Sub 21.

Acidoze metabolice cu gaura anionica normala

DEFINITIE
Numite si acidoze hipercloremice sunt definite ca acidoze metabolice (pH < 7,4 si HCO 3 < 22
mmol/L) cu gaura anionica normala

GA = cationi (Na + K) – anioni (Cl + HCO3); Normal = 12 +/- 4 mEq/L

CAUZE
- Pierdere de bicarbonati: diaree, anastomoze uretero-intestinale
- Pierderi renale de bicarbonati: acidoza tubulara proximala (tip II)
- Defect de secretie de ioni de H: acidoza tubulara distala (tip I)
- Incapacitatea rinichiului de a excreta acizi: IRA, BCR
- Defect de productie NH4: acidoza tubulara distala hiperK (tip IV), hipoaldosteronism
- Infuzie de acizi: clorura de amoniu, alimentatie excesiva
- Alte cauze: expansiune de volum rapida cu sol izotonica NaCl

GAURA ANIONICA URINARA (GAU):

GAU = Naurinar + Kurinar - Clurinar

GAU < 0 (concentratie NH4 crescut) → origine extrarenala a acidozei

GAU > 0 (concentratie NH4 scazut) → origine tubulara renala a acidozei

I. Acidoze metabolice cu GAU negativa:

Cauze:
- Pierderi digestive de bicarbonat: diaree, aspiratii digestive joase
- Administrarea de cloruri: acidoze de dilutie
- Administrarea de clorura de amoniu sau saruri clorurate de aminoacizi → metabolizare la HCl
- Generare mare de anioni organici: acid hipuric (metabolismul toluenului), acidurie D-lactat (Sdr de
ansa intestinala oarba)

II. Acidoze metabolice cu GAU pozitiva:

1.Acidoza tubulara distala (tip I):

Caracteristici:
- Deficit de excretie de ioni de H la nivelul tubului distal prin diminuarea activitatii pompei H/ATP-aza
→ regenerare insuficienta HCO3
- pH urinar > 5,5
- hipercalciurie secundara unei anomalii de reabsorbtie a Ca

Cauze: primara (idiopatica, familiala); secundara (boli autoimune, boli genetice, nefrocalcinoze, NTI,
toxice, medicamentoase)

Diagnostic: acidoza hipercloremica si GA normala, hipoK si incapacitatea de a scadea maximal pH-ul

urinar

Tratament:
- administrare de alcali egala cu productia zilnica de acizi (1-2 mmoli/Kgc/zi)
- corectia hipoK persistenta sau severa: citrat de K
- corectia acidozei: bicarbonat
2.Acidoza tubulara proximala (tip II):

Caracteristici:
- Defect de reabsorbtie a bicarbonatului la nivelul tubului proximal
- Excretie urinara de ioni de H: normala
- pH urinar: normal
- anomalii de reabsorbtie proximala: glicozurie, fosfaturie, aminoacidurie
- hipoKaliemie: agravata prin aport de alcaline (bicarbonatii sunt excretati sub forma de saruri de K)

Cauze: mielom multiplu, nefropatii interstitiale, toxice, medicamentoase

Diagnostic: acidoza cu GA normala, hipoK si incapacitatea de acidifiere a urinii < 5,5 in conditii stabile +
glicozurie (glicemie normala), hipofosfatemie, hipouricemie, proteinurie moderata

Tratament: bicarbonat (3-5 mmol/Kgc/zi) + diuretice economizatoare de K

3.Acidoza metabolica de tip III: asociaza o acidoza tubulara tip I cu acidoza tubulara tip II

4.Acidoza tubulara distala hiperkaliemica (tip IV):

Caracteristici:
- Inhibitia amoniogenezei: determinata de hiperK (hipoaldosteronism sau insensibilitatea tubului renal la
aldosteron → hiperK)
- Mai frecventa la adult
- pH urinar acid
- Hiperkaliemie

Cauze:
- Deficit de mineralocorticoid:
 Renina scazuta, aldosteron scazut: DZ, droguri (AINS, betablocante, ciclosporina)
 Renina crescuta, aldosteron scazut: distructie adrenala, droguri (IECA, ARA2, heparina)
- Insensibilitatea tubului distal la aldosteron: droguri (spironolactona, amilorid), nefropatie interstitiala,
amiloidoza, absenta sau deficienta receptorilor pt aldosteron

Tratament:
- Nu necesita tratament daca nu intervine o afectiune care sa exarcebeze hiperK
- Corectarea kaliemiei: insulina + glucoza, betaagonisti (salbutamol), bicarbonat
- In caz de deficit de aldosteron: mineralocorticoizi (fludrocortizon 0,1 mg/zi)
- Diuretice de ansa sau thiazidice: cresc oferta de Na in tubul distal → stimuleaza secretia de K si H in
tubul colector
- Solutii alcaline: bicarbonat de Na pt corectare acidoza si hiperK