Decolarea prematură de placentă normal inserată

I. DEFINIȚIE:

Decolarea prematură de placentă normal inserată se definește ca fiind o decolare

accidentală, parțială sau totală a placentei din sediul său de inserție normală în orice
moment înainte de naștere, fiind denumită variat: abruptio placentae, ablatio placentae,
hematom retroplacentar, hematon decidual bazal, apoplexie uteroplacentară și
hemoragie deciduală. [1]

În mod obișnuit, accidentul se declanșează în ultimul trimestru de sarcină sau în

travaliu, dar poate surveni oricând înainte de săptămâna a 20-a de sarcină.

II. ISTORIC:

Din punct de vedere istoric, în anul 1777, medicul englez Edward Rigby a evidențiat
cele două tipuri principale de sângerare în cel de-al treilea trimestru de sarcină,
rezultate fie din implantarea joasă a placentei ,fie din implantarea normală a placentei.
Hemoragia atribuită unei implantări joase sau placenta praevia, a fost considerată
„inevitabilă”, în timp ce decolarea prematură a placentei normal inserate a fost apreciată
ca „accidentală”. Din cauza elucidării neadecvate a simptomelor clinice, conceptul de
entitate „decolare prematură a placentei” a fost respins sau, cel puțin, ignorat în anii
următori. În 1861, Hicks a prezentat 23 de cazuri de hemoragie condiționată de DPPNI
în faţa Societăţii obstetricale din Londra, prin aceasta reînnoind interesul pentru subiect.
De Lee Jb., în anul 1892,a apreciat decolarea prematură de placentă normal inserată
ca ruptură a elementelor vasculare, cu hemoragie uterină necontrolabilă. De numele
acestui savant este legată și prima descriere a sindromului de coagulare intravasculară
diseminată în asociere cu DPPNI, numit hemofilie „temporară”. Alexandre Couvelaire
(1873-1948), obstetrician francez, a efectuat cercetări ale anatomiei uterului gravid,
hemoragiilor uterine și patologiei nou-născuților. În 1912 a publicat o lucrare despre
decolarea prematură de placentă normal inserată, în care a descris uterul cu
extravazări de sânge la nivelul musculaturii uterine și sub peritoneul uterin, evidențiindu-
se altfel sindromul care îi poartă numele, respectiv sindromul Couvelaire. [2] [3] [4].

II. DATE EPIDEMIOLOGICE:

Se admite la momentul actual, faptul că decolarea prematură de placentă normal

inserată complică 0,4-1% din sarcini, incidența crescând în sarcinile gemelare la 1-2%.
[5] [19].Din cauza faptului că aceasta reprezintă o complicație obstetricală majoră, este
asociată cu un risc înalt de mortalitate perinatală (119 cazuri de decese la 1000 de nou-
născuți), atât fetală, cât și maternă, asociind un procent de 7% pentru decesele
perinatale. Mortalitatea perinatală se înregistrează mai frecvent în sarcinile multiple

1
(125 decese la 1000 nou-născuți) , comparativ cu cele monofetale (40 decese la 1000
de nou-născuți).[6] [7]

Totodată, peste 50% din decesele perinatale atribuite decolării premature de placentă
normal inserată sunt însoțite de nașterea prematură a feților. Astfel, datele studiilor
relevă o frecvență de 0,3% în sarcinile premature și o frecvență de 5,4% în sarcinile la
termen. [8] [9] Frecvența variază și în funcție de vârsta gestațională, peste 50% din
cazuri având loc, mai adesea, la 37 de săptămâni de gestație, iar 14% având loc înainte
de 32-34 săptămâni. [10] [11]De asemenea, vârsta gestaţională definită pentru abruptio
placentae diferă de la o țară la alta.Spre exemplu, în Finlanda, mortalitatea perinatală
se calculează de la 22 de săptămâni de sarcină, în Suedia de la 20, iar în Norvegia de
la 16 săptămâni gestaționale.[12]

Incidența abruptio placentei variază și în funcție de localizarea geografică, în acest sens

realizându-se un studiu multicentric care a cuprins țări europene, printre care: Suedia,
Finlanda, Norvegia, precum și Statele Unite ale Americii. Astfel că, studiile comparative
au demostrat faptul că rata decolării premature a placentei tinde să fie mai scăzută în
țările nordice din Europa față de SUA, variind de la 4-6 cazuri la 1000 de nașteri in țările
europene la 8-12 cazuri la 1000 de nașteri in SUA. De asemenea,în țările europene
dezvoltate se constată un declin al incidenței în ceea ce privește abruptio placentae,
datorat controlului optim al factorilor de risc și ale complicațiilor produse de aceștia. [12]
[13].

III. FACTORII DE RISC IMPLICAȚI ÎN DECOLAREA PREMATURĂ DE PLACENTĂ

NORMAL INSERATĂ : [ ETIOPATOGENIE]

În prezent, sunt publicate tot mai multe date conform cărora factorii materni sunt
implicați în patogeneza decolării premature de placentă normal inserată.[5][7] Printre
aceștia, pot fi menționați: vârsta peste 35 ani sau sub 20 ani, antecedente de decolări
de placentă în sarcinile anterioare, sarcinile gemelare, multiparitatea, travaliile scurte,
nașterile premature, anomaliile congenitale uterine. [5] [7][14] [15] Un rol important li se
atribuie și traumatismelor abdominale din cursul sarcinii, fumatului, precum și
anomaliilor de cordonului ombilical. [16] [17][18] [19] Unii oameni de știință incrimineaza
ca factori de risc pentru apariția decolării premature de placentă ruptura prematură de
membrane, coriamniotita, avorturile multiple și prezența vasculopatiilor.[17] [20] [21] [22]
Totodată, o serie de stări patologice sunt considerate ca fiind posibili factori
determinanți în apariția apoplexiei uteroplacentare: preeclampsia, trombofilia, diabetul
zaharat și deficiențe vitaminice, în special deficitul acidului folic și al vitaminei B12.[23]
[24[25].

Astfel,numeroase studii au asociat fumatul pe durata sarcinii ca fiind un factor de risc

important pentru decolarea prematură a placentei. [16][18][26]Riscul variază de la 1,5 la

2
2,5%, fiind dependent de numărul de țigari, cercetătorii sugerând existența unui prag
de 10 țigări/ zi, după acest prag riscul rămânând constant.[16] Deși riscul s-ar părea ca
rămâne constant după un anumit număr de țigări, renunțarea la acest obicei înainte de
a avea o sarcină este imperios, în vederea reducerii riscului de decolare a placentei.[26]
[27]

Datele studiilor factorilor de risc în ceea ce privește decolarea prematură a placentei

relevă faptul că hipertensiunea arterială preexistentă sarcinii are un risc de 2,4%, iar
aceasta împreună cu hipertensiunea indusă de sarcină determină complicații în 0,3-
0,8% din sarcini.[16] Riscul este potențat și de alți factori de risc ca: vârsta mamei mai
mare de 35 ani, paritatea și fumatul. Totodată, apariția preeclampsiei la o pacientă
cunoscută cu hipertensiune preexistentă sarcinii,amplifică riscul de apariție a
hemoragiei deciduale de la 2,8% pana la 7,7%, controlul tensiunii arteriale fiind imperios
de efectuat în vederea evitării acestor fenomene.[28]

În ceea ce privește stările patologice care pot duce la apariția decolării premature de
placentă normal inserată, urmată de consecințe grave atât pentru mamă, cât și pentru
făt, o reprezintă existența bolilor autoimune.[23][24][28] Printre acestea, trombofilia
ereditară sau dobândită este implicată în creșterea riscului apariției decolării premature
a placentei.[25][28] Cele mai frecvente tipuri de trombofilii ereditare întâlnite sunt
reprezentate de mutații ale factorului V Leiden și ale protrombinei sau mutații ale genei
metilentretrahidrofolatreductaza(MTHFR),genă implicată în metabolismul acidului folic.
[28] Astfel, unul dintre cele mai recente studii relevă faptul că 65% din pacientele care
au prezentat mai mult de 3 avorturi habituale, pot fi susceptibile pentru trombofilie, iar
frecventa prezenței mutațiilor este de 8-9 ori mai mare în cadrul abruptio placentae. De
asemenea, cele mai recente studii au demonstrat că asocierea dintre trombofilie și
prezența hiperhomocisteinemiei amplifică riscul de apariție a abruptio
placentae.Hiperhomocisteinemia este un puternic indicator al deficitului de acid folic și
vitamina B12.Conform unei metaanalize, implicarea acestui indicator în decolarea
prematură de placentă se explică prin apariția injuriilor și disfuncțiilor la nivel endotelial,
predispunând astfel la apariția trombozelor la nivelul patului placentar,ducând astfel la
decolarea patului placentar.[25][28][29]

Totodată, o deosebită atenție pe parcursul unei sarcini o reprezintă și evitarea

traumatismelor. Implicarea acestora, conform studiilor este aproximativ 20-25%,
reprezentând traumatismele severe, iar 6% în cadrul traumatismelor ușoare și medii.
[30][31] În aceste cazuri, decolarea prematură, de obicei, are loc într-un interval de 6-48
ore, putând ajunge chiar și până la 5 zile după traumatism. Un tip particular de
traumatism este versiunea cefalică externă, dacă forța care se aplică este mare, altfel
riscul fiind unul scăzut, de 0,21%.[30][32].

CLASIFICAREA DPPNI:

3
În practica obstetricală, sunt utilizate diverse clasificări, pe baza cărora se vor institui și
conduita terapeutică. Decolarea poate fi totală, implicând, astfel toată placenta,
soldându-se frecvent cu moartea fătului sau parțială, dezlipirea interesând doar o parte
din placenta.

Conform clasificării propuse de Li Sexton [33], decolarea prematură de placentă normal

inserată este împărțită în 4 grade, în funcție de suprafața placentară afectată:

 Gradul 0- diagnosticul este retrospectiv, în momentul expulziei placentei

 Gradul 1- forma ușoara, decolarea afectând sub 1/6 din suprafața placentei.
 Gradul 2- forma moderată, decolarea afectând intre 1/6-1/2 din suprafața
placentei.
 Gradul 3- forma severă, decolarea afectând mai mult de 1/2 din suprafața
placentei.

O altă clasificare, după Sher [34], clasifică această entitate în 3 grade, în funcție de
volumul hematomului retroplacentar:

 Gradul 1: abruptio placentae ce nu antrenează o simptomatologie evidentă,

dimensiunile hematomului sunt de 150-500ml, făcând obiectul unei
descoperiri retrospective,după expulzia placentei,iar fătul este viu;
 Gradul 2: tablou clinic prezent, volumul hematomului >500 ml, fătul în majoritatea
cazurilor este viu, dar cu semne de suferință fetală acută;
 Gradul 3: tabloul clinic impresionant prin prezența “uterului de lemn” este
completat de moartea fătului, coagulopatia poate fi prezentă, hematomul
retroplacentar sechestrează un volum important de sânge; se întâlnește??? în
La aceste clasificări se adaugă forma clasică gravă, ce corespunde apoplexiei
utero-placentare, iar clinic sindromului Couvelaire, caracterizat prin extensia
leziunilor ischemice vasculare în grosimea peretelui uterin, anexe, peritoneu și
viscere abdominale. Poate evolua sub 2 forme : a) fără coagulare intravasculară
diseminată și b) cu coagulare intravasculară diseminată.

DIAGNOSTICUL CLINIC:

Decolarea prematură de placentă normal inserată reprezintă una dintre cauzele de

sângerare antepartum. În majoritatea cazurilor, ea survine în cel de-al treilea trimestru
de sarcină sau, mai ales, în timpul travaliului. În ceea ce privește diagnosticul diferențial
al sângerărilor din cel de-al treilea trimestru, acesta se face cu placenta praevia sau
ruptura uterină.

Diagnosticul clinic al decolării premature de placentă normal inserată se prezintă cu

debut acut, dominat de durerea abdominală violentă cu stare sincopală, urmată de șoc
(paloare, transpirații reci, senzație de sete, tahicardie,hipotensiune). Acesta este

4
completat de examenul obstetrical, unde se constată uterul hiperton,așa numitul „uter
de lemn”, precum și de examenul vaginal unde se descrie sângerarea vaginală
variabilă.

Cea mai distinctivă manifestare este reprezentată de sângerarea vaginală, care poate fi
prezentă în 75-80% din cazuri.În aceste cazuri, sângele se elimină printre membrane si
deciduă, apoi în col, exteriorizându-se prin vagin. Sângerările din abruptio placentae pot
fi subcorionice, preplacentare sau retroplacentare. Acestea prezintă anumite
caracterisitici, care pot orienta clinicianul în vederea unei conduite terapeutice prompte:
prima sângerare este de obicei importantă, hemoragie vaginală cu sânge negricios,
necoagulabil, în cantitate redusă sau moderată, aflată,deci, în neconcordanță cu șocul
hemoragic, apărută în ultimul trimestru de sarcină sau în travaliu.

Hemoragiile subclinice, reprezentate în 20-35% din cazuri,se caracterizează prin faptul

că nu există hemoragie exteriorizată, deoarece sângele se acumulează retroplacentar.
Această entitate clinică poate apărea fie dacă marginile placentei rămân aderente în
ciuda hematomului retroplacentar care poate fi voluminos, fie în situația în care
membranele rămân aderente chiar dacă placenta este decolată complet, fie în situația
în care sângele pătrunde în cavitatea amniotica. În aceste cazuri, această hemoragie
„ascunsă” poate îmbrăca diferite forme de gravitate: de la hematomul mic
retroplacentar, identificat în momentul expulziei placentei, până la forme grave de la
început, cu șoc sever si coagulare intravasculară diseminată. Hemoragia „ascunsă”
face, astfel, imposibilă evaluarea pierderii de sânge, fapt ce obligă la o atitudine
energică în fața unui tablou clinic sugestiv.

Durerile abdominale pot fi prezente în 60% din cazuri, având sediul uterin sau lombar,
fiind cel mai probabil cauzate de extravazarea sângelui la nivelul miometrului, precum și
de contracțiile hipertonice ale uterului. Manifestarea clinică la debut este sub forma unor
dureri bruște,violente care evoluează cu stare sincopală și șoc.

La examenul obstetrical se constată faptul că uterul este mărit de volum,crescând de la

un examen la altul, cu o eventuală zonă boselată, cu segmentul inferior destins, colul
uterin este dilatat 1-2 cm, având margini dure și membranele în tensiune. Mai mult
decât atât, prezintă hipertonie, dar fără contractilitate uterină aparentă, purtând
denumirea de „uter de lemn” sau „uter fijat” sau prezintă un tonus crescut pe fondul
căruia contracțiile uterine sunt mai frecvente și mai intense. Din aceste motive,
decolarea prematură de placentă normal inserată este frecvent asociată cu travaliul
prematur,fiind motivul pentru care mai mult de 10% din nașterile premature idiopatice
sunt cauzate de această entitate clinică.

Suferința fetală este un simptom incontestabil în cadrul abruptio placentae. Aceasta

este prezentă în 60% din cazuri, iar în 25% din cazuri survine moartea fetală.Totodată,

5
este caracterizată prin faptul că bătăile cardiace fetale sunt alterate sau absente, iar la
ruperea membranelor pungii amniotice se constată culoarea verzuie a lichidului
amniotic,în „piure de mazăre”, ca urmare a relaxării sfincteriene fetale,urmată de
eliminarea de meconiu. Decolarea a 50% sau mai mult din suprafața totală placentară,
de obicei, este incompatibilă cu supraviețuirea fătului.

DIAGNOSTICUL PARACLINIC:

Pe parcursul anilor, au fost înregistrate progrese majore în practica obstetricală, în

ceea ce privește

Una dintre cele mai utilizate metode de diagnostic paraclinic în practica obstetricală
este ultrasonografia.Examenul ecografic poate evidenția locul decolării, procentul de
placentă decolat, precum și starea fătului.Utilizarea pe larg a acesteia a permis
identificarea unor semne ecografice specifice pentru decolarea prematură de placentă
normal inserată,astfel: prezența de cheaguri de sânge retroplacentar, de regulă
hipoecogen, separarea și rotunjimea marginii placentei, îngroșarea placentei peste 5,4
cm, întreruperi în circulația retroplacentară, prezența hemoragiei la nivelul spațiului
intraamniotic, precum și cheaguri de sânge intermembranoase în sarcinile multiple [36].
Hematoamele retroplacentare pot fi vizualizate în doar 25% din examinările ecografice,
ecogenitatea acestora depinzând și de timpul scurs de la producerea acestora. Așadar,
hematoamele care apar în momentele inițiale ale decolării sunt izoecogene, comparativ
cu țesutul placentar adiacent, putând fi astfel confundat cu îngroșarea placentară
focalizată. În consecință, nesurprinderea ecografică a elementelor sugestive, nu
exclude diagnosticul de decolare prematură de placentă normal inserată.

Pe lângă examinarea ecografică, de mare actualitate este și studiul Doppler, prin care
se poate exclude o posibilă confuzie cu sinusurile venoase, în cazul hematomului
retroplacentar neexistând activitate circulatorie decelabilă.Caracteristic pentru ecografia
Doppler este faptul că analizează fluxul sangvin pe artera uterină și pe artera
ombilicală, reprezentând teritoriul uteroplacentar, respectiv fetoplacentar. În decolarea
prematură de placentă normal inserată este caracteristică o creștere semnificativă a
indicilor de rezistență vasculară în arterele spiralate, astfel se corelează cu creșterea
fluxului de sânge de la nivelul arterei uterine, precum și cu modificările de la nivelul
patului placentar.

Pe seama unor studii clinice care au vizat femeile însărcinate cu risc crescut de a
dezolta decolare prematură de placentă a fost pusă în evidență relația dintre
hemodinamica din sistemul fetoplacentar și posibilitatea dezvoltării acestei entități
clinice.

Studierea variației presiunii în artera uterină denotă că un indice de rezistență crescut în

săptămânile de sarcină 14-16, precum și 20-24, poate fi considerată un marker predictiv

6
pentru dezvoltarea decolării de placenta. La momentul actual, nu există dovezi care să
valideze acest marker, mai mult decât atât, a fost pus în evidență faptul că semne de
dereglare a hemodinamicii în teritoriul uteroplacentar nu sunt specifice pentru abruptio
placentae, ci reflectă insuficienței placentară acută sau cronică și gradul de severitate a
acesteia.

Totodată, diferiți cercetători au publicat date referitoare la valoarea prognosticului pe

care studiul Doppler îl poate atribui complicațiilor obstetricale, incluzând si decolarea
prematură de placentă. Aceștia au ajuns la concluzia că screeningul Doppler este
eficient pentru gravidele care prezintă în antecedentele persoanele hipertensiune
arterială cronică sau hipertensiune arterială indusă de sarcină, de tipul preeclampsiei,
cu restricția creșterii fetale,antecedente de decolări de placentă, ori naștere unui făt
mort.Astfel că, prin identificarea gravidelor considerate cu risc crescut și efectuarea
screeningului Doppler se pot evidenția posibile complicații, care odată descoperite pot fi
tratate la momentul optim, îmbunătățind rezultate clinice.

Odată cu progresul medicinei în ceea ce privește tehnicile de diagnostic ale unei

patologii, s-au evidențiat ultilizarea rezonanței magnetice nucleare și tomografia
computerizată pentru diagnosticul decolării premature de placentă normal inserată.

În ceea ce privește utilizarea rezonanței magnetice nucleare, datele unor mici studii au
demonstrat o specificitate și sensibilitate de 100% pentru detectarea acestei entități.
Acest lucru a putut fi posibil datorită contrastului adecvat al țesutului moale, dar și a
câmpului de vizibilitate mare. Totuși, deși tehnica rezonanței magnetice nucleare
prezintă o acuratețe mare, din cauza costului pe care il generează, este împiedicată
deocamdată utilizarea pe scară largă a acestei metode de diagnostic,deși ar fi oportun
de luat în considerare în momentul în care rezultate ecografiei sunt negative, iar
diagnosticul de decolare prematură este încă incert.

În pofida riscului pentru făt a scanării prin tomografie computerizată, aceasta, la fel ca si
rezonanța magnetică nucleară poate fi utilizată pentru depistarea gradului de decolare a
placentei, diagnosticul făcându-se cu mare exactitate. Depistarea unei decolări mai mici
de 25% prin tomografie computerizată, poate aduce un argument valid în vederea
efectuării operației cezariene, chiar dacă cardiotocografia fetală nu relevă o suferință
fetală acută.

În continuare,decolarea de placentă este de cele mai multe ori succedată de instalarea

rapidă a suferinței fetale și necesită monitorizarea continuă a ritmului cardiac fetal și a
activității contractile uterine prin cardiotocografie,contribuind,astfel la evaluarea gradului
de severitate a decolării premature de placentă normal inserată. Monitorizarea ritmului
cardiac fetal este necesar de urmărit, deoarece poate decela semne ale suferinței
fetale: tahicardia fetală, evidențiată prin creșterea ritmului cardiac mai mult de 160

7
bătăi/minut sau scăderea ritmului cardiac sub 120 bătăi/minut, cu apariția bradicardiei
fetale, pierderea variabilității ritmului de bază, dar și înregistrarea decelerațiilor tardive,
ca semn al hipoxiei fetale. De asemenea, este esențial de coroborat datele clinice cu
înregistrările cardiotocografiei,deoarece un rezultat normal al acesteia nu exclude
diagnosticul de abruptio placentae, în prezența unor semne clinice evidente.

TESTELE DE COAGULARE

EVOLUȚIE ȘI COMPLICAȚII:

Decolarea prematură de placentă normal inserată pune în pericol viața și sănătatea

gravidei, dar și a fătului prin complicațiile care survin și necesită acțiuni energice.
Deoarece este considerată o urgență majoră în practica obstericală, această patologie
poate determina riscuri materne și fetale, cauzate de hemoragii, cu necesitatea
efectuării de transfuzii sangvine, histerectomii de urgență, apariția coagulării
intravasculare disseminate, infarctizarea uterină, evoluând până la insuficiență
multiorganică și letalitate maternă și fetală. La momentul actual, unii autori afirmă faptul
că rata mortalității din cadrul abruptio placentae este de 7 ori mai mare ca rata
mortalității materne din cadrul altor patologii.

Cea mai redutabilă complicație din cadrul acestei entități clinice o reprezintă hemoragia
prin afibrinemie.

42 79 83 101 188 210

8
83-final

188, 189-Dz

BIBLIOGRAFIE

1. Workalemahu T, Enquobahrie DA, Gelaye B, Thornton TA, Tekola-Ayele F,

Sanchez SE, Garcia PJ, Palomino HG, Hajat A, Romero R, Ananth CV, Williams
MA. Abruptio placentae risk and genetic variations in mitochondrial biogenesis

9
 and oxidative phosphorylation: replication of a candidate gene association
study. Am. J. Obstet. Gynecol. 2018 Dec;219(6):617.e1-617.e17
2. Couvelaire A. Deux nouvelles observations d’apoplexie utero-placentaire
(hemorrhagies retroplacentaires avec infiltration sanguine de la pavoi musculaire
de l’uterus). In: Ann. Gynecol. Obstet., 1912, nr. 9, p. 486.
3. Habek D, Selthofer R, Kulas T. Uteroplacental apoplexy (Couvelaire syndrome).
Wien Klin Wochenschr 2008;120:88
4. Rathi M. et al. Couvelaire uterus. In: BMJ Case Rep., 2014. doi:10.1136/bcr-
2014-204211.
5. Baumann P, Blackwell SC, Schild C, Berry SM, Friedrich HJ. Mathematic
modeling to predict abruptio placentae. Am J Obstet
Gynecol. 2000; 183: 815– 22.
6. Tikkanen M., Luukkaala T., Gissler M. et al. Decreasing perinatal mortality in
placental abruption. In: Acta Obstet. Gynecol. Scand., 2013 Mar; nr. 92(3), p.
298-305.
7.  Tikkanen M, Nuutila M, Hiilesmaa V, Paavonen J, Ylikorkala O. Prepregnancy
risk factors for placental abruption. Acta Obstet Gynecol Scand. 2006; 85: 40– 4.
8. Ananth CV, Wilcox AJ. Placental abruption and perinatal mortality in the United
States. Am J Epidemiol. 2001; 153: 332– 7.
9. Kyrklund‐Blomberg NB, Gennser G, Cnattingius S. Placental abruption and
perinatal death. Paediatr Perinat Epidemiol 2001; 15: 290– 7
10.  Ananth CV, Berkowitz GS, Savitz DA, Lapinski RH. Placental abruption and
adverse perinatal outcomes. JAMA. 1999; 282: 1646– 51.
11. Saftlas AF, Olson DR, Atrash HK, Rochat R, Rowley D. National trends in the
incidence of abruptio placentae, 1979–1987. Obstet Gynecol 1991; 78: 1081– 6
12. Ananth CV, Oyelese Y, Yeo L, Pradhan A, Vintzileos AM. Placental abruption in
the United States, 1979 through 2001: temporal trends and potential
determinants. Am J Obstet Gynecol. 2005; 192: 191– 8.
13.  Rasmussen S, Irgens LM, Bergsjo P, Dalaker K. The occurrence of placental
abruption in Norway 1967–1991. Acta Obstet Gynecol Scand. 1996; 75: 222– 8.
14.  Kramer MS, Usher RH, Pollack R, Boyd M, Usher S. Etiologic determinants of
abruptio placentae. Obstet Gynecol. 1997; 89: 221– 6.
15.  Lindqvist PG, Happach C. Risk and risk estimation of placental abruption. Eur J
Obstet Gynecol Reprod Biol. 2006; 126: 160– 4.
16. Ananth CV, Smulian JC, Vintzileos AM. Incidence of placental abruption in
relation to cigarette smoking and hypertensive disorders during pregnancy: a
meta‐analysis of observational studies. Obstet Gynecol. 1999; 93: 622– 8.
17.  Krohn M, Voigt L, McKnight B, Daling JR, Starzyk P, Benedetti TJ. Correlates of
placental abruption. BJOG. 1987; 94: 333– 40.

10
18.  Ananth CV, Cnattingius S. Influence of maternal smoking on placental abruption
in successive pregnancies: a population‐based prospective cohort study in
Sweden. Am J Epidemiol. 2007; 166: 289– 95.
19.  Naeye RL. Abruptio placentae and placenta previa: frequency, perinatal
mortality, and cigarette smoking. Obstet Gynecol. 1980; 55: 701– 4.
20.  Tikkanen M, Nuutila M, Hiilesmaa V, Paavonen J, Ylikorkala O. Clinical
presentation and risk factors of placental abruption. Acta Obstet Gynecol
Scand. 2006; 85: 700– 5. + clinica
21.  Ananth CV, Savitz DA, Williams MA. Placental abruption and its association with
hypertension and prolonged rupture of membranes: a methodologic review and
meta‐analysis. Obstet Gynecol. 1996; 88: 309– 18.
22. Darby MJ, Caritis SN, Shen‐Schwarz S. Placental abruption in the preterm
gestation: an association with chorioamnionitis. Obstet
Gynecol. 1989; 74: 88– 92.
23. Kupferminc MJ, Eldor A, Steinman N, Many A, Bar‐Am A, Jaffa A, et
al. Increased frequency of genetic thrombophilia in women with complications of
pregnancy. N Engl J Med. 1999; 340: 9– 13.
24. Ray JG, Laskin CA. Folic acid and homocyst(e)ine metabolic defects and the risk
of placental abruption, pre‐eclampsia and spontaneous pregnancy loss: a
systematic review. Placenta. 1999; 20: 519– 29.
25. Eskes TK. Clotting disorders and placental abruption: homocysteine–a new risk
factor. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 2001; 95: 206– 12.
26. Andres RL, Day MC. Perinatal complications associated with maternal tobacco
use. Semin Neonatol. 2000; 5: 231– 41.
27. Naeye RL. Abruptio placentae and placenta previa: frequency, perinatal
mortality, and cigarette smoking. Obstet Gynecol. 1980; 55: 701– 4.
28. De Vries JIP, Dekker GA, Huijgens PC, Jakobs C, Blomberg BME, van Geijn
HP. Hyperhomocysteinaemia and protein S deficiency in complicated
pregnancies. BJOG 1997; 104: 1248– 54.
29.  Nurk E, Tell GS, Refsum H, Ueland PM, Vollset SE. Associations between
maternal methylenetetrahydrofolate reductase polymorphisms and adverse
outcomes of pregnancy: the Hordaland Homocysteine Study. Am J
Med. 2004; 117: 26– 31.
30. Pearlman MD, Tintinallli JE Lorenz RP. A prospective controlled study of
outcome after trauma during pregnancy. Am J Obstet Gynecol
31.  Higgins SD, Garite TJ. Late abruptio placenta in trauma patients: implications for
monitoring. Obstet Gynecol. 1984; 63: 10S– 12S.
32.  Collaris RJ, Oei SG. External cephalic version: a safe procedure? A systematic
review of version‐related risks. Acta Obstet Gynecol Scand. 2004; 83: 511– 8.

11
33. Sexton L., Hertig A., Reid D. et al. Premature separation of the normally
implanted placenta; a clinicopathological study of 476 cases. In: Am. J. Obstet.
Gynecol., 1950;nr. 59, p. 13-24.
34. Sher G. A rational basis for the management of abruptio placentae. In: J. Rep.
Med., 1978, nr. 21, p. 123
35. CRISAN !!!
36. Sebire N., Sepulveda W. Correlation of placental pathology with prenatal
ultrasound findings. In: J. Clin. Pathol., 2008; nr. 61, p. 1276-1284

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5683164/
https://obgyn.onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/j.1600-0412.2010.01030.x
https://obgyn.onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1080/00016340500324241
https://bmcpregnancychildbirth.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12884-015-0678-x ( aici
am tradus pe google )

12