Codreanu M - Medicina Interna A Animalelor Domestice. Bolile AP Digestiv

MEDICINA INTERNĂ
A ANIMALELOR DOMESTICE
Prof.univ.Dr. Mario - Darius CODREANU
CLINICĂ MEDICALĂ ŞI PRELEGERI CLINICE PE SPECII

Facultatea de Medicină Veterinară
Universitatea de Ştiinţe Agronomice şi Medicină Veterinară Bucureşti
MEDICINA INTERNĂ
A ANIMALELOR DOMESTICE
BOLILE APARATULUI DIGESTIV

BOLILE APARATULUI RESPIRATOR
BOLILE SÂNGELUI ŞI ORGANELOR HEMATOPOIETICE
BOLILE APARATULUI CARDIOVASCULAR
(ediție completată și revizuită)
EDITURA PRINTECH
Editura PRINTECH
Referenţi ştiinţifici.
Prof.univ.Dr. ALIN BÎRŢOIU

FACULTATEA DE MEDICINĂ VETERINARĂ
Prof.univ.Dr. CONSTANTIN VLĂGIOIU

FACULTATEA DE MEDICINĂ VETERINARĂ
 Copyright 2020
Toate drepturile prezentei ediţii sunt rezervate autorului. Nicio parte din
această lucrare nu poate fi reprodusă, stocată sau transmisă indiferent prin ce
formă, fără acordul prealabil scris al autorului.
Autorul poartă întreaga răspundere morală, legală şi materială faţă de editură şi
terţe persoane pentru conţinutul lucrării.
CUPRINS
1. BOLILE APARATULUI DIGESTIV.........................................................................................5
1.1. Afecţiunile cavităţii bucale...............................................................................................5

1.1.1. Stomatitele.....................................................................................................5
1.1.2. Afecţiuni proliferative la nivelul cavităţii bucale............................................15
1.2. Bolile glandelor salivare................................................................................................19
1.2.1. Parotidita.....................................................................................................19
1.2.2. Maxilita….....................................................................................................21
1.3. Bolile faringelui..............................................................................................................22
1.3.1. Faringitele....................................................................................................21
1.3.2. Faringita şi tonsilita la carnivore..................................................................27
1.3.3. Paralizia faringelui.......................................................................................28
1.4. Bolile esofagului.............................................................................................................30
1.4.1. Obstrucţia esofagului...................................................................................30
1.4.2. Spasmul esofagului.....................................................................................36
1.4.3. Achalazia......................................................................................................37
1.4.4. Dilataţiile esofagului.....................................................................................38
1.4.5. Esofagitele...................................................................................................43
1.5. Bolile prestomacelor......................................................................................................46
1.5.1. Meteorismul rumenal acut............................................................................46
1.5.2. Meteorismul rumenal cronic.........................................................................54
1.5.3. Indigestia prin supraîncărcare a rumenului..................................................58
1.5.4. Alcaloza rumenală.......................................................................................61
1.5.5. Acidoza rumenală........................................................................................63
1.5.6. Indigestia vagală (Sindromul Hoflund)........................................................68
1.5.7. Reticulita - reticuloperitonita traumatică.......................................................70
1.5.8. Rumenita/reticulita netraumatică.................................................................77
1.5.9. Paracheratoza rumenală.............................................................................78
1.5.10. Obstrucţia (împâstarea) foiosului...............................................................80
1.6. Sindromul de colici........................................................................................................82
1.7. Bolile stomacului – gastropatiile....................................................................................91
1.7.1. Gastralgia.....................................................................................................91
1.7.2. Dispepsiile gastrice secretorii......................................................................93
1.7.3. Dilataţia acută a stomacului.........................................................................95
1.7.4. Dilataţia idiopatică a stomacului la cal......................................................100
1.7.5. Dilataţia cronică a stomacului...................................................................101
1.7.6. Complexul dilataţie-torsiune gastrică la carnivore....................................103
1.7.7. Gastritele....................................................................................................106
1.7.8. Gastropatia traumatică (prin corpi străini).................................................113
1.7.9. Gastropatia ulceroasă (ulcerul gastric)......................................................117
1.7.10. Deplasarea cheagului..............................................................................121
1.7.11. Hemoragia gastrică – Gastroragia...........................................................123
1.7.12. Stenoza pilorică la carnivore...................................................................125
1.8. Bolile intestinului – enteropatiile..................................................................................127
1.8.1. Spasmul intestinal (enterospasmul/enteralgia)..........................................127
1.8.2. Dilataţia intestinală....................................................................................129
1.8.3. Indigestia intestinală gazoasă…................................................................131
1.8.4. Indigestia intestinală prin supraîncărcare…..............................................133
1.8.5. Enteritele....................................................................................................136
1.8.5.1 Sindromul de diaree perinatală şi neonatală.............................137
1.8.5.2. Enterita catarală acută a animalelor adulte..............................144
1.8.5.3. Enterita pseudomembranoasă.................................................147
1.8.5.4. Enterita hemoragică (enteroragia)...........................................148
1.8.5.5. Enterocolita limfoplasmocitară la carnivore..............................150
1.8.5.6. Enterocolita eozinofilică...........................................................156
1.8.6. Sindromul colonului (intestinului) iritabil la carnivore.................................157
1.8.7. Megacolonul la carnivore...........................................................................158
1.8.8. Obstrucţia intestinală..................................................................................161
1.8.9. Ocluzia (stenoza) intestinală......................................................................165
1.8.10. Enteropatii topografice.............................................................................168
1.9. Bolile ficatului – hepatopatiile...................................................................................174
1.9.1. Insuficienţa hepatică…..............................................................................174
1.9.2. Sindromul de icter......................................................................................180
1.9.3. Congestia hepatică activă..........................................................................183
1.9.4. Congestia hepatică pasivă.........................................................................184
1.9.5. Hepatozele.................................................................................................187
1.9.5.1. Steatoza hepatică.....................................................................187
1.9.5.2. Necroza hepatică......................................................................190
1.9.6. Hepatitele...................................................................................................192
1.9.6.1. Hepatita parenchimatoasă acută..............................................192
1.9.6.2. Hepatita supurativă..................................................................195
1.9.6.3. Hepatitele cronice - Cirozele hepatice......................................197
1.10. Bolile vezicii şi ale căilor biliare..............................................................................201
1.10.1. Colecistita şi angiocolita...........................................................................201
1.10.2. Litiaza biliară............................................................................................203
1.11. Bolile pancreasului................................................................................................205
1.11.1. Pancreatita acută…..................................................................................205
1.11.2. Pancreatita cronică..................................................................................209
1.11.3. Insuficienţa pancreatică exocrină la carnivore.........................................210
1.12. Bolile peritoneului..................................................................................................212
1.12.1. Peritonitele…............................................................................................212
1.12.2. Ascita........................................................................................................217
2. BOLILE APARATULUI RESPIRATOR..............................................................................221
2.1. Bolile cavităţilor nazale............................................................................................221

2.1.1. Rinitele (Corizele)......................................................................................221
2.2. Bolile sinusurilor.......................................................................................................224
2.2.1. Sinuzita frontală.........................................................................................224
2.2.2. Sinuzita maxilară…....................................................................................225
2.3. Inflamaţia pungilor guturale......................................................................................226
2.4. Bolile laringelui.........................................................................................................228
2.4.1. Laringitele…...............................................................................................228
2.4.2. Edemul laringian…....................................................................................233
2.4.3. Spasmul laringian…...................................................................................235
2.4.4. Paralizia laringiană….................................................................................237
2.5. Bolile bronhiilor........................................................................................................239
2.5.1. Bronşitele…................................................................................................239
2.5.2. Boala obstructivă respiratorie la cai…........................................................246
2.6. Bolile pulmonului......................................................................................................248
2.6.1. Congestia şi hemoragia pulmonară…........................................................248
2.6.2. Edemul pulmonar…...................................................................................253
2.6.3. Emfizemul pulmonar acut….......................................................................257
2.6.4. Emfizemul pulmonar alveolar cronic..........................................................259
2.6.5. Emfizemul pulmonar interstiţial..................................................................263
2.6.6. Complexul bolilor respiratorii (CBR) la viţei şi tineretul taurin....................264
2.6.7. Pneumonia lobară (crupală).......................................................................270
2.6.8. Bronhopneumonia catarală........................................................................277
2.6.9. Bronhopneumonia purulentă.....................................................................281
2.6.10. Bronhopneumonia gangrenoasă..............................................................283
2.6.11. Bronhopneumonia (pneumonia) traumatică….........................................286
2.6.12. Bronhopneumoniile cronice….................................................................288
2.6.13. Pneumopatiile alergice............................................................................289
2.7. Bolile pleurei............................................................................................................293
2.7.1 Pleuritele (pleureziile)..................................................................................293
2.7.2. Hemotoraxul............................................................................................298
2.7.3. Pneumotoraxul...........................................................................................300
2.7.4. Piopneumotoraxul......................................................................................303
3.BOLILE SÂNGELUI ȘI ORGANELOR HEMATOPOIETICE.........................................................305
3.1. Patologia eritronului................................................................................................305

3.1.1. Poliglobulia.................................................................................................306
3.1.2. Anemiile......................................................................................................307
3.2. Patologia leucocitară................................................................................................321
3.2.1. Leucocitoza.................................................................................................322
3.2.2. Leucopenia.................................................................................................325
3.3. Sindroamele hemoragipare......................................................................................328
3.3.1. Diateze hemoragipare prin vasculopatii......................................................330
3.3.2. Diateze hemoragipare prin coagulopatii......................................................331
3.3.3. Diateze hemoragipare mixte........................................................................334
3.4. Bolile splinei............................................................................................................336
3.4.1. Splenomegalia............................................................................................336
3.4.2. Splenitele....................................................................................................336
3.4.3. Hemoragia si ruptura splinei.......................................................................338
3.4.4. Torsiunea splinei.........................................................................................339
3.4.5. Hernia diafragmatica a splinei.....................................................................339
4. BOLILE APARATULUI CARDIOVASCULAR.............................................................................340
4.1.Şocul.......................................................................................................................340
4.2. Sincopa şi lipotimia................................................................................................350
4.3. Moartea subită.......................................................................................................352
4.4. Insuficiența cardiacă...............................................................................................353
4.5. Bolile pericardului...................................................................................................356
4.5.1. Sufuziunile pericardice.................................................................................357
4.5.2. Pericardita constrictivă.................................................................................358
4.6. Bolile miocardului...................................................................................................359
4.6.1. Miocardita acută...........................................................................................359
4.6.2. Miocardita cronică........................................................................................363
4.6.3. Hipertrofia cardiacă......................................................................................365
4.6.4. Dilatația cardiacă..........................................................................................368
4.6.5. Cardiomiopatiile...........................................................................................372
4.7. Aritmiile cardiace...................................................................................................377
4.8. Infarctul miocardic..................................................................................................378
4.9. Cordul pulmonar cronic.........................................................................................379
4.10. Bolile endocardului..............................................................................................380
4.10.1. Endocardita acută......................................................................................380
4.10.2. Endocarditele cronice................................................................................384
4.11. Hipertensiunea arterială.......................................................................................392
4.12. Bolile arterelor......................................................................................................393
4.12.1. Arteritele....................................................................................................393
4.12.2. Anevrismele arteriale................................................................................394
4.12.3. Trombozele şi emboliile arteriale..............................................................395
4.13. Bolile venelor........................................................................................................397
4.13.1. Sindromul venei cave posterioare la bovine.............................................397
4.13.2. Flebita uteroovariană................................................................................398
4.13.3. Flebectaziile..............................................................................................399
BIBLIOGRAFIE................................................................................................................................. 401
MEDICINA INTERNĂ A ANIMALELOR
1. BOLILE APARATULUI DIGESTIV
1.1. AFECŢIUNILE CAVITĂŢII BUCALE
1.1.1. Stomatitele
Acest grup de afecţiuni defineşte şi reuneşte inflamaţii ale ţesuturilor moi proprii
cavitã ţii bucale, cu precă dere a structurilor superficiale (stomatite superficiale) sau a
celor profunde (stomatite profunde). Frecvent se manifestă sub forma inflamaţiilor
localizate, purtâ nd denumiri proprii structurilor preponderent afectate şi anume:
gingivitã , cheilită , glositã , gnatită , palatinitã , respectiv orofaringitã .
Etiologie. În inducerea stomatitelor sunt incriminaţi factori predispozanţi,
ocazionali şi determinanţi.
În prima categorie, frecvent sunt citate vâ rsta (prea tâ nã rã sau prea înaintatã ),
unele dismetabolii, diferitele organopatii (în special bolile renale cronice însoţite de
diferite grade de retenţie azotată , gastroenteritele), bolile cronice
(infecţioase/parazitare). Acestea intervin prin interferarea reactivită ţii sistemice şi
locale la impactul cu diferiţi agresori sistemici/locali. În sprijinul acestei teorii intervin o
serie de factori, în special pH-ul salivei şi integritatea substratului morfologic al cavită ţii
bucale (implicat în asigurarea funcţiilor ingestivo-motorii specifice). Prin existenţa şi
intervenţia factorilor predispozanţi, la nivelul cavită ţii bucale apar perturbã ri de ordin
trofic şi circulator, constituind fondul pe care se grefează agresorii responsabili de
inducerea stomatitelor. Pe un astfel de fond (în astfel de condiţii) devine facilă
intervenţia agenţilor patogeni/condiţionat patogeni.
Factorii ocazionali, multipli, pot fi în principal de naturã mecanicã : prezenţa
plă cii bacteriene şi a tartrului dentar, neregularită ţile dentare, cariile, corpi stră ini (în
cazul alotriofagiei sau la animalele tinere), fizicã : alimente/furaje reci sau fierbinţi,
chimicã : iritaţii prin substanţe acide, alcaline, plante toxice, reziduurile industriale etc,
medicamentoasã : ingestia de substanţe iritant/revulsive, azotat de argint, să ruri de
cupru, compuşi pe bază de mercur, plumb etc.
Factorii determinanţi sunt reprezentaţi în principal de virusuri, bacterii şi miceţi,
5
nespecifici sau specifici (responsabili de apariţia stomatitelor simptomatice, cum este
cazul agenţilor virali specifici (febra aftoasă , boala veziculoasă a porcului, ectima
contagioasă , difterovariola aviară , febra catarală malignă etc.), sau micotici (în special
din genul Candida, Mucor etc.). Cu incidenţă notabilă sunt descrise şi forme particulare
de stomatită , în special cele imun-mediate.
Patogeneză. În producerea stomatitelor, factorii ocazionali induc leziuni la nivel
de mucoasă şi favorizeazã dezvoltarea agenţilor determinanţi (obişnuit de natură
biotică ), pe fondul distrofic şi de ordin congestiv-inflamator existent, cu acţiune
predispozantă .
Simptomatologie. Exprimarea clinică obişnuită , diferã în funcţie de extensia şi
gradul de interesare a componentelor structurale afectate şi tipul procesului inflamator
(cataral, ulceros, veziculos, pseudomembranos, hemoragic, flegmonos/ gangrenos).
Modifică ri de ordin general pot fi întâ lnite doar în cazul afectă rii sistemice sau
atunci câ nd inflamaţia este parte componentă a cortegiului clinic propriu unei afecţiuni
primare (nefropatii, hepatopatii, endocrinopatii, etc.), sau câ nd survine simptomatic în
afecţiunea specifică , dominate de hiporeflectivitate, disorexie, hiporeactivitate, febrã etc.
Sub raport funcţional, stomatitele se caracterizeazã clinic prin disfagie de tip
bucal (chiar scã parea bolului alimentar din gurã ), evidenţiatã prin sialoree
(hipersalivaţie), halenă (halitoză ), pseudotrismus, prehensiune “cu dinţi lungi”,
masticaţie ezitantă şi superficială , jenă în deglutiţie, adenopatie regională .
Examenul fizic, obişnuit se realizează cu dificultate datorită pseudotrismusului
(expresie a durerii locale), evidenţiind modifică ri de ordin congestiv şi inflamator la
nivelul mucoasei bucale şi prezenţa de resturi alimentare la nivelul şanţului gingivo-
labial.
Cheilitele presupun afectarea preponderentă a buzelor şi sunt dominate de prurit
local şi leziuni de grataj, obişnuit apar ca urmare a plă gilor rezultate prin muşcă tură ,
zgâ rietură sau în urma contactului cu obiecte tă ioase. Procesul inflamator poate fi
favorizat sau iniţiat de contactul cu diferite substraturi iritante, poate apă rea şi secundar
paradontopatiilor sau complica afecţiunile de natură autoimună sau neoplazică .
Glositele pot evolua în cadrul stomatitelor, dar şi ca atare, sub diferite forme
(cataralã , pseudomembranoasã , ulceroasã , veziculoasã ). Cele superficiale sunt însoţite
de discrete manifestã ri funcţionale, de tipul disfagiei (de prehensiune, masticaţie,
deglutiţie), hipersalivaţie, putâ nd imprima chiar aspecte caracteristice (“limbã saburalã
6
sau fuliginoasã ”), cele profunde ce presupun difuziunea procesului inflamator la nivelul
componentelor musculare şi/sau de tip fibro-conectiv, îmbracă aspecte particulare
(pseudohipertrofia scleroasã caracteristicã “limbii de lemn” din actinobaciloză , ulcere
linguale etc.) şi sunt însoţite de manifestă ri funcţionale evidente – disfagie gravă , însoţită
frecvent de manifestă ri la distanţă (extrabucale).
Diagnosticul. În general este facil, pe baza modifică rilor funcţionale (sialoree,
pseudotrismus, dificultã ţi de prehensiune şi masticaţie) şi fizice evidente (decelabile la
examenul clinic şi proprii fiecă rui tip de stomatită ).
Diagnosticul diferenţial se impune a se realiza atâ t în diferitele tipuri de
stomatită , câ t şi faţă de bolile glandelor salivare, faringelui şi esofagului (în care lipsesc
leziunile bucale şi evidente sunt leziunile organelor afectate), faţă de paralizia de
trigemen (perechea a V-a de nervi cranieni) – însoţită de disfagie, imposibilitatea
închiderii gurii şi fă ră modifică ri locale, faţă de bolile dentare – dominate de modifică ri
fizice specifice, disfagie de tip bucal, fă ră leziuni la nivel de mucoasă , faţă de prezenţa de
corpi stră ini la nivel bucal – dominate de nelinişte, hipersalivaţie (instituită brusc),
evidenţierea cauzei la inspecţia cavită ţii.
În cazul stomatitelor micotice (înregistrate obişnuit consecutiv antibioterapiei
prelungite sau în cazurile de imunosupresie) caracteristică este apariţia unei pelicule
alb-cremoase la nivel lingual şi al mucoasei bucale (congestionate şi ulcerate), care în
fazele avansate afectează şi faringele (faringită micotică ).
În mod obişnuit, diagnosticul etiologic comportă un grad de dificultate notabil, în
special în cazul identifică rii afecţiunii, ca parte integrantă în contextul clinico-evolutiv al
unei boli primare sistemice sau în cazul co-afectă rii mai multor indivizi din efectiv
(evoluţie enzootică ).
Stomatita apare în: boli infecțioase (FeLV, FIV, caliciviroză , herpesviroza felină ,
Maladia Carre, panleucopenia felină ), maladii autoimune (lupus eritematos sistemic,
pemfigus bulos, necroza toxică a epidermei, vasculite idiopatice), maladii
imunosupresoare (complexul eozinofilic felin, stomatita cronică idiopatică felină ),
afecțiuni sistemice (stomatita uremică ).
Evoluţia depinde de ansamblul etiolog şi cel patogenetic, de cele mai multe ori
fiind acutã . Formele simple au tendinţa chiar spontană la vindecare, iar cele profunde
7
pot invada ţesuturile învecinate, în special faringele (cu complicaţiile consecutive).
Prognosticul este obişnuit favorabil, în special în cazul stomatitelor primare
uşoare şi rezervat sau grav în cazul formelor profunde.
Profilaxia vizează respectarea regulilor generale de zooigienã , alimentaţie şi
exploatare, cazurile apă rute incidental putâ nd fi remediate după corectarea deficienţelor
şi abordarea terapeutică judicioasă şi promptă . Conjunctural se poate sublinia
importanţa screening-ului stomatologic periodic în cadrul efectivului, respectiv
efectuarea examenului clinic în mod corect, minuţios (cu examenul clinic al gurii), în
cazurile individuale.
Tratamentul general al stomatitelor are două obiective majore, cel igieno-
dietetic şi cel medicamentos.
De cele mai multe ori, în special în cazul formelor simple, tratamentul igieno-
dietetic este suficient pentru remedierea procesului: apă proaspă tă , rece, alimentaţie
semilichidă /lichidă , iar în cazurile însoţite de disfagie gravă se recomandă alimentaţie
parenterală . Remedierea pe baza acestor mă suri iniţiale este condiţionată de integritatea
şi intervenţia eficientă a sistemului defensiv sistemic şi local.
Câ nd gravitatea disfagiei nu permite consumul hranei, se recurge la alimentaţia
artificialã pe sonda gastricã cu substraturi lichide sau semilichide, iar la nevoie se
recurge la alimentaţie parenteralã . În aceastã ultimã situaţie se recomandă abordul unei
linii venoase cu administrarea de soluţii energo-electrolitice complexe, adaptate şi
reajustate în funcţie de gravitatea şi evoluţia procesului patologic.
Tratamentul medicamentos presupune aplicarea de mă suri pe cale generalã şi
locale.
Tratamentul general (sistemic) este în principal unul etiotrop, orientat (de la caz
la caz) dupã diagnosticul etiologic, avâ nd în vedere în principal amendarea/limitarea
intervenţiei factorilor determinanţi şi a celor favorizanţi.
Administrarea antiinfecţioaselor pe cale generalã este justificată doar în cazul
formelor flegmonoase, iar în asociaţie cu ioduratele în glositele actinobacilare. În
formele pseudomembranoase se recomandă fibrinoliticele pe cale generală
(enzimoterapie proteolitică ) şi locală .
Medicaţia imunostimulatoare se impune doar în stomatitele grave şi se poate
realiza prin mijloacele clasice: hemoterapie, histoterapie, galactoterapie etc.
Tratamentul local presupune realizarea de lavaje cu soluţii antiseptice:
8
(clorhexidină 0,1%, permanganat de potasiu 0,1-0,3%, apă oxigenată 0,5-3%, albastru

metilen 1-3%), ală turi de electuare cu antibiotice/sulfamide în glicerină . Adiţional
terapiei fibrinolitice pe cale generală , în stomatita pseudomembranoasă se recomandă
local soluţii de bicarbonat de sodiu 5%. În stomatita ulceroasă se pot folosi: glicerina
iodată 1:10, tinctura de iod diluată 1: 3 sau betadină diluată . La animalele de companie
se pot folosi cu bune rezultate preparate de uz uman (glicerină boraxată , soluţie contra
aftelor bucale etc.)
În cazul substanţelor corozive alcaline se realizează spă lă turi cu soluţie diluată
de acid acetic, acid citric, iar câ nd cauza este un acid, spă lă turi cu soluţie de bicarbonat
de sodiu.
În stomatitele micotice cu bune rezultate se recomandă folosirea ketoconazolului
(5-20 mg/kg/12 ore – oral) sau a altor derivaţi imidazolici (Clotrimazol, Miconazol), a
sulfatului de cupru 0,5%, glicerină iodată etc.
Ală turi de terapia medicamentoasă generală şi locală în stomatita flegmonoasã şi
respectiv în cea gangrenoasã se recomandă iniţial toaleta chirurgicalã localã
(îndepã rtarea ţesuturilor necrozate şi drenarea colecţiilor purulente).
Există şi alte categorii de afecţiuni cu fond inflamator primar sau secundar, de
tipul stomatitei limfoplasmocitare, ulcerul eozinofilic la pisică (cu etiologie imun-
mediată ), bolii parodontale sau a celor proliferative, care datorită complexului clinico-
evolutiv de tip particular impun sublinieri punctuale pentru acestea.
Stomatita (gingivita) limfo/plasmocitară (idiopatică) este întâ lnită la pisicile
adulte, unde obişnuit infecţia bacteriană secundară şi/sau boala periodontală maschează
cauza probabilă (de natură idiopatică ). În atare situaţii dominante clinic sunt leziunile de
gingivită de tip eritematos-proliferativ (persistentă ), tartru dentar, stomatită (disfagie,
hipersalivaţie, halenă ), limfadenopatie submandibulară şi slă bire progresivă .
Prezumarea diagnosticului se realizează pe semnele generale şi locale, iar
confirmarea se face pe baza rezultatelor biopsiei (infiltraţii limfoplasmocitare evidente
la nivelul mucoasei/submucoasei). Abordarea terapeutică impune ajustarea de la caz la
caz, vizâ nd iniţial o alimentaţie semilichidă /lichidă sau parenterală , remedierea bolii
periodontale, antiseptice locale: clorhexidină 0,1% (gel/soluţie) ală turi de instituirea
medicaţiei antibacteriene: amoxicilină -acid clavulanic (10-15 mg/kg/12 ore timp de 3-6
9
să ptă mâ ni), clindamicin (22 mg/kg/24 ore), metronidazol (10-25 mg/kg/24 ore),
ală turi de corticoterapie sistemică (metilprednisolon/prednison oral).
Ulcerul eozinofilic (aton) la pisică, constituie o componentă a complexului

granulomatos eozinofilic, fiind considerată o reacţie de hipersensibilitate, cu etiologie
imun-mediată (fiind implicaţi şi factori de natură alergică , endocrină ). Particularită ţile
clinice sunt date de o evoluţie în general asimptomatică , cu ulcere circumscrise (2mm ÷
5 cm), nedureroase, nepruriginoase, ce apar la limita cutaneo-mucoasă , localizate la
nivelul buzei superioare (şi/sau la nivelul rafeului median), rar la nivelul mucoasei
palatine, distincte, eritematoase, acoperite de o zonă accentuată de necroză , cu
limfadenopatie periferică . Aspectul leziunilor este caracteristic, iar confirmarea
diagnosticului se face pe baza rezultatelor biopsiei (modifică ri de tip inflamator –
ulcerativ cu infiltrat de neutrofile, plasmocite, monocite şi eozinocite) şi a examenului
hematologic (eozinofilie ~ 25%).
În intervenţia curativă se au în vedere recomandarea unui regim hipoalergenic,
suplimentarea raţiei cu acizi graşi esenţială omega-3 şi omega-6, ală turi de terapie
imunosupresivă - antiinflamatorii steroidiene (AIS): metilprednisolon-acetat 4 mg/kg
im., 3 administră ri la interval de 14 zile; prednisolon (oral) 2-4 mg/kg/zi pâ nă la
remitere; triamcinolon (oral) 0,8 mg/kg/zi, clorambucil 0,2 mg/kg, 3 adm./să ptă mâ ni
(6-12 să ptă mâ ni în cazurile refractere la cortizonice). Remisiunea se înregistrează (are
loc) după prima/primele administră ri de cortizonice, dar postterapeutic frecvent se
înregistrează recidive. Adiţional se impune antibioterapie sistemică : amoxicilină -acid
clavulanic (10-15 mg/kg/12 ore), Enrofloxacin (5-10 mg/kg/24 ore), în special în
cazurile refractare la terapia imunosupresoare.
Halena (halitoza) poate fi definită pe scurt ca mirosul neplă cut al gurii și al
aerului expirat, care însoțește obișnuit afecțiunile cavită ții bucale. Frecvent este
secundară proliferă rilor bacteriene cauzate de stagnarea resturilor alimentare la nivel
bucal sau de necroze tisulare cu această localizare. Halena este determinată de
dezvoltarea bacteriană de la nivel bucal favorizată de prezența resturilor alimentare la
nivel bucal, incongruențe ale arcadelor dentare, defecte anatomice ce favorizează
retenția, tumori (benigne/maligne), ulcere bucale, granuloame bucale, disfagia de tip
faringian(secundar). Alte cauze ale halenei sunt afecțiunile dentare (abcese dentare,
tartru dentar, paradontopatii), afecțiuni bucale inflamatorii (stomatite și glosite severe,
1
substanțe toxice cu acțiune iritativă locală /sistemică ), boli metabolice (uremia din
insuficiența renală , cetoacidoza metabolică ).
Hipersalivația reprezintă producerea excesivă de salivă și/sau imposibilitatea
deglutirii acesteia(pseudoptialism). Cauzele cele mai frecvente ale hipersalivației au
etiologie diversă . În cazul ptialismului de menționat sunt stimularea medicamentoasă
specifică , stimularea prin substanțe toxice cu acțiune hipercolinerică (organofosforice,
carbamați) sau iritantă -caustică , hiperproducție a glandelor salivare,
contracții/convulsii, sindrom hepatoencefalic. Pseudoptialismul este determinat de
afecțiuni dureroase cu interesare bucală (stomatite/glosite/faringite), disfagie de tip
bucal/faringian, paralizia nervului facial (VII).
Boala parodontală/periodontală sumează o serie de reacţii inflamatorii induse
de placa bacteriană , asociate cu creşterea sensibilită ţii dureroase la nivel gingival,
disfagie de prehensiune şi masticaţie, halitoză şi manifestă ri sistemice. Este una dintre
cele mai frecvente afecţiuni la câ ine şi pisică , ajungâ nd la 60-80%, în funcţie de vâ rstă ,
rasă şi în principal de tipul alimentaţiei. Poate fi evaluată în funcţie de stadiul evolutiv:
gingivita şi paradontoza.
Cauzele acestor afecţiuni sunt multiple, între acestea, apariţia plă cii şi ulterior a
tartrului dentar joacă un rol dominant.
Boala parodontală presupune afectarea parodonţiului (a structurilor de suport
ale dinţilor). Structurile de suport parodontale încep să cedeze, iar ligamentul
alveolodentar şi componentele dintelui sunt alterate structural şi funcţional în mod
progresiv (obişnuit ireversibil).
Gingivita obişnuit este provocată de acumularea plă cii bacteriene la marginea
gingivală a dinţilor şi este reversibilă în condiţiile unei igiene orale corecte şi regulate,
ală turi de un tratament medicamentos adecvat.
Procesul inflamator este pendinte de flora bacteriană implicată în formarea
plă cii şi de vulnerabilitatea imunitară (locală şi generală ) a animalului.
Placa dentară este, în esenţă , o peliculă formată dintr-un strat de glicoproteine la
care aderă bacteriile (microorganisme şi metaboliţii lor) de la nivelul cavită ţii bucale,
resturi alimentare, celule descuamate/detritusuri celulare şi mucină , de consistenţă în
general redusă şi poate fi îndepă rtată prin acţiunile curente şi ferme de periaj.
1
Placa dentară astfel formată constituie premisa formă rii tartrului dentar, a
gingivitei şi implicit a bolii parodontale (este în fapt cauza primară a gingivitei şi a
parodontitei).
Patogeneza bolii parodontale nu este pe deplin elucidată . În acest context
patogenetic placa bacteriană ca şi reacţiile inflamatorii locale contribuie la distrucţia
structurilor parodontale (periodonţiului).
Microorganismele din placa (bacteriană ) dentară produc o serie de enzime
capabile să digere proteinele gazdei şi alte molecule rezultâ nd astfel nutrienţi pentru
creştere. Enzimele bacteriene eliberate sunt proteaze capabile să digere fibrina,
colagenul, fibronectina şi elastina şi alte componente ale matricei intercelulare a
ţesutului epitelial şi ţesutului conectiv. Totodată , microorganismele din structura plă cii
dentare eliberează numeroşi metaboliţi (amoniac, indol, hidrogen sulfurat, acid butiric
etc.) care iniţiază şi susţin procesele de la nivel subgingival prin distrucţii directe sau
favorizarea acestora la nivelul structurilor parodontale.
În apariţia gingivitei şi respectiv a bolii parodontale de importanţă capitală este
prezenţa şi intensitatea ră spunsului local. Majoritatea covâ rşitoare a bacteriilor din
placa dentară au o agresivitate directă , obişnuit redusă (de cele mai multe ori absentă ),
dar au capacitatea de a activa reacţiile imune inflamatorii (responsabile de distrucţiile
tisulare).
În favoarea susţinerii acestei „teorii a destrucţiei tisulare mediate” - ră spunsul
gazdei la prezenţa şi acţiunea plă cii bacteriene şi implicit în defavoarea celeilalte teorii, a
agresiunii directe a microorganismelor din placă , pledează şi lipsa ră spunsului
terapeutic la folosirea substanţelor antiinflamatoare privind prezenţa şi acţiunea
complexului bacterian (efectele benefice ale antiinflamatoarelor constau în diminuarea
retracţiei gingivale).
În acelaşi context, ră spunsul inflamator joacă un rol important, evidenţiat prin
faptul că endotoxinele (lipopolizaharidele) bacteriilor gram negative pot fi responsabile
pentru o serie întreagă de fenomene inflamatorii (interacţionează , modulează ră spunsul
leucocitar şi induc modifică ri în substratul endotelial). De asemenea, proteinele specifice
şi polizaharidele produse şi eliberate de că tre bacteriile din placă activează mediatorii
endogeni ai inflamaţiei (identificaţi în exsudatul gingival), care contribuie la derularea
fazelor vasculare şi celulare a bolii parodontale. Este cunoscut faptul că (obişnuit)
mediatorii chimici după eliberare şi/sau activare sunt rapid inactivaţi local (ca
1
mecanism principal în controlul ră spunsului inflamator).

Vulnerabilitatea/susceptibilitatea în declanşarea bolii parodontale constă în
principal în perturbă rile, în derularea şi activarea mecanismelor de control a procesului
inflamator.
Majoritatea substanţelor produse şi eliberate la nivelul plă cii bacteriene sunt
antigenice, capabile de a genera un dublu ră spuns imun (mediat celular şi umoral).
Determinantă este sinteza locală de anticorpi (mult mai importantă decâ t ră spunsul
sistemic) - la nivel gingival – care condiţionează limitarea agresiunii şi activă rii
mecanismelor patogene de realizare a bolii.
Favorizant pot interveni şi stresul fizic, psihic şi malnutriţia, care reduc
considerabil mecanismele de apă rare şi, în special, producerea de antioxidanţi şi a
ră spunsului local şi sistemic, care pot agrava boala parodontală (dar nu induc leziuni
distructive directe).
Progresiunea bolii parodontale poate fi episodică (cu faze active ce alternează cu
faze inactive) sau progresivă (mult mai rar).
Distrucţiile tisulare pot evolua (în fazele active) în sensul agravă rii/evoluţiei
fenomenelor locale, prin formarea şi respectiv adâ ncirea “buzunarelor periodontale”
(prin detaşarea fibrelor periodontale de cementul dentar şi pierderi la nivelul osului
alveolar – fenomen ce explică în fapt , ireversibilitatea bolii).
Obişnuit, fazele active nu au un veritabil corespondent clinic şi/sau radiografic.
Fazele inactive ale bolii parodontale sunt caracterizate şi condiţionate de
îmbună tă ţirea pasageră a ră spunsului inflamator. Diminuarea rezistenţei şi implicit a
ră spunsului local favorizează potenţiale noi “ agresiuni” la nivelul “buzunarului gingival”.
În boala parodontală la carnivore mecanismul etiopatogenetic este extrem de complex şi
intricat (în ciuda faptului că modelele experimentale pentru studiul acestei
afecţiuni la om au fost realizate în ultimii 30 de ani pe câ ine).
Ră spunsul gazdei la prezenţa şi agresiunea microorganismelor de la nivelul
plă cii dentare este cel ce condiţionează apariţia şi evoluţia bolii (distrucţiile tisulare
locale şi dereglă rile sistemice consecutive).
Abordarea multilaterală a gingivitei şi respectiv a bolii parodontale impune şi
evaluarea implicaţiilor nutriţionale în favorizarea, chiar inducerea acestora.
1
Dezechilibrele nutriţionale calitative şi cantitative sunt în general bine cunoscute, iar
implicaţiile acestora elaboră rii ră spunsului imun al organismului este, de asemenea, bine
cunoscut.
Este unanim acceptată ideea că alimentaţia carnivorelor bazată pe recomandarea
şi folosirea diferitelor diete comerciale (echilibrate şi satisfă că toare din punct de vedere
nutritiv) reduce considerabil riscul apariţiei unor astfel de dezechilibre. Dominantă în
alegerea tipului de hrană comercială este compoziţia în fibre şi textura acesteia care
condiţionează şi limitează iniţierea şi progresiunea bolii parodontale (prin reducerea
posibilită ţii acumulă rii plă cii bacteriene). În ţă rile în care procentul de utilizare a hranei
comerciale în alimentaţia câ inilor şi pisicilor este scă zut (national caloric coverage), în
favoarea alimentaţiei non-comerciale (“home-food”), pe lâ ngă dezechilibrele nutriţionale
calitative (responsabile de altfel de numeroase afecţiuni metabolice sistemice) produse
sunt şi cauza frecventă a apariţiei şi dezvoltă rii bolii parodontale.
Controlul bolii parodontale
În ceea priveşte tartrul dentar, acesta conţine ală turi de substanţe minerale şi
componente organice, comparabile cu ale plă cii dentare şi un strat de placă bacteriană
încă nemineralizată .
După localizare, acesta poate induce injurii diferite aparatului gingival, fiind
descris tartrul supragingival (tartrul salivar) care apare prima dată (începâ nd de la
vâ rsta tînă ră ) şi cel subgingival (tartrul seric) întâ lnit obişnuit după vâ rsta de 4-6 ani.
Fixarea tartrului pe suprafaţa dentară se face prin intermediul unei pelicule
organice şi prin unirea între cristalele anorganice din structura smalţului.
Practic, să rurile minerale din salivă (carbonatul de calciu şi fosfatul de calciu)
precipită şi se depozitează pe placă , tartrul apă râ nd ca un depozit dur, de culoare alb-
cafenie sau gri-verzuie – aderent la suprafaţa dintelui, atâ t deasupra (supragingival) câ t
şi dedesubtul (subgingival) liniei gingiei.
Ritmul de formare a tartrului dentar depinde în principal de localizarea dintelui,
variaţiile individuale ale fluxului salivar şi natura hranei.
La inspecţia cavită ţii bucale (obişnuit animalul evită această manoperă ) se
identifică o mare cantitate de salivă , mucoasa gingivală congestionată /inflamată ,
prezenţa plă cii dentare şi a tartrului dentar (de multe ori a plă cii de tartru) de culoare
gri-bej ce decolează gingia cu evidenţierea coletului (formâ nd “veritabile buzunare”
încă rcate cu resturi alimentare) şi creşterea mobilită ţii dinţilor afectaţi.
1
În funcţie de fază , boala parodontală se clasifică în:

- boală parodontală incipientă, cu evidenţierea “buzunarelor periodontale (gingivale),
începerea afectă rii (pierderii) substratului osos şi evidenţierea pierderilor de ţesut
conectiv (structuri periodontale);
- boală parodontală moderată - cu prezenţa de ulceraţii la nivel gingival, pierderi de
substanţă conectivă şi osoasă la nivelul caninilor şi a ră dă cinii premolarilor şi
mobilitate moderată a dintelui în alveolă ;
- boală parodontală avansată în care se descriu pierderi importante de substanţă
conectivă la nivel dentar (peste 50%), tartru în cantitate mare, depozit purulent în
spaţiul alveolar şi/sau perialveolar, mobilitate exagerată a dinţilor în alveolă şi lipsa
parţială a dinţilor.
1.1.2. Afecţiuni proliferative la nivelul cavităţii bucale

Acest grup de afecţiuni, ce interesează structurile de la nivelul cavită ţii bucale,
(sesizate de cele mai multe ori de că tre proprietar şi diagnosticate ulterior de că tre
medic), cu fond inflamator primar sau secundar, recunosc o incidenţă relativ crescută , în
special la carnivore, de cele mai multe ori avâ nd caracter benign.
Segmentul orofaringian se situează pe locul patru în ceea ce priveşte localizarea
leziunilor neoplazice maligne la câ ine şi pisică .
Se consideră că , în general, progresiunea leziunilor bucale maligne recunosc un
prognostic de obicei rezervat-grav, din cauza faptului că diagnosticul este tardiv, iar
afecţiunile sunt frecvent mascate de infecţii suprapuse sau de faptul că iniţial, se prezintă
ca banale proliferă ri sau leziuni de tip ulcerativ.
În evaluarea acestor afecţiuni de tip proliferativ se impune insistarea asupra
datelor anamnetice (în special legate de durata şi progresiunea leziunilor, precum şi
asupra tratamentele efectuate şi a eficienţei acestora), asupra examenului clinic
amă nunţit (general şi local), cu identificarea, inspecţia şi palpaţia leziunii (aprecierea
localiză rii şi mă rimii, prezenţa ulcerelor şi/sau necrozei, modul de “prindere” la
ţesuturile adiacente, modifică ri ale structurilor învecinate, rezultatele palpaţiei
limfonodulilor regionali, ală turi de examenele paraclinice (examen termografic,
radiografic, ecografic), care pot furniza elemente importante privind eventualele
metastaze.
1
De la bun început se impune menţiunea că în astfel de afecţiuni examenul
histopatologic este suveran în stabilirea diagnosticului, motiv pentru care se recomandă
biopsia din porţiuni neafectate de modifică ri inflamatorii sau de tip ulcerativ (care pot
masca afecţiunea primară ).
Stabilirea stadiului afecţiunii neoplazice este realizată de că tre specialistul
histopatolog şi medicul oncolog.
Papilomatoza bucală
Papiloamele (negii) sunt tumori benigne cu etiologie virală (Papovaviridae)
întâ lnite preponderent la tineret – cu localizare la nivelul mucoasei bucale (buze,
comisuri, orofarinx, palat) – responsabilă de inducerea unor tulbură ri funcţionale,
afectâ nd în special prehensiunea, masticaţia şi deglutiţia.
Dezvoltarea excesivă a papiloamelor poate induce lezarea acestora în actul
prehensiunii/masticaţiei, favorizâ nd hemoragia şi suprainfectarea. Acestea pot regresa
spontan (câ teva să ptă mâ ni), însă , obişnuit necesită excizia chirurgicală
(electrocauterizare). Frecvent, excizia chirurgicală a unuia sau a mai multor papiloame
poate induce regresia celorlalte.
Caracterul autolimitativ al bolii face ca intervenţiile terapeutice să fie dificile şi
cu eficienţă efectivă redusă . În cazurile de imunosupresie evidentă se poate recurge la
folosirea autovaccinului.
Epulidele
Termenul de epulis defineşte, clinic, prezenţa unor excrescenţe gingivale
localizate. Sunt frecvente la câ ine (mai frecvent la rasele brahicefalice), în special la cei
în vâ rsta de peste 6 ani.
Epulidele sunt tumori benigne, dure de tip:
- Fibromatos: dezvoltate pe stroma ligamentul periodontal (hiperplazie fibroasă
focală )
- Acantomatos: dezvoltate pe matricea epitelială
- Osificant: dezvoltate pe matricea osteoidă (fibrom odontogenic periferic)
Obişnuit, epulisul recunoaşte o localizare unică (iniţial), sau multiplă , de tip extensiv,
noninvaziv (excepţie face tipul acantomatos). Leziunile pot îmbră ca şi un aspect
ulcerativ – hemoragic.
1
Diagnosticul se stabileşte prin coroborarea elementelor de ordin clinic cu

rezultatele examenului histopatologic (puncţie biopsică ).
Tratamentul de primă intenţie este reprezentat de excizia chirurgicală completă
(gingivectomie cu ajutorul electrocauterului). Se recomandă înlă turarea tumorii şi a
dintelui cu alveolă şi a ligamentului alveolo-dentar, iar postoperator local - badijonă ri cu
soluţie de clorhexidină 0,2%, 14 zile. În funcţie de tip se recurge la crioterapie în cazul
epulidelor fibromatoase şi/sau osificante, sau radioterapie în tipul acantomatos.
Melanomul malign
Defineşte un grup de afecţiuni bucale de tip proliferativ, în fapt tumori maligne
dezvoltate din melanocitele gingivale, invazive şi cu grad înalt de metastazare.
La câ ine este cea mai frecventă afecţiune malignă cu localizare bucală (~ 30%),
fiind mult mai rară la pisică .
Este citată o predispoziţie legată de sex (fiind întâ lnit mai frecvent la masculi), de
vâ rstă (frecvent la cei în vâ rstă - peste 11 ani), de rasă (mai frecventă la Cocker spaniel şi
Ciobă nesc german) şi respectiv de gradul de pigmentare al mucoasei bucale.
Melanomul poate fi pigmentat sau nepigmentat (amelanotic) şi poate avea
localizare la nivelul mucoasei gingivale, buco-labiale, linguale şi palatine.
Dezavantajele clinico-evolutive sunt legate de faptul că metastazele apar din faza
incipientă a evoluţiei (la nivelul limfonodulilor, pulmonar sau al altor organe
parenchimatoase).
Diagnosticul se stabileşte pe baza examenului citologic din lichidul de
aspiraţie. Prognosticul este obişnuit grav.
Tratament. În atare situaţii, de elecţie ră mâ ne intervenţia chirurgicală
(excizională ), eficientă în cazul leziunilor mici şi superficiale şi cu rezultate reduse şi
recidivă iminentă (caracter paleativ) în cazul celor extinse şi profunde.
Carcinomul scvamo-celular cu localizare bucală

Defineşte un grup de afecţiuni neoplazice, maligne, dezvoltate din celulele
scvamoase gingivale, invazive, dar redus metastatice (uneori putâ nd evolua chiar ca
tumori localizate).
La animale este destul de frecvent întâ lnită , în special la animalele de companie,
1
cu incidenţă ridicată la câ ine (după melanomul malign), obişnuit la cei în vâ rstă (peste 8-
9 ani). La feline, este frecvent semnalată , fiind considerată cea mai frecventă afecţiune
malignă cu localizare orală , de asemenea, în special la cele în vâ rstă .
Clinic se prezintă sub forma unor mase „inflamatorii” roşii-erodate, la câ ine cu
localizare preponderent gingivală cu aspect ulcerativ cronic, fă ră tendinţă proliferativă ,
iar la pisică frecvent în zone limitrofe premolarilor/molarilor superiori, premolarilor
inferiori şi limbii, cu aspect ulcerativ (în special în localiză rile sublinguale).
Diagnosticul se pune pe baza prezenţei leziunilor cu aspectul şi localizarea
amintită , confirmarea realizâ ndu-se pe baza rezultatelor examenului histopatologic sau
citologic din lichidul de aspiraţie.
Prognosticul este defavorabil la pisică şi rezervat–grav la câ ine.
Tratament. La câ ine se recomandă excizia chirurgicală asociată radio-terapiei (în
cazul în care implicarea osoasă este redusă ), iar la pisică s-au înregistrat rezultate
terapeutice minime în localiză rile linguale şi maxilare (indiferent de abordare) şi
favorabile, în localiză rile mandibulare (excizie chirurgicală ). Adiţional, se recomandă
chimioterapie asociată , cu Doxorubicin (Adriamycin) 30 mg/m 2 iv. (ziua 1) şi Cisplatin-

50-60 mg/kg (ziua 8), cu repetare la interval 21 zile – la recomandarea şi sub control
evolutiv realizat de că tre medicul oncolog.
Fibrosarcomul bucal
Defineşte tumori maligne cu localizare bucală , dezvoltate din stroma
submucoasă , intens invazive şi mediu metastazice. Acest grup de afecţiuni recunoaşte o
incidenţă ridicată , la câ ine, în special la cei de talie mare (Golden Retriever, Doberman),
mai frecvent masculi şi în special la cei în vâ rstă de peste 4-5 ani.
Clinic se prezintă sub forma unor formaţiuni de consistenţă fermă , aspect
ulcerativ-necrotic, cu localizare frecvent la nivelul maxilarului sau palatină .
Diagnosticul se stabileşte pe baza leziunilor cu localizarea şi aspectul anterior
descrise, confirmarea realizâ ndu-se pe baza rezultatelor examenului biopsic, sau a
examenului histopatologic.
Prognosticul este în general rezervat-grav, în funcţie de localizare şi întindere (la
momentul diagnosticului).
Tratament. De elecţie este cel chirurgical urmat de radioterapie. Se consideră că
rezultatele obţinute sunt limitate prin prisma invazivită ţii crescute şi a recidivelor
1
frecvente ce apar după efectuarea intervenţiilor chirurgicale. În cazul tumorilor de

dimensiuni mici şi în cazurile în care intervenţia chirurgicală este imposibilă se poate
recurge la chimioterapie citostatică (Doxorubicin/Adriamycin 30 mg/m2 administrat

intravenos la interval de 21 zile).
1.2. BOLILE GLANDELOR SALIVARE
Se poate sublinia de la bun început faptul că afecţiunile glandelor salivare se

întâ lnesc cu o incidenţă redusă la toate speciile. În categoria bolilor interne pot fi incluse
în special cele de ordin inflamator (sialoadenitele), acute sau cronice, cu consecinţe
locale şi coafectare sistemică , chiştii de retenţie salivară şi litiaza glandelor salivare
(sialolitiaza).
Inflamaţiile glandelor salivare, în funcţie de afectare şi contextul clinico-evolutiv,
pot fi descrise sub formã de parotidită , maxilită şi sialoadenitã sublinguală .
1. 2. 1. Parotidita
Este inflamaţia acutã sau cronicã a parotidei, întâ lnitã la cabaline, bovine şi
carnivore, de obicei unilaterală , rar bilaterală .
Etiologie. Parotidita poate fi primarã , secundarã sau simptomaticã . Cea primarã
este provocatã de corpi strã ini (ariste, pleavã , fragmente vegetale lignificate) care
migreazã ascendent pe canalul secretor al glandei (canalul Stenon). Traumatismele în
timpul intervenţiilor operatorii pe dinţi pot produce contuzii, tumefacţii ale deschiderii
canalului cu retenţia secreţiei salivare. Ea poate fi produsã şi de alte intervenţii din
exterior (traumatisme, înţepã turi de la cã pestrele cusute cu sâ rme).
Parotidita secundarã apare în toate plã gile regiunii care fac posibilã
însã mâ nţarea parenchimului glandular şi în urma extinderii unor infecţii din zonele
învecinate (faringe, ganglionii retrofaringieni, pungile guturale la cal, otite externe la
câ ini, procese supurative ale jgheabului jugular etc.).
Parotidita simptomaticã se poate întâ lni în actinobacilozã , tuberculozã , unele
viroze. Parotidita viroticã enzooticã , similarã oreionului de la om, este rarã la animale.
Simptomatologia. Forma acutã se manifestã prin semne generale grave
1
(hipertermie, inapetenţã sau anorexie, transpiraţii) însoţite de semne locale: tumefacţie
unilateralã caldã , foarte dureroasã , fluctuantã uneori, care obligã animalul sã ţinã capul
deviat spre partea sã nã toasã , sialoree abundentã , disfagie în timpul doi, uneori cu
paralizia facialului corespondent, cornaj în ambii timpi, pseudotrismus. La deschiderea
gurii, canalul lui Stenon apare roşu ca o cireaşã , în amonte dilatat. Este posibilã
abcedarea, cu deschiderea externã a procesului supurativ şi instituirea de fistule care
sunt foarte greu curabile.
În parotidita gangrenoasã se întâ lnesc aceleaşi semne generale şi locale grave, cu
stare toxiemicã , pielea rece la palpaţie, cu emfizem gazos subcutanat şi crepitaţii.
Sensibilitatea este scã zutã , iar la puncţie apare un lichid roşcat, extrem de fetid.
Parotidita cronicã este caracterizatã de tumefacţia mai moderatã , cu consistenţã
neregulatã la palpaţie, frecvent scleroasã sau durã , cu posibile abcese multiple, de
origine mai mult actinobacilarã .
Modificãrile morfopatologice constau în tumefacţia durã a glandei, cu
infiltraţie hemoragicã a suprafeţei atinse care capã tã aspect mamelonat. Pe secţiune
apare un lichid serosanguinolent sau purulent. În parotidita gangrenoasã , pe suprafaţa
de secţiune apar zone de gangrenã (cu fluidifierea conţinutului, culoare gri-negricioasã şi
miros fetid). În parotidita cronicã se întâ lnesc zone de sclerozã . Pe canalul Stenon se pot
descoperi calculi salivari, corpi strã ini (îndeosebi ariste de graminee) sau puroi. Câ nd
este obstruat, canalul poate lua aspect chistic prin acumulare de lichid salivar, acumulare
care poate interesa, în oarecare mã surã şi glanda salivarã corespunzã toare.
Diagnosticul este uşor de stabilit în forma acutã pe baza tumefacţiei
retromandibulare cu sialoree, fã rã modificarea mucoasei bucale sau faringiene. Câ nd
parotidita este bilateralã sau în formele cu caracter mai difuz, trebuie fã cut diagnosticul
diferenţial cu stomatita flegmonoasã , cu faringitele (disfagie în timpul II şi jetaj
alimentar bilateral), cu colecţia pungilor guturale (jetaj purulent ce apare în timpul
deglutiţiei, senzaţia de fluctuaţie la palpaţia penetrantã între ramura recurbatã a
mandibulei şi aripa atlasului), cu sialolitiaza şi chiştii de retenţie, în care lipsesc
fenomenele inflamatorii.
Evoluţia este extrem de capricioasã , vindecã rile producâ ndu-se de multe ori în 1
- 2 sã ptã mâ ni, în alte cazuri, şi mai ales la cal, ajungâ ndu-se la supuraţie, gangrenã şi
fistulizarea glandei care poate sã treneze luni sau ani de zile, ajungâ ndu-se astfel la
atrofia glandei şi la slã birea animalului. În parotidita gangrenoasã dupã eliminarea unei
2
pã rţi de glandã şi a pielii ce o acoperã , vindecarea se poate produce în 2-3 sau mai multe
sã ptã mâ ni, însã cu atrofia importantã a unei mari pã rţi din glandã . Rareori în aceste
cazuri pot sã se producã , prin deschiderea marilor vase, hemoragii fatale.
Prognosticul este rezervat în forma acutã nefistulizatã şi în forma cronicã ,
favorabil în caz de fistulizare.
Profilaxia constã în evitarea tuturor cauzelor citate în etiologie.
Tratamentul igieno-dietetic constã în aplicarea aceloraşi mã suri ca în cazul
stomatitelor. Cel medicamentos, în forma acutã , se bazează pe crioterapie perseverentã ,
asociatã cu medicaţia antiinfecţioasã pe cale generalã eliminâ ndu-se rubefiantele şi
vezicantele care duc la supuraţia şi fistulizarea glandei.
Abcesele, flegmoanele vor fi drenate chirurgical, desigur sub protecţia
mijloacelor antiinfecţioase. Extragerea calculilor se va face chirurgical. În formele
cronice se administreazã iodurate. În caz de fistulizare se poate practica exereza glandei,
greu de realizat în totalitate sau se pot încerca vezicã torile aplicate în jurul traiectului. În
forma gangrenoasã se poate adã uga şi ser antigangrenos pe cale generală .
1.2.2. Maxilita
Este o sialoadenitã submandibularã întâ lnitã la câ ine, cal şi bovine, mai rar la
celelalte specii.
Etiologia este asemã nã toare cu cea a parotidei. În cele mai multe cazuri
declanşarea ei se datorează corpilor strã ini angajaţi pe canalul Wharton sau este
secundarã stomatitelor sau calculilor glandei. Ea poate apă rea simptomatic în unele boli
cum este actinobaciloza, febra cataralã malignã , pesta bovinã .
Simptomatologia se manifestã prin sialoree, greutate în prehensiune şi
masticaţie, mai ales câ nd canalul glandei este dilatat enorm, ca un chist denumit
“broscuţã ”. Aceastã dilataţie se întâ lneşte pe laturile limbii şi este urmarea colectã rii
salivei, datoritã stenozei canalului excretor prin procesul inflamator. “Broscuţa” poate sã
atingã dimensiuni de pâ nã la un ou de porumbel sau de gã inã , astfel încâ t animalul este
obligat sã ţinã gura întredeschisã . Ea poate suferi o transformare purulentã , încâ t
deschiderea, evacuarea şi chiar vindecarea se pot face spontan.
Tulburã rile generale sunt mai reduse ca în parotiditã . Semnele locale sunt mult
mai evidente deoarece la deschiderea gurii şi ridicarea limbii se constatã “broscuţa”, iar
2
la examenul extern, deformarea regiunii submaxilare care se întinde şi înapoia ramurii
montante a maxilarului inferior, simulâ nd la cal, la examenele superficiale, adenopatia
submaxilarã din gurmã . La palpaţia regiunii se constatã toate semnele inflamaţiei
(tumefacţie, cã ldurã , sensibilitate). În unele cazuri, la deschiderea canalului Wharton se
pot gã si şi corpi strã ini angajaţi în lumenul sau peretele acestuia.
Morfopatologic se întâ lnesc leziuni asemã nã toare cu cele din parotiditã .
Diagnosticul se stabileşte pe baza semnelor anatomice şi funcţionale. Diagnosticul
diferenţial se face cu adenopatia submaxilarã care are caractere anatomice şi topografice
caracteristice, în care procesul necrozant se întinde pe tot planşeul mucoasei bucale,
cuprinzâ nd şi buza inferioarã .
Evoluţia este benignã , nedepã şind 1 - 2 sã ptã mâ ni. În formele supurative apare de
obicei abcedarea şi în acelaşi timp vindecarea spontanã .
Prognosticul este favorabil.
Tratamentul profilactic şi curativ este asemã nã tor cu cel din parotiditã .
1.3. BOLILE FARINGELUI

Faringele reprezintã o zonã de tranziţie comună cã ilor respiratorii, digestive şi
urechii medii, dispunâ nd parţial de o mucoasã digestivã şi respectiv de una respiratorie.
Faringele prezintă în alcă tuirea lui un sistem limfatic important, o vascularizaţie
abundentã şi o musculaturã bogatã . Cu toate acestea, el devine adesea sediul a
numeroase afecţiuni, mai ales de natură inflamatorie.
1.3.1. Faringitele
Reprezintă inflamaţii ale faringelui, care apar mai frecvent la carnasiere (mai
ales sub formã de tonsilite), la cabaline, la pã sã ri, rumegã toare mari şi mai rar la alte
specii.
Etiologie Din punct de vedere etiologic, faringitele pot fi primare, secundare şi
simptomatice.
Faringitele primare pot fi provocate de factori: predispozanţi, ocazionali şi
determinaţi.
Factorii predispozanţi: sunt reprezantaţi de vâ rstă , diferite organopatii, boli
cronice sau dismetabolii (au fost descrise în amă nunt în cadrul capitolului rezervat
stomatitelor).
2
Factorii ocazionali: sunt reprezentaţi mai frecvent de solicitã rile generale sau
locale de ordin termic: frigul, umiditatea, curenţii de aer, ploile reci, alimentele îngheţate
sau fierbinţi, apa rece etc. În cazuri mai rare acţioneazã cauze de ordin mecanic (sondaj
sau rabotaj intempestiv, respingerea empiricã a corpilor strã ini esofagieni, nutreţurile
ţepoase, lignificate, oasele de peşte, bucã ţile de os la carnasiere) sau de ordin chimic cum
ar fi prezenţa de gaze iritante (amoniac) în mediu, de fum, sporii de mucegaiuri din
furaje, praful, unele dezinfectante (formolul), alte substanţe chimice în concentraţie
crescutã , uneori chiar eliminarea la nivelul mucoasei faringiene a unor compuşi chimici
în cazul intoxicaţiilor cu bismut, plumb sau mercur.
Factorii determinanţi sunt reprezentaţi de agenţii specifici bacterieni, virali şi
mai rar micotici.
Faringitele secundare apar în urma extinderii inflamaţiilor de la nivelul
ţesuturilor învecinate, mai ales din cavitatea bucalã , cavitã ţile nazale, sinusuri şi pungile
guturale, ganglionii retrofaringieni, parotidã , urechea medie sau internã . Este posibilã şi
apariţia metastazelor la acest nivel.
Faringitele simptomatice se întâ lnesc în gurmã , actinobacilozã , morvã , antrax,
pasteurelozã , rujet, febrele catarale ale rumegã toarelor, pseudopesta şi difterovariola
aviarã , stahibotriotoxicoza, fusariotoxicoza ş.a.
Patogeneza. Factorii ocazionali acţionează pe fondul predispus al organismului
şi determină la început simple tulburã ri circulatorii, trofice şi reflexe ca mai apoi, la
nivelul leziunilor primare, să se suprapună agravant flora bacterianã nespecificã . În
general, afectarea faringienã atrage dupã sine stâ njenirea timpului II al deglutiţiei, deci
disfagia faringianã, care presupune întoarcerea alimentelor, salivei şi a apei sub formã
de jetaj alimentar sau de regurgitare. Aceasta face posibilã inhalarea conţinutului
respectiv şi instalarea bronhopneumoniei prin aspiraţie.
Simptomatologia. În funcţie de forma de evoluţie faringitele pot fi acute şi
cronice. Faringitele acute se pot manifesta sub formã de faringitã cataralã ,
flegmonoasã , pseudomembranoasã şi gangrenoasã .
1. Faringita cataralã: se manifestã clinic prin febrã uşoarã şi deglutiţii în gol cu
întinderea capului. Semnele dominante funcţionale sunt disfagia şi jetajul alimentar;
ultimul apare la cal numai pe nã ri, iar la celelalte animale regurgitarea se face şi pe gurã
2
şi pe nã ri. Proba deglutiţiei demonstreazã cã lichidele din vasul de adã pat nu scad, ci din
contrã , cresc prin adã ugarea salivei şi a exsudatelor faringelui şi ale cavitã ţilor nazale.
Vomitarea se întâ lneşte la omnivore, carnivore, rar la tineretul rumegã toarelor.
Prinderea şi tragerea limbii în afarã provoacã dureri tuturor animalelor, iar la porc
contenţionarea de urechi scoate în evidenţã o sensibilitate mare manifestatã prin
guiţatul intens. Animalele prezintă sensibilitate dureroasă la palparea internă şi externă
a farinxului, iar adenopatia retrofaringianã şi maxilarã poate fi mai mult sau mai puţin
evidentã .
La inspecţia internã a cavitã ţii faringiene la animalele de talie micã şi la pã sã ri, se
constatã roşeaţã , tumefacţia pilierilor anteriori ai faringelui, ai vã lului palatin, a feţei
anterioare a epiglotei şi a întregii regiuni amigdaliene. La carnivore, tonsilele sunt
proeminente avâ nd aspect de “vişinã” sau de “zmeurã”.
2. Faringita flegmonoasã: se manifestã clinic prin semne de disfagie, jetaj
alimentar, care se agraveazã rapid, febră (temperatura crescâ nd peste 40 0C, sub formã
de pusee). Apetitul este complet redus, animalul ţine capul în jos, are jetaj purulent la
care se pot adã uga şi resturi alimentare. Toatã regiunea guturalã este tumefiatã ,
tumefacţia ganglionarã observâ ndu-se de la distanţă . La inspecţia internã a cavitã ţii
bucale sau prin laringoscopie la cal şi rumegã toare, abcesele şi flegmoanele se
evidenţiazã prin tumefacţia localã şi culoarea gã lbuie a colecţiilor purulente. Dupã
introducerea sondei se identificã mai uşor colecţiile perifaringiene prin palpaţie, pe
sondã retrã gâ ndu-se material hemoragico-purulent.
3. Faringita pseudomembranoasã: debuteazã prin poziţie ortopneicã , dispnee
mixtã , cornaj faringian sau “zgomot de drapel” şi chiar iminenţa asfixiei câ nd animalul
este agitat. Caracteristice sunt depozitele pseudomembranoase, evidenţiate la inspecţia
internã , uneori în jetaj, iar la animalele mari cu ocazia retragerii sondei.
4. Faringita gangrenoasã: se caracterizeazã clinic prin stare generalã foarte rea,
dublatã iniţial de febrã , dupã care intervine hipotermia, ceea ce atrage dupa sine
depresiunea nervoasã din ce în ce mai gravã . Jetajul, aerul expirat, saliva ce se scurge din
gurã sau conţinutul alimentar regurgitat au miros respingã tor de gangrenã . Se observã
tumefacţia regiunii guturale, a obrajilor, a spaţiului intermaxilar, însoţitã de un cornaj
intens cu insensibilitate la palpaţie, cu crepitaţie gazoasã şi temperaturã localã redusã .
Faringita cronicã este asemã nã toare clinic, în general cu faringitele acute,
deosebirea dintre ele fiind dată de intensitatea manifestă rilor. În cazul faringitei cronice
2
atâ t tulburã rile generale câ t şi cele funcţionale sunt mult mai şterse. Evolueazã în
general afebril sau cu mici pusee termice.
În majoritatea cazurilor, faringita cronicã la carnasiere corespunde tonsilitei
cronice asemă nă toare cu tonsilita cronicã de la om şi se caracterizează prin creşterea
evidentã a amigdalelor, urmată de disfagie.
Morfopatologic: leziunile ce apar pot fi de tip cataral, pseudomembranos,
flegmonos, mai rar gangrenos sau cronic, scleros.
Ele pot fi difuze, cuprinzâ nd uneori şi ţesuturile învecinate - laringele, fundul
cavitã ţii bucale sau nazale- câ nd poartã denumirea de anginã . La bovine leziunile au
aspect bine circumscris şi sunt localizate la nivelul pilierilor faringieni, al amigdalelor, al
vã lului palatin. Faringitele profunde sunt însoţite de limfadenitã regionalã .
În faringitele cronice apar hipertrofii ale mucoasei ce pot fi însoţite şi de
afectarea ţesutului submucos în timp ce la carnivore poate avea aspect de tonsilitã
cronicã indurativã . Formele cronice se pot manifesta şi sub formã de angina criptacee
(criptele mucoasei fiind pline cu un puroi dens), care de multe ori suferã calcificarea.
Diagnosticul se bazeazã pe: disfagia în timpul II, vomituriţie, ortopnee,
sensibilitate localã şi datele inspecţiei interne.
Diagnosticul diferenţial al faringitelor se impune faţã de alte boli ce evolueazã
cu disfagie:
- paralizia faringelui: se caracterizeazã prin absenţa semnelor locale de inflamaţie şi a
contractilitã ţii faringelui la palpaţia internã ;
- bolile gurii (stomatite) şi ale esofagului: diferã prin tipul disfagiei şi semnele locale;
- laringite: tusea apare cu incidenţã mult crescutã comparativ cu cea din faringite,
lipsind totodatã disfagia;
- otitele externe: pot provoca o anumitã disfagie, diferenţiindu-se de faringite prin
reacţia mai promptã a animalului la presiunea exercitată asupra bazei urechilor şi
descoperirea de secreţii la inspecţia conductului auditiv extern ori la curã ţarea lui cu
un tampon de vatã . Uneori tonsilita la carnasiere coexistã cu simptomele otitelor
externe sau medii care pot masca, iniţial cel puţin, pe cele proprii ale tonsilitei.
Evoluţia faringitelor este de obicei acutã , vindecarea se instituie în cel mult 7 -
10 zile.
2
Prognosticul este rezervat în majoritatea cazurilor şi grav în cazul flegmonului
şi faringitei gangrenoase.
Profilaxia se bazează pe mă surile prezentate în cazul stomatitelor. O atenţie
deosebitã se va acorda evitã rii factorilor ocazionali incriminaţi: frig, curenţi reci, adã pare
cu apã rece imediat dupã efort, efectuarea corectã a unor manopere (medicale,
stomatologice, sondaje, administrã ri de medicamente iritante) etc.
Tratamentul este igieno-dietetic şi medicamentos.
Tratamentul igieno-dietetic are ca deziderat asigurarea confortului zooigienic,
evitarea prafului şi a gazelor iritante, servirea apei la temperatura camerei, ferirea
animalelor cu faringitã de locuri cu curenţi de aer (în dreptul uşii sau sub ferestre
deschise). Atunci câ nd gradul de disfagie nu e avansat este de preferat hră nirea cu
alimente de consistenţă lichidă sau semilichidă ; fibroasele se vor da înmuiate în apã sau
saramurã . În disfagiile cu pericol de angajare a conţinutului alimentar pe traseul că ilor
respiratorii este obligatorie instituirea dietei negre timp de 36 - 48 ore şi administrarea
cu sonda de alimente lichide sau amestecuri nutritive. Câ nd sondajul nu este posibil din
cauza reacţiei brutale a animalului la încercarea de introducere a sondei, se va recurge la
rehidratarea şi alimentarea artificialã (vezi stomatitele).
Tratamentul medicamentos constã în alegerea medicaţiilor corespunzã toare atâ t
stã rii clinice, câ t şi fiecă rei specii în parte. Se recomandã derivative aplicate în regiunea
guturalã , respectiv cataplasme (prişniţe),vezică tori sau pensulaţii zilnice cu tincturã de
iod. Aerosoloterapia cu antibiotice se poate aplica şi la grupuri de animale, folosind
aspersoare adecvate. În cazuri izolate se face tratamentul individual prin inhalaţii,
folosind tincturã de iod, esenţã de terebentinã , creolinã la animalele mari şi oleurile
gomeolate, eucaliptolate, mentolate, la animalele mici. Intern, se obţin rezultate foarte
bune prin aplicarea de pensulaţii cu albastru de metilen sau cu glicerinã iodatã , instilaţii
nazale cu oleu camforat, fedrocainã , rinofug, mentorin etc. Pentru animalele mari este
utilã desigur şi în formele catarale, utilizarea medicaţiei antiinfecţioase pe cale generalã .
Tratamentul va fi susţinut prin administrarea mijloacelor nespecifice (polidin, seruri,
hemoterapie, vitaminoterapie mai ales cu vitaminã C pâ nã la 500 mg la animalele mici,
pâ nã la 10 g la cele mari, zilnic, cel puţin 3-5 zile). La speciile care vomitã , nu se va
combate vomitarea, deoarece se realizeazã astfel o veritabilã toaletã mecanicã şi chiar
chimicã a faringelui.
În faringita flegmonoasã pe lâ ngã folosirea antiinfecţioaselor pe cale generalã şi a
2
mijloacelor de stimulare nespecificã , se recomandã drenarea colecţiilor perifaringiene

prin incizie, cel mai bine dupã introducerea sondei, care realizeazã un plan dur, uşurâ nd
atâ t identificarea colecţiilor câ t şi deschiderea lor.
În faringita pseudomembranoasã, datoritã riscului de producere a spasmului
glotic se vor administra parenteral substanţe spasmolitice şi liniştitoare. Falsele
membrane se vor îndepã rta prin pensulaţii interne cu bicarbonat de sodiu 5 % sau cu
perclorurã de fier 1/6; efecte foarte bune se obţin prin folosirea terapiei cu tripsină ,
chiar administrată parenteral, câ te 50 mg la pã sã ri, 500 mg la animalele mari, dizolvată
în ser fiziologic sau lichide cu electroliţi.
În faringita gangrenoasã se vor administra antiinfecţioase pe cale generalã , ser
antigangrenos, stimulente generale nespecifice şi se vor îndepã rta pe cale chirurgicalã
porţiunile de ţesuturi gangrenate, cu debridare largã , iar la nevoie, în cazul dispneei
grave cu iminenţa asfixiei, se poate pune chiar problema traheotomiei de urgenţã .
Tonsilita acutã la carnasiere beneficiazã de medicaţia antiinfecţioasã generală ,
oralã sau parenteralã , aplicarea de prişniţe externe şi pensulaţii interne.
Tonsilitele recidivante rareori rã spund la terapia conservativã , ceea ce face
necesarã tonsilectomia.
Faringitele cronice sunt destul de greu curabile. Se recomandã ioduratele pe cale
generalã , alã turi de aplicarea unei vezicã tori sau a frecţiilor zilnice cu tincturã de iod.
Ioduratele nu se vor administra mai devreme de minimum 21 de zile de la debutul bolii.
Asocierea de glucocorticoizi - antibiotice poate avea rezultate bune la câ ine şi cal.
1.3.2. Faringita şi tonsilita la carnivore

Inflamaţia faringelui şi a tonsilelor este obişnuit întâ lnită la câ ini şi rar la pisici.
Tonsilita primară se întâ lneşte în principal la câ inii tineri. În majoritatea cazurilor,
faringita şi tonsilita sunt asociate şi sunt secundare unor alte afecţiuni.
Etiopatogeneza. După afectarea mucoasei faringeale, flora orală bacteriană
iniţiează inflamaţia secundară .
Tonsilele ră spund agenţilor infecţioşi prin iniţierea ră spunsului imun, ce are ca
rezultat hiperemia şi hiperplazia ţesutului afectat. Inflamaţia localizată exclusiv la
criptele amigdaliene şi tonsile poate cauza durere, mai ales în faza de deglutiţie.
2
Simptomatologie. Din punct de vedere clinic animalele afectate prezintă pirexie,
inapetenţă , disfagie, regurgitare, cornaj, hipersalivaţie şi stomatită .
La nivelul faringelui se pot observa zone de hiperemie, eroziuni sau ulcere şi
poate prezenta mucoasă hiperplastică , pot fi evidenţiaţi corpi stră ini sau semnele
traumatismelor faringiene. Apare, desigur, şi afectarea limfocentrilor submandibulari
care sunt mă riţi în volum.
În cazurile de tonsilită , ambele tonsile sunt de obicei nodulare, roşii, mă rite în
volum şi evidenţiate din criptele lor, pot fi prezente mici regiuni de hemoragii, iar uneori,
un material purulent poate fi observat scurgâ ndu-se din criptele tonsilare sau pe
suprafaţa tonsilelor.
Alte semne clinice se referă la afecţiunile asociate (ex. voma, regurgitarea, tusea,
descă rcă rile nazale), faringita şi tonsilita evoluâ nd secundar în multe boli virale.
Diagnosticul . Examinarea prin inspecţie a faringelui confirmă diagnosticul. În
unele cazuri, animalul trebuie sedat sau anesteziat pentru efectuarea examenului
complet. La că ţeii fă ră alte semne de boală , diagnosticul tonsilitei idiopatice poate fi fă cut
după rezolvarea afecţiunii fă ră terapie sau după o scurtă antibioterapie.
Prognosticul majorită ţii cazurilor de faringită sau tonsilită se referă de fapt la
cauza primară . Tonsilita la că ţei adesea se vindecă spontan sau ră spunde bine la
antibioterapie. Semnele clinice, în cazurile ce necesită intervenţie chirurgicală , se
amendează după tratament.
Tratamentul. Majoritatea cazurilor de faringită şi tonsilită necesită tratamentul
cauzei primare.
Corpii stră ini trebuiesc îndepă rtaţi. Antibioticele cu spectru larg trebuie
administrate 7 zile pentru a elimina riscul complică rii inflamaţiei cu floră bacterienă de
asociaţie. Tonsilita persistentă , cu hiperplazie exagerată poate necesita tonsilectomia.
1.3.3. Paralizia faringelui
Se întâ lneşte rar ca boalã primarã la cal, bovine şi câ ine, fiind de cele mai multe
ori simptomaticã , în boli ale sistemului nervos cu localizã ri bulbare, meningite bazilare,
tumori sau secundarã faringitelor supurative, gangrenoase.
Etiopatogeneza. Inervaţia complexã a regiunii faringiene face ca paralizia sã fie
cel mai adesea centralã, bulbarã , exprimâ nd leziunile determinate la nivelul originii reale
a nervilor care concurã la inervaţia motorie a faringelui.
De aceea, afecţiunea este cel mai adesea simptomaticã : în botulism, saturnism,
2
micotoxicoze, meningoencefalite (Boala lui Aujeszky, rabie), encefalite (listeriozã ),

cenurozã .
Paralizia perifericã a faringelui este mult mai rarã şi se datorează interceptã rii
periferice a traiectului nervului glosofaringian de cã tre abcese, traumatisme, tumori,
dilataţii ale pungilor guturale la cal etc.
Falsa paralizie este de ordin miopatic şi se explicã prin scleroze care persistã
dupã faringitele profunde sau este de naturã carenţialã (vitamina E şi seleniu).
Pareza sau paralizia faringelui antreneazã dificultã ţi variabile în deglutiţie, cu
disfagie consecutivã , uneori chiar stâ njenirea respiraţiei, care devine horcã itoare
(ralantã ); imposibilitatea deglutiţiei conduce la deshidratare şi cahectizare.
Simptomatologia. Manifestã rile clinice în formele secundare sunt asociate cu
cele ale bolii primare.
De o deosebită importanţă sunt semnele funcţionale:
- disfagia în timpul II însoţitã de jetaj alimentar;
- prehensiunea si masticaţia pot fi îngreunate - cel mai adesea coexistã cu paralizia
limbii şi a muşchilor masticatori (la bovine);
- bolul miricic se opreşte în faringe la rumegã toarele mari, mai ales în paraliziile
parţiale, apã râ nd şi dispneea;
- salivaţie şi tuse grasã dupã acumularea salivei în faringe;
Semnul patognomonic îl reprezintã lipsa de contracţie la excitaţia faringelui prin
palpaţie internã sau endoscopie.
Aceste modalitã ţi de explorare se folosesc numai dupã excluderea unei eventuale
etiologii rabice.
Paralizia faringelui foarte frecvent se complicã cu bronhopneumonia ab ingestis
care pune capã t vieţii animalului.
Paralizia vã lului palatin, de obicei secundarã faringitelor circumscrise
(stafilitelor) actinobacilare de la taurine, se manifestã prin cornaj palatin, exclusiv
expirator.
Modificãrile morfopatologice diferã dupã boala în cauzã , fiind uneori
macroscopice, alteori doar microscopice.
Diagnosticul se bazeazã pe coroborarea disfagiei (de tip II) cu absenţa
2
contracţiilor faringelui la palpaţia internă şi cu lipsa semnelor de inflamaţie în zona
faringelui.
Diagnosticul diferenţial se face cu: faringitele (motricitatea faringienã este
pã stratã ), stomatitele (există disfagie în timpul I), afecţiunile esofagului (motricitate
faringianã prezentã şi disfagie în timpul III), glositele, afecţiunile dentare.
Evoluţia este acutã , de obicei progresivã şi greu de influenţat în formele
secundare, ducâ nd la cahexie, la bronhopneumonie prin aspiraţie sau paralizia bulbarã
ce progreseazã la “centrii vitali” cu deznodã mâ nt fatal.
Prognosticul este iniţial rezervat, ulterior devine grav mai ales în paraliziile
simptomatice şi în cele totale.
Tratamentul este în primul râ nd dietetic şi constã în hră nirea pe sondă , sau pe
cale parenteralã , pentru a se evita falsa deglutiţie.
Tratamentul medicamentos se încearcã prin administrarea de nevrostenice,
respectiv stricninoterapia, vitamina B1, B2, B6, doze mici şi repetate de borogluconat de
calciu i.v., aplicarea de vezicã tori la ceafã şi pe zona guturalã .
Tratamentul etiotrop va consta în administrarea de antiinfecţioase, antitoxice şi
seleniu în focarele de miodistrofie. Dacã nu se observã ameliorã ri, se recomandã
sacrificarea de necesitate.
1.4. BOLILE ESOFAGULUI
1.4.1. Obstrucţia esofagului

Reprezintã întreruperea tranzitului esofagian printr-un corp strã in sau bol
alimentar care închide complet sau incomplet lumenul esofagului. Apare de cele mai
multe ori ca un accident întâ lnit în marea majoritate a cazurilor la taurinele adulte şi
semnalat mult mai rar la suine, carnivore, cabaline, viţei şi alte categorii de animale.
Etiopatogenezã. Obstrucţia esofagului poate fi primarã sau secundarã .
Cea primarã este provocatã de corpi obstruanţi constituiţi din alimente sau
furaje a cã ror structurã fizicã , asociatã cu unii factori predispozanţi şi favorizanţi,
creeazã condiţiile fixã rii corpilor respectivi, de regulã , la nivelul stricturilor fiziologice
ale esofagului.
Rumegã toarele fac obstrucţia prin rã dã cinoase, tã iate sau întregi: sfeclã , napi,
morcovi, cotoare de varzã , cartofi, fructe. De aceea, la aceste specii tulburarea are un
3
caracter sezonier.
La porcine şi carnasiere, obstrucţia are loc mai frecvent prin oase, cartilaje,
fragmente de aortã , câ nd sunt hrã nite cu resturi menajere, porcinele putâ nd face boala şi
prin rã dã cinoase sau fructe.
Deşi rarã , la cabaline boala se poate produce prin furaje fibroase foarte mã runt
tocate, dar lignificate şi uscate, pleavã , şişcã , otavã , consumul de tã ieţei umezi sau a altor
nutreţuri ce nu necesitã masticaţie şi insalivaţie şi care se aglomereazã cranial de cardia,
obstruâ nd şi dilatâ nd progresiv esofagul.
La toate speciile, obstrucţia se mai poate produce prin diverşi corpi strã ini
deglutiţi întâ mplã tor: sâ rme, mingii, bucã ţi de pâ nzã etc.
Sunt predispuse animalele emotive, cu labilitate neurovegetativã , flã mâ nde sau
lacome, mai ales dacã sunt speriate sau alungate în timpul consumului; aşa se explicã
raritatea obstrucţiei la grajd, chiar la taurinele care consumã sfeclã netocatã .
Patogeneză. În realizarea obstrucţiei are importanţã , pe lâ ngã substratul
obstruant, spasmul esofagian reflex care contribuie în mare mã surã la fixarea lui.
Consecutiv, deglutiţia nu mai este posibilã , uneori numai pentru alimentele
solide (obstrucţie incompletã ), alteori nici chiar pentru lichide, inclusiv salivã (obstrucţie
completã ). La rumegã toare, imposibilitatea eructaţiei determinã instalarea
timpanismului secundar.
Simptomatologia. Primele semne manifestate sunt cele funcţionale: sialoree,
vomituriţii, suspendarea bruscã a consumului hranei, întâ lnite la toate speciile.
La rumegã toarele mari se constatã facies îngrijorat, încercã ri repetate de
deglutiţie, urmate la intervale variabile de expulzarea pe nã ri şi pe gurã a unei mari
cantitã ţi de salivã , care poate bã lti în faţa animalului. Se mai pot întâ lni accese de tuse ca
o consecinţã a salivei deglutite care umple faringele trecâ nd în timpul inspiraţiei prin
glotã spre cã ile respiratorii. În jgheabul jugular stâ ng, esofagul poate deveni evident, ca
un cordon dur la palpaţie. Câ nd obstrucţia are loc în segmentul esofagian cervical, se
poate vizualiza corpul strã in, sub forma unei tumefacţii circumscrise, durã la palpaţie.
Dacã obstrucţia este completã , se instaleazã rapid dilataţia gazoasã secundarã a
rumenului. Câ nd obstrucţia dureazã mai mult, poate apă rea polidipsia determinatã de
pierderile masive de apã şi electroliţi prin saliva nedeglutitã . Animalele încearcã sã bea
3
apã , dar dupã câ teva deglutiţii aceasta este expulzatã . Sediul obstrucţiei se precizeazã
prin sondaj.
La porcine se constatã sialoree abundentã , spumoasã din cauza mişcã rilor de
masticaţie în gol. Sunt frecvente vomituriţiile, rareori urmate de vomitare adevã ratã .
Confirmarea şi sediul obstrucţiei se face tot prin sondaj, precum şi prin oferirea de
lichide, care dupã câ teva încercã ri de deglutire sunt de asemenea expulzate.
La carnasiere se observã apariţia bruscã de vomituriţii, care se soldeazã cu
eliminarea eventualã a unei mici cantitã ţi de alimente, iar ulterior de salivã incolorã ,
transparentã . Deglutiţia este imposibilã cu excepţia obstrucţiilor parţiale care permit
trecerea lichidelor. Sondajul şi examenul radiologic oferă date preţioase. Câ nd
capacitatea corpilor strã ini este redusã sau umbra lor este mascatã de cord, se recurge la
sondajul esofagian sub ecran, eventual se recurge la radiografiere după administrare de
bariu.
La cabaline, obstrucţia progresivã cu material uscat, mã runţit, se exteriorizeazã
prin sialoree, deglutiţii repetate urmate de jetaj alimentar şi apariţia unei formaţiuni
cilindrice, pã stoasã la palpaţie, în jgheabul jugular stâ ng. Sondajul aduce precizã ri
suplimentare şi în privinţa materialului pe care-l poate antrena sonda la retragerea ei.
Morfopatologic se constatã prezenţa corpului obstruant la nivelul esofagului şi
meteorism rumenal secundar. La locul obstrucţiei, mucoasa poate fi congestinatã sau se
poate observa chiar perforarea esofagului cu periesofagitã gangrenoasã , edem gazos al
regiunii cervicale sau mediastinitã gangrenoasã , acestea din urmã , cel mai adesea, ca
rezultat al intervenţiilor intempestive de degajare forţatã a esofagului.
Diagnosticul la toate speciile se bazeazã pe: disfagia esofagienã , îndeosebi
pseudovomitarea salivarã , meteorismul secundar, datele palpaţiei externe, sondajul
esofagian şi datele examenului radiologic.
Diagnosticul diferenţial trebuie sã excludã toate afecţiunile însoţite de sialoree
(stomatite, faringite, rabia, saturnismul, botulismul etc.) sau de vomituriţii şi vomitare
(gastropatiile acute, timpanismul primar la rumegã toare, paralizia, stenoza, dilataţiile
esofagului, esofagitele etc.).
Evoluţia este acutã , câ teva ore, rar 3 - 4 zile şi în cazuri excepţionale de una sau
mai multe sã ptã mâ ni, situaţie întâ lnitã în obstrucţiile secundare sau incomplete.
Prognosticul este rezervat la toate speciile. El devine grav dacã au intervenit
complicaţiile de necrozã , gangrenã sau rupturã esofagianã .
3
Profilaxia are în vedere în primul râ nd instruirea personalului îngrijitor pentru

a evita scã parea taurinelor la grã mezile de ştiuleţi şi rã dã cinoase, evitarea pã şunã rii lor
pe terenurile pe care tocmai s-a recoltat sfecla (rã mâ n colete), în livezi în perioada de
cã dere a fructelor. Câ nd animalele sunt totuşi surprinse consumâ nd în asemenea
condiţii, se recomandã îndepã rtarea lor cu blâ ndeţe, treptat, pentru a evita emoţia care
declanşeazã spasmul esofagian.
Tratamentul obstrucţiei esofagiene la taurine urmã reşte în primul râ nd
remedierea spasmului esofagian prin spasmolitice: procainã i.v., Novalgin, Combelen,
atropinã , blocadã procainicã paravertebralã C3-C6 etc. Sub acţiunea spasmoliticã , în cazul
obstrucţiilor cervicale se intervine prin presiuni bimanuale şi bilaterale împingâ nd
retrograd corpul obstruant pâ nã la originea esofagului; la acest nivel, un ajutor îl fixeazã ,
iar examinatorul îl extrage cu mâ na sub protecţia unui speculum sau chiar fã rã . Câ nd
respingerea retrogradã nu reuşeşte la mai multe încercã ri, se practicã extracţia prin
esofagotomie. În general, respingerea cu sonda a corpurilor obstruante este
contraindicatã în obstrucţiile cervicale, putâ ndu-le transforma în obstrucţii toracice sau
abdominale, mult mai greu de înlã turat.
În obstrucţiile toracice dupã administrarea prealabilã de spasmolitice se încearcã
respingerea cu sonda bucoesofagiana sau nasoesofagianã prin presiuni moderate şi
repetate. Efectul este obţinut mai uşor dacã pe sondã se administreazã un lubrifiant în
cantitã ţi mici. O altã modalitate de intervenţie este încercarea de antrenare la exterior cu
ajutorul extractorului de tip Tyghesen, cu extremitatea în ansã .
În situaţia în care meteorismul rumenal secundar se agraveazã , se va face
puncţia rumenului, lã sâ nd canula pe loc pâ nã dupã înlã turarea obstrucţiei esofagului; în
asemenea împrejurã ri, vindecarea se poate produce spontan în câ teva ore sau în 1-2 zile,
fã rã altã intervenţie sau doar printr-o simplã atropinizare.
La cabaline se recomandã mai întâ i sedative, atropinã sau alte spasmolitice odatã
cu suspendarea strictã a alimentaţiei cu aplicarea de botniţã , spre a reduce câ t mai mult
pericolul gangrenei pulmonare prin aspirare de conţinut salivar şi alimentar pe trahee.
În cazul obstrucţiei cu material uscat, fâ n mã runţit, nu existã altã posibilitate decâ t
spã lã turi esofagiene prin intermediul sondei, repetate de mai multe ori pâ nã câ nd
conţinutul îşi reduce consistenţa şi se mobilizeazã .
3
La porcine, pentru înlã turarea obstrucţiilor uşoare se pot recomanda vomitivele
pe cale parenteralã . Pentru rezolvarea obstrucţiilor refractare la mijloacele de
intervenţie obişnuite, se recomandă administrarea iniţială a spasmoliticelor (chiar
anestezia paravertebralã ), urmată de încercă ri de respingeri moderate şi progresive cu
sonda. În caz de nereuşitã , manopera se repetã de mai multe ori. Rezultate favorabile pot
fi obţinute prin folosirea extractorului sub control endoscopic (cu tub flexibil).
În cazuri extreme se poate recurge la esofagotomii pentru obstrucţiile cervicale
sau la gastrotomii pentru obstrucţiile toracice. Indiferent de procedeele folosite, dupã
rezolvare se recomandã electuare cu antiinfecţioase sau cu anestezinã , precum şi dietã
lichidã sau semilichidã .
La carnasiere sau alte animale mici se poate practica dupã administrarea de
spasmolitice sau efectuarea anesteziei paravertebrale, extragerea antegradã , cu pense
speciale cu braţe lungi, fie esofagotomie directã . Obstrucţiile intratoracice se pot rezolva
prin esofagotomie transtoracicã sau prin gastrotomie şi extracţie prin stomac.
Esofagotomia la toate speciile este o intervenţie extrem de riscantã , deoarece
punctele de suturã se deşirã adesea sau de regulã cicatrizarea esofagului se produce cu
stricturi.
Corpii străini în esofag la carnasiere
Practic, prezenţa corpilor stră ini în esofag asociată obstrucţiei consecutive, este
considerată o urgenţă medicală veterinară.
Cu câ t staţionarea corpilor stră ini în esofag este de durată mai mare, cu atâ t
riscul de deteriorare şi de perforare a peretelui esofagian este mai crescut. Corpii stră ini
traumatizanţi pot penetra peretele esofagian, determinâ nd esofagite, periesofagite
(conducâ nd la mediastinite sau chiar la apariţia fistulei bronhoesofagiene).
Etiologie. Cele mai frecvente corpuri stră ine implicate în apariţia tulbură rilor de
tip obstructiv la nivel esofagian sunt oasele de pui/peşte, fragmente de os de vită /porc,
ghemurile de pă r, snacks-urile/treats-urile greu masticabile, fragmente din jucă rii de
cauciuc sau alte corpuri stră ine (necomestibile) etc.
Patogeneză. Esofagul este foarte extensibil, şi astfel majoritatea corpilor stră ini
trec în stomac.
Corpii stră ini se opresc de obicei în locurile unde esofagul are distensibilitatea
limitată : apertura toracică , baza cordului sau hiatusul diafragmatic. Corpii stră ini
sechestraţi stimulează secundar peristaltismul, ce poate provoca prin presiune necroza
3
peretelui esofagian.
Deşi esofagul este tapetat prin epiteliul scvamos stratificat eroziunea, ulceraţia şi
perforaţia se pot dezvolta dacă corpul stră in nu este înlă turat prompt.
Simptomatologie. Cele mai frecvente semne clinice asociate corpilor stră ini
esofagieni sunt: regurgitarea, hipersalivaţia, anorexia, semnele respiratorii provocate de
pneumonia de aspiraţie. Ingestia de corpi stră ini poate fi observată sau suspectată de
că tre proprietari.
Semnele clinice se dezvoltă acut. Prin procesul obstructiv survine regurgitarea
de apă , deshidratarea dezvoltâ ndu-se rapid. Perforarea peretelui esofagian poate
provoca pirexie şi depresie. Mediastinita şi extensia că tre cavitatea pleurală conduce la
epanşamente pleurale şi astfel, la dificultă ţi respiratorii progresive.
Diagnostic. Majoritatea corpilor stră ini sunt radioopaci şi cu uşurinţă decelabili
pe imaginea radiologică . Alte semne radiografice adiţionale sunt densitatea scă zută a
ţesuturilor învecinate corpului stră in (fluid în esofag, perete subţiat esofagian sau
mediastinită localizată ) şi un esofag dilatat cranial de corpii stră ini, plin cu aer. Oasele de
pasă re mici pot fi uşor trecute cu vederea datorită profilului particular al coastelor şi
vertebrelor.
Prognosticul global este favorabil, dar dependent de tipul corpului stră in,
timpul sechestră rii lui, gradul şi severitatea leziunilor produse şi dezvoltarea perforaţiei.
Tratament. Majoritatea corpilor stră ini esofagieni pot fi înlă turaţi cu succes cu
ajutorul unui endoscop. Intervenţia chirurgicală pe esofag trebuie evitată pe câ t posibil
datorită poziţiei necorespunză toare din punct de vedere chirurgical în torace,
morbidită ţii postoperatorii şi frecventelor complicaţii.
Dacă corpii stră ini nu pot fi extraşi cu ajutorul endoscopului din esofag, poate fi
încercată împingerea lor cu atenţie în stomac, unde suferă procesele de digestie
consecutivă . Ulterior, din stomac corpii stră ini pot fi înlă turaţi prin gastrotomie sau
endoscopie cu mult mai puţine riscuri. Oasele de peşte pot fi foarte dificil de extras. Dacă
vâ rful osului este evidenţiat în lumen, osul poate fi apucat şi extras în întregime. Dacă
osul s-a inclavat şi a penetrat peretele esofagian, se recomandă înlă turarea lui pe cale
chirurgicală .
Ghemele de pă r (trichobezoarele), obişnuite în patologia felinelor, adesea sunt
3
uşor de înlă turat cu forcepsul sau cu ajutorul extractorului endoscopic. Uneori, sunt mai
uşor de respins în stomac unde există destul spaţiu pentru manipularea endoscopului şi
pot fi prinse ferm şi înlă turate.
1.4.2. Spasmul esofagului

Mai este cunoscut şi sub denumirea de esofagospasm şi defineşte o contracţie
tonicã a esofagului, ce apare intermitent.
Etiopatogenezã. Spasmul esofagian poate fi primar, secundar şi simptomatic.
Cel primar, descris mai frecvent la cabaline, taurine şi canide, se întâ lneşte la
indivizii cu sistem nervos neechilibrat (în condiţii de stres intens, fricã , emoţii etc.), la
care frecvent se adaugã factorii ocazionali (alimentele prea dure, prea reci sau prea
calde, sub formã de fã inuri sau tocate mã runt, reziduurile industriale sau rã dã cinoasele,
consumul de trifoi şi lucernã înaintea înfloririi etc.). Mai poate apă rea în hipovitaminoza
D1, dupã anesteziile profunde (imediat dupã revenirea din anestezie), sau dupã
tratamentul cu diferiţi agenţi colinergici (pilocarpina, vasoperif etc.).
Spasmul esofagian secundar apare în afecţiunile inflamatorii (esofagite), iritaţii
periesofagiene realizate prin procese mecanice sau inflamatorii.
Esofagospasmul simptomatic apare în epilepsie, rabie, tetanos, intoxicaţia cu
stricnină , tetanii etc.
Simptomatologia. Animalul se opreşte brusc din consumul tainului, devine
neliniştit, îngrijorat, face eforturi intense de a degluti, accese de sialoree masivã , urmate
de vomituriţie (şi nu de deglutiţie), cu tuse vomică , repetate la intervale scurte de timp.
La inspecţie, se pot observa în lungul şanţului esofagian mişcã rile
antiperistaltice, ondulatorii, iar la palpaţie, senzaţia unui „cordon dur”, întins, cu
sensibilitate crescutã , cu zgomote de gâ lgâ ituri, ghiorã ituri.
La sondaj, se înregistrează o reactivitate şi contractilitate crescutã , prin
rezistenţa pe care esofagul o opune la penetrarea cu sonda. După manopere repetate şi
insistente sondajul reuşeşte, cu mare dificultate (element de diagnostic diferenţial al
spasmului faţă de obstrucţia esofagianã primarã ).
Diagnosticul se pune ţinâ nd cont de instalarea bruscã a simptomelor, disfagia
esofagianã , sialoree, evidenţierea esofagului contractat, dificultatea sondajului esofagian
ală turi de eficienţa spasmoliticelor sau calmantelor în tratament (diagnostic terapeutic).
Diagnosticul diferenţial se face cu obstrucţia esofagianã primarã , esofagitele,
3
stenozele sau dilataţiile esofagiene, în care este prezentă disfagia esofagianã .

Evoluţia este acutã , de scurtã duratã , obişnuit cu caracter recidivant,
condiţionâ nd de multe ori obstrucţia esofagianã .
Prognosticul este favorabil sau rezervat în funcţie de cauzã .
Profilaxia are în vedere evitarea cauzelor favorizante (intervenţii intempestive
asupra animalelor în momentul furajă rii) şi determinante (alimentaţia cu tocã turã , tã iţei
de sfeclã , leguminoase înainte de înflorire, furaje îngheţate sau fierbinţi, consumul de
alimente dupã administrarea de parasimpaticomimetice sau imediat dupã trezirea din
anestezie).
Tratamentul constã în repaus în loc liniştit, administrarea de tranchilizante
câ nd animalul este agitat, spasmolitice (atropinã sau procainã , singure sau combinate).
1.4.3. Achalazia
Poate fi definită ca lipsa de relaxare a segmentului precardial esofagian, întâ lnitã
la cã ţei şi la câ inii adulţi, putâ nd fi congenitalã sau dobâ ndită .
Etiopatogeneza este incomplet elucidatã , putâ nd fi incriminat spasmul cardiei
sau degenerarea plexului nervos aferent. Prin comparaţie cu datele descrise de medicina
omului, se pare cã la câ ine nu intervine o contracturã a cardiei ci o paralizie, fapt ce ar
corespunde termenului mai corect de “aperistaltis”. Mecanismul patogenetic constã
iniţial în contracţia susţinută şi persistentă a segmentului proximal al esofagului, fã rã
reflexul de deschidere al cardiei. Iniţial este vorba despre o disfuncţie neuromuscularã ,
urmată ulterior de o degenerare a plexului mezenteric intrinsec şi ulterior scleroza
cardiei. Unda peristalticã iniţiatã la nivelul faringelui nu se propagã de-a lungul
esofagului, ulterior se realizează distensia acestuia prin materialul alimentar ce se
acumuleazã , urmează contracţii peristaltice consecutive, neregulate şi ineficiente, iar ca
urmare se instaleazã dilataţia şi elongaţia progresivã a esofagului (megaesofag).
Simptomatologia. Post-ingesta se observã facies îngrijorat şi dispnee, dupã care
animalul regurgiteazã conţinutul înmagazinat în esofag (falsã vomitare), urmat de
liniştirea acestuia. La examenul materialului expulzat se poate remarca absenţa
mirosului înţepã tor - acid, propriu conţinutului gastric, confirmâ nd în fapt regurgitarea
(excluzâ nd originea gastricã a acestuia). Se remarcă pă strarea apetitului (uneori chiar
3
exagerat), dar progresiv starea de întreţinere se deterioreazã . Deglutiţia şi chiar falsa
vomitare se desfã şoarã fã rã ca animalele sã manifeste semnele unei sensibilitã ţi vizibile
şi exprimate.
Examenul radiologic cu substanţã de contrast (sulfat de bariu) evidenţiază cã
doar o micã parte din aceasta trece în stomac, restul se acumuleazã în esofag, care apare
dilatat.
Diagnosticul se precizeazã luâ nd în considerare falsa vomã (regurgitare) şi
rezultatele examenului radiologic (permiţâ nd diferenţierea de stenoza esofagianã
provocatã de persistenţa arcului aortic, în care dilataţia esofagianã este situatã
nemijlocit deasupra bazei cordului).
Evoluţia este cronicã , dacã nu este întreruptã de bronhopneumonia ab ingestis.
Cazurile de originã psihogenă se pot ameliora şi uneori vindeca.
Prognosticul este rezervat.
Tratamentul este puţin eficient şi este de tip conservativ, bazâ ndu-se pe
administrarea de procainã - atropinã sau tranchilizante. În cazurile de natură psihogenă ,
acestea pot fi influenţate favorabil uneori, chiar prin simpla schimbare a mediului şi
medicaţie liniştitoare.
Abordarea chirurgicală prin plastia cardiei, nu este urmatã întotdeauna de
rezultate favorabile.
1.4.4. Dilataţiile esofagului

Dilataţiile esofagiene pot interesa lã rgirea circularã prin creşterea egalã a
tuturor diametrelor lumenului esofagului (ectazia esofagianã), sau alteori, mucoasa
“herniazã ” pe o zonã redusã în afara pereţilor, formâ nd o pungã diverticularã (jaboul
esofagian).
La cal şi bovine, dilataţiile sunt, de obicei, localizate în porţiunea cervicalã şi
intratoracicã .
La câ ine, apar numai în porţiunea intratoracicã , sub formã de megaesofag,
consecinţã a tonusului crescut al sfincterului cardiei, urmatã de dilataţia cronicã a
segmentului intratoracic. Megaesofagul la carnivore este cea mai obişnuită cauză a
regurgită rii cronice, fiind un sindrom în care esofagul se dilată datorită disfuncţiei
neuromusculare ce produce scă derea motilită ţii, fiind cel mai adesea idiopatic. Deşi în
mod tradiţional se considera că apare cel mai frecvent la că ţei, după modelul medicinei
3
umane, unele articole arată că mai
MEDICINA mult deA50
INTERNĂ % dintre pacienţi sunt adulţi la momentul
ANIMALELOR
3
diagnostică rii lui. La adulţi, megaesofagul apare cel mai des secundar unor tulbură ri
neuromusculare sau sistemice; cel mai bun exemplu îl constituie apariţia megaesofagului
secundar miasteniei gravis.
La tineret, megaesofagul poate afecta unul sau mai mulţi indivizi din cuib (mai
rar), fiind mai frecvent descrisă la rasele Ciobă nesc german, Labrador şi Setter irlandez
(cu caracter dobâ ndit) şi la Schnautzer pitic, Foxterrier (cu caracter ereditar).
Etiopatogenezã. Dilataţiile esofagului sunt aproape în toate cazurile consecinţa
stenozelor sau obstrucţiilor esofagiene situate în aval. La câ ine, dilataţia esofagului este
consecinţa achalaziei. Ele pot fi expresia hipotoniei caracteristice paraliziilor congenitale
sau câ ştigate (de obicei senile) a unor ramuri din nervii esofagieni. Diverticulele
esofagiene pot fi determinate prin presiuni exercitate din lumenul viscerului, de regulã
de corpi strã ini, care au ca efect lezionarea/ruptura stratului muscular (cu protruzia
mucoasei sub formã de pungã ). Reducerea rezistenţei pereţilor poate sã fie şi consecinţa
adeziunilor pereţilor esofagieni la unele procese din afara lui aşa cum se întâ lnesc mai
frecvent în afecţiunile cronice periesofagiene (flegmoane, abcese, granuloame,
adenopatii mediastinale etc.).
Mecanismul patogenetic major constã tot în stâ njenirea actului deglutiţiei, avâ nd
drept rezultat regurgitarea bolurilor alimentare.
În caz de megaesofag la carnivore, peristaltismul este redus sau absent, ceea ce
provoacă retenţia ingestei în esofag, distensia esofagului şi regurgitare. După deglutiţie,
sfincterul esofagogastric ră mâ ne închis deoarece nu primeşte stimulul adecvat pentru
relaxare, stimul reprezentat de mişcarea aborală a undei peristaltice. Sfincterul
esofagogastric nu este hipertensionat ci mai degrabă el funcţionează asincron,
incoordonat faţă de prezenţa bolului alimentar în esofagul distal.
Megaesofagul secundar poate apă rea odată cu disfuncţia orică rei porţiuni a
reflexului peristaltic: receptorii mucoşi (în caz de esofagită ); joncţiunea neuromusculară
(în caz de miastenia gravis); muşchiul striat (în caz de polimiozită ); nervul periferic (în
caz de polineuropatie) sau sistemul nervos central (în tulbură ri de ordin inflamator,
toxic sau neoplazic).
Simptomatologia. În dilataţii, simptomele sunt foarte asemã nã toare cu cele din
stenoze. Apetitul este prezent, deglutiţia faringianã se face normal, însã tipicã pentru
3
dilataţie este regurgitarea bolurilor dupã ce un numã r variabil de boluri au fost deglutite
aparent normal, prin unde antiperistaltice care pot fi uşor observate la inspecţia atentã .
În cazul dilataţiilor segmentului cervical, se observã în şanţul jugular conturul tumefiat
al esofagului, care este pã stos la palpaţie. Aceastã tumefacţie dispare dupã vomituriţie,
pentru a reapã rea pe mã sura deglutirii de furaje şi salivã . Sondajul esofagian dã senzaţia
înfundã rii într-un material pã stos şi ajutã la stabilirea nivelului la care se gã seşte
dilataţia. Prin manipularea cu prudenţã a sondei se pot diagnostica şi diverticulele
(sonda nu mai progreseazã decâ t dupã rã sucirea ei cu 1800).
Astfel de situaţii generează o simptomatologie cu grad redus de specificitate, în
special în cazul dilataţiilor exclusiv intratoracice ale esofagului, impunâ nd
evaluare/confirmare radiografică .
Dilataţie esofagiană la câ ine (aspect radiografic): Se remarcă inegalitatea calibrului

esofagului şi aspectul hipoton, prin folosirea substanţei de contrast (sulfat de bariu)
Dilataţiile esofagiene la câ ine se traduc prin regurgitare de alimente solide,

disfagie, aerofagie şi slã bire rapidã . Ele pot fi însoţite de achalazie în 12 % din cazuri, de
hipomotilitate generalizatã cu achalazie în 25 % din cazuri sau hipomotilitate
generalizatã şi achalazie numai în 2,5 % din cazuri.
În megaesofag la carnivore, regurgitarea (de apă sau alimente) este cel mai
frecvent semn clinic şi survine imediat după ingestă sau după un timp variabil (pâ nă la
24 de ore). Frecvenţa regurgită rii creşte şi descreşte fă ră o cauză detectabilă şi variază
mult de la caz la caz.
4
Regurgitarea este mai evidentă după trecerea sau instituirea alimentaţiei cu

hrană uscată (ocazional pot regurgita şi lapte pe perioada ală ptă rii).
La pacienţii tineri, sporul ponderal este redus, aspectul nedezvoltat devenind din
ce în ce mai pregnant, iar la adulţi se înregistrează o pierdere progresivă în greutate.
Un procent ridicat din câ inii cu megaesofag dezvoltă şi prezintă pneumonie ab
ingestis în momentul diagnosticului, cauză frecventă a evoluţiei funeste.
Sunt şi situaţii în care câ inii nu prezintă semne clinice evidente, iar
megaesofagul este descoperit accidental.
Diagnosticul se precizeazã pe baza semnelor clinice menţionate, a datelor de
sondaj şi mai ales prin examenul radiologic, cu mijloace de contrast.
Diagnosticul diferenţial se face cu stenoza, afecţiune tot atâ t de gravã ca şi
dilataţiile esofagului şi cu aceeaşi evoluţie cronicã .
În cazurile de megaesofag la carnivore examenul radiologic (cu/fă ră substanţă
de contrast) ră mâ ne suveran, imaginile radiografice adesea evidenţiază un esofag
uniform dilatat de gaz, fluid sau ingestă , dar rar se poate identifica doar un esofag parţial
dilatat.
După diagnosticarea unui megaesofag la un câ ine adult, trebuie efectuate
investigaţii suplimentare pentru stabilirea cauzei primare.
O examinare neurologică amă nunţită trebuie efectuată datorită faptului că multe
tulbură ri neuromusculare pot provoca secundar megaesofagul.
Chiar dacă examinarea neurologică nu relevă anomalii, trebuie efectuat titrul
anticorpilor pentru receptorii de acetilcolină , deoarece miastenia gravis poate fi
localizată la muşchiul striat esofagian fă ră alte semne de slă biciune.
4
Megaesofag la câine (aspect radiografic) Megaesofag la câine (aspect radiografic)
Se remarcă cu uşurinţă prin prezenţa
Se remarcă dilataţia esofagiană în
substanţei de contrast (sulfat de bariu)
segmentul cervical şi intratoracic (prin
dilataţia esofagiană în segmentul cervico-
evaluare clasică )
toracal
O evaluare completă paraclinică se impune a fi efectuată în vederea identifică rii
altor boli ce pot provoca secundar megaesofagul.
Prognosticul este defavorabil, dilataţiile fiind incurabile, precum şi din cauza
iminenţei complicaţiilor pulmonare sau a necrozei pereţilor esofagului. La câ inii cu
megaesofag prognosticul, este rezervat spre defavorabil.
Tratamentul se apreciazã din punct de vedere al oportunitã ţii de la caz la caz.
Cu şanse reduse de reuşitã se poate recurge la o alimentaţie cu nutreţuri semilichide, la
medicaţia nevrostenicã şi la intervenţia chirurgicalã dacã diverticulele sunt situate în
regiunea cervicalã .
Managementul dietetic este universal acceptat ca terapie primară a
megaesofagului la carnivore.
Hră nirea bazată pe alimente semilichide/lichide este obişnuit tolerată de
majoritatea câ inilor. Bolul cu alimentele semilichide/lichide se plasează pe o platformă
situată deasupra planului regiunii cefalice a câ inelui (superior înă lţimii capului), după
care pacientul se menţine în poziţie oblică /verticală (cu trenul anterior suspendat) timp
de 10-15 minute.
Menţinerea pacientului în această poziţie după ingesta permite alimentelor
(fluide) o progresiune mai facilă , uzâ nd şi de gravitaţie pentru progresiunea bolului
alimentar spre stomac. În subsidiar se impune recomandarea ca raţiile să fie constituite
4
4
din volume mici (pentru limitarea distensiei esofagiene), cu un înalt conţinut energo-
proteic, administrate repetat (dacă nu survine regurgitarea).
Pneumonia de aspiraţie adesea devine o complicaţie serioasă . Terapia cu
antibiotice trebuie să se bazeze pe testele de sensibilitate a culturilor microbiene din
probele obţinute prin aspiraţie transtraheală .
Terapia cu fluide trebuie administrată pe că i parenterale pentru menţinerea
hidrată rii. Deoarece mulţi câ ini cu megaesofag prezintă balanţa azotului negativă , dieta
neagră nu trebuie menţinută mai mult de câ teva zile.
Amplasarea unui tub de gastrotomie endoscopică percutanată permite
administrarea alimentelor şi a medicaţiei direct în stomac pentru reducerea riscului de
pneumonie de aspiraţie.
Se poate încerca pe cale chirurgicală incizarea şi relaşarea sfincterului cardial
pentru a facilita pasajul esofago-gastric (manoperă nu întotdeauna însoţită de reuşită în
plan terapeutic), ală turi de alimentaţia lichidă cu verticalitatea planului de ingestă .
Slă birea chirurgicală a sfincterului esofagogastric ajută tranzitul gravitaţional al
alimentelor că tre stomac, dar nu îmbună tă ţeşte peristaltismul.
Întrucâ t în multe situaţii megaesofagul este ereditar la unele rase, animalele cu
megaesofag idiopatic trebuie retrase de la reproducţie.
1.4.5. Esofagitele
Sunt tulburã ri inflamatorii ale esofagului, întâ lnite mai rar decâ t faringitele,
rareori de sine stã tã toare, frecvent asociate cu afecţiunile inflamatorii ale faringelui, sau
diferite boli sistemice. Mai frecvent sunt descrise la rumegã toarele mari, carnivore şi
suine.
Etiopatogenezã. Esofagitele pot fi primare, secundare sau simptomatice.
Esofagitele primare, mai frecvente, sunt cauzate de agenţi mecanici, fizici şi
chimici.
1. Agenţii mecano-traumatici sunt reprezentaţi de:
- alimente/furaje grosiere, lignificate, ce lezează mucoasa esofagiană ;
- ingestia de corpi strã ini în sindromul de alotriofagie;
- intervenţii iatrogene în încercarea de remediere a obstrucţiilor esofagiene;
- prezenţa corpilor obstruanţi care acţioneazã iritativ;
4
- la carnivore- consumul oaselor cu capete ascuţite (de pui sau peşte), deglutirea
accidentalã a diferiţilor corpi strã ini cu acţiune traumatică .
2. Agenţii fizici incriminaţi în inducerea esofagitelor pot fi alimentele
semilichide/lichide, furaje, breuvaje prea calde sau prea reci.
3. Agenţii chimici pot fi consideraţi cei ingeraţi accidental: diferite substanţe
medicamentoase administrate în concentraţie mare sau incomplet solubilizate (emeticul,
sulfatul de cupru, arsenicul, alcoolul, amoniacul, fenolul etc.), substanţele caustice (acizii
sau bazele), saponinele prezente în anumite alimente sub formã de fã inuri, cum sunt cele
din Agrosthema githago (neghina) care provoacã alteră ri severe ale mucoasei,
submucoasei şi chiar ale musculoasei esofagiene.
Esofagitele secundare pot fi întâ lnite în diverse afecţiuni buco-faringiene sau
gastrice (responsabile de diferite grade de alteră ri ale troficită ţii, în urma cã rora se
declanşeazã esofagitele). Astfel, larvele de paraziţi, miceţii care au determinat iniţial
stomatite sau faringite, prin extensia procesului patologic de la acest nivel, pot
determina afectarea mucoasei esofagului (în special în cazul existenţei fondului
predispozant şi ocazional, ce acţionează detrimental asupra rezistenţei substratului
organic amintit).
Esofagitele simptomatice se întâ lnesc în unele boli infecţioase sau parazitare:
boala mucoaselor, febra cataralã malignã , variola ovinã , cisticercozã , sarcosporidiozã etc.
Din punct de vedere patogenetic, sensibilitatea localã instituită va fi responsabilă
de imposibilitatea efectuã rii deglutiţiei, rejecţiei bolului pentru rumegare, uneori
esofagospasm cu toate consecinţele ce decurg din acestea. În inflamaţiile profunde
intervine paralizia esofagianã reflexã şi difuziunea periesofagianã a procesului
inflamator (ruptura este urmatã obişnuit de flegmon sau gangrenã periesofagianã ).
Simptomatologia. Esofagitele simple, obişnuit evoluează cu discretã dificultate
în deglutiţie, inapetenţã pasageră şi stare de nelinişte care se amendeazã dupã ce bolul a
realizat pasajul esofagian.
În formele mai grave se poate institui febra, subfebrilitatea sau chiar hipotermie
(în general cu manifestã ri de autointoxicaţie - în formele gangrenoase).
Din punct de vedere funcţional, caracteristicã este disfagia esofagianã ,
corespunzã toare ca grad cu tipul inflamaţiei. Disfagia se manifestã în timpul III al
deglutiţiei şi se manifestã prin întinderea şi contractura capului pe gâ t, însoţite de
diferite forme de exprimare a durerii locale. În cazul leziunilor severe, masticaţia este
4
prelungită , fiind urmatã de o pauzã vizibilă anterior deglutiţiei.

Din cauza esofagospasmului (generat de inflamaţie) apare un antiperistaltism
urmat de regurgitarea rapidã a bolului alimentar. Mişcã rile antiperistaltice se pot
observa cu uşurinţã în jgheabul jugular, apã râ nd ca ondulaţii ale acestuia.
La palpaţie, animalul prezintã sensibilitate în tot lungul esofagului pâ nã la nivelul
aperturii toracice. Sondajul esofagian greu de suportat, pã trunderea sondei întâ lneşte o
mare rezistenţã , în urma încercă rilor repetate progresiunea sondei este posibilă cu
deosebită dificultate (după retragere pe sondã putâ ndu-se observa resturi de mucoasã ,
strii de sâ nge, puroi).
La rumegă toare, din cauza spasmului esofagian sunt posibile recidive de
timpanism moderat.
În esofagita gangrenoasã (apă rută aproape invariabil posttraumatic), dominante
clinic sunt starea generalã profund alterată (chiar tendinţã la şoc şi hipotermie),
tumefacţiile emfizematoase în lungul şanţului esofagian, iar la palpaţie pielea este rece şi
insensibilã . Câ nd gangrena intereseazã porţiunea intratoracicã a esofagului, sunt
înregistrate asociat tulburã ri cardiace severe cu aritmie, dispnee şi hiporeflectivitate
generalã .
Morfopatologic pot fi întâ lnite modifică ri superficiale sau profunde, pendinte de
tipul procesului patologic, încadrate în urmã toarele forme: esofagitã cataralã ,
flegmonoasã , pseudomembranoasã , necroticã , ulceroasã şi gangrenoasã .
Diagnosticul se stabileşte pe baza disfagiei esofagiene, rezistenţa la sondaj,
caracterul materialelor patologice retrase pe sondã , pe prezenţa spasmului esofagian.
Diagnosticul diferenţial se face cu obstrucţia esofagului, dilataţiile şi stenozele
esofagului, în care lipsesc atributele procesului preponderent inflamator.
Evoluţia este legatã strâ ns de gravitatea şi profunzimea procesului inflamator.
Formele simple se vindecã în 2 - 3 sã ptã mâ ni, iar cele grave, în special cele însoţite de
periesofagite evolueazã cu o serie de complicaţii insurmontabile.
Prognosticul este rezervat în faringita cataralã şi grav în celelalte forme de
faringite.
Profilaxia constã în mã suri de limitare/împiedicare a posibilitã ţii de deglutire a
unor substanţe iritante sau caustice, ală turi de respectarea timpilor şi a protocolului
4
specific în tratarea obstrucţiilor esofagiene.
Tratamentul este în primul râ nd dietetic, bazat pe alimente lichide sau
semilichide, moi (mucilagii de in sau seminţe de ovã z, decocturi, supe etc), în formele
severe recurgâ ndu-se la alimentaţia parenteralã .
Medicamentos, se recomandã electuare cu anestezinã , cu antiinfecţioase,
astringente şi protectoare de mucoasă .
În formele grave, tratamentul local este dublat de unul general, fă câ nd apel la
stimulente nespecifice, corticoterapie şi medicaţie antiinfecţioasă . În cazul rupturilor
esofagiene în zona cervicalã se poate încerca intervenţia chirurgicalã , cu rezultate
superioare anterior instalã rii flegmonului periesofagian.
1.5. BOLILE PRESTOMACELOR
1.5.1. Meteorismul rumenal acut

Prin meteorism acut se înţelege dilatarea rapidã a rumenului şi a reţelei prin
acumularea excesivã a gazelor de fermentaţie.
Se disting douã forme de meteorism acut:
- meteorismul (timpanismul cu dom de gaze dorsal), caracterizat prin acumularea
unei mari cantitã ţi de gaze, formâ nd o cavitate micã , deasupra stratului consistent de
furaje;
- meteorismul spumos (indigestia spumoasã ) care se caracterizeazã prin formarea
unei spumozită ţi constituită din vezicule fine, care nu se sparg, amestecatã difuz în
masa conţinutului rumenal.
Frecvenţa bolii este mai mare la taurine, mai rarã la ovine şi foarte rarã la capre.
Apariţia ei este sporadicã , cuprinzâ nd însã un mare numã r de animale dintr-o datã , însã
nu tot lotul sau grupul care beneficiazã de aceleaşi condiţii de alimentaţie.
Etiologie. Cauzele predispozante sunt reprezentate de tonusul redus al
prestomacelor, eventual de surmenajul de producţie, transport sau alte condiţii de stres,
de convalescenţã sau de stabulaţia îndelungatã , diverse visceropatii în stare subclinicã şi,
de foarte multe ori, de prezenţa aderenţelor cronice ale prestomacelor şi viscerelor din
jur. Predispozant mai acţioneazã lã comia, lipsa de obişnuință a consumului unui anumit
substrat “timpanogen”, starea echilibrului neuro-vegetativ, condiţiile meteorologice
privind încã rcarea electricã , depresiunea barometricã , legate direct de lipsa “balastului”
4
(fibroaselor) în prestomace, de umiditatea din atmosferã şi mai ales de pe alimente.

Frigul asociat cu rouã , brumã , ceaţã , ploi reci, alimente reci sau îngheţate, reprezintã un
factor important în declanşarea meteorismului acut.
Cauzele ocazionale sunt, în majoritatea cazurilor, de ordin alimentar, cele mai
multe cazuri apã râ nd dupã consumul nutreţurilor “timpanogene”, între acestea
situâ ndu-se în primul râ nd leguminoasele ca trifoiul, lucerna, mazã rea, mã zã richea,
capetele şi foile de sfeclã , mai ales dacã sunt plouate sau acoperite de rouă şi reci. În
cazuri mai rare, constituie factori ocazionali, nutreţul verde pã lit sau încins în grã mezi,
plantele ce conţin principii vagolitici (Belladona, Heleborus, Adonis, Colchicum, Veratrum
etc.), sfecla şi reziduurile de la industria de prelucrare a ei, concentratele administrate în
cantitã ţi crescute, în special orzul de curâ nd recoltat şi uruit fin, etc. Nutreţurile amintite
conţin, pe lâ ngã multã apã , şi o cantitate relativ ridicată de zaharuri sau proteine uşor
digestibile, polizaharide, saponine etc. Toate acestea, alã turi de sã rã cia în fibre a
nutreţului, imprimã conţinutului rumenal modificã ri de tensiune superficialã şi,
totodatã , un anumit dismicrobism. Nutreţurile acţioneazã timpanogen în principal la
animalele care nu au consumat în prealabil mã car o cantitate micã de fibroase uscate, cu
rol de stimulare a reflexului de eructaţie.
La viţeii sugari, meteorismul rumenal acut intervine rar, datorâ ndu-se fie
refluxului de lapte din cheag, în diverse gastropatii, fie lipsei reflexului de închidere a
jgheabului esofagian; în ambele cazuri laptele ajunge în prestomace, suferind o
fermentaţie anormalã , timpanogenã .
Meteorismul secundar se întâ lneşte de obicei la rumegã toarele adulte şi se
produce mai frecvent ca urmare a obstrucţiei esofagului sau a unor indigestii rumenale
biochimice mai grave.
Meteorismul rumenal simptomatic poate fi o manifestare a numeroase intoxicaţii
cu plante, ca cele ce conţin nitraţi, uleiuri eterice, alcaloizi, saponine sau tioglicozizi,
precum şi în cazul intoxicaţiilor cu compuşi arsenicali, fosforici sau ai plumbului, etc.
Meteorismul simptomatic se mai întâ lneşte în unele boli infecţioase (antraxul, bradsotul,
rabia sau tetanosul).
Patogeneza. Atâ t în cazul timpanismului propriu-zis, câ t şi în cazul indigestiei
spumoase, mecanismul principal care explicã aceste tulburã ri este suspendarea
4
eructaţiei. Aceasta se poate produce prin insuficienţa “balastului” de fibroase uscate din
rumen, prin acţiunea mecanicã exercitatã asupra mucoasei din apropierea cardiei şi a
celei reticulare. Aşa se explicã de altfel şi incidenţa meteorismului în îngrã şã torii, în
perioadele în care fibroasele lipsesc, se administreazã în proporţie redusã sau sunt
tocate scurt.
În cazul indigestiei spumoase, împiedicarea eructaţiei se datorează excesului de
lichid şi de spumozitate generat de nutreţurile timpanogene. Spumozitatea nu mai
permite eliberarea gazelor de fermentaţie sub formã de colecţie micã datoritã unor
componente proprii ale plantelor timpanogene. Acţiunea sa mecanicã asupra mucoasei
cardial-reticulare este redusã şi de aici insuficienţa stimulilor pentru eructaţie.
Producerea spumozitã ţii se explicã prin formarea de conţinut rumenal bogat în pectaţi
şi alte geluri spumigene, în cazul consumului de nutreţuri bogate în hemiceluloze,
substanţe pectinice, saponine, polimeri ai amidonului, etc. Concomitent se reduce şi
secreţia salivarã , datoritã caracteristicilor fizico-chimice ale nutreţurilor timpanogene.
Are loc şi un dismicrobism rumenal cu dezvoltarea în exces a germenilor mucinogeni, în
dauna celor mucinolitici. Dismicrobismul explicã şi scã derea pH-ului conţinutului
prestomacal, stabilitatea maximã a spumozitã ţii ce determinã meteorismul producâ ndu-
se în jurul pH-ului 6. Modificarea pH-ului rumenal se datorează şi excesului de bioxid de
carbon, rezultat parţial din fermentaţia substratului timpanogen.
Reducerea motilitã ţii prestomacelor constituie un alt factor care împiedicã
eructaţia aşa cum se întâ mplã în numeroase stã ri patologice sau datoritã frigului, a unor
principii vagolitici din plante,etc. Rolul reducerii motilitã ţii prestomacelor a fost
demonstrat prin lipsa producerii timpanismului în urma pompã rii transrumenale de
aer, rumegã toarele fiind capabile sã eructeze cantitã ţi cu mult mai mari de gaze decâ t
cele rezultate din fermentaţia conţinutului rumenal, dacã motilitatea este normalã . În
multe cazuri, dischinezia rumenalã nu este cauzã ci consecinţã a meteorismului,
indiferent cã depinde de acţiunea mecanicã a acestuia asupra pereţilor rumenali sau de
modificã rile fizico-chimice ale conţinutului.
Consecinţele meteorismului asupra organismului în general constau în:
- compresiunea diafragmatică a pulmonului şi cordului, mergâ nd pâ nă la moarte prin
asfixie sau stop cardiac;
- „golirea” organelor abdominale (splinã , ficat) de sâ nge, care este deplasat spre
extremitatea cefalicã , cu congestie meningoencefalicã de stazã ;
4
- transferul unor gaze (metan, hidrogen sulfurat, amine toxice, dioxid de carbon şi în
special a histaminei) din segmentul rumeno-reticular în circulaţie, pare a avea o
importanţã mai redusã decâ t în cazul indigestiilor biochimice.
Clinic, meteorismul rumenal acut apare la scurt timp de la consumul
nutreţurilor “timpanogene” şi se manifestã prin oprirea consumului hranei, privire
îngrijoratã , o uşoarã cifozare, animalul întoarce capul din câ nd în câ nd spre flancuri,
încearcã sã facã eructaţii, treptat faciesul devenind anxios. Dupã 10 - 15 minute
semnele fizice încep sã devinã din ce în ce mai evidente. Flancul stâ ng se dilatã treptat
depã şind uneori unghiul extern al iliumului şi chiar limitele apofizelor transverse
lombare. Distensiunea începe sã treacã şi în partea dreaptã , comprimâ nd astfel
pulmonul câ t şi cordul, ceea ce obligã animalul sã ia poziţie ortopneicã , sã aibã respiraţie
de tip toracic, frecventã şi superficialã , nã rile dilatate, pentru ca dupã aceea sã prezinte
respiraţie bucalã . Tendinţa spre asfixie este ilustratã de culoarea violaceu-albã struie a
tegumentelor, de turgescenţa venelor subcutanate, a venelor jugulare, de lã rgirea bazei
de susţinere prin îndepã rtarea membrelor, prin apariţia transpiraţiilor reci la baza
urechilor, laturile toracelui, ceea ce marcheazã instalarea colapsului circulator. Animalul
îşi pierde echilibrul, mai ales dupã instalarea tremurã turilor generalizate, cade iar dupã
câ teva mişcã ri de pedalare moare regurgitâ nd o mare parte din materialul ingerat sau
manifestâ nd o eructaţie prelungitã .
La examenul rumenului se observã o consistenţã elasticã , crescută şi sunet clar
(son sonor/hipersonor), localizat în golul flancului stâ ng în indigestia gazoasã sau pe
întregul flanc în cea spumoasã . Zgomotele contracţiei rumenale sunt absente încã din
faza incipientã , perceptâ ndu-se zgomote de gaze, şuierã toare la început, apoi doar
zgomote crepitante fine. Sondajul rumenal executat pe un plan înclinat pentru degajarea
cardiei de conţinut semilichid, permite eliminarea gazelor şi debalonarea în indigestia
gazoasã , rã mâ nâ nd puţin eficient în cea spumoasã .
Rumenocenteza (puncţia rumenului) este urmatã de eliminarea pe canulã a unei
spumozitã ţi albicoase, fã rã debalonare rapidã , în cazul indigestiei spumoase, pentru ca în
cazul celei gazoase, pe trocar să fie eliminate sub presiune gaze (de fermentaţie),
debalonarea producâ ndu-se aproape instantaneu.
Morfopatologic se constatã distensia evidentã a abdomenului, rumenul conţine
4
o cantitate enormã de material spumos, mai rar gaze de fermentaţie colectate separat de
conţinutul alimentar. Atrag atenţia leziunile circulatorii: ectazia venoasă generalizatã (în
jumã tatea anterioarã a corpului), paliditatea ficatului şi splinei care par “stoarse de
sâ nge”, congestia pulmonarã şi hemoragiile la nivelul ganglionilor limfatici (din zonele
anterioare, subpleurale, subendocardiace şi subpleurale, subendocardice şi
subepicardice).
Mucoasa rumenului este congestionatã , mai ales în zonele ventrale. Rareori se
poate întâ lni ruptura rumenului sau a diafragmului (care atunci câ nd s-a produs dupã
moartea animalului, marginile plã gii nu sunt infiltrate, ca atunci câ nd se produc în
timpul vieţii).
Animalele care au murit de mai multe ore, prezintã emfizem subcutanat, absenţa
aproape completã a spumozitã ţii în rumen, exfolierea epiteliului cornificat al rumenului
şi congestia evidentã a ţesutului submucos.
În meteorismul secundar şi simptomatic se întâ lnesc în plus leziunile proprii
bolilor care au determinat meteorismul.
Diagnosticul clinic, obişnuit nu comportã dificultate.
Diagnosticul diferenţial se face cu supraîncã rcarea rumenului, indigestia vagalã ,
dislocaţia stâ ngã a cheagului, hidropizia învelitorilor fetale. În aceste boli distensia
flancului stâ ng este mai redusã şi predominant ventralã . Diferenţierea de meteorismul
rumenal cronic se face prin aceea cã acesta apare pe cazuri izolate, este de grad mai
redus şi recidiveazã sub influenţa factorilor ocazionali de ordin alimentar.
Diferenţierea între indigestia gazoasã şi spumoasã se face prin sondaj şi
rumenocentezã . În plus, indigestia spumoasã afecteazã de regulã un numã r mai mare de
animale, pe câ nd cea gazoasã evolueazã mai mult individual, întrucâ t este totdeauna
secundarã sau simptomaticã altor boli, cu excepţia cazurilor înregistrate în îngrã şã torii.
Diagnosticul clinic poate fi de asemenea cu uşurinţă confirmat apelâ nd la tehnica
ecografică , care permite evidenţierea distensiei rumenale prin conţinut gazos.
5
perete sac rumenal

dorsal
Distensia rumenală severă (fă ră afectare parietală ), fă ră modifică ri ale

arhitecturii parietale specifice. Conţinutul gazos este evidenţiat de
numeroasele artefacte de reverberaţie - specifice domului de gaz
Diagnosticul etiologic al indigestiei spumoase implicã o atentã anchetã
nutriţionalã , în mod deosebit câ nd, accidental, intervine la un numã r mai mare de
animale din efectiv; ancheta va viza atâ t nutreţurile care genereazã obişnuit meteorism
câ t şi eventualele deficienţe de igienã alimentarã , factori ocazionali climatici, etc.
Trebuie avut însã în vedere cã diagnosticul etiologic rã mâ ne pe planul al doilea,
fiind necesarã intervenţia de urgenţã pentru debalonare pe baza diagnosticului
simptomatic.
Evoluţia este de 1 - 2 ore în formele supracute, moartea producâ ndu-se prin
asfixie (dacã animalele nu sunt sacrificate). În alte situaţii, boala evolueazã câ teva ore,
rã stimp în care sunt, de regulã , fie trocarizate de îngrijitori, fie tratate de medicul
veterinar. În caz contrar şi acestea sfâ rşesc prin asfixie, uneori prin ruptura diafragmei,
care prelungeşte puţin supravieţuirea.
Vindecã rile spontane, deşi rare, sunt posibile. Animalele cã rora li s-a practicat
rumenocenteza empiricã , de regulã sfâ rşesc prin sacrificare, datoritã peritonitelor
apă rute secundar şi care nu pot fi rezolvate satisfã cã tor prin îngrijiri medicale.
Prognosticul este rezervat în meteorismul cu dom de gaze dorsal şi este grav în
indigestia spumoasã . El variază şi în funcţie de numã rul de animale îmbolnã vite
concomitent, de intervenţiile empirice efectuate anterior. Sub raport economic,
estimarea prognosticului depinde nu numai de mortalitatea în sine, ci şi de deprecierea
calitã ţii cã rnii la animalele sacrificate de necesitate, alã turi de implicaţiile economice ale
5
5
mã surilor profilactice.
Profilaxia constã în primul râ nd în respectarea minimelor norme de furajare,
după instruirea şi responsabilizarea fermierilor/îngrijitorilor pe această linie.
În acest sens, se recomandă :
- asigurarea aportului minim de fibroase (1-2 kg pentru taurinele adulte) dimineaţa,

înainte de scoaterea animalelor la pã şunat (în cazul furajelor timpanogene);
- evitarea scoaterii animalelor la pã şune dupã rouã sau ploaie;
- evitarea scoaterii la pã şunat pe zone cultivate cu peste 50 % leguminoase tinere, cu
plante crescute luxuriant care au un conţinut ridicat de apã şi cu puţine fibre;
- evitarea adã parii cu cantitã ţi mari de apã imediat dupã pã şunarea pe suprafeţe
cultivate cu leguminoase;
- introducerea treptată în raţie a porumbului verde recoltat pentru siloz şi evitarea
trecerii bruşte la raţiile de hrã nire intensivã atâ t pentru tineretul la îngrã şat, câ t şi
pentru vacile de lapte.
Pot fi recomandate şi alte mijloace profilactice, dar fie nu sunt economice, fie
induc alte dezechilibre şi/sau neajunsuri în plan fiziopatologic ori sanitar-veterinar.
Adiţional, pe lâ ngã recomandă rile igienei nutriţionale (de ordin general) este
necesarã instruirea fermierilor şi îngrijitorilor - în ceea ce priveşte mă surile de prim
ajutor (intervenţiile de urgenţã ) pe care sã le aplice pâ nã la sosirea personalului
medical-veterinar: plasarea animalelor pe un plan înclinat (pentru degajarea cardiei),
buşumă ri şi masaje susţinute pe abdomen, aspersiuni reci pe abdomen pe timp că lduros,
administrarea de antifermentescibile (apã de var, uleiuri vegetale/minerale) care
trebuie sã existe în permanenţã în fermã în timpul sezonului de pã şunat.
În acest sens se impune recomandarea ca fiecare fermã să deţină un numã r suficient
de sonde buco-esofagiene şi trocare, iar medicul veterinar să facă instruirea asupra
folosirii lor corecte (chiar de cã tre personalul de îngrijire).
Tratamentul curativ va fi orientat în funcţie de tipul meteorismului: în cel cu dom
de gaze se urmã reşte evacuarea gazelor, în cel spumos un efect antispumant şi apoi
evacuarea gazelor.
În meteorismul cu dom de gaz dorsal se urmã reşte restabilirea eructaţiei care se
poate realiza prin reluarea contracţiilor rumenului (masaje ale peretelui abdominal
stâ ng), aspersiuni cu apă rece sau acoperirea lui cu o pã turã umedã , iritarea mucoasei
cavitã ţii bucale sau faringiene (pentru stimularea eructaţiei).
5
Oportunitatea folosirii colinergicelor este dubitabilă , putâ nd conduce la tetania

pereţilor prestomacelor, fã rã a fi urmate de expulzarea gazelor. Dacã prin aceste
mijloace nu se reia eructaţia, se trece la evacuarea gazelor de fermentaţie prin sondaj
buco-esofagian practicat pe plan înclinat pentru degajarea cardiei şi, eventual, sub
acţiunea spasmoliticelor.
Rumenocentoza se va practica numai ca o mã surã extremã , câ nd încercã rile de
evacuare cu sonda nu izbutesc, deoarece în ciuda precauţiilor chiar foarte riguroase, nu
pot fi evitate întotdeauna complicaţiile locale (abcese locale şi/sau peritonite). Puncţia
rumenală (rumenocenteza) se practicã cu trocare de 28 cm lungime, în flancul stâ ng (la 3
degete de ultima coastã şi la un lat de palmã de apofizele transverse). Evacuarea gazelor
se realizează treptat, pentru a preîntâ mpina inducerea şocului “ex vacuo”. Trocarul se
lasã pe loc, fixat la piele, 12 ore, dupã care se retrage injectâ nd pe lumen antibiotice.
Ulterior se aplicã medicaţia antiinfecţioasã localã şi intraperitonealã .
Medicaţia antifermentescibilã se poate administra pe sondã sau pe canula
trocarului: apã de var (pâ nã la 2 l la taurinele adulte), acid acetic diluat/oţet (80 - 100 g),
acid clorhidric (1 %, 5 - 10 l), purgative saline, tiosulfat de sodiu (80 - 100 g), benzoat de
sodiu (50-70 g), uleiuri comestibile, ulei de ricin, ulei de maşinã (1,5 - 3 l), alte soluţii
antifermentescibile acide: zeamã de varzã /borş (2-3 l).
În cazul indigestiei spumoase (meteorismului spumos), sondajul şi
rumenocenteza, singure, rã mâ n ineficiente. Medicaţia de elecţie este administrarea
intrarumenalã de antispumante, pentru modificarea tensiunii superficiale şi “spargerea
bulelor fine de gaz” şi transformarea meteorismului spumos într-unul cu dom de gaze
dorsal, care ulterior se trateazã ca atare. Pentru atingerea acestui scop se utilizeazã de
preferinţã sonda pluriferforatã tip Kaltenbock (cu orificii dispuse pe linii spiralate pe
distanţã de 1 metru de la capã t), introdusã astfel încâ t sã se înconvoaie sub formã de arc
în sacul rumenal dorsal. Pe sondã se administreazã substanţe antifermentescibile,
pentru transformarea spumozită ţilor în fază gazoasă , urmată de acumularea gazului de
fermentaţie în sacul dorsal al rumenului, de unde se evacueazã uşor prin perforaţiile
multiple ale sondei.
Ca antispumante se utilizeazã : siliconii polimerizaţi (Tympasol, Sicaden), uleiuri
vegetale (500-1000 ml) sau minerale, lapte (1000 ml), alcool 50-60 0 (300-400 ml), timol
(20-30 g în alcool şi diluat în 1-2 l apã ), benzoat de sodiu (30-90 g în 0,5-1 l apã ),
5
permanganat de potasiu 1 %O (500 ml), formol (0,3%, 2-3 l).
La viţeii sugari, meteorismul rumenal cedeazã la sondaj, dupã care se
administreazã pe sondã o soluţie acidã sau antibiotice active contra germenilor Gram-
negativi.
La animalele cu distensie rumenalã gravã , şi în general, cu simptomatologie ce
sugerează iminenţa colapsului şi a exitusului, se recurge la rumenotomie şi evacuarea
conţinutului, urmate de administrarea de antifermentescibile şi antispumante, 1-2 l
mucilagiu de in şi reînsã mâ nţarea cu suc rumenal provenit de la animale să nă toase.
În toate situaţiile, după înlã turarea meteorismului se recomandã tratament dietetic
(2-3 zile), fibroase de bunã calitate şi revenirea treptată la regimul furajer obişnuit.
1.5.2. Meteorismul rumenal cronic

Meteorismul rumenal cronic (recurent) este un sindrom caracterizat prin distensia
relativ moderatã şi recidivantã a compartimentului rumenal, prin conţinut de
fermentaţie. Apare cel mai frecvent în îngrã şã torii, la tineretul taurin.
De obicei este întâ lnit pe cazuri izolate fiind produs (de cele mai multe ori) prin
indigestia gazoasã (şi nu de tip spumos ca în meteorismul rumenal acut).
Etiopatogeneza. Meteorismul recurent primar se întâ lneşte mai rar la
rumegã toarele adulte şi mai frecvent la viţeii sugari.
La rumegă toarele adulte, meteorizaţia apare în corelaţie cu consumul de nutreţuri
uşor fermentescibile (leguminoasele verzi, unele reziduuri industriale), este de cele mai
multe ori consecinţa unei parezii discrete a prestomacelor ori a altei stã ri predispozante
care nu este diagnosticatã ca atare (şi nu consecinţa fermentescibilitã ţii crescute a
nutreţurilor).
Poate apă rea şi consecutiv intervenţiei altor factori primari, favorizanţi sau
inductori: leziuni inflamatorii ale peretelui reticular, leziuni ale reţelei, inflamaţii
rumenale, reticulare, abomazice sau peritoneale, reticuloperitonita traumaticã , ulcere
rumeno-reticulare, acidoza rumenală , indigestia vagalã , etc.
În abordarea terapeutică este definitorie identificarea şi remedierea complexului
cauzal, în special atunci câ nd este vorba despre modifică ri la nivel parietal -
neomogenită ţi structurale (aderenţe, procese expansive), însoţite de alterarea
arhitecturii specifice, modifică ri ce pot fi cu uşurinţă evidenţiate folosind tehnica
ecografică .
5
perete rumen
umbrire posterioară
Neomogenitate structurală la nivelul peretelui rumenal (cu pierderea

arhitecturii specifice) şi umbrire posterioară difuză (acumulare de gaz)
La viţeii sugari, meteorismul primar apare drept consecinţã a fermentaţiei de tip

alcalin (cu germeni Gram-negativi), pe care o suferã laptele câ nd, în loc sã fie supus
digestiei normale în cheag, ajunge în rumen (în cazul refluxului abomaso-rumenal care
se poate produce atâ t în indigestiile “lã ptoase” abomazice, câ t şi în abomazite), sau mai
frecvent în cazul lipsei de închidere a jgheabului esofagian (deficienţe tehnologice în
procesul de hră nire, administrarea la gã leatã a laptelui etc.).
Meteorismul recurent mai poate apă rea la viţei în perioada înţã rcã rii, dacã aceasta
se face brusc, cu nutreţuri greu digestibile sau câ nd, ulterior, se administreazã secundar
lapte ori substituenţi de lapte.
Meteorismul recurent secundar poate apă rea mai frecvent ca urmare a dificultã ţilor
de tranzit, fie la nivelul esofagului, fie la nivel intestinal, care stâ njenesc tranzitul digestiv
şi odatã cu aceasta şi evacuarea gazelor prin eructaţie.
Meteorismul recurent simptomatic, de obicei exprimã afecţiuni trenante de la nivelul
compartimentelor pregastrice, funcţionale (indigestii motorii sau biochimice cronice,
dispepsii gastrice la tineret) sau organice (reticuloperitonita cronicã , rumenita cronicã ,
abcese la nivelul prestomacelor, ficatului etc.).
Clinic, meteorismul rumenal cronic se manifestã prin destinderea relativ moderatã
şi recidivantã a rumenului, înregistrată dupã consumarea tainului, fiind mai evidentã în
golul flancului stâ ng.
5
La examenul fizic al rumenului se constatã diminuarea şi rã rirea zgomotelor de
contracţie rumenalã .
Semnele generale sunt direct proporţionale cu gradul meteorismului şi se traduc, în
principal, prin jenã respiratorie şi nelinişte.
Semnele clinice dureazã câ teva ore şi se repetã la mai multe zile, fiind mai evidente
şi corelate direct cu prezenţa şi intervenţia unor factori ocazionali (schimbarea raţiei,
administrarea de furaje fermentescibile, intervenţia factorilor de stres).
În formele severe, meterorismul se poate produce zilnic, înregistrat postprandial
(sau se menţine aproape permanent), cu variaţii doar în privinţa gradului de distensie
rumenală .
În funcţie de intensitatea şi persistenţa afecţiunii se asociază cu reducerea indicilor
productivi şi alte modifică ri corelabile cu afecţiunea inductoare.
Modificãrile morfopatologice. Pe lâ ngã timpanismul rumenului şi modificã rile
anormale ale conţinutului sã u (fermentaţii sau chiar putrefacţii) se întâ lnesc leziunile
primare, inductoare ale afecţiunii: adenopatii mediastinale, abcese, fibroze, aderenţe (în
reticuloperitonita cronicã ).
Diagnosticul simptomatic este uşor de pus pe baza balonamentului moderat şi
recidivant al rumenului.
Diagnosticul etiologic şi cel topografic este mai dificil, orientâ ndu-se în primul râ nd
spre bolile compartimentelor prestomacale, gastrice şi ale peritoneului, care evoluează
asociat cu alte semne specifice (sistemice şi/sau de organ).
Meteorismul cronic (recidivant) poate fi uşor confirmat cu ajutorul tehnicii
ultrasonografice prin evidenţierea domului de gaz dorsal, a hipotoniei rumenale
(reducerea frecvenţei şi amplitudinii contracţiilor rumenale), modifică rilor parietale -
creşterea convexită ţii peretelui rumenal, ală turi de aparenta hiporeprezentare a
peretelui rumenal (asociată tensiunii intrarumenale crescute).
5
perete rumen
Peretele rumenal dorsal destins de conţinut, aflat sub tensiune (creşterea

convexită ţii sacului rumenal dorsal). Conţinutul este intens reflectogen -
dom de gaz dorsal.
Evoluţia este cronicã , asociată dinamicii procesului primar inductor. Perioadele de
meteorism recidivant cedeazã uneori spontan, în alte situaţii reclamâ nd intervenţiile
chirurgicale corectoare.
Prognosticul, depinde de etiologie, fiind rezervat sau grav.
Profilaxia meteorismului cronic primar apă rut la viţei constã , în principal, în
mã suri de igienã a alimentaţiei: respectarea modului de administrare a tainurilor,
respectarea indicilor de calitate a ingredientelor raţiei furajere, respectarea tehnologiei
de administrare a laptelui/substituenţilor de lapte.
Tratament. În caz de meteorism recurent diagnosticat la viţeii alimentaţi cu
substituenţi de lapte se practicã sifonaj de conţinut rumenal pe sondã şi administrarea
pe aceaşi cale a antiinfecţioaselor (active contra bacteriilor Gramm-negative). Ulterior se
recomandă o dietã restrictivã , substituenţii de lapte administraţi în tainuri mai reduse,
oferite mai frecvent, în diluţie superioară , respectiv pregă tite şi administrate la
temperatura corpului.
La viţeii cu meteorism recurent apă rut în perioada de înţã rcare se recomandă
restricţionarea furajă rii timp de o zi (cu adã pare la discreţie), urmatã de alimentaţie
dieteticã , asociată unei terapii medicamentoase (cã rbune medicinal, sã ruri de calciu,
antibiotice cu spectru larg şi reînsã mâ nţarea conţinutului rumenal).
La rumegã toarele adulte se recomandă un tratament etiologic. Astfel în cazul
5
adenopatiilor mediastinale se recomandă iodurate şi antibiotice, asociate la nevoie de
debridare chirurgicală în peritonitele cronice adezive, sau alte intervenţii chirurgicale
corective.
Simptomatic şi patogenetic se intervine prin hră nire dieteticã , tainuri mici şi
repetate, substanţe eupeptice/rumenative, purgative în doze mici, antifermentescibile
(cã rbune, carbonat de calciu, acid clorhidric sau bicarbonat de sodiu), substanţe
corectoare ale pH-ului conţinutului rumenal (soluţii bicarbonatate sau acidulate).
În cazurile refractare la tratament, se recomandă recondiţionarea pentru abator
prin medicaţie simptomatică : purgative în doze mici, realizarea unei fistule rumenale
permanente sau introducerea unei canule rumenale remanente - pexate la perete şi
menţinute pâ nă la sacrificare.
1.5.3. Indigestia prin supraîncãrcare a rumenului

Este o indigestie acutã , determinată de acumularea masivã de conţinut furajer
nefermentescibil la nivel rumenal, urmatã de dilatarea exageratã a acestuia şi de
perturbarea funcţională consecutivă , obişnuit cu caracter pasager.
Este o tulburare sporadicã şi nerecidivantã , întâ lnitã mai ales la taurine, îndeosebi
la cele înfometate, lacome şi tahifage sau la cele furajate cu nutreţuri necorespunză toare,
greu digestibile.
Etiopatogenezã. Principalele categorii de cauze sunt greşelile de igienã a furajă rii,
administrarea de nutreţuri calitativ necorespunzã toare, asociate cu diminuarea
motilitã ţii rumenale.
Greşelile de igienã nutriţională constau în principal în: schimbarea bruscã a raţiei ;
ingestia rapidă şi masivă de nutreţuri (câ nd animalele scapã la depozite de furaje) ;
consumul de rã dã cinoase cu digestibilitate redusă , de borhoturi în cantitate mare,
corelate cu o adã pare insuficientã , sau corelate cu supunerea la eforturi
intense/susţinute imediat dupã consumul tainului; consumul de furaje de calitate
necorespunzã toare-grosierele cu digestibilitatea inferioară (poluate sau cu pă mâ nt),
nutreţurile alterate, poluate sau îngheţate.
Diminuarea motilitã ţii rumenale poate fi întâ lnită în urma intervenţiei unor
factori stresanţi, boli febrile, metalopatii, stã ri de stres, consum de furaje reci sau de
plante ce conţin substanţe vagolitice.
Situaţiile potenţial inductoare ale hipomotilită ţii rumenale acţioneazã fie prin
5
modificarea echilibrului simbionţilor şi florei rumenoreticulare, fie direct prin

hipoperistaltism, finalul fiind reprezentat de diminuarea tonusului şi motilită ţii
rumenale şi chiar parezia prestomacelor.
Dischinezia prestomacelor poate fi şi primarã , atrã gâ nd dupã sine
dismicrobismul, apoi dezechilibrul biofizic şi biochimic al conţinutului. Datoritã acestor
tulburã ri, digestia se reduce, putâ nd apă rea un uşor meteorism secundar şi o stare de
toxiemie rumenală de diferite grade.
Simptomatologia este dominată de abatere, inapetenţã , reducerea rumegã rii
sau suspendarea ei, constipaţie, scã derea cantitã ţii de lapte şi/sau a procentului de
gră sime din lapte, disconfort (chiar sub formă de colică ) şi chiar dispnee. Starea generală
se poate agrava dacă adiţional se accentuează rumentoxiemia sau apare cetoza
secundară .
La inspecţia abdomenului se înregistrează distensia cu deformarea evidentã a
flancului stâ ng, mai ales în partea ventralã .
La examenul fizic al rumenului se observã reducerea sau chiar abolirea
zgomotelor rumenale active, sensibilitate la palpare profundă . Conţinutul rumenal este
pă stos, indurat. La ascultaţie se percep rare zgomote de crepitaţie, mişcã ri incomplete
ale prestomacelor. La examenul transrectal, rumenul apare obişnuit dur şi totdeauna
puternic destins.
Modificãri morfopatologice. Se remarcă distensia importantă a prestomacelor
cu nutreţuri nedigerate sau cu aspect împã stat (ce menţine mulajul peretelui
rumenal/rumenoreticular).
Se remarcă prezenţa gazelor de fermentaţie în cantitate relativ redusã , dar care
prezintã un miros pã trunzã tor, chiar fetid.
După evacuarea conţinutului, epiteliul mucoasei este descuamat sub formã de
sfacele (mai mari sau mai mici), mucoasa putâ nd prezenta leziuni congestivo-
hemoragice, chiar inflamatorii. În cazul în care afecţiunea este cronică , consecutiv
rumenotoxiemiei se pot întâ lni leziuni congestivo-hemoragice în toate
organele/ţesuturile, precum şi mirosul specific cetoacidozei consecutive la nivelul
carcasei, respectiv a viscerelor.
Diagnosticul clinic se bazeazã pe parezia prestomacelor, colici şi distensia
5
(ventrolaterală stâ ngă ) a abdomenului, înregistrată pe cazuri izolate.
Diagnosticul diferenţial se face cu:
- sindromul de parezie a prestomacelor (pe baza rã ririi pâ nã la suprimare a mişcã rilor
de contracţie rumenalã , lipsa rumegã rii şi a apetitului precum şi starea generalã mult
mai gravã );
- indigestia vagalã (sindromul Hoflund), unde dominante sunt balonarea şi în flancul
stâ ng, precum şi în partea ventralã a celui drept;
- meteorismul rumenal primar (deformarea rapidã şi gravã a abdomenului, mai
evidentã în flancul stâ ng, dar de consistenţã elasticã ).
Evoluţia este în general scurtã , de câ teva zile, boala putâ ndu-se termina spontan
prin apariţia unor descã rcă ri diareice (cu resturi nedigerate) şi reapariţia mişcã rilor
prestomacelor cu frecvenţã şi intensitate normalã . Sunt şi cazuri în care boala poate sã ia
caracterul unei forme subacute/cronice, putâ ndu-se confunda cu sindromul de parezie al
prestomacelor.
Prognosticul obişnuit este rezervat, întrucâ t complicaţiile instală rii rumenitei,
reticulitei, omasitei şi gastroenteritei pot avea o intervenţie nefavorabilă .
Profilaxia presupune evitarea factorilor enunţaţi la etiologia afecţiunii, cu
referire specialã la igiena furajă rii şi la asigurarea nutreţurilor de calitate
corespunză toare.
Tratamentul este igieno-dietetic şi medicamentos. Cel igieno-dietetic presupune
realizarea de masaje, în regiunea flancului, adã pare la discreţie, sistarea temporară a
furajă rii, oferirea unor cantitã ţi reduse de barbotaje cu acţiune laxativã , lichide
mucilaginoase etc.
Tratamentul medicamentos vizează reluarea mişcã rilor prin administrarea de
substanţe rumenatorii (emetic 5-6 g repetat la nevoie, pilocarpinã 0,05-0,07 g s.c.,
veratinã 0,03-0,05 g s.c. sau tincturã de veratrinã 10-15 g administratã oral), purgative
saline sau specifice (sulfat de sodiu sau magneziu 500-1000 g), emoliente digestive (apă
să rată şi uşor zaharată : 20-40 l, drojdie de bere: 100-200 g), alcalinizante urmate de
reînsã mâ nţarea rumenului cu suc rumenal normal. Alcalinizarea se poate obţine prin
oxid de magneziu 100-200 g sau prin administrarea calciului zaharat (25 g hidroxid de
calciu amestecat cu 500 g zahã r în 2 l apã ). Adiţional se recomandă medicaţie
nevrostenică , restauratoare (stricnină , cafeinã , pentetrazol), rehidratantă şi calciterapie
(în special în formele toxiemice).
6
Dacã această indigestie prin supraîncă rcare nu poate fi remediată prin mijloacele
clasice, anterior enumerate (igienodietetice şi medicamentoase) se recomandă chiar
evacuarea (extragerea) conţinutului rumenal împâ stat/indurat prin rumenotomie,
ulterior aplicâ ndu-se protocolul dietar recuperator.
1.5.4. Alcaloza rumenalã

Poate fi definită ca o indigestie alimentarã primarã acutã sau subacutã (rar
cronicã ), caracterizatã prin alcalinizarea conţinutului rumenoreticular şi dominată de
perturbã ri de ordin sistemic ce apar consecutiv alcalozei metabolice.
Etiopatogenezã. Este provocatã de raţii excesiv azotate şi sã race în
hidrocarbonati. Cel mai frecvent apare atunci câ nd se suplimentează excesiv azotul
neproteic (uree, bicarbonat de amoniu, ape amoniacale) sau dacã în raţie sunt incluse şi
sortimente bogate în ureazã (şrot, soia sau spã rturã de soia). În acelaşi context sunt
citate şi raţiile hiperproteice (în special în îngră şă torii, la tineretul taurin).
Aceleaşi „condiţii” pot fi regă site frecvent şi în alimentaţia reproducă torilor
masculi, în perioada de condiţionare (anterior perioadei de montă sau recoltă ri).
Sunt frecvente şi cazurile în care nutreţurile sunt însilozate defectos (conţin un
procent ridicat de amoniac liber), putride (cu pH peste 5,5) sau alte furaje alterate,
putâ nd genera astfel de afecţiuni, în special atunci câ nd se introduc brusc în raţie
(corelat cu reducerea procentului de hidrocarbonate uşor digestibile).
Patogenetic, cauzele amintite induc un dismicrobism rumenal cu modificarea
raportului normal şi dezvoltarea în exces a germenilor din genurile Coli şi Proteus.
Consecutiv, se produc procese fermentative aberante din care rezultã amoniac în exces,
sã ruri amoniacale, amine bazice, fenomen corelat cu reducerea sintezei acizilor graşi
volatili, context patogenetic care explică iniţial alcalinizarea exageratã a conţinutului
rumenal şi ulterior alcaloza metabolicã .
Consecinţele patogenetice sunt de ordin local şi sistemice (generale).
Local se produc grade diferite de parezie rumenală (în formele mai grave chiar
paracheratozã rumenalã sau leziuni inflamatorii propriu-zise).
Sistemic, cele mai importante injurii sunt aduse la nivelul sistemului nervos
(explicabil în primă fază prin modifică rile calcemiei, magneziemiei şi creşterea
amoniemiei- asociat hepatopatiei secundare).
6
Simptomatologia. Alcaloza rumenalã se manifestã clinic prin alterarea
performanţelor/indicilor productivi, în special reducerea cantitã ţii de lapte.
Clinic se înregistrează o diminuare progresivă a apetitului, rumegã rii, tonusului
şi motilită ţii prestomacelor.
În formele acute, apar manifestã ri nervoase de tip tetaniform sau paretic
(titubã ri, decubit prelungit) însoţite de diaree.
În forma subacutã , pe lâ ngã anorexie, diaree, uneori meteorism moderat, slã bire,
apar reducerea sporului ponderal, cetozã subclinicã şi creşterea mortalitã ţii prin apariţia
unor boli condiţionate.
Morfopatologic se constatã leziuni congestive, edematoase sau catarale ale
mucoasei compartimentelor prestomacale, gastrice şi intestinale.
În formele acute apar adiţional şi leziuni de nefro- şi hepato-toxicozã , precum şi
diferite leziuni de ordin distrofic la nivel miocardic.
În formele subacute/cronice apare şi paracheratoza rumenalã , slã bire şi leziuni
dependente de alte boli secundare sau condiţionate de indigestia prelungitã .
Diagnosticul se stabileşte pe baza semnelor clinice şi a datelor de anchetã
nutriţionalã , confirmarea diagnosticului fã câ ndu-se prin examinarea conţinutului
rumenal care capă tă o culoare gri-închisã , verde-negricioasã sau maronie, miros
amoniacal şi un pH variind între 7,5 - 8,5, corelat cu reducerea numă rului de infuzori.
Diagnosticul diferenţial se impune a se realiza faţă de celelalte indigestii rumeno-
reticulare, în special cele de tip biochimic, sindromul Hoflund, intoxicaţia cu uree,
intoxicaţii cu alte substraturi azotate (nitraţi/nitriţi).
Evoluţia poate fi acutã , subacutã şi cronicã .
Prognosticul vital şi cel economic este rezervat, în principal datoritã
sacrificã rilor de necesitate, morbidită ţii asociate şi condiţionate, reducerii indicilor
productivi, bioconversiei necorespunză toare a furajelor.
Profilaxia urmã reşte asigurarea mă surilor de profilaxie generală , în special
asigurarea indicilor de cantitate în ceea ce priveşte constituenţii nutritivi.
Se recomandă de asemenea respectarea raportului energoproteic al raţiei, în
special în cazul schimbă rii raţiei.
Echilibrarea/reechilibrarea raţiei se poate asigura prin introducerea de fibroase
şi/sau nutreţ însilozat (de bunã calitate) şi o adecvată cantitate de zaharuri uşor
digestibile în raţie (melasã , sfeclã ).
6
Tratamentul. În formele uşoare se impun doar mă suri de ordin nutriţional şi

anume hră nirea exclusiv cu fibroase de bunã calitate. Şi în formele mai grave, mă surile
de ordin nutritiv sunt dominante, şi anume, reducerea surselor bogate în azot din raţie,
suplimentarea raţiei cu hidrocarbonate: melasă (200 g de douã ori pe zi) sau chiar zahã r
(1 g/kg corp zilnic), sau sfeclã de zahã r ( la taurine 1-2 kg/zi).
Diminuarea (tamponarea) alcalinitã ţii conţinutului rumenal se poate obţine
administrâ nd mucilagiu de in (8-15 l/zi), breuvaje cu 500 ml acid acetic (concentraţie
40-80 %) sau 50-70 ml acid lactic (în apă ), sau administrarea de preparate pe bazã de
propionat, lactat sau acetat de sodiu.
În cazurile severe se poate recurge la administrarea orală de streptomicină ,
antihistaminice, glucozã şi să ruri de calciu-magneziu. În cazurile de autointoxicaţie cu
origine rumenală se recomandã evacuarea conţinutului rumenal prin sondaj sau chiar
rumenotomie, urmate de reînsã mâ nţarea conţinutului rumenal (cu conţinut de la
animalele sã nã toase).
1.5.5. Acidoza rumenalã

Acidoza rumenalã acutã /supraacutã este o rumenotoxiemie acidolacticã şi
histaminicã , provocatã de raţii hiperglucidice şi hipoproteice introduse brusc în
alimentaţie.
Acidoza rumenală cronică /latentã este o acidozã metabolicã ce apare ca urmare
a perturbă rii sintezei de acizi graşi volatili în rumen, la care se adaugã compuşii acizi
derivaţi din metabolismul tisular alterat.
Acidoza rumenalã şi respectiv cea metabolică reprezintã încă o dominantă în
patologia rumegã toarelor crescute şi exploatate în sistem intensiv (atâ t pentru
reproducţie, câ t şi în îngră şă torii).
Etiopatogenezã. Modificarea chimismului şi microbismului rumenal este
determinat în cazul acidozei rumenale supraacute/acute de raţiile hiperglucidice şi
cele hipoproteice şi apare în special la schimbarea bruscă a raţiei (trecerea bruscă de la
raţii bazate pe fibroase sau grosiere).
Acest dezechilibru este frecvent determinat de introducerea bruscă în consum a
sorturilor bogat glucidice şi acidogene: concentrate, cartofi, sfeclã , mere, struguri, pâ ine
şi/sau reziduuri de la industria de panificaţie etc.
6
În îngrã şã torii, aceste indigestii se produc frecvent ca urmare a schimbã rii bruşte
ale alimentaţiei sau în cazul introducerii unor sorturi furajere noi (acidozante), sau
concentrate.
La rumegă toarele mici indigestiile rumenale acide acute se întâ lnesc îndeosebi în
cazul furajă rii cu mari cantitã ţi de ştiuleţi de porumb, colete/frunze de sfeclã de zahã r,
cartofi, fructe. Formele mai severe apar câ nd anterior introducerii sorturilor
hiperglucidice animalele au fost adã pate.
Astfel de dezechilibre determinã reducerea, iar în cazurile severe chiar
distrugerea protozoarelor de la nivelul sucului rumenal, ca şi a germenilor celulozolitici
sau a celor care utilizeazã lactaţii, asociate cu dezvoltarea excesivã a bacteriilor Gram-
pozitive (lactobacili şi Streptococcus bovis).
Consecutiv acestui dismicrobism se modificã biochimismul şi starea fizicã a
conţinutului prestomacal, ca urmare a excesului de acid lactic, însoţit de scã derea
corespunzã toare a pH-ului şi a reducerii surselor rumenale de glicogenezã , îndeosebi
acizii graşi volatili (acetic, propionic şi butiric).
Acidoza sistemică astfel apă rută influenţează sistemul nervos, inducâ nd
consecutiv diferite grade de parezie a prestomacelor.
Aciditatea conţinutului rumenal determinã creşterea presiunii osmotice şi o
reducere a absorbţiei de apã . În atare situaţii, organismul încearcã sã neutralizeze
aciditatea prin sporirea secreţiei de salivã şi printr-un flux de lichid din organism spre
conţinutul rumenal, care antreneazã şi dezechilibre, rezultanta fiind fluidifierea
conţinutului rumenal şi deshidratarea (cu hemoconcentraţie şi creşterea
hematocritului).
Iritaţiile rumenale pot fi complicate de infecţiile bacteriene şi micotice suprapuse
(în special cu necrobacili, care pot sã determine pe calea circulaţiei porte abcese
hepatice).
În formele severe, pereţii prestomacali suferã fenomene congestivo-hemoragice
sau de tip gangrenos, care contribuie evident la agravarea rumeno-toxiemiei.
Al doilea injuriu fiziopatologic în acidoza rumenală acută /supraacută este
histaminotoxicoza. Astfel, histamina, dependentã de nivelul proteinelor din raţie, poate
înregistra valori de pâ nã la 4-8 ori mai crescute decâ t în mod normal, atâ t în rumen, câ t
şi la nivelul circulaţiei sistemice, creşteri ce explicã atâ t modifică rile vasculare apă rute la
nivel podal, câ t şi cele de ordin metabolico-sistemic.
6
Acidoza metabolicã cronică şi cea latentã , generate de indigestiile rumenale

trenante evolueazã uneori continuu sau progresiv, alteori avâ nd caracter recurent, iar
mecanismul patogenetic dominant este tulburarea sintezei de acizi graşi volatili la nivel
rumenal.
Simptomatologia. Acidoza rumenalã poate îmbrã ca mai multe forme, care pot fi
grupate şi descrise în 4 tipuri mai importante:
Forma gravã supraacutã debuteazã la scurt timp de la schimbarea raţiei (pâ nã la
8-12 ore) şi se traduce prin colici, gemete, anorexie, adipsie, scrâ şniri din dinţi, uscarea
botului (şi alte semne de deshidratare), hipogalaxie/agalaxie bruscã , parezia
prestomacelor, meteorism moderat şi tendinţa la coprostazã (uneori se înregistrează şi
diaree). La palpaţie, conţinutul rumenal este iniţial dur, apoi moale (pă stos).
Animalul prezintã nesiguranţã în mers, hiporeflectivitate, hiporeactivitate
(decubit permanent, depresiune gravã pâ nã la comă ), tahicardie şi modificarea
calitã ţilor pulsului, chiar instalarea şocului (explicâ nd moartea sau impunâ nd
sacrificarea de necesitate).
Forma gravã acutã apare pâ nã la 12-24 ore de la schimbarea raţiei şi se traduce
clinic prin anorexie, abatere, gemete, scrâ şniri, tremurã turi, colici, deshidratare,
nesiguranţã în mers, furburã , hipogalaxie (instiuită brusc), diaree şi meteorism rumenal.
La examenul rumenului se constatã abolirea sau rã rirea zgomotelor de contracţie,
reducerea consistenţei conţinutului rumenal şi zgomot de lichid la palpaţia pe aria
rumenală .
Forma acutã uşoarã de multe ori poate trece neobservatã sau poate fi confundatã
cu alte afecţiuni şi se manifestã în general prin abatere, disorexie, tremurã turi, diaree
moderată (fecale gri-verzui sau negricioase), jenã în mers (pâ nă la furburã evidentã ),
parezia prestomacelor, hipogalaxie şi reducerea importantă a procentului de grã sime
din lapte. Această formă , de cele mai multe ori, se remite de la sine, fă ră intervenţie
terapeutică şi obişnuit fă ră consecinţe.
Acidoza latentã sau cronicã se traduce prin scã derea sau lipsa intermitentã a
apetitului, reducerea sporului ponderal în îngrã şã torii şi scã derea cantitã ţii de grã sime
din lapte, cetozã subclinicã , osteopatii, perturbã ri de reproducţie, creşterea incidenţei
pododermatitelor, a rumenitei cronice, abcesului hepatic, dezvoltarea de afecţiuni
6
intercurente de tip condiţionat, însoţite de mortalitate crescutã a produşilor în perioada
neonatalã .
Morfopatologic, leziunile sunt variabile, în funcţie de tipul evolutiv şi gravitatea
bolii.
În forma supraacutã gravă , leziunile pot lipsi sau pot fi doar de ordin congestivo-
hemoragic, difuze, dublate eventual de leziuni degenerative la nivelul hepato-renal,
miocardic sau al encefalului.
Obişnuit, conţinutul prestomacelor este semilichid cu miros acru sau de
putrefacţie, iar la nivel rumenal mucoasa se descuamează uşor, evidenţiind leziuni de tip
congestivo-hemoragic.
În forma acutã gravã se poate înregistra congestia evidentă a mucoasei
prestomacelor, îngroşarea edematoasã sau leziuni de tip cataral, iar dacă boala a durat
câ teva zile pot apă rea leziuni rumenale inflamatorii grave (de tip hemoragic sau
hemoragico-necrotic).
Diagnosticul se pune pe ansamblul manifestă rilor clinice, cu specificitate
ridicată , corelate cu rezultatele anchetei nutriţionale (profilul raţiei, schimbã rile şi/sau
dezechilibrele raţiei).
Extrem de importante în stabilirea diagnosticului sunt (mai ales în acidoza
supraacutã şi acutã ) modifică rile conţinutului rumenal, cu un pH foarte scă zut (3,5-5),
de culoare gã lbui, gri-negricios, cu miros acid (acru).
Diagnosticul diferenţial al formelor supraacute şi acute faţã de indigestia prin
supraîncã rcare a rumenului, de reticuloperitonita traumaticã , de indigestia vagalã , de
bolile cheagului, de enteropatiile topografice, de cetoza (cu altã etiopatogenezã ), de
febra vitulerã , de intoxicaţia cu nitriţi, arsen şi plumb sau diversele hepatopatii, nu
întâ mpinã dificultã ţi în efectivele mai mari, avâ nd în vedere semnele clinice şi alura
epidemiologică la nivel de efectiv.
Evoluţia. Cazurile acute/supraacute, cu exprimare severă , fã rã tratament nu au
şanse de remitere, nu puţine fiind situaţiile care chiar şi în cazul unei terapii
corespunză toare şi susţinute să fie urmate de remitere după un interval variabil (pâ nă la
o să ptă mâ nă ).
Prognosticul. Prognosticul este în directă corelaţie cu acurateţea şi momentul
intervenţiei curative (cu câ t boala a evoluat mai mult, fã rã tratament, cu atâ t şansele de
recuperare scad considerabil).
6
Profilaxia este, în principal, de ordin nutriţional. Se recomandă evitarea

schimbă rii bruşte a raţiei, în special în sensul trecerii de la fibroase/grosiere spre raţii
hiperglucidice (bogate în hidraţi de carbon cu digestibilitate ridicată ).
Este cunoscut faptul că “reprofilarea” micropopulaţiei rumeno-reticulare la
schimbarea sortimentelor din raţie necesitã 2-6 zile, iar alteori chiar douã sã ptã mâ ni
(fapt ce motiveazã necesitatea profilacticã a schimbã rii treptate a raţiei sau
sortimentelor pe care le include), iar administrarea de conţinut rumenal de la animalele
obişnuite cu raţia de îngrã şã torie scurteazã perioada de acomodare, dar este greu de
aplicat în efectivele mari de rumegă toare.
Tratamentul. Precocitatea instituirii, consecvenţa şi acurateţea tratamentului
sunt decisive pentru recuperarea animalelor şi pentru limitarea complicaţiilor. El va fi în
funcţie de forma şi gravitatea bolii şi va urmã ri redresarea fizico-chimicã a conţinutului
rumenal şi combaterea tulburã rilor organismului în general.
În indigestia acidã uşoarã se recomandă înlocuirea amestecului acidozant cu
fibroase de bună calitate (fâ n), la nevoie chiar cu paie de bunã calitate (timp de 1-2 zile),
dupã care se procedeazã la reobişnuirea treptatã a animalelor la un amestec convenabil,
adiţional recomandâ ndu-se administrarea de antiacide (bicarbonat de sodiu, oxid de
magneziu) împreunã cu drojdie de bere.
În indigestia acidã gravã se recomandã administrarea oralã de alcalinizante
pentru “tamponarea” excesului de acid: carbonat de calciu 100-250 g la taurinele
adulte), carbonat sau oxid de magneziu (80-100 g), bicarbonat de sodiu (300-500 g), fã rã
a depã şi 3 zile datoritã riscului de alcalozã .
Remedierea dezechilibrului se mai poate obţine şi prin administrarea de
preparate complexe, cum ar fi Bykodigest-antacid, Ursodigest sau adsorbante de tipul
cã rbunelui medicinal (500 g la taurine).
Pentru combaterea dismicrobismului rumenal, mai ales a lactobacililor, se
recomandã drojdie de bere (500-1000 g) şi antibiotice oral: 5-10 g oxitetraciclinã sau
streptomicinã , 5-10 milioane U.I. penicilinã la taurinele adulte, în apã cã lduţã , însoţite de
însă mâ nţarea cu conţinut rumenal (4-5 l) de la animalele sã nã toase.
Pentru îndepã rtarea sursei de rumenotoxiemiei se recomandã evacuarea câ t mai
rapidã a conţinutului rumenal prin administrarea de sulfat de sodiu (0,5-0,6 g/kg în
6
soluţie 10-20 %), urmată de administrarea protectoarelor de mucoasă /emoliente
digestive.
Tratamentul pe cale generalã constã în administrarea de soluţii clorurosodice,
glucozate sau de soluţii electrolitice complexe, soluţii bicarbonatate (500-1000 ml
soluţie 2,5-7,5 % la taurinele adulte), antihistaminice de sintezã în cazul manifestã rilor
de histaminotoxicozã , glucocorticoizi pentru combaterea şocului endotoxic, vitamina B 1,
calciterapie.
În acidoza rumenalã foarte gravã , pe lâ ngã tratamentul general de urgenţã se
recomandă evacuarea conţinutului rumenal (cu sonda sau prin rumenotomie).
Dupã “tamponarea” conţinutului rumenal rã mas cu alcaline şi administrarea a
10-15 l mucilag de in, în vederea prevenirii sau combaterii rumenitei secundare, se
procedeazã la reînsã mâ nţarea conţinutului rumenal cu conţinut recoltat de la animalele
sã nã toase.
Animalele în convalescenţã vor primi fâ n moale, de bunã calitate, care sã nu
îngreuneze vindecarea leziunilor reticulorumenale şi ale restului tractului digestiv, timp
de câ teva zile.
1.5.6. Indigestia vagalã (Sindromul Hoflund)

Indigestia vagală poate fi definită ca perturbarea pasajului conţinutului digestiv
între reţea şi foios, consecutiv pareziei/paraliziei uneia sau mai multor ramificaţii ale
vagului, cu dilatarea antegradã progresivă a compartimentelor pregastrice. Afecţiunea
este întâ lnită frecvent la taurine şi este dominată de un timpanism recidivant
moderat/uşor cu evoluţie cronicã .
Etiopatogenezã. Acest sindrom se declanşeazã obişnuit la vacile gestante, în
ultima treime a gestaţiei (rareori în fazele mai timpurii ale acesteia) şi mai rar la
celelalte taurine, fiind de cele mai multe ori rezultanta intercepţiei vagului abdominal
(filetelor ce se distribuie prestomacelor şi stomacului). Această intercepţie (cu diferite
cauze) poate interesa una dintre ramurile vagale, trunchiul vagal ventral sau chiar
ambele trunchiuri abdominale. Procesul constă , în principal, în compresiuni asupra
filetelor vagale prin diferite procese cu caracter patologic: aderenţe, abcese, granuloame,
neoplasme, adenopatiii regionale (mediastinale, abdominale), reticuloperitonita
traumaticã , pleurita cronicã , deplasarea cheagului, abomasite etc.
Aceste fenomene de ordin, preponderent, compresiv asupra vagului sunt
6
secondate de paralizia centrifugã a ramurilor interesate şi consecutiv de stenoza

funcţionalã (contractura) a orificiului dintre reţea şi foios sau a pilorului (datoritã
faptului cã tonusul de ordin ortosimpatic nu mai este echilibrat de cel vag). Practic, la
nivelul stenozei are loc o perturbare progresivă a tranzitului digestiv (prin adevã rata
achalazie - lipsã de relaxare), cu acumularea cranialã de conţinut alimentar şi produse de
fermentaţie.
Aceleaşi modifică ri pot fi determinate şi de unele leziuni de la nivelul ostiumului
reticulo-omasal (sau al pilorului), induse prin prezenţa unor procese patologice locale
(cicatrici stenozante, tumori, abcese, trichobezoare, stenoză piloricã , spasme etc.).
Simptomatologie. Acest sindrom are obişnuit un debut brusc şi se
caracterizeazã prin diminuarea/abolirea apetitului, reducerea rumegã rii, tendinţa la
constipaţie (fecalele apar sub formã de crotine dure, uneori “coafate”). Sunt şi situaţii în
care fecalele au o consistenţă mai redusă , fiind amestecate cu mucus (rar diareice, dar în
cantitate redusã ), cu numeroase resturi nedigerate.
Se înregistrează o distensie abdominală progresivă , asimetrică , cu deformarea
flancului stâ ng (meteorism rumenal), dar şi a flancului drept. La examenul extern al
rumenului, conţinutul apare moale sau fluctuent, steto-acustic se decelează semnele
pareziei în unele cazuri sau chiar de hipermotilitate în altele.
La examenul transrectal se constatã distensia rumenală (sacul dorsal apã râ nd
elastic, iar cel ventral cu un conţinut de consistenţã pă stoasă /semilichidã ).
La ascultaţia cordului, obişnuit se înregistrează o reducere a frecvenţei
contracţiilor cordului (pâ nã la 30 bã tã i/minut), atribuibile iritaţiei vagale de la locul
intercepţiei, reflectate centrifug.
Morfopatologic se constatã distensia rumeno-reticulară (uneori chiar a
cheagului şi foiosului) prin meteorism, de cele mai multe ori prin conţinut semilichid.
În indigestiile de duratã şi în general în forme severe, conţinutul apare de
consistenţă pã stoasă , omogen (sau ca un produs semilichid şi spumos, cu numeroase
particule digerate incomplet).
La aceste modifică ri, se adaugã şi leziunile bolii primare (abcese, granuloame,
cicatrici stenozante, aderenţe peritoneale, leziuni de reticuloperitonitã , tumori etc).
În stenoza incompletã anterioarã (reţea-foios) sau în faza iniţialã a celei pilorice
6
conţinutul prestomacal şi abomazic ră mâ ne nemodificat.
Diagnosticul simptomatic al indigestiei vagale se pune uşor, bazâ ndu-se în
principal pe deformarea asimetricã a abdomenului, pe reducerea defecã rii şi pe
conţinutul rumenal relativ moale, mai frecvent la vacile în gestaţie avansatã , care au mai
prezentat anterior semne de indigestie (cauzate de reticuloperitonitã traumaticã ).
Diagnosticul diferenţial se impune faţă de alte indigestii prestomacale ce
evolueazã cu distensie abdominalã , deplasarea cheagului (pe stâ nga sau pe dreapta),
dilataţia şi torsiunea complexului cecocolic, ascitã , etc.
Evoluţia. Este de tip progresiv, cu persistenţa simptomatologiei (obişnuit peste
15-30 zile), timp în care poate sã ajungã într-un grad mare de autointoxicaţie (sau
animalul poate sã avorteze), care de multe ori reclamă sacrificarea de necesitate.
În cazul stenozelor incomplete/recidivante sau tratate corespunză tor, pot fi
urmate de remediere.
Prognosticul este în majoritatea situaţiilor grav, în principal datorită
dificultã ţilor diagnosticului cauzal şi a eficienţei reduse a mă surilor curative posibil de
aplicat.
Tratamentul. Se poate recomanda şi încerca la animalele de înaltă valoare
economică şi/sau reproductivă sau la cele aflate în gestaţie avansatã .
În acest sens, se recomandă rumenotomie, urmată de evacuarea unei cantitã ţi câ t
mai mari de conţinut rumenal, urmată de explorarea manualã a cavitã ţii şi organelor
abdominale şi de debridarea aderenţelor, tratarea/drenarea colecţiilor parenchimatoase
sau de la nivelul viscerelor abdominale etc.
Ulterior, se recomandă reînsã mâ nţarea rumenului cu conţinut rumenal normal şi
realizarea unei fistule rumenale permanente sau pexarea unei canule remanente.
Pe lâ ngă mă surile de ordin local, pe cale generală se recomandă fluidoterapie,
tonice generale şi antibioterapie.
1.5.7. Reticulita - reticuloperitonita traumaticã

Sunt afecţiuni care definesc inflamaţii ale reţelei/reţelei şi peritoneului,
determinate de acţiunea/migrarea corpilor strã ini cu acţiune penetrantă /traumatică (de
cele mai multe ori metalici) de la nivelul reţelei, traduse printr-o indigestie a
prestomacelor.
Pâ nă nu de mult, acest grup de afecţiuni, dominau de departe patologia
7
prestomacelor, în special la taurinele crescute în sistem intensiv. Aceste “metalopatii”

recunoşteau o incidenţă ridicată în patologia rumegă toarelor mari (20-50 % din
sacrifică rile de necesitate sau tararea animalelor), cauzate în principal de nerespectarea
mă surilor de profilaxie generală şi a unor deficienţe tehnologice (Mihai,D. – 2002).
Pierderile cauzate de acest grup de afecţiuni sunt directe (sacrificarea de necesitate a
indivizilor irecuperabili terapeutic) şi indirecte (reducerea indicilor productivi şi
reproductivi la indivizii afectaţi).
Reticuloperitonita traumatică este întâ lnită cel mai frecvent la taurine, mai rar la
alte specii de rumegă toare (bubaline, caprine şi ovine), fiind dominată de un proces
inflamator localizat sau difuz la nivelul peritoneului, cu întregul cortegiu clinico-
patologic aferent.
Reticuloperitonita traumatică poate recunoaşte şi forme mai severe în situaţiile
în care inflamaţia poate interesa şi alte organe adiacente reţelei (diafragm, cord, ficat,
splină ).
Etiopatogenezã. În apariţia afecţiunilor din cadrul reticulopatiilor traumatice
sunt implicaţi factori predispozanţi, ocazionali şi determinanţi, a că ror existenţă şi
intervenţie intricată generează ansamblul clinico-evolutiv caracteristic.
Factorii predispozanţi sunt reprezentaţi de particularitã ţile anatomice specifice
taurinelor:
- realizează prehensiunea rapid : ingerarea unui volum important de furaje, masticate
obişnuit superficial, pregă tirea/mã runţirea furajelor realizâ ndu-se preponderent în
cursul rumegã rii;
- au selectivitate redusă : taurinele au simţul gustativ redus ceea ce favorizeazã
deglutirea posibililor corpi strã ini prezenţi în masa furajelor;
- aspectul particular al papilelor linguale: cornificate, cu orientare oro-aborală ;
- structura şi forma particulară a mucoasei reţelei: în formã de fagure;
- mişcã rile de contracţie specifice: favorizeazã lezarea prin corpii strã ini ingeraţi.
Factorii ocazionali şi determinanţi sunt reprezentaţi de posibilele situaţii prin
care diverşi corpi strã ini penetranţi pot ajunge în furaje: balotarea fibroaselor cu sâ rmã
(în trecut cea mai importantă cauză la noi în ţarã ), prezenţa de fragmente de sâ rme, cuie,
table, caiele, reziduuri metalice etc., care pot ajunge în furajele taurinelor sau pe
7
fâ neţe/pă şuni şi pot fi deglutiţi de animale. Cel mai frecvent, astfel de accidente se
înregistrează atunci câ nd fibroasele şi grosierele se administreazã sub formă tocată .
Corpii strã ini metalici deglutiţi, datoritã greutã ţii lor specifice, se depun în reţea, rareori
putâ nd fi antrenaţi de fluxul de furaje în rumen sau cheag.
Acţiunea mecano-traumaticã este favorizată şi declanşatã de contracţiile
rumeno-reticulare sau de că tre diferitele solicită ri de ordin fiziologic (gestaţia avansată ,
parturiţia).
De obicei, corpii strã ini ascuţiţi penetrează iniţial peretele reţelei şi ulterior
progresează şi lezionează şi structurile adiacente (diafragm, ficat, splinã ), unde
determină abcese, granuloame, aderenţe. Astfel, în funcţie de gradul de afectare şi
progresiune a procesului inflamator provocat de corpii strã ini, se instituie reticulita
traumaticã simplã sau reticuloperitonita (de diferite intensită ţi şi cu conotaţii
fiziopatologice diverse). În cazul în care progresiunea agentului penetrant continuă ,
poate dezvolta complicaţii, în funcţie de organul coafectat (reticulopericardită ,
reticulodiafragmatitã , hepatitã , splenitã etc.). Consecutiv, se produc reacţii locale:
peritonitã adezivã , difuzã , purulentã (localizată sau generalizatã ), abcese, procese care
determină tulbură ri morfologice şi funcţionale, în special cu afectarea tonusului şi
motilită ţii prestomacelor (chiar atonie vagalã ).
În cazurile severe pot fi înregistrate şi complicaţii de tipul piosepticemiei, abcese
multiple metastazice, insuficienţe funcţionale severe la nivel cardiac, hepatic, splenic şi
pleuropulmonar.
Atâ t în cazul reticulitei, câ t şi al reticuloperitonitei traumatice, procesul
inflamator local sau extins este responsabil de injurii de intensitate şi gravitate diferită
(locale şi sistemice), exprimate prin alteră ri funcţionale (reducerea/abolirea reflexă a
motilită ţii prestomacelor – indigestie rumeno-reticulară ), durere locală şi difuză (colică ,
contracţii musculare, tremură turi) spontană sau provocată (prin probele specifice).
Sistemic, procesul inflamator determină modifică ri traduse prin sindrom de
febrã , leucocitozã cu neutrofilie.
Simptomatologia. Exprimarea clinică este corelată cu tipul şi gradul de extensie
al procesului patologic.
Astfel, în reticulita simplã acutã dominante clinic sunt parezia prestomacelor, cu
perturbarea corespunzã toare a apetitului, rumegã rii şi a producţiei de lapte (pâ nă la
80% în primele 24 ore), alã turi de tuse rarã şi semne discrete de colică .
7
Reticuloperitonita simplă, obişnuit debuteazã brusc (sub influenţa factorilor

ocazionali, în special a parturiţiei) şi se manifestă prin anorexie, hipodipsie/adipsie,
abolirea rumegã rii, deshidratare, slã bire şi scã derea bruscã a cantitã ţii de lapte. Durerea
locală şi cea radiată determină atitudini şi manifestă ri specifice: atitudini anormale,
rigide, tremurã turi (mai ales la nivelul muşchilor anconaţi), evitarea deplasã rii, cifozã
(horipilaţie dorsalã ), colici, facies îngrijorat (îndeosebi în momentul defecã rii şi al
urinã rii). Colica este intensă , tradusă prin gemete (spontane sau provocate prin probele
de evidenţiere a durerii reticuloperitoneale). Parezia prestomacelor este constant
înregistrată , frecvent însoţitã de tendinţa la constipaţie (cu resturi nedigerate în fecale).
Progresiunea procesului patologic şi respectiv complicarea procesului inflamator (sub
forma peritonitelor acute difuze) este marcatã de înră ută ţirea stã rii generale şi atonia
rumenală , cu imineţa instituirii stă rii de şoc.
În reticulita cronică simplă, leziunile de cele mai multe ori se autolimitează doar
la nivel reticular cu conotaţiile fiziopatologice corespunză toare (uneori cu evoluţie
clinică ocultă , chiar asimptomatică ).
Reticuloperitonita cronică se manifestã prin slã bire, hipogalaxie, indigestie vagalã
(sindrom Hoflund), parezie cronicã şi meteorism rumenal recurent.
Morfopatologic. Leziunile sunt pendinte de tipul, evoluţia şi extensia procesului
patologic (acţiunea vulnerantã a corpilor strã ini metalici migraţi de la nivelul reţelei).
Astfel, pot fi întâ lnite leziuni de reticulitã sau reticuloperitonitã traumaticã , obişnuit
fibrinopurulente sau fibroase, ce pot coexista cu leziuni de diafragmatitã , pericarditã ,
hepatitã purulentã , splenitã purulentă , pleuropneumonie traumaticã .
Diagnosticul de reticulitã /reticuloperitonitã - traumaticã este de cele mai multe
ori greu de precizat (mai ales după trecerea unui interval considerabil de la declanşarea
procesului patologic şi apariţia complicaţiilor).
Stabilirea diagnosticului în reticuloperitonita traumatică este posibilă doar prin
aprecierea corelată a rezultatelor examenului clinic şi a celor speciale (în principal
bazate pe exacerbarea sensibilită ţii dureroase):
1. Ciupirea (cutarea) pielii grebãnului: Rezultatul pozitiv: animalele bolnave gem la
sfâ rşitul expiraţiei, iar uneori cad în genunchi pentru a se feri de presiunea pe care
o exercitã prestomacele asupra corpului strã in ascuţit, mã rind durerea, iar
7
animalele sã nã toase îşi curbeazã coloana vertebralã (se lordozează ).
2. Proba zonei corpilor strãini (proba Kalchschmidt) în care odatã cu ciupirea pielii
grebã nului (sau de pe torace), capul animalului va fi fixat spre examinator(ca sã
poatã înregistra geamã tul). În cazurile pozitive se observã apariţia horipilaţiei în
regiunea grebã nului (prelungitã , uneori, pe regiunea costalã şi chiar la nivelul liniei
albe).
3. Proba bastonului şi presiunea cu pumnul, (liber sau sprijinit pe genunchi, eventual
cu vâ rful degetelor) în regiunea xifoidianã se soldeazã în cazurile pozitive cu
durere (tendinţa animalului de a se retrage sau de a riposta).
4. Percuţia cu pumnul pe regiunea sternoabdominalã inferioarã , în dreapta sau în
stâ nga, în cazurile pozitive determinã sensibilitatea exageratã .
5. Percuţia directã sau indirectã a reţelei în cazurile pozitive este urmată de
perceperea sonului mat (datoritã încetã rii mişcã rilor ei sau a prezenţei exsudatului
în jurul reţelei), iar periombilical, poate apã rea son timpanic (datoritã contracturii
abdominale).
6. Proba planului înclinat constã în obligarea animalului sã coboare o pantã . În
cazurile pozitive (datorită sensibilită ţii dureroase pe aria reticuloperitoneală ),
animalul evită deplasarea în direcţia respectivã (pentru a reduce presiunea
organelor abdominale asupra reţelei).
7. Ascultaţia reţelei în cazurile pozitive evidenţiază scã derea/lipsa contracţiilor
reţelei.
8. Formula leucocitarã pune în evidentă o leucocitozã care poate ajunge la 8000-
12000/mm3, în formã acutã , menţinâ ndu-se în forma purulentã , cu neutrofilie.
9. Laparoscopia sau laparatomia cu evaluarea peretelui extern al reţelei.
10. Ecografia abdominală permite evidenţierea reacţiei parietale de tip inflamator
(obişnuit de tip difuz), asociate cu modifică ri ale spaţiului retroperitoneal adiacent
organului.
7
aderenţe
perete reţea
Modifică ri parietale aferente inflamaţiei peretelui reticular şi a zonelor

adiacente. Infiltrat hipoecogen puţin abundent la periferia organului şi
reacţie de tip adereneţial – mediu/înalt ecogenă .
Evoluţia poate fi acutã sau cronicã (în funcţie de acţiunea vulnerantă a corpului
metalic ascuţit şi de ră spunsul local şi sistemic al pacientului). Sunt rare cazurile de
vindecare “spontană ” (izolarea corpului strã in prin reacţie conjunctivă , obişnuit sub
forma unui granulom de corp strã in).
Prognosticul reticulitei simple este favorabil sau rezervat. În cazurile de
reticuloperitonită prognosticul este în general rezervat sau grav (putâ nd deveni foarte
grav în cazul complicaţiilor pericardice şi hepatice), impunâ nd sacrificarea animalului.
Profilaxia. Pierderile cauzate de reticuloperitonita traumaticã pot fi
împiedicate (chiar lichidate) prin simpla aplicare a mă surilor de profilaxie generală ,
avâ nd în vedere în principal evitarea contactului (şi implicit a ingestiei) cu agenţii
penetranţi (corpii stră ini) indicaţi la descrierea cauzelor.
Primul complex de mă suri este reprezentat de înlocuirea sâ rmei cu sfoară la
balotatul fibroaselor, controlul zilnic al jgheaburilor în vederea depistã rii şi îndepã rtã rii
eventualilor corpilor strã ini metalici, plasarea de electromagneţi eficienţi la jgheaburile
morilor, la tocã toare şi la benzile transportoare (pentru reţinerea metalelor din nutreţul
tocat).
7
O altă metodă profilactică este administrarea magneţilor (care ajung în reţea în
aproximativ 20 minute) în scopul reţinerii corpilor stră ini metalici (împiedicâ nd astfel
perforaţia reţelei).
Tratamentul. În reticulita simplă este uşor de realizat şi este obişnuit urmat de
recuperarea integrală a pacienţilor, cu sechele minime (sau fă ră sechele), constâ nd în
principal în realizarea protocolului dietar (suspendarea temporară a furajă rii,
administrarea de emoliente şi reintroducerea treptată a fibroaselor de bună calitate) şi a
medicaţiei antiinfecţioase (vizâ nd limitarea procesului inflamator de la nivelul reţelei).
În reticuloperitonita acută localizată, tratamentul este în primul râ nd conservativ
şi vizează ca obiective terapeutice majore controlul procesului septic şi prevenirea
complicaţiilor (care pot transforma procesul într-o afecţiune complexă , incurabilă ).
Tratamentul dietetic presupune suspendarea alimentaţiei timp de 2-3 zile,
urmatã de administrarea de alimente lichide sau semilichide şi fibroase timp de 1-2
sã ptã mâ ni (în paralel cu eupeptice moderate, fă ră a interfera direct motilitatea
prestomacelor).
Controlul procesului septic constã în administrarea pe cale generală şi
intraperitoneal timp de 3-5 zile antibiotice (1-2 milioane U.I. de penicilinã şi 4-5 g
streptomicinã , în asociere cu corticoizonice şi/sau procainã ).
Procentul de vindecare este mai mare dacã odată cu medicaţia antiinfecţioasă şi
antiinflamatorie se procedează la extragerea corpilor stră ini metalici (cu sonde
magnetice sau electromagnetice sau reţinerea lor în reţea prin magneţi).
Recuperã rile sunt rare în peritonitele acute traumatice difuze, fiind condiţionate
de precocitatea şi acurateţea medicaţiei specifice: antibiotice cu spectru larg
intraperitoneal (în 3-4 l ser fiziologic, timp de 3-5 zile), ală turi de o medicaţie analeptică
şi de susţinere, cu remedierea tulbură rilor/disfuncţiilor de organ.
În situaţiile în care tratamentul conservativ nu este eficient, se poate recurge la
extragerea pe cale chirurgicală a corpilor stră ini metalici (prin rumenotomie). În acelaşi
context patogenetic şi de asemenea cu rezultate limitate se poate încadra şi
recomandarea debridă rii (prin laparatomie) aderenţelor sau a vidă rii colecţiilor
purulente, urmată de administrarea de enzime proteolitice (streptochinaza,
alfachemotripsină ) şi substanţe iodurate.
7
1.5.8. Rumenita/reticulita netraumatică

Sunt inflamaţii rumenoreticulare netraumatice, cu incidenţă redusă , obişnuit
determinate de cauze de naturã nutriţionalã .
Etiopatogenezã. Inflamaţia mucoasei rumenale şi a reţelei pot fi primare,
secundare şi simptomatice.
Cele primare pot fi de naturã mecanicã (produse de corpi strã ini bonţi, fire de
pã r la animale cu lichomanie, geosediment, fibroase tã iate scurt, sfori de plastic etc.) sau
chimicã (determinate de substanţe iritante, caustice, îngrã şã minte chimice, purgative,
unele fitotoxine, substanţe dezinfectante sau antiseptice în concentraţii crescute etc.)
Rumenitele/reticulitele secundare apar consecutiv diferitelor indigestii
biochimice (în special a acidozei rumenale, responsabilă de inducerea rumenitei
necrobacilare). Pot apă rea şi rumenite cu etiologie micotică (candidoza şi mucormicoza
rumenalã , mai ales la tineret), consecutiv antibioterapiei orale excesive şi/sau
prelungite.
Cele simptomatice se înregistreazã în bolile însoţite sau dominate de leziuni la
nivelul tunicii mucoase a tractului digestiv (febra aftoasã , febra cataralã malignã ,
complexul diaree viroticã - boala mucoaselor, variola ovinã , ectima contagioasã , boala
limbii albastre la ovine, tuberculoza, actinobaciloza, stahibotriotoxicoza etc.).
În oricare din situaţiile enunţate anterior, inflamaţiile rumenoreticulare în
funcţie de întindere şi profunzime au o serie de consecinţe locale şi generale.
Consecinţele fiziopatologice la nivel rumenoreticular (local) sunt dominate de
parezia prestomacelor, durere, creşterea reflectivitã ţii etc.
Injuriile fiziopatologice generale sunt reprezentate de toxiemie, deshidratare şi
complicaţiile de la nivelul altor organe (organopatii funcţionale).
În complexele de creştere şi îngrã şare a taurinelor cea mai frecventã complicaţie
este abcesul hepatic (infecţia pe calea circulaţiei porte cu Fusobacterium necrophorum
sau Corynebacterium pyogenes), ceea ce justificã denumirea de “complex rumenitã -abces
hepatic”.
Simptomatologie. Se întâ lnesc douã forme clinice: acutã şi cronicã , cu un
polimorfism clinic important.
7
Forma acutã se manifestã prin inapetenţã (sau apetit capricios), atonia
prestomacelor, cifozã , colică , tremurã turi musculare, iar în formele severe cu
deshidratare şi stare toxiemicã .
Forma cronicã este dominată clinic de diminuarea apetitului şi a rumegã rii,
hipotonia prestomacelor, timpanism recidivant, diaree (cu deshidratare consecutivă ),
reducerea sporului ponderal şi a celorlalţi indici productivi, ală turi de semnele
hepatopatiei focalizate cu caracter purulent (abcesul hepatic).
Morfopatologic. Modifică rile se înregistrează în special pe zonele ventrale ale
rumenului sau reţelei, caracteristice fiind cele de ordin congestiv, edematos sau eroziv
în formele acute, iar în forma cronicã de tip scleros (chiar sub forma paracheratozei), în
funcţie de gravitatea procesului. Complicaţiile sunt reprezentate în special de abcesele
hepatice.
Diagnosticul pozitiv este dificil şi se poate baza pe simptomatologia generalã
dublatã de cea digestivã (parezia prestomacelor şi durerea localã ).
Evoluţia este acutã sau cronicã . Drept complicaţii intervine abcesul hepatic pe
cale hematogenã sau limfaticã (în special în exploatarea intensivã ).
Prognosticul este în general rezervat iar în cazul complicaţiilor devine
defavorabil, impunâ nd sacrificarea de necesitate.
Profilaxia constã în excluderea tuturor cauzelor citate în a genera fenomene de
ordin congestiv-inflamator, acut sau cronic la nivelul peretelui rumenal/reticular.
Tratamentul vizează mă suri de ordin dietetic şi medicamentos.
Tratamentul dietetic presupune introducerea în alimentaţie de fâ n de bună
calitate (3-5 zile), iarbã şi emoliente (mucilagiu de in, decoct de orez), şroturi de cereale.
Tratamentul medicamentos constă în administrarea de protectoare de mucoasă ,
astringente, eventual sulfamide sau antibiotice (pentru limitarea/prevenirea
complicaţiilor hepatice), cortizonice, antihistaminice, ală turi de o medicaţie de susţinere
şi pentru a combate complicaţiile de ordin general.
În formele severe, refractare la tratament se poate recurge la sacrificarea de
necesitate.
1.5.9. Paracheratoza rumenalã

Este o afecţiune caracterizatã prin hiperplazia stratului cornos nucleat al
mucoasei (acantozã , hiper- şi para-cheratozã ), frecvent întâ lnită în unele îngrã şã torii
7
(chiar 30-40% din efectiv).

Etiopatogenezã. Această afecţiune este întâ lnită în complexele de creştere şi
îngră şare a taurinelor, în care furajarea se face preponderent/exclusiv cu nutreţuri
concentrate, tocate, peletate, care acţioneazã iritativ asupra mucoasi rumenale, sau în
cazul iritaţilori chimice repetate şi prelungite.
Este cunoscut faptul că iritaţiile mucoasei, chiar de intensitate redusã , dar
exercitate timp îndelungat, conduc la îngroşarea stratului cornos al mucoasei
(hipercheratozã), în paralel cu hipertrofia şi hiperplazia stratului malpighian
(hiperacantoza) şi cu cheratinizarea incompletã a stratului cornos (evidenţiatã prin
persistenţa nucleilor celulari), în paralel cu un conţinut ridicat al celulelor în
cheratohialinã (paracheratozã).
Cheratinizarea excesivă contribuie la alterarea biochimismului rumenal şi a
consecinţelor acestuia (în special prin limitarea absorbţiei şi respectiv a digestiei
rumenale) şi la modificã ri de ordin sistemic.
Simptomatologia. Boala recunoaşte două forme de exprimare clinică , una
uşoarã şi una gravã .
Forma uşoarã se traduce prin reducerea indicilor productivi (sporul ponderal,
grã simea din lapte), parezia prestomacelor, meteorism cronic, disorexie, slã bire, picã .
La examenul fizic al rumenului se înregistrează o diminuare a intensită ţii şi
frecvenţei contracţiei specifice, ală turi prezenţa unor zgomote de lichid.
Evoluţia poate fi deviată prin intervenţia complicaţiilor hepatice (complex
rumenitã -abces hepatic).
Forma gravã se manifestã prin semne generale şi locale de tip inflamator parezia
prestomacelor, abatere, deshidratare, colici, deseori simptomatologia fiind
asemã nã toare cu cea din rumenoreticulita netraumaticã acutã sau din acidoza rumenalã .
Morfopatologic se constatã îngroşarea, indurarea şi aspectul negricios al
mucoasei rumenale, papilele mã rite, de consistenţã crescută (deseori aderente).
Examenul histopatologic relevă existenţa leziunilor de tip paracheratozic cu
cornificarea incompletã a celulelor şi pã strarea nucleilor, chiar în straturile superficiale
ale mucoasei şi/sau de tip hipercheratozic, cu îngroşarea stratului cornos, dar cu celule
complet cornificate. Pe lâ ngã leziunile înregistrate la nivel rumenal se pot înregistra şi
7
leziuni la nivelul altor organe (atribuibile complicaţiilor sistemice).
Diagnosticul clinic este extrem de dificil, întrucâ t simptomatologia are un redus
caracter de specificitate şi nu diferã esenţial de cele întâ lnite în rumenite, indigestiile
rumenale biochimice (cu care paracheratoza poate evolua în acelaşi timp) sau în alte
indigestii prestomacale. În cazul marilor efective (îngră şă torii), diagnosticul se
precizeazã pe baza modifică rilor anatomopatologice, caracteristice.
Evoluţia este în general cronicã .
Prognosticul vital este favorabil, cel economic este rezervat, întrucâ t boala
diminuează considerabil valorificarea hranei şi poate conduce la complicaţii
extrarumenale, deloc de neglijat.
Profilaxia constã în respectarea normelor de igienă alimentară şi a celor
tehnologice din complexele de creştere şi îngră şare a taurinelor. În acest complex de
mă suri, mai importante sunt: respectarea perioadei de acomodare treptatã la regimul
alimentar de îngrã şã torie a animalelor nou introduse (10-14 zile) şi asigurarea
necesarului de fibroase şi/sau de nutreţ însilozat.
Tratamentul îşi gă seşte utilitate şi poate fi recomandat doar în formele uşoare.
Mă surile curative constau în corectarea raţiei sub raportul stã rii fizice a nutreţurilor,
asociat cu reînsã mâ nţarea conţinutului rumenal, administrarea de emoliente, drojdie de
bere, alcaline.
1.5.10. Obstrucţia (împâstarea) foiosului

Este o indigestie caracterizatã prin uscarea şi densificarea conţinutului din foios,
acumulat în exces, însoţită de modificã ri de tonus şi motilitate a pereţilor foiosului.
Etiopatogeneza. Obstrucţia primară se poate datora consumului de furaje
uscate, lignificate, sau tã iate prea scurt, alterate sau toxice. Afecţiunea este mai frecventă
iarna şi în condiţii de stabulaţie, dar poate apă rea, chiar şi după consum de masă verde
crescută luxuriant (în verile ploioase), sau dupã consumul de otavã . Favorizant poate
interveni şi aportul hidric insuficient sau raţiile deficitare.
Obstrucţia secundarã apare în afecţiunile abdominale însoţite de durere (ex.
reticuloperitonita traumaticã ) care pot produce o parezã spasticã a foiosului.
Conţinutul furajer (cu caracteristicile amintite) acţioneazã prin iritaţie mecanică
şi/sau chimică , determinâ nd iniţial spasm şi apoi parezie şi atonie a pereţilor foiosului
(ceea ce explicã distensia organului).
8
Deshidratarea continuă a conţinutului foiosului duce la uscarea acestuia,

determinâ nd la nivelul mucoasei leziuni de tip congestiv-edematos, cataral sau chiar
degenerativ, superficiale sau profunde. Tulbură rile amintite, prin extensie, pot interesa
şi celelalte viscere digestive sau pot induce modifică ri sistemice (reflex, prin indigestie şi
chiar prin toxiemie).
Simptomatologia îmbracă aspecte particulare în funcţie de forma evolutivă :
uşoarã şi o gravã .
Forma uşoarã evolueazã obişnuit necaracteristic, mai frecvent întâ lnind abatere,
meteorism rumenal (moderat), hipogalaxie, gemete şi inconstant parezia prestomacelor.
Examenul fizic al foiosului poate indica mã rirea matitã ţii pe aria de percuţie specifică
(spaţiile intercostale 7-9 pe partea dreaptă ), durere locală şi radiată . În cazurile în care
afecţiunea se cronicizează , simptomatologia este ştearsã şi necaracteristicã (putâ ndu-se
preciza adesea doar la examenul necropsic sau la rumenotomie
exploratoare).
În forma gravã starea generalã este intens modificatã , cu reducerea pâ nă la
abolire a apetitului, rumegă rii, a tonusului şi motilită ţii rumenale, precum şi a defecă rii.
Modifică rile constatate la examenul fizic al foiosului sunt mult mai evidente, iar la
exploraţia transrectală se identifică distensia rumenului (cu conţinut pã stos) şi a
foiosului, precum şi o cantitate redusã de fecale uscate şi gleroase (uneori uşor
hemoragice).
Morfopatologic se constatã distensia importantă a foiosului, cu conţinut în
cantitate mare (pâ nã la 15-20 kg), împâ stat, deshidratat şi indurat. La nivel parietal,
mucoasa prezintã leziuni de gravitate diferitã (putâ nd ajunge pâ nã la necrozã , chiar cu
perforarea lui şi peritonitã ).
Îndepã rtarea conţinutului produce obişnuit descuamarea stratului cornificat.
Diagnosticul se bazeazã pe modificarea stã rii generale, constipaţie cu fecale
gleroase (care denotã obstrucţie digestivã anterioarã ), parezia prestomacelor şi pe
semnele fizice locale (cu grad ridicat de specificitate).
Diagnosticul diferenţial se impune faţă de indigestiile biochimice
rumenoreticulare (reticulitã , reticuloperitonitã ), metalopatii, precum şi de la dilataţia
cheagului (asociat cu deplasarea foiosului sub flancul drept, deasupra cheagului, care
8
este mult mã rit în volum).
Evoluţia este obişnuit acutã , pâ nã la o sã ptã mâ nã , cu vindecã ri spontane sau
alterarea progresivã a stă rii generale (pâ nã la comã în urma toxicozei digestive sau a
necrozei peretelui foiosului).
Prognosticul este rezervat sau grav.
Profilaxia este preponderent de ordin nutriţional (vizâ nd în special complexul
cauzal citat în etiologie).
Tratamentul de elecţie este cel dietetic, recomandâ ndu-se în formele uşoare
barbotaje, furaj însilozat sau verde, sfeclã , soluţii clorurosodice în mod repetat (apă cu
sare), ulei de parafinã (1-2 litri), purgative saline (sulfat de magneziu, sulfat de sodiu) în
dozã micã (150-300 g) incluse în 8-10 l mucilagiu de in sau orez.
În formele severe se recomandă administrarea de sulfat de sodiu (500 ml soluţie
20 %) şi ulei de ricin (300 ml ), direct prin omasocentezã (sub hipocondrul drept, cu un
ac lung şi lumen de 2-4 mm), concomitent cu administrarea orală de purgative saline (în
doză de 400-500 g).
În absenţa ră spunsului terapeutic se poate recurge la rumenotomie, urmatã de
degajarea manualã a ostiului reticulo-omasal şi administrarea direct în foios, de parafinã
lichidã , emoliente, urmată de masaj manual la nivelul foiosului timp de 10-15 minute.
Adiţional, în funcţie de gravitatea şi existenţa altei patologii asociate sau
secundare se recomandă abordarea terapeutică corespunză toare (fluidoterapie,
calciterapie, glucozã , vitamine, glucocorticoizi, reechilibrare electrolitică etc.).
1.6. SINDROMUL DE COLICI
Termenul de colici derivã de la latinescul “dolor coli ” (dureri ale colonului). În

sens mai larg, prin sindromul de colici se înţeleg toate manifestã rile pe care le exprimã
animalele ca urmare a durerilor de la nivelul organelor interne, iar în sens mai restrâ ns,
termenul de colici indicã durerile de la nivelul organelor abdominale. Într-o accepţiune
mai veche, se numesc colici adevãrate cele provocate de afecţiunile gastrointestinale şi
colici false, cele care reflectã dureri provenite de la alte organe: ficat, cã ile biliare, aparat
urinar, peritoneu etc.
Incidenţa colicilor ca şi manifestã rile lor clinice sunt foarte diferite în funcţie de
specie: frecvenţa lor cea mai mare se întâ lneşte la cabaline, care de altfel le şi manifestã
cel mai spectaculos. Mai rar se întâ lnesc la bovine, porcine şi carnasiere.
8
Etiologie. Intervin factori predispozanţi şi ocazionali.

Factorii predispozanţi sunt legaţi de specie şi de individ. Frecvenţa cea mai
ridicată a colicilor la cal se datorează particularită ţilor de specie, şi anume:
- capacită ţii reduse a stomacului la cal;
- dificultă ţii de vomitare din cauza particularitã ţii anatomo-fiziologice a aşa-zisei
“cravate elveţiane” de la nivelul cardiei;
- inserţia oblicã a musculaturii stomacului de pe marea curburã pe sfincterul cardiei
- apropierea exageratã a cardiei şi pilorului;
- lungimea exageratã a intestinului subţire care face o serie întreagã de îndoituri;
- înã lţimea exageratã a mezenterului;
- musculatura puternicã a ileonului şi a sfincterului ileocecal şi cecocolic;
- conformaţia şi dimensiunile cecumului care reprezintã aparatul de fermentare la
aceastã specie;
- mã rimea şi inegalitatea anselor colonului mare, multiplele lui flexuri;
- lipsa de fixare a colonului stâ ng, care are posibilitatea sã se deplaseze în orice
direcţie în cavitatea abdominalã ;
- dilatarea enormã a ansei a IV-a care se restrâ nge mult la continuarea cu micul colon;
- existenţa parazitismului gastrointestinal şi mai ales a formelor larvare, care în
evoluţia lor se localizeazã şi produc grave leziuni marilor vase şi adventicei acestora prin
care trec şi cã ile neurodigestive de la ganglionul celiac la intestin;
- labilitatea mare a sistemului neurovegetativ;
- inervaţia segmentarã a tubului digestiv.
La intervenţia diferiţilor factori ocazionali numai o parte din animale fac colicã ,
aceasta depinzâ nd de predispoziţia individualã :
- leziuni ale aparatului dentar care reduc posibilitã ţile de masticaţie;
- leziunile temporare sau peristente ale ţesuturilor moi din cavitatea bucalã ;
- poli- şi tahi-fagia, aerofagia, polidipsia, care duc la o destindere a pereţilor gastrici
sau, eventual, intestinali şi pe aceastã cale la provocarea durerii;
- anevrismele trombozante ale arterei marea mezentericã sau în arterele mezenterice,
prin a cã ror adventice trec atâ t cã ile neurovegetative, câ t şi cele somatice, care pot fi
comprimate;
8
- diversele tulburã ri hepatice, renale sau cardiace pot duce la perturbarea digestiei, la
favorizarea fermentaţiilor exagerate care vor determina dureri pe segmentul
corespunzã tor sau pe tot sectorul intestinal;
- prezenţa unei mari cantitã ţi de histaminã produsã de schimbarea florei intestinale şi
de lipsa cantitã ţii necesare de histaminã din peretele intestinal explicã de ce pot sã aparã
modificã ri vasculare aşa de uşor în cadrul tulburã rilor manifestate sub formã de colicã ,
tulburã ri sub aspect infarctiform.
Cauzele ocazionale sunt, în primul râ nd, de ordin alimentar:
- înfometarea sau administrarea în tainuri prea distanţate (lipsa alimentelor din
stomac determinã la cal, contracţii spasmotice ale acestuia şi deci fenomene de colicã );
- alimentele prea mã runţite (pleava, şişca, şroturile, tã râ ţele etc.) care nu sunt bine
însalivate pot determina supraîncã rcã ri gastrice;
- alimentele mucegã ite, murdã rite de pã mâ nt, nisip, apã durã sau schimbarea bruscã a
alimentaţiei, în special trecerea de la grã unţele vechi la cele nou recoltate, mã resc
frecvenţa colicilor;
- fâ nurile vechi, furajele suculente, trifoiul, lucerna, vrejii de mazã re, traista ciobanului,
administrate în condiţii ce favorizeazã înghiţirea lor rapidã , fã rã masticaţie suficientã ,
declanşeazã colici prin formarea de fecaloame
- furajele bogate în fosfor sau în alte sã ruri minerale favorizeazã dezvoltarea
fitoconcrementelor sau calculilor intestinali, ce duc la apariţia obstrucţiilor, deci dureri
şi colici;
- hră nirea abundentã a animalului, imediat dupã efort sau efortul susţinut imediat
dupã alimentaţie, favorizeazã prin modificã rile tubului digestiv distensiuni, dureri şi
desigur colici;
- adã parea cu apã rece care nu se opreşte în stomac,ci traverseazã intestinul subţire
într-un timp scurt, ajungâ nd în cecum, producâ nd excitaţii soldate prin crampe în timp
ce neadã parea la timp favorizeazã supraîncã rcarea cecumului şi a colonului mare cu
alimente;
- variaţiile atmosferice de presiune, încã rcã tura electricã şi termicã influenţeazã
tonusul vascular digestiv, determinâ nd stã ri de hipertonie sau invers, de parezie a
tubului digestiv;
- condiţiile de muncã influenţeazã digestia şi asimilaţia acţionâ nd fie asupra
motricitã ţii, fie asupra secreţiilor tubului digestiv (lipsa de antrenament este una din
8
cauzele ocazionale frecvente în declanşarea colicilor la cal).

Patogeneza. Intervenţia unuia sau mai multor factori ocazionali alã turi de cei
predispozanţi de specie sau de individ, constituie adevã rata scâ nteie a declanşã rii bruşte
a unei stã ri funcţionale, cu manifestã ri clinice de la cele mai uşoare pâ nã la cele mai
grave. La început, tulburã rile sunt numai de ordin funcţional pentru ca dupã aceea sã se
transforme în tulburã ri organice. Durerile pe care animalul le manifestã pot avea origini
diferite. Ele pot rezulta dintr-o contracţie exageratã (sub formã de crampe) datoritã
compresiunii exercitate de un viscer învecinat sau de cã tre dilataţia mã ritã a unui organ
cavitar, care comprimã filetele senzitive sau prin diferite destinderi ale mezenterului
prin care vin şi pleacã filetele senzitive ale sistemului nervos. Durerile pot sã aparã şi ca
o consecinţã a tulburã rilor inflamatorii, care preced sau însoţesc colicile. Durerea în
cavitatea abdominalã poate fi consecinţa ischemiei datoritã lipsei de nutriţie a sistemului
nervos.
Rezultã cã patogeneza colicilor este foarte complexã , dar majoritatea autorilor
converg spre rolul tulburãrilor neurovegetative, care pot sã preceadã sau sã determine
celelalte tulburã ri care devin secundare. În ultima analizã , sindromul de colici se
considerã o nevrozã digestivã , care apare câ nd ca o simpaticotonie, câ nd ca o vagotonie.
Simpaticul deţine tonusul sfincterelor, parasimpaticul pe cel al peretelui intestinal. Orice
vagotonie se va traduce printr-o contracţie tonicã sau clonicã a unui segment intestinal,
putâ nd uneori sã cuprindã toatã lungimea tubului digestiv. Enterospasmul localizat pe o
singurã porţiune, va produce stazã alimentarã pe tot segmentul care îl precede, cu
distensiune prin gaze, conţinut digestiv şi lichide. Creşterea tonusului sfincterelor
realizeazã staza pe segmentele anterioare prin aceleaşi mecanisme şi cu acelaşi conţinut.
Distensia sectorului anterior, precum şi spasmul provoacã durerea.
Simptomatologia este mai clar exprimatã la cabaline. Intensitatea
manifestã rilor clinice este dependentã de afecţiunea care le provoacã , precum şi de
timpul care a trecut de la instituirea ei şi pâ nã în momentul consultaţiei. În general, pe
mã surã ce se agraveazã starea de autointoxicaţie, manifestã rile devin mai şterse sau
chiar se instaleazã o stare de falsã linişte, care poate induce în eroare.
În funcţie de intensitatea simptomelor la cai se disting: colici dramatice, colici
grave şi colici uşoare.
8
Colicile dramatice se manifestã prin pierderea instinctului de conservare:
animalele se trâ ntesc de la înã lţimea picioarelor, se rostogolesc, traumatizâ ndu-se şi
constituind un adevã rat pericol pentru examinator şi îngrijitori; între accese nu survin
decâ t pauze foarte scurte, de câ teva secunde; asemenea simptome se întâ lnesc în colicile
tromboembolice, dilataţiile gastrice acute, meteorismul intestinal, torsiunile colice de
peste 1800.
Colicile grave se traduc prin manifestã ri dureroase intense, dar fragmentate de
pauze de câ teva minute, dupã care se reiau; animalele se culcã mai precaut, fã rã sã -şi
piardã instinctul de conservare; acest tip de colici se întâ lnesc de obicei în crampele
gastrointestinele şi în tulburã rile topografice intestinale.
Colicile uşoare sau surde, se caracterizeazã prin tendinţa animalelor de a se culca,
fã rã ca întodeauna sã o facã , mers semiflexat, autoascultaţie, manifestã ri întrerupte de
perioade relativ lungi de linişte; se întâ lnesc în caz de indigestie prin supraîncã rcare a
intestinului (coprostazã ), precum şi odatã cu instalarea autointoxicaţiei consecutivã
formelor mai grave.
Pentru stabilirea câ t mai exactã a diagnosticului, s-a recurs la sistematizarea
simptomatologiei prin care se traduc colicile în trei grupe de semne: partea mimatã ,
partea cifratã şi partea audibilã .
Partea “mimatã” este reprezentatã de atitunile anormale şi modificã rile
faciesului impuse de starea dureroasã : campare, poziţie de câ ine şezâ nd, de
“autoascultaţie” a abdomenului, mişcã ri de scurmare cu picioarele sau lovirea cu piciorul
a abdomenului, deplasare cu paşi scurţi şi cu picioare uşor flexate (mers “hienoid”
sugerâ nd tendinţa de trâ ntire), culcã ri şi sculã ri repetate, rostogoliri, alteori trâ ntiri
brutale de la înã lţimea picioarelor şi pe orice loc ş.a.
“Mimica facialã” în colici se caracterizeazã prin cã scã turi, mişcã ri convulsive ale
buzelor, facies contract, privire îngrijoratã , clipiri dese, agitaţia urechilor, mişcã ri de
“aprobare” sau de “negare”, de rã sucire şi scuturare frecventã a capului într-o parte şi
alta etc.
“Mimica caudalã” (“genitalã şi/sau caudalã ”) se caracterizeazã prin campare
dinapoi, luarea frecventã a poziţiei de urinare, erecţie la masculi, mişcã ri ale buzelor
vulvei şi clitorisului la femele, ţinerea semi-ridicatã sau în poziţie de “S” a cozii, agitaţia
frecventã a ei şi proiectarea vâ rfului spre abdomen etc.
Partea “audibilã” cuprinde modificã rile surprinse stetoacustic sau chiar la
8
inspecţie: lipsa borborigmelor care dovedeşte suspendarea mişcã rilor peristaltice;

exagerarea borborigmelor în spasmul intestinal: zgomote cu timbru amforic dependente
de gazele de fermentaţie şi de circulaţia lor pentru egalizarea presiunii dintr-o ansã în
alta; zgomotele gazoase se percep îndeosebi corespunzã tor câ rjei cecale şi ansei a II-a a
colonului. Spre deosebire de colicile adevã rate în care se constatã o relativã “tã cere
abdominalã ”, în colicile false zgomotele active intestinale se percep relativ nemodificate.
Partea “cifratã” include simptome sau parametri ce se pot mă sura, cum sunt:
lipsa consumului de alimente, a adã pã rii, defecã rii, urinã rii şi a flatulenţei. Tot în partea
cifratã se încadreazã şi “clavirul ecvin” al lui Roger (horipilator, termic, muscular –
tremurã turi- sau sudoral), manifestã ri înregistrate pe dermatomerele corespunzã toare
organului intern afectat. De mare valoare pentru diagnostic sunt şi datele furnizate de
sondajul stomacal în gastropatii, respectiv în exploraţia transrectalã în enteropatii.
Partea cifratã mai cuprinde: modificã rile circulatorii (tahicardia sau rar bradicardia,
apariţia finalã de aritmii şi/sau sufluri funcţionale: tahi sau rar bradisfigmie, cu
pierderea calitã ţilor pulsului; mucoase aparente injectate, palide, cianotice sau murdare;
modificã rile respiratorii (polipnee, respiraţie superficialã , iar în autointoxicaţie,
respiraţii periodice); temperatura internã este normalã de obicei, apoi cu tendinţã spre
hipotermie; modificã rile urinare (anurie sau oligurie reflexã , cu retenţie urinarã ) etc.
La bovine, colicile se manifestã diferit faţã de cal, atâ t în privinţa intensitã ţii, câ t
şi în privinţa expresiei clinice. Colicile grave, care însoţesc de obicei tulburã rile
topografice intestinale sau parezia foiosului la începutul lor, se trã deazã prin nelinişte,
scuturã ri frecvente ale capului, agitarea cozii, autoascultaţie, lovirea abdomenului cu
coarnele sau cu capul, culcã ri şi ridicã ri frecvente, tahicardie şi tahipnee.
La porc şi carnivore, colicile se întâ lnesc arareori, manifestâ ndu-se prin gemete,
agitaţie, retragere în locuri diferite şi linişte, plasarea cu abdomenul pe suprafeţe reci,
abatere sau, din contrã , agresivitate, desfredelirea cozii etc.
Diagnosticul pozitiv de sindrom de colici sau de colicã , este extrem de simplu de
stabilit, dar este incomplet. Este necesar, la cai, sã se excludã unele boli care pot evolua
cu simptome oarecum asemã nã toare: meningoencefalitele (boli febrile, cu reacţie a
lichidului cefalorahidian); miopatia mioglobinurică paraliticã (rigiditate muscularã ,
urina de culoarea zaţului de cafea); trombozele aortei posterioare sau ale ramificaţiilor
8
ei (transpiraţii anterior zonei deservitã de vasul afectat; redresarea funcţionalã dupã
repaus).
Odatã precizat cã este vorba de colici adevã rate, se va proceda la diagnosticul
topografic, diferenţiind gastropatiile de enteropatii.
În cazul gastropatiilor se constatã colicã gravã cu mimicã facialã bine exprimatã ,
cu autoascultaţia înapoia anconaţilor, eventual poziţia “câ inelului şezâ nd”, dilataţie
epigastricã , cu reflectivitatea (“clavir”) clarã pe dermatomerele anterioare, alã turi de
modificã ri nete cardio-pulmonare, de simptome evidente la sondajul gastric (nã vã lirea
gazelor şi uneori a conţinutului pe sondã ) şi reduse la exploraţia transrectalã (splinã
aproape constant deplasatã , uneori se poate palpa chiar stomacul dilatat). Asemenea
semne se întâ lnesc la cabaline în indigestiile (dilataţiile) gastrice, mai rar în dispepsiile
secretorii gastrice sau în gastritã .
Se recomandă evaluarea gradului de durere, a gradului de distensie abdominală ,
aspectul mucoaselor, aprecierea ritmului cardiac, a caracterelor pulsului, a
hematocritului (Ht%), a proteinei serice totale (PST), a timpului de reumplere capilară
(TRC), a refluxului după sondajul naso-esofago-gastric, a lichidului peritoneal (obţinut
după paracenteză ).
Enteropatiile se caracterizeazã dupã caz prin colicã foarte gravã (crizele
vasculare), gravã (tulburã ri topografice, spasm intestinal) sau moderatã (coprostazã ),
mimica “genitalã ” sau “caudalã ” mai evidentã , dilataţia hipogastricã (în flancuri),
manifestã ri cardio-respiratorii mai discrete, poziţie genopectoralã , mers “hienoid”,
modificã ri pe “clavirul ecvin” cu localizare posterioarã (corespunzã toare intestinului).
Datele obţinute prin exploraţia rectală sunt suficient de sugestive (volumul, tensiunea,
conţinutul, poziţia sau durerea anselor accesibile). La cabaline asemenea simptome
semnificã indigestii intestinale gazoase sau prin supraîncã rcare, enterospasm,
enteropatii topografice, crize vasculare abdominale. La bovine, asemenea manifestã ri se
întâ lnesc în obstrucţia, invaginaţia, volvulusul, torsiunea intestinalã , strangulaţia,
enteritele sau proctitele grave, torsiunea mezenterului, infarctul intestinal ş.a. Dintre
toate cel mai frecvent intervine invaginaţia intestinalã .
Dupã stabilirea diagnosticului topografic, în vederea precizã rii prognosticului şi
a tratamentului eficient este nevoie de stabilirea diagnosticului etiologic, respectiv boala
în cauzã şi factorii care au produs-o.
Evoluţia. Este practic imposibil sã se descrie o evoluţie comunã pentru toate
8
stã rile care provoacã sindromul de colici. El poate evolua supraacut, ca în crizele
vasculare abdominale sau poate sã dureze câ teva zile, ca în coprostazã . Accesele de colici
pot sfâ rşi la cabaline prin vindecare sau fatal, datoritã complicaţiilor locale şi mai ales a
şocului.
Prognosticul. În toate colicile, prognosticul este de la început rezervat; pericolul
cel mai mare îl reprezintã instalarea tulburã rilor topografice intestinale şi a şocului, care
încheie letal acest sindrom. Prognostic grav trebuie pronunţat în colicile în care la 10-12
ore de la debut apare liniştirea înşelã toare, fã rã reluarea tranzitului digestiv, dar cu
simptomele şocului.
Profilaxia. Ţinâ nd cont de foarte numeroşi factori predispozanţi şi ocazionali,
prevenirea colicilor la cabaline nu poate reuşi în întregime. Totuşi, se impun câ teva
mã suri care pot reduce incidenţa şi gravitatea lor în limite rezonabile. Dintre acestea
amintim: alimentarea la intervale regulate, evitâ ndu-se furajele lignifiate, grosiere,
murdã rite, alterate, mucegã ite sau tocate prea fin, cele iritante etc.; adã parea la timp,
evitâ ndu-se adã parea imediat dupã un efort intens, sau cu apã rece sau murdarã ;
regimul de muncã raţional înlã turã multe situaţii soldate cu colici, la animalele extenuate
şi flă mâ nde; tratamentul afecţiunilor dentare ori de câ te ori se observã jenã în
masticaţie; deparazitã rile periodice la cai, mai ales în zonele unde parazitismul este
cunoscut a fi o problemã , sau ori de câ te ori starea animalelor şi rezultatele examenului
coprologic o impun, ş.a.
Tratamentul presupune în primul râ nd instruirea îngrijitorilor sau a
proprietarilor pentru a lua unele mã suri de primã urgenţã ; plimbarea la pas spre a evita
trâ ntirile (este interzisã alura rapidã ); buşumã ri repetate pe abdomen cu şomoiage de
paie, eventual chiar obişnuirea cu introducerea sondei nasoesofagiene, sondajul gastric
trebuind sã devinã o practicã obligatorie la orice cal cu colici.
Curativ, se urmã reşte realizarea urmã toarelor scopuri terapeutice majore:
calmarea durerilor, evacuarea tractusului gastrointestinal, rehidratarea şi resalinizarea,
combaterea acidozei şi a şocului.
1. Calmarea durerilor se poate obţine utilizâ nd în ordine: venisecţie largã , apoi
administrarea i.v. de procainã 2 %, în dozã de 0,12 g/100 kg m.c., asociatã sau nu
(dupã caz) cu 5-7 mg astropinã sulfuricã , dupã care se recurge la sondajul gastric. Se
8
mai poate utiliza, opţional, sulfat de magneziu 64,6 % i.v., în dozã de 20-30 ml; formol
10 % i.v. în dozã de 20 ml; alcool 30 % în dozã de 150-200 ml pe sondã sau i.v. Cu
bune rezultate se poate folosi fenilbutazona ca antiinflamator şi analgezic (2.2-
4.4mg/kg x 2 ori pe zi), sau Flunixin meglumine (Finadyne) - 0.5 – 1.1mg/kg IV x 2
ori pe zi (dozele mari pot masca starea de endotoxiemie), sau Ketoprofen (1-2mg/kg
IV). Cu foarte bune rezultate se pot folosi alfa 2 agoniştii (xilazina, detomidina). Se pot
folosi şi Novalgin (Algocalmin), Combelen, Rompun şi alte liniştitoare. Trebuie avut în
vedere însã cã tranchilizantele fenotiazinice datoritã efectului vasoperiferic sunt
contraindicate în stã rile de şoc, deoarece existã pericolul de colaps. Medicaţia
calmantã nu exclude sondajul, plimbã rile la pas, buşumã rile, împã turirea corpului pe
timp friguros etc.
2. Evacuarea tractusului gastrointestinal. Sondajul gastric cu sonda nasoesofagianã
trebuie practicat câ t mai precoce, sifonâ nd conţinutul, dacã acesta nu este expulzat
spontan, ca în dilataţiile gastrice. Aceastã manoperã are efect calmant, pe lâ ngã faptul
cã reprezintã terapia majorã în dilataţiile gastrice acute, primare sau secundare.
Administrarea medicaţiei calmante, spasmolitice, fã rã evacuarea stomacului, poate
provoca ruptura lui.
Evacuarea intestinelor se realizeazã întâ i prin exploraţia rectalã , care degajeazã
ampula rectalã , permiţâ nd şi masarea anselor cu stimularea mecanicã a peristaltismului.
Se efectueazã apoi clisme înalte, repetate, care au menirea de a evacua conţinutul
anselor posterioare, de a trezi peristaltismul pe cale reflexã , de a favoriza restaurarea
topografiei în tulburã rile topografice mai simple şi de a înmuia conţinutul. Aceste
medicamente se pot repeta la nevoie în zilele urmã toare. În coprostazele intestinului
posterior se obţin rezultate cu istizin 10-20 g, dar numai dupã excluderea constipaţiei cu
induraţie exageratã sau a unei eventuale ocluzii la nivelul intestinului subţire sau
colonului. Utilizarea colinergicelor (pilocarpinã , vasoperif) este contraindicatã , deoarece
ele agraveazã colica mã rind durerea, iar datoritã efectului vasodilatator şi hipotensor
pot facilita mortea prin şoc. Utilizarea lor se justificã doar în atonii intestinale de tip
vagoplegic, cu eventualã contracturã a sfincterelor prin predominarea tonusului
ortosimpatic; chiar în atare situaţii se recomandã injectarea fracţionatã a câ te unei
jumã tã ţi din dozã , la interval de 15-20 minute. În meteorismul intestinal care nu cedeazã
la calmante sau anestezice se intervine prin puncţia cecumului, la nevoie chiar a
colonului, câ nd datele la examinare indicã necesitatea. Unele enteropatii topografice pot
9
ceda dacã , sub medicaţia depresoare şi dupã apariţia meteorismului secundar, se

practicã puncţia cecumului cu trocar mai gros, pentru a se produce o debalonare rapidã .
3. Rehidratarea şi resalinizarea se realizeazã cu soluţii cu electroliţi, orientâ ndu-se şi
dupã valoarea hematocritului. În general, conduita va fi asemã nã toare cu cea din
diareea neonatală .
4. Combatarea acidozei se va obţine prin administrarea intravenoasã de 50 g
bicarbonat de sodiu în 1000 ml apã distilatã sterilã , ceea ce permite tamponarea unei
acidoze moderate, fã rã a implica pericolul alcalozei.
5. Combaterea şocului prin administrarea intravenoasã de soluţii polielectrolitice,
clorurosodice, glucozate, vitamina C, vitamina B 1, tonice cardiace de urgenţã ,
analeptice etc. (vezi tratamentul şocului - de la bolile aparatului cardio-vascular).
Gerdeman şi col., (1998) au constatat cã administrarea preparatului Flunixin-
Meglumine are efecte favorabile asupra mai multor parametri cardio-vasculari şi
limiteazã astfel agravarea şocului la caii cu colici.
Dupã vindecare, timp de 1-2 zile se recomandã în alimentaţie doar fibroase de
bunã calitate (grã unţele se reintroduc apoi progresiv), adã pare la discreţie, scutire de
serviciu sau eforturi reduse.
La celelalte specii se realizează ţinâ nd cont de principiile enunţate anterior.
Calmarea colicilor la bovine se realizeazã cel mai adesea foarte prompt prin
administrarea i.v. de procainã 2 %, în dozã de 0,10-0,12 g/100 kg m.c. la care se poate
adã uga atropinã sulfuricã 10-12 mg, sau prin administrarea de Novalgin, Combelen,
sulfat de magneziu, masaje, comprese reci pe zonele corespunzã toare organelor
inflamate (în colicile false) ş.a.
La porcine şi carnasiere evacuarea stomacului prin vomitare sau prin spã lã turi
gastrice atrage dupã sine, de cele mai multe ori liniştirea animalului. Este desigur
necesarã tratarea corespunzã toare a afecţiunilor primare implicate.
1.7. BOLILE STOMACULUI – GASTROPATIILE
1.7.1. Gastralgia
Este o gastropatie funcţionalã care se caracterizeazã prin durere şi contracturã a
stomacului. Se mai numeşte gastropatie senzitivã , crampã gastricã sau colicã de foame.
9
Se întâ lneşte la cabaline, porcine şi carnasiere şi mai rar la alte specii.
Etiopatogenezã. Durerea stomacalã şi contractura consecutivã pot fi provocate
de iritaţiile care survin datoritã distensiunii stomacului (supraîncã rcare, dilataţie
gazoasã ), a foamei, consecinţă a parazitismului gastric care determinã o reflectivitate
mare a mucoasei şi pereţilor atunci câ nd paraziţii acţioneazã direct fiind localizaţi la
nivelul stomacului sau trec retrograd din mediul intestinal în mediul gastric fã câ nd
mişcã ri convulsive ce iritã într-una peretele gastric.
Crampa stomacalã poate corespunde unei gastrite sau unei gastroze provocatã
de eliminarea unor substanţe organice de la nivelul rinichiului prin mucoasa gastricã
(ureea, acidul oxalic) mã rind astfel reflectivitatea acestui viscer.
Gastralgia mai poate fi provocatã de corpi strã ini intragastrici, de unele
substanţe chimice iritante, intoxicaţii, precum şi de dispepsiile secretorii.
Stimulii dureroşi declanşeazã o vagotonie localã , care peste o anumitã intensitate
difuzeazã şi la viscerele vecine sau la scoarţã , câ nd senzaţia de gastralgie se evidenţiazã
prin colici.
Simptomatologia este variabilã de la specie la specie.
La cal, de obicei debuteazã cu colici uşoare de tip gastric, respectiv însoţite de
mimicã facialã şi de “clavir ecvin” pe mastoidohumeralul stâ ng (zona dermatomericã ce
corespunde stomacului).
Vagotonia poate explica, în unele cazuri şi tendinţa la bradicardie, reflex oculo şi
otocardiac pozitiv pentru vagotonie.
Câ nd crampa stomacalã este declanşatã de foame, spre deosebire de celelalte
gastropatii şi enteropatii manifestate prin colici, animalul se repede la alimentele ce i se
oferã , colica încetâ nd; ea se reduce şi în urma administrã rii i.v. a glucozei.
La porc şi carnasiere pe lâ ngã manifestã rile de colici şi semnele vagotoniei se
întâ lnesc vomituriţii şi vomitã ri.
Diagnosticul de “gastralgie” este relativ uşor de stabilit, însã incomplet,
necesitâ nd precizarea afecţiunii primare, gastrice sau extragastrice.
Evoluţia şi prognosticul sunt condiţionate de afecţiunea primarã .
Tratamentul constã în administrarea de alimente sau de glucozã i.v. în cazul
colicilor de foame, respectiv vagolitice sau calmante locale ale mucoasei gastrice:
atropinã , procain-atropinã , valerianã , bicarbonat de sodiu, apã cloroformatã , poţiune
Rivieri, tincturã de opiu 5-10 picã turi x 2 pe zi la câ ine.
9
Desigur cã este necesar şi tratamentul eventualelor afecţiuni primare.
1.7.2. Dispepsiile gastrice secretorii

Sunt perturbã ri ale digestiei, dependente de modificã ri cantitative sau calitative
ale secreţiei gastrice, în special în privinţa conţinutului de acid clorhidric. Din acest
punct de vedere se disting douã forme mai importante de dispepsii gastrice: dispepsia
hiperclorhidricã şi dispepsia hipoclorhidricã . Ele sunt cel mai frecvent de naturã pur
funcţionalã , putâ nd însã precede, însoţi sau succede unele gastropatii organice: gastrite,
ulcer gastric. Aceste stã ri sunt greu de diagnosticat, din cauza simptomatologiei echivoce
şi a mijloacelor uneori insuficiente de diagnostic paraclinic.
Etiologia. Dispepsiile secretorii gastrice se întâ lnesc mai frecvent la cabaline,
carnivore şi la tineretul celorlalte specii. Din punct de vedere etiologic, ele pot fi primare
sau secundare.
Dispepsiile primare survin ca urmare a nutriţiei neraţionale, cu alimente greu
digestibile, murdã rite, alterate, mucegã ite, reci sau care conţin unele substanţe toxice
(saponine, alcaloizi, sare, eventual condimente). Ele pot fi determinate şi de stã rile de
stres, de toate împrejurã rile câ nd existã un exces de corticosteroizi, inclusiv tratamentul
prelungit sub formã de curã . Alimentele histaminenergice, ca şi unele medicamente
(cafeina) provoacã de asemenea dispepsii primare hiperstenice (hiperclorhidrice). Ele
pot fi favorizate de toate stã rile carenţiale, atâ t la nou nã scuţi, câ t şi de afecţiunile
stomatologice şi lipsa de igienã a alimentaţiei.
Dispepsiile secundare apar consecutiv bolilor dentare, anemiilor cronice,
disendocriniilor, enteropatiilor trenante sau acute, hepatopatiilor, insuficienţei renale,
insuficienţei cardiace, în autointoxicaţii (gutã , diabet), parazitism gastrointestinal.
Patogenezã. Dispepsiile gastrice evolueazã fã rã consecinţe majore, cu excepţia
unor manifestã ri dureroase şi cu tulburã ri vremelnice ale digestiei.
Simptomatologia. Dispepsiile gastrice secretorii se traduc printr-o uşoarã
modificare a stã rii generale, vomitã ri rare, evidenţierea mimicii faciale şi a rã spunsului
reflex pe dermatomerele corespunzã toare stomacului. În funcţie de tipul dispepsiei se
întâ lnesc unele semne caracteristice:
- în dispepsia hipoclorhidricã se înregistreazã reducerea poftei de mâ ncare, uscarea
9
gurii, eructaţii cu miros dezagreabil, exagerarea borborigmelor şi tendinţa la diaree,
cu resturi de nutreţ nedigerat în fecale, inclusiv grã unţe la caii dispeptici, vomituriţii
şi vomitã ri gleroase, mai ales dimineaţa, pe stomacul gol (la câ ini);
- în dispepsia hiperclorhidricã, care este mai rar întâ lnitã , se constatã tendinţa la
hiperorexie, polidipsie, hipersalivaţie şi constipaţie. La 3-4 ore dupã consumul
tainului, pot apã rea colici discrete cu reflectivitate (mimicã ) gastricã , care se reduc
dupã ce animalul se alimenteazã sau bea apã . Unele animale pot vomita dupã acelaşi
interval de la consum, liniştindu-se. Vomitatul este înţepã tor, acid.
Diagnosticul pozitiv este anevoios. Se pot lua ca reper apetitul normal sau
polifagia, polidipsia, vomitã rile acide, tendinţa la coprostazã şi alcalinizarea urinii la
carnasiere, pentru dispepsia hiperclorhidricã ; inapetenţa, halena dezagreabilã ,
materialul vomitat, anemia cronicã şi tendinţa la diaree, pentru dispepsia
hipoclorhidricã . Se impune determinarea aciditã ţii gastrice, la câ ini şi la cai, metodã care
permite un diagnostic cert.
Evoluţia este extrem de variabilã , dupã forma pe care o prezintã dispepsia
primarã sau secundarã . Evoluţia în dispepsiile secundare este conformã cu evoluţia bolii
primare: ele nu se vindecã decâ t dacã tulburã rile determinate de boala primarã
retrocedeazã .
Prognosticul este beningn în dispepsiile primare pasagere, şi devine rezervat în
cele secundare şi în cele recidivante.
Profilaxia. Prevenirea dispepsiilor se bazeazã pe respectarea alimentaţiei
raţionale şi pe tratarea corectã a afecţiunilor primare, gastrice şi extragastrice,
susceptibile sã se complice cu dispepsii.
Tratamentul este dietetic şi medicamentos.
Tratamentul dietetic trebuie sã aibã în vedere posibilitã ţile de digestie ale
secreţiilor gastrice şi stimularea sau inhibarea acestor secreţii prin acţiunea pe care
alimentele o au faţã de secreţia gastricã .
În orice caz, un regim dietetic constituit din alimente de bunã calitate şi uşor
digestibile, convine oricã rei forme de dispepsie. De asemenea, se recomandã : pentru
ierbivore, uruieli sau fã inuri de orz, de porumb, date sub formã de barbotaj; pentru
carnasiere şi omnivore, supe de legume, terciuri de legume, lapte integral amestecat cu
ceai, brâ nzã de vaci proaspã tã , apã alcalinizatã , sau cel puţin rece.
În cazuri de hipoclorhidrie sunt indicate laptele fermentat (lapte acru, chefir,
9
iaurt), supele de carne degresate, carnea friptã la grã tar. Excitantele pentru secreţia
gastricã sunt carnea sub diferite forme, extractele de carne, peptonele, iar inhibitoarele
ei sunt grã simile şi acizii.
Tratamentul medicamentos va fi diferit, dupã forma şi cauza dispepsiei.
În dispepsia hipoclorhidricã se va asigura sarea sub formã de bulgã ri de lins sau
saramurâ nd uşor fibroasele; administrarea de acid clorhidric (10-15 g zilnic) în apa de
bã ut sau dat diluat cu apã cu sticla sau sonda; Rumisan (30-40 g în 500 ml apã ca
breuvaj); sare artificialã de Karlsbad cu proporţie crescutã de clorurã de sodiu; la
animalele mici se poate recomanda pepsinã (0,05-0,5 g), eventual asociatã cu acid
clorhidric (5-10 picã turi la o lingurã de apã ); Acidopeps comprimate, înainte de
mâ ncare; acid citric etc.
În dispepsia hiperclorhidricã se recomandã alimente în reprize frecvente şi
medicaţie antiacidã : oxid de magneziu, sare artificialã de Karlsbad, bicarbonat de sodiu.
La carnasiere se poate utiliza Almagel, Maalox, Ulcerotrat; Calmogastrin, Dicarbocalm,
ceaiuri, sau alte pansamente gastrice, eventual spasmolitice (Scobutil).
1.7.3. Dilataţia acutã a stomacului

Este o gastropatie funcţionalã numitã şi indigestie gastricã acutã , caracterizatã
prin disfuncţie secretomotorie şi acumularea în exces de conţinut în stomac. În ordinea
frecvenţei se întâ lneşte la cabaline, porcine, carnasiere, iepuri şi viţeii sugari, mai rar la
bovinele adulte.
Etiologia. Dilataţia poate fi primarã , secundarã şi simptomaticã .
Dilataţia primarã este provocatã de factori predispozanţi şi ocazionali. Factorii
predispozanţi sunt legaţi atâ t de specie, câ t şi de individ. Frecvenţa mare la specia calului
(aproximatriv 10 % din numã rul total al colicilor), se datorează , aşa cum s-a arã tat la
sindromul de colici, capacitã ţii gastrice reduse şi greutã ţii de a se produce vomitarea. La
celelalte animale, vomitarea fã câ ndu-se uşor, indigestia poate sã se vindece spontan;
însã , dacã vomitarea nu apare, evoluţia şi consecinţele ei fatale apar la scurt timp de la
declanşare. La viţeii sugari, cheagul, singurul organ de digestie la aceastã vâ rstã , suferã
adesea aceleaşi indigestii ca stomacul la monogastrice.
Cauzele ocazionale sunt de ordin alimentar: schimbarea bruscã a raţiei sau
9
sortimentelor, tainuri voluminoase administrate la intervale mari de timp,
supraalimentaţia etc. În orice caz, la cal frecvenţa lor cea mai mare este în lunile iunie-
iulie pâ nã în octombrie-noiembrie, câ nd alimentele concentrate nou-recoltate intrã în
alimentaţia lor. Toate alimentele pot sã dea supraîncã rcarea acutã a stomacului la
animalele tahi şi polifage. Ele însã pot sã o determine mai uşor cu câ t sunt mai greu
digestibile (secarã , orzul, ovã zul,grâ ul) şi în special câ nd sunt consumate sub formã de
uruieli sau fã inuri.
La viţeii sugari indigestia lã ptoasã este extrem de frecventã mai ales atunci câ nd
alã ptatul se face la gã leatã sau la biberon cu tetina lã rgitã sau spartã , câ nd toata raţia
este înghiţitã rapid, într-un timp foarte scurt.
Indigestia apare cu atâ t mai rapid cu câ t laptele este rece sau provenit de la vaci
cu mamite sau alte infecţii sau care au consumat reziduuri industriale şi în special de la
fabricarea alcoolului, berii etc.
La porcii adulţi, indigestia prin supraîncã rcare este mai rarã şi destul de bine
toleratã . Utilizarea resturilor de bucã tã rie în care rã mâ n cantitã ţi mari de sare,
condimente sau dacã acestea au suferit fermentaţii, putrefacţii, determinã cele mai multe
accidente împiedicâ nd pe de o parte posibilitatea de vomitare, pe de altã parte
provocâ nd intoxicaţia. La grã suni, frecvenţa indigestiei gastrice este relativ mai mare,
deoarece aceştia consumã cantitã ţi mari de alimente sub formã de uruieli, fâ nuri verzi
sau resturi de bucã tã rie, mai ales în anotimpurile calde, ca şi dupã diverse stã ri de stres
cum sunt transporturile, lotiză rile, vaccinã rile, recoltã rile de sâ nge etc.
La carnasiere, boala este provocatã de consumul de carne, pâ ine, oase (oase
mari, late, capete articulare, oase de pui).
La iepure, boala este favorizatã de consumul de fulgi de ovã z, furaje alterate, în
special cartofi sau grã unţe mucegã ite, prea uscate, fâ nuri vechi.
Dilataţiile secundare şi simptomatice se produc prin areactivitatea de gestaţie
(mai ales la vacile cu gestozã ) cu ocazia fã tã rii, în hipocalcemie sau enterotoxiemie la
iepuroaicã , în pestã , rujet sau intoxicaţia cu sare la porci, în boala vomitã rii şi debilitã rii
(“vomiting and wasting disease”) de origine viralã la purcei.
Patogeneza. Insuficienţa secretomotorie a stomacului, frecvent asociatã cu
crampa piloricã sau intestinalã , provoacã stagnarea, acumularea şi fermentarea
alimentelor în stomac. La speciile care pot vomita, are loc consecutiv vomită rii,
expulzarea conţinutului şi cel mai adesea vindecarea. În caz contrar, ca şi la speciile care
9
nu pot vomita, stomacul dilatat uneori ia proporţii enorme, stâ njeneşte respiraţia şi
circulaţia, putâ nd duce la moarte prin şoc; la instituirea acestuia contribuie şi resorbţia
de toxine. Epilogul dilataţiei acute a stomacului la cal este adesea ruptura gastricã ,
favorizatã nu numai de marea presiune intragastricã , ci şi de trâ ntirile violente în cursul
colicii. Rã spâ ndirea conţinutului gastric intraperitoneal provoacã moartea prin şoc,
datoritã în principal inhibiţiei solare. Dimpotrivã , descã rcã rile diareice pot anunţa
vindecarea la toate speciile.
“Indigestia lã ptoasã ” de la viţei determinã şi refulare de conţinut în prestomace,
cu fermentaţia putridã a acestuia, datoritã bogã ţiei în proteinã . La carnasiere, materialul
gastric suferã putrefacţia, ceea ce explicã moartea rapidã a bolnavului care deşi face
parte din grupa animalelor ce vomitã uşor, nu mai poate efectua acest act din cauza
autointoxicaţiei rapide.
La suine, atâ t la adulţi, câ t şi la tineret, distensiunea mare a stomacului
determinã o scã dere bruscã a presiunii arteriale şi de foarte multe ori moartea prin
sincopã .
La iepure, dilataţia se datorează fie supraîncã rcã rii, fie fermentaţiei la care se
adaugã multe lichide. Moartea survine prin autointoxicaţie de origine gastrointestinalã .
Simptomatologia. La cal, se manifestã prin colicã gravã , la 1-3 ore dupã
consumarea tainului, anxietate, tragere de lanţ înapoi, gemete, aşezarea cu prudenţã în
decubit sternoabdominal, autoascultaţie, dilataţie epigastricã (“torace şi abdomen în
butoi”), eructaţii cu miros butiric, reducerea sau oprirea defecã rii, congestia mucoaselor,
transpiraţii localizate dupã urechi, pe laturile gâ tului, înapoia anconaţilor, reflectivitate
crescutã pe dermatomerul corespunzã tor stomacului (mastoido-humeralul stâ ng). Câ nd
tensiunea gastricã este mare, respiraţia devine dureroasã , întretã iatã , poziţie ortopneicã .
Dacã apare diaree sau jetajul alimentar, animalul îşi poate reveni prin relaxarea cardiei.
Introducerea sondei în stomac este urmatã de eliminarea de gaze şi lichide, amestecate,
uneori, cu alimente.
În dilataţiile gastrice secundare prin obstrucţie intestinalã , la cal, în urma
sondajului apar pe sondă gaze cu miros de fermentaţie. Dacã intervine ruptura gastricã
dupã mai multe trâ ntiri, jetajul alimentar (vomitarea) este însoţit de agravarea stã rii
generale: tremurã turi generalizate, respiraţie cu gura deschisã , transpiraţii reci, cianoza
9
mucoaselor şi moarte rapidã .
La viţei, la 3-4 ore dupã tain, apar: nelinişte, colici uşoare, balonare în ambele
flancuri, trâ ntiri, respiraţii de tip toracic, scurte, superficiale şi frecvente, atitudine
ortopneicã , uşoarã cianozã . La palpaţia stomacului, pe lâ ngã sensibilitate, se constatã
dilataţia lui şi senzaţia de lichid dacã se executã sucusiuni.
Sondajul bucoesofagian poate determina eliminarea gazelor sau a unor cheaguri
de lapte, dupã care urmeazã remisiunea. Aceasta se poate produce şi prin diaree sau
vomitare. În lipsa acestora, viţeii pot muri în 30-60 minute.
La porci, se constatã apatie, anxietate, animalele cautã pã rţile reci ale duşumelei,
pentru a uşura durerile şi prezintã eforturi de vomitare. Purceii iau poziţie
sternoabdominalã , cu respiraţie acceleratã şi mor adesea în 2-3 ore cu sincopã cardiacã .
La grã suni, supraîncã rcarea gastricã poate dura mai mult, pâ nã la 24 ore, producâ ndu-se
cianoza extremitã ţilor, dupã care urmeazã sincopa cardiacã .
La câ ine, apare nelinişte, vomituriţie sau vomitare, gemete, scheunat. Animalul se
aşeazã cu abdomenul pe locuri reci. La palpaţia stomacului apare senzaţia de
plenitudine, care se poate observa şi radiologic.
La mieii brumã rii se constatã apatie, decubit sternoabdominal, gemete, uneori
vomitare. La palpaţia abdomenului se simte împâ starea abomasului cu material
netriturat.
Morfopatologic, dilataţia stomacului se caracterizeazã prin destinderea
abdomenului şi a stomacului, în care se gã seşte un conţinut alimentar conglomerat,
nedigerat, gaze rã u mirositoare, uneori la sugari descoperindu-se pe lâ ngã coaguli de
lapte şi nutreţuri grosiere nedigerate, rumeguş sau fire de pã r. În cazurile mai grave se
înregistreazã leziuni congestivo-hemoragice generalizate, leziuni de gastritã şi enteritã ,
adesea conţinutul gastric avâ nd pH-ul ridicat pâ nã la valori de 5-6, relevâ nd dispepsia
hipoclorhidricã .
Ruptura gastricã este des întâ lnitã la cal, rareori la porc şi iepure. Ruptura este
localizatã de cele mai multe ori pe marea curburã , buzele plã gii fiind infiltrate şi
împâ state de detritusuri alimentare, aspect întâ lnit şi la nivelul marelui epiploon şi la
peritoneu. Aceasta caracterizeazã leziunile produse în timpul vieţii, iar lipsa acestor
infiltraţii ale buzelor plã gii şi a murdã ririi lor cu detritusuri alimentare, demonstreazã
ruptura postmortem. În cazurile în care breşa gastricã a fost mai micã şi alimentele s-au
oprit în marele epiploon, apar semnele de peritonitã septicã , alimentele ieşite prin
9
aceastã breşã fiind prinse ca într-o plasã în marele epiploon.

Diagnosticul clinic se bazeazã pe colicã , dilataţia abdomenului şi semnele fizice
care pot pleda pentru mã rirea în volum a stomacului.
Evoluţia dilataţiei gastrice acute este variabilã . Sunt cazuri în care vindecarea
poate sã intervinã prin înmulţirea numã rului eructaţiilor, prin redeşteptarea mişcã rilor
gastrointestinale, apariţia diareei, în urma cã reia animalul se vindecã spontan.
Vindecarea pe calea vomitã rilor este totdeauna problematicã , întrucâ t în majoritatea
cazurilor vomitarea corespunde la cal rupturii gastrice rareori relaxã rii fibrelor
arciforme de pe marea curburã care se inserã pe cravata elveţianã . Ameliorarea stã rii
generale imediat dupã vomitare este un semn de bun augur.
Profilaxia constã în înlã turarea tuturor cazurilor amintite pentru fiecare specie
în parte. Mã sura cea mai importantã constã în asigurarea unei alimentaţii raţionale
cantitativ şi calitativ, dar şi din punct de vedere al igienei nutriţiei, care poate adesea
este ignoratã , pornind de la ideea cu totul falsã cã animalele pot mâ nca orice.
Tratamentul. La cal, terapia majorã constã în sondajul gastric cu evacuarea
uneori spontanã a conţinutului. De cele mai multe ori este însã necesar sã se practice
sifonaje repetate de 10-12 ori, cu cantitã ţi crescâ nde de apã , pornind de la 300 - 500 ml;
cantitã ţile mai mari nu numai cã accentueazã colica, dar pot provoca ruptura stomacului.
În indigestia prin timpanism, evacuarea gazelor are loc imediat din momentul în care a
pã truns spre cardia: rareori este nevoie de retragerea sondei sau împingerea pe lumenul
ei a unei coloane de aer pentru a o dezobstrua de salivã sau eventual de alimente. În
acest tip de indigestie nu este nevoie de sifonaj. Dupã vindecarea stomacului şi câ nd cu
certitudine nu este vorba de un ileus mecanic, se poate administra un purgativ alcalin
(sulfat de magneziu 300-500; suflat de sodiu 400-500 g la care se adaugã 100-150 g
bicarbonat de sodiu) sau ulei de ricin 300-500 ml. Concomintent se administreazã i.v
procainã , cu sau fã rã atropinã , şi se instituie celelalte mã suri menţionate la tratamentul
colicilor. În cazuri extreme se poate recurge la gastrotomie şi evacuarea conţinutului
gastric.
La viţei, în indigestia “lã ptoasã ” se suspendã alã ptarea 12-14 ore, administrâ ndu-
se infuzii sã rate şi glucozate (este contraindicat zahã rul), în cantitate de 2-5 litri pentru o
zi. Consumul de colostru, lapte sau înlocuitor se reia treptat, în amestecul cu infuzia
9
amintitã şi în tainuri mici administrate mai des.
La animalele cu colici se vor administra spasmolitice. La porcine se încearcã
sondajul şi spã lã tura gastricã repetatã cu apã cã lduţã . Se pot administra şi vomitive,
pilocarpina (0,07 g/100 kg, subcutanat).
1.7.4. Diltaţia idiopaticã a stomacului la cal
Dilataţia idiopaticã a stomacului, entitate morbidã de sine stã tã toare, numitã de
unii şi gastritã hemoragicã , este o gastropatie funcţionalã acutã sau supraacutã ,
caracterizatã prin gastrectazie şi acumularea excesivã în stomac a unui conţinut lichid
brun-roşcat sau galben-roşcat. Se întâ lneşte la cal şi probabil şi la alte animale, fiind
comparabilã din punct de vedere al declanşã rii şi evoluţiei clinice cu dilataţia acutã
idiopaticã a stomacului la om.
Etiopatogenezã. Cauzele bolii nu se cunosc cu siguranţã (de unde şi denumirea
de “idiopaticã ”), fiind discutabil rolul etiologic al alimentaţiei sau efortul la care au fost
supuşi caii înaintea declanşã rii gastropatiei. Cu toate cã deocamdatã nu este
demonstratã intervenţia vreunei cauze alimentare, se pare cã boala apare ca urmare a
consumului unor furaje histaminenergice (între care porumbul verde sau boabele de
porumb din recolta nouã ).
Dilataţia rapidã şi impresionantã a stomacului, atâ t prin conţinutul sã u care
fermenteazã rapid, câ t şi prin secreţia excesivã de lichid, are aceleaşi consecinţe
patogenetice ca şi dilataţia acutã . În plus însã , histaminemia crescutã poate uşor duce la
şoc vasculogen mortal, iar la supravieţuitori, la manifestã ri de furburã .
Simptomatologia. Boala apare brusc, manifestâ ndu-se printr-o colicã brutalã de
tip gastric, cu dilataţie epigastricã (“torace şi abdomen în butoi”), mimica facialã
evidentã , transpiraţii generalizate, respiraţie superficialã , costalã , gemete, rareori
eructaţii cu miros butiric, tahicardie (80-120 /minut), tahisfigmie, cu pierderea
calitã ţilor pulsului şi în special a tensiunii (colaps). La examenul transrectal (care trebuie
fã cut cu multã atenţie, deoarece animalele se trâ ntesc de la înã lţimea picioarelor) se
poate uneori gã si splina deplasatã caudal, şi median, chiar stomacul dilatat. La puncţia
cavitã ţii abdominale deseori se constatã prezenţa unui lichid seros sau serohemoragic;
în caz de rupturã a stomacului apare un lichid alimentar cu miros greţos, de culoare
roşie-cafenie. La animalele care supravieţuiesc, dupã încetarea colicilor intervine
frecvent furbura.
Morfopatologic se constatã distensiunea exageratã a stomacului uneori cu
1
prezenţa rupturii gastrice sau a herniei diafragmatice. Conţinutul impresioneazã prin

redusa cantitate de alimente şi printr-o mare cantitate de lichid roşietic sau cafeniu cu
miros extrem de respingã tor. Pe partea secretorie a mucoasei gastrice se observã
congestie puternicã cu peteşii diseminate.
Diagnosticul se stabileşte pe baza datelor sondajului gastric.
În momentul pã trunderii sondei în stomac, izbucnesc cantitã ţi mari de gaze şi
15-30 litri lichid gastric hemoragic, portocaliu sau cafeniu, cu un miros respingã tor.
Aceastã simplã manoperã atrage dupã sine calmarea animalului şi restabilirea marilor
funcţiuni. Lavajul gastric cu soluţii cloruro-sodice aduce vindecarea şi revenirea
promptã a apetitului.
Diagnosticul diferenţial trebuie fã cut cu dilataţia acutã prin timpanism în care
sondajul aduce o cantitate mare de alimente fermentate, şi nu diluate aşa cum se
întâ mplã în cazul dilataţiei acute idiopatice.
Evoluţia este foarte rapidã , dã inuind numai 4-5 ore de la debutul colicii dacã nu
se intervine prin sondaj. Moartea se produce prin ruptura stomacului, uneori într-un
timp şi mai scurt datoritã şocului prin paralizia solarã . Animalele care supravieţuiesc,
manifestã aproape fã rã excepţie, simptomele laminitei acute.
Prognosticul este grav, mai ales datoritã evoluţiei rapide, care duce la moartea
prin şoc, înainte de a putea interveni prin sondaj gastric.
Tratamentul constã în evacuarea şi apoi spã larea repetatã a stomacului cu apã
cloruratã şi cã lduţã , pâ nã ce aceasta devine relativ limpede şi colica se reduce. Sonda se
lasã pe loc pâ nã la vindecarea aparentã totalã . Utilizarea medicaţiei calmante pentru
colici nu are efect fã rã sondaj gastric.
Pe lâ ngã calmante se recomandã şi administrarea de antihistaminice de sintezã
(Romergan 2,5 % 20 ml i.m.).
Dupã calmare, animalul va fi ţinut la dietã doar cu o redusã cantitate de fibroase
de bunã calitate.
1.7.5. Dilataţia cronică a stomacului

Este o gastropatie funcţională caracterizată prin mă rirea exagerată şi
permanentă a “cavită ţii” gastrice, consecutivă hipotoniei musculaturii gastrice, cu
1
incidenţă redusă , întâ lnită la cabaline, suine şi canide, frecvent însoţită de dispepsie
secretorie consecutivă .
Etiopatogeneză. În apariţia acestei afecţiuni sunt citate trei grupe de cauze:
- stenozele pilorice, cu diferite cauze (neoplazii, hiperplazii, cicatrici, procese
infiltrative, ulcere idiopatice), spasmul piloric repetat/persistent (determinate de
dezechilibrul neurovegetativ în favoarea simpaticului), coprostaze etc;
- stă rile de anemie, senilitate, exo- sau autointoxicaţii cronice, gastrită cronică ,
scleroza parţială a pereţilor gastrici, neoplaziile pereţilor gastrici, ulceraţii şi practic
orice afecţiune care poate determina o hipotonie a pereţilor gastrici;
- supraîncă rcarea şi distensia gastrică repetată la animalele poli- şi tahifage, la
cele la care tainul se administrează la intervale mari de timp sau la care digestibilitatea
este scă zută , sau în cazul sindromului de pică (în urma consumului repetat de pă mâ nt
sau nisip), pot produce hipomotilitate şi hipotonie digestivă prelungită , cu dilataţia
consecutivă a stomacului.
Simptomatologia. Semnele care atrag la început atenţia asupra prezenţei
dilataţiei gastrice cronice sunt: apetitul capricios sau alte perturbă ri ale consumului de
nutreţuri, halenă fetidă , eructaţii cu miros de fermentaţie, gemete, respiraţie dispneică ,
slă bire şi anemie progresivă . Abdomenul este dilatat (abdomen în butoi), materiile fecale
sunt moi, fetide şi cu resturi nedigerate (evidenţiind dispepsia hipoclorhidrică ).
Exploraţia transrectală la cabaline relevă mă rirea în volum a stomacului şi splina
deplasată mult înapoi.
La tineretul taurin, dilataţia abomazică cronică se manifestă prin diaree
persistentă , scă derea sporului ponderal, slă bire, deshidratare. În unele cazuri se observă
o deformare ventro-lateral dreaptă a abdomenului, la palpaţia prin sucusiune se
identifică o formaţiune voluminoasă , de consistenţă densă sau dură .
Evoluţia cronică , de tip progresiv a procesului conduce la accentuarea hipotoniei
pereţilor abdominali (cu că pă tarea aspectului de “abdomen pendulant”).
Morfopatologic, se constată mă rirea „enormă ” în volum a stomacului, ală turi de
subţierea pereţilor, cu zone de îngroşare (aspect indurat, datorită gastritei cronice
secundare). În astfel de afecţiune, volumul stomacului poate atinge valori impresionante
(50-80 litri la cabaline şi corespunză tor taliei la celelalte specii de animale). Conţinutul
stomacal este reprezentat de conţinut insuficient digerat, cu aspect fermentativ.
Diagnosticul pozitiv nu comportă dificultate, avâ nd în vedere în primul râ nd
1
tipul evolutiv al dilataţiei stomacului (de tip cronic), ală turi de simptomele dispepsiei
hipoclorhidrice.
Diagnosticul diferenţial se impune în primul râ nd faţă de torsiunea gastrică (la
câ ine, viţel) unde simptomatologia este caracteristică , iar tulbură rile generale sunt
evidente şi severe (cu fenomene de colaps şi imposibilitatea vomită rii).
Evoluţia este progresivă , obişnuit conducâ nd la cahectizarea animalului.
Prognosticul este defavorabil la toate speciile, dilataţia cronică fiind greu de
remediat.
Tratamentul este în principal unul dietetic, şi constă în administrarea tainurilor
mici, dar dese şi cu furaje/alimente uşor digestibile, la care se adaugă medicaţia de
substituţie (acidifiante ale sucului digestiv, pepsină , complexe enzimatice pancreatice),
combaterea fermentaţiilor (medicaţie adsorbantă ) şi stimulente generale.
La animalele de rentă , tratamentul se justifică doar în vederea recondiţionă rii
pentru abatorizare, recuperă rile fiind relativ rare. La animalele de companie se poate
justifica şi interveni chirurgical în vederea elimină rii cauzelor care jenează tranzitul pe
intestinul anterior şi a rezecţiei gastrice parţiale.
1.7.6. Complexul dilataţie-torsiune gastrică la carnivore

Dilataţia-torsiunea gastrică este o afecţiune considerată urgenţă în medicina
animalelor, cu o evoluţie foarte rapidă şi frecvent cu sfâ rşit funest, întalnită în special la
câ inii adulţi din rasele de talie mare (cu torace larg).
Etiopatogeneză. Dilataţia-torsiunea gastrică are o etiologie multifactorială , iar
predispoziţia este dată de conformaţia corporală , distensia gastrică cronică
(administrarea hranei într-un singur tain, corelat cu aportul imediat al unei cantită ţi
mari de apă ), predispoziţia ereditară , aerofagia, umplerea gastrică anormală şi eructaţia,
corelate obişnuit cu efortul fizic postprandial.
Comportamentul alimentar de tip bulimic, asociat cu aerofagia, corelat cu un
temperament agitat (la animalele excesiv de agitate sau jucă uşe) şi cu efortul fizic
(alergă ri, să rituri succesive) după ingesta voluminoasă creează premisa torsiunii/rotirii
stomacului dilatat (cu 90-360º).
Odată ce creşte presiunea intralumenală gastrică , circulaţia venoasă este
compromisă , producâ ndu-se staza vasculară şi hipoxie consecutiv. Ulterior se produc
1
modifică ri de tip edematos (edemul mucoasei gastrice), hemoragie şi necroză . Distensia
severă afectează neuronii intramurali în timp ce proprietă ţile contractile ale
musculaturii se diminuează treptat.
Torsiunea determină şi sistarea aportului de sâ nge arterial. Stomacul dilatat
obstruează vena portă , conducâ nd la congestie splenică .
Particularită ţile anatomice la câ ine vor fi responsabile de antrenarea splinei în
torsiunea stomacului, realizâ nd-se practic o torsiune a ligamentului gastro-splenic, cu
complicarea consecinţelor fiziopatologice.
Torsiunea splenică atrage în primul râ nd după sine reducerea/sistarea aportului
arterial de sâ nge, producâ nd hipoxie şi necroză .
Stomacul destins (dilatat/torsionat), prin volum, exercită compresiuni asupra
diafragmului (reducâ nd volumul toracic) şi stâ njeneşte mişcă rile respiratorii.
Simptomatologia. Câ inii cu dilataţie gastric/torsiune gastrică , dezvoltă
supraacut/acut o distensie gastrică şi abdominală severă . Iniţial prezintă stare de
nelinişte, durere abdominală , vomă (în cazul dilataţiei) şi ulterior vomituriţie şi
pseudoptialism (în torsiune).
Accentuarea distensiei gastrice conduce progresiv la tahipnee şi dispnee, ulterior
se instituie starea de şoc, cu slă biciune, depresie, tahicardie, puls periferic slab, mucoase
palide şi reumplere capilară întâ rziată .
Splina este mult mă rită în volum, cu topografie schimbată (greu abordabilă din
cauza dilataţiei gastrice şi abdominale enorme).
Diagnostic. În majoritatea cazurilor diagnosticul de dilataţie/torsiune gastrică
poate fi stabilit cu uşurinţă pe baza semnelor clinice progresiv instalate, cu aspect
particular (distensie abdominală acută /supraacută de tip progresiv).
În cazul în care ansamblul clinic şi tipul evolutiv al afecţiunii nu sunt suficient de
sugestive/elocvente în stabilirea diagnosticului se poate recurge la mijloace imagistice
de diagnostic pentru a identifica şi aprecia prezenţa acumulă rilor gazoase de la nivel
gastric.
1
Dilataţie gastrică la câine (aspect Dilataţie/torsiune gastrică la câine

radiografic) Se evidenţiază stomacul (aspect radiografic). Stomacul destins de
destins (cu aspect globulos) de conţinut gaz tinde să ocupe întreaga cavitate
gazos (radiotransparent) abdominală
Prognosticul este rezervat sau grav. Se consideră că la cei ce supravieţuiesc
intervenţiei chirurgicale prognosticul poate deveni favorabil.
Tratament. Fiind o stare de urgenţă , precocitatea stabilirii diagnosticului şi
implicit a aplică rii tratamentului, ală turi de acurateţea şi consecvenţa tratamentului
condiţionează eficienţa ansamblului de mă suri terapeutice. Obiectivele determinante
vizează în principal decompensarea gastrică şi expansiunea volumului venos. Anterior
decompresă rii gastrice se recomandă terapia antişoc, cu modularea acestuia în dinamică ,
în funcţie de evoluţia bolii (afecţiunea în sine şi şocul consecutiv fiind procese dinamice
şi mă surile curative se ajustează în funcţie de evoluţie – sub strictă monitorizare). Un
element dominant îl constituie în abordarea şocului (consecutiv dilataţiei/torsiunii
gastrice), fluidoterapia, corticoterapia şi amendarea dezechilibrului hidroelectrolitic.
Decompensarea gastrică se realizează prin sondaj gastric (în dilataţie), respectiv centeză
(în torsiune şi în imposibilitatea sondajului), urmat de lavaj gastric, respectiv intervenţie
chirurgicală corectoare (în caz de torsiune gastrică ), urmat de gastropexie (pentru a
evita recidivele) şi, de asemenea, lavaj gastric.
Medicaţia antişoc şi decompresarea gastrică este urmată de mă suri de terapie
intensivă . Vulnerabilitatea maximă postintervenţională este maximă în primele ore,
reducâ ndu-se progresiv în urmă toarele 48 de ore. În caz de reuşită terapeutică , ulterior
1
mă surile dietetice şi cele de ordin profilactic se respectă cu stricteţe pentru a
împiedica/limita recidivele.
1.7.7. Gastritele
Sunt tulbură ri inflamatorii ale stomacului (cu interesarea în special a mucoasei
gastrice), cu diverse cauze şi obişnuit cu expresie clinică importantă şi caracteristică .
Prin conexiunile morfo-fiziologice realizate cu restul componentelor digestive, aceste
afecţiuni evoluează frecvent ca manifestă ri mai complexe (evoluâ nd ca gastroenterite
sau cu coafectare sitemică ).
Frecvenţa gastritelor/gastroenteritelor este în general mai mare la
monogastrice: suine, carnivore domestice, cabaline, pă să ri. La rumegă toare frecvenţa
este mai redusă , fiind întâ lnită în special la viţei.
Etiologia. Gastritele pot fi primare, secundare şi simptomatice.
Gastritele primare sunt consecinţa iritaţiei directe exercitate asupra pereţilor
stomacului de că tre alimente/furaje dure, prea reci sau prea fierbinţi, alterate,
mucegă ite, lignificate (indigeste), iritaţii de ordin chimic (produse de diferiţi acizi sau
baze, dezinfectante, fertilizanţi chimici, pesticide, substanţe toxice de provenineţă
industrială , fitotoxine etc.). Cu frecvenţă crescâ ndă se întâ lnesc gastritele induse
iatrogen, prin administrarea de medicamente antiinflamatorii (în special nesteroidiene).
Gastritele secundare se pot produce consecutiv altor boli digestive (faringite, esofagite,
enterite, alte gastropatii), unor boli extradigestive (sindromul de uremie, boli
cardiovasculare), hepato-, colecistopatii etc.
Gastritele simptomatice se pot întâ lni în gastroeneterita transmisibilă (la
porcine), boala mucoaselor- diarea virotică (taurine), salmoneloză , colibaciloză , pestă ,
rujet, leptospiroză , tuberculoză , actinobaciloză (la bovine), parvoviroza canină ,
leucopenia infecţioasă a pisicii, maladia Carre, leptospiroza (la carnasiere) câ t şi în
parazitozele digestive (gastrice sau a celor cu localiză ri eratice) la toate speciile.
Patogeneză. Factorii etiologici succint enumeraţi provoacă la nivelul mucoasei

gastrice (pe cale neurovegetativă sau circulatorie) modifică ri iniţial vasculare şi ulterior
inflamatorii, dominate de congestie, catar, infiltraţie, leziuni mai profunde- în cazul
iritaţiilor grave, chiar scleroză în formele cronice. Consecutiv apar modifică ri secretorii
şi motorii, responsabile în fapt de simptomatologie şi de ansamblul injuriilor de ordin
fiziopatologic cu ră sunet sistemic.
1
Esenţa afectă rii în plan patogenetic este reprezentată de modificarea reactivită ţii
locale (mecanisme imune, circulaţia locală , stratul de mucus,) şi expunerea mucoasei
gastrice la acţiunea agresivă a pepsinei şi a acidului clorhidric (obişnuit în exces).
În principal, creşterea tonusului şi a motilită ţii gastrice sunt responsabile de
declanşarea vomei (expulzarea conţinutului prin vomitare) şi/sau hipermotilitate
gastrointestinală , dezechilibre acidobazice (iniţial alcaloză ) şi deperdiţie
hidroelectrolitică consecutivă .
Simptomatologia. Gastrita acută catarală, la omnivore şi carnivore se
caracterizează prin abatere uşoară , astenie, disapetenţă , hipersecreţie de mucus şi
hiperclorhidrie, cu miros acru, eructaţie, sensibilitate crescută în zona gastrică , gemete,
colici surde, uneori accese epileptiforme, aşezarea cu abdomenului pe locuri reci, uneori
febră . Aceste semne sunt însoţite de tulbură ri senzitivo-motorii, caracterizate prin
vomită ri imediate după consumul tainului, la început alimentare, apoi gleroase, biloase,
uneori cu strii de sâ nge.
La cal, apar colici intermitente, cu perioade scurte de acalmie în timpul
consumului sau imediat după ei, cu modifică ri pe zonele reflexogene gastrice. Se mai
întâ lneşte uscă ciunea gurii, miros fad sau fetid, limbă încă rcată ori fuliginoasă .
Hipoclorhidria iniţială produce diaree sau alternanţă cu constipaţia.
Gastrita corosivă sau toxică apare brusc, manifestâ ndu-se de la început brutal,
animalele prezintă sete vie, vomită ri gleroase, sanguinolente, chiar cu sfacele de
mucoasă (necrozată ). Carnasierele şi porcinele prezintă sensibilitate crescută a regiunii
gastrice la palpaţie, gemete şi fenomene de colică severă , diaree sanguinolentă (melenă ).
Temperatura este la început ridicată , apoi se înregistrează tendinţa la hipotermie. În
cazul acţiunii corosive a toxicelor chimice, pot fi întâ lnite şi leziuni (ulcere)
bucofaringiene, iar introducerea sondei este dificilă şi dureroasă (la extragere, pe sondă
înregistrâ ndu-se sfacele de mucoasă şi cheaguri de sâ nge).
Gastrita catarală cronică se traduce prin disapetenţă , slă bire progresivă , astenie,
anemie, vomită ri alimentare sau gleroase, colici recidivante (la cal), sindrom de pică .
Ulterior apar semne de dispepsie hiperclorhidrică , dar şi hepatopancreatică .
1
Morfopatologic se întâ lnesc leziuni variabile în funcţie, atâ t de originea
gastritelor, de intensitatea şi durata acţiunii agenţilor patogeni câ t şi de rezistenţa
nespecifică a organismelor respective.
În gastrita acută catarală, leziunile sunt superficiale, limitate numai la nivelul
mucoasei, care de cele mai multe ori are aspect intens congestiv, este tumefiată , la
nivelul acestor leziuni existâ nd o mare cantitate de mucus albicios aderent, echimoze,
peteşii şi chiar macule. Leziunile sunt mai întinse pe suprafaţa mucoasei fundice, iar spre
pilor tumefacţia dă aspectul cutat al mucoasei.
Gastrita toxică sau corozivă îmbracă caracterul cataral peste care se suprapun
ulceraţii mai mari sau mai mici, necroze şi hemoragii întinse atâ t în suprafaţă câ t şi în
adâ ncime (uneori chiar perforaţii).
Gastrita hemoragică poate să aibă la originea ei atâ t leziunile toxice, câ t şi cele
inflamatorii primare sau secundare, însă în toate aceste cazuri lichidul gastric are
culoare roşiatică , ciocolatie sau conţine sâ nge amestecat cu alimente, de obicei sâ nge
digerat (cu mirosul intens dezagreabil), iar în cazul intoxicaţiilor cu substanţe
anticoagulante, coexistă cu alte leziuni diatezice.
Gastrita cronică coincide totdeauna cu evidenţierea unui stomac mă rit în volum,
cu pereţi îngroşaţi (în totalitate sau parţial), mucoasa capă tă o culoare cenuşie, fiind
acoperită de cantită ţi mari de mucus aderent. În formele hipertrofice, întregul perete al
stomacului apare îngroşat (deşi leziunile sunt limitate numai la mucoasă ), cu aspect
proliferativ, cerebriform, sau chiar pseudo-tumoral.
Diagnosticul se bazează în principal pe prezenţa vomită rii, ală turi de datele de
ordin general şi de durerea gastrică . Apariţia colicilor la cai după consumul alimentelor
grosiere, subfebrilitatea sau febra asociată uneori cu semnele gastroduodenitei (subicter
sau icter) sunt semne suficiente.
Prezenţa vomită rii reprezintă principala manifestare clinică , în mod obişnuit
atrage atenţia proprietarului şi impune prezentarea pacientului la medic, avâ nd o
importanţă deosebită şi o semnificaţie diagnostică crescută . Din acest considerent în
stabilirea diagnosticului şi abordarea teraputică corespunză toare, extrem de importantă
este stabilirea originii vomei. În atare situaţii se impune distincţia între vomitarea
centralã (se produce prin stimularea directã a centrului vomei din medulla oblongata şi
apare în anumite boli ale encefalului, în sindromul uremic, hepatite sau în urma unor
administrã ri medicamentoase) şi cea perifericã (determinatã de stimularea reflexã a
1
centrului vomitã rii ca rezultat al iritaţiei realizate prin afecţiuni ale diferitelor organe:
faringite, gastrite, hiperclorhidrie, ulcer gastric, distensie gastricã , hipertrofie piloricã ,
obstrucţie intestinalã , nefropatie cronică , piometru, peritonitã , hepatitã , abces perianal
etc.).
Vomitarea se poate manifesta o singurã datã (vomitare unicã ) sau se poate
prezenta ca o vomitare repetatã , la diferite intervale de timp. De asemenea, se poate
manifesta aproape continuu (vomitarea incoercibilã ), întâ lnită în gastrite acute,
obstrucţii intestinale etc.
Este cunoscut că vomitarea are valoare prognosticã ridicată , astfel încâ t la
speciile care vomitã frecvent, poate deveni semn grav sau funest câ nd materialul vomitat
este hemoragic sau fecaloid, mai mult de atâ t poate fi apreciată ca o manifestare
defavorabilã în afecţiunile nervoase.
Pentru diagnostic în general şi pentru diagnosticul diferenţial în special, prezintã
importanţã deosebitã aprecierea caracterelor materialului vomitat.
Cantitatea materialului vomitat depinde în oarecare mã surã de cantitatea şi
consistenţa conţinutului gastric şi de frecvenţa vomitã rilor.
Aprecierea mirosului materialului vomitat are importanţă diagnostică ridicată ,
fiind acid (obişnuit), sau dulceag – fad (în rare cazuri) din cauza fermentaţilor (în
dispepsia hipoclorhidrică ), sau un miros acid – înţepã tor (în dispepsia hiperclorhidricã ).
În gastritele uremice (sindrom de retenţie azotată ) mirosul materialului vomitat este
intens amoniacal. Vomitatul cu miros fecaloid se întâ lneşte în obstrucţii şi ocluzii
intestinale şi se datoreşte vomitã rii conţinutului intestinal.
În diferite gastrite toxice şi în unele intoxicaţii, mirosul conţinutului vomitat este
identic cu cel al substanţei toxice (ex. în intoxicaţia cu fosfor conţinutul vomitat este
fosforescent şi prezintã miros aliaceu).
Legat de aspectul materialului vomitat se impune precizarea că vomitatul
alimentar (aminteşte aspectul alimentelor ingerate de animal) apare obişnuit în
supraîncã rcã rile gastrice şi dispepsii; vomitarea gleroasã se traduce prin eliminarea în
mare parte de mucus (obişnuit semn al intoleranţe gastrice chiar pentru sucul şi
mucusul gastric), apare în gastritele acute şi în anumite dispepsii; voma hemoragicã
presupune eliminarea de sâ nge (sub formã de strii sau de cheaguri, sau intim amestecat
1
cu materialul vomitat cã ruia îi conferã culoare roşie, cafenie, ciocolatie - chiar neagrã ), în
funcţie de gradul hemoragiei şi timpul de expunere la sucul gastric. Hemoragiile gastrice,
în mã surã sã determine vomitarea hemoragicã , se pot produce în caz de hiperemii
gastrice (iritaţii, inflamaţii, ulcere, stazã ), în urma acţiunii corpilor strã ini la nivelul
esofagului şi stomacului.
Vomitatul bilios are culoare verde-gã lbuie sau maronie, apare în obstrucţii
duodenale sau în vomitã rile violente care pot provoca aspirarea în stomac a conţinutului
duodenal (gastroenterite acute).
Vomitatul fecaloid (exceptâ nd sindromul de alotriofagie) – este caracteristic
(patognomonic) pentru obstrucţiile şi ocluziile intestinale.
Pentru confirmarea diagnosticului, caracteristice sunt modifică rile ecografice
(îngroşă ri parietale de tip uniform cu afectarea componenetelor superificiale, dar cu
pă strarea şi evidenţierea stratifică rii parietale specifice) sau endoscopice (aspectul
congestiv - inflamator al mucoasei gastrice).
Gastrită acută. Gastrită cronică

Îngroşare parietală evidentă , cu Hipotonie gastrică cu reacţie parietală /
hiperprezentarea componentei îngroşare perete gastric
superficiale (îngroşarea mucoasei (hiperreprezentarea componentei
gastrice). parietale superficiale şi intermediare).
Diagnosticul diferenţial se face cu dispepsiile (independente de gastrită ), care

sunt marcate prin lipsă de sensibilitate la palpaţie şi prin lipsa febrei.
1
Evoluţia Gastrita acută catarală are în mod obişnuit tendinţă de vindecare în

decurs de 3-5 zile (rar 1-2 să ptă mâ ni), la câ ine frecvent se înregistrează tendinţa la
cronicizare. În gastrita toxică /corosivă , evoluţia depinde de agresivitatea şi persistenţa
intervenţiei agenţilor cauzali (dacă animalele au vomitat la scurt timp după ingestia
toxicului pot să se redreseze chiar spontan, în caz contrar leziunile şi progresiunea
afecţiunii că tre stare de şoc toxic sau perforaţie gastrică , poate determina chiar moartea
pacientului).
Prognosticul este favorabil în gastrita catarală acută , rezervat sau grav în
gastrita toxică în funcţie de extensia şi intensitatea leziunilor şi grav în gastrita cronică
(prognosticul economic - la animalele de rentă ).
Profilaxia gastritelor constă în adaptarea nutriţiei la particularită ţile fiecă rei
vâ rste, o mare atenţie acordâ ndu-se igienei alimentaţiei, din toate punctele de vedere. O
mă sură profilactică de cea mai mare însemnă tate (de multe ori neglijată ), este
deparazitarea internă , periodică sau de câ te ori presiunea în plan epidemiologic o
impune.
Tratamentul este în primul râ nd igieno-dietetic şi medicamentos.
În gastrita acută obiectivul prioritar îl reprezintă sistarea administră rii hranei
(pentru a evita distensia gastrică -compresiuni la nivelul baroreceptorilor intramurali şi
a declanşa/accentua vomitarea) pâ nă la sistarea vomei, după care se revine treptat la
alimentaţia normală , nu înaintea verifică rii toleranţei digestive cu soluţii neiritante
(infuzii, ceaiuri, decocturi/ceai de mentă , zeamă de orez, supe degresate) şi apoi
alimentaţie semilichidă şi lichidă . Revenirea treptată la alimentaţia normală (dar
dietetică iniţial) se face prin administrarea hranei în tainuri mici şi dese (fâ n de bună
calitate, barbotaje bicarbonatate, gră unţe pră jite, lactate, pâ ine pră jită , biscuiţi etc., în
funcţie de specie). Dacă vomită rile persistă se suspendă complet alimentaţia pentru 12-
24 ore, recurgâ nd la asigurarea nutrienţilor (în principal cei de tip energogen) prin
administrare exclusiv parenterală .
Tratamentul medicamentos vizează în principal combaterea vomită rii,
gastralgiei şi a hiperacidită ţii gastrice.
În abordarea terapeutică a vomei se ţine cont de faptul că antivomitivele
blochează una sau mai multe că i aferente sau eferente implicate în reflexul de vomă .
1
Alegerea antivomitivului se face ţinâ nd cont de originea vomei şi toleranţa gastrică .
Astfel antivomitivele pot acţiona central (care interferează mecanismul central de
producere a vomei), sau periferic (care diminuează motilitatea gastrointestinală sau
recunoaşterea stimulilor de că tre receptorii periferici).
Cu eficienţă terapeutică deosebită în tratarea vomei sunt antivomitivele centrale
şi în special metoclopramidul (Cerucal/Reglan/Primperid) în doză 0,2–0,5 mg/kg la 8
ore (prin acţiunea sa combinată : efect central şi periferic – contracţia sfincterului cardial
(limitâ nd refluxul esofagian şi vomitarea), relaxarea sfincterului piloric şi acţiunea
recunoscută prokinetică (favorizâ nd vidajul gastric). Se impune prudenţă în folosirea lui
atâ t din cauza efectelor adverse (tulbură ri ale sistemului nervos central traduse prin
hiperexcitabilitate sau depresie – reacţii extrapiramidale), câ t şi a componentei sale
gastrotonice (în gastralgiile severe cu hipertonie).
O abordarea terapeutică , de multe ori nejustificată , se referă la folosirea
anticolinergicelor (au o eficienţă limitată , fiind recomandate doar în spasmul
gastrointestinal şi dispepsii hipersecretorii). În acest sens mai pot fi folosite atropina
(sulfat de atropină ) în doză de 0,02 – 0,1 mg/kg. Întrucâ t penetrează bariera
hematoencefalică are şi acţiune centrală , dar şi efecte secundare numeroase
(xerostomie, midriază , tahicardie, retenţie urinară , ileus, retenţie gastrică ) şi
contraindicaţii numeroase (glaucom, ileus intestinal, obstrucţie intestinală , retenţie
urinară ). Se mai pot folosi propantelina (Pro-Banthine) 0,25 mg/kg la 8 ore,
aminopentamida (Centrine) 0,1 – 0,4 mg la 8-12 ore.
Gastralgia se reduce/amendează odată cu administrarea medicaţiei antivomitive
şi antisecretorii.
Tratamentul hiperacidită ţii gastrice presupune folosirea inhibitorilor
receptorilor H2-histaminici: ranitidină (Zantac) în doză 0,5–2 mg/kg la 8-12 ore,
famotidină 0,5–1 mg/kg la 12 – 24 ore (cu intervalul de administrare cel mai
confortabil), cimetidina 5–10 mg/kg la 6 – 8 ore, nizatidină (Axid) şi nu în ultimul râ nd
hiposecretorii din clasa inhibitorilor de pompă protonică : omeprazol (Omez, Odasol,
Prilosec, Omeran, Epirazole) 0,5-1 mg/kg la 24 ore (administrat oral, după reluarea
toleranţei gastrice la administrarea orală ), pantoprazol (Controloc, Pantoloc, Pantozol),
lansoprazol (Levant, Lanzap) sau esomeprazol (Nexium).
Adiţional, pentru favorizarea refacerii mucoasei gastrice (şi/sau intestinale) se
recomandă administrarea pansamentelor gastrice/protectoarelor de mucoasă (pe bază
1
de hidroxid de aluminiu, hidroxid de magneziu, carbonat de calciu, carbonat de

magneziu, trisilicat de magneziu etc), regă sit sub diferite formule/preparate de uz uman
(Almagel, Maalox, Dicarbocalm etc.).
Ca antivomitiv se poate recurge chiar la administrarea de inhibitori/antagonişti
selectivi ai receptorilor serotoninici: Ondansetron (0.5-1 mg/kg la 12 ore), granisetron,
Dolasetron (0.6-1.0 mg/kg, iv, oral), sau a antagoniştilor pentru receptorii de
neurokinină (NK1) de tipul maropitant (Cerenia: 1 mg/kg sc. sau 2 mg/kg oral).
Ulterior, tratamentul simptomatic se ajustează în funcţie de severitatea
procesului şi de tulbură rile apă rute conex diferitelor forme de gastrită , cu sublinierea
importanţei restabilirii echilibrului hidroelectrolitic (fluidoterapia) şi acidobazic,
medicaţia antihemoragică .
Tratamentul etiologic urmă reşte înlă turarea cauzelor care au declanşat gastrita,
instituindu-se dacă este cazul şi medicaţia specifică (antiinfecţioasă , antitoxică ,
antiparazitară ).
În gastritele produse de substanţe intens iritante (cu acţiune corozivă ) se
urmă reşte evacuarea urgentă a stomacului (spă lă tură gastrică cu apă bicarbonatată 2
%), administrarea de vomitive: la porc, sulfat de cupru soluţie 1 % în apă zaharată
(administrează în cantită ţi mici, repetat la câ te 10-15 minute, pâ nă la delanşarea vomei),
pilocarpina (0,06 g/100 kg m.c.), Vasoperif 0,25 ‰ (0,5-1 ml s.c.), la câ ine sulfatiazol i.v.,
pilocarpină s.c., soluţie saturată clorurosodică (apă cu sare) urmată de tratamentul
general al gastritelor.
În gastritele toxice, după identificarea toxicului se recomandă administrarea
antidotului corespunză tor; în cazul toxicelor alcaline se recomandă apă acidulată (cu
oţet, cu acid citric, zeamă de lă mâ ie), iar în cazul celor acide se recomandă soluţii alcaline
(apă bicarbonată , apă de var, oxid de magneziu).
1.7.8. Gastropatia prin corpi străini (traumatică)

Este o organopatie determinată de acţiunea mecano-traumatică indusă prin
acţiunea diferiţilor corpi stră ini inerţi (în general în urma ingeră rii unor
particule/materiale care nu intră în mod obişnuit în alimentaţia animalelor) la nivelul
stomacului.
1
Etiopatogeneză. Deglutirea corpilor stră ini se constată cu o frevenţă variabilă la
toate speciile (inclusiv la pă să ri). De multe ori este o deglutiţie dependentă de
pervertirea gustului (sindromul de pică ), manifestat fie individual (în funcţie de unii
factori constituţionali sau de diverse organopatii), fie colectiv (câ nd se datoreşte
deficienţelor de întreţinere).
Corpii stră ini pot fi deglutiţi şi accidental, la câ ine de exemplu, jucă rii (porţiuni
din jucă rii), în timpul jocului sau “aportului”, fragmente de lemn, de sfori, materiale
textile, corpi stră ini metalici, pietre, bile, obiecte (sau bucă ţi) de sticlă etc.
Prin extensie, acţiune similară o au şi pă rţile nedigerabile din hrana unor
animale (oase de dimensiuni mari, gheare, pene, unghii, tendoane, ligamente etc.).
Acest sindrom mai poate apă rea şi în urma consumului de nutreţ poluat (cu
pă mâ nt sau nisip), a geofagiei.
După natura şi forma lor, corpii stră ini pot să acţioneze mecanic, declanşâ nd
reacţii motorii imediate soldate cu vomitare sau cu progresiunea înaintă rii lor în
intestin.
Alteori agenţii mecanotraumatici sau corpii stră ini pot leziona mucoasa prin
presiunea pe care o exercită asupra ei, determinâ nd congestie, inflamaţie: gastrită acută
sau cronică , gastrită profundă de tip flegmonos sau ulceros şi chiar perforaţie, urmată de
reacţie perivasculară inflamatorie, de peritonită sau de şoc prin paralizie solară .
Corpii stră ini cu acţiune vulnerantă scă zută se pot acumula, determinâ nd
obstrucţii sau ocluzii pilorice sau la nivelul urmă toarelor segmente (intestinal).
Simptomatologia. La cal se constată colici moderate, dispepsie hipoclorhidrică
şi/sau gastrită cronică sau diaree, chiar cu melenă (hemoragie digestivă ). Corpii ascuţiţi
pot provoca perforarea stomacului, cu moarte prin inhibiţie solară sau prin peritonită .
La câ ine, corpii stră ini pot fi eliminaţi prin vomită ri, sau prin trecerea la nivel
intestinal, uneori chiar prin fecale, determinâ nd coprostază de diferite grade. Dacă nu
sunt evacuaţi, ei produc o gastrită manifestată prin vomită ri gleroase, hemoragice,
coprostază , colici şi sensibilitate crescută la palparea stomacului.
La rumegă toare, în geosedimentoza rumenoabomazică apar semne de indigestie
progresivă la nivelul compartimentelor gastrice (parezie, uneori meteorism uşor şi
recidivant sau rumenită secundară ), gemete, colici, durere la palpaţie, diaree,
deshidratare, slă bire.
1
Morfopatologic se constată la nivelul stomacului leziuni care merg de la simpla

congestie pâ nă la hemoragii, ulceraţii, necroze, gangrene şi chiar perforaţii ală turi de
prezenţa corpilor stră ini responsabili de producerea acestor modifică ri.
În geosedimentoză , în cheag şi rumen se acumulează cantită ţi impresionante de
pă mâ nt (15-30 kg) sau amestec de particule nedigerabile (necelulozice) şi pă mâ nt.
Diagnosticul se bazează pe simptomatologia gastrică şi pe datele anamnetice
privind situaţii posibile care să fi permis/favorizat ingestia de corpi stră ini (sindrom de
pică , animale jucă uşe, administrarea de nutreţuri poluate cu pă mâ nt sau nisip etc).
Cel mai facil identificarea (şi chiar extragerea) corpilor stră ini de la nivelul
stomacului se realizează prin endoscopie gastrică (gastroscopie).
Prezintă dezavantajul că examenul endoscopic presupune tranchilizarea
pacientului (în scop investigaţional), constituindu-se într-o manoperă adiţională cu risc
real (la pacienţii aflaţi în stare critică ) şi cu preţuri de cost deloc de neglijat.
La animalele mici, examenul radiologic furnizează informaţii preţioase în cazul
corpilor stră ini opaci (cu radiodensitate ridicată ), gastrotomia poate preciza
diagnosticul şi în acelaşi timp reprezintă şi calea/modalitatea de extragere a corpului
stră in.
Corp străin metalic intragastric (monedă ). Zonă intens radioopacă , contur regulat,
radiodensitate uniformă (imaginea din stâ nga). După 12 ore s-a înregistrat
progresiunea corpului metalic la nivel intestinal (imagine din dreapta)
1
În cazul în care corpul strain ingerat nu poate fi decelat radiografic din cauza
radioopacită ţii (radiodensită ţii) scă zute, se poate apela la folosirea substanţei de
contrast (sulfat de bariu).
Examenul ecografic reprezintă o alternativă neagresivă în diagnosticul corpilor
stră ini de la nivelu stomacului, dominante în plan imagistic fiind evidenţierea
intralumenală a unei mase mediu/înalt ecogene, însoţită sau nu de fenomen artefactual
specific (umbrire posterioară ), indiferent de poziţia pacientului/incidenţa sondei
ecografului, obişnuit asociat cu staza gastrică şi hipotonia parietală .
Corp străin la nivelul stomacului Corp străin intragastric

(aspectradiografic). (aspect radiografic).
Evidenţierea a fost posibilă prin Masă intralumenală radiodensă de
identificarea substanţei de contrast dimensiuni mari (identificabilă cu ajutorul
impregnataă (absorbită ) în corpul stră in substanţei de contrast) - material textil
ingerat (material textil) impregnat))
Evoluţia este de scurtă durată (caz în care corpii stră ini se elimină spontan prin
vomitare), însă este mai frecvent subacută sau cronică (putâ nd surveni, chiar moartea,
urmare a autointoxicaţiei consecutive necrozei peretelui gastric sau intestinal).
În cazul corpilor stră ini penetranţi (vulneranţi) şi al celor ce produc obstrucţia
pilorică , evoluţia este scurtă şi obişnuit dramatică .
Profilaxia constă în limitarea situaţiilor predispozante şi/sau cauzale, respectiv
în îndepă rtarea factorilor enunţaţi în etiologie.
Tratamentul este în funcţie de natura corpilor stră ini. Astfel, în cazul corpilor
stră ini de dimensiuni mici şi neascuţiţi se recomandă evacuarea/eliminarea lor prin
1
vomă (administrarea de vomitive), lavaj gastric, îndepă rtarea nechirurgicală (sub

control endoscopic – cu ajutorul extractorului), sau prin substanţe cu acţiune prokinetică
moderată sau drastice (laxative, purgative).
În cazul corpilor stră ini vulneranţi, relativ voluminoşi, sau susceptibili a produce
obstrucţie intestinală , se practică intervenţia chirugicală (gastrotomia).
În mod similar, în geosedimentoză se poate recurge la rumenotomie/
abomasotomie.
1.7.9. Gastropatia ulceroasă (ulcerul gastric)

Gastropatia ulceroasă este o afecţiune caracterizată prin prezenţa de ulcere
(soluţii de continuitate) superficiale sau profunde (ulcere “ronde”, peptice, de tip cronic)
la nivelul stomacului, cu incidenţă apreciabilă şi etiopatogeneză complexă .
Etiopatogeneza. În ulcerul “rond” sau cronic, etiopatogeneza este incomplet
elucidată şi controversată (ca şi în medicina omului), cu o etiologie multifactorială ,
intervenţie intricată şi injurii fiziopatologice complexe şi multiple.
Pe lâ ngă predispoziţia de grup,în gastropatia ulceroasă primară (idiopatică ,
esenţială ) intervin factori ocazionali, în special stresul de ordin social, alimentar, fizic şi
alte cauze legate de alimentaţie. Stresul predispozant sau determinant poate recunoaşte
cauze diverse: transporturi, lotiză ri, supraaglomeraţia, înfometarea etc., care în funcţie
de intensitatea sa iniţiază sau întreţine modifică ri neuroendocrine şi vasculopatice (mai
mult sau mai puţin importante).
Cauzele legate de nutriţie constau în nereguli privind igiena sau tehnologia
alimentaţiei, hipovitaminozele E, A şi C, hiposelenoza, abuzul de reziduuri industriale în
alimentaţie, furajele alterate, unii corpi stră ini (cu acţiune iritantă aparent
nesemnificativă ) pot determina ulcere gastrice.
Ulcerul secundar sau simptomatic poate să apară în urma acţiunii unor cauze
diverse, de ordin traumatic (corpi stră ini), chimic (substanţe caustice, toxice,
endotoxine), neoplazic, infecţios (boala mucoaselor, anazarcă , febra aftoasă , coriza
gangrenoasă etc.), toxico-alimentare (stachybotriotoxicoza, fuzariotoxicoza etc.),
parazitare (gastrofiloză , strongilatoză ), acidoza rumenală etc.
În inducerea gastropatiei ulceroase predispozant intervine specia şi vâ rsta.
1
La porc (la care apare cel mai frecvent), în inducerea ulcerului esofagogastric mai
important acţionează două categorii de factori, şi anume diferitele stă ri de stres, tipul de
furaj (forma de condiţionare şi metoda de administrare a acestuia). Stă rile de stres
corelate cu supraaglomeraţia (care generează agitaţie şi tahifagie) şi reducerea frontului
de furajare, transporturile, vaccină rile, lotiză rile (care conduc la dispute repetate în
stabilirea ierarhiei sociale), înţă rcarea etc.
În ceea ce priveşte tipul de furaj se cunoaşte că porumbul este mai intens
ulcerogen decâ t grâ ul sau ovă zul, iar incidenţa şi severitatea leziunilor gastrice este mai
mare dacă furajul este administrat sub formă de fă inuri (mă cinat fin).
Etiopatogeneza ulcerului primar este foarte complexă , atribuindu-se un rol
deosebit modifică rilor trofice (circulatorii locale) induse în principal de stres şi nivelul
secreţiilor gastrice (producâ ndu-se o veritabilă “autodigestie” pe fondul modifică rilor la
nivelul mucoasei - leziuni de ordin vascular). Aceste argumente vin în susţinerea teoriei
că ulcerul gastric este în fapt o veritabilă “boală ” ulceroasă , un proces cu determinism şi
interesare sistemică .
Consecinţele fiziopatologice sunt de ordin local şi general. Cele locale constau în
tulbură ri de secreţie şi de motilitate (hipotonie, hipertonie/hipermotilitate, spasm
piloric etc.), asemă nă toare cu cele din gastrita cronică . Pot apă rea hemoragii gastrice de
intensitate diferită , chiar fenomene grave de perforaţie gastrică (în cazul ulcerelor
profunde), urmate de peritonită sau şoc (prin paralizie solară ). Efectele generale
(sistemice) depind în principal de dezechilibrul neuroendocrin (precursor ulcerelor
primare), de reflexele nocive (date de afectarea zonei ulceroase) şi de tulbură rile
digestiei şi complicaţiile acesteia.
Simptomatologia este asemă nă toare celei din gastrita cronică (forma
hiperclorhidrică ), fiind dificilă diferenţierea între formele primare şi secundare.
Manifestă rile clinice sunt variabile în funcţie de specie şi categoria de vâ rstă .
La porcine, (la care este cel mai frecvent întâ lnită ) sunt descrise trei forme
evolutive: supraacută , acută şi subacută sau cronică .
Forma supraacută evoluează rapid, animalele putâ nd fi gă site moarte sau mor
fulgeră tor în cursul unor eforturi/activită ţi fizice minime/obişnuite (transport,
parturiţie, montă etc.), cadavrele fiind foarte palide (la necropsie identificâ ndu-se
cheaguri de sâ nge la nivel gastric).
1
Forma acută se manifestă prin inapetenţă , uneori vomită ri, hematemeză (chiar
melenă ). Se constată paloarea mucoaselor şi tegumentelor, colică severă , adoptarea
decubitului sternoabdominal cu predilecţie pe zonele reci, slă biciune etc.
Forma subacută /cronică se exprimă printr-o simptomatologie ştearsă , cu
inapetenţă , slă bire, anemie, melenă (intermitentă sau persistentă ).
La cal, simptomatologia este dominată de colici, la 1-2 ore după ingestia
furajelor (ca rezultat al acţiunii acidului clorhidric în exces asupra mucoasei).
La viţei, ulcerul peptic (întâ lnit în special în perioada de trecere bruscă de la
alimentaţie cu lapte la alte furaje) se manifestă prin uşoare colici, sensibilitate la palpaţia
profundă retrocostală dreaptă , scă derea sporului ponderal (chiar slă bire în greutate),
melenă , anemie (mai mult sau mai puţin evidentă ), semne asemă nă toare cu cele din
gastrita cronică hiperclorhidrică .
La rumegă toarele adulte, ulcerele gastrice cronice (necomplicate) pot evolua
asimptomatic sau cu reducerea indicilor productivi (hipogalaxie, scă derea procentului
de gră sime din lapte), anemie etc. În alte cazuri, apare o simptomatologie intermitentă ,
predominat digestivă , constâ nd în disorexie, diaree/constipaţie, colici surde, parezia
prestomacelor sau meteorism recidivant.
În formele mai grave, atâ t semnele generale (slă bire,anemie,deshidratare), câ t şi
cele digestive (parezia prestomacelor, fecalele de culoare mai închisă , chiar
hematemeză ), devin mai evidente.
Morfopatologic, se constată leziuni caracteristice, cu o exprimare diversă ,
baleind de la ulcere superficiale (de tipul ulceraţiilor) sau al ulcerelor “ronde” (cu
margini indurate), de profunzimi diferite, care se pot regă si pe mucoasa de tip esofagian
(din apropierea cardiei), în zona fundică sau în cea pilorică (în funcţie de specie şi
categorie de vâ rstă ).
La porc, ulcerul gastric îmbracă două aspecte morfopatologice: ulcere esofago-
gastrice şi ulcere fundice.
Ulcerele esofagogastrice sunt întâ lnite în general la purcei (de 3-6 luni), dar pot fi
întâ lnite chiar la sugari şi adulţi.
1
Leziunile sunt localizate obişnuit la limita dintre mucoasa de tip esofagian şi ce
de tip glandular şi se prezintă sub forma unor eroziuni sau ulcere liniare alungite,
lenticulare.
Diagnosticul este greu de stabilit fă ră efectuarea unor examene imagistice care
să permită identificarea şi evaluarea leziunilor ulcerative de la nivel gastric şi anume
gastroscopie (endoscopie gastrică ) sau examen radiologic.
Se impune confirmarea imagistică în special în cazul formelor cronice, pentru a fi
diferenţiate de alte afecţiuni cu evoluţie similară (gastritele cronice, reticuloperitonita
traumatică la rumegă toare), în special pe baza prezenţei hematemezei, melenei şi
hiperclorhidriei (caracteristice bolii ulceroase).
Evidenţierea hematemezei şi melenei implică şi diferenţierea faţă de gastroragie
şi enteroragie, în care însă aspectul (modifică rile) fecalelor sunt caracteristice.
Evoluţia este variabilă , obişnuit semenele iniţiale trec neobservate sau sunt
mascate de alte afecţiuni, moartea putâ nd surveni ca urmare a gastroragiei fatale, sau a
peritonitei consecutivă perforaţiei gastrice.
Ulcerele care evoluează subclinic se vindecă de obicei spontan.
Prognosticul vital este rezervat în formele uşoare, defavorabil în cele grave, iar
cel economic este defavorabil.
Profilaxia se impune în efectivele cu incidenţă crescută a ulcerelor gastrice în
anumite perioade (predispoziţiei de rasă , linie), orientâ ndu-se după diagnosticul
etiologic.
La tineretul suin, pentru prevenirea ulcerului esofagogastric se recomandă
evitarea stresului de supraaglomeraţie, de transport sau alimentar, ală turi de
suplimentarea raţiei cu vitaminele A,D,E,B 1, selenoterapie, administrarea clorurii de
calciu în raţie etc.
Administrarea furajelor se recomandă a fi fă cută sub formă de uruieli (nu sub
formă exclusivă de fă inuri), preferabil umectate.
Tratamentul vizează în principal corectarea furajă rii, prin administrarea de
furaje uşor digestibile, iar la viţei administrarea de lapte integral.
La animalele de companie şi la cele de înaltă valoare economică şi/sau
reproductivă se poate realiza intervenţia chirurgicală excizională . Ală turi de mă surile de
ordin dietetic, cele de ordin igienic sunt extrem de importante (limitarea sau eliminarea
tuturor posibililor factori de stres).
1
Mă surile curative vizează medicaţia tranchilizantă (liniştitoare), substanţe

alcaline, astrigente sau pansamente gastrice.
Fenomenele de ordin dispeptic (hiperacidită ţii gastrice) se pot diminua/amenda
prin administrarea antisecretoriilor (hiposecretoriilor/antiacidelor), descrise la gastrite.
1.7.10. Deplasarea cheagului
Deplasarea (dislocarea cheagului) este o gastropatie topografică caracterizată
prin modificarea localiză rii organului, însoţită de dilataţie de grade diferite. Obişnuit
deplasarea se realizează pe partea stângă (între rumen şi peretele toracoabdominal,
median sau lateral faţă de splină ), dar şi pe dreapta (se produce între ficat şi peretele
abdominal, sub regiunea ficatului, dorsal sau caudal ,în ultimul caz cheagul ajungâ nd în
apropierea cavită ţii pelvine).
Mai rar, poate suferi şi deplasă ri anterioare, între reţea şi diafragm.
Etiopatogeneză. Deplasarea cheagului poate fi considerată o “boală de
adaptare” plurifactorială , întâ lnindu-se aproape exclusiv la vacile cu productivitate
înaltă , aflate în exploatare intensivă , în special la cele din rasa Holstein, Bă lţata
româ nească , dar şi la alte rase (în special la preparturiente).
În cele mai multe cazuri deplasarea cheagului este considerată o consecinţă a
stabulaţiei prelungite, corelată cu excesul de concentrate (în scopul maximiză rii
producţiei de lapte), exces în fapt în detrimentul prezenţei fibroaselor, care determină
închiderea spastică a pilorului. Deplasarea este condiţionată şi precedată de
hipotonia/atonia cheagului, cu dilatare şi acumulare de gaze, acţiune mecanică ce este
accentuată prin compresiunile date de uterul gestant.
Din punct de vedere patogenetic, deplasarea cheagului presupune o reducere în
volum a acestuia, corelat cu scă derea tonusului şi motilită ţii, asociat cu închiderea
pilorului, conducâ nd la reducerea tranzitului gastrointestinal şi respectiv la distensia
cheagului şi în special a compartimentelor pregastrice.
Simptomatologia. Deplasarea cheagului debutează indidios, prin disorexie
(apetit selectiv sau intermitent, pică ), perturbarea rumegă rii, fenomene de colică ,
tendinţa la constipaţie (cantită ţii reduse de fecale, cu aspect pă stos), hipogalaxie.
Consecutiv alteră rii cineticii prestomacelor şi a deshidrată rii se înregistrează
scă derea greută ţii corporale (slă bire progresivă ). Hipotonia şi respectiv parezia
1
prestomacelor, ală turi de cetonemia secundară (tradusă prin mirosul de acetonă al
aerului expirat şi reacţii pozitive pentru prezenţa corpilor cetonici în lapte şi urină ) sunt
alte modifică ri care caracterizează deplasarea cheagului.
Manifestă rile de ordin fizic diferă în funcţie de amplasarea cheagului dislocat.
Astfel, în cazul deplasă rii pe stâ nga, iniţial se observă o uşoară înfundare a
golului flancurilor, pentru ca ulterior să se înregistreze o evidenţiere (bombare) a
flancului stâ ng, cu hipersonoritate la percuţie şi prezenţa la ascultaţie a zgomotelor
timpanice (considerat patognomonic) în partea stâ ngă a abdomenului, între a X-a şi a
XII-a coastă (la limita dintre treimea mijlocie şi superioară şi câ nd evoluţia este mai
îndelungată , înapoia ultimei coaste). Abdomenul ră mâ ne mult timp balonat, perceperea
zgomotelor de clipocit (că derea unei pietre în apă , sau amforic) fiind considerate
caracteristice (chiar patognomonice).
Deplasarea în partea dreaptă se traduce constant prin deformare în flancul drept
(sau în spaţiile intercostale), unde se pot evidenţia sunet timpanic la percuţie şi zgomot
amforic caracteristic la ascultaţie.
De cele mai multe ori, în special în cazul deplasă rilor sub flanc sau spre bazin
cheagul se identifică şi transrectal, de forma unui balon voluminos şi elastic.
În dinamică , procesul se poate complica prin torsiunea cheagului, caz în care
ansamblul simptomatologic se diversifică şi se complică corespunză tor.
Morfopatologic, se înregistrează dilatare enormă prin gaze şi lichide a cheagului
şi prezenţa tulbură rilor circulatorii la nivelul porţiunii care a suferit deplasarea.
Diagnosticul este dificil, de aceea necesită evaluă ri minuţioase repetate, în
special ascultaţia în flancuri, unde se percep zgomotele patognomonice.
Diagnosticul diferenţial se impune faţă de indigestiile rumenale care sunt
caracterizate prin parezie (câ nd acumularea gazelor de fermentaţie induce zgomote
similare).
Datorită manifestă rilor generale, se impune diferenţierea faţă de cetoza
cronică /latentă , reticuloperitonita traumatică , pielonefrită , indigestie vagală (sindrom
Hoflund), sau hernia diafragmatică a reţelei.
Evoluţia este variabilă , la vacile gestante ajungâ nd pâ nă la 3-4 să ptă mâ ni (timp
în care animalele slă besc şi se instalează cetonemia secundară ).
Prognosticul este rezervat şi poate deveni grav în torsiunea cheagului.
1
Profilaxia trebuie să vizeze mă suri de ordin igieno-dietetic, în special că tre

sfâ rşitul gestaţiei şi în primele să ptă mâ ni după fă tare, câ nd se recomandă în special
reducerea nivelului de concentrate din raţie.
Tratamentul urmă reşte susţinerea marilor funcţii (fluidoterapie, reechilibrare
hidroelectrolitică (orală sau parenterală ), spasmolitice sau tranchilizante în cazul
colicilor, calciterapie şi corticoterapie pentru înlă turarea alcalozei şi a cetozei.
Tratamentul conservativ al deplasă rii cheagului presupune remedierea
modifică rii topografice/detorsionarea organului prin mai multe procedee. Cea mai
simplă este înfometarea animalului timp de două zile (corelat chiar cu
reducerea/suspendarea aportului hidric), permiţâ nd autolimitarea prin reducerea de
volum indusă a modifică rii topografiei cheagului. De asemenea, se poate proceda la
metoda rostogolirii, scop în care animalul se poziţionează în decubit, apoi se aduce în
poziţie dorsală , cu sprijin pe partea dreaptă , (oblic) după care urmează o mişcare de
rostogolire lentă , în 1-3 minute, spre partea stâ ngă (poziţionare oblică ), apoi în decubit
lateral stâ ng, după care se lasă animalul să se ridice. În cazul remedierii modifică rii
topografice, după pă ră sirea decubitului, animalul prezintă o ameliorare vizibilă a stă rii
generale, cu reluarea apetitului.
Cei mai mulţi autori recomandă (în special în cazul torsiunii) remedierea
chirurgicală prin abordarea în flancul stâ ng (incizie în regiunea treimii inferioare cu
repunerea cheagului în poziţie normală ).
1.7.11. Hemoragia gastrică-Gastroragia

Gastroragia este un sindrom comun mai multor afecţiuni, frecvent întâ lnit la
animalele care pot vomita, dominat clinic prin prezenţa hematemezei.
Etiologia. Agenţii cauzali sunt extrem de diferiţi: de tip mecanic (corpii stră ini
vulneranţi), de tip iritant/caustic/coroziv, toxic (plante toxice, miceţi toxigeni:
Stachybotryx, Fusarium, Aspergilus), endotoxine (în uremie, cetonemie, gută , hepatoze,
hepatite etc.), paraziţi ajunşi accidental în stomac.
Acţiunile traumatice de la exterior, în special la animalele de talie mică precum şi
diversele tulbură ri vasculare produse la nivelul trunchiul celiac sau chiar la cel
mezenteric, pot determina hemoragia gastrică .
1
Procesele patologice însoţite de stază sangvină la nivelul peretelui,cum ar fi în
cazul afecţiunilor cardiace, pulmonare, hepatice, splenice, dilataţiei acute idiopatice a
stomacului la cal, se pot traduce prin hemoragie gastrică . De asemenea, hemoragia
gastrică poate să fie secundară în toate afecţiunile cu caracter hemoragipar (de tip
diatezic), infecţii, intoxicaţii, afecţiuni ale sistemului hematopoetic (în special în
trombocitopenii).
Tot în acest cadru etiopatogenetic pot fi incluse şi hemoragiile din ulcerul gastric.
Hemoragiile gastrice simptomatice se întâ lnesc în unele boli infecţioase, cum ar fi
antraxul, pesta porcină , septicemiile hemoragice, febra peteşială , boala mucoaselor,
pesta aviară etc.
Patogeneză. Factorii etiologici determină iniţial hiperemia mucoasei gastrice,
eritrodiapedeză exagerată , ajungâ ndu-se la infiltraţii hemoragice sau hemoragii la
nivelul mucoasei (echimoze, peteşii, sufuziuni), însoţite de anemie oligocitemică şi
hipocromă .
Simptomatologia este dominată de semnul patognomonic - hematemeza. Ea
este uşor de evidenţiat la carnivorele de companie şi la suine (care vomită uşor),
materialul vomitat putâ nd avea culoare roşie-închisă (câ nd cantitatea de sâ nge este
mare), sau roşu/brun-ciocolatiu, cu miros fetid (câ nd hemoragiile sunt de mică
importanţă ). Materialul vomitat poate că pă ta aspect de “zaţ de cafea” (în sindromul
uremic).
În marea majoritate a cazurilor, hematemeza este acompaniată de melenă
(consecinţă a transformă rii fierului hemoglobinic), motiv pentru care materiile fecale au
culoarea neagră (ca pă cura).
În cazul hemoragiilor reduse, la taurine şi la cabaline, culoarea materiilor fecale
nu înregistrează modifică ri atâ t de vizibile (din cauza cantită ţiilor mici de sâ nge şi a
volumului mare al materiilor fecale).
Diagnosticul se realizează cu uşurinţă câ nd materialul vomitat conţine sâ nge în
cantitate suficientă să inducă modifică ri specifice de culoare.
În hemoragiile oculte se impune examenul conţinutului gastric şi/sau al
materiilor fecale pentru identificarea prezenţei sâ ngelui (proba cu benzidină ).
Diagnosticul diferenţial se impune faţă de enteroragie, de hemoragiile de la
nivelul că ilor digestive anterioare sau ale că ilor respiratorii.
1
Diagnosticul etiologic se stabileşte prin corelarea hematemezei cu restul

exprimă rilor clinice specifice.
Cu relevanţă crescută şi cu înaltă acurateţe se poate recurge la examinarea
ecografică a stomacului, caz în care modifică rile parietale de tip focal sau difuz, obişnuit
cu alterarea stratifică rii parietale caracteristice (distrucţia arhitecturii parietale)
pledează şi orientează că tre originea non-traumatică a peretelui gastric (de tipul
neoplasmelor).
Tumoră gastrică de tip focal. Tumoră gastrică de tip infiltrativ.

Prezenţa unei neomogenită ţi de tip localizat la Îngroşare parietală de tip difuz cu pierderea
nivelul peretelui gastric cu imposibilitatea arhitecturii parietale specifice (stratifică rii parietale
identifică rii componentelor parietale specifice. caracteristice).
Evoluţia şi prognosticul diferă , în funcţie de cauză şi nivelul gastroragiei.

Hemoragiile gastrice acute de intensitate mare au un prognostic grav.
Combaterea se realizează prin mijloacele terapeutice simptomatice şi cele cu
orientare asupra cadrului etiopatogenetic (similar celor descrise la gastropatia
ulceroasă ), insistâ nd asupra medicaţiei antihemoragice (să ruri de calciu, Etamsilat,
Adrenoastazin, Fitomenadion, Venostat, Vitamina C) şi pentru combaterea şocului
posthemoragic.
1.7.12. Stenoza pilorică la carnivore

Stenoza pilorică este o afecţiune determinată de hipertrofia mucoasei şi a
stratului muscular ce produce stâ njenirea tranzitului piloric, vomitare cronică şi slă bire
progresivă . Este întâ lnită obişnuit la câ inii adulţi, în special la cei din rasa Boxer (şi la
1
pisică ) – de natură congenitală , dar şi la cei de talie mică (adulţi şi în vâ rstă ), în special
la rasele Pekinez, Bichon, Shih Tzu, Terrier.
Etiopatogeneză. Cauza hipertrofiei nu este cunoscută , presupunâ ndu-se a fi

implicată hipergastrinemia (hormonul eliberat în cantită ţi mai mare induce hipertrofia
musculoasei şi mucoasei, hipertrofie pilorică responsabilă la râ ndu-i de eliberarea
crescâ ndă de gastrină ). Patogenetic, hipertrofia poate afecta stratul circular al pilorului
sau a ambelor straturi anatomice, urmată în mod progresiv de îngustarea canalului
piloric, cu reducerea vidanjului gastric şi implicit cu vomitare cronică .
Simptomatologie. Semnul dominant este vomitarea cronică , cu material
alimentar (obişnuit la câ teva ore postprandial), eliminat exploziv (sub formă de
“proiectil”), a că rei frecvenţă creşte odată cu accentuarea obstrucţiei.
Semnele clasice ale vidanjului gastric întâ rziat sunt vomitarea hranei la un timp
îndelungat după consum, distensia abdominală şi disconfortul postprandial, în absenţa
altor semne de ordin dispetic sau motor.
Diagnostic Suspicionarea diagnosticului se realizează pe baza prezenţei, tipului
şi caracterului expulză rii materialului vomitat. Confirmarea se poate face cu mare
uşurinţă , apelâ nd la tehnica ecografică , prin care se evidenţiează staza gastrică şi
hipetrofia stratului muscular de la nivelul pilorului . Confirmarea este de asemenea facilă
şi prin gastroscopie.
Stazăgastricăconsecutivăstenozeipilorice. Hipertrofiepilorică/stenozăpilorică.
Distensie gastrică prin conţinut abundent, Hiperreprezentarea stratului muscular la
hipoecogen, tonus parietal normal. nivelul sfincterului piloric (aspect tipic)
1
Imaginile radiografice pot evidenţia stomacul destins de fluide sau de alimente.

Cu ajutorul substanţelor de contrast se poate evidenţia tulburarea evacuă rii conţinutului
gastric, defectele de închidere pilorică , hipertrofia pilorică .
Prognosticul animalelor cu hipertrofie cronică pilorică este favorabil.
Majoritatea cazurilor se remit după intervenţia chirurgicală . Prognosticul este rezervat
la câ inii la care motilitatea anormală persistă . În aceste cazuri, voma intermitentă poate
continua în ciuda terapiei cu metoclopramid.
Tratament. Cel conservativ presupune administrarea de prokinetice de tipul
cisapridului (Coordinax, Prepulsid) în doză de 0,5-1 mg/kg la 8-12 ore, a antagoniştilor
dopaminergici de tipul metoclopramidului (Cerucal, Reglan) - în doză de 0,2-0,4 mg/kg
la 8 ore, a domperdonului (Domperidon, Motilium), a itopridului (Itoprid, Itopride), a
neostigminului (Miostin).
În acelaşi scop şi-au dovedit eficienţa terapeutică suspensiile pe bază macrolide
(eritomicină , claritromicină ), şi inhibitorii receptorilor H2 histaminici (ranitidină şi
nizatidină – care au şi efect prokinetic).
În cazul proceselor cu caracter obstructiv se impune intervenţia chirurgicală ,
prin rezecţia mucoasei, piloroplastie, piloromiotomie şi chiar gastroduodenostomia.
1.8. BOLILE INTESTINULUI – ENTEROPATIILE
1.8.1. Spasmul intestinal (enterospasmul/enteralgia)

Este o contractură tonică a intestinului, cu evoluţie scurtă , iniţial fă ră alte
conotaţii fiziopatologice, urmată de multe ori de tulbură ri topografice şi morfologice.
Enterospasmul (crampa intestinală ) se întâ lneşte mai frecvent la cabaline, mai
rar la bovine, suine sau alte specii.
Etiopatogeneza. Cauza cea mai frecventă a acestor crampe este frigul (ră cire
atmosferică bruscă , ploile reci, consum de alimente îngheţate, de apă rece etc). Corpii
stră ini, paraziţii intestinali sau gastrointestinali, pot de asemenea determina
enterospasmul mai ales dacă se adaugă condiţiile favorizante citate mai sus.
Spasmul intestinal este o distonie neurovegetativă ce apare ca un rezultat al
reflexului axonic pornit de la o iritaţie locală şi durează atâ t timp câ t persistă acţiunea
factorului inductor.
1
Câ nd stimulul de iritaţie se reflectă pe filete ortosimpatice intervin contracturi
dureroase la nivelul sfincterelor. Dacă reflectarea se face pe filete parasimpatice,
contracturile dureroase apar în lungul anselor intestinale.
Câ nd stimulii de iritaţie se reflectă pe filete de vag, dischinezia interesează ansele
intestinale în lungul lor, soldâ ndu-se cu accelerarea tranzitului (hiperperistaltism), odată
cu creşterea secreţiilor.
Consecutiv apare o jenă a tranzitului digestiv la nivelul pilorului, sfincterului
ileocecal sau cecocolic, cu acumulare de conţinut digestiv şi gaze de fermentaţie anterior
de segmentul afectat, care contribuie la agravarea durerii produsă de spasm/
contractură . Aceste distonii pot conduce la complicaţii topografice grave (invaginaţie,
torsiune, flexiune).
În lipsa complicaţiilor, enterospasmul este o enteropatie pur funcţională fă ră să
fie însoţită de modifică ri anatomopatologice.
Simptomatologia După acţiunea cauzelor declanşatoare, animalul face în scurt
timp, brusc, o colică de intensitate variabilă . La animalele cu temperament nervos apar
semne de colică extrem de violentă (cu perioade de linişte care variază de la 2-3 minute
pâ nă la 20 minute, după care colica se repetă ) sub formă de accese. În cursul durerilor
abdominale, animalul merge cu membrele semiflexate, adoptă în mod repetat decubitul
(se trâ nteşte), se constată contracţia musculaturii abdominale, gemete, facies dureros,
după care colica încetează brusc (animalul se linişteşte).
În cele mai multe cazuri, spre deosebire de majoritatea enteropatiilor
manifestate prin colici, apar defecă ri frecvente cu fecale moi, iar la ascultaţia intestinului
se percep zgomote de tonalitate înaltă (borborigme exagerate).
Spasmul sfincterelor se traduce prin tendinţa la constipaţie, respectiv lipsa
defecă rii sau eliminarea unor cantită ţi mici de fecale uscate şi consistente, la ascultaţie
predominâ nd zgomotele gazoase. Dacă spasmul intestinal durează mai mult de 10-12
ore, se înregistrează timpanism (localizat pe unele sectoare sau generalizat), ală turi de
alte semne ale generaliză rii vagotoniei. (bradicardie, mioză ).
La porc, semnele clinice sunt exprimate prin nelinişte, culcă ri dese, gemete,
fenomene de colică , tenesme, după care de obicei apare evacuarea de gaze şi materii
fecale moi, urmată de liniştirea animalului.
Diagnosticul este uşor de pus dacă animalul este consultat imediat după
declanşarea semnelor clinice şi mai dificil, dacă au survenit complicaţiile. Diagnosticul se
1
pune pe baza datelor anamnetice, pe apariţia bruscă a colicii şi pe intermitenţa ei, pe

modifică rile digestive decelate la ascultaţie, ală turi de liniştirea pacientului după
medicaţia antispastică , elemente ce pledează în favoarea crampei intestinale (diagnostic
terapeutic).
Câ nd colica a durat mai mult timp şi s-au ivit complicaţii, ea se poate confunda,
prin caracterul ei brutal, cu crizele vasculare abdominale (“colici tromboembolice”), în
care colica şi tulbură rile generale sunt mult mai grave.
Animalul prezintă tremură turi, transpiraţii generalizate, colică continuă cu
oprirea mişcă rilor şi zgomotelor, pierderea instinctului de conservare, eliminarea de
materii fecale moi şi uneori cu strii de sâ nge, linişte completă abdominală şi prezenţa
lichidului hemoragic la puncţia abdomenului.
Evoluţia este obişnuit de câ teva minute pâ nă la 1-2 ore, animalul liniştindu-se
după apariţia diareei.
Prognosticul este iniţial favorabil şi ulterior rezervat (din cauza complicaţiilor).
Tratamentul vizează reducerea spasmului prin plimbă ri uşoare (la pas), masaje
şi buşumă ri, administrarea de lichide că lduţe pe sondă .
Tratamentul medicamentos constă în administrarea de calmante sau
spasmolitice: drotaverină , caroverină , procaină , atropină , scopolamină , procain-
atropină , formol, sulfat de magneziu, novalgin, tranchilizante etc.
1.8.2. Dilataţia intestinală

Prin dilataţie intestinală (ileus paralitic) se înţelege pierderea completă a
tonusului unui segment intestinal.
Etiologie. Dilataţia intestinală poate fi de natură neuropatică sau de natură
miopatică .
Cea neuropatică poate fi consecinţa unor leziuni medulare sau la nivelul
ramurilor vagale care se distribuie în segmentul intestinal.
Dilataţia intestinală cu origine miopatică apare la nivelul segmentelor care
preced diversele stenoză ri sau obstrucţii ale intestinului, musculatura intestinală
reducâ ndu-şi tonusul şi contractilitatea în urma unor dilataţii repetate.
1
Dilataţia intestinală poate apă rea şi ca o consecinţă a insuficienţei circulatorii pe
segmentul respectiv (determinată de angioplegii sau tromboembolii).
În unele cazuri dilataţia unui segment este consecinţa unei simpaticotonii cu
creşterea tonusului sfincterial (care succede ansa dilatată prin presiune).
Patogeneză. Din punct de vedere fiziopatologic, dilataţia intestinală (indiferent
de cauză ), presupune insuficienţă de tonus şi de contractilitate intestinală , urmată de
staza conţinutului intestinal şi apariţia de procese fermentative aberante.
Distensia exagerată determină durere sau exercită compresiuni asupra organelor
învecinate.
Simptomatologia se manifestă prin colici surde, de durată şi intensitate redusă ,
intermitente, cu meteorism localizat/cu coprostază .
La explorarea transrectală /palpaţia abdominală se poate constata dilataţia
intestinului, cel puţin a segmentului care-l precede.
Morfopatologic este caracteristică mă rirea diametrului intestinal pe diferite
lungimi fă ră leziuni ale peretelui intestinal.
Conţinutul digestiv de la nivelul dilataţiei are consistenţă obişnuit crescută , fiind
însoţit de o cantitate apreciabilă de gaze de fermentaţie.
Diagnosticul are în vedere caracterul recidivant al coprostazei şi al celorlalte
manifestă ri clinice. Confirmarea este posibilă prin examene imagistice uzuale.
Diagnosticul diferenţial se face cu indigestia prin supraîncă rcare intestinală şi cu
sindromul de obstrucţie şi ocluzie intestinală .
Evoluţia este acută sau cronică în funcţie de sectorul intestinal dilatat şi de
etiologie.
Tratamentul presupune o abordare etiologică , recomandâ nd nevrostenice în
cazul ileusului paralitic (cu origine medulară ), spasmolitice la cele cu enterospasm
recidivant.
Tratamentul simptomatic şi patogenetic constă în combaterea colicilor, clisme
repetate sau laxative, iar dietetic se recomandă alimente uşor digestibile, administrate în
tainuri mici, pentru a nu favoriza coprostaza.
1
1.8.3. Indigestia intestinală gazoasă

Mai este cunoscută şi sub denumirea de meteorism intestinal şi constă într-o
distensie exagerată a intestinelor în urma proceselor fermentative exagerate. Afecţiunea
este mai frecventă la cal, porc, câ ine, pisică , leporide.
Etiopatogeneza. Indigestia gazoasă intestinală poate fi primară şi secundară .
Cea primară este determinată de factori predispozanţi (insuficienţa intestinală
secretorie sau motorie, supunerea la efort fizic în cursul digestiei, modifică rile
meteorologice, lă comia, bolile dentare, dispepsiile, distoniile vegetative) şi ocazionali
(consumul alimentelor uşor fermentescibile - trifoiul, lucerna, sulfina sau furajele
mucegă ite).
Indigestia gazoasă intestinală secundară este condiţionată de afecţiuni care
implică jena tranzitului (indigestia gastrică , stenoza intestinală , enteropatiile
topografice, obstrucţia sau dilataţia intestinală , peritonita).
Din punct de vedere patogenetic, distensia prin gaze a intestinului determină
fenomene de colică , dispnee ală turi de reflexe nocive care acţionează la distanţă . Rolul
spasmului intestinal în patogeneză este probat de efectul favorabil al spasmoliticelor la
animalele cu meteorism intestinal.
Simptomatologia. În meteorismul primar, la câ teva ore post ingesta, animalele
devin neliniştite, prezintă colică (cu perioade scurte de pauză ) şi meteorism progresiv.
Se constată dilataţia unilaterală sau bilaterală a abdomenului, cu deformarea
scobiturilor flancului, lipsa flatulenţei şi defecă rii, cu hipersonoritate la percuţie.
În meteorismul secundar tulbură rile se traduc prin colici şi meteorism de obicei
unilateral care se accentuează progresiv, cuprinzâ nd ambele laturi ale abdomenului
(modifică ri bilaterale la palpare, percuţie şi ascultaţie).
La celelalte specii, indigestia gazoasă primară se întâ lneşte relativ mai rar,
traducâ ndu-se prin meteorism, colici şi dispnee mai reduse, gemete, uneori vomituriţii şi
vomită ri. La palpaţia abdomenului se remarcă tensiune crescută , iar la percuţie son
sonor/hipersonor.
Morfopatologic, cadavrele sunt totdeauna extrem de balonate (de multe ori cu
prolaps rectal), intestinele (în special intestinul gros) sunt extrem de destinse (uneori cu
ruptura intestinului şi chiar a diafragmului), cu aspect ischemic.
1
Diagnosticul meteorismului intestinal primar nu comportă nici o dificultate,
stabilindu-se pe baza balonă rii rapide, simetrice şi a colicii care devine din ce în ce mai
brutală , mai intensă , continuă , ală turi de datele anamnetice şi tipul alimentaţiei/furajă rii.
Diagnosticul diferenţial se impune faţă de indigestia gastrică gazoasă (balonare
rapidă în porţiunea epigastrică şi mezogastrică , cu aspectul caracteristic de
torace/abdomen în butoi, eructaţii frecvente), crizele vasculare abdominale (colică
extrem de gravă , fă ră balonare rapidă ).
Evoluţia în forma primară este rapidă , vindecarea putâ nd interveni prin
relaxarea sfincterelor cu apariţia flatulenţei şi descă rcă ri diareice, urmată de reluarea
peristaltismului sau putâ nd surveni moartea (în câ teva ore) prin asfixie, şoc (cu sau fă ră
ruptură intestinală ).
Prognosticul este rezervat, prin prisma potenţialelor complicaţii.
Profilaxia este în linii mari similară cu cea din sindromul de colici.
Tratamentul urmă reşte combaterea spasmului sfincterelor, atoniei intestinale şi
colicilor.
Combaterea spasmului se poate realiza prin masaje şi buşumă ri abdominale
(aspersiuni reci pe regiunea toracală şi abdominală ), clisme că lduţe, masaje ale
intestinului la exploraţia rectală , administrarea de spasmolitice.
Administrarea de purgative saline sau uleioase dă rezultate în cazurile
incipiente, pentru ca în formele avansate să se încerce o medicaţie menită a intensifica
peristaltismul (al că ror ră spuns va fi evidenţiat prin declanşarea flatulenţei, urmată de
descă rcă ri diareice). „In extremis” se poate recurge la puncţia cecumului (la nevoie chiar
a colonului), iar după evacuarea conţinutului gazos se recomandă administrarea pe
sondă /canulă de preparate antifermentescibile.
După remiterea clinică , se recomandă dietă şi regim redus al activită ţii fizice.
Tratamentul meteorismului intestinal la porc, câ ine şi iepure constă în masaje
(fricţiuni) pe abdomen, vidanj şi lavaj gastric, administrarea de vomitive sau de
substanţe vagotonice şi vomitive în acelaşi timp, pentru ca în cazul distensiei severe să
se practice puncţia intestinală (enterocenteza).
1
1.8.4. Indigestia intestinală prin supraîncărcare (coprostaza/constipaţia)

Este o distensie a intestinului prin acumularea de conţinut digestiv (mai mult sau
mai puţin deshidratat) pe întregul sector intestinal sau pe unul din segmentele lui.
Câ nd conţinutul intestinal formează numai o masă compactă pe o distanţă mică
de 10-20 cm, la nivel rectal/acolo-rectal, corespunde denumirii de fecalom. Afecţiunea se
întâ lneşte frecvent la carnasiere, cabaline, porcine, iepuri, rar la alte specii.
Etiopatogeneză. Coprostaza primară recunoaşte factori predispozanţi şi
ocazionali.
Factorii predispozanţi sunt reprezentaţi de existenţa stricturilor fiziologice (la
trecerea dintre diferite anse intestinale), hipotonia sau parezia intestinală , senilitate,
sedentarism (regim fizic redus), obezitatea, surmenajul, organopatii (hepatopatii,
colecistopatii, pancreatopatii, sindrom de compresiune medulară -de grade diferite,
traumatisme la nivelul coloanei.
Factorii ocazionali sunt legaţi de alimentaţie. La carnasiere intervine consumul
de oase, cartilaje, fragmente de ţesuturi fibroase. La ierbivore, se întâ lneşte în cazul
hră nirii cu furaje lignificate, grosiere, concentrate greu digestibile, furajele verzi cu un
conţinut celulozic (glucide cu digestibilitate redusă ).
Contextul etiologic amintit corelat cu o hiposecreţie digestivă şi o hipomotilitate
intestinală (gastrointestinală ) determină stagnarea prelungită a conţinutului intestinal,
care accentuează şi mai mult deshidratarea materialului respectiv, iar acţiunea mecanică
a conţinutului intestinal provoacă în timp, iritaţia segmentelor implicate, cu perfuzie
deficitară şi ulterior necroze mai mult sau mai puţin profunde, care pot culmina cu
perforaţii şi peritonită (obişnuit localizată ).
Simptomatologia constă în manifestă ri comune pentru toate speciile, respectiv
inapetenţă pâ nă la anorexie, reducerea sau suspendarea defecă rii, tenesme, ală turi de
alte semne corelate.
La cal simptomatologia începe cu colici uşoare, intermitente, care în primele zile
încep să devină din ce în ce mai dese şi să capete un caracter din ce în ce mai grav, care
se intensifică după ingestia furajelor. La începutul bolii, materiile fecale sunt eliminate în
cantitate mică şi sunt coafate cu mucus.
1
La ascultaţie, zgomotele intestinale sunt diminuate sau abolite. În cazul
fecalomului, tenesmele sunt aproape continue. La exploraţia rectală se constată cu
uşurinţă prezenţa fecaloamelor în colon, cu “semnul braţului” pozitiv.
La rumegătoare apare un meteorism redus, rumegare rară sau absentă , materiile
fecale au tendinţă la deshidratare, culoare brun-închisă (chiar negricioase), acoperite cu
mult mucus. Animalul prezintă tenesme susţinute, animalul nereuşind de multe ori să
elimine decâ t cantită ţi importante de mucus.
La porc se observă o scă dere a apetitului, nelinişte, eforturi de defecare (urmate
eventual de eliminarea de crotine uscate).
La carnasiere şi leporide apar eforturi de defecare (tenesme), uneori vomită ri
fecaloide, la palpaţia transabdominală simţindu-se obişnuit o formaţie cilindroidă dură
(fecalomul).
Morfopatologic se constată dilataţia prin conţinut relativ uscat sau împă stat a
rectului, colonului sau chiar a cecumului. Conţinutul de aspectul descris poate fi întâ lni
pe porţiuni mai întinse de intestin sau uneori ca simplu “fecalom sferoid” (oprit la
trecerea spre ansele intestinale cu lumen mai redus - cum ar fi porţiunea terminală a
anselor a doua şi a patra ale colonului la cal).
În caz de complicaţii se pot întă lni leziuni necrotice sau gangrenoase pe anumite
porţiuni intestinale şi chiar semne de toxiemie sistemică .
Diagnosticul se bazează pe prezenţa tenesmelor (dificultatea defecă rii) sau lipsa
defecă rii, aspectul fecalelor (dure) şi datele clinice adiacente.
Diagnosticul diferenţial se impune faţă de indigestiile intestinale cronice primare
şi secundare (simptomatologia, exploraţia internă şi externă , examenele imagistice sunt
edificatoare).
Confirmarea diagnosticului se face prin examen transrectal la animalele mari sau
prin rezultatele tuşeului rectal, combinat cu rezultatele palpaţiei abdominale profunde,
evidenţiindu-se fecalomul. Examenul radiografic şi cel ultrasonografic de asemenea
intervin în sensul confirmă rii prezenţei fecaloamelor cu aspect radiodens/respectiv
ecodens la nivelul porţiunii terminale a tubului digestiv.
1
Coprostază la câine - aspect ecografic Fecalom la câine – aspect radiografic

tipic stazei intestinale (la nivelul (incidenţă laterală ). Conţinutul porţiunii
segmentului terminal) prin conţinut terminale a tractului digestiv cu aspect
ecodens (hiperecogen cu umbrire radiodens.
posterioară ) abundent
Evoluţia este de la câ teva zile pâ nă la 2-3 să ptă mâ ni, cu excepţia calului la care
coprostaza se complică frecvent (intervenind toxiemie gravă sau şoc ocluziv chiar în 2-3
zile).
Prognosticul este în general rezervat. El devine grav în coprostazele ileonului la
cal, în cele care depă şesc 7 zile la iepuri şi 10-12 zile la câ ine.
Profilaxia urmă reşte în general evitarea cauzelor citate la etiologie. Animalelor
cu predispoziţie la coprostază li se va asigura o alimentaţie dietetică , dublată eventual de
laxative, iar atunci câ nd este posibil se va înlă tura cauza predispozantă .
Tratamentul urmă reşte reducerea consistenţei conţinutului intestinal, urmată
de evacuarea lui şi medicaţia simptomatică .
Pentru reducerea consistenţei (ramolirea) fecalomului/conţinutului intestinal
deshidratat se efectuează clisme repetate, abundente, folosind (recomandabil) o soluţie
(că lduţă ) cloruro-sodică (2 %) sau apă saponată .
În cazurile uşoare, după efectuarea clismei, se reia peristaltismul şi se induce
defecarea.
Evacuarea conţinutului va începe cu cea manuală (la nivelul ampulei rectale).
La cal, se recomandă (după eliminarea cauzelor gastrice/cu interesare gastrică )
administrarea de purgative uleioase (ulei de ricin 500 ml, ulei parafină 1-2 litri),
1
1
MEDICINA
purgative saline (sulfat INTERNĂ
de magneziu, A ANIMALELOR
sulfate de sodiu) - 500 g soluţie 2-5 %, singure sau
în combinaţie cu purgativul de elecţie pentru indigestiile prin supraîncă rcare în general
(Istizin 10-15 g).
Se recomandă folosirea cu prudenţă a parasimpaticomimeticelor şi doar în doze
fracţionate, după reducerea consistenţei conţinutului digestiv (hidratare orală ).
La bovine se recomandă clismele şi purgativele saline (400-800 g).
La carnivore se recomandă clisme repetate, asociate la nevoie cu extragerea
manuală (pense cu braţe lungi) a conţinutului densificat.
Pot fi recomandate şi purgativele uleioase (ulei de ricin 10-15 ml, ulei de
parafină 5-50 ml), Istizin 2-3 g, iar în cazurile refractare (după reptarea clismelor şi
încercă rilor de evacuare manuală se recurge la enterotomie.
La suine se recomandă parasimpaticomimetice (pilocarpină 0,07 g/100 kg m.c.),
purgative saline (sulfat de magneziu 50-100 g), puragtive uleioase (100-150 g), Istizin
(sub formă de electuar), clisme.
La leporide se recomandă clismele, purgativele uleioase, Istizin.
Medicaţia antitoxică se bazează pe administrarea, cu bune rezultate, a clorurii de
sodiu 20 %, pe cale i.v. în doză de 150 ml la animale mari; la toate speciile se poate
utiliza glucoza asociată cu vitamina B1.
Se va recurge la medicaţia de susţinere a marilor funcţiuni, inclusiv la prevenirea
şocului cu mijloace adecvate fiecă rei situaţii şi specii.
1.8.5. Enteritele
Sunt afecţiuni inflamatorii ale intestinelor care evoluează singure sau asociate cu
gastritele (sub formă de gastroenterite) şi recunosc un înalt polimorfism clinic.
Diversitatea şi complexitatea expresiei clinice este determinată de cadrul
etiopatogenetic extrem de intricat, iar datorită incidenţei, gravită ţii şi implicit
importanţei (în special la tineret şi la nou-nă scuţi) se impune o abordare clinică şi
terapeutică extrem de minuţioasă şi precaută în egală mă sură .
Adiţional se impune menţiunea că acest grup de afecţiuni determină pierderi
importante atâ t datorită reducerii sporului ponderal/slă birii animalelor, reducerii
indicatorilor productivi, câ t şi a mortalită ţii deloc de neglijat (în special la nou nă scuţi şi
tineret).
1
1.8.5.1. Sindromul de diaree perinatală şi neonatală

Sindromul de diaree perinatală (pâ nă la 24 ore după naştere) şi neonatală (pâ nă
la vâ rsta de 4-5 să ptă mâ ni) reprezintă o gravă tulburare a tranzitului digestiv, însoţit de
malabsorbţie şi maldigestie, manifestat prin diaree severă , deshidratare gravă , grave
dezechilibre hidroelectrolitice şi acidobazice, urmate de colaps şi moarte într-un procent
considerabil.
Morbiditatea la nivel de efectiv este foarte ridicată (pâ nă la 75 %), însoţită de un
procent ridicat de mortalitate (10-25%), în unele efective de viţe/ purcei.
Etiologie. În inducerea acestui sindrom este incriminat un ansamblu etiologic
plurifactorial, agenţii etiologici acţionâ nd pe fondul existenţei unor condiţii favorizante
(diferite de la efectiv la efectiv şi cu implicaţii diverse).
Factorii materni sunt reprezentaţi, la viţei, în special de alimentaţia vacilor
gestante exclusiv/excesiv cu porumb însilozat (bogat în nitraţi şi nitriţi), fă ră a fi
suplimentat cu vitamine şi minerale, alteori degradat, conţinâ nd toxine care se transmit
diaplacentar şi/sau prin colostru (atâ t la scroafe, câ t şi la vacile gestante), putâ nd
provoca distrofia şi chiar ciroza hepatică a fă tului/a nou-nă scutului, alimentaţia excesivă
cu borhoturi şi reziduuri industriale, cu furaje mucegă ite, alterate (chiar în cantită ţi
mici), cu furaje care conţin principii care inhibă convertirea betacarotenilor în vitamina
A (plante nitrofile), existenţa unor organopatii (hepatopatii la vacile gestante,
responsabile de reducerea capacită ţii de conversie a carotenilor în vitamina A), valoarea
imunoprotectoare redusă a colostrului, nerespectarea intervalului minim (14 zile
anterior parturiţiei) la introducerea în maternită ţi, afecţiuni ale glandei mamare (care
alterează calită ţile colostrului/laptelui matern), hipo/agalaxia puerperală , lipsa igienei la
fă tare etc.
Factorii nutriţionali sunt legaţi de condiţiile de alimentaţie a viţeilor şi purceilor
în perioada peri-/neonatală şi de particularită ţile fiziologiei digestiei la această vâ rstă .
Mai importanţi sunt: administrarea cu întâ rziere a colostrului (corelat cu titrul scă zut al
anticorpilor în colostru şi cu reducerea permeabilită ţii şi absorbţiei acestora la nivelul
mucoasei enterice a nou-nă scutului), administrarea substituenţilor de lapte (a că ror
proteină este reprezentată în proporţie de peste 40 % prin proteină vegetală ), tehnicile
necorespunză toare de hră nire (favorizează frecvent declanşarea diareei: ală ptarea la
1
gă leată , în comparaţie cu cea la tetină sau direct la mamă ), ală ptarea/hră nirea doar de 1-
2 ori pe zi, administrarea laptelui la temperatură scă zută (inferioară celei corporale),
administrarea laptelui din vase neigienice, dizolvarea înlocuitorilor de lapte în apă
necorespunză toare (din punct de vedere bacteriologic sau cu o cantitate mare de
nitraţi/nitriţi), înţă rcarea bruscă etc.
Factorii infecţioşi. Escherichia coli este printre primii germeni care populează
tubul digestiv, fiind cunoscut faptul că suşele patogene pot provoca septicemie sau
enterotoxiemie, ală turi de Clostridium perfringens tip C -poate provoca diaree la viţeii
sub două să ptă mâ ni- şi Salmonella sp. , sunt de asemenea citate frecvent în etiologia
sindromului de diaree (în special la vâ rsta de 2-6 să ptă mâ ni). Factorii virali sunt
incriminaţi în inducerea acestui sindrom, cel mai precoce intervenind rotavirusurile (a
că ror acţiune se instituie la 10-14 ore postpartum) şi provoacă aplatizarea epiteliului
intestinal cilindric, transformâ ndu-l în epiteliu cubic (cu toate consecinţele ce decurg din
acestea, cu morbiditate, mergâ nd pâ nă la 100 % şi mortalitate chiar de 50 %), sau
coronavirusurile (care acţionează mai ales la tineretul de 2-3 să ptă mâ ni), provocâ nd
atrofia severă a vilozită ţilor, mai ales în porţiunea anterioară a intestinului subţire.
La purcei virozele provocate de virusul gastroenteritei transmisibile precum şi
infecţiile colibacilare sunt frecvent citate în determinarea acestui sindrom.
Factorii imunologici. La viţei şi purcei, prin natura placentaţiei, în perioada
neonatală nivelul imunoglobulinelor este dependent în exclusivitate de preluarea
globulinelor din colostru, de unde derivă şi imperiozitatea asigură rii lor câ t mai precoce
după parturiţie.
Factorii genetici. Este recunoscută predispoziţia de rasă , spre exemplu la rasa
Friză există o susceptibilitate mai redusă faţă de acest sindrom (comparativ cu alte rase),
în condiţii nutriţionale şi microbiologice similare. Se cunoaşte faptul că viţeii din unele
rase realizează o absorbţie superioară a imunoglobulinelor.
Factorii zooigienici implicaţi în producerea diareei peri-/neonatale sunt multipli,
dar cei mai importanţi sunt cei legaţi de imperiozitatea asigură rii unor condiţii optime în
timpul parturiţiei, în maternită ţi şi în creşe, fiind cunoscut faptul că deficienţele
zooigienice sunt corelate pozitiv cu declanşarea diareei şi ulterior a bolilor respiratorii.
Lipsa confortului termic, temperaturile scă zute din adă posturi (dar şi cele
crescute) sunt factori care inhibă anticorpogeneza şi predispun organismul la astfel de
afecţiuni.
1
În complexele de creştere a tineretului, un factor extrem de important îl

reprezintă dezinfecţiile periodice (radicale), pe deplin realizabil doar în cazul respectă rii
la nivel de adă post, a principiului “totul plin - totul gol”.
Patogeneza. Consecinţele fiziopatologice sunt numeroase şi divers corelate în
sindromul de diaree peri- şi neonatală , de importanţă capitală şi care se constituie în
veritabile obiective terapeutice fiind: deshidratarea, acidoza metabolică , deperdiţia
hidroelectrolitică , retenţia azotată (prerenală şi/sau renală ), descă rcă rile diareice,
dismicrobismul digestic, colica (hiperperistaltismul), injuriile înregistrate la nivelul
mucoasei digestive.
Deperdiţia hidrică şi electrolitică produsă prin diaree (pâ nă la 30 de ori faţă de
normal a excreţiei fecale) conduce la deshidratare rapidă şi severă , pierderi şi
dezechilibre electrolitice. Pierderile de lichide conduc la instalarea deshidrată rii cu
hemoconcentraţie (exprimată prin creşterea hematocritului şi a proteinelor serice).
Al doilea element de ordin fiziopatologic şi patogenetic este reprezentat de
acidoza (atâ t intra- câ t şi extracelulară ) cauzată de pierderile masive de bicarbonat prin
descă rcă rile diareice (pH-ul ajungâ nd chiar sub 7). Acidoza intracelulară se instituie
datorită tendinţei organismului de a tampona această acidoză metabolică prin efluxul de
Na+ şi K+ şi influxul de H+ din, şi respectiv în celulele musculare scheletice şi miocardice.
Uremia creşte progresiv la viţeii care fac o formă , iniţial de origine prerenală ,
apoi de origine mixtă , pentru ca odată cu instituirea insuficienţei renale să fie
preponderent/exclusiv de origine renală . Hipoglicemia consecutivă deperdiţiilor,
acidozei şi lipsei de aport condiţionează evoluţia sindromului, contribuind la finalul
funest al acestuia.
Clinic. La viţei se cunoaşte o formă supraacută şi o formă acută .
Forma supraacută apare în primele ore sau chiar în prima oră postpartum,
tradusă prin depresiune, tahipnee şi tahicardie, normotermie/subfebrilitate şi
eliminarea diareică de meconiu, iar dacă a supt colostru, a unui material galben deschis,
apos. Moartea se produce rapid, obişnuit în 6-24 ore.
Forma acută este mai frecventă şi se manifestă prin diaree profuză , apoasă , de
culoare galben deschisă sau cenuşie, uneori spumoasă , cu miros dezagreabil, uneori cu
strii de sâ nge. Ulterior se instalează deshidratarea, care devine rapid vizibilă
(enoftalmie,
1
pierderea elasticită ţii pielii, aspectul mat al pă rului, horipilaţie, ră cirea extremită ţilor
etc), se poate instala hipotermia, accelerarea respiraţiei şi cordului (cu apariţia
aritmiilor cardiace), iar pulsul este greu perceptibil. În absenţa tratamentului, viţeii nu
supravieţuiesc mai mult de 3-6 zile.
La purcei, diareile neonatale ale purceilor sunt puse mai mult pe seama
colibacilozei sau gastroenteritei transmisibile, putâ nd apă rea şi din alte cauze. La purceii
nou nă scuţi se prezintă sub forma unei sindrom de diaree cu fecale de culoare galbenă ,
înregistrat în primele ore de viaţă . Complicaţiile sunt date de instalarea deshidrată rii
severe şi a hipoglicemiei, moartea obişnuit survenind în primele 48 ore.
Morfopatologic se constată leziuni puţin caracteristice.
La viţei cadavrele prezintă un stadiu înaintat de deshidratare, mucoasele
aparente sunt cianotice-murdare, stomacul poate prezenta coaguli de lapte nedigeraţi
(cu echimoze sau sufuziuni în mucoasă , ulceraţii şi chiar ulcere adevă rate), inconstant
leziuni de gastroenterită catarală (intestinele sunt în general lipsite de conţinut
alimentar, observâ ndu-se prezenţa doar a unui conţinut spumos). În funcţie de forma
evolutivă şi de agresivitatea agenţilor determinanţi se pot constata diferite grade de
distrofie hepatică .
La purcei, cadavrele prezintă în general modifică ri caracteristice, asemă nă toare:
stomacul dilatat, cu coaguli de lapte nedigerat, intestinul conţine un lichid/spumos cu
flocoane/coaguli de lapte nedigerat. La nivelul vilozită ţilor intestinale se constată
necroze de diferite grade.
Diagnosticul simptomatic este uşor de stabilit, cel etiologic însă este dificil şi de
multe ori ridică probleme deosebite medicilor veterinari (în special în marile efective –
complexele de creştere a tineretului taurin/suinelor).
În ciuda caracterului enzootic al bolii el este în esenţă urmare a faptului că un
mare numă r de nou-nă scuţi provin şi sunt expuşi unor condiţii identice şi în mai mică
mă sură consecinţa intervenţiei unor agenţi biotici cu agresivitate deosebită .
Evoluţie şi prognostic. În cazul formelor supraacute, prognosticul vital este
defavorabil, iar în cazurile cu evoluţie mai lentă animalele pot fi recuperate în urma unui
tratament precoce, adecvat şi susţinut.
Profilaxia. În ciuda complexită ţii ansamblului etiopatogenetic, profilaxia este
una bazată pe respectarea în principal a normelor de igienă şi alimentaţie, atâ t pentru
preparturiente, câ t şi pentru nou nă scuţi.
1
Punctual, mă surile profilactice care se adresează femelelor în ultima treime de

gestaţie şi imediat antepartum sunt:
- asigurarea pentru vacile gestante (ultimele 3 luni de gestaţie) de raţii echilibrate, cu
sortimente corespunză toare calitativ (fâ n de bună calitate, furaje verzi, ră dă cinoase,
şroturi);
- evitarea furajă rii unilaterale a vacilor (cu nutreţuri însilozate de calitate
necorespunză toare, borhoturi, colete de sfeclă etc);
- interzicerea cu desă vâ rşire a administră rii furajelor mucegă ite la vacile/ scroafele
gestante;
- administrarea profilactică a vitaminelor A,D,E şi a selenitului de sodiu (respectarea
riguroasă a dozelor prescrise pentru vacile gestante) în cazul existenţei unor factori
posibil favorizanţi;
Mă surile profilactice recomandate nou născuţilor pot fi în principal:
- igiena strictă la fă tare (asistarea parturiţiei şi antisepsia ombilicului);
- asigurarea temperaturii (15-180 C la viţei, 24-260C la purcei) şi umidită ţii relative
(60-70 %) la parametri optimi în maternită ţi;
- dezinfecţia strictă a maternită ţilor, creşelor şi a boxelor;
- asigurarea primului colostru în prima oră după naştere (cel mai tâ rziu în primele
4-6 ore după naştere);
- colostrul/laptele se va manevra în condiţii stricte de igienă şi se va administra la
temperatura de 37-380C (de 4 ori pe zi prin tetină cu orificiul îngust), în cantitate
de 0,3-0,5 l/tain în prima zi, crescâ nd treptat pâ nă la 1,5-2 l/tain în a 8-a zi de
viaţă ;
- înlocuitorii de lapte se vor introduce treptat nu mai devreme de 10 zile de la
fă tare;
- respectarea condiţiilor de igienă a apei şi a adă posturilor, mai ales la purcei şi la
viţeii la îngră şat ;
- ustensilele de ală ptare se vor spă la şi dezinfecta atent după fiecare utilizare;
- vitaminoprevenţia se face prin administrarea vitaminei A la viţei, pe cale orală
(câ te 500.000 UI pe zi în prima să ptă mâ nă , 500.000 UI la 2 zile în a doua
să ptă mâ nă şi 500.000 UI/să ptă mâ nă pâ nă la sfâ rşitul lunii a doua de viaţă ), iar la
1
purcei se pot administra 2-4 ml complex vitaminic AD 3E (pe cale orală , imediat
după naştere);
- imunoprofilaxia se face cu gamaglobuline “de focar” sau concentrate (20 ml i.m.
sau s.c. la viţei), zer colostral (20-40 ml), în lipsă de sâ nge sau ser sanguin matern
(60-80 ml);
- profilaxia cu antiinfecţioase se va aplica la nou-nă scuţi cu mult discernă mâ nt (risc
de dismicrobism intestinal, de blocaj renal ş.a.), cu preparate unice sau
combinaţii, eventual în baza antibiogramei;
- eficienţa profilaxiei specifice (prin vaccinuri specifice) este dubitabilă .
Tratamentul. Eficacitatea tratamentului diareei peri- şi neo-natale este
condiţionată de precocitatea instituirii, de acurateţea mă surilor curative şi de
consecvenţa aplică rii lor.
Obiectivele terapeutice principale sunt: combaterea deshidrată rii, stoparea
deperdiţiei hidrice şi electrolitice (prin stoparea diareei, fluidoterapia şi terapia
hidroelectrolitică ), combaterea acidozei, combaterea colapsului, combaterea uremiei,
combaterea dismicrobismului digestiv (şi prevenirea complicaţiilor bacteriene),
protectoare de mucoasă şi reducerea colicii digestive (combaterea
hiperperistaltismului), ală turi de hră nirea artificială (pe cale parenterală ) şi ulterior
dietoterapie.
Cele mai importante mă suri sunt corectarea deshidratã rii şi a acidozei
metabolice. Pentru aceasta se recomandă iniţial evaluarea gradului de deshidratare -
prin examen clinic (examinâ nd elasticitatea pielii, gradul enoftalmiei), prin câ ntã rire -
apreciind pierderea greutã ţii corporale, prin unele teste paraclinice (hematocrit,
ionogramã ).
Combaterea deshidratãrii se realizeazã prin fluidoterapie şi administrarea
soluţiilor complexe (de electroliţi) pe cale oralã şi/sau parenteralã .
Terapia de rehidratare urmã reşte refacerea volumul fluidelor plasmatice.
Rehidratarea orală este mai puţin avantajoasã din cauza perturbã rii
peristaltismului şi a absorbţiei defectuoase (favorabilă pentru asigurarea potasiului şi
pentru volumele mari administrate într-un interval de timp redus), recomandabilă în
deshidrată rile uşoare şi medii.
Calea parenteralã este recomandabilă (în special în deshidrată rile medii şi
severe), în special cea subcutanatã (datoritã comoditã ţii efectuã rii ei) şi cea
1
intravenoasă (prin abordarea unei linii venoase). Întrucâ t resorbţia lichidelor introduse
s.c. se produce lent faţã de necesitã ţi (din cauza vasoconstricţiei periferice),
administrarea pe această cale se recomandã la viţeii în stare de deshidratare moderatã ,
evitâ ndu-se administrarea soluţiilor hipertone. De preferinţă , în toate situaţiile se
recomandă administrarea soluţiilor rehidratante pe cale intravenoasă (perfuzabil), “la
pică tură ”, calculâ nd volumul de înlocuire şi procedâ nd la rehidratare (de preferinţă cu
ajutorul injectomatelor – pentru a nu capacita şi aloca personal care să
efectueze/urmă rească aceste administră ri).
Avantajul major al acestei că i de administrare derivă în principal din faptul că
permite administrarea unor soluţii hipertone, refacerea volumului de apã extracelularã
fã câ ndu-se repede.
În ceea ce priveşte compoziţia lichidelor în electroliţi, ea trebuie sã fie judicios
stabilită , vizâ nd în principal combaterea acidozei metabolice. În principiu, soluţiile
respective trebuie sã conţinã alcalinizante (bicarbonat de sodiu, acetat sau lactat de
sodiu). Bicarbonatul de sodiu este compusul alcalinizant de elecţie pentru corectarea
acidozei la viţeii ce prezintă sindrom de diaree (lactatul/acetatul de sodiu au efect
alcalinizant intermediar).
Se recomandă ca soluţiile să fie izotonice: bicarbonat de sodiu 1,3-1,4 %; glucozã
5 %; clorurã de sodiu 0,85 %, condiţii respectate în reţetele unor preparate comerciale
(Ionoser, Rehidravit, Electroser, Energosol etc), iar în absenţa acestora putem folosi:
serul fiziologic (NaCl 9 g/l), soluţia Ringer (NaCl 8,60, Kcl 0,30. CaCl 2-0,38 g/l), soluţia
Ringer lactat (NaCl 6,0, Kcl-0,30, CaCl 2-0,20, Na lactic-3,10 g/l), soluţia Mc Sherry (NaCl-
4,95, Na acetat-7,50, Kcl-0,75, CaCl2-0,30, MgCl2-0,30 g/l).
Soluţiile administrate pe cale oralã trebuie sã conţinã sodiu, glucozã şi un
alcalinizant.
Administrarea s.c. a serurilor cu electroliţi este preferabilã câ t timp nu se poate
aplica în condiţii de teren tehnica perfuziabilă (din diverse motive). Calea s.c. dã
organismului posibilitatea de a se apã ra într-o mã surã mai mare de efectele negative ale
administrã rii unor cantitã ţi prea mari de apã sau diferiţi electroliţi.
În aprecierea necesarului de lichid de rehidratare se va ţine cont de gradul de
deshidratare a viţeilor, stabilit după pierderea ponderalã (deshidratare uşoarã -
1
pierdere de 2,5 - 5 % din masa corporalã ; deshidratare moderatã - pierderea de 5-10 %;
deshidratare severã - pierderea peste 10 %.), grade de deshidratare unanim acceptate şi
descrise în literatura de specialitate de la noi din ţară .
Ulterior, în baza acestui criteriu, se calculează volumul prin înmulţirea greută ţii
viţelului cu procentul de deshidratare estimat, rezultâ nd necesarul de lichide ce se
impune a fi administrat.
Fiind un proces dinamic, şi fluidoterapia va fi reajustată în funcţie de ră spunsul
terapeutic şi de persistenţa deperdiţiilor hidrice/electrolitice.
Stoparea diareei. Acest obiectiv terapeutic este foarte important, fiind destul de
greu de îndeplinit. În acest sens se recomandă substanţe adsorbante, astringente şi
protectoare ale mucoasei, ală turi de medicaţie anticolinergică .
Reducerea dismicrobismului digestiv îşi gă seşte utilitate în cazul în care avem
certitudinea implică rii agenţilor bacterieni. Se pot folosi antibiotice (aminoglicozide),
sulfamide cu absorbţie redusă , chimioterapice antidiareice (nitrofurani,
antibiomimetice din clasa quinolonelor) etc.
Alimentaţia artificialã şi dieteticã. Iniţial se recomandă suspendarea alimentaţiei
naturale din momentul declanşă rii diareei (timp de 24 ore) şi asigurarea fluidelor, a
nutrienţilor energogeni şi vitamino-minerali, pe cale parenteralã . Se recomandã
înlocuirea laptelui (în acest interval), cu ceaiuri astringente şi calmante (de mentã ) sau
supe de morcovi, ceaiuri/infuzii/decocturi (de fâ n, de cereale, de in, de orez etc.),
reintroducâ nd laptele treptat în urmã toarele 2-3 zile, în amestec cu unul din fluidele
menţionate mai sus, în funcţie de dinamica procesului patologic.
1.8.5.2. Enterita catarală acută a animalelor adulte

Se întâ lneşte mult mai rar decâ t la tineret, apă râ nd la monogastrice, de cele mai
multe ori, sub formă de gastroenterite.
Etiologie. Catarul intestinal primar se poate întâ lni consecutiv mai ales cauzelor
alimentare: schimbarea bruscă a raţiei, furaje alterate, furaje-siloz necorespunză tor (cu
pH prea ridicat), furaje mucegă ite, fitotoxine iritante, deficitul de fibră brută şi/sau
structurată etc. Un alt grup de factori etiologici este reprezentat de medicaţia laxativă
sau iritantă folosită neadecvat sau supradozată , administrarea orală prelungită de
medicamente antiinfecţioase, coccidiostatice etc.
Simptomatologia constă în prezenţa de semne generale, locale şi coprologice.
1
Semnele generale obişnuit sunt reduse sau discrete, mai ales la începutul bolii,
pentru ca ulterior să se instituie febra, inapetenţa, polidipsia, deshidratarea (la
rumegă toare se instituie hipo-/atonia prestomacelor şi suspendarea rumegă rii), cu
timpul se înregistrează scă derea în greutate şi stare de slă biciune, tendinţa la hipotermie
şi manifestă ri de autointoxicaţie.
Semnele locale sunt determinate direct de suferinţa intestinală şi constau în
colică discretă (iniţial), uneori zgomote hidrogazoase exagerate datorită
hiperperistaltismului, abdomenul supt şi cifoză . În funcţie de segmentul intestinal afectat
se înregistrează particularită ţi care orientează în stabilirea locului procesului patologic,
mai importante fiind:
- în duodenite, lipseşte diareea, dar pe fondul celorlalte simptome se constată
subicter şi vomită ri la carnasiere şi porcine;
- în jejunite şi ileite se înregistrează întregul cortegiul simptomatic evocat (însoţit
de alterarea severă a stă rii generale);
- în colită, fecalele sunt moi, gleroase, animalul prezintă flatulenţă (afecţiune
lipsită de manifestă ri generale);
- în rectite se constată reducerea sau suspendarea defecă rilor (falsă coprostază ),
tenesme, gemete, colică (la palpaţie sau tuşeu rectal, care se efectuează cu dificultate, se
înregistrează reacţii dureroase din partea pacientului), mucoasa este tumefiată (la
examinare/tuşeu putâ nd provoca hemoragii de intensitate diferită ;,
- abcesele perianale sunt colecţii sebacee infectate, întâ lnindu-se la câ ine,
manifestate prin modificarea stă rii generale (agitaţie, agresivitate), tendinţă la
constipaţie, “să niuş” pe regiunea anală , vomită ri etc.
Semnele coprologice constau în principal în diaree, cu eliminarea de materii
fecale de consistenţă scă zută , spumoase, cu resturi nedigerate, uneori cu strii de sâ nge şi
chiar fragmente de mucoasă . Defecă rile sunt dureroase (însoţite de tenesme).
Morfopatologic, ansele inflamate sunt frecvent destinse de gaze, uneori cu
aspect congestiv (şi injectarea vaselor mezenterice corespunză toare). După deschidere
se constată conţinut redus cantitativ, mucus abundent (care tapetează mucoasa),
mucoasa congestionată , cu peteşii.
1
Diagnosticul este uşor de precizat mai ales atunci câ nd diareea e prezentă şi
constant manifestată . Semnele abdominale (sensibilitatea şi exagerarea zgomotelor
intestinale, aspectul materiilor fecale) şi tulbură rile generale reduse, pledează pentru
enterita catarală .
Aspectul hemoragic al materiilor fecale pledează pentru enterita hemoragică
(dizenterie).
Prezenţa falselor membrane (adevă rate mulaje ale intestinului), pledează pentru
enterita pseudomembranoasă (crupală ).
În cazul enteritelor toxialimentare, câ nd semnele de enterită sunt însoţite de
tulbură ri sistemice (inclusiv nervoase) se impune ancheta nutriţională /controlul
alimentaţiei şi verificarea anamnezei.
Enteritele parazitare se diagnostică pe semnele caracteristice parazitozei, pe
prezenţa paraziţilor în fecale şi pe identificarea ouă lor la examenul coproparazitologic.
Afectarea mai multor indivizi din efectiv, la întregul lot sau chiar la mai multe
loturi într-o fermă presupune existenţa enteritelor virale/bacteriene, al că ror diagnostic
se stabileşte prin examene de laborator (bacteriologice, virusologice, serologice) şi prin
ancheta epizootologică .
Evoluţia este acută , putâ ndu-se croniciza, ajungâ ndu-se la slă bire, pierderea
proprietă ţilor economice şi alte complicaţii.
Prognosticul este în general favorabil, devenind rezervat în cazul
complicaţiilor.
Profilaxia se impune câ nd boala afectează un numă r mai mare de animale şi se
adresează evită rii factorilor citaţi la etiologie.
Se recomandă respectarea condiţiilor de igienă generală , a furajă rii şi adă pă rii, a
reţetelor furajere etc.
Tratamentul. Ansamblul curativ este dominat de remedierea aportului
nutriţional prin dietă . În cazurile severe se recomandă dietă totală (timp de 24 ore), timp
în care se recurge la o susţinere pe cale parenterală . Ulterior acestui interval şi după
scoaterea din furajare a nutreţurilor/alimentelor susceptibile a fi produs/predispus la
instalarea afecţiunii, se recomandă administrarea de ceaiuri, infuzii, decocturi (în loc de
apă ), la ierbivore se administrează fâ nuri de calitate foarte bună , la cai tă râ ţe, la
rumegă toare fă ină de seminţe de in, şroturi de cerale, drojdie uscată etc. Reluarea
alimentaţiei normale se va face treptat, în funcţie de retrocedarea simptomelor.
1
Tratamentul etiotrop este de importanţă deosebită , fiind greu de optimizat şi

vizează administrarea de antiinfecţioase: sulfamide greu resorbabile, aminoglicozide,
nitrofurani etc., asociate cu suplimente vitamino-minerale. În cazul etiologiei toxice, se
recomandă antidoturile generale şi specifice, iar în cazul parazitozelor, medicaţia
antiparazitară de elecţie.
Combaterea diareei se poate obţine deseori prin mijloace simple: antispastice
(parasimpaticolitice), pansamente digestive, astrigente şi adsorbante, sau preparate
antidiareice complexe (specifice fiecă rei specii de animale).
Remedierea deperdiţiei hidroelectrolitice este posibilă prin mijloacele
fluidoterapiei clasice prin administrarea soluţiilor complexe cu electroliţi (descrise la
tratamentul diareilor neonatale).
Medicaţia generală vizează restaurarea şi menţinerea marilor funcţii, apelâ nd la
medicaţia organopatiilor conexe, antihistaminice, cortico-steroizi, antitoxice, etc.
În abcesul glandelor perianale la câ ine se recomandă vidarea prin compresiune
moderată , urmată de aplicarea unor unguente/supozitoare conţinâ nd antibiotic şi/sau
cortizonice (Hemorzon, Hemorsal, Proctoglyvenol etc.), timp de 5 zile.
1.8.5.3. Enterita pseudomembranoasă

Mai este cunoscută şi sub denumirea de enterită crupală , fiind o formă mai rară
de enterită acută , întâ lnită la bovine, porcine, cabaline şi feline.
Etiopatogeneza. Cauzele care o determină sunt similare celor descrise la
enterita catarală acută .
Patogeneza (incomplet elucidată ) presupune implicarea unei reacţii fibrinoase
importante (caracteristică acestei forme de enterită ), întâ lnită şi simptomatic în
salmoneloză .
Simptomatologia. La bovine, în faza iniţială manifestă rile clinice sunt
necaracteristice: inapetenţă , febră , colică , coprostază , parezia prestomacelor, tenesme.
Este posibil ca uneori de la început, alteori doar după 3-6 zile să apară o diaree
profuză , fetidă , galben-cenuşie, care conţine fragmente de mucoasă şi în principal, mulaje
de fibrină (de dimensiuni variabile).
La monogastrice, diareea este precoce, fecalele conţinâ nd cantită ţi variabile de
fibrină (coagulată ), ală turi de strii de sâ nge. La aceste specii, enterita crupală evoluează
1
grav, epuizâ nd animalele (chiar cu sfâ rşit letal, nu rareori datorită septicemiei sau
enteroragiei).
Morfopatologic se întâ lnesc modifică ri cu aspect caracteristic - leziuni
pseudomembranoase la nivelul intestinului subţire (dar şi al colonului), sub care se
gă sesc dezepiteliză ri, ulcere sau leziuni hemoragice.
Evoluţia este de obicei de 1-2 să ptă mâ ni.
Prognosticul este grav sau rezervat.
Tratamentul constă în medicaţie calmantă (administrarea de calmante pentru
combaterea colicilor), substanţe alcaline pentru facilitarea desprinderii falselor
membrane de la nivelul zonelor lezate (soluţii de bicarbonat de sodiu), sulfamide
neresorbabile, ală turi de mijloace simptomatice pentru susţinerea stă rii generale şi a
marilor funcţiuni ale organismului.
1.8.5.4. Enterita hemoragică (enteroragia)

Se impune de la bun început precizare că eliminarea de sâ nge odată cu materiile
fecale nu presupune invariabil un diagnostic de enterită hemoragică .
Hemoragia digestivă , evidenţiată prin prezenţa sâ ngelui în fecale (sub diferite
forme şi în cantitate variabilă ), poate fi provocată de o multitudine da afecţiuni,
hemoragii cu origine la nivelul că ilor digestive anterioare (chiar la nivel gastric), sau ca
urmare a deglutirii sâ ngelui de la nivelul că ilor respiratorii anterioare (rinoragie,
hemoptizie).
Enteroragia poate fi provocată şi de diatezele hemoragice (inclusiv intoxicaţiile
cu substanţe anticoagulante), de traumatisme, neoplasme şi ulcere intestinale etc.
Enterita hemoragică , cunoscută şi descrisă şi sub denumirea de dizenterie (în cadrul
că reia enteroragia este doar un simptom ală turi de celelalte semne ale enteritelor acute),
poate fi provocată de cauzele menţionate la enterita catarală , acţionâ nd mult mai
susţinut/intens şi prelungit.
Enteroragia poate fi simptomatică în diferite enterite specifice (pasteurelice,
salmonelice, enterotoxiemii, febra catarală malignă , antrax, micotoxicoze etc.), în
parazitoze (coccidioză , uncinarioză , strongilatoze etc.), în intoxicaţii (arsen, cupru,
fosfor, mercur, nitraţi-nitriţi, cloraţi, diferite fitotoxine etc.).
Simptomatologie. Semnul clinic dominant şi caracteristic este reprezentat de
apariţia materiilor fecale sanguinolente (roşcate, roşii, ciocolatii, aspect de “pă cură ”,
1
gudronos, cu sâ nge neomogen, ră spâ ndit în materiile fecale), sau sub formă de crotine pe
care se gă seşte sâ ngele coagulat, după cum hemoragia se produce în sectoarele
anterioare sau în cele posterioare ale tractului gastrointestinal.
Cantitatea de sâ nge diferă , putâ nd să fie neimportantă , imprimâ nd fecalelor o
culoare mai închisă sau cu aspect roşietic, sau chiar să treacă pe neobservate
(hemoragiile oculte, de mică intensitate). În alte situaţii, existenţa hemoragiei intestinale
este uşor de constatat şi este evidenţiată prin modificarea aspectului/culorii materiilor
fecale câ t şi prin mirosul respingă tor al acestora (consecutiv proceselor de degradare
suferite de sâ ngele prezent în intestin).
Sâ ngele provenit de la nivel gastric se traduce prin colorarea negricioasă
(melenă ), a materiilor fecale, cel din intestinul subţire sub formă de materii fecale brun-
negricioase, iar cel de la nivelul colonului (porţiunea anterioară ) imprimă fecalelor un
aspect brun-roşiatic chiar roşiatice, pe câ nd atunci câ nd se produc la nivelul colonului
descendent, sâ ngele coafează în parte fecalele sub formă de cheaguri (complete sau
incomplete). În cazul provenienţei de la nivel rectal, sâ ngele poate să apară sub formă de
sâ nge nemodificat sau de cheaguri (mai mult sau mai puţin consistente).
Examenul mucoaselor relevă existenţa anemiei, pendinte de nivelul pierderilor
de sâ nge (mucoasele devin din ce în ce mai anemice, iar în cazul hemoragiilor masive,
devin sidefii), manifestă ri corelate cu semnele generale şi specifice ale anemiei
posthemoragice acute/cronice.
Morfopatologic, după deschiderarea intestinului atrage atenţia conţinutul
hemoragic, după a că rui îndepă rtare apare mucoasa congestionată , cu hemoragii de
întindere şi profunzime diferită , ulcere etc.
Diagnosticul este uşor de stabilt şi vizează evaluarea urmă toarelor aspecte
clinice-patologice:
- identificarea prezenţei sâ ngelui în materiile fecale, clinic sau prin mijloacele
specifice (atunci câ nd semnele nu sunt vizibile/caracteristice), apelâ nd la metode de
laborator (utilizâ nd benzidina sau reactivul Kastil-Mayer);
- stabilirea segmentului/nivelului la care s-a produs hemoragia intestinală , astfel,
câ nd pierderea de sâ nge provine de la nivelul segmentelor anterioare, tranzitul
intestinal este mai redus, materiile fecale au aspect gudronos/ca pă cura (dacă tranzitul
1
intestinal este prea rapid ele pot fi omogen roşcate), iar câ nd sâ ngele provine din colonul
descendent, se evidenţiază sub formă de strii sau coaguli (numai la exteriorul fecalelor);
- precizarea cauzei hemoragiei: în bolile infecţioase, parazitare, mecanice, diateze
hemoragipare, diagnosticul se poate stabili uşor prin semnele clinice şi probele de
laborator.
Evoluţia. Formele grave duc invariabil la moarte prin colaps, în 2-3 zile la
animalele mici, în 4 - 6 zile la cele mijlocii şi mari.
Supravieţuirea, chiar în condiţiile unui tratament corect (prin mijloace generale
sau specifice), presupune o convalescenţă îndelungată şi abordarea complexului cauzal
determinant.
1.8.5.5. Enterocolita limfoplasmocitară la carnivore

O formă particulară , frecvent întâ lnită la câ ini şi pisici este infiltraţia
limfoplasmocitară la nivelul intestinului subţire (enterita limfoplasmocitară ), în acelaşi
context general fiind incluse şi formele eozinofilice, supurative, granulomatoase şi mixte.
Inflamaţia mucoasei se poate limita la intestinul subţire, dar prin extensia procesului se
poate regă si şi la intestinul gros (sau mixt).
Boala inflamatorie intestinală se întâ lneşte la câ inii şi pisicile de vâ rstă adultă ,
deşi pot fi afectate animalele de orice vâ rstă .
Etiopatogeneză. Nu s-a putut stabili dacă “boala inflamatorie intestinală ” este
provocată de ră spunsul inflamator faţă de un agent stră in (nonself) sau de un ră spuns
imunologic aberant (exagerat) faţă de un antigen normal intralumenal (cum sunt
alimentele sau bacteriile). În majoritatea cazurilor “boala inflamatorie intestinală ” este
multifactorială posedâ nd mecanisme imunologice, influenţe genetice, agenţi infecţioşi şi
factori participanţi psihosociali. In medicina umană , componenta principală a bolii
inflamatorii intestinale pare să fie permeabilitatea crescută a mucoasei (antigenele
lumenale care în mod normal sunt tolerate de sistemul imun al mucoasei şi nu induc un
ră spuns inflamator, pot fi capabile de iniţierea unui ră spuns imun sever). Ră spunsul
terapeutic la dieta hipoalergenică sau la corticoperapie şi medicaţia imunosupresoare
poate limita/reduce antigenele/acţiunea lor, implicate în patogeneza enterocolitelor
limfoplasmocitare.
1
Simptomatologie Semnele clinice principale sunt voma, diareea şi slă birea

progresivă . Animalele afectate pot vomita alimente, apă , mucus sau lichid bilos. Voma
poate să nu fie întotdeauna corelată cu ingesta.
Diareea poate avea caracteristicile asociate afectă rii intestinului subţire (volum
de fecale crescut, slă bire), pe acelea asociate afectă rii intestinului gros (frecvenţă
crescută a defecă rii, volum redus de fecale, tenesme şi mucus excesiv).
Apetitul este de obicei normal sau scă zut, mai frecvent pot prezenta un apetit
crescut. În stadiile precoce ale enteritei limfoplasmocitare semnele clinice, obişnuit
reduse/moderate şi intermitente, uneori chiar ciclice.
Examenul fizic este de multe ori neconcludent. Atrag atenţia slă birea animalului
(severă în unele cazuri), iar la palpaţia abdominală pot fi simţite segmentele intestinale
cu pereţi îngroşaţi sau intestinul destins de gaz –asociate clinic constant cu sindromul de
malabsorbţie-maldigestie.
Dacă voma şi diareea sunt severe, deshidratarea devine evidentă clinic şi
paraclinic.
Diagnosticul clinic nu comportă dificultate, confirmarea şi stabilirea în vederea
amendă rii complexului cauzal, poate pune specialistul în dificultate, necesitâ nd examene
histopatologice din mucoasă gastrointestinală , evidenţiind infiltraţiile specifice de tip
limfoplasmocitar.
Diagnosticul diferenţial se impune, faţă de alte afecţiuni cu o
simptomatologie/evoluţie similară .
Pentru eliminarea celorlate cazuri de inflamaţie ale mucoasei, trebuie urmat
protocolul de diagnostic (terapeutic) pentru vomitarea şi diareea cronică , totodată şi
pentru o evaluare completă în scop de diagnostic (inclusiv ultrasonografic – pentru a
confirma afectarea parietală ).
1
Intestinsubţire-aspectecograficnormal Enterită limfoplasmocitară
Aspectul caracteristic – edem parietal de
Se identifică componentele parietale şi
tip infiltrativ (6,7 mm) cu pă strarea
lumenul intestinal stratifică rii parietale specifice.
Prognosticul în majoritatea leziunilor cu enterocolită limfoplasmocitară este
favorabil. La unele animale medicaţia poate fi administrată în mod discontinuu deşi
unele necesită tratament îndelungat, chiar pâ nă la sfâ rşitul vieţii. Unii pacienţi dezvoltă
recidive ce trebuiesc retratate.
Tratament. Terapia optimă pentru câ inii şi pisicile cu enterocolită
limfoplasmocitară necesită combinarea protocoalelor dietetice şi medicamentoase,
optimizate prin tatonare şi modulate de la caz la caz.
Datorită rolului determinant al antigenelor dietare ca şi a factorului primar sau
secundar în patogeneza enterocolitei limfoplasmocitare, dietele hipoalergenice sunt de
departe cele mai eficiente în limitarea, abolirea semnelor acestei afecţiuni.
Managementul eficient la câ inii şi pisicile cu colită limfoplasmocitară se afirmă a se baza
pe o dietă incluzâ nd orez, brâ nză cu gră sime puţină sau dieta hipoalergenică incluzâ nd
carnea de miel sau pui ca sursă proteică , deci hidraţi de crbon şi proteine noi pentru
pacienţi.
Trebuie obţinută o “anamneză ” dietară completă pentru a determina la care
ingrediente animalul nu a fost expus în prealabil. Există disponibile multe diete
hipoalergenice (comerciale, sau home-food).
Dieta hipoalergenică trebuie să fie administrată timp de 6-8 să ptă mâ ni şi trebuie
să fie singura sursă de nutrienţi pe care animalul o primeşte. Animalele în
“semilibertate” trebuie cu atenţie monitorizate pentru evitarea abaterilor dietare. Dacă
1
1
diareea se ameliorează în urma dietei hipoalergenice, animalul trebuie testat cu dieta de

bază . Diareea se poate reinstala rapid dacă boala inflamatorie intestinală are
componentă de hipersensibilitate dietară .
Proprietarul poate să continue hră nirea cu dieta hipoalergenică sau poate
încerca identificarea alergenului prin introducerea unui singur ingredient din raţia de
bază în dieta hipoalergenică timp de 7 – 10 zile.
Deşi hipersensibilizarea poate aparea la orice constituent dietar, alergenele agresive
comune sunt carnea de vită , laptele de vacă , peştele, ovă zul, porumbul, soia şi grâ ul.
După identificarea ingredientului ce a provocat diareea, poate fi folosită o raţie casnică
sau comercială care nu conţine antigenul agresor.
Deşi testă rile eliminatorii sunt protocoalele curente de diagnostic, testul
preliminar de sensibilitate alimentară gastroscopică este indicat ca fiind cea mai
eficientă metodă de identificare a antigenului alimentar agresional la pacienţii cu boală
inflamatorie intestinală .
Pentru pisicile cu enterocolită limfoplasmocitară au fost elaborate în scopul
combaterii sau amelioră rii diareei diete bogate în fibre. Chiar dacă diareea nu se rezolvă
complet cu o dietă hipoalergenică bogată în fibre, dieta complexă şi terapia
medicamentoasă pot controla semnele clinice cu doar câ teva efecte secundare faţă de
protocoalele medicamentoase propriu-zise. Dacă diareea persistă în ciuda dietei,
animalul poate beneficia de o dietă înalt digestibilă în paralel cu protocolul
medicamentos.
Terapia medicamentoasă vizează remedierea disfuncţiei dominante (sindromul
de malabsorbţie/maldigestie) şi a modifică rilor înregistrate la nivelul peretelui
intestinal:
Corticosteroizii sunt medicamentele de elecţie pentru pisicile cu colită şi pentru
câ inii şi pisicile cu enterită la care protocolul dietar nu a dat rezultate. Ei sunt folosiţi mai
puţin la câ ini decâ t la pisici. La câ inii ce prezintă efecte adverse la sulfasalazină ,
asocierea corticosteroizilor poate permite reducerea dozei acesteia.
Eficacitatea corticosteroizilor se presupune a se baza pe efectele lor
antiinflamatorii, antiprostaglandinice, antileucotrienice şi imunosupresive. Ei inhibă
fosfolipaza A a membranei celulare, suprimă producţia acidului arahidonic şi consecutiv,
1
sinteza prostaglandinelor şi leucotrienelor. Corticosteroizii, de asemenea cresc absorbţia
hidrică şi sodică şi ajută la reglarea transportului electroliţilor la nivelul colonului.
Doza iniţială zilnică de 2 mg/kg m.c. prednison sau prednisolon adesea
ameliorează semnele clinice în mai puţin de 10 zile. După normalizarea consistenţei
materiilor fecale şi a frecvenţei defecă rii (după 2 – 4 să ptă mâ ni), doza trebuie redusă cu
50 %. Dacă diareea nu reapare, doza poate fi gradual redusă (la intervale de 2 – 4
să ptă mâ ni) prin tatonare.
Terapeutica de întreţinere constă în doze de 0,5 – 1 mg/kg m.c. la 48 de ore.
Unele animale necesită un tratament îndelungat, dar la unele tratamentul poate dura
doar 3 – 4 luni. Dacă se asociază prednisonul cu sulfasalazina la câ ine se poate reduce
doza sulfasalazinei după ce doza de prednison scade la 1 mg/kg m.c./48 ore. Protocolul
dietar cu raţii hipoalergenice, bogate în fibre sau înalt digestibile deseori are efect de
economisire a corticosteroizilor.
La pisicile ce nu tolerează medicaţia orală zilnică , poate fi administrat
metilprednisolonul acetat retard, 20 mg s.c. la fiecare două sau patru să ptă mâ ni. Terapia
injectabilă retard nu este tot atâ t de eficace ca medicaţia zilnică . Efectele adverse sunt
frecvente la câ ini şi sunt în relaţii directe cu doza, înregistrâ ndu-se poliurie cu polidipsie
şi polifagie, hiperadrenocorticism, supresie hipotalamopituitară , hemoragie
gastrointestinală , pancreatită acută , hepatopatie steroidiană şi predispoziţii la infecţii
secundare bacteriene şi fungice.
Tratamentul de elecţie pentru câ inii cu colită ce nu ră spund la protocolul dietar
este sulfasalazina.
Sulfasalazina/Salazopirina (cunoscută şi sub denumirea de acid 5-aminosalicilic)
este o mesalamină legată azo- la sulfapiridină (legă tură ce împiedică absorbţia
substanţei în intestinul subţire şi permite biodisponibilizarea în proporţie de 70 % din
substanţă colonului). Doza recomandată la câ ini este 20 – 50 mg/kg la 8 ore (cazurile
cronice pot necesita doze mai mari). Un factor care conduce la ineficienţa terapeutică
este întreruperea tratamentului/nerespectarea posologiei (obişnuit după ameliorarea
semnelor clinice), conducâ nd de obicei la instituirea diareei refractare ulterior chiar la
doze mari. După ameliorarea clinică şi pă strarea în limite a statusului clinic (pentru 2 – 4
să ptă mâ ni), intervalul dintre administră i poate fi mă rit la 12 ore (2 administră ri /zi).
1
După încă 2 – 4 să ptă mâ ni fă ră diaree, dozele de întreţinere pot fi reduse cu 50

% (tot cu două administră ri pe zi), iar dacă reapare diareea, se mă reşte doza pâ nă la
nivelurile ce anterior controlau semnele clinice.
Alte preparate pe bază de mesalamină. Pentru înlă turarea toxicită ţii
sulfasalazinei au fost produse noi medicamente (Asocol, Dipentum) ce livrează colonului
mesalamină , fă ră a fi legate de sulfapiridină . Aceste medicamente s-au dovedit a fi sigure
şi eficiente în tratamentul oamenilor cu boală inflamatorie intestinală . Olsalazina
(Dipentum) este mai puţin toxică decâ t sulfasalazina.
Metronidazolul posedă unele proprietă ţi terapeutic importante la câ inii şi pisicile
cu enterocolită limfoplasmocitară .
Pe lâ ngă efectele sale contra protozoarelor, substanţa este şi un antibiotic cu
spectru larg cu activitate impresionantă împotriva bacteriilor anaerobe, inhibitor al
imunită ţii celular-mediate, afectează chemotactismul neutrofilelor, avâ nd şi efecte
imunosupresive.
Deşi majoritatea clinicienilor recomandă folosirea metronidazolului în asociere
cu sulfasalazina şi prednisonul, acesta poate fi folosit şi ca agent unic la câ inii şi pisicile
afectate de boală inflamatorie intestinală în doză recomandată de 10 – 20 mg/ kg/8-12
ore.
Azathioprinul (Imuran) este cel mai frecvent folosit medicament din grupa
imunosupresivelor. Azathioprinul este un analog purinic ce concurează cu bazele
purinice naturale în sinteza ADN şi ARN, producâ nd secvenţe de acizi nucleici
nefuncţionale şi prevenind proliferarea celulelor cu diviziune rapidă . Doza iniţială la
câ ine este de 2 mg/kg m.c./zi şi la pisică 0,3 mg/kg m.c./ 48 ore. Pentru a fi eficace
tratamentul poate dura câ teva luni. Doza adesea poate fi redusă la câ ini la 2 mg/kg
m.c./48 ore. Efectele adverse la câ ini şi pisici constau în mielosupresie, boală hepatică şi
pancreatită acută .
Tilozina este un antibiotic din clasa macrolidelor recomandat şi în tratamentul
bolii inflamatorii intestinale la câ ini şi pisici.
Doza recomandată variază în limite largi (10 – 20 mg/kg/12 ore), cu eficienţă
deosebită şi sigură în terapiile prelungite, la pacienţii refractari la protocolul dietar,
1
sulfasalazină , prednison, metronidazol sau la care se înregistrează efecte adverse la
aceste medicamente.
1.8.5.6. Enterocolita eozinofilică

Enterocolita eozinofilică este a doua formă din punct de vedere al frecvenţei
bolilor inflamatorii intestinale la câ ini şi pisici.
Aspectele clinice ale ambelor forme sunt similare. Este în esenţă o boală
inflamatorie, idiopatică , ce produce vomă şi diaree la câ ini şi pisici. Leziunile
histopatologice sunt caracterizate prin creşterea numerică a eozinofilelor la nivelul
peretelui gastrointestinal.
Etiopatogeneza. S-a fă cut o corelare între cazurile de enterocolită eozinofilică şi
larvele migrans ale Toxocarei canis, atâ t ca apariţie naturală câ t şi indusă experimental.
La om au fost incriminate drept cauze alergia alimentară şi parazitismul cu Ancylostoma
caninum.
În alte forme de boală inflamatorie intestinală , antigenele alimentare pot să nu
constituie factorul cauzal al alteră rilor mucoasei dar ele pot amplifica reacţia imună
crescâ nd permeabilitatea mucoasei şi permiţâ nd accesul că tre ţesutul limfoid asociat
intestinului. Câ inii afectaţi au o medie de vâ rstă inferioară celor afectaţi de enterocolita
limfoplasmocitară .
Simptomatologia Cazurile cu enterocolită eozinofilică adesea nu se pot
diferenţia de cele cu enterocolită limfoplasmocitară (recunoscâ nd un context clinico-
evolutiv şi patogenetic similar).
Ulceraţia mucoasei este mai frecventă la câ inii cu enterocolită eozinofilică ,
ală turi de hematemeză , melenă . Îngroşarea exagerată a intestinului subţire poate fi
uneori constatată la pisicile afectate.
Diagnosticul final al enterocolitei eozinofilice necesită biopsia ţesutului afectat
şi eliminarea altor cauze ale vomită rii cronice şi diareei. În majoritatea cazurilor sunt
afectate multiple porţiuni ale tractusului gastrointestinal.
Comune şi caracteristice acestei boli sunt infiltraţiile eozinofilice în submucoasă
sau în straturile profunde, ceea ce diferenţiază boala de enterocolita limfoplasmocitară la
care este afectată doar mucoasa.
Prognosticul câ inilor cu enterită eozinofilică este favorabil, majoritatea
pacienţilor ră spunzâ nd repede la terapie. Prognosticul pentru pisici este rezervat
1
deoarece la mulţi pacienţi nu se ameliorează semnele clinice în ciuda terapiei susţinute.

Tratamentul necesită asocierea protocolului dietar cu cel medicamentos.
Dietele hipoalergenice rareori ameliorează semnele clinice ca singur mijloc
terapeutic, dar pot permite reducerea dozajului medicaţiei concomitente. Dacă diareea
continuă , în ciuda hră nirii cu dieta administrată , se recomandă instituirea unei diete
înalt digestibilă .
Pentru că starea apare în principal la câ inii tineri, paraziţii trebuiesc întotdeauna
consideraţi ca agenţi etiologici potenţiali, deoarece ei au abilitatea de a atrage
eozinofilele în mucoasă . Tratamentul pentru combaterea paraziţilor sau a larvelor
migratorii de Toxocara canis se recomandă a fi instiuit anterior aplică rii altor scheme
terapeutice. Fenbendazolul (Panacur granule, 25 mg/kg x 2 ori/zi, timp de 14 zile) poate
fi eficient împotriva larvelor migratorii de Toxocara canis.
Ivermectinele sunt de asemenea eficiente (contraindicate în special la rasele
Collie, Ogar Afgan sau Cocker American) pentru stadiile şi formele de Toxocara canis.
Prednisonul poate fi administrat la câ ini în doză de 2 mg/kg/zi, iar la pisici 4 – 6
mg/kg/zi, cu reducerea progresivă a dozelor, după intervale de 2 – 4 să ptă mâ ni (pâ nă la
doza minimă ce controlează semnele clinice).
1.8.6. Sindromul colonului (intestinului) iritabil la carnivore

Sindromul intestinului iritabil este frecvent suspicionat şi diagnosticat, dar puţin
descris din punct de vedere funcţional la câ ine. Mai este cunoscut şi sub denumirea de
colita nervoasă şi colita cu mucus (mucoasă ) sau colonul spastic.
În râ ndul pacienţilor cu diaree cronică , sindromul colonului iritabil reprezintă o
cauză importantă . La câ ine, sindromul colonului (intestinului iritabil), obişnuit este
diagnosticat prin excludere (eliminarea cauzelor cunoscute, probabile de diagnostic).
Etiopatogeneză. Nu există studii fiziopatologice privind sindromul colonului
iritabil la câ ine. În schimb, studiile din medicina umană au investigat rolul dietei să race
în fibre, alergia alimentară sau intoleranţa, motilitatea anormală gastrointestinală ,
tulbură ri ale percepţiei durerii şi factorii psihologici (greu de demonstrat la câ ine).
Activitatea mioelectrică anormală provoacă o motilitate anormală intestinală ,
care probabil este cauza semnelor clinice.
1
Simptomatologia. La câ ine, cel mai frecvent semn clinic întâ lnit este diareea
intermitentă (cu origine în intestinul gros), ală turi de tenesme, prezenţa mucusului
abundent în fecale şi frecvenţa crescută a defecă rii.
Balonarea intermitentă , voma, şi durerea abdominală pot apă rea şi complica
tabloul clinic. Adesea, factorul stresor poate fi identificat şi asociat cu semnele clinice
ciclice.
Diagnosticul. Un diagnostic complet poate şi trebuie efectuat pentru
evidenţierea şi excluderea altei tulbură ri înaintea stabilirii diagnosticului de sindrom
iritativ intestinal (sindromul colonului iritabil).
Examenele paraclinice (imagistice, de laborator) trebuie să elimine posibilitatea
tulbură rilor sistemice sau de organ. Adiţional, colonoscopia şi biopsia trebuie să nu
evidenţieze modifică ri la acest nivel.
Tratamentul “colonului iritabil” la câ ine trebuie să ţină cont în principal de
factorul individual. Dietele bogate în fibre pot fi utile în limitarea/eliminarea semnelor
clinice la câ ine, recomandâ ndu-se dietele comerciale bogate în fibre, sau suplimentarea
dietelor înalt digestibile cu surse solubile de fibră (care intevin favorabil fie şi în
reducerea dozelor şi frecvenţei administră rilor substanţelor medicamentoase).
Episoadele diareice pot fi ţinute sub control cu ajutorul agenţilor de modificare a
motilită ţii intestinale, cum ar fi loperamidul (Neoenteroseptol/Imodium) sau
difenoxilatul, care amendează diareea (crescâ nd segmentarea colonului) şi pot fi folosiţi
timp de câ teva zile (pâ nă la remedierea stă rii), după care se sistează tratamentul.
Colica/durerea poate fi redusă prin administrarea de antispastice (de tip miotrop), iar
efectele/implicarea stresorilor pot fi reduse prin sedative/tranchilizante.
1.8.7. Megacolonul la carnivore

Este o afecţiune frecventă la câ ine şi pisică , caracterizată prin dilataţia difuză a
colonului, cu motilitate ineficientă . Starea apare cel mai frecvent la pisicile adulte.
Megacolonul poate fi idiopatic (congenital, dar cel mai frecvent dobâ ndit), rar
asociat cu o cauză predispozantă . Nu au fost observate predispoziţii legate de vâ rstă ,
rasă sau sex.
Etiopatogeneză. Megacolonul apare secundar în obstrucţiile intestinale (cauze

mecanice) sau în cele de ordin funcţional, ce stâ njenesc defecarea pe termen lung.
1
Obstrucţia mecanică secundară calusă rii defectoase a fracturilor pelvine apare cel mai
frecvent la pisică .
Formaţiunile/masele intramurale sau/şi extramurale de tipul proceselor

neoplazice, cicatricile vicioase, granuloamele de corp stră in (consecutiv reacţiei la firul
chirurgical – obişnuit dezvoltate la nivelul pediculului ovarian sau la nivelul bontului
cervical - ocazionat de sterlizarea femelelor), stricturile şi rareori corpii stră ini, de
asemenea produc obstrucţie. Obstrucţia funcţională secundară bolilor metabolice (de
exemplu hipopotasemie, hipotiroidismul), traumatisme provocâ nd alteră ri ale inervaţiei
colonului şi tulbură rile neuromusculare, sunt cauze rare ale megacolonului dobâ ndit.
Megacolonul se poate produce şi secundar anomaliilor congenitale ca atreziile rectale şi
anale sau consecutiv tulbură rilor de dezvoltare osoasă (în special la pisicile rahitice).
Dilataţia severă , prelungită a colonului (din cauze variate) întrerupe coordonarea
motilită ţii, responsabilă de stocarea, deshidratarea şi evacuarea fecalelor. Fenomenele
degenerative şi forţajul pe termen lung înregistrate la nivelul fibrelor musculare netede
produce stază şi dilataţia colonului, care devine hipoton, flasc. În ciuda diagnosticului
corect, chiar şi după înlă turarea cauzelor megacolonului (dacă e posibil), tulbură rile
funcţionale ale colonului dilatat obişnuit sunt ireversibile.
Simptomatologie. Semnul clinic predominant în cazul prezenţei megacolonului
este constipaţia, fiind constant însoţită de tenesme şi atitudini de defecare anormale şi
frecvente.
Consecutiv instală rii constipaţiei refractare la tratament se poate instala
deshidratarea, slă birea progresivă şi vomitarea. La cazurile cronice, frecvent se observă
anorexie, slă bire şi modifică ri ale învelişului pilos. Secundar în inflamaţia colonului
(colitele secundare) pot apă rea episoade diareice, cu fecale cu mult mucus, uneori
sanguinolente.
Palpaţia abdominală şi examinarea rectală (tuşeu) identifică un colon puternic
destins de fecale dure (coprostază ) şi uneori chiar şi cauzele megacolonului (formaţiuni
la nivelul rectului, cicatrici/calusuri vicioase la nivelul bazinului (sau fractura acestuia),
leziuni extramurale ce exercită compresiuni la nivelul colonului.
Diagnostic. Pentru evaluarea funcţiei lombosacrate se recomandă efectuarea
unui examen neurologic amă nunţit. Radiografiile abdominale confirmă prezenţa
1
megacolonului şi eventual pot identifica masele abdominale, fracturile pelvine sau
leziunile vertebrale.
Megacolon (aspect radiografic) Megacolon (aspect radiografic)

Aerocolie importantă , distensie (dilataţie C olon extrem de destins cu aspect hipoton.
evidentă ) şi hipotonia anselor colonului. Secundar se identifică şi dilataţia gastrică prin
( conţinut preponderent
radiotransparent).
Ecografia abdominală /colonoscopia sunt de asemenea utile pentru diagnosticul

megacolonului şi identificarea cauzelor de tip obstructiv/ocluziv (masele intramurale/
extramurale sau stricturile).
Prognosticul megacolonului secundar este în funcţie de cauza determinantă şi
gradul de distensie a colonului ce a survenit. Prognosticul megacolonului idiopatic este
rezervat.
Tratamentul. În primul râ nd se recomandă înlă turarea cauzei determinante
(dacă poate fi identificată ). În absenţa cauzelor precise (identificate şi confirmate) se
pune diagnosticul de megacolon idiopatic.
Megacolonul idiopatic trebuie abordat prin protocolul medicamentos, ce vizează
administrarea de laxative: Bezopet, Laxavet, Dulcolax (bysacodil -5 mg/pisică sau 5 – 20
mg/câ ine, per os o singură dată pe zi), docusate sodium supozitoare (Colace), ulei de
parafină , supozitoare cu glicerină .
Dacă sunt prezente semnele afectă rii sistemice (vomă , slă bire, deshidratare,
anorexie), balanţa hidroelectrolitică trebuie reechilibrată anterior elimină rii crotinelor.
În cazul densifică rii materiilor fecale (fecalomului) se recomandă clismă cu
soluţie salină că lduţă (20 ml/kg).
1
După evacuarea completă a fecalelor, protocoalele medicale de durată constau în

schimbarea dietei, combinată cu administrarea periodică de laxative, purgative uleioase
(iritante/neiritante), soluţii hidrosaline şi agenţi terapeutici prokinetici de tipul
cisapridului (Coordinax).
Dietele uşor asimilabile disponibile comercial de tipul celor bogate în fibre
(Presciption Diet w/d şi r/d) sau adă ugarea de fibre (tă râ ţe de grâ u şi hrană uscată ,
legume/cereale bogate în celuloză ) care funcţionează ca un balast capabil de a iniţia şi
accentua peristaltismul prin presiuni asupra baroreceptorilor murali, sunt cele mai
indicate.
Laxativele pot fi adjuvante utile la protocolul dietar putâ nd fi lubrifiantele,
emolientele şi agenţii osmotici.
1.8.8. Obstrucţia intestinală

Prin obstrucţie intestinală se înţelege blocarea parţială sau completă a lumenului
intestinal, din interiorul lui. Frecvenţa cea mai mare se întâ lneşte la cal, câ ine, pisică , mai
rar la celelalte specii.
Etiopatogeneză. Cauzele cele mai frecvente la cai sunt reprezentate de calculi
intestinali (enteroliţi) şi fecaloame.
Enteroliţii propriu-zişi sunt localizaţi cu precă dere în colon (ajungâ nd chiar la
15-20 kg) şi sunt prepondent alcă tuiţi din fosfaţi amoniacomagnezieni (depuşi în jurul
unui nucleu-constituit dintr-un corp stră in, particule nedigerabile etc.).
Fecaloamele sunt rezultate din tasarea unor plante fibroase/grosiere (adesea
lignificate, în mase compacte), a că ror deplasare este stâ njenită de numeroasele curburi
şi flexiuni naturale ale tractului intestinal.
Similar, pot acţiona şi fito-/trichobezoarele, corpii stră ini deglutiţi accidental
(geo şi litofagia), ghemurile de ascarizi etc.
La câ ine şi pisică , obstruarea lumenului intestinal se poate produce cel mai
frecvent prin corpi stră ini (sâ mburi, nuci, bucă ţi de lemn, plastic, materiale textile,
cauciuc, jucă rii), înghiţite accidental sau odată cu alimentele, precum şi prin consumul de
oase (mari, capete articulare).
Frecvent la tineret, obstrucţiile intestinale pot fi determinate şi de ghemuri de
paraziţi (ascarizi).
1
Ca localizare, obstrucţia este mai frecventă în colon sau în cecum la cal, în rect la
câ ine (după consum de oase), la mâ nji datorită retenţiei de meconiu, la purcei în urma
atreziei anale, iar la pui, prin aglutinarea perianală a pufului în enteropatiile diareice.
Cauzele amintite provoacă pe lâ ngă oprirea mecanică a tranzitului intestinal şi
enterospasm.
Consecutiv obstrucţiei, tranzitul intestinal este stâ njenit sau blocat, cu acumulare
corespunză toare de conţinut pe ansele intestinale situate cranial obstrucţiei
(prestenotice), hiperperistaltism şi hipersecreţie anterior obstrucţiei, însoţită de
reducerea/abolirea acestora posterior obstrucţiei, urmate de tulburarea gravă a
digestiei.
În acest fel pot fi explicate şi fermentaţiile aberante (cu potenţial enterotoxigen
diferit) şi lipsa/scă derea aportului de substanţe nutritive.
Efectele de ordin general se explică şi prin reflexe nocive, în multe cazuri
generâ nd chiar colici. Acţiunea mecanică asupra mucoasei intestinale poate produce şi
iritaţia acesteia, urmâ nd congestia intestinală , apoi enterita, iar în cazuri foarte grave
chiar necroza şi perforare intestinală .
Efectele circulatorii şi reflexe (relativ moderate în comparaţie cu cele din
enteropatiile topografice), se explică prin faptul că circulaţia şi filetele nervoase din
sectorul mezenteric, respectiv din peretele intestinal, nu sunt dramatic afectate.
Din acest considerent şi semnele şocului ocluziv (mai rar în obstrucţia
intestinală ) sunt mai reduse şi pot fi amendate mai uşor după eliminarea agentului
obstructiv/ocluziv.
Simptomatologia. Obstrucţia intestinală se manifestă prin inapetenţă de tip
progresiv/anorexie (survenite brusc), colici de intensitate medie/redusă , ră rirea/lipsa
defecă rii, meteorism secundar, tenesme (în obstrucţiile posterioare), vomită ri fecaloide
(la carnivore şi omnivore) – element clinic cu înalt grad de specificitate (chiar
patognomonic).
La palpaţia externă a abdomenului (la animalele mici) se identifică ansele
intestinale dilatate, cu conţinut dur, iar la animalele mari se produce senzaţia de izbire a
unui corp dur, la palpaţia prin sucusiuni.
La exploraţia rectală , rectul conţine o cantitate redusă de fecale “coafate”, cu
pozitivarea “semnului braţului”, ansele intestinale dilatate de gaz, sau conţinut dur.
1
Zgomotele intestinale sunt identificate anterior obstrucţiei (menţinâ ndu-se un

timp variabil în sectoarele anterioare), după care se reduc progresiv în urmă toarele
ore/zile.
Complicaţiile obstrucţiei intestinale, sunt date în principal de starea de
autointoxicaţie şi de reflexele nocive (evidenţiate de modificarea progresivă a stă rii
generale, congestia mucoaselor aparente, modifică ri ale cordului, şi semne ale şocului
“obstructiv”).
Morfopatologic se constată locul obstrucţiei şi corpul stră in/formaţiunea care a
determinat blocarea lumenului intestinal şi consecutiv, a tranzitului la acest nivel.
În zona respectivă , intestinul poate prezenta leziuni congestive, edematoase,
rareori gangrenă . Ansele prestenotice (situate anterior obstrucţiei) apar dilatate de
conţinut (obişnuit lichid şi gazos).
Evoluţia mai gravă şi îndelungată poate duce la leziuni de autointoxicaţie (cu
origine intestinală ) sau de şoc, exprimate sub forma unor modifică ri congestive,
hemoragice sau degenerative.
Diagnosticul la cabaline se bazează pe modificarea stă rii generale, colică
intermitentă , lipsa ori reducerea evidentă a defecă rii, pe depistarea corpului obstruant la
palpaţia transrectală , eventual pe semnul braţului şi dilataţia gastrică recidivantă .
La carnasiere, diagnosticul se stabileşte pe manifestă rile clinice majore grupate
în aşa-zisa “triadă de corp stră in” (inapetenţă , vomitarea fecaloidă şi sistarea defecă rii),
pe datele palpaţiei care identifică corpul stră in obstruant, pe rezultatele examenului
radiologic şi ale examenului ecografic.
Examenele imagistice au în general o confidenţă ridicată în diagnosticul acestei
enteropatii, fiind uşor de realizat, cu costuri şi invazivitate reduse.
1
Corp străin la nivel intestinal: Corp străin la nivelul intestinulu
minge de cauciuc (aspect intraoperator) (aspect ecografic-minge de cauciuc) –
– cu evidenţierea dilataţiei prestenotice Masă intralumenală rotundă (fă ră
(stază intestinală ) întă rire posterioară ), contur regulat
Diagnosticul diferenţial se impune în special faţă de enteropatiile topografice
(simptomatologia este mai brutală , cu modifică ri reflexe mai severe), indigestiile
intestinale prin supraîncă rcare (manifestă ri generale şi digestive mai şterse).
Confirmarea diagnosticului de obstrucţie intestinală /ileus de tip mecanic poate fi
obţinută de multe ori extrem de facil cu ajutorul tehnicii ecografice (total noninvazivă –
mai ales în cazul formelor de şoc obstructiv).
Ileus intestinal de tip obstructiv: Ileus intestinal de tip mecanic

Evidenţierea la nivelul intestinului a Se distinge corpul stră in/agentul
unei mase înalt ecogene (însoţite de obstruant (stâ nga imaginii) cu
umbrire posterioară ) care destinde reflectanţă crescută şi prezenţa ansei
segmentul afectat – fă ră reacţie prestenotice destinse de conţinut
parietală intestinal (dreapta imaginii)
1
Tehnica radiografică este de asemenea extrem de utilă în confirmarea prezenţei

corpilor stră ini la nivelul intestinului, în special în cazul celor radioopaci.
Prezenţa la nivelul intestinului subţire a La nivel intestinal se identifică un corp cu

unui corp stră in radioopac, de dimensiuni radiodensitate crescută (aspect radiografic
reduse (aspect radiografic – la câ ine) - la pisică ).
Evoluţia este variabilă , în funcţie de antrenarea/eliminarea sau nu a agentului

obstruant. Moartea se poate institui prin şoc, peritonită (mai rar) sau ruptura intestinală
(urmată invariabil de starea de şoc).
Tratamentul este în primă fază asemă nă tor cu cel din colici în cazul obstrucţiei,
fă ră a fi minimalizată importanţa rehidrată rii şi a susţinerii marilor funcţii. Terapia
conservativă cu laxative, purgative uleioase sau spă lă tură intestinală la carnasiere este
raţională numai în cazul prezenţei corpilor stră ini intestinali înainte de apariţia
manifestă rilor de ileus.
În cazul apariţiei simptomelor de ileus se recomandă intervenţia chirurgicală (de
urgenţă ) atâ t la animalele mari câ t şi la cele mici.
1.8.9. Ocluzia (stenoza) intestinală

Ocluzia sau stenoza intestinală poate fi definită ca reducerea lumenului intestinal
(prin cicatrici, granuloame, alte leziuni extramurale), prin compresiuni de la exterior.
Etiopatogeneză. Cicatricele retractile intestinale sunt în mare majoritate o
consecinţă a inflamaţiilor localizate produse de diverşi agenţi (corpi stră ini, paraziţi,
1
ulcere, tumori, granuloame dezvoltate la nivelul pediculului ovarian/la nivelul bontului
cervical etc.), care reduc diametrul intestinului prin compresiunilie exercitate de la
exterior, responsabile de strictura intestinală .
La rumegă toare, aceste modifică ri morfologice apar, de cele mai multe ori în
urma leziunilor lă sate de corpi stră ini ascuţiţi, în urma diverselor tumori care se
dezvoltă la nivelul intestinului (papiloame, limfoame-adenoame mezenterice), false
tumori (granuloame, de obicei de origine micotică ), reacţii mezenterice diverse, leziunile
tuberculoase etc.
La cal, stenoza poate fi determinată de dezvoltarea abceselor (gurmoase) în
peretele intestinului, de infiltrarea peretelui piloro-duodenal sau rectal cu larve de
gastrofili, infiltraţii (cu monunucleare) ale plexului mezenteric, retracţii cicatriceale în
urma leziunilor parietale etc.
Ocluzia intestinală prin compresiuni de la exteriorul intestinului se realizează cel
mai frecvent prin aderenţe peritoneale, limfadenopatii, tumori, hipertrofii ale prostatei,
chistiză ri ovariene, calusuri vicioase ale bazinului etc.
Patogenetic, reducerea lumenului intestinal va determina o scă dere chiar sistare
a tranzitului. Evoluţia cronică a procesului ocluziv determină o hipertrofie a stratului
muscular (prestenotic), care apoi se dilată progresiv, urmată de contracţii ineficiente,
favorizâ nd coprostaza, respectiv obstrucţia sau supraîncă rcarea intestinală (cu toate
consecinţele lor).
Simptomatologia. Ocluzia (stenoza) intestinală se manifestă la cal şi bovine prin
constipaţie, colici repetate care apar după consumul tainului, fiind mai precoce câ nd
stenoza se gă seşte pe intestinul subţire (de obicei însoţită de semnele dilataţiei gastrice,
materiile fecale sunt sub formă de crotine uscate, cu mult mucus, eliminate rar) sau mai
tardive câ nd stenozele sunt dezvoltate posterior (rectal sau la nivelul micului colon), cu
tenesme persistente.
Localiză rile pe duoden sau ileon pot fi suspicionate pe baza dilataţiei gastrice
secundare cu caracter recidivant (înregistrate postprandial).
La porc şi carnasiere, ocluzia/stenoza intestinală se traduce prin constipaţie
progresivă şi prin prezenţa la palpare a anselor intestinale dilatate (din cauza împă stă rii
conţinutului).
La animalele slabe precizarea locului prin palpare externă sau prin exploraţia
mixtă - tuşeu rectal şi palpaţie externă - poate să permită identificarea prezenţa şi
1
topografia stenozei. Toţi factorii stenozanţi din bazin (calusuri osoase, hipertrofia
prostatei etc.) pot fi identificaţi prin palpare externă sau prin combinarea cu tuşeu rectal.
Morfopatologic, segmentul intestinal posterior stenozei (ansa poststenotică )
poate apă rea gol, iar ansele situate cranial (prestenotice) sunt destinse de conţinut
intestinal, obişnuit lichid şi gaze. La locul stenozei se descoperă şi leziunile cauzale.
Diagnosticul se stabileşte pe baza anamnezei, semnelor clinice de coprostază şi
colici repetate, pe baza examenului rectal la animalele mari, pe palpaţia externă , tuşeu
rectal şi examen radiologic/ecografic la animalele mici.
Ocluzie intestinală. Aspect de ocluzie intestinală

Aspect de stază intestinală (ocluziv). (sindrom aderenţial post-
Sindrom aderenţial cu hiperreprezentarea ovariectomie). Îngroşare parietală
componentelor parietale (substituţie evidentă , aspect infiltrativ hipoecogen
conjunctivă la nivel parietal) (pseudotumoral)
Recidivele pot constitui elemente de diagnostic diferenţial, în special faţă de

supraîncă rcarea sau dilataţia intestinală de altă natură .
Evoluţia este variabilă , pendinte de procesul stenozant sau ocluziv, precum şi de
tipul de alimentaţiei, gradul şi persistenţa ocluziei.
Prognosticul este grav, stenozarea obişnuit este de obicei un proces progresiv,
ireversibil.
Tratamentul. Obiectivele terapeutice constau în principal în dietoterapie,
tratament medicamentos şi remedierea pe cale chirurgicală a ocluziei intestinale.
1
Tratamentul dietetic, la animalele de rentă , permite ca printr-o alimentaţie
corespunză toare să se realizeze o îmbună tă ţire a digestiei, în scopul condiţionă rii pentru
sacrificare.
Tratamentul medicamentos constă în administrarea de laxative, purgative
uleioase sau saline (în doze moderate) pentru combaterea tendinţei la coprostază ,
medicaţie antiinfecţioasă (pentru combaterea dismicrobismului digestiv) şi iodurate
pentru combaterea proceselor cronice (cu interesare intestinală /mezenterică ).
Tratamentul chirurgical este de elecţie pentru înlă turarea cauzelor care au
condus la stenoza intestinală .
1.8.10. Enteropatiile topografice

Pot fi definite ca modifică ri ale poziţiei sau raporturilor topografice ale unor anse
intestinale faţă de alte anse sau faţă de unele formaţiuni învecinate. Sunt mult mai
frecvente la cabaline.
Etiopatogeneza. Prima categorie de factori etiopatogenetici este reprezentată
de tulbură rile de tonus şi motilitate intestinală . De cele mai multe ori, acestea se
declanşează drept consecinţă a distoniilor neurovegetative din sectorul abdominal,
distonii produse de cauzele colicilor în general (descrise la sindromul de colici). Un
argument în acest sens este complicaţia relativ frecventă a bolilor manifestate prin colici
cu enteropatii topografice, îndeosebi câ nd între mecanismele patogenetice intervine
spasmul intestinal. În acelaşi sens pledează şi eficienţa mijloacelor
spasmolitice/calmante în numeroase enterodistopii, cu condiţia intervenţiei precoce
(înaintea instală rii leziunilor parietale intestinale şi a complicaţiilor de ordin general).
Incidenţa maximă a enteropatiilor topografice la cabaline este o altă dovadă a
importanţei patogenetice a mecanismului reflex, fiind cunoscută labilitatea crescută a
sistemului neurovegetativ.
A doua categorie de factori etiopatogenetici este reprezentată de diferite
“orificii” preexistente sau create accidental (cele ingvinale, ombilicale, mezenterice,
epiploice, situate inferior cordonului spermatic, pediculul ovarian, ligamentului
renosplenic, tumorile pediculate, orificiile congenitale sau accidentale diafragmatice
etc.).
A treia categorie de factori este reprezentată de factorii care exercită o acţiune
mecanică asupra intestinelor (procesele neoplazice, adenopatiile, schimbă rile bruşte de
1
poziţie corporală etc.), în mă sură să favorizeze/inducă modificarea poziţiei unor anse

intestinale.
Indiferent de mecanismul producerii lor, tulbură rile topografice ale intestinelor
determină injurii fiziopatologice diverse (locale şi sistemice).
Cele locale constau în principal în jena/suspendarea completă a tranzitului
digestiv (asemă nă tor obstrucţiei sau ocluziei intestinale), cu acumularea de conţinut
alimentar în ansele craniale, hipertonie şi hiperperistaltism iniţial la nivelul lor, chiar
mişcă ri antiperistaltice (ceea ce explică apariţia uneori a vomită rilor fecaloide), apoi
hipotonie şi parezie, contribuind împreună cu gazele de fermentaţie la dilatarea lor.
În cazul tulbură rilor topografice de pe intestinul subţire, la cal se poate produce
şi dilataţia secundară a stomacului care se poate solda prin ruptură datorită trâ ntirilor.
Mai gravă decâ t staza digestivă este tulburarea în circulaţia intestinală şi mezenterică de
la locul modifică rii topografice (caracterizată prin jena circulaţiei de întoarcere, ducâ nd
la congestie pasivă enteromezenterică , infiltraţie seroasă , apoi hemoragică a zonelor
interesate, apoi distrofie şi chiar gangrenă intestinală ).
Congestia pasivă determină şi extravazarea de plasmă sau sâ nge integral în
lumenul intestinal şi în cavitatea peritoneală . Toate aceste fenomene explică instituirea
unor tulbură ri grave de ordin reflex (spasm şi durere locală de tip vegetativ) care pot
iradia în sectorul abdominal sau se reflectă la distanţă , explicâ nd şi declanşarea colicilor
sau agravarea lor. Are loc şi perturbarea digestiei intestinale, autointoxicaţia intestinală
consecutivă ei şi procesului de necroză .
Efectele patologice cu caracter sistemic se datorează atâ t reflexelor nocive,
precum şi tulbură rilor circulatorii şi enterotoxiemiei, ajungâ ndu-se astfel la starea de şoc
ocluziv (alterarea stă rii generale şi a marilor funcţiuni, reflectate metabolic prin
scă derea pH-ului sanguin, a bicarbonaţilor din sâ nge, natriemiei şi cloruremiei, creşterea
hematocritului, a kaliemiei sau alte modifică ri paraclinice tră dâ nd dezechilibru
hidroelectrolitic şi acidoza metabolică ).
Atâ t perturbă rile locale câ t şi cele de ordin sistemic (general) sunt mult mai
grave în invaginaţie, volvulus sau hernii strangulate, decâ t în caz de flexiuni, rotaţii sau
torsiuni de grad redus. În acelaşi context se impune menţiunea că modifică rile
1
topografice ale intestinului subţire sunt mult mai grave decâ t cele ce interesează
segmentele intestinale mediane/posterioare.
Simptomatologia. Manifestarea clinică dominantă este colica, însoţită de
reducerea sau suspendarea zgomotelor intestinale şi a defecă rii, balonarea
abdomenului.
Starea generală a animalului se degradează progresiv, în paralel cu instituirea şi
agravarea manifestă rilor circulatorii (progresâ nd de la simpla congestie a mucoaselor
aparente, cardioaritmii şi modificarea parametrilor pulsului, pâ nă la semnele şocului).
La puncţia abdominală (laparacenteza) se obţine uneori un lichid sero-
sanguinolent.
În funcţie de specie se descriu particularită ţile clinico-evolutive ce impune
descrierea lor separată .
La cabaline, pe lâ ngă coordonatele clinice generale amintite, exploraţia rectală
permite depistarea principalelor semne fizice pentru precizarea diagnosticului: “semnul
braţului”, se constată schimbarea poziţiei anselor intestinale interesate, creşterea lor în
volum, modificarea consistenţei, durere la deplasare sau la tracţiunea exercitată asupra
lor, cu diferenţe după segmentul interesat şi după enteropatia în cauză . Astfel, în cazul
volvulusului micului colon se poate percepe un obstacol la progresiunea mâ inii, ală turi
de senzaţia unor falduri ale rectului şi ale porţiunii terminale a colonului.
În cazul torsiunii marelui colon, la nivelul curburilor craniale (susternală şi
diafragmatică , sau în jumă tatea anterioară a anselor II-III), de regulă , în sensul acelor de
ceasornic (orientare caudo-cranială ), cu rotaţie de 90 0 (deoarece ansa a II-a ajunge să fie
dispusă dorsal faţă de a III-a), de 180 0 şi chiar 3600 (sau în sens invers celui menţionat)
se identifică de cele mai multe ori o ansă de colon voluminoasă şi elastică (destinsă de
conţinut alimentar şi gaze), situată la intrarea cavită ţii pelviene (curbura dintre ansele
II-III nu se mai simte în poziţie normală , iar ansa a II-a, cu boseluri şi benzi longitudinale
evidente, este dispusă median şi relativ dorsal, spre mijlocul înă lţimii cavită ţii
abdominale), iar torsiunile de 1800 şi 3600 se însoţesc de deplasarea cranială a curburii
pelvine (dublată de o deplasare transversală a marelui colon în totalitate) şi se manifestă
printr-o colică dramatică (ce nu permite exploraţia rectală , nici chiar sub medicaţia de
calmare aplicată obişnuit în colici).
În cazul invaginaţiei ileocecale, tranzitul digestiv se poate menţine, iar la palpaţie
se percepe senzaţia de formaţiune că rnoasă (câ t o mandarină ). În cazul volvulusului
1
intestinului subţire, la exploraţie se constată lipsa de fecale în rect, cu identificarea uneia

(sau a mai multor anse, de grosimea braţului, cu suprafaţa netedă , dispuse transversal, în
centrul cavită ţii abdominale). Hernia inguinală sau scrotală strangulată a jejunului este
frecventă la armă sari, unde în cadrul colicii induse, se înregistrează pe lâ ngă “mimica
genitală ” şi “caudală ” evidentă şi tendinţa de abducţie a piciorului posterior de partea în
care s-a produs hernia (atâ t în staţiune, câ t şi în mers), cu acumularea de lichide şi gaze
în ansa încarcerată (son timpanic la percuţie, iar la palpaţie senzaţie de evacuare a
gazelor acumulate în intestin), iar în apropierea inelului inguinal (la palpaţia
transrectală ), pe lâ ngă cordonul testicular se identifică o ansă intestinală goală şi alta
destinsă de gaze şi de conţinut, semilichid.
La bovine mai frecvente sunt invaginaţia jejunală , ştrangulaţiile intestinale şi
torsiunile cecocolice. În invaginaţia jejunală , dominante sunt semnele de colică , urmate
de semne de autointoxicaţie, suprimarea defecă rilor, iar la exploraţia rectală se identifică
o formaţiune cilindroidă (sau ca o mandarină ) la nivelul intestinului subţire (se impune
realizarea diagnosticului diferenţial faţă de sindromul Hoflund, obstrucţia foiosului etc).
În strangulaţile intestinului, exploraţia transrectală permite identificarea unor
anse cilindroide, obişnuit elastice şi a unei formaţiuni amintind o coardă sub tensiune,
orientată dinspre bazin în sens cranioventral.
În cazul dilataţiei şi torsiunii cecocolice (încadrabile în sindromul de obstrucţie
intestinală ), dominante clinic sunt disorexia, ră rirea/suspendarea defecă rii, colică (sau
dimpotrivă hiporeactivitate, hiporeflectivitate şi decubit permanent), iar la exploraţia
rectală se constată semnul braţului pozitiv (chiar melenă ), perceperea unei formaţiuni
globuloase (de mă rimea unei mingi), elastice/pă stoase, perceptibilă la apertura pelvină .
La suine şi carnivorele de companie, enteropatiile topografice sunt destul de
reduse ca incidenţă . Mai frecvent se întâ lnesc invaginaţia şi volvulusul, traduse clinic
prin colici, abatere, modificarea stă rii generale, gemete, distensie abdominală , lipsa
defecă rii, adesea vomită ri fecaloide, iar la palpaţia transabdominală se poate percepe
uneori o formaţiune densă , cilindroidă , mobilă şi durereoasă .
Invaginaţia este uşor de diagnosticat pe baza aspectului caracteristic
(patognomonic) la examinarea ultrasonografică . Tot cu ajutorul acestei tehnici se poate
1
aprecia şi gradul de afectare a anselor implicate, care condiţionează amploarea şi tipul
intervenţiei chirurgicale (cu/fă ră enterectomie).
În aceeaşi categorie pot fi incluse herniile ingvinale, herniile ombilicale şi
eventraţiile, cu o simptomatologie pendinte de mă rimea ansei antrenate, gradul de
stâ njenire a tranzitului intestinale şi progresiunea procesului patologic.
Invaginaţie intestinală (aspectecografic). Invaginaţie intestinală (aspect ecografic)

Dispunerea multiliniară a componentelor Dispunerea multicentrică a straturilor
parietale constitutive (aspect „de trident”) pa rietale (aspect patognomonic „de ţintă ”)
Morfopatologic, enteropatiile topografice se traduc prin constatarea unui lichid
serohemoragic în cavitatea peritoneală ală turi de identificarea unor anumite anse
intestinale, cu modifică ri diverse ale topografiei. Ansele prestenotice (situate anterior
modifică rii topografice) sunt dilatate de conţinut intestinal şi gaze de fermentaţie. Cele
poststenotice (dispuse caudal) conţin fecale în cantitate redusă , acoperite sau
amestecate cu sâ nge şi mucus.
Ansele cu topografia modificată , implicate în distopie prezintă culoare
roşie/vişinie sau negricioasă , ală turi de îngroşare prin infiltrat serohemoragic (aspect
edematos sau chiar gangrena acestei anse). Pe seroase şi în mod deosebit la nivelul
mezenterului apar congestii şi hemoragii.
Fenomenele nocive la distanţă şi tulbură rile în principal de ordin circulator,
explică autointoxicaţia şi aspectele degenerative relativ pronunţate (la nivelul hepatic,
renal, miocardic, al suprarenalelor etc.).
Evoluţia. Adiţional descrierii evoluţiei individuale a fiecă rei forme, se impun
câ teva preciză ri. Astfel, obişnuit formele acute au evoluţie defavorabilă (obişnuit cu
1
sfîrşit letal), în decurs de ore, cel mult câ teva zile. La bovine, tulbură rile topografice
intestinale durează mai mult decâ t la cabaline (putâ nd ajunge la 1-2 să ptă mâ ni).
La carnivore, durata evoluţiei este de asemenea condiţionată de gradul de
stâ njenire al tranzitului intestinal (ileus) şi de segmentul interesat.
Prognosticul este în general grav, fiind condiţionat de momentul intervenţiei
curative corectoare şi de gradul modifică rilor funcţionale organice dezvoltat.
Profilaxia constă în primul râ nd în evitarea trâ ntirilor şi rostogolirilor, în special
la cal, în cazul unor stă ri patologice precursoare manifestate prin colici în general,
tratarea la timp şi corectă a manifestă rilor de colici, inclusiv a enterospasmului care se
complică cel mai frecvent cu invaginaţia intestinală .
Tratamentul constă în plimbare şi în general folosirea mijloacelor calmante ale
colicilor, inclusiv sondaj pentru dilataţia gastrică sau cecocenteză câ nd meteorismul
intestinal se agravează . Mă surile speciale vor fi adaptate în funcţie de specie şi de
segmentul implicat în modificarea topografică .
Ală turi de mă surile generale se recomandă efectuarea de clisme repetate, înalte,
ală turi de spă lă turi gastrice şi administrarea intragastrică de lichide (care prin greutatea
lor specifică , pot detorsiona şi restaura topografia normală a intestinelor). Torsiunea
colonului poate fi remediată prin cecocenteză (sub anestezie generală ).
În herniile inghinale se încearcă iniţial degajarea ansei angajate prin tracţiuni
transrectale concomitente cu presiuni asupra pungii scrotale.
În dilataţia şi torsiunea cecumului la bovine se poate încerca administrarea de
vagotonice, ală turi de administrarea de purgative saline (sulfat de sodiu/sulfat de
magneziu), în doze reduse/moderate. În cazul timpaniză rii se poate recurge la centeza
acestora transabdominal, sau transrectal.
În caz de eşec terapeutic se recomandă intervenţia chirurgicală de urgenţă ,
pentru repunerea în poziţie a anselor implicate şi rezecţia porţiunilor iremedial
compromise (edemaţiate, necrozate, gangrenate).
Adiţional se recomandă restaurarea marilor funcţii şi terapia de susţinere, prin
administrarea de soluţii clorurosodice şi glucozate, vitamina C, mineralocorticoizi şi
paleta medicamentoasă recomandă tă pentru amendarea stă rii de şoc
(obstructiv/ocluziv).
1
1.9. BOLILE FICATULUI
1.9.1. Insuficienţa hepatică

Poate fi definită şi caracterizată ca imposibilitatea realiză rii funcţiilor specifice,
ca o stare pur “funcţională ”, exprimată printr-un tablou morfoclinic evident sau avâ nd
drept corespondent doar existenţa unor “leziuni biochimice” (fă ră exprimare clinic
aparentă ), corelată alteră rii morfopatologice evidente macroscopice sau doar de tip
histopatologic.
Etiologie. Reducerea parţială sau globală (mai rar) a tuturor funcţiilor hepatice,
se poate întâ lni la orice specie şi vâ rstă . În inducerea acestui sindrom sunt descrişi o
multitudine de factori: biotici, nutriţional-metabolici, toxici, de ordin imunologic,
mecanic, sistemic etc.:
Agenţii biotici specifici/condiţionat patogeni: de origine virală (virusurile
hepatitei infecţioase la câ ine - hepatita Rubarth, virusul anemiei infecţioase a cailor), de
origine bacteriană (colibacili, salmonelele, pasteurelele, necrobacili, listerii, streptococii,
corinebacterii), de origine parazitară (paraziţi endoglobulari, larvele în migrare,
digestivi gastrointestinali sau hepatobiliari - fasciole, dicrocelii, echinococi etc.).
Factori nutriţionali şi metabolici, foarte importanţi în creşterea intensivă şi
industrială sunt reprezentaţi în special de supraalimentaţie şi subalimentaţie, deficitul
energetic, deficitul proteic (sau mai rar excesul proteic), excesul de uree la rumegă toare,
acidoza metabolică , hipovitaminoza E-hiposelenoza, carenţele în factori
hepatoprotectori (metionina, colina, biotina) şi minerale, anemiile, cahexia etc.
Cu frecvenţă şi agresivitate crescută sunt factorii toxici (indiferent de natura lor),
în special plante toxice (Fagopyrum, Hypericum, Crotalaria, Heliotropium, Lupinus etc.),
micotoxine (aflatoxina, rubratoxină B, ochratoxina A, sterigmatocistina, fitoestrogenii şi
alte micotoxine), preparate pe bază de fosfor, cupru, arsenic, plumb, tetraclorură de
carbon, fenotiazină , nitraţi, uree, insecticide organofosforice şi organoclorurate, derivaţi
fenolici, crezolici etc., endotoxine (în autointoxicaţii cu origine rumenală , enterică ,
renală , piometru etc.).
Factorii imuni (autoimunopatiile) sunt de asemena responsabili de implicare în
inducerea insuficienţei hepatice. Mai importante sunt stă rile imun-mediate
(autoimunitare sau autoanticorpi antihepatici), cele declanşate de acţiunea autoagresivă
a bilei asupra hepatocitului sau izoimuniză rii maternofetale.
1
Factori traumatici exogeni sau endogeni pot fi proveniţi mai ales de la nivelul
prestomacelor sau pot fi reprezentaţi de acţiunile mecanice exercitate asupra
paranchimului hepatic sau a că ilor biliare prin viscere dilatate, chisturi şi abcese
intrahepatice sau extrahepatice.
Insuficienţa cardiacă congestivă (în general stazele venoase, mai ales tulbură rile
circulaţiei porte) joacă un rol important în apariţia insuficienţei hepatice.
Boli generale sau locale, de tipul AMLA (acidozei metabolice latente alimentare),
a acidozei acute, cetonemiilor, alcalozei rumenale, peritonitelor, colangio-
/colecistopatiilor etc. pot duce la declanşarea insuficienţei hepatice.
Patogeneza. Ficatul prezintă patru unităţi morfo-funcţionale: parenchimul,
sistemul biliar, sistemul vascular şi unitatea reticuloendotelială .
Efectul agenţilor patogeni, indiferent de natura lor, se va exercita asupra acestor
unită ţi, ele neintrâ nd întotdeauna concomitent în suferinţă şi în insuficienţă , ceea ce
explică şi polimorfismul uneori, alteori discreţia clinică şi dificultă ţile de diagnostic.
Ţesutul hepatic nu dispune decâ t de o serie limitată de mecanisme de ră spuns,
aşa încâ t, în funcţie de intensitatea acţiunii agenţilor patogeni, de durata expunerii
ficatului la acţiunea lor, se vor constata modifică ri celulare şi tisulare diferite, pornind de
la infiltraţie, la degenerare şi necroză , respectiv reacţia conjunctivă constâ nd în fibroză
(ciroză ).
Un factor important în cadrul patogenezei hepatopatiilor este mecanismul de
“asimetrie funcţională şi lezională ” prin care se explică de ce unele funcţiuni pot ră mâ ne
intacte în timp ce altele sunt perturbate, iar leziunile de pe unele teritorii pot coexista cu
aspect morfologic normal în alte zone ale ficatului şi chiar cu celule de neoformaţie.
Un alt aspect patogenetic este legat de faptul că ficatul are o importantă rezervă
funcţională , care explică de ce adesea nu apar disfuncţii evidente clinic în cazul unor
leziuni relativ întinse, interesâ nd pâ nă la trei pă trimi din masa parenchimatoasă .
Această rezervă adaptativă funcţională la solicită rile şi agresiunile suferite, ală turi de
interdependenţa funcţională cu alte organe şi ţesuturi pe linia metabolismului (protidic,
lipidic, glucidic, vitaminic, mineral), a excreţiei, termoreglă rii, hematopoezei etc., explică
evidenţierea şi exprimarea tardivă a simptomatologiei specifice insuficienţei funcţionale.
1
În acelaşi timp, existenţa mecanismelor adaptative explică de ce diversele
hepatopatii (funcţionale, circulatorii, inflamatorii, degenerative, morfologice) se
manifestă de cele mai multe ori ocult/insidios sau discret clinic şi cel mai frecvent
nespecific.
În multe cazuri, perturbarea funcţiilor hepatice se manifestă doar prin
incapacitatea animalelor afectate de a utiliza pe deplin substratul nutritiv, chiar dacă
este de bună calitate, ceea ce se resfrâ nge în producţii foarte slabe sau chiar stare de
slă biciune. Din aceste considerente majore, mai mult decâ t în cazul orică ror alte organe,
diagnosticul hepatopatiilor impune teste funcţionale specifice (examene speciale de
laborator), sub forma unui screening/panel de teste funcţionale, menite a semnala
existenţa insuficienţei hepatice, de diferite grade.
Simptomatologia. În funcţie de gradul/mă sura în care sunt afectate/implicate
numai unele funcţii hepatice sau concomitent toate funcţiile specifice, se disting mica şi
marea insuficienţă hepatică .
Mica insuficienţă hepatică este manifestată prin semne discrete (din cauza
asimetriei lezionale, a suplinirii pă rţii alterate prin hiperfuncţionare, hipertrofia sau
regenerarea ţesutului hepatic care fusese deja atins). Clinic, se traduce prin semne
atipice, cum ar fi reducerea vioiciunii, apetit capricios/selectiv, semne discrete de
deshidratare, tendinţă la slă bire, ală turi de scă derea indicilor productivi şi reproductivi.
Modifică rile fizice la examenul ficatului, obişnuit sunt absente. În atare condiţii, mica
insuficienţă hepatică poate fi doar suspicionată (în absenţa altor modifică ri de ordin
general sau la nivel de organ care să explice starea necorespunză toare a animalului),
putâ nd fi susţinută şi confirmată de rezultatul unui tratament simptomatic (diagnostic
terapeutic).
Marea insuficienţă hepatică. Instalarea brutală a marii insuficienţe hepatice este
uşor de recunoscut, fiind manifestată prin tulbură ri grave ale funcţiei sistemului nervos
(stă ri de excitaţie/depresiune corticală , stă ri comatoase), asociate de cele mai multe ori
cu apariţia icterului la nivelul pielii şi mucoaselor, cu grave tulbură ri circulatorii, apariţia
sindromului hemoragipar, supracoloră rii urinei, hipomotilitate şi hiposecreţie
intestinală , cu mirosul fetid al materiilor fecale şi decolorarea acestora.
În atare situaţii toate funcţiile hepatice intră în insuficienţă , astfel:
- disfuncţiunea protidoregulatoare duce la hiperpolipeptidemie, hipoazotemie
(prin insuficienţă de clivaj), hipoazoturie;
1
- insuficienţa glicoregulatoare este de cele mai multe ori manifestată sub formă de
hipoglicemie (responsabilă de encefalomalacie sau cel puţin de tulbură rile de excitaţie
sau depresiune nervoasă );
- producţia de amoniac este continuă la nivelul intestinului cu trecerea lui directă în
circulaţia generală (nefiind metabolizat de ficat şi transformat în glutamină ) de unde
ajunge la nivelul encefalului determinâ nd tulbură ri nervoase grave (la cal fenomene de
excitaţie);
- hipercolesterolemia apare ca o consecinţă a imposibilită ţii celulelor hepatice de a
utiliza colesterina în eliminarea să rurilor biliare că tre intestin, dereglâ ndu-se astfel
funcţia de epurator a ficatului;
- acidoza este legată direct de funcţiunea liporegulatoare care asociată cu
insuficienţa funcţiei glicoregulatoare (cu hiperproducţie de acizi graşi inferiori), conduce
la acidoză hepatică (necompensată ).
Funcţia antitoxică a ficatului (realizată prin sistemul reticuloendotelial hepatic,
sulfurono- şi glucurono-conjugare), este extrem de scă zută încâ t se ajunge la stă ri grave
de toxiemie.
Imposibilitatea celulei hepatice de a sintetiza protrombina (prin acţiunea
vitaminei K) duce la prelungirea timpului de coagulare şi la apariţia sindromului
hemoragipar.
Prezenţa hipoproteinemiei şi disproteinemiei explică în anumite cazuri edemele
sau ascita (prin scă derea presiunii coloidosmotice).
Probele de disproteinemie sunt pozitive numai în formele grave, cu semne clinice
evidente. Creşterea în sâ nge a activită ţii enzimatice şi, în special, a transaminazelor
serice: GOT (TGO/ASAT/AST), GPT (TGP/ALAT/ALT), GGT şi a fosfatazei alcaline pot fi
un indiciu al “ expulză rii” lor din hepatocitul lezat (fiind ubicvitare pot proveni şi din alte
ţesuturi). Din acest ultim considerent, în diagnosticul şi evaluarea insuficienţei hepatice
cel mai important ră mâ ne examenul clinic, testele enzimatice ajutâ nd la confirmarea
diagnosticului şi stabilirea corelată a gradului de afectare şi respectiv insuficienţă .
Examenul fizic se impune a fi realizat cu minuţiozitate, constatâ ndu-se mă rirea
ariei hepatice (sau reducerea ei), în timp ce sensibilitatea la palpare relevă inconstant şi
nespecific afecţiuni ale ficatului.
1
De cele mai multe ori, în marea insuficienţă hepatică , simptomatologia este
asociată , putâ nd predomina unele manifestă ri, alteori un singur sindrom (cum ar fi cel
nervos, digestiv sau hemoragic).
Semnele clinice se traduc prin slă bire, lipsă de vioiciune şi abatere, icter
(supracolorarea în galben a pielii şi mucoaselor), rar semne de “encefalopatie
hepatică “ (excitabilitate, ataxie etc).
Diagnosticul insuficienţei hepatice întâ mpină în general, unele dificultă ţi, mai
ales în mica insuficienţă sau în insuficienţele disociate (cu interesarea unei singure
funcţiuni hepatice sau cu disfuncţiuni moderate).
Stabilirea diagnosticului se bazează pe semnele clinice parte a tabloului clinic, pe
datele examenului de laborator, eventual pe alte manifestă ri ale bolii primare (hepatită ,
hepatoză , congestie hepatică , ciroză , boli digestive, infecţii, intoxicaţii etc.).
De o importanţă deosebită este diagnosticul etiologic, unde examenul clinic şi
ancheta nutriţională joacă un rol important.
Evoluţia marii insuficienţe hepatice este cel mai frecvent, scurtă , terminâ ndu-se
fatal. Ea se poate institui progresiv, cu agravarea graduală , mai ales în hepatopatiile
cronice (ciroza hepatică ).
Prognosticul diferă în funcţie de gradul insuficienţei hepatice şi de afecţiunea
inductoare.
Profilaxia constă în respectarea strictă a coordonatelor nutriţiei raţionale şi a
regulilor de exploatare a animalelor (ce corespunde în fapt mă surilor de profilaxie
generală ).
Majoritate a dismetaboliilor (clinice şi subclinice) îşi au originea în suferinţele
hepatice consecutive dezechilibrelor nutriţionale, iar consecinţele lor, chiar dacă nu se
soldează cu marea insuficienţă hepatică se ră sfrâ ng negativ asupra metabolismului
general, cu reducerea indicilor productivi şi reproductivi, scă derea rezistenţei la
îmbolnă viri etc.
Tot în acest context se impune respectarea mă surilor profilactice legate de
prevenirea intoxicaţiilor, folosirea raţională a antiinfecţioaselor, a antiparazitarelor,
combaterea autointoxicaţiilor şi, în general, a organopatiilor care suprasolicită
funcţional ficatul.
Tratamentul este igienodietetic şi medicamentos.
1
Tratamentul igienodietetic este de importanţă capitală în recuperarea pacienţilor

cu insuficienţă hepatică şi presupune repaus, confort zooigienic şi excluderea
substanţelor potenţial/cert hepatotoxice din hrana animalelor.
Hră nirea pacienţilor la care apetitul este prezent se va face cu raţii bogate în
carbohidraţi, furaje verzi sau ră dă cinoase, fâ n de calitate foarte bună , melasă la taurine
(100-150 g), iar la carnivorele de companie, brâ nză de vaci degeresată (bogată în
metionină şi cistină ), supe dietetice, biscuiţi, ceaiuri îndulcite, paste, fă inoase, miere,
orez. Se recomandă evitarea gră similor,iar în cazurile grave (cu disfuncţie ureopoietică )
se recomandă reducerea proteinelor din alimentaţie (în vederea scă derii riscului de
intoxicaţie cu amoniac).
Tratamentul medicamentos vizează în principal corectarea disfuncţiilor hepatice,
protecţia hepatocelulară şi tratamentul etiotrop:
a) Evacuarea conţinutului digestiv (obiectiv important în tratamentul
insuficienţei hepatice) prin mijloace cunoscute, purgativele saline (care sunt şi coleretice
şi colagoge), purgativele uleioase, clismele (înalte), repetate etc.;
b) Reducerea/corectarea insuficienţei biliare poate fi încercată prin
administrarea de extracte de bilă , purgative alcaline, uleiuri vegetale,
parasimpaticomimetice;
c) Reducerea/corectarea insuficienţei glicoregulatoare, prin administrarea de
glucoză 5 % sub formă de perfuzie, dextroză sau alte preparate/seruri glucozate,
vitamina B1 (2-4 g la animalele mari, 50-100 mg la cele mici), preparate pe bază de
propionat de sodiu 50-100 g de două ori pe zi, timp de 3 zile (la taurine);
d) Reducerea/corectarea insuficienţei protidoregulatoare se poate obţine prin
administrarea de soluţii complexe pe bază de aminoacizi, cu rol intens hepatoprotector:
acetilmetionina, Aspatofort, Arginină -Sorbitol, Duphalyte, Aminoplasmal, Aminosteril,
Infukol, Gelofusal, preparate pe bază de metionină etc. Eficienţă deosebită au şi
corticosteroizii (în special pentru stimularea gluconeogenezei).
e) Disfuncţia adiporegulatoare se combate prin administrarea de glucoză ,
alcaline, inozitol, colină , biotină , cisteină etc.
f) Disfuncţia antitoxică şi acidoza hepatogenă se remediază prin administrarea
de diuretice (Furosemid), de glucide, seruri clorurosodice, alcaline (bicarbonat de sodiu,
Ringer lactat) etc., iar deficitul vitamino-mineral se acoperă prin recomandarea
1
complexelor polivitaminice, a preparatelor complexe şi a vitaminei C (pâ nă la 10 g la
animalele mari, 500-1000 mg la animalele mici), vitamina B 12 (200 micrograme la
animalele mari, 10-12 micrograme la cele mici), vitamina K (poate contribui la
combaterea stă rii hemoragipare).
1.9.2. Sindromul de icter

Icterul este un sindrom caracterizat prin supracolorarea în galben a pielii şi
mucoaselor (nepigmentate) şi a ţesuturilor. Modifică ri similare pot fi întâ lnite în cazul
pseudoicterului, care este urmarea unei carotinemii crescute (în urma consumului de
carotenoide în canitate mare) sau consecutiv impregnaţiei ţesuturilor cu substanţe
medicamentoase (tripaflavină , acid picric, etc.).
Icterul adevă rat, sub raport etiopatogenetic este de trei feluri: mecanic, hepatic şi
hemolitic.
Icterul mecanic (biliar) este determinat de reducerea sau suprimarea tranzitului
bilei, mai ales pe canalele extrahepatice datorită prezenţei de obstrucţii prin calculi
biliari sau paraziţi, prin spasm ori infiltrat inflamatoriu la nivelul sfincterului Oddi sau
ampulei Vater (prin cicatrici, tumori sau adenopatii din vecină tatea că ilor biliare
extrahepatice etc.).
Din cauza insuficienţei cantitative sau a lipsei complete a bilei din intestin scade
peristaltismul, digestia şi absorbţia proteinelor, gră similor şi vitaminelor liposolubile,
odată cu instalarea disapetenţei şi tendinţei la constipaţie. Fecalele apar decolorate, de
consistenţă crescută , cu miros pă trunză tor. La carnasiere ele pot avea şi un aspect gră sos
deoarece emulsionarea gră similor şi digestia lor nu se mai face normal (în lipsa să rurilor
biliare: glicocolatul- şi taurocolatul de sodiu şi de potasiu).
Uneori se poate instala un sindrom hemoragic dependent de hipovitaminoza K
(indusă de dismicrobismul intestinal), fotodermatoză , prurit şi colică biliară .
În special la nivelul pielii nepigmentate şi glabre, precum şi la nivelul mucoaselor
nepigmentate se observă supracolorarea acestora în galben, o culoare subicterică sau
chiar icterică , de nuanţă “citrină ” ori “verdină ” (datorită trecerii bilei în circulaţia
sanguină ), corelat cu bilirubinemie şi colurie crescută .
Câ nd icterul este consecinţa proceselor inflamatorii de la nivelul că ilor biliare
(angiocolită , colecistită ) evoluează şi cu alte simptome ale acestora (febră , leucocitoză ,
neutrofilie, sensibilitate crescută la palpaţia profundă etc.).
1
Testele funcţionale hepatice (screeningul/panelul hepatic) sunt negative (atâ t

timp câ t icterul ră mâ ne exclusiv mecanic, pozitivarea lor fiind un semn al complicaţiei
stazei biliare cu agrearea hepatocitară ).
Icterul hepatic se întâ lneşte în leziunile hepatocitului determinate de diverşi
agenţi etiologici. Hepatocitele lezate devin “hiperpermeabile”, permiţâ nd trecerea bilei
în sâ nge, realizâ nd astfel icterul prin hiperpermeabilizare ori regurgitare. În alte cazuri
are loc blocarea canaliculelor biliare intrahepatice, situaţie în care, bila acumulată sub
presiune, trece printre hepatocite spre polul circulator al cordoanelor hepatice,
determinâ nd “icterul prin efracţie”.
Spre deosebire de alte tipuri de icter, în cel hepatic supracolorarea pielii
nepigmentate şi glabre, precum şi a mucoaselor nepigmentate (“gă lbenarea”) este mult
mai intensă , sub formă de “icter franc”, luâ nd un aspect roşcat sau rubiniu.
Adiţional modifică rilor amintite, apar semnele marii insuficienţe hepatice,
dominate de inapetenţă , deshidratare, semne nervoase (excitaţie/frecvent depresiune -
pâ nă la coma hepatică ) şi urinare (colurie, colalurie), ală turi de pozitivarea testelor de
explorare funcţională a ficatului (creşterea activită ţii transaminazelor serice, fosfatazei
alcaline etc.).
Icterul hemolitic se întâ lneşte în toate afecţiunile hemolitice: parazitoze
endoglobulare (babesioză , anaplasmoză , nutalioză ), deficit enzimatic congenital,
responsabil de scă derea rezistenţei globulare (însoţite de scă derea duratei de viaţă a
hematiilor), în special de piruvatkinază şi de G6PDH (glucozo-6-fosfat-dehidrogenaza),
intoxicaţii (cu cupru, plumb, fenotiazină , plante bogate în saponine etc.), la nou-nă scuţi
(icterul nou-nă scuţilor) – recunoscâ nd un mecanism izoimun pentru producerea
hemolizei (datorat izoimuniză rii mamei prin incompatibilitate de grupă sanguină faţă de
fă t, prin factori preluaţi de la reproducă torul mascul), în unele viroze, în leptospiroză şi
în unele infecţii cu germeni hemolitici (clostridii, streptococi, stafilococi etc.).
Pielea şi mucoasele depigmentate capă tă o culoare subicterică , discretă , obişnuit
cu nuanţă citrină . Icterul hemolitic este dublat de semnele anemiei hemolitice (anemie,
hemoglobinurie, hemoglobinemie, scă derea hematocritului, splenomegalie etc.).
1
Icterul hemolitic la nou-nă scuţi se întâ lneşte frecvent la mâ nji şi purcei (“icterul
izoimun” declanşat prin anticorpi antieritrocitari, a că ror sinteză este declanşată de
vaccinarea antipestoasă a scroafelor cu vaccin ce include cristal-violet).
În atare situaţii icterul hemolitic se declanşează prin hemolizinele eliminate prin
colostru, animalele fiind normale la naştere, iar după primul supt ele prezintă icter şi
modifică ri de ordin general (descrise la icterul hemolitic).
Diagnosticul clinic al sindromului de icter este uşor de pus, dificultă ţi ridicâ nd
stabilirea diagnosticului etiopatogenetic. Pentru confirmare se recomandă testele
complementare, insistâ nd asupra evaluă rii activită ţii transaminazelor, fosfatazei
alcaline, bilirubinei directe şi indirecte (screeningul hepatic), examene hematologice (în
parazitozele endoglobulare), modifică ri corelate cu rezultatul examenului clinic (extrem
de sugestiv pentru fiecare din cele trei tipuri de icter).
Diagnosticul ultrasonografic este extrem de sugestiv în cazul afecţiunilor
hepatobiliare, responsabile de dischinezia biliară , respectiv de drenajul biliar (în special
afecţiuni veziculare şi/sau ductale).
Colecistită cronică litiazică Mucocel vezicular la câine

(aspect ecografic). (aspect ecografic)
Prezenţa de numeroşi calculi intracistic Acumulare de bilă „ecogenă ” (aspect de
(structuri ecodense însoţite de con de conglomerat) cu modifică ri evidente la
umbră şi reacţie parietală secundară ) nivel parietal (reacţie parietală ).
Pseudoicterul (xantodermia) de origine carotenică este uşor de diagnosticat prin

datele anamnetice şi prin lipsa tulbură rilor generale.
Evoluţia depinde de etiopatogeneza icterului, de vâ rsta animalului, de agentul
patogen, de intensitatea şi persistenţa acţiunii acestuia.
1
Icterele pot fi supraacute (animalul putâ nd să moară chiar în fazele de subicter),

acute (obişnuit durează pâ nă la 19-21 zile), subacute (pot dă inui mult timp şi pot
recidiva), precum şi ictere progresive în caz de tumori hepatice, proceselor de fibroză a
că ilor biliare sau ale ţesutului parenchimatos hepatic.
Prognosticul depinde de cauza şi gravitatea icterului, fiind favorabil, rezervat
sau defavorabil, moartea putâ nd surveni în cazul agravă rii bolii (fenomene de excitaţie
cerebrală sau de comă hepatică ).
Tratamentul este în funcţie de agenţii cauzali şi se realizează prin mijloacele
citate la insuficienţa hepatică , icterul fiind în fond o manifestare a acesteia.
În cazul etiologiei toxice se recomandă intervenţii specifice (mă suri antidotice
generale şi specifice), în cazul etiologiei parazitare se recomandă medicaţia specifică
(Berenil, Imizol, Metronidazol) sau antibiotice în cazul infecţiilor specifice.
1.9.3. Congestia hepatică activă

Reprezintă o tulburare circulatorie care constă în creşterea debitului sanguin la
nivelul parenchimului hepatic.
Etiopatogeneză. Congestia activă poate fi considerată o stare patologică în
perioada de debut a bolilor infectocontagioase, a exo-/endointoxicaţiilor, a
traumatismelor fizice pe aria hepatică (trâ ntiri, loviri, că deri), în urma hipertoniei
vasodilatatorilor şi inhibiţiei vasoconstrictorilor (sau pe alterarea pereţilor vasculari
câ nd presiunea crescută a sâ ngelui duce la congestie activă ) sau poate constitui un
mecanism fiziologic de adaptare în cursul digestiei după supraalimentaţie (dacă nu
depă şeste un anumit grad şi mai ales, o anumită durată ), în urma eforturilor mari, a
supraîncă lzirii.
În toate aceste situaţii se realizează o creştere a debitului circulator (circulaţia
proprie hepatică ), cu efect suprasolicitant (chiar iritativ) asupra hepatocitului,
modifică ri evidenţiabile prin activarea unor funcţii hepatice.
Simptomatologia. Afecţiunea poate să debuteze prin colici surde, nelinişte,
respiraţie superficială (de tip toracic), câ nd tulbură rile sunt primare, sau pot fi acoperite
de semnele bolii primare (intoxicaţii, indigestii etc.), câ nd sunt secundare.
Materiile fecale (de cele mai multe ori) sunt diareice şi supracolorate, verzui.
1
La palpaţie şi mai ales la percuţia ariei hepatice se înregistrează matitate
crescută şi sensibilitate crescută , după o evoluţie mai îndelungată a bolii primare putâ nd
să apară subicterul.
Tulbură rile generale sunt în directă legă tură cu cauzele primare (determinante)
cum ar fi subfebrilitatea (chiar hipotermie în cursul toxicozelor), disapetenţă , etc.
Morfopatologic, în congestia hepatică activă ficatul este mă rit în volum, cu
margini rotunjite, de culoare brun roşcată , capsula este sub tensiune, iar pe secţiune se
scurge o cantitate mare de sâ nge.
Diagnosticul nu este uşor de stabilit, boala deseori trece neobservată ,
simptomatologia primară fiind mascată de celelalte semne clinice prin care ea se
manifestă .
Examenul biochimic sanguin şi urinar, examenul materiilor fecale şi semnele
fizice (ală turi de datele anamnetice) pot orienta în stabilirea diagnosticului.
Evoluţia este obişnuit de pâ nă la 24 ore, rareori depă şeşte 1-3 zile, câ nd se
complică sau se continuă cu hepatoze sau hepatite.
Prognosticul este favorabil dacă congestia este consecinţa unei supraalimentaţii
şi nu a intoxicaţiei, devenind rezervat sau grav dacă congestia hepatică corespunde
intoxicaţiilor, infecţiilor etc.
Profilaxia se adresează cauzelor, fiind de cele mai multe ori de ordin alimentar:
instituirea progresivă a tainurilor pentru animalele supuse îngră şă rii, alimentaţia
trebuie să fie multilaterală şi să conţină , dacă nu alimente verzi, cel puţin medicaţie
laxativă care este în acelaşi timp şi colagogă .
Tratamentul presupune folosirea medicaţiei reflexe şi anume, comprese reci,
clisme cu apă rece, introducerea animalului în timpul verii în apă /aspersiuni cu apă rece,
combaterea colicii (calmante), sulfat de magneziu (acţiune coleretică şi colagogă ),
procainoterapia (intravenosă ) şi venisecţie (3-6 litri la cal, 2-3 litri la rumegă toarele
mari).
1.9.4. Congestia hepatică pasivă
Congestia hepatică pasivă sau cronică constă în staza unei cantită ţi mă rite de
sâ nge la nivelul circulaţiei hepatice.
Etiopatogeneza. Afecţiunea este de cele mai multe ori consecinţa unor tulbură ri
generale şi mai rar consecinţa unor tulbură ri circulatorii locale.
1
Staza unei cantită ţi mă rite de sâ nge la nivelul ficatului este consecutivă

insuficienţei cardiace (ficatul fiind una dintre “supapele” cordului insuficient, atâ t în
insuficienţe cardiace globale, câ t şi în insuficienţele segmentare ce interesează cordul
drept). În rare situaţii, staza sanguină de la nivelul ficatului este consecinţa
compresiunilor exercitate asupra venelor, îndeosebi în mediastin (limfadenopatii
mediastinale) sau a trombozei venei cave, ale venelor sushepatice, precum şi a
compresiunilor (prin tumori vasculare care provoacă o persistentă stază hepatică ).
Toate cauzele care produc staza în vena portă sau în ramurile acesteia, scleroza
ei, pot să determine congestia hepatică pasivă .
În condiţiile stazei sanguine, respectiv ale scă derii debitului circulator hepatic,
intervin dificultă ţi în schimburile trofice şi funcţionale la nivelul hepatocitului, cu
perturbă ri funcţionale, iar mai tâ rziu leziuni degenerative, începâ nd cu zona
centrolobulară .
Consecinţele fiziopatologice sunt de insuficienţă hepatică , iar cele
morfopatologice de hepatoză în faza iniţială şi de ciroză hepatică ulterior, dacă
tulburarea circulatorie hepatică trenează timp îndelunagt.
Morfopatologic se constată mă rirea în volum a ficatului, de culoare mai închisă ,
cu aspect de “ficat cardiac” sau de “stază ”, respectiv evidenţierea lobulaţiei, prin conturul
roşietic al lobilor şi periferia mai gă lbuie. Pe secţiune se scurge o cantitate mă rită de
sâ nge venos. Concomitent se înregistrează leziunile bolii primare: dilataţie cardiacă ,
adenopatii mediastinale, ascită , formaţiuni ce pot exercita compresiuni (tumori,
aderenţe, granuloame) etc.
Clinic, semnele congestiei hepatice pasive sunt acoperite de insuficienţa circulatorie
(cardiopatii acute sau cronice, pleurezii, pericardite, sindrom mediastinal, adenopatii
mediastinale etc.).
Concomitent pe lâ ngă semnele insuficienţei cardiace (acute sau cronice),
impresionează starea de slă biciune/somnolenţa evidentă postprandial, apetitul
capricios, alternă ri de constipaţie şi diaree.
Mucoasele aparente prezintă subicter, anemie, urina este concentrată , bogat
pigmentată datorită bilirubinei dar mai ales urobilinei (hiperstenurie).
1
Examenul fizic al ficatului (palpaţie, percuţie, ecografie), evidenţiază mă rirea
ariei hepatice, fă ră sensibilitate perceptibilă .
Diagnosticul este dificil de precizat, simptomatologia putâ nd fi acoperită de
tulbură rile circulatorii care sunt mult mai evidente.
El se bazează pe coexistenţa semnelor de insuficienţă circulatorie şi insuficienţă
hepatică , ală turi de mă rirea în volum a ficatului.
Diagnosticul diferenţial se face cu ciroza hepatică hipertrofică deşi de fapt ea
este de cele mai multe ori urmarea acestor tulbură ri circulatorii sau a tulbură rilor toxice
diferite. Acesta se bazează pe creşterea exagerată a urobilinogenuriei în ciroză şi a unei
bilirubinemii crescute în tulbură rile circulatorii hepatice.
Examenul ecografic permite evidenţierea ficatului cu aspect de congestie pasivă
(aspectul de ficat cardiac), prin aspectul congestiv şi hipoecogenitatea parenchimului (cu
evident fenomen de întă rire posterioară ).
Congestie hepatică cronică Hepatopatie vasculară severă

Hepatomegalie de tip congestiv cu (congestie pasivă )
hipoecogenitate difuză , ecostructură Ectazia venei porte, aspect hipoecogen
omogenă şi ectazia structurilor global al ficatului, poliepanşament
vasculare. cavitar
Evoluţia este de obicei cronică , depinzâ nd de cauze şi de gradul insuficienţei

hepatice.
Tratamentul este de ordin simptomatic, vizâ nd dietoterapia, repausul şi
abordarea terapeutică a afecţiunii cardiace primare. Adiţional se recomandă glucoză ,
alcaline şi mijloacele de stimulare şi protecţie specifică (citate la insuficienţa hepatică ).
1
1.9.5. Hepatozele
Sunt distrofii hepatice, cu incidenţă relativ crescută în sectorul intensiv de
creştere a animalelor, produse în principal de factori toxico-carenţiali şi dismetabolici.
1.9.5.1. Steatoza hepatică

Este o hepatodistrofie lipidică care poate fi produsă de toate grupele de cauze ale
bolilor hepatice: supraalimentaţie (inclusiv îngră şarea sau îndoparea), inaniţia, raţiile
dezechilibrate, acţiunea unor plante toxice (Crotalaria, Senecio), cele fotosensibilizante
(mă ză riche, lupin, hrişcă , trifoi, rugina de baltă ), alimente mucegă ite, insecto-fungicide,
preparate fito-farmaceutice sau alte toxice chimice (cupru, fosfor, arsen, plumb).
Dintre medicamentele cu efect hepatodistrofic mai importante sunt
tetraciclinele, cloroformul, tranchilizantele, tetraclorura de carbon, tetracloretilenul, şi
alte medicamente (în caz de supradozare).
Stă rile de autointoxicaţie determină distrofie hepatică de tipul steatozei, în
special cetonemiile, gastritele, pareza prestomacelor, parazitoze gastrointestinale,
angiocolitele parazitare, litiaza biliară etc.
Majoritatea vacilor fac infiltraţie grasă hepatică postpartum. La vacile cu procent
crescut de gră sime în lapte, această infiltraţie este severă şi asociată cu efecte reversibile
asupra structurii şi funcţiilor ficatului.
Lipidoza hepatică severă de la bovine este determinată de insuficienţa ficatului
de a sintetiza şi secreta lipoproteinele.
Indiferent de cauză , procesul distrofic hepatic poate fi gră bit şi agravat prin
deficitul în factori lipotropi şi de protecţie a hepatocitului (metionină , colină , betaină ,
biotină etc.).
Patogeneza. Factorii etiologici determină realizarea de incluzii lipidice
intrahepatocitar. Peste un anumit grad, supraîncă rcarea grasă invadează aparatul
mitocondrial şi microzomii, în general centrii de care depinde metabolismul celular şi
totodată , procesele de sinteză hepatică (conducâ nd la alterarea funcţiilor hepatocitelor).
Clinic, manifestă rile diferă de la exprimă ri şterse şi atipice, pâ nă la forme
supraacute, cu moarte bruscă .
La rumegă toarele mari şi mici se constată somnolenţă , apatie, hiporeflectivitate,
scrâ şniri din dinţi, ală turi de disorexie, lipsa rumegă rii, parezia prestomacelor,
1
constipaţie sau fecale moi, fetide, slă bire, hipotermie, uneori subicter sau icter, pâ nă la
stă ri precomatoase sau comă hepatică . În cazuri mult mai rare, apar manifestă ri
convulsive, eclamptice, de tipul unui adevă rat “meningism”.
Steatoza hepatică la vacă este însoţită de hipoglicemie, tulburarea metabolică cea
mai severă .
Purceii prezintă pe lâ ngă apatie, anemie, subicter, slă bire continuă , horipilaţie,
diaree (frecvent melenă ).
La celelalte specii simptomele sunt asemă nă toare cu ale rumegă toarelor în
privinţa manifestă rilor nervoase, disapetenţei şi slă birii continue.
Morfopatologic se constată aspecte diverse. În unele cazuri dimensiunile
ficatului sunt puţin crescute, în altele ficatul este enorm de mă rit în volum (ca în ficatul
gras), cu marginile uşor rotunjite, culoarea uneori galben-palidă sau chiar normală , dacă
în acelaşi timp se dezvoltă şi tulbură ri circulatorii care maschează aspectul decolorat al
ficatului.
Pe secţiune, ficatul are o consistenţă puţin modificată faţă de normal în cazul
distrofiei uşoare sau o consistenţă redusă , friabilă , câ nd distrofia grasă cuprinde tot
organul (în urma secţionă rii pe cuţit apar urme de gră sime).
Diagnosticul clinic este greu de precizat în lipsa biopuncţiei hepatice (din cauza
relevanţei scă zute a testelor uzuale hepatice).
Diagnosticul se bazează pe sindromul de insuficienţă hepatică , dominat de
semnele neurodepresive, ală turi de alte date dependente de natura bolii, pe baza
acestora se face şi diferenţierea faţă de encefalopatiile cu altă etiologie.
Adiţional, parametrii hepatici şi cei ai metabolismului lipidic suferă modifică ri
importante.
Diagnosticul ecografic, la carnivore, evidenţiază prin modifică rile suferite, un
aspect caracteristic al distrofiei grase lipidice (şi/sau al substituţiei conjunctive).
1
Steatoză hepatică la pisică Ficat aspect distrofic

(aspect ecografic). (imagine ecografică )
Hepatomegalie de tip infiltrativ hiperecogen Hepatopatie cu infiltraţii difuze – aspect
difuz (cu atenuare posterioară ). Se distinge hiperecogen difuz cu atenuare
reflectanţa crescută a parenchimului posterioară (ecotextură modificată,
hepatic, izoecogenitate cu structurile fenomene de regenerare nodulară,
ductale/parietale. infiltraţii conjunctive şi aspect lipidozic)
Evoluţia poate fi acută , subacută sau cronică .

Prognosticul diferă în funcţie de etiologie, fiind în general rezervat.
Sindromul ficatului gras la vacă poate fi prevenit prin administrarea în ultimele
trei zile de gestaţie de glucoză (100-150 g), B1 (1-2 g), B6 (300 mg), B12 (1-2- mg).
Tratamentul este în primul râ nd etiotrop şi vizează ală turi de dietoterapia
specifică fenomenului distrofic (obişnuit multiorganic) şi medicaţia hepatoprotectoare
(generală ).
Tratamentul igienodietetic presupune asigurarea de condiţii optime (adă posturi
corespunză toare), repaus absolut , alimentaţie dietetică (bogată în glucide, vitamine, în
factori lipotropi).
Tratamentul curativ se orientează asemă nă tor celui de insuficienţă hepatică ,
incluzâ nd sub raport medicamentos, glucoza, vitamina C (în doze mari), alcaline,
corticoizi, extracte hepatice, preparate pe bază de aminoacizi (esenţiali).
Redresarea metabolismului lipidic se realizează prin modularea tratamentului
igieno-dietetic, pâ nă la normalizarea indicilor serici specifici (colesterol, trigliceride).
1
1.9.5.2. Necroza hepatică
Este cea mai severă distrofie hepatică întâ lnită cu precă dere ca o consecinţă a
acţiunii unor factori toxici brutali. Este foarte frecventă la toate speciile de mamifere şi
pă să ri reprezentâ nd şi un un stadiu evolutiv al ficatului spre ciroză .
Necroza parenchimului este precedată de multe ori de degenerescenţa grasă .
Etiopatogeneza. Etiologic se incriminează substanţe toxice de origine
bacteriană , micotică , parazitară , câ t şi tulbură ri circulatorii, legate îndeosebi de
intoxicaţii sau toxiinfecţii, mai rar de indigestii acute grave, de carenţe tocoferol-selenice
ş.a.
Chimioterapicele şi antibioticele pot de asemenea să determine necroze hepatice,
ficatul trebuind să le metabolizeze (prin acetilare sau sulfoconjugare) pentru a putea fi
eliminate prin rinichi.
Nutreţurile mucegă ite (cu Penicillium, Aspergilus, Fusarium, Stachybotryx etc.)
pot să determine necroze hepatice.
Diferitele toxice minerale pot fi o cauză frecventă a necrozelor hepatice (cupru,
fosfor, arseniu, plumb).
Simptomatologia. Boala se traduce prin semne asemă nă toare tuturor
hepatozelor - hepatitelor acute, îmbră câ nd simptomatologia din marea insuficienţă
hepatică .
La rumegă toarele mari boala debutează prin apatie, disorexie, parezia
prestomacelor, urmate de enterită (cu descă rcă ri fetide, uneori hemoragice), cetonemie,
subicter. Temperatura prezintă modifică ri în funcţie de boala primară , subfebrilitate în
boli supurative infecţioase, în limite normale ori cu tendinţă evidentă spre hipotermie
(în cazul toxicelor hepatotrope).
Examenul fizic al ariei hepatice nu oferă date importante sau concludente, uneori
o slabă sensibilitate la percuţie şi la palpaţia profundă .
La cal, simptomatologia caracteristică a determinat adoptarea unei denumiri
aparte: sindrom hepatoencefalic, subicterul sau icterul putâ nd apă rea fă ră alte
manifestă ri generale. În forma hepatică , icterul are intensită ţi diferite. Forma
hepatoencefalică se traduce prin semne de excitaţie/depresiune nervoasă . În primul caz,
animalele prezintă nelinişte, scrâ şniri, salivaţie spumoasă , anteropulsie sau
dromomanie, transpiraţie generalizată , contracturi ale gâ tului sau capului, mioclonii (pe
1
traiectul facialului), dilatarea nă rilor etc. Icterul este asociat cu congestia conjunctivei
care devine că ră mizie.
Morfopatologic, ficatul are uneori dimensiuni normale, dar la unele specii poate
fi mai mare, iar la altele poate fi mai redus în volum (ca în atrofia galbenă acută ).
Culoarea organului este variată , aspectul lui gă lbui putâ nd fi mascat din cauza stazei
circulatorii hepatice. Insuficienţa circulatorie care survine face ca ficatul să ia aspectul de
ficat cardiac. În stă rile evolutive supraacute se instalează subicter, iar în cele care
durează câ teva zile, icterul.
În sindromul hepatoencefalic pe lâ ngă leziunile descrise mai sus se constată
leziuni hemoragipare, precum şi stază digestivă în marele colon, în care materiile
alimentare apar uscate (deşi nu sunt într-o cantitate prea mare). În această formă ,
leziunile hemoragipare intense se gă sesc şi la nivelul sistemului nervos.
Diagnosticul este mai uşor de pus la cal pe baza severită ţii icterului, cu evoluţia
de tip particular (sindrom hepatoencefalic) şi confirmat prin puncţia hepatică .
În alte cazuri diagnosticul diferenţial este destul de greu de fă cut pentru că
icterul nu apare vizibil mai ales câ nd este vorba de intoxicaţii grave cu toxice minerale,
cu insectofungicide sau cu micotoxine din nutreţuri.
La porc şi în special la purcei, diagnosticul se pune mai uşor prin necropsie şi mai
greu pe baza semnelor clinice. Analiza alimentaţiei şi anamneza în cazul necrozei
hepatice dietetice este uşor de precizat şi deci diagnosticul etiologic este uşor de pus.
Evoluţia este în general rapidă la toate speciile în afară de rumegă toare la care
necroza hepatică este de origine dismetabolică şi poate ajunge pâ nă la 3-4 să ptă mâ ni. La
cal moartea poate surveni după 18-72 ore, iar la celelalte specii după 1-7 zile.
Prognosticul este rezervat sau defavorabil din cauza mortalită ţii imediate sau a
consecinţelor cirozei hepatice.
Tratamentul. Din momentul în care se constată apariţia necrozei hepatice mai
ales a celei de origine alimentară sau datorată diferitelor toxice sau toxine, se vor lua
mă suri imediate de înlă turare a furajelor la efectivul expus/susceptibil.
Tratamentul dietetic constă în administrarea unei alimentaţii bogate în glucide,
proteine, vitamine din complexul B şi în vitamine liposolubile (A, D, E, K). La cal, apariţia
primelor cazuri de boală sub formă enzootică implică schimbarea completă a
1
alimentaţiei vechi cu furaje verzi, fibroase şi mai ales concentrate, la care se adă uga
melasă , sfeclă , cartofi, morcovi.
Tratamentul medicamentos al necrozei hepatice se bazează pe gluco-dextrozo-
sau invertazoterapie asociată cu vitaminoterapie (complex B, vitaminele K şi C),
corticoterapie, alcalino- şi electrolitoterapie.
La rumegă toarele mari şi mici se recomandă şi să ruri de calciu şi de magneziu,
vitaminoterapia B1, acetilmetionină sau acetilmetionat de calciu (50-100 ml la un animal
de 500 kg), clorură de colină (60 g/zi), acid pantotenic (0,1-0,29/100 kg m.c.) per os sau
pe cale parenterală .
1.9.6. Hepatitele
Hepatitele sunt procese inflamatorii (secundar degenerative) ale ficatului, iar
graniţa între hepatite şi hepatoze (atâ t clinic, funcţional câ t şi lezional), este greu de
stabilit, în principal datorită faptului că pe acelaşi organ pot coexista leziuni
degenerative şi leziuni de tip inflamator (cu preponderenţa unora sau altora în funcţie
de factorii implicaţi). Complexitatea hepatopatiilor de tip inflamator, sub raportul
implicaţiilor şi corelaţiilor metabolico-sistemice impun o atenţie deosebită în abordarea
clinico-terapeutică a acestui grup de afecţiuni.
1.9.6.1. Hepatita parenchimatoasă acută

Cunoscută şi sub denumirea de “atrofia galbenă ” acută sau subacută a ficatului se
caracterizează prin degenerarea hepatocitară (progresâ nd pâ nă la necrobioză ),
concomitent cu reacţie inflamatorie mezenchimală , interesâ nd zone de întindere diferită
din ficat.
Etiopatogeneza. În general, boala poate fi produsă de multiple cauze ale
hepatopatiilor, dar este mai frecvent o “hepatită toxică acută ” dependentă de
exointoxicaţii (toxice minerale, toxice vegetale sau intoxicaţii prin nutreţuri
necorespunză toare), de endointoxicaţii (enterotoxiemiile propriu-zise, cetoze etc.) sau
consecutiv unor organopatii grave (omfalopatii, reticuloperitonite, metrite, pielonefrite
etc.).
Difuzarea agenţilor patogeni în ficat poate să aibă loc pe cale biliară (angiocolite-
parazitare, infecţioase, litiazice, neoplazice), pe calea arterei hepatice (care aduce agenţii
patogeni din circulaţia generală ), pe calea venei porte (de la nivelul viscerelor
1
abdominale), pe calea ombilicului (la tineret) sau prin însă mâ nţă ri directe de la exterior
(puncţii, peritonite, corpi stră ini migranţi).
Hepatitele infecţioase şi parazitare de tip parechimatos pot fi manifestarea unor
viroze (hepatita Rubarth, hepatita virală a puilor de gă ină , hepatita virală a raţelor),
bacterioze (salmoneloza, tuberculoză , vibrioză , necrobaciloză ), parazitoze (la toate
speciile la care larvele diverşilor paraziţi trec prin ficat sau se dezvoltă în că ile lor
biliare).
Simptomatologia nu este evidentă de la început, fiind obişnuit mascată iniţial de
semnele bolii primare.
Simptomatologia este asemă nă toare celei descrise la marea insuficienţă
hepatică , la care se adaugă febra. Aceasta se poate menţine la acelaşi nivel pe toată
durata evolutivă , trecâ nd spre hipotermie în stadiul final al bolii. Menţinerea febrei este
un element de bun augur, deoarece demonstrează capacitatea calorigenă a ficatului şi
rezistenţa centrilor termoreglatori.
Tulbură rile digestive apar de obicei la începutul bolii şi se traduc prin descă rcă ri
diareice cu materii fecale supracolorate (corespunzâ nd fazei de hiperhepatie), pentru ca
ulterior (secreţia bilei scă zâ nd) materiile fecale să capete o culoare argiloasă cu miros
fetid.
Icterul este urmat de apariţia pe mucoasă a hemoragiilor de diferite intensită ţi.
Concomitent se înregistrează albuminurie (de filtraţie şi morfologică ) datorită nefrozei
sau nefritei.
Cu timpul mucoasele capă tă aspect intens icteric, chiar că tre portocaliu (oranj) -
“icter franc”.
Tulbură rile nervoase, cu exprimare constantă , sunt evidenţiate prin somnolenţă ,
mers ataxic, greoi şi incapacitate de efort.
Respiraţia este rară , amplă , pentru ca apoi prin suprapunerea insuficienţei
cardiace, să devină accelerată . Pielea pierde elasticitatea, evidenţiind deshidratarea.
Animalele cu pielea depigmentată pot face fotodermatoză (la pă şune). La examenul fizic
al ficatului se descoperă sensibilitate intensă la palpare, mă rirea ariei de percuţie.
1
Testele funcţionale hepatice sunt pozitive, evidenţiind alterarea funcţională şi
indicâ nd lezarea morfologică (biopuncţia şi examenul histopatologic confirmă
diagnosticul).
Morfopatologic, ficatul este de obicei mă rit în volum, cu marginile rotunjite,
friabil, de culoare ruginie sau gă lbuie (ca ”frunza de stejar toamna”), alteori de culoare
roşcată (din cauza stazei sanguine), care maschează culoarea organului.Câ nd se remarcă
reducerea în volum a ficatului, capsula Glisson este mai evidentă , indicâ nd evidente
fenomene de scleroză şi distrucţie a ţesutului parenchimatos.
Concomitent cu leziunile grave hepatice se constată icter sau subicter, precum şi
leziuni circulatorii sau degenerative în alte organe (miocard, rinichi, suprarenale, encefal
ş.a.), în majoritatea cazurilor secundare insuficienţei hepatice.
Diagnosticul se pune pe baza coexistenţei sindromului de febră şi ale
insuficienţei hepatice (şi în special a icterului), cu semnele bolii primare, precum şi pe
baza modifică rile funcţionale hepatice şi a celor fizice.
Diagnosticul diferenţial se impune faţă de toate bolile care se manifestă prin
insuficienţă hepatică , precum şi cu encefalopatiile de altă natură . Diagnosticul etiologic
se stabileşte prin anchetă şi analiză de ordin nutriţional, toxic şi infecţios.
Evoluţia este de 7-12 zile, formele uşoare pot fi urmate de vindecare spontană .
Prognosticul este grav sau rezervat (din cauza reducerii funcţiei antitoxice,
antiinflamatoare şi antihemoragice care conduc în scurt timp la complicaţii importante).
La animalele de interes economic, şi după vindecare, afecţiunea conduce obişnuit la
pierderea rentabilită ţii creşterii şi realiză rii indicilor productivi propuşi.
Profilaxia este extrem de importantă , constâ nd în prevenirea cauzelor descrise
la etiologie şi tratarea tuturor bolilor primare (care să limiteze în principal
degenerescenţa grasă /necrotică ), prin administrarea factorilor lipotropi (tratamentul
insuficienţei hepatice) şi a unei medicaţii etiotrope adecvate (antibacteriană , antivirală ,
antitoxică , antialergică etc.).
Tratamentul curativ constă în mă suri igienodietetice şi medicamentoase.
Mă surile igienodietetice recomandă repaus în locuri liniştite, cu aşternut
corespunză tor, microclimat corespunză tor, alimentaţie dietetică (bogată în
hidrocarbonate cu efect laxativ).
Tratamentul medicamentos se face prin mijloacele comune hepatopatiilor
însoţite de insuficienţă hepatică (citate la marea insuficienţă hepatică ), recomandâ nd
1
administrarea serurilor complexe glucozate, vitamina C, soluţii electrolitice complexe,

soluţii pe bază de aminoacizi esenţiali, cortizonice, purgative saline. Evacuarea
conţinutului digestiv se realizează prin clisme înalte, administrarea apei clorurate sau
glucozate (per os) şi asocierea lor cu antibiotice cu spectru larg (împiedică putrefacţia
intestinală şi producerea de amoniac).
După abordarea terapeutică iniţială specifică se procedează la tratarea bolii
primare (care a favorizat/determinat hepatita).
1.9.6.2. Hepatita supurativă

Hepatita supurativă , cunoscută şi sub denumirea de hepatită purulentă
(aposteomatoasă ) se caracterizează clinic prin febră de supuraţie iar morfopatologic
prin producerea unui abces unic sau a mai multor abcese la nivelul ficatului.
Etiopatogeneză. Sunt predispuse taurinele (îndeosebi tineretul la îngră şat),
fiind rar întâ lnită la celelalte specii.
De cele mai multe ori infecţia se realizează prin metastază , pe calea circulaţiei
omfalohepatice la viţei, respectiv pe calea circulaţiei porte la toate categoriile de vâ rstă .
A doua modalitate este “însă mâ nţarea” directă a unor germeni piogeni în ficat,
obişnuit produsă secundar reticuloperitonitei traumatice (prin corpi stră ini care
migrează de la nivelul reţelei). Însă mâ nţarea metastatică prin circulaţia generală , de la
nivelul unor focare supurative situate la distanţă de ficat (metrite, mamite, artrite
supurate sau actinobaciloză etc.) este mult mai rară .
Mai rar, progresiunea procesului inflamator piogen mai poate fi produsă prin
progresia directă de la nivelul unor procese inflamatorii din vecină tatea ficatului.
La tineretul taurin, hepatita supurativă /abcesele hepatice apar consecutiv
rumenitelor acute sau paracheratozei rumenale (complexul rumenită -abces hepatic).
Simptomatologia se manifestă prin febră intermitentă sau remitentă , slă bire
(lipsa de spor în îngră şă torii), disapetenţă , tendinţă la constipaţie alternâ nd eventual cu
diaree, gemete, inclusiv parezii de prestomace sau sindrom Hoflund.
Aria hepatică este uneori crescută şi intens dureroasă . Subicterul este inconstant,
iar icterul mecanic foarte rar (produs prin abcese numeroase sau voluminoase).
Paraclinic se evidenţiază leucocitoza, neutrofilie şi creşterea proteinemiei totale,
ală turi de modifică rile proprii insuficienţei hepatice.
1
Morfopatologic, ficatul este mă rit, deformat de un abces, deseori de mai multe
abcese, care-i fac suprafaţa neregulată (ficat aposteomatos).
La tineret se poate întâ lni pe lâ ngă ficatul aposteomatos şi omfaloflebita
trombotică . În cazul complexului rumenită -abces hepatic se poate întâ lni tromboza
venei cave posterioare. Pe secţiune se constată cavită ţile cu puroi delimitate prin ţesut
de granulaţie, cu teacă conjunctivă externă , producâ nd prin dimensiuni şi abundenţă
tulbură ri circulatorii în jur.
Se pot identifica şi leziunile bolii primare sau ale complicaţiilor hepatitei
supurative, de tipul congestiei/edemului pulmonar, peritonitei, rumenoreticulitei
traumatice.
Diagnosticul este destul de dificil de stabilit. El se poate baza pe febră , reacţie
leucocitară şi durere pe aria hepatică .
Diagnosticul diferenţial se face cu reticuloperitonita, reticulodiafragmatita,
pneumonia traumatică , peritonita localizată , splenita traumatică , sindromul Hoflund etc.
Evoluţia. La tineret, hepatita supurativă omfalogenă evoluează rapid,
complicâ ndu-se cu alte localiză ri ale supuraţiei şi sfâ rşind prin septicemie.
La adulte, încapsularea focarelor necroticopurulente este frecventă evoluâ nd
trenant, cu reducerea severă a randamentului productiv şi slă bire progresivă .
Este posibilă deschiderea abceselor şi declanşarea unei peritonite, localizate sau
generalizate (cu instituirea unei piemii fatale) sau inducerea şocului (urmare a
deschiderii abceselor hepatice).
Prognosticul este defavorabil în cazul unui abces unic mare sau în cazul
abceselor multiple, situaţii în care se indică valorificarea de urgenţă . În celelalte situaţii
prognosticul este rezervat.
Profilaxia se referă în principal la controlul corespunză tor al bolilor digestive şi
ombilicale. Pentru reducerea “bolilor de nutreţuri concentrate” frecvente în îngră şă torii,
este importantă asigurarea fibroaselor în cantitate suficientă .
Tratamentul se bazează pe regim igienodietetic, stimulente generale şi
antiinfecţioase. Intervenţia chirurgicală este executată adesea pentru diagnostic şi
pentru vidarea abceselor unice (ineficientă în cazul abceselor multiple).
1
1.9.6.3. Hepatitele cronice - Cirozele hepatice

Ciroza (fibroza sau scleroza hepatică ) este unul din procesele/fenomenele
reactive de substituţie (productive), care se produc la nivelul ficatului în urma acţiunii
tuturor factorilor determinanţi, descrişi la hepatopatiile acute.
Denumirea de ciroză vine de la cuvâ ntul grecesc arhaic “kirhos”-galben murdar.
Frecvenţa cirozelor este relativ mare la animalele domestice, în special la animalele de
companie (care ating vâ rste înaintate) şi anume la câ ine, pisică , rar suine, bovine, ovine,
cabaline.
Etiopatogeneză. Cirozele pot fi continuarea hepatopatiilor trenante (de tip
degenerativ, circulator şi inflamator) sau apar ca atare, în cazurile în care cauzele
hepatopatiilor în general, cu deosebire factorii de ordin toxic şi parazitar, intervin cu
intensitatea moderată însă timp îndelungat.
Hepatitele cronice pot fi urmarea infecţiilor (bacterioze, viroze), a acţiunii
toxinelor microbiene sau parazitare, consecinţă a acţiunii toxicelor hepatotrope
(minerale, vegetale), toxicozelor fetale (mai ales prin aflatoxine), deficienţelor
nutriţionale prelungite, a proceselor de izoimunizare (autoagresiune), a alergiilor, a
substanţelor fotodinamice, a stă rilor de avitaminoză , a diverselor tulbură ri circulatorii.
Că ile prin care se induce ciroza sunt variate: calea sanguină (artera hepatică ,
vena portă , circulaţia ombilicală la tineret, venele sushepatice), calea biliară şi pe cale
directă , de la organele învecinate. Factorii antilipotropi (toţi agresorii care pot
determina degenerescenţele şi apoi reacţia fibroasă /conjunctivă - origine a cirozelor)
sunt cu atâ t mai activi cu câ t celula hepatică nu este protejată (cel puţin în perioada
agresiunii), de factorii lipotropi (colina, metionina, betaina), în a că ror formulă se gă sesc
grupă rile –SH (împiedică necroza) şi -CH3 (infiltraţia grasă ).
Factorii antilipotropi (toxici, infecţioşi, parazitari, mecanici etc.) produc hipoxia
hepatocitelor şi blocarea grupă rilor lipotrope. Staza produsă prin scleroză la nivelul
circulaţiei sangvine hepatice, ală turi de hipoalbuminemie şi de creşterea substanţelor
histaminoide, generează ascita, iar staza pe sistemul biliar, icterul.
Fenomenul de substituţie conjunctivă (fibroză /ciroză ) este o etapă a procesului
fiziopatologic (reparator) al inflamaţiei.
1
Procesele inflamatorii (acute severe sau cele cronice produc depozitarea unui
bogat substrat conjunctiv/fibros, ce interferează funcţia hepatică ). Hepatocitele ră mase,
suferă procese de regenerare nodulară - proces de hiperplazie ce are ca scop restabilirea
funcţiilor hepatice. Ţesutul fibros contractil şi nodulii regenerativi compresează
sinusoidele şi canalele biliare producâ nd hipoxie, inflamaţie consecutivă şi apoi fibroză
şi colestază .
Simptomatologia. Cirozele hepatice prezintă o foarte largă variabilitate a
simptomatologiei care nu permite o sistematizare de interes clinic real, împă rţirea în
ciroze hipertrofice (icterigene) şi atrofice (ascitogene) avâ nd limite sub raport practic.
Ciroza icterigenă se caracterizează printr-o fază de debut (anicterigenă ),
manifestată prin abatere, somnolenţă , inapetenţă sau apetit capricios, alternă ri de
constipaţie şi diaree (la rumegă toarele mari sindromul de atonie a prestomacelor cu
cetonemie).
Faza icterigenă se manifestă prin simptomul dominant – icterul/subicterul -
asociat cu tulbură ri generale digestive şi respiratorii. Icterul pielii şi al mucoaselor se
agravează şi din câ nd în câ nd se ameliorează , fondul subicteric menţinâ ndu-se însă pe
toată durata evolutivă .
Examenul urinii indică o supracolorare a acesteia (prezenţa pigmenţilor biliari şi
în special a urobilinogenului). Oliguria este acompaniată de colurie şi de un grad redus
de colalurie.
Semnele fizice hepatice devin evidente la percuţie şi palpaţie: mă rirea arie de
matitate absolută (caracteristică ariei hepatice), depă şind de multe ori linia
hipocondrului, chiar cea infero-laterală abdominală . La palpaţia ficatului (mai ales la
animalele mici) acesta are o consistenţă crescută (devenind mai uşor de abordat la
palpare).
Ciroza ascitogenă, în prima fază (preascitică ) se manifestă clinic necaracteristic,
prin disorexie, pică , alternă ri de constipaţie cu diaree (suspicionâ nd dispepsiile sau
gastroenterita cronică ) iar la cal se manifestă semnele sindromului de colici (mai ales în
cazul consumului furajelor fibroase).
Urobilinuria masivă pledează în favoarea cirozei hepatice. Starea mucoaselor
este iniţial normală , ulterior animalele slă besc progresiv, sunt lipsite de vigoare, obosesc
repede la efort. În cea de a doua fază (ascitică ), semnele clinice devin evidente, mai ales
1
la animalele de talie mică la care acumularea lichidului ascitic imprimă aspectul

caracteristic (“abdomen de batracian”).
Semnele fizice ale bolii sunt dominate de prezenţa lichidului ascitic, cu senzaţia
de val la palpaţie, matitate hidrică (ventrală , orizontală şi deplasabilă ), respiraţie
dispneică de tip costal, ectazia venelor superficiale (periombilicale).
Examenul fizic al ficatului este greu de realizat din cauza lichidului ascitic.
După puncţie (evacuatoare/de diagnostic), devine abordabil la palpare şi
evidenţiază o reducere a matită ţii sau submatită ţii lui (o scă dere a ariei hepatice).
Pă strarea omogenită ţii structurale poate fi evaluată /apreciată şi prin examen
ecografic, unde modifică rile sunt caracteristice şi cu înaltă valoare diagnostică .
Ciroză hepatică (hipertrofică). Ciroză hepatică ascitogenă

Hepatomegalie severă . Ecostructură relativ Reducerea în volum a organului (aspect
omogenă a parenchimului hepatic (aspect scleroatrofic). Ectazia venei porte şi a
de regenerare nodulară ), ecogenitate ramificaţiilor acesteia, ecostructură relativ
crescută omogenă , hiperecogenitate difuză
Morfopatologic, ficatul este mă rit în volum (în cazul cirozei hipertrofice) sau
redus în volum (în cazul cirozei atrofice), în ambele cazuri prezentâ nd zone mai deschise
la culoare, indurate (“scâ rţâ ind” la secţionare).
În ciroza hipertrofică aspectul este tipic de hepatomegalie cu fibroză asociată ,
(consistenţă dură , culoare brună -roşcată , marmorată de strii sau benzi albicioase-
cenuşii, care-l stră bat neregulat). Uneori capă tă un aspect lobular (câ nd toxicul
acţionează perisushepatic) sau prezintă focare albicioase, neregulate, cu cicatrici
retractile (datorită migraţiilor larvare).
1
În echinococoză , la rumegă toare se întâ lneşte o ciroză difuză hipertrofică (ficatul
ajungâ nd la 50-90 kg). În cazul cirozei atrofice, pe lâ ngă modifică rile de substituţie
conjunctivă (cu consecinţele descrise) se constată ascită . La animalele de companie,
examenul clinic indică o boală hepatică cronică severă şi insuficienţa hepatică , cu slă bire
profundă , icter, ascită , edeme şi semnele encefalopatiei hepatice (foarte evidente),
ală turi de prezenţa vomei, diareei, sindromului poliuro-polidipsic şi coagulopatie.
Diagnosticul. În ciroza icterigenă se pune pe baza semnelor clinice generale,
funcţionale, digestive, respiratorii, pe baza examenului fizic al ficatului, dar mai ales prin
biopuncţie prin care, mai ales la rumegă toarele mari şi mici, se poate diferenţia de
echinococoză care şi ea dă un ficat pseudohipertrofic.
În ciroza ascitogenă se pune cu dificultate în prima fază (dacă nu se fac
exploră rile funcţionale hepatice), în special analiza urinii, unde se constată urobilinuria.
În faza ascitică este uşor de precizat, pe baza modifică rilor caracteristice ascitei.
Diagnosticul diferenţial se impune faţă de peritonitele cronice nespecifice sau
specifice (tuberculoase) la care reacţia Rivalta este pozitivă , citodiagnosticul
demonstrâ nd prezenţa elementelor inflamatorii şi în special a limfocitelor sau
polinuclearelor.
Evoluţia este în general cronică , animalele trecâ nd prin crize de icter grav care
se ameliorează vara câ nd animalele sunt hră nite cu furaje verzi sau după unele
tratamente cu stimulente hepatice. În majoritatea cazurilor însă evoluţia este progresivă
spre exitus.
Prognosticul este defavorabil fiindcă din momentul în care procesul sclerotic s-a
instalat el devine ireversibil, impunâ ndu-se sacrificarea de urgenţă a animalelor de
interes economic.
Profilaxia are în vedere în mod special combatarea parazitozelor responsabile
de inducerea cirozei sau a toxicozelor de gestaţie la taurine şi suine.
Tratamentul are efecte reduse, folosindu-se mijloacele citate la insuficienţa
hepatică , în vederea recondiţionă rii animalelor pentru sacrificare.
La animalelele de companie, abordarea terapeutică este dificilă şi de obicei, se
rezumă la tratament de susţinere. În principal se recomandă abordarea terapeutică a
cauzei determinante (dacă poate fi identificată ).
2
Fluidoterapia, medicaţia hepatoprotectoare, limitarea semnelor encefalopatiei

hepatice, medicaţia simptomatică şi dieta hepatoprotectoare reprezintă de asemenea
obiective ce urmează a fi adoptate şi manageriate terapeutic pe termen lung.
1.10. BOLILE VEZICII ŞI ALE CĂILOR BILIARE
1.10.1. Colecistita şi angiocolita

Sunt inflamaţii ale colecistului (vezicii/veziculei biliare), respectiv ale
ductusurilor (canalelor) biliare extrahepatice, întâ lnite frecvent la rumegă toare (mari şi
mici), la câ ine, pisică , mai rar la cal şi porc.
Etiopatogeneză. Angiocolitele (colangitele) se realizează ascendent (pe cale
canaliculară ) sau descendent (prin infecţie hematogenă , cauzată de diferite infecţii
bacteriene în cursul diverselor boli, pornind de la un catar al că ilor biliare) sau apar în
urma icterului cataral pornit de la inflamaţia ampulei Vater, care continuă procesul
inflamator de la duoden. De multe ori sunt determinate de paraziţii că ilor biliare sau
chiar de litiaza biliară .
Colecistita poate fi secundară unor afecţiuni sistemice (boli generale) sau
localizate (consecutiv unor procese litiazice, toxice inflamatorii, hemoragipare,
tumorale). La carnivore, în acumulă rile litiazice, cristalele de colesterol sunt frecvent
implicate în declanşarea colecistitelor cronice litiazice (de tip scleroatrofic).
Simptomatologia se manifestă prin semne şterse şi cu specificitate redusă , de
multe ori fiind o surpriză la examenul radiologic, ecografic sau la autopsie.
Simptomatologia este dominată de disorexie, stă ri dispeptice, tendinţă la
coprostază şi decolorarea fecalelor, slă bire, scă derea producţiilor, febră şi reacţie
leucocitară (leucocitoză , neutrofilie), uneori colici false, icter mecanic şi durere la
abordarea palpatorie.
De multe ori evoluţia este asimptomatică , fă ră fenomene diskinetice (cum sunt
frecvent descrise şi dominante în medicina omului) sau cu manifestă ri atipice (scă derea
indicilor productivi, semne generale şi digestive vagi), îngreunâ nd şi mai mult
diagnosticul clinic.
Evoluţia este cronică , de tip recidivant, cu perioade de ameliorare după
tratamentele simptomatice sau etiotrope. Obstrucţia tractusului biliar extrahepatic la
2
câ ine şi pisică se traduce prin icter, vomită ri, anorexie sau combinaţii ale acestor
simptome (cu bilirubinemie crescută ).
Morfopatologic se constată leziuni variabile de la simple inflamaţii catarale,
pâ nă la leziuni purulente, frecvent de tip scleroatrofic, care determină alteră ri prin
compresiune a parenchimului. La rumegă toare, îngroşarea coledocului, a canalului cistic
şi a marilor canale colectoare hepatice (în cursul bolilor parazitare) capă tă dimensiuni
extrem de mari, încâ t impresionează de la prima vedere dacă ficatul este inspectat pe
partea sa posterioară . În lumenul canalelor sau vezicii biliare se pot gă si calculi sau
paraziţi. Concomitent se poate întâ lni o hepatomegalie moderată , subicter la nivelul
mucoaselor şi seroaselor.
Diagnosticul se poate preciza prin examen ecografic, unde modifică ri ductale
sunt caracteristice în angiocolită (îngroşarea şi ectazia sistemului canalicular), atâ t în
cea acută câ t şi în cea cronică , respectiv în colecistite (litiazice şi alitiazice), acute (de tip
edematos) şi cronice (scleroatrofice), cu evidenţierea reacţiei parietale specifice.
Colecistită acută alitiazică Colecistită acută de tip edematos.

(aspect ecografic) Îngroşare parietală de tip uniform (infiltraţie
Evidentă îngroşare parietală (edem cu aspect hipoecogenă la nivelul componentei parietale
de dedublare parietală ) superficiale. Conţinut intermediare). Conţinut omogen, anecogen
transsonic.
Diagnosticul diferenţial se impune faţă de toate afecţiunile cronice însoţite de
icter/subicter prelungit.
Evoluţia este de lungă durată şi cu evoluţie ondulantă .
Prognosticul este rezervat, din cauza diminuă rii producţiilor şi intervenţiei
complicaţiilor (hepatită , ciroză , litiază biliară ).
2
Profilaxia constă mai ales în tratamentul bolilor parazitare/litiazice care

generează angiocolita şi colecistita.
Tratamentul constă în regim igienodietetic adecvat, alcaline, antiinfecţioase,
eventual antispastice, la care se asociază tratamentul etiologic, mai ales antiparazitar.
Drenajul biliar şi fluidifierea secreţiei biliare reprezintă de asemenea un obiectiv
terapeutic prioritar.
1.10.2. Litiaza biliară
Litiaza biliară sau colelitiaza presupune prezenţa şi acţiunea
concreţiunilor/formaţiunilor minerale la nivelul canalelor biliare, respectiv la nivelul
vezicii biliare. Este mai frecventă la rumegă toare şi la carnivore dar se întâ lneşte şi la
alte specii.
Etiopatogeneză. Condiţiile pentru litiazogeneză sunt legate în principal de
prezenţa dischineziilor (stazelor) biliare, însoţite de un ră spuns inflamator al că ilor
biliare şi perturbă ri metabolice care induc dezechilibrul coloidal al bilei.
De cele mai multe ori calculii sunt alcă tuiţi preponderent din colesterol,
bilirubină , să ruri de calciu etc., care se depun succesiv pe substratul reprezentat de
inductorii de nucleaţie (detritusuri celulare, să ruri minerale, paraziţi etc.).
Simptomatologia. Manifestă rile clinice sunt reduse şi necaracteristice. Pot fi
întâ lnite alternă ri de constipaţie cu diaree la rumegă toare, însoţite de colici intense.
Colica hepatică poate dura 2-3 ore, după care animalul se linişteşte, devenind
somnolent, apatic, pentru ca după câ teva ore colicile să reînceapă , continuâ nd astfel
câ teva zile.
Canidele, felidele şi suinele pot prezenta vomită ri repetate, cu disapetenţă şi
fenomene de colică (de diferite intensită ţi).
La cal, litiaza biliară se manifestă prin slă bire, colici recurente (care cedează la
spasmolitice), abatere, deshidratare, uneori letargie (encefalopatie hepatică ), mucoasele
aparente congestionate, icterice (icter colestatic), fecalele normale cantitativ, uşor
uscate, însoţite de hiperbilirubinemie şi bilirubinurie.
La animalele la care calculii se dezvoltă şi nu mai pot fi eliminaţi, icterul devine
din ce în ce mai grav, ajungâ ndu-se pe această cale la o insuficienţă totală cu întreg
ansamblul simptomatologic aferent.
2
În cazul inflamaţiilor severe, de tip purulent, simptomatologia devine mai
evidentă , (explicâ nd apariţia febrei), cu fenomene dischinetice severe.
Morfopatologic litiaza biliară se traduce prin colecistite cronice, colangite acute
sau cronice, cu staza conţinutului biliar, ectazia ductusurilor în care s-a produs staza şi
fibrozarea pereţilor (pericolangite fibroase, colecistite, pericolecistite sau chiar ciroză
hepatică ) însoţite uneori de procese supurative (colecistita litiazică supurativă ).
Calculii pot produce nu numai obstrucţia şi dilatarea canalelor, dar uneori şi
ruptura lor, determinâ nd astfel coleperitoneu sau peritonită . Au aspecte diferite, cei de
colesterină sunt albi, rotunzi (de diferite mă rimi), cei de oxalat de calciu sunt negri, duri,
rugoşi (muriformi), cei din carbonat sau fosfat de calciu sunt albi, duri.
Calculii din vezica biliară sunt de obicei mici (oxalaţi de calciu) gă sindu-se fie în
lumenul vezicii, inclavaţi în perete să u sau liberi (determinâ nd cu timpul un proces
scleroatrofic la nivel parietal). Dimensiunile calculilor sunt extrem de variabili, de la un
bob de mei pâ nă la o alună sau chiar mai mari. Cei mari de obicei sunt solitari, iar cei de
dimensiuni mici, multipli, au în general marginile regulate.
Diagnosticul este destul de greu de pus câ nd animalul nu poate fi examinat şi
evaluat în dinamică .
Repetarea colicilor grave asociată cu apariţia icterului (caracterul recidivant
progresiv) facilitează diagnosticul. La animalele de companie, examenul ecografic este
suveran în diagnosticul şi evaluarea litiazei biliare şi aprecierea clinico-diagnostică şi
terapeutică în dinamică .
Litiază biliară. Calcul cistic unic (structură omogenă , aspect

Calcul cistic (aspect omogen hiperecogen, însoţit hiperecogen, cu con de umbră posterior). Sludge
de con de umbră ), reacţie parietală secundară biliar abundent, moderată reacţie parietală
(colecistită cronică litiazică ). (colecistită secundară litiazei vezicale)
2
Evoluţia îmbracă un aspect cronic, de tip recidivant.

Profilaxia constă în combaterea cauzelor care pot determina litiaza biliară ,
administrâ nd medicaţii specifice pentru fiecare cauză în parte şi medicaţie colagogă şi
coleretică pentru a preveni staza biliară .
Administrarea mijloacelor antiinfecţioase este indispensabilă pentru a preveni
declanşarea colangitelor şi colecistitelor supurative.
Tratamentul are în vedere combaterea colicii prin antispastice/calmante
(drotaverină , caroverină , scopolamină , sau atropină , cloralhidrat, Combelen, sulfat de
magneziu, etc.).
În cazul colelitiazei multiple (cu calculi de dimensiuni reduse), pe lâ ngă
medicaţia antibacteriană şi antispastică se recomandă o dietă /medicaţie uşor colagogă şi
coleretică .
Administrarea serurilor complexe (energo-electrolitice) se impune pentru
rehidratarea şi reechilibrarea electrolitică a pacientului dar şi pentru sporirea fluxului
biliar şi implicit favorizarea elimină rii elementelor de ordin microlitiazic.
Concomitent cu tratamentul colagog se impune tratamentul antiinfecţios, mai
ales antibiotice (cu biodisponibilizare eficientă şi eliminare inclusiv biliară ).
În cazul calculilor cistici de dimensiuni mari se recomandă colecistotomia şi
chiar colecistectomia.
1.11. BOLILE PANCREASULUI
1.11.1. Pancreatita acută

Cel mai frecvent se diagnostică la carnivore: se consideră că prevalența
pancreatitelor la câ ine este obișnuit subestimată clinic.
În medicina umană aproximativ 90% din cazuri ră mâ n nediagnosticate,
majoritatea cazurilor au alură subclinică /cronică , imaginea tipică (fulminantă )a
pancreatitei reprezintă doar vâ rful iceberg-ului, nu forma cea mai frecventă a
pancreatitelor.
2
Pancreatita acută reprezintă cea mai dramatică formă , fiind o adevă rată
provocare medicală pentru medicul curant. În general evoluează cu mortalitate ridicată
şi coevoluează cu numeroase afecțiuni.
Etiopatogeneză.
Prevalența pancreatitei acute este nedeterminată , fiind considerată în principiu o
afecțiune comună , inclusă în diagnosticul diferențial al vomei acute (cu/fă ră durere
abdominală )
Este cunoscută predispoziția de rasă în apariţia pancreatitelor acute, în speical la
rasele mici și toy: terrierii - ex. Yorkshire terrier (sunt frecvente cazurile de pancreatită
acută cu sfâ rșit funest), Caniche toy și Shnautzer pitic. Cazurile cele mai frecvente se
întâ lnesc la adulți/seniori.
Boala poate fi provocată de multiple cauze, mai importante fiind: propagarea
unor infecţii de la nivelul structurilor adiacente (peritoneu, duoden, coledoc), intervenţia
unor fenomene autoimune, traumatisme în zona pancreasului (pancreatita traumatică ),
obstrucţia sau ocluzia canalului Wirsung prin paraziţi eratici, calculi - pancreatoliţi sau
datorită unor compresiuni din exterior, tumori, aderenţe, granuloame etc.
Procesele inflamatorii pot să fie determinate de diferiţi agenţi infecţioşi- bacterii,
virusuri (specifice sau nespecifice) care pot determina inflamaţii ale că ilor sau ale
parenchimului glandular, determinâ nd astfel forme catarale (frecvente la rumegă toare),
supurate (la cal şi câ ine), hemoragice (la câ ine, porc, cal, rumegă toare).
Dintre factorii de risc, cei nutriţionali sunt cei mai importanţi şi în special
consumul de alimente cu un conținut ridicat în gră simi (diete bogate în gră simi), diete
”neobișnuite” în zilele premergă toare episodului de pancreatită . Cei de ordin metabolic
sunt dominaţi de hiperlipidemie/hipertrigliceridemie şi obezitate sau malnutriție.
Patogenetic, în afara insuficienţei funcţionale de organ (sindromului digestiv)
datorat deficitului enzimatic, se adaugă şi influenţa pe care o poate exercita pancreasul
inflamat asupra plexului solar (situat adiacent), determinâ nd simptome specifice
(sindrom de excitaţie sau de inhibiţie solară ).
Simptomatologie. Obişnuit, debutul bolii este brusc, cu evoluţie fulgeră toare şi
manifestă ri necaracteristice. Dominantă este colică dramatică , instituită brusc (similară
crizelor vasculare abdominale) şi exprimată continuu.
La controlul sensibilită ţii reflectate nu se poate preciza că rui sector digestiv
corespunde aceasta. Animalele prezintă “abdomen acut”, fiind în fond manifestarea
2
clinică a excitaţiei solare (de cele mai multe ori din cauza acţiunii iritante a enzimelor
pancreatice activate asupra plexului) şi al durerii induse de distensia capsulei
pancreatice.
Perioada de excitaţie solară este urmată de semnele inhibiţiei solare, datorită
intervenţiei colapsului circulator (greu de combă tut) şi intoxicaţiei grave (prin principii
proveniţi din autodigestia pancreasului).
La carnivore pancreatitele moderate și severe sunt asociate cu un ansamblu
clinic relativ caracteristic dar nespecific.
La câ ine, pancreatita acută se manifestă prin letargie bruscă , anorexie, febră ,
tulbură ri digestive severe, dominate de vomită ri incoercibile, gemete, apoi diaree
intensă , durere la palpaţia abdomenului (uneori icter). Formele ușoare de pancreatită
pot trece neobservate.
La pisică se manifestă prin stare depresivă , anorexie, “abdomen acut”, vomă
repetată , diaree, stare de şoc.
La porc, apare mai rar şi se manifestă prin diaree, subfebrilitate, slă bire,
inapetenţă , vomitare.
Paraclinic se constată creşteri importante ale activită ţii amilazei pancreatice şi
ale lipazei, iar hematologic se întâ lneşte leucocitoză cu neutrofilie şi hiposegmentare (cu
deplasarea indicelui Arneth spre stâ nga).
Morfopatologic, pancreatitele catarale sunt caracterizate prin edemaţierea
organului şi a canalelor excretoare, edem subcapsular, infiltraţie hemoragică evidentă ,
pe fondul deschis al organului.
La porc, modifică rile catarale nu sunt aşa de evidente, în schimb sunt foarte
importante tulbură rile funcţionale, enzimatice.
La cal şi la câ ine s-au întâ lnit abcese pancreatice sub formă de mase cavitare
pancreatice cu conţinut mucopurulent.
Diagnosticul este destul de greu de pus, mai ales la rumegă toare şi cal (la acesta
din urmă colicile fiind foarte intense).
La carnasiere şi porc diagnosticul este de asemenea dificil, dar afecţiunea poate fi
bă nuită pe baza fenomenelor supraacute dureroase abdominale (vomă incoercibilă ,
abdomen acut).
2
Confirmarea diagnosticului este posibilă pe baza asocierei rezultatelor
examenelor hematologice (leucocitoză cu neutrofile, hiposegmentare, trombocitopenie),
biochimice (creşteri ale activită ţii lipazei şi amilazei pancreatice, hiperbilirubinemie,
asociată cu creșterea activită ții enzimelor hepatice ALP, GGT, ALT și AST - rar
hiperglicemie din cauza distrucției masive a țesutului pancreatic), tulbură ri electrolitice
(hipokalemie, hipocloremie) şi imunologice (Tripsin-Like Immunoreactivity).
Evoluţia este foarte scurtă , uneori animalele şi în special cele de talie mică , pot
să moară în câ teva ore de la debut (3-4 ore), alteori după 3-4 zile, agravâ ndu-se
progresiv (din cauza colapsului circulator prin inhibiţie solară ).
Animalele mari pot supravieţui mai mult, diagnosticul în aceste cazuri
constituind o surpriză de autopsie.
Prognosticul este foarte grav.
Tratament. Obiective terapeutice dominante sunt reprezentate de restabilirea
rapidă a echilibrului hidroelectrolitic, managementul cu succes al vomei, managementul
durerii şi reintroducerea câ t mai rapid a hranei.
Suportul și restaurarea funcției pancreatice este esențială . În acest sens se
impune fluidoterapie agresivă (în principal pentru a compensa pierderile suferite prin
vomă și diaree). Reechilibrare electrolitică , în principal hipokalemia se impune a fi
corectată , ală turi de combaterea acidozei metabolice.
La pacienții cu șoc hipovolemic sau a că ror presiune oncotică este compromisă ,
se administrează coloizi sintetici în combinație cu cristaloizii.
Pentru combaterea celui de al doilea obiectiv se recomandă antiemetice pe cale
parenterală (iv): Cerenia (maropitant), Ondansetron, Dolasetron, Metoclopramid (la o
rată de perfuzie de 1-2 mg/kg/zi), în asociere cu antagoniști ai receptorilor H2
histaminici.
Managementul durerii presupune administrarea de analgezice: buprenorfina
(0.01-0.05 mg/kg/zi IV,IM,SC la 6-8 ore), sau fentanil (2-10 micrograme/kg/h după un
bol IV inițial de 2-4 micrograme/kg). Doza de fentanil poate fi scă zută și analgezia poate
fi îmbună tă țită prin adă ugarea lidocainei (0.02-0.04 mg/kg/min) și/sau a ketaminei (2-7
micrograme/kg/min).
Suportul nutrițional presupune iniţial instituirea uneii diete totale (dietă neagră )
timp de 48-72 ore (din momentul în care a încetat să mai mă nâ nce). Prelungirea peste
acest inerval poate supresa sistemul imunitar, întâ rzia recuperarea și crește șansele
2
translocă rii bacteriilor prin mucoasa intestinală (apă râ nd riscul de septicemie). Prezenţa
hranei la nivel enteric îmbună tă țește funcția mucoasei intestinale.
Dietele recomandate presupun nutrienţi/componente cu o digestibilitate
crescută și conținut scă zut în gră simi. Hrana se administrează în tainuri mici și dese
(fă ră acopeirea integrală a cerințele energetice și proteice). Reluarea administră rilor
orale este recomandată în cazul formelor uşoare, la 24 ore de la ultima vomă , începâ nd
cu mici cantită ţi de apă (de patru ori pe zi), pentru ca în cazul formelor severe susţinerea
parenterală să fie asigurată minimum 48-72 ore. Ulterior, adiţional dietoterapiei (cu raţii
hipoproteice), se administrează substituenţi enzimatici (preparate pancreatice – Rx-
zyme, Zymogen, Creon, Pancrex, Triferment forte, Trizim, Panzcebil etc.) şi un regim
să rac în gră simi şi bogat în hidraţi de carbon şi proteine de înaltă valoare biologică
(bogată în aminoacizi esenţiali). Concomitent se intervine pentru combaterea colapsului
circulator (cardioexcitante, seruri cu electroliţi), fluidoterapie şi susţinere parenterală
(minum 48-72 ore).
Oportunitatea antibioterapiei este controversată (obişnuit pancreatitele, chiar
abcesele pancreatice sunt sterile). Totuși, se apreciază că translocarea bacteriilor prin
mucoasa intestinală reprezintă un factor de risc (mai ales la pacienţii în stare critică ),
motiv pentru care se recomandă administrarea antibioticelor cu spectru larg pe cale IV
(pentru a preveni instalarea septicemiei).
1.11.2. Pancreatita cronică

Este o formă evolutivă de tip particular, mai frecventă la câ ine şi porcine, rară la
cal şi rumegă toare.
La canide, la rasele Collie și Cavalier King Charles Spaniel se întâ lnesc cele mai
frecvente cazuri de pancreatită cronică .
Etiopatogeneză. Boala constituie o evoluţie sub formă de fibroză progresivă a
proceselor inflamatorii acute pancreatice.
Dintre factorii de risc, mai importanţi sunt hipotensiunea (șoc, anestezie)
cauzâ nd ischemie pancreatică , obstrucția ductusurilor biliare sau pancreatice şi
azotemia (fazele terminale ale bolii renale cronice).
2
La insuficienţa pancreatică se adă ugă uneori şi deficitul de insulină (diabetul
zaharat). Insuficienţa pancreatică cronică corespunde tuturor proceselor hipotrofice,
regresive, inflamatorii, fibroase, tumorale, parazitare, sclerozante etc.
Simptomatologia. Boala se manifestă prin tulbură ri uşor de înregistrat la
animalele mici (câ ine, porc): polifagie, polidipsie şi slă bire continuă . Materiile fecale se
elimină în cantitate mare, au aspect gră sos şi culoarea argilei (steatoree). Animalele par
a avea trenul posterior uns cu o pomadă , perii aglutinaţi, mirosul materiilor fecale fiind
extrem de fetid.
Examenul materiilor fecale evidenţiază prezenţa de resturi nedigerate, aspectul
intens gră sos (steatoreic) şi consistenţa mai scă zută .
Morfopatologic leziunile sunt extrem de variate. Pancreasul îşi poate pierde
aspectul caracteristic transformâ ndu-se într-o masă neomogenă , cu aspect sclerotic,
polichistic, vizibile ră mâ nâ nd doar canalele excretoare. Mai pot fi întâ lniţi noduli,
fibroze, adenoame, infiltraţii, leziuni edematoase etc.
Diagnosticul este uşor de pus la animalele de talie mică prin examene de fecale
(testele de digestie) şi pe baza semnelor clinice caracteristice: bulimie, tahifagie, slă bire
progresivă , eliminarea unor cantită ţi enorme de materii fecale (semne ale maldigestiei).
Tratamentul de elecţie este unul de substituţie, pe termen lung al insuficienţei
cronice la câ ine, care poate conduce la amelioră ri (nu vindecă ri), îmbună tă ţind digestia
şi conferind un confort biologic ulterior, îmbună tă ţit.
1.11.3. Insuficienţa pancreatică exocrină la carnivore

În insuficienţa pancreatică exocrină , deficienţa în enzime pancreatice conduce
că tre maldigestie, diaree (cu origine la nivelul intestinului subţire) şi slă bire. Tulburarea
se înregistrează mai ales la câ ini şi mai rar la pisică .
Ocazional se poate dezvolta ca o sechelă a pancreatitei acute la câ inii şi pisicile
adulte şi vâ rstnice.
Etiopatogeneză.
Boala se întâ lneşte în special la rasa Ciobă nesc german, debutul fiind clinic
manifest începâ nd cu vâ rsta de 2 ani (iar la alte rase este diagnosticată la maturitate).
Este considerată boală genetică la rasa Ciobă nesc german şi cu caracter idiopatic la alte
rase. Cauza este în fond o ”atrofia pancreatică acinară ” (cu mod de inducţie necunoscut).
Ca şi cauze posibile ar putea fi amintite anomalii congenitale, ischemii ale pancreasului,
2
obstrucții biliare, mecanisme imun-mediate, iar atipic, hipoplazia pancreatică

congenitală , sau pancreatita cronică recurentă .
Injuriile fiziopatologice ale insuficienţei sunt determinate de atrofia ţesutului
acinar pancreatic, cu deficit enzimatic şi sindrom de maldigestie consecutiv, fă ră cauze
bine cunoscute.
Rezerva funcţională importantă permite ca în ciuda alteră rii funcţionale la un
procent apreciabil din masa glandulară (pâ nă la 85-90%) compensarea funcţională să se
producă , fă ră ca semnele clinice să se manifeste.
În cazurile în care apar secundar pancreatitei acute/cronice, ţesutul acinar este
compromis datorită inflamaţiei şi fibrozei asociate.
Absenţa enzimelor pancreatice conduce la malabsorbţia carbohidraţilor şi
gră similor.
Carbohidraţii neresorbiţi ră mâ n în lumenul intestinal şi atrag apa prin forţe
osmotice producâ nd diaree (cu toate că abilitatea colonului de a absorbi apa este
exacerbată ) şi sunt fermentaţi de că tre bacteriile intestinale producâ nd alte particule
înalt active osmotic ce contribuie şi ele la producerea şi menţinerea diareei.
Gră simile neresorbite ră mâ n în lumenul intestinal şi sunt convertite în acizi graşi
(de că tre bacteriile intralumenale), care determină diareea prin scă derea absorbţiei
fluidelor, creşterea secreţiilor şi alterarea motilită ţii gastrointestinale.
Scă derea bicarbonatului pancreatic alterează pH-ul intestinal şi secundar
afectează procesele enzimatice. Malabsorbţia nutrienţilor şi diareea sunt responsabile
de slă birea progresivă , severă , respectiv de scă derea sporului ponderal (la tineret).
Simptomatologia. Cele mai frecvente semne clinice observate la câ inii afectaţi
de insuficienţă pancreatică exocrină sunt slă birea severă /scă derea sporului ponderal,
diareea cronică şi polifagia. Fecalele sunt tipice pentru diareea cu origine în intestinul
subţire (sunt voluminoase, cu miros râ nced, cu posibile gră simi, de culoare gri-gă lbui).
Indivizii afectaţi realizează 3 – 8 defecă ri pe zi.
Diagnosticul insuficienţei pancreatice exocrine este asemă nă tor ca plan cu cel al
diareei cronice. Boala se întâ lneşte obişnuit la indivizii tineri (în special la rasa
Ciobă nesc german) cu slă bire severă , diaree profuză , apetit capricios. Rezultatul
2
examenului coproparazitologic este negativ. Testele de digestie relevă deficitul
enzimatic existent.
Prognosticul este favorabil. Majoritatea câ inilor ră spund rapid, favorabil la
terapie, câ ştigâ nd în greutate şi eliminâ nd fecale normale.Prognosticul este rezervat la
câ inii la care insuficienţa pancreatică exocrină survine după o pancreatită acută .
Tratamentul. Determinant în abordarea terapeutică a acestei insuficienţe este
acoperirea deficitului prin substituenţi enzimatici, (preparate enzimatice pancreatice de
tipul Pancrex, Zymogen, Kreon, Triferment forte etc.), ală turi de regiem dietetic (cu un
conţinut în gră simi redus), cu digestibilitate înaltă , însoţită de antibacteriene (în cazul
dismicrobismul digestiv suprapus).
Dietele speciale asigură un nivel superior de trigliceride cu catenă medie ușor
digestibile (pot fi digerate și absorbite fara intervenția enzimelor pancreatice).
Dietoterapia dublează şi completează enzimoterapia în special în cazul
persistenței simptomelor (dietă cu digestibilitate crescută și să racă în gră simi)
Bune rezultate a dat şi folosirea cobalaminei (250 μg i.m. sau s.c. o dată pe zi
timp de 4 să ptă mâ ni şi apoi o dată la 6 – 12 luni) sau Milgamma N, iar în cazul apariţiei şi
persistenţei sindromului inflamator intestinal se recomandă administrarea şi asocierea
de Metronidazol -Tilozină .
1.12. BOLILE PERITONEULUI

1.12.1. Peritonitele
Sunt inflamaţii ale peritoneului parietal sau visceral, putâ nd fi localizate sau
generalizate, acute sau cronice, caracterizate morfopatologic prin congestie, proliferă ri şi
exsudaţii, aderenţe etc., însoţite sau nu de alterarea stă rii generale.
Etiopatogeneza. Inflamaţiile peritoneului, sub aspect cauzal, pot fi determinate
de bacterii (coci, streptoccoci, colibacili, Corynebacterium pyogenes, Mycobacterium
tuberculosis), miceţi (Aspergillus), virusuri (pestei porcine, pseudopestei aviare, hepatitei
Rubarth etc.) sau paraziţi (strongili, Habronema, diferite larve de tenii etc).
Că ile de pă trundere a agenţilor patogeni în peritoneu pot fi urmă toarele:
1. Calea sanguină, caracteristică agenţilor microbieni sau virali, are nevoie de
acţiunea unui factor care reduce mijloacele de apă rare ale peritoneului: condiţiile
afrigore (ploi reci, ninsoare, umiditate şi temperaturi scă zute etc.), agenţi mecanici
(traumatisme ale pereţilor abdominali).
2
2. Calea transabdominală: intervenţii operatorii (steriliză ri, puncţia cecumului,

puncţia intestinelor, rumenocenteza), înţepă turi prin corpi ascuţiţi (perforaţii),
deschiderea spontană sau chirurgicală a diferitelor abcese sau supuraţii ale pereţilor
abdominali.
3. Calea transviscerală: ruptura diverselor viscere digestive (stomacul la cal),
perforarea ulcerelor gastrice, pilorice, duodenale, ruptura rectului în timpul exploraţiei
rectale, uterului şi a vaginului în timpul manevrelor obstetricale.
4. Infecţiile din vecinătate pot progresa pe cale limfatică sau prin continuitate,
determinâ nd astfel peritonite nespecifice sau specifice.
5. Infecţia directă a diverselor colecţii neinfectate ale peritoneului (ascita de
origine circulatorie, parazitară sau tumorală ).
6. Pe cale iatrogenă, după puncţii biopsice ale ficatului, injectă rii de lichide
terapeutice iritante.
Peritonitele cronice pot apă rea ca o consecinţă a celor acute, sau pot fi expresia
unor boli specifice (tuberculoza, actinobaciloza, aspergiloza), sau a unor boli cronice.
Patogenetic, procesul inflamator începe cu faza congestivă , după care urmează
exsudaţia, apoi resorbţia sau organizarea.
Peritonitele pot ră mâ ne localizate în preajma zonei unde a acţionat agentul
patogen sau se pot generaliza, distingâ ndu-se o peritonită localizată (mai frecventă la
rumegă toarele mari) şi o peritonită generalizată /difuză .
Prin iritaţia filetelor nervoase subperitoneale şi a plexului solar se produce iniţial
febră , sindrom de excitaţie solară , durere (peritonism, “abdomen de lemn”) şi reflexe
nocive la distanţă . Ulterior, apar toxiinfecţiile (prin resorbţie de proteaze, proteine din
ou în peritonita vitelină , toxine microbiene), bacteriemie eventual metastază , iar în
cazuri grave inhibiţie solară .
În peritonitele cronice intervin şi acţiuni reflexe sau mecanice determinate de
aderenţele conjunctive (parezia prestomacelor, ocluzia intestinală etc.).
Simptomatologia. Sub aspect evolutiv, peritonitele pot fi acute şi cronice.
Peritonita acută se manifestă la cal prin febră mare, colici discrete, transpiraţii,
facies peritoneal, constipaţie, reducerea borborigmelor, abdomen retractat şi pâ ntece de
lemn, durere la palpaţie externă sau transrectală , puls accelerat şi dur, respiraţie de tip
2
costal. În faza exsudativă apare creşterea în volum a abdomenului, respiraţie amplă , de
tip abdominal, cu senzaţie de val (la palpaţia externă sau transrectală ). La puncţie se
extrage un exsudat serofibrinos, serohemoragic, purulent sau cu alte caractere. În
formele grave se produce şoc prin inhibiţie solară .
La rumegă toarele mari semnele clinice sunt asemă nă toare cu cele din
reticuloperitonita traumatică . În peritonita purulentă (ihoroasă ), puncţia în golul
flancului permite evacuarea de gaze putride, semn al pneumoperitoneului sau
piopneumoperitoneului.
La oi, în fascioloza acută apare evidentă peritonita serofibrinoasă , pe lâ ngă
hepatita şi perihepatita fibrinohemoragică .
La suine şi carnivore se observă anorexie, febră , astenie, gemete sau ţipete în
timpul mişcă rilor, vomită ri, balonare, apă rare abdominală (“pâ ntece/abdomen de
lemn”), ulterior “abdomen de batracian” şi alte semne de colecţie lichidă (senzaţie de val,
extragere de exsudat la puncţie), leucocitoză cu neutrofilie etc.
Peritonita infecţioasă felină (PIF), de origine virală , de tip serofibrinos, evoluează
progresiv, cu abatere, disorexie, febră , dispnee, anemie, uneori diaree şi icter, ală turi de
acumulare de lichid ascitic.
La pă să ri se constată inapetenţă , zburlire, cianoză , atitudine de pinguin (în
peritonita vitelină ), asociată colibacilozei, prin puncţie se extrage lichid purulent, fetid.
Peritonita cronică prezintă o simptomatologie care variază după tipul de proces
anatomopatologic exsudativ, fibrinos sau scleros. Animalul prezintă alternă ri de
constipaţie cu diaree, colici cu meteorism recurent, sensibilitatea abdominală este destul
de obtuză .
La carnivore formele exsudative sunt cele mai frecvente, manifestâ ndu-se printr-
o dilataţie a abdomenului (ascită ), deplasare greoaie, oboseală , dispnee după efort,
subfebrilitate, accelerarea pulsului, la palpaţie se percepe senzaţia de val, iar la puncţie
se obţine un exsudat (reacţia Rivalta pozitivă ).
Morfopatologie, leziunile întă lnite diferă în funcţie de faza de evoluţie a
peritonitelor:
1. În faza congestivă se constată vasodilataţie exagerată în urma că reia endoteliul
peritoneal se detaşează pe anumite zone, ceea ce face ca aspectul seroasei să fie mat, cu
puncte hemoragice sau echimoze (localizate sau generalizate). Consecutiv infiltraţiei
edematoase se produce îngroşarea tuturor straturilor anatomice ale peritoneului.
2
2. În faza de exsudaţie (care apare după 24-36 ore de la infecţie), se întâ lneşte un
lichid inflamator (în cantitate variabilă ). În peritonita exsudativă , câ nd aceasta este de
natură tuberculoasă , leucemică , tumorală , aspectul lichidului este serohemoragic
(peritonită serohemoragică ), purulent (peritonită purulentă ), iar în cazul infecţiei cu
germeni anaerobi (peritonită gangrenoasă ) lichidul este ihoros, putrid, de culoare
că ră mizie.
3. În faza de organizare, după resorbţia pă rţii lichide a exsudatului, apare o
proliferare vasculoconjunctivă abundentă pe suprafeţe întinse, care se fixează pe
peritoneul diverselor viscere, putâ nd să determine stricturi (pe lâ ngă aderenţe ale
organelor la peretele abdominal), apă râ nd periviscerite (perihepatite, perisplenite,
pericolecistite, perienterite, perigastrite etc.). Procesul sclerotic/granulomatos poate să
ducă la subocluzia intestinală sau să sufere calcificarea/cazeificarea sau să capete forma
unui proces proliferativ (peritonită perlată ) în tuberculoză .
Diagnosticul peritonitei acute este uşor de pus la animalele de talie mică şi la
cal, fiind mai dificil la rumegă toare şi porc. În stabilirea diagnosticului se au în vedere
semnele de nelinişte, febra, vomituriţiile/vomită rile, sensibilitatea extremă la palparea
abdominală (peritonism), tremură turile musculare, transpiraţiile, greutatea în
deplasare, gemetele şi cifozarea. În forma exsudativă , puncţia abdomenului dă cele mai
bune rezultate.
Calitatea exsudatului poate fi uşor apreciată pe baza lichidului extras, controlat
prin reacţia Rivalta care este pozitivă .
Citodiagnosticul, bacterioscopia sunt de mare valoare în precizarea
diagnosticului.
Diagnosticul diferenţial trebuie fă cut la cabaline cu toate stazele digestive
însoţite de dureri abdominale (în care lipseşte febra, iar colapsul se instalează lent).
Exploraţia rectală , puncţia abdomenului, exclud pielonefrita, litiaza renală , cistita
litiazică - (excluse pe baza analizelor urinei şi a exploraţiei rectale verificată şi prin
puncţia abdomenului).
La rumegă toarele mari din cauza sensibilită ţii difuze, durerile abdominale nu
sunt bine exprimate clinic, corespund de cele mai multe ori reticuloperitonitelor (sunt
2
localizate în partea anterioară ), iar creşterea temperaturii şi extinderea sensibilită ţii
abdominale (înapoia ombilicului) poate conduce la prezumţia instală rii peritonitei.
La porc, diagnosticul se pune uşor pe baza anamnezei şi a semnelor pe care le
prezintă animalul. Palpaţia şi puncţia abdomenului permit precizarea diagnosticului.
La carnasiere, senzaţia de val la palpaţie şi puncţia confirmă peritonitele
(seroase, purulente şi fibrinoase). Piometrul, endometrita cronică şi sensibilitatea
abdominală (peritonism) care pot fi asemă nă toare cu peritonita, sunt însoţite de
vomită ri, stare subfebrilă /febrilă . Examenul ecografic permite confirmarea
diagnosticului.
La pă să ri, diagnosticul clinic este uşor de pus însă el se controlează
anatomopatologic, pe cadavre, întrucâ t boala apare sub formă enzootică .
Evoluţia. Este variabilă în funcţie de formă . Astfel, în forma supraacută evoluţia
este mortală (prin şoc), în câ teva ore, în cea acută nu depă seşte 4-14 zile (fiind mult mai
gravă , chiar mortală la cabaline), cea cronică (mai frecvent în formele localizate la
rumegă toare, ca şi în peritonitele parazitare sau neoplazice), durâ nd să ptă mâ ni, chiar
luni de zile (cu slă bire pâ nă la cahexie).
Prognosticul este grav la cal, că ţea, pisică , iepuri şi pă să ri (peritonita vitelină )
sfâ rşesc obişnuit prin moarte.
Profilaxia impune evitarea tuturor cauzelor care pot să declanşeze peritonite şi
anume: executatarea intervenţiilor chirurgicale cu respectarea regulilor de asepsie,
administrarea de antiinfecţioase, respectarea tehnicii rumenocentezei, respectiv a
puncţiei la restul speciilor, iar la tineret se recomandă prevenirea sau înlă turarea
infecţiilor ombilicale.
Tratamentul este igienodietetic şi medicamentos. Cel igienodietetic constă în
repaus, aşternut gros, în adă posturi cu temperatură optimă , fă ră curenţi de aer,
administrarea de alimente cu efect laxativ, de preferinţă semilichide şi lichide, pentru a
stimula peristaltismul, la nevoie se recomandă alimentaţia parenterală .
Tratamentul medicamentos vizează combaterea şocului, stimularea moderată a
peristaltismului şi combaterea infecţiei.
Combaterea şocului se realizează prin decuplarea durerii (sedative) apoi
cardiotonice (digoxin) sau cardioexcitante (după caz), perfuzii cu soluţii ce conţin
electroliţi, şi glucocorticoizi în doze mari (tratamentul şocului).
2
Evacuarea digestivă , fă ră exagerarea peristaltismului, pe lâ ngă alimentaţia

laxativă (prin administrarea de ulei de parafină , 1-2 l la animalele mari, 100 ml pentru
cele mijlocii, 10 ml pentru cele mici) presupune şi clisme că lduţe, moderate.
Combaterea infecţiei se obţine prin administrarea masivă de antiinfecţioase, atâ t
pe cale generală câ t şi “in situ”.
Pentru întâ mpinarea instituirii aderenţelor se recomandă administrarea de
corticosteroizi pe cale generală (dexametazonă , predinsolon) şi intraperitoneal de
preparate ce conţin enzime fibrinolitice (tripsină , alfachemotripsină , streptochinază ,
streptodornază ). În formele purulente se recomandă lavaj peritoneal cu soluţii cu
antibiotice. Adiţional, în formele exsudative se vor utiliza şi mijloacele diuretice
enumerate la ascită .
1.12.2. Ascita
Este un sindrom caracterizat prin acumularea unei colecţii neinflamatorii
(transsudat) în spaţiul peritoneal (termenul vine de la cuvâ ntul grecesc „ascos” =
burduf). Se întâ lneşte la toate speciile, mai frecvent la canide, feline şi suine.
Etiopatogeneza. Apariţia ei presupune un dezechilibru între tensiunea
hidrostatică şi cea coloid-osmotică , urmată de extravazarea pă rţii lichide a sâ ngelui (cu
un conţinut extrem de scă zut de proteine – transsudat).
Creşterea presiunii hidrostatice poate fi consecutivă insuficienţei cardiace, a
compresiunilor pe cavă , hipertensiunii portale etc.
Compresiunile marilor vase se întâ lnesc în sindromul de pseudopericardită ,
procese cronice pulmonare (pneumonie cronică , emfizem pulmonar cronic), adenopatii
mezenterice, peritonită cronică adezivă , ciroză hipertrofică , splenomegalie, mezoteliom.
La toate speciile, ascita (hidroperitoneul) este, de cele mai multe ori, consecinţa
hipertensiunii portale, provocată de cirozele hepatice ascitogene.
Consecutiv scă derii presiunii oncotice poate fi întâ lnită în stă rile de
hipoproteinemie, în cazul scă derii raportului albumino-globulinic, câ t şi în cazul
leziunilor hepatice şi a albuminuriilor masive, fenomen frecvent asociat enteropatiilor
asociate cu fenomene de malabsorbţi/maldigestie (în special cele imun mediate cu
hipoproteinemie şi hipoalbuminemie severă ).
2
Ascita în cazul etiologiei cardiace, coexistă cu hidrotoraxul, hidropericardul,
eventual cu edeme subcutanate.
Simptomatologia. Se întâ lneşte o fază preascitică şi o fază ascitică .
În faza “preascitică ” semnele clinice nu sunt caracteristice, fiind mai frecvent
dominată de apetit capricios, dispepsie gastrică (manifestată alternativ prin perioade de
constipaţie şi prin perioade de diaree), slă bire progresivă , apatie, oboseală la eforturi
fizice minime.
La aceste semne se adaugă şi semnele bolilor a că ror consecinţă este ascita
(insuficienţă cardiacă , atrofie hepatică , tumori, alte visceropatii).
În faza ascitică , caracteristică este deformarea ventrală a abdomenului, că pă tâ nd
un aspect particular, abdomen de batracian (“pâ ntecelui de broască ”), senzaţia de val la
palpaţie, matitate hidrică ventrală , orizontală şi deplasabilă , colecţie transsonică la
examenul ecografic (extrem de uşor de identificat la simpla scanare ecografică a
spaţiului peritoneal), ectazia venelor periombilicale (“în rozetă ” sau “cap de meduză ”).
La puncţia abdomenului se extrage lichid limpede clar (transparent), cu caracter
de transsudat, eventual uşor citrin sau oranj.
Tabloul clinic poate fi completat cu alte manifestă ri ale bolii primare, exprimate
în principal sau în mod secundar prin ascită .
Lichid ascitic (aspect ecografic) Ascită (aspect ecografic).

Colecţie lichidiană cu aspect caracteristic: Acumulare de lichid în spaţiul retroperitoneal
acumulare omogenă anecogenă / transsonică cu (colecţie transsonică – cu particule în suspensie).
elemente corpusculare în suspensie (celularitate Se evidenţiază vezica urinară destinsă prin
prezentă ) conţinut omogen anecogen
2
Morfopatologic cadavrele impresionează prin dilatarea importantă a

abdomenului, starea foarte avansată de slă bire (sau cahexie). Cantitatea de lichid din
cavitatea abdominală poate varia foarte mult, de la cantită ţi reduse pâ nă la cantită ţi
foarte mari (la animalele mari pâ nă la 180 litri, la câ ine 10-20 litri, iar la pisică chiar
pâ nă la 4-6 litri). Lichidul poate să fie clar (ca apa de stâ ncă ), cu reacţia Rivalta negativă ,
(transsudat), poate să aibă un aspect de limfă (în limforagii abdominale), aspect
hemoragic (hemoperitoneu) în urma hipertensiunii venoase prin compresiune, creşteri
ale permeabilită ţii vasculare în procese neoplazice (mezoteliom), aspect bilios
(coleperitoneu) - consecinţa ruperii unui canal biliar.
Acumulă rile peritoneale coexistă cu alte epanşamente cavitare (hidrotorax,
hidropericard) şi cu semnele bolii primare (hepatice, cardiace etc.).
Diagnosticul fazei ascitice este uşor de pus, însă este nevoie de precizarea
naturii şi caracterului lichidului, ală turi de precizarea etiologiei ascitei.
Diagnosticul se pune pe baza acumulă rii de lichid, cu toate modifică rile
funcţionale şi fizice (caracteristice), descrise la simptomatologia bolii.
Diagnosticul diferenţial se impune a se realiza faţă de toate afecţiunile traduse
prin epanşamentele cavitare sau alte afecţiuni corelate cu prezenţa distensiei
abdominale.
Ascită la câine (aspect radiografic). Ascită la pisică (aspect radiografic).

Prezenţa unei acumulă ri lichidiene importante la Distensie abdominală prin colecţie de lichid
nivelul cavită ţii abdominale. Se remarcă importantă . Ficatul şi restul organelor abdminale
îndepă rtarea viscerelor (prin colecţia fluidă ) de apar la distanţă de peretele abdominal. Se remarcă
peretele abdominal. Pe aria de proiecţie a splinei se prezenţa unei formaţiuni retrohepatice de mari
identifică o structură radiodensă . dimensiuni.
2
Natura lichidului se stabileşte prin metodele de recunoaştere a exsudatului
(reacţia Rivalta negativă ), ală turi de examenul lichidului de puncţie
(sediment/centrifugat).
Evoluţia este cronică , extrem de variabilă , boala durâ nd de obicei, de la
să ptă mâ ni pâ nă la 1-1,5 ani (cu condiţia să nu survină boli intercurente sau
decompensarea cardiacă ).
Prognosticul este grav, animalele ajungâ nd la moarte într-un timp variabil, din
cauza slă birii, anemiei şi decompensă rii marilor funcţii (în special cardiacă ).
Tratamentul La animalele de rentă , ascita fiind obişnuit consecinţa unor boli
primare incurabile, se recomandă condiţionarea pentru sacrificare (înainte de
cahectizare).
La celelalte animale se recomandă un tratament igienodietetic şi unul
medicamentos.
Tratamentul igienodietetic constă în asigurarea unei alimentaţii bazată pe furaje
cu înaltă valoare energetică şi plastică , uşor digestibilă .
Se recomandă restricţie hidrică (sau ceaiuri diuretice uşor îndulcite) şi regim
hipo-/desodat.
Tratamentul medicamentos va fi în primul râ nd etiotrop, vizâ nd combaterea
insuficienţei hepatice, cardiace etc., dublat de administrarea de diuretice (Furosemid,
Spironolactonă , Verospiron, Indapamid, Tertensif, Nefrix, Diurex), să ruri de calciu.
În cazurile refractare la medicaţia diuretică se recomandă şi puncţia evacuatoare
(dar şi în scop de diagnostic), repetată la 2-3 zile.
În cazul acumulă rilor severe, se recomandă evacuarea lichidului, prin centeză
(puncţie abdominală ), pentru a nu provoca şocul “ex-vacuo”.
2
2. BOLILE APARATULUI RESPIRATOR
2.1. BOLILE CAVITĂŢILOR NAZALE
2.1.1. Rinitele (Corizele)

Sunt afecţiuni inflamatorii ale mucoasei cavită ţilor nazale.
Etiopatogeneză. Rinitele pot fi primare, simptomatice şi secundare.
În apariţia rinitelor primare sunt implicaţi factori predispozanţi (starea generală
necorespunză toare, carenţe alimentare etc.) şi factori ocazionali (anotimpurile reci,
umiditatea mare, trecerile bruşte de la o temperatură la alta, praful din adă posturi,
cantită ţile crescute de amoniac/alte gaze iritante, fumul, curenţii de aer etc).
Rinitele simptomatice sunt frecvente, apă râ nd în cursul bolilor
sistemice/generale: la cal (gurma, catarul că ilor respiratorii anterioare, morva), în coriza
gangrenoasă , rinita infecţioasă , rinosinuzita infecţioasă , micotoxicoze
(stachibotriotoxicoza), micoze (aspergiloza) etc.
Patogenetic, cauzele favorizante determină iniţial tulbură ri circulatorii şi
secretorii (congestie, hipersecreţie) care permit dezvoltarea germenilor patogeni.
Apare catarul mucoasei nazale care duce la stenoza cavită ţilor nazale,
diminuarea “scurgerii” secreţiei lacrimale sau progresia inflamaţiei pe cale lacrimală .
Creşterea sensibilită ţii mucoasei nazale, tumefacţia, leziunile mucoasei şi
hipersecreţia sunt ră spunză toare de fenomenele reflexe (sforă it, prurit, astm nazal) şi de
simptomele corespunză toare.
Clinic, în funcţie de evoluţie se deosebesc rinite acute şi cronice, iar
polimorfismul anatomo-clinic şi particularită ţile legate de specie permit deosebirea mai
multor forme de rinite.
Rinita catarală acută se manifestă prin stră nut (la cal, sforă it), prurit nazal şi
perinazal, respiraţie zgomotoasă /suflantă , cu inflamaţie catarală şi congestie evidentă a
mucoasei , jetaj seromucos (uneori epiforă ).
Rinita crupală sau pseudomembranoasă se caracterizează prin febră , cornaj
nazal sau respiraţie bucală , jetaj mucopurulent – fibrinos (cu false membrane) şi chiar
strii de sâ nge, datorită congestiei intense a mucoasei şi ulceraţiilor.
2
Rinita alergică evoluează ca o “rinită ” spastică sau “astm nazal”, cu crize de
dispnee zgomotoasă , nazală (cornaj nazal), chiar cu respiraţie bucală (cu depistarea de
eozinofile în jetaj).
Rinita pustuloasă (gurmoasă , foliculară ), la cal, se traduce prin febră , jetaj
purulent, erupţie pustuloasă sau ulceroasă pe mucoasa nazală , adenopatie
submandibulară şi alte semne de gurmă .
În mod similar, rinita buloasă şi cea morvoasă , recunoaşte o erupţie nodulară ,
ulceroasă sau cicatrici (stelate), ală turi de adenopatie nodulară (cu invadarea
limfonodulilor submandibulari de ţesutul conjunctiv înconjură tor).
Rinita necrotică, frecventă la animalele carenţate, se caracterizează prin
modificarea stă rii generale, respiraţia zgomotoasă (frecvent de tip bucal), jetaj (secreţie
cenuşie) fetid, miros neplă cut al aerului expirat (halitoză ), apariţia de ulcere/zone de
necroză la nivelul mucoasei nazale (şi pe bot sau mucoasa bucală ).
Rinitele cronice evoluează adesea cu simptomatologie de tip remitent, cu
respiraţie zgomotoasă (chiar bucală la efort), stră nut, jetaj mucopurulent, ulcere sau
cicatrici retractile pe mucoasa nazală , proliferă ri nodulare, adenopatie submandibulară
(ex. de tip tuberculos, morvos, actinobacilar) ş.a.
Diagnosticul rinitelor se stabileşte uşor pe baza manifestă rilor clinice reflexe
(sforă it, jetaj, prurit nazal) şi a semnelor morfoclinice locale variabile în funcţie de forma
clinică şi evolutivă .
Diagnosticul rinitelor alergice se stabileşte pe baza testului intradermic cu
diferiţi alergeni din plante, mucegaiuri, medicamente etc., comparativ la animalele
să nă toase şi bolnave.
Diagnosticul diferenţial se impune în special în cazul rinitelor cronice,
complicate/cu afecţiuni asociate (ex. afectarea pungilor guturale la cal, sinuzitele şi
neoplasmele).
Evoluţia este de obicei scurtă , mai rar cronică , în funcţie de modul în care se
remediază condiţiile zooigienice şi de nutriţie, precum şi de evoluţia bolilor primare,
afecţiunilor predispozante, inductoare.
Complicaţiile cu sinuzite, laringite, bronşite şi bronhopneumonii, ră mâ n posibile,
mai ales în rinitele severe.
Prognosticul este favorabil în rinitele simple, rezervat sau grav în celelalte
forme.
2
Profilaxia se realizează prin asigurarea condiţiilor de adă postire, furajare şi

exploatare a animalelor, un rol deosebit de important revenind normelor igienice de
microclimat.
Efectuarea riguroasă a dezinfecţiilor periodice, respectarea legislaţiei sanitar-
veterinare privind poluarea, combaterea parazitozelor/micozelor în unită ţile de creştere
şi exploatare sunt mă suri extrem de importante.
Tratamentul. Animalele bolnave se izolează în toate cazurile pentru a
preîntâ mpina difuzarea bolii în efectiv şi exacerbarea patogenită ţii agenţilor infecţioşi
(prin “pasaje” succesive).
Se impune asigurarea temperaturii în limitele confortului termic (şi constantă ),
fă ră curenţi de aer, umiditate optimă , ală turi de o furajare corespunză toare.
Tratamentul medicamentos va fi aplicat şi modulat în funcţie de forma rinitei,
recomandâ ndu-se toaleta internă şi externă (lavaj cu o soluţie salină 20 %),
vasoconstrictoare, cortizonice şi eventual antiseptice/antibiotice cu acţiune topică .
La animalele mari se fac inhalaţii sau fumigaţii cu vapori de tinctură de iod,
gudron, creolină , esenţă de terebentină etc.
În formele crupale, adiţional se recomandă instalaţii cu soluţii bicarbonatate.
În rinitele grave, tratamentul local se asociază cu un tratament pe cale generală :
antiinfecţioase sistemice, imunomodulatoare, stimulente generale (proteinoterapie,
roburante), analeptice cardio-respiratorii, corticoizi, suplimente vitaminice.
Astmul nazal se combate prin antihistaminice, instilaţii nazale cu
simpaticomimetice (adrenalină , efedrină , etc.) sau antialergice de uz local (topic).
Rinitele cronice se tratează corelat cu contextul dat de afecţiunea primară (de
origine infecţioasă , parazitară , neoplazică ), ală turi de mijloace de stimulare
specifică /nespecifică , menite a reacutiza procesul şi de a susţine marile funcţii
(iodoterapia, vitaminoterapia etc.).
2
2.2. BOLILE SINUSURILOR
2.2.1. Sinuzita frontală

Este o afecţiune relativ rară (cu frecvenţă mai mare la cabaline).
Etiopatogeneză. Boala apare obişnuit ca o complicaţie a rinitelor, sau consecutiv
traumatismelor externe (implicaţiei factorilor de tip mecano-traumatic).
Simptomatologia. Afecţiunea apare de obicei unilateral, poate îmbră ca un
aspect cataral sau purulent, iar evoluţia în mod obişnuit este cronică .
În sinuzita catarală , starea generală a animalului este rareori afectată , dominante
fiind semnele locale: jetaj sero-mucos, unilateral, intermitent, eliminat (expulzat) odată
cu mişcă ri bruşte ale capului (mai ales cînd capul este aplecat).
Din punct de vedere al exprimă rii clinice, semnele generale sunt obişnuit
discrete (abatere, inapetenţă ), cele locale fiind importante şi caracteristice: jetaj
purulent, adeseori cu un miros ihoros, unilateral, care se elimină în special la aplecarea
capului şi tendinţa de a sprijini fruntea pe obiecte mai reci din jur.
Pot fi înregistrate şi manifestă ri nervoase (sub formă de depresiune, sau de
excitaţie), care atestă interesarea sistemului nervos central.
Este posibilă obstrucţia canalului lacrimal (complicarea cu conjunctivita),
fenomene de osteoporoză la nivelul osului frontal afectat şi ramolismentul substratului
osos (perceptibilă palpatoriu). La percuţia pe aria sinusului frontal se constată
sensibilitate locală exagerată (durere intensă ) şi modificarea sonului (submat, chiar
matitatea absolută ).
Diagnosticul se bazează pe prezenţa jetajului unilateral (frecvent purulent),
intermitent, exprimat la aplecarea capului, asociat cu sensibilitatea locală şi modificarea
sonului de percuţie.
Examenul radiologic poate evidenţia prezenţa colecţiilor şi a fenomenelor osteo-
periostale de tip reactiv la nivelul substratului aferent (inclusiv a modică rilor importante
de la nivelul mucoasei nazale şi a sinusurilor afectate).
În cazuri grave se recomandă puncţia/trepanaţia şi examenul materialului
patologic exprimat/prelevat (asociat cu adoptarea mă surilor curative local).
2
Rinosinuzită (mucocel) la câine - aspect radiografic

La nivelul conductului nazal drept şi al sinusului frontal aferent se
evidenţiază o reacţie /proliferare importantă la nivelul mucoasei
(mucocel) şi o creştere a radiodensită ţii locale.
Evoluţia este subacută sau cronică , putâ nd surveni complicaţii neurologice
dintre cele mai grave ( ex. meningoencefalite).
Prognosticul este rezervat, datorită complicaţiilor şi dificultă ţilor în aplicarea cu
consecvenţă a mă surilor terapeutice care se impun.
Tratamentul. Tratamentul este similar celui din rinitele grave, dublat de
antibioterapie, corticoterapie şi medicaţie analgetică susţinută , iar în cazul colecţiilor
purulente (în caz de empiem) se poate recurge la trepanaţie şi apoi tratamentul
antiinfecţios local (instilaţii şi lavajul cavită ţii).
2.2.2. Sinuzita maxilară

Etiologie. Se întâ lneşte destul de rar, recunoscâ nd o incidenţă mai mare la
rumegă toare. Cele mai frecvente cauze sunt reprezentate de traumatisme externe, rinite
(ca o complicaţie/progresiune a procesului patologic), granuloame alveolare dentare,
actinomicoame (simptomatic) şi mai rar cu caracter metastatic.
Simptomatologia. Boala evoluează de obicei cronic, cu evoluţie iniţial
asimptomatică . Exprimarea clinică devine evidentă odată cu apariţia intermitentă
(aproape exclusiv unilaterală ) a unui jetaj mucos/mucopurulent/purulent, sau chiar
hemoragic.
2
În plus se remarcă prezenţa unor tumefacţii ale substratului osos (peretelui
extern al sinusului), epiforă şi chiar conjunctivită purulentă , eventual exoftalmie
unilaterală . Prehensiunea şi masticaţia sunt frecvent stâ njenite, cauzată de devierea
tablei dentare şi a sensibilită ţii crescute. Se poate ajunge chiar la fistulizarea (la exterior)
prin ramolisment osos progresiv, cu perforarea ţesuturilor adiacente. La percuţie, nu se
constată modifică ri de son apreciabile, cu excepţia sensibilită ţii dureroase exacerbate.
Diagnosticul se stabileşte pe baza modifică rilor locale (deformarea şi
sensibilitatea locală ), prezenţei jetajului intermitent şi pe datele examenului radiologic şi
ale puncţiei/trepanaţiei.
Evoluţia este cronică şi atrage după sine slă birea animalului.
Prognosticul este în general rezervat, devenind grav câ nd sinuzita coexistă cu
grave alteră ri dentare şi osoase.
Tratamentul constă în aplicarea mijloacelor enumerate la sinuzita frontală ,
eficientizarea rezultatelor terapeutice fiind obţinută prin practicarea trepanaţiei şi a
tratamentului local (instilaţii cu soluţii de antibiotice, astringente, vasoconstrictoare). În
cazul leziunilor dentare, se recomandă şi tratamentul afecţiunilor locale (ex. granuloame
dentare) şi extracţia molarilor afectaţi.
2.3. INFLAMAŢIA PUNGILOR GUTURALE
Pungile guturale datorită particularită ţilor anatomice (diverticuli saciformi ale

tubilor eustachieni), structurii histologice (tapetate cu epiteliu ciliat, glande mucoase şi
formaţiuni limfoide) şi a rolurilor fiziologice dominante (reglarea temperaturii sâ ngelui
care asigură irigaţia cerebrală ) sunt susceptibile de a fi implicate în mod primar sau
secundar în apariţia unor procese patologice, în special de tip inflamator (şi anume
preponderent sub formă de empiem gutural).
Sunt afecţiuni întâ lnite exclusiv la cabaline şi apar cel mai frecvent secundar
altor afecţiuni primare.
Etiologie. Empiemul pungilor guturale apare cel mai frecvent ca o complicaţie a
infecţiilor că ilor respiratorii superioare, cu germeni piogeni (obişnuit Streptococcus
equi), în gurmă . Poate recunoaşte şi cauze micotice (micoze guturale).
2
Că ile de acces sunt constituite de trompa lui Eustache, pe cale limfatică -

afectarea limfonodulilor retrofaringieni (care contaminează spaţiul gutural) şi mai rar
prin contaminare directă (consecutiv traumatismelor externe).
Simptomatologia. Apare o tumefacţie unilaterală , rar bilaterală , care impune
menţinerea capului deviat spre partea să nă toasă sau poziţia ortopneică . Atrage atenţia
deformarea unilaterală /bilaterală a regiunii parotidiene.
Caracteristic este jetajul, de obicei purulent, care se elimină sub formă de vomică ,
atunci câ nd animalul scutură capul (sau în timpul aplecă rii capului şi consumului
furajelor). Eliminarea de conţinut purulent se produce şi consecutiv compresiunilor
exercitate pe zona guturală , între aripa atlasului şi ramura recurbată a mandibulei.
La palpaţia regiunii se constată tumefacţie, că ldură , sensibilitate, uneori
fluctuaţie. La percuţie apare submatitate, iar atunci câ nd se colectează şi gaze, se
întâ lneşte sunet timpanic. Este posibilă sesizarea unor formaţiuni dure, crepitante,
reprezentate de “guturolite”, provenite din deshidratrea grunjilor de puroi. Micozele
pungilor guturale se pot complica uneori cu paralizia recurenţială (“cornajul esenţial”).
Diagnosticul se stabileşte relativ uşor pe baza colecţiilor purulente, pe existenţa
tumefacţiilor locale, a jetajului care apare sub formă de “vomică ” la presiunea regiunii
guturale (ceea ce le diferenţiază de sinuzite).
Evoluţia este de 2-3 să ptă mâ ni fiind urmată frecvent de vindecă ri spontane.
Tratamentul recunoaşte limite, restricţii şi impune precauţii deosebite (din
cauza posibilită ţilor limitate de drenaj).
Se impune efectuare de masaje uşoare locale/compresiuni bimanuale pentru
evacuarea colecţiilor. Anterior acestor manopere (sau cateterismului) se recomandă
antiinflamatorii (flunixin, ketoprofen).
Se recomandă aplicarea de vezică tori, medicaţie antiinfecţioasă generală şi “in
situ”, lavaje după cateterism, cu soluţii antiseptice (sau cu antibiotic), respectiv cu soluţii
iodate, enilconazol, sau miconazol (în cazul infecţiilor micotice). Pe cale generală se
recomandă tratamentul afecţiunii primare (gurmei), afecţiunilor febrile, reacutizare prin
medicaţie iodurată etc. În cazuri extreme, refractare la tratamentul conservativ clasic
(inclusiv sub control endoscopic) se poate recurge la intervenţia chirurgicală
(hiovertebrotomie).
2
2.4. BOLILE LARINGELUI
2.4.1. Laringitele
Sunt inflamaţii ale mucoasei laringiene. Frecvent evoluează concomitent cu
afecţiunile faringiene, traheale sau ale cavită ţilor nazale, sub formă de
rinolaringotraheită , angină laringofaringiană .
Etiopatogeneză. Din punct de vedere etiologic laringitele recunosc cauze
asemă nă toare cu cele ale rinitelor.
Laringitele primare se întâ lnesc la animalele cu rezistenţă generală scă zută ,
carenţate sau stresate. Stresul de transport, microclimatul necorespunză tor
(nerespectarea regimului de temperatură , umiditate, curenţii de aer, gazele nocive etc.)
sunt frecvent responsabile de apariţia/favorizarea tulbură rilor respiratorii. Pe fondul
predispozant creat acţionează factorii biotici (bacterii, virusuri, miceţi, paraziţi).
Laringitele simptomatice apar în boli bacteriene sau virale.
Laringitele pot apă rea şi consecutiv intervenţiei unor factori de natură mecanică
(gâ tare/zgă rzi prea strâ ns legate, traumatisme în regiunea laringiană , sondajul
nasoesofagian).
Factorii patogeni produc iniţial congestia şi iritaţia mucoasei laringiene, urmate
de procese catarale, hemoragice şi necrotice. Apariţia inflamaţiei (exsudatului cataral
sau crupal) determină o iritabilitate locală crescută , exprimată clinic prin tuse, cornaj şi
dispnee, cu atâ t mai intense cu câ t reducerea/”stenozarea” orificiului glotic este mai
importantă . În cazuri mai grave este posibilă producerea spasmului şi a edemului
laringian, care duc la asfixie pe cale reflexă sau prin stenozarea orificiului glotic.
Morfopatologic, în inflamaţia catarală se constată congestia difuză sau
circumscrisă a mucoasei laringiene, cu prezenţa punctelor hemoragice, a echimozelor,
ulcerelor superficiale (exulceraţiilor) şi infiltraţiei seroase.
În antrax, inflamaţia este de tip serohemoragic, iar în pasteureloză de tip
serofibrinos, determinâ nd un edem mai pronunţat, cu coafectare limfonodală
(adenopatie regională ).
În laringitele pseudomembranoase, falsele membrane sunt de culoare albă -
gă lbuie, cenuşiu-gă lbuie pe fondul congestiv-negricios al mucoasei laringiene.
În formele cronice, mucoasa este obişnuit hiperplaziată , cu aspect palid.
2
Simptomatologia. Se deosebesc urmă toarele forme clinice: laringita catarală ,

laringita crupală , laringita striduloasă şi laringita cronică .
Laringita acută catarală sau simplă se traduce prin lipsa semnelor generale în
formele primare, în timp ce în bolile generale cu localiză ri laringiene, apar subfebrilitate
(chiar febră mare), disapetenţă şi alte modifică ri sistemice.
Modifică rile funcţionale sunt evidente şi caracteristice (uneori impresionează
prin intensitatea lor).
Semnul dominant este tusea, obişnuit chintoasă , frecventă , dureroasă , uscată
(seacă ) în stadiile incipiente, umedă (productivă ) şi mai puţin dureroasă în fazele de
exsudaţie. Tusea poate îmbră ca aspect emetizant sau asfixiant, apă râ nd, totodată
cornajul laringian mixt (prin spasmul laringian). De cele mai multe ori tusea este
declanşată uşor, de curenţi de aer (mai ales cei reci), de deglutiţie, de agitaţia şi efortul
animalelor bolnave.
Jetajul este prezent în fazele avansate, de aspect seromucos/mucos sau
mucopurulent, bilateral şi în cantitate variabilă , uneori poate lipsi (datorită cantită ţii
reduse sau deglutirii de că tre animale).
Vocea devine modificată , exprimă rile vocale lipsesc sau sunt reduse (voalate).
Respiraţia se poate menţine normală , uneori se poate întâ lni o discretă tahipnee.
Palpaţia laringelui relevă sensibilitate importantă , mai mare în prima perioadă
şi mai redusă în faza productivă (exsudativă ), câ nd se poate înregistra un fremisment
uşor perceptibil la palpare.
Ascultaţia laringelui evidenţiază prezenţa ralurilor, în ambii timpi respiratori,
după cum exsudatul este mai redus sau mai intens.
Laringita crupală (pseudomembranoasă ) se manifestă prin modifică ri ale stă rii
generale, în special prin hipertermie, inapetenţă , tahicardie, tahipnee, semnele
funcţionale, mai importante fiind dispneea intensă (cu adoptarea poziţiei ortopneice),
respiraţiile ample şi tirajul intercostal, cornajul laringian dublu.
Frecvent apar accese de sufocare, datorită spasmului laringian.
Tusea este chintoasă , foarte dureroasă , la început uscată , ca după câ teva zile,
odată cu tusea să se elimine falsele membrane (de culoare galben-cenuşie), cu strii de
2
sâ nge, uneori adevă rate “mulaje” ale că ilor respiratorii. Eliminarea acestor membrane
este urmată de reducerea tusei şi dispneei.
La palpaţia laringelui se constată sensibilitate dureroasă deosebit de intensă ,
manifestată prin reacţii de durere, tuse sau spasm şi fremisment laringian.
La ascultaţia laringelui se constată cornaj, “zgomot de fald” (sau “de drapel”),
raluri laringiene deosebit de intense, perceptibile şi la nivel traheo-bronhic. La examenul
intern al laringelui, se descoperă falsele membrane, constituite din depozite fibrinoase
gă lbui.
Laringita striduloasă se manifestă prin prezenţa unui zgomot de cornaj mixt,
puternic (perceptibil de la distanţă ), care se intensifică pe mă sura reducerii lumenului
glotei şi tendinţei animalului la asfixie. Animalul prezintă atitudine ortopneică , privirea
înfricoşată , mucoasele cianozate, respiraţie dispneică , amplă , subrezotantă sau chiar
discordantă .
Palparea profundă /superficială a laringelui (care intensifică dispneea, şi
exteriorizează iminenţa asfixiei) permite perceperea unui freamă t laringian.
La ascultaţia laringelui se percep zgomote înalte (comparabile cu un fieră stră u
care taie o lamă de oţel).
Laringita cronică se aseamă nă clinic cu cea catarală acută , cu menţiunea
(diferenţa) că tulbură rile generale sunt reduse, iar semnul dominant este tusea (uscată
sau umedă ), repetată . Tusea poate fi provocată prin modificarea temperaturii
ambientale, ieşirea din adă post, supunerea la efort (fie şi minim).
Jetajul obişnuit este absent sau poate fi prezent în cantitate mică şi de aspect
mucos.
Sensibilitatea laringienă se pă strează , tusea declanşâ ndu-se relativ uşor (prin
manopera simplă de palpare a regiunii laringiene).
Diagnosticul laringitelor se pune relativ uşor pe baza prezenţei şi caracterului
tusei, a sensibilită ţii laringiene, a zgomotului de cornaj mixt şi a dispneei laringiene.
Stabilirea clinică a tipului laringitei este posibil avâ nd în vedere unele elemente
definitorii:
- în laringita catarală lipsesc modifică rile de ordin general, impunâ nd
diagnosticul diferenţial faţă de faringite (în care este prezentă disfagia -jetajul alimentar)
şi faţă de macrobronşită (în care sunt prezente ralurile bronşice);
2
- în laringita pseudomembranoasă dominante sunt cornajul intens, mixt,

dispneea gravă (însoţită de respiraţii ample, rare) şi eliminarea de false membrane
odată cu tusea;
- în cornajul laringian esenţial, care este exclusiv inspirator, semnele de dispnee
şi cornajul sunt mult mai evidente la efort;
- în laringita striduloasă se impune diagnosticul etiologic (tulbură ri inflamatorii
şi degenerative, edemul glotic, spasmul laringian, abcese, tumori, paralizia laringienă
etc.).
Evoluţia este variabilă , dependentă de forma clinică .
Laringita acută catarală nu depă seşte 8-10 zile în formele primare, iar
complicarea prin traheobronşită , bronşite şi bronhopneumonii este cel mai adesea
consecinţa neasigură rii condiţiilor zooigienice corespunză toare (are tendinţă la
cronicizare la câ ine, rareori la cal).
În laringita pseudomembranoasă , evoluţia este rapidă , animalele putâ nd să
moară prin spasm laringian (indus de iritaţiile permanente ale terminaţiilor nervoase
din laringe). Expulzarea falselor membrane se produce de obicei în decurs de o
să ptă mâ nă .
În laringita striduloasă , evoluţia este de obicei rapidă , animalele murind prin
asfixie.
În formele cronice, evoluţia bolii este de luni sau ani, cu perioade de reacutiză ri,
complicâ ndu-se frecvent cu emfizem pulmonar cronic.
Prognosticul este favorabil în laringita catarală , grav în laringita
pseudomembranoasă (din cauza apariţiei bolii pe fondul unor stă ri carenţiale
importante, corelate cu un fond imunosupresiv şi a complicaţiilor iminente), rezervat în
laringita striduloasă (prin iminenţa morţii chiar în timpul exploraţiei laringiene, motiv
pentru care se impune în prealabil tranchilizarea, calmarea sau traheotomia de urgenţă ),
iar în laringita cronică este în general rezervat.
Profilaxia prezintă importanţă deosebită mai ales în exploataţiile mari, unde
laringitele pot să capete evoluţie enzootică (cu pagube considerabile).
2
Ea se bazează pe respectarea strictă a tehnologiilor de furajare şi întreţinere, pe
eliminarea tuturor factorilor declanşatori în general şi a carenţelor în special, a factorilor
iritativi (praf, gaze, curenţi, etc.), a factorilor de stres (transporturi, lotiză ri).
Tratamentul este de ordin igienic şi medicamentos.
Mă surile de igienă sunt adesea suficiente pentru redresarea pacienţilor, (de
multe ori) fă ră a necesita aplicarea altor mijloace terapeutice. În primul râ nd se
recomandă izolarea animalelor bolnave, menţinerea lor în adă posturi cu temperatură
constantă , fă ră curenţi de aer, cu umiditate normală , fă ră gaze iritante.
Se recomandă corectarea deficienţelor alimentare (sau de altă natură ), care au
declanşat laringitele. Apa se recomandă a fi administrată la temperatura mediului
ambiental (ideal 18-200C). Furajele nu trebuie să conţină pulberi sau alte particule
dispersabile în mediul ambiental şi care pot iniţia/întreţine iritaţia la nivelul că ilor
respiratorii.
Pentru a evita condiţiile anterior amintite se recomandă stropirea furajelor
fibroase (cu apă simplă , apă să rată , eventual soluţii de bicarbonat de sodiu 0,5-1%).
Raţiile trebuie să acopere necesarul în substanţe nutritive, în macro- şi
microelemente, în vitamine etc., corespunză tor stadiului de producţie şi scopului
economic.
Tratamentul medicamentos urmă reşte în primul râ nd combaterea inflamaţiei
prin aerosoliză ri/inhalaţii cu soluţii conţinâ nd uleiuri eterice volatile (camfor, mentol,
creolină , esenţă de terebentină ). Tratamentul local extern, se realizează prin aplicarea
(fricţiuni) în regiunea perilaringiană (guturală ) atâ t la animalele mari câ t şi la tineret, de
substanţe cu acţiune rubefiantă sau vezicantă (tinctură de iod, sau la cal, unguent cu
biiodură de mercur 1/5 - 1/10). Se pot aplica de asemenea cataplasme, comprese şi
efectua fricţiuni locale, zilnic, timp de 3-5 zile.
Al doilea obiectiv al tratamentului este combaterea tusei, a durerii laringiene şi a
excitabilită ţii centrului respirator bulbar, obiectiv ce se poate realiza prin administrarea
de expectorante, substanţe cu acţiune behică , opiacee, spasmolitice, chiar bromuri,
barbiturice, tranchilizante, sau antihistaminice de sinteză etc.
Ca expectorante se pot folosi bicarbonatul de sodiu, benzoatul de sodiu, clorura
de amoniu, ră dă cina de Ipeca, emetic, precum şi alte preparate cu acţiune expectorantă .
În laringitele crupale se administrează alcaline “per os” sau parenteral (ser
fiziologic bicarbonatat 1,4 %).
2
Spasmul laringian se combate prin administrarea de procaină (ca atare sau în

asociere cu atropină ), Novalgin, tranchilizante (Clordelazin, Romtiazin). În cazul
iminenţei de asfixie, se recomandă oxigenoterapia şi/sau traheotomia de urgenţă .
Ca antitusiv, cu bune rezultate se recomandă Codeina (codeină fosfat –
acţionează prin inhibarea centrului tusei), antihistaminice de sinteză (Alergotrat,
Claritine, Aerius, Clorfenoxamin, Clorfeniramin, Romergan, Tavegyl, Nilfan etc.) – care îşi
gă sesc aplicabilitatea mai ales în formele cu etiologie alergică .
Infecţia se combate prin administrarea chimioterapicelor şi a antibioticelor.
În laringitele cronice, de primă importanţă este respectarea condiţiilor de igienă
şi furajare.
Tratamentul local, extern, constă în aplicarea de substanţe rubefiante sau
vezicante: tinctură de iod, unguente pe bază de biiodură de mercur (la cal), emetic. Pe
cale generală se recomandă administrarea de iodurate (iodura de potasiu), la care se
adaugă terapia de stimulare nespecifică (Polidin, Cantastim,
hemoterapie/autohemoterapie, histoterapie-implant de os etc.), corticosteroizi,
suplimente vitaminominerale.
2.4.2. Edemul laringian

Este o infiltraţie seroasă , serofibrinoasă , seropurulentă sau serohemoragică a
ţesutului conjunctiv din submucoasa laringelui. Se întâ lneşte la toate speciile de animale,
incidenţa mai mare fiind la cabaline.
Etiopatogeneză. Edemul laringian sau glotic poate apă rea primar, consecutiv
acţiunii brutale a factorilor iritanţi: gaze, fum de incendiu, înţepă turi de insecte (albine,
viespi etc.), corpi stră ini ascuţiţi (post-traumatic) sau administrarea de breuvaje care
conţin substanţe iritante.
Edemul laringian secundar apare în urma tulbură rilor circulatorii locale
(produse prin procese mecanice sau procese inflamatorii locale la nivelul faringelui,
vă lului palatin, limfonodulilor regionali, la nivelul venelor jugulare, ca şi staza sanguină
determinată de insuficienţa cardiacă congestivă ).
Edemul laringian simptomatic se întâ lneşte în unele boli infectocontagioase
(pasteureloză , antrax, gurmă ), în unele alergoze (boala serului, urticarie, anazarcă ), în
2
diatezele hemoragipare (inclusiv hipovitaminozele K), tulbură rile hidroelectrolitice (din
insuficienţa urinară , hipoproteinemii).
Infiltraţia rapidă a glotei duce la reducerea orificiului respectiv, cu stâ njenirea
respiraţiei şi apariţia zgomotului de cornaj laringian (“stridor”), care poate fi atâ t de grav
încâ t să provoace moartea prin asfixie. Aceste modifică ri explică dispneea şi hipoxia care
însoţesc edemul laringian.
În cazurile mai puţin grave, fiziopatologia edemului glotic este dominată de
dificultatea respiratorie şi de consecinţele deficitului de oxigenare tisulară (hipoxiei).
Morfopatologic se constată aspectul palid sau intens congestiv, lucios şi
gelatinos al mucoasei laringiene, cu îngroşarea (chiar cutarea acesteia), odată cu
reducerea orificiului glotic.
La incizia mucoasei apare un lichid sero-sanguinolent, seropurulent, purulent
sau hemoragic (dependent de etiologie). Edemul laringian cuprinde şi ţesuturile
învecinate.
Simptomatologia este variabilă , fapt explicabil prin aceea că edemul laringian
poate fi expresia tulbură rilor circulatorii locale sau generale şi a unor boli cu localizare
laringiană . De aceea semnele generale sunt prezente în edemul laringian simptomatic şi
lipsesc în cel primar sau sunt discrete.
Dintre semnele funcţionale cornajul este primul simptom. El devine din ce în ce
mai evident şi exagerat (produs în ambii timpi respiratori), perceptibil de la distanţă .
Apare cianoza mucoaselor şi a pielii şi tulbură ri respiratorii grave, dominate de dispnee
inspiratorie, manifestată prin facies speriat, dispneic, atitudine ortopneică , tiraj
intercostal evident, respiraţii rare şi ample.
Dispneea se poate agrava, cu respiraţie discordantă şi chiar iminenţa asfixiei.
Diagnosticul este uşor de precizat, mai ales câ nd boala este exprimată prin
instalarea cornajului. Dispneea se instituie şi afecţiunea evoluează rapid.
Zgomotul de cornaj se aude de la distanţă şi este extrem de intens în apropierea
laringelui.
La unele animale regiunea guturală poate să fie vizibil tumefiată , la palpaţie
avâ nd consistenţă moale şi un freamă t laringian de mare intensitate.
Diagnosticul diferenţial se face cu angina laringiană (în care apare jetajul
alimentar), laringita crupală (se deosebeşte prin prezenţa falselor membrane, cornajul
2
adevă rat este numai în inspiraţie şi nu dublu), spasmul laringelui (cedarea cornajului şi
dispneei la administrarea spasmoliticelor).
Evoluţia este variabilă , în funcţie de etiopatogeneză .
În edemele alergice este de câ teva minute pâ nă la o jumă tate de oră sau de
câ teva ore pâ nă la câ teva zile în celelalte forme (în permanenţă sub aspectul morţii prin
asfixie, datorită iminenţei spasmului laringian sau a progresiunii edemului). În
insuficienţa cardiacă congestivă evoluţia poate fi cronică , cu perioade de amelioră ri.
Prognosticul este totdeauna grav din cauza posibilului epilog fatal, înaintea
intervenţiei terapeutice, mai ales dacă nu s-au aplicat de la început tranchilizante sau nu
s-a efectuat traheotomia de urgenţă .
Tratamentul. Cazurile dramatice vor fi supuse traheotomiei de urgenţă şi se vor
scoate din condiţiile în care a apă rut boala. În cazurile mai uşoare se combate agitaţia
prin administrarea calmantelor şi tranchilizantelor.
Resorbţia edemului şi reducerea în consecinţă a stenozei laringiene se poate
realiza prin: diuretice, purgative saline, venisecţie largă , rubefiante sau vezicante: De
asemenea, rezultate bune se obţin prin administrarea să rurilor de calciu. În edemul
laringian simptomatic se impune şi abordarea terapeutică a afecţiunii primare.
În edemele de natură alergică sunt recomandate antihistaminicele, corticoizii şi
simpaticomimeticele. În insuficienţa cardiacă congestivă se recomandă în principal
administrarea de cardiotonice şi cardioexcitante.
2.4.3. Spasmul laringian

Reprezintă o contractură spasmotică a muşchilor constrictori ai laringelui, cu
obturarea orificiului glotic şi iminenţa asfixiei. Se întâ lneşte la toate speciile, dar mai ales
la cabaline.
Etiopatogeneză. Spasmul laringian poate să apă ră în urma orică rei cauze care
poate determina o iritaţie, cu punct de plecare în centrii, că ile şi terminaţiile nervului
laringian extern sau la nivelul mucoasei pituitare (reflectarea fă câ ndu-se pe calea
trigemenului). El poate fi determinat de cauze inflamatorii diverse, asemă nă toare cu
cele din laringite, de acţiuni iritante ale gazelor, vaporilor, pulberilor iritante,
substanţelor astringente, caustice, iritante (de obicei substanţe medicamentoase
administrate sub formă de breuvaj) sau prin diferiţi corpi stră ini, paraziţi, tumori care se
2
dezvoltă la nivelul sau în apropierea laringelui. Iritaţiile trunchiului pneumogastricului
la orice nivel al lui (de la origine pâ nă la distribuire), pe lâ ngă alte tulbură ri, determină şi
spasm laringian. Spasmul se realizează reflex, ori prin modifică ri de excitabilitate
neuromusculară , explicâ nd asfixia.
Simptomatologia apare brusc, manifestâ ndu-se printr-o dispnee puternică , cu
criză de apnee susţinută , agitaţie, facies îngrijorat, dilatarea nă rilor, poziţie ortopneică ,
cu transpiraţii mai mult sau mai puţin generalizate. Animalele titubează , cad în decubit,
prezintă mişcă ri convulsive şi mor prin asfixie, sau pot să -şi revină , repetâ nd accesul de
mai multe ori, în funcţie de persistenţa cauzelor sau în funcţie de repetarea lor.
Diagnosticul se pune pe apariţia bruscă a spasmului, pe durata lui scurtă (la
animalele care supravieţuiesc şi mai ales pe repetarea lui).
Diagnosticul diferenţial faţă de laringita striduloasă şi crupală se face pe baza
prezenţei cornajului în aceste afecţiuni. În edemul laringelui există semnele prodromale,
care apar sub formă de cornaj şi dispnee (pe câ nd în spasm semnele se manifestă prin
accese între care pot să apară reveniri complete).
Evoluţia durează de la câ teva secunde pâ nă la câ teva minute, peste acest
interval survenind moartea. Laringospasmul are caracter recidivant, mai ales în
condiţiile în care factorii cauzali persistă . Uneori accesele se pot repeta după câ teva
să ptă mâ ni sau chiar după o lună .
Prognosticul este grav.
Profilaxia are foarte mare importanţă , fiindcă accidentul nu poate fi rezolvat
totdeauna după declanşare, cu atâ t mai mult cu câ t medicul veterinar nu poate sosi
totdeauna în timp util (fiind o urgenţă de gravitate maximă ).
Pentru prevenire, se recomandă înlă turarea factorilor care declanşează spasmul,
şi anume se evită eforturile, agitaţia, palparea brutală şi insistentă a laringelui, sondajul
nasoesofagian la animalele cu dispnee laringiană .
Tratamentul curativ constă , atunci câ nd moartea este iminentă în practicarea
de urgenţă a traheotomiei şi reanimarea animalului prin respiraţie artificială ,
oxigenoterapie, stimularea cardiacă directă (cu adrenalină ), excitarea mecanică sau
chimică a mucoasei pituitare, analeptice cardiorespiratorii.
În cazuri mai puţin grave, rezultate favorabile dau spasmoliticele (atropină ,
procaină , caroverină , drotaverină , scopolamină ) şi calmantele (Novalgin/Buscopan).
2
2.4.4. Paralizia laringiană

Paralizia şi mai ales hemiplegia stâ ngă a laringelui (paralizia recurenţială ,
cornajul esenţial sau adevă rat) este o afecţiune particulară , frecventă la cabaline, putâ nd
apă rea şi la alte specii (mai frecvent la taurine).
Etiopatogeneză. Boala poate fi consecinţa leziunilor musculare primare (origine
miopatică ), datorită stă rilor de degenerare sau atrofie a muşchilor dilatatori (situaţie în
care este de obicei bilaterală ).
În aproape toate cazurile, cornajul are o origine neuropatică , urmare a afectă rii
nervului recurent stâ ng (la orice nivel, de la origine pâ nă la distribuire), foarte rar
origine centrală (leziuni bulbare cu afectare paralitică consecutivă ).
Leziunile nervului recurent stâ ng sunt frecvente la cal, datorită particularită ţilor
anatomice (traiectul lung şi ocolirea câ rjei aortice dină untru în afară ). În atare situaţii,
tensiunea deosebită pe nerv, creată la caii de curse datorită poziţiei aparte a capului
(întins pe gâ t), anevrismele câ rjei aortice, şocul puternic pe care-l execută pulsul aortic,
incidenţa mare a flebitelor şi periflebitelor stâ ngi, gâ tarele prea strâ nse, afecţiunile
esofagiene (ectazia, dilataţiile esofagiene, adenopatiile cervicale, neoplasmele etc.), sunt
de asemenea posibile cauze pentru afectarea nervului recurent. Leziunile recurenţiale se
mai pot constata şi în infecţii, cum ar fi anginele flegmonoase, strumitele, gurma,
pneumoniile, la fel în intoxicaţii cu mază re, mă ză riche, lucernă , în latirism, saturnism,
hipovitaminoza B1.
Patogenetic, reducerea orificiului glotic se poate explica şi prin contractura
jumă tă ţii laringiene să nă toase, precum şi prin contractura spasmodică a constrictorilor
pă rţii paralizate, respectiv prin contractura muşchiului cricotiroidian.
Strictura reprezentată de orificiul glotic explică cornajul, care în cazurile foarte
grave devine sonor, perceptibil de la distanţă şi dispneea, care în cazurile avansate poate
culmina cu scurte perioade de apnee, urmate de manifestă ri similare celor din spasmul
laringian.
Morfopatologic se constată îngroşă ri din loc în loc la nivelul recurentului
afectat, cu reduceri ale volumului acestuia.
Histopatologic se constată degenerarea valeriană , cu axonopatie distală
(pierderea treptată a fibrelor mielinice).
2
Simptomatologia. Boala se manifestă prin tulbură ri anatomice şi tulbură ri
funcţionale.
Tulburările anatomice sunt destul de greu de evidenţiat, la palpare, percepâ nd o
asimetrie a laringelui (prin scă derea în volum a muşchilor paralizaţi şi atrofiaţi), iar în
timpul mişcă rilor respiratorii - un freamă t (datorită vibraţiilor coardelor vocale
relaxate).
Presâ nd pe hemilaringele drept (care de obicei este să nă tos), cu degetele mâ inii
drepte şi fixâ nd întregul laringe cu mâ na stâ ngă , se poate auzi cornajul (animalul fiind în
repaus). Această manoperă reduce orificiul glotic, prin împingerea hemilaringelui drept
spre partea mediană a lui. În cazul câ nd este vorba numai de hemiplegia laringiană
stâ ngă , dispneea nu se exagerează .
Tulburările funcţionale sunt foarte discrete, chiar absente în repaus, dar intense
la efort. Se constată cornaj inspirator şi dispnee laringiană , care devin evidente chiar
după un efort de scurtă durată .
Eforturi, chiar minime, determină transpiraţii abundente, pierderea echilibrului,
că derea şi moartea prin asfixie (câ nd se suprapune spasmul laringian). Tusea poate să
apară la începutul efortului şi are un caracter voalat sau tremură tor.
Diagnosticul se pune pe baza cornajului inspirator şi dispneei, mai intense la
efort. Cornajul esenţial se poate confunda cu un zgomot asemă nă tor unor gemete
(similar celor pe care-l fac caii câ nd sunt supuşi la un efort intens pe termen scurt).
Celelalte cornaje, cauzate de stenozarea că ilor aerofore anterioare pâ nă la
bifurcarea traheei sunt totdeauna mixte. În această afecţiune, prin semnele anatomice şi
funcţionale şi tipul dublu al cornajului (cornaj dublu), diagnosticul, obişnuit este facil.
Evoluţia este progresivă , iminenţa bronhopneumoniei prin aspiraţie sau
spasmului laringian complică şi de obicei conduce că tre un sfâ rşit funest.
Tratamentul se face prin administrarea ioduratelor sau a nevrostenicelor
(stricnină , vitamina B1) şi prin laserterapie/electroterapie regională , ală turi de
mijloacele adresate cauzelor (cu rezultate limitate).
Pentru a reduce posibilele complicaţii prin bronhopneumonia ab ingestis se
recomandă alimentaţie cu sonda şi/sau parenterală . Se poate interveni şi chirurgical
(prin ventriculectomie-metoda Williams).
2
2.5. BOLILE BRONHIILOR
2.5.1. Bronşitele
Sunt inflamaţii ale bronhiilor, care se întâ lnesc la toate speciile de animale.
Etiopatogeneză. Particularită ţile morfologice şi funcţionale ale aparatului
bronşic fac, de obicei, dificilă instalarea unor procese inflamatorii la acest nivel.
Cu atâ t mai mult, mijloacele defensive, redutabile: epiteliu cilindric stratificat şi
ciliat, submucoasă dotată cu o bogată reţea vasculară , glande secretorii seroase şi
mucoase (mucus cu acţiune bacteriostatică ), ţesut limfoid cu mare putere fagocitară , fac
ca bronşitele să apară doar în condiţiile în care se produce o “breşă ” în acest sistem sau
agresivitatea factorilor patogeni este mare.
În general, animalele (în mod deosebit tineretul), dispune de capacită ţi mari de
adaptare la factorii de microclimat, cu variaţii diurne şi nocturne deloc de neglijat.
Din punct de vedere etiopatogenetic bronşitele pot fi primare, secundare şi
simptomatice.
Bronşitele primare sunt provocate de factori predispozanţi, ocazionali şi
determinanţi. Factorii predispozanţi sunt reprezentaţi de rezistenţa generală specifică
sau nespecifică , scă zută .
În primul râ nd este afectat tineretul (subponderal, hipo-/agamaglobulinemic,
carenţat), mai rar adultele (în special la cele imunosupresate, cu debilitatea fizică ,
anemice, carenţate, cu dismetabolii sau diverse organopatii – care acţionează
predispozant).
Factorii de stres, mai numeroşi în cazul marilor efective, sunt obişnuit corelaţi cu
o diminuare a rezistenţei generale, în fapt, redutabili factori predispozanţi pentru
apariţia bronşitelor (atâ t la tineret, câ t şi la adulte).
Factorii ocazionali sunt reprezentaţi de: acţiunea iritantă a gazelor nocive, a
pulberilor, schimbă rile bruşte de temperatură , acţiunea frigului (aerul rece, furajele
reci), creşterea umidită ţii peste limita de confort, curenţii de aer din adă posturi.
Factorii determinanţi sunt reprezentaţi de unele bacterii, virusuri, miceţi sau
paraziţi, care pot acţiona singuri (bacterioze, viroze, micoze) sau se produc asocieri, sub
forma complexelor etiologice (obişnuit între virusuri şi bacterii).
2
Bronşitele secundare apar în urma progresiunii agenţilor patogeni (metastază rii
infecţiilor purulente) de la nivelul endometritelor, mastitelor, pododermatitelor,
peritonitelor, omfalitelor/omfaloflebitelor (la tineret). Acestea pot apă rea şi secundar
insuficienţei cardiace congestive (care determină stază sanguină ), în cazul emfizemului
pulmonar cronic sau al pneumopatiilor cronice.
Mucoasa bronşică poate să se alergizeze la intervenţia unor factori alergizanţi,
putâ nd apă rea şi sub forma de bronşite alergice.
Patogenetic, mucoasa bronhiilor (ca de altfel şi mucoasa celorlalte componente
ale tractului respirator, reacţionează la acţiunea factorilor nocivi (în principal datorită
contiguită ţii în plan morfologic). Factorii predispozanţi şi ocazionali creează terenul
pentru dezvoltarea agenţilor microbieni (prin tulbură ri congestive şi secretorii, urmate
de reducerea cililor vibratili şi scă derea capacită ţii de fagocitare a leucocitelor). Drept
urmare, rezistenţa locală este redusă (în cazul aglomeră rilor din marile efective
nocivitatea germenilor microbieni se exacerbează prin pasajele de la animal la animal),
iar bronşitele considerate “neinfecţioase” pot apă rea la un numă r mare de animale,
că pă tâ nd aspect enzootic (sub forma unor adevă rate “enzootii de adă post”).
Procesul inflamator este favorizat de stazele sanguine din insuficienţele cardiace;
bronhiile mici sunt primele afectate, datorită faptului că diviziunile arterei bronşiolice
nu mai au aparat venos adiacent, sâ ngele vă rsâ ndu-se direct în venele bronşice şi în
capilarele alveolare pulmonare. Acest fapt are importanţă patogenică , întrucâ t orice
stază pulmonară se reflectă asupra teritoriului bronhic şi invers. Procesul inflamator de
la nivelul bronhiilor, deseori se complică cu inflamaţiile aparatului alveolar, apă râ nd
bronhopneumoniile.
Fiziopatologic, congestia şi edemaţierea mucoasei bronhiale provoacă
sensibilitate crescută , tuse, bronhoree, exsudatul, cataral la început, poate deveni
fibrinos sau fibrinopurulent şi chiar necrotic.
Localizarea procesului inflamator în bronhiile mici are drept urmare afectarea
profundă a stă rii generale şi dispnee gravă , asfixiantă . Bronhospasmul, bronhostenoza,
bronşectazia sau peribronşitele supraadă ugate agravează tulbură rile respiratorii.
Morfopatologic, se constată leziuni variabile, după tipul inflamator şi aspectul
evolutiv. În bronşita catarală acută se observă tumefacţia mucoasei, congestie şi
hemoragii, depozite de mucus (alb-gă lbui), care după îndepă rtare evidenţiază o mucoasă
inflamată . În bronşita pseudomembranoasă apar depozite pseudomembranoase, ulcere,
2
leziuni gangrenoase, bronşectazii, gangrenă peribronşică şi obstrucţii bronşice însoţite

de traheită pseudomembranoasă (uneori de adevă rate mulaje ale conductelor
respiratorii afectate), emfizem alveolar şi interstiţial.
În bronşita cronică , mucoasa este îngroşată (uniform sau neregulat), secreţiile
sunt reduse cantitativ cu prezenţa bronşectaziei, a leziunilor de peribronşită sau de
atelectazie pulmonară (consecutivă obstrucţiei bronşice).
Simptomatologia. În funcţie de bronhiile afectate, se descriu macrobronşite
(câ nd sunt afectate bronhiile mari) şi microbronşite (câ nd sunt afectate bronhiile
mijlocii şi bronhiolele).
Din punct de vedere evolutiv, bronşitele sunt împă rţite în bronşite acute
(bronşita catarală , pseudomembranoasă ,necrotică şi gangrenoasă ) şi cronice.
Simptomatologia diferă , în general, după gradul de afectare/extensie şi forma clinico-
evolutivă .
În bronşita catarală (macro- şi microbronşita) se întâ lnesc aspecte particulare de
ordin clinic, ce impun prezentarea lor separată .
Macrobronşitele recunosc un tablou clinic caracteristic, unde semnele generale
sunt puţin exprimate câ nd bronşita este primară , iar semnele caracteristice sunt cel de
ordin funcţional. Dominanta clinică este tusea, care apare obişnuit la orice modificare a
mediului ambiant (schimbarea temperaturii, supunerea la efort, la ieşirea din adă posturi
etc.) şi la început este uscată , dureroasă , chintoasă (în perioada de sicitate), devenind
ulterior umedă /grasă şi nedureroasă (în faza de exsudaţie).
Jetajul marchează începutul exsudaţiei, apă râ nd sub formă de lichid seros,
seromucos, mucopurulent şi purulent, uneori cu strii de sâ nge. Culoarea lui, din cauza
diapedezei abundente, este gă lbuie (aspect caracteristic în bronşită ). În jurul nă rilor
jetajul se usucă , apă râ nd sub formă de cruste.
Semnele fizice se traduc prin redusa sensibilitate toracală la palpaţie şi percuţie,
rareori prin freamă t pectoral sau prin modificarea sonorită ţii pulmonare. Zgomotele
supraadă ugate sunt prezente sub formă de raluri ronflante şi sibilante în perioada de
sicitate, raluri buloase sau subcrepitante în faza exsudativă (ce coincid cu apariţia
jetajului). Ralurile apar în ambii timpi respiratori, sunt mobile şi discontinue (în urma
acceselor de tuse).
2
Microbronşitele se traduc prin semne generale grave: sindrom de febră
(hipertermie - peste 400C), pulsul accelerat cu calită ţi scă zute, inapetenţă sau chiar
anorexie.
Semnele funcţionale sunt foarte evidente şi se traduc prin dispnee intensă , mixtă ,
respiraţie subrezotantă , sacadată sau discordantă , tiraj intercostal, tahipnee, atitudine
ortopneică , tuse extrem de dureroasă , chintoasă .
Jetajul este iniţial absent, apă râ nd în faza de exsudaţie (însă în cantitate mică ), cu
aspect spumos.
Freamă tul pectoral este prezent, mai uşor perceptibil la animalele de talie mică şi
cu peretele toracic subţire.
La percuţie se obţine o sonoritate normală sau, de cele mai multe ori, o
hipersonoritate, ca o consecinţă a emfizemului pulmonar (vicariant). Limita posterioară
a pulmonului depă seşte cu mult zona normală (ca în emfizemul pulmonar cronic).
La ascultaţie semnele sunt uşor de recunoscut, în faza de sicitate, murmurul
vezicular este foarte accentuat şi apar raluri sibilante, iar în faza de exsudaţie ralurile
sibilante sunt înlocuite cu ralurile subcrepitante umede cu bule mici sau mijlocii, care se
aud continuu, în ambii timpi respiratori şi nu sunt fixe.
Diagnosticul în macrobronşită se pune pe prezenţa tusei, jetajului şi a semnelor
fizice. Ea se poate confunda cu laringitele, de care se diferenţiază uşor prin modifică rile
percepute la ascultaţie.
Diagnosticul în microbronşită se pune pe coexistenţa cu tulbură ri respiratorii şi
generale grave (de intensitate mult mai mare comparativ cu cea din macrobronşită ).
Diagnosticul diferenţial se impune cu:
- edemul pulmonar - pe baza ralurilor crepitante umede (“ploaie de raluri”);
- pneumonia crupală are simptomatologie caracteristică prin evoluţia termică ,
semnele stetoscopice, jetajul că ră miziu (la rumegă toare alburiu) în faza de congestie şi
de rezoluţie, iar în faza de hepatizaţie, pe prezenţa suflului tubar (caracteristic).
- bronhopneumonia catarală se diferenţiază pe baza curbei termice (în dinţi de
fieră stră u), pe baza semnelor fizice şi pe localiză rile procesului (mai ales pe lobii apicali
şi cardiaci).
Bronşita pseudomembranoasă. Simptomatologia este mult mai impresionantă
decâ t în forma catarală , prin tulbură rile generale grave şi mai ales prin tulbură ri
funcţionale: dispnee intensă , cianoza mucoaselor desele accese de sufocare, în special
2
după eforturile de tuse câ nd animalele îşi pierd aproape echilibrul ameninţâ nd cu

că derea. Numai dacă animalele bolnave supravieţuiesc 3-5 zile, câ nd începe liza fibrinei,
ele prezintă în expectorat adevă rate mulaje ale bronhiilor sau bronhiolelor, situaţie în
care diagnosticul este uşor de pus, iar dispneea se reduce, starea generală revenind
foarte repede.
Semnele fizice sunt asemă nă toare cu cele din faza de sicitate a macro- şi
microbronşitelor. În faza de detaşare a mulajelor de fibrină , simptomatologia fizică se
traduce prin semne mai evidente la ascultaţie, câ nd se pot înregistra zgomote de fald pe
teritoriul toracic (dinapoia spetei).
Diagnosticul este uşor de precizat din momentul în care s-a produs expulzarea
prin tuse a falselor membrane.
Bronşita gangrenoasă (putridă) apare în urma inhalaţiei de corpi stră ini sau ca
o complicaţie a bronşectaziilor şi se manifestă prin semne generale grave din cauza
toxiemiei şi anoxiei pe care o produce.
Starea generală este profund alterată , se instalează hipotermia, tusea şi dispneea
sunt intense, jetajul abundent, cu miros fetid.
La ascultaţia toracelui se înregistrează raluri bronşice umede de toate calibrele.
Se mai pot constata semnele fizice ale bronşectaziei sau altor afecţiuni pulmonare.
Bronşita cronică este mai frecventă la cabaline, semnele generale se traduc prin
tendinţă la slă bire, anemie şi lipsă de rezistenţă la efort.
Tusea reprezintă semnul dominant, apă râ nd mai evidentă în timpul deplasă rii
animalului şi în special câ nd el se ridică sau câ nd factorii de mediu se schimbă brusc, la
efort etc.
Jetajul este intermitent, bilateral, mucos sau mucopurulent devenind fetid câ nd a
apă rut bronşectazia. Dispneea este mixtă , iar respiraţia subrezotantă se manifestă
pregnant în timpul efortului. Sunetul de percuţie nu este modificat, iar la ascultaţia
toracelui se înregistrează raluri bronşice uscate sau umede.
Diagnosticul bronşitei cronice se stabileşte pe datele anamnetice, tuse, jetaj şi
semnele stetoacustice.
Se impune stabilirea diagnosticului diferenţial, în special în cazul bolilor
respiratorii, cu evoluţie cronică (emfizemul pulmonar, laringitele şi laringotraheitele,
2
bronhopneumoniile tuberculoase şi parazitare, pleureziile cronice, afecţiunile
limfonodulilor mediastinali, mediastinitele etc.).
Evoluţia. Macrobronşitele se vindecă spontan în 8-10 zile, cu condiţia ca factorii
de microclimat şi nutriţionali să se îmbună tă ţeasă .
Microbronşitele evoluează grav în primele 8 zile, în care poate surveni moartea
prin asfixie (bronho şi laringospasm), dacă animalele rezistă , boala se poate prelungi
pâ nă la 2-3 să ptă mâ ni, putâ ndu-se complica cu bronhopneumonie.
În bronşita pseudomembranoasă (crupală ), pacienţii pot muri prin asfixie în 3
zile, supravieţuirea, pâ nă în momentul desprinderii falselor membrane este de bun
augur, animalele putâ ndu-se vindeca în 8-10 zile după degajarea bronhiilor. Frecvent
bronşita crupală se complică şi chiar evoluează concomitent cu bronhopneumonia
crupală .
Bronşita gangrenoasă sau putridă evoluează în câ teva zile spre exitus.
Cele mai frecvente complicaţii ale bronşitelor sunt bronhopneumoniile,
emfizemul pulmonar, atelectazia pulmonară , pneumotoraxul, hemoptizia (în cazul
bronşitei gangrenoase), bronşectazia, dilataţia cardiacă , metastazarea infecţiei la nivelul
altor ţesuturi şi chiar stă ri piosepticemice.
Bronşitele cronice recunosc perioade de amelioră ri, îndeosebi în anotimpurile
că lduroase, blâ nde.
Prognosticul este favorabil în macrobronşitele acute (depinzâ nd mult de
posibilită ţile de corectare a deficienţelor zooigienice), rezervat sau grav în
microbronşitele acute (grav pâ nă la apariţia jetajului, rezervat după aceea în bronşita
pseudomembranoasă ), grav în bronşita putridă şi în cea cronică .
Profilaxia bronşitelor constă în aplicarea mă surilor descrise la celelalte boli ale
că ilor respiratorii anterioare. Se impune asigurarea condiţiilor optime de microclimat
(în principal a temperaturii şi umidită ţii în limitele confortului biologic, caracteristic
speciei) şi a aşternutului igienic (lipsit de praf, vapori etc.).
Tratamentul este igieno-dietetic şi medicamentos.
Tratamentul igieno-dietetic constă în izolarea animalelor bolnave, corectarea câ t
mai rapidă a deficienţelor de microclimat şi a factorilor predispozanţi, efectuare de
dezinfecţii repetate (pentru combaterea agenţilor determinanţi din adă post).
În anotimpurile că lduroase animalele pot fi ţinute în aer liber, sub umbrare
compartimentate, pentru a fi ferite de curenţi de aer.
2
Furajarea se va face cu nutreţuri de bună calitate, cu umectarea fibroaselor. Se

recomandă , de asemenea infuzii de fâ n, decocturi.
În cazul marilor efective, mă surile igieno-dietetice se recomandă a fi aplicate de
urgenţă , pentru ca boala să nu favorizeze apariţia afecţiunilor condiţionat patogene, sau
să ia alură enzootică .
Tratamentul medicamentos urmă reşte combaterea congestiei, inflamaţiei, tusei
şi favorizarea expectoraţiei.
Mijloacele curative sunt asemă nă toare cu cele descrise la tratamentul rinitelor şi
laringitelor, la care se adaugă recomandarea aplică rii la nivelul toracelui de cataplasme
(prişniţe) cu alcool, frecţii alcoolizate, iodate, camforate (de 2-3 ori, la interval de 2-3
zile).
În bronşitele însoţite de secreţii abundente se administrează substanţe cu efect
hiposecretor (esenţă de terebentină , atropină ).
Calmarea tusei se impune atunci câ nd este dureroasă , chinuitoare (fiind un
mecanism reflex care să inducă degajarea că ilor respiratorii de secreţii şi chiar de agenţi
patogeni), recomandâ nd spasmolitice, secretolitice şi expectorante.
Ca bronhosecretolitic se poate recomanda Bromhexin (Bisolvon) sau la nevoie
se pot utiliza expectorantele şi fluidifiantele “clasice” condiţionate şi disponibile în
farmaciile de uz uman. Cu bune rezultate de poate folosi bicarbonatul de sodiu (20-50 g
la cabaline, 15-30 g la taurine etc.).
În bronşitele pseudomembranoase, lizarea şi detaşarea falselor membrane se
poate obţine prin administrarea alcalinelor pe cale orală (chiar a soluţiei izotone) de
bicarbonat de sodiu.
Medicaţia antiinfecţioasă se poate efectua în masă , prin aerosoliză ri de soluţii de
antibiotice 10-20 %. În cazuri individuale, se recomandă sulfamide potenţate (retard şi
ultraretard), de tipul Biseptolului, Borgalului, sau antibiotice, în special betalactamine
(ampicilină , amoxicilină , amoxicilină potenţată cu acid clavulanic), aminoglicozide
(streptomicină ) etc.
Tratamentul bronşitelor cronice este în general, dificil, recuperă rile fiind greu
obţinute, necesitâ nd asocierea tratamentului amintit cu substanţe bronhosecretolitice,
2
calmante, iodurate, cortizonice (sub protecţia antiinfecţioasă ), la care se adaugă
stimulare nespecifică (Cantastim, Polidin, implantoterapie, autohemoterapie etc.).
2.5.2. Boala obstructivă respiratorie la cai

Este un sindrom caracterizat printr-o stenoză persistentă sau recidivantă
bronhiolară , cu scă derea consecutivă a ventilaţiei pulmonare.
Din cauza expresiei clinice parţial superpozabile, ea a fost, şi mai este confundată
permanent, cu emfizemul pulmonar alveolar cronic (care de fapt constituie epilogul bolii
obstructive).
Etiopatogeneză . Boala obstructivă respiratorie este un sindrom polifactorial,
fiind implicaţi o serie de factori patogeni: poluanţi atmosferici neinfecţioşi, gaze iritante,
agenţi infecţioşi, alergeni (mai ales sporii de miceţi Micropolyspora faeni, Aspergillus sp.,
Alternaria, Penicillium, Mucor etc.) şi factori genetici (corelaţi în special cu un deficit de
antiproteaze pulmonare sau/şi cu imperfecţiuni ale surfactantului).
Evoluţia procesului patologic este stadială : astm bronhial, bronşită , bronşiolită ,
emfizem pulmonar alveolar funcţional şi emfizem pulmonar alveolar cronic.
Factorul declanşator pare să -l constituie blocada beta-adrenergică , amplificâ nd
efectele unui factor patogen chiar moderat.
Agentul patogen poate fi puţin intens dar efectul să u este amplificat în blocada
beta-adrenergică (prin stimularea degranulă rii mastocitelor, facilitarea transmiterii
ganglionare a componenţei aferente a refluxului vagal, exagerarea ră spunsului
muşchiului neted bronhial şi al mucoasei la efectul vagului), iar rezultatul global este
reducerea lumenului bronhiolar prin bronhiolospasm, bronhoree şi stenoză (ca urmare
a reacţiei şi infiltră rii peretelui bronhiolar şi în cele din urmă dilatarea alveolelor).
La examenul ultrastructural al mucoasei bronhiale, Kamp şi col., 1990 au
constatat modifică ri ale celulelor ciliate, unele înlocuite cu celule nediferenţiate de
epiteliu hiperplazic, altele cu malformaţii ciliare etc., toate demonstrâ nd
hiperreactivitate nespecifică a mucoasei.
Simptomatologia este caracterizată de prezenţa (obişnuit asociată ) a dispneei
(expiratorie severă ), rezoului, polipneei la efort (cu revenire lentă ), tusei uscate, jetajului
mucopurulent şi a respiraţiei şuieră toare (“wheezing”).
2
Anamneza relatează frecvent un antecedent de boală respiratorie, “oboseală ” şi

transpiraţii la efort moderat, tuse, adesea la administrarea fâ nului sau la intrarea în
adă post (de mare importanţă diagnostică ).
La examenul obiectiv al animalului se observă cel mai adesea o stare bună de
întreţinere, apetenţa şi vioiciunea pacientului.
Jetajul este inconstant, tusea este spontană , seacă , rară , uneori şuieră toare,
indicâ nd participare bronhiolară .
Lipsa tusei ar însemna, după unii autori, emfizem pulmonar (dar de multe ori
emfizemul alveolar cronic evoluează concomitent cu bronşiolită , îngreunâ nd
diagnosticul).
Dispneea este variabilă ca intensitate (fiind caracterizată prin expiraţie
prelungită ), iar polipneea moderată sau gravă .
La examenul fizic al toracelui se constată : mă rirea postventrală a ariei
pulmonare, hipersonoritate, dar mai ales prezenţa ralurilor bronşiolare, perceptibile mai
intens în vecină tatea diafragmei şi înapoia anconaţilor.
La nivelul nă rilor se percepe caracterul şuieră tor al respiraţiei (wheezing).
Murmurul vezicular este nealterat, diminuarea/dispariţia lui ar fi corelată cu
existenţa/inducerea emfizemului pulmonar alveolar cronic.
Diagnosticul se stabileşte pe apariţia dispneei de efort (moderat), tusei
declanşate la intrarea în adă post/aducerea fâ nului şi depunerea în iesle, dispneei cu
expiraţie (dicrotă , eventual wheezing), tusea neproductivă , spontană , rară , ralurile
bronşiolare (fă ră febră ) etc.
Diagnosticul se poate sprijini şi pe eficienţa mijloacelor terapeutice, mai ales a
corticosteroizilor (diagnostic terapeutic).
Diagnosticul diferenţial impune în primul râ nd excluderea sau confirmarea
emfizemului pulmonar alveolar cronic.
Întrucâ t majoritatea pacienţilor (în vâ rstă de peste 5 ani) pot avea concomitent
ambele afecţiuni, diagnosticul diferenţial poate ridica probleme clinicianului.
Ală turi de diminuarea intensită ţii sau chiar dispariţia murmurului vezicular,
lipsa de ră spuns la medicaţie constituie argumente foarte solide pentru confirmarea
2
emfizemului pulmonar alveolar cronic, chiar dacă este asociat cu boala obstructivă
cronică .
Bronşiolita infecţioasă prezintă caracteristic febră şi jetaj, iar pneumonia este o
boală febrilă cu evoluţie ciclică şi comportă modifică ri steto-acustice pulmonare.
Evoluţia este îndelungată , de ani de zile, cu amelioră ri spontane în cursul verii,
câ nd caii sunt ţinuţi în aer liber şi cu recidive asociate cu perioada de stabulaţie. Aceste
acutiză ri caracterizează , de altfel, boala obstructivă , care se complică progresiv cu
emfizemul pulmonar alveolar cronic, evident incurabil.
Prognosticul vital este favorabil, în schimb cel economic este net defavorabil,
mai ales din momentul instituirii emfizemului pulmonar alveolar cronic.
Tratamentul. Este imposibilă obţinerea unei vindecă ri a afecţiunii, putâ ndu-se
obţine doar amelioră ri periodice, care să permită pacientului efectuarea de eforturi
fizice obişnuite (aferente scopului: de agrement, de companie, de reproducţie etc.).
În acest sens, ideal ar fi în principal înlocuirea completă a fibroaselor din hrană
(şi aşternut), deziderat greu de atins, avâ nd în vedere specificul digestiei la această
specie. Parţial, pot fi obţinute prin eliminarea paielor din aşternut şi înlocuirea lor cu
hâ rtie, rumeguş/talaş fin din lemn dur, respectiv administrarea de nutreţ în totalitate
granulat.
Curativ se recomandă şi medicaţie spasmolitică (atropină ), corticoizi
(dexametazonă , supercortizol) şi bronhodilatatoare (miofilin).
Absenţa ră spunsului favorabil la administrarea corticosteroizilor şi
spasmoliticelor pledează pentru un diagnostic de emfizem alveolar cronic.
2.6. BOLILE PULMONULUI
2.6.1. Congestia şi hemoragia pulmonară

Supraîncă rcarea circulaţiei pulmonare prin creşterea vitezei de circulaţie -
congestia pulmonară activă, respectiv prin stagnarea sâ ngelui în vasele dilatate ale
pulmonului - congestia pulmonară pasivă, cunoscute sub denumirea de congestie
pulmonară, are ca şi consecinţă reducerea/insuficienţa hematozei şi suprasolicitarea
cordului. Congestia pulmonară poate constitui de asemenea, prima fază a pneumoniei şi
bronhopneumoniei.
2
Hemoragia pulmonară (Apoplexia pulmonară , Hemoptizia) defineşte

hemoragiile care se produc la nivelul pulmonului, iar în sens mai larg, toate hemoragiile
produse de la laringe pâ nă la pulmon inclusiv.
Etiopatogeneză. Congestia pulmonară activă - apare la toate speciile de
mamifere şi pă să ri însă cu frecvenţa cea mai mare la tineret dintre animalele adulte este
mai frecvent întâ lnită la cal.
Ea apare ca urmare a tulbură rilor vasomotoare instituite prin intervenţia
factorilor care acţionează intens asupra aparatului respirator (schimbă rile bruşte de
temperatură , temperaturile extreme, şocul termic, gaze iritante) şi a sistemului nervos
(transportul animalelor, supraaglomerarea în mijloacele de transport/adă posturi),
favorizează congestia pulmonară .
Congestiile pulmonare secundare sau simptomatice apar în cursul tuturor
infecţiilor grave septicemice, supurative, în viroze, intoxicaţii (toxice vasculopatice), în
diverse afecţiuni inflamatorii ale pulmonului (pneumonii, bronhopneumonii) etc.
Congestia pulmonară pasivă este determinată de insuficienţa cardiacă congestivă
produsă de diferite afecţiuni care reduc forţa de contracţie a cordului, cu deosebire a
cordului stâ ng (pericardite, hidropericard, miocardite cronice, endocardite valvulare).
Este determinată şi de decubitul prelungit, care însoţeşte unele boli ale
membrelor şi ale sistemului nervos, stă ri dismetabolice, carenţiale sau toxice (congestia
hipostatică ).
Hemoragia pulmonară este considerată un accident relativ rar întâ lnit, el poate
surveni totuşi, la cabaline, taurine şi carnivore, cu totul excepţional la celelalte specii. Cel
mai frecvent este întâ lnită consecutiv unor afecţiuni imun mediate: lupus eritematos
(carnivore), purpură trombocitopenică idiopatică , vasculite sistemice necrozante,
hipertensiune pulmonară , insuficienţă cardiacă cronică , stenoză mitrală , embolie
pulmonară cu infarct, anevrisme arteriovenoase, pneumonii hemoragice severe etc.
Hemoragiile pulmonare fac parte din cele mai dificile şi nefavorabile ca
prognostic complicaţii ale maladiilor pulmonare şi ale sistemului cardiovascular.
Morfopatologic. În congestia pulmonară activă , pulmonii sunt mă riţi în volum,
de culoare roşcată -albă struie, alteori negricioasă , de consistenţă fermă (pe secţiune se
scurge o cantitate mare de serozitate roşcată sau sâ nge spumos). La docimazie,
2
pulmonul “pluteşte între două ape”. Se diferenţiază de zonele congestive care sunt
preludiul bronhopneumoniilor, prin aceea că acestea apar pe anumite zone pulmonare.
Histopatologic, se evidenţiază dilataţia capilară intensă în septurile intraalveolare,
uneori în lumenul alveolar apă râ nd lichid în cantitate redusă şi hematii.
În congestia pulmonară pasivă , pulmonul apare mă rit, roşu-negricios sau
violaceu, pe secţiune exprimâ nd o serozitate roză sau sâ nge negricios şi pluteşte între
două ape. Histopatologic, în afară de lichid, în spaţiile alveolare apar şi macrofage cu
hemosiderină şi hematii, ală turi de exces de fibre conjunctive în sept.
După o evoluţie mai îndelungată , zonele de pulmon afectate prezintă induraţii (datorită
proliferă rii conjunctive perialveolare şi a pigmenţilor hematici). Leziunile se gă sesc pe
partea hipostatică , iar dacă animalul a fost ţinut în decubit sternoabdominal, în pă rţile
declive.
Simptomatologia în congestia pulmonară activă – este caracterizată prin semne
generale, funcţionale şi fizice, caracteristice.
Semnele generale constau în modificarea moderată a marilor funcţii,
temperatura nu este crescută (cel mult se gă seşte la limita superioară ), cu excepţia
cazurilor de supraîncă lzire, insolaţie sau diverse boli infecţioase, supurative etc.
Semnele funcţionale sunt traduse prin dispnee exagerată , agitaţie, atitudine
ortopneică , transpiraţii (abundente), mucoasele se cianozează progresiv. În scurt timp,
animalele prezintă accese de tuse, după care apare jetajul, bilateral roşietic, spumos.
La percuţie, se înregistrează sonoritate normală la începutul bolii sau chiar
hipersonoritate din cauza relaxă rii ţesutului pulmonar, iar câ nd congestia este în
perioada de stare, se constată submatitate (decliv chiar matitate absolută ).
La ascultaţie se percepe murmur vezicular înă sprit, raluri crepitante umede şi
raluri bronşiale umede de diferite intensită ţi.
Diagnosticul se pune pe baza apariţiei bruşte a simptomelor, pe condiţiile
speciale în care se gă seşte animalul (frig, că ldură , efort, transport, aglomeraţie etc.), pe
modifică rile stetoacustice, fă ră evoluţie (debut) febrilă .
Se deosebeşte uşor de faza congestivă a pneumoniei (febră şi jetaj că ră miziu), de
edemul pulmonar (în care dispneea este extrem de intensă , iar jetajul abundent, alburiu,
spumos cu strii de sâ nge), de hemoptizie (în care jetajul este abundent, roşu spumos, cu
anemia acută progresivă şi intensă pâ nă la nuanţa porţelanie a mucoaselor).
2
Simptomatologia în congestia pulmonară pasivă nu este evidentă dacă

animalele nu sunt obligate să facă eforturi şi dacă nu se ivesc alte complicaţii, la alte
viscere. Apetitul este scă zut şi se instituie disfuncţiunea digestivă . Semnele funcţionale
constau în dispnee de efort, tuse grasă sau chintoasă , jetaj sero-muco-spumos şi extrem
de rar cu strii de sâ nge. Semnele fizice sunt identice cu cele din congestia activă , însă
circumscrise pe zonele declive ale pulmonului. Atâ t semnele fizice câ t şi cele funcţionale
dispar după 2-3 ore de la încetarea efortului.
Diagnosticul este uşor de pus, pe baza tulbură rilor cardiace asociate cu cele
funcţionale şi fizice ale pulmonului, mai ales după ce animalul a fost supus la efort.
Diagnosticul diferenţial se face cu edemul pulmonar, emfizemul pulmonar cronic şi
congestia pulmonară activă .
În hemoragia pulmonară , dominante clinice sunt tahipnee, tuse cu expectorat
sanguin (hemoptizie) sau de culoarea roşiatică , detresă respiratorie, respectiv efortul
respirator anormal, mucoase palide sau cianotice.
Evoluţia în congestia pulmonară activă este rapidă , între 12-48 ore, timp în care
animalul poate să moară prin asfixie sau sincopă cardiacă sau să se vindece prin
rezoluţie (dacă se înlă tură factorul patogen).
Boala se poate complica cu edemul pulmonar acut, pneumonia sau
bronhopneumonia. În congestia pulmonară pasivă , evoluţia este trenantă , fiind
dependentă de cauze şi de efortul la care sunt supuse animalele bolnave.
Complicaţia cea mai frecventă este edemul pulmonar acut sau cronic, uneori
bronhopneumonia.
Prognosticul este rezervat în congestia activă şi dependent de tulburarea
primară în cea pasivă .
Profilaxia constă în principal în respectarea cu stricteţe a normelor igienice
privind adă postirea, transporturile, lotiză rile, acţiunile sanitar veterinare şi alte solicită ri
fizice/psihice. Congestia pulmonară pasivă se previne prin tratarea corectă a afecţiunilor
care determină insuficienţa cardiacă , iar pentru cea hipostatică se asigură schimbarea
periodică a poziţiei convalescenţilor (sau a celor care nu se pot menţine în staţiune).
2
Tratamentul. În congestia pulmonară activă se recomandă repaus absolut,
scoaterea animalelor din condiţiile în care a apă rut boala, adă postirea în locuri cu
temperatură şi umiditate optime, câ t mai liniştite.
Reducerea presiunii sanguine din mica circulaţie se realizează în cazurile grave
prin venisecţie largă (2-5 l la animalele mari, 0,5-1 l la porcine, 20-50 ml la carnasiere),
aspersiuni/bă i reci/comprese reci pe torace - vara, fricţiuni uscate/sinapizante - iarna,
purgative, clisme reci repetate şi în primul râ nd diuretice (Furosemid, Nefrix,
Spironolactonă etc.). La animalele agitate se recomandă calmarea acestora, chiar
tranchilizarea lor. În funcţie de starea generală se recomandă , cardiotonice de urgenţă ,
analeptice cardiorespiratorii şi chiar oxigenoterapie (dacă asfixia este iminentă ).
Adiţional se recomandă medicaţie antiinfecţioasă pentru prevenirea
complicaţiilor septice. Pentru obţinerea unei amelioră ri/vindecă ri de durată , în
congestia pasivă se recomandă în paralel tratarea insuficienţei cardiace (venisecţia
efectuâ ndu-se cu deosebită prudenţă , existâ nd pericolul instală rii stă rii de şoc).
În hemoragia pulmonară , obiectivele terapeutice trebuie sa aibă în vedere că
afecţiunea este o stare de urgenţă , obiectivul prioritar fiind liniştirea animalului şi
oprirea hemoragiei.
Calmarea animalului. Primul obiectiv al tratamentului este liniştirea animalului
prin tranchilizante care nu afectează timpii de coagulare deoarece agitaţia mă reşte
hemoragia.
Hemostaza. Al doilea obiectiv urmă rit este oprirea hemoragiei prin mijloace
antihemoragice: administrarea intravenoasă de ser gelatinat 5-6 %, 300-400 ml; de
citrat de sodiu 20-30 %, 20-30 g; roşu de Congo 1 %, 100 ml şi apoi de gluconat de calciu,
la animalele mari. La animalele mici se poate utiliza adrenostazinul, etamsilatul 0,5-1-3
mg lent i.v. Mă surile se completează cu terapia anemiei, a şocului (câ nd este cazul), iar la
animalele de mare valoare economică se recomandă hemotransfuzia.
În aprecierea complexă şi iniţierea mă surilor curative primare şi secundare se
impune sublinierea că hemoragiile pulmonare sunt de fapt complicaţii date de diferite
afecţiuni pulmonare şi nepulmonare, majoritatea dintre ele apă rute pe fundalul
proceselor destructive acute şi cronice, alterînd grav starea pacienţilor prin instalarea
hipotensiunii arteriale şi a şocului hemoragic cu dereglarea funcţiei organelor
parenchimatoase. În tratamentul hemoragiei pulmonare de efort la cabaline se poate
2
folosi şi furosemidul care deşi nu stopează hemoragia, poate avea efecte pozitive prin
reducerea presiunii la nivelul arborelui vascular.
2.6.2. Edemul pulmonar
Reprezintă acumularea unei serozită ţi la nivelul spaţiului alveolar pulmonar,
spaţiului interstiţial pulmonar şi conductului bronşic, prin creşterea permeabilită ţii
capilarelor pulmonare. Din punct de vedere evolutiv poate fi acut sau cronic.
Etiopatogeneză. De cele mai multe ori edemul pulmonar acut este continuarea
congestiei pulmonare active, câ nd acesta îmbracă o formă evolutivă gravă .
Edemul pulmonar primar apare în toate tulbură rile circulatorii care determină
hiper- sau hipotensiune în mica circulaţie (stenoza sau insuficienţa mitrală , dilataţia
acută sau cronică cardiacă , toate leziunile miocardului şi pericardului etc.), în unele boli
vasculare (microangiopatiile), la animalele de interes economic în boli carenţiale, toxice
(“intoxicaţia cu apă ” , cu organofosforice/carbamaţi, ANTU), în alergoze (“alergia
alimentară progresivă ”), manifestă ri anafilactice, etc.
Edemul pulmonar non-cardiogen, la animalele de companie recunoaşte cel mai
frecvent cauze premergă toare pneumoniei sau altor entită ţi patologice: Sindrom de
Ră spuns Inflamator Sistemic (SIRS) – consecinţă a dezechilibrului între infecţia sistemică
şi mediatorii acesteia, infecţii sistemice, pancreatite, bronhopneumoniile, anemia, stă rile
asociate hipoproteinemiei (insuficienţa de pancreas exocrin, sindromul protein loss
enteropathy), acţiunea diferitelor toxine (veninuri), inhalarea de fum, barotraume, bolile
respiratorii obstructive (abcese pulmonare, paralizii laringiene, procese neoplazice
intrapulmonare), bronşite, aspiraţia de fluide/înecul, bronhopneumonia ab ingestis, boli
neurologice acute: traumatisme craniene, convulsii prelungite (crize de “grand mal”
prelungite), stimuli neurologici severi (electrocutare), vasculopatii (ex.dirofilarioza),
descă rcare de catecolamine, mediatori chimici vasoactivi (vasoconstricţie şi
supraîncă rcare vasculară pulmonară -inflamaţie şi edem consecutiv).
Edemul pulmonar cardiogen poate apă rea consecutive unor cardiopatii
dobâ ndite sau congenitale. În prima categorie, la carnivore, sunt amintite : boala mitrală
(defect de închidere urmat de reducerea debitului sanguin şi pierdere capilară ),
cardiomiopatia dilatativă /dilataţie ventriculară (la rasele Doberman, Boxer, Dog
german), boala miocardică (cordul îşi mă reşte volumul şi afectează circulaţia sanguină ),
2
epanşamentele pericardice – tamponada cardiacă /constricţia cordului afectează
circulaţia sanguină . În cea de a doua sunt descrise la câ ine cazurile de: coaptare
valvulară defectuoasă , stenoza subaortică (Terranova), ductus arteriosus
(Caniche,Maltez), stenoza pulmonară (Beagle), stenoza subvalvulară aortică (Fox terrier,
Schnautzer pitic, WHWT, Bulldog englez, Beagle).
Edemul pulmonar cronic poate fi consecinţa congestiei pulmonare pasive, a
insuficienţei cardiace cronice, a anemiilor cronice etc.
Patogenetic, în edemul pulmonar noncardiogen, condiţiile determinante şi
favorizante, sindroamele inflamatorii respiratorii sistemice (SIRS), determină ruperea
echilibrului între factorii responsabili de menţinerea tensiunii la nivelul alveolelor
pulmonare, cu alterarea endoteliului şi a membranei alveolare, cu creşterea
permeabilită ţii endoteliului alveolar, extravazarea de fluide, proteine plasmatice şi
mediatori chimici ai inflamaţiei, intralveolar şi interstiţial. În edemul noncardiogen,
lichidul extravazat are un conţinut proteic ridicat (consecutiv creşterii permeabilită ţii
endoteliului capilar la pasajul proteinelor), iar cantitatea de fluid acumulat este
determinată de balanţa dintre rata de “filtrare a proteinelor” prin creşterea
permeabilită ţii endoteliului şi rata de resorbţie de la nivel alveolar şi interstiţial.
În edemul pumonar cardiogen, are loc o creştere rapidă a presiunii hidrostatice
la nivelul capilarelor pulmonare şi consecutiv, extravazare transvasculară (transudaţie)
prin supraîncă rcare şi creşterea presiunii hidrostatice.
Morfopatologic. Pulmonul este mă rit, turgescent, de culoare palidă , pe suprafaţa
lui se pot observa amprentele coastelor (la presiune pă strează amprenta).
De la nivelul traheei ca de la nivelul orificiilor nazale se scurge un lichid spumos,
rareori sanguinolent, care invadează lumenul bronhiilor şi bronhiolelor. La docimazie,
pulmonul pluteşte între două ape.
Examenul histopatologic evidenţiază la nivelul pulmonului dilatarea importantă
a spaţiilor interlobulare, ectazia severă a reţelei capilare şi prezenţa serozită ţii care
infiltrează spaţiul intraalveolar şi acoperă majoritatea cavită ţii alveolare. În această
serozitate apar extrem de rar eritrocite.
În edemul pulmonar cronic în afară de infiltraţia edematoasă se constată
scleroza pereţilor bronhici, iar pulmonul are amprenta “pulmonului cardiac”.
Simptomatologia. Edemul pulmonar acut apare brusc, sub formă de dispnee
severă , de tip progresiv, cu facies îngrijorat, muşchii feţei contractaţi, nă rile dilatate (în
2
trompetă ), ortopnee. La început apare o tuse spasmotică care durează puţin, încetâ nd
odată cu apariţia jetajului spumos albicios (câ nd boala este o complicaţie a congestiei
pulmonare active apare de culoare roşie-deschis). Jetajul devine din ce în ce mai
abundent (acoperind de multe ori întreaga deschidere a cavită ţilor nazale), câ nd
animalele cad în decubit, cianozate, asfixiate. La cal, jetajul apare pe ambele nă ri
(bilateral), pe nas şi pe gură la celelalte specii, cu aspectul unor adevă rate fuioare de
lichid spumos.
La percuţie se constată submatitate, iar la ascultaţie o ploaie de raluri crepitante
umede, pe întreaga suprafaţă toracică , precum şi raluri bronşice umede de toate
dimensiunile.
În edemul pulmonar cronic, în repaus, se constată respiraţie frecventă , dispneică ,
absenţa jetajului, submatitate şi raluri alveolare umede în regiunile pulmonare declive.
La efort se constată intensificarea dispneei, accese de tuse, jetaj spumos, seros, în
cantitate redusă la început, apoi pe mă sura intensifică rii efortului, cantitatea jetajului se
mă reşte, dispneea devine din ce în ce mai gravă , mişcă rile respiratorii crescâ nd în
amplitudine, cu evidenţierea corzii flancului. La percuţie se percepe submatitate în
regiunile hipostatice, unde se constată şi prezenţa ralurilor alveolare şi bronşiale umede
(care se reduc odată cu încetarea efortului).
În edemul pulmonar cronic, se identifică şi semnele primare ale insuficienţei
cardio-vasculare.
Diagnosticul în forma acută este uşor de pus pe baza dispneei (pulmonare)
intense, a jetajului bilateral, abundent, alburiu şi spumos, pe prezenţa submatită ţii şi a
ralurilor alveolare şi bronşiale umede. Se impune un diagnostic diferenţial între edemul
pulmonar cardiogen (EPC) şi cel non-cardiogen (EPNC).
În forma cronică diagnosticul se pune pe baza accentuă rii semnelor la efort şi
prezenţa ralurilor umede în zonele declive.
Diagnosticul diferenţial se face cu celelalte pneumopatii ce evoluează cu dispnee
gravă , cum ar fi congestia pulmonară , emfizemul interstiţial, pneumotoraxul sau
hemoragia pulmonară .
2
În formele cronice, se identifică cu uşurinţă originea cardiogenă a edemului. Sunt
însă afecţiuni primare care pot ridica probleme de diagnostic, în special în cazul
intoxicaţiilor.
Astfel, în intoxicaţia cu organofosforice/carbamaţi, cu semnificaţie diagnostică
sunt şi semnele vagotoniei (muscarinice şi nicotinice), dominante fiind sialorea,
hiperperistaltismul (vomitare, diaree), mioza, iar în intoxicaţia cu ANTU, evoluţia este
extrem de rapidă , neînsoţită de diaree sau mioză .
Evoluţia este rapidă în edemul pulmonar acut, moartea se produce prin asfixie
gravă (“înecare în propriile secreţii”), de obicei în câ teva ore în formele grave de edem
pulmonar acut cardiogen sau în intoxicaţia cu ANTU.
În celelalte forme, edemul pulmonar poate dura chiar de ordinul a câ torva zile şi
nu constituie întotdeauna cauza morţii. În edemul pulmonar cronic, evoluţia este lungă ,
fiind posibilă complicarea cu bronhopneumonia.
Prognosticul este întotdeauna foarte grav, chiar dacă simptomele nu sunt
severe la inceput.
Profilaxia constă în evitarea sau combaterea tuturor cauzelor descrise la
etiologie.
Tratamentul. În general, terapia edemului pulmonar consecutiv alteră rii
alveolo-capilare este rareori eficientă .
Se impune sublinierea că este o stare de urgenţă , avâ ndu-se în vedere evoluţia
foarte scurtă . Se impune exemplificarea că intervenţia terapeutică în edemul pulmonar
din intoxicaţia cu ANTU în cazurile în care a apă rut masiv ralurile umede (chiar fă ră
jetaj), încercă rile terapeutice sunt de cele mai multe ori lipsite de eficienţă .
La animalele prezentate la consultaţie înaintea instală rii semnelor grave şi a
afecă rii ireversibile a sistemului bronhoalveolar (cu hipoxie gravă şi crize convulsive de
asfixie), se procedează la aplicarea urmă torului protocol terapeutic clasic: venisecţie
largă , diureză forţată (furosemid în doze mari, repetat), corticoterapie (intravenos în
doze masive), antisecretorii (atropină ), administrarea de bronhodilatatoare (miofilin) şi
la nevoie calmarea animalului (sedarea acestuia, reduce şi nevoile în oxigen ale
organismului, reducâ nd în acelaşi timp şi manifestă rile convulsive pe fondul asfixiei).
În edemul pulmonar cardiogen se asociază cu medicaţia cardiotropă (sub
rezerva prudenţei în recomandarea/realizarea venisecţiei).
2
În intoxicaţiile cu inhibitori de colinesterază (organofosforice/insecticide

carbamice) se administrează imediat atropină (antidot farmacologic), ală turi de
reactivatori de colinesterază (Toxogonin, 2-PAM) doar în cazul inhibitorilor ireversibili.
În toate cazurile însoţite de dispnee şi cianoză se recomandă şi oxigenoterapia.
2.6.3. Emfizemul pulmonar acut
Această noţiune presupune şi defineşte existenţa (în pulmoni) a unei cantită ţi
excesive de aer, denumirea de emfizem provenind de la grecescul arhaic “emphysema”
care înseamnă dilataţie.
Câ nd emfizemul constă în dilatarea exagerată a alveolelor pulmonare fă ră
pierderea elasticită ţii acestora, definim emfizemul pulmonar alveolar acut; iar câ nd se
produce o degenerare şi rupere a pereţilor alveolari, este vorba despre de emfizem
pulmonar alveolar cronic.
În cazurile în care se produce ruptura pereţilor alveolari şi propagarea aerului în
ţesutul conjunctiv lax inter-/intralobular, vorbim despre emfizemul pulmonar interstiţial
(mai frecvent la bovine).
Emfizemul pulmonar acut poate fi difuz, cuprinzâ nd ambii pulmoni, sau localizat
în diferite regiuni ale pulmonului, de obicei în jurul focarelor de densificare pulmonară
(vicariant).
Etiopatogeneză. Emfizemul pulmonar acut poate fi primar şi secundar.
Emfizemul pulmonar primar este consecinţa eforturilor fizice exagerate (intense
sau prelungite - la animalele de tracţiune sau de sport), suprasolicitarea activită ţii
respiratorii sau strâ njenirea circulaţiei aerului pe că ile aerofore (manifestă rile vocale
exagerate – lă tratul la câ ine, accese severe de tuse etc.).
Emfizemul pulmonar secundar (compensator sau vicariant) poate fi localizat în
jurul proceselor de densificare pulmonară , a zonelor de atelectazie pulmonară .
În plan fiziopatologic, creşterea presiunii intraalveolare va conduce la o distensie
alveolară cu mă rirea volumului de aer rezidual şi reducerea minut-volumului respirator.
Concomitent fibrele elastice îşi reduc tonusul iar capilarele astfel aplatizate/compresate
nu mai îngă duie o perfuzie trofică şi funcţională corespunză toare, conducâ nd la
degenerarea şi atrofia pereţilor alveolari.
2
Modificarea ireversibilă a elasticită ţii ţesutului pulmonar va conduce la o
modificare severă a respiraţiei şi respectiv la o transformare a expiraţiei (din tip pasiv)
în timp activ, implicâ nd suplimentar presa abdominală (diafragm şi musculatura
abdominală ). Emfizemul acut este însoţit de hematoză deficitară şi de hipoxie
anoxiemică (suprasolicitâ nd mica circulaţie şi cordul drept).
În cazul persistenţei cauzelor, modifică rile devin ireversibile, cu distrofii ale
fibrelor elastice din pereţii alveolari şi distrofii cardiace consecutive, procesul trecâ nd
progresiv în forma cronică .
Morfopatologic se constată mă rirea în volum a pulmonului, că pă tâ nd o
consistenţă redusă şi un aspect palid, cu lipsa decompresă rii la presiunile exercitate pe
suprafaţa organului, iar la docimazie, pulmonul pluteşte la suprafaţa apei.
Simptomatologia. Emfizemul alveolar recunoaşte obişnuit un debut brusc, în
corelaţie directă cu intensitatea şi persistenţa agenţilor inductori.
Atrage atenţia dispnea, mixtă , preponderent expiratorie, cu respiraţie de tip
abdominal, cu atitudine ortopneică , membrele anterioare depă rtate de torace, facies
îngrijorat (nă ri în trompetă sau foarte mobile), cianoza mucoaselor. Tusea câ nd apare,
este mică , seacă . Se constată de asemenea tahicardie şi turgescenţa venelor superficiale,
în special a venei pintenului.
La examenul fizic al pulmonului, se înregistrează mă rirea ariei de percuţie
(limita posteroinferioară depă şind traseul normal cu aproximativ 3 - 5 cm în stare de
repaus şi 5 – 10 cm la efort).
La percuţie, sonul este hipersonor pe toată suprafaţa toracică , rezultâ nd şi o
aparentă reducere a matită ţii cardiace din cauza lobului cardiac dilatat de gaze care se
interpune între peretele toracic şi cord.
La ascultaţie, murmurul vezicular este înă sprit, reducâ ndu-se odată cu
cronicizarea procesului.
În emfizemul localizat (vicariant sau compensator) se constată hipersonoritate şi
murmur vezicular înă sprit în jurul focarelor de densificare pulmonară (care dau la
percuţie matitate/submatitate, iar la ascultaţie suflu tubar).
Profilaxia constă în evitarea sau combaterea factorilor enunţaţi la factorii
inductori.
Tratamentul presupune în primul râ nd limitarea/înlă turarea agenţilor cauzali,
reducerea efortului fizic (repaus complet), calmarea tusei şi reducerea dispneei.
2
Pentru amendarea dispneei se recomandă administrarea de

bronhodilatatoare/spasmolitice (miofilin, atropină , beladonă , efedrină , procaină ).
Activitatea cardiacă se susţine prin administrarea de cardiotonice şi
cardioexcitante (digitalice, Pneumosept, Pneumoguard, cofeină etc.). În stă rile însoţite
de hipoxie severă cu dispnee gravă se recomandă oxigenoterapia.
Antihistaminicele de sinteză şi glucocorticoizii (clasici) îşi gă sesc utilitatea,
ală turi de medicaţia antiinfecţioasă , în special în cazurile în care emfizemul evoluează în
cadrul diferitelor alergoze specifice (pneumopatii alergice).
2.6.4. Emfizemul pulmonar alveolar cronic
Această afecţiune constă în dilatarea permanentă a complexului alveolar şi a

infundibulelor pulmonare. Se întâ lneşte mai frecvent la animalele de tracţiune
(cabaline), câ ine, pisică .
Etiopatogeneză. Apare sub formă de emfizem adevă rat, sau esenţial, la
animalele predispuse, care nu au dezvoltat în prealabil alte bronhopneumopatii
subacute/cronice, purtâ nd denumirea de emfizem pulmonar cronic vicariant.
Emfizemul pulmonar alveolar cronic poate să ducă (prin atrofia şi ruptura
pereţilor alveolari) la pă trunderea aerului în ţesutul interalveolar, interlobular,
subpleural sau chiar subcutanat.
Emfizemul esenţial apare mai frecvent la animalele adulte, predispuse prin
anumite particularită ţi metabolice, în legă tură cu diverse vasculopatii şi cu fenomenele
imun-mediate.
Cu caracter ocazional intervin şi obezitatea, eforturile fizice intense şi susţinute
(cai de curse, câ ini de curse/de vâ nă toare, animale de tracţiune), staza în mica circulaţie
(insuficienţă cardiacă congestivă ), exprimă ri vocale exagerate şi cu tendinţă la
permanentizare, în general factori care determină şi întreţin o presiune ridicată la
nivelul alveolelor pulmonare.
Emfizemul compensator (vicariant) apare la animalele cu afecţiuni stenozante
ale că ilor respiratorii (astm bronşic, rinite, laringotraheite, boli respiratorii restrictive,
bronşite cronice, pneumopatii alergice etc.).
2
În plan fiziopatologic, presiunea crescută de la nivelul pulmonului determină în
mod progresiv distrofia fibrelor elastice din pereţii alveolelor pulmonare datorită
reducerii circulaţiei sanguine (capilarele sanguine îşi micşorează lumenul prin acţiunea
mecanică a aerului rezidual indusă de distensia alveolelor). Elasticitatea pulmonară
scade, consecutiv pereţii alveolari se rup, producâ ndu-se în mod progresiv o reducerea a
suprafeţei respiratorii de schimb, cu hipoxie, tahipnee şi dispnee de efort. Acumularea
dioxidului de carbon conduce la instalarea acidozei metabolice, care se exacerbează
odată cu prelungirea şi intensificarea efortului fizic.
În mod compensator se produce hemoconcentraţie şi creşterea numă rului de
globule roşii şi a hemoglobinei (pentru a îmbună tă ţi hematoza). Deficitul cronic de
hematoză , hipertensiunea pulmonară , determină iniţial hipertrofia, apoi dilataţia
cordului drept, pentru ca în cele din urmă să conducă la insuficienţa globală congestivă .
Consecutiv pierderii elasticită ţii pulmonare şi a stagnă rii aerului în spaţiile
alveolelare şi extraalveolare (rezultatele din ruperea acestora), respiraţia devine dificilă ,
de tip dispneic (expirator) cu intervenţia presei abdominale (aspect subrezotant).
Morfopatologic. La examenul pulmonului se observă o evidentă creştere în
volum a acestuia, cu aspect palid şi cu o suprafaţă neregulată (datorită dilataţiei
veziculare), pă strâ nd amprentele costale, iar marginile pulmonului sunt rotunjite. La
palpare are o consistenţă mai redusă , incomplet compresibil, prezentâ nd crepitaţii. La
secţionare se evidenţiază o cantitate redusă de sâ nge spumos (aerat). Histopatologic, se
constată că diametrul alveolelor este mă rit, septumurile interalveolare (acolo unde mai
există ), sunt foarte subţiate, capilarele sunt reduse în volum. Endoteliul este alterat,
degenerat sugerâ nd incapacitatea funcţională pentru realizarea hematozei.
La pacienţii cronici se înregistrează şi hipertrofia/dilataţia cordului drept,
deformarea (în formă de butoi) cutiei toracice, şi congestia pasivă a organelor
parenchimatoase (ficat, rinichi, splină ).
Simptomatologia este redusă şi neconcludentă în stadiile incipiente, devenind
foarte evidentă în mod progresiv, odată cu progresia procesului patologic.
În stadiu incipient se remarcă intoleranţa la efort (observă oboseală rapidă ),
dispnee aparent nejustificată şi transpiraţie abundentă . Examenul fizic evidenţiază
creşterea posterioară a ariei pulmonare, iar la percuţie sonul devine hipersonor,
concomitent cu atenuarea (reducerea în intensitate) murmurului vezicular.
2
În stadiile avansate, semne insuficienţei respiratorii devin evidente şi dominante,

asociate simptomatologiei asociate (secundare sau îndepă rtate). Respiraţia devine mai
frecventă , dispneea se accentuează , avâ nd un caracter dominant expirator. După sistarea
efortului fizic dispneea se atenuează într-un timp foarte lung (revenind la normal), iar
expiraţia se realizează sacadat (în doi timpi separaţi printr-o scurtă pauză – dicrotă ).
Respiraţia este subrezotantă , exprimată prin coborâ rea rapidă a pereţilor costali
după care urmează contracţia musculaturii abdominale. În formele severe revenirea
peretelui toracic începe din regiunea posterioară progresâ nd ca o undă (în regiunea
posterioară începe inspiraţia, pe câ nd în regiunea anterioară peretele costal se contractă
în expiraţie). În acest tip de dispnee, diafragma acţionează mult mai intens (cu timpul
oboseşte, contracţia şi relaxarea fă câ ndu-se brusc).
La sfâ rşitul fiecă rei mişcă ri respiratorii, decontractarea viscerelor abdominale se
realizează brusc (în inspiraţie fuseseră împinse înapoi, revin spre partea anterioară a
cavită ţii abdominale), zguduind în felul acesta peretele toracic şi fă câ nd coarda flancului
să devină evidentă , apă râ nd subrezoul diafragmatic (bă taia flancului) care denotă
oboseala diafragmei. Acest subrezou poate deveni mai complex, completat de subrezoul
abdominal, în cazul în care diafragma înregistrează o adevă rată pareză sau paralizie şi se
traduce prin evidenţierea corzii flancului la sfâ rşitul expiraţiei. Muşchii abdominali care
s-au contractat brusc se relaxează de asemenea brusc (după realizarea expirului),
viscerele destind peretele abdominal inferior şi evidenţiază coarda flancului (inducâ nd
această modificare de tip particular).
Aceste creşteri şi scă deri bruşte ale presiunii abdominale vor acţiona şi asupra
anusului, care va face continuu mişcă ri de “dute-vino” deplasâ ndu-se anterior în
inspiraţie şi fiind proiectat posterior în expiraţie, că pă tâ nd un aspect caracterisitc.
În ultima fază a evoluţiei emfizemului pulmonar cronic, tipul respiraţiei devine
complet discordant, dispneea este foarte gravă , animalele ţin nă rile dilatate permanent
(„nă ri în trompetă ”), cutia toracică capă tă un aspect particular (aspectul de butoi),
mişcă rile acesteia devin extrem de reduse.
Examenul fizic toraco-pleuro-pulmonar, evidenţiază la percuţie hipersonoritate
intensă (în special în regiunea posterioară şi inferioară a pulmonului), limita posterioară
a pulmonului se deplasează cu 1- 4 spaţşi intercostale, la ascultaţie murmurul vezicular
2
este înă sprit, diminuat sau chiar abolit (în regiunile postero-inferioare se pot înregistra
raluri crepitante uscate).
În afară de modifică rile funcţionale şi fizice la nivel toraco-pleuro-pulmonar, se
pot înregistra şi semne secundare sau îndepă rtate.
Ca manifestă ri funcţionale conexe, tusea devine foarte frecventă , chintoasă , mică ,
avortată (consecinţă a iritaţiei bronhiolare). La ascultaţia cordului se înregistrează o
diminuare a şocului şi a zgomotelor cardiace (cu accentuarea zgomotului diastolic),
pentru ca în fazele avansate să se înregistreze şi prezenţa suflurilor sistolice (consecinţa
dilataţiei cordului drept) şi apariţa pulsului venos pozitiv (sistolic) al jugularelor; cu
ectazia venei pintenului (semnul lui Magazzari), specific sindromului respirator cronic
şi emfizemului pulmonar cronic (sindromul de tignafes).
Diagnosticul emfizemului pulmonar alveolar cronic este destul de dificil în fază
incipientă şi mai facil în faza de stare, câ nd semnele funcţionale şi fizice sunt evidente şi
cu un înalt grad de specificitate. Obişnuit, animalele care prezintă această afecţiune sunt
diagnosticate ca a avea sindromul de tignafes, în cele mai multe cazuri acest sindrom
este reprezentat de emfizemul pulmonar cronic (dar nu orice sindrom de tignafes
corespunde exclusiv acestei afecţiuni, întrucâ t dispneea gravă de tip expirator poate să
apară şi în alte afecţiuni cronice pleuro-pulmonar, mediastinale, cardiace etc. – însă în
aceste afecţiuni lipsesc semnele caracteristice emfizemului pulmonar).
Se impune realizarea unui diagnostic diferenţial faţă de afecţiunile inflamatorii
pleuro-pulmonare, de care se diferenţiază prin modifică ri fizice şi funcţionale
caracteristice (modifică ri de son şi prezenţa de sufluri, zgomote de lichid etc.), sau de
pneumotorax, de care se diferenţiază prin faptul că dispneea survine brusc (nu în mod
progresiv ca în cazul emfizemului pulmonar), prezintă de asemena hipersonoritate, dar
lipsesc zgomotelor pulmonare. Se poate confunda cu mioclonia frenică (spasmul
diafragmei/sughiţul) care este dominată de dispnee, asociată prezenţei contracţiilor
muşchilor diafragmei (la ascultaţia toracelui, mai ales pe conturul inserţiei diafragmei, se
aude destul clar zgomotul puternic al contracţiilor specifice).
La câ ine, ralurile crepitante uscate se percep cu uşurinţă datorită peretelui
toracal subţire, iar la pisică , emfizemul pulmonar cronic evoluează fă ră semne de
bronşiolită (dispneea nu este aşa de intensă ), durata evolutivă a bolii fiind mai lungă
(comparativ cu celelalte specii).
2
Evoluţia emfizemului alveolar cronic este progresivă , de luni sau ani, boala
complicâ ndu-se frecvent cu microbronşita. Boala conduce invariabil la reducerea
toleranţei la efort pâ nă la imposibilitatea supunerii animalelor la efort (rasele de sport,
de muncă , de vâ nă toare), conducâ nd la decompensarea şi funcţiei respiratorii prin
complicaţiile consecutive, de tipul edemului pulmonar acut şi/sau insuficienţei cardiace.
Prognosticul vital este rezervat (cu condiţia limită rii mişcă rilor sau scoaterii de
la efort), cel economic este grav.
Tratamentul igienic este cel mai important, vizâ nd scoaterea animalelor din
regimul fizic anterior (pâ nă la repaus absolut). Furajele trebuie să fie de cea mai înaltă
calitate, cu înaltă palatabilitate şi bogată în principii nutritivi de înaltă valoare biologică .
Cel medicamentos vizează abordarea terapeutică directă a emfizemului, câ t şi a
microbronşitei, prin apelarea la expectorante, medicaţie antibacteriană ,
bronhodilatatoare, atropină şi corticoterapie. Practic, se consideră că emfizemul
pulmonar cronic este incurabil, încercă rile terapeutice vizâ nd adaptarea întregului
metabolism la noile posibilită ţi respiratorii, limitarea progresiunii procesului patologic
(distrucţia fibrelor elastice şi stimularea), stimularea eritropoezei (pentru mă rirea
suprafeţei de hematoză ). Aceaste mă suri se realizează prin stimulare şi susţinere
nespecifică (proteinoterapie, Cantastim, vitaminoterapie, implantoterapie sau
eritopoetice de tipul Neorecormonului). Adiţional, se încearcă şi limitarea insuficienţei
cardiace şi a disfuncţiilor consecutive.
2.6.5. Emfizemul pulmonar interstiţial

Poate fi definită ca o formă de emfizem dominată şi determinată de ruperea
alveolelor pulmonare şi trecerea aerului din alveole în spaţiul interstiţial interlobular,
hilar, mediastinal (în cele din urmă chiar subcutanat). Afecţiunea se întâ lneşte cel mai
frecvent la taurine şi pă să ri.
Etiopatogeneză. Poate evolua primar şi secundar. Emfizemul interstiţial primar
apare consecutiv cauzelor citate la emfizemul pulmonar alveolar acut, dar cel mai
frecvent este produs de traumatisme (de la exterior sau interior), de tipul plă gilor
perforante toracice, consecutiv migră rii corpilor stră ini de la nivelul reţelei, sau de la
nivel esofagian, prin procese inflamatorii de la nivel pulmonar. Cel secundar este
2
înregistrat frecvent ca o complicaţie imediată a emfizemului pulmonar acut, sau poate fi
provocat de bronhopneumoniile grave (la tineret sau în cazul pneumopatiilor alergic - în
care se constituie ca principal simptom). În plan patogenetic, se produce o severă
alterare a respiraţiei cu reducerea importantă a hematozei, care atrag după sine o
simptomatologie gravă (chiar dramatică ).
Morfopatologic, modifică rile înregistrate sunt în general similare cu cele din
emfizemul alveolar, iar spaţiile interalveolare (interlobulare) apar sub forma unor
vezicule pline cu aer (cu aspect perlat).
Simptomatologia. Emfizemul pulmonar interstiţial poate evolua acut şi cronic.
Emfizemul interstiţial acut (care survine obişnuit după un efort susţinut), este
caracterizat de modificarea stă rii generale (profund afectată ), cu dispnee expiratorie
gravă , atitudine ortopneică , respiraţie de tip bucal, cianoza mucoaselor, tuse rară ,
stenozantă , chiar emfizem subcutanat (crepitaţie la palpaţie, son timpanic). În mod
particular, la pă să ri, emfizemul subcutanat poate deveni masiv, că pă tâ nd un aspect
deformat al întregului corp (ca “o minge”). Examenul fizic al pulmonului evidenţiază
hipersonoritate importantă şi clară (mai ales în zonele superioare) la percuţie, constant
şi evident raluri crepitante uscate la ascultaţie (asociate reducerii murmurului
vezicular).
Emfizemul interstiţial cronic se traduce clinic prin dispnee severă , care se
agravează odată cu supunerea animalului la efort fizic, cu veritabile crize de asfixie. La
examenul fizic se înregistrează în general modifică ri similare celor descrise la forma
acută .
Tratamentul vizează în general aceleaşi mă suri curative ca şi în cazul
emfizemului alveolar, cu menţiunea că prezenţa emfizemului subcutanat (atunci câ nd
apare şi este evident) nu se impune a fi combă tută (în ciuda aparentului dramatism
clinic), întrucâ t nu determină tulbură ri severe.
2.6.6. Complexul bolilor respiratorii (CBR) la viţei şi tineretul taurin

Acest complex al bolilor respiratorii la viţei şi tineretul taurin defineşte un
sindrom polifactorial, caracterizat prin inflamaţia acută , subacută sau cronică a că ilor
aerofore şi în cazuri grave a parenchimului pulmonar.
2
Complexul bolilor respiratorii afectează de regulă viţeii începâ nd cu vâ rsta de 4-

6 să ptă mâ ni (chiar de la două să ptă mâ ni) şi este întâ lnit în cazul creşterii în sistem
intensiv/industrial a viţeilor şi tineretului taurin.
Ală turi de diareea neonatală este una din cauzele cele mai importante a
pierderilor economice înregistrate în creşterea tineretului (prin scă derea sporului
ponderal, morbiditate şi mortalitate, dar şi a costului mă surilor curativo-profilactice). Se
impune consideraţia că vindecarea clinică nu echivalează cu recuperarea economică a
pacienţilor (supravieţuitorii ră mâ nâ nd subdezvoltaţi, taraţi şi predispuşi la alte afecţiuni
intercurente)
Etiologie. Complexul bolilor respiratorii (C.B.R.) reprezintă un sindrom
polifactorial în care acţionează sinergic factori predispozanţi (factorii de stres sub orice
formă ), factori de mediu, factori imunologici şi microbiologici (reprezentâ nd un exemplu
tipic pentru afecţiuni de tip condiţionat).
Descrierea complexului etiopatogenetic este realizată în mod grupat, cu
sublinierea că unele sau altele din categoriile de factori pot avea implicare diferită :
Factorii predispozanţi sunt reprezentaţi în primul râ nd de factorii de stress (de
creştere şi de transport).
Stresul de creştere (neomogenitatea loturilor, supraaglomerarea în boxe),
stresul de transport (transportul pe distanţe mari, cu mijloace necorespunză toare, în
condiţii climatice suplimentar solicitante). Aceste stresuri combinate (fizice şi psihice),
constituie, condiţia etiopatogenetică de primă importanţă în declanşarea bolilor
respiratorii.
Tot predispozant acţionează şi carenţele nutriţionale (în special cele vitaminice,
proteice şi să ruri minerale) care condiţionează o rezistenţă nespecifică scă zută a
tineretului şi în privinţa bolilor respiratorii
Factorii de mediu, reprezentaţi de deficienţele zooigenice (condiţiile nefavorabile
de microclimat: temperatura scă zută , umiditatea crescută , concentraţia mare de
amoniac, curenţii de aer) şi de tehnologia necorespunză toare de creştere (selecţia
necorespunză toare a efectivului, devenit heterogen).
Factorii imunologici. Se ştie că anticorpii preluaţi prin colostru conferă viţeilor o
imunitate pasivă care scade treptat odată cu vâ rsta, ceea ce face ca bolile respiratorii să
2
fie în general mai frecvente după vâ rsta de 2-4 să ptă mâ ni. Starea de imunodepresie este
factorul major de risc în bolile respiratorii (putâ nd fi consecinţa afecţiunilor de tip
patologic concurenţial, a malnutriţiei, sau subnutriţiei etc.
Factorii biotici. În cursul diverselor episoade de boală la viţei şi tineretul bovin s-
au izolat agenţi microbiologici, consideraţi determinanţi, fă ră însă ca întotdeauna
reproducerea experimentală a bolii să reuşească . Agenţii microbieni acţionează pe
organisme debilitate, frecvent în asocieri diferite şi sunt reprezentaţi de virusuri, care
obişnuit iniţiază şi favorizează complexul respirator (virusul parainfluenţei,
adenovirusuri, rinovirusuri, reovirusuri, virusul rinotraheitei infecţioase), unele bacterii
(genurile Pasteurella, Corynebacterium, Mycoplasma, Chlamidya).
Patogeneza este extrem de complexă şi intricată prin intervenţia asociată a
factorilor etiologici, corelaţi cu vulnerabilitatea individuală /de colectiv.
Condiţiile nefavorabile de mediu iniţiază catarul că ilor respiratorii şi reduc
capacitatea de apă rare a aparatului respirator, după care intervin germenii bacterieni
(care complică procesele iniţiale, catarale, cu bronhopneumonia de diferite forme
morfopatologice).
În caz de vindecare, animalele ră mâ n frecvent cu sechele (scleroză pulmonară ,
aderenţe pleuropulmonare, bronşectazii, bronşiolite purulente etc) ce întreţin o stare de
hipoxie cu caracter cronic (animalele devenind hipotrepsice datorită stă rii prin care au
trecut, care a determinat o inhibare persistentă a secreţiei de hormon somatotrop
hipofizar).
Morfopatologic, iniţial se înregistrează catarul că ilor aerofore, peteşii la nivelul
mucoasei respiratorii (în special traheale), iar ulterior în faza complicaţiilor pulmonare
se depistează focare de bronhopneumonie în stadii diferite (mai ales în lobii apicali,
cardiaci şi în partea antero-inferioară a lobilor diafragmatici).
În cazurile mai avansate, mai vechi, se constată zone de scleroză pulmonară ,
aderenţe pleuropulmonare şi extinderea procesului inflamator şi la lobii diafragmatici.
În alte cazuri se pot constata leziuni de bronhopneumonie purulentă
caracterizată prin prezenţa unor focare mici diseminate sau a unor abcese de dimensiuni
diferite.
Pe lâ ngă aceste leziuni se mai poate întâ lni atelectazie, edem pulmonar,
hidrotorax, aderenţe pleuropulmonare şi metastaze supurative în rinichi, endocard şi
alte organe.
2
Simptomatologia. Aspectul de boală respiratorie este uşor de recunoscut, pe

baza modifică rilor funcţionale evidente. De mare importanţă este precizarea fazei în care
se află această afecţiune, pentru o abordare terapeutică corespunză toare, întrucâ t în
prima fază (catar al că ilor aerofore), tratamentul antiinfecţios are raţiune preventivă ,
pentru ca din momentul instituirii unor procese patologice severe (bronhopneumoniei
purulente, cu aderenţe, abcese, bronşectazii etc.) să devină inutil şi ineficient.
Din punct de vedere evolutiv, C.B.R. evoluează în două faze:
- prima fază (catarului că ilor respiratorii) se traduc prin epiforă , tuse intensă ,
dureroasă şi seacă la început, apoi umedă , însoţită de un jetaj seros sau seromucos, puţin
abundent. La palpare se înregistrează sensibilitatea laringelui şi a traheei. Hipertermia
este pasageră , starea generală este intens modificată şi se traduce prin inapetenţă ,
slă biciune, polipnee şi tahicardie.
- faza a doua (bronhopneumonia catarală iniţial, fibrinoasă şi ulterior purulentă )
corespunde complicaţiilor bacteriene, care agravează boala, constatâ nd febră “în dinţi de
ferestră u”, înră ută ţirea stă rii generale şi respiraţie intens dispneică . Tusea este “grasă ”,
jetajul este intermitent şi mucos (apoi devine mucopurulent), apă râ nd frecvent după
accesele de tuse.
Afectarea pulmonară este indicată de modificarea parametrilor fizici: zone de
matitate şi/sau submatitate (iniţial pe lobii inferiori, apoi şi pe lobii diafragmatici),
hipersonoritate (la percuţie), datorită emfizemului vicariant şi suflu tubar sau nedefinit,
asociat sau nu cu raluri bronşiale (de intensitate şi caractere diferite) la ascultaţie.
Instalarea complicaţiilor purulente este indicată de alterarea stă rii generale,
instalarea hiperpirexiei, caracterul purulent al jetajului (cu miros dezagreabil), şi
apariţia acceselor de asfixie. Emfizemul pulmonar interstiţial şi cel alveolar, care
complică şi ele boala, se exteriorizează printr-o dispnee expiratorie.
Prognosticul depinde de posibilitatea asigură rii unui microclimat optim
(prognosticul devenind favorabil). Din momentul instituirii bronhopneumoniei,
prognosticul de grup şi cel individual devine grav, pentru ca în cazul apariţiei
bronhopneumoniei purulente să devină defavorabil.
Profilaxia. Aplicarea mă surilor optime de prevenţie este corelată de cunoaşterea
perioadelor critice (din punctul de vedere al instituirii complexului bolilor respiratorii):
2
1. Trecerea la sezonul rece (“bronhopneumonia sezonieră ”) sau fluctuaţiile mari
de temperatură în mediul exterior (ploi reci, după perioade caniculare, de exemplu).
2. Prima să ptă mâ nă după populare, câ nd sunt adunaţi viţei din unită ţi diferite,
mai ales după transporturi lungi: deosebit de susceptibili sunt cei proveniţi din
gospodă riile populaţiei, care nici nu sunt acomodaţi cu sistemul de nutriţie şi adă postire
(“bronhopneumonia de aglomerare” - “crowding disease”).
3. După transporturi (“febra de transport” - “shipping fever”).
În general, profilaxia complexului bolilor respiratorii trebuie să se adreseze
tuturor factorilor care pot interveni în complexul organism-mediu-agent infecţios.
Obiectivele majore ale profilaxiei CBR al viţeilor şi tineretului taurin sunt :
1. Asigurarea unor condiţii cât mai bune de adăpostire şi furajare, atât pentru
vacile gestante, cât şi pentru nou-născuţi şi tineret. În acest sens este necesară
respectarea normelor de zooigienă şi adaptarea acestora la condiţiile fiecă rei unită ţi prin
cunoaşterea standardelor fiziologice în creşterea tineretului bovin. Alimentaţia
raţională , vitamino-prevenţia, respectarea igienei parturiţiei şi adă posturilor sunt
adesea factori hotă râ tori pentru preîntâ mpinarea bolilor respiratorii.
O atenţie deosebită se va acorda “precondiţionă rii” viţeilor cu care urmează să se
populeze marile unită ţi. Aceastea vizează : înţă rcarea, introducerea în alimentaţie a
fibroaselor şi concentratelor, imunizarea împotriva bolilor respiratorii şi deparazitarea
internă şi externă . De mare importanţă este obişnuirea viţeilor cu tehnologia de furajare
şi de adă pare încă din unită ţile de origine (aceasta deoarece viţeii sosiţi în unită ţile de
îngră şare sau reproducţie, fă ră a fi pregă tiţi anterior, refuză adesea zile în şir să consume
furaje şi apă , nefiind obişnuiţi cu noua tehnologie, ceea ce nu ră mâ ne fă ră repercusiuni
asupra producţiei şi stă rii lor sanitare).
2. Controlul sanitar-veterinar al animalelor destinate să populeze unităţile de
creştere şi îngrăşare, este de mare importanţă , deoarece adesea acestea pot prezenta
diferite tare pulmonare sau chiar afecţiuni respiratorii în stadiul prodromic (constituind
nu numai o povară economică , dar şi un pericol potenţial pentru efectivul în care se
introduc). Cazurile cu febră sau subfebrilitate, cele cu jetaj, epiforă , cu atelectazie
pulmonară , cele cu focare acute sau cronice de bronhopneumonie, cele subdezvoltate, se
vor exclude la recepţie (deoarece în mod obişnuit nu fac faţă exploată rii intensive, cu
toate etapele sale stresante). Achiziţionarea viţeilor se va face din unită ţi furnizoare
cunoscute (sunt preferabile unită ţile cu “circuit închis”).
2
3. Reducerea la minim a stărilor de stres constă în menţinerea unui microclimat

optim (asigurarea temperaturii de 18 - 20 0 C la viţei, 12-180 C la tă uraşi şi a umidită ţii
relative de 60-80 %) şi ameliorarea etapelor pe care viţeii le urmează de la colectare
pâ nă la populare (se realizează prin transferul direct al viţeilor din unitatea furnizoare în
cea de exploatare fă ră etape intermediare, limitarea şi optimizarea transporturilor).
4. Creşterea rezistenţei nespecifice - se poate obţine prin hemoterapie cu sâ nge
citratat sau sulfamidat, recoltat de la convalescenţi sau de la alte animale, levamisol,
Polidin, Bayferon, Imuresp etc.
5. Imunoprofilaxia în bolile respiratorii ale tineretului bovin este o alternativă
profilactică costisitoare şi cu eficienţă dubitabilă .
6. Reducerea riscului de infecţie se realizează în primul râ nd prin efectuarea unor
dezinfecţii radicale înainte de fiecare populare şi repetate la intervale regulate de timp
(respectarea principiului “totul plin-totul gol”), ală turi de controlul circulaţiei în unită ţile
de creştere (respectarea condiţiilor din filtrul sanitar şi a dezinfectoarelor din unită ţi).
Tratamentul. Abordarea terapeutică a acestui complex respirator este extrem
de dificilă şi ineficientă , în special din cauza afectă rii concomitente a unui mare numă r
de animale, implică rii şi complicaţiilor cu germeni agresivi, adesea antibiorezistenţi.
În principal izolarea animalelor bolnave (câ nd nu sunt prea numeroase),
corectarea imediată a condiţiilor de microclimat şi alimentaţie, asociate cu mijloacele
terapeutice adecvate pot duce la reducerea substanţială a pierderilor prin mortalitate
(sau sacrifică ri de necesitate).
Alegerea mijloacelor terapeutice se face în funcţie de stadiul în care se află boala.
În prima fază (de catar al că ilor respiratorii) se recomandă administrarea de
antibiotice/sulfamide cu spectru larg pentru evitarea complicaţiilor bacteriene,
completată cu bronhosecretolitice şi cu antiinflamatoare nesteroidiene. Deperdiţia
hidroelectrolitică se amendează prin fluidoterapie şi administrarea de soluţii
energoelectrolitice. Stimularea nespecifică a imunită ţii se poate asigura prin
autohemoterapie, histoterapie, implantoterapie sau prin administrarea de Polidin.
În faza instituirii complicaţiilor bacteriene (câ nd se produc leziuni de
bronhopneumonie catarală sau fibrinoasă ), se impune şi administrarea de analeptice.
În cazul bronhopneumoniei purulente, tratamentul ră mâ ne ineficient.
2
2.6.7. Pneumonia lobară (crupală)
Este o afecţiune sporadică , relativ mai frecventă la cabaline, caracterizată printr-
o inflamaţie fibrinoasă a unei suprafeţe întinse de pulmon sau a unui lob întreg, iar din
punct de vedere clinic printr-o evoluţie ciclică , de 9-13 zile la cal; la celelalte specii
această ciclitate nu se respectă întocmai.
Se mai numeşte bronhopneumonie francă , fibrinoasă , pneumonie sporadică sau “
a frigore”.
Etiopatogeneză. Pneumonia lobară poate fi primară sau simptomatică .
Cea primară se întâ lneşte la animalele predispuse prin vâ rsta prea tâ nă ră sau
prea înaintată , neantrenate, debilitate, avâ nd rezistenţa scă zută (datorită carenţelor
nutriţionale şi/sau stresorilor indiferent de origine).
Pe acest teren acţionează factorii ocazionali, în special deficienţe de macro- şi
microclimat: frigul sub orice formă (averse reci, ninsoare, chiar consumul de apă sau
furaje reci, îngheţate, temperatură scă zută în timpul transporturilor sau chiar în
adă posturi, curenţi reci de aer), aerul poluat cu gaze iritante (amoniac) etc. Factorii
determinanţi sunt reprezentaţi de virusuri, bacterii, chiar condiţionat patogene
(streptococi, stafilococi, micrococi, corinebacterii, pasteurele etc.).
Simptomatic, pneumonia fibrinoasă este caracteristică pasteurelozei tuturor
speciilor izolâ ndu-se de obicei Pasteurella multocida şi Pasteurella haemolytica. De
asemenea, se întâ lneşte în influenţa calului, pleuropneumonia contagioasă la cabaline.
Din punct de vedere patogenetic, indiferent de calea pe care ajung la nivelul
alveolelor pulmonare (aerogenă , hematogenă sau limfatică ), agenţii determinanţi
acţionează local, iniţial printr-o reacţie de sensibilizare. Procesul inflamator recunoaşte
drept punct de plecare bronhiile interlobulare, difuzâ nd endo- şi peribronşic,
extinzâ ndu-se ulterior la nivel alveolar.
Agenţii patogeni acţionează asupra componentelor structurale pulmonare,
determinâ nd alteră ri morfologice şi funcţionale de intensitate şi gravitate diferită .
În evoluţia procesului fiziopatologic se deosebesc trei faze (stadii) succesive: de
congestie, de bloc pulmonar (hepatizaţie roşie, hepatizaţie cenuşie) şi de rezoluţie.
În faza de congestie se produce congestia activă la nivelul capilarelor din
septurile alveolare, cu modificarea consecutivă a permeabilită ţii capilarelor şi apariţia
exsudatului. La început lichidul este seros, demonstrâ nd un tip de acumulare
2
inflamatorie (“edem inflamator”). Acest stadiu se realizează într-un timp foarte scurt (de
ordinul minutelor în cazul agenţilor chimici iritanţi sau de ordinul orelor, în cazul
agenţilor infecţioşi), iar exsudatul este bogat în fibrină şi globule roşii, umplâ nd alveolele
şi infundibulele pulmonare. În lumenul alveolar se desprind pneumocitele (de pe
membrana bazală a peretelui alveolar), după ce au suferit procesul de balonizare
(datorită migră rii apei şi electroliţilor din capilarele septale sau din lumenul alveolar în
celule).
În faza de bloc pulmonar (ceea ce corespunde din punct de vedere
morfopatologic fazelor de hepatizaţie roşie şi cenuşie), exsudatul coagulează şi se
formează aşa-numitul “bloc pulmonar”. Mai tâ rziu, se produce infiltraţia leucocitară (în
faza de hepatizaţie cenuşie), blocul pulmonar devenind roşu-cenuşiu şi în cele din urmă
cenuşiu. Faza de bloc pulmonar (hepatizaţie roşie şi cenuşie) durează 5-7 zile.
În faza de rezoluţie se produce liza graduală a blocului pulmonar, consecutiv
acţiunii litice a enzimelor polinucleatelor, celor bacteriene şi a activită ţii sistemului
reticulolimfocitar. În final, în decurs de 3-4 zile, fluidul rezultat se elimină prin
expectoraţie sau jetaj, parţial este resorbit în circulaţie, epiteliul alveolar se regenerează ,
iar pulmonul revine la starea morfologică şi funcţională normală .
Modifică rile stă rii generale (sistemice) se explică şi prin acţiunea produşilor
toxici şi piretogeni care se resorb în circulaţie.
Toate modifică rile descrise pot fi deviate de la dinamica ciclică “clasică ” a
pneumoniei lobare, fie datorită unei rezistenţe deosebite a organismelor afectate care
pot să -i imprime un caracter slab exprimat, fie deopotrivă un caracter grav, datorită
complică rii prin septicemie, prin multiplicarea germenilor supuraţiei în blocul
pneumonic sau prin afectarea altor organe (ficat, cord, rinichi) sau ţesuturi (pleura).
Modifică rile fiziopatologice determină solicitarea circulaţiei pulmonare şi
hipoxie datorită reducerii suprafeţei de hematoză , consecutiv apă râ nd şi hipercapnie şi
acidoză respiratorie. Prin mecanisme reflexe se produc tusea şi pleurodinia.
Morfopatologic, leziunile pot fi uni sau bilaterale, prinzâ nd unul sau mai mulţi
lobi, în majoritatea cazurilor în zonele antero-inferioare ale pulmonului, rareori în lobii
bazali şi superiori. Câ nd pneumonia este surprinsă în stadiul de congestie, pulmonul
apare de culoare roşie-brună , de o consistenţă mai puţin elastică decâ t în mod normal şi
2
din loc în loc cu focare hemoragice de dimensiuni variabile. La palpaţie se simte
crepitaţia, amprenta digitală menţinâ ndu-se mult timp, iar pe secţiune, pulmonul apare
de culoare roşie-marmorată , lă sâ nd să se scurgă un lichid spumos roşietic (la docimazie
pluteşte “între două ape”).
În stadiul de hepatizaţie roşie, pulmonul are o culoare roşie-brună , este
turgescent şi pă strează amprentele coastelor, pe secţiune toată masa cuprinsă de
procesul pneumonic apare ca un bloc (de unde şi denumirea de bloc pulmonar),
pulmonul are un aspect muscat, granulos sau marmorat, cu diferenţă de culoare între
ţesutul densificat şi ţesutul bronhial care apare mai deschis pe fondul închis al
pulmonului. La docimazie, pulmonul cade la fund.
În stadiul de hepatizaţie cenuşie, aspectul blocului pulmonar devine progresiv
roşu-cenuşiu, apoi cenuşiu şi ulterior gă lbui datorită distrofiei grase a întregului exsudat.
O parte din elementele citologice suferă necroza, astfel încâ t consistenţa blocului
pulmonar devine din ce în ce mai mică , iar friabilitatea mai mare. Şi în această fază ,
docimazia este pozitivă .
În faza de rezoluţie, pe secţiune se constată prezenţa unui lichid de culoare
cenuşie, aerat, care se identifică şi la nivelul bronhiilor, porţiunile de pulmon plutind
între două ape, la docimazie. În jurul focarelor se poate întâ lni fie atelectazia, fie emfizem
alveolar acut.
În formele complicate pot interveni germeni de asociaţie (streptococ, stafilococ
etc.), apă râ nd abcese pulmonare, zone de gangrenă , supuraţii pleuropneumonice în
urma drenă rii în pleură , caverne pulmonare, focare supurative de tip piosepticemic în
splină , ficat sau rinichi, pericardită sau pleuropericardită purulentă , distrofii
granulogră soase în ficat, miocard, rinichi, suprarenale etc.
Simptomatologia. Manifestă rile clinice sunt variabile în funcţie de faza în care
se surprind animalele bolnave.
Forma cea mai tipică de manifestare se întâ lneşte la cal: stadiu de debut,
corespunză tor fazei de congestie, stadiul bloc pulmonar/de stare (corespunză tor fazei
de hepatizaţie roşie sau cenuşie) şi stadiul de declin, corespunză tor perioadei de
rezoluţie.
Stadiul de debut se manifestă prin febră , frisoane, transpiraţii, mucoase
congestionate, abatere, apetit diminuat sau absent, sete, tuse uscată şi dureroasă ,
respiraţia frecventă şi dispneică , murmur vezicular înă sprit, cord accelerat. După 1-2
2
zile, tusea devine umedă , apare jetajul (bilateral, vâ scos, de culoare galben-ruginie). La
percuţie, în zonele declive se constată submatitate, iar la ascultaţie, reducerea în
intensitate a murmurului vezicular şi raluri crepitante umede (“de inducere”).
În perioada de stare a bolii (bloc pulmonar), febra se menţine “în platou”, starea
generală a animalului ră mâ ne în continuare modificată , mucoasele aparente capă tă o
culoare gă lbuie murdară (stare subicterică ), urina are aspect clar şi este intens colorată
(hiperstenurie). Jetajul dispare (este absent). Tusea este uscată , dureroasă şi rară , iar
respiraţia continuă să fie dispneică . În zona pneumonică se constată la percuţie matitate
(son mat) iar la ascultaţie suflu tubar. În jurul focarului pneumonic se constată semnele
emfizemului vicariant (hipersonoritate la percuţie, murmur vezicular înă sprit la
ascultaţie).
În faza de rezoluţie se constată reducerea treptată a semnelor generale,
funcţionale şi fizice. Temperatura revine la normal, apetitul se reia, animalele îşi
recapă tă vioiciunea, intervine o “descă rcare urinară ” (poliurie), tendinţă la diaree,
transpiraţii abundente, dispneea se reduce, tusea redevine umedă şi reapare jetajul.
La percuţie se constată submatitate, apoi hipersonoritate şi son pulmonar
normal, iar la ascultaţie, raluri alveolare umede mai intense decâ t în prima fază a bolii
(“raluri de întoarcere”), apoi acestea dispar, reapă râ nd murmurul vezicular înă sprit.
Odată cu refacerea alveolelor pulmonare reapare zgomotul pulmonar normal.
Diagnosticul pneumoniei lobare este uşor de pus în toate formele tipice ciclice
(la cal), mai ales câ nd apare jetajul că ră miziu semnul patognomonic al bolii.
Evoluţia termică este de asemenea caracteristică , fie că rezoluţia se face în criză
sau în liză .
Ralurile crepitante umede, prezente atâ t în perioada de congestie câ t şi în cea de
rezoluţie lipsesc numai în faza de bloc pulmonar, câ nd locul lor este luat de suflul tubar,
prezent în ambii timpi respiratori, rareori absent temporar în urma obstrucţiei bronhiei
(prin exsudat fibrinocelular coagulat).
Matitatea absolută (câ nd procesul se dezvoltă cortical), indică
extinderea/cuprinderea procesului într-unul sau mai mulţi lobi sau în cea mai mare
parte a unui lob pulmonar.
2
Toxiemia din faza de congestie şi hepatizaţie atâ t în formele tipice câ t şi în cele
atipice este bine subliniată .
În faza de rezoluţie care apare după 8-9 zile, temperatura scade în liză sau în
criză , odată cu reluarea poftei de mâ ncare, creşterea diurezei (criza renală ), animalul
recă pă tâ ndu-şi reflexele şi starea funcţională normală a pulmonului. Toxiemia începe să
dispară , mucoasele încep să se recoloreze normal, edemul palpebral şi epifora evoluează
paralel cu criza sau liza, astfel încâ t diagnosticul şi în această fază este uşor de stabilit pe
manifestă rile tipice ale bolii. Reapariţia jetajului că ră miziu şi a ralurilor crepitante de
întoarcere anunţă sfâ rşitul bolii.
Tendinţa la hipertermie indică agravarea bolii şi posibilitatea apariţiei congestiei
sau edemului pulmonar în restul pulmonului care a fă cut suplinirea.
Diagnosticul formelor atipice (la restul speciilor) se stabileşte totuşi cu oarecare
dificultate însă dacă se corelează cu semnele funcţionale cu cele fizice şi în special cu
prezenţa jetajului că ră miziu se poate diagnostica pneumonia lobară .
Prelungirea, scurtarea sau dispariţia unor faze evolutive, subliniază intervenţia
pneumoniei atipice. Caracterul enzootic al bolii dă certitudinea intervenţiei unor boli
infecto-contagioase în care pneumonia este simptomatică .
Diagnosticul diferenţial între pneumonia lobară şi congestia pulmonară se pune
numai pe temperatură , care este ridicată în perioada de congestie a pneumoniei,
normală sau la limita superioară în congestia pulmonară primară (jetajul în congestia
pulmonară este roşietic, iar în pneumonie că ră miziu - ruginiu).
Bronşiolita evoluează cu dispnee şi temperatură înaltă , fă ră toxiemie aşa de
gravă şi fă ră semne stetoacustice şi de percuţie comparabile cu ale pneumoniei.
Bronhopneumonia lobulară (frecventă la rumegă toare) implică prezenţa mai
multor focare pneumonice în diferite stadii evolutive diseminate într-unul sau în ambii
pulmoni (jetajul are mai mult caracterul cataral şi nu totdeauna aşa de bine exprimat,
ruginiu). Multe cazuri de bronhopneumonie evoluează cu o grafică termică dinţată , în
funcţie de instalarea altor focare bronhopulmonare sau, din contră , de abcedarea
acestora.
Pleurezia este uşor de recunoscut pe calea percuţiei şi a puncţiei, pe câ nd
pleuropneumonia este mai dificil de stabilit şi nu atâ t pleurezia câ t întinderea
pneumoniei, care este mascată de exsudatul pleural. Radioscopia sau radiografia, poate
preciza toate bolile acute sau cronice pulmonare.
2
Hidro- şi hemotoraxul evoluează afebril cu semne fizice caracteristice

(confirmarea radiografică şi ecografică fiind edificatoare).
Pneumonia infecţioasă ecvină are în general acelaşi mers ca şi pneumonia
crupală , numai că prostraţia şi icterul, sunt mult mai intense, iar tulbură rile digestive
mai frecvente.
Anemia infecţioasă a calului prin dispneea pe care o produce, subicterul şi febra
de multe ori în platou poate să imite deseori pneumonia şi în special pe cea atipică (în
cadrul evoluţiei ei, jetajul şi semnele stetoacustice lipsesc).
Tuberculoza calului se deosebeşte de pneumonie nu numai prin dispnee intensă
dar şi prin submatitate pe toată suprafaţa toracică , din cauza caracterului infiltrativ al
tuberculozei la această specie. În alte cazuri, procesul fiind diseminat, se constată
hipersonoritate toracică iar la ascultaţie zgomot nedefinit.
Evoluţia pneumoniei lobare tipice este de 9-13 zile; prima fază durează 1-3 zile,
cea de a doua 5-6 zile, iar ultima 3-4 zile.
Boala se vindecă de obicei fă ră complicaţii, convalescenţa fiind scurtă .
La animalele cu rezistenţă mică , cu putere reactivă slabă , pneumonia se
prelungeşte peste două să ptă mâ ni, procesul inflamator extinzâ ndu-se pe suprafeţe mari
de pulmoni sau recidivâ nd. La animalele cu o stare bună de întreţinere şi cu putere
reactivă , durata bolii se scurtează , procesul pneumonic fiind jugulat în unul din stadiile
incipente (pneumonii abortive şi efemere).
Pneumoniile lobare (şi lobulare) pot fi însă şi fatale, moartea datorâ ndu-se
efectelor toxice ale agenţilor patogeni sau produselor patologice care iau naştere în
timpul procesului inflamator, septicemiei, insuficienţei cardiace, congestiei şi edemului
pulmonar care apar.
Pneumoniile se mai pot complica cu supuraţia sau gangrena pulmonară , cu
pleurite, pericardite sau se poate produce cronicizarea procesului inflamator (scleroza
pulmonară ).
Prognosticul este în general favorabil, majoritatea animalelor putâ ndu-se
vindeca. El devine grav numai atunci câ nd semnele generale devin alarmante,
temperatura evoluâ nd sub formă de accese de hiperpirexie sau coborâ nd în hipotermie,
câ nd animalele dau semne de epuizare.
2
Profilaxia constă în evitarea condiţiilor “a frigore” şi în special evitarea frigului
în cursul transporturilor sau după efectuarea unor eforturi fizice intense, evitarea
factorilor de stres, asigurarea unor condiţii optime de microclimat, evitarea
dismetaboliilor şi altor factori predispozanţi, respectarea antrenamentului optim la caii
de curse etc.
În unită ţile de creştere sunt necesare dezinfecţii periodice, riguros efectuate,
pentru reducerea numă rului de germeni patogeni.
Tratamentul este igieno-dietetic şi medicamentos. Apariţia primului caz într-o
unitate, necesită izolarea imediată a animalului în condiţii de adă postire optime din
punct de vedere al temperaturii şi al lipsei curenţilor.
Se impune supravegherea zilnică a întregului efectiv, pentru depistarea altor
eventuale cazuri de pneumonie care să apară ca modifică ri în cadrul unei boli infecto-
contagioase.
Se asigură animalului repaus în adă posturi bine aerisite, fă ră curenţi de aer cu
umiditate în limite normale.
Furajele trebuie să asigure o nutriţie completă şi abundentă în vitamine, cu efect
laxativ (barbotaje, sfeclă , morcovi, nutreţ verde vara), iar lichidele se asigură la discreţie.
Tratamentul medicamentos vizează administrarea de antiinfecţioase
(chimioterapice, antibiotice sau sulfamide) în mod susţinut, la nevoie pe bază de
antibiogramă . Se recomandă adiţional, doze mari de vitamina C.
În acelaşi timp se recomandă mijloace derivative, fluidifiante şi expectorante în
cazul prezenţei jetajului (similar mă surilor descrise la tratamentul bronşitelor),
enzimoterapie în faza de bloc pulmonar (similar mă surilor descrise la tratamentul
bronşitei pseudomembranoase).
Cardioexcitantele şi cardiotonicele de urgenţă se recomandă în cursul evoluţiei
tuturor fazelor de pneumonie, pentru evitarea complicaţiilor circulatorii pulmonare.
Combaterea tusei este indicată doar dacă este chinuitoare (calmantele tusei
obişnuit sunt hiposecretorii şi depresoare ale reflectivită ţii centrului respirator bulbar).
Câ nd starea generală este profund afectată şi febra este foarte mare, se pot
administra antipiretice. Oxigenoterapia este indicată în toate cazurile în care dispneea
este intensă iar cianoza este evidentă .
2
Tratamentul cu stimulente de ordin general (vitaminoterapie, proteinoterapie,

gamaglobuline, hemoterapie, calciu, glucoză ) se recomandă a fi administrate şi în
perioada de convalescenţă .
2.6.8. Bronhopneumonia catarală

Bronhopneumonia catarală (cunoscută şi sub denumirea de pneumonie
lobulară ) se întâ lneşte cu o frecvenţă mult mai mare (atâ t la animalele tinere câ t şi la
adulte) decâ t pneumoniile lobare.
La toate speciile, aceste afecţiuni, sunt rareori primare, cel mai frecvent fiind
simptomatice (în boli virale, bacteriene, micotice şi parazitare), putâ nd constitui cea mai
gravă formă din complexul bolilor respiratorii ale tineretului.
Această pneumonie/bronhopneumonie reprezintă un proces inflamator al
ultimelor că i aerofore şi a alveolelor (invadate de un exsudat serocelular, necoagulant),
focarele pot cuprinde unul sau mai mulţi lobuli pulmonari care pot conflua (coexistâ nd
în diferite faze evolutive).
Etiopatogeneză. În general, cauzele sunt asemă nă toare cu cele descrise la
pneumonia crupală /fibrinoasă (lobară ).
De o mare importanţă sunt factorii ocazionali: frigul, curenţii reci de aer,
pardoselile reci şi umede, umiditatea crescută în adă posturi, sau dimpotrivă
supraîncalzirea atmosferei (explicâ nd astfel incidenţa crescută a bronhopneumoniilor şi
în anotimpurile calde), consumul apei reci pe timp că lduros,etc.
Aceşti factori ocazionali acţionează asupra unor organisme predispuse din cauze
diverse (carenţe alimentare, surmenaj, vâ rsta prea tâ nă ră sau prea înaintată , boli cronice
etc.).
În prezenţa factorilor predispozanţi, acţionează factorii determinanţi, în
majoritatea cazurilor reprezentaţi de bacterii, virusuri şi miceţi:
- pasteurele, streptococi (Streptococcus pneumoniae), stafilococi, micoplasme,
bacili coliformi, salmonele, Corynenbacterium pyogenes, Corynenbacterium equi,
Bordetella bronchiseptica, actinobacili, bacilul tuberculozei,
- virusul parainfluenţei, virusul rinotraheitei infecţioase bovine (IBR-IPV),
virusul diareei virale bovine (MD-BVD), herpesvirusuri, rinovirusuri, adenovirusuri,
picornavirusuri etc.
2
- miceţi, germeni levuliformi etc.
Bronhopneumonii simptomatice se întâ lnesc şi în unele boli parazitare:
echinococoza, dictiocauloza, protrostrongilidoza, mulerioza, chiar date de Dirofilaria
immitis la câ ine, la pisică de Capilaria sp., sau larvele strongiliilor şi ascarizilor.
Multe din bronhopneumoniile lobulare sunt secundare afecţiunilor
traheobronhice şi exprimă clinic virozele respiratorii, frecvente la animalele adulte (mai
ales la tineret), deoarece bacteriile, micoplasmele şi miceţii complică leziunile
determinate de virusuri.
Bronhopneumoniile metastatice sunt întâ lnite frecvent la animalele cu afecţiuni
de organ (pododermatite, metrite, mamite, vaginite, piodermite, enterite, peritonite,
pleurite etc.).
Din punct de vedere patogenetic, punctul de plecare în producerea
bronhopneumoniilor este scă derea reactivită ţii organismului (pe o cale sau alta),
germenii patogeni saprofiţi gă sind condiţii prielnice de dezvoltare. Procesul inflamator
poate fi declanşat şi de germeni cu patogenitate crescută sau de asociaţii microbiene
(apă râ nd chiar la animalele cu imunitate/reactivitate ridicată ).
Infecţia se poate realiza pe cale descendentă (prin progresiunea de pe că ile
aerofore anterioare - bronhogenă ) sau pe cale hematică /limfatică .
Fenomenele pot fi şi imun-mediate (reacţii alergice), fiind însoţite de prezenţa
infiltraţiilor histiocitare.
În bronhopneumonia catarală (lobulară ), în general, leziunile iniţiale
determinate de virusuri se complică cu cele determinate de germenii de asociaţie.
Procesul inflamator cantonat iniţial pe că ile anterioare se propagă retrograd favorizat de
reducerea secretiei bronhiale (în prima fază ) şi de inhibarea miscă rii cililor vibratili ai
celulelor epiteliale. La nivel alveolar are loc procesul de descuamare a endoteliului
alveolar (care dublează procesul similar de la nivelul epiteliului bronhiolar), cu apariţia
unui exsudat seros.
De importanţă covâ rşitoare este faptul că în această formă , localizarea
procesului inflamator este focală (insulară ), a că ror evoluţie nu este sincronă , ceea ce
face ca pe acelaşi pulmon (uneori chiar pe acelaşi lob pulmonar) să coexiste focare în
faze evolutive diferite (de congestie, hepatizaţie sau rezoluţie).
Acest aspect caracteristic îl diferenţiază patogenetic de pneumonia lobară şi îi
imprimă şi particularită tile clinice.
2
Manifestă rile de ordin general se explică prin resorbţia toxinelor microbiene şi a

produselor de dezintegrare celulară , la care se adaugă mecanismele reflexe şi tulbură rile
metabolice.
Bronhopneumonia catarală (lobulară ) se poate continua cu cea cataral-purulentă
şi gangrenoasă .
Morfopatologic se constată focare pneumonice localizate de regulă în pă rţile
antero-inferioare ale pulmonului (asemă nă toare ca topografie cu cele din pneumonia
crupală ). De cele mai multe ori, localiză rile sunt bilaterale, cu preponderenţă (uneori) la
nivelul unuia dintre pulmoni. În alte cazuri, lobii cei mai frecvent afectaţi sunt cei apicali
şi cei cardiaci.
Leziunea esenţială este reprezentată de focare de pneumonie lobulară (izolate
sau diseminate), de mă rimi şi stadii diferite (de dimensiuni de la o gă mă lie de ac la un
pumn, sau chiar mai mari). Focarele mici apar mai închise la culoare decâ t restul
pulmonului din cauza congestiei, pe câ nd la cele mari se poate distinge o zonă marginală
negricioasă corespunzâ nd stadiului congestiv. Diseminarea sub formă de focare dă la
inspecţia pulmonului aspectul policrom/pichetat. Periferic densifică rilor mari se
înregistrează zone emfizematoase sau chiar atelectazice. Focarele mari (de obicei),
reprezintă focare cu evoluţie mai lungă şi au un aspect caracteristic - cenuşiu la mijloc
(reprezentînd hepatizaţia cenuşie), zona mediană care o înconjoară ca un brâ u, este de o
culoare roşcată (hepatizaţie roşie), iar cea periferică este de culoare albă strui-
negricioasă (zona congestivă ). Pe secţiune, pulmonul apare lucios, la presiune apă râ nd
un lichid cu aspect sero-sangvinolent sau cenuşiu (în funcţie de stadiul leziunii), în
centrul fiecă rui focar se află o bronhie cu mucus şi puroi. Între focarele pneumonice
lobulare există porţiuni atelectaziate, de culoare închisă (brun roşcată ) sau de emfizem
acut/emfizem interstiţial (în special la bovine).
În unele zone pulmonare afectate se identifică pe suprafaţă sau în profunzime,
focare purulente (de culoare alb-gă lbuie sau verzuie). Zonele interlobulare sunt
îngroşate, iar docimazia este pozitivă .
Examenul histopatologic evidenţiază hiperemia pereţilor alveolari, tumefierea
pneumocitelor şi descuamarea lor, concomitent cu exsudaţia seroasă sau serofribinoasă .
Fenomenele descuamative se constată şi la nivelul bronhiilor.
2
La suine, ulterior procesului patologic pulmonar se înregistrează proliferarea
mezenchimului peribronşic şi a celulelor septale (crescînd consistenţa pulmonului),
după care se produce fibroza şi ischemia ţesuturilor, imprimînd o culoare cenuşie-
albicioasă .
La taurine, cronicizarea procesului se caracterizează prin reacţia
limfohistiocitară la nivel peribronşic.
Simptomatologia. Bronhopneumonia lobulară /catarală debutează de cele mai
multe ori cu semnele laringo-traheobronşitelor. Debutul afecţiunii nu anunţă semnele
implică rii/coafectă rii pulmonare. După un interval variabil (una sau mai multe zile),
semnele generale se accentuează (creşterea bruscă a temperaturii peste 40OC), iar
funcţional se înregistrează intensificarea dispneei şi a jetajului (care ia culoarea specifică
în funcţie de specie), ruginiu la cal şi carnivore, albicios la rumegă toare şi porc, gri-
portocaliu la pă să ri). Jetajul este redus cantitativ, dar continuu. Curba termică
(temperatura corporală ) înregistrează oscilaţii, de tip remitent (“în dinţi de fieră stră u”).
Respiraţia ia caracterul subrezotant la majoritatea animalelor de talie mică , iar la
câ ine este însoţită de suflul labial (respiraţie bucală ). Obişnuit, tusea este chintoasă ,
dureroasă , scurtă (avortată ), de cele mai multe ori grasă , însoţită de o cantitate de jetaj
(mai mare sau mai mică ). Mucoasele sunt intens congestionate (injectate) şi pot că pă ta
aspect cianotic.
La pă să ri, respiraţia este de tip bucal, înregistrâ ndu-se cianoza crestei şi
bă rbiţelor (de tip progresiv).
La percuţie toracică , animalele prezintă de obicei sensibilitate (consecutiv
pleurodiniei), sonul obţinut fiind pendinte de întinderea şi concentrarea leziunilor pe
acelaşi pulmon (matitate absolută - mai ales în regiunile apicale şi cardiace, la animalele
de talie mică , sau submatitate - la animalele de talie mare, câ nd între procesele
densificate sunt intercalate zone de ţesut pulmonar cu emfizem vicariant). Sonul
pulmonar normal se întâ lneşte în bronhopneumoniile diseminate cu focare mici, în care
submatitatea focarului mic este mascată de hipersonoritatea pulmonului cu emfizem
acut între focare sau atelectaziat. Matitatea absolută se întâ lneşte la viţei, purcei, miei, la
care bronhopneumonia afectează în mai multe regiuni antero-inferioare, uneori şi
posterioare ală turate ale pulmonului.
La ascultaţie, se percep raluri bronhiale umede sau uscate, raluri crepitante şi
suflu tubar, în funcţie de faza evolutivă în care se gă seşte procesul pneumonic.
2
Murmurul vezicular este dispă rut în unele zone care nu mai respiră şi înlocuit de
zgomotele supraadă ugate, sau este înă sprit în jurul acestora.
Zgomotul nedefinit se înregistrează în pneumoniile peribronhice sau în
bronhopneumoniile cu focare diseminate.
Se impune specificaţia că pe toracele aceluiaşi pacient afectat de
bronhopneumonie crupală se pot întâ lni (coexistă ) o serie întreagă de zgomote toracice
(ralurile crepitante în vecină tatea zonelor cu suflu tubar precum şi murmurul vezicular
înă sprit , intercalat între zonele densificate).
Profilaxia este asemă nă toare cu cea recomandată în celelalte boli respiratorii,
accentul fiind pus pe asigurarea condiţiilor optime de zooigienă (de adă postrire şi
exploatare) şi de alimentaţie.
Tratamentul. Se recomandă izolarea imediată a animalelor bolnave şi
remedierea urgentă a condiţiilor de microclimat asigurîndu-se un mediu de temperatură
constantă şi bine aerat, fă ră curenţi de aer, praf sau gaze iritante.
Tratamentul medicamentos vizează administrarea de antiinfecţioase (sulfamide
şi/sau antibiotice), expectorante şi fluidifiante, la care se adaugă revulsive pe torace
(fricţiuni cu tinctură de iod), cataplasme (prişniţe) etc.
Pe cale generală se recomandă proteinoterapia nespecifică (Polidin, Cantastim,
autohemoterapie, histoterapie), vitaminoterapie (A, C şi B). Adiţional, pentru susţinere
se recomandă seruri glucozate, fluidoterapie, reechilibrare electrolitică .
2.6.9. Bronhopneumonia purulentă.

Mai este cunoscută şi descrisă sub denumirea de bronhopneumonie supurativă
(abces pulmonar) şi este considerată una din cele mai grave forme de
bronhopneumopatie inflamatorie. Mai frecvent se înregistrează la rumegă toare şi suine,
în special la tineret.
Etiopatogeneza. Contextul fiziopatologic inductor este dominat de metastazarea

infecţiei cu caracter purulent de la nivelul diverselor focare supurative din organism, de
tipul omfaloflebitelor şi artritelor (la tineret) sau afecţiuni supurative podale, peritonite,
metrite, mastite (la adulţi). De asemenea, poate surveni şi ca o complicaţie a
bronhopneumoniei catarale/fibrinoase, a bronşitelor, sau secundar/ca şi componentă
2
directă a afecţiunilor pleuropulmonare sau bronhopulmonare de tip traumatic. Poate fi
înregistrată şi simptomatic, în actinobaciloză , tuberculoză , nocardioză etc.
În plan patogenetic, procesul inflamator porneşte diferit in functie de complexul
cauzal. Astfel, în cazul metastazelor, procesul se produce în jurul vaselor sanguine
(apă râ nd iniţial o perivasculită purulentă , urmată frecvent de încapsularea acestui
proces). În bronşitele purulente, extensia procesului patologic se realizează endo- şi
peribronşic (apă râ nd focare lobulare care se încapsulează ). Injuriile fiziopatologice sunt
dominate de modifică rile sistemice, dependente de instalarea toxiemiei sau de efectele
piosepticemice, ce diferă în funcţie de mă rimea şi numă rul focarelor purulente. În cazul
proceselor încapsulate (abcesele de dimensiuni mici, bine delimitate modifică rile
sistemice sunt extrem de reduse sau limitate), devin clinic manifestate tulbură rile
funcţionale, în strâ nsă dependenţă de fenomenele conexe de ordin compresiv şi limitativ
în plan funcţional.
Din focarele purulente se izolează o floră extrem de diferită : stafilococi,
streptococi, Corynebacterium pyogenes, Escherichia. coli, Pasteurella haemolitica etc., cu
posibile suprapuneri ale lui Fusabacterium necrophorum, Actinobacilius sp. sau a altor
agenţi bacterieni.
Morfopatologic se constată abcese (focare) de dimensiuni variabile, dezvoltate
la suprafaţa sau în profunzimea parenchimului pulmonar, diseminate sau confluente.
Conţinutul abceselor este tipic, purulent, cu aspect galben-verzui, sau cu aspect
calcificat (cazeos) în focarele vechi, iar perifocal, reacţii de tip congestiv, atelectazic sau
emfizematos. În cazul interesă rii pleurei afectarea este complexă (ca în
pleuropneumonie). Adiţional, se mai pot constata leziuni degenerative sau supurative,
primare sau secundare la nivelul restului organelor parenchimatoase.
Simptomatologia este dominată de asocierea modifică rilor de ordin sistemic cu
a celor de ordin funcţional şi fizic – pulmonar/bronhopulmonar. Expresia clinică este în
general similară cu cea întâ lnită în pneumonia lobară sau lobulară , la care se adaugă
manifestă rile de ordin general. Se impune precizarea că în această formă curba termică
prezintă variaţii mai largi.
Insuficienţa funcţională (dispneea şi tahipneea) diferă în funcţie de întinderea
leziunilor si nocivitatea lor, caracteristic fiind jetajul purulent cu caracter discontinuu,
dar în cantitate mare. Jetajul poate lipsi dacă abcesele ră mâ n incapsulate, sau poate
2
că pă ta un evident aspect hemoragic, câ nd asociativ sunt interesate şi vase de sâ nge de

calibru mai mare.
Examenul fizic toracopleuropulmonar poate evidenţia la percuţie submatitate pe
zonele afectate/sau hipersonsor, timpanic, zgomot de oală spartă , în cazul cavernelor,
iar la ascultaţie murmur vezicular înasprit, mai rar zgomote cavitare (sufluri si raluri
cavernoase sau amforice).
Hemolecograma relevă leucocitoză importantă şi neutrofilie evidentă .
Profilaxia presupune tratarea corectă a tuturor afectiunilor supurative,
indiferent de locul şi cauza care le generează , precum şi a pneumopatiilor (ce se pot
complica cu bronhopneumonia purulentă ).
Tratamentul este in general asemă nator cu cel al pneumoniilor, cu menţiunea că
se impune o atenţie deosebită tratamentului antitoxic general şi de stimulare a
organismului (terapii complementare, Cantastim, Vitamina C). Cel mai important aspect
este legat de acurateţea şi consecvenţa tratamentului antiinfecţios (recomandabil
realizat pe baza antibiogramei). În cazul focarelor încapsulate sau al celor abordabile
facil transtoracic se poate încerca evacuare (vidarea) conţinutului şi a mă surilor conexe.
Modularea tratamentului se impune de la caz la caz în funcţie de ră spunsul individual.
2.6.10. Bronhopneumonia gangrenoasă

Cunoscută şi sub denumirea de “bronhopneumonie prin aspiraţie” prin “falsă
deglutiţie” sau “ab ingestis”, este în fapt o urgenţă respiratorie extremă , deseori cu
sfâ rşit letal, deosebit de frecventă la animale (mai ales la cabaline).
Etiopatogeneză. Cel mai frecvent este provocată de aspiraţia în pulmon a
diferiţilor corpi stră ini, cum ar fi alimente, soluţii administrate forţat/sub formă de
breuvaj, lichid amniotic (în cazul fă tă rilor distotice). Simptomatic apare în paralizia
hipoglosului, paralizia faringelui sau a esofagului (botulism, saturnism, intoxicaţia cu
sfeclă sau gulii, afecţiuni ale bulbului).
Bronhopneumonia gangrenoasă (gangrena pulmonară ) apare şi după
introducerea pe cale traheală a soluţiilor medicamentoase prea concentrate, greşit
dozate sau administrate (ca iatropatie). Mai poate apă rea la animalele slă bite, debile, ca
o complicaţie a bronhopneumoniilor catarale sau fibrinoase, sau a bronşitelor.
2
Materialul stră in inhalat/pă truns la nivelul că ilor respiratorii, provoacă iniţial
iritaţii severe la nivelul tractului aerofor, putâ nd duce la expulzarea lui prin tuse (în
cazurile favorabile) sau la însă mâ nţarea bacteriană a parenchimului pulmonar (inclusiv
cu germeni anaerobi).
Iniţial se produce congestia zonei de pulmon afectate, urmată de gangrenă , după
care (uneori), conţinutul rezultat se elimină , apă râ nd caverne pulmonare. Consecutiv,
resorbţia produşilor toxici (microbieni şi a celor proveniţi în urma dezintegră rii
celulare) determină o stare toxică foarte gravă .
Morfopatologic, leziunile sunt variabile, în funcţie de calea de pă trundere a
corpilor stră ini. Leziunile se întâ lnesc în regiunile antero-inferioare câ nd corpii stră ini
au pă truns pe cale laringotraheală sau intratraheală (de obicei bilateral sau decliv).
Leziunile gangrenoase pot fi produse şi consecutiv unor plă gi transtoracice (în
orice parte a pulmonului). Culoarea zonelor gangrenate de pulmon afectat este roşie
violacee, cu reflexe verzui, alteori cenuşie-negricioasă sau cenuşie albă struie.
După secţionare, se scurge un conţinut ihoros, maroniu (rezultat din liza
ţesutului pulmonar), frecvent în mijlocul leziunii de tip gangrenos se identifică corpul
stră in (materialul responsabil). În unele cazuri, concomitent apare şi pleurezia putridă ,
pneumopiotoraxul (ca o consecinţă a deschiderii cavernei în pleură ), pulmonul
corespunză tor fiind atelectaziat. Examinarea organelor interne relevă afectarea directă
sau indirectă , de tip septicemic.
Simptomatologia. Câ nd boala este declanşată de corpi stră ini fals deglutiţi,
apare tuse gravă , puternică , chintoasă şi sufocantă . Ulterior tusea se calmează , dar după
1-2 zile, animalul prezintă din nou tuse, concomitent cu înră ută ţirea rapidă a stă rii
generale (marcată prin abatere, astenie, inapetenţă şi febră , cu oscilaţii mari ale curbei
termice). Mucoasele sunt injectate, cu aspect murdar, pulsul este filiform, iar respiraţia
dispneică , însoţită de durere intensă (gemete).
La scurt timp apare jetajul ihoros de culoare cenuşiu-verzui, vâ scoasă -maronie
(putâ nd conţine chiar fragmente de ţesut pulmonar necrozat).
Aerul expirat exală un pronunţat miros de gangrenă (sesizabil de la intrarea în
adă post). Concomitent cu progresiunea procesului patologic, starea generală se
înră ută ţeşte, apare hipotermia, tusea se reduce, apar tulbură ri cardiocirculatorii grave,
instalâ ndu-se în cele din urmă şocul toxic.
2
Semnele pulmonare sunt uneori greu de decelat, datorită localiză rii (mai
frecvent) la nivelul lobilor apicali şi cardiaci. Iniţial se descoperă semnele congestiei
pulmonare, apoi cele ale bronhopneumoniei catarale. La percuţie se constată
submatitate, ulterior matitate, iar în cazul cavernelor zgomotul de “oală spartă ”.
La ascultaţie se înregistrează iniţial murmur vezicular înă sprit (urmat de
diminuarea în intensitate), raluri umede bronşice şi alveolare, suflu nedefinit, cavernos
şi amforic (şi raluri cavernoase sau amforice).
Diagnosticul se pune pe seama condiţiilor în care a apă rut boala, starea generală
a animalului, semnele anatomice topografice, mirosul fetid caracteristic de gangrenă .
Semnele fizice şi generale nu sunt totdeauna în concordanţă cu intensitatea procesului.
Diagnosticul diferenţial se face cu toate complicaţiile gangrenoase ale că ilor
respiratorii anterioare (sinuzite, faringite necrotice), în care semnele locale sunt
evidente, semnele generale reduse, iar semnele fizice pulmonare absente.
Bronşectaziile dau acelaşi miros fetid respiraţiei, jetajul este însă mucopurulent,
evoluţia cronică , tulbură rile generale reduse, tusea se reduce/încetează odată cu
decubitul sternoabdominal sau lateral.
Evoluţia este destul de rapidă , la animalele mari, toxiemia şi hemoragia
pulmonară fatală apă râ nd între 3-6 zile. Moartea poate surveni chiar în prima sau a doua
zi de la accident (pe cale reflexă sau prin congestie pulmonară colaterală ).
Intervenţia colapsului circulator este ilustrat prin pierderea echilibrului,
titubare, că dere şi apariţia semnelor de edem sau hemoragie pulmonară .
Sunt rare cazurile în care evoluţia poate depă şi 2-3 să ptă mâ ni, caverna sau
cavernele se umplu cu ţesut conjunctiv sau se închistează (animalele ră mâ n totuşi slabe,
epuizate, cu tendinţă continuă spre cahexie).
Prognosticul foarte grav şi subliniază imperiozitatea cunoaşterii
particularită ţilor de tip clinico-evolutiv în astfel de situaţii şi în egală mă sură necesitatea
informă rii proprietarului în privinţa şanselor minime de supravieţuire şi recuperare a
pacientului.
Profilaxia este cea mai importantă în astfel de boală . Astfel, se recomandă
tratarea corectă şi completă a afecţiunilor faringiene şi esofagiene. De asemenea, se
recomandă respectarea tehnicii de administrare forţată a medicamentelor
2
(solide/lichide), pentru a preveni aspiraţia acestora. Se impune sublinierea nevoii de
respectare întocmai a concentraţiei şi dozei medicamentelor ce se administrează pe cale
intratraheală .
Tratamentul. Precocitatea prezentă rii pacientului la medic, condiţionează în
acest gen de afecţiuni, eficienţa mă surilor curative.
Intervenţia medicamentoasă îşi gă seşte utilitate în special în cazul proceselor de
intensitate redusă şi constă în administrarea de antibiotice sau chimioterapice pe cale
generală , stimulente generale, corticoterapie masivă , medicaţie cardiotropă de urgenţă
(cardiotonice), antitoxice, ser antigangrenos polivalent. Pe cale intratraheală se
recomandă administrarea de soluţii de antibiotice: penicilină sau streptomicină (0,5 %),
sau sulfamide (1-2 %), în doză de 100-150 ml, de două ori pe zi la animalele mari, după o
administrare prealabilă de procaină (pentru diminuarea reflexelor de expectoraţie) sau
inhalaţii/nebuliză ri cu soluţii conţinâ nd cortizonice/antiinfecţioase.
Aerosolizarea medicamentoasă anterioară (cu desensibilizante) poate da
rezultate superioare.
2.6.11. Bronhopneumonia (pneumonia) traumaticã

Această afecţiune în fond poate fi considerată tot o bronhopneumonie de tip
gangrenos, indusă de acţiunile de tip mecano-traumatic (perforarea pulmonului) de
că tre agenţi vulneranţi (corpi strã ini) şi apare frecvent ca o complicaţie a
reticuloperitonitei traumatice la taurine. Este cunoscut faptul că în general agenţii
vulneranţi de la nivelul reţelei perforeazã diafragma în partea stâ ngã , determinâ nd
pericardita traumaticã cu interesarea ulterioară a lobul diafragmatic aferent. La restul
speciilor, pneumonia traumaticã se întâ lneşte în urma perforă rilor transtoracice
accidentale.
Etiopatogenezã. La bovine apare în urma lezionã rii şi însã mâ nţã rii cu germeni
anaerobi a pulmonului de cã tre corpii metalici ascuţiţi care migreazã de la nivelul reţelei.
La restul speciilor (dar şi la bovine) boala poate fi înregistrată consecutiv
traumatismelor toracice grave de tip perforant (înţepă turi, consecutiv folosirii armelor
de foc) sau mecano-traumatic (cu distrucţii tisulare masive).
Perforarea pleuropulmonarã se soldeazã de multe ori şi cu pneumotorax şi
pleuritã acutã septicã , ceea ce determinã o dispnee intensã care alã turi de starea
2
toxiemicã şi/sau septicemicã , frecvent determină o stare generalã gravã şi chiar moartea
animalului.
Morfopatologic, leziunile caracteristice sunt reprezentate de reticulită ,
diafragmatitã , pleuritã de tip adeziv şi pneumonie gangrenoasã . Se înregistrează
traiectul agentului vulnerant în cazul perforaţiei (tunelul are pereţii bine reprezentaţi cu
conţinut necrotic) şi uneori şi agentul etiologic în cauză . Partea de pulmon atinsã de
pneumonie prezintã , pornind de la centrul spre periferie: gangrenã , supuraţie,
hepatizaţie, congestie. În cazul originii reticulodiafragmatice, localizarea este de obicei la
baza lobului diafragmatic drept (focarul gã sindu-se fie central, fie apropiat de peretele
toracic).
Simptomatologia din pneumonia traumaticã apare în cazul originii
reticulodiafragmatice, la un interval de 2-3 sã ptã mâ ni dupã semnele reticuloperitonitei
traumatice şi este dominată de mişcã ri respiratorii accelerate de “tip toracic”,
superficiale, însoţite de gemete. Tusea este prezentã , obişnuit seacă , dureroasă .
Starea generalã se modificã progresiv şi intens. Examenul fizic al pulmonului
relevă la percuţie submatitate/matitate, iar la ascultaţie, uneori nu se percepe nici un
zgomot supraadã ugat. Atipic pot fi înregistrate suflu tubar şi respiraţie suflantă , iar în
restul pulmonului, murmurul vezicular este înã sprit.
Prelungirea procesului pneumonic duce la instalarea gangrenei sau a supuraţiei
pulmonare, începâ nd cu focarul central şi evoluâ nd progresiv periferic. Apariţia jetajului
(fetid) coincide cu apariţia zgomotelor cavernoase la percuţie sau a hipersonoritã ţii
regionale, iar la ascultaţie a ralurilor bronhiale umede şi a suflului cavernos amforic (cu
raluri cavernoase).
La restul speciilor, plă gile perforante transtoracice sau traumatismele toracice
severe provoacã concomitent pneumotorax, pleuritã acutã şi pneumonie traumaticã .
Semnele clinice în astfel de situaţii, pe lâ ngã modifică rile toracice evidente (uşor
decelabile), constau în dispnee gravă , respiraţie bucalã , pleurodinie severă , hemoptizie
şi febrã intensă . Şi în acest caz, moartea se poate produce prin asfixie sau prin sincopã ,
mai rar datoritã gangrenei pulmonare.
Profilaxia constã în evitarea cauzelor citate în complexul etiopatogenetic.
2
Tratamentul este în general asemă nă tor cu cel din bronhopneumonia
gangrenoasã , dar eficienţa în general este extrem de redusă (în absenţa intervenţiilor
curative şi a mă surilor de respiraţie asistată şi a mă surilor de terapie intensivă raţional
insitutite şi atent monitorizate).
În cazul plă gilor toracale şi respectiv a perforaţiilor toracice se recomandă
tratamentul chirurgical, concomitent cu abordarea terapeutică a pleuritei.
2.6.12. Bronhopneumoniile cronice

Acest grup reuneşte afecţiuni cu un înalt grad de heterogenitate în plan
etiopatogenetic, cu interesare preponderent pulmonară cu evoluţie cronică , de tip
fibromatos (scleroatrofic) sau granulomatos. Incidenţa acestora este în corelaţie directă
cu frecvenţa bronhopneumoniilor, a proceselor de densificare pulmonară sau de tip
sclerozant (inclusiv a proceselor inflamatorii finalizate prin fenomene de substituţie
conjunctivă – fibrozã ).
Etiopatogenezã. În inducerea unor astfel de afecţiuni intervin în principal
factori predispozanţi, fapt ce explicã incidenţa crescutã la tineret şi la animalele
imunosupresate (hiporeactive). Aceste bronhopneumopatii cronice sunt de cele mai
multe ori o continuarea bronhopneumoniilor acute, în care rezoluţia se produce lent
(stimulâ nd reacţia fibroconjunctivă interalveolară , peribronşică şi hiperplazia ţesutului
epitelial bronhic). Pot apă rea şi secundar pneumopatiilor micotice, pleuritelor,
atelectaziei pulmonare etc.
Pot fi înregistrate şi simptomatic, în tuberculozã , în rinopneumonia viralã ,
bronşita infecţioasã ecvinã , gurmã , actinobacilozã ; pneumonii virale, infecţiile cu
Mycoplasma hyoppneumoniae, în influenţă la suine, viroze pulmonare şi micoplasmoze.
Morfopatologic, leziunile intereseazã cu precã dere zonele anterioare
(cranioventrale) ale pulmonului, apă râ nd sub formã de sclerozã pulmonarã , focare
miliare granulomatoase, noduli cazeificaţi/calcificaţi, abcese (închistate), alã turi de
emfizem şi zone de pulmon neafectate (nesclerozate). Histopatologic se pot descoperi
proliferă ri ale epiteliului bronhoalveolar, infiltrate limfocitare/plasmocitare interstiţiale,
exces de ţesut conjunctiv peribronhial şi interlobular, precum şi noduli specifici
(granulomatoşi, tuberculoşi, micotici etc.).
2
Simptomatologia. În general, semnele generale nu sunt grave, înregistrâ ndu-se

uneori disapetenţã , horipilaţie, hipotrepsie, ce evoluează cu normotermie ce alternează
cu pusee febrile (prin intervenţia factorilor favorizanţi şi ocazionali).
Reducerea suprafeţei respiratorii prin indisponibilizarea unor zone
considerabile de la nivelul pulmonului şi în special diminuarea elasticitã ţii ţesutului
pulmonar (prin procesul de substituţie şi proliferare conjunctivă , precum şi prin apariţia
emfizemului pulmonar alveolar şi/sau interstiţial) conduc la instalarea dispneei de
diferite intensită ţi şi cu apariţie şi persistenţă diferite (în staţiune sau la la efort).
Tusea este în general rarã , iar jetajul redus, chiar absent, devenind abundent
câ nd coevolueazã cu bronşectazia.
La examenul fizic al toracelui pe lâ ngã respiraţia subrezotantã (observatã la
inspecţie), se înregistrează submatitate, rar matitate declivã - la percuţie, iar la
ascultaţie, semnele densificã rii pulmonare - suflu tubar sau nedefinit (dacã densificã rile
sunt reduse sau situate cu aspct insulat între zone de ţesut pulmonar normal), uneori
raluri bronşiale uscate (sibilante sau ronflante) şi chiar frecã turã pleuralã .
La acestea, în cazul carnivorelor se mai pot întâ lni semne ale astmului bronşic.
Profilaxia constã în aplicarea corectã a ansamblului de mă suri terapeutice în
cazul afecţiunilor respiratorii, în special la tineretul animalelor de rentă , ală turi de
respectarea regimului igieno-dietetic aferent perioadei de convalescenţã .
Tratamentul igienic şi dietetic sunt comune celorlalte afecţiuni
bronhopulmonhare cronice, iar cel medicamentos presupune administrarea de
substanţe iodurate, glucocorticoizi, antiinfecţioase, substanţe expectorante, stimulente
nespecifice (implantoterapie, hemoterapie, Polidin, Cantastim etc.), ală turi de abordarea
terapeutică a modifică rilor asociate.
2.6.13. Pneumopatiile alergice

Reprezintă un grup de îmbolnă viri bronhopulmonare, a că ror etiopatogeneză
constă în sensibilizarea ţesutului pulmonar faţă de diferiţi alergeni sau reacţie
pulmonară , bronhială şi/sau alveolară - de tip alergic, la diferite substanţe stră ine,
exogene sau endogene.
2
Astfel de îmbolnă viri se întâ lnesc mai frecvent la cabaline (aşa numitele “boli
dispneizante” ale cailor).
Etiologic, pneumopatiile alergice pot fi provocate de o serie de factori
sensibilizanţi, cele mai frecvente posibilită ţi fiind:
- consumul de furaje alterate şi mucegă ite cu Fusarium spp., Ceratocystis
fimbriata, Micopolyspora faeni etc.;
- consumul de furaje foarte bogate în proteine, mai ales pă şunea luxuriantă ,
introdusă brusc, care duce la formarea unor compuşi toxici (în special de 3-metil indol,
un compus de desfacere a triptofanului), responsabilă de inducerea bolii de otavă (“fog
fever”, emfizemul de otavă );
- inhalarea de oxizi de azot, mai ales din siloz (la om, boala este cunoscută sub
numele de “silo filler’s disease”, boala umplă torilor de siloz);
- consumul de plante din genul Brasica (mai ales de rapiţă , muştar să lbatic etc.);
Sunt şi complexe cauzale responsabile de apariţia unor forme particulare de
pneumopatii alergice, mai importante fiind:
Emfizemul şi edemul pulmonar acut de păşune.
Se mai numeşte emfizemul de otavă “fog fever”, fiind o boală respiratorie cu
debut brusc, care se ameliorează prin retragerea animalelor de la pă şunat.
Simptomatologia este dominată de apariţia la câ teva zile de la schimbarea
pă şunii, a dispneei grav (respiraţie stertoroasă ), frecvent cu geamă t expirator, polipnee
(35-75/minut), chiar respiraţie bucală , cianoză cu normotermie.
Tusea este rareori prezentă , redusă ca exprimare, constituind un element clinic
cu redusă valoare de diagnostic.
La examenul fizic al pulmonului se constată submatitate sau matitate absolută
declivă , raluri bronhiale umede şi suflu nedefinit la lobii inferiori.
Inconstant, se poate constata şi emfizem subcutanat, extins de la intrarea
pieptului, pe laturile toracelui, de-a lungul coloanei vertebrale, pâ nă în regiunea sacrală .
Evoluţia este acută , moartea survenind în general în primele două zile de boală
(mortalitate pâ nă la 30%), vindecarea spontană survenind destul de lent.
Alveolita difuză fibrozantă
Este o afecţiune cu evoluţie lentă , progresivă , care poate apare şi la pă şune şi în
stabulaţie, în special la pacienţii care au suferit anterior de diferite boli pulmonare
(frecvent o continuare a alveolitei/pneumoniei atipice interstiţiale).
2
Coordonatele clinice sunt reprezentate de tahipnee (40-60/minut), hiperpnee,

tuse uscată (pe fond afebril).
La examenul fizic al pulmonului se constată submatitate sau matitate (mai ales
pe lobii inferiori) la percuţie, iar la ascultaţie se percepe suflu tubar sau raluri bronşiale
umede şi uscate.
Evoluţia este cronică , trenantă , cu slă birea pacienţilor (în ciuda pă stră rii
apetitului), putâ nd fi întreruptă de episoade acute, mortale. La carnivore, astfel de
afecţiuni pot coexista sau se pot complica cu pneumonii interstiţiale, greu de
diagnosticat şi de remediat cu ajutorul mijloacelor terapeutice uzuale.
De multe pneumonia interstiţială pare să reprezinte ansamblul clinic dominant,
aparent refractar la tratament şi diagnosticat imagistic doar sub aceasta formă de
pneumopatie fibrozantă (cu sau fă ră prindere alveolară primară ).
Diagnosticul pneumopatiilor alergice este destul de dificil, mai ales între
diferitele forme descrise.
Confuziile cu pneumoniile şi bronhopneumoniile “infecţioase” sunt destul de
frecvente, tratamentele fiind dirijate în acest sens, ceea ce duce la pierderea unui numă r
mare de animale.
Diagnosticul în “pneumonia atipică interstiţială ” la cabaline, se bazează pe
dispneea expiratorie, pe mă rirea ariei de percuţie a pulmonului, cu hipersonoritate
moderată , pe prezenţa ralurilor sibilante, în condiţiile menţinerii sau chiar intensifică rii
murmurului vezicular, ceea ce permite diferenţierea de emfizemul pulmonar alveolar, cu
care se confundă de obicei şi cu care se poate complica de altfel.
Ameliorarea stă rii clinice după administrarea de antihistaminice şi
glucocorticoizi, constituie un element de sprijin pentru diagnostic (diagnostic
terapeutic).
2
Pneumonie interstiţială la câine Pneumonie interstiţială
(aspect radiografic). (aspect radiografic).
Afectare pulmonară diseminată de tip Accentuarea imaginii tramei interstiţiale
miliar cu trama interstiţiala accentuată , cu opacifieri slab delimitate (cu aspect
opacită ţi peribronhovasculare, hilo- vă tuit). Afectare diseminată a segmentului
bazale cu aspect "pieptanat” şi opacită ţi peribronşic.
şterse (imprecis delimitate).
Prognosticul, este grav, datorită caracterului recidivant (la cai), a complică rii cu
emfizemul pulmonar alveolar cronic, a mortalită ţii/sacrifică rilor de necesitate şi a
deprecierii economice a supravieţuitorilor.
Profilaxia pneumopatiilor alergice presupune în primul râ nd respectarea
normelor de nutriţie şi zooigienă .
Un rol important îl are adaptarea treptată a animalelor la regimul alimentar nou
(mai ales în cazul pă şunilor intenst fertilizate) şi excluderea din alimentaţie a furajelor
infestate cu miceţi.
Tratamentul. Prima mă sură şi cea mai importantă este îndepă rtarea furajelor
încriminate, indiferent de natura lor (ce coincide de fapt cu excluderea contactului cu
alergenii).
La toate speciile implicate, conduita terapeutică presupune excluderea
contactului cu alergenul, administrarea de antihistaminice, glucocorticoizi (de urgenţă
iniţial şi apoi ultraretard).
Formele cronice, complicate prin “alveolită difuză fibrozantă ” sau/şi emfizem
pulmonar alveolar cronic sunt rezistente la tratament.
2
2.7. BOLILE PLEUREI
2.7.1. Pleuritele (pleureziile)

Pleuritele sunt inflamaţii ale pleurei pulmonare, toracice sau diafragmatice,
întâ lnite la toate speciile, cu frecvenţă mai mare la tineret. Mai sunt cunoscute şi sub
denumirea de pleurezii (utilizat mai mult pentru inflamaţiile pleurale cu epanşament).
De multe ori evoluează concomitent cu bronhopneumoniile sub formă de
pleurobronhopneumonii.
Din punct de vedere evolutiv sunt descrise două forme clinice: acută şi cronică .
Etiopatogeneză. Se deosebesc pleurite acute - primare, secundare şi

simptomatice (Mihai, D. 2000).
Pleuritele primare se întâ lnesc la animalele cu rezistenţă scă zută (după sur-
menaj, debilitate generală , carenţe alimentare proteice, glucidice, minerale, vitaminice),
pe acest teren acţionâ nd factori ocazionali cum sunt frigul (care lucrează direct asupra
vascularizaţiei pleurei), traumatismele (că deri pe coaste, lovituri, fracturi ale coastelor),
decubitul prelungit etc. Boala poate să apară la un mare numă r de indivizi, mai ales la
tineretul taurin şi porcin (toamna, câ nd se întâ rzie introducerea în stabulaţie, sau
primă vara, câ nd animalele sunt surprinse de ploi reci).
Pleuritele secundare apar pe cale metastatică , de obicei supurativă la adulte (de la
nivelul uterului, glandei mamare, membrelor etc.) şi la tineret (de la nivelul omfalitelor
şi omfaloflebitelor). Mai pot apă rea şi prin progresia inflamaţiei din regiunile învecinate:
abcese, flegmoane, necroze ale costelor, bronhopneumonii, pericardite, abcese sau
flagmenoase faringiene, esofagite, flebite supurative ale jugularelor, alte procese
patologice din apropiere.
Pleuritele simptomatice apar în stă ri endotoxice (retenţia azotată , guta),
consecutiv parazitismului eratic (strongili, ascarizi la câ ine, Cisticercus tenuicolis la
ierbivore şi porc), în virozele respiratorii (pleuropneumonii, pestă porcină , influenţă şi
parainfluenţă ) sau în cele bacteriene (gurmă , pasteuroloză , tuberculoză ş.a.), precum şi
în neoplaseme pleurale.
2
Infecţia pleurei se poate realiza direct (datorită “ însă mâ nţă rii” acesteia prin
plă gi transtoracice, traversarea corpilor stră ini din esofag, migrarea corpilor stră ini din
prestomace, deschiderea cavernelor sau chiştilor infectaţi), sau pe cale sanguină şi
limfatică .
Factorii ocazionali şi determinanţi acţionâ nd pe fondul factorilor determinanţi,
care produc iniţial faza de congestie pleurală exprimată prin reducerea lichidului
interpleural, dilatarea vaselor şi desprinderea mezoteliului.
Faza de congestie, de obicei efemeră (durâ nd doar câ teva ore), este urmată de
faza de exsudaţie. Exsudatul poate avea un caracter seros sau serohemoragic (la
carnasiere) sau se poate infecta cu germenii supuraţiei, dâ nd pleurezia purulentă .
În ultima fază a pleureziilor are loc organizarea şi constă în resorbţia fazei
lichide, fibrozarea şi formarea de aderenţe, respectiv pleurita adezivă .
Fiziopatologic, în prima fază domină sensibilitatea pleurală foarte crescută –
pleurodinia (consecutivă congestiei, reducerii lichidului şi contactului între cele două
foiţe devenite rugoase). Aceasta are drept consecinţă reducerea cursei toracice în timpii
respiratori (cu urmă ri negative asupra hematozei).
În faza de exsudaţie, sensibilitatea se reduce dar presiunea exercitată de
epanşament asupra pulmonului îl colabează , determinâ nd atelectazie prin com-presiune.
Lichidul acumulat compresează şi asupra cordului, explicâ nd insuficienţa
cardiorespiratorie. Toxinele microbiene şi resorbţia lichidului pleural au un efect toxic
important, apă râ nd tulbură ri degenerative în principalele organe (cord, rinichi, ficat).
În faza de organizare are loc reducerea amplitudinii mişcă rilor costale, de
asemenea cu consecinţe negative asupra hematozei. În toate cazurile, reducerea
amplitudinii mişcă rilor costale, se compensează parţial prin creşterea participă rii la
actul respirator a muşchilor abdominali (presei abdominale). Mult mai gravă este
pleurita diafragmatică , în care iminenţa asifixiei este permanentă .
Simptomatologia depinde de forma evolutivă şi faza în care este surprins
animalul bolnav, şi anume: pleurezia uscată , exsudativă , serofibrinoasă , purulentă ,
hemoragică (după Mihai,D, Andronie,V., 2000).
Pleurezia acută prezintă două faze: faza de debut (de congestie) şi faza de
exsudaţie.
Faza de congestie (debut) se manifestă prin semne generale, funcţionale şi fizice.
2
Semnele generale constau în creşterea bruscă a temperaturii pâ nă la 40oC şi

chiar mai mult, plus accelerat şi cu tensiune mică , reducerea poftei de mâ ncare,
transpiraţii generalizate, tremură turi musculare generale sau localizate, de obicei în
regiunea anconaţilor.
Semnele funcţionale sunt consecinţa durerii de la nivelul pleurei lezionate şi se
traduc prin mişcă ri respiratorii superficiale şi frecvente, respiraţia devine de tip
abdominal, mişcă rile toracice fiind aşa de mici încâ t dau aspectul de torace imobil.
Inspiraţia este dureroasă , ezitantă sau întreruptă , expiraţia se face însă
totdeauna brusc.
Tusea apare foarte uşor, atâ t spontan câ t şi provocată şi este uscată , extrem de
dureroasă , scurtă şi uneori avortată . Câ nd afecţiunea este unilaterală , această
simptomatologie se observă numai la hemitoracele respectiv congenerul avâ nd mişcă ri
mai ample decâ t normale. Diureza este micşorată , iar defecarea încetinită .
Semnele fizice constau în sensibilitate toracică la palpaţie şi la percuţie, iar la
ascultaţie, murmurul vezicular este diminuat, în locul lui se aude frecă tura pleurală ,
prezentă în ambii timpi respiratori, mai ales dacă se supune animalul la efort (sau i se
astupă nă rile timp de 1-2 minute). Frecă tura pleurală se aude o scurtă durată de timp,
mai ales la rumegă toare (este redusă şi tranzitorie, din cauza tipului inflamator fibrinos
masiv, care îndepă rtează foiţele pleurale).
Faza de exsudaţie se manifestă de asemenea prin semne generale, funcţionale şi
fizice.
Semnele generale constau în reducerea hipertermiei (temperatura menţinâ ndu-
se puţin deasupra limitei superioare normale a speciei).
Câ nd semnele exsudaţiei au apă rut, dar temperatura se ridică şi mai mult apar şi
celelalte semne ale febrei (frisoane, slă biciune şi prostraţie), indicâ nd tendinţa că tre o
pleurezie purulentă . Mucoasele sunt injectate, uşor cianotice. Atâ t diureza câ t şi
defecaţia continuă să fie reduse, apă râ nd atâ t albuminuria de filtraţie şi hipocloruria.
Semnele funcţionale se traduc prin respiraţie mai amplă , mai puţin dureroasă ,
însă mai dispneică şi mai obositoare mai ales în inspiraţie (corelat cu gradul acumulă rii).
Animalul evită deplasarea, preferă poziţia câ inelui şezâ nd (cu membrele anterioare
îndepă rtate), respiraţia dispneică (cu nă rile în trompetă ).
2
Câ nd lichidul a ajuns la nivelul superior al treimii inferioare, respiraţia devine
net subrezotantă sau discordantă , tusea persistă , este însă mai rară şi mai prelungită , dar
tot afonă .
Devine evidentă ectazia venelor jugulare şi a venei pintenului, ca o consecinţă a
presiunii exercitate de revă rsarea pleurală asupra auriculelor (în special asupra celui
drept). Tot datorită stazei apare edemul substernal şi edemele de la extremită ţile
membrelor. Oliguria şi albuminuria se accentuează , toxiemia şi hipoxia avansează .
Semnele fizice constau în sensibilitate mai redusă la palparea toracelui sau la
percuţie (ea se menţine sau creşte în momentul infectă rii lichidului). La percuţie apare o
matitate absolută orizontală , menţinâ ndu-şi orizontalitatea indiferent de poziţia
animalului. Deasupra acesteia, sonoritatea pulmonară este crescută . La ascultaţie, în
regiunea inferioară nu se aude nici un zgomot pulmonar. La nivelul liniei orizontale se
percepe suflul pleuretic (mai înalt decâ t suflul tubar) datorită atelectaziei pulmonare
(provocate de acumularea lichidului). Suflul pleuretic diminuă în intensitate cu câ t
stetoscopul se îndepă rtează în sus sau în jos faţă de nivelul liniei orizontale. În regiunea
superioară murmurul vezicular este înă sprit. La percuţia traheei şi la ascultaţia
concomitentă a toracelui, transmiterea zgomotelor traheei la peretele toracic se face
greu sau deloc. În cazul epanşamentului pleural redus, diagnosticul este mult mai dificil.
Efuziunile sunt importante (câ nd lichidul ajunge la marginea inferioară a treimii
superioare a toracelui - pleurezie gigant), dispneea este foarte gravă , respiraţia
discordantă , iar semnele asfixiei sunt evidente.
În cazul pleureziei localizate, semnele generale, funcţionale şi fizice sunt mult
mai reduse, diagnosticul în această formă fiind mult mai greu de stabilit.
Pleurezia cronică recunoaşte o exprimare clinică , în funcţie de
formă . În forma uscată , tulbură rile generale sunt reduse.
Semnele funcţionale se traduc prin respiraţie frecventă , de cele mai multe ori de
tip abdominal, cu dispneea inspiratorie iar câ nd sunt asociate cu leziuni pulmonare mai
intense (scleroza sau emfizem pulmonar cronic) cu dispnee mixtă , dar mai ales
expiratorie. Tusea este frecventă , mică şi uscată .
Palpaţia profundă şi percuţia nu evidenţiază o sensibilitate crescută decâ t la
animalele cu pleurezii purulente închistate.
La percuţie sonul este uneori nemodificat sau dacă leziunile sunt mai importante
(pahipleurită , pleurezii închistate mai intense) apare submatitatea.
2
În formele productive percuţia nu dă rezultate însă la ascultaţie în ambii timpi

respiratori se înregistrează frecă tură pleurală foarte întinsă . Uneori nu se poate
înregistra nici un zgomot din cauza strâ nselor sinechii pleuropulmonare. La acest nivel
nici murmurul vezicular nu se aude intens decâ t numai la eforturi mai mari şi în acest
caz, diminuat faţă de restul pulmonului care nu este fixat la pleura parientală . În jurul
sinechiilor apare emfizemul vicariant astfel că la ascultaţie se pot înregistra raluri
crepitante uscate.
Câ nd sinechiile sunt mai vechi şi mai dezvoltate, pot constitui adevă rate cordaje
(inserate la distanţă ), putâ ndu-se percepe ascultatoriu auzi un fremisment (ca un tors),
datorită vibraţiei lor în timpul mişcă rilor respiratorii.
În unele forme exsudative, simptomatologia fizică este aceeaşi ca în pleurezie,
temperatura fiind în limite normale (sau la limita superioare).
Câ nd pleurezia este multiloculară , la percuţie se pot înregistra suprafeţe de
matitate intercalate cu zone de hipersonoritate.
La ascultaţie, se obţine uneori un suflu pleuretic pe distanţă mai mult sau mai
puţin redusă şi o frecă tură pleurală mai intensă câ nd animalul este supus la efort.
Pleurezie la câine Epanşament pleural la câine

Se remarcă prezenţa unei acumulă ri lichidiene Fluid pleural în cantitate foarte mare cu
importante la nivelul spaţiului prediafragmatic. fenomene de ordin compresiv asupra
Se remarcă slaba vizualizarea şi îndepă rtarea pulmonului (cu aspect atelectazic) ce prezintă
pulmonului de peretele toracic şi un contur neregulat şi margini rotunjite.
imposibilitatea decelă rii cordului. „Silueta” cordului nu poate fi identificată în
masa de lichid din spaţiul prediafragmatic.
2
Profilaxia constă în evitarea tuturor factorilor etiologici, asigurarea adă postirii
şi furajă rii corespunză toare, mai ales în anotimpurile reci, evitarea acţiunii factorilor
stresanţi. Pentru prevenirea acestor afecţiuni se recomandă şi sunt valabile mă surile
profilactice din bronhopneumoniile tineretului (afecţiuni care se complică frecvent cu
pleurezia acută sau cronică ).
Tratamentul pleureziilor este igienic şi medicamentos.
Tratamentul igienic presupune asigurarea condiţiilor optime de adă postire şi
furajare asemă nă toare cu cele din pneumopatiile acute.
Tratamentul medicamentos vizează ajustarea mijloacelor în funcţie de tipul şi
faza evolutivă . În faza de congestie se urmă reşte combaterea inflamaţiei şi împiedicarea
exsudaţiei, scop în care se recomandă cataplasme cu esenţa de muştar sau de
terebentină , fricţiuni cu tinctură de iod, alcool camforat. Concomitent se instituie un
tratament cu antibiotice şi chimioterapice cu spectru larg (pe cale generală şi
intrapleural). Antibioterapia se recomandă a se asocia cu corticoterapia. Combaterea
durerii se face prin analgezice/tranchilizante.
În formele exsudative se recomandă medicaţie diuretică susţinută , dublată de
susţinerea activită ţii cardiace şi respiratorii, ală turi de mijloace de stimulare nespecifică .
În faza de exsudaţie se urmă reşte combaterea infecţiei, resorbţia rapidă a
lichidului şi prevenirea aderenţelor. Combaterea infecţiei se realizează prin admi-
nistrarea pe cale generală şi in situ de antibiotice şi chimioterapice. Pentru resorbţia
lichidului se administrează furaje cu acţiune laxativă (nutreţuri verzi/suculente),
purgative şi diuretice (în funcţie de starea funcţională a rinichilor). Se recomandă regim
hipo-/desodat şi restricţie hidrică . În pleureziile seroase se poate extrage lichidul prin
puncţii repetate, pentru prevenirea aderenţelor se administrează intrapleural enzime
proteolitice (tripsina, α-chemotripsina, streptochinaza, streptodornaza).
În formele cronice, remedierea aderenţelor este extrem de dificilă , iar
eficacitatea terapeutică este redusă .
2.7.2. Hemotoraxul
Prin hemotorax se înţelege acumularea de sâ nge în spaţiile pleurale, sau a
exsudatelor/transudatelor intens hemoragice.
2
Etiopatogeneză. Hemotoraxul apare în urma unor traumatisme intense ale

cutiei toracice soldate cu fracturi ale coastelor, plă gi transtoracice, însoţite de rupturi ale
vaselor sanguine, care explică hemoragia, evoluţia şi simptomatologia indusă .
Mai poate apare în diatezele hemoragice (intoxicaţii cu anticoagulante).
Colecţia pleurală are repercusiuni similare asupra pulmonului, ca şi în cazul
hidrotoraxului sau pleureziilor, câ nd mişcă rile pulmonului în timpul respiraţiei sunt
“scurtate” datorită atelectaziei (prin colabare). La acestea se asociază şi insuficienţa
cardiorespiratorie şi semnele anemiei posthemoragice.
Simptomatologie. Pe lâ ngă insuficienţa respiratorie, dispnea şi epanşamentul
pleural, se întâ lnesc semnele hemoragii interne: tremură turi musculare, paloarea
mucoaselor, puls frecvent şi mic (intensitate direct proporţională cu gradul anemiei).
Diagnosticul are în vedere corelarea dispneei, matită ţii pe linia orizontală cu
semnele anemiei şi insuficienţei circulatorii. Toracocenteza (în general contraindicată )
confirmă diagnosticul. Diagnosticul imagistic (radiografic şi ecografic) este extrem de
util în identificarea şi aprecierea colecţiei din spaţiul pleural.
Ruptură de diafragm cu epanşament Ruptură de diafragm cu hemotorax

pleural – hemotorax (aspect radiografic).
(aspect radiografic). Se poate remarca discontinuitatea diafragmului
Se poate observa discontinuitatea şi prezenţa în imagine a cordului ală turat
diafragmului şi prezenţa fluidului la nivelul ficatului şi colecistului, cu lichidotorax sever (cu
cavită ţii toracice. celularitate crescută )
Diagnosticul diferenţial comportă uneori verifică ri dacă întradevă r în spaţiul

pleural este prezentă o colecţie hemoragică , sau cauza este un exsudat sau transsudat la
2
care s-au adă ugat hemoragii (fie prin rupturi de vase, fie prin eritrodiapedeză ), care pot
să evolueze din câ nd, în câ nd sub formă de accese.
Evoluţia poate fi scurtă şi fatală (câ nd hemotoraxul este masiv) sau poate fi
benignă câ nd acumularea este redusă şi intervine resorbţia (cu sau fă ră complicaţii) şi
originea hemoragiei poate fi identificată şi poate fi limitată .
Prognosticul este totdeauna grav.
Tratamentul urmă reşte refacerea masei sanguine (se bazează pe transfuzii),
limitarea hemoragiei pleurale (Etamsilat, Venostat, Adrenostazin, să ruri de calciu,
vitamina C), amendarea deficitului cardiorespirator (cardiotonice sau cardioexcitante).
Câ nd este cazul şi este posibil, se recomandă combaterea afecţiunii primare (ex.
intervenţii chirurgicale în cazurile cu origine mecano-traumatică ).
2.7.3. Pneumotoraxul
Prin pneumotorax se înţelege (în sens restrâ ns), pă trunderea aerului în spaţiul
pleural, sau (în sens larg) prezenţa orică rui gaz, care conduce la colabarea pulmonului.
Etiopatogeneză. Pneumotoraxul poate fi consecinţa distrucţiilor pleurale în
urma plă gilor perforante ale peretelui costal, în urma/cursul toracocentezei, în urma
fracturii coastelor, a traumatismelor toracice puternice sau la rumegă toare în urma
perforă rii pulmonului prin corpi stră ini (reticulodiafragmatite traumatice).
Pneumotoraxul poate să apară şi consecutiv eforturilor puternice de tuse, de
expulzare a fă tului sau în urma eforturilor fizice intense şi susţinute. Sub formă de
colecţie mixtă , piogazoasă , se pot produce pleurezii purulente (piopneumotorax).
După felul în care se produce acumularea aerului, se deosebeşte un pneumotorax
închis, deschis şi “cu supapă ” (după Mihai, D., Andronie,V., 2000). Pneumotoraxul închis
se realizează prin orificii, care la scurt timp după pă trunderea aerului, se închid prin
retracţia ţesuturilor sau prin coaguli de sâ nge, precum şi în urma intervenţiei
chirurgicale.
În cel deschis, orificiul ră mâ ne permanent, aerul intrâ nd şi ieşind corespunză tor
mişcă rilor respiratorii. Foarte rar se realizează pneumotoraxul “cu supapă ”, reprezentat
prin porţiuni de ţesut sau alte formaţiuni care închid periodic orificiul, în funcţie de
timpul respirator (aerul pă trunde în inspiraţie în cavitatea pleurală , fă ră a se mai evacua
în expiraţie) şi este cea mai gravă formă de pneumotorax (întrucâ t presiunea şi
cantitatea aerului din cavitatea pleurală cresc progresiv).
3
Pneumotoraxul este de obicei unilateral la taurine şi la celelalte specii, respectiv

bilateral la cal şi la câ ine (la 50 % din câ ini). Egalizarea presiunii interpleurale cu
presiunea atmosferică , provoacă atelectazia totală sau parţială a unuia sau ambilor
pulmoni, ceea ce afectează foarte grav respiraţia, mai ales în cazul bilateralită ţii sale.
De asemenea, este stâ njenită mecanic şi activitatea cardiacă , contribuind la
exacerbarea deficitului de oxigen şi la accentuarea insuficienţei cardiorespiratorii (au o
evoluţie progresivă ). Moartea se produce (în cazurile grave) prin sincopă sau asfixie.
Morfopatologic, se constată atelectazia pulmonară uni- sau bilaterală , însoţită
de leziuni toracale sau pulmonare. În cazurile în care din cauza pulmonului, locul
perforă rii pleurei nu poate fi descoperit, este obligatorie insuflarea cu aer a pulmonului
sub apă , pentru a descoperi locul leziunii. În pulmonul neafectat de pneumotorax se pun
în evidenţă leziuni de congestie pulmonară sau de edem pulmonar.
Simptomatologia. Boala debutează brusc, prin dispnee intensă mai ales la
animalele cu antecedente de ordin traumatic (accidentate), care provoacă deschideri
largi ale peretelui toracic sau ale pulmonului în pleură sau insidios câ nd aceste
deschideri corespund înţepă turilor reduse.
Dispneea se agravează progresiv şi odată accentuarea stă rii de nelinişte a
animalului. Respiraţia devine sacadată , subrezotantă , discordantă , asimetrică , câ nd
pneumotoraxul este unilateral. Faciesul este speriat, nă rile dilatate permanent,
mucoasele se cianozează din ce în ce mai mult.
În partea în care a apă rut pneumotoraxul mişcă rile sunt extrem de reduse,
limitate (de multe ori hemitoracele afectat apare imobil, pe câ nd în partea opusă
mişcă rile toracice sunt foarte evidente). În cazul pneumotoraxului bilateral, aspectul
animalului este caracteristic, cu torace în „formă de butoi”.
Semnele fizice mai importante şi cu semnificaţie clinică ridicată sunt emfizemul
subcutanat în jurul plă gii unde s-a produs perforaţia (chiar la intrarea pieptului). La
nivelul plă gii apare sâ nge spumos (aerat), care uneori poate să apară şi sub forma unei
colecţiii hemoragice, de aspect spumos.
La percuţie, se constată pe toată suprafaţa hemitoracelui respectiv (sau pe
ambele - în pneumotoraxul bilateral), son timpanic (cu timbrul de oală spartă ). Aria de
3
percuţie este deplasată mult caudal (similar emfizemului pulmonar), din cauza presiunii
aerului.
La ascultaţie pe hemitoracele respectiv nu se înregistrează murmurul vezicular,
iar pe cel să nă tos este înă sprit.
Câ nd pneumotoraxul este deschis (în interior), apare suflul amforic dublu (de
inspiraţie şi expiraţie), însoţit de zgomote care atestă durerea (gemete), provocate de
plaga toracală /pleuropulmonară .
În pneumotoraxul deschis, se întâ lnesc semne de emfizem subcutanat şi
zgomotul specific (dublu) în cel cu supapă . Zgomotul diminuează în intensitate pe
mă sura acumulă rii aerului în cavitatea pleurală (dispă râ nd în momentul colabă rii
accentuate a pulmonului).
La rumegă toare se constată secundar apariţia meteorismului prestomacelor,
care agravează simptomatologia pneumotoraxului. Obişnuit, temperatura ră mâ ne în
limite normale, hipertermia fiind un indiciu al apariţiei complicaţiilor septice.
Pneumotorax la câine Pneumotorax bilateral la câine

Se observă radiotransparenţa accentuată la Colecţia gazoasă de la nivelul spaţiului pleural
nivelul segmentului toracal cu aspectul (între peretele toracal şi pulmon) accentuează
colabat/atelectazic al pulmonului şi deplasarea radiotransparenţa cavită ţii cu modifică ri de
componentelor cardio-pulmonare. ordin compresiv la nivel cardiac şi pulmonar
(de aspect atelectazic).
Profilaxia constă în evitarea cauzelor citate, în special a traumatismelor pe zona
toracică , efectuarea corectă a puncţiilor toracale.
Tratamentul are ca prim obiectiv liniştirea animalului prin
calmante/tranchilizante, susţinerea cordului prin cardioexcitante/cardiotonice.
3
În pneumotoraxul închis, se recomandă aspirarea graduală , în decurs de mai

multe zile, a aerului.
Rezultatul favorabil este atestat de reapariţia murmurului vezicular.
În pneumotoraxul deschis (la exterior sau cu supapă ) se recomandă
administrarea in situ (pe orificiul plă gii) de antibiotice şi chimioterapice (pulverizate în
palgă ), după care se va proceda la închiderea chirurgicală a acesteia.
Concomitent se administrează antibiotice şi chimioterapice şi pe cale generală
timp de câ teva zile.
La carnivorele domestice se recomandă oxigenoterapia, în pneumotoraxul închis
se practică toracocenteza bilaterală , iar în pneumotoraxul deschis se recomandă
tratamentul chirurgical, acompaniate de antibioterapie pe cale generală şi in situ,
precum şi administrarea de analeptice cardiorespiratorii.
2.7.4. Piopneumotoraxul
Prin piopneumotorax se înţelege acumularea de gaze şi de lichid purulent în
spaţiile pleurale.
Etiopatogeneză. Piopneumotoraxul apare ca o consecinţă a complică rii
pleureziei acute purulente şi a reversă rilor neinflamatorii pleurale (hidrotoraxul şi
hemotoraxul).
Mult mai rar, poate apare prin intervenţia germenilor piogeni la nivelul pleurei
(prin “însă mâ nţare” directă în cazul plă gilor perforante toracice, transesofagiene sau
transdiafragmatice prin corpi stră ini) sau consecutiv deschiderii cavernelor ori chiştilor
hidatici infectaţi. Acumularea gazoasă este obişnuit originară la nivelul proceselor
septice locale prin germeni gazogeni sau mai rar de la exterior (fie transtoracic sau pe
cale bronşică ).
În plan patogenetic, scoaterea din funcţie a unei mari pă rţi pulmonare, precum şi
starea toxiemică , ală turi de anoxie şi asfixie, sunt responsabile de tulbură rile generale şi
funcţionale grave, care pot duce la exitus.
Morfopatologic, se constată prezenţa unei colecţii purulente cu miros fetid şi a
leziunilor toracale sau pulmonare care au permis pă trunderea aerului.
3
Concomitent se întâ lnesc leziuni consecutive piemiei sau toxiemiei (congestii,
distrofii, fenomene hemoragipare la nivelul tuturor seroaselor, mucoaselor şi organelor
parenchimatoase).
Simptomatologia se traduce prin semne generale, funcţionale şi fizice. Semnele
generale constau în inapetenţă , febră , gemete, tremură turi musculare şi semne de colaps
circulator. Cele funcţionale se traduc prin respiraţie dispneică cu poziţiei ortopneice.
Cele de ordin fizic sunt foarte semnificative, astfel la palpaţie se constată
sensibilitate toracică crescută , la percuţie, matitate pe linie orizontală (deasupra
matită ţii son timpanic), uneori zgomot de oală spartă , iar la ascultaţie, se remarcă
reducerea sau abolirea murmurului vezicular pe toată suprafaţa toracelui (datorită
colabă rii pulmonului prin pneumotorax).
Odată cu mişcă rile bruşte ale animalului (schimbarea poziţiei) sau cu manopere
asupra pacientului, uneori se înregistrează zgomot de lichid.
Tratamentul constă în evacuarea câ t mai rapidă prin toracocenteză a colecţiei
septice (lavajul cavită ţii pleurale cu ser fiziologic şi soluţii antibacteriene şi
antiinfecţioase), ală turi de administrarea de antiinfecţioase, cardiotonice şi
cardioexcitante pe cale generală .
În rare cazuri, tratamentul este urmat de vindecarea şi recuperarea totală a
pacientului. Piopneumotoraxul secundar gangrenelor pulmonare este de cele mai multe
ori incurabil.
3
3. BOLILE SÂNGELUI ŞI ORGANELOR HEMATOPOIETICE
3.1. PATOLOGIA ERITRONULUI
Eritronul poate fi definit ca (reprezintă ) masa de celule eritroide (ce cuprinde

eritrocitele circulante şi precursorii - eritroblaşti, precum şi celulele stem de la nivel
medular).
Funcţia principală a eritrocitelor este transportul oxigenului la ţesuturi la o
presiune suficientă care să permită difuziunea rapidă a oxigenului. Această funcţie este
efectuată de o moleculă „că ră uş”, hemoglobina, un vehicul, eritrocitul, capabil să aducă
hemoglobina intactă la nivel celular şi un metabolism „reglat” să protejeze deopotrivă
eritrocitele şi hemoglobina. Interferenţele în sinteza sau eliberarea hemoglobinei,
producerea sau supravieţuirea eritrocitelor sau în metabolism provoacă boală .
Eritropoieza este reglată de că tre eritropoietină , a că rei producţie este stimulată
de instituirea hipoxiei. La majoritatea speciilor, rinichiul este deopotrivă un organ
senzor şi locul major de producere a eritropoietinei, astfel că insuficienţa renală cronică
este asociată cu instituirea de diferite grade şi intensită ţi a anemiei. Eritropoietina
acţionează asupra mă duvei hematogene în asociere cu alţi mediatori umorali pentru
creşterea numă rului de celule stem care intră în ciclul de producere a eritrocitelor,
pentru scurtarea timpului de maturare şi determină eliberarea prematură în circulaţie a
reticulocitelor. Alţi factori care afectează eritropoieza sunt aportul de nutrienţi (de
exemplu, fierul, folatul sau vitamina B 12) şi interacţiunile intercelulare dintre precursorii
eritrocitelor, limfocite şi alte componente ale microambientului hematopoietic. Factorii
care pot suprima sau, mai correct, deprimă eritropoieza constau în bolile debilitante
cronice (cum ar fi I.R.C., hipotiroidismul sau hiperestrogenismul).
Pentru înlă turarea eritrocitelor senescente există două mecanisme; ambele
conservă principalii constituenţi eritrocitari în scop de refolosire.
Înlă turarea eritrocitelor bă trâ ne se produce prin fagocitoză de că tre macrofagele
fixe splenice. Pe mă sură ce eritrocitele avansează în vâ rstă ele se pot modifica din punct
de vedere antigenic, dobâ ndind antigene senescente şi pierzâ nd flexibilitatea datorită
tulbură rii producţiei de ATP. Ambele modifică ri cresc riscul ca celula să fie sechestrată în
splină şi să fie înlă turată de că tre macrofage. După fagocitoză şi ruperea consecutivă a
3
membranei, hemoglobina este convertită la hem şi globină . Fierul este eliberat din hem
şi astfel depozitat în macrofage ca feritină sau hemosiderină , sau eliberat în circulaţie
pentru a fi transportat din nou în mă duva hematogenă . Hemul remanent este convertit la
bilirubină , care este eliberată de că tre macrofage în circulaţia sistemică unde formează
un complex cu albumina, pentru a fi transportată la hepatocite; aici, bilirubina este
conjugată şi excretată în bilă . În anemiile hemolitice extravasculare, eritrocitele au un
ciclu de viaţă scurtat, aceleaşi mecanisme producâ ndu-se cu o rată crescută . Aproximativ
1% din eritrocitele îmbă trâ nite normal sunt hemolizate în circulaţie eliberâ ndu-se
hemoglobină .
Aceasta este rapid convertită la dimeri hemoglobinici care se leagă la
haptoglobină şi sunt transportaţi la ficat unde sunt metabolizaţi în acelaşi fel ca produşii
obţinuţi în urma fagocitozei eritrocitelor. În anemia hemolitică intravasculară , multe
eritrocite sunt distruse în circulaţie apă râ nd hemoglobinemie marcată şi posibilitatea
fixă rii la haptoglobină . Hemoglobina şi fierul excedentare sunt excretaţi prin urină
(hemoglobinurie).
Din punct de vedere citologic, modifică ri majore la nivelul numă rului total de
eritrocite circulante se întâ lnesc în sensul creşterii numă rului (poliglobulie) sau scă derii
numă rului acestora (anemie), în ultimul caz prin accentuarea hemolizei, reducerea
eritropoiezei (sau ambele).
Policitemia poate fi esenţială („policitemia vera”) sau secundară , în cazul
deperdiţiilor hidrice majore (vomă incoercibilă , diaree gravă ).
Linia roşie poate suferi modifică ri de ordin calitativ (mă rime, formă , încă rcă tură
în hemoglobină ), determinâ nd modifică ri funcţionale conexe.
Pentru aprecierea modifică rilor de la acest nivel, relevante sunt rezultatele
examenului mă duvei hematoformatoare (hemoleucogramei).
3.1.1. Poliglobulia (policitemia)

Poate fi definită ca o creştere a numă rului de eritrocite peste limita superioară a
valorii normale caracteristică speciei.
Etiopatogeneză. Cel mai frecvent, policitemia poate fi aparentă sau relativă ,
apă râ nd în stă rile de deshidratare severă (diaree, vomită ri, poliurie, arsuri). În acest caz
nu este vorba despre o creştere reală a producţiei eritrocitare la nivel medular, ci despre
o concentrare (generală sau zonală ) a masei eritrocitare.
3
Policitemia (poliglobulia) poate fi primară şi secundară . Policitemia primară

(policitemia vera) este o tulburare medulară de ordin mieloproliferativ cu etiologie
necunoscută (fiind incriminat un determinism genetic) sau în cazurile de neoplasme
asociate cu producerea de eritropoietină (tumorile renale).
Policitemia secundară este consecinţa stimulă rii eritropoiezei medulare prin
hipoxie cronică (de altitudine) sau de alte origini, cum ar fi în cardiopatiile şi
pneumopatiile cronice, în intoxicaţiile cu arsen sau în cazul intervenţiei unor alţi factori
ce stimulează acest proces.
Simptomatologie. Obişnuit, policitemia evoluează inaparent, fiind descoperită
ocazional prin examenul sâ ngelui. Se exprimă clinic prin congestia mucoaselor şi pielii
nepigmentate.
La examenul sâ ngelui se observă creşteri evidente ale hematocritului (la 60-
70%), hemoglobinei (18-22 g/dl) şi evident a numă rului total de eritrocite (10-12
mil/mm3 sâ nge).
În cazul hemoblastozelor (cu origine tumorală ) pe frotiul colorat se regă sesc
elemente eritrocitare nemature.
Policitemia vera se diferenţiază de policitemiile secundare prin prezenţa
splenomegaliei, leucocitozei, trombocitozei şi nivelelor crescute de vitamina B 12, precum
şi pe nivelele scă zute de eitropoietină .
Tratamentul. În cazul celei aparente se recurge la rehidratare (combaterea
vomei, diareei, poliuriei), iar în cea simptomatică se recurge la adminstrarea de
cardiotonice, antitoxice. În policitemia esenţială se poate recurge la sâ ngeră ri
(flebotomie) repetate (pâ nă la atingerea valorilor normale ale hematocritului),
administrare de citostatice şi administrarea de raţii să race în fier şi proteine (pentru
reducerea eritropoiezei).
3.1.2. Anemiile
Anemiile constau în insuficienţa funcţională a eritrocitelor, care prin
hipovolemie, oligocitemie, oligocromie sau blocarea funcţională a hemoglobinei,
determină hipoxia anemică .
Pot fi definite în principal, ca scă derea numă rului de eritrocite circulante (prin
reducerea eritropoiezei, intensificarea hemolizei, pierderi masive prin hemoragii etc).
3
Funcţional, anemia presupune scă derea masei de hemoglobină eficientă (prin reducerea
cantită ţii sau prin blocaj funcţional).
O abordare fiziologică a anemiilor şi a diagnosticului acestora se bazează pe
înţelegerea faptului că scă derea numă rului de eritrocite circulante poate fi legată fie de o
producţie inadecvată de eritrocite, fie de accelerarea distrucţiei eritrocitare sau a
pierderii acestora.
În cadrul categoriei de producţie inadecvată eritropoieza poate fi ori ineficientă
(datorită unui defect de maturare a eritrocitelor) ori hipoproliferativă . Reducerea
eritropoiezei este asociată cu instalarea unei anemii normocitare şi normocrome, situaţii
înregistrate în cazul unor procese neoplazice, leucozei, osteofibrozei sau anumitor
anemii posthemoragice.
Reducerea hemoglobinei eritrocitare (hipocromia) reprezintă scă derea
încă rcă turii de hemoglobină (conţinutul insuficient în hemoglobină ), determinâ nd
anemia hipocromă .
Anemiile hipocrome sunt dependente de carenţe primare (fier, cupru, proteine)
sau secundare (helmintoze, gestaţie, hipotiroidism). Formele cele mai grave sunt cele
mixte (intervenind şi microcitoza).
Modifică rile de formă sunt în sensul prezenţei unor eritrocite circulante de
dimensiuni mici (microcite), cu un VEM (Volum Eritrocitar Mediu) scă zut (sub valorile
caracteristice speciei), sau creşterii dimensiunilor acestora şi implicit a VEM-ului.
Anemia macrocitară este înregistrată în cazul carenţelor în cobalt şi cobalamină
(vitamina B12) sau acid folic, în boli hepatice, helmintoze etc.
Anemiile aplastice denotă un blocaj la nivel medular (evidenţiabil prin
examinarea punctatului medular) şi însoţesc de obicei afecţiuni grave (după intoxicaţii
grave cu substanţe medulotoxice, intoxicaţii alimentare, micotice sau medicamentoase,
în caz de neoplasme, în leucoză , insuficienţă renală cronică , boala de iradiere etc.).
Anemiile prin intensificarea hemolizei (hemolitice) mai frecvent au o origine
toxică (cupru, plumb, crucifere, ceapă , fenotiazină etc.), infecţioasă (leptospiroză ,
clostridioză , infecţii rickettsiene etc.), parazitară (hemosporidioze) sau mediată imun
(boala hemolitică a nou-nă scuţilor).
Simptomatologie. La modul general, anemiile se manifestă prin astenie, semne
de oboseală la efort şi în general, reducerea randamentului, paliditatea mucoaselor şi a
3
tegumentelor, tahipnee, tahicardie, decolorarea masei sanguine, cu coagulabilitate şi

retractibilitate a cheagului întâ rziate, accelerarea VSH-ului etc.
De multe ori, în special în fazele incipiente, atrag atenţia manifestă rile clinice
generale ale anemiilor (slă bire, reducerea producţiilor, paliditatea mucoaselor şi pielii,
dispneea şi tahicardia), modifică ri care nu sunt caracteristice, reclamâ nd necesitatea
efectuă rii unui examen hematologic complet.
Hemoragiile acute cu extravazarea unui volum mai mare de 70% din masa totală
de sâ nge sunt incompatibile cu supravieţuirea. Hemoragiile grave sunt însoţite de semne
clinice evidente, implicâ nd sisteme vitale organismului: respirator (dispnee şi polipnee),
cardiac (tahicardie, contracţii cardiace convulsive, tahisfigmie, pierderea calită ţilor
pulsului, scă derea presiunii arteriale şi venoase) cu ră sunet şi la nivelul epiteliilor de
acoperire (paloare a mucoaselor aparente şi tegumentelor) şi nervos (ataxie, titubă ri,
covulsii).
Oligohemia iniţială (caracterizată printr-o normalitate aparentă a numă rului
total de eritrocite, a concentraţiei în hemoglobină a eritrocitelor şi a hematocritului),
trece în câ teva ore în anemie cu deprecierea parametrilor menţionaţi.
Compensarea hemoragiilor, chiar importante, în cazul în care s-a instituit
hemostaza, are loc destul de rapid, în câ teva zile. Întrucâ t hemoragia acţionează ca un
stres acut se constată leucopenie, limfocitopenie şi neutrofilie.
Anemiile posthemoragice acute sunt cel mai adesea posttraumatice şi se datoresc
rupturii unor vase mai importante favorizate de anevrisme, hipertensiune arterială sau
venoasă , de perturbă ri ale mecanismelor coagulă rii; consecutiv rupturii de viscere: ficat,
pulmon, splină , miocard; a ulcerului gastric sau esofagogastric; pot fi infecţioase
(hepatita infecţioasă a câ inelui, infecţii cu clostridii); sau toxice (mexaform, nitrofuran
sau furazolidonă , dicumaroli-warfarină ), postoperatorii.
În anemiile cronice se remarcă slă bire progresivă , scă derea randamentului
productiv ală turi de creşterea morbidită ţii condiţionate.
La examenul sâ ngelui, indicatorii anemiilor sunt constantele eritrocitare directe,
privind numă rul hematiilor (mil./µl), hemoglobina (în g/dl) şi hematocritul (procent de
masă eritrocitară faţă de sâ ngele total).
3
Pe baza acestora se calculează şi constantele eritrocitare derivate: VEM (Volum
Eritrocitar Mediu, exprimat în fl sau microni cubi pentru un eritrocit), HEM
(Hemoglobina Eritrocitara Medie, exrpimata în pg) şi CHEM (Concentraţia de
Hemoglobină Eritrocitară Medie, exprimată în g/100 ml masă eritrocitară ).
De o deosebită relevanţă în aprecierea tipului şi chiar a prognosticului anemiei în
cauză , este examenul calitativ al hematiilor (examenul citomorfologic), pe frotiu colorat
specific panoptic MGG (May Grü nwald-Giemsa sau Quick diff).
În cazuri grave, sau în cazurile areactive (non-responsive) pentru o mai mare
precizie a diagnosticului se poate recurge la efectuarea medulogramei şi la aprecierea
corelativă cu rezultatele leucogramei şi a numă rului şi tipului de trombocite, în special
în cazurile de insuficienţă medulară globală (panmieloftizie).
Indiferent de tipul anemiei, diagnosticul este facil şi se bazează pe semnele
clinice şi pe modifică rile hematologice (care sunt relevante), pe datele anamnetice,
rezultatele anchetei nutriţionale, al examenelor parazitologice şi microbiologice etc.
Demn de menţionat este faptul că în numeroase situaţii anemia este secundară ,
apă râ nd consecutiv intervenţiei diferiţilor factori de natură infecţioasă , toxică ,
parazitară etc., sau al existenţei unor afecţiuni de altă natură , cu diverse localiză ri.
În aceste situaţii anemia îmbracă un caracter de simptom, care se ală tură
cortegiului clinic aferent bolii primare în cauză .
Diagnostic
În diagnosticul şi aprecierea anemiilor se ţine cont de intensitatea acestora
(anemii uşoare, medii şi severe), avâ nd ca şi criterii de apreciere în principal constantele
eritrocitare directe (numă rul eritrocitelor, cantitatea de hemoglobină , hematocritul), dar
şi semnele clinice (aspectul mucoaselor şi al pielii, frecvenţa, ritmul şi amplitudinea
contracţiilor cardiace şi a respiraţiei).
De o relevanţă deosebită în aprecierea prognosticului este aprecierea gradului
anemiei şi prezenţa sau absenţa ră spunsului la terapie.
Clasificarea anemiilor se face după mai multe criterii, cum ar fi:
- cito-morfologic (mă rimea, culoarea şi forma eritrocitelor);
- eritropoietic;
- etiologic şi patogenetic;
- clinic.
3
Pentru o sistematizare mai bună şi pentru înţelegerea pe deplin a fenomenelor ce

însoţesc şi caracterizează diferitele tipuri de anemii, am considerat oportună descrierea
succintă a acestora, cu sublinierile de rigoare.
3.1.2.1. Anemia posthemoragică

Se produce prin pierderi exagerate de sâ nge, cu instalarea rapidă (anemie
posthemoragică acută ) sau lentă (anemie posthemoragică lentă ).
Etiologie. Declanşarea hemoragiilor are loc prin: traumatisme diverse,
hemotorax, hemoperitoneu, hemopericard, metroragie, gastroragie, hematemeză ,
hemoptizie, rinoragie, enteroragie, intoxicaţii, parazitoze (coccidioză ).
Anemia posthemoragică cronică corespunde hemoragiilor de intensitate redusă .
Simptomatologie. Manifestă rile sunt dependente de cantitatea de sâ nge
pierdută şi de durata hemoragiei.
Forma acută şi supraacută: dispnee, paliditatea pielii şi a mucoaselor aparente
(mucoase porţelanii).
Cordul este accelerat, şocul şi zgomotele cardiace sunt puternice (constatarea
șocului apexian de intensitate considerabilă ). Moartea se produce prin pierderea a peste
70% din sâ ngele circulant, prin şoc hemoragic.
Manifestă rile generale devin evidente atunci câ nd pierderile de sâ nge ating 10-
30% din masa totală . La examenul sâ ngelui se constată valori subnormale pentru
eritrocite, hemoglobină şi hematocrit. Valorile constantelor eritrocitare derivate sunt
normale.
Hemoragiile acute practic asociază manifestă rile de hipovolemie cu
reticulocitoza şi macrocitoza. În anemia posthemoragică cronică, animalele slă besc
progresiv, prezintă astenie, tahicardie, puls crescut.
Hemoragiile cronice (cel mai frecvent oculte) se asociază cu deficit de fier,
hipocromie şi microcitoză .
3.1.2.2. Anemiile hemolitice

Sunt anemii produse prin hemoliză intravasculară determinată de numeroşi
factori toxici, infecţioşi, parazitari, imunopatologici. Se diferenţiază de alte anemii prin
3
hemoglobinemie, hemoglobinurie, icter hemolitic şi uneori prin fotodermatoză
hepatogenă .
Etiopatogeneză.
Clasificarea lor în funcţie de criteriul patogenetic poate fi prezentată astfel:
- Anemii hemolitice prin alterarea formei şi deformabilită ţii membranei
eritrocitare (aşa cum este cazul sferocitozei ereditare la câ ine);
- Anemii hemolitice produse prin ataşarea la nivel de membrană a unor proteine cu
rol imunologic (anemiile autoimune);
- Anemii hemolitice prin alteră ri chimice ale membranei eritrocitare.
Clasificarea anemiilor hemolitice în funcţie de agentul cauzal sau predispozant poate
fi realizată astfel:
1. Imunohemolitice:
I. Ereditare / neonatale (prin defecte eritrocitare): Anemii hemolitice prin
deficit de spectrină , Anemii hemolitice prin deficit de G 6PDH, Anemii
hemolitice prin deficit de piruvatkinază ;
II. Autoimune; este bine caracterizata Anemia Hemolitică Imun-Mediată a
câ inelui cu origine idiopatică ;
III. Neoplazice: limfom, leucemie, sarcomul țesuturilor moi, carcinomul
bronhoalveolar, hemangiomul splenic, mastocitomul;
2. Toxice:
a) Toxine vegetale: Brassica oleracea, , Allium cepa, Beta vulgaris, Lupinus luteus,
Ricinus communis;
b) Toxine animale: veninul de viespe;
c) Pesticide (în special cele pe bază de cupru);
d) Medicamentoase: Fenotiazină , să ruri de cupru, levamisolul (deși este clasificat ca
și imunomodulator), carprofen, antibioticele din clasa cefalosporinelor,
griseofulvina, unele vaccinuri;
e) Apă rece;
3. Parazitare: Babesioze, Anaplasmoze, Nutalioza, Eperithrozoonoze,
Aegyptianeloza, Hemobartoneloza, Ancylostomoza;
4. Infecţioase: Leptospiroze, Colibaciloze, Clostridioze, Streptococii, Salmonelloza;
5. Neoplazice: limfom, leucemie, sarcomul țesuturilor moi, carcinomul
bronhoalveolar, hemangiomul splenic, mastocitomul.
3
O altă clasificare a anemiilor hemolitice poate fi realizată în fucţie de caracterul

acestora (dobâ ndit sau ereditar):
Anemii hemolitice ereditare:
- anomalii eritrocitare intrinseci (defecte enzimatice şi hemoglobinopatii);
- anomalii eritrocitare de membrană (sferocitoza ereditară ,
hemoglobinuria paroxistică , acantocitoza);
Anomalii hemolitice dobândite (factori extrinseci):
- hipersplenism;
- anticorpi (hemoliză de cauză imună );
- hemoliză microangiopatică ;
- infecţii, toxine.
I. Anemia hemolitică prin intoxicaţie cu cupru

Apare în urma aportului excesiv de cupru, prin consumul de furaje de pe
pă şunele stropite cu să ruri de cupru, sau prin folosirea să rurilor de cupru în scop
terapeutic, ca antiparazitar (cestodocid) sau în afecţiunile podale.
Se întâ lneşte mai frecvent la rumegă toare şi în special la ovine, care sunt mult
mai sensibile (toleranţa la să rurile de cupru este de sub 10 mg/kg), dar şi la alte specii.
Cel mai frecvent la ovine, prin administrarea unor doze mici şi repetate de să ruri
de cupru (în special în cazul administră rii unor furaje destinate creşterii altor specii)
determină o gravă criză hemolitică (atunci câ nd posibilită ţile de metabolizare hepatică
sunt surclasate), îmbră câ nd clinic o alură de cele mai multe ori acută sau supraacută .
Simptomatologie. Modifică rile clinice devin evidente odată cu declanşarea
crizei hemolitice.
La animalele afectate se instalează brusc abatere, dispnee sau polipnee cu
tahicardie, mucoasele devin palide sau roşii murdare, apoi subicterice sau icterice. Urina
se colorează în roşu brun sau brun verzui, urmare a hemoglobinuriei şi coluriei.
La examenul hematologic, dominante sunt: eritropenia (obişnuit sub 2 mil./mmc
sâ nge), reducerea cantită ţii de hemoglobină (obişnuit sub 8 mg/dl) şi a hematocritului
(sub 25%), colorarea în roşu a plasmei în cazul crizei hemolitice (hemoglobinemia), iar
din punct de vedere biochimic, demn de menţionat, este creşterea activită ţii
3
transaminazelor serice, a dehidrogenazelor şi a fosfatazei alcaline, indicâ nd în plus grava
afectare hepatică .
Diagnostic. Se stabileşte prin corelarea semnelor anemiei hemolitice cu toxicoza
hepatogenă şi cu datele anamnetice (care menţionează eventualele tratamente
antiparazitare, administrarea unor furaje destinate altor specii).
Confirmarea etiologiei presupune dozarea cupremiei şi/sau a cuprului hepatic,
iar obţinerea unor valori serice de 300-1000 ppm sau hepatice de peste 800 ppm,
certifică natura acestei afecţiuni.
Începâ nd cu câ teva să ptă mâ ni anterior declanşă rii crizei hemolitice se
înregistrează o evidentă creştere a activită ţii transaminazelor serice (ASAT şi ALAT),
modifică ri care sugerează natura toxicozei prin evidenta afectare hepatică .
II. Anemia de apă rece

Se produce prin consum excesiv de apă . Se întâ lneşte mai frecvent la viţei şi mult
mai rar la alte specii.
Trecâ nd prin stomac şi intestin, datorită închiderii reflexe a jgheabului
esofagian, aportul masiv de apă prin adă pare (peste 10% din greutatea corporală ),
produce hipotonia sâ ngelui şi consecutiv hemoliza.
Simptomatologie. Semnele clinice apar obişnuit la ½ - 2 ore după aportul hidric
excesiv, dominante fiind tremură turile musculare, cianoza mucoaselor şi dispnee gravă ,
acompaniate de tahicardie, hemoglobinemie şi hemoglobinurie (“paroxistică ”).
Din punct de vedere hematologic se înregistrează o scă dere a valorilor
constantelor eritrocitare directe (numă r de eritrocite, hematocrit, hemoglobină ), ală turi
de aspectul hemolitic al plasmei sau serului sanguin.
III. Anemia din intoxicaţia cu varză

Se întâ lneşte la rumegă toare după consumul îndelungat (1-6 să ptă mâ ni) al unor
cantită ţi mari de frunze şi colete de varză .
Varza (Brassica oleracea) conţine pe lâ ngă mari cantită ţi de tiocianaţi, nitraţi şi
glucozizi cianogenetici şi o cantitatea apreciabilă de metil – sulfoxid cisteină, aminoacid
cu acţiune intens hemolizantă .
Tabloul clinic. Este dominat de slă bire, hipogalaxie, mucoase palide pe un fond
icteric sau subicteric, urină de culoare brun-negricioasă sau brun-verzuie datorită
hemoglobinuriei şi coluriei.
3
Diagnostic. Se stabileşte clinic pe baza apariţiei anemiei hemolitice (anemie cu

hemoglobinurie şi icter), hematologic pe baza anemiei macrocitare hipocrome cu
tendinţă regenerativă şi pe baza anamnezei (consumul unor cantită ţi mari de varză ).
IV. Anemia din intoxicaţia cu ceapă

Se întâ lneşte la bovine, ovine, caprine şi rareori la cal, în urma consumului de
ceapă timp de 5-7 zile.
Ceapa (Allium cepa) conţine o fracţiune hemolitică metapropildisulfid, un
antioxidant care inhibă de fapt G6PDH, determinâ nd hemoliză cu formare de corpi
Heinz.
Simptomatologie. Clinic se constată : constipaţie alternâ nd cu diaree, tahicardie,
polipnee, mucoasele aparente sunt palide, subicterice sau icterice, poliurie, urină de
culoare roşie brună , fecalele conţin resturi de ceapă . Respiraţia, urina şi fecalele au un
miros aliaceu caracteristic.
Diagnosticul este facil şi se bazează pe coexistenţa tulbură rilor digestive cu
semnele hemolizei şi pe halena cu miros aliaceu specific, coroborate cu rezultatele
examenului hematologic.
* * *
Celelalte anemii hemolitice determinate de fenotiazină , sfeclă , lupin, ricin,
saponine, au o incidenţă mult mai scă zută , iar ală turi de cauzele determinante, triada:
anemie – icter – hemoglobinurie, constituie dominanta clinică care orientează în
stabilirea diagnosticului.
* * *
Dintre anemiile hemolitice mediate imun, mai importante sunt anemiile
imunohemolitice, întâ lnite la sugari.
V. Anemii imunohemolitice datorate incompatibilităților de grup sanguin
Apar ca urmare a izoimuniză rii mamei faţă de Rh-ul eritrocitar al fă tului, primit
ereditar de la reproducă torul mascul, îmbră câ nd forma de boală hemolitică a nou-
nă scuţilor. Se mai pot produce prin izoimunizarea animalelor gestante, consecutiv
administră rii unor vaccinuri sau seruri preparate pe sâ nge sau suport tisular.
3
Simptomatologie. Clinic, după consumul colostrului care conţine anticorpi
antieritrocitari, se declanşează în decurs de 24-48 ore eritroliza la nou-nă scuţi,
determinâ nd instalarea anemiei hemolitice şi a icterului.
Mucoasele aparente devin palide şi icterice, urina este colorată intens în roşu-
brun ca urmarea hemoglobinuriei şi coluriei. În cazurile grave moartea se produce în
prima să ptă mâ nă de viaţă .
Diagnosticul se stabileşte clinic pe apariţia semnelor anemiei hemolitice
(anemie, icter, hemoglobinurie) la sugarii în prima să ptă mâ nă de viaţă , iar paraclinic pe
pozitivarea testului Coombs sau a reacţiei de aglutinare folosind ser sanguin de la sugar
şi colostru sau ser de la mamă .
Tratamentul anemiilor hemolitice
Întrucâ t între anemiile hemolitice descrise anterior există numeroase
similitudini, iar redresarea liniei roşii recunoaşte o medicaţie relativ unitară , am optat
pentru prezentarea în comun a acesteia.
În principiu, combaterea hemolizei vizează tratarea bolii primare (toxicoze, boli
infecţioase, parazitare), apelâ ndu-se la antitoxice generale (soluţii energo-electrolitice,
să ruri de calciu) şi/sau specifice (molibdat de amoniu în cazul toxicozelor cu cupru,
soluţie salină de clorură de sodiu 10% 0,5-1 ml/kg în intoxicaţia cu apă ),
hepatoprotectoare, ală turi de medicaţia etiotropă : antiparazitare, antiinfecţioase, iar în
cazul anemiilor însoţite de splenomegalie se recomandă splenectomia.
În cazul anemiilor imunohemolitice, pe lâ ngă hematinicile uzuale se recomandă
şi terapia imunosupresivă , bazată pe folosirea cortizonilor şi anume Prednison 2,2
mg/kg sau Dexametazonă 0,3 mg/kg, azathiopirina 2 mg/kg/zi, ciclosporinele - cu
cunoscutele efecte secundare cum ar fi pancreatita, hepatotoxicoza, boli
gastrointestinale, mielotoxicoza (pentru supresia SREH şi pentru scă derea producerii de
anticorpi).
În toate cazurile de anemie hemolitică , dacă este posibil, se recomandă şi
hemotransfuzia, tromboprofilaxia folosind ca anticoagulant heparina sau alți
antiagreganți plachetari (avâ nd în vedere că principala complicație a anemiei hemolitice
imun mediate la animalele de companie este tromboembolismul).
3
3.1.2.3. Anemiile prin defecte eritrocitare

Defectele eritrocitare pot fi congenitale sau dobâ ndite. Ele pot interesa
hemoglobina (hemoglobinopatii) sau enzimele eritrocitare (enzimopatii) şi duc la
scă derea vieţii eritrocitelor şi deci la hemoliză şi anemie.
Hemoglobinopatiile mai importante sunt:
- sulfhemoglobinemia;
- methemoglobinemia;
- carboxihemoglobinemia;
- porfiria;
- hemoglobinoza C şi F.
Sulfhemoglobinemia
Apare în urma consumului de apă sulfuroasă , în cazul aerului ambiental poluat
cu hidrogen sulfurat, în cazul nutreţurilor bogate în sulf (în caz de poluare) sau prin
terapia excesivă cu sulf pe cale orală . În asemenea situaţii, se produce blocarea
hemoglobinei sub formă de sulfhemoglobină cu scurtarea vieţii eritrocitelor şi deci
anemie.
Clinic dominantă este hipoxia cu cianoza mucoaselor şi a pielii, colorarea în brun
a sâ ngelui, iar în cazuri grave chiar instalarea edemului pulmonar. Mirosul general al
animalului, fecalele şi halena sunt specifice (miros de hidrogen sulfurat).
Methemoglobinemia
Poate fi congenitală datorită existenţei unei hemoglobine patologice (HbM) sau a
unui deficit enzimatic al sistemelor redox celulare.
Cea mai frecventă este cea câ ştigată şi se datorează oxidă rii şi inactivă rii
hemoglobinei de că tre grupă rile nitro- sau amino-, în urma acţiunii nitraţilor, nitriţilor,
coloranţilor, sulfamidelor, clorpicrinei, phenilacetinei, oxizilor de azot.
Simptomatologia este caracteristică , fiind dominată de semnele hipoxiei tisulare
(cianoză , dispnee, tahicardie), aspectul caracteristic al sâ ngelui (brun ciocolatiu), care
ală turi de creşterea valorilor methemoglobinemiei, confirmă diagnosticul acestei stă ri.
Carboxihemoglobinemia
Constă în cuplarea (ireversibilă ) oxidului de carbon cu hemoglobina, formâ ndu-
se carboxihemoglobina.
3
Se întâ lneşte accidental după inhalarea gazelor de incendiu sau a celor rezultate
în urma arderii lă mpilor şi sobelor cu petrol. În producerea acestei stă ri un rol major îl
constituie şi afinitatea deosebită (mult superioară oxigenului) a pigmentului respirator
faţă de oxidul de carbon.
Clinic este evidentă hipo-/anoxia cu dispnee gravă şi cianoză progresivă . De
obicei, datele anamnetice corelate cu simptomatologia specifică sunt suficiente pentru
un diagnostic corect.
Porfiria
Reprezintă acumularea sanguină şi tisulară de porfirine: consecutiv apare
fotodermatoza în regiunile nepigmentate (după expunerea la soare), pigmentarea roz-
roşie-brună a dinţilor, a oaselor, a urinii, precum şi pigmentarea brună a pielii.
Se întâ lneşte mai frecvent la bovine şi la suine, caracteristică fiind rezistenţa
globulară redusă şi instalarea anemiei (hemolitice) progresive de tip regenerativ.
Hemoglobinoza C
Este determinată genetic şi se întâ lneşte la ovine, constâ nd în apariţia unei
hemoglobine anormale, denumită HbC, produsă de reticulocite, caracteristice fiind
eritrocitele în formă de ţintă “target”.
Hemoglobinoza F
Constă în menţinerea hemoglobinei fetale HbF, incapabilă în realizarea funcţiilor
fiziologice şi este descrisă la viţeii Holstein.
Enzimopatiile
Recunosc un determinism genetic şi au caracteristică (clinică ) comună anemia
hemolitică şi icterul.
Deficitul în G6PD: este cauzat fie genetic printr-o mutaţie heterozomală şi este
întâ lnit la nou nă scuţi, fie prin diverşi factori hemolitici (ex. Allium cepa).
Practic deficitul în G6PD se manifestă prin episoade hemolitice precipitate de
ingestia unor substanţe (obişnuit medicamente din clasa sulfamidelor, analgeticelor)
care induc un stres oxidativ asupra eritrocitelor.
Deficitul în piruvatkinază, determinat genetic de o mutaţie autozomală ce duce la
perturbarea metabolismului glucozei, se întâ lneşte la rasa Basenji canadian şi se traduce
prin anemie, icter, splenomegalie şi sferocitoză .
3
3.1.2.4. Anemii prin eritropoieză insuficientă
Sunt anemii caracterizate prin tulbură ri de eritropoieză medulară . Se întâ lneşte

mai ales la tineret, datorită necesarului crescut de elemente plastice şi catalitice
(proteine, lipide, glucide, vitamine B, C, E, fier, cupru, cobalt).
I. Anemia feriprivă
Se întâ lneşte mai frecvent la vâ rsta tâ nă ră , mai ales la purcei, ca urmare a
aportului insuficient de fier prin laptele matern sau a ritmului rapid de dezvoltare.
Tulbură rile digestive, prin maldigestie şi malabsorbţie, duc la tulbură ri de
valorificare a fierului, cuprului, cobaltului, acidului folic, cobalaminei, elemente ce
prezintă relaţii cu metabolismul fierului şi eritropoieză .
Simptomatologie. Sub aspect clinic, manifestă rile de carenţă apar la vâ rsta
tâ nă ră (2-4 să ptă mâ ni la purcei, la 5-7 să ptă mâ ni la viţei, la 2-6 să ptă mâ ni la miei).
Anemia este microcitară şi normocromă , caracterizată prin reducerea
pronunţată a hemoglobinei.
Hemoglobina scade la purcei sub 6 g/dl sâ nge, iar la viţei sub 7 g/dl sâ nge, fierul
sanguin este redus sub 50 mg/dl ser sanguin la purcei şi sub 100 mg/dl ser la viţei.
Pe frotiul colorat apare anizocitoză şi poikilocitoză şi foarte rar normoblaşti,
lipsind reacţia reticulocitară .
II. Anemia cupriprivă

Cuprul intervine în metabolismul hemoglobinei, favorizâ nd înglobarea fierului în
hemoglobină şi prin aceasta geneza şi maturarea eritrocitelor.
Carenţa în cupru poate fi urmare a aportului insuficient sau a intervenţiei
antagoniştilor cuprului care determină blocarea metabolică a acestui element.
Simptomatologie. Clinic, se constată dezvoltarea corporală subnormală ,
modifică ri ale “robei”. Aceste simptome sunt încadrate la unele specii în entită ţi clinice
aparte cum sunt: ataxia viţeilor, ataxia enzootică a mieilor.
Diagnostic. Se stabileşte pe baza manifestă rilor clinice apă rute în zonele
cunoscute de hipocuproză şi a anemiei microcitare hipocrome, cu cupremie sub 60 g/dl
ser sanguin.
3
III. Anemia prin carenţă în cobalt şi cobalamină
Cobalamina cumulează funcţia citopoetică a mă duvei osoase prin sinteza de acid
timonucleic (în prezenţa cuprului, fierului şi acidului folic), intervine în
hemoglobinogeneză şi în sinteza de aminoacizi.
Practic, carenţa în cobalt se manifestă ca un deficit în vitamina B12.
Carenţa în vitamina B12 poate să apară şi prin alimentaţie unilaterală , în tulbură ri
de sinteză ruminală sau intestinală de cobalamină .
Simptomatologie. Sunt întâ lnite modifică rile clinice comune anemiei (anemie,
slă biciune, tahicardie, tahipnee), la care se asociază modifică rile hematologice specifice:
reducerea numă rului de eritrocite, a hemoglobinei şi hematocritului, cu anizocitoză şi
reacţie absentă sau redusă reticulocitară cu hipoplazie medulară de tip megaloblastic.
IV. Anemia prin carenţă de acid folic

Carenţa în acid folic apare prin tulburarea sintezei ruminale şi intestinale; are
drept consecinţe, printre altele, şi reducerea eritropoezei.
Diagnostic. Se bazează pe existenţa tulbură rilor nutriţionale (aspect
subponderal, slă biciune), însoţite de o anemie macrocitară (megaloblastică ) şi
hipocromă , cu anizocitoză şi discretă reacţie reticulocitară , care cedează la terapia cu
acid folic.
Tratamentul general al anemiilor
Este în primul râ nd etiotrop: înlă turarea cauzei; simultan se recurge la terapia

patogenezică .
În anemiile posthemoragice se acţionează cu hemostatice: vitamina K1
(fitomenadiona), vitamina C, Venostat, Etamsilat, Adrenostazin, să ruri de calciu.
În formele grave hemotransfuzia (câ nd hematocritul este sub 20%, respectiv
câ nd hemoglobina scade sub 7-8 g/dl) dă rezultate foarte bune, precum şi administrarea
de preparate/soluţii energo-electrolitice (Rehidrasol, Rehidravit, Perfuzol, Ionoser,
Duphalyte) sau substituenţi de plasmă .
Evident că modul de instalare (acut sau cronic) şi severitatea anemiei dictează
oportunitatea hemotransfuziei (transfuziei cu masă eritrocitară ).
Indicaţia generală pentru transfuzie este anemia cu instalare rapidă şi atunci
câ nd hematocritul scade sub 20-25%.
3
Combaterea hemolizei urmă reşte tratarea bolii primare, apelâ ndu-se la

antitoxice generale (gluconat de calciu, glucoză ) şi specifice, hepatoprotectoare.
Corticoizii şi agenţii imunosupresori dau rezultate mai ales în anemiile
imunohemolitice.
Stimularea eritropoezei prin mă suri dietetice se face prin raţii complexe, bogate
în special în proteine, fier, cupru, cobalt, vitamine.
În formele mielodisplazice sau în boala renală cronică , precum şi în toate stă rile
însoţite de deficit de eritropoetină se recomandă administrarea acesteia, în formă
sintetică sau sub forma preparatelor specifice – eritropoetină (EPO), Neorecormon,
Eritropoietina umană recombinată (r-HuEpo), Epoetină alfa, Eprex.
Medicamentos, se vor administra preparate pe bază de fier, cupru, cobalt şi
arsen, vitaminele E şi C, extract de ficat, hemoterapie sau seroterapie.
Preparate pe bază de fier (fierdextranice) se administrează la purcei cca. 150-
200 mg fier/animal, la viţei şi tineretul bovin 500-1000 mg fier pe animal, care se pot
asocia cu preparate pe bază de cupru (Cuprosel, metionat de cupru, glicinat de cupru).
Dintre vitaminele complexului B, cele mai bune rezultate se obţin cu cobalamină ,
asociată cu acid folic.
În anemiile prin hipoplazie medulară , pe lâ ngă fier, cupru, cobalamină , acid folic,
proteinoterapie, se recurge la folosirea glucocorticoizilor, hormonilor anabolizanţi,
hemotransfuzie, globulina antitimocitară şi chiar transplant de mă duvă osoasă
hematogenă .
În methemoglobinemie se obţin rezultate foarte bune cu albastru de metilen
sol.1% i.v. în doză de 8-9 mg/kg, albastru de toluidină , tionină (Helthion), acid ascorbic
(vitamina C).
3.2. PATOLOGIA LEUCOCITARĂ

Este bine ştiut faptul că leucocitele fac parte din grupa celor mai eficiente
mijloace defensive ale organismului, iar aprecierea cantitativă şi calitativă a
componentelor acestei serii sanguine reprezintă un fidel indicator al modului în care
organismul reacţionează la agresiune exercitată de diverşi agenţi nocivi (interni sau
externi).
3
Leucograma (numă rul total de leucocite, precum şi reprezentarea lor
procentuală în cadrul formulei leucocitare) furnizează indicaţii valoroase nu numai cu
privire la reactivitatea generală a organismului şi a sistemului hematopoietic, ci
reprezintă şi un criteriu important în stabilirea diagnosticului, a prognosticului, a
evoluţiei bolii, orientâ nd şi abordarea terapeutică a diferitelor stă ri patologice.
Modifică rile seriei albe pot fi cantitative (leucocitoză şi leucopenie), calitative
(modifică ri numerice şi procentuale ale diferitele tipuri de leucocite cu modifică ri ale
raporturilor fiziologice, prezenţa de leucocite imature, forme degenerative etc.).
În categoria leucocitelor sunt incluse granulocitele (neutrofilele, eozinofilele,
bazofilele) şi agranulocitele (limfocitele şi monocitele).
Toate categoriile participă la apă rarea organismului, dar eşalonat şi independent.
Concentraţia sanguină a granulocitelor este rezultatul modifică rilor în eliberarea
celulelor de la nivel medular la nivel sanguin (circulant), migrarea celulelor din sâ nge în
ţesuturi şi redistribuirea celulelor la nivel vascular.
Granulocitele se regă sesc practic temporar în sâ nge, fiind “un sediu” de tranzit,
de la locurile de formare şi stocare la nivelul ţesuturilor unde urmează să -şi exercite
rolurile fiziologice (specifice). În schimb, din categoria agranulocitelor, limfocitele
reflectă în sâ nge modifică rile în cinetica acestor elemente circulante.
3.2.1. Leucocitoza
Este definită ca o creştere a numă rului total de leucocite (circulante) peste limita
caracteristică speciei respective. Practic această creştere nu poate fi considerată ca o
boală de sine stă tă toare, ci mai degrabă ca imaginea încercă rii organismului de a limita şi
jugula procesul patologic (obişnuit de origine inflamatorie).
Excepţie sunt considerate stă rile leucemice, caz în care este vorba de o
intensificare a leucocitogenezei.
În general, leucocitoza poate recunoaşte cauze fiziologice (diferite faze ale
ciclului estral, parturiţia, digestia, stă ri de solicitare) şi constă practic în intensificarea
circulaţiei sanguine şi limfatice, dar, de cele mai multe ori şi mai evident, în diverse stă ri
de natură patologică .
Creşterea numă rului de leucocite îmbracă rar aspectul global (sub formă de
panleucocitoză ), cel mai frecvent fiind vorba despre o creştere numerică (şi respectiv
procentuală ) a unei singure categorii al liniei albe.
3
3.2.1.1. Neutrofilia (leucocitoza neutrofilică , granulocitoza neutrofilică )

Neutrofilia poate fi definită ca o creştere a numă rului absolut de neutrofile şi
respectiv a procentului acestora în formula leucocitară .
Se produce în special în cazul inflamaţiilor (infecţii în special cu origine
bacteriană ), iatropatic (consecutiv administră rii de corticosteroizi), în stă ri de stres
(chiar şi în cazul recoltă rii de sâ nge), în eforturi fizice prelungite, în caz de arsuri şi
necroze tisulare întinse.
Modifică rile leucogramei includ: neutrofilia cu devierea spre stâ nga a indicelui
nuclear Arneth (creşterea numă rului de neutrofile imature).
Devierea spre stâ nga este ră spunsul clasic al inflamaţiei, din cauza cererii
crescute de neutrofile, cu necesitatea crescută de neutrofile nesegmentate
(hiposegmentare).
Devierea spre dreapta (hipersegmentare) reprezintă o depă şire a capacită ţii de
producţie şi/sau o înlocuire a neutrofilelor circulante indiferent ca este vorba de o
stare acuta, dar cel mai adesea de cronicizarea procesului.
O eliberare de corticosteroizi endogeni în timpul inflamaţiei poate fi o cauză
secundară a neutrofiliei.
Frecvent, creşterea numă rului de neutrofile este asociată şi cu o creştere a
numă rului total de leucocite. În schimb, dominantă în aprecierea acestei stă ri este
prezenţa elementelor celulare tinere (devierea spre stâ nga a indicelui Arneth) şi
nemature (mielocite şi metamielocite).
3.2.1.2. Eozinofilia (granulocitoza neutrofilică )
Reprezintă creşterea numă rului (şi implicit a procentului) de eozinofile în
sâ ngele circulant. Eozinofilia, în general, este asociată cu infestaţiile parazitare şi cu
stă rile de hipersensibilitate, neputâ nd constitui o boală de sine stă tă toare.
În parazitoze, numă rul de eozinofile poate suferi creşteri evidente (chiar la peste
20%), în special în caz de trichineloză , fascioloză şi dicrocelioză , ascaridoză şi în
dermatomicoze.
În cazul alergozelor cutanate, eozinofilia este de asemenea, constant întâ lnită . Se
mai constată în colagenoze, vasculite sistemice, neoplasme şi sindromul hipereozinofilic.
3
Animalele cu eozinofilie pot avea un ră spuns moderat datorită efectului
corticosteroizilor (de tip eozinopenizant).
În cazul leziunilor localizate ce conţin un numă r mare de eozinofile în exsudat nu
sunt acompaniate de eozinofilie (granulomul eozinofilic).
O patogeneză de tip alergic nu a fost demonstrată pentru toate stă rile
inflamatorii eozinofilice (granulomul eozinofilic).
3.2.1.3. Bazofilia
Reprezintă creşterea numă rului (şi respectiv a procentului în cadrul formulei

leucocitare) de bazofile. Este mai rară , iar această creştere a numă rului de bazofile poate
avea o semnificaţie dramatică , dar prezenţa lor în numă r extrem de redus, atrag foarte
rar atenţia.
Se întâ lneşte în special în cazul afecţiunilor de natură alergică , a afecţiunilor de
natură mieloproliferativă (în special leucemia cronică mieloidă ) şi mai rar în cazul
afecţiunilor inflamatorii cronice. Tulbură rile generatoare de Ig E care determină
eozinofilie adesea sunt însoţite şi de bazofilie.
Bazofilia fă ră eozinofilie este rară ; câ nd este prezentă modifică metabolismul
lipoproteinelor plasmatice secundar bolilor metabolice, sindromului nefrotic,
hepatopatiilor cronice sau hiperlipoproteinemiei cu origine genetică . Se întâ lneşte la
pisici, dar poate fi mascată din cauza granulaţiei bazofilelor mature (care nu se colorează
metacromatic).
Bazofilia mai poate fi întâ lnită (ocazional) în hipotiroidism.
3.2.1.4. Limfocitoza
Este ştiut faptul că numă rul limfocitelor circulante tinde să fie constant la
animalele să nă toase şi scade uşor odată cu vâ rsta la majoritatea speciilor (animalele
tinere avâ nd un numă r mai mare de limfocite).
În general, creşterea numă rului de limfocite circulante apare în afecţiuni cronice
(în ehrlichioză la câ ine), infecţii cronice (pododermatită , mamită , metrită ,
reticulopericardite), precum şi în infecţiile virale acute şi în unele toxicoze. În cazurile de
limfocitoză , leucocitoza este inconstantă .
Stimularea antigenică , ocazional poate produce limfocitoză , asociată cu mă rirea
limfonodulilor (determinată de stimulare antigenică = hiperplazie limfoidă ).
3
Numă rul de limfocite poate fi anormal sau scă zut în cazul mă ririi limfonodulilor,
în special în fazele acute ale infecţiei. Un aspect particular al reacţiei specifice este faptul
că limfocite reactive sau „imunocite” pot fi depistate la nivel sanguin, cu sau fă ră
limfocitoză .
3.2.1.5. Monocitoza
Este definită ca o creştere a numă rului de monocite circulante. Este o modificare
inconstantă a inflamaţiei. Însoţeşte de obicei unele procese inflamatorii de tipul
endocarditelor acute bacteriene, brucelozei, tuberculoza, bolile granulomatoase,
colagenozele, vasculitele sistemice, sindroamele mieloproliferative, sindroamele
mielodisplazice, anemiile hemolitice şi diverse neoplasme.
La câ ine, stresul asociat cu existenţa proceselor inflamatorii poate determina o
monocitoză (indusă de descă rcă rile de steroizi).
Poate avea şi semnificaţia de “fază de luptă monocitară ” în cadrul reacţiei
leucocitare din diverse stă ri de boală , indicâ nd un prognostic favorabil.
3.2.2. Leucopenia
Poate fi definită ca reducerea numă rului de leucocite de la nivelul sâ ngelui
circulant sub valorile fiziologice (caracteristice speciei).
Leucopenia poate fi absolută (în cazul scă derii leucocitogenezei sau a lizei
leucocitare importante) sau relativă (de repartiţie – în cazul proceselor inflamatorii
localizate). Reducerea numă rului de leucocite poate interesa toate tipurile de elemente
celulare albe (panleucopenie) sau un singur tip leucocitar.
Obişnuit reducerea numă rului de leucocite se face pe baza interesă rii unui singur
tip leucocitar şi reprezintă un ră spuns (în special leucopenie de repartiţie).
Cauzele generale ale leucopeniilor sunt extrem de diverse, iar mecanismul de
producere intricat. Este vorba în special de intervenţia unor factori toxici (vegetali,
micotoxine, chimici, medicamentoşi, radiaţii), infecţioşi (de origine virală , bacteriană ),
stresori externi, diferite carenţe (în special policarenţele).
Aceşti factori cauzali acţionează în special prin mecanism medulotoxic, inhibâ nd
leucocitogeneza (prin perturbarea genezei, matură rii şi a citodiabazei) sau prin liza
ţesutului limfatic, generâ nd o reducere a numă rului de leucocite, obişnuit cu interesarea
3
tuturor tipurilor celulare sanguine (întâ lnindu-se şi anemie şi trombocitopenie), fiind
vorba de inducerea pancitopeniei (chiar a panmieloftiziei).
Frecvente sunt însă şi cazurile de distribuţie focală a elementelor circulante albe,
interesâ nd o singură linie celulară .
Reducerea numă rului de leucocite sub limita fiziologică poate interesa toate
liniile leucocitare (panleucopenie) sau doar o linie leucocitară .
3.2.2.1. Neutropenia (Granulocitopenia neutrofilică )

Este cea mai frecventă formă de leucopenie şi constă în scă derea numă rului de
neutrofile circulante. Repercusiuni deosebite sunt induse de riscul infecţiilor bacteriene.
În general, fiziopatologia neutropeniei implică scă derea producţiei sau creşterea
distrucţiei periferice.
O altă cauză a neutropeniei poate fi dispunerea marginală (periferică ) a
neutrofilelor circulante (pseudoneutropenia).
Neutropenia mai poate fi întâ lnită în inflamaţii, atunci câ nd rata diapedezei
depă şeşte rata eliberă rii medulare.
Sunt şi situaţii de scă dere reală a numă rului de neutrofile, în cazul producţiei
reduse de neutrofile, în special în cazul folosirii radiaţiilor ionizante, a medicamentelor
citotoxice (utilizate în chimioterapia cancerelor sau terapia imunosupresivă cauzează
neutropenie).
Infecţiile sunt considerate iminente câ nd numă rul de neutrofile scade sub
500/microlitru.
Neutropenia este prezentă obişnuită în bolile care afectează celulele stem
hematopoetice (spre exemplu anemia plastică ).
Bolile virale sau rickettsiene, au o perioadă caracteristică de neutropenie cauzată
de distrugerea celulelor precursoare (ex. panleucopenia infecţioasă a felinelor, enteritele
cauzate de parvovirus la câ ine, virusul leucemiei pisicilor, virusul imunodeficienţei
feline). Endotoxiemia secundară leziunilor enterice, poate juca, de asemenea, un rol
important în unele enterite virale.
Reducerea activită ţii mielopoetice poate fi întâ lnită în cursul stadiului preclinic
sau acut al multor boli virale.
Neutropenia ciclică a fost semnalată la animale (la rasa Collie, în cazul infecţiei cu
virusul leucemiei la pisică şi în tratamentele cu ciclofosfamidă la câ ine). De asemenea,
3
neutropenia mai poate fi întâ lnită după terapia cu unele medicamente cum ar fi
cloramfenicolul la pisică , fenilbutazona, cefalosporinele.
Neutropenia prelungită (peste 7 zile) ridică un risc ridcat de suprainfecţie
fungică , caz în care terapia va fi dublată de administrarea substanţelor antifungice
(amfotericină B). Durata neutropeniei induse chimioterapeutic poate fi scurtată prin
administrarea de citokine de tipul GM-CSF sau G-CSF.
3.2.2.2. Eozinopenia
Este o reducere a numă rului de granulocite eozinofile la nivel circulant.
Eozinopenia fost descrisă în urma terapiei cu corticosteroizi. Poate fi întâ lnită în
infecţiile acute printr-un mecanism (consumptiv) independent de acţiunea
corticosteroizilor. De asemenea, poate însoţi stă rile de stres, avâ nd un caracter pasager.
3.2.2.3. Limfopenia (limfocitopenia)

Este definită ca o scă dere a numă rului de limfocite circulante. Sunt cunoscute
afecţiunile consumptive, de tipul pneumoniei, septicemiilor sau terapiile cu
glucocorticoizi şi imunosupresive (care reduc proliferarea liniei celulare, limfopenia
avâ nd tendinţa de instalare) sau radioterapia, care sunt însoţite de o reducere a
numă rului de limfocite circulante.
Prezenţa acestei stă ri este asociată cu stă rile de hiporeactivitate sau areactivitate
imunologică .
Mecanismele ce pot determina limfopenie includ: redistribuirea limfocitelor
circulante indusă de corticosteroizi, infecţiile acute sistemice.
De asemenea, în cazul acţiunii unui numă r mare de antigeni în infecţii, limfocitele
recirculante pot fi blocate la nivel ganglionar, care apar mă riţi în volum, concomitent cu
limfopenia (care dispare în timp). De asemenea limfopenia se poate înregistra în caz de
pierdere a limfocitelor prin leziuni la nivelul sistemului limfatic (limforagii).
3.2.2.4. Monocitopenia
Recunoaşte drept cauze în principal existenţa proceselor acute consumptive,
terapia cu glucocorticoizi, anemia aplastică , anumite forme de leucemie, tratamentul cu
chimioterapice şi unele imunsupresoare.
3
3.3. SINDROAMELE HEMORAGIPARE (diatezele hemoragipare)
Sunt îmbolnă viri caracterizate prin predispoziţii la hemoragii spontane sau
apă rute prin microtraume. Se mai numesc diateze hemoragipare sau stă ri hemoragipare.
Realizarea hemostazei presupune realizarea unor interacţiuni complexe între
vasele sanguine, trombocite şi factorii solubili în formarea coagulului sanguin.
Tulbură rile hemostazei pot conduce la o hipocoagulabilitate sanguină
(hemoragie) sau hipercoagulabilitate (tulbură ri tromboembolice).
Numă rul de trombocite poate fi determinat manual (hemocitometric) sau
electronic (Counter), cu limite de variaţie de 20-25% şi respectiv 5%. Hemoragia
datorată trombocitopeniei singure nu este frecventă , decâ t dacă numă rul scade sub
25.000/mm3.
În cazul în care numă rul trombocitelor este de peste 50.000 /mm 3 dar
hemoragiile sunt prezente, se poate intui existenţa unui sindrom de coagulare
intravasculară diseminată ca şi cauză a hemoragiei. În cazul trombocitozei există riscul
hipercoagulă rii sanguine.
Se recomandă aprecierea timpului de sâ ngerare (mă surarea timpului de
sâ ngerare în urma inciziei cutanate sau mucoase), un test simplu cu o sensiblitate
relativă , care nu exclude existenţa unor trombocitopatii.
În trobocitopenie timpul de sâ ngerare este prelungit.
Altă metodă de investigare a funcţiei trombocitare este evaluarea retracţiei
cheagului şi a agregă rii plachetare.
Dintre cauzele trombocitopeniilor mai importante sunt: distrucţia sau folosirea
excesivă a trombocitelor (trombocitopenia mediată imun, indusă prin agenţi infecţioşi
sau ca o consecinţă a hiperactivă rii sistemului macrofagic), în unele afecţiuni canine
(ehrlichioza, indusă de Ehrlichia platys) care interesează trombocitele sau în unele
infecţii virale sau bacteriene (rickettsioze).
Mai sunt citate Sindromul de Coagulare Intravasculară Diseminată (caz în care
este vorba despre un consum exagerat de plachete sanguine, corelat cu scă derea
simultană a factorilor de coagulare şi stimularea fibrinolizei cu evidenţierea în frotiul de
sâ nge a schizocitelor) şi neoplasmele (prin fenomene de sechestrare).
Examenul medular este relevant, indicâ nd prezenţa unui numă r mare de
megacariocite în perturbă rile asociate cu distrucţii plachetare rapide, un numă r scă zut
în afecţiunile cu perturbă ri ale producţiei plachetare.
3
Este cunoscută şi o pseudotrombocitopenie, cauzată de agregarea acestora

consecutivă contactului cu EDTA (în cazul folosirii acestuia ca anticoagulant la recoltarea
probelor).
Clinic pot fi definite ca afecţiuni caracterizate prin predispoziţia la hemoragii
spontane sau apă rute prin microtraume.
În patologia animalelor, frecvent, apar consecutiv intervenţiei unor factori în
special de natură toxică : benzolul, furazolidona la viţei, lucerna mucegă ită , sulfina, feriga,
raticidele anticoagulante, veninul de şarpe, cumarina, dicumarolul, diversele micotoxine
sau radiaţiile gamma.
Se constată apariţia spontană sau prin microtraume de hemoragii cu repartiţie
difuză sau localizată . Se constată puncte hemoragice, peteşii, echimoze sau hematoame
localizate pe mucoasele aparente, la nivelul pielii depigmentate şi glabre, mamelei etc.
Uneori apare hemathidroza, jetaj hemoragic (epistaxis, rinoragie, hemoptizie), melenă ,
hematurie şi colorarea hemoragică a laptelui. Datorită colecţiilor cavitare hemoragice,
apar simptomele hemopericardului, hemotoraxului şi hemoperitoneului, manifestă ri de
anemie puternice, reducerea volumului vaselor sanguine periferice şi adesea moartea.
În aceste afecţiuni datorită specificită ţii modifică rilor clinice diagnosticul este
uşor de pus. În prima fază diagnosticul se bazează pe explorarea vaselor sanguine şi a
coagulă rii sâ ngelui. Ulterior diagnosticul trebuie completat cu examene clinice detaliate,
anamneză , anchetă epizootologică , anchetă nutriţională şi examene de laborator
(bacteriologic, morfopatologic, factori de coagulare etc.).
În urma acestor examene complexe, manifestarea poate fi încadrată într-o boală
hemoragică primară sau simptomatică (intoxicaţii, boli infecţioase, hepatopatii etc.).
În aceste situaţii se înregistrează o reducere a funcţiilor hemostatice ale vaselor
sanguine, trombocitelor sau factorilor plasmatici de coagulare.
Perturbarea echilibrului se va solda cu apariţia sindroamelor hemoragice, în a
că ror geneză participă în grade diferite şi, adesea, în asociere factorul vascular,
trombocitar sau plasmatic, ceea ce a dus la clasificarea sindroamelor hemoragice în
vasculopatii, coagulopatii şi stă ri hemoragipare mixte.
Aceste tulbură ri pot fi rezultatul unor tulbură ri la nivelul morfologiei şi funcţiei
trombocitelor, la nivelul pereţilor vasculari şi la nivelul coagulă rii. Din acest considerent,
3
sindroamelor hemoragice se clasifică în vasculopatii, coagulopatii şi stă ri hemoragipare
mixte.
3.3.1. Diateze hemoragipare prin vasculopatii

Sunt determinate de defecte ale pereţilor vasculari sanguini, constâ nd dintr-o
fragilitate crescută şi diminuarea contractibilită ţii vasculare. Vasculopatiile mai poartă
denumirea de purpură , care poate fi primară , simptomatică sau alergică .
Dintre cauze mai importante ar fi vâ rsta înaintată , terapia cu glucocorticoizi
(timp îndelungat), cu sulfamide, deficit de vitamina C, sindromul hemolitic-uremic.
Simptomatic se întâ lnesc în diverse boli infecţioase: leptospiroză , antrax,
pasteureloză , pestă porcină , pseudopestă aviară , jigodie, hepatita contagioasă a câ inelui.
Ele mai apar în afecţiuni hepatice grave, anemii, stă ri tumorale, pancitopenii.
1. Purpura simptomatică
Această afecţiune defineşte sindroamele hemoragice de origine vasculară , induse
în special de infecţiile acute (în antrax, rujet, pasteureloză , leptospiroză , anaerobioze,
viroze acute de tipul pestei bovine, pestei porcine, pseudopestei aviare) şi în intoxicaţii
cu fosfor, mercur. În aceste situaţii starea hemoragipară completează tabloul morfoclinic
şi are valoare de simptom.
Simptomatologie. Localizarea hemoragiilor şi aspectul acestora diferă de la caz
la caz, dar sunt dependente şi de boala primară .
Se constată puncte hemoragice, peteşii, sufuziuni pe piele, pe mucoasele
aparente, pe mamelă , în camera anterioară a ochiului, hemathidroză , jetaj hemoragic,
hematemeză , melenă , hematurie şi lapte cu sâ nge.
Pot să apară colecţii cavitare hemoragice şi manifestă ri de anemie
posthemoragică .
Hemoragii multiple şi variate se întâ lnesc în ţesutul subcutanat, intramuscular pe
mucoasa digestivă şi respiratorie, pe seroase sau subseroase.
Diagnostic. Se stabileşte uşor pe baza apariţiei hemoragiilor cu localizare
diferită în cursul afecţiunilor amintite.
2. Anazarca (purpura alergică , febra peteşială )

Anazarca reprezintă o alergoză toxiinfecţioasă nespecifică , caracterizată prin
purpură hemoragică şi edeme angioneurotice.
3
Se întâ lneşte mai frecvent la cai (în vâ rstă de peste doi ani) şi mai rar la suine,
bovine şi câ ini.
Etiopatogeneză. La cal, apare secundar în gurmă , antrax, fistula grebă nului, în
sinuzită , artrită , ariceală . La câ ine se întâ lneşte în anazarcoida juvenilă (în urma acneii la
vâ rsta tâ nă ră ).
Simptomatologie. La cal boala debutează prin hemoragii fine şi peteşii apă rute
la nivelul mucoasei aparente.
Starea generală este puţin modificată la începutul bolii, pentru ca apoi să apară
febra.
La scurt timp se constată edeme invadante în zona capului (“cap de hipopotam”),
membrelor (“picioare de elefant”), furoului, zona prepectorală şi subabdominală , urmate
de transvază ri, de gangrenare şi eliminare sau de vindecare.
Modifică rile hematologice sunt nespecifice, iar numă rul de trombocite, timpul de
coagulare şi retracţia coagulului pot suferi inconstant modifică ri.
Stabilirea diagnosticului nu comportă deosebită dificultate datorită prezenţei
semnelor esenţiale (tulbură rile hemoragipare şi edemele cu localizare specifică ),
constant înregistrate în această afecţiune.
3.3.2. Diateze hemoragipare prin coagulopatii

Mecanismele coagulă rii presupun implicarea factorilor enzimatici de coagulare
(proenzime ce presupun activare) şi a factorilor proteici neenzimatici, cu origine
hepatică .
În această etapă pot fi implicaţi factori ce perturbă sistemul intrinsec de
coagulare: sistemul intrinsec implică factorii XI şi XII, precalicreina şi kininogenul, care
sunt activaţi câ nd plasma interacţionează cu substanţe încă rcate negativ (colagen,
pirofosfatazele trombocitare sau endotoxine), fenomen denumit activare de contact.
Realizarea activă rii de contact activează factorul XII, care la râ ndul să u activează
factorul XI. În asociere factorul VIII activator al trombinei, factorul IX şi X iniţiază
sistemul de coagulare.
Deficitul în factori intrinseci determină hemoragii de diferite intensită ţi.
3
De asemenea pot fi implicaţi factori ce perturbă sistemul extrinsec de coagulare:
presupune afectarea factorului VII şi a tromboplastinei tisulare, care activează factorul
IX în „cascadă intrinsecă ” şi factorul X direct în procesul de coagulare.
Evaluarea paraclinică a coagulă rii şi fibrinolizei se impune în tulbură rile însoţite
de hipocoagulabilitate sanguină , în cele însoţite de hipercoagulabilitate (care preced
sindromul de CID) au o exprimare paraclinică relativă .
Mai importante sunt: timpul de activare a coagulului sanguin (timpul necesar
formă rii coagulului de fibrină în sâ ngele proaspă t integral), testele de coagulare a
plasmei citratate, timpul de activare parţială a tromboplastinei - parametru crescut în
deficitul factorilor intrinseci de coagulare (în hemofilie, deficitul în: factorul XII,
precalicreină , deficitul în vitamina K (intoxicaţia cumarinică , insuficinţa biliară şi în
insuficienţa hepatică ).
De o mare importanţă şi cu impact etiopatogenetic deosebit sunt urmă torii
factorii plasmatici de coagulare: tromboplastina, trombochinaza, fibrinogenul, factorii
antihemofilici, calciu, precum şi trombocitele sanguine.
1. Coagulopatii congenitale idiopatice

Sunt urmarea absenţei sau deficitului unui factor plasmatic, cu transmitere
ereditară . Una din aceste coagulopatii congenitale este hemofilia, tipurile întâ lnite în
medicina veterinară fiind enumerate în continuare:
a. Hemofilia clasică A
Este afecţiunea determinată de deficitul în factorul VIII (globulina
antihemofilică ). La câ ine şi cal se manifestă sub formă de hemofilie la descendenţii
masculi.
b. Hemofilia B
Este dată de carenţa în factorul IX (Christmass factor) la câ ine, la care îmbracă
aspect familial.
c. Hemofilia C
Este determinată de deficitul în factorul X de coagulare şi se transmite ereditar,
autosomal la bovine.
d. Hemofilia viţeilor
Reprezintă o coagulopatie caracterizată prin tulbură ri de coagulare, consecutive
deficitului în protrombină , fibrinogen, factor V şi factor IX.
3
2. Coagulopatii prin fibrinogenopenie

Se încadrează în diatezele hemoragipare dobâ ndite. Reducerea fibrinogenului
plasmatic se întâ lneşte frecvent în hepatopatiile acute, în jigodie, leptospiroză , anemii
carenţiale, osteomielită şi osteomieloscleroză .
Sindromul de coagulare difuză intravasculară
În afara fibrinogenului sunt implicaţi şi alţi factori plasmatici de coagulare. Se
întâ lneşte într-un numă r mare de afecţiuni: şocul traumatic, şocul hemoragic, infecţii
bacteriene septicemice, viroze (panleucopenia, maladia Carre, hepatita infecţioasă a
câ inelui).
În aceste situaţii, prin consum exagerat al factorilor de coagulare se ajunge la
fibrinogenopenie, trombocitopenie, reducerea sau absenţa şi a celorlalţi factori de
coagulare. Urmarea este apariţia unui sindrom hemoragipar difuz (cu localizare cutaneo-
mucoasă şi la nivel visceral).
3. Coagulopatii prin hipoprotrombinemie

Apare în afecţiuni hepatice, nefropatii, insuficienţă cardiacă , anemii grave,
insuficienţă pancreatică , boli tumorale, intoxicaţii, afecţiuni digestive, hipovitaminoză K,
consum de frunze şi cotoare de sfeclă , consum de lucernă mucegă ită sau sulfină .
Simptomatologie. Clinic, hipoprotrombinemia determină tulbură ri de coagulare
a sâ ngelui şi manifestă ri hemoragipare, însoţite de anemierea mucoaselor, prelungirea
timpului de coagulare sanguină , iar paraclinic prin scă derea valorilor sanguine ale
protrombinei.
4. Diateze hemoragipare prin defecte trombocitare

Aceste tulbură ri sunt caracterizate prin afectare trombocitară şi implicit prin
instalarea coagulopatiilor.
Trombocitopatiile primare sunt rare, sunt transmise congenital şi sunt
caracterizate prin apariţia purpurei (trombocitopenice) imediat după naştere (prin
anticorpi antitrombocitari). Coagulopatiile trombocitopatice dobâ ndite sunt urmare a
trombocitopeniilor, însoţite sau nu de anemie, leucopenie (pancitopenie), obişnuit cu
reducerea numă rului de trombocite.
3
Deficitul de coagulare este exprimat, în cazul trombocitopeniilor, prin
modificarea retracţiei coagulului sanguin, însoţită de comportarea variabilă a timpului
de coagulare şi de prelungirea timpului de sâ ngerare.
Practic, dominanta clinică în toate aceste forme este prezenţa manifestă rilor
hemoragipare (spontane sau posttraumatic).
Sintetizâ nd datele prezentate se poate remarca faptul că prezenţa hemoragiilor
cutanate şi a hematoamelor la nivel de mucoase indică existenţa purpurei, în timp ce
hemoragiile severe, greu de oprit, orientează că tre existenţa unei hemofilii.
Diagnosticul coagulopatiilor
De o relevanţă deosebită în stabilirea diagnosticului sunt testarea clinică
(examenul mucoaselor aparente, testul de reumplere capilară , proba puncției urmate de
testul coagulă rii pe lamă ) şi de laborator (probe vasculare, testele de coagulare a
sâ ngelui – determinarea concentrației de fibrinogen plasmatic, testele de activare a
tromboplastinei, numă ră toarea trombocitelor).
Absenţa hiperpermeabiliză rii vasculare şi a creşterii fragilită ţii vasculare indică
existenţa unei tulbură ri de tip coagulopatic. În aceste situaţii, stabilirea factorului este
dificilă , putâ ndu-se recurge la determinarea timpului de coagulare, a timpului de
protrombină , a timpului de recalcifiere, reacţia trombusului, determinarea
fibrinogenului plasmatic, a fibrinolizei, a diverşilor factori plasmatici de coagulare, a
numă rului de trombocite sanguine, a medulogramei.
Coagulopatiile ereditare sunt recunoscute relativ uşor prin caracterul lor familial
şi dominarea aspectului de hemofilie.
3.3.3. Diateze hemoragipare mixte

La animale, majoritatea bolilor hemoragipare sunt mixte, deoarece de cele mai
multe ori în aceste stă ri participă unul sau mai mulţi factori sanguini plasmatici, tisulari
şi fragilitatea capilară .
Simptomatologie. Clinic, manifestă rile sunt comune cu cele descrise la
vasculopatii şi coagulopatii şi anume: hemoragii cu localizare în piele, mucoase şi
parenchime, epistaxis, hematurie, melenă , hematemeză , hemoptizie, hemathidroză ,
hemartroză , lapte cu sâ nge, prezenţa unor hematoame subcutanate sau intramusculare.
Există însă şi forme speciale de stă ri hemoragipare mixte, descrise ca entită ţi
morbide de sine stă tă toare:
3
- epistaxisul cailor de curse (trombocitopenie cu reducerea timpului de coagulare,

modifică ri la nivelul formaţiunilor vasculare zonale şi trombastenie);
- hemoragia de castraţie (la 10-60 zile după castrarea armă sarilor - hemoragii cu
localizare şi gravitate diferită );
- purpura hemoragică a taurinelor;
- sindromul hemoragic al puilor (urmare a carenţei în vitamina K);
- boala de iradiere (sindrom hemoragic mixt condiţionat de iradiere).
Tratamentul diatezelor hemoragice

Trebuie să fie în primul râ nd etiotrop. Prima mă sură în cazul apariţiei unei stă ri
hemoragipare este înlă turarea de urgenţă a eventualilor factori patogeni (furaje sau
alimente mucegă ite sau sensibilizante).
În cazul trombocitopeniilor datorate acţiunii medicamentelor se indică stoparea
administră rii agenţilor posibil responsabili (vindecare după 7-10 zile).
Concomitent, se vor lua mă suri de asigurare a hemostazei cu mijloace
diferenţiate în funcţie de etiologie: hemoragiile importante se vor corecta prin transfuzie
de sâ nge; pentru creşterea rezistenţei pereţilor vasculari se indică Butozid 1-2 fiole/zi
i.m. la animalele mijlocii, 8-10 fiole, la cele mari, vit. C în doze mari; pentru combaterea
stă rii alergice (anazarcă , boli imunohemolitice, purpura trombocitopenică idiopatică ) se
recomandă antihistaminice de sinteză , corticosteroizii, ACTH.
Se mai pot utiliza şi alte mijloace: injecţii i.v. cu trombină , 40-50 mg la animalele
mari şi 5-20 mg la cele mici, rezultate foarte bune se pot obţine cu peptona Whitte 5%.
Pentru combaterea stă rii de hipoprotrombinemie se va administra vit. K pe cale
intravenoasă , în doză de 0,8-1 la animalele mari şi doze corespunză tor mai reduse la
animalele mai mici.
Fibrinogenopenia se combate prin transfuzia cu sâ nge, plasmă , ser şi stimularea
ficatului prin administrare de metionină , colină şi glicină .
În sindromul de coagulare difuză intravasculară (CID), cel mai important este
tratamentul bolii în cauză , la care se adaugă plasmă sanguină , anticoagulante (heparină ,
dicumarol), ACTH, corticoizi şi acid etamino-n-capronic.
3
3.4. BOLILE SPLINEI
Splina este un organ cu o importanţă deosebită în apă rarea specifică a
organismului, în hematopoieză , în reglarea volumului de sâ nge circulant. Din aceste
motive afecţiunile splinei pot fi studiate în cadrul organelor hematopoietice.
3.4.1. Splenomegalia
Mă rirea în volum a splinei nu constituie o boală de sine stă tă toare decâ t în cazul
inflamaţiilor proprii. Din punct de vedere evolutiv, splenomegalia poate fi acută sau
cronică .
Etiologie. Splenomegalia acută poate fi consecinţa unor traumatisme, a unor
indigestii, insuficienţei circulatorii acute, secundar putând însoţi numeroase stări septice
(antraxul, pasteureloza), anemia infecţioasă sau parazitozele endoglobulare (babesioza)
sau fulguraţia şi electrocutarea.
Simptomele locale: creşterea volumului splenic decelabil prin palpaţie
externă retrohipocondrală , examen transrectal, la cabaline, ecografic la animalele de
companie.
Diagnosticul topografic este uşor de stabilit, cel etiologic necesitând investigaţii
suplimentare.
Diagnosticul ecografic este cel mai facil, permiţând aprecierea cu înaltă acurateţe a
topografiei, modificărilor de volum, vasculare (atât în modul B, cât şi Doppler color), de
ecostructură şi ecogenitate a organului.
Ecoreperele topografice, aprecierea modificărilor de contur şi volum splenic
contribuie la diagnosticul ultrasonografic rapid, eficient şi cu minimă invazivitate pentru
pacient şi examinator.
Tratamentul vizează abordarea terapeutică în conformitate cu cauza/complexul
etiopatogenetic inductor al splenomegaliei.
3.4.2. Splenitele
Inflamaţiile splinei mai frecvent întâlnite în practică sunt: splenita purulentă şi cea
necrotică , în cazul celorlalte forme simptomatologia fiind acoperită de semnele bolii
primare.
Etiopatogeneza. Însămânţarea splinei se poate face direct, prin corpi străini sau
practici empirice sau prin contiguitate cu peritoneul infectat, prin infectarea unor chişti
de echinococ sau pe cale metastatică.
3
Procesele de mai sus pot fi urmate de necroză ; pot apă rea trombozele vaselor
proprii, ruptura sau torsiunea splenică .
Simptomatologia. Supuraţiile splinei evoluează cu febră remitentă sau chiar
intermitentă , sensibilitate locală deosebită şi modifică ri ale volumului/dimensiunilor
organului.
La rumegătoare se constată simptome asemănătoare celor din reticuloperitonita
traumatică. Dacă splenitele sunt unice şi încapsulate, pot evolua asimptomatic.
Diagnosticul este dificil se stabilit şi poate fi suspicionat pe baza caracterului febrei,
a sensibilită ţii locale, splenomegaliei, eventual pe baza puncţiei şi a examenelor imagistice
complementare (color Doppler sau ecografie B-mode).
Splenomegalie moderată. Splenomegalie importantă

Ecostructură omogenă , ecogenitate Aspect intens congestiv-inflamator
normală , ectazia venei splenice. (hipoecogenitate difuză cu ectazie vasculară
(Doppler color). (Doppler color).
Evoluţia şi prognosticul. Evoluţia este insidioasă determinâ nd slă bire

progresivă ; complicarea cu peritonita acută scurtează evoluţia.
Prognosticul în cazul formelor unice este rezervat. În cazul splenitelor multiple
prognosticul este grav.
Tratamentul antiinfecţios general şi in situ poate determina amelioră ri.
Splenectomia poate constitui o soluţie practică .
3
3.4.3. Hemoragia şi ruptura splinei
Etiopatogeneză. Traumatismele, practicile empirice, ruptura chiştilor de
echinococ, în condiţiile unor predispoziţii realizate de staza venoasă splenică sau de
amiloidoză şi de stă rile hemoragipare infecţioase sau de altă natură , sunt factori care pot
provoca fie hemoragii subcapsulare, fie chiar rupturi cu hemoragie internă .
Simptomatologia. În cazul rupturii splinei apar hemoragii masive cu semnele
hemoragiei interne: tahipnee, tahicardie, anemierea progresivă a mucoaselor, puls slab,
eventual hipotermie. Obişnuit, hematoamele mici, superficiale (în special cele
subcapsulare) sunt lipsite de răsunet clinic, adesea fiind descoperite accidental la
examenele imagistice de rutină (ecografic, computer tomografic sau laparoscopic).
Resorbţia hematoamelor se însoţeşte de subicter. În cazul suspiciunii de ruptură splenică,
la puncţie, se obţine lichid sanguinolent, modificare corelată cu starea generală a
pacientului şi pe existenţa anemiei (de intensitate diferită).
Diagnosticul pozitiv este dificil de stabilit, mai ales în cazul hemoragiilor mici. În
cazul hemoragiilor masive se sesizează simptomele hemoragiei interne, eventual
splenomegalia şi lichidul sanguinolent din puncţia abdominală.
Evaluările imagistice în timp real (ultrasonografice) sau cele
radiografice/computer tomografice sunt extrem de utile în stabilirea cu înaltă precizie a
diagnosticului de hemoragie splenică (unică/multiplă, intraparenchimatoasă/
subcapsulară, recentă/în fază de organizare), precum şi realizarea unui diagnostic
diferenţial la nivel de organ.
Hematom splenic (faza de organizare). Colecţie splenică subcapsulară (CT)

Ecografic se evidenţiază o colecţie anecogenă Hematom subcapsular în faza de organizare
cu elemente corpusculare în suspensie şi travei (să geată ) – cu arii de radiodensitate crescută
conjunctive în masa parenchimului splenic. (pe faţa medială ).
3
Evoluţia în cazul hemoragiilor masive, este scurtă şi duce la exitus. În celelalte

cazuri, vindecarea prin cicatrizarea leziunii are loc lent.
Terapia vizează medicaţia antihemoragică şi/sau splenectomia.
3.4.4. Torsiunea splinei

Se întâ lneşte la câ ine, viţel, porc, ca o consecinţă a relaxă rii ligamentului
gastrosplenic, schimbarea bruscă a poziţiei animalului, în timpul exerciţiilor fizice
susţinute (să rituri, rostogoliri, trâ ntiri etc.), în special la animalele tinere şi lacome.
Obişnuit torsiunea gastrică evoluează cu torsiune splinei (totală sau
parţială /incompletă ). În urma torsiunii sunt compresate venele splenice, rezultâ nd
fenomene de stază şi congestie pasivă , splenomegalie şi de cele mai multe necroza
splinei. Simptomele sunt puţin caracteristice şi constau în colici, vomită ri şi
splenomegalie.
Diagnosticul clinic este dificil, fiind prezumat pe baza semnelor torsiunii gastrice
(care obişnuit o însoţeşte) şi a că rei evoluţie şi simptomatologie impresionează şi atrage
atenţia. Tratamentul presupune intervenţia chirurgicală de urgenţă (splenectomia de
urgenţă ), cu mă surile ulterioare ce se impun.
3.4.5. Hernia diafragmatică a splinei

Este o tulburare accidentală , întâ lnită la carnivore, bovine şi cabaline care apare
obişnuit în urma traumatismelor, a meteorismului rumenal sau intestinal, dilataţiei
gastrice.
În urma ruperii diafragmei, splina (obişnuit ală turi de alte organe) se poate
angaja total sau parţial în cavitatea toracică .
Simptomatologie. Clinic se constată simptomatologia herniei diafragmatice, cu
manifestă ri de colici, dispnee ală turi de modificarea topografiei splinei.
Diagnosticul clinic este dificil. Examenul radiografic şi cel ecografic uşurează
stabilirea diagnosticului.
Tratament. La animalele mici se recomandă intervenţia chirurgicală . În funcţie
de momentul intervenţiei, în cazul leziunilor circulatorii reversibile se încearcă
repunerea în poziţie şi refacerea chirurgicală a planurilor afectate, sau splenectomie în
cazul în care modifică rile sunt ireversibile.
3
4. BOLILE APARATULUI CARDIOVASCULAR1
4.1. ŞOCUL
Reprezintă depresiunea profundă a marilor funcţii ale organismului, putâ nd

culmina cu moartea, ca urmare a unei insuficienţe circulatorii, cu perfuzie tisulară
ineficientă consecutivă . El nu reprezintă o entitate nosologică de sine stă tă toare,
survenind în toate situaţiile câ nd mecanismele adaptative ale organismului în stă ri de
limită au fost depă şite şi în care chiar aceste mecanisme aparent scă pate de sub control,
devin patogene ele însele.
Şocul reprezintă o urgenţă de extremă gravitate, de aceea prevenirea lui trebuie
să constituie o regulă de conduită medicală .
Etiopatogeneză. Cele mai frecvente tipuri de şoc întâ lnite în medicina
animalelor sunt urmă toarele (după Ghergariu, 1988):
- şocul neurogen (de exemplu în cazul rupturilor de viscere digestive);
- şocul hipovolemic (în cazul pierderii sau sechestră rii unei cantită ţi mari de
sâ nge sau plasmă );
- şocul septic (sau infecţios);
- şocul endotoxic (de exemplu în colibaciloză , în anaerobioză );
- şocul alergic, anafilactic/anafilactoid;
- şocul cardiogen (după unii autori rar în medicina animalelor, după alţii mai
frecvent).
De cele mai multe ori aceste tipuri de şoc se întâ lnesc concomitent la acelaşi
pacient. Astfel, în cazul ileusului mecanic, evoluează concomitent şocul toxic, septic,
neurogen şi hipovolemic.
Etiologie. Lista factorilor sau stă rilor care pot determina şocul este foarte lungă ,
însă urmă toarele grupe mari de stă ri şocogene corespund în general şi tipurilor majore
de şoc amintite mai sus.
a. Factori traumatici reprezentaţi de accidente rutiere sau de altă natură ,
traumatisme craniene, toracice, abdominale, intervenţii chirurgicale cu distrucţii tisulare
masive sau hemoragii importante etc.;
1
La elaborarea conţinutului ştiinţific şi iconografic a contribuit şi medic specialist Dr. Calin ŞERDEAN
3
b. Factori fizici: arsuri, degeră turi, supraîncă lzirea, electrocutarea etc.;

c. Factori chimici: arsuri chimice, diferite toxice, folosirea neraţională a unor
medicamente şi în special a vasodilatatoarelor gen tranchilizante fenotiazinice, precum
şi a vagotropelor, endotoxine variate (în diareea neonatală , azotemie etc.).;
d. Hemoragiile masive, externe sau interne (şoc hipovolemic);
e. Factori nervoşi: sindromul de inhibiţie solară după ruptura viscerelor
abdominale, mai ales la cal; durerea intensă din unele afecţiuni sau acţiuni mecanice;
f. Factori alergici: şocul anafilactic, el însuşi cu o etiologie extrem de complexă :
stă ri de hipersensibilizare la diferiţi alergeni (faţă de anumite proteine alimentare),
administră ri repetate de ser de iapă gestantă , transfuzii sau perfuzii etc.;
g. Factori septici, mai ales enterobacteriacee, dar şi anaerobii care determină şoc
septic şi toxic.
În funcţie de zona aparatului cardiovascular asupra că ruia aceşti factori
etiologici acţionează preponderent, se instalează un şoc cardiac, hipovolemic sau
vasculopatic. Pe bună dreptate, se afirmă că zadarnic se va că uta în clinică un exemplu
tipic pentru formele de şoc de mai sus, deoarece, în covâ rşitoarea majoritate a cazurilor,
este vorba de combinaţii între ele, de succesiuni, mai cu seamă dacă mecanismele
patogenetice sunt privite în timp, adică în evoluţie. Indiferent de forma şocului, apar o
serie de fenomene fiziopatologice a că ror cunoaştere este importantă în clinică .
Patogeneza şocului necesită sublinierea anumitor aspecte care sunt în relaţie
nemijlocită cu prognosticul şi terapia care trebuie individualizată şi modificată chiar în
cursul evoluţiei şocului, în funcţie de stadiul acestuia.
Esenţa patogenezei şocului constă în hipoxia tisulară consecutivă perfuziei
deficitare, indusă de insuficienţa microcirculaţiei. Drept rezultat final are loc lezarea
ireversibilă a organelor de şoc şi, în primul râ nd, a miocardului, ficatului, rinichilor,
pulmonilor şi a sferei splanchnice.
Al doilea aspect fundamental al patogenezei îl constituie stadialitatea şocului,
respectiv activarea “în cascadă ” a unor mecanisme compensatoare, care au menirea
primordială de a restaura dereglă rile induse de factorul şocogen, mecanisme care însă
pot deveni, ele însele, patogene. Iniţial are loc o reducere a volumului circulant de sâ nge,
la care contribuie şi scă derea minutvolumului cardiac, precum şi o vasodilataţie iniţială
3
cu hipotensiune, caracteristică mai ales şocului alergic sau neurogen. În aceste condiţii
are loc o reacţie simpatoadrenergică , rezultâ nd o vasoconstricţie puternică şi
persistentă , care are menirea de a asigura menţinerea unei perfuzii şi presiuni sanguine
corespunză toare în organele vitale (creier şi cord); consecutiv însă suferă organele “de
şoc”, afectate de stază între care ţesutul conjunctiv subcutanat, musculatura, pulmonii şi
rinichii. În acest stadiu este frecventă adaptarea, chiar dacă uneori este spontană şi
desigur dacă se înlă tură factorul şocogen.
Într-un stadiu mai avansat al şocului, eliberarea de catecolamine determină
contracţie arteriolară şi deschiderea anastomozelor (shuntare) arteriovenoase, fapt care
duce la încetinirea perfuziei, cu hipoxie. Drept consecinţă , se acumulează metaboliţi
acizi, care induc acidoza metabolică , fenomen fiziopatologic foarte important al şocului;
datorită ei sfincterul precapilar îşi pierde receptivitatea la catecolamine, în timp ce
sfincterul venular ră mâ ne în stare de contracţie persistentă ; acumularea progresivă de
metaboliţi şi de mediatori are ca urmare dilatarea extremă a capilarelor, reducerea
întoarcerii venoase, sâ ngele stagnâ nd în sectorul capilar; în aceste condiţii are loc pe de
o parte plasmexodia care accentuează hipovolemia, iar pe de altă parte, agregarea
eritrocitelor, ajungâ ndu-se chiar la o separare între plasmă şi eritrocite, încâ t în unele
teritorii capilare nu se mai gă seşte decâ t plasmă , în altele eritrocite agregate.
Lezionarea endoteliului, agregarea trombocitelor, dezintegrarea lor au drept
urmare coagularea intravasculară difuză , cu formarea posibilă de microtrombuşi.
Consecutiv epuiză rii factorilor de coagulare se ajunge însă , în cele din urmă , la
hipocoagulabilitate, rezultâ nd coagularea de consum, exprimată prin starea
hemoragipară .
În final se produce o “paralizie” vasculară , respectiv colapsul vascular, care
asociat cu toate fenomenele fiziopatologice de mai sus, accentuează foarte mult hipoxia,
uneori pâ nă la anoxie tisulară , rezultâ nd leziuni ireversibile ale organelor de şoc, ceea ce
echivalează cu moartea.
Cunoaşterea stadialită ţii fiziopatologiei şocului prezintă importanţă practică
deosebită în legă tură cu necesitatea reformulă rii foarte active a terapiei, în funcţie de
stadiile succesive ale acestuia, medicaţia putâ nd deveni, altfel dă ună toare.
Morfopatologic, deşi modifică rile nu sunt patognomonice, exprimâ nd mai ales
alteră rile vasculare, ele oferă unele puncte de sprijin. Tractusul gastrointestinal poate
prezenta fie stază în circulaţia mezenterică , fie necroze hemoragice intestinale, care pot
3
duce uneori la enteroragii capabile să agraveze starea subiectului. Stomacul este uneori
sediul unor leziuni impresionante care pot merge de la mici hemoragii diseminate, la
eroziuni gastrointestinale şi la ulcerul “de stres”, cunoscut la om, şi care este o realitate
şi la animale. Ficatul de şoc este caracterizat printr-o stază eritrocitară
pericentrolobulară , infrasinusoidală , cu tromboze masive diseminate, consum de
glicogen începâ nd pericentrolobular; în stă rile foarte grave, poate să se instituie chiar
icterul de retenţie consecutiv hipoxiei hepatocitare la care se pot adă uga şi efecte
hepatotoxice. Rinichiul de şoc, în stadii avansate, ră spunde printr-o veritabilă
insuficienţă renală , cunoscâ ndu-se două forme anatomo-clinice ale rinichiului de şoc:
tubulopatia acută , cu menţinerea diurezei şi necroze reversibile în 24-48 ore şi necroză
corticală , cu anurie, adesea ireversibilă . În pulmon se întâ lnesc frecvent embolii acute,
edem pulmonar acut, mai ales interstiţial.
La toate acestea, se adaugă leziuni majore care pot să ateste uneori sediul şi/sau
natura factorului şocogen.
Simptomatologia. În general, toate tipurile de şoc se încadrează într-un anumit
tipar clinic. Deoarece şocul survine, cu puţine excepţii, pe fondul altor afecţiuni primare,
simptomatologia presupune în primul râ nd, înră ută ţirea stă rii generale a pacientului,
anorexia putâ nd fi asociată cu adipsie sau cu polidipsie.
Animalul şocat manifestă o depresie profundă , care uneori, cum ar fi cazul
colicilor, poate induce în eroare crezâ nd în calmarea pacientului. Starea depresivă se
poate asocia cu pierderea cunoştinţei, confundâ ndu-se cu sincopa, sau continuă cu o
stare comatoasă , întreruptă de convulsii, mai ales câ nd se instituie hipoxia.
Atâ t temperatura internă câ t şi cea a tegumentelor, mai ales la nivelul
extremită ţilor, este scă zută , deşi uneori şocul poate fi asociat cu hipertermie (şocul
termic şi septic).
Mucoasele aparente devin cenuşii, murdare, eventual cianotice, excepţie fă câ nd
culoarea alb-sidefie sau alb-porţelanie a mucoaselor, semn al anemiei posthemoragice,
sau se întâ lneşte prezenţa unor mici hemoragii, uneori cu tendinţă la confruntare, care
indică fie o stare hemoragipară primară , fie coagulopatia de consum caracteristică însuşi
şocului. În plus, examenul mucoaselor aparente furnizează date esenţiale privind starea
microcirculaţiei, în acest sens evaluâ ndu-se “timpul de reumplere capilară ”: se presează
3
mucoasa gingivolabială cu degetul sau un obiect rezistent timp de două secunde şi se
urmă reşte timpul necesar pentru ca pata albă , anemică , provocată de presiune, să
dispară ; persistenţa acestei pete timp mai îndelungat de 2–4 secunde, înseamnă
microcirculaţie deficitară şi prognostic defavorabil (şoc ireversibil).
La animalele cu pielea depigmentată şi neacoperită de pă r, examenul
tegumentelor poate furniza date importante: în şoc se observă culoarea cianotică , sub
formă de pete violacee la nivelul extremită ţilor (urechi, membre, bot) şi la nivelul
regiunii abdomenului; la animalele deshidratate pielea îşi pierde elasticitatea şi se
constată enoftalmie; apare hiperhidroza, (“transpiraţii reci”) dată fiind temperatura
scă zută a tegumentului.
Pulsul suferă modifică ri caracteristice în şoc: tahisfigmie, eventual puls aritmic,
cu tendinţă progresivă de reducere a amplitudinii şi tensiunii pă nă câ nd pulsul devine
greu perceptibil (filiform) sau chiar imperceptibil. În urma terapiei intensive se poate
constata revenirea treptată a calită ţilor pulsului, mai ales a amplitudinii şi tensiunii.
Cordul este tahicardic, precipitat, uneori aritmic. Se pot sesiza sufluri funcţionale
(considerate de unii ca prognostic de ră u augur), dedublă ri ale celui de-al doilea zgomot
care atestă în principal diferenţa de presiune între circulaţia pulmonară şi cea sistemică .
În cazuri speciale se mai pot sesiza simptomele cardiace ale unei boli de inimă , câ t şi cele
extracardiace ale visceraliză rii ei.
Respiraţia este accelerată , rezultâ nd hiperventilaţia, care are tendinţa să
compenseze acidoza metabolică ; uneori poate avea caracterul uneia din respiraţiile
periodice.
Oliguria şi anuria sunt expresia perfuziei renale deficitare şi se asociază cu
sindromul de uremie care însoţeşte şocul.
Umoral se poate detecta hipoglicemie, hipocloremie, hiperazotemie şi uneori
hiperpotasiemie. Se instalează acidoza umorală şi tisulară .
Diagnosticul stă rii de şoc este uşor de pus pe baza scă derii calită ţilor pulsului, a
hipotermiei, starea mucoaselor şi a activită ţii nervoase superioare. Este însă dificil de
precizat natura patogenetică a şocului, care este esenţială pentru dirijarea conduitei
terapeutice.
Diagnosticul de şoc impune adoptarea mă surilor de reanimare intensivă , dar
aceasta poate ră mâ ne ineficientă dacă nu se detectează şi nu se îndepă rtează factorul
3
şocogen primar. În acest scop, este necesară o sincronizare perfectă a investigaţiilor

clinice şi paraclinice.
Dacă timpul este presant şi nu îngă duie cercetarea cauzei şocului, terapia
intensivă avâ nd prioritate, există adesea indicii care să ne orienteze cel puţin în privinţa
tipului de şoc. Astfel, în şocul traumatic, cu sau fă ră hemoragie internă sau externă ,
există elemente clinice care pot permite identificarea cauzei: ră ni deschise sau contuze,
hemoragie, paloarea mucoaselor aparente, eventual rezultatul paracentezei sau chiar
laparatomiei, a toracocentezei, hematuria sau melena etc. Şocul septic este precedat de
febră mare, care corespunde bacteriemiei; mai greu de recunoscut este şocul
endotoxinic, dar cum el se datorează cel mai des unor enterobacteriacee, pot exista
simptome de diaree profundă . Şocul anafilactic este însoţit uneori, de apariţia unui edem
fagedenic, difuz sau circumscris, posibil după administrarea unor preparate biologice
sau a unor alte medicamente (reacţii anafilactice).
Este de asemenea foarte important diagnosticul stadiului şocului, atâ t pentru
stabilirea terapiei câ t şi a prognosticului. Acest obiectiv se poate stabili folosind chiar
mijloace simple de supraveghere a unor modifică ri clinice (timpul de reumplere capilară ,
timpul de sâ ngerare) sau umorale (hemoconcentraţia, proteinemia).
Diagnosticul diferenţial. În principiu, trebuie ţinut cont de faptul că şocul nu
trebuie confundat cu urgenţele, deşi acestea toate pot evolua spre şoc. El trebuie
deosebit de sincopă şi de comă , care-l pot complica sau încheia.
Sincopa presupune o stare extrem de gravă caracterizată prin oprirea de scurtă
durată a inimii şi/sau a respiraţiei, cu pierderea cunoştinţei, a sensibilită ţii, motricită ţii,
şi reflectivită ţii.
Coma, deşi este însoţită de pierderea cunoştinţei, nu înseamnă oprirea inimii
şi/sau a respiraţiei (cu excepţia stadiului să u final).
Evoluţia este extrem de capricioasă şi de cel mult câ teva ore. Dacă pacientul este
surprins în prima fază , terapia intensivă poate duce la vindecare. Subliniem însă faptul
că şansele de vindecare spontană sunt nule, iar rezultatele terapiei intensive trebuie bine
cumpă nite, lucruri care trebuie să fie transmise şi proprietarului.
Prognosticul este totdeauna grav. Aceasta nu înseamnă , însă , că medicul
veterinar trebuie să se resemneze, deoarece deşi este o stare foarte gravă , şocul nu este
3
totdeauna implacabil incurabil. Nu se va renunţa la terapie decâ t în cazul în care există
convingerea absolută a incurabilită ţii, în special a stă rii şocogene primare.
Profilaxia şocului are o însemnă tate deosebită . Ea nu se referă doar la îngrijirea
pre-, intra- şi postoperatorie, ci la tratarea complexă a unor stă ri de boală care lesne pot
deveni şocogene.
Tratamentul. Pacienţii şocaţi trebuie să beneficieze de aplicarea corectă a unui
veritabil protocol de reanimare. Acesta trebuie să se bazeze, în primă urgenţă , pe
stimularea respiraţiei şi activită ţii cardiace, prin respiraţie artificială şi, respective, masaj
cardiac. Se trece apoi la o terapie intensivă , care în medicina omului presupune
supravegherea pacientului mai multe zile, cu monitorizarea funcţiilor vitale. În medicina
veterinară aceasta încă nu este posibilă , dar medicul veterinar practician trebuie să aibă
în permanenţă pregă tite mijloace terapeutice de intervenţie energică în stă ri limită . O
mare dificultate în medicina animalelor o reprezintă faptul că adesea medicul veterinar
este confruntat cu “urgenţe de grup”, ori terapia intensivă nu se poate practica decâ t
individual. Fă câ nd abstracţie de aceste greută ţi, vom prezenta câ teva dintre principiile şi
mijloacele majore de terapie intensivă : mă surile de terapie intensivă cu caracter
preventiv trebuie instituite în toate cazurile în care un animal este expus unei stă ri sau
factor potenţial şocogen; terapia intensivă trebuie aplicată gradual şi individualizată ,
deoarece şocul are mai curâ nd particularită ţi individuale, decâ t globale; pentru alegerea
terapiei trebuie ţinut cont de stadiul şocului.
1. Un obiectiv terapeutic de primă importanţă îl constituie înlocuirea lichidului
sustras circulaţiei, respectiv restaurarea volemiei. Aceasta se impune ca o mă sură vitală ,
mai ales câ nd hematocritul a ajuns sau a depă şit 60 %, situaţie câ nd vindecarea
spontană nu mai este posibilă . Trebuie subliniat faptul că administrarea medicamentelor
menite să restaureze volemia în şoc vor fi administrate i.v., deoarece insuficienţa
microcirculaţiei face ineficientă administrarea subcutanată . Este de dorit ca aceste
medicamente să fie administrate în perfuzie, sau cel puţin în injecţii intravenoase
administrate câ t mai lent, altfel existâ nd pericolul real al supraîncă rcă rii cordului şi al
edemului pulmonar acut.
Deseori însă , datorită hipotensiunii venoase, flebocenteza este extrem de
anevoioasă sau chiar imposibilă . În asemenea cazuri, se va exterioriza vena printr-o
incizie cutanată , respectâ nd toate regulile de antisepsie.
3
Restaurarea volemiei se poate obţine prin transfuzie sangvină , prin substituenţi

de plasmă şi apoi prin lichide poliionice (“soluţii cristaloide”).
La prima variantă de restaurare a volemiei transfuzia se va recurge atunci câ nd
ea are şi alte indicaţii, mai ales în şocul determinat de hemoragii externe sau interne
masive.
Se recomandă restaurarea volemiei prin transfuzie sanguină , atunci câ nd ea are
şi alte indicaţii, mai ales în şocul determinat de hemoragie externă sau hemoragii interne
masive. Astfel, se vor folosi în ordine, substituenţi de plasmă şi apoi lichide poliionice
(“soluţii cristaloide”).
Substituenţii de plasmă, deşi deocamdată sunt mai puţin utilizaţi în practica
medicală veterinară , trebuie subliniat faptul că nu se poate concepe terapie intensivă
fă ră aceste mijloace, mai ales că transfuzia de sâ nge implică totuşi anumite riscuri.
Substituenţii de plasmă sunt reprezentaţi de soluţiile de dextran, polivinil pirolidon,
derivaţii de gelatină . Dintre preparatele comerciale amintim: Reomacrodex, Macrodex,
Marisang.
Reomacrodex – 6 % (Dextran 40) este foarte eficient, avâ nd între altele şi efectul
de a împiedica agregarea plachetelor. Se recomandă 5 ml/kg m.c. pâ nă la maximum 20
ml/kg m.c.; primii 500 ml vor fi administraţi rapid (în 15 minute), restul lent.
Macrodex (Dextran 70) se recomandă în doză de 10 – 20 ml/kg m.c. pentru
Macrodex şi de 5 ml/kg m.c. pentru Reomacrodex, semnalâ ndu-se totuşi uneori reacţii
anafilactoide sau anafilactice mortale.
Marisang este o gelatină coloidală indicată la om în doză de 1 flacon odată sau de
două ori pe zi, în perfuzie, cu viteza de 5 – 10 ml/minut. La animale încă nu există
posologie bine precizată , aşa încâ t se poate porni orientativ de la cea recomandată
pentru om, supraveghind apariţia unor eventuale simptome de intoleranţă .
Lichidele poliionice (“soluţii cristaloide”), se utilizează mult, deşi nu întotdeauna
raţional, deoarece rareori este timp să se efectueze analize de laborator pentru
precizarea hematocritului, ionogramei şi a echilibrului acidobazic, care ar fi decisive în
alegerea lichidului optim. De aceea, autorii anglo-saxoni spun despre electroterapie că
“greşeşti dacă o aplici şi greşeşti dacă nu o aplici”. În principiu însă , pacientul trebuie să
primească o cantitate de lichid poliionic care să compenseze lichidul pierdut.
3
Există numeroase soluţii cristaloide: Ionoser, soluţia Ringer acetat sau lactat,
soluţia salină izotonă . În general, se va ţine cont de necesitatea asocierii acestor lichide
cu substituenţii de plasmă . Eficienţa perfuziei în scopul restaură rii volemiei poate fi
lesne apreciată urmă rind: reducerea tahicardiei, îmbună tă ţirea amplitudinii şi tensiunii
pulsului, scă derea hematocritului, recolorarea mucoaselor aparente şi reapariţia
urină rii.
2. Cel de-al doilea obiectiv terapeutic în şoc este restaurarea tonusului vascular.
În atingerea acestui obiectiv trebuie pornit de la principiul că “sâ ngele trebuie fă cut să
circule”. Ca atare, utilizarea vasoconstrictoarelor este contraindicată (a nu se face
confuzia cu administrarea intracardiacă a epinefrinei pentru tratarea stopului cardiac).
În schimb, pentru contracararea modifică rilor patogene la nivel capilar se pot utiliza
medicamente betaadrenergice, cum ar fi: izoprenalina, 1 mg/5 minute în perfuzie la cal.
Rezultate optime se pot obţine cu dopamină în perfuzie 10 µg/kg m.c./minut,
determinâ nd vasodilataţie intestinală şi renală . Rezultate bune asupra tonusului şi
permeabilită ţii vasculare exercită antihistaminicele şi glucocorticoizii, cu precă dere în
stă rile în care este implicat excesul de histamină .
3. Restabilirea echilibrului acido-bazic, urmă reşte terapia modifică rilor
metabolice, oxigenoterapia şi stimularea diurezei.
Terapia modifică rilor metabolice constă în neutralizarea acidozei metabolice cu
bicarbonat, lactat, sau acetat de sodiu. Dintre acestea cel mai practic şi eficient este
bicarbonatul de sodiu. Se foloseşte de regulă soluţia izotonă (1,4 – 1,6 %) sau chiar
soluţia 5 %, putâ ndu-se administra i.v. 500-1000 ml la animalele mari fă ră a exista
pericolul provocă rii unei alcaloze metabolice.
Stimularea diurezei se obţine de fapt prin restaurarea circulaţiei. Numai în cazuri
extreme se poate recurge la utilizarea de diuretice cum ar fi: Furosemid, Nefrix sau altele
similare preferâ ndu-se formele injectabile, întrucâ t calea orală este rareori accesibilă şi
eficientă .
4. Terapia şocului cardiogen. Oportunitatea utiliză rii tonicelor cardiace este
controversată în şocul cardiogen, cu excepţia stă rilor care evoluează cu insuficienţă
cardiacă congestivă . Cardioexcitantele sunt contraindicate în şoc.
În cazul sincopei (opririi) cordului, se va injecta epinefrină 1/10.000 intracardiac
câ te 0,1 – 3 ml la animalele mari. De notat că simpla excitare a miocardului în momentul
introducerii acului, poate provoca reluarea activită ţii cardiace.
3
Dacă ritmul cardiac este grav perturbat, se vor utiliza mijloace antiaritmice
(propranolul, xilină , etc.). Această terapie trebuie completată cu aport energetic glucidic,
fie cu glucoză (ea însă şi şocogenă uneori), fie cu sorbitol sau levuloză , ultimile
deocamdată puţin utilizate în medicina veterinară .
5. Tratamentul coagulării difuze intravasculare se realizează prin administrarea
intravenoasă , precoce, de heparină ; doza este de 50 – 200 U/kg m.c. repetată la 4 ore.
Este de notat că în stadiile tardive, câ nd s-a instalat acidoza, heparina devine ineficientă .
Heparina nu se administrează în cazul şocului posthemoragic şi în situaţiile de
coagulabilitate redusă . În toate cazurile de administrare a heparinei este necesară
combaterea concomitentă a acidozei. În terapia coagulă rii, riscul unei medicaţii
contraindicate este permanent şi foarte mare, motiv pentru care se va evalua negreşit
coagulabilitatea sâ ngelui, chiar prin mijloace simple disponibile în orice condiţii. În faza
avansată a şocului, câ nd s-a instituit coagulopatia de consum, fapt tradus prin
prelungirea timpului de sâ ngerare şi rareori prin apariţia de peteşii pe mucoase, nu
numai că terapia anticoagulantă este contraindicată dar se recomandă mijloace
hemostazice (gelatină , soluţii de să ruri de calciu).
6. Glucocorticoterapia în şoc. Glucocorticoizii au câ ştigat un binemeritat loc între
mijloacele terapeutice ale şocului, nu atâ t datorită faptului că şocul ar echivala cu o
insuficienţă corticosuprarenală acută , câ t datorită efectelor excelente pe care ei le
exercită mai ales asupra circulaţiei, dar şi asupra rezistenţei celulare şi a reacţiilor
imunologice.
Ei se impun datorită urmă toarelor proprietă ţi: a. cresc perfuzia tisulară ; b. cresc
întoarcerea venoasă ; c. cresc debitul cardiac; d. stabilizează membranele lizozomale; e.
moderează reacţiile imuno-alergice (inclusiv în şocul endotoxinic); f. restabilesc tonusul
vascular şi permeabilitatea capilară .
Ca o regulă generală , administrarea glucocorticoizilor în şoc va fi precedată de
administrarea de lichide, menite să combată hipovolemia. De asemenea, se vor folosi
compuşi solubili, care intră rapid în acţiune, cum ar fi hidrocortizonul hemisuccinat.
Dozele trebuie să fie foarte mari: 40-50 mg hidrocortizon hemisuccinat/100 kg
m.c., în şocul posthemoragic, doze duble în celelalte tipuri de şoc, pe cale i.v.
3
Medicamente potenţial dăunătoare în şoc. Tratamentul şocului este departe de a
fi simplu, cum ar putea rezulta din sumarele date prezentate, care nu constituie decâ t
indicaţii generale.
Medicaţia şocului trebuie adaptată individual, ceea ce nu este simplu şi reclamă o
temeinică pregă tire profesională . Sunt puţine mijloacele terapeutice care nu au efecte
secundare, potenţial dă ună toare, chiar dintre acelea absolut indispensabile în terapia
intensivă , cum ar fi substituenţii de plasmă , soluţiile poliionice, anticoagulantele,
oxigenoterapia, etc.
Sunt însă unele medicamente a că ror folosire în şoc este contraindicată . Între
acestea menţionă m: anesteziile, narcoticele şi tranchilizantele (mai ales fenotiazinice)
toate avâ nd un efect depresiv asupra funcţiei respiratorii, câ t şi asupra celei
cardiocirculatorii. În plus, tranchilizantele fenotiazinice sunt vasodilatatoare puternice şi
pot provoca hipotensiune gravă .
Tot efectul vasodilator contraindică şi utilizarea vagotropelor, care în plus
mă resc şi durerea abdominală , ea însă şi un factor şocogen important. Deoarece
decuplarea durerii este un obiectiv important în terapia multor forme de şoc, aceasta se
poate obţine cu mijloace terapeutice de genul algocalminului, în doză de 20 – 80 ml i.v.,
lent, la cai.
De asemenea este contraindicată adrenalina (efedrina) şi, în general,
medicamentele simpaticotone, datorită efectului lor vasoconstrictor, excepţie fă câ nd
şocul alergic şi sincopa în care folosirea acestora este recomandată .
Mai sunt contraindicate cardiotonicele (strofantina, digitalicele),
cardioexcitantele (cofeina) şi analepticele (pentetrazolul), ele fiind totuşi recomandate
în şocul cardiogen. Chiar şi în acest caz, dacă există tahicardie se vor folosi pentetrazol
sau digitalice şi nu cofeina, care poate fi administrată numai în cazul unei frecvenţe
cardiace normale.
4.2. SINCOPA ŞI LIPOTIMIA

Sincopa reprezintă o pierdere bruscă şi de scurtă durată a cunoştinței, cu
imposibilitatea menţinerii poziţiei patrupodale, datorată hipoperfuziei cerebrale.
Lipotimia este un fenomen clinic mai puţin sever, similar sincopei, caracterizat prin
slăbiciune musculară generalizată, pierderea posturei şi incapacitatea de a păstra poziţia
patrupodală, cu perturbarea progresivă, cel mai adesea incompletă a stării de conştientă.
3
Cauzele sincopei sunt:

- obstrucţia fluxului sanguin cerebral;
- cauze cardio-pulmonare (aritmii cardiace pana la fibrilaţii, obstrucţii);
- presiunea sanguină (scă derea debitului cardiac, scă derea rezistenţei periferice);
- cauze metabolice (scă derea presiunii oxigenului, scă derea glicemiei, si acidoza,
deloc de neglijat din punct de vedere al dezechilibrelor la nivelul marilor organe).
Tipurile obişnuite de sincope sunt produse prin mecanisme clasificate didactic în
sincope neurogene (vasovagală , reflexă sau prin hipotensiune ortostatică ) şi
cardiogene (mecanice sau electrice).
Tabloul clinic. Modul de instalare, durata şi profunzimea pierderilor de conştientă
sunt variabile.
Criza debutează cu titubări şi tulburări de deplasare. Se mai pot observa tulburări de
vedere şi/sau de auz.
Animalele prezintă somnolenţă , devin confuze (animalul nu recunoaşte
proprietarul/îngrijitorul) şi se instalează pierderea cunoștinței (sincopa).
Când se poate realiza, examenul clinic relevă: tegumente palide, uneori umede şi
reci, respiraţie superficială , pulsul accelerat şi slab, tensiunea arterială scă zută , midriază
şi în majoritatea cazurilor tonusul sfincterian este păstrat.
Musculatura scheletică este relaxată şi uneori apar câ teva spasme clonice şi numai
rareori se pot întâ lni contracţii tonice generalizate.
Diagnosticul se realizează pe baza anamnezei.
Diferenţial trebuie să se excludă : crizele epileptiforme şi bolile ocluzive cerebro -
vasculare.
Prognosticul este condiţionat de cauza sincopelor.
Profilaxia presupune: evitarea condiţiilor stresante, a pauzelor mari între mese, a
durerilor intense, aglomeraţiilor, oboseala etc.
Tratamentul constă în restabilirea rapidă a fluxului sanguin cerebral şi asistarea
animalului în timpul crizei, prevenirea repetă rii sincopelor şi tratamentul bolilor cauzal
3
4.3. MOARTEA SUBITĂ
Moartea cardiacă subită este definită ca o moarte naturală, rapidă şi neaşteptată,

care apare în prima oră de la debutul simptomelor unei boli cardiace, la indivizi cu boli
cardiace cunoscute sau necunoscute.
Clinic, nu se observă nimic deosebit, cu excepţia eventual a unei aritmii cardiace la
ascultaţia cordului.
La examenul ECG se poate depista apariţia de extrasistole ventriculare sau salve
de tahicardie ventriculară paroxistice.
La examenul fizic al cordului nu se depistează nimic, moartea fiind determinată de
o aritmie ventriculară pe un teren indemn.
Alte situaţii de moarte subită cardiacă la animale, au fost descrise în cazul:
- cardiomiopatiilor hipertrofice;
- miocarditelor (în special cu virusul parvovirozei canine);
- encefalomiocarditei la purceii nou - născuţi;
- sindromul morţii subite la puii broiler;
- moartea subită (Hertzod) la porci, consecutiv stresului;
- distrofia miocardică cu origine probabilă în carenţa tocoferol – selenică la mânji.
După ultimele cercetări, termenul de „moarte subită" reflectă de fapt oprirea bruscă
a funcţiei cardiace (oprire cardiacă ) şi apariţia morţii clinice, care pot fi reversibile dacă
se intervine înaintea opririi definitive a funcţiei cerebrale (moarte cerebrală) şi a celorlalte
funcţii vitale (moarte biologică).
Morfopatologie. Substratul lezional morţii subite constă în principal în
alteră ri/leziuni ale arterelor coronare, ale sistemului de conducere (sistemul
excitoconducă tor); ale nervilor cardiaci, miocardice, valvulare, hipertensiunea arterială
pulmonară etc.
Profilaxia morţii subite este complexă şi se poate realiza prin mijloace terapeutice
medicamentoase, chirurgicale, sisteme antitahicardice şi implant de pace-maker.
3
4.4. INSUFICIENŢA CARDIACĂ

Insuficienţă cardiacă (IC) este un sindrom clinic, acut sau cronic, datorat
incapacită ţii inimii de a asigura debitul circulator necesar activită ţii metabolice tisulare
sau necesar acoperirii nevoilor de oxigen ale ţesuturilor.
Din punct de vedere clinic, insuficienţă cardiacă este sindromul caracterizat prin
semne de stază (pulmonară şi/sau sistemică ) şi debit cardiac scă zut, apă rut în cele mai
multe cazuri în evoluţia unei boli cardiace .
IC reprezintă iniţierea mai multor fenomene care pot fi simultane sau succesive şi
care pot fi sistematizate în:
1. insuficienţă circulatorie, cu scă derea perfuziei tisulare;
2. manifestări congestive prin creşterea presiunii venoase pulmonare şi/sau
sistemice;
3. insuficienţa sau cedarea miocardică, respectiv alterarea funcţiei sistolice şi/sau
diastolice a miocardului.
Etiologie. Insuficienţa cardiacă poate apă rea secundar afectării organice sau
funcţionale a oricărei structuri morfologice cardiace, sau prin suprasolicitări
extracardiace ale inimii.
În analiza cauzelor care conduc la decompensarea cordului trebuie deosebiţi
factorii primari şi factorii agravanţi/precipitanţi.
Factorii cauzali. Orice factor cauzal trebuie să acţioneze destul de intens sau destul
de mult timp, ca să poată depă şi sau „epuiza” mecanismele de compensare care tind la
menţinerea echilibrului hemodinamic.
Aceşti factori cauzali acţionează prin trei mecanisme principale: suprasolicitarea
pompei cardiace, scăderea contractilităţii şi/sau eficienţei contracţiei, precum şi perturbări
ale umplerii cordului. În unele situaţii acestea pot evolua asociat.
Patogeneză. Baza fiziopatologică a insuficienţei cardiace o constituie alterarea
performanţei cardiace.
Performanţa cardiacă este determinată de cei patru factori principali: presarcina,
contractilitatea, postsarcina şi frecvenţa cardiacă .
3
Alterarea performanţei cardiace poate să fie produsă prin modificarea izolată a
unuia dintre aceşti factori, însă de regulă cauzele determinante şi favorizante ale
insuficienţei cardiace interesează concomitent mai mulţi factori, fie de la început, fie în
evoluţie.
Tabloul clinic
Insuficienţa cardiacă stângă. Simptomul dominant al IC stâ ngi este dispneea,
care apare ca urmare a creşterii presiunii venoase şi capilare pulmonare, cu creşterea
rigidită ţii pulmonare (scăderea complianţei) şi în consecinţă a efortului relativ respirator.
Dispneea de efort apare ca urmare a creşterii presiunii pulmonare la o solicitare
mă rită a debitului cardiac consecutivă efortului.
Avâ nd în vedere că dispneea de efort se accentuează odată cu progresia deficitului
cardiac ea este folosită în gradarea insuficienţei cardiace, în 4 stadii:
- în stadiul 1 se încadrează animalele la care sunt prezente semnele unei afecţiuni
cardiace, dar nu se evidenţiază clinic insuficienţă cardiacă;
- stadiul 2 corespunde pacienţilor cu semnele unei boli cardiace, dispneea apă râ nd la
eforturi obişnuite;
- stadiul 3 reprezintă pacienţii la care dispneea şi tusea apare la eforturi mici (sau
chiar noaptea în repaus);
- stadiul 4 se încadrează animalele bolnave la care semnele insuficienţei cardiace (în
principal tusea şi dispneea) sunt foarte evidente şi în repaus.
Dispneea de repaus poate fi paroxistică sau permanentă . Cea de repaus
permanentă , apare în fazele avansate ale bolii. În această situaţie, animalul adoptă
decubitul pentru cel mult 15 minute, după care adoptă poziţia patrupodală , cu capul
întins (ortopnee) şi dispnee intensă .
Astmul cardiac reprezintă o formă particulară de dispnee paroxistică în care apare
şi bronhospasmul.
Edemul pulmonar acut reprezintă forma cea mai severă de dispnee de repaus, fiind
datorat unei creşteri brutale şi mari a presiunii capilare pulmonare, cu transsudaţie, de
lichid în interstiţiu şi alveolele pulmonare.
Dispneea este foarte intensă , fiind asociată cu agitaţie şi anxietate iar la ascultaţie
se evidenţiază raluri bronhoalveolare umede, subcrepitante şi crepitante (ploaie de raluri).
3
Tusea apare fie la effort, fie paroxistic şi este echivalentă dispneei. Obişnuit este
neproductivă , dar uneori poate avea şi caracter mucos (iritaţie bronşică ), muco-seros
(edem pulmonar acut) sau hemoptoică (rupturi vasculare bronşice).
Respiraţia Cheyne -Stokes (respiraţie periodică sau ciclică ) se întâ lneşte mai ales în
suferinţele cerebrale şi este dată de reducerea sensibilităţii centrului respirator.
Hemoptizia este urmarea rupturii unor anastomoze între circulaţia venoasă
bronşică (sistemică) şi cea pulmonară, datorate hipertensiunii pulmonare sau rupturii
capilarelor pulmonare în alveole, tot din aceeaşi cauză .
Astenia sau fatigabilitatea este expresia scă derii debitului cardiac cu perfuzie
musculară insuficientă .
La examenul obiectiv insuficienţa cardiacă comportă modifică ri generale în
teritoriu de stază şi semne cardiovasculare.
Semnele generale cuprind poziţia (ortopneea), paloarea/cianoza mucoaselor şi
eventual, creşterea ponderală consecutiv retenţiei hidrosaline.
Semnele pulmonare sunt expresia stazei şi constau din: submatitate, raluri
subcrepitante sau crepitante.
Semnele cardiace sunt: tahicardia, evidenţierea palpatorie a şocului cardiac (apexian)
şi, la percuţie, mărirea ariei cardiace (în dilataţii sau hipertrofii).
Insuficienţa cardiacă dreaptă

Expresia clinică a insuficienţei cordului drept este mai să racă decâ t cea stângă,
staza sistemică repercutându-se cel mai evident la nivel digestiv.
La examenul obiectiv se constată :
- congestie sistemică venoasă (presiune venoasă centrală crescută , distensie
jugulară );
- congestie hepatică şi/sau splenică ;
- poliepanşament cavitar: epanşamente pleurale (acestea determinând dispnee,
ortopnee şi cianoză), ascită şi epanşamente pericardice (reduse);
- edeme subcutanate;
- aritmii cardiace şi mărirea cordului drept
Insuficienţă cardiacă globală reuneşte simptomele şi semnele ambelor forme

descrise anterior. Investigaţiile complementare recomandate în diagnosticul şi
3
aprecierea stadiului insuficienţei cardiace sunt reprezentate de electrocardiografie,
radiografia cardiacă , ecocardiografie şi determinarea tensiunii arteriale.
Având în vedere că insuficienţă cardiacă este un sindrom clinic, metodele amintite
oferă informaţii asupra cauzelor care au determinat ineficienţa cardiacă. Excepţie face
ecocardiografia permiţând o evaluare funcţională prin calcularea fracţiei de ejecţie sau a
celei de scurtare şi cea Doppler color, care permite aprecierea funcţională a modificărilor
survenite.
Tratamentul presupune instituirea unor mă suri curative ce vizează
limitarea/înlă turarea complexului etiologic (tratamentul etiologic) – cu identificarea şi
abordarea terapeutică a factorilor etiologici şi a factorilor precipitanţi şi agravanţi,
precum şi mă suri ce intervin asupra injuriilor fiziopatologice (tratamentul patogenetic)
- controlul frecvenţei cardiace, creşterea contractilită ţii, scă derea presarcinii, scă derea
postsarcinii şi controlul mecanismelor neurohormonale.
În acest sens se recomandă : administrarea de cardiotonice (digitalice), amine
simpaticomimetice, inhibitori ai fosfodiesterazei–Pimobendanul (Vetmedin),
vasodilatatoare şi diuretice.
Adiţional se impune instituirea repausului fizic, regim alimentar hipo-/desodat şi
limitarea/evitarea stresului.
4.5. BOLILE PERICARDULUI

Clasificare acestor afecţiuni se poate face în funcţie de evoluţie, respectiv de tipul
morfopatologic.
După evoluţiei, bolile pericardului pot fi: acute, cronice, respectiv alte forme boli
ale pericardului (chilopericardul, pericardita traumatică, chistul pericardic, absenţa
congenitală a pericardului).
Clasificarea în funcţie de tipul morfopatologic aminteşte existenţa:
- sufuziunilor pericardice;
- pericardita constrictivă;
- afecţiunile pericardice congenitale.
3
4.5.1. Sufuziunile pericardice

Etiologie. Lichidele pericardice pot fi: transsudate, exsudate sau fluide hemoragice.
Transsudatele sunt lichide clare cu puţine celule albe, densitatea mică , reacţia
Rivalta negativă . Epanşamentele pericardice pot fi cauzate de: insuficienţa cardiacă
congestivă, hernie diafragmatică peritoneopericardică, hipoalbuminemie, chist congenital
pericardic sau toxiemii acute.
Exsudatul apare ca un lichid tulbure sau opac, serofibrinos sau serosanguinolent. În
pericardita traumatică a bovinelor, exsudatul este ihoros cu sau fă ră gaze, uneori cu
depozite importante de fibrină care pot imprima un aspect multilocular şi/sau vilos.
Exsudatele prezintă o celularitate bogată , o densitate specifică mare şi concentraţie
proteică ridicată . Examenul citologic relevă etiologia exsudatelor. Cauzele pericarditelor
infecţioase pot fi: virale; bacteriene sau fungice. Un exsudat steril poate fi asociat cu
leptospiroza, maladia Carré, sufuziunile pericardice idiopatice - benigne, peritonita
infecţioasă felină , toxoplasmoza. Uremia cronică poate determina, ocazional, un exsudat
steril, serofibrinos sau hemoragie la animale.
Hemoragiile. Examenul citologic relevă hematii dar şi celule mezoteliale,
neoplazice sau alte tipuri de celule. Cauza lichidelor hemoragice sunt neoplasmele:
hemangiosarcom, tumori ale bazei cordului, mezoteliom, ş.a. La câinii de talie medie/mare
au fost descrise şi revă rsate hemoragice idiopatice, benigne. Alte cauze ale lichidelor
pericardice hemoragice sunt: ruptura atrială secundară insuficienţei mitrale severe,
coagulopatii, pericardita uremică , cauze iatrogene, consecutiv
pericardocentezelor.
Patogeneza. Acumularea lichidelor pericardice pot fi sau nu însoţite de semne
clinice. Astfel, prezenţa şi intensitatea simptomatologiei depinde de cantitatea şi mai ales
de viteza de acumulare a acestora.
Prezenţa lichidelor pericardice determină compresiunea inimii cu afectarea
umplerii diastolice a ventriculilor, generâ nd tulbură ri clinice şi hemodinamice severe,
prin reducerea debitului cardiac şi creşterea presiunii venoase sistemice şi pulmonare.
Tamponada cardiacă constituie o urgenţă medicală şi reprezintă o acumulare
masivă şi rapidă de lichid pericardic. Consecinţele tamponadei sunt: limitarea umplerii
diastolice a cordului; creşterea presiunii intrapericardice; scă derea volumului - bă taie;
3
scă derea inspiratorie a amplitudinii pulsului periferic. Coordonatele clinice sunt
dominate de triada: hipotensiune arterială , presiune venoasă crescută (tradusă prin
turgescenţa jugularelor şi hepatomegalie) şi „linişte pericardică ".
Simptomatologia pericarditelor acute este determinată de cantitatea şi de rata
acumulă rii lichidiene. Astfel, acumularea rapidă chiar a unor cantită ţi reduse poate
determina o tamponadă cardiacă cu şoc şi moarte. În cazul acumulă rii de lichide în timp
mai îndelungat determină o insuficienţă cardiacă hipodiastolică : turgescenţa jugularelor,
hepatomegalie cu sensibilitate, sufuziuni pleurale şi chiar abdominale, puls mic.
Se mai observă : dispnee - de la eforturi mici pâ nă la dispnee de repaus ; tahicardie,
intoleranţă la efort, letargie, sincope sau tuse, şocul cardiac (apexian) este redus sau
chiar absent, iar mucoasele sunt palide şi timpul de umplere capilar crescut.
La ascultaţia cordului, ală turi de tahicardie, zgomotele cardiace pot fi absente
(tamponadă ), estompate eventual cu apariţia zgomotului de pică tură - mai ales în
pericardita traumatică a bovinelor.
Febra se întâ lneşte adesea în pericardita infectioasă , în formele neoplazice, aceasta
lipsind sau existâ nd o stare de subfebrilitate.
Presiunea venoasă centrală sau periferică este mult crescută .
Diagnosticul de pericardită acută se suspicionează pe baza simptomatologiei şi se
confirmă prin datele examenelor complementare: ECG, Rx şi ecocardiografie.
Prognosticul şi tratamentul. Prognosticul pericarditelor acute depinde de
rezultatele obţinute la examinarea lichidului pericardic.
Pericardiocenteza este prima intervenţie pentru stabilizarea stării clinice a animalului.
Administrarea de diuretice şi/sau vasodilatatoare precum şi flebocenteza (în locul
pericardiocentezei) pot conduce la agravarea stă rii clinice, chiar la şoc cardiogen.
Digitalicele nu sunt indicate, deoarece contractilitatea cardiacă nu este afectată .
4.5.2. Pericardita constrictivă

Se întâ lneşte destul de rar la animale, putâ nd evolua la pui, purcei şi carnasiere. La
pisică afecţiunea este extrem de rară .
La bovine poate evolua mai ales ca tuberculoză perlată . În pericardită constrictivă
(PC) cordul este „limitat” de un proces de fibroză situat la pericardul visceral dar şi
parietal.
3
Fibroza pericardică se instalează în timp (luni sau ani) producâ nd un tablou clinic de
insuficienţă cardiacă hipodiastolică cu presiune venoasă mult crescută , ascită , edeme,
hepatomegalie şi alte tulbură ri.
Simptomatologie. Semnele clinice sunt dominate de: dispnee la efort, ortopnee,
slă bire, distensii şi dureri abdominale, hepatalgie, edeme periferice.
La examenul fizic se observă jugularele turgescente, puls venos, tensiunea arterială
normală sau scă zută , rar puls paradoxal, vibraţie pericardică .
Diagnosticul pericarditei constrictive poate fi dificil de stabilit.
Radiografic se observă o cardiomegalie redusă sau medie, revă rsate pleural, mă rirea
venei cave caudale şi eventual, prezenţa calcifică rilor pericardice.
Tratamentul este chirurgical, cu pericardotomie parţială .
4.6. BOLILE MIOCARDULUI
4.6.1. Miocardita acută

Este inflamaţia acută a miocardului, putâ nd fi parenchimatoasă şi, mai rar
hemoragică sau purulentă . Se întâ lneşte frecvent la toate speciile de animale, dar mai
ales la tineret.
Etiopatogeneză. Miocardita acută din punct de vedere etiopatogenetic poate fi
primară , secundară şi simptomatică .
Miocardita primară este determinată de acţiunea factorilor stresanţi care
acţionează la toate speciile. Dintre acestea amintim surmenajul, transporturile pe
distanţe lungi pe jos, cu mijloace auto, cu trenul sau vapoare; frigul, că ldura prea mare,
lipsa adă pă rii, alimente cu valoare energetică redusă , carenţele în biocatalizatori care
determină dismetabolii ce se reflectă şi asupra fibrelor miocardice cu atâ t mai mult cu
câ t în acelaşi timp s-a declanşat şi acţiunea viruşilor sau a diverşilor agenţi bacterieni
saprofiţi ai mucoaselor, pielii sau din mediul înconjură tor, care pot interveni secundari
în determinarea miocarditelor. Aceşti germeni pot acţiona fie prin toxinele lor, fie prin ei
însă şi, gă sind aici un teren favorabil de dezvoltare. Uneori germenii pot fi însă mâ nţaţi
direct prin acţiuni traumatice sau mecanice.
Miocardita secundară apare la animalele tinere de cele mai multe ori consecutiv
enteritelor, hepatozelor, omfaloflebitelor, bronhopneumoniilor. Exointoxicaţiile de
3
diferite origini (minerale, vegetale) deschid porţi de intrare agenţilor microbieni care-şi
adaugă acţiunea lor toxică şi inoculatoare. Acelaşi tablou clinic şi anatomopatologic
apare în endointoxicaţii, în sindromul de cetonemie la vaci, în sindromul azotemic la
câ ine, în miopatia mioglobinurică la cal, în autointoxicaţiile de natură intestinală la toate
speciile; toate infecţiile septice sau toate toxiemiile au acelaş efect asupra fibrei cardiace.
Miocardita mai poate fi asociată şi cu hiper sau hipotiroidismul, malnutriţia, anemiile,
dezechilibrele electrolitice, diabetul, endo- şi pericarditele, angiopatiile, etc.
Miocardita simptomatică apare în majoritatea bolilor virale, bacteriene, micotice
şi parazitare.
Din punct de vedere patogenetic rezultanta acţiunii factorilor etiologici este
proasta irigaţie şi nutriţie a miocardului. Drept consecinţă se instalează fenomene
degenerative, însoţite de procese infiltrative mai mult sau mai puţin bine conturate, ceea
ce explică reducerea bruscă sau gradată a capacită ţii funcţionale a miocardului, iar ca
rezultat final instalarea uneia din formele insuficienţei cardiace.
Excitabilitatea sistemului neuromuscular cardiac este puternic alterată , aducâ nd
pe lâ ngă scă derea continuă a forţei de contracţie a cordului şi o excitabilitate mare a
presoreceptorilor, care determină în general accelerarea cordului sau tulbură ri de ritm
ale acestuia reducâ nd pe această cale volumul cardiac, mai rapid sau mai încet în funcţie
de intensitatea agresiunii asupra fibrei cardiace. Organismul este supus în acelaş timp
unei proaste circulaţii, fapt ilustrat prin pierderea calită ţii pulsului, a circulaţiei capilare
şi implicit printr-o slabă oxigenare a ţesuturilor.
Morfopatologic. Se constată miocardul decolorat, brun cenuşiu, ori galben
cenuşiu, în totalitate sau sub formă de striuri. Aşezat pe masa de autopsie, poate sta
bombat sau flasc. Pe suprafaţa de acţiune miocardul poate prezenta hemoragii. Sub
epicard, sub endocard apar peteşii sau sufuziuni, mai frecvent la inserţia pilierilor şi în
ventriculul stâ ng.
În miocardita exsudativă întâ lnită în febra aftoasă , diagnosticul se stabileşte
histologic; ca şi în rickettsioză , apar strii albicioase sau mici focare slă ninoase care
corespund histologic perivascularitei limfatice şi reacţiei inflamatorii limfohistocitare, cu
rol resorbtiv al focarelor degenerative.
Simptomatologie. Se constată înră ută ţirea extremă şi bruscă a stă rii generale în
cursul afecţiunii primare. Se poate constata febră , slă biciune, oboseală , inactivitate fizică ,
anorexie, dispnee şi tuse. În cazuri grave animalele pot muri în colaps sau se instituie
3
simptomele insuficienţei cardiace congestive. Deoarece simptomele bolilor primare

implicate în etiologie sunt adesea suficient de impresionante (pneumonie,
gastroenterită , intoxicaţii, etc.) se întâ mplă ca examenul atent al cordului să fie neglijat şi
miocardita să nu fie diagnosticată . Simptomele cardiace sunt destul de caracteristice:
accelerarea şi intensificarea contracţiilor cordului, apariţia aritmiilor care atestă
iritabilitatea crescută a miocardului. Aritmiile reprezintă un simptom important dar nu
patognomonic. Moartea poate surveni în această fază . De regulă însă , pe mă sură ce
capacitatea funcţională a miocardului se reduce şi intensitatea contracţiilor sale
diminuă , se instituie simptomele insuficienţei cardiace. Percuţia ariei cardiace poate
releva mă rirea ei în această fază , ca urmare a dilataţiei acute a inimii. La ascultaţie
zgomotele sunt surde putâ nd apă rea sufluri de insuficienţă orificială . Pulsul arterial este
inegal, alternant şi se constată disociaţia cardiosfigmică . Detectarea aritmiilor la
ascultaţie impune controlul electrocardiografic. Într-adevă r, electrocardiografia relevă
toate tipurile de aritmii: contracţiile ventriculare premature, disociaţia atrioventriculară ,
tahicardia paroxistică supraventriculară , bloc atrioventricular de diferite grade, flutter
sau fibrilaţia atrială ori ventriculară , etc. Se constată , de asemenea, deformă ri ale
traseului electrocardiografic. Cu toată importanţa datelor pe care electrocardiografia le
poate aduce în cazul miocarditelor, diagnosticul pozitiv de miocardită acută nu se poate
pune numai pe modifică rile E.C.G.
Aceasta cu atâ t mai mult cu câ t la unele specii există aritmii în mod normal, cum
ar fi de exemplu, blocul atrioventricular întâ lnit relativ frecvent la caii să nă toşi.
Simptomele extracardiace sunt caracteristice insuficienţei cardiace stâ ngi
(congestie şi edem pulmonar) sau drepte (stază venoasă , hepatomegalie, epanșamente
cavitare). Febra, care iniţial constituie un simptom important poate scă dea rapid spre
hipotermie. Unele date de laborator, deşi nici ele nu sunt caracteristice, pot atesta la
fixarea diagnosticului. Astfel, leucocitoza şi VSH-ul crescute însoţesc majoritatea
miocarditelor. De asemenea, se constată creşterea activită ţii enzimatice la nivel sanguin
(în special GOT şi LDH).
Diagnosticul se bazează pe simptomele cardiace şi mai ales pe aritmii, asociate
cu febră şi manifestă rile bolii primare; la acestea se adaugă şi simptomele insuficienţei
cardiace acute.
3
Existenţa unei supuraţii intense în organism cu apariţia semnelor clinice
corespunză toare miocarditei, obligă să se ţină cont de eventualitatea apariţiei
miocarditei purulente.
Diagnosticul diferenţial trebuie fă cut cu mare atenţie, mai ales faţă de
endocardita acută , în care predomină suflurile orificiale, odată cu diminuarea şi
prelungirea zgomotului al doilea cardiac. În majoritatea cazurilor, câ nd miocardul este
atins, excepţional de rar poate să nu fie atins şi endocardul, deci el suferă de cele mai
multe ori concomitent, deşi endocarditele acute ar putea să nu aibă simptomatologie
pregnantă cu atâ t mai mult cu câ t tonusul şi ritmul cardiac sunt profund schimbate.
Miocardozele degenerative pure prezintă pe lâ ngă semnele caracteristice funcţionale şi
fizice şi alte tulbură ri şi îndeosebi miodistrofie scheletică , fă ră alte manifestă ri care ar
putea să indice prezenţa unei infecţii.
Evoluţia depinde în majoritatea cazurilor de boala primară . Miocardita acută
numai în cazuri rare se vindecă integral, ea avâ nd în general tendinţa la cronicizare şi
respectiv instalarea insuficienţei cardiace congestive. Sunt destule cazuri însă , câ nd
moartea fulgeră toare pune capă t bolii înainte ca insuficienţa cardiacă congestivă cronică
să se fi instalat.
Prognosticul este totdeauna grav.
Profilaxia are o importanţă deosebită mai ales în condiţiile creşterii intensive.
Ea constă în înlă turarea stă rilor favorizante, mai ales evitarea sau mă car diminuarea
stresurilor de orice fel, asigurarea unei alimentaţii echilibrate în principii nutritivi,
suplimentată la nevoie cu seleniu şi vitamina E.
Un al doilea obiectiv al profilaxiei constă în tratarea precoce şi completă a
afecţiunilor primare care se pot complica cu miocardita acută .
Tratamentul este igieno-dietetic şi medicamentos. Cel igieno-dietetic este
asemă nă tor cu cel descris la insuficienţa cardiacă şi este valabil pentru toţi cardiacii:
repaus, alimentaţie energetică uşor digestibilă , ventilaţie bună , etc.
Medicamentos, trebuie tratată în primul râ nd boala primară pâ nă la vindecare
completă . La aceasta se adaugă , după caz, medicaţia cardiotonică şi, eventual,
antiaritmică . În faza de insuficienţă cardiacă acută : glucoză , vitamina B1, C şi întreaga
medicaţie citată la tratamentul insuficienţei cardiace.
Convalescenţa fiind lungă , trebuie respectate regulile igienodietetice pentru
cardiaci timp de cel puţin 1 – 2 luni.
3
4.6.2. Miocardita cronică

Cunoscută şi sub denumirea de “scleroza” sau “fibroza miocardului”, reprezintă o
metaplazie conjunctivă a miocardului. Este destul de frecventă la animalele domestice,
întâ lnindu-se la vâ rsta tâ nă ră ca o prelungire a formei acute, iar la adulţi ca o formă
idiopatică , secundară sau simptomatică . Frecvenţa ei este mai mare la cal.
Etiopatogeneză. Miocardita cronică este în primul râ nd o cronicizare a
miocarditei acute în urma invaziei graduale a miocardului de că tre ţesutul conjunctiv.
Ea mai poate fi o consecinţă a unor boli infecţioase virale sau bacteriene, sau
intervenţiei diferitelor supuraţii prelungite (pleurezie, bronhopneumonii, flegmoane
subcutanate, articulare, etc.), care influenţează prin toxiemie ţesutul conjunctiv al
tuturor organelor şi, deci, şi al cordului, mai ales dacă bolile respective şi-au reflectat
acţiunea lor asupra vaselor. Ea poate fi consecinţa întinderii proceselor de la pericard,
epicard, endocard, câ nd acestea intră în fibroză sau consecinţa multiplelor hemoragii
intramiocardice în cursul diferitelor boli toxice propriu-zise sau infecţioase, care în cele
din urmă se rezolvă prin apariţia de ţesut cicatricial la nivelul cordului, sau consecinţa
infarctului cordului, care la râ ndul să u se rezolvă tot printr-un ţesut cicatricial. Abcesele
cardiace, localiză rile diversilor paraziţi (sarcosporidii, cisticerci, chişti hidatici),
arterioscleroza şi tromboza coronarelor (deseori şi de natură parazitară la cal)
favorizează dezvoltarea ţesutului scleros în detrimentul ţesutului miocardic.
Patogenetic, scleroza miocardului înseamnă reducerea treptată a capacită ţii
funcţionale a cordului, care mai devreme sau mai tâ rziu se exprimă prin insuficienţă
cardiacă congestivă cronică cu toate implicaţiile ei. Moartea poate surveni printr-un
puseu acut de insuficienţă cardiacă , mai ales la efort.
Morfopatologic cordul poate avea un volum normal, mă rit sau redus. Suprafaţa
cordului este bră zdată de benzi de ţesut conjunctiv care apar sub formă de dungi alburii
sau cenuşiu-gă lbui care dau aspectul de zebrat; alteori, ţesutul conjunctiv este diseminat
sub formă de insule mici, dâ ndu-i aspectul cicatricial sau marmorat. Câ nd procesele au
dus la distrugerea completă a ţesutului muscular, miocardul este redus la o simplă
membrană acoperită în interior de endocard şi la exterior de pericard, sau poate lua
aspectul de “anevrism” cardiac. Câ nd scleroza pleacă de la arteroscleroza coronarelor,
acestea sunt extrem de îngroşate, dure la palpaţie şi înconjurate de ţesut conjunctiv
3
bogat. Nu sunt rare cazurile de calcifiere sau chiar de osificare a miocardului la cabaline.
Concomitent se constată şi leziuni extracardiace, provocate de insuficienţa cardiacă
şi/sau de boala primară .
Simptomatologia evoluează mult timp insidios, fă ră a fi observate insuficienţe
miocardice, mai ales dacă animalele nu sunt supuse la eforturi şi stau în stabulaţie. La
eforturi uneori chiar moderate, se constată simptomele insuficienţei cardiace. Animalele
la efort îşi încetinesc alura, prezintă tulbură ri în mers, dispnee intensă , jetaj spumos,
turgescenţa întregii reţele venoase subcutanate şi a jugularelor.
Toate speciile de mamifere, în afară de cal, încep să respire pe gură cu nă rile larg
dilatate, cu salivaţie abundentă , uneori cu respiraţie horcă itoare. Bă tă ile cordului sunt
puternice. aritmice, pulsul este în general accelerat, mic, aritmic, alteori alternant, mai
ales în ultima perioadă câ nd moartea se poate produce în scurt timp. La percuţia
cordului matitatea sau submatitatea relativă ră mâ ne în limite normale, uneori mult mai
reduse din cauza emfizemului pulmonar care de obicei întovă ră şeşte miocardita cronică ,
rareori putâ nd să apară mă rită (anevrismul cardiac) şi atunci asociată cu sufluri de
insuficienţă valvulară . Datorită retracţiei conjunctive a miocardului se produc modifică ri
ale orificiilor care se traduc prin sufluri caracteristice.
Electrocardiografia arată toate detaliile intervenite în privinţa tulbură rilor de
ritm şi în special blocul cardiac de ramură , fibrilaţiile şi flutterul, care sunt greu de
descoperit pe cale clinică . Supravieţuirea timp mai îndelungat este însoţită de cahexie
cardiacă la toate speciile.
Diagnosticul se bazează pe apariţia sindromului de insuficienţă cardiacă cronică
(insuficienţă cardiacă congestivă ) la inspecţie şi la proba de efort a cordului, pe aritmia
cardiacă care se menţine pâ nă la câ teva minute sau ore după oprirea efortului.
Miocardita poate coexista cu endocardita, pericardita, cu afecţiunile cronice renale sau
cu pneumoniile cronice, câ nd se pot înregistra şi semnele particulare ale acestor
afecţiuni; animalele care fac miocardita cronică consecutivă surmenajului, prezintă la
ascultaţie, pe lâ ngă semnele de mai sus, suflurile de insuficienţă orificială .
Anamneza poate folosi dacă ea este completă şi sigură , în relaţie cu
antecedentele toxice, infecţioase, de efort, etc. ale animalului. Precizarea gradului de
deficienţă a cordului este impusă de necesitatea luă rii deciziei în privinţa destinaţiei
animalului.
3
Evoluţia este progresivă şi inexorabilă , deoarece vindecarea leziunilor de

miocardită cronică nu se poate obţine decâ t într-un procent foarte mic. Câ nd există
procese insulare, care pot fi deduse după caracterul afecţiunii primare (afecţiuni
supurative), animalul poate supravieţuii mai mult, alternâ nd stă rile grave cu perioade de
ameliorare.
Prognosticul este totdeauna grav, atâ t cel economic câ t şi cel vital, ceea ce
reclamă valorificarea animalelor “comestibile”. Se impune supravegherea cordului în
cursul tuturor bolilor şi tratamentul ca atare al bolii primare câ t şi a celei cardiace.
Curativ se încearcă un tratament paleativ al insuficienţei cardiace şi al aritmiilor.
4.6.3. Hipertrofia cardiacă

Reprezintă mă rirea volumului şi a greută ţii cordului, datorită îngroşă rii fibrelor
cardiace şi nu creşterii numă rului lor. Starea poate fi primară , în cazurile câ nd această
creştere se produce după eforturi repetate, antrenament, câ nd cordul se hipertrofiază pe
ambele segmente (drept şi stâ ng).
Ea apare la animalele de muncă obligate să suporte drumuri lungi sau muncă
grea pe pante puternic înclinate aşa cum sunt şi caii de muncă , care scot nisip şi pietre
din râ uri de unde denumirea de “cord de muncă ”, ea apare şi la caii de cursă . Secundar
sau compensator ea poate apă rea în hipertiroidism, la animalele cu nefrită cronică ,
hipertensivă , în gestaţii duble, hidropizia învelitorilor fetale, emfizemul pulmonar,
pneumonii, pleurezii, hidro- şi pneumotorax la animalele care dispun de o forţă de
rezervă insuficientă . Toate obstacolele apă rute pe traiectul marii sau micii circulaţii
(insuficienţe, stenoze valvulare, dilată ri aortice, anevrisme, ateroame, arteroscleroză în
general, etc.) determină hipertrofii compensatoare.
Patogenetic, câ nd hipertrofia este idiopatică , ea cuprinde toate cavită ţile
cardiace. Existenţa diverselor obstacole în calea marii sau micii circulaţii determină la
început hipertrofia localizată pe sectorul respectiv (drept sau stâ ng), pentru ca mai
tâ rziu să urmeze o hipertrofie generală , fiindcă orice stază în marea sau mica circulaţie
se reflectă asupra întregii circulaţii. De exemplu, dacă staza apare în mica circulaţie
(emfizem pulmonar, pleurezie subacută sau cronică ) la început se dilată puţin cordul
drept (dilatarea uşoară fiind o lege a acomodă rii) dar în acelaş timp îşi mă reşte unda şi
energia de contracţie; dacă stagnarea sâ ngelui în mica circulaţie este persistentă , staza
3
se va reflecta şi asupra marii circulaţii, astfel încâ t se va hipertrofia şi cordul stâ ng;
invers, dacă staza se va produce pe cordul stâ ng sau pe ramificaţiile marilor artere,
circulaţia în acest sector va fi îngreunată , sâ ngele va tinde să stagneze în pulmon
(“pulmonul cardiac”) care reprezintă de fapt supapa de siguranţă a cordului stâ ng iar
consecinţa va fi hipertrofia cordului drept. Durata hipertrofiei de compensaţie este în
legă tură directă cu durata şi intensitatea leziunilor care determină staza.
Dacă procesul care produce staza se exagerează , animalul nu mai dispune de
elemente energetice care să -i asigure forţa de rezervă şi de adaptare a cordului,
ajungâ ndu-se la dilataţie cu imposibilitatea de evacuare a întregului conţinut ventricular
în circulaţie, astfel încâ t acesta stagnâ nd, va întreţine dilataţia sectorului cardiac
respectiv, antrenâ nd, odată cu aceasta, imposibilitatea închiderii orificiului respectiv cu
apariţia insuficienţei funcţionale (“ruptura compensaţiei”).
Morfopatologic se constată mă rirea în volum, în greutate şi în grosime a
miocardului. Cavită ţile pot fi normale - hipertrofia simplă , mă rite – hipertrofia excentrică
sau reduse – hipertrofia concentrică . Mă surarea greută ţii cordului, raportată la masa
corporală , poate da unele indicaţii, ca şi cea a grosimii pereţilor cordului. Ală turi de
acestea se remarcă leziunile primare cardiace sau extracardiace.
Simptomatologie. Hipertrofia primară (de antrenament) nu se manifestă prin
semne clinice morbide, ci prin calită ţile şocului cardiac şi zgomotelor cardiace, care atâ t
în staţiune câ t şi după efort sunt clare, distincte, înalte.
Hipertrofia compensatoare sau secundară se manifestă prin semne fizice şi
funcţionale caracteristice. La inspecţia ariei cardiace şocul cardiac este de cele mai multe
ori vizibil, mai ales la animalele cu strat pilos redus, la palpaţie, şocul cardiac este intens
(lovitură de bilă în boltă ) alteori auzindu-se chiar de la distanţă , de altfel ca şi unele
freamă te vibratorii datorate suflurilor cardiace de stenoză sau de insuficienţă ; după
efort toate aceste semne sunt exagerate ca şi frecvenţa cardiacă (eretismul cardiac) la
percuţie se constată o mă rire a matită ţii cardiace, care poate să apară şi pe partea
dreaptă , mai ales la animalele cu pieptul strâ mt.
La ascultaţie, în cazul hipertrofiei primare şocul cardiac este puternic vibrator;
zgomotele cardiace cu timbrul înalt, sunt clare şi distincte; uneori se aude dedublarea
primului zgomot (zgomotul de galop); în hipertrofia secundară diferitelor staze sau
afecţiunilor endocardice, se adaugă reducerea unuia din zgomotele cardiace şi
acoperirea lui în parte sau întru-totul de un suflu diastolic sau sistolic; de cele mai multe
3
ori se dedublează al doilea zgomot dâ nd zgomotul de pitpalac. Pulsul este plin, cu

tensiune şi viteză mare, amplitudine medie, durată lungă în hipertrofia primară cu
aritmii în cazuri de excitaţie sau de efort; în formele secundare el este variabil, să ltă reţ în
insuficienţă sigmoidiană aortică ; mic, dur (puls de oţel) cu durată lungă în stenoza
aortică . Tulbură rile funcţionale se pot manifesta prin dispnee de efort, titubă ri sau chiar
vertigii în formele secundare.
Diagnosticul se bazează pe semnele cardiace locale, pe calită ţile pulsului şi pe
eventualele tulbură ri funcţionale.
Ecografie B mode - aplatizarea septului Ecografie Doppler. jet regurgitant

interventricular, hipertrofie ventricul excentric la nivelul valvei mitrale (fereastră
drept (fereastră parasternală dreaptă , parasternală stâ ngă , secţiune apicală a
secţiune în axul scurt al cordului la cordului cu patru camere). Hipertrofie
nivelul muşchilor papilari). excentrică ventricul drept, mă rire atriu
stâ ng
Diagnosticul diferenţial trebuie fă cut cu dilataţia cardiacă , în care, pe lâ ngă
semnele matită ţii cardiac, se constată reducerea şocului şi a zgomotelor cardiace; apar,
de asemenea, semnele sindromului de insuficienţă cardiacă congestivă , precum şi
apariţia suflurilor endocardice care pot fi amendate prin administrarea cardiotonicelor
sau cardioexcitantelor; de faza iniţială a miocarditei acute se diferenţiază prin lipsa
orică rui semn din infecţie, toxiemie etc., pericardita exsudativă poate fi uşor eliminată
prin mă rirea şi forma ariei cardiace la percuţie, dar cu asurzirea şocului şi zgomotelor,
cu o creştere a sensibilită ţii la nivelul ariei cardiace, turgescenţa jugularelor şi prezenţa
3
exudatului la puncţie; hidropericardul prezintă aceleaşi semne ca şi pericardita
exsudativă dar fă ră febră şi sensibilitate locală .
Evoluţia depinde de cauza primară . Înlă turarea obstacolelor sau a factorilor care
impun o activitate sporită unui anumit sector al inimii sau a organului în totalitate duce
la regresia hipertrofiei. Din contră , persistenţa cauzelor conduce invariabil spre dilataţia
cardiacă cronică .
Prognosticul în hipertrofia fiziologică este benign, pe câ nd în hipertrofiile
secundare este rezervat sau grav, după stadiul hipertrofiei şi progresiunea leziunilor
care au determinat-o precum şi în funcţie de tipul de exploatare a animalului.
Prognosticul devine cu atâ t mai grav cu câ t au intervenit unele semne de
insuficienţă circulatorie cronică .
Tratamentul În hipertrofia fiziologică nu este necesar un tratament. În celelalte
forme, ca la toţi cardiacii se impune repaus, alimentaţie corespunză toare din punct de
vedere energetic şi plastic, administrarea de cardiotonice şi tratarea bolii primare.
4.6.4. Dilataţia cardiacă

Reprezintă subţierea pereţilor miocardici şi mai ales a miocardului ventricular,
în marea majoritate a cazurilor constituind urmarea firească a prezenţei în timp a
factorilor ce determină hipertrofia. Ea poate fi acută sau cronică , localizată pe un anumit
sector sau generalizată .
Etiopatogeneza. Dilataţiile acute apar în cursul stă rilor de colaps central sau ca
o adaptare în cursul afecţiunilor care mă resc staza în marea şi mai ales în mica circulaţie.
Orice obstacol în cele două circulaţii mă reşte presiunea şi duce la hipertrofia
compensatoare, apoi la dilataţie.
La animalele a că ror forţă de rezervă a cordului este mai mică sau lipseşte, la
debilitaţi sau la anemici cronici, dilataţia este primară . Cele mai frecvente cauze
mecanice apar în mica circulaţie prin diferite boli pulmonare acute care se prelungesc în
formă subacută sau cronică .
Stazele din marea circulaţie sunt reprezentate de arterioscleroză , ateromatoză ,
anevrisme, tromboze, organopatii cronice hepatice sau renale. Insuficienţa
atrioventriculară stâ ngă sau dreaptă , trece prin faza de hipertrofie, pentru ca, după
aceea, să ajungă la dilataţie.
3
Degenerescenţa miocardului prin diferite infecţii bacteriene, viroze, boli de

carenţă , intoxicaţii, prin care deja există organopatii cronice diverse, ajung la dilataţii
cronice. Surmenajul cronic, mai ales atunci câ nd efortul este continuu, câ nd alimentaţia
este nesatisfă că toare, se termină prin dilataţia cardiacă .
Patogenetic are loc slă birea, întinderea şi distrofia fibrelor miocardice care poate
să apară pe toţi pereţii dacă intervin în acelaş timp eforturile impuse de boli infecţioase,
intoxicaţii, carenţe, forţa de rezervă a cordului epuizâ ndu-se.
Dilataţiile auriculelor sunt rapide din momentul în care apar obstacole în
tranzitul auriculo-ventricular din cauza peretelui subţire din care acestea dispun.
Dilataţia cordului drept este a doua ca frecvenţă după dilataţia globală şi are
drept consecinţă stagnarea sâ ngelui în splină şi ficat (supapa de siguranţă a cordului
drept).
Dilataţia cordului stâ ng se instalează ultima şi are drept consecinţă o hipoxie
gravă cu agravarea tuturor semnelor generale, implicit a celor cardiace.
Morfopatologic, în toate cazurile, cordul este mă rit în volum pă strâ ndu-şi forma
în dilataţiile acute, modificâ nd-o caracteristic în cele cronice, rotunjit sau pă râ nd că are
două apexuri. În general, cordul este plasat şi cu pereţii mai mult sau mai puţin subţiaţi.
Ală turi de aceste modifică ri se remarcă şi cele ale bolii sau bolilor primare,
cardiace sau extracardiace.
Simptomatologia. Dilataţia cardiacă se manifestă prin tulbură ri funcţionale
asemă nă toare cu insuficienţa cardiacă şi prin tulbură ri ale pulsului.
Tulbură rile funcţionale se constată nu numai la nivelul pulmonului, ficatului,
creierului, rinichiului, stomacului, intestinului, ţesutului conjunctiv subcutanat şi la
seroase (sindromul de insuficienţă cardiacă ).
Pulsul poate fi accelerat cu tensiune mică , amplitudine variabilă , de foarte multe
ori aritmic, alteori câ nd apar edeme periferice masive, pulsul este imperceptibil. El
trebuie apreciat atâ t în staţiune câ t şi după efort. La inspecţia şi palparea regiunii
cardiace se constată diminuarea sau dispariţia şocului cardiac şi după tipul leziunii, staze
în circulaţia de întoarcere, în special la nivelul jugularelor, edeme prepectorale şi
subglosiene, care se pot întinde subpectoral, abdominal la trenul posterior şi pot apă rea
3
semne de ascită . La percuţia ariei cardiace matitatea creşte în toate direcţiile, pe toate
axele cordului şi chiar în partea dreaptă a toracelui.
La ascultaţie, zgomotele cardiace sunt diminuate, uneori numai unul din ele, apar
dedublă ri ale unuia din zgomote sau a ambelor; suflurile cardiace de insuficienţă dreaptă
sau stâ ngă se înregistrează mai ales după efort.
Pulsul venos, retrograd în urma stazei sangvine, poate fi mai mult sau mai puţin
evident; mucoasele aparente sunt, după gradul dilataţiei, injectate, infiltrate, palide,
uneori subicterice (din cauza stazei hepatice), după efort devenind cianotice.
Pulsul arterial este întotdeauna slab, să ltă reţ şi cu tensiune scă zută , uneori foarte
greu de înregistrat. Tulbură rile respiratorii şi digestive sunt acelaşi ca în sindromul de
insuficienţă cardiacă congestivă .
Diagnosticul se pune uşor pe baza hipotoniei întregului aparat cardiocirculator,
pe lipsa rezistenţei la efort a animalelor, diminuarea şi dispariţia şocului cardiac, pe
mă rirea matită ţii cardiace în toate direcţiile, pe diminuarea zgomotelor cardiace şi
apariţia suflurilor de insuficienţă .
Electrocardiograma prezintă totdeauna modifică ri, dar acestea nu sunt specifice:
modifică ri ale fazei terminale ST- T, semne de HVS, blocuri de ramură , diverse aritmii
(fibrilaţia atrială se observă frecvent în CMPD, mai ales la câ inii din rasele de talie mare).
Examenul ecocardiografic relevă o cardiomegalie globală , în special la nivelul VS.
Pereţii acestuia par subţiaţi şi prezintă o hipokinezie difuză , mai rar localizată .
Evaluarea ecocardiografică bidimensională, în modulele conventionale (B mode si M
mode) reprezintă modalitatea de elecţie în diagnosticul fenomenelor de remodelare
cardiacă, în special în cel al cardiomiopatiilor dilatative.
3
Ecografie B mode -Cardiomiopatie

dilatativă Ecocardiografie B mode –Dilataţie
Hipokinezia pereților cardiaci, mă rirea cardiacă severă
volumului telesistolic și telediastolic a Mă rirea volumului ventricului stâ ng și atriului
ventricului stâ ng și atriului stâ ng- complicații stâ ng – reducerea substratului contractil şi a
de remodelare cardiacă din stenoza septumului interventricular.
subaortică .
Diagnosticul diferenţial se face faţă de hipertrofia cardiacă unde pe lâ ngă mă rirea
ariei de matitate cardiacă , zgomotele cardiace şi şocul cardiac sunt intensificate, pulsul
este puternic, neregulat, zgomotele cardiace crescute.
Pericardita exsudativă se diferenţiază prin turgescenţa jugularelor şi nu prin
puls venos presistolic, prin zgomotul de lichid intrapericardic şi prin puncţie.
Evoluţia este variabilă după formă : în cazul dilataţiei cardiace acute evoluţia
spre vindecare este legată de cea a stă rii primare; în cea cronică evoluţia este progresivă ,
nevindecabilă .
Dilataţia cronică coincide, de altfel, cu insuficienţa cardiacă congestivă .
Prognosticul este favorabil în dilataţiile acute şi parţiale. El este grav în dilataţia
cronică complicată cu insuficienţă cardiacă congestivă .
Tratamentul constă în repaus, regim alimentar corespunză tor, medicaţie
cardiotonică sau cardioexcitantă . Derivativele intestinale sau renale completează
acţiunea cardiotonicelor.
Câ nd apar tulbură ri circulatorii acute pulmonare (congestia, edemul) se
recomandă venisecţii medii sau mici.
3
4.6.5. Cardiomiopatiile
Cardiomiopatiile ca entităţi de sine stătătoare (CMP) constituie un grup heterogen
de boli, cu cauze diverse, caracterizate prin afectarea iniţială şi predominantă a
miocardului.
Etiopatogeneza. Cardiomiopatiile pot fi idiopatice sau secundare. Clasificarea
acestora poate fi fă cută din punct de vedere fiziopatologic, în: dilatative (congestive),
hipertrofice şi restrictive.
4.6.5.1. Cardiomiopatiile idiopatice

Din punct de vedere patogenetic, CMPD (cardiomiopatia dilatativă ) se
caracterizează printr-un ventricul stâ ng dilatat şi prin disfuncţie sistolică .
CMPH (cardiomiopatia hipertrofică) - idiopatică este o afecţiune miocardică de
cauză necunoscută, caracterizată prin hipertrofie ventriculară marcantă şi
dezorganizare extensivă a arhitecturii miocitare.
Hipertrofia poate fi distribuită relativ egal la sept şi mai rar la peretele liber, sau
poate fi asimetrică , cuprinzâ nd în special septul interventricular, porţiunea superioară
(mai frecvent).
CMP restrictive întâlnite mai ales la pisici, viţei sau câini, constituie un grup de
afecţiuni miocardice primare având drept caracteristică principală diminuarea complianţei
ventriculare, respectiv a funcţiei diastolice, cu prezervarea sau diminuarea uşoară a
funcţiei sistolice.
Simptomatologia.
CMP dilatativă (CMPD) prezintă două stadii: stadiul asimptomatic şi stadiul
simptomatic.
În stadiul asimptomatic, animalele bolnave pot fi detectate în cursul unui examen
clinic general, prin decelarea unei insuficienţe mitrale, a cardiomegaliei stâ ngi, prin
descoperirea unei anomalii ECG neexplicabile, sau a unei umbre cardiace mă rite la
examenul radiologic.
Stadiul simptomatic se poate întinde pe o perioadă de luni sau ani. Debutul clinic al
CMPD idiopatice este, de regulă, insidios, cu simptome de debit cardiac mic, dar uneori se
poate evidenţia relativ brusc, prin insuficienţă ventriculară acută, tulburări paroxistice de
ritm sau de conducere, embolii sau moarte subită .
3
Clinic se observă semnele insuficienţei cardiace stâ ngi: dispnee (iniţial de efort,
ulterior şi la repaus), tuse seacă , star afebrilă şi slă bire.
La examenul fizic se evidenţiază o cardiomegalie predominant stângă, cu impuls
apical slab; tahicardie sinusală, fibrilaţie atrială, sufluri de regurgitaţie mitrală, puls
periferic mic, semne de stază în mica sau marea circulaţie (hepatomegalie de stază,
retenţie hidrosalină variabilă).
CMP hipertrofică (CMPH) poate evolua asimptomatic, cu pericolul apariţiei morţii
subite, sau simptomatic cu: dispnee, suflul sistolic pe focarul aortei, pulsul arterial este
abrupt şi bifid, iar şocul apexian (sau cardiac) este puternic. Totodată se mai pot decela
diverse aritmii cardiace.
Electrocardiograma nu relevă modifică ri tipice, cel mai adesea prezentâ nd semne
de hipertrofie ventriculară stâ ngă .
Examenul ecocardiografic bidimensional este metoda de elecţie pentru diagnosticul
CMPH. Astfel, semnul cardinal, prin definiţie, este hipertrofia, extinderea şi localizarea ei
fiind variabilă. Cel mai frecvent, hipertrofia apare la nivelul septului interventricular.
CMP restrictivă (CMPR) se întâ lneşte rar în practică atâ t la specia umană , câ t şi la
animale, fiind descrise cazuri la pisici, viţei şi mai rar la câ ine.
Animalele cu CMPR nu tolerează efortul fizic, au dispnee şi fatigabilitate, explicate
prin creşterea presiunilor venoase şi imposibilitatea creşterii adecvate a debitului cardiac
prin tahicardie.
La examenul fizic se observă frecvent distensia jugularelor, zgomote 3 şi/sau 4
patologice şi uneori sufluri de regurgitaţie atrioventriculară . În funcţie de ventriculul
afectat pot exista semne de IC stâ ngă şi/sau dreaptă .
Morfopatologia cardiomiopatiilor
În CMPD cordul este mă rit şi cu pereţii relativ subţiaţi, miocardul este degenerat,
cu prezenţa de focare necrotice, valvele atrioventriculare au un aspect normal. Pot fi
identificaţi coaguli, mai ales în atriul stâng, dar şi la nivelul ventriculului stâng.
CMPH se diagnostică morfopatologic prin: hipertrofia ventriculului stâng sau a
ambilor ventriculi. La nivelul ventricului stâ ng hipertrofia poate fi simetrică sau
asimetrică interesâ nd doar septul interventricular, peretele lateral sau apexul
ventriculului stâng.
3
Morfopatologia CMPR este caracterizată de îngroşarea fibroasă a endocardului
(frecvent există septuri fibroase care se întind în miocardul subiacent).
Diagnosticul cardiomiopatiilor se stabileşte pe baza semnelor clinice, datele
furnizate de metodele complementare de diagnostic (ecocardiografia,
electrocardiografia, examenul radiologic) şi excluderea celorlalte afecţiuni cu manifestări
asemănătoare.
Profilaxia. În cazul CMP secundare profilaxia bolilor primare, previne inducerea
acestora. În cazul CMP idiopatice, se va face o profilaxie „generală " a cardiopatiilor în
general.
Tratamentul. În CMPD este relativ complex şi în bună parte, puţin specific. El are
drept obiective, prevenirea şi tratamentul insuficienţei cardiace, a aritmiilor şi trombo-
embolismului şi, într-o oarecare mă sură , controlul factorilor patogenetici.
Tratamentul în CMPH vizează îndepă rtarea simptomelor (dispneea, angina, sincopa),
prevenirea complicaţiilor şi reducerea riscului de moarte subită.
Tratamentul CMPR vizează insuficienţa cardiacă şi aritmiile cardiace.
4.6.5.2. Cardiomiopatiile secundare
A. Cardiomiopatiile secundare predominant dilatative
Cardiomiopatia peripartum este o formă particulară de CMPD însoţită de insuficienţă
cardiacă congestivă, care survine în ultima parte a gestaţiei sau în primele luni postpartum.
Această CMP este descrisă frecvent la oameni, la animale fiind diagnosticată rar.
Clinic, boala se manifestă ca o pericardită traumatică şi/sau tromboendocardită bacteriană,
dar fără prezenţa reacţiilor inflamatorii.
CMPD viţeilor cu glicogenoză de tip II (boala lui Pompe), este o cardiomiopatie
congenitală , fiind asociată cu o genă recesivă autosomală , şi se caracterizează prin
simptome neuromusculare, inclusiv hipertrofie cardiacă excentrică şi IC stâ ngă , fiind
mortală înaintea vâ rstei de un an.
CMPD viţeilor Hereford (sau „sindromul CMP şi al pă rului lânos”) s-a diagnosticat
la taurinele Polled Hereford şi Horned Hereford.
Recunoaşte predispoziţia homozigoţilor pentru anomaliile menţionate în denumire,
bazată pe o genă autosomală recesivă. Viţeii sunt normali la naştere (doar cu părul ondulat)
remarcându-se ulterior printr-un spor de creştere rapid şi exoftalmie bilaterală
moderată .
3
În timp dezvoltă IC şi moartea consecutiv insuficienţei cardiace congestive pâ nă la

vâ rsta de 6 luni.
Morfopatologic se remarcă : cordul mă rit cu striaţii albicioase, fibroză interstiţială
extensivă şi mineralizare, cu focare de degenerare şi necroză miocitară , congestie sau
hemoragie pulmonară etc.
Sindromul de ascită şi IC dreaptă la puii de carne constă din prezenţa ascitei şi a
hipertensiunii pulmonare cu dilataţie şi/sau hipertrofie ventriculară dreaptă .
Sindromul este considerat ca unul plurifactorial, fiind incriminaţi agenţi chimici,
cum ar fi dioxina, excesul subtoxic de sare, unele dezinfectante, uleiul de rapiţă bogat în
acid erucic, unii solvenţi, hipoxia producâ nd hipertensiune pulmonară şi, de aici,
hipertrofia cordului drept (practic, modifică rile cardiace sunt secundare hipertensiunii
pulmonare).
Clinic, simptomele nu sunt caracteristice, pâ nă în momentul în care se instalează
ascita. Mulţi pui mor pâ nă la exprimarea ascitei. Animalele bolnave prezintă creasta
palidă şi mică , iar penele sunt lipsite de luciu. Atrage atenţia dispneea şi abdomenul
dilatat din cauza ascitei. Pielea abdominală poate fi roşie, iar vasele periferice sunt
congestionate.
Boala cordului rotund la păsări. La pă să rile domestice, mai ales în condiţiile
creşterii industriale, evoluează cel puţin două entită ţi distincte etiopatogenetic, dar
caracterizate prin hipertrofie şi dilataţie cardiacă : boala cordului rotund la gă ini şi,
respectiv, boala cordului rotund la curcani.
Etiopatogeneza este neclară , în sensul că agenţii determinanţi nu sunt stabiliţi. În
cazul curcanilor s-a demonstrat existenţa unei hipoproteinemii şi a unei hipo-
alfaglobulinemii care, ală turi de prezenţa unor globule intracitoplasmatice hepatice
specifice, sugerează o stare similară deficienţei ereditare de alfa 1- antitripsină de la om.
Intoxicaţia cu furazolidonă este o altă cauză a bolii cordului rotund la curci. Miocardita şi
dilataţia cardiacă determină stază venoasă , cu toate consecinţele viscerale.
Clinic, se observă fie o evoluţie supraacută , cu moarte subită , fie o evoluţie mai
lentă . În această situaţie intervin o scă dere a ouatului, cianoza crestei şi bă rbiţelor şi
uneori, diaree (la gă ini).
3
La curcani, se observă o ră mâ nere în urmă a dezvoltă rii corporale, horiplumaţie,
aripile şi capul atâ rnă , apare tahicardia, iar în cele din urmă , animalele mor.
Fibroelastoza endocardică este o afecţiune întâlnită la căţei, pisicile tinere şi viţeii de
pâ nă la un an.
Morfopatologic se observă arii întinse de ţesut opac în atriul şi ventriculul stâ ng.
Histologic, endocardul şi subendocardul sunt îngroşate şi infiltrate cu fibre elastice şi
colagen. Clinic, simptomele sunt asemă nă toare cu cele din CMPD.
B. Cardiomiopatii secundare predominant hipertrofice
Hipertrofia cardiacă consecutivă hipertiroidismului la pisică
Hormonii tiroidieni în exces au efecte cardiace şi vasculare. La nivelul inimii,
hormonii tiroidieni în exces determină creşterea contractilită ţii, automatismului şi,
posibil, a excitabilită ţii atriale.
La nivelul vaselor periferice, hormonii tiroidieni produc vasodilataţie, în special
cutanată şi musculară , cu scă derea consecutivă a rezistenţei periferice totale.
Hipertiroidismul este des întâ lnit Ia pisicile în vâ rstă .
Hipertrofia cardiacă din hipertiroidismul felin este consecinţa efectelor cronice
ale acestei endocrinoze: hipervolemie cronică, creşterea tonusului simpatic, HTA şi
stimularea intensă a sintezei proteinelor contractile.
Toate aceste efecte duc, în timp, la insuficienţă cardiacă .
La examenul aparatului cardiovascular se remarcă : circulaţie hiperdinamică ,
creşterea debitului cardiac, creşterea fracţiei de ejecţie şi insuficienţă cardiacă. Zgomotele
cardiace sunt puternice, cu şocul apexian foarte accentuat.
Alte simptome sunt: puls arterial puternic, distensia jugularelor cu apariţia pulsului
venos jugular, suflu sistolic apical, aritmii cardiace şi galop diastolic.
Electrocardiografic se observă tahicardie sinusală, creşterea voltajului undei QRS, şi
tulburări de conducere.
Ecocardiografic se observă o dilataţie biatrială , creşterea bazei aortice; septul
interventricular şi peretele liber a ventricului stâ ng este normal sau uşor crescut şi
dimensiunile diastolice ale ventriculului stâ ng mult crescute.
Contractilitatea şi indicatorii sistolici funcţionali sunt crescuţi, dar diminuă în
momentul instală rii insuficienţei cardiace.
Tratamentul presupune administrarea de diuretice, digitalice, vasodilatatoare, beta-
blocante sau blocante ale canalelor de calciu.
3
4.7. ARITMIILE CARDIACE
Cardioaritmiile reprezintă o tulburare a frecvenţei cardiace sau a ritmului cardiac,

fiind consecinţa tulburărilor producerii şi/sau conducerii stimulilor cardiaci prin sistemul
excitoconducător şi miocard.
Prezenţa unei aritmii semnifică , în general, o afecţiune cardiacă , dar există situaţii
câ nd unele aritmii apar în mod normal, fă ră ca acestea să reprezinte o afectare. Astfel,
aritmia sinusală respiratorie este o cardioaritmie care se întâ lneşte în mod normal la
animalele tinere.
Ritmul ră tă citor este o altă aritmie care poate apă rea la animalele sănătoase (ex.
la câine, ritmul rătăcitor, aritmia sinusală respiratorie şi ritmul sinusal sunt trei ritmuri
fiziologice). La bovine, datorită stimulă rii vagale, apare un bloc atrioventricular de
gradul I.
Dar prezenţa de simptome ale aparatului cardiovascular face discutabilă
„normalitatea" acestor cardioaritmii.
Etiologie. Cardioaritmiile pot fi determinate de: boli cardiovasculare, hipoxie
sistemică sau locală , infecţii, boli metabolice, tulbură ri ale sistemului nervos vegetativ,
toxine ş.a.
Clinic, cardioaritmiile pot fi tahicardice, bradicardice sau cu frecvenţă cardiacă
normală , acestea putâ nd fi ritmice sau bradicardice.
Din punct de vedere fiziopatologic, aritmiile pot fi sistematizate în:
- cardioaritmii prin tulburări în formarea sinusală a impulsului;
- cardioaritmii prin formarea ectopică a impulsului, cu sau fă ră tulbură ri de
conducere (supraventriculare, ventriculare şi blocurile cardiace);
- sindroame distincte cu tulburări de ritm şi de conducere.
Diagnosticul. În practica curentă diagnosticul şi semnificaţia unei aritmii nu se
stabilesc în mod izolat. Astfel, medicul evaluează animalul bolnav cu aritmii şi nu
aritmiile în sine.
De aceea, ală turi de examenul clinic, trebuie efectuată o electrocardiogramă ,
aceasta fiind singura metodă de diagnostic care precizează tipul aritmiei (unele aritmii,
ca de exemplu fibrilaţia atrială , extrasistolele atriale sau ventriculare, bradicardia
sinusală, pot fi suspicionate şi ascultatoriu).
3
4.8. INFARCTUL MIOCARDIC
Infarctul miocardic acut este definit de prezenţa unei necroze miocardice într-o
zonă a miocardului ventricular, consecinţă a suprimării bruşte a fluxului coronarian sau a
creşterii abrupte a consumului de oxigen al miocardului pe fondul unor stenoze
coronariene preexistente.
Trei mecanisme pot declanşa infarctul miocardic:
1. Tromboza la nivelul arterelor coronare;
2. Hemoragia subintimală în placa de aterom;
3. Spasmul coronarian.
Stă rile de şoc, deshidratarea sau hemoragia pot duce la scă derea perfuziei tisulare,
inclusiv la nivelul miocardului.
Aceleaşi consecinţe apar în cursul aritmiilor ventriculare cu alură rapidă .
Persistenţa îndelungată a ischemiei (peste o oră ) se însoţeşte de necroza
miocardului ventricular într-o zonă centrală, înconjurată de o arie de ţesut miocardic
prezentând ischemie severă reversibilă.
Diagnosticul clinic. Semnele clinice: slăbiciune, dispnee, şoc/moarte subită, vomă,
diaree, tuse, poliurie - polidipsie.
Modificările fizice înregistrate: tahipnee, tahicardie, puls slab, intensificarea
murmurului vezicular sau crepitaţii, hipertermie, suflu cardiac, hipotermie, laminită
acută .
Datele examenului biochimic sanguin: creşterea activită ţii enzimatice aspartat
aminotransferazei (AST/GOT), creatinkinazei (CK)/creatinfosfokinazei (CPK) şi
alanin aminoitransferazei (ALT).
Tratamentul cuprinde urmă toarele obiective:
- combaterea durerii;
- prevenirea şi tratarea cardioaritmiilor;
- restabilirea perfuziei coronariene;
- echilibrarea balanţei O2 la nivelul miocardului periclitat;
- prevenirea şi combaterea efectelor nefavorabile ale neperfuziei miocardice.
3
4.9. CORDUL PULMONAR CRONIC

Cordul pulmonar cronic (CPC) este definit ca o hipertrofie ventriculară dreaptă
(HVD) consecutivă unei boli care afectează funcţia şi/sau structura pulmonului.
Etiopatogeneza. CPC este determinat de urmă toarele grupe de factori:
- afecţiuni pulmonare cronice (emfizemul pulmonar cronic, bronşita cronică,
bronşectazia, astmul pulmonar, pneumonia interstiţială cronică, tuberculoza,
histoplasmoza, coccidiomicoza, silicoza, antracoza, boala de iradiere, acţiunea iritantă a
diferitelor gaze etc.);
- modifică ri ale cutiei toracice (rahitismul, cifoscolioza, deformă ri
posttraumatice, distrofii ale musculaturii, obezitatea);
- cauze circulatorii (tromboembolismul pulmonar - frecvent întâ lnit în dirofilarioza
canină - paraziţi cu localizare în lumenul vascular pulmonar/coronarian, poliglobulia
primară, anemiile, tumori în cavitatea toracică, hipoxia alveolară la animalele crescute la
mari altitudini).
Patogenetic, această afecţiune recunoaşte trei faze:
1. Hipertensiunea pulmonară consecutivă afecţiunilor determinante;
2. Hipertrofia ventriculară dreaptă şi corespunde CPC compensat;
3. Insuficienţa cardiacă dreaptă - sau faza CPC decompensat.
Tabloul clinic. În prima fază se întâ lnesc simptomele specifice afecţiunii
determinante. În a doua fază , de CPC compensat, apare: dispneea de efort, eventual o
cianoză discretă , hemoptizie.
La examenul obiectiv se decelează turgescenţa jugularelor, hiperemie conjunctivală
şi edeme periferice.
La ascultaţia cordului se percepe o dedublare a zgomotului doi, mai ales la nivelul
focarului sigmoidei pulmonare. Faza a II-a de CPC decompensat se caracterizează prin
insuficienţă cardiacă dreaptă , clinic apă râ nd dispneea.
La examenul complementar se remarcă : radiologie şi ecocardiografic o mă rire a
cordului drept, iar electrocardiografie tahicardie şi cardioaritmii.
Profilaxia CPC vizează două obiective şi anume: îndepă rtarea cauzelor care pot
determina afecţiuni pulmonare cronice, afecţiuni ce vor fi pe câ t posibil prevenite sau
odată instalate, tratate corect şi preîntâ mpinarea hipertensiunii pulmonare.
3
Tratamentul CPC vizează : tratamentul antiinfecţios (antibiotice, sulfamide),
substanţe expectorante (bromhexin, alfa-chemotripsina), substanţe care să amelioreze
permeabilitate bronşică (simpaticomimetice, xantine, corticoterapie), oxigenoterapie. În
cazul instală rii insuficienţei cardiace se impune administrarea de digitalice, diuretice şi
vasodilatatoare.
Tratamentul se va completa cu tratament etiologic: antiparazitare (Immiticide în
dirofilarioză ), heparină , antivitamina K în cazul tromboembolismului pulmonar etc.
Se poate aprecia că tratamentul este eficient doar în prima fază , în a doua fază se
urmă reşte stoparea procesului evolutiv.
4.10. BOLILE ENDOCARDULUI
4.10.1. Endocardita acută

Reprezintă inflamaţia acută a endocardului parietal şi/sau valvular, cu o
frecvenţă relativ mare la toate speciile.
Endocardul ca endoteliul ce vine în contact direct cu masa sangvină şi în legă tură
cu muşchiul cardiac pe care-l că ptuşeşte, poate să sufere toate acţiunile toxice,
toxiinfecţioase, mecanice, stă ri hemoragipare, alergii, etc.
Etiopatogeneză. Endocarditele acute sunt provocate de cauze predispozante şi
determinante. Primele sunt legate de însă şi funcţionarea endocardului, cel parietal fiind
supus pe cale circulatorie la acţiuni care determină capilaropatii diverse precum şi la
nivelul valvulelor unde acoperă aceste membrane fibroase, care nu sunt vascularizate
decâ t la baza lor, la inserţia lor pe cord, nefiind irigate decâ t în cazuri patologice spre
extremită ţile libere.
Acţiunile mecanice se reflectă asupra întregului endocard, dar cu deosebire
asupra endocardului valvular, a că rui traumatizare prin curentul sanguin, prin tensiunea
la care sunt supuse în timpul sistolei şi a diastolei pot să provoace cu uşurinţă tulbură ri.
Traumatismul endocardului valvular poate fi şi consecinţa efortului mecanic sau a
efortului în diferite boli, predispunâ ndu-l astfel la diverse alteraţii. Toate stă rile care se
reflectă asupra reducerii rezistenţei organismului, favorizează infecţia, exsudaţia şi
consecinţele acesteia, în special în diverse cazuri de bacteriemii anodine; localizarea
agenţilor condiţionat patogen sau recunoscuţi patogeni se face aici ca în orice “locus
minoris rezistenţial”. Din aspectele compensabile cu cele de la om, se pare că este
3
necesară întâ i o acţiune de sensibilizare a ţesutului conjunctiv, aşa cum se întâ mplă cu
valvulopatiile reumatice care sunt manifestă ri postinfecţioase ale infecţiei streptococice.
Patogeneza endocarditelor este însă obscură . În general, sunt două ipoteze care
explică cum ajung germenii să se fixeze la nivelul valvulelor orificiale sau la nivelul
endocardului parietal. Se încriminează existenţa unei leziuni primare alergice post-
infecţioase, la care se adaugă scă derea rezistenţei generale a organismului. Acestea însă
nu explică predilecţia de localizare a germenilor în anumite zone. Un argument ar fi
particularită ţile hemodinamicii la nivelul orificilor. Vehicularea germenilor în anumite
zone are loc în principal prin intermediul circulaţiei centrale. Cu toate acestea se
apreciază că un important numă r de cazuri se datorează propagă rii agenţilor bacterieni
pe calea ramificaţiilor intramiocardice ale vaselor coronariene.
Instituirea unei endocardite acute presupune agravarea unei boli primare,
înră ută ţirea prognosticului şi evoluţiei ei. Complicate uneori şi cu miocardite ele pot
determina moartea subiecţilor sau, cel mai adesea, se cronicizează , evoluâ nd apoi fie sub
forme vegetante sau sub forma unor fibroze, mai ales valvulare, care se complică prin
insuficienţă cardiacă .
Morfopatologic, leziunile sunt fie valvulare, fie parietale. Cele valvulare sunt
localizate pe suprafaţa auriculară a valvulelor auriculoventriculare şi pe cea ventriculară
a valvulelor sigmoidale. Leziunile pe endocardul parietal constau în leziuni congestive,
exudative şi de organizare în funcţie de baza evolutivă , mai intense la locul de inserţie a
muşchilor valvulari şi din ce în ce mai puţin evidente pe endocardul mai îndepă rtat de
acesta. Repartiţia leziunilor este variabilă după specii, la unele mai frecvent pe sectorul
stâ ng, la altele pe cel drept.
În stadiul iniţial, impresionează descuamarea endoteliului endocardic cu apariţia
unor suprafeţe uscate contrastâ nd cu suprafaţa stră lucitoare a endocardului nealterat.
Pe lâ ngă irizaţia vasculară evidentă se pot descoperi diversele leziuni hemoragice
(puncte, peteşii, echimoze) la nivelul endocardului parietal. În stă rile toxice şi
septicemice, hemoragiile cu diverse forme pot fi întinse pe întreaga suprafaţă , uneori
cuprinzâ nd şi miocardul, pericardul şi adventicea marilor vase. În cazuri mai avansate,
endocardul este tumefiat în urma edemului, leziunea fiind mai uşor de observat la
nivelul valvulelor care apar îngroşate, cu consistenţă moale. Pe suprafeţele descuamate
3
apar depozite fibrinoase mai mult sau mai puţin evidente de culoare alb-gă lbuie. Ț esutul
conjunctiv subendocardic poate prezenta hiperplazii care se traduc prin apariţia unor
noduli pe suprafaţa endocardului. De cele mai multe ori aceşti noduli prin involuţie lasă
cicatrice care prin retracţie reduc marginile valvulelor, încâ t ele nu mai sunt capabile să
închidă complet orificiul în timpul sistolei; alteori se produce sudarea la baza şi
marginile interne ale valvulelor reducâ nd foarte mult deschiderea orificiului
determinâ nd o stenoză orificială .
În cazul câ nd hiperplazia conjunctivă este excesivă , se formează adevă rate
vegetaţii filiforme sau sesile, de aspect conopidiform, endocardită vegetantă sau
verucoasă . Malignitatea endocarditelor este dată de vegetaţiile şi ulceraţiile care dau
tromboembolii sterile sau septice sau anevrismul cardiac.
Concomitent cu leziunile endocardului se pot descoperi leziunile de infarte
cicatrizante la nivelul diferitelor organe (pulmon, ficat, rinichi) şi modifică rile sectorului
cardiac de dinaintea stenozelor endocardice sau a insuficienţei valvulare.
Simptomatologia. Endocarditele acute debutează brusc sau insidios,
declanşarea lor manifestâ ndu-se prin înră ută ţirea tuturor semnelor clinice pe care
animalul le prezenta în boala primară , ele fiind în majoritatea cazurilor secundare.
Simptomatologia lor proprie este foarte să racă în acest stadiu, fiind acoperită de
tulbură rile grave miocardice sau chiar pericardice, cu care coexistă . De aceea
descoperirea lor în acest stadiu este foarte greoaie, mai ales că şi ele “strigă ” prin
tulbură rii miocardice aşa cum meningele “strigă ” prin tulbură rile sistemului nervos
central. Simptomatologia proprie endocarditei este mai uşor de constatat în fazele
evolutive ale endocarditelor atunci câ nd modifică rile organice la nivelul lor sunt capabile
să fie reflectate prin simptome sau semne clinice precise.
În perioada iniţială abaterea, alterarea profundă a poftei de mâ ncare,
hipertermia sau chiar hiperpirexia (dacă animalul este deja febril), exagerarea dispneei,
sunt semne care atrag atenţia asupra simptomatologiei cardiace. La examenul local,
şocul cardiac poate fi descoperit prin inspecţie, el fiind aşa de intens încâ t zguduie întreg
corpul. La palpaţie, şocul cardiac este mult accelerat, de cele mai multe ori aritmic. În
faza congestivă , la ascultaţie, zgomotele cardiace sunt înalte, clare, distincte, cu timbru
metalic.
În faza de stare se constată prelungirea celui de-al doilea zgomot, zgomote cu
timbru mat şi se instituie suflurile endocardice, organice, discrete, sesizabile numai în
3
condiţia ascultă rii atente, într-un mediu liniştit. Acestea trebuie diferenţiate de suflurile
provocate de fibrozele valvulare, care evoluează cronic şi care sunt mult mai nete,
precum şi de suflurile funcţionale, care pot dispă rea la efort. Nu toate endocarditele
acute sunt obligatoriu însoţite de sufluri. Acestea apar numai în cazul celor valvulare şi
atunci câ nd dimensiunile tumefacţiei valvulare sunt suficient de mari pentru a provoca
tulbură ri de hemodinamică . La ascultaţia fiecă rui focar în parte, după intensitatea
leziunilor vor fi înregistrate suflurile corespunză toare. Tulbură rile sfigmometrice sunt
traduse printr-o accelerare a frecvenţei în general, prin scă derea tensiunii pulsului, prin
apariţia intermitenţelor neregulate, datorate în cele mai multe cazuri extrasistolelor,
existâ nd o disociaţie cardiosfigmică , numă rul contracţiilor cardiace putâ nd fi de 2 – 3 ori
mai mare faţă de numă rul pulsaţiilor. Extrasistolele apar ca o consecinţă a iritaţiilor
sistemului excitoconductor al cordului. Simptomatologia începe să se integreze în
sindromul de insuficienţă circulatorie acută , incluzâ nd toate celelalte tulbură ri viscerale
citate la acest sindrom.
În cursul evoluţiei endocarditei bacteriene, care la majoritatea cazurilor este
subacută , febra are caracter recurent. Adesea, endocarditele acute şi subacute se
complică rapid cu miocardita acută , atestată de apariţia şi persistenţa aritmiilor.
Electrocardiografia nu oferă date suficient de sugestive pentru diagnosticul pozitiv al
endocarditelor acute.
Diagnosticul, endocarditelor acute este dificil din cauza puţinelor semne
evidente proprii în faza iniţială şi a coexistenţei, în cele mai multe cazuri, a miocardozei-
miocarditei, ale că rei simptome pot fi atribuite şi miocardului sau la amâ ndouă
ţesuturile dintr-o dată ; din momentul în care apar semnele endocardice proprii,
diagnosticul devine mai uşor de precizat pe baza apariţiei modifică rii timbrului
zgomotelor cardiace şi, eventual, a suflurilor endocardice, pe fondul unei boli primare
sau al unei stă ri generale profund alterate, cu febră . La acestea se adaugă simptomele
insuficienţei cardiace, iar pentru înregistrarea diagnosticului sunt necesare hemoculturi
repetate pentru identificarea infecţiei în cauză , precum şi electrocardiografia.
Diagnosticul diferenţial se face cu miocardita acută în care predomină aritmiile
persistente; cu pericardita acută în care zgomotele cardiace se estompează repede
datorită acumulă rii de exsudat pericardic, iar sensibilitatea locală este extrem de
3
acccentuată ; cu fibrozele valvulare, care evoluează cronic, ca de altfel şi anomaliile
congenitale ale inimii; în cele din urmă diagnosticul diferenţial trebuie fă cut cu toate
bolile care determină insuficienţă cardiacă .
Evoluţia este în directă legă tură cu gradul leziunii, cu caracterul infecţiei,
momentul în care a intervenit în cursul altor boli şi cu rezistenţa bolnavului. Ea poate
dura numai câ teva zile, leziunile retrocedâ nd fă ră urme, sau cu leziuni cronice de mică
intensitate; uneori poate să dureze 1–2 să ptă mâ ni, câ nd de obicei lasă leziuni organice
importante, reflectâ ndu-se asupra circulaţiei în general şi asupra cordului în special.
Moartea poate să fie urmarea asfixiei, provocată de gravele tulbură ri de ritm, de
scă derea exagerată a tensiunii, de insuficienţa acută miocardică ; ea poate să apară în
urma sincopei cardiace sau respiratorii, a piemiei, septicemiei sau organopatiilor
supurative apă rute ca o consecinţă a desprinderii emboliilor de pe endocardul valvular
sau prin infarctele determinate.
De cele mai multe ori endocardita acută are tendinţa de cronicizare,
complicâ ndu-se cu valvulopatiile cronice şi, în cele din urmă , cu insuficienţa cardiacă şi
cahectizare.
Prognosticul este totdeauna grav, avâ nd în vedere redusele procente de
vindecă ri şi pericolul morţii subite, a cahectiză rii în cazul evoluţiei cronice.
Tratamentul. În mod preventiv se vor trata toate bolile primare care se pot
complica cu endocardita acută .
Tratamentul curativ este destul de dificil deoarece leziunile sunt situate în zone
puţin vascularizate, precum şi datorită antibiorezistenţei multora din germenii implicaţi.
Din aceste consideraţiuni, tratamentul se indică doar la exemplare de valoare deosebită
şi respectiv la animalele de sport şi companie.
Pentru creşterea şanselor de reuşită sunt necesare hemoculturi şi antibiogramă ,
după care se administrează doze masive de antibiotice, timp de 3 – 4 să ptă mâ ni.
4.10.2. Endocarditele cronice (valvulopatiile cronice)

Endocarditele cronice (valvulopatiile cronice) constau din modificări cronice,
frecvent neinflamatorii ale valvulelor cardiace, caracterizate printr-o dezvoltare excesivă a
substanţei fundamentale şi fibroza progresivă a valvulelor care devin rigide şi frecvent
îngroşate determină neînchiderea completă a acestora, dezvoltând în timp insuficienţa
cardiacă de tip congestiv.
3
Etiopatogeneza. În majoritatea cazurilor aceste cardiopatii sunt o consecinţă a

prelungirii proceselor acute de la nivelul endocardului valvular, dar ele pot să apară
chiar de la început sub formă cronică , atunci câ nd sunt de natură tuberculoasă sau sunt
consecinţa surmenajului, endoarteritelor şi arteritelor coronare cronice, intoxicaţiilor
cronice exo- sau chiar endogene.
Ele pot fi consecinţa altor organopatii şi mai ales a nefritelor cronice şi a
adenoamelor suprarenale, după care, în majoritatea cazurilor, apare hipertensiunea.
Diferitele anevrisme ale marilor vase pot să înainteze şi pe endocardul sigmoidian aortic
cuprinzâ nd astfel şi valvulele. Hemoragiile apă rute pe valvule, sub formă de peteşii sau
macule, sau uneori chiar sub formă de hematoame, după resorbţii, aduc cicatrizarea şi,
deci, retracţia valvulară . Tumorile venite pe cale metastatică se pot fixa direct pe
endocard, fie pe miocard şi de aici pe inserţia valvulelor. Scleroza cardiacă sau dilataţiile
miocardului pot să ducă la insuficienţa de închidere orificială , care dă semne clinice de
endocardită cronică . Endocarditele cronice pot să fie consecinţa diferitelor anomalii
congenitale ale comunică rii interauriculare, interventriculare sau interarteriale.
Apariţia endocarditelor cronice duce la două consecinţe anatomice valvulare:
insuficienţă sau stenoză sau chiar la amâ ndouă deodată .
Insuficienţele valvulare sunt consecinţa retracţiei marginilor valvulare şi a
pilierilor, a lă rgirii inelului fibros, provocată de dilataţia ventriculului sau a perforă rii
endocardului. Formele vegetative sau neoplazice de pe valvule, dau în acelaşi timp nu
numai lipsă de coaptare (insuficienţă ) dar şi reducerea orificiului, deci stenoză . În cursul
revoluţiilor cardiace, sâ ngele se poate întoarce în compartimentul din care a plecat: în
auricule, în cazul insuficienţelor auriculoventriculare; în ventricule în cazul insuficienţei
sigmoidiene.
Stenozele valvulare sunt consecinţa sudă rii marginilor libere ale valvulelor, a
îngroşă rii exagerate a peretelui lor sau a prezenţei vegetaţiilor şi tumorilor pe ele.
Rezultatul clinic al acestor complicaţii endocardice va fi apariţia suflurilor de stenoză .
În aceste cazuri, sâ ngele va stagna mai mult timp în cavitatea respectivă ,
obligâ nd astfel sectorul respectiv să facă o contracţie mai puternică decâ t normal, pentru
a împinge sâ ngele prin orificiul strâ mtat, fapt pe care-l reuşeşte vremelnic, prin
hipertrofia compensatoare. În această privinţă , cordul stâ ng este privilegiat, avâ nd
3
capacitate mai importantă de hipertrofie, comparativ cu cel drept care reacţionează
rapid prin dilataţie.
Depă şirea capacită ţii compensatoare a miocardului, care poate surveni prin
supraadă ugarea unor stresuri foarte diferite, a unor boli, inclusiv cardiace, sau chiar prin
simpla persistenţă îndelungată a valvulopatiei, coincide cu instalarea dilataţiei cardiace,
a că rei evoluţie este ireversibilă .
Epilogul valvulopatiilor, indiferent de sediul lor, dacă pacienţii nu mor între timp,
este insuficienţa cardiacă congestivă , ală turi de fenomenele de remodelare cardiacă .
Morfopatologic pe valvule se descoperă îngroşă ri, proliferă ri conopidiforme
consistente, retracţii, cicatrici, perforaţii sau diferite modifică ri ale pilierilor valvulari.
Relativ constant, intervine şi hipertrofia şi mai ales dilataţia cardiacă , cu leziuni de stază
în diferite organe.
La caii bă trâ ni se întâ lneşte endocardita sigmoidiană , cu fibroza valvulelor,
ală turi de miocardita cronică şi fibroza endocardului parietal. Stenoza mitrală este
acompaniată de stază pulmonară cu dilataţia atriului stâ ng şi hipertrofia ventriculului
drept. În stenoza aortică se produce hipertrofia ventriculului stâ ng şi stază pulmonară .
Stenoza tricuspidiană se însoţeşte de stază mai evidentă în ficat, splină şi rinichi.
Simptomatologie. Endocarditele cronice în faza de compensare pot fi
descoperite numai accidental, câ nd animalul este examinat pentru alte tulbură ri. În cazul
în care cordul este decompensat, se vor percepe semnele clinice de insuficienţă cardiacă ,
relativă sau absolută , care atrag atenţia asupra endocardului. În general,
simptomatologia endocarditelor cronice este de ordin funcţional. Ea trebuie apreciată
după felul cum animalul va prezenta semnele insuficienţei cardiace la efort, şi mai ales
semnele respiratorii, care sunt mai precoce în leziunile mitrale, pe câ nd tulbură rile din
marea circulaţie sunt mai precoce în leziunile tricuspidei.
Insuficienţa mitrală este cea mai frecventă dintre toate endocarditele cronice. Din
cauza insuficienţei, sâ ngele se va întoarce în timpul sistolei în auriculul corespunză tor
(regurgitare mitrală ), dâ nd naştere unui suflu sistolic care ocupă toată mica pauză şi
care onomatopeic poate fi imitat pronunţâ nd “fffdup”. El este dublu, apare pe focarul
mitralei, se transmite că tre vâ rf şi se manifestă cu cea mai mare intensitate în partea
posterioară a cordului, la vâ rful lui, deci între diafragmă şi stern.
3
Ecografie Doppler: flux de regurgitare Ecografie Doppler: jet regurgitant excentric la

severă la nivelul valvei mitrale (fereastră nivelul valvei mitrale (fereastră parasternală
parasternală dreaptă , secţiune în axul lung al stâ ngă , secţiune apicală a cordului cu patru
cordului cu patru camere). camere)
Ca o consecinţă a refulă rii sâ ngelui din ventricul că tre auriculul stâ ng, aceasta din
urmă se va dilata şi hipertrofia. Dilatarea fiind continuă , sâ ngele va stagna în mica
circulaţie din care cauză vor apă rea tulbură ri respiratorii: dispnee şi tuse chintoasă ,
raluri subcrepitante şi în cazurile grave raluri crepitante umede, pulsul va fi mic,
neregulat şi intermitent.
Examen Doppler continuu: flux retrograd

negativ la nivelul valvei mitrale; velocitatea Examen Doppler Color M mode: regurgitare
maximă sistolică de 5,05 m/s, ce corespunde holosistolică cu prevalenţă la începutul sistolei
unui gradient de presiune între ventriculul (fereastră parasternală stâ ngă , secţiune apicală a
stâ ng şi atriul stâ ng de 101,96 mmHg; cordului cu patru camere)
regurgitare mitrală severă
3
Stenoza mitrală se va traduce printr-un zgomot de uruitură cardiacă (“rrr”), care
apare la începutul marii pauze se continuă printr-un suflu presistolic (“fff”), mai înalt ca
primul, datorită vibraţiei puternice în urma contracţiei active a auriculului stâ ng.
Din cauza mă ririi presiunii în artera pulmonară , valvulele sigmoidiene
pulmonare se vor închide înaintea valvulelor sigmoidiene aortice. Din această cauză tac-
ul se dedublează astfel că la ascultaţie se vor înregistra “rrr-fff”, - dup”. Primul zgomot
cardiac va fi acoperit de sufluri presistolice, iar vibraţia valvulară va fi redusă din cauza
scleroză rii valvulelor. Suflul va apă rea pe focarul mitral, caracteristic fiecă rei specii şi se
va transmite mai intens că tre vâ rf. Pulsul va fi mic şi intermitent, ală turi de semne de
stază pulmonară .
Insuficienţa tricuspidiană este mai frecventă la femelele tuturor speciilor şi la
pă să ri. Lipsa de coaptare a valvulelor tricuspide dă posibilitatea sâ ngelui să se întoarcă
în auriculul drept, în timpul sistolei. Această coloană de sâ nge va da un suflu sistolic
dulce. El se aude pe focarul tricuspidian, se prelungeşte pe marele ax şi apare cu atâ t mai
intens cu câ t ne apropiem de vâ rful cordului. Acest suflu se percepe în jumă tatea
anterioară a cordului. Onomatopeic, el se traduce prin “fff-dup”.
Ecografie Doppler pulsat: la nivelul valvei Ecografie Doppler color: reflux la nivelul valvei
tricuspide: flux retrograd negativ cu o viteză tricuspide (insuficienţă tricuspidiană ). Se
sistolică de 3,45 m/s şi un gradient de remarca aspectul de cardiomiopatie dilatativă
presiune de 47,52 mmHg - ce corespunde (fereastră parasternală dreaptă , secţiune în axul
unei regurgită ri tricuspidiene medii: între 3- lung al cordului, imagine cu patru camere).
5 mmHg (fereastră parasternală stâ ngă ,
secţiune apicală ).
Refularea sâ ngelui în auriculul drept se va traduce şi prin apariţia pulsului venos
sistolic (ventricular sau pozitiv), care este sincron cu pulsul arterial.
3
Chiar dacă se presează continuu pe jugulară , de la intrarea pieptului că tre

ră dă cina ei, această venă se umple din nou, ceea ce nu se întâ mplă în mod normal.
Consecinţa insuficienţei tricuspidiene va fi staza în marea şi mica circulaţie.
Staza, la râ ndul ei, va determina apariţia edemelor periferice cavitare şi în fine a
edemului pulmonar. Din cauza urmă rilor ei, insuficienţa tricuspidiană constituie o
leziune gravă întrucâ t miocardul ventricular drept face la început o dilataţie de
acomodare, pe câ nd hipertrofia se face numai într-un grad foarte mic. În cele din urmă
cordul ajunge la dilataţie totală .
Stenoza tricuspidiană se întâ lneşte mai frecvent la femele. Din cauza stenozei,
sâ ngele va trece cu greutate din auriculul în ventriculul drept. Clinic, ea se traduce
printr-o uruitură cardiacă diastolică , continuată de un suflu presistolic. Deoarece suflul
presistolic apare pe focarul auriculoventricular, el se va auzi mai intens dacă se va
asculta că tre vâ rful cordului. Zgomotul va apă rea în partea anterioară a cordului şi mult
mai intens în focarul din partea dreaptă .
Onomatopeic el se traduce prin “rrr-fff-dup”. Stagnarea sâ ngelui în circulaţia de
întoarcere, face ca pulsul venos retrograd presistolic (auricular sau negativ) să fie mult
mai evident, atâ t ca manifestare câ t şi ca înă lţime, putâ nd să ajungă nu numai pâ nă la
treimea inferioară sau jumă tatea jugularei, ci pâ nă la ră dă cinile ei. Acest puls venos nu
este sincron cu pulsul arterial. El provoacă , ca şi insuficienţa, aceeaşi stază în mica
circulaţie.
Insuficienţa aortică este considerată a doua în ceea ce priveşte frecvenţa. Din
cauza lipsei de coaptare a valvulelor sigmoidiene aortice, sâ ngele se va întoarce în parte
în ventriculul stâ ng, din momentul în care a început diastola.
Coloana de sâ nge refulat provoacă vibraţia valvulelor. Această vibraţie se traduce
prin apariţia unui suflu dulce, aspirativ, diastolic, prezent în toată marea pauză .
Zgomotul apare pe focarul aortic, aproape sau imediat sub orizontala care trece prin
articulaţia scapulohumerală şi dispare la acelaş nivel. Al doilea zgomot cardiac poate fi
diminuat şi acoperit de suflul diastolic. Onomatopeic el poate fi reprodus prin “ lup-fff-
up”.
Concomitent se înregistrează un puls să ltă reţ, puternic, scurt, cu amplitudine
mare la început, pentru ca imediat aproape să dispară . El este imaginea insuficienţei
3
aortice şi a hipertrofiei cordului stâ ng. Câ tă vreme cordul ră mâ ne hipertrofiat, semnele
clinice funcţionale nu se observă .
Stenoza aortică constituie un obstacol pentru golirea ventriculului stâ ng în aortă
în timpul sistolei ventriculare. Suflul apă rut în urma vibraţiilor orificiului strâ mtat va
apă rea pe acelaşi focar aortic în tot timpul sistolei şi se va asemă na cu zgomotul de
ră ză tură . El nu se transmite în nicio direcţie pe aria cardiacă , însă poate fi ascultat la
nivelul carotidei. Cel de-al doilea zgomot cardiac va fi acoperit de suflu. La ascultaţie, se
va auzi un zgomot care poate fi imitat ca “fff-dup”. Pulsul va fi lent, regulat, cu
amplitudine mică şi cu tensiune mare (puls de oţel).
La palparea ariei cardiace, se înregistrează un şoc cardiac puternic, care dă
senzaţia că palma este izbită de o bilă (lovitură de bilă în boltă). Tulbură rile funcţionale
nu apar atâ ta timp câ t cordul se menţine hipertrofiat.
Insuficienţa sigmoidienă a arterei pulmonare constă în posibilitatea întoarcerii
sâ ngelui în ventriculul drept, în timpul diastolei. Se traduce la ascultaţie prin apariţia
unui suflu diastolic, care apare şi dispare la baza cordului, pe focarul pulmonarei, în
jumă tatea anterioară a cordului stâ ng.
Prezenţa insuficienţei va duce la o diminuare a celui de-al doilea zgomot.
Onomatopeic el se traduce prin “lup-ff-up”. Din cauza sâ ngelui în ventriculul drept,
auriculul drept, care are posibilitate mică de hipertrofiere, se va dilata.
Dilataţia cardiacă dreaptă va duce la stază în marea şi mica circulaţie. Semnele
cele mai evidente în cursul evoluţiei ei şi mai ales în perioada de stare clinică , sunt
tulbură rile respiratorii, care se manifestă ca un sindrom de tignafes.
Stenoza sigmoidienă a arterei pulmonare se traduce prin apariţia unui suflu
sistolic pe focarul pulmonarei. Acest suflu nu se prelungeşte, ci dispare imediat în jurul
focarului. El trebuie ascultat sub spata animalului. Suflu este dur, ră ză tor, înalt.
Consecinţa stenozei sigmoidiene pulmonare este dilataţia cordului drept, staza în
marea şi mica circulaţie şi dispneea de efort.
3
Ecografie Doppler spectral - viteza Ec ografie Doppler: Flux retrograd pozitiv la

maximală sistolică a fluxului pulmonar niv elul valvei pulmonare -cu hipertensiune
anterograd negativ este de 5.06 m/s, ce se pulmonară (fereastră parasternală dreaptă ,
traduce printr-un gradient presional de secţiune în axul scurt la nivelul bazei cordului şi
102,58 mmHg (> 100 mmHg) - indicator al arterei pulmonare)
stenozei pulmonare severe
Diagnosticul endocarditelor cronice se bazează pe urmă toarele criterii:

1. Existenţa suflului cardiac.
2. Timbrul suflului, care poate fi înalt, dur, şuieră tor sau ţâ şnitor, zgomot de pilă
trasă pe lemn, demonstrâ nd mai totdeauna stenoză . Suflurile dulci, moi, aspirative,
demonstrează insuficienţa valvulară . Ele nu sunt întotdeauna corespunză toare stă rilor
orificiale (de insuficienţă sau stenoză ) ci pot varia şi după starea dinamismului cardiac.
În cazurile de stenoză , câ nd cordul se contractă fă ră forţă , suflul se aseamă nă cu unul de
insuficienţă ; dacă animalul se supune la efort sau se administrează cardioexcitante,
timbrul va deveni corespunză tor stenozei.
3. Focarele în care apar suflurile ajută la stabilirea diagnosticului topografic.
Focarul mitralei se gă seşte dedesuptul orizontalei care trece prin articulaţia
scapulohumerală , la cal în al cincilea spaţiu intercostal stâ ng. Focarul aortic se gă seşte în
apropierea sau pe aceeaşi orizontală , în al patrulea spaţiu intercostal stâ ng (dar şi în
dreapta) la cal. Focarul pulmonar se gă seşte în al treilea spaţiu intercostal stâ ng la cal.
Focarul tricuspidal se gă seşte în al treilea şi al patrulea spaţiu intercostal drept la cal.
Aceste focare se pot deplasa în cazul câ nd a intervenit dilataţia.
3
4. Direcţia în care se propagă suflul. Suflurile apă rute în focarele auriculo-
ventriculare se transmit pe axul longitudinal al cordului, intensificâ ndu-se spre vâ rf.
Suflurile apă rute pe focarele sigmoidiene apar şi dispar pe acelaş focar, în afară de suflul
aortic care se transmite şi pe artera carotidă . Transmiterea suflurilor pe axul orizontal al
cordului se observă numai în cazul anomaliilor congenitale (comunică ri interauriculare
sau interventriculare).
5. Apariţia suflurilor în legă tură cu prezenţa zgomotelor cordului (dacă suflurile
apar odată cu ele, dacă le acoperă sau nu, dacă se observă sau nu dedublă ri).
6. Dacă suflurile sunt sistolice, presistolice sau diastolice; suflurile presistolice
demonstrează stenoze auriculoventriculare drepte sau stâ ngi; cele sistolice, insuficienţe
auriculoventriculare sau stenoze sigmoidiene; cele diastolice, insuficienţe sigmoidiene.
7. Dacă ele sunt holosistolice (umplu toată sistola) sau sunt merosistolice (umplu
o parte din sistolă ) şi dacă se aud constant sau intermitent.
8. Suflurile trebuie să fie apreciate în raport cu pulsul arterial şi calită ţile lui şi cu
pulsul venos al jugularelor.
9. Manifestă rile şocului cardiac asupra peretelui toracic.
10. Mă rirea sau micşorarea matită ţii sau a submatită ţii cardiace.
11. Frecvenţa localiză rii endocarditelor cronice pe specii.
Evoluţia endocarditelor valvulare este întotdeauna continuă şi progresivă , fiind
însoţite de instalarea insuficienţei cardiace congestive (v. insuficienţa cardiacă ).
Prognosticul este defavorabil din punct de vedere economic, întrucâ t nu este
posibilă vindecarea completă . El devine grav şi din punct de vedere vital, din momentul
câ nd se instituie decompensarea.
Tratamentul constă în aplicarea principiilor şi mijloacelor terapeutice citate la
insuficienţa cardiacă .
4.11. HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ

Hipertensiunea arterială (HTA) reprezintă o creştere deosebită a tensiunii
arteriale, în special a celei medii.
Etiopatogeneza. HTA poate fi: primitivă (primară /esenţială ) şi secundară (în
nefropatii, disendocrinoze – hipercorticism, hipertiroidism, hiperparatiroidism,
feocromocitom, diabetul zaharat).
3
Hipertensiunea arterială determină în timp, leziuni ale arterelor mici şi arteriolelor

cu vasoconstricţie reactională , apoi hipertrofie şi hiperplazie ale mediei. Consecinţele
hipertensiunii arteriale sunt: oculare, renale, cerebrale şi cardiace.
Simptomatologia. În hipertensiunea arterială , la animale (în special la cele de
companie) se înregistreză :
- simptome generale (abatere, somnolenţă );
- manifestă ri nervoase (nervozitate excesivă, "confuzii", convulsii, ataxie,
mişcare în cerc, amauroză, comă);
- simptome oculare (cecitate adesea cu apariţie bruscă , artere sinuoase şi
dilatate, hemoragii retiniene la nivelul camerei anterioare, dezlipirea retinei, atrofie
retiniana, edem şi/sau distrofie retiniana localizată/generalizată - leziuni decelate la
examenul oftalmologie);
- insuficienţă renală (poliurie - polidipsie, scă derea în greutate, anorexie);
- simptome cardiace (insuficienţă cardiacă stângă).
Diagnosticul se stabileşte pe baza unuia sau a mai multor simptome descrise şi se
confirmă pe baza determinării tensiunii arteriale.
Tratamentul este etiologic, igieno-dietetic medicamentos: diuretice, inhibitori ai
canalelor de calciu, inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei, alfa - blocante, beta
– blocante (vezi Farmacologie/Terapeutica veterinară ).
4.12. BOLILE ARTERELOR
4.12.1. Arteritele
Reprezintă o inflamaţie a pereţilor arteriali.

Etiologia este reprezentată de: agenţi infecţioşi: virali, bacterieni (septicemii,
endocardite infecţioase), ricketsii (Rocky Mountain spotted fever, Ehrlichioza), paraziţi:
Dirofilaria immitis, Angiostrongylus vasorum, Schistosoma sp., boli imune: lupus eritematos
sistemic, poliarterita nodosa, hipersensibilizare stafilococică şi arterite induse
medicamentos (procainamida, trimetoprin/ sulfadiazin; sulfasalazină).
Inflamaţia acută a arterelor, soldată cu infiltraţia limfo-histiocitară a pereţilor
acestora provoacă , pe lâ ngă unele consecinţe locale proprii tuturor inflamaţiilor acute:
3
tumefacţie, durere, congestie şi o serie de tulburări trofice ale ţesuturilor deservite, putând
merge până la gangrena.
Tabloul clinic. Arteritele pot evolua separat, dar cel mai adesea evoluează în
cadrul unor leziuni sistemice în care este afectată şi componenta vasculară .
Astfel, datorită afectă rii hemodinamicii vasculare se înregistrează hipotermie
localizată , ischemie, dispariţia pulsului arterial în aval şi durerea extremă la palpaţie sau
exprimată funcţional (şchiopă turi).
Apariţia gangrenei consecutive poate sugera o arteriopatie, nefiind totuşi un
simptom caracteristic. în general însă , clinica arteritelor este să racă .
Diagnosticul pozitiv de arterită acută, în absenţa unor simptome decelabile şi în
condiţiile asocierii ei cu o boală generală este extrem de dificil.
Evoluţia acută poate determina gangrena locală . Persistenţa condiţiilor care
au determinat arterita, asociată şi cu eventualul exces de mineralocorticoizi provoacă
fibrozarea peretelui arterial şi cronicizarea.
Prognosticul este dependent de cauza primară ; în cazul gangrenelor devine
defavorabil.
Tratamentul general trebuie să fie etiotrop, cel local vizâ nd combaterea
inflamaţiei şi ameliorarea irigaţiei.
4.12.2. Anevrismele arteriale

Dilataţii permanente, cu sau fără îngroşarea pereţilor şi tulburări hemodinamice
consecutive, anevrismele arteriale sunt mai frecvente la cai şi rar observate la alte specii.
Etiopatogenie. Parazitismul este de departe factorul etiologic cel mai frecvent
la cal. La pă să ri se cunoaşte anevrismul disecant al aortei abdominale provocat de
latirism, de betaaminopropionitril şi de deficitul de cupru.
Tabloul clinic. Dependent de dimensiunile şi localizarea anevrismelor, el
constă , după caz, în hemoragii interne (anevrismul disecant aortic), apoplexie, paralizii,
tulbură ri pasagere sau definitive, crize vasculare abdominale.
Vasele accesibile inspecţiei şi/sau palpaţiei prezintă deformă ri cilindrice sau
fusiforme; pereţii uneori subţiaţi îngă duie perceperea unui "tril" vibrator sau, în cazul
anevrismului aortic, perceperea unui suflu diastolic, ca cel de insuficienţă aortică .
Pulsul pe arterele afectate este întâ rziat faţă de congenere.
3
De multe ori anevrismele se pot confunda cu abcesele, iar disecţia acestora

determină moartea animalului.
Morfopatologic se observă arterele deformate, uneori de dimensiuni gigantice,
cu pereţii sclerozaţi sau chiar calcificaţi. În vasa vasorum se pot descoperi larve de
paraziţi.
Diagnosticul pozitiv se poate stabili doar în cazul accesibilită ţii vasului la
inspecţie şi palpaţie; angiografia oferă date decisive.
Evoluţia şi prognosticul. Evoluţia este cel mai frecvent subclinică şi desigur
latentă , putâ nd fi întreruptă de diferite traumatisme. Prognosticul ră mâ ne rezervat.
Profilaxia constă din deparazită ri periodice, sistematice, în respectarea
regulilor de nutriţie, că ci tratamentul are eficienţă redusă şi temporară .
4.12.3. Trombozele şi emboliile arteriale

Consecinţe ale unor leziuni endoteliale, trombozele arteriale constau în
formarea unor coaguli intravasculari care obliterează parţial sau integral lumenul
vascular.
Desprinderea unor asemenea coaguli şi vehicularea lor, uneori la distanţă mare de
sediul iniţial, duce la obstruarea vaselor mai mult sau mai puţin importante, aflate în
direcţia fluxului sanguin: emboliile.
Localizarea trombusurilor este mai frecventă la principalele bifurcaţii arteriale.
Etiopatogeneză. Leziunile endarterei se soldează cu apariţia unui trombus,
favorizată şi de încetinirea fluxului şi de hipercoagulabilitatea sanguină .
Cele mai frecvente cauze sunt: traumatismele externe, endocarditele septice,
acţiunea paraziţilor endovasculari, diferite manopere iatrogene, distociile, intervenţiile
chirurgcale majore etc.
Emboliile constau nu numai în porţiunile de trombus localizate de la nivelul
trombozelor arteriale ci pot fi reprezentate şi de fragmente de ţesuturi, infectate sau nu,
primele determinâ nd metastaze.
Localizarea lor poate fi extrem de diferită : endocard, vasele coronariene,
bifurcaţia aortei (mai ales la pisici, în cardiomiopatiile dilatative), pulmoni, rinichi, encefal.
3
Trombozele şi emboliile acţionează prin tulburarea irigaţiei ţesuturilor
deservite, fie datorită obstruă rii unor vase fă ră ca funcţia acestora să fie suplinită de
circulaţia colaterală, fie datorită spasmelor vasculare declanşate pe cale neurovegetativă.
În ambele cazuri, consecinţa este identică, în sensul apariţiei ischemiei cu urmările ei.
Emboliile septice determină însă mâ nţarea organelor ţintă cu dezvoltarea unor
metastaze care au propria lor fiziopatologie şi simptomatologie.
Clinic se observă (rareori) dispariţia pulsului înapoia trombozei.
Semnele funcţionale se manifestă diferit, după sediul obstrucţiei vasculare, după
gradul în care circulaţia colaterală suplineşte vasul afectat şi după solicitarea funcţională a
teritoriului deservit.
Tromboza aortei terminale, frecventă la bovine, cabaline şi pisici, se traduce
prin: şchiopă tură instituită brusc, durere vie, incapacitatea funcţională poate merge
pâ nă la paraplegie. Obişnuit, tot corpul (cu excepţia trenului posterior) este acoperit de
transpiraţii.
Membrele posterioare sunt reci şi nu se percepe pulsul femural la membre
(sindromul Leriche din medicina omului).
Tromboza arterei femurale se manifestă identic, dar este afectat doar un membru.
Tromboza arterei pulmonare se traduce prin dispnee intensă , mergâ nd pâ nă la asfixie.
Emboliile provoacă manifestă ri extrem de variabile, în funcţie de localizarea lor:
crize vasculare abdominale cu diaree cronică , ictus apopletic, infarcte în diverse organe,
dispnee de diverse grade cu sau fă ră hemoptizie şi uneori moartea prin sincopă .
Morfopatologic se observă deformă ri ale vaselor (în cazul trombozelor) şi
prezenţa la secţiune a trombusului aderent la peretele vascular. Acest trombus poate fi
parietal sau obliterant. În cazul emboliilor, se observă leziuni caracteristice ale organelor
deservite de vasul embolizat: hemoragii, infarcte, necroze sau chiar gangrene.
Diagnosticul este mai uşor de pus în cazul trombozei aortei terminale pe baza
simptomatologiei. În acest caz trebuie realizat diagnosticul diferenţial faţă de paraplegii,
care nu evoluează paroxistic la efort din miopatia mioglobinurică în care urina are
culoarea drojdiei de bere şi ameliorarea nu survine de regulă după repaus (ca în cazul
trombozelor vasculare).
Evoluţia şi prognosticul. Evoluţia lungă în cazul trombozelor duce la
complicaţii organice incurabile. Emboliile evoluează rapid, în funcţiile de ţesuturile pe
care le afectează . Prognosticul este rezervat.
3
Tratamentul este greu de realizat. Se poate administra gluconat de sodiu sol.

20% foarte lent (timp de peste 2 ore) la cai, în doză de 1200 ml; pot apă rea efecte
adverse neplăcute, ca de exemplu ataxie, transpiraţii.
4.13. BOLILE VENELOR

Afecţiunile inflamatorii ale venelor mari superficiale sunt de domeniul
Patologiei chirurgicale, motiv pentru care nu vor fi tratate aici. În schimb, datorită
implicaţiilor lor, se vor descrie sindromul venei cave posterioare şi flebita utero-
ovariană .
4.13.1. Sindromul venei cave posterioare la bovine
Sindromul venei cave posterioare este de fapt un sindrom respirator (care de

multe ori este tratat şi în cadrul bolilor cardiovasculare) şi anume trombo-embolismul
arterial, şi are ca punct de plecare o tromboflebită septică a venei cave abdominale.
Aproape toate cazurile au fost diagnosticate la femelele în vâ rstă de 1 la 8 ani.
Etiopatogeneza. Punctul de plecare este o tromboflebită septică a venei cave
posterioare, provocate de abcese hepatice învecinate (hepatita aposteomatoasă ).
Consecutiv tromboflebitei, se produc embolii septice arteriale pulmonare cu
trombarterită consecutivă , de unde pneumonia cronică purulentă şi formarea de abcese
pulmonare multiple.
Leziunile arteriale pulmonare determină hipertensiune pulmonară , formarea de
anevrisme, ruptura acestora cu hemoptizie consecutivă .
Se cunosc două forme clinice: sindromul respirator, cu tromboembolie
arterială pulmonară, formare de anevrisme, ruptura acestora şi hemoptizie şi distensia
abdominală manifestată cu hepatomegalie şi ascită (coexistâ nd însă cu leziuni ale
arterelor pulmonare şi simptome respiratorii).
Moartea subită precedată de hemoptizie este un simptom oricâ nd posibil.
Tabloul clinic. Anamneza relevă îmbolnă virea, mai des cu simptome
respiratorii, cu 3 la 120 de zile înainte de consultaţie, mai rar cu pleurodinie intensă .
La examenul obiectiv se constată simptome necaracteristice: tahipnee, febră (la
unele cazuri).
3
Totuşi există trei simptome caracteristice: anemia (mucoase palide, sufluri
cardiace consecutiv anemiei, hematocritul sub 22%), hemoptizie, uneori masivă (toate
obiectele din jurul animalului fiind stropite de sânge) şi raluri umede generalizate (uşor de
recunoscut la ascultaţia toracelui). Uneori se mai poate constata pleurodinie,
hepatomegalie şi melenă . Rarele cazuri care supravieţuiesc evoluează spre insuficienţă
cardiacă dreaptă - cordul pulmonar cronic.
Diagnosticul se pune pe baza triadei clinice: hemoptizie, anemie şi raluri
umede la ascultaţia pulmonului. Se impune precizarea că o hemoptizie uşoară se
întâlneşte şi în endocardita tricuspidiană (mai rar), respectiv în penetrarea pulmonilor de
că tre corpii stră ini din reţea, în care lipsesc ralurile generalizate, iar în ultimul caz apare
durerea diafragmatică intensă.
Evoluţie şi prognostic. Din momentul diagnosticării moartea poate surveni în 1-
3 de zile, fie prin hemoptizie masivă, fie prin hemoptizii repetate.
Prognosticul este defavorabil, nu se cunoaşte tratament.
4.13.2. Flebita uteroovariană

Afecţiune relativ frecventă la vaci, ea este de obicei confundată cu paraplegiile
postpartum, cu care se poate asocia.
Etiopatogeneză. Parturiţiile distocice, care se soldează cu traumatiză ri ale
ţesuturilor adiacente, ca şi infecţiile puerperale, reprezintă modalităţile prin care boala se
produce. Această flebită se instituie la circa o să ptă mâ nă postpartum.
Inflamaţia acută a venelor utero-ovariene este caracterizată prin dureri extrem de
vii, care impun animalului adoptarea decubitului, de unde confuziile frecvente cu
paraplegiile postpartum.
Cum adesea leziunile vasculare au caracterul unor tromboflebite, sunt posibile
ulterior, metastază ri septice pulmonare, cardiace, renale etc, care evoluează cu
simptomatologia proprie.
Simptomatologie. Animalele stau în decubit, exprimâ nd durerea printr-un
facies crispat şi prin gemete.
Aceste manifestări pot lipsi, animalele adoptând poziţia zisă de "febră vituleră", cu
capul întors spre trunchi.
3
Mai sunt prezente: febra, hipotonia prestomacelor, sensibilitate abdominală

difuză , senzoriul şi reflexele nealterate constituie criterii importante de diagnostic
diferenţial în cadrul sindromului vacii culcate.
La examenul transrectal (dificil de realizat) se percep vasele afectate extrem de
sensibile şi dure.
Diagnosticul clinic este dificil de stabilit datorită asemă nă rii cu: hipocalcemia
postpartum (care apare la +/- 96 de ore post-partum, stare de depresie şi lipsa de
manifestă ri dureroase), cu cetonemia (incidenţa maximă la 3-4 să ptă mâ ni postpartum,
senzoriul este deprimat şi se evidenţiază cetonuria), cu desmorexiile care pot însoţi
distociile şi cu care flebita uteroovariană se poate asocia.
Tratamentul. Se administrează terapie antiinfecţioasă. Administrarea calciului nu
influenţează evoluţia clinică , dar constituie un criteriu de diagnostic diferenţial. Trebuie
totodată să se prevină apariţia plăgilor decubitale.
4.13.3. Flebectaziile (varicele)

Prin flebectazie se înţelege dilatarea difuză şi uniformă a venelor, iar prin
varice, dilatarea circumscrisă şi neregulată a acestora.
Etiopatogeneza. Aceste afecţiuni se datorează tulbură rilor circulaţiei de
întoarcere, distrofiei peretelui venos sau alteraţiei valvulelor marilor vene.
Flebectaziile se pot observa des la vena pintenului (semnul lui Magazzari), în
sindromul de tignafes, la vena mamară , la venele subcutanate abdominale, în urma
cirozei hepatice sau în urma compresiunii cavei la nivelul diafragmei.
Varicele se întâ lnesc la extremită ţi, mai ales în regiunea jaretului, sub formă de
formaţiuni turgescente flexuoase, boselate, fluctuante, nepulsatile; la cal şi la câ ine, apar
varice la venele hemoroidale (hemoroizii). Principalul factor care conduce la apariţia
hemoroizilor este reprezentat de creşterea presiunii în venele regiunii
anorectale. Premisele acestor modifică ri ale circulaţiei zonale sunt create în special în
stadiile avansate ale gestaţiei, respective în cazul hipertrofiilor de prostată , în cazul
eforturilor prelungite sau intense de defecare (tenesme), constipaţii cronice.
Simptomatologie. Este evidentă şi caracteristică , diagnosticul devenind facil.
3
Tratament. Urmă reşte prevenirea complicaţiilor provocate de factorii externi
(de ordin mecano-traumatic) care ar putea duce la ruperea vaselor.
În caz de hemoroizi, se va evita constipaţia animalului printr-o alimentaţie sau
medicaţie laxativă . În acest scop, se vor utiliza calmantele locale, asociate cu astringente
şi vasoconstrictoare sub formă de supozitoare sau pomezi.
La animalele mici, rezultate bune se pot obţine aplicâ nd preparatele specifice de
uz uman, de tipul Hemorzon, Hemorsal, Proctoglyvenol, Hemotreat etc.
În cazul varicelor externe, se recomandă cu eficienţă deosebită , extirparea
venelor astfel afectate.
4
BIBLIOGRAFIE SELECTATĂ
1. Allen, Dana,G. - Small Animal Medicine. Ed. Lippincott Co., 1991

2. Adams H.R. – Veterinary Pharmacology and Therapeutics, 8 th Edition. Iowa
State University Press, 2001
3. Baggot J.D. - The Physiological Basis of Veterinary Clinical Pharmacology.
Iowa State Press, 1st edition, 2001
4. Bârză H., Câlmău Fl. - Patologia Medicală Veterinară . Editura Fundaţiei
„Româ nia de Mâ ine”. Bucureşti, 1999
5. Bîrţoiu I.A. – Tratat de andrologie veterinară . Editura All, Bucureşti, 2001
6. Bîrţoiu I.A., Seiciu F. – Tratat de patologia reproducţiei la animale. Editura
Bic All, Bucureşti , 2006
7. Bistner S.I., Ford R.B., Raffe M.R. - Handbook of Veterinary Procedures and
Emergency Treatment, 7th Edition. Kirk and Bistner`s, W.B. Saunders Co., 1999
8. Bogdan Ingeborg – Lucră ri practice de farmacologie şi receptură veterinară ;
Lito Inst. Agr. „Dr. Petru Groza”, Cluj-Napoca, 1990
9. Bonagura J.D. - Kirk’s Current Veterinary Therapy, XIII, Small Animal
Practice. W.B. Saunders Company, 2000
10. Bonagura J.D. - Kirk’s Current Veterinary Therapy, XV, 1st Edition. Saunders,
2000
11. Booth N.H., McDonald L.E. – Veterinary Pharmacology and Therapeutics;
Iowa State University Press, 5th Edition, 1982
12. Boothe D.M. – Small Animal Clinical Pharmacology and Therapeutics, 1 st
edition, Saunders, 2001
13. Codreanu, M.D. – Medicina internă a animalelor, vol. III. Ed. Printech,
Bucureşti, 2002
14. Codreanu, M.D. – Cap.49. Bolile pielii, 26.5. Prevenirea şi combaterea
tulbură rilor comportamentale la animalele domestice; 42.7. Bolile
intestinului; 42.8. Bolile ficatului; 42.9. Bolile pancreasului; 42.10. Bolile
peritoneului, în: „Tratat de medicină veterinară ”, vol. II. Ed. Tehnică Bucureşti,
2002.
15. Codreanu, M. – Patologia sistemului endocrin, cap. 53. pag. 110-148, în:
Tratat de medicină veterinară , vol. II (ISBN 973-31-2191-6), coordonator
Constantin N. Ed. Tehnică Bucureşti, 2003
16. Codreanu M. – Patologie şi clinică medicală veterinară . Ed. Printech,
Bucureşti, 2004
17. Codreanu M., Maria Crivineanu – Terapeutică veterinară , Editura Printech,
Bucureşti, 2008
18. Codreanu M. – Patologia medicală a animalelor domestice. Ed. Printech,
Bucureşti, 2008
19. Codreanu M.D. – Patologia medicală a animalelor domestice vol. I – Medicina
40
internă a animalelor (Bolile aparatului digestiv-Bolie aparatului respirator).
Ed. Printech, Bucureşti, 2009
20. Codreanu M.D., Cornilă M., Fernoagă C. – Patologia şi clinică medicală
veterinară . Ed. Printech, Bucureşti, 2011
21. Codreanu M.D. – Terapeutică veterinară , 455 pag. Ed. Printech, Bucureşti,
2017
22. Codreanu M.D. – Medicina internă a animalelor domestice. Ed. Printech,
Bucureşti, 2016
23. Codreanu M.D. – Medicina internă a animalelor domestice. Ed. Printech,
Bucureşti, 2018
24. Constantinescu Valerica, Popa Alexandra, Codreanu M.D. - Dominante
clinico-patogenetice în nefropatiile polichistice la animalele de
companie, Catlife, nr.12, 2, pag..30-33, 2017
25. Corciovei I., Constantinescu I. – Farmacologie. Ed. Info-Medica, Bucureşti,
2004
26. Cornilă N., Manolescu N. - Structura şi ultrastructura organelor la animalele
domestice. Ed. Ceres, Bucureşti, 1995
27. Cristea R. – Farmaceutică şi terapeutică veterinară . Ed. Agerpress Typo,
Timişoara., 1999
28. Cristea A. N. – Tratat de farmacologie, ediţia I. Editura Medicală , Bucureşti,
2005
29. Cristea A.N. - Farmacologie. Ed. Medicală , Bucureşti, 2000
30. Cristina R.T. – Farmaceutică şi terapeutică veterinară . Ed. Agerpress Typo,
Timişoara, 1999
31. Cristina R.T. – Introducere în farmacologia şi terapia veterinară . Ed. Solness,
Timişoara, 2004.
32. Cristina R.T. – Bazele farmacologiei veterinare. Ed. Brumar, Timişoara, 2004
33. Crivineanu M. – Farmacologie veterinară . Ed. Fundis, Bucureşti, 2004.
34. Crivineanu M. – Substanţe cu acţiunea predominantă asupra aparatului
digestiv în: Tratat de medicină veterinară . Ed. Tehnică , Bucureşti, vol. I, 2001
35. Crivineanu M., Stătescu C. Crivineanu V. – Farmacoterapie,
farmacotoxicologie, farmacovigilenţă în medicina veterinară . Ed. Fundaţiei
„Româ nia de mâ ine”, 1995
36. Crivineanu V., Râpeanu M., Crivineanu M. – Toxicologie sanitar-veterinară .
Ed. Sanivet Coral S.R.L., Bucureşti, 1995
37. Crivineanu V., Goran Gh.V. – Toxicologie veterinară , Ed. Printech, Bucureşti
2004
38. Curcă D. - Fiziopatologie veterinară . Ed. Coral- Sanivet Bucureşti, 1999
39. Daneş D., Danes M., Baraitareanu St. - Manualul Bolilor Infecţioase ale
Animalelor Volum 1 - viroze majore ale animalelor, ISBN: 978-606-8236-05-
6; 978-606-8236-06-3.
40
40. Daneş D., Danes M., Baraitareanu St. - Manualul Bolilor Infecţioase ale
Animalelor Volum 3 - Boli infecţioase majore ale porcilor şi pă să rilor, ISBN:
978-606-8236-05-6; 978-606-8236-08-7
41. Daneş D., Neguţ M., Starciuc N. - Manual de microbiologie medicală
veterinară - Volumul 6 (Coordonatori: N. Starciuc,S. Ivana), ISBN 978-606-
92360-9-3; ISBN 978-606-92414-4-8
42. Davis L.E. – Handbook of small animal therapeutics. Churchil Livingstone Inc,
1985
43. Dobrescu D. – Farmacoterapie practică , vol I+II. Ed. Medicală , Bucureşti,
1989
44. Dojană N. – Compendiu de Fiziologia animalelor domestice. Ed. Printech,
Bucureşti, 2004
45. Ettinger S.J., Feldman E.C. - Textbook of Veterinary Internal Medicine.
Diseases of the Dog and Cat, 5-th. Ed. W.B. Saunders Co., 1999
46. Ettinger S.J., Feldman E.C. - Textbook of Veterinary Internal Medicine Expert
Consult, 8th Edition. Saunders, 2016
47. Fenger C., Haines D., Casey P., Langemeier J. and Tobin T. - Bovine
Colostrum Supplementation Improves Earnings, Performance and Recovery
in Racing Thoroughbreds, Submitted for publication, Amer. J. Vet. Res.,
JuneUK AG School No. 14-14-052, 2014
48. Fernoagă Cristina – Cercetă ri privind optimizarea tratamentului în diabetul
zaharat la canide, Teză de Doctorat, USAMV Bucureşti, 2005
49. Ford R.B., Mazzaferro E. – Kirk and Bistner`s Handbook of Veterinary
Procedures and Emergency Treatment, 8th Edition. Ed. Saunders, 2003
50. Ghergariu S., Baba I. - Patologia nutriţională şi metabolică a animalelor. Ed.
Academiei Româ ne, Bucureşti, 1990
51. Ghergariu S. -Bazele patologiei medicale a animalelor. Ed. ALL, 1994
52. Ghergariu S. – Bazele patologiei medicale a animalelor, vol.II. Ed. ALL,
Bucureşti, p. 202-246, 1995
53. Ghergariu S. - Sindromul de hiperadrenocorticism la cai (sindromul
Cushing)-R.R.M.V. 7 (1) 29-37, 1997
54. Ghergariu S. – Patologia medicală a animalelor. Tipo Agronomia, Cluj-
Napoca, p.112-148, 1998
55. Goodman and Gilman’s - The pharmaceutical basis of therapeutics, Ed. IX.
Pergamon Press, New York, 1996
56. Hartmass K., Berg G., Berg S. – Rule outs in small animale medicine:
Problem-oriented assessment of problems in physical examination and
clinical pathology. Schlü tersche, Germany, 2019.
57. Holban D., Stătescu C. – Vademecum medical veterinar. Ed. Civitas, Chişină u,
1996
40
58. Kellon E., Tobin T. - Equine Drugs and Vaccines: A Guide for Owners and
Trainers. Breakthrough Press, 1994
59. Landry Y., Gies J.P. – Pharmacologie moleculaire. Arnette, Paris, 1993
60. Leocuţa E. S. - Tehnologia formelor farmaceutice. Ed. Dacia, Cluj- Napoca,
1995
61. Little S. – August’s Consultations in Feline Internal Medicine, Volume 7, 1st
Edition. Saunders, 2015
62. Mihai D. – Patologie şi clinică medicală veterinară . Ed. Ceres, Bucureşti, 1994
63. Mihai D. – Patologie şi clinică medicală veterinară , Centrul Editorial Poligrafic
USAMV, Bucureşti, 1996
64. Mihai D. – Boli de nutriţie şi metabolism la animale, editia a II-a. Ed. Ceres,
Bucureşti, p. 100-137, 1996
65. Mihai D., Andronie V. – Medicina internă a animalelor, vol. I. Ed. Geea,
Bucureşti, 2000
66. Mihai D. – Medicina internă a animalelor, vol. al III-lea. Editura Printech,
Bucreşti, 2002
67. Mihai D., Codreanu M. – Medicina internă a calului. Cap.2 pag. 103-240, în
Patologia cabalinelor. Ed. Printech, Bucureşti, 2003
68. Mircean V.M. – Patologia medicală a animalelor domestice. Ed. Academic
Press, Cluj Napoca, 2007
69. Mitrea I.L. – Boli parazitare la animale. Ed. Ceres, Bucureşti, 2002
70. Mitrea I.L., Solcan Gh. – Dermatopatologia animalelor de fermă . Ed. Med.Vet.
Bucureşti, 2006
71. Mogoş Gh., Sitcai N. – Toxicologie clinică , vol. II. Ed. Medicală , Bucureşti,
1996
72. Năstasă V. – Farmacologie veterinară . Ed. Ion Ionescu de la Brad, Iaşi, 2005.
73. Nueleanu, Ileana Veturia – Farmacologie veterinară . Ed. Risoprint, Cluj-
Napoca, 2004.
74. Nelson C., Richard W., Guillermo C. - Small Animal Internal Medicine,
Second Edition.Mosby Company, 1998
75. Nelson R.W., Couto C.G. – Small Animal Internal Medicine (Small Animal
Medicine), 5th Edition. Mosby Company, USA, 2013
76. Nelson R.W., Couto C.G. - Small Animal Internal Medicine (Small Animal
Medicine), 6th Edition. Elsevier, 2019.
77. Norsworthy G.D. – The Feline Patient, 5th Edition. Wiley-Blackwell, USA,
2018.
78. Nueleanu, Venturia- Ileana - Farmacologie Veterinară , Ed. Risoprint, Cluj-
Napoca, 2004
79. Osweiler G.D. – Toxicology; The National Veterinary Medical Series for
Independent Study. Williams and Wilkins-93- Iowa, USA, 1996
40
80. Overall K. – Manual of Clinical Behavioral Medicine for dogs and cats. Mosby,
USA, 2013
81. Papich M.G. – Saunders Handbook of Veterinary Drugs, 2nd Edition.
Saunders, 2005
82. Papich M.G. – Saunders Handbook of Veterinary Drugs, Small and Large
Animal, 4th Edition. Saunders, 2015
83. Peterson M.E., Talcott P.A. –Small Animal Toxicology. Saunders, 2005
84. Plumb D.C. – Veterinary Drug Handbook, 2nd Edition. Iowa State University
Press/Ames., 1995
85. Popa Alexandra Mihaela, Valerica Constantinescu, Codreanu M.D. -
Prognostic value of serum level of albumina and clinical signs in protein-losing
enteropathies, Revista Româ nă de Medicină Veterinară, vol.27, nr. 4, pag. 48-
50, 2017
86. Prescott J.F., J. Baggot J.D., Walker R.D. - Antimicrobial Therapy in
Veterinary Medicine, Iowa State Press; 3rd edition, 2000
87. Richard W., Nelson C., Guillermo C. - Small Animal Internal Medicine.
Mosby, Inc. Company, 1998
88. Ruckenbush Y. – Phisiologie, Pharmacologie, Therapeutique animales.
Malona S.A. Editeur, Paris, 1977
89. Sebastian M.M., Gantz M., Tobin T., Harkins J.D., Bosken J.M., Hughes C.G.,
Harrison L.R., Bernard W.V., Richter D. and Fitzgerald T.D. – The mare
reproductive loss syndrome and the eastern tent caterpillar: a
toxicological/statistical analysis with clinical, epidemiologic and mechanistic
implications, Veterinary therapeutics 4 (4): 32-329, 2003
90. Secaşiu V., Puchianu G. – Patologia Vâ natului, Vol. II., pg. 1251-1307. Ed.
Universită ţii Transilvania din Braşov, 2019
91. Simionovici M., Cârstea A., Vlădescu C. – Cercetarea farmacologică şi
prospectarea medicamentelor. Ed. Medicală , Bucureşti, 1983
92. Smith B.P., Van Metre D.C., Pusterla N. – Large Animal Internal Medicine,
6th Edition. Mosby, 2019.
93. Solcan Gh., Mitrea I.L. – Dermatopatologia animalelor de companie. Ed. Ion
Ionescu de la Brad, Iaşi, 2003
94. Solcan Gh., Boghian V., Frederic Rollin – Patologie şi clinică medicală
veterinară . Ed. Ion Ionescu de la Brad, Iaşi, 2005
95. Stătescu C., Crivineanu V., Crivineanu M. – Farmacoterapie veterinară .
Bucureşti, 1997
96. Stătescu C. – Farmacologie pentru medici veterinari. Ed. Ceres, Bucureşti,
1986
97. Stroescu V. – Farmacologie. Ed. All, Bucureşti, 1999.
98. Stroescu V., Constantinescu Corciovei I., Ciubotaru R., Fulga I. – Îndreptar
pentru prescrierea medicamentelor. Ed. All, Bucureşti, 1994
40
99. Stroescu V. – Bazele farmacologice ale practicii medicale. Ed. Medicală ,
Bucureşti, 1986
100. Suciu Gh. – Forme farmaceutice de uz veterinar. Ed. Dacia, Cluj-Napoca,
1990
101. Șerdean C., Foteini L. K., Constantinescu V., Popa A., Codreanu M.D. -
Managementul tulburărilor ionice cu repercursiune cardiacă , Revista Română de
Medicină Veterinară, nr. 1, 2018
102. Şuţeanu,E., Danielescu,N., Popescu,O., Trif Alex. - Toxicologie şi toxicoze. Ed, Did.
şi Ped., Bucureşti, 1985
103. Tobin Th. - Drugs and the Performance Horse. Charles C. Thomas, Publisher
Ltd., 1981
104. Tobin Th., Harkins D., Roberts J.F., Van Meter P.W. - The Mare
Reproductive Loss Syndrome and the Eastern Tent Caterpillar II: A
Toxicokinetic/Clinical Evaluation and a Proposed Pathogenesis: Septic
Penetrating Setae, Intern.J.Appl.Res.Vet.Med., vol 2, No.2, p.142-158, 2004
105. Tobin Th. - National HBPA Proposed Medication Policy, 160 pages.
Wind Publications, Lexington, KY, U.S.A., 2009
106. Tobin Th. - World Rules for Equine Drug Testing and Therapeutic
Medication Regulation 2012 Policy of the National Horsemen’s Benevolent
and Protective Association, 280 pages. Wind Publications, Lexington KY, U.S.A.
,2012
107. Tobin Th., M. Codreanu – From therapeutic use to abuse in horses –
overview on performance altering substances and their detection in
racehorses - Lucră ri Ştiinţifice Seria C, XLIX, Medicină Veterinară , pg.126-131,
2006
108. Tobin Th., Brewer K. - Furosemide, Epistaxis and the Racing Horse: A
review and Analysis: in progress, invited review for the Veterinary Journal
[UK404], 2012
109. Tobin T., Galley R.H., Brewer K., Briceno A.M., Leon D.V. - Furosemide,
the Prevention of Epistaxis and Related Considerations: A Preliminary
Evaluation: Int. J. Applied Research in Veterinary Medicine, vol 10, No.3 p
176-184.,2012
110. Ţugui A., Crivineanu M., Serdean C., Codreanu M.D. – Cardiac and non-
cardiac thoracic ultrasound investigation in dogs, Revista Româ nă de
Medicină Veterinară , vol.26, nr.1, 2016
40

Codreanu M - Medicina Interna A Animalelor Domestice. Bolile AP Digestiv

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Codreanu M - Medicina Interna A Animalelor Domestice. Bolile AP Digestiv

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

MEDICINA INTERNĂ

CLINICĂ MEDICALĂ ŞI PRELEGERI CLINICE PE SPECII

BOLILE APARATULUI DIGESTIV

(ediție completată și revizuită)

Prof.univ.Dr. ALIN BÎRŢOIU

Prof.univ.Dr. CONSTANTIN VLĂGIOIU

1. BOLILE APARATULUI DIGESTIV.........................................................................................5

1.1. Afecţiunile cavităţii bucale...............................................................................................5

2. BOLILE APARATULUI RESPIRATOR..............................................................................221

2.1. Bolile cavităţilor nazale............................................................................................221

3.BOLILE SÂNGELUI ȘI ORGANELOR HEMATOPOIETICE.........................................................305

3.1. Patologia eritronului................................................................................................305

4. BOLILE APARATULUI CARDIOVASCULAR.............................................................................340

1. BOLILE APARATULUI DIGESTIV

1.1. AFECŢIUNILE CAVITĂŢII BUCALE

(clorhexidină 0,1%, permanganat de potasiu 0,1-0,3%, apă oxigenată 0,5-3%, albastru

Ulcerul eozinofilic (aton) la pisică, constituie o componentă a complexului

mecanism principal în controlul ră spunsului inflamator).

În funcţie de fază , boala parodontală se clasifică în:

1.1.2. Afecţiuni proliferative la nivelul cavităţii bucale

Diagnosticul se stabileşte prin coroborarea elementelor de ordin clinic cu

Carcinomul scvamo-celular cu localizare bucală

chimioterapie asociată , cu Doxorubicin (Adriamycin) 30 mg/m 2 iv. (ziua 1) şi Cisplatin-

frecvente ce apar după efectuarea intervenţiilor chirurgicale. În cazul tumorilor de

recurge la chimioterapie citostatică (Doxorubicin/Adriamycin 30 mg/m2 administrat

1.2. BOLILE GLANDELOR SALIVARE

Se poate sublinia de la bun început faptul că afecţiunile glandelor salivare se

1.3. BOLILE FARINGELUI

mijloacelor de stimulare nespecificã , se recomandã drenarea colecţiilor perifaringiene

1.3.2. Faringita şi tonsilita la carnivore

micotoxicoze, meningoencefalite (Boala lui Aujeszky, rabie), encefalite (listeriozã ),

1.4. BOLILE ESOFAGULUI

1.4.1. Obstrucţia esofagului

Profilaxia are în vedere în primul râ nd instruirea personalului îngrijitor pentru

1.4.2. Spasmul esofagului

stenozele sau dilataţiile esofagiene, în care este prezentă disfagia esofagianã .

1.4.4. Dilataţiile esofagului

Dilataţie esofagiană la câ ine (aspect radiografic): Se remarcă inegalitatea calibrului

Dilataţiile esofagiene la câ ine se traduc prin regurgitare de alimente solide,

Regurgitarea este mai evidentă după trecerea sau instituirea alimentaţiei cu

prelungită , fiind urmatã de o pauzã vizibilă anterior deglutiţiei.

1.5. BOLILE PRESTOMACELOR

1.5.1. Meteorismul rumenal acut

(fibroaselor) în prestomace, de umiditatea din atmosferã şi mai ales de pe alimente.

perete sac rumenal

Distensia rumenală severă (fă ră afectare parietală ), fă ră modifică ri ale

- asigurarea aportului minim de fibroase (1-2 kg pentru taurinele adulte) dimineaţa,

Oportunitatea folosirii colinergicelor este dubitabilă , putâ nd conduce la tetania

1.5.2. Meteorismul rumenal cronic

Neomogenitate structurală la nivelul peretelui rumenal (cu pierderea

La viţeii sugari, meteorismul primar apare drept consecinţã a fermentaţiei de tip

Peretele rumenal dorsal destins de conţinut, aflat sub tensiune (creşterea

1.5.3. Indigestia prin supraîncãrcare a rumenului

modificarea echilibrului simbionţilor şi florei rumenoreticulare, fie direct prin

1.5.4. Alcaloza rumenalã

Tratamentul. În formele uşoare se impun doar mă suri de ordin nutriţional şi

1.5.5. Acidoza rumenalã

Acidoza metabolicã cronică şi cea latentã , generate de indigestiile rumenale

Profilaxia este, în principal, de ordin nutriţional. Se recomandă evitarea

1.5.6. Indigestia vagalã (Sindromul Hoflund)

secondate de paralizia centrifugã a ramurilor interesate şi consecutiv de stenoza

1.5.7. Reticulita - reticuloperitonita traumaticã

prestomacelor, în special la taurinele crescute în sistem intensiv. Aceste “metalopatii”