Tema 5 – TAB

36. Tulburarea afectivă bipolară tip 1. Etiopatogenie. Tablou clinic. Principii de tratament.

Tulburarea bipolară este o afecțiune afectivă cronică severă caracterizată prin episoade de manie sau
hipomanie care alternează sau sunt combinate cu episoade de depresie. Tulburarea bipolară mai poate
fi numită și depresie maniacală, tulburare afectivă bipolară sau tulburare de spectru bipolar.

Tulburarea afectivă bipolară este o tulburare caracterizată prin episoade repetate (cel puțin 2) în care
nivelele de dispoziție și activitate ale subiectului sunt semnificativ perturbate.

Conform clasificărilor internaționale, sunt evidențiate următoarele tipuri de TAB:

Tulburarea bipolară tip I – Pacientul a îndeplinit criteriile pentru un episod maniacal sau mixt complet,
de obicei suficient de sever pentru a necesita spitalizarea. Pot să apară și episoade depresive majore sau
episoade hipomaniacale.

Tulburarea bipolară tip II - Pacientul a avut cel puțin un episod depresiv major și cel puțin un episod
hipomaniacal, dar nici un episod maniacal.

Etioptogenia:
1. Factori biologici (prevalența bolii este relativ insensibilă la variațiile personale și adversitatea
socială);
2. Teoria Genetică (mai multe locusuri de linkaj și gene candidate au fost identificate în studiile
genetice a tulburării bipolare);
3. Factorii de mediu ( datele științifice sugerează că factorii de mediu au un impact semnificativ
asupra debutului, evoluției și expresiei tulburării bipolare; prezența evenimentelor negative
și/sau stresante din viață predispun instalarea bolii sau apariția acutizărilor episoadelor
affective; deprivarea de somn și perturbarea ritmului social zilnic la fel sunt implicate în
procesul patologic.)
4. neuroimagistic(descoperiri)-am dat doar 2 exemple,catare is mai multe dar cred ca nu avem
nevoie de toate
Studii recente neuroimagistice și histopatologice post-mortem, cu utilizarea tehnicilor precum
tomografia computerizată cu emisie de pozitroni, rezonanța magnetică nucleară, tomografia cu
emisie de fonon unic și spectroscopia prin rezonanță magnetică, au identificat modificări
microstructurale și neurochimice la pacienții bipolari în comparație cu cei din lotul control.
Ex: a hiperactivitatea sistemului hipotalamo-hipofizo-adrenal în fazele depresive, și disfuncții
tiroidiene la pacienții bipolari cu anticorpi tiroidieni
b. deficit de densitate glială și neuronală, modificări ale activității gliale și integrității
neuronale, modificări discrete ale structurii biochimice a cortexului frontal, precum și alte
modificări ale relațiilor funcționale cu unele regiuni ale creierului

Tabloul clinic
Tipuri de episoade affective

1.Episod maniacal

 -schimbare rapidă și majoră a comportamentului uzual al individului

 -ținută neglijentă, extravagantă, cu o mimică foarte mobilă, expresivă
 -Orientarea de obicei este corectă auto- și allopsihic
 -Atenția și capacitatea de concentrare se caracterizează printr-o hipoprosexie voluntară.
 -Gândirea este accelerată
  Pot fi prezente tulburări de percepție sub formă de iluzii, false recunoașteri și mai rar halucinații

Mania este uneori subdivizată în manie euforică (cu expansivitate și entuziasm) și manie iritabilă (cu
furie, agresivitate și chiar scandaluri).

Episod hipomaniacal

 -o formă atenuată a maniei

 nu este asociată cu simptome psihotice
 -o stare evident anormală cu simptome ușor-medii maniacale care pot dura câteva zile sau
câteva luni.
 -Deosebirea dintre manie și hipomanie constă în faptul că hipomania poate fi diagnosticată după
4 zile și, în timp ce mania este însoțită de schimbări evidente de comportament, în hipomanie
comportamentul nu este modificat semnificativ, conform DSM-V.

Episod depresiv

Dupa severitate: episod ușor (F32.0);

moderat (F32.1);

sever (F32.2) - fără simptome psihotice sau (F32.3) - cu simptome psihotice (F32.4)

simptome principale:

1. Hipotimia (scăderea dispoziției de la depresie ușoară, melancolie până la melancolie profundă, adesea
însoțită de senzațiile neplăcute în regiunea inimii, un sentiment de pierdere a sensului în viață);

2. Anhedonia (pierderea intereselor și a plăcerii);

3. Scădere a vigorii, care poate duce la oboseală crescută, chiar și cu eforturi nesemnificative și activitate
redusă.

Alte simptome asociate sunt capacitatea de concentrare redusă, stima și încrederea în sine redusă, idei
de vinovăție și umilință, o viziune tristă și pesimistă asupra viitorului, idei sau acțiuni care conduc la
automutilare sau suicid, somn dereglat, inapetență

Tratamentul TAB
Tratamentul inițial al tulburării bipolare presupune evaluarea amănunțită a pacientului, cu atenție
sporită asupra securității pacienților și apropiaților săi, precum și asupra bolilor psihiatrice sau medicale
comorbide.

-luarea în seama a fișei de boală a pacientului

Tratament Medicamentos:

În TAB, indiferent de faza și stadiul bolii, medicamentele de primă alegere sunt stabilizatorii de
dispoziție, care trebuie prescrise în stadiile inițiale urmate de administrarea continuă pe tot parcursul
vieții. Acest grup include Carbonat de litiu, Valproat de sodiu, Carbamazepină și Lamotrigină.
Normotimicii oferă în primul rând un efect preventiv și permit prelungirea perioadei eutimice.

Utilizarea antidepresivelor și antipsihoticelor ca mijloc de oprire a simptomelor depresive, maniacale și

psihotice este inevitabilă în perioadele acutizării a TAB
Scopul tratamentului pe termen lung în depresia bipolară este de a rezolva simptomele depresive și
stabilirea unei dispoziții stabile. Majoritatea ghidurilor recomandă că administrarea antidepresantelor
trebuie întreruptă în 3-6 luni de la remisiune.

Remediile utilizate în tratamentul episoadelor depresive -(Trimipramină, Doxepină, Amitriptilină,

Trazodonă, Mianserin, Fluvoxamină, Pipofezine),

În cazul adinamiei – antidepresive-stimulatoare (Nialamidă, Imipramină, Moclobemidă, Fluoxetină).

În cazul coexistenței anxietății (Maprotilină, Tianeptină, Pirlindol, Sertralină, Paroxetină, Clomipramină).

Tulburările de somn sunt corectate prin administrarea preparatelor antidepresivesedative sau hipnotice
(Zopiclona, Zolpidem, Zaleplon).

În prezența modificărilor somatice și organice-antidepresive cu efecte secundare minime (inhibitor

selectiv al recaptării serotoninei - Paroxetină, Sertralină, Fluvoxamină, Fluoxetină, Escitalopram), în
combinație cu agenți cerebro-protectivi, medicamente vasovegetotrope

Anticonvulsantele pot fi utilizate în curele de menținere care urmează depresiile bipolare din motivul că
au efecte de stabilizare a dispoziție.

Intervențiile psihosociale
 Terapia cognitiv-comportamentală (CBT)
 Psihoeducația
 Terapia focusată pe familie (TFF)

Alte metode: Psihoterapie de susținere. Psihoterapia dinamică pe termen scurt. Psihoterapia

interpersonală. Psihoterapia rațională. Psihoterapia de grup. Psihoterapia pozitivă. Psihoterapia
emoțională stresantă. Art terapie.

37. Tulburarea afectivă bipolară tip 2. Etiopatogenie. Tablou clinic. Principii de tratament.

Intrebarea 36 numai că fara maniacal!

Nu are sens sa adaug informatia de 2 ori!

38. Depresia. Etiopatogenie. Tablou clinic. Principii de tratament.

Depresia implică o serie largă de probleme de sănătate mintală caracterizate prin lipsa unui fundal
afectiv pozitiv (pierderea interesului și a plăcerii de la activități și experiențe obișnuite ori anterior
plăcute), dispoziție proastă și un spectru de probleme emoționale, cognitive, fizice și comportamentale
asociate.

Etiopatogenie
Factorii declanșatori pentru examinarea posibilității de diagnosticare a unei tulburări depresive:

• stare scăzută de spirit;

• lipsa contactului vizual, vorbire monotonă și mișcare lentă
• consultări frecvente, cu oboseală și simptome fizice inexplicabile din punct de vedere somatic;
• nervozitate, anxietate, insomnie, solicitări de tranchilizante;
• pierderea greutății (persoane în vârstă);
• perioada post-partum.

Factori de risc personali în dezvoltarea depresiei

• Context genetic: o Istoria familială;

• Personalitate:
o Introversiune;
o Respect de sine redus;
o Pesimism;
o Sănătate:
o Deficiență hormonală (tiroidită autoimună ex.);
o Probleme hormonale, după sarcină;
o Boli somatice cronice, așa ca boala Parkinson, boli de sistem, diabet, demență;
o Atac de cord sau accident cerebral-vascular;
o Unele medicamente;
o Comorbiditate psihiatrică;
o Consum de alcool și droguri

Factori de risc ce țin de mediu

• Relații sociale, serviciul și familia:

o Suport social redus (risc înalt pentru persoanele singure și persoanele divorțate);
o Sărăcie, șomaj, discriminare, încălcarea drepturilor;
o Tensiune psihică înaltă la serviciu, lipsa controlului perceput, lipsa suportului la serviciu;
o Condamnați:
o Partener bolnav;
o Persoane în vârstă din aziluri;
o Persoane ale căror părinți sunt sau au fost afectați de tulburări psihiatrice;

• Evenimente ale vieții:

o Tinerețe traumatizantă, așa ca: abuz sexual, neglijare emoțională;

o Traumă psihologică la vârsta adultă, așa ca refugiații;
o Alte evenimente stresante ale vieții interpersonale (în special, la femei), inclusiv divorț sau
evenimente legate de sănătate (în special, la persoane în vârstă);
o Migrația (dor de casă, discriminare, probleme de integrare și acceptare)

Tabloul clinic:
Principii de tratament:
Nemedicamentos:

 Psihoterapia
 Psihoterapia cognitive-comportamentala
 Intervenții inițiale în caz de Depresie ușoară
 Instruirea pacientului / biblioterapia
 Structurarea zilei
 Activitate fizică
  Prescrierea antidepresivelor

Opțiunea A – se folosește când criteriile de adecvanță terapeutică psihofarmacologică sunt îndeplinite

pentru tulburarea depresivă, iar aceasta se află la primul sau la primele episoade. Toate antidepresivele
din această opțiune prezintă siguranță și tolerabilitate bună, complianță semnificativ crescută,
comparativ cu opțiunea B, și pot fi utilizate în terapia ambulatorie pe termen lung, evitându-se
discontinuitățile voluntare.

Opțiunea B – atunci când criteriile de adecvanță terapeutică nu sunt sigure sau tulburarea depresivă are
multiple episoade evolutive și/sau răspuns terapeutic incomplet la încercările terapeutice anterioare

Antidepresive de intenția a II-a:

• Creșterea dozelor (maximizare) cu monitorizarea atentă a eventualelor riscuri / efecte adverse;

• Substituirea antidepresivului;
• Se recomandă trecerea de la opțiunea B la opțiunea A (de evitat trecerea A→B);

• În locul ISRS (Fluoxetină 10 - 40 mg/zi, Fluvoxamină 50 - 300 mg/zi, Paroxetină 10 - 40 mg/zi, Sertralină
50 - 150 mg/zi, Citalopram 20 - 40 mg/zi, Escitalopram10 - 40 mg/zi) și NRI (Reboxetină 2 - 20 mg/zi) se
recomandă trecerea la antidepresive cu acțiune duală – Venlafaxină (75 - 225 mg/zi), Duloxetină (60 -
120 mg/zi), Minalcipran (25 - 100 mg/zi), Mirtazapină (15 - 45 mg/zi), Tianeptină (25 - 37,5 mg/zi),
Agomelatină (25 - 50 mg/zi);

• Mirtazapina, antidepresiv cu acțiune noradrenergică și serotoninergică, la necesitate poate fi înlocuit

cu Venlafaxina în doze mari (225 - 300 mg/zi) ori Duloxetina (60 - 120 mg/zi), ori Agomelatina (25 - 50
mg/zi);

• Are drept țintă optimizarea dozelor terapeutice, schimbarea antidepresivului pentru realizarea în
totalitate a criteriilor de adecvanță

Antidepresive de intenția a III-a:

• potențarea efectelor antidepresive poate fi realizată prin asociere de precursori hormonali tiroidieni
T3 sau Buspirone;

• asocierea a două medicamente antidepresive (augmentare) din grupul A pentru potențarea și

complementaritatea efectelor pe cele trei linii biochimice, 5-HT, NA sau DA, pre- și postsinaptic;

Preparatele cu efect Antipsihotic / Antidepresiv de intenția a IV-a:

• antipsihotice atipice, doze mici de Olanzapină (5 mg/zi), Quetiapină (100 - 200 mg/zi), Aripiprazol (5 -
10 mg/zi) sau Amisulprid (50 - 100 mg/zi) asociate sau nu unui antidepresiv din grupul A, pot amplifica
efectul antidepresiv, corecta elementele psihotice și riscul virajului dispozițional.

Medicamentele listate pot fi /deveni alegerea de intenția I, în cazurile de depresie severă, cu simptome
psihotice și risc suicidar înalt sau comportament autolitic recurent.

Tratamentul farmacogolic al episodului recurent de depresie

• se va evita reluarea tratamentului cu antidepresive triciclice sau tetraciclice;

• utilizarea antidepresivului administrat la primul episod (dacă a fost eficient) în doze crescute sau
trecerea la un alt antidepresiv cu acțiune farmacologică apropiată;
• schimbarea datorată fenomenului de displasticizare sinaptică unui antidepresiv cu acțiune
presinaptică cu unul din noua generație, cu acțiune duală; în cazul răspunsului favorabil,
tratamentul va fi menținut minimum 12 - 24 luni.

Tratamentul farmacologic al episoadelor depresive multiple

Fenomenul de plasticitate sinaptică indică utilizarea antidepresivelor din a doua generație, cu acțiune
bimodală sau multiplă, în asociere cu timostabilizatoare și/sau antipsihotice atipice (Olanzapină,
Quetiapină, Amisulprid în doze minime), în condițiile asocierii elementelor psihotice

Tratamentul farmacologic al depresiei rezistente

• reconsiderarea diagnosticului;
• reconsiderarea criteriilor de concordanță psihofarmacologică;
• reevaluarea statusului cerebral și somatic;
• utilizarea schemelor de „terapii eroice” prin asocieri a două antidepresive din noua generație, cu
mecanisme psihofarmacologice diferite (ISRS + Mirtazapina; Venlafaxina + Mirtazapina; Reboxetina
+ Mirtazapina ori Venlafaxina). Aceste strategii terapeutice urmăresc reechilibrarea transmisiei
sinaptice prin amplificarea transmisiei NA și/sau 5-HT.

39. Ciclotimia. Distimia. Etiopatogenie. Tablou clinic. Principii de tratament.

Ciclotimia-= sau tulburarea ciclotimică este o tulburare relativ ușoară a dispoziției. În tulburarea
ciclotimică, dispoziția se schimbă în perioade scurte de la depresie ușoară la hipomanie. Schimbările de
dispoziție scăzute și înalte nu ating niciodată gravitatea sau durata episoadelor majore depresive sau a
maniei complete. Persoanele cu tulburare ciclotimică au simptome mai ușoare decât cele apărute în
tulburarea bipolară.

Etiopatogenie:

Cauzele ciclotimiei nu sunt cunoscute, dar probabil există o legătură genetică, deoarece ciclotimia,
depresia și tulburarea bipolară, toate au tendința să se manifeste în rândul membrilor familiei.

La unele persoane, evenimente sau experiențe traumatice pot acționa ca un declanșator al afecțiunii,
cum ar fi o boală gravă sau perioade lungi de stress

Tablou Clinic
 - -simptomele de stare ale ciclotimiei sunt ușoare(fara sa ajunga la depresie majora)
- -instabilitatea persistentă, cronică a dispoziției cu numeroase perioade de depresie ușoară
și veselie ușoară, nici una dintre acestea nu a fost suficient de pronunțată sau prelungită
pentru a îndeplini criteriile pentru un episod maniacal sau depresiv.
- -Schimbările dispoziției sunt de obicei percepute de o persoană ca nefiind legate de
evenimentele de viață, ”nerezonabile”.
- -Uneori dispoziția poate fi normală și stabilă timp de mai multe luni, alteori în loc de
schimbări de dispoziție distincte există schimbări ciclice ale activității, sociabilității sau
apetitului. La unii pacienți se dezvoltă ulterior o tulburare bipolară tipică, la alții – o
tulburare depresivă recurentă.
Tratament
-timostabilizatorii-Litiu sau Lamotrigină sunt uneori recomandați ca o posibilă strategie de reducere a
fluctuațiilor de dispoziție

-Antidepresivele nu sunt în general recomandate decât dacă cineva dezvoltă o depresie majoră care prin
definiție nu apare în tulburarea ciclotimică

-stabilizatorii de dispoziție-reducerea riscului de dezvoltare de tulburare bipolară complete (sunt

necesare mai multe cercetări)

Distimia este o formă ușoară dar mai prelungită a depresiei unipolare. Aceasta este o tulburare
cronică caracterizată prin starea de dispoziție scăzută (sau iritabilitate la copii) pe o perioadă lungă de
timp (câțiva ani).

Etiopatogenie

Nu se stie exact ce determina aparitia distimiei. Cercetatorii cred ca distimia are origini asemanatoare cu
depresia:

- biochimice: exista dovezi din studii imagistice care arata ca persoanele cu depresie au modificari fizice
la nivelul creierului, iar acest lucru poate fi valabil si pentru distimie. Semnificatia acestor modificari este
inca neclara, dar poate intr-un final ajuta la determinarea cauzelor. Substantele chimice naturale de la
nivelul creierului, numite neurotransmitatori, care au legaturi cu dispozitia, pot juca un rol in aparitia
distimiei.

- genetice: unele studii arata ca depresia este mai frecventa la persoanele cu rude care au depresie, si
acest lucru poate fi valabil si in cazul distimiei. Cercetatorii incearca sa identifice genele implicate in
aparitia distimiei.

- de mediu: la fel, ca si in cazul depresiei, factorii de mediu pot contribui la aparitia distimiei. Factorii de
mediu sunt reprezentati de situatii de viata dificile, cum ar fi pierderea unei persoane dragi, problemele
financiare si stresul major.

Desi cauza precisa a distimiei nu se cunoaste, cercetatorii au identificat anumit factori care par sa
creasca riscul de aparitie si declansare a distimiei:

- persoane care au rude biologice cu depresie

- persoane care au rude biologice cu distimie
- sexul feminin
- evenimente stresante de viata
- pacienti cu afectiuni medicale cronice.

Tablou Clinic
Semnele si simptomele distimiei cuprind:

- -Distimia de obicei începe de la o vârstă fragedă, aproape de două ori mai frecventă la femei.
Apariția distimiei la vârsta adultă este, cel mai adesea, o consecință a unui episod depresiv și a
unei psihotraume.
- pierderea interesului pentru activitatile zilnice
- tristete
- pierderea apetitului
- foame exagerata
- lipsa de speranta
- probleme de somn
- lipsa de energie
- oboseala
- stima de sine scazuta
- probleme de concentrare a atentiei
- probleme in luarea unor decizii
- autocriticism
- iritabilitate
- manie
- lipsa productivitatii
- evitarea activitatilor sociale
- sentimente de vinovatie

Simptomele distimiei apar si dispar de-a lungul unei perioade de mai multi ani, iar intensitatea lor se
poate schimba de-a lungul timpului. Dar in general, pacientului ii este greu sa fie vesel chiar si cu ocazii
fericite .

Tratament
Cele doua optiuni principale de tratament ale distimiei sunt:

- medicatia

- psihoterapia

Medicatia psihiatrica ce se foloseste de obicei pentru a trata distimia este aceiasi ca in cazul depresiei:

- inhibitori selectivi ai recaptarii serotoninei (ISRS)

- inhibitori ai recaptarii serotoninei si norepinefrinei (IRSN)
- inhibitori ai recaptarii norepinefrinei si dopaminei (IRND)
- combinatie de inhibitori ai recaptarii si blocanti ai receptorilor
- antidepresivele tetraciclice
- antidepresivele triciclice
- inhibitori de monoamine-oxidaza (IMAO).

ISRS sunt de obicei antidepresivele de prima alegere deoarece, in general, sunt eficiente si efectele lor
secundare sunt mai tolerabile. IMAO sunt de obicei ultima alegere pentru ca au efecte secundare
serioase si necesita restrictii de dieta datorita unor interactiuni rare, dar potential fatale. Cel mai bun
tratament este cel individualizat. In cazul pacientilor cu distimie poate fi necesara mentinerea
tratamentului cu antidepresive pe termen mai lung pentru a tine sub control simptomele.

40. Tulburările psihice în epilepsie conform ICD-10. Etiopatogenie. Tablou clinic. Principii de tratament
Epilepsia este o tulburare a creierului caracterizată printr-o predispoziție de durată pentru a
genera crize epileptice, precum și consecințe neurobiologice, cognitive, psihologice și sociale”

Conform clasificatorului ICD-10 (trebuie doar de enumerat,eu am adaugat si descriere la

fiecare in caz de ceva) dar de deduce si tabloul clinic din descriere

Demenţa în epilepsie- deteriorarea tuturor facultăților intelectuale, mnezice emoționale, volitive,

pierderea capacității de instruire, pierderea capacității de a înțelege, perturbarea vorbirii, gândirii,
pierderea valorilor morale și dezadaptarea socială, tulburare pronunţată a memoriei, cu referinţă
la evenimentele recente şi îndepărtate în timp

Sindrom amnezic organic în legătură cu epilepsia- Sindromul se caracterizează prin asocierea

tulburărilor de cunoaştere (agnozii) şi atenţie, memorie, emoţii şi comportament psihomotor.
Preponderent este afectată memoria privind evenimentele recente. Sindromul constă în alterarea
gravă a memoriei recente și de lungă durată cu prezentarea unei amnezii anterograde.

Delirium nesuprapus unei demențe în epilepsie- Este un sindrom cerebral caracterizat prin
perturbații de conștiință și atenție, percepție, gândire, memorie, comportament psihomotor și ritm
somn-veghe. Pot fi prezente iluzii și halucinații vizuale, dezorientarea temporo-spațială cu false
cunoașteri, coșmaruri și uneori halucinații după trezire

Delirium suprapus pe demență în epilepsie- Persistă deteriorarea tuturor facultăților intelectuale,

mnezice emoționale, volitive, pierderea capacității de instruire, pierderea capacității de a
înțelege, perturbarea vorbirii, gândirii, pierderea valorilor morale și dezadaptarea socială.
Tulburare pronunţată a memoriei, cu referinţă la evenimentele recente şi îndepărtate în timp (din
trecutul îndepărtat)

Alt delirium în legătură cu epilepsia- Un sindrom cerebral organic nespecific, etiologic

caracterizat prin perturbații simultane de conștiință și atenție, percepție, gândire, memorie,
comportament psihomotor. Pot fi prezente iluzii și halucinații vizuale

Delirium neidentificat în legătură cu epilepsia- În acest compartiment de delir preponderența o

fac semnele de conștiință confuzionată subacută sau de delir subacut rudimentar și nestructurat. t.
Cazuri care nu întotdeauna corespund tuturor criteriilor de delir

Halucinoză în legătură cu epilepsia- În criteriile generale pentru halucinoza organică sunt

prezentate halucinaţii permanente sau tranzitorii, de obicei vizuale sau (mai rar) verbale, care se
manifestă pe fundal de conștiință lucidă, prin lipsa unui declin intelectual semnificativ, prin
absența unei tulburări proeminente a dispoziției și prin lipsa ideilor delirante în prim-plan

Stare catatonică în legătură cu epilepsia- Tulburarea activităţii psihomotorii, cu diminuarea

activităţii (stupoare) sau activitate sporită (agitaţie) asociată cu sindroame catatonice

Tulburare delirantă în legătură cu epilepsia- O tulburare în care delirurile persistente sau

recurente domină tabloul clinic.(+/- halucinatii)
Tulburare psihotică maniacală în legătură cu epilepsia- Tulburări caracterizate printr-o
schimbare a dispoziției sau afectului, însoțite de obicei de o schimbare la nivelul intregii
activități;

Tulburare psihotică bipolară în legătură cu epilepsia- Tulburări caracterizate prin modificări

repetate ale dispoziției, de obicei însoțite de o schimbare a nivelului global de activitate cu
perindarea perioadelor de mânie, hipomânie și a perioadelor de scădere a dispoziției și energiei
până la stări depresive și subdepresive

Tulburare depresivă în legătură cu epilepsia- Tulburări caracterizate prin modificări ale

dispoziției, de obicei insoțite de o schimbare a nivelului global de activitate cu perioade de
indispoziție și scăderea energiei până la stări depresive și subdepresive

Tulburare non-psihotică afectivă mixtă în legătură cu epilepsia- Tulburări caracterizate prin

modificări ale dispoziției, insoțite de o schimbare a nivelului global de activitate cu perioade de
mânie și activitate energetică sporită, alternarea perioadelor de indispoziție și scăderea energiei
pănă la stări depresive și subdepresive

Tulburare hipomaniacală în legătură cu epilepsia- Tulburări caracterizate printr-o schimbare a

dispoziției tip hipomaniacal, însoțite de obicei de o schimbare la nivelul întregii activitați de tip
hipomaniacal, care nu sunt asociate de tulburări delirioase și halucinatori

Tulburare anxioasă în legătură cu epilepsia- O tulburare caracterizată prin trăsăturile descriptive

esențiale ale unei tulburări de anxietate generalizată ale unei tulburari de panică sau ale unei
combinații a celor două, dar survenind ca o consecință a epilepsiei.

Tulburare disociativa în legătură cu epilepsia- O tulburare caracterizată printr-o pierdere parțială

sau completă a integrării normale între amintirile trecutului, conștiința identității, a senzațiilor
imediate și controlul mușchilor corpului ,dar survenind ca o consecință a unei tulburări
paroxismale, care apoi, fiind minuțios investigată, confirmă epilepsia

Alte tulburări psihotice/nonpsihotice/nediferentiate în legătură cu epilepsia

Etiopatogenie:

Genetic- Unele cazuri de epilepsie sunt datorate unui defect al unei singure gene (1 - 2%);
majoritatea cazurilor se datorează interacțiunii dintre gene multiple și factorii de mediu

Epilepsia poate să apară ca urmare a unui număr de alte boli, precum: tumori, atacuri vasculare
cerebrale, traumatisme craniene, infecții ale sistemului nervos central anterioare, anomalii
genetice, precum și ca urmare a leziunilor cerebrale apărute în jurul nașterii

Principii de tratament:

Anticonvulsivante- Tratamentul de bază

Fenitoina, carbamazepina și valproatul de sodiu par a avea efecte și în cazul crizelor focale, și în
cazul convulsiilor generalizate

Clasificarea medicamentelor anticonvulsivante în funcție de utilizarea în terapia convulsiilor

(terapia crizelor sau terapia antiepileptică):

A. Tratamentul convulsiilor parțiale:

1. Criza parțială simplă: carbamazepina, fenitoina, valproat, gabapentin, lamotrigina,

levetiracetam, tiagabin, topiramate, zonisamida

2. Criza parțială complexă: carbamazepina, fenitoina, valproat, gabapentin, lamotrigina,

levetiracetam, tiagabin, topiramat, zonisamida

3. Criza parțială cu generalizare secundară: carbamazepina, fenitoina, primidona, valproatul,

gabapentin, lamotrigina, levetiracetam, tiagabine, topiramate, zonisamida

B. Tratamentul crizelor generalizate

1. Crizele de tip absent: ethosuximida, valproatul, lamotrigina,

2. Crizele mioclonice: valproatul, lamotrigina, topiramatul

3. Crize tonico - clonice: carbamazepina, fenobarbital, fenitoina, primidona, valproat,

lamotrigina, topiramat,

4. Status epilepticus: diazepam tub rectal, diazepam i/v., fenitoina i/v., fenobarbital i/v.

60. Demența și procesul de îmbătrânire fiziologică. Similarități și diferențe.

Senescența este o noțiune care desemnează procesul de îmbătrânire fiziologică a organismului și

trebuie delimitată de senilitate, care este o îmbătrânire cu note patologice. La persoanele de
vârsta a treia se constată a fi prezente multiple modificări fiziologice ale majorității sistemelor
organismului, inclusiv de nivel cerebral.

Se cunoaște că îmbătrânirea aduce cu sine numeroase modificări fiziologice și fiziopatologice

caracteristice bătrâneții: afectarea imunității, care explică creșterea susceptibilității la infecții și
frecvența înaltă a proceselor neoplazice. Se reduce activitatea hormonală. Sunt prezente diverse
modificări de neurotransmisie cerebrală:  și -adrenergică, dopaminergică, colinergică, GABAergică,
glutamatergică, serotoninergică, etc. Este adeseori redus fluxul sangvin cerebral, dar și cel renal, filtrarea
glomerulară și reabsorbția tubulară, care determină un răspuns ineficient la dezechilibrele
hidroelectrolitice, acido-bazice și la stresul hemodinamic. Involuția se exprimă și la nivelul sistemului
digestiv prin reducerea motilității intestinale, activității sfincteriene, asociate cu dificultăți funcționale
importante. La nivelul aparatului respirator sunt prezente reducerea presiunii oxigenului și a capacității
de difuziune alveolo-capilară, fenomene generatoare de stres oxidativ. Scăderea toleranței la glucoză
 este progresivă în raport cu vârsta, prevalența diabetului zaharat fiind mai mare cu 1 la fiecare 6
persoane către vârsta de 65 ani și cu 1 la fiecare 4 persoane spre vârsta de 80 ani [3].

Vârsta a treia se caracterizează și prin particularități ale psihologiei, care explică unele comportamente
ale bătrânilor. Modificările de ordin psihologic mai frecvent se manifestă sub aspectul unor trăsături de
personalitate ale vârstnicului. Dintre caracteristicile “psihologiei 231 bătrânului” pot fi menționate:
viziunile pesimiste privind viitorul, speranța de viață redusă; irascibilitatea, suspiciunea exagerată,
labilitatea sau/și rigiditatea ideativă și/sau emoțională, stările de tristețe, mâhnire, disperare, anxietate,
depresie, tentativele de suicid înfăptuite în acest context; hipoprosexia, hipo- și dismnezia antero-
retrogradă, dificultatea sau imposibilitatea de a însuși informații noi; tulburările de gândire
(conservatorismul, fixarea pe un anumit stereotip, reducerea fluxului ideativ, reducerea capacității de
abstractizare, judecata precară, dificultăți în înțelegerea sensului frazelor complexe, proverbelor,
zicătorilor), gândirea devenind vâscoasă, aderentă, tipizată, lipsită de spontaneitate și promptitudine;
accentuarea unor trăsături de personalitate, caracteristice pe parcursul vieții (zgârcenia, manifestată
prin prudența bătrânilor de a-și risipi bunurile agonisite, tendința spre egocentrism, negativism, crizele
de brutalitate, furie, mânie); tulburările de somn (inversia ritmului somn-veghe (somnolenți, pasivi în
timpul zilei și activi, plini de inițiativă, deranjând familia în toiul nopții; dificultățile de adormire; somnul
superficial, cu treziri frecvente, coșmaruri, etc.). Sexualitatea poate fi adeseori perturbată (creșterea
dorinței libidinale pe fundalul diminuării potenței, apariția unor tendințe perverse de tip exhibiționism,
voyerism, pedofilie ș.a.)

61. Demența. Definiție, mecanisme etiopatogenice implicate în procesul de

neurodegenerare cerebrală

Tulburările neurocognitive (Demențele) - Fiind un deficit intelectual, retardul mintal, în special cognitiv,
impune efectuarea unui diagnostic diferențial în cazul pacienților de vârstă adultă cu sindroame
discognitive

sunt de două categorii:

• înnăscute (retardul mintal) și

• dobândite (Alzheimer, Pick, Posttraumatice, Vasculare, Parkinson, etc.).

Mecanismele de bază majore care conduc la neurodegenerare (ND) sunt considerate multifactoriale
cauzate de factori genetici, de mediu și endogeni legați de îmbătrânire, dar rolul lor patogen și
mecanismele lor moleculare de bază nu sunt pe deplin înțelese.

Mecanismele patogene comune care stau la baza multor procese neurodegenerative includ:

1. Dinamica anormală a proteinelor cu pliere greșită , degradare defectuoasă , disfuncție și agregare

proteazomală ; adesea cu acțiuni și mutații ale chaperonelor moleculare;
2. Stresul oxidativ (OS) și formarea de radicali liberi/specii reactive de oxigen (ROS);
3. Bioenergetică afectată , disfuncții mitocondriale și leziuni ale ADN-ului;
4. Fragmentarea aparatului Golgi neuronal;
5. Perturbarea transportului celular/axonal (4 și 5 pot fi considerate efecte secundare);
6. Disfuncția neurotrofinelor (NTF) și
7. Procese „neuroinflamatorii”/neuroimune

Aceste mecanisme sunt interconectate în cercuri vicioase complexe, ducând în cele din urmă la
disfuncții celulare și moarte, ale căror cascade moleculare de bază sunt în discuție.