G Hid Practic Urgente Neurologic e

Coordonator: Cristina Aura Panea
Vlad Eugen Tiu • Bogdan Căşaru • Raluca Ştefania Badea
Ghid practic de abordare

a urgenţelor neurologice
T IVI
EDITURA MEDICALĂ
Bucureşti, 2021
Coperta: Vlad Eugen Tiu
© Editura Medicală, 2021

„Toate drepturile editoriale asupra ediţiei româneşti aparţin în exclusivitate Editurii Medicale. Publicaţia
este protejată integral de legislaţia internă şi internaţională. Orice valorificare a conţinutului în afara
limitelor acestor legi şi a permisiunii editorilor este interzisă şi pasibilă de pedeapsă. Acest lucru este
valabil pentru orice reproducere - integrală sau parţială, indiferent de mijloace (multiplicări, traduceri,
microfilmări, precum şi la stocarea şi prelucrarea în sistem electronic)."
Descrierea CIP a Bibliotecii Naţionale a României

Ghid pratic de abordare a urgentelor neurologice / Cristina Aura Panea (coord.),
Vlad Eugen Tiu, Bogdan Căşaru, Raluca Ştefania Badea. - Bucureşti: Editura Medicală, 2021
Conţine bibliografie
ISBN 978-973-39-0912-5
I. Panea, Cristina Aura
II. Tiu, Vlad Eugen
III. Căşaru, Bogdan
IV. Badea, Raluca Ştefania
616
Secretar de redacţie: Maria Elena NEAMŢ

Tehnoredactor: Florina ALEXE
Tipar: Printex srl,Tel.:+40 251 580 431, www.printex.ro

Cuprins
Cuvânt înainte.............................................................................................................................. 5
Abrevieri........................................................................................................................................ 7
Accidentul vascular cerebral........................................................................................................ 9
Accidentul vascular cerebral ischemic acut - puncte cheiela internare............................. 9
Accidentul vascular cerebral hemoragie acut - puncte cheiela internare......................... 16
Hemoragia subarahnoidiană - puncte cheie la internare................................................... 22
Boala Parkinson............................................................................................................................ 29
1. Complicaţiile asociate bolii Parkinson................................................................................ 29
2. Complicaţiile asociate tratamentului bolii Parkinson şi complicaţiile non-motorii 31
3. Complicaţii asociate folosirii pompei jejunale pentru administrarea intestinală a gelu
lui cu levodopa..................................................................................................................... 34
Epilepsie........................................................................................................................................ 37
Prima criză epileptică - management în gardă..................................................................... 37
Status epilepticus..................................................................................................................... 39
Terapia imunomodulatoare acută............................................................................................... 49
Schimbul plasmatic.................................................................................................................. 49
Terapia cu imunoglobuline...................................................................................................... 53
Criza miastenică....................................................................................................................... 56
Administrarea substanţelor vasoactive....................................................................................... 61
Adrenalina................................................................................................................................. 61
Noradrenalina.......................................................................................................................... 66
Dopamina.................................................................................................................................. 69
Dobutamina.............................................................................................................................. 72
Antiaritmice................................................................................................................................... 75
Amiodarona.............................................................................................................................. 75
Echilibrul acido-bazic (EAB).......................................................................................................... 81
Acidoza metabolică.................................................................................................................. 85
Acidoza respiratorie................................................................................................................. 88
Alcaloza respiratorie................................................................................................................ 89
Alcaloza metabolică................................................................................................................. 90
Anticoagularea cu heparină nefracţionată................................................................................. 93
Complicaţii frecvente în îngrijirea pacientului neurologic.......................................................... 97
Urgenţe hipertensive............................................................................................................... 97
Edemul pulmonar acut............................................................................................................ 105
Hipertensiunea intracraniană (HIC)........................................................................................ 109
Intubarea orotraheală............................................................................................................. 116
Terapie antialgică..................................................................................................................... 118
4 Cuprins
Delirium - management acut................................................................................................. 126

Sindrom neuroleptic malign................................................................................................... 131
Şocul anafllactic....................................................................................................................... 135
Complicaţii infecţioase............................ 139

Evaluarea pacientului febril..................................................................................................... 139
Febra de cauză centrală....................................................................................................... 140
Iniţierea terapiei antibiotice empirice.................................................................................... 143
Infecţia de tract urinar (ITU)............................................................................................... 143
Pneumonia asociată AVC..................................................................................................... 146
Gastroenterita cu Clostridium Difficile.............................................................................. 150
Tulburări metabolice.................................................................................................................... 157
Diselectrolitemii....................................................................................................................... 157
Hipernatremia...................................................................................................................... 157
Hiponatremia....................................................................................................................... 159
Hiperkalemia........................................................................................................................ 162
Hipokalemia......................................................................................................................... 164
Tulburări ale metabolismului glucozei................................................................................... 168
Hiperglicemie....................................................................................................................... 168
Hipoglicemie........................................................................................................................ 170
Urgenţe hemoragice..................................................................................................................... 173
Hemoragia digestivă superioară.................................................. 173
Hematuria................................................................................................................................. 177
Cuvânt în a in te
Există vreo nevoie pentru această carte?

în era smartphone-urilor şi a internetului, când putem afla aproape orice răspuns în
câteva secunde de pe un device din propriul nostru buzunar, mai este nevoie de încă o carte
(românească) de Neurologie?
Depinde de ce îşi propune această carte să fie.
Putem spune cu certitudine că nu îşi propune să fie un atlas de neuroanatomie, manual
de neuropatologie, ghid de diagnostic şi tratament, nu îşi propune să fie un protocol naţional
sau un editorial cu părerea autorilor despre diverse patologii Neurologice.
Adevărul este că această carte s-a născut tocmai din nevoie.
Ea are un singur rol - să umple acel loc minuscul dintre practic şi teoretic. Să răspundă
concis la întrebarea „cum se face?"
Sigur, rezidentul sau medicul specialist vor dobândi informaţiile de bază din alte surse,
vor învăţa să recunoască patologia acută şi ce investigaţii sau analize sunt necesare, vor citi
ghidurile în vigoare şi îşi vor completa cunoştinţele din orice surse vor considera că sunt
necesare.
Dar ce analize ar trebui urmărite, obligatoriu, pentru a doua zi? De câtă hidratare are
nevoie, de fapt, un pacient în 24 de ore? Sau de câte kilocalorii?
Cum ar trebui monitorizată glicemia? Câtă insulină ar trebui să administrăm şi când?
Cum reglăm, de fapt, un injectomat cu heparină? Dar unul cu Noradrenalină sau
Dopamină?
De ce are pacientul acidoză? Cum corectăm un sodiu prea mare?
îi dăm antibiotic pacientului febril despre care, încă, nu ştim nimic? Şi dacă da, ce?
Şi cât? Şi cum?
Câte pungi de plasmă trebuie comandate de la Unitatea de Transfuzii pentru şedinţa
de schimb plasmatic?
La câte ore să punem perfuzia de Mannitol?
Aceste întrebări cu care ne confruntăm adesea în medicina de urgenţă nu sunt deloc
simple, iar cele 5 minute de răgaz cât putem scoate un telefon din buzunar nu sunt suficiente
pentru a ajunge la un răspuns corect.
Mai mult, literatura internaţională nu ţine cont de particularităţile cu care ne
confruntăm fiecare dintre noi pe plan local, cum ar fi fiolajele uzuale, medicamentele dispo
nibile, ghidurile în vigoare sau, de ce nu, obiceiurile de practică uzuală pe care rezidentul este
tentat, din comoditate, să şi le însuşească fără prea multe întrebări.
Ne-am dorit ca această carte să fie una practică, uşor de urmărit, care să nu lase loc de
dubii despre cum trebuie gestionate de la cap la coadă principalele urgenţe cu care se poate
confrunta un m edic Neurolog.
6 Cuvânt înainte
Atragem atenţia că adoptarea fără discernământ a celor scrise în capitolele ce urmează,

şi mai ales în lipsa unei documentări temeinice acasă (înainte sau după gardă), reprezintă tot o
formă de mimetism şi predispune inevitabil la greşeli.
Acestea fiind spuse, gardă uşoară!
Abrevieri
ACanti-NMDA = anticorpi anti-receptor de N- ECG = Electrocardiogramă
metil-D-aspartat EDS = endoscopie digestivă superioară
ACA = arteră cerebrală anterioară EMG = electromiografie
ACM = arteră cerebrală medie EPA = edem pulmonar acut
ACP = arteră cerebrală posterioarei Fi. = Fiolă
ADEM = Encefalomielita acută dise FiA = fibrilaţie atrială
minată FiV = fibrilaţie ventriculară
AE = antiepileptice FVC = capacitatea vitală forţată
AHA = American Heart Association G = grame
AHC = antecedente heredo-colate GCS = Glasgow Coma Scale
rale H20 = apă
AINS = anti-inflamator non-steroidian Hb = hemoglobină
AIT = atac ischemic tranzitoriu HDS = Hemoragie digestivă superioară
AMAN = neuropatie axonală motorie HGMM = heparină cu greutate moleculară
acuta mică
APACHE = Acute Physiology and Chronic HIC = hipertensiune intracraniană
Health Evaluation score HSA = hemoragie subarahnoidiană
APP = antecedente personale HTA = hipertensiune arterială
patologice ICA = insuficienţă cardiacă acută
aPTT = timp parţial de tromboplastină IglV = imunoglobuline intravenoase.
ASMAN = neuropatie axonală motorie IMA = infarct miocardic acut
şi senzitivă acută im = intramuscular
ASA = acid acetilsalicilic IOT = intubare oro-traheală
AV = alură ventriculară IPP = inhibitor de pompă de protoni
AVC = Accident vascular cerebral IRM = imagistică prin rezonanţă magnetică
BRC = boală renală cronică ITU =infecţie de tract urinar
CEC = compartiment extracelular IV = intravenos
CID = sindrom de coagulare intra- IVIg = imunoglobuline administrate intra
vasculară diseminată venos
CIDP = Polineuropatie inflamatorie K = Potasiu
demielinizantă cronică L = litru
CK = creatin-kinază LCR = lichid cefalo-rahidian
cp = comprimat MAV = malformaţie arterio-venoasă
CT = tomografie computerizată Mcg =micrograme
Dl =decilitru MER = masă eritrocitară
DVE = drenaj ventricular extern MG = Miastenia Gravis
EAB = echilibru acido-bazic Mg = miligrame
8 Abrevieri
NaCI = clorură de sodiu SGB = Sindrom Guillain-Barre

02 = oxigen sl = sublingual
p.o /pos = per os SLA = scleroză laterală amiotrofică
PC02 = presiunea parţială a dioxidului de SM = scleroză multiplă
carbon SNC = sistem nervos central
PCP = presiune de perfuzie cerebrală SNM = sindrom neuroleptic malign
PCR = proteina C reactivă SNP = sistem nervos periferic
PEV = perfuzie endovenoasă (intrave- SP = secundar-progresivă
noasă) SSNRI = inhibitor selectiv de recaptare a
PIC = presiune intracraniană serotoninei şi noradrenalinei
PP =primar-progresivă SSRI = inhibitor selectiv de recaptare a
PPC = plasmă proaspătă congelată serotoninei
RR = recurent-remisivă SU = sondă urinară
S.C = subcutanat TA = tensiune arterială
Sa02 = saturaţie în oxigen a sângelui TEP = trombembolism pulmonar
SAP = stroke associated pneumonia/ TP = timp de protrombină
pneumonia asociată AVC TU = tract urinar
SC = subcutanat TV = tahicardie ventriculară
SDRA = sindrom de detresă respiratorie TVP = tromboză venoasă profundă
acută U.I./UI = unităţi Internaţionale
SE = status epilepticus VTA = volumul total al apei din organism
SF = ser fiziologic
Accidentul vascular cerebral
Accidentul vascular cerebral ischemic acut -

puncte cheie la internare
Această secţiune se adresează managementului pacientului cu AVC ischemic acut la momentul sosirii în
secţia de neurologie.
Pentru decizia de tratament intervenţional (tromboliză/trombectomie) şi modul cum se va desfăşura
aceasta, se vor respecta recomandările stabilite în cadrul „Acţiunii prioritare pentru tratamentul inter
venţional al pacienţilor cu AVC acut - procedură operaţională standard privind traseul pacientului şi
protocolul terapeutic -2 0 1 8 " (sau variante ulterioare în vigoare).
Pe lângă evaluarea clinică uzuală, se recomandă:

-» scor NIHSS (recomandarea este să fie repetat zilnic pe durata internării);
-» modified Rankin Scale - mRS (gradul de dizabilitate anterior evenimentului acut);
Evaluare clinică -» scor ABCD2 (la pacieţil cu AIT);
-» Glasgow Coma Scale - GCS (recomandăm de rutină, nu doar la pacienţi în stare
gravă);
-» scală GUSS (pentru evaluarea deglutiţei).
- Investigaţii imagistice:
• CT cerebral (nativ şi ideal inclusiv cu substanţă de contrast) la internare şi de
control (nativ) la 24h pentru pacienţii trombolizaţi, la 48-72 h de rutină în
rest. Dacă pacienţii prezintă o agravare a stării neurologice (creştere a
scorului NIHSS cu peste 4 puncte) se indică repetarea imagisticii cerebrale în
urgenţă;
• IRM cerebral şi angio-RM sunt de obicei rezervate cazurilor incerte diagnostic
sau în care informaţia adusă este una suplimentară CT (ex. selecţie pe baza
mismatch FLAIR-DWI).
- ECG:
Evaluare • la sosirea în UPU (dacă pacientul este eligibil pentru revascularizare în acut, se
paraclinică va analiza ECG efectuat de personalul de ambulanţă şi se efectua ECG în
primul moment în care nu întârzie pregătirea pentru tromboliză/
trombectomie, cu excepţia pacienţilor cu simptomatologie concomitentă de
angină);
• se va repeta la lh dacă cel iniţial prezintă modificări.
- Teste de laborator:
• la internare-» Hemogramă, coagulogramă inclusiv fibrinogen, CRP, glicemie,
INR, sodiu, potasiu, creatinină, troponină;
• a doua zi-» Hemogramă, glicemie, hemoglobină glicozilată, profil lipidic, ALT,
AST, GGT, acid uric, uree, creatinină, sodiu, potasiu, TSH, NT-proBNP, VSH,
D-Dimeri, coagulogramă (INR, APTT, PT, fibrinogen, sumar urină + urocultură.
10 Accidentul vascular cerebral
- Monitorizare parametri vitali:

• TA, AV-» la 8h (în caz de revascularlzare se va respecta protocolul stabilit);
• Temperatură, Saturaţia în 0 2 a sângelui-» la interval de maxim 6 h în absenţa
unei agravări clinice în primele 72 h, ulterior la 12 h;
• Glicemie-» ora 700-1200-1900-2300în etapa acută (primele 24-48 de ore),
ulterior se va decide în funcţie de evoluţia glicemiilor până la acel moment.
Hidratare şi nutriţie
❖ necesarul de lichide 30-35 ml/kgc (distribuiţi pe parcursul zilei);

❖ se va lua în considerare nivelul de deshidratare (hematocrit, uree, creatinină)
precum şi prezenţa unor comorbidităţi în care trebuie limitat aportul hidric
(ex. Insuf. cardiacă congestivă);
❖ necesar energetic zilnic - 35 kcai/kgc;
❖ Decizia modului de administrare a nutriţiei şi momentul iniţierii ar trebui luată
cu ajutorul unei scale dedicate (ex.: scala Guss). Ca idee de bază, dacă nu se
poate asigura suportul nutritiv oral în decurs de maxim 3 zile de la AVC (ideal
după 24-48 h), se va monta sondă nazogastrică şi se va administra conţinutul
caloric adecvat (3x/zi)! Atenţie şi la suportul electrolitic corespunzător!
Prevenţia trombozel venoase profunde
> în caz de tromboliză: se va iniţia la 24h de la tromboliză, după excluderea hemo
ragiei;
> în caz de trombectomie sau tratament conservator: se va iniţia de la momentul
internării.
Se recomandă iniţierea terapiei anticoagulante profilactice doar pentru pacienţii la
care riscul de tromboză venoasă depăşeşte riscul complicaţiilor hemoragice
(pacienţi imobilizaţi la pat, cu fracturi de membre inferioare, stări procoagulante,
Tratament antecedente de TVP).
Opţiuni:
Heparină cu greutate moleculară mică (nu se vor administra la CICr <30 ml/min)
Enoxaparină (Clexane) 0,4 ml 1 Fi. s.c/zi,
Fondaparinux 1,5-2,5 mg 1 Fi. s.c/zi,
Nadroparină (Fraxiparină) —0,3 ml 1 Fi. s.c/zi
Heparină nefracţionată - 5000 UI s.c la 8 sau la 12 h SAU 7500 UI s.c. la 12 h.
Compresie pneumatică intermitentă.
Tratament antihipertensiv şi antiaritmic
- limită superioară TA: <185/105 mmHg la pacienţii cu tromboliză/trombectomie
<220/110 mmHg la pacienţii trataţi conservator
- în caz de hipotensiune (TA sistolică <90 mmHg, TA diastolică <40 mmHg,
TA medie <65 mmHg) cu hipoperfuzie şi agravarea deficitului-» 500 ml SF, dacă
nu se normalizează se va apela la suport vasopresor (Noradrenalină)
(vezi capitol dedicat);
- tahiaritmii >100 bpm -» Beta-blocant (în caz de FiA se poate folosi Digoxin pentru
controlul frecvenţei) (tahicardia sinusală nu prezintă în sine indicaţie de terapie);
- extrasistole ventriculare - de obicei nu reprezintă o urgenţă cu excepţia cazurilor
când se organizează în tahicardii ventriculare. Adăugarea unei doze mici de Beta-
blocant este un prim pas terapeutic până la solicitarea consultului de Cardiologie;
Accidentul vascular cerebral ischemic acut 11
- bradicardia - se va decela cauza, se vor verifica aspectul ECG, electroliţi (potasiu).

Se va solicita consult cardiologie în cazul în care devine simptomatică sau apar
pauze > 3 secunde sau etiologia este considerată ca urgenţă (ex. BAV grad III);
- medicaţie pentru control TA şi AVÎn perioada acută-> vezi capitol „Urgenţe
hipertensive";
- medicaţia antihipertensivă de fond a pacientului/iniţierea terapiei antihiperten-
sive orale se va introduce treptat începând cu a 3-a zi.
Suport respirator
> Ţinta Sa02 >94%;
> Dacă sunt necesari >41 0 2/mln sau frecvenţă respiratorie >20/min-> examinare
clinică, EAB, radiografie cord-pulmon / CT torace.
Controlul hiperglicemiel
> Glicemie maximă ţintă 140-180 mg/dl (la pacienţii cu valori spontane mai mari
decât ţinta menţionată, a nu se înţelege că pacienţii cu valori glicemice normale
trebuie să primească glucozăl);
> Controlul glicemiei se va face pe teste rapide conform indicaţiilor de mai sus. Se
va administra insulină rapidă astfel:
• Dacă glicemie = 180-220 mg/dL -> 4 U.l. s.c.
• Dacă glicemie = 220-260 mg/dL 6 U.l. s.c.
• Dacă glicemie = 260-300 mg/dL 8 U.l. s.c.
• Pentru valori glicemice mai mari sau hiperglicemii cu răsunet metabolic -
vezi capitol dedicat.
Controlul temperaturii
> >38°C Paracetamol 1 g I.v + 2 x 2 seturi hemoculturi + identificarea cauzei şi
tratamentul acesteia (vezi capitolul „Complicaţii infecţioase").
! Se va evalua fiecare medicament administrat la domiciliu si se va decide
siguranţa administrării sale în contextul clinic si paraclinic (se recomandă oprirea
terapiilor adjuvante cu beneficiu incert - exemplu suplimente alimentare).
Măsuri de reducere a hipertensiunii intracraniene - nu se va efectua de rutină
în lipsa unei indicaţii clare!
Terapia hiperosmotică -> vezi capitol dedicat
- Manitol 20% - bolus iv de 0,5-1 g/kgc, apoi PEV rapid de 0,25-0,5 g/kgc la intervale
de 4-12 ore;
Ţinta terapeutică este o hipersomolalitate plasmatică de 300-310 mOsm/kgc.
Gap-ul osmolal plasmatic nu trebuie să depăşească 55 mOsm/Kgc.
Doza maximă 250 mg/kgc la 3 ore.
- Soluţie NaCI 3 % - infuzie pe injectomat cu ţinta sodiului plasmatic de 145-155 mEq/l.
Hiperventilaţie PaC02 30-35 mmHg (nu mai mult de 30 minute).
Sedare: consult ATI (se poate utiliza Propofol sau se poate induce coma pentobar-
biturică).
Pentru detalii suplimentare se va consulta secţiunea „Hipertensiunea intracraniană"
- Primele 24-96 h reprezintă faza critică a AVC cu risc mare pentru deteriorare
neurologică sunt primele 24-96 h;
- craniectomia decompresivă este recomandată în primele 24-48h de la debut,
înaintea unei deteriorări neurologice importante, la pacienţii cu risc crescut de
AVC ischemic malign;
- Semne de creştere a presiunii intracraniene: alterarea stării de conştienţă,
afectarea funcţiei pupilomotorii (midriază ipsilaterală deficitului motor în caz de
sindrom de angajare transtentorială şi mioză în caz de edem infratentorial), agra
vare deficit motor, deficit motor ipsilateral nou instalat, respiraţie patologică,
aritmii cardiace.
Infarctul malign în teritoriul ACM
❖ Factori predictivi vârsta tânără, ocluzie de vas persistentă, deplasare
precoce de linie mediană > 4 mm, infarct > 80 ml sau > K teritoriu ACM,
Craniectomia infarct concomitent în teritoriul ACA sau ACP;
decompresivă ❖ Indicaţii pentru craniectomie -> vârsta <60 ani (rar <70 ani), debut în ultimele
48 h, infarct în > Vi teritoriu ACM;
❖ Contraindicaţii -> midriază fixă bilaterală şi comă, comorbidităţi severe,
dizabilitate importantă pre-existentă, cel puţin 3 dintre următoarele: >50 ani,
infarctul depăşeşte teritoriul ACM, midriază unilateral, GCS <8 pct.
Infarctul malign cerebelos
❖ Factori predictivi vârsta tânără, ocluzie de vas persistentă, infarct bilateral;
volumul de infarct are o valoare predictivă mai mică (infarcte mici pot genera
edem important);
♦♦♦ Indicaţii pentru craniectomie -> semne neurologice de compresie suplimen
tară pe trunchiul cerebral faţă de semnele iniţiale, aspect imagistic de edem
cerebelos masiv cu compresie pe trunchiul cerebral;
❖ Contraindicaţii craniectomie semne clinice sau imagistice de leziune severă
ireversibilă la nivelul trunchiului cerebral, comorbidităţi severe, dizabilitate
importantă pre-existentă.
Prevenţie secundară
Momentul iniţierii terapiei profilactice va fi specificat în paragrafele de mai jos
Etiologie Primul AVC AVC repetat
Acid acetilsalicilic (ASA) 75 mg/zi sau Clopidogrel 75 mg sau
Clopidogrel 75 mg/zi ASA 75 mg/zi + Diplridamol
Fără cauză în cazul unui AIT sau AVC minor (NIHSS < 3 cu debut sub 24 h, se va adm. ASA 75 mg/zi
determinată + Clopidogrel 75 mg/zi (doză de încărcar s 300 mg pentru fiecare) dacă este exclusă
transformarea hemoragică pe CT iniţial ş i dacă riscul individual de sângerare nu
este crescut (vârstnic >80 ani, istoric HD! sau HDI, diateze hemoragice, etc.)
NOAC / Acenocumarol NOAC / Acenocumarol
- dacă este sub Acenocumarol -> - dacă este sub Acenocumarol ->
schimbă cu NOAC schimbă cu NOAC
Fibrilaţie atrială - dacă este sub NOAC -> schimbă - dacă este sub NOAC -> schimbă clasa
non-valvulară clasa (Xa Ila) (Xa <-> Ila)
- se ia în considerare securizarea
auriculului stâng
- se vor căuta alte surse de AVC
Acenocumarol Acenocumarol
Fibrilaţie atrială INR2-3 Optimizare control INR
valvulară Se poate lua în considerare INR 2,5-3,5
Se poate lua în considerare Acenocumarol
+ ASA 75 mg
Vezi mai jos indicaţii legate de momentul iniţierii terapiei de prevenţie secundară!
Etiologie Primul AVC AVC repetat
Stenoză arteră >50%-» endarterectomie/ angioplastie + Statină în doză maximă +
carotidă internă antiagregant
segment extracranian <50% placă instabilă-» Statină în doză maximă + antiagregant
Dublă antiagregare plachetară cu Dublă antiagregare plachetară cu
ASA 75 mg + Clopidogrel 75 mg ASA 75 mg + Clopidogrel 75 mg
Stenoză vertebrală (4 săptămâni, ulterior monoterapie (durată individualizată, ulterior
extracraniană la alegere) + Statină în doză maximă monoterapie la alegere) +
AV contralaterală hipoplazică -» Se Statină maximă + eventual
poate lua în discuţie angioplastia angioplastie
ASA 75 mg + Clopidogrel 75 mg ASA 75 mg + Clopidogrel 75 mg
Stenoză intracraniană pentru 3 luni apoi monoterapie + pentru o durată individualizată +
Statină maximă Statină maximă + eventual angioplastie
- diagnostic de elecţie -» IRM cervical + cerebral secvenţă T I axial
(fat-suppressed);
- eficienţă similară antiagregant vs. anticoagulant, majoritatea ghidurilor reco
mandă antiagregare (ASA 75 mg/zi) în lipsa unei alte patologii concomitente
care să impună anticoagularea;
-în cazul unei stenoze extracraniene semnificative sau ocluzii datorate unei
Disecţie disecţii fără infarctizare întinsă sau transformare hemoragică, se poate lua în
considerare tratamentul anticoagulant cu heparină nefracţionată, heparină
cu greutate moleculară joasă sau acenocumarol;
- tratamentul anticoagulant este contraindicat în cazul unei disecţii intradurale
sau cu extindere intradurală (risc /T‘ de HSA);
- durata tratamentului de prevenţie secundară: în cazul terapiei anticoagulante,
se va face schimbul pe tratament antiagregant după 3-6 luni, acesta fiind apoi
folosit pe termen lung.
Iniţierea tratamentului antiagregant
• în caz de tratament conservator-» imediat cu doze de încărcare (ASA, Clopidogrel 300 mg);
• în caz de trombectomie mecanică-» de obicei imediat cu doze de încărcare;
• în caz de tromboliză-» la 24h după CT cerebral de control, în lipsa unei transformări hemoragice majore;
• pentru decizia de tratament cu dublă-antiagregare va fi luat în considerare şi riscul individual de
sângerare/transformare hemoragică.
Iniţierea tratamentului anticoagulant
• AIT-» imediat;
• Infarct de mici dimensiuni (<40 ml)-» după 3 zile (dacă implică şi ganglionii bazali - 6 zile);
• Infarct de dimensiuni medii (40-100 ml)-» după 6 zile (dacă Implică şi ganglionii bazali - 9 zile) dacă
este exclusă hemoragia;
• Infarct de mari dimensiuni (>100 ml)-» după 12 zile (dacă implică şi ganglionii bazali - 15 zile) dacă
este exclusă hemoragia;_________________________________________________________________
14 Accidentul vascular cerebral__
- terapia cu heparină nefracţionată sau LMWH ca punte („bridging") până la iniţierea anticoagulantu-
lui oral (sau atingerea unui INR terapeutic în cazul AVK) este dovedită ca asociind mai multe riscuri
decât beneficii şi nu este indicată!
- surse cu risc emboligen crescut (ex. proteză metalică): se va lua în considerare iniţierea imediată a
heparinizării pe injectomat cu excepţia cazurilor cu infarcte foarte mari sau hemoragice;
- în caz de transformare hemoragică - infarctele hemoragice tip 1 şi 2 (peteşiale) nu sunt considerate
o contraindicare pentru tratament antiagregant sau anticoagulant. Hematoamele intraparenchima-
toase sunt asociate în majoritatea studiilor cu o temporizare a iniţierii anticoagulării cel puţin 2 săptă
mâni de la producere. Dacă această perioadă nu poate fi respectată (ex. pacient cu valvă metalică)
se va solicita un consult interdisciplinar, recomandările curente fiind ca temporizarea să aibă un
minim de 6 zile cu control ecocardiografic din 2 în 2 zile.
Prevenţia secundară în situaţii speciale (se va solicita consult Cardiologie obligatoriu)
- Infarct miocardic (sub)acut^ se va lua în considerare tratamentul anticoagulant pentru 3 luni, chiar
şi în lipsa vizualizării unui tromb intracardiac, dacă infarctul cerebral are distribuţie embolică
- Fibrilaţie atrială/tromb intracardiac la pacienţi sub tratament dublu antiagregant pentru stent ->
anticoagulant permanent + Clopidogrel 75 mg (1 an); dacă este obligatorie dubla antiagregare, se
poate lua în considerare NOAC în doză mică
- Tromb intracardiac: ventricular -> anticoagulant 3 luni (apoi antiagregant după control ecografic)
auricular -> anticoagulant permanent (chiar şi în lipsa FiA)
- Boală cardiacă ischemică stabilă sau boală arterială periferică + risc T" ischemie -> se poate lua în
considerare Rivaroxaban 2,5 mg x2/zi + ASA 100 mg/zi
- Insuficienţă cardiacă severă cu hipokinezie/akinezie -> NU se anticoagulează decât în prezenţa unui

tromb intracardiac
- Endocardită infecţioasă: NU se adm. antiagregant/ anticoagulant/ heparină -» se adm. tratament

antibiotic
- Embolism pulmonar -> anticoagulant (se iniţiază în funcţie de mărimea infarctului) de lungă durată
sau pentru 6 luni în cazul unui eveniment provocator cunoscut şi tranzitoriu
- Coagulopatie paraneoplazicăH’ HGMM x2/zi sau Rivaroxaban în doză anticoagulantă

Bibliografie
1. Acţiunea prioritară pentru tratamentului accidentului vascular cerebral acut (Societatea Română de
Neurologie, 2018)
2. Louis R. Caplan. Caplan's Stroke, a clinical approach (Cambridge Medicine, Fifth Edition)
3. Khaku AS, Tadi P. Cerebrovascular Disease. [Updated 2021 Jan 31]. In: StatPearls [Internet]. Treasure
Island (FL): StatPearls Publishing; 2021 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/
books/N BK430927/
4. J., P. W. et al. Guidelines for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke: 2019
Update to the 2018 Guidelines for the Early Management of Acute Ischemic Stroke: A Guideline for
Flealthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke . Stroke 50, e344-
e418 (2019).
5. Chugh, C. Acute Ischemic Stroke: Management Approach. Indian J. Crit. Care Med. 23, S140-S146
(2019).
6. Herpich, F. & Rincon, F. Management of Acute Ischemic Stroke. Crit. Care Med. 48, 1654-1663
(2020).
7. Purrucker, J. C. & Steiner, T. Management of acute stroke in patients on oral anticoagulants. Curr.
Opin. Neurol. 3 0 ,1-7 (2017).
8. Seiffge, D. J. et al. Timing of anticoagulation after recent ischaemic stroke in patients with atrial
fibrillation. Lancet. Neurol. 1 8 ,117-126 (2019).
9. Agarwalla, P. K., Stapleton, C. J. & Ogilvy, C. S. Craniectomy in acute ischemic stroke. Neurosurgery
74 Suppl 1, S151-62 (2014).
10. Pallesen, L.-P., Barlinn, K. & Puetz, V. Role of Decompressive Craniectomy in Ischemic Stroke. Front.
Neurol. 9,1119 (2018).
11. Shah, A., Almenawer, S. & Hawryluk, G. Timing of Decompressive Craniectomy for Ischemic Stroke
and Traumatic Brain Injury: A Review. Front. Neurol. 1 0 ,11 (2019).
16 Accidentul vascular cerebral___
Accidentul vascular cerebral hemoragie acut -

puncte cheie la internare
Pe lângă evaluarea clinică uzuală, se recomandă:

scor NIHSS (recomandarea este să fie repetat zilnic pe durata internării);
Evaluare
-> modified Rankin Scale - mRS (gradul de dizabilitate anterior evenimentului acut);
clinică
Glasgow Coma Scale - GCS (recomandăm de rutină, nu doar la pacienţi în stare gravă);
-> scală GUSS (pentru evaluarea deglutiţei).
- Investigaţii imagistice:
1) Adresate identificării hematomului şi urmăririi efectului de masă - uzual CT nativ;
2) Adresate identificării etiologiei: Angio-CT/ Angio - RM la cei cu Scor sICH >2, în
caz de suspiciune crescută de MAV/ fistulă - fistulă durală - angiografie standard
în caz de edem nejustificat de mare la scurt timp de la debut - IRM (pentru
excluderea unei tumori - dupa resorbţia hematomului).
- ECG;
Evaluare - Teste de laborator:
parad in ică Hemogramă, coagulogramă (INR, APTT, PT, fibrinogen), glicemie, hemoglobină
glicozilată, profil lipidic, ALT, AST, CK,CKMB, GGT, acid uric, uree, creatinină, sodiu,
potasiu, TSH, NT-proBNP, VSH, CRP, D-Dimeri, sumar urină + urocultură.
TA, AV-» la 6h;
Temperatură, saturaţia în 0 2 a sângelui-> la interval de maxim 12 h în absenţa unei
agravări clinice;
Glicemie-> ora 700-1200-1900-2300în etapa acută (primele 24-48 de ore), ulterior se
va decide în funcţie de evoluţia glicemiilor până la acel moment.
Medicaţia antihipertensivă
Pacient fără APP de HTA
Scaderea TA când are valori peste 160/95 mmHg
Ţintă TA sistolică ^ 150/90 mmHg (MAP 110 mmHg)
Pacient cu APP de HTA
Scaderea TA cand are valori peste 180/105 mmHg
Tinta < 170/100 mmHg (MAP 125 mmHg)
NU se scade Tas < 140 mmHg
Tratam ent
Terapia antihipertensivă în primele 3 zile este axată pe medicaţie cu indicaţie de acut

(uzual iv) -> vezi capitol "Urgenţe hipertensive".
Medicaţia antihipertensivă de fond a pacientului sau iniţierea medicaţiei antihipertensive
orale se va introduce treptat începând cu a-3-a zi.
Medicaţia antiaritmică
- tahiaritmii >100 bpm-> Beta-blocant (în caz de FiA se poate folosi Digoxin pentru
controlul frecvenţei) (tahicardia sinusală nu prezintă în sine indicaţie de terapie)
Accidentul vascular cerebral hemoragie acut 17

când se organizează în tahicardii ventriculare. Adăugarea unei doze mici de beta-
blocant este un prim pas terapeutic până la solicitarea consultului de Cardiologie.
- bradicardia - se va decela cauza, se va verifica aspectul ECG, electroliţi (potasiu). Se va
solicita consult cardiologie în cazul în care devine simptomatică sau apar pauze
> 3 secunde sau etiologia este considerată o urgenţă (ex. BAV grad III)
Terapia hemostatică
- Fără dovezi de beneficiu la acest moment (în lipsa unei coagulopatii)
Corectarea coagulopatiilor
- Se opreşte administrarea terapiei antiagregante, anticoagulante;
- Pacienţii cu tratament anticoagulant anterior -> administrare antidot/factori de
corecţie;
- Dacă INR>1,5 - necesită corecţie agresivă (mai ales dacă pacientul a luat doza de
AVKÎn ziua respectivă);
- Dacă pacientul a luat doza de NOACÎn ziua internării - necesită corecţie indiferent
de valorile coagulogramei.
❖ Antivitaminice K
A. Dacă există Concentrat plasmatic 4 factori protrombinici (Kcentra, Octaplex)
1. 1500-2000 unitati IV în 10 minute;
Se verifică INR la 15 minute după terminarea infuziei. Dacă INR nu este
<1,5, se va administra o nouă doza ajustată (funcţie de INR)
2. Fitomenadiona fiole de 1 ml, 10 mg/ml (10 mg/Fi.) - 1 Fi. iv lent în 10-
20 minute (se poate dilua în 9 ml ser fiziologic).
B. Doar plasmă proaspătă congelată disponibilă
1. Se vor administra 2 unităţi IV rapid;
2. Se verifică INR la 15 minute după terminarea infuziei. Dacă INR S I ,5, se va
repeta până la INR <1,5;
3. Fitomenadiona fiole de 1 ml, 10 mg/ml (10 mg/fiola) - o fiola Iv lent în 10-
20 min. (se poate dilua în 9 ml SF).
❖ NOAC
- Dabigatran (Pradaxa) Idarucizumab (Praxblnd): doza iniţială: 5 grame, bolus
IV lent
- Apixaban (Eliquis) Andexanet alfa (Andexxa) dacă este disponibil
- Betrixaban (Bevyxxa) sau
- Endoxaban -> Concentrat plasmatic 4 factori protrombinici
(Lixiana, Savaysa) (Octaplex)
- Rivaroxaban (Xarelto) sau
-» Plasmă proaspătă congelată______________
Andexanet Alfa - mod de administrare

Doza IV bolus Perfuzie IV continuă Nr fiole
(injectomat) 200 mg
necesare
Doză 400 mg administrate cu rată de 480 mg administrate 5
mică 30 mg/min (3 ml/min sau cu rată de 4 mg/min
180 ml/oră) timp de aprox. 14 min. (24 ml/oră) timp de 2 ore
Doză 800 mg administrate cu rată de 960 mg administrate 9
mare 30 mg/min (3 ml/min sau cu rată de 8 mg/min
180 mi/oră) timp de aprox. 28 min. (48 ml/oră) timp de 2 ore
Pentru Ultima doză Timpul scurs de la ultima doză de NOAC

Riva roxa ban <8 ore sau necunoscut 2 8 ore
(Xarelto) < 10 mg Doză mică Doză mică
> 10 mg sau necunoscută Doză mare
Pentru Ultima doză Timpul scurs de la ultima doză de NOAC

Apixaban <8 ore sau necunoscut £ 8 ore
(Eliquis) S5m g Doză mică Doză mică
> 5 mg sau necunoscută Doză mare
♦> Heparină nefracţionată -> Sulfat de protamină infuzie lentă, rată de admin.
maxim 20 mg/minut, doză 50 mg în 10 minute;
♦> Heparine cu greutate moleculară mică -> Sulfat de protamină sau Andexanet alfa
• Enoxaparină - doza 1 la 1 (1 mg Sulfat protamină la 1 mg Enoxaparină admi
nistrată) dacă intervalul e mai mic de 8 ore de la administrare, dacă e la peste
8 ore atunci raport de 0,5 mg Sulfat de protamină la 1 mg de Enoxaparină;
• Dalteparină, Nadroparină, Tinzaparină - 1 mg Sulfat de protamină pentru
100 de unităţi antifactor X activat sau Andexanet alfa.
❖ Coagulopatii secundare unor alte patologii (exemplu insuficienţă hepatică) -
concentrat de 4 factori protrombinici, plasmă proaspătă concentrată;
❖ Trombocitopenie -> transfuzie trombocite.
Hidratarea şi alimentarea
❖ necesarul de lichide 30-35 ml/kg (distribuiţi pe parcursul zilei);
❖ se va lua în considerare nivelul de deshidratare, valoarea tensiunii arteriale, pre
zenţa altor comorbidităţi în care trebuie limitat aportul hidric (ex. insuf. cardiacă
congestivă);
❖ necesar energetic zilnic - 35 kcal/kg;
❖ Decizia modului de administrare a nutriţiei şi momentul iniţierii ar trebui luată cu
ajutorul unei scale dedicate (ex scala Guss). Ca idee de bază, dacă nu se poate
asigura suportul nutritiv oral în decurs de maxim 3 zile de la AVC (ideal după 24-
48 h), se va monta sondă nazogastrică şi se va administra conţinutul caloric
adecvat (3x/zi) lAtenţie şi la suportul electrolitic corespunzător!
Control glicemic
\ decât ţinta menţionată, a nu se înţelege că pacienţii cu valori glicemice normale
trebuie să primească glucoză!)
> Controlul glicemiei se va face pe teste rapide conform indicaţiilor de mai sus. Se va
administra insulină rapidă astfel:
i • Dacă glicemie = 180-220 mg/dL -> 4 U.l. s.c
• Dacă glicemie = 220-260 mg/dL 6 U.l. s.c
• Dacă glicemie = 260-300 mg/dL -> 8 U.l. s.c
V
\ • Pentru valori glicemice mai mari sau hiperglicemii cu răsunet metabolic -
vezi capitol dedicat
b
*
Suport respirator
> Ţinta Sa02 >94%
> Dacă sunt necesari > 4 10 2/min sau frecvenţă respiratorie >20/min-> examinare
clinică, EAB, radiografie cord-pulmon (embolism pulmonar? Insuficienţă cardiacă?
1 Pneumonie?)
Control temperatură
s >38°C -> Paracetamol 1 g Lv + 2 x 2 seturi hemoculturi + identificarea cauzei şi
\ tratamentul acesteia (vezi capitol „Complicaţii infecţioase")
Prevenţia trombozei venoase profunde
1. Compresie pneumatică intermitentă
Se recomandă iniţierea terapiei anticoagulante profilactice pentru pacienţii la
care riscul de tromboză venoasă depăşeşte riscul complicaţiilor hemoragice
(pacienţi imobilizaţi la pat, cu fracturi de membre inferioare, stări procoagulante,
antecedente de TVP)
i
Alte opţiuni:
2. Heparină cu greutate moleculară mică
i Enoxaparină (Clexane) 0,4 ml 1 Fi. s.c/zi,
> Fondaparinux 1,5-2,5 mg 1 Fi. s.c/zi
J Nadroparină (Fraxiparină) - 0,3 ml 1 Fi. s.c/zi
{ 3. Heparină nefracţionată - 5000 UI s.c la 8 sau la 12 h SAU 7500 UI s.c la 12 h

Beneficiul heparinelor cu greutate moleculară mică comparativ cu heparina
nefracţionată este incert.
s
f
Momentul iniţierii terapiei este la 1-4 zile după producerea evenimentului vascular,
în funcţie de caz
s }
Se va evalua fiecare medicament urmat anterior, se va decide sisuranta administrării
sale în contextul clinic şi paraclinic (se recomandă oprirea terapiilor adjuvante cu
beneficiu incert - exemplu suplimente alimentare)
> Medicaţia antiagregantă (ASA, Clopidogrel) poate fi reiniţiată în funcţie de riscul

individual după imagistica cerebrală de control, cel mai devreme la 7 zile de la AVC
hemoragie (cu excepţia situaţiilor particulare-ex. stent montat re ce n t-în care
trebuie menţinut măcar un AAP);
> Antivitaminicele K pentru proteze valvulare metalice pot fi reintroduse cel mai
devreme la 7 zile de la AVC hemoragie, în caz de risc emboligen crescut (necesită
monitorizare ecocardiografică la fiecare 2 zile, consult Cardiologie), altfel la 14 zile
distanţă;
> NOAC pentru FiA pot fi reiniţiate pe baza unei decizii individuale ( se poate lua în
considerare securizarea auriculului stâng).
Măsuri de scădere a presiunii intracraniene - NU se va efectua de rutină în lipsa unei
indicaţii clarei
Terapia hiperosmolară
- Manitol 20% - bolus lv de 0,5-1 g/kg, apoi PEV rapid de 0,25-0,5 g/kg la intervale
de 4-12 ore;
Ţinta terapeutică este o hipersomolalitate plasmatică de 300-310 mOsm/kg.
Gapul osmolal plasmatic nu trebuie sa depăşească 55 mOsm/Kg.
Doza maximă 250 mg/kg la 3 ore
- Soluţie NaCI 3% - infuzie pe injectomat cu ţinta sodiului plasmatic de 145-155 mEq/l.
Hiperventilaţie PaC02 30-35 mmHg (nu mai mult de 30 minute).
Sedare: consult ATI (se poate utiliza Propofol sau se poate induce coma pentobarbi-
turică).
I Ghidurile curente recomandă soluţii saline vs Manitol (cum în AVC hemoragie se

recomandă să fie evitat).
Pentru detalii suplimentare se va consulta secţiunea „Hipertensiunea intracraniand".

Terapie crize epileptice
Nu se recomandă terapie profilactică
în cazul apariţiei crizelor epileptice, se va iniţia terapie antiepileptică cu un agent
farmaceutic adecvat (vezi secţiune „Epilepsie")
Hemoragii cerebeloase- intervenţie de evacuare si decompresieîn urgenţă pentru
hemoragii cu diametru mai mare de 3 cm (volum aproximativ 14 cm3) sau pentru cei
cu semne de deteriorare clinică, de compresie de trunchi sau hidrocefalie.
Hemoragii supratentoriale - decizie individualizată, fără beneficii certe, se poate lua
Intervenţie în calcul la pacienţii cu afectare moderată a stării de conştienţă (GCS 9-13 puncte).
neuro- Factori în favoarea intervenţiei - debut recent hemoragie (primele 24-48 h), deterio
chirurgicală rare clinică în desfăşurare, localizare în apropierea cortexului).
Factori împotriva intervenţiei- comorbidităţi severe, vârsta avansată, stare clinică
stabilă, interval mare de timp de la debutul hemoragiei, implicarea emisferului domi
nant, localizare profundă.
Tehnici minim invazive-fără dovezi la acest moment.

Bibliografie
1. Kuramatsu, J. B. et al. Management of therapeutic anticoagulation in patients with intracerebral

haemorrhage and mechanical heart valves. Eur. Heart J. 3 9 ,1709-1723 (2018).
2. Claude, H. J. et al. Guidelines for the Management of Spontaneous Intracerebral Hemorrhage.
Stroke 46, 2032-2060 (2015).
3. Abdulrehman, J., Eikelboom, J. W. & Siegal, D. M. Andexanet alfa for reversal of factor Xa inhibitors:
a critical review of the evidence. Future Cardiol. 15, 395-404 (2019).
4. Praxbind 2,5 g/50 ml soluţie injectabilă/perfuzabilă - Rezumatul caracteristicilor produsului. Anexa
2. Agenţia Naţională a Medicamentului
5. Ondexxya, INN-andexanet alfa- Rezumatul caracteristicilor produsului. Anexa 2. Agenţia Naţională a
Medicamentului
6. Christensen, H. et al. European Stroke Organisation Guideline on Reversal of Oral Anticoagulants in
Acute Intracerebral Haemorrhage. Eur. stroke J. 4, 294-306 (2019).
7. Morotti, A. & Goldstein, J. N. Diagnosis and Management of Acute Intracerebral Hemorrhage.
Emerg. Med. Clin. North Am. 34, 883-899 (2016).
8. Ko, S.-B. 8i Yoon, B.-W. Blood Pressure Management for Acute Ischemic and Hemorrhagic Stroke:
The Evidence. Semin. Respir. Crit. Care Med. 38, 718-725 (2017).
9. Rymer, M. M. Hemorrhagic stroke: intracerebral hemorrhage. Mo. Med. 108, 50-54 (2011).
10. Hemphill, J. C., Bonovich, D. C., Besmertis, L., Manley, G. T. & Johnston, S. C. The ICH score: a simple,
reliable grading scale for intracerebral hemorrhage. Stroke 32, 891-897 (2001).
11. Sprigg, N. et al. Tranexamic acid for hyperacute primary IntraCerebral Haemorrhage (TICH-2): an
international randomised, placebo-controlled, phase 3 superiority trial. Lancet 391, 2107-2115
(2018).
12. Davis, S. M., Broderick, J., Hennerici, M. & et. al., Hematoma growth is a determinant of mortality and
poor outcome after intracerebral hemorrhage. Neurology 66,1175-1181 (2006).
13. Broderick, J. P. Haemostatic treatment for intracerebral haemorrhage. The Lancet 391, 2081-2082
(2018).
14. Mayer, S. A., Brun, N. C., Begtrup, K. &. et. al., Recombinant activated factor VII for acute
intracerebral hemorrhage. N Engl J Med 352, 777-785 (2005).
22 Accidentul vascular cerebral.
Hemoragia subarahnoidiană - puncte cheie la internare
Acest protocol se aplică în contextul unei HSA non-traumatice.

Cel mai important element în managementul pacienţilor cu HSA este decelarea unei posibile cauze
anevrismale a sângerării şi securizarea acestuia. Acest lucru trebuie realizat cât mai rapid posibil,
ideal în primele 72h de la momentul internării.
-> scala Hunt & Hess
-> modified Rankin Scale - mRS (gradul de dizabilitate anterior evenimentului acut)
Evaluare Glasgow Coma Scale - GCS (recomandăm de rutină)
clinică -> scală GUSS (de evaluare a deglutiţiei)
examen clinic general (evaluare pulmonară, cardiacă, abdominală şi monitorizare
diureză)
- Investigaţii imagistice: CT/IRM cerebral în funcţie de debutul simptomatologiei
- Ecografie Doppler vase cervico-cerebrale cu indice Lindegaard în primele 24 h
pentru stabilire valori bazale, control periodic ulterior (zilnic/la 2 zile în primele 10-
14 zile)
- Puncţie lombară: în caz de incertitudine asupra diagnosticului
- Decelarea sursei sângerării: ideal efectuare AngioCT sau AngioRM de la prima
evaluare imagistică, în cazul în care nu este decelată o sursă anevrismală, se va
efectua angiografie 4 vase cerebrale (gold-standard). Dacă nu se decelează o sursă
anevrismală, repetarea imagisticii vasculare la 2-3 săptămâni cu angiografie 4 vase
cerebrale
- ECG
- Ecografie cardiacă
Evaluare - Teste de laborator:
paraclinică
• coagulogramă, glicemie, hemoglobină glicozilată, profil lipidic, ALT, AST,
CK,CKMB, GGT, acid uric, uree, creatinină, sodiu, potasiu, magneziu, calciu, TSH,
NT-proBNP, Troponină, VSH, CRP, D-Dimeri, sumar urină + urocultură
• Hemograma şi lonograma ar trebui monitorizate zilnic pentru a decela cât mai
precoce apariţia complicaţiilor
• TA, AV-> monitorizare continuă pe monitor până la securizare anevrism (sau la
intervale de maxim 4h dacă nu se aplică ex. HSA non-anevrismal, monitor indis
ponibil, etc.)
• Temperatură, saturaţia în 0 2 a sângelui-> la interval de maxim 12 h în absenţa
unei agravări clinice
• G lice m ie i ora 700-1200-1900-2300în etapa acută (primele 24-48 de ore), ulterior
se va decide în funcţie de evoluţia glicemiilor până la acel moment
I
. Hemoragia subarahnoidiană 23
1 - mnemotehnică: cei "9 H"

Complicaţii timpurii Complicaţii întârziate
> Hemoragie (resângerare) - risc > Hipoperfuzie (vasospasm)
j maxim în primele 24 h, scade > Hidrocefalie
Complicaţii ulterior progresiv > Hipovolemie
I > Hipertensiune intracraniană > Hiponatremîe
4 > Hipertensiune arterială sistemică
j
> Hematom
> Aritmii şi insuficienţă cardiacă (heart)
Securizarea anevrismului
Vj
-> trebuie să fie realizată cât mai rapid posibil (de preferat în primele 72h)
1 -> se va opta pentru Radiologie intervenţională sau intervenţie neurochirurgicală în
V
funcţie de caz
1
Prevenţia vasospasmului
i
Ultrasonografie Doppler transcraniană - efectuarea indicelui Lindegaard în
dinamică
Nimodipina 30 mg 2 cp p.o la 4 h pentru 21 de zile (1 cp/4 h pentru pacienţii cu
ciroză hepatică)
(pentru valori TAs între 80-100 mmHg se poate administra doar un cp de 30 mg la
2 h)
• există şi varianta de administrare i.v. a Nimodipinei 15-30 mcg/kg/h, dar din
cauza frecvenţei mai mari ale reacţiilor adverse (hipotensiune arterială), se reco
mandă administrarea orală
Mod de administrare Nimotop i.v:
Tratament • Nimodipină i.v se poate administra doar pe cateter venos central prin interme
diul unui injectomat
• Flacoane disponibile 10 mg/50 ml Sol. Perf. -> 1 ml conţine 0,2 mg adică
200 mcg Nimodipină
• Se încarcă toată cantitatea unui flacon de 50 ml într-o seringă de 50 ml şi se
conectează la un injectomat branşat în Y, concomitent cu soluţie Glucoză 5%/
Ser fiziologic/ sol. Ringer în raport de 1:4 (la 50 ml Nimotop 200 ml Sol.
perfuzabilă)
• Se începe cu rata de administrare de 5 ml/h ( 1 mg/h), iar peste 2 ore, dacă este
bine tolerată şi nu apare o scădere semnificativă a TA, se poate creşte rata de
admin. la 10 ml/h (2 mg/h) I Doze ideale pentru o persoană de 70 kg!
• La pacienţi < 70 kg sau cu TAs <100 mmHg, doza de iniţiere recomandată este
de 0,5 mg/h adică rata de adm. de 2,5 ml/h.
• Nimodipina se poate adm. I.V maxim timp de 14 zile, ulterior se recomandă
continuarea tratamentului pe cale orală pentru încă 7 zile.
în caz de vasospasm refractar, se poate apela la angioplastie cerebrală cu balon sau
injectare intra-arterială de substanţe vasodilatatoare (Nimodipină/ Nicardipină/
Verapamll/ Papaverină.
-> Terapia triplu H nu are o eficientă dovedită!

• hipervolemie, hipertensiune, hemodiluţie - infuzie 500-1000 mL SF în 15 min şi
vasopresoare (Dopamină - sau Noradrenalină conform protocol) pentru a
creşte TAs la 160-220 mmHg până la rezolvarea deficitelor.
• Dacă se optează pentru această terapie în ciuda unei eficienţe dovedite, se va
iniţia doar după securizarea anevrismului__________________________________
Medicaţia antihipertensivă
1) până la securizarea anevrismului - TA sistolică strict controlată şi monitorizată sub
< 140 mmHg
2) după securizarea anevrismului TA sistolică < 160 mmHg, dar în caz de vasospasm se
permite o ţintă TA sistolică <200 mmHg
- Dacă TA este în continuare crescută, sub tratament cu Nimodipină, se va apela la
alte clase de antihipertensive -> vezi capitol „Urgenţe hipertensive"
Prevenţia trombozei venoase profunde
1. Compresie pneumatică intermitentă
Se recomandă iniţierea terapiei anticoagulante profilactice pentru pacienţii la care
riscul de tromboză venoasă depăşeşte riscul complicaţiilor hemoragice (pacienţi
imobilizaţi la pat, cu fracturi de membre inferioare, stări procoagulante,
antecedente de TVP).
Opţiuni:
2. Heparină cu greutate moleculară mică
Enoxaparină (Clexane) 0,4 ml 1 FI. S.c/zi,
Fondaparinux 1,5-2,5 mg 1 Fi. S.c/zi
Nadroparină (Fraxiparină) - 0,3 ml 1 Fi. S.c/zi
3. Heparină nefracţionată - 5000 UI s.c la 8 sau la 12 h SAU 7500 UI s.c la 12 h
Beneficiul heparinelor cu greutate moleculară mica-comparativ cu heparina nefrac
ţionată este incert.
Momentul iniţierii terapiei este la 1-4 zile după producerea evenimentului vascular,
în funcţie de caz
Control temperatură
>38°C -> Paracetamol 1 g i.v + 2 x 2 seturi hemoculturi + identificarea cauzei şi trata
mentul acesteia (vezi capitol "Complicaţii infecţioase")
Control cefalee
Cefaleea asociată iritaţiei meningeale din HSA care nu cedează la Paracetamol sau
opioide, poate răspunde la doze unice sau multiple de Dexametazonă (2 până la 10 mg)
-> pentru mai multe detalii vezi capitolul "Terapie antialgicâ"______________________
Hidratarea şi alimentare
❖ necesarul de lichide 30-35 ml/kg (distribuiţi pe parcursul zilei)
❖ se va lua în considerare nivelul de deshidratare, valoarea tensiunilor arteriale, pre
zenţa altor patologii în care trebuie limitat aportul hidric (ex. Insuf. cardiacă
congestivă)______________________________________________________________
Hemoragia subarahnoidiană 25
❖ necesar energetic zilnic - 35kcal/kg

❖ Decizia modului de administrare a nutriţiei şi momentul iniţierii ar trebui luată cu
ajutorul unei scale dedicate (ex scala Guss). Ca idee de bază, dacă nu se poate asi
gura suportul nutritiv oral în decurs de maxim 3 zile de la AVC (ideal după 24-48 h),
se va monta sondă nazogastrică şi se va administra- conţinutul caloric adecvat
(3x/zi) lAtenţie şi la suportul electrolitic corespunzător!
Suport respirator
> Ţinta Sa02 >94%

> Dacă sunt necesari >41 0 2/min sau frecvenţă respiratorie >20/min-> examinare
clinică, EAB, radiografie cord-pulmon (embolism pulmonar? Insuficienţă cardiacă?
Pneumonie?)
Control glicemic
decât ţinta menţionată, a nu se înţelege că pacienţii cu valori glicemice normale
trebuie să primească glucoză!)
> Controlul glicemiei se va face pe teste rapide conform indicaţiilor de mai sus. Se va
administra insulină rapidă astfel:
• Dacă glicemie = 180-220mg/dL -> 4 U.l.s.c
• Dacă glicemie = 220-260mg/dL 6U.l. s.c
• Dacă glicemie = 260-300mg/dL 8U.l. s.c
• Pentru valori glicemice mai marisau hiperglicemii cu răsunet metabolic-
vezi capitol dedicat
Terapia crizelor epileptice
Nu se recomandă terapie profilactică
în cazul apariţiei crizelor epileptice, se va iniţia terapie antiepileptică cu un agent
farmaceutic adecvat (vezi secţiune „Epilepsie")
Măsuri de reducere a hipertesiunii intracraniene
Terapia hiperosmolară
- Manitol 20% - bolus iv de 0,5-1 g/kg, apoi PEV rapid de 0,25-0,5 g/kg la intervale
de 4-12 ore
Ţinta terapeutică este o hipersomolalitate plasmatică de 300-310 mOsm/kg.
Gapul osmolal plasmatic nu trebuie sa depăşească 55 mOsm/Kg.
Doza maximă 250 mg/kg la 3 ore
- Soluţie NaCI 3% - infuzie pe injectomat cu ţinta sodiului plasmatic de 145-155 mEq/l
Hiperventilaţie PaC02 30-35 mmHg (nu mai mult de 30 minute)
Sedare: consult ATI (se poate utiliza Propofol sau se poate induce coma
pentobarbiturică)
Drenaj ventricular temporar/permanent -> în caz de apariţie a hidrocefaliei
acute/cronice
Pentru detalii suplimentare se va consulta secţiunea „Hipertensiunea intracranianâ"

Tratamentul hiponatremiei
- apare în 30-50% din cazuri şi este asociată cu un prognostic negativ
- în HSA, cel mai frecvent implicat mecanism este cel de „Cerebral salt wasting",
urmat de hiponetramia apărută în context de SIADH. Diferenţa dintre cele două se
poate face pe baza statusului volemic (primul mecanism este asociat cu hipovo-
lemie, în timp ce al doilea cu euvolemie/hipervolemie - se poate utiliza ecografia
cardiacă cu măsurarea presiunii venoase centrale pentru orientare legată de
statusul volemic)
- având în vedere complexitatea patologiei din HSA, nu se recomandă restricţie
hidrică completă, doar evitarea soluţiilor perfuzabile hipotone
- în funcţie de gradul hiponatremiei se pot administra soluţii hipertone (vezi secţiunea
„Hiposodemie")
Medicaţia antiaritmică
- Pacienţii cu HSA pot prezenta frecvent complicaţii cardio, de aceea este nevoie de
monitorizare atentă pentru decelarea aritmiilor, insuficienţei cardiace şi a infarctu
lui miocardic (ECG seriate, enzime cardiace, ecografie cardiacă)
- tahiaritmii >100 bpm-> Beta-blocant (în caz de FiA se poate folosi şi Digoxin pentru
control frecvenţă) (tahicardia sinusală nu prezintă în sine indicaţie de terapie)
când se organizează în tahicardii ventriculare. Adăugarea unei doze mici de beta-
blocant este un prim pas terapeutic până la solicitarea consultului de Cardiologie.
- bradicardia - se va decela cauza, se va verifica aspectul ECG, electroliţi (potasiu).
Se va solicita consult cardiologie în cazul în care devine simptomatică sau apar
pauze > 3 secunde sau etiologia este considerată o urgenţă (ex. BAV grad III)
Hemoragia subarahnoidiană 27
Bibliografie
1. Wartenberg et al. Update on the management of subarachnoid hemorrhage. Future Neurology,

2013.
2. Kim et al. Spontaneous Intracerebral Hemorrhage: Management. Journal of Stroke, 2017.
3. Lantigua et al. Subarachnoid hemorrhage: Who dies, and why? Critical Care, 2015.
4. Eelco F. M. Wijdicks. The Practice of Emergency and Critical Care Neurology (2 ed.). Oxford
University Press, 2016.10.1093/med/9780190259556.001.0001
5. „Nimotop 10 mg/50 ml soluţie perfuzabilă". Rezumatul caracteristicilor produsului. Anexa 2. Agenţia
Naţională a Medicamentului.
6. Grasso, G., Alafaci, C. & Macdonald, R. L. Management of aneurysmal subarachnoid hemorrhage:
State of the art and future perspectives. Surg. Neurol. Int. 8,11 (2017).
7. Suarez, J. I. Diagnosis and Management of Subarachnoid Hemorrhage. Continuum (Minneap. Minn).
21, 1263-1287 (2015).
8. Muehlschlegel, S. Subarachnoid Hemorrhage. Continuum (Minneap. Minn). 24,1623-1657 (2018).
9. Guerrero López, F., de la Linde Valverde, C. M. & Pino Sánchez, F. I. [General management in
intensive care of patient with spontaneous subarachnoid hemorrhage], Med. intensiva 32, 342-353
(2008).
10. Koenig, M. A. Management of delayed cerebral ischemia after subarachnoid hemorrhage.
Continuum (Minneap. Minn). 18, 579-597 (2012).
11. Vivancos, J. et al. Clinical management guidelines for subarachnoid haemorrhage. Diagnosis and
treatment. Neurologia 29, 353-370 (2014).
Boala Parkinson
Boala Parklnson este o boală neurodegenerativa cu evoluţie cronică. Lucrarea de faţă nu urmăreşte
îndrumarea clinicanului în iniţierea şi/ sau adaptarea tratamentului de fond al pacientului cu boală
Parklnson. în capitolul de faţă sunt abordate complicaţiile şl urgenţele neurologice şi/sau medicale care
pot apărea în cazul pacienţilor cu boală Parkinson şi modul de tratament al acestora.
1. Complicaţiile asociate bolii Parkinson
Fluctuaţii motorii
Reprezintă complicaţii care apar tardiv în evoluţia bolii Parkinson. De obicei au o evoluţie insidioasă.
Apariţia bruscă a acestora necesită o evaluare amănunţită în vederea excluderii unor posibili factori
predispozanţi: infecţii sistemice, traumatisme, intervenţii chirurgicale severe, deshidratare, etc.
Tratamentul complicaţiilor motorii se poate face de cele mal multe ori în regim ambulator, dar există
situaţii în care pacientul poate necesita spitalizare
- Diskineziile de vârf de doză - ajustarea dozelor de L-Dopa sau a
agoniştilor dopaminergicl sau fragmentarea dozei totale de L-Dopa în
mai multe prize zilnice (scurtarea perioadei dintre doze) scopul fiind
diminuarea cantităţii de substanţă activă/doză. Se poate considera şi
1. Diskinezii adăugarea tratamentului cu amantadină (doza iniţială de 100 mg, care se
(bifazice, de vârf de poate creşte la 1-2 săptămâni, până la maxim 400 mg/zi)
doză) - Diskinezii bifazice - creşterea dozelor de L-dopa sau a agoniştilor
dopaminergici, administrarea apomorfinei injectabile subcutanat, înainte
de tranziţia de la starea on/off. Se va lua în considerare îndrumarea
pacientului pentru stimulare cerebrală profundă dacă îndeplineşte
criteriile de eligibilitate.
- asocierea inhibitorilor de monoaminoxidază-B (MAO-B) sau a inhibito
2. Fenomenul rilor de catecol-O-metil-transferază (COMT);
„wearing-off", - înlocuirea L-Dopa cu (sau asocierea de) agonişti dopaminergici
fenomenul - îndrumarea către un centru cu experienţă în boala Parkinson în vederea
„on-off" evaluării pentru instituirea tratamentului cu apomorfină sau instalarea
pompei jejunale cu gel Intestinal cu duodopa.
- instruirea pacienţilor de a lua tratamentul cu L-Dopa/agonist dopaml-
nergic la distanţă de 30 minute înainte sau după masă;
3. Fenomenul
- asigurarea unui tranzit intestinal şi a unei motilităţl a tubului digestiv
„delayed-on" &
adecvate (Domperidonă 10 mg cu 30 minute înaintea meselor principale
fenomenul
- max. 3 cp/zi)
„no-on"
- îndrumarea către un centru experienţă în boala Parklnson în vederea
(eşec de doză)
evaluării pentru Instituirea tratamentului cu apomorfină sau instalarea
pompei jejunale cu gel intestinal cu duodopa.
30 Boala Parkinson.
4. Fenomen de - instruirea pacienţilor de a lua tratamentul cu L-dopa/ agonist dopami-

distonie în perioada nergic la distanţă de masă (cu 30 minute înainte de masă)
de „off" - asigurarea unui tranzit intestinal şi a unei motilităţi a tubului digestiv
adecvate (Domperidonă 10 mg cu 30 minute înaintea meselor principale
- max. 3 cp/zi)
- asocierea tratamentului cu anticolinergice
- îndrumarea către un centru experienţă în boala Parkinson în vederea
evaluării pentru instituirea tratamentului cu apomorfină, instalarea
pompei jejunale cu gel intestinal cu duodopa sau pentru tratament
chirurgical (stimulare cerebrală profundă)
Complicaţiile asociate tratamentului bolii Parkinson ţi complicaţiile non-motorii 31
2. Complicaţiile asociate tratamentului bolii Parkinson şi

complicaţiile non-motorii
Clinic: rigiditate musculară generalizată şi bradikinezie severă (pacientul

poate deveni imobil, akinetic), hipertermie, disfuncţie vegetativă
(tahicardie, hiper- sau hipotensiune arterială, diaforeză, confuzie, tulburări
comportamentale, delir, rabdomioliză (secundară rigidităţii musculare
importante).
Cauze:
1) oprirea bruscă a tratamentului dooaminereic
2) scăderea absorbţiei la nivelul tractului digestiv (alimentaţie bogată în
proteine, constipaţie severă, ileus paralitic)
3) administrarea blocanţilor dopaminergici
1. Sindromul 4) factori predispozanţi: infecţii, traumatisme, deshidratare severă
parkinsonism-
Tratament:
hiperpirexie (formă
- identificarea şi tratarea unor posibili factori favorizanţi
a sindromului
- monitorizare atentă a funcţiilor vitale
neuroleptic malign)
- hidratare adecvată, antipiretice (Dantrolen 1.5-2 mg/kgc i.v.)
- bromocriptină (2.5 mg la 6 ore, administrate pe sonda nazo-gastrică)
- reinstituirea tratamentului cu L-Dopa sau alţi agonişti dopaminergici
(se vor folosi dozele pe care pacientul le urma anterior)
- Dacă pacientul are tulburări de deelutitie: se va monta sondă nazo-
gastrică şi se va administra tratamentul cu L-Dopa pe această cale
- Dacă pacientul prezintă tulburări de tranzit/ileus paralitic: se va
administra apomorfină subcutanat sau plasturi cu rotigotină
(se va folosi schema de mai jos pentru aproximarea dozei necesare,
echivalente L-dopa)
Clinic: agitaţie, confuzie, tremor, acatisie, mioclonii, reflexe osteo-tendi-
noase vii, midriază, tranzit digestiv accelerat, hipertermie, rabdomioliză.
Simptomatologia debutează rapid (6-8 h) după introducerea (sau creşterea
dozelor) tratamentului cu inhibitori selectivi ai recaptării serotoninei,
antidepresive triclice, etc.
Cauze: stimularea excesivă a receptorilor postsinaptici de serotonină.
De obicei este indus medicamentos prin asocierea unor medicamente
2. Sindromul
folosite frecvent în boala Parkinson: inhibitori de MAO (rasagilină,
Serotoninergic
seiegilină, safinamidă) cu inhibitori selectivi de recaptare a serotoninei,
antidepresive triciclice sau opiacee (tramadol!)
Tratament: oprirea medicamentului cauzator (SSRI, antidepresive trici
clice, opioide), monitorizarea atentă a funcţiilor vitale, hidratare adecvată,
antipiretice (Dantrolen 1.5-2 mg/kgc i.v.). Se poate încerca administrarea
unui antagonist neselectiv al receptorului 5-HT (ciproheptadină 4 mg,
1 cp de 2x/zi sau metisergidă).
32 Boala Parkinson___________
Clinic: agitaţie psihomotorie, tulburări de dispoziţie: anxietate, depresie +

simptome sugestive pentru disfuncţia vegetativă: hipotensiune ortostatică,
diaforeză + semne de agravare a manifestărilor motorii ale bolii Parkinson.
3. Sindromul de sevraj
Cauze: scăderea bruscă a dozelor de levodopa sau de agonist dopami
la agonist
nergic.
dopaminergic
Tratament: reintroducerea dozelor anterioare de agonist dopaminergic
sau de levodopa, controlul funcţiilor vitale, tratamentul hipotensiunii
ortostatice (vezi mai jos)
Clinic: irascibilitate, comportament compulsiv, tulburări ale dispoziţiei,
dorinţă accentuată de a primi doze suplimentare de levodopa/agonist
4. Sindromul de dopaminergic. Sindromul apare frecvent la pacienţi care prezintă şi
dereglare tulburare de control a impulsurilor.
dopaminergică Cauze: creşteri ale dozelor de levodopa (frecvent fără aviz medical)
Tratament: scăderea progresivă a dozelor de levodopa, oprirea tratamen
tului cu apomorfină şi cu levodopa cu eliberare prelungită.
Clinic: Halucinaţii, iluzii (ideaţie paranoidă, în special cu privire la rude).
Pacienţii instituţionalizaţi/ internaţi temporar dezvoltă frecvent sindrom
confuzional, delir, tulburare de atenţie, discurs dezorganizat şi tulburări de
comportament.
Cauze:
- Episoadele de psihoză pot fi declanşate sau stimulate de o patologie sub
iacentă (infecţii, traumatisme, chirurgie recentă), de medicaţia antipar-
kinsoniană, medicamente psihoactive (sedative, anxiolitice, antidepresive)
- Riscul de a dezvolta psihoză acută este mult crescut la pacienţii cu boală
Parkinson cu vârstă înaintată, tulburare neurocognitivă şi care primesc
tratament dopaminergic.
- Modificările tratamentului antiparkinsonian pot declanşa frecvent ma
nifestări psihotice.
Tratament:
1) Identificarea factorilor declanşatori şi tratarea acestora (infecţii, deze
5. Psihoza acută chilibre hidro-electrolitice, etc)
2) Adaptarea tratamentului antiparkinsonian:
- dacă episodul psihotic a început imediat după adăugarea unei noi
clase terapeutice, se recomandă întreruperea acesteia.
- dacă nu se cunoaşte ordinea în care tratamentul antiparkinsonian a
fost introdus în schema terapeutică, se recomandă ajustarea schemei
considerând atât eficacitatea acestora (pentru controlul simptomato
logiei motorii), cât şi capacitatea lor de a induce un episod psihotic.
(se recomandă excluderea claselor de medicamente din schema
terapeutică în următoarea secvenţă: anticolinergice, amantadină,
agonişti dopaminergici, inhibitori de MAO-B, inhibitori de COMT).
3) în cazuri severe, se recomandă spitalizare şi instituirea tratamentului cu
tratament antipsihotic - quetiapină 12,5 mg/zi (creştere progresivă
până la 100 mg/zi), clozapină 12,5 mg/zi (creştere progresivă până la
50 mg/zi) - se vor folosi cele mai mici doze eficiente, datorită riscului
cardio-vascular crescut şi al agravării simptomatologiei motorii.
Complicaţiile asociate tratamentului bolii Parkinson şi complicaţiile non-motorii 33
Clinic: ameţeală, lipotimie, sincopă, tulburare de concentrare

Cauze:
1) disfuncţie vegetativă prin afectarea nervilor simpatici postganglionari
2) reacţie adversă la tratamentul dopaminergic
3) deshidratare, folosirea excesivă a antihipertensivelor, diureticelor,
disfuncţie cardiacă
6. Hipotensiune Tratament:
ortostatică - folosirea ciorapilor compresivi, hidratare adecvată, regim hipersodat,
simptomatică evitarea ortostatismului prelungit, adaptarea dozelor tratamentului
antihipertensiv
- adaptarea tratamentului bolii Parkinson: reducerea dozelor medicamen
telor care pot cauza hipotensiune ortostatică: inhibitori de MAO-B,
agonişti dopaminergici şi levodopa (mal rar)
- în cazuri severe, refractare la măsurile de mai sus: fludrocortizon 0,1 mg,
3 cp/zi sau droxidopa 300 mg, 3 cp/zi sau midodrină 2,5-10 mg, 3 cp/zi.
Cauze: iniţierea sau modificarea dozelor tratamentului antiparkinsonian
(sau orice altă patologie care poate determina greaţă şi/sau vărsături).
Tratament simptomatic:
- Domperidonă 10 mg, 1-3 cp/zi - de primă intenţie. Atenţie: necesită
monitorizarea intervalului QT (poate determina alungirea intervalului
QT) şi a enzimelor hepatice.
- Ondasetron cp 4 mg, 1-4 cp/zi - se recomandă folosirea pe termen limi
7. Greaţă/ vărsături tat, poate cauza/agrava constipaţia la pacienţii cu boală Parkinson.
- Ondasetron fi de 2 mL (2 mg/ml) - 1-2 fi i.v. lent sau în cazuri refractare
la tratament, 3-4 fi diluate în 50-100 ml soluţie NaCI 0,9%, adm. în
15 minute.
ATENŢIE!
Este contraindicată administrarea tratamentului simptomatic cu:
metodopramid, clorpromazină, cinarizină, haloperidol, proclorperazină
la pacienţii cu boală Parkinson.
34 Boala Parkinson
3. Complicaţii asociate folosirii pompei jejunale pentru

administrarea intestinală a gelului cu levodopa
Informaţii privind modul de pornire a pompei, de schimbare a casetei cu Duodopa şi instrucţiuni

privind modul de rezolvare al posibilelor erori ale sistemului Duodopa, pot fi găsite în manualul
furnizat pacientului odată cu pompa, sau în lipsa acestuia, pe internet.
- dislocarea tubului jejunal, migrarea cateterului, formarea unui bezoar (formarea
1. Complicaţii
unei mase din materii nedigerabile localizate în jurul cateterului intestinal - care
legate de
poate determina ocluzie intestinală).
sistemul de
- toate complicaţiile de mai sus pot fi suspectate la un pacient cu dureri
infuzie cu
abdominale intense, constipaţie şi meteorism abdominal.
Levodopa
Tratament: evaluare prin gastro-duodenoscopie şi extragereaAnlocuirea tubului.
- fenomen de „off" imprevizibil, diskinezii bifazice, confuzie, halucinaţii
2. Complicaţii
(se vor trata conform secţiunilor anterioare).
legate de
- sindrom de malabsorbţie (deficit de vitamina B12, B6) - se recomandă suplimen
tratamentul
tarea cu vitamine.
cu Levodopa
- Polineuropatie (asemănătoare cu sindromul Guillain Barré)
3. Complicaţii asociate tratamentului cu Apomorfină
Greaţă severă - Premedicaţie cu antiemetice (ondasetron, domperidonă) cu 3 zile înainte de
şi vărsături iniţierea tratamentului cu apomorfină.
Alte reacţii - halucinaţii, psihoză acută, tulburare de control a impulsurilor, hipotensiune
adverse ortostatică, fibroză pleurală/retroperitoneală, somnolenţă, alungire segment QT.
1. Se calculează doza zilnică de Levodooa aiustată (pe care o primea pacientul
anterior) (DZLA-doză zilnică levodooa aiustată)
DZLA = [(A x B) + (B x C)]
unde: A = doza zilnică totală de levodopa în mg;
B = rata de conversie (0,7 - dacă este preparat cu eliberare prelungită/
controlată; = 1,3 dacă se asociază şi inhibitor de COMT; = 0,91 - tabletă
Calcularea cu eliberare prelungită/controlată şi inhibitor de COMT);
dozei de C = doza zilnică de agonist dopaminergic în mg (dacă avea anterior în
ROTIGOTINĂ medicaţie);
echivalente D = rata de conversie (= 100 - pentru pramipexol, carbegolină sau
dozei pergolidă, = 20 - pentru ropirinol sau rotigotină, = 10 - pentru
anterioare de apomorfină sau bromocriprină).
L-dopa 2. Se calculează doza necesară de Rotigotină pentru a înlocui tratamentul iniţial cu
Levodooa (DNR-doza necesară de rotigotină)
DZLA
DNR = --------
20
3. Doza se va aproxima la cea mai apropiată valoare a plasturilor disponibili pe
piaţă (Rotigotină plasturi 2,4, 6 ,8 mg) şi se va administra o dată/zi (doză
maximă de 16 mg).
4. Dacă DZLA depăşeşte 350 mg, se va administra doza maximă de rotigotină
(16 mg) şi se va lua în considerare administrarea de apomorfină.
Complicaţiile asociate folosirii pompei jejunale pentru administrarea intestinală a gelului cu levodopa 35
Bibliografie
1. Zesiewicz, T., Baker, M., Wahba, M. & Hauser, R. Autonomic nervous system dysfunction in
Parkinson's disease. Current Treatment Options in Neurology 5,149-160 (2003).
2. MacMahon, M. & MacMahon, D. Management of Parkinson's disease in the acute hospital
environment. Journal of the Royal College o f Physicians of Edinburgh 42,157-162 (2012).
3. Kelvin L Chou, Daniel Tarsy, Device-assisted and lesioning procedures for Parkinson disease, In:
UpToDate (2020)
4. Simonet, C., Tolosa, E., Camara, A. & Valldeoriola, F. Emergencies and critical issues in Parkinson's
disease. Practical A/euro/ogypractneurol-2018-002075 (2019).
5. Societatea de Neurologie din Romania - Ghid de diagnostic $i tratament Tn boala Parkinson (Ordinul
nr.1223/2010)
6. Ghosh, R. & Liddle, B. Emergency presentations of Parkinson's disease: early recognition and
treatment are crucial for optimum outcome. Postgraduate Medical Journal 87,125-131 (2010).
7. Robottom, B., Weiner, W. & Factor, S. Movement Disorders Emergencies Part 1. Archives of
Neurology 68, (2011).
8. Karlsborg, M., Korbo, L., Regeur, L. & Glad, A. Duodopa pump treatment in patients with advanced
Parkinson's disease. Dan. Med. Bull. 57, A4155 (2010).
9. Nyholm, D. Duodopa® treatment for advanced Parkinson's disease: a review of efficacy and safety.
Parkinsonism Relat. Disord. 18, 916-929 (2012).
10. Annie, A. et at. [Continuous dopaminergic stimulation by Duodopa in advanced Parkinson's disease:
Efficacy and safety). Rev. Neurol. (Paris). 165, 718-727 (2009).
11. Lundqvist, C., Nystedt, T., Reiertsen, O., Grotli, R. & Beiske, A. G. Continuous treatment with
levodopa of Parkinson disease. Tidsskr. Nor. Laegeforen. 125, 2638-2640 (2005).
Epilepsia
Prima criză epileptică - management în gardă
Managementul acut al unei prime crize epileptice (neprovocate).

Managementul Majoritatea crizelor se remit spontan în maximum 2 minute si nu necesită
acut administrarea de benzodiazepine sau antiepileptice (AED) la camera de gardă.
Iniţierea terapiei imediat după prima criză reduce riscul de recurenţă în următorii
Momentul
2 ani, însă pe termen lung (>3 ani) nu îmbunătăţeşte prognosticul în ceea ce
iniţierii terapiei
priveşte remisiunea susţinută a crizelor (Nivel B).
Necesită tratament antiepileptic pacienţii care au prezentat cel puţin 2 crize
epileptice neprovocate la distanţă mai mare de 24 de ore sau pacienţii care au
prezentat o singură criză, dar au un risc crescut de recurenţă sau la care se poate
stabili diagnosticul de sindrom epileptic. Riscul de recurenţă este mal mare în primii
2 ani după prima criză (21-45%).
Decizia de Riscul de recurenţă:
tratament - Riscul este crescut în cazul preexistenţei leziunilor cerebrale (AVC, traumatisme)
sau al anomaliilor epileptiforme electroencefalografice (Nivel A);
- Riscul este crescut şi în cazul modificărilor evidenţiate prin imagistica cerebrală
şi în cazul în care prima criză a fost una nocturnă (Nivel B). Se consideră că
anomaliile prezente la examenul clinic neurologic sunt de asemenea un factor
de risc crescut.
Levetiracetam cp. 500 mg
Doză de iniţiere 500 mg /12h
Titrare Se poate creşte cu câte 1000 mg la fiecare 2 săptămâni. Rata
Tratamente creşterii se va adapta în funcţie de situaţie (frecvenţă crize,
disponibile tolerabilitate etc.)
uzual Doză maximă 3000 mg/zi (atenţie la ajustarea dozelor raportat la funcţia renală)
Indicaţie Crize focale şi generalizate
Reacţii adverse Cefalee, rinofaringită, psihoză (Levetiracetam ar trebui evitat
frecvente la persoanele cu antecedente psihiatrice)
Acid Valproic (Depakine Chrono cp. 200, 300, 500 mg)
Doza ţintă 1000 mg/zi
Titrare Se recomandă inţiere lentă, crescând doza cu 250 mg/săptă
mână până la doza ţintă. Rata creşterii se va adapta în funcţie
de situaţie (frecvenţă crize, tolerabilitate etc.)
Doza maximă 30 mg/kgc în 1-2 doze pe zi
Indicaţie Epilepsie generalizată, nerecomandat de primă intenţie în
epilepsia focală. De evitat la femei de vârstă fertilă
Reacţii adverse Teratogen - nu se admin. în sarcină/femei care ar putea fi
frecvente gravide! Hepatocitoliză - nu se va administra la pacienţi cu
afecţiuni hepatice! Efect sedativ
38 Epilepsia
Carbamazepină (Neurotop 300/600 mg sau Carbamazepină 200/400 mg)

Doza ţintă Doza recomandată 800-900 mg/zi (în 2 prize pentru formele cu
eliberare lentă; 3-4 prize pentru Carbamazepină simplă)
Titrare Se recomandă inţiere lentă cu 100-200 mg, crescând doza cu
100-200 mg/săptămână până la doza ţintă. Rata creşterii se va
adapta în funcţie de situaţie (frecvenţă crize, tolerabilitate etc.)
Doză maximă Aprox. 1600 mg/zi
Indicaţie Crize focale (Carbamazepina poate agrava epilepsia
generalizată, în special epilepsia mioclonică)
Reacţii adverse Ameţeală, greaţă, vărsături, diplopie, ataxie
frecvente Leucopenie, trombocitopenie - monitorizare hemogramă
Hiposodemie - monitorizare nivel seric Na
Nerecomandat în sarcină
Lamotrigină (Lamotrix 25/50/100/200 mg cp)
Doza ţintă 200 mg/zi, în 2 prize
Titrare Se iniţiază cu 25 mg, se creşte la 50 mg la 2 săptămâni; apoi
rata creşterii dozei se poate mări la 25-50 mg/săptămână, până
la atingerea dozei ţintă (doza maximă depinde de restul
schemei terapeutice şi variază între 200 şi 400 mg /zi)
Interacţiuni în ascociere cu acidul valproic, nivelul plasmatic al LTG creşte
semnificativ. La femei gravide sau cu tratament contraceptiv
oral nivelul plasmatic de LTG scade, necesitând doze mult mai
mari (monitorizare prin nivel plasmatic)
Indicaţie Crize focale, crize tonico-clonice generalizate primare,
sindromul Lennox-Gastaut
Reacţii adverse Erupţie cutanată (rar forma severă - Sindrom Steven-Johnson),
frecvente cefalee, insomnie
Orice pacient cu o criză epileptică neprovocată trebuie să primească
recomandarea de a efectua bilanţ minim cu:
- IRM cerebral cu protocol de achiziţie a imaginilor specific epilepsiei
- EEG
- Consult epileptologic
Bilanţ
Până la stabilirea unui diagnostic şi implicit a unui risc de recurenţă a crizelor,
pacientul nu va mai conduce autovehicule, urmând să se aplice restricţiile generale
menţionate în legislaţia în vigoare.
în caz de incertitudine asupra naturii epileptice a evenimentului, obligatoriu necesită
bilanţ cardiologie complet
Status epilepticus 39
Status epilepticus
Definiţie Status epileptic (SE) = activitate epileptică continuă obiectivată clinic sau prin EEG, cu
durată de cel puţin 5 minute, sau activitate epileptică recurentă, neînsoţită de
redobândirea stării clinice normale între crize.
Sunt descrise două forme principale de SE:
a) SE convulsivant: crize tonico-clonice cu durată mai mare de 5 minute;
b) SE non-convulsivant - activitate EEG caracteristică crizelor epileptice, dar fără a fi în
soţită de mişcări involuntare generalizate tonico-clonice (specifice SE convulsivant)
Status epileptic refractar la tratament = persistenţa statusului, chiar şi după admi
nistrarea tratamentului din primele 2 faze (benzodiazepine şi AED de linia a 2-a).
NB: definiţiile de mai sus nu cuprind SE mioclonic, SE focal şi pe cel însoţit de crize de
tip absenţă. Tratamentul SE mioclonic este similar cu cel al SE convulsivant, cu
excepţia faptului că nu se vor folosi: carbamazepina şi fenitoina.
Diagnosticul şi tratamentul SE reprezintă o urgenţă vitală!!
D E B U T C R IZ A
5 min
i-a za g
s ta b iliz a r eI Faza 1 Faza 2 Faza 3
I
t t t
Criza continua?
r Criza continua??
T
Criza continua?
D a c a p a c ie n t u l r e v in e la s ta d iu l in iţ ia l s e in d ic a t r a t a m e n t s im p to m a tic , a j u t o r m e d ic a l g e n e ra l
1. Stabilizare pacient (se verifică şi se echilibrează): căi respiratorii, TA, AV, Sa02, EAB
2. Se evaluează gradul de oxigenare, se administrează 0 2 (mască, canulă) dacă
Sa02<92%, SAU se ia în considerare intubaţia orotraheală (acidoză, scăderea
severă a Sa02, suspiciune de hipertensiune intracraniană)
3. Se asigură acces venos periferic
4. Tratament cu rol de suport vasopresor, dacă TA sistolică < 90 mmHg, sau TA medie
<70 mmHg (vezi capitol medicaţie vasopresoare)
FAZA
5. Se iniţiază monitorizare ECG
STABILIZARE
6. Se notează ora debutului crizei
(0-5 min) 7. Se efectuează examen clinic neurologic
8. Evaluare paraclinică (se va face în paralel cu adminstrarea tratamentului, nu
trebuie să întârzie tratamentul medicamentos)
• Pentru toţi pacienţii:
o Glicemie (test rapid): Dacă glicemia <50 mg/dL, la adulţi, se administrează
tiamină 100 mg i.v. şi se corectează hipoglicemia (vezi capitolul Hipoglicemie)
o Se trimit către laborator: hemoleucogramă, calciu seric (total şi ionic), magneziu
seric, ionogramă serică şi biochimie uzuală, concentraţii serice ale antiepilepti-
celor (în clinicile unde este disponibil acest test)_____________________________
40 Epilepsia.
în funcţie de prezentarea clinică - Toxicologie: alcool, antidepresive triciclice,

izoniazidă, cocaină, simpatomimetice, organofosforice, ciclosporină, teste pentru
depistarea unei posibile infecţii (procalcitonină, hemoculturi, culturi urinare, aspirat
traheal, culturi LCR, etc)
NB: pacienţii cu SE necesită evaluare completă în vederea stabilirii etiologiei sau a
factorului declanşator al SE. Niciuna dintre evaluări nu trebuie să întârzie tratamentul
specific SE (vezi mai jos)
Se va alese una sinsură dintre următoarele 3 terapii:
1. Diazepam i.v. (0.15-0.2 mg/kgc/doză, maxim lOmg/doză, se poate repeta o
singură dată la 5 min, nivel A) [1 fi. Diazepam 2 ml (5 mg/ml), i.v. lent - în aprox.
2 minute. Se poate dilua în 8 ml sol. NaCI 0,9%. NU se administrează pe aceeaşi
branulă cu fenitoinal]
SAU
2. Mldazolam i.m. (lOmg pentru > 40 kg, 5 mg pentru 13-40 kg, doză unică, nivel A)
[2 fi. Mldazolam 1 ml (5 mg/ml), i.m. lent - în aprox. 3-5 minute. Se pot dilua în
8 ml sol. NaCI 0,9%].
SAU
FAZA 1
3. Lorazepam i.v. (0,1 mg/kgc/doză, maxim 4 mg/doză, se poate repeta o singură
(5-20 min) dată, nivel A) [1 fi. Lorazepam 1 ml (4 mg/ml), i.v. lent - în aprox. 2 minute. Se va
dilua în 1 ml sol. NaCI 0,9%].
Alternativ, dacă nu este disponibil niciun preparat menţionat anterior se poate utiliza:
1. Fenobarbital I.v. (15 mg/kgc/doză, doză unică, nivel A ) .
Atenţie! Fenobarbital injectabil disponibil în România la ora actuală este pentru
utilizare intramusculară; nu poate fi utilizat intravenos din cauza excipienţilorl
SAU
2. Diazepam Intrarectal (0,2-0,5 mg/kgc, maxim 20 mg/doză, doza unică, nivel B)
SAU
3. Mldazolam intranazal (nivel B) sau bucal (nivel B) - indisponibil în România.
Se va alese una sinsură dintre următoarele terapii şi se va administra în doză unică:
1. Fosfenitoln i.v. 20 mg /kgc în PEV, maxim 1500 mg/doză, doză unică, nivel A
* Fenitoin i.v. 18 mg/kgc, cu rată de infuzie - maxim 50 mg/min.
SAU
2. Acid valprolc i.v. 40 mg/kgc, maxim 3000 mg/doză, doză unică, nivel B
FAZA 2
SAU
(20-40 min)
3. Levetlracetam i.v. 60 mg/kgc, maxim 4500 mg/doză, doză unică, nivel U
Dacă nu este disponibilă nicio opţiune anterioară se va utiliza (dacă nu a fost utilizat
ca prima linie):
Fenobarbital I.v. (15 mg/kgc, doză unică, nivel B)
Atenţie! Fenobarbital injectabil disponibil în România la ora actuală este pentru
utilizare intramusculară; nu poate fi utilizat intravenos din cauza excipienţilorl
Fenitoină sodică
Doză de încărcare = 18 mg/kgc
Preparare
-1 fiolă = 250 mg/5 ml (50 mg/ml)
Seringă
- Se vor adăuga într-o seringă de 50 ml necesarul calculat de fiole de Fenitoină, fără
injectomat
diluţie. (ex: pentru 1 pacient de 70 kg = 5 fi).
50 ml
- Rata maximă a injectomatului 50 mg/min (maxim 60 ml/h)______________________
ml cantitate substanţă de perfuzat 1000
rata de infuzie — : x , __ e..„„uu x f actor conversie = doza mcg/min
volum total perfuzabil 60
ml volum total perfuzabil 60
rata de in fu zie— ; = doza mcg/min x ■x factor conversie
oră cantitate substanţă de pe rf uzat 1000
Pt. doze care necesită ajustare per kgc = Greutate pacient x doza în mg/kgc/min = mg/min de
administrat în total, apoi se foloseşte formula de mai sus (1 g = 1000 mg | 1 mg = 1000 mcg)
Atenţie! Dozele de încărcare cu Fenitoină pentru status epileptic variază în literatură
de la 10 la 25 mg/kgc, doza uzual folosită fiind de 18 mg/kgc
Doza încărcare = 18 mg x Greutate pacient (vezi tabel)
Atenţie! Rata maximă de administrare fenitoină i.v. este de 50 mg/min = 1 ml/min = 60 ml/h
- Doza de încărcare va fi administrată în totalitate conform protocolului, chiar dacă
convulsiile se opresc după o doză mai mică! (ex. după echiv. admin. unei singure fiole
Fenitoină)
- Doza de încărcare trebuie urmată de administrarea de doze de întreţinere de 100 mg
pe cale orală sau intravenos, la interval de 6 până la 8 ore, iniţiate la 24 ore de la
infuzia iniţială.
- S e recomandă dozarea concentraţiei plasmatice, fenitoină fiind eficientă din punct de
Doze vedere clinic, la valori de 10-20 mg/l
iniţiere/
Rată uzuală Doze şi rate de administrare
injectomat Doza Doza necesara Rată de admin Rată de admin Rată maximă
Greutate
necesară ml fenitoină lentă uzuală de admin
pacient
mg fenitoin (50 mg/ml) 10 mg/min 25 mg/min (50 mg/min)
35-44 kg 700 mg 4 ml 2 ml/h 30 ml/h 60 ml/h
70 min necesare) (28 min necesare) (14 min necesare)
>94 kg 1800 mg 6 ml 2 ml/h 30 ml/h 60 ml/h
42 Epilepsia
- Fenitoină trebuie injectată lent, direct într-o venă mare, printr-un ac de calibru mare
sau cateter intravenos (toxicitate locală mare). Orice administrare trebuie precedată
şi urmată de o injecţie cu soluţie salină sterilă, prin acelaşi ac sau cateter, pentru a
evita iritarea locală a venelor
- Se recomandă folosirea nediluată pe injectomat în status epileptic (risc de precipi
tare dacă se amestecă în soluţii)
- NU se va administra pe aceeaşi venă pe care se administrează şi Diazepam!
- La administrarea nediluată, pierderile de substanţă pe tubulatură pot fi semnifi
cative (1-3 ml, 50-150 mg). Se recomandă monitorizarea cantităţii totale injectate
raportate de către injectomat mai degrabă decât urmărirea vizuală a golirii seringii!
Levetiracetam i.v.
Preparare Fiole 5 mg/ml soluţie perfuzabilă
Seringă Fiole 10 mg/ml soluţie perfuzabilă
injectomat 50 ml Fiole 15 mg/ml soluţie perfuzabilă
Fiole 100 mg/ml (500 mg/5 ml) soluţie perfuzabilă - cea mai frecventă variantă
în România
Se vor adăuga într-o seringă de 50 ml necesarul calculat de fiole de
Levetiracetam, fără diluţie
Atenţie! La administrarea nediluată, pierderile de substanţă pe tubulatură pot
fi semnificative (1-3 ml, 100-300 mg Levetiracetam). Se recomandă monito
rizarea cantităţii totale injectate raportate de către injectomat mai degrabă
decât urmărirea vizuală a golirii seringii!
ml cantitate substanţă de p e rf uzat 1000
rata de in fu zie — - x — — x factor conversie ——— = doza m cg/m in
oră volum total p e rfu zabil 60
ml volum total p erfu zabil 60
rata de in fu z ie — ; = doza m cg/m in x - ■x fa c to r conversie
oră cantitate substanţă de p e rf uzat ' ’ 1000
Pt. doze care necesita ajustare per kgc = Greutate pacient x doza în mcg/kgc/min = mcg/min de
admin în total, apoi se foloseşte formula de mai sus (1 g = 1000 mg | 1 mg = 1000 mcg)
Atenţie! Doza de încărcare pentru Levetiracetam în status epileptic convul-
Doze iniţiere/ sivant este de 60 mg/kgc
Rată uzuală Doza maximă = 4500 mg/zi
injectomat Se va administra întreaga doză în 20 de minute, pe injectomat
Doze de întreţinere - 1000 mg/zi (în caz de recidivă a crizelor se recomandă
dozarea nivelului plasmatic)
Doze şi rate de administrare
Doza necesară ml Rata de administrare se
Greutate Doza necesară mg
Levetiracetam ajustează pentru o durată
pacient Levetiracetam
(100 mg/ml) totală de 20 de min
40 kg 2400 mg 24 ml 72 ml/h
50 kg 3000 mg 30 ml 90 ml/h
60 kg 3600 mg 36 ml 108 ml/h
70 kg 4200 mg 42 ml 126 ml/h
>75 kg 4500 mg 45 ml 135 ml/h
- Medicaţia AED iniţiată la faza II se va continua în doze terapeutice uzuale până la

Medicaţia stabilirea etiologiei şi estimarea riscului de recurenţă a crizelor;
anti- - în cazul in care statusul a fost cupat cu benzodiazepine, iar etiologia nu este
epileptică
imediat evidentă (ex sevraj alcoolic, intoxicaţii), se recomandă iniţierea unui AED de
după
primă linie, cu atingerea cât mai rapidă a dozelor terapeutice;
depăşirea
- Dozele şi eventualele asocieri de alte AED se vor adapta în funcţie de recurenţa
SE
crizelor şi de diagnosticul etiologic.
Status epileptic refractar -> se contactează secţia de ATI în vederea utilizării substan
ţelor anestezice (ThiopentalM idazolam , Pentobarbital, Propofol), sub monitorizare
EEG continuă (nivel U).
FAZA 3
Atenţie - după iniţierea comei induse, este imperativ ca pacientul să continue să
(40-60 min) primească AED în paralel cu substanţele anestezice, de preferat 2 AED (AED iniţiat în
faza II + un altul - exemplu fenitoină 300 mg/zi + levetiracetam). Administrarea se
poate face i.v. sau p.o. (SNG). Se recomandă monitorizarea concentraţiei serice,
având în vedere lipsa predictibilităţii farmacocineticii la pacienţii critici.
- anamneză detaliată (descrierea crizei, evenimente postictale, posibili factori
declanşatori, existenţa unor evenimente similare în trecut, APP, AHC);
- imagistică cerebrală (CT cerebral, RMN cerebral - procese expansive intracraniene,
Evaluare hemoragie cerebrală, meningită, encefalită, tromboză venoasă cerebrală, etc.);
paradinică
- puncţie lombară (în cazul în care există suspiciunea unei infecţii, inflamaţii sau
a pacienţilor
hemoragii la nivelul sistemului nervos central);
cu SE
- EEG (de preferat monitorizare continuă, sau după oprirea crizelor-înregistrare
(0-60 min)
standard de minim 20 minute cu manevre de provocare, urmată în cazul în care nu
se detectează descărcări epileptiforme, de înregistrare EEG după privare somn şi la
nevoie, înregistrare EEG de lungă durată - minim 3 ore).
Diagnosticul este stabilit de EEG
La ora actuală nu există recomandări de ghid privind tratamentul SE non-covulsivant
Conform literaturii de specialitate, pe baza rapoartelor de caz, se recomandă
aceeaşi strategie de tratament ca şi pentru statusul epileptic convulsivant, cu câteva
precizări:
Tratament de linia 1:
Tratament
• Benzodiazepine (una dintre următoarele de mai jos):
status
epileptic o Midazolam 0,2 mg/kgc (maxim 10 mg) i.m. [2 fi. Midazolam 1 ml (5 mg/ml),
non-con- i.m. le n t-în aprox. 3-5 minute. Se pot dilua în 8 ml sol. NaCI 0,9%];
vulsivant o Diazepam i.v. (0,15-0,2 mg/kgc/doză, maxim 10 mg/doză, se poate repeta o
singură dată la 5 min) [1 fi. Diazepam 2 ml (5 mg/ml), i.v. lent - în aprox.
2 minute. Se poate dilua în 8 ml sol. NaCI 0.9%. NU se asministrează pe
aceeaşi branulă ca şi fenitoină!!];
o Lorazepam i.v. (0,1 mg/kgc/doză, maxim 4 mg/doză, se poate repeta o
singură dată) [1 fi. Lorazepam 1 ml (4 mg/ml), i.v. lent - în aprox. 2 minute.
Se va dilua în 1 ml sol. NaCI 0.9%].
44 Epilepsia
Tratament de linia II:

- i.v.:
o Fenitoină - Doză de încărcare: 18 mg/kgc (mod de administrare similar cu cel
din SE convulsivant). Doză de întreţinere: 5-7 mg/kgc/zi p.o. sau i.v., împărţită
în 3 doze;
o Levetiracetam - Doză de încărcare: 40-60 mg/kgc (maxim 4500 mg) i.v.,
administrate în 20 min. (ex: pacient de 70 kg = 2800 mg administrate în 20 mi
nute, 5 fl. Levetiracetam 500 mg/5ml -> 25 ml sol, cu rată a injectomatului de
100 ml/h). Doză de întreţinere: 2-4 g/zi p.o. sau i.v., divizate în 2-4 doze;
o Valproat de sodiu. Lacosamidă (în România nu există forma de administrare
i.v.).
- p.o. (când medicaţia i.v. nu poate fi administrată):
o Carbamazepină: Doză iniţială: 300-800 mg/zi, divizată în 2-4 doze. Doză de
întreţinere: maxim 1600 mg/zi, divizate în 2 doze
o Topiramat: Doză iniţială: 100 mg la fiecare 12 h; Doză de întreţinere: 300-
800 mg/zi, divizate în 3-4 doze
o Clobazam: Doză iniţială: 10-20 mg p.o. la fiecare 12 h; Doză de întreţinere:
maxim 60 mg/zi, divizate în 2 doze
o Gabapentină: Doză iniţială: 300 mg la fiecare 8 h. Doză de întreţinere: 1800-
3600 mg/zi, divizate în 3-4 doze
Terapia de faza 3:
• Midazolam: 0,2 mg/kgc i.v. la fiecare 5 minute până la sistarea crizelor sau
infuzie continuă cu Midazolam (0,05-2,9 mg/kgc/h)
• Propofol: 1-2 mg/kgc i.v. la fiecare 5 minute până la sistarea crizelor (doză
maximă = 10 mg/kgc) urmată de infuzie continuă (1,8-12 mg/kgc/h (necesită
monitorizarea pH-ului şi a concentraţiilor serice de creatinkinază, lipaze şi tri-
gliceride)
- nu se recomandă în status epileptic tip absenţă
- IOT si VM se iau în considerare doar dacă există alte indicaţii (de ex. insuficienţă
respiratorie, etc.)
Dacă EEG nu este disponibil imediat, se administrează benzodiazepine şi se
urmăreşte răspunsul clinic
Statusul epileptic tip absenţă răspunde de obicei rapid la administrarea de benzo
diazepine i.v. Alternativ se pot utiliza inhalarea C 02, sau administrarea p.o. de
barbiturice, benzodiazepine, ethosuximidă sau de fenitoină i.v. Pe termen lung se
poate utiliza valproat (pentru prevenirea recurenţelor). Vigabatrina şi tiagabina ar
putea precipita sau exacerba NCSE generalizat!
Statusul epileptic parţial complex poate răspunde la Fenitoină i.v., Fenobarbital
i.v., benzodiazepine i.v. sau Carbamazepina p.o.
Statusul epileptic non-convulsivant care urmează statusului epileptic convulsivant
răspunde mai greu la tratament. în general ar trebui abordat ca un status epileptic
convulsivant. Se pot utiliza benzodiazepine i.v. (dar care uneori ameliorează
aspectul EEG fără ameliorare clinică), doze mari de Fenitoină i.v. sau Fenobarbital
i.v., sau creşterea dozelor medicamentelor antiepileptice deja utilizate!
în mod ideal (recomandare de ghid), se recomandă monitorizare continuă prin EEG

pentru:
1. Toţi pacienţii cu SE, în prima oră de la debutul SE.
2. Pacienţii cu crize epileptice recurente, sau aflaţi în SE, fără redobândirea stării cli
nice normale pentru > 10 minute (SE non-convulsivant, în ciuda opririi activităţii
motorii anormale).
3. Activitate epileptiformă sau descărcări periodice evidenţiate la examinarea EEG
iniţială de 30 minute.
4. Pacienţi aflaţi în comă, unde se suspectează diagnosticul de SE (monitorizare
pentru cel puţin 48 h).
în mod uzual, monitorizarea continuă prin EEG:

1. Se recomandă pentru diagnosticul statusului epileptic non-convulsivant în urmă
toarele situaţii:
- Status mental alterat
- (mai mult de 10 minute) după status epileptic generalizat convulsivant
Monitorizare
aparent remis, sau după oricare alt tip de criză epileptică evidentă clinic.
EEG - la pacienţi cu leziuni cerebrale acute supratentoriale
continuă - la pacienţi fără leziuni cerebrale acute, în cazul în care nu există alte
explicaţii
- Detecţia de descărcări periodice (lateralizate sau generalizate) în timpul
efectuării EEG de rutină.
- Evenimente clinice paroxistice compatibile cu diagnosticul de criză epileptică
la pacienţi aflaţi în stare critică.
în cazul în care se suspectează diagnosticul de status epileptic non-convulsivant,
monitorizarea EEG continuă se iniţiază cât de repede posibil şi este continuată în
funcţie de contextul clinic (durata recomandată este de 24 de ore).
Se recomandă pentru evaluarea eficienţei tratamentului antiepileptic în următoarele

situaţii:
- pacienţi cu status epileptic refractar
- status mental alterat la pacienţi care au prezentat status epileptic non-convulsivant
Monitorizarea EEG continuă se iniţiază cât de repede posibil şi este continuată până
la 24 de ore după controlul adecvat al crizelor (şi până la 24 de ore după întreruperea
anesteziei generale).______________________________
Schemă tratament alternativ
Diazepam 5-10 mg i.v. bolus Lorazepam 0,07-0,1 mg/kgc Clonazepam 1 mg i.v. bolus Fenobarbital sodic
(rata max. 5 mg/min); poate bolus i.v. (rata max. (rata max. 0,5 mg/min); 10 mg/kgc i.v. bolus Stadiul I
fi repetat o dată până la 20 mg 2 mg/min) Poate fi repetat o dată după (rata max. 100 mg/min) 5-10 min
5 minute
Levetiracetam 30 mg/kgc Lacosamid 200-400 mg i.v.

Fenitoin 18 mg/kgc (15-20 Valproat 30 mg/kgc
(30-60 mg/kgc) i.v. administrat în timp de
mg/kgc) i.v. doza de încăr (15-30 mg/kgc) i.v. rata
administrat în timp de 3-5 min Stadiul II
care la rata max. de 50 mg/min 3-6 mg/kgc/min
10 minute 10-30 min
Fosfenitoin 15 mg/kgc intra
venous rata max. 100 mg/min
Propofol 2 mg/kgc i.v. doza Midazolam 0,1-0,3 mg/kgc Tiopental 100-250 mg i.v. Pentobarbital 5-15mg/kgc
de încărcare urmată de i.v. doza de încărcare cu rata doza de încărcare în 20s i.v. bolus urmat de perfuzie
Stadiul III
infuzie continuă de maximă de 4 mg/min urmată urmată de 50 mg bolus la continuă la o doză care să
30-60 min
5-10 mg/kgc/h; de perfuzie continuă la doză fiecare 3-5 min până la menţină burst-suppression
ulterior doza este ajustată care suprimă descărcările controlul crizelor; ulterior pe EEG (de obicei
astfel încât să se menţină ictale EEG (de obicei 0,05- este utilizată doza minimă 0,5-3 mg/kgc/h)
burst-suppression pe EEG 0,4 mg/kgc/h) care determină burst-
(de obicei 1-3 mg/kgc/h) suppression pe EEG
(de obicei 3-5 mg/kgc/h)
Bibliografie
1. Grupul de Lucru pentru Epilepsie al Societăţii de Neurologie din România sub conducerea Conf. Dr.
Cristina Panea. Epilepsia adultului- Ghid de diagnostic şi tratament. Societatea de Neurologie din
România. Ordinul nr.1223/2010, Anexa 20.
2. Phenytoin Hikma 50 mg/ml soluţie injectabilă - Fenitoină sodică - Rezumatul Caracteristicilor
Produsului. Anexa 2. Agenţia Naţională a Medicamentului - Autorizaţie de punere pe piaţă numărul
924/2008/01-02
3. Glauser, T. et al. Evidence-based guideline: Treatment of convulsive status epilepticus in children
and adults: Report of the guideline committee of the American epilepsy society. Epilepsy Curr.
(2016) doi: 10.5698/1535-7597-16.1.48.
4. Trinka, E. et al. Pharmacologic treatment of status epilepticus. Expert Opinion on Pharmacotherapy
(2016) doi: 10.1517/14656566.2016.1127354.
5. Abou-Khalil, B. W. Update on Antiepileptic Drugs 2019. CONTINUUM Lifelong Learning in Neurology
(2019) dol:10.1212/CON.0000000000000715.
6. Tatum, W. O. et al. Clinical utility of EEG in diagnosing and monitoring epilepsy in adults. Clinical
Neurophysiology (2018) doi:10.1016/j.clinph.2018.01.019.
7. Herman, S. T. et al. Consensus statement on continuous EEG in critically III adults and children, part I:
Indications. Journal of Clinical Neurophysiology (2015) doi:10.1097/WNP.0000000000000166.
8. Drislane, F. W. Presentation, Evaluation, and Treatment of Nonconvulsive Status Epilepticus.
Epilepsy and Behavior (2000) doi:10.1006/ebeh.2000.0100.
9. Brophy, G. M. et al. Guidelines for the evaluation and management of status epilepticus.
Neurocritical Care (2012) doi:10.1007/sl2028-012-9695-z.
10. Cheng, S. Non-convulsive status epilepticus in the elderly. Epileptic Disorders (2014)
doi:10.1684/epd.2014.0709.
11. Laccheo, I. et al. Non-convulsive Status Epilepticus and Non-convulsive Seizures in Neurological ICU
Patients. Neurocrit. Care (2015) doi:10.1007/sl2028-014-0070-0.
12. Rossetti, A. O., Hirsch, L. J. & Drislane, F. W. Nonconvulsive seizures and nonconvulsive status
epilepticus in the neuro ICU should or should not be treated aggressively: A debate. Clinical
Neurophysiology Practice (2019) doi:10.1016/j.cnp.2019.07.001.
Terapia imunomodulatoare acută
Schimbul plasmatic
Patologie neurologică Clasă Grad Recomandare

Poliradiculonevrita inflama-
Tratament primar 5-6 şedinţe în
torie demielinizantă acută 1 IA
decurs de 10-14 zile
(sindromul Guillain-Barre)
Boală moderat-severă, criza miaste-
1 nică, boală instabilă sau refractară,
Miastenia Gravis 1B boală activă şi instabilă pre-timecto-
mie 3-6 şedinţe în decurs de 10-
14 zile
Polineuropatia inflamatorie 2-3 şedinţe/săptămână până la
1 1B
demielinizantă cronică (CIDP) ameliorare
Encefalita autoimună cu AC 5-12 şedinţe în decurs de 1-3 săptă
1 1C
anti-NMDA mâni
Neuropatie demielinizantă
1 1B 5-6 şedinţe în decurs de 10-14 zile
paraproteică cu IgA/lgG/lgM
Forma refractară la Corticoterapie
Encefalomielita acută
II 2C -> zilnic, sau la 2 zile până la
diseminată (ADEM)
ameliorare (5-7 şedinţe)
Indicaţii Tratament adjuvant la pacienţii cu

forme severe sau agresive şi la cei
Sindromul miastenic fără răspuns terapeutic la prima
II 2C
Lambert-Eaton linie de tratament -> zilnic, sau la
2 zile până la ameliorare, sau cel
puţin 2-3 săptămâni
Puseuri aresponsive la Corticoterapie
Forma RR II IA/B
Scleroza -> 5-7 şedinţe în decurs de 10-14 zile
multiplă Forma
III 2B
PP/SP
Puseuri refractare la Corticoterapie
Neuromielita sau poate fi luat în considerare ca
Puseu II 1B/C
optică tratament primar -> 5-7 şedinţe
(boala Devie) zilnice sau la 2 zile
întreţinere III 2C Şedinţe individualizate
Canalopatii
(anticorpi anti-canale de II 1B 5-10 şedinţe în decurs de 7-14 zile
potasiu voltaj-dependente)
Encefalita focală cronică O cură iniţială de 5-6 şedinţe,
III 2C
(Encefalita Rasmussen) iar apoi individualizat
50 Terapia imunomodulatoare acută
1. Calcularea volumului plasmatic

Volumul plasmatic estimat (în litri) = 0,07 x greutate (kg) x ( l - hematocrit)
în practica curentă, se înlocuieşte 1-1,5 x volumul plasmatic al pacientului. Astfel, se
elimină 60-70% din substanţele patogene prezente în plasmă.
Exemplu: Pacient de 82 de kg cu hematocrit 42% = 0,07 x 82 x (1-0,42) = 3,32 litri.
Pentru 1,5 volume = 3,32 x 1 ,5 = 4,99 litri
2. Determinarea numărului şi a frecvenţei şedinţelor de schimb plasmatic
Recomandările unanim acceptate sunt de 5-7 şedinţe de schimb plasmatic, zilnic sau
în zile alternative.
! Şedinţele zilnice pot duce la scăderea rapidă a fibrinogenului şi a altor factori de
coagulare
3. Determinarea unor parametri serologici
înainte şi după fiecare şedinţă de schimb plasmatic:
- hemogramă
- coaguiogramă: timp de protrombină (TP), timp parţial de tromboplastină (TTP)
- fibrinogen
- calciu seric (total si ionic) + magneziu seric
4. înlocuirea volumului plasmatic
Plasma trebuie înlocuită izovolumetric şi izo-oncotic. în acest scop se utilizează:
Protocol Plasmă proaspătă congelată (PPC) - se utilizează cel mai frecvent în practica curentă
Volumul uzual al unei pungi de PPC variază între 200-250 ml
Exemplu: pentru pacient 82 kg, s-a determinat că trebuie înlocuit un volum de 3,32-
4,99 litri (1-1,5 L volum plasmatic). Se vor solicita de la departamentul de
transfuzii 15 unităţi de PPC (230 ml x 15 = 3 ,4 litri) până la 21 unităţi PPC
(4,8 litri), în funcţie de indicaţie.
- este acceptată de asemenea soluţie albumină 5%
5. Corectarea calciului
Nivelurile calciului trebuie dozate la fiecare 30 minute în timpul şedinţei de schimb
plasmatic.
- Calciu ionic 4- <3 mg/dL+ pacientul este asimptomatic
Carbonat de calciu 500 mg 1 cp la fiecare 30 minute
- Calciul ionic sU <3 mg/dL + apar semne de hipocalcemie (parestezii, confuzie,
tremor al buzelor şi al extremităţilor, alungire interval QT, aritmii, hipotensiune)
Gluconat de Calciu 10% 10 ml i.v. lent (10-15minute)
I Corectarea hipomagnezemiei, dacă aceasta este prezentă concomitent.
-> Sulfat de Magneziu 1 g diluat în 100 ml Glucoză 5% i.v, lent
6. Tratamentul anticoagulant
Decizia de anticoagulare pe parcursul şedinţei de schimb plasmatic va rămâne la
latitudinea medicului Nefrolog/ATI care supraveghează procedura, luându-se în
considerare istoricul pacientului şi tratamentul urmat de acesta.
Schimbul plasmatic 51
7. Corectarea factorilor coagulării

Având în vedere că în mod frecvent, în România se utilizează PPC ca substituent al
volumului plasmatic, nu este necesară corectarea factorilor de coagulare
în cazul utilizării substituenţilor non-plasmatici, se recomandă asocierea de Criopre-
cipitat sau PPC în următoarele situaţii:
A. 4- fibrinogenului si "î" timpilor de coagulare PT si aPTT (aceştia tind să revină la
normal în decurs de 4 ore de la şedinţa de schimb plasmatic)
B. Şedinţa de schimb plasmatic este efectuată înainte/după 36 ore de la o inter
venţie invazivă (biopsie renală, tratament chirurgical, inserţia unui cateter venos
central etc) sau dacă a existat recent un istoric de hemoragie
Complicaţiile Orice modificare apărută la pacient - dispnee, durere toracică anterioară, crize
plasmaferezei epileptice, hipotensiune arterială refractară la tratament, impune întreruperea
şedinţei de schimb plasmatic şi depistarea etiologiei simptomatologiei.
Comolicatii care Dot apărea pe durata plasmaferezei (care vor fi evaluate şi tratate
de medicul Nefrolog / ATI sub supravegherea căruia se efectuează procedura) -
hipocalcemie indusă de citrat (anticoagulant folosit în dispozitivul de schimb plasmatic),
alcaloza indusă de citrat, complicaţii legate de cateterul venos central, complicaţii
legate de substituenţii non-plasmatici, reacţii alergice la substituenţii plasmatici
(şoc anafilactic), TRALI (boală pulmonară acută - cauzată de transfuzii = transfusion-
related acute lung injury)
Bibliografie
1. Padmanabhan, A. et al. Guidelines on the Use of Therapeutic Apheresis in Clinical Practice -

Evidence-Based Approach from the Writing Committee of the American Society for Apheresis: The
Eighth Special Issue. (2021).
2. Tanabe, K. Double-Filtration Plasmapheresis. Transplantation84, S30-S32 (2007).
3. Kaplan AA. A simple and accurate method for prescribing plasma exchange. ASAIO Trans.
36(3):M597-M599 (1990).
4. David Goltzman, Treatment of hypocalcemia - Initial management of hypocalcemia in adults without
chronic kidney disease-mineral and bone disorder, Graphic 115835, In: UpToDate (2021)
5. Neumar, R. et al. Part 8: Adult Advanced Cardiovascular Life Support: 2010 AmericanHeart
Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care.
Circulation 122, S729-S767 (2010).
6. McLeod, B., Price, T. & Weinstein, R. Apheresis. (AABB Press, 2003).
7. Chlrnside, A., Urbaniak, S., Prowse, C. & Keller, A. Coagulation Abnormalities following Intensive
Plasma Exchange on the Cell Separator. British Journal of Haematology 48, 627-634 (2008).
8. Shunkwiler, S. et al. The management of anticoagulation in patients undergoing therapeutic plasma
exchange: A concise review. Journal o f Clinical Apheresis 33, 371-379 (2017).
Terapia cu imunoglobuline 53
Terapia cu imunoglobuline
- preparat injectabil, limpede sau uşor opalescent, incolor-galben deschis, derivat

Forma de din plasma de origine umană (conţine imunoglobuline - Ig G >95%)
prezentare
- se păstrează la temperaturi sub 25°C; nu se congelează
- flacoane cu concentraţii diferite, variază în funcţie de producător (0,1 g/ml; 0,05 g/ml)
- Poliradiculonevrita inflamatorie demielinizantă acută (Sindromul Guillain-Barré şi
alte forme înrudite: sindrom Miller-Fischer, neuropatía axonală motorie acută (AMAN),
neuropatía axonală motorie şi senzitivă acută (ASMAN), encefalita Bickerstaff, etc.)
- Polineuropatia inflamatorie demielinizantă cronică (CIDP) -> doză iniţială în
prezenţa simptomelor dizabilitante, ulterior doză de menţinere individualizate
Indicaţii - Miastenia Gravis -> simptome ameninţătoare de viaţă precum disfagia sau insu
ficienţa respiratorie, criza miastenică, pre-timectomie, ca terapie de „bridging"
până la instalarea efectelor medicaţiei imunosupresive
- Neuropatie motorie multifocală (MMN)-> terapie de linie 1
NB: există numeroase alte patologii pentru care efectul benefic al imunoglobulinelor
i.v. a fost dovedit, dar nu reprezintă apanajul unei secţii de neurologie şi astfel
nu reprezintă subiectul cărţii de faţă.
- La începutul perfuziei intravenoase se administrează lent, sub atenta
supraveghere a medicului; ulterior, în funcţie de toleranţă, se creşte treptat viteza
de infuzie.
- Viteza iniţială de administrare 0,46-0,92 ml/kgc/h (10-20 picături/minut) timp de
Mod de 20-30 minute, apoi dacă este bine tolerată, se creşte rata de adm. treptat până la
administrare maxim 1,85 ml/kgc/h (40 picături/minut) ! Pentru flacoane de IglV 5 g/100 ml.
- Pacienţii necesită hidratare corespunzătoare prealabilă şi monitorizarea funcţiilor
vitale (TA, AV, temperatură - la 15 minute după iniţiere, apoi la fiecare creştere a
ritmului de administrare, cel mult din oră în oră).
- înainte de utilizare, preparatul injectabil trebuie adus la temperatura camerei.
Produsul trebuie administrat imediat după deschidere .
Doza iniţială: 2 g/kgc, divizată în 3-5 zile.
Doza de întreţinere: 1 g/kgc, la interval individualizat, în funcţie de evoluţia clinică şi
de răspunsul la tratament al fiecărui pacient.
Dozele pentru copii nu diferă, întrucât se vor calcula în funcţie de greutatea
Doze
corporală.
La tineri, doza se poate administra în interval de timp mai scurt (2 zile). La vârstnici,
în schimb, este necesară monitorizarea strictă a administrării imunoglobulinelor
umane şi repartizarea dozei totale în 4-5 zile.
Femeie 50 ani, 70 kg, PNP acută Guillain Barré - necesită o doză de 140 g total, care
va fi divizată în 4 zile -> 35 g/zi.
Exemplu dozaj
în cazul folosirii flacoanelor de 5 g, pacienta va primi 7 flacoane pe zi pentru 4 zile
consecutiv.
Imediate întârziate Tardive

(până la 6 ore) (la câteva zile) (la săptămâni-luni)
- frisoane, febră, flushing, - evenimente trombembolice - reacţii dermatologice
mialgii, artralgii, greaţă, (prevenţie prin hidratare şi (dermatită eczema-
vărsături, cefalee respectarea normelor de toasă)
Paracetamol 1 FI. i.v. administrare) - răspuns inadecvat la
- reacţii alergice (durere, - cefalee şi migrenă -> vaccinare
prurit, urticarie, cefalee, AINS/Sumatriptan
Reacţii
spasme musculare) -> - meningită aseptică
adverse
Antihistaminice + hidratare, antihistaminice,
AINS/Paracetamol Paracetamol
- Şoc anafilactic -> între - complicaţii renale (afectare
ruperea perfuziei şi renală acută,
tratament specific hiponatremie)
(vezi Şocul anafilactic) -com plicaţii hematologice
(anemie hemolitică,
neutropenie)
Alergie cunoscută la imunoglobuline umane, Deficit de imunoglobulina A.
Contraindicaţii Se recomandă de asemenea evitarea folosirii diureticelor de ansă pe perioada trata-
mentului cu imunoglobuline.
Terapia cu imunoglobuline 55
Bibliografie
1. Van den Bergh, P. et al. European Federation of Neurological Societies/Peripheral Nerve Society
Guideline on management of chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy: Report
of a joint task force of the European Federation of Neurological Societies and the Peripher.
European Journal of Neurology 17, 356-363 (2010).
2. Oaklander, A. et al. Treatments for chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy
(CIDP): an overview of systematic reviews. Cochrane Database o f Systematic Reviews (2017).
3. Flughes, R., Swan, A. & van Doom, P. Intravenous immunoglobulin for Guillain-Barrâ syndrome.
Cochrane Database o f Systematic Reviews (2014).
4. Willison, H., Jacobs, B. & van Doom, P. Guillaln-Barre syndrome. The Lancet 388, 717-727 (2016).
5. Sanders, D. et al. International consensus guidance for management of myasthenia gravis.
Neurology 87, 419-425 (2016).
6. Flahn, A. et al. A controlled trial of intravenous immunoglobulin in multifocal motor
neuropathy. Journal o f the Peripheral Nervous System 18, 321-330 (2013).
7. Stiehm, E. Adverse Effects of Fluman Immunoglobulin Therapy. Transfusion Medicine Reviews 27,
171-178 (2013).
8. Finkel, A., Floward, J. & Mann, J. Successful Treatment of Fleadache Related to Intravenous
Immunoglobulin With Antimigraine Medications. Headache: The Journal o f Head and Face Pain 38,
317-321 (1998).
9. Jolles, S., Sewell, W. & Leighton, C. Drug-Induced Aseptic Meningitis. Drug Safety 22, 215-226
(2000).
10. Kazatchkine, M. & Kaveri, S. Immunomodulation of Autoimmune and Inflammatory Diseases with
Intravenous Immune Globulin. New England Journal o f Medicine 345, 747-755 (2001).
11. IG VENA 5g/100ml soluţie perfuzabilă, Rezumatul caracteristicilor produsului - Anexa 2 - Agenţia
Naţională a Medicamentului-Autorizaţie de punere pe piaţă numărul 5143/2012/01
Criza miastenică
Criza miastenică este o complicaţie a miasteniei gravis (MG), caracterizată prin degra
darea marcată şi rapid progresivă a forţei musculaturii respiratorii şi/ sau a celei
bulbare, uneori necesitând intubarea pacientului.
Frecvent, criza miastenică este precedată de o perioadă scurtă de „avertizare", carac
Definiţie terizată prin afectarea progresivă a forţei musculaturii bulbare (disfagie, disfonie,
dispnee predominant inspiratorie).
Criza miastenică apare cel mai frecvent în primii 2 ani de la diagnosticul MG, când
boala este cel mai mult activă din punct de vedere imunologic.
Rar, criza miastenică poate fi prima manifestare a MG.
Cel mai important factor precipitant (prezent la aprox. 40%) este prezenţa unei
infecţii I
Alţi factori agravanţi:
Factori de stres
• Infecţii
• Statusul perimenstrual
• Sarcina/ Naşterea/Lăuzia
• Privarea de somn
• Intervenţii Chirurgicale
• Stres fizic sau emotional
• Durerea
• Temperaturi extreme
Medicamente
Anestezice (+blocante neuromusculare).
Factori Antibiotice:
precipitanţi • Aminoglicozide (Gentamicină, Neomicină, Tobramicină);
• Fluoroquinolone (Ciprofloxacină, Levofloxacin etc.);
• Ketolide (Telitromicină);
• Macrolide (Eritromicină, Azitromicină, Claritromicină).
Cardiovascular:
• p-blocante (Atenolol, Propranolol, Metoprolol, Labetalol);
• Chinidină;
• Procainamidă.
Altele: Anticorpimonoclonali anti-PDl (Nivolumab, Pembrolizumab), Clorochină,
Hidroxiclorochină, Magneziu, Penicilamină, Toxină botulinică.
Alte medicamente care pot exacerba uneori apariţia unei crize miastenice: anestezice
inhalatorii sau locale (halotan, isofluran, lidocaină, procaină), antibiotice şi antivirale
(Ritonavir, Clindamicină, Metronidozaol, Nitrofurantoină, Doxiciclină, Tetraciclină,
Vancomicină), antiepileptice (Fenitoină, Fenobarbital, Gabapentină, Carbamazepină,
Etosuximidă), antipsihotice (Haloperidol, Litiu, Clorpromazină), medicaţie oftalmo
lógica (Timolol, Tropicamidă, Proparcaină, Ectotiofat, Betaxolol), Glatiramer acetat,
Cisplatină, Emetină, Fludarabină, statine.
Criza miastenică 57
1. Pacienţii care prezintă semne sugestive pentru diagnosticul de criză miastenică

trebuie internaţi într-un serviciu de terapie intensivă!
2. Anamneză amănunţită (durata agravării simptomatologiei, excluderea unei alte
posibile patologii concomitente/alternative - cardiace sau pulmonare, notarea
tratamentului pacientului, anterior agravării stării generale)
3. Pentru pacienţii cunoscuţi cu MG trebuie făcut diagnosticul diferenţial cu criza
colinergică (pacient aflat în tratament cu Piridostigmină, de obicei cu doze
>120 mg/zi, semne de activitate colinergică crescută, hipersalivaţie, secreţii
bronşice excesive, bradicardie, diaree, crampe abdominale, hiperemie tegumen-
tară, mioză, forţă musculară scăzută şi fasciculaţii, exacerbarea simptomelor după
administrarea de Piridostigmină)
4. Evaluarea clinică şi paraclinică a funcţiei respiratorii şi a forţei musculaturii bulbare:
o Dispnee (agravată în poziţie de decubit dorsal)
o Disfagie severă, tuse ineficientă, prezenţa secreţiilor la nivelul cavităţii bucale,
reflex faringian absent/mult diminuat, scăderea forţei musculaturii mastica-
torii, facies hipomimic, +/- ptoză palpebrală uni/bilaterală
o Hipofonie, voce nazonată, pauze frecvente în timpul vorbitului, epuizarea
musculaturii respiratorii, frecvenţă respiratorie crescută
o Auscultaţie pulmonară
o Efectuarea scalei Guss pentru evaluarea deglutiţiei (la fiecare 4-6 ore)
o Spirometrie - măsurarea capacităţii vitale forţate (FVC-Forced Vital Capacity)
şi a forţei inspiratorii negative (MIP/NIF), sau, în absenţa posibilităţii efec
Evaluare tuării unei spirometrii, pacientul va fi instruit periodic (4-6 ore) să numere
iniţială până la 30 (scăderea numărului până la care pacientul poate număra fără să
facă pauză pentru inspir, reflectă agravarea funcţiei musculaturii respiratorii)
o Scăderea forţei inspiratorii negative la mai puţin decât 1/3 din valoarea
normală (ex. între 0 şi 30 cmFi20), prezice apariţia unei insuficienţe respira
torii hipercapnice severe
5. Examene paraclinice necesare excluderii unui diagnostic alternativ şi depistării
factorului exacerbant:
o Radiografie cardio-pulmonară (pneumonie/excluderea unei patologii a timusului)
o Electrocardiogramă (S1Q3T3), ecografie cardiacă, +/- D-dimeri, +/- examen
CT torace cu substanţă de contrast pentru excluderea diagnosticului de
trombembolism pulmonar
o +/- CT cerebral (excluderea unei leziuni la nivelul trunchiului cerebral)
o Stimulare nervoasă repetitivă +/- EMG de fibră unică pentru excluderea altor
boli ale joncţiunii neuro-musculare, studiu de conducere nervoasă (exclu
derea unor diagnostice alternative: sindrom Guillain Barré, Miller Fisher, etc.)
- în cazul pacienţilor care nu sunt cunoscuţi cu miastenia gravis. după stabili
zarea clinică a acestora. în condiţii de siguranţă
o Laborator: procalcitonină, hemoculturi, culturi secreţii traheale, urocultură,
proteină C reactivă, TSH, creatinină, enzime hepatice
o Pentru pacienţii care nu sunt cunoscuţi cu miastenia gravis - Ac anti Musk,
Ac anti receptor-acetilcolină, +/- Ac anti LRP4, Ac anti-fibră musculară striată,
Ac anti-titin - analizele se vor recolta înainte de iniţierea plasmaferezei
6. Monitorizare continuă a saturaţiei oxigenului şi recoltare EAB arterial la fiecare 4-6 ore.
Tratament
1. Ventilarea noninvazivă (VNI) - poate fi folosită pentru a preveni intubarea

orotraheală (IOT).
BiPAP (bilevel positive airwav o re ssu re l-se administrază presiune pozitivă atât
pe durata inspirului cât şi pe durata expirului. Predictori independenţi pentru
succesul VNI sunt: bicarbonatul seric <30 mmol/l si un scor APACHE II* <6
(APACHE II = Acute Physiology and Chronic Health Evaluation score). Predictor
pentru eşecul VNI este hipercapnia (PC02 >45 mmHg)
2. Intubarea orotraheală (IOT) şi ventilarea mecanică - IOT electivă a unui pacient
miastenic cu semne de insuficienţă respiratorie este de preferat faţă de IOT de
1. Suportul urgenţă
respirator NB: Anestezia/curarizarea unui pacient pentru care se hotărăşte IOT de elecţie/de
urgenţă trebuie să aibă în vedere anumite particularităţi ale pacientului miastenic
• Pacienţii cu MG necesită doze mai mari faţă de populaţia generală de agenţi
depolarizanţi.
• Agenţii miorelaxanţi care depolarizează membrana neuro-musculară (Succinilcolina)
pot fi ineficienţi la pacienţii cu MG, sau devin eficienţi la doze mult crescute (de
>2,6 ori) faţă de dozele necesare la pacienţii fără miastenie.
• Cu toate că Succinilcolina este considerat un medicament sigur, doze mari de
Succinilcolină pot duce la o curarizare prelungită şi cu o evoluţie greu de prezis.
• Miorelaxantele care nu depolarizează membrana neuro-musculară sunt medica
mentele de elecţie pentru curarizarea pacientului cu MG (ex.: Rocuronium).
Imunoglobuline i.v. sau Plasmafereza
o Imunoglobuline i.v. (IglV) - 2 g/kgc în 2-5 zile
• efectul IglV poate apărea > 4-5 zile
o Plasmafereza - 5 şedinţe, la 1-2 zile (vezi protocolul pentru Plasmafereză)
Răspunsul la tratament apare în general după 2 zile, în cazul plasmaferezei şi după
4-5 zile, în cazul IglV. Efectele tratamentului sunt maxime la aproximativ 2 săptămâni,
atât în cazul PE cât şi în cazul IglV.
Tratament imunosupresor - se iniţiază concomitent cu IgIV/plasmafereza I
2. Tratament Corticoterapie - Prednison 60-80 mg/zi (p.o./pe sonda nazo-gastrică) sau

medica 1-1,5 mg/kgc/zi
mentos • Administrarea de corticosteroizi pacienţilor cu criză miastenică poate agrava
temporar simptomatologia (la 5-10 zile de la iniţiere, durează 5-6 zile). Se
iniţiază concomitent cu IgIV/plasmafereza, cu monitorizare atentă a funcţiei
respiratorii.
• Prednisonul devine eficient după aprox. 2 săptămâni, cu vârf de eficienţă la
5-6 luni.
NB: Se poate lua în considerare iniţierea unui alt agent imunosupresor dacă cortico-
terapia este contraindicată sau ineficientă: (1) Azatioprină (doză iniţială: 50 mg/zi
p.o./SNG, doza se creşte la 1-2 săptămâni cu câte 50 mg, până la o doză ţintă de
2,5-3 mg/kgc/zi) sau 2) Micofenolat Mofetil (doză iniţială: 500 mg x 2/zi, doza se
creşte progresiv până la 1 g x 2/zi)
Criza miastenică 59
3. Corectarea Deficitul de potasiu, magneziu şi fosfat pot precipita o criză miastenică şi trebuie
dezechili astfel corectate.
brelor Hematocritul sub 30% poate determina slăbiciune musculară prin scăderea transpor
hidro- tului de oxigen.
electroll- Nutriţia adecvată (30-50 kcal/kgc/zi) este importantă pentru a evita un bilanţ ener
tice şi getic negativ şi accentuarea simptomatologiei (SNG poate fi folosită în cazul unei
metabolice tulburări de deglutiţie).
4. Adminis Piridostigmină - tratamentul va fi oprit temporar pentru pacienţii intubaţi şi va fi
trarea inhi reintrodus când se observă semne de ameliorare a simptomatologiei şi când se
bitorilor de prevede extubarea pacientului.
acetilcoli-
nesterază
Decizia de extubare a pacientului cu criză miastenică se va lua împreună cu serviciul
de terapie intensivă, când pacientul întruneşte criteriile:
Extubarea
pacientului 1) FVC > 25 ml/kgc,
2) MIP >40 cmH20,
3) PEP> 50 cmH20.
Bibliografie
1. Sanders, D. et al. International consensus guidance for management of myasthenia gravis.

Neurology 87, 419-425 (2016).
2. Stetefeld, H. &. Schroeter, M. SOP myasthenic crisis. Neurological Research and Practice 1, (2019).
3. Stetefeld, H. & Schroeter, M. Myasthene Krise. Fortschritte der Neurologie ■Psychiatrie 86, 301-307
(2018).
4. Jani-Acsadi, A. & Lisak, R. Myasthenic crisis: Guidelines for prevention and treatment. Journal of the
Neurological Sciences 261,127-133 (2007).
5. Kiefer, R. & Ringelstein, E. Myasthene Krise und Intensivtherapie der Myasthenia gravis. Zeitschrift
für Herz-, Thorax- und Gefaschirurgie 12, 276-281 (1998).
6. Thomas, C. et al. Myasthenie crisis: Clinical features, mortality, complications, and risk factors for
prolonged intubation. Neurology 48,1253-1260 (1997).
7. Cholinergic crisis. Dictionary of Rheumatology 41-41 (2009).
8. Godoy, D., Mello, L., Masotti, L. & Napoli, M. The myasthenic patient in crisis: an update of the
management in Neurointensive Care Unit. Arquivos de Neuro-Psiquiatria 71, 627-639 (2013).
9. Ahmed, S. et al. An update on myasthenic crisis. Current Treatment Options in Neurology 7,129-141
(2005).
10. Alshaikh, J., Ambrogi, V. & Mineo, T. Novel challenges in myasthenia gravis. (Nova Science
Publishers, Inc., 2015).
11. Van Berkel, M., Twilla, J. & England, B. Emergency Department Management of aMyasthenia Gravis
Patient with Community-Acquired Pneumonia: Does Initial Antibiotic Choice Lead to Cure or
Crisis?. The Journal of Emergency Medicine 50, 281-285 (2016).
Administrarea substanţelor vasoactive
Adrenalina
Stop cardiac, status asmaticus, şoc de cauze diverse (septic, cardiogen, anafilactic),
reacţii anafilactice.
Adrenalina este folosită cel mai frecvent pe secţia de Neurologie ca bolus i.v. în cadrul
Indicaţii protocolului de resuscitare cardiacă.
Administrarea adrenalinei ca infuzie continuă pe injectomat va fi rareori necesară pe secţia
de Neurologie (suportul vasopresor este mai uşor real izat cu alţi agenţi farmacologici precum
Noradrenalina sau Dopamina, restul indicaţiilor fiind rareori manageriate de medicul Neurolog).
Flolaj uzual Fiole 1 :1000 (1 mg) în 1 ml (1 m g/l ml).
Variabil în funcţie de patologia pentru care se administrează (vezi mai jos).
N.B.: Dozele recomandate în practică, precum şi relaţia dintre doză şi efectul pe receptorii
adrenergici, variază în funcţie de autori, dar şi în funcţie de greutatea pacientului,
volumul de distribuţie, medicaţia administrată anterior (ex. betablocante, inhibitori
de MAO), etc.
Doze Adrenalina este rezervată de obicei situaţiilor de urgenţă, unde se urmăreşte un răspuns
imediat specific (reluarea activităţii cardiace spontane, remisia bronhospasmului, etc.),
aşadar se va începe cu doze standard pentru indicaţia respectivă (vezi mai jos) şi se va
creşte progresiv până la obţinerea răspunsului dorit.
Este general acceptat că dozele mai mici produc efecte betadrenergice (iniţial bronhodi-
iatator, apoi cronotrop şi inotrop pozitiv), la doze mai mari intrând în acţiune şi efectul
alfa-adrenergic (vasoconstricţie periferică şi creşterea valorilor TA).
Efecte Flipokalemie, hipofosfatemie, hiperglicemie, hipertensiune arterială, tahicardie, aritmii,

adverse necroză cutanată în cazul administrării paravenoase, vasoconstricţie pe vasele splanhnice;
administrarea continuă poate produce agitaţie, tremor, cefalee, palpitaţii.
Toate substanţele cu efect vasopresor precum Adrenalina pot determina reacţii locale
Atenţie! severe (ischemie periferică şi necroză tisulară) la injectarea paravenoasă sau, mai rar,
chiar şi la injectarea pe o linie venoasă periferică. Din acest motiv, se recomandă
administrarea i.v. preferabil pe cateter venos central atunci când este disponibil.
; Preparare 3 fiole adrenalină 1 m g/l ml + 47 ml NaCI 0,9% (sau Glucoză 5%) într-o seringă de 50 ml.
j Seringă în 1 ml de soluţie astfel preparată avem 3/50 mg/ml adică 3000/50 mcg/ml = 60 mcg/ml.
La un ritm de 1 ml/h administrăm 60 mcg/h sau 1 mcg/min.
i 50 ml
Ritmul în ml/h corespunde cu doza în mcg/min şi se va stabili în funcţie de indicaţia
j injectomat
terapeutică (status asmaticus, insuficenţă cardiacă etc.).
: ml cantitate substanţa de p erfu zat 1000
rata de in fu zie — - x --------- ------------;------------—------ x fa cto r conversie ——— = doza m cg/m in
ora volum total p e rfu zabil 60
: ml volum total p erfu zabil 60
rata de in fu zie —- = doza m cg/m in x ------ :--------- ;--------— ------- -------x fa cto r conversie ——-
• ora cantitate substanţa de perfu zat 1000
i Pt. ajustare kgc = Greutate pacient x doza în mcg/kgc/min = mcg/min de admin în total, apoi se folo-
: seşte formula de mai sus
62 Administrarea substanţelor vasoactive_________________________________________________
Doze j Pentru resuscitare cardio-pulmonară. se va folosi protocolul în vigoare în fiecare unitate.

iniţiere / Asistolă/Activitate electrică fără puls (ritm nesocabil)
Rată 1. Se iniţiază manevrele de masaj cardiac extern şi de ventilaţie pulmonară conform
uzuală protocolului.
injectomat 2. Acum se poate administra Adrenalină 1 mg i.v. (1 fiolă = 1 mi, concentraţie 1:1000).
3. Se reiau imediat manevrele de resuscitare cardio-pulmonară, pentru 2 minute.
4. Verificăm reluarea activităţii cardiace spontane şi ritmul cardiac.
5. Dacă pacientul este în continuare în stop cardiac cu ritm neşocabil, se reiau mane
vrele de reususcitare pentru 2 minute.
6. în acest timp, putem administra din nou Adrenalină 1 mg (=1 ml, 1:1000) i.v.
7. După cele 2 minute de masaj cardiac extern, verificăm reluarea activităţii cardiace
spontane şi ritmul cardiac.
8. Aceste cicluri se vor repeta până la reluarea activităţii cardiace spontane sau decla
rarea exitusului, conform protocolului local. Adrenalina va fi administrată la fiecare
2 etape de masaj cardiac extern de 2 minute (aşadar în medie la 3-5 minute).
Este important ca, după administrarea Adrenalinei 1 mg iv, masajul cardiac extern
să continue cel puţin un minut, pentru a permite substanţei să fie distribuită în
patul vascular şi la nivel coronarian.
Fibrilatie ventriculară/tahicardie ventriculară fără puls (ritm socabil)
1. Se iniţiază manevrele de masaj cardiac extern şi de ventilaţie conform protocolului,
până la pregătirea defibrilatorului.
2. Se administrează primul şoc electric extern (ŞEE) 150-360 J, bifazic.
3. Se reiau manevrele de resuscitare 2 minute.
4. Se verifică ritmul şi pulsul - dacă prezintă în continuare ritm şocabil.
5. Al doilea şoc electric extern (ŞEE) 150-360 J, bifazic.
6. Se reiau manevrele de resuscitare 2 minute.
7. Se verifică ritmul şi pulsul - dacă prezintă în continuare ritm şocabil.
8. Al treilea şoc electric extern (ŞEE) 150-360 J, bifazic.
9. Apoi manevre de resuscitare 2 minute.
10. Acum se va administra Adrenalină 1 mg (=1 ml, 1:1000) i.v. (urmată imediat de
administarea a 300 mg Amiodaronă diluată în 20 ml glucoză 5% i.v. rapid).
11. Ulterior se repetă ciclurile descrise, cu administrare de Adrenalină 1 mg (=1 ml,
1:1000) i.v. la intervale de 3-5 minute, până la reluarea activităţii cardiace spontane
sau declararea exitusului.
Criza de astm bronsic sever
Doza recomandată este de 0,3-0,5 mg Adrenalină (0,3-0,5 ml din fiola 1:1000 nediluată)
administrată subcutanat. Dacă este necesar, se poate readministra după 20 minute.
Alternative:
Adrenalină 0,5 mg (0,5 ml fiolă 1:1000) administrată intramuscular, preferabil în treimea
superioară a coapsei pe faţa anterioară (muşchi cvadriceps).
Adrenalină 1 mg (1 ml fiolă 1:1000) diluat în 5 ml ser fiziologic NaCI 0,9%, în nebulizator,
în cazul unei reacţii de bronhospasm/ obstrucţie severă de căi aeriene.
Se recomandă pentru practica uzuală pe secţia de Neurologie administrarea subcutană
sau intramusculară şi solicitarea în urgenţă a medicului de anestezie şi terapie intensivă
pentru management ulterior.
Adrenalina 63
Reacţie anafilactică
Adrenalină 1 mg (1 ml fiolă 1:1000) diluat în 5 ml ser fiziologic NaCI 0,9%, în nebulizator,
în cazul unei reacţii de bronhospasm/obstrucţie severă de căi aeriene.
Adrenalină 0,5 mg (0,5 ml fiolă 1:1000) nediluată administrată intramuscular, preferabil
în treimea superioară a coapsei pe faţa anterioară (muşchi cvadriceps).
Pentru reacţii severe, se poate lua în considerare:
- Bolus I.v. lent, se diluează o fiolă 1 mg (1 ml 1:1000) în 9 ml de Ser fiziologic 0,9%,
pentru a se obţine o diluţie 1:10 000, din care se administrează 25-50 micrograme în
bolus (0,25-0,5 ml);
- Urmată de iniţierea administrării adrenalinei pe injectomat, doze de 0,05-0,1 mcg/
kgc/minut (vezi tabel mai jos).
Detresă circulatorie (soc septic/cardiogen/anafilactic)

Doze orientative:
Greutate pacient 50 kg 60 kg 70 kg 80 kg 90 kg 100 kg

doză mică j 0,5 mcg/ 0,6 mcg/ 0,7 mcg/ 0,8 mcg/ 0,9 mcg/ 1 mcg/
(0,01 mcg/kgc/min) ; min min min min min min
Doză mare ; 5 mcg/ mcg/ 7 mcg/ 8 mcg/ 9 mcg/ 10 mcg/
(0,1 mcg/kgc/min) : min min min min min min
Doză maximă j 25 mcg/ 30 35 mcg/ 40 mcg/ 45 mcg/ 50 mcg/
(0,5 mcg/kgc/min) j min mcg/min min min min min
Rate injectomat ; 0,5 / 5 / 0 ,6 / 6 / 0 ,7 / 7 / 0 ,8 / 8 / 0 ,9 /9 / 1/ 10/
corespondente j 25 ml/h 30 ml/h 35 ml/h 40 ml/h 45 ml/h 50 ml/h
Majoritatea reacţiilor alergice şi crizelor asmatlce necesită doar administrare subcu-

tană 0,3-0,5 ml Adrenalină şi nu vor necesita iniţiere pe injectomat (indicaţii de doză
mică).
Pentru detresă circulatorie, se va iniţia de obicei cu 0,1 mcg/kgc/min (ex. pacient de 75 kg
va necesita 7,5 ml/h), şi se va ajusta cu 1-2 ml/h la flecare 5 minute până la obţinerea
răspunsului dorit sau atingerea dozei maxime.
Scăderea dozelor administrate pe injectomat se va face mai lent, cu trepte de 0,5-1 ml/h
la intervale de 10-15 minute.
64 Administrarea substanţelor vasoactive
PEV în situaţia în care pacientul se află într-o situaţie cu risc vital iminent şi nu există posibili
(metodă tatea administrării pe injectomat se poate lua în considerare administrarea în perfuzie
off-label după cum urmează:
volum de perfuzat factor de picurare nr de pic.
oră factor de conversie timp min
Ex: dorim să perfuzăm 100 ml soluţie într-o oră, cu picurător standard

15 pic nr.de pic.
■— — x fact. de conversie timp = --------------- = >
ml min
ml pic 1 h
1 0 0 T x l 5 ^ x S o ^ = 25 p ic / m in
! Atenţie! Rata de curgere în picurător este extrem de variabilă şi trebuie atent monito
rizată în cazul administrării de substanţe vasopresoare/vasodilatatoare!
* Se recomandă folosirea unor diluţii mai mari decât cele pentru injectomat (ex. diluţie
de minim zece ori = 3 fiole în 500 ml ser fiziologic, ~1 mcg/10 ml soluţie) pentru a
creşte siguranţa de administrare.
Adrenalina 65
Bibliografie
1. Adrenalină - 1 mg soluţie injectabilă - Rezumatul caracteristicilor produsului. Anexa 2. Agenţia

Naţională a Medicamentului. Autorizaţie de punere pe piaţă numărul 5777/2005/01
2. South Western Sydney Local Health District. Guideline - Critical Care. SWSLHD_GL2014_009. July
2014.
3. Clinical Quality & Patient Safety Unit, QAS. Drug Therapy Protocols: Adrenaline (epinephrine).
DTR_ADR_0221. February 2021.
4. Soar, J. et al. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2015: Section 3. Adult
advanced life support. Resuscitation 95,100-147 (2015).
5. MacDonnell, S. P., Timmins, A. C. & Watson, J. D. Adrenaline administered via a nebulizer in adult
patients with upper airway obstruction. Anaesthesia 50, 35-36 (1995).
6. Berg, K. et al. Adult Advanced Life Support: 2020 International Consensus on Cardiopulmonary
Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science With Treatment Recommendations.
Circulation 142, (2020).
7. Dalai R, Grujic D. Epinephrine. In: StatPearls [Internet], Treasure Island (FL): StatPearls Publishing;
2021 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nlh.gov/books/NBK482160/. [Updated 2021 Feb
14].
8. Simons, F. E. R. & Simons, K. J. Epinephrine (adrenaline) in anaphylaxis. Chem. Immunol. Allergy 95,
211-222 ( 2010 ).
9. Nolan, J. P., De Latorre, F. J., Steen, P. A., Chamberlain, D. A. & Bossaert, L. L. Advanced life support
drugs: do they really work? Curr. Opin. Crit. Care 8, 212-218 (2002).
10. Johansson, J., Hammerby, R., Oldgren, J., Rubertsson, S. & Gedeborg, R. Adrenaline administration
during cardiopulmonary resuscitation: poor adherence to clinical guidelines. Acta Anaesthesiol.
Scand. 48, 909-913 (2004).
Noradrenalina
Indicaţii: Sepsis, şoc refractar la resuscitare volemică (şocuri primar distributive precum şocul
septic, şocul neurogen, vasoplegia de orice cauză, etc.), şocul cardiogen.
Asocieri Se poate asocia cu Dopamină sau Dobutamină în caz de şoc neresponsiv.
Fiolaj uzual Fiole 1:500 (2 mg/ml) (uzual fiole de 8 mg/4ml sau 16 mg/8 ml).
0,05-0,15 mcg/kgc/min, se titrează pentru efect până la maxim 1 mcg/kgc/min
sau
Doză iniţială: 8-12 mcg/min i.v. injectomat.
Doze Doză de întreţinere: 2-4 mcg/min i.v. injectomat.
Este general acceptat că dozele mai mici produc efecte betal-adrenergice (inotrop
pozitiv fără cronotropism semnificativ), la doze mai mari manifestându-se şi efectul
alfa-adrenergic (vasoconstricţie periferică, renală, splahnică, pulmonară şi creşterea
valorilor TA).
Efecte Bradicardie reflexă, aritmii, hipertensiune arterială, necroză tisulară locală în cazul in
adverse jectării paravenoase, anxietate, cefalee, hiperglicemie.
Toate substanţele cu efect vasopresor precum Noradrenalina pot determina reacţii

locale severe (ischemie periferică şi necroză tisulară) la administrarea paravenoasă sau,
Atenţie! mai rar, chiar şi la administrarea pe 0 linie venoasă periferică. Din acest motiv, se re
comandă administrarea i.v. preferabil pe cateter venos central, atunci când este dispo
nibil.
Preparare Se adaugă 2 ml soluţie Noradrenalina tartrat (concentraţie 2 mg/ml) la 48 ml ser
fiziologic.
Seringă = 4 mg/50 ml = 4000 mcg/50 ml = 80 mcg/ml
injectomat
50 ml
ml cantitate substanţă de p e rf uzat 1000

rata de in fu z ie — 7 x --------- ; ; ------------— ------x fa c to r conversie - = doza m cq/m in
ora volum total p e rfu za b il 60
ml volum total p erfu zabil 60

rata de in fu z ie —- = doza m cg/m in x ------ :--------- --------- — ------- -------x fa cto r co n v e rsie -------
ora cantitate substanţă de p e rf uzat 1000
Pt. ajustare kgc = Greutate pacient x doza în mcg/kgc/min = mcg/min de administrat în total, apoi se
foloseşte formula de mai sus pentru a stabili ritmul de administrare.
Noradrenalina 67
Titrarea dozelor se face tipic în paşi de 0,05-0,1 mcg/kgc/min conform efectului

Doze vasopresor observat.
iniţiere / Dozele de iniţiere sunt doze mai mari, cu scădere progresivă la doze de întreţinere, mai
injectomat mici, după obţinerea răspunului dorit.
Nu se recomandă administrarea în bolus.
Doze Doze orientative:

iniţiere /
Greutate pacient 50 kg 60 kg 70 kg 80 kg 90 kg ; 100 kg
Rată
doză mică 2,5 mcg/ 3 mcg/ 3,5 mcg/ 4 mcg/ 4,5 mcg/ j 5 mcg/
uzuală
(0,05 mcg/kgc/min) min min min min min ; min
injectomat
Doză mare 25 mcg/ 30 mcg/ 35 mcg/ 40 mcg/ 45 mcg/ : 50 mcg/
(0,5 mcg/kgc/min) min min min min min ; min
j Doză maximă 50 mcg/ 60 mcg/ 70 mcg/ 80 mcg/ 90 mcg/ ! 100 mcg/
! (1 mcg/kgc/min) min min min min min ; min
Rate injectomat 1,9 / 2,2/ 2,6 / 3/30/ 3,4/ j 3,7/
corespondente 18,75 / 22,5/ 26,25/ 60 ml/h 33,75 / ; 37,5 /
i 37,5 ml/h 45 ml/h 52,5 ml/h 67,5 ml/h i 75 ml/h
i
\
Bibliografie
1. Nordrenalina 2 mg/ml Aguettant. Rezumatul caracteristicilor produsului-Anexa 2. Agenţia Naţională

a Medicamentului. Noiembrie 2013.
2. Nordrenalina 0,25 mg/ml Aguettant. Rezumatul caracteristicilor produsului - Anexa 2. Agenţia Naţio
nală a Medicamentului. Septembrie 2015.
3. South Western Sydney Local Health District. Guideline - Critical Care. SWSLHD_GL2014_009. July
2014.
4. Smith MD, Maani CV. Norepinephrine. In: StatPearls [Internet], Treasure Island (FL): StatPearls
Publishing; 2021 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK537259/
5. Hamzaoui, O., Scheeren, T. W. L. & Teboul, J.-L Norepinephrine in septic shock: when and how
much? Curr. Opin. Crit. Care 23, 342-347 (2017).
6. Tourneux, P., Rakza, T., Abazine, A., Krim, G. & Storme, L. Noradrenaline for management of septic
shock refractory to fluid loading and dopamine or dobutamine in full-term newborn infants. Acta
Paediatr. 97,177-180 (2008).
7. De Backer, D. et at. Comparison of dopamine and norepinephrine in the treatment of shock. N. Engl.
J. Med. 362, 779-789 (2010).
8. Vasu, T. S. et at. Norepinephrine or dopamine for septic shock: systematic review of randomized
clinical trials. J. Intensive Care Med. 27,172-178 (2012).
Dopamina 69
Dopamina
Stări hipotensive (sepsis, şoc) refractare la resuscitare volemică (şocuri primar distribu
Indicaţii
tive precum şocul septic, şocul neurogen, vasoplegia de orice cauză, etc.), şoc cardiogen.
Asocieri Se poate asocia cu Noradrenalina în caz de şoc neresponsiv.
Fiole 1 :200 (5 mg/ml) (fiole de 50 mg/10 ml).
Fiolaj
Fiole 1:50 (20 mg/ml) (fiole 200 mg/10 ml).
uzual
Fiole 1:25 (40 mg/ml) (fiole 200 mg/5 ml).
1-20 mcg/kgc/min, efecte dependente de doză:
1-5 mcg/kgc/min - vasodilataţie în teritoriul vascular renal, mezenteric şi cerebral prin
efect dopaminergic D l & D2 (principalul efect este de creştere a fluxului plasmatic renal,
a filtratului glomerular, diurezei şi natriurezei).
Doze
5-10 mcg/kgc/min - efect direct şi indirect beta-adrenergic (inotrop pozitiv fără crono-
tropism semnificativ).
>10 mcg/kg/min - predomină efectele alfa-adrenergice (vasoconstricţia, creşterea TA,
scăderea diurezei).
Efecte Creşterea TA, aritmii (ESV, TV), hipotensiune arterială, flebită, greaţă, cefalee, angină
adverse pectorală, palpitaţii.
Toate substanţele cu efect vasopresor precum Dopamina pot determina reacţii locale
severe (ischemie periferică şi necroză tisulară) la administrarea paravenoasă sau, mai
Atenţie!
rar, la administrarea pe o linie venoasă periferică. Din acest motiv, se recomandă admi
nistrarea i.v. preferabil pe cateter venos central, atunci când este disponibil.
Pentru fiolă de 50 mg/10 ml avem 5 mg/ml.
j Preparare Se pun 5 fiole într-o seringă de 50 ml (250 mg de dopamină în 50 mL, adică 5 mg/ml =
1 seringă 5000 mcg/ml). La o rată de infuzie de 1 ml/h se administrează 5 mg/h.
• injectomat Pentru fiolă de 200 mg/10 ml. avem 20 mg/ml.
■ 50 ml Se pun 1,25 fiole (12,5 ml) într-o seringă de 50 ml peste care adăugăm 37,5 ml ser
fiziologic/glucoză 5% (250 mg de dopamină în 50 ml, adică 5 mg/ml = 5000 mcg/ml).
La o rată de infuzie de 1 ml/h se administrează 5 mg/h.
ml cantitate substanţa de perfu zat 1000
rata de in fu z ie — : X ---------- :------------;------ ;----- — ------ x fa cto r conversie ——- = doza m cq/min
: or a volum total perfu zabil 60
ml volum total per fu za b il 60
: rata de in fu zie — - = doza m cg/m in x -------:---------- ;-------- — --------------- x fa cto r conversie — —
; or a cantitate substanţa de perfu zat 1000
; Pt. ajustare kgc = Greutate pacient x doza în mcg/kgc/min = mcg/min de administrat în total, apoi se
; foloseşte formula de mai sus.
Dopamina poate fi diluată şi administrată în condiţii de siguranţă în glucoză 5%, soluţie

j Atenţie!
salină izotonă (ser fiziologic, NaCI 0,9%), sau în soluţie Ringer lactat
Pentru suport vasopresor, se iniţiază la doze mici (2-4 mcg/kgc/min). Doza se creşte în
funcţie de valorile tensiunii arteriale şi în funcţie de ritmul cardiac. Doza se poate creşte
la intervale de 5 minute până la obţinerea răspunsului dorit, sau până la atingerea
dozei maxime.
Exemplu calcul: pacient 60 kg, se doreşte administrare cu o rată de 10 mcg/kgc/min
60 kg x 10 mcg/kgc/min x 50/250 x 60/1000 = 7,2 ml/h
Doze
iniţiere / Doze orientative:
Rată Greutate pacient 50 kg 60 kg 70 kg 80 kg 90 kg 100 kg
uzuală
Doză mică 50 mcg/ 60 mcg/ 70 mcg/ 80 mcg/ 90 mcg/ 100 mcg/
injectomat
(1 mcg/kgc/min) min min min min min min
Doză mare 500 mcg/ 600 mcg/ 700 mcg/ 800 mcg/ 900 mcg/ 1000 mcg/
(10 mcg/kgc/min) min min min min min min
Doză maximă 1000 1200 1400 1600 1800 2000
(20 mcg/kgc/min) mcg/min mcg/min mcg/min mcg/min mcg/min mcg/min
Rate injectomat 0,6 / 6 / 0,72/7,2/ 0,84/8,4/ 0,96/9,6/ 1,08/10,8/ 1,2 /12 /
corespondente 12 ml/h 14,4 ml/h 16,8 ml/h 19,2 ml/h 21,6 ml/h 24 ml/h
In situaţia în care pacientul se află într-o situaţie cu risc vital iminent şi nu există
posibilitatea administrării pe injectomat se poate lua în considerare administrarea în
perfuzie după cum urmează:
volum de perfu zat fa cto r de picurare nr de pic.
fa cto r de conversie timp min

PEV
(metodă 15 pic nr.de pic.
— x fact. de conversie timp = --------------- = >
off-label, ml mm
nerec.) ml pic 1 h
100— x 15—- x — —— = 25 pic min
h ml 60 min
* Se recomandă folosirea unor diluţii mai mari decât cele pentruinjectomat (ex. diluţie
de minim zece ori= 10 ml în 490ml ser fiziologic, ~50 mcg/10 ml soluţie) pentru a
creşte siguranţa de administrare
Dopamina 71
Bibliografie
1. Dopamina Admeda 200 soluţie injectabilă. Rezumatul Caracteristicilor Produsului - Anexa 2. Agenţia
Naţională a Medicamentului. Autorizaţie de punere pe piaţă numărul 2402/2010/01
2. Clorhidrat de dopamină ZENTIVA 5 mg/ml concentrat pentru soluţie perfuzabilă - Rezumatul Carac
teristicilor Produsului. Anexa 2. Agenţia Naţională a Medicamentului. Autorizaţie de punere pe piaţă
numărul 3561/2011/01-02
3. Clorhidrat de dopamină ZENTIVA 5 mg/ml concentrat pentru soluţie perfuzabilă. Rezumatul caracte
risticilor produsului. Anexa 2. Agenţia Naţională a Medicamentului. Autorizaţie de punere pe piaţă
numărul 3561/2011/01-02
4. C. Nickson. Dopamine. Life In The Fast Lane. Life In The Fast Lane. 2019.
5. Reid, P. R. & Thompson, W. L. The clinical use of dopamine In the treatment of shock. Johns Hopkins
Med. J. 137, 276-279(1975).
6. De Backer, D., Aldecoa, C., Njimi, H. & Vincent, J.-L. Dopamine versus norepinephrine in the
treatment of septic shock: a meta-analysis*. Crit. Care Med. 40, 725-730 (2012).
7. Levy, B., Dusang, B., Annane, D., Gibot, S. & Bollaert, P.-E. Cardiovascular response to dopamine and
early prediction of outcome in septic shock: a prospective multiple-center study. Crit. Care Med. 33,
2172-2177 (2005).
8. Regnler, B. et al. Haemodynamic effects of dopamine in septic shock. Intensive Care Med. 3, 47-53
(1977).
Dobutamina
Insuficienţă cardiacă prin alterarea contractilităţii miocardice (ex post infarct miocardic
Indicaţii sau chirurgie miocardică), şoc septic, supradozaj cu beta-blocante
Agent inotrop pozitiv în insuficienţa cardiacă decompensată-utilizare pe termen scurt
Asocieri Se poate asocia cu Noradrenalina în caz de şoc neresponsiv
Fiole 1:80 (12,5 mg/ml) (fiole de 250 mg/20ml)
Fiolaj
Fiole 1:200 (5 mg/ml) (fiole 250 mg/50 ml)
uzual
Sau flacoane cu 250 mg pulbere liofilizată
Doze 1-40 mcg/kgc/min
Efecte creşterea TA, aritmii (ESV, TV), hipotensiune arterială, flebită, greaţă, cefalee, angină,
adverse palpitaţii
Toate substanţele cu efect vasopresor precum Dobutamina pot determina reacţii locale
severe (ischemie periferică şi necroză tisulară) la administrarea paravenoasă sau, mai
Atenţie!
rar, la administrarea pe 0 linie venoasă periferică. Din acest motiv, se recomandă
administrarea i.v. preferabil pe cateter venos central atunci când este disponibil.
Pentru fiole 1:80 (12.5 mg/ml) (fiole de 250 mg/20 ml)

Se pune 0 fiolă 250 mg/20 ml diluată în 30 ml ser fiziologic (NaCI 0,9%), în seringă 50 ml.
Avem 5 mg/ml. La 0 rată de infuzie de lm l/h se administrează 5 mg/h = 5 mg /60 min
Preparare
Pentru fiole 1:200 (5 mg/ml) (fiole 250 mg/50 ml):
seringă
injectomat Se introduce 1 fiolă în seringă 50 ml. Avem 5 mg/ml. La 0 rată de infuzie de 1 ml/h se
50 ml administrează 5 mg/h = 5 mg/60 min
Pentru flacoane cu 250 mg oulbere liofilizată:

Se diluează pulberea liofilizată în 50 ml ser fiziologic (NaCI 0,9%). Avem 5 mg/ml. La 0
rată de infuzie de 1 ml/ h se administrează 5 mg/h = 83,3 mcg/min
ml cantitate substanţă de perfu zat 1000

rata de in fu z ie — 7 x ---------- ; ;------ -— — —------ x fa c to r conversie ■■ = doza mc q/min
ora volum total perfu za b il 60
, . , . ml , volum total per fu za b il 60

rata de in fu zie — - = doza mcg min x -------— ---------------— --------------- x fa cto r conversie — —
ora cantitate substanţă de p erfu zat 1000
Pt. ajustare kgc = Greutate pacient x doza în mcg/kgc/min = mcg/min de administrat în total, apoi se
foloseşte formula de mai sus
Dobutamina 73
Se iniţiază ia doze mici (uzual 5 mcg/kgc/min), se creşte progresiv cu 1-2 mcg la interval
de 3 minute până la obţinerea răspunsului dorit sau până la atingerea dozei maxime.
Exemplu: La un pacient de 60 de kg la care dorim să administrăm o doză de 5 mcg/kgc/
min ritmul de infuzie va fi 5 mcg/kgc/min x 6 0 x 3/250 = 3.6 ml/h

Doze orientative:
Doze
; Greutate pacient 50 kg j 60 kg 70 kg 80 kg 90 kg 100 kg
iniţiere /
Rată : doză mică 250 mcg/ j 300 mcg/ 350 mcg/ 400 mcg/ 450 mcg/ 500 mcg/
uzuală : (5 mcg/kgc/min) min i min min min min min
injectomat 1600 1800 2000
•Doză mare 1000 i 1200 1400
j (20 mcg/kgc/min) mcg/ min ; mcg/min mcg/min mcg/min mcg/min mcg/min
I Doză maximă 2000 i 2400 2800 3200 3600 4000
j (40 mcg/kgc/min) mcg/ min j mcg/min mcg/min mcg/min mcg/min mcg/min
: Rate injectomat 3 / 1 2 / 2 4 j 3,6/ 4,2/ 4,8/ 5,4/21,6/ 6 /2 4 /4 8
; corespondente ml/h ; 14,4/ 16,8/ 19,2/ 43,2 ml/h ml/h
: 28,8 ml/h 33,6 ml/h 38,4 ml/h
în situaţia în care pacientul se află într-o situaţie cu risc vital iminent şi nu există posibi
litatea administrării pe injectomat se poate lua în considerare administrarea în perfuzie
după cum urmează:
volum de perfu zat fa c to r de picurare n r de pic.
oră fa cto r de conversie timp min

PEV
(metodă 15 pic nr. de pic.
— x fa ct. de conversie timp = -------------- = >
off-label, ml mm
nerec.) ml pic 1 h
100— x 15— - x — —— = 25 pic min
h ml 60 mm
* Se recomandă folosirea unor diluţii mai mari decât cele pentru Injectomat (ex. diluţie
de minim zece ori = 50 ml în 450 ml ser fiziologic, ~50 mcg/10 ml soluţie) pentru a
creşte siguranţa de administrare
Bibliografie
1. DOBUTAMINĂ ADMEDA 250 mg soluţie perfuzabilă. Rezumatul Caracteristicilor Produsului. Anexa 2.

Agenţia Naţională a Medicamentului. Autorizaţie de punere pe piaţă numărul 2466/2010/01
2. C Nickson. Dobutamine. Life In The Fast Lane. 2019, https://litfl.com/dobutamine/
3. Robert R. Ruffolo Jr.PhD. Review: The Pharmacology of Dobutamine. The American Journal of the
Medical Sciences.Volume 294, Issue 4. 1987.
4. Tacon, C. L., McCaffrey, J. & Delaney, A. Dobutamine for patients with severe heart failure: A
systematic review and meta-analysis of randomised controlled trials. Intensive Care Medicine (2012).
dol:10.1007/s00134-011-2435-6
5. Hernandez, G. et al. Effects of dobutamine on systemic, regional and microcirculatory perfusion
parameters in septic shock: A randomized, placebo-controlled, double-blind, crossover study.
Intensive Care Med. (2013). doi:10.1007/s00134-013-2982-0
6. O'Connor, C. M. et al. Continuous intravenous dobutamine is associated with an increased risk of
death in patients with advanced heart failure: Insights from the Flolan International Randomized
Survival Trial (FIRST). Am. Heart J. (1999). doi:10.1016/S0002-8703(99)70250-4
7. Annane, D. et al. Norepinephrine plus dobutamine versus epinephrine alone for management of
septic shock: a randomised trial. Lancet (2007). doi:10.1016/S0140-6736(07)61344-0
8. Mraz, S. & Rorabaugh, B. Dobutamine. in xPharm: The Comprehensive Pharmacology Reference
(2007). doi: 10.1016/B978-008055232-3.61634-4
9. Levy, B., Perez, P., Perny, J., Thivilier, C. 8i Gerard, A. Comparison of norepinephrine-dobutamine to
epinephrine for hemodynamics, lactate metabolism, and organ function variables in cardiogenic shock.
A prospective, randomized pilot study. Crit. Care Med. (2011). doi:10.1097/CCM.0b013e3181ffe0eb
Antiaritmice
Amiodarona
Tahicardii ventriculare: tahicardie ventriculară cu instabilitate hemodinamică,

tahicardie ventriculară susţinută, fibrilaţie ventriculară susţinută
Indicaţii
Tahicardii supraventriculare: răspund în general slab la amiodaronă, nu se recomandă
în lipsa unei indicaţii cardiologice ferme
Mod de Fiole clorhidrat de amiodaronă - 50 mg/ml (150 mg/3 ml’
prezentare Comprimate - Amiodaronă 200 mg
Indicaţie Doza 1 Doza 2 Doza 3 Menţinere
Tahicardie 150 mg 1 mg/minut 0,5 mg/minut 400 mg per os
ventriculară (TV) (1 fiolă) bolus PEV PEV (2 cp) la flecare
susţinută (stabilă i.v. lent în injectomat injectomat 8-12 h pentru
hemodinamic) 10 minute pentru 6 ore pentru 18 ore 1-2 săptămâni,
sau urmat de
TV nesusţinută 200-400 mg/zi
(instabilă
hemodinamic)
Fibrilaţie 300 mg 1 mg/minut 0,5 mg/minut 400 mg per os
ventriculară (FiV) (2 fiole) i.v. PEV PEV (2 cp) la fiecare
sau bolus rapid; Injectomat injectomat 8-12 h pentru
TV fără puls se poate re pentru 6 ore pentru 18 ore 1-2 săptămâni,
peta un bolus urmat de
de 150 mg 200-400 mg/zi
Doze
după 4 min
dacă aritmia
persistă
Fibrilaţie atrială Metoda 1: 50 mg/h (max. 1-1,5 g) în 200 mg/zi
(FîA) cu răspuns 5-7 mg/kgc i.v. 24 h urmat de 600-800 mg/zi (1 cp/zi)
ventricular rapid în 1-2 h per os pentru maxim 10 zile
şi instabilitate (doză de încărcare cumulativă
hemodinamică de 6-10 g)
Metoda 2: 1 mg/minut 0,5 mg/minut 400-1200 mg oral
Bolus i.v. PEV PEV în prize divizate
150 mg în 10- injectomat injectomat (ex. de la 2 cp/zi
30 de minute pentru 6 ore pentru 18 1-0-1 la 6 cp/zi
ore 2-2-2) până la o
doză totală de
încărcare de 6-10 g
76 Antiaritmice
FiA - conversie 400-1200 mg oral în prize multiple 100-200 mg/zi per

electivă la ritm (ex. de la 2 cp/zi 1-0-1 la 6 cp/zi 2-2-2) până se os, o dată pe zi
sinusal - DOAR atinge o doză totală de încărcare de 6-10 g
SUB INDICAŢIE
CARDIOLOGICA
Se recomandă trecerea la administrarea orală cât mai rapid (după primele 24 h).
Atunci când nu este posibil, se poate continua administrarea i.v. la o rată de menţinere
0,5 mg/min până la 2-3 săptămâni.
Trecerea
de la Amiodaronă i.v. < 1 săptămână: 400-1200 mg/zi per os (în 2-3 prize) până la atingerea
i.v. la per dozei de încărcare de 6-10 g.
os Amiodaronă i.v. 1-2 săptămâni: 400-800 mg/zi per os (în 2-3 prize) până ia atingerea
dozei de încărcare de 6-10 g.
Amiodaronă i.v. >2 săptămâni: se continuă direct cu doza de menţinere, de 200-
400 mg/zi p.os.
Cardiace:
- alungirea QT (necesită monitorizare interval QT. QTcore«at între 0,48-0,50 semnifică o
încărcare corectă cu amiodaronă! QTcorectat> 0,50 - reevaluare tratament, căutare alte
Efecte cauze de prelungire QT;
adverse - bradiaritmii, torsada vârfurilor (extrem de rar), etc.
pe termen
Vasculare: hipotensiune arterială (doar la administrarea i.v.) - până la 26% dintre
scurt
pacienţi; se poate scădea rata de administrare (nu impune oprirea administrării).
La nivelul locului de administrare: durere, eritem, edem, necroză, infiltrare, induraţie,
flebită, celulita, infecţii, modificări pigmentare.
Amiodarona trebuie diluată doar cu glucoza 5% (incompatibilă cu alte soluţii uzuale, de
exemplu ser fiziologic sau Ringer datorită riscului de precipitare).
Amiodarona ar trebui administrată i.v. doar pe cateter venos central (risc de flebită de
cateter).
Pentru fiecare fiolă, se va utiliza o cantitate maximă de diluţie de 250 ml de glucoză 5%.
Diluţiile mai mari sunt instabile. Amiodarona diluată într-o soluţie de glucoză de 5% la o
Atenţie!
concentraţie de < 0,6 mg/ml nu este stabilă.
Dacă este administrată pe cateter venos periferic, soluţia nu trebuie să aibă o concentraţie
mai mare de 2 mg/ml (ex 1 fiolă de 3 ml (150 mg) diluată în minim 72 ml Glu 5%).
Dozele de amiodaronă nu se ajustează în mod uzual per kgc (excepţie face prima doză
i.v. din conversia FiA conform ghid AHA pentru fibrilaţie atrială (2019).
Dozele maxime i.v. pe 24 h variază în funcţie de autori (1000-1500 mg, maxim 2100 mg).
Preparare Pentru pacienţii cu aritmii ventriculare:
Seringă Doza 1:
injectomat
Preparare: Se adaugă o fiolă 150 mg/3ml Amiodaronă la 97 ml Glucoză 5% pentru a
50 ml
obţine 150 mg/100 ml = 1,5 mg/ml
Şi
Se încarcă soluţia preparată în 2 seringi de 50 ml.
Mod de
adminis Mod de administrare: Se setează rata injectomatului la 600 ml/h pentru a administra
trare cantitatea de 100 ml în 10 minute.
Amiodarona 77
Doza 2:
Preparare: Se amestecă 6 fiole de Amiodaronă (150 mg/3 ml) cu 500 ml Glucoză 5%
pentru a obţine un total de 900 mg Amlodaronă/500 ml Glu 5% şi o concentraţie de
1,8 mg/ml (pentru a f i sub pragul de 2 mg/ml impuse de cateter venos periferic)
Soluţia preparată va fi progresiv încărcată în seringi de 50 ml, în acest interval fiind
păstrată la temperatura camerei (NU SE VA REFRIGERA - risc de precipitare).
Mod de administrare Rata injectomatului de 33 ml/oră (pentru a administra
1 mg/min) pentru 6 ore, ulterior se trece la doza 3.
Doza 3:
Preparare - se foloseşte soluţia preparată la Doza 2 în continuare
Mod de administrare: Rata injectomatului de 16,5 ml/oră (pentru a administra
0,5 mg/minut) pentru 18 ore
Doză totală (l+2+3)/24 ore = 1050 mg Amiodaronă
Pentru stop cardiac (Fibrilatie ventriculară iFiV) sau 7V fără d u Is I
Doza 1 - 2 fiole bolus i.v. Se poate repeta la nevoie. (Vezi mai sus)
După doză iniţială, se administrează pe injectomat doza de menţinere eoni orm
protocolului de aritmii ventriculare de mai sus (Fazele Doza 1 şi Doza 2 - 6 ore
1 mg/min, 18 ore 0,5 mg/min)
Pentru Fibrilaţie atrială:
Metoda 1 lahid AHAl:
Doza 1:
Dintr-un flacon de 500 ml Glucoză 5%, se extrage cu o seringă cantitatea în exces şi se
adaugă fiole de amiodaronă conform dozei ajustate calculate (5-7 mg/kgc i.v. în 1-2 h -
vezi tabelul de mai jos). Soluţia finală va avea o concentraţie de aprox. 1,8 mg/ml.
Soluţia preparată astfel se va păstra la temperatura camerei - NU SE VA REFRIGERA
Greutate 60 kg 70 kg 80 kg 90 kg >100 kg
pacient
Doză 300-420 mg 350-490 mg 400-560 mg 450-630 mg 500-700 mg
necesară
2 f +160 ml 3 f + 240 ml 3 f + 240 ml 3 f + 240 ml 4 f + 320 ml
Preparare Glu 5% sau Glu 5 % sau Glu5% sau Glu5% sau Glu 5% sau
soluţie 3 f + 240 ml 4 f + 320 ml 4 f + 320 ml 5 f + 400 ml 5 f + 400 ml
Glu 5% Glu 5% Glu 5% Glu 5% Glu 5%
Rată 84 ml/h - 97 ml/h - 111 ml/h - 125 ml/h - 139 ml/h -
injectomat 117 ml/h 136 ml/h 155 ml/h 175 ml/h 194 ml/h
Durată Se opreşte la 2 ore indiferent de cantitatea de substanţă rămasă în
administrare seringă
injectomat
78 Antiaritmice
Doza 2. Se prepară infuzia de menţinere astfel:

Se amestecă 7 fiole de Amiodaronă (150 mg/3 ml) cu 560 ml Glu 5% pentru a obţine un
total de 1050 mg Amiodaronă şi o concentraţie de 1,8 mg/ml (pentru a f i sub pragul de
2 mg/ml), (dacă cantitatea calculată necesară la această etapă o permite, se pot
prepara doar 6 fiole Amiodaronă în 500 ml Glu 5%)
Soluţia preparată va fi progresiv încărcată în seringi de 50 ml, în acest interval fiind
păstrată la temperatura camerei (NU SE VA REFRIGERA).
Se setează injectomatul la o rată de 27 ml/oră (pentru a administra 50mg/oră)
Se opreşte injectomatul după 20 de ore (echivalentul a 1 gram i.v. administrat) sau dacă
cantitatea totală de substanţă (cu tot cu doza iniţială) depăşeşte 1,5 grame.
E x .l: Pacient de 70 kg, se decide administrarea unei doze de 5 mg/kgc iniţiere,

se administrează în 2 ore o doză de 350 mg. Se iniţiază apoi injectomatul conform
indicaţiilor şi se continuă administrarea pentru 20 de ore.
Doza totală = 350 mg + 1000 mg = 1350 mg.
Ex. 2: Pacient 110 kg - se decide administrarea unei doze de 7 mg/kgc iniţiere,
se administrează o doză de 700 mg în 2 h. Se calculează necesarul rămas pentru
administrarea pe injectomat = 1500 mg - 700 mg = 800 mg.
Se va continua aşadar perfuzia pentru 16 ore, apoi se va opri.
Metoda 2:
Se poate folosi protocolul de administrare similar aritmiilor ventriculare (vezi mai sus),
cu menţiunea că doza de iniţiere se administrează în 10-30 de minute
Doza 1 - preparare identică, rată injectomat 200-600 ml/h pentru a administra
100 ml soluţie în 30-10 minute
Doza 2 şi 3 - identic
ml cantitate substanţă de perfu zat 1000

rata de in fu zie — - x ----------- :-----— —;------ — ------ x fa c to r conversie ——— = doza m cg/m in
ora volum total p e rfu zabu 60
ml volum total perfu zabil 60

rata de in fu zie — - = doza m cg/m in x x fa cto r conversie
oră cantitate substanţă de perfu zat 1000
Pt. ajustare kgc = Greutate pacient x doza în mcg/kgc/min=mcg/min de admin în total, apoi se
foloseşte formula de mai sus
I Evaluarea pacientului cu o tulburare de ritm cardiacă severă impune solicitarea

consultului de Cardiologie în urgenţă, dar şi decelarea factorilor de risc ce
înainte de a predispun la apariţia acestor tulburări de ritm (dozare potasiu, calciu seric şi
utiliza calcularea nivelului de calciu corectat la nivelul de albumină, dozarea magneziului
Amiodaronă seric, evaluare completă în vederea excluderii unei patologii cardiace structurale,
sau a unei patologii infecţioase)
! Tratamentul cu Amiodaronă se face urmărind periodic durata intervalului QT şi a
transaminazelor
Amiodarona 79
! De evitat conversia chimică a pacienţilor cu FiA la care:

• nu se cunoaşte data debutului FiA
• debutul este cunoscut ca fiind mai vechi de 48 h, iar pacientul nu urmează
tratament anticoagulant, fără ecografie transesofagiană cardiacă în prealabil
• cu tromboză intraauriculară sau intraventriculară
• FiA cu ritm ventricular spontan lent
• FiA asociată cu boala de nod sinusal, din boli acute sau stări toxice - miocar-
dite acute, pneumonii, etilism acut
! NU ESTE DE PRIMĂ INTENŢIE LA PACIENŢII FĂRĂ BOALĂ STRUCTURALĂ CARDIACĂ
(se preferă şocul electric la pacienţi tinerii sau la primul episod de FiA. Se poate
opta uneori pentru conversie facilitată chimic)
! După instituirea tratamentului cu Amiodaronă, se va monitoriza funcţia hepatică
(risc de insuficienţă hepatocelulară)
! Amiodarona nu este un medicament dializabil, astfel încât, supradozajul cu
Amiodaronă necesită tratament cu medicamente alfa/beta adrenergice
! în cazul în care pacientul prezintă torsadă a vârfurilor se recomandă stimularea
cardiacă şi/sau magneziu intravenos. Nu se recomandă administrarea altor
agenţi antiaritmici.
(volum de perfuzat/oră) x (fact. de picurare) x (fact. de conversie timp 1/60) =
PEV
nr. de pic./min
(metodă
! Atenţie! Rata de curgere în picurător este extrem de labilă!
off-label,
Administrarea pe cateter venos periferic, mai ales perfuzie cu rată controlată de
nereco
picurător (şi nu injectomat) - necesită supraveghere atentă.
mandată)
Nu se pot face diluţii mai mari de 0,6 mg/ml deoarece soluţia devine instabilă!
80 Antiaritmice
Bibliografie
1. Testa A, Ojetti V, Migneco A, et al. Use of amiodarone in emergency. European Review for Medical
and Pharmacological Sciences 2005; 9:183-190
2. Williams, E. S. & Viswanathan, M. N. Current and Emerging Antiarrhythmic Drug Therapy for
Ventricular Tachycardia. Cardiol. Ther. (2013). doi:10.1007/s40119-013-0012-5
3. Applegate, T. E. Atrial arrhythmias. Prim. Care - Clin. Off. Pract. (2000). doi:10.1016/S0095-
4543(05)70169-X
4. Al-Khatib, S. M. et al. 2017 AHA/ACC/HRS Guideline for Management of Patients With Ventricular
Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death. Circulation (2018).
doi: 10.1161/CIR.0000000000000549
5. Field, J. M. et al. ACLS 2010 - AHA. Circulation (2010). doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.110.970889
6. Kirchhof, P. et al. 2016 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation developed in
collaboration with EACTS. European Heart Journal (2016). doi:10.1093/eurheartj/ehw210
7. C. T. et al. 2014 AHA/ACC/HRS Guideline for the Management of Patients With Atrial Fibrillation. J.
Am. Coll. Cardiol. (2014). doi:10.1016/j.jacc.2014.03.022
8. Zimetbaum, P. Amiodarone for atrial fibrillation. N. Engl. J. Med. (2007). doi:10.1056/NEJMct065916
9. Dager, W. E., Sanoski, C. A., Wiggins, B. S. & Tisdale, J. E. Pharmacotherapy considerations in
advanced cardiac life support. Pharmacotherapy (2006). doi:10.1592/phco.26.12.1703
10. Hazinski, M. et al. Highlights of the 2015 American Heart Association - Guidelines Update for CPR
and ECG. Am. Hear. Assoc. (2015).
11. Goldschlager, N. et al. A Practical Guide for Clinicians Who Treat Patients with Amiodarone: 2007.
Hear. Rhythm (2007). doi:10.1016/j.hrthm.2007.07.020
12. Colunga Biancatelli, R. M. L. et al. Adverse reactions of amiodarone. Journal of Geriatric Cardiology
(2019). doi:10.11909/j.issn.1671-5411.2019.07.004
13. Amiodaronă Hameln 50 mg/ml concentrat pentru soluţie injectabilă/perfuzabilă. Rezumatul carac
teristicilor produsului - Anexa 2. Agenţia Naţională a Medicamentului. Autorizaţie de punere pe
piaţă numărul 10587/2018/01-02
14. Amiodarone dosing in adults by indication, Authors: Elsa-Grace Giardina, MD, MS, FACC, FACP,
FAHARod Passman, MD, MSCE, Uptodate.com
15. Physicians' desk reference. 56th ed. Montvale, N.J.: Medical Economics, 2002.
16. Siddoway LA. Amiodarone: guidelines for use and monitoring. Am Fam Physician. 2003;68(11):2189-
2196.
17. Pramar YV. Chemical stability of amiodarone hydrochloride in intravenous fluids. Int J Pharm
Compd. 1997;l(5):347-348.
18. Faniel, R. & Schoenfeld, P. Efficacy of i.v. amiodarone in converting rapid atrial fibrillation and flutter
to sinus rhythm in intensive care patients. Eur. Heart J. 4,180-185 (1983).
19. Kirchhof, P. et al. 2016 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation developed in
collaboration with EACTS. Eur. Heart J. 37, 2893-2962 (2016).
Echilibrul acido-bazic (EAB)
Reprezintă un test care măsoară presiunea parţială a oxigenului (Pa02), a dioxidului de
Definiţie carbon (PaC02), aciditatea (pH), saturaţia în 0 2 a oxihemoglobinei (Sa02) şi bicarbo
natul (HC03) în sângele arterial
Monitorizarea tulburărilor echilibrului acido-bazic, măsurarea Pa02 si PaC02, moni
Indicaţii
torizarea răspunsului terapeutic, managementul ventilaţiei mecanice
Contraindi Rezultat anormal la testul Allen modificat infecţie/tromb/variantă anatomică la

caţii relative locul de puncţie, boala vasculară periferică severă, sindrom Raynaud activ
Locaţii de Artera radială, artera brahială, artera femurală, artera axilară, artera pedioasă
puncţie
Se comprimă 10 secunde arterele radială şi ulnară în timp ce pacientul ţine pumnul
strâns şi ridicat. Se lasă mâna jos cu faţa palmară în sus, care va fi albă. Se opreşte
'»’Testul
presiunea de pe artera ulnară menţinându-se pe artera radială. în aproximativ
Allen
6 secunde ar trebui ca palma să-şi recapete culoarea roz, semnificând că artera ulnară
modificat
este patentă. Testul este considerat anormal dacă mâna nu îşi recapătă culoarea în
5-15 secunde.
Mănuşi nesterile, soluţie antiseptică (ex. clorhexidina sau soluţii iodate), seringă pre-
Echipament heparinizată de 3 ml cu ac de 22-25G (în practică, acul albastru de 23G), tifon, bandaj
adeziv
1. Dezinfectarea tegumentelor în zona de puncţie;
2. Palparea arterei de interes cu 2 degete cu mâna non-dominantă ţinând seringa de
recoltare în mâna dominantă;
3. Puncţionarea arterei la un unghi între 30-45° (pentru a. radială, a. brahială, a. axilară,
a. pedioasă) sau la 90° (a. femurală). Tipic, 0 dată puncţionată artera, seringa se va
Metoda umple cu relativă uşurinţă;
recoltării 4. Se recoltează aproximativ 2 ml de sânge;
5. Dacă nu se reuşeşte puncţionarea din prima încercare sau pe parcursul recoltării
se pierde fluxul, acul se poate retrage uşor fără a-l scoate complet şl se repoziţio-
nează;
6. După recoltare se aplică presiune pe locul de puncţie cu tifon steril simultan cu
extragerea acului;
7. Se menţine compresia zonei 5 minute sau până se realizează hemostaza.
Frecvente: durere/parestezii locale, echimoză, hemoragii minore
Complicaţii Puţin frecvente: răspuns vasovagal, hematom local, vasospasm arterial
Rare: infecţie ia locul de puncţie, ocluzie arterială, embolie gazoasă, lezarea nervului
adiacent arterei, formarea unui pseudoanevrism, sindrom de compartiment
82 Echilibrul acido-bazic (EAB)
Oxigenarea
Hipoxemie = Sa02 < 94%, Pa02 < 80 mmHg Hiperoxie = Pa02 >100 mm Hg
Cauze posibile: Cauze: suplimentare excesivă 0 2
1. Hipoventilaţie alveolară: secundară unei afec Consecinţe:
ţiuni a SNC, sindrom obezitate-hipoventilaţie, 1. Atelectazie - 1'' Fi02
SLA, pollneuropatii acute severe, leziuni de diluarea azotului alveolar
măduvă cervicală, miastenla gravis, polimio- (înlocuit de 0 2) -> colabarea
zltă, hipotlroidism etc.; alveolelor mici;
2. Afectarea raportului ventilaţie/perfuzie (V/Q): 2. Accentuarea hipercapniei;
pneumopatie obstructlvă, boală vasculară 3. Leziuni ale căilor respiratorii;
pulmonară, boală pulmonară Interstiţială; 4. Displazie bronhopulmonară (la
3. Şunt dreapta-stânga: şunt intracardiac, şunturi nou-născuţi);
arterio-venoase pulmonare, sindrom hepato- 5. Leziuni de parenchim pulmo
pulmonar. nar;
Consecinţă: suferinţă ischemică difuză (afectarea 6. Toxicitate extrapulmonară.
va fi evidentă cel mai rapid la nivelul
SNC).
Interpretarea rapidă a echilibrului acido-bazic poate fi făcută respectând următorii

paşi:
1. Verificarea valorii pH-ului
2. Verificarea concentraţiilor HC03” şi PaC02
Interpretare 3. Detectarea unei posibile compensări
rapidă 4. Calcularea Gap-ului anionic
5. Verificarea altor date disponibile pe rezultatul tipărit al EAB-ului (lactat, Hb,
MetHb, COHb, etc)
Valori normale şi definiţii

Valori
Parametru Definiţie
normale
Reflectă concentraţia de ioni de H+ din sânge. 0 con
centraţie scăzută de ioni de H+ se asociază cu un pH
PH 7,35-7,45
crescut (alcaloză), iar o concentraţie crescută de ioni de H+
se asociază cu un pH scăzut (acidoză).
Bicarbonatul (carbonatul acid) - soluţie tampon care ajută
la menţinerea unui pH în limite normale. Folosit alături de 22-26
hco3
pH şi de Pa02 pentru detectarea etiologiei tulburărilor mmol/l
acido-bazice.
Presiunea parţială a dioxidului de carbon - reflectă capa 35-45
PaC02
citatea de ventilare alveolară. mmHg
Presiunea parţială a 0 2 arterial - reflectă capacitatea de 80-100
Pa02
transport a 0 2 de la nivel pulmonar în sânge. mmHg
Produsul final al glicolizei anaerobe. Reflectă gradul de 0,5-2
Lactat
hipoxie tisulară. mmol/l
Echilibrul acido-bazic 83
Cantitatea de acid/bază (măsurată în mmol) care adăugată

la un litru de sânge (în condiţii de temperatură, PaC02
normale) va aduce pH-ul la valori normale. Este util
pentru clasificarea rapidă a unei tulburări a echilibrului
acido-bazic.
Exces de baze > (+2). deci alcaloză metabolică, imolică de

obicei un exces de bicarbonat, determinat posibil prin:
Excesul/
deficitul compensarea unei acidoze respiratorii, pierdere excesivă -2 până la 2
de baze de acid gastric prin vărsătură, hiperproducţie de bicarbo
nat la nivel renal.
Deficit de baze < (- 2). deci acidoză metabolică, imolică fie
pierderea de bicarbonat, fie neutralizarea bicarbonatului
printr-un exces de acizi organici, de obicei prin: compen
sarea alcalozei respiratorii, cetoacidoza diabetică, acidoza
lactică, boala cronică de rinichi, diareea, intoxicaţii
(metanol, etilenglicol, salicilaţi etc.).
Reflectă cantitatea de anioni „nemăsuraţi" (ex. proteine, 4-12
suflaţi, fosfaţi, etc). Reprezintă diferenţa dintre numărul mmol/l
de cationi şi cel de anioni. sau
Important Dentru determinarea cauzei deficitului de baze 8-16
(pierdere de bicarbonat vs. adiţie de acizi). mmol/l
Deficitul de baze cu eao anionic crescut indică aditie de (în funcţie

Gapul de metoda
acizi (ex. cetoacidoză).
Anionic folosită
(GA) Deficit de baze cu gao anionic normal indică oierdere de pentru
bicarbonat (ex. diaree). măsurare:
Formulă GA = Na+- (CI' + HCO f). electrod
ion-selectiv,
sau prin
tehnici mai
vechi)
Methemoglobina - utilă pentru detecţia methemoglobi-
nemiei (congenitale sau dobândite). Valori mai mari de
MetHb 0-1,5%
15% se asociază cu manifestări neurologice şi cardiologice.
Valori mai mari de 70% sunt fatale.
Carboxihemoglobină - util pentru diagnosticul şi monito Nefumători
rizarea pacienţilor intoxicaţi cu monoxid de carbon sau cu <3%
COHb
clorură de metilen. Fumători
<12%
Interpretarea rapidă a echilibrului acido-bazic
<7,45 7.35-7,45 >7,45

(acid o ză) (normal) (alcaloză)
! ~ PaC02= 35-45 mmHg
~j < HCOJ = 22-26 mmol/l
î P aC 02 > 4 5 m m H g 4 - PaC 02 = 35-45 mmHg j î P aC 0 2 > 45 m m H g 1 PaC 02 <35m m H g «- PaC 02 = 3 5 -4 5 mmHg 1 PaC 02< 3 5 m m H g
pH « 7,35-7,4 pH = 7,4-7,45
HCOj a 22-26 mmol/l 1 HCOj <22 m m o l/l i H C 03 <22 m m o l/l H C 0 3 = 22-26 mmol/l T h c o 3 > 2 6 m m ol/l î H C 03 > 2 6 m m ol/l
I P aC 0 2 > 4 5 m m H g 1 P aC 02 < 3 5 m m H g
t HCOj > 2 6 m m ol/l j HC03 < 2 2 m m o l/l
Acidoză r e s p ira to rie Acidoză m e ta b o lic ă Acidoză resp ira to rie Alcaloză r e s p ira to rie Alcaloză re s p ira to rie Alcaloză m e ta b o lic ă
A ddoză mixtă co m p en sată c o m p en sată m etabolic Alcaloză mixtă
necom pensată m etab o lic n e c o m p e n sa tă respirator n ec o m p e n sa tă m etabolic n e c o m p e n sa tă respirator
C alculare G ap Anionic pH = 7,35-7,4 pH = 7,4-7^15

l P aC 0 2 < 35 m m H g î P aC 0 2> 4 5 m m H g
Gap Anionic crescu t G ap Anionic norm al i HCOj < 2 2 m m ol/l ţ HCOj > 2 6 m m ol/l
>12 mmol/l 4-12 mmol/l
Acidoză m eta b o lic ă Alcaloză m e ta b o lic ă
1 "T co m p en sată c o m p en sată
P ro d u c ţe c re s c u tă sa u Excreţie s c ă z u tă sau
in g e s tie acizi p ierd e ri d e HCOi
1 Acidoză lactică (lactat plasmatic >4 mmol/l) ]. Concentraţie crescută de

a) TIP A - hipoperfuzie: h ipovolem ie, insufi acizi: ingestie to lu en
cienţă cardiacă, sepsis, sto p cardio-respi- 2. Pierdere HO» pierderi
rator; digestive, acidoză tu b u lară
b) TIP B - fără hipoperfuzie; c eto acid o ză renală (ATR) tip 2 - proxi-
diabetică, boală h e p a tic ă severă, alim en maiă, inhibitori anhidrază
tare p arenterală co m p le tă , HIV; deficit carbonică (acetazolam idâ)
sever d e tiam ină, m io p atie m itocondrială, 3. Excreţie acidă renală
acidoză lactică cong en itală, trau m atism e scăzută: ATR tip 1-distală/
severe, intoxicaţie cu etan o l. tip 4, hipoaldosteronism ,
2. Cetoacidoză (diabetică, p rin inanlţie, boală cronică d e rinichi şi
alcoolică) disfuncţie tu b u lară (cu rata
3. Convulsii filtrării g lom erulare păstrată).
4. Intoxicaţii: m etanol, propiien glicol, etilen
glicol, salidlaţi (tardiv)
Calculare deficit d e baze

- p e n tru a afla necesarul
d e NaHCO,
Nr. d e m m ol NaHCOj = Deficitul d e b aze x g reu ta te (kg) x 0,4

Acidoza metabolică 85
Acidoza metabolică
pH <7,35, HC03 < 22 mmol/l

Definiţie Compensată: PaC02 < 35 mmHg
Necompensată: PaC02 = 35-45 mmHg
Mecanisme
Vezi diagrama de interpretare rapidă a echilibrului acido-bazic
şi etiologii
Poate fi iniţial asimptomatică. Ulterior hiperpnee, greaţă, inapetenţă, fatigabilitate.
Clinic Urmate de confuzie, cefalee, somnolenţă, tahicardie, miros fructat al respiraţiei
(cetoacidoză)
1. Tratamentul cauzei.
2. NaHCOi 84 mg/ml soluţie perfuzabilă
Flacoane 8,4% - 84 mg/ml (8,4 g/100 ml, 21 g/250 ml, 42 g/500 ml)
Atenţie! Majoritatea literaturii de specialitate internaţionale face
Fiolaj uzual referinţă în schemele de tratament la flacoanele de 50 ml
Mai puţin uzual:
Flacoane 1,4% - 14 mg/ml (3,5 g/250 ml sau 7 g/500 ml)
Administrare i.v. în PEV sau pe injectomat
Formulă de calculare a dozei:
Nr. de mmol NaHC03 = Deficitul de baze x greutatea (kg) x 0,4
0,4 = raport dintre lichidul extracelular şi cantitatea totală de lichid
din organism
84 mg de NaHC03 conţin 1 mmol de NaHC03 = 1 ml sol NaHC038,4%
Ex. Pacient de 70 kg cu deficit de baze de 10 mmol/l va avea un
necesar de 10 x 70 x 0,4 = 280 mmol NaHC03 (280 ml de soluţie
Tratament NaHC03 8,4%, 84 mg/ml) din care se va administra iniţial 50%
Doze, efecte din doză (140 ml).
Corecţia nu trebuie să se facă prea rapid! Formulele ne oferă
deficitul total, însă doza va trebui ajustată! (vezi mai jos metode
de administrare).
Prima doză nu trebuie să depăşească 1 mmol/kgc
Corectarea deficitelor severe se face în mai multe zile!
Nu se recomandă corectarea HC03 cu mai mult de 6 până la 8 mmol/l
într-un interval de 6-12 ore.
Doza maximă va depinde de cerinţele legate de corecţie. Uzual se
administrează maxim 2 flacoane de 8,4% 100 ml pe zi, însă există
situaţii când sunt necesare 3 sau mai multe.
Bicarbonatul de sodiu este filtrat glomerular şi se reabsoarbe în
cantitate mare la nivel tubular. Reabsorbţia este aproape completă
Farmaco-
când concentraţia plasmatică a bicarbonatului scade sub 24 mmol/l
cinetică
Efectul la administrarea i.v. este imediat, durata efectului fiind
extrem de variabilă în funcţie de deficit, funcţie renală, etc.
Este indicat în corectarea acidozei metabolice doar când pH arterial

<7,1 sau pentru menţinerea unui pH>7,2 la pacienţii cu disfuncţie
renală importantă (oligurie sau creatinină = 2x normal). Este rareori
Indicaţii necesară administrarea dacă HC03~>12 mmol/l.
Alte indicaţii (nu vor fi discutate aici): alcalinizarea urinii, intoxicaţia
cu acizi organici slabi (de exemplu, barbiturice sau acid acetilsali-
cilic), hiperpotasemia manifestă clinic, şocul cardio-circulator.
Hipersensibilitate la substanţa activă sau la oricare dintre excipienţi
Alcaloză respiratorie şi metabolică
Hipernatremie
Hipopotasemie
Se va administra cu atentie în:
Contraindicaţii - hipoventilaţie
- hipercalcemie
- osmolaritate plasmatică crescută
- toate cazurile în care aportul exogen de sodiu trebuie limitat, aşa
cum sunt insuficienţa cardiacă, edemele, hipertensiunea arterială,
eclampsia, insuficienţa renală severă
Hipernatremie
Hiperosmolaritate plasmatică
Hipopotasemie
Efecte Flebită/tromboză venoasă în cazul administrării soluţiei de NaHC03
adverse nediluate sau prea rapide într-o venă periferică. Administrarea
intra-arterială accidentală poate cauza şoc sau poate determina
apariţia celulitei chimice, a necrozei tisulare sau a ischemiei
membrului
Flacoanele de NaHC03 8,4% 84 mg/ml (100 ml) trebuiesc diluate!
Majoritatea instrucţiunilor de administrare din literatura
internaţională, precum şi prospectul, recomandă diluarea acestora
în apă distilată, NaCI 0,45%, Glucoză 5%, etc.
Perfuzarea în condiţii de siguranţă într-o venă periferică necesită o
osmolaritate de 280-500 (maxim 600) mOsm/l.
Soluţia nediluată de NaHC03 8,4% este intens hipertonă (2000 mOsm/l).
Atenţie!
în plus, cum fiecare ml de soluţie nediluată conţine 1 mmol Na în
Mod de soluţie intens hipertonă, administrarea a mai mult de 100-150 ml
administrare! creşte exponenţial riscul de hipernatremie.
Se va folosi aşadar un calculator de osmolaritate a soluţiei finale
(uşor de găsit şi folosit online ex. mdcalc.com) pentru a găsi
volumul de soluţie necesar pentru diluare (exemplu 3 flacoane de
100 ml necesită 2000 ml de Glucoză 5% pentru a ajunge la
osmolaritatea de 480 mOsm/l).
*Administrarea nediluată nu este recomandată decât pe injectomat,
pe cateter venos central!
Acidoza metabolică 87
Variante de administrare:
a) Se începe cu administrarea a 50% din doza calculată a defici
tului în PEV în 1-3 h (în funcţie de severitatea simptomelor) şi
se ajustează dozele ulterioare în funcţie de valorile gazelor
sanguine.
b) Se administrează 50% din doza calculată a deficitului în 3-4
Administrarea
ore, restul de 50% fiind perfuzată lent (de obicei diluată în
în PEV
soluţii de apă distilată) în următoarele 20 de ore.
Viteza maximă de perfuzare: până la 1,5 mmol NaHC03 /kgc/h
(1,5 ml/kgc/h) (dar niciodată la prima doză!)
Ex.: pacient de 70 kg poate primi maxim 1,5 x 70 ml/h = 105 ml/h

(aprox. un flacon), dar nu este recomandat decât în cazuri de j
maximă necesitate (vezi mai sus)
Administrarea pe injectomat este rezervată de obicei cazurilor :
Preparare extrem de severe, când urgenţa corecţiei impune un control strict al j
Seringă vitezei de administrare. ;
injectomat Se umplu 2 seringi de 50 ml dintr-un flacon de NaHC03 8,4% de •
50 ml 100 ml.
La o rată de 1 ml/h = 1 mmol NaHC03/h

Viteza maximă de perfuzare: până la 1,5 mmol/kg/h NaHC03
Doze iniţiere / (1,5 ml/kgc/h)
Rată uzuală
Ex.: pacient de 70 kg poate primi maxim 1,5 x 70 ml/h = 105 ml/h
injectomat
(aprox. un flacon), dar nu este recomandat decât în cazuri de
maximă necesitate (vezi mai sus)
Reevaluarea gazelor sanguine se va face la 6h.
3. Tromethamină - indisponibilă uzual, nu va fi detaliată

Acidoză respiratorie
Definiţie pH<7,3, PaC02 > 45 mmHg (hipercapnie)
1. „Won't breathe" (nu vrea să respire)

• afectare SNC: encefalită, AVC, afectare de trunchi cerebral, sedative
(narcotice, benzodiazeplne, anestezice, antldepresive trlciclice)
• sdr. obezitate-hipoventilatie
• hlpotermie
• hlpotiroldism
Mecanisme • alcaloză metabolică
şi etiologii 2. „Can't breathe" (nu poate să respire):
• afectare SNP, afectarea musculaturii respiratorii (SLA, sdr. Guillain-Barré,
mielită transversă - scleroză multiplă, traumatism la nivelul măduvei cervicale,
sdr. Lambert-Eaton, tétanos, polimiozită etc.)
• afecţiuni de perete toracic si pleură
3. „Can't breathe enough" (nu poate respira suficient):
• afectare parenchim pulmonar
Tahicardie, HTA, vasodilataţie
Transpiraţii, hipersecreţie bronşică
Clinic
Agitaţie, tremor, halucinaţii, somnolenţă, convulsii, comă
Stop respirator
1. Tratamentul cauzei în funcţie de specificul fiecărei afecţiuni
Menţiune: în cazul unei supradoze de opioide sau benzodiazepine:
o Naloxonă 0,05 mg i.v. doză iniţială şi se titrează până la o frecvenţă respiratorie
>12/min. Pacienţii cu apnee necesită doze mai mari, 0,2-1 mg. Pacienţii cu stop
cardio-respirator trebuie să primească minim 2 mg (pentru intoxicaţii cu
opioide).
0 Flumazenil 0,2 mg i.v. în 30 secunde, doză care se repetă până la maxim 1 mg,
nu mai mult de 3 mg într-o oră (pentru intoxicaţii cu benzodiazepine)
Tratament
2. Administrare de oxigen: se iniţiază cu 1-2 l/min (Fi02 = 24-28%) pe canulă nazală
sau pe mască facială pentru a atinge ţinta Sa02 (90-93%). Se creşte gradual cu
1 l/min şi se monitorizează atent Pa02 si PaC02
3. Ventilaţie mecanică invazivă sau non-invazivă
4. NaHC03 84 mg/ml soluţie perfuzabilă (vezi indicaţiile de tratament pentru acidoza
metabolică).
5. KCI 7,45 mg/ml soluţie perfuzabilă (vezi indicaţiile de tratament şi modul de admi
nistrare din capitolul de „Tulburări metabolice - Hiperkalemia")
Alcaloza respiratorie 89
Alcaloza respiratorie
pH>7,45, PaC02< 35 mmHg (hipocapnie)

Definiţie Acută: HC03” >26 mmol/l
Cronică: HC03” <26 mmol/l (bicarbonat seric normal sau scăzut)
Hiperventilaţie alveolară determinată de:
1. Afecţiuni pulmonare (hipoxemie, pneumotorax, pneumonie, edem pulmonar,
embolie pulmonară etc.)
2. Cauze asociate hipoxiei (altitudine mare, şunturi dreapta-stânga)
Mecanisme
3. Cauze neurologice (AVC, tumori, meningite, encefalite)
şi etiologii
4. Intoxicaţii (supradoză de salicilaţi, metilxantine, catecolamine, nicotină)
5. Şocul toxic de diverse cauze
6. Cauze psihogene (anxietate, sindroame de sevraj)
7. Altele (durere, febră, hipertiroidism, anemie severă etc.)
Tahicardie, palpitaţii, dureri precordiale,parestezii, convulsii, tetanie.
Clinic
Scăderea rapidă a PaC02-> ameţeală, confuzie, sincopă, crize
1. Tratament etiologic (inclusiv anxiolitice, terapia durerii, tratament antibiotic în caz
de şoc septic etc.)
2. Tratamentul este indicat de obicei la valori ale pH-ului mai mari de 7,5
3. Nu se recomandă corectarea rapidă a alkalozei în cazul pacienţilor cu alcaloză respi
ratorie cronică (pot dezvolta acidoză metabolică secundară deficitului de compen
Tratament
sare renală)
4. Manevre de reducere a ventilaţiei alveolare: sedare, reducerea frecvenţei respira
torii sau a volumului curent dacă pacientul este ventilat mecanic
5. Acidifierea plasmei - Acetazolamidă 250-1000 mg/zi per os, în 2-3 prize/zi (numai
la valori ale pH >7,5, cu monitorizare periodică a EAB-ului)
Alcaloza metabolică
Definiţie pH > 7,45, HCOj > 26 mEq/l

- Mecanisme: Pierdere de ioni de H+ sau acumulare de HC03~
- Mecanism compensator -> hlpoventilaţie alveolară -> creşterea PaC02
- PaC02 creşte cu 0,5-0,7 mmHg pentru fiecare 1 mmol/l de HC03" plasmatic
- Dacă creşterea PaC02 este mai mare de 0,7 x valoarea creşterii HC03~ seric ->
acidoză respiratorie primară compensată excesiv metabolic.
- Dacă creşterea PaC02 este mai mică de 0,5 x valoarea creşterii HC03~ seric ->
alcaloză respiratorie primară asociată cu alcaloză metabolică
O concentraţie >35 mmol/l de H C O r - sugerează o etiolosie metabolică certă a
alcalozei.
Diagnosticul etiologic al alcalozei metabolice necesită investigaţii suplimentare:

clor seric, clor urinar, sodiu seric, potasiu seric, ± activitate renină plasmatică, ± aldo-
steron seric
Clasificare alcaloză metabolică:
1. Alcaloză metabolică hipodoremică sensibilă la tratamentul cu clor

(CI urinar <20 mEq/l):
a. Pierderi gastrice: vărsături, diaree, mucoviscidoză, diaree cloremică congeni
tală
Mecanisme, b. latrogen (diuretice de ansă şi tiazidice - după oprirea acestora, penicilină i.v.)
clasificare şi c. Sindrom posthipercapnic
etiologii d. Fibroză chistică
2. Alcaloză metabolică hipodoremică rezistentă la tratamentul cu clor
(CI urinar <20 mEq/l) asociată cu hipertensiune arterială:
a. Hiperaldosteronism primar (adenom suprarenalian, hiperplazie bilaterală
glande suprarenale, carcinom de glande suprarenale)
b. Sindrom aparent de exces de mineralo-corticoizi: ingestie lemn dulce („liquorice"),
sau utilizarea de tutun masticabil.
c. Hipertensiune reno-vasculară, sindrom Cushing, tratament activ cu diuretice
(CI urinar <20 mEq/l) cu valori normale ale tensiunii arteriale:
a. Hipopotasemie severă, hipomagneziemie
b. Tratament activ cu diuretice de ansă sau tiazidice
c. Sindrom Bartter/Gitelman
4. Alte cauze:
a. latrogen: administrarea unei cantităţi excesive de bicarbonat de sodiu
b. Hipoproteinemie severă
c. Alcaloză secundară realimentării
d. Hipercalcemie
e. Transfuzii sangvine în cantităţi mari
Alcaloza metabolică 91
• Hipoventilaţie + hipoxemie (! Alcaloza metabolică severă poate determina apnee

prelungită şi stop respirator)
• Hipotonie musculară, mialgii
Clinic
• Semne asociate hipokaliemiei (poliurie, tulburări de ritm cardiac) şi hipocalcemiei
(parestezii periorale, contracţii musculare involuntare)
• Semne şi simptome asociate bolii de bază (Sindrom Cushing, Bartter, etc)
1. Depinde de etiologia şi de tipul de alcaloză metabolică.
a. în caz de vărsături -> antiemetice;
b. Corectarea hipoproteinemiei, hipercalcemiei sau a hipopotasemiei;
c. Scăderea dozelor/ excluderea din schema terapeutică a diureticelor tiazidice
sau de ansă. Acestea pot fi înlocuite cu diuretice economisitoare de potasiu
sau acetazolamidă.
2. Alcaloză metabolică hipodoremică sensibilă la tratamentul cu clor asociată cu
hipovolemie:
a. PEV cu soluţie NaCI 0.9% + KCI 7,45 mg/ml soluţie perfuzabilă (acest tip de
alcaloză se asociază frecvent cu hipokaliemie - vezi modul de administrare în
capitolul „Hipokaliemia");
b. Dacă alcaloza sensibilă la tratamentul cu clor apare în condiţii de retenţie
hidrică (insuficienţă cardiacă congestivă) - se recomandă folosirea doar a KCI
Tratament
(pentru a evita riscul de EPA). Dacă pacientul necesită diuretic, se recomandă
folosirea unui inhibitor de anhidrază carbonică (acetazolamida) sau a diure
ticelor economisitoare de potasiu (spironolactona, triamterena, amiloridul).
a. Hiperaldosteronism primar, sindrom Cushing: diuretice economisitoare de
potasiu: spironolactonă, triamterena, amiloridul). în cazul sindromului
Cushing-tratam entul etiologic (rezecţia adenoamelor pituitare/
suprarenaliene);
b. Tumori suprarenaliene: tratament chirurgical;
c. Ingestia de „lemn dulce" (liquorice): diuretice economisitoare de potasiu.
Dializa (hemodializă/ dializă peritoneală) - numai în cazul pacienţilor cu boală renală
cronică în care corecţia alcalozei nu poate fi realizată cu diuretice economisitoare de
potasiu.
Bibliografie
1. Krapf R, Beeler I, Hertner D, Hulter HN. Chronic respiratory alkalosis. The effect of sustained
hyperventilation on renal regulation of acid-base equilibrium. N Engl J Med 1991; 324:1394.
2. Wiederseiner JM, Muser J, Lutz T, et al. Acute metabolic acidosis: characterization and diagnosis of
the disorder and the plasma potassium response. J Am Soc Nephrol 2004; 15:1589.
3. Rose BD, Post TW. Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders, 5th ed, McGraw-Hill,
New York 2001. p.328.
4. Williams AJ. ABC of oxygen: assessing and interpreting arterial blood gases and acid-base balance.
BMJ 1998; 317:1213.
5. Guidelines for the measurement of respiratory function. Recommendations of the British Thoracic
Society and the Association of Respiratory Technicians and Physiologists. Respir Med 1994; 88:165.
6. AARC clinical practice guideline. Sampling for arterial blood gas analysis. American Association for
Respiratory Care. Respir Care 1992; 37:913.
7. Galla JH. Metabolic alkalosis. J Am Soc Nephrol 2000; 11:369.
8. Madias NE. Lactic acidosis. Kidney Int 1986; 29:752.
9. Rose BD, Post TW. Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders, 5th ed, McGraw-Hill,
New York 2001. p.583.
10. Narins RG, Emmett M. Simple and mixed acid-base disorders: a practical approach. Medicine
(Baltimore) 1980; 59:161.
11. Nahas GG, Sutin KM, Fermon C, et al. Guidelines for the treatment of acidaemia with THAM. Drugs
1998; 55:191.
12. Jaber S, Paugam C, Futier E, et al. Sodium bicarbonate therapy for patients with severe metabolic
acidaemia in the intensive care unit (BICAR-ICU): a multicentre, open-label, randomised controlled,
phase 3 trial. Lancet 2018; 392:31.
13. Kurtz I. Acid-Base Case Studies. 2nd Ed. Trafford Publishing (2004); 68:150.
14. Bicarbonat de sodiu Infomed 14 mg/ml soluţie perfuzabilă. Rezumatul Caracteristicilor Produsului.
Anexa 2. Agenţia Naţională a Medicamentului. Autorizaţie de punere pe piaţă numărul
9064/2016/01-02
15. Bicarbonat de sodiu 8,4%, soluţie perfuzabilă. Rezumatul Caracteristicilor Produsului. Anexa 2. Agenţia
Naţională a Medicamentului. Autorizaţie de punere pe piaţă numărul 6270/2006/01-02-03
16. Clorură de potasiu 74,56 mg/ml Braun, concentrat pentru soluţie perfuzabilă. Rezumatul Caracte
risticilor Produsului. Anexa 2. Agenţia Naţională a Medicamentului. Autorizaţie de punere pe piaţă
numărul 7536/2006/01-02
17. Ghosh A, Habermann TM. Mayo Clinic Internal Medicine Concise Textbook. CRC Press, 2007.
p.599:914.
18. Kollef MH, Bedient TJ, Isakow W, Witt CA. The Washington Manual of Criticai Care. Lippincott
Williams & Wilkins, 2007; pl85:583.
19. Koda-Kimble M, Young LY, et al. Handbook of Applied Therapeutics. Lippincott Williams & Wilkins,
2006. P10.3(1104).
Anticoagularea cu heparină nefracţionată
Indicaţii Anticoagulare rapidă cu durată scurtă de acţiune

Fiolaj
Fiola 5000 Ul/ml, 1 ml (5000 UI) sau 5 ml (25000 UI)
uzual
Efecte
Risc hemoragie, alergii, trombocitopenie, rezistenţă la heparină
adverse
Doza se stabileşte în funcţie de APTT, cu valori ţintă: 1,5-2,5 x APTT bazai, sau
în funcţie de activitatea anti-Xa, cu valori ţintă între 0,3-0,7 Ul/ml
1. aPTT bazai = aPTT-ul pacientului care nu primeşte tratament anticoagulant şi nu
este diagnosticat cu o coagulopatie
2. Dacă la momentul iniţierii tratamentului sau al adaptării dozelor de heparină me
Doze dicul nu are la dispoziţie valoarea aPTT-ului bazai, se vor folosi valorile aPTT-ului
ideal, de 30-40 secunde
3. în România, dozarea activităţii anti-Xa nu se practică în mod curent, analiza
efectuându-se contra cost şi având o durată de procesare de aproximativ 10 zile
Se va suspecta diagnosticul de rezistenţă la heparină la pacienţii care necesită doze mari
de heparină (> 35.000 UI heparină/zi), fără a atinge însă un aPTT terapeutic.
Se pun 2 ml Heparină 5000 Ul/ml diluaţi în 48 ml ser fiziologic (10000 UI în 50 ml),
pentru a obţine o concentraţie de 200 Ul/ml.
Variantă - unele centre preferă soluţii cu concentraţie mai mare, de ex. 5 ml Heparină
Preparare
(25 000 UI), diluaţi în 45 ml ser fiziologic, pentru a obţine o soluţie de concentraţie
injectomat
500 Ul/ml.
N.B.: Protocolul va specifica ratele de administrare pentru concentraţia de 200 Ul/ml.
Pentru concentraţii mai mari, se vor ajusta dozele în concordanţă.
1) Se administrează o doză de încărcare de 80 Ul/kgc sau o doză standard de 5000 UI
bolus i.v.
2) Se poate începe administrarea cu 1200 Ul/oră (6 ml/h) (calculată ca valoarea medie
necesară unui pacient de 70 kg)
Sau se poate administra doza ajustată de 18 Ul/kgc/h:
Doze
• 40 kg - 720 Ul/h = 3,5 ml/h
iniţiere /
• 60 kg - 1080 Ul/h = 5 ml/h
Rată
• 80 kg sau mai mult 1440 Ul/h = 7 ml/h
uzuală
injectomat 3) Se verifică aPTT-ul la fiecare 6 ore (unii autori recomandă la 4h), iar rata de injectomat
va fi modificată astfel încât aPTT-ul să fie aproximativ 50-70 sec (între 1,5 - 2,5 x va
loarea aPTT bazai), sau activitatea anti-Xa să fie între 0,3-0,7 Ul/ml.
4) După obţinerea a două valori aPTTÎn ţinta terapeutică, dozarea aPTT se poate face la
12-24 h.
94 Anticoagularea cu heparină nefracţionată
Ghid de ajustare a ritmului de administrare în funcţie de valoarea aPTT bazai

aPTT (sec) Modificări injectomat (folosind valorile aPTT-ului bazai)
>3 x aPTT Se opreşte administrarea pentru 1 oră, apoi se scade rata cu 3 Ul/kgc/h
bazai (ex. pacient 60 kg = se scade cu 0,9 ml/h, pacient 80 kg = cu 1,2 ml/h)
2,5-3 x aPTT Se scade rata cu 2 Ul/kgc/h

bazai (ex. pacient 60 kg = se scade cu 0,6 ml/h, pacient 80 kg = cu 0,8 ml/h)
1,5-2,5 x
Fără modificări (aPTTîn ţinte terapeutice)
aPTT bazai
1,2-1,5 x Bolus 40 Ul/kgc şi se creşte rata cu 2 Ul/kgc/h

aPTT bazai (ex. pacient 60 kg = se creşte cu 0,6 ml/h, pacient 80 kg = cu 0,8 ml/h)
< 1,2 x aPTT Bolus 50 Ul/kgc şi se creşte rata cu 4 Ul/kgc/h

bazai (ex. pacient 60 kg = se creşte cu 1,2 ml/h, pacient 80 kg = cu 1,6 ml/h)
Ghid de ajustare a ritmului de administrare în funcţie de valoarea absolută a aPTT-ulul

aPTT (sec) Modificări injectomat (folosind valorile aPTT-ului ideal)
Se opreşte administrarea pentru 1 oră, apoi se scade rata cu 3 Ul/kgc/h
>90
(ex. pacient 60 kg = se scade cu 0,9 ml/h, pacient 80 kg = cu 1,2 ml/h)
Se scade rata cu 2 Ul/kgc/h
71-90
(ex. pacient 60 kg = se scade cu 0,6 ml/h, pacient 80 kg = cu 0,8 ml/h)
46-70 Fără modificări (apTTÎn ţinte terapeutice)
Bolus 40 Ul/kg şi se creşte rata cu 2 Ul/kgc/h
35-45
(ex. pacient 60 kg = se creşte cu 0,6 ml/h, pacient 80 kg = cu 0,8 ml/h)
Bolus 50 Ul/kg şi se creşte rata cu 4 Ul/kgc/h
<35
(ex. pacient 60 kg = se creşte cu 1,2 ml/h, pacient 80 kg = cu 1,6 ml/h)
I înainte de iniţierea tratamentului cu heparină nefracţionată se recomandă recoltarea
de: hemogramă, coagulogramă (aPTT, PT), creatinină.
! Pacienţii cunoscuţi cu sindrom antifosfolipidic vor avea un aPTT bazai crescut.
ATENŢIE
! La pacienţii aflaţi sub tratament cu heparină şi care prezintă scădere severă a nr. de
trombocite, se va lua în considerare diagnosticul de trombopenie indusă de heparină şi
se va decide asupra opririi tratamentului (zilele 1-4 şi 7-11 cu risc maxim).
Anticoagularea cu heparină nefracţionată 95
Bibliografie
1. E Burnett. Nomogram for adjusting unfractionated heparin in adults using anti-factor Xa activity or*
the aPTT. Uptodate. 2021
2. E Burnett. Heparin and LMW heparin: Dosing and adverse effects. Uptodate 2021
3. Bharadwaj, J., Jayaraman, C. & Shrivastava, R. Heparin resistance. Laboratory Hematology (2003).
4. Smythe, M. A. et at. Guidance for the practical management of the heparin anticoagulants in the
treatment of venous thromboembolism. J. Thromb. Thrombolysis 4 1 ,165-186(2016).
5. Nutescu, E. A. et al. Delivery of optimized inpatient anticoagulation therapy: consensus statement
from the anticoagulation forum. Ann. Pharmacother. 47, 714-724 (2013).
6. Ahmed, I., Majeed, A. & Powell, R. Heparin induced thrombocytopenia: diagnosis and management
update. Postgrad. Med. J. 83, 575-582 (2007).
7. Stone, J. et al. Deep vein thrombosis: pathogenesis, diagnosis, and medical management. Cardiovasc.
Diagn. Ther. 7, S276-S284 (2017).
8. Heparină Sodică Panpharma 5000 Ul/ml soluţie injectabilă. Rezumatul caracteristicilor produsului.
Anexa 2. Agenţia Naţională a Medicamentului. Autorizaţia de punere pe piaţă numărul 7534/2015/01.
Complicaţii frecvente în îngrijirea pacientului
neurologic
Urgenţe hipertensive
Definiţie Creştere severă a TA >180/110 mmHg) asociată cu o suferinţă acută de organ ţintă.
Creier-encefalopatie hipertensivă, AVC (ischemic, hemoragie, etc.).
Suferinţă Cardiovascular - angină instabilă, infarct miocardic acut, insuficienţă cardiacă decom
de organ pensată, edem pulmonar acut, eclampsie, anevrism disecant de aortă.
Renal - insuficienţă renală acută.
AVC ischemic acut <185/110 mmHg (anterior, în timpul şi până la 24 h post-tromboliză).

(tromboliză i.v.) Monitorizare TA la 15 min (2 h), la 30 min (6h), la 60 min (24 h).
AVC ischemic acut <220/120 mmHg (48-72h) cu excepţia cazurilor care asociază
(fără tromboliză comorbidltăţi (IMA, insuficienţă cardiacă acută, disecţie de aortă,
i.v.) AVC ischemic cu transformare hemoragică, eclampsie).
AVC hemoragie acut Dacă TA sistolică iniţială = 150-220 mmHg atunci se recomandă
Valori ţintă scăderea acută, agresivă la valori mai mici de 140 mmHg.
ale TA Dacă TA sistolică Iniţială >220 mmHg, atunci se recomandă
scăderea acută, agresivă, la valori de 140-160 mmHg.
Hemoragie TA sistolică <160 mmHg (la pacienţii fără alterare a stării de
subarahnoidiană conştienţă chiar <140 mmHg)
sau TA medie <110 mmHg.
Prevenţie secundară TAs 120-130 mmHg (<65 ani).
a AVC TAs 130-140 mmHg (>65 ani).
• scăderea prea rapidă a valorilor TA poate avea consecinţe negative în cazul AVC
ischemice cu excepţia situaţiei când pacienţii sunt eligibili pentru revascularizare în
acut prin tromboliză sau trombectomie;
• se recomandă, pentru majoritatea urgenţelor hipertensive, o scădere graduală, de
Atenţie ! 10-20% în prima oră, urmată de o scădere progresivă a valorilor TA medii în urmă
toarele 23 de ore până la o valoare cu 25% mal mică faţă de cea iniţială
TA medie = TA diastolică + 1/3 (TA sistolică - TA diastolică).
De exemplu: pacient cu TA = 230/100 mmHg şi suferinţă de organ.
TA medie (mmHg) = 100 + 1/3(230-100) = 143.
N.B.: Opţiunile prezentate mai jos reprezintă o selecţie de medicamente disponibile
Opţiuni
uzual în secţiile de Neurologie sau UPU din România pentru care există dovezi de
terapeutice
eficienţă în tratamentul urgenţelor hipertensive.
98 Complicaţii frecvente în îngrijirea pacientului neurologic
Nicardipină fiole
Fiole 1 mg/ml (10 mg/10 ml);

Fiolaj uzual
Fiole 2,5 mg/ml (25 mg/10 ml).
Se administrează doar pe injectomat.
Doze
Doză de Iniţiere = 3-5 mg/h, maxim 15 mg/h.
Farmaco- Intră în acţiune în 5-15 min; durată de acţiune 30-40 de minute.
cinetlcă
Contrain Insuficienţă hepatică, stenoză aortică severă, angină instabilă, în primele
dicaţii 8 zile post infarct miocardic.
Efecte Cefalee, tahicardie reflexă
adverse
Fiola de 10 mg/10 ml
Se pun 5 ml Nicardipină (K fiolă) într-o seringă de 50 ml peste care
adăugăm 45 ml ser fiziologic (5 mg de Nicardipină în 50 mL, adică 0,1
mg/ml =
100 mcg/ml). La o rată de infuzie de 1 ml/h se administrează 0,1 mg/h
Preparare (se poate prepara o cantitate dublă pentru a nu irosi 'A fiolă).
Seringă Fiola de 25 mg/10 ml
injectomat Se pun 2 ml Nicardipină într-o seringă de 50 ml peste care adăugăm
50 ml 48 ml ser fiziologic (5 mg de Nicardipină în 50 ml, adică 0,1 mg/ml =
100 mcg/ml). La o rată de infuzie de 1 ml/h se administrează 0,1 mg/h.
* se poate prepara întreaga fiolă prin diluţie în 240 ml ser fiziologic.
Soluţia este stabilă pentru 24 de ore după preparare dacă este
depozitată în condiţii optime, iar rata maximă de administrare poate
ajunge la 150 ml.
Nu se recomandă concentraţii mai mari de 0,1-0,2 mg/ml la adminis
trarea pe cateter venos periferic.
Pe durata administrării se recomandă monitorizarea TA şi AV la
Atenţie!
Intervale de 5 minute.
Se poate dilua în ser fiziologic sau Glucoză 5% (risc de precipitare la
diluţia în Ringer lactat).
Doză de iniţiere = 3-5 mg/h (30-50 ml/h pentru diluţie de 0,1 mg/ml).
Se poate creşte cu câte 2,5 mg/h (25 ml/h) la fiecare 5-15 min până la
Doze TA dorită.
Iniţiere /
Doza maximă = 15 mg/h (150 ml/h).
Rată uzuală
Injectomat După atingerea valorilor ţintă ale TA, se poate scădea progresiv cu
2-4 mg/oră (20-40 ml/h) până la o doză de întreţinere (uzual 3 mg/h =
30 ml/h) sau până la oprirea administrării.
Urgenţe hipertensive 99
Urapidil -Tahyben fiole
Fiole 5 mg/ml (25 mg/5 ml);

, . . Fiole 5 mg/ml (50 mg/10 ml);
Fiolaj uzual
Fiole 5 mg/ml (100 mg/20 ml) - disponibil uneori în UPU (aveţi grijă
la formulări de tipul „să îl facem o fiolă de Urapidil").
Administrarea se poate face în bolus I.v./lnjectomat.
Dozele variază în funcţie de calea de administrare (vezi mal jos).
: Doze
Doza maximă este de 150 mg/zl. Nu se va administra pe Injectomat
mal mult de 7 zile consecutiv.
: Farmacocinetică Intră în acţiune în 5-15 min; durata de acţiune este de 4-6 h.
: Contraindicaţii Hipersensibilitate la compuşi, stenoză aortlcă severă.
: Efecte adverse Vertij, cefalee, dispnee, aritmii (tahi- şi bradiaritmil).
ţ Admlnstareîn Se pot administra 12,5 mg Urapidil bolus i.v., se poate repeta doza la j
* bolus I.v. 2-5 minute până la un maxim de 50 mg.
; Preparare Se pun 20 ml Urapidil (100 mg) (numărul de fiole variază în funcţie
: seringă injec- de forma disponibilă 4/2/1 fiole) şi 30 ml ser fiziologic sau glucoză
i tomat 50 ml 5%, obţinând o concentraţie de 2 mg/ml.
Pe durata administrării se recomandă monitorizarea TA şi AV la
intervale de 5 minute. ;
\ Atenţie!
Se poate dilua în ser fiziologic sau Glucoză 5% şi 10% (risc de
precipitare la diluţia în Ringer lactat).
Dacă după administrarea în bolus i.v. a 50 mg Urapidil nu s-a obţinut
valoarea TA dorită se iniţiază administrarea pe injectomat cu o rată
de inducţie de 20- 30 ml/h (40-60 mg/h).
Doze Iniţiere / După atingerea valorilor ţintă (indiferent de modul de administrare,
Rată uzuală bolus i.v. sau inducţie pe injectomat) pentru controlul valorilor TA se
Injectomat poate continua administrarea pe injectomat cu o rată de întreţinere
de 2,5-15 ml/h (5-30 mg/h).
Ajustarea ratei se va face în trepte de 2-3 ml/h, iarîntreuprea
administrării nu se va face brusc deoarce există riscul de rebound.
Enalaprilat - Fiole 1 ml (1,25 mg)
Fiolaj uzual Fiole 1,25 mg/ml (1,25 m g/l ml).

Se administrează o fiolă i.v. lent (aprox. 5 minute).
Pentru pacienţii aflaţi în tratament diuretic se recomandă Zi fiolă iniţial,
Doze
cu repetare la o oră dacă este necesar.
Se poate administra o fiolă la 6 ore, doza maximă = 5 mg/zi.
Farmacocinetică Intră în acţiune în 5-15 min; durata de acţiune 4-6 h.
Contraindicaţii Sarcină, istoric de angioedem.
Efecte adverse Cefalee, tuse, hipotensiune arterială.
Nitroglicerină fiole
Atenţie! Nitroglicerina poate fi administrată pacienţilor cu AVC ischemic sau
hemoragie pentru urgenţele hipertensive. Este uzual rezervată mai
degrabă pacienţilor cu urgenţe hipertensive şi boală coronariană
ischemică semnificativă sau edem pulmonar acut concomitente.
Formă de Fiole 1 mg/ml (10 mg/10 ml).
prezentare
Doze 20-200 meg/min.
Se va administra doar pe injectomat.
Farmacocinetică Intră în acţiune în 1-5 min, durată de acţiune 3-5 min.
Contraindicaţii Alergie, tratament concomitent cu sildenafil.
Efecte adverse Cefalee, tahicardie reflexă, ameţeală, hipotensiune arterială ortostatică.
Preparare Se pun 3 fiole 10 mg/10 ml cu 20 ml ser fiziologic (sau glucoză 5%)
seringă injec- într-o seringă de 50 ml = 30mg/50ml = 600 mcg/ml.
tomat 50 ml La o rată de 1 ml/h vom avea 600 meg/h = 10 meg/minut.
Doze iniţiere/ Dozele necesare pentru efectul hipotensor sunt mai mari decât cele
Rată uzuală necesare pentru vasodilataţie coronariană (20-30 meg/min vs
injectomat 5-10 meg/min la iniţiere).
Se iniţiază de obicei la 3 ml/h (30 meg/min), se ajustează în funcţie de
TA (trebuie monitorizată constant la intervale de maxim 5 minute).
Se poate ajusta rata de administrare la intervale de 3-5 minute.
Dozele uzuale variază între 10 meg/min şi 200 meg/min (1 ml/h - 20 ml/h).
Furosemid fiole
Atenţie! Furosemidul NU este recomandat pentru urgenţele hipertensive de
către ghldurile şi studiile Internaţionale (însă această indicaţie este
trecută în prospectul de punere pe piaţă de la ANM).
Formă de Fiole 10 mg/ml (20 mg/2ml).
prezentare
Indicaţii Insuficienţă cardiacă congestivă, edeme asociate bolilor hepatice şi
renale, insuficienţă renală acută cu oligurie, hipercalcemie, HTA.
Rolul său în urgenţele hipertensive, cu excepţia edemului pulmonar
acut, este controversat.
Doze Pentru urgenţele hipertensive doza iniţială recomandată este de 20-40
mg administrate prin Injectare în bolus i.v. lent.
Pacienţii în tratament anterior cu Furosemid pot necesita doze mai
mari - 40-80 mg doza iniţială.
Dacă sunt necesare doze mai mari, pot fi administrate prin creşteri
treptate cu câte 20 mg Furosemid la interval de 2 ore.
Atenţie! Răspunsul individual la Furosemid este extrem de variabil
Dozele uzuale vor depăşi rar 320 mg/zi (16 fiole).
Farmacocinetică Intră în acţiune în 5-30 de minute după administrarea i.v.

Durată de acţiune: aproximativ 2 ore.
Contraindicaţii Hipersensibilitate la substanţă, la excipienţi sau sulfonamide,
obstrucţie de căi urinare, insuficienţă renală cu anurie, hipovolemie
sau deshidratare, insuficienţă hepatocelulară severă, encefalopatie
hepatică, hipokalemie severă, hiponatremie severă.
Efecte adverse Tulburări electrolitice (hipokalemie, hiponatremie), deshidratare şi
frecvente hipovolemie, în special la pacienţii vârstnici, creşterea valorilor serice
ale creatininei, creşterea concentraţiei plasmatice a trigliceridelor,
hipotensiune arterială, inclusiv hipotensiune arterială ortostatică.
Atenţie Unii pacienţi vor necesita doze repetate, crescute de furosemid i.v.
(ex. pacienţi cu insuficienţă renală oligurică şi valori TA rezistente la
tratament).
în aceste cazuri, în prospectul produsului se recomandă
administrarea pe injectomat (fără diferenţe semnificative de
eficienţă demonstrate în practică).
Poate fi diluat cu soluţie salină izotonă, soluţie Ringer sau glucoză 5%.
Se recomandă trecerea cât se poate de repede de la administrarea
i.v. la administrarea orală.
Preparare Se adaugă 8 fiole Furosemid 20 mg/2 ml (160 mg/16 ml) la care se
seringă injec- adaugă 34 ml ser fiziologic (sau alte soluţii perfuzabile) pentru a
tomat 50 ml obţine o soluţie cu 160 mg/50 ml = 3,2 mg/ml.
Astfel, pentru o rată de 1 ml/h = 3,2 mg/h = 3200 mcg/60 min =
53,3 mcg/mln (aproximativ 0,05 mg/min).
Doze iniţiere / Pentru insuficienţa cardiacă decompensată sau alte stări în care ţinta
Rată uzuală este un bilanţ hidric negativ /24 ore:
injectomat • Se începe cu o rată de 0,1 mg/minut (aprox. 2 ml/h) şi se reglează
doza la fiecare 30 de minute, în funcţie de răspuns;
• Doza trebuie ajustată cu atenţie astfel încât pierderea iniţială de
lichid să fie graduală. Pentru adulţi, aceasta înseamnă o doză ce
conduce la o pierdere de 2 kg din greutatea corpului (aproximativ
280 mmoli Na+) pe zi;
• Administrarea pe injectomat nu trebuie să depăşească 4 mg/minut,
adică o rată maximă de 75 ml/h. La pacienţii cu insuficienţă renală
severă (creatinină serică > 5 mg/dl), se recomandă să nu fie depă
şită viteza de perfuzie de 2,5 mg/minut (rată de 46 ml/oră).
Pentru insuficienţa renală oligurică / tratamentul HTA (nerecomandat):
• Se administrează o fiolă de Furosemid 20 mg/2ml bolus i.v.;
• apoi se iniţiază injectomatul cu o rată de 10 mg/h (aproximativ
3 ml/h), fiind ajustat în funcţie de răspunsul la tratament la
flecare jumătate de oră (nu se recomandă o doză mai mare de
40 mg/h, adică o rată maximă de 12 ml/h).
Clonidină comprimate 0,15 mg

Formă de Comprimate de 0,15 mg.
prezentare
Doze Doză acut: se iniţiază tratamentul cu 1 cp per os, maxim 4 compri
mate/zi (intervale de minim 4 ore între doze), în primele 24-48 h.
Doze menţinere: pacienţii care necesită continuarea tratamentului
cu Clonidină pentru controlul valorilor TA vor fi trataţi cu doze zilnice
între 0,30-1,20 mg (creşterea dozelor se va face gradual).
Farmacocinetică Intră în acţiune în 30 min (peak plasmatic la 1-3 h).
Durata de acţiune 4-6 h.
Contraindicaţii Depresie, tratament cu sultopridă.
Efecte adverse Sedare; efect de hipertensiune arterială de rebound la oprirea admi

nistrării, hipotensiune arterială ortostatică, depresie, xerostomie.
Bibliografie
1. Acţiune prioritară privind tratamentul accidentelor vasculare cerebrale acute - procedura opera
ţională standard privind traseul pacientului şi protocolul terapeutic (2018), Anexa 2.8
2. Stroke-Team Bern. Stroke Guidelines of the Bern Stroke Network. Neurozentrum Inselspital
Universitatsspital Bern, 2018
3. J Singer. Aneurysmal subarachnoid hemorrhage: Treatment and prognosis. UpToDate.com. 2021
4. G Rordorf. Spontaneous intracerebral hemorrhage: Treatment and prognosis. UpToDate.com. 2021
5. Drugs used for the treatment of hypertensive emergencies, William J Elliott, MD, PhDJoseph Varon,
MD, FACP, FCCP, FCCM, FRSM,martie 2020, Uptodate.com
6. Enap 1,25 mg/ml soluţie injectabilă/perfuzabilă. Rezumatul caracteristicilor produsului. Anexa 2 -
7. CLONIDINĂ SINTOFARM 0,15 mg, comprimate. Rezumatul caracteristicilor produsului. Anexa 2 -
8. Nitroglicerină soluţie injectabilă. Rezumatul caracteristicilor produsului. Anexa 2 - Agenţia Naţională
a Medicamentului. Autorizaţie de punere pe piaţă numărul 473/2019/01
9. Furosemid ZENTIVA 20 mg/2 ml soluţie injectabilă. Rezumatul caracteristicilor produsului. Anexa 2 -
Agenţia Naţională a Medicamentului. Autorizaţie de punere pe piaţă numărul 3515/2011/01-02
10. Tachyben 25 mg soluţie injectabilă, Tachyben 50 mg soluţie injectabilă, Tachyben 100 mg concentrat
pentru soluţie perfuzabilă. Rezumatul caracteristicilor produsului. Anexa 2 - Agenţia Naţională a
Medicamentului. Autorizaţie de punere pe piaţă numărul 4331/2012/01,4332/2012/01,4333/2012/01
11. J., P. W. et al. Guidelines for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke: 2019
Update to the 2018 Guidelines for the Early Management of Acute Ischemic Stroke: A Guideline for
Flealthcare Professionals From the American Fleart Association/American Stroke . Stroke 50, e344-
e418 (2019).
12. Whelton, P. K. et al. 2017 ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/APhA/ASH/ASPC/NMA/PCNA Guideline
for the Prevention, Detection, Evaluation, and Management of High Blood Pressure in Adults: A
Report of the American College of Cardiology/American Fleart Association Task Force on Clinical
Practice Guidelines. Hypertens. (Dallas, Tex. 1979) 71, e l3 - e ll5 (2018).
13. Powers, W. J. et al. 2018 Guidelines for the Early Management of Patients With Acute Ischemic
Stroke: A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American
Stroke Association. Stroke 49, e 4 6 -e ll0 (2018).
14. Hemphill, J. C. 3rd et al. Guidelines for the Management of Spontaneous Intracerebral Hemorrhage:
A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke
Association. Stroke 46, 2032-2060 (2015).
15. Krishnan, K. et al. Glyceryl Trinitrate for Acute Intracerebral Hemorrhage: Results From the Efficacy
of Nitric Oxide in Stroke (ENOS) Trial, a Subgroup Analysis. Stroke 47, 44-52 (2016).
16. Broderick, J. et al. Guidelines for the management of spontaneous intracerebral hemorrhage in
adults: 2007 update: a guideline from the American Heart Association/American Stroke Association
Stroke Council, High Blood Pressure Research Council, and the Quality of Care and Outcomes in
Research Interdisciplinary Working Group. Circulation 116, e391-413 (2007).
17. Bowry, R., Navalkele, D. D. 8i Gonzales, N. R. Blood pressure management in stroke: Five new things.
Neurol. Clin. Pract. 4, 419-426 (2014).
18. Varounis, C., Katsi, V., Nihoyannopoulos, P., Lekakis, J. & Tousoulis, D. Cardiovascular Hypertensive
Crisis: Recent Evidence and Review of the Literature. Front. Cardiovasc. Med. 3, 51 (2016).
19. Cherney, D. &. Straus, S. Management of patients with hypertensive urgencies and emergencies: a
systematic review of the literature. J. Gen. Intern. Med. 17, 937-945 (2002).
20. Vaughan, C. J. & Delanty, N. Hypertensive emergencies, in Lancet (2000). doi:10.1016/S0140-
6736(00)02539-3
104 Complicaţii frecvente in îngrijirea pacientului neurologic
21. Aggarwal, M. & Khan, I. A. Hypertensive crisis: Hypertensive emergencies and urgencies. Cardiology
Clinics (2006). doi:10.1016/j.ccl.2005.09.002
22. Marik, P. E. & Rivera, R. Hypertensive emergencies: An update. Current Opinion in Critical Care
(2011). doi:10.1097/MCC.0b013e32834cd31d
23. Adebayo, O. & Rogers, R. L. Hypertensive Emergencies in the Emergency Department. Emergency
Medicine Clinics of North America (2015). doi:10.1016/j.emc.2015.04.005
24. Muiesan, M. L. et al. An update on hypertensive emergencies and urgencies. Journal of
Cardiovascular Medicine (2015). doi:10.2459/JCM.0000000000000223
25. Aronow, W. S. Treatment of hypertensive emergencies. Annals of Translational Medicine (2017).
doi:10.21037/atm.2017.03.34
26. Weaver-Agostoni, J. Cluster headache. Am. Fam. Physician (2013).
27. May, A. etal. Cluster headache. Nat. Rev. Dis. Prim. (2018). doi:10.1038/nrdp.2018.6
Edemul pulmonar acut 105
Edemul pulmonar acut
Respiratorii: senzaţie de opresiune toracică, dispnee cu ortopnee, ± folosirea muşchi

lor accesori, tiraj al spaţiilor intercostale şi al foselor supraclaviculare, tahipnee,
Semne şi hipoxemie, raluri pulmonare crepitante/subcrepitante/ bronşice bazale sau difuze, ±
simptome wheezing, tuse, expectoraţie spumoasă cu striuri sagvinolente sau chiar hemoptoică.
Cardiace: tahicardie, hiper/hipotensiune arterială.
Vegetative: transpiraţii profuze, tegumente palide, reci, cianotice.
Semne vitale (temperatură, TA, frecvenţă respiratorie (FR), AV (alura ventriculară).
Evaluare Semne clinice: inspecţia tegumentelor, evaluare pentru edeme periferice - sugestive
clinică pentru insuficienţă cardiacă sau hipoproteinemie, auscultaţie cardiacă (se vor sesiza
iniţială zgomote/sufluri nou apărute), auscultaţie pulmonară, semne de diaforeză, jugulare
turgescente.
Electrocardiogramă (infarct? aritmie?).
Radiografie pulmonară.
Probe de laborator: troponină (sau CK, CK-Mb dacă este indisponibilă), BNP (valorile
Evaluare
crescute sugerează originea cardiogenă a EPA), hemogramă, uree, sodiu, potasiu,
paraclinică
AST, ALT, glicemie.
iniţială
Ecografie cardiacă (cât mai repede po sib il)-în vederea excluderii unei patologii
cardiace severe - insuficienţe valvulare acute, endocardită, tamponadă cardiacă,
rupturi cardiace (valvulare, sept interventricular), disecţie de aortă, etc.
Poziţionarea pacientului cu toracele la > 45 grade, sau, dacă este posibil, în şezut.
Administrare 0 2 pe mască, 10-15 L/min (la nevoie, se poate folosi pipa Guedel) până
la atingerea unei saturaţii a 0 2în sângele periferic de 94-96% (sau 88-92% la pacienţii
cu BPOC). După stabilizarea pacientului, se va scădea rata de administrare a oxige
Atitudine nului la 2-6 L/min - la administrarea pe canulă nazală (narine) sau 5-10 L/min - la
clinică administrarea pe mască.
iniţială * NB: la pacienţii cunoscuţi cu BPOC, terapia cu oxigen va fi iniţiată cu debit scăzut
(1-2 L/min) şi se va creşte progresiv (risc de inhibare a centrilor respiratori.
Aspiraţia secreţiilor traheo-bronşice - la nevoie.
Montarea unei sonde urinare pentru monitorizarea diurezei.
OBLIGATORIU - se solicită consult cardiologie şi la nevoie, de terapie intensivă!
Furosemid (fiole 20 mg/2 ml)
o bolus 20-80 mg IV (1-4 fiole),
Tratament o ulterior Furosemid pe injectomat - cu rata de 5-10 mg/h (5 fi. Furosemid + 40 ml
medica Ser Ringer - rata injectomatului: 2,5-5 ml/h),
mentos o se doreşte atingerea unei doze totale de < 100 mg în primele 6 h şi < 240 mg în
primele 24 h. Dacă după 30-60 de minute nu se obţine ameliorarea stării generale
şi există semne de încărcare volemică, se poate repeta bolusul de Furosemid.
Nitroglicerină
o Tablete de 0,5 mg - câte 1 tb sublingual la fiecare 5 minute (maxim 3 doze) sau
o i. v. pe Injectomat - vezi capitol HTA
Morfină hidroclorică - fiole de 20 mg: 1-2 mg i.v. (se poate repeta de maxim 3-4 ori
la 15 min).
! Contraindicat la pacienţii obnubilaţi, cu semne de soc cardiogen, hiootensiune
arterială severă, pacienţi cu astm bronsic.
Dopamină fi 10 ml (5 mg/ml) (sau Dobutamină sau Noradrenalină - vezi capitolul
dedicat medicatiei vasopresoare) - se va administra numai la pacienţii cu hipo-
tensiune severă sau aflaţi în soc cardiogen.
Agravare/ Ventilaţie cu presiune pozitivă (CPAP sau BPAP).

lipsa Intubare orotraheală şi ventilare cu presiune intermitent pozitivă (pacienţi cu hipoxie
ameliorării severă care nu răspund la oxigenoteraple non-invazivă, sau cu hipercapnie severă,
simptoma acidoză, fatigabilitate accentuată a musculaturii respiratorii),
tologiei îngrijirea pacientului va fi îndrumată/efectuată de către serviciul de terapie intensivă.
Concentraţiie normale ale BNP seric sugerează diagnosticul de EPA non-cardiogen.
Tratamentul EPA non-cardiogen necesită evaluări suplimentare pentru stabilirea
etiologiei EPA.
EPA neurogenic (BNP în limite normale) - diagnostic sugerat de prezenţa unei pato
logii neurologice acute (traumatism cranian, hemoragie cerebrală, intervenţii neuro
chirurgicale, etc). Simptomatologia debutează de obicei în primele ore de la apariţia
patologiei neurologice. Tratamentul EPA neurogenic este similar cu cel cardiogen.
EPA din detresa respiratorie acută (SDRA) (BNP în limite normale). Tratamentul
presupune atât tratamentul insuficienţei respiratorii (similar cu tratamentul EPA
ATENŢIE ! cardiogen), dar şi controlul factorilor declanşatori (tratament antibiotic, antiinfla-
mator, vasopresor, etc.).
EPA prin toxicitate la Acid acetilsalicilic- apare mai frecvent la pacienţii vârstnici.
Necesită excluderea diagnosticelor alternative (EPA cardiogen, SDRA, neurogenic).
Tratamentul constă în alcalinizarea sângelui şi a urinii şi în excluderea
medicamentului din circulaţie (hemodializă).
EPA cardiogen necesită evaluare cardiologică în urgenţă!
EPA debutat în contextul unei tulburări de ritm (fibrilaţie atrială) nou apărute impune
(pe lângă măsurile de mai sus şi controlul ritmului) şi iniţierea tratamentului
anticoagulant, dacă afecţiunile asociate nu o contraindică.
Edemul pulmonar acut 107
Solicitare serviciul de
Semne & Simptome sugestive
cardiologie şi cel de
pentru EPA
terapie intensivă
- Te, TA, FR, AV

Evaluare clinică - Inspecţie tegumente, edeme, diaforeză,
iniţială jugulare tugenscente, auscultaţiecardiacă şi
pulmonară
Ï- ECG
r Probe de laborator: Troponină, BNP, HLG; K,
Evaluare paradi nică Na, uree, creaţi ni nă, AST, ALT, CK, CK-Mb,
iniţială Glucoza
- RxCP, Ecocardiografie (cât mai repede
\ posibil, când pacientul este stabil)
V
Ï
- Poziţionare pacient
r
- 02 pe mască
Atitudine clinică
- Aspiraţii secreţii traheale
iniţială
Montaresondă urinară (monitorizare
diureză)
I
- Furosemid
1r •Nitroglicerină
Tratament - Morfină
medicamentos - Digoxin
- Dopamină
Prevenţie TVP
r
Agravare/absenţa
J
- CPAP/BPAP
ameliorării -IOT+VM
Bibliografie
1. Dorobanţu, M. et al. Compendiu de boli cardiovasculare. (Editura Universitară "Carol Davila", 2010).
2. Baird, A. Acute pulmonary oedema: Management in general practice. Aust. Fam. Physician (2010).
3. Purvey, M. & Allen, G. Managing acute pulmonary oedema. Aust. Prescr. (2017).
doi:10.18773/austprescr.2017.013
4. Morrow-Barnes, A. Pulmonary oedema. Nurs. Stand. (2016). doi:10.7748/ns.30.40.61.S46
5. Hardy, T. J. & Bevis, P. M. Deep vein thrombosis. Surgery (United Kingdom) (2019).
doi:10.1016/j.mpsur.2018.12.002
6. Williams, B. et al. 2018 practice guidelines for the management of arterial hypertension of the
European society of cardiology and the European society of hypertension ESC/ESH task force for the
management of arterial hypertension. Journal of Hypertension (2018).
doi: 10.1097/HJ H.0000000000001961
7. Simko, L. C. & Culleiton, A. L. Uncommon causes of noncardlogenic pulmonary edema. Nurse Pract.
(2020). doi: 10.1097/01.NPR.0000657300.99895.45
8. Glisson, J. K., Vesa, T. S. & Bowling, M. R. Current management of salicylate-induced pulmonary
edema. Southern Medical Journal (2011). doi:10.1097/SMJ.0b013e318205e548.
Hipertensiunea intracraniană (HIC) 109
Hipertensiunea intracraniană (HIC)
Definiţie Creşterea presiunii intracraniene (PIC) > 20 mmHg
• traumatism cranio-cerebral;
• hemoragie intracraniană (subdurală, epidurală, subarahnoidiană, intraparenchima-
toasă);
• infecţii SNC (encefalită, meningită, abces);
Cauze • AVC ischemice de mari dimensiuni;
• neoplasme intracraniene;
• hidrocefalie;
• HIC idiopaticâ (Pseudotumor cerebri);
• alte cauze: dezechilibre hidroelectrolitice, encefalopatie hipertensivă, status
epilepticus etc.
• Semne elobale de HIC - Cefalee frontală sau occipitală severă, greaţă, vărsături în
jet (uneori urmate de ameliorarea temporară a cefaleei), tulburare de vedere,
Semne ţi alterarea stării de conştienţă, pareză de nerv VI, edem papilar, echimoze
simptome periorbltare spontane, triada Cushing (bradicardie, tulburări respiratorii,
hipertensiune arterială).
• Semne focale - fie prin slndroame lezionale directe (AVC, procese înlocuitoare de
spaţiu) sau indirect prin sindroame de herniere.
1. Examen fund de ochi;
2. Imagistică cerebrală CT/IR ;
3. Monitorizare invazivă a PIC (cateter ventricular/ intraparenchlmatos /subdurai /
epidural) - indicaţii:
o Leziune cerebrală traumatică:
■ pacienţi cu traumatism cranio-cerebral sever cu alterarea stării de con
ştienţă (GCS <8 pct) şi care
Elemente
■ prezintă CT cerebral cu modificări lezionale post-traumatice
paraclinice
■ sau îndeplinesc 2 din următoarele 3 criterii
utile pentru
• vârstă > 40 ani
diagnostic
• TAs<90m m H g
• Posturi de decerebrare/decorticare uni- sau bilaterale
o Leziuni cerebrale non-traumatice:
indicaţii mai puţin clare, se recomandă monitorizare PIC pentru orice pacient
considerat a fl la risc (pe baze clinice sau Imagistice) şi pentru care această
Informaţie ar ghida conduita medicală sau chirurgicală
Calcul presiune cerebrală de perfuzie (PCP)
PCP = Tensiunea arterială medie - Presiune intracraniană (ţintă PCP > 60 mmHg)
Tratament
■ Verificare parametrii vitali (Sa02, TA, AV);
■ Diagnostic diferenţial: căutăm factori reversibili de alterare a stării de conştienţă;
■ Hipotensiunea şi hipovolemia pot duce la scăderea PCP în context de HIC;
■ Hipertensiunea - va fi tratată doar dacă PIC > 20 mmHg şi PCP > 120 mmHg Excepţie fac
patologiile unde scăderea valorilor tensionale este strict reglementată (ex. AVC
hemoragie, AVC ischemic revascularizat, etc.
NU SE ADMINISTREAZĂ medicamente cu rol vasodilator! (nitroprusiat, nitroglicerină,
nifedipină -> vasodilataţie a vaselor cerebrale -> cresc PIC);
■ Capul pacientului menţinut la 30° (capul situat mal sus de nivelul cordului);
* Evitarea aspiraţiei traheale (determină creşteri intermitente de PIC);
■ Fluide: ţinta este atingerea euvolemiei normo- sau hiperosmolară
o Se vor evita soluţiile cu „apă liberă" (glucoză 5%, apă plată enteral, clorură de sodiu
0,45%, etc.);
Nivel 0
o Se vor administra soluţii izotone (Ringer, Clorură de sodiu 0,9%, etc.);
o Osmolaritatea plasmatică trebuie menţinută >280 mOsm/l (ideal în intervalul 295-
305 mOsm/l).
■ Febra - trebuie tratată cât mai repede - Acetaminofen, antipiretice, metode fizice de
răcire (împachetări reci);
■ Terapie antiepileptică: terapia profilactică nu este aproape niciodată indicată.
Pentru pacienţii la care se monitorizează invazlv presiunea intracraniană:
■ Se va urmări ca PCP >60 mmHg (se vor folosi agenţi vasopresori la nevoie);
■ Ţinta este PIC <20 mmHg;
■ Se va lua în calcul suplimentarea măsurilor terapeutice dacă PIC >20 mmHg pentru >5-10
minute.
Pentru toţi pacienţii se doreşte: Sa02 > 95%, Pa02 >75 mmHg,
TA medie >100-110 mmHg.
Terapia osmotică si diuretică
Eficienţa terapiei osmotice scade cu timpul (după primele 24 de ore de la iniţiere). în plus, apariţia
mecanismelor compensatorii la nivel cerebral impune scăderea treptată a dozelor pentru a
preveni edemul cerebral de rebound („de recul").
Conform ghid AHA 2019 pentru A VC ischemic acut, folosirea terapiei osmotice pentru sindromul
de HIC asociat infarctului cerebral este rezonabilă. Conform aceluiaşi ghid însă, nu există dovezi
care să indice că, pentru AVC ischemic acut, terapia osmotică sau diuretică îmbunătăţeşte
prognosticul pacienţilor.
Mai mult. numeroase studii au arătat recent că. în AVC ischemic acut. terapia cu Mannitol nu
Nivel 1 ameliorează oroanosticul funcţional. însă poate creste mortalitatea.
Conform ghidului din Aprilie 2020 de Management al Edemului Cerebral elaborat de
Neurocritical Care society:
Se recomandă utilizarea soluţiilor saline hipertone vs. Mannitol pentru HSA, TCC, AVC acut
hemoragie.
în AVC ischemic a c u t-s e pot utiliza oricare (inclusiv împreună), însă dozele fixe, profilactice
de Mannitol (automatismul de a îl prescrie oricărui pacient internat cu AVC, indiferent de
stare clinică, semne de HIC...) sunt dovedite ca având un efect negativ!
Concluzie: soluţiile hipertone sunt o măsură temporară, de salvare, în context de HIC, până
la corectarea cauzei sau escaladarea terapiei (ex. intervenţie chir.)
Opţiuni:
a) Soluţii saline hipertone (concentraţii variabile între 3-23,4%)
Ex. de administrare: soluţie de NaCI 3% pe injectomat (rată iniţială recomandată de
15 ml/oră), pentru a atinge o ţintă a sodiului de 145-155mEq/l. Suplimentar, bolusuri de
30 ml de NaCI 23,4% administrate IV, lent, pentru creşteri acute ale presiunii intracra-
niene (necesită monitorizare PIC).
I Atenţie! Recomandarea unor ghiduri de a utiliza doar bolusuri de salin hiperton (fără
injectomat bazai) pentru creşterile bruşte ale PIC se poate realiza doar dacă avem
monitorizare continuă a PIC!
* în cazul în care nu este disponibilă soluţia de NaCI 3% aceasta va fi preparată conform
indicaţiilor de la capitolul Hiposodemie.
! Atenţie! Soluţiile saline hipertone ar trebui administrate doar pe cateter venos central.
Se pot administra în faza acută a HIC pe cateter venos periferic, pe termen scurt, până la
montarea cateterului venos central.
! Atenţie! Dacă pacientul porneşte de la un status de hiponatremie, nu se va creşte cu
mai mult de 8-10 mEq pe 24 de ore pentru a evita complicaţiile specifice.
Avantajele soluţiilor saline hipertone vs Mannitol - n u provoacă depleţle volemică sau
hipotensiune arterială, coeficient de reflecţie mai mare (mai puţin probabil să difuzeze în
parechimui cerebral).
Efecte adverse posibile - supraîncărcare volemică, edem pulmonar acut, acidoză
metabolică non-anion gap.
b) Mannitol
; Formă de Flacon 200 mg/ml ( 50 g/250 ml) = Soluţie de Mannitol 20%
■prezentare Flacon 150 mg/ml (37,5 g/250 ml) = Soluţie de Mannitol 15%
i uzuală (Osmofundin), disponibil şi în flacoane de 15 g/100 ml
Se administrează doar PEV
Doză/24 ore uzuală = 50-200 grame
Doza maximă per perfuzie = 50 grame
j Doze pentru Viteza de perfuzare recomandată = doza/kgc în 20-60 de min
; edem Doză ajustată/kgc pentru un interval de 24 h
j cerebral/ = 1,5-2 g Mannitol/kgc/24h (7,5-10 ml/kgc Mannitol 20% sau 10-14 ml/kgc
•sindrom de Osmofundin 15%)
j HIC Interval uzual între perfuzii - 4 - 6 ore, se poate reduce în situaţii excepţio
nale la 2 ore
Se pot distribui egal dozele/24h, sau se poate opta pentru o primă doză
dublă, urmată de doze de întreţinere
Un pacient de 70 kg are un necesar/24 h = 70 x 1,5 g = 100 g Mannitol
(525 ml Mannitol 20% sau 700 ml Osmofundin 15%)
•;Exemplu Se decide administarea la intervale de 6 ore, aşadar va primi 25 g Mannitol
i calculare la fiecare PEV.
| doze Dacă avem dispoibil Mannitol 20% = 125 ml PEV în 20-30 min (echivalent cu
jumătate de flacon)
Dacă avem disponibil Osmofundin 15% = 166 ml PEV în 20-30 min.
Terapia osmotică reprezintă o intervenţie ce necesită supraveghere atentă

clinică şi paraclinică. Administrarea de Mannitol are un rol controversat
chiar şi atunci când este condusă la parametri optimi.
Neajustarea dozelor, nerespectarea vitezelor recomandate de perfuzare,
Atenţie! lipsa urmăririi osmolarităţii plasmatice şi a ionogramei şi multe alte greşeli
duc la lipsa oricărui beneficiu terapeutic şi expunerea pacientului în mod
inutil la efectele adverse. Nu este acceptabil ca tratamentul sindromului
de HIC să se facă după modelul „jumătate de flacon de Mannitol" la 4-6-8-
12-24 ore, în funcţie de aprecierea subiectivă a medicului curant.
Devine eficient la câteva minute de la injectare. Eficienţa maximă este
Farmaco- atinsă aproximativ la o oră de la administrare.
cinetică 80% din doza administrată i.v. se excretă urinar în decurs de 3 ore
(eficienţă aprox. 4-6 ore).
- diuretice (efect de potenţare);
- aminoglicozidele (Mannitolul potenţează ototoxicitatea acestora);
Interacţiuni - blocantele depolarizante neuromusculare (Mannitolul potenţează efec
medicamen tele acestora);
toase -anticoaguiantele orale (Mannitolul scade efectele prin creşterea concen
importante traţiei factorilor de coagulare, ca urmare a deshidratării);
- digoxina (risc crescut de apariţie a toxicităţii digitalice, în cazul hipopota-
semlei consecutive administrării Mannitolului).
Hipersensibilitate la Mannitol sau la oricare dintre exciplenţi;
Anurie diagnosticată;
Insuficienţă cardiacă severă;
Contra Hiperosmolaritate plasmatică pre-existentă;
indicaţii Deshidratare severă;
Congestie pulmonară severă sau edem pulmonar acut;
Leziuni ale barierei hematoencefalice;
Hemoragie intracraniană activă, cu excepţia cazurilor postcraniotomie.
Efecte Deshidratare, hipovolemie, hipotensune arterială, diselectrolitemii (hipo- şi
adverse hipernatremle, hipo- şi hiperkalemie).
Monitorizare şi complicaţii (pentru ambele opţiuni terapeutice)

Monitorizare electroliţi frecventă (4-6 ore);
Funcţie renală - zilnic;
Bilanţ hidric —zilnic;
Monitorizare osmolaritate plasmatică (pentru Mannitol) - limita superioară este 320 mOsm/l.
Hipernatremia - creşterea valorilor sodiului seric în administrarea soluţiilor hipertone
reprezintă un efect terapeutic. Pentru soluţiile saline hipertone, se corectează lent sau chiar
deloc la valori uşor-moderat crescute (până în 160-165 mEq/l). Nu se corectează cu mai
mult de 5 mEq/l în 24 de ore.
în terapia cu Mannitol, un sodiu mai mare de 150 mEq/l reprezintă un semnal de alarmă şi
impune ajustarea dozelor/corectare.
Drenaj ventricular extern (DVE) - rezervat cazurilor de hidrocefalie.
După montarea ventriculostomei, se drenează lent, 1-2 ml/minut, câte 2-3 minute, cu pauză
de 2-3 minute, până la atingerea PIC optim / până ce LCR nu se mai exteriorizează cu uşurinţă.
Se poate realiza de asemenea lent, pasiv, prin drenaj gravitaţional. Nu se recomandă drenajul
prin puncţie lombară în context de HIC.
Terapie cortizonică
Dexametazonă - recomandată în cazul pacienţilor cu edem cerebral vasogenic (tumori,
abcese, alte Inflamaţii cerebrale non-infecţioase).
doză iniţială: 1 fiolă (8 mg/2 ml) bolus i.v. urmată de Vi Fi. i.v. la 6 h timp de 2-4 zile,
ulterior apoi scădere progresivă şi întrerupere în 5-7 zile.
Tratamentul cu Dexametazonă nu este recomandat la pacienţii cu HIC secundară unui
traumatism cerebral sau a unul AVC ischemic sau hemoragie.
Intensificarea măsurilor de la nivel 1.
Sedare - cel mai adesea realizată cu Propofol. Reduce HIC prin scăderea necesarului meta
Nivel 2
bolic cerebral, scăderea asincronillor cu ventilatorul mecanic, a congestiei venoase, a reac
ţiei simpatice cu HTA şi tahicardie secundare. Odată luată decizia, sedarea va fi realizată de
medicul de ATI, aşadar protocolul nu va fi detaliat.
Hiperventilaţia (hipocapnie uşor-moderată: PaC02 25-35 mmHg) pentru intervale de până
la 6 ore.
Prin setarea parametrilor de ventilaţie mecanică în raport cu EAB seriat, se ating valori ale
PaC02 de 26-35 mmHg (indicaţia variază în funcţie de patologia subiacentă). Pentru leziuni
ischemice cerebrale sau HSA, se recomandă o valoare minimă de 30 mmHg. Presiunile
PaC02 mai mici de 30 mmHg trebuie evitate cu excepţia momentelor în care se intervine
temporar pentru o creştere acută a presiunii intracraniene.
Are un efect rapid de vasoconstricţie şi de scădere a volumului intracranian de sânge.
0 scădere de 1 mmHg duce la o scădere de 3% a fluxului sanguin cerebral. Induce de
asemenea alcaloza respiratorie (buffer pentru eventuală acidoză metabolică). Efectele sunt
de scurtă durată (în medie câteva ore, extrem de variabil) şi trebuie ca rata respiratorie să
fie normalizată progresiv pentru a evita fenomenul de rebound al presiunii intracraniene.
Indicaţii - în sindroame de HIC asociate edemului cerebral, hemoragiei intracraniene,
tumorilor (nu se va folosi de rutină)
Nivel 3
Atenţie! în leziunile cerebrale traumatice şi în AVC ischemic acut, vasoconstricţia provocată
de această procedură poate duce la agravarea suferinţei ischemice, mai ales în
primele 24-48 de ore de la debut.
Se recomandă pentru pacienţii ventilaţi mecanic monitorizarea capnografiei, mai ales
presiunea parţială a C 02 la finalul expirului, sau end-tidal carbon dioxide (ETC02).
Ghidul AHA 2019 pentru AVC ischemic acut recomandă folosirea hiperventilaţlei pe perioade
scurte, cu o ţintă PaC02 de 30-34 mmHg, pentru creşteri acute ale presiunii intracraniene,
ca terapie de salvare până la intervenţii definitive (ex. decompresie).
Barbiturice - se vor folosi doar ca ultimă linie terapeutică (studiile arată eficienţă în scăderea
presiunii intracraniene, dar nu şi o îmbunătăţire a prognosticului). Se foloseşte uzual
Pentobarbital, 5-20 mg/kgc bolus, urmat de 1-4 mg/kgc/oră. Se reglează în funcţie de PIC,
PCP, EEG monitorizare continuă (pattern-ul de burst supression este indicator de atingere
a dozei maximale). Administrarea intră în atribuţiile medicului de ATI. Nu sunt recomandate
în AVC ischemic acut.
Dacă măsurile terapeutice de Nivel 1 nu au efect, se recomandă de primă intenţie efectuarea craniec-
tomiei decompresive, înaintea avansării la celelalte niveluri de tratament!
Craniectomia micşorează presiunea intracraniană cu aproximativ 15%, însă deschiderea durei duce la
o scădere suplimentară de 70%.
114 Complicaţii frecvente in ingrijirea pacientului neurologic
Este indicată în cazurile de HIC asociată traumatismelor, AVC ischemic şi HSA (cazuri atent selecţionate).
Procesele expansive intracraniene care asociază HIC sunt apanajul neurochirurgiei şi nu vor fi
detaliate.
Craniectomia de decompresie pentru AVC ischemic malign - deşi această intervenţie scade mortali
tatea, pacienţii care supravieţuiesc prezintă adesea un grad sever de dizabilitate. Decizia trebuie luată
împreună cu familia. Sunt consideraţi ca având indicaţie de decompresie pacienţii care:
• Se află în primele 48 de ore de la debutul simptomelor;
• Au vârsta cuprinsă între 18 şi 60 de ani;
• Au cu certitudine AVC malign (exemplu > 50% din teritoriul ACM infarctizat pe imagistica CT/IRM),
cu sufeinţă ischemică unilaterală;
• Ghidul AHA 2019 pentru AVC ischemic acut menţionează că alterarea stării de conştienţă poate fi
folosită ca un criteriu suplimentar de selecţie;
• în cazuri selecţionate, decompresia poate fi luată în calcul pentru pacienţi mai vârstnici sau dincolo
de primele 48 de ore;
• Craniectomia decompresivă suboccipitală este o indicaţie clară pentru pacienţii cu AVC ischemic
sau hemoragie cerebelos în anumite situaţii (vezi secţiunea AVC).
Controlul factorilor care agravează HIC:
- Anemie - se recomandă menţinerea unor valori > 7 g/dl (ideal > 10 g/dl) ale hemoglobinei (admi
nistrare MER la nevoie);
- Hipoxie/hipercapnie - creşterea ratei de aministrare a 0 2, adaptarea parametrilor ventilatorului
mecanic (de preferat creşterea frecvenţei de ventilaţie);
- Agitaţie psiho-motorie/durere - se recomandă administrarea de antialgice/ sedative:
Pentru durere: metamizol sodic, paracetamol, etc. (vezi capitol terapie antialgică)
Agitaţie psihomotorie:
• Haloperidoi soluţie orală (fi. 10 ml, 2 mg/ml, 1 ml = 22 picături), doza va fi selectată în funcţie
de severitatea simptomatologiei (uzual se iniţiază cu 0,5-1 ml per os, vezi capitol Delirium);
• Tiapridal - în cazul pacienţilor conştienţi, stabili hemodinamic, fără a necesita intubare oro-
traheală. Doza de iniţiere: 1 cp/zi de 100 mg/zi (se poate creşte doza la 3 cp/zi). Se recomandă
ajustarea dozelor de Tiapridal la pacienţii cu afectare renală (75% din doză la clearence al
creatininei de 30-60ml/min, 50% din doză la clearence al creatininei de 10-30 ml/min şi 25% din
doză la clearence al creatininei < 10 ml/min);
• Midazolam fi. de câte 1/3/10 ml, 5mg/ml. Se diluează o fi. de 1 ml (5 mg/ml) în 19 ml ser
fiziologic/ser Ringer (Îm i soluţie = 0,25 mg Midazolam). Se vor administra 2-4 ml din soluţie
(0,5-1 mg Midazolam) i.v., administrate în 2-3 minute. Administrarea se poate repeta după
5-10 minute, dacă se consideră necesar. Doza maximă este de 3,5 mg Midazolam (14 ml din
soluţie);
• Propofol - numai în condiţii de internare în secţie de terapie intensivă.
- Hipovolemie/hiponatremie: administrare NaCI 0,9% în vederea menţinerii concentraţiilor sodiului
seric între 145-155 mEq/l. (Corectarea unei posibile hiponatremii se va face lent);
- Crize epileptice: în cazul pacienţilor cu traumatism cerebral, cu risc crescut pentru crize epileptice,
sau dacă au prezentat 1 criză epileptică, se poate administra pentru 7 zile tratament cu Fenitoină,
cu re-evaluarea ulterioară a necesităţii administrării tratamentului antiepileptic. Mod de administrare:
vezi capitolul Epilepsie.
Bibliografie
1. Vialet, R. et al. Isovolume hypertonic solutes (sodium chloride or mannitol) in the treatment of
refractory posttraumatic intracranial hypertension: 2 mL/kg 7.5% saline is more effective than 2
mL/kg 20% mannitol. Crit. Care Med. (2003). doi:10.1097/01.CCM.0000063268.91710.DF
2. Cook, A.M., Morgan Jones, G., Hawryluk, G.W J. et al. Guidelines for the Acute Treatment of
Cerebral Edema in Neurocritical Care Patients. Neurocrit Care 32, 647-666 (2020).
https://doi.org/10.1007/sl2028-020-00959-7
3. Carney, N. et al. Guidelines for the Management of Severe Traumatic Brain Injury, Fourth Edition.
Neurosurgery (2017). doi:10.1227/NEU.0000000000001432
4. Himmelseher, S. Flypertonic saline solutions for treatment of intracranial hypertension. Current
Opinion in Anaesthesiology (2007). dol:10.1097/ACO.0b013e3282eff9ea
5. Jantzen, J. P. A. FI. Prevention and treatment of intracranial hypertension. Best Practice and
Research: Clinical Anaesthesiology (2007). doi:10.1016/j.bpa.2007.09.001
6. Stocchetti, N. & Maas, A. I. R. Traumatic intracranial hypertension. The New England journal of
medicine (2014). doi:10.1056/nejmd407775
7. Rangel-Castillo, L. & Robertson, C. S. Management of Intracranial Hypertension. Critical Care Clinics
(2006). doi:10.1016/j.ccc.2006.06.003
8. Singhi, S. C. & Tiwari, L. Management of intracranial hypertension, in Indian Journal o f Pediatrics
(2009). doi:10.1007/sl2098-009-0137-7
9. Perez-Barcena, J., Llompart-Pou, J. A. 8i O'Phelan, K. H. Intracranial pressure monitoring and
management of intracranial hypertension. Critical Care Clinics (2014). doi:10.1016/j.ccc.2014.06.005
10. Kirmani, J. F., Yahia, A. M., Qureshi, A. I. & Hopkins, L. N. Intracranial Hypertension, in Encyclopedia
of the Neurological Sciences (2014). doi:10.1016/B978-0-12-385157-4.00756-9
11. Hutchinson, P. J. et al. Trial of decompressive craniectomy for traumatic intracranial hypertension.
N. Engl. J. Med. (2016). doi:10.1056/NEJMoal605215
12. James Cooper, D. et al. Decompressive craniectomy in diffuse traumatic brain injury. N. Engl. J. Med.
(2011). doi:10.1056/NEJMoall02077
13. Rangel-Castillo, L., Gopinath, S. 8i Robertson, C. S. Management of Intracranial Hypertension.
Neurologic Clinics (2008). doi:10.1016/j.ncl.2008.02.003
14. Torre-Healy, A., Marko, N., & Weil, R. (2011). Hyperosmolar Therapy for Intracranial Hypertension.
Neurocritical Care, 17(1), 117-130. doi: 10.1007/sl2028-011-9649-x
15. Smith, M. & Maas, A. I. R. An algorithm for patients with intracranial pressure monitoring: filling the
gap between evidence and practice. Intensive Care Medicine (2019). doi:10.1007/s00134-019-
05818-4
Intubarea orotraheală
Managementul căilor aeriene şi al respiraţiei reprezintă unul dintre cei mai importanţi
Importanţa paşi în tratarea pacientului neurologic. Momentul în care este luată această decizie
joacă un rol semnificativ în prognosticul final al pacientului.
1. Incapacitatea de a menţine deschise căile aeriene
• edemul căilor aeriene superioare (ex. anafilaxie, infecţii)
• traumatism la nivel cervical sau facial cu sângerare sau hematom orofaringean
• angioedem
2. Incapacitatea de a proteja căile aeriene împotriva aspiraţiei
• alterarea stării de conştienţă care duce la regurgitarea secreţiilor
• alterarea reflexelor de fund de gât
3. Ventilare inadecvată
• rezultatul final al incapacităţii de a menţine deschise căile aeriene şi protejarea acestora
Indicaţii
• efort respirator susţinut care duce la fatigabilitate respiratorie (ex. status asmatic, BPOC)
generale de
4. Oxigenare inadecvată
intubare
• edem pulmonar difuz
orotraheală
• sindrom de detresă respiratorie acută
• pneumonie severă sau mase pulmonare înlocuitoare de spaţiu
• embolism pulmonar
• intoxicaţie cu monoxid de carbon, methemoglobinemie
5. Anticiparea unei evoluţii nefavorabile care va duce în cele din urmă la insuficienţă
respiratorie
• şoc septic cu perfuzie periferică scăzută
• afectare cerebrală cu alterarea statusului mental
• fractură de coloană cervicală
❖ Evaluarea gradului de conştienţă al pacientului, fonaţia şi capacitatea de deglutiţie
❖ Evaluarea clinică a semnelor de insuficienţă respiratorie (ex. folosirea muşchilor
Evaluarea respiratori accesori, cianoză)
pacientului ❖ Evaluarea echilibrului acido-bazic (vezi Capitol EAB) - saturaţia şi presiunea oxige
nului în sânge, presiunea C 0 2 în sânge
❖ Imagistică pulmonară (radiografie cord-pulmon, CT torace)
o Alterarea stării de conştienţă (GCS < 10 pct.)
o Insuficienţă respiratorie hipoxemică sau hipercapnică
o Pierderea reflexelor de protecţie ale căilor aeriene
o Infarct extins în mai mult de 2/3 din teritoriul de vascularizaţie al ACM, cu deplasare
Când luăm de linie mediană
în o Prezenţa concomitentă a edemului pulmonar sau a unei forme severe de pneumonie
considerare > Sindrom de hipertensiune intracraniană (începând cu Nivelul 2 de tratam ent-vezi
intubarea Capitolul HIC)
la > Status epileptic convulsivant care necesită sedare
pacientul > Criza miastenică (de preferat IOT electivă faţă de IOT de urgenţă).
neurologic Criterii pentru IOT electivă:
- scăderea capacităţii vitale < 20-30 ml/kgc, chiar dacă pacientul nu prezintă semne
clinice de insuficienţă respiratorie
- presiune de ventilaţie negativă < 30 cm H20
> Sindrom Guillain-Barre cu afectarea musculaturii respiratorii.
Recomandăm ca extubarea pacienţilor să fie făcută doar la indicaţie, în urma consultului de ATI.
Intubarea orotrahealà 117
Bibliografie
1. Awa U, Lata JM, Kiel J. Airway Management. [Updated 2021 Jan 15]. In: StatPearls [Internet], Treasure
Island (FL): StatPearls Publishing; 2021 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK470403/
2. Souter MJ, Manno EM. Ventilatory management and extubation criteria of the neurological/
neurosurgical patient. Neurohospitalist. 2013;3(l):39-45. doi:10.1177/1941874412463944
3. Rajajee, V., Riggs, B. & Seder, D.B. Emergency Neurological Life Support: Airway, Ventilation, and
Sedation. Neurocrit Care 27, 4-28 (2017). https://doi.org/10.1007/sl2028-017-0451-2
4. Myatra, S. N. Airway management in the critically ill. Curr. Opin. Crit. Care (2021)
doi:10.1097/MCC.0000000000000791.
5. Higgs, A. et al. Guidelines for the management of tracheal intubation in critically ill adults. Br. J.
Anaesth. (2018) doi:10.1016/j.bja.2017.10.021.
6. Durbin, C. G., Bell, C. T. & Shilling, A. M. Elective intubation, in Respiratory Care (2014).
doi:10.4187/respca re.02802.
Terapie antialgică
1. Pentru pacienţii fără tulburare de limbaj şi/sau tulburare neurocognitivă severă, se

vor folosi scale de evaluare a durerii (The numeric rating scale (NRS-11) - scala de
Evaluarea evaluare numerică = 0 -fă r ă durere, 10-c e a mai severă durere imaginabilă).
pacientului cu 2. Pentru pacienţii cu tulburare de limbaj, tulburare neurocognitivă severă sau pa
durere cienţi intubaţi se pot folosi scale vizuale sau comportamentale de evaluare a durerii
(The behavioural pain scale (BPS), -Baker FACES scale (FPS) sau FLACC (facial
expression; leg movement; activity; cry; consolability) - scale disponibile pe internet).
1. Paracetamol cp 500 mg, 1-2 cp p.o. Variante i.v.:
SAU Algocalmin (metamizol sodic)
2. Un antiinflamator nesteroidian 1 fiolă 1 g i.v.
Durere uţoară (AINS), de ex: Refen 75 mg 1 fiolă i.v.
(NRS 1-3) - Ibuprofen 1 cp 400 mg p.o. Perfalgan (Paracetamol)
- Naproxen 1 cp 500 mg p.o. 100 ml 1 flacon i.v.
- Diclofenac 1 cp 50 mg p.o.
- Celecoxib cp 200 mg p.o.
1. Paracetamol 1 g (p.o. sau i.v.)
Şl
2. Unul dintre următoarele:
- Ibuprofen 1 cp 400 mg p.o.
- Naproxen 1 cp 500 mg p.o.
Tratamentul - Celecoxib cp 200 mg p.o.
durerii acute Durere - Diclofenac 1 cp 50 mg p.o.
în spital Moderată - Diclofenac 75 mg i.v. (doza maximă/zi = 150 mg)
(NRS 4-6) - Ketorolac 0,25 mg/kgc i.v., (doză maximă 10 mg)
(conform
ghidului Şl
3. Metamizol sodic: cp 500 mg, 1-2 cp p.o. sau 1 fi de 1 g i.v lent
Societăţii
Europene de Şl
4. Unul dintre următoarele:
Medicină de
- Codeină fosfat, 1-2 cp p.o. (lcp =15 mg) sau
Urgenţă,
- Tramadol, 1 cps 50 mg p.o.
Martie 2020)
1. Tratament de Drima linie (unul dintre următoarele):
- Morfină i.v. - 2-3 mg - fiecare doză se va administra la distanţă
de cel puţin 2 minute, lent i.v.
- Fentanyl 0,05 mg i.v.
- Sufentanil i.v., 0,5-2,5 mcg/kg i.v.
2. A doua linie de tratament:
Durere Severă - Paracetamol 1 g i.v. Şl
(NRS 7-10) - Codeină fosfat, 2-4 cp p.o. (lcp=15 mg) sau
- Tramadol, 1 cps 50 mg po sau
- Oxicodonă cp 10 mg, 1 cp p.o.
3. A treia linie de tratament (unul dintre următoarele):
- Ketamină 0,1 mg/kgc i.v. (doza se poate repeta o singură dată,
după cel puţin 10 minute)
- Ketamină 0,5-1 mg/kg i.m. (doza se poate repeta o singură dată)
Terapie antialgică 119
1. Atac usor-moderat:
- AINS (ex: Ibuprofen cp, 1 cp 400 mg p.o./Naproxen cp, 1 cp 500 mg
p.o/Diclofenac cp, 1 cp 50 mg p.o/Celecoxib cp, cp 200 mg p.o.)
sau
- Paracetamol 500 mg, 1-2 cp p.o. sau 1 fl 100 ml (10 mg/ml) sau
- Metamizol sodic, cp 500 mg,1-2 cp sau 1 fi de 1 g, i.v.
2. Atac moderat-sever:
-Triptani (ex. Sumatriptan 50-100 mg, la debutul atacului
1. Migrenă
migrenos)
Şl
- unul dintre medicamentele folosite la punctul 1 (1. Atac uşor-
moderat)
Adjuvanţi:
- Antiemetice (ex: Metoclopramid fi, 1 fi 10 mg i.v. le n t)
- Dexametazonă fi 8 mg/2 ml, 1 fi i.v. în cazul pacienţilor diagnosticaţi
cu status migrenos.
1. Oxigen administrat pe mască/narine cu rata de 6-10 L/min timp de
2. Cefaleea de 10 minute (rata de 6-10 L/min este contraindicată la pacienţii cu
tip ciorchine BPOC, cu hipoxemie cronică!).
(„cluster 2. Sumatriptan cp, 1 cp de 50-100 mg, la debutul cefaleei.
headache") 3. Lidocaină - 1 ml de soluţie Lidocaină 10% administrat intranazal,
bilateral, cu un tampon de vată pentru 5 minute.
Cazuri 1. Ibuprofen cp 400 mg, 1 cp p.o. sau

particulare 3. Cefalee 2. Acid acetil-salicilic cp 1000 mg, 1 cp p.o. sau
tensională 3. Naproxen-sodic cp 500 mg, 1 cp p.o. sau
4. Paracetamol cp 1000 mg, 1-2 cp p.o.
4. Durerea - Tratamentul exacerbărilor durerii neuropate urmează protocolul
neuropată de tratament al durerii acute prezentat mai sus.
(polineuropatii - Tratamentul cronic al durerii neuropate nu reprezintă obiectul
senzitive, radi- cărţii de faţă şi se va efectua conform ghidurilor în uz la momentul
culopatii, le iniţierii terapiei.
ziuni talamice,
nevralgie post-
herpetică)
1. Durere acută/acutizată
- Se va urma protocolul de tratament al durerii acute prezentat mai
sus. (există studii care sugerează că Lidocaina sau Fosfenitoina
administrate i.v. ar putea fi eficiente pentru tratamentul atacu
rilor acute de nevralgie trigeminală, dar la acest moment nu se
pot face recomandări oficiale privind aceste medicamente).
5. Nevralgia
2. Prevenţia crizelor de nevralgie trigeminală primară
trigeminală
- Carbamazepină cp 200 mg, 1 cp/zi. Doza poate fi crescută la
fiecare 4 zile, până la atingerea unei doze eficiente. Doză
maximă/zi = 1200 mg.
- Oxcarbazepină cp 300 mg, 1 cp la 12 h. Doza poate fi crescută
cu maxim 600 mg la interval de cel puţin 1 săptămână, până la
o doză maximă de 1800 mg/zi.
Medicaţie uzuală antialgică şi mod de administrare

Flacoane 100 ml, 10 mg/ml (1 g/flacon)
Fiolaj uzual
Comprimate 500 mg sau 1000 mg
<50 kg - 1 5 mg/kgc/priză , >50 kg - lg/priză
- 1 flacon la nevoie, la interval mai mare de 4 ore (> 6 ore în cazul
Mod
pacienţilor cu insuficienţă renală), i.v. lent (în 15 min);
administrare
-1 - 2 cp la nevoie, la interval mai mare de 4 ore (> 6 ore în cazul
Acetaminofen pacienţilor cu insuficienţă renală), p.o.
(Paracetamol)
DZM = 4 g
Doza maximă/24h
= 2 gîn caz de afectare hepatică
Erupţii cutanate, cefalee, afectare hepatică (creştere asimpto-
Reacţii adverse
matică de transaminaze până la insuficienţă hepatică acută).
Boală hepatică severă, consum cronic abuziv etanol, alergie la
Contraindicaţii
paracetamol.
Fiole 2 ml, 500 mg/ml (1 g/fiolă)
Fiolaj uzual
Comprimate 500 mg
Mod - 1 fi (1000 mg) iv. sau i.m. lent, sau 1-2 cp p.o./priză;
administrare - Interval mai mare de 4 ore între prize.
Doza maximă/24h DZM = 5 g (max. 2,5 g/priză)
Flipotensiune arterială, şoc anafilactlc sau reacţie anafilactică, sin
Metamizol
drom Stevens-Johnson, necroliză epidermică toxică, reduce efectul
sodic Reacţii adverse
acidului acetil-salicilic asupra agregării plachetare, agranulocitoză,
(Algocalmin)
leucopenie, trombocitopenie.
Hipersensibilitate la metamizol sau oricare dintre excipienţii aces
tuia, sau alte AINS, Granulocitopenie (<1500/mmc), antecedente
de agranulocitoză, afecţiuni ale măduvei hematopoietice, porfirie
Contraindicaţii
hepatică acută, deficit congenital de glucozo-6-fosfat-dehidro-
genază, insuficienţă hepatică, renală sau cardiacă severă, primul şi
ultimul trimestru de sarcină, alăptare, instabilitate hemodinamică.
Fiole 2 ml, 50 mg/ml, 100 mg/fiolă
Fiolaj uzual
Comprimate 50,100 mg sau forme retard de 100,150, 200 mg
Doza iniţiere: 50 mg/zi sau 50 mg x 2/zi (*doze mai mici la vârstnici)
Mod
Se creşte la nevoie cu 50-100 mg/zi, la 3-7 zile,
administrare
Durată terapie: maxim 4 săptămâni
Doza maximă/24h DZM = 400 mg (100 mg x 4 /zi) (*la vârstnici 300 mg).
Tramadol
Greaţă, vărsături, constipaţie, ameţeli, confuzie (mai ales la vârstnici),
(Mabron)
Reacţii adverse dispnee, modificări ale dispoziţiei, halucinaţii, tulburări de somn,
anxietate, coşmaruri, modificarea apetitului, fatigabilitate, etc.
Istoric de abuz de substanţe, risc suicidar, utilizarea concomitentă
a SSRI, SSNRI, antidepresive triciclice, hipersensibilitate la tramadol
Contraindicaţii sau la oricare dintre excipienţi, intoxicaţie acută cu alcool, opioizi,
medicamente psihotrope, pacienţi care au urmat tratament cu
inhibitori de monoamin-oxidază în ultimele 14 zile.
Fiole de 1 ml, 20 mg/ml (se poate administra nediluat, sau se

Fiolaj uzual
diluează DOAR în clorură de sodiu 0,9%).
- 2-3 mg i.v. lent (administrate în 4-5 minute);
- 5-10 mg (0,25-0,5 ml soluţie injectabilă) s.c., doza se poate re
Mod peta la 4-6 h. (în cazul în care pacientul prezintă edeme peri
administrare ferice, se va administra aceeaşi doză i.m.).
NU se va amesteca cu alte medicamente (ex: fenitoină, barbitu-
rice, aminofilină, ranitidină), din cauza riscului de precipitare.
DZM = 100 mg/zi.
Doza maximă/ Insuficienţă renală moderată - 75% din doza normală.
24 h Insuficienţă renală severă - 50% din doza normală.
Vârstnici - se scade doza în funcţie de vârsă şi comorbidităţi.
Morfină
Fatigabilitate, somnolenţă, ameţeală, hipoventilaţie, euforie, ce-
falee, tulburare de somn, anxietate, halucinaţii, confuzie, hiper
tensiune intracraniană, agitaţie, tremor, rigiditate musculară,
Reacţii adverse
convulsii, constipaţie, greaţă, vărsături, hipotensiune/hiperten-
siune arterială, reacţii alergice locale sau sistemice, dependenţă
fizică şi psihică.
) Insuficienţă renală moderată/severă, insuficienţă hepatică,
cardiacă sau respiratorie, instabilitate hemodinamică, pacienţi
cunoscuţi (sau cu risc crescut) pentru hipertensiune intracraniană,
Contraindicaţii
pacienţi cunoscuţi cu patologie de tract biliar (colică biliară) sau
colică renală, pacienţi care au primit inhibitori de monoaminoxi-
dază în ultimele 14 zile.
1. Se recomandă evitarea AINS la pacienţii cunoscuţi cu patologie gastro-intestinală
(ulcer gastric/duodenal, gastrita/duodenită, etc), la cei cu patologie renală
AINS
cronică/acută, sau în cazul pacienţilor cu astm.
(Menţiuni
2. Este contraindicată folosirea AINS COX-2 (ex: Celecoxib) la pacienţi cu boală
speciale)
cardiacă ischemică, arteriopatie obliterantă a membrelor inferioare, insuficienţă
cardiacă congestivă NYHA ll-IV.
- Fiole 2 ml, 0,05 mg/ml (0,1 mg/fiolă)
(adică 50 mcg/ml, 100 mcg/fiolă);
Fiolaj uzual
- Comprimat 200, 400, 600, 800,1200,1600 mcg pentru admi
nistrare sublinguală.
Se poate dilua în clorură de sodiu 0,9% sau glucoză 5%.
Pentru tratamentul durerii:
Fentanyl - 0,05 mg (1 ml = 50 mcg) i.v., administrat lent, nediluat, se poate
repeta la fiecare 2 h;
- Se poate dilua în 250 ml Glucoză 5% - administrare continuă pe
Mod injectomat, cu rata de 0,02-0,2 ml/h.
administrare
Injectomat:
Doze - 0,5-5 mcg/kgc/oră. Doză uzuală de iniţiere 1 mcg/kgc/oră
Preparare - se iau 5 fiole Fentanyl 2 ml (100 mcg) şi se pun într-o
seringă de 50 ml, la care se adaugă 40 ml Glu 5%, pentru a se
obţine o soluţie cu concentraţia 10 mcg/ml.
; Greutate ; 60 kg ; 70 kg 80 kg 90 kg j 100 kg
! pacient
; Doză de ini- ; 60 ; 70 80 90 : 100
: ţiere 1 mcg/ ; mcg/h j mcg/h mcg/h mcg/h : mcg/h
; kgc/oră
; Rată ; 6 ml/h ; 7ml/h 8ml/h 9 ml/h j 10 ml/h 1
■ injectomat
- la pacienţii care au mai primit tratament opioid anterior, este
posibil să fie nevoie de doze mai mari pentru atingerea efectu
lui analgezic dorit (0,5 mcg/kgc/doză)
SAU
- 1 cp 200 mcg sublingual. Dacă după 30 minute durerea persistă,
se poate administra un nou cp, cu aceeaşi concentraţie. Dacă
durerea persistă, se va lua în considerare creşterea concentra
ţiilor pentru următoarele administrări.
Doza maximă/ - Pentru administrarea cp sublingual - maxim 4 doze/zi!
24 h - Maxim 50 mcg (1 ml) Fentanyl i.v./doză.
Fatigabilitate, somnolenţă, tulburare de somn, ameţeală, cefalee,
convulsii, tremor, rigiditate musculară, hipertensiune intracra-
niană, anxietate, euforie, halucinaţii, agitaţie, confuzie, hipoven-
Reacţii adverse
tilaţie, constipaţie, greaţă, vărsături, hipotensiune/hipertensiune
arterială, reacţii alergice locale sau sistemice, dependenţă fizică şi
psihică.
Insuficienţă renală moderată/severă, insuficienţă hepatică, car
diacă sau respiratorie, instabilitate hemodinamică, pacienţi cu
noscuţi sau cu risc crescut pentru hipertensiune intracraniană,
pacienţi cunoscuţi cu patologie de tract biliar (colică biliară) sau
Contraindicaţii
colică renală, pacienţi care au primit inhibitori de monoaminoxi-
dază în ultimele 14 zile.
Nu se va administra concomitent cu alte sedative/ medicamente
care deprimă centrul respirator.
Sofentil 5 mcg/ml (0,05 mg/ml), 1 fi = 5 ml = 25 mcg = 0,25 mg
Fiolaj uzual
Sufentanil.
- i.v. 0,5-2,5 mcg/kgc (ex: la un pacient de 70 kg, pentru o doză de
0,5 mcg/kgc -» doza finală = 35 mcg = 7 ml de Sufentanil fiole
de 5 mcg/ml);
- Substanţa se poate dilua în NaCI 0,9%, Sol. Ringer sau glucoză
Mod 5%;
Sufentanil admlninstrare - Administrarea se face foarte lent (5-10 minute);
- Se preferă administrarea în prealabil a unei doze mici de
Atropină 1 mg/ml, 1 ml i.v. lent.
Se va administra numai în cadrul serviciilor de terapie intensivă,
de către medici cu experienţă, sub monitorizare atentă.
Reacţii adverse Vezi Fentanyl
Contraindicaţii Vezi Fentanyl
Fiolaj uzual Fi Ketamină 50 mg/ml soluţie injectabilă, 1 fi = 5 ml = 250 mg

- Ketamină 0,1 mg/kgc i.v., lent. (Se va repeta administrarea o
singură dată, la cel puţin 10 minute de la administrare, dacă nu
s-a obţinut efectul dorit).
Mod
- Ketamină 0,5-1 mg/kgc i.m. (doza se poate repeta o singură
admininstrare
dată).
Se va administra numai în cadrul serviciilor de terapie intensivă,
de către medici cu experienţă, sub monitorizare atentă.
Folosirea unor doze mai mari decât cele menţionate mai sus va
Doze maxime
Ketamina avea efect anestezic asupra pacientului.
Hipertensiune arterială si tahicardie (frecvent), hipotensiune arte
rială (rar), tulburări de ritm cardiac, disfuncţie respiratorie, cons
tricţie a căilor aeriene, spasm al corzilor vocale, tulburări de
Reacţii adverse
oculomotricitate, modificări ale presiunii intraoculare, halucinaţii,
anxietate, tulburări comportamentale, creşterea presiunii intra-
craniene, efecte alergice.
Hipersensibilitate/istoric de alergie la substanţa activă sau la ori
Contraindicaţii care dintre excioienti. insuficientă cardiacă severă, antecedente
personale de accident vascular cerebral.
Prezentare Comprimate 300, 400, 600 mg
uzuală
Se începe cu 100 - 300 mg/zi
Se creşte cu 100- 300 mg x 3/zi, la 3-7 zile, în funcţie de răspuns şi
Mod toleranţă
administrare Doza zilnică: fragmentată în 3 prize
Doza optimă eficientă: > 1200 mg/zi
Gabapentină
Durată tratament: 3-8 săpt. pentru titrare
Doza DZM = 3600 mg (1200 mg x 3)
maximă/24h
Ameţeală, somnolenţă, edeme periferice, creştere în greutate,
Reacţii adverse
astenie, cefalee, xerostomie
Contraindicaţii Insuficienţă renală - ajustare doză
Comprimate 40, 80 mg
Fiolaj uzual
Fiole 2 ml, 20 mg/ml, 40 mg
Mod 40-80 mg/priză, la 8-12 h
administrare
Drotaverină Doza maximă/ DZM =240 mg
(NoSpa) 24 h
Reacţii alergice (angioedem, urticarie, erupţie cutanată, prurit),
Reacţii adverse palpitaţii, hipotensiune arterial, cefalee, vertij, insomnie,
greaţă, constipaţie.
Insuficienţă hepatică sau renală severă, insuficienţă cardiacă,
Contraindicaţii
porfirie.
Fiolaj uzual 20 mg/2 ml soluţie injectabilă

Administrare intramusculară:
20 mg/injecţie, se poate repeta la fiecare 6 ore.
Mod Administrare intravenoasă:

admlnstrare PEV lentă, de peste 15 minute,
20 mg/injecţie, se poate repeta la fiecare 4 ore
Clorhidrat de
Acupan poate fi administrat în soluţiile uzuale pentru perfuzie
nefopam
(NaCL 0,9%, Glu5%)
Acupan
Doza maximă/ DZM = 120 mg/24 h
24 h
Transpiraţie, greaţă, vărsături, xerostomie, tahicardie, retenţie
Reacţii adverse
urinară, iritabilitate etc.
Adenom de prostată sau alte afecţiuni cu risc de retenţie urinară
Contraindicaţii acută
Glaucom cu unghi închis
Bibliografie
1. Dworkin RH, O'Connor AB, Backonja M, Farrar JT, Finnerup NB, Jensen TS, Kalso EA, Loeser JD,
Miaskowski C, Nurmikko TJ, Portenoy RK, Rice AS, Stacey BR, Treede RD, Turk DC, Wallace MS.
Pharmacologic management of neuropathic pain: evidence-based recommendations. Pain.
2007;132(3):237.
2. Attal, N., Cruccu, G., Baron, R., Haanpăă, M., Flansson, P., Jensen, T. S., et al. (2010). IoEFNS
guidelines on the pharmacological treatment of neuropathic pain: 2010 revisn. Eur. J. Neurol.
17:1113-e88. doi: 10.1111/j.l468-1331.2010. 02999.x
3. Chou R. 2009 Clinical Guidelines from the American Pain Society and the American Academy of Pain
Medicine on the use of chronic opioid therapy in chronic noncancer pain. POLSKIE ARCHIWUM
MEDYCYNY WEWNE. TRZNEJ. 2009; (7-8): 469-477.
4. Metamizole-Associated Adverse Events: A Systematic Review and Meta-Analysis, Thomas Kotter,# 1
, 2 Bruno R. da Costa,# 3 Margrit Făssler, 4 , 5 Eva Blozik, 2 Klaus Linde, 4 Peter Juni, 3 Stephan
Relchenbach, 6 ,7 ,* and Martin Scherer 2, Lamberto Manzoli, Academic Editor
5. Wong-Baker FACES® Pain Rating Scale. Whaley & Wong's Nursing Care of Infants and Children. ©
Elsevier Inc. Available at: https://wongbakerfaces.org/wp-content/uploads/2016/05/
FACES_English_Blue_w-instructions.pdf.
6. Voepel-Lewis, T., Zanotti, J., Dammeyer, J. A. & Merkel, S. Reliability and validity of the face, legs,
activity, cry, consolability behavioral tool in assessing acute pain in critically ill patients. Am. J. Crit.
Care (2010). doi:10.4037/ajcc2010624
7. Rezumatul caracteristicilor produsului - Paracetamol. Available at: https://www.anm.ro/ /
_RCP/RCP_10550_31.01.18.pdf.
8. Schwenk, E. S. et al. Consensus Guidelines on the Use of Intravenous Ketamlne Infusions for Acute
Pain Management From the American Society of Regional Anesthesia and Pain Medicine, the
American Academy of Pain Medicine, and the American Society of Anesthesiologists. Reg. Anesth.
Pain Med. (2018). doi:10.1097/AAP.0000000000000806
9. Hachimi-ldrissi, S. Guidelines fo r the management o f acute pain in emergency situations. (2020).
10. Weaver-Agostonl, J. Cluster headache. Am. Fam. Physician (2013).
11. May, A. et al. Cluster headache. Nat. Rev. Dis. Prim. (2018). doi:10.1038/nrdp.2018.6
12. Becker, W. J. et al. Guideline for primary care management of headache in adults. Can. Fam.
Physician (2015).
13. Bendtsen, L. et al. European Academy of Neurology guideline on trigeminal neuralgia. European
Journal of Neurology (2019). doi:10.1111/ene.13950
14. Rezumat caracteristici produs-ALGOCALM IN 1 g/2 ml soluţie injectabilă.
15. Rezumatul caracteristicilor produsului - Tramadol comprimate. Available at: https://www.anm.ro/
_/_RCP/RCP_10413_07.12.17.pdf.
16. Rezumatul caracteristicilor produsului - Fentanyl. Available at: https://www.anm.ro/_7_RCP/
RCP_10001_26.05.17.pdf.
17. Rezumatul caracteristicilor produsului - Sulfentanil. Available at: https://www.anm.r0 /_/_PRO/
pro_6455_30.05.06.pdf?anmPage=16058tlD=32077.
18. Rezumatul caracteristicilor produsului - Ketamină. Available at: https://www.anm.ro/_/_RCP/
rcp_6080_29.12.05.pdf?anmOrder=Sorter_cod_atc8ianmPage=1189&ID=16298.
19. Subramaniam, K., Subramaniam, B. & Steinbrook, R. A. Ketamine as adjuvant analgesic to opioids: A
quantitative and qualitative systematic review. Anesthesia and Analgesia (2004).
doi: 10.1213/01. AN E.0000118109.12855.07
20. Hocking, G. & Cousins, M. J. Ketamine in Chronic Pain Management: An Evidence-Based Review.
Anesthesia and Analgesia (2003). doi:10.1213/01.ANE.0000086618.28845.9B
Delirium - management acut
A. Afectarea atenţiei (abilitate redusă de a menţine, concentra sau comuta atenţia)

şi a oworeness-ului (conştientizarea mediului înconjurător);
B. Această afectare se produce pe o durată scurtă de timp (de obicei ore sau câteva
zile), reprezintă o schimbare a nivelului de bază a atenţiei pacientului şi tinde să
fluctueze în ceea ce priveşte severitatea pe parcursul unei zile;
Definiţie C. Afectare cognitivă (deficit de memorie, dezorientare, afectarea limbajului, afec
conform DSM 5 tare vizuospaţială, afectarea percepţiei) care nu poate fi explicată de o patologie
neurocognitivă preexistentă în evoluţie şi nici nu se produce în contextul unei
scăderi severe a nivelului de conştienţă (de ex coma);
D. Există dovezi din istoricul pacientului, din examinarea fizică sau din testele de labo
rator că această afectare este o consecinţă fiziologică directă a unei alte patologii
medicale, a unei intoxicaţii cu anumite substanţe sau a sevrajului, a expunerii la
toxine sau are mai multe etiologii.
Clasificare hiperactiv, hipoactiv sau mixt (cel mai frecvent)
Hiperactiv: acest pacient prezintă un nivel crescut de activitate, mişcări involuntare,
agitaţie psihomotorie, discurs rapid, uneori cu conţinut anormal, logoree, pacientul
vorbeşte tare sau ţipă, este hiperalert, uşor de distras de elemente din mediu, iritabil,
euforic, prezintă frică iraţională, nu este cooperant, poate prezenta halucinaţii sau
coşmaruri, idei de persecuţie
Hipoactiv: prezintă scăderea nivelului de activitate precum şi viteza de răspuns, este
apatic, discursul este lent şi sărac, vorbeşte încet (în şoaptă), nu este atent la mediul
înconjurător. Adesea poate fl confundat cu depresia. Formele severe pot fi însoţite
de o alterare importantă a nivelului stării de conştienţă
Vârstă >70 ani, sex masculin, pacienţi instituţionalizaţi, tulburare neurocognitivă,
depresie, izolare socială, episoade anterioare de delir, tulburări de auz/ de vedere,
fracturi, infecţii, neoplasme, boli cronice (ex: boala Parkinson), febră, hipotensiune,
Factori diselectrolitemii, anemie, tulburări ale echilibrului acido-bazic, hipoglicemie,
predispozanţi malnutriţie, etilism cronic/acut etc.
Medicamente: antihistaminice, antipsihotice, antidepresive triciclice, asocierea mai
multor medicamente anticolinergice, agonişti dopaminergici, fenitoină, fenobarbital,
analgezice în doze mari etc.
Clinic: examen obiectiv general şi neurologic Atenţia este examinată prima!
Teste: reptarea a 3 cuvinte, numirea zilelor săptămânii în ordine inversă etc.
Scale recomandate: Intensive Care Delirium Screening Checklist (ICDSC), Confusion
Assessment Method (CAM)-ICU, Richmond Agitation-Sedation Scale (RASS).
Paraclinic: sindrom infecţios/inflamator, saturaţia oxigenului, ionogramă, hemo
Evaluare
gramă, uree, creatinină, enizme hepatice, glicemie etc.
Imagistic: CT/IRM cerebral (dacă există suspiciunea unui AVC, tumoră, metastaze,
hematom subdural, etc.).
Diaanostic diferenţial cu dementa. în SD ecial în c a zu l ce lu i h io e ra c tiv si cu depresia.
în cazul celui hipoactiv.
Delirium-management acut 127
1. îndepărtarea factorilor agravanţi:

- se explică pacientului procedurile medicale fără a folosi jargon medical, se
discută cu familia acestuia pentru a-l ajuta să înţeleagă ce i s-a întâmplat şi
unde este, nu se contrazice pacientul atunci cand are halucinaţii sau idei de
persecuţie însoţite de agitaţie, pentru că se pot agrava;
- se recomandă limitarea mutării pacientului în diferite saloane, dacă nu este
necesar;
Tratament - asigurarea unui mediu favorabil - luminat corespunzător, se recomandă
suportiv păstrarea unui ceas de perete şi a unui calendar la vederea pacientului;
- facilitarea vizitelor sau a convorbirilor telefonice cu familia pacientului sau a
unor persoane familiare;
- reevaluarea schemei terapeutice, în vederea excluderii medicaţiei care poate
agrava deliriumul.
2. Corectarea cauzei: rehidratarea pacientului, menţinerea saturaţiei oxigenului la
valori normale, echilibrare hidro-electrolitică, tratarea infecţiilor, administrarea
de antialgice în caz de durere, evitarea/ tratarea constipaţiei sau a globului vezical.
Tratament simptomatic delir hiperactiv
Haloperidol comprimate 1 mg
Forme de Haloperidol lactat 2 mg/ml pentru uz oral (1 ml = 15 picături
prezentare Haloperidol)
Haloperidol lactat fiole 1 ml, 5 mg/ml, i.m.
1. Haloperidol lactat 2 mg/ml soluţie orală
- forme moderate - 0.5-2 mg (0,25-1 ml = 4-15 picături) p.o.
Aceeaşi doză se poate repeta la 1-2 h şi ulterior, la 8-12 h până
la stabilizare (ulterior se vor folosi dozele cele mai mici la care
se menţine controlul simptomelor);
- forme severe - 2-4 mg (1-2 ml = 15-30 picături) p.o. Aceeaşi
Mod de
admininstrare doză se poate repeta la 1-2 h la nevoie, apoi la 8-12 h până la
stabilizare.
Haloperidol 2. Haloperidol lactat fi 1 ml, 5 mg/ml soluţie injectabilă
- 2-10 mg i.m., se poate repeta doza după 4-8 h
3. Haloperidol comprimate 1 sau 2 mg/cp
- forme moderate: 1,5-3 mg, de 2-3 ori/zi
- forme severe: 3-5 mg, de 2-3 ori/zi
Alergice, reacţii de hipersensibilitate, leucopenie, agranulocitoză,
neutropenie, pancitopenie, sindrom neuroleptic malign, tulburări
extrapiramidale (hiper-/hipokinezie, diskinezie acută/tardivă,
tremor, crize oculogire, distonie, acatisie, bradikinezie, hipertonie)
Reacţii
cefalee, agitatie, insomnie/somnolenţă, depresie, tulburări psihice,
adverse
confuzie, ameţeală, hiperprolactinemie, SIADH, hipoglicemie, scă
derea libidoului, tulburări de ritm cardiac, hipotensiune ortostatică
şi hipotensiune arterială, greaţă, vărsături, constipaţie, xerostomie,
hipersecreţie salivară, afectare hepatică etc.
Delirium în context de intoxicaţie cu alcool etilic sau asocierea cu

medicamente sedative centrale.
Tulburări neurologice însoţite de manifestări extrapiramidale.
Contraindicaţii Tulburări cardiace: infarct miocardic recent, QT alungit, antecedente
de aritmii ventriculare sau de torsada vârfurilor, bradicardie, bloc
atrio-ventricular grad 2 sau 3, hipokaliemie necorectată, asociere cu
alte medicamente care prelungesc intervalul QT.
Forme de
Tiapridal comprimate 100 mg
prezentare
Adulţi: 2-3 cp/zi, repartizate în 2-3 prize.
Vârstnici: doză iniţială: 'A cp de 2 ori/zi. Doza se creşte progresiv cu
câte A cp, la fiecare 3-4 zile, până la o doză medie de 200 mg/zi.
Doză maximă: 300 mg/zi.
Mod de Ajustarea dozelor
admininstrare Pacienţi cu insuficienţă renală:
-clearence al creatlninei 30-60 ml/mln: 75% din doza recomandată;
- clearence al creatininei 10-30 ml/min: 50% din doza recomandată;
- clearence al creatininei <30 ml/min: 25% din doza recomandată.
Tiapridal
Pacienţi cu insuficienţă hepatică: NU necesită adaptarea dozelor.
Hiperprolactinemie, galactoree, SIADFi (rar), letargie, somnolenţă,
insomnie, agitaţie, ameţeală, cefalee, vertij, ginecomastie, amenoree,
dureri mamare, astenie, fatigabilitate, leucopenie, agranulocitoză.
Reacţii
Cu frecvenţă necunoscută: diskinezie tardivă, sindrom neuroleptic
adverse
malign, prelungirea intervalului QT, hipotensiune arterială, trombo-
embolism pulmonar, constipaţie, creşterea enzimelor hepatice,
rabdomioliză, căderi etc.
Hipersensibilitate la substanţa activă, sau la oricare dintre excipienţi.
Contraindicaţii Tumori prolactino-dependente, feocromocitom.
în asociere cu Levodopa sau alte medicamente dopaminergice.
1. Risperidonă cp 1 mg
- Doze: 0,25 mg (1/4 c d ) de 2 ori/zi, cu posibilitatea creşterii dozelor cu câte
0,25 mg la fiecare 3 zile.
- Doză maximă: 1 mg de 2 ori/zi.
- Aiustarea dozelor: Pacienţii care asociază insuficientă hepatică sau renală vor
Antipsihoticele
primi jumătate din dozele normale.
de generaţia a
2. Olanzapina cp 5 sau 10 mg
doua (atipice)
- Doze: 1 cp de 10 mg/zi.
- Doză maximă: 20 mg/zi (rar). Creşterea dozelor se face cu prudentă, la interval
de minim 24 h de la administrarea primei doze.
- Aiustarea dozelor: Pacienţii care asociază insuficientă hepatică sau renală vor
primi lcp de 5 mg/zi.
Delirium-managementacut 129
Medicamente recomandate numai în cazul deliriumului cauzat de sevraj la alcool

sau la benzodiazepine
- Intră în acţiune mai rapid decât antipsihoticele (la 5 minute de la administrarea
parenterală);
- De evitat dacă deliriumul a rezultat din alte cauze (cauze infecţioase, accident
vascular cerebral) pentru că pot înrăutăţi confuzia şi sedarea în acest caz:
Exemplu:
- Lorazepam cp 1 mg, 2 cp/zi pentru primele 2-3 zile, ulterior doza se scade
progresiv pe parcursul mai multor zile
Benzodiazepine SAU
- Diazepam fi 2 ml, 5 mg/ml, 1 fi administrată lent i.v.
SAU
- Diazepam cp 10 mg, >4-2 cp/zi.
- Ajustarea dozelor: Pacienţii care asociază insuficienţă hepatică vor primi jumătate
din dozele recomandate
Atenţie! în cazul pacienţilor care dezvoltă forme severe de sevraj etanolic, dozele
necesare de benzodiazepine pot fi foarte mult crescute (ex. >500 mg
Diazepam doză încărcare, >2000 mg Diazepam (48 h), însă aceste cazuri nu
________fac subiectul capitolului curent.______________________________________
Bibliografie
1. Huang, J. Demencia - Enfermedades cerebrales, medulares y nerviosas - Manual MSD version para
publico general. Manual MSD (2018).
2. Witlox, J. et al. Delirium in elderly patients and the risk of postdischarge mortality, institutionali
zation, and dementia: A meta-analysis. JAMA - Journal of the American Medical Association (2010)
doi:10.1001/jama.2010.1013.
3. Huang, J., 2019. Overview of Delirium and Dementia - Neurologic Disorders - MSD Manual Profes
sional Edition, [online] MSD Manual Professional Edition. Available at: https://www.msdmanuals.com/
professional/neurologic-disorders/delirium-and-dementia/overview-of-delirium-and-dementia>
[Accessed 19 March 2021].
4. MacLullich, A. M., & Hall, R. J. (2011). Who understands delirium?. Age and ageing, 40(4), 412-414.
https://doi.org/10.1093/ageing/afr062
5. Ely, E. W., Shintani, A., Truman, B., Speroff, T., Gordon, S. M., Harrell, F. E., Jr, Inouye, S. K., Bernard,
G. R., & Dittus, R. S. (2004). Delirium as a predictor of mortality in mechanically ventilated patients
in the intensive care unit. JAMA, 291(14), 1753-1762. https://doi.org/10.1001/jama.291.14.1753
6. National Clinical Guideline Centre (UK). Delirium: Diagnosis, Prevention and Management [Internet],
London: Royal College of Physicians (UK); 2010 Jul. PMID: 22319805.
7. De Jonghe A, Korevaar JC, van Munster BC, de Rooij SE. Effectiveness of melatonin treatment on
circadian rhythm disturbances in dementia. Are there implications for delirium? A systematic
review. Int J Geriatr Psychiatry. 2010 Dec;25(12):1201-8. doi: 10.1002/gps.2454. PMID: 21086534.
8. Choy, S. W., Yeoh, A. C., Lee, Z. Z., Srikanth, V., & Moran, C. (2018). Melatonin and the Prevention
and Management of Delirium: A Scoping Study. Frontiers in medicine, 4, 242.
https://doi.org/10.3389/fmed.2017.00242
9. Wurtman, R. Physiology and available preparations of melatonin, in UpToDate (ed. Post, T. W.)
(UpToDate, 2021).
10. Haldol, Haldol Decanoate (haloperidol) dosing, indications, interactions, adverse effects, and more.
(2021). Retrieved 19 March 2021, from https://reference.medscape.com/drug/haldol-decanoate-
haloperidol-342974
11. Full Delirium Guideline, Llondon Health Sciences Centre, Delirium Resource Centre | LHSC. (2021).
Retrieved 19 March 2021, from https://www.lhsc.on.ca/critical-care-trauma-centre/delirium-
resource-centre, https://www.lhsc.on.ca/media/2174/download.
Sindrom neuroleptic malign 131
Sindrom neuroleptic malign
Sindromul neuroleptic malign este o urgenţă neurologică cu potenţial letal asociat

Definiţie administrării agenţilor neuroleptici. Este un sindrom clinic caracterizat de alterarea
statusulul mental, febră şi dlsautonomie.
Neuroleptice Neuroleptice Antiemetice Alte *Agenţi
tipice atipice medicamente dopaminergici
Agenţi Haloperidol Olanzapina Droperidoi Tetrabenazina ÎNTRERUPEREA
neuroleptici Clorpromazina Clozapina Domperidona Rezerpina BRUSCĂ a:
asociaţi cu Flufenazlna Risperidona Metoclopramid Amoxaplna Levodopa
SNM Tioridazin Quetiapina Proclorperazlna Litiu Amantadina
1 Bromperidol Ziprasidona Fenelzina Tolcapone
t Promazina Amisulprida Trimipramina
Simptomatologie: rigiditate musculară, febră, disfuncţle vegetativă, tulburări compor
tamentale.
Debut: frecvent, în primele două săptămâni de la iniţierea terapiei antipsihotice, însă
fără a exista o doză exactă asociată cu sindromul neuroleptlc malign. Sindromul
neuroleptic malign poate apărea după o singură doză sau după câţiva ani de utilizare a
aceleiaşi doze a unui neuroleptic.
Criteriile de diagnostic clinic (conform DSM-V) presupun îndeplinirea tuturor criteriilor
Clinic majore şi a cel puţin 2 criterii minore:
I) Criterii majore:
1) expunerea la un blocant-dopaminergic;
2) rigiditate musculară severă;
3) febră.
II) Criterii minore: 1) diaforeză, 2) disfagie, 3)tremor, 4) incontinenţă, 5) alterarea stării
de conştienţă, 6) mutism, 7) tahicardie, 8) hipertensiune arterială sau tensiune arte
rială instabilă, 9) leucocitoză, 10) creşterea creatinkinazei (CK).
- Na, K, creatinină, uree, CK, AST, ALT
-Su m a r urină (care să cuprindă concentraţiile mioglobinei urinare)
Evaluare - Echilibru acido-bazic venos şi/sau arterial (pentru excluderea acidozei)
paraclinică - Hemogramă (frecvent leucocitoză 10-40.000/mm3)
în cazul unui diagnostic incert: Imagistică cerebrală (CT/ RMN cerebral) ± puncţle
lombară.
Diagnostic diferenţial
Sindromul anticolinerglc central Fără rigiditate, valorile CK normale
Encefalopatie toxică cu litiu Fără rigiditate, valorile CK normale
Hipertermie malignă Administrarea agenţilor anestezici inhalatorii halogenaţi
Şoc termic Fără diaforeză, fără rigiditate, istoric de expunere la radiaţiile solare
Şoc termic asociat neuroleptlcelor Fără diaforeză, fără rigiditate
Infecţii SNC LCR anormal, semne neurologice de focar
Catatonie malignă Semiologie similară, însă nu există istoric de utilizare a

medicamentelor antipsihotice
Valorile CK normale, fără leucocitoză, fără rigiditate, sunt prezente
Sindromul serotoninergic
miocloniile şi hiperreflexia
Sunt prezente agitaţia psiho-motorie, deliriumul şi psihoza. Pot
Intoxicaţia acută cu droguri -
apărea hipertermia şi rabdomioliza, însă rigiditatea musculară nu
ecstasy sau cocaină
apare
+ Alte patologii: Infecţii sistemice (pneumonie, sepsis), hidrocefalie acută, distonie acută, tetanos,
vasculite SNC, tireotoxicoză, feocromocitom, porfirie acută
Complicaţiile sindromului neuroleptic malign
Deshidratare Tromboflebită profundă
Dezechilibru electrolitic Trombocitopenie
Insuficienţă renală acută asociată rabdomiolizei Crize epileptice din cauza hipertermiei şi tulburărilor
metabolice
Aritmii cardiace inclusiv torsada vârfurilor şi Tromboză venoasă profundă
stop cardiac
Infarct miocardic acut CID
Cardiomiopatie Insuficienţă hepatică
Insuficienţă respiratorie acută din cauza rigidi Sepsis
tăţii peretelui toracic, pneumoniei de aspiraţie
sau embolismului pulmonar
Vezi schema de mai jos pentru o mai bună vizualizare a principiilor terapeutice!
Atenţiei
1. Oprirea agentului farmacologic nu trebuie întârziată de aşteptarea rezultatelor
analizelor de laborator a CK sau a altui parametru care să confirme suspiciunea
de sindrom neuroleptic malign.
2. în cazul pacienţilor care au oprit brusc tratamentul cu levodopa şi/sau agonişti
dopaminergici se reintroduce terapia dopaminergică.
3. Tratamentul specific este un subiect controversat, deoarece studiile randomi
zate lipsesc, iar recomandările sunt bazate pe consensul opiniilor experţilor. în
Tratament
acest sens, mulţi autori sunt de părere ca managementul sindromului neuroleptic
malign include doar terapia de susţinere a funcţiilor vitale şi oprirea administrării
tratamentului neuroleptic, însă, pe de altă parte, există autori care subliniază
puternic nevoia de iniţiere a tratamentului specific cât mai curând posibil.
4. Au fost citate în literatură cazuri în care a existat o recurenţă a SNM după între
ruperea administrării bromocriptinei
5. în literatură, se regăsesc o serie de cazuri clinice care au arătat că cea mai rapidă
cale de rezoluţie a sindromului neuroleptic malign a fost prin administrarea
bromocriptinei, apoi a dantrolenei.
Sindrom neuroleptic maiign 133
TRATAM ENTUL SINDROMULUI N EU RO LEPTIC MALIGN
Suspiciune
SNM
OPRIREA DE
URGENŢĂ A
NEUROLEPTICULUI
Tratamentul de
susţinere al Terapia specifică
funcţiilor vitale
Susţinerea funcţiei Corectarea cauzei Scăderea Scăderea

cardiace şi respiratorii farmacologice activităţii hiperactivităţii
prin ventilaţie mecanică, (blocarea transmiterii noradrenergice musculaturii scheletale
antiaritmice dopaminergice)
Lorazepam Dantrolen
Scăderea febrei: Bromocriptina 1-2 mg i.m.sau 1-2 mg/kg corp
- împachetări reci; 2,5 mg la fiecare i.v. la fiecare - până la
- lavaj gastric cu apă rece 8 ore pe sonda 4-6 ore doza maximă
nazo-gastrică 10 mg/kg corp
Trebuie admi
Menţinerea echilibrului
nistrată 10 zile SAU
hidro-electrolitic şi
de la stabilizarea
acido-bazic
SNM, cu scă Blocante
Valori foarte mari CK - derea progresivă neuromusculare
volume mari de fluide a dozelor (Curarizante)
i.v. + alcalinizarea urinei
pentru profilaxia SAU
insuficienţei renale acute
prin rabdomioliză Amantadina
100 mg oral sau
Controlul TA pe sonda nazo-
(Clonidină) gastrică, iar
doza maximă
este de 200 mg
Profilaxie TVP/TEP la fiecare 12 ore
Heparină nefracţionată
Heparină cu greutate
moleculară mică
Bibliografie
1. Gregorakos, L., Thomaides, T., Stratouli, S. & Sakayanni, E. The use of clonidine in the management
of autonomie overactivity in neuroleptic malignant syndrome. Clin. Auton. Res. (2000)
dol:10.1007/BF02291355.
2. Blue, M. G., Schnneider, S. M., Noro, S. & Fraley, D. S. Successful treatment of neuroleptic malignant
syndrome with sodium nitroprusside. Ann. Intern. Med. (1986) doi:10.7326/0003-4819-104-1-56.
3. Ener, R. A., Meglathery, S. B., Van Decker, W. A. & Gallagher, R. M. Serotonin syndrome and other
serotonergic disorders. Pain Medicine (2003) doi:10.1046/j.1526-4637.2003.03005.x.
4. Krause, T., Gerbershagen, M. U., Fiege, M., WellShom, R. & Wappler, F. Dantrolene - A review of its
pharmacology, therapeutic use and new developments. Anaesthesia (2004) doi:10.1111/j,1365-
2044.2004.03658.x.
5. Katus, L. E. & Frucht, S. J. Management of Serotonin Syndrome and Neuroleptic Malignant
Syndrome. Current Treatment Options in Neurology (2016) dol:10.1007/sll940-016-0423-4.
6. Modi, S., Dharaiya, D., Schultz, L. & Varelas, P. Neuroleptic Malignant Syndrome: Complications,
Outcomes, and Mortality. Neurocrit. Care (2016) dol:10.1007/sl2028-015-0162-5.
7. Tormoehlen, L. M. & Rusyniak, D. E. Neuroleptic malignant syndrome and serotonin syndrome. In
Handbook of Clinical Neurology (2018). doi:10.1016/B978-0-444-64074-1.00039-2.
8. Gillman, P. K. Neuroleptic malignant syndrome: Mechanisms, interactions, and causality. Movement
Disorders (2010) doi:10.1002/mds.23220.
9. Strawn, J. R., Keck, P. E. & Caroff, S. N. Neuroleptic malignant syndrome. Am. J. Psychiatry (2007)
doi:10.1176/ajp.2007.164.6.870.
10. Berman, B. Neuroleptic Malignant Syndrome: A Review for Neurohospitalists. The Neurohospltalist
(2011) doi: 10.1177/1941875210386491.
11. Eelco FM Wijdicks, M. Neuroleptic malignant syndrome, in UpToDate (ed. Post, T. W.) (UpToDate in
Waltham, MA, 2021).
12. Ebadi, M., Pfeiffer, R. F. & Murrin, L. C. Pathogenesis and treatment of neuroleptic malignant
syndrome. General Pharmacology (1990) doi:10.1016/0306-3623(90)90685-F.
13. Velamoor, R. Neuroleptic malignant syndrome: A neuro-psychiatric emergency: Recognition,
prevention, and management. Aslan Journal of Psychiatry (2017) doi:10.1016/j.ajp.2017.05.004.
Şocul anafilactic 135
Şocul anafilactic
Reacţie sistemică acută potenţial ameninţătoare de viaţă cauzată de eliberarea rapidă

Definiţie
a mediatorilor mastocitarl în circulaţia sistemică ca răspuns la un alergen
Alimente, veninurile insectelor, medicamente (miorelaxante, antibiotice, NSAID, IECA,
Cauze
anestezice, substanţe de contrast), etc.
Se face pe baza simptomelor şi semnelor clinice:
• Cutanate: prurit, eritem, urticarie, angioedem;
Evaluare • Respiratorii: rinoree, răguşeală, edem laringeal, dispnee, bronhospasm, cianoză, stop
diagnostică respirator;
• Gastrointestinale: greaţă, diaree, crampe abdominale, vărsături;
• Cardiovasculare: tahicardie, hipotensiune, ameţeală, sincopă, stop cardiac.
Management acut
a. Oprirea expunerii la factorul alergen;

b. Adrenalină i.m. - 0,01 mg/kgc - doză maximă totală 0,5 mg la adult şi 0,3 mg la
copil (se poate repeta la 5-15 min dacă este nevoie - vezi protocolul de
administrare al adrenalinei);
c. Suport respirator (intubare oro-traheală) - în cazul în care sunt semne sugestive
pentru o agravare a angioedemului.
Pentru orientare clinică, implicarea ţesuturilor moi situate anterior de arcada dentară
(buze, faţă) rareori progresează către căile respiratorii/impune IOT). Angioedemul
structurilor situate posterior de arcada dentară (limbă, glotă, faringe, etc.) este o
urgenţă maximă în care IOT trebuie efectuată rapid, înainte ca progresia edemului
să împiedice acest lucru;
d. Poziţionare a pacientului în decubit dorsal + ridicarea membrelor inferioare (pentru
Tratament combaterea colapsului circulator/ hipotensiunii arteriale);
e. 0 2 terapie: 8-10 L/min;
f. Infuzie rapidă de soluţii saline în caz de hipotensiune arterială;
g. Salbutamol (albuterol): 2,5-5 mg în 3 ml soluţie salină pe nebulizator în caz de
bronhospasm rezistent la adrenalină.
Pentru toţi pacienţii care prezintă un episod de reacţie anafilactică se va solicita
serviciul de terapie intensivă pentru monitorizare şi intervenţie în caz de nevoie
(IOT, resuscitare, etc.).
Terapie adjuvantă*
Antihistamine H I - Diphenhidramină 25-50 mg i.v. (medicaţie de linia a 2a).

Antihistamine H2 - Ranitidina 50 mg i.v. sau similare (medicaţie de linia 2a).
Glucocorticoizi - Metilprednisolon 125 mg i.v.
*nu se administrează ca primă terapie sau ca monoterapie ci doar ca adjuvanţi.
Simptomatologie refractară
Adrenalină i.v. - 0,1 mcg/kgc/min - se va titra în funcţie de TA, AV, p 0 2

Vasopresoare - Dopamina - 2-15 mcg/kgc/min
Noradrenalina -0,02-0,15 mcg/kgc/min
(vezi protocol substanţe vasoactive)
Glucagon - la pacienţii aflaţi în tratament cu betablocante care nu răspund la adrenalină
- 1-5 mg I.v. bolusîn 5 min; sau PEV cu 5-15 mcg/min titrat în funcţie de efectul clinic.
Pacienţii care au prezentat un episod de şoc anafllactic, au risc crescut pentru dezvol-
Atenţie! tarea unei reacţii bifazice - repetarea episodului la 72 de ore de la producerea primu
lui, chiar în absenţa expunerii la factorul declanşator.
Socul anafi lactic 137
Bibliografie
1. Ring, J. et al. Guideline for acute therapy and management of anaphylaxis. Allergo J. Int. (2014)
doi:10.1007/s40629-014-0009-l.
2. ASCIA Guidelines - Acute management of anaphylaxis. (2021). Retrieved 20 March 2021, from
https://www.allergy.org.au/hp/papers/acute-management-of-anaphylaxis-guidelines
3. Ronna L Campbell, J. K. Anaphylaxis: Emergency treatment, in UpToDate (ed. Ted. W. Post) (2021).
4. Muraro A, Roberts G, Worm M, et al. Anaphylaxis: guidelines from the European Academy of Allergy
and Clinical Immunology. Allergy. 2014;69(8):1026-1045. doi:10.1111/all.12437
5. Shaker, M. S. et al. Anaphylaxis—a 2020 practice parameter update, systematic review, and Grading
of Recommendations, Assessment, Development and Evaluation (GRADE) analysis. J. Allergy Clin.
Immunol. (2020). dol:10.1016/j.jaci.2020.01.017
Complicaţii infecţioase
Evaluarea pacientului febril
Temperatură corporală S37,5-38,3°C, măsurată la nivel cutanat, în periferie

Definiţia
(axilă, membrană timpanică, intrarectal, oral, cu ta n at-în dreptul arterei temporale)
febrei
sau >38,3°C - măsurat la nivel central (cateter venos/arterial central)
în cazul pacienţilor cu patologie neurologică acută (ex: accident vascular cerebral Ischemic/
Importanţă hemoragie, hemoragie subarahnoidiană, encefalopatii de diferite cauze, etc), prezenţa
febrei se asociază cu un prognostic nefavorabil şi cu morbiditate şi mortalitate crescută.
Infecţii sistemice/ localizate (infecţie urinară, de căi respiratorii superioare sau inferioare,
cutanate, tract digestiv, etc), dar poate reprezenta atât un simptom cât şi o complicaţie
a unei patologii a sistemului nervos central. Astfel, tratamentul febrei presupune atât
Cauze tratament simptomatic (antipiretic), dar şi stabilirea şi tratarea etiologlel acesteia.
Principalele cauze ale febrei în cazul pacienţilor spitalizaţi sunt reprezentate de infecţii,
neoplazii, ischemii tisulare, reacţii adverse la anumite medicamente („febra medica
mentoasă"), dar şi cauze „de origine centrală" (febra neurogenă)
Examen clinic complet - inspecţie tegumente, mucoase, palpare abdomen, hlpogastru,
auscultaţie pulmonară şi cardiacă.
Recoltare probe biologice - hemogramă, probe inflamatorii (fibrinogen, VSH, proteină C
reactivă), presepsină/procalcitonină - dacă este cazul (acestea nu se vor repeta zilnic; se
poate repeta recoltarea procalcltoninei la 3 zile de la instituirea tratamentului
Evaluare antipiretic şi antibiotic pentru monitorizarea evoluţiei bolii Inflamatorii), ionogramă,
creatinină, AST, ALT.
Probe microbiologice (în funcţie de suspiciunea clinică) - urocultură, hemocultură, aspirat
traheal, exudat faringian, culturi din fecale, spută, LCR, capătul cateterelor intravenoase.
Explorări imagistice - radiografie cord-pulmon, ecografie abdomino-pelvină, CT/IRM
cerebral, ecografie cardiacă (în funcţie de suspiciunea clinică).
Vezi schema de mai jos - semne clinice şi paraclinice utile pentru orientarea diagnosticului etiologic al febrei
Toţi pacienţii cu febră vor primi tratament antipiretic:
Acetaminofen (Paracetamol) - 500-1000 mg, la 4-6 ore ore SAU
Algocalmin fiole - 1 fiolă la fiecare 4-6 ore SAU
Antiinflamatoare nesteroidiene (dacă nu există contraindicaţii sau risc crescut pentru hemoragie
1.
digestivă)
• Ibuprofen 600-800 mg, 1 cp la fiecare 6-8 ore,
• Diclofenac fiole 75 mg (Refen), 1 fiola la 6-8 h.
împachetări reci - dacă temperatura continuă să fie crescută, chiar şi după tratamentul de mai sus.
Dacă există semne clare de infecţie, se va institui tratament antibiotic empiric, care va fi
II.
ulterior adaptat conform rezultatelor antibiogramei.
Dacă nu se va evidenţia nicio sursă de Infecţie în ciuda evaluărilor exhaustive, pacientul va fi
III.
investigat pentru cauze non-infecţioase de febră (vezi schema de mai jos).
ATENŢIE!
Toţi pacienţii cu febră trebuie să primească tratament antipiretic în urgenţă, în vederea scăderii
temperaturii la <37°C. Lipsa tratamentului febrei poate duce la agravarea patologiei neurologice şi la
creşterea morbidităţii.
140 Complicaţii infecţioase
Febra de cauză centrală

Temperatură periferică >37,5 grade Celsiusîn lipsa unei cauze decelabile
Definiţie (unii autori completează definiţia ca fiind „în lipsa unei cauze infecţioase
decelabile").
Până la 70% dintre pacienţii neurologici aflaţi în stare critică prezintă febră.
Incidenţă Aprox. 28-50% dintre cazuri par să fie de cauză centrală (mai frecventă în eveni
mentele vasculare cerebrale hemoragice şi traumatisme).
HSA, AVC ischemic sau hemoragie intraparenchimatoasă, hemoragie primară intra-

Cauze
ventriculară, tumori, status post hemisferectomie/hemidecorticare, traumatism
neurologice
cranio-cerebral, traumatism spinal.
Transfuzii sangvine de la internare.

Apariţia febrei la mai puţin de 72 de ore de la internare.
Febra de cauză centrală apare mai frecvent la pacienţii tineri vs. vârstnici.
Afectarea stării de conştienţă.
Factori de risc oer patologie
HSA - severitate crescută, cantitatea de sânge din spaţiul subarahnoidian şi intra-
ventricular, prezenţa vasospasmului.
Factori
Hemoragie Intraparenchimatoasă - volum mai mare al hematomului, implicare
predictori
ganglioni bazali şi/sau talamus, compresie/deplasare ventricul III.
independenţi
AVC ischemic - dimensiunea zonei de infract se corelează direct cu riscul de febră
centrală, ocluzia de arteră bazilară.
Tumori - localizare selară, diencefalică sau intraventriculară.
TCC - leziuni axonale difuze, implicare lobi frontali, vârstă mică, scor GCS scăzut,
fracturi de craniuu, prezenţa sângelui la nivel parenchimatos sau ventricular, leziuni
parenchimatoase acute.
Traumatisme spinale - localizare cervicală sau toracală.
Diagnostic de excludere
Apare uzual în primele 72 de ore de la debutul leziunii acute cerebrale.
Clasic descrisă ca fiind cu valori mai mari decât cea de cauză infecţioasă, diferenţele
dintre cele două însă nu par să fie semnificative în studii recente.
Perioada cumulativă de febră (curba febrilă) este mai mare decât în febra de cauză
Clinic
infecţioasă (definită şi ca febră persistentă = platou febril mai lung de 6 ore, pentru
2 zile consecutive). Uzual pattern continuu, fără variaţii diurne (tip platou).
De obicei AV normală sau bradicardie, perspiraţie disproporţionat de mică.
Hiperpirexia extremă (temperaturi mai mari sau egale cu 41,1 grade Celsius) - de
obicei de cauză non-infecţioasă.
Poate apărea leucocitoză (însă creşterea PMN cu deplasarea curbei la stânga este
sugestivă pentru o cauză infecţioasă).
Biologic
Numeroşi biomarkeri propuşi. Cele mai multe studii - procalcitonină (valori mai mici
de 0,5 ng/ml - posibil cauză centrală).
Evaluarea pacientului febril 141
Temperatură (°C) Răspuns AV adecvat (/min) Bradicardie relativă

41,1 150 <140
40,5 140 <130
40 130 <120
Relaţia puls-
39,4 120 <110
temperatură
38,8 110 <100
Bradicardia relativă este o trăsătură a febrei de cauză centrală (administrarea medica
mentelor bradicardizante, prezenţa unui stimulator cardiac sau bloc atrioventricular
grad II sau III - pot influenţa similar acest răspuns fiziologic).
Dacă
• Probe microbiologice (hemoculturi, uroculturi, lavaj bronşic, etc.) negative
• RX cord-pulmon fără infiltrate
Scor predictor
• Există o cauză de febră centrală (vezi mai sus)
• Debut în primele 72 de ore de la internare
- probabilitate de 90% să fie febră de cauză centrală.
Febra de cauză centrală este uzual rezistentă la medicaţie antipiretică.
Opţiuni terapeutice-AINS, acetaminophen, corticoterapie.
Bolusuri de ser fiziologic rece - NaCL 0,9%, doză de 30 ml/kgc, la o temperatură de 4°C,
admininstrat în aprox. 60 de minute.
Management
Dovezi limitate - baclofen, bromocriptină, morfină, etc.
Măsuri fizice - împachetări reci, pături cu ventilaţie, etc.
La pacienţii care îndeplinesc toate cele 4 criterii de mai sus, se poate lua în conside
rare oprirea terapiei antibiotice, cu avizul medicului infecţionist.
142 Complicafii infectioase
Bibliografie
1. Hocker SE, Tian L, Li G, Steckelberg JM, Mandrekar JN, Rabinstein AA. Indicators of Central Fever in the
Neurologic Intensive Care Unit. JAMA Neurol. 2013;70(12):1499-1504. doi:10.1001/jamaneurol.2013.4354
2. Keshav Goyal, MD, Neha Garg, Parmod Bithal, Central fever: a challenging clinical entity in
neurocritical care, J Neurocrit Care 2020; 13(1): 19-31. DOI: https://doi.org/10.18700/jnc.190090
3. Rabinstein AA, Sandhu K. Non-infectious fever in the neurological intensive care unit: incidence,
causes and predictors. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2007;78(11):1278-1280.
doi:10.1136/jnnp.2006.112730
4. Rapid infusion of cold saline (4 °C) as adjunctive treatment of fever in patients with brain injury,
Neeraj Badjatia, Michael Bodock, M. Guanci, G. A. Rordorf Neurology Jun 2006, 66 (11) 1739-1741;
DOI: 10.1212/01.wnl.0000218166.54150.0a
5. Honig A, Michael S, Eliahou R, Leker RR. Central fever in patients with spontaneous intracerebral
hemorrhage: predicting factors and impact on outcome. BMC Neurol. 2015;15:6. Published 2015 Feb
4. doi:10.1186/sl2883-015-0258-8
6. Goyal, K., Garg, N. & Bithal, P. Central fever: a challenging clinical entity in neurocritical care. J.
Neurocritical Care (2020) doi:10.18700/jnc. 190090.
7. Hocker SE, Tian L, LI G, Steckelberg JM, Mandrekar JN, Rabinstein AA. Indicators of central fever in
the neurologic intensive care unit. JAMA Neurol. 2013 Dec;70(12):1499-504. doi:
10.1001/jamaneurol.2013.4354. PMID: 24100963..
8. Vespa, P. M. Fever in critical neurologic illness. JA M A -Jo u rn al of the American Medical Association
(2014) doi:10.1001/jama.2014.12492.
9. Zawadzka, M., Szmuda, M. & Mazurkiewicz-Betdzinska, M. Thermoregulation disorders of central origin
- How to diagnose and treat. Anaesthesiology Intensive Therapy (2017) doi:10.5603/AIT.2017.0042.
___________________________________________ Iniţierea terapiei antibiotice empirice 143
Iniţierea terapiei antibiotice empirice
Infecţia de tract urinar (ITU)

Bacteriurie asimptomatică colonizare urinară în lipsa simptomatologiei.
ITU necomplicată ITU în absenţa factorilor de risc.
ITU complicată ITU în prezenţa factorilor de risc: sex masculin, copii, femei
însărcinate, pacienţi cu anomalii funcţionale sau anatomice ale tractului urinar, boală
renală, imunosupresie asociată (ex. diabet zaharat - DZ).
ITU recurentă -> frecvenţă de 3 ITU/an sau 2 episoade în ultimele 6 luni.
Clasificare
ITU asociată cateterismului -> pacient cateterizat sau care a avut cateter urinar în
ultimele 48h, ia care nu este decelată o altă sursă de infecţie şi care prezintă
urocultură pozitivă.
Urosepsis -> sepsis cu punct de plecare urinar. Prezenţa disfuncţiei de organ poate fi
apreciată în urgenţă prin scorul qSOFA £ 2pct (frecvenţă respiratorie > 22 resp/min
lp ; alterarea statusului mental lp , TAs < 100 mmFIg lp).
-> ITU joasă (cistită): disurie, polakiurie, micţiuni imperioase, durere suprapubiană.
ITU înaltă (pielonefrită): febră, frison, durere în loja renală cu iradiere în flanc,
Tablou clinic
sensibilitate la palpareîn unghiul costovertebral, durere pelvină, greaţă, vărsături.
-> Urosepsis: oligo/anurie, hipotensiune arterială, confuzie/somnolenţă/comă.
Sumar de urină: piurie (> 10 leucocite/microL), hematurie, cilindri leucocitari
(prezente în caz de pielonefrită) şi nitriţi (pot fi absenţi în funcţie de etiologie şi de
gradul bacteriuriei).
Evaluare Urocultură: pozitivă cu >103 ufc/ml (cel mai frecvent E.Coli, Klebsiella Pneumoniae,
paraclinică Proteus mirabilis).
Evaluare imagistică: este necesară la cei cu pielonefrită, la cei cu forme severe, care
nu răspund la terapia antibiotică sau care au suspiciune de obstrucţie la nivelul TU
(CT abdominorpelvin cu substanţă de contrast sau ecografie abdomino-pelvină).
-> Bacteriuria asimptomatică:
• 2 uroculturi pozitive succesive la femei la interval de 3-7 zile şi 1 urocultură
pozitivă la bărbaţi cu >105 ufc/microL.
ITU:
• Cistită: tablou clinic + sumar urină modificat + urocultură pozitivă;
• Pielonefrită: tablou clinic + sumar urină modificat + urocultură pozitivă + date
imagistice (ecografie).
Urosepsis:
Diagnostic • Tablou clinic de ITU + insuficienţă de organ (hepatică, renală, modificări meta
bolice, hematologice sau ai parametrilor coagulării) + sumar de urină modificat +
urocultură pozitivă + hemoculturi pozitive + date imagistice vizând afectarea
renală sau alte embolii la distanţă.
I Diagnosticul de ITU la pacienţii neurologici: în cazurile în care simptomatologia
urinară nu poate fi apreciată corect (pacienţi afazici), diagnosticul de ITU şi decizia de
tratament se bazează pe mai mulţi factori, dintre care apariţia febrei agravarea statu
sului mental (modificarea scorului qSOFA) excluderea altor cauze infecţloase /non-
infecţioase, prezenţa sindromului inflamator, aspectul macro- şi microscopic al urinei.
-> Bacteriuria asimptomatică:

• NU necesită tratament decât pacienţii care urmează să efectueze o procedură
urologică Invazivă şi femeile însărcinate (tratament de scurtă durată 3-7 zile).
Cistită (ITU joasă) necomplicată:
• Fosfomicină trometamol (Monural) - 1 plic de 3g dizolvat în apă, doză unică,
administrat seara înainte de culcare. La pacienţii sondaţi este necesară
clamparea sondei 6 ore după administrare!
-> Cistită (ITU joasă) complicată:
• Fosfomicină trometamol (Monural) - 3 doze în zilele 1-3-5 sau
• Nitrofurantoin 100 mg 1 cp la 8h timp de 5-7 zile (NU la CICr < 30 ml/mln) sau
• Amoxicilină-Clavulanat 1 g p.o. la 12h
• Trimethoprim/ Sulfametoxazol (Sumetrolim) 400 mg lcp la 12 h pe o durată de
5-7 zile
Pielonefrită (ITU înaltă) necomplicată:
• Ceftriaxonă (Cefort) - 1 g i.v. la 12h, sau
• Levofloxacină - 750 mg i.v./zl, 7-10 zile (cu posibilitatea de trecere la terapie
p.o. după ameliorare)
• Amoxicilină-Clavulanat 1 g p.o. la 12h
I Tratamentul va fi urmat pentru 7-10 zile cu posibilitate de prelungire în funcţie de
răspunsul clinic
-> Pielonefrită (ITU înaltă) complicată / Urosepsis:
• Ceftriaxonă - 1 g i.v. la 12 h ± Gentamicină 5 mg/kgc/zi i.v. / Amikacină
15 mg/kgc/zi i.v. sau
• Piperacilină-Tazobactam - 4,5 g i.v. la 8h (terapie de linia a-ll-a) sau
Tratament • Meropenem - 1 g i.v. la 8 h (în caz de culturi pozitive cu germeni multirezistenţi)
sau
• Imipenem-Cilastatin - 0,5 g i.v. la 8 h (în caz de culturi pozitive cu germeni
multirezistenţi).
! Tratamentul va fi urmat timp de 7-14 zile, sub supravegherea medicului infecţlonlst.
I Atenţie la ajustarea dozelor antibioticelor raportat la funcţia renală şi hepatică.
I Antibioticul folosit poate fi schimbat în funcţie de rezultatul antibiogramei de la
48-72h.
-> ITU asociată cateterismului:
• Pacienţii purtători cronici de sondă urinară (SU) dezvoltă frecvent bacteriurie
asimptomatică, iar tratamentul antibiotic în lipsa unei simptomatologii nu aduce
niciun beneficiu.
• La pacienţii cu SU, nu putem diferenţia bacteriuria asimptomatică de ITU doar
prin aspectul urinli.
• Infecţia asociată cateterismului se tratează în funcţie de localizare (ITU joasă/
înaltă), de severitate şi de rezistenţa locală la antibiotice, cu aceeaşi schemă
recomandată pentru ITU complicată.
• Nu se recomandă antibioterapia profilactică pentru a preveni ITU asociată
cateterismului.
• Este obligatorie schimbarea sondei urinare înaintea începerii antlbioterapiel.
I Antibioterapia profilactică ia pacienţii cu AVC nu este recomandată. Aceasta nu
influenţează mortalitatea şi morbiditatea pe termen lung sau gradul de recuperare
funcţională a pacientului. Totodată este asociată cu riscul de dezvoltare a rezistenţei
la antibiotice, cu reacţii adverse (enterocollta cu Clostridlum difficile, reacţii alergice,
afectare renală etc) şi cu un cost crescut!
Iniţierea terapiei antibiotice empirice 145
Bibliografie
1. Bonkat, G. et al. EAU Guidelines on Urological Infections. European Association of Urology (2019).
2. Nicolle, L. E. et al. Infectious diseases society of America guidelines for the diagnosis and treatment
of asymptomatic bacteriuria in adults. Clinical Infectious Diseases (2005) doi:10.1086/427507.
3. Hooton, T. M. et al. Diagnosis, prevention, and treatment of catheter-aassociated urinary tract
infection in adults: 2009 international clinical practice guidelines from the infectious diseases society
of America. Clinical Infectious Diseases (2010) doi:10.1086/650482.
4. Bent, S., Nallamothu, B. K., Simel, D. L., Fihn, S. D. 8i Saint, S. Does this woman have an acute
uncomplicated urinary tract infection? J. Am. Med. Assoc. (2002) doi:10.1001/jama.287.20.2701.
5. Westendorp, W. F. et al. The Preventive Antibiotics in Stroke Study (PASS): A pragmatic randomised
open-label masked endpoint clinical trial. Lancet (2015) doi:10.1016/S0140-6736(14)62456-9.
6. Aizen E, Shifrin B, Shugaev I, Potasman I. Clinical and Microbiological Outcomes of Asymptomatic
Bacteriuria in Elderly Stroke Patients. Isr Med Assoc J. 2017 Mar;19(3):147-151. PMID: 28457090.
7. Rashid, M. FL, Kablr, A., Waris, M. U., Salman, U. & Zain, S. Role of Prophylactic Antibiotics in Critical
Care of Stroke Patients - A Preventive Approach to Post-stroke Infections? Cureus (2020)
dol:10.7759/cureus.7158.
8. Polsson, S. N., Johnston, S. C. & Josephson, S. A. Urinary tract infections complicating stroke:
Mechanisms, consequences, and possible solutions. Stroke (2010) doi:10.1161/STROKEAHA.109.576413.
9. Bogason, E. et al. Urinary Tract Infections in Hospitalized Ischemic Stroke Patients: Source and
Impact on Outcome. Cureus (2017) doi:10.7759/cureus.l014.
10. Harms, H., Halle, E. & Meisel, A. Post-stroke infections - Diagnosis, prediction, prevention and
treatment to improve patient outcomes. Eur. Neurol. Rev. (2010) doi:10.17925/ENR.2010.05.01.39.
146 Complicaţii infecţioase _
Pneumonia asociată AVC

Pneumonia asociată AVC (SAP - stroke associated pneumonia) este termenul recomandat
pentru spectrul pneumoniilor apărute în primele 7 zile după AVC la pacienţii neventilaţi.
Aceasta apare cel mai frecvent în prima săptămână din cauza prevalenţei mari a
Termino
disfagiei, imobilităţii, alterării stării de conştienţă şi a răspunsului imun neadecvat din
logie
această perioadă.
*după 7 zile de la debut, se respectă criteriile de diagnostic existente pentru pneumonia
nosocomială
-> cel puţin una dintre următoarele:
1. Febră (>38°C) fără altă cauză recunoscută
2. Leucopenie (<4000 leucocite/mm3) sau leucocitoză (>12.000 leucocite/mm3)
3. La adulţii > 70 ani, alterarea statusului mental fără o cauză recunoscută
-> cel puţin două dintre următoarele:
1. Spută purulentă nou apărută sau schimbarea caracterului sputei în decurs de 24h
sau secreţii respiratorii în cantitate ■f' sau necesitatea aspiraţiei
2. Tuse nou apărută şau agravată sau dispnee sau tahipnee (> 25 respiraţii/min.)
Criterii de 3. Raluri crepitante/subcrepitante sau bronşice
diagnostic 4. Agravarea schimbului gazos (desaturare, necesar crescut de 0 2)
-> >2 radiografii de torace seriate cu cel puţin una dintre următoarele:
• Infiltrat nou sau progresiv şi persistent/ cavitaţie/ condensare
* la pacienţii fără boli pulmonare sau cardiace subiacente, se acceptă şi o singură Rx de
torace.
I Rx toracică are rolul de a departaja între SAP probabil şi SAP cert:
SAP probabil - sunt prezente criteriile clinice şi de laborator + Rx toracic iniţial negativ
fără Rxîn dinamică sau cu Rx seriate neclare (ex. prin patologii subiacente)
SAP certă - sunt prezente semnele clinice, de laborator şi radiologice
-> în primele 48h sunt frecvenţi germenii asociaţi pneumoniilor comunitare (Streptococcus
pneumoniae, Haemophilus influenzae ), ulterior sunt identificate microorganisme din
pneumoniile tardive nosocomiale (Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa,
Enterobacter, E.Coii, Acinetobacter ba umanii, Staphylococcus aureus).
Etiologie în măsura posibilităţilor se recomandă prelevarea de probe bacteriologice, respectiv:
o Examen de spută/aspirat bronşic sau traheal (frotiu + culturi)
o Analiza lichidului pleural (dacă este prezent)
o Hemoculturi
-> portajul nazal stafilococic/streptococic poate conduce la pneumonii cu aceeaşi germeni.
*Aceste criterii au fost create pentru evaluarea severităţii pneumoniei comunitare
Pneumonie severă îndeplineşte fie un criteriu major fie >3 criterii minore:
Criterii minore Criterii majore
- Frecvenţa respiratorie > 30 resp/min - Şoc septic ce necesită
- Pa02/Fi02<250 vasopresoare
Evaluarea - Infiltrate multilobare - Insuficienţă respiratorie care
severităţii - Confuzie/dezorientare necesită ventilaţie mecanică
- Uremie (uree serică > 20 mg/dL)
- Leucopenie (leucocite <4000/mm3)
- Trombocitopenie (trombocite< 100000/mm3)
- Flipotermie (<36°C)
- Flipotensiune care necesită resuscitare volemică
Principii de tratament
-> SAP < 72h de la internare este manageriată conform ghidului de tratament pentru
pneumonia comunitară în timp ce SAP > 72 h de la internare va fi tratată conform
recomandărilor pentru pneumonia nosocomială neasociată ventilaţiei mecanice
-> nu este necesar un antibiotic cu acoperire suplimentară în cazul suspiciunii de aspi
raţie atâta timp cât nu există suspiciune de abces pulmonar sau empiem
-> durata tratamentului antibiotic ar trebui să fie de minim 7 zile şi poate fi ghidată în
funcţie de răspunsul clinic
-> nu există dovezi care să susţină administrarea de rutină a antibioticoterapiei profi
lactice pentru prevenirea SAP
pentru pneumonia asociată infecţiei cu virusul Sars Cov-2 şi variante ale acestuia se
vor urma recomandările specifice actualizate
Strategie de tratament pentru pacienţii cu SAP <72 h de la internare
(acoperă pneumonia comunitară)
Standard Suspiciune MRSA Suspiciune
respirator1 P. Aeruginosa
respirator2
Pneumonie P-Lactam* + Macrolid** Se va adăuga AB Se va adăuga AB
formă non- sau specific doar dacă specific doar dacă
severă Fluorochinolonă resp.*** avem confirmare avem confirmare de
* Ampicilină + Sulbactam de MRSA (culturi/ P. Aeruginosa (culturi)
1,5-3 g la 6 h PCR nazal) Piperacilină-
Cefotaxime 1-2 g la 8 h Vancomicină Tazobactam (4,5 g la
Ceftriaxonă 1-2 g /zi (15 mg/ kgc la 12 h) 6 h) sau
** Azitromicină 500 mg/zi sau Cefepime (2 g la 8 h)
Claritromicină 500 mg x2/zi Linezolid (600 mg sau
*** Levofloxacină 750 mg/zi la 12h) Ceftazidime (2 g la
Moxifloxacină 400 mg/zi 8 h) sau
Imipenem (500 mg la
6 h) sau
Meropenem (1 g la 8 h)
Pneumonie P-Lactam* + Macrolid** Se va adăuga AB Se va adăuga AB
formă sau specific înaintea specific înaintea
severă P-Lactam + Fluorochinolonă confirmării de confirmării de
resp.*** laborator conform laborator conform
schemei de mai sus schemei de mai sus
1. tratament AB i.v. în ultimele 3 luni, spitalizare precedentă
2. imunosupresie pre-existentă, boală pulmonară pre-existentă, ventilaţie mecanică,
terapie cu AB în prealabil
Strategie de tratament pentru pacienţii cu SAP >72 h de la internare facoperă

pneumonia nosocomiaiă care nu e asociată ventilaţiei mecanice)
Fără risc •f' de morta Fără risc “î de mortalitate*, Risc ■f' de mortalitate* sau
litate* ţi fără factori dar cu factori de risc pentru cură de AB în ultimele 3 luni
de risc pentru bacterii bacterii multirezistente
multirezistente
Piperacilină- Plperacilină-Tazobactam 4,5 g Piperacilină-Tazobactam 4,5 g
Tazobactam 4,5 g i.v. i.v. la 6 h sau i.v. la 6 h sau
la 6 h sau Cefepime /Ceftazidime 2 g Cefepime /Ceftazidime 2 g i.v.
Cefepime 2 g i.v. la 8 h I.v. la 8 h la 8 h
sau sau sau
Levofloxacină 750 mg Levofloxacină 750 mg i.v./zi / Levofloxacină 750 mg i.v./zi/
I.v./zi Ciprofloxacină 400 mg i.v. la Ciprofloxacină 400 mg i.v. la 8 h
sau 8h sau
Imlpenem 500 mg I.v. sau Imipenem 500 mg i.v. la 6 h/
la 6 h/ Meropenem Imipenem 500 mg I.v. la 6 h/ Meropenem 1 g i.v. la 8 h
1 g I.v. la 8 h Meropenem 1 g i.v. la 8 h sau
+ Amikacină 15-20 mg/kgc/zi i.v./
Vancomicină 15 mg/kgc i.v. Gentamicină 5-7 mg/kgc/zi i.v.
la 8-12 h (+ bolus o doză de +
25-30 mg/kgc în caz de boală Vancomicină 15 mg/kgc i.v. la
severă) 8-12 h (+ bolus o doză de 25-
sau 30 mg/kgc în caz de boală
Linezolid 600 mg i.v. la 12 h severă)
sau
Linezolid 600 mg i.v. la 12 h
* necesitate de suport ventilator din cauza pneumoniei şi al şocului septic
Nivelul Procaicitoninei poate ajuta în decizia de oprire a tratamentului (ex. un nivel
< 0,25 ng/ml sau o scădere cu peste 80% faţă de vârf la un pacient cu ameliorare clinică,
Monito poate aduce un argument suplimentar pentru întreruperea antibioticului).
rizare ! Atenţie la ajustarea dozelor antibioticelor raportat la funcţia renală şi hepatică.
! Toate antibioticele se vor administra cu testare subcutanată prealabilă pentru reacţie
alergică!
Bibliografie
1. Rashid, M. H., Kabir, A., Waris, M. U., Salman, U. & Zain, S. Role of Prophylactic Antibiotics in Critical
Care of Stroke Patients - A Preventive Approach to Post-stroke Infections? Cureus (2020)
doi:10.7759/cureus.7158.
2. Smith, C. J. et al. Diagnosis of Stroke-Associated Pneumonia: Recommendations From the
Pneumonia in Stroke Consensus Group. Stroke; a journal of cerebral circulation (2015)
doi:10.1161/STROKEAHA. 115.009617.
3. Flarms, FI., Halle, E. & Meisel, A. Post-stroke infections - Diagnosis, prediction, prevention and
treatment to improve patient outcomes. Eur. Neurol. Rev. (2010) doi:10.17925/ENR.2010.05.01.39.
4. Kishore, A. K. et al. Antibiotic treatment for pneumonia complicating stroke: Recommendations from the
pneumonia in stroke consensus (PISCES) group. Eur. Stroke J. (2019) doi:10.1177/2396987319851335.
5. Kalra, L. et al. Prophylactic antibiotics after acute stroke for reducing pneumonia in patients with
dysphagia (STROKE-INF): A prospective, cluster-randomised, open-label, masked endpoint,
controlled clinical trial. Lancet (2015) doi:10.1016/S0140-6736(15)00126-9.
6. Flarms, FI. et al. Decision-making in the diagnosis and treatment of stroke-associated pneumonia. J.
Neurol. Neurosurg. Psychiatry (2012) doi:10.1136/jnnp-2012-302194.
7. Vermeij, J. D., Westendorp, W. F., Dippel, D. W. J., van de Beek, D. & Nederkoorn, P. J. Antibiotic
therapy for preventing infections in people with acute stroke. Cochrane Database of Systematic
Reviews (2018) doi:10.1002/14651858.CD008530.pub3.
8. Metlay, J. P. et al. Diagnosis and Treatment of Adults with Community-acquired Pneumonia. An
Official Clinical Practice Guideline of the American Thoracic Society and Infectious Diseases Society
of America. Am. J. Respir. Crit. Care Med. (2019) doi:10.1164/rccm.201908-1581st.
9. Kalil, A. C. et al. Management of Adults With Flospital-acquired and Ventilator-associated
Pneumonia: 2016 Clinical Practice Guidelines by the Infectious Diseases Society of America and the
American Thoracic Society. Clinical Infectious Diseases (2016) doi:10.1093/cid/ciw353.
10. de Jong, E. et al. Efficacy and safety of procalcitonin guidance in reducing the duration of antibiotic
treatment in critically ill patients: A randomised, controlled, open-label trial. Lancet Infect. Dis.
(2016) doi:10.1016/S1473-3099(16)00053-0.
Gastroenterita cu Clostridium Difficile

Clostridioides Difficile (CD) este un bacii gram pozitiv, anaerob, sporulat care poate
elibera toxine răspunzătoare de diareea post-antibiotice şi de colita pseudomembra-
noasă. Acesta supravieţuieşte sub formă de spori în mediul înconjurător. Face parte
Definiţie
din flora intestinală a copiilor mici şi a pacienţilor spitalizaţi, mai rar poate coloniza
adulţii sănătoşi. Dezechilibrul florei intestinale favorizează colonizarea cu o tulpină
toxigenă şi apariţia simptomatologiei.
Suspiciune > 3 scaune moi în ultimele 24 de ore, fără o cauză evidentă (ex: tratament cu laxative,
diagnostică boală inflamatorie intestinală) sau ileus sau megacolon toxic.
• tratament antibiotic recentAn curs
• comorbidităţi severe asociate (inclusiv boli inflamatorii intestinale)
• vârsta >65 ani
Factori de
• spitalizare recentă
risc
• tratament cu inhibitori de pompă de protoni (IPP)
Antibiotice cu grad "T“ de risc: fluorochinolonele, clindamicina, penicilinele, cefalo-
sporinele.
-> Diareea (Enterita) post-antibiotice - include forme uşoare/medii.
-> Colita pseudomembranoasă post-antibiotice - asociată cu forme moderate/severe.
-> aprecierea severităţii:
❖ clinic: febră, hipotensiune/şoc, distensie abdominală şi ileus, semne de iritaţie
peritoneală;
Tablou clinic
❖ date de laborator: leucocitoză >15000/mm3; creatinină >1,5 mg/dL, hipoalbu-
minemie, acidoză lactică;
❖ imagistic (CT toracic cu substanţă de contrast/ Rx. abdominală simplă): nivele
hidroaerice, diametru colonie >6 cm, pneumoperitoneu în perforaţii;
❖ endoscopic: prezenţa de pseudomembrane.
- se recoltează 1-2 ml materii fecale (scaune diareice) pentru testare CDîntr-un reci
pient de unică folosinţă - la pacienţii cu ileus se poate utiliza tamponul rectal -
proba trebuie lucrată în primele 3 ore SAU păstrată în frigider, la 4°C, maxim 3 zile.
Se testează: toxinele A si B, GDH prin metoda imuno-test enzimatic (EIA) -> în cazul
unor rezultate neconcludente (GDH+, toxine -/ GDH-, toxine+) este nevoie de un
test de confirmare prin metoda de amplificare a acizilor nucleici (NAAT) -
Diagnostic
indisponibil uzual.
de
GDH (glutamat dehidrogenaza) are sensibilitate ridicată (indică colonizare) dar
certitudine
specificitate scăzută -> nu face diferenţa între tulpinile toxigene şi netoxigene!
- la pacienţii cu forme severe se va efectua preferabil CT abdomino-pelvin cu s.c. sau
radiografie abdominală simplă dacă acesta nu este disponibil.
! în absenţa unui test NAAT pentru a cofirma prezenţa unei tulpini toxigene, sau în
cazul întârzierii rezultatului testului la pacienţii cu suspiciune înaltă de CD, se reco
mandă iniţierea tratamentului specific.
Măsuri generale:
-> oprirea antibioticului care a cauzat infecţia cu CD (dacă acesta este esenţial în
tratamentul unei altei infecţii, este necesar consultul medicului infecţionist pentru
aprecierea modificării conduitei terapeutice).
-> implementarea măsurilor de prevenire a răspândirii bolii (vezi ultima secţiune).
-> este de evitat tratamentul diareei cu agenţi anti-motilitate (ex. Loperamid).
-> reechilibrare hidro-electrolitică şi regim igieno-dietetic recomandat în enterocolite.
Primul episod
-> Infecţie uşoară:
❖ Vancomicină p.o 125 mg la 6 ore, oral 10 zile şou
| DE PRIMĂ INTENŢIE
❖ Fidaxomicină 200 mg la 12 ore, oral 10 zile şou
❖ Metronidazol i.v 500 mg la 8 ore, oral 10 zile (doar dacă celelalte 2 nu sunt
disponibile).
Fiolaj uzual: Vancomicină 1 g, diluat în 20 ml ser fiziologic => Sol. diluată 2,5 ml = 125 mg.
I Soluţia preparată nu se păstrează în seringă, ci în flaconul original, la temperaturi de
2-5°C sau la temperatura camerei cel mult 24 h. La fiecare administrare se extrage
cantitatea dorită cu ac şl seringă nouă.
-> Infecţie severă:
❖ Vancomicină 500 mg (10 ml sol. preparată) la 6 ore, oral, 10 zile sau
❖ Fidaxomicină 200 mg la 12 ore, oral, 10 zile.
I Se va opta de regulă pentru monoterapie. în lipsa răspunsului la tratament, trebuie
cercetată respectarea regimului igieno-dietetic şi modul de preparare/stocare a
Vancomicinei.
Tratament
-> Infecţie fulminantă:
❖ Vancomicină p.o. 500 mg la 6 ore (10 ml sol. diluată) + Metronidazol 500 mg
la 8 ore i.v. ! Dacă ileusul este prezent, se poate administra Vancomicină intra-
rectal: 500 mg în 100 ml soluţie salină la 6 ore!
* în ambele situaţii de mai sus, durata tratamentului este de minim 10 zile şi
va fi individualizată în funcţie de parcursul clinic.
❖ Intervenţie chirurgicală (colectomie)
Prima recădere
-> Dacă primul episod a fost tratat cu Vancomicină:
❖ Vancomicină 125 mg la 6 ore p.o. 10-14 zile apoi -> 125 mg la 12 ore p.o. 7 zile
urmat de -> 125 mg p.o. la 24 ore, timp de o săptămână şi de -> 125 mg o
dată la 2-3 zile timp de 2-8 săptămâni sau
❖ Fidaxomicină 200 mg la 12 ore p.o. 10 zile
-> Dacă primul episod a fost tratat cu Metronidazol:
❖ Vancomicină 125 mg la 6 ore p.o.10 zile
A doua recădere
❖ Vancomicină:
• Schema de adm. a dozelor în scădere progresivă (vezi mai sus) sau
• Schema de adm. standard urmată apoi de Rifaximină 400 mg de 3 ori pe zi,
timp 20 de zile
❖ Fidaxomicină 200 mg la 12 ore, oral, 10 zile
❖ Transplant fecal (în caz de recăderi multiple)
- se va nota zilnic numărul şi consistenţa scaunelor.

- monitorizare zilnică parametri hemodinamici (TA, AV), temperatură.
-an alize serologice: hemogramă, VSH, CRP, Fibrinogen, uree, creatinină, Na+, K*,
Monitorizare Ca2+,Mg+, LDH, proteine totale, albumină.
- la pacienţii la care simptomatologia s-a remis, NU este nevoie de repetarea probei
din scaun după terminarea tratamentului (50% au teste pozitive până la 6 săptămâni).
! Atenţie la ajustarea dozelor antibioticelor raportat la funcţia renală şi hepatică.
-> pacienţii cu CD trebuie izolaţi în saloane speciale, marcate corespunzător.
-> materialele sau echipamentele refolosibile (ex: termometre electronice, tensio
metre) trebuie decontaminate de preferat cu dezinfectante care distrug sporii.
-> trebuie plasate mănuşi, halate de unică folosinţă, botoşi alocate pentru aceste
saloane.
trebuie colectate şi manevrate cu grijă materialele provenind de la aceşti pacienţi,
Măsuri de personalul medical se va spăla pe mâini cu apă şi săpun înainte şi după fiecare
prevenire a contact cu pacienţi confirmaţi cu CD (sporii de CD pot fi rezistenţi la dezinfectante
răspândirii pe bază de alcool).
boii -> pacientul cu CD trebuie izolat până la minim 48 ore de la ultimul scaun diareic.
în cazul în care infecţia cu CD este confirmată, nu este indicată colonoscopia.
-> nu există momentan suficiente dovezi pentru recomandarea de întrerupere a
tratamentului cu IPP ca măsură de prevenire a infecţiei cu CD.
-> nu există momentan suficiente dovezi pentru a recomanda administrarea de
probiotice ca măsură de prevenire a infecţiei cu CD.
-> contacţii asimptomatici nu trebuie să primească tratament profilactic.
Bibliografie
1. McDonald, L. C. et al. Clinical Practice Guidelines for Clostridium difficile Infection In Adults and
Children: 2017 Update by the Infectious Diseases Society of America (IDSA) and Society for
Healthcare Epidemiology of America (SHEA). Clinical Infectious Diseases vol. 66 e l-e 4 8 (2018).
2. Kouhsari, E. et al. Clostridium difficile infection: A review. Rev. Med. Microbiol. (2018)
dol:10.1097/MRM.0000000000000135.
3. Sorg, J. A. 8i Dineen, S. S. Laboratory maintenance of Clostridium difficile. Current Protocols In
Microbiology (2009) doi:10.1002/9780471729259.mc09a01sl2.
4. McDonald, L. C. et al. Clinical Practice Guidelines for Clostridium difficile Infection in Adults and
Children: 2017 Update by the Infectious Diseases Society of America (IDSA) and Society for
Healthcare Epidemiology of America (SHEA). Clinical Infectious Diseases (2018)
dol:10.1093/cid/cixl085.
5. Bagdasarian, N., Rao, K. & Malani, P. N. Diagnosis and treatment of clostridium difficile in adults: A
systematic review. JAMA - J. Am. Med. Assoc. (2015) doi:10.1001/jama.2014.17103.
6. Nelson, R. L., Suda, K. J. 8i Evans, C. T. Antibiotic treatment for Clostridium difficile-associated
diarrhoea In adults. Cochrane Database of Systematic Reviews (2017)
doi :10.1002/14651858. CD004610.pub5.
7. Surawicz, C. M. et al. Guidelines for diagnosis, treatment, and prevention of clostridium difficile
infections. American Journal of Gastroenterology (2013) dol:10.1038/ajg.2013.4.
8. Fekety, R., Silva, J., Kauffman, C., Buggy, B. & Gunner Deery, H. Treatment of antibiotic-associated
Clostridium difficile colitis with oral vancomycin: Comparison of two dosage regimens. Am. J. Med.
(1989) doi:10.1016/0002-9343(89)90223-4.
9. Carignan, A. et al. Efficacy of Secondary Prophylaxis with Vancomycin for Preventing Recurrent
Clostridium difficile Infections. Am. J. Gastroenterol. (2016) dol:10.1038/ajg.2016.417.
10. 086207: Clostridium difficile Toxins A and B, EIA | Labcorp (2021). Available at:
https://www.labcorp.com/tests/086207/i-clostridlum-difficlle-i-toxins-a-and-b-eia (Accessed: 20
March 2021).
ITU Antibioterapie
...... ,,Doza Durata Atenţionări
Bacteriuria
NU
asimptomatică
Cistita Fosfomicină trometamol Doză unică: 1 plic seara înainte de

necomplicată (Monural) (3 g) dizolvat în apă culcare
Fosfomicină trometamol
3 doze Zilele 1-3-5
(Monural)
Cistita NU la
Nitrofurantoin 100 mg 1 cp/8h
complicată CICr<30ml/min
Amoxicilină-Clavulanat 1 g p.o. / 12h 5-7 zile
TMP-SMX (Sumetrolim) 400 mg 1 cp/12h

Ceftriaxon (Cefort) 1 g i.v./12h
Pielonefrita
Levofloxacin 750 mg iv/zi 7-10zile
necomplicată
Amoxicilină-Clavulanat 1 g p.o. / 12h
Ceftriaxon (Cefort) +/- 1 g i.v. /12h

Gentamicină / 5 mg/kgc/zi i.v. I C IC r!
Pielonefrita Amikacină
complicată / 15 m g/kgc/zi i.v. 7 -14 zile
Urosepsis Piperacilină -Tazobactam 4,5 g i.v./8h Linia II
Meropenem 1 g i.v./8h MDR
Imipenem - Cilastatin 0,5 g i.v./8h MDR
SAP < 72h ( Acoperă CAP)
B-Lactam + Macrolid sau
Non-severă Doza Durata Atenţionări
FQ respiratorie
Ampicilină+Sulbactam 1,5-3 g/6h
Cefotaxime 1-2 g/8h
Ceftriaxonă 1-2 g/zi
Standard Azitromicină 500 mg/zi Minim 7 zile
Claritromicină 500 mg x 2/zi
Levofloxacină 750 mg/zi Ajustarea
dozelor la
Moxifloxacină 400 mg/zi
funcţia hepatică
Vancomicină 15 mg/kgc/12h şi renală;
MRS A Minim 7 zile
Linezolid 600 mg/12h Testare
Piperacilină - Tazobactam 4,5 g i.v./6h subcutanată;
Monitorizare
Cefepime 2 g/8h
Pseudomonas Procalcitonină
Ceftazidime 2 g/8h Minim 7 zile
aeruginosa
Imipenem 500 mg/6h
Meropenem 1 g/8h
B-Lactam + Macrolid sau B-Lactam + FQ respiratorie; Adăugare AB
Severă
specific înaintea confirmării de laborator conform schemei
SAP > 72 h (Acoperă pneumonia nosocomială)
Piperacilină -
4,5 g i.v./6h
Tazobactam
Fără risc /ţ'
de mortalitate, Cefepime 2 g i.v./8h
fără FR pt. Levofloxacină 750 mg i.v./zi
MDR
Imipenem 500 mg i.v./6h
Meropenem 1 g i.v./8h
Piperacilină -
4,5 g i.v./6h
Tazobactam
Cefepime/Ceftazidime 2 g i.v./8h
Levofloxacină 750 mg i.v./zi
Ciprofloxacină 400 mg i.v./8h
Fără risc Imipenem 500 mg i.v./6h
de mortalitate, Meropenem 1 g i.v./8h
cu FR pt. MDR
+ Ajustarea
dozelor la
+ bolus
funcţia hepatică
25-30 mg/kgc
Vancomicină 15 mg/kgc i.v./8-12h şi renală;
în caz de boală
Testare
severă
subcutanată;
Linezolid 600 mg i.v. /12h Monitorizare
Piperacilină - Procalcitonină
4,5 g i.v./6h
Tazobactam
Cefepime/Ceftazidime 2 g i.v./8h
Levofloxacină 750 mg i.v./zi
Ciprofloxacină 400 mg i.v./8h
Risc •f Imipenem 500 mg i.v./6h

de mortalitate Meropenem 1 g i.v./8h
sau cură AB Amikacină 15-20 mg/kgc/zi i.v.
în ultimele
3 luni Gentamicină 5-7 mg/kgc/zi i.v.
+
+ bolus
25-30 mg/kgc
Vancomicină 15 mg/kgc i.v./8-12h
în caz de boală
severă
Linezolid 600 mg i.v. /12h
Gastroenterita cu Clostridium difficile Atenţionări
Vancomicină 125 mg la 6h p.o.

Infecţie uşoară Fidaxomicină 200 mg/12h p.o. 10 zile
Metronidazol 500 mg/8h i.v.
Vancomicină 500 mg/6h
Infecţie severă 10 zile p.o.
Fidaxomicină 200 mg/12h
Vancomicină + 500 mg/6h + Soluţia preparată
Infecţie Minim 10 zile i.v. nu se păstrează
Metronidazol 500 mg/8h
fulminantă in seringa, ci in
Colectomie flaconul original,
la temperaturi de
Prima recădere
2-5°C sau la
125 mg/6h p.o. 10-14z apoi temperatura
Dacă primul -> 125 mg/12h p.o. 7z urmat de camerei cel mult
Vancomicină
episod - -> 125 mg p.o./24h timp de 7z şi 24h. La fiecare
Vancomicină -> 125 mg/2-3z timp de 2-8 săptămâni administrare se
extrage
Fidaxomicină 200 mg/ 12h 10 zile p.o.
cantitatea dorită
Dacă primul cu ac şi seringă
episod - Vancomicină 125 mg/6h 10 zile p.o. nouă. Ajustarea
Metronidazol dozelor la funcţia
A ll-a recădere renală si hepatică
Schema de scădere progresivă sau

Vancomicină tratamentul standard urmat de
Rlfaximină 400 mg x3/zi 20 zile
Fidaxomicină 200 mg/ 12h 10 zile p.o.
Transplant fecal
Tulburări metabolice
Diselectroiitemii
Hipernatremia
= [Na+] seric >145 mEq/l
De cele mai multe ori este datorată pierderilor excesive de apă şi electroliţi (pierderile
Etiologie H20 > pierderile de Na+). Mai puţin frecvent datorată administrării în exces de Na*
(ex. terapia cu Mannitol).
Principalele simptome sunt neurologice
- Cel mai frecvent - status mental alterat: confuzie uşoară -> letargie -> comă profundă
- Alte manifestări: greaţă şi vărsături, slăbiciune musculară, deficite focale, crize
epileptice.
Tablou clinic
4/ bruscă a volumului celular hemoragii parenchimatoase sau subarahnoldiene
şi/sau hematoame subdurale - în special la copii.
HiperNa+ cronice determină mult mai rar simptomatologie neurologică severă, datorită
adaptabilităţii cerebrale crescute.
Anamneză - accent pe sete, poliurie şi/sau pierderi extrarenale (gastrointestinale,
cutanate).
Examen neurologic amănunţit.
Diagnostic
Determinarea volumului compartimentului extracelular (CEC).
Determinarea ingestiei şi excreţiei de apă.
Dozarea osmolalităţii serice şi urinare, a electroliţilor serici şi urinari.
Obiectiv: [Na*] seric = 135-145mEq/l
I. Tratamentul cauzei subiacente
II. Tratamentul deficitului hidric —3 ml/kgc apă liberă scade FNa*l cu 1 mEa/l
o Estimarea volumului apei totale din organism (VTA): 40% din greutate - femei,
50% -bărbaţi.
o Calcularea deficitului de apă liberă: = ([Na*]seric-140)/140 x v t a
o Calcularea pierderilor de apă liberă:
• Transpiraţie şi scaun ~ 30-40 ml/h (în caz de diaree nu se poate determina)
• Urinar = volumu x (1- ([Na*]u + [K*]u )/[Na*]s}
Tratament
o înlocuirea deficitului hidric în 48-72 ore (înlocuirea rapidă = risc 'f' pentru edem
cerebral):
• HiperNa* acută (<48h) - rata de corectare de 1 mEq/l/oră
• HiperNa* cronică simptomatică - 4/[Na*] < 12 mEq/l/zi
• HiperNa* cronică asimptomatică - \MNa*] < 10 mEq/l/zl
Variaţia [Na*] după administrare Î L soluţie:
A[Na*] = {[Na*a] + [K*a] - [Na*,]} / [VTA +1]+
[Na*a], [K*a] - concentraţiile Na* si K* în soluţia administrată
[Na*,] - concentraţia iniţială a Na*
158 Tulburări metabolice
înlocuirea întregului deficit hidric în 24 h

Tratament - Iniţial: glucoza 5% i.v. 3-6 ml/kgc/h + dozare [Na+] seric şi gllcemie la fiecare 1-2 h.
hiperNa* - Ex. Pacient 70 kg -> 250 ml sol. Glucoza 5%/h ne aşteptăm să >1/ [Na*] cu 1,2 mEq/h.
acută (<48h) - După ce [Na+] seric < 145 mEq/l -> 4- glucoza 5% i.v. la 1 ml/kgc/h + dozare [Na+]
seric şi glicemie la fiecare 2-4h până când [Na+]seric <140 mEq/l.
\l/[Na+] seric cu maxim 10-12 mEq/l în 24 h.
Tratament -S o l. glucoză 5% i.v. 1,35 ml/kgc/h.
hiperNa* - Ex. pacient 70 kg ->100 ml sol. Glucoză 5%/h ne aşteptăm să 4-/A/a*] cu 0,5 mEq/h.
cronică - Dozare [Na+] seric şi glicemie la fiecare 4-6h.
(>48h) - Dacă este atinsă ţinta după prima zi -> monit. [Na+] la 12-24h până se atinge normo-
natremia.
HiperNa* hipovolemică:
• Hipovolemie uşoară - se administrează soluţie salină hipotonică 0,45%
• Hipovolemie severă/simptomatică - se administrează soluţie salină 0,9%
HiperNa* + risc de hiperglicemie
Situaţii - sol. glucoză 2,5% sau sol. glucoză 5% diluată cu apă distilată (1:1)-vitezele de admin.
particulare de mai sus
în general - rata adminstrării sol. glucoză 5% <250-300 ml/h.
HiperNa* cauzată de administrarea Na+ în exces - stoparea Na* Iatrogen.
HiperNa* datorată corecţiei hiperglicemiei - sol. SF 0,45% 6-12 ml/kgc/h i.v.
Diabet insipid central - administrăm acetat de Desmopresină/analogi.
Diselectrolitemii 159
Hiponatremia
= [Na+] seric <135 mEq/l
Clasificare Din punct de vedere al deficitului:
- uşoară = 130-135 mEq/l;
- moderată = 120-129 mEq/l;
-severă <120 mEq/l.
Din punct de vedere al vitezei de instalare:
-acu tă <48 h;
-cronică >48 h.
Tablou Forme acute
clinic ❖ Cefalee, delir, vărsături, crize epileptice, comă, edem pulmonar neurogen, edem
cerebral cu risc crescut de herniere cerebrală
Forme cronice
❖ Slăbiciune generalizată, fatlgabllltate, confuzie, crampe musculare, căderi frecvente,
edem cerebral minim fără risc de herniere cerebrală
I având în vedere patologllle Intracraniene frecvent asociate pacienţilor internaţi în secţiile
de neurologie, tabloul clinic va fi corelat cu valorile Na+ seric ± evaluare Imagistică (la
nevoie).
! corectarea rapidă a hlponatremlei -> risc crescut pentru demlellnlzare osmotică
pontină/extrapontină.
Teste de 1. osmolalitatea plasm atică- N = 280-300 mOsmol/kgapă
laborator = 2x[Na+] + [glucoza (mg/dL)/18) + [uree (mg/dL)/2,8]
(vezi 2. osmolalitatea urinară - N = 50-1200 mOsmol/kgapă
algoritmul = 1,07 x (2 x [Na+]u + ureeu (mg/dL)/2,8 + creatinlnău (mg/dL) x 2/3} + 16
de 3. [Na+] urinar - N = 54-150 mmol/l sau 40-220 mmol/24h
evaluare) *HipoNa+ hiperglicemică: [Na+]corectat = [Na+]s + 2,4(glucoză(mg/dL) - 100J/100 mg/dL
Hiposodemie
X
Exclude hiperglicemia sau alte
cauze de hiposodemie non-hlpotonlcâ
1-------
Corectarea hlperglicemle!
STOP ManItol
Tratament de urgenţă cu
soluţie salină hipertonicâ
|Osmolaritate urinară
I < 100 mOsm/kg |>100 mOsm/kg |

I
la tn considerare
- polldlpsle primară
- aport de sodiu scăzut
- potomanía de bere
Sodiu urinar
<30 mmol/l
Fiolaj
uzual
Volum arterial scăzut
Dacă VIE crescut, la în considerare: la în considerare diureticele Dacă VLE scăzut, ia în considerare:
- Insuficienţa cardiacă ca şi cauză, - vărsături
- ciroza hepatică la în considerare şi alte cauze. - insuficienţă adrenalâ primară
- sindrom nefrotic - pierdere renală de sare
Dacă VLE scăzut, ia în considerare: - sdr. cerebral cu pierdere de sare
- diaree sau vărsături Dacă VLE normal, ia în considerare:
- cantonare lichide în spaţiul III - SIADH
- tratament diuretic - insuficienţă adrenală secundară
- hipotiroldism
VLE = volum ul lichidului extracelular
în ghldurile de tratament se folosesc 100 ml Sol. salină NaCI 3% - indisponibil la acest

moment în România.
Uzual avem disponibil soluţie salină 5,85% Fi. 20 ml = 20 mEq Vom pregăti echivalentul:
Soluţie salină 5,85% diluată cu ser fiziologic 0,9%
Metoda de preparare: 40 ml Sol. NaCI 5,85% (2FI.) + 50 ml Sol. NaCI 0,9% (în Flaconul de
Ser Fiziologic 250 ml din care au fost scoşi 200 ml) => 90 ml Sol. NaCI 3,1% care vor fi
administraţi în bolus lent (20 min).
Se poate prepara şi o cantitate mai mare -> 120 ml Sol. NaCI 5,85% (6Fi.) + 150 ml Sol. NaCI
0,9% => 270 ml Sol. NaCI 3,1% (aceasta fiind doza maximă care poate fi administrată într-o
zi, divizat în 3 doze în bolus i.v. lent.
Alternativă (injectomat): într-o seringă de 50 ml se vor trage 20 ml Sol. NaCI 5,85% (lFi.) +
25 ml Sol. NaCI 0,9% de 2 ori, Iar întreaga cantitate de 90 ml Sol. NaCI 3,1% va fi
administrată pe Injectomat cu rată de 270 ml/h.
Tratament Pacienţi asimptomatici şi [Na*] = 130-135 mEq/l
hipoNa
Măsuri generale:
acută
• Identificarea şl eventual combaterea cauzei
• întreruperea sau înlocuirea, dacă este posibil, a medicamentelor care pot cauza
hlposodemle
• limitarea aportului hidrlc, eliminarea substanţelor hipotonlce din schema de medlcaţle
• creşterea aportului zilnic de sare
- monitorizare la 6 h şl 12 h în vederea unei eventuale scăderi suplimentare a [Na+] seric
Pacienţi simptomatici sau [Na*]< 130 mEq/l
- Măsuri generale (vezi mai sus).
- Creşterea [Na*] seric cu 4-6 mEq/l în primele 6 h -> maxim 10 mEq/l în primele 24 h ->
maxim 8 mEq/l pe 24 h în zilele următoare.
- 90 ml sol salină 3,1% bolus I.v. lent în 20 min sau pe Injectomat conform schemei de mal
sus.
- Dozări repetate [Na+]seric la 6 h şl la 12 h până la stabilizare, apoi la 24 h.
- î n funcţie de valorile [Na+]serlc la dozările repetate, se poate repeta bolusul de 90 ml sol.
salină 3,1% bolus I.v lent sau pe injectomat de încă 2 ori (maxim 270 ml/zl).
- Nu se va administra în cazul în care este în curs de autocorectare (ex.: hlpovolemle, In
Tratament suficienţă adrenală).
hipoNa* - Nu se vor folosi: mannltol, antagonlştl de vasopresină.
cronica Pacienţi asimptomatici sau HipoNa* uşoară [Na*]=130-134 mEq/l
- nu folosim soluţie salină hlpertonlcă
- Măsuri generale (vezi mai sus)
Pacienţi simptomatici sau cu leziune cerebrală şi [Na*] < 130 mEq/l
- Măsuri generale (vezi mal sus)
! pacienţii cu leziuni cerebrale care pot duce la creşterea presiunii Intracraniene prezintă
un risc suplimentar de hernlere cerebrală în caz de hlposodemie.
- Creşterea [Na*] seric cu 4-6 mEq/l în primele 6h -> maxim 8 mEq/l în primele 24 h şi în
zilele următoare.
- 90 ml sol salină 3,1% bolus I.v. lent în 20 minute sau pe injectomat conform schemei de
mal sus.
- Dozări repetate [Na*]serlc la 6 h şi la 12 h până la stabilizare, apoi la 24 h.
- î n funcţie de valorile [Na*]serlc la dozările repetate, se poate repeta bolusul de 90 ml sol
salină 3,1% bolus i.v. lent de încă 2 ori (maxim 270 ml/zi).
! în cazul pacienţilor asimptomatici/simptomatologie uşoarâ-moderată şi fără patologie
intracraniană semnificativă (fără risc de presiune Intracranlană 1') cu [Na*]= 120-129 mEq/l, pe
lângă măsurile generale, se pot administra 45ml sol salină 3,1% (20 ml Sol. NaCI 5,85% -
1FI. + 25 ml Sol. NaCI 0,9%) bolus I.v. lent în 10 min cu monitorizare [Na*] la 24 h.
! în cazul hlposodemlel severe [Na*] < 120 mEq/l, se va administra Sol. NaCI 3,1% în rată
continuă pe injectomat 15-30 ml/h -> în seringă de 50 ml se trag 20 ml Sol. NaCI 5,85%
(lFi.) + 25 ml Sol. NaCI 0,9% => 45 ml Sol. NaCI 3,1% care va merge cu rată continuă de
administrare 15-30 ml/h până la atingerea valorilor ţintă. în acest caz sunt necesare
dozări mal frecvente ale [Na*] seric, la 2 ore (EAB venos)!
Hiperkalemia
= [K+] seric > 5,5 mEq/l
- Aport excesiv
- Leziuni tisulare: sângerări ale ţesuturilor moi, hemoliză, stări catabolice
- Eliberarea K+ din celule: ischemie, efort fizic excesiv, acidoză metabolică, diabet zaharat
necontrolat, insuficienţă aldosteronică, administrare de succinil-colină
Etiologie
- Eliminare redusă: insuficienţă renală acută/cronică, diuretice economisitoare de K+,
IECA, heparină, boala Addison (excreţie tubulară redusă)
- PseudohiperK*: hemoliză traumatică în cursul recoltării sângelui, leucocitoză şi/sau
trombocitoză marcată, probă recoltată din braţul la care este montată perfuzie cu K*
De cele mai multe ori asimptomatic - până la [K*] > 6,5-7 mEq/l;
Tablou
Prima manifestare clinică - uşoară scădere de forţă musculară, agravată progresiv;
clinic
Ulterior pot apărea şi manifestările cardiace (tulburări de conducere, aritmii cardiace).
- [K+] > 5,5 mEq/l: unde T ascuţite cu aspect de cort;
- [K*] > 6,5 mEq/l: aplatizarea undelor P, alungirea interval [PR], lărgirea complexelor QRS; 1
Modificări
- bloc sinoatrial/ atrioventricular, bloc intraventricular;
ECG
- complexul Q.RS lărgit confluează cu unda T -> unde sinusoidale;
- asistolă, tahicardie/ fibrilaţie ventriculară, stop cardiac.
Suspiciunea clinică + [K+] plasmatic + modificările ECG caracteristice.
Diagnostic NB: [K*] plasmatic nu reflectă întotdeauna nivelul real al K+- majoritatea cantonat intracelular.
*în caz de suspiciune de pseudohiperK+ se recomandă recoltarea probei fără garou*
1. Antagonizarea efectelor hiperK* asupra membranelor celulare (evidenţiate prin
modif. ECG)
• Gluconat de calciu (Fiolaj uzual: Sol. inj. 94 mg/ml-> Fi. 10 ml ce conţin 4,5 mEq Ca2+)
2. Introducerea K* în celule
• Insulina (la care se asociază glucoză)
Principii • Bicarbonat de sodiu, Agonişti 02-adrenergici (Albuterol) -> doar ca trat. Complementar!
de 3. Eliminarea K+ din organism
tratament • Diuretice de ansă sau tiazidice (dacă funcţia renală nu este afectată)
• Schimbători gastrointestinali de cationi (Patiromer/Zirconium Cyclosilicate) - nu
sunt disponibili în România ! Răşinile schimbătoare de cationi prezintă reacţii adverse
grave (necroză intestinală) de aceea NU se vor administra decât în situaţii extreme!
(urgenţă hiperkalemică + imposibilitate de hemodializă + eşecul celorlalte terapii)
• Dializă peritoneală / hemodializă
1. Urgenţa hiperkalemică - în caz de:
- Scădere de forţă musculară / Terapii acute (gluconat de Ca i.v.,
Schemă
paralizie, aritmii cardiace, tulburări insulină asociată cu glucoză)
de
severe ECG, sau + terapiile care elimină K+din orga
tratament
- [K+] > 6,5 mEq/l, sau nism (hemodializă/ diuretice de ansă
în funcţie
- [K+] > 5,5 mEq/l + afectare renală sau tiazidice) -> conform tabelului
de
importantă + leziuni tisulare în + monitorizare ECG şi cardiacă
evaluarea
severităţii curs de desfăşurare (rabdomioliză,
sindrom de strivire, sindrom de
liză tumorală, HDS)
2. Necesitate de scădere rapidă a K * -în caz de:

- nu necesită terapii acute, dar \|/[K+]
ar trebui să se realizeze în 6-12 h
- pacienţii cu Insuficienţă renală
- [K+] = 5,5- 6,5 mEq/l + insuficienţă dializă
renală severă / prechirurglcal - funcţie renală păstrată -> eliminarea
IECA din trat., NaHC03 (în caz de
acldoză metab.), diuretice (în caz
de hlpervolemle)
3. Scădere lentă a K+- î n caz de:
modificări în alimentaţie, stop AINS
- [K+] = 5,5-6,5 mEq/l cronic diuretice de ansă sau tiazidlce,
NaHC03în caz de acldoză metabolică
Hipokalemia
= [K+] plasmatic <3,5 mEq/l
HipoK*: uşoară = 3-3,5 mEq/l; moderată = 2,5-3 mEq/l; severă < 2,5 mEq/l.
- Aport scăzut;
Clasificare şi - Pierderi extrarenale: gastrointestinale, prin transpiraţie;
Etiologie - Pierderi renale (K+ urinar >25-30 mEq/zi);
-Transferul K*intracelular (dezechilibru acido-bazic);
- Dializă, Schimb plasmatic.
Manifestări neuromusculare: scădere de forţă musculară, crampe musculare,
Tablou clinic rabdomioliză.
Manifestări cardiace: aritmii cardiace, modificări ECG.
Modificări timpurii: aplatizare/negativare unde T, apariţia undelor U, subdenivelare
segment ST, alungirea intervalului QT.
Modificări ECG
HipoK* severă: alungirea [PR], hipovoltaj, lărgirea complexelor QRS, aritmie ventri
culară.
- Istoricul pacientului, medicaţia administrată;
Evaluare - Monitorizarea diurezei, analiza probei de urină pe 24 h;
- Echilibru acido-bazic (EAB), nivelul Magneziului seric.
Reducerea pierderilor de K+: stoD diuretice/laxative si introducerea diureticelor
economisitoare de K* la pacienţii ce necesită acest tratament (ICC), tratamentul
diareei/vărsăturilor.
Tratamentul hipomaRnezemiei, dacă aceasta este prezentă concomitent,
întârzierea tratamentului cu Insulină - oână la corectarea HîdoK*.
Suplimentarea cu preparate de potasiu:
Principii de 1. Clorura de potasiu (KCI): - Corectează atât HipoK* cât şi alcaloza metabolică.
tratament Fiolaj disponibil u zual- Flacoane 100 ml 7,45% (1 mEq [K+]/ml) care poate fi adm:
-H v . - rezervată celor cu HipoK* severă (<2,5 mEq/l), simptomatică
->p.o. - diluată într-un pahar cu apă, postprandial (sau pe SNG)
2. Bicarbonatul de K* (KHC03) - doar în caz de hipo(K+] asociată cu acidoză meta
bolică.
3. Fosfatul de K * - Hipo[K+] asociată cu hipofosfatemie.
4. Soluţie Ringer - 1 FI. 500 ml conţine 2 mEq [K+],
5. Aspacardin - 1 cp conţine echivalentul a 1 mEq [K*] şi 1 mEq [Mg*].
- [K*] = 3,0-3,5 mEq/l
• T" aportul alimentar (fasole, cartofi, sfeclă, spanac, sos de roşii, portocale, banane);
• Diuretice economisitoare de K*(amilorid, triamteren, spironolactonă, eplerenonă);
Indicaţii de • 4- tratamentului diuretic (ansă, tiazidice);
tratament • Suplimentare cu preparate de potasiu este necesară la pacienţii cu risc crescut
de complicaţii (risc de aritmii, insuficienţă cardiacă congestivă, terapie digitalică,
vărsături/diaree cu alcaloză metabolică).
- [K*] < 3 mEq/l - Necesită întotdeauna suplimentare de potasiu.
- KCI 10-20 ml x 2-4/zi p.o. (20-80 mEa KCI/zi):
[K > - administrare i.v. doar la pacienţii care nu pot înghiţi;
2,5-3,5 mEq/l - în caz de aritmii cardiace sau simptomatologie semnificativă -> tratat ca HipoK*
severă.
- KCI 40 ml x 3-4/zi p.o. (120-160 mEq KCI/zi)

[K+] <2,5 mEq/l
sau
sau pacienţi
simptomatici - KCI 20 ml dizolvat în Sol. Ringerîn PEV lent la 3 h + monlt. ECG + dozare K+ plas-
matic la 2-4 h.
Limite de administrare:
• KCI I.v. se va administra întotdeauna diluată, lent! (NU bolus i.v. -> risc de
stop cardiac);
• rata maximă de administrare -> 10-20 mEq KCI I.v./oră - venă periferică;
• în situaţii ameninţătoare de viaţă se pot administra 40 mEq KCI I.v./oră (se va
Precauţii
solicita consult ATI pentru montare cateter venos central).
- Imediat ce ritmul cardiac e stabilizat, forţa musculară revine la normal, iar HipoK+
nu mai este severă, se va reveni la schema de administrare p.o.
- Suplimentarea [K+] la pacienţii ollgo-/anurlci trebuie realizată cu atenţie şl moni
torizare frecventă a nivelului seric.
Bibliografie
HIPERNATREMIA
1. Mange, K. Language Guiding Therapy: The Case of Dehydration versus Volume Depletion. Annals of
Internal Medicine 127, 848 (1997).
2. Sterns, R. Disorders of Plasma Sodium — Causes, Consequences, and Correction. New England
Journal o f Medicine 372, 55-65 (2015).
3. Adrogue, H. & Madias, N. Hypernatremia. New England Journal of Medicine 342,1493-1499 (2000).
4. Rose, B. & Post, T. Clinical physiology of acid-base and electrolyte disorders. (McGraw Hill
Professional, 2011).
5. Richard H Sterns MD, Ewout J Hoorn, MD, PhD, Michael Emmett, MD, Treatment of hypernatremia In
adults, In: UpToDate (May 14, 2019).
HIPONATREMIA
1. Spasovskl, G. et al. Clinical practice guideline on diagnosis and treatment of hyponatraemia. European
Journal of Endocrinology 170, G1-G47 (2014).
2. Sterns, R. Disorders of Plasma Sodium — Causes, Consequences, and Correction. New England
Journal o f Medicine 372, 55-65 (2015).
3. Sterns, R., Hix, J. & Silver, S. Treatment of hyponatremia. Current Opinion in Nephrology and
Hypertension 19, 493-498 (2010).
4. Adrogue, H. & Madias, N. Hyponatremia. New England Journal of Medicine 342,1581-1589 (2000).
5. Kerns, E., Patel, S. & Cohen, D. Hourly oral sodium chloride for the rapid and predictable treatment of
hyponatremia. Clinical Nephrology 82 (2014), 397-401 (2014).
6. Sterns, R., Silver, S. & Hix, J. Urea for hyponatremia? Kidney International 87, 268-270 (2015).
7. Richard H Sterns, MD, Michael Emmett, MD, Diagnostic evaluation of adults with hyponatremia, In:
UpToDate (Dec 12, 2017)
HIPERKALEMIA
1. Lehnhardt, A. 8t Kemper, M. Pathogenesis, diagnosis and management of hyperkalemia. Pediatric

Nephrology 26, 377-384 (2010).
2. Montford, J. & Linas, S. How Dangerous Is Hyperkalemia? Journal of the American Society of
Nephrology 28, 3155-3165 (2017).
3. Treatment and prevention of hyperkalemia In adults, David B Mount, MD, Richard H Sterns, MD,
UpToDate topic last updated: Aug 20, 2019.
4. McGowan, C., Saha, S., Chu, G., Resnick, M. & Moss, S. Intestinal Necrosis due to Sodium Polystyrene
Sulfonate (Kayexalate) In Sorbitol. Southern Medical Journal 102, 493-497 (2009).
5. Sterns, R., Rojas, M., Bernstein, P. & Chennupati, S. Ion-Exchange Resins for the Treatment of
Hyperkalemia: Are They Safe and Effective? Journal of the American Society of Nephrology 21, 733-
735 (2010).
6. Dlercks, D., Shumaik, G., Harrlgan, R., Brady, W. &. Chan, T. Electrocardiographic manifestations:
electrolyte abnormalities. The Journal of Emergency Medicine 27,153-160 (2004).
HIPOKALEMIA
1. Castro, D. & Sharma, S. Hypokalemia. Ncbi.nlm.nih.gov (2021).

2. Causes of hypokalemia in adults, David B Mount, MD, Richard H Sterns, MD, UpToDate topic last
updated: Mar 09, 2020.
3. Rose, B. & Post, T. Clinical physiology of acid-base and electrolyte disorders. (McGraw-Hill
Professional, 2011).
4. Whang, R. Magnesium Depletion as a Cause of Refractory Potassium Repletion. Archives of Internal
Medicine 145,1686 (1985).
5. Arora, S., Cheng, D., Wyler, B. & Menchine, M. Prevalence of hypokalemia in ED patients with diabetic
ketoacidosis. The American Journal of Emergency Medicine 30, 481-484 (2012).
6. Skorecki, K., Chertow, G., Marsden, P., Taal, M. & Yu, A. Brenner and Rector's The Kidney (2016).
7. Clinical manifestations and treatment of hypokalemia in adults, David B Mount, MD, Richard H Sterns,
MD Michael Emmett, MD, UpToDate topic last updated: Dec 02, 2019.
8. Cohn, J., Kowey, P., Whelton, P. & Prisant, L. New Guidelines for Potassium Replacement in Clinical
Practice. Archives of Internal Medicine 160, 2429 (2000).
9. HAMILL, R., ROBINSON, L., WEXLER, H. & MOOTE, C. Efficacy and safety of potassium infusion therapy
in hypokalemic critically ill patients. Critical Care Medicine 19, 694-699 (1991).
168 Tulburări metabolice_____________________
Tulburări ale metabolismului glucozei
Hiperglicemie
Definiţie Valoarea glicemiei >140 mg/dl (atenţie dacă este postprandial!).
Scăderea nivelului de insulină secretată, doze insuficiente de insulină sau medicaţie
orală, administrarea incorectă a insulinei, necomplianţa la regimul alimentar, infecţii
Cauze
sau alte afecţiuni severe (AVC, IMA), medicamente (corticosteroizi, beta-blocanţi,
statine, diuretice tiazidice, medicaţie psihiatrică - Olanzapină, Duloxetină), intervenţii
chirurgicale, stres emoţional.
Pacienţi non-diabetici la care se găsesc valori crescute ale glicemiei - identificarea
cauzei (atenţie inclusiv la perfuzii de Glucoză 5%, etc.), măsurarea repetată a glicemiei,
efectuarea unui test de toleranţă la glucoză orală, consult Diabet şi Boli de Nutriţie.
Ţinte NB: pentru majoritatea pacienţilor spitalizaţi, fără o patologie ameninţătoare de viaţă,
se recomandă menţinerea unei valori a glicemiei à jeun <140 mg/dl (7,8 mmol/l),
iar restul testelor de glicemie efectuate pe parcursul zilei (Indiferent dacă acestea
sunt efectuate pre- sau postprandial) la valori <180 mg/dl (10 mmol/l).
Clasificare Hlperglicemia simplă Cetoacidoza diabetică Coma hiperosmolară

Glicemie >600 mg/dl
Glicemie >250 mg/dl
Osmolalitate serică
pH venos <7,3 şi/sau
>320 mOsm/kg
Diagnostic Glicemie >140 mg/dl HC03 <15 mmol/l
Absenţa cetonemiei sau
Nivel ridicat de cetone în
acidozei (poate fi pH
sânge sau urină
<7,3 din alte cauze)
Polifagie, poliurie, - Hiperventilaţie şi respiraţie Deshidratare însoţită de
polidipsie, vedere Kiissmaul (mecanism hipotensiune,
înceţoşată, deshidratare, compensator pentru acidoză) tahicardie, piele uscată,
- Durere toracică anterioară
scădere ponderală. sete
Semne şi (folosirea muşchilor accesori
Pacienţii pot afirma
simptome respiratori)
slăbiciune generalizată, Semne şi simptome
- Respiraţie cu miros de mere
disconfort abdominal, verzi (halenă cetoacidotică) neurologice: alterarea
crampe musculare, - Emeză, care contribuie la stării de conştienţă,
deshidratare, piele uscată, deshidratare şi disconfort confuzie, semne
prurit. abdominal neurologice de focar
Glicemie 200-250 mg/dl 1. Hidratare i.v. cu soluţie izotonă NaCI 0,9%
-> 4 UI insulină rapidă s.c. -1 0 0 0 ml în prima oră
-1 0 0 0 ml în a doua oră
Glicemie 251-300 mg/dl - Max. 4000 ml în 6 ore
Tratament
6 UI insulină rapidă s.c. 2. Insulină rapidă i.v.
-0 ,1 5 Ul/kgc bolus (max. 10 UI)
Glicemie 301-350 mg/dl - 6-8 Ul/h pe injectomat (se creşte rata de adm. cu
-> 8UI insulină rapidă s.c j 2 Ul/h dacă glicemia nu scade cu 50 mg/dl/h şi se
scade cu 2 Ul/h când glicemia scade cu >100 mg/dl/h).
Tulburări ale metabolismului glucozei 169
Clasificare Hiperglicemia simplă Cetoacidoza diabetică Coma hiperosmolară

3. Potasiu (K)
- K >6,5 mmol/l 40 mEq HC03 i.v. lent;
Glicemie >350 mg/dl
- K 3,3-5,5 mmol/l -» 20-30 mEq KCI în 1000 ml NaCI
-> 6-8 UI insulină rapidă
0,9%;
i.v./h pe injectomat
- K <3,3 mmol/l -> oprim insulina pe injectomat.
(când scade sub
4. Bicarbonat (HC03)
250 mg/dl -* 3-4 UI in
- în caz de hiperpotasemie sau când pH <7, sau
sulină rapidă i.v./h până
HC03 <9 mEq/l calculăm deficitul de HC03
la valori sub 200 mg/dl).
(24 - nivelul bicarbonatului) x greutate x 0,4 ->
adm. i.v. jumătate din deficit, în 30-60 mln.
1) Glicemia se va măsura din oră în oră până la stabilizare.
2) în caz de hipopotasemie, K <3,3 mmol/l sau hiperpotasemie, K >6,5 mmol/l, se va efectua ECG.
Ex: Insulină rapidă de 100 Ul/ml -> 0,5 ml Insuiină + 49,5 mi NaCI 0,9% 50 ml soluţie cu concen
traţie de 1 Ul/ml. [Exemplu: vrem să administrăm 6 UI de insulină rapidă într-o oră pe injectomat
= se va seta rata de administrare la 6 ml/h).
Hipoglicemie
Definiţie Valoare a glicemiei <70 mg/dl (diferită de pseudohipoglicemie, unde valoarea este normală)
Triada Whipple:
1. Semne şi slmptome de hipoglicemie
Diagnostic
2. Valoare glicemică scăzută
3. Remiterea simptomelor după atingerea unei valori normale a glicemiei
Valori glicemie Descriere
Valori glicemice suficient de scăzute pentru indi
Hipoglicemie
<70 mg/dl caţia de tratament şi revizuirea schemei de tra
„de avertizare"
tament, la pacienţii cu diabet zaharat
Clasificare
Hipoglicemie Valori ale glicemiei suficient de scăzute pentru a
<54 mg/dl
semnificativă clinic evidenţia o afecţiune gravă
Hipoglicemie Hipoglicemie cu consecinţe clinice Importante şi care
-
severă necesită intervenţie promptă pentru recuperare
Medicamente: Insulină, Chinină, Indometacin
Afecţiuni severe: Insuficienţă cardiacă, renală sau hepatică, Sepsis, Inaniţie
Cauze Tulburări hormonale: Cortlzol, Glucagon
Tumori pancreatice ale celulelor non-insulare: Hiperinsulinism endogen, Insullnom
Hipoglicemie post-bypass gastric, ingestie de alcool
Neuroalicopenice:
• Tulburări de personalitate, labilitate emoţională, iritabilltate
• Senzaţie de,amorţeală, parestezli, ataxie, tulburări de vorbire, deficit motor
• Fatigabllltate, slăbiciune generalizată, apatie, letargie
• Confuzie, pierderi de memorie, senzaţie de ameţeală, cefalee
Semne şi • Dellrium
simptome • Convulsii focale sau generalizate
Vegetative:
• Palpitaţii, tremor, anxietate
• Transpiraţii, tahicardie
• Senzaţie de foame
1. 15-20 g carbohldraţl cu acţiune rapidă (ex: 3-4 linguriţe de zahăr
amestecate cu apă, suc natural de fructe) p.o.;
2. După 10-15 minute se repetă glicemia. Dacă se menţine sub 70 mg/dl
se repetă pasul 1 de maxim 3 ori;
Pacienţi
3. Dacă glicemia este <70 mg/dl după 30-45 de minute se recomandă
conştienţi
administrare de Glucagon 1 mg I.m. sau glucoză 10% 150-200 ml în
Tratament ~15 minute I.v.;
Glicemie 4. Dacă glicemia se normalizează, se recomandă continuarea moni
<70 mg/dl torizării glicemiei până la 48 de ore.
1. Glucagon 1 mg i.m. - îşi exercită acţiunea în ~15 minute şl este mai
Pacienţi care
puţin eficient la pacienţii malnutrlţl (ex: alcoolici) sau cu perioade
prezintă
lungi de post alimentar;
alterarea stării
2. Glucoză 20% intravenos 75-100 ml în 10-15 minute. După 10 minute
de co n ştie n ţă ,
se repetă valoarea glicemiei;
necompllanţl
3. Glucoză 10% 150-200 ml în 10-15 minute.
Tulburări ale metabolismului glucozei 171
Bibliografie
1. Standards of Medical Care in Diabetes--2014. Diabetes CareZl, S14-S80 (2013).

2. Capes, S., Hunt, D., Malmberg, K., Pathak, P. & Gerstein, H. Stress Hyperglycemia and Prognosis of
Stroke in Nondiabetic and Diabetic Patients. Stroke 32, 2426-2432 (2001).
3. Luna, B. Drug-Induced Hyperglycemia. JAMA 286,1945 (2001).
4. Chao JH, Hirsch IB. Initial Management of Severe Hyperglycemia in Type 2 Diabetes. [Updated 2018
Jun 18].
5. Kitabchi, A., Umpierrez, G., Murphy, M. & Kreisberg, R. Hyperglycemic Crises in Adult Patients With
Diabetes: A consensus statement from the American Diabetes Association. Diabetes Care 29, 2739-
2748 (2006).
6. Rewers, A. et al. Presence of Diabetic Ketoacidosis at Diagnosis of Diabetes Mellitus in Youth: The
Search for Diabetes in Youth Study. PEDIATRICS 121, el258-el266 (2008).
7. Umpierrez, G. & Kitabchi, A. Diabetic Ketoacidosis. Treatments in Endocrinology 2, 95-108 (2003).
8. Reda E, Von Reitzenstein A, Dunn P. Metabolic control with insulin pump therapy: the Waikato
experience. N Z Med J. Jan 26;120 (2007).
9. Diabetes in America, 2nd Edition. (National Diabetes Information Clearinghouse, 2002).
10. Glucose Concentrations of Less Than 3.0 mmol/L (54 mg/dL) Should Be Reported in Clinical Trials: A
Joint Position Statement of the American Diabetes Association and the European Association for the
Study of Diabetes: Table 1. Diabetes Care 40,155-157 (2016).
11. Cryer, P. et al. Evaluation and Management of Adult Hypoglycemic Disorders: An Endocrine Society
Clinical Practice Guideline. The Journal o f Clinical Endocrinology & Metabolism 94, 709-728 (2009).
12. Towler, D., Havlin, C., Craft, S. & Cryer, P. Mechanism of Awareness of Hypoglycemia: Perception of
Neurogenic (Predominantly Cholinergic) Rather Than Neuroglycopenic Symptoms. Diabetes 42,
1791-1798 (1993).
Urgenţe hemoragice
Hemoragia digestivă superioară
Exteriorizarea HDS se face de obicei prin hematemeză (vărsătură în zaţ de cafea)

Diagnostic şi/sau melenă (scaune negre ca păcura), sau prin exteriorizarea pe SNG a lichidului
gastric cu aspect sangvinolent/sânge digerat parţial.
Ulcer peptic (infecţie cu H.Pylori, AINS, stres, hipersecreţie gastrică), esofagită erozivă,
Cauze
varice gastro-esofagiene, neoplazie, sindrom Mallory-Weiss, angiodisplazii.
• Istoric medical
o utilizare AINS, acid acetilsalicilic (ASA), anticoagulante, antiagregante plachetare
o abuz etanol, istoric HDS, ciroză hepatică, coagulopatii
• Semne şi simptome (epigastralgie, ameţeală, slăbiciune generalizată, angină,
Evaluare
palpitaţii).
iniţială
• Status hemodinamic şi respirator (tensiune arterială, AV, Sa02) - atenţie la semnele
de şoc hipovolemic.
• Tuşeu rectal (melenă vs. hematochezle vs. normal).
• Analize de laborator (Hemogramă, APTT, INR, AST, ALT, CK, CKMB, Creatinlnă).
Testare grup sanguin şi Rh (mai ales dacă există instabilitate hemodinamică, pacienţi
cu risc înalt de decompensare sau resângerare).
Teste
Se poate efectua lavaj pe sonda nazo-gastrică (diagnostic diferenţial între HDS şi HDI,
diagnostice
ca de asemenea şi pentru pregătire pentru endoscopie) - dar nu se va efectua de
rutină.
Măsuri generale
> Monitorizare atentă (respiraţie, ritm cardiac, AV, TA, diureză, lichide extravazate
pe SNG).
> Instituire „nil per os" („NPO" - din latină = nimic per os).
> 2 catetere venoase periferice de minim 16 Gauge.
> Solicitare consult gastroenterologie în urgenţă (pentru hemoragii masive se va
solicita şi consult de Chirurgie în urgenţă).
Resuscitare hemodinamică
Tratament
> Soluţie izotonă NaCI 0,9% 500 ml, administrată în perfuzie i.v rapid (30 de minute).
> Pentru HDS severă, activă, se recomandă transfuzii imediate de masă eritrocitară
(MER), plasmă proaspătă congelată (PPC) şi trombocite, în raport de 1:1:1.
> Pentru pacienţi instabili hemodinamic în ciuda resuscitării cristaloide, se recomandă
transfuzie 2-4 unităţi MER.
> Dacă Hb <9 g/dl la pacienţii cu risc înalt (vârstnici, boală coronariană periferică) -
transfuzie 2-4 unităţi MER.
> Dacă Hb <8 g/dl la pacienţii cu risc scăzut, transfuzie 2 unităţi MER.
> Pentru coagulopatii, se va încerca corectarea acesteia cu PPC, pentru trombocito-
penie <50 000/mmc se va administra masă trombocitară.
174 Urgenţe hemoragice
Terapie medicamentoasă
Se recomandă administrarea unui IPP i.v. (Esomeprazol, Pantoprazol) până ce pacientul
va efectua EDS:
- doză mare (80 mg) pentru pacienţii cu semne de sângerare activă (instabilitate
hemodinamică, hematemeză, exteriorizare pe SNG, etc.);
- doză normală (40 mg) ia cei fără semne de sângerare activă;
- în ambele situaţii, dacă EDS este temporizată >12 h, se va administra o a doua doză
de 40 mg i.v. (EDS nu ar trebui temporizată peste 24 h).
Pacienţi în tratament antiagregant, anticoagulant. sau cu alte coaeulopatii
> întreruperea terapiei anticoagulante, iar pentru cea antiagregantă plachetară se
va urmări algoritmul din figura de mai jos.
> La pacienţii trataţi cu antagonişti de Vit.K, se poate administra Fitomenadionă
10 mg/ml
• stabil hemodinamic ->1/2 Fi. i.v. iniţial şi repetare în funcţie de INR (ţintă <2,5);
• instabil hemodinamic -> 1 Fi. i.v. iniţial (max. 4 Fi./24 h) şi suplimentare cu
concentrat de complex protrombinic (CCP) sau plasmă proaspătă congelată
dacă CCP nu este disponibil.
Pentru pacienţii cu HDS cauzată de ulcer peptic (gastro-duodenal):
• Clasificare Forrest la până la llb (sângerare activă, vas de sânge vizibil, cheag
aderent) - se administrează IPP doză mare i.v. (ex. Pantoprazol 80 mg) (dacă nu a
fost deja administrat înainte de EDS) urmat de iniţiere IPP pe injectomat;
• Clasificare Forrest IIC. III (bază de culoare neagră, bază curată a ulcerului, sau fără
stigmate de sângerare) se iniţiază IPP oral doză mare (ex. Pantoprazol sau
Omeprazol 40 mg x 2 /zi pentru 14 zile, urmată de reducerea dozei la 40 mg o dată
pe zi).
• Protocol administrare IPP^> Controloc 40 mg/FI., 2 Flacoane + 10 ml SF bolus i.v.,
urmat de adm. pe injectomat (2 FI. Controloc 40 mg se diluează în 50 ml SF - rezultă
soluţie 80 mg/50 ml adică la o rată de 1 ml/h se obţine o doză de 1,6 mg/h. Se va
administra cu rată de 5 ml/h, adică 8 mg/h).
Pentru HDS asociată varicelor gastro-esofagiene:
> Octreotid -> 50 mcg bolus i.v. (1/2 Fi. Sandostatin 100 mcg/ml) urmat de infuzie
continuă pe injectomat cu rată de 25-50 mcg/h.
> Iniţiere antibiotic i.v. (Ceftriaxonă, Fluoroquinolonă, etc.)
Endoscopie digestivă superioară (EDS)
> Prokinetic -> Eritromicină 200 mg sau Metodopramid 1 Fi. de 10 mg/2 ml în doză
unică i.v. (cu 30-120 min înaintea efectuării EDS) dacă pacientul necesită pregătire
> Intubaţia orotraheală înainte de EDS la pacienţii cu hematemeză activă, encefalo
patie sau agitaţie
> EDS va fi efectuată:
o în primele 24 h dacă pacientul este stabil hemodinamic
o în primele 12 h dacă pacientul prezintă instabilitate hemodinamică (hipotensiune
arterială, tahicardie) care persistă în ciuda manevrelor de resuscitare volemică,
pacient spitalizat care prezintă hematemeză/sânge pe sonda nasogastrică
(vs. pacient prezentat la camera de gardă cu HDS), pacienţi cu contraindicaţii
pentru întreruperea agentului anticoagulant.
Hemoragia digestivă superioară 175
Management post-EDS
> La pacienţii cu dovezi clinice de resângerare după prima hemostază endoscopică
realizată -^repetarea EDS ± hemostază; în caz de eşec -> embolizare arterială
transcateter sau metode chirurgicale;
> Nu se recomandă de rutină repetarea EDS la pacienţii la care prima EDS nu dece
lează surse de sângerare; totuşi, se va lua în considerare în cazuri selecţionate, la
pacienţii la care există risc crescut de resângerare;
> La pacienţii cu HDS secundară ulcerului peptic, se recomandă investigarea prezenţei
H. Pylori în faza acută şi iniţierea tratamentului antibiotic corespunzător dacă aceasta
este identificată; retestarea pentru H.Pylori ar trebui efectuată în cazul în care primul
test este negativ. Se recomandă documentarea eradicării infecţiei cu H. Pylori;
> La pacienţii cu indicaţie de anticoagulare pe termen lung, se reintroduc antago-
niştii de Vit.K la 7-15 zile după evenimentul acut. Reintroducerea agentului anti
coagulant mai devreme de 7 zile ar putea fi indicată în cazul pacienţilor cu risc
trombotic crescut (se va stabili oportunitatea împreună cu medicul gastroenterolog).
Tabel adaptat din Algorithm fo r the management of patients with acute upper gastrointestinal hemorrhage
who are using antiplatelet agent(s): European Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE) Guideline.
Bibliografie
1. Gralnek, I. et al. Diagnosis and management of nonvariceal upper gastrointestinal hemorrhage:

European Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE) Guideline. (2021).
2. Controloc 40 mg pulbere pentru soluţie injectabilă Rezumatul caracteisticilor produsului - Anexa 2 -
Agenţia Naţională a Medicamentului-Autorizaţie de punere pe piaţă numărul 6873/2014/01-06.
3. Sachar, H., Vaidya, K. & Laine, L. Intermittent vs Continuous Proton Pump Inhibitor Therapy for High-
Risk Bleeding Ulcers. JAMA Internal Medicine 174,1755 (2014).
4. John R Saltzman, MD, Overview of the treatment of bleeding peptic ulcers. In: UpToDate (2020).
5. John R Saltzman, MD Approach to acute upper gastrointestinal bleeding in adults. In: UpToDate
(2020).
6. Barkun, A. et al. Management of Nonvariceal Upper Gastrointestinal Bleeding: Guideline
Recommendations From the International Consensus Group. Annals of Internal Medicine 171, 805
(2019).
Hematuria 177
Hematuria
Hématurie microscopică = 3 sau mai multe eritrocite/câmp microscopic.

Definiţie Hematurie macroscópica = sânge vizibil în urină (culoare roşie sau brună a urinii-
suficient 1 ml sânge).
• Cauze hem-negative (sfeclă roşie, fenazopiridină, porfirie, altele);
Alte cauze
• Cauze hem-pozitive (mioglobinurie, hemoglobinurie).
-> Ne asigurăm că pacientul este stabil hem odinam ic-sem ne vitale, examen clinic;
Ne asigurăm că nu există o obstrucţie urinară (ideal ecografie abdomino-pelvină);
Recoltare hemogramă -verificare valori hemoglobină/hematocrit + tulburări de
coagulare;
-> Determinăm cauza (obligatoriu) - tratament specific;
Principii
-> Rareori este o urgenţă ameninţătoare de viaţă. Situaţii în care tratamentul nu poate fi
amânat:
1) Prezenţa cheagurilor -> obstrucţie uretră/sonda vezicală -> retenţie acută de
urină;
2) Anemie sau instabilitate hemodinamică.
Renal non-
Renal glomerular Vezică urinară Prostată Uretră
glomerular
Necroză papilară Uretrită
Nefropatie Ig A Cistită
Infarct renal Traumatism
Nefropatia infecţioasă
Tromboză venoasă Procese
membranei Cistită rădică /
renală expansive
bazale subţiri hemoragică/ Hipertrofia
MAV/flstulă renală Strictură
Sdr. Alport chimică benignă de
Boală chistică uretrală
Glomerulonefrită Tumori vezicale prostată
renală Litiaza
mezangială Traumatism / Malignitate
Tumori renale uretrală
proliferativă ruptură vezicală Prostatită
Tumori uroteliale (rareori
Stress fizic Litiaza vezicala
înalte enclavarea
Sindromul Scleroza col
Pielonefrită litiazei la
Etiologie hematurie de vezical
Calculi reno- nivelul
durere lombară Ureterocel
ureterali uretrei)
Cele mai frecvente cauze:
> Infecţii de tract urinar, litiaza aparatului urinar, malignitate, traumă, iatrogen,
cistită hemoragică
- Cheaguri de sânge în urină -> sugestiv cauză non-glomerulară
- Dismorfism crescut/acantocite, albuminurie marcată (>500 mg/24 h), mulaje celulare,
funcţie renală afectată -> sugestiv cauză glomerulară
! 40% din cei cu hematurie macroscopică şi 4% din cei cu hematurie microscopică
proces malign de TU (de corelat cu vârsta pacientului - incidenţa creşte după decada
4-5).
! Pacienţii cu hematurie microscopică non-glomerulară asimptomatică - până la 80%
au microhematurie constituţională idiopatică, fără semnificaţie clinică.
Hematurie, disurie, urgenturie, incontinenţă, polachiurie, miros neplăcut al

ITU
urinei, aspect tulbure, durere suprapubiană = simptome de tract urinar inferior.
Simptome ITU + stare generală alterată, febră, frisoane, durere în flanc,
Pielonefrită
greaţă, emeză (risc crescut de sepsis).
Urolitiază Simptome de ITU, durere în flanc (caracter colicativ), febră.
De obicei asimptomatic, simptome de tract urinar inferior „de stocare"
Malignitate
(frecvenţă crescută, urgenturie, disurie, imperiozitate micţională).
Clinic
Cauze Prostată mărită de volum la tuşeul rectal, retenţie prin cheaguri, polachiurie,
prostatice disurie, nicturie, jet urinar slab proiectat.
urgenturie, polachiurie, durere pelvină (legată aproape mereu de factori
predispozanţi precum iradiere pelvică anterioară, chimioterapie cu
Cistită
ciclofosfamidă);
hemoragică
hematuria asociată cateterismului (ex.: hematuria ex-vaquo, purtători
cronici, etc.).
Traumatic Hematurie, uretroragie, retenţie acută de urină (inabilitate de a urina).
❖ Cistoscopie - indicată în principiu la toţi pacienţii > 35 ani;
❖ Gold standard - Urografie CT - 3 faze - nativ (litiază), nefrogenică (mase tumorale
Investigaţii renale), faza de excreţie (defecte de umplere a sistemului de colectare) / urografie RM;
❖ Ecografie abomino-pelvină;
❖ Ureteropielografie retrogradă / Urografie intravenoasă.
I Pentru pacienţii cu hematurie macroscópica obiectivată la momentul evaluării se poate
lua în considerare montarea unui cateter Foley cu dublu curent (3 lumene) de calibru
mare (22-24 French) - se va solicita consult Urologie / Chirurgie în urgenţă.
ITU - vezi capitol dedicat.
Urolitiază
a) Consult Urologie în urgenţă;
b) Tratament suportiv;
c) Tratament medical - hidratare PEV, se iniţiază terapia cu Tamsulosin 0,4 mg o dată
pe zi (până la 4 săptămâni), alternativ - Nifedipin 30 mg/zi, cu eliberare prelungită
sau Silodosin 8 mg/zi. Anaigezie - vezi capitol dedicat;
d) Tratament chirurgical - indicat la pacienţii care au litiază obstructiva, febră, durere
care nu răspunde la analgezice, rinichi unic, funcţie renală afectată, litiază ureterală
Tratament bilaterală, instabilitate hemodinamică, obstrucţie unilaterală înaltă, anatomie
ureterală anormală, semne de infecţie, litiază de dimensiuni mari care are şanse
mici de rezolvare non-intervenţională.
Cauze prostatice/ maligne/ renale/ necunoscute
Hematurie microscopică evaluare Urologică prin programare, management conser
vator - monitorizare.
Hematurie macroscópica -> stabilizare hemodinamică (hidratare, transfuzii de masă
eritrocitară, suport vasopresor), prevenţia retenţiei acute de urină (vezi mai jos), consult
Urologie în urgenţă.
Dacă pacientul prezintă retenţie acută de urină, se va solicita consult Chirurgie/ Urologie
pentru cateterizare uretro-vezicală/suprapubiană.
Hipertrofie de prostată cu hematurie persistentă - se poate adăuga Finasterida 5 mg
1 cp/zi sau Dutasterida 0,5 mg 1 cp/zi - inhibitori de 5 Alfa Reductază.
Hematuria 179
Indicată doar pentru hematuria macroscopică cu cheaguri vizibile (sau risc crescut de
a forma cheaguri).
Nu are rol hemostatic, ci de a preveni/soluţiona retenţia acută de urină.
Metodă:
Lavaj
- Se pregăteşte o seringă de 50 ml şi un recipient pentru lichidul utilizat, se informează pacientul;
vezical
- Se va folosi un flacon de ser fiziologic (NaCI 0,9%);
intermitent
- Se trag 50 ml ser în seringă, se injectează uşor pe cateter, apoi se aspiră în seringă
(,,spălaturi
50 ml care va fi aruncat în recipientul pregătit. Se repetă până utilizăm toţi cei 500 ml
pe sondă")
ser sau până urina se limpezeşte.
Atenţie! Utilizarea altor substanţe pentru irigarea vezicală nu este susţinută de niciun
studiu, ghid sau autorizaţie de punere pe piaţă (cu excepţia câtorva articole le
gate de efectul topic al Acidului Tranexamic).
Indicaţii - prevenţia retenţiei acute de urină generată de cheagurile formate în hematuria
macroscopică, efect de tamponamentîn sângerările de etiologie venoasă,în afecţiuni
Inflamatorli/lnfecţloase vezicale.
Rolul principal este profilactic pentru retenţia acută de urină (efect hemostatic în ge
Lavaj
neral neglijabil).
vezical
Metodă:
continuu
- Se vor utiliza: flacon ser fiziologic (se recomandă utilizarea unor volume mai mari, 1-3 litri)
ataşat prin perfuzor uzual la Cateter Foley cu 3 lumene, conectat la pungă colectoare.
Rata de perfuzare va fl ajustată pentru ca lichidul care se exteriorizează pe cateter să fie
limpede/uşor rozaliu.
Adrenostazin
-> O fiolă (5 ml) soluţie injectabilă conţine 1,5 mg carbazocrom;
Acţionează asupra trombocitelor, favorizând adeziunea capilară, stabilizator capilar
Indicat în administrare concomitentă cu alte hemostatice pentru:
• sindroame de fragilitate capilară şl ca hemostatic peri-operator;
• hemoragii cutanate şi mucoase, adjuvantîn tratamentul metroragiilor.
-> Autorizaţia de punere pe piaţă specifică cale de administrare IM, SC sau în PEV;
Se pot administra 1-3 fiole pe zi IM/SC, datele legate de eficienţa în hematurle sunt minime;
-> Studiile de eficienţă în aplicaţii topice sunt de obicei în asociere cu acid tranexamic şi
se referă la indicaţii chirurgicale (chirurgie cardiacă, ortopedică, etc.).
Terapii Etamsilat
folosite O fiolă (2 ml) soluţie injectabilă conţine etamsilat 250 mg;
uzual în -> Indicaţii relevante: prevenirea şi tratamentul hemoragiilor capilare de diverse
mod etiologii şi localizări - hematurie, hematemeză, melenă, etc.;
eronat în caz de urgenţă: 2-3 fiole, de 3 ori pe zi, i.v. sau i.m. atât cât persistă hemoragia şi
riscul hemoragie;
-> Soluţia injectabilă se poate administra în aplicaţii locale, ca tamponament;
Nu există studii de eficienţă în irigarea pe sondă cu etamsilat!
După administrare intramusculară concentraţia plasmatică maximă se obţine în
10 minute (mai rapid i.v.) Timpul de sângerare se reduce cu 40-45% după primele
30 minute. Efectul se menţine 6 ore.
Concluzie - nu considerăm justificată administrarea Adrenostazinului sau a Etamsilatului

prin irigare pe cateterul vezical. Pentru hematurie macroscopică de tract urinar inferior
se poate tenta administrarea i.m./s.c./i.v. conform indicaţiilor de mai sus, dacă situaţia
o Impune şi patologia asociată a pacientului o permite.
Hematuria macroscopică este considerată o contraindicaţie pentru administrarea

orală/i. v.!
-> O fiolă acid tranexamic conţine 500 mg/5 ml;
-> Pentru aplicaţii topice, sângerările de cauză non-chirurgicală au un beneficiu incert.
Un singur studiu pe 50 de pacienţi (vs. placebo) a demonstrat o scădere a nece
sarului de lichid de irigare vezicală după aplicare locală acid tranexamic, însă fără
Acid efect pe nivelul de hemoglobină la 24 h sau asupra altor parametri vitali;
tranexamic -> Singurul protocol disponibil la acest moment sugerează o fiolă de 5 ml acid tranexamic
diluată în 100 ml ser fiziologic 0,9%, cu administrare lentă pe cateter cu 3 lumene
intravezical, pensare sondă 15 minute, apoi irigare continuă până la obţinerea unui
lichid de lavaj limpede.
Concluzie- c u excepţia unei indicaţii din partea medicului urolog, nu considerăm justi
ficată iniţierea de către medicul neurolog a irigării vezicale pe cateter cu acid tranexamic.
Hematuria macroscopică reprezintă o contraindicaţie pentru administrarea orală sau i.v.
Hematuria 181
Bibliografie
1. Nielsen, M. & Qaseem, A. Hematuria as a Marker of Occult Urinary Tract Cancer: Advice for High-
Value Care From the American College of Physicians. Annals of Internal Medicine 164, 488 (2016).
2. Avellino, G., Bose, S. & Wang, D. Diagnosis and Management of Hematuria. Surgical Clinics of North
America 96, 503-515 (2016).
3. Saleem MO, Hamawy K. Hematuria. 2021 Jan 13. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL):
StatPearls Publishing; (2021).
4. Bolenz, C., Schroppel, B., Eisenhardt, A., Schmitz-Drâger, B. & Grimm, M. The Investigation of
Hematuria. Deutsches Aerztebiatt Online (2018).
5. Michael Kurtz MD, Adam Feldman MD Etiology and evaluation of hematuria in adults, In: UpToDate
( 2020 ).
6. Adrenostazin 1,5 mg soluţie injectabilă/perfuzabilă - Rezumatul caracteristicilor produsului - Anexa
2 - Agenţia Naţională a Medicamentului - Autorizaţie de punere pe piaţă numărul 8232/2015/01.
7. Etamsilat Zentiva 250 mg soluţie injectabilă - Rezumatul caracteisticilor produsului - Anexa 2 -
Agenţia Naţională a Medicamentului - Autorizaţie de punere pe piaţă numărul 161/2007/01-02.
8. W.B.Saunders, Black et al, Medical-Surgical Nursing, 6th edition (2001).
9. Perry, A. & Potter, P. Clinical Nursing Skills and Techniques 5th edition (2002).
10. Moharamzadeh, P., Ojaghihaghighi, S., Amjadi, M., Rahmani, F. 8i Farjamnia, A. Effect of tranexamic
acid on gross hematuria: A pilot randomized clinical trial study. The American Journal of Emergency
Medicine 35,1922-1925 (2017).
11. Evaniew, N. & Bhandari, M. Cochrane in CORR®: Topical Application of Tranexamic Acid for the
Reduction of Bleeding (Review). Clinical Orthopaedics & Related Research 475, 21-26 (2017).
12. Schultz, M. & van der Lelie, H. Microscopic haematuria as a relative contraindication for tranexamic
acid. British Journal of Haematology 89, 663-664 (1995).
13. Gary C Curhan, MD, ScD, Diagnosis and acute management of suspected nephrolithiasis in adults. In:
UpToDate (2020).

G Hid Practic Urgente Neurologic e

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

G Hid Practic Urgente Neurologic e

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Coordonator: Cristina Aura Panea

Vlad Eugen Tiu • Bogdan Căşaru • Raluca Ştefania Badea

Ghid practic de abordare

© Editura Medicală, 2021

Descrierea CIP a Bibliotecii Naţionale a României

Secretar de redacţie: Maria Elena NEAMŢ

Tipar: Printex srl,Tel.:+40 251 580 431, www.printex.ro

Delirium - management acut................................................................................................. 126

Complicaţii infecţioase............................ 139

Există vreo nevoie pentru această carte?

Atragem atenţia că adoptarea fără discernământ a celor scrise în capitolele ce urmează,

NaCI = clorură de sodiu SGB = Sindrom Guillain-Barre

Accidentul vascular cerebral ischemic acut -

Pe lângă evaluarea clinică uzuală, se recomandă:

- Monitorizare parametri vitali:

❖ necesarul de lichide 30-35 ml/kgc (distribuiţi pe parcursul zilei);

- bradicardia - se va decela cauza, se vor verifica aspectul ECG, electroliţi (potasiu).

- Insuficienţă cardiacă severă cu hipokinezie/akinezie -> NU se anticoagulează decât în prezenţa unui

- Endocardită infecţioasă: NU se adm. antiagregant/ anticoagulant/ heparină -» se adm. tratament

- Coagulopatie paraneoplazicăH’ HGMM x2/zi sau Rivaroxaban în doză anticoagulantă

Accidentul vascular cerebral hemoragie acut -

Pe lângă evaluarea clinică uzuală, se recomandă:

Terapia antihipertensivă în primele 3 zile este axată pe medicaţie cu indicaţie de acut

- extrasistole ventriculare - de obicei nu reprezintă o urgenţă cu excepţia cazurilor

Andexanet Alfa - mod de administrare

Pentru Ultima doză Timpul scurs de la ultima doză de NOAC

Pentru Ultima doză Timpul scurs de la ultima doză de NOAC

J Nadroparină (Fraxiparină) - 0,3 ml 1 Fi. s.c/zi

{ 3. Heparină nefracţionată - 5000 UI s.c la 8 sau la 12 h SAU 7500 UI s.c la 12 h

> Medicaţia antiagregantă (ASA, Clopidogrel) poate fi reiniţiată în funcţie de riscul

I Ghidurile curente recomandă soluţii saline vs Manitol (cum în AVC hemoragie se

Pentru detalii suplimentare se va consulta secţiunea „Hipertensiunea intracraniand".

Tehnici minim invazive-fără dovezi la acest moment.

1. Kuramatsu, J. B. et al. Management of therapeutic anticoagulation in patients with intracerebral

Hemoragia subarahnoidiană - puncte cheie la internare

Acest protocol se aplică în contextul unei HSA non-traumatice.

1 - mnemotehnică: cei "9 H"

-> Terapia triplu H nu are o eficientă dovedită!

❖ necesar energetic zilnic - 35kcal/kg

> Ţinta Sa02 >94%

Pentru detalii suplimentare se va consulta secţiunea „Hipertensiunea intracranianâ"

1. Wartenberg et al. Update on the management of subarachnoid hemorrhage. Future Neurology,

1. Complicaţiile asociate bolii Parkinson

4. Fenomen de - instruirea pacienţilor de a lua tratamentul cu L-dopa/ agonist dopami-

2. Complicaţiile asociate tratamentului bolii Parkinson şi

Clinic: rigiditate musculară generalizată şi bradikinezie severă (pacientul

Clinic: agitaţie psihomotorie, tulburări de dispoziţie: anxietate, depresie +

Clinic: ameţeală, lipotimie, sincopă, tulburare de concentrare

3. Complicaţii asociate folosirii pompei jejunale pentru

Informaţii privind modul de pornire a pompei, de schimbare a casetei cu Duodopa şi instrucţiuni

Prima criză epileptică - management în gardă

Managementul acut al unei prime crize epileptice (neprovocate).

Carbamazepină (Neurotop 300/600 mg sau Carbamazepină 200/400 mg)

în funcţie de prezentarea clinică - Toxicologie: alcool, antidepresive triciclice,

- Medicaţia AED iniţiată la faza II se va continua în doze terapeutice uzuale până la

Tratament de linia II:

în mod ideal (recomandare de ghid), se recomandă monitorizare continuă prin EEG

în mod uzual, monitorizarea continuă prin EEG:

Se recomandă pentru evaluarea eficienţei tratamentului antiepileptic în următoarele

Levetiracetam 30 mg/kgc Lacosamid 200-400 mg i.v.

Patologie neurologică Clasă Grad Recomandare

Indicaţii Tratament adjuvant la pacienţii cu

1. Calcularea volumului plasmatic

Contraindi Rezultat anormal la testul Allen modificat infecţie/tromb/variantă anatomică la