I FIZIOPATOLOGIA SISTEMULUI CARDIOVASCULAR

1. ATEROSCLEROZA
1.1. Definiie Ateroscleroza (ATS) reprezint procesul de ngroare i de rigidizare a pereilor arteriali care determin ngustarea progresiv a lumenului vascular. Este localizat la nivelul arterele elastice (ex, aorta i arterele carotide) i pe cele musculare, mari i medii (ex, arterele coronare, cerebrale, poplitee). ATS este principala cauz a bolii coronariene, a accidentului vascular cerebral i a bolii arteriale periferice, fiind rspunztoare de peste jumtate din mortalitatea de cauz global n rile industrializate. 1.2. Factorii de risc Factorii de risc ai ATS cuprind dou mari tipuri: Factorii de risc neinfluenabili 1. Vrsta (boala apare peste peste 45 de ani la brbai i respectiv, peste 55 ani de ani la femei - la menopauza); 2. Sexul masculin afectat mai frecvent (femeile pn la menopauz sunt protejate datorit aciunii hormonilor sexuali, deoarece hormonii estrogeni determin meninerea raportului HDL/LDL n favoarea HDL cu efect antiaterogen); 3. Predispoziia genetic (antecedente familiale de boal coronarian). Factorii de risc influenabili (prin profilaxie sau terapie) care se pot subclasifica la rndul lor n: Factori clasici: 1. Hiper/dislipidemiile n special cele determinate de creterea colesterolului. Lipidele circul n plasm sub form de lipoproteine. Lipoproteinele de tip LDL-colesterol

favorizeaz formarea plcilor de aterom, n timp ce fraciunea HDL-colesterol are efect antiaterogen. Strategiile terapeutice care au drept int scderea LDL determin stabilizarea plcilor de aterom i chiar regresia lor; 2. Obezitatea se asociaz cu insulinorezistena esutului adipos i sintez hepatic crecut de LDL i VLDL cu scderea HDL; 3. Hipertensiunea arterial (HTA) determin leziuni mecanice ale endoteliului vascular, stimuleaz proliferarea celulelor musculare netede cu ngroarea tunicii medii i depozitarea esutului conjunctiv ceea ce duce la fibrozarea pereilor vasculari; 4. Fumatul are efect toxic la nivelul endoteliului vascular deoarece: i) nicotina stimuleaz eliberarea de catecolamine i creterea fraciunii LDL cu efect aterogen i ii) monoxidul de carbon (CO) rezultat n urma arderii incomplete determin hipoxie tisular prin alterarea transportului O2 la nivel tisular i prin formarea carboxi-hemoglobinei; 5. Diabetul zaharat caracterizat prin deficitul absolut de insulin (DZ de tip I) sau prin insulinorezisten (DZ de tip II) stimuleaz proliferarea celulelor musculare netede vasculare, creterea afinitii lor pentru LDL i activaz aderarea/agregarea trombocitar; 6. Sedentarismul; 7. Stress-ul psiho-social. Factori noi: 1. Markerii serici de inflamaie, in principal, proteina Creactiva nalt sensibila (hs-CRP, high-sensitivity C reactive protein), utilizata in aprecierea riscului cardiovascular; 2. Hiperhomocisteinemia (agraveaz disfuncia endotelial prin creterea aderrii trombocitelor i monocitelor, precum i a produciei de radicali liberi de oxigen cu apariia LDL-oxidat); 3. Infeciile (Chlamydia pneumoniae, Helicobacter pylori, virusul citomegalic au fost identificai la nivelul plcilor de aterom fr a fi ns precizat un rol cauzal al infeciei

n producerea leziunilor); 4. Boala parodontal (asociere independent cu ATS, pe fondul factorilor de risc comuni, ex vrsta, fumatul, diabetul zaharat, fr a fi precizat nici n acest caz un rol cauzal al acesteia).
Fig. Factorii de risc ai bolii coronariene

Vrsta 45 ani la brbai 55 ani la femei Factori de risc Sexul masculin neinfluenabili Istoricul familial de boal coronarian precoce Infarct miocardic sau moarte subit cardiac la o rud de gradul I la o vrst tnr Factori de risc Colesterolul total > 200mg/dL influenabili: LDL colesterolul > 130mg/dL - Factori de Trigliceridele > 150mg/dL risc ai HDL colesterolul < 40mg/dL profilului lipidic Hipertensiunea arterial > 140/90mmHg - Ali factori Fumatul de risc Diabetul zaharat

1.3. Etiopatogenia aterosclerozei ATS reprezint o boal a intimei vasculare, iar leziunea principal n ateroscleroz o reprezint formarea la acest nivel a plcii de aterom. Etapele formrii plcii de aterom: 1. Lezarea endoteliului (disfuncia endotelial); 2. Formarea striaiunilor lipidice (prezente nc din prima decad de via) care pot rmne statice sau chiar regresa. 3. Formarea plcilor de aterom fibroase (leziunea major n ATS, cu un nucleu central bogat n lipide i un nveli extern fibros) ce conduc la ocluzie vascular progresiv; 4. Apariia plcilor complicate (cu risc de ruptur). Disfuncia endotelial Cauze: factorul declanator al procesului de ATS este producerea

unor microleziuni la nivelul endoteliului (intimei) vasculare sub aciunea factorilor: metabolici (hiperlipidemie) = favorizeaza depunerea de colesterol la nivel subendotelial mecanici (hipertensiunea arteriala) = favorizeaza dezvoltarea placilor la nivelul bifurcatiilor arteriale unde curgerea sanguina este turbulenta imunologici (citokine) = ntrein inflamaia, elementul fiziopatologic cheie n cazul leziunilor aterosclerotice complicate Acest proces este corelat cu dezechilibrul celor dou sisteme care controleaz tonusul vascular, permeabilitatea endoteliului vascular i procesul de aderare i agregare trombocitar, cu predominena factorilor cu efect vasoconstrictor i proagregant trombocitar: tromboxanii i endotelinele (factori vasoconstrictori i stimulatori ai aderrii i agregrii trombocitare, respectiv a proliferrii celulelor musculare netede vasculare); prostaciclinele, oxidul nitric (factori vasodilatatori i inhibitori ai aderrii i agregrii trombocitare). Consecine: aderarea monocitelor i limfocitelor la endoteliul lezat i trecerea lor la nivelul intimei; transformarea monocitelor n macrofage care vor secreta citokine cu efect inflamator: interleukinele (IL-1, IL-10) i a factorului de necroz tumoral (TNF) (teoria rspunsului inflamator vascular); creterea permeabilitii endoteliului pentru lipoproteinele plasmatice (LDL) cu depunere n intima i media vasului (striaiunile lipidice) i formarea de LDL oxidat (teoria modificrii oxidative a lipoproteinelor plasmatice); fagocitarea LDL oxidat de ctre macrofage cu formarea aa-numitor celule spumoase. Prin apoptoza celulelor spumoase n peretele vascular se formeaz nucleul lipidic al plcii de aterom; aderarea i agregarea trombocitelor la nivelul structurilor subendoteliale sub aciunea tromboxanului i a

endotelinei cu formare de microtrombi; proliferarea celulelor musculare netede din stratul subintimal sub aciunea factorului de cretere derivat din trombocite i a citokinelor eliberate de macrofage duce la ngroarea peretelui vascular i ngustarea lumenului vascular; colonizarea cu fibroblati i depunerea de esut conjunctiv determin procesul de fibroz cu rigidizarea peretelui vascular (formarea plcilor fibroase); depozitare de calciu. Se formeaz astfel plcile de aterom mature care evolueaz spre: cretere progresiv cu obstrucie incomplet (ngustarea semnificativ a lumenului vascular). Plcile stabile sunt considerate cele cu: un nucleu central lipidic redus, cu puine celule inflamatorii un nveli extern gros (capsul fibroas) complicaii, prin ruptura/fisura/eroziunea cu tromboza local i obstrucie complet cu risc de aparitie a sindroamelor coronariene acute sau moartea subit. Plcile cu risc de ruptur se numesc plci vulnerabile si se caracterizeaza prin: un nucleu central bogat in lipide si cu celularitate crescut un nveli extern subtire un proces de inflamaie difuz (mai multe plci afectate) Observaie: In ultimii ani a aprut conceptul de pacient vulnerabil, caracterizat printr-un risc crescut de a dezvolta un sindrom coronarian acut (inclusiv infarct miocardic i moarte subit) ca urmare a prezentei concomitente a 3 tipuri de vulnerabilitate: placa aterosclerotic vulnerabil (cu perete subire, friabil), snge vulnerabil (cu tendin la tromboz) i miocard vulnerabil (cu tendin la aritmii fatale). Aceste aspecte atrag atenia asupra caracterului generalizat (i nu localizat) al maladiei ATS i a necesitii controlului inflamaiei i trombozei n asociere cu reducerea factorilor de risc.

2. BOALA CORONARIAN
2.1. Definiie i cauze: Boala coronarian sau cardiopatia ischemic reprezint o boal inflamatorie cronic cauzat de ATS coronarian i care ce determin leziuni vasculare progresive responsabile de: ischemie acut sau cronic prin ngustarea lumenului arterelor coronare dezechilibrul dintre oferta de oxigen i necesarul de oxigen la nivel miocardic. Oferta i necesarul de oxigen la nivel miocardic Oferta de O2 variaz direct proporional cu fluxul sanguin coronarian. Fluxul sanguin coronarian (FSC) este: direct proporional cu presiunea de perfuzie coronarian (meninut constant datorit mecanismelor de reglare ale tensiunii arteriale); invers proporional cu rezistena vascular coronarian. Rezult c singura posibilitate de cretere a FSC, respectiv a ofertei de O2 la nivel miocardic este dat de scderea rezistenei vasculare coronariene, respectiv prin coronarodilataie. Necesarul (consumul) de O2 la nivel miocardic depinde de viteza proceselor metabolice de la nivelul miocardului care asigur energia necesar contraciei. Factorii determinani ai necesarului de O2 sunt: frecvena cardiac, tensiunea parietal i contractilitatea (inotropismul). Scderea necesarului de oxigen se poate realiza terapeutic prin administrarea de: -blocantele (care scad frecvena cardiac); vasodilatatoarele sistemice (care scad tensiunea parietal sistolic); glicozidele cardiotonice (agenii inotropi pozitivi, care dei cresc consumul de O2 prin creterea contractilitii, reduc tensiunea parietal i optimizeaz astfel raportul ofertanecesar de O2 n insuficiena cardiac).

2.2. Mecanismele ischemiei miocardice La baza ischemiei miocardice st, n majoritatea cazurilor, scderea ofertei de oxigen care se produce prin: a. Obstrucia arterelor coronare Este de natur aterosclerotic n 99% din cazuri. Obstrucia parial a lumenului coronarian printr-o plac de aterom determin apariia unui gradient de presiune, cu scderea presiunii de perfuzie distal de obstacol. Fluxul sanguin coronarian de repaus este meninut ns normal prin mecanismul de autoreglare care determin eliberarea local a metaboliilor cu efect coronarodilatator. n acest stadiu, ischemia apare doar cnd crete necesarul de O2 al miocardului prin efort, tahicardie (angina de efort). Obstruciile coronariene majore care reduc lumenul vascular cu peste 80% determin epuizarea rezervei vasodilatatorii coronariene cu apariia ischemiei (angina de repaus). b. Spasmul coronarian Se instaleaz la nivelul arterelor coronare mari, subepicardice (mai ales pe segmentele ATS) i este implicat n producerea anginei de tip Prinzmetal i a infarctului miocardic acut. Mecanisme de producere: dezechilibrul sistemelor majore de control ale tonusului vascular: prostaciclinele (PGI2) tromboxanii (Tx) oxidul nitric (NO) endotelina (ET-1) In principal, deficitul NO este responsabil de: lipsa rspunsului vasodilatator la acetilcolin (Ach produce vasodilataie via eliberarea de NO pe arterele. coronare normale i vasoconstricie pe cele cu ATS) potenarea efectelor agenilor vasoconstrictori de tipul ET-1 i angiotensinei II creterea markerilor de inflamaie i ai stress-ului oxidativ creterea excesiv a stimulrii adrenergice (cu efect vasoconstrictor) pe fondul unor particulariti comportamentale de tipul: personalitii de tip A, atacurilor de panic sau anxietii cronice.

c. Furtul coronarian Reprezint devierea fluxului sanguin dinspre o zon ischemiat spre o zon normal vecin. Mecanism de producere: o arter coronar comun irig prin colaterale dou zone miocardice adiacente (o zon normal i una ischemiat). n zona ischemiat, pentru meninerea ofertei de O2 se produce vasodilataie pe seama rezervei dilatatorii. Cnd rezerva dilatatorie se va epuiza are loc devierea FSC din zona ischemiat (unde este crescut rezistena coronarian) spre zona normal. Furtul coronarian apare la limita dintre zona endocardic unde ischemia apare precoce (datorit presiunii intracavitare care comprim coronarele din peretele ventricular si acestea vor epuiza mai rapid rezerva dilatatorie) i zona epicardic (unde se pstreaz rezerva dilatatorie). d. Tulburri de transport i difuziune a O2 Scderea cantitii de O2 furnizat miocardului se datoreaz tulburrilor de transport a O2 care apar n urmtoarele situaii: anemie (scade concentraia hemoglobinei n snge); insuficiena respiratorie (scade saturaia oxi-Hb); intoxicaia cu compui toxici de tipul CO, nitrii, sulf care blocheaz formarea oxi-Hb; Tulburrile de difuziune ale O2 apar n: hipertrofia cardiac concentric (apare un dezechilibru ntre suprafaa de difuziune a capilarelor care rmne nemodificat i creterea volumului fibrelor musculare cardiace). 2.3. Efectele ischemiei miocardice a. Tulburrile metabolice Apar datorit degradrii anaerobe a substratelor energetice ca urmare a deficitului de O2. Metabolismul glucidic Activarea glicolizei anaerobe determin: deficit energetic celular (scade producia de ATP) care induce: modificri ale potenialului membranar (tulburri de ritm) i scderea relaxrii miocardului (disfuncie diastolic); creterea produciei de acid lactic (acidoza lactic) cu scderea inotropismului (disfuncie sistolic).

Metabolismul lipidic n ischemie este inhibat beta-oxidarea acizilor grai care n mod normal asigur 60-90% din necesarul energetic al miocardului. Metabolismul proteic n fazele iniiale ale ischemiei scade refacerea proteinelorenzime cu rol n metabolismul miocardului, iar n faza tardiv acidoza determin o proteoliz intens prin eliberarea proteazelor lizozomale din neutrofilele acumulate n focarul inflamator. b. Tulburrile contractilitii miocardului Deficitul energetic celular determin o alterare a fluxurilor calcice la nivelul sarcomerului cu urmtoarele consecine: Alterarea performanei diastolice prin: inhibiia ATP-azei calciu dependente de la nivelul reticulului sarcoplasmatic (RS) cu rol n captarea calciului n diastol scderea iniial a performanei diastolice Alterarea performanei sistolice prin: reducerea intrriii ionilor de calciu n faza de platou a potenialului de aciune scderea consecutiv a eliberrii de calciu din cisternele terminale ale RS reducerea disponibilitii de calciu la nivelul troponinei C n sistol scderea afinitii troponinei C pentru Ca++ datorit acidozei locale (competiie ntre H+ eliberat din lactat i Ca++ la nivelul troponinei C) scderea activrii mecanismului contractil Toate acestea conduc la scderea contractilitii scderea ulterioar a performanei sistolice c. Tulburrile bioelectrice Deficitul energetic celular scade activitatea ATP-azei Na+-K+ dependente cu alterarea transportului ionic transmembranar i depolarizarea parial a celulelor miocardice (modificarea amplitudinii i duratei potenialului de aciune) care determin apariia unui rspuns de tip lent. Ischemia sever determin depolarizarea total a celulei miocardice ischemiate i moarte celular.

Tulburrile de repolarizare determin apariia de aritmii cardiace n principal prin mecanism de reintrare. Tulburrile bioelectrice stau la baza modificrilor ECG din ischemia miocardic i conduc la : denivelarea segmentului ST; modificrile undei T (aplatizare, inversiune). 2.4. Formele clinice ale bolii coronariene Clasificare:
I. Ischemia cronic:

1. Angina pectoral stabil 2. Angina vasospastic (Prinzmetal) 3. Ischemia silenioas

II. Sindroamele coronariene acute:

1. Angina pectoral instabil 2. Infarctul miocardic Fr supradenivelare de ST (non-STEMI*) Cu supradenivelare de ST (STEMI) 3. Moartea subit cardiac *STEMI = ST Elevation Myocardial Infarction
I. Ischemia cronic:

Angina pectoral Definiie: Se caracterizeaz prin crize dureroase, localizate precordial sau retrosternal, cu durata sub 20 minute care cedeaz la repaus sau la administrarea de Nitroglicerin. Iradierea durerii apare n umrul, braul i antebraul stng pe marginea cubital a acestuia. Uneori exist o iradiere atipic la baza gtului, mandibulei sau a maxilarului. Cauze: Crizele dureroase sunt determinate de ischemia tranzitorie a miocardului, produs de dezechilibrul dintre oferta i necesarul de O2 indus de: factori care scad oferta de oxigen: ateroscleroza, spasmul coronarian, exces de endotelin cu efect vasoconstrictor, anemii, oc circulator, aritmii; factori care cresc necesarul de oxigen: hipertensiune arterial, stress, frig, efort fizic, emoii. Efecte: scderea funciei de pomp a inimii i posibilitatea apariiei aritmiilor datorit tulburrilor bioelectrice ale

miocardului ischemiat. Modificri ECG: Modificrile segmentului ST: subdenivelarea segmentului ST cu peste 1 mm n ischemia subendocardic; supradenivelarea segmentului ST n ischemia transmural (ex, angina Prinzmetal). Modificrile undei T: unda T aplatizat/inversat ( scade amplitudinea undei R) sunt semnificative pentru diagnostic doar cnd se asociaz cu modificri ale segmentului ST. 1. Angina stabil: Definitie: ischemie tranzitorie a miocardului cu durata sub 20 minute (n medie 3-5 minute) modificrile celulare sunt reversibile (fr necroz) Cauza: este declanat de situaiile care necesarul de O2 (efort, fumat, expunere la frig, stress emotional) pe fondul obstruciei aterosclerotice fixe pariale a vaselor coronare Manifestari: Clinice: crize dureroase cu localizare retrosternal/precordial i iradiere: tipic (cu iradiere n umrul, antebraul i braul stng) sau atipic (n mandibul, spate, braul drept, la nivel epigastric) Paraclinice: modificari ECG: denivelarea segmentului ST aritmii cardiace 2. Angina vasospastic Prinzmetal Definitie: - ischemie transmural tranzitorie Cauza: spasmul coronarian la nivelul unei artere coronare mari cu sau fr leziuni de ATS pe fondul: hiperactivitii simpatice disfunciei endoteliale cu predominenta mediatorilor

vasoconstrictori Manifestari: Clinice: crizele anginoase: apar la efort minim sau n repaus, de obicei noaptea (in timpul somnului cu REM) pot avea caracter ciclic (aparitie precis la aceeai or din zi sau frecvent nocturn si caracter ciclic) si se pot asocia cu alte fenomene vasospastice (migrena sau fen. Raynaud) Paraclinice: ECG: supradenivelarea segmentului ST care nu este

persistent (dispare dup criz sau la administrare de nitroglicerin), unde T nalte, simetrice i aritmii
3. Ischemia silenioas: Definiie: ischemie nensoit de crize anginoase ce apare la 3 categorii de persoane (mai frecvent femei): asimptomatice (fr alte simptome de boal coronarian) sau doar simptome atipice (astenie, discomfort, dispnee) cu un infarct miocardic in antecedente cu angin, la care se asociaza episoade de ischemie silenioas Cauza: alterarea inervaiei simpatice a ventriculului stng. poate aprea la diabetici, dup denervarea chirurgical (operaiile de by-pass coronarian). II. Sindroamele coronariene acute: 1. Angina pectoral instabil: Definiie: ischemie acut sever fr a asocia prezena markerilor serici de infarct (troponin negativ, la dou determinri) Cauza: ATS avansat = leziuni complicate (fisura, eroziunea si tromboz pe placa de aterom) dar obstrucia coronarian este subtotal sau trombul este labil (se autolizeaza in 10 -20 minute) Manifestari: Clinice: crizele dureroase au durat prelungit (peste 20 min), apar la eforturi reduse

 angin sever nou instalat (angin de novo) Paraclinice: ECG: subdenivelare/supradenivelare tranzitorie a segmentului ST inversarea tranzitorie a undei T Poate evolua spre IM acut (20% cazuri) sau se poate complica cu aritmii. 2. Infarctul miocardic (IM) 2.1 IM fr supradenivelare de ST (non-STEMI, infarct non-Q, infarct subendocardic) Definiie: ischemie grav, prelungit cu pozitivarea markerilor serici (troponine, CK-MB) - creterile sunt minore sau moderate i pot fi msurate doar pe o perioad de 48-72 ore. leziunile celulare sunt ireversibile cu necroz subendocardic Modificri ECG: subdenivelarea segmentului ST inversarea undei T 2.2 Infarctul miocardic cu supradenivelare de ST (STEMI) Definiie: ischemie grav i prelungit cu pozitivarea markerilor serici leziunile celulare sunt ireversibile cu necroz transmural Cauza: ATS avansat = leziuni complicate (fisura, eroziunea si tromboza pe placa de aterom) dar trombul este stabil, determin obstrucia total a unei artere coronare peste 20 minute Manifestri: Clinice: crizele anginoase: au localizarea i iradierea descris debut brusc i caracter mai sever (compresiune, apasare, gheara) durerea NU cedeaz la repaus sau/i la nitroglicerin greuri, vrsturi, transpiraii, vasoconstricie cutanat Zonele focarului de infarct:

Focarul de infarct prezint 3 zone: 1. Zona de necroz: zona central cu celule total depolarizate, inactive electric (pierd capacitatea de a genera i propaga impulsul de excitaie) determina pe ECG apariia: undei Q patologice n conducerile directe (care privesc direct focarul de infarct) cu: durata > 0,04 sec amplitudine > 25% din unda R n derivaia respectiv complexului QS 2. Zona de leziune: este zona cu celule parial depolarizate, cu rspuns de tip lent determin pe ECG: supradenivelarea ST (n derivaiile directe) subdenivelarea ST (n derivaiile indirecte i IM subendocardic) 3. Zona de ischemie: este situat la periferia zonei de infarct este zona caracterizata prin inversarea secvenei de repolarizare, ce determin pe ECG: unda T negativ Semnele directe de IM (electrozii privesc direct zona de infarct) IM acut: supradenivelarea ST (primul semn ECG) indic leziunea unda T negativ indic ischemia unda Q patologic sau complexul QS indic necroza IM subacut (recent): segmentul ST revine la linia izoelectric dispare leziunea (persistena supradenivelrii segmentului ST risc de extindere a IM) unda T negativ revine spre linia izoelectric dispare sau persist ischemia

 unda Q patologic persist necroza IM cronic: persist doar unda Q patologic sau complexul QS markerii necrozei dispar semnele de leziune si ischemie Semnele indirecte de IM: apar in derivaiile care exploreaz indirect IM (printr-un perete cardiac normal) sunt prezente n IM subendocardic i cel posterior (nonSTEMI) i constau n: subdenivelarea segmentului ST unda T nalt, simetric, ascuit ("T coronarian") raport R/S >1 n V1 i V2 (imagine caracteristic pentru infarctul posterior)
Fig. Stadializarea infarctului

Stadiu IM acut IM subacut (recent) IM cronic

Evoluie Cteva zile de la debut Sptmni - 2 luni Peste 2 luni

Caracteristici Necroz (Q patologic) Leziune (denivelare ST) Ischemie (T negativ) Necroz (Q patologic) Ischemie (T negativ) Q patologic sechelar

Markerii serici de infarct Infarctul miocardic acut se asociaz cu necroza cardiomiocitelor care este urmat de eliberarea secvenial n circulaie a dou tipuri de markeri serici utilizai n diagnosticul de laborator al IMA: proteine (troponinele cardiace i mioglobina) i enzime (creatinkinaza, izoenzima CK-MB i lacticodehidrogenaza - LDH). Principalii markeri utilizai actual n practica curent sunt reprezentai de: troponinele cardiace I i T (TnI, TnT) i creatinkinaza (CK-MB). Societatea European de Cardiologie a subliniat importana pentru diagnosticul pozitiv de IM acut a determinrii n dinamic a acestor markeri, la intervale de timp stabilite dup cum

urmeaz: la internare, ntre 6 i 9 ore i respectiv, ntre 12 i 24 de ore de la internare. 1. Troponinele cardiace Troponinele (Tn) sunt proteine cu rol reglator al contraciei cardiomiocitelor, valoare diagnostic avnd dou dintre acestea, respectiv troponinele T (TnT) i I (TnI). TnI crete n snge la 2-6 ore de la debutul infarctului miocardic, atinge un maxim la 24 de ore i revine la normal dup 6-8 zile. TnT crete n snge la 2-6 ore de la debutul infarctului miocardic, atinge un maxim la 24 de ore i revine la normal dup 8-10 zile. Dozarea acestora se face cu anticorpi monoclonali specifici esutului cardiac. Troponinele reprezint cei mai specifici markeri serici ai necrozei miocardice, fiind proteine localizate strict la nivelul cardiomiocitelor. Datorit persistenei valorilor crescute, acestea (mai ales TnT) sunt utile n diagnosticul tardiv al unui infarct miocardic. 2. Creatinkinaza Creatinkinaza (CK) este o enzim cu localizare la nivel cardiac, muscular i cerebral. Prezint 3 izoenzime: izoenzima CK-MM specific muchiului scheletic izoenzima CK-BB specific creierului izoenzima CK-MB specific miocardului Izoenzima CK-MB este un marker foarte specific pentru IM, existnd o corelaie strns ntre ntinderea ariei de infarct i cantitatea de enzim eliberat n plasm, determinarea sa n dinamic fiind obligatorie. Valorile normale: CK total = 30-300 U/l CK-MB < 5% din CK total. Patologic: CK-MB are o valoare dubl sau reprezint > 10% din CK total. n infarctul miocardic valorile ncep s creasc la 4-6 ore de la debut, ating un maxim la 12-24 de ore, cnd valoarea sa poate crete pn la de 5 ori valoarea normal, i revin la normal dup 2-4 zile. Valori crescute nregistrate dup aceast perioad indic extinderea ariei de infarct sau reinfarctizare. 3. Mioglobina Este o hemoprotein cu rol n legarea O2, localizat la nivelul

muchiului scheletic i cardiac. Este un indicator foarte sensibil al leziunii musculaturii striate, fiind totodat prima enzim care crete n snge n cazul IM. Mioglobina ncepe s creasc la 1-3 ore de la debutul infarctului, atinge un maxim ntre 6-9 ore i revine la normal dup 24 de ore. Creterea sa nu este specific lezrii miocardului, valori ridicate fiind asociate cu rabdomioliza n general. O valoare normal a mioglobinei poate ajuta ns la excluderea diagnosticului de infarct miocardic. Valori normale: 30-90 ng/dL Valori patologice: > 100 ng/dL 4. Ali markeri Lacticodehidrogenaza (LDH) Este o enzim localizat la nivelul ficatului, rinichiului, muchiului scheletic, miocardului. Prezint 5 izoenzime, specifice pentru miocard fiind LDH1 i LDH 2. n infarctul miocardic atinge un maxim la 72 ore de la debutul acestuia, cnd valorile sale pot crete de pn la 5 fa de valoarea normal, revenind la normal n 7-14 zile. Din cauza lipsei de specificitate, se utilizeaz actual rar n diagnosticul de infarct miocardic. 3. HIPERTENSIUNEA ARTERIAL I. Mecanismele homeostaziei tensionale Tensiunea arterial (TA) reprezint fora exercitat de fluxul sanguin la nivelul pereilor arteriali care determin circulaia sngelui i asigur perfuzia tisular. Tensiunea arterial sistolic (TAS) reprezint valoarea maxim a TA n timpul sistolei ventriculare. Valoare normal la adult 130 mm Hg. TAS depinde de: Volumul sistolic (variaz direct proporional); Viteza de ejecie a sngelui (variaz direct proporional); Elasticitatea pereilor arteriali (variaz invers proporional). Tensiunea arteriala diastolic (TAD) reprezint valoarea minim a TA corespunztoare diastolei ventriculare. Valoare normal la adult 80 mm Hg. TAD depinde de:

 Rezistena vascular periferic (RVP) sau rezistena periferic total (RPT) - variaz direct proporional. 3.1. Mecanismele reglrii tensiunii arteriale Reglarea pe termen scurt (minute, ore) are la baza in principal mecanismele neurale, n timp de reglarea pe termen lung (zile, saptamani, luni) are la baza mecanismele hormonale/renale. Determinanii majori ai tensiunii arteriale (TA) sunt: Debitul cardiac (DC) Rezistena vascular periferic (RVP) TA = DC X RVP Controlul DC Determinanii majori ai DC sunt: Inotropismul (contractilitatea) Frecvena cardiac (FC) Presarcina (volumul end-diastolic, VED) Postsarcina (RVP) HTA prin creterea DC este dat de: contractilitii i a FC (prin stimulare -adrenergic) presarcinii prin ntoarcerii venoase secundar: volemiei (bilan pozitiv al Na+-ului i apei) tonusului venos (stimularea -adrenergic) Controlul RVP RVP depinde de tonusul musculaturii netede arteriolare, care este modulat de: 1. Mecanismul de autoreglare Autoreglarea tonusului vascular = mecanismul care realizeaz adaptarea perfuziei la necesitile metabolice tisulare, in ciuda unor variatii mari ale TA medii (ntre 60 180 mmHg) dupa cum urmeaz: perfuziei tisulare hipoxie tisular eliberarea de metabolii vasodilatatori (lactat, adenozin, ioni de K+) rezistena local perfuzia tinde s revin la normal perfuziei tisulare splarea metaboliilor vasodilatatori + eliberarea de endotelin rezistena local perfuzia tinde s revin la normal Cresterea RVP este mecanismul care contribuie la stabilizarea i

agravarea HTA: TA perfuzia esuturilor RVP (pt a proteja capilarele de hiperperfuzie) HTA 2. Factori neurali = hiperactivitatea simpato-adrenergic 3. Factori hormonali/umorali: vasoconstrictori (endotelina, catecolaminele, tromboxani, prostaglandinele din grupul F, angiotensina II, serotonina) vasodilatatori (NO, prostaciclinele, prostaglandinele din grupul E, kininele) In HTA datorit leziunilor endoteliului vascular (disfuncia endotelial) crete eliberarea de factori vasoconstrictori, ceea ce contribuie la agravarea HTA. Mecanismele hormonale de reglare a TA Catecolaminele sunt reprezentate de adrenalin (epinefrin) i noradrenalin (norepinefrin), sintetizate n celulele nervoase adrenergice i esutul cromatofin din medulosuprarenal (MSR) avnd drept precursor tirozina. Efectele presoare ale catecolaminelor se realizeaz prin activarea: -receptorilor de la nivelul inimii care determin creterea inotropismului i a frecvenei cardiace creterea DC; -receptorilor vasculari caredetermin arterioconstricia vaselor mici cu creterea RVP. La nivel venos crete tonusul venos i ntoarcerea venoas cu creterea umplerii inimii creterea DC; -receptorilor de la nivel renal care determin activarea sistemului renin-angiotensin-aldosteron (SRAA). Mecanismele renale de reglare a TA Eliminarea renal de Na+ i ap este cel mai eficient mecanism implicat n reglarea de lung durat a TA. Creterea TA determin creterea presiunii de perfuzie renal cu creterea eliminrii renale de ap i sodiu scderea volemiei i a TA. Pe lng acest mecanism direct, rinichiul intervine n homesotazia tensional prin alte dou mecanisme indirecte reprezentate de: mecanismul presor renal (sistemul reninangiotensin-aldosteron) i respectiv, cel depresor (eliberarea de prostaglandine). A. Mecanismul presor renal = Sistemul renin-angiotensin-

aldosteron Sistemul renin-angiotensin-aldosteron (SRAA) clasic este principalul sistem responsabil de retenie hidrosalin i respectiv, de creterea TA. Renina este o enzim proteolitic, eliberat la nivelul aparatului juxtaglomerular renal n prezena urmtorilor stimuli: scderea presiunii de perfuzie renal (mecanismul baroreceptor) scderea sarcinii de Na+ la nivelul maculei densa din tubul colector distal renal (mecanismul chemoreceptor) stimularea simpatic la nivel renal sau eliberarea sanguin a catecolaminelor (mecanismul nervos). Renina acioneaz asupra angiotensinogenului sintetizat la nivel hepatic i declaneaz urmtoarea secven de transformri: AT-II acioneaz via 2 tipuri de receptori: AT1 si AT2 prezeni la nivelul inimii, vaselor si tubilor renali: receptorii AT1 mediaza efectele nefavorabile ale AT-II (prezentate n continuare) rolul receptorilor de tip AT2 este actual controversat; majoritatea autorilor consider a fi unul benefic (vasodilatator, antiproliferativ si posibil, anti-ischemic). Efectele AT-II: 1. Efecte sistemice: Arterioloconstricie generalizat Arterioloconstricie renal presiunii la nivel glomerular Stimularea secreiei de aldosteron (ALDO) din corticosuprarenala (CSR) Retenie de sodiu i ap prin mecanism: direct: creste primar reabsorbia de Na+ in tubul contort proximal indirect: via eliberarea de ALDO care + reabsorbia de Na n schimb cu K+ sau H+ in tubul contort distal i colector secundar absorbia apei

 Stimularea senzaiei de sete Creterea eliberarii de hormon antidiuretic (ADH, vasopresina) Creterea tonusului simpatic 2. Efecte locale: Acioneaz ca factor de crestere la nivelul inimii si vaselor = efect mitogen cu stimularea hiperplaziei i hipertrofiei celulare inducerea fenomenului de remodelare cardiovasculara caracterizat prin: hipertrofia cardiomiocitelor proliferarea fibroblastilor cu sinteza de colagen proliferarea celulelor musculare netede vasculare Determin cresterea aderarii si agregarii plachetare efect protrombotic TA pe termen lung Observaie Pe lng SRAA clasic au fost descrise i sistemele reninangiotensin locale: la nivel miocardic, vascular, suprarenal i cerebral sunt responsabile de producerea de AT-II tisulare activarea lor este maladaptativ i contribuie semnificativ la progresiunea HTA i a hipertrofiei ventriculare. B. Mecanismul depresor renal Este reprezentat de kininele i prostaglandinele de tip E i I2 eliberate din medulara renal care produc vasodilataie renal cu creterea fluxului sanguin renal i creterea eliminrii renale de Na+ i ap cu scderea volemiei i a TA. Peptidele natriuretice Reprezinta principalii factori responsabili de contracararea efectelor sistemului RAA diureza cu natriureza si scaderea TA - Peptidul atrial natriuretic (ANP, atrial natriuretic peptide) este secretat la nivelul atriului drept in conditiile cresterii presiunii de umplere a acestuia inhiba eliberarea de ADH diureza hipovolemie scaderea TA

- Peptidul natriuretic derivat din creier (BNP, brain natriuretic peptide) este eliberat la nivelul cardiomiocitelor ventriculare, determina natriureza si diureza si este considerat actual un marker diagnostic si terapeutic al insuficienei cardiace (IC). - Peptidul natriuretic de tip C este eliberat la nivelul endoteliului vascular si determina vasodilataie. 3.2. Hipertensiunea arterial (HTA) Definiie: creterea persistent a valorilor TA sistolice i/sau a diastolice peste 140/90 mmHg i respectiv, peste 130/80 mmHg la pacientii cu diabet zaharat i afectare renal cronic. HTA reprezint boala cu cel mai mare grad de morbiditate n lume, a crei inciden crete odat cu naintarea n vrst. Clasificare: Clasificarea etiopatogenic: A. HTA primar (esenial, idiopatic): 95% din cazuri, etiologie necunoscut, plurifactorial B. HTA secundar: 5%, etiologie cunoscut
Fig. Clasificarea tensiunii arteriale la adult

Categoria TAS (mmHg) TAD (mmHg) TA optim < 120 < 80 TA normal 120 129 80 84 Limita superioar 130 139 85 89 HTA stadiul 1 (uoar) 140 159 90 99 HTA stadiul 2 (moderat) 160 179 100 109 HTA stadiul 3 (sever) 180 110 Hipertensiune sistolic izolat 140 < 90 Hipertensiune malign 130 >180

HTA primar (esenial) Etiologie: Este plurifactorial, fiind implicati atat factori genetici ct i factori de mediu. 1. Factorii genetici (contribuie cu 30 40%) sunt demonstrai de: predispoziie ereditar/istoric familial de HTA concordana valorilor tensionale la gemenii monozigoi

 rasa neagr (la care nu doar prevalenta HTA este mai mare ci si severitatea bolii) sexul (sub 55 de ani, brbai > femei; peste 55 ani, femei > brbai) afeciune poligenic defecte multiple la nivelul genelor ce codific sinteza: receptorilor AT-II, angiotensinogenului si a reninei aldosteronului i a receptorilor adrenergici transportorilor membranari ai ionilor de calciu si sodiu (defecte asociate cu sensibilitatea fa de regimul hipersodat) 2. Factorii de risc de mediu obezitatea asociata sau nu cu insulinorezisten/hiperinsulinism intolerana la glucoz/diabetul zaharat dislipidemia (hipercolesterolemia) consumul crescut de sare consumul de alcool in doze mari sedentarismul stress-ul scderea aportului de calciu, magneziu, potasiu Patogeneza general: Pornind de la determinanii majori ai TA (DC si RVP), deosebim: HTA de volum (= prin creterea DC) pe seama: Cresterii tonusului venos via: Cresterea stimulrii simpato-adrenergice Activarea excesiva a SRAA Creterii presarcinii via supraincarcarea lichidiana a organismului prin: Aport excesiv de sare Retenie renal de sodiu si ap (hiperactivitatea SRAA) HTA de rezisten (= prin cresterea RVP) pe seama: Vasoconstriciei funcionale (creterea reversibil a RVP) via:

 Stimularea excesiv a SRAA Hiperactivitatea SN simpatic Defecte genetice ale transportorilor de la nivelul membranelor celulare Hipertrofiei vasculare structurale (creterea ireversibil a RVP) via: Toate cele de mai sus Hiperinsulinemia asociata obezitii sau sindromului metabolic. Criteriile pentru definirea sindromului metabolic: 1. Creterea circumferintei abdominale: 94 cm la brbai europeni 80 cm la femei europene Plus minimum 2 dintre urmatoarele: 2. Creterea TG 150 mg/dl (1.7 mmol/l) 3. Scderea HDL-colesterolului < 40 mg/dl (1 mmol/l) la brbai < 50 mg/dl (1.3 mmol/l) la femei 4. Cresterea TAS 130 si/sau TAD 85 mmHg 5. Glicemia a jeun 100 mg/dl ( 5.6 mmol/l) sau DZ diagnosticat anterior. HTA secundar Hipertensiunea renal Hipertensiunea reno-parenchimatoas (renopriv) Reprezint cea mai frecvent cauz de HTA secundar la adult. Cauza: reducerea parenchimului renal asociat cu scderea filtrrii glomerulare din: nefropatia diabetic glomerulonefrite cronice pielonefrite cronice rinichi polichistic Patogenez: alterarea funciei renale de excreie scderea capacitii de eliminare a apei i sodiului scade volemia DC i HTA de volum Paraclinic: creterea creatininei serice + proteinurie i/sau prezena eritrocitelor sau leucocitelor la examenul sumar de

urin. Hipertensiunea reno-vascular Cauza: stenoza uni- sau bilateral a arterei renale determinat de: boala ATS (frecevent la brbai vrstnici) displazia fibromuscular a tunicii medii arteriale (frecvent la femei tinere) Patogenez: activarea SRAA secundar scderii perfuziei renale eliberarea de renin angiotensina II ALDO AT II determina arterioloconstricie RPT ALDO reabsorbia urinar de Na+ volemia DC HTA de volum i de presiune Paraclinic: hipopotasemie, hiposodemie, creterea reninei plasmatice + diferen de peste 1,5 cm in diametrul longitudinal al rinichilor la ecografie. Hipertensiunea endocrin Cauze: Acromegalia Hipotiroidismul Hipertiroidismul Hiperparatiroidismul Excesul de glucocorticoizi: hiperproducia primar de cortizol (sindrom Cushing) Excesul de catecolamine (feocromocitom) Hiperaldosteronismul primar Hipertensiunea din feocromocitom Cauza: tumor a tesutului cromafin din medulosuprarenal (85% din cazuri) si a ganglionilor simpatici (15% din cazuri) de la nivel abdominal (perirenal, paraaortic = paraganglioame) Patogenez: eliberare de catecolamine asociat stimulrii simpatice Manifestri: crize paroxistice de hipertensiune (asociate cu cefalee, palpitaii, anxietate, transpiraii profuze, paloare) sau HTA stabil Paraclinic: creterea nivelului seric + eliminare urinar crescut de catecolamine i metabolii ai acestora (normetanefrin, metanefrin, acid vanil-mandelic).

Hipertensiunea din hiperaldosteronismul primar Cauza: tumor de corticosuprarenal (adenom unilateral sau hiperplazie bilaterala) Patogenez: hipersecreie primar de ALDO retenie de sodiu i ap volemia DC HTA de volum Paraclinic: nivel plasmatic al ALDO, cu alterarea mecanismelor de reglare reninemia (deoarece retenia hidro-salin primara volemia perfuzia renala secreia de renin activitatea reninei plasmatice hipopotasemie i alcaloz metabolic Hipertensiunea de alte cauze Coarctaia de aort (stenoza istmului aortic) Sarcina (preeclampsia/eclampsia) Afeciuni neurologice: creterea presiunii intracraniene, tetraplegia Stress-ul acut : hipoglicemie, arsuri, sevraj etanolic, postintervenii chirurgicale Strategiile de prevenie a bolilor cardiovasculare Conform raportului Organizaiei Mondiale a Sntii (OMS) prevenia bolilor cardiovasculare are trei componente: Strategia populaional implic schimbarea stilului de via (pe baza factorilor economici, sociali i culturali) i se realizeaz prin intervenii n comunitate; Strategia pentru populaia cu risc nalt presupune identificarea indivizilor cu risc nalt i reducerea acestor factori de risc; Persoanele cu risc crescut sunt cele care prezint: Factorii de risc multiplii, care dau un scor de risc 5% Nivel marcat crescut al unui singur factor de risc, de exemplu TA 180/ 110mmHg sau TA persistenta 160/ 110 mmHg; aceste valori trebuie tratate indiferent de prezena altor factori de risc; Colesterol total i LDL colesterol cu valori foarte

crescute; Diabet zaharat. Prevenia secundar - a recidivelor i a evoluiei bolii la pacienii cu boal cardiovascular clinic manifest.
Fig. Factorii preveniei HTA care definesc starea de sntate cardiovascular (Declaraia UE 2005)

Evitarea excesului ponderal Meninerea indicelui de mas corporal (IMC) ntre 18,5 24,9 kg/m2 Alimentaie Diet bogat n fructe, legume i lactate cu coninut sczut de grsimi saturate Scderea aportului de sare Consum redus de alimente cu coninut crescut de sodiu (6g NaCl) Activitate fizic Exerciii fizice (cel puin 30 de minute pe zi) Reducerea consumului de alcool Tensiunea arterial mai mic de 140/90 mmHg la pacieni fr diabet sau cu afectare de organe int sau cu multipli factori de risc; Colesterol total sub valoare prag de 5 mmol/L (aproximativ 200 mg/dl)

4. INSUFICIENA CARDIAC
4.1 Definiie i clasificare: Insuficiena cardiac (IC) este starea patologic determinat de incapacitatea inimii de a-i ndeplini funcia de pomp care determin scderea debitului cardiac (DC) sub necesitile metabolice tisulare de repaus. Clasificarea funcional NYHA (New York Heart Association): Clasa I: Activitate fizic uzual fr limitri (fr dispnee, astenie, palpitaii). Clasa II: Limitare moderat a activitii fizice (fr simptome de repaus, dar cu simptome la eforturi uzuale) Clasa III: Limitare important a activitii fizice (fr simptome de repaus, dar cu simptome la eforturi mai mici dect cele uzuale)

Clasa IV: Simptomele apar la orice nivel de activitate i n repaus Clasificare dup cavitatea afectat: IC stng versus dreapt/global: IC stng corespunde afectrii predominante a ventriculului stng (VS) i predominanei semnelor de staz (congestie) pulmonar IC dreapt corespunde afectrii predominante a ventriculului drept (VD) i predominanei semnelor de staz (congestie) sistemic IC global corespunde unei congestii concomitente sistemice i pulmonare. Clasificare dup valoarea fraciei de ejecie (FE): IC cu FE scazut versus IC cu FE pstrat: IC cu FE scazut corespunde asocierii tabloului clinic de IC cu disfuncie sistolic a VS IC cu FE pstrat corespunde asocierii tabloului clinic de IC cu disfuncie diastolic a VS (anomalie de relaxare). Este mai frecvent la femei, vrstnici, hipertensivi. Fracia de ejecie (FE) se calculeaz ca raportul volum sistolic/volum end-diastolic x 100 si are valori normale = 5570%. Patologic, scade n IC prin disfuncie sistolic < 50%. 4.2. Etiologia IC: IC reprezint stadiul final evolutiv a numeroase afeciuni cardiovasculare (cauzele determinante) i odat instalat, o serie de factori pot conduce la agravarea/decompensarea acesteia (cauzele precipitante). I. Cauzele determinante ale IC
Fig.

Cauza IC prin scderea primar a contractilitii miocardice

Caracteristici Infarctul miocardic Cardiomiopatii hipertrofice/dilatative Afeciuni miocardice infiltrative: hemocromatoz, amiloidoz, sarcoidoz Miocardite (inflamaii ale muchiului cardiac)

IC prin scderea secundar a contractilitii

IC prin leziuni miocardice iatrogene

Suprancrcarea hemodinamic de presiune: - a ventriculului stng: HTA, stenoza aortic - a ventriculului drept: hipertensiunea pulmonar (HTP) din bolile pulmonare cronice (ex, bronhopneumopatia obstructiv cronic BPOC); stenoza pulmonar/ mitral Suprancrcarea hemodinamic de volum: - a ventriculului stng: insuficiena aortic/ mitral - a ventriculului drept: insuficiena pulmonar/ tricuspidian, defectul septal ventricular Creterea necesitilor metabolice tisulare (afectaarea ventriculului stng) din strile hiperkinetice (hiperdinamice): tireotoxicoza (hipertiroidism), anemii severe, boala Paget, sarcina Medicaia citostatic cardiotoxic: doxorubicina, ciclofosfamida Radioterapia anticanceroas (fibroza miocardului)

II. Cauzele precipitante ale IC

Fig.

Cauza Aritmiile Tahiaritmiile (tahicardiile paroxistice) Bradicardiile severe Boala nodului sinusal Blocul AV de gr. III Fibrilaia/flutter atrial

Mecanism prin care se produce decompensarea Scurtarea diastolei cu scderea timpului de umplere ventricular i scderea debitului sistolic (la FC peste 160 b/min) i a DC Scderea FC cu scderea DC

Contracia atrial este ineficient hemodinamic Blocurile de ramur Asincronism n activarea ventriculilor cu (intraventriculare) scderea performanei ventriculare Procesele infecioase pulmonare Pneumonii Hipoxie i alterarea raportului ofertBronhopneumonii necesar de O2 la nivel miocardic Febra cu creterea necesitilor metabolice tisulare Endocarditele bacteriene Leziuni valvulare pot conduce la rupturi

valvulare Febra cu creterea necesitilor metabolice tisulare Miocarditele Virale Determin scderea suplimentar a Reumatismale contractilitii miocardului Strile hiperdinamice (hiperkinetice) Tireotoxicoza Impun creterea proporional a DC i a FC Anemii grave Fistule arterio-venoase Sarcin Stri septice Criza hipertensiv Scderea DC prin creterea brusc a postsarcinii VS Embolia pulmonar Scderea DC prin creterea brusc a postsarcinii VD

4.3. Mecanismele compensatorii ale IC IC evolueaz n 2 stadii: IC compensat, n care mecanismele compensatorii reuesc s menin DC la valori adecvate necesitilor metabolice tisulare exist o rezerv funcional cardiac la care apeleaz organismul n condiii de suprasolicitare IC decompensat (congestiv), n care rezerva cardiac este epuizat, iar inima nu poate s satisfac necesitile tisulare nici n repaus. Mecanismele compensatorii din IC sunt: 1. Mecanismul Frank-Starling 2. Mecanismele compensatorii neuro-umorale 3. Hipertrofia i remodelarea cardiac 1. Mecanismul Frank-Starling Efectul favorabil (compensator) al mecanismului Frank-Starling const n creterea DC pe seama creterii volumului enddiastolic (VED, volumul de snge aflat n ventricul la sfritul diastolei sau presarcina).

Mecanismul Frank-Starling are la baz curba funcional cardiac, respectiv, relaia dintre volum end-diastolic (VED) debit cardiac (DC). Curba funcional cardiac evalueaz performana sistolic a inimii. Se observ c inima normal n repaus lucreaz la o lungime intermediar a sarcomerelor (punctul de funcionare al inimii normale n repaus) ce corespunde unui VED de cca. 135 ml care asigur volumul sistolic (bataie) de 70 ml. Panta ascendent a curbei (de la punctul de funcionare pana la vrful acesteia) se numete rezerva funcional cardiac, fiind mare la inima normal i scade progresiv n IC. Creterea VED, determinat de mecanismul compensator FrankStarling va deplasa punctul de funcionare al inimii pe panta ascendenta a curbei funcionale cu scderea progresiv a rezervei cardiace. Observaie: Legea Starling explic att creterea DC adaptat la creterea ntoarcerii venoase n condiiile unei funcii cardiace normale (ex, n cursul efortului fizic) ct i meninerea DC n condiiile unei reduceri a performanei sistolice a cordului n condiiile patologice ce duc la IC. Efectele nefavorabile ale mecanismului Frank-Starling pe termen lung sunt: Staza i congestia retrograd n circulaia venoas: excesiva a VED determin creterea presiunii end-diastolice (PED) care se transmite retrograd n: Atriul stng i circulaia pulmonar n IC stng risc de edem pulmonar acut Atriul drept i circulaia sistemic n IC dreapt risc de edem cardiac periferic Alterarea raportului ofert-necesar de O2 la nivel miocardic n sensul scderii ofertei i creterii necesarului de oxigen. Administrarea de ageni inotropi pozitivi (glicozide cardiotonice de tipul digitalei) cresc contractilitatea miocardului (inotropismul) i determin: creterea DC i a fraciei de ejecie

 deplasarea n sus a curbei funcionale cardiace creterea perfuziei tisulare i mbuntirea raportul ofert-necesar de O2 2. Mecanismele compensatorii neuro-umorale Constau in hiperactivarea unor sisteme nervoase si endocrine: Sistemul nervos vegetativ simpatic Sistemul renina-angiotensina-aldosteron (SRAA) Eliberarea peptidelor natriuretice (ANP, BNP) Eliberarea de mediatori proinflamatori (citokine de tipul TNF-, IL-1, IL-6) Eliberarea ADH Creterea nivelului plasmatic al substanelor implicate se asociaz cu: - efecte favorabile (adaptativ) pe termen scurt - efecte nefavorabile (maladaptative) pe termen lung A. Creterea stimulrii simpato-adrenergice (S-A) Efectele favorabile ale creterii stimulrii S-A: catecolaminele eliberate la nivelul terminaiunilor simpatice (NE) i din esutul cromafin al medulosuprarenalei (NE si E) acioneaz asupra urmtoarelor tipuri de receptori: vasculari i determin vasoconstricie: Arterioloconstricia cu creterea RVP i a TA pe termen scurt n condiiile scderii DC (deoarece TA = DC x RVP) Venoconstricia determin creterea ntoarcerii venoase i a VED cu refacerea DC din arterele coronare i cerebrale i determin vasodilataie cu meninerea perfuziei organelor vitale (inima i creier). Redistribuirea fluxului sanguin datorit: vasoconstriciei la nivelul viscerelor (organele aparatului digestiv, rinichi) i a tegumentelor vasodilataiei cerebrale i coronariene poart numele de centralizarea circulaiei. Efectele nefavorabile pe termen lung:

 Scaderea nr. receptorilor beta-1 adrenergici & desensibilizarea celor restanti va conduce la scderea n timp a eficienei acestui mecanism compensator Stimularea simpatic cronic determin tahicardie i creterea necesarului de O2 al miocardului Efect proaritmogen i risc de aritmii maligne cu creterea incidenei morii subite B. Activarea sistemului renin-angiotensin-aldosteron (SRAA) Efecte favorabile pe termen scurt: Retenia hidrosalin: creterea volemiei i a VED (presarcinii) conduc la creterea DC prin mecanism FrankStarling Vasoconstricia sistemic: conduce la creterea RVP i a TA. Efectele nefavorabile pe termen lung: Retentia hidrosalin cu dilatare ventricular Vasoconstricia continu determin creterea postsarcinii i scderea DC Stimularea productiei de citokine proinflamatorii (TNFalfa, IL-6) care determin apoptoza cardiomiocitelor i caexia pacienilor cu IC Stimularea activitii fibroblatilor din interstiiu cu depunere de colagen si fibroz miocardic responsabil de scaderea compliantei i remodelare ventricular maladaptativ C. Eliberarea peptidelor natriuretice Peptidele natriuretice sunt crescute n serul bolnavilor cu IC congestiv. Tipuri de peptide natriuretice: ANP (Atrial Natriuretic Peptide) - secretat de atrii BNP (Brain Natriuretic Peptide) - secretat de ventriculi Caracteristici: secreia lor este stimulat de distensia atrial si ventricular ( stress-ului parietal) nivele plasmatice crescute de BNP sunt utilizate in:

 dg. etiologic al dispneei (BNP < 22 pg/ml exclude dispneea de origine cardiac) predictia severitatii IC rolul lor este de a inhiba efectele NE, AII, vasopresinei si endotelinei D. Eliberarea citokinelor pro-inflamatorii Nivelele serice crescute de TNF-alfa si receptori solubili tip 1 si 2 al acestuia la pacientii cu IC au fost asociate cu: agravarea hipertrofiei i prognostic prost incidena crescut a caexiei 3. Hipertrofia si remodelarea cardiac Este mecanismul compensator n IC cronic. Const n creterea grosimii peretelui ventricular pe seama creterii: dimensiunii cardiomiocitelor datorit creterii numrului i dimensiunilor sarcomerelor numrului celulelor non-cardiomiocitare (fibroblati la nivel interstiial) Efectele favorabile: Hipertrofia este declanat de creterea tensiunii parietale la nivelul miocardului ventricular i rolul ei este de a readuce tensiunea parietal la valori normale conform legii lui Laplace, care postuleaz pentru o cavitate sferic relaia: T = P x r/h
T = tensiunea parietala P = presiunea r = raza cavitatii h = grosimea peretelui

Creterea tensiunii parietale (T) sau a stress-ului parietal ( = T/unitatea de suprafa) la nivel ventricular se poate produce prin: suprancrcare de presiune (P) hipertrofia concentric suprancrcare de volum (r) hipertrofia excentric Creterea h (grosimea peretelui) intr-o prim faz va readuce T la normal (hipertrofie adaptativ) dup care creterile

de presiune sau volum nu vor mai putea fi compensate (hipertrofie maladaptativa i remodelare). Hipertrofia concentric se caracterizeaz prin: apare n suprancrcarea de presiune (P) - ex.: HTA, stenoza aortic) T parietale sistolica (postsarcina) se formeaz noi sarcomere dispuse n paralel cu cele existente compliana ventricular performana diastolic deoarece peretele ventricular devine rigid i fenomenale de congestie, staz i riscul de edem apar precoce Hipertrofia excentric se caracterizeaz prin: apare n suprancrcarea de volum (r)- ex. insuficiena aortic sau n condiiile ntoarcerii venoase (mec. FrankStarling) T parietal diastolic (presarcina) se formeaz noi sarcomere dispuse n serie cu cele existente apare un proces de despiralare al fasciculelor i benzilor miocardice, care accentueaz dilatarea cavitii ventriculare performana compliana ventricular este N sau diastolic i fenomenele de staz i edem apar tardiv. Efectele nefavorabile (mai exprimate in hipertrofia concentric): Creterea tensiunii parietale sistolice (postsarcina) cu scderea DC Creterea necesarului (consumului) de O2 datorit masei contractile Scderea ofertei de O2 (ischemie prin alterarea difuziunii O2) Proliferarea necontrolat a fibroblatilor responsabil de un proces de fibroz difuz ce rigidizeaza peretii ventriculari cu: Stimularea procesului de apoptoza sub actiunea citokinelor pro-inflamatorii (TNF-alfa)

Fig. Caracteristicile generale ale IC

Caracteristici hemodinamice Caracteristici neuro-umorale

Caracteristici structurale

Scderea debitului cardiac (disfuncie sistolic) Scderea umplerii ventriculare (disfuncie diastolic) Activarea sistemului nervos simpatic Activarea sistemului renin-angiotensin-aldosteron Eliberarea factorilor vasoconstrictori (vasopresinei, endotelinelor) Eliberarea de citokine proinflamatorii Eliberarea factorilor natriuretici Desensibilizare adrenergic Hipertrofia cardiomiocitelor Moarte celular (apoptoz) Fibroz cu remodelare ventricular

4.4. Formele clinice ale IC Dup cavitatea afectat, IC se clasific n: IC stng IC dreapt IC global 1. Insuficiena cardiac stng Definiie: performanei VS Clasificare: In funcie de valoarea fraciei de ejecie (FE) ea poate fi: A. IC stg. cu FE sczut caracterizata prin: disfuncie ventricular sistolic scderea funciei contractile cu FE (< 50%) cauza: primar/secundar a inotropismului hipertrofie ventricular excentric B. IC stg. cu FE pstrat disfuncie ventricular diastolic scderea umplerii ventriculare cu FE normal (> 50%) cauza: relaxrii ventriculare hipertrofie ventriculara concentric Manifestri:

A. Anterograde (determinate de performanei sistolice): Cauza: FE volumului arterial efectiv (care umple sistemul arterial) tulburarea major este scderea perfuziei tisulare cu astenie muscular accentuat B. Retrograde (determinate de performanei diastolice): Cauza: volumului rezidual pe fondul ntoarcerii venoase tulburarea major este presiunii intraventriculare care se transmite retrograd n atriul stng, venele pulmonare i capilarele pulmonare staza i congestie veno-capilar pulmonar rspunztoare de simptomatologia IC stngi: Dispnee de efort Dispnee de repaus (de decubit) Ortopnee Dispnee paroxistic nocturn (astm cardiac) Edem pulmonar acut (forma cea mai grav, care apare cnd IC stng se instaleaz brusc) Edemul pulmonar acut (EPA) Cauze: Factorul determinant al EPA este creterea presiunii hidrostatice (Ph) la nivelul capilarului pulmonar. Etape: EPA evolueaz n 2 faze: Faza de edem interstiial: este declanat de Ph peste 12 mmHg acumularea lichidului n interstiiu declaneaz tahipnee reflex n scopul creterii drenajului limfatic edemul se constituie cnd filtrarea lichidului n interstiiu depete capacitatea acestuia Faza de edem alveolar: este declanat de ruperea jonciunilor strnse dintre celulele epiteliului alveolar lichidul de edem ptrunde n alveole, substituind treptat gazele sanguine ruperea capilarelor determin n fazele avansate trecerea de hematii n alveole i explic sputa rozat i aerat prezent la aceti pacieni

Manifestri: EPA determin 2 mari tipuri de tulburri: Tulburri hemodinamice ce constau n redistribuirea fluxului sanguin pumonar cu scderea perfuziei zonelor bazale i creterea perfuziei zonelor apicale. Tulburri respiratorii cu: Alterarea ventilaiei pulmonare datorit comprimrii bronhiilor mici de ctre lichidul de edem interstiial (disfuncie ventilatorie obstructiv). Alterarea schimburilor gazoase cu insuficien respiratorie parial n faza de edem interstiial i global n faza de edem alveolar. 2. Insuficiena cardiac dreapt Definiie: performanei VD Etiologie: secundar IC stngi (in acest caz se produce IC global) valvulopatiile pulmonare sau tricuspidiene, infarctul ventriculului drept i unele cardiomiopatii rar bolile pulmonare acute sau cronice ce determin suprancrcarea cronic de presiune a VD care devine insuficient i apare cordul pulmonar cronic (CPC) sau IC dreapt de cauz pulmonar. Mecanismele prin care bolile pulmonare (BPOC, embolia pulmonar) determin hipertensiune pulmonar (HTP) i consecutiv afectarea inimii drepte constau n: vasoconstricie pulmonar hipoxic, care induce modificri structurale n peretele vascular (hipertrofia mediei i edemul intimei) reducerea anatomic a suprafeei sistemului vascular pulmonar obstrucia primar (tromboembolismul pulmonar cronic, HTP idiopatic) sau secundar (compresiunea extrinsec a arterelor, obstrucia venelor pulmonare) remodelarea vascular pulmonar (prin hipertrofia musculaturii netede vasculare i proliferarea intimei) datorate procesului inflamator i disfunciei endoteliale.

Observaie: Ventriculul drept se adapteaz mai bine creterilor de presarcin (volum) dect suprasolicitrilor de postsarcin (hipertensiune pulmonar). Adaptarea VD se face pe baza remodelrii structurale prin hipertrofie i dilatare. Funcia contractil a ventriculului stng poate fi afectat n CPC: direct n urma hipertrofiei/ dilatrii VD indirect prin hipercapnie, hipoxie, acidoz cu creterea presiunilor intratoracice determinate de boala pulmonar Insuficiena cardiac din CPC decompensat se manifest prin semne comune tuturor formelor de insuficien cardiac. n CPC ns vasoconstricia simpato-adrenergic este contrabalansat de vasodilataia hipercapnic care duce la scderea presiunii de perfuzie cerebral i tendin la com pe fondul hipoxiei i hipercapniei. Prezena edemelor periferice la bolnavul cu CPC se coreleaz cu severitatea acesteia din urm. Manifestrile: A. Anterograde (determinate de performanei sistolice a VD): Cauza: scderea debitului VD reducerea umplerii VS i a debitulu iacestuia cu ischemie periferic (manifestrile anterograde sunt similare celor din IC stg). B. Retrograde (determinate de performanei diastolice a VD): Cauza: creterea VED al VD creterea PED care se transmite retrograd n atriul drept i n cele 2 vene cave staz i congestie venoas sistemic rspunztoare de manifestrile clinice ale IC drepte: Turgescena jugular Staz i congestie hepatic (cu hepatomegalie i reflux hepato-jugular) Staz n venele renale (cu oligurie, proteinurie) Staz n venele mezenterice (cu anorexie, discomfort abdominal, malabsorbie de proteine) Staz n venele membrelor inferioare (cu edem periferic, decliv cianotic) Staza generalizata (cu ascit i hidrotorax).

Observaie: La nivelul ficatului sngele se acumuleaz n venele suprahepatice care se vars n vena cav inferioar. Rezult hepatomegalie i durere la nivelul hipocondrului drept. n cazurile severe i prelungite, funcia hepatic este afectat i celulele hepatice pot fi distruse, cu instalarea cirozei cardiace. Edemul cardiac periferic Cauze: In producerea edemului cardiac intervin 2 factori importani: 1. Retenia crescut de sodiu i ap n organism 2. Alterarea repartiiei apei ntre spaiul intravascular i interstiial cu acumularea apei n interstiiu. 1. Retenia de ap i de sodiu: Cauza: este declanat de scdere volumului arterial efectiv cu ischemie renal i ischemia cerebral, prin activarea sistemului RAA Mecanisme: scderea filtrrii glomerulare creterea reabsorbiei tubulare hiperaldosteronismul secundar hipersecreia de ADH 2. Alterarea repartiiei apei i acumularea ei n interstiiu: Cauze: este determinat de factorii favorizani ai edemului cardiac: creterea presiunii hidrostatice (Ph) la nivelul capilarului sistemic scderea presiunii oncotice (Pop) prin hipoalbuminemie scderea drenajului limfatic datorit stazei n venele cave creterea presiunii venoase centrale cu mpiedicarea drenajului limfatic creterea permeabilitii endoteliului capilar, datorit hipoxiei i acidozei factorul gravitaional. Datorit efectelor gravitaiei, edemul este i mai pronunat la nivelul extremitilor inferioare n ortostatism i la nivelul ariei situate deasupra sacrului n clinostatism. Edemul poate fi evideniat prin cretere n greutate a bolnavului. La bolnavii cu insuficien cardiac congestiv se face msurarea zilnic a greutii.
Fig.

Semnele i simptomele insuficienei cardiace Simptome Semne Dispnee Paloare / cianoz, transpiraii Tuse, hemoptizii Raluri pulmonare Respiraie Tahicardie IC stng Cheyne- Stokes Zg 3 cardiac Astenie, Suflu sistolic apical( regurgitare fatigabilitate mitral secundar) Edeme declive Cianoz Hepatalgii Subicter / icter Tulburri digestive Hepatomegalie Anorexie Turgescena jugulara Edeme periferice Reflex hepato- jugular IC dreapt Revrsate lichidiene (pleural, pericardic, ascitic) Zg 3 cardiac Suflu sistolic (regurgitare tricuspidian secundar).

5. ARITMIILE CARDIACE
5.1. Definiie i etiologie Aritmiile sau disritmiile cardiace constau n alterarea succesiunii n timp a btilor inimii sau/i a raportului dintre ritmul atrial i cel ventricular. Cauze: Ischemia/hipoxia/acidoza Dezechilibrele ionice (ex, hipopotasemia) Excesul de catecolamine Factori mecanici (dilatarea sau hipertrofia) Medicamentele (ex, intoxicaia cu digital) 5.2. Mecanismele tulburrilor de conducere a impulsurilor Alterarea generrii impulsurilor Ritmurile de scpare apar datorita manifestarii automatismului pacemaker-ilor latenti/ectopici. Ritmul de scpare pasiv - scderea/abolirea automatismului nodului sino-atrial (pacemaker-ul dominant al inimii) sau/i blocarea transmiterii impulsului sinusal. Ca atare, zonele pacemaker secundare scap de sub controlul acestuia i vor

prelua pasiv comanda inimii. Ritmul de scpare activ - depasirea automatismului normal al nodului sinusal prin creterea patologic a automatismului unui centru latent/ectopic ce va prelua activ comanda inimii. Acesta poate apare: la nivelul sistemului excito-conducator: nodul atrioventricular, sistemul His-Purkinje. la nivelul focarelor ectopice atunci cand fibrele parial depolarizate (cel mai adesea fibrele Purkinje) prezinta oscilaii ritmice de amplitudine mic i frecven crescut dac sunt conduse la celulele adiacente pot aciona ca pacemakeri ectopici. Activitatea declanat Apare n celulele din musculatura de lucru atrial sau ventricular parial depolarizate n condiii patologice (ex: ischemie, intoxicaie cu digital, creterea tensiunii parietale pirn distensia miocardului, exces de catecolamine cu scurtarea ciclului cardiac). Activitatea declanat poate constitui mecanismul de producere al extrasistolelor izolate, salvelor de extrasistole, acceselor de tahicardie paroxistic sau de fibrilaie. Are la baz postpotenialele de depolarizare precoce (PDP) sau tardiv (PDT), care determin apariia unor rspunsuri repetitive Postdepolarizarea precoce: const n ntreruperea fazei 3 de repolarizare de ctre un proces spontan de depolarizare, care poate fi repetitive se produce pe fond bradicardic Postdepolarizarea tardiv: const din oscilaii tranzitorii ale potenialului de membran ce apar in faza 4, dup repolarizarea normal a celulei; dac aceast depolarizare tranzitorie atinge potenialul prag se declaneaz un rspuns repetitiv. este secundar suprancrcrii celulare cu calciu Alterarea conducerii impulsurilor

Mecanismul de reintrare Producerea si mentinerea reintrrii implic urmtoarelor condiii: existena unui circuit de reintrare constituit din dou ramuri unite pintr-o poriune proximal i una distal comun) n care cele dou ci de conducere au viteze de conducere i perioade refractare diferite: o cale lenta - cu vitez de conducere i perioad refractar scurt o cale rapid - cu vitez de conducere i perioad refractar lung existena unui bloc unidirecional pe una din ci n aceste condiii un impuls ce ptrunde precoce n calea proximal comun gseste calea rapida inexcitabila i calea lenta excitabil, prin care va fi condus lent. Ajuns n poriunea distal comun, impulsul este condus n jos dar i retrograd prin calea rapida care a ieit din perioada refractar. Ajuns din nou n poriunea proximal, impulsul reintr n calea lenta, rezultnd o und circular de propagare a impulsului. Circuitele de reintrare sunt de dou tipuri: microcircuite, care pot fi localizate n nodul atrioventricular, sistemul His-Purkinje, musculatura atrial sau ventricular macrocircuite, care implic prezena unei ci aberante de conducere atrio-ventriculare (ex., fascicul Kent) cu vitez mare de conducere Mecanismul de reintrare este implicat n producerea tahiaritmiilor cu debut brusc si frecventa crescut: tahicardia paroxistic supraventricular, flutter- ul i fibrilaia. 5.3. Clasificarea aritmiilor cardiace Aritmiile sunt definite ca situaiile patologice n care inima nu este n ritm sinusal. Ritmul sinusal normal este determinat de automatismul nodului sinusal, care genereaz impulsuri cu o frecven de 60-100 /minut. El este recunoscut pe ECG prin urmtoarele criterii:

 Unda P cu origine sinusal axul electric al undei P este cuprins ntre 0-90 grade: P pozitiv (+) n DI, DII, aVF P negativ (-) n aVR Fiecare und P este urmat de un complex QRS, iar intervalul PR este constant i cuprins ntre 0,12 - 0,2 s. Intervalele P-P, respectiv R-R sunt constante Frecvena cardiac este cuprins ntre 60-100 batai/minut Clasificarea disritmiilor dup sediul tulburrii: A. Aritmii sinusale B. Aritmii supraventriculare: aritmii atriale aritmii joncionale C. Aritmii ventriculare A. Aritmiile sinusale Tahicardia sinusal prezint toate criteriile ritmului sinusal cu excepia frecvenei cardiace, care este peste 100 bti/minut. Apare n efort, emoii, ingestie crescut de cofein (ceai, cafea), fumat. Bradicardia sinusal prezint toate criteriile ritmului sinusal cu excepia frecvenei cardiace, care este sub 60 bti/minut. Pauza sinusal: nodulul sinusal i nceteaz brusc activitatea pentru o perioad variabil, care nu se coreleaz cu ritmul de baz. B. Aritmiile supraventriculare Extrasistola atrial - depolarizare prematur a atriilor produs de un stimul generat de un focar ectopic atrial; poat s apar la sntoi, dar apare mai ales n afeciuni cardiace organice, n caz de cretere a presiunii atriale (stenoz mitral, IC), intoxicaii cu cofein, nicotin sau simpaticomimetice, hipertiroidism. ECG: apariia prematur fa de ritmul de baz a unei unde P' cu morfologie diferit fa de P-ul sinusal, care poate fi sau nu urmat de complex QRS (n funcie de cum impulsul de excitaie gsete cile de conducere atrio-ventricular n

perioad refractar sau nu); cnd este prezent complexul QRS, cel mai frecvent este de aspect normal, dar poate fi i lrgit n caz de conducere aberant. Extrasistola joncional - activare prematur a inimii produs de un stimul generat de un focar ectopic joncional, care n funcie de localizarea sa determin relaia dintre complexul QRS i unda P' (activarea atriilor se face retrograd, deci este negativ n majoritatea derivaiilor): focar supranodal (nodal superior); P' precede complexul QRS + intervalul P-R < 0,12 s focar centronodal (nodal propiu-zis); P' coincide cu complexul QRS (mascat de acesta) focar infranodal (nodal inferior); P' succede complexul QRS. Focarele ectopice joncionale pot genera impulsurile nu doar intermitent ca n cazul extrasistolelor, ci i susinut n cazul ritmurilor de scpare. Acestea pot fi pasive, cnd frecvena de descrcare este de 40-60 b/minut (ritm joncional), sau active, cnd frecvena de descrcare este de 60-140 b/minut (tahicardie joncional) Tahicardia paroxistic supraventricular (TPSV) - este o succesiune de cel puin 6 extrasistole atriale sau joncionale cu frecvena cuprins ntre 150-250 b/minut, cu debut i sfrit brusc. pe EKG de obicei undele P la acest frecven crescut sunt mascate de undele T (nu putem stabili relaia dintre unda P i complexul QRS de aceea se prefer termenul de supraventricular), iar complexele QRS sunt normale, subiri din punct de vedere al mecanismului de producere TPSV poate avea la baza un: circuit de microreintrare localizat n nodul atrioventricular (60% din cazuri); n acest situaie accesul de tahicardie paroxistic poate fi declanat de extrasistole atriale si rspunde la (poate fi oprit de) manevrele vagale circuit de macroreintrare, care implic prezena unei ci aberante atrio-ventriculare, numit fascicul Kent

(20% din cazuri); accesul de tahicardie poate fi declanat att de extrasistolele atriale, ct i de cele ventriculare. circuit de microreintrare situat n musculatura de lucru atrial (10% din cazuri); accesul de tahicardie nu rspunde la manevrele vagale Flutterul atrial - aritmie n care frecvena atrial este regulat i cuprins ntre 250-350 b/minut mecanismul de producere este de obicei apariia unor circuite de reintrare sau uneori a unor focare ectopice cu activitate declanat n musculatura atrial pe EKG undele P sunt nlocuite de undele F" cu aspect de dini de fierstru, vizibile cel mai bine n DII, DIII i aVF de obicei exist un bloc atrio-ventricular sistematizat (raport atrio-ventricul 2/1, 3/1, 4/1) frecvena ventricular este regulat i invers proporional cu gradul blocului stimularea simpatic (efort) viteza de conducere atrio-ventricular gradul blocului, implicit raportul atrio-ventricular frecvena ventricular crete brusc, n trepte (nu lin, n pant ca la indivizii normali) manevrele vagale (compresiunea sinusului carotidian sau a globilor oculari) viteza de conducerea atrioventricular gradul blocului, implicit raportul atrio-ventricular frecvena ventricular scade brusc, n trepte din punct de vedere mecanic contracia atriilor este ineficient hemodinamic Fibrilaia atrial - aritmie n care frecvena atriilor este neregulat i cuprins ntre 400-600 b/minut mecanismul de producere este apariia unor multiple circuite de microreintrare n musculatura atrial cu dezorganizarea total a activitii electrice atriale (favorizate de dilataia atriilor din stenoza sau insuficiena mitral, IC congestiv, sau de tireotoxicoz)

 pe EKG undele P sunt nlocuite de undele "f" de fibrilaie (ondulaii neregulate ale liniei izoelectrice ntre complexele QRS), vizibile cel mai bine n V1 i V2 de obicei exist un bloc atrio-ventricular nesistematizat de grad mic (conducere ascuns) tahiaritmie ventricular neregulat (digitala scade viteza de conducere atrioventriculara crete gradul blocului controlul frecvenei cardiace) apare "deficitul de puls" (neconcordan ntre pulsul central i cel periferic, acesta din urm fiind mai mic); blocul atrio-ventricular nesistematizat face s existe contracii ventriculare precedate de diastole foarte scurte, la care umplerea ventricular este insuficient aceste contracii sunt percepute stetacustic, dar nu expulzeaz suficient snge pentru a determina apariia unei unde de puls periferic din punct de vedere mecanic contracia atriilor este ineficient hemodinamic sngele stagneaz n atrii trombi producere embolii pulmore sau cerebrale DC scade cu 20% C. Aritmiile ventriculare Extrasistolele ventriculare - activare ventricular prematur determinat de un focar ectopic situat n masa ventricular. EKG: apariia prematura a unui complex QRS prematur, lrgit > 0,12 s (datorit unui asincronism n activarea ventriculelor: ventriculul n care se afl focarul ectopic se activeaz primul, iar cellalt ulterior), neprecedat de und P i care se nsoete de modificri secundare de faz terminal (opoziia de faz terminal); pot fi unifocale sau plurifocale, izolate sau sistematizate (bigeminism, trigeminism, poligeminism) Tahicardia ventricular - apariia unei salve de cel puin 3 extrasistole ventriculare cu frecven crescut; poate fi: paroxistic (frecventa cardiac > 100 b/minut) neparoxistic sau "ritm idioventricular accelerat" (frecventa cardiac = 60-100 b/minut)

Pe EKG complexele QRS sunt similare cu cele extrasistolice ventriculare Flutterul i fibrilaia ventricular mecanismul de producere - prezena unor multiple circuite de reintrare n musculatura ventricular activitatea electric a ventriculelor este complet dezorganizat EKG: dispariia complexelor QRS, care sunt nlocuite cu unde sinusoidale cu frecven constant i mare n flutterul ventricular unde neregulate cu frecven variabil i mare n fibrilaia ventricular activitatea mecanic a ventriculelor este i ea complet dezorganizat contraciile ventriculare sunt ineficiente din punct de vedere hemodinamic stop cardiac (trebuie difereniat de stopul cardiac din asistolie cnd activitatea mecanic a inimii lipsete datorit lipsei activitii electrice; n asistolie traseul ECG se prezint ca o linie izoelectric) fibrilaia ventricular este cauza cea mai frecvent a morii subite 5.4. Tulburrile de conducere A. Blocurile atrio-ventriculare Blocul atrio-ventricular de gradul I se caracterizeaz prin ncetinirea vitezei de conducere atrio-ventricular pe EKG toate undele P sunt urmate de complexe QRS cu interval P-R constant, dar intervalul P-R > 0,2 s Blocul atrio-ventricular de gradul II se caracterizeaz prin faptul c unele impulsuri atriale sunt conduse la ventricule, iar altele sunt blocate. Este de dou tipuri: Tip Mobitz I (bloc AV cu perioade Luciani-Wenckebach) pe EKG se observ alungirea progresiv a intervalului P-R cu fiecare ciclu cardiac, pn cnd o und P este blocat intervalul de pe traseul EKG cuprins intre dou unde P blocate = perioad Wenckebach

 Tip Mobitz II pe EKG se observ unde P blocate intermitent, sistematizat (raport fix atrio-ventricular), iar intervalul P-R al undelor P conduse este normal i constant Blocul atrio-ventricular de gradul III (bloc AV total) se caracterizeaz prin faptul nici un impuls atrial nu se trasmite la ventricule pe EKG activitatea atrial nu se corelaz cu cea ventricular (disociaie atrio-ventricular), atriile fiind controlate de un ritm sinusal sau de un alt ritm (flutter atrial, fibrilaie atrial), iar ventriculele de un ritm de scpare pasiv joncional (QRS de aspect normal) sau ventricular (QRS de aspect lrgit) care are frecven mai mic dect cel atrial n momentul instalrii blocului atrio-ventricular total poate s apar o sincop Adam-Stokes = pierderea brusca a cunostintei determinat de ischemia cerebral care exist n intervalul de timp cuprins ntre instalarea blocului i apariia ritmului de scpare, cnd activitatea de pomp a inimii lipsete B. Blocurile intraventriculare Blocul major de ramur dreapt (BRD) - blocarea conducerii intraventriculare pe ramura dreapt a sistemului His-Purkinje activarea ventricului drept se face prin musculatura din aproape n aproape i va fi ntrziat fa de activarea ventriculului stng alterarea i secvenei normale de repolarizare modificri tipice n precordialele drepte ECG: complexul QRS lrgit > 0,12 s imagine "rSR'" (rareori deflexiunea n jos nu coboar sub linia izoelectric i avem imagine "M") n V1 i V2 opoziie de faz terminal (ST subdenivelat i T negativ) n V1 i V2 S lrgit, adnc n V5 i V6 Blocul major de ramur stng (BRS) - blocarea conducerii intraventriculare pe ramura stng a sistemului His-Purkinje

nainte de bifurcaie activarea ventricului stng se face prin musculatura, din aproape n aproape, i va fi ntrziat fa de activarea ventricului drept alterarea i secvenei normale de repolarizare modificri tipice n precordialele stngi ECG: complexul QRS lrgit > 0,12 s imagine "M" (rareori deflexiunea n jos coboar sub linia izoelectric i avem imagine "rSR'") n V5 i V6,, precum i aVL, DI opoziie de faz terminal (ST subdenivelat i T negativ) n V5 i V6 precum i aVL, DI S largit, adnc sau chiar aspect QS n V1 i V2 Hemiblocurile - blocarea conducerii intraventriculare doar pe unul din cele dou fascicule ale ramurii stngi ventricului stng se activeaz concomitent cu cel drept, dar dup o alt direcie medie fa de normal modificri tipice n derivaiile planului frontal Anterior (blocat fasciculul anterosuperior); QRS subire (< 0,12 s), cu ax electric deviat la stnga (-450) imagine "divergent" n DI, DIII = RI, SIII Posterior (blocat fasciculul posteroinferior); QRS subire (< 0,12 s), cu ax electric deviat la dreapta (peste + 1100) imagine "convergent" n DI, DIII = SI, RIII 5.5. Sindroamele de preexcitaie Definiie: preexcitaia reprezint o conducere atrio-ventricular accelerat determinat de existena unor ci aberante, cu vitez mare de conducere, care leag atriile de ventriculi. Sindromul Wolf-Parkinson-White (WPW) Cauza: este cel mai frecvent sindrom de preexcitaie determinat de prezena fasciculului KENT, cale aberant care conecteaz atriul cu musculatura ventricular Consecine: untarea nodulului AV i preexcitarea unei zone ventriculare Modificri ECG: intervalul P-R < 0,12 s (timpul de conducere atrioventricular este scurtat datorit untrii nodulului atrio-ventricular)

 apariia unei unde "" = component lent iniial a complexului QRS (apare datorit preexicitaiei, cu propagare din aproape n aproape, a unei zone ventriculare) complex QRS lrgit > 0,10 s (datorit asincronismului de activare ventricular) opoziie secundar de faz terminal - ST subdenivelat i T negativ (datorit alterrii secvenei de repolarizare ventricular) Se complic frecvent cu tahicardie paroxistic supraventricular (circuit de macroreintrare) i cu fibrilaie atrial (o caracteristic important este prezena unui ritm ventricular foarte rapid).

6. VALVULOPATIILE
Valvele cardiace sunt formaiuni care se inser la nivelul orificiilor atrio-ventriculare i la locul de ieire a celor dou artere (aort i pulmonar) de la nivelul ventriculilor. Activitatea valvelor cardiace asigur curgerea unidirecional a sngelui pe baza gradientului de presiune existent n diferitele faze ale ciclului cardiac, avnd astfel rol n activitatea de pomp a inimii. Valvele atrioventriculare (mitral i tricuspid) sunt nchise n timpul sistolei ventriculare, iar cele sigmoidiene (aortic i pulmonar) sunt deschise. La sfritul sistolei, cnd ejecia sngelui nceteaz, valvele sigmoidiene se nchid datorit scderii presiunii intravetriculare i se deschid valvulele atrioventriculare pentru a asigura umplerea ventriculilor n timpul diastolei ventriculare. Valvulopatiile pot fi determinate de procese inflamatorii sau degenerative, traumatisme, ischemie i afeciuni congenitale. 6.1. Stenoza mitral Etiologie: reumatismal congenital sau degenerativ

Patogenez: reducerea cu peste 50% a orificiului mitral (normal 4-6cm2) determin: creterea presiunii atriale stngi (pentru a asigura umplerea ventricular normal) care va induce hipertrofia i dilatarea atriului stng scderea debitului cardiac datorit scderii umplerii ventriculare Consecine: creterea presiunii atriale stngi determin: staz i congestie venoas n circulaia pulmonar cu creterea presiunii hidrostatice n capilarele pulmonare, cu apariia edemului pulmonar acut arterioloconstricie pulmonar reflex cu creterea rezistenei vasculare pulmonare ce duce la hipertensiune arterial pulmonar i n timp la insuficien ventricular dreapt Complicaii: tulburri de ritm (fibrilaia atrial), edem pulmonar, insuficien ventricular dreapt, embolie sistemic, infecii pulmonare. 6.2. Insuficiena mitral Etiologie: reumatismal funcional (insuficien ventricular stng, cardiomiopatie dilatativ) degenerativ (prolaps de valv mitral) rupturi ale aparatului valvular (infarct miocardic, endocardit bacterian) congenital (sindrom Marfan) Efectele hemodinamice ale insuficienei mitrale depind de: gradul regurgitrii, performana ventricului stng (VS) i compliana atriului stng. Patogenez: n regurgitarea acut, gradul regurgitrii este mare, compliana atriului stng (AS) este normal ceea ce duce la creterea presiunii n atriul stng, cu staz i congestie pulmonar i apariia edemului pulmonar acut (EPA). n regurgitarea cronic, gradul regurgitrii crete progresiv i apare suprancrcarea de volum a VS care determin n

mod compensator o hipertrofie dilatativ a AS, ce menine o compliana crescut a acestuia. creterea dilatrii peste o anumit limit, duce la alterarea contractilitii VS cu instalarea insuficienei ventriculare stngi. 6.3. Stenoza aortic Etiologie: reumatismal congenital degenerativ (ateroscleroza) Patogenez: ngustarea orificiului aortic sub 0,75 cm2 determin un gradient mare de presiune sistolic ntre VS i aort cu suprasolicitare de presiune, hipertrofie concentric i scderea complianei ventriculului stng care determin staz i congestie venoas pulmonar. n timpul efortului fizic, compliana ventricular sczut nu asigur creterea adecvat a debitului cardiac, ducnd la apariia crizelor anginoase i a lipotimiilor. 6.4. Insuficiena aortic Etiologie: reumatismal aortit luetic endocardit infecioas congenital funcional (dilatri marcate ale aortei) Patogenez: regurgitarea cronic la nivelul aortei determin suprancrcarea de volum i hipertrofie excentric a VS, cu meninerea complianei ventriculare. Tensiunea arterial crete datorit expulzrii unui volum sistolic crescut), iar TA diastolic scade pentru c o parte din sngele din aort regurgiteaz n VS. Cnd dilatarea este mare se instaleaz insuficiena ventricular stng (tolerana este mai redus dect n insuficiena mitral) cu consecinele sale retrograde i anterograde.

Fig. Cauzele valvulopatiilor dobndite

Valvulopatii mitrale Stenoz Reumatism articular mitral Insuficien Endocardit infecioas mitral Prolaps de valv mitral Boli autoimune Anomalii ale aparatului tendinos valvular Ruptur de muchi papilari/ cordaje tendinoase Sarcoidoz Anomalii ale cavitii VS i/sau ale inelului fibros: Miocardit, cardiomiopatie congestiv (dilatare a VS) Calcificare a inelului mitral Valvulopatii aortice Stenoz Reumatism articular aortic Stenoz aortic degenerativ Calcificare a unei valve deformate congenital Insuficien Reumatism articular aortic Endocardit infecioas Boal aortic: Dilatare aortic degenerativ Aortit sifilitic Spondilit anchilozant Artrit reumatoid

7. OCUL Definiie: ocul reprezint o stare patologic caracterizat prin scderea sever i generalizat a perfuziei tisulare (prin modificrile TA i a rezistenei periferice totale) care conduce la dereglri metabolice i moarte celular. Perfuzia tisular este direct proporional cu presiunea de perfuzie (TA), i invers proporional cu rezistena vascular. 7.1. Patogenez Scderea TA poate fi produs prin scderea DC determinat de: scderea primar a performanei sistolice (ocul cardiogen); scderea umplerii ventriculare; scderea volumului circulant (hemoragii, plasmoragii,

pierderi de ap i Na) (ocul hipovolemic). Scderea RPV are loc prin eliberarea de substane vasodilatatoare - kinine, prostaglandine, -endorfine (ocul distributiv). 7.2. Clasificarea ocului ocul compensat: Scderea TA i perfuziei tisulare determin ischemia SNC cu creterea stimulrii simpatoadrenergice iar la nivel cardiac pe receptorii 1 i 2 determin creterea frecvenei cardiace i creterea DC i la nivel periferic pe receptorii determin arterioloconstricie i creterea RPV astfel TA e readus la normal. Dac mecanismele de compensare a ocului sunt depite se instaleaz - ocul decompensat. ocul decompensat: Scderea perfuziei tisulare de durat/marcat determin hipoxie la nivelul esuturilor cu activarea metabolismului anaerob i acidoz lactic. Creterea concentraiei ionilor de H+ acioneaz pe musculatura neted a sfincterelor pre i postcapilare. Sfincterele precapilare cedeaz mai uor, pe cnd cele postcapilare rmn contractate, sngele stagneaz n sectorul capilar i scade volemia (volumul circulant efectiv). Aceasta accentueaz hipoxia, determin hiperpermeabilizarea capilarelor i trecerea fluidului n spaiul interstiial, fenomene ce accentueaz i mai mult scderea volemiei. n ocul decompensat scderea volemiei produce scderea DC cu scderea TA i: scderea perfuziei renale (necroza tubular), insuficiena renal acut (IRA, rinichi de oc); tulburri cardiace - ischemie miocardic; tulburri nervoase - ischemie cerebral. ocul ireversibil: Insuficiena microcirculaiei care se caracterizeaz prin: leziuni endoteliale care determin hiperpermeabilizarea capilarelor i trecerea fluidelor ctre interstiiu; tulburri reologice - caracterizate prin agrearea eritrocitelor

n fiicuri ce agraveaz staza, hipoxia i acidoza. hipoxia prelungit i tulburrile metabolice (devierea proceselor metabolice pe calea anaerob), la care se adaug tulburrile microcirculaiei agraveaz scderea perfuziei tisulare i pot conduce la instalarea morii celulare. Dac este lezat o mare parte din parenchimul organelor, tratamentul devine ineficient i se instaleaz ocul ireversibil. ocul cardiogen Este determinat de scderea sever a performanei sistolice. ocul se instaleaz atunci cnd: TA < 80 mmHg; indexul cardiac < 1,8 l/min/m2s.c.; Caracteristici: presiunea de umplere a ventriculului stng este crescut ceea ce duce la creterea presiunii hidrostatice n circulaia pulmonar; dac aceasta depete 18mm Hg se instaleaz plmnul de oc (edem pulmonar acut) ce poate duce la deces. Cauze (toate afeciunile care scad funcia sistolic): infarctul miocardic cnd necroza > 40% din peretele ventriculului stng, miocarditele, stopul cardiac prelungit, cauze mecanice acute (insuficiena mitral, anevrismele ventriculului stng), aritmiile cardiace severe (tahiaritmii i bradicardii). ocul hipovolemic este determinat de scderea primar a volumului circulant cu mai mult de 20 - 25% din volumul normal; Cauze: hemoragii, plasmoragii (arsuri), diaree profuz, ocluzia intestinal (sechestrarea de lichide n lumenul ansei ocluzate). ocul distributiv este determinat de scderea primar a rezistenei vasculare periferice (DC e normal sau crescut); n timp se poate produce o scdere secundar a contractilitii Cauze: stri septice, stri toxice, ocul anafilactic, traumatisme vertebrale i cerebrale.