Medicația sedativă,

hipnotică și
tranchilizantă
-referat-
Disciplina: Farmacoterapie
AMG
Anul I

Ometiță Candrea Iustina Ionela

 1. Efectul hipnotic constă în favorizarea instalării unui somn asemănător celui fiziologic.
2. Efectul sedativ se manifestă prin deprimare psihomotorie şi liniştire, micşorarea
performanţelor, uneori somnolenţă.
3. Efectul tranchilizant este caracterizat prin atenuarea stării de anxietate.
În realitate, efectele sunt greu de delimitat, depind de doză şi de cele mai multe ori se intrică.
 Dozele mici de hipnotice provoacă sedare, sedativele liniştesc anxietatea,
tranchilizantele determină micşorarea performanţelor şi favorizează instalarea
somnului.
 Hipnoticele de felul barbituricelor sau benzodiazepinelor grăbesc procesul de
adormire, cresc durata totală a somnului, micşorează durata şi frecvenţa trezirilor în
cursul nopţii.
 Hipnoticele modifică stadiile somnului fiziologic, definite prin electroencefalogramă,
mişcări oculare şi evoluţia indicilor fiziologici. Durata somnului lent este crescută pe
seama prelungirii stadiului 2 (somnul inechivoc); stadiul 1 (de instalare a somnului), ca
şi stadiile 3 şi 4 (somn cu unde lente) sunt scurtate. Proporţia somnului rapid (somn cu
mişcări oculare rapide şi cu vise) în raport cu durata totală a somnului ca şi numărul
ciclurilor de somn rapid sunt micşorate.
 Hipnoticele sunt folosite pentru tratamentul insomniei.
Insomnia situaţională – perioade de activitate/odihnă neregulate, bolnavi sau bătrâni care
dorm ziua, schimbarea rapidă a fusului orar, este trecătoare.
Insomnia provocată de durere, anxietate, depresie poate fi rezolvată prin tratamentul
cauzal.
Insomnia produsă de diferite medicamente: amfetamine, bronhodilatatoare, dispar odată cu
oprirea administrării substanţelor respective. Tratamentul hipnotic este necesar în insomnii
persistente sau cronice.
Reacţii adverse:
- somnolenţă
- buimăceală la trezire
- sedare reziduală cu scăderea performanţelor psihomotorii
- folosirea regulată dereglează modelul de somn fiziologic; oprirea tratamentului
provoacă o exacerbare a stadiilor somnului; apare o tendinţă la insomnie, de
rebound.
Intoxicaţia cronică apare în condiţiile folosiri îndelungate de doze mari. Manifestările
constau într-un amestec de fenomene de deprimare şi stimulare psihică; gândirea devine dificilă,
atenţia, memoria sunt defectuoase, vorbirea este lentă, apare o stare de labilitate emoţională,
iritabilitate, lipsă de control a afectului.
Folosirea cronică determină o stare de dependenţă. Fenomenele sunt asemănătoare pentru alcool,
barbiturice, benzodiazepine.
Toleranţa este micşorarea reactivităţii nervos centrale la hipnotice şi o metabolizare mai
rapidă a acestora.
Sindromul de abstinenţă se evidenţiază prin: fenomene de excitaţie, agitaţie, anxietate
sau depresie, insomnie, somn anormal cu vise sau coşmaruri resimţite neplăcut, modificări EEC,
tremor, delir şi convulsii.
Triada tremor – delir – convulsii este caracteristică pentru sindromul de abstinenţă de tip
alcool-barbiturice.
 Intoxicaţia acută cu hipnotice se manifestă prin comă, care în funcţie de substanţă şi de
doză este mai mult sau mai puţin profundă. Tratament: susţinerea funcţiilor organismului
şi favorizarea eliminării toxicului.
 Sedativele deprimă procesele mentale, scad activitatea motorie, pot liniştii unele reacţii
psiho-vegetative şi în general calmează stările de excitaţie şi agitaţie psiho-motorie.
Barbituricele în doze mici au efect sedativ.
 Tranchilizantele sau anxioliticele au efect antianxios mai selectiv sedativele.
 Tranchilizantele au şi efect sedativ, care poate contribui la beneficiul terapeutic, dar care
apare deseori ca efect nedorit.
Tranchilizantele favorizează instalarea somnului şi sunt capabile să rezolve stările de
insomnie.
 Tranchilizantele sunt capabile să relaxeze musculatura striată. Fenomenul este mai
evident în condiţii de tensiune psihică care este însoţită de tensiune musculară.
 Unele tranchilizante au proprietăţi anticonvulsivante. Ele sunt indicate pentru
profilaxia sau tratamentul diverselor stări convulsive, ca şi în unele forme de epilepsie.
 Toate tranchilizantele potenţează efectul altor deprimante centrale. Este importantă
potenţarea efectului băuturilor alcoolice care determină deprimarea performanţelor
psihomotorii.
Intoxicaţia cronică cu tranchilizante se aseamănă cu cea provocată de barbiturice şi alte
hipnotice. Potenţialul de a provoca dependenţă este de regulă mai mic decât cel al hipnoticelor.
Întreruperea tratamentului îndelungat este urmată de anxietate, insomnie, tremor; rareori alte
simptome mai grave.
Intoxicaţia acută survine rar, indicele terapeutic al tranchilizantelor fiind ridicat.
 BENZODIAZEPINELE = hipnotice şi tranchilizante
 Benzodiazepinele au un nucleu benzenic condensat cu un heterociclu cu 7 atomi,
dintre care 2 atomi de azot în poziţiile 1 şi 4 (1 şi 5 sau 2 şi 3 pentru un număr mic de
compuşi). Sunt caracteristice substituţiile 5-aril, 7-clor, CF3 sau NO2.
 Benzodiazepinele sunt folosite ca hipnotice, tranchilizante, au şi proprietăţi
miorelaxante, iar altele sunt anticonvulsivante active.
1. Efectul hipnotic : - micşorează latenţa instalării somnului, creşte timpul total de somn,
creşte pragul de trezire şi scade numărul de treziri.
Compuşi folosiţi ca:
- hipnotice : NITRAZEPAMUL, TRIAZOLAMUL (micşorează
durata stadiului 1 al somnului) - tranchilizante : DIAZEPAMUL – o
prelungesc Durata stadiului 2 este crescută de toate benzodiazepinele.
Somnul cu unde lente – stadiile 3 şi 4 este scurtat. În mod caracteristic, durata somnului
rapid este scăzută numai la dozele mari. Oprirea tratamentului determină un rebound al somnului
rapid şi al celui cu unde lente.
Efectul tranchilizant – poate fi evidenţiat clinic la bolnavii cu anxietate.
2. Efectul sedativ : de deprimare psihomotorie cu caracter general, este caracteristic
pentru benzodiazepinele hipnotice, fiind evident chiar la doze mici.
Efectele hipnotic, sedativ, tranchilizant al benzodiazepinelor implică mecanismele
GABA-ergice din SNC. Benzodiazepinele facilitează transmiterea sinaptică GABA-ergică la
nivelul substanţei cerebrale din hipocamp, hipotalamus, substanţa neagră şi măduva spinării.
Acţiunea se manifestă asupra receptorilor membranari de tip GABA, având drept urmare
creşterea frecvenţei deschiderii canalelor pentru clor şi hiperpolarizare. Modificarea
conformaţională determinată de acţiunea benzodiazepinelor facilitează deschiderea canalelor
pentru clor indusă de GABA.
3. Efectul miorelaxant : evident în condiţii experimentale şi poate fi corelat cu efectul
tranchilizant.
În condiţii clinice, relaxarea musculară este relevantă la doze relativ mari, care provoacă
o deprimare semnificativă a SNC, însoţită de ataxie.
 Relaxarea musculară se datorează inhibării reflexelor polisinaptice; la doze mari intervine
şi o acţiune de deprimare a transmisiei neuromusculare.
 Toate benzodiazepinele cresc pragul la convulsii şi pot oprii sau prevenii convulsiile.
 Benzodiazepinele în doze mari provoacă anestezie generală superficială. Diazepamul,
midazepamul, lorazepamul – sunt folosite pentru inducţia şi facilitarea anesteziei
generale. Pot provoca deprimare post-anestezică prelungită.
 Respiraţia: - administrarea i.v. deprimă centrul respirator bulbar - oprirea respiraţiei.
Circulaţia: în insuficienţa cardiacă sau hipovolemie deprimarea circulatorie prin
mecanism central este semnificativă clinic. Dozele toxice scad contractilitatea miocardului şi
scad tonusul vascular prin mecanism central şi periferic; uneori se produce colaps circulator.
Farmacocinetică
Se absorb din intestin, dar viteza absorbţiei diferă de la o substanţă la alta. Diazepamul,
medazepamul, triazolamul se absorb în timp scurt, realizând concentraţia plasmatică maximă la
1-2 ore de la administrarea orală; efectul lor apare repede.
Ozazepamul, lonazepamul se comportă intermediar. Absorbţia rectală este foarte rapidă
la copiii mici în condiţiile introducerii sub formă de soluţie.
 Benzodiazepinele se leagă în proporţie mare 85-99% de proteinele plasmatice, unele
(flurazepamul) se leagă mai puţin. Volumul de distribuţie este mare 3l/kg. Difuzează bine
în creier, trec bariera placentară şi în lapte.
 Sunt metabolizate exclusiv în ficat prin oxidare microzomială urmată de
glucuronoconjugare.
 Eliminarea produşilor de metabolizare se face exclusiv pe cale renală; o parte din
cantitatea administrată se elimină prin excreţie biliară, reabsorbindu-se în intestin.
 T½ variază cu medicamentul:
- unele cu
T½ scurt:
3-10 ore
- altele cu
T½
mediu:
10-40 ore
- altele cu
T½ lung:
30-90 ore.
Indicaţii:
1. Tratamentul insomniei
2. Combaterea somnambuliei
3. Afecţiuni medicale cu componentă psihosomatică sau psiho-vegetativă:
- boala coronariană
- boala ulceroasă
- astm bronşic
- sindrom premenstrual.
4. În pregătirea preanestezică şi preoperatorie.
 5. În îngrijirea postoperatorie
6. La alcoolici, în combaterea unor manifestări psiho-toxice acute de delirium trmens, stări
confuzionale.
7. Sindrom de abstinenţă la alcoolici.
8. Inducerea, menţinerea sau completarea anesteziei generale prin administrare i.v.
Reacţii adverse: - sunt în general bine suportate
- Sedarea: - încetinire psihomotorie, întârzierea reflexelor, apatie, somnolenţă,
depresie, amnezie anterogradă.
- Performanţele psihomotorii sunt micşorate.
- Slăbiciune, ataxie, cefalee, tulburări de vedere, durei articulare.
- Folosirea repetată dă toleranţă şi dependenţă (după câteva săptămâni de
tratament). Sindromul de abstinenţă la întreruperea bruscă a medicaţiei începe la 2-3
zile la compuşi cu T½ scurt (ozazepam, lorazepam) şi după 1-3 săptămâni la cei cu T½
lung (diazepam, nitrazepam).
Simptomaologie: - anxietate, agitaţie, tulburări de somn, iritabilitate, cefalee, tremor,
sudoraţie, stări confuzionale şi delir la oprirea tratamentului.
Se urmăreşte ca durata tratamentului să nu depăşească câteva săptămâni. Sunt de dorit
administrări intermitente şi folosirea de doze mici.
Intoxicaţia acută
- deprimare nervos centrală
- ataxie
- stupoare
- comă vigilă
- asistarea respiraţiei
- amnezie frecventă la trezire
- bolnavii părăsesc spitalul după 2-3 zile
- coma poate fi profundă, cu deprimarea marcată a respiraţiei şi colaps - cazuri
letale la clordiazepozid şi diazepam peste 700mg.
Contraindicaţii: - miastenia gravă (singura
contraindicaţie a benzodiazepinelor) Prudenţă la:
- şoferi, dispeceri, la cei ce mânuiesc maşini de precizie sau periculoase.
- insuficienţă hepatică
- insuficienţă respiratorie severă, la persoane cu dependenţă medicamentoasă în
antecedente.
A. Benzodiazepine folosite ca hipnotice:
1. NITRAZEPAM (NITRAZEPAM, MOGADON, RADEDORM)
- benzodiazepină hipnotică
- activ ca miorelaxant
 - antianxios moderat
- induce un somn asemănător celui fiziologic 6-8 ore
- nu modifică durata somnului rapid
Administrat oral se absoarbe 80%, realizează concentraţia plasmatică maximă la 2 ore.
Se leagă 88% de proteinele plasmatice. T½ de 26 ore. Se metabolizează în totalitate.
Administrarea repetată duce la prelungirea efectului până la 20 ore.
Doze 5-10mg seara la culcare.
2. FLUNITRAZEPAM (FLUNITRAZEPAM, ROHYPNOL)
- asemănător nitrazepamului
- hipnotic 1-2mg
- i.m. ca premedicaţie în anestezie
- i.v. induce anestezia
3. FLURAZEPAMUL (FLURAZEPAM)
- efect durabil
- acţiune miorelaxantă
- poate da sedare diurnă cu diminuarea performanţelor
- efectul sedativ se menţine după oprirea tratamentului câteva zile
- T½ = 50 ore
- dozare: 15-30mg la culcare.
4. TRIAZOLAMUL (TRIAZOLAM, AALCION)
- efect hipnotic rapid şi de scurtă durată
- indicat în insomnii prin deficit de adormire în doze de 0,25-0,50 mg la început,
apoi se poate creşte doza la 1 mg.
B. benzodiazepinele folosite ca tranchilizante:
1. DIAZEPAMUL (VALIUM, SEDUZEN)
- tranchilizant + sedativ + miorelaxant + anticonvulsivant
- este liposolubil
- se absoarbe digestiv repede şi complet, realizând nivelul plasmatic maxim
la o oră de la administrarea orală. Se leagă 98% de proteinele plasmatice.
- concentraţia plasmatică eficace = 400mg/ml pentru efectul tranchilizant şi
de 600 mg/ml pentru efectul anticonvulsivant.
- concentraţia toxică = 1000mg/ml. Se distribuie repede în creier, apoi se
redistribuie la alte ţesuturi
- se metabolizează în totalitate în ficat. Se transformă în metaboliţi activi
biologic nordazepam, apoi în ozazepam. Se elimină urinar după
glucuronoconjugare.
- T½ = 2,5 ore.
Cinetica diazepamului prezintă variaţii individuale mari.
Alcoolul etilic creşte absorbţia şi întârzie metabolizarea diazepamului.
Reacţii adverse:
 - În general sunt minore
- Sunt supărătoare pentru dozele mari
- Apare somnolenţă, senzaţie ebrioasă, încordare motorie, ataxie, scade TA.
Intoxicaţia acută: - rar, doza letală > 700mg – comă vigilă.
Injectarea i.v. rapidă determină depresie respiratorie marcată.
Indicaţii:
- tranchilizant pentru a combate anxietatea în nevroză şi psihoză
- anxietatea cu insomnie unde linişteşte bolnavul, favorizând somnul
- cura dezintoxicantă la alcoolici: 10-30mg/zi
- miorelaxant în contracturi musculare şi stări spastice: 10-30mg/zi
- anticonvulsivant în convulsii, eclampsie, tetanos sau epilepsie: i.m., i.v.
- preanestezie şi îngrijiri postoperatorii Contraindicaţii:
- miastenia gravis
- sarcina în trimestrul I – risc de malformaţii
- la şoferi
2. CLORDIAZEPOZIDUL (NAPOTON)
- antianxios ca diazepamul, miorelaxant
- concentraţia sanguină: 700-1000mg
- e bine suportat - reacţii adverse: somnolenţă, ataxie, ameţeală, letargie.
- doza obişnuită: 20-60 mg/zi oral
- indicaţii: anxietate, stări spastice.
3. CLORAZEPATUL DIPOTASIC (TRANXENE)
- proprietăţi asemănătoare diazepamului
- antianxios, sedativ, anticonvulsivant
- oral 15mg/zi
- i.m. 25-50mg/zi
4. MEDAZEPAM (RUDOTEL)
- sindrom psiho-vegetativ
- efecte secundare: somnolenţă, oboseală, ataxie, uscăciunea gurii
5. CLOBAZAMUL
- se absoarbe din intestin 87%
- este epurat prin metabolizare hepatică
- T½ =18 ore
- reacţii adverse: oboseală, ameţeală, somnolenţă
- doza 10mg de 3x/zi
6. OXAZEPAM
- antianxios – dar în doze mai mari este şi miorelaxant şi anticonvulsivant
- T½ = 7 ore
- metabolizare prin glucuronoconjugare
- reacţii adverse: somnolenţa
- doze: 30-120 mg/zi
 7. CLORAZEPAMUL (TARSOR, TEMESTE)
- proprietăţi asemănătoare ozazepamului
- este metabolizat prin glucuronoconjugare, rezultând metaboliţi inactvi
Barbiturice hipnotice
Sunt derivaţi ai acidului barbituric, heterociclu rezultat din condensarea acidului malonic cu
ureea.
Compuşii activi ca hipnotice prezintă radicali alifatici sau aromatici la C 5; numărul optim de
atomi ai celor doi radicali = 5-8. Substituentul 5-fenil conferă proprietăţi anticonvulsivante. Când
radicalii substituenţi au catena ramificată sau structură ciclică, acţiunea lor este de scurtă durată.
Mecanism de acţiune:
1. – acţiune deprimantă la nivelul scoarţei cerebrale şi sistem limbic, hipotalamus şi
talamus.
2. – deprimant SRAA
3. – blochează enzimele flavoproteice din lanţul de oxidoreducere. Inhibă oxidarea
glucozei şi piruvatului, decuplează fosforilarea oxidativă, blochează sinteza ATP şi
participarea acestuia în sinteza acetilcolinei.
4. – potenţează activitatea GABA, inhibitor SNC
Activitatea deprimantă pe SNC este proporţională cu doza.
 Doze mici 30mg – cu acţiune sedativă
 Doze mari 60mg – cu acţiune anticonvulsivantă (antagonizează
convulsiile produse de procaină şi stricnină.  Dozele de 200mg –
cu efect hipnotic
Barbituricele cu excepţia secobarbitalului au acţiune inductoare asupra enzimelor
microzomiale şi altor enzime hepatice. Efectul este mai pronunţat pentru fenobarbital şi pentru
compuşii cu un timp de înjumătăţire mai lung.
Clasificarea barbituricelor se face în funcţie de durata somnului hipnotic.
1. – produc somn de lungă durată: fenobarbital şi barbital
2. – produce somn de durată medie: omobarbital şi ciclobarbital
3. – produce somn de durată scurtă – pentobarbital. Dozele mari au acţiune anestezică
generală.
Indicaţii:
1. În doze mici pentru efectul sedativ.
2. În dozele mai mari pentru efectul hipnotic.
Sedarea este utilă în:
- sindromul psiho-vegetativ (stări spastice în domeniul digestiv, greaţă, vomă, HTA
oscilantă, spasm coronarian, astmă bronşic.
- stări de agitaţie psiho-motorie provocate de diferite substanţe cu efect excitant
central: stimulante psiho-motorii, simpatomimetice, bronhodilatatoare.
 Farmacocinetica:
Se absorb digestiv bine: compuşii cu durată de acţiune scurtă sau intermediară se absorb
mai bine decât cei cu durată mai lungă de acţiune.
Se leagă de proteinele plasmatice 80% şi se distribuie larg în toate ţesuturile; se
metabolizează în ficat, unde compuşii liposolubili sunt transformaţi în derivaţi polari mai puţin
solubili care sunt inactivi şi se elimină renal.
Enzimele care intervin în metabolizarea barbituricelor nu sunt specifice.
Barbituricele influenţează funcţia enzimelor hepatice.
În concentraţii mari, inhibă competitiv citocromul P450 şi NADA citocrom c-
oxidoreductaza.
Administrate repetat au acţiune inductoare enzimatică care este maximă după câteva zile
de tratament: barbituricele îşi cresc propria metabolizare prin autoinducţie şi grăbesc
metabolizarea altor medicamente (anticoagulantele orale) Barbituricele prin inducţia sintezei
acidului delta-aminolevulanic favorizează sinteza porfirinelor.
Fenobarbitalul creşte metabolismul sărurilor biliare şi are acţiune coleretică, putând fi
folosit în colestază (unele cazuri).
Datorită acţiunii inductoare a enzimelor metabolizate, fenobarbitalul scade activitatea
anticoagulantelor orale, a digitoxinei, antihistaminicelor, griseofulvinei, a unor hormoni steroizi.
Eliminarea barbituricelor se face renal, prin filtrare glomerulară.
Barbituricele cu liposolubilitate crescută se leagă în proporţie ridicată de proteinele
plasmatice, deci filtrează puţin glomerular şi sunt reabsorbite tubular.
Barbituricele slab liposolubile (barbital, fenobarbital) cu fracţiune liberă plasmatică ridicată, sunt
mult eliminate urinar.
Urme de barbital şi fenobarbital se detectează în urină la 8-12 zile de la utilizarea unei
doze terapeutice unice.
Barbituricele se elimină în cantitate mică prin bilă, fecale şi secreţie lactată.
Reacţii adverse:
– sedare cu caracter de deprimare centrală nespecifică, cu senzaţie de oboseală şi micşorarea
performanţelor psiho-motorii.
Sedarea reziduală se poate prelungii întreaga zi următoare.
1. – stare ebrioasă
2. – încordare motorie (mai frecvent la bătrâni)
3. – vertij, cefalee, polialgii
4. – reacţii alergice: - edem, erupţii cutanate. 6. – tulburări de somn şi dependenţă
Toleranţa se dezvoltă îndeosebi la barbituricele cu efect de lungă durată, fiind mai puţin
relevantă pentru cele cu efect scurt.
Dozele necesare pentru efect hipnotic pot ajunge la 10-15x mai mari decât cele obişnuite.
Toleranţa este încrucişată pentru barbiturice, alte hipnotice, alcool, anestezice generale şi pentru
tranchilizante.
Dependenţa fizică este cu atât mai marcată cu cât doza zilnică a fost mai mare şi
tratamentul mai prelungit.
Sindromul de abstinenţă se manifestă prin: modificări de EEG, nervozitate, agitaţie,
insomnie, tremor, delir, convulsii. Fenomenele apar precoce şi sunt maxime la 3 zile de la
oprirea barbituricelor.
Intoxicaţia acută: cu barbiturice este frecventă.
Sunt mai periculoşi compuşii cu acţiune rapidă şi de durată scurtă sau medie de acţiune, pentru
care dozele potenţial letale sunt de 13g. În cazul compuşilor cu efect lent şi de lungă durată,
dozele potenţial letale sunt de 5-10g.
În faza precomatoasă vorbirea este incoerentă, confuzie mintală, încordare motorie,
cefalee, greaţă, vomă.
Coma care se instalează este liniştită, profundă, cu relaxare musculară şi ROT scăzute,
bradipnee, iritare traheo-bronşică şi hipotensiune arterială.
Bolnavul intră în colaps cu hipotonie şi oligurie. Uneori apar leziuni buloase ale pielii, cu
necroza glandelor sudoripare. Dacă doza este mare, decesul apare după 1-8 zile prin paralizia
respiraţiei, insuficienţa renală sau prin complicaţii pulmonare tardive.
TRATAMENTUL: - constă în:
1. susţinerea respiraţiei prin intubare, aspirarea secreţiilor, respiraţie artificială
2. susţinerea circulaţiei (transfuzii cu sânge, noradrenalină, dopamină)
3. susţinerea funcţiei renale sau administrarea de lichide şi sare
4. antibioterapia
1. FENOBARBITALUL (GARDENAL, LUMINAL)
- barbituric cu efect lung şi durabil – se instalează
în 30-45 min. şi se menţine 8-12 ore. - se
administrează ca atare sau sub formă de sare
sodică (oral sau injectabil i.m., i.v.) - acţiune: -
efect:
- hipnotic: 100mg seara la culcare
- sedativ în stări de agitaţie psiho-motorie
- anticonvulsivant - doze de 15mg de 3x/zi - alte
indicaţii:
- datorită acţiunii inductoare enzimatice,
fenobarbitalul stimulează sinteza proteinelor şi
creşte activitatea glucuroniltransferazei la nivelul
 ficatului, favorizează pătrunderea în hepatocite şi
conjugarea bilirubinei. Este indicată în tratarea
icterului neonatal.
- reacţii adverse: - interacţiuni medicamentoase -
contraindicaţie absolută: - porfiria hepatică.
2. BARBITALUL (BARBITAL)
- are efect mai durabil decât fenobarbitalul
- se utilizează puţin, deoarece provoacă somnolenţă şi sedare prelungită.
3. CICLOBARBITAL
- efect rapid şi de scurtă durată, care se instalează în 15 minute şi
durează 3-5 ore.
- se administrează ca atare sau sub formă de sare de calciu: - seara
înainte de culcare 100-200 mg/zi - indicaţii: insomnia prin deficit de
adormire.
4. PENTOBARBITAL – barbituric cu efect rapid şi de durată scurtă
5. AMOBARBITAL (AMYTOL)
- barbituric cu durata de acţiune lungă
- efectul se instalează în 30 minute şi durează 5-7 ore
- indicaţii: ca atare sau sub formă de sare sodică, oral 100-200 mg la culcare, în insomnii
prin deficit de menţinere a somnului.