71. Coledocolitiaza: etiopatogenie, manifestările clinice, diagnosticul, tratamentul.

Coledocolitiaza sau litiaza coledociană este definită ca prezența calculilor în coledoc.

ETIOLOGIE
Din punct de vedere etiologic sunt cunoscute două tipuri de litiază a căii biliare principale:
- litiaza primitivă sau autohtonă
- litiaza secundară sau migrată, la care se adaugă litiaza postoperatorie, restantă și recidivată.

*Formarea calculilor coledocieni primari este rară deoarece în CBP(calea biliara principal) nu se
întrunesc condițiile favorabile litogenezei.
*Migrarea calculilor din vezicula biliară reprezintă sursa principală a litiazei CBP în peste 90% cazuri.
* Microcalculii pot trece ductul cistic fără modificarea calibrului și fără colici biliare.
* Calculii mici (3-5 mm) determină dilatarea ductului cistic, pasajul fiind însoțit de colici și de episoade
icterice.
* Calculii mijlocii (5-20 mm) ajung în CBP doar prin intermediul unei fistule bilio-biliare. Calculii veziculari
sunt bine formați și nu sunt friabili.
*Calculii coledocieni proveniți din căile biliare intrahepatice pot fi autohtoni sau de migrare.
* Calculii autohtoni sunt de natură pigmentară și se formează în unele boli parazitare sau în boala Caroli
(dilatare sacciformă a canalelor biliare din lobul hepatic stâng).
* Litiaza de migrație provine din calculii coledocieni care spontan sau în timpul explorării intraoperatorii
(palparea coledocului), pătrund în căile intrahepatice.
*De excepție, calculii pancreatici eliminați în ampula Vater pot urca în CBP.
* Litiaza reziduală constă în prezența în CBP a unor calculi uitați sau nediagnosticați în cursul
colecistectomiei.
* Litiaza recidivată a căii biliare principale este excepțională și reprezintă calculi care s-au format după o
primă intervenție în CBP. Recidiva este consecutivă de obicei unui obstacol în calea scurgerii bilei
(stenoză coledociană, pancreatită cronică, oddită scleroasă).

PATOGENIE
Calculii coledocieni de sinestătător nu realizează niciodată obstrucție completă a ductului biliar.
▸ În funcție de numărul, sediul, consistența și în special mobilitatea lor în CBP, are loc iritarea pereților
coledocului cu dezvoltarea edemului (coledocita) și ulterior a fibrozei pereților ce provoacă îngustarea
lumenului CBP și stenozarea sfincterului Oddi.
▸ Ca urmare, evacuarea bilei este perturbată, crește presiunea în coledoc cu dilatarea acestuia deasupra
obstacolului, se declanșează reacțiile inflamatorii și se formează un mediu favorabil pentru dezvoltarea
infecției (colangita).

Clasificarea anatomo-clinică a litiazei coledocului:

▸ Forma comună (simplă sau favorabilă) se caracterizează prin prezența calculilor migrați, unici sau
multipli, nesfărâmicioși, peretele coledocian nu este modificat, astfel obstrucția coledociană lipsește sau
este parțială și pasageră.
▸ Forma complexă consemnează prezența calculilor autohtoni (friabili) sau migrați cu situații particulare
(inclavați în papilă, fugiți în căile biliare intrahepatice sau conținuți într-un diverticul al coledocului
terminal). Colangita, coledocita și afectarea organelor adiacente sunt prezente.
▸ Forma malignă (împietruirea coledociană) este o formă rară, în care CBP este dilatată, atonă, plină de
calculi, realizând "megacoledocul", ce poate atinge dimensiunile lumenului intestinal (3-4 cm).

TABLOUL CLINIC
Coledocolitiaza este însoțită de manifestări clinice numai în condițiile în care are loc obstrucția CBP și
dereglarea pasajului biliar spre duoden.
▸ Durerea se instaleaza de obicei brusc, la 3-5 ore după cină, foarte frecvent către miezul nopții.
▸ Este localizată în hipocondrul drept cu iradiere în epigastru şi periombilical, precede instalarea
icterului, fiind la rândul ei precedată de febră şi frison, complex simptomatic cunoscut în literatură sub
denumirea de triada Charcot-Villard sau sindrom coledocian major.
*Durerea este vie, atroce, are caracter de crampă, este continuă, fara paroxisme (evoluează în platou) și
se exacerbează la mișcare. Durata crizei dureroase este de la câteva minute la 1-2 ore.
▸ Febra întâlnită în formele de litiază complicate cu angiocolită sau colecistita acută, apare în pusee, este
înaltă (38-390C) şi aproape întotdeauna însoţită de frison. Sunt caracteristice accesele febrile
intermitente, cu un ritm de apariție neregulat. Suprainfecţia se datorează în special stazei biliare şi în
mod secundar intervenţiei bacteriilor gram-negative.

▸ Icterul sclerotegumentar este semnul major, care apare după 12-24 ore de la colică.
Urinile sunt hipercrome, scaunele hipocolice și este prezent pruritul cutanat.
▸ Sindromul coledocian major nu este strict specific litiazei CBP, ci el este în linii mari același pentru
substrate lezionale foarte diferite ale ductului biliar.
Inspecția evidențiază un icter sau un subicter sclero-tegumentar.
▸ La palparea abdomenului, hipocondrul drept este sensibil, mai cu seama în triunghiul Chauffard.

DIAGNOSTIC
Diagnosticul este mult ușurat cînd coledocolitiaza este manifestată clinic (triada caracteristică
angiocolitei: durere, febră, frison) și pune probleme deosebite în cazul litiazei disimulate.

▸ Analiza generală a sângelui poate fi relevantă la pacienții cu colecistită acută, angiocolită sau
pancreatita acută edematoasă secundară obstrucţiei prin calcul inclavat în papilă, unde se determină
leucocitoză, devierea formulei leucocitare spre stînga.
▸ Analiza biochimică a sângelui evidențiază:
* Hiperbilirubinemie moderată pe contul fracției directe ale bilirubinei și nivel crescut al fosfatazei
alcaline - sindrom de colestază;
* Creşterea transaminazelor serice (ALAT, ASAT) - sindrom de hepatocitoliză (datorită colestazei
hepatice);
* Creșterea moderată a amilazei pancreatice – reacție pancreatică.

▸ Colangiografia intravenoasă este o metodă de opacifiere rapidă a colecistului și CBP, La 10 -20 de

minute după injectarea substanței de contrast se opacifică coledocul, iar dupa 30 -60 de minute devine
vizibilă și vezicula biliara. Vizualizarea CBP este însă inconstantă și variabilă. Este limitată de
hiperbilirubinemie, situație în care hepatocitul nu poate extrage substanța de contrast din sânge,
hiperfuncție tiroidiană și intoleranța la iod.

▸ Ecografia abdominală este o metodă imagistică non-invazivă, rapidă care permite vizualizarea veziculei
biliare, ficatului, căilor biliare şi pancreasului. Nu este limitată de prezenţa icterului şi are acurateţe
deosebită în evidenţierea dilatației căilor biliare intra- și extrahepatice. Calculii apar ca imagini
hiperecogene cu con de umbră distal, mai clar vizibili în coledocul dilatat datorită fluidului biliar
transonic. Fiind mai frecvent întâlniţi în treimea inferioară a căii biliare principale sunt mai dificil de
vizualizat datorită aerului din duoden sau parenchimului hepatic.

▸ Colangiografia transparietohepatică se indică când căile biliare intrahepatice sunt dilatate.

▸ Ecografia endoscopică (ecoendoscopia, EcoEDS) are o acuratețe deosebită pentru diagnosticul litiazei
coledociene, ce permite o vizualizare mai exactă a căilor biliare distale și a capului pancreasului.

▸ Tomografia computerizată are o utilitate limitata în diagnosticul suferințelor biliare. Permite obținerea
unor imagini mai concludente decât ultrasonografia la bolnavii obezi sau la cei la care aerocolia
maschează căile biliare. De asemenea metoda permite o vizualizare buna a coledocului retroduodenal
permițând aprecierea exactă a diametrului sau. Calculii de colesterină nu pot fi vizualizați prin
tomografie computerizata deoarece nu pot fi diferențiați de colesterolul din bilă (sunt detectați
ultrasonografic). Calculii conținând săruri de calciu pot fi vizualizați până la un diametru de 1 mm.

▸ Colangiopancreatografia retrograda endoscopica (ERCP) permite atât explorarea arborelui biliar cât și
a celui pancreatic. Se obține o colangiografie de bună calitate prin care se identifică litiaza CBP,
stenozele oddiene benigne, stricturile căilor biliare, leziunile canceroase, compresiunile la nivelul
coledocului terminal, colangita sclerozantă, ascaridoza coledocului. Când se constată prezența calculilor
coledocieni, există posibilitatea efectuării imediate a sfincterotomiei endoscopice și a extragerii
calculilor cu sonda Dormia. De asemenea se poate asigura drenajul biliar prin plasarea unei sonde nazo-
biliare, utilă în tratamentul angiocolitei.

▸ Colangiografia prin rezonanță magnetică nucleară este mai puțin invazivă și mai precisă decât ERCP.

Tratamentul litiazei CBP trebuie să realizeze următoarele deziderate:

▸ Înlăturarea colecistului considerat sediul principal al procesului de litogeneză -colecistectomia.
▸ Dezobstrucția căii biliare principale prin evacuarea tuturor calculilor de la acest nivel –
coledocolitotomia.
▸ Asigurarea unui drenaj biliar eficient.

În adoptarea procedeului chirurgical, se va ține cont de forma anatomo-clinică a litiazei CBP.

▸ Astfel, în forma favorabilă, coledocotomia și extragerea calculilor (coledocolitotomia) urmată de
drenaj Kehr este metoda de elecție.
▸ În forma complexă, sunt necesare intervenții complexe de tipul derivațiilor biliare interne ca de
exemplu sfincterotomia oddiană transduodenală sau coledocoduodenostomia.
▸ În forma malignă, mai ales în prezența unui megacoledoc, hepatojejunostomia pe ansa exclusă în Y à la
Roux reprezintă standardul de aur.

72. Complicaţiiile coledocolitiazei.

I. Mecanice – icterul mecanic
II. Inflamatorii – colangita acută
III. Alte:
▹ Ciroza biliară secundată consecință a repetării colangitelor și dezvoltării fibrozei.
▹ Stenoză oddiană benignă cicatrizarea ulcerațiilor ce însoțesc inclavarea calculilor în papilă.
▹ Pancreatita acută în urma pasajului repetat al microcalculilor prin sfincterul oddian sau inclavării la
acest nivel.

73. Diagnosticul icterului mecanic: metode instrumentale şi de laborator.

A. Criterii clinice:
Principale:
▸ Culoarea galbenă a tegumentelor, mucoaselor și sclerelor (apreciată la lumină naturală);
▸ Urini hipercrome (colurie);
▸ Scaune decolorate (acolice).

Secundare:
▸ Prurit;
▸ Colică biliară;
▸ Tumoră palpabilă

B.Criterii paraclinice:
▸ Dozarea fracționată a bilirubinei serice cu creșterea bilirubinei totale și a celei directe (conjugate);
▸ Dozarea fosfatazei alcaline serice cu creșterea acesteia;
▸ Ecografie hepato-biliară;
▸ Colangiografie retrogradă endoscopică (ERCP).

74. Colangita: manifestările clinice, metode de diagnostic, principii de tratament.

Colangita este o infecție bacteriană acută a căilor biliare extrahepatice.
După substratul anatomopatologic și după tabloul clinic distingem doua variante: forma catarală și
forma purulentă.
Angiocolita catarală este o forma mai ușoara, dar cu mare potențial de agravare. Bolnavii acuză dureri
în hipocondrul drept, iar febra nu depășește 38-39°C. Icterul este prezent și se datorează hepatitei
angiocolitice și obstrucției litiazice. Hepatomegalia este moderată, dar sensibilă. Prezența semnelor de
angiocolita acută impune instituirea de urgență a tratamentului cu antibiotice și a drenajului biliar.

Întârzierea actului terapeutic duce la trecerea în forma de angiocolită acută purulentă.

Semnul principal este febra care apare în accese: frison solemn urmat de ascensiune termică până la 40-
41 °C, tahicardie, dupa care urmează transpirații abundente și revenirea la normal. În plin acces
hemocultura este pozitiva. Accesele pot reveni la 3-4 zile realizînd febra terță sau cuartă. Icterul este
aproape totdeauna prezent si se accentueaza după accesele febrile, fiind de intensitate medie. Durerea
în hipocondrul drept este foarte vie, însoțită uneori de semne de iritație peritoneală. Acestor semne
coledociene majore (triada Charcot) li se asociază hipotensiunea arterială (eventual starea de șoc) și o
stare confuză care prin agravare progresivă trece în comă. Se realizeaza astfel pentada descrisa de
Reynolds și Dargan.

DIAGNOSTIC
❑ Testele de laborator evidențiază o leucocitoza în jur de 20 000/mm3, VSH mult crescut, fosfataza
alcalină cu un titru ridicat, tulburarile hidroelectrolitice prezente și hemoculturile pozitive.
❑ Însămânțările bacteriologice din bilă evidențiază o floră microbiana de origine intestinală: Escherichia
Coli, Klebsiella, enterobacter si steptococus fecalis (enterococul), clostridium perfringens și bacteroides
fragilis.
❑ Aceasta floră determină complicații septice loco-regionale și la distanță.

TRATAMENT
❑ Tratamentul etiologic consta în administrare de antibiotice și în restabilirea chirurgicală a drenajului
biliar.
❑ Dintre antibiotice ampicilina va fi preferata dată fiind eliminarea sa pe cale biliara.
❑ Poate fi asociată cu gentamicina care acționează asupra germenilor aerobi Gram-negativi.
❑ De asemenea ampicilina poate fi asociată cu Metronidazolul a carui spectru vizeaza germenii
anaerobi Gram-negativi.
❑ Cefalosporinele de asemenea au o eficiență crescută.
❑ Amploarea actului chirurgical depinde de starea generală a bolnavului.
❑ În cazurile în care starea generală este alterată se va practica doar o intenție minimă cu scopul
decompresiunii biliare.
❑ Cea mai puțin nocivă intenție de drenaj ar fi colecistostomia decompresivă cu condiția ca cisticul să
fie permeabil.
❑ Coledocotomia urmată de drenajul Kehr în scop de decomprimare reprezintă o altă șansă pentru
supraviețuire.
❑ Drenajul percutan sau endoscopic, practicat dupa o sfincterotomie endoscopică, oferă o alternativă
eficientă.
❑ Atunci când există abcese hepatice ce ating o dimensiune decelabilă, se impune și drenarea lor
chirurgicală.
❑ Daca bolnavii supraviețuiesc operației de drenaj, după ce se obține reechilibrarea lor biologică, se va
practica într-o a doua etapă o intervenție chirurgicală radicală.

75. Tratamentul chirurgical al icterului mecanic, metode de drenare a căilor biliare, anastomoze
bilio-digestive.
Tratamentul chirurgical reprezintă principala opțiune terapeutică în icterul obstructiv și are următoarele
obiective:
▸ Ridicarea obstacolului și decompresiunea căii biliare principale.
▸ Restabilirea fluxului biliar.
După locul introducerii drenului în coledoc, felul lui, orientarea capătului intern şi alte particularităţi
deosebim diverse tipuri de drenaj extern:
▸ drenaj tip Halstedt - introducerea unui dren simplu cu diametru de 2-3 mm prin ductul cistic, orientat
spre papila oddiană;
▸ drenajul tip Lane - acelaşi tub, cu aceeaşi orientare numai că trecut prin incizia longitudinală a
coledocului mai jos de ductul cistic;
▸ drenaj tip Kehr - are forma unui T, ramura scurtă se introduce tot prin incizia longitudinală în coledoc,
iar ramura lungă se exteriorizează;
▸ drenaj tip Robson-Vişnevski - un tub cu mai multe orificii se introduce prin incizia longitudinală a
coledocului, capătul intern fiind orientat spre hil, iar uneori şi în unul din canalele hepatice;
▸ drenaj tip Praderi-Smitt - capătul intern al drenului de polietilen, găurit se află în lumenul coledocului
mai sus de sutura lui, iar cel extern este exteriorizat transhepatic.

Drenajul coledocian extern se menţine timp de 12-18 zile. Îndepărtarea drenajului se recomandă numai
după ce ne-am convins clinic şi colangiografic de permeabilitatea căilor biliare.

În multe cazuri (după papilosfincterotomie transduodenală, plastia căilor biliare ş.a.) pot fi aplicate
drenaje transpapilare:
▸ tip Cattell-Champau - drenul în formă de T unul din capetele tubului din interiorul coledocului coboară
prin papilă în duoden, pe când celălalt tub se exteriorizează prin incizia coledocului;
▸ tip Doliotti - un tub simplu cu multe orificii parietale coboară din coledoc în duoden prin papilă pe când
celălalt capăt se exteriorizează;
▸ tip Voelker - tubul simplu se introduce în coledoc astfel încât capătul lui cranian să depăşească înspre
hil orificiul de coledocotomie, iar extremitatea sa caudală să se exteriorizeze după ce a străbătut papila
printr-o incizie punctiformă a peretelui ventral al duodenului;
▸ tip Calmers - ca şi Voelker, însă când extremitatea caudală este exteriorizată prin incizia stomacului; ▸
tip Bailleys-Smirnov-Eristavi - când capătul caudal este scos transduodenogastronazal;
▸ tip du Val - proteză internă cu tub pierdut: tubul se introduce prin coledocotomia supraduodenală,
capătul cranial este introdus în ductul hepatic, iar cel distal ajunge în duodenul pînă la ligamentul Treitz
sau chiar în jejun.

76. Sindromul postcolecistectomic: metodele de investigaţii şi tratament.

Termenul de sindrom postcolecistectomic descrie prezenta simptomelor dupa colecistectomie. Aceste
simptome pot reprezenta fie continuarea simptomelor cauzate de catre vezicula biliara sau de
dezvoltarea unor simptome noi atribuite normal veziculei biliare. Sindromul cuprinde si dezvoltarea
simptomelor cauzate de inlaturarea organului.
Sindromul este cauzat de alterarea fluxului biliar datorita pierderii functiei de rezervor a veziculei.

Semne si simptome:
Durerea de tip biliar:
Se prezinta ca durere abdominala superioara penetranta, severa si localizata in epigastru.
Senzatia este de obicei greu de descris; se poate dezvolta brusc, sa se mentina pentru 15 minute la
citeva ore si sa se remita brusc. Cind stimuli durerosi devin intensi, durerea proiectata poate fi resimtita
in scapula sau umar drept, fiind acompaniata de greata si varsaturi.
Alte simptome cuprind intoleranta la alimentele grase, balonarea si dispepsia. 

Diagnostic: 
Studiile de laborator initiale include hemoleucograma pentru a cauta etiologiile infectioase, un tablou
metabolic de baza si amilaza pentru a detecta boala pancreatica,functia hepatica si timpul de
protrombina pentru a detecta posibilele boli biliare sau hepatice. Daca datele de laborator sunt in limitele
normale se vor repeta cind simptomele sunt prezente.

Studii imagistice:
Un studiu ultrasonografic este aproape intotdeauna efectuat, deoarece este rapid, neinvaziv si o
metoda relativ ieftina de a evalua ficatul, tractul biliar, pancreasul si zonele inconjuratoare. Se observa
de obicei o dilatare de 10-12 mm a ductului biliar comun. Dilatarea peste 12 mm este de obicei
diagnostica pentru obstructia distala, cum este un calcul retinut, o structura sau o stenoza ampulara.

O scanare CT poate fi de ajutor in identificarea pancreatitei cronice sau a pseudochisturilor la pacientii
alcoolici sau la cei cu istoric de pancreatita.

O esofagoduodenoscopie  poate fi de ajutor in evaluarea acestui sindrom. Aceasta este o procedura dea
evalua mucoasa pentru semne de boala de la esofag pina la duoden. Permite deasemeni vizualizarea directa a ampulei
Vater.

Cel mai util test de diagnostic este ERCP.Aceasta nu este depasita de nici o alta tehnica invizualizarea
ampulei,a ductelor biliare si pancreatice.

Tratament: Terapia medicala:
 Pacientii cu colon iritabil pot fi ajutati de folosirea antispasmodicelor sau a sedativelor.
Sfincterul iritabil poate raspunde la dozele mari de  blocante a canalelor de calciu sau nitratilor, dar testele nu
sunt inca convingatoare.

Colestiramina a fost de ajutor pentru pacientii care aveau doar diaree.

Antiacidele, blocantiihistaminei 2 sau inhibitorii pompei de protoni pot ocazional ameliora simptomele
de gastrita sau reflux gastroesofagian. 
Terapia chirurgicala:
 Terapia chirurgicala trebuie indicata in functie de diagnostic. Cea mai folosita procedura este
ERCP,aceasta este diagnostica si terapeutica.
Chirurgia este indicata cind o cauza identificabila a sidnromului care raspunde la operatie a fost stabilita.
Chirurgia exploratorie este o ultima solutie la pacientul fara diagnostic si ale carui conditii se dovedesc
refractare la terapia medicala. Daca dupa o evaluare completa, incluzind ERCP cu sfincterotomie, pacientul
continua sa aiba durere intermitenta, debilitanta si nu se gaseste nici un diagnostic, procedura de electie
dupa o laparotomie exploratorie normala este o sfincteroplastie transduodenala.

77. Semiologia chirurgicală în pancreatita acută, etiopatogenie, clasificare.

Pancreatita acută – este un proces autolitic cu toate semnele inflamaţiei pancreasului, care poate
provoca necroza glandei pancreatice, a ţesuturilor organelor învecinate şi îndepărtate.

Etiologie:
1. Afectiuni pancreatice preexistente: stricturi ductale, calculi pancreatici sau calcinoza, pancreatita
cronica recidivanta, neoplazii;
2. Afectiuni biliare: litiaza biliara, colecistitele cronice, diskinezii biliare, oddite;
3. Anomalii duodenale: stenoze, diverticuli juxtavaterieni, duplicatie duodenala, pancreas anular, pensa
aorto-mezentarica;
4. Afectiuni inflamatorii si parazitare: infectii bacteriene, virale (parotidita, coxackie, echo), ascarizi,
leptospiroza, mycoplasma;
5. Factori metabolici: dislipidemia, diabetul zaharat;
6. Factori endocrini: hiperparatiroidismul;
7. Factori alergici: fenomenul Schwartzman- Arthus;
8. Factori medicamentosi: diuretice si hipotensoare (tiazide, furosemid, acid etacrinic, clonidina),
antiinflamatoare si imunosupresoare (corticosteroizi, azotioprina, 6 mercaptopurina, sulfasalazina),
antibiotice (izoniazida, rifampicina, tetraciclina), estrogeni, anticonceptionale;
9. Factori vasculari: modificari la nivelul vaselor mici (ateromatoza, tromboza, embolie, vasculitele din
lupusul eritematos sistemic, angeita sistemica, boli de colagen, purpura trombocitopenica);
10. Alcool (ingestie acuta sau cronica)asociat eventual cu stimulare alimentara excesiva;
11. Denutritia.
12. Traumatisme externe (plagi abdominale penetrante, contuzii abdominale) si interventiile chirurgicale
pe pancreas, pe duoden, pe stomac si cai biliare;
13. Explorari pre, intra si postoperatorii: canalare (colangio-pancreatografia retrograda endoscopica) si
vasculare (angiografie);

PATOGENIE
1. Mecanism canalar Refluxul canalar de bila sau de suc duodenal poate determina cresterea presiunii
intracanalare, rupturi canaliculare sau acinoase. In mod normal, presiunea din canalul pancreatic este
mai mare decat cea din coledoc si deci, refluxul bilio-pancreatic este practic imposibil. Acest mecanism
are totusi loc in anumite conditii.
2. Mecanismul vascular Declansarea PA s-ar datora unei ischemii pancreatice de diverse cauze, dar mai
ales prin obstructia vaselor mici. Mecanismul este adesea intricat cu cel canalar, avand in vedere ca
orice agresiune canaliculara determina vasoconstrictie reflexa, care prin ischemie realizeaza solutii de
continuitate a structurilor acinocanulare, raspunzatoare de patruderea in interstitiu a enzimelor. Prin
transportul enzimelor activate, factorul vascular este de fapt, trigger-ul multiplelor coafectiuni viscerale.
Totodata, pe cale hematica, la pancreas ajung diferite substante medicamentoase si toxice, precum si
flora microbiana, „vinovata” de suprainfectia focarelor de necroza.
3. Mecanism infectios PA este determinta de infectiile de vecinatate (extindere linfatica) sau in cadrul
unei septicemii, asociate in general cu reflux bilio- sau duodeno-pancreatic. De asemenea, sunt
incriminate si infectiile virale (parotidita epidemica, rujeola, scarlatina), care ar activa intracanicular
proenzimele.
4. Mecanismul nervos PA poate fi produsa prin stimulare excesiva fie simpatica (efect vasoconstrictor –
spasm oddian si efect ischemic pe vasele mici), fie parasimpatica (hipersecretie cu cresterea activitatii
enzimatice), iar mai adesea prin ambele.
5. Mecanism alergic Fenomenul Schwartzman-Arthus patent, cu sensibilizare, interval liber si declansare
ar putea fi raspunzator de aparitia unei PA, care debuteaza la nivel microvascular sau neurovascular, in
prezenta unui exces de histamina in tesuturi. In practica clinica, PA se intalneste exceptional insotita de
fenomene alergice vizibile, dar literatura de specialitate citeaza cazuri aparute dupa ingestia de alimente
alergenice.

Forme de pancreatită acută:

-Edematoasă (interstițială)
-Necrotică (septică/aseptică)
Natura leziunii necrotice:
-Lipidică
-Hemoragică
-Mixtă

Dupa evolutie:
-Ușoară (caracteristică forma edematoasă).
-Medie (prezența uneia din manifestări: plastron peripancreatic, pseudochist, abces și/sau dezvoltarea
manifestărilor generale de insuficiență organică tranzitorie (până la 48 ore).
-Gravă (prezentă parapancreatita purulentă și necrotică, adică a pancreonecrozei infectate nelimitate
și/sau dezvoltarea insuficienței organice persistente (după 48 ore).

78. Diagnosticul paraclinic al pancreatitei acute: USG, CT, investigaţii endoscopice şi de

laborator.
Analiza sângelui descoperă o leucocitoză (10-15-20.000) cu devierea în stânga, limfopenie şi
monocitopenie; anemie şi accelerarea VSH.
Analiza urinei depistează albuminurie, leucociturie, cilindrurie, hematurie. Dintre fermenţii pancreatici
mai întîi de toate creşte cantitatea amilazei (diastazei) în urină şi în sânge. Mai târziu (peste 3-4 zile după
debut) creşte cantitatea tripsinei şi a lipazei în sânge, exudatul peritoneal, lichidul pleural şi în limfă.
Concomitent în sânge creşte nivelul şi altor fermenţi intracelulari: dezoxiribonucleazei, lactat
dehidrogenazei, transaminazei, etc.
Ultrasonografia identifică pancreatita acută în 75% cazuri. În faza de edem constatăm lărgirea
dimensiunilor pancreasului, acesta din urmă rămânând bine delimitat. În pancreatita distructivă ţesutul
glandular îşi pierde omogenitatea, dispar limitele cu ţesuturile adiacente, contururile devin neclare, apar
focare amorfe.
Tomografia computerizată obiectivează o mărire de volum a pancreasului cu invazia planurilor fasciale,
care nu se mai comportă ca o barieră în calea procesului lezional din pancreatitele acute, datorită
enzimelor pancreatice eliberate în acest proces. Ea permite de a localiza focarele de rarefiere sau
induraţie, calculi sau chisturi cu un diametru de pînă la 2 cm.

Posibilităţi enorme de diagnostic ascunde în sine laparoscopia, care pune la dispoziţia chirurgului semne
directe: pete de citosteatonecroză pe marele epiplon, peritoneul parietal şi visceral, exudat hemoragic,
edemul marelui epiplon, a ligamentului gastrocolic, mezenteriului; hiperemia şi imbibiţia peritoneului
etc., şi indirecte: pareza gastrică şi a colonului transvers, stază în vezica biliară, ş.a.

79. Evoluţia şi tratamentul pancreatitei acute.

PA poate evolua grav cu deces in 2-10 zile sau mai putin grav spre vindecare, trenant sau spre
cronicizare. Este un proces evolutiv care parcurge mai multe faze: faza de inductie (autodigestia celulara
si apoi a glandei), faza de difuziune (enzimele si substantele toxice migreaza in spatiul retroperitoneal si
mediastin), faza de toxemie enzimatica (enzimele pe cale circulatorie ajung la organe indepartate), faza
de metastazare lezionala (se produc leziuni in diferite organe si sisteme asemanatoare cu cele din
pancreas), faza complicatiilor (consecinta sepsei hemoragiei sau a actiunii enzimatice directe asupra
altor organe si sisteme.Varsta peste 55 de ani, cu leucocitoza peste 20000/mm3, uree peste 7,4 mmol/L
la internare, glicemie peste 11 mmol/L,calcemia sub 8 mg/dL, scaderea Ht cu peste 10% sunt factori de
prognostic negativ.Retentia lichidiana peste 2L/24 ore mai mult de 2 zile este corelata cu mortalitate
crescuta.

Tratamentul PA este complex, in general utilizeaza atat mijloace medicamentoase cat si chirurgicale, in
functie de caz si evolutie.
Pentru a falcilita orientarea practica in conduita terapeutica a PA, evolutia clinica a fost sistematizata in
3 etape: urgenta imediata (primele 12-24 ore de la internare), urgenta amanata (prima saptamana de la
internare), etapa complicatiilor (intre 7-10 zile si urmatoarele saptamani).

1. Tratamentul medical in urgenta imediata:

a) Calmarea durerii: se administreaza procaina sau xilina 1% iv sau in perfuzie asociata cu antispastice
(papaverina, scobutil). Intraoperator se pot utiliza infiltratii peripancreatice (la baza mezourilor, a
ligamentului rotund hepatic, a splahnicului stang). Morfina nu se foloseste (efect spastic asupra
sfincterului Oddi)
b) Reducerea secretiei pancreatice: se administreaza atropina in perfuzie sau subcutanat si/sau
probantina. Se suspenda aportul alimentar oral, se asigura aspirantie gastrica prin sonda permanenta.
Se poate practica si refrigeratie gastrica cu lichide reci pe sonda nazogastrica sau punga cu gheata pe
epigastru, care scad tonusul vagal.
c) Reechilibrarea hidroelectrolitica (tratamentul socului enzimatic):hipovolemia se corecteaza prin
administrarea solutiilor izotone saline sau glucozate, substituenti plasmatici, plasma, sange sau masa
eritrocitaea. Reechilibratea electrolitica cu solutii de NaCl, KCl si eventual calciu in functie de ionograma.
Uneori se administreaza insulina pentru corectarea glicemiei. Hemisuccinatul de hidrocortizon are efect
favorabil in socul enzimatic prin proprietatile sale antiinflamatoare , anitihistaminice si vasopresoare.
d) Tratamentul antienzimatic: este controversat deoarece rezultatele obtinute de diferiti autori sunt
contradictorii. Acesti inhibitori previn hiperamilazemia, edemul pancreatic, inhiband cathepsina B.
Eficacitatea lor a fost constatata in formele edematoase de PA daca au fost administrate in doze mari si
in primele zile de la debut. In leziunile de necroza, antienzimele nu mai au nici un efect. Dezavantajele
constau in pretul lor crescut precum si dificultatea utilizarii lor in primele ore de invazie enzimatica
atunci cand ar avea un efect terapeutic maxim, deoarece in acest scurt interval pacientul fie nu a ajuns
la spital fie inca nu are un diagnostic confirmat.
e) Tratament antiinfectios: este necesar deoarece se considera ca orice necroza se poate infecta pe
parcursul evolutiei bolii. Administrarea antibioticelor se face preventiv inca de la inceputul bolii. Pe langa
protectia impotriva infectiei a focarelor autolitice pancreatice, antibioticele au si rolul de a preveni
complicatiile septice la distanta.
f) Alimentatia hipercalorica parenterala: in conditiile suspendarii alimentatiei naturale, la un bolnav cu
nevoi energetice si plastice crescute, numai administrarea parenterala a unor complexe usor integrabile
in metabolismul celular si bine tolerate de organism poate evita prabusirea echilibrului metabolic.
Aportul nutritional mediu este de 40-50 kcal/kgc/zi. Se asociaza preparate de aminoacizi cu solutii
glucozate izotone sau hipertone.

2. Tratamentul chirurgical in PA
a) Tratamentul chirurgical in urgenta imediata: (primele 2-3 zile de la debutul bolii). Singura motivatie de
interventie operatorie unanim acceptata in aceasta etapa o constituie lipsa sau incertitudinea
diagnosticului chirurgical in evolutia caruia temporizarea ar insemna agravare, precum si forma
fulminanta la care functiile vitale nu pot fi stapanite si socul nu raspunde dupa cateva ore de tratament.
Se practica laparotomie exploratorie urmata de realizarea unui bilant lezional complet care va constitui
factorul decizional in alegerea manevrelor operatorii. In formele usoare de PA edematoasa manevra
chirurgicala se incheie cu un drenaj subhepatic de control. In cazurile cu etiologie biliara se rezolva
definitiv, in aceeasi interventie, litiaza biliara (colecistectomie). In formele grave de PA necrotico
hemoragica solutia terapeutica chirurgicala de baza este drenajul complex: cu tuburi (drenaj inchis) si
celiostoma (drenajul deschis). Deasemenea se poate practica capsulotomia pancreatica (favorizeaza
evacuarea edemului, hematomului si a necrozelor grandulare profunde), rezectiile glandulare
(pancreatectomia caudala, subtotala, duodenopancreatectomia totala), care sunt intens controversate.
Rezectiile se adreseaza unor leziuni difuze, imprecis delimitate si nestabilizate sau a unor necroze
limitate. Odata cu dezvoltarea mijloacelor endoscopice, chirurgia endoscopica a devenit o alternativa
terapeutica la unele cazuri de PA biliara cu angiocolita, icter si calcul coledocian inclavat
(papilosfincterotomie endoscopica cu extragerea calculului inclavat).

b) Tratamentul chirurgical in urgenta amanata: se intervine chirurgical de regula la acele cazuri la care
diagosticul de PA este sigur si au trecut peste socul enzimatic initial sau nu au raspuns la tratamentul
conservativ de desocare. Momentul interventiei chirurgicale este situat in prima saptamana dupa
internare, atunci cand CT arata leziuni glandulare stabilizate. Leziunea dominanta a acestei faze
evolutive este sechestrul pancreatic postnecrotic. Operatia de electie este necrectomia pancreatica
(indepartarea tesutului glandular neviabil, necrozat si a sfacelurilor rezultate), care este completata de
drenaj extern cu tuburi.

80. Diagnosticul şi tratamentul complicaţiilor evolutive sistemice ale pancreatitei acute: precoce şi
tardive; toxice, postnecrotice, viscerale.
1. Complicatii generale:
- cardio-vasculare (hipotensiune- prin hipovolemie, fenomene ischemice, pericardita)
- pulmonare (pleurezie, atelectazie, abces mediastinal, pneumonie, insuficienta respiratorie) -
hematologice (coagulare intravasculara diseminata)
- renale ( oligurie, azotemie, tromboza de artera sau vena renala)
- gastrointestinale (ulcer acut, gastrita eraziva, tromboza de vena porta)
- metabolice (hiperglicemie, dislipidemie, hipocalcemie)
- neuropsihice (psihoza, sindrom Korsakoff)

2. Complicatii locale:
a) Hemoragia: se produce in loja pancreatica si in cavitatea peritoneala prin evolutia procesului de
autoliza dar si la nivelul tubului digestiv prin ulceratii acute de stres si fibrinoliza (hemoragie
digestiva).Produce anemie importanta.
b) Sechestrul pancreatic: este rezultatul delimitarii tesutului pancreatic autolizat de tesutul pancreatic
ramas indemn. Este o zona de necroza glandulara aseptica. Poate fi unic sau multiplu si de regula se
infecteaza.
c) Pseudochistul pancreatic postnecrotic: este un pseudochist (fara perete propriu) fiind delimitat
partial de pancreas, de organele invecinate si bariere aderentiale care realizeaza un perete rezistent. De
regula se dezvolta extrapancreatic si contine suc pancreatic amestecat cu sfaceluri si sange. Clinic se
manifesta prin dureri epigastrice insotite de tulburari dispeptice aparute la 2-3 saptamani dupa debutul
PA cand suferinta initiala se estompase. Obiectiv se percepe o formatiune tumorala
epigastrica.Paraclinic se confirma radiologic, ecografic sau prin CT. In evolutie se poate resorbi, fistuliza
sau suprainfecta devenint un abces.
d) Abcesul pancreatic: este consecinta infectiei flegmonului pancreatic, a sechestrului sau a
pseudochistului pancreatic. Semnele clinice apar la 2-3 saptamani de la debutul bolii cu alterarea starii
generale, astenie, febra de tip septic, iar obiectiv se deceleaza o impastare profunda cu sensibilitate la
nivelul epigastrului sau hipocondrului stang, leucocitoza. Colectia se poate evidentia ecografic (bule de
gaz in aria pancreatica) si prin CT.
e) Complicatii rare: stenoza antrala, stenoza duodenala, icter mecanic, perforatii digestive.

Tratamentul chirurgical al complicatiilor tardive ale bolii:

- pseudochistul pacreatic: se poate practica tratament endoscopic (chisto– gastroanastomoza
endoscopica, doudeno-chistostoma endoscopica) si tratament chirurgical (exereza chistului, drenajul
intern - chisto-gastroanastomoza, chistojejunoanastomoza pe ansa exclusa, chisto-duodenoanastomoza)

- abcesul postpancreatic: se practica odebridare chirurgicala larga a lojei pancreatice si mentinerea unui
drenaj extern pana cand bolnavul este afebril si tuburile de dren nu mai aduc puroi. Au o evolutie
imprevizibila care poate duce la vindecare sau recidiva si complicatii secundare (ruperea abcesului cu
dezvoltarea unei peritonite generalizate, si fistule digestive, biliare, pancreatice) cu o rezolvare
chirurgicala mai dificila.

81. Clasificarea complicaţiilor evolutive ale pancreatitei acute.

Complicații ale pancreatitei acute
1. Plastron peripancreatic
2. Pancreonecroză infectată
3. Abcesul pancreatogen
4. Pseudochist (aseptic, infectat)
5. Peritonită:
• Fermentativă(aseptică)
• Bacteriană
6. Flegmonul retroperitoneal
• Parapancreatic
• Paracolic
• Pelvian
7. Icterul mecanic
8. Hemoragie erozivă
9. Fistule digestive interioare și exterioare

82. Diagnosticul diferenţial al pancreatitei acute cu ulcerul gastroduodenal perforat, ocluzia

intestinală, apendicita acută, tromboza mezenterială, infarctul miocardic, pneumonia bazală.
Avand un tablou clinic complex si necaracteristic, PA trebuie diferentiata de alte afectiuni abdominale
acute, mai ales cele chirurgicale:
- Perforatia de organ (ulcerul gastro-duodenal): ulcerul perforat este diagnosticat radiologic
(pneumoperitoneu).
 - Colecistita acuta: PA se diferentiaza greu de colecistita acuta, in ambele situatii exista amilazemie, iar
simptomatologia este superpozabila.Dar durerea de origine biliara este situata in hipocondrul drept,
debutul mai gradat si neinsotita de ileus.Colecistia acuta poate insa induce reactie pancreatica si chiar
PA patenta.
- Ocluzia intestinala: durerile sunt colicative, peristaltica abdominala in faza incipienta este vie. Nu
exista semne de soc initial si la debut starea generala este relativ buna. Examenul radiologic arata nivele
hidroaerice caracteristice.
- Infarctul entero-mezenteric: greu de diagnosticat preoperator. Evidentierea anamnestica a unor boli
cardio-vasculare cu potential emboligen poate sugera diagnosticul. Apare rapid distensia abdominala,
diareea sanguinolenta.
- Dureri colicative intense (colica renala, criza colitica) ridica probleme diagnostice in formele paroxistice
dar raspund la tratamentul combinat de antalgice cu antispastice.
- Infarctul miocardic: mai ales cel posterior poate imita clinic si chiar ECG PA. Antecedentele
coronariene, caracterul constrictiv al durerii, cresterea precoce a transaminazelor si modificarile pe ECG
persistente pledeaza pentru infarct.
- Sindroame retroperitoneale acute (anevrismul disecant de aorta, hematom perirenal spontan,
hematom retroperitoneal posttraumatic): diagnosticul se face mai mult prin explorari pancreatice.
- Cetoacidoza diabetica: adeseori produce durere abdominala, amilazemie crescuta, dar lipaza serica nu
creste.
-. Alte boli ale pancreasului: pancreatita cronica forma algica, cancerul corpului pancreasului.

83. Peritonita: etiopatogenie , clasificare,diagnostic. Fazele evolutive ale peritonitei.

Termenul peritonită cuprinde totalitatea tulburărilor locale şi generale provocate de inflamaţia
peritoneului venită în urma afecţiunilor şi traumatismelor organelor abdominale.

Indiferent de cauză, peritonita este o inflamaţie microbiană tipică.

Căile de infectare ale cavităţii peritoneale sunt:
a) perforaţia;
b) calea hematogenă;
c) calea limfatică.
Important pentru virulenţa şi natura germenului este sediul perforaţiei: flora microbiană va fi cu atât
mai complexă, determinând peritonite grave, cu cât perforaţia va avea sediul mai jos în tubul digestiv.
-Calea hematogenă se întâlneşte în septicemii şi determină peritonita acută primitivă, foarte rară, de alt
fel (pneumococică, gonococică, streptococică).
-Calea limfatică serveşte la propagarea infecţiei de la un organ abdomino-pelvin la seroasă şi este
incriminată în colecistita acută, în inflamaţiile organelor genitale, în apendicita acută, în toate acele
forme anatomo-clinice, în care perforaţia peretelui organului incriminat nu se poate constata
microscopic.

Printre cauzele concrete a peritonitei acute pe primul loc se situează apendicita acută (30-50%), după
care urmează în scădere: ulcerul gastroduodenal perforat (10-27%), colecistita acută (10-11%),
perforaţiile organelor cavitare posttraumatice (7-11%), peritonita postoperatorie (5%), pancreatita acută
(4%), ocluzia intestinală (3%), afecţiunile acute ale organelor genitale, abcese intraabdominale, etc.

Dintre factorii microbieni cel mai frecvent este întâlnit colibacilul (65%), urmat de cocii patogeni (30%).
În ultimul timp a crescut vădit ponderea microflorei condiţional patogene (anaerobii saprofiţi,
bacteroizii). În 35% cazuri microflora este asociată.

Deosebim peritonite acute şi cronice, acestea din urmă în exclusivitate au un caracter specific – de
origine tuberculoasă, parazitară, canceroasă etc. Peritonita acută în raport de capacitatea peritoneului şi
a epiploonului de localizare a procesului infecţios se mai poate împărţi în peritonită acută localizată şi
peritonită acută generalizată.
În corespundere cu divizarea cavităţii abdominale în 9 sectoare (epigastru, hipocondru, mezogastru,
hipogastru, etc.) peritonita acută localizată este aceea, care cuprinde nu mai mult de 2 sectoare
abdominale. La rândul său peritonită localizată poate fi limitată (abcese limitate ale cavităţii
peritoneale) şi nelimitată (care în lipsa unui tratament adecvat va trece în peritonită generalizată).

Peritonita generalizată se împarte în

- peritonită generalizată difuză (inflamaţia cuprinde 2-5 sectoare)
- totală.
După caracterul exudatului deosebim peritonite: seroase, sero-fibrinoase, fibrinoase-purulente,
purulente, bilioase, stercorale, fermentative, etc.

Distingem 3 faze:
o faza reactivă (primele 24 ore) – cu manifestări locale maxime şi mai puţin de caracter general;
o faza toxică (24-72 ore) – diminuarea modificărilor locale şi creşterea simptomelor generale (semnele
intoxicaţiei);
o faza terminală (după 72 ore) – intoxicaţie maximală la limita reversibilităţii.

Examenul clinic
Percuţia abdomenului evidenţiază existenţa unor zone anormale de sonoritate sau matitate: dispariţia
matităţii hepatice într-o perforaţie gastroduodenală, matitate deplasabilă pe flancuri, în peritonită
difuză cu revărsat lichidian peste 500 ml. Prin percuţie se evidenţiază sensibilitatea dureroasă a
abdomenului – semnul „clopoţelului” sau rezonatorului” (Mandel-Razdolski).
Auscultaţia abdomenului evidenţiază silenţium abdominal, consecinţă a ileusului dinamic.

Tuşeul rectal sau vaginal provoacă durere la nivelul fundului de sac Douglas, care bombează în cavitatea
pelviană (ţipătul Douglas-ului sau semnul lui Grassman).

Examenul de laborator indică hiperleucocitoză cu creştere dinamică şi o neutrofilie. În faza toxică

numărul de leucocite scade (fenomenul utilizării), rămânând însă devierea spre stânga pronunţată.
Odată cu paralizia intestinală survin perturbări hidroelectrolitice serioase (hipovolemia extracelulară,
deficitul de potasiu intracelular, hipocloremia, etc...).

Examenul radiologic executat în ortostatism prezintă interes în peritonitele prin perforaţie, unde poate
evidenţia pneumoperitoneul sub formă de imagini clare, semilunare, situate subdiafragmal.

Un mare ajutor prezintă pentru diagnostic laparoscopia, care ne iniţiază atât în ceea ce priveşte cauza
peritonitei, cît și ne documentează referitor la forma şi faza peritonitei. Mai mult ca atât în unele cazuri
(peritonita enzimatică în pancreatita acută, hemoperitoneumul nu prea pronunţat) ea poate servi drept
metodă principală al tratamentului prin drenarea adecvată şi lavajul ulterior al cavității peritoneale.

84. Dereglările patofiziologice în perioadele toxică şi terminală ale peritonitei.

În faza toxică se orbservă o nelinişte, bolnavul este agitat, în faza terminală apar halucinaţii vizuale şi
auditive; faţa este alterată, caracterizându-se prin subţierea aripilor nasului, respiraţie rapidă,semnul
„abdomenul de lemn”.

În faza terminală a peritonitei apărarea musculară este înlocuită de meteorism şi abdomenul este
balonat. Cu toată valoarea ei deosebită contractura musculară poate lipsi în formele hipertoxice sau
astenice ale peritonitei, mai ales la bolnavi cu stare generală alterată, la bătrâni sau la copii. Poate fi de
asemenea mascată prin administrarea de antibiotice sau de opiacee.

Faza toxica– continua faza de iritatie peritoneala. Daca procesul patologic nu a fost blocat eficient
fenomenele de iritatie continua derminand paralizia musculaturii tubului digestiv ceea ce determina
dilatatia paralitica; ansele intestinale prezinta un continut hidroaeric extrem de mare ceea ce determina
sechestrarea de lichid in anse. La aceasta se adauga si pierderile prin transpiratii, varsaturi ,respiratie sau
secretiile fiziologice. Aceasta determina scaderea volumlui sanguin circulant cu aparitia deshidratarii
extracelulare care este usor de compensat in prima faza. Daca procesul continua apare deshidratare
intracelulara cu modiificarea presiunii hidrostatice si a presiunii coloidosmotice cu afectarea
schimburilor de la nivelul membranelor celulare. Apar astfel tulburari hidroelectrolitice – se pierd Na, K
(care este un toxic extracelular), Mg (responsabil de tulburarile nervoase din peritonita) si Cl (mai ales
prin varsaturi). Aceasta determina schimburi la nivelul membranelor celulare de inlocuire a Na cu K
(pompa de protoni-ATP-aza Na si K dependenta) cu aparitia acidozei metabolice. Creste astfel azotul
neproteic si hematocritul datorita pierderilor mari de lichide, saruri minerale si albumine.

Faza terminala
-insuficienta respiratorie – apare atat mecanic prin imobilitatea diafragmatica ca rezultat al distensiei
abdominale si al iritarii peritoneului diafragmatic cat si datorita tulburarilor hidroelectrolitice

insuficienta cardiaca – apare prin hipovolemie care determina modificari ale hemodinamicii; cantitatea
de sange care ajunge la inima scade progresiv pana la aparitia stopului cardiorespirator

ischemie tisulara – datorita pierderilor lichidiene masive apare o hemoconcentratie care favorizeaza
aparitie microtrombozelor vasculare care dermina scaderea cantitatii de sange care ajunge la periferie;
la aceasta se adauga si aparitia shunt-urilor arteriovenoase care scad si mai mult cantitatea de sange
care ajunge la tesuturi.

insuficienta hepatica – schimburile de la nivelul ficatului sunt profund afectate;de asemenea prezenta
infectiei la acest nivel si hemoconcentratia au ca rezultat hipoperfuzia hepatocitelor si aparitia
insuficientei hepatice care reprezinta de multe ori cauza principala de deces a bolnavului

insuficienta renala acuta – este rezultatul hipoperfuziei renale si se caracterizeaza la inceput cu aparitia
oliguriri iar apoi a anuriei; apare cresterea azotului si a creatininei; toxinele si bacteriile ataca nefronii
facand imposibila filtrarea renala

insuficienta suprarenala – apare tot ca erzultat al hipoperfuziei medulo si corticosuprarenalei; apare

astfel o descarcare masiva in circulatie de adrenalina si noradrenalina care determina o vasoconstrictie
si mai mare care accentueaza ischemia exacerband modificarile tisulare amintite -–“cerc vicios”