EAB

ph=7.38-7.42
ph=7.4 → [H]=40nmoli/L
-dieta adult=70-100 mmol H
-sisteme tampon:
• prot intracelulare = Hemoglobina
• componente tisulare: carbonatul de Ca si fosfatul de Ca in OS
• bicarbonatonat-acid carbonic

Acidemia induce hiperventilatie (prin chemoR medulari):

daca ↑H + HCO3 →H2CO3→ CO2+H2O
→ creste H deci HCO3 scade, se va devia reactia inspre dreapta si ↑PacientO2 cu
HIPERVENTILATIE

-dar cresterea ventilatiei nu compenseaza acidoza pt ca nu se regenereaza HCO3. Rinichiul va

excreta H pt a readuce la normal HCO3.
-mentinerea niv de HCO3: se regenereaza zilnic si se reabs

HCO3
HCO3=25 mmol/L
daca RFG=120ml/min → 4500 mmoli HCO3 sunt filtrati /zi
-se reabs tot: in special in TCP 85-90%; se reabs cu ajutorul Na;
-rol cheie: ANHIDRAZA CARBONICA
AH II: pe versanul intra celular
AH IV: pe versantul lumenului urinar
-rolul Na:
• reabs HCO3 este CATALIZATA de pompa Na-K ATPaza care mentine gradientul ic ↓ pt Na\
(K intra, Na iese)
• se permite astfel ionilor de Na se intre in celula in sensul gradientului prin antiporterul Na-H
( Na intra, H iese- H in lumenul urinar se va combina cu HCO3 → H2CO3 → CO2+H2O prin
efectul AH IV)
• in celula, CO2 si H2O o data intrati, prin efectul AH II →H2CO3→ H+HCO3
• H → va iesi din celula prin antiporterl Na-H, iar HCO3 va difuza in sange

-in nefornul distal este reabs f putin pt ca, cantitativ, acolo nu e asa multa AH; daca HCO3 nu e
reabs in TCP, se va excreta.

H
-in TCP se excreta cel mai mult acid→4500 nmoli/zi; DAR: majoritatea sunt reabsorbiti o data
cu HCO3 deci nu contribuie semnificativ la elim H din organism
-incarcarea zilnica cu acid necesita excretia in SEGMENTELE DISTALE ale nefronului
-H din mancare: provine din AA ce contin grupare thiol (SH) → sunt metab la H2SO4 → sulfatii
sunt excretati urinar iar ionii de H sunt tamponati de HCO3 → asta va scadea putin pH dar nu cum
ar fi scazut daca sist tampon nu ar fi actiona
-ulterior, secretia are loc PRIMORDIAL in : TC → pt fiecare 1 mol H excretat → se regenereaza 1
mmol HCO3
 Celulele TC:
1. CELULELE PRINCIPALE → ALDOSTERON
-reabs: Na si H2O
-secreta: K

2. CELULELE INTERCALATE

• ALFA → POMPA PROTONI

-secretia activa de H in schimbul reabs K
-ALDO stimuleaza DIRECT H-ATPaza;
-cum se form H? Se reasociaza CO2+H2O AH H2CO3+H→pt fiecare mmol de H secretat se
va reabs 1mmol de HCO3
-HCO3: se reabs in sange (transportor Cl/HCO3 pe mb bazo-cel)

• BETA → celule in oglinda pt ALFA

-pompa de protoni: la niv mb bazo-celulare →secreta H in capilarele peri-tubulare
-HCO3: se excreta in lumen (alt transportor, nu cel cu Cl)

secretia H din TC este INDIRECT legata de reabs Na: ALDO reabs Na in cel principale si ↑ activit
Na-K ATPaza → in lumen se creaza un mediu mai putin + → se stimuleaza excretia de K (cel
princip) si de H ( cel intercalate alfa)

-in urina: o mica fractiune din H secretat ramane liber in urina → scad pH urinar <4 → la aceasta
valoare, sunt inhibate pompele de protoni !!!
-sist tampon urinare trb sa mentina pH >4 !!!

EXCES ALKALIN
-nevoile fiziologice sunt inversate
-cum scade HCO3?
• ↓ reabs in TCP si distal
• cel intercalate BETA: ↑secretia de HCO3 si conserva H

SISTEME TAMPON SI EXCRETIA ACIZILOR

-incarcarea zilnica cu acid: 50-100 mmoli
-fiecare sistem tampon excreta ~jumatate din H
• acizii titrabili: au un anion conjugat (de care se leaga H) ce poate fi titrat si apare in mod
fiziologic in urina
-ex: ac.fosforic
- pf fiecare H excretat, un HCO3 este regenerat si reabs
• amoniul =NH4
-disponibilitatea de acid titrabil este determinata de c% plasmatica si de RFG → ac titrabili nu pot
sa ↑ semnif in acidoza metabolica
-IN CONTRAST: amoniacul poate sa creasca de sute de ori !!!
-amoniacul: este sintetizat in TCP din glutamina → acid alfa ceto glutaric si amoniac NH3
-amoniacul difuzeaza in lumen ur : este acidifiat → AMONIU NH4; amoniul nu este liposolubil
deci nu intra inapoi in celula; se excreta sub forma de NH4Cl

↑ SINTEZA DE AMONIAC IN TCP: ACIDOZA SI ↓K

 ACIDOZA METABOLICA
-acumulare oricare alt acid in afara de H2CO3 ac carbonic (se acumuleaza in acidoza resp)
-diag diferential: se calculeaza GA (GA=12-16 mmoli/L// masuratori mai precise: 3-9)
• cationi: Na, K, Ca, Mg
• anioni: Albumina, sulfat, fosfat, lactat, alti ac.organici; cea mai mare parte din anionii
nemasurati: ALBUMINA.

1. ACIDOZA METABOLICA CU GA=N

-HCl e retinut in rinichi sau NaHCO3 este pierdut
-HCO3 ↓ pt ca se pierde; este inlocuit de CLORURI-pt a mentine neutralitatea = acidoza hiperCl

Acidoza tubulara renala=ATR

Tip 4
"hipoALDO hiporeninemic"
-cel mai des intalnit tip de ATR
-caracteristici cardinale:
• ↑K
• acidoza
la un pacientient cu BCR
forma usoara, cauzata de
obiceiicei de NTI (Nefropatie
de reflux) sau DZ
-hiperK ↓ prod de amoniac
deci ↓excretia de acid
-Aldo: ↓
-Aldo ur/24h: ↓
-renina plasmatica: ↓
-stimularea reninei si Aldo:
rasp ↓ (la administrarea de furo:
↑ concentratia de Na la macula
densa → stimuleaza SRAA; se
recolteaza 2 probe - una dupa 2
ore de clinostatism si a doua - la
4 ore dupa administrarea de
furo, in ortostatism; Furo - 40
mg; daca creatinina > 120 umol/ L
→ 80 mg)
-corectia hiperK cu fludrocortizon
0,1 mg/zi
-HCO3: ↓ (aldo stimul reabs
HCO3)
-Cl: ↑
-test de stimulare a ACTH:
normal
!!! Diag diferential:
sdr Gordon: HTA & fara BCR
Tip 3 Tip 2 proximala Tip 1 distala
-foarte rara -foarte rara la adulti -deficit de excretie a H la
-combinatie ATR 1 si 2 -anomalie de reabs a nivelul TCD
HCO3 la niv TCP
ATR TIP 3 ereditara: Caracteristici:
mutatii ale AH II → Caract fundamentale: -acidoza
osteopetroza, ATR -acidoza -↓K (exista exceptii)
mixta, calcificari -↓K -imposibilitatea de a scadea pH
cerebrale si retard -imposibilitatea de a urinar sub 5,3 in ciuda acidozei
mental scadea ph urinar sub sistemice; ph constant >5,5
K: ↓ 5,5 in ciuda acidozei -productie de amoniu ↓
sistemice; ph urinar -citrat urinar: ↓
variabil -Ca urinar: ↑ → osteomalacie,
-HCO3 urinar: ↑ calculi renali, ITU recurente
-HCO3 plasmatic: ↓
OSTEOMALACIE:
este de obicei parte a temponarea H de catre Ca in os
unui defect tubular
generalizat: glicozurie CALCULI RENALI:
si Aminoacid-urie ↑Ca ur, ↓citrat ur, urina
alcalina, fav precipatarea
-forme izolate fosfatului de Ca
ereditare: AA/AD cu -determina ITU recurente
mutatii la niv co-
transportor Na/HCO3 Pt diag: test de incarcare cu
sau Na/H de la nivelul acid: nu se va excreta acidul;
TCP HCO3 plasmatic o sa scada
<21 pt ca va tampona NH4Cl
Diag: test de provocare acid administrat
cu bicarbonatonat; nu
se reabs → pH urinar ATR tip 1 primara:
>7,5 si excretia HCO3 poate fi AR/AD
creste cu 15%. -AR: unii au hipoacuzie
neurosenzoriala, asociata cu o
Trat: bicarbonatonat de mutatie ce pierde functia H-
Na, doze masive ATPaza de pe membrana
un sdr identic: ingestia cronica apicala a celulelor intercalate
de AINS → alter secr de renina
si aldo
Trat:
Trat: poate fi combinatie bicarbonatonat de Na,
-fludrocortizon suplimente de K, citrat
-bicarbonatonat de Na -diuretice tiaz: ↑reabs HCO3
-diuretice proximal
-medicatie ce leaga K in tubul
dig !!! potentiala cauza: Li
Daca ↓K → acidoza se poate
remite pt ca astfel ar ↑ amoniu

!!! pt a ↓K doar dieta nu e sufi

GA urinara=Na+K-Cl
-diag diferential intre acidoza cu GA=N cauzata de diaree sau alte pierderi G-I alcaline si cea
cauzata de ATR distala.
K plasmatic: ↓ in ambele; ph urinar: >5,3 in ATR distala
*in caz de diaree: excretia urinara de H ar trebui sa acidifieze urina DAR ↓K stimuleaza sinteza de
amoniac care tamponeaza H urinar si ↑ph >5,3
-H se excreta sub forma de NH4Cl → se pierd cloruri care scad GA urinara →la un pacientient
cu diaree GA urinara ar trebui sa fie negativa indiferent de ph urinar
*in caz de ATR distala: chiar daca avem ↓K cu crestere a sintezei de amoniu in TCP, totusi H nu
se excreta in TC → nu se mai formeaza si excreta atata NH4Cl → GA este + in ATR distala

2. ACIDOZA METABOLICA CU GA ↑
1. BCR
-cea mai frecv cauza a acidozei cronice
-deficit de excretie de acid fixat
-se acumuleaza → 40 mmoli H/zi care se tamponeaza la niv osos, cu Ca →osteodistrofie renala si
hipercalciurie
-pierdere masa musculara
-progresia inexorabila a unor tipuri de IR
 Cum se produce acidoza in BCR?
-↓nr de nefroni→ ↓capacientitatea de excretie a H si a amoniacului in urina
-pierderi de HCO3
ACIDOZA→ tipic pt afectarile TUBULARE, de ex: Nefropatia de REFLUX si Uropatia Cronica
Obstructiva
Acidoza uremica: efecte nefaste asupra oaselor, cresterii si dezv musculare.
-corectie cu:
• Bicarbonatonat de Na po 2-3mmoli/kg/zi →pt a mentine HCO3 >20
!!!supraincarcare cu Na
• Carbonatul de Ca
• dializa in ESKD
2. ACIDOZA LACTICA
L-Lactat: tip A (lipsa de Oxigen la niv tisular)-cel mai des in socul septic & cardiogen si tip B
(anomalii metabolice→Metformin)
D-Lactat: prolif bact la niv int subtire (sdr de int scurt)

*acidoza poate aparea si daca TA=N si PacientO2=N dat VC de la nivel splahnic si periferic
-acidoza ↓fc cardiaca si ↑VC ceea ce duce la si mai multa acidoza

3. CETOACIDOZA
↑ac.acetoacetic si hidroxibutiric
CAD fara hiperglicemie: infometare si dupa supradoza de alcool

ACIDOZA METABOLICA MIXTA:

Holera;
-pt a afla daca peste o acidoza cu GA=N se suprapune o acidoza cu GA↑ (CAD) se calculeaza
valoarea delta a GA=val de referinta superioara a GA − val calculata a GA=scaderea val HCO3
de la valoarea minima de referinta
daca HCO3 este mai mic (>5mmol/L) → exista si o acidoza cu GA=N simultana
daca HCO3 este cu >5mmol/L mai mare decat valoarea asteptata → exista o alcaloza cu GA=N
simultan

ELEMENTE CLINICE IN ACIDOZA:

-cel mai evident: stimularea repiratiei, "sete de aer"=resp kussmaul
*pacientii cu hiperventilatie profunda pot sa nu acuze dispnee
-deviaza curba de disociere a Hb la dr → ↑livrarea de O2, dar in acelasi timp: ↓ 2,3 BPG ceea ce
readuce curba la normal
-disfc CV, efect inotrop negativ
-acidoza severa: venoconstrictie → redistribuire sange din perif inspre central → ↑PVC; VD
arteriolara→hipoTA
-disfc cerebral: variabila; acidoza severa: confuzie si convulsii
-deficit de K daca fc renala=N sau hiperK daca excretia renala e alterata.

Adm de bicarbonatonat:
-in stop cardio-resp: 50mmoli sub forma de 50 ml sol bicarbonat 8,4%
-daca H>126nmoli/L (ph<6,9) → se administreaza bicarbonat 1,26% 150 mmol/L in 2-3h
! nu se adm: lactat de Na
 POTASIU
-aport: 90 mmoli/zi pt ↓TA
-maj oamenilor: 80-150 mmoli/zi

↑intrarea K ic ↓ intrarea K ic
Insulina Acidoza cu schimb K-H prin membrana celulara
Stimulare beta adrenergica stimulare alfa adrenergica
teofilina Lezare/moarte celulara

>90% din K filtrat este reabs in TCP-pasiv si in ansa henle-co transportor Na K 2Cl
10% ajunge in portiunea proximala a TCD

Excretia K:
-mediata de ALDO in cel principale; hiper K si AgII↑ stimuleaza ALDO
-med ce influenteaza ALDO: Heparina, AINS
-med ce influenteaza manipularea renala a K: diureticele
*prot KLOTHO din tubii distali: ↑excretia K
*CD63, o prot cu 4 domenii: ↓ excretia K

Excretia digestiva a K:
-normal: ~10% este excretat in tubul dig
-voma: 5-10mmoli K; varsaturile prelungite dau hipoK prin stimulare ALDO datorita hipoNa
-diareea: 10-30 mmoli K
*adenoamele viloase: dau rareori diaree profuza

HIPOKALIEMIA
-cea mai frecv cauza cronica: diureticele tiazidice si hiperALDO
-la pacient internati: hipoK acuta cel mai des datorita: diureticelor tiazidice sau de ansa sau
administrarii iv de lichide fara K, de ex in CAD

Cauze rare de hipoK

Sdr Bartter Sdr Gitelman Sdr Liddle
Clinic similar cu: Trat cronic cu Clinic similar cu: Trat cronic cu Cauza: mutatie gene care
diuretice de ANSA-tulburarea diuretice tiazidice; o varianta codifica canalele de Na
absorbtiei de Na si Cl in ansa fenotipica a sdr barter sensibile la amilorid din TC
Henle, portiunea groasa -tiazidele: actioneaza pe TCD distale (ACTIVEAZA
ascendenta → inhiba fc cotransportorului EXCESIV ENaC)→ reabs
apical de Na-Cl NCCT excesiva a Na + secretie de K si
Ǝ 3 mutatii: →creste oferta de solviti in TC H;
1.mutatie gena care modif co- cu pierderea lor consecutiva, ↓ -pt ca Ǝ reabs excesiva de Na
transportorul Na-K-2Cl: volemia → ↑ALDO cu →expansiune volemica cu
NKCC2 ↑secretia de K si H inhibitia SRAA si HTA cu
2.mutatie canal de K reglat de renina ↓
ATP din stratul medular
exterior ROMK Echivalent cu
3.canele de Cl specifice bazo- pseudohipoALDO de tip 1
laterale CLC-Kb
4.pierderea functiei proteinei
Bartin: asociaza surditate
neurosenzoriala si IR

Manifestari:
Manifestari: Manifestari: Alcaloza metab
Alcaloza metab Alcaloza metab K seric↓ , K urinar ↑
↓ K seric, ↑K urinar ↓K seric TA: ↑
Cl urinar ↑ Ca urinar ↓ Renina si ALDO: ↓
Ca urinar ↑ Mg seric ↓
ocazional: ↓Mg TA= N
TA: N Renina si ALDO: ↑
Renina si ALDO: ↑
*in hiperALDO I: renina e ↓

In ingestie cronica de diuretice Trat: restrictie Na

de ansa avem: depletie usoara
de volum datorita pierderii
initiale de sare → activare
SRAA→ ↑secretia K si H cu
HIPOKALIEMIE si
ALCALOZA
Trat: suplimente de K
Amilorid
Rar: indometacin-pt block PG
→restaurare rasp vascular la
AgII si K
Trat:
Suplimente K si Mg (MgCl2)
Diuretic economisitor de K
Nu e necesara resuscitarea
volemica pt ca pacient nu sunt
deshidratati
Amilorid si triamteren
(diuretice economisitoare de K
care inchid direct canalele de
Na)
Spironolactona: ineficienta; pt
ca nu exista leg cu Aldo.
NU NECESITA
SUPLIMENTE CU K !!!

Manif clinice hipoK:

-de obicei e asimpt
-hipoK severa <2,5mmoli → slabiciune musculara
-depletia K poate produce de asemenea HipoNa simpt;

!!! hipoK → ↑frecv ESA si ESV; hipo K la blnavii fara boala cardiaca e putin probabil sa determine
aritmii serioase;

hipoK → ↑riscul de intoxicatie digitalica (potenteaza actiunea si ↓clearance-ul)

hipoK cronica: se asociaza cu boala interstitiala renala

Trat hipoK:
Trat cauza:
-aport deficitar: ↑aport fructe legume sau suplimente de K: 20-40mg/zi; !!! pot determina iritatie G-I
-HiperALDO (CH, trat cu tiazide): spironolactona, eplerenona
-lichide de substitutie iv: se adauga 20 mmol K / L cu monitoriz; se verif K zilnic si inca 48h de la
oprirea acestuia.

hipoK acuta:
-se poate corecta spontan
-suprimare diuretice orale sau a purgativelor;
-suplimente K po
!! aritmii cardiace, astenie musc, CAD severa: K iv; daca fc renala e afectata: viteza de administrare
trebuie ↓ <2mmol/h; se monitoriz K seric o data pe ora si ECG; fiolele de K se amesteca cu SF
0,9%, nu cu glucoza pt ca asta va agrava hipoK (se stimuleaza insulina care det intrarea K ic)

-esecul corectarii hipoK: se poate datora hipoMg !!!

HIPERKALIEMIA
Cauze frecv:
-hiperK acuta, autolimitata: dupa eforturi fizice marcate
-IR, interferenta cu excretia K:
 AKI
 Med:
-amilorid
-triamteren
-spirono/eplerenona
-IECA/BRA
-AINS
-heparina
-ciclosporina
 Acidoza
 Transfuzie sange conservat (↑aport exogen de K)
!!! combinatie: IECA+diuretice economisitoare de K/AINS

Cauze rare:
a) HipoALDO, hipoRENINEMIC
=ATR tip 4
hiperK se dat acidozei si hipoALDO

b) PseudohipoALDO de tip 1 (AD/AR)

-boala a copilariei
-Ǝ o rezist la actiunea ALDO
Manifestari:
-↑K
-↓Na, ↓volemie

Autozomal recesiv Autozomal dominant

Debut Neonatal (cand e mai marcat)
Afectarea altor Da Nu
organe
Mutatie ENaC (isi pierde functia, Receptori mineralocorticoizi
Opus sdr Liddle unde e hiperstimulat)
Ameliorare Cu varsta; acesti copii pot supravietui cu Nu
corectarea pierderii de sare si controlul
hiperK

c) Paralizia periodica hiperkaliemica

-precipitata de efort
-cauza: mutatia AD a genei canalelor de Na din muschii striati
 d) Sdr Gordon =HTA familiala hiperK, pseudohipoALDO tip II
-este imaginea in oglinda a sdr gitelman:
 Retentie Na cu HTA
 ↑volemia
 ↓SRAA
 ↑K
 Acidoza metabolica
-exista o crestere a sensibilitatii reabs Na la tiazide (asta sugereaza implicarea cotransportorului Na
Cl=NCCT)
-implicare genetica: 2 loci de pe crz 1 si 12; genele WNK1 SI WNK4 (WNK4 inhiba in mod normal
NCCT, insa mutatia acesteia duce la hiperactivarea transportorului; WNK1 inhiba WNK4)

-utiliz inhibitorilor de calcineurina: poate da HTA datorita unui fenotip de sdr gordon dobandit; rasp
la trat cu tiazidice

e) Suxametoniu si alti relaxanti depolarizanti ai musculaturii

-determina eliberarea K din celule; in timpul anaesteziei induc paralizie musculara si ↑K cu
pana la 1 mmol/L

HiperK: tablou clinic

-K seric > 7 mmol/L = URGENTA MEDICALA → MSC prin oprire cardiaca in asistola
-deseori singurul simptom este astenia musculara;
-daca hiperK se asociaza cu acidoza → respiratie kussmaul

hiperK → depolariz mb cel → ↓excitabilitatea cardiaca → hipoTA, bradi, asistola

Trat hiperK:
 o K ↑↑ → inactiveaza canalele de Na; cardiotoxic!
-modificari ecg o data cu ↑K: unda T in cort, unda P diminuata cu complex QRS
largit, model de unda sinusoidala-inainte de oprirea cardiaca.
o Insulina: administr suprafiziologica a insulinei iv (10-20U) introduce K intracelular
si ↓ nivelul acestuia cu 1 mmol/60 min; se asoc cu un supliment de glucoza; glicemia
se masoara tot la 6h
o Salbutamol: nebulizare/iv; 10-20mg; nu este larg raspandita; poate da tremor
muscular
o Corectia acidozei: NaHCO3 hiperton 8,4% → retentie volemica; doar in urgente!
-in acidoza severa: ph<6,9 → bicarbonat de sodiu 1,26%
-aspiratia stomacului → indeparteaza k si duce la alcaloza

Corectia hiperk din AKI sau BCR: hemodializa.

Liquorita:
-potenteaza actiunile cortizolului
-retentie de Na
-↑secretia de K
Li:
-poate cauza ATR tip 1
-hiperNa prin lipsa sensibilitatii la ADH
-factor de risc pt diabetul insipid nefrogen
-intoxicatia e favorizata de consumul de diuretice de ansa
Boala addison:
-hipoNa cu eu/hipovolemie
-hiper K