Facultatea de Medicină Curs de Anestezie – Terapie Intensivă

Curs 11

TERAPIA INTENSIVĂ A BOLNAVULUI POLITRAUMATIZAT

 mortalitatea secundară politraumei are o distribuție trimodală:

o imediată (secunde, minute) – leziuni incompatibile cu viața

o intermediară (minute, ore) – leziuni neurologice severe, hemoragie
necontrolată
o tardivă (zile, săptămâni) – sepsis, MSOF
 mecanismul traumatismului

 detalii privind atitudinea medicală de urgență în etapa prespital

 posibilă intoxicație – alcool, substanțe ilicite, CO, cianuri, etc.

 istoricul medical al pacientului

 evaluarea primară – în urgență – evaluează leziuni imediat amenințătoare de viață:

o A – airway

 permeabilitatea căii respiratorii

 evaluarea necesității IOT

 dacă pacientul este deja IOT se verifică poziția și permeabilitatea sondei

IOT

o B – breathing

 inspecția toracelui (mișcarea paradoxală, asimetrică a toracelui),

deviația traheei
 auscultația, percuția toracelui
 hipoxemia – pulsoximetrie – SpO2
o C – circulation
 puls
 TA
 temperatura și aspectul tegumentelor
 refill capilar
 tahicardia asociată cu tegumente reci și refill capilar prelungit =
HEMORAGIE, dar trebuie considerate și pneumotorace sub tensiune,
tamponadă cardiacă, contuzie miocardică

1
 Facultatea de Medicină Curs de Anestezie – Terapie Intensivă

 abord vascular adecvat – 2 canule periferice de 14 – 16 G. Nu se

temporizează resuscitarea volemică pentru a insera catetere venoase
centrale!
 deoarece volumul lichidelor utilizate în resuscitarea volemică a
politaumatizatului este mare, toate lichidele (cristaloide, coloide,
derivate de sânge) trebuie încălzite la temperatura corporală normală
o D – disability

 evaluare neurologică – scala Glasgow, AVPU trebuie făcută înainte de

administrarea substanțelor anestezice

 evaluarea pupilelor

 CT cranian fără contrast, CT de coloană vertebrală

o E – exposure

 evaluarea leziunilor externe

 evaluarea secundară – reevaluarea completă după identificarea și stabilizarea leziunilor

amenințătoare de viață. Include evaluarea ecografică FAST (Focused Assessment with
Sonography for Trauma)

 evaluarea terțiară – reevaluarea în primele 24 de ore de la admiterea în TI pentru a

identifica leziuni care nu au fost evidente inițial

HIPOTERMIE + COAGULOPATIE + ACIDOZĂ METABOLICĂ = TRIADA MORȚII

 hipotensiunea permisivă – resuscitarea hemodinamică la TAS 70 – 80 mmHg până în

momentul hemostazei chirurgicale (hemoragie internă) definitivă. Această strategie
reduce intensitatea hemoragiei prin dislocarea trombilor hemostatici. Conceptul nu
este aplicabil în situația politraumatizaților cu traumă craniană!

 damage control surgery – presupune intervenția chirurgicală esențială strict pentru

hemostază și rezolvarea contaminării enterice. Ulterior pacientul este adus în TI,
reechilibrat și ulterior readus în sala de operație pentru tratamentul chirurgical al altor
leziuni posttraumatice.

2
Facultatea de Medicină Curs de Anestezie – Terapie Intensivă

3
Facultatea de Medicină Curs de Anestezie – Terapie Intensivă

ȘOCUL TRAUMATIC

TRAUMA TORACICĂ

TORACELE MOALE

4
 Facultatea de Medicină Curs de Anestezie – Terapie Intensivă

DRENAJUL PLEURAL

 evacuarea pneumo și hemotoracelui

 contuzia pulmonară → ARDS

SINDROMUL DE RABDOMIOLIZĂ

 este rezultatul eliberării de mioglobină în circulație, ca urmare a distrucției

musculaturii scheletale
 consecințe: depleție volemică severă, diselectrolitemii severe, dezechilibre metabolice,
insuficiență renală acută
 etiologie:
o cauze traumatice.
 sindrom de strivire
 arsură
 traumă electrică
o alte cauze:
 activitate musculară excesivă – maraton, convulsii prelungite
 enzimopatii congenitale – prin scăderea sintezei de ATP
 cauze medicamentoase: statine, fibrați

5
 Facultatea de Medicină Curs de Anestezie – Terapie Intensivă

 toxice: cocaină, fenciclidina, amfetamine

 cauze infecțioase
 sindrom neuroleptic malign, hipertermie malignă
 diselectrolitemii severe – hipopotasemie, hipofosfatemie
 patogeneză:
o mioglobina eliberată prin distrucția celulară filtrează glomerular, precipită în
tubii nefronieni, conducând la obstrucția și necroza tubulară
o diselectrolitemia severă
 hiperpotasemie și hiperfosfatemie severe, rezultă prin distrucția tisulară
și eliminarea scăzută în condițiile instalării insuficienței renale acute
 hipocalcemia inițială rezultă prin formarea de fosfați de calciu; tardiv,
calciul sechestrat în mușchiul distrus este eliberat în torentul sanguin →
hipercalcemie
o acidoză metabolică
o CID
o MODS

 clinic:
o urină hipercromă (brună) – test pentru mioglobină pozitiv
o mialgii
o convulsii
o aritmii cardiace
o tetanie
 laborator:
o creșterea activității serice a CK
o hiperkaliemie
o hiperfosfatemie
o hipocalcemie
o acidoză metabolică cu GA mare
 tratament:
o resuscitarea volemică agresivă
o alcalinizarea urinei (bicarbonat de sodiu)
o manitol

6
 Facultatea de Medicină Curs de Anestezie – Terapie Intensivă

o corectarea dezechilibrelor acido – bazice și a diselectrolitemiei

o dializa renală

SINDROMUL DE COMPARTIMENT ABDOMINAL

 cavitatea abdominală se comportă ca un singur compartiment delimitat de o

aponevroză
 hipertensiunea intraabdominală (HIA) – PIA > 12 mmHg
 sindrom de compartiment abdominal (SCA) – PIA > 20 mmHg. Atenție! Sindromul de
compartiment abdominal se poate produce și la PIA mai mică, deci necesită un grad
înalt de suspiciune clinică!
o PIA normală: 0 – 10 mmHg
o HIA grad I: 12 – 15 mmHg
o HIA grad II: 16 – 20 mmHg
o HIA grad III: 21 – 25 mmHg
o HIA grad IV > 25 mmHg
 SCA – creșterea acută și susținută a presiunii în spațiul delimitat de peretele
abdominal, pelvis, diafragm și retroperitoneu, conducând la hipoperfuzie tisulară și
insuficiență multiorganică!
 etiologie:
o traumă
o arsură
o peritonită
o supraîncărcare lichidiană – resuscitare lichidiană excesivă – traumă, arsură, șoc
septic
o pancreatită acută
o edem intestinal
o ascită
o hematom retroperitoneal
o ileus
o închiderea (postchirurgicală) a abdomenului sub tensiune
 consecințe multisistemice:
o cardiac – inițial debitul cardiac (DC) crește (crește returul venos prin vena cavă
inferioară). Când PIA > 10 mmHg, presarcina cardiacă scade → ↓ DC

7
 Facultatea de Medicină Curs de Anestezie – Terapie Intensivă

o pulmonar – ascensionarea diafragmului → atelectazie pulmonară → alterarea

raportului V/ Q
o renal – scade debitul urinar prin: scăderea DC, compresiunea vaselor renale,
compresiunea parenchimului renal
o hepatic – scăderea perfuziei hepatice
o GI – hipoperfuzia splanhnică → scăderea motilității intestinale, translocație
bacteriană
o SNC – hipertensiune intracraniană
 diagnostic:
o identificarea pacienților la risc
o abdomen sub tensiune
o respirație superficială
o scăderea debitului urinar
o creșterea PVC
 măsurarea presiunii intraabdominale: indirect prin măsurarea presiunii intravezicale –
se introduc în vezica urinară 25 ml ser fiziologic steril și după echilibrarea presiunilor
între vezica urinară și cavitatea abdominală (câteva minute) se măsoară presiunea
intravezicală (hidrostatic sau cu transductor de presiune) – nivelul de 0 se consideră
simfiza pubiană:

8
 Facultatea de Medicină Curs de Anestezie – Terapie Intensivă

 tratament:
o nechirurgical:
 decompresiune gastrică (sondă gastrică) și rectală
 sedare și curarizare
 diuretice
 hemofiltrare/ ultrafiltrare
 paracenteză
o chirurgical – decompresiunea chirurgicală