Insuficiența cardiacă acută

©
Autor: Dr. Purtan Teodora

 Epidemiologie
 Cauze și factori de risc
 Morfopatologie
 Patogenie
 Semne și simptome
 Diagnostic
 Tratament
 Prognostic

Insuficiența cardiacă este o afecțiune caracterizată prin alterarea funcției de

pompă a inimii, aceasta nesatisfăcând necesitățile metabolice existente la nivelul
țesuturilor din periferie. Insuficența cardiacă reprezintă, de fapt, ultimul stadiu de
evoluție a bolilor cardiace.

Insuficiența cardiacă acută se caracterizează prin agravarea precoce a

manifestărilor clinice ale bolii, de bază, cu apariția semnelor clinice ale
decompensării cardiace şi evoluție rapidă spre deces, situație care necesită
internarea de urgență a bolnavului și instituirea rapidă a tratamentului.

Au fost descrise trei aspecte caracteristice insuficienței cardiace:

 debutul precoce al manifestărilor clinice ale bolii;
 apariția manifestărilor clinice de insuficiență cardiacă, în repaus sau în
timpul efectuării efortului fizic: dispnee, tuse, fatigabilitate,
edeme, hepatomegalie, turgescență jugulară etc.
 severitatea tabloului clinic care impune administrarea de urgență a
tratamentului de specialitate. [1], [2], [4], [12]

Epidemiologie
Insuficiența cardiacă este o afecțiune foarte frecvent întâlnită în rândul
persoanelor cu vârstele cuprinse între 55 și 80 de ani.

Incidența maximă a acestei afecțiuni se află peste vârsta de 70 de ani, boala

fiind mult mai frecvent întâlnită în rândul femeilor.

În rândul bărbaților, principala afecțiune cardiacă care determină apariția

insuficienței cardiace este cardiopatia ischemică pe când, în rândul femeilor, cea
mai frecventă cauză a decompensării cardiace este reprezentată
de hipertensiunea arterială. [1], [4], [9], [12]
Cauze și factori de risc
Există numeroși factori de risc care determină dezvoltarea insuficienței cardiace
acute: 
 aritmiile (în mod special tahiaritmiile supraventriculare prelungite);
 hipertensiunea arterială;
 afecțiuni cardiace ischemice: angina stabilă, angina instabilă, infarctul
miocardic acut, infarctul de ventricul drept;
 afecțiuni cardiace valvulare: stenoze sau regurgitări valvulare, disecția de
aortă, endocardita;
 afecțiunile cardiace inflamatorii, precum pericardita, endocardita
sau miocardita, netratate corespunzător și la timp pot determina apariția unor
cardiopatii cronice cu declanșarea decompensării cardiace și apariția
insuficienței cardiace în ultimele stadii de evoluție;
 cardiomiopatii: cardiomiopatia dilatativă, cardiomiopatia hipertrofică,
miocardita;
 anemia;
 embolia pulmonară;
 tamponada cardiacă;
 decompensarea unor boli cardiace severe în urma efectuării unor
intervenții chirurgicale, lipsa administrării tratamentului corespunzător sau lipsa
răspunsului la tratamentul administrat, consumul de droguri sau excesul de
alcool, în urma apariției unor boli respiratorii grave (astmă
bronșic, pneumonii, bronhopneumonie cronică obstructivă) sau în insuficiența
renală.

Alți factori care pot favoriza dezvoltarea insuficienței cardiace acute:

 vârsta bolnavului - incidența maximă a insuficienței cardiace acută se află
peste vârsta de 75 de ani;
 genul - insuficiența cardiacă acută este mult mai frecvent întâlnită la
femeile cu vârsta peste 70 de ani;
 creșterea numărului de persoane care supraviețuiesc unui infarct miocardic
acut (IMA) grație noilor metode de tratament elaborate; persoanele cu
antecedente de IMA sunt mult mai predispuse dezvoltării insuficienței
cardiace;
 creșterea incidenței cardiopatiei ischemice și a hipertensiunii arteriale;
 hipertrofia de ventricul stâng;
 ischemia prelungită a țesutului miocardic;
 stenoza aortică degenerativă;
 cicatricile cardiace post infarct;
 apariția disfuncției diastolice prin modificarea și alterarea structurii
miocardului;
 creșterea nivelului de colagen la nivel miocardic în hipercolagenoze;
 nerespectarea regimului igieno-dietetic impus de către medicul cardiolog;
 nerespectarea tratamentului medicamentos;
 administrarea medicamentelor cu toxicitate cardiacă crescută,
contraindicate afecțiunilor cardiace (precum medicamentele citostatice,
antiinflamatoarele nesteroidiene);
 existența altor afecțiuni care pot influența evoluția bolii cardiace
(astm bronșic, bronhopneumonie cronică obstructivă, ciroza hepatică,
insuficiența hepatică, insuficiența renală). [1], [4], [8], [9]

Morfopatologie
Indiferent de factorul etiologic, modificările structurale ale cordului care apar în
cadrul insuficienței cardiace acute sunt similare.
La examinarea macroscopică (cu ochiul liber) a cordului aflat în insuficiență
cardiacă, poate fi observată dilatarea celor patru cavități cardiace (atriul drept
și atriul stâng, ventriculul drept și ventriculul stâng) cu hipertrofie ventriculară.
La examinarea microscopică poate fi observată alterarea profundă a structurii
celulare cardiace, cu creșterea numărului de fibroblaști, creșterea producției de
colagen și scăderea numărului de miocite, acestea având aspect normal sau
hipertrofiat. [3], [8], [9]

Patogenie
Principalele mecanisme implicate în declanșarea insuficienței cardiace
sunt congestia circulatorie și congestia pulmonară, ambele cauzate de
creșterea presiunii de umplere a ventriculilor și vasoconstrcției apărută la nivelul
rinichilor și a musculaturii (inclusiv la nivelul musculaturii cardiace). Aceste
mecanisme determină apariția simptomatologiei clinice din cadrul insuficienței
cardiace acute (oligurie, cianoză, paloare tegumentară, fatigabilitate).

Afecțiunea cardiacă duce la apariția disfuncției sistolice la nivelul ventriculului

stâng. Aceasta determină perturbarea circulației periferice, degradarea structurii
musculare, alterarea funcției pulmonare și a activării neurohormonale cu evoluție
rapidă spre insuficiență cardiacă acută clinic manifestă. Agravarea tabloului clinic
al bolii poate semnifica apariția decompensării cardiace cu risc crescut de deces
în absența administrării precoce a tratamentului specific.

Pentru corectarea decompensării cardiace acute intervine mecanismul de

remodelare arhitectonică a structurii tisulare cardiace și activarea
neurohormonală. [4], [9], [12]

Semne și simptome
Principala manifestare clinică caracteristică a insuficienței cardiace acute
este congestia pulmonară cu apariția edemului pulmonar acut.

Edemul pulmonar acut este o manifestare clinică specifică insuficienței cordului

stâng determinată de următorii factori:
 disfuncția ventriculară stângă, sistolică și diastolică;
 supraîncărcarea ventriculului stâng;
 obstrucția de evacuare a ventriculului stâng;
 perturbarea procesului de golire a atriului stâng;
 creșterea presiunii la nivelul atriului stâng;
 creșterea presiunii la nivelul capilarelor pulmonare.

Edemul pulmonar acut debutează precoce, de cele mai multe ori noaptea, în

timpul somnului. Tabloul clinic al edemului pulmonar acut este reprezentat de:
 anxietate;
 transpirații abundente;
 dispnee;
 ortopnee;
 tahipnee;
 tuse productivă cu expectorație rozată;
 respirație șuierătoare, zgomotoasă;
 tegumente palide, reci, cianotice.

La examinarea clinică a bolnavului medicul poate decela:

 semne clinice pulmonare: wheezing inspirator și expirator, raluri pulmonare
crepitante și subcrepitante inițial localizate bazal, cu avansare precoce spre
apexul pulmonar, raluri bronșice sibilante, bronhospasm, tiraj intercostal;
 semne clinice cardiace: bradicardie, apariția zgomotului III, accentuarea
zgomotului II în special la auscultația bătăilor cardiace în focarul pulmonar,
tensiunea arterială inițial crește, iar mai apoi, prin progresia congestiei
pulmonare, valorile tensiunii arteriale se prăbușesc, semne clinice
de hipoxemie, semne clinice de hipercapnie.
În absența intervenției rapide cu tratament corespunzător, bolnavul își pierde
starea de conștiență, are loc instalarea comei și deces prin insuficiență renală
severă sau șoc cardiogen (stop cardiorespirator).

Șocul cardiogen reprezintă un alt grup de semne și simptome cardiace care

apar din cauza scăderii prelungite a perfuziei tisulare periferice. Din punct de
vedere clinic, șocul cardiogen se caracterizează prin:
 scăderea tensiunii arteriale sistolice, ale cărei valori se află sub 90 mmHg;
 scăderea debitului urinar cu apariția oliguriei și a anuriei;
 reducerea indexului cardiac, cu valori sub 1, 8 l/min/metru pătrat.

*Indexul cardiac se calculează prin determinarea raportului dintre debitul cardiac

și suprafața corporală.

Șocul cardiogen apare în urma reducerii suprafeței funcționale a ventriculului

stâng (reducere cu peste 40% din capacitatea totală de funcționare). Principala
cauză de apariție a șocului cardiogen este infarctul miocardic acut. Șocul
cardiogen poate apărea în cadrul insuficienței cardiace acute din cauza scăderii
bruște și accentuate a perfuziei tisulare, perturbare specifică acestei afecțiuni.
Bolnavii aflați în șoc cardiogen pot prezenta:
 agitație;
 anxietate;
 transpirații abundente;
 tegumente reci, cianotice;
 tahipnee;
 tahicardie;
 hipotensiune arterială;
 puls slab, filiform;
 oligurie;
 anurie;
 alterarea precoce a stării de conștiență;
 convulsii;
 comă.
Șocul cardiogen reprezintă o stare deosebit de gravă, trebuie recunoscut precoce
și necesită admnistrarea tratamentului în urgență. Este necesară diferențierea
șocului cardiogen de alte tipuri de șoc precum: șocul hemoragic, șocul anafilactic,
șocul septic, șocul hipovolemic etc.

Șocul cardiogen poate determina apariția unor complicații severe

precum: accident vascular cerebral ischemic sau hemoragic, insuficiență renală
acută, insuficiență hepatică, hemoragie digestivă superioară sau inferioară,
acidoză metabolică sau hipoxemie. [1], [2], [4], [5], [8], [9], [11], [12]

Diagnostic
Diagnosticul de insuficiență cardiacă acută se pune pe baza semnelor și
simptomelor clinice și a investigațiilor paraclinice (electrocardiograma, radiografia
de torace, ecocardiografie, determinarea gazelor sangvine etc.).

Diagnosticul diferențial al insuficienței cardiace acute trebuie realizat cu:

 infarctul miocardic acut;
 embolia pulmonară;
 insuficiența venoasă;
 insuficiența respiratorie acută;
 sindromul de detresă respiratorie acută;
 emfizemul pulmonar;
 bronhopneumonia cronică obstructivă;
 pneumonia de etiologie virală sau bacteriană;
 pneumotoraxul;
 insuficiența renală acută;
 sindromul nefrotic. [6], [8], [9], [12]

Investigații paraclinice
Investigațiile paraclinice în cadrul insuficienței cardiace sunt efectuate în
completarea examinării clinice a bolnavului:
 Electrocardiograma (EKG) - efectuarea EKG este obligatorie la toți
bolnavii cu suspiciune de insuficiență cardiacă acută. De multe ori EKG poate
indica factorul etiologic care a dus la declanșarea decompensării cardiace.
 EKG oferă informații cu privire la ritmul bătăilor cardiace, apariția tulburărilor
de ritm sau de conducere, alura ventriculară. Poate indica apariția semnelor de
ischemie cardiacă (apariția undei T negative sau înalte, simetrice), specifice
sindromului coronarian. Poate indica apariția semnelor de infarct
miocardic (apariția undelor Q patologice), a semnelor de hipertrofie
ventriculară stângă (lărgirea complexului QRS, subdenivelarea segmentului
ST și negativizarea undei T), semnelor de hipertrofie ventriculară dreaptă
(deviația complexului QRS spre dreapta și creșterea undei R peste 0, 5-0, 7
mV în deviația V1) sau apariția intervalului QT lung (specific aritmiilor
ventriculare, sindromului QT prelungie, infarctului miocardic acut, insuficienței
cardiace acute sau diferitelor cardiomiopatii). În cazul bolnavilor cu insuficiență
cardiacă acută este necesară monitorizarea în dinamică a activității electrice a
cordului pentru depistarea modificărilor patologice, specifice acestei afecțiuni.
 Radiografia toracică. La examinarea radiologică a toracelui medicul poate
decela apariția cardiomegaliei. Examenul radiologic pulmonar poate indica
apariția semnelor de congestie pulmonară: creșterea în dimensiuni a hilurilor
pulmonare slab delimitate, accentuarea desenului pulmonar perihilar, apariția
unor aspecte de infiltrație în regiunea perihilară, asemănătoare unor „aripi de
fluture”, redistribuirea fluxului de aer la nivelul porțiunii superioare a plămânilor
și „voalarea” ariei pulmonare.
 Ecocardiografia este utilă deoarece poate indica apariția unor modificări la
nivelul structurii sau a funcției cardiace, specifice insuficienței cardiace acute.
Este necesară efectuarea rapidă a acestei investigații, rezultatul acesteia fiind
deosebit de important în alegerea tratamentului corespunzător în urgență. Se
evaluează funcțiile sistolică și diastolică ventriculare, structura și funcția
valvulară, putând fi identificată apariția unor leziuni pericardice și a tulburărilor
mecanice apărute în cadrul infarctului miocardic acut.
 Determinarea gazelor sangvine. Determinarea presiunii oxigenului (PO2)
este utilă pentru evaluarea oxigenării cardiace, determinarea presiunii
dioxidului de carbon (PCO2) este utilă pentru examinarea funcției respiratorii și
determinarea ph-ului poate indica apariția tulburărilor de echilibru acido-bazic.
Determinarea gazelor sangvine este indicată tuturor bolnavilor cu detresă
respiratorie severă. Scăderea perfuziei tisulare la nivel cardiac și reținerea
dioxidului de carbon poate determina apariția acidozei respiratorii, semn clinic
asociat unui pronostic rezervat de boală.
 Analizele generale ale sângelui. Hemoleucograma poate indica apariția
unei anemii, care în forme severe poate favoriza declanșarea decompensării
cardiace. Ionograma poate indica creșterea ionilor de potasiu (K) sau sodiu
(Na) care pot determina apariția unor complicații
cardiace. Hiperpotasemia poate determina apariția tulburărilor de ritm (aritmii).
Hipernatremia poate indica apariția retenției de sodiu în organism. Examenul
biochimic al sângelui poate prezenta valori crescute ale ureei și creatininei,
semn de insuficiență renală secundară insuficienței cardiace acute. De
asemenea, creșterea valorilor enzimelor hepatice poate indica apariția
insuficienței hepatice, din nou o afecțiune secundară bolii cardiace.
Determinarea glicemiei este utilă pentru depistarea precoce a diabetului
zaharat, afecțiune care poate agrava evoluția insuficienței cardiace acute. În
 rândul bolnavilor cu insuficiență cardiacă acută se observă o creștere ușoară a
valorilor troponinei.
 Determinarea presiunii la nivelul arterei pulmonare cu ajutorul
cateterului Swan-Ganz este o investigație care poate prezenta natura
edemului pulmonar acut. În cazul edemului pulmonar cardiogen, presiunea la
nivelul arterei pulmonare depășește 25 mmHg. [1], [2], [6], [8], [9], [12]

Tratament
Tratamentul edemului pulmonar acut trebuie instituit de urgență. Este necesară
montarea unei linii venoase periferice pentru administrarea intravenoasă a
tratamentului de specialitate. De asemenea, este necesară monitorizarea EKG, a
tensiunii arteriale, a frecvenței cardiace, a funcției respiratorii și a diurezei.

Tratamentul de urgență a bolnavilor cu edem pulmonar acut are drept scop

oxigenarea precoce a persoanei în cauză, creșterea perfuziei tisulare la nivelul
miocardului, a creierului și a rinichilor, ameliorarea tabloului clinic și reducerea
tulburărilor hemodinamice cauzate de hipoperfuzia tisulară.

Oxigenoterapia se administrează bolnavilor hipoxici și are drept scop creșterea

saturației în oxigen la nivelul țesuturilor, care în condiții fiziologice trebuie să
depășească 90%. Administrarea oxigenului se realizează prin montarea unei
sonde nazale, prin ventilație cu balon umplut cu aer sau prin intubație
orotraheală.

Tratament medicamentos
Diureticele de ansă sunt utile pentru ameliorarea dispneei, corectarea retenției de
apă din organism și reducerea edemelor.
 Furosemidul este un diuretic de ansă cu acțiune imediată de inducere a
venodilatației. Furosemidul este un diuretic lipsit de toxicitate, fără
contraindicație la administrarea dozelor mari.
 Torasemidul este un diuretic de ansă care administrat pe cale intravenoasă
în doze cuprinse între 10 și 40 mg, prezintă un mecanism de absorbție cu mult
superior Furosemidului.
 Bumetanidul este un alt diuretic de ansă mult mai eficient decât
Furosemidul dar, din cauza prezentării sale sub formă de comprimate, nu
poate fi utilizat în cadrul tratamentului de urgență a insuficienței cardiace
acute.

După administrarea diureticelor este necesară montarea unei sonde

urinare pentru monitorizarea diurezei.

O altă clasă de medicamente diuretice este reprezentată de antagoniștii

aldosteronului. Acest tip de diuretice este administrat în cadrul insuficienței
cardiace acute apărută în urma evoluției îndelungate a une boli coronariene. Din
această categorie cele mai frecvent utilizate sunt Spironolactona în doză de 25
sau 50 mg și Eplerenona, utilizată în aceleași doze, ambele administrate oral.
Diureticele tiazidice reprezintă o altă categorie de medicamente diuretice
administrate în cadrul insuficienței cardiace acute cu edem pulmonar acut.
Acestea se administrează în asocierea diureticelor de ansă bolnavilor cu edeme
periferice, ascită sau lipsa răspunsului la terapia cu diuretice de ansă. Din
această categorie cele mai frecvent utilizate sunt Hidroclorotiazida de 25 sau 50
mg și Bendroflumetiazida, ambele administrate pe cale orală.

Medicamentele vasodilatatoare sunt indicate bolnavilor a căror tensiune

arterială sistolică depășește 110 mmHg. De asemenea, pot fi administrate
bolnavilor cu afecțiuni valvulare stenozante. Nitrații reprezintă un grup de
medicamente vasodilatatoare care ameliorează congestia pulmonară prin
inducerea vasodilatației, dilatației venoase și scăderea presiunii de umplere
ventriculară. Din acest grup de medicamente fac parte Nitroglicerina,
Nitroprusiatul de sodiu, Neseritidul și Isosorbid dinitratul.

Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (IECA) se administrează în

asocierea nitraților, bolnavilor cu valori mari ale tensiunii arteriale, greu menținute
în limite normale. Inițial IECA sunt administrați pe cale intravenoasă în cadrul
tratamentului de urgență a insuficienței cardiace acute, iar mai apoi, după
stabilizarea bolnavului, se pot administra sub formă de comprimate pe cale orală.

Medicamentele digitalice sunt administrate bolnavilor aflați în insuficiență cardiacă

acută cu edem pulmonar acut secundar, cunoscuți din antecedente cu fibrilație
atrială. Acestea acționează prin menținerea frecvenței cardiace în limite
fiziologice, prevenind astfel apariția aritmiilor. Digitalicele se administrează în
funcție de ionogramă și valoarea ureei și a creatininei.
Heparina cu greutate moleculară redusă se administrează bolnavilor cu afecțiuni
cardiace valvulare ischemice care necesită anticoagulare, pentru profilaxia
trombembolismului pulmonar și scăderea riscului de apariție a trombozei la nivelul
venelor aflate în profunzime.

Medicamentele inotrop pozitive se administrează bolnavilor aflați în insuficiență

cardiacă acută, cu edem pulmonar acut secundar afectării cardiace, cu scăderea
debitului cardiac și a tensiunii arteriale sistolice sub 85mmHg. Aceste
medicamente acționează prin activarea receptorilor beta-1 adrenergici de la
nivelul cordului și stimularea perfuziei renale. Inițial se administrează o doză
redusă, crescându-se progresiv doza. Pe parcursul tratamentului cu
medicamente inotrop pozitive este necesară monitorizarea tensiunii arteriale.
Este contraindicată întreruperea bruscă a tratamentului deoarece aceasta poate
duce la recidiva bolii. Din această categorie de medicamente fac parte Dopamina
și Dobutamina.

Morfina este utilizată în cadrul insuficienței cardiace acute în doze de 2-3 mg

pentru ameliorarea simptomatologiei clinice. Aceasta s-a dovedit a fi extrem de
eficientă în combaterea anxietății și a durerii precordiale. Administrarea morfinei
se realizează pe cale intravenoasă. Dozele mari pot duce la deprimarea centrilor
respiratori în mod deosebit în rândul bolnavilor în vârstă. Există unele afecțiuni
cardiace precum hipotensiunea arterială, bradicardia, blocul atrio-ventricular aflat
în stadii avansate în cazul cărora se interzice administrarea morfinei. [1], [2], [7],
[10], [12]
 

Prognostic
Mortalitatea în rândul bolnavilor cu insuficiență cardiacă acută este foarte
crescută. Şansa de supraviețuire la un an în rândul acestor persoane este foarte
redusă.  
În aproximativ 10% din cazurile de insuficiență cardiacă acută decesul se
înregistrează în primele 30 de zile de la debutul sindromului decompensator. [5],
[9], [12]