INFECŢII BACTERIENE

CUTANEO-MUCOASE

cursul 3
INFECŢII BACTERIENE
⚫ Piodermitele = infecţiile pielii cu bacterii piogene
(cel mai frecvent stafilococi şi streptococi)
⧫ primare – tegumente anterior sănătoase
⧫ secundare – complică o afecţiune preexistentă
⚫ tegumentul este colonizat imediat după naştere
⧫ floră rezidentă: comensală, nepatogenă
⧫ floră tranzitorie: nu se multiplică cutanat
⧫ floră temporar rezidentă: manifestări
patologice
1. INFECŢII CUTANATE NEFOLICULARE
1.1 IMPETIGO

⚫ piodermită superficială
⚫ impetigo non-bulos (Tilbury Fox)
⧫ stafilococic sau stafilo-streptococic
⧫ veziculă, bază eritematoasă, crustă galbenă
⧫ fără vindecare centrală
⧫ adenopatie regională, febră
⧫ facial (perioral, perinazal), membre
⚫ impetigo bulos, stafilococic (S. aureus)
⧫ bule (2-3 cm) lichid clar / tulbure, cruste
maronii
⧫ vindecare centrală - leziunilor circinate
⧫ facial ( mucoasa bucală)
Impetigo - aspecte clinice

https://www.nhs.uk/conditions/impetigo/
https://www.nhs.uk/conditions/impetigo/
https://app.figure1.com/rd/images/572a2fd0aeecf82e2aad4882
https://balmonds.co.uk/
Impetigo - complicaţii

⚫ rare (excepţie maladii sistemice / malnutriţie)

⚫ impetigo streptococic
⧫ celulită
⧫ glomerulonefrită acută poststreptococică
⧫ scarlatină
⧫ urticare
⧫ eritem polimorf
Impetigo - tratament

⚫ toaleta riguroasă a leziunilor (apă, săpun) şi

îndepărtarea crustelor
⚫ Forme uşoare şi localizate = antibiotic topic
⧫ acid fusidic (activ pe ambii germeni)
⧫ neomicină – mai activ pe stafilococ
⧫ gentamicina – activă pe ambii germeni
⚫ Forme extinse, severe = antibiotic p.o.
⧫ eritromicină, ciprofloxacin, amoxicilină
⧫ local antibiotic sau antiseptic
 1.2 ECTIMA

⚫ infecţie piogenică caracterizată prin formarea de

cruste aderente sub care apar ulceraţii
⚫ streptococ, stafilococ sau ambele
⚫ factori favorizanţi: igiena precară, malnutriţia; scabia
⚫ clinic
⧫ vezicule, bule sau pustule / placă eritematoasă
⧫ crustă aderentă / placă eritematoasă
⧫ ulcer neregulat, purulent  cicatrice
⚫ localizări: fese, coapse, picioare
⚫ tratament: igienă, antibiotic anti-strepto-stafilococ
Ectima

https://dermatologyoasis.net/ecthyma-2/
https://www.dermnetnz.org/topics/ecthyma/
 1.3 CHEILITA ANGULARĂ

⚫ infecţie streptococică a comisurii labiale

⚫ frecventă la preşcolari şi şcolari (asociată cu impetigo)
⚫ clinic
⧫ eritem difuz
⧫ vezicule  fisuri dureroase, cruste melicerice
⚫ dg. diferenţial: cheilita candidozică (adulţi, DZ)
⚫ tratament
⧫ antiseptice
⧫ antibiotice local
1.4 INTERTRIGO STREPTOCOCIC

⚫ creşterea streptococului favorizată de

⧫ căldură, umezeală
⧫ eroziuni, iritaţii, eczeme
⚫ alţi germeni: coliformi, stafilococ, etc.
⚫ localizare: retroauricular, inghinocrural, mamar
⚫ clinic
⧫ eritem şi edem al pliului
⧫ vezicule  eroziuni acoperite cu cruste melicerice
⧫ prurit, fisuri dureroase
⚫ dg. diferenţial: intertrigo-ul candidozic, tinea cruris
https://www.jpeds.com/article/S0022-3476(15)00078-5/pdf
Intertrigo streptococic - tratament

⚫ formele restrânse
⧫ antiseptice şi antibiotice local
⧫ creme cu cortizonic şi antibiotic
⚫ formele extinse – antibioterapie p.o.
⚫ formele mixte (bacteriene şi candidozice)
⧫ creme cu cortizonic şi antibiotic
⧫ antimicotic

⚫ topice combinate (dcT + aB + aM)

⧫ Triderm, Nidoflor
 1.5 ERIZIPELUL, CELULITA ERIZIPELOIDĂ

⚫ erizipelul: infecţie bacteriană a dermului şi ţesutului

subcutanat superior, este bine delimitat, burelet marginal
⚫ celulita: inflamaţie acută, subacută sau cronică a ţesutului
conjunctiv lax (ţesutului subcutanat) de cauză bacteriană
⚫ celulita se poate extinde superficial iar erizipelul
profund
⚫ bacteriile sunt prezente în număr mic în leziuni
⚫ etiologie
⧫ la pacienţii imunocompetenţi streptococ grup A
⧫ streptococ şi stafilococ
⧫ în celulita facială la copii este implicat H. influenzae
⚫ clinic:
⧫ edem, eritem, durere,  temp. locale, febră, frison
⧫ erizipel
• margini sunt bine delimitate şi elevate
• vezicule
⧫ celulită
• margini difuze
• bule şi necroză, limfangită, limfadenopatia
⚫ localizare: picior, faţă
⚫ poarta de intrare: infecţii (micotice, bact.) interdigitale
⚫ celulita periorbitară - complicaţii
⧫ tromboză de sinus cavernos
⧫ abcese
⧫ meningită
https://www.mountsinai.org/health-library/diseases-conditions/erysipelas
https://www.researchgate.net/figure/The-distinctive-features-of-erysipelas-
This-patients-right-lower-leg-demonstrates-the_fig1_7696435
Erizipel, celulită - complicaţii, tratament

⚫ complicaţii
⧫ fasceită, miozită, abcese subcutanate,
septicemie
⧫ nefrită
⧫ recurenţele: afecţiuni vase limfatice sau IVC
⚫ tratament
⧫ Penicilină G 2-6 milioane/zi, im, iv
⧫ eritromicină, amoxicilină (+ ac. clavulanic),
ceftriaxon, cefuroxim
⧫ se va trata şi poarta de intrare
 1.6 FASCEITA MICROBIANĂ NECROZANTĂ
(GANGRENA STREPTOCOCICĂ)

⚫ streptococ hemolitic de grup A

⚫ fiziopatologie
⧫ enzimele proteolitice bacteriene atacă colagenul
⧫ hipersensibilizarea organismului cu leziuni
vasculare
⚫ clinic
⧫ durere intensă, febră mare
⧫ placard eritemato-edematos erizipelatoid
⧫ progresie rapidă: echimoze, flictene, necroză
hemoragică
https://www.dermatologyadvisor.com/home/decision-support-in-
medicine/dermatology/necrotizing-fasciitis-synergistic-necrotizing-
cellulitis-fourniers-gangrene-hemolytic-streptococcal-gangrene-meleneys-
ulcer-suppurative-fasciitis-ludwigs-angina/
https://www.researchgate.net/figure/Figure-1-Necrotizing-Fasciitis-Ulcer-
in-Suprapubic-Region-Right-Left-Iliac-Fossa_fig1_294645929
https://www.dermatologyadvisor.com/h
ome/decision-support-in-
medicine/dermatology/necrotizing-
fasciitis-synergistic-necrotizing-
cellulitis-fourniers-gangrene-hemolytic-
streptococcal-gangrene-meleneys-
ulcer-suppurative-fasciitis-ludwigs-
angina/
1.6 FASCEITA MICROBIANĂ NECROZANTĂ
(GANGRENA STREPTOCOCICĂ)

⚫ Tratament
⧫ antibioterapie masivă
• Penicilina G până la 38 milioane/zi
• ceftriaxon, clindamicină, metronidazol, imipenem,
meropenem, vancomicină
• corticoterapie, anticoagulante, vasodilatatoare

⧫ chirurgical de urgenţă
• debridare
• deschiderea colecţiilor
2. INFECŢII CUTANATE FOLICULARE
2.1 FOLICULITA SUPERFICIALĂ

⚫ infecție a ostiumului folicular

⚫ vindecare fără cicatrice
⚫ poate fi favorizată de acțiunea agenţilor fizici sau
chimici

⚫ Foliculita superficială cu S. aureus (impetigo

folicular Brockhart)
⧫ la pacienţi ce abuzează de dcT potenţi
⧫ localizare: sclap, membre
⧫ pustule grupate  sicozis, furuncule
2.1 FOLICULITA SUPERFICIALĂ

⚫ Foliculita superficială a picioarelor

⧫ pustule la nivelul gambelor şi coapselor
⧫ rezistenţă la tratament

⚫ Tratament
⧫ cazuri uzuale: antiseptice
⧫ cazurile severe – antibiotice (local, p.o.)
https://ro.pinterest.com/pin/create/button/?guid=tuSSFXEkyUN3-
2&url=https%3A%2F%2Fwww.medicalnewstoday.com%2Farticles%2F31
8551&media=https%3A%2F%2Fcdn-
prod.medicalnewstoday.com%2Fcontent%2Fimages%2Farticles%2F318
%2F318551%2Ffolliculitis.jpg&description=Folliculitis%3A%20Causes%2
C%20symptoms%2C%20and%20treatment
2.2 FOLICULITA PROFUNDĂ (SICOZIS)

⚫ infecţie ce afectează întreg foliculul pilos

⧫ sicozis lupoid: folicul distrus cu cicatrice (ex. barbă)
⧫ foliculita decalvantă: idem pe scalp
⚫ la bărbaţi după pubertate (de obicei barba)
⚫ S. aureus favorizat de seboreea excesivă
⚫ clinic: papulo-pustule inflamatorii centrate de firul de
păr care prezintă un abces în zona mijlocie a foliculului
pilos (abces în buton de cămaşă)
⚫ tratament
⧫ epilare, îndepărtarea crustelor, antiseptice
⧫ antibiotic topic, p.o. (10 zile)
SICOZIS bacterian al bărbii

https://www.google.com/search?q=sycosis+barbae&sxsrf=ALeKk03_-
IRCQF6cuhM_AbYQAX1JdM783A:1589028517810&source=lnms&tbm=i
sch&sa=X&ved=2ahUKEwjJ1N3C6KbpAhUyyaYKHd4BAc8Q_AUoAXoE
CCIQAw&biw=1680&bih=907#imgrc=vlV8TMfRYyxn5M
 2.3 FURUNCULUL

⚫ infecţie acută, necrotică a foliculului pilos cu S. auriu

⚫ clinic
⧫ nodul inflamator, folicular  pustulă, necroză
⧫ se vindecă cu cicatrice
⧫ durere, febră
⚫ malnutriţia favorizează apariţia septicemiei
⚫ localizare: faţă şi gât, braţe, degete, anogenital.
https://www.digestground.com/carbuncles-causes-and-risk-factors/
3. INFECŢII ALE UNGHIILOR:
PARONICHIA MICROBIANĂ

⚫ perionixis – inflamaţie cronică a repliului periunghial

⚫ onixis – afectarea lamei unghiale

⚫ etiologie multiplă (stafilococ) + infecţie candidozică

⚫ clinic
⧫ tumefierea repliului unghial, eritematos, dureros
⧫ puroi la apăsare
⚫ tratament: antiseptice şi antibiotice
4. INFECŢII ALE GLANDELOR SUDORIPARE

4.1 HIDROSADENITA
⚫ boală inflamatorie, cronică, recidivantă a
glandelor sudoripare apocrine
⚫ etiologie: S. aureus, streptococ, Bacteroides sp
⚫ frecventă la femei şi la adulţi
⚫ clinic
⧫ una sau mai multe nodozităţi inflamatorii
izolate sau confluente, indurate, dureroase
⧫ cresc în volum, abcedează
⚫ evoluţie trenantă, vindecare cu fibroză
⚫ recidivele sunt frecvente
Hidrosadenita - tratament

⚫ igienă locală - săpun cu antiseptic

⚫ episoadele acute - antibiotic p.o.
⧫ Eritro-, Amoxi- + Metronidazol
⧫ Minociclina, Clindamicina

⚫ corticoizi p.o. în exacerbările bolii

⚫ anticoncepţionale
⚫ retinoizii sunt uneori eficienţi.
⚫ cazuri refractare: excizie chirurgicală
5. ALTE AFECŢIUNI CUTANATE
MICROBIENE
5.1 ERITRASMA

⚫ infecţie cronică, superficială, localizată cutanată

⚫ etiologie: Corynebacterium minutissimum
⚫ localizare: inter digitoplantare, inghinal, axilar...
⚫ clinic
⧫ macule eritematoase  galbene  cafenii
⧫ contur policiclic, pliuri fine, scuame discrete
⚫ examenul cu lampa Wood: fluorescenţă roşu-coral
⚫ tratament
⧫ azoli, 2 săptămâni
⧫ Eritromicină p.o. sau topic
⧫ acid fusidic local, tetraciclină p.o.
 5.2 ERIZIPELOIDUL

⚫ infecţie acută cu Erysipelothrix rusiopathiae

⚫ prin contact direct cu carcasele animalelor
sacrificate (măcelari, bucătari etc.)
⚫ forme clinice
⧫ cutanată localizată (erizipeloid Rosenbach)
⧫ cutanată generalizată
⧫ sistemică
⚫ la locul inoculării: eritem violaceu, dur  extindere
centrifugă, veziculoasă, maxim 10 cm diametru
⚫ localizare pe mâini şi antebraţe
⚫ tratament: Eritromicină, Tetraciclină, Ciprofloxacin
https://in.pinterest.com/pin/490962796857273361/
5.3 ANTRAXUL
⚫ infecţie produsă de Bacillus anthracis
⚫ infectează primar animalele ierbivore
⚫ rezistenţa la infecţie a omului este mare
⚫ inoculare cutanată, inhalare, ingestie spori
⚫ clinic (pustula malignă)
⧫ papulă  bulă / placă eritematoasă  crustă
hemoragică înconjurată de edem şi eritem
⧫ lImfadenopatia este rară
⚫ mortalitate antrax cutanat netratat = 5-20%
⚫ tratament
⧫ Penicilină G i-v. 24 milioane/zi, 7-10 zile
⧫ Tetraciclină, Eritromicină
⧫ vaccinarea oferă protecţie parţială
https://en.wikipedia.org/wiki/Anthrax#/media/File:Cut
aneous_anthrax_lesion_on_the_neck._PHIL_1934_l
ores.jpg

https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fhealtandisease.b
logspot.com%2F2019%2F01%2Fcutaneous-
anthrax.html&psig=AOvVaw0LNZdO5S5tmxVOqJYYa_y5&ust=15891167
68430000&source=images&cd=vfe&ved=0CAMQjB1qFwoTCOjN7L7vpuk
CFQAAAAAdAAAAABAK
https://www.mja.com.au/sites/default/files/issues/185_05_040906/kol1042
6_fm-1.jpg
http://www.vaccines.mil/default.aspx?cnt=resource/viewImage&imgID=36
6. BOLI PRODUSE DE TOXINE BACTERIENE
6.1 SINDROMUL DE EPIDERMOLIZĂ
STAFILOCOCICĂ ACUTĂ (SESA)

⚫ dermatită exfoliativă în care aproape toată

suprafaţa cutanată devine eritematoasă iar
epidermul superficial necrotizat se detaşează

⚫ este determinat de toxinele epidermolitice

(exfoliative) ale stafilococilor de grup II

⚫ a fost descris iniţial la copiii mici, dar este întâlnit

şi la adulţi
SESA

⚫ Clinic
⧫ evenimentul iniţial este, de obicei, o infecţie
stafilococică localizată tegumentară
⧫ După câteva zile pacientul dezvoltă febră şi o
erupţie eritematoasă generalizată care
progresează cu formare de bule.
⧫ Tegumentul se decolează pe zone întinse.
⧫ Culturile efectuate din lichidul bulelor sunt sterile,
deoarece formarea bulelor este mediată de
toxinele stafilococice.
SESA

⚫ Clivajul epidermic are loc între stratul granulos şi cel

spinos. Semn Nikolski pozitiv.
⚫ Prognosticul este mai bun la copii unde antibioterapia
determină recăderare rapidă şi mortalitate mică.
Necesită atentă echilibrare hidro-electrolitică.
⚫ Mortalitatea este mai mare la adulţi.
⚫ Acest sindrom nu trebuie confundat cu TEN
(Epidermoliza toxică necrotică) unde există celule
necrotice epidermice, pe când în SSS, nu. De
asememnea, în SSSS nu apar celule inflamatorii pe
când în TEN, da.
6.2 Sindromul şocului toxic

⚫ sindrom determinat de toxinele stafilococolui

auriu şi caracterizat de febră şi eritem macular
generalizat
⚫ la 2 săptămâni apare descuamare apoi şoc
circulator şi afectare multisistemică
⚫ toxina 1 a sindromului de şoc toxic (TSST-1)
acţionează ca superantigen stimulând direct
limfocitele T (fără intermediul celulelor
prezentatoare de antigene) şi declanşând reacţia
imună responsabilă de producerea manifestărilor
bolii
⚫ Tratament: antibioticoterapie sistemică
6.3 SCARLATINA

⚫ infecţie acută determinată de Streptococcus

pyogenes prin intermediul toxinei eritrogenice
(tip A, B, C)
⚫ Există şi o scarlatină stafilococică, cu manifestări
identice şi diferenţiate prin testul Schultz-
Charlton (IDR cu antitoxină streptococică determină
dispariţia rash-ului la locul de injecţie în cazul infecţiei
streptococice)
⚫ se transmite pe cale respiratorie sau cutanată
Scarlatina

⚫ Clinic
⧫ incubaţie 5 zile, debut febril, stare generală de rău
⧫ rash eritematos punctiform generalizat în 24 ore
⧫ la nivelul pliurilor apar liniile Groziovici-Pastia
(zone cu fragilitate cutanată mare)
⧫ după 7-10 zile survine descuamarea în lambouri
mari (intensă acral)
⧫ mucoasa linguală: iniţial albă se descuamează şi
capătă aspect zmeuriu
https://en.wikipedia.org/wiki/Scarlet_fever
Liniile
(Grozovici)-
Pastia

Dr. Constantin
Pastia (1883-
1926)

Dr. Calistrat
Grozovici
(1860-1919)
Scarlatina

⚫ Complicaţii
⧫ miocardită
⧫ glomerulonefrită
⧫ reumatism articular acut
⧫ artrită
⧫ meningită
⚫ Tratament
⧫ Penicilina G 2,4 – 4 milioane U/zi, 10 zile
⧫ Moldamin
INFECŢII MYCOBACTERIENE
⚫ Mycobacteriile sunt bacili acid-alcoolo-rezistenţi
(coloraţie Ziehl-Nielssen)
⚫ genul Mycobacteria include specii patogene pentru
om (M. tuberculosis, M. leprae, M. bovis şi M.
africanum) precum şi specii facultativ patogene
pentru om (mycobacterii atipice)

⚫ V. Babeş şi C. Levaditi:
descriu caracterele BK
(celule bacteriene
care emit prelungiri,
similare filamentelor
micotice)
1. Tuberculozele cutanate
⚫infecţia cutanată produsă de BK, M. bovis,
bacilul Calmette-Guerin
 Tuberculoza cutanată

⚫ infecţie cutanată exogenă

⧫ şancrul tuberculos
⧫ tuberculoza verucoasă
⚫ infecţie cutanată endogenă
⧫ lupus vulgar (diseminare limfatică la nivel cutanat)
⧫ scrofuloderma (diseminare de la focar din
vecinătatea tegumentului)
⧫ tuberculoza miliară acută (diseminare hematogenă
la nivel cutanat)
⚫ reacţiile de hipersensibilitate la toxinele BK se
numesc tuberculide
1.1 Şancrul tuberculos

⚫ inocularea cutanată directă a BK la o persoană

fără infecţie tuberculoasă în antecedente
⚫ frecvent la copii (circumcizie, perforarea lobului
urechii)
⚫ incubaţie 3-4 săptămâni
⚫ clinic: papulă care ulcerează rapid asociată cu
limfangită şi adenopatie regională (complex
primar tuberculos cutanat)
⚫ vindecare spontană în 2 luni
⚫ diagnostic: BK în leziune (IDR pozitiv abia după 3-
8 săptămâni)
1.2 Tuberculoza verucoasă

⚫ infecţie exogenă la persoane tubeculizate şi cu

hipersensibilitate la tuberculină
⚫ frecvent boală profesională (măcelari, veterinari,
anatomopatologi)
⚫ clinic: papulă hiperkeratozică la locul de
inoculare care se transformă în nodul dur ce va
ulcera şi se va extinde periferic generând
placard policiclic cu deprimare centrală unde
tegumentul este cicatrizat. Marginile placardului
sunt verucoase, papilomatoase şi exprimă puroi
la apăsare. Evoluează asimptomatic.
 1.3 Lupus vulgar

⚫ tuberculoză cronică progresivă ce se dezvoltă la

pacienţi cu mare hipersensibilitate la tuberculină
⚫ este o TBC de reinfecţie (focar pulmonar co-existent)
⚫ frecventă la femei
⚫ cea mai frecventă TBC cutanată
⚫ clinic: nodul dermic (tubercul, lupom)  3-4 mm,
rotund, galben-portocaliu la vitropresiune. Nodulii
confluează în plăci (placa lupică). Leziunea este de
obicei unică şi se localizează perinarinar, la vivelul
feţei sau gâtului. Evoluează spre ulcerare cu formare
de cicatrici atrofice pe suprafaţa cărăra pot apare
noduli de recidivă
 1.4 Scrofuloderma

⚫ afectează hipodermul cu formarea de gome ce ulcerează

⚫ prin extensia la piele de la infecţii TBC subiacente (gg, os)
⚫ clinic: noduli subcutanaţi localizaţi laterocervical. Leziuni
ferme, mobile, asimptomatice. În evoluţie aderă la
structurile supraiacente devin fluctuente apoi se ramolesc
şi fistulizează. Fistulele / ulceraţiile au margini violacee,
neregulate, bază anfractuoasă, se vindecă lent cu
formare de cicatrici inestetice (stelate). Coexistă leziuni
multiple şi cu vârste diferite.
⚫ diagnostic: BK prezent în leziuni
1.5. Tuberculoza miliară acută

⚫ manifestare cutanată rară cu aspect fulminant

determinată de diseminarea hematogenă a
infecţiei cu BK
⚫ apare la copii mici sau persoane cu imunitatea
compromisă (HIV +)
⚫ focarul iniţial este meningeal sau pulmonar
⚫ IDR la PPD este negativ
⚫ clinic: leziuni papuloase sau maculare eritemato-
purpurice de dimensiuni mici şi dispuse în erupţii
diseminate. Leziunile evoluează cu veziculare
apoi crustificare centrală
1.6. Tuberculidele

⚫ grup de afecţiuni caracterizate prin leziuni

recurente, diseminate, autolimitate evolutiv şi
produse prin reacţie de hipersensibilizare la
antigenele BK
⚫ se deosebesc de tuberculozele cutanate prin
absenţa BK de la nivel lezional dar IDR la PPD
este intens pozitivă
⚫ patogenie posibilă: diseminare hematogenă a
unor focare paucibacilare cu distrugerea locală
rapidă a BK
Diagnosticul pozitiv al tuberculozelor cutanate

a) evidenţierea BK în leziune (examen direct, culturi pe

mediu Lowenstein, inoculare cobai);
b) aspect histopatologic de granulom tuberculos
(folicul Koster: cazeum central, celule Langhans apoi
limfocite în periferie)
c) sensibilitate la tuberculină sau PPD (fracţia purificată
a acesteia)
d) prezenţa unui focar tuberculos extra-cutanat
e) antecedente bacilare personale sau familiale

⚫ diagnosticul pozitiv al tuberculidelor: b) – e)

 Tratamentul tuberculozelor cutanate

⚫ fază iniţială: distrugere rapidă a unuii munăr cât mai

mare de BK
⚫ fază ulterioară: eliminarea BK dormanţi
(HIN + RIF) + ETB + PZM / STR = (9 LUNI) + 1 LUNĂ
(HIN + RIF) + PZM + STR / ETB = (6 LUNI) + 1 LUNĂ
⧫ HIN – izoniazida 300 mg/zi
⧫ RIF – rifampicina 600 mg/zi
⧫ STR – 2g/zi
⧫ ETB – 900 mg/zi
⚫ HIN necesită asociere de vitamină B6
⚫ tuberculidele necesită asociere Prednison
2. Lepra (boala Hansen)
⚫ boală granulomatoasă cronică produsă de
Mycobacterium leprae (bacilul Hansen) ce
afectează în principal nervii periferici şi
tegumentul
⚫ sursa de contagiune o reprezintă bolnavul cu
leziuni deschise, principalul produs de difuzare a
bolii fiind secreţiile nazale dar şi secreţiile din
leziunile cutanate ulcerate, bacilii eliminaţi prin
salivă, fecale, urină

⚫ cei mai expuşi contaminării sunt copiii sub 5 ani

⚫ soţii se îmbolnăvesc între ei doar în 5% din cazuri

⚫ condiţiile precare sunt factor favorizant: 80% din
cazurile mondiale de lepră se află în 6 ţări:
Bangladesh, Brazilia, India, Indonezia, Myanmar
şi Nigeria
Clasificare Ridley şi Jopling

⚫ 5 forme în funcţie de capacitatea imună celulară a

pacientului:

⧫ 2 forme polare (LT şi LL)

⧫ 3 forme interpolare (de frontieră (BT, BB, BL)

⚫ Incubaţia
⧫ 2-5 ani pentru Lepra Tuberculoidă
⧫ 8-12 ani pentru Lepra Lepromatoasă.
Patogenie

⚫ Gradul de exprimare al imunităţii celulare

⧫ LL este rezultatul eşecului imunităţii celulare
asupra microbacteriei şi are drept urmare
multiplicarea bacilară, răspândirea şi acumularea
de antigen în ţesuturi. Absenţa limfocitelor şi
macrofagelor activate face ca afectarea nervilor să
fie lentă
⧫ LT are imunitate celulară puternică astfel încât
infecţia este limitată la câteva teritorii cutanate şi
nervi periferici. Infiltrarea limfocitară determină
rapid distrucţia nervilor.
Patogenie

⚫ Gradul de răspândire şi multiplicare bacilară

⧫ LL: răspândire hematogenă a bacililor către locuri cu
temperatură joasă: ochi, faţă, nervi periferici şi
tegument.
⧫ LT: multiplicarea bH este foarte limitată şi bacilii nu
pot fi identificaţi în leziuni.

⚫ Afectarea nervilor periferici determină anestezie,

slăbiciune musculară şi contractură urmate de
traumatisme repetate cu necroză tisulară, ulceraţii,
celulite, osteomielite, etc.
LT
⚫ are prognostic mai bun
⚫ predomină afectarea neurologică
⧫ debut precoce
⧫ se pierde sensibilitatea termică și dureroasă dar
se conservă cea tactilă
⧫ apar atrofii musculare, tulburări trofice, mutilaţii
⚫ reacţia Mitsuda (la lepromină) este pozitivă
⚫ erupţia cutanată prezintă plăci proeminente micro-
papuloase sau nodulare - lepride
https://storage.ning.com/topology/rest/1.0/file/get/2695332859?profile=RE
SIZE_710x&height=600
LL
⚫ forma cea mai contagioasă şi gravă
⚫ poate apare de la început sau secundar unei forme
intermediare.
⚫ clinic: lepride plane sau papuloase şi infiltrate, noduli
sau placarde difuze. Tulburările anestezice sunt
adesea absente dar bacilii sunt abundenţi în leziuni.
Leproamele sunt leziunile caracteristice acestei
forme clinice, fiind reprezentate de noduli voluminoşi,
nedureroşi, de consistenţă fermă, dermici sau
hipodermici. Tegumentul supraiacent este roşu-
arămiu sau brun. Pot fi izolaţi sau cofluează în
placarde, leziunile fiind de obicei simetrice.
LL
⚫ localizare leziuni: faţa şi urechile (facies leonin). În
fazele avansate leproamele pot ulcera. Pielea este
uscată fără sudoraţie. Membrele inferioare au aspect
hiperkeratozic şi pahidermic.
⚫ Rinita şi coriza sunt prezente, fiind surse de
contagiune. Se pot produce ulceraţii ale septului =
nas în lornietă. Mucoasa bucofaringiană şi
laringiană pot fi afectate: răguşeală, afonie.
⚫ Leziuni oculare prezente ce merg până la cecitate.
⚫ Se asociază cu leziuni viscerale. Leziuni osoase:
osteoartrite, osteolize
https://encrypted-
tbn0.gstatic.com/images?q=tbn%3AANd9GcRYzusZKNcQZt2po_L
sefm8qI1H0mdERlLZ9GydXkaWAvAkAsLH&usqp=CAU
Lepra indeterminată

⚫ Leziunile tegumentare sunt în număr intermediar

între cele două forme polare şi sunt distribuite
asimetric. Este cel mai frecvent tip de lepră
⚫ Poate fi BL, BB; BT

⚫ Există şi forme clinice exclusiv cu afectare

nervoasă.
Diagnostic

⚫ Biopsie cutanată
⚫ Biopsie de nerv
⚫ Test la lepromină
⧫ este nespecific
⧫ este + în LT, slab + în BT, negativ în BB, BL, LL
⧫ se citeşte
• la 48 ore - reacţia Fernandez
• la 3-4 săptămâni - reacţia Mitsuda
 Tratament

⚫ chemoterapie multidrog, datorită apariţiei rezistenţei

la dapsonă ca urmare a monoterapiei cu aceasta
⚫ Formele paucibacilare (LT)
Rifampicină 600mg/lună + Dapsonă 100 mg/zi , 6 luni
Supraveghere 2 ani
⚫ Formele multibacilare (LL; BL, BB, BT)
Rifampicină 600 mg/lună + Clofazimină 300mg/lună +
Dapsonă 100 mg/zi 24 luni
supraveghere 5 ani
⚫ Reacţiile de tip 1: corticoterapie p.o.
⚫ Reacţiile de tip 2 : analgezie, cT, talidomidă
https://web.stanford.edu/group/parasites/ParaSites2005/Leprosy/pictures/
after%206%20months.jpg