TRAHEOBRONŞITA ACUTĂ

Definiţie
 Traheobronşita acută reprezintă inflamaţia acută a mucoasei
bronşice de la nivelul căilor aeriene mari, care se caracterizează
printr- un sindrom bronşitic acut, cu debut recent, durată scurtă şi
evoluţie spontan regresivă.

Etiologie
 Traheobronşita acută are trei cauze:
– virală
– bacteriană
– iritativă (chimică)
 Traheobronşita virală
– virusurile gripale A şi B
– paragripale
– adenovirusuri
– virusul sinciţial respirator
– Mycoplasma pneumoniae
– Chlamydia pneumoniae

 Traheobronşita bacteriană
– Streptococcus pneumoniae
– Haemophilus influenzae
– Staphylococcus aureus
– bacili Gram negativi

 Traheobronşita iritativă
– vapori de amoniac
– solvenţi organici volatili
– cloruri
– hidrogen sulfurat
– dioxidul de sulf
 Tablou clinic
Bronşita virală şi bacteriană poate fi precedată de simptome de
infecţie respiratorie superioară: febră, frisoane, rinoree, obstrucţie
nazală, disfagie, disfonie, cefalee, mialgii.
Debutul este acut cu:
 tuse seacă iniţial, în primele 2- 3 zile - caracter iritativ. Ulterior
devine productivă, cu spută mucoasă ce creşte progresiv ca
volum, putând să fie şi mucopurulentă.
 dureri retrosternale cu caracter de arsură, agravate de tuse;
cedează după 3- 4 zile
 dispneea şi wheezingul

– absente
– pot să apară pe fondul unei boli obstructive cronice sau când
se asociază cu laringita acută sau bronşiolita acută (afectarea
căilor aeriene mici)
 Examenul clinic
Inspecţia, palparea şi percuţia pot fi normale.
La ascultaţie se pot decela:
- raluri bronşice sibilante şi ronflante (bronşita bronhiilor mari)
- subcrepitante fine(apar în bronşita căilor aeriene mici)

Explorări paraclinice
- utile mai ales pentru diagnosticul unei boli asociate sau al unei
complicaţii.
→ Examenul radiologic pulmonar – exclude o pneumonie
interstiţială asociată
→ Examenul citobacteriologic al sputei este necesar:
- dacă traheobronşita apare în timpul internării
- dacă survine pe o bronşită cronică
- la bolnavii taraţi sau cu boli cronice grave
→ Hemograma
- în traheobronşita acută virală apare leucopenie
- în infecţiile bacteriene apare leucocitoză cu neutrofilie
→ Probe funcţionale respiratorii – sunt indicate la bolnavii cu
obstrucţie de căi aeriene sau la cei cu dispnee şi cianoză
 Diagnostic pozitiv
 Se bazează pe anamneză, examen obiectiv şi explorarea
paraclinică.
 Din anamneză reiese debutul acut şi zgomotos, semnele generale
de boală infecţioasă, tusea seacă sau productivă, durerile
retrosternale şi aspectul normal la examenul radiologic pulmonar.

Diagnostic diferenţial
 pneumonii virale sau bacteriene- sindromul clinic de condensare şi
aspectul radiologic
 tuberculoza pulmonară - BK în spută şi aspectul radiologic
 cancerul bronhopulmonar - bronhoscopia şi examenul citologic al
sputei
 corpi străini intrabronşici (bronhoscopie)
 boli generale infecţioase cu afectare bronşică secundară (tuse
convulsivă, rujeolă)
 Evoluţie
 spre vindecare
 complicaţii ORL (otite, sinuzite)
 recidive
 cronicizare

Complicaţii
 evoluţie severă şi complicaţii pot apare la persoanele tarate sau
cu BPOC
 evoluţie severă a cazurilor care asociază bronşiolită acută
 există posibilitatea persistenţei unei hiperreactivităţi bronşice, în
special după traheobronşite virale, care se stinge după 4- 8
săptămâni
 Tratament
● Tratament igieno- dietetic
– repaus vocal şi fizic
– cameră încălzită cu atmosferă umedă
– la pacienţii febrili şi în formele grave, regim alimentar bogat în lichide
(ceai cald, lapte, suc de fructe)

● Tratament etiologic
– pentru etiologia gripală: Aciclovir 7- 10 zile
– pentru virusul sinciţial respirator: Ribavirină 7- 10 zile
– pentru Herpes simplex: Aciclovir 7- 10 zile

 tratament antibiotic când episodul bronşitic acut reprezintă o

exacerbare a BPOC:
– Amoxicilină 500 mg la 8 ore
– Doxiciclină 100 mg la 12 ore
– Claritromicină 500 mg la 8 ore

Durata tratamentului 5- 7 zile.

 Tratament simptomatic
– antitermice : aspirină, paracetamol
– antitusive : preparate de codeină, Tussin, Paxeladine
– expectorante :
- Brofimen 3 cp/ zi
- Bromhexin 3 cp/ zi
- Acetilcisteină 200mg (ACC 200, Fluimucil) 3 cp/ zi,
600 mg (1cp/zi) ,
- Carbocisteina, Ambroxol cp. 30 mg, sirop,
- Erdomed cps 150, 300mg
- consum de lichide şi umidificarea aerului ambiant

 Tratament profilactic- vaccinare antigripală la persoanele cu risc,

evitarea aglomeraţiei în timpul epidemiilor de gripă
 BRONŞITA CRONICĂ

EMFIZEMUL PULMONAR

BRONHOPNEUMOPATIA CRONICĂ
OBSTRUCTIVĂ
 Definiţie
Bronşita cronică (BC) este o boală a căilor aeriene care se
caracterizeză prin hiperproducţia de mucus suficientă pentru a
produce tuse cu expectoraţie trei luni pe an, doi ani consecutiv.

Au fost descrise mai multe subclase:

 Bronşita cronică simplă
- caracterizată prin producerea unei spute mucoase
- nu se însoţeşte de dispnee, tulburări de ventilaţie sau
gazometrice

 Bronşita cronică mucopurulentă - caracterizată prin producerea

unei spute mucopurulente, simptomatologia fiind persistentă sau
recurentă, în condiţiile absenţei unui proces supurativ cronic
(bronşiectazie, neoplasm, tuberculoză)

Ambele forme sunt determinate de leziuni localizate la nivelul

căilor aerine mari (bronhii mari).
 Bronşita cronică obstructivă este o modalitate de evoluţie a
bronşitei cronice simple şi rezultă din îngustarea ireversibilă a
căilor aeriene mici cu diametrul mai mic de 2 mm (bronhii mici şi
bronşiole)
Este definită prin tuse productivă cronică şi dispnee de efort.

 Bronşita cronică astmatiformă - asociază sindromul bronşitic cronic

și obstrucţia bronşică persistentă cu episoade pasagere de
bronhospasm.
Acestea apar la inhalarea unor agenţi iritanţi sau în timpul unor
infecţii respiratorii şi sunt exprimate prin crize severe de dispnee şi
wheezing
 Emfizemul pulmonar (EP)
Se defineşte anatomic prin dilatarea permanentă a spaţiilor aeriene
situate distal de bronşiola terminală însoţită de distrucţia pereţilor
alveolari.

Emfizemul este clasificat în funcţie de porţiunea de acin (ţesuturile

respiratorii distale unei singure bronhiole terminale) afectată în:

 Emfizem panlobular (PLE) – afectează tot acinul; dilatațiile interesează

mai cu seamă lobii inferiori. Apare la vârstnici.

 Emfizem centrolobular (CLE) – începe la nivelul bronhiolei respiratorii şi

se propagă periferic. Leziunile se gasesc in zona centrala acinara. fiind
legate de bronhilele respiratorii si de canalele alveolare Este cea mai
frecventă formă de emfizem la fumători şi afectează porţiunile superioare
şi posterioare ale plămânilor, mai sever decât bazele pulmonare
 Emfizem acinar distal (emfizem subpleural, paraseptal)
Apare subpleural sau de-a lungul septurilor interlobulare. Apare
frecvent la apex.

Bronşita cronică şi emfizemul nu există de obicei ca leziuni izolate

şi
bine determinate, ci sunt intricate şi se exprimă în grade variabile.
În practică ele se suprapun de cele mai multe ori determinând
bronhopneumopatia cronică obstructivă (BPOC).

BPOC reprezintă a patra cauză de deces în lume.

 Etiologie
BC, EP şi BPOC au etiologie multifactorială.
Există:
a) factori de risc individuali
b) factori datoraţi expunerii la mediu nociv

a) Factori de risc individuali

 genetici – deficitul de alfa 1-antitripsină (antiprotează serică și

tisulară: elastaza, hidrolazele, catepsina) defect transmis
autozomal care conduce la apariţia prematură şi dezvoltarea
accelerată a emfizemului
 hiperreactivitatea bronşică – apare ca urmare a expunerii la fum
de ţigară, factori iritanţi, efort
 dezvoltarea insuficientă a plămânului – apare în timpul vieţii
intrauterine, al naşterii sau în copilărie
 b) Factori datoraţi expunerii la mediu nociv
 fumatul – nociv sub oricare formă: activ, pasiv sau matern
 poluarea aerului (praf, NO2, SO2, clor, amoniac) joacă un rol
inferior comparativ cu cel al fumatului
 infecţii respiratorii
– Haemophilus influenzae
– Pneumococul
– Mycoplasma
– Rinovirusuri
 factorii nutriţionali şi statusul socio-economic
 factorii profesionali
– industria materialelor plastice, industria siderurgică, extractivă,
mediile de sudură, industria cauciucului sintetic
– agricultura: viticultori, fermieri
– industria materialelor de construcţie
 Tablou clinic
 Bronşita cronică – se manifestă clinic prin tuse şi expectoraţie
mucoasă sau mucopurulentă predominant matinală; apariţia
dispneei şi prelungirea expirului este determinată de afectarea
bronhiilor mici (bronşită cronică obstructivă)
La examenul fizic – se pot auzi raluri ronflante, sibilante sau
subcrepitante

 Emfizemul pulmonar –se manifestă clinic prin dispnee progresivă

de efort şi prin dispnee de repaus în fazele terminale
- tusea este absentă sau minimă
- expectoraţia redusă cantitativ
La examenul fizic: torace „în butoi”, hipersonoritate la percuţie şi
diminuarea murmurului vezicular la ascultaţie
 BPOC – forme - în funcţie de predominenţa sindromului bronşitic
sau a emfizemului

 BPOC tip A – cu predominenţa emfizemului

– bolnavi cu vechi istoric de dispnee
– tuse rară
– expectoraţie redusă
– scădere ponderală (datorată hipoxiei)
– examen fizic – tahipnee, facies „pink-puffer”
 expir prelungit
 torace „în butoi”
 hipersonoritate
 diminuarea murmurului vezicular
 rare raluri bronşice

– pacienţii cu predominanţa emfizemului sunt mai puţin

susceptibili de a face recurenţe infecţioase decât cei cu
predominenţa bronşitei, în schimb episoadele infecţioase pot
evolua cu insuficienţă respiratorie severă şi moarte
– dezvoltă tardiv CPC
 BPOC tip B – cu predominenţa bronşitei
– bolnavii sunt vechi fumători (≥20 tigarete/zi x ≥20 de ani)
– trecut cu tuse cronică productivă
– iniţial tusea este episodică, exacerbată de infecţiile acute
(bronşită cronică simplă),pentru ca ulterior să devină
permanentă, cu secreţii mucopurulente importante cantitativ
(bronşita cronică purulentă)
– dispnee progresivă, expir prelungit → bronşită cronică
obstructivă
– la examenul fizic:
 supraponderal

 cianotic

 frecvenţă respiratorie normală/uşor crescută

 facies „blue bloater”

 sonoritate pulmonară normală/uşor crescută

 ascultaţie – raluri bronşice

– dezvoltă frecvent şi timpuriu CPC

1. Explorări funcţionale respiratorii
 Spirometria- probele ventilatorii
– CV- normală sau scăzută
– CPT
 normală în BPOC tip B
 crescută în BPOC tip A

– CRF şi VR – sunt crescute

– VEMS – scăzut < 80 %
– CVF şi VEMS/ CV scăzute < 70 %

 Determinarea gazelor sanguine

– BPOC tip B
- Pa O2 scăzută < 50- 60 mm Hg/ hipoxemie severă
- Pa CO2 > 60- 65 mm Hg / hipercapnie moderată
- Ht > 60 %
– BPOC tip A
- Pa O2 puţin scăzută 65- 75 mm Hg/ hipoxemie moderată
- Pa CO2 = 45-50 mm Hg / normocapnie sau hipercapnie ușoară
- Ht = 35- 45 %

 Saturaţia în oxigen a sângelui arterial- Sa O2 - este scăzută < 90 %

2. Teste de laborator
 hemograma: Ht > 60 % - BPOC tip B
 examenul citologic şi bacteriologic al sputei- cele mai frecvente
microorganisme: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus
influenzae

3. EKG - în stadiile avansate evidenţiază HVD, aritmii, episoade de

ischemie miocardică

4. Explorări radiologice
 Radiografia cardiopulmonară

– BPOC tip B - accentuarea desenului peribronhovascular - examen

necesar pentru excluderea altor boli (neoplasm, TBC)

– BPOC tip A - hipertransparenţă pulmonară

- umbra cardiacă alungită şi mică ( cord “in picătură’’)
- lărgirea spaţiilor intercostale
 Diagnostic pozitiv
Diagnosticul de BPOC se susţine pe următoarele argumente:
 clinic – tuse şi expectoraţie

 paraclinic – probe funcţionale respiratorii ce demonstrează

prezenţa unui sindrom obstructiv ↓ VEMS/CV < 70 % şi creşteri
ale VEMS- ului mai mici de 15 % în perioadele de remisiune
spontană sau după tratament

 excluderea unor boli pulmonare cu manifestări clinice şi

funcţionale asemănătoare (TBC, bronşiectazii)
 Diagnostic diferenţial
 Astmul bronşic
– apare la vârste tinere
– simptomele au variabilitate zilnică
– alergii, rinite, eczeme
– antecedente heredocolaterale de astm

 Insuficienţa cardiacă
– raluri subcrepitante/ crepitante
– Rx toracică: mărirea umbrei cordului

 Bronşiectaziile
– cantităţi mari de spută purulentă
– Rx toracică/ CT toracic: dilataţii bronşice

 Tuberculoza
– apare la orice vârstă
– confirmare microbiologică
 Complicaţii
 infecţii respiratorii – pneumonii, bronhopneumonii

 cord pulmonar cronic (CPC) – principala cauză de deces

 encefalopatia hipercapnică: cefalee, somnolenţă diurnă + agitaţie

nocturnă, diminuarea atenţiei, perturbarea scrisului, amnezie
retrogradă, sindrom confuzional, comă

 insuficienţa respiratorie acută (declanşată de episoade infecţioase,

oxigenoterapie continuă, sedative)

 pneumotorax spontan prin ruperea unei bule de emfizem

 Tratament
1. Oprirea fumatului
– ameliorează declinul progresiv al VEMS- ului
– diminuă tusea şi expectoraţia
2. Bronhodilatatoare
Principalele clase sunt:
a) β2 agoniştii( stimulează beta 2 receptorii de la nivelul arborelui
traheobronșic)
 » cu efect rapid

– Salbutamol (VENTOLIN) 100 μg/ doză- 2 doze/ 4- 6 ore

– Terbutalină (BRICANYL) 250 μg/ doză- 2 doze/ 2- 4 ori/zi
– Fenoterol (BEROTEC) 200 μg/ doză- 2 doze x 4/ zi
- sub formă de nebulizare sau aerosoli presurizaţi
 » cu durată lungă de acţiune

– Salmeterol (SEREVENT) 50 μg/doză adm. La 12 ore – pentru

tratamentul cronic al dispneei nocturne
 - Formoterol (PNEUMERA) cps. 12 mcg

b) anticolinergice
 -bromura de ipratropium (ATROVENT) 20 μg/doză - 2 doze x 4/zi
 -bromura de tiotropium (SPIRIVA) 18 μg/ doză - 1 doză/zi

- utilizate în tratamentul cronic sau în puseele de exacerbare,

singure, sau în combinaţie cu β2 agoniştii

c) metilxantinele
 Aminofilina – Miofilin cp.100 mg; f =240 mg Doza: 10 mg/Kgcorp
 Teofilina -Theo SR cps. 100 mg, 200 mg, 300 mg

- Teotard cps. 200 mg, 350 mg

Indicații: formele cu simptomatologie nocturn ă persistentă sau cu
insuficiență respiratorie importantă
Efecte secundare: insomnia, aritmii cardiace, nervozitatea, tremorul
extremităților
 3. Glucocorticoizii
Acţionează ca antiinflamatorii cât şi prin sensibilizarea receptorilor
β2 adrenergici. Corticoterapia este recomandată în formele cu
accese dispneizante astmatiforme.

 - în episoadele acute:
– HHC 100- 200 mg/ zi i.v – 7 zile
– Metilprednisolon (SOLU MEDROL) 0,5 mg/ kgc/ 6 ore i.v – 3 zile
 - în perioadele intercritice- aerosoli dozaţi în administrare cronică
(6 luni):
– Beclometazonă(BECOTIDE)
– Fluticazonă(FLIXOTIDE)
– Budesonid( PULMICORT)
– asocieri : fluticazonă + salmeterol → SERETIDE DISKUS
budesonide + formoterol → SYMBICORT
 4. Antibiotice
 rezervate infecţiilor autentice (febră, spută purulentă, leucocitoză)
 prima alegere – medicaţia orală - durata 7-10 zile
– Biseptol 2 cp/ 12 ore
– Amoxicilină 500 mg x 3/ zi
– Doxiciclină 100 mg x 2/zi
 la bolnavii febrili, cu stare generală alterată- cefalosporine de
generaţia a II a și a III a:
– Cefuroxim (Axetine, Zinacef, Zinnat) - bactericid pe toţi bacilii
gramnegativi; inactiv pe piocianic cp. 250 mg, 500 mg, fl. 750
mg, 1,5 g
- Ceftriaxonă(Cefort, Rocephin) fl. 500 mg, 1g, 2g
Tratamentul între puseele de acutizare: profilaxia infecţiilor
bacteriene (cu vaccin antipneumococic) şi virale (vaccin
antigripal), administrarea profilactică de chimioterapice (Biseptol
2 cp/ zi) sau antibiotice (Ampicilină 1 g/ zi sau Doxiciclină 100
mg/ zi - 10 zile /lună) în cursul iernii.
 5. Tratamentul fluidifiant, expectorant şi mucolitic

- Brofimen 3 cp/ zi
- Bromhexin 8 mg 3 cp/ zi
- Acetilcisteină 200mg (ACC 200, Fluimucil) 3 cp/ zi,
600 mg (1cp/zi) , f. 300mg (1-2f/zi)
- Carbocisteina, Ambroxol cp. 30 mg, sirop,
- Erdomed cps 150, 300mg

6. Oxigenoterapia
 în mod continuu: debit 1,2 – 2,5 l/ min minim 15 ore / zi
 indicaţii: -hipoxemia (Pa O2 < 55 mm Hg, Sa O2<90%)
- policitemia secundară Ht > 55 %
 În caz de hipercapnie severă ( Pa CO2 > 70 mmHg)
administrarea oxigenului va fi intermitentă , prudentă, astfel
încât SaO2 = 92%, pentru a evita narcoza cu CO2

 În formele cronice severe(PaO2< 55mmHg) sau SaO2 < 88%

după 3 săptămâni de tratament corect se recomandă
administrarea de O2 cu debit 2-4 l/min. timp de mn. 16h/zi la
domiciliu folosind REZERVOARE DE OXIGEN .

 Se recomandă ca eventualele întreruperi ale oxigenoterapiei să

nu depășească 2 ore
 7. Corecţia tulburărilor circulatorii
Poliglobulia secundară hipoxemiei, acidoza, staza, favorizează
fenomene de microagregare determinând hipoxie celulară şi
microtromboze.
 Sângerarea

– când Ht > 60 %;
– 300- 400 ml la 2- 3 zile, până la normalizarea Ht, nu prea des
deoarece stimulează eritropoieza
 anticoagulante

– Heparină 5000 ui iv la 8 ore

– Calciparină s.c la 12 ore

8. Program de reabilitare generală

 exerciţii fizice (plimbarea)
 psihoterapia
 climatoterapia submontană (Govora, Slănic Moldova)
 Conduita în cabinetul stomatologic la bolnavii cu BPOC

 în cazul infecţiilor respiratorii active se temporizează tratamentul

stomatologic

 se vor folosi cu prudenţă sedativele existând pericolul de depresie

a funcţiei respiratorii

 la pacienţii aflaţi în tratament cu bronhodilatatoare inhalatorii,

acestea vor fi administrate profilactic înaintea terapiei
stomatologice

 la bolnavii cu BPOC corticodependenţi, se dublează doza de

corticoizi în ziua efectuării intervenţiei stomatologice

 la alegerea terapiei antibiotice se evită eritromicina, deoarece

aceasta creşte concentraţia serică a teofilinei care poate atinge
pragul toxic
 pentru anestezia locoregională se vor evita procaina şi hostacaina
deoarece acestea pot declanşa bronhospasm