Tulburările echilibrului acido-

bazic 2

Mandea Alexandra
Medic rezident Reumatologie an II
 Fiziologie
Def: Menținerea pH-ului sanguin intre limite normale strânse
(7,35-7,45)
Acizii provin din:
• Metabolismul carbohidraților și lipidelor
• Metabolismul incomplet al glucozei și acizilor grași
• Metabolismul aa cu sulf (cisteină, metionină)
• Metabolismul aa cationici (arginină, lizină)
• Hidroliza fosfatului din dietă
Bazele provin din:
• Metabolismul aa anionici (glutamat, aspartat)
• Oxidarea și consumul anionilor organici (lactat, citrat)
Echilibrul este menținut prin:
• Sistemele tampon (HCO3-/CO2, fosfații
intracelulari organici și anorganici, proteinele
intracelulare și extracelulare, etc.)
• Activitatea pulmonară
• Activitatea renală
 Tulburările metabolice ale EAB
• Acidoza metabolică = scăderea HCO- seric sub
24mEq/L
• Alcaloza metabolică = creșterea HCO- peste
24mEq/L
• Tulburări mixte = 2 sau mai multe dezechilibre
! Tulburările simple sau mixte pot apărea cu sau
fără compensare !
Compensarea tulburărilor EAB
 Etape interpretare EAB
1. Puncție arterială
2. Verificarea validității (concentrației de
HCO3-)
3. Calcularea AG
4. Verificarea posibilității existenței unei
tulburări mixte
5. Estimarea răspunsului compensator
6. Determinarea etiologiei dezechilibrului
Puncția arterială
 Verificarea HCO3-
• Ecuația Henderson-Hasselbalch
H+ = 24 x PCO2/HCO3-
+/- 2mmol/L
 Anion gap
• Def: (Na + UC) - (Cl+ HCO3+ UA)
• UA = fosfați, sulfați, diverse proteine, unii acizi organici = 20-24
mEq/L
• UC = K, Ca, Mg = 11mEq/L
• AG = 12mEq/L
• Creșterea AG – cea mai frecventă cauză de acidoză metabolică.
Cauze: prezența de cetone, lactați, sulfați, metaboliți ai
metanolului, etilenglicolului și salicilaților, hiperalbuminemia,
uremia, hipocalcemia, hipomagneziemia.
• Scăderea AG – hipoalbuminemie, hipercalcemie,
hipermagneziemie, intox cu Li, hipergammaglobulinemie, intox
cu halogeni
 Gap-ul Delta
• Def: AG determinat – AG normal
• Pentru fiecare unitate AG în plus, HCO3- scade
cu câte o unitate pentru compensare
• Deci HCO3- real = HCO3- măsurat + AG delta
 De ce sunt importante AG și AGdelta?
• Pacient alcoolic cu vărsături
• Na = 137, K = 3,8, Cl = 90, HCO3 = 22, pH = 7,4,
Pco2 = 41, Po2 = 85
• AG = 25! => acidoză metabolică compensată!
• AG delta = 37! => alcaloză metabolică!
• Deci: tulburare MIXTĂ
Predicția răspunsului compensator
• Acidoza metabolică
PaCO2 = (1,5 x HCO3) + 8 +/-2
Sau
PaCO2 scade cu 1,25mmHg/mmol scăzut HCO3
Sau
PaCO2 = HCO3 + 15
• Alcaloză metabolică
PaCO2 crește cu 0,75mmHg/mmol crescut HCO3
PaCO2 crește cu 6mmHg/10mmol crescut HCO3
PaCO2 = HCO3 + 15
• Alcaloza respiratorie
Acută: HCO3 scade cu 0,2mmol/L/mmHg Pco2
Cronică: HCO3 scade cu 0,4mmol/L/mmHg Pco2
• Acidoza respiratorie
Acută: HCO3 crește cu 0,1mmol/L/mmHg Pco2
Cronică: HCO3 crește cu 0,4mmol/L/mmHg Pco2
Orice depășește valorile prezise => suspiciunea
unei tulburări mixte
 Exemple
• Na = 140, K = 4, Cl = 106, HCO3 = 14, AG = 20,
PaCO2 = 24, pH = 7,39

Acidoză metabolică + alcaloză

respiratorie (acidoză lactică, sepsis în
ATI)
• Na = 140, K = 4, Cl = 91, HCO3 = 33, AG = 12,
PaCO2 = 38, pH = 7,55

Alcaloză metabolică + alcaloză

respiratorie (patologie
hepatică+diuretice)
• Na = 140, K = 3, Cl = 95, HCO3 = 25, AG = 20,
PaCO2 = 40, pH = 7,42

Acidoză metabolică +
alcaloză metabolică
(uremie + vărsături)
 Acidoza metabolică
Cauze
• 1. Acidoza cu AG crescut: cetoacidoza (DZ1,
alcoolismul, malnutriție), acidoza lactică,
insuficiența renală, ingestia de substanțe
toxice
• 2. Acidoza cu AG normal (hipercloremică):
pierderea GI de baze(diaree, fistule,
ureterosigmoidoscopie) sau renală de HCO3 și
reducerea excreției renale de acizi
 Semne și simptome
• Greață, vărsături, stare generala de rău
• Respirația Kussmaul
• Hipotensiune, aritmii ventriculare
• Comă
• Acidemia cronică: tulburări de demineralizare
osoasă
 Tratament
• ETIOLOGIC! (dacă se poate)
• IR și intoxicații: hemodializa
• HCO3 i.v. DOAR în acidozele severe (pH=7), cu
un pH țintă de 7,2!
• HCO3 dorit = 0,38 x Pco2
• NaHCO3 = (HCO3 dorit – HCO3 observat) x 0,4
x greutatea corpului
• Administrare LENTĂ!
 Alcaloza metabolică. Cauze
• Pierdere GI de acizi: vărsături, sucțiune nazo-
gastrică
• Pierdere renală de acizi: hiperaldosteronismul
primar/secundar, sdr. Bartter, sdr. Gitelman,
diureticele tiazidice si de ansă, hipopotasemia
și hipomagneziemia
• HCO3 în exces: posthipercapnie, acidoza post-
organică, încărcarea cu NaHCO3
 Semne și simptome
• Hipocalcemia => cefalee, letargie,
excitabilitate neuromusculară, delir, tetanie,
convulsii
• Scade pragul simptomelor anginoase si
aritmiilor !
 Tratament
• ETIOLOGIC!
• Ser fiziologic i.v în alcalozele clor-responsive
până când Cl urinar > 25mEq/L
• Dacă alcaloza este severă (pH > 7,6):
hemofiltrarea/hemodializa
• Acetazolamida 250-375mg p.o sau i.v o dată sau
de 2 ori/zi (pierderi urinare de K!)
• Acid clorhidric i.v. 0,1-0,2 mmol/kg/h DOAR pe
cateter venos central
 Bibliografie
• Manualul Merk ed a XVIII-a, pag. 1263-1272
• Harrison`s principles of Internal Medicine, ed
a XVIII-a, vol. 1, pag. 363-371