Litiaza biliara

Anatomie

Caile biliare extra-hepatice sunt alcatuite din:

a) Calea biliara principala: canal hepatic comun ( CHS unit cu CHD), canalul coledoc
b) Aparatul diverticular: VB si canalul cistic care se deschide in CBP. Canalul cistic are mai multe
variante anatomice de varsare in CBP.

VB- fundul VB se proiecteaza pe peretele ant al abd, coasta IX. Aici vad daca pot palpa VB destinsa de
volum sau aici vad daca apare durere in inspir ( Manevra Murphy!) VB mai vine in raport cu F, CT,
primele 2 portiuni ale DD.

Pediculul hepatic: CHC, VP, AH.

Coledocul se deschide in DD. El are cam 7-8mm. La cei colecistomizati, chiar daca au 10 mm, este
normal.

El are:

- Parte supraDD- cu VP, AHproprie

- Parte retroDD
- Parte retroP- ajunge sa aiba raport cu partea posterioara a capului P ( de aici rezulta de ce in
tumorile cefalo-pancreatice apare icterul mecanic)
- Parte intra-parietala

VB: artera cistica care vine din artera hepatica proprie.

CBP: plex pericoledocian format din a.cistica,retrodd, hepatica proprie,gastrodd.

Etiopatogenie

VB, CB, SfOddi sunt coordonate de capacitatea de concentrare, de depozitare si reglare a fluxului
biliar. Mucoasa VB are cea mai mare capacitate de absorbtie de apa si electroliti din organism. Ea
concentreaza astfel bila de 5-10x. Bila are calciu si cholesterol. Mucoasa VB absoarbe Ca dar nu la fel
de mult cat poate sa absoarba sodiu sau apa. Asta inseamna ca va creste concentratia de calciu.
Adica va scadea capacitatea de emulsionare a lipidelor si a colesterolului. Asa incepe litogeneza.

Mucoasa VB are si activitate de secretie: secreta un mucus glicoproteic. Problema este ca acest
mucus are si niste factori care duc la precipitarea si la cristalizarea colesterolului. Asta e prima etapa
in aparitia microcalculilor.

Daca nu am litiaza sau orice altceva, bila din colecist si din CB este sterila. Daca da, cel mai frecvent
am: E.coli, Klebsiella dar in ultima vreme avem si Pseudomonas sau Enterobacter. Uneori mai gasim
si: Enterococi, Strep viridans.
Manifestari clinice

Apare ceea ce se cheama SINDROM dureros si dispeptic de tip biliar*

- Durere in epigastru, cu iradiere in HCD, regiune scapulara, umar drept

- Durerea este colicativa dar se mai intampla sa fie resimtita si ca o jena dureroasa
surda,continua, persistenta.

Exista asa numitele colici biliare sub-intrante! Asta inseamna ca nici nu s-a terminat bine un episod
de colica ca deja incepe altul, ele cumva suprapundandu-se, si durerea e intensa.

 Alimente colecistokinetice=care induc durerea

 Medicatia antispastica si antialgica= care o amelioreaza

Fenomene insotitoare: gust amar matinal, greata, varsatura bilioase, balonari post-prandiale,
cefalee.

Triada Charcot: durere, febra, icter. Adica probabil e vorba de o complicatie obstructiva care
intereseaza CBP.

La examenul obiectiv caut sa vad daca pacientul are icter sclero-tegumentar, leziuni de grataj sau
emaciere.

Courvoisier- Terrier- palparea VB destinse de volum care nu doare in cazul neoplaziilor de CBP.

Murphy- durere vie in inspire profund

Explorari paraclinice-

a) ECHO abd= esentiala unde calculi se vad hiperecogeni, cu con de umbra posterior. Pentru
CBP nu e chiar atat de buna ca nu vede chiar tot ce trebuie.
b) Rx abd simpla= vede doar acei calculi radio-opaci, adica pe aceia cu carbonat de calciu. Si de
obicei, acest tip de calculi este mai putin frecvent. Dar putem sa facem un dg diferntial cu
litiaza renala. Astia renali se vor proiecta posterior de coloanal, pe cand cei ai VB anterior.
Mai pot vedea si aerobilia, adica o fistula bilio-digestiva.
c) Colangiografia= se face cu substanta de contrast care se introduce prin papilla dd-
colangiografie endoscopica retrograda sau prin punctie transparieto-hepatica sub ghidak
echo sau CT pt a vedea un canal biliar dilatat. Riscuri de biliragie, hemoragie care pot da
hemoperitoneu sau coleperitoneu.
d) Colangiografia RMN= ne da chiar si dg etiologic
e) Scintigrafia biliara cu Tecnetiu= ficat, cai biliare,colecist, dd

Nu se mai folosesc colecistografia orala sau colangiografia intra-venoasa.

Litiaza veziculara

Epidemiologie

- Predomina la femei
- Contraceptive orale,estrogeni, parazitoze digestive, diabet, ciroza, boli hematologice, sexul,
rasa alba, genetica.

Etiopatogenie

Mecanismul principal este alterarea echilibrului dintre cholesterol, lecitina si saruri biliare.
Astfel ca bila nu mai este solutie, ci se face gel. Astfel se precipita si se cristalizeaza anumite
fragmente de cholesterol care vor contitui acele nuclee de precipitare. Astea se depun in straturi
concentrice, si asa se face microlitiaza. Si apoi litiaza propriu-zisa. Factorul pathogenic essential este
staza.

Calculul daca osbtrueaza canalul cistic va rezulta hydrops vezicular/ colecistia acuta, daca
migreaz ain coledoc face icter mecanic/ pancreatita acuta, iar daca un calcul mare ajunge in dd,
printr-o fistula bilio-digestiva, va aparea ileusul biliar.

Manifestari clinic

a) Forma asimptomatica
b) Forma oligosimptomatica

Dominate de tulburari dispeptice: balonari post-prandiale, greturi, cefalee,corelate cu alimentatia

colecistokinetica si cu excesele alimentare

c) Forma dureroasa

Are ca element central colica biliara. Dureri epigastrice si se face dg diferntial cu durerea ulceroasa.
Pentru ulcer pledeaza caracterul de foame dureroasa, aparitia simptomelor pe nemancate, cu
ameliorare in timpul meselor si cu reluare post-prandiala, mai ales dupa ingestia de alimente acide,
durerea nocturna, persistenta, tenace

Colica biliara este aproape mereu corelata cu alimentatia colecistokinetica si ameliorate de

antispastice. Este insotita de tulburari dispeptice mai bine conturate: greata, varsatura bilio-
alimentare, uneori frisoane, cefalee intensa. Iar intre crize poate persista o durere surda, continua.

De elective= ii fac ECHO!

Complicatiile LV

a) Hydrops vezicular
b) Colecistita acuta
c) Ileusul biliar

Hidropsul vezicular
Atunci cand a nivelul infundibulului se inclaveaza un calcul. Asa ca VB devine o cavitate inchisa, in
care se produce resorbtia pigemntilor biliari ( bila clara, incolora). Apare hipersecretie de
mucus,distensie progresiva de VB. Nu are semne de iritatie peritoneala si poate fi palpate in HCD.
Daca calculul nu se va duce de acolo, va face colecistita acuta.

Colecistita acuta

Consecinta a obstructiei mecanice,se produce o exudare intra-lumenala crescuta cu

cresterea presiunii, compresia vaselor parietale, ischemie progresiva si apoi gangrena.

La inceput colecistul este marit mult de volum, edematiat, destins, eritematos. Apoi vine
faza falselor membrane. Si apar si depozite purulente si daca nu intervin cu Tx asa incep sa se
contituie zonele de necroza si gangrene, cu posibila perforatie si peritonita localizata sau
generalizata.

Durerile cresc in intensitate si durata, devin permanente cu suprapunerea semnelor d

eiritatie peritoneala, febra, frison.

Face leucozitoza de pana la 20.000. Pot sa creasca si transaminazele de pana la cateva sute
de ori.

Dg diferential se face cu apendicita acuta, colica renala ( care iradiaza in organelle genitale externe si
si este instotita de tulburari de mictiune), un ulcer dd, IMA inferior.

Ileusul biliar

Apare mai ales la varstnici, cu istoric indelungat de litiaza. Practic ajunge un calcul din VB in dd,
printr-o fistula bilio-digestiva. De aici poate sa se opreasca in: unghiul dd-jj si face ocluzie intestinala
inalta sau in valva ileo-cecala si face ocluzie intestinala inferioara.

Pacientul este operat, si daca are sindrom oclusiv se face laparo. Nu se recomanda sa se umble la
fistula.

Tratamentul

Are indicatie operatorie chiar si cu Sx minime,cu standard de aur , laparo. Se da antibiotic. Mai exista
o tehnica noua, cand pacientul e grav, numita colecistendeza si colecistotomia.

Sindromul post-colecistectomie**
Litiaza caii biliare principale

Epidemiologie

-1 din 10 oameni care au LV fac si o litiaza coledociana, chiar daca ea e muta clinic

- e o mare diferenta intre LV si LCBP.

Etiologie

Exista 2 feluri de LCBP:

1) Litiaza migrata- adica calculul vine din colecist prin: fistula bilio-biliara (colecisto/cistico-
coledociana sau transcistic
2) Litiaza autohtona- adica se formeaza acolo.

La tineri e mai putin frecventa, cam 5% dar dupa 60 de ani devine 50%. Cu cat evolutia e mai
indelungata cu atat e riscul ca ea sa migreze in CBP.

Litiaza migrata

Se mai cheama secundara si e 90%. Calculii sunt fermi, fatetati sau rotunzi,si sunt identici cu
cei din colecist. E posibil ca ei sa apara la anumite intervale de timp dupa colecistectomie si atunci se
numesc restanti. Astia se vor autohtoniza, adica vor capata elemente caracteristice CBP, si anume
peste acel calcul migrat se vor depunde saruri biliare, care ii determina un aspect de mulaj al CBP.

Daca avem calculi veziculari mici care ajung in CBP, transcistic, daca nu vor fi evacuate in dd,
vor determina un sd.coledocian frust si apoi apare si icterul mecanic. Tot efectul asta il au si daca se
inclaveaza in regiune ampulara si atunci fac ileul vaterian litiazic, adica ocluiza acuta a papilei.

Daca avem calculi veziculari mari, ei ajung la CBP printr-o fistula bilio-biliara( colecisto-
coledociana). Calculul asta mare se blocheaza in infundibul, in apropiere peretelui coledocian, va
determina leziuni inflamatorii care erodeaza ambele structure parietale, astfel calculul poate sa
treaca in CBP si sa o obstrueze de tot. Asta va avea effect in amonte: hepatic si systemic.

Litiaza autohtona

Ea apare pentru ca tranzitul bilio-dd este defectuos. Adica vom avea acolo staza si infectie.
Cauzele sunt: Stenoze de coledoc inalte, postoperatorii; stricturi inflamatorii de CBP, pancreatita
cefalica compresiva, dilatatie chistica coledociana, stenose oddiene, diverticuli interpusi sau
juxtapusi de ‘’ fereastra dd’.

Astia sunt sfaramiciosi, spre deosebire de cei migrati. Sunt pamantii, fara luciu, friabili,
nefatetati, de obicei sunt mari. Sunt aglomerati in portiunea suprastenotica-coledociana, mulandu-
se pe CBP.

Exista ceea ce se cheama “ calcul intrahepatici”, o forma particulara a litiazei autohtone.

Astea apar in caz de boli parazitare sau in maladia Caroli ( dilatarea sacciforma a canaliculelor biliare
intrahepatice).
Manifestari clinice

Characteristic este aparitia sd.coledocian ( colica biliar si icter, astea 2 sunt intricate, amestecate).

Practic, in sd coledocian, bila nu se mai poate scurge din coledoc in dd.

Ea are 2 forme:

a) Litiaza manifesta
b) Litiaza disimulata

In prima, exista semne de sd coledocian major iar in cea de-a doua exista semne de sd coledocian
minor si nu avem icter.

Sd coledocian- triada Charcot- febra, colica biliara, icter

1) Colica este violenta, cu durere in epigastru,iradiaza in HCS sau transfixiant spre coloana
lombara. Durerea colicativa este paroxistica, linistindu-se sub ??perfuzie litica??. Poate sa
asocieze varsaturi bilio-alimentare care amelioreaza durerea.
2) Febra este tip septic, adica 38,5-39 si are si frisoane inainte. Apare in primele 6h ale
debutului durerii. Daca asociaza si oligurie si semne de IR, inseamna ca face o angiocolita
supurata.
3) Icterul- pacient bradycardic, prurit. El apare in a 2-a zi dupa colica, cel tarziu in primele 3 zile.
Poate sa fie ondulant, cu remisiune.

Exista niste trasaturi care diferntiaza aceasta litiaza a CBP de procele neoplazice ale CBP.
Debutul este prin colica urmata de febra, frison si apoi icter fluctuant cu intensitate si durata care se
intensifica dupa perioada unei noi colici. In cel malign, adica in icterul mecanic malign, pruritul
precede icterul, care are character progresiv, neremisiv, nefiind asociat cu febra si fiind tardive
asociat cu durerea.

In litiaza disimulata avem semne de sd coledocian minor, in care durerea colicativa e insotita de
subicter scleral, subfebrilitate si uneori un sd dispeptic manifestat prin digestive dificila, constipatie
alternand cu diaree, astenie fizica, scadere ponderala.

Explorari paraclinice

Cand vine pacientul cu icter mai intai trebuie sa vedem ce tip de icter este: pre/post hepatic sau
hepatic. Cel post-hepatic adica mecanic. Fac asta prin biochimie care stabilesc existenta sd de
retentive biliara:

a) BBT, unde predomina BD 2/3

b) Colesterolemia peste 250 mg/dl
c) FA peste 70 UI
d) Transaminaze serie crescute, 200-300, adica face citoliza
e) gamaGT peste 100 UI
f) hipoprotrombinemie
g) in urina= pigm si saruri biliare si absenta de urobilinogen

Acum ca am stabilit ca icterul e macanic, trebuie sa vad si unde este sediul obstacolului.
 1. Echo abd transparietala- nu ne ajuta pe leziunile situate la nivelul coledocului inf. Ea vede:
dilatarea de CB intra si extrahepatice, daca am calcul in coledoc de peste 3-4 mm, vede
cefalopancresul, metastaze hepatices au tumori de convergenta.
2. ERCP- e cea mai precisa si e si Tx. Dar are mortalitate de 6%
3. Echo endoscopia-
4. CT- nu poate sa vada calculi care au putin Ca
5. ColangioRMN-

Diagnostic

Df:

a) hepatita acuta - care debuteaza printr-un prodrom pseudo-gripal sau printr-un sindrom
dispeptic si apoi face icter; nu are elemente algice de tip colicativ; are BBT mare dar nu
predomina una dintre cele 2 BB, FA normala.
b) Ampulom vaterian - icter, febra si dureri moderate, care apar dupa icter, cu perioade de
remisiune.
c) Icterul din neoplasmul cefalo-pancreatic- este ca tumorile de coledoc inferior, intens,
progresiv, apiretic, indolor, cu semnul C-terrier prezent, si fenomene de impregnare
neoplazica
d) Chistul hidatic hepatic- fenomene colicative intense, debut brusc, febra, frison, icter
fluctuant, alterare stare generala.

Complicatii

1. Icterul mecanic

El apare pentru c abila nu se mai evacueaza cum trebuie in dd., astfel ca avem o staza, staza care
determina instalarea icterului. Avem un icter de o intensitate medie, cu valori ale BBT de pana la 20
mg/dl. Avem 2 variante: fie icterul este fluctuant, pentru ca oricat de multi sau putini calculi sunt in
coledoc, bila se scurge printre ei saaau icterul este mai persistent daca un calcul se impacteaza in
papila, adaugandu-se astfel si spasmul sfincterului Oddi. Nu avem semnul C-Terrier, pt ca colecistul
este ablat, daca ne referim la litiaza autohtona sau restanta autohtonizata. La fel, daca litiaza e
migrata, spasmul lui Oddi tot va inceta si atunci bila s va scurge aproape normal.

Daca totusi nu se scoate obstacolul de acolo, va creste presiunea biliara si vor aparea semnele de
suferinta hepatica, adica face citoliza si alterare de probe de coagulare.

2. Angiocolita

E atunci cand se colonizeaza bila stazica in CB, fie hematogen fie din intestine ( cale ascedent-
canalara). Poate fi acuta sau cronica. Cea mai grava este angiocolita uremigena supurata ( CAROLI),
colangita ( inflamatie de canale biliare) si pericolangita ( Inflamatia structurilor peribiliare). In ficat
apar focare de necroza periportala.

Pacientul in acut vine cu pentada Reynolds ( durere colicativa, febra 39-40, frisoane, icter,
hipotensiune, oligurie, sindrom hemoragipar, coma hepatica). La batranii care au si alte patologii,
febra si frisonul pot lipsi, ei fiind doar confuzi si cu o stare generala alterata.
 Pacientul cronic are evolutie trenanta, fara drama formei acute dar in timp poate dezvolta ciroza
bilara.

3. Ciroza biliara secundara

Inseamna stadiul final al litiazei coledociene multiplu recidivante, asociata angiocolitei cronice.
Chiar daca ma apuc apoi sa scot piatra….e cam degeaba

4. Pancreatita acuta

Ea apare fie daca un calcul se blocheaza la nivelul ampulei si se va face refluxul bilei in canalul lui
Wirsung si de aici activarea fermentilor pancreatici fie efectiv exista un pasaj repetat de calculi prin
papilla, care duc la spasm oddian. Spasmul si edemul asociat vor crea un zid si lichidul pancreatic nu
se va mai scurge. Si mai are si reflux biliar.

Tratamentul

Vedem daca e vorba despre o litiaza simpla ( adica niste calculi coledocieni migrati in CBP;
fara angiocolita si care are un pasaj oddian permeabil) sau despre o litiaza complexa ( adica o
panlitiaza, calculi blochati oddian, litiaza autohtona, asociata unor leziuni biliare sau peribiliare adica:
stenose oddiene sau coledociene post-operator, pancreatita cefalica, megacolon aton, chisturi
biliare congenitale, diverticuli de fereastra dd.

Cum face u diferenta intre acestea doua? Pai ma uit la starea peretelui coledocian si la continutul
coledocului. In LS calcul este migrat intro CBP normala dpvd functional si morphologic, astfel ca
indepartarea calcului va reface fluxul. Pe cand daca e o LC lucrurile nu mai stau asa.

1. Tehnici minim-invazive

Endoscopie terapeutica, radiologie interventionala, laparo. Si desigur ca le pot folosi secvential sau
combinat. Se face ablatia colecistului ( laparo) si dezobstructia coledocului ( endoscopic), intr-un
singur timp laparo.

*** Dezobostructia endoscopica. Intai face explorare Rx a arborelui biliar ( ERCP) apoi face
sfinterotomie oddiana. Apoi se indeparteaza calculi cu sonsa Fogarty sau Dormia, cei mari fiind
inainte sparti , ultrasonic sau cu laserul. La final, mai fac un ERCP de control ca nu cumva sa mai fi
ramas vreun calcul. In cazul angiocolitei uremigene, se face decomprimarea CBP si I se da ntibiotic
cu spectru larg, se face drenaj nazo-biliar, si asa se inlatura fenomenele de insufienta hepato-renala.

*** Dezobstructia radiologica. La cei la care nu merge nici chirurgie si nici endo, pentru ca are
stenose eso-gastro-dd sau coledociene distale.

***Dezobstructia laparo. Intr-un singur timp operator se scoate si colecistul si se si se dilate CB.
Apoi fac colangiografie laparo intraoperator care vede nr de calculi din CB, diametrul si sediu.

2. Tehnicile clasice

Pentru Lcomplexa si acolo unde laparo nu merge. Acum…ce inseamna litiaza complexa:

- Calculi peste 2cm

- Panlitiaza
 - Litiaza intrahepatica
- Megacoledoc aton
- Dilataie chistica coledociana
- Stricturi de CBP
- Recidive litiazice multiple

Se face:

1. Laparotomie de dg
2. Explorarea vizuala si palpatorie a CBP
3. Colangiografie intra-operator
4. Dezobstructia CBP ( transcistic, coledocotomie, sfinterotomie clasica)

Transcistic- cand are un canal cistic larg, si ii poate scoate doar pe cei mici

Sfinterotomia Oddiana- pt cei inclavati ampular. Asociaza coledocotomia si ddotomia la nivel D2

Coledocotimia- se sectioneaza perete anterior coledocian si se scot calculii, adica coledocolitotimie.

Si asa poate sa vada si CBP, atat in amonte cat si in aval

In cazul litiazei simple, se face la sfarit drenaj biliar extern iar la cele complexe un drenaj intern, adica
o anastomoza bilio-digestiva.

Cel extern poate fi:

- Transcistic,
- Kehr,
- drenaj axial ( exteriorizare transhepatoparietala a drenului si astfel se inchide per primam
coledocotomiei. Asa pacientul nu face staza si infectie plus ca e mai usor de controlat)

Anastomozlee bilio-digestive sunt pentru LC. Ele sunt coledoco-dd si coledoco-jj. Cea C-dd este
pentru cand avem stricturi la nivel de CBP, cand e vb despre o litiaza recidivanta, cand e pancreatita
cronica psudo-tumorala,avand drept dezavavantaj poluarea alimentara a CBP in amonte de
anastomoza. Cea bilio-jj atunci cand e multiplu recidivanta, cand e panlitiaza, cand am chist
coledocian, ea impiedicand si refluxul alimentar in CBP si nu face angiocolita de reflux. Foloseste
ansa in Y.