Manual de Chirurgie Vol I PDF

TEHNICI DE ANESTEZIE I TERAPIE
INTENSIV POSTOPERATORIE
Mihaela Vartic
Istoric
Anestezia este o specialitate medical care folosete mijloace farmacologice i tehnice ce
permit bolnavului s suporte actul chirurgical fr efecte negative, iar chirurgului s execute
intervenia n condiii optime. n trecut, preocuparea primordial a fost aceea de a asigura doar
analgezia- adic lipsa percepiei dureroase; preocuparea n acest sens este la fel de veche ca
i omenirea, cele mai vechi documente pstrate fiind scrise pe tblie de lut nc din anul 2250
.e.n. ncepnd cu anii 1800, dup administrarea de ctre Th. Green Morton a primei anestezii
chirurgicale cu eter dietilic (Boston, 1846), anestezia se dezvolt prin descoperirea de noi
anestezice i prin perfecionarea administrrii lor. Treptat sunt introduse anestezice volatile i
gazoase (cloroform, clorur de etil, protoxid de azot), iar apoi i anestezice hidrosolubile:
hexobarbital (Evipan, 1934), pentobarbital (Pentotal, 1935).
Echipamentul s-a perfecionat n special prin descoperirea dozimetrelor (debitmetre) pentru
gaze i a sistemelor respiratorii, iniial semi-deschise, apoi i a celor de tip semi-nchis i
nchis (Waters, 1923 i Sword, 1928).
Anestezia de conducere realizat iniial prin hipotermie sau compresiunea
trunchiurilor nervoase s-a dezvoltat practic dup ce Koller n 1884 a demonstrat aciunea
anestezic local a cocainei. Civa ani mai trziu se realizeaz accidental anestezia peridural
(1885-Corning), iar n 1898, Bier face prima anestezie subarahnoidian (rahianestezie).
Mult timp tehnicile de anestezie general i anestezie de conducere s-au concurat n funcie de
preferina chirurgilor, anestezitilor i bolnavilor, dar astzi ele se completeaz reciproc.
La noi n ar prima anestezie general (AG) a fost administrat n martie 1847 la
Spitalul Colea, iar prima rahianestezie a fost executat de ctre Severeanu n 1899, la un an
dup Bier. Anestezia modern este introdus tot n Spitalul Colea n clinica Prof. Hortolomei,
unde la 3 martie 1951 Prof. Litarczek execut prima anestezie cu intubaie traheal realizat
de un medic anestezist.
Dac n strintate prima societate de anestezie a fost nfiinat la Londra 1893 i prima
revist de specialitate a aprut n 1923 (British Journal of Anaesthesia), la noi n ar lucrurile
au evoluat ceva mai greu, astfel nct s-a ajuns ca specialitatea s fie recunoscut de abia n
1957, iar prima Societate Romneasc de Anestezie s ia fiin n 1972.
Evaluare i pregtire preoperatorie

Alegerea unei tehnici anestezice ine cont i de evaluarea preoperatorie a bolnavului.
Consultaia preoperatorie include o anamnez amnunit n legtur cu patologia coexistent
sau precedent operaiei i un examen fizic complet pe aparate i sisteme, insistnd acolo
unde este cazul, pe posibile incidente anestezice survenite n cursul unor intervenii
chirurgicale precedente; n plus permite i evaluarea paraclinic a bolnavului. Scopul vizitei
preoperatorii nu este numai alegerea unei conduite anestezice, ci i obinerea
consimmntului informat din partea bolnavului. Trebuie explicate acestuia pe scurt tehnica
- sub redacia Irinel Popescu, Mircea Beuran -
anestezic propus i riscurile ei, tratamentul durerii n etapa postoperatorie i dac este cazul,
medicaia ambulatorie cronic ce trebuie continuat, oprit sau reajustat naintea operaiei.
Atunci cnd este posibil evaluarea trebuie fcut naintea interveniei chirurgicale i n
afara blocului operator, astfel nct s permit asigurarea ncrederii bolnavului n medicul
A.T.I., iar pentru acesta din urm s existe timp suficient pentru efectuarea unor analize de
laborator suplimentare sau consulturi medicale de alte specialiti dac este cazul. n prezent
tendina este ca multe intervenii s se desfoare n condiii de ambulator, bolnavii avnd
toate investigaiile necesare efectuate n prespital i trimise cu suficient timp nainte ctre
ambulator; evaluarea se face de ctre medicul A.T.I. printr-o consultaie preanestezic sau
prin telefon pe baza unor chestionare riguroase.
n condiii de urgen major sau la bolnavi n com este evident c timpul nu permite
un examen preanestezic n detaliu, ci doar evaluarea rapid a funciilor vitale i, n paralel cu
desfurarea anesteziei i a operaiei, asigurarea homeostaziei organismului.
Este unanim acceptat astzi ca scal de risc anestezico-chirurgical scala ASA
(American Society of Anesthesiologists, 1961) ca fiind cea mai bun i simpl metod de
evaluare preoperatorie a status-ului fizic al bolnavului.
ASA 1. bolnav sntos;

2. boal sistemic-moderat fr limitare funcional;
3. boal sistemic-sever cu limitarea activitii, dar fr incapacitate;
4. boal sistemic-sever cu risc vital;
5. bolnav muribund, cu deces n urmtoarele 24 ore, cu sau fr intervenie
chirurgical;
6. bolnav n moarte cerebral meninut pentru donare de organe.
Pentru urgen se adaug litera U.
Pentru bolnavii cu diverse alte afeciuni exist i alte scale speciale care ncearc s
cuantifice ct mai bine riscul dat de bolile asociate, stabilind frecvent i corelaii cu
morbiditatea i mortalitatea perioperatorie: scala Child-Pugh pentru suferina hepatic, scala
Goldman pentru suferina cardiac, scala Mnchen, etc.
Monitorizare intraoperatorie
Monitorizarea este procesul prin care medicul A.T.I. supravegheaz,
recunoate i evalueaz n timp util problemele survenite att la pacient ct i la
echipamentul anestezic n timpul oricrui tip de anestezie (general, regional, local).
n sala de operaie trebuie s existe personal anestezic bine calificat pentru a putea
supraveghea continuu orice modificare aprut la nivelul oxigenrii, ventilaiei,
circulaiei i temperaturii bolnavului; n acest fel sunt prevenite o mare parte din
incidentele i accidentele anestezice sau reaciile adverse postanestezice, ducnd n
final la creterea siguranei bolnavului.
Monitorizarea se face prin tehnici invazive i neinvazive; primele expun
pacienii unui risc suplimentar legat de aplicarea lor i, de aceea, trebuie bine judecat
oportunitatea folosirii (risc infecios, incidente tehnice, etc.); tehnicile neinvazive sunt
aplicate de rutin i sunt obligatorii pentru orice tip de operaie (Figura 1).
Toate sistemele de monitorizare au alarme ce pot fi setate ca tonalitate i
parametri de alarmare. n cursul unei anestezii de rutin nu trebuie s existe mai mult
de 5 sisteme de alarm (oxigenul din inspir, presiunea n cile aeriene, oximetria
sanguin, alura ventricular i tensiunea arterial).
2
- Manual de Chirurgie -
Fig. 1. Imagine din sala de operaie cu pacient sub anestezie generala - IOT (dispunerea
echipamentului anestezic i de monitorizare).
a. Monitorizarea funciei respiratorii:

pulsoximetria - metod neinvaziv care citete direct concentraia de oxihemoglobin n
sngele periferic (SpO 2) i afieaz aceast valoare mpreun cu valoarea pulsului
periferic i pletismograma pulsului;
capnografia msoar neinvaziv CO2 din inspir i expir, identific o sond endotraheal
corect plasat, apreciaz indirect valoarea PaCO2, analizeaz modificrile de ventilaie-
perfuzie i este primul sistem de avertizare al deconectrii bolnavului intubat de aparatul
de anestezie;
oxigenul din inspir (FiO2), monitorizarea de gaze anestezice din inspir i expir (N2O,
volatile- desfluran, sevofluran, isofluran) prin metode neinvazive;
msurarea transcutanat a presiunii paiale a O2 i CO2 (PtcO2 i PtcCO2) folosit n
special la copii;
msurarea fluxului de gaz proaspt, rezistena n cile aeriene, etc.
b. Monitorizarea funciei cardiovasculare:
msurarea neinvaziv a tensiunii arteriale - TA (sistolice, diastolice, medii) n
mod manual sau automat, la intervale prestabilite de timp (2, 3, 5, 10 minute);
msurarea invaziv presupune un cateter arterial, un monitor special i este mult
mai scump; prezena cateterului arterial permite recoltarea repetat de snge
arterial;
montarea unui cateter venos central i a cateterului Swan-Ganz permite
monitorizarea invaziv a presiunii venoase centrale, debitului cardiac, presiunii
transcapilare pulmonare, etc.
EKG continu n 3 sau 5 derivaii este o metod simpl, neinvaziv, ieftin i uor
accesibil ce permite aprecierea frecvenei cardiace, aritmiilor, modificrilor de
segment ST, etc.
ecocardiografia transesofagian pentru bolnavii cu risc cardiac.
c. Monitorizarea funciei neurologice presiunea intracranian, electroencefalograma
(EEG) continu sau poteniale evocate (doar n serviciile specializate); mai nou sistemul BIS
(bispectral-index) permite aprecierea gradului de sedare i profunzimii anesteziei;
d. Monitorizarea neuromuscular cu ajutorul unui stimulator de nerv periferic (TOF-
Guard/Watch) este util atunci cnd se folosesc relaxante neuromusculare n cursul anesteziei
3
generale (AG); permite o dozare corect n timp a acestor droguri, apreciaz blocul rezidual i
momentul optim al reversrii aciunii relaxantelor neuromusculare, dac este cazul.
e. Monitorizarea temperaturii este necesar att n condiiile AG ct i n cursul anesteziei
regionale: temperatura sczut n sala de operaie i expunerea prelungit a bolnavului n
cursul operaiei contribuie la hipotermie intraoperatorie i la frison postoperator; mai rar apare
hipertermia: feocromocitom, tireotoxicoz, hipertermie malign. Temperatura central se
msoar cu senzor n canalul auditiv extern, esofag, vezic urinar, rect sau prin cateterul din
artera pulmonar.
f. In interveniile lungi sau la bolnavi cu risc se monitorizeaz debitul urinar orar.
Toate aceste valori i curbe trebuie minuios notate n fia de anestezie alturi de
medicaia administrat, examenul preanestezic, eventualele evenimente operatorii (pierderi
masive de snge, cimentare de proteze, etc.) i indicaiile postoperatorii. Fia de anestezie este
obligatorie i trebuie s nsoeasc bolnavul n salonul postoperator sau n secia de terapie
intensiv (S.T.I.), fiind singurul document al evoluiei intraoperatorii i perianestezice a
bolnavului.
Premedicaie
n cursul vizitei preanestezice se stabilete premedicaia n funcie de pacient i tipul
interveniei. n seara premergtoare operaiei premedicaia se administreaz cel mai frecvent
per os, rar intrarectal, iar n ziua operaiei, se administreaz n special injectabil (la copii i
intrarectal), cu maxim 1-2 ore naintea interveniei. Premedicaia face parte din tehnica
anestezic i trebuie aleas n concordan cu aceasta, evitnd incompatibilitile; este extrem
de util la
bolnavii anxioi,
cu stomac plin sau
la cei supui anesteziei loco-regionale (ALR).
Scopul este un efect anxiolitic, antiemetic, analgetic, de amnezie antero- i retrograd

i de facilitare a unei inducii blnde.
Efectele premedicaiei sunt de tip vagolitic, antisialogog, antisecretor gastric i
antihistaminic. Un consult preanestezic riguros, discuia calm cu bolnavul, un comportament
echilibrat n sala de preanestezie fac parte din premedicaia ideal.
Din punct de vedere farmacologic, premedicaia folosete diverse combinaii de
hipnotice, tranchilizante, neuroleptice, antihistaminice i opioide n funcie de momentul
administrrii i teren: vrst, alergii, ambulator, operaie electiv/urgen, etc (Tabel 1).
Nu exist o combinaie ideal pentru premedicaie, ci un scop ce trebuie obinut;

experiena anestezistului i momentul administrrii premedicaiei sunt la fel de importante ca
i medicamentele alese. Trebuie ntotdeauna avute n vedere reaciile secundare ale drogurilor
folosite i interaciunile cu tratamentul de fond.
Postul prelungit preoperator (nimic per os dup miezul nopii) n cazul interveniilor
programate s-a modificat; este astzi permis un volum de ap plat de 150 ml cu 2-3 ore
nainte de intervenie (s-a demonstrat c de fapt stimuleaz cinetica stomacului i nu crete
volumul de fluid gastric). Nu sunt totui permise alimentele solide i nu se aplic la bolnavii
cu stomac plin (hernie hiatal, stenoz piloric, chirurgie abdominal de urgen).
4
Tabel 1. Medicamente folosite n premedicaie.
Clas Tipuri Cale de Doz (mg)

administrare
Hipnotice diazepam oral/i.m./i.v. 5-20
midazolam oral/i.m./i.v. 3-5
Butirofenone droperidol i.v. 0,625-1,25

Opioide morfin i.m. 5-15
meperidin i.m. 50-100
Antagonist receptor ranitidin oral/i.v.
H2 famotidin oral/i.v. 50-200
20-40
Prokinetice metoclopramid oral/i.m./i.v. 5-20

Anticolinergice atropin i.m./i.v. 0,3-0,6
glicopirolat i.m./i.v. 0,1-0,3
scopolamin i.m./i.v. 0,3-0,6
Antiacide citrat de sodiu oral 10-30 ml
Agonist receptor clonidin oral 0,25-0,35

2-adrenergic dexmedetomidin i.m. 0,1-0,15
Tipuri de anestezie
Medicul anestezist pregtete mpreun cu chirurgul bolnavul pentru operaie, asigur
homeostazia funciilor vitale perioperator i tratamentul postoperator: analgezie, antibiotice,
aport volemic i caloric, etc. Dup cum spunea Iacobovici: Nimeni pe lume nu are o
rspundere mai mare dect cel chemat s dispun de viaa semenului su.
n timpul interveniei chirurgicale, medicul A.T.I. are cel puin 5 sarcini principale (Sykes,
1987) i anume:
1. administrarea de substane care induc hipnoz, analgezie, relaxare muscular i
asigurarea homeostaziei organismului;
2. meninerea libertii cilor aeriene i efectuarea adecvat a ventilaiei mecanice cu gaze
umidificate i coninut adecvat de O2;
3. meninerea volemiei, a unui nivel adecvat al hematocritului i a unei funcii circulatorii
optime;
4. meninerea funciei renale, controlul echilibrului acidobazic i controlul metabolic (ex.- la
diabetici);
5. meninerea unei temperaturi adecvate a organismului, cu evitarea accidentelor de tip
hipotermie sau hipertermie malign.
Alegerea tehnicii anestezice depinde de mai muli factori:
medicul anestezist (antrenament pe unele tehnici, echipament disponibil, etc.),
consultarea cu echipa chirurgical (durata, sediul, riscul interveniei) i
preferina bolnavului.
Cel mai des alegerea se reduce la decizia ntre AG i ALR (Tabel 2) sau anestezia
neuraxial. Indiferent de tipul de anestezie ales, medicul A.T.I. este cel care o execut i o
monitorizeaz.
5
La intrarea n sala de operaie medicul A.T.I. trebuie s aib n vedere (checklist):
1. Verificarea aparatului de anestezie, a monitorului i a sistemului de aspiraie.

2. Pregtirea soluiilor perfuzabile i a sistemului de perfuzie.
3. Pregtirea medicamentelor necesare anesteziei (hipnotice, relaxante
neuromusculare, opioide) i situaiilor de urgen (vasopresoare).
4. Echipamentul de unic folosin pentru AG sau anestezia regional (sonde IOT,
pipe Guedel, sonde de aspiraie, laringoscop, cmpuri sterile, soluii antiseptice,
truse speciale pentru anestezia neuraxial sau regional).
5. Verificarea temperaturii n sala de operaie, verificarea mesei de operaie i a
altor echipamente (pturi electrice, injectomate, pompe, sistem nclzitor pentru
soluiile perfuzabile).
6. Poziionarea bolnavului pe masa de operaie.
7. Examinarea fiei medicale (n cazul n care au aprut modificri recente) i a
administrrii premedicaiei.
8. Monitorizarea bolnavului i nceperea fiei de anestezie.
9. Iniierea perfuziei endovenoase.
10. Discutarea cu chirurgul a unor eventuale modificri survenite pe plan operator
sau n evoluia recent a bolnavului.
Clasificare n funcie de tehnic:

I. Anestezia general asigur cele 4 deziderate, definite iniial de Gray i Ress, 1952 i
completate ulterior de Woodbridge, 1957 i anume:
hipnoz,
analgezie,
relaxare muscular i
homeostazie.
Dup poziionarea bolnavului n decubit dorsal pe masa de operaie se ncepe
monitorizarea n funcie de tipul interveniei chirurgicale, tipul anesteziei i patologia asociat
bolnavului (riscul ASA). Dac nu exist deja din salonul preanestezic se monteaz perfuzia pe
ven periferic sau central, n funcie de caz; pentru compensarea hipovolemiei se
administreaz soluii cristaloide (Ringer Lactat, Ringer) sau coloide (Voluven 6%, HAES
10%, Gelofusine, etc.). Inducia AG se face prin injectarea i.v. de droguri n paralel cu
ventilaia pe masc cu O2 100% a bolnavului dup care se face intubaia traheei (oro/nazo-
traheal), se verific poziia sondei n trahee i se cupleaz bolnavul la sistemul de ventilaie
mecanic al aparatului de anestezie; meninerea anesteziei se face prin administrarea continu
sau n bolus de droguri i.v. i de anestezice inhalatorii. Dac este cazul, la sfritul operaiei se
administreaz antagoniti pentru opioide (pentru reversarea depresiei respiratorii) i pentru
relaxantele neuromusculare (pentru reversarea blocului neuromuscular).
n funcie de modul de asociere al diverselor droguri (i.v. i inhalatorii) AG cu intubaie
traheal poate fi:
- pe pivot volatil n care anestezicul volatil (Izofluran, Sevofluran, Desfluran) administrat la
> 1MAC (concentratie minima alveolara) constituie baza anesteziei, celelalte droguri fiind
auxiliare: ajut inducia sau completeaz relaxarea; nu necesit antagoniti pentru trezirea
din anestezie, deoarece anestezicul volatil se elimin treptat prin respiraie;
- total intravenoas (TIVA-total intravenous anesthesia) n care nu se folosesc droguri
inhalatorii, ci doar i.v.; deoarece iniial a avut indicaie n special la bolnavii cu risc ASA
> 3 i necesita doze mari de opioide, la sfritul operaiei bolnavii erau meninui n
6
postoperator pe ventilaie asistat i extubai odat cu metabolizarea drogurilor anestezice.
n condiiile anesteziei moderne exist droguri anestezice i.v. cu timp de njumtire
extrem de scurt i eliminare rapid (propofol, mivacurium, remifentanil), care
favorizeaz lrgirea folosirii acestei tehnici la toate categoriile de bolnavi i n special la
cei operai n ambulator (one-day surgery);
- total inhalatorie cu anestezic de tipul Sevofluran, ce permite att inducia ct i
meninerea AG, fr a fi necesar administrarea de anestezice i.v. (VIMA-volatile
induction and maintenance of anesthesia);
- combinat (balansat) care folosete att anestezice inhalatorii la < 1 MAC ct i
anestezice i.v.; este tipul de anestezie cel mai frecvent administrat n practic.
O alt form de AG, dar fr intubaia traheei i fr relaxare muscular este AG i.v.; ea
permite efectuarea de intervenii scurte (< 60 minute) prin administrarea combinat i
continu de droguri anestezice de tipul: hipnotice, analgetice, neuroleptice. Reaciile adverse
sunt frecvente (grea, vrsturi, halucinaii, disforie, etc.) i de aceea este mai rar
recomandat.
II. Blocuri neuraxiale (spinal i peridural)

Anestezia subarahnoidian (rahianestezia-AR) i anestezia peridural-AP sunt dou
dintre cele mai populare tehnici de anestezie regional folosite n chirurgie, obstetric i
ortopedie.
Anestezia neuraxial inhib rspunsul endocrin i metabolic (creterea concentraiei
plasmatice de catecolamine, cortizol, glucoz, hormon antidiuretic i hormon de cretere)
indus de stress-ul chirurgical. Hipotensiunea arterial indus de blocajul sistemului nervos
simpatic i redistribuirea fluxului sanguin la distan de cmpul operator determin scderea
pierderilor sanguine intraoperator i a necesarului de transfuzie sanguin (ex.: chirurgia
oldului, chirurgia prostatei). Complicaiile tromboembolice sunt reduse cu 50-60 % fa de
anestezia general, dar mortalitatea global este similar n ambele variante anestezice. La
bolnavii cu patologie pulmonar sau cardiac, folosirea acestor tehnici anestezice i mai ales,
folosirea analgeziei postoperatorii pe cateter peridural contribuie la scderea morbiditii
postoperatorii.
Indicaii
chirurgia abdomenului inferior (hernie inghinal/femural, cezarian, organe genitale
externe);
chirurgia membrelor pelvine (ortopedie, chirurgie vascular);
chirurgia perineal (hemoroizi, fistule)
Pregtirea i evaluarea bolnavului este similar anesteziei generale, dar presupune i alte
cteva meniuni n plus:
- examen fizic al coloanei vertebrale i chestionar asupra unor patologii preexistente la
acest nivel;
- teste de coagulare;
- explicarea tehnicii i demonstrarea avantajelor acesteia;
- descrierea sedrii i hipnozei ce urmeaz a fi folosite;
- stabilirea premedicaiei i a analgeziei postoperatorii.
Pacientul trebuie monitorizat (TA, AV, FR, SpO2, EKG), trebuie s aib stabilit un abord
venos periferic sau central i, dac se folosete sedarea intraoperatorie, se administreaz O2 pe
canul sau masc facial. Anestezia ncepe i se desfoar n blocul operator unde trebuie s
existe aparat de anestezie i toate medicamentele necesare unor condiii de urgen.
7
Contraindicaii
Absolute Relative
- sepsis local - sepsis sistemic (risc de meningit, abcese
- refuzul bolnavului peridurale)
- terapie anticoagulant - boli neurologice (implicaii medico- legale)
- hipovolemie sever - chirurgia coloanei vertebrale n antecedente
(probleme tehnice)
- stenoz aortic/ mitral (hipotensiune arterial
sever prin blocaj simpatic)
Anestezia subarahnoidian presupune injectarea anestezicului local n spaiul

subarahnoidian; tehnica este simpl i ofer condiii excelente pentru o gam variat de
intervenii chirurgicale.Nivelul blocului spinal este influenat de doz, baricitatea, temperatura
i volumul anestezicului local folosit, de presiunea la injectare, de presiunea intra-abdominal
(obezitate, ascit, sarcin) i de curburile coloanei vertebrale. Durata blocului spinal este
determinat de doz i tipul anestezicului local, dar i de asocierea acestuia cu Adrenalin (0.1
ml = 0.1 mg din fiola de 1 mg).
Complicaii acute intraoperatorii:
hipotensiunea arterial prin blocaj nervos simpatic (scderea rezistenei vasculare
periferice i a ntoarcerii venoase); se previne prin administrarea de Efedrin 5-10 mg
i.v. i de soluie Ringer Lactat naintea efecturii blocului;
parestezii n cursul poziionrii acului de puncie sau a injectrii de anestezic local, prin
traumatism direct pe nervii spinali sau prin injectare intraneural;
dispnee - n cursul blocrii fibrelor proprioceptive aferente de la nivel abdominal sau
toracic, sau prin bloc nalt interesnd inervaia diafragmatic C3-C5; uneori este
necesar intubaia traheal i ventilaia asistat;
grea i vrsturi din cauza hipotensiunii arteriale sau stimulrii vagale; impun
administrarea de soluii perfuzabile i.v., O2 pe masc facial i antiemetice;
puncia unei vene peridurale dac LCR nu se limpezete se scoate acul i se
repuncioneaz la alt nivel.
Complicaii postoperatorii mai frecvent ntlnite:
- cefaleea - apare la 24-48 ore post-puncie, la circa 5-10% bolnavi, mai frecvent la tineri;
este de tip occipital cu iradiere n regiunea cervical posterioar; se agraveaz n ortostatism i
poate fi nsoit de alte tulburri neurologice (diplopie, tinitus). Tratamentul este iniial
conservator (repaus la pat, perfuzii, analgetice, cofein i.v.), dar dac cefaleea se prelungete
peste 24 ore se poate face un patch de snge autolog la locul injectrii, n spaiul peridural;
- retenia urinar prin blocaj simpatic eferent T5L1; impune montarea unei sonde
urinare;
- tulburri neurologice - apar extrem de rar; cauze: traumatism direct prin acul de puncie,
mecanisme vasculare, toxice; impun evaluare neurologic rapid i tratament de specialitate;
- infecii - de tipul meningitei, arahnoiditei sau abcesului peridural; sunt extrem de rare.
Anestezia peridural presupune injectarea anestezicului local n spaiul peridural.

Cunoaterea nervilor spinali (senzitivi, motori, vegetativi) ajut anestezistul n determinarea
corect a segmentului ce trebuie blocat n funcie de tipul interveniei chirurgicale. Nivelul
blocului peridural este dependent de volumul anestezicului local injectat, de viteza injectrii,
de vrsta i de poziia pacientului. Durata blocului este dependent de anestezicul ales i de
asocierea acestuia cu Adrenalin sau opioide (Fentanil, Sufentanil, Morfin).
8
Complicaii acute intraoperatorii:
puncia durei mater - apare n 15% cazuri, n mod accidental i impune alegerea unui
spaiu mai nalt de puncie dac se dorete totui, anestezia peridural;
injectarea accidental n spaiul subarahnoidian - produce anestezie subarahnoidian
total;
injectarea accidental intravascular - produce toxicitate cardiovascular i poate
induce stop cardiac;
leziuni nervoase directe prin traumatism exercitat de acul Tuohy sau cateterul peridural;
puncia unei vene peridurale;
legate de cateter - inseria ntr-o ven peridural, nnodarea sau ruperea cateterului.
Complicaii postoperatorii:
- cefaleea post-puncie dural;
- hematomul epidural - extrem de rar; impune diagnostic rapid i decompresie prin
laminectomie de urgen;
- infecii - abces epidural (rar).
Anestezia subarahnoidian combinat cu anestezia peridural presupune truse speciale i

o bun experien din partea celui care o execut. Se face la acelai nivel (lombar), ac-prin-ac,
cu acul de puncie spinal prin acul Tuohy dup care se monteaz cateterul peridural prin acul
Tuohy sau la nivele diferite: puncia spinal la nivel lombar, iar cateterul peridural la nivel
toracic. Combinarea celor dou tehnici ajut att la prelungirea anesteziei (cu ajutorul
cateterului peridural, cnd efectele anesteziei spinale ncep s scad), ct i la asigurarea unei
bune analgezii postoperatorii pe cateterul peridural prin administrarea de anestezice locale
combinate cu opioid.
III. Anestezia loco-regional folosete anestezice locale n diverse concentraii i locuri de

injectare. Sedarea uoar nainte de puncionare mrete gradul de confort i cooperarea
bolnavului. n caz de eec se trece la alt tip de anestezie (cel mai frecvent-AG). Administrarea
de O2 pe masc/narine este de preferat dac se face o sedare profund. Monitorizarea
funciilor vitale este obligatorie, indiferent de tehnica anestezic, poziia bolnavului sau vrst
(TA, AV, EKG, SpO2, FR). Supravegherea perioperatorie se face la fel ca i pentru anestezia
general.
Uneori, din cauza volumului mare de anestezic local injectat trebuie avut n vedere
toxicitatea acestor droguri i n cazul n care ea devine manifest trebuie luate msurile
necesare; de aceea este obligatorie desfurarea acestor anestezii n sli de operaie bine
echipate din punct de vedere anestezic.
Clasificare:
a. de contact (de suprafa)- lichide/gel/crem cu aplicare direct pe tegument,
caz n care efectul analgetic se instaleaz n cteva minute i dureaz 30-60
minute; ex.: EMLA- amestec de prilocain i lidocain sub form de crem
folosit n special la copii n vederea punciilor venoase, arteriale sau lombare);
b. anestezie local intravenoas folosit n chirurgia de scurt durat a minii i
antebraului; are la baz injectarea i.v. de anestezic local ntre dou manete de
tensiune;
c. anestezie de plex (cervical, brahial, lombar) cu/fr cateter i anestezie
troncular (nerv radial, musculocutan, median, cubital, femurocutanat, sciatic,
sciatic popliteu extern). Blocajul nervos periferic presupune identificarea cu
precizie a unui nerv i injectarea unui anestezic local n apropierea acestuia.
Este o tehnic din ce n ce mai larg folosit n chirurgia plastic i ortopedie.
9
Pregtirea preoperatorie i monitorizarea sunt similare blocajelor neuraxiale.
Medicaia sedativ preoperatorie trebuie indicat cu grij, deoarece aceast
tehnic presupune i un grad de cooperare a bolnavului. Identificarea corect a
sediului anesteziei regionale se face cu ajutorul electrostimulatorului. Nu
trebuie uitat anestezia local la locul de puncie tegumentar.
Contraindicaii
Complicaiile sunt n general rare. Pot apare leziuni nervoase - prin traumatism direct
al acului de puncie sau prin injectare intraneural, hematoame din cauza punciei
accidentale arteriale sau reacii la anestezicul local - prin injectare intravascular, supradozaj,
reacii alergice.
Pentru regiunea facial sau cervical se folosesc blocaje de nerv trigemen, auricular
sau de plex cervical; pentru membrul toracic - blocaj interscalenic, de plex brahial, blocaj de
Absolute Relative
- refuzul bolnavului - tulburri de coagulare
- alegerea inadecvat a blocului pentru - infecii la locul injectrii
tehnica chirurgical propus - boli neurologice
plex axilar, medio-humeral, de nerv radial sau ulnar; pentru membrul pelvin - blocaj de plex
lombar, de nerv femural sau sciatic sau blocaj intra-articular pentru genunchi.
IV. Anestezii combinate ce asociaz de la nceput dou tipuri de anestezie sau pe parcursul
interveniei, din cauza eecului anesteziei regionale sau prelungirii interveniei peste durata
blocului obinut de anestezia regional sau neuraxial. Cel mai frecvent n chirurgia
abdominal se asociaz AG cu AP continu pe cateter, cea din urm fiind folosit i pentru
analgezia postoperatorie; n chirurgia ortopedic major frecvent folosit este asocierea
rahianesteziei cu AP pe cateter.
Dup cum am artat anterior, alegerea tipului de anestezie se face n funcie de mai muli
factori, iar decizia balanseaz ntre AG i ALR (Tabel 2).
Tabel 2. Date comparative ntre cele dou tipuri de anestezie.
AG ALR
eec nul posibil (pn la 20%), cu
disconfort pentru bolnav,
anestezist i chirurg
tehnic standardizat, relativ uoar uneori dificil (blocaj de
plex)
control funcii vitale eficace, n special al hemodinamic eficace,
respiraiei respirator dificil
metod fiabil, indiferent de sediul dependent de durata
i durata interveniei interveniei
funcie cerebral alterat postoperator pstrat
depresie respiratorie posibil n postoperator minim/absent
analgezie postoperatorie uneori dificil mult mai bun (cateter)

tulburri de coagulare posibil contraindicat
10
Durerea postoperatorie
Durerea postoperatorie este de tip acut, cu o durat de ore-zile i evoluie spre
remisiune n paralel cu cicatrizarea plgii operatorii; mecanismul este prin exces de
nocicepie, cu o dominant vegetativ de tip simpatic, cu valoare biologic mare i tratament
analgetic ce cupeaz n mare msur simptomatologia dac evoluia bolnavului este bun. La
un bolnav cunoscut o durere nou aparut are rolul de semnal (complicaii postoperatorii sau
sindrom dureros de alt etiologie).
Punctul de plecare al durerii postoperatorii este la nivel somatic (incizia induce o
senzaie de arsur n platou) sau visceral, fie abdominal (durere surd, visceral, imprecis
localizat, cu paroxisme i iradiere pe dermatoamele i miotoamele corespunztoare
viscerelor), fie extraabdominal (durerea indus de drenuri, sonde, catetere).
Durerea postoperatorie are efecte la nivel:
metabolic: creterea hormonilor contrareglatori (ACTH, cortizol, aldosteron,
adrenalin); doar anestezia peridural instalat anterior inciziei sau analgeticele
inhalatorii la > 1,5 MAC blocheaz acest efect;
respirator: scade contracia diafragmului, scade capacitatea vital i capacitatea
rezidual funcional cu 30-40%, crete frecvena respiraiei pentru a menine minut-
volumul, limiteaz efortul de tuse;
cardiovascular: stimularea simpatic determin hipertensiune arterial, tahicardie,
creterea consumului de O2 la nivelul miocardului; crete nivelul de factori coagulani
i scade activitatea fibrinolitic (status hipercoagulant);
digestiv: ileus reflex (12-24 ore) i coloparez (48-72 ore) nsoite de grea, vrsturi,
meteorism abdominal.
Deoarece exist mari variaii individuale la durere pentru aceeai intervenie chirurgical,
trebuie s facem o evaluare pentru fiecare bolnav i de aceea au fost gndite numeroase scale
de apreciere a durerii; cea mai folosit este scala analog vizual (SAV) cu puncte de la 0 =
minim la 10/100 = maxim.
Tabel 3. Scorul durerii n chirurgia abdominal n funcie de tipul inciziei (SAV-Scala Analog
Vizual, 0-100)
Tipul operaiei SAV la trezire SAV la 24 ore SAV la 48 ore

intervenii n etajul 60-70 40 < 30
supramezocolic (laparotomie)
colecistectomie (subcostal) 50 < 30
colecistectomie (laparoscopie) < 30
cura chirurgical a herniei 50 40 35
inghinale (Shouldice)
cura chirurgical a herniei 35 30 25
inghinale (laparoscopie)
histerectomie (laparotomie) 50 25-30 < 20
apendicectomie (laparotomie) 50 < 30
Sediul operaiei influeneaz n mare msur intensitatea durerii: chirurgia toracic i

abdominal supraombilical induc dureri mult mai severe dect chirurgia abdominal
subombilical sau chirurgia periferic (Tabel 3).
11
Se tie c durerea postoperatorie maxim apare n chirurgia toracic; ea este de tip
parietal (toracotomia postero-lateral i axilar sunt cele mai dureroase), visceral (de la
pleur) i proiectat (de la diafragm, mucoasa bronic); de aceea analgezia n acest tip de
chirurgie trebuie s fie multimodal (peridural cu anestezic local i/sau opioid + parenteral
pentru paroxismele dureroase intrapleural). Durerea postoperatorie diminu progresiv n
intensitate: chirurgie toracic > Z4 postoperator, chirurgie abdominal supramezocolic > Z3
postoperator, chirurgia periferic > 24 ore postoperator (Tabel 4).
Metodele de analgezie postoperatorie sunt farmacologice (analgetice pe diverse ci de
administrare) i nonfarmacologice (mecanice, electrice), efectul optim fiind dependent de
tipul i severitatea durerii, percepia bolnavului i factori sociali sau de mediu.
Tabel 4. Incidena i durata medie a durerii severe n chirurgia abdominal.
Tipul operaiei Dureri severe n Dureri severe la Durata durerii

repaus mobilizare medii-severe
(% pacieni) (% pacieni) (zile)
gastrectomie 50-75 60-70 4

colecistectomie 45-65 60-70 3
histerectomie, colectomie 35-55 50-60 2
apendicectomie 20-30 20-30 1
intervenii chirurgicale n 50-60 20-30 2
regiunea anorectal
intervenii chirurgicale 65-75 20-30 2
urologice
cura chirurgical a herniilor 15-25 25-35 1,5
Ci de administrare:
1. oral - impune un tract digestiv funcional;
2. transdermic, transmucos - absorbie variabil;
3. intramuscular, prin injecii la 3-6 ore, determin vrfuri de concentraie plasmatic i nu
un efect continuu;
4. intravenos - intermitent/continuu, cel mai frecvent folosit; o alt variant este analgezia
controlat de pacient (PCA, patient-controlled analgesia);
5. central neuraxial - intratecal sau peridural, cu administrare n bolus/continuu; este
cea mai frecvent folosit n chirurgia toracic i abdominal superioar.
6. blocuri nervoase periferice - durat de aciune scurt ce limiteaz folosirea (ex:
bupivacain 0,25% 20 ml la 6 ore intrapleural).
Analgezia balansat i multimodal permite asocierea de diverse clase de analgetice cu
diverse moduri de aplicare. Ea este indicat n interveniile cu dureri severe n postoperator i
la bolnavii cu risc ASA mare. n Figura 2 este prezentat o schem pentru analgezia
postoperatorie standard.
Anestezicele neopioide sunt reprezentate de aspirin, paracetamol i AINS i sunt
folosite pentru tratarea durerii medii sau minime. AINS sunt eficiente n hiperalgezia indus
de prostaglandine, caz n care au o putere analgetic comparabil cu a morfinei; efectele
secundare sunt la nivel digestiv (ulceraii gastrice n cure de peste 5 zile), renal
(hiperkaliemie, retenie hidrosodat, creterea rezistenei vasculare renale) i la nivelul
coagulrii (inhibiie reversibil a tromboxanului A2 ce induce prelungirea timpilor de
coagulare). n Tabelul 5 sunt prezentate cteva AINS i paracetamol folosite n terapia durerii.
12
Tabel 5. Antiinflamatoare i derivai de aniftin (paracetamol) folosite n terapia durerii postoperatorii
DCI Denumire Prezentare n Doz maxim/24

comercial form injectabil ore
ketorolac ketorol 30 mg/ml 120 mg

ketoprofen ketonal, profenid 100 mg/2ml 300 mg
diclofenac diclo75, voltaren 75 mg/3ml 150 mg
piroxicam feldene 20 mg/3ml 40 mg
parecoxib dynastat 20 mg/3ml 60 mg
paracetamol perfalgan 1g/100ml 4g
SALON POSTOPERATOR SECIE DE CHIRURGIE
intervenie SAV > 3 SAV < 3

dureroas
PARACETAMOL
1g n 100 ml
de la nceput
glucoz 5%
n 20min.
SAV > 3 SAV < 3 analgetic minor
AINS PROFENID
100 mg n 125ml
contraindicate glucoz 5%
n 20 min.
SAV > 3 SAV < 3 analgetic minor

+ AINS
MORFIN i.v. PARACETAMOL

< 60ani : 3mg/10min. AINS
> 60ani : 1mg/10min. MORFIN
doz s.c./4ore
> 6mg < 6mg + PARACETAMOL
AINS
AINS =antiinflamatoare nonsteroidiene

SAV = scal analog vizual
Fig. 2. Algoritm pentru analgezie postoperatorie.
13
Analgeticele opioide (morfina i derivate hidromorfon, codein) sunt folosite n
terapia durerii severe. Modurile de administrare sunt: i.v./i.m./s.c./peridural sau cu dispozitiv
controlat de pacient (PCA). Efectele secundare nu pot fi neglijate: depresie respiratorie,
grea, vrsturi, constipaie, retenie urinar, sedare/euforie. n caz de supradozaj se folosesc
antagoniti opioizi (naloxon); dozele trebuie sczute la vrstnici i la cei cu insuficien
renal sau hepatic.
PCA permite administrarea continu dar i titrarea n bolus de ctre pacient a
analgeticului folosit; pentru a preveni supradozarea pompele sunt prevzute cu un sistem de
blocare pentru o perioad determinat de timp; confer o analgezie superioar altor tehnici de
administrare, cu un consum total de droguri mult mai mic; este foarte bine acceptat de
pacieni, deoarece revin mult mai repede la activitatea fizic anterioar operaiei; este limitat
totui ca folosire n pediatrie i la cei cu afeciuni neurologice. Medicamentele folosite n
sistemul PCA sunt de tip opioid (morfin, sufentanil), anestezic local (ropivacain) sau
combinaii ntre acestea.
Terapie nutriional
Problemele nutriionale ale bolnavului spitalizat sunt date de postul prelungit pentru
diverse explorri sau perioperator, orele de mas inflexibile, imposibilitatea de a mnca fr
personal auxiliar, unele tulburri ale strii de contien, greaa i vrsturile persistente din
chirurgia abdominal, etc. Din numeroase studii internaionale pe mii de pacieni internai n
seciile de chirurgie, ortopedie, pneumologie, geriatrie s-a demonstrat c peste 60% din
bolnavii spitalizai sunt malnutrii.
Malnutriia este definit ca o tulburare a aportului nutriional. Fie c este vorba de subnutriie
aport inadecvat de unul sau mai muli nutrieni, fie de supranutriie aport excesiv de unul
sau mai muli nutrieni sau de aport dezechilibrat al unuia sau mai multor nutrieni, bolnavii
malnutrii trebuie s beneficieze de un aport nutritiv adecvat.
Obiectivele terapiei nutriionale sunt:
ameliorarea funciei fizice i mentale;
minimizarea efectelor negative ale catabolismului perioperator;
prevenirea scderii greutii determinate de postul prelungit;
accelerarea recuperrii i reintegrrii sociale;
scderea duratei de spitalizare;
mbuntirea calitii vieii.
Important este deci cum s tratm malnutriia i nu dac s o tratm. Pentru ndeplinirea
acestui obiectiv trebuie s avem n vedere:
identificarea bolnavilor cu risc;
alegerea cii de administrare (Figura 3);
calcularea necesarului total i pentru nutrieni specifici;
monitorizarea zilnic a aportului nutriional, efectelor, complicaiilor i a reaciilor
adverse.
Pentru nutriie enteral (NE) putem folosi mai multe ci de administrare: oral, nazo-
gastric, nazo-duodenal, nazo-jejunal, gastric sau jejunal (Figura 4). Exist preparate
speciale pentru copii sau aduli, cu compoziie i arome diferite; n plus, exist preparate
speciale pentru bolnavii cu diverse afeciuni: renale, hepatice, chirurgicale, oncologice,
metabolice (diabet zaharat). Nutriia gastric i jejunal se realizeaz montnd sonda de
alimentaie prin laparotomie, laparoscopie sau percutan: gastro- sau jejunostomie. Ultima
variant tehnic a fost iniiat n anii 1980 (Gauderer, Ponski i Izant - SUA) i de civa ani
este folosit cu succes i n Romnia.
14
Fig. 3. Algoritm de iniiere a terapiei nutriionale (NE nutriie enteral, NP nutriie parenteral,
CVC cateter venos central, HPN home parenteral nutrition, nutriie parenteral la domiciliu).
Fig. 4. Ci de administrare pentru nutriie enteral.
15
Nutriia parenteral (NP) intr direct n sistemul circulator, scurtcircuitnd tractul gastro-
intestinal i primul pasaj hepatic. Indicaiile NP sunt:
insuficiena intestinal temporar sau permanent, malabsorbia sever (tulburri hidro-
electrolitice grave ce nu rspund la NE) sindrom de intestin scurt, boala Crohn, boala
Whipple, colita ulcerativ, etc;
ileusul prelungit (frecvent n etapa postoperatorie);
tulburri de motilitate gastric, grea i vrsturi severe;
stri catabolice persistente.
Nutriia parenteral se poate administra prin abord venos periferic sau central:
NP pe ven periferic se administreaz pe branul 18 20 G, pentru
durat scurt (<14 zile), folosind preparate cu osmolaritate mic (<1200
mOsm/l) pentru a nu fi iritante venos; administrarea se face cu debit
sczut, utiliznd pompe de nutriie (sisteme electrice cu debit variabil).
NP prin abord venos central presupune montarea unui cateter venos
central, este folosit pe termen lung i permite administrarea de preparate
cu osmolaritate de trei ori mai mare dect cea plasmatic. Folosirea
cateterului central scade riscul de apariie a durerilor, flebitei i trombozei
periferice, dar este grevat de riscurile montrii i meninerii cateterului.
Tunelizarea cateterului i folosirea sistemului port permit folosirea NP pe
termen lung ani, fr riscul de infecie local sau sistemic, att n spital
ct i la domiciliu; n plus, permit administrarea de chimioterapice,
antibiotice i analgetice.
Dac iniial NP folosea flacoane separate pentru fiecare nutrient (glucoz, aminoacizi,
lipide) acum exist amestecuri bicamerale (aminoacizi + glucoz) i tricamerale (aminoacizi +
glucoz + lipide) cu compoziie adaptat patologiei bolnavului.
Att NE ct i NP se pot administra intermitent sau continuu (pentru prevenirea unor
complicaii metabolice acute induse de administrarea de bolusuri nutriionale).
Nutriia parenteral administrat la domiciliu permite reinseria social rapid a
bolnavului, cu un cost sczut pentru bolnav i pentru sistemul medical, dar implic unele
condiii sociale (educaie, nursing, buget) i tehnice deosebite (training nutriional, kituri
speciale, accesorii, telefon la domiciliu, etc.), pn n prezent dificil de realizat n Romnia.
Caracteristici generale ale celor dou tipuri de nutriie
Nutriie enteral Nutriie parenteral

menine integritatea mucoasei crete frecvena complicaiilor
intestinale infecioase
rol imunomodulator crete durata de spitalizare
scade frecvena complicaiilor crete mortalitatea
infecioase complian bun din partea bolnavului
uneori abord dificil preparate mai puin complexe
cost sczut cost de 4 ori mai mare
Tulburri ale echilibrului acido - bazic

Atunci cnd metabolismul normal aerob este compromis sau cnd mecanismele
tampon ale organismului sunt afectate apar tulburri ale homeostaziei acido-bazice. Balana
acido-bazic reflect retenia sau eliminarea ionilor de dioxid de carbon de ctre plmni i a
celor de bicarbonat de ctre rinichi. Cele mai frecvente valori ntlnite n calculul echilibrului
16
acido-bazic sunt: PO2, PCO2, pH, saturaia n oxigen a hemoglobinei (SO2), concentraia
ionilor de bicarbonat (HCO3) i excesul de baze (BE). Corectarea acut a valorilor patologice
se face prin sistemele tampon i prin compensarea pe cale pulmonar sau renal.
Clasificarea tulburrilor acido-bazice
pH PaCO2 HCO3
(n=7,35-7,45) (n=35-45 mm Hg) (n=22-26 mEq/l)
Alcaloz metabolic
acut
cronic
Acidoz metabolic
acut
cronic
Acidoz respiratorie
acut
cronic sau
Alcaloz respiratorie
acut
cronic sau
=crete, =scade, =nemodificat
a. Alcaloza metabolic (pH >7,45, HCO3 >30 mEq/l) este tulburarea metabolic cel mai
frecvent ntlnit la bolnavii spitalizai i reflect pierderea ionilor de H+ prin
vrsturi, aspiraie pe sonda nazo-gastric sau hipokaliemie, ca efect al utilizrii
diureticelor; folosirea hiperventilaiei pulmonare pentru corectarea acidozei
respiratorii cronice poate determina alcaloz metabolic, deoarece excesul de HCO3
nu poate fi excretat rapid de ctre rinichi. Hipokaliemia este asociat cu aritmii
cardiace i poate agrava toxicitatea glicozidelor cardiace. n aceste condiii apare
deplasarea la stnga a curbei de disociere a oxihemoglobinei, cu tulburri periferice
ale aportului de oxigen.
b. Acidoza metabolic (pH <7,35, HCO3 <20 mEq/l) este indus de acumularea de
acizi, alii dect CO2, aa cum apare n condiii de cetoacidoz, acidoz lactic,
insuficien renal, intoxicaie cu salicilai. Compensarea respiratorie se face prin
hiperventilaie alveolar care determin o scdere cu 1,2 mmHg a PaCO2 pentru
fiecare scdere cu 1 mEq/l a concentraiei de HCO3; deoarece plmnii nu pot elimina
acizii nevolatili, n final apare i compensarea pe cale renal. Acidoza metabolic
sever este asociat cu scderea contractilitii miocardice, vasodilataie periferic,
eliberare de catecolamine i risc de apariie a tulburrilor de ritm de tipul fibrilaiei
ventriculare.
c. Acidoza respiratorie ( pH < 7,35, PaCO2 > 45 mm Hg) apare fie prin scderea
ventilaiei alveolare, fie prin creterea produciei de dioxid de carbon; n primul caz
sunt incriminate cauze de tipul: insuficien respiratorie acut, boli pulmonare cronice
obstructive, depresie la nivelul sistemului nervos central (opioizi, anestezice generale),
scderea forei musculare periferice (blocante neuromusculare, miastenia gravis).
Creterea produciei de dioxid de carbon apare n stri de hipermetabolism (sepsis,
17
febr, politraumatism, hipertermie malign) sau de hiperalimentaie. Tratamentul
const n eliminarea factorilor etiologici i dac este cazul, ventilaie asistat pentru a
crete ventilaia alveolar; corectarea prea rapid a PaCO2 la pacienii cu acidoz
respiratorie cronic determin meninerea unor valori mari ale concentraiei de HCO3,
pn la posibilitatea compensrii pe cale renal.
d. Alcaloza respiratorie ( pH >7,45, PaCO2 <35 mm Hg) apare atunci cnd ventilaia
alveolar depete producia de CO2; cele mai frecvente cauze sunt: hiperventilaie
spontan (durere, anxietate, hipoxemie, sepsis, boli ale sistemului nervos central,
insuficien cardiac congestiv), hiperventilaie indus pentru tratarea hipertensiunii
intracraniene, scderea produciei de CO2 (anestezie general, hipotermie). n cazul
alcalozei acute respiratorii nu apare o compensare important pe cale renal; n cazul
alcalozei cronice, corectarea rapid a PaCO2 determin valori mici i persistente ale
HCO3, pn cnd mecanismele renale produc o compensare adecvat. Mecanismele
metabolice compensatorii pentru o alcaloz respiratorie cronic induc o scdere a
HCO3 de 1 mEq/l pentru fiecare scdere a PaCO2 cu 2 mmHg.
Terapie respiratorie postoperatorie

n etapa postoperatorie, sistemul respirator este supus unor efecte negative generate de
manevrele chirurgicale sau anestezice. Opioidele folosite perianestezic pentru analgezie au ca
efect secundar deprimarea respiraiei, cu scderea ventilaiei alveolare i a activitii ciliare, a
reflexului de tuse i a eficienei sale. Intubaia traheal i aspiraia traheal sau orofaringian
pot induce microtraumatisme locale. Durerea insuficient tratat i scderea forei de contracie
a musculaturii striate induc limitarea amplitudinii respiraiei cu consecine grave asupra
bolnavului - hipoventilaie, acumularea de secreii traheobronice, insuficien respiratorie.
Terapia respiratorie folosit postoperator include:
1. Ventilaia mecanic
Bolnavii tarai (pulmonar, cardiovascular, cerebral, obezi) operai sub anestezie
general sau bolnavii cu reintervenii chirurgicale ample i de lung durat au indicaie de
ventilaie asistat postoperator pn la metabolizarea complet a drogurilor anestezice si
restabilirea homeostaziei organismului. Eliminarea acestor droguri din organism permite
extubarea lor n condiii de maxim siguran. Bolnavii instabili hemodinamic nu vor fi
extubai dect odat cu ameliorarea debitului cardiac. Ventilaia mecanic nu trebuie privit
ca un eec al anestezistului de a trezi bolnavul supus AG, ci ca o manevr de rutin, util
bolnavului pentru meninerea homeostaziei generale.
2. Oxigenoterapia
Rolul oxigenoterapiei pe masc facial sau canul nazal este de a crete PaO2, frecvent
sczut n etapa postoperatorie. La sursele de administrare a O2 sunt prevzute barbotoare
pentru a umidifica gazul eliberat. Pe canula nazal se administreaz O2 cu un debit de 3-5
l/min. care asigur o concentraie de maxim 30-40% n aerul inspirat. Pe masca facial se
administreaz O2 cu un debit de 4-8 l/min. (sistem semi-deschis) care poate s asigure o
concentraie de O2 de pn la 80% n aerul inspirat.
3. Aerosoli
Medicaia sub form de aerosoli este puin eficient dac nu se desfoar n paralel
cu alte metode destinate mobilizrii i eliminrii eficiente a secreiilor traheobronice.
Substanele folosite sunt destinate modificrii structurii chimice a mucusului (N-acetilcisteine,
enzime proteolitice - chimotripsine, tripsine). Se pot aduga i bronhodilatatoare de tipul
Salbutamol, Orciprenalin, Fenoterol etc. Administrarea se face cu ajutorul unor aparate
18
(nebulizatoare) care permit ptrunderea particulelor pn la nivel alveolar, cu o repartiie
uniform pe arborele traheobronic.
4. Ventilaia neinvaziv se aplic cu ajutorul unei mti, timp de 10-15 minute, n edine
repetate pe parcursul unei zile. Masca de CPAP (continuous positive airway pressure) menine
continuu n arborele respirator o presiune pozitiv presetat la ventilator.
5. Metodele fizioterapeutice (tapotaj, gimnastic respiratorie) alturi de exerciiile
respiratorii cu spirometru sunt extrem de utile la bolnavii pulmonari cronici n etapa
postoperatorie, n special n chirurgia abdominal major.
Terapie transfuzional
Anemia perioperatorie este destul de frecvent ntlnit i este deseori asociat cu
creterea morbiditii i mortalitii, n special la bolnavii cu patologie cardiovascular.
Transfuzia de snge i derivate este un act medical ce impune colaborarea dintre
medici de diferite specialiti (A.T.I., hematolog, medic curant) i ntre medic pacient.
Controlul transfuziei se face iniial la Centrul de Transfuzie Sanguin i apoi la patul
bolnavului sau n sala de operaie (pre - transfuzional, n timpul transfuziei i post
transfuzional).
Snge i derivate
Produs Coninut Volum Indicaii
Snge integral eritrocite, leucocite, 450 500 ml Hipovolemie cu

trombocite, plasm anemie (crete
numrul de
eritrocite i
volumul plasmatic)
Concentrat eritrocite, leucocite, 250 300 ml Anemie acut i
eritrocitar trombocite, plasm cronic
n cantitate redus simptomatic
(crete numrul de
eritrocite)
Concentrat >5 x 10 trombocite 50 ml Trombocitopenie,
trombocitar (eritrocite i trombocitopatie
(donori multipli) leucocite n numr
redus)
Plasm proaspt plasm cu toi 200 ml Tulburri de
congelat factorii coagulrii; coagulare
fr trombocite
Crioprecipitat fibrinogen; factorii 15 ml Deficit de factor
VIII, XIII, von VIII, XIII,
Willebrand fibrinogen, boal
von Willebrand
Factor VIII factor VIII 25 ml Hemofilie A
liofilizat
Factor IX liofilizat factor IX 25 ml Hemofilie B
19
Complicaii
1. Reacii transfuzionale reacii hemolitice acute (febr, hipotensiune arterial,
hemoglobinurie, coagulare diseminat intravascular);
- reacii nonhemolitice (alergice sau febrile).
2. Metabolice hiper- sau hipopotasemie;
- hipocalcemie;
- acidoz metabolic.
3. Infecioase hepatit viral B sau C, HIV, citomegalovirus, Epstein Barr.
4. Imunologice imunosupresie.
n ultimii ani, riscul de transmitere a bolilor infecioase a sczut dramatic datorit
metodelor moderne de prelevare, testare i conservare, dar totui trebuie avut n vedere n
cazul transfuziei de snge i derivate.
mbuntirea tehnicilor chirurgicale alturi de metodele noi de conservare a sngelui pierdut
intraoperator (cell salver) i de hemodiluia normovolemic acut contribuie la scderea
necesarului transfuzional perioperator.
Principii generale pentru transfuzia sanguin

1. Medicul care indic transfuzia sanguin trebuie s aib n vedere riscurile i
beneficiile acesteia.
2. Atunci cnd este posibil, pacientul trebuie informat asupra transfuziei sanguine i
asupra metodelor alternative (donare de snge preoperator, cell salver, hemodiluia
acut normovolemic). Pacientul are dreptul de a refuza transfuzia.
3. Trebuie stabilit etiologia anemiei (nu se administreaz Concentrat Eritrocitar pentru
tratamentul anemiei feriprive, megaloblastice sau anemiei hemolitice autoimune !).
4. Nu exist unanim acceptat o valoare minim a hemoglobinei sub care transfuzia este
absolut necesar; experiena clinicianului este mai important dect valoarea
hemoglobinei. Totui este unanim acceptat c la Hb <8g/dl este necesar transfuzia,
iar la Hb >10g/dl nu este indicat. Pacienii cu Hb = 8-10g/dl care prezint
simptomatologia anemiei acute (oboseal, ameeli, polipnee, apariia sau agravarea
anginei pectorale) beneficiaz de transfuzie sanguin.
5. Pentru restabilirea rapid a hipovolemiei din hemoragiile acute se administreaz
soluii cristaloide i coloide; efectele anemiei trebuie separate de cele ale hipovolemiei
i trebuie definit clar necesitatea transfuziei sanguine.
n fia pacientului trebuie notat motivul administrrii de snge.
20
RECOMANDRI BIBLIOGRAFICE
Barash P, Cullen B, Stoelting R - Handbook of clinical anesthesia, 2nd Edition,

Lippincott Company, 1993.
Hemminges H, Hopkins P - Foundation of Anesthesia, Basic and Clinical Sciences,
Mosby, 2000.
Barash P, Cullen B, Stoelting R - Clinical Anesthesia, 2nd Edition, Lippincott- Raven
Company, 1996.
Protocoles danesthsie- ranimation- 8me edition, Mapar Edition, 1998
Litarczek G - Tratat de patologie chirurgical vol. II, Editura Medical, 1998.
Alman KG - Oxford Handbook of Anesthesia, Oxford University Press, 2003.
Davison JK - Clinical Anesthesia Procedures of the Massachusetts General
Hospital, 4th Ed., Little, Brown & Company, 1993.
Mulroy M - Regional Anesthesia, 3rd Ed., Lippincott Williams & Wilkins, 2002.
Basics on Clinical Nutrition 2nd Edition, Lubos Sobotka, 2000.
21
22
OCUL
Florin-Mihail Iordache
Consideraii generale
ocul1 este un sindrom biologic i clinic caracterizat de perfuzia tisular inadecvat
asociat, cel mai adesea, cu distrucie celular i capabil de a se autontreine i agrava.
Colapsul reprezint o prbuire tensional acut care nu permite intervenia imediat a
mecanismelor homeostatice. Uneori este interpretat ca o etap a ocului, dar nu se confund
cu acesta, putnd declana moartea nainte de intervenia mecanismelor compensatorii. Este
interpretat clasic drept o reacie vaso-vagal.
Caracteristicile ocului sunt reprezentate de:
- perfuzia tisular inadecvat n raport cu necesitile celulare (n special de oxigen
care este principalul nutrient vehiculat sanguin)
- balana inadecvat ntre cerere i ofert la nivel tisular
Etiopatogenie
ocul poate apare n varii circumstane etiologice.
Mecanismul intim de apariie a ocului poate fi unul din urmatoarele:
- insuficiena iniial a perfuziei tisulare (ex. ocul hipovolemic)
- distrucie celular iniial
- amndou mecanismele de mai sus
Clasificarea ocului:
Hipovolemic (pierdere volemic ca de ex. n ocul hemoragic, arsuri, alte situaii
cu constituirea celui de al treilea compartiment)
Traumatic
Cardiogen
o Intrinsec (insuficiena de pomp ex. infarct miocardic acut)
o Extrinsec (prin compresiune ex. tamponada cardiac)
Septic
o Hiperdinamic (ocul cald)
o Hipodinamic (ocul rece)
Neurogenic
Prin insuficiena acut suprarenalian (nu este unanim acceptat)
ocul poate s apar n varii circumstane etiologice. Leziunea primar este urmat de
reacia postagresiv, de obicei inadecvat, a organismului i de apariia ulterioar a unor
leziuni secundare. Leziunea iniial este fie celular, fie ischemic i cu afectare celular
secundar. De asemenea, cele dou situaii se pot asocia.
ocul hipovolemic
Apare ca o consecin a pierderii de volum circulant (n valori absolute sau relative) fie
de snge integral ca n cazul pierderior prin hemoragii acute (ex. hemoragia digestiv
1
Shock (engl. lovitura) termen preluat, se pare, n engleza de la H. F. le Dram (1743)
23
superioar), fie la nivelul diverselor compartimente inclusiv la nivelul spaiului III al lui
Randall (gastro-intestinal, retroperitoneal ca n pancreatite etc.).
ocul traumatic
Este produs prin combinaia dintre pierderile hipovolemice i distrucia tisular marcat.
n evoluia sa intervine frecvent sepsisul ceea ce conduce la o combinaie de factori agresivi.
ocul cardiogen
Apare fie prin insuficiena de pomp a inimii datorat unor cauze intrinseci (infarct
miocardic acut, aritmii etc.) sau extrinseci (compresiune extrinsec)
ocul septic
Reprezint o form complex de oc axat pe apariia iniial a unui sindrom de rspuns
inflamator sistemic (SRIS). Se descriu o forma de oc hiperdinamic (cald) i hipodinamic
(rece) interpretate ca etape evolutive ale ocului septic.
ocul neurogen
Apare prin denervare ca n cazul leziunilor traumatice spinale. ocul se produce prin
pierderea controlului vasomotricitii periferice.
ocul hipoadrenal
Reprezint o form supraacut de insuficien suprarenalian i nu este ntotdeauna
ncadrat n oc. Apare n contextul unei insuficiene suprarenaliene preexistente. Este
precipitat de cauze diverse cum sunt traumatismele, interveniile chirurgicale etc. Se
caracterizeaz prin insuficien hemodinamic sever care rspunde la administrarea de
corticosteroizi.
Morfopatologie i fiziopatologie
Leziunile ntlnite n oc sunt extrem de variate n raport cu etiologia acestuia. Ceea ce
caracterizeaz aproape toate formele de oc sunt leziunile celulare specifice. Acestea sunt
reprezentate n special de modificri mitocondriale (vacuolizare, pierderea cristelor) care se
coreleaz cu gradul hipoxiei i cu decuplarea fosforilrii oxidative. Disfuncia mitocondrial
este cauza scderii ATP-ului (sursa energetic celular principal). i celelalte organite
celuare sufer n proporii variate, dar deficitul energetic cu origine mitocondrial domin
evenimentele celulare. O modificare important ntlnit n celula de oc o constituie
creterea calciului intracelular (cu rol de al doilea mesager). Aceasta a condus la utilizarea
n terapie, n unele situaii, a drogurilor care blocheaz canalele de calciu, dar fr mare
succes n practic. Afectarea potenialului energetic celuar se traduce prin modificri ale
membranelor celulare cu afectarea transporturilor la acest nivel.
n strile de oc sunt activate mecanismele de adaptare i n primul rnd:

- Sistemul nervos simpatic
- Medulosuprarenala
- Sistemul renin-angiotensin-aldosteron
Prin baroceptori hipovolemia declaneaz reacia de rspuns a organismului cu

mobilizarea rezervelor sanguine i centralizarea macrocirculaiei spre creier i cord cu
sacrificarea iniial a celorlalte teritorii (tegumente, viscere). Pe termen lung aceasta reacie
are efect negativ (ex. scderea perfuziei renale cu evoluie spre insuficiena acut). Se
produce vasoconstricie periferic sub aciunea n principal a norepinefrinei, dar i a altor
mediatori (tabel 1). Ca o consecin a acestor reacii cresc fora de contracie a miocardului i
frecvena cardiac. Rspunsul neuroendocrin este declanat nu numai de hipovolemie ci i de
hipoxie, hipotensiune arterial sau durere prin intermediul hipotalamusului (rspuns
autonom).
24
Totodat apar mediatorii inflamaiei care dein un rol important n evoluia ulterioar a
ocului (cei mai importanti sunt prezentai n tabelul 1).
Substane vasoconstrictoare n oc Substane vasodilatatoare n oc
Norepinefrina PGI2
Epinefrina Oxid nitric (NO)
Angiotensina II
Vasopresina
Endotelina
Tromboxan A2
Tabel 1 Mediatori implicai direct n strile de oc
Un moment cheie n evoluia ulterioar a ocului l constituie apariia sindromului de

rspuns inflamator sistemic (SRIS). Sindromul de rspuns inflamator sistemic sensibilizeaz
celulele fa de o a dou agresiune care, la rndul ei, declaneaz o nou cascad de mediatori
potennd rspunsul deficient pentru organism (teoria dublei lovituri).
De asemenea, n oc apar modificri att la nivelul macrocirculaiei, dar mai ales la nivelul
microcirculaiei, iar scderea volumului circulant este evident ntotdeauna. n consecin,
primul obiectiv n terapia ocului l constituie restabilirea volemiei. n declanarea ocului are
importan, n afara volumului pierderilor i rapiditatea cu care se pierde volum circulant. O
pierdere sanguin rapid poate induce ocul ca i o pierdere cu ritm mai lent dar mai mare.
Reamintim c la nivel capilar i arteriolar nu exist inervaie simpatic. Astfel, modificrile
presionale din oc sunt rezultanta disinergiei la nivel pre- i postcapilare. La nivelul
microcirculaiei apar modificri de permeabilitate i presionale. Jocul presiunilor osmotic,
oncotic i hidrostatic conform legii Starling reprezint mecanismul principal n ncercarea
de compensare a pierderilor (vezi fig. 1).
25
Fig. 1 Mecanismul schimburilor lichidiene la nivel capilar

Ecuaia Starling de ultrafiltrare:
Qf=Kw[(Pc-Pi)-(c-I)]
Kw coeficient de filtrare a apei
- coeficient de permeabilitate
Pc presiunea hidrostatic n capilar
Pi presiunea hidrostatic n interstiiu
c presiunea oncotic din capilar
i presiunea oncotic interstiial
n modelarea acestor reacii intervin mecanisme variate de control neuroendocrin i

paracrin local. n cadrul reaciei adrenergice postagresive modelate prin receptorii 1
(simpatici) se produce o reacie de vasoconstricie la nivel microcirculator (arteriolar i
venular) faza de contracie. Creterea osmolaritii (crete glicemia care, ca i alte
macromolecule exercit presiune oncotic chiar dac este o cretere relativ) conduce la
modificarea gradientului presional cu migrarea lichidului din compartimentul interstiial n cel
vascular. Refacerea volemiei n pierderile moderate se face prin creterea volumului
plasmatic. Dac deficiena de perfuzie tisular persist se nregistreaz o vasodilataie
paradoxal (oc decompensat).
Diversele organe particip n mod diferit la evenimentele din oc. La nivelul rinichiului
apare ischemia renal important care se traduce prin oligo-anurie. Prelungirea ischemiei
renale conduce la leziuni morfologice renale persistente. Revenirea la normal se poate nsoi
de poliurie. Pulmonul rspunde, de asemenea, la oc. Pulmonii sunt lezai direct de prezena
ocului. Interfaa alveolo-capilar este afectat sever cu modificarea sever a schimburilor
gazoase. Mecanica ventilatorie este compromis prin aceasta modificare ct i prin altele
(specifice tipului de leziune). Apar leziuni pulmonare caracteristice de tip ARDS (Adult
Respiratory Distress Syndrome sindromul de detres respiratorie a adultului).
26
Elemente de diagnostic
Bolnavul n stare de oc prezint elemente comune din punct de vedere clinic la care se
adaug semnele clinice ale afeciunii etiologice.
Prin anamnez se ncearc obinerea de date cu privire la situaia care a condus la
apariia ocului, circumstanele etiologice ale acestuia (hemoragie, traumatism, arsuri etc.).
Aceste date au importan n ghidarea terapiei.
Bolnavul n oc se prezint n general cu astenie marcat, cu alterarea senzoriului cel
mai adesea ntr-o stare de anxietate care evolueaz rapid spre apatie i, n lipsa terapiei, spre
com.
n ocul hipovolemic bolnavul apare cu extremiti reci, marmorate, puls capilar absent
sau diminuat. Tensiunea arterial este iniial meninut de mecanismele compensatorii,
prbuirea acesteia n cadrul ocului fiind expresia depirii acestor mecanisme. n formele
uoare, hipotensiunea poate fi absent n clinostatism, dar apare la ortostatism (hipotensiune
postural). Pulsul este rapid i cu amplitudine redus. Urmrit clinic pe perioade mai lungi
pulsul este util n aprecierea evoluiei volemice ct i n evaluarea eficienei terapiei de
ncrcare volemic. Schimbarea poziiei modific rata pulsului n ocul hipovolemic. n ocul
neurogen pulsul este relativ normal sau exist bradicardie. Bolnavul are senzaie de sete.
Oliguria caracterizeaz situaiile de oc (se definete ca fiind o diurez sub 0,5 ml/kg/or).
Examenul clinic evideniaz venele periferice goale (excepie ocul cardiogen n care venele
jugulare apar turgescente). La examenul clinic, principalele diferene ntre diferitele forme de
oc sunt schematizate n tabelul 2.
PARAMETR OC OC SEPTIC OC SEPTIC OC OC

U CARDIOGE CALD RECE TRAUMATI NEUROGE
N C N
DEBIT SCZUT RELATIV MULT SCZUT SCZUT/ SCZUT
CARDIAC NORMAL/SCZU NORMAL
T
TA SCZUT UOR SCZUT PRABUIT SCZUT/ SCZUT
NORMAL
PULS DIMINUAT DIMINUAT DIMINUAT SAU DIMINUAT SCZUT
ABSENT
RVP NORMAL SCZUT CRESCUTA SCZUT SCZUT
PVC CRESCUTA NORMAL SAU SCZUT SCZUT SCZUT
SCZUT
TEGUMENTE RECI CALDE, RECI , RECI NORMAL
TRANSPIRATE TRANSPIRATE
Tabel 2 Principalele date clinice n diferite tipuri de oc
Tratament
n perioada prespital, terapia are ca scop meninerea funciilor vitale i se face conform
algoritmilor de resuscitare acceptai. Aceasta presupune utilizarea tehnicilor de resuscitare de
tip resuscitare primar (Basic Life Support BLS)
n cadrul unitii sanitare care primete bolnavul ocat, concomitent cu evaluarea diagnostic
se continu resuscitarea i meninerea funciilor vitale. Obiectivele terapiei ocului urmaresc:
- Tratamentul etiologic
- Asigurarea funciilor vitale
- Terapia dezechilibrelor hemodinamice
Tratamentul etiologic reprezint primul obiectiv al terapiei dar nu este ntotdeauna posibil.
Asigurarea funciilor vitale presupune azi utilizarea de algoritmi specifici de resuscitare. Se
27
ncepe prin verificarea permeabilitaii cilor respiratorii. Se recurge la hiperextensia gtului
i extensia anterioar a mandibulei (o excepie important la care aceast manevr se
contraindic apare la bolnavii traumatizai la care nu s-a exclus o leziune de coloan
vertebral). Concomitent se verific starea de contien. La bolnavii comatoi sau cu leziuni
specifice i insuficien respiratorie se recurge la intubaie i ventilaie mecanic. Cum cel
mai adesea ocul este rezultatul hipovolemiei se ncearc stoparea, chiar provizorie, a
pierderilor (n cazul hemoragiilor externe). n cazul ocului hipovolemic plasarea bolnavului
n poziie Trendelenburg poate fi util, dar numai temporar, aducnd un plus volemic din
vasele periferice. Totui, aceasta poziie nu se poate utiliza la bolnavi traumatizati,
incontieni sau comatoi att din cauza leziunilor ct i cauza faptului c aceast poziie
conduce la perturbarea ventilaiei (viscerele abdominale apas pe diafragm ngreunnd
micrile acestuia). Totodat, aceast poziie creeaz riscul de aspiraie traheo-bronic. De
aceea, se prefer ridicarea numai a membrelor inferioare, efectul fiind identic. Se va evita
hipotermia, aceasta constituindu-se ntr-un factor agravant pentru oc. Monitorizarea situaiei
cardiocirculatorii impune plasarea a dou catetere centrale, concomitent cu recoltarea
parametrilor de laborator (grup sanguin, hemoleucogram, uree sanguin, glicemie n mod
obligatoriu alte teste fiind efectuate n funcie de consideraiile clinico-etiologice i de ghidare
a terapiei). Cateterul central permite monitorizarea presiunii venoase centrale, iar din punct de
vedere terapeutic permite administrarea de soluii perfuzabile n cantiti mari. Monitorizarea
diurezei prin plasarea unei sonde vezicale este obligatorie la bolnavii n stare de oc.
n ocul hipovolemic se ncepe prin administrarea de lichide pe cateterul central cu
urmrirea parametrilor hemodinamici (n mod obligatoriu puls, TA, diurez, PVC). Estimarea
pierderilor sanguine ar fi util, dar nu este ntotdeauna posibil, mai ales in traumatisme.
Iniial se utilizeaz soluii cristaloide, nefiind demonstrat superioritatea coloizilor fa de
acestea. Cele mai folosite sunt soluia Ringer i soluia de clorur de sodiu 0,9% (ser
fiziologic). Soluiile de glucoz induc o diurez osmotic i nu sunt utilizate iniial n terapia
ocului. n cazurile n care exist o pierdere sanguin important se administreaz derivate
sanguine. Administrarea rapid pe o perioad de 15-30 de minute a 2-3 l de soluii perfuzabile
poate normaliza tensiunea arterial i pulsul. Dac aceasta nu se ntmpl, pierderea volemic
este mai mare de 20-30% sau ocul progreseaz (continu pierderea volemic). Se continu n
acest caz cu transfuzii. Se mai recurge la medicaia cu efect presor adrenergic (dopamin,
dobutamin, epinefrin, isoproterenol, norepinefrin), iar n anumite situaii particulare de oc
i la droguri vasodilatatoare. Alegerea acestei medicaii se face n raport cu tipul ocului,
parametrii bolnavului i cu obiectivele specifice ale terapiei.
Tratamentul chirurgical se adreseaz cauzelor amendabile chirurgical (ex. stoparea
hemoragiei prin hemostaza chirurgical). n cazurile n care este indicat, tratamentul
chirurgical se realizeaz de urgen i, mpreun cu anestezia se constituie n manevre de
deocare.
Coman M Sincopa.Colapsul.ocul n Urgene n medicin sub red. N Ursea

Fundaia Romn a rinichiului, 2001
Litarczek G, Tulbure D Strile de oc n Tratat de patologie chirurgical sub red. E
Proca, vol II, sub red. G Litarczek, Ed. Medical, 1998
28
Maier RV Shock n Surgery - Scientific principles and practice - IInd edition, Ed.
Lippincott Raven, 1996, Ed. in Chief L. Greenfield
Messmer KFW - Traumatic shock in polytrauma: Circulatory parameters,
biochemistry, and resuscitation - World J Surg 1983, 7(1)
Myburgh JA - An appraisal of selection and use of catecholamines in septic shock -
old becomes new again - Crit Care Resusc 2006, 8(4),353-60
Penescu, Bucur AI ocul hemoragic n Urgene n medicin sub red. N Ursea
Fundaia Romn a rinichiului, 2001
Shires III GT, Canizaro PC, Carrico CJ, McClelland RM, Perry MO Shock n
Priciples of surgery (5th edition) Ed. SI Schwartz McGraw-Hill, 1989
Spain DA, Garrison N Shock n Surgery, Editors Corson JD, Williamson RCN, Ed.
Mosby, 5.1-5.10, 1999
29
INFECIA CHIRURGICAL
3.1. ELEMENTE DE ASEPSIE, ANTISEPSIE I

ANTIBIOTERAPIE
Infecia chirurgical este definit ca infecia care necesit tratament chirurgical sau care
apare la un pacient ca urmare a unui tratament chirurgical. Apariia unor noi antibiotice poate
crea falsa impresie c infeciile sunt controlate foarte bine prin acestea dar realitatea este cu
totul alta. Un exemplu este chiar penicilina. Utilizat din 1941 n practic, la un foarte scurt
interval, n 1943 erau deja descrise sue de St. aureus rezistente la aceasta. Poate niciodat
mai mult ca acum prevenia infeciei, n special chirurgicale, nu poate fi neglijat. n acest
context, asepsia i antisepsia rmn eseniale.
Asepsia i antisepsia
Asepsia isi are originea n descoperirile lui Semmelweiss, Pasteur, Lister s.a. Ignaz
Philipp Semmelweis (1818-1865) a demonstrat c obligativitatea splrii minilor n clinica
de obstetric din Viena a redus incidena febrei puerperale. Dei ideea a fost amplu combtut
de contemporani, odat cu apariia teoriei putrefaciei a lui Louis Pasteur (1822-1895) precum
i a rezultatelor aplicrii de ctre Joseph Lister (1827-1912) n 1867 a acidului carbolic ca
agent de sterilizare a instrumentarului chirurgical i de curire a plgilor, asepsia i antisepsia
devin concepte obligatorii n practica medical.
Asepsia reprezint totalitatea mijloacelor de prevenire a contaminrii unei plgi operatorii.
Aceasta se realizeaz prin mijloace antiseptice.
O substan antiseptic este un agent chimic capabil s distrug germenii (efect
bactericid, germicid) sau care inhib multiplicarea acestora (aciune bacteriostatic), fr a
leza esuturile, n timp ce un dezinfectant reprezint o substan utilizat ca germicid la
nivelul suprafeelor sau obiectelor. Se poate spune c, dac un antiseptic poate fi utilizat la
nivelul esuturilor fr a fi toxic (dei aceasta este n raport cu tipul de esut), un dezinfectant
nu poate fi folosit la nivel tisular fiind toxic pentru celule. n funcie de necesiti, dezinfecia
se poate realiza i cu alte mijloace dect cele chimice (mecanice, fizice).
Utilizarea substanelor antiseptice se face numai dup o curire bun a zonei, altfel
efectul lor este diminuat, germenii gsind posibilitatea de a supravieui n zonele cu secreii
sau snge. Realizarea asepsiei impune ca ultim msur sterilizarea instrumentarului i
materialului chirurgical. Aceasta utilizeaz metode fizice (cldura umed sau uscat, radiaii
gamma) sau chimice (sterilizare cu etilen-oxid sau glutaraldehid). Asepsia minilor
chirurgului se face clasic prin splare cu spun. Astzi, n acest scop se folosesc detergeni
speciali, fie combinaii de detergent cu antiseptic (de obicei iodofori sau clorhexidin) cu
efect bactericid foarte bun. Aceste substane au sczut timpul necesar de splare cu rezultate
mult mai bune.
Antisepticul ideal trebuie s aib o serie de caliti:
mare putere germicid
spectru larg i aciune rapid
aciune de lung durat
tensiune superficial redus pentru a fi aplicat uor
efecte adverse reduse sau nule
s fie indolor, inodor i s nu pteze
Aceste caliti sunt ins imposibil de gsit toate la acelai antiseptic motiv pentru care
exist mai multe clase de substane folosite ca antiseptice. De aceea, proprietile acestora
trebuie bine cunoscute. Este recomandabil, dat fiind diversitatea actual a substanelor
antiseptice, ca practicianul s cunoasc foarte bine proprietile celor mai folosite antiseptice
dect s aib noiuni reduse despre toate. Prezentm mai departe cteva dintre cele mai
rspndite substane antiseptice utilizate n practic.
Alcoolul etilic (n soluie de 50 sau 70%) sau cel izopropilic (n concentraie de 70 sau 90%)
sunt antiseptice extrem de eficiente. Alcoolul izopropilic nu este la fel de volatil i este un
bactericid mai puternic dect etanolul ceea ce l face mai util. Efectul asupra sporilor i cel
viricid nu sunt la fel de importante dar eficiena ambelor substane este considerat bun. Att
alcoolul izopropilic ct i cel etanolic au efect antimicotic. Nu se pot aplica pe plgi datorit
reaciei de coagulare a proteinelor i durerii pe care o induc. Contribuie la sntrirea efectului
altor substane dezinfectate dizolvate n alcool (aciune de potenare). Datorit acestei
proprieti cea mai folosit combinaie antiseptic este soluia de clorhexidin n alcool
izopropilic.
Iodul este un antiseptic cu larg utilizare i eficien bactericid, puin toxic pentru esuturi.
Este puin solubil n ap, de aceea se folosete n soluii cu solveni organici. n soluie de
1/20.000 este bactericid ntr-un minut i sporocid n 15 minute. Este, de asemenea, virucid,
fungicid i amoebicid. Mai folosite sunt tinctura de iod 2% sau 2,4% sau iodura de sodiu n
soluie de alcool 50%. n concentraii de peste 5% soluiile iodate sunt iritante pentru piele.
Ca efecte adverse importante se descriu reacii de hipersensibilizare, iritarea pielii i colorarea
tegumentelor sau a materialelor cu care vine n contact. Se contraindic la hipertiroidieni (risc
de absorbie crescut a iodului).
Iodoforii sunt combinaii complexe ale iodului cu un agent tensioactiv solubilizant
(neionic cel mai frecvent). Agentul tensioactiv are rol de purttor (phoros) al iodului. Dup
aplicare, iodul este eliberat lent dezvoltnd activitate bactericid. Iodoforii sunt mai puin
eficieni dect soluiile alcoolice iodate sau chiar dect cele apoase dar sunt mai puin toxice
sau iritante. Au aciune mai lung datorit eliberrii progresive a iodului i acioneaz i n
prezena materiilor organice (snge, puroi). Cel mai folosit iodofor este polividon iodina
(povidon-iodina) n diverse concentraii (7,5% sau 10%) Betadine, Wescodyne etc.
Clorhexidina (Clorhexidin, Hibitane etc.) este un antiseptic eficient contra germenilor

Gram + i mai puin asupra celor Gram -. Se folosete n soluii cu detergeni n concentraii
de pn la 4% sau soluii apoase de 1%. Este mult mai eficace n soluie 0,5% n alcool
izopropilic 70%. Un avantaj al substanei este activitatea sa antibacterian cumulativ n
utilizri repetate. Acest efect persist peste 6 ore. Este otoxic i keratotoxic ceea ce
contraindic folosirea clorhexidinei la nivel ocular sau al urechii. n asociere cu sulfadiazina
diargentic se folosete n asepsia arsurilor.
30
Cloramina este un antiseptic mult utilizat n trecut. Aceasta elibereaz 25% clor activ. Se
dizolv n ap 1/10. Este o substan cu un bun efect bactericid soluia 0,5% omoar
colibacilii n 3-5 minute. Este relativ bine suportat de esuturi. Ca antiseptic se folosesc
soluii de 0,2-1% iar ca dezinfectant se folosete n concentraii de 5-10%. Se poate prepara
cu ap comun. Produsul este condiionat sub form de comprimate (Cloramin B) de 500
mg.
Peroxidul de hidrogen (apa oxigenat) este un lichid incolor care se descompune elibernd
O2 n prezena substanelor organice. Apa oxigenat definete soluia de 3%. Este un
antiseptic slab i instabil pierznd oxigenul spontan i n prezena luminii. Este util pentru
efectul mecanic de curire pe care l exercit. Este i decolorant. Se prepar din perhidrol
(soluie 30%).
Acidul boric este un bacteriostatic slab, neiritant. Se poate absorbi rapid n zonele cu
abraziuni tegumentare putnd da accidente toxice severe. Se utilizeaz mai mult n
oftalmologie.
Agenii tensioactivi folosii ca germicizi sunt anioinici sau cationici. Detergenii cationici
sunt eficace i pe germenii Gram+ i pe cei Gram - n timp ce cei anionici sunt activi pe cei
Gram -Detergenii anionici i cationici se inactiveaz reciproc. n clinic se utilizeaz
urmtorii detergeni cationici: clorura de benzalconium i cetilpiridinium. Au aciune
germicid rapid i toxicitate redus. Sunt inactivai de spunurile obinuite. Pot fi depii
prin cantonarea bacteriilor sub pelicula pe care o creaz pe tegumente. Se folosesc mai ales n
splarea mnilor naintea procedurilor chirurgicale dar i aici locul lor a fost luat de soluii de
iodofori.
Sulfadiazina diargentic este un antiseptic local eficace fa de muli germeni ca i fa de

fungi. Unii germeni Gram- sunt rezisteni. Se utilizeaz n tratamentul arsurilor.
Nitratul de argint este bactericid n soluie 1%. Este caustic pentru esuturi. Se folosete n
terapia arsurilor. Poate conduce la methemoglobinemie. Se mai folosete n oftalmologie.
Alte substane antiseptice ca fenolii, derivaii cu mercur etc. nu se mai utilizeaz n prezent.
Antibiotice i chimioterapice
Antimicrobienele sunt substane cu efect advers asupra microorganismelor. n funcie
de tipul microorganismului se descriu:
- antibacteriene
- antivirale
- antiparazitare
- antifungice
Antibioticele i chimioterapicele sunt un grup de medicamente capabile s distrug sau
s mpiedice multiplicarea bacterian. Au aciune antimicrobian selectiv i specific (ceea
ce se definete ca spectru microbian).
O. Wangensteen afirma c antibioticele pot face un chirurg de mna a dou dintr-un
chirurg de mna a treia, dar niciodat un chirurg de prima mn dintr-un chirurg de mna a
dou. Antibioticele i chimioterapicele rmn o unealt extrem de util cu condiia utilizrii
lor corecte. Apariia antibioticelor i chimioterapicelor, dei a reprezentat un mare beneficiu,
a deschis i poarta apariiei unor infecii cu germeni care, prin mecanismele cunoscute, au
dobndit rezisten.
31
Aceasta modalitate terapeutic are utilitate n infeciile majore sau care se extind
sistemic dar antibioticele au putere de ptrundere redus n abcese sau la nivelul altor colecii
localizate. Acestea ajung s i exercite aciunea la locul infeciei prin intermediul circulaiei
sanguine atunci cnd sunt administrate sistemic. n cazul infeciilor localizate (abcese)
puterea lor de ptrundere tisular este redus, i implicit i aciunea lor antibacterian.
Antibioticele sunt substane antimicrobiene produse de microorganisme n timp ce
chimioterapicele sunt substane sintetice sau semisintetice cu efect antimicrobian. La ora
actual dezvoltarea tehnologiilor face superflu utilizarea difereniat a celor doi termeni.
Datorit structurii chimice extrem de variate aceste substane, n afar efectului bactericid sau
bacteriostatic, au multiple aciuni secundare asupra organismului uman. Amintim c toate
antibioticele i chimioterapicele au potenial alergen, uneori extrem de grav (ex. penicilinele).
n cazul infeciilor localizate la care se indic tratamentul antibiotic, aceasta se face n
asociere cu tratamentul chirurgical. O infecie localizat cu prezena puroiului nu va putea
niciodat fi vindecat numai prin antibioterapie!
Antibioticele sunt bactericide (distrug bacteriile) sau bacteriostatice (mpiedic
multiplicarea germenilor). Efectul bactericid sau bacteriostatic depinde de:
modul de aciune al antibioticului
concentraia acestuia (unele antibiotice bacteriostatice n concentraii mari devin
bactericide)
stadiul de dezvoltare al bacteriei
n general, bacteriostaticele se folosesc n infeciile uoare sau medii.
Mecanismele de aciune al antibioticelor sunt diverse, cele mai cunoscute fiind urmtoarele:
inhibarea sintezei peretelui bacterian (ex. penicilinele, cefalosporinele)
alterarea permeabilitii membranei bacteriene (amfotericina, polimixina B)
inhibarea sintezei proteice (ex. aminoglicozidele)
interferena cu metabolismul acizilor nucleici bacterieni fie iniial (ex. sulfonamidele,
trimetoprimul) fie ntr-o etap mai tardiv (ciprofloxacina, rifampicina)
aciune competitiv de substituire a unor metabolii analogi purinici (ex. sulfamidele)
Aa cum am amintit, clasificarea antibioticelor se face n raport cu aciunea lor asupra
germenilor n:
- bacteriostatice (tetracicline, eritromicina etc.) mpiedic multiplicarea germenilor
permind desfurarea aciunii mecanismelor de aprare proprii ale organismului i
eradicarea infeciei
- bactericide (peniciline, cefalosporine, aminoglicozide etc.) au aciune direct
bactericid.
Distincia este semnificativ, nerecomandndu-se folosirea bacteriostaticelor n infecii
cu risc vital sau la imunosupresai.
Rezistena la antibiotice
Rezistena la antibiotice a unui microorganism este definit ca fiind capacitatea acestuia
de a nu fi afectat de ctre un antibiotic sau chimioterapic.
Dobndirea rezistenei la antibiotice are importante consecine negative n practica
medical. Aceasta poate fi natural sau dobndit. Mecanismele prin care apare rezistena la
antibiotice sunt variate:
prin producere de enzime care degradeaz substana antibacterian (ex. lactamaz n
cazul rezistenei la peniciline)
prin modificarea permeabilitii peretelui bacterian pentru antibiotic (de ex. cocii
Gram+ la aminoglicozide)
prin dezvoltarea de structuri-int alterate (mecanism de rezisten la eritromicin)
32
prin dezvoltarea unei ci metabolice diferite pentru antibiotic (ex. rezistena la
trimetorprim)
prin dezvoltarea unei enzime mai puin sensibile la antibiotic
prin eflux crescut (n cazul tetraciclinelor)
Mecanismele dezvoltrii rezistenei sunt genetice sau negenetice (forme protoplastice).
Rezistena genetic a bacteriilor poate fi cromozomial sau extracromozomial. Rezistena
cromozomial poate apare spontan sau indus i rmne definitiv. Cea extracromozomial
(90% din situaii) este determinat de plasmide (fragmente de ADN extranuclear). Transferul
plasmidelor se face prin transducie (prin intermediul unui virus), direct, prin conjugare
bacterian sau prin translocare.
Rezistena ncruciat reprezint rezistena dobndit de un tip de germene fr a veni n
contact cu antibioticul respectiv dar care este nrudit chimic cu o substan cu care germenii
au venit n contact i la care acetia au dobndit rezisten. Apariia rezistenei schimb
spectrul cunoscut al unui antibiotic ceea ce face necesar monitorizarea acestui fenomen
extrem de dinamic.
Clasificarea antibioticelor
Se poate face n raport de mecanismul de aciune n bacteriostatice sau bactericide. n
funcie de spectrul bacterian se descriu antibiotice cu spectru larg sau ngust. Cel mai exact,
clasificarea antibioticelor se face dup structura chimic. Clasele cele mai cunoscute sunt
urmtoarele:
1. peniciline
2. peniciline rezistente la penicilinaz
3. peniciline cu spectru larg i combinaii
4. cefalosporine
5. aminoglicozide
6. lincosamide
7. cloramfenicol
8. tetracicline
9. eritromicina i alte macrolide
10. polimixine
11. vancomicina
12. quinupristin/dalfopristin
13. linezolid
14. sulfamide
15. imidazoli
16. chinolone
Elemente de farmacocinetic
Obiectivul esenial al administrrii unui antibiotic este obinerea unei concentraii
eficiente de substan la nivelul focarului infecios care s i produc efectul germicid sau
bacteriostatic. Farmacocinetica antibioticelor este extrem de diferit, de aceea este necesar o
cunoatere exact a elementelor generale. Biodisponibilitatea unui antibiotic reprezint
timpul i proporia n care antibioticul ajunge n circulaia sanguin i n esuturi. Acest
parametru depinde de:
medicament
forma sa farmaceutic
calea i modul de administrare
farmacocinetica acestuia
33
particularitile organismului.
Alegerea antibioticului se face i n raport de modul de metabolizare i eliminare a
acestuia.
O prim regul n aplicarea antibioticoterapiei este c aceasta se face numai dac exist o
infecie demonstrabil clinic sau prin alte metode. Iniial, medicul nu cunoate germenii
implicai n producerea infeciei, iar datele de laborator necesit un anumit interval de timp
pentru a putea fi utile. De aceea, terapeutul recurge la o terapie antibiotic de probabilitate (se
estimeaz care este cel mai probabil germene implicat). n acest fel, selecia unui antibiotic se
face, la nceput, pe baza eficienei sale tiute (spectru cunoscut). Odat antibioticul ales, se
hotrte i calea de administrare. n general, administrarea parenteral este mai eficient
permind un control mai bun al concentraiei serice de atac i de meninere. Administrarea
oral este mai simpl i mai uor acceptat de bolnav fiind folosit n infeciile uoare sau ca
terapie de ntreinere. Dozele vor fi stabilite n raport de datele de farmacocinetic ale
antibioticului (n special n funcie de timpul de njumtire). Durata tratamentului se
stabilete n raport cu tipul infeciei, dar i n raport cu evoluia. Se ine cont c antibioterapia
de lung durat are i efectul advers de selectare a tulpinilor rezistente. Diverse afeciuni
asociate trebuie luate n calcul n stabilirea dozelor terapeutice (ex. insuficiena renal sau
hepatic, prezena sarcinei, ncrcarea cu sodiu, multe preparate antibiotice fiind sruri de
sodiu etc.).
Tabel 1 Factorii importani n selecia antibioticelor
Tipul infeciei
Localizarea acesteia
Modul de administrare i dozele
Afeciuni asociate
Posibiliti de asociere
n cazul prezenei insuficienei renale antibioticele se clasific n:

o antibiotice care pot fi administrate n doze obinuite sau uor reduse (ex. penicilina,
doxiciclina etc.)
o antibiotice care necesit reducerea dozelor sau mrirea intervalului dintre doze (ex.
aminoglicozide)
o antibiotice care avnd eliminare renal nu pot fi administrate (ex. nitrofurani, acid
nalidixic, polimixina B)
1. Penicilinele sunt un grup important de antibiotice caracterizate structural de nucleul

acidului 6-aminopenicilanic. Acelai nucleu este responsabil i pentru reaciile
alergice ale ntregii grupe. Penicilina G reprezint cea mai veche dintre penciline i
unul din primele antibiotice utilizate n medicin. Spectrul de activitate este
reprezentat de coci Gram+ aerobi (streptococi din grup A, unele sue de stafilococi
etc.), unii Gram- anaerobi (Neisseria), anaerobi (n special Clostridium i
Actinomyces) nu i pe Bacteroides, pe Treponema pallidum. Este condiionat n
flacoane coninnd: benzilpenicilin potasic sau sodic 400.000 u.i., 1.000.000 u.i.
sau 5.000.000 u.i. sub form de pulbere pentru prepararea de soluie injectabil. Se
administreaz numai parenteral (i.v. sau i.m.) dozele fiind variabile n raport cu tipul
infeciei (2-20-30 mil. UI/zi)
2. Peniciline rezistente la penicilinaz sunt utile n special n terapia infectiilor
stafilococice cu germeni secretnd penicilinaza. Spectrul lor cuprinde S. aureus dar i
34
coci Gram+ aerobi (sunt necesare doze mai mari n aceste cazuri). Sunt mai puin
active pe anaerobi. Cele mai folosite sunt oxacilina (6-9 g/zi i.v. n doze fracionate la
4 ore) i nafcilina (n dozaj similar) precum i cloxacilina i dicloxacilina. Spre
deosebire de penicilina G, acestea sunt condiionate i ca preparate orale utilizabile n
infecii uoare. Ultimile dou preparate sunt preferate pentru administrarea oral la
copii.
3. Peniciline cu spectru larg i combinaii -lactam/inhibitori de -lactamaz
Aminopenicilinele au un spectru care include, pe lng cel al penicilinei G,
enterococii, Listeria i Haemophylus influenzae. Ampicilina este de elecie
pentru infeciile cu streptococi grup B, Proteus i Eikenella corrodens (mucturi
de animale). Amoxicilina este administrabil doar oral. Mai nou, amoxicilina
este unul din antibioticele administrate n eradicarea infeciei cu Helicobacter
pylori n cadrul triplei terapii a ulcerului gastric sau duodenal. Cel mai vechi
membru a familiei rmne ampicilina care poate fi administrat n doze de 4-12
g/zi la la 4-6 ore n raport de gravitatea infeciei. Doze de maxim 400mg/kg corp
sunt necesare n meningit.
Penicilinele cu spectru larg includ carbenicilina i ticarcilina (carboxipeniciline)
i ureidopeniciline (mezlocilina i piperacilina). Utilizarea acestor peniciline n
monoterapie este prohibit din cauza rezistenei care se instaleaz repede. Sunt
de elecie n infecia cu P. aeruginosa. n infeciile severe cu acest germene se
asociaz un aminoglicozid. Sunt, de asemenea, ageni de linia a doua n terapia
infeciilor cu germeni anaerobi. Pentru Pseudomonas se prefer piperacilina.
Combinaiile -lactam/inhibitori de -lactamaz urmresc inhibarea
penicilinazei. Exist bacterii care sintetizeaz penicilinaz rezistent i la aceste
combinaii! Timentin (ticarcilin i clavulanat) se poate administra n doze de
1,6-3,2 g la 4-6 ore.
Tabel 2 Combinaii de -lactam/inhibitori de -lactamaza
Antibiotic Inhibitor -lactamaz Preparat Observatii

Amoxicilina Clavulanat Augumentin Numai oral
Ticarcilina Clavulanat Timentin Numai parenteral
Ampicilina Sulbactam Unasyn Numai parenteral
Piperacilin Tazobactam Zosyn Numai parenteral
Monobactamii cu reprezentantul Aztreonam (Azactam) i carbapenemele sunt
active pe coci Gram- (H. influenzae i majoritatea enterococilor, pe unele tulpini
de Pseudomonas). Aztreonamul nu are efect pe coci Gram+ sau pe anaerobi. Din
acest motiv, pentru a fi eficient, aztreonamul se asociaz ntotdeauna n infeciile
mixte. Dozele sunt de 0,5-1-2 g la 6-8-12 ore n funcie de gravitatea infeciei.
Imipenemul (Primaxin) un antibiotic din aceeai categorie este combinat cu
cilastatin (inhibitor enzimatic important). Acesta mpiedic inactivarea
antibioticului n rinichi asigurnd o concentraie urinar bun. Are un spectru
larg incluznd streptococi grup A i B, stafilococi, enterococii sensibili i la
ampicilin, Pseudomonas. Este util ca antibiotic de rezerv pentru germenii
rezisteni din infeciile nosocomiale. Nu se folosete ca monoterapie n infeciile
severe cu Pseudomonas sau n cele cu enterococi. Nu se utilizeaz n profilaxia
chirurgical. n infeciile severe se folosesc doze de 0,5-1 g la 6-8 ore i.v. doza
maxim util este de 2g pe zi.
4. Cefalosporinele sunt antibiotice care i realizeaz efectul bactericid prin inhibarea
sintezei peretelui bacterian. Se descriu 4 generaii de cefalosporine (pe baza apariiei istorice
35
i spectrului asemntor). A patra generaie a debutat cu reprezentantul cefepim. Aceast
generaie ar trebui s aib un spectru mai larg incluznd germeni Gram+, Gram-, inclusiv fa
de cei cu rezisten multipl, cu minim activitate lactamazic. S-au adugat Cefluprenam,
Cefozopran, Cefpirom, Cefquinom.
Tabel 3 Cteva dintre cele mai utilizate cefalosporine, calea de administrare i dozele folosite n
administrarea parenteral
Prima generaie Generaia a dou Generaia a treia Generaia a patra
Parenteral Parenteral Parenteral Parenteral
Cefalotin (Keflin) Cefamandol Cefotaxima Cefepima
0,5-2 g la 4-6 ore (Mandol) 0,5-2 g la (Claforan) 1-2 g la (Maxipime) 0,5-1-
i.v./im 4-6 ore i.v./im 4-8-12 ore i.v. 2g la 6-12 ore
Cefazolin (Kefzol) Cefoxitin (Mefoxin) Cefoperazona
0,25-1,5 g la 6-8 ore i.v./im 1-2 g la 4-8 (Cefobid) 2-4 g la
i.v./im ore i.v./im 4-12 ore i.v.
Cefapirin (Cefadyl) Cefuroxima Ceftriaxone
0,5-2 g la 4 ore (Zinacef, Kefurox) (Rocephin) 0,5-2 g
i.v./im 0,75-1,5 g la 8 ore la 12 ore i.v./im max
i.v./im 4 g/zi
Cefotetan Ceftazidima
(Cefotetan) 1-3 g la (Fortaz, Tazicef)
12 ore i.v./im 1-2 g la 8-12 ore im
Cefepime
(Maxipime) 0,5-2 g
la 12 ore i.v.
Oral Oral Oral
Cefalexina (Keflex) Cefuroxima (Ceftin) Cefpodoxima
(Vantin)
Cefadroxil (Duricef) Cefaclor (Ceclor) Ceftibuten
(Omnicef)
Generaia nti este activ pe germenii Gram+ aerobi. Cefalosporinele de generaia nti sunt
utile n profilaxia chirurgical i n cazul infeciilor cu S. aureus meticilinosensibil.
Cefazolina (are i activitate pe germeni Gram-) mpreun cu metronidazolul reprezint o
combinaie foarte bun pentru infeciile cu germeni anaerobi.
Generaia a doua de cefalosporine are activitate pe coci Gram+, pe muli dintre cei Gram- i
relativ pe anaerobi. Activitatea pe cocii Gram+ este inferioar celor din prima generaie dar
au o rezisten mai mare la lactamaz. Cefalosporinele din generaia a dou au activitate i
asupra germenilor de tip Neisseria, asupra anaerobilor i n special pe Bacteroides, H.
influenzae rezistent la ampicilin.
Generaia a treia are activitate relativ mai bun asupra cocilor Gram+ dect generaia a dou
i foarte bun asupra celor Gram- aerobi. De remarcat c au i o foarte bun activitate
mpotriva enterobacteriilor. Unele dintre acestea au eficien bun pe Pseudomonas dar mai
puin asupra cocilor Gram+. Menionm c nici una dintre cefalosporinele de generaia a treia
nu sunt antibiotice de elecie mpotriva lui B. fragilis. n aceste cazuri se prefer cele de
generaie a dou (cefoxitina, cefotetan). Cefalosporinele de generaie trei au fost utilizate
pentru activitatea contra germenilor Gram-, Pseudomonas i n infeciile cu germeni
intraspitalicesti. Dintre acestea ceftriaxona este cea mai util i asupra germenilor Gram+.
Cefepima (reprezentant al generaiei a patra) este mai curnd un hibrid ntre cefotaxim i
ceftazidim avnd un spectru larg cu activitate pe Gram+ asemntoare cu a cefotaximei i
36
asemntoare sau mai bun dect a ceftazidimei pe germenii Gram- aerobi. Este activ i pe
P. aeruginosa. Una din indicaiile majore este la bolnavii neutropenici. Nu este activ pe
enterococi. Dozele de cefepim sunt de 1-2 g la 8-12 ore i.v.
Efectele adverse ale cefalosporinelor sunt asemntoare cu cele ale penicilinelor.
5. Aminoglicozidele sunt bactericide care acioneaz prin cuplarea cu ribozomii 30S,
conducnd la sintez proteic anormal la nivelul microorganismului. Au aciune foarte bun
fa de germenii Gram- aerobi i fa de speciile de Mycobacterium. Sunt extrem de utile n
infeciile intraspitaliceti. Au un indice de utilizare redus din cauza nefrotoxicitii i
toxicitii acustico-vestibulare. Se elimin exclusiv renal de aceea dozele trebuie atent
ajustate n raport cu funcia renal. Interfereaz cu curarele prelungind activitatea acestora
(precauii n cazul anesteziei generale). Gentamicina, tobramicina i netilmicina au
farmacocinetic similar. De cealalt parte se situeaz, cu oarecare diferene, kanamicina i
amikacina. Calea de administrare a aminoglicozidelor este intravenoas i, uneori,
intramuscular. Sunt de elecie n infeciile cu bacili Gram-, infecii cu P. aeruginosa.
Gentamicina este de preferat n infeciile cu enterococi. Aminoglicozidele se utilizeaz
frecvent n asocieri. Aminoglicozidele nu sunt utile n infeciile respiratorii inferioare, n
sterilizarea abceselor. n scopul diminurii riscului toxic al aminoglicozidelor se recurge la
una din dou metode alternative. O variant const n administrarea aminoglicozidului dup
model farmacocinetic (n raport de nivelul seric al substanei, se realizeaz un model
farmacocinetic la bolnav i se stabilesc dozele conform formulelor). O alta variant utilizeaz
administrarea dozei active dar cu monitorizarea concentraiei serice a antibioticului. O
variant modern de reducere a riscului toxic la aminoglicozide const n administrarea n
priz unic a dozei zilnice. Doza de aminoglicozid este de 3-5 mg/kg/zi pentru gentamicin
divizat la 8 ore i de 15 mg/kg/zi pentru amikacin.
6. Lincosamide - Clindamicina (Aclinda, Cleocin, Clindacin) ca principal reprezentant
este un antibiotic folosit n infeciile intraabdominale i pelvine. Este un drog de linie a doua
n cazul alergiilor la peniciline. Este bacteriostatic inhibnd sinteza proteic bacterian.
Spectrul de activitate include aerobi Gram+ i anaerobi (Gram+ i -) incluznd B. fragilis i
Clostridium. Se poate administra parenteral sau oral. Este de elecie n infeciile cu
Bacteroides fragilis. Fa de metronidazol are avantajul eficacitii i pe streptococii tip A i
S. aureus. Se poate folosi n alergiile la peniciline, de obicei n asocieri. Se poate asocia cu
chinolonele n infeciile piciorului diabetic. Parenteral, n infecii severe se administreaz 600
mg la 8 ore. Se poate ajunge i la 900 mg i.v. la 8 ore. Acioneaz antagonic cu
cloramfenicolul i cu unele macrolide (nu se vor asocia). Este indicat numai n infeciile cu
anaerobi sensibili. Riscul mare de colit cu Cl. difficile impune limitarea utilizrii acestui
antibiotic.
7. Cloramfenicolul, din cauza riscului de anemie aplastic, va fi utilizat doar n cazuri cu
indicaie strict. Dei are spectru larg nu este de prim alegere pentru nici o infecie. Se poate
folosi n meningite severe cu alergie la peniciline, abcese cerebrale, ca agent de linie a doua n
infeciile cu anaerobi, n rickettsioze.
8. Tetraciclinele sunt bacteriostatice cu spectru larg. Dintre acestea doxiciclina reprezint
tetraciclina de elecie. n general sunt preparate orale. Se contraindic n sarcin i lactaie.
Dozele sunt de 250-500 mg la 6 ore pentru tetraciclina simpl i de 200 mg iniial i apoi cte
100 mg la 12 sau 24 de ore pentru doxiciclin. Au indicaie n special n infeciile respiratorii,
infeciile genitale uoare (clamidii), rickettsioze i chiar pe Helicobacter pylori.
9. Macrolidele cele mai folosite sunt eritromicina, claritromicina (Klacid), azitromicina.
Sunt bacteriostatice cu spectru larg de activitate. Eritromicina este antibioticul de elecie
37
pentru Mycoplasma, Legionella, Chlamidia i este o alternativ la peniciline cnd exist
alergii. Eritromicina se poate administra oral sau intravenos nu i intramuscular. Doza
maxim este, n general, de 4 g/zi la intervale de 6 ore. Eritromicina are i un efect de
stimulare a motilitii gastro-intestinale motiv pentru care este util n gastropareza diabetic
dar i n pregtirea preoperatorie a colonului. Ca efecte adverse, macrolidele dau mai frecvent
tulburri gastrointestinale (mai puin azitromicina). Claritromicina este folosit azi n tripla
terapie a ulcerului duodenal pentru eradicarea germenului Helicobacter pylori.
10. Polimixinele (glicopeptide) sunt puin folosite azi.
11. Vancomicina (Vancocin) este un bactericid activ numai asupra bacteriilor Gram+. Este
bacteriostatic pentru enterococi. Absorbindu-se intestinal foarte puin are un bun efect local
asupra lui Cl. difficile. Se elimin renal. De aceea, dozele se ajusteaz n raport de funcia
renal. Vancomicina se folosete n infeciile severe cu germeni Gram+ -lactam rezisteni,
infecii pe material prostetic, n caz de alergii la -lactami, n colita postantibioterapie, n
prevenia endocarditei bacteriene. Nu se va folosi de rutin n antibioprofilaxie, complet
empiric sau n tratament topic. Se administreaz intravenos 500 mg lent (n 60 de minute) la 6
ore sau mai practic 1 g (i.v. timp de 2 ore) la 12 ore interval evitndu-se sindromul omului
rou . Pentru enterocolita cu Cl. difficile se recurge la 125 mg la 6 ore timp de 10-14 zile p.o.
12. Teicoplanina (Targocid) este un antibiotic asemntor vancomicinei. Se folosete n
infeciile severe cu coci, inclusiv Staphylococcus aureus meticilino-rezistent (MRSA -
Methicillin-resistant Staphylococcus aureus) i Enterococcus faecalis. Nu are efect pe
germeni Gram -. Doza folosit este de 6mg/kg/zi.
13. Quinupristin/dalfopristin (Synercid) reprezint o combinaie de dou substane cu
aciune sinergic. Fac parte dintr-o nou clas de antibiotice numite streptogramine. Se
folosete n infeciile sistemice cu Enterococcus faecium rezistent la vancomicin. Cele dou
antibiotice acioneaz sinergic interfernd cu sinteza proteic, dalfopristina n etapa iniial i
quinupristina n etapa final. Este utilizat i n infeciile tegumentare grave cu S. aureus,
Streptococcus pyogenes. Doza se dilueaz n glucoza 5% administrndu-se i.v. foarte lent (60
de minute) la intervale de 8 ore (7,5 mg/kg).
14. Linezolid (Zyvox) este primul antibiotic dintr-o nou clas cea a oxazilidinonelor. Se
utilizeaz ca antibiotic de rezerv n infeciile grave cu S. aureus, Streptococcus pyogenes i
enterococi rezisteni la vancomicin. Este un antibiotic scump folosit, de obicei ca a doua
linie.
15. Sulfonamidele sunt primele substane antibacteriene folosite i sunt n principal
bacteriostatice. Se folosesc azi n toxoplasmoz, nocardioz i n infecii urinare
necomplicate. Printre cele mai folosite este cotrimoxazolul (trimetoprim-sulfametoxazol n
proporie de 1:5 obinnd in vivo un raport de 1:20) Bactrim, Septra, Biseptol. Aceast
combinaie are aciune bactericid. Au spectru larg. Indicaiile curente pentru cotrimoxazol ca
i pentru alte sulfamide rmn infeciile urinare, cele respiratorii, unele infecii intestinale
(Shigella de ex.). n general sunt preparate orale dei exist i forme parenterale.
16. Imidazolii - Dintre acetia cel mai cunoscut este metronidazolul. Este utilizat n infeciile
cu anaerobi. Nu este activ pe S. aureus i streptococii de grup A. Se poate administra oral (n
infeciile uoare cu entamoeba, giardia, tricomoniaza) i i.v. n infeciile grave cu anaerobi (B.
fragilis, clostridii). Este de elecie n infeciile cu Bacteroides. n infeciile mixte cu anaerobi
se asociaz cu -lactami i aminoglicozide. Se mai asociaz cu clindamicina (n apendicitele
perforate de ex.). Intravenos se administreaz o doza de ncrcare de 15 mg/kg i apoi 7,5
mg/kg la 6-8 ore (pentru un adult normal aceasta nseamn 1g iniial apoi 500 mg).
38
17. Chinolonele Prima chinolon a fost acidul nalidixic introdus n practic n 1962. De
atunci, aceast clas s-a mbogit i cu ali produi.
Sunt mprite n 4 generatii (vezi tabelul 4).
Tabel 4 Clasificarea chinolonelor
Generaie Substane
I Acid nalidixic, Cinoxacin
II Norfloxacin, Ciprofloxacin, Ofloxacin
III Levofloxacin, Sparfloxacin, Gatifloxacin
IV Trovafloxacin, Moxifloxacin
Cele din generaia a treia sau a patra sunt considerate cu spectru mai larg avnd aciune
mai bun pe cocii Gram+ dect primele dou generaii. Trovafloxacina, dei foarte eficient,
are un risc de insuficien hepatic acut, ca atare nu se folosete dect n spital. Au potenial
alergic important. De asemenea, printr-un mecanism neclar favorizeaz ruptura tendonului
ahilean. Nu se administreaz de regul la copii. Chinolonele se folosesc de prim intenie n
salmoneloze, legioneloz etc. Sunt utile n infeciile urinare i n asocieri n infeciile
abdominale. Un dezavantaj l constituie inducerea rapid a mutaiilor cu apariia rezistenei
bacteriene ceea ce poate limita folosirea lor.
Alegerea i administrarea antibioticelor

Antibioticele se indic n raport cu sensibilitatea germenilor (dup antibiogram).
Realizarea culturilor bacteriologice i a antibiogramei necesit un timp minim de 24/48 de
ore. Aceasta impune ghidarea antibioterapiei dup clinic i probabilitatea de implicare a unui
anumit germene (cel mai adesea se recurge la acoperire antibiotic cu spectru larg) vezi
tabelul 5. Aceasta este numit terapie de probabilitate sau mai puin corect, empiric.
COLORAIA GRAM SURSA ANTIBIOTICUL DE ELECIE DOZA PT. PRIMA

CONTAMINARII (A DOUA ALEGERE) ALEGERE
STREPTOCOCI EXOGEN PENICILINA G 10-24 MIL./24 ORE
(TEGUMENTE) (CLINDAMICINA)
STAFILOCOCI EXOGEN PENICILINA G 20-24 MIL./24 ORE
(TEGUMENTE) (CLINDAMICINA)
BACILI GRAM - ENDOGEN CEFALOSPORINE DE GENERAIA A
(ABDOMEN, PULMON II-A SI A III-A
ETC.) (CEFUROXIMA, CEFOPERAZONA,
CEFTAZIDIMA)
BACILI GRAM + EXOGEN PENICILINA G 20-24 MIL./24 ORE
CEFAZOLINA
ASOCIAII GRAM TRAUMATISME CEFOTAXIMA+ METRONIDAZOL DOZE SPECIFICE
I GRAM + COMPLEXE, ABCESE (AMOXICILINA+ SULBACTAM) ANTIBIOTICULUI
INTRAPERITONEALE ALES
ETC.
Tabel 5 Alegerea antibioticului n mod empiric pe baza criteriului de probabilitate
Scopul utilizrii antibioticelor este controlul i eradicarea infeciilor. Antibioticele i

chimioterapicele pot fi administrate:
1. sistemic (parenteral sau oral). Utilizarea parenteral are avantajul unei concentraii
predictibile a antibioticului i este calea de elecie n infeciile grave. Utilizarea cii orale
este rezervat infeciilor usoare i n cazurile n care pacientul este capabil s nghit sau
ca modalitate de ntreinere cnd starea clinic s-a mbuntit.
39
2. local (topic, n cadrul lavajului sau la nivelul cavitilor organismului pleural,
peritoneal etc. aceast modalitate de utilizare este descurajat azi dat fiind eficiena
relativ a metodei cu riscul selectrii de germeni rezisteni). La fel, utilizarea la nivelul
tegumentelor este de evitat deoarece poate conduce, de asemenea, la selectarea unor
germeni rezisteni sau pot aprea reacii de hipersensibilitate.
Principiile administrrii antibioticelor i chimioterapicelor pot fi sintetizate ca fiind

urmtoarele:
1. Diagnosticul de infecie este obligatoriu. Simpla prezen a febrei nu nseamn i
infecie.
2. Documentarea infeciei prin prelevarea de puroi, snge sau alt material biologic
(hemocultur, sput etc.) este extrem de important, att pentru certificarea infeciei
dar i n scopul stabilirii germenilor implicai i a sensibilitii acestora la terapie.
3. Administrarea celui mai activ antibiotic asupra germenului responsabil de infecie cu
minime efecte adverse.
4. Obinerea unui timp de contact adecvat ntre antibiotic i germeni pentru a-i exercita
aciunea necesit administrarea acestuia n raport cu profilul su farmacocinetic.
Anumite elemente trebuie evaluate n vederea obinerii acestor deziderate:
a. Administrarea oral poate fi insuficient pentru obinerea unei concentraii de
antibiotic suficiente la nivel tisular sau imposibil (deseori cazul bolnavilor
chirurgicali).
b. Diferitele boli asociate (insuficiena renal sau hepatic etc.) sau stri
fiziologice (graviditatea, alptarea etc.) influeneaz alegerea antibioticului i a
cii de administrare
E BA
ID CT
IC
R
E
E
CT
R
IO
BA
ST
AMINOGLICOZIDE: - TETRACICLINE
ATI
- GENTAMICINA - CLORMAFENICOL
- KANAMICINA
CE
- AMIKACINA ETC.
ANTIBIOTICE DE TIP - ERITROMICINA

PENICILINIC: - ALTE MACROLIDE
- PENICILINE - RIFAMPICINA
- CEFALOSPORINE ETC. - CLINDAMICINA
Schema 1 Posibiliti i contraindicaii n asocierea antibioticelor
5. Asocierea de mai multe antibiotice (vezi schema 1) este necesar n diferite

circumstane :
40
a. n infeciile polimicrobiene (ex. peritonite).
b. n infecii grave n care nu se tie germenul (sau germenii) i este nevoie de
acoperire antibiotic.
c. Cnd asocierea este sinergic (aciunile antibioticelor asociate se poteneaz
reciproc).
d. Pentru depirea rezistenei bacteriene.
e. n vederea prevenirii apariiei rezistenei (de ex. n cazul tuberculozei)
n asocierea antibioticelor se ine cont de urmtoarele:
Nu se asociaz bacteriostatice cu bactericide
Nu se asociaz droguri cu toxicitate similar (de ex. aminoglicozidele)
6. Durata administrrii antibioticelor se admite c un minim de 3-5 zile de
antibioterapie este necesar pentru ca aceasta s fie eficient, dar durata este de fapt
dependent de rspunsul clinic la tratament i de tipul infeciei.
n administrarea antibioterapiei trebuie evitate o serie de erori cum sunt:
1. Alegerea unui antibiotic ineficace sau n doz ineficient
2. Neluarea n considerare a efectelor adverse (de ex. potenialul alergic al penicilinelor
sau efectele nefrotoxic i toxic cohleo-vestibular al aminoglicozidelor etc.)
3. Cale de administrare inadecvat (nu asigur concentraia necesar efectului terapeutic
bactericid sau bacteriostatic) sau administrarea mpreun cu soluii incompatibile
4. Nerecunoatera apariiei rezistenei bacteriene (rspunsul clinic trebuie atent urmrit)
5. Neadaptarea terapiei la apariia suprainfeciei
6. Asocieri incorecte (ex. asocierea a dou aminoglicozide)
n funcie de tipul infeciei probabile ca tratament de prim intenie se recurge la
antibioterapie pe criterii de probabilitate (tabel 6):
Tabel 6 Alegerea antibioticului n raport de regiunea i tipul probabil al germenilor implicai
Regiunea Etiologie Prima alegere A dou linie

anatomic
Colecist, ci biliare Enterobacterii, Ampicilina + Cefoxitina, cefobid +

enterococi, uneori gentamicina + azteonam +
Bacteroides metronidazol metronidazol
(clindamicina)
Ficat Enterobacterii, Ampicilina Cefalosporina de

Bacteroides, (cefalosporine de generaie 3 + imipenem
enterococi, amoeba generaie 2) + (meropenem)
gentamicina +
metronidazol
Peritonita primitiv Enterobacterii, Cefuroxim sau Amoxicilina/sulbactam

pneumococ, Ticarcilina/sulbactam sau imipenem
enterococi, mai rar
anaerobi
Peritonita Enterobacterii, Combinatii multiple de cefalosporine de generaie

secundar enterococi, 2/3/4 cu aminoglicozide i antianaerobi
Bacteroides, (metronidazol/ clindamicina)
Pseudomonas
Tegumente (acnee) Doxiciclina - -
41
Regiunea Etiologie Prima alegere A dou linie

anatomic
Tegumente Pasteurella multocida, Amoxicilina/sulbactam Ceftriaxona

(mucturi) Stafilococ, sau cefoxitina
Bacteroides,
Fusobacterium
Tegumente (arsuri) Stafilococi, n funcie de tipul

Pseudomonas, Serratia infeciei (vancomicin cu
etc. amikacin). n etapele
iniiale se folosete
numai tratamentul topic
cu sulfadiazin
Tegumente Streptococ, stafilococ Penicilina G Eritromicina,

(extremiti) - (cefalosporina de gen. 1) azitromicina
celulite, erizipel
Furunculoza Stafilococ auriu Nafcilina, oxacilina Cefalosporin de gen. 1
Rni infectate Stafilococi, streptococi, Cefalosporine gen. 1 sau

(posttraumatic) enterobacterii altele n raport de tipul
germenului
Tromboza de sinus Stafilococi, streptococi Oxacilina/nafcilina + Vancomicina

cavernos grup A, aspergillius/ cefalosporina de gen. 3
mucor/rhizopus sau imipenem
Antibioprofilaxia
Interveniile chirurgicale se constituie n factori de risc pentru apariia infeciilor. n
ncercarea de a cuantifica riscul septic n raport cu caracteristicile interveniei s-au propus
multiple scoruri de septicitate. Un astfel de scor este scorul SENIC (Study of the Effect of
Nosocomial Infection Control). Se acord un punctaj de 0 sau 1 n raport de absena sau
prezena urmtorilor factori:
operaie abdominal
durat de peste 2 ore
operaie contaminat
3/mai multe diagnostice n afara celui de infecie
Corelaia cu infecia postoperatorie este prezentat n tabelul 7.
42
Punctaj SENIC Infecii %
0 1%
1 3,6%
2 9%
3 17%
4 27%
Tabel 7 Riscul de infecie postoperatorie n funcie scorul SENIC (dup CDC Atlanta)
Din acest motiv, o problem important este prevenia infeciei postoperatorii i aceasta
se poate face i prin utilizarea antibioticelor. Antibioprofilaxia nseamn utilizarea
antibioticelor nainte, n timpul i dup intervenia chirurgical pentru o scurt perioad (de
maximum 24 de ore). Metoda este folosit n cazul n care actul chirurgical presupune timpi
septici sau contaminarea este posibil (de ex.: n chirurgia colonului, n traumatisme, etc.).
Cel mai frecvent, pentru antibioprofilaxie se utilizeaz cefalosporinele (de obicei cele de
prim sau, mai rar, a doua generaie). Pentru a fi eficient, antibioprofilaxia trebuie s asigure
concentraia necesar de antibiotic n momentul n care pacientul este cel mai expus la
contaminare. De aceea, doza iniial de antibiotic se administreaz la inducia anestezic.
Administrarea precoce sau tardiv fac ineficient antibioprofilaxia. Ideal este s se obin
concentraia maxim de antibiotic la momentul de risc maxim. Prezentm mai jos clasificarea
operaiilor n raport de gradul lor de contaminare i, corespunzator, incidena infeciilor
postoperatorii n raport cu gradul de contaminare al operaiilor (dup Societatea American de
Chirurgie tabel 8).
TIPUL DESCRIERE INCIDENA

OPERAIEI INFECIEI
POSTOPERATORII
CURATE TEHNICA ASEPTIC I NU SE <2%
PTRUNDE PE TRACTURILE
DIGESTIV, RESPIRATOR SAU
GENITO-URINAR
UOR INTERVENII PE TR. GASTRO- 2-8%
CONTAMINATE INTESTINAL/RESP. CU
CONTAMINARE MINIM,
INTERVENTII ORL, GREELI
MINORE DE TEHNIC N
INTERVENII NCADRATE LA
CATEGORIA DE MAI SUS
CONTAMINATE CONTAMINARE MASIV DIN TR. 8-15%
GASTRO-INTESTINAL, TR. GENITO-
URINAR, PLGI TRAUMATICE,
GREELI MAJORE DE TEHNIC
INTENS ORGAN CAVITAR PERFORAT, 12-40%
CONTAMINATE PLAG TRAUMATIC VECHE,
CORPI STRINI, INTERVENII PE
CAVITI SEPTICE
Tabel 8 Clasificarea interveniilor chirurgicale n raport cu gradul contaminrii (dup ACS
American College of Surgeons)
43
n funcie de aceast clasificare, antibioprofilaxia se utilizeaz numai n cazul
operaiilor cu contaminare uoar sau contaminate. n cazul operaiilor intens contaminate
tratamentul antibiotic se continu mai mult de 24 de ore, nemaifiind o antibioprofilaxie ci
antibioterapie n perioada postoperatorie. Antibioprofilaxia este recomandat ntotdeauna i
n proceduri chirurgicale curate dar care introduc material strain (ex. chirurgia vascular sau
aloplastii n hernii) sau speciale (ex. chirurgia cardiac).
Antibioterapia se poate utiliza i topic. n unele cazuri antibioterapia topic se poate
folosi profilactic. Se recomand n acest scop cefalosporinele de generaia nti (de ex.
cefalexina) n soluie de 0,1%. Tratamentului topic i se poate asocia i administrarea
sistemic. i aminoglicozidele se pot folosi topic dar acestea prezint risc toxic sistemic cnd
sunt absorbite i, totodat, nu sunt eficiente pe germenii anaerobi.
Prezentm mai jos un decalog al ntrebrilor pe care practicianul trebuie s i le pun atunci
cnd se ridic necesitatea terapiei antibiotice:
1. Este indicat antibioterapia n cazul respectiv?
2. S-au prelevat mostre pentru culturi i care este rezultatul?
3. Dac nu se cunoate sigur microorganismul patogen care este cel mai probabil?
4. Care este cel mai util antibiotic n situaia dat (se prefer bactericidele fa de
bacteriostatice, se ine cont de farmacocinetic, spectru, toxicitate, cost)?
5. Este necesar asocierea i dac da, care este cea mai util?
6. Care sunt factorii specifici bolnavului cu impact asupra bolii i evoluiei (ex. malnutriie,
infecie HIV etc.) i dac pot fi prevenii?
7. Care este cea mai bun cale de administrare?
8. Care sunt dozele i intervalele de administrare?
9. Este posibil o schimbare a terapiei n timp?
10. Care este durata optim de tratament i dac poate aprea rezistena?
ncheiem prin a afirma c antibioterapia nu substituie n nici un caz tratamentul chirurgical
atunci cnd acesta este indicat. n plus, multe infecii beneficiaz numai de tratament
chirurgical fr antibioterapie.
3.2. INFECIILE CHIRURGICALE

LOCALIZATE
Generaliti
Evoluia cunotintelor despre infecie este de dat relativ recent. Astfel, Girolamo
Fracastoro (1546) pare s fie primul care a suspicionat existena microorganismelor.
Perfecionnd microscopul A. van Leeuwenhoek a evideniat microorganismele (1646) dar
legtura acestora cu infeciile s-a facut de abia n secolul XIX. Nume celebre ca: Ignaz
Semmelweis, Joseph Lister, Robert Koch, Louis Pasteur s.a. se leag de progresele realizate
n cunoaterea i tratarea infeciilor. La noi, Victor Babe (1854-1926) a avut contribuii
importante din acest punct de vedere. Este unul din fondatorii microbiologiei moderne, autor
al primului tratat de bacteriologie din lume ("Bacteriile i rolul lor n anatomia i histologia
patologic a bolilor infecioase", scris in colaborare cu savantul francez A. V. Cornil, 1885).
A descoperit peste 50 de germeni noi (pseudobacilul rpciungii, germenii din grupul paratific
etc.) i a pus bazele seroterapiei. Prin cercetrile sale valoroase asupra antagonismelor
microbiene s-a situat printre precursorii ideilor moderne asupra antibioticelor.
44
Infecia reprezint procesul de invazie a
organismului de ctre unul sau mai muli germeni
patogeni, multiplicarea germenului i reacia
organismului (totalitatea manifestrilor anatomo-
clinice) la acesta i la produii acestuia (toxine).
Simpla prezen a germenilor la nivelul
suprafeelor organismului fr ca acetia s se
multiplice reprezint numai situaia de
contaminare. Subliniem c, prezena agenilor
biologici ntr-o anumit zona topografic sau la
nivelul unei plagi nu reprezint infecie, ca proces
patologic starea de boal presupunnd, de obicei,
prezena semnelor clinice. Atunci cnd infecia
Fig. 1 - Conceptul echilibrului homeostazic
(definit de prezena i multiplicarea germenilor)
al organismului
se menine numai la nivel umoral i celular se
constituie starea de infecie inaparent. Aceasta situaie are semnificaie medical, aceste
persoane reprezentnd surse de infecie. n nelegerea procesului patologic infecios trebuie
amintite anumite date de fiziologie. Astfel, organismul uman prezint capaciti variate de
aprare fiind ntr-un echilibru stabil cu flora microbian i mediul (vezi fig. 1). Infecia apare
prin perturbarea acestui echilibru rezultnd condiia de boal.
Infecia chirurgical nu reprezint, n ultima instan, dect un tip de infecie cu anumite
particulariti. Aceasta se definete ca fiind acea infecie care necesit tratament chirurgical
sau care apare la un pacient ca urmare a unui tratament chirurgical.
Un tip particular de infecie l constituie infecia nosocomial1. Aceasta reprezint
infecia aprut n cadrul unei uniti sanitare, la un pacient iniial neinfectat, de la o surs din
spital. Incidena infeciilor nosocomiale este apreciat n medie la 6,5% din total (dintre
acestea 20-24% sunt apanajul chirurgiei). Infeciile nosocomiale au gravitate deosebit fiind
adesea implicai germeni cu rezisten multipl la antibiotice (n special Gram-negativi).
Infecia nosocomial poate fi ncruciat (bolnavul se infecteaz de la alt surs) sau nu (cnd
sursa de infecie este chiar bolnavul autoinfecie - de exemplu, atunci cnd apare o infecie
de plag prin contaminare cu germenii tegumentari ai bolnavului).
n producerea infeciei intervin, pe de o parte germenul patogen i toxinele acestuia, pe
de alta parte rezistena specific i nespecific a organismului influenat de contactul anterior
cu germenul i de afectiunile asociate dar i condiiile de mediu care se constituie n factori
favorizani. Existena unei insulte ca n cazul unui traumatism sau act operator se constituie
ntr-un factor favorizant n apariia infeciei. De asemenea, condiiile de mediu pot contribui
la instalarea strii de boal. Omul prezint o flora saprofit extrem de important n economia
organismului dar i n aprarea acestuia (de ex. flora intestinal obinuit mpiedic
colonizarea unor germeni patogeni). n anumite situaii i germenii saprofii pot deveni
condiionat patogeni. Un astfel de exemplu l constituie Pseudomonas care este saprofit dar
care poate deveni patogen i chiar letal.
Mecanismele de aprare ale organismului uman sunt reprezentate de:
bariera anatomic muco-tegumentar i germenii florei comensale
fagocitoza (imunitatea nespecific)
sistemul complement i limfokinele
sistemul imunitii umorale i celulare (imunitatea specific). Aceasta poate fi nnscut
sau dobndit (prin contactul cu un germene specific odat cu producerea bolii sau
1
Nosocomial nosos (gr. boala) i kom (a avea grij) sau nosokomeion (gr.) - spital
45
realizat deliberat n mod activ sau pasiv vaccinare sau administrare de seruri
specifice)
Aceste mijloace de aprare sunt modelate n cursul evoluiei filogenetice i
ontogenetice. Atunci cnd homeostazia normal a organismului este afectat, rezistena
specific i nespecific a acestuia scad favoriznd producerea infeciei. Rezistena
organismului la infecie poate fi afectat de o serie de factori generali (diabet zaharat,
corticoterapie, malnutriie, alcoolism, imunodeficiene de cauze variate1) sau locali (corpi
strini la nivelul plagilor, cheaguri sanguine, esuturi necrozate, ischemie local).
Germenii implicai n infecii sunt n marea lor majoritate bacterii dar pot fi i fungi,
virusuri, prioni, rickettsii sau parazii fiecare cu particularitatile sale. n raport de regiune i
organ un anumit tip de flor se intlnete mai frecvent. Aceasta face preponderente infeciile
cu anumii germeni n anumite regiuni anatomice. Astfel, la nivelul tegumentelor predomin
infeciile stafilococice, la nivel perianal combinatii de anaerobi i germeni Gram negativi, la
nivel pulmonar sau enteral se regsesc frecvent Klebsiella, grupul Enterobacter etc.
Sursa germenilor poate fi:
endogen (de la nivelul florei proprii)
exogen (de la o surs din mediul extern)
Modalitatea de transmitere a germenilor poate fi prin contact direct (ex. aerian prin picturile
Pflgge) sau indirect (ex. lenjerie contaminat sau mncare etc.).
mprirea infeciilor n localizate i generalizate este relativ din punct de vedere
fiziopatologic deoarece infecia poate avea un rsunet general nu totdeauna evideniabil
clinic. Acesta este ns variabil n raport de gravitatea infeciei (tipul germenului implicat,
virulena acestuia, cantitatea inoculului etc.) i de reactivitatea organismului afectat. Apariia
infeciei poate fi reprezentat i matematic prin ecuaia de mai jos (W.A. Altemeier):
Infecia = Doza bacterian X Virulena bacterian/Rezistena organismului

Astfel, inoculul bacterian n exces, virulena deosebit sau afectarea proceselor de
aprare (rezistena organismului) pot conduce la apariia procesului infecios. Doza bacterian
infectant este variabil de la microorganism la microorganism n funcie de caracteristicile
acestuia. Termenul de virulen se refera la capacitatea de invazie tisular a unui germene.
Termenul este neles n dou moduri: experimental reprezint cantitatea minim de germeni
care poate declana infecia (este dependent de particularitile de invazivitate ale
germenelui) sau, un aspect epidemiologic care ine de tipul specific de germene care d o
anumit boal mai frecvent (ex. dintre speciile de stafilococ un anumit tip este mai frecvent
ntlnit acesta fiind considerat mai virulent). Virulena unui microorganism este dependent
de echipamentul enzimatic al acestuia care i permite dezvoltarea i multiplicarea. Se exprim
cantitativ prin numrul minim de germeni capabili, n anumite condiii (standard), de a omor
50% dintr-un grup de animale (echivalent doza letal 50 DL50).
Infecia poate urma mai multe ci de evoluie:
depirea mecanismelor de aprare ale organismului cu exacerbarea rspunsului
inflamator care devine nociv, conducnd la deces
mecanismele de aprare sunt eficiente ca atare sau ajutate de terapia aplicat permit
eliminarea germenului cu restabilirea homeostaziei normale (vindecare)
controlul parial al infeciei ajungndu-se la un echilibru ntre gazd i germene
(infecie cronic) ca de ex. integrarea genomului viral cu persistena infeciei pe mari
perioade de timp (chiar toat viaa)
1
De ex. infecia cu HIV, transplantai etc
46
Clasificarea infeciilor
Din punct de vedere evolutiv infeciile sunt:
acute
subacute
cronice
Infeciile pot fi mprite n raport cu numrul germenilor implicai n:
monomicrobiene
plurimicrobiene
Din punct de vedere etiologic infeciile pot fi considerate:
infecii specifice (sunt infecii particulare ca de ex. TBC, actinomicoza etc.). Infeciile
specifice au caracteristici clinice evidente care le difereniaz clinic i nu numai
infecii nespecifice
n raport cu evoluia se disting:
Infecii autolimitate (bolnavul se vindec i n absena tratamentului). Este cazul multor
infecii respiratorii sau cutanate uoare.
Infecii severe necesitnd tratament unde rezultatul depinde de precocitatea i
corectitudinea tratamentului aplicat (ex. peritonita, empiemul etc.).
Infecii fulminante (frecvent fatale sau cu sechele dup vindecare ex. celulita
retroperitoneal)
Din punct de vedere al profunzimii infeciile se clasific n:
superficiale (abcese, flegmoane etc.) care nu depesc fascia interesnd numai epidermul,
dermul i/sau esutul subcutanat
profunde depesc planul fascial
n raport cu momentul apariiei infeciile chirurgicale se pot produce:
Anterior momentului operator (toate infeciile care au depit barierele anatomice nainte
de o procedur chirurgical). n acest caz se recunosc dou situaii:
1. momentul i poarta de intrare sunt cunoscute de ex. n cazul infeciilor din
traumatisme, arsuri etc.
2. momentul i poarta de intrare sunt necunoscute
Infecii chirurgicale operatorii (procedura chirurgical este direct sau indirect legat de
producerea infeciei)
1. infecii operatorii ce pot fi prevenite (erori de asepsie i antisepsie)
2. infecii operatorii care nu pot fi prevenite (microorganisme la nivelul
tracturilor sau focare infecioase deja prezente)
Infecii chirurgicale postoperatorii (sunt complicaii ale operaiilor sau apar n perioada
postoperatorie fiind favorizate de condiia biologic a bolnavului adesea foarte precara)
cum sunt:
o infecii de plag
o infecii respiratorii
o infecii urinare etc.
47
O categorie special o constituie infeciile chirurgicale postoperatorii (SSI - surgical
site infection). Urmtoarele definiii sunt cele propuse de CDC (Centers of Disease Control
and Prevention) din S.U.A. i acceptate internaional . Acestea sunt definite ca infeciile ce
apar ntre 0-30 de zile postoperator dac nu s-au implantat proteze sau material strain (n
aceste situaii, intervalul de timp se extinde la un an postoperator). Reamintim c, dac n
mod obinuit producerea infeciei necesit din punct de vedere cantitativ aproximativ 106
germeni pe gram de esut, prezena unui fir polifilamentos de sutur scade la 100 de germeni
inoculul necesar multiplicrii! La rndul lor infeciile chirurgicale postoperatorii se regsesc
n categoria infeciilor nosocomiale. SSI se mpart n:
Superficiale postincizionale care se ncadreaz n definiia de mai sus intereseaz numai
tegumentul i tesutul subcutan avnd unul din urmtoarele criterii: puroi la nivelul plgii,
microorganisme izolate de la acest nivel, semne clinice de infecie local sau diagnosticul
chirurgului (nu se ncadreaz aici abcesele de fir, arsurile infectate, infeciile
postepiziotomie sau circumcizie)
Profunde postincizionale sunt infeciile care intereseaz planurile profunde i prezint
cel puin unul din urmtoarele elemente: puroi drenat de la acest nivel, dehiscena
spontan a plgii sau realizat de ctre chirurg pentru semne de infecie, abces
diagnosticat sau diagnosticul chirurgului
Infecii chirurgicale postoperatorii interesnd o regiune sau un spaiu anatomic sunt
infecii care intereseaz o parte anatomic sau un organ manipulat n cursul interveniei
chirurgicale avnd elementele din definiie i unul din criteriile urmtoare: drenaj purulent
de la acest nivel, izolarea de microorganisme din zona respectiv, abces demonstrat clinic
sau diagnosticul chirurgului
Infecii chirurgicale postoperatorii interesnd multiple regiuni anatomice sau mai multe
organe
Fig. 2 Infecie profund de plag (se observ prezena puroiului, dar i existena unei colostome
operaie cu potenial septic crescut)
Infecia chirurgical postoperatorie este mai frecvent n anumite situaii:

- spitalizarea prelungit
- vrsta naintat (>66 ani)
- utilizarea exagerat a electrocoagulrii
48
- diabetul zaharat
- obezitatea
- malnutriia
- alcoolismul cronic
- exteriorizarea drenurilor prin plag
Fiziopatologie
Conform ecuaiei Altemeier pentru a se declana o infecie este necesar depirea
mecanismelor de aprare ale organismului. Prima barier o constituie integritatea
tegumentar. A dou linie de aprare este dependent de stimulul antigenic reprezentat de
inoculul bacterian i toxinele acestuia.
Inflamaia reprezint un rspuns al organismului la agresiunea microbian. n
producerea inflamaiei un rol major l au citokinele (interleukine, interferon, TNF- - Tumor
Necrosis Factor - i probabil i altele) care sunt mediatori ai procesului. Inflamaia permite
restabilirea echilibrului homeostazic. Prezena germenului la nivelul unei zone n care
barierele normale ale organismului sunt depite sau distruse (de ex. n cazul plagilor)
determin modificri multiple. Se produce o cretere a fluxului sanguin (sunt implicate
kininele) i creterea permeabilitii vasculare cu acumulare de plasm. Au loc multiple
procese incluznd eliberarea mediatorilor specifici i substanelor de tip anticorpi (cei deja
preformai), complement, opsonine, stimularea i atragerea celulelor fagocite (chemotaxis),
stimularea rspunsului imunitar umoral i celular, declanarea coagulrii etc. Procesele sunt
intricate n scopul limitrii extensiei infeciei i eliminrii acesteia. Cnd procesele de aprare
sunt eficiente inoculul bacterian este distrus. Fagocitoza este asigurat de afluxul de leucocite
la nivelul zonei agresate. ntr-o etapa iniial se produce aderarea leucocitelor la corpii strini
sensibilizai de anticorpi specifici sau opsonine cu nglobarea acestora n celul. Aceast
etap este esenial n procesul de aprare, aa cum o demonstreaz situaiile n care
chemotaxisul i aderarea leucocitar sunt afectate ca n arsuri i traumatisme. n interiorul
celulei microorganismul este nglobat n fagozom. Etapa de distrucie se realizeaz prin
eliminarea n fagozom a coninutului lizozomal (enzime proteolitice), dar i prin intervenia
radicalilor liberi de oxigen produi ca urmare a interveniei unei enzime (NADPH-oxidaza),
cu consum crescut de oxigen la nivel local, proces denumit distrucie oxidativ. Scderea
presiunii pariale a oxigenului la nivel tisular se coreleaz cu scderea important a capacitii
de distrucie a elementelor strine. Astfel, pentru o bun aprare la nivel tisular, este esenial
o bun oxigenare la acest nivel. Aceasta nseamn i o bun vascularizaie local. Se explic
astfel gravitatea infeciei i n raport cu localizarea (esuturile cu vascularizaie redus, avnd
un potenial mai mare pentru infecii i o severitate mai mare). n situaia n care infecia nu
este stapnit, acumularea de detritus tisular i leucocite conduce la formarea puroiului cu
apariia unui abces. Fibrina constituie un perete care delimiteaz focarul supurativ. Membrana
piogen, constituit din fibrin organizat la marginea abcesului, mpiedic trecerea
antibioticelor. Aceasta face inutil utilizarea exclusiv a acestora atunci cnd puroiul este
constituit. n plus, pH-ul sczut din interiorul abcesului conduce la inactivarea cantitilor
reduse de antibiotice care ar putea traversa peretele abcesului (cum este cazul
aminoglicozidelor a cror activitate este extrem de variabil n funcie de pH). n anumite
situaii cum ar fi: inocul cu germeni extrem de viruleni sau mare din punct de vedere
cantitativ, rspuns imunitar sczut se produce un rspuns inflamator modificat cu un rezultat
nociv pentru organism. Inflamaia devine dintr-un proces benefic un factor nociv care
dezechilibreaz organismul. Infecia devine sistemic i prin eliberarea de germeni i/sau
toxine pe cale sanguin la distan de focarul iniial. Se produc astfel nsmnri secundare,
focare (metastaze) septice secundare.
49
Diagnostic
Diagnosticul infeciei chirurgicale se face prin clasica triad a anamnezei, examenului
clinic i investigaiilor paraclinice.
Anamneza poate da detalii cu privire la poarta de intrare i tipul infeciei (de ex.
existena unui traumatism n antecedente i condiiile producerii acestuia pot da indicii cu
privire la flora implicat).
Examen clinic
Examenul clinic evideniaz semnele celsiene clasice: roea, edem, durere,
temperatura local crescut i afectarea funcionalitii zonei sau membrului respectiv (rubor,
tumor, dolor, calor et functio laesa). Hiperemia apare datorit vasodilataiei locale n timp ce
edemul este determinat de modificrile de permeabilitate de la nivelul leziunii. Imobilizarea
zonei afectate este rezultatul durerii. Aceasta este att reflex ct i voluntar. Reacia
organismului la infecie, aa cum am mai amintit, este i general. Clinic se manifest prin
frisoane i febr (arat deversarea germenilor sau toxinelor la nivelul circulaiei sistemice cu
apariia n circulaie a interleukinei 1 IL-1/PE produs de monocite i macrofage i
responsabil de stimularea centrului hipotalamic termoreglator). Pulsul este de obicei crescut.
n infeciile grave pot apare manifestri renale (nefrit, hematurie etc.) sau hepatice (icter prin
hemoliz ca n paludism). Unele infecii cu germeni Gram-negativi pot da chiar coagulare
intravascular diseminat (CID). n evoluia infeciei locale depirea mecanismelor de
aprare conduce la generalizarea infeciei (septicemie, septicopioemie). Examenul clinic local
se va efectua delicat pentru a nu traumatiza inutil esuturile. Manipularea brutal a regiunii
infectate poate descrca n circulaie importante cantiti de toxine i germeni. Palparea
regiunii examinate poate demonstra fluctuena dat de prezena puroiului. n cazul infeciilor
profunde sau la nivelul unor regiuni cu esut celulo-adipos bogat reprezentat fluctuena nu
poate fi evideniat clinic. n aceste situaii se va acorda atenie prezenei edemului dureros i
eritemului local. n caz de dubii diagnostice se recurge la o puncie cu un ac gros care poate
evidenia prezena puroiului. n infeciile cronice examenul clinic evideniaz astenie marcat,
subfebrilitate i chiar un grad de anemie.
Date de laborator
Din punct de vedere al datelor de laborator, cel mai frecvent apare leucocitoza care, n
general, este cu att mai marcat cu ct este mai sever infecia. Se constat deplasarea spre
stnga a formulei leucocitare (peste 75 % elemente imature - Arneth). Leucocitoza poate lipsi
la vrstnici, imunodeprimai de cauze variate. Apariia leucopeniei rmne un semn de
gravitate (se datoreaz epuizrii leucopoiezei). Leucocitoza reprezint o caracteristic a
infeciilor supurative chirurgicale. Exist i infecii supurative masive n care leucocitoza
poate lipsi (element de prognostic defavorabil). Leucocitoza lipsete i n infeciile virale.
Eozinofilia caracterizeaz infeciile parazitare. Limfocitoza reprezint un semn de cronicizare
sau apare n unele infecii specifice. Anumite infecii conduc i la o anemie important.
Aceasta se produce prin hemoragiile asociate sau datorit unor enzime cum este lecitinaza
produs de Cl. perfringens n gangrena gazoas.
Examenul secreiilor din aria de infecie este obligatoriu. Culoarea, mirosul sau aspectul pot fi
edificatoare cu privire la germenii implicai.
Examenul bacteriologic al frotiului cu efectuarea coloraiei Gram ct i efectuarea culturilor
pentru determinarea germenilor sunt frecvent necesare permind realizarea antibiogramei i
ghidarea tratamentului antibiotic. n cazul infeciilor profunde puroiul poate fi obinut i prin
puncie (chiar ghidat ecografic sau tomografic).
50
Hemoculturile sunt absolut necesare n infeciile severe fiind edificatoare cu privire la
germenul implicat cnd sunt pozitive. Acestea trebuie repetate, adesea putnd fi sterile (cca.
3-6 hemoculturi sunt suficiente). Prelevarea hemoculturilor n plin frison poate conduce i la
rezultate negative de aceea se impune recoltarea la intervale frecvente de timp. Aceasta ar
permite o sensibilitate mai mare a metodei. Hemoculturile se efectueaz la interval de 15
minute n cazurile de urgen n scopul creterii sensibilitii metodei.
n unele infecii specifice (tuberculoza, sifilis, micoze) biopsia cu identificarea
germenilor i a histologiei ajut la diagnostic. n funcie de tipul infeciei se pot alege medii
variate de cultura ca n cazul infecilor cu anaerobi etc. Maniera de recoltare n aceste situaii
este foarte important i se va face n seringi etane. Dac nu exist flacoane speciale vidate
pentru aceti gemeni se ndoaie acul i se transport rapid la laborator (se evit distrucia
germenilor anaerobi de ctre aerul atmosferic). Sistematizarea regulilor generale de recoltare
a probelor bacteriologice este prezentat n tabelul 9
Se recolteaz de la nivelul infeciei

Se respect tehnica de recoltare (nu se recolteaz pe tampoane pentru identificarea
anaerobilor)
Se evit contaminarea cu flora de vecintate
Hemoculturile se vor efectua n numar de 2-3 la intervale de 20 minute
Transport corespunztor n raport cu tipul germenilor care se suspicioneaz (ex. mediu
anaerob pentru germenii anaerobi)
Se evit intrzierile n special pentru anaerobi
Se evit expunerea probelor la cldur sau frig
Tabel 9 Reguli n recoltarea i transportul probelor bacteriologice
Investigaii
Studiile imagistice permit depistarea sau localizarea infeciilor. Cea mai des utilizat este
radiologia clasic (poate evidenia focare infecioase variate). Ecografia permite, de
asemenea, localizarea coleciilor, n special a celor intraabdominale. Permite, totodat i
puncionarea acestora. Tomografia computerizata (CT) este indicat n depistarea coleciilor
toracice sau abdominale avnd i o obiectivare mai bun a rezultatelor prin calcularea
densitometriei. Att CT ct i ecografia permit puncionarea coleciilor purulente ct i
evacuarea acestora percutan ceea ce constituie un avantaj major n cazul unor pacieni care
nu ar suporta o intervenie chirurgical. n situaii speciale, pentru localizarea sediului
infeciei se poate recurge la leucocite marcate cu Ga67 sau In111. folosirea diverselor metode
de investigaii se face n raport de datele clinice i nu la ntmplare.
Tratament
Tratamentul infeciilor poate fi profilactic sau curativ.
Tratament profilactic
Ideal, prevenia infeciilor ar reprezenta tratamentul optim. Tratamentul profilactic este
utilizat pe scar larg n cazul infeciilor specifice la care se recurge la vaccinare sau
imunoterapie specific. Acest tip de terapie nu este posibil, deocamdat, pentru marea
majoritate a infeciilor. De aceea, tratamentul preventiv urmrete eradicarea surselor de
infecie i controlul cilor de transmitere. n cazul interveniilor chirurgicale aceasta
presupune respectarea asepsiei i antisepsiei, evitarea traumatizrii esuturilor, utilizarea
antibioprofilaxiei. n cazul plgilor traumatice, tratarea lor corect reduce incidena
51
infeciilor. Corectarea factorilor de risc (diabet, malnutriie, icter etc.) la bolnavul chirurgical
constituie o alt verig terapeutic profilactic.
Tratament curativ
Tratamentul curativ al infeciilor localizate constituite comport, de obicei, intervenia
chirurgical. Alte metode terapeutice (antibioterapia, tratamentul simptomatic) au doar rol
adjuvant.
Tratamentul chirurgical este adaptat tipului de infecie i localizrii acesteia.
Tratamentul chirurgical se face sub anestezie. Cel mai frecvent se utilizeaz anestezia loco-
regional. Ca principiu clasic, prezena puroiului implic evacuarea acestuia (ubi pus ibi
evaquo). Evidenierea coleciei purulente se face prin observarea fluctuenei la palpare (poate
lipsi n abcesele profunde). Incizia trebuie s fie larg, centrat pe zona de maxim fluctuen
i va fi plasat decliv. Se evita astfel, lsarea unor funduri de sac (ntrein supuraia). n
general, evacuarea puroiului este urmat de asigurarea unui drenaj corespunzator, n special
pentru abcesele profunde. n cazul infeciilor postoperatorii tratamentul este relativ
asemntor din punct de vedere al principiilor dar se adapteaz n raport cu tipul i gravitatea
infeciei. Scoaterea firelor de sutur de la nivelul zonei infectate a plgii reprezint singurul
tratament eficient (firele de sutur, n special cele polifilamentoase, ntrein coloniile
bacteriene).
n cazul abceselor profunde se poate recurge, n funcie de situaia clinic, la evacuarea
prin puncie percutan a puroiului. Aceasta se va efectua sub control ecografic, radiologic
sau tomografic. Aceasta modalitate a devenit o soluie extrem de util n special la bolnavii la
care o reintervenie comporta riscuri majore sau la cei la care se considera posibila vindecarea
fr a se recurge la o intervenie clasic. O indicaie pentru acest tip de intervenie l
constituie coleciile purulente postoperatorii localizate.
Tipuri de infecii localizate superficiale

Celulita
Celulita reprezint o infecei invaziv, difuz a esutului subcutan, clinic prezentnd

hiperemie supraiacent i edem local fr necroz sau supuraie (lipsete puroiul). Literar
numele nseamn inflamaia celulelor. Se extinde de-a lungul esutului conjunctiv prin spaiile
intercelulare. Netratat, evoluia poate merge ctre abces. Marginile zonei sunt de obicei
nedelimitabile (excepie face celulita de tip erizipel care are marginile ridicate)
Etiologia este, n general, streptococic (streptococul -hemolitic grup A Streptococcus
pyogenes este cel mai frecvent implicat) dar i ali germeni pot da celulit. Echipamentul
enzimatic streptococic (hialuronidaza, streptokinaza etc.) mpiedic circumscrierea procesului
inflamator. Mai rar, n etiologie sunt ntlnii ali germeni. Poarta de intrare o constituie mici
eroziuni, nepturi (frecvent la nivelul membrelor), mucturi etc. Terenul diabetic sau
vasculopatiile periferice se constituie n factori favorizani.
Diagnostic
Din punct de vedere clinic bolnavul prezint durere spontan i la palpare, hiperemie local
iar roeaa zonei este caracteristic. Se pot asocia limfangita i adenopatia loco-regional. n
cazul plgilor cu celulit se va executa frotiul i se va ncerca identificarea germenului ceea
ce permite adaptarea terapiei. n cazurile cu celulit limitat ca ntindere i fr fenomene
generale, testele de laborator nu sunt, n general necesare. n unele cazuri apar i semne
52
generale cum este febra. Diagnosticul diferenial se va face cu alte infecii de tip superficial
(n abcese exist puroi) sau reacii alergice.
Tratament
Tratamentul chirurgical este contraindicat n celulita simpl incizia devenind un traumatism
care risc s creeze condiii favorizante de evoluie a infeciei. Se recurge la antibioterapie
(penicilina G n doze de peste 4 mil. UI/zi sau eritromicina 250 mg la 6 ore - n caz de
alergie la penicilin) i antiinflamatorii. O variant modern const n utilizarea unei
cefalosporine de generaie I (cefalexin, cefazolin de ex.). n funcie de localizarea celulitei se
poate diferenia terapia antibiotic. n celulita simpl facial se poate recurge la clindamicin
300-450 mg p.o. la 8 ore. n cazul celei periorbitale se poate folosi ceftriaxona 2 g i.v. pe 24
de ore sau cefuroxim 0,75-1,5 g la 8 ore i.v. asociind metronidazol 500 mg i.v. la 6 ore
(alternativ se poate recurge la Augumentin amoxicilin/clavulanat 875/125 la 12 ore).
Utilizarea unor pansamente tip prisnitz (pansament umed ocluziv) i elevarea membrului
(pentru a reduce edemul) sunt utile n scderea inflamaiei. Persistena inflamaiei peste 24-48
de ore sugereaz evoluia spre abcedare i face necesar tratamentul chirurgical.
Limfangita
Limfangita reprezint o inflamaie a limfaticelor subcutanate dat frecvent de

Streptococcus pyogenes. Uneori, tinea pedis (infecie fungic a piciorului) poate fi la originea
limfangitei. Pasteurella multocida n cazul mucturilor de animale poate da, de asemenea,
limfangit.
Calea de intrare o constituie escoriaii sau mici traumatisme ale membrelor. Se descriu dou
forme:
1. Limfangita reticular
2. Limfangita troncular
Limfangita reticular are aspect de reea situat superficial. Cea troncular apare ca
treneuri sau cordoane roii, neregulate, cu temperatura local crescut i dureroase la palpare,
ntinzndu-se centripet spre rdcina membrului. Frecvent sunt implicai ganglionii loco-
regionali (ganglioni mrii, dureroi). Clinic bolnavul prezint manifestri generale de tip
febra, frison, cefalee. De la nivelul zonei escoriate se poate tenta recoltarea de secreii pentru
identificarea germenului.
Tratamentul, ca i n cazul celulitei cu care se asociaz adesea, este antibiotic. Se va face n
raport de germenele implicat. Cel mai adesea este suficient penicilina n doze mari pe cale
intravenoas. O alternativ o constituie cefalosporinele de prim generaie. n cazurile severe
se recurge la alternativele cunoscute (ex. clindamicin). Se mai folosete i dicloxacilina.
Limfadenita
Reprezint inflamaia ganglionilor. Poate nsoi o multitudine de infecii cu variai

ageni etiologici (virusuri, bacterii, rickettsii, fungi etc.). Clinic apare inflamaia la nivelul
ganglionilor care devin mrii, dureroi. Localizarea topografic permite orientarea spre
focarul de infecie. Adesea apar treneele de limfangit. Limfadenopatia generalizat poate fi
prezent n afeciuni variate cum este cazul infeciei cu HIV. n evoluia unor infecii, n
special bacteriene (streptococi), se poate produce i abcedarea la nivelul ganglionilor
rezultnd adenoflegmonul care beneficiaz de tratament chirurgical. Terapia antibiotic se
face n raport de tipul infeciei.
53
Erizipelul
Denumirea bolii vine din limba greac, erusipelas (erusi- rou i pelas piele).
Erizipelul este o celulit streptococic extrem de caracteristic. Intereseaz dermul i
limfaticele. La imunocompromii poate fi fatal. Este dat cel mai frecvent de streptococul
hemolitic grup A i mai rar de grup G, C, B.
Diagnostic
Debutul este frecvent cu febr ridicat, frisoane, mialgii urmate de apariia leziunilor
tegumentare. Se prezint ca placarde tegumentare indurate, roii (rezultatul toxinei eritrogene
secretate de anumite sue de streptococ -hemolitic grup A) cu margini ridicate, neregulate,
bine delimitate, cu temperatur local crescut i adenopatie loco-regional. Poarta de intrare
o constituie mici escoriaii sau plgi (inclusiv cele operatorii). Evolutiv, leziunile au tendin
centrifug. La nivelul feei ia aspectul de fluture. n cazul erizipelului poate apare i
complicaia supurativ. Exist o form toxic sistemic. Erizipelul recurent la nivelul
membrelor poate conduce la limfedem cronic. Nu exist teste de laborator specifice iar
hemoculturile pot fi rareori pozitive. Se recurge la acestea mai ales n cazurile severe.
Leucocitoza este aproape ntotdeauna prezent.
Tratament
Din cauza rapiditii de evoluie tratamentul este urgent. Pacientul este de obicei izolat
datorit contagiozitii. Tratamentul se face cu penicilina G n doze de 600.000-2 .000.000
UI/kg.corp la 6 ore n cazurile severe sau penicilina V pe cale orala n cazurile uoare.
Cefalexina poate fi o alternativ la penicilin.
n cazurile severe cu erizipel aa-zis flegmonos se intervine chirurgical cu excizia
placardelor. n aceste situaii se recurge la cefalosporine sau clindamicin cu asocierea
metronidazolului.
Se asociaz tratament antiinflamator i analgetic (acetaminofen, aspirin).
Foliculita
Foliculita este o infecie localizata a foliculului pilos dat cel mai adesea de S. aureus.
Are aspectul unei vezicule cu puroi centrat de firul de pr.. Tratamentul const n evacuarea
pustulei i badijonarea zonei cu antiseptic (de obicei iodofori de tip povidone-iodine).
Abcesul
Abcesul reprezint o colecie purulent localizat. n etapa iniial se constat celulita.
Ca i n leziunile anterioare, calea de intrare pentru germeni este reprezentat de traumatisme
locale minore, escoriaii, etc., o infecie de vecintate, sau inocularea se face pe cale
hematogen sau limfatic. Puroiul este constituit din celule distruse, exsudat proteic i resturi
tisulare necrotice.
Etiologie
Etiologia abceselor subcutane poate fi stafilococic (stafilococii se regsesc pe
tegumente) sau streptococic n cazul abceselor subcutane. n cazul abceselor perianale se
regsesc asociaii de aerobi-anaerobi (peptostreptococi, fuzobacterii, etc.).
Diagnostic
Clinica se caracterizeaz prin apariia fluctuenei la palpare pe fondul semnelor celsiene
clasice (durere, hiperemie, temperatur local crescut, tumefacie i impoten funcional).
n raport cu topografia se descriu abcese specifice cum sunt cele perianale, ale snului etc.,
fiecare cu particularitile sale etiologice, clinice, evolutive i de tratament.
54
Din punct de vedere al profunzimii se descriu abcese superficiale sau profunde. O form
particular este abcesul n buton de cma n care un abces superficial comunic la nivelul
fasciei superficiale printr-un traiect de obicei ngust, cu un altul profund. Riscul acestui ultim
tip de abces este nerecunoaterea coleciei profunde subfasciale i tratamentul chirurgical
insuficient (colecia profund nu este deschis). De aceea, incizia larg a abceselor i
debridarea tuturor fundurilor de sac este absolut obligatorie.
Profunzimea sau localizarea specific poate obliga la realizarea unor studii imagistice.
Se recurge la radiologia clasic, la ecografie sau chiar la CT n funcie de datele clinice.
Tratament
Tratamentul abceselor este strict chirurgical i const n deschiderea larg a cavitii
abcesului cu evacuarea puroiului i examinarea pentru eventualele traiecte profunde, lavajul
abundent. Cavitatea se las deschis cu asigurarea drenajului acesteia.
n cazul abceselor simple frotiul i coloraia Gram nu sunt necesare. Acestea se vor
efectua n situaiile n care exist semne de infecie sistemic sau gravitatea infeciei este mare
i se impune antibioterapia. Aceasta se va ghida dup rezultatul bacteriologic.
O variant terapeutic modern o constituie drenajul percutan. Acesta se poate face sub
ghidaj ecografic sau tomografic. Drenajul percutan are avantajul unei invaziviti reduse dar
nu este ntotdeauna posibil, nu are o rat de succes 100% i, mai ales n abcesele
multiloculate, nu permite evacuarea complet. Totui, aceast metod permite ctigarea de
timp n cazurile n care intervenia chirurgical este extrem de riscant.
Furunculul
Furunculul reprezint o infecie localizat cu aspect de nodul inflamator perifolicular
centrat de o zon de necroz (burbion), produs de stafilococi (cel mai adesea) la nivelul
foliculilor piloi. Intr n categoria infeciilor necrozante (puroiul este minim din punct de
vedere cantitativ).
Diagnostic
Cel mai frecvent se localizeaz la nivelul gtului, pe ceaf, tors, fa i la nivelul
membrelor pelvine. n general, apare n zonele n care pielea este fixat la structurile
profunde. Acumularea de furuncule ntr-o singur zon d natere aspectului de furuncul
antracoid. Atunci cnd leziunile sunt multiple, diseminate se realizeaz aspectul de
furunculoza. Aceasta denot, de obicei, o rezisten imunitar nespecific sczut a
bolnavului (apare mai frecvent la diabetici).
Tratament
n etapa iniial se recurge la tratament conservator. Acesta const n aplicarea unui
pansament alcoolizat pe furuncul n mod repetat pn ce acesta se evacueaz spontan (mai
rar).
Furunculul beneficiaz de tratament chirurgical. Acesta const n realizarea unei incizii
largi (cea n cruce este abandonat azi), de obicei circular, circumscriind burbionul care
trebuie evacuat. Pentru furunculele simple antibioterapia nu este indicat. Atunci cnd se ia n
discuie antibioterapia se poate recurge la cefalexin, oxacilin sau dicloxacilin (cazuri cu
risc).
Pentru furunculele zonei nazo-geniene se impune tratament antibiotic masiv pe cale
sistemic existnd riscul trombozei de sinus cavernos. Se asociaz o cefalosporin de
generaie 3 (de ex. ceftriaxona) sau, mai bine, clindamicin cu metronidazol 0,5 g la 6 ore sau
imipenem. Intervenia chirurgical se efectueaz numai sub protecie antibiotic masiv. n
cazul furunculozei, pe lng tratamentul antibiotic sistemic i rezolvarea chirurgical a
leziunilor se ncearc stimularea rezistenei imunitare nespecifice i corectarea diferitelor
situaii care contribuie la aceasta (de ex. corectarea diabetului).
55
Hidrosadenita
Hidrosadenita reprezint infecia supurativ a glandelor sudoripare.
Etiologia este de obicei stafilococic dar uneori pot fi implicai i streptococi anaerobi.
Apare cel mai frecvent n axil sau, mai rar, la coaps unde se gsesc glandele apocrine care
reprezint sediul infeciei. n apariia hidrosadenitei sunt incriminate transpiraia excesiv,
iritaia din epilrile frecvente, substane iritante deodorizante.
Se prezint ca noduli inflamatori, dureroi. Din acest motiv fluctuena nu se poate remarca
uor. Deseori coleciile se evacueaz singure. Adesea se constat mai multe leziuni aflate n
diferite etape evolutive.
Tratament
Tratamentul n cazurile incipiente const n repaus i pansamente cu antiseptice locale.
Odat colecia constituit se impune evacuarea chirurgical. n situaiile n care exist un
conglomerat de leziuni se poate impune excizia n bloc a glandelor afectate ceea ce face
necesar chirurgia reconstructiv cu utilizarea de grefe tegumentare. Profilaxia hidrosadenitei
presupune evitarea microtraumatismelor locale i o bun igien precum i evitarea
deodorantelor iritante.
Flegmonul
Reprezint o infecie localizat de tip necrozant care, spre deosebire de abces, nu este
limitat de o membrana fibroconjunctiv. Caracteristica flegmonului este extensia. Se
localizeaz la nivel subcutan de obicei n zone bogate n esut adipos. Germenii frecvent
implicai sunt stafilococi sau combinaii. Aspectul de infecie cu caracter difuz este datorat
particularitilor esutului adipos (slab capacitate antigenic, vascularizaie slab).
Tratamentul este similar cu cel al abcesului (incizie, evacuarea i debridarea cavitii cu
asigurarea drenajului). Antibioterapia intr n discuie n formele grave.
Infecii superficiale particulare

Actinomicoza
Este o infecie cronic, progresiv, caracterizat prin formarea de abcese, granuloame i

fistule. Localizarea este frecvent la nivelul capului i gtului dar exist i forme pulmonare
(1/5 din cazuri) i abdominale (la nivelul cecului i apendicelui). Actynomycetes israelii sunt
bacterii Gram-pozitive anaerobe. Se regsesc ca saprofii la nivelul orofaringelui i tonsilelor.
Abcesele cu Actynomices sunt frecvente la nivelul gtului i evolueaz spre fistulizare crend
numeroase tracturi prin care se scurge puroi carcteristic, de culoare glbuie (aspect de
granule de sulf). Leziunile nodulare sunt frecvent nedureroase dar n simptomatologia
general se regsete frecvent febra. Tratamentul antibiotic cu penicilina G timp de mai multe
sptmni este n general suficient. Intervenia chirurgical este uneori necesar i se poate
face fie excizia fie drenajul infeciei.
Nocardioza
Nocardiae sunt bacterii Gram-pozitive, filamentoase care se fragmenteaza n forme

bacilare. Sunt germeni aerobi. Cel mai frecvent se ntlnete Nocardia asteroides. Exista dou
forme clinice ale infeciei:
56
- O forma localizat de granulom cronic asemntoare actinomicozei. n cadrul acestei
forme localizate exist o form specific (piciorul de Madura, sinonimul pentru micetom)
caracterizat prin distrucie important, inclusiv osoas la nivelul membrului.
- O forma sistemic care ncepe ca pneumonie dar poate metastaza cerebral sau n alte
organe cu manifestari sistemice evidente. Apare mai frecvent la imunocompromii dar
surprinztor i mai rar, la bolnavii cu HIV1.
Tratamentul este medico-chirurgical. Tratmentul chirurgical const n drenajul
abceselor i excizia traiectelor fistuloase. Tratamentul chirurgical este obligatoriu.
Tratamentul antibiotic eficient const n administrarea de sulfamide (sulfometoxazol 6-
8 g/zi) la care se poate asocia minociclina (200-400 mg/zi). Durata terapiei este de mai multe
sptmni. n cazuri severe se recurge la derivai de tip imipenem.
Mucormicoza
Este o infecie dat de fungi din speciile Phycomyces. Microscopic se gsesc hife
neseptate. Se localizeaz frecvent la cap i gt. Apar edeme la acest nivel sau chiar
granuloame care mimeaz aspergiloza sau tuberculoza. Apare mai frecvent la
imunocompromii (SIDA, diabetici cu acidoz etc.). Tratamentul este n principal chirurgical
dar asocierea amfotericinei B este necesar. Reechilibrarea i tratarea acidozei diabetice
respectiv terapia SIDA sunt necesare ca msuri asociate n funcie de terenul bolnavului.
3.3. INFECIILE SISTEMICE I SEPSISUL

Generaliti
Traumatismele i sepsisul sunt cea mai frecvent cauz de deces sub 45 de ani.
Mortalitatea n ocul traumatic i n cel septic este astzi de aproximativ 50%. n SUA rata
deceselor prin oc septic la 100.000 locuitori a urmat un curs ascendent fiind de 1,7 n 1970,
4,2 n 1980 i 7,9 n 1990. Toate aceste cifre dramatice demonstreaz gravitatea i importana
patologiei septice.
Infeciile sistemice sunt acele infecii care intereseaz ntregul organism. Termenul
modern de sepsis se suprapune peste cel de septicemie i/sau septicopioemie i tinde s
nlocuiasc aceast terminologie. Din acest considerent ct i din cauza confuziei pe care
numrul mare de termeni o produce, unii autori propun renunarea la conceptele de septicemie
i septicopioemie i nlocuirea lor cu termenul generic de infecii hematogene (bloodstream
infection).
Definirea sepsisului impune nelegerea faptului c efectul negativ al unui
microorganism asupra organismului uman ine att de capacitatea de multiplicare i
invazivitate, respectiv virulena acestuia, ct i de rspunsul gazdei care adesea devine
inadecvat sau chiar autodistructiv. Substratul acestor manifestri l constituie inflamaia,
veriga comun i proces important care intervine n ncercarea de restabilire a homeostaziei
normale. Aceasta se poate transforma ntr-un factor de potenare a dezechilibrelor. Astfel,
infecia devine sistemic prin scparea de sub control a multiplicrii germenilor, eliberrii
toxinelor de ctre acetia i mai ales scprii de sub control a mediatorilor inflamaiei cu
instalarea sepsisului.
1
HIV Human Immunodeficiency Virus (virusul imunodeficientei umane responsabil de SIDA)
57
Ceea ce influeneaz n mod definitoriu evoluia bolnavului septic este rspunsul
organismului. Cnd acesta scap de sub control evoluia este extrem de grav indiferent dac
germenii mai sunt sau nu prezeni. n lipsa unui tratament adecvat i precoce, evoluia este
spre disfuncie multipl de organe i sisteme (MODS Multiple Organ Dysfunction
Syndrome sindromul disfunciei multiple de organe) urmat de instalarea insuficienei
diverselor organe (MOF Multiple Organ Failure - insuficien multipl de organe) i deces.
Disfuncia multipl de organe i sisteme presupune degradarea progresiv a funciilor unor

organe interdependente dup o agresiune (nu numai bacterian). Se descriu MODS primar (1)
aprnd n cursul unei boli acute i MODS secundar (2) aprnd tardiv ca rezultat al SRIS
Sindromul de Rspuns Inflamator Sistemic (vezi schema 1). Modern, MODS nlocuiete
MOF nelegndu-se apariia disfunciei de organe n grade diferite mergnd pn la
insuficien. Ca definiie MODS este caracterizat de alterarea funciei organelor la un bolnav
acut n care homeostazia nu poate fi obinut n absena tratamentului.
n tabelul 1 sunt prezentate cteva din criteriile de ncadrare n disfuncia multipl de organe
(MODS).
AGRESIUNE
ISCHEMIE Leziuni celulare MODS DECES
SRIS 2
Schema 1 Modalitile de evoluie spre MODS n raport cu agresiunea iniial
Una din urmtoarele

Cardiovascular Hipotensiune TAS < 80 mm Hg
O scdere cu > 40 mm Hg a TA iniiale
Utilizare de inotropi > 4g/kg/min dopamin
> 4g/kg/min dobutamin
Adrenalin
Efedrin
Respirator Dependen de ventilaie FiO2 >40%
PEEP >10 cm H20
Renal Dializ
uree i creatinin >25 mMol/l i, respectiv,
450 Mol/l
Diurez sub 150ml/8h
Tabel 10 Criteriile diagnostice ale insuficienei multiple de organe (MOF)
Sindromul de Rspuns Inflamator Sistemic (SRIS) este definit prin prezena a cel puin dou
elemente dintre urmtoarele:
1. Temperatura > 38C sau <36C
2. Rata cardiac >90 /min
3. Rata respiratorie >20 resp/min sau PCO2 <32 mmHg
4. Leucocite >12000 sau <4000 sau 10 % elemente tinere pe formula leucocitar
58
Sepsisul poate fi definit, n final, ca rspunsul sistemic disfuncional la multiplicarea i
invazia microorganismelor (dup American Society of Critical Care Medicine). Evoluia
SRIS spre sepsis este extrem de rapid (sub 24 de ore). De reinut c aproximativ 50 % dintre
bolnavii cu SRIS au culturi negative.
Din punct de vedere al gravitii, sepsisul poate fi mprit n urmtoarele categorii
(American Society of Critical Care Medicine):
- Sepsisul simplu - const din SRIS cu infecie documentat (microbiologic)
- Sepsisul sever - const din sepsis cu insuficiena de organe asociat
- ocul septic este definit ca sepsis cu hipotensiune i anormalii de perfuzie tisular n
prezena resuscitrii
Etiopatogenie
Originea germenilor implicai n apariia sepsisului este, cel mai adesea, endogen.
Sursa germenilor gram-negativ este frecvent genito-urinar sau provin de la nivelul tubului
digestiv.
Patogenia ocului septic nregistreaz:
- germeni gram-negativi n 50-80 % din cazuri
- germeni gram-pozitivi n 6-24 % din situaii
- extrem de rar ocul septic este consecina infeciilor cu fungi, parazii sau al unor
infecii sistemice specifice cum este tuberculoza.
Fiziopatologie
n concepia clasic, ocul septic este iniiat de endotoxin (component a celulei
bacteriene gram-negative chimic este un lipopolizaharid). n realitate, nu numai endotoxina
este responsabil ca atare de declanarea cascadei ocului ci o component aminofosfolipidic
prezent n toate membranele celulare de unde i similitudinile dintre anumite elemente de
fiziopatologie din ocul traumatic i cel septic. Aa se explic de ce, administrarea in vivo de
anticorpi antiendotoxin nu a dat rezultate terapeutice la bolnavii septici.
Exist trei teorii cu privire la etiopatogenia ocului septic:
- Teoria disfunciei mitocondriale de mult timp n ocul septic s-a constatat
prezena unor modificri celulare mitocondriale concordante cu decuplarea
fosforilrii oxidative.
- Teoria inflamatorie (cascada mediatorilor inflamaiei) conceput azi ca teoria
dublei lovituri (two-hit theory) i care este cea mai agreat. Conform acestei teorii
agresiunea iniial (n cazul de fa infecia, dar la fel se petrec evenimentele i n
traumatisme de exemplu) reprezint prima lovitur care declaneaz intervenia
celulelor cu rol n inflamaie. Dac survine o a doua agresiune (n cazul
traumatismelor constituit de infecie cel mai adesea) este sintetizat i eliberat un al
doilea val de mediatori avnd ca rezultant un rspuns inflamator dizarmonic din
partea organismului.
- Teoria defectului de perfuzie la nivelul microcirculaiei (modificrile
microcirculatorii sunt la originea declanrii fenomenelor septice) - un rol
important se consider c l are coagularea intravascular diseminat (CID) care
este prezent chiar i n situaiile n care biochimic nu se constat modificri
evidente ale testelor uzuale ale coagulrii.
n esen, ocul septic poate fi definit ca o maldistribuie la nivel celular a perfuziei n
raport cu necesitile avnd origine infecioas. ocul septic este caracterizat de rezisten
vascular sistemic sczut, o scdere a presiunii venoase centrale i a debitului cardiac.
59
Conform teoriei dublei lovituri, endotoxina activeaz macrofagele care elibereaz
mediatori importani n cascada rspunsului inflamator i anume citokinele (acestea sunt
interleukinele IL- de la 1 la 13, Tumor Necrosis Factor- TNF-, interferonii). Acestea
sunt o clas de substane relativ nrudite ca structur chimic dar cu roluri variate ca
mediatori. n cazul unei agresiuni minore rspunsul inflamator este adecvat, aceti mediatori
n concentraii mici au efect favorabil dar n cantiti mari devin citolitici i rspunsul
inflamator devine duntor organismului. Dintre interleukine reamintim rolul important n
stimularea activitii limfocitelor a IL-2 iar pentru granulocite, IL-6. Prin acest mecanism de
eliberare de substane active se produce activarea complementului i sunt eliberai mediatori
cu efect vasodilatator ca histamina i bradikinina. Toate substanele implicate n rspunsul
complex al inflamaiei determin alterarea perfuziei tisulare i a metabolismului celular.
Coagularea este activat, n mod anormal, fie pe cale intrinsec (activarea factorului XII), fie
extrinsec cu evoluie spre coagulopatie de consum i CID. De altfel, dup Hardaway, CID
reprezint pivotul ocului septic. Endotoxina preluat de sistemul reticulo-endotelial
stimuleaz aderarea leucocitelor la nivelul endoteliului vascular. Microcirculaia este
perturbat iar hipoxia consecutiv determin o nou eliberare de citokine dar i de radicali
liberi de oxigen. Se produce, astfel, lezarea celulelor. Aceste modificri accentueaz
tulburrile de permeabilitate la nivel microvascular cu apariia pierderilor lichidiene la nivel
tisular. Eliberarea de catecoli i oxid nitric determin accentuarea dezechilibrului
hemodinamic n sensul hipovolemiei. Oxidul nitric are un efect relaxant puternic asupra
musculaturii netede determinnd vasodilataie. Rspunsul exagerat cu producerea excesiv de
oxid nitric explic scderea rezistenei vasculare periferice din ocul septic. Perfuzia slab a
organelor vitale coexist cu vasodilataia periferic i scderea rezistenei vasculare periferice
dar interfer i cu metabolismul hepatic ntr-o manier esenial. Acidoza lactic este un
rezultat al acestor modificri n care hipoxia tisular are un rol important i accentueaz mai
departe eliberarea de citokine. Consumul de oxigen al organismului este crescut dar rspunsul
inflamator exagerat face ca radicalii liberi de oxigen s scape mecanismelor de clearance i s
accentueze distrucia celular. Citokinele eliberate n exces au ca organe-int pe cele deja
menionate: plmn, sistem cardio-vascular, ficat, rinichi, sistem nervos, tract gastro-intestinal
i sistemul reticulo-endotelial cu efect asupra imunitii. Afectarea tractului digestiv conduce
la exacerbarea procesului de translocaie bacterian (tubul digestiv conine o flor extrem de
important att calitativ ct i cantitativ). Aceasta face ca endotoxinele s fie deversate n
circulaie mai repede i n cantiti mai mari ajungnd n ficat i splin. Aici componentele
SRE conduc la o nou deversare de citokine (un adevrat al doilea val de mediatori). Acestea
interfer cu metabolismul hepatic (sinteza proteic este dimunat i crete producia de
proteine de faz acut). n acest mod tractul digestiv acioneaz ca factor de potenare a
sindromului de rspuns inflamator sistemic.
Clinic
Sindromul septic este sugerat de prezena unui tablou clinic grav, bolnavul prezentnd:
alterarea marcat a strii generale,
febr nesistematizat cu valori mari,
frisoane,
tahicardie,
dispnee,
apatie,
prostraie,
alterri ale senzoriului.
Examenul clinic relev:
60
mucoase uscate (limba prjit),
extremiti calde i umede,
hipotensiune arterial,
uneori hepato-splenomegalie.
Diureza este sczut, bolnavul fiind oliguric sau chiar anuric.
Se vor cuta ntotdeauna focarul primar i poarta de intrare (furuncule, flegmoane etc.) ca i
prezena eventualelor focare septice secundare (metastaze septice). Negsirea lor face
imposibil un tratament corect. Apariia tulburrilor senzoriale reprezint un semn clinic al
instalrii ocului septic.
Fig. 1 Embolie septic cu ischemie periferic la bolnav cu oc septic

Progresia sepsisului se face ctre ocul septic cu decompensarea diferitelor organe i
sisteme i apoi prbuirea acestora. n general, ordinea instalrii MOF este urmtoarea:
plmn, rinichi, ficat, tract gastro-intestinal, sistem imunitar, cord, SNC. Apar insuficiena
respiratorie, cea renal (anurie), hemoragii digestive (de stres) etc. Dezvoltarea ocului
septic regsete clinic, dar cu substrat fiziopatologic, o prim etap de oc cald i apoi una
avansat de ocrece (este echivalent termenului de oc septic refractar). Azi se consider
c i varietatea de oc cald este caracterizat tot de scderea rezistenei vasculare periferice
dar n contextul resuscitrii. Reamintim c examenul clinic trebuie s fie complet pentru a
gsi sediul infeciei. La bolnavul operat se scot toate pansamentele n vederea examinrii
plgilor operatorii sau traumatice i se examineaz toate cateterele i sondele pe care le are
pacientul pentru a localiza sursa de infecie.
Diagnosticul de laborator necesit efectuarea de culturi de la nivelul focarelor septice,
hemoculturi (repetate) n vederea izolrii germenilor responsabili i ghidrii antibioterapiei.
Laboratorul evideniaz ntr-o prim etap leucocitoza cu deplasarea spre stnga a formulei
Arneth i, mai rar, leucopenie (semn de gravitate - prezena unui numar aparent normal de
leucocite are aceeai semnificaie). Leucopenia poate s apar i n infecii virale, tuberculoz
sau n perforaia intestinal din febra tifoid. Anemia se regsete frecvent, mai ales n
infeciile cu anaerobi (prin hemoliz). Se vor doza obligatoriu gazele sanguine, anomaliile de
respiraie celular fiind frecvente i necesitnd intervenie de urgen. Lactacidemia este
crescut (unii autori l consider parametru de prognostic). ocul septic fiind caracterizat, n
esen, prin anomalii de perfuzie tisular avnd corespondent hipoxia tisular, conduce iniial
la apariia a unei alcaloze respiratorii care tinde s compenseze acidoza lactic cu pCO2
redus i hipoxemie (pO2 < 70 mmHg). Progresia ocului conduce, ntr-o etap avansat, la
apariia acidozei metabolice caracteristic ocului rece. De asemenea, plachetele sanguine
scad i apar concomitent i alte tulburri de coagulare, culminnd cu CID.
61
Examenele imagistice sunt utile n scopul gsirii focarelor septice. n acest context
radiografia toracic poate evidenia modificri la acest nivel, inclusiv elemente de diagnostic
radiologic pentru ARDS (Adult Respiratory Distress Syndrome sindromul de detres
respiratorie a adultului). Se mai poate evidenia mobilitatea redus a unui hemidiafragm n
cazul unui abces subfrenic. Radiografia osoas se efectueaz cnd se suspecteaz o infecie
osoas. Ultrasonografia i tomografia computerizat sunt extrem de utile n descoperirea
infeciilor oculte. n vederea gsirii focarelor septice oculte se mai utilizeaz leucocite
marcate cu radionuclizi (67Galiu sau 111Indiu), dar acest examen nu se face de rutin.
Diagnosticul diferenial al ocului septic se face cu celelalte forme de oc: hipovolemic,
cardiogen sau traumatic.
Prezentm n tabelul 11 cteva dintre diferenele existente ntre diferitele forme de oc:
PARAMETRU SOC SOC SEPTIC OC SEPTIC

CARDIOGEN CALD RECE
DEBIT CARDIAC SCZUT RELATIV MULT SCZUT
NORMAL/SCZUT
TENSIUNEA SCZUT USOR SCZUT PRBUIT
ARTERIAL
PULS DIMINUAT DIMINUAT DIMINUAT SAU
ABSENT
REZISTENA NORMAL SCZUT CRESCUT
VASCULAR
PERIFERIC
PRESIUNEA CRESCUT NORMALA SAU SCZUT
VENOAS SCZUT
CENTRAL
TEGUMENTE RECI CALDE, RECI ,
TRANSPIRATE TRANSPIRATE
Tabel 11 Caracterisitici generale n diferite tipuri de oc
Tratament
Tratamentul sepsisului i al ocului septic are ca obiective:
- Suprimarea focarului (focarelor) septic(e). Se face de regul chirurgical, de urgen.
n unele situaii n care focarul septic este profund se poate face drenajul acestuia sub ecran
radiologic sau n alt variant imagistic (de ex. un abces subfrenic poate fi evacuat sub
ghidare ecografic sau tomografic).
- Susinerea mecanismelor de aprare i a sistemelor i organelor afectate.
Tratamentul sepsisului este un tratament de maxim urgen care nu se poate efectua
dect n spital. Septicitatea trebuie privit ca fiind o urgen echivalent unei hemoragii acute.
n consecin, subliniem c terapia adecvat a bolnavului septic trebuie aplicat n urgen
absolut.
Elementele terapiei pot fi sintetizate ca fiind:
Suprimarea focarelor septice se face chirurgical. Reprezint o msur esenial i
urgent.
Antibioterapia se ncepe imediat ce a fost pus diagnosticul de sepsis. ntr-o prim etap
aceasta se va face empiric pe baza regulei de probabilitate a tipului de infecie.
Tratamentul cu antibiotice/chimioterapice va fi adaptat n raport cu datele de laborator
(culturi bacteriologice i antibiogram). La nceput se recurge la o asociere de antibiotice
care s acopere din punct de vedere al spectrului germenii probabil implicai. Astfel, o
62
schem eficient utilizeaz asocierea dintre o penicilin (sau o cefalosporin de generaie
1 sau 2) i un aminoglicozid. Cnd se suspecteaz un stafilococ rezistent la meticilin se
recurge la vancomicin. n cazul prezenei Pseudomonas se recurge la piperacilin,
ticarcilin sau echivalente, n asociere de obicei cu un aminoglicozid. n infeciile cu
anaerobi asocierea metronidazolului este obligatorie. O variant n acest caz o constituie
asocierea metronidazolului cu cefoxitina. Asocierile antibiotice sunt extrem de variate i
includ antibiotice active asupra germenilor posibil implicai.
Susinerea hemodinamic reprezint un pivot al terapiei complexe a bolnavului septic.
Asa cum s-a menionat, maldistribuia sanguin este un factor nociv per se. Asigurarea
unei perfuzii adecvate (cristaloizi, soluii macromoleculare i derivate sanguine) cu
monitorizarea parametrilor hemodinamici (puls, TA, PVC, presiunea capilar pulmonar)
i a diurezei reprezint un element important de terapie n sepsis. Se folosesc droguri de
tip inotrop pozitiv ca dopamina, dobutamina n raport cu evoluia clinic i parametrii
hemodinamici. Dopamina va fi utilizat n doze de 2-3 mg/kg/min. n aceast doz se
susine i funcia renal. Medicaia neselectiv presoare de tip noradrenalin este adesea
contraindicat n ocul septic sever deoarece accentueaz vasoconstricia i tulburrile de
distribuie sanguin.
Asigurarea necesarului de oxigen se va evalua gradul insuficienei respiratorii care
poate impune ventilaia mecanic.
Corectarea acidozei reprezint un obiectiv important al terapiei n sepsisul grav. Se face
cu soluii-tampon.
Suportul nutriional este extrem de util n terapia de susinere a bolnavului septic. Terapia
nutriional este considerat esenial n tratamentul sepsisului. Aa cum s-a amintit mai
sus, catabolismul este exacerbat la bolnavul septic. Este recomandabil alimentaia
hipercaloric i echilibrat pe cale enteral a bolnavului septic dar aceasta nu este
ntotdeauna posibil. n aceste situaii se va recurge la alimentaia parenteral total
(TPN1). Nutriia parenteral actual, extrem de sofisticat azi, permite asigurarea unui
suport nutriional suficient. Nutriia parenteral total utilizeaz soluii de glucide,
aminoacizi i lipide complexe asigurnd un aport caloric i de substrat pentru bolnavul
septic. n cadrul tendinelor moderne se remarc utilizarea aminoacizilor ramificai i n
special a glutaminei cu efecte benefice n terapia sepsisului. Glutamina, ca aminoacid
esenial, pare a permite refacerea rapid a barierei intestinale i reluarea alimentaiei
enterale. De asemenea, se consider c glutamina este aminoacidul implicat n
meninerea capacitii celulare imunitare.
Utilizarea medicaiei corticoide n ocul septic este controversat. n anumite situaii se
recurge la metil-prednisolon n doze mari, n bolus.
Se ateapt rezultate bune n viitor prin utilizarea anticorpilor monoclonali i a
interleukinelor sau a medicaiei care blocheaz TNF pentru cuparea SRIS (rezultatele
actuale sunt controversate).
Singurul medicament care se pare c are eficien n scderea mortalitii din sepsisul
sever este drotrecogin alfa activat (protein C uman recombinat activat - Xigris)
medicament aprobat recent care este n uz clinic, dar datele sunt n curs de reevaluare.
Are risc important de sngerare utilizarea sa fiind limitat din acest punct de vedere. De
asemenea, costul terapiei cu drotrecogin a activat este prohibitiv. Aceast terapie se
aplic la bolnavi selectai, cu scor APACHE II peste 24.
Tipuri de infecii sistemice
Infeciile ncadrate aici au ca i corolar gravitatea i aspectul clinic sistemic al acestora.
Atunci cnd infecia iniial localizat nu poate fi meninut i controlat de aprarea natural a
organismului va evolua sistemic.
63
Reamintim c diseminarea infeciilor se poate face n mai multe feluri n raport de tipul
infeciei:
pe cale hematogen (deja amintit) de ex. endocardita bacterian dup injecii
intravenoase contaminate sau pileflebita dup apendicit acut (complicatie rar azi);
pe cale limfatic (de ex. trecerea bacteriilor de la un focar septic intraperitoneal prin
limfatice la nivel supradiafragmatic i n circulaie);
prin contiguitate n cazul abceselor netratate care se pot extinde sau fistuliza n
esuturile vecine;
pe planurile fasciale sau musculo-aponevrotice n cazul infeciilor necrotizante (ex.
fasceita necrozant sau gangrena gazoas);
prin esutul subcutan ca n cazul flegmoanelor (ex. flegmonul fesier).
Antraxul
Antraxul este o infecie acut dat de Bacillus anthracis (bacil gram-pozitiv). Exist
dou forme de antrax a cror gravitate este diferit. Forma pulmonar, foarte grav, nu face
obiectul acestui capitol.
Antraxul (crbunele) cutanat debuteaz dup 2-3 zile de incubaie. La nivelul unei mici
zone de eroziune cutanat apare o pat eritematoas care se transform progresiv n papul i
apoi n vezicul. Ulterior apare o escar negr, central, nconjurat de o coroan de vezicule
(zona Chaussier). Toate aceste modificri apar pe fond de edem local, nedureros. Fenomenele
prezentate se nsoesc de adenopatie regional. Bolnavul poate prezenta stare general
alterat, cefalee, febr, greuri. Aceasta este forma clasic a antraxului cutanat. O form grav
cutanat este edemul malign n care escara este redus n raport cu edemul prezent care este
important, nedureros i deformant. Pot apare flictene i necroze ntinse. Clinic, bolnavul
prezint importante semne de toxemie (febr, frisoane, stare general grav). Localizarea la
fa sau gt poate conduce la edem glotic cu asfixie. O alt form este cea buloas n care se
constat flictene multiple pe acelai fond de edeme. Acestea se transform n ulceraii i
escare.
Diagnosticul este clinic punndu-se pe semnele prezentate anterior. Anamnestic se regsesc
antecedentele profesionale cu risc (ciobani, mcelari etc.). Examenul bacteriologic
evideniaz bacilul. Datele de laborator nu sunt specifice. Leucocitoza este catacteristic.
Tratamentul este strict antibiotic (penicilin G n doze de 4-6 mil UI pn la 20 mil UI/24 de
ore n formele grave). Germenul este sensibil i la tetracicline (doza de 2g/zi), cloramfenicol,
ampicilina sau eritromicina. n cazurile grave se utilizeaz ser anticrbunos i terapie
cortizonic. Nu se vor practica incizii (pericol de septicemie), dar se poate aplica un
pansament ocluziv local. Izolarea bolnavilor cu antrax este obligatorie.
Tetanosul
Tetanosul este o infecie acut dat de Clostridium tetani (bacil gram-pozitiv, sporulat)
caracterizat de o stare de contractur tonic a musculaturii i de contracturi paroxistice
intermitente ale musculaturii striate.
Plgile expuse la contaminare cu pmnt, cele prin neptur i n general cele care
creeaz condiii de anaerobioz au risc tetanigen. Riscul tetanigen exist i la toxicomani sau
n cazul plgilor operatorii (dup chirurgie colo-rectal mai frecvent). Cheagurile sanguine i
64
corpii strini constituie medii ideale pentru grefarea infeciei tetanice ca i plgile care creaz
condiii de anaerobioz (plgile murdrite cu pmnt, cele prin nepare).
Germenele cantonat local sintetizeaz dou toxine: tetanolizina care are o aciune litic
ce permite multiplicarea germenului i tetanospasmina o exotoxin (neurotoxina)
responsabil de contractura muscular prin fixarea la nivelul sistemului nervos. Fixarea
tetanospasminei la nivelul celulei nervoase este ireversibil i, de aceea, este important
prevenirea acestui fenomen. n acelai scop se va face tratamentul local de urgen n plgile
cu risc tetanigen (toaleta plgilor ndeprteaz sporii i germenii precum i cheagurile
sanguine). Perioada de incubaie a tetanosului este de la 2 la 60 de zile. Cu ct incubaia este
mai scurt gravitatea infeciei este mai mare.
Debutul const n apariia de parestezii, cefalee, spasme musculare uoare, anxietate.
Simptomatologia const n: contracia tonic a musculaturii pe care se suprapun crize
paroxistice de contracturi tonico-clonice i o serie de semne clinice cum sunt trismusul
(imposibilitatea de a deschide gura) contribuind la aspectul de risus sardonicus (aspectul feei
fiind caracterizat de ncreirea frunii, pleoapele pe jumtate nchise, trismus), opistotonusul
(bolnavul are o preponderent contractur a muchilor dorsali), emprostotonusul (predomin
contractura flexorilor trunchiului) sau ortotonusul (contractur egal pe flexori i extensori).
n cursul crizelor se poate produce asfixia bolnavului sau accidente cum ar fi mucarea limbii,
rupturi musculare sau osteo-articulare. Crizele paroxistice pot fi declanate de stimuli diveri
(zgomot, lumin puternic etc.). Bolnavii prezint hiperpirexie, tahicardie, tulburri
respiratorii importante putnd merge pn la asfixie dei contiena bolnavului este pstrat.
Diagnosticul clinic este sprijinit de gsirea n culturi specifice a bacilului.
Tratament
Este profilactic i curativ.
A. Profilactic Imunizarea se face azi cu ATPA (anatoxin tetanic purificat i

absorbit). Profilaxia n cazul plgilor cu risc tetanigen impune vaccinarea i tratarea corect
a acestora (este esenial debridarea corect, evacuarea corpilor strini i prevenirea
ischemiei, respectiv prevenirea condiiilor de anaerobioz). Atitudinea n cazul unor plgi cu
risc tetanigen are n vedere timpul scurs de la ultima vaccinare antitetanic. Cei care au primit
un rapel de vaccin n ultimii 5 ani beneficiaz de un rapel cu anatoxin tetanic 2 ml (1 fiol
ATPA). Se asociaz antibioprofilaxia (peniciline) n raport de gradul contaminrii. La cei fr
vaccinare recent se face profilaxie cu ser antitetanic (10.000 UI) sau mai bine, cnd exist,
cu imunoglobulin specific (500 UI) concomitent cu rapelul cu ATPA.
B. Curativ - const n:
1. Tratament etiologic - suprimarea focarului tetanigen prin toaleta chirurgical a
plgii (sub acoperirea serului antitetanic). Plaga se las deschis. Lavajul cu ap
oxigenat este util. Tratamentul etiologic include i antibioterapia. Penicilina G n
doze foarte mari (megadoze de 10-20 mil/zi) rmne i astzi util. Se pot folosi i
alte antibiotice mai noi cu spectru corespunztor. Serul antitetanic se va utiliza cu
precauie datorit posibilelor reacii alergice mergnd pn la oc anafilactic.
Acesta se administreaz n doz unic de 20.000 UI la adult. Mai util este
imunoglobulina uman specific antitetanic avnd capacitate mai bun de
neutralizare a neurotoxinei (3.000-6.000 UI i.m.) i risc anafilactic redus.
2. Tratament simptomatic const n prevenirea contraciilor n cursul crora
bolnavul se poate accidenta sau asfixia. Bolnavul va fi meninut la ntuneric, ntr-o
camera linitit (stimulii externi putnd declana contracturile tetanice). La nevoie
se va recurge la curarizare i intubaie. Se vor administra diazepam, plegomazin
65
pentru sedare. n unele situaii este necesar traheostomia pentru asigurarea
ventilaiei.
Infecii necrozante ale esuturilor moi

Aceste infecii sunt clasificate variat un anumit grad de confuzie existnd i azi datorit
condiiilor variate n care apar. Sunt infecii care au o serie de caracteristici asemntoare i
anume:
- asocierea de germeni n special anaerobi;
- edem care depete zona de eritem;
- prezena de bule sau vezicule;
- prezena de gaz subcutan (crepitaii la palpare sau aer la examenul radiologic);
- toxemie sever;
- extensie relativ rapid de-a lungul planurilor musculo-fasciale.
Aceste caracteristici se regsesc parial sau complet n toate situaiile de mai jos.
Producia de gaz este caracteristic gangrenei gazoase dar nu este specific.
Apar mai frecvent n cazul bolnavilor cu deficiene de imunitate cum ar fi: diabetul
zaharat, imunodepresii, alcoolism, traumatisme, neoplazii (n special colo-rectale i genito-
urinare), afeciuni vasculare. Dei distincia diverselor entiti mai jos prezentate este
necesar, aceasta nu trebuie s ntrzie intervenia chirurgical care n aceste cazuri are
caracter de urgen absolut ca i terapia antibiotic aplicat de la bun nceput n doze mari,
pe cale parenteral. Severitatea acestor infecii este foarte mare. O bun parte dintre aceste
infecii au ca ageni etiologici bacterii din genul Clostridia.
Gangrena gazoas
Cea mai grav infecie necrozant este gangrena gazoas. Se cunosc mai multe specii
implicate n producerea acesteia. Trei dintre ele se regsesc frecvent n asociere, i anume:
Clostridium perfringens (welchii), Cl. novyi (oedematiens), Cl. septicum. Mai rar sunt
implicai Cl. hystoliticum, Cl. sporogenes. n peste 80% din cazuri Cl. perfringens este izolat
n acest tip de infecie.
Clostridiile sunt bacili sporulai gram-pozitivi, anaerobi, saprofii care se gsesc la
nivelul solului, n ap i aer dar i n alimente precum i n intestinul uman (explic sursa
infeciilor de acest tip n chirurgia colo-rectal) sau la nivelul tractului genital feminin.
Caracteristic, aceti germeni produc exotoxine variate dintre care cele cu efect litic sunt cele
mai importante (colagenaza, hialuronidaza, proteinaza, neuraminidaza, leucocidina,
hemolizina etc.) ceea ce explic aciunea distructiv tisular, dar i gravitatea acestei infecii
n care germenii rmn cantonai i se multiplic la poarta de intrare. Se pare ca rapiditatea
evolutiv a acestei infecii se datoreaz n mod particular unei alfa-toxine (lecitinaza). Cnd
boala a avansat suficient se produce deversarea toxinelor n circulaie cu apariia ocului
septic.
Calea de intrare pentru germenii gangrenei gazoase este reprezentat de soluii de

continuitate tegumentare care creaz condiii de anaerobioz (plgi prin nepare, plgi
contaminate cu pmnt, injecii cu ace nesterile). Riscul exist la persoanele cu tare asociate
ca diabet, neoplazii, imunodepresii, la cei supui interveniilor chirurgicale colo-rectale sau
chiar pentru apendicita acut (formele gangrenoase perforate), n amputaiile efectuate la
diabetici sau aterosclerotici sau n avortul septic, respectiv n unele intervenii pe tractul
genital feminin. Riscul este de asemenea crescut n cazul catastrofelor ca n rzboaie sau
cutremure unde apar condiiile propice de dezvoltare a acestor infecii.
66
Germenii cantonai la nivelul unor zone n care se creaz condiii de anaerobioz
(cheaguri sanguine, plgi murdrite cu pmnt, zdrobite cu esut necrotic, prezen de corpi
strini, ischemie local etc.) se multiplic rapid. Producia de toxine permite extensia de-a
lungul planurilor musculare cu distrucia fibrelor i producerea de gaz prin fermentarea
glucidelor de la nivelul esuturilor, pe un fond de anemie hemolitic. Mionecroza se extinde
rapid (ore) i, n lipsa tratamentului adecvat, se produce decesul.
Din punct de vedere clinic se descriu mai multe forme de infecii cu clostridii:
1. Abcesul clostridian (abcesul Welch) are o incubaie mai lung (cca. o sptmn)
i nu intereseaz musculatura. Bolnavul poate fi febril dar fr a fi prezent toxemia
caracteristic gangrenei gazoase. Cu excepia zonei implicate, esuturile sunt bine
vascularizate. Poate exista un exsudat sero-purulent brun cu miros caracteristic i chiar i o
cantitate redus de gaz. Tratamentul const n incizie i drenaj larg sub acoperire de
antibiotic. Penicilina este antibioticul de elecie n megadoze.
2. Celulita clostridian (celulita anaerob, celulita crepitant) nu intereseaz
musculatura extinzndu-se pe cale subcutan. Infecia este situat superficial fa de fascie i
poate apare mai frecvent dup apendicectomie (pentru apendicita perforat). Semnele
sistemice sunt mai puin pronunate ca i producia de gaz. Diferenierea fa de gangrena
gazoas este important deoarece, n termeni terapeutici, neinvadarea musculaturii face
posibil un tratament conservator fr amputaiile pe care gangren gazoas le impune.
Tratamentul const n incizia larg i debridarea corect a esuturilor, lavaj cu apa oxigenat
asociind administrarea de megadoze de penicilin sau cefalosporine de generaie 1.
3. Gangrena gazoas (miozita clostridian difuz) are o perioad de incubaie de la
cteva ore pn la 3 zile. Zona de ptrundere a infeciei devine edemaiat, dureroas. Apare o
secreie brun, cu miros fetid, extrem de caracteristic i crepitaii gazoase. Toxemia este
sever cu stare general alterat, prostaie, tahicardie, oligurie, subicter sau chiar icter
hemolitic, colaps. Tegumentele sunt brune, cu necroz i edem. Ceea ce trebuie subliniat este
c extensia mionecrozei este mai mare dect aria tegumentar supraiacent. Progresia
miozitei este foarte rapid (ore) ceea ce impune tratament de urgen.
Diagnosticul se bazeaz pe datele clinice prezentate. Producia de gaz nu este
ntotdeauna un element semnificativ existnd forme de gangren clostridian fr producie
de gaz. Un exemplu este o form foarte grav de gangren edematoas fr crepitaii (fr
producie de gaz) produs de Cl. novyi. Examenul bacteriologic este extrem de util. Frotiul
executat din secreia de la nivelul plgii pune n eviden bacili gram-pozitiv ncapsulai.
Culturile se fac pe medii speciale anaerobe.
67
Fig. 2 Gangren gazoas cu incizii i excizii de curire
Tratament
Profilaxia gangrenei gazoase presupune tratarea corect a plgilor, asigurarea
corectitudinii msurilor de asepsie i antisepsie n spital, utilizarea msurilor de
antibioprofilaxie.
Tratamentul este de maxim urgen, evoluia fiind extrem de rapid spre deces (ore).
Tratamentul chirurgical se aplic de urgen i const n incizii i excizii largi pn n esut
sntos, toate esuturile necrozate trebuind s fie excizate, dincolo de zonele afectate (o
greeala grav este limitatea inciziilor numai la aceste zone). Se excizeaz toate esuturile
gangrenate (musculatura are un aspect fiert de carne de pete cu miros caracteristic, fr
sngerare).
La nivelul membrelor se recurge i la fasciotomii de decompresiune. Tot la membre se
recurge de la nceput la amputaii dac afectarea este aa de mare sau excizia esuturilor
afectate las membrul nefuncional. Se utilizeaz lavaj cu apa oxigenat i cloramin. Lavajul
se poate continua i postoperator. Reevaluarea plgii, care se las larg deschis, se face la
intervale de ore reexcizndu-se zonele neviabile. n cazul n care gangrena este rezultatul unor
leziuni traumatice ale colonului se practic colostomia. Cnd este invadat retroperitoneul
exciziile sunt mai puin posibile i se accentueaz terapia de susinere i antibioterapia. Se
asociaz terapia de susinere pentru oc. n afar de cristaloizi se recomand administrarea de
derivate sanguine bolnavul fiind un anemic. Ca antibiotice sunt eficiente penicilina G n
megadoze (15-20-40 mil/24 de ore) sau ampicilina (8-12 g/24 de ore). Se mai utilizeaz n
mod alternativ cefalosporinele. De asemenea, se poate recurge i la clindamicin n asociere
cu metronidazol. Acolo unde este posibil se recurge la oxigenoterapie hiperbar (se menine
bolnavul n camera hiperbar la 3 atmosfere timp de 1-2 ore). Procedura se repet la 6-12 ore.
Se administreaz, de asemenea i ser antigangrenos. Procedura este grevat de costul
barocamerei i de existena riscului dat de prezena oxigenului pur.
Prognosticul depinde de precocitatea i corectitudinea tratamentului. Mortalitatea infeciilor
clostridiene de acest tip este foarte ridicat (20-30%).
Fasceitele necrozante
68
Sunt infecii invazive foarte grave care se propag la nivelul planurilor fasciale. Se
caracterizeaz prin producerea de tromboze la nivelul microcirculaiei de la nivelul dermului
i se aseamn, din punct de vedere clinic, cu gangrena clostridian dar far producerea de
gaz. Evoluie acestor infecii este mai lent dar totui grav.
Se descriu dou forme:
- Tipul 1 apare prin asocierea peptostreptococilor anaerobi, microaerofili, cu stafilococi,
cu germeni Gram negativi (Enterobacter) i cu anaerobi.
- Tipul 2 este dat de streptococi de grup A singuri sau n asociere cu stafilococi. Exist
o form de fasceit prin expunerea la ap de mare (infecie care asociaz Vibrio ingerat i
care este diseminat pe cale hematogen).
n cazul fasceitelor predomin asocierile cu anaerobi n peste 1/2 din cazuri. Poarta de
intrare poate fi o plag prin nepare sau o plag contuz, un ulcer de gamb sau o plag
operatorie (dup chirurgie colo-rectal mai frecvent) etc. Extensia infeciei se face la nivelul
planurilor fasciale care prezint un grad redus de vascularizaie producnd tromboze la
nivelul microcirculaiei. Necroza fascial este mai ntins dect las s se ntrevad
modificrile tegumentare care constau n gangren dermal cu edem, coloraie caracteristic
brun-violacee i bule hemoragice. esuturile afectate apar mortificate, albicioase, fr
sngerare la atingere. Musculatura este n general neafectat. Introducerea unui
stilet butonat sau a unei pense n scop explorator la nivelul plgii operatorii sesizeaz
disocierea de planurile tegumentare a planurilor fasciale. Din punct de vedere clinic se
constat aspectul toxic al bolnavului (obnubilare, oligurie, transpiraii etc.) cu modificrile
caracteristice la nivelul regiunii afectate.
Tratamentul este chirurgical de urgen. Const n excizia larg a esuturilor devitalizate
fr ns a sacrifica n mod nenecesar tegumentele. n cursul debridrii chirurgicale se vor
crua, pe ct posibil, vasele dermului pentru a evita necroza excesiv a tegumentelor. Terapia
antibiotic este obligatorie. Penicilina G (10-20 mil/zi) asociat cu un aminoglicozid
reprezint un bun standard terapeutic. Clindamicina se poate, de asemenea, utiliza cu succes.
Derivatele sanguine sunt frecvent necesare innd cont c se amelioreaz astfel circulaia
local i se combate hipoxemia tisular caracteristic acestei infecii. Se mai asociaz terapie
suportiv.
Gangrena neclostridial
Este dat de asocierea streptococilor anaerobi (streptococi tip A) cu stafilococi sau
chiar alte specii de tip Bacteroides, Enterobacteriaceae.
Tabloul clinic este asemntor cu cel al fasceitei (este de fapt produs de aceleai asocieri de
germeni), dar diferena rezid n aceea c, n gangrena neclostridial, de obicei, planurile
fasciale nu sunt interesate. Trebuie fcut distincia i fa de gangrena gazoas, deoarece
antibioterapia trebuie adaptat germenilor implicai. n rest, terapia chirurgical este
asemntoare. O form cunoscut ca gangrena neclostridial a scrotului (descris de Ch.
Fournier dup intervenii urologice) apare la nivel perianal cu extensie rapid spre abdomen i
stare toxic sever. Poate fi considerat o form de fasceit dartosul fiind n continuitate cu
fascia superficial.
Tratamentul presupune intervenia chirurgical precoce i asocierea de tratament antibiotic
incluznd asocierea unui aminoglicozid cu clindamicin sau a unei cefalosporine cu
aminoglicozid i metronidazol. Intervenia chirurgical de urgen se face dup principiile
prezentate la gangrena gazoas. Pierderea tegumentar poate fi foarte mare i face uneori
necesar reimplantarea testiculelor subcutan i/sau diversia colonic n funcie de situaia care
a condus la acest tip de infecie. Spre deosebire de gangrena gazoas sacrificiile musculare
sunt mai mici.
69
Fig. 3 Gangren tip Fournier cu incizii i contraincizii
Gangrena sinergic progresiv (Meleney)

Este de fapt o form de gangren neclostridial unii autori ncadrnd-o ca atare.
Germenii responsabili sunt peptostreptococi (streptococi microaerofili) asociind stafilococi
i/sau Bacteroides. Apare relativ tardiv (2-3 sptmni) dup un traumatism sau o intervenie
chirurgical (de obicei chirurgie colo-rectal). Nu intereseaz planurile fasciale. Se
caracterizeaz printr-o zon de edem n tensiune cu necroza central i aspect rou-violaceu n
periferie. Explorarea cu stiletul butonat relev, ca i n cazul fasceitei necrozante, disocierea
planurilor cutanate de cele fasciale. Evoluia clinic este mai lent. Tratamentul este
chirurgical (debridarea i excizia zonelor de necroz) nsoit de antibioterapie intit.
Asocierile de antibiotice prezentate anterior sunt eficiente i n aceasta situaie.
Infecia la bolnavii cu HIV

Virusul imunodeficienei umane (HIV) a fost pentru prima dat descris n 1981 n
S.U.A. Este un retrovirus care este ncorporat n ADN-ul uman realiznd starea de infectare.
Sindromul de imunodeficien autodobndit (SIDA) reprezint o etap final n evoluia
infeciei cu HIV. Azi se cunosc dou tipuri de HIV (HIV1 prezent n special n emisfera
nordic Europa, America de Nord i HIV2 care este responsabil de SIDA n Africa).
Enzima principal a HIV, reverstranscriptaza, este cea care i confer caracteristica de
integrare la nivelul ADN-ului celular. Cu predilecie afecteaz un subgrup de limfocite T
helper (T4 sau CD4) dar i macrofagele pulmonare, celulele gliale, celulele dendritice
epiteliale. Ca urmare, se produce o perturbare a activitii i a funciilor limfocitelor precum i
a macrofagelor, cu apariia unei imunodepresii marcate. Aceasta permite instalarea unor
infecii oportuniste adesea letale. O alt caracteristic a infeciei cu HIV este promovarea
oncogenezei cu declanarea unor neoplazii cum sunt: sarcomul Kaposi, limfoame etc.
Pentru a se produce, infecia cu HIV necesit contactul direct cu fluidele organismului
pentru a ajunge n circulaie. Simplul contact direct chiar fizic dar non-sexual nu prezint
riscuri. Calea de transmisie este de obicei sexual sau accidental prin contactul direct la
70
nivelul tegumentelor i mucoaselor lezate (soluii de continuitate). Exist i o transmitere a
bolii pe cale vertical, de la mam la ft.
Evoluia infeciei cu HIV urmeaz mai multe etape:
- Etapa imediat infectrii n care bolnavul este asimptomatic iniial pentru 1-2
sptmni urmat de apariia unor simptome mimnd mononucleoza (adenopatie, febr, stare
de ru, artralgii);
- Etapa ARC (AIDS-Related-Complex) caracterizat prin apariia unor semne generale
de boal (febr intermitent, adenopatie generalizat, stare de ru, anemie, candidoz oral,
semne digestive nespecifice ca diareea, fenomene tegumentare de tip eruptiv). Extrem de
specific pentru complexul ARC este pierderea ponderal peste 15% din greutatea corporal
(waisting syndrome);
- Etapa SIDA este caracterizat de apariia infeciilor oportunistice i/sau neoplaziilor
(sarcom Kaposi, limfoame etc.). Caracteristic prezint semne neurologice (encefalopatii cu
convulsii, meningite, neuropatii periferice, deficite senzoriale, demen).
Caracteristice etapei de boal constituit (SIDA) sunt infeciile oportuniste. Dintre
acestea se ntlnesc: infecii respiratorii cum sunt pneumoniile cu Pneumocystis carinii,
tuberculoza cu M. avium (afecteaz pn la 30% dintre bolnavii SIDA). De asemenea, la
bolnavii cu SIDA apar frecvent toxoplasmoza cerebral i infecia cu Criptococcus. Infecia
cu citomegalovirus se suprapune frecvent peste infecia HIV. O alt caracteristic a
bolnavului SIDA este infecia cu Candida (de obicei la nivel digestiv). Toate aceste infecii
ntlnite frecvent la bolnavii cu HIV sunt amendabile prin tratament medical strict dar adesea
chirurgul poate trata pentru alte afeciuni bolnavi cu HIV i prezena acestora atrage atenia
asupra substratului imunodepresiei.
Bolnavii cu SIDA sunt predispui la infecii, inclusiv chirurgicale. Acestea beneficiaz
de acelai tratament patogen dar se impune totodat tratamentul infeciei de fond. La aceti
bolnavi fragili terapia antibiotic devine o necesitate indiferent de tipul infeciei. O alt
situaie pentru bolnavul SIDA o constituie patologia asociat care poate impune n vederea
diagnosticului o serie de manopere cu grad de risc cum este de exemplu colangiografia. n
toate aceste situaii se impune o profilaxie antibiotic asociat terapiei de fond a bolii.
Diagnostic
Diagnosticul HIV se realizeaz mai uor n etapele finale fiind suspicionat pe clinic i
prezena infeciilor asociate. Datele de laborator arat anemie, eventual leucopenie i chiar
trombocitopenie. Din punct de vedere al testelor specifice pentru antigenele HIV i pentru
anticorpi se utilizeaz pentru screening testul ELISA. Rezultatul pozitiv presupune
confirmarea infeciei prin testul Western-blot. Pentru prognostic i ghidarea terapiei se
recurge la markeri. Cel mai folosit este numrul limfocitelor CD4.
Tratament
Tratamentul profilactic presupune evitarea contactului cu fluidele organismului infectat
cu HIV. O atenie deosebit se va acorda respectrii regulilor de asepsie i antisepsie n cazul
personalului sanitar. Deoarece tuberculoza este frecvent ntlnit la aceti bolnavi este
necesar infirmarea sau confirmarea acesteia. n cazul confirmrii bolnavul va fi tratat
conform principiilor clasice pentru aceasta. Aceeai evaluare se va face pentru posibila
infecie cu T. pallidum.
n cazul contaminrii accidentale n spital (de exemplu n cazul neprii accidentale cu un ac
folosit la un bolnav cu HIV) se va recurge la tratament profilactic cu zidovudin (200mg t.i.d.
per os) i lamivudin (150 mg b.i.d. per os).
Tratamentul propriu-zis al infeciei HIV presupune utilizarea mai multor ageni
antiretrovirali:
analogi nucleozidici (zidovudin, didanozin, zalcitabin, lamivudin etc.)
71
inhibitori de proteaz indinavir, nelfinavir etc.
inhibitori ai revers-transcriptazei nevirapin, delavirdin.
Din cauza faptului c HIV dobndete rapid rezisten la medicaia antiviral se recurge
de la nceput la terapie asociind mai multe droguri ct mai precoce de la diagnostic. Cea mai
utilizat combinaie este zidovudina cu lamivudina.
Bolnavii cu infecii oportuniste beneficiaz i de terapia specific a acestora.
n cazul bolnavilor chirurgicali tratamentul va fi adresat afeciunii respective cu
meniunea c terapia HIV va fi obligatoriu asociat. n cazul infeciilor chirurgicale la
bolnavul cu HIV acestea vor fi tratate conform principiilor actuale.
*** - ACCP/SCCM Consensus Conference, Critical Care Medicine, 1992.

Bone RC, Balk RA, Cerra FB, et al.: American College of Chest Physicians/Society
of Critical Care Medicine Concensus Conference: definitions for sepsis and organ
failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis Chest, 1992,
101, 1644-1655
Dunn D Infection in Surgery - Scientific principles and practice - IInd edition Ed.
In Chief L. Greenfield, 1997, Lippincott Raven
Mundy LM, Doherty GM, J. Perren Cobb J - Inflammation, Infection, &
Antimicrobial Therapy n Current Surgical Diagnosis & Treatment 12th Edition,
2005, Ed. Gerard M. Doherty
Pastores SM - Drotrecogin alfa (activated) - a novel therapeutic strategy for severe
sepsis - Postgraduate Medical Journal, 2003, 79, 5-10
Shanley CJ, Bartlett RH Multiple Organ Dysfunction Syndrome: Pathogenesis,
prevention and management n Mastery of surgery IIIrd edition, 1997, Editors LM
Nyhus, RJ Baker, JE Fischer, Lippincott-Raven Publishers
Spach DS HIV and AIDS n Infectious Diseases: The Clinician's Guide to
Diagnosis, Treatment, and Prevention, Ed. David C. Dale, 2001, Webmd Scientific
American Medicine, WebMD Professional Publishing
Angelescu N Infecia chirurgical n Tratat de patologie chirurgical sub red. N.
Angelescu, Ed. Medical Bucureti, 2001
Burco T Asepsia i antisepsia n Tratat de patologie chirurgical sub red. N.
Angelescu, Ed. Medical Bucureti, 2001
Fry D Infection, inflammation and antibiotics in Surgery, Editors Corson JD,
Williamson RCN, Ed. Mosby, 2001, 7, 1-7.24
Hunt TK, Mueller RV Surgical infection n Current surgical diagnosis and
treatment 10th Edition, Editor Way LW, Ed. Appleton&Lange, 1994
Jawetz E - Antimicrobial therapy n Current surgical diagnosis and treatment 10th
Edition, Editor Way LW, Ed. Appleton&Lange, 1994
Li J, Hiller KM Antibiotics - A Review of ED Use -
http://www.emedicine.com/emerg/topic803.htm
Lustbader DR - Update on the Use of Drotrecogin Alfa (Activated) for the Treatment
of Severe Sepsis - http://www.medscape.com/viewarticle/412926
72
Reese RE, Betts RF, Gumustop B - Handbook of Antibiotics 2000, ed. Lippincott
Williams), 2000
Setlacec D Medicina romneasc medicin european (1859-1916),
Ed. Medical, 1995
Voiculescu MG Boli infecioase Ed. Medical, vol. 1, 1989
Voiculescu MG Boli infecioase Ed. Medical, vol. 2, 1990
Wilmore DW, Cheung LZ, Harken AH, Holcroft JW, Meakins JL, Soper NJ - ACS
Surgery: Principles and Practice 2nd edition, 2003
http://www.ici.ro/romania/ro/stiinta/babes.html
73
74
INFECIILE MINII I DEGETELOR
Ion Lic
Generaliti
Mna este expus frecvent traumatismelor i infeciilor, din cauza rolului su deosebit
n activitatea uman.
Structura sa complex determin o multitudine de forme prin care se pot manifesta
infeciile cu aceast localizare i explic n acelai timp gravitatea sechelelor care pot aprea
ulterior, cu limitarea funciei motorii i senzoriale.
Clasificare
n funcie de teritoriul afectat:
I. panariii: infecii acute ale degetelor
II. infecii acute ale minii
Clasificarea panariiilor se realizeaz dup topografie i profunzime:

panariii superficiale (se dezvolt n grosimea tegumentului)
panariiul eritematos
panariiul flictenular
panariiul antracoid
panariiul unghial (periunghial sau subunghial)
panariii subcutanate (se dezvolt n esutul subcutanat)
panariiul pulpar (al lojei falangei distale)
panariiul lojei falangei mijlocii
panariiul lojei falangei proximale
panariii profunde (afecteaz tendoane, oase, articulaii)
panariiul tenosinovial (tenosinovit)
panariiul osos (osteit)
panariiul osteoarticular (osteoartrita)
Infeciile minii se clasific dup aceleai criterii n:

infecii superficiale
limfangita reticular
flegmonul superficial palmar (flictenular)
furunculul minii
infecii profunde
flegmonul lojii tenare
flegmonul lojii hipotenare
flegmonul mediopalmar
flegmonul comisural
flegmonul dorsal al minii
flegmonul tecilor sinoviale digito-palmo-carpiene (1 i 5)
Etiopatogenie
Apariia i dezvoltarea infeciei sunt condiionate de urmtorii factori:
1. Germenii microbieni implicai n apariia infeciilor degetelor i minii provin din:
flora cutanat obinuit
flora teluric
coproflor
Sunt mai frecvente infeciile cu streptococi, stafilococi, E. coli, B. proteus, Ps. aeruginosa
(piocianic) i anaerobi (coci anaerobi, Bacteroides).
2. Traumatismele degetelor i minii creeaz poarta de inoculare microbian:
traumatismele minore, obinuite i neglijabile n activitatea curent care se preteaz la
contaminare
traumatismele distructive, contaminate de la nceput
arsuri
retenie de corpi strini
Au rol favorizant n instalarea i dezvoltarea infeciilor:
starea de igien precar a tegumentelor
tratamentul incorect, incomplet al traumatismului sau neglijarea acestuia
deficitele de teren biologic (areactivitate, diabet etc)
particularitile anatomice ale minii (structuri vulnerabile, vascularizaie de tip
terminal, comunicri ntre lojile i spaiile minii etc)
Mecanismul de producere a infeciilor presupune existena a dou ci:
inoculare local urmat de perturbri locale i apariia distruciei tisulare necrotico-
supurative, urmat de difuzarea infeciei la distan; aceasta reprezint calea obinuit,
prezent n majoritatea cazurilor.
calea de inoculare hematogen: infeciile minii sau degetelor reprezint localizri
septice metastatice (n septicemii i boli de sistem); este rar i determin n special
inoculri osteoarticulare.
Faze evolutive anatomo-clinice

Evoluia spontan a infeciei poate parcurge 4 etape:
Faza congestiv, de invazie microbian a prilor moi i circulaiei limfatice loco-
regionale (celulit, limfangit). Clinic se manifest prin semne celsiene (tumor, dolor,
rubor, calor, functio lesa).
Faza de supuraie cu acumulare de puroi i detritusuri tisulare; tumefacia se
accentueaz i apare fluctuen, iar clinic durerea este pulsatil.
Faza de fistulizare i eliminare a puroiului i detritusurilor tisulare
Faza de reparaie i cicatrizare
Simptomatologie
Este dependent de localizare, de faza evolutiv, de virulena microbian, de rezistena
organismului i de msurile adoptate.
Debutul este de regul insidios:
durere progresiv cu caracter de arsur, neptur, iniial provocat la digitopresiune
apoi spontan, cu limitarea micrilor
tumefacie local, hiperemie, eritem
Perioada de stare:
Local
o durerea devine intens, pulsatil, chinuitoare, accentuat de cldur i poziia decliv
o se poate ameliora n momentul fistulizrii i evacurii spontane a puroiului
76
Simptomatologia general este dependent de amploarea infeciei:
o febr de tip septic
o frisoane
o alterarea strii generale
Semnele obiective locale difer n funcie de fiecare form anatomo-clinic i topografic

(vor fi detaliate ulterior).
Explorri
Examenul radiografic n diverse incidene poate evidenia:
- corpi strini retenionai
- leziuni traumatice osoase
- afectarea infecioas osteoarticular (este necesar evaluarea n dinamic)
Examenul bacteriologic al exsudatului purulent (obinut prin puncie), orienteaz
terapia.
Examenul histopatologic n cazurile cu evoluie trenant
Explorarea instrumental, efectuat sub anestezie, precede actul chirurgical
Explorri uzuale de laborator
Evoluie i complicaii
Evoluia spontan parcurge fazele menionate anterior, avnd drept consecin apariia
complicaiilor i a sechelelor:
- extensia infeciei la antebra
- distrucii tendinoase i osteoarticulare, cu retracii tendinoase anchilozante,
supuraii cronice fistulizate
- septicemii
Tratamentul medical (conservator)

Este instituit imediat n faza de debut a tuturor infeciilor, putnd s rezolve singur
formele uoare, superficiale n stadiul de limfangit sau celulit.
Este contraindicat n faza supurativ ca metod singular de tratament, ntrziind
vindecarea i agravnd bilanul lezional.
Mijloacele tratamentului conservator:
- antibioterapie cu spectru larg, instituit pe criterii de probabilitate; se va
continua i n etapa de tratament chirurgical
- imobilizarea minii n poziie fiziologic pe atel (limitarea difuziunii
infeciei) i adoptarea unei poziii ridicate a minii (combate edemul i
favorizeaz circulaia de ntoarcere)
- medicaie simptomatic (analgetice, antitermice)
- pansament local revulsiv (umed, alcoolizat)
- fizioterapie i gimnastic recuperatorie pentru prevenirea anchilozelor prin
imobilizare
- profilaxie antitetanic
Tratamentul chirurgical
Este indicat n faza de supuraie sau fistulizare spontan i are ca scop:
- oprirea difuziunii infeciei
- evacuarea puroiului
- crearea condiiilor pentru vindecarea esuturilor afectate
77
Anestezia trebuie s fie eficient i se alege n funcie de localizarea i amploarea infeciei. Se
poate utiliza:
anestezia locoregional
anestezia troncular
anestezia plexal (axilar)
anestezia general de preferat
Principiile tratamentului chirurgical:

incizii fiziologice (respectarea pliurilor de flexie, a pachetelor vasculo-
nervoase, tendoanelor, zonelor cu rol tactil), evitnd astfel cicatricile retractile
ulterioare
explorarea complet atraumatic, cu extragerea corpilor strini, a sfacelelor
tisulare i a sechestrelor osoase
excizia economic a esuturilor (neexistnd rezerve tisulare la mn sau
degete) i grefarea precoce
hemostaz ngrijit
drenaj larg, de preferin prin nsi conformaia plgii
ngrijiri postoperatorii:
supravegherea evoluiei locale i depistarea precoce a eventualelor complicaii
aplicarea n continuare a msurilor menionate la tratamentul medical
Greeli terapeutice:
profilaxie incomplet sau absent
prelungirea nejustificat a tratamentului medical devenit ineficient
anestezie incomplet, care limiteaz explorarea i tratamentul local corect
chiuretarea i explorarea intempestiv
sacrificii tisulare excesive
ngrijiri postoperatorii deficitare
78
Panariiile
A. Panariiile superficiale
Panariiul eritematos sau limfangita reticular.

Este o infecie acut localizat, dezvoltat n grosimea tegumentelor degetelor cu
afectarea reelei limfatice locale.
Se prezint ca o zon hiperemic, dureroas spontan i la digitopresiune cnd hiperemia
dispare pentru a reaprea la ncetarea presiuni.
Tratamentul const n aplicarea pansamentului local revulsiv.
Panariiul flictenular
Se caracterizeaz prin constituirea unei flictene seropurulente cu acumularea
exsudatului ntre epiderm i derm. Tegumentul adiacent poate fi nemodificat sau infiltrat.
Panariiul flictenular poate fi urmarea unui panariiu eritematos sau poate fi manifestarea
superficial a unei colecii mai profunde, cu care comunic printr-un traiect ngust, realiznd
un abces n buton de cma.
Tratamentul const n excizia flictenei (de regul fr anestezie), urmat de lavaj
antiseptic i pansament umed pentru cteva zile.
Panariiul periunghial (paronichia)
Se dezvolt n grosimea repliului unghial la baza unghiei, de o singur parte sau n
potcoav.
Iniial apare tumefacia eritematoas, dureroas a repliului unghial, apoi se constituie colecia
seropurulent.
Tratamentul chirurgical presupune anestezie local la baza degetului, decolarea repliului
ungial i evacuarea coleciei urmat de rezecia facultativ a bazei unghiei (dac exist fuzeu
subunghial). Pansamentul umed este facultativ.
Fig.1 Incizia i drenajul panariiului periunghial
Panariiul subunghial
Se caracterizeaz prin acumularea exsudatului purulent n spaiul subunghial, secundar
evoluiei neglijate a panariiului periunghial sau ca urmare a inoculrii septice directe.
Clinic apare durere intens, pulsatil, accentuat n poziie decliv.
Evoluia este spre fistulizare extern sau spre profunzime, producnd osteita falangei
distale; n anumite situaii infecia se cronicizeaz, fapt sugerat de aspectul clinic: unghie
ngroat, mobilizabil concomitent cu exprimarea unei cantiti reduse de puroi i
constituirea unui botriomicom marginal (mugure crnos, friabil, sngernd, constituit din
esut de granulaie).
79
Tratamentul const n extirparea unghiei (sub anestezie la baza degetului) i pansament
antiseptic. Panariiile subunghiale apicale produse prin corpi strini i inoculare septic
consecutiv se trateaz prin excizia triunghiular a apexului unghial.
Panariiul antracoid (furunculul degetelor)
Se dezvolt la nivelul unuia sau mai multor foliculi pilosebacei de pe faa dorsal a
degetelor, prezentnd caractere clinico-evolutive i avnd acelai tratament cu furunculul
dezvoltat n orice alt regiune topografic.
B. Panariiile subcutanate
Panariiul pulpar
Este cel mai frecvent i prezint unele caracteristici legate de structura anatomic a lojei
falangei distale (pulpa degetului).
Loja pulpar este o cavitate nchis i puin extensibil, multicompartimentat prin
traveele conjunctive inserate pe periost. Din aceste motive procesul inflamator produce dureri
atroce, pulsatile, iar hiperpresiunea tisular face ca pulpa degetului s devin renitent-ferm,
uneori congestionat sau chiar livid. Limfangita i uneori adenopatia sunt prezente.
Afecteaz precoce falanga distal producnd osteita. Poate fistuliza spontan, realiznd
aspectul menionat de abces n buton de cma.
Tratamentul medical poate fi aplicat n primele 48 de ore (antibiotice i pansament
revulsiv), fiind urmat de intervenie chirurgical dac durerea persist i devine pulsatil.
Se practic incizii laterale cu dilacerarea traveelor conjunctive i drenaj transfixiant cu
lam de cauciuc sau incizie n trunchi de con (cu baza n afar) dac focarul supurativ este
mai delimitat.
Sunt proscrise inciziile n gur de rechin care afectez inervaia pulpar rezultnd un
deget orb.
Fig.2 A-D: Incizia i drenajul panariiului pulpar
Panariiile subcutanate ale lojilor falangelor mijlocii i proximale

Spre deosebire de loja falangei mijlocii, care este nchis din punct de vedere anatomic,
loja falangei proximale comunic larg cu spaiile comisurale ale minii. n ambele loje exist
ns raport direct cu teaca sinovial a flexorilor degetelor.
Semnele clinice sunt asemntoare cu cele descrise n cadrul panariiilor pulpare, cu
meniunea c edemul inflamator este mai accentuat i extins pe faa dorsal a degetului (n
cazul panariiului lojei falangei mijlocii), respectiv n spaiile comisurale i pe faa dorsal a
minii n panariiul lojei falangei proximale.
Tratamentul acestor panariii este chirurgical, din cauza riscului de inoculare septic
sinovial. Incizia de elecie este cea transversal plasat n zona de maxim inflamaie, fr a
80
depi lateral liniile Mark Iselin (liniile care unesc extremitile plicilor de flexie ale
degetelor) i fr a leza n profunzime teaca sinovial; urmeaz evacuarea puroiului i a
esutului necrotic, precum i excizia economic a marginilor inciziei pentru a permite drenajul
prin conformaia plgii. Dac se impune o deschidere mai larg a lojei falangiene se
completeaz incizia transversal cu dou incizii perpendiculare pe aceasta i orientate n sens
contrar, practicate la nivelul extremitilor acesteia. Drenajul transfixiant prin dou incizii
laterale plasate pe liniile Mark Iselin este mai traumatizant, putnd leza teaca sinovial.
Postoperator este necesar imobilizarea pe atel n poziie funcional.
C. Panariiile profunde
Panariiul osos (osteita falangelor)

Se produce prin inocularea septic direct a osului sau este secundar unei infecii de
vecintate (ex: panariiul subcutanat); foarte rar poate reprezenta o localizare metastatic a
unei infecii generalizate.
Clinic se prezint ca un focar supurativ, trenant, fistulizat, care complic evoluia unui
panariiu subcutanat neglijat sau refractar la tratamentul uzual.
Explorarea instrumental cu stiletul a traiectului fistulos detecteaz denudarea osoas.
Examenul de certitudine este cel radiologic care pune n eviden osteita (osul are structur
tears, opacifiere redus), constituirea sechestrelor osoase (zone mici, delimitate, cu o
tonalitate mai nchis, detaate de piesa osoas falangian); de asemenea examenul radiologic
repetat la 10-15 zile poate pune n eviden regenerarea osoas i vindecarea osteitei.
Tratamentul const n evacuarea puroiului prin incizii adecvate, drenaj i imobilizare pe
atel. Se evit chiuretarea osului pentru a nu-i distruge matricea i a anula n aceste fel
regenerarea osoas. Sechestrele se elimin cvasispontan n condiiile splturilor locale
antiseptice i a pansamentelor zilnice. Antibioterapia este obligatorie fiind ghidat prin
determinri microbiologice repetate. Corect tratat, osteita se vindec n aproximativ dou
luni.
Panariiul articular (artrita supurat a degetelor)
Recunoate aceleai ci de inoculare ca i panariiul osos.
Clinic articulaia se tumefiaz, devine dureroas, cu limitarea micrilor la nivelul su;
ulterior mobilizarea articular devine anormal prin apariia unor micri de lateralitate
nsoite de cracmente i fistulizare extern (secreie purulent).
Radiografia certific diagnosticul de artrit prin punerea n eviden a estomprii
capetelor articulare i modificrile spaiului articular. Evoluia este ndelungat i sever, cu
necroza epifizelor falangiene, difuziune septic sinovial i anchiloz articular.
Tratamentul trebuie iniiat ct mai precoce; n faza congestiv const n antibioterapie
cu spectru larg i imobilizare funcional pe atel. Dac dup 48-72 ore nu se obine
remisiunea fenomenelor inflamatorii articulare se practic artrotomie prin abord dorsolateral
n scop explorator i de drenaj. Rezecia articular i artrodeza reprezint soluia de
necesitate n cazul leziunilor osteoarticulare distructive, vindecarea obinndu-se cu preul
unei anchiloze.
Panariiul tenosinovial (tenosinovita degetelor)
Se refer la degetele 2, 3 i 4 a cror teac sinovial este situat ntre baza falangei
distale i baza articulaiei metacarpo-falangiene, corespunznd plicii palmare inferioare.
Tenosinovita degetelor 1 i 5, datorit prelungirii tecii sinoviale la nivel palmar i n
treimea distal a antebraului, este inclus n infeciile profunde ale minii.
Tenosinovita degetelor constituie forma cea mai grav de panariiu datorit rapiditii cu care
apar leziunile distructive, ireversibile, dificultilor terapeutice precum i riscului crescut de
81
difuzare a infeciei la nivelul minii. Tenosinovita degetelor este consecina infeciilor de
vecintate, dar poate aprea i ca urmare a inoculrii directe a tecii sinoviale.
Clinic, durerea este spontan sau provocat prin palparea fundului de sac sinovial
proximal i iradiaz, specific, pe traiectul tecii sinoviale. Degetul afectat este fixat n flexie
ireductibil (poziie de crlig); tentativa de mobilizare a degetului provoac dureri atroce.
Evoluia spontan a tenosinovitei este grevat de complicaii: necroza tendonului, efracia
sinovialei i difuzarea infeciei n spaiile minii; n acest situaie ireductibilatea i durerea se
amelioreaz, n schimb apare tumefacia minii i se accentueaz semnele generale: febr,
frison.
Tratamenul medical este iniiat pentru 48-72 ore i urmat, n caz de eec, de intervenia
chirurgical, practicat sub anestezie general: se deschid fundurile se sac sinoviale proximal
i distal, se evacueaz puroiul i se spal teaca sinovial cu antiseptice n mod repetat, timp de
cteva zile; se menine imobilizarea pe atel sub antibioterapie ghidat bacteriologic. Evoluia
este n funcie de gravitatea afectrii tendonului; dac tendonul este compromis (sfacelat),
evoluia este ndelungat iar n final sunt necesare intervenii plastice reparatorii.
Fig. 3 Incizia n cazul infeciilor cu

afectare tendinoas
Infeciile minii
Dei sunt mai puin frecvente dect panariiile, gravitatea lor este mai mare din cauza
potenialului crescut de difuziune septic loco-regional i sistemic, precum i din cauza
sechelelor majore care pot aprea.
Infeciile minii se clasific n raport cu aponevroza palmar n:
- infecii superficiale (supraaponevrotice)
- infecii profunde (subaponevrotice)
A. Infeciile superficiale ale minii

1. Limfangita reticular a minii
Apare prin inoculare septic direct i se manifest prin semne celsiene n jurul
focarului de inoculare, care poate fi inaparent sau marcat de constituirea unei pustule.
Tratamentul este medical: antibioterapie, imobilizarea minii pe atel, pansament revulsiv i
eventual evacuarea pustulei, de regul fr anestezie.
2. Flegmonul flictenular (flegmonul superficial palmar)
Este consecina infectrii bursei seroase dezvoltate subiacent unui clavus palmar
(bttur).
Clinic apare durere localizat i se constituie o flicten n dreptul unei btturi avnd
coninut seropurulent. Progresiv zona de inflamaie adiacent flictenei se amplific i edemul
se extinde pe faa dorsal a minii, deoarece tegumentul palmar ngroat nu permite evacuarea
spontan a coleciei septice la exterior.
82
Tratamentul const n incizia flictenei practicat n zona de maxim fluctuen, excizia
esuturilor modificate astfel nct drenajul s se realizeze prin nsi conformaia plgii
(excizie n trunchi de con cu baza palmar); de menionat c anestezia local presupune
realizarea infiltraiei anestezice dinspre faa dorsal a minii, evitndu-se abordarea prin
tegumentul palmar ngroat.
B. Infeciile profunde ale minii (flegmoanele minii)

1. Flegmonul lojei tenare
Este o colecie septic dezvoltat la nivelul lojei tenare.
Clinic se prezint ca o tumefacie eritematoas a lojei tenare nsoit de dureri spontane,
accentuate la mobilizarea policelui; edemul difuzeaz pe faa dorsal a minii i, specific,
tumefacia nu depete plica de opoziie palmar a policelui.
Tratamentul este chirurgical, se efectueaz sub anestezie general i presupune incizie
palmar larg, paralel i situat lateral n raport cu plica de opoziie a policelui; incizia este
centrat pe zona de maxim fluctuen, i este urmat de evacuarea puroiului i a necrozelor
tisulare. Drenajul se realizeaz transfixiant prin contraincizie pe faa dorsal a minii, n
primul spaiu interosos; este interzis secionarea tegumentului comisural datorit riscului
crescut de cicatrizare vicioas retractil, ce limiteaz mobilitatea policelui. Mna se
imobilizeaz pe atel i se instituie tratamentul general cu antibiotice, antialgice etc.
Fig. 4 Flegmon tenarian fistulizat
2. Flegmonul mediopalmar
Poate fi consecina unei inoculri directe a regiunii mediopalmare sau urmarea evolutiv
a unei infecii superficiale neglijate.
Tabloul clinic include tumefacie medio-palmar intens dureroas spontan, durerea fiind
accentuat la extensia degetelor; n timp apare edemul dorsal al minii iar degetele adopt
poziia de semiflexie; spaiile comisurale de obicei nu sunt modificate. Flegmonul
mediopalmar poate evolua spre exterior constituind un abces n buton de cma, poate
difuza n loja tenar prin interstiiul ramului tenarian al nervului median sau se poate extinde
i difuza prin canalul carpian spre antebra.
Tratamentul chirurgical presupune incizia palmar n zona de maxim fluctuen i
contraincizie dorsal n spaiul II-III interosos; este obligatorie antibioterapia de protecie i
imobilizarea minii pe atel.
83
3. Flegmonul lojei hipotenare
Se manifest clinic ca o tumefacie eritematoas, dureroas, localizat la nivelul
marginii cubitale a feei palmare a minii.
Tratamentul este chirurgical i const n practicarea unor incizii longitudinale sau
transversale (paralele cu pliul de flexie palmar a degetelor 4 i 5); se evacueaz colecia
septic i se fac splturi antiseptice locale, urmate de imobilizarea minii pe atel.
4. Flegmoanele comisurale
Se constituie la nivelul celor trei spaii conjunctive interdigitale, fiind consecina
difuzrii infeciei de la btturi infectate, panariii ale lojei falangiene proximale sau tenovite
supurate ale degetelor. Elementul clinic caracteristic este reprezentat de tumefacia spaiilor
comisurale care determin deprtarea degetelor n V, precum i de difuziunea edemului pe
faa dorsal a minii.
Tratamentul chirurgical presupune efectuarea unei incizii dorsale, completat facultativ
cu o contraincizie palmar, orientat longitudinal n spaiul comisural respectiv. Este interzis
secionarea tegumentului comisural i, de asemenea, se evit practicarea inciziilor n Y care
duc la cicatrizarea retractil; lavajul antiseptic, antibioterapia cu spectru larg i imobilizarea
pe atel sunt obligatorii.
5. Flegmonul dorsal al minii
Se ntlnete mai rar i se manifest printr-un proces inflamator supurativ necrozant,
nsoit de edem masiv (datorit laxitii esutului conjunctiv de pe faa dorsal a minii).
Durerile sunt intense i accentuate n mod specific la tentativa de flexie a degetelor. Frecvent
pot aprea ulceraii i necroze tegumentare extinse la nivelul feei dorsale a minii.
Tratamentul chirurgical const n incizii orientate transversal, pentru a evita denudarea
tendoanelor extensorilor; drenajul se realizeaz cu lame de cauciuc i este nsoit de splturi
antiseptice; de regul sunt necesare excizii tisulare repetate, iar pierderile tegumentare
importante necesit grefare precoce.
Fig.5 A-G: Incizia i drenajul infeciilor profunde ale minii
6. Flegmoanele tecilor sinoviale digito-palmo-carpiene (tenosinovita acut supurat a

degetelor 1 i 5)
Din punct de vedere clinic se disting dou forme:
84
- tenosinovita simpl, manifestat specific prin durere spontan sau provocat difuzat
de-a lungul tecii sinoviale, nsoind poziia n crlig a degetului respectiv
(semiflexie ireductibil)
- tenosinovita difuzat (fistulizat) realizeaz aspectul de flegmon difuz al minii,
concomitent cu dispariia flexiei ireductibile a degetului respectiv i alterarea grav a
strii generale.
Tratamentul chirurgical efectuat sub antibioterapie masiv presupune realizarea unor
incizii longitudinale practicate la nivelul fundului de sac sinovial proximal n spaiul
Pirogov Parona (delimitat anterior de flexori iar posterior de planul osos al antebraului i de
ptratul pronator); n forma difuzat sunt necesare contraincizii transfixiante care deschid
spaiile I i IV; pansamentele umede, poziia de drenaj postural i imobilizarea minii sunt
obligatorii.
Angelescu N - Cum tratm infeciile acute ale degetelor i minii, Ed. Medical,
Bucureti, 1986
Angelescu N - Infeciile acute ale minii i degetelor. n: Pricu Al. (sub red.):
Chirurgie, Ed. Didactic i Pedagogic RA, Bucureti, 1992
Burco T, Voiculescu - Supuraiile degetelor i ale minii. n: Angelescu N. (sub
red.): Chirurgie general, Ed. Medical, Bucureti, 2000
Schwartz SI - Principles of Surgery, 6th ed., Library of Congress, 1994
Brown DM, Young VL - Hand infections. South Med J, Jan 1993
Hausman MR, Lisser SP - Hand infections. Orthop Clin North Am, Jan 1992
Neviaser RJ - Acute infections. n: Green DP, Hotchkiss RN, Pederson WC, eds.
Green's Operative Hand Surgery. 4th ed. Philadelphia: Churchill Livingstone, 1999
Patel MR - Chronic infections. n: Green DP, Hotchkiss RN, Pederson WC, eds.
Green's Operative Hand Surgery. 4th ed. Philadelphia: Churchill Livingstone, 1999
85
86
VINDECAREA PLGILOR
Mirela-Patricia Srbu-Boei
Toate tipurile de esuturi, ca de pild nervii, vasele, peritoneul, tubul digestiv .a.m.d. au
caracteristici distincte de vindecare, ns n esen au la baz acelai proces de formare a
esutului de granulaie care ocup spaiul plgii i care va fi acoperit de epiteliu, seroas,
mucoas, endoteliu sau mezoteliu.
n vindecarea tisular intervin mai multe procese: inflamaia, granulaia, fibroplastia,
epitelizarea i contracia. Att la nivel celular, ct i molecular, procesele implicate n
vindecarea plgilor sunt aceleai i n regenerare, embriogenez i tumorigenez.
n scop didactic, procesul vindecrii poate fi divizat n trei faze, care se suprapun:
1. hemostaza i inflamaia;
2. faza proliferrii;
3. faza de maturare sau remodelare.
Prelungirea sau dereglarea uneia dintre aceste faze poate conduce la ntrzierea sau
chiar la lipsa vindecrii plgilor.
Hemostaza i inflamaia
Rspunsul imediat la agresiune este de tip vascular. Hemostaza precede inflamaia.
Exist o scurt perioad de vasoconstricie care intereseaz vasele din marginile plgii. Se
instaleaz apoi vasodilataia i, asociat acesteia, modificri ale fluxului sangvin la nivelul
capilarelor, urmate de creterea permeabilitii capilare, cu lrgirea spaiilor dintre celulele
endoteliale.
Prin lezarea vaselor se expune colagenul subendotelial la aciunea trombocitelor, fapt
care determin agregarea acestora i activarea cii intrinseci a coagulrii. Contactul dintre
colagen, trombocite, precum i prezena trombinei, fribronectinei i a fragmentelor acestora,
conduc la eliberarea de citokine i factori de cretere. Fibrina format local unete marginile
plgii i servete ca suport pentru celulele invadatoare: neutrofile, monocite, fibroblaste,
celule endoteliale. Tulburrile de coagulare afecteaz vindecarea plgilor, din cauza scderii
adezivitii celulelor din aria inflamatorie i diminurii chemotaxisului.
n aceast prim faz a vindecrii, plaga este lipsit de rezisten mecanic, marginile
plgii fiind meninute acolate de ctre materialul de sutur.
Neutrofilele constituie primul val de celule care migreaz la nivelul plgii. Selectinele,
receptori de suprafa ai celulelor endoteliale, au rolul de a favoriza aderarea neutrofilelor la
endoteliu, n timp ce receptorii de integrin de pe suprafaa neutrofilelor faciliteaz legarea
acestora de matricea extracelular. Interferarea acestor dou tipuri de receptori (selectine,
integrine) este critic pentru procesul de marginalizare a neutrofilelor.
Rspunsul celulelor la semnalele substanelor chemotactice este de asemenea mediat de
ctre receptorii celulari de suprafa. Exist o anumit specificitate ntre stimul i rspuns,
pentru c rspund numai acele celule care posed receptori specifici pentru aceste substane
chemotactice.
Migrarea celulelor la nivelul plgii este urmat de activarea acestora. Activarea celular
presupune producerea sub aciunea mediatorilor a modificrilor fenotipice la nivel celular,
biochimic i funcional. Activarea poate nsemna exprimarea unui nou antigen celular de
suprafa, creterea citotoxicitii sau creterea producerii i eliberrii de citokine.
Toate celulele sosite la locul inflamaiei sunt activate. n timpul fazei inflamatorii
predomin neutrofilele, macrofagele i limfocitele, dar contribuia lor la succesul vindecrii
este diferit. Macrofagele i limfocitele exercit un rol crucial, spre deosebire de neutrofile, a
cror prezen nu este esenial, cu condiia s nu existe contaminare bacterian. Rolul de
fagocitoz i de aprare antibacterian pe care l dein neutrofilele poate fi preluat de ctre
macrofage. De asemenea rolul mastocitelor n vindecare nu este vital, vindecarea survenind i
n lipsa acestora. Rolurile posibile ale mastocitelor sunt de a sintetiza mucopolizaharidele i
de a stimula angiogeneza.
Eliberarea iniial i rapid a factorilor plachetari reprezint primul stimul puternic de
activare a macrofagelor. Diferena de vindecare a plgilor observat la ft, spre deosebire de
adult, cu inflamaie minim i absena cicatricelor, se explic prin eliberarea redus a
factorilor din trombocitele fetale.
Activarea macrofagelor conduce la eliberarea de citokine care mediaz angiogeneza i
fibroplastia.
Macrofagele activate pot activa la rndul lor alte celule, prin intermediul citokinelor.
Alte celule care sufer modificri fenotipice n urma activrii lor sunt fibroblastele.
Fibroblastele de la nivelul plgilor se caracterizeaz prin sintez de colagen i contracie
crescut, dar, n schimb, prin proliferare diminuat comparativ cu fibroblastele dermului
normal. Activarea fibroblastelor se datoreaz n principal citokinelor eliberate de macrofage.
Fenotipul miofibroblastic este puternic indus de ctre TGF-beta1. Fenotipul fibroblastelor este
influenat i de matricea ce nconjoar celulele. Modificarea acestuia se poate datora adeziunii
celulare prin sinteza de molecule de fibronectin.
Faza proliferativ (faza fibroplastic)

A doua faz a procesului de vindecare ncepe din ziua a patra sau a cincea. La
nceputul acestei faze, macrofagele reprezint nc celulele predominante, dar ulterior acestea
sunt progresiv nlocuite de fibroblaste. Fibroblastele i celulele endoteliale devin celulele
principale n aceast faz a vindecrii. Fibroblastele migreaz la nivelul plgii din esuturile
vecine. Celulele endoteliale prolifereaz de la nivelul venulelor situate n vecintatea plgii i
formeaz capilare noi prin procesul denumit angiogenez. Proliferarea fibroblastelor i a
celulelor endoteliale este declanat de factorii de cretere i citokinele eliberate n principal
de trombocite i macrofage. Celulele mezenchimale pot fi determinate s produc la rndul
lor factori de cretere i citokine, ntr-o manier autocrin. Fibroblastele din esuturile vecine
trebuie s fie activate pentru a iei din stadiul nonreplicativ. Chemotaxisul i proliferarea
fibroblastelor sunt declanate de numeroi factori de cretere, ca de pild PDGF i EGF.
Aceti factori stimuleaz puternic i replicarea fibroblastelor.
La sfritul acestei faze, plaga este ocupat de un esut de granulaie intens
vascularizat, ce conine neocapilare, fibroblaste, macrofage i mastocite.
Mult interes s-a acordat semnalelor care declaneaz faza proliferativ, omind ns
elucidarea semnalelor care duc la stoparea acestei faze. Stimulii necesari activrii celulelor
nceteaz la un moment dat. Posibil un rol n stoparea fazei proliferative l dein mecanismele
de feed-back.
Soarta celulelor dup ndeplinirea funciilor lor la nivelul plgii nu a fost elucidat.
Neutrofilele sufer procesul de apoptoz i sunt fagocitate de macrofage. Macrofagele se pare
c au aceeai soart, dei studii recente sugereaz faptul c nu intr n apoptoz, ci sunt
drenate limfatic, avnd ulterior rol n prezentarea antigenelor.
88
Maturarea i remodelarea
Tranziia de la faza fibroblastic la ultima faz a vindecrii se face gradual. Sfritul
fazei anterioare i nceputul fazei de remodelare sunt marcate pe de o parte de scderea
numrului de fibroblaste i macrofage i pe de alt parte de diminuarea marcat a patului
vascular. La finalul acestei ultime faze, plaga devine aproape acelular, cu puine celule
inflamatorii, celule rotunde sau celulele gigante de corp strin n jurul materialului de sutur
i de asemeni relativ avascular.
n aceast faz se produce remodelarea colagenului, cu orientarea fibrelor n lungul
liniilor de tensiune, cu sinteza unor fibre de colagen i degradarea altora. Totui cicatricea nu
va putea dobndi niciodat aspectul esutului normal i, n consecin, rezistena esutului
cicatricial va fi ntotdeauna mai mic dect a esutului normal. Durata acestei ultime faze este
imprecis, fiind posibil s nu se termine niciodat.
Cu muli ani n urm, s-a constatat c cicatricele preexistente la pacienii cu scorbut
adesea se deschid. Motivul poate fi lesne de neles, avnd n vedere c deficitul de vitamina
C conduce la diminuarea marcat a sintezei de colagen, n timp ce colagenoliza continu la
nivelul plgii, indiferent de vrsta cicatricei.
Depozitarea matricei
Iniial matricea este compus numai din fibrin i fibronectin, produse n procesul de
hemostaz sau de ctre macrofage. O alt protein sintetizat precoce este trombospondina 1.
Glicozaminoglicanii, proteoglicanii i alte proteine precum SPARC (proteinele acide
secretate, bogate n cistein) sunt sintetizate ulterior i suport mai departe procesul de
remodelare. Proteina predominant a cicatricelor este colagenul. Sinteza net de colagen este
crescut dup 4-5 zile de la producerea plgii.
Metabolismul colagenului
Sinteza celor 19 tipuri de colagen este intracelular. Molecula de colagen se

caracterizeaz prin repetarea secvenelor Gly-X-Y, X fiind adesea prolina, iar Y
hidroxiprolina. Triplul helix este secretat ca procolagen n mediul extracelular. Extracelular
are loc procesul de clivare, care este direct responsabil de creterea solubilitii moleculelor.
Dup clivare ncepe procesul de formare a fibrilelor, prin cross-linking.
Degradarea colagenului n timpul vindecrii ncepe precoce i este foarte intens n
timpul fazei inflamatorii. Celulele inflamatorii, celulele endoteliale, dar i fibroblastele sunt
sursa de colagenaze. Colagenul este aproape exclusiv digerat extracelular de ctre colagenaze
specifice. Aceste enzime acioneaz asupra triplului helix n locuri specifice, fcnd astfel
molecula de colagen mai susceptibil la aciunea altor proteaze.
Activitatea colagenazelor este reglat strict de citokine. Multe din citokine i exercit
rolul asupra metabolismului matriceal la nivelul plgii, nu numai prin inducerea transcripiei
genice, dar i prin reducerea activitii colagenazelor (de exemplu TGF-beta1). S-a sugerat de
asemenea prin studii in vitro c reglarea colagenazelor este posibil i prin organizarea
citoscheletului celular i de ctre matricea extracelular.
Fibra de colagen este un element structural foarte eficient pentru meninerea integritii
esutului conjunctiv. Fibra de colagen suport o tensiune mai mare dect oelul. Este
fiziologic stabil, distrugerea acesteia survenind la temperaturi mai mari de 500 C i de
asemeni chimic stabil, fiind insolubil n condiii fiziologice. n forma fibrilar colagenul
rezist la aciunea multor enzime proteolitice, cum ar fi de pild tripsina i chemotripsina.
Exist o modalitate eficient care permite ndeprtarea colagenului din esuturi. Celulele
produc nite enzime specifice colagenaze care acioneaz n principal, dac nu exclusiv,
pe colagen. Aceste enzime catalizeaz o singur scindare proteolitic n cele trei lanuri ale
89
fibrei de colagen, modificnd radical proprietile acestuia. Produii de degradare sunt solubili
n solvenii fiziologici i prezint instabilitate termic la temperatura fiziologic. Consecina
aciunii colagenazelor asupra substratului este deci solubilizarea rapid i denaturarea acestuia
pn la un punct n care colagenul devine vulnerabil la aciunea altor proteaze prezente n
esuturi. Reacia catalizat de colagenaze este o reacie limitativ. Indiferent de concentraia
tisular a celorlalte enzime, nu este posibil degradarea colagenului fr intervenia
colagenazei. Fiind deci cea mai important reacie din cadrul procesului de degradare a
colagenului, este firesc ca aceasta s fie controlat printr-un mecanism complex.
Colagenaza din pielea uman este sintetizat i secretat de celule n cultur, sub form
de zimogen, proenzim cu masa molecular de 52.000 daltoni. Zimogenul nu este capabil de
aciune catalitic i nici de a se lega la substrat. Acesta trebuie activat prin intervenia a
numeroase alte substane. Colagenaza activ poate fi obinut in vitro prin aa-zisa activare
tripsinic limitat a zimogenului, care presupune expunerea de scurt durat a zimogenului la
aciunea tripsinei, la temperatura camerei.
Exist o mare varietate de colagenaze la diverse specii. Rolul cel mai spectaculos l
deine colagenaza ce se gsete la nivelul cozii mormolocului. Enzima respectiv este
rspunztoare de remodelarea mormolocului, cu dobndirea aspectului broatei, aceasta
nsemnnd pierderea cozii i formarea membrelor. Colagenaza extras de la nivelul cozii
mormolocului de broasc se nrudete cu cea uman.
Odat ce este activat, colagenaza se leag rapid de substrat. Activitatea colagenazei
este considerabil ncetinit n cazul prezenei reduse a moleculelor de ap. Pe msur ce
fibrilele de colagen mbtrnesc sau i perfecteaz starea de agregare, apa este eliminat
din interiorul lor. Astfel colagenaza i ncetinete aciunea pn la de 5 ori sau mai mult.
Excluderea apei din fibrilele de colagen pe msur ce acestea mbtrnesc sugereaz prezena
in vivo a unei bariere mpotriva degradrii. Acest fapt ar putea avea o deosebit importan n
procesul de vindecare a plgilor.
Una din caracteristicile fiziologice cele mai importante i poate cea mai neobinuit este
faptul c odat ce colagenaza s-a legat la o molecul din interiorul unei fibrile, ea trece de la o
molecul la alta, pn la degradarea ntregului substrat. Rolul de a menine integritatea
structural a matricei extracelulare revine inhibitorilor colagenazei cu mediere tisular.
Un mecanism efectiv pentru controlul degradrii esutului conjunctiv, identificat i mult
studiat n ultimii ani, este producerea endogen a inhibitorilor de colagenaz de ctre celulele
rezidente la nivelul matricei. Inhibitorul de colagenaz este secretat de ctre aceeai celul
care secret zimogenul. Ca i clas, aceti inhibitori sunt denumii cu acronimul TIMP (tissue
inhibitor of metallo-proteinases).
Spre deosebire de colagenaz, inhibitorul este secretat de celule sub form activ. Acest
fapt sugereaz ct de important este inhibarea aciunii colagenazei. De asemenea, inhibitorul
nu are nici o afinitate pentru zimogen, legndu-se activ i eficient numai de colagenaz.
Un aspect important este absena specificitii inhibitorului pentru colagenaz.
Matricea
Acumularea matricei la nivelul plgii este rezultatul balanei dintre sinteza i degradarea
acesteia. nsi celulele pot regla aceast balan. Sunt din ce n ce mai numeroase studiile ce
demonstreaz existena unei interaciuni ntre celule i matrice, indicnd astfel un rol
important al matricei n procesul de vindecare. Dac iniial matricea este reprezentat de
cheagul sangvin bogat n fibronectin plasmatic, odat cu invazia celular, acest cheag este
lizat, iar celulele ncep sinteza fibronectinei celulare. Matricea coninnd particule de
fibronectin incomplet poate induce activarea colagenazei n fibroblaste, graie proprietilor
90
chemotactice i adezive ale produilor de degradare a fibronectinei. Rezult astfel c matricea
i poate regla propriul turnover, prin influenarea in situ a activitii celulare.
Matricea extracelular poate influena activitatea celular att direct, prin intermediul
interaciunilor de adeziune, ct i indirect, servind ca rezervor pentru factorii de cretere.
Liganzii celulari de adeziune
O serie de molecule ce intr n componena matricei extracelulare i-au demonstrat in

vitro funcia de liant pentru diverse tipuri celulare. Fiecare celul este capabil de a adera la
mai multe molecule din matricea extracelular. Mai mult, celule diferite pot recunoate
aceleai molecule matriceale. Dintre moleculele matriceale implicate n aderarea celulelor, un
rol principal l dein colagenul i fibrina.
Receptorii celulari de adeziune
Interaciunile celul-matrice se produc prin intermediul receptorilor de la nivelul

membranei celulare. O mare parte dintre acetia formeaz superfamilia integrinelor i sunt
capabili de a interaciona cu mai multe tipuri de liani de adeziune existeni n matrice. Exist
un surplus nu numai al receptorilor celulari de adeziune, ci i un surplus al lianilor de
adeziune.
Mai intervin de asemenea, alturi de integrine, heparan sulfatul i sialogangliozidele de
la nivelul suprafeei celulare.
Factorii de cretere, citokinele
IL-1 i TNF-alfa sunt citokine proinflamatorii. IL-1 stimuleaz sinteza att a

colagenului, ct i a colagenazei, efectul net fiind de cretere a turnoverului matriceal. IL-1
acioneaz de asemenea pe celulele endoteliale, promovnd sinteza factorilor vasodilatatori,
precum PGE2, care influeneaz hemostaza i angiogeneza n timpul vindecrii. Macrofagele
i monocitele sunt principala surs de IL-1.
Principalele surse de TNF-alfa sunt macrofagele i monocitele. Efectele TNF-alfa
asupra produciei de colagen de ctre fibroblaste nu sunt uniforme. PDFG acioneaz n
manier autocrin sau paracrin asupra unor funcii celulare precum proliferarea,
chemotactismul i sinteza matricei. FGF (factorul de cretere fibroblastic) este cunoscut ca
substan chemotactic, mitogen, angiogen i ca stimul pentru sinteza matricei pentru
diverse tipuri celulare, incluznd fibroblastele, celulele endoteliale, celulele musculare netede
i keratinocitele. EFG (factorul de cretere epidermal), primul factor de cretere descoperit,
este cunoscut c stimuleaz replicarea fibroblastelor, formarea colagenului i reepitelizarea.
Proliferarea fibroblastelor
n esuturile nelezate, normale, fibroblastele sunt rar ntlnite i n general

inactive n matricea esutului conjunctiv. n cazul producerii unor leziuni tisulare,
fibroblastele sunt activate i migreaz la nivelul plgii, unde ncep s prolifereze i s
sintetizeze colagen, elastin i proteoglicani. Funcia fibroblastelor n vindecarea plgii este
controlat de interaciunea a numeroi factori eliberai local de ctre diverse tipuri de celule.
Fibroblatii activai produc i secret beta-interferon, care este un inhibitor autocrin al
creterii.
91
Angiogeneza
Creterea vascular care survine la nivelul plgii n curs de vindecare necesit migrarea
i proliferarea celulelor endoteliale. Capilarele prolifereaz normal numai n timpul
dezvoltrii embrionare, ovulaiei, menstruaiei, inflamaiei sau reparrii plgilor. La adultul
normal, n afara acestor situaii, exist situaii patologice n care se formeaz noi vase.
Activarea sistemului vascular de ctre procesele fiziologice implicate n coagularea sngelui
declaneaz o cascad de evenimente celulare care conduc la formarea de noi vase. Procesul
angiogenetic rmne localizat la nivelul plgii i se oprete n momentul n care vindecarea
este complet. Cascada angiogenetic din timpul vindecrii plgilor se suprapune cu cea din
cursul dezvoltrii i, n mai mic msur, cu cea tumoral.
La cteva ore de la expunerea la stimulul angiogenetic, celulele endoteliale din venulele
preexistente ncep s produc enzime care degradeaz membrana bazal numai pe partea
expus stimulului. Dup 24 de ore celulele endoteliale ncep s migreze prin membrana
bazal degradat, n direcia stimulului angiogenic. n urma primelor celule migratorii,
celulele endoteliale se divid i se difereniaz pentru a forma lumenul tubular. n final mugurii
capilari se unesc i formeaz reeaua vascular, dispus ntre marginile plgii. Fluxul sangvin
se stabilete la nivelul plgii i reeaua vascular este remodelat ulterior. Remodelarea
implic transformarea unor capilare n artere sau vene, precum i regresia pn la dispariie a
altor capilare
Noile capilare care apar prin nmugurire vin n contact cu altele, formnd vase prin care
sngele circul liber. Capilarele fr flux sangvin regreseaz n 24 ore, iar cele cu fluxul cel
mai intens se difereniaz ulterior n artere i vene. Pe msura maturrii lor, celulele
endoteliale devin nconjurate de un strat de celule perivasculare (pericite), iar n final cele
dou tipuri de celule se dispun pe membrana bazal.
Moleculele matriceale extracelulare
Modificrile compoziiei matricei extracelulare antreneaz schimbri marcate ale

organizrii celulare.
Primul material matriceal acumulat la nivelul plgii este fibrina. Printre alte molecule
matricele acumulate n primele momente ale vindecrii plgii sunt acidul hialuronic i
fibronectina. Acidul hialuronic predomin iniial n esutul de granulaie, pentru ca ntre ziua a
cincea i a zecea s fie nlocuit de proteoglicani cu grad ridicat de sulfatare, ca de pild
condroitin sulfatul i dermatan sulfatul.
Fibronectina conine locuri de legare pentru celule, colagen i heparin. n plag,
fibronectina este depozitat din plasm, ca i fibrina, i este produs n cantiti crescute de
ctre celulele endoteliale lezate i macrofage. Fibronectina este componenta major a matricei
la nceputul procesului de vindecare i se pare c este prima structur fibrilar secretat de
fibroblati, cu rol de eafod pentru depozitarea ulterioar a fibrelor de colagen.
Epitelizarea. n decurs de cteva minute de la producerea unei plgi tegumentare,
keratinocitele de la nivelul marginilor plgii sufer modificri morfologice. Celulele bazale
marginale se mresc, ncep s migreze la nivelul defectului i s se divid pn cnd
continuitatea epidermului este restabilit. Glicoproteinele de adeziune celular precum
fibronectina, vitronectina i tenascina faciliteaz migrarea epitelial deasupra matricei plgii.
Keratinocitele i constituie membrana bazal din laminin i colagen tip IV, apoi se divid
formnd straturile epidermului. Keratinocitele pot rspunde la stimularea corpilor strini prin
migrare.
92
Contracia plgii se definete ca fiind aproximarea marginilor plgii. Vindecarea cu
intenie primar sau secundar determin rolul contraciei plgii n procesul de vindecare.
Contracia plgii intervine n vindecarea secundar, unde exist deficit tisular ntre marginile
plgii.
Au fost propuse o serie de teorii care s explice contracia plgii. O teorie atribuie rolul
principal unui tip special de celule miofibroblastul. Alt teorie susine rolul locomotor al
tuturor fibroblastelor ca fiind rspunztor de reorganizarea matricei i deci de contracia
plgii.
Miofibroblastele sunt diferite de fibroblastele normale prin structura citoscheletului.
Aceste celule conin aa-zisele fibre de stres, constituite din legturi groase de actin
muscular neted alfa. Miofibroblastele genereaz fore contractile prin activitatea actinei.
Miofibroblastele posed o entitate unic de ataare a citoscheletului la matricea extracelular,
care traverseaz membrana celular, numit fibronexus. Fibronexus-ul solidarizeaz fibrilele
de actin-miozin citoplasmatic la fibronectina extracelular. Dup 4 sptmni expresia
actinei diminu, iar miofibroblastul se presupune c intr n apoptoz. Acest proces este
responsabil de transformarea unui esut granular bogat n celule ntr-un esut cicatriceal srac
n celule. Actina permite miofibroblastelor s se contracte, spre deosebire de fibroblastele
dermale normale. Sumarea acestor contracii poate permite apropierea marginilor plgii.
Interesant este ns faptul c apariia miofibroblastelor nu se suprapune cu procesul de
contracie a plgii, care ncepe aproape imediat i se continu 2-3 sptmni.
ns fibroblastele plasate ntr-o reea de colagen se pot contracta, fr a exprima fibrele
de stres. De aici i teoria contraciei plgii prin reorganizarea citoscheletului fibroblastelor i,
prin aceasta, prin redistribuirea celulelor.
Contractura cicatricei este diferit de contracia plgii i determin pierderea

mobilitii tisulare prin strngerea cicatricei (cicatricele la nivelul zonelor de flexie a unei
articulaii impieteaz micarea de flexie n articulaia respectiv). Este determinat de
persistena n cicatrice a miofibroblastelor.
La trei sptmni de la producerea plgii, tegumentul i recapt 30% din puterea

tensional normal, fascia cca. 20% i intestinul 65%. Puterea tensional maxim a
tegumentului refcut este de cca. 80%.
Modalitile de vindecare a plgilor n general sunt urmtoarele:
1. Vindecarea primar (per primam intentionem)

Plgile cu risc sczut de infectare, cu contaminare sczut, fr pierdere de substan i
la pacienii cu stare general bun se sutureaz de la nceput.
2. Vindecarea secundar (per secundam intentionem)

Plgile cu risc crescut de infectare sau deja infectate i cele cu lips de substan sunt
lsate deschise pentru a permite vindecarea prin epitelizare i contracie a plgii.
3. Vindecarea teriar (per tertium intentionem)

Plgile contaminate i cele potenial infectate sunt lsate deschise 3-5 zile, apoi se
sutureaz.
n cazul plgilor care intereseaz tegumentul, vindecarea se poate obine folosind diverse
grefe tegumentare i lambouri.
93
Grefa tegumentar reprezint o poriune din tegument care conine i o parte din derm.
Grosimea variaz de la un strat fin (piele liber despicat vezi Fig. 1) la ntreaga grosime a
epidermului i dermului (vezi Fig. 2). Cu ct grefa este mai groas, cu att este mai rezistent
i cu att va rezista la contracia plgii.
Lambourile sunt folosite n cazul plgilor cu lips tegumentar, dar i a esuturilor
subiacente. Aceste lambouri necesit vascularizaie. Pot fi realizate dou tipuri de lambouri:
rotate i libere. n cazul celor rotate, pediculul vascular se menine, dar se modific poziia
lamboului. n cele libere pediculul vascular se reimplanteaz, iar grefonul este n totalitate
ridicat (vezi Fig. 3).
Fig. 1. Grefarea cu piele liber despicat a. Stabilirea locului donor, b. Recoltarea pielii cu
dermatomul, c. Sutura grefei cu fire separate la marginile defectului tegumentar, d. Pansament umed
Vindecarea plgilor este dependent n primul rnd de factorii locali, dar i de factorii
sistemici. Dintre factorii locali menionm: tehnica chirurgical, infecia, materialul de sutur
94
folosit, vascularizaia i stresul mecanic la nivelul marginilor plgii. Vindecarea plgilor este
alterat n prezena urmtorilor factori sistemici:
n afeciuni genetice cu defecte n metabolismul colagenului i al
glucozaminoglicanilor (osteogeneza imperfecta, sindrom Ehler-Danlos, sindrom
Marfan, epidermoliza buloas)
n afeciuni metabolice: malnutriie, carene vitaminice i de oligoelemente, diabet
zaharat
n caz de anemie
la icterici
la uremici
dup corticoterapie
dup chimioterapie
dup iradiere
la pacienii imunosupresai (ex. pacienii transplantai)
la pacienii cu boli maligne
la marii fumtori
la pacienii cu vasculopatii severe.
Fig. 2. Gref cu piele liber total a. Grefa de piele este recoltat cu ajutorul bisturiului, b. Sutura
tegumentului la locul de grefare cu fire separate, c. ndeprtarea esutului gras de la nivelul grefei
recoltate, d. Sutura grefei transplantate cu fire separate, e. Acoperirea grefei cu pansament umed,
meninut prin legarea firelor deasupra.
95
Fig. 3. Grefa cu lambou cutanat liber a. Alegerea locului de recoltare i marcarea lamboului,
b. Incizarea lamboului, identificarea i disecia pediculului vascular (artera i vena) al lamboului,
c. Transpoziia (grefarea) lamboului liber cu anastomozarea termino-lateral a vaselor.
Cohen KI, Diegelmann RF, Crossland MC - Wound care and wound healing. In
Principles of Surgery. Schwartz S. McGraw-Hill, Inc. Sixth Edition. 1994
Shires CT, Thal ER, Jones RC, Shires III T, Perry MO - Trauma. In Principles of
Surgery. Schwartz S. McGraw-Hill, Inc. Sixth Edition. 1994
Adzick NS - Wound healing. In Textbook of surgery. The biological basis of modern
surgical practice. Sabiston D.C. Lyerly H.K. W.B. Saunders Company.
Wound healing and management. In Bailey and Loves Short Practice of Surgery.
Revised by A.J.Harding Rains, H. David Ritchie. Nineteenth edition. English Language
Book Society. 1985
War wounds. In Bailey and Loves Short Practice of Surgery. Revised by A.J.Harding
Rains, H. David Ritchie. Nineteenth edition. English Language Book Society. 1985
Bancu EV, Bancu S - Traumatismele. n Tratat de patologie chirurgical
volumul I. Sub redacia Proca E. Editura Medical. Bucureti. 1989
Ciurea S - Traumatismele prilor moi. Vindecarea plgilor. n Cursuri de chirurgie
general pentru studenii anului IV Medicin general. Editura Celsius. 1997
Srbu-Boei MP - Actualiti despre fistulele digestive postoperatorii
etiopatogenie, diagnostic i tratament. Editura Celsius. 2006.
Rhodes M - Soft-tissue injuries. In The trauma manual. Edited by Peitzman A.B.,
Rhodes M., Schwab C.W., Yealy D.M. Lippincott-Raven Publishers. 1998
96
TRAUMATISMELE PRILOR MOI
Mirela-Patricia Srbu-Boei
Prile moi reprezint structurile extrascheletice ale capului, gtului, membrelor,

toracelui i abdomenului. Asupra prilor moi pot aciona numeroi ageni traumatici.
CLASIFICAREA AGENILOR TRAUMATICI
Mecanici Lovituri, striviri, agresiuni prin arme albe,

agresiuni prin arme de foc, explozii,
mucturi, nepturi cu obiecte ascuite,
nepturi de insecte, boal de cheson
Termici Frig (hipotermie), cldur (hipertermie)
Chimici Acizi, baze
Electrici Curent electric, arc electric, fulger
Clasificarea traumatismelor prilor moi

Traumatismele prilor moi sunt reprezentate de contuzii i plgi.
A. Contuzia reprezint leziunea traumatic care respect continuitatea tegumentului.
Apare n urma loviturilor, cderilor, proiectrilor corpului, exploziilor, loviturilor i
contraloviturilor. Contuzii de diferite graviti se produc n traumatisme complexe cum sunt
accidentele rutiere. Chiar dac pielea rmne intact, la diferite profunzimi esuturile i
organele interne pot suferi cele mai variate vtmri. Trebuie subliniat faptul fora de aciune
a agentului vulnerant, precum i gradul leziunilor prilor moi nu se coreleaz cu gravitatea
leziunilor organelor interne.
CLASIFICAREA CONTUZIILOR
Contuzie superficial
Sufuziune
Echimoz
Hematom
Serom
Edem dur posttraumatic
Contuzie profund
Sufuziunea apare prin infiltrarea sngelui extravazat din capilare n esutul subcutanat.
Sufuziunile apar iniial ca pete albastru-violete cu margini terse.
Echimoza este asemntoare sufuziunii, dar cu margini bine delimitate. Are importan
n orientarea spre leziunile organelor subiacente: echimoza orbital din fractura de baz de
craniu, echimoza mastoidian n fractura de os temporal, echimoza regiunii pectorale n
fractura de col humeral.
Hematomul este o colecie sangvin, care se nsoete de tumefacia regiunii respective.
Seromul este colecia limfatic ce apare ca urmare a decolrii hipodermului de
aponevroza muchiului subiacent, produs n traumatismele ce acioneaz tangenial.
Edemul dur posttraumatic survine n traumatismele ce implic articulaiile distale ale
membrelor. Se nsoete de durere, cianoz i impoten funcional.
Contuziile profunde sunt leziuni care pot evolua cu necroz, infecie i compresie. Este
cunoscut sindromul ischemic Volkmann (fibroz cu contractur muscular), consecina
contuziei care evolueaz cu compresia vaselor feei anterioare a antebraului. n contuziile cu
strivire prelungit de mas muscular important, peste 8-10 ore, apare sindromul de strivire
Bywaters. Dup degajarea zonei traumatizate apare un important edem local, urmat de oc i
insuficien renal acut (prin hipovolemie i mioglobinurie).
CLASIFICAREA PLGILOR N FUNCIE DE

MECANISMUL DE PRODUCERE
Plag - simpl - abraziune (excoriaie, eroziune)

- nepat
- tiat
- complex - mucat
- zdrobit (contuz)
- prin arme de foc
- intoxicat - muctur
- neptur
B. Plaga reprezint o ntrerupere a continuitii esuturilor cauzat de leziuni

traumatice.
Plgile simple intereseaz esuturile de nveli. Plgile complexe intereseaz structurile

subiacente tegumentului: tendoane, nervi, vase, oase, organe cavitare, organe
parenchimatoase.
Plgile excoriate reprezint leziuni neperforante ale pielii, rezultate n urma aciunii
superficiale a corpurilor contondente. Intereseaz de regul numai parial epidermul. La
nivelul plgii apare exsudat, iar apoi se formeaz crusta. Aceasta poate menine asepticitatea
zonei n cele mai multe cazuri. Sub crust se formeaz un nou epiderm care devine vizibil prin
eliminarea n 7-10 zile a crustei. Dac epidermul este n totalitate ndeprtat, suprafaa
denudat este hemoragic.
Plgile tiate sunt rezultatul aciunii unor corpuri tietoare: cuit, sticl, coas, etc. Se
pot produce prin apsare (plag tiat propriu-zis) sau prin alunecare (plag secionat). Cu
ct obiectul tietor este mai ascuit, cu att plaga este mai puin sngernd. Caracteristic
plgilor tiate sunt marginile drepte, netede i regulate.
Plgile nepate sunt rezultatul aciunii unor obiecte ascuite: ace, cuie, srm, sticl,
spin, achie etc. Cel mai adesea se produc la nivelul minilor i predispun la infecii precum:
panariii, abcese i flegmoane ale minii.
98
Plgile intoxicate (otrvite) sunt produse prin mucturi i nepturi de animale i
insecte.
Plgile contuze (zdrobite) sunt rezultatul aciunii mecanice combinate: lovire, traciune,
torsiune etc. Marginile plgii sunt neregulate. Caracteristic este necroza tisular secundar
care necesit excizia corect a esuturilor devitalizate.
Plgile mucate rezult n urma aciunii dinilor animalelor i chiar ai oamenilor. Se
consider a fi plgi infectate. n cazul mucturii de animal, plaga rezultat se consider, pn
la proba contrarie, contaminat cu virusul rabiei. De aceea, aceti pacieni sunt ndrumai spre
centrele antirabice pentru vaccinare, dup tratarea n prealabil a plgii.
Plgile se clasific n funcie de potenialul tetanigen n:

plgi tetanigene;
plgi nontetanigene.
n funcie de ncrctura de germeni, plgile se clasific n:
plgi curate;
plgi curate contaminate;
plgi contaminate;
plgi infectate,
Plgile curate sunt rezultatul interveniilor chirurgicale n care tegumentele au fost n

prealabil dezinfectate i n care nu se deschide tractul gastrointestinal, respirator sau
genitourinar. Rata infeciilor este mai mic de 2%.
Plgile curate contaminate sunt rezultatul interveniilor chirurgicale n care tegumentele
au fost n prealabil dezinfectate, dar n care se deschide tractul gastrointestinal, respirator sau
genitourinar. Tubul digestiv a fost n prealabil pregtit preoperator mecanic isau antibiotic.
Rata infeciilor este mai mic de 3%. Tractul genitourinar, respirator i biliar nu este de regul
colonizat de germeni.
Plgile contaminate sunt plgile n care exist o contaminare major n cursul
interveniilor chirurgicale (deversare mare de coninut enteral, stercoral n plag, infecie n
tractul biliar, respirator sau genitourinar). Toate plgile traumatice sunt contaminate. Rata
infeciei este mai mic de 5%.
Plgile infectate sunt cele la nivelul crora infecia este dinainte prezent. Exemplu:
plaga rezultat prin incizarea i drenarea unui abces perianal. Rata infeciei este 50%.
Plgile produse n zonele unor caviti (cranian, pleural, peritoneal) se denumesc n

funcie de interesarea acestor caviti i a organelor de la acest nivel.
plag nepenetrant (nu ptrunde n cavitate)
plag penetrant - simpl (neperforant)
- perforant (asociat cu leziuni ale organelor interne)
Plgile se clasific n funcie de timpul scurs de la producerea lor n:

plgi recente;
plgi inveterate (nvechite).
n cazul traumatismelor de pri moi, n afara leziunilor tegumentare pot apare leziuni
ale altor esuturi. Aceste leziuni speciale sunt:
- leziuni musculare
ruptur muscular parial sau total;
hernie muscular (angajarea unei pri de muchi sntos printr-o bre
accidental a fasciei)
99
- leziuni ale tendoanelor
- leziuni ale vaselor sangvine (artere, vene): pariale sau totale
- leziuni ale nervilor
neuropraxis (ntreruperea funcionalitii, dar nu a anatomiei vizibile a
nervului);
axonotmesis (ntreruperea axonilor, fr lezarea epi- i perinervului);
neurotmesis (ntreruperea complet a nervului).
Modalitile de tratament al plgilor

Suturile rmn modalitatea cea mai rspndit de nchidere a unei plgi. Timp de
secole s-au folosit fire naturale, ns n dorina de a descoperi materialul ideal pentru
nchiderea plgii s-a nceput fabricarea firelor sintetice.
Materiale de sutur
Materialul ideal de sutur ar trebui s aib urmtoarele caracteristici:
1. S menin esuturile apoziionate att timp ct forele naturale sunt insuficiente pentru
a rezista separrii sau ntinderii marginilor suturate.
2. S determine o reacie tisular minim.
3. S fie resorbabil.
4. S nu favorizeze infecia.
5. S nu induc formarea de granuloame.
6. S fie ataat la ace atraumatice.
7. S fie uor manevrabil.
8. Nodurile s fie sigure.
n prezent, nici un material nu ndeplinete toate aceste condiii. Este ns important
alegerea de ctre chirurg a materialului de sutur corespunztor unei anumite situaii. Att
firele naturale, ct i cele sintetice pot fi resorbabile sau neresorbabile i acestea la rndul lor
pot fi monofilament sau multifilament. Majoritatea firelor multifilament, obinute prin
mpletire, exercit o aciune capilar care este anulat numai la acoperirea lor cu cear, silicon
sau poliester. Lichidul tisular este antrenat n interstiiile dintre fire mpreun cu bacteriile. n
aceste locuri, bacteriile se multiplic i se sustrag aciunii limfocitelor prea mari pentru a
ptrunde la locul respectiv. Acest fapt explic de ce suturile multifilament propag infecia la
nivelul plgii i favorizeaz formarea granuloamelor. Singurul lor avantaj este
manevrabilitatea i nnodarea mai facil fa de cele monofilament. De aceea, n condiii de
infecie, plgile se sutureaz folosind fire monofilament.
Fire resorbabile sunt: Catgut-ul, Catgut-ul cromat, Acidul poliglicolic (Dexon),
Poliglactin 910 (Vicryl), Polidioxonon (PDS), Poligliconat (Maxon), etc. Catgut-ul este un fir
multifilament preparat din submucoasa intestinului de oaie. Dei uor manevrabil, nodurile lui
nu sunt sigure i, n plus, antreneaz un important rspuns inflamator, care i determin
pierderea rezistenei n aproximativ 5 zile. Catgut-ul cromat i pierde rezistena n 10 zile.
Catgutul nu se folosete n plgile infectate. Se folosete la tegumente n cazul copiilor
pentru a evita trauma produs de extragerea firelor. Firele absorbante pot fi folosite i la adult,
n plgile de la nivelul minii din aceleai considerente, ns n cazul tegumentelor se folosesc
n general fire neresorbabile, deoarece determin o reacie inflamatorie tisular mai redus,
sunt mai puin alergogene i favorizeaz formarea unei cicatrici frumoase. Pentru suturile
intradermice continue se folosesc fire monofilament neresorbabile.
Tegumentele pot fi rapid suturate prin folosirea agrafelor sau clipurilor metalice. n
cazul plgilor curate i superficiale, folosirea benzilor adezive nu mai necesit efectuarea
anesteziei locale. Se pot folosi i n alte tipuri de plgi dac s-a obinut o afrontare corect.
100
n cazul tendoanelor i aponevrozelor, a planurilor subiacente, se utilizeaz firele
neresorbabile.
n cazul tubului digestiv este preferabil folosirea firelor lent resorbabile pentru a evita
apariia granuloamelor de fir. Indiferent de tehnica de anastomozare, pentru stratul profund se
prefer PDS. Stratul al doilea poate fi realizat cu fire resorbabile sau neresorbabile. Suturile
mecanice sunt mai frecvent folosite dect la tegument.
Tipurile de sutur
Suturile separate se folosesc pentru toate esuturile.
Pentru obinerea unei cicatrici ct mai fine, suturile trebuie s realizeze afrontarea ct
mai corect a marginilor. Cel mai frecvent practicat este sutura cu fire separate (vezi Fig. 1).
La tegumente se practic n scopul unei hemostaze mai bune i pentru o mai bun
detensionare a marginilor sutura Blair-Donatti (vezi Fig. 2). Pentru ntrirea suturii primare se
pot utiliza fire de retenie. Sutura intradermic se practic fie cu fire separate, fie cu fir
continuu (vezi Fig. 3).
n cazul tubul digestiv se folosesc suturi ntr-un singur plan sau n dou planuri, cu fir
continuu sau cu fire separate, cu noduri plasate extraluminal sau intraluminal. S-a renunat la
sutura n trei planuri.
La nivelul tubului digestiv este imposibil afrontarea perfect. Anastomozele digestive
sunt realizate inversant, eversant, prin intubare sau prin coaptare. Pe lng sutura manual, o
larg aplicabilitate o are sutura mecanic folosind staplere liniare sau circulare. Coaptarea
capetelor digestive este realizat fr noduri, prin folosirea diverselor dispozitive
biodegradabile: butonul lui Murphy, butonul lui Boerema, inelul anastomotic biodegradabil
(BAR) al lui Hardy, distribuit sub numele Valtrac. Este n curs de experimentare anastomoza
cu dublu inel din nichel-titan cu adezivi tisulari, precum i anastomoza efectuat cu ajutorul
laserului.
Fig. 1. Sutur tegumentar cu fire separate Fig. 2. Sutur Blair-Donatti cu fire separate
far-far near-near
101
Fig. 3. Sutura intradermic cu fir continuu
Examinarea pacientului cu leziuni traumatice

n cazul unui pacient traumatizat trebuie s rspundem la urmtoarele ntrebri:
1. Pacientul este ocat?
2. Pacientul prezint i alte leziuni?
3. Se examineaz plaga. Din cauza sngerrii i durerii, este mpiedicat inspecia
corespunztoare. Informaii utile se pot obine i prin inspecia superficial a plgii.
4. Sunt interesate structurile profunde? Multe complicaii survin din simplul motiv c
observatorul nu se gndete la structurile profunde ce ar putea fi interesate.
5. Vasele sangvine majore sunt lezate? Controleaz pulsul periferic!
6. Sunt interesate tendoanele, muchii? Controleaz micarea!
7. Este interesat vreun nerv? Controleaz sensibilitatea i micarea!
8. Oasele sunt interesate? Controleaz fracturile!
9. Are leziuni viscerale intraabdominale? Daca da, care sunt?
10. n cazul leziunilor de la nivelul capului, exist fracturi craniene? Exist leziuni ale
durei mater, cerebrale, ale ochilor, urechii i nasului?
Evaluarea plgii
Orice plag trebuie atent examinat i evaluat naintea oricrui tratament.
- Viabilitatea esuturilor de la nivelul plgii este dificil de evaluat n primele faze de
resuscitare. Este obligatorie reexaminarea plgii.
- Criteriile de evaluare a tegumentelor sunt: culoarea, umplerea capilar, calitatea
sngerrii dermice, rspunsul senzitiv i sngerarea la neparea cu acul.
- esutul gras subcutanat este dificil de evaluat. Se ndeprteaz la debridarea iniial
pentru a nu devasculariza pielea.
- Muchiul este extrem de dificil de evaluat. Este mai prudent s se conserve la
debridarea iniial i s se reexamineze ulterior. Se observ culoarea, sngerarea capilar i
contractilitatea la stimuli.
- Nervii se identific i se inspecteaz dac este cazul. Viabilitatea este apreciat prin
stimulare electric. Dac nu se indic repararea primar se identific i se repereaz cu fir de
sutur.
- Integritatea osoas se apreciaz prin palparea plgii i prin radiografiere.
Fotografierea este recomandabil n scop de asigurare medical, medico-legal, de
completare a evalurii medicale n scris i de evaluare a eficienei tratamentului.
102
n cazul plgilor profunde se apreciaz penetrabilitatea. n caz de plgi penetrante se
urmrete diagnosticarea leziunilor viscerale asociate i se iau msuri imediate de tratament.
Tratamentul leziunilor traumatice

Axiome:
1. Hemoragia se controleaz cel mai bine prin presiune direct pn la obinerea hemostazei
chirurgicale.
2. Nu se exploreaz plaga cu stiletul butonat sau pens, deoarece se poate produce
hemoragie, se pot agrava leziunile i se poate contamina plaga.
3. Plgile prin arme de foc se debrideaz n sala de operaii.
4. Cnd s-a obinut o plag curat i inflamaia s-a remis, se practic sutura tardiv
(ntrziat).
Dac exist un deficit tegumentar sau dac edemul membrului nu permite simpla sutur,
se poate recurge la grefare cu piele liber despicat.
5. Pentru explorarea plgilor nepate, tiate i prin arme de foc, se incizeaz tegumentul
corespunztor.
6. Se excizeaz tegumentele de la nivelul marginilor plgii parcimonios.
7. n cazul plgilor cu interesare muscular se excizeaz esutul muscular necrozat n
ntregime.
8. Nu se ndeprteaz fragmentele osoase.
9. Debridarea tisular trebuie s fie economicoas. Este recomandabil s se greeasc n
minus n cazul tegumentului, muchiului sau osului.
10. Se verific structurile din zona plgii (nervi, vase, oase, viscere).
11. Sutura tardiv se practic n urmtoarele situaii:
- prezentare tardiv la medic
- edem tisular extensiv
- hematom subcutanat
- plag contuz sever
- plag cu grad crescut de contaminare
- esuturi devitalizate, cu dubiu n ceea ce privete viabilitatea tisular
- plag mpucat
- plgile tetanigene posibil tetanigene
- plag nepat
Tratamentul abraziuniloreroziunilor const din:
- lavajul cu spun, soluie Betadine;
- ndeprtarea/perierea materialului strin;
- pansament umedunguent antibacterian.
Tratamentul contuziilor de obicei nu necesit tratament. Poate fi necesar
- pentru hematoame
o compresive (la nivelul pleoapei, nasului, frunii, brbiei) evacuare
o suprainfectate evacuare
o hematoamelor n cretere hemostaz
- pentru seroame (de regul cu localizare pe flancuri) evacuare.
Obiectivele tratamentului leziunilor traumatice sunt n primul rnd funcionale i apoi
cosmetice.
1. Medicul trebuie s adopte fa de pacientul cu traumatism o atitudine de linitire i
simpatie. Este util sedarea i analgezia. Pentru tratarea leziunilor traumatice se poate
practica anestezie local, regional, general cufr intubaie orotraheal. Anestezia regional
se practic n cazul leziunilor feei i extremitilor distale. La anestezia local se folosete
lidocain simpl 1% n doz maxim de 4 mgkg corp sau n combinaie cu adrenalina n doz
103
maxim de 7 mgkg corp. Nu se folosete adrenalina pentru anestezia la nivelul degetelor i
nici la pacienii cu arteriopatii. Pentru anestezie de calitate este necesar injectarea soluiei
calde de anestezic, infiltrarea centrifug a marginilor plgii i ateptarea instalrii anesteziei.
2. ndeprtarea materialului strin. Pentru a preveni tatuajul traumatic, materialul
strin de la nivelul plgilor se ndeprteaz folosind apa cu spun, antisepticele, eterul,
benzenul, alcoolul, peria sau lama de bisturiu. La orice suspiciune de corp strin opac, zona
respectiv se radiografiaz n dou planuri. Acele obinuite sunt cel mai adesea impactate
ntre oasele minii i piciorului. Este recomandabil ndeprtarea. Dac fragmentul este mic i
plasat profund, se renun. Acele de la maina de cusut transfixiaz falangele distale. Degetul
se apas pe un plan profund, iar acul se extrage cu pensa. Crligele de pescuit sunt ndeprtate
prin mpingere nainte i exteriorizarea vrfului dup parcurgerea celei mai mici distane. Se
rupe vrful, apoi acul se extrage pe unde a intrat. Cioburile de sticl sunt radioopace n
esuturile moi. Este recomandabil extragerea lor.
3. n cazul necrozelor tisulare, debridarea este complet de la nceput n cazul
esuturilor nespecializate (piele, muchi, grsime). n cazul interesrii esuturilor specializate
(tendon, vase, nervi) plaga nu se irig cu dezinfectant sau spun, ci doar cu ser fiziologic cu
presiune, se las deschis i acoperit cu pansament umed uscat i se reinspecteaz ulterior.
4. Vaccinarea antitetanic. Clostridium tetani este bacilul anaerob formator de spori
i rspunztor de boala potenial letal numit tetanos. Incubaia este de 4-21 de zile (medie
10 zile). n cazul traumatismelor severe poate fi mult mai rapid (1-2 zile). Clostridium tetani
secret tetanosporin, o endotoxin ce atac sistemul nervos.
Prevenirea tetanosului se face prin tratarea corespunztoare a plgii,
antibioticoprofilaxie (penicilina ntrzie debutul tetanosului) i imunizare. Imunizarea este
activ i pasiv.
Imunizarea activ se face prin administrarea de toxin inactiv
- DTP sau DPT la copiii sub 7 ani (toxoid de difterie i tetanos i vaccin pertussis adsorbii)
- DT (toxoid de difterie i tetanos adsorbii) la copiii sub 7 ani, la care vaccinul pertussis e
contraindicat.
- Td (toxoid tetanos i difterie) la aduli i copiii peste 7 ani.
- Tt (toxoid tetanos adsorbit) doar la aduli.
Contraindicaii:
Toxoid tetanos - istoric de hipersensibilitate sever Imunizare pasiv
- istoric de reacie neurologic
Imunizarea pasiv
- TIG (imunoglobulin uman tetanigen). Risc minim de hipersensibilizare. 200-250 UI im.
- Antitoxin equin. Din cauza riscului crescut de reacii de hipersensibilizare, se
administreaz numai dac TIG nu e disponibil i dac riscul tetanigen este mai mare dect cel
de hipersensibilizare.
Tipul plgii Plag tetanigen Plag nontetanigen

Imunizare Tt (activ) TIG(pasiv) Td (activ) TIG(pasiv)
Istoric vaccinare
Necunoscut Td (7ani)
< 3 doze DA DA DTPDT(<7ani) NU
3 doze DA (>5ani)
NU (<5ani) NU NU NU
Plgile se denumesc n funcie de regiunea anatomic lezat.
104
5. Pansarea plgilor
- n cazul plgilor suturate epitelizarea se produce n 48 de ore, astfel c dup acest
interval de timp nu este necesar pansamentul dect dac exist scurgeri la nivelul plgii. Dac
exist aceste scurgeri, pansamentul trebuie s fie uscat absorbant, pentru a nltura lichidele i
a nu permite acumularea i multiplicarea bacteriilor la nivelul plgii. Pansamentele chiar dac
nu sunt necesare pot oferi un confort pacientului, ns plaga trebuie vizualizat n caz de
suspiciune de complicaii locale.
- Plgile deschise cu esuturi necrotice se acoper cu pansament umed n profunzime
i uscat la suprafa, care se menine pn la uscare, iar apoi se ndeprteaz mpreun cu
esuturile respective. Dezavantajul este c la ridicarea lor sunt antrenate i elementele celulare
viabile, astfel c vindecarea este ncetinit.
- Plgile infectate sau cele curate i nesuturate se ngrijesc cu pansament complet i
n permanen umed. esuturile sunt pstrate umede, esutul normal nu se deshidrateaz, dar
la schimbarea pansamentului este facilitat ndeprtarea exsudatul i germenilor.
- Plgile superficiale sau abraziunile ntinse se vindec prin migrarea epiteliului.
Protejarea dermului subiacent i reepitelizarea se realizeaz prin pansamente nonpermeabile.
Dezavantajul ar fi acumularea exsudatului i colectarea lichidian. Pentru aceasta se utilizeaz
alginatul de calciu i folia semiocluziv.
- Plgile cronice foarte exsudative pot fi acoperite cu creme sau pulberi absorbtive
coninnd amidon, copolimeri sau particule coloidale hidrofile. Ele pot absorbi de pn la 100
ori greutatea lor.
- n cazul n care cantitatea de exsudat este mai mare dect capacitatea de absorbie a
pansamentului, tegumentele din jurul plgii se protejeaz cu hidrocoloizi, care conin sau nu
pectine (tabel).
Tabel. Pansamentele plgilor
Tipul Compoziie, Indicaie Funcii

proprieti
Filme Semiocluzive din Plgi acute cu Permeabile la vapori de ap
poliuretan sau exsudat minim Impermeabile la ap i
copoliester Plgi suturate bacterii
Menin un mediu uscat
Hidrocoloizi Particule hidrofile Plgi acute sau Absorb lichide
coloidale n mas cronice Deshidrateaz esutul
adeziv necrotic prin autoliz
Protejeaz tegumentele
sntoase
Favorizeaz granularea i
epitelizarea
Impregnate Pansament fin Plgi acute sau Favorizeaz reepitelizarea
impregnat cu cronice cu exsudat Nu ader la plag
component de minim-moderat Necesit pansament
nmuiere, secundar
antibacterian
Hidrogel Polimer ce conine 80- Plgi acute sau Menin mediul umed
90% ap cronice, superficiale, De regul necesit
cu exsudat minim. pansament secundar
Reduc durerea
Nu ader la plag
105
Bureii Hidrofilici, Plgi acute sau Deshidratare i absorbie
nonocluzivi, foarte cronice foarte ridicat
absorbani secretante i care
necesit deshidratare
mecanic
Pulberi sau Amidon, copolimeri Plgi cronice, foarte Absorbie ridicat
creme sau particule coloidale exsudative Deshidratare
absorbtive hidrofile
Alginat de Fibre de alginat de Plgi acute sau Foarte absorbante
calciu calciu cronice foarte Necesit pansament
exsudative secundar
6. Sutura plgilor imediat sau amnat. Transferul tisular se poate realiza n

urmtoarele variante: piele liber despicat, piele total (fa), lambouri tegumentare (fa,
extremiti) sau musculo-tegumentare (prile centrale ale corpului). n plgile contaminate nu
se practic reconstrucie plastic primar. n cazul avulsiilor, lamboul respectiv este
transformat n gref liber.
7. ndeprtarea suturilor:
Pleoape 3 zile
Fa, gt 3-5 zile
Perete abdominal 5-7 zile
Scalp 10 zile
Perete toracic, articulaii 14 zile
Urechi cu cartilaj afectat 10-14 zile
Pacienii septici, imunocompromii mai trziu
Plgi cu localizri speciale

Scalp. Plgile scalpului sunt foarte sngernde. Este necesar raderea local. La
explorarea plgii se are n vedere palparea craniului pentru a sesiza eventuala fractur osoas.
Chiar i n fractura craniului plaga se sutureaz. Sutura trebuie s treac prin aponevroz. n
cazul plgilor mari se instituie drenaj nchis 24 ore.
Faa. Plgile feei necesit consult plastic. Sutura poate fi amnat 24 ore pn la
stabilizarea pacientului. La explorarea plgilor trebuie cutate fracturile osoase. Este necesar
inspecia cavitaii bucale pentru a diagnostica eventualele plgi intraorale. Se verific
structurile din vecintatea plgii (nervi, duct lacrimal, duct parotidian, glande, sinusuri). n
cazul fracturilor deschise imobilizarea se face prin plag. Nu se rad sprncenele. n cazul
interesrii muchilor acetia se sutureaz.
Buzele. n plgile buzelor se sutureaz iniial musculatura buzei cu Catgut, apoi se
aproximeaz marginea muco-cutanat. Urmeaz suturarea mucoasei i n final a tegumentului.
Nasul. n plgile nasului cu interesarea tuturor straturilor, repararea ncepe cu sutura
mucoasei cu Catgut. Cartilajele se menin apropiate prin aproximarea muco-pericondrului i
pielii.
Urechile. Plgile urechii necesit consult plastic. n cazul plgilor de ureche pierderea
auzului, otoragie, pierderea de LCR, leziunile de nerv facial indic leziuni ale urechii medii
sau interne. n excoriaiile urechii se aplic pansament uleios necompresiv. n plgile
importante n care urechea este aproape smuls, aceasta poate rmne viabil cnd exist
chiar un mic pedicul. Pentru a mpiedica alipirea pereilor conductului auditiv extern, acesta
este meat. Cartilajele se menin afrontate prin sutura tegumentelor.
n cazul plgilor nasului i urechii este obligatorie administrarea de antibiotic sistemic
pentru prevenirea infeciei cartilajului expus, care odat infectat antreneaz necroze ce se pot
106
solda cu mutilri ulterioare. O cicatrice ct mai cosmetic se obine prin sutur intradermic.
Dac se afronteaz corect esutul subcutanat i dermal, se poate renuna la nchiderea pielii.
Flancuri i fese. Plgile de la acest nivel conduc la formarea unor hematoame
voluminoase, iar acestea, prin resorbie pot determina seroame cronice. Este necesar
evacuarea sau aspirarea precoce a acestor colecii.
Perineu: n plgile perineale mari, ca urmare a riscului de infectare se pune problema
colostomei terminale temporare.
Managementul pacienilor cu leziuni severe

Esena primului ajutor este cuprins n cei trei B:
- Breathing (airway) (respiraie ci aeriene). Se elibereaz cile respiratorii.
- Bleeding (sngerare). Se realizeaz hemostaza provizorie.
- Breaks (fractures) (fracturi). Se imobilizeaz focarele de fractur.
n rzboi esena primului ajutor este cuprins n acronimul ABE:

- A= airway (ci aeriene) Se elibereaz cile respiratorii superioare, se
poziioneaz victima n decubit lateral, se intubeaz orotraheal sau se monteaz
traheostom
- B = bleeding (sngerare) Hemostaz prin presiune local sau aplicare de
garou.
- E = evacuation (evacuare) Victima trebuie evacuat de la locul accidentului.
Msura se impune i n cazul accidentelor rutiere.
Ulterior se instaleaz o linie venoas periferic pentru resuscitare, se administreaz O2
pe masc, se rezolv tensiunea intrapleural i intrapericardic, apoi intragastric (sond nazo-
gastric).
Probleme ale vindecrii la nivelul tegumentelor

Cicatricile vicioase survin ca urmare a dezechilibrului dintre producerea i degradarea
colagenului. Acestea sunt cicatricea hipertrofic i keloid.
Cicatricea hipertrofic apare de regul la persoanele tinere, mai ales dup arsuri. Se
caracterizeaz printr-o faz fibroplastic mai intens i mai ndelungat. Chiar i n cazurile
cele mai severe hipertrofia cicatriceal nu se produce dup 3 luni. n lunile 3-6 se
nregistreaz o stagnare n care cicatricea hipertrofic este foarte ngroat, roie i adesea
pruriginoas. Dup aceea se constat o regresie a cicatricei.
Cicatricea keloid se caracterizeaz prin extinderea n esuturile sntose, neafectate de
leziunea iniial sau de intervenia chirurgical. Este descris cel mai adesea la negri dar poate
apare rarisim i la alte rase, de regul la nivelul sternului. Cicatricea keloid poate fi deosebit
de cea hipertrofic n timp, deoarece ultima nu se dezvolt niciodat dup 6 luni, pe cnd
primele se pot agrava chiar i dup un an, iar uneori pot progresa n decurs de 5-10 ani. Cauza
ar fi inhibarea maturrii i stabilizrii colagenului. Tratamentul cicatricelor keloide este
extrem de dificil. Excizia i resuturarea este urmat de recidiv. S-au obinut rezultate foarte
bune dup excizia excesului tisular i acoperirea cu grefe tegumentare subiri, precum i prin
injectarea local de corticosteroizi. Tratamentul compresiv prin folosirea de ciorapi, mnui,
corsete, cciulie sau gulere elastice favorizeaz aplatizarea i maturarea acestor cicatrici.
Ulcerul Marjolin. Cicatricea dens nu permite supravegherea imunologic. Aceast
deficien favorizeaz dezvoltarea carcinomului scuamos denumit ulcer Marjolin.
Plgile cronice sunt acele plgi care nu se vindec din cauza unor afeciuni coexistente.
Exemple de plgi cronice sunt escarele de presiune, ulcerele diabetice i ulcerele varicoase.
Multe din aceste plgi cronice se vindec numai dup rezolvarea afeciunii cauzale. n cazul
escarelor trebuie eliminat presiunea de decubit la nivelul plgii, fie prin modificarea poziiei
107
pacientului n pat, fie prin utilizarea paturilor speciale i a dispozitivelor concepute n acest
scop. Diabetul trebuie controlat pentru a asigura vindecarea ulcerelor diabetice.
Hipertensiunea venoas trebuie corectat prin purtarea ciorapilor sau bandajelor compresive.
Ulcerele diabetice i escarele se vindec prin contracie. Epitelizarea de regul fiind
minim, rezultatul vindecrii este acceptabil din punct de vedere funcional i cosmetic.
Ulcerele varicoase nu se vindec prin contracie, ci prin epitelizare.
Dup rezolvarea factorilor cauzali, cele mai multe plgi cronice se vindec per
secundam intentionem.
Pentru o vindecare mai rapid i complet exist varianta folosirii grefrii cu lambouri
libere sau piele total. Ca i n cazul plgilor acute, se urmrete meninerea unei plgi curate,
fr esut necrotic i neinfectate. Pentru favorizarea granulrii i epitelizrii se evit folosirea
dezinfectanilor locali.
Sunt recomandabile pansarea umed-uscat i lavajul cu ser fiziologic steril a plgii.
Este util administrarea antibioticelor local, tiut fiind faptul c n esutul de granulaie
nu se atinge concentraia necesar de antibiotic prin administrare sistemic.
n cazul existenei esuturilor necrotice, avivarea (ndeprtarea esuturilor necrotice)
chirurgical instrumental poate fi alternativa cea mai bun.
Wound healing and management. In Bailey and Loves Short Practice of Surgery.
Revised by A.J.Harding Rains, H. David Ritchie. Nineteenth edition. English Language
Book Society. 1985
War wounds. In Bailey and Loves Short Practice of Surgery. Revised by A.J.Harding
Rains, H. David Ritchie. Nineteenth edition. English Language Book Society. 1985
Bancu EV, Bancu S - Traumatismele. n Tratat de patologie chirurgical volumul I.
Sub redacia Proca E. Editura Medical. Bucureti. 1989
Ciurea S - Traumatismele prilor moi. Vindecarea plgilor. n Cursuri de chirurgie
general pentru studenii anului IV Medicin general. Editura Celsius. 1997
Russavage JM, Patterson GT - Treatment of soft-tissue wounds of the face. In The
trauma manual. Edited by Peitzman A.B., Rhodes M., Schwab C.W., Yealy D.M.
Lippincott-Raven Publishers. 1998
Kendall - Surgical atlas & suture selection guide. Sherwood Medical d.b.a. The
Kendall Company. 1998
108
ARSURILE
Ctlin Stngu, Nicolae Antohi
Progresele realizate n ultimele decenii n terapia intensiv, tehnicile chirurgicale,

ngrijirea local a plgilor arse, bioingineria i reabilitare au determinat n mod radical
mbuntirea supravieuirii pacientului ars i a calitii vieii sale n contextul unei reinserii
socio-profesionale adecvate.
Arsura este o trauma major i complex i presupune pe lng tehnici chirurgicale i

msuri de terapie intensiv moderne i nelegerea profund a problemelor de nutriie,
fiziologie, psihologie i recuperare.
Esena n terapia modern a arsurii este reprezentat de intervenia oportun i controlul
mecanismelor patogenice implicate n injuria termic.
Epidemiologie
Conform statisticilor americane, aproximativ 2 milioane de persoane solicit anual
ngrijiri medicale pentru probleme generate de agresiunea termic. Circa 25% dintre aceste
persoane sunt internate n centrele specializate n arsuri pentru tratamentul leziunilor severe.
n 1991, National Center for Health Statistics USA, studiind rata mortalitii prin arsuri
a constatat 5053 de decese cauzate de arsur i alte 750 decese aprute n contextul unui
politraumatism care a inclus i leziunea de arsur.
n Romnia, conform statisticilor Ministerului Sntii 5000 copii si 12000 de aduli

sunt spitalizai anual din cauza arsurilor. La copilul de 1-5 ani cea mai frecvent cauz de
arsur este reprezentat de lichidele fierbini. Mecanismul predominant al acestor arsuri este
reprezentat de imersia accidental sau expunerea la lichidele fierbini. O component
etiologic important a acestui mecanism este nivelul sczut al asistenei parentale. La copilul
peste 12 ani i la adolesceni predomin arsurile prin lichide inflamabile i electrocuiile.
Grupa de vrst cea mai afectat de arsuri (n statisticile occidentale) este cea de 17-30
de ani (cu predominan masculin), iar cea mai frecvent arsur este cea produs prin
flacr-explozie.
Populaiile cele mai expuse la leziunea de arsur sunt cele din mediile cu grad sczut de
civilizaie i dezvoltare, infrastructur minim i educaie precar. Arsura apare pe fondul
srciei, excesului de alcool, abuzului de droguri, afeciunilor psihiatrice.
Incidena arsurilor din mediul industrial a sczut, pe de o parte datorit msurilor
coerente de prevenire a accidentelor de munc, iar pe de alt parte datorit scderii ponderii
activitii industriale din contextul peisajului economic.
Incendiile sunt o alt cauz major de mortalitate i morbiditate prin arsuri. Dei
ponderea arsurilor cauzate de incendieri este n continu scdere (5%), numrul de decese
provocate de aceste circumstane se apropie de 15% din total.
Clasificare etiopatogenic
Arsurile pot fi clasificate n funcie de agentul etiologic :
- Termice flacr, lichide fierbini, vapori fierbini, contact cu obiecte incandescente
- Electrice
- Chimice
- Produse prin radiaii
Aceast clasificare este util n aprecierea profunzimii i a evoluiei n timp a plgii arse
n corelaie cu etiologia i, de asemenea, stabilete anumite particulariti de tratament local i
general care vor fi detaliate n subcapitolele urmtoare.
Rspunsul local n arsur

Extinderea i delimitarea injuriei tisulare este un proces care debuteaz n momentul
agresiunii, evolueaz previzibil i este influenat n mod decisiv de intervenia terapeutic.
Injuria termic implic nclzirea esuturilor pn la un nivel critic la care se produce
denaturarea proteinelor i depinde de: cantitatea de cldur, durata expunerii i
conductivitatea termic a esutului afectat. Pielea uman are o cldur specific mare i o
conductivitate termic sczut. n consecin, injuria termic continu i dup ce agentul sau
sursa de cldur au fost ndeprtate.
Modificrile fiziopatologice din plaga ars sunt caracterizate de efectele cauzate de

cldur per se, iar peste aceste efecte se suprapune un proces inflamator acut.
Plaga ars este o structur tridimensional i dinamic.
Din punct de vedere histologic i se descriu 3 zone: (figura 1)

- aria de coagulare esutul direct afectat de arsur, necrozat, distrus ireversibil
- aria de staz care nconjoar aria de coagulare, fiind zona de perfuzie diminuat
- aria de hiperemie care conine esut viabil
ARIA DE STAZA
SUPRAFATA PIELII
ARIA DE COAGULARE
ARIA DE HIPEREMIE
TESUT CELULAR SUBCUTANAT
Fig. 1. Ariile arsurii.
110
n aria de staz se pot distinge urmtoarele faze evolutive: (dup Arturson)
1. formarea rapid a edemului local cu un maxim evolutiv la 1-3 ore postarsur din cauza
vasodilataiei, activitii osmotice extravasculare crescute i creterii permeabilitii
microvasculare.
2. urmtoarea faz este cea de reducere a perfuziei tisulare no reflow phenomenon care
duce la ischemie tisular i necroz tisular progresiv. Microcirculaia este compromis
maximal la un interval de 12-24 ore postarsur.
3. Perioada de cretere a adezivitaii plachetare i a leucocitelor cu marginarea acestora din
urm urmat de extravazare i migrarea pe celulele afectat de injuria termic. Trombocitelele
contribuie la hemostaz i tromboz local.
4. perioada tardiv cu rat mare de perfuzie a plgii pentru a suplini necesitile metabolice
crescute pentru vindecare.
Rspunsul sistemic n arsur

n general, cnd suprafaa arsurii depete 30% din suprafaa corporal, eliberarea
mediatorilor inflamaiei n circulaia sanguin determin apariia unui rspuns inflamator
sistemic.
n condiii normale, sistemele plasmatice (coagulare/fibrinoliz, kininic, complement)
sunt meninute ntr-o balan delicat i se activeaz n momentele n care organismul-gazd
este agresat de traum, infecie sau provocare antigenic. n injuria termic, factorul
declanator al cascadelor inflamatorii este activarea excesiv a factorului Hageman XII.
Acesta, la rndul su, declaneaz producia de mediatori ai inflamaiei.
Pe scurt, injuria termic activeaz urmtoarele sisteme de mediatori ai inflamaiei:
- cascada acidului arahidonic
- cascada kalikrein-bradikininei
- complementul
- cascada coagulare/fibrinoliz
Cascada acidului arahidonic i produii rezultai sunt ilustrate n figura 2.
111
Fig. 2. Cascada acidului arahidonic - schem
ACIDUL ARAHIDONIC
CICLOOXIGENAZA 5-LIPOOXIGENAZA 15-LIPOOXIGENAZA
LIPOXINE
VASODILATAIE I
CHEMOTAXIE
ENDOPEROXIZI HIDROPEROXIZI
PG2
PGE2 VASODILATAIE
PGF2alfa - VASOCONSTRICIE
LEUCOTRIENA B4
CRETEREA ADEZIVITII I
TROMBOXANUL A2 CHEMOTAXIEI LEUCOCITELOR
VASOCONSTRICTIE I LEUCOTRIENA C4
PROAGREGARE CRETEREA
PERMEABILITII
VASCULARE
PROSTACICLINA
VASODILATAIE I
ANTIAGREGGARE
112
Citokinele sunt peptide care moduleaz rspunsul inflamator posttraum i sunt considerate ca
avnd un rol regulator n rezistena la infecii a pacienilor cu injurie termal. Citokinele sunt
grupate n mai multe categorii i sunt figurate n urmtorul tabel:
Citokine Produse de Produse de alte Celulele int Funcii

sistemul imun celule predilecte principale
IL-1 Macrofage, Celule Limfocite T,B Activarea
limfocite B endoteliale Macrofage, limfocitelor i
Fibroblati celule macrofagelor,
endoteliale i favorizeaz
tisulare adezivitatea
leucocitar
IL-2 Limfocite T Limfocite T Activarea
limfocitelor i
macrofagelor
Proliferarea i
diferenierea
celulelor T
IL-6 Limfocite T i Fibroblati Limfocite B Diferenierea
B Hepatocite limfocitelor B
Inducerea
proteinelor de
faz acut
IL-8 Monocite PMN Chemotaxie
Bazofile
TNF-alfa Macrofage Macrofage Activarea
Factorul de Limfocite Granulocite macrofagelor,
necroz tumoral Mastocite Celule tisulare granulocitelor
Este considerat ca i celulelor
fiind mediatorul citotoxice.
primar al Adezivitatea
rspunsului leucocitelor la
inflamator sistemic endoteliu
i al disfunciei
multiple de organe Caexie i
pirexie
angiogenez
Interferonul Limfocite T Celule Leucocite Activarea
epiteliale Celule tisulare macrofagelor
Fibroblati Adezivitatea
leucocitar la
endoteliul
vascular
Injuria termic provoac rspunsul tuturor celulelor sistemului imun, iar citokinele care
provin din activarea acestor celule pot aciona fie benefic pentru creterea rezistenei
organismului-gazd, fie nefast prin depresia funciei organelor int i provocarea inflamaiei
sistemice.
113
Efectul unui la nivel sistemic al mecanismelor fiziopatologice descrise mai sus se poate
solda cu apariia unui rspuns inflamator sistemic stabilizat care poate evolua ctre disfuncia
multipl de organe i deces.
ARSUR MAJOR
INJURIE TISULAR I INFECIE PLAG I SEPSIS TRATAMENT LOCAL I

MOARTE CELULAR INTERVENII CHIRURGICALE
INFLAMAIE
PRODUCIE EXCESIV DE MEDIATORI CHIMICI AI

INFLAMAIEI
SCDEREA POPULAIILOR LEUCOCITARE
IMUNOSUPRESIE
CRETEREA SUSCEPTIBILITII LA INFECIE
MODS
ARDS
SIRS
VINDECARE MODS PROGRESIV I

DECES
Fig. 3. Pattern-ul comun al disfunciei multiple de organe (MOSD) precedat frecvent de disfuncia
izolat a unui organ, de regul sindromul de detres respiratorie a adultului (ARDS). Cteodat se
114
poate dezvolta MOSD precoce. Stabilizarea sindromului inflamator sistemic (SIRS) poate evolua ctre
vindecare n contextul unui succes terapeutic sau ctre deces
Instalarea rspunsului inflamator sistemic (SIRS) poate fi afirmat clinic prin prezena a dou
sau mai multe din urmtoarele criterii:
temperatura corporal peste 38C sau sub 36,5
frecvena cardiac peste 90 /minut
frecvena respiratorie peste 20/minut, pC02 mai mic de 32 mmHg
leucocite >12000 /mm sau sub 4000 /mm sau peste 10% forme imature
Modificrile fiziopatologice sistemice din injuria termic explic apariia n arsurile

extensive a unui rspuns clinic care poate fi denumit ca fiind un veritabil sindrom de arsur.
Elementele care definesc acest sindrom de arsur sunt urmtoarele:
1. dezechilibru hidroelectrolitic
2. tulburri metabolice
3. imunosupresie i susceptibilitate crescut pentru sepsis
4. afectarea organelor interne
1. injuria termic direct asupra esuturilor ct i activarea mediatorilor inflamaiei

provoac alterri majore ale microcirculaiei cu extravazarea fluidelor n spaiul
extracelular. Pierderile masive de plasm, n special n primele 8 ore postarsur,
provoac hipovolemie, hipoproteinemie, hemoconcentraie, dezechilibrul
hidroelectrolitic i tulburri ale echilibrului acido-bazic. Scderea volumului plasmatic
(cu aproximativ 25%) provoac scderea debitului cardiac i creterea rezistenei
vasculare periferice precipitat i de eliberarea de catecolamine, vasopresin i
angiotensin. Necompensarea pierderilor duce la instalarea inevitabil a ocului
hipovolemic.
2. rspunsul inflamator sistemic determin o stare hipermetabolic reflectat de creterea
metabolismului bazal de 3 ori fa de valorile normale ct i catabolism prin pierderi
de azot proteic importante.
3. imunosupresia n arsuri este explicat prin pierderile proteice datorate afectrii
microcirculaiei (diminuarea drastic a nivelului imunoglobulinelor serice) ct i prin
alterarea chemotaxiei i fagocitozei PMN, epuizarea factorilor complementului,
diminuarea stimulrii proliferrii i a rspunsului limfocitelor T (recent a fost
identificat un complex lipo-proteic care se formeaz n leziunea de arsur i care
afecteaz direct activarea celulelor T i a macrofagelor). Colonizarea bacterian a
plgilor asociat cu imunosupresia crete dramatic susceptibilitatea la infecie local i
sepsis.
4. afectarea iniial a organelor int este exprimat prin:
a. supresia direct a contractilitii miocardice prin aciunea TNF-
b. deteriorarea funciei pulmonare prin bronhoconstricie determinat de
histamin, serotonin, tromboxan A2 i scderea complianei pulmonare
c. tulburri ale funciei renale prin hipoperfuzie sau precipitare n tubii renali de
mioglobin i hemoglobin (arsuri electrice)
d. alterarea integritii structurale a mucoasei intestinale prin extravazarea
fluidic la nivel capilar i scderea fluxului sanguin mezenteric. Distrugerea
barierei intestinale provoac fenomenul de translocaie bacterian cu trecerea
germenilor n circulaia portal cu afectarea hepatocitelor i apoi n torentul
circulator. Translocaia bacterian, alturi de sepsisul plgii i imunosupresie
reprezint unul din factorii eseniali ai declanrii sepsisului sistemic.
115
Evaluarea gravitii arsurii

Evaluarea arsurii se realizeaz cu ajutorul a doi parametri eseniali:
1. profunzimea
2. suprafaa
Acestor parametri li se adaug i alte repere cu rol important n aprecierea severitii

arsurii. Acestea sunt vrsta, asocierea de leziuni inhalatorii i comorbiditile preexistente
traumatismului.
Profunzimea este un parametru care a fost clasificat i stadializat de-a lungul istoriei n multe
moduri, mai mult sau mai puin relevante. n zilele noastre, exist un consens internaional n
stabilirea i evaluarea acesteia.
Arsurile de gradul I sau arsurile superficiale

Aceast arsur afecteaz doar epidermul superficial. Pielea este roie, uscat i extrem
de dureroas (sensibil). Bariera epidermal i pstreaz integritatea, rspunsul sistemic este
minimal la suprafee mai mari, riscul de infecie este nul. Tratamentul este simptomatic
(analgetice uoare) iar vindecarea este regula, aceasta producndu-se n 3-5 zile fr sechele
cicatriceale. Arsura de gradul I nu este inclus n aprecierea procentelor de suprafa ars.
Fig. 4. Arsur superficial la nivel cervico-facial i al regiunii

umrului
Arsurile de gradul II (arsuri pariale) se mpart n arsuri de gradul IIa pariale superficiale -
i arsuri de gradul IIb pariale profunde. n arsura de gradul II epidermul este distrus n
totalitate, iar dermul este afectat n proporii variabile. Nivelul de implicare al dermului
sugereaz stadializarea n superficial i profund.
Arsurile de grad IIa pariale superficiale, afecteaz dermul papilar, au o culoare roie,
umed, sunt edematoase, dureroase, iar apariia flictenelor este regulat. Sub un control local
al plgii riguros vindecarea se produce n 7-10 zile, mecanismul vindecrii fiind reprezentat
de proliferarea i migraia celulelor epiteliale care tapeteaz pereii apendixurilor epidermale
din derm foliculi piloi, glande sebacee, glande sudoripare. Vindecarea alterat, cu apariia
cicatricilor hipertrofice este improbabil.
116
Fig. 5. Arsuri de gradul II produse prin flacr i contact prin aplicarea de ventuze. Se observ
eritemul i flictenele umplute cu lichid clar.
Arsurile de gradul IIb pariale profunde, afecteaz i dermul reticular, aspectul este
polimorf, cu zone de derm roz, intricate cu zone de derm alb-cenuiu, hidratat, edemaiat, cu
umplere capilar lent. Leziunea este dureroas, durerea fiind uor diminuat iar edemul
lezional este important. La evaluarea dup 24 de ore, plaga ars apare alb i cu exudaie
moderat. Sub control local cu topice bacteriene, vindecarea este lent i poate dura 21 de zile
i chiar peste. Vindecarea se realizeaz cu sechele cicatriceale importante. Excizia
chirurgical poate fi indicat n cazul acestor arsuri. n condiiile absenei tratamentului sau a
unor msuri terapeutice inadecvate, arsura de grad IIb poate evolua ctre afectarea integral a
dermului, aprofundare i transformare n arsur de gradul III, fiind o dovad clinic evolutiv
sugestiv a dinamicitii leziunii de arsur din zona ischemic descris histologic aria de
staz.
Fig. 6. Arsur parial profund. Zone de

derm alb combinate cu derm de culoare roz.
Exsudat moderat i depozite de fibrin
importante.
Arsura de gradul III profund - afecteaz integral epidermul i dermul. Escara este alb,
insensibil, de consistena dur, cu exsudat minim i edem variabil. Aceste leziuni nu se
vindec spontan i au ntotdeauna indicaie chirurgical. Evoluia lor natural este cu
detaarea escarei i formarea patului de granulaie. Epitelizarea este exclusiv marginal, iar n
cazul leziunilor limitate, vindecarea prin acest mecanism provoac retracii importante i
cicatrici hipertrofice, mutilante.
117
Fig. 7. Arsur de gradul III la nivelul toracelui anterior i ambelor brae. Poriunile brune sunt
reprezentate de epidermul combustionat i aderent. Se constat absena flictenelor.
Fig. 8. Arsuri profunde ale ambelor gambe.
Fig. 9. Combinaie de arsur gr. II b pe trunchiul lateral i arsur gr. III pe spate
Arsurile de gradul IV sau gradul III+ sunt arsurile care depaesc nivelul dermului i afecteaz
structurile profunde esut celular subcutanat, muchi, oase, nervi, etc. Aspectul acestor
leziuni este de carbonizare, escara este brun, neagr, regiunile articulare sunt n flexie fix.
Extremitile afectate sunt n general candidate pentru amputaie.
118
Fig. 10. Aspect tipic de carbonizare
Fig. 11. Combinaie la nivel cervico-facial a diverselor profunzimi: IIb n etajul superior al feei, III n
etajul inferior i IV la nivel cervical.
Fig. 12. Mn carbonizat
Fig. 13. arsur de gradul IV n evoluie cu implicarea structurilor subiacente (calot cranian i
articulaie scapulo-humeral
119
O alt metod simplificat de apreciere a profunzimii arsurii att la momentul iniial ct
i n cursul evoluiei este dat de clasificarea n dou mari categorii a arsurilor:
- arsuri non-chirurgicale leziuni care se pot vindeca prin control local riguros
- arsuri chirurgicale leziuni la care excizia i grefarea sunt metodele unice de control local
Aceast clasificare devine din ce n ce mai justificat, fiind i un ghid valoros pentru
stabilirea unei strategii de tratament local.
Suprafaa arsurii se exprim n procente de suprafa corporal. Reprezint un element

esenial de apreciere a gravitii arsurii, orientativ pentru tratament i esenial pentru
prognostic. n evaluarea suprafeei arse sunt ignorate leziunile de gradul I. Este de preferat
estimarea suprafeei de ctre doi practicieni, iar subevalurile se evit.
Una din cele mai simple i cele mai eficace metode este reprezentat de regula lui 9
descris de Wallace. Se bazeaz pe valorile estimative ale segmentelor corporale care
reprezint 9 sau multiplu de 9 n procente de suprafa corporal. Astfel, valorile estimative
ale poriunilor anatomice sunt:
cap i gt 9%
trunchi anterior 18%
trunchi posterior 18%
membru superior 9%
membru inferior 18%
regiunea genital i perineul 1%.
Limita acestei metode este lipsa de acuratee.
Pentru estimrile mai precise se folosesc tabelele Lund-Browder sau Postnikov. n

clinic, pe aceste tabele se deseneaz regiunile afectate i se inser n foaia de observaie.
Fig. 14. Exemplu de schem pentru evaluarea suprafeei arse Postnikov
Pentru estimrile rapide, mai ales n cazul arsurilor limitate, se folosete regula palmei.
tiind c palma i suprafeele palmare ale degetelor nseamn 1% din suprafaa corpului,
evaluarea suprafeelor de arsur devine uor accesibil.
120
n estimarea suprafeei arse la copii (n special 0-5 ani), regula lui 9 nu se mai aplic,
din cauza diferenelor de proporie corporal fa de aduli i a suprafeei corporale mari
raportate la greutate. Cea mai precis metod de calculare a suprafeei la copil este ilustrat n
nomograma lui Berkow n care, de exemplu pentru copilul de 1 an:
- capul 19%
- gt 2%
- trunchi anterior 13%
- trunchi posterior 13%
- fesa 2,5%
- membru superior fr mn 7%
- mna 2,5%
- coapsa 5,5%
- gamba 5%
- piciorul 3,5%.
Cunoscnd suprafaa i profunzimea arsurii putem evalua gravitatea arsurii folosind

urmtoarea clasificare:
Arsuri minore: arsuri pariale mai mici de 15% la adult i mai mici de 10% la copil (dei la
copilul 1-3 ani orice arsur este considerat ca avnd potenial de gravitate)
Arsuri moderate: arsuri pariale 15-25% la adult i 10-20% la copil, arsuri profunde (totale)
2-10% fr afectarea unor poriuni anatomice cu risc de gravitate.
Arsuri majore: arsuri pariale mai mari de 25% la adult i 10-20% la copil, arsuri profunde 2-
10% cu afectarea unor poriuni anatomice cu risc de gravitate regiunea facial, palmele i
plantele, perineul sau arsuri care apar n context politraumatic, leziuni provocate sau asociere
de comorbiditi importante.
Orientndu-ne dup gravitate i avnd drept reper criteriile Asociaiei Americane de

Arsuri (ABA) putem stabili cazurile care necesit ngrijire ntr-un departament sau centru
specializat de arsuri:
1. Arsurile de gradul II i III peste 10% la pacienii sub 10 ani i peste 50 de ani
2. Arsurile de gradul II i III peste 20% la celelalte grupe de vrst
3. Arsurile de gradul III peste 5% la orice grup de vrst
4. Arsurile de gradul II i III care afecteaz regiunea facial, minile, picioarele, organele
genitale, perineul sau regiunile articulare
5. Arsurile electrice
6. Arsurile chimice cu rsunet funcional, estetic sau sistemic
7. Arsurile asociate cu leziuni inhalatorii
8. Arsuri limitate la pacieni cu comorbiditi importante arsura poate precipita
complicaii sau decompensri ale bolii de baz
9. Politraumatisme care includ arsuri
Dup cum se remarc, vrsta este un factor important inclus n aprecierea gravitii
arsurii i a criteriilor de internare n centrele specializate. Mortalitatea prin arsuri este mare la
vrstele extreme copilul sub 1 an i aduli peste 60 de ani. ncepnd cu 3 ani, exist o relaie
de proporionalitate invers ntre vrst i supravieuire la orice suprafa ars.
121
Fig. 15. La 24 ore, edem masiv n cazul unei arsuri faciale
Managementul arsurilor
Componentele atitudinii terapeutice n cazul arsurilor pot fi sintetizate astfel:
1. primul ajutor
2. managementul iniial al traumei conform protocolului A B C
3. suportul metabolic
4. tratamentul local al arsurilor
5. tratamentul chirurgical
1. Primul ajutor (dup criteriile Mayo Clinic)
Pentru arsurile limitate:

- ndeprtarea agentului etiologic
- rcirea zonei arse prin expunerea la ap rece de la robinet timp de 5 minute sau rcirea
zonei cu comprese umede, reci sau imersia extremitii afectate ntr-un vas cu ap
rece. NU se recomand contactul direct cu gheaa, riscul unei degerturi asociate fiind
mare. Rcirea zonei afectate de arsur reduce edemul i inflamaia local prin
extragerea cldurii din esuturi.
- Arsura se panseaz cu comprese de tifon sterile, faa aplicndu-se fr compresie
excesiv. NU se aplic topice i se evit folosirea vatei care are proprieti adezive de
plag. NU se decapeaz flictenele (risc de infecie).
- Se administreaz antalgice de tipul ibuprofenului sau acetaminofenului
Pentru arsurile majore:

- ndeprtarea subiectului de la sursa de cldur, stingerea hainelor cu ajutorul pturilor.
NU se stinge mbrcmintea cu ap, vaporii degajai fiind sursa unor leziuni
suplimentare i a aprofundrii plgilor.
- Apelarea serviciului de urgen 112
- Verificarea rapid a semnelor vitale absena lor fiind indicaie pentru manevrele de
resuscitare cardiorespiratorie
- Nu se practic imersiunea n ap rece n cazul arsurilor extensive, riscul de hipotermie
fiind major
122
- Nu se ndeprteaz hainele arse, ariile expuse se acoper cu pansamente sterile (dac
acestea sunt disponibile)
2. Protocolul A B C
A airway permeabilitatea cilor aeriene

B breathing respiraia
C circulation circulaia
Protecia i meninerea permeabilitii cilor aeriene superioare este de importan

maxim. De multe ori, n arsurile extensive, intubaia oro-traheal este indicat. Indicaia
poate fi de urgen sau cu scop profilactic. Indicaia de urgen se impune n condiiile de:
alterare a contienei,
traum direct cu afectarea aparatului respirator,
suspiciune de leziune inhalatorie i
semne clare de afectare a cilor aeriene superioare disfonie, stridor, etc.
Intubaia profilactic se realizeaz n condiiile n care se preconizeaz transferul
pacientului dintr-un serviciu de medicin de urgen ntr-un serviciu specializat de arsuri.
Circulaia este adecvat protejat iniial prin montarea a dou linii venoase periferice (cu
evitarea pe ct posibil a regiunilor arse) i controlul surselor de sngerare evident.
Cel mai important aspect al ngrijirii iniiale a arsului (arsurile peste 20-30%) este
iniierea prompt a compensrii volemice pentru a menine perfuzia adecvat a organelor
vitale. Aa cum am vzut, ocul arilor nseamn creterea permeabilitii vasculare, edem cu
pierderi lichidiene i electrolitice majore. Aceste creteri sunt augmentate de accelerarea ratei
metabolice, tahipnee i incapacitatea sistemelor de reglare de a controla pierderile lichidiene.
Edemul este maximal la 8-12 ore n arsurile moderate i la 24 de ore n arsurile majore. ocul
arilor este hipovolemic i celular.
Scopul resuscitrii lichidiene este refacerea volumului circulant efectiv, evitarea

ischemiei periferice i meninerea funciilor organelor vitale.
Resuscitarea lichidian se bazeaz pe diferite formule i are drept repere eseniale

greutatea pacientului i suprafaa ars.
La adult, cea mai popular formul de resuscitare lichidian n arsuri este formula Parkland:
n primele 24 de ore postarsur, pacientul primete 4 ml/kg/%suprafa ars Ringer
lactat (soluie cristaloid cu concentraia de 130 mEq/l).
Jumtate din cantitatea estimat se administreaz n primele 8 ore de la accident, iar
cealalt jumtate se administreaz n urmtoarele 16 ore. Dac pacientul este adus n
serviciul specializat, de exemplu, la 3 ore de la accident, n urmtoarele 5 ore se
administreaz jumtate din cantitatea estimat pentru 24 de ore, astfel nct primele 8
ore s fie acoperite.
n urmtoarele 24 ore, cantitile de lichide sunt administrate n funcie de parametri
de monitorizare i avnd n minte ideea c pierderile evaporative prin plaga de arsur
sunt compensate cu 1 ml/kg/%suprafa ars.
La copii, formula Parkland subestimeaz necesarul lichidian din arsurile extensive
din cauza diferenelor menionate la raportul dintre suprafaa corpului i greutate.
Formula de resuscitare pentru primele 24 ore la copil este formula Galveston 5000
123
ml/m suprafa ars + 2000 ml/m suprafa corporal Ringer lactat i glucoz 5%,
iar pentru urmtoarele 24 de ore se poate aplica o formul cu o cantitate redus 3750
ml/m suprafa ars + 1500/m suprafa corporal. Suprafaa corporal a copilului
mic se calculeaz pe baza unor nomograme care includ vrsta i greutatea i care
sunt disponibile n serviciile de terapie intensiv pediatrice.
n cazuri selectate, administrarea de dopamin 3-5 g/kg/minut pentru pstrarea
debitului renal este raional.
suplimentrile de Na se realizeaz n corelaie cu nivelele serice.
Perioada de resuscitare lichidian dureaz 24-72 ore postarsur. Toate formulele propuse au
numai un rol de ghid terapeutic, aplicarea lor trebuie adaptat toleranei fiziologice a
pacientului i parametrilor monitorizrii. Suplimentarea necesarului de lichide cu 15-25% din
valoarea estimat este indicat n leziunile inhalatorii, arsurile electrice, traume asociate i la
pacieni la care resuscitarea lichidian a debutat tardiv.
Cel mai important parametru de monitorizare a resuscitrii lichidiene i de apreciere a

eficacitii sale este diureza.
O resuscitare eficient trebuie s obin o diurez de cel puin 30 ml/or la adult (0,5
ml/kg/or) i de 1 ml/kg/or la copil.
Alte semne clinice ale eficienei resuscitrii lichidiene sunt:
puls capilar periferic prezent,
alura ventricular i
starea de contien n limite normale.
Datele de laborator trebuie urmrite n dinamic, iar eventualele dezechilibre trebuie
corectate:
hematocrit,
electrolii,
glucoza,
albumina seric.
Persistena acidozei metabolice n determinrile gazelor sanguine poate semnala
hipoperfuzie tisular i resuscitare lichidian inadecvat.
3. Suportul metabolic n arsuri
Arsurile peste 30% determin un rspuns hipermetabolic mult mai grav n comparaie
cu alte traume i infecii sistemice.
Rspunsul hipermetabolic n arsuri se caracterizeaz prin creterea ratei metabolice bazale cu

pn la 100-200% fa de rata fiziologic de 35-40 kcal/ms.c./or (rat calculat la adultul
mediu) i pierderi de cldur prin plaga ars (de exemplu, dac printr-o plag ars se pierd
350 ml/or pierderile consecutive de cldur pot ajunge pn la 3500 kcal/zi). Alte fenomene
asociate rspunsului hipermetabolic din arsuri sunt reprezentate de pierderile urinare de azot
proteic de circa 25-30 g/m/s.c./zi datorate consumului proteinelor endogene n procesele de
gluconeogenez, deficiena de insulin cu creterea rezistenei la insulin, accentuarea
lipolizei.
Principiile suportului metabolic n arsuri sunt reprezentate de suportul nutriional,

temperatura ambiental adecvat n salon i n sala de operaii, controlul durerii, prevenirea
sepsisului i vindecarea (nchiderea) ct mai rapid a plgilor.
124
Suportul nutriional
Necesarul caloric al pacientului ars se poate evalua cu ajutorul formulei Curreri care
pentru intervalul de vrst 16-59 ani este 25 kcal/kg + 40 kcal/%suprafa ars. O alt metod
este calorimetria indirect care msoar consumul de energie n repaus la care se adaug circa
20% din valorile estimate pentru a determina necesarul caloric corect.
Nutriia arsului trebuie efectuat precoce, atunci cnd condiiile o permit ea trebuie
instituit chiar n primele 4-8 ore de la internare i debutul resuscitrii lichidiene. Nutriia
enteral este ntotdeauna preferat celei parenterale.
Scopul nutriiei n arsuri este meninerea greutii corporale i evitarea scderii acesteia
cu mai mult de 10% din greutatea iniial.
Controlul ambiental reprezint o msur important pentru reducerea intensitii tulburrilor

termoreglatorii i a tendinei de hipotermie din arsurile extensive. Temperatura din salon i
din sala de operaii trebuie sa fie ntre 29-33C, prin aceasta reducndu-se pierderile de
cldur provocate de evaporarea prin plaga ars.
Controlul durerii este un act terapeutic esenial n managementul arsurilor, durerea fiind
principalul simptom al arsurii. Durerea genereaz suferin, anxietate i augmenteaz
rspunsul hipermetabolic.
Cel mai important gest terapeutic n combaterea durerii este reprezentat de msurile de
vindecare i nchidere ct mai rapid a plgilor.
Pn la atingerea acestui obiectiv, durerea este controlat cu ajutorul sedativelor,
narcoticelor, anesteziei generale (este obligatorie la pansamentele marilor ari), elemente la
care se asociaz un puternic suport emoional i psihologic.
Prevenirea sepsisului i msurile de vindecare i nchidere a plgilor sunt prezentate n
seciunile dedicate acestora.
4. Tratamentul local al arsurilor
nainte de a ncepe trecerea n revist a principiilor i metodelor de tratament local n arsuri

vom sublinia un aspect important cu care practicianul se confrunt destul de des n camera de
gard. Pacienii au tendina de a-i trata singuri leziunile, cultura medical popular fiind
saturat de miturile efectelor miraculoase ale uleiului, albuului de ou, iaurtului, cojilor de
cartofi, foilor de varz, etc, etc, etc. Prin aplicarea acestor metode, ansele de contaminare ale
arsurilor cresc exponenial, iar componentele chimice ale diferitelor panacee pot determina
aprofundarea i agravarea leziunilor de arsur.
O alt resurs terapeutic intens uzitat este reprezentat de aplicarea de spray-uri
(Bioxiteracor, Oximed, spray cu bacitracin). Acestea ar trebui contraindicate insistent,
deoarece provoac uscarea plgii i inhib migraia keratinocitelor (dificil, chiar imposibil
ntr-un mediu uscat). Crusta care se formeaz dup aplicare favorizeaz sepsisul local i
ntrzie vindecarea.
125
Fig. 16. Leziune pe membrul superior veche de 3 zile tratat cu spray. Se observ reacia inflamatorie
perilezional i aderena ferm a crustei care mpiedic vizualizarea i toaleta riguroas a plgii.
Tratamentul local n arsuri are trei principii de baz:

- debridarea i toaleta plgii
- aplicarea de topice antibacteriene
- pansament
Arsurile de gradul I nu beneficiaz de tratament local, singura atitudine fiind analgezia

uoar, hidratarea i evitarea expunerii la razele UV sau la surse majore de cldur.
Pentru arsurile pariale superficiale i limitate se prefer tratamentul local cu topice

antibacteriene care pot conine antibiotic (Bacitracin, Polimixina B), metode ocluzive (vezi
mai jos) sau pansamente de tip hidrocoloidal.
Riscul de infecie n arsurile pariale profunde i n arsurile totale este major.

Sulfadiazina argentic 1% (Flamazine, Dermazine) este un topic cu multiple
avantaje, fiind nedureros la aplicare, cu eliberare lent a argintului n plag i efect
bacteriostatic clar demonstrat. Un mare dezavantaj al acestui topic este legat de slaba
penetrare a escarei. Pentru a favoriza penetrarea elementului argentic n escar, sulfadiazina
argentic 1% a fost asociat cu nitratul de ceriu, produsul rezultat (Flammacerium)
dovedind caliti superioare n controlul sepsisului plgii de arsur. n ciuda altor dezavantaje
demonstrate, precum efecte nedorite ale depozitrii argintului n esuturi, risc de supresie
medular cu neutropenie (statistic n 15% din cazuri), dovezi de rezisten a Enterobacter
cloaccae i a unor specii de Pseudomonas, ntrzierea detarii escarei i a apariiei patului de
granulaie, sulfadiazina argentic 1% rmne cel mai popular topic folosit n tratamentul local
al arsurilor extensive i profunde.
Metodele ocluzive noi presupun folosirea unor pansamente biosintetice care ader de
plag pn la vindecare asigurnd o bun protecie antibacterian i crescnd confortul
pacientului. Dintre aceste pansamente merit amintit Biobrane care este alctuit dintr-un
strat siliconic i un strat colagenic sau Transcyte format din culturi de fibroblati pe suport
de membran sintetic semipermeabil de nylon.
126
Algoritm de tratament local al arsurilor
ARSUR
GRAD I GRAD II
GRAD III
GRAD IIa GRAD IIb

FR
TRATAMENT
LOCAL
TOPICE METODE SULFADIAZIN
ANTIBIOTICE OCLUZIVE ARGENTIC MAFENIDE
VINDECARE 3-5
ZILE VINDECARE 16-21
ZILE
VINDECARE 7-14
ZILE
EXCIZIE-GREFARE PRECOCE. LEZIUNILE

NEEXCIZATE SE TRATEAZ CU
SULFADIAZIN SAU FLAMMACERIUM.
PANSAMENTE DE 2 ORI PE ZI
ABSENA VINDECRII LA
21 ZILE
OBINEREA UNUI PAT ESCAR RAMOLIT

DE GRANULAIE
GREFARE DEBRIDARE
127
Fig. 17. Arsurile din figura 6 n proces de vindecare la 7 zile de evoluie
Observai n algoritmul prezentat noiunea de plag granular.
Plaga granular reprezint esutul embrionar, de neoformaie, care apare dup detaarea
(detersia) escarelor i a detritusurilor fibro-necrotice din plaga de arsur.
Plaga granular are o culoare roie-violacee, secreii minime i nu are tendin spontan de
vindecare.
Fig. 18. Plag granular apt pentru grefare
128
5. Tratamentul chirurgical n arsuri
Tratamentul chirurgical n arsuri este indicat n leziunile profunde, n leziunile pariale

care nu dau semne de vindecare spontan n intervalul de 14-21 zile de la accident precum i
n arsurile infectate.
Rezumativ, chirurgia arsurii nseamn: debridare chirurgical (excizia escarei) i

nchiderea plgii. Un alt element important al chirurgiei n arsuri este reprezentat de
escarotomii, ale cror principii vor fi enunate mai jos.
Escarotomiile sunt parte integrant a tratamentului iniial al arsurilor. Aceast chirurgie

precoce se aplic n cazul arsurilor circumfereniale profunde ale extremitilor. Escara
constrictiv poate determina creteri importante ale presiunilor tisulare cu mpiedicarea
perfuziei i ischemie consecutiv. Zonele implicate sunt membrele superioare i inferioare,
regiunea cervical i toracele (escarele circumfereniale pot limita excursiile cutiei toracice
din cursul respiraiei cu scderea dramatic a complianei pulmonare).
.
Pentru meninerea fluxului sanguin n zonele menionate, escarele constrictive,
circumfereniale, se incizeaz.
Escarotomia se realizeaz n profunzime, prin epiderm, derm i esutul celular
subcutanat pn la nivelul fasciei superficiale, iar n plan orizontal din esut sntos n esut
sntos, pe ntreaga lor lungime. Incizia fasciei (fasciotomia) este necesar n cazul arsurilor
extensive cu edem masiv, arsurilor de gradul IV i, n mod prioritar, n arsurile electrice.
Dup practicarea inciziilor, hemostaza se realizeaz riguros cu ajutorul penselor

hemostatice sau electrocauterului. Dup pansament, extremitile afectate sunt meninute n
poziie elevat.
Fig. 19. Escarotomii pe toracele anterior i latero-cervical
129
Fig. 20. Escarotomii la nivelul minii
Debridarea chirurgical. Strategiile debridrii chirurgicale.

Tehnic, excizia escarei se poate realiza prin dou metode: excizia tangenial i excizia
suprafascial.
Prin excizia tangenial se ndeprteaz cu acuratee esutul ars (cu ajutorul cuitelor
calibrate), cu expunerea unui derm profund viabil, pstrndu-se integritatea esutului celular
subcutanat. Aceast metod nu se aplic escarelor profunde, dure, cartonate, cu semne
evidente de tromboz a vaselor dermice.
Fig. 21. Excizie tangenial. Se observ hemoragia punctat care semnaleaz pat dermic apt pentru
grefare
130
Excizia suprafascial se utilizeaz n cazul arsurilor profunde care includ toat
grosimea dermului. Excizia include escara i esutul celular subcutanat pn la nivelul fasciei
musculare, aceasta reprezentnd un suport adecvat pentru grefa de piele.
Indiferent de tehnica debridrii, principiul chirurgical este ndeprtarea esuturilor necrotice,
arse, neviabile, cu obinerea unui pat receptor apt pentru acoperire.
Fig. 22. Excizii suprafasciale la nivelul membrului inferior i trunchiului anterior
n contextul actual al tratamentului modern al arsurilor se contureaz tot mai des ideea
strategiei excizionale. Aceasta se bazeaz pe principiul precocitii.
n ultimele decenii, toate centrele i colile de arsuri au renunat la principiul
conservator de ngrijire al arsurii (tratament local cu stimularea detarii escarelor i obinerea
unui pat granular apt pentru grefare) n favoarea exciziei i grefrii precoce a leziunilor
profunde.
O leziune de arsur nu trebuie excizat dac nu este imediat acoperit cu gref de piele
sau, cum vom vedea mai jos, cu substitueni biologici sau sintetici de piele.
Toate studiile clinice confirm statistic creterea supravieuirii n arsurile extensive n
urma exciziei i grefrii (acoperirii) efectuate precoce.
Strategia excizional pentru arsurile profunde limitate, (pn la 20% s.c.) este
precocitatea urmat n aceeai etap operatorie de acoperirea plgilor cu autogrefe de piele
liber despicat.
n arsurile profunde peste 20% se aplic principiul secvenialitii exciziei.
Prima excizie se efectueaz n primele 24-48 ore pe pacientul stabil hemodinamic, cu
semne clinice i parametri clari de eficien a resuscitrii fluidice.
Urmtoarele excizii sunt stadializate la interval de 3-5 zile, avnd drept reper stabilitatea
hemodinamic i cardio-respiratorie a pacientului. Nu se excizeaz mai mult de 15-20% din
suprafaa de arsur raportat la suprafaa corporal.
O alt strategie (Shriners Burns Institute, S.U.A.) consacr excizia n totalitate a
suprafeelor arse (massive wound excision) urmat de acoperirea plgilor cu homogrefe sau
substitueni sintetici de piele, intervenie efectuat ntr-un singur timp operator. Aceast
strategie presupune, pe lng msuri speciale de terapie intensiv i disponibilitatea imediat a
unor mari cantiti de homogrefe sau substitueni de piele.
Studiile comparative efectuate avnd drept subiect cele dou strategii nu au demonstrat
creterea supravieuirii prin excizia masiv.
131
Acoperirea plgilor
Aa cum am vzut, acoperirea plgilor trebuie s fie realizat imediat.
Foarte rar, arsurile limitate, profunde, pot fi excizate i suturate direct.
Standardul de aur n acoperirea leziunilor de arsur excizate este autogrefa de piele
liber despicat.
Grefele de piele liber despicat sunt prelevate din orice zon disponibil a corpului,
remarcndu-se anumite zone de elecie: coapse, fese, scalp mai ales la copil). Se numete
gref despicat pentru c grosimea ei este de ordinul zecimilor de milimetri, grosime obinut
prin prelevarea cu ajutorul unor instrumente speciale de tipul electrodermatomului sau
cuitului calibrat.
Pentru creterea suprafeei grefei de piele, aceasta poate fi supus expandrii prin
folosirea unui dispozitiv de secionare n fagure, obinndu-se creteri de 1,5, 3 sau 6 ori ale
suprafeei grefei.
Fig. 23. Autogrefe expandate 1:6 (stnga) i 1:3 (dreapta)
n arsurile extensive capitalul de autogrefe este limitat. Prelevarea autogrefelor simultan

cu excizia leziunilor poate duce la pierderi sanguine masive, greu compensabile. Pe de alt
parte, este raional prezervarea zonelor donatoare de autogrefe n vederea nchiderii
definitive a plgilor. Devine evident faptul c autogrefele de piele nu reprezint prima opiune
n tratamentul arsurilor extensive.
Alternativele de acoperire ale plgilor excizate n arsurile extensive sunt pansamentele

biologice temporare i substituenii de piele.
Pansamentele biologice temporare se folosesc n cazurile n care arsurile sunt profunde,

extensive (depesc 40% s.c.). Folosirea pansamentelor biologice scade durerea, previne
infecia i pierderile lichidiene.
Cel mai folosit pansament biologic temporar este homogrefa de piele uman alogrefa.
Homogrefele de piele pot fi prelevate de la cadavrul n moarte cerebral sau de la

cadavrul nu mai vechi de 24 de ore. Prelevarea se realizeaz n cadrul unui protocol strict i n
deplin acord cu legislaia (acceptul aparintorilor fiind esenial). ncepnd cu anul 2000,
homogrefele de piele prelevate n acest context sunt disponibile n Romnia datorit
Programului Naional de Transplant prin includerea echipei de prelevare a homogrefelor de
piele n cadrul echipelor multidisciplinare de prelevare a organelor i esuturilor n vederea
transplantului, ceea ce reprezint un progres major n tratamentul arsurilor extensive n ara
noastr.
132
Homogrefele pot fi folosite imediat dup prelevare sau la distan de acest moment, ele
putnd fi stocate i prezervate n bncile de esuturi fie n azot lichid la temperatura de -
196C, fie n glicerol concentrat 15% (conform normelor EuroSkin Bank).
n acoperirea arsurilor extensive, homogrefele pot fi folosite n combinaie cu
autogrefele. Acestea din urm, fiind limitate se folosesc pe zonele funcionale (cervical,
regiuni articulare, regiunile critice de traheostomie i de plasare a cateterelor centrale), iar
homogrefele pe restul leziunilor.
O alt metod este cea denumit de Demling metoda sandwich n care autogrefele
expandate 1:3 sau 1:6 se aplic pe patul receptor, iar homogrefele acoper autogrefele. Pn la
liza homogrefelor, care n acest interval asigur protecia autogrefelor, spaiile dintre zonele
expandate ale autogrefelor se epitelizeaz prin migraia keratinocitelor.
Fig. 24. Homogrefe aplicate pe pat excizat
Fig. 25. Homogrefe n combinaie cu autogrefe metoda sandwich
Fig. 26. Pacientul din figura precedent. Se observ epitelizarea autogrefelor. Homogrefe lizate sau
ndeprtate
133
Xenogrefele obinute din pielea de porc constituie o alternativ de pansament biologic.
Pot fi aplicate rapid, iar acolo unde exist un serviciu care se ocup de recoltare i prezervare
a xenogrefelor, acestea sunt disponibile n cantiti mari. Xenogrefele sunt limitate de faptul
c nu sunt ncorporate n plag, nu exist o priz real a acestora pe patul receptor, iar rejetul
este rapid.
n diagrama urmtoare este schematizat strategia de acoperire n arsurile extensive:
ARSUR EXTENSIV peste 40%
excizie
Pat receptor
Autogrefe +
homogrefe Homogrefe Sandwich
rejet
Rejet
parial
Grefare definitiv -
autogrefe
Substituenii de piele pot fi mprii n dou mari grupe: biologici i sintetici.
Substituenii biologici sunt reprezentai de culturile celulare. Progresul major n crearea

aa-numitei pielii artificiale a fost fcut prin utilizarea culturilor de keratinocite autologe
(neoepiderm) n combinaie cu neodermul obinut prin asocierea fibroblatilor autologi cu
colagen de tip I.
Dintre substituenii sintetici de piele s-a impus (prin dovezile pozitive acumulate n
numeroasele studii clinice) Integra care este alctuit dintr-un bistrat, cel dermal fiind o
matrice poroas de colagen bovin i glicozaminoglican, iar cel epidermal un strat de silicon de
0,1 mm (polimer de polisiloxan) cu rol de control i mpiedicare a pierderilor lichidiene.
Substituentul dermal servete drept matrice pentru infiltrarea fibroblatilor, macrofagelor,
limfocitelor i capilarelor din patul tisular excizat. Fibroblastele depun colagen endogen, iar
degradarea matricei dermale este progresiv cu formarea consecutiv a unui veritabil
neoderm. Cnd acest proces este complet, membrana siliconic se ndeprteaz, iar patul
restant se acoper cu autogrefe de piele subiri.
Aceast metod (Burke) prezint numeroase avantaje: acoperire dermal definitiv,
anse de priz a autogrefelor crescute, vindecarea i posibilitatea refolosirii rapide a zonelor
donatoare de autogrefe. Dintre dezavantaje merit amintite susceptibilitatea crescut la
infecie precum i costurile ridicate.
134
Fig. 27. Aplicare de substituent sintetic de piele (Integra)
COMPLICAIILE chirurgiei arsurilor sunt n principal reprezentate de pierderea grefelor de

piele, care poate fi imediat sau tardiv.
Imediat postoperator, grefele pot fi pierdute prin detaarea de pe pat din cauza stresului
mecanic, hematoame, seroame. n vederea prevenirii acestor complicaii, extremitile sunt
imobilizate, pansamentele se schimb la 24 de ore cu vizualizarea atent a statusului grefelor,
hematoamele pot fi evacuate prin manevre simple (grefele expandate prezint un risc sczut
de hematoame prin prezena ochiurilor care favorizeaz eliminarea surplusului de snge din
plag).
Pierderea tardiv a grefelor este determinat exclusiv de infecie. Cel mai incriminat
agent patogen n liza masiv a grefelor este Streptococus pyogenes.
n finalul acestui paragraf destinat chirurgicalizrii arsurilor se pot formula principiile care
trebuie s conduc spre succes acest tratament:
- meninerea vieii
- prevenirea i controlul infeciei
- conservarea esuturilor viabile
- meninerea funciei
- nchiderea plgilor
Infecia n arsuri
Infecia n arsuri provoac peste 50% din decesele care apar n urma acestui traumatism
major.
Arsurile se infecteaz pentru c plaga ars ofer mediul ideal pentru proliferarea
bacterian.
Iniial, leziunea de arsur este liber de contaminare microbian major. Bacteriile gram
pozitive din poriunile profunde ale foliculilor piloi sau glandelor sudoripare pot supravieui
injuriei termice. Aceste bacterii pot coloniza arsura n primele 48 de ore, n special dac
topicele nu sunt aplicate. Alt surse de colonizare sunt reprezentate de condiiile de la locul
accidentului, iar n timp, de contactul pacientului cu personalul medical sau vizitatori.
135
Fig. 28. Aspect tipic de plag ars infectat
Populaiile bacteriene din plag au o evoluie dinamic n timp. n prima sptmn

post-arsur sunt predominani germenii gram pozitivi (stafilococul auriu, streptococul
pyogenes) la care se adaug dup a doua sptmn bacilii gram negativi (Pseudomonas
aeruginosa, E. Colli). Candida, Aspergillus i Phycomatis sunt detectate tardiv, prezena lor
fiind un factor agravant al prognosticului.
Din punct de vedere al frecvenei, germenii pot fi ierarhizai astfel:
1. Staphylococcus aureus 75%
2. Pseudomonas aeruginosa 25%
3. Streptococcus pyogenes 20%
4. Bacili coliformi 5%
Cea mai frecvent asociere de germeni n arsurile extensive este

Staphylococcus aureus Pseudomonas aeruginosa.
Sepsisul plgii arse este definit prin prezena a peste 105 organisme/gram de esut. Detectarea
acestora se realizeaz prin dou metode:
- calitativ
- cantitativ biopsie din plag
Factorii de risc care sunt asociai cu infecia n arsuri pot fi enumerai astfel:
Factori legai de pacient:
- suprafaa si profunzimea (arsurile de grad IIb i III)
- vrsta (copiii i adulii peste 60 de ani)
- boli preexistente
- temperatura crescut a plgii
- afectarea fluxului sanguin oc, escar groas
- acidoza (pH sczut n plag).
Factori microbieni:
- numrul de organisme
- virulena
- motilitatea
- produsele extracelulare proteaze, colagenaze, hialuronidaze
- rezistena.
136
Diagnosticul clinic al sepsisului sistemic se poate realiza dac cel puin trei din urmtoarele
criterii sunt ndeplinite:
1. infecia plgii (peste 105 organisme/gram de esut) cu dovada clinic i histologic a
invaziei
2. trombocitopenie (sub 50000/mm sau scdere rapid)
3. leucocitoz sau leucopenie (peste 20000/mm sau sub 3000/mm)
4. hipoxie, acidoz sau hiper/hipoglicemie fr o cauz evident
5. ileus paralitic prelungit
6. hipo sau hipertermie (peste 39C sau sub 36,5C)
7. hemoculturi pozitive
8. infecie a cateterelor sau pulmonar (sput)
9. alterarea statusului mental
10. insuficien renal progresiv sau disfuncie pulmonar.
Antibioticele n arsuri nu sunt utilizate n scop profilactic pentru prevenirea infeciei plgilor.
Aceast reticen se datoreaz unei mari incidene a rezistenei la antibiotice, costului crescut
i riscurilor adverse ale administrrii acestora.
Dup documentarea infeciei i identificarea germenului, antibioterapia sistemic este

raional dar, n ultimii ani, creterea rezistenei germenilor la terapia antimicrobian las
puine resurse terapeutice la ndemna clinicianului.
Devine evident c resursele majore de evitare a sepsisului n arsuri pot fi sumarizate n
urmtoarele soluii:
izolarea pacientului
resuscitare fluidic adecvat
suport nutriional
chirurgicalizare precoce a arsurilor
personal de ngrijire calificat
centru de arsuri dotat cu circuite funcionale
Arsurile electrice
Arsura electric se produce prin convertirea curentului electric care traverseaz esuturile n
cldur (Hunt).
Arsurile electrice reprezint aproximativ 2% din internrile anuale din centrele de arsuri,
aproximativ 15% din aceti pacieni prezentnd leziuni asociate.
Arsura electric poate fi produs prin flam electric datorit arcului electric ce se poate
realiza ntre corp i o surs major de curent electric (tipic pentru arsurile provocate de
apropierea liniile de nalt tensiune). Aceste arsuri sunt n general extensive, se complic cu
arsuri prin flacr din cauza aprinderii mbrcmintei i prezint n mod constant leziuni
asociate (traumatisme cranio-cerebrale, fracturi de membre, etc).
Electrocuiile se produc prin leziunea direct a curentului asupra esuturilor prin contactul
direct al corpului cu sursa de curent. n funcie de voltaj i de timpul de contact, leziunile pot
evolua de la mrci electrice pn la carbonizri extinse. Din cauza pasajului curentului electric
prin esuturi, leziunile sunt extrem de grave, nefiind limitate doar la tegument, ci interesnd i
structuri subiacente, n special esutul muscular.
137
Fig. 29. Aspect tipic de arsur prin flam electric
Tipologia clinic a electrocuiilor poate fi sintetizat astfel:

arsurile nu depesc 15-20% suprafa corporal
exist leziuni care trdeaz un punct de intrare i un punct de ieire al curentului din
corp.
frecvent, urinile sunt hipercrome, semn de afectare muscular
Atitudinea terapeutic n electrocuii trebuie s fie prompt, bine condus, energic.
1. resuscitarea fluidic trebuie administrat astfel nct la formula Parkland se adaug 25-
50% din necesarul calculat. n electrocuii, diureza trebuie meninut la valori de 100-
125 ml/or.
2. afectarea muscular la nivelul membrelor provoac invariabil creterea presiunii
intracompratimentale cu scderea perfuziei tisulare. n primele 24 de ore de la injurie
se monitorizeaz cu atenie perfuzia periferic a extremitilor. Atitudinea chirurgical
este reprezentat de practicarea de rutin a inciziilor de decompresiune cu fasciotomii.
Vizualizarea atent a maselor musculare impune excizia fr concesie a esuturilor
necrotice. De multe ori, repetarea debridrii chirurgicale este necesar n urmtoarele
24-48 de ore.
3. acoperirea precoce a plgilor cu grefe de piele, homogrefe sau substitueni. n cazul n
care debridarea chirurgical expune elemente anatomice nobile, vase, nervi, tendoane,
os, organe interne, etc. se impune acoperirea acestora cu lambouri locale, de la distan
sau lambouri libere.
4. suport cardiorespirator i metabolic.
Fig. 30. Leziuni produse prin curent electric la nivelul minii i regiunii faciale
138
Arsurile chimice
Arsurile chimice sunt clasificate convenional n arsuri produse de substane alcaline,
acizi i chimicale speciale. Agenii chimici lezeaz pielea prin aciunea chimic direct.
Absena irigrii plgii i a neutralizrii agentului etiologic determin prin reaciile tisulare
care apar, producia de cldur i injuria termic.
Leziunile produse prin ageni chimici sunt de multe ori subestimate.
Principiile tratamentului n arsurile chimice sunt:

irigarea abundent cu ap (la o temperatur ct mai apropiat de cea a corpului,
pentru a evita hipotermia) a ariei lezate timp de 15 pn la 30 de minute.
Se evit neutralizarea agentului chimic direct n plag (nu se aplic acizi pe leziuni
produse de baze sau baze pe leziuni produse de acizi).
meniune special trebuie acordat arsurii produse de acidul fluorhidric, care
reprezint o urgen major prin depleia de Ca pe care o poate produce la nivel
sistemic. Asemenea pacieni trebuie transferai rapid ntr-un centru de arsuri.
ngrijirea plgilor respect principiile enunate anterior
Chirurgicalizarea leziunilor nu este rar.
n ultimii 25 de ani, supravieuirea dup arsurile extensive s-a ameliorat considerabil.

ntr-un raport al Asociaiei Americane de Arsuri din 1995 se arat c n 1971 50% din
pacienii ari cu suprafee peste 40% decedau. Din contr, n anii 90, 50% din pacienii
internai cu arsuri de peste 50% au supravieuit. Concluzia acestui studiu arat progresele
importante care s-au fcut n ultimele decenii n tratamentul arsurilor extensive.
Dup externare, pacienii ari se confrunt cu probleme importante:
1. cicatricile hipertrofice. Sechelele cicatriceale postarsur reprezint cea mai important
complicaie local a arsurii. Cicatricile hipertrofice pot produce pe lng prejudicii
estetice, importante deformiti funcionale. Prevenirea apariiei cicatricilor
hipertrofice este un proces complex, care ncepe odat cu internarea i continu prin
programe de reabilitare, presoterapie i intervenii chirurgicale corectoare.
2. reinseria socio-profesional. Succesul tratamentului unei arsuri extensive nu poate fi
apreciat dect odat cu reintegrarea pacientului n existena cotidian, suportul
familial, mediul profesional ct i asistena psihologic de specialitate fiind factori
extrem de importani pentru atingerea acestui scop.
Fig. 31. Arsur extensiv de 70%. Pacient la externare
139
Edwards-Jones Valerie, Greenwood JE - Whats New in Burn Microbiology? Burns

2003, 29: 15-24,
Enescu DM, Bordeianu I - Manual de Chirurgie Plastica. Ovidius University Press,
2001
Herndon DN - Total Burn Care. W.B. Saunders, 1996
Hunt JL, Purdue G, Zbar RIS - Burns: Acute Burns, Burn Surgery and Postburn
Reconstruction in Selected Readings in Plastic Surgery 2000, 9(12):1-30
Janzekovic Z - A new concept in the early excision and immediate grafting of
burns. J Trauma 1970, 10:1103-1110
Resident Orientation Manual. Galveston Shriners Burn Hospital and The University
of Texas Medical Branch Blocker Burn Unit. 2000.
140
DEGERTURILE
Ctlin Stngu, Nicolae Antohi
Degertura reprezint leziunea tisular provocat de expunerea prelungit la temperaturi

ambientale sczute.
n mod convenional se consider c leziunea de degertur apare la temperaturi de
circa - 10 C, dar, n anumite condiii specifice (vnt puternic, umezeal), aceasta poate
aprea i la temperaturi peste valoarea amintit.
Progresele n cunoaterea mecanismelor fiziopatogenice precum i a metodelor de
tratament s-au realizat ca urmare a experienei acumulate n conflictele militare (rzboaiele
napoleoniene, Al Doilea Rzboi Mondial, rzboiul din Coreea). Din nefericire, n condiiile de
pace i n mediul civil, degerturile apar ntr-un numr constant de cazuri, interesul
practicienilor pentru aceast condiie patologic fiind nc de actualitate.
Etiopatogenie
Factorii eseniali care influeneaz nivelul de severitate al leziunii ct i prognosticul sunt
reprezentai de:
- gradul de penetrare a frigului n esuturi
- durata expunerii la frig
Apariia i dezvoltarea leziunii este generat de factorii care favorizeaz pierderile de caldur
ale organismului:
- imobilitatea
- hiperventilaia
- absena mbrcmintei protectoare
- contactul extremitii cu umezeala
- contactul cu metale n mediu de temperaturi sczute
- viteza crescut a vntului
Variaiile individuale, condiiile patologice preexistente i statusul socio-profesional sunt, de

asemenea, de mare importan:
- boal arterial periferic
- degerturi n antecedente
- variaiile individuale ale rspunsului termoregulator (populaia de tip caucazian din
regiunile polare este mult mai rezistent dect populaiile de tip negroid)
- malnutriia
- condiia fizic
- psihoze, maladii neurologice
- fumatul
- intoxicaia cu alcool
Statusul social precar contureaz ideea pacientului tipic cu degeratur: sex masculin,
intoxicat cu alcool, mbrcat inadecvat condiiilor atmosferice, prezentat tardiv la medic i
avnd o complian sczut.
Statusul profesional este important cnd ne referim la persoanele care i desfaoar
activitatea cu expunere la frig (alpiniti, exploratori, schiori, militari). Degeratura la copil nu
este rar fiind rezultatul activitilor recreative specifice perioadei de iarn.
Fiziopatologie
Mecanismul lezional i modificrile fiziopatologice din leziunea de degertur au fost
determinate n urma numeroaselor studii experimentale. Contactul esuturilor vii cu
temperaturile sczute provoac la nivel celular dou fenomene importante:
1. injuria direct asupra celulei, provocat de frig, cu formarea de cristale de ghea n
lichidul extracelular, care determin un gradient osmotic ntre cele dou compartimente
Schema 1. Mecanismul fiziopatologic al degerturii
GRADIENT OSMOTIC NTRE

SPAIUL CELULAR I CEL
EXTRACELULAR
DESHIDRATARE CELULAR
DEZECHILIBRU ELECTROLITIC
TULBURRI METABOLICE
142
2. Al doilea fenomen fiziopatologic este reprezentat de alterarea circulatorie. Aceasta se
produce prin dou mecanisme: injuria direct endotelial (celula endotelial este celula int
din degertur) i creterea tonusului simpatic.
Schema 2. Consecinele alterrii circulatorii n degerturi.
INJURIA ENDOTELIAL TONUS SIMPATIC CRESCUT

DIRECT
TROMBOZ VASOCONSTRICIE
HEMOCONCENTRAIE UNT
CRETEREA VSCOZITII STAZ
SANGUINE
COMPROMITEREA FLUXULUI SANGUIN

NECROZ TISULAR
Forme clinice i clasificarea leziunilor de degertur

Pn recent, degerturile au fost clasificate n diferite grade, n funcie de aspectul
leziunilor i momentul n care acestea sunt diagnosticate. gradele I, II,III i IV.
n realitate, aceast clasificare nu are valoare clinic i nici prognostic, deoarece extinderea
n profunzime i gradul de alterare tisular nu pot fi evaluate cu precizie.
143
O clasificare simplificat, propus de Mills, mparte leziunile n:
superficiale degerturi limitate la tegument
profunde degerturi cu grade diferite de implicare a esuturilor subiacente vase,
nervi, tendoane, mase musculare, os.
n stadiile precoce, pielea apare alb, palid, de consisten ceroas, insensibil i tare la
palpare. Dup renclzirea extremitii, pielea devine roie, albastr sau purpurie i se
instaleaz edemul.
n degerturile superficiale leziunile se caracterizeaz prin flictene, consisten ceroas,

iar subiectiv, teritoriul implicat este anesteziat. Durerea apare dup renclzirea extremitii i
are o intensitate major.
Degerturile profunde nu prezint flictene, aspectul palid, ceros se menine i dup

renclzire, iar anestezia teritoriului respectiv este persistent. Evoluia este rapid spre escar,
gangren i mumificare.
Este de menionat faptul c, stabilirea unor corelaii ntre aspectul iniial i potenialul
evolutiv al leziunii este foarte greu de fcut. Evoluia este mult influenat de primul ajutor i
de atitudinea terapeutic. Leziunile superficiale care prezint flictene se pot suprainfecta cu
uurin (infecia este un factor agravant n evoluie), iar cele aparent profunde, cu un
tratament instituit precoce se pot autolimita la tegument, fr afectarea structurilor profunde.
Fig. 1. Degertur superficial la nivelul degetelor minii
Fig. 2. Degerturi cu flictene hemoragice. Leziuni surpinse tardiv
144
Fig. 3. Degerturi ale picioarelor cu piele violacee i flictene
Fig. 4. Mumificri ale picioarelor i treimii distale ale ambelor gambe prin leziune combinat de
degertur-arsur
Zonele cele mai afectate de degerturi sunt extremitile, expuse n mod frecvent
temperaturilor sczute: picior, mn, piramida nazal, pavilionul auricular. Cele mai grave
leziuni din punct de vedere evolutiv sunt cele ale extremitii inferioare, aici rata amputaiilor
fiind cea mai ridicat.
Atitudinea terapeutic n faa unor leziuni de degertur acut poate fi schematizat astfel: -
dup Mills
1. Restaurarea temperaturii centrale a organismului pn la valorile normale

2. Renclzirea rapid a extremitii degerate
3. Scintigrafie cu techneiu 99 pentru aprecierea fluxului sanguin i instituirea protocolului
antitrombotic
4. Profilaxia antitetanic
5. ngrijirea local i pansamentul zonelor afectate
6. Administrarea de antiprostaglandine
7. Antibioterapie sistemic doar pentru infeciile documentate
8. Terapie fizic
9. Debridare chirurgical, escarotomii i/sau amputaii
145
1. Stabilizarea pacientului cu ndeprtarea rapid a acestuia din frig i aplicarea
msurilor de corectare a temperaturii corporale centrale reprezint primul pas
terapeutic. Riscul de hipotermie la aceti pacieni este ntotdeauna crescut, de aceea
msurile de stabilizare hemodinamic, corectarea temperaturii centrale prin aplicarea
pturilor sau folosirea surselor de nclzire, ingestia de lichide calde, sunt msuri
perfect justificate. Atenia se concentreaz i pe posibilele leziuni asociate, corectarea
deficitelor nutriionale precum i al decompensrilor induse de eventualele
comorbiditi.
2. Renclzirea extremitilor (la care simptomele i semnele clinice sugereaz leziunea

de degertur) se face prin imersia acestora n ap cald, la o temperatur care trebuie
meninut constant n intervalul 40-44C. Imersia n ap cald a extremitii degerate
reprezint cel mai important gest terapeutic aplicat iniial pentru limitarea extensiei
injuriei tisulare. Meninerea constant a temperaturii n intervalul menionat este foarte
important, o temperatur mai mic de 40 fiind inadecvat pentru renclzirea
extremitii implicate, iar o temperatur superioar poate genera leziuni asociate de
arsur (tiut fiind faptul c la 46C se produce coagularea proteinelor). Renclzirea
dureaz circa 30 de minute, indicatorul eficienei sale fiind recolorarea extremitii i
apariia paresteziilor. Procesul de renclzire este asociat cu durerea lancinant de la
nivelul extremitii. ncurajarea pacientului ct i administrarea de analgetice i/sau
sedative pe cale parenteral fac parte din protocolul terapeutic.
3. Terapia specific apt s restaureze circulaia n extremitatea afectat i s previn

necroza esuturilor cu apariia gangrenei este antitrombotic i reprezint rezultatul
eforturilor experimentale realizate att pe modele animale ct i n studiile clinice.
Pe modelele animale s-au ncercat terapii anticoagulante sistemice, administrarea de
dextran cu greutate molecular mic (efect anti-sludge), ageni fibrinolitici de tipul
streptokinazei i urokinazei administrai n intervalul de 12-48 ore de la debut, cu
obinerea unor rezultate pozitive scderea dramatic a incidenei necrozelor tisulare.
Studiile pe modelele animale nu au putut fi reproduse cu acuratee la pacieni,
eficacitatea metodelor amintite nefiind similar cu modelele experimentale.
Activatorul tisular al plasminogenului (TPA) i-a dovedit eficacitatea clinic n

restaurarea fluxului digital n extremitile degerate.
Dup renclzirea extremitii i apariia semnelor eficacitii acestei manevre

terapeutice, se practic scintigrafia tri-fazic cu Techneiu 99 pentru demonstrarea
restaurrii fluxului sanguin la nivelul extremitii. Absena fluxului digital,
documentat prin aceast investigaie (unde aceasta este posibil), impune aplicarea
protocolului antitrombotic a crui prim linie este administrarea de TPA ntr-o doz de
0,45 mg/kg/corp timp de 3 ore n perfuzie, fr a depi o doz total de 100 mg
(conform protocolului spitalului Hennepin, Minneapolis). Majoritatea pacienilor
rspunde pozitiv la administrarea de TPA, aspectul clinic fiind de multe ori favorabil
la adminstrarea unei doze totale de 60 mg. Dac datele clinice sunt incerte, scintigrafia
poate fi repetat.
Protocolul terapeutic continu cu adminstrarea de heparin, a crei doz este ajustat

astfel nct timpul parial de tromboplastin s fie meninut la jumtate fa de timpul
de control.
146
Derivatele cumarinice sunt administrate ncepnd cu ziua a 2-a, continund timp de 3-
4 sptmni. Protocolul include i administrarea de dextran cu greutate molecular
mic, dei eficacitatea sa nu a fost demonstrat clar.
4. Profilaxia antitetanic se face n conformitate cu protocoalele admise pentru orice

plag cu risc tetanigen, degertura fiind inclus n acest grup.
5. Aplicarea topicelor antibacteriene de tipul Aloe Vera (demonstrat ca fiind un

inhibitor local al cascadei acidului arahidonic) pentru leziunile flictenulare i a
sulfadiazinei argentice 1% (Dermazine, Flamazine, Flamacerium) pentru leziunile cu
flictene decapate sau cele gangrenoase deja instalate, este indicat pentru prevenirea
suprainfeciei leziunilor. ngrijirea local presupune efectuarea de bi calde de dou
ori pe zi, cu rolul evident de lavaj i de ndeprtare a esuturilor necrotice. Flictenele
indemne nu se ndeprteaz, cele efractate beneficiind de debridare minim i aplicare
de topice antibacteriene de tipul sulfadiazinei argentice. Toate eforturile de ngrijire
local sunt concentrate pe prevenirea suprainfeciei complicaie redutabil local,
care favorizeaz extensia distruciilor tisulare i care are n majoritatea studiilor clinice
o inciden minim de 30%.
6. Administrarea de ibuprofen se bazeaz pe dovada prezenei tromboxanului A2

(mediator al ischemiei tisulare progresive) n lichidul coninut de flictene. Beneficiul
potenial al inhibitorilor cascadei acidului arahidonic ct i riscul sczut al
administrrii acestora justific includerea lor n protocolul terapeutic.
7. Administrarea de antibiotice pe cale sistemic este raional doar n cazul prezenei

semnelor clinice de suprainfecie i pe baza antibiogramei.
8. Terapia fizic a extremitilor este foarte important pentru prevenirea sechelelor

funcionale n extremitile la care vindecarea este posibl fr amputaii. Din terapia
fizic fac parte bile zilnice, micrile pasive i stimularea micrilor active ale
extremitii, imobilizarea minii n poziie funcional i elevaia extremitii
implicate.
9. Intervenia chirurgical precoce n degerturi este contraindicat. Debridarea

chirurgical i practicarea amputaiilor unor segmente aparent necrotice (fr o
delimitare net fa de esutul sntos) favorizeaz infecia i progresia necrozei, cu
pierderea unor segmente importante ale extremitilor implicate n leziune.
Delimitarea necrozelor poate dura pn la 3 luni. Amputaiile se realizeaz cu
pstrarea pe ct posibil a lungimii extremitii, iar acoperirea tegumentar a bontului
osos poate fi amnat pn la formarea unui esut de granulaie apt s fie grefat cu
piele liber despicat.
Singura excepie de la regula abinerii de la manevre chirurgicale n degerturi se
aplic n cazul leziunilor circumfereniale ale degetelor, cnd escara, prin constricia
pe care o exercit, poate provoca insuficien circulatorie i necroza total a degetelor
afectate. n acest caz se practic incizii de decompresiune sau escarotomii pe feele
medio-laterale ale degetelor nspre proximal pn n esut sntos.
147
Fig. 5. Incizii de decompresiune la nivelul halucelui
Escarotomiile cresc mobilitatea digital i favorizeaz delimitarea mai rapid a leziunilor.
Debridarea flictenelor n contextul tratamentului chirurgical reprezint o manevr

chirurgical controversat. De multe ori, n clinic, leziunile sunt surprinse tardiv, n
aceast situaie lichidul coninut de flictene fiind n mod potenial suprainfectat.
Devine logic, deci, debridarea flictenelor i ngrijirea local cu topice antibacteriene,
bi zilnice i chiar escarotomii. Rezultatele sunt, de multe ori, favorabile.
Fig. 6. Leziuni de degertur cu flictene decapate, derm roz-alb i escarotomii
Fig, 7. Leziunile de mai sus n proces de vindecare

Simpatectomia regional i-a dovedit eficacitatea n diminuarea incidenei sechelelor
post-degertur, n mbuntirea statusului circulator local, abolirea palorii i a hiperhidrozei
i diminuarea tulburrilor vasospastice care apar ca i complicaie tardiv a degerturilor.
148
Este demonstrat c aplicarea simpatectomiei (excizia adventicei arteriale, fie din axe
arteriale majore ale extremitii, fie artere digitale) n primele 36-72 de ore scade edemul
tisular i contribuie la diminuarea durerilor. Studii relativ recente (1998) raporteaz salvarea
integral a degetelor degerate dup aplicarea simpatectomiilor arterelor digitale proprii.
Eficacitatea simpatectomiei a fost dovedit n complicaiile tardive ale degerturilor
exprimate prin hiperactivitate simpatic cu intolerana la frig (durere i vasoconstricie la
expunerea la frig, hiperhidroz i tulburri trofice).
Este de reinut c practicarea simpatectomiei n cazul n care mai multe extremiti sunt
afectate de degertur are o morbiditate important i este contraindicat.
Exist studii recente (2005) care contrazic principiile chirurgicale enunate anterior. Sub
controlul tehnicilor de investigaie scintigrafice se poate aprecia gradul de afectare a
esuturilor profunde (tendoane, nervi, mase musculare) i se poate practica excizia agresiv a
maselor tisulare n care fluxul vascular este absent. Aceast excizie este ncurajat pentru
prevenirea necrozei progresive a esuturilor indemne care pot fi devitalizate n urma
proceselor de suprainfecie i progresie a necrozei. Rezultatele sunt promitoare, dar reclam
o tehnic investigativ la ndemn i o experien chirurgical mare n excizia controlat a
leziunilor i n reconstrucia defectelor restante.
Fig. 8. Leziunile din figura 1 n proces de vindecare
Rezumarea atitudinii terapeutice iniiale n degerturi nu ar fi complet fr enumerarea

manevrelor interzise n managementul leziunilor.
Aceste msuri absolut contraindicate sunt:
frecarea extremitii degerate cu zpad
introducerea extremitii n baie de ap rece
contactul extremitii cu flacr sau obiecte ncinse
lsarea extremitii afectate s se renclzeasc la temperatura camerei
antibioterapia de rutin
chirurgia precoce nejustificat
Atitudinea chirurgical n leziunile delimitate este corelat cu gradul de afectare al
esuturilor i cu zonele critice din punct de vedere funcional. Aceste zone critice cu
importan funcional i estetic sunt reprezentate de:
suprafaa plantar a piciorului suprafa de sprijin
suprafeele articulare la mn, n special feele dorsale ale degetelor
piramida nazal
pavilionul auricular
Pentru aceste arii cutanate este important folosirea metodelor chirurgiei plastice i
reconstructive pentru prezervarea integritii anatomice i a potenialului funcional.
149
Suprafaa de sprijin a piciorului este acoperit de lambouri transferate microchirurgical,
lambouri cutanate inervate sau lambouri musculare grefate cu piele liber.
Defectele de la nivelul minii sunt acoperite cu lambouri locale sau regionale. Aceste
lambouri sunt indicate pentru pstrarea lungimii funcionale a unor raze digitale sau
acoperirea regiunilor articulare sau cu expunere osoas.
Pentru pavilionul auricular i piramida nazal exist lambouri locale cum ar fi lamboul
temporofascial, respectiv lamboul frontal.
Fig. 9. Bont de antepicior dup degertur acoperit cu lambou liber radial
n leziunile de degertur la copil, leziunile iniiale pot s nu aib rsunet clinic i pot fi
ignorate. Efectul schimbrilor ischemice tisulare provocate de degertur se pot manifesta
tardiv prin modificri scheletale cu afectarea cartilajelor de cretere. Acestea se nchid
prematur la nivelul falangelor i sunt rezultatul efectului direct asupra condrocitelor din
cartilajul de cretere.
Este de reinut c orice copil care a fost expus timp ndelungat la frig are un risc crescut de
hipotermie. Manevrele de tratament general i al extremitilor trebuie instituite rapid pentru
prevenirea apariiei complicaiilor tardive.
House JH, Fidler OM - Frostbite of the Hand in Green's Operative Hand Surgery,
vol 2, Fourth Edition, Churchill Livingstone, 1999
Vasile D - Degeraturile in Chirurgie vol 1 (sub redactia Priscu A): 218-222. Editura
Didactica si Pedagogica, Bucuresti, 1992.
www.mayoclinic.com: Frostbite:First Aid in First Aid Guide
150
PATOLOGIA VASCULAR
9.1. NOIUNI DE SEMIOLOGIE VASCULAR

(date generale)
Cristian Apriotesei
Evaluarea unui bolnav vascular trebuie s parcurg o serie de etape:
1. Anamneza
Cuprinde la rndul ei:
Antecedente heredocolaterale
- ateroscleroza
- HTA
- accidentele vasculare cerebrale sau coronariene
- diabetul
- dislipidemiile
Vrsta
copii - malformaii congenitale
adultul tnr - trombangeita obliterant predispoziie sex
masculin
- arteritele inflamatorii predispoziie sex
feminin boala Takayashu
- sindroame vasospastice
adult - arterit arterosclerotic
- anevrisme arteriale
- fistule arteriovenoase dobndite
vrstnic - arterit arterosclerotic cu determinri multiple la
nivelul arteterelor somatice i viscerale (coronare,
cerebrale, renale, mezenterice)
- anevrisme aortice
Condiii de via i munc

- fumatul
- alcoolul
- alimentaia neraional factori agravani
- factorii de mediu frig, umezeal
Boli asociate diabetul (artera diabetic); afeciunile cardice, pulmonare i renale

care cresc riscul anestezico-chirurgical
Caracterul manifestrilor
- modul de debut insidios, brusc
- evoluia n timp complicaii
- tratamente efectuate eficiena lor
2. Examenul clinic
inspecia - aspectul tegumentelor: culoare, temperatur, fanere,

pilozitate, leziuni trofice
- troficitatea musculaturii: hipotrofie, supl, indurat
palparea arterelor - prezena / absena pulsului

(la toate punctele de elecie) amplitudinea : normal, amplu, diminuat
- prezena trilului (freamt) sistolic; continuu
tors de pisic
- prezena tumorilor pulsatile
auscultaia arterelor - sufluri de intensitate diferit:

- sistolic : - obinuit ca n insuficiena mitral
- rugos ca n stenoza aortic
- piolant
- sistolodiastolic ( asemntor cu I.A.)
- n cazul arterelor normale nu se percepe tril i suflu

- Freamtul i suflurile (modificri ale velocitii i turbulene) sugereaz stenoze
arteriale
- Freamtul (ca torsul de pisic) i suflul continuu sistolodiastolic sugereaz
comunicri (fistule) arteriovenoase
- Tumora pulsatil situat pe traiectul unei artere sugereaz anevrisme arteriale
- Absena pulsului sugereaz obstrucia complet a arterei palpate sau din amonte
Examinarea sistemului venos

- edemele caracterul acestora: venoase, limfatice sau n cadrul unor boli
generale
- dilataiile varicoase (asocierea arterit varice este frecvent)
- umplerea venoas vene colaterale sau cu umplere lent > flux arterial
absent sau diminuat
3. Teste biologice la bolnavul vascular
- Hemoglobin hematocrit anemii care agraveaz sindromul

ischemic
- Teste de coagulare - hipo/hipercoagulabilitate
- Ionogram depleie hidroelectrolitic
- Uree, creatinin, ac.uric afeciuni renale asociate
- Teste de dislipidemie lipide totale, trigliceride, colesterol, HDL, LDL, VLDL.
158
4. Explorarea imagistic
Ultrasonografia ecografia Doppler

Tipuri de ecografie n funcie de complexitatea softului:
1 Ecografia n modul B
2 Ecografia Doppler pulsat
3 Ecografia Doppler color
4 Ecografia Power Doppler
Cu ajutorul ultrasonografiei se vizualizeaz:

- pereii vasculari (grosime, plcile ateromatoase, calcare)
- lumenul arterial (diametrul, dilataii anevrismale)
- coninutul lumenului vascular ocluziv (stenoze, obstrucii ateromatoase,
tromboze, embolii)
- spaiul perivascular (extravazri sanguine, compresiuni extrinseci)
- existena fistulelor arteriovenoase
- starea sistemului venos (permeabilitate, tromboze).
Examenul furnizeaz, de asemenea, date hemodinamice: direcia fluxului, viteza de
circulaie (calcul debit), turbulenele.
Angiografia
- Vizualizarea sistemului arterial (arteriografie) i a sistemului venos profund
(venografie) prin introducerea unei substane de contrast
- Tipuri de angiografe: SIMENS, TOSHIBA, PHILIPS (computerizate, substracie
digital)
- Tehnic: Seldinger: puncia arterei femurale sau brahiale:
- se introduc sonde speciale
- se injecteaz prin sering automat cu presiune i debite
variabile
Cu ajutorul angiografiei se vizualizeaz::

- aspectul morfologic al sistemului arterial (venos)
- prezena stenozelor i obstruciilor arteriale: localizare, ntindere
- starea circulaiei colaterale
- starea patului arterial distal
- prezena anevrismelor arteriale: localizare, dimensiuni
- obstrucii ale venei cave, iliace,
- modificrile sistemului venos profund din insuficiena venoas cronic
Tomografia computerizat (cu substan de contrast)

Prin tomografie computerizat se pot evidenia:
- anevrismele aortoiliace
- localizare, ntindere, dimensiuni
- tromboza intraanevrismal
- dimensiunile lumenului
- calcificrile peretelui aortic
- hematomul retroperitoneal (n cazul anevrismelor aortei rupte)
159
Alte investigaii:
Oscilometria : amplitudinea pulsaiilor trunchiurilor arteriale principale
(utilizabil n cabinetele medicilor de familie)
IRM (imagistica prin rezonana magnetic) mai puin utilizat n patologia vaselor
periferice, util n examinarea vaselor mari (n anumite circumstane)
5. Alte teste:
EKG,
Radiografie pulmonar
Robert R - Vascular Surgery Fifth Edition W.B. Saunders Company, 2000

Cndea V (coord.) - Chirurgie Vascular Bolile arterelor, Ed. Tehnic, Bucureti,
2001
160
9.2. TRAUMATISMELE VASCULARE

Cristian Apriotesei
Traumatismele vaselor mari

n traumatologia modern conceptul de traumatisme vasculare majore toracice sau
abdominale include leziunile vasculare ale aortei, venelor cave, arterelor pulmonare, dar i a
ramurilor principale ale acestora, somatice sau viscerale, avnd drept consecin hemoragia
important i ischemia visceral. Este de reinut i faptul c uneori secionarea unor artere
parietale de calibru mai mic (intercostale, lombare), poate produce hemoragii destul de
importante.
Totodat asocierea cu leziuni ale viscerelor parenchimatoase sau cavitare crete rata
mortalitii prin agravarea ocului hemoragic i traumatic, prin dificultile tehnice de
reparare a unor leziuni multiple, complexe, cu o anumit ierarhizare, dar i din cauza
factorului septic, constant prezent la politraumatizai.
1. Traumatismele vaselor toracice pot interesa: aorta toracic, vena cav superioar,
arterele pulmonare, precum i ramurile crosei aortice (trunchiul brahiocefalic, arterele
carotide i subclaviculare, la origine).
n general traumatismele vaselor mari intratoracice au o inciden sczut, sub 1%. Ele
se produc n peste 90% din cazuri prin plgi penetrante i sub 10% prin traumatisme nchise.
Explicaia este dat de poziia topografic profund a acestora, protejat de structurile osoase
ale cutiei toracice. Sunt ns mai puin aprate de aciunea agenilor vulnerani n cazul
plgilor penetrante, care, odat depind scutul costal, nu mai ntmpin rezisten din
partea esuturilor moi intratoracice (plmn), astfel c pot seciona cu uurin vase
importante, rezultatul fiind diferit n funcie de nivelul impactului, intensitatea acestuia i
traiectul agentului vulnerant. Se asociaz de regul cu plgi ale parenchimului pulmonar.
n cazul traumatismelor nchise mecanismele de producere a leziunilor vaselor mari sunt
complexe:
aciunea forelor de forfecare, ntindere, torsiune, care intereseaz zonele de trecere de
la segmentele parial mobile ale aortei (ascendent, cros) la segmentele fixate de peretele
toracic (aorta descendent) sau la nivelul hiatusului diafragmatic. Astfel, istmul aortic este cel
mai frecvent implicat n rupturile aortei prin deceleraie, situaie n care se creeaz tensiuni
maxime ale straturilor interne ale peretelui aortei lng punctele de fixare (ligamentul
arterial). Ruptura se poate extinde ascendent pe arcul aortic spre originea arterei
subclaviculare stngi.
strivirea sau dezinseria trunchiului brahiocefalic la origine, comprimat ntre corpul
vertebral i stern, n cazul traumatismelor forte anterioare sternoclaviculare.
compresiunea direct transtoracic poate de asemenea, n cazul traumatismelor forte
toracice, s produc leziuni ale aortei descendente.
compresiunile indirecte prin creterea brusc a presiunii intraaortice la peste 250
mmHg, posibil n anumite condiii, pot provoca leziuni ale peretelui aortic.
Consecinele acestor mecanisme traumatice sunt: ruptura complet a peretelui aortic cu
exsanguinare i deces rapid sau ruptura incomplet cu formarea hematomului periaortic
extensiv, hemomediastin sau hemotorace masiv, cu supravieuire de scurt durat n afara
interveniei chirurgicale prompte. Detaarea intimei i disecia peretelui aortic sunt rar
ntlnite.
161
n cazul unor plgi minime ale peretelui vascular, hematomul format poate tampona
hemoragia, dar se poate dezvolta anevrismul fals, care crescnd progresiv este susceptibil de
ruptur precoce sau mai tardiv.
Diagnosticul clinic i imagistic
Suspiciunea producerii unor leziuni vasculare majore intratoracice este luat n
consideraie n condiiile unui traumatism toracic nchis, forte, de regul cu fracturi
sternocostale multiple (torace moale) sau a plgilor penetrante prin arme albe sau proiectile
(mai ales de mare velocitate), n prezena:
strii de oc hemoragic sever
hemomediastinului sau hemotoracelui masiv
creterii presiunii sanguine la nivelul extremitilor superioare, concomitent cu
diminuarea progresiv a acesteia la nivelul celor inferioare
suflului sistolic aspru la nivelul toracelui superior, anterior sau interscapular
(inconstant)
n prezena acestor elemente clinice, care atrag atenia asupra posibilitii existenei
unor leziuni vasculare toracice majore, radiografia toracic n diferite incidene reprezint
investigaia imagistic de baz i trebuie efectuat de urgen.
Principalele aspecte radiografice sunt:
prezena fracturilor sternoclaviculare, scapulare sau costale stngi multiple
lrgirea mediastinului superior cu estomparea conturului arcului aortic, lrgirea sau
aspectul anormal al acestuia
devierea lateral sau anterioar a traheei i mpingerea n jos a bronhiei stngi
hemotoraxul stng masiv.
Este totui de reinut c, n unele cazuri, deoarece unele aspecte radiologice sunt incerte,
radiografia normal nu exclude prezena leziunilor vasculare i trebuie completat cu alte
explorri imagistice, dac starea general a bolnavului o permite.
Arteriografia poate evidenia:
obstrucia parial a lumenului aortic sau defecte parietale ce indic detaari ale intimei
sau disecie de perete
extravazarea sanguin activ cu prezena hematomului periaortic sau a falsului anevrism
constituit precoce
leziuni ale ramurilor crosei aortice, mai ales ale trunchiului brahiocefalic sau ale arterei
subclaviculare stngi
Tomografia computerizat cu substan de contrast poate de asemenea evidenia
prezena hemomediastinului, a hemotoracelui, a hematomului periaortic sau a falsului
anevrism.
Tratament
Traumatismele toracice cu lezarea vaselor mari reprezint o urgen chirurgical

major, care reclam cel mai adesea intervenie imediat. Din pcate, din cauza gravitii
leziunilor vaselor mari, o mare parte din aceti pacieni decedeaz nainte de a ajunge la spital.
n departamentul de urgene, esenial este asigurarea n primul rnd a funciilor vitale:
reechilibrarea cardiocirculatorie, prin umplere volemic i susinere farmacodinamic a
miocardului, asigurarea funciei respiratorii intubaie. Dac starea general a bolnavului o
permite se vor efectua investigaiile radiologice de urgen pentru depistarea, pe ct posibil, a
tuturor leziunilor. Dac starea general este ns grav sau se degradeaz rapid, bolnavul va fi
trimis direct n sala de operaie pentru efectuarea toracotomiei de maxim urgen.
Cile de abord (sternotomia median sau toracotomia) i tehnicile de reparare a
leziunilor vaselor mari (sutura, protezarea vascular) sunt diferite n funcie de segmentul
162
vascular lezat. Aceste tehnici sunt foarte dificile i necesit existena unei echipe chirurgicale
vasculare i a unei aparaturi de nalt performan (aparat pentru autotransfuzie, pomp de
circulaie extracorporal).
2. Traumatismele vasculare majore abdominale

Sunt definite din punct de vedere anatomopatologic, prin leziuni ale aortei abdominale,
ale venei cave inferioare i ale ramurilor principale somatice i viscerale ale acestora (arterele
i venele iliace, trunchiul celiac, artera i vena mezenteric superioar, vasele pediculului
renal), vena port. Clinicochirurgical sunt luate n consideraie hemoragiile sau hematoamele
importante intra sau retroperitoneale localizate n regiuni anatomice corespunztoare
topografiei vaselor mari i ramurilor acestora, susceptibile de a fi lezate.
Incidena leziunilor vasculare abdominale este cuprins ntre 15 32%, iar dintre
acestea 5 10% sunt produse prin traumatisme nchise i 10% prin plgi penetrante.
n cazul traumatismelor nchise, mecanismele lezionale pot fi reprezentate de decelare,
contuzii i comprimare direct:
Decelarea produce mai multe tipuri de leziuni:
- avulsii de la emergen ale ramurilor principale ale arterei mezenterice superioare,
ale venei porte i, mai rar, deirri ale venei cave inferioare retrohepatice
- leziuni ale intimei cu decolarea acesteia, urmat de tromboz secundar
- ruptura complet a peretelui vascular (se produce mai rar)
Comprimarea vaselor mari ntre agentul vulnerant i planurile anatomice scheletale
sau prin leziuni directe ale coloanei vertebrale. Se produc n special n regiunea
anterioar a abdomenului superior sau mijlociu, provocnd:
- contuzii ale peretelui cu ruptura intimal i tromboz secundar a arterei iliace, a
venei cave sau a arterei mezenterice superioare
- rupturi ale peretelui vascular prin leziune direct (ex. smulgerea pediculului renal)
n traumatismele forte toracolombare, mai ales n cazul asocierii cu fractura corpilor
vertebrali, se pot produce contuzii grave sau chiar rupturi ale pereilor aortei sau venei
cave, iar n cazul fracturilor de bazin, leziuni ale vaselor iliace.
Plgile penetrante produse de obiecte ascuite, arme albe, proiectile de mic sau
mare velocitate pot leza vasele mari, iar din cauza raporturilor anatomice se asociaz
frecvent cu leziuni ale viscerelor cavitare. Interesarea vaselor abdominale prin obiecte
tietoare depinde de zona n care s-a produs plaga abdominal, de direcia loviturii i
de unghiul de ptrundere, astfel c nu ntotdeauna vasul lezat corespunde topografic
regiunii de impact.
O meniune special o reprezint leziunile vasculare iatrogene, produse n cursul
interveniilor chirurgicale pe abdomen deschis, n cazul diseciilor dificile, laborioase, n
condiiile modificrilor patologice ale raporturilor anatomice (periviscerite, tumori
voluminoase) sau n cursul interveniilor chirurgicale laparoscopice (defecte de tehnic).
Leziunile iatrogene sunt rar ntlnite, dar periculoase n cazul nerecunoaterii lor.
Consecinele traumatismelor vasculare abdominale:
- imediate:
n cazul contuziilor obturarea lumenului arterial cu instalarea ischemiei
acute periferice sau viscerale
n cazul plgilor, rupturilor hemoragia masiv intraperitoneal
(hemoperitoneul traumatic) sau retroperitoneal (hematomul extensiv i compresiv
retroperitoneal)
- tardive:
anevrismul fals postraumatic evolueaz spre ruptur
163
fistula arteriovenoas, de regul cu debit mare, fiind interesate vase de calibru
important
fistula aorto-(ilio)-digestiv (mai rar) prin erodarea peretelui unui organ
cavitar
Rapoartele anatomice ale elementelor vasculare, att ntre ele la nivelul pediculilor, ct
i cu alte structuri anatomice din regiuni bine definite: spaiul retroperitoneal, regiunea
portohepatic, retroduodenopancreatic, renouretereal, iliocecoureteral, sunt foarte strnse,
ceea ce favorizeaz n primul rnd producerea leziunilor multiple ale viscerelor i vaselor din
zonele respective. De asemenea accesul direct n regiunile profunde: retroperitoneul medial
(zona I), supra i submezocolic, retroperitoneul lateral (zona a II-a) sau pelvic (zona a III-a) i
aria portohepatic, este dificil necesitnd decolri i mobilizri ntinse parietoviscerale.
Referitor la irigaia visceral digestiv este de reinut c, interconexiunile ramurilor
colaterale mari ale aortei abdominale realizeaz o reea anastomotic bine reprezentat, care
poate asigura o irigare de supleere eficient a viscerelor.
Diagnosticul clinic i imagistic
Din cauza complexitii lezionale explorarea clinic i imagistic trebuie orientat n
primul rnd pentru diagnosticarea sindromului abdomenului acut traumatic, definit prin
prezena hemoperitoneului, a hematomului retroperitoneal compresiv, a peritonitei prin injuria
viscerelor abdominale, a leziunilor peretelui abdominal, deoarece n prezena acestuia i a
instabilitii hemodinamice, este indicat laparotomia de urgen.
Puncia i lavajul peritoneal sunt indicate n cazul traumatismelor nchise, extragerea
a peste 10 ml de snge sau >500 hematii/cm3 n lichidul de lavaj peritoneal fiind considerate
pozitive. Puncia negativ nu exclude ns cu certitudine prezena hemoperitoneului.
n cazurile n care bolnavul este n stare grav, instabil hemodinamic, se va renuna la
aceste explorri i va fi operat de urgen.
Ecografia Doppler este o metod neinvaziv uor accesibil. Avnd o specificitate
mare pune n eviden prezena revrsatelor intra sau retroperitoneale, aspectul acestora,
precum i dilacerrile sau rupturile viscerelor abdominale.
Totodat, prin examinarea n sistem Doppler se poate evidenia prezena sau absena
fluxului sanguin la nivelul trunchiurilor vasculare mari, trombozele intravasculare, prezena
hematoamelor pulsatile, a pseudoanevrismelor sau a fistulelor arteriovenoase ale vaselor mari.
(Fig. 2, 7B)
Tomografia computerizat cu substan de contrast (angioCT) are avantajul
rapiditii tehnice, a posibilitii examinrii complete a tuturor structurilor, iar prin
administrarea substanei de contrast, a structurilor vasculare.
Din punct de vedere al leziunilor vasculare, angioCT evideniaz clar revrsatele
hematice abdominale (Fig. 4), chiar i prezena unor cantiti mici de snge, acumulate n
spaii mai largi sau mai limitate. De asemenea, poate diferenia hematoamele de alte revrsate
abdominale precum i sngele fluid de cheaguri.
n anumite situaii, tomografia poate evidenia i unele leziuni vasculare cum ar fi
tromboza intraluminal sau absena perfuziei sanguine a unor viscere (rinichi, splin) (Fig. 9),
dar n general sunt elemente diagnostice indirecte, fr specificitate pentru localizarea leziunii
vasculare.
Angiografia este investigaia de elecie pentru depistarea leziunilor vaselor
abdominale, dar fiind metod invaziv are indicaii limitate, n cazurile grave. S-ar putea
totui efectua pe masa de operaie cu indicaie selectiv.
Ofer imagini de ansamblu ale vaselor abdominale, dar i de detaliu prin angiografia
selectiv i substracie. (Fig. 1, 3, 5)
164
Principalele elemente ale imagisticii angiografice n cazul traumatismelor vasculare
abdominale sunt reprezentate de:
depistarea vasului lezat
localizarea i ntinderea leziunii pe segmentul vascular respectiv
tromboza trunchiului vascular sau extravazarea sanguin activ n hematomul
perivascular
aspectul colateralelor principale somatice sau viscerale, putnd evidenia
ntreruperea fluxului arterial prin acestea i absena irigaiei viscerale (Fig. 8)
n cazul complicaiilor tardive, pseudoanevrismele (Fig. 7A) i fistulele
arteriovenoase sau aorto (ilio) digestive, angiografia confirm existena acestor
forme anatomoclinice i elemente morfologice de detaliu.
Fig. 1. Tromboz posttraumatic a aortei abdominale subrenal (angiografie)
165
Fig. 2. Tromboza aortei abdominale cu redirecionare a fluxului sanguin (eco Doppler)
Fig. 3. Hematom voluminos retroperitoneal prin leziunea venei cave inferioare (angiografie)
166
Fig. 4. Hemoperitoneu extins prin ruptur de splin (CT)
Fig. 5. Obstrucie traumatic arter iliac extern ntr-un caz de fractur de bazin (angiografie)
167
Fig. 6. Ruptur arter iliac; extravazarea substanei de contrast; hematom pulsatil (angiografie)
Fig. 7A. Fals anevrism posttraumatic arter iliac comun stng: aspect angiografic
168
Fig. 7B. Fals anevrism posttraumatic arter iliac comun stng: aspect eco Doppler
Fig. 8. Leziune traumatic arter renal stng (angiografie)
169
Fig. 9. Nevizualizarea arterei reanale stngi, absena irigaiei rinichiului stng - nefrectomie (CT)
Principii de tratament
n prima etap se impune monitorizarea, evaluarea rapid i reechilibrarea pacienilor.
n funcie de starea general i stabilitatea hemodinamic se apreciaz dac intervenia
chirurgical poate fi temporizat n vederea efecturii investigaiilor suplimentare sau dac
bolnavul va fi dus direct n sala de operaie i laparatomizat.
Cile de abord sunt alese n funcie de zonele topografice vasculare, astfel nct s
permit un acces rapid i o expunere suficient a regiunii i a segmentului vascular lezat.
Tentativele de sutur n profunzimea unei zone sngernde, fr vizibilitate asupra leziunii
vasculare, pot duce la accidente dramatice (agravarea hemoragiei, producerea unor leziuni
iatrogene grave).
n esen intervenia chirurgical are ca scop:
oprirea hemoragiei
repararea vascular
repararea leziunilor viscerale asociate (sutur, rezecii anastomoze, extirpare
organ irecuperabil, de ex. splin, rinichi).
Repararea vasului lezat prin sutur patch sau gref trebuie fcut cu mare acuratee,
astfel nct sutura transelor vasculare s fie fest i nesngernd, iar continuitatea lumenului
vascular s nu fie afectat. Defectele de sutur conduc la hemoragii intraperitoneale
importante, iar stenozarea lumenului la tromboz secundar i ischemie periferic sau
visceral postoperatorie, impunnd reintervenia.
Supravegherea postoperatorie a bolnavilor cu traumatisme majore ale vaselor toracice
sau abdominale se face n STI avnd n vedere necesitatea susinerii hemodinamice i
respiratorii precum i posibilele complicaii chirurgicale vasculare sau viscerale.
170
Traumatismele vasculare periferice (ischemia acut traumatic)
Incidena traumatismelor vasculare periferice, izolate sau n cadrul traumatismelor

complexe ale membrelor, este estimat n viaa civil la cca 2%.
Aceste leziuni se produc prin traumatisme nchise, care sunt i cele mai frecvente,
aproximativ 2/3 din totalul leziunilor vasculare traumatice i prin traumatisme deschise.
n cazul traumatismelor nchise leziunile vasculare se produc prin:

strivirea vasului ntre agentul vulnerant i planurile dure, osoase subiacente,
urmat de leziuni endoteliale i tromboz segmentar sau extensiv
secionarea, ruptura sau dilacerarea vaselor de ctre fragmentele osoase fracturate
i deplasate
smulgerea colateralelor sau chiar a trunchiului vascular principal, n cazul
traumatismelor prin ntindere brusc sau torsiune a extremiti lor
n cazul leziunilor combinate vasculare i osteoarticulare cu ischemie acut, se
poate aprecia interesarea vascular dup localizarea i aspectul focarului de fractur:
- vasele subclaviculare n fracturile de clavicul
- vasele axilare n fracturile de clavicul, n luxaiile scapulohumerale sau n
cursul manevrelor de reducere a acestora
- artera humeral - segmentul proximal n fracturile colului humeral, iar segmentul
distal n fracturile i luxaiile cotului
- arterele iliace n fracturile de bazin cu deplasarea fragmentelor osoase
- artera i vena femural pot fi lezate n canalul Hunter, n cazul fracturii diafizei
femurale, iar vasele poplitee, superioare i inferioare n fracturile supracondiliene
ale femurului i ale platoului tibial
Segmentul distal al arterei femurale i artera poplitee sunt cele mai vulnerabile,
deoarece n spaiul retroarticular acestea sunt n contact direct cu planul osos i relativ fixe
ntre inelul adductorilor i al solearului.
n aceste condiii chiar traumatismele minime, cu deplasare redus a capetelor
articulare, pot produce leziuni ale vaselor poplitee.
Traumatismele deschise sunt produse de arme albe sau de foc. Armele albe produc de
regul numai leziuni limitate ale prilor moi, cu seciunea muchilor, a vaselor sau a nervilor,
n timp ce traumatismele prin arme de foc produc distrucii tisulare ntinse interesnd prile
moi, totodat putnd produce i fracturi osoase cominutive, n aceste situaii fragmentele
osoase pot deveni ageni vulnerani secundari pentru vasele din vecintate. Trebuie reinut c
,datorit energiei cinetice, proiectilul n contact cu planurile dure, i schimb cu uurin
direcia, astfel c leziunile vasculare pot fi situate la distan de locul impactului!
O modalitate particular de producere a leziunilor vasculare este reprezentat de
accidentele profesionale (plaga mcelarilor artera femural sau poplitee, plaga prin corn de
vit artera femural sau iliac, plaga prin fragmente metalice proiectate cu mare vitez
pan).
Leziunile vasculare pot avea i caracter iatrogen, n cazul unor intervenii chirurgicale
(ex. leziunea vaselor femurale n cursul operaiilor pentru hernie sau n cazul unor explorri
angiografice sau de radiologie intervenional arterial).
n sfrit, un capitol important n traumatologia vascular este reprezentat de leziunile
vasculare produse n cadrul politraumatismelor, cazuri deosebit de complexe i grave, pentru
rezolvarea acestora fiind necesare echipe multidisciplinare.
171
Morfopatologie (tipuri de leziuni traumatice)
Sunt recunoscute clasic trei tipuri de leziuni traumatice principale:
Contuzia arterial este o leziune care pstreaz continuitatea axului arterial,
afectnd numai parial structurile peretelui. n mod obinuit este lezat endartera, care se rupe
i se detaeaz producnd obturarea lumenului arterial. n unele cazuri este interesat i media
parial sau circumferenial, adventicea rmnnd intact. Prin retracia straturilor interne
lezate artera ia aspect de clepsidr. Un alt aspect este cel al hematomului parietal, n medie
sau subadventicial, produs prin ruperea vasa vasorum i care la rndul su poate produce
obturarea lumenului arterial. (Fig. 10).
Contuzia simpl a peretelui venos nu are de regul consecine deosebite.
Plaga arterial intereseaz toate structurile peretelui, dar lumenul vascular i
pstreaz continuitatea. Aspectul morfologic este diferit: punctiform, linear, stelat, neregulat,
anfractuos, iar dispunerea poate fi transversal, longitudinal oblic sau transfixiant.
Retracia mediei menine plaga beant cu sngerare consecutiv important.
Unele plgi se produc prin smulgerea unei colaterale cu sfierea peretelui arterial.
Decolarea endarterei i tromboza local oprete sngerarea, dar prin obturarea lumenului
arterial se produce ischemia acut. (Fig. 11)
Plaga venoas are n general aceleai aspecte morfologice. Peretele venos fiind mai
subire sfierea venei se face mai uor i pe distane mai mari.
Seciunea arterial intereseaz complet peretele arterial cu detaarea i retracia
capetelor (Fig. 12) i mai adesea se produce prin secionarea cu arm alb, n aceste cazuri
trana de seciune fiind regulat; cu un fragment osos fracturat sau cu un proiectil, situaii n
care trana de seciune este neregulat, anfractuoas existnd n cele mai multe cazuri i o
lips de substan apreciabil. Datorit retraciei capetelor arteriale i trombozei locale
seciunile arteriale nu sunt ntotdeauna sngernde realizndu-se o hemostaz provizorie
(plgile sau seciunile arteriale uscate sau seci). n aceste cazuri, prin ntreruparea fluxului
sanguin ntotdeauna se instaleaz ischemia acut.
Seciunea venoas prezint aceleai caractere ca i cea arterial.
Cnd leziunile arteriale i cele venoase rmn n contact se produce fistula
arteriovenoas posttraumatic.
Consecinele imediate ale traumatismelor vasculare sunt:
hemoragia arterial i venoas, care n funcie de localizare, de mrimea i tipul

leziunii vasculare, poate fi moderat sau deosebit de grav ducnd la exsanguinarea
bolnavului.
n cazurile n care leziunile vasculare sunt situate profund, acoperite de mase musculare
importante, sngerarea este tamponat, nu se exteriorizeaz, dar se formeaz hematomul
pulsatil, care n condiiile unei leziuni arteriale, crete rapid i este n tensiune.
ischemia acut care apare n majoritatea cazurilor de traumatisme vasculare
indiferent de tipul de leziune (contuzie, plag, seciune).
Excepie fac plgile mici laterale care se soldeaz numai cu hemoragie, fr ntreruperea
fluxului sanguin.
Factori de gravitate ai ischemiei acute traumatice:
- ntinderea leziunii arteriale;
- asocierea cu leziunea venoas;
- tromboza arterial extensiv;
- asocierea cu leziuni osteomusculare;
- hipovolemia i anemia;
- circulaia colateral nedezvoltat;
172
- starea precar a patului arterial distal prin leziuni ateromatoase preexistente
Timpul de ischemie este factorul determinant n evoluia ischemiei acute, avnd n
vedere faptul c esutul muscular rezist la lipsa de oxigen aproximativ 6 ore. n ischemia
acut traumatic, acest timp este ns mai redus din cauza aciunii nefavorabile a factorilor
agravani menionai.
Este de subliniat c timpul de ischemie se apreciaz din momentul producerii
traumatismului vascular pn la restabilirea chirurgical a fluxului sanguin arterial venos,
dup prealabila stabilizare a focarelor de fractur, reducerea luxaiilor sau alte intervenii dup
caz. (deci inclusiv timpul operator, care uneori poate fi destul de prelungit !).
Efectuarea tardiv a reconstruciei arteriale cu restabilirea fluxului sanguin este inutil,
din cauza instalrii leziunilor tisulare ireversibile i chiar periculoas pentru bolnav prin
declanarea sindromului de reperfuzie (revascularizare) post ischemic, cu evoluie deosebit de
grav. Acest sindrom se declaneaz n mod obligatoriu dup toate restabilirile de flux arterial
efectuate tardiv, n cazul ischemiilor acute neglijate, dar n cazul celor traumatice, apare mai
precoce i are o evoluie mult mai sever.
n esen, sindromul de reperfuzie este consecina deversrii, odat cu reluarea
circulaiei arteriale i venoase, n circulaia sistemic, a produilor biochimici cu aciune
toxic rezultai din distrugerile celulare prin rabdomioliz (hidrolazele lizozomale, a unor
enzime cu activitate proteolitic intens, ioni de Na, K, Ca n exces, care la rndul lor
activeaz alte sisteme: al coagulrii, al fibrinolizei, kininic, sistemul complementului,
producnd degradarea enzimatic a unor proteine plasmatice i tisulare). Totodat radicalii
liberi de oxigen produc peroxidarea lipidelor i distrugerea membranelor celulare.
Este de reinut c, n cazul traumatismelor complexe cu delabrri musculare ntinse,
aceti produi provin i direct din esutul muscular distrus, nu numai din rabdomioliza
ischemic.
Prin aceste mecanisme se creeaz un cerc vicios al reaciei inflamatorii sistemice care
este foarte dificil de controlat, practic imposibil n fazele tardive, cu instalarea insuficienei
organice multiple (MSOF).
Consecinele tardive
pseudoanevrismul posttraumatic apare ca o formaiune tumoral pulsatil cu

expansiune sistolic (ca orice anevrism) i este de fapt rezultatul organizrii hematomului
pulsatil produs prin efracia arterial.
Crete progresiv, mai lent sau mai rapid, n funcie de mrimea breei arteriale i a
calibrului vasului. De regul evolueaz spre ruptur, mai rar se trombozeaz (cele de mici
dimensiuni).
fistula arteriovenoas se produce ca urmare a lezrii concomitente a arterei i

venei adiacente, realizndu-se o comunicare continu ntre cele dou vase (Fig. 13). Debitul
fistulei depinde de importana vaselor lezate i de mrimea comunicrii. Fistulele cu debit
mare cresc semnificativ ntoarcerea venoas n cordul drept, producnd n timp insuficien
cardiac hiperdinamic.
Clinic, se manifest prin ischemie moderat i pasager distal (prin scurtcircuitare) i
prin prezena trilului caracteristic (ca torsul de pisic) i a suflului continuu sistolodiastolic.
173
Fig. 10. Contuzie arter fem.superficial aspect violaceu al peretelui (tromboz intraluminal)
Fig. 11. Ruptur, decelare arterial; hematom voluminos perilezional
Fig. 12. Seciune complet arterial cu retracia capetelor
174
Fig. 13. Comunicare arteriovenoas
Diagnostic
Existena leziunilor vasculare traumatice trebuie avut n vedere n urmtoarele situaii:
prezena plgilor tiate profunde, prin arm alb sau proiectil, n zonele de
proiecie a trunchiurilor vasculare
prezena contuziilor forte sau a leziunilor traumatice osteoarticulare (fracturi,
luxaii) mai ales situate n regiunile de vulnerabilitate vascular
exteriorizarea unei hemoragii importante, mai ales cu snge arterial
prezena hematomului pulsatil n tensiune (Fig. 14)
absena pulsului distal de zona impactului
instalarea semnelor de ischemie acut periferic
stare de oc hemoragic, hipotensiune, hipovolemie, anemie sever
Clinic (semnele celor 6 p pain (durere, lb. englez), paloare, poikilotermie,

parestezii, paralizie, pulsless (absena pulsului, lb. englez).
Durerea este intens, permanent, cuprinde toat extremitatea, dar poate fi

determinat i de leziunile complexe osteoarticulare.
Paloarea, cianoza i rceala tegumentelor trebuie de asemenea interpretate, prin
comparaie cu membrul contralateral n condiiile strii de oc traumatic i hemoragic
Parestezia, anestezia i impotena funcional, semne fidele ale ischemiei acute, pot
fi ns provocate i de leziunile nervoase i osteoarticulare asociate
Absena pulsului este un semn caracteristic n cazul ntreruperii complete a axului
arterial, dar poate lipsi n cazul plgilor laterale. De asemenea, trebuie interpretat n contextul
clinic, n cazul traumatismelor grave cu stare de oc, hipovolemie i hipotensiune sau la
bolnavi cu obstrucii arteriale aterosclerotice preexistente
Coexistena acestor semne este de regul suficient pentru diagnosticul clinic de
ischemie acut.
Diagnosticul de certitudine este stabilit de arteriografia preoperatorie, dar aceasta se va
efectua numai dac starea general a bolnavului o permite. Dac nu este posibil, se va efectua
obligatoriu arteriografia peroperatorie.
175
Fig. 14. Hematom pulsatil regiunea inghinal prin leziune de arter femural
Fig. 15. Membru pelvin cu aspect de ischemie ireversibil cianoz ireductibil leziuni trofice
cutanate
176
Fig. 16. Fasciotomie gamb musculatura la limita reversibilitii
Fig. 17. Fasciotomie gamb musculatur cu aspect de ischemie ireversibil violacee, necontractil
177
Fig. 18. Distrucie ntins osteomuscular a gambei i leziuni vasculare (zdrobire), fr soluie
chirurgical de conservare a membrului
Examenul angiografic evideniaz:

ntreruperea fluxului arterial la locul impactului sau n unele cazuri la distan de
acesta i ntinderea obstruciei
prezena hematomului i a efraciei arteriale
raporturile cu fragmentele osoase n cazul fracturilor (Fig. 19)
localizarea agentului vulnerant metalic (proiectil, pan)
prezena fistulei arteriovenoase, instalate precoce
starea circulaiei colaterale i patului vascular distal
Ultrasonografia Doppler color util mai ales n cazul traumatismelor nchise poate
evidenia:
absena complet sau parial a fluxului sanguin pe segmentul arterial sau venos (Fig.
20)
prezena i ntinderea hematomului pulsatil sau a anevrismului posttraumatic
prezena fistulelor arteriovenoase precoce sau tardive (Fig. 22)
Tratament
Msuri imediate (la locul accidentului):
hemostaza provizorie prin compresiune digital, aplicarea garoului, fixarea membrelor
n anumite poziii care s permit comprimarea segmentului arterial lezat
fixarea provizorie a fracturilor
umplerea volemic
transportul cu mijloace rapide la spital (ischemia acut traumatic devine ireversibil n
4 6 ore de la accident)
n spital se va proceda n primul rnd la reechilibrarea strii generale, corectarea
hipovolemiei i anemiei prin umplere volemic cu soluii cristaloide i snge, n unele cazuri
aceasta trebuie fcut direct pe masa de operaie.
178
n urgen, atitudinea fa de bolnavul traumatizat este dictat de starea general a
acestuia la prezentare, de stabilitatea sau instabilitatea hemodinamic n cursul manevrelor de
reechilibrare volemic, de prezena hemoragiilor active din plgile deschise, a hematomului
perilezional expansiv i de existena leziunilor asociate. n acest context aprecierea corect a
severitii ischemiei acute joac un rol extrem de important, deoarece ntrzierea interveniei
chirurgicale va conduce indubitabil la constituirea rapid a leziunilor ireversibile.
n funcie de aceste elemente, bolnavul va putea fi supus investigaiilor imagistice
pentru certificarea diagnosticului sau trimis n sala de operaie i operat de urgen.
A B
Fig. 19. A i B Traumatisme ale arterei femurale superficiale n cazul unor fracturi de femur. Leziunea
arterei este localizat n focarul de fractur i produs de aceasta (angiografie)
179
Fig. 20. Contuzie i tromboz parietal a arterei femurale (eco Doppler)
Fig. 21. Anevrism posttraumatic artera femural (angiografie)
180
Fig. 22. Fistul arteriovenoas posttraumatic (eco Doppler)
Fig. 23. Sutura pe tran a peretelui arterial (n condiiile unei artere cu calibru mare)
Fig. 24. nchiderea leziunii arteriale prin plastie cu petec venos
181
A B
Fig. 25. Restabilirea fluxului arterial prin interpoziia termino-terminal a unui grefon venos: aspect
iniial (A); aspect dup montarea grefonului (B).
Fig. 26. A i B. Restabilirea fluxului arterial prin interpoziia terminoterminal a unei proteze sintetice
182
n orice caz, ca un pricipiu de baz nu se va ntrzia intervenia chirurgical n
favoarea obinerii tuturor datelor paraclinice pentru un diagnostic de certitudine.
Intraoperator, n cazul leziunilor vasculare izolate, se abordeaz direct artera i vena
lezat (de regul prima se repar vena, pentru evitarea stazei masive la declamparea arterial
i implicit a trombozei venoase profunde, dar pot exista i alte variante de tactic).
n cazul leziunilor asociate osteoarticulare, n primul rnd se procedeaz la fixarea
focarului de fractur sau reducerea luxaiei, deoarece n cazul reparrii nti a vaselor, exist
riscul compromiterii suturilor vasculare n cursul manevrelor ortopedice.
Se identific vasele lezate sau capetele acestora cnd sunt detaate i se clampeaz
pentru realizarea hemostazei imediate. Se continu disecia i izolarea segmentelor vasculare
pe distane suficiente n vederea reparrii lor.
Disecia este destul de dificil datorit hematoamelor i modificrii planurilor
anatomice.
Modaliti de reparare:
n cazul seciunilor cu tran regulat se practic sutura terminoterminal (Fig. 23)
n cazul plgilor simple se procedeaz la sutura plgilor cu fire separate, iar n cazul
plgilor longitudinale, sutura cu petec venos (Fig. 24) de lrgire pentru a se evita stenozarea
lumenului arterial. n cazul vaselor cu diametru mare, se poate practica i sutura longitudinal
pe tran.
n cazul plgilor anfractuoase, a contuziilor arteriale sau a delabrrilor cu lips de
substan se rezec segmentele arteriale traumatizate, iar restabilirea fluxului arterial se face
prin interpoziia unui grefon venos (Fig. 25) sau a unei proteze sintetice (Fig. 26) cu sutur
termino-terminal. Acoperirea vaselor suturate cu esut moale este obligatorie.
naintea realizrii reparrii arteriale se controleaz permeabilitatea axului arterial cu
sonda Fogarty, se apreciaz volumul fluxului retrograd i se spal axul arterial distal cu ser
heparinat
n cazul lezrii concomitente a venei, aceasta se repar obligatoriu, ligatura acesteia
fiind contraindicat, deoarece produce staz i tromboz profund, care vor favoriza instalarea
ischemiei acute. De asemenea, se controleaz axul venos proximal i distal din care se pot
extrage cheaguri prevenindu-se astfel emboliile pulmonare
la sfritul operaiei, n funcie de caz, se practic fasciotomia de decompresiune
pentru prevenirea sindromului de compartiment instalat prin edemul muscular masiv de
revascularizare. Prin acest edem musculatura este comprimat, sufocat ntre planurile
inextensibile aponevrotico fasciale ceea ce conduce la deteriorarea acesteia, cu instalarea unei
ischemii acute difuze, cu toate caracteristicile celei produse prin obstrucia trunchiului arterial
principal. Totodat avnd n vedere c circulaia arterial i ntoarcerea venoas sunt reluate,
concomitent se instaleaz i reperfuzia (sindromul de ischemie reperfuzie continu), de
asemenea cu consecine nefaste.
n cazul ischemiilor acute traumatice tardive ireversibile cu musculatura evident

neviabil se impune de la nceput amputaia de necesitate. Alte indicaii pentru amputaia
primar sunt:
distruciile nervoase importante,
irecuperabile,
delabrrile musculare cutanate ntinse,
pierdere de substan osoas peste 6 cm.
Obiectivul major al oricrui tratament chirurgical, vascular, ortopedic, este obinerea
unui segment de membru funcional. Dac acest deziderat nu se poate obine, membrul operat
rmnnd nefuncional, un veritabil balast pentru bolnav sau dac viaa acestuia este pus n
183
pericol prin complexitatea leziunilor i amploarea operaiilor reconstructive, este preferabil
amputaia primar, evident cu acordul bolnavului.
Feliciano DV Burch JM Graham JM - Vascular injuries of the chest and Abdomen

in Vascular Surgery, Rutherford RB (ed) W.B.Saunders Philadelphia 1987
Perry OM - Injuries of brahiocephalic vessels in Vascular surgery, Rutherford RB
(ed) W.B.Saunders Philadelphia 1989
Feliciano DV - Injuries to the great vessls of the abdomen in Scientific American
Surgery Trauma Section. Holcroft JV (ed) 1998
Feliciano DV Burch JM Graham MJ - Abdominal vascular trauma in Trauma Mc
Graw Hill Comp Inc. 2000
Wilson RF - Ch. 27 Abdominal vascular trauma In Handbook of trauma. Lippincot
Williams and Wilkins 1999
Ledgerwood AM, Lucas CE - Vascular injuries in Management of trauma pitfals and
practice 2nd ed. Philadelphia Williams & Wilkins 1996
Schackford IR, Rich NA - Peripheral vascular injury in Trauma 2nd Norwalk CT
Appelton et Lange 1991
Weaver FA, Hood DB, Yellin AE - Vascular injuries to the extremities in Vascular
Surgery, Rutherford RB (ed) Philadelphia WB Saunders 2000
184
9.3. ANEVRISMELE ARTERIALE

Marina Pcescu
Nosologie
Anevrismul este o dilatare localizat, cu diametrul cel puin cu 50% mai mare dect al
zonei adiacente normale a aceleiai artere. Dilatarea arterial mai mic de 50% este denumit
ectazie. Mrirea arterial difuz cuprinznd mai multe segmente arteriale, cu o cretere n
diametru mai mare de 50% fa de normal este denumit arteriomegalie.
Anevrismele reprezint o dilatare a tuturor straturilor (tunicilor) peretelui arterial.
Pseudoanevrismele descrise ca anevrisme care nu intereseaz toate straturile peretelui
arterial sunt de fapt hematoame rezultate n urma traumatismelor arteriale localizate. Aceste
hematoame se pot organiza, se poate produce o reacie fibroas n jurul lor i capt aspect de
anevrism.
Clasificare
Anevrismele se clasific dup 4 criterii:
1. localizare
2. mrime
3. form
4. etiologie.
Mrimea se apreciaz prin diametru i lungime, diametrul fiind factorul de risc
important pentru ruptur. Forma poate fi sacular (sacciform) sau fusiform.
Fig. 1 Anevrism de aort infrarenal asociat cu un

anevrism de iliac comun i intern stng (a).
Anevrism sacular n condiiile unei aorte afectate sever
de ateroscleroz (b)
Fig. 2 Anevrism sacciform arter Fig. 3 Anevrism artera iliac

poplitee dreapt stng
185
Din punct de vedere etiologic, anevrismele se clasific n congenitale, prin modificri
ale esutului conjunctiv, degenerative, infecioase, inflamatorii, postdisecie, poststenotice i
pseudoanevrisme.
ANEVRISMUL AORTEI ABDOMINALE
Este localizarea cea mai frecvent i apare de obicei ncepnd cu a 6-a decad de via,
n special la brbai. Este o boal degenerativ a peretelui aortic
Mecansimul patogenic const ntr-un fenomen distructiv al ntregului perete aortic, a
crui consecin este dispariia mediei, constat histologic. Creterea diametrului este legat
de pierderea proteinelor fibroase ale matricei extracelulare, la care se asociaz o remodelare
parietal, veritabil fenomen compensator. Fenomenele degenerative i cele compensatorii se
produc prin intervenia unui sistem complex de proteaze, de celule inflamatorii i de factori
imuni. Proteinele fibroase ale matricei extracelulare a peretelui aortic sunt elastina i
colagenul. Proteazele specifice pentru fibrele elastice i de colagen sunt serinproteazele
produse de polinuclearele neutrofile i celulele musculare netede i metaloproteazele
matriceale secretate de celulele musculare netede, macrofage, limfocite i celulele endoteliale
vasculare. Efectul combinat al acestor proteaze permite degradarea tuturor proteinelor
structurale interstiiale i a membranelor bazale din peretele aortic.
Factorii constituionali, genetici, pot precipita i agrava fenomenele degenerative.
Diagnostic
Clinic:
Anevrismele aortei abdominale pot fi diagnosticate clinic n diferite circumstane:
n cursul unui examen sistematic (descoperirea unei mase abdominale
pulsatile).
cu ocazia examenului clinic al unui arteriopat, la care trebuie palpat sistematic
abdomenul; asocierea anevrism aort abdominal arteriopatie este de 10 %.
depistarea anevrismului la examenul clinic al bolnavilor cu risc mare:
bronitici cronici, hipertensivi, cu boal anevrismal familial.
cu ocazia unei complicaii, n special ruptura.
La examenul clinic se constat o mas abdominal localizat periombilical sau n
epigastru, dezvoltat de cele mai multe ori spre stnga. Formaiunea este pulsatil, expansiv
i uneori cu suflu.
Localizarea subrenal este confirmat prin semnul De Bakey: mna examinatorului
poate fi plasat ntre rebordul costal i polul superior al anevrismului.
Examenul clinic trebuie s urmreasc i depistarea altor anevrisme palpabile (iliace,
femurale, poplitee), prezena sau absena pulsurilor periferice, precum i auscultarea tuturor
zonelor arteriale.
Muli bolnavi cu anevrism de aort abdominal sunt ns asimptomatici, fapt ce
determin dificulti n detectarea formaiunii. Dificultile sunt legate de dimensiunile
anevrismului, obezitatea pacientului, ndemnarea examinatorului, nefocalizarea examinrii.
Examene paraclinice:
Exist mai multe modaliti imagistice pentru confirmarea diagnosticului de anevrism
de aort abdominal.
Radiografia abdominal simpl fa i profil. Cel mai frecvent, calcificrile parietale
deseneaz sacul i permit msurarea; mai rar se vizualizeaz imaginea direct a anevrismului.
186
Ultrasonografia abdominal. Este cea mai ieftin, cea mai puin invaziv i cea mai
frecvent folosit pentru confirmarea unei suspiciuni de anevrism de aort abdominal sau
pentru urmrirea n timp a anevrismului mic.
Tomografia computerizat presupune administrarea de substan de contrast intravenos.
Precizeaz extensia anevrismului, exclude ruptura i diagnosticheaz alte boli
intraabdominale.
Imagistica prin rezonana magnetic este indicat n mod special atunci cnd este
contraindicat administrarea substanei de contrast la bolnavii cu insuficien renal.
Fig. 4 IRM- anevrism de aort

abdominal
Arteriografia se folosete n evaluarea preoperatorie a unor bolnavi pentru aprecierea

strii arterelor adiacente.
Fig. 5 Anevrism de aort Fig. 6 Pseudoanevrism de aort abdominal

abdominal- aspect arteriografic i arter femural dreapt dup by-pass
aortobifemural- aspect arteriografic
Diagnosticul diferenial
Anevrismele aortei abdominale infrarenale se deosebesc de alte tumori intraabdominale i
retroperitoneale prin pulsatilitate, expansiune, prezena suflurilor, apariia la un bolnav cu
factori de risc i eventual antecedente familiale.
187
Evoluie. Complicaii
Evoluia anevrismelor de aort abdominal infrarenal se produce n salturi. De obicei apar
complicaii, cel mai frecvent legate direct de dimensiunile anevrismului.
Ruptura este complicaia cea mai grav. Se poate produce retroperitoneal, n duoden sau
n vena cava inferioar.
Sindromul fisurar poate precede ruptura. Anevrismul, cel mai adesea cunoscut, devine
dureros i exist o serie de semne de acompaniament sugestive pentru pierderi sanguine i
pentru o colecie pe cale de constituire: febra, hiperleucocitoza, VSH crescut, anemie.
Accidente tromboembolice. Sunt determinate de migrarea unui fragment din trombul
anevrismal care poate fi fix sau mobil. Migrarea poate produce ischemie acut a unui
membru.
Compresiunea de vecintate. Putem constata eroziunea corpilor vertebrali sau o
compresiune a venei cave inferioare.
Tratament
Medical
La pacienii cu anevrism cu risc mic (diametru mic i fr ali factori de risc pentru
ruptur), urmrii periodic prin msurarea dimensiunilor se ncearc reducerea ratei de
expansiune i a riscului de ruptur. Se impune renunarea la fumat i controlul drastic al
hipertensiunii. Urmrirea se va face prin ultrasonografie i tomografie computerizat.
Endovascular
Tratamentul endovascular al anevrismului de aort abdominal infrarenal const n
implantarea unei proteze endovasculare pentru excluderea pungii anevrismale din fluxul
circulant i pentru ntrirea peretelui la nivelul coletelor. Este o metod cu mortalitate i
morbiditate reduse comparativ cu chirurgia, indicat la pacienii cu comorbiditi severe.
Nu toate anevrismele sunt potrivite din punct de vedere anatomic pentru acest tip de
tratament.
Pentru terapia endovascular a anevrismului aortic abdominal se folosesc n prezent
proteze cu un suport metalic care previn kinkingul i dau soliditate montajului.
Procedura se realizeaz n sala de operaie, cu anestezie general sau regional, pe o
mas de operaie transparent, cu posibilitatea de a efectua angiografie. Proteza se introduce
pe ghid, pe cale femural bilateral. Toate manevrele se verific angiografic.
Chirurgical
Au indicaie chirurgical pacienii cu anevrism simptomatic i la care diametrul maxim
al anevrismului depete 5 cm.
Anestezia recomandat este anestezia general cu intubaie orotraheal.
Calea de abord este de obicei transperitoneal (incizie median xifopubian). Dup ce
anevrismul a fost pus n eviden, se clampeaz aorta proximal i distal. Se incizeaz peretele
anterior al anevrismului i se ndeprteaz trombii murali. Dac anevrismul intereseaz numai
aorta abdominal, aceasta este nlocuit cu o protez linear peste care se sutureaz peretele
anevrismal i retroperitoneul. Atunci cnd i arterele iliace sunt dilatate anevrismal se va
utiliza o protez bifurcat ale crei ramuri sunt inserate pe arterele iliace commune sau pe
arterele femurale comune.
188
Fig. 7. Descoperirea anevrismului de

aort infrarenal prin incizie median
(abordul transperitoneal)
Fig. 8. a. deschiderea anevrismului de aort abdominal i extragerea cheagurilor coninute; b. sutura

arterelor lombare cu fire n X. Se observ originea arterei mezenterice inferioare (sgeat). Dac
aceasta este obstruat se las pe loc. Dac exist flux retrograd pulsatil, ea se sutureaz la fel ca
arterele lombare; c. implantarea protezei aortice (de obicei din Dacron); d. anevrismorafia peste
protez aortic cu fir continuu. Ulterior esuturile retroperitoneale sunt i ele apropiate i suturate
anterior de anevrism, realizndu-se astfel un al doilea plan de acoperire.
189
Protezele utilizate sunt: proteze de poliester tricotate (Dacron), Dacron tricotat
impregnat cu colagen sau gelatin, Dacron esut i politetrafluoroetilen (PTFE).
Fig. 9. Interpoziie aorto- Fig. 10. By-pass Fig. 11. By-pass

aortica aortobifemural aortobiiliac
Dei progresul tehnic i medical a mbuntit mult rezultatele tratamentului electiv al

anevrismelor aortei abdominale, pot apare totui complicaii majore: complicaii cardiace
ischemice, hemoragice, hemodinamice, insuficien renal, embolizarea distal, disfuncia
multipl de organe.
Statisticile moderne din centrele vasculare de excelen raporteaz o mortalitate n
primele 30 zile postoperatorii de sub 5% pentru chirurgia electiv a anevrismului de aort
abdominal.
Pentru anevrismul rupt, mortalitatea perioperatorie este de 54%.
n ultimii ani, s-a dezvoltat chirurgia aortic laparoscopic.
Cndea V (coord.), Chirurgie Vascular - Bolile arterelor, Ed. Tehnic, Bucureti,

2001
Callow A, Ernst C - Vascular Surgery Theory and Practice Prentice Hall
International Inc. 1995
Kownator S, Luizy F (coordinator scientifique) - Anvrismes de laorte abdominal
guide practique, 1998
190
9.4. ISCHEMIA ACUT PERIFERIC

Marina Pcescu
Insuficiena arterial acut este o urgen chirurgical determinat de diminuarea

brusc pn la dispariie a irigaiei arteriale ntr-un teritoriu.
Dei s-au fcut progrese n ngrijirea bolnavilor i tehnica operatorie, morbiditatea i
mortalitatea rmn crescute, deoarece ischemia acut periferic apare de obicei la pacieni cu
multiple boli asociate, care adeseori se prezint la spital cu stare general alterat.
Etiologie
Principalele cauze care determin ischemia acut periferic sunt:
Emboliile arteriale
Trombozele arteriale acute
Traumatismele arteriale.
Alte cauze pot fi: diseciile parietale arteriale, degerturile, trombozele venoase masive
(flegmatia cerulea dolens), intoxicaia cu secar cornut.
Embolia arterial este un accident acut care determin oprirea brusc i complet a
fluxului arterial ntr-un anumit teritoriu. Embolusurile (trombii) se formeaz de obicei
intracardiac, de unde sunt trimii n circulaia periferic, cel mai frecvent la bolnavii cu
fibrilaie atrial. Embolia arterial se produce de obicei la bolnavii cu valvulopatie (mitral,
aortic) sau cu afectare coronarian (cardiopatie ischemic cronic i cardiopatie ischemic
acut).
Alte cauze de embolie arterial sunt reprezentate de:
Endocardit vegetaiile se pot desprinde i migreaz n circulaia periferic,
Mixomul atrial stng fragmentele tumorale pot emboliza,
Protezele valvulare pe care s-au format trombi; de obicei denot neglijarea
tratamentului anticoagulant,
Anevrismele arteriale. Trombii parietali formai datorit tulburrilor hemodinamice
intraanevrismale pot emboliza.
Tromboza arterial acut reprezint n cele mai multe cazuri, stadiul final n
progresia unei leziuni arteriale aterotrombotice. Progresia de la o leziune aterosclerotic
incipient la ocluzia vascular ncepe cu depunerea treptat a lipidelor n intima arterial. Cu
timpul, calciul se depoziteaz n leziune i concreiunile lipide-calciu reprezint nucleul
aterosclerotic izolat iniial de lumenul vascular de un nveli fibros. Distrugerea acestui
nveli prin aciunea macrofagelor i alterarea concentraiei metaloproteinazelor determin
contactul nucleului aterosclerotic component trombogenic al leziunii aterosclerotice cu
lumenul vascular. Acest lucru produce progresia rapid de la stenoz la ocluzie.
Tromboza arterial acut apare de obicei la pacieni cu boal ocluziv arterial
aterosclerotic. Uneori ns, apare n cazuri cu intima arterial intact, indus de un sindrom
de hipercoagulabilitate sangvin, ca rezultat al unei stri de deshidratare, anemie,
hipotensiune, staz, etc. Unele afeciuni infecioase, neoplasme, anevrismele disecante,
contraceptivele orale se pot complica cu tromboza arterial acut a extremitilor.
Leziunile arteriale postraumatice pot fi determinate de cauze i mecanisme diverse.
Seciunea arterial total sau parial poate fi provocat prin arme albe. Agentul
vulnerant poate produce contuzie parietal cu spasm i/sau tromboz asociate. Fracturile
oaselor lungi sau luxaiile determin uneori ischemie acut prin compresiune direct, angulare
191
sau torsiunea arterei. Acestea pot fi de asemenea lezate prin eschilele osoase secundare
fracturilor.
Leziunile traumatice iatrogene ale arterelor n vederea monitorizrii invasive a
pacientului, angioplastia percutan transluminal, balonul de contrapulsaie aortic pentru
asistarea funciei cardiace, sunt alte cauze ale ischemiei acute periferice.
Gravitatea insuficienei arteriale acute i intensitatea manifestrilor clinice este
determinat de numeroi factori:
ntinderea leziunilor arteriale obstructive. Bolnavii cu obstrucie limitat i circulaie
colateral bogat au manifestri clinice puin dramatice, iar recuperarea
morfofuncional va fi de bun calitate dup manevrele terapeutice. n schimb, n
cazul leziunilor obstructive ntinse care afecteaz numeroase colaterale, posibilitile
de compensare circulatorie sunt reduse.
Localizarea leziunilor arteriale pe arterele importante femural comun, axilar,
poplitee determin o ischemie sever cu simptomatologie dramatic.
Etiologia ischemiei acute. Ischemiile posttraumatice sau prin tromboz arterial
extensiv sunt foarte grave.
Starea sistemului arterial nainte de producerea accidentului acut. Calitatea peretelui
arterial i prezena circulaiei colaterale influeneaz compensarea circulatorie.
Coexistena altor leziuni sau stri patologice.
Factorii de agravare a circulaiei n teritoriul ischemic sunt spasmul arterial i
tromboza secundar extensiv distal.
Fiziopatologie
Hipoperfuzia sever a membrelor progreseaz inevitabil spre infarctizare tisular i
moarte celular.
Tolerana esuturilor la ischemie are o mare variabilitate fiind dependent de
metabolismul particular al tipului de celul. Creierul i cordul sunt cele mai vulnerabile la
hipoxie. Nervii periferici i muchii, dei sunt mai puin sensibili comparativ cu encefalul i
inima, sunt mult mai vulnerabili comparativ cu tegumentul i esutul subcutanat. Modificrile
histologice apar dup numai 4 ore, iar leziunile ireversibile dup 6 ore.
Perioada critic este dependent de prezena circulaiei colaterale din zona
segmentului vascular ocluzionat.
n cursul ocluziei arteriale acute se produc trei evenimente fiziopatologice, fiecare
dintre ele agravnd leziunea ischemic i diminund ansele de reversibilitate. n primul rnd,
trombul arterial se poate propaga i obstrueaz orificiile ramurilor colaterale sau chiar
colateralele. n al doilea rnd, esuturile ischemice acumuleaz lichid i se balonizeaz
(umfl) ducnd la compresiunea vaselor ntr-un compartiment fascial inextensibil (sindromul
de compartiment). n al treilea rnd, celulele vaselor mici devin edematoase, determinnd
ngustarea semnificativ a lumenului i obstrucia arteriolelor, capilarelor i venulelor.
Ocluzia microcirculaiei este responsabil de eecul operaiei de revascularizare chiar
atunci cnd axul arterial principal a fost repermeabilizat.
Leziunea ischemic nu se limiteaz la modificrile care apar n perioada de
hipoperfuzie. Leziuni adiionale se dezvolt imediat dup reperfuzie, un rol important
avndu-l radicalii liberi de oxigen.
Reperfuzia unei extremiti ischemice poate fi asociat i cu efecte sistemice: acidoz,
hiperpotasemie, eliberarea de factori depresivi ai activitii cardiace.
Manifestri clinice i diagnostic

Ischemia acut poate fi sever sau moderat, existnd posibilitatea de a-i schimba
caracterul n cursul evoluiei.
192
Ischemia acut sever evolueaz n trei faze: iniial, de agravare i faza cu leziuni
tisulare ireversibile. Faza iniial corespunde apariiei suferinei anoxice tisulare i constituirii
sindromului ischemic acut. Simptomatologia poate fi de la nceput dramatic sau se poate
constitui relativ lent, n orele urmtoare. n embolia arterial periferic, simptomatologia
clinic este evident imediat.
n contuziile arteriale posttraumatice, simptomatologia se contureaz pe msura
extinderii trombozei secundare. Uneori, ischemia acut poate fi mascat de o alt stare
patologic de exemplu starea de oc la un traumatizat.
Pentru stabilirea diagnosticului corect i n timp util este necesar examinarea
complet a bolnavului i supraveghere continu.
Semnele clinice din faza iniial a ischemiei acute severe sunt:
Durerea de intensitate i caractere diferite, mai accentuat n segmentele distale. Este
spontan, accentuat la palparea maselor musculare, nu se amelioreaz dup
imobilizare i nu cedeaz dect n mic msur la antialgice. Durerea se nsoete de
impotena funcional a membrelor.
Paloarea i rcirea tegumentului, reeaua venoas subcutanat devine mai puin
vizibil, iar n formele severe traiectul venelor subcutanate apare sub forma unor
anuri goale.
Dispariia pulsului arterial n aval de obstacol este un semn foarte important i
permite aprecierea segmentului aflat n ischemie. Examinarea pulsului este dificil la
obezi, la bolnavi cu edeme ale membrelor inferioare sau cu deformri posttraumatice.
Anestezia distal este un semn de gravitate i marcheaz suferina structurilor
nervoase.
Paralizia segmentelor distale atest suferina tisular i are aceeai semnificaie de
gravitate.
Faza de agravare corespunde extinderii trombozei secundare n reeaua vascular
distal. Clinic, n aceast faz, paloarea tegumentar este nlocuit cu cianoz, n special n
zonele declive i n segmentele distale ale membrului ischemic. Masele musculare i pierd
tonusul, se infiltreaz i se edemaiaz. Tromboza secundar se extinde n reeaua distal
arteriolar, capilar i venular. Restabilirea de flux efectuat n aceast faz, chiar dac este
reuit tehnic, eueaz n scurt timp din cauza trombozrii reelei vasculare distale care este
incapabil s primeasc sngele.
Faza leziunilor ireversibile. Masele musculare sunt rigide, piciorul fixat n equin,
degetele minii fixate n flexie palmar. Cianoza cutanat este extins i pot apare necroze.
Uneori gangrena devine umed, cu flictene cutanate, edem important al segmentului distal
i lichefierea maselor musculare. Amputaia este indicat n aceast faz.
Ischemia acut moderat este o form care poate avea de la nceput acest caracter
sau poate fi rezultatul tratamentului medical prompt i eficient. Ceea ce delimiteaz ischemia
acut moderat de cea sever este absena anesteziei cutanate i a paraliziei din segmentele
distale.
Examenele paraclinice sunt necesare n cazurile de dubiu referitor la etiologia
ischemiei (de exemplu diferenierea emboliei de tromboz, embolie pe vas patologic), n
formele moderate de ischemie.
Indicele glezn-bra (numai dac exist semnal Doppler) este util.
Msurtorile de presiune segmentar pot identifica locul ocluziei, atunci cnd exist o
scadere de presiune ntre dou nivele adiacente de 30 mm Hg.
Ultrasonografia duplex poate localiza sediul obstruciei.
Arteriografia rmne gold standard-ul pentru diagnosticul i localizarea ocluziei
arteriale acute. Imaginile trebuie s includ aorta abdominal, arterele iliace i vasele
infrainghinale pn la nivelul piciorului. Investigaia permite localizarea ocluziei i prezena
193
bolilor arteriale asociate (anevrism de aort, arter poplitee, entrapment syndrome), ajut la
stabilirea etiologiei ocluziei.
Tratament
De ndat ce diagnosticul de ischemie acut este stabilit pe baza examenului clinic,
pacientul trebuie internat de urgen ntr-un serviciu de chirurgie vascular. Orice ntrziere a
tratamentului adecvat expune bolnavul la riscul constituirii unei ischemii ireversibile i la
amputaie de la nceput. La pacienii n vrst poate fi ameninat i viaa. Durerea prezent
ntotdeauna este intens i trebuie ameliorat folosind antialgice majore (Mialgin).
Prevenirea extinderii trombozei secundare se va face prin administrare de Heparin
2500 UI la 2 ore i.v. sau 5000 UI la 4 ore. Cnd este posibil, se va administra continuu cu
sering automat (600-1000 UI pe or) sub controlul probelor de coagulare.
Bolnavul va fi reechilibrat hidroelectrolitic i acidobazic pentru asigurarea unui
volum circulant normal, asigurarea unei diureze eficiente, asigurarea unor valori normale ale
ionilor plasmatici i ale echilibrului acidobazic.
Echilibarea i susinerea funciei cardiace i a funciei renale sunt msuri de mare
importan, care se realizeaz prin mijloace terapeutice diferite.
Debitul cardiac sczut, tulburrile de ritm, hipovolemia, spasmul arterial contribuie la
ntreinerea unei hipoperfuzii i agravarea efectelor ntreruperii fluxului arterial. Este
important s corectm aceste tulburri pentru ameliorarea perfuziei distale.
Ischemia acut periferic este o urgen chirurgical. Tratamentul indicat este n
funcie de etiologia ocluziei. n embolia periferic se practic embolectomia ndeprtarea
embolusului i a trombozei secundare cu eliberarea axului arterial. Embolectomia poate fi
direct practicat excepional astzi sau indirect, cu ajutorul sondei Fogarty. Se abordeaz
artera femural comun, se practic o arteriotomie i se ptrunde cu sonda Fogarty n amonte
(n aort i arterele iliace) i n aval (n arterele femural, poplitee i trunchiuri gambiere). Se
repet manevra pn la obinerea unui flux arterial bun.
Fig. 1 Embolectomie indirect cu Fig. 2 Embolectomia bifurcaiei aortice

sond Fogarty pe cale bifemural cu sond Fogarty
La bolnavii cu tromboz arterial acut, se poate efectua trombectomie ndeprtarea

trombusului i revenirea la situaia dinaintea accidentului acut. Indicaia este rar, la bolnavi
vrstnici, tarai. De obicei, dup efectuarea arteriografiei se practic restabilirea fluxului
194
arterial printr-un by-pass cu autogrefon venos safen intern sau cu protez din Dacron sau
PTFE (politetrafluoroetilen).
Fig. 3 By-pass cu autogrefon venos
Postoperator, bolnavii vor fi urmrii clinic, general i local i tratai cu anticoagulante

(heparin iniial apoi tratament oral cu cumarinice Sintrom, Trombostop, Acenocumarol,
etc.).
Tratamentul ischemiei acute prin traumatisme arteriale va fi discutat n capitolul
Traumatismele arteriale periferice.
n ultimii ani, cu indicaii precise, se administreaz i tratament trombolitic, pe cale
local, introducnd un cateter n trombus. Agenii trombolitici utilizai sunt streptokinaza,
urokinaza i activatorul tisular al plasminogenului.
La bolnavii cu ischemie ireversibil se practic amputaia membrului.
Cndea V (coord.) - Chirurgie Vascular - Bolile arterelor, Ed. Tehnic, Bucureti,

2001
Robert R - Vascular Surgery Fifth Edition Acute Ischemia and its sequelae, W.B.
Saunders Company, 2000
Callow A, Ernst C- Vascular Surgery Theory and Practice Prentice Hall
Inter-Society Consensus for the Management of Peripheral Arterial Disease
(TASC II) European Journal of Vascular and Endovascular Surgery, vol 33,
Supplement 1, 2007, ISSN 1078-5884
195
196
9.5. ARTERIOPATIILE CRONICE

OBSTRUCTIVE PERIFERICE (BOALA
ARTERIAL OCLUZIV CRONIC)
Marina Pcescu
Primele lucrri privind bolile arteriale, ntr-un spirit apropiat de cel modern, au aprut
n a doua jumtate a secolului al XIX-lea i n prima parte a secolului XX. Contribuii
deosebite au avut Buerger, Leriche, Cid Dos Santos, Kunlin, De Bakey.
Terminologia a evoluat n timp i astzi denumiri ca: endarterit obliterant, angeit
obliterant, arterit, etc, au fost nlocuite cu termenul de arteriopatie, cu sfer de cuprindere
mult mai larg i care nu anticipeaza cu nimic asupra naturii bolii arteriale n cauz.
Boala arterial ocluziv cronic se refer la totalitatea sindroamelor care, drept
consecin a ocluziei organice pariale sau totale a arterelor mici i mijlocii, genereaz
ischemie cronic n diverse organe, sisteme i esuturi periferice.
Arteriopatiile cronice obstructive reprezint o entitate nosologic unic n cadrul
creia intr forme clinice variate de boal. Acestea prezint o simptomatologie comun -
sindromul de ocluzie arterial, o evoluie asemntoare n mai multe stadii i un tratament
bazat pe aceleai principii terapeutice.
Etiologie
Boala este mai frecvent la brbai, peste vrsta de 50 de ani i se localizeaz pe orice
arter de calibru mare, mijlociu sau mic. Membrele inferioare sunt mai frecvent afectate dect
cele superioare.
Plurifactorialitatea etiologic este astzi recunoscut. Dintre factorii determinani, sunt
de reinut:
factorul genetic: perturbarea unor mecanisme homeostatice induce tulburri
metabolice complexe care, n timp, determin leziuni parietale arteriale;
factori infecioi: arteriopatiile pot apare n cursul evoluiei unor infecii microbiene
(rickettsioze, tifos exantematic, febr tifoid, lues etc.);
factori alergici: se apreciaz c exist o sensibilizare a pereilor vasculari la produi
exogeni i, mai ales, endogeni. Reacia antigen-anticorp determin hiperplazia i
ngroarea intimei, peste care se suprapune spasmul;
factori metabolici: se produc alterri endoteliale i depuneri n peretele arterial ca
urmare a dezechilibrelor metabolice glucido-lipidice (hipercolesterolemie,
hipertrigliceridemie, hiperglicemie);
factori endocrini: alterrile peretelui arterial apar n patologia hipofizei, suprarenalei,
n evoluia diabetului, n stri de hiperandrogenie etc.;
factori fizici i mecanici: frigul, cldura, radiaiile, microtraumatismele repetate,
injuriile iatrogene pe artere produc n timp modificri parietale vasculare;
factori nervoi: acioneaz prin mecanisme incomplet elucidate, genernd spasme;
factori chimici alimentari: creterea raportului Ca/Na i scderea iodului, magneziului,
bromului favorizeaz indurarea pereilor arteriali i apariia trombozelor;
factori toxici: alcoolul, nicotina (prin mecanism imuno-alergic), plumbul, oxidul de
carbon, toxinele biologice;
tromboza venoas de vecintate.
197
Factori favorizani sunt considerai sexul masculin, vrsta peste 40 de ani,
sedentarismul, alimentaia hiperlipidic i hiperglucidic.
Factori de risc sunt: hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia, diabetul,
hipertensiunea arterial, obezitatea, fumatul, lipsa exerciiilor fizice.
Patogenia
Arteriopatiile cronice obstructive aterosclerotice sunt cele mai frecvente. n perioada
de sistol i diastol se deschid stomitele intercelulare endoteliale, care permit trecerea
fluidelor, elementelor figurate i lipoproteinelor n peretele arterial.
Haimovici afirma c LDL (Low Density Lipoprotein) prin reacia cu proteoglicani ar
da natere local ateromului. Exist trei teorii care explic modalitatea de apariie a plcii de
aterom:
1. Teoria musculo-secretorie. Fibrele musculare netede din peretele arterial produc n
stare normal proteine contractile, actomiozin, elastin, colagen, proteoglicanii i
glicoproteine de structur. Secreia acestor substane, n proporie anormal, cu
creterea colagenului i glicoproteinelor i scderea elastinei, ar favoriza apariia plcii
de aterom.
2. Teoria trombogenetic. Substanele fibroase depozitate pe endoteliu se
metamorfozeaz incluznd n masa lor colesterolul i celulele grsoase. Leziunea
endoteliului determin alterarea tromborezistenei i aderarea trombocitelor.
Conversiunea fibrinogenului n fibrina insolubil constituie nucleul de condensare al
trombusului i favorizeaz agregarea plachetar.
3. Teoria mecanic. Hipertensiunea arterial dilat vasele, deschide stomitele de la
nivelul endoteliului, crete presiunea hidrostatic i determin turbulene ale fluxului
sanguin. Modificarea condiiilor hemodinamice favorizeaz formarea ateroamelor.
Anatomie patologic
Macroscopic. Se constat sinuozitatea i ngroarea arterelor, creterea consistenei,
asociat cu rigiditate. Lumenul are calibru inegal, cu plci de aterom i zone de tromboz.
Scleroza poate afecta peretele arterial n ntregime i se poate extinde la esuturile din jur .
Microscopic. n funcie de stadiu, toate straturile peretelui arterial sunt afectate:
intima - se constat edem, proliferare celular endolumenal cu stenoz sau
obstrucie, uneori calcificri;
media - prezint edem interstiial, dispariia fibrelor elastice, proliferare muscular
sau de colagen, fibroz, hialinizare, depozite de calciu;
adventicea - se observ proliferarea fibroblatilor i fibroza periarterial.
Tablou clinic
Debutul bolii este insidios i se ntinde pe o perioad ndelungat.
Manifestri subiective. Bolnavii pot prezenta parestezii, amoreli, furnicturi, hipo- sau
hiperestezie, contracturi musculare, senzaie de rceala, adeseori greit interpretate,
neacordndu-li-se importan.
Simptomul dominant este durerea. Ea apare ca urmare a diminurii cantitii de snge
oxigenat la periferie. Dup Lewis, s-ar datora prezenei n circulaie a kininelor, acidului
lactic, acidului piruvic, potasiului i cataboliilor acizi. La nceput, durerea apare la eforturi
mari (claudicaie intermitent). Ulterior, eforturi din ce n ce mai mici declaneaz apariia ei
i, cu timpul, durerea apare n repaus, n legtura cu poziia, cldura (metabolism crescut) i n
timpul nopii, cnd scade debitul cardiac. n stadii avansate suferina este permanent, chiar i
n poziie decliv, care anterior o ameliora.
198
Manifestri obiective
Aspectul general al bolnavilor n perioada de stare a bolii este cel al unor mari suferinzi,
mbtrnii, cu extremiti hipotrofice, adesea n poziii vicioase.
Modificri de culoare
Sunt legate de nivelul, gradul i ntinderea obstruciei. Se constat:
paloare, iniial dup efort sau expunere la frig, ulterior permanent. Testul Allen-
Rotschow - test de postur - apreciaz gravitatea tulburrilor de irigaie n funcie de
recolorare i reumplerea venoas dup ridicarea extremitii la 70-90 timp de 1 minut
i apoi coborre la orizontal.
cianoz, cnd coexist tromboze venoase sau insuficien cardiac.
coloraie roie determinat de eritroza de declivitate sau paralizie capilar anoxic.
aspect marmorat - cianoz alternnd cu paloare - n ischemiile ireversibile.
Temperatura cutanat este diminuat de partea afectat.
Tulburrile de sudoraie. Hiperhidroza indic un tonus simpatic crescut, iar anhidroza o
ischemie sever.
Modificrile tegumentelor i fanerelor. Pielea se subiaz, devine pergamentoas, palid;
pilozitatea e redus; unghiile se ngroa, devin rugoase, cu luciu pierdut. Se constat
hipotrofie muscular.
Leziunile trofice. Ulceraia i gangrena sunt leziuni parcelare de tip necrobiotic, iniial
periunghial sau la pulpa degetului, care se extind treptat. Pot determina osteite i artrite.
Gangrena, stadiu evolutiv final, poate fi:
* uscat - cu aspect mumificat, cu tendin la delimitare i, eventual, amputaie spontan sau
* umed - cu edem, flictene violacee, durere, care apare n cazul suprainfectrii i
cointeresrii venoase.
Leziunile sistemului venos superficial. Se manifest ca tromboflebite superficiale care, adesea,
constituie semnul de debut al trombangeitei obliterante.
Examenul arterelor trebuie s fie corect, la nivelele de elecie, simetric, bilateral, la
membrele inferioare, superioare i extremitatea cefalic. Se apreciaz calitatea pereilor
vasculari i a pulsului (frecven, amplitudine, freamte). Auscultaia arterelor poate detecta
sufluri a cror intensitate este proporional cu gradul stenozei.
Explorri paraclinice.
Oscilometria i oscilografia orienteaz asupra permeabilitii principalelor axe
vasculare. Indicele oscilometric reprezint oscilaiile maxime nregistrate la nivelul
presiunii arteriale medii.
Explorarea cu ultrasunete. Bazat pe principiul Doppler, permite detectarea
obstruciei unei artere. Transductorul se aeaz deasupra arterei, oblic fa de sensul de
curgere a sngelui. Se folosesc materiale piezoelectrice ceramice pentru
transductoarele medicale, care genereaz i detecteaz undele sonore. Emisia poate fi
continu sau pulsatil. n raport cu viteza de curgere prin vas (n funcie de gradul
stenozei), se schimb frecvena ecoului, fenomen nregistrat pe hrtie sau semnalat
prin schimbarea intensitii unui ton. Ultrasonografia Duplex sau ultrasonografia n
modul B permite obinerea imaginii vasului i date despre fluxul sanguin. Este un test
anatomic i fiziologic, care evalueaz pereii arteriali i efectele hemodinamice ale
leziunilor acestora prin cuplarea examenului Doppler cu ecografia.
Arteriografia este o metod radiologic ce permite vizualizarea sistemului arterial cu
substan de contrast (Odiston, Ultravist). Se pot efectua mai multe tipuri de
arteriografie:
a) convenional (pe cale femural (metoda Seldinger), humeral) i
b) cu substracie digital (se obin imagini bune cu cantitate redus de substan de contrast).
199
Arteriografia precizeaz locul, ntinderea, gradul i natura obstruciei; informeaz asupra
circulaiei colaterale i patului receptor distal.
Fig. 1 Boal ocluziv aorto-iliac. Fig. 2 Arteriografie postoperatorie: Operaia:

Tromboz aorta terminal- aspect restabilire flux arterial prin interpoziie de
arteriografic ven safen intern arter poplitee proximal -
arter poplitee distal
Alte probe paraclinice:

Msurtorile de presiune. Raportul presiune arterial glezn/presiune arterial bra este
normal 1. Valoarea <0,9 pledeaz pentru arteriopatie.
Radiografia simpl poate evidenia zone de calcificare pe traiectul arterial.
Angiocinematografia reprezint nregistrarea dinamic, pe film cinematografic a
imaginilor arterelor dup injectarea substanei de contrast.
Arterioscopia permite cercetarea aspectului pereilor arteriali cu ajutorul
arterioscopului introdus n lumen i conectat la o camer video.
Rezonana magnetic nuclear utilizeaz cmpul magnetic emis de celule i realizeaz
veritabile arteriografii fr injectare.
Diagnostic pozitiv
Se stabilete pe baza anamnezei, examenului clinic general i local i a examenelor
paraclinice.
Se va lua n considerare durerea localizat la extremiti, care poate apare n:
Afeciuni ortopedice i reumatismul cronic (metatarsalgii, picior plat, hernie de disc,
poliartrita reumatoid, gut, artrita oldului, genunchiului). n aceste cazuri lipsesc
semnele de ischemie i suferina cedeaz la tratament ortopedic sau antiinflamator.
Afeciuni ale nervilor periferici (sechele postinflamatorii, compresiuni).
Boli vasculare venoase sau limfatice: flebitele profunde i superficiale, limfangite,
limfadenite. Durerea nu are caracter de claudicaie intermitent, exist semne generale
de infecie, iar local nu sunt semne de ischemie.
Forme clinice
Boala arterial ocluziv cronic prezint forme clinice variate, n funcie de etiologia, stadiul
evolutiv i topografia obstruciei.
Forme etiologice:
1. Arteriopatiile traumatice
Sunt secundare unui traumatism accidental care determin stenoza/obstrucia arterei
sau unui traumatism cronic, cum sunt obliterrile arterei axilare la purttorii de crje sau ale
arterei subclaviculare la bolnavii cu coaste cervicale. Leziunile sunt localizate, nu evolueaz
200
i au, de obicei, prognostic variabil. Este indicat tratamentul chirurgical, iar rezultatele sunt
bune.
2. Arteriopatiile infecioase.
Se manifest de obicei ca tromboze arteriale acute, care apar n cursul evoluiei unor
infecii generale (febra tifoid, tifosul exantematic, gripa, reumatismul articular acut). Clinic,
la un bolnav cu stare general alterat apare un sindrom ischemic sever, prin obliterare
arterial; evolueaz de obicei spre gangrena membrului. Dac tromboza este localizat, iar
circulaia colateral bine dezvoltat, ischemia se poate compensa. ntre factorii infecioi,
rickettsiozele ocup un loc important. La nivelul arterelor se produce proliferarea intimei,
adventicei i esuturilor perivasculare. Reaciile de microaglutinare, utiliznd antigene
rickettsiene i pararickettsiene sunt pozitive. Tratamentul bolii infecioase amelioreaz i
tulburrile circulatorii.
3. Trombangeita obliterant.
Este o arteriopatie de tip inflamator proliferativ segmentar. Patogenic intervine
obstrucia progresiv a arterelor musculare de calibru mic i mijlociu (factor organic) i
vasoconstricia prin hipertonie simpatic (factor funcional). Etiologia nu este cunoscut, dar
se discut posibilitatea unui proces imunologic de autontreinere. Anatomopatologic aspectul
este de panangeit segmentar. Ocluzia lumenului arterial este determinat de proliferarea
celulelor endoteliale, tromboz i spasm. Frecvent apare tromboflebita migratorie superficial.
Clinic, boala apare mai frecvent la brbai, tineri (sub 40 ani), fumtori. Afecteaz adesea cele
patru membre i frecvent exist i localizri viscerale. Tulburrile trofice apar precoce.
Uneori, pe fondul de trombangeit obliterant pot apare leziunile caracteristice arteriopatiei
cronice obstructive aterosclerotice. La debut, bolnavii prezint sensibilitate la frig, parestezii,
tromboflebite migratorii, hiperhidroz plantar i palmar. n perioada de stare, semnul clinic
dominant este durerea, care n funcie de stadiul evolutiv are caracter de claudicie
intermitent, durere de repaus, continu, nevrit ischemic. Probele de laborator arat
leucocitoz, creterea VSH, scderea activitii fibrinolitice a serului, creterea fibrinogenului;
n puseele evolutive, catecolaminele serice au valori ridicate; 2 i -globulinele au valori
mari, plednd pentru natura inflamatorie i imun a afeciunii. Indicele oscilometric este
sczut n segmentul afectat. Arteriografia evideniaz afectarea vaselor de calibru mic i
mijlociu. Colateralele sunt reduse ca numar i calibru, aprnd subiri, filiforme i se pierd "n
ploaie" spre extremiti. Vasele mari sunt de aspect normal. Evoluia bolii este cronic i
recurent, manifestat prin remisiuni i exacerbri.
4. Arteriopatiile metabolice:
* Arteriopatia obstructiv aterosclerotic. Ateroscleroza este o afeciune cronic progresiv.
Sunt afectate n primul rnd vasele de calibru mare i mijlociu. Anatomo-patologic, leziunea
tipic este placa de aterom, care realizeaz stenoz pn la obstrucie i care este punctul de
plecare pentru tromboz. Boala se manifest de obicei la persoane n jurul vrstei de 60 ani, n
special la brbai. Este forma cea mai frecvent de arteriopatie cronic obstructiv.
Ateroscleroza fiind o boal general, leziunile arterelor periferice i ale organelor pot coexista
la acelai bolnav. n funcie de modul de instalare a trombozei, progresiv sau brusc i de
gradul de dezvoltare a circulaiei colaterale, ischemia este mai mult sau mai puin sever.
Clinic, subiectiv, bolnavii prezint, n funcie de stadiul de evoluie, parestezii, sensibilitate la
frig, durere cu caracter de claudicaie intermitent, durere de repaus, calmat de poziia
decliv a membrului inferior sau durere continu.
Obiectiv, tegumentele membrului afectat sunt palide, scuamoase, uscate, cu pilozitate
redus; unghiile sunt friabile. n stadiile avansate se constat atrofie muscular i leziuni
trofice mergnd pn la gangren, uscat sau umed. Evoluia clinic este stadial.
Dintre examenele paraclinice, arteriografia stabileste diagnosticul de certitudine.
Trunchiurile principale apar sinuoase, alungite, cu neregulariti ale pereilor. Poriunile
201
dilatate alterneaz cu cele ngustate. Leziunile sunt asimetrice, mai importante la membrul
afectat. n fazele avansate, lumenul este obstruat pe ntinderi variabile. Circulaia colateral
este dezvoltat n funcie de vechimea suferinei i modul de instalare a trombozei. Starea
axului principal, aspectul circulaiei colaterale i umplerea trunchiului principal sub obstacol
sunt elementele arteriografice cele mai importante pentru stabilirea tratamentului. Prezena
plcilor calcare permite apariia imaginii vasului chiar pe radiografiile simple.
* Arterioscleroza senil. Se caracterizeaz prin depuneri de calciu n media arterelor.
Afecteaz ndeosebi arterele de calibru mijlociu, de tip muscular. Este mai frecvent la
brbai, n a doua jumtate a vieii. Manifestrile clinice apar cnd se asociaz leziunile
ateromatoase sau apare tromboza, elemente ce favorizeaz obliterarea arterial.
* Arteriopatia diabetic. Este o form clinic particular, cu numeroase aspecte specifice.
Anatomo-patologic, leziunile vasculare mbrac dou forme:
a) microangiopatia diabetic, localizat la arteriole i capilare i
b) macroangiopatia diabetic, determinat de ateroscleroz, ce apare mai precoce la
diabetici i intereseaz vasele mari i mijlocii.
Modificrile patologice afecteaz tunica medie a arterelor de la nivelul gambei i piciorului.
Ulceraiile cutanate sunt secundare traumatismelor minore, care la diabetici ns acioneaz pe
un teren particular, determinat de triada: neuropatie, insuficien vascular i scderea
rezistenei la infecii (G.W.Gibbons).
* Arteriopatia gutoas. Poate apare la pacienii cu diatez uric i se manifest prin dureri
locale, nsoite de fenomene inflamatorii (roea, creterea temperaturii locale), care se
datoreaz gutei, i nu ischemiei.
Forme evolutive
n raport cu gradul obstruciei, arteriopatiile evolueaz n patru stadii (clasificarea Leriche-
Fontaine, clasificarea O.M.S.)
Stadiul I. Durerea apare la eforturi mari, mers sau ortostatism prelungit i cedeaz la repaus.
Exist sensibilitate la frig, paloare i temperatur sczut la membre, dar cu puls prezent.
Stadiul II. Claudicaia intermitent este caracteristic. Pulsul este mult diminuat.
Stadiul III. Durerea apare i n repaus i este atenuat de poziia decliv a membrului inferior.
Pulsul este absent sub nivelul obstruciei.
Stadiul IV. Pe fondul durerii continui apar leziunile trofice.
Forme topografice
Arteriopatiile membrelor superioare sunt mai rare i adesea simptomatologia este
tears i greit interpretat. Clinic, bolnavii prezint parestezii, oboseala membrelor toracice
uni sau bilateral, crize vasomotorii de tip Raynaud i, mai rar, dureri cu caracter de claudicaie
intermitent. Localizarea procesului stenotic i a trombozei pe arterele mari ale membrelor
superioare este bine compensat de obicei i gangrena extremitii apare excepional.
Afectarea arterelor mici poate duce la gangrene parcelare. Evoluia este n general benign.
Arteriopatiile membrelor inferioare sunt de departe cele mai frecvente.
Aorta infrarenal i arterele iliace sunt localizri prefereniale ale bolii aterosclerotice
ocluzive cronice la pacienii cu arteriopatie cronic obliterant a membrelor inferioare
simptomatic.
Boala ocluziv aorto-iliac prezint trei tipuri n funcie de localizarea leziunilor:
1) n tipul I procesul patologic este localizat la bifurcaia aortei i la nivelul arterelor
iliace comune.
2) n cazul existenei concomitente a leziunilor pe una sau ambele iliace externe, vorbim
de tipul II de boal.
202
3) Tipul III presupune i afectarea axului arterial distal de ligamentul inghinal.
Fig. 3 Tipurile de boal ocluziv aorto-iliac
n 1923, Leriche a descris sindromul caracterizat prin claudicaie intermitent,

diminuarea bilateral a pulsului la artera femural i impoten sexual. Manifestrile clinice
sunt determinate de obstrucia nalt, la bifurcaia aortei abdominale i arterelor iliace.
Boala ocluziv aorto-iliac afecteaz cu predilecie sexul masculin. Vrsta medie de
apariie a bolii este de 45 ani.
Subiectiv, bolnavii au senzaie de tensiune n coapse, fese, olduri, acuz oboseal
extrem a membrelor inferioare care apare repede la mers. Uneori exist tulburri de dinamic
sexual, care sunt definitive n tromboza bifurcaiei. Obiectiv, la inspecie observm atrofia
global a membrelor inferioare; la acest nivel tegumentele sunt palide, uscate, scuamoase.
Pilozitatea este redus, unghiile friabile. n stadiile avansate apar leziuni trofice, ulceraii,
mergnd pn la gangren distal, uscat sau umed. Pulsul la arterele femurale i sub nivelul
lor este absent n formele complete i mult diminuat, cu thrill, n formele incomplete. Prin
ausculaie se deceleaz suflu sistolic n fosa iliac uni sau bilateral. Aortografia rmne
examenul cel mai important pentru diagnostic. Ea precizeaz nivelul, gradul i ntinderea
obstruciei, starea circulaiei colaterale i patul receptor sub obstacol.
Fig. 4 Boala ocluziv aorto-iliac -

Arteriografie preoperatorie
Fig. 5 Restabilire flux arterial prin by-

pass aorto-bifemural - Arteriografie
postoperatorie
Boala ocluziv cronic infrainghinal reprezint localizarea la nivelul arterei femurale

i a arterelor situate distal de aceasta a unor modificri lezionale vaste care afecteaz ntr-o
msur mai mare sau mic ntreg patul arterial. Cele mai frecvente localizri concomitente
sunt cea coronarian i cea cerebral, n timp ce arterele mezenterice i renale sunt mai rar
afectate.
203
Tratament
Tratamentul arteriopatiilor cronice obstructive este medical i chirurgical.
Obiectivele tratamentului medical sunt: modificarea factorilor bioumorali implicai n
etiopatogenia bolii i susinerea mecanismelor circulatorii de supleere. Se aplic n stadiile
iniiale, asociat tratamentului chirurgical sau paleativ n stadiile avansate.
Tratamentul igieno-dietetic include:
a) renunarea la fumat, care se pare c amelioreaz sperana de via i reduce procentul de
amputaii;
b) exerciiul fizic, n special mersul pe jos, reprezint cea mai bun metod pentru dezvoltarea
circulaiei colaterale, determinate de creterea gradientului transstenotic la efort i
vasodilataia produs de metaboliii tisulari locali;
c) regimul alimentar este indicat n cazuri speciale: la bolnavii cu dislipidemie, diabet zaharat,
hipertensiune arterial;
d) evitarea expunerilor la frig, umezeal;
e) nclminte comod, evitarea infeciilor locale.
Tratamentul medicamentos const n:
a) medicaie antiagregant plachetar: Aspirin, Ticlid, Plavix, recomandabil la toi
arteriopaii;
b) vasodilatatoare care amelioreaz fluxul n circulaia colateral. Cel mai frecvent folosit la
ora actual este Pentoxifilin-ul (Trental), care permite modificarea formei hematiilor, ceea ce
uureaz trecerea acestora prin vasele foarte mici;
c) tratamentul anticoagulant este indicat la bolnavii cu forme rapid evolutive i tromboze
iterative i postoperator n cazuri selecionate;
d) tratamentul fibrinolitic poate fi luat n discuie, dar numai n centre specializate.
Tratamentul chirurgical este indicat n stadiile II-III, III i IV de boal. Se utilizeaz trei
tipuri de operaii: funcionale (indirecte, hiperemiante), reconstructive i de necesitate
(mutilante).
Interveniile funcionale urmresc suprimarea spasmului i creterea debitului
circulator prin dezvoltarea circulaiei colaterale. Se utilizeaz simpatectomia lombar pentru
membrele inferioare (se rezec lanul lombar de la L2 la L4 inclusiv) i simpatectomia
toracic pentru membrele superioare (ablaia primilor 3-4 ganglioni toracici).
Interveniile reconstructive (chirurgia arterial direct) au ca obiectiv restabilirea
fluxului arterial n axul principal. Sunt indicate n stadiile III i IV, dac leziunile trofice sunt
limitate i, ulterior irigrii membrului, acestea se pot vindeca prin ngrijiri locale sau amputaii
limitate. Procedeele folosite sunt:
* By-pass-ul arterial anatomic: realizeaz ocolirea obstacolului folosind grefe biologice
(safena proprie, cordon ombilical uman, carotid de viel) sau proteze artificiale (Dacron,
Politetrafluoroetilen expandat - PTFE), n funcie de nivelul leziunii.
Fig. 6 Tehnica by-pass-ului aorto-

bifemural
204
* Trombendarterectomia: repermeabilizeaz artera prin ridicarea "n bloc" a obstacolului
(aterom, tromboz secundar, intim i o parte din medie). Este indicat n cazul leziunilor
limitate pe vase mari. Se folosesc mai multe procedee tehnice: dezobstrucie helicoidal cu
ring-stripper-ul, seminchis urmat de angioplastie, deschis, etc.
Fig. 7 Trombendarterectomie (stnga)

i trombectomie (dreapta)
* Interpoziia de protez sau ven, dup rezecie arterial segmentar. Se utilizeaz n

obliterrile limitate pe vasele mari.
Fig. 8 Schema principiului tehnic
* Angioplastia (peticul de lrgire, patch-ul). Adesea se asociaza cu alte tehnici:

trombendarterectomie, by-pass. Este indicat n stenozele sau obstruciile arteriale limitate.
Fig. 9 Angioplastie de lrgire cu

petec
* By-pass-ul extraanatomic se recomand n cazurile cu risc foarte mare al abordului aorto-

iliac sau cnd exist un factor de risc pentru implantarea protezei (supuraie).
Fig. 10 Tehnica by-pass-ului

extraanatomic aorto-bifemural (a).
a Aspect clinic (b)
205
Operaiile de necesitate sunt practicate n cazul ischemiilor ireversibile: amputaii de
coaps i gamb, amputaii limitate la antepicior, degete (necrectomii).
Astzi, la grania dintre tratamentul medical i metodele chirurgicale sngernde, au aprut

procedee terapeutice noi.
Se obin rezultate bune prin angioplastiile intraluminale percutane, aa numitele
"dilatri" la bolnavi cu stenoze limitate.
Metoda const n introducerea unei sonde prevzut cu un balona, care este umflat la nivelul
zonei stenozate a arterei, reperat arteriografic. Procedeul se efectueaz, de regul, prin
puncia arterei femurale n trigonul Scarpa, sub anestezie local sau peridural. Manevra
necesit instalaii radiologice speciale, n vederea efecturii arteriografiei prealabile,
supravegherii dilatarii i arteriografiei de control.
Chirurgia endovascular realizeaz recalibrarea vaselor prin montarea
endoprotezelor (stent-uri). Dup reperarea leziunii arteriografic, se realizeaz angioplastia
endoluminal, urmat de plasarea stentului montat pe sonda ghid.
Cndea V (coord.) - Chirurgie Vascular - Bolile arterelor, Ed. Tehnic, Bucureti,

2001
International Angiology, vol. 19 TASC Management of Peripheral Arterial
Disease, March 2000, Suppl 1 to issue number 1, 183-304
VALMI sous lgide du CEMV (Collge des Enseignents de Mdicine Vasculaire),
2004
206
9.6. BOALA VARICOAS

Marina Pcescu
Este o afeciune cronic venoas caracterizat prin dilataii (varix=dilatare) saculare

permanente la nivelul venelor epifasciale nsoite de alterri parietale i de tulburri de
hemodinamic venoas. Boala este foarte frecvent, afectnd 30-50% din populaia adult. La
femei frecvena poate ajunge la 60%.
Date de anatomie
ntoarcerea venoas a membrului inferior se realizeaz prin dou componente
principale: sistemul venos superficial i sistemul venos profund.
Sistemul venos superficial, implicat n special n patologia varicoas, dreneaz
aproximativ 10% din sngele membrului inferior i are rol mai ales n procesul de
termoreglare.
Sistemul venos profund dreneaz restul de 90% din sngele membrului inferior. ntre
cele dou sisteme exist comunicri prin intermediul venelor perforante. Acestea au un rol
important n repartiia fluxului sanguin dar i n apariia bolii varicoase i n boala
posttrombotic.
Reeaua venoas superficial se concentreaz la nivelul feei antero-mediale formnd
sistemul venei safene interne (mari) i la nivelul feei postero-laterale formnd sistemul venei
safene externe (mici).
Vena safen intern i are originea pe faa dorsal a piciorului, trece anterior de
maleola intern, urc pe faa medial a gambei i coapsei i se vars la nivelul crosei n vena
femural. Safena intern este plasat ntre fascia profund i cea superficial a membrului
inferior. Primete numeroi aflueni, din care cei mai importani sunt:
la gamb: vena arcadei posterioare (vena lui Leonardo da Vinci) din care pornesc cele
trei perforante Cockett, vena antero-lateral a gambei (situat imediat sub genunchi i
care colecteaz snge de pe faa anterioar i lateral a gambei) i vena comunicant
posterioar situat n treimea superioar a gambei i care dreneaz faa medial a
acestei regiuni a gambei.
la coaps: vena postero-medial a coapsei i vena antero-medial a coapsei.
La nivelul coapsei, vena safen intern, n apropierea vrsrii sale, primete urmtorii
aflueni: vena ruinoas extern superficial, vena epigastric inferioar i vena circumflex
iliac superficial. Aceti aflueni au un rol mic n apariia varicelor primare dar pot genera
varice recurente postoperator n condiiile n care nu au fost controlate chirurgical eficient.
Vena safen extern i are originea posterior de maleola lateral i se vars n sistemul
profund printr-o cros la nivelul fosei poplitee sau n treimea distal a coapsei. Afluenii
importani ai safenei externe sunt: vena postero-medial de la nivelul gambei, vena antero-
lateral superficial de la nivelul coapsei i vena lui Giacomini (cea mai important) care
unete safena extern (de la nivelul spaiului popliteu) cu sistemul safenei interne pe faa
medial a coapsei.
207
Fig. 1 Anatomia sistemului venos superficial
Toate tributarele celor dou safene sunt dispuse deasupra fasciei superficiale i sunt
mult mai puin nconjurate de esut conjunctiv comparativ cu safenele. Aceast dispoziie
(situaie) explic apariia pachetelor varicoase n primul rnd la nivelul acestora i apoi pe
traiectul safenelor.
Spre deosebire de artere, venele sunt astfel structurate nct s nu permit
curgerea sngelui dect ntr-un singur sens, ctre inim. Acest lucru se
realizeaz datorit prezenei numeroaselor valve pe traiectul venelor. Valvele
sunt parietale pe traiectul venei principale i ostiale - la nivelul locului de
vrsare al unei vene n alta. Att sistemul venos profund ct i cel superficial i
perforantele prezint valve.
Fig. 2 Seciune sagital prin ven evidenierea

distribuiei valvulelor
Mai puin cunoscut este sistemul venos reticular subdermic, sistemul

venos cu localizarea cea mai superficial, cu vene valvulate. La nivelul su apar
primele varicoziti subcutanate.
Fiziologie
La om, n ortostatism, contracia musculaturii membrelor inferioare propulseaz sngele
din sistemul venos ctre cord prin intrarea n funcie a pompei musculo-venoase. Reducerea
presiunii din sistemul profund determin i golirea venelor supeficiale n venele profunde att
la nivelul varsrii safenelor ct i prin venele perforante. Valvele normale dispuse pe traiectul
venelor profunde, superficiale i perforante nu permit refluxul. Trecerea masiv a sngelui din
sistemul profund n cel superficial este mpiedicat de prezena valvelor venoase.
Fiziopatologie
n situaia n care valvele de la nivelul vrsrii venelor superficiale n venele profunde
sau la nivelul unei perforante sunt incompetente, sngele reflueaz din venele profunde n cele
superficiale, coboar de-a lungul acestora i reintr n sistemul venos profund. Se creeaz
astfel un circuit retrograd n sistemul venos superficial care st la baza dezvoltrii varicelor
primare. Acestea reprezint un rspuns la un fenomen dinamic (fluxul retrograd puternic care
208
creeaz hiperpresiune n sistemul venos superficial). Circuitul nu apare dect atunci cnd
exist o pomp musculo-venoas eficient i n ortostatism, gravitaia avnd un rol important.
Presiunea generat ntr-un compartiment muscular poate fi foarte mare. Astfel o
comunicant insuficient poate permite transmiterea unei presiuni de 150-300 mm Hg din
sistemul profund n cel superficial.
Etiologie
Boala varicoas se asociaz frecvent cu hemoroizi, varicocel, hernii, ptoze viscerale,
etc. Acest lucru reprezint o dovad c este interesat esutul conjunctiv n totalitate.
Etiologic varicele sunt primare i secundare.
Varicele primare (boala varicoas) sunt produse de o multitudine de factori, clasificai
n endogeni i exogeni.
Factorii endogeni
a. Factorul antropologic. Patologia specific a fost favorizat de ortostatism i mersul
biped, caracteristice omului.
b. Factorul anatomofiziologic. Reeaua venoas superficial, situat supraaponevrotic i
prevzut cu mai puine valvule, rmne neinfluenat de contraciile musculare.
c. Factorul genetic precizeaz de ce n aceleai condiii de mediu extern, unii oameni fac
boala, iar alii nu.
d. Tipul constituional. Boala varicoas apare mai frecvent la cei cu un anumit tip
constituional: longilini, cu hipotensiune ortostatic, laxitate articular i hipotonie a
peretelui venos.
e. Sexul. Boala predomin la femei, dup majoritatea statisticilor.
f. Vrsta. Afeciunea apare de obicei nainte de 50 ani.
g. Factorii endocrini au fost luai n considerare de cei mai muli autori.
h. Sarcina. n timpul graviditii intervin mai muli factori care contribuie la apariia
varicelor membrelor pelvine: mecanici, endocrini i circulatori. Mrirea de volum a
uterului determin mecanic creterea presiunii abdominale. Aceasta jeneaz circulaia
de ntoarcere n sistemul cav inferior i crete presiunea venoas n extremitile
pelvine. Factorul circulator intervine prin congestia organelor genitale interne n
timpul sarcinii; crete fluxul venos n venele iliace i astfel se mrete presiunea
venoas n membrele pelvine.
i. Obezitatea prin aciune mecanic i ca un complex de tulburri neuro-endocrine i
metabolice, constituie un factor favorizant pentru boala varicoas.
Factori exogeni
a. n literatur se menioneaz o posibil corelaie a bolii varicoase cu factorul geografic,
afeciunea fiind mai frecvent n rile nordice.
b. Mediul de via i condiiile de munc favorizeaz apariia varicelor, care au inciden
mai mare la cei cu anumite profesii (buctari, frizeri, barmani, stomatologi), la
persoanele care lucreaz n medii supranclzite sau la cei care practic anumite
sporturi de performan (haltere, lupte greco-romane).
Varicele secundare se caracterizeaz prin identificarea cu uurin a cauzei. Aceasta
poate fi:
Staza venoas, prin compresiune determinat de tumori pelvine, tumori
abdominale, ascit, etc. n aceste cazuri varicele sunt denumite simptomatice.
Obstrucia axului venos profund n cursul bolii tromboembolice varice
posttrombotice.
Varicele secundare unei ligaturi, voite sau accidentale, a unui trunchi venos
principal.
209
Patogenie
Exist trei teorii principale care ncearc s explice patogenia bolii varicoase.
A. Teoria parietal consider c principalul factor este rezistena redus a peretelui venos
la fluctuaiile presiunii venoase n anumite mprejurri. Aceast caracteristic ar fi
ereditar.
B. Teoria valvular susine c insuficiena valvular motenit reprezint factorul
principal.
C. Teoria anastomotic apreciaz c pe prim plan este disfuncia anstomozelor
arteriovenoase, care apar n situaii speciale, cum ar fi sarcina.
Mecanismul patogenic complex se desfoar n trei etape:
I. Insuficiena izolat a venei safene.
II. Insuficiena venei safene asociat cu insuficiena comunicantelor.
III. Insuficiena venei safene, insuficiena comunicantelor, la care se adaug
insuficiena sistemului venos profund.
Tabloul clinic
Simptomatologia este polimorf, variabil n funcie de momentul evoluiei.
Debutul este lent, insidios, cu manifestri subiective diverse:
senzaie de nelinite n gambe,
discrete parestezii dup declivitate prelungit a gambelor,
senzaie de greutate gamb de plumb,
tensiune n molet, prurit pe traiectul safenelor.
Fenomenele subiective apar dup ortostatism prelungit sau ortodinamism forat. Semnele
obiective lipsesc sau sunt foarte discrete.
n stadiul urmtor, stadiul de varice constituite, se ntlnesc aceleai semne subiective
descrise anterior. Apar n plus i pe prim plan, semne obiective.
n treimea superioar a gambei, pe traiectul safenei interne, se descriu dilataii venoase
varicoase cu aspect variat, pachete varicoase la nivelul gambei, trunchiuri venoase dilatate,
neregulate, ntortocheate, dilataii fusiforme, ampulare.
Fig. 3. Dilatatii varicoase voluminoase la

nivelul gambei si a articulatiei genunchiului
n zona maleolar, iniial unilateral apoi bilateral, apare edemul. La nceput este discret, mai
accentuat seara, apoi se extinde, las godeu i cedeaz mai greu n clinostatism.
Modificrile trofice tegumentare apar timpuriu, sunt localizate iniial n regiunea
maleolar, apoi se extind proximal. Se remarc zone de tegument subiat, transparent care
alterneaz cu zone ngroate, pigmentate sau eczematoase. Uneori se constat cianoz, alteori
marmorare, pilozitatea este diminuat. La palpare, varicele dau senzaia de cordoane dure,
rezistente.
Evoluia se produce n trei etape:
etapa prevaricoas
etapa cu varice constituite
etapa complicaiilor, cnd se instaleaz insuficiena venoas cronic.
210
Complicaii
Complicaia cea mai grav este insuficiena venoas cronic i n special, dintre
manifestrile clinice ale acesteia, ulcerul varicos. Insuficiena venoas cronic apare tardiv n
evoluia bolii varicoase. Ulcerul trofic apare secundar mai multor factori patogenici: creterea
permeabilitii capilare urmat de trecerea lichidelor i proteinelor din capilar n spaiul
interstiial; deschiderea unturilor arterio-venoase declanate reflex de staza capilar; procesul
de capilarit; ncetinirea circulaiei capilare favorizeaz aglutinarea hematiilor cu formarea
unor mici trombi eritrocitari. Acetia se elimin uneori spontan, constituind astfel nceputul
ulcerului.
Fig. 4. Ulcer trofic venos retromaleolar

intern aspect clinic
O alt complicaie a bolii varicoase o constituie accidentele mecanice: rupturile.

Acestea pot fi externe i interne.
Rupturile externe apar dup contuzii de intensitate redus, frecturi, etc, care determin
o tromboz local. Trombul se poate resorbi sau, dac persist, las o escar a peretelui
varicelui i a tegumentului. La desprinderea escarei se produce hemoragie.
Rupturile interne apar dup eforturi fizice mari, n ortostatism, se manifest prin durere
violent n molet i determin subfuziuni sanguine locale i echimoze.
Tromboflebitele superficiale sunt complicaii inflamatorii care apar mai frecvent pe
venele varicoase comparativ cu cele sntoase. Clinic se remarc un cordon dur, ngroat,
dureros, acoperit de tegumente calde, roii, edemaiate, aderente.
Forme clinice
Exist o multitudine de forme clinice, legate de felul debutului, ritmul evoluiei,
prezena i tipul refluxului, ntinderea n suprafa i profunzime a varicelor, aspectul
morfologic, prezena complicaiilor, etc.
Forme particulare:
Varicele izolate din regiunea anterioar sau posterioar a gambei se datoreaz
incompetenei perforantei Boyd (perforant paratibial). Bolnavul prezint dureri cu
caracter de arsur i senzaie de greutate n membru.
Varicele localizate pe tributara (afluentul) antero-medial a coapsei (care se vars n
safena mare n vecintatea confluenei dintre aceasta i vena femural) apar ca dilataii
importante pe faa anterioar a coapsei, uneori prelungit i la nivelul gambei.
Insuficiena perforantelor Dodd (coapsa inferioar) i Hunter (coapsa mijlocie) de la
nivelul coapsei poate determina apariia de pachete varicoase izolate n dreptul lor.
Telangiectaziile i venele reticulare dilatate, tortuoase, plate, albastre-verzui reprezint
la fel ca i varicele, manifestri ale tulburrii funciei venoase. Pacienii cu
telangiectazii au, n general, o simptomatologie identic cu cea a pacientului cu varice
importante.
Diagnostic
Stabilirea diagnosticului pozitiv de boal varicoas se bazeaz pe examenul clinic.
211
Primul obiectiv al diagnosticului diferenial este excluderea varicelor secundare din
sindromul posttrombotic, a varicelor simptomatice i a varicelor din malformaiile venoase
congenitale.
Al doilea obiectiv este depistarea unor boli asociate pentru a stabili cauza suferinei:
reumatism cronic, picior plat, arteriopatie, etc.
Anamneza i examenul clinic corect i complet permit realizarea acestor obiective. De
un real folos sunt i probele clinice de explorare a sistemului venos superficial i profund.
Explorarea sistemului venos superficial
Proba Sicard: bolnavul, n decubit dorsal, este pus s tueasc. Apare brusc bombarea
crosei safenei i propagarea unei unde spre genunchi.
Proba Schwartz: bolnavul se afl n ortostatism. Palma stng a examinatorului este
aplicat sub vrful triunghiului Scarpa. Cu degetele de la mna dreapt examinatorul
percut brusc trunchiul safenei interne. Percuia determin o und perceput de palma
stng.
Proba Brodie-Trendelenburg-Troianov. Bolnavul, n decubit dorsal, este pus s ridice
membrul inferior la vertical. Se plaseaz un garou n dreptul crosei venei safene
interne i se recomand bolnavului s treac n ortostatism. Suprimarea brusc a
garoului este urmat de umplerea retrograd a varicelor.
Explorarea sistemului venos profund
Proba Perthes. Se aplic un bandaj elastic de la degete pn sub genunchi, bolnavului
aflat n decubit dorsal. Se cere pacientului s se mobilizeze. Dac mersul devine
dureros, nseamn c varicele sunt secundare, posttrombotice.
Proba Delbet. La bolnavul n ortostatism, se aplic un garou imediat deasupra
genunchiului. I se cere pacientului s mearg. Dac la mers volumul varicelor se
reduce, nseamn c att sistemul venos profund ct i comunicantele sunt indemne.
Atunci cnd varicele rmn nemodificate, att sistemul venos superficial ct i
comunicantele sunt insuficiente. Accentuarea varicelor presupune deficiena
sistemului profund.
Explorarea concomitent a sistemului superficial i profund se efectueaz prin proba
celor trei garouri: unul la nivelul crosei safenei interne; al doilea deasupra genunchiului i al
treilea imediat sub genunchi la bolnavul n decubit dorsal. Pacientul trece n ortostatism i se
suprim pe rnd garourile. Dac varicele de la gamb se umplu n mai puin de 30 sec. n
ortostatism, cu cele trei garouri prezente, nseamn c exist la gamb comunicante
insuficiente. Se ridic garoul de sub genunchi. Umplerea retrograd a safenei externe n mai
puin de 30 sec. denot insuficiena valvulei ostiale a acesteia. Umplerea varicelor dup
suprimarea garoului de deasupra genunchiului, tot n interval mai mic de 30 sec., semnific
insuficiena comunicantelor de la coaps. Dup suprimarea garoului de la rdcina coapsei,
umplerea retrograd a safenei interne presupune insuficiena valvulei ostiale.
Examenul Duplex, flebografia, flebomanometria sunt recomandate n cazurile n care
anamneza, examenul clinic i probele clinice nu sunt concludente.
Diagnostic diferenial
A. n stadiul prevaricos, prezena doar a semnelor subiective, nespecifice, preteaz la
confuzii cu alte afeciuni.
Reumatismul cronic. La pacienii cu aceast boal i alte articulaii sunt
dureroase; reacia ASLO este pozitiv; viteza de sedimentare a hematiilor este
crescut.
Coxartroza i gonartroza tuberculoas. n aceste cazuri exist antecedente de
tuberculoz pulmonar sau cu alte localizri. Probele biologice sunt pozitive;
examenul radiologic pulmonar i articular este sugestiv.
212
Nevralgia cruralului. Bolnavii prezint dureri pe faa antero-intern a coapsei;
reflexul rotulian este abolit. Uneori se descoper cauza: modificri ale coloanei
vertebrale, anevrism de arter femural, compresiuni locale de alt natur.
Nevralgia sciaticului. De obicei este secundar unei discopatii lombare. Apare
dup efort fizic i se manifest prin dureri lombare iradiate pe faa posterioar
a membrului inferior; muchii paravertebrali sunt contractai; semnul Lasegue
este pozitiv.
Polinevritele. Apar ca urmare a unor boli infecioase i a unor intoxicaii. Se
manifest bilateral, simultan.
Piciorul plat. Se remarc reducerea sau tergerea scobiturii plantare.
Bolile obstructive arteriale. Subiectiv, bolnavii prezint claudicaie
intermitent, iar obiectiv se constat semne clinice de ischemie cronic.
Diagnosticul se precizeaz arteriografic.
B. n stadiul cu varice constituite, semnele obiective prezente pot preta uneori la confuzii
cu alte boli.
Dilataiile ampulare ale crosei venei safene pot ridica suspiciunea unei hernii
femurale; n aceast situaie ns, tumora este mai rezistent, mai greu
reductibil, iar orificiul canalului femural este lrgit.
Adenopatia regiunii femurale. Tumora este de consisten crescut i uneori
sunt prezente i adenopatii n alte regiuni.
Anevrismul arterei femurale este pulsatil i prezint suflu sistolic.
Sindromul posttrombotic. Diagnosticul este dificil dac bolnavul vine n
stadiul de insuficien venoas cronic, cu varice secundare. Anamneza care
poate preciza antecedente traumatice, imobilizri ndelungate, intervenii
chirurgicale laborioase, nateri dificile, orienteaz spre sindrom posttrombotic.
n cazurile neclare, examenul eco Doppler venos i flebografia stabilesc
diagnosticul.
C. n stadiul complicaiilor, semnele clinice de insuficien venoas cronic ridic
probleme multiple i delicate de diagnostic diferenial.
Edemul poate avea origini diferite i examenul clinic general va stabili cauza:
edem inflamator, cardiac, renal, hepatic, limfedem, etc.
Dermatitele gambei au etiologie multipl i sunt asemntoare ntre ele.
Localizarea supramaleolar, cu tendin la extindere circular i coexistena
varicelor pledeaz pentru origine varicoas.
Ulcerul trofic se poate confunda cu ulcerele dermatologice, ischemice,
neurologice (malul perforant).
Diagnosticul diferenial cel mai dificil este cu ulcerul posttrombotic n care anamneza
descoper tromboflebita profund n antecedente, iar local, varicele sunt situate n vecintatea
ulcerului. Tegumentele din jur sunt indurate. n cazurile ndoielnice se recomand examen eco
Doppler venos i flebografie.
Tratament
Tratamentul profilactic
Const n prevenirea varicelor acolo unde exist predispoziie pentru aceast boal.
Profilaxia urmrete combaterea factorilor care ridic presiunea venoas la nivelul membrelor
inferioare. Presiunea are valorile cele mai ridicate n ortostatism n repaus. Contraciile
musculare combat la omul sntos presiunea ortostatic crescut. Pacienii cu boal varicoas
nu trebuie s fac eforturi fizice mari deoarece acestea cresc presiunea n venele mari
abdominale i retrograd i n venele membrelor inferioare. Alte metode terapeutice
213
profilactice constau n combaterea tusei, a constipaiei i obezitii, situaii care cresc de
asemenea presiunea n venele mari abdominale.
Sporturile de performan sau cele care presupun efort mare fr micare (haltere, lupte
greco-romane, etc) sunt contraindicate. Se recomand notul, ciclismul, canotajul.
Tratamentul conservator
La pacienii cu boal varicoas primar, contenia elastic reprezint tratamentul
conservator de elecie. Acesta combate destul de eficient refluxul de la nivelul venelor
superficiale. Poziia orizontal este singura care reduce complet presiunea venoas. De aceea,
drenajul postural (cu membrele ridicate fa de orizontal) are valoare profilactic i curativ
n cazul existenei ulcerului trofic. Se pot administra medicamente venotrope ns eficiena lor
este redus.
Simptomele i datele obiective care stabilesc indicaia de tratament chirurgical sunt:
durerea
greutatea i oboseala n gambe
tromboflebita superficial
complicaiile hemoragice ale varicelor
hiperpigmentare la nivelul gleznelor
prezena ulcerului trofic
aspectul inestetic.
Scopul tratamentului chirurgical este de a ameliora simptomatologia i de a preveni
sau trata complicaiile.
Orice intervenie chirurgical pentru ineficiena sistemului venos superficial va fi
precedat de studii hemodinamice (eco Doppler venos).
Tratamentul chirurgical n boala varicoas are trei obiective:
1. rezolvarea sursei de reflux n sistemul superficial i ndeprtarea venelor varicoase,
2. aspectul cosmetic al membrului,
3. o inciden redus a complicaiilor.
Tehnicile chirurgicale se clasific n trei grupe principale:
chirurgia ablativ
chirurgia conservatoare
obliterarea endovascular.
Chirurgia ablativ n forma complet const n crosectomie i safenectomie prin stripping
(tratamentul standard). Crosa safenei interne este secionat ntre ligaturi la jonciunea safeno-
femural dup ligatura i seciunea colateralelor ei. Prin captul liber al safenei se introduce
stripper-ul. Safena este ndeprtat prin smulgere (stripping).
Fig. 5. Tehnica stripping-ului (schi)
214
n funcie de zona de smulgere i locul unde exist vene varicoase (situaia se apreciaz prin
examen Doppler) pot fi folosite i alte tehnici: crosectomie simpl sau combinat cu excizia
pachetelor varicoase (flebectomii); flebectomie prin microincizii (tehnica Muller).
Chirurgia conservatoare se bazeaz pe datele histologice c n stadiul iniial cuspele valvei
ostiale sunt sntoase dar sunt incompetente din cauza dilatrii pereilor vasului. Competena
valvular se realizeaz prin valvuloplastie extern safeno-femural.
Obliterarea endovascular
Se realizeaz prin procedee diverse.
Tratamentul prin radiofrecven. Cldura emis de sond determin contracia i
ngroarea colagenului din adventice, urmat de ngustarea lumenului pn la
obliterarea complet.
Tratamentul cu laser. Utilizarea duplexului n timpul procedurii este obligatorie. Safena
este obliterat prin contracia fibrelor de colagen din perete i lezarea endoteliului.
Aceste modificri produse de cldura eliberat de laser determin ngroarea peretelui
venos, micorarea lumenului i fibroza venei.
Scleroterapia cu spum ghidat de ecograf.
Toate aceste metode s-au dovedit mai puin agresive i eficiente pe termen mediu. Fiind de
dat recent este necesar urmrirea pe termen lung.
Scleroterapia
Const n obliterarea chimic a venelor varicoase. Substana sclerozant introdus n
ven lezeaz endoteliul i produce spasm, tromboz i o reacie inflamatorie, modificri care
duc la stenoz, fibroz i obliterare permanent a venei.
Metoda este indicat n urmtoarele cazuri:
telangiectazii
varice mici (diametru 1-3 mm)
vene reziduale dup tratamentul chirurgical
vene varicoase recidivate dup intervenia operatorie
varice n cadrul malformaiilor venoase congenitale (sindromul Klippel-Trenaunay)
tratamentul de urgen al varicelor rupte cu hemoragie important
vene perforante cu diametrul mai mic de 4 mm
venele varicoase din jurul unui ulcer.
Tratamentul este contraindicat la bolnavi alergici la substanele sclerozante, la pacieni
cu boli sistemice decompensate, cu tromboflebite profunde recente, cu infecii sistemice sau
locale i la cei cu ischemie critic a membrelor inferioare.
Cea mai folosit clas de ageni sclerozani este reprezentat de clasa detergenilor.
Aceasta conine moruatul de sodiu, tetradecil-sulfatul de sodiu i polidocanolul. Mai rar sunt
folosite substanele hipertone (care produc liz celular osmotic) soluia salin hiperton,
soluia de dextroz hiperton i salicilatul de sodiu. Dintre iritanii direci menionm glicerina
cromat.
Macroscleroterapia reprezint scleroterapia varicelor mari. Venele ce urmeaz a fi
injectate sunt evideniate n ortostatism, se marcheaz locurile unde va fi injectat substana
iritant, apoi bolnavul este aezat pe o canapea cu membrele inferioare la orizontal. Se
introduc n venele alese ace conectate la seringi cu substane sclerozante. Se ridic membrul
inferior deasupra orizontalei pentru golirea venelor varicoase. Se injecteaz sclerozantul, apoi
cu membrul meninut n poziie ridicat se aplic un bandaj compresiv. Compresiunea este
meninut 3 sptmni, timp n care pacientul este ncurajat s se mobilizeze.
Microscleroterapia se adreseaz telangiectaziilor i venelor reticulare.
Scleroterapia poate fi urmat de complicaii: fenomene anafilactice, reacii alergice,
tromboflebit, necroz cutanat, hiperpigmentare, neoangiogenez.
215
Cndea V (coord.) - Chirurgie Vascular - Bolile venelor i limfaticelor, Ed.

Tehnic, Bucureti, 2001
Ramelet AA, Kern P, Perrin M Varicose veins and telangiectasias 2004,
Elsevier SAS
216
9.7. VARICOCELUL
Venele sunt umflate i rsucite peste testicul, care devine

mai mic dect cellalt pn ntr-att nct hrnirea
acestuia devine insuficient.
Celsus (42C-37DC)
Varicocelul reprezint dilataia venelor plexului pampiniform i a venei spermatice.

A fost descris pentru prima dat de ctre Cornelius Celsus. Este considerat principala cauz de
infertilitate masculin.
Incidena sa este cuprins ntre 10-20%, n medie 15%, interesnd populaia masculin
tnr. Incidena varicocelului este maxim ntre 15-25 de ani. Apariia varicocelului la
persoane cu vrste mai mari trebuie s ridice suspiciunea existenei unei tumori
retroperitoneale (renale, sarcoame etc.). Este extrem de rar nainte de pubertate. Varicocelul
apare n aproximativ 75-85% din cazuri pe stnga i n pn la 20% din situaii este bilateral.
Este mult mai rar pe dreapta. Principala problem pe care o ridic prezena acestuia este
infertilitatea. Datele existente arat o incidena de 35-40% la brbaii cu infertilitate primar
fa de doar 13% n restul populaiei masculine. n cazul infertilitii secundare, incidena
afeciunii poate atinge chiar 75-80%.
Etiopatogenie:
Etiologia varicocelului este neclar. Din punct de vedere patogenic, varicocelul se
caracterizeaz prin fluxul anormal retrograd la nivelul venelor spermatice. Mai muli factori
sunt incriminai n apariia acestui reflux.
Pentru a nelege modul de apariie a varicocelului trebuie reinute cteva elemente de
anatomie. Astfel, testiculul, organul genital masculin se gsete la nivelul scrotului, fiind legat
de abdomen prin structurile cuprinse n cordonul spermatic. La nivelul cordonului spermatic
se regsesc:
arterele spermatice (intern ram din aorta abdominal i extern din epigastrica
inferioar, ca i artera deferenial ram din vezicala superioar),
venele spermatice care se unesc cu cele epididimare i constituie plexul pampiniform
(pampinus lat. vi de vie), dispus anterior de
canalul deferent.
nainte de a ptrunde la nivelul orificiului inghinal n abdomen, venele plexului
pampiniform se unesc formnd 3-4 vene care, n abdomen se unesc formnd dou vene i,
ulterior, doar una (spermatica intern) care se vars pe dreapta n vena cav inferioar i pe
stnga n vena renal.
Vena spermatic intern stng este cu aproximativ 8-10 cm mai lung dect cea dreapt i
se vars n unghi drept n vena renal omolateral, n timp ce vena spermatic dreapt se vars
n vena cav inferioar ntr-un unghi ascuit. Se apreciaz c, din acest motiv, efectul
gravitaiei este mai mare pe stnga. Acest factor anatomic este incriminat n producerea
refluxului venos la nivelul plexului venos pampiniform pe stnga conducnd la dilataia i
formarea pachetelor varicoase.
Din punct de vedere anatomic, n apariia varicocelului pe stnga mai poate contribui
fenomenul de compresiune a venei renale stngi ntre artera mezenteric superioar i aort.
217
- sub redacia Irinel Popescu, Mircea Beuran-
Acest fenomen denumit de autorii anglo-saxoni efect de sprgtor de nuci a fost demonstrat
prin studii angiografice care au artat distensia venei renale stngi proximal de obstrucie. De
asemenea, absena valvelor la nivelul venelor spermatice este extrem de frecvent, ceea ce se
constituie ntr-un factor promotor al refluxului sanguin ctre plexul pampiniform.
Fig. 1. Varicocel stng. Se observ dilatarea venelor plexului pampiniform, comparativ cu venele
normale de pe partea stng.
Morfopatologie:
Varicocelul are un efect demonstrabil asupra testicului. Din punct de vedere
morfopatologic se nregistreaz multiple modificri care pot fi sistematizate astfel:
- ngroarea epiteliului germinativ
- scderea spermatogenezei
- scleroz peritubular
- absena maturrii spermatogoniilor
- scleroz vascular focal
Fiziopatologie:
Modul n care varicocelul afecteaz funcia testicular nu este foarte bine cunoscut. Sunt
incriminate mai multe tulburri datorate varicocelului, care este considerat o cauz de
infertilitate. S-au emis mai multe teorii asupra modului n care spermatogeneza este
influenat de ctre acesta:
prin staza sanguin venoas rezultant a varicocelului, temperatura testiculului se
menine mai ridicat, avnd efect inhibitor asupra spermatogenezei
prin tulburrile circulaiei venoase de la nivelul testiculului este perturbat metabolismul
testosteronului, ceea ce conduce, n mod secundar, la deficiena spermatogenezei (n
special diluia testosteronului)
staza venoas accentueaz acumularea de produi ai metabolismului i scade concentraia
oxigenului (hipoxie) la nivel testicular influennd astfel spermatogeneza
concentraiile anormale de substane cu origine renal sau n suprarenal interfereaz
cu spermatogeneza (prin refluxul acestora nspre testicul)
218
Pe lng acestea, numeroi ali factori de tip mediatori par s fie implicai n disfuncia
testicular din varicocel (NO, radicalii de oxigeni, substane reglatoare ale apoptozei), dar
rolul lor exact nu este clar. Mecanismele prezentate mai sus par s fie cele mai probabile, dar
datele sunt n continuare contradictorii, ceea ce ne permite s spunem c fiziopatologia
varicocelului este cel mai probabil multifactorial. Mai recent, se pare c asocierea fumatului
la cei cu varicocel contribuie n foarte mare msur la perturbarea spermatogenezei. Se
precizeaz, de asemenea, c prezena unilateral a varicocelului afecteaz i funcia
testiculului opus.
Diagnostic:
Diagnosticul varicocelului este n principal clinic. Cel mai adesea la debut pacientul cu
varicocel este asimptomatic. Bolnavul poate acuza senzaie de tensiune sau greutate la nivelul
testicului afectat sau chiar durere. Pacientul va fi examinat att n decubit dorsal ct i n
ortostatism ntr-o camer nclzit confortabil. Aceasta permite relaxarea dartosului,
facilitnd examinarea corect a regiunii i aprecierea exact a gradului varicocelului. Scrotul
va fi examinat atent n vederea evidenierii eventualelor dilataii venoase scrotale. Se va palpa
bilateral cordonul spermatic ntre police i index. Se va recurge la manevra Valsalva cu
palparea concomitent a cordonului spermatic. n acest fel se permite evidenierea refluxului
venos la nivel venelor plexului pampiniform. Palpator senzaia este descris ca prezena unui
pachet de rme.
Clinic se descriu trei grade:
I mic varicocelul este vizibil la manevra Valsalva
II moderat varicocelul se simte la palpare i devine evident prin efectuarea manevrei
Valsalva
III vizibil la simpla inspecie.
Investigaii:
Conform standardelor de practic ale Male Infertility Best Practice Policy Committee of
the American Urological Society studiile imagistice sunt indicate numai dac examinarea
clinic este neconcludent. Cnd examinarea clinic este echivoc se poate recurge la
ecografie color-Doppler sau variante.
Ecografia n timp real cu transductor de 7-10 MHz demonstreaz prezena unei structuri
tubulare care crete la efectuarea manevrei Valsalva (n cazul varicocelului, vena gonadal
este mai mare de 3 mm criteriu ecografic de diagnostic). Utilizarea variantei color-Doppler
permite evidenierea refluxului retrograd spre plexul pampiniform. Exist nc discuii dac
diametrul venei gonadale ntre 2,7 mm i 3 mm permite diagnosticul de varicocel subclinic.
De aceea, criteriul diametrului acestei vene peste 3 mm este actualmente considerat ca
element obiectiv de diagnostic.
Venografia este poate cea mai corect metod de investigaie a varicocelului, dar din cauza
invazivitii se recurge la aceasta numai n cazul recidivelor sau n cadrul procedurilor
angiografice de embolizare a varicocelului.
Scintigrafia i termografia se utilizeaz rar. Venografia, tomografia computerizat (TC)
i/sau IRM se indic atunci cnd:
varicocelul este pe dreapta,
cnd apare nainte de pubertate sau
n caz de recidive.
Diagnosticul diferenial se face cu:

- hidrocelul
- hernia inghinal
219
- adenopatia inghinal
- tumorile de pri moi
- chistul de cordon
Tratament:
Prezena varicocelului nu asociaz ntotdeauna afectarea funciei testiculare, n
consecin tratamentul curativ al acestuia nu este indicat la toi cei cu varicocel.
Pn n prezent nu a fost descris nici un tratament medical pentru varicocel, dei sunt studii
care favorizeaz folosirea substanelor antioxidante, ns datele nu sunt relevante. n scop mai
mult preventiv se poate recurge la suspensor.
Tratamentul curativ cuprinde azi metode chirurgicale pe cale deschis sau minim-invaziv
sau de tip percutan (angioembolizare)
Tratamentul chirurgical are proba timpului n cura varicocelului. A fost propus prima dat de
Celsus care propunea excizia venelor i specifica necesitatea orhiectomiei din cauza
nefuncionalitii testiculare.
Indicaiile tratamentului n varicocel sunt prezentate mai jos.
Dup Male Infertility Best Practice Policy Committee of the American Urological
Society tratamentul varicocelului se impune atunci cnd:
Varicocelul este palpabil.
Infertilitatea cuplului este documentat.
Soia nu este infertil sau infertilitatea acesteia este corectabil
Partenerul are unul sau mai multe elemente de anormalitate a spermei sau testul
funcional al spermei demonstreaz acest lucru.
De asemena, tratamentul poate fi efectuat i pentru brbaii care au varicocel i
deficiene ale spermatogenezei chiar dac nu doresc s conceap.
Varicocelectomia se indic n urmtoarele cazuri:
a) La adolescentul cu varicocel mare i hipotrofie testicular.
b) La orice pacient cu orhialgie i varicocel
Varicocelectomia poate fi contraindicat n urmtoarele situaii:
a) Pacieni cu asocierea infertilitii de cauz genetic
b) Pacieni cu parteneri n vrst.
Tratamentul curativ operator al varicocelului poate fi n funcie de calea de abord sau
modalitatea de rezolvare:
1. Pe cale deschis n funcie de topografia inciziei distingndu-se urmtoarele
procedee
i. Retroperitoneal (Palomo 1949)
ii. Inghinal (Ivanissevich, Gregorini, Bernardi)
iii. Infrainghinal/infrapubic (Marmar)
2. Laparoscopic (Donovan, Winfield) transabdominal are avantaje pentru
varicocelul bilateral
3. Percutanat angiografic (embolizare)
Chirurgia varicocelului se face n multe ri ca procedur ambulatorie (one-day surgery
chirurgie de o zi). Pacientul se poate rentoarce la activiti simple n 48 de ore de la
intervenie.
Din punct de vedere chirurgical, procedurile efectuate pentru varicocel urmresc
suprimarea refluxului retrograd la nivelul plexului pampiniform. Clasificarea tehnicilor
operatorii se face n raport cu calea de acces (v.s.).
n abordul retroperitoneal se ptrunde la acest nivel i se identific ureterul, artera i vena
spermatic intern. Vena spermatic intern se excizeaz ntre ligaturi. Adesea sunt dou vene
220
care trebuiesc secionate. n tehnica Palomo se ligatura i artera testicular ceea ce nu este
indicat azi (risc de atrofie testicular).
Procedeul inghinal a fost descris de Ivanissevich i Gregorini (1918). Se deschide
aponevroza marelui oblic la nivelul canalului inghinal i se identific elementele cordonului
spermatic. Se gsesc venele spermatice externe care se ligatureaz i se excizeaz; restul
structurilor, n special artera testicular sunt atent evideniate pentru a fi prezervate.
Fig. 2. Abordul retroperitoneal. Se practic o incizie orizontal infero-medial de spina iliac

anterosuperioar (SIAS), la aproximativ 2 cm superior de orificiul inghinal profund (A). Se identific
vasele spermatice interne. Vena spermatic intern se secioneaz ntre ligaturi. Adesea sunt dou vene
care trebuie secionate. Artera spermatic intern trebuie reperat i integritatea ei trebuie protejat
(B).
n cazul abordului subinghinal (preferat azi) se recurge la microchirurgie. Acest abord are
avantajul c nu se mai secioneaz aponevroza oblicului ceea ce face mai puin dureroas
procedura pentru pacient. Se luxeaz testiculul i se identific venele gubernacului care se
secioneaz. Aceasta se face deoarece peste 10% din recidive sunt datorate acestora. Se face la
fel cu perforantele spermatice. Se repune testiculul n bursa scrotal i se identific apoi
venele spermatice interne care se secioneaz ntre ligaturi. Utilizarea dispozitivelor de mrire
este necesar pentru identificarea exact a elementelor i, mai ales a arterei testiculare care
trebuie prezervat. De altfel, n cazul tuturor procedeelor interceptarea prin eroare a arterei
testiculare este cauz de atrofie testicular. De asemenea, canalul deferent trebuie protejat n
cazul tuturor interveniilor chirurgicale pentru varicocel.
Varicocelectomia laparoscopic a aprut mai recent n arsenalul chirurgical. Abordul
laparoscopic presupune insuflarea de CO2 intraperitoneal i identificarea pe cale
transperitoneal a venei spermatice, cliparea i secionarea acesteia. Dei abordul mini-
invaziv este creditat cu avantaje cum sunt: durere postoperatorie mai redus, revenirea mai
rapid n activitate a pacientului, invazivitate mai mic, acestea nu au fost demonstrate n
cazul tratamentului varicocelului. n plus, procedura are durat mai mare comparativ cu
celelalte tehnici. Chirurgia laparoscopic a varicocelului este indicat n prim intenie azi:
n cazul varicocelului bilateral,
n cazul recurenelor sau
n situaia realizrii unor proceduri concomitente (de ex. chirurgia herniar pe cale
laparoscopic).
221
Embolizarea percutan se face prin introducerea unui cateter venos pe calea venei femurale
sau jugulare cu embolizarea venei spermatice interne cu material embolizant sau sclerozant.
Metoda este destul de invaziv (expunere la radiaii), necesit specialist pregtit i tehnologie
corespunztoare. De asemenea, are o durat mai mare i, de aceea, nu se poate practica n
cazul varicocelului bilateral. Nu are rat de reuit 100% i recidivele pot fi frecvente. Are
avantajul absenei unor complicaii cum este hidrocelul. Este util ca procedur de rezerv n
cazul recidivei varicocelului.
Complicaii:
Chirurgia varicocelului este grevat de o rat de complicaii variate cele mai importante fiind:
- hidrocelul
- hipersensibilitatea testicular
- lezarea arterei testiculare cu atrofie testicular
- recidiva varicocelului
Eficiena interveniilor pentru varicocel se poate aprecia n funcie de rata recidivelor i, mai
ales de rezolvarea problemei infertilitii. Dup varicocelectomie, calitatea spermei este
mbuntit n pn la 70% din cazuri, iar rata graviditii n cuplurile afectate crete pn la
40-60%. Rezultatele comparative ale diverselor metode de tratament a varicocelului sunt
prezentate n tabelul 1.
Parametru Chirurgie deschis Laparoscopie Angioembolizare

mbuntirea lichidului 66% 50-70% 60%
semnial
Rata graviditii 35% 12-32% 10-50%
Nereuit Neglijabil Redus 10-15%
Recidiv 0-15% 5-25% 0-10%
Cost X 2X X
Necesar analgezic 9,4 11 Min
(tablete)
Zile pn la reluarea 5,0 5,3 1
activitii
Tabel 1 dup Paul J. Turek
Se remarc faptul c cele mai bune rezultate se obin prin abord microchirurgical
inghinal aceast metod fiind indicat ca fiind de elecie azi n cura varicocelului.
Sinescu I Urologie clinic Ed. Medical Amalteea, 1998, Bucureti

Tode V Varicocelul la adult n Tratat de patologie chirurgical sub red. N.
Angelescu, Ed. Medical Bucureti 2001
*** European Association of Urology - Guidelines on laparoscopy
222
9.8. BOALA TROMBOEMBOLIC

Mihaela Rugin, Mdlina Grigoroiu
I. Cadru nosologic
Trombus organizarea unui cheag n lumenul unui vas (artera sau vena).
Embolus orice mas intravascular (solid, lichid sau gazoas) care este purtat de
curentul circulator la distan de locul de origine.
Boala tromboembolic evenimentul embolic produs de ctre trombi. Aceast noiune se
refer strict la sistemul vascular venos profund. Evenimentul similar la nivelul arterelor se
numete tromboza arterial.
Flebita inflamaia peretelui venos. Din punct de vedere patogenic, exist ns o foarte
strns interrelaie ntre procesul inflamator al peretelui venos i tromboza venoas
intraluminal: orice leziune inflamatorie parietal la nivelul venelor (flebit) este urmat de o
leziune trombotic, rezultnd tromboflebita, specific sistemului venos superficial.
Caracteristic este faptul c un tromb aprut ca urmare a unei leziuni parietale venoase va
rmne cantonat la locul formrii i nu va emboliza.
n boala tromboembolic, succesiunea evenimentelor este invers. Trombusul apare
primul (n contextul unor condiii favorizante), procesul inflamator lipsind de la nivelul
peretelui venos faza de flebotromboz. n aceast faz, trombusul, flotant n lumenul
vasului, poate emboliza i este de cele mai multe ori antrenat pn n sistemul arterial
pulmonar. Prezena trombusului n vasul venos va induce n timp apariia fenomenelor
inflamatorii la nivelul peretelui, trecndu-se la faza de tromboflebit, cnd riscul embolizrii
se reduce practic la zero.
II. Tromboza venoas profund (TVP)

1. Definiie: Tromboza venoas profund se refer la tromboza reelei venoase profunde a
membrelor inferioare, tromboza venelor iliace i la tromboza venei cave inferioare.
2. Epidemiologie: Incidena TVP variaz n funcie de metodele de diagnostic utilizate. n

Frana, un studiu recent (2000) realizat la Brest a raportat o inciden a TVP de 1,24 . Un
studiu similar nord american, raporteaz o inciden de 0,48 .
3. Factori de risc: trei factori intervin n geneza TVP (triada lui Virchow):
- staza venoas (imobilizare, anestezie);
- leziuni vasculare (traumatisme, chirurgie);
- hipercoagulabilitate (cancer, trombofilie).
Dei staza sanguin venoas pare s fie factorul de risc predominant, aceasta este rareori i
suficient, fiind necesar de cele mai multe ori supra-adugarea unor condiii favorizante:
Chirurgicale riscul de dezvoltare a unei tromboze venoase profunde este diferit, n funcie
de tipul de chirurgie i de datele clinice ale pacientului (Tabel I):
chirurgie general - 19%, n lipsa profilaxiei;
chirurgie ginecologic - 16%, n lipsa profilaxiei;
chirurgie ortopedic i traumatologie - 50-60%, n lipsa profilaxiei. Dup externare,
incidena este de 10-20% n urmatoarele 4-5 sptmni, n lipsa profilaxiei.
223
Tabel I. Riscul tromboembolic venos.
---------------------------------------------------------------------------------------
Risc sczut Chirurgie minor fr complicaii, vrsta < 40 ani;
Risc moderat Chirurgie minor sau major, vrsta 40-60 ani;
Chirurgie major, vrsta < 40 ani;
Chirurgie minor + factori de risc;
Risc ridicat Chirurgie major + vrsta > 60 ani;
Chirurgie major + vrsta 40 - 60 ani + factori de risc;
Infarct miocardic, context medical + factori de risc;
Risc foarte ridicat Chirurgie major + vrsta > 40 ani + antecedente de boal
tromboembolic, cancer sau hipercoagulabilitate;
Chirurgie ortopedica programata a membrelor inferioare, fractura de col
femural, AVC, politraumatisme, leziuni medulare.
Medicale - riscul de TVP a fost mai puin bine studiat:

- infarct miocardic - 24%;
- AVC - 55%;
- insuficien cardiac este un factor de risc independent;
- cancer i hematopatii sunt responsabile de tablouri clinice particulare: flebite albastre,
flebite migratorii, flebite recidivante. O TVP aparent idiopatic poate semnala
prezena unui cancer ocult. n cancer, frecvena TVP este de 5-15%.
- boli inflamatorii digestive boala Crohn sau rectocolita ulcero-hemoragic cresc de trei
ori incidena TVP n raport cu populaia general.
Vrsta incidena TVP crete exponenial cu vrsta. Dup 40 de ani, riscul se dubleaz la
fiecare 10 ani i este de 0,28 ntre 20 i 39 de ani i 5 dup 75 de ani.
Antecedente de boal tromboembolic dup un prim episod, riscul de recidiv este de
5-10% pe an.
Tratamente hormonale anticoncepionalele cresc de 2-6 ori riscul de TVP.
Sarcina boala tromboembolic este prima cauza de morbi-mortalitate la femeile gravide.
Incidena este de 0,5-3%, ceea ce reprezint un risc de 5 ori mai ridicat dect la femeile de
aceeai vrst, negravide. Acest risc crete de 10 ori n perioada post-partum.
Cltoriile riscul e mai mare pentru transporturile aeriene de lung durat (>5 ore sau
4500 Km) i este de 2,3-4/ 10000 pasageri.
Trombofilii: - deficit de antitrombin;
- deficit de protein C sau S;
- rezisten la proteina C activat;
- mutaii ale genei protrombinei;
- hipercromocisteinemie;
- anticorpi antifosfolipidici;
- creterea factorilor VIII, IX i XI;
Anomalii ale sistemului fibrinolitic hipofibrinolize.
Rolul obezitii, fumatului i insuficienei venoase cronice, rmne controversat.
3. Diagnostic:
A. Examenul clinic nu permite un diagnostic de certitudine, semnele clinice ale TVP
neavnd nici sensibilitate (deseori sunt absente), nici specificitate (pot sugera alte afeciuni).
Mai multe scoruri ncearc s estimeze probabilitatea clinic de TVP, n funcie de contextul
clinic i simptomele prezente (Tabelul II).
224
Tabelul II. Estimarea probabilitii clinice de TVP scorul lui Wells.
Caracteristici clinice Scor

-----------------------------------------------------------------------------------------------------------------
Cancer activ (n curs de tratament sau descoperit de mai puin
de 6 luni sau n tratament paliativ) 1
Paralizie, parez, imobilizare n ghips a unui membru inferior 1
Imobilizare la pat recent mai lunga de 3 zile sau chirurgie
major datnd de mai puin de 4 sptmni 1
Durere localizat pe traiectul venos profund 1
Tumefierea unui membru inferior 1
Tumefierea unilateral a unui molet cu mai mult de 3 cm n
raport cu moletul controlateral 1
Edem ce las godeu, al membrului inferior 1
Vene superficiale ne-varicoase colaterale 1
Prezena unui diagnostic alternativ cel puin la fel de probabil ca cel de TVP -2
-----------------------------------------------------------------------------------------------------------------
Estimarea probabilitii clinice este obinut prin adunarea punctelor: probabilitate mare
(scor 3), probabilitate intermediar (scor = 1-2) i probabilitate mic (scor 1).
a) Tromboza venoas profund a membrelor inferioare (TVMI) poate fi asimptomatic,

ns n stadiul de tromboflebit are un tablou clinic caracteristic, diferit n funcie de forma
clinic:
1) Phlegmatia alba dolens - Este forma clasic. Semnele generale apar de obicei primele, cu
24-48 de ore naintea apariiei semnelor locale:
- anxietate, nelinite, senzaie de pericol iminent;
- febra (semnul lui Michaelis), de la subfebrilitate la febr de 38-39C;
- pulsul, clasic descris ca puls cartor (semnul lui Mahler), cu creterea frecvenei de
la o or la alta, n neconcordan cu curba febril.
Semnele locale:
- dureri spontane n molet, uneori sub forma unei senzaii de tensiune, alteori sub form
de crampe sau durere localizat de-a lungul traiectului venos, ce se accentueaz n
ortostatism i mai ales la mers;
- durere provocat la palparea direct a moletului sau la dorsiflexia piciorului (semnul lui
Homans);
- edemul gambier, se poate traduce printr-o senzaie de mpstare la palpare i se
evideniaz prin palparea comparativ a moletelor sau prin msurarea circumferinei
gambelor (o diferen de peste 1 cm este considerat semnificativ);
- edemul pretibial i dilatarea venelor pretibiale (semnul lui Pratt).
2) Phlegmatia coerulea dolens (flebita albastr): Dei rar, este o form sever i const
dintr-o tromboz venoas proximal ce intereseaz confluentul safeno-femural, provoac o
staz venoas acut cu un blocaj arterial ce duce la spasme musculare. Tabloul de ischemie se
asociaz celui de TVMI i confer gradul de urgen al acestei afeciuni. Etiologia este
frecvent neoplazic. Clinic, durerea este intens i funcionalitatea membrului este afectat.
Pulsul arterial poate fi disprut. ntrzierea tratamentului poate duce la dezvoltarea leziunilor
gangrenoase, care sunt superficiale i parcelare cu sediul de elecie pe faa dorsal a piciorului
sau pe faa antero-extern a coapsei. Tratamentul trebuie sa fie intensiv, viznd att elementul
trombotic ct i pe cel septic. Edemul compresiv poate necesita fasciotomii pentru salvarea
membrului. Leziunile cutanate pot necesita plastii. Prognosticul este rezervat n cazurile
severe.
225
b) Trombozele venoase pelvine apar n contextul unui eveniment medical pelvin: intervenie
chirurgical, sarcin, post-partum. Semnele clinice sunt reprezentate de dureri utero-vaginale,
abdominale sau urinare, acompaniate de febr sau chiar un tablou septic.
c) Tromboza venei cave inferioare, poate fi consecina extensiei unui tromb iliac sau a unei
tromboze a venelor renale (cancer renal). Tabloul clinic este cel al unei troboze venoase
profunde manifestat la ambele membre inferioare, nsoit de existena unei circulaii
colaterale venoase abdominale.
B. Examinrile paraclinice: Completeaz n mod obligatoriu suspiciunea clinica de TVP.
Tratamentul anticoagulant poate fi ns demarat n ateptarea completrii investigaiilor, dar,
n nici un caz, el nu trebuie considerat ca test de prob diagnostic.
- D-Dimerii dup tehnica Elisa, sunt produi specifici de degradare a fibrinei. Un nivel mai
mic de 500 ng/ml permite excluderea diagnosticului. n schimb, datorit slabei sale
specificiti, creterea D-Dimerilor nu este asociat cu TVP dect n 40% din situaii.
D-Dimerii sunt crescui n: patologii inflamatorii, perioada postoperatorie, cancer, infecii,
hematoame, vrsta, traumatisme, patologie arterial acut.
- Ecografia bidimensional i Doppler Sensibilitatea i specificitatea examinrii
ecografice i doppler a membrelor inferioare, sunt suficient de mari (97%), aa nct aceste
investigaii s poat fi propuse per primam n prezena unei suspiciuni clinice de tromboz
venoas profund. Examinarea trebuie facut obligatoriu bilateral.
- semne directe: vizualizarea trombului, aderent la peretele venos sau flotant n lumen
(Figura 1), flux absent (tromb ocluziv) sau sczut (tromb neocluziv) comparativ cu
partea controlateral.
- semne indirecte: incompresibilitatea venei (cel mai important semn), dilatarea venoas,
pierderea mobilitii valvulelor, staza venoas, creterea fluxului n venele colaterale,
contrast spontan n vecintatea trombului; flux continuu, fr variaii respiratorii
(Doppler spectral).
- Flebografia nu se mai folosete n practic, ns rmne examenul de elecie n studiile
clinice datorit faptului c rezultatele nu sunt dependente de operator i este reproductibil.
- Angio-RM rezultate bune, ns serii puine.
Fig. 1. Ecografie vene membre inferioare: tromboza venei poplitee.
226
C. Strategia diagnostic: - este rezumat n Figura 2.
Bilanul minim de realizat in fata suspiciunii clinice de TVP cuprinde:
- analiza factorilor de risc, antecedentelor, contextului de aparitie si patologiilor asociate;
- examen clinic complet, incluzand tuseul vaginal;
- bilant biologic: hemoleucograma, timp Quick, timp de cefalina activata, fibrinemie,
VSH, proteina C reactiva;
- radiografie pulmonara.
La pacientii tineri (< 40 ani) se va cauta o trombofilie: antitrombina, proteinele C si S, testul

rezistentei la proteina C activata, mutatii ale factorului V Leiden, protrombina, factorii VIII si
IX, homocisteina, anticoagulanti circulanti, antifosfolipide. A nu uita de posibilitatea unui
cancer chiar si la aceste varste (testicol la barbati, san sau uter la femei).
La pacientii peste varsta de 40 de ani se va cauta o etiologie neoplazica: examen urologic si
PSA la barbati, examen ginecologic, mamografie si ecografie pelvina la femei. Supravegherea
clinica minim un an este obligatorie.
4. Complicatii
- Embolia pulmonara incidenta emboliilor pulmonare asimptomatice detectate prin

scintigrafie sau angiografie pulmonara poate atinge 30% la pacientii cu tromboza surala
limitata.
- Sindromul posttrombotic apare in 20-50% din cazuri in primii 2 ani dupa TVP, in
special in formele extinse si insuficient tratate. Anatomopatologic se deosebesc doua tipuri de
leziuni:
obstructia venoasa continua: in acest caz, trombul ocluzioneaza o vena de calibru mare
(iliaca, femurala, poplitee) si sufera un proces de organizare. Clinic, membrul afectat
prezinta un edem important;
recanalizarea avalvulara: survine datorita distrugerii valvelor in procesul de liza a
trombului si recanalizare a axului venos profund. Prin urmare, circulatia de intoarcere
este ingreunata, in special in ortostatism si la mers. Cu timpul, se vor decompensa
valvele comunicante cu sistemul venos superficial, inclusiv la nivelul ostiului safen,
ducand la aparitia varicelor secundare.
La nivelul membrului afectat apar modificari trofice: dermatite, celulita scleroasa, ulcer de
gamba. Pentru diagnostic, flebografia este examenul cel mai important, putand evidentia fie
obstructia venoasa, fie recanalizarea cu circulatie de tip divergent. Tratamentul este dificil
deoarece nu se poate adresa direct leziunii. De aceea, va fi focalizat pe limitarea consecintelor
si in special a tulburarilor trofice: igiena foarte riguroasa a tegumentelor, evitarea
ortostatismului si a mersului prelungit. Contentia elastica precoce a scazut cu mai mult de
50% riscul aparitiei acestei complicatii.
Ulcerele gambiere pot fi deosebit de greu de vindecat. Cand masurile locale esueaza, se va
interveni chirurgical pentru a ligatura vena perforanta care il alimenteaza. De cele mai multe
ori, va fi necesara si o plastie cutanata.
Varicele secundare pot deveni o indicatie chirurgicala, atunci cand sunt foarte avansate.
227
Fig. 2. Strategia diagnostica in suspiciunea de TVP, dupa Perrier.
5. Tratament
In prezent, nu se poate admite demararea unui tratament anticoagulant in fata unei suspiciuni
de TVP, fara ca aceasta sa fie confirmata rapid prin examinari complementare.
Obiectivul tratamentului este de a ameliora simptomele, a evita extinderea procesului
tromboembolic, embolia pulmonara, recidivele si sindromul post-trombotic.
Elementele de baza ale tratamentului sunt: anticoagulantele si contentia elastica.
a) Tratamentul anticoagulant poate fi demarat inca din faza de suspiciune clinica, daca nu
exista un risc hemoragic.
Heparina este tratamentul de electie al fazei acute. Ea previne extensia TVP si embolia
pulmonara.
- Heparina nefractionata (heparina standard) este rareori indicata: ns insuficiente renale
severe (clearance creatinina < 30 ml/min) sau la pacienti cu risc hemoragic crescut.
Administrarea se face astfel: bolus initial de 50 UI/Kg si apoi administrare continua pe
injectomat in doze de 400-500 UI/Kg/zi, adaptata la timpul de cefalina activata (TCA) a carui
valoare trebuie sa fie intre 1,5 si 2,5 fata de cea a martorului. Primul TCA se va determina la 6
ore de la debutul administrarii, ulterior determinarile vor fi zilnice sau la 6 ore dupa
modificarea dozelor.
228
Se poate utiliza si calea subcutanata de administrare, in 2-3 injectari pe zi. Posologia initiala
recomandata este de 250 UI/Kg la 12 ore, apoi in functie de TCA sau un nivel de heparinemie
0,2 UI/ml cu o ora inainte de injectare.
Nu este necesara masurarea activitatii anti-Xa decat in caz de obezitate, insuficienta renala si
la varstnici. In schimb, se recomanda determinarea numarului de trombocite inaintea
demararii tratamentului si apoi de 2 ori pe saptamana, in caz de heparinoterapie prelungita.
- Heparinele cu masa moleculara mica sunt de prima intentie. Sunt cel putin la fel de eficace
ca si heparina nefractionata si au avantajul unei administrari facile: doze fixe, adaptate la
greutatea pacientului, in doua administrari pe zi, pe cale subcutanata (Tabelul III). Durata
tratamentului initial este de 5-7 zile.
Tabelul III. Dozele de heparine cu masa moleculara mica (HMM), indicate in TVP.
-----------------------------------------------------------------------------------------------------------------
HMM Posologie Zona terapeutica
Fragmine SC 0,5mg/kg/12 h 0,5 - 1 UI anti-Xa/mL
Fraxiparine SC 0,5mg/kg/12 h 0,5 - 1 UI anti-Xa/mL
Lovenox SC 0,5mg/kg/12 h 0,5 - 1,2 UI anti-Xa/mL
Innohep SC 0,5mg/kg/12 h 0,5 - 1 UI anti-Xa/mL
SC = subcutanat
Antivitaminele K (AVK) - Nu pot fi utilizate singure la debutul tratamentului. Ele pot

fi introduse la 48-72 de ore dupa inceperea tratamentului cu heparina si vor fi administrate
in paralel cu aceasta pana la obtinerea unui INR 2 timp de doua zile consecutive. Nu
este indicat a se administra o doza de incarcare la debutul tratamentului, acestea fiind
periculoase si nejustificate, deoarece sensibilitatea pacientului la AVK este imprevizibila.
Doza initiala este de 1 comprimat pe zi, de preferinta seara, la ora fixa. Aceasta doza va fi
ajustata cu cate un sfert de comprimat in plus sau in minus in functie de INR masurat la
fiecare 48-72 de ore in timpul acestei faze de echilibrare. Dupa stabilirea dozei adecvate
pacientului tratat, tratamentul va fi supravegheat prin masurarea INR initial la 8 zile, apoi
la 15 zile si apoi o data pe luna.
Durata tratamentului cu heparina din faza acuta, poate fi redusa la 5 zile, daca tratamentul
cu AVK este demarat simultan. Oricum, o perioada de cel putin 4 zile de tratament
concomitent este necesara pentru a obtine o scadere stabila a factorilor dependenti de
vitamina K.
In ceea ce priveste durata tratamentului pe termen lung cu AVK, aceasta depinde de contextul
in care a aparut TVP (Tabelul IV).
Tabelul IV. Recomandari actuale privind durata tratamentului anticoagulant in boala

tromboembolica.
Primul episod, cu factor de risc tranzitoriu +/- mutatii factori V sau XI 3-6 luni
Primul episod, idiopatic 6 luni
Primul episod, cu antitrombina, cancer evolutiv sau
anticorpi antifosfolipidici Tratament prelungit
Primul episod, cu alta trombofilie 1 an
Recidiva de edem pulmonar idiopatic sau
edem pulmonar asociat cu o trombofilie 1 an
229
b) Contentia elastica trebuie instituita inca de la diagnostic si mentinuta pe toata durata
tratamentului anticoagulant.
c) Alte mijloace:
- Mobilizarea precoce este posibila numai dupa ce s-a obtinut o hipocoagulabilitate si sub
protectia unei contentii elastice; durata de imobilizare la pat intr-o TVMI proximala este de
24-48 de ore. In TVMI distale, imobilizarea la pat nu este necesara.
- Tromboliza numai pe cazuri selectionate.
- Intreruperea venei cave inferioare montarea unui filtru cav sub abusarea renalelor (Figura
3 A, B si C), prin abord jugular (Figura 4) sau femural controlateral. Indicatiile sunt:
- contraindicatia tratamentului anticoagulant, in prezenta unei TVMI proximale;
- recidiva emboliei pulmonare sub tratament anticoagulant corect condus;
- Trombectomie indicata numai in caz de phlegmatia coerulea dolens. Este frecvent urmata
de recidiva.
A. Umbrela Mobin- B. Filtrul Kimray- C. Filtru vena cava inferioara vizualizat

Uddin Greenfield fluoroscopic la momentul implantarii
Fig. 3. Intreruperea venei cave.
A B C D E
Fig. 4. Intreruperea venei cave inferioare prin abord jugular intern drept. A. Abordul jugular, B, C.
Introducerea filtrului D. Filtrul inainte de deschidere E. Deschiderea filtrului.
6. Profilaxia: Mijloace nemedicamentoase: ridicarea membrelor inferioare, la 30 in

decubitus, contentie elastica, mobilizare activa si pasiva, mobilizare precoce, compresie
pneumatica intermitenta sau stimularea electrica a moletului. Rolul acestor mijloace este de a
lupta impotriva stazei si a accelera intoarcerea venoasa.
Profilaxia trebuie sa fie adaptata nivelului de risc.
230
III. Embolia pulmonara
1. Definitie: Embolia pulmonara (EP) reprezinta obstructia uneia sau mai multor artere
pulmonare, in general printr-un tromb si mai rar, prin celule tumorale. Trombul este de cele
mai multe ori migrat de la nivelul unei tromboze venoase profunde a membrelor inferioare (in
75-80% din cazuri) si mult mai rar de la nivelul unei tromboze pelvine, a membrelor
superioare sau de la nivelul cavitatilor cardiace drepte.
Prin urmare, EP este, de cele mai multe ori, complicatia unei TVP. Edemul pulmonar si
TVP sunt de fapt cei doi poli ai aceleiasi boli : boala tromboembolica.
2. Epidemiologie: EP reprezinta o patologie frecventa, responsabila de 260 000 de spitalizari
pe an in Statele Unite, cu o incidenta de 1/1000 de locuitori. In Franta, frecventa a fost
estimata la 100 000 de cazuri pe an, cu 10 000 de decese legate doar de EP, ceea ce reprezinta
3% din mortalitatea generala. In ciuda ameliorarii mijloacelor diagnostice si terapeutice,
mortalitatea imputabila EP ramane ridicata si este estimata de catre International Cooperative
Pulmonary Embolism Registry, la 17,5% in primele 3 luni de la momentul producerii.
3. Factorii de risc : se suprapun pe cei ai TVP.
4. Fiziopatologie : Rezultatul imediat al EP este obstructia fluxului sangvin in parenchimul
pulmonar situat distal de obstructie.
Consecintele imediate sunt hemodinamice si ventilatorii.
Gravitatea EP este direct proportionala cu rasunetul hemodinamic, determinat la randul lui de
gradul de obstructie vasculara si de starea cardiaca preexistenta a pacientului. Consecintele
hemodinamice in EP sunt :
- insuficienta ventriculara dreapta obstructia acuta a arterelor pulmonare determina
cresterea postsarcinii ventricolului drept, care se dilata si a carui contractilitate scade ;
- insuficienta ventriculara stanga prin scaderea debitului ventriculului drept, scade
intoarcerea venoasa la cordul stang pe de o parte, si pe de alta parte, complianta
ventriculului stang se reduce prin comprimarea acestuia de catre ventriculul drept
dilatat, intr-un pericard inextensibil.
- insuficienta cardiaca, manifestata prin hipotensiune sistemica, este un fenomen extrem
de grav, care survine in obstructii pulmonare masive, de ordinul a 80% si are un
prognostic extrem de sumbru, mortalitatea fiind de 20-30%.
- hipertensiunea arteriala pulmonara este de tip precapilar si nu depaseste niciodata 40
mmHg in EP, valori mai mari sugerand o hipertensiune preexistenta.
Rasunetul ventilator este complex. Teoretic, obstructia arteriala ar trebui sa antreneze un
efect de spatiu mort (zone ventilate dar neperfuzate), practic in aceste teritorii, se produce
o bronho- sau pneumoconstrictie. Pe de alta parte, debitul cardiac este redistribuit in zonele
neobstruate, ceea ce va duce la cresterea gradientului alveolo-arterial de oxigen. Rar, se poate
asocia si un sunt arterial dreapta-stanga adevarat (atelectazie, deschiderea unui foramen ovale
patent). Aceste fenomene complexe se traduc de cele mai multe ori, prin producerea unei
hipoxemii asociata cu hipocapnie.
5. Diagnostic : Orice suspiciune de EP, impune efectuarea de explorari complementare.
A. Semnele clinice: dispnee, tahicardie, durere toracica, febra, expectoratie hemoptoica,
semne de insuficienta ventriculara dreapta, nu sunt specifice emboliei pulmonare. Totusi,
unele dintre ele sunt evocatoare, in special daca sunt asociate si/sau exista factori de risc
pentru EP: dispnee aparuta brusc si fara o explicatie evidenta; durere toracica eventual
asociata cu hemoptizia, tahipnee, stare de soc. Semnele de flebita nu sunt prezente decat in
50% din EP confirmate.
Au fost propuse mai multe scoruri de evaluare a probabilitatii clinice de EP (Tabelul V).
Aceste scoruri nu permit o apreciere fiabila a probabilitatii de EP, insa permit standardizarea
evaluarii clinice. In general, probabilitatea clinica de EP depinde de 4 criterii: prezenta
231
semnelor clinice evocatoare, prezenta factorilor de risc, datele examenelor paraclinice simple
si existenta unui diagnostic alternativ.
Tabelul V. Scorul clinic Wells pentru estimarea probabilitatii clinice a EP.
Caracteristici Puncte
Cancer evolutiv (tratat in ultimele 6 luni) +1

Simptome clinice de tromboza venoasa +3
Frecventa cardiaca > 100 batai/min + 1,5
Imobilizare sau chirurgie in ultima luna + 1,5
Antecedente de tromboembolism venos + 1,5
Hemoptizie +1
Absenta unui diagnostic alternativ +3
Un scor < 2 = probabilitate de EP de 2-4% (probabilitate clinica redusa).

Un scor = [2,6] = probabilitate EP de 19-20% (probabilitate clinica medie).
Un scor > 6 = probabilitate EP de 50-67% (probabilitate clinica mare).
B. Paraclinic: Explorarile complementare trebuie facute de urgenta in prezenta semnelor de

gravitate sau cand exista contraindicatii ale tratamentului anticoagulant. Altfel, se incepe
tratamentul anticoagulant, iar investigatiile paraclinice se efectueaza in urmatoarele 24 de ore.
Clasic, diagnosticul de EP se bazeaza pe asocierea scintigrafiei pulmonare si angiografiei. In
prezent, alte tehnici, neinvazive, cu o buna valoare predictiva, usor de realizat, tind sa le
inlocuiasca.
- Electrocardiograma (Figura 5), este anormala in 70% din cazuri, insa aceste anomalii sunt
nespecifice si trebuie judecate in contextul clinic: anomalii ale segmentului ST sau undei T,
unda P pulmonara, deviere axiala dreapta cu aspect de S1Q3, bloc minor de ramura drept.
De retinut: modificarea axei QRS sau instalarea recenta a blocului de ram drept minor sau
major sau unde T negative in V1-V4 la un pacient ce prezinta TVP sugereaza instalarea
emboliei pulmonare.
Fig. 5. ECG-Ritm sinusal normal cu AV 80/min; Ax QRS +90; Dilatare AD; BRD minor; T negativ
V1-V4.
232
- Radiografia pulmonara efectuata de obicei in decubit dorsal (la patul bolnavului), este
anormala in 80% din cazuri si poate arata : ascensionarea unei cupole diafragmatice,
epansament pleural moderat, atelectazii in banda, fine, orizontale, imagine de infarct
pulmonar (opacitate triunghiulara cu baza spre pleura). Rar, se poate observa amputarea unei
artere pulmonare (Figura 6) sau o zon de diminuare a desenului vascular pulmonar (semnul
lui Westermark).
- Gazometria, are un interes redus pentru diagnostic, fiind nespecifica. De obicei va arata
hipoxie-hipocapnie-alcaloza respiratorie. Prezenta acidozei respiratorii este un element de
gravitate extrema.
- Dozarea D-Dimerilor (tehnica Elisa) are numai o valoare de excludere a diagnosticului,
valorile < 500 ng/ml infirmand practic aceasta posibilitate.
- Ecografia Doppler venoasa a membrelor inferioare trebuie efectuata chiar in absenta
semnelor clinice de TVMI. Specificitatea acestei metode este foarte mare atunci cand exista o
TVMI proximala la pacienti simptomatici. In schimb, absenta TVMI nu elimina diagnosticul
de EP, lipsa trombilor putand fi explicata prin migrarea acestora la nivel pulmonar sau
existenta unei tromboze venoase in alt teritoriu (pelvis, membre superioare).
Fig. 6 Radiografie toracica incidenta postero-anterioara: cord de dimensiuni normale, artere

pulmonare dilatate, circulatie pulmonara amputata.
- Tomografia computerizata toracica, mai ales de tip spiral, cu substanta de contrast

(angioscaner), este o examinare foarte performanta in diagnosticul EP proximale, permitand
vizualizarea directa a trombilor din arterele pulmonare, sub forma unui defect endoluminal
complet (Figura 7) sau partial, cu o specificitate foarte buna. In EP proximale (tronculare,
lobare sau segmentare), angio-CT-ul toracic are o sensibilitate de aproximativ 95%, insa in
EP distale (rare, 5% din EP), aceasta scade considerabil (aproximativ 60%). Un alt avantaj al
acestei investigatii este posibilitatea de a examina mediastinul si parenchimul pulmonar si de
a face un diagnostic diferential, cu acesta ocazie.
233
Fig. 7. CT toracic cu substanta de contrast se observa obstructia completa a arterei pulmonare

drepte.
- Ecocardiografia transtoracica (ETT) bidimensionala si Doppler, metoda simpla,

neinvaziva, realizabila la patul pacientului, permite evaluarea rasunetului
hemodinamic. Semnele de cord pulmonar acut se observa atunci cand obstructia
patului arterial pulmonar este mai mare de 40-50%: diametrul ventriculului drept > 30
mm, raport VD/VS > 0,6 (Figura 8). In schimb, locul sau in diagnosticul pozitiv al EP
este limitat, cu exceptia cazurilor foarte rare in care este vizualizat un tromb in
cavitatile drepte sau artera pulmonara. Este utila insa, pentru diagnosticul diferential
cu alte afectiuni: tamponada cardiaca, disectie de aorta, soc cardiogenic.
Fig. 8. Ecocardiografie transtoracica: sectiune apicala 4 camere-cavitati drepte dilatate.
- Ecocardiografia transesofagiana (ETE), permite o vizualizare directa a trombilor. Aportul

ETE este superioara ETT, in explorarea segmentelor proximale ale arterei pulmonare pana la
originea lobarelor, desi explorarea arterei pulmonare stangi ramane dificila la o distanta mai
mare de 2 cm de la emergenta datorita interpozitiei bronsiei principale stangi. In practica,
utilizarea ETE este limitata, datorita riscului de degradare a starii pacientului cu EP grav.
234
- Scintigrafia pulmonara de perfuzie (Figura 9), este un examen simplu, neinvaziv, putin
iradiant, foarte sensibil (100%). In schimb, datorita faptului ca pot aparea defecte de perfuzie
si in alte afectiuni pulmonare (BPOC, pleurezii, pneumopatii), ea trebuie completata si cu o
scintigrafie pulmonara de ventilatie. Prezenta a cel putin doua defecte de perfuzie
segmentare, fara anomalii de ventilatie, are o valoare predictiva pozitiva de aproximativ 90%
si permite afirmarea diagnosticului de EP. In 2/3 din cazurile de EP insa, acest aspect nu este
prezent si atunci sunt necesare si alte investigatii. Absenta defectelor de perfuzie permite
infirmarea diagnosticului.
A. B.
Fig. 9. Scintigrafie pulmonara de perfuzie in doua incidente: antero-posterioara (A) si oblica

posterioara dreapta (B). Exista defecte de perfuzie ale segmentelor postero-bazal drept, anterior si
apical al lobului superior drept, anterior si apical al lobului superior stang si defecte subsegmentare
postero-bazale, ale piramidei bazale.
- Angiografia pulmonara (Figura 10) ramane examenul de referinta, desi are si ea limitele
ei (1-3% rezultate fals negative, discordanta intre observatori in EP distale, 1-5% morbiditate,
0,5% mortalitate). Injectarea substantei de contrast trebuie sa fie separata in cele doua artere
pulmonare, altfel, valoarea acestei metode de diagnostic scade considerabil. Criteriile de
diagnostic ale EP sunt: prezenta unei lacune endoluminale sau intreruperea brusca
(cupuliforma) a opacifierii cu substanta de contrast a unei artere pulmonare cu diametrul mai
mare de 2 mm. Aparitia tehnicilor neinvazive cu o buna sensibilitate si specificitate, au facut
ca aceasta tehnica sa fie din ce in ce mai putin utilizata, in prezent fiind utilizata numai daca
toate celelalte mijloace nu au putut stabili sau elimina diagnosticul de EP.
Fig. 10. Angiografie pulmonara la un pacient cu embolie pulmonara masiva. Se observa voluminoase
lacune intravasculare la originea arterei lobare superioare drepte, arterei intermediare, arterei lobare
superioare stangi si arterei interlobare stangi.
235
C. Semne de gravitate: La un pacient fara antecedente cardio-respiratorii, o obstructie mai
mare de 50-60% defineste in general un EP grav.
Ceea ce face diferenta dintre un EP grav si un EP non-grav, este prezenta sau absenta
semnelor de cord pulmonar acut. Acesta precede starea de soc, manifestata prin : tahicardie,
reflux hepato-jugular, turgescenta jugularelor, hipotensiune arteriala, modificari ECG in toate
derivatiile precordiale, acidoza metabolica, angoasa, sincopa, lipotimie, somnolenta.
In prezenta acestor semne, trebuie preferate examenele paraclinice neinvazive, care se pot
efectua rapid, eventual la patul bolnavului. In aceste conditii, computer tomografia este
examenul cel mai indicat. Daca pacientul este foarte instabil, ecografia cardiaca transtoracica
poate fi o examinare eficienta de prima intentie si suficienta, in prezenta semnelor de cord
pulmonar acut si absenta unei patologii cardiace sau respiratorii preexistente.
D. Strategia diagnostica: Strategia de explorare depinde de gradul de probabilitate clinica
a EP, de forma de gravitate a EP si de disponibilitatea mijloacelor de investigatie.
- 1) EP non-grav, bine tolerat: Atitudinea clasica asociaza dozajul D-Dimerilor, scintigrafia
pulmonara de ventilatie si perfuzie si ecografia Doppler de membre inferioare (Figura 11). O
atitudine mai moderna, asociaza dozarea D-Dimerilor, probabilitatea clinica, computer
tomografia si ecografia Doppler de membre inferioare (Figura 12).
- 2) EP non-grav, prost tolerat, datorita maladiilor cardiovasculare preexistente: Atitudinea
este superpozabila pe cea din EP non grav, insa efectuata de urgenta si la care se adauga o
ecografie cardiaca. Este preferabila atitudinea diagnostica centrata pe computer tomografie,
deoarece acesti pacienti pot avea modificari pulmonare preexistente care sa dea rezultate fals
pozitive la scintigrafia pulmonara.
Fig. 11. Algoritm diagnostic ce utilizeaza scintigrafia pulmonara ca pivot. Cu aceasta strategie, 10%
din pacienti vor necesita o angiografie. Rata evenimentelor tromboembolice este de 0,9% la trei luni,
in absenta tratamentului, atunci cand algoritmul a eliminat embolia pulmonara. PC = probabilitate
clinica.
236
Fig. 12. Algoritm diagnostic ce utilizeaza computer tomografia ca pivot. Cu aceasta strategie, 7% din
pacienti vor necesita o angiografie. Rata evenimentelor tromboembolice este de 1,8% la trei luni, in
absenta tratamentului, atunci cand algoritmul a eliminat embolia pulmonara. PC = probabilitate
clinica.
- 3) EP grav, fara stare de soc: in aceste situatii, tehnicile ne- sau putin invazive, cum sunt
computer tomografia sau eco-cardiografia, eventual scintigrafia pulmonara de ventilatie si de
perfuzie, sunt de prima intentie (Figura 13).
Fig. 13. Algoritm diagnostic in caz de suspiciune de EP non grav. V/P = ventilatie/perfuzie
237
- 4) EP grav, cu stare de soc: in aceste cazuri, de cele mai multe ori investigatiile se rezuma
la efectuarea unei baterii de analize biologice standard si D-Dimeri, o radiografie pulmonara
la patul pacientului si o ecografie cardiaca transtoracica (Figura 14). In contextul unei
probabilitati clinice ridicate, o radiografie pulmonara normala in prezenta unui cord pulmonar
acut, poate justifica demararea tratamentului.
Fig. 14. Algoritm diagnostic in prezenta suspiciunii de EP grav.
In toate situatiile clinice, daca aceste mijloace de investigatie desfasurate in prima

intentie, nu sunt suficiente pentru a transa diagnosticul, se efectueaza angiografia
pulmonara.
6. Tratament: Obiectivele tratamentului EP sunt:

- ameliorarea schimburilor gazoase la nivel pulmonar;
- compensarea dezechilibului hemodinamic;
- dezobstructia arborelui pulmonar;
- impiedicarea extinderii obstructiei arborelui pulmonar;
- prevenirea recidivelor.
Tratamentul EP se bazeaza pe anticoagulante, asociate contentiei venoase in caz de TVMI. In
anumite situatii pot fi propuse trombolitice, embolectomie chirurgicala sau intreruperea venei
cave inferioare.
Cu exceptia contraindicatiilor (Tabelul VI), tratamentul anticoagulant trebuie instituit de
indata ce diagnosticul este suspectat, inainte chiar de confirmarea sa prin examene
complementare.
Alegerea altor mijloace de tratament, depinde de gravitatea tabloului clinic, gradul si nivelul
de obstructie vasculara, de terenul pacientului si mai ales, de rasunetul hemodinamic.
In functie de obiectivul propus, tratamentele pot fi simptomatice sau etiologice.
a) Tratamentele simptomatice se refera la sustinerea ventilatorie si hemodinamica.
- Sustinerea ventilatorie
Desi frecventa, hipoxemia nu este intotdeauna prezenta in EP. De cele mai multe ori, un aport
de oxigen pe sonda nazala sau pe masca este suficient.
- Sustinerea hemodinamica
In caz de debit cardiac mic cu hipotensiune, se va evita umplerea volemica a pacientului
pentru a evita majorarea dilatarii ventricolului drept. In schimb, trebuie administrate droguri
inotrop pozitive pentru a evita scaderea debitului coronarian si deci a induce o ischemie
238
miocardica ce va afecta si mai mult contractilitatea ventricolului drept. Dozele trebuie
crescute progresiv, in functie de tensiunea arteriala si nu trebuie sa fie excesive pentru a nu
induce pe langa vasoconstrictia sistemica si o vasoconstrictie coronariana.
Tabelul VI. Contraindicatiile tratamentului anticoagulant.
Contraindicatii absolute
Hemoragie activa greu controlabila
AVC hemoragic recent (mai putin de 2 saptamani)
Interventie neurochirurgicala, oftalmica sau medulara recenta (mai putin de 3 saptamani),
traumatism cranian grav
Trombocitopenie (< 50000/mm3)
Antecedente de trombocitopenie indusa de heparina
Orice anomalie severa a hemostazei
Contraindicatii relative
Interventie chirurgicala recenta (perioada este in functie de tipul de chirurgie)
Tumora cerebrala
Hemoragie digestiva recenta (10-15 zile)
HTA (TAs > 200 mmHg, TAd > 100 mmHg)
Hematurie macroscopica
Ulcer gastro-duodenal in evolutie
b) Tratamentele etiologice:
- Heparinoterapia, este tratamentul de baza in EP acute. El impiedica extensiei obstructiei
vasculare, insa nu are niciun efect in repermeabilizarea vaselor deja obstruate. Schema clasica
prevede administrarea unui bolus de 5000 UI, urmat de perfuzie continua in doze de 1300
UI/h. O alta schema, adaptata greutatii pacientului, prevede un bolus de 80 UI/Kg, urmat de
administrarea continua in doze de 18 UI/Kg/h.
Heparinele cu greutate moleculara mica, sunt la fel de eficace in EP ca heparina standard.
Administrarea lor, precum si controlul eficacitatii tratamentului anticoagulant in ambele
cazuri, urmeaza aceleasi principii ca in TVP.
- Fibrinoliza asigura repermeabilizarea precoce a vaselor pulmonare, urmata de scaderea
rezistentelor vasculare pulmonare si ameliorarea hemodinamicii. Indicatiile fibrinoliticelor in
EP sunt inca controversate dar, majoritatea autorilor le recomanda in EP cu instabilitate
hemodinamica si in stari de soc. Nu trebuie uitat insa riscul hemoragic asociat cu acest tip de
tratament (Tabelul VII), ceea ce limiteaza folosirea mijloacelor invazive de diagnostic.
Exista trei protocoale de administrare a tratamentului fibrinolitic (Tabelul VIII).
- Intreruperea venei cave inferioare poate fi definitiva, prin filtre, clipuri (Figura 15) sau
chiar ligatura (Figura 16), sau temporara (filtru cav temporar). Indicatiile intreruperilor
definitive sunt in numar de doua:
- prezenta unei contraindicatii pentru tratamentul anticoagulant, in prezenta unei
tromboze venoase proximale;
- recidiva EP sub tratament anticoagulant eficace.
Intreruperea temporara a venei cave inferioare isi gaseste justificarea in caz de contraindicatie
temporara pentru tratamentul anticoagulant curativ (chirurgie, politraumatisme etc).
239
Tabelul VII. Contraindicatiile tratamentului fibrinolitic.
Contraindicatii absolute
Hemoragie interna activa sau recenta
Antecedente de hemoragie cerebrala sau cerebro-meningee
Leziuni intracraniene sau medulare evolutive (in special neoplazice)
Interventie neurochirurgicala sau traumatism cranian recent
Contraindicatii relative
Interventie chirurgicala sau traumatism major in ultimele 10 zile
Biopsie sau punctia unui vas necompresibil in ultimele 10 zile
AVC ischemic in ultimul an
HTA severa si necontrolata
Anomalii severe ale coagularii (plachete < 100000/mm3)
Sarcina
Varsta > 75 ani
Tabel VIII. Principalele scheme de administrare a tromboliticelor.
Streptokinaza 250000 UI in 20 minute, urmate de perfuzie continua cu 100000 UI/h,

timp de 24 ore
Urokinaza 4400 UI/Kg in 10 minute, urmate de perfuzie continua cu 4400 UI/Kg/h,

timp de 12 ore
rt-PA 100 mg in 2 ore

rt-PA = recombinant-tissue-type plasminogen activator.
Fig. 15. Intreruperea venei cave inferioare prin clipuri Adams-Deweese.
240
Fig. 16. Intreruperea venei cave inferioare prin ligatura sub-renala.
- Embolectomia, poate fi efectuata pe cale chirurgicala sau mai recent, endoluminala

(percutanata). Embolectomia este indicata in EP masive, cu stare de soc si care au o
contraindicatie pentru fibrinoliza, sau in care fibrinoliza a esuat, sau la care starea
hemodinamica nu permite asteptarea efectelor tratamentului fibrinolitic (aproximativ 2 ore).
Indicatia trebuie pusa precoce, inaintea aparitiei ischemiei ventriculare drepte, principala
cauza de esec. Din punct de vedere chirurgical exista trei tehnici descrise:
- embolectomie unilaterala, prin arteriotomie pulmonara dreapta sau stanga (Figura 17 A
si B);
- embolectomie bilaterala, prin arteriotomia trunchiului pulmonar sub circulatie
extracorporeala (mortalitate 33%) (Figura 18 A si B);
- embolectomie bilaterala, fara circulatie extracorporeala, cu oprirea circulatiei prin
clamparea venelor cave (superioara si inferioara), arteriotomia trunchiului pulmonar si
extragerea trombilor, purjarea retrograda si anterograda a circulatiei pulmonare si
sutura arteriotomiei prin clampare laterala (mortalitate 56%) (Figura 19).
A. B.
Fig. 17. Embolectomie unilaterala dreapta (A) sau stanga (B).
241
A. B.
Fig. 18. Dezobstructia arterei pulmonare drepte (A) si stangi (B) sub circulatie extracorporeala prin
canularea venelor cavelor si aortei.
Fig. 19. Embolectomie tronculara fara circulatie extracorporeala inchiderea arteriotomiei prin
clampare laterala.
7. Profilaxia EP: se refera la tratarea corecta a TVMI, dar mai ales la prevenirea primara a
maladiei tromboembolice prin tratamentul anticoagulant. Pentru perioada postoperatorie, in
prezent se indica administrarea subcutanata de heparine cu greutate moleculara mica,
incepand cu 2 ore inainte de interventia chirurgicala si continuata pana la externarea
pacientului. Dozele si protocoalele utilizate depind de riscul tromboembolic al pacientului,
precum si de tipul de chirurgie. Nu trebuie uitate mijloacele fizice de prevenire a TVMI
contentie elastica, compresie mecanica intermitenta care si-au dovedit utilitatea.
242
De retinut:
- incidenta EP este stabila in tarile industrializate si mortalitatea este de ordinul a 10%;
- evaluarea clinica, empirica sau bazata pe un scor, este etapa initiala si indispensabila
pentru diagnostic la un pacient suspect de EP;
- numai determinarea cantitativa a D-Dimerilor permite eliminarea diagnosticului de EP
cu o siguranta suficienta;
- Computer tomografia spirala, cu substanta de contrast, nu este o metoda suficienta
pentru a elimina diagnosticul de EP. Ea trebuie intotdeauna asociata cu evaluarea
clinica si ecografia venoasa a membrelor inferioare;
- Angiografia pulmonara ramane indicata la 7-10% din pacientii suspectati de EP;
- In afara unor circumstante particulare, heparinele cu masa moleculara mica sunt
tratamentul initial de referinta la pacientii cu EP;
- Tratamentul fibrinolitic trebuie rezervat EP complicate cu stare de soc;
- Intreruperea venei cave inferioare nu este indicata decat in prezenta unei contraindicatii
pentru tratamentul anticoagulant sau in cazul aparitiei unei recidive a EP aflat in
tratament bine condus.
deSwiet M - Thromboembolic disease, In: Lee RV, Garner P, Barron W, Coustan D,

eds. Current Obstetric Medicine. Chicago: Mosby-Year Book; 1993
Kistner RL, Eklof B, Masuda EM - Diagnosis of chronic venous disease of the lower
extremities: the "CEAP" classification. Mayo Clin Proc. 1996; 71:338-45.
Dalen J - Venous thrombembolism Marcel Dekker 2003
Shirato K - Venous thrombembolism prevention and treatment Springer 2005
243
9.9. PATOLOGIA LIMFATIC

Cristian Apriotesei
Sistemul limfatic este alctuit dintr-o reea de canale a crui funcie principal este
drenarea proteinelor i a fraciunilor proteice din lichidele interstiiale provenite prin
transferul transendotelial n segmentul arteriolar al capilarelor. Structural este format din:
prelimfatice: sistem neendotelizat din esuturile interstiiale.
limfaticele iniiale sunt canale limfatice endotelizate cu captul n deget de mnu
situate n vecintatea venelor avnd o structur asemntoare cu cea a capilarelor.
canalele colectoare, care continu canalele limfatice, au perei contractili i valve
i se deschid n:
o ductul toracic - colecteaz limfa din membrele inferioare, abdomen, partea
stng a capului, toracelui i braul stng i se vars n vena subclavicular
stng n unghiul lui Pirogoff;
o ductul limfatic drept - colecteaz limfa din partea dreapt a capului,
gtului, toracelui, i braul drept i se vars n vena subclavicular dreapt.
o ganglionii limfatici situaii pe traiectul vaselor limfatice sunt staii de
filtrare a limfei realiznd epurarea acesteia de resturi celulare eritrocitare,
de celule neoplazice, de microbi, fagocitate de macrofage, intervenind
totodat n reaciile imunologice prin stimularea limfocitelor B i T.
Fig. 1. Sistemul limfatic prezentare schematic.
247
Tulburrile obstructive ale drenajului limfatic
Patologia sistemului limfatic este determinat de obstrucii acute sau cronice ale vaselor
limfatice avnd drept consecin tulburri ale drenajului limfatic.
Limfangite i adenite
Limfangitele i adenitele se produc n urma unor infecii bacteriene, fungice sau
parazitare (plgi infectate, infecii cutanate abcese, celulite, epidermofiii interdigitale,
arsuri, nepturi de insecte), reprezentnd poarta de intrare a agenilor microbieni. La nivelul
zonei suprainfectate, ca urmare a procesului inflamator acut, prin creterea permeabilitii
capilare, apare transvazarea lichidului plasmatic bogat n proteine, care este drenat de vasele
limfatice, dar deoarece capacitatea de drenaj a acestora nu este ntotdeauna suficient, se
coaguleaz n vasele limfatice, iar n vecintate fluxului limfatic este crescut.
Clinic se constat prezena celulitei cu tegumente hiperemice, calde, edemaiate i a
treneurilor de limfangit (cordoane dure de culoare rou nchis, dureroase).
Ganglionii limfatici regionali care filtreaz limfa din teritoriile infectate, se mresc de
volum, sunt dureroi, devenind la rndul lor sediul unor procese inflamatorii reactive sau
septice.
Ca semne generale sunt prezente febra, frisonul i n cazurile grave, alterarea strii
generale.
Tratamentul const n asanarea chirurgical a procesului septic local i antibioterapie
susinut dup antibiogram.
Limfedemele
Se produc ca urmare a unui decalaj dintre acumularea de lichide interstiiale i
capacitatea de drenaj a sistemului limfatic, consecin a unor obstrucii complete sau
incomplete ale acestuia, instalate ntre timp.
Se instaleaz progresiv, cel mai frecvent la nivelul membrelor inferioare, mai rar la
nivelul membrelor superioare, organelor genitale sau feei.
Ca urmare a acestor perturbri ale drenajului limfatic, crete presiunea limfatic, apare
ectazia i incompetena valvulelor vaselor limfatice i, n final, staza limfatic cronic.
Etiopatogenic, limfedemele sunt primare i secundare.
Limfedeme primare (eseniale)
Se datoreaz unor anomalii de dezvoltare a vaselor limfatice care la rndul lor pot fi
malformaii simple sau asociate cu malformaii ale vaselor sanguine (angiodisplazii
complexe).
Malformaiile limfatice simple:
- limfedemele congenitale (Milroy) sunt familiale, neerediatare datorate
unor aplazii, hipoplazii sau ectazii ale vaselor limfatice mici, mai rar ale
canalului toracic sau cisternei chyli; diagnosticul de certitudine al acestor
limfedeme se stabilete pe baza limfografiei i a examenului
histopatologic.
- limfedemele precoce familiale neereditare (Meige) predomin la femei i
debuteaz de regul la pubertate sau adolescen. Se manifest prin
apariia edemelor la nivelul picioarelor i gleznelor, accentuate de
248
ortostatismul prelungit sau de menstre (factor endocrin); au evoluie
progesiv cuprinznd treptat tot membrul inferior. Sunt produse de
incapacitatea funcional de drenaj eficient a colectoarelor limfatice.
- limfedemele tardive apar de regul dup 30 de ani i se consider a fi
produse de fibroz accentuat a ganglionilor limfatici cu recanalizarea
unor canale limfatice;
- malformaiile congenitale ale vaselor chilifere sunt afeciuni rare care
determin staz n circulaia limfatic a organelor abdominale cu
consecine importante, enteropatia cu pierdere de proteine, chiloperitoneu
(prin ruptura unor vase chilifere), chisturi chiloase mezenterice sau
mediastinale, chilurie, chilotorax sau chilopericard. Totodat se instaleaz
i limfedemul cronic al membrelor inferioare.
Malformaiile limfatice asociate cu malformaii ale vaselor sanguine sau
angiodisplaziile, care cuprind o mare varietate de forme anatomoclinice
determinate de multiple alterri genetice ale angiogenezei.
Limfedemele secundare
Sunt consecina unor afeciuni care au produs leziuni ale vaselor limfatice cu obstrucii
i perturbarea drenajului limfatic.
- limfedemele posttraumatice imediate cu vasodilataie i spasm limfatic, se
remit n circa 10 20 zile i sunt produse de lezarea vaselor limfatice, de
infecii, de cicatrici vicioase, de arsuri;
- limfedemele din bolile venoase congenitale sau dobndite prin staz
venoas cu drenaj limfatic insuficient;
- limfedemele postinfecioase cu inflamaie, spasm, staz i avnd
organizare fibroas;
- limfedemele parazitare se produc prin blocaj mecanic parazitar sau prin
inflamaii parazitare i prin inflamaii recidivante diverse;
- limfedemele obstructive neinflamatorii sunt produse prin compresiuni ale
vaselor limfatice de tumori, metastaze, fibroze radice sau postchirurgicale.
n mod particular, compresiunea ductului toracic poate fi produs de tumori
mediastinale (sindr. Menetrier), compresiuni patologice, boala Kaposi, boala Hodgkin,
limfosarcoame, tumori retroperitoneale.
Clinica limfedemelor
Diagnosticul limfedemelor este primordial clinic, aspectul lor fiind n general
caracteristic, dar tabloul clinic poate s difere n funcie de etiologie i de modul de instalare.
De obicei limfedemul se instaleaz lent, progresiv, fiind mai accentuat la sfritul zilei,
ca urmare a ortostatismului i reducndu-se semnificativ n cursul nopii. Instalarea relativ
brusc i evoluia rapid atrage atenia asupra unei obstrucii importante a cilor limfatice
proximale, de regul de origine inflamatorie sau neoplazic.
Iniial edemele sunt moi, tegumentele i esutul subcutanat fiind mai puin infiltrate i
las godeu la digitopresiune. Limitarea edemului la nivelul tegumentelor i al stratului celular
subcutanat, l difereniaz de edemul din tromboflebita profund, unde exist i infiltrarea
maselor musculare.
Un semn clinic considerat caracteristic este semnul Stemmer pliul cutanat de pe faa
dorsal a degetelor piciorului este ngroat, cartonat i nu poate fi prins cu uurin ntre
degete.
249
n cursul evoluiei, n fazele mai avansate ale bolii, ca urmare a proceselor reactive
fibroscleroase din derm i hipoderm, tegumentele devin indurate, cartonate, hiperkeratozice,
apar veruci, papiloame, vezicule care se pot sparge, cu scurgere permanent de limf (picior
umed) i care de regul se suprainfecteaz. (Fig. 2, 3)
A B C
Fig. 2. Limfedem voluminos al coapsei i gambei (ansamblu A i B, i detaliu C) cu leziuni

trofice, eroziuni cutanate i flictene, extravazare transcutanat de lichid limfatic.
Fig. 3. Edem inflamator gambier: diagnostic diferenial cu celulit, erizipel.
n fazele avansate membrul devine monstruos cu aspect elefantiazic(Fig. 4).

Totodat este de reinut i posibilitatea malignizrii limfangiosarcomul (sindr. Stuart
Treves, sarcomul Halsted).
Ca localizare limfedemele cuprind de regul membrele inferioare, dar se pot extinde la
organele genitale, peretele inferior al abdomenului i pe flancuri.
250
Limfedemele primare ale membrelor superioare sunt mult mai puin frecvente dect
cele ale membrelor inferioare i au de obicei la baz o hipoplazie a vaselor limfatice. Cele
secundare sunt datorate de regul lezrii cilor limfatice ca urmare a unor intervenii
chirurgicale la nivelul axilei sau iradierii regionale.
Fig. 4. Limfedem cronic cu leziuni cutanate cheratozice
Stadializare clinic
- Stadiul I: edem moale nedureros, las godeu, apare spontan la solicitri

intense, dispare la repaus.
- Stadiul II: edem permanent, cu aceleai caracteristici agravate n
ortostatism, se remite parial n repaus.
- Stadiul III: edem voluminos permanent, dur, infiltrativ, nu las goleu, nu
se remite n repaus.
- Stadiul IV: edem voluminos, monstruos, elefantiazic, tegumente cu
duritate lemnoas, hiperkeratozice, verucoziti, ulceraii.
Investigaia imagistic
Investigaia imagistic nu este uor de efectuat i nu aduce ntotdeauna date concludente

pentru diagnostic. Este utilizat limfografia direct (limfoangiografia cu substan de
contrast) care pune n eviden modificri structurale ale reelei limfatice, hipoplaziile
megalimfaticelor sau obstrucia acestora, precum i ale ganglionilor limfatici. Limfografia
indirect cu Techneiu 99 permite vizualizarea fluxului limfatic spontan i acumularea
trasorului n anumite regiuni. Alte tehnici utilizate mai mult ca metode indirecte pentru
depistarea n special a elementelor cauzale, cum sunt adenopatiile, blocurile ganglionare,
tumorile compresive, sunt CT-ul, IRM-ul sau ecografia locoregional.
251
Tratament
Tratamentul limfedemelor este destul de dificil i fr obinerea de rezultate

spectaculoase.
O prim condiie este meninerea unei igiene locale riguroase pentru evitarea
contaminrii microbiene a unor esuturi cu o capacitate de aprare natural redus, cauza
apariiei unor complicaii locale neplcute i greu de tratat (ulceraiile trofice).
Este recomandat fizioterapia, constnd n:
terapia poziional,
repausul cu membrele ridicate,
drenajul limfatic manual,
presoterapia,
contenia elastic (cel mai mult utilizat),
gimnastica medical.
Tratamentul medicamentos este n general ineficient neavnd dect o aciune limitat
asupra sistemului limfatic i a drenajului limfei. Pot fi utilizate mai mult ca medicaie
adjuvant, diureticele, antiagregantele plachetare precum i medicamente cu aa numita
aciune limfokinetic (discutabil).
Tratamentul chirurgical n principiu este reprezentat de dou tipuri de intervenii
chirurgicale:
1) operaiile de reconstrucie limfatic direct: anastomozele limfovenoase i pontajele
limfatice sau indirecte: punile mezentericolimfatice (rezultatele nu sunt ns spectaculoase).
2) Cel de al doilea tip de intervenii sunt cele de reducere a volumului membrului, prin excizia
unor zone mai mult sau mai puin ntinse de esut subcutanat modificat sclerofibros, devenit
un adevrat balast pentru membrul respectiv (operaia Sistrunk-Homans, Thomson, Charles).
Aceste operaii sunt ns paleative i complet inestetice. (Fig. 5)
A B
Fig. 5. Tratament chirurgical: A) excizia esutului subcutanat scleros B) Aspect postoperator
252
Teodorescu E - Tulburrile obstructive ale drenajului limfatic n Fiziologia i

fiziopatologia hemodinamicii. Ed.Medical 1985
Gloviczki P, Wahner AW - Clinical diagnostic and evaluation of Lymphedema in
Vascular Surgery. Rutherford (ed). Philadelphia W: B. Saunders 2000
Soullier Sotto V, Janbon C - Lymphoedeme primaire in Medicine vasculaire.
Devulder B (ed), Paris Masson 1998
Soullier Sotto V, Janbon C - Lymphoedeme secundaire in Medicine Vasculaire .
Davulder B (ed) , Paris Masson 1998
Cndea V, Vasile R - Tratamentul chirurgical al limfedemelor n Chirurgia
vascular. Bolile venelor i limfaticelor. Ed. Tehnic. V.Cndea (coord). 2001
Heffel DF, Muller TA - Excisional operation for chronic Lymphedema in Vascular
Surgery Rutherford (ed) Philadelphia, W.B.Sanders 2000
Gloviczki P, Noel AA - Lymphatic reconstruction in Vascular Surgery. Rutherford
RB (ed). Philadelphia W.B.Sanders 2000
253
254
PATOLOGIA TORACIC
10.1. TRAUMATISMELE TORACELUI

Mircea Beuran, Oana Rou
Introducere
Traumatismul toracic reprezint totalitatea modificrilor morfologice i funcionale,
locale i generale induse organismului de un agent traumatic, ce a acionat la nivelul toracelui.
Majoritatea (80%) traumatismelor toracice apar n contextul politraumatismelor.
Traumatismele toracice (TT) sunt responsabile de 20-25% din totalul deceselor prin
politraumatisme (insuficiena respiratorie i/sau circulatorie acut constituie a doua cauz de
deces la pacienii politraumatizai n perioada prespital i imediat internrii, dup leziunile
neurochirurgicale). n cazul traumatismelor toracice singulare, mortalitatea este de 9%.
Managementul TT este condiionat de:
mecanismul de producere: traumatisme deschise (plgi) i traumatisme nchise
(contuzii),
severitatea leziunii ( risc vital) i de
sediul leziunii: peretele toracic (45-71%), pleur sau plmn.
Aproximativ 85% dintre TT pot fi tratate prin intubaie, controlul durerii i
pleurostomie; doar n 15% din cazuri este necesar toracotomia.
Etiologie
Principalele cauze ale leziunilor traumatice toracice sunt:
- accidentele rutiere 60-70%
- accidentele de munc 15-20%
- accidentele casnice 15-20%
- accidentele de sport 2%.
Principalele mecanisme de producere a TT sunt:

- accelerare/decelerare (peste 70%, cel mai frecvent accidente rutiere)
- compresiune (strivire)
- impact direct
- leziuni prin arme albe plgi
- impactul cu proiectile de mare vitez - arme de foc
- explozie
- diverse: electrocuie, arsuri, leziuni caustice
Mecanismele de producere n cadrul accidentelor rutiere sunt complexe: decelerare,
lezare direct, ineria ce conduce la deplasarea zonelor mobile ale viscerelor i smulgerea lor
din poriunile fixe.
n cazul loviturilor directe leziunile sunt direct proporionale cu energia transferat.
Mecanismul de compresiune se nsoete frecvent de fracturi costale bilaterale, sau n
cadrul traumatismelor importante i de leziuni traheo-bronice.
Plgile prin arme de foc depind de viteza i masa proiectilului, de tipul acestuia, de
ricoeu (funcie de densitile esuturilor ntlnite n traiectorie). Elasticitatea tegumentelor
duce la micorarea orificiilor i la subestimarea leziunilor.
Exploziile determin leziuni primare (rezultatul direct al undei de oc; afecteaz
organele care sunt n legtur direct cu atmosfera: aparat respirator, urechea medie, tractul
digestiv), secundare cu proiectarea victimei (mecanism de decelerare) i tertiare (schije ce
lovesc victima).
Clasificarea traumatismelor toracice
Clasificare morfopatologic
- traumatisme deschise sau plgi (8%) - cu soluie de continuitate la nivelul
tegumentului
- traumatisme nchise sau contuzii cu tegumente integre
Clasificare anatomo-lezional
- leziuni ale peretelui toracic
- leziuni pleuro-pulmonare
- leziuni traheo-bronice
- leziuni ale organelor mediastinale
o cord
o vase mari
o duct toracic
o esofag
- leziuni diafragmatice
- asocieri
Clasificarea n funcie de complexitate
- singulare
- n cadrul politraumatismelor (asociate cu leziuni de cap, abdomen, membre, coloan
vertebral)
Clasificare fiziopatologic
- cu insuficien respiratorie/circulatorie
- fr tulburri fiziopatologice ale funciilor vitale
Traumatismele toracice grave
Toracele traumatizat a fost numit DUZINA MORII
CELE 6 LEZIUNI LETALE CELE 6 LEZIUNI ASCUNSE
Obstrucie aerian Ruptur de aort toracic

Pneumotorax deschis Leziuni traheo-bronice
Pneumotorax cu supap Contuzie miocardic
Tamponad cardiac Ruptur de diafragm
Hemotorax masiv (>1500 ml) Ruptur de esofag
Voletul costal Contuzie pulmonar
Principii generale de evaluare i tratament

Traumatismele toracice grave pot determina 2 consecine importante:
2
- detres respiratorie prin obstrucia sau lezarea cilor aeriene sau reducerea suprafeei
de hematoz;
- detres circulatorie consecutiv hipovolemiei posthemoragice sau n urma tamponadei
cardiace.
n consecin, primele gesturi terapeutice constau n asigurarea ventilaiei i circulaiei
la un nivel ct mai aproape de cel normal. Manevrele au eficien maxim atunci cnd sunt
ncepute ct mai precoce (de ctre martorii la accident), astfel nct vechea teorie ce
recomand ca prim gest transportul victimei la spital nu mai este de actualitate. Practic, la
pacientul n stop respirator sau cardiac (care este nsoit ntotdeauna i de cel respirator) se
ncearca furnizarea spre organele vitale (creier, cord) a unui flux minim de snge, care s
permit supravieuirea lor pn la restabilirea circulaiei spontane.
Obstrucia cilor aeriene superioare (CAS) este cea mai rapid cauz de deces a
traumatizatului, motiv pentru care se ncepe cu eliberarea acestora. Concomitent cu msurile
de resuscitare se pot observa semnele de obstrucie a cilor aeriene:
retracii costale,
cianoz,
pacient incontient sau agitat,
imposibilitatea de a vorbi,
stridor.
Cauzele de obstrucie a CAS sunt multiple:
pacient incontient, cu tonus muscular sczut i baza limbii czut n hipofaringe (cea
mai frecvent cauz),
poziia n flexie a capului,
corpi strini,
vomismente,
snge,
edem al pereilor cilor aeriene,
compresiuni extrinseci (hematoame, fracturi cu deplasare).
Dezobstrucia cilor aeriene la pacientul incontient const n ridicarea bazei limbii din
hipofaringe prin subluxaia anterioar a mandibulei sau hiperextensia capului i ridicarea
mandibulei (manevr evitat la pacienii cu suspiciune de traumatism cervical). nainte de
aceasta se cur manual cavitatea bucal pentru prevenirea mobilizrii din gur n faringe a
corpilor strini. n funcie de sediul i natura obstacolului i de echipamentul disponibil n
momentul i locul respectiv se poate recurge la:
plasarea unei pipe Guedel,
intubaia traheal (oro-, nazotraheal),
cricotiroidotomie (prin puncie sau chirurgical) n caz de traumatism facial i cervical
cu imposibilitatea intubrii orotraheale.
n prezena suspiciunii de leziune cervical, aceste manevre se efectueaz dup plasarea
unui guler cervical. La pacienii contieni nu se va utiliza intubaia orotraheal din cauza
riscului crescut de vrstur i aspiraie. La pacientul incontient la care s-a obinut eliberarea
cilor aeriene prin subluxaia mandibulei sau n cazul n care nu dispunem de echipamentul
necesar se menine permeabilitatea cilor aeriene i se evalueaz respiraia spontan. Dac nu
este prezen, se ncep metodele de ventilaie artificial pe diverse ci: gur la gur, gur la
nas, ventilaie cu balon i masc (etaneitate perfect a mtii i compresie lent a balonului
pentru a preveni pasajul aerului n stomac i vrstur). Administrarea de oxigen este
obligatorie atunci cnd condiiile permit acest gest. Dup restabilirea respiraiei se trece la
evaluarea i meninerea echilibrului hemodinamic. Se palpeaz pulsul carotidian. n absena
3
acestuia, se ncepe masajul cardiac extern i respiraia artficial n succesiunea cunoscut (30
de compresii toracice externe cu 2 respiraii artificiale). Se monteaz 2 ci venoase periferice,
eventual cateter venos central i se ncepe reechilibrarea hemodinamic. Tratamentul
leziunilor rapid letale (pneumotorax cu supap, pneumotorax deschis, tamponad cardiac,
hemotorax masiv, i voletul costal) se efectueaz ct mai precoce (vezi capitolele respective).
De cele mai multe ori, drenajul pleural cu evacuarea coleciilor intrapleurale i/sau
intubaia oro-traheal sunt suficiente. Totui, uneori, n context de urgen, este necesar i
efectuarea altor manevre salvatoare:
- intubaia bronic selectiv, indicat n cazul asocierii unei hemoptizii abundente cu
emfizem subcutanat, semn de plag vascular (artera bronic sau pulmonar)
asociat cu ruptura traheo-bronic. Intubaia selectiv va proteja pacientul de
inundaia arborelui traheo-bronic controlateral leziunii. Suspiciunea de embolie
gazoas reclam, de asemenea intubaie selectiv.
- toracotomia de urgen (de hemostaz sau resuscitare) este indicat la pacienii n
stare foarte grav, dar care prezint cel puin unul din urmtoarele semne: puls,
tensiune arterial inregistrabil, activitate neurologic.Toracotomia n urgen
poate fi urmat de 6 poteniale intervenii:
1) controlul hemoragiilor intratoracice,
2) rezolvarea tamponadei cardiace,
3) masaj cardiac intern,
4) controlul fistulelor aerice importante (la nivelul hilurilor),
5) clamparea aortei descendente nainte de a se determina sursa sngerrii,
pentru a favoriza perfuzia cerebral i coronarian,
6) controlul embolismului gazos.
Se efectueaz sternotomie median n caz de plag cardiac sau a vaselor mari
intrapericardice i toracotomie antero-lateral dreapt sau stng pentru plgile vasculare
extrapericardice sau masajul cardiac intern. Dac pacientul se afl n moarte clinic, vom
efectua toracotomia antero-lateral stng, vom palpa aorta toracic i o vom clampa. n
urgen, se poate efectua hemostaza prin clamparea vaselor sau obturarea vasului lezat cu o
sond Fogarty sau chiar Foley (se introduc n structura lezat i se obstrueaz orificiul prin
umflarea balonaului).
Contuziile toracelui
Pot fi produse prin mecanism direct (aciunea unui obiect contondent asupra toracelui),
sau indirect (proiectarea toracelui). Diagnosticul se bazeaz pe anamneza i examenul clinic
al pacientului, care acuz durere toracic accentuat de micare, respiraie sau tuse, prezint
excoriaii, echimoze, hematoame, seroame Morrel Lavalee (apar din cauza forfecrii
planurilor fasciale i constau n acumulari sero-limfatice care pot avea uneori dimensiuni
considerabile), rupturi musculare.
O situaie particular este cea a compresiunii violente a toracelui, care duce la creterea
presiunii venoase n sistemul cav superior i ruptura capilarelor din acest teritoriu; putem
ntlni semnul Morestin care const n prezena hemoragiei sclero-retiniene sau cianoza feei,
hemoragii retiniene cu tulburri vizuale, staz i edem cerebral cu pierdere de contien.
Tratamentul const n repaus, antialgice, antiinflamatorii. Seromul Morrel Lavalee se
evacueaz prin puncie i se aplic un pansament compresiv. n caz de suprainfecii, se
efectueaz incizie i drenaj aspirativ, antibioterapie.
4
Fig. 1. Semnul Morestin
Fracturile costale
Fracturile costale apar la 4-10% din totalul pacienilor traumatizai, dar procentul este
probabil mult mai mare, avnd n vedere c disjunciile (fracturile la nivel condro-costal sau
condro-sternal) i 30-35% (n unele statistici pn la 50% i este mai ales cazul fracturilor
arcurilor anterioare) dintre fracturi nu pot fi evideniate pe radiografia toracic. Totodat,
acest lucru evideniaz importana examinrii clinice atente i repetate a pacientului
traumatizat.
La copii, datorit elasticitii peretelui toracic, fracturile costale sunt mai rare dect la btrni;
n schimb putem ntlni leziuni pulmonare importante n lipsa afectrii osoase. Astfel,
prezena fracturilor costale la copii este dovada unui traumatism important.
Ca i celelalte fracturi, coastele se pot rupe prin mecanism direct sau indirect. Arcurile
laterale ale coastelor C4-C8 sunt cele mai expuse. Fractura primelor 2 coaste (bine protejate)
denot un impact puternic i are un potenial lezional vascular mare (este necesar examenul
angiografic) .
Fig. 2. Fractura coastei 1(din colecia Dr. M.D. Venter )
5
Pacientul acuz durere accentuat de micare, respiraie i tuse (care devin superficiale
i ineficiente). La palpare se pot observa crepitaii osase sau mobilitate anormal (semne de
certitudine). Dac la compresiunea antero-posterioar i latero-lateral a toracelui pacientul nu
acuz durere, putem afirma cu suficient certitudine c nu are fracturi costale. Examinarea
clinic atent a abdomenului este obligatorie, avnd n vedere c fracturile coastelor inferioare
cresc riscul apariiei leziunilor splenice (de 1,7 ori), hepatice (de 1,4 ori) i renale.
Principalele consecine ale fracturilor costale sunt durerea, ineficiena tusei i afectarea
mecanicii ventilatorii. Aceste modificri duc la deteriorarea mecanismelor de evacuare a
secreiilor bronice i atelectazie pulmonar sau pneumonie. Hipoxia (poate fi datorat i
pierderilor sanguine ce nsoesc frecvent fracturile costale) i hipercarbia conduc la
vasodilataie cu hipersecreie pulmonar i ntrein cercul vicios astfel creat. Riscul dezvoltrii
pneumoniei crete odat cu asocierea altor leziuni tisulare i n prezena ocului (probabil prin
afectarea sistemului imunitar).
35% dintre pacienii cu fracturi costale dezvolt complicaii pulmonare.
Morbiditatea i mortalitatea crete cu:
vrsta (>65 ani),
numrul coastelor rupte,
asocierea altor leziuni (mai ales cerebrale) sau
prezena terenului tarat (mai ales afeciuni pulmonare).
Combaterea agresiv a durerii (principala consecin a fracturii costale) prin

administrarea de antialgice, opioide, infiltraii locale, injectare intrapleural de antialgice,
antiinflamatorii nesteroidiene, anestezie continu peridural este cel mai important obiectiv al
tratamentului, deoarece prin cuparea durerii se intrerupe cercul vicios (pacientul va putea s
respire i s tueasc eficient). Toaleta respiratorie riguroas (gimnastica respiratorie, tapotaj,
tuse eficient) i repausul (fr imobilizarea toracelui!) sunt, de asemenea, obligatorii. Se
poate efectua infiltraia paravertebral cu xilin 1% a nervului spinal dup procedeul Rohrich
(se introduce acul paravertebral la 1 cm n exteriorul apofizelor spinoase i se ptrunde oblic
n afar, urmrindu-se marginea superioar a apofizei transverse). Numeroase studii au
demonstrat c mortalitatea este semnificativ crescut la pacienii vrstnici (>65 ani), mai ales
n prezena fracturilor costale multiple, ceea ce a dus la indicaia anesteziei peridurale la
aceast categorie.
Examenul radiologic trebuie repetat n vederea depistrii eventualelor complicaii (vor fi
prezentate detaliat n acest capitol). Consolidarea prin formarea calusului apare dup cca. 20-
25 de zile.
Fracturile sternului
Fractura sternal este marca unui traumatism violent; acest lucru duce la asocierea
frecvent cu alte leziuni: 18-62% contuzie miocardic, 40% fracturi costale, 25% fracturi ale
oaselor lungi, 18% traumatisme cranio-cerebrale, leziuni aortice sau ale coloanei vertebrale
(cel mai frecvent prin mecanism de compresiune antero-posterioar). Fractura se produce
frecvent n urma proiectrii toracelui pe volan. Majoritatea fracturilor sternale au traiect
transversal i apar cu predilecie la nivelul jonciunii manubrio-sternale sau corpului sternal.
Mecanismul de producere a traumatismului este important de investigat, deoarece poate
sugera leziunea sternal.
Pacientul prezint durere local, tumefacie (hematom sau fractur cu deplasare),

depresiune, crepitaii osoase, sau chiar prezena unui clic. Uneori, n urma unor traumatisme
importante, pacientul prezint hematom voluminos retrosternal i tamponad cardiac, n
6
absena sngelui intrapericardic (desigur, diagnosticul i tratamentul constituie o urgen; se
efectueaz sternotomie, decompresiune, drenaj).
Paraclinic, se va efectua radiografie toracic (i profil!) i ECG (leziuni miocardice?).
n cazul fracturilor costale fr deplasare important i care nu se asociaz cu leziuni ce

reclam intervenie chirurgical, tratamentul este conservator i const n repaus, antialgice,
toalet respiratorie riguroas. Evoluia este spre consolidare n 30-40 zile.
n cazul fracturilor sternale cu deplasare (>1cm) se va practica reducere i stabilizare
chirurgical cu plci de osteosintez sau fire metalice. n cazul fracturilor cu deplasare (i
cnd am exclus eventualele leziuni retrosternale asociate) se poate ncerca reducerea,
indicnd pacientului n poziie de decubit dorsal s ridice concomitent extremitatea cefalic i
membrele inferioare. Prin aceast manevr se contract muchii SCM care vor traciona spre
extremitatea cefalic fragmentul superior i muchii drepi abdominali care vor deplasa
fragmentul inferior caudal; n acest moment medicul ncearc deprimarea fragmentului migrat
anterior dup care pacientul se relaxeaz.
Uneori vindecarea se face cu sechele (apariia pseudartrozei sau durerea cronic
necesita tratament chirurgical).
Fig. 3. Fractur sternal (din colecia Dr. M.D. Venter)
Voletul costal
20% din totalul pacienilor traumatizai prezint volet costal. Apare atunci cnd 2 sau
mai multe coaste adiacente sunt fracturate n cel cel puin 2 locuri. Hemivoletul (voletul n
bascul) apare atunci cnd exist o singur linie de fractur pe linia axilar anterioar sau
medioclavicular, dar cartilajele sternocostale prin elasticitatea lor constituie cea de a 2- a
linie de fractur. Dac sunt fracturi costo-condrale bilaterale putem vorbi de un volet
sternal. Cele mai frecvente sunt voletele antero-laterale. Voletele posterioare (localizate
ntre rahis i linia axilar mijlocie) sunt mai rare pentru c apar ntr-o zon protejat i bine
angrenat de musculatur. n schimb, riscul de lezare a parenchimului pulmonar este mai
mare n cazul voletelor posterioare din cauza inseriilor costale ale muchilor paravertebrali ce
favorizeaz deplasarea n jos i spre nainte a arcurilor costale posterioare. n urma
traumatismelor foarte violente poate rezulta zdrobirea traumatic extensiv a toracelui sau
atriia (torace moale), care , desigur, are un prognostic grav. Btrnii, persoanele slabe, cu
musculatura diminuat au risc crescut de a dezvolta volet costal.
7
Voletul reprezint de fapt un bloc costal ce va avea o micare paradoxal voletul nu
mai este supus aciunii muchilor respiratori, ci presiunilor endotoracice, ceea ce va determina
retracie n inspir datorit presiunii negative i expansiune n expir. Micarea paradoxal,
durerea important asociat (care mpiedicnd pacientul s tueasc i s expectoreze eficient
determin ncarcarea cu secreii a arborelui bronic) i contuzia pulmonar, aproape constant
prezent, au repercursiuni importante asupra mecanicii ventilatorii i ntoarcerii venoase.
Astfel, mpingerea aerului de la nivelul pulmonului omolateral voletului spre pulmonul
controlateral n timpul inspirului i revenirea acestuia n timpul expirului duce la creterea
spaiului mort.
Clinic se observ deformarea toracelui i micarea paradoxal (cnd are amplitudine mic se
evideniaz doar la palpare). La pacienii ventilai mecanic cu presiune pozitiv continu sau
dac voletul este angrenat nu se poate evidenia micarea paradoxal i, deci, diagnosticul se
va trana n urma radiografiei toracice. De asemenea, unii pacieni (pn la 30%) pot s nu
dezvolte n primele 6 ore de la traumatism micare paradoxal datorit contraciei musculare
antalgice. Din contr, pacienii ce prezint hemivolet vor avea un tablou clinic sugestiv fr
dovada radiologic, tiut fiind c disjunciile nu sunt evideniabile pe radiografie. 75-80%
dintre pacienii cu volet au contuzie pulmonar. Mortalitatea i morbiditatea este mult
crescut de asocierea contuziei pulmonare: mortalitatea n cazul voletului costal izolat este de
16%, dar ajunge la 42% n prezena contuziei pulmonare.
La locul traumatismului voletul se poate imobiliza prin aezarea pacientului pe partea cu

leziunea sau cu benzi de leucoplast. Dac pacientul respir i tuete (o necesitate important)
eficient i nu are alte indicaii pentru intervenia chirurgical, tratamentul este conservator i
urmeaz principiile enunate la managementul fracturilor costale. Simpla prezen a voletului
costal nu constituie indicaie pentru intubaie, chiar dac ventilaia mecanic cu presiune
pozitiv constituie o metod de stabilizare intern a voletului. Combaterea durerii este foarte
important. Majoritatea studiilor au demonstrat c analgezia epidural continu conduce la
cele mai bune rezultate. Hipotensiunea secundar administrarii de Morfin sau Bupivacain
pe aceast cale poate fi prevenit printr-o resuscitare volemic corect, dar nu excesiv, din
cauza asocierii frecvente a contuziei pulmonare care crete riscul dezvoltrii edemului
pulmonar n prezena hiperhidratarii. Morfina trebuie administrat cu pruden, din cauza
riscului de depresie respiratorie. 30-50% dintre pacienii cu anestezie epidural au risc de a
dezvolta retenie acut de urin i necesit cateterizare vezical. Pacienii cu TCC i leziuni
cerebrale, cei cu tulburri de coagulare, cei cu fracturi sau infecii rahidiene au contraindicaie
de anestezie epidural. Pacienii vor fi monitorizai respirator i se va administra oxigen.
Indicaiile ventilaiei mecanice (VM) sunt:
frecvena respiratorie >35 resp/min sau <8 resp/min
PaO2<60 mmHg
PaCO2 > 55 mmHg, instalat brusc
CV <15 ml/kg.
n general, contuzia pulmonar subiacent este cea care dicteaz necesitatea ventilaiei
mecanice. De asemenea, majoritatea pacienilor cu TCC ajung la VM.
S-a demonstrat c pacienii cu volet costal i contuzie pulmonar asociat nu au o
evoluie mai bun n urma reducerii i stabilizrii chirurgicale a voletului. Aceast abordare
chirurgical nu duce la extubarea mai rapid a pacienilor (aceast decizie depinde mai mult
de gravitatea i evoluia contuziei pulmonare, dect de stabilitatea voletului). Stabilizarea
chirurgical permite extubarea precoce a unui grup mic de pacieni, care au dezvoltat
insuficien respiratorie fr contuzie pulmonar semnificativ (adic pacienii care au avut
insuficiena respiratorie din cauza voletului i mai puin ca urmare a afectrii pulmonare).
8
Pacienii care beneficieaz cel mai mult n urma tratamentului chirurgical sunt:
cei cu volet costal mare, instabil i fr contuzie pulmonar important (indicaia
chirurgical este dat de instabilitatea mare a voletului cu modificarea semnificativ a
mecanicii ventilatorii) sau
cei care prezint indicaie chirurgical pentru alte leziuni.
Cnd pacientul are indicaie operatorie pentru leziuni asociate, se poate practica fixarea
chirurgical a voletului cu lame Blades sau alte tipuri de fixatoare (aa numitele osteosinteze
de pasaj, cnd, n urma unei toracotomii efectuate pentru o alt leziune, se realizeaz i
osteosinteza costal la finalul interveniei). Voletul nfundat poate reprezenta alt indicaie de
tratament chirurgical. n general, tratamentului chirurgical i se reproeaz absena unor
dispozitive de fixare eficiente, fragilitatea oaselor ce determin lipsa unor zone solide
necesare fixrii i posibilitatea lezrii nervilor subcostali sau includerea acestora n sutur cu
accentuarea durerii.
Majoritatea studiilor au demonstrat lipsa eficienei antibioprofilaxiei n cadrul
tratamentului conservator. Nici administrarea corticoizilor nu i-a dovedit eficacitatea.
25-50% dintre pacienii cu volet costal dezvolt pneumonie n cursul evoluiei, dar
administarea profilactic a antibioticelor nu reduce riscul, ci doar favorizeaz apariia
rezistenei microbiene.
Complicaiile cele mai frecvente ale voletului costal sunt:
durerea cronic,
consolidarea vicioas cu dispnee persistent i senzaie de torace ngust,
necroze septice sau aseptice, mai ales la nivelul cartilajelor costale care sunt mai precar
vascularizate.
Fig. 4. Volet costal hemitorace drept (nainte i dup stabilizare chirurgical).
Pneumotoraxul posttraumatic
Se caracterizeaz prin prezena aerului n cavitatea pleural n urma unui traumatism.
Apare pn la 20% din totalul pacienilor traumatizai.
Fiziopatologic pneumotoraxul poate fi:
-nchis - aerul provine dintr-o leziune pulmonar de mici dimensiuni
- sufocant (cu supap), cnd aerul ptrunde n cavitatea pleurala n inspir, dar nu mai poate
iei n expir; iniial colabeaz plmnul ipsilateral, iar ulterior deplaseaz mediastinul i
comprim i cellalt plmn, ducnd rapid la insuficien respiratorie i scderea ntoarcerii
venoase
9
- deschis, cnd aerul ptrunde n spaiul pleural printr-o plag parietal; comunicarea direct
cu exteriorul duce la acumularea rapid de aer intrapleural.
Pneumotoraxul nchis se poate produce i n absena fracturilor costale. Creterea brusc

a presiunii intratoracice cu ruperea de alveole, decelerarea rapid sau fisurarea unei bule de
emfizem poate duce la pneumotorax n absena leziunilor costale.
Pneumotoraxul poate fi:
total, cand plmnul este colabat complet,
parial,
nchistat cu diferite localizri (apical, bazal, anterior, posterior) sau
bilateral.
Pacientul prezint dureri la nivelul hemitoracelui respectiv, dispnee cu polipnee superficial,
tahicardie, tuse seac accentuat de micare, anxietate. La palpare se poate constata prezena
emfizemului subcutanat. La percuie putem gsi timpanism, iar la auscultaie diminuarea sau
absena murmurului vezicular la nivelul hemitoracelui afectat. La pacientul traumatizat aceste
manevre sunt uneori dificil de efectuat; ele au o sensibilitate mic, dar specificitatea este
mare. Murmurul vezicular poate fi prezent chiar i n condiiile unui pneumotorax important.
Severitatea simptomatologiei depinde n general de volumul pneumotoraxului i de leziunile
pulmonare preexistente.
n prezena pneumotoraxului sufocant pacientul este anxios, agitat, relateaz senzaie
de sufocare i inspiraie dificil i putem observa:
asimetria toracelui (hemitorace bombat, cu spaii intercostale lrgite),
diminuarea micrilor respiratorii pe partea leziunii,
jugulare turgescente (semn ce poate lipsi n prezenta hipovolemiei posthemoragice!),
devierea traheei (apare tardiv),
cianoza (necesit o anumita cantitate de hemoglobin redus, astfel nct poate fi
absent n prezena hemoragiei importante),
deplasarea matitii cardiace,
coborarea marginii superioare a ficatului (pneumotorax drept).
Fig. 5. Pneumotorax drept (plmn colabat n hil)
10
Radiologic se constat hipertransparen, cu absena desenului pulmonar, lrgirea spaiilor
intercostale, colabarea plmnului spre hil n funcie de mrimea pneumotoraxului; n
prezena unei cantitai mari de aer se poate observa deplasarea mediastinului n direcia opus
leziunii, dispariia sau inversiunea convexitii diafragmatice. n cazul pneumotoraxului
sufocant, diagnosticul nu necesit confirmare radiologic (pentru c timpul nu o permite i
TREBUIE s fie recunoscut clinic), deoarece reprezint o urgen major fiind una din cele
mai importante leziuni cu risc vital la pacientul traumatizat. n 23-35% din cazuri,
pneumotoraxul nu poate fi evideniat la radiografia toracic (mai ales pneumotoraxul
anterior), dar aceste leziuni oculte radiologic pot fi evideniate foarte bine la examenul CT.
Procentul mare de rezultate fals negative n urma examinrii radiologice, mpreun cu
constatarea faptului c i cele mai mici acumulari aerice pot crete rapid n dimensiuni,
devenind leziuni cu risc vital, au dus la reconsiderarea efecturii examenului CT toracic la
toi pacienii care nu au prezentat semne de pneumotorax radiologic, dar au alte leziuni cu risc
crescut de a dezvolta n continuare aceast afeciune, care au suferit traumatisme severe la
nivelul toracelui (mai ales la pacienii ce urmeaz a fi ventilai mecanic). FAST (focused
assessment with sonography for trauma), adic ecografia fcut n camera de gard la
pacienii traumatizai pentru evidenierea lichidului intraabdominal i eventual a leziunilor
organelor parenchimatoase a fost extins n vederea decelrii aerului sau lichidului
intrapleural cu rezulate foarte bune. Emfizemul masiv subcutanat poate fi un impediment n
aprecierea ecografic a prezenei aerului intrapleural.
Tratamentul pneumotoraxului sufocant constituie o urgen major. Se practic toracentez

n spaiul 2 sau 3 intercostal pe linia medioclavicular, cu un ac gros de puncie sau, dac
condiiile permit, se practic pleurostomie de urgen n spaiul 4-5 intercostal pe linia axilar
medie (pn la 80% dintre pacieni prezint i hemotorax asociat i pleurostomia n sp 2-3
intercostal pe linia medioclavicular nu este indicat n traum). Pneumotoraxul de mici
dimensiuni (10-15% din totalul hemitoracelui respectiv) i pacientul fr acuze subiective
importante se trateaz conservator: antialgice, toalet respiratorie, monitorizare clinic i
control radiologic la 6-8 i la 24 ore. Dac pacientul necesit ventilaie mecanic, prezint
acuze subiective importante sau pneumotoraxul ocup mai mult de 15% din hemitoracele
respectiv este necesar intervenia chirurgical (pleurostomie cu drenaj nchis sub nivel de
lichid Beclaire sau aspirativ). n pneumotoraxul deschis se ocluzioneaz rapid cu pansament
etan (clasic, se folosea un material textil imbibat n petrol sau benzin care va aciona ca o
valv permind aerului s ias n expir dar s nu mai intre n inspir) i, ulterior, pleurostomie
(de obicei nu la nivelul defectului care necesit debridare chrurgical i sutur).
Antibioterapia este obligatorie. Antibioprofilaxia n celelalte tipuri de pneumotorax nu i-a
dovedit eficacitatea. Unele studii recomand totui administrarea unei doze de cefalosporin
de generaia a II-a naintea efecturii pleurostomei.
Cele mai eficiente msuri de profilaxie a complicaiilor septice (cel mai frecvent
empiemul) constau n efectuarea pleurostomiei n condiii de sterilitate maxim i drenaj
corect. Dup practicarea pleurostomiei se efectueaz o radiografie pulmonar de control
pentru verificarea amplasrii corecte i eficiente a tubului. Dac se constat prezena n
continuare a aerului sau chiar creterea n dimensiuni a pneumotoraxului, se verific
etaneitatea conexiunilor, sau posibilitatea comunicrii ultimei guri a tubului cu exteriorul,
dar, de obicei, cauza o reprezint leziunile traheo-bronice asociate. Pleurostomia se suprim
atunci cnd nu se mai constat exteriorizarea aerului i radiografia de control arat un plmn
expansionat la perete.
Dac se contat persistena pneumotoraxului dup un interval de 3-5 zile n prezena
unui drenaj pleural corect (exist riscul nfundrii tubului cu fibrin sau tubul s fie plasat
ntr-o fisur pulmonar) se indic toracoscopia.
11
Fig. 6. Emfizem subcutanat (nainte i dup remisie, din colecia Dr. M.D. Venter)
Hemotoraxul
Reprezint acumularea sngelui n spaiul pleural. Apare la cca. 25% din totalul pacienilor
cu traumatisme toracice. Sngele poate proveni din parenchimul pulmonar, pachetul vascular
intercostal, artera mamar intern (toracic intern), cord sau vasele mari. n contuziile
pulmonare, cel mai frecvent hemotoraxul este consecina fracturilor costale i, de obicei, se
oprete spontan (n general este secundar lezrii parenchimului pulmonar, ce prezint presiune
de perfuzie sczut i coninut ridicat de tromboplastin). Dac pleura parietal rmne intact
se formeaz un hematom extrapleural (la cca. 7% din traumatismele toracice severe a putut fi
evideniat radiografic, dar procentul de identificare la CT e mult mai mare) i hemoragia tinde
s se opreasc rapid. Uneori ajunge la dimensiuni considerabile i, chiar dac e asimptomatic,
diagnosticul lui confer explicaia anemiei posthemoragice la pacienii traumatizai sau
prezena unei opaciti pleurale reziduale n urma drenajului corect pleural. De asemenea, se
poate suprainfecta (pacientul devine febril) n cursul evoluiei i acest lucru trebuie avut
ntotdeauna n vedere atunci cnd investigm un sindrom febril de etiologie neprecizat la un
pacient traumatizat.
Pacientul acuz dureri la nivelul hemitoracelui respectiv i dispnee. La percuie gsim

matitate i la ascultaie murmurul vezicular poate fi diminuat sau abolit. Hemotoraxul poate fi
mic (<500 ml), moderat (500-1500 ml) sau masiv (>1500 ml). Un hemitorace poate acumula
50% din volumul sngelui circulant. n cazul hemotoraxului masiv, pacientul se poate
prezenta n oc hemoragic cu hipotensiune, tahicardie, tahipnee, dispnee. Anemia marcat i
scderea ntoarcerii venoase n cadrul sindromului de compresiune (consecina acumulrii
unei cantiti mari de snge intrapleural) duc rapid la deteriorare hemodinamic.
Radiografia toracic evideniaz prezena revarsatului pleural (n decubit dorsal necesit

minim 175-200 ml i n ortostatism 50-100 ml pentru evideniere radiologic). FAST este o
metod mult mai sensibil n evidenierea revrsatelor pleurale (sunt evideniate de la minim
20 ml lichid) i deja explorarea bilateral ecografic a spaiilor pleurale face parte din
algoritmul examinrii pacientului traumatizat. De asemenea, la examinarea CT a toracelui (se
efectueaz la pacienii stabili hemodinamic) se depisteaz cu mare acuratee revarsatele
pleurale i se pot diferenia de opacitaile datorate contuziilor pulmonare. La 50% dintre
pacienii cu leziuni toracice severe care au avut radiografie toracic iniial normal s-au
descoperit leziuni la examenul CT toracic (revarsate lichidiene intrapleurale sau
intrapericardice i 8% leziuni aortice potenial letale). Deci, CT toracic este obligatoriu la
pacienii stabili hemodinamic, cu traumatisme toracice severe. n centre medicale care nu
12
dispun de ecografie sau CT, puncia pleural poate fi o metod util de diagnostic
(exteriorizare de snge necoagulabil).
Management
n hemotoraxul de mici dimensiuni (< 300 ml) se recurge la supraveghere.
Dac cantitatea de snge depete 300 ml se practic pleurostomie de evacuare i
drenaj nchis. Dac condiiile tehnice permit, se poate efectua autotransfuzia sngelui drenat.
Antibioprofilaxia nu este eficient sau se administreaz maxim 24 ore cefalosporine de
generaia a 2-a. Se indic toracotomia (i resuscitare volemic agresiv) n urmtoarele
situaii:
exteriorizarea a >1500 ml pe tubul de pleurostomie
debit > 200 ml/or, 4 ore consecutiv la tineri i >150 ml/or, 3 ore consecutiv la
btrni (peste 65ani) pe tubul de pleurostomie
TA sistolic <80 mmHg sau o scdere cu mai mult de 40 mmHg fa de valoarea
obinuit, n ciuda resuscitrii adecvate.
La pacienii echilibrai hemodinamic i care nu prezint alte indicaii de toracotomie
poate fi tentat toracoscopia. De asemenea, prezena cheagurilor cu imposibilitatea drenarii
adecvate poate necesita intervenie chirurgical (toracoscopie sau toracotomie).
n general, un procent mai mic de 10% dintre pacienii cu traumatisme toracice nchise au
necesitat toracotomie pentru controlul sngerrii.
Empiemul pleural este una dinte cele mai frecvente complicaii ale hemotoraxului.
Coleciile nedrenate se pot suprainfecta pe cale hematogen de la un focar septic pneumonic
de vecintate, din cauza prezenei fistulelor bronhopleurale sau esofagiene; cele drenate,
iatrogen (n cursul pleurostomiei, toracotomiei), iar n cazul plgilor prin contaminare direct
din exterior. n general, contaminarea direct se face cu germeni gram pozitivi (S. aureus,
Streptococcus), iar cea pe cale hematogen sau prin contiguitate cu germeni gram negativi sau
ambele categorii. Diagnosticul poate fi sugerat de apariia febrei, leucocitozei sau
insuficienei respiratorii. Tratamentul const n drenaj (pleurostomie, puncie ghidat CT sau
ecografic), toracoscopie (doar precoce; tardiv nu este indicat din cauza aderenelor) sau
toracotomie i decorticare, adic rezecia pleurei ngroate (nu se practic n prezena
sepsisului sever), gimnastica respiratorie i antibioterapie ghidat dup antibiogram.
Instilarea intrapleural de fibrinolitice la pacienii cu empiem posttraumatic a dat rezultate
controversate.
Fig. 7. Hemotorax stng posttraumatic.
13
Drenajul pleural se suprim atunci cnd debitul scade sub 100-150 ml/24 ore i radiografia
pulmonar de control sau ecografia demonstreaz eficiena drenajului. Dac la 3-5 zile debitul
drenajului se menine ridicat sau radiografia pulmonar nu este satisfctoare se indic
toracoscopia. Dup 5 zile, indicaia este de toracotomie. Pacienii stabili hemodinamic ce
prezint hematoame extrapleurale voluminoase fr semne de suprainfecie pot beneficia de
angiografie cu embolizare. Dac sunt suprainfectate, tratamentul este chirurgical (evacuare,
drenaj). Hemotoraxul secundar plgilor toracelui necesit tratament chirurgical (explorare,
hemostaz, drenaj).
Chilotoraxul posttraumatic
Const n lezarea ductului toracic sau al unui afluent major al acestuia, cu scurgerea
limfei intrapleural. Apare foarte rar posttraumatic, n general fiind iatrogen n 80% din cazuri
(dup intervenii chirurgicale sau inserie de cateter venos central). Chilotoraxul postraumatic
apare dup contuzii toracice severe sau plgi. Frecvent este asociat cu fracturi ale coloanei
vertebrale. Apare de obicei precoce, n primele 10 zile de la traumatism.
Limfa conine o cantitate crescut de trigliceride, proteine, anticorpi i limfocite, astfel
nct dac pierderile depesc 1500 ml apar deficite nutriionale i imunologice importante.
Chilotoraxul se infecteaz foarte rar.
Chilotoraxul se va produce pe partea stng dac leziunea este deasupra vertebrei T6 i
n dreapta pentru leziunile situate sub acest nivel.
Simptomatologia este n funcie de cantitatea de limf pierdut i de rapiditatea acumulrii ei
(de la dispnee pn la insuficien respiratorie acut).
Radiografia toracic, ecografia i CT evideniaz prezena lichidului intrapleural.

Limfografia poate evidenia sediul leziunii. Diagnosticul de certitudine se pune n urma
analizei lichidului (lactescent sau cafeniu dac este amestecat cu snge) extras la toracentez
i care conine trigliceride >110 mg/ml.
Se recurge la alimentaie parenteral, excluderea total a trigliceridelor (stimuleaz

secreia limfei) cu lan scurt sau lung din alimentaie i administrarea doar a trigliceridelor cu
lan mediu. Aceste msuri mpreun cu un drenaj pleural corect i administrare de octreotid au
rezultate favorabile la cca 50% dintre pacieni n 2-6 sptmni.
Indicaie chirurgical o au pacienii care prezint un debit limfatic >1500 ml timp de 5 zile
consecutiv sau >500 ml timp de 2 sptmni. Preoperator pacienii vor primi o alimentaie
bogat n grsimi, ce va stimula producerea limfei, i se va injecta 1,5 ml albastru Evans n
vasele limfatice de pe faa dorsal a piciorului pentru evidenierea sediului leziunii. Se
practic ligatura ductului toracic n amonte i aval de leziune, se pot aplica local burei de
fibrin sau talc intrapleural. Implantarea captului distal n vena azigos sau sutura termino-
terminal a ductului sunt rar posibile. Uneori, tratamentul chirugical se soldeaz cu eec (din
cauza friabilitii ductului sau prezenei leziunilor multiple, imposibil de evideniat
intraoperator) i necesit continuarea msurilor nutriionale postoperator sau chiar
reintervenie.
Contuzia pulmonar
Apare n urma traumatismelor toracice violente i const n dilacerri pulmonare i
infiltrare hematic interstiial i intraalveolar. Impactul puternic asupra toracelui determin
creterea brusc a presiunii intraalveolare ducnd la ruperea membranelor alveolo-capilare cu
hemoragie i edem, chiar n absena dilacerrii pulmonare.
14
Apare frecvent la copii i tineri cu perete elastic sau la pacienii slabi cu perete toracic
subire. 87% pacienii cu contuzie pulmonar au leziuni toracice asociate (pn la 30% dintre
ei prezint i contuzie miocardic).
Extravazarea interstiial i intraalveolar a sngelui determin:
tulburarea raportului ventilaie/perfuzie cu unt dreapta- stnga,
scderea complianei pulmonare i a capacitii reziduale funcionale, ce duce la
creterea travaliului respirator, creterea rezistenei la flux i, n final, insuficien
respiratorie acut.
La 1-2 ore dup traumatism apare i edem interstiial i apoi intraalveolar cu prezena la
12-24 ore de mono- i polinucleare. Compliana pulmonar i rezistena la flux revin la
normal abia dup cteva sptmni de la traumatism. Evoluia contuziei pulmonare este
frecvent spre agravare, cu apariia infeciei sau sindromului de detres respiratorie a adultului.
Prognosticul este agravat de:
vrsta naintat (>65 ani),
tarele preexistente,
prezena altor leziuni importante posttraumatice,
necesitatea transfuziilor sanguine (probabil din cauza agravrii atacului imunologic
asupra membranei alveolo-capilare, care deja s-a demonstrat c este prezent la
pacientul cu contuzie pulmonar).
Pacienii prezint diferite grade de dispnee pn la insuficien respiratorie grav,
hemoptizie (pn la 50% dintre pacieni). La ascultaia toracelui se poate constata: murmur
vezicular diminuat, raluri sau wheezing.
Radiografia pulmonar poate fi normal n primele 12-24 de ore; de obicei se constat
sindrom de condensare (dar nu cu distribuie anatomic ca n pneumonii) sau infiltrate
pulmonare. Contuzia pulmonar este evideniat cel mai bine la examenul CT care
evideniaz infiltrarea sanguin caracteristic. Uneori, n interiorul zonelor de contuzie
pulmonar se pot observa zone aerice limitate i bine delimitate, fr perete propriu, de
mrime variabil, numite pneumatocele ( zone de distrucie alveolar localizat). Existena
unui hematom intraluminal determin o imagine cu nivel hidro-aeric.
Tratamentul const n reechilibrare volemic cu monitorizare atent (uneori, atunci cnd
pacientul prezint hipovolemie i necesit cantiti mari de perfuzie IV, se recurge la
monitorizare cu cateterizarea arterei pulmonare), deoarece exist riscul hiperhidratrii, cu
accentuarea edemului pulmonar. Uneori, insuficiena respiratorie este grav i necesit
ventilaie mecanic. Analgezia, gimnastica respiratorie, provocarea tusei n vederea obinerii
unei expectoraii eficiente sunt de asemenea obligatorii. i n acest caz antibioprofilaxia sau
corticoterapia nu i-au dovedit eficacitatea. Principala complicaie septic a contuziei
pulmonare este pneumonia. n acest caz se instituie antibioterapie intit.
Fig. 8. Contuzie pulmonar
15
Hematomul pulmonar
Reprezint acumularea sngelui n parenchimul pulmonar sub forma unei colecii (nu
infiltrat sanguin precum n cazul contuziei). Cel mai frecvent apare la nivelul zonei dorsale a
lobilor inferiori. Clinica este asemntoare contuziei pulmonare, cu care este frecvent asociat.
Diagnosticul se pune mai ales la examenul CT. Cea mai frecvent complicaie este
suprainfectarea (mai ales la pacienii cu pleurostomie, toracotomie sau ventilaie mecanic) cu
transformarea ntr-un abces pulmonar, ce necesita tratament specific (antibioterapie, drenaj).
Ruptura pulmonar
Este rezultatul fracturilor costale sau creterii presiunii intrapleurale cu glota nchis. De
obicei se manifest ca un hemopneumotorax sufocant; frecvent pacienii prezint i
hemoptizie. Diagnosticul se pune de obicei n urma examenului CT. Necesit tratament
chirurgical; se practic sutur sau rezecie pulmonar, n funcie de tipul leziunii.
Leziunile traheo-bronice
Apar la cca 0,2-8% dintre pacienii cu traumatisme toracice nchise, cu o frecven <1%
din totalul pacienilor cu traumatisme severe. Frecvena lor este n continu cretere din cauza
agresiunilor tot mai dese (arme albe sau de foc) i datorit eficientizrii tratamentului precoce,
care a dus la scderea mortalitii n faza prespital. Leziunile traheo-bronice presupun un
traumatism violent i din aceast cauz sunt frecvent asociate cu:
fracturi vertebrale cervicale,
fracturi sternale (pn la 80% din cazuri),
leziuni pericardice,
ale vaselor mari,
esofagiene (peretele posterior al traheei este n contact cu esofagul).
n cazul plgilor prin arme albe, traheea cervical este cel mai des afectat. Cnd
leziunile se produc prin traumatism nchis, n 80% din cazuri ruptura se situeaz n
vecintatea carinei (la 2,5 cm). Bronhia dreapt principal este mai frecvent lezat dect cea
stng. S-au descris mai multe mecanisme de producere a leziunilor:
- compresiunea brusc i violent antero-posterioar a toracelui duce la creterea
diametrului latero-lateral, care mpreun cu presiunea intrapleural negativ
determin deplasarea lateral a ambilor plmni i apariia forelor de forfecare la
nivelul carinei cu ruptura (de obicei transversal sau circumferenial) acesteia
- creterea brusc a presiunii intratraheale n traumatismele toracice cu glota nchis
determin ruptura liniar longitudinal a traheei
- decelerare cu forfecare i leziuni la nivelul punctelor fixe(cricoid sau carin)
Leziunile iatrogene rezult n urma efecturii bronhoscopiei, intubaiei orotraheale, etc.
Rupturile pot fi:
incomplete sau complete (dup cum este rupt doar mucoasa sau mucoasa i peretele
cartilaginos),
circumfereniale sau pariale (n funcie de ntindere),
liniare sau neregulate (dup aspect).
Mecanismul de producere a traumatismului trebuie s ridice suspiciunea existenei
leziunilor traheo-bronice. Importana anamnezei deriv din procentul mic (30%) de leziuni
diagnosticate n primele 24 de ore (n 11% din cazuri diagnosticul este sugerat de gravitatea
simptomatologiei, iar n 26% de lipsa rspunsului la tratament- pneumotorax refractar).
16
Pacienii cu leziuni la nivelul traheei cervicale prezint diferite grade de dispnee, pn
la insuficien respiratorie grav, stridor, disfonie, hemoptizie, emfizem subcutanat cervical.
Simptomatologia n cadrul leziunilor traheei toracice depinde de locul rupturii i de
comunicarea cu mediastinul (pneumomediastin masiv n urma lezrii traheei distale i
bronhiilor principale proximal, deoarece sunt organe extrapleurale) sau cu spaiul pleural
(pneumotorax important). Pneumopericardul a fost foarte rar evideniat. Prezena unui
pneumotorax masiv sau refractar, n contextul unui traumatism important i sugestiv, ridic
suspiciunea de leziune traheo-bronic.
Dac n cazul plgilor diagnosticul este pus cu uurin, deoarece acestea urmeaz a fi
explorate i rezolvate chirurgical, n cazul leziunilor minore (10%), aprute n urma
traumatismelor nchise, diagnosticul poate fi tardiv (luni sau chiar ani de zile), n stadiul de
strictur a cilor aeriene, i el poate fi sugerat de apariia sepsisului (pneumonie recidivant,
mediastinit, abces, empiem) sau de prezena atelectaziei n cazul unei stenoze complete.
Radiografia toracic poate evidenia:

- pneumomediastin sau pneumotorax important (persistent n ciuda unui drenaj corect!)
- emfizem subcutanat
- fallen lung sign; apare n secionarea complet a unei bronhii principale i const n
colapsul i mpingerea plmnului spre peretele toracic i posterior; n comparaie cu
pneumotoraxul simplu, apexul pulmonului colabat se afl sub nivelul bronhiei
principale)
- devierea sondei de intubaie endotraheale
- atelectazie pulmonar secundar obstruciei
Radiografia de profil a coloanei cervicale evideniaz o zona radiotransparent de-a lungul
fasciei prevertebrale, sugernd o leziune traheal sau esofagian. Bronhoscopia este cea mai
util metoda de explorare(uneori i cu viz terapeutic). Indicaiile bronhoscopiei sunt:
- pneumotorax refractar
- pneumomediastin important
- hemoptizie i dispnee important
- persistena inexplicabil a unei atelectazii
- emfizem subcutanat important
n general, este preferat bronhoscopul flexibil, din cauza asocierii frecvente a leziunilor
cervicale. De asemenea, poate ghida manevrele de intubaie orotraheal, evitnd astfel
complicaiile (frecvente n prezena leziunilor traheale) unei IOT oarbe.
Bronhoscopia rigid este util la pacienii intubai sau la cei ce prezint secreii i snge n
cantitate important la nivelul cilor aeriene.
Examenul CT poate fi util mai ales pentru evidenierea leziunilor asociate (vase mari, cord)
i eventualelor complicaii la distan (stricturi sau granuloame bronice, atelectazie).
Bronhoscopia nu este contraindicat n prezena unui CT ce nu relev leziuni traheo-bronice.
Tot n vederea diagnosticrii leziunilor asociate se poate efectua endoscopie digestiv
superioar (pt. leziunile esofagului) sau arteriografie (dac suspicionm rupturi ale vaselor
mari).
Tratamentul leziunilor traheei cervicale sau a leziunilor aprute dup traumatisme deschise
este chirurgical. Uneori, n obstrucia cilor aeriene superioare se impune traheostomia n
vederea obinerii suportului ventilator. n caz de dezinserie laringo-traheal se recurge la
cervicotomie orizontal, eventual lrgit prin manubriotomie. n leziunile traheei i cele ale
bronhiilor principale situate proximal se practic toracotomie postero-lateral dreapt n
spaiul 4 sau 5 intercostal pentru evitarea intersectrii cu cordul i arcul aortic. Leziunile
distale (>3 cm de carin) vor fi abordate prin toracotomie stng cu aceeai topografie.
Leziunile mici, liniare fr lips de substan pot fi suturate. Leziunile mari cu dilacerri
17
importante necesit debridare i refacerea continuitii, de obicei prin anastomoze termino-
terminale cu fire separate resorbabile, cu nodurile extraluminal pentru evitarea granuloamelor
i stenozrii. Traheostomia profilactic, pentru protejarea suturilor a fost descurajat n
ultima vreme din cauza complicaiilor frevente: pneumonie, mediastinit, supuraie local,
stenoze, disfonie. Anastomoza poate fi securizat prin aplicarea unui pedicul vascularizat de
la nivelul muchilor intercostali. Granularea excesiv cu stenoz poate fi abordat
bronhoscopic (rezecie sau dilataie) sau utiliznd laserterapia. Leziunile distale se rezolv n
general prin lobectomie sau pneumectomie (prognostic prost), deoarece sunt rar izolate.
Leziunile mici, liniare, cu afrontare bun ale traheei cervicale pot fi tratate conservator prin
intubaie orotraheal - IOT (balonaul sondei bine umflat i n aval de leziune) timp de 24-48
ore, antibioterapie profilactic i monitorizare atent. Leziunile distale incomplete(< 1/3 din
circumferina lumenului) pot fi tratate conservator, dac n urma pleurostomiei plmnul este
bine expansionat, pacientul nu prezint semne de insuficien respiratorie sau sepsis i n
absena indicaiei de ventilaie mecanic cu presiune mare. Uneori, dispneea se accentueaz
n urma pleurostomiei cu aspiraie activ, confirmnd lezarea arborelui traheo-bronic. i n
acest caz, monitorizarea atent cu depistarea precoce a semnelor de insuficien respiratorie,
atelectazie sau sepsis (mediastinit) i antibioprofilaxia sunt obligatorii.
Prognosticul leziunilor traheo-bronice izolate este n general bun, dar asocierea unor
leziuni importante este foarte frecvent. Aproximativ 1/3 din pacienii cu plagi traheale
decedeaz i, dintre acetia, 50% n prima or de la producerea traumatismului.
Traumatismele penetrante ale cordului (plgile cordului)
Apar mai ales n urma agresiunilor (arme albe, de foc) i mai rar n urma neprii prin
deplasarea elementelor osoase n cadrul unor fracturi sternale sau costale.
Plgile cordului pot fi:
nepenetrante (intereseaz parial peretele miocardic),
penetrante (miocardul e strbtut pe toat grosimea lui) i
transfixiante (strbate un segment cardiac n totalitate).
Plgile cardiace se pot manifesta prin hemoraagie masiv sau prin tamponad cardiac.
La acestea se pot asocia leziuni valvulare, septale sau coronariene.Ventriculul drept este cel
mai expus leziunilor penetrante, iar atriul stang cel mai rar traumatizat. La pacienii cu plagi
cardiace prin arme de foc, mrimea orificiului la nivelul pericardului permite exteriorizarea
sngelui i pacientul se prezint n oc hemoragic. n cazul leziunilor prin nepare cu arme
albe, afrontarea bun a marginilor plgii pericardice sau sigilarea acesteia cu cheaguri sau
esut adipos duce la acumularea sngelui intrapericardic i tamponad cardiac (80-90%
dintre pacienii cu plgi prin nepare). Sacul pericardic este foarte puin extensibil i prezena
a 60-100 ml de snge determina tamponada pericardic.
Diagnosticul este sugerat de prezena mrcilor posttraumatice n zona de alarm (aria
precordial, epigastru, mediastinul superior) i de prezena ocului hemoragic ce nu rspunde
la manevrele de resuscitare sau semnele tamponadei cardiace.
Tamponada cardiac n stadiul compensat este uneori greu de evideniat, diagnosticul
(n general mascat de afeciunile grave, frecvent asociate) fiind pus tardiv, n prezena
semnelor de decompensare.
Este rar ntlnit n practic triada Beck
1. hipotensiune,
2. asurzirea zgomotelor cardiace,
3. creterea presiunii venoase centrale cu distensia jugularelor.
Semnul Kussmaul (creterea paradoxal a presiunii venoase centrale n inspir) este mai
frecvent observat. Acest semn apare i n prezena pneumotoraxului sub presiune, dar n acest
18
caz murmurul vezicular este abolit la nivelul hemitoracelui respectiv. Pulsul paradoxal
(scderea TA sistolice cu mai mult de 10 mmHg n inspir) sau creterea presiunii venoase
centrale n inspir sunt absente atunci cnd exist hipovolemie. De asemenea, pacientul poate
prezenta disociaie electromecanic sau voltaj sczut pe ECG.
La radiografia toracic se poate evidenia mrirea siluetei cordului. Ecocardiografia
(cu evidenierea sngelui intrapericardic, colaps atrial sau ventricular drept) este o metod
rapid, accesibil i neinvaziv i, din aceste motive, este foarte util pentru diagnosticul
precoce la pacienii traumatizai. Pericardiocenteza diagnostic este utilizat din ce n ce mai
rar, deoarece diagnosticul fals-pozitiv sau fals-negativ este frecvent i ea este nlocuit cu
fereastra pericardic care este o metod de diagnostic mult mai eficient (se efectueaz o
miniceliotomie subxifoidian prin care, dup dezinseria diafragmului de pe sternul inferior,
se abordeaz direct sacul pericardic).
Puncia pericardic n caz de tamponad cardiac poate salva viaa pacientului n urgen.
Se efectueaz n unghiul xifo-costal stng, n direcie cefalic, sub un unghi de 15-45 n
raport cu planul cutanat. La pacienii aflai n oc i care nu rspund la resuscitarea volemic
sau la pacienii aflai n stop cardiac se indic practicarea unei toracotomii de resuscitare chiar
n camera de gard.
Umplerea volemic adecvat poate crete presiunea venoas cu meninerea debitului
cardiac pn ce intervenia chirurgical este posibil), meninerea unei PVC ntre 18-20
cmH2O. Pacienii stabili hemodinamic, dar cu semne de tamponad cardiac, vor fi
transportai de urgen n sala de operaie, se va efectua o pericardectomie subxifoidian de
decompresiune sub anestezie local, iar dup evacuarea pericardului se va proceda la inducie
anestezic i sternotomie median. Dac plaga este produs printr-o arm alb care a rmas pe
loc aceasta nu va fi extras pn nu se ajunge la locul leziunii.
Dup deschiderea pericardului se urmrete controlul sngerrii:
la nivelul atriilor, aortei sau venei cave prin clampare lateral,
la nivelul ventriculilor prin compresie digital.
Pentru un control mai eficient al sngerrii , pacientul va fi meninut n hipotensiune fie
prin clamparea venei cave, fie prin administrare de Nitroprusiat de sodiu. Defectele parietale
cardiace se sutureaz cu fire neresorbabile, separate, sprijinite (pledget). Plgile atriale pot fi
nchise print-o burs. Coronarele lezate sunt de obicei distale i pot fi suturate de cele mai
multe ori, fr consecine notabile. Majoritatea plgilor pot fi rezolvate pe cord btnd, dar
leziunile complexe necesita circulai extracorporeal. Corpii strini mari intramiocardici sau
cei mici, intracavitari, trebuie ntotdeauna extrai din cauza riscului emboligen.
Traumatismele nchise ale cordului

Leziunile cardiace apar la 15% dintre pacienii cu traumatisme toracice severe i 50%
dintre ei decedeaz.
Peste 2/3 din traumatismele nchise ale cordului apar consecutiv accidentelor rutiere.
Frecvent sunt nsoite de fracturi sternale sau costale. Ventriculul drept (mai expus) este cel
mai frecvent afectat.
Lezarea cordului apare n urma:
decelerrii produs n momentul traumatismului, ce comprim inima ntre stern i
coloana vertebral,
creterii presiunii intratoracice (uneori n momentul unei lovituri violente la nivelul
abdomenului) n timp ce glota este nchis,
iatrogen, n cursul masajului cardiac extern.
n urma traumatismelor toracice nchise pot rezulta leziuni:
ale miocardului (contuzie, ruptur),
19
ale pericardului (rupturi cu posibilitatea hernierii cordului, hemoragie),
ale arterelor coronare, cu dezvoltarea ischemiei i a infarctului miocardic,
leziuni valvulare sau
de sept atrial sau ventricular.
Contuzia miocardic cuprinde un spectru larg de leziuni: de la o simpl echimoz epicardic
pn la dilacerarea i necroza ntins. Diagnosticul de contuzie miocardic este dificil din
cauza leziunilor asociate, cu simptomatologie zgomotoas i ECG iniial frecvent normal.
Examenul ECG este cea mai util metod de excludere a contuziei miocardice la internare.
ECG n prezena contuziei poate evidenia:
aritmii (cea mai frecvent este tahicardia sinusal),
modificri de S-T i T.
Cea mai buna metod de diagnostic const n efectuarea ECG i dozarea troponinei I
iniial i la 8 ore. Creterea CK i CK-MB nu este specific (intestinul, diafragmul, muchii
striai, ficatul conin cantiti variabile din aceste enzime). Ecocardiografia (mai ales cea
transesofagian) este o metod de diagnostic frecvent folosit (totui, ecocardiografia
transesofagian poate detecta contuzia miocardic de la un nivel al troponinei de minim
1ng/ml). O concentraie a troponinei I >0,4 ng/ml este un indicator al contuziei miocardice.
Ruptura cardiac este o leziune foarte grav (80% dintre pacieni decedeaz la locul
accidentului). Cnd pacienii supravieuiesc se prezint cu oc hemoragic sau tamponad
(cand pericardul este integru sau leziunea s-a autosigilat). Lezarea valvelor (cel mai frecvent
aortic) se manifest clinic prin insuficiena valvei respective.
Contuzia miocardic necesit monitorizare (ECG, troponina I) atent a pacientului
(pentru depistarea precoce a aritmiilor), tratamentul aritmiilor i a insuficienei cardiace.
Scderea debitului cardiac necesit medicaie inotrop pozitiv, umplere volemic adecvat sau
chiar introducerea unui balon de contrapulsaie aortic. Rupturile izolate de valve i
comunicrile interatriale sau interventriculare vor fi tratate chirurgical ntr-un serviciu de
chirurgie cardiac, eventual n urgen dac pacientul este instabil hemodinamic. Dac nu,
intervenia poate fi amnat cteva zile sau sptmni (rupturile tricuspidiene sunt mai bine
tolerate dect cele mitrale).
Traumatismele vaselor mari

Apar n urma unor plgi penetrante sau a unor traumatisme nchise severe, n cursul
crora elementele osoase ale aperturii toracice superioare (clavicul, coastele I i II) se rup i
pot leza arterele brahiocefalic, carotid i subclavie. Reprezint aproximativ 12% din totalul
traumatismelor vasculare. Apar mai rar n urma contuziilor toracice, dar tratamentul este
foarte dificil atunci cnd sunt nsoite de leziuni ale cilor respiratorii.
Clinic putem constata:
absena pulsului la nivelul unui membru superior sau pe o parte a gtului,
paralizia plexului brahial,
fracturi ale claviculei sau primelor 2 coaste,
hematoame laterocervicale sau supraclaviculare cu cretere rapid,
semne de oc hemoragic (n 50% din cazuri, hemoragia este att de important nct
resuscitarea volemic este imposibil).
n cazul plgilor penetrante se poate constata prezena pneumomediastinului sau
hemopneumotoraxului.
La pacienii stabili hemodinamic se poate efectua angiografie sau CT cu substan de
contrast.
Tratamentul este chirurgical i constituie o urgen.
20
Sternotomia median urmat de explorare i rezolvarea leziunilor este cea mai indicat
opiune, fiind soldat cu cele mai bune rezultate. Artera subclavie stng va fi abordat printr-
o toracotomie anterioar stng la nivelul spaiului 3 intercostal. Uneori este necesar i
mobilizarea claviculei. Se va recurge la controlul iniial proximal i distal al vasului, urmat de
efectuarea unei anastomoze fr tensiune sau stenozare. n general, arterele mari trebuie
reconstituite sau se poate efectua un by-pass, deoarece fluxul colateral nu este suficient.
Venele (cu excepia venei cave superioare) pot fi ligaturate.
Leziunile aortei n cadrul traumatismelor toracice nchise

Leziunile aortei apar cel mai frecvent n urma accidentelor rutiere urmate de cderile de
la mare nlime, accidentele aviatice. Nefolosirea centurii de siguran crete riscul leziunilor
aortice de la 39,2% (n cazul utilizrii centurii de siguran) la 53,5%. Cel mai frecvent aorta
se lezeaz n urma compresiei brute ntre complexul osos stern-clavicul i coloana
vertebral. Un alt mecanism frecvent descris presupune apariia n cursul decelerrii a unei
fore de forfecare ntre bulbul aortei (relativ mobil) i aorta descendent fix.
Gravitatea leziunii este deosebit; n 85% din cazuri, ruptura intereseaz toate straturile
arterei avnd ca rezultat hemoragia cataclismic cu deces la locul accidentului. Un procent de
2-5% dintre pacienii care supravieuiesc (datorit faptului c adventicea rmne integr)
prezint sau dezvolt instabilitate hemodinamic. Aproximativ 15-20% dintre pacieni sunt
stabili hemodinamic i vor fi diagnosticai tardiv (i din cauza leziunilor grave asociate ce vor
masca diagnosticul) la 4-18 ore de la traumatism. Riscul de a sngera cataclismic n primele
48 de ore de la accident este de 50%. Decesele n urma leziunilor aortice ocup locul al 2-lea
(dup traumatismele craniocerebrale) ntre cauzele de deces prin traumatisme nchise. Cel
mai frecvent (90-95% din cazuri) leziunile sunt localizate la nivelul istmului aortic (poriunea
iniial a aortei descendente, imediat sub originea subclaviei stngi), deoarece aceast zon
este relativ fixat. Pn la 5% dintre pacieni prezint leziuni multiple ale aortei. Leziunea
const de obicei n prezena unui pesudoanevrism i mult mai rar o disecie de aort.
Semnele clinice sunt nespecifice i variaz n funcie de localizarea i amploarea leziunii;
pacientul poate prezenta:
durere retrosternal sau interscapular,
dispnee,
hemotorax stng,
semne de tamponad cardiac (n rupturile de aort ascendent n sacul pericardic),
semne de pseudocoarctaie cu hipertensiune n membrele superioare i pulsaii femurale
diminuate (descrise clasic, dar rar ntlnite n realitate),
edem la baza gtului (prin disecia hematomului),
suflu sistolic schimbtor (la ascultaie precordial i interscapular),
hipertensiune arterial - semn important ce se datoreaz ntinderii de ctre hematom a
fibrelor nervoase simpatice
uneori, paraplegie consecutiv leziunii asociate a coloanei vertebrale sau ischemiei
medulare secundare.
Cel mai valoros semn evideniat pe radiografia toracic standard const n lipsa
conturului net al butonului aortic. Se mai poate constata lrgirea mediastinului ( >8 cm) cu un
raport mediastin/torace mai mare de 0,25, opacifierea apexului pulmonar stng, deprimarea
bronhiei stngi, devierea sondei nazogastrice, obliterarea ferestrei aortopulmonare, hemotorax
stng masiv, devierea spre dreapta a traheii, fracturi ale coastelor 1 i 2. Dac exist cel puin
unul dintre aceste semne este necesar: aortografia (care a rmas cea mai bun metod de
diagnostic) sau CT cu substan de contrast (hematom mediastinal n contiguitate cu aorta,
pseudoanevrism, lumen septat sau fald intimal).
21
Ecografia transesofagian este foarte util pentru examinarea cordului i aortei, fiind mai
puin invaziv decat aortografia. Dejavantajul const n lipsa vizualizrii cu acuratee a arcului
aortic i ramurilor acestuia.
La pacienii stabili hemodinamic se instituie tratament medicamentos de urgen ce are ca
scop reducerea variaiilor tensionale n peretele aortic (posibil n urma scderii forei de
contracie a cordului prin administrarea de beta-blocante pn la o frecven cardiac de 55-60
bti/min i o tensiune arterial sistolic de 90-110 mmHg cu o medie de 60-70 mmHg ).
Tratamentul pacienilor instabili hemodinamic este chirurgical i const n sternotomie
median pentru leziunile aortei ascendente sau crosei i toracotomie postero-lateral stng la
nivelul spaiului IV intercostal pentru leziunile aortei descendente. Intervenia n cazul
leziunilor aortei ascendente se va efectua sub circulaie extracorporeal i se va practica
nlocuire protetic. Leziunile aortei descendente pot fi abordate sub circulaie extracorporeal
total, parial sau fr circulaie extracorporeal. Principala problem o constituie dificultatea
evitrii ischemiei mduvei spinrii. Leziunea se poate rezolva prin interpoziia unei proteze
sau efectuarea unei anastomoze termino-terminale.
Traumatismele esofagiene
Traumatismele esofagului sunt rare (<1% din totalul traumatismelor ce necesit
spitalizare) datorit topografiei profunde a organului, n mediastinul posterior, bine protejat de
cutia toracic. Frecvena traumatismelor esofagului a nregistrat o cretere n ultima perioad
din cauza extinderii explorrii endoscopice i creterii acurateei diagnosticului.
Gravitatea mare a traumatismelor esofagiene deriv din:
coninutul crescut n flor aerob i anaerob a esofagului,
refluxul sucului gastric acid,
presiunea negativ intrapleural ce accentueaz scurgerile din esofag (esofagul nu are
seroas i coninutul se scurge n mediastin).
Perforaiile esofagiene sunt cel mai frecvent iatrogene i apar n urma manevrelor
endoscopice (mai ales pe esofag cu leziuni preexistente), n cursul manevrelor de intubaie,
dilataii, aplicare de sonde cu balona (Blakemore sau Celestin). Plgile esofagiene
intereseaz mai ales esofagul cervical care este mai expus leziunilor prin arme albe sau de foc.
Lezarea esofagului n urma traumatismelor nchise este foarte rar (0,1%), dar, cnd apar, au
o mortalitate ridicat mai ales din cauza diagnosticului tardiv.
Diagnosticul este greu de stabilit precoce, deoarece pacienii nu prezint simptomatologie
evident sau aceasta este mascat n primele 24 de ore de manifestrile clinice ale leziunilor
asociate.
Pacienii cu leziuni la nivelul esofagului cervical prezint durere cervical uneori
accentuat de flexia gtului sau nghiirea salivei (odinofagie), rgueal, hemoragie (cu
exteriorizare direct, sau pe sonda nazo-gastric), stridor, tuse, emfizem subcutanat. Cnd
leziunea este situat la nivelul esofagului toracic, pacientul prezint durere retrosternal cu
iradiere la nivelul gtului sau umrului, emfizem cervical, dispnee, disfagie (simptom
important, deoarece atrage atenia asupra suferinei esofagului). Din pcate, n cazul
contuziilor esofagului toracic, diagnosticul se pune tardiv n prezena sindromului febril
(manifestare a mediastinitei). n leziunile esofagului abdominal dispneea i durerea pleural
se asociaz frecvent cu semnele clinice ale peritonitei.
S-au descris mai multe triade diagnostice:
Mackler (vrstur-durere toracic inferioar-emfizem cervical subcutanat) ce apare n
cadrul sindromului Boerhaave care const n ruptura transmural a esofagului n urma
unei vrsturi puternice dup o mas copioas,
Barett (dispnee-emfizem subcutanat-aprare muscular epigastric),
22
Anderson (emfizem-polipnee-contractur abdominal).
Majoritatea statisticilor indic durerea ca cel mai frecvent simptom (71-90% din cazuri),
urmat de febr (51%), dispnee (24%), emfizem subcutanat. Uneori (20%) se poate percepe la
auscultaie o crepitaie coordonat cu btile inimii (semnul Hamman).
Este important s suspectm o leziune esofagian cnd:
- pacientul prezinta hidro- sau pneumotorax stng n absena fracturilor costale
- pacientul a suferit un traumatism puternic la nivelul regiunii sternale sau epigastrului i
prezint un tablou clinic dramatic (oc, durere) care nu este direct proporional cu
leziunile descoperite
- sindrom febril posttraumatic de etiologie nc neelucidat.
Totui, prezena pneumomediastinului semnific mai frecvent o ruptur traheo-bronic
datorit raritii leziunilor esofagiene.
La radiografia toracic putem descoperi prezena reversatelor pleurale la nivelul
hemitoracelui stng, emfizem mediastinal, prevertebral sau subcutanat, lrgirea mediastinului.
Un semn precoce i specific este semnul lui Naclerio n V care const n prezena unei zone
de opaciti situat retrocardiac ntre aorta toracic, esofag i diafragm (corespunde limitei
mediastinale a pleurei) cu semnificaie de emfizem mediastinal localizat. La endoscopia
digestiv superioar diagnosticul este stabilit doar n cca 60% din cazuri (leziunile mici sunt
frecvent omise i esofagul proximal, adic primii 2-4 cm sunt greu de vizualizat), dar dac
este asociat cu esofagografia (la pacienii contieni, cooperani) poate descoperi pn la
90% dintre leziuni. Dac suspectm prezena unei fistule esofago-bronice, este bine s
efectum esofagografia cu sbstan de contrast hidrosolubil. La CT cu substan de
contrast pe pot pune n eviden colecii lichidiene sau aerice n mediastin sau extravazarea
substanei de contrast (sensibilitatea metodei ajunge pn la 90%). Dac pacientul este operat
pentru alt leziune (mai ales cnd aceasta ridic suspiciunea cointeresrii esofagului) se poate
efectua endoscopie digestiv superioar n cursul interveniei.
Rar, la pacienii foarte atent selecionai, cu leziuni mici se poate tenta tratamentul
conservator al leziunilor esofagiene: repaus alimentar total, antibioterapie i monitorizare
atent.
Leziunile esofagului cervical sunt abordate prin incizie paralel cu marginea anterioar
a muchiului sternocleiodomastoidian, esofagul toracic proximal prin toracotomie dreapt
(uneori nsoit i de abord cervical), iar esofagul toracic distal prin toracotomie stng.
Cnd se intervine precoce (primele 24 ore) i leziunile au dimensiuni mici se poate recurge la
rezolvarea primar - sutur cu monofilament resorbabil 3-0 n unul sau dou straturi. Sutura
n dou straturi nu s-a demonstrat a fi mai eficient (cel mai bine suturile se asigur prin
acoperire cu lambouri din muchii intercostali, latissimus dorsi, diafragm, pleur). Cu toate
acestea, fistulele esofagiene postsutur primar sunt frecvente (pn la 38% din cazuri) i apar
din cauza debridrilor insuficiente, suturrii unor versani devascularizai sau n tensiune,
asocierii frecvente a infeciei. Pn la 50% dintre fistule sunt asimptomatice i se preteaz la
tratament conservator (antibioterapie, repaus alimentar total, nutriie parenteral adecvat).
Dac se intervine tardiv (de obicei dup primele 16-24 ore, n prezena complicaiilor septice-
mediastinit, abcese, empiem) sau leziunile au dimensiuni mari se practic excluderea
esofagului din circuitul alimentar (esofagostomie, gastrostomie), esofagectomie, drenaj cu tub
n T. Lavajul i drenajul local corect pot evita complicaiile septice. n general, la aceste
tehnici se recurge mai ales n cazul perforaiilor esofagiene aprute n urma endoscopiei sau
rupturilor esofagiene consecutive vrsturilor abundente i mai rar pentru rezolvarea
leziunilor posttraumatice (contuzii sau plgi). Antibioterapia este obligatorie. Mortalitatea
(35-50%) se menine ridicat n rupturile esofagului toracic i este de 4 ori mai mare decat n
cele ale esofagului cervical.
23
Baker R Chest and breast lacerations and contusions. The 5-minute sports
medicine consult, sub redactia Mark D., M.D.Backer, Ed. Lippincott Williams &
Wilkins, 2001
Beuran M, Iordache FM, Venter MD Traumatismele toracelui. Tratat de patologie
chirurgical, sub redacia N. Angelescu, Ed. Medical, Buc, 2003
Oprescu S, Savlovschi C Traumatismele esofagiene. Tratat de patologie
chirurgical, sub redacia N. Angelescu, Ed. Medical, Buc, 2003
Riley R, Miller P, Meredith JM - Injury to the Esophagus, Trachea, and Bronchus.
Trauma, sub red. David Feliciano, Kenneth Mattox, Ernest Moore, Ed. McGraw-Hill
Professional, 5th Ed, 2004
Candea V, Vasilescu A Traumatismele cordului. Tratat de patologie chirurgical,
sub redacia N. Angelescu, Ed. Medical, Buc, 2003
Asensio J, Petrone P, Demetriades D - Injury to the Diaphragm. Trauma, sub red.
David Feliciano, Kenneth Mattox, Ernest Moore, Ed. McGraw-Hill Professional, 5th
Ed, 2004
Livingston D, Hauser C - Trauma to the Chest Wall and Lung. Trauma, sub red.
David Feliciano, Kenneth Mattox, Ernest Moore, Ed. McGraw-Hill Professional, 5th
Ed, 2004
Zeh III H, Staveley-OCaroll K Thoracic procedures. Manual of common bedside
surgical procedures, sub red. Herbert Chen, Juan E. Sola, E, Keith D. Lillemoe , ed.
Lippincott, Williams & Wilkins, 2nd Edition, 2000
Karmy R, Jurkovich G Chest Trauma. Essentials of Surgery: Scientific Principles
and Practice,sub red. Michael W. Mulholland , Keith D.. Gerald M. Keith D, la ed.
Lippincott Williams & Wilkins Publishers, 4th Edition, 2006
Pryor J, Schwab W, Peitzman A - Thoracic Injury. The Trauma Manual sub red.
Andrew B. Peitzman , Michael, Md Rhodes, Donald M., Md Yearly, C. William
Schwab , Timothy Fabian. Ed. Lippincott Williams & Wilkins Publishers, 2002
Fullerton DA, Grover FL, McKneally MF - Trauma: pathophysiology and initial
management. Thoracic surgery, Pearson, FG Deslauriers, J Ginsberg, RJet al
eds.,1527 Churchill Livingstone New York, NY, 1995
24
25
26
10.2. TRAUMATISMELE DIAFRAGMULUI

Alexandru Sptariu
Traumatismele diafragmului se complic din cauza organelor abdominale care herniaz

prin defectul produs de traumatism. Aceast herniere este datorat unui gradient presional
peritoneo - pleural, cu mpingerea controlateral a mediastinului i apariia simptomelor
cardiorespiratorii.
Anatomie:
Diafragmul este un sept musculomembranos care separ cavitatea toracic de cea
abdominal. Bolta sa proemin n cavitatea toracic.
Cupola dreapt este mai sus situat, ajungnd pn la nivelul spaiului IV intercostal pe linia
medioclavicular, iar cea stng ajunge pn la nivelul coastei a V-a pe linia medioclavicular
stng.
Este alctuit din dou pri distincte: una central i superioar, numit centrul tendinos
i cealalt periferic i inferioar, musculara.
A. centrul tendinos: este o aponevroz subire, dar foarte rezistent, situat
nspre centrul diafragmei, format din multiple tendoane intermediare, care
aparin fasciculelor musculare diametral opuse inserate pe ea.
B. partea muscular: este format din trei pri, denumite dup originea
fasciculelor musculare:
1. partea sternal: este cea mai mic dintre pri i are originea pe faa posterioar a
procesului xifoid, de o parte i de cealalt a liniei mediane. Este alctuit din
cteva fascicule musculare scurte. Partea sternal se inser pe poriunea median a
marginii anterioare a centrului tendinos.
2. partea costal: este cea mai ntins dintre cele trei pri i are originea prin ase
digitaii pe faa intern a ultimelor ase coaste, in special n partea lor anterioar,
cartilaginoas, unde ele alterneaz cu cele ale muchiului transvers abdominal.
Aceast parte se inser pe marginile laterale ale centrului tendinos i pe cea mai
mare parte a marginii lui anterioare.
3. partea lombar: are originea pe vertebrele lombare (prin stlpii diafragmatici
drept i stng), pe ligamentele arcuate mediale i laterale, iar inseria pe marginea
posterioar a centrului tendinos.
a. stlpul diafragmatic drept: pornete dintr-un tendon de pe faa anterioar i
lateral, ct i de pe discurile intervertebrale L1-L4
b. stlpul diafragmatic stng: pornete dintr-un tendon de pe faa anterioar i
lateral, ct i de pe discurile intervertebrale L1-L3
Marginile mediale ale celor doi stlpi pe laturi, coloana vertebral posterior i
ligamentul arcuat median anterior, delimiteaz hiatul diafragmatic al aortei, prin care trec
aorta descendent, vena azygos i, posterior de ea, canalul toracic.
Unele fascicule mediale ale celor doi stlpi se ncrucieaz anterior de hiatul aortic i diverg
apoi pentru a delimita hiatul esofagian situat anterior i mai mai sus dect cel aortic.
Fasciculele mediale se ncrucieaza din nou, anterior de hiatul esofagian i apoi se insera pe
centrul tendinos. Prin hiatul esofagian trec esofagul, trunchiurile vagale anterior i posterior,
precum i cteva artere esofagiene mici.
1
Fig. 1. Faa inferioar a diafragmului.
Mici interstiii ntre fasciculele musculare ale stlpilor las loc de trecere pentru nervii
splanhnici din torace n abdomen i venele lombare ascendente, din abdomen n torace.
Lateral de interstiiile de mai sus, exist orificii prin care trec lanurile simpatice din
cavitatea toracic n cea abdominal.
c. ligamentul arcuat median: solidarizeaz preaortic cei doi stlpi diafragmatici.
d. ligamentul arcuat medial: trece ca o punte peste faa endoabdominal a muchiului
psoas
e. ligamentul arcuat lateral: trece ca o punte peste faa endoabdominal a muchiului
ptrat lombar
Inervaia diafragmei: este realizat de nervul frenic, care aparine plexului cervical
(C3,4,5)
Vascularizaie: arterele pericardiofrenice, arterele musculofrenice, arterele intercostale.

Venele care dreneaz sngele sunt reprezentate de: venele diafragmatice inferioare i
superioare.
Incidena leziunilor:
Leziunile diafragmului reprezint circa 3 % dintre leziunile abdomenului.
Ele pot fi: penetrante, rezultate n principal din traumatisme prin arme de foc i
nepenetrante, care apar mai frecvent n urma accidentelor de circulaie.
S-a observat c herniile diafragmatice posttraumatice rezult mai frecvent n urma
leziunilor penetrante.
Poziia anatomic i modul de producere al traumatismelor fac ca diafragmul s fie
singurul afectat doar rar. De cele mai multe ori exist leziuni asociate.
n timpul accidentelor de circulaie, leziunile de diafragm sunt frecvent asociate cu fracturi
ale pelvisului: forele dezvoltate n timpul accidentului duc la ruperea ligamentelor
susintoare ale bazinului i totodat la creterea presiunii intraabdominale, cretere care
determin leziuni ale diafragmului.
2
O alt asociere frecvent este cu ruptura de aort toracic sau pneumotoraxul datorat
fracturilor de coaste. De menionat c, n realitate, o leziune de diafragm poate fi nsoit de
leziunea oricrui organ, dat fiind cauza cea mai frecvent a traumatismelor: accidentul rutier.
Localizarea anatomic a leziunilor:

Hemidiafragmul stng este mai frecvent afectat (de circa 3 ori) dect cel drept.
Explicaia rezid n faptul c hemidiafragmul drept este protejat de ficat mpotriva forelor
nocive dezvoltate n cavitatea abdominal n timpul traumatismului.
n plus, Morton este de prere c hemidiafragmul stng este congenital mai slab
dezvoltat dect cel drept.
Diagnosticul leziunilor nu este uor de stabilit.

Anamneza este foarte important. n cazul pacienilor implicati n accidente rutiere
trebuie s tim:
- ct de puternic a fost impactul
- dac pacientul era pasager sau ofer
- direcia dup care s-a produs impactul
- dac au existat sau nu mijloace de protecie (i cum au funcionat acestea)
Trebuie s avem ntotdeauna n vedere i o posibil leziune a diafragmului n cazul
politraumatismelor, mai ales c nu exist semne patognomonice ale lezrii acestuia, fapt care
poate face ca leziunile s fie trecute cu vederea.
Traumatismele penetrante ale regiunii toracoabdominale ne duc mai uor cu gndul la o
posibil leziune diafragmatic.
Semne clinice (Gibson) : a. diminuarea amplitudinii respiraiei

b. modificri ale percuiei
c. apariia zgomotelor supraadugate
d. modificari ale zgomotelor cardiace
e. colaps circulator
f. cianoz i dispnee
g. asimetrii n zona hipocondrului drept sau stng
n cazul herniilor diafragmatice posttraumatice putem ntlni: dispnee, ortopnee i
durere toracic. Durerea se poate datora direct lezrii diafragmului, caz n care iradiaz n
scapul, sau poate fi cauzat de leziunile cutiei toracice sau afectrii pleurale sau pericardice.
Dac distensia stomacului se accentueaz, simptomatologia toracic va semna cu cea
din cazul unui pneumotorax, cu accentuarea dispneei, n timp ce, la nivelul abdomenului
pacientul va simi doar un grad de disconfort sau o durere difuz.
Caracteristic este modificarea simptomatologiei n raport cu postura.
Examenul obiectiv:
A. toracic: - pacient anxios, palid, tahicardic
- asimetrii toracice
- echimoze, excoriaii, hematoame
- diminuarea amplitudinii micrilor respiratorii
- vibraii vocale reduse sau absente (n cazul pneumotoraxului)/ accentuate
(n cazul hemotoraxului)
- murmur vezicular absent n cazul pneumotoraxului sau accentuat n caz
de hemotorax
- prezena respiraiei paradoxale n cazul voletului costal
3
B. abdominal: - echimoze, excoriaii, hematoame
- durere abdominal difuz sau localizat, nsoit sau nu de semne de
iritaie peritoneal
Examene paraclinice:
1. radiografie toracopulmonar: putem descoperi:
aspect normal (50% cazuri): nu trebuie uitat ns c orice leziune diafragmatic se
mrete n timp din cauza dinamicii respiratorii
hemato/ pneumotorax
ascensionarea diafragmului
fracturi costale sau sternale cu sau fr deplasare
uneori, la pacienii crora li s-a montat sonda nazogastric putem observa vrful sondei
la nivelul hemitoracelui stng, n caz de ruptur diafragmatic stng
observarea imaginilor hidroaerice n torace este patognomonic pentru ruptura
diafragmului
2. examen esogastric cu substan de contrast hidrosolubil: se poate observa hernierea
organelor intraabdominale n torace
3. ecografia: poate vizualiza ruptura de diafragm
4. CT: se poate executa doar la bolnavii stabili hemodinamic i evideniaza hernierea
organelor intraabdominale n cavitatea toracic
5. puncia lavaj peritoneal nu este specific pentru leziunile diafragmatice
6. laparoscopia i toracoscopia: sunt metode care cresc mult acurateea diagnosticului i
sunt din ce n ce mai frecvent utilizate n centrele de traum la pacienii la care se
suspicioneaz leziuni ale diafragmului.
Clasificarea lezinilor: (AIS= Abreviated Injury Score)
Grad Leziune AIS

I Contuzie 2
II Laceraie < de 2 cm 3
III Laceraie = 2-10 cm 3
IV Laceraie mai > de 10 cm cu pierdere tisular < de 25 cm2 3
V Laceraie cu pierdere tisular >25cm2 4
Tratament:
1. stabilizarea bolnavului:
se aplic manevrele de ALS (Advanced Life Support) dac este necesar
se recolteaz analize
se cateterizeaz 2 vene periferice pentru introducerea substanelor de reechilibrare
hidroelectrolitic, eventual a unitilor de snge
se monteaz sonda nazogastric dac o cer condiiile locale. Trebuie ns avut n
vedere o posibil leziune de diafragm n cazul politraumatizailor, motiv pentru care sonda se
va introduce cu blndee
dac simptomatologia clinic impune montarea de urgen a unei pleurostome, fr
efectuarea unei radiografii toracopulmonare aceasta trebuie montat cu mult grij, ca s nu
lezm un eventual organ intraabdominal herniat n torace
4
2. tratament chirurgical:
este obligatoriu n cazul leziunilor diafragmatice
de obicei se realizeaz pe cale abdominal pentru a putea rezolva n acelai timp
operator i leziunile abdominale asociate
inspectarea hemidiafragmului drept se face dup secionarea ligamentului falciform i
tracionarea ficatului. Nu trebuie uitat explorarea centrului tendinos al diafragmului i
a hiatusului esofagian.
se reduc organele herniate, se pregtesc marginile defectului diafragmatic
se inspecteaz pe ct posibil cavitatea toracic
se plaseaz un tub de drenaj toracic n spaiul 5 intercostal pe linia axilar medie
se sutureaz diafragmul cu fire neresorbabile n U. n cazul leziunilor diafragmatice
mici, care nu au determinat herniere de organe intraabdominale, suturarea se poate
realiza direct pe cale laparoscopic
nu trebuie uitat c centrul tendinos este n raport cu polul inferior cardiac, motiv pentru
care trebuie avut mare grij la suturare
n cazul contaminrii toracice cu lichid peritoneal trebuie efectuat lavaj abundent al
cavitii toracice, de preferat pe calea toracotomiei
dac defectul diafragmatic este foarte mare se pot utiliza materiale prostetice non
absorbabile, care au dezavantajul unui mare risc de contaminare
Orice ntrziere n repararea defectului diafragmatic crete mortalitatea i morbiditatea

Alte probleme care apar n cazul temporizrii interveniei chirurgicale sunt:
n timp se instaleaz atrofia muschiului diafragmatic contractat necorespunztor,
ceea ce ngreuneaz operaia de suturare a defectului
ca n cazul oricrei hernii, n timp apar aderene n interiorul sacului, precum i
ntre elementele sacului i defectul diafragmatic, aderene care cresc riscul
operator
Morbiditatea imediat, legat de actul chirurgical se datoreaz:

- dehiscenei liniei de sutur
- reapariiei defectului diafragmatic
- paraliziei hemidiafragmului secundar lezrii nervului frenic
- insuficienei respiratorii secundare
- empiemului sau abceselor subfrenice
Morbiditatea tardiv include strangularea sau perforarea organelor intraabdominale herniate.

De altfel, aceasta este una dintre cele mai importante complicaii ale defectelor diafragmatice
neoperate imediat dup producere.
S-a observat c organul care herniaz cel mai frecvent este colonul, urmat de stomac i
omentul mare.
O complicaie rar, dar cu implicaii redutabile este ruptura centrului tendinos, care,
asociat unei leziuni a pericardului, poate determina hernierea organelor intraabdominale n
cavitatea pericardic i apariia tamponadei cardiace.
5
Payne JH, Yellin AE - Traumatic diaphragmatic hernia, Arch Surgery, 1982

Ranga V - Anatomia omului, Ed. All, 2005
Angelescu N (sub red.) - Tratat de patologie chirurgical, Ed. Medical, 2001
www. emedicine.com
6
10.3. CHISTUL HIDATIC PULMONAR

Codru Stnescu
Definiie
Hidatidoza este o afeciune parazitar consecutiv infestrii umane cu larvele Taenia
echinococcus. Acest parazit este un vierme parahelmintic, clasa Cestode, familia Taenia. Sunt
cunoscute 4 specii: E. granulosus, E. multilocularis, E. oligarthus si E. vogeli, E. granulosus
fiind responsabil de majoritatea cazurilor de mbolnvire la om.
Epidemiologie
Afeciunea are un caracter endemic n bazinul Mrii Mediterane, America de Sud,
Australia, Noua Zeeland, Islanda i Orientul Mijlociu, n aceste zone incidena fiind cuprins
ntre 1-220 cazuri/100000 locuitori.
n Europa occidental, SUA, Canada boala are un caracter sporadic (incidena <1 caz/1
milion de locuitori), dar din cauza tendinei migraionale se preconizeaz o cretere a
incidenei n aceste teritorii.
n Romnia, incidena afeciunii este de 5 cazuri/100000 locuitori.
Etiologie
Parazitul este ntlnit sub dou forme: n stare adult i n stare larvar (chistul hidatic
dezvoltat la nivelul organelor interne ale ierbivorelor sau omului).
n stare adult parazitul este un mic vierme de 5 mm, care se dezvolt n intestinul
subire al canidelor, mai rar al felinelor, i este compus din 3 pri: scolex, gt, strobil
format din 3 segmente (proglote), ultima proglot coninnd circa 400-800 ou (rezistente la
soare, umiditate, intemperii); eliminat prin fecalele carnivorului parazitat contamineaz
mediul (puni, bli, izvoare, etc), prin ingestia oulelor parazitului de ctre ierbivore
(punat) realizndu-se dezvoltarea larvar (hidatida) la nivelul viscerelor ierbivorelor. Ciclul
se ncheie prin ingestia viscerelor ierbivorelor contaminate de ctre carnivore.
Omul se infesteaz prin consumul apei contaminate sau al alimentelor (fructe,
zarzavaturi contaminate, insuficient splate/preparate termic) sau prin contactul direct cu
animalele parazitate. Ingerate, oule parazitului sunt lizate sub aciunea sucurilor digestive, cu
eliberarea consecutiv a embrionilor care trec prin peretele intestinal i, prin venele tributare
sistemului port, ajung la nivel hepatic, unde, dac parazitul nu este distrus sub aciunea
fagocitelor, se dezvolt sub forma chistic. Prin depirea barierei hepatice parazitul este
antrenat n circulaie ajungnd la nivel pulmonar, unde determin apariia formei larvare
(chistul hidatic pulmonar, unic sau multiplu, uni sau bilateral). Dac este depit i filtrul
pulmonar, parazitul este antrenat n marea circulaie, putndu-se localiza la orice nivel
(miocard, creier, ochi, muchi, rinichi, splin, os, etc). Filtrul hepatic poate fi ocolit, parazitul
ajungnd la nivel pulmonar prin intermediul vaselor limfatice sau prin circulaia de la nivelul
spaiului Retzius.
Localizarea parazitului la nivel pulmonar poate avea loc i pe cale bronic, prin
aspiraia particulelor de praf contaminate, mod de contaminare contestat odinioar.
Anatomie patologic
Chistul hidatic pulmonar (localizarea cea mai frecvent este la nivelul lobilor inferiori,
n special lobul inferior drept) are de obicei form sferic, cu un perete alctuit din 2 straturi:
1
membrana extern - elastic, de culoare albicioas i membrana intern - proligera din care
se dezvolt spre interiorul chistului veziculele proligere i lichidul hidatic. Acesta asigur
nutriia elementelor germinative i este un lichid limpede, incolor, inodor (apa de stnc),
cu o compoziie ionic similar serului gazdei.
Localizarea parazitului la nivel pulmonar determin producerea unei reacii inflamatorii
locale prin migrarea de limfocite, eozinofile, mononucleare, cu apariia de fibroblati i
constituirea perichistului (structur alctuit n ntregime din esuturile gazdei) care este intim
aderent de esutul pulmonar, aspect important de reinut pentru tratamentul chirurgical. Prin
creterea n dimensiuni a chistului apar o serie de modificri la nivel pulmonar, determinate
de compresia exercitat de chist asupra parenchimului, broniilor i vaselor.
Compresia bronic poate determina atelectazie i fenomene pneumonice n teritoriile
distale, uneori cu apariia emfizemului n aceste teritorii. n timp, pot surveni modificri
trofice (ischemice) la nivelul peretelui bronic cu constituirea fistulei bronice. Rareori apar
tromboze prin compresiunea vaselor pulmonare.
Evoluie
Evoluia natural a afeciunii este spre complicaii prin creterea progresiv n
dimensiuni a chistului, proces mai rapid la nivel pulmonar dect la nivel hepatic din cauza
rezistenei mai mici a esutului pulmonar.
Prin constituirea fistulei bronice se produce infectarea spaiului perichistic;
acumularea de aer la acest nivel reprezint stadiul de preruptur, radiologic constituindu-se
aspectul de pneumochist. Prezena infeciei la nivelul perichistului mpiedic nutriia
parazitului i determin moartea acestuia, facilitnd ruperea membranei hidatice. n funcie de
topografia chistului i dimensiunile fistulei are loc evacuarea lichidului hidatic (lent sau
brutal-vomica hidatic), cu retenionarea membranei la nivelul cavitii i apariia supuraiei
la acest nivel. Prin vomica hidatic se poate realiza contaminarea altor teritorii pulmonare cu
apariia de leziuni chistice multiple. Unii autori apreciaz c n cazul evacurii treptate a
lichidului hidatic, se realizeaz imunizarea organismului gazd, mpiedicnd formarea unor
noi chiste hidatice.
Chistele hidatice cu topografie periferic se pot rupe la nivelul cavitii pleurale,
determinnd apariia piopneumotoraxului (hidatic) sau, dac sunt elemente fertile, a
echinococozei pleurale secundare. Evacuarea intact a hidatidei n pleur determin apariia
echinococozei primitive pleurale heterotopice.
Ruperea unui chist hidatic ntr-un vas determin antrenarea elementelor fertile n marea
circulaie, cu apariia de leziuni parazitare n diferite organe (hidatidoza metastatic)
Fig.1. Hidatidoz metastatic. Seciune CT relevnd prezena a numeroase chiste hidatice diseminate
la nivelul ambelor cmpuri pulmonare
Clinica
Tabloul clinic este foarte variabil (de la forme asimptomatice la oc anafilactic), fiind
determinat de dimensiunile, localizarea i stadiul evolutiv al chistului (complicat,
necomplicat).
2
n formele necomplicate se pot ntlni :
tusea, de obicei neproductiv
durerea toracic (n cazul chistelor cu topografie periferic)
dispneea de efort apare n cazul chistelor hidatice voluminoase (n special la copii,
unde pot ocupa aproape un hemitorace), aceste cazuri fiind de obicei i singurele
n care se ntlnesc modificri obiective: matitate la percuie, abolirea murmurului
vezicular.
n cazul chistului hidatic complicat, simptomatologia devine mult mai evident:
tusea devine chinuitoare, fiind acompaniat de hemoptizii
ruperea chistului hidatic n cile aeriene poate duce la inundaie
traheobronic cu asfixie i deces;
durerea toracic, febra, dispneea acompaniate de reacii alergice mai severe
apar n cazul ruperii chistului hidatic n cavitatea pleural.
Explorri paraclinice
Examene de laborator
Eozinofilia periferic: nu este nici specific, nici constant, creteri ale eozinofilelor
fiind ntlnite i n alte afeciuni parazitare. De obicei, este ntlnit n cazul chistelor hidatice
complicate.
Reacia Casoni : are o sensibilitate mai mare, fiind pozitiv n circa 80-95 % din cazuri.
Valoarea acestui test este afectat de reacii pozitive ntlnite n cazul altor parazitoze.
Utilitatea postoperatorie este mic, pacienii prezentnd reacii pozitive mult timp
postoperator.
Diagnosticul serologic
Are o sensibilitate i utilitate mai mare dect testele menionate anterior, fiind util i n
monitorizarea postoperatorie. Sensibilitatea testelor serologice este afectat de o serie de
factori:
- vrsta pacienilor (rezultate fals negative mai frecvente n cazul copiilor)
- localizarea chistului (reacii mai puin intense n cazul localizrii pulmonare dect n cazul
localizrii hepatice)
- viabilitatea parazitului (rezultatele se negativeaz odat cu moartea parazitului)
- stadiul chistului (complicat/necomplicat)
Testele serologice utile sunt :
Hemaglutinarea pasiv: n cazul localizrii pulmonare, sensibilitatea este de 70%
Aglutinarea latex: are o sensibilitate similar testului anterior
Imunoelectroforeza: pacienii cu chist hidatic prezint un titru crescut de IgG, IgM,
IgA i IgE. n monitorizarea postoperatorie este util dozarea IgM, care revine la valori
normale la circa 6 luni dup eradicarea parazitului, n timp ce IgG pot persista mult timp n
titru crescut.
Imunoelectroforeza n dubl difuzie: este un test cu sensibilitate i specificitate
superioare electroforezei.
Imunofluorescena indirect: este un test cu specificitate nalt, reacii pozitive fiind
ntlnite ns i n cazul pacienilor cu cisticercoz.
ELISA: este un test cu specificitate i sensibilitate foarte mare (90-100%, respectiv
90%) n cazul localizrii hepatice, i de circa 50-60% n cazul chistului hidatic pulmonar.
Explorri imagistice
De prim intenie este utilizat radiografia pulmonar standard, fa i profil, care
poate releva :
3
opacitate rotund ovalar, bine delimitat ( tras cu compasul ) n cazul chistului
hidatic necomplicat. Dimensiunile pot varia de la 1-2 cm la ocuparea unui ntreg
hemitorace.
Fig. 2. Chist hidatic pulmonar localizat la nivelul lobului inferior drept ocupnd din cmpul
pulmonar drept (radiografie de torace, imagine frontal)
opaciti cu caracteristici similare celor menionate, localizate la nivelul unui

hemitorace sau la nivelul ambelor hemitorace (chiste hidatice pulmonare multiple)
Fig. 3. Chiste hidatice pulmonare bilaterale (radiografie de torace, imagine frontal)
prezena unei opaciti cu o imagine transparent de semilun la polul superior- chist

hidatic n stadiul de preruptur
prezena unei imagini cavitare, cu nivel lichidian-chist hidatic evacuat cu retenie de
membran
Fig. 4 Chist hidatic pulmonar lob superior stng, evacuat, cu retenie de membran (sgeat)
(radiografie de torace, imagine frontal)
prezena unei opaciti la polul inferior al unei imagini cavitare rotund ovalare- n cazul
evacurii n ntregime a lichidului hidatic-membran hidatic ncarcerat
hidropneumotorax, n cazul chistului hidatic evacuat n cavitatea pleural
Examenul radioscopic poate evidenia uoar modificare a dimensiunilor i formei
chistului n funcie de fazele respiraiei.
Examenul computer tomografic (CT) este de mare utilitate, relevnd prezena
leziunii/leziunilor cu caracter lichidian, permind diagnosticul diferenial cu alte leziuni
pleuropulmonare cu aspect similar radiologic.
4
Fig. 5. Chist hidatic pulmonar voluminos, localizat la nivelul lobului inferior drept (seciune CT)
Este o examinare de mare utilitate n chistele hidatice pulmonare complicate.
Fig. 6. Chist hidatic pulmonar lob superior stng, evacuat, cu retenie de membran (sgeat)
(seciune CT)
Rezonana magnetic este un examen cu rezultate similare examinrii CT, dar cu un

cost mai mare.
Ecografia transtoracic precizeaz caracterul lichidian al leziunii, fiind util n cazul
chistelor hidatice cu localizare periferic.
Bronhoscopia nu este indicat de rutin, fiind contraindicat de unii autori n cazul
chistului hidatic necomplicat, din cauza riscului de ruptur al acestuia n timpul manevrei.
Este util n cazul chistului hidatic rupt, permind vizualizarea i evacuarea resturilor de
membran hidatic.
Bronhografia nu mai este utilizat n prezent, informaiile pe care le poate furniza acest
examen fiind furnizate de ctre examinarea CT.
n funcie de topografia i stadiul evolutiv al chistului trebuie fcut diagnosticul
diferenial cu o serie de afeciuni pulmonare, parietale, pleurale, diafragmatice i mediastinale.
n cazul chistului hidatic pulmonar necomplicat diagnosticul diferenial trebuie fcut
cu:
tumori pulmonare benigne (examenul CT precizeaz caracterul solid al acestor
leziuni)
tumori pulmonare maligne primitive (context clinic-pacient vechi fumtor/
prezena infiltraiei neoplazice evideniat bronhoscopic/ caracterul solid al
leziunii, prezena adenopatiilor metastatice-evideniabile prin examenul CT)
metastaze pulmonare (existena leziunii primare/ caracterul solid al leziunii
pulmonare la examinarea CT a toracelui)
tuberculoza pulmonar (antecedente bacilare, prezena bacililor n sput sau
lavajul bronic, IDR la PPD pozitiv, caracterul solid sau semisolid al leziunii
bacilare la examinarea CT)
5
afeciuni congenitale (chistul pleuropericardic, chistul bronhogenic,chistul aerian,
sechestraia pulmonar). Diagnosticul diferenial este mai dificil n cazul primelor
trei entiti, pentru chistul hidatic necomplicat plednd densitatea lichidian,
pentru chistul pleuropericardic topografia n unghiul cardiofrenic drept i contactul
strns cu pericardul evideniabil ecografic i CT)
tumori chistice de mediastin
pleurezii nchistate (n special cele nchistate interlobar)
tumori pleurale
tumori de diafragm
chiste hidatice de dom hepatic toracalizate
Chistul hidatic complicat trebuie difereniat de :
abcesul pulmonar
caverna TBC
rupturi, eventraii diafragmatice
pneumotoraxul spontan, pleurezii parapneumonice, piopneumotorax n cazul chistului
hidatic rupt n pleur.
Tratament
Tratamentul chistului hidatic este chirurgical i medical.
Tratamentul chirurgical are ca obiective:
eradicarea parazitului,
tratarea cavitii restante,
obinerea reexpansionrii pulmonare.
Calea de abord cea mai utilizat este toracotomia antero-lateral (este rapid, nu
secioneaz mase musculare, permite explorarea ntregii caviti pleurale), utiliznd intubaia
selectiv. Anestezia peridural nalt i dovedete eficiena n perioada postoperatorie,
permind efectuarea kinetoterapiei respiratorii. n cursul explorrii intraoperatorii se decide
atitudinea chirurgical.
De obicei, chistele hidatice au tendina la corticalizare, perichistul la acest nivel fiind de
culoare albicioas.
Fig. 7. Chist hidatic pulmonar localizat la nivelul lobului superior stng-aspect intraoperator.
De remarcat aspectul albicios al perichistului
Explorarea trebuie s fie blnd pentru a nu determina efracia chistului. Cnd chistul
este de mici dimensiuni i cu topografie periferic, se poate opta pentru o rezecie atipic sau,
dup incizia perichistului, cu ajutorul hiperpresiunii exercitat de anestezist, chistul poate fi
extras integru.
n cazul chistelor de mari dimensiuni se recomand izolarea cavitii cu comprese
imbibate n betadin (efect paraziticid dovedit), puncia i evacuarea lichidului hidatic urmat
de inactivarea prin administrarea de alcool absolut sau soluie NaCl hiperton, incizia
perichistului i extragerea membranei proligere.
6
Tratamentul cavitii reziduale are ca obiectiv desfiinarea cavitii perichistice,
obinerea reexpansionrii pulmonare, i se poate face prin mai multe procedee:
excizia perichistului pn la limita cu esutul pulmonar sntos, cu sutura eventualelor
fistule bronice; este aplicabil n chistele cu topografie periferic
capitonajul cavitii cu fire resorbabile (Vycril, PDS) prin burse succesive, dup sutura
fistulelor bronice ; este recomandat n cazul chistelor voluminoase, cu dezvoltare n
profunzimea parenchimului pulmonar
sutura fistulelor bronice (material resorbabil), drenajul cavitii perichistice cu un tub
de dren racordat la drenaj pasiv, sutura marginilor perichistului, drenaj pleural
aspirativ; este indicat n cazul chistelor hidatice pulmonare supurate sau al celor
voluminoase, cu dezvoltare spre hilul pulmonar, capitonajul n aceste situaii fiind
periculos (risc de leziune vascular sau de alterare a arhitecturii bronice).
Fig.8. Cavitate perichistic- aspect intraoperator-drenajul cavitii perichistice
Rezecia pulmonar reglat (de obicei lobectomie) este indicat n cazul chistelor
voluminoase cu distrugerea parenchimului, n cazul prezenei chistelor multiple la nivelul
unui lob sau n cazul imposibilitii obinerii reexpansionrii parenchimului restant din cauza
stenozelor bronice.
n cazul localizrii pulmonare bilaterale se poate opta pentru una din atitudini:
sternotomie median-recomandat n cazul chistelor cu topografie anterioar
toracotomie anterolateral bilateral (cu sau fr secionarea transversal a sternului) n
aceeai edin operatorie
toracotomii successive, la un interval de 1-3 luni. n acest caz, se abordeaz iniial
chistul/chistele cu potenial de complicaie mai mare.
n cazul decelrii localizrii bolii hidatice i la nivelul altui viscer (cel mai frecvent
ficat) se recomand rezolvarea iniial a leziunii pulmonare. n chistele hidatice de lob
inferior drept asociate cu chiste hidatice de dom hepatic, prin toracotomie dreapt se pot
rezolva ambele localizri; laparotomia se practic n funcie de context (fistule biliare la
nivelul chistului hidatic hepatic, necesitatea explorrii cii biliare principale, etc).
n cazul complicaiilor de tip hidatido-piopneumotorax se recomand drenajul cavitii
pleurale, efectuarea de lavaje pleurale pe tubul de dren, ulterior intervenindu-se prin
toracotomie.
Abordul miniinvaziv (toracoscopic, asistat toracoscopic) este aplicabil n cazul chistelor
de mici dimensiuni, cu topografie periferic.
Tratamentul medical este de obicei asociat celui chirurgical. n cazul chistelor de mici
dimensiuni (1-2 cm) poate fi singura manevr terapeutic necesar. Are efect paraziticid i n
cazul chistelor de dimensiuni mai mari, dar n acest caz volumul mai mare al chistului
determin de obicei evoluia spre complicaii n absena interveniei chirurgicale.
Din cauza reaciilor adverse severe, Mebendazolul (utilizat n anii 1970) a fost nlocuit
cu Albendazol, utilizat n diferite scheme de administrare, durata utilizrii postoperatorii
7
depinznd de o serie de factori: stadiul chistului, numrul de chiste, contaminarea
intraoperatorie. Admistrarea n curele de lung durat se face sub controlul funciei hepatice.
Crpinian C, Stan A -Patologia chirurgical a toracelui, Ed. Medical, Bucureti

Shields TS, LoCicero III J, Ponn RB - Hydatid disease of the lung, in General
Thoracic Surgery 5th edition Lippincott Williams Wilkins, Philadelphia, 2000
Pearson GF et al - Parasitic diseases of the lung and pleura, Thoracic Surgery 2nd
edition Churcill Livingstone, Philadelphia, 2002
8
10.4. PLEUREZIILE PURULENTE

Codru Stnescu
Pleura visceral tapeteaz plmnii pe toat suprafaa lor, inclusiv n scizuri; la nivelul
hilului pulmonar se rsfrnge la nivelul mediastinului devenind pleura parietal, tapetnd
cavitatea pleural la nivel mediastinal, diafragmatic i costal. Cele dou pleure (visceral i
parietal) sunt n contact strns una cu cealalt, ntre ele neexistnd dect o foarte fin
pelicul de lichid care faciliteaz micrile respiratorii. Acumularea de lichid purulent la
nivelul spaiului pleural definete empiemul pleural.
Istoric
Afeciunea este cunoscut din antichitate, Hipocrate fiind creditat ca cel care a efectuat
primul drenajul pleural pentru aceast afeciune. n secolul XIX toracenteza este introdus ca
metod diagnostic i terapeutic; la sfritul secolului Bulau popularizeaz drenajul pleural i
sistemul de drenaj unidirecional.
Fig. 1. Sistem de drenaj unidirecional tip Bclre
Bazndu-se pe experiena dobndit n timpul primului rzboi mondial, doi chirurgi

militari americani (Graham, Bell) stabilesc principiile tratamentului chirurgical n empiemul
pleural. Apariia antibioticelor i uzul lor pe scar larg a determinat scderea morbiditii i
mortalitii (30% la nceputul secolului 20) n empiemul pleural, dar a determinat schimbarea
profilului etiopatogenic (predominana germenilor anaerobi i gram negativi) i apariia de
specii microbiene multirezistente.
Etiopatogenie
Majoritatea empiemelor sunt determinate de o suferin la nivel pulmonar, fiind cauzate
de pneumonii (cel mai frecvent-empiem para/postpneumonic), abcese pulmonare,
broniectazii, fiind favorizate de un teren biologic precar (diabet zaharat, alcoolism, BPOC,
imunosupresie, pacieni neoplazici, abuz de droguri). Alte cauze implicate n apariia
empiemului sunt: perforaia esofagului, abcesele subfrenice, abcesele de perete toracic,
hemo/pneumotoraxul posttraumatic, traumatismele toracice deshise, contaminarea prin
manevre incorecte (toracenteze, biopsii pleurale, drenaj pleural), interveniile chirurgicale
toracice (2-4 % n rezeciile pulmonare). Contaminarea hematogen, fr afectarea
parenchimului pulmonar, este contestat.
1
n era preantibiotic, cei mai frecveni ageni bacterieni ntlnii n empiemele pleurale
erau Streptococcus pneumoniae i Streptococcus pyogens. Introducerea antibioticelor a
determinat scderea impresionant a morbiditii i mortalitii pacienilor cu empiem,
precum i modificarea spectrului microbian implicat n apariia acestei afeciuni. n prezent,
germenii cel mai frecvent ntlnii sunt Staphylococcus aureus (n special la copii), germenii
Gram negativi, germenii anaerobi.
Stadializare
Conform American Thoracic Society, se descriu 2 faze evolutive n empiemul pleural:
acut i cronic (de organizare), divizate n trei stadii.
n stadiul 1 (exudativ) are loc ngroarea membranelor pleurale, cu producerea de
exudat pleural n cantitate mare i depunerea de fibrin la nivel pleural, histopatologic
evideniindu-se o intens proliferare angioblastic i fibroblastic la nivelul suprafeei
pleurale. Depozitul de fibrin de la suprafaa pleurei viscerale permite obinerea expansionrii
pulmonare n condiiile evacurii lichidului pleural.
Dac nu se intervine eficient terapeutic n acest moment, afeciunea evolueaz spre al
doilea stadiu, fibrinopurulent. n acest stadiu, se constat creterea important a depozitelor
de fibrin de la nivel pleural, predominant la nivelul pleurei parietale; lichidul pleural este
turbid sau franc purulent, bogat n PMN, are tendin la loculare. Pelicula de fibrin de la
nivelul pleurei viscerale este groas, dar permite reexpansionarea pulmonar.
Stadiul 3, de organizare, survine n circa 3-4 sptmni de la debutul afeciunii, este
caracterizat prin creterea important a numrului de fibroblati i apariia de fibre de colagen
la nivelul ambelor foie pleurale, cu prinderea plmnului ca ntr-o carapace, cu pierderea
parial (reversibil) a funcionalitii. Empiemele ajunse n acest stadiu impun intervenia
chirurgical (de obicei decorticare) pentru obinerea reexpansionrii pulmonare.
Complicaii
Pot surveni n orice stadiu de evoluie a afeciunii, fiind mai frecvente n stadiul cronic.
Penetrarea lichidului purulent spre peretele toracic i fistulizarea cutanat caracterizeaz
empiemul de necesitate. Apariia brusc a sputei purulente corespunde constituirii fistulei
bronhopleurale. Cea mai frecvent complicaie este reprezentat de apariia fibrozei
pulmonare. Extensia procesului fibrotic de la nivelul pleurei parietale determin modificri la
nivel parietal, cu ngustarea spaiilor intercostale, triunghiularizarea coastelor, apariia de
calcificri, consecina fiind limitarea sau chiar amputarea funciei respiratorii la nivelul
hemitoracelui respectiv. Alte complicaii sunt reprezentate de osteomielita (costal,
vertebral, sternal), pericardita i, rar, fistulizarea transdiafragmatic la nivel peritoneal.
Clinica
Pacienii cu empiem acuz de obicei:
junghi toracic,
dispnee,
stare general alterat,
anorexie,
scdere ponderal.
La examenul obiectiv se constat:

febr,
tuse,
tahipnee,
2
tahicardie,
matitate la percuie,
abolirea murmurului vezicular,
scderea amplitudinii excursiilor costale.
Aceast simptomatologie poate debuta brusc sau insidios. Intensitatea i momentul
apariiei simptomatologiei depind de o serie de factori: statusul imunitar al organismului,
virulena germenilor implicai, cauza empiemului.
Tablou paraclinic
Pacienii prezint de obicei creterea VSH, leucocitoz cu devierea la stnga a formulei
leucocitare, analizele de laborator relevnd de multe ori i statusul biologic alterat: anemie,
boli de sistem, diabet zahazat, pacieni imunodeprimai.
Radiografia pulmonar (fa i profil) relev prezena revrsatului pleural, evideniind
i procesul patologic pulmonar, de obicei de tip pneumonic. Radiografiile n decubit lateral
permit diferenierea ntre un empiem nchistat i empiemul liber i aprecierea stadiului
evolutiv.
Fig. 2. Empiem nchistat laterobazal stng (radiografie toracic)
Tomografia computerizat (TC) este de mare utilitate, permind aprecierea: stadiului

evolutiv al empiemului, ngrorii pleurale, prezenei, numrului i topografiei loculaiilor,
relev prezena procesului patologic pulmonar subiacent, fiind foarte util n orientarea
terapeutic i monitorizarea evoluiei i eficacitii tratamentului.
Fig. 3. Empiem nchistat laterobazal stng (seciune TC): de remarcat ngroarea pleurei viscerale
(sgeat) i parietale, precum i retracia hemitoracelui stng fa de cel drept
Ecografia pleural este un examen foarte util: confirm prezena lichidului pleural,
apreciaz cu acuratee caracterele acestuia, deceleaz loculaiile pleurale, permite efectuarea
de manevre (toracenteze, drenaj pleural) ghidate, utilitatea ei fiind maxim n empiemele
nchistate (laterotoracic, supradiafragmatic).
3
Toracenteza
Se efectueaz dup confirmarea (de obicei ecografic) prezenei revrsatului lichidian,
probele recoltate fiind trimise la laborator pentru: frotiu Gram, culturi cu antibiogram, culturi
pentru germeni anaerobi, BAAR (frotiu, culturi), analiz citologic, biochimie. Analizele de
tip viral sau fungic nu se recomand de rutin.
Se apreciaz aspectul (serocitrin, turbid, franc purulent, etc), culoarea, mirosul,
vscozitatea, aceste date permind orientarea diagnostic i terapeutic: instituirea drenajului
pleural n cazul lichidului franc purulent (mirosul fetid caracteristic empiemelor cu germeni
anaerobi orienteaz antibioterapia), toracenteza i msuri de ordin general n cazul lichidului
serocitrin sau uor turbid.
Rezultatele analizei biochimice orienteaz atitudinea terapeutic: glicopleuria sczut
(<50 mg/dl), valorile crescute ale LDH (>1000UI/l), pH<7 reprezint criterii pentru
instituirea drenajului pleural, utilitatea lor fiind dat i de faptul c aceste rezultate sunt
disponibile mult mai rapid decat cele bacteriologice.
Bronhoscopia este util n special n cazul pacienilor care urmeaz a fi operai.
Tratamentul
Tratamentul depinde de etiologia i stadiul evolutiv al empiemului, natura procesului
patologic pulmonar, starea biologic a pacientului, precum i de existena fistulei
bronhopleurale.
n stadiul acut tratamentul const n:
antibioterapie,
evacuarea revrsatului pleural,
tratament suportiv (kinetoterapie respiratorie, ameliorarea statusului
nutriional, tratamentul comorbiditilor).
Evacuarea lichidului se poate face prin drenaj pleural sau prin toracentez, eventual
repetat, manevr care, alturi de msurile menionate mai sus, este de multe ori curativ, n
special n cazul revrsatelor parapneumonice. Dezavantajul acestei metode este reprezentat
uneori de imposibilitatea eliminrii n totalitate a revrsatului pleural i, n cazul
toracentezelor repetate, de apariia cloazonrilor pleurale.
Drenajul pleural reprezint metoda de elecie ntruct permite eliminarea n totalitate a
revrsatului pleural, permite aducerea n contact a celor dou foie pleurale cu obliterarea
spaiului pleural, deziderat necesar n obinerea vindecrii, permite efectuarea de lavaje
pleurale, administrarea intrapleural de enzime fibrinolitice sau talc.
Instituirea drenajului pleural este o manevr relativ simpl, se efectueaz de obicei sub
anstezie local. Tehnica este urmatoarea: cu pacientul n decubit lateral sau dorsal, dup
reperarea coleciei pleurale, se practic anestezia local (Xilin 1%), strat cu strat,
ptrunzndu-se n spaiul pleural pe marginea superioar a coastei inferioare de la nivelul
spaiului intercostal ales pentru instituirea drenajului pleural. n empiemele libere, acesta este
de obicei spaiul V intercostal pe linie axilar medie; n empiemele nchistate locul se alege n
funcie de explorrile imagistice. Dup confirmarea prezenei revrsatului pleural prin
aspirare n sering, se incizeaz tegumentul (1,5 -2 cm), cu ajutorul unei pense Pean se
disociaz planurile anatomice, se ptrunde n cavitatea pleural, i cu ajutorul unei alte pense
se introduce tubul de dren. O metod mai rapid este reprezentat de utilizarea tuburilor cu
trocar (Fig. 4), dar utilizarea acestora este grevat de o morbiditate mai mare n cazul
personalului neexperimentat.
Tuburile utilizate sunt de obicei tuburi mai groase (20-28 French); acestea se
racordeaz la bateria de aspiraie activ (Fig. 5), la o presiune de aspiraie de ntre -20 i -25
cmH2O.
4
Fig. 4. Tub de dren toracic, armat cu trocar
Fig. 5. Baterie (sistem) de drenaj toracic aspirativ
Suprimarea se face de obicei dup 14-21 de zile, dup control radiologic, n condiiile
unui drenaj pleural limpede, <50 ml/zi. O variant este reprezentat de retragerea treptat a
tubului de dren, cu circa 1,5 cm la 2-3 zile, i, n condiiile n care coloana de lichid din tubul
de dren nu prezint variaii corespunztoare fazelor respiraiei (ceea ce semnific simfizarea
pleuropulmonar), tubul de dren poate fi tiat n pansament pn la suprimarea sa, permind
tratamentul ambulatoriu.
Utilizarea lavajului pleural (administrat pe tubul de dren pleural) este indicat n
condiiile neexpansionrii pulmonare rapide sau existenei loculaiilor pleurale. Sunt
recomandate tuburile cu dublu lumen (Fig. 6), soluiile utilizate putnd fi reprezentate de ser
cu antibiotic sau ser betadinat, n cantiti de circa 1,5-2 l/zi.
Fig. 6. Tub de dren toracic cu dublu lumen, armat cu trocar
Drenajul pleural cu catetere de mici dimensiuni (pig tail) este o tehnic mai puin
traumatizant, dar este grevat de o serie de servitui: astuparea cateterului prin depozite de
fibrin sau puroi cu necesitatea schimbrii acestuia, impunnd o monitorizare imagistic (de
obicei CT) mai agresiv.
Toracoscopia este util n cazul empiemelor cloazonate, prezentnd o serie de avantaje:
este o metod mininvaziv (factor important n cazul pacienilor debilitai), permite evacuarea
n ntregime a puroiului, liza aderenelor pleuropulmonare i desfiinarea cloazonarilor,
eliberarea pleurei viscerale cu reexpansionarea consecutiv a plmnului, precum i montarea
tuburilor de dren n spaiile cele mai declive.
Aceste obiective pot fi obinute prin toracotomie, procedur grevat de o morbiditate
superioar.
5
n cazul prezenei cloazonrilor pleurale, dup instituirea drenajului pleural pot fi
administrate intrapleural enzime fibrinolitice. Streptokinaza, din cauza reaciilor alergice i
sngerrilor pe care le poate determina, este n prezent mult mai puin folosit decat
urokinaza. Acest metod n cazul empiemelor cloazonate este ns inferioar toracoscopiei
sau chirurgiei toracice videoasistate n ceea ce privete eficiena, durata i costurile
spitalizrii.
Antibioterapia reprezint un alt pilon al tratamentului. Alegerea i eficiena
antibioticului depind de o serie de factori: virulena germenilor, statusul imunitar al
pacientului, stadiul empiemului. Iniial se administreaz empiric (niciodat nainte de
prelevarea probelor bacteriologice), utiliznd o penicilin semisintetic (Clindamicin,
Doxiciclin) n cazurile de empiem survenite n pneumoniile comunitare, sau penicilina n
cazul germenilor gram negativi sau anaerobi (supoziie bazat pe caracterul fetid al puroiului
evacuat; ulterior se adapteaz dup antibiogram); durata tratamentului antibiotic variaz ntre
2-4 sptmni. Msurilor menionate mai sus li se asociaz obligatoriu kinetoterapia
respiratorie, nutriia hipercaloric, hiperproteic (per os sau parenteral), corecia
comorbiditilor.
n stadiul cronic al empiemului, cauzat de ntrzieri n stabilirea diagnosticului,
instituirea tardiv sau incorect a drenajului pleural, utilizarea incorect a antibioticelor,
reinfecia spaiului pleural (abces pulmonar, prezena fistulei bronhopleurale), sunt necesare
intervenii chirugicale de mai mare amploare: drenajul pleural cu rezecie de coast, fereastra
Eloesser, decorticarea pulmonar, transpoziia muscular, colapsoterapia.
Drenajul pleural cu rezecie de coast este indicat n cazul pacienilor debilitai, celor
cu empieme nchistate de mici dimensiuni (spaiile intercostale pensate nepermind montarea
i tolerarea unui tub de dren). Se efectueaz sub anestezie general, se rezec o poriune mic
de coast la polul inferior al pungii de empiem. Necesit meninerea ndelungat a drenajului
pleural, frecvente schimbri ale tubului de dren i nu asigur ntotdeauna reexpansionarea
pulmonar.
Fereastra Eloesser reprezint o procedur de drenaj pleural care presupune rezecia mai
multor coaste i muchi intercostali, realizndu-se drenajul mai eficient al empiemului.
Implic existena unei simfize pleuropulmonare. Fereastra se realizeaz intit pe punga de
empiem, crearea unor lambouri cutanate favoriznd n timp umplerea defectului, cele de mici
dimensiuni epitelizndu-se spontan. n defectele de mari dimensiuni, n funcie de evoluia
cazului, se poate opta pentru desfiinarea acestora prin transpoziie muscular sau pot fi tratate
conservator.
Decorticarea este intervenia chirurgical prin care se ridic pahipleurita visceral
sau/i parietal, cu scopul eliberrii plmnului i umplerii spaiului pleural. O variant este
reprezentat de empiemectomie (aplicabil n cazul pungilor de empiem de dimensiuni mici)
n care se rezec punga de empiem fr deschiderea acesteia. Momentul acestor intervenii
chirurgicale este apreciat de cei mai muli autori ca fiind la cel puin 3 luni de la debutul
afeciunii, acest interval fiind necesar pentru definitivarea spaiului de clivaj de la nivelul
pleurei viscerale. Condiiile necesare pentru succesul unei intervenii de decorticare sunt:
pleura visceral intact, calitatea bun a parenchimului pulmonar, care prin expansionare s
umple tot spaiul pleural. Modificrile ireversibile de la nivelul parenchimului pulmonar
impun ca procedur asociat decorticrii, rezecia teritoriilor respective (rezecii atipice,
segmentectomii, lobectomii). Uneori este necesar efectuarea pleuropneumonectomiei.
Toracoplastia este o procedur prin care spaiul pleural este desfiinat prin aducerea
peretelui toracic la plmn. Din cauza caracterului mutilant, nu mai reprezint o metod de
prima intenie dect n cazuri selecionate. Poate fi asociat interveniilor de decorticare.
Transpoziia muscular reprezint o intervenie chirurgical prin care se obine
desfiinarea i sterilizarea spaiului pleural, utiliznd lambouri musculare pediculizate. Cele
6
mai utilizate grupe musculare sunt latissimus dorsi, marele pectoral, dinatul anterior, dreptul
abdominal, alegerea grupei musculare utilizate depinznd de o serie de factori: dimensiunea i
topografia pungii de empiem (este necesar obliterarea n ntregime a cavitii), inervaia si
integritatea pediculilor vasculari ai grupelor musculare; este o procedur foarte utilizat n
cazurile pacienilor care prezint fistul bronic.
Epiploonoplastia reprezint o alt soluie pentru tratamentul empiemelor cronice, fiind
util n special n cazul empiemelor postpneumonectomie.
Prezena fistulei bronice (poate fi cauza, dar i consecina empiemului) reprezint un
factor de agravare, determinnd infectarea continu a spaiului pleural, infectarea unor teritorii
pulmonare indemne anterior i, prin alimentarea continu cu aer a cavitii pleurale, mpiedic
reexpansionarea pulmonar.
Apariia spontan a fistulei bronice se ntlnete n cazul pacienilor cu tuberculoz, n
empiemele parapneumonice, n cazul abceselor pulmonare, BPOC, infecie HIV n stadiu
avansat. n cazul pacienilor cu intervenii chirurgicale (rezecii) pulmonare, fistul bronic,
central sau periferic, apare cu o inciden de circa 3%, fiind favorizat de
radiochimioterapia preoperatorie, devascularizri bronice extensive n cursul actului
operator, tuberculoz bronic.
Clinica este reprezentat de febr, stare general alterat, asociind tusea cu expectoraie
purulent sau mucosanguinolent. Radiologic se evideniaza prezena nivelului hidroaeric.
Diagnosticul este confirmat bronhoscopic n cazul fistulelor bronhopleurale centrale, sau prin
evidenierea pierderilor aerice n cazul pacienilor drenai pleural. Tratamentul acestor
pacieni este eclectic, paleta terapeutic cuprinznd: meninerea sau instituirea drenajului
pleural, aplicarea bronhoscopic de bioglue sau stenturi, reintervenie chirurgical cu sutur
bronic iterativ, extinderea rezeciei pulmonare sau una din metodele menionate n cazul
tratamentului empiemului cronic.
n ciuda progreselor diagnostice i terapeutice, mortalitatea n cazul pacienilor cu
empiem este cuprins ntre 2-30%, pacienii vrstnici, taraii, cei cu imunitate compromis
(transplantai, neoplazici, HIV+) reprezentnd un procent nsemnat n rndul celor cu evoluie
infaust, evoluie determinat mai mult de boala de baz.
Crpinian C, Stan A - Patologia chirurgical a toracelui, Ed. Medical, Bucureti,

Shields TS, LoCicero III J, Ponn RB - Parapneumonic Empyema, in General
Thoracic Surgery 5th edition, Lippincott Williams Wilkins, Philadelphia, 2000
Pearson GF et al - Empyema and Bronchopleural Fistula, Thoracic Surgery 2nd
edition, Churcill Livingstone, Philadelphia, 2002
7
8
PATOLOGIA SNULUI
11.1. TRAUMATISMELE SNULUI

Sunt frecvente din cauza topografiei glandei mamare.

Pot rezulta n urma traumatismelor nchise (contuzii) sau deschise (plgi).
Arsurile snului sunt n general asociate cu arsurile toracelui, gtului sau feei i pun probleme
de tratament din cauza cicatricilor vicioase.
Contuziile snului
Apar mai ales n urma mecanismului de strivire a snului pe planul osos costal.
Consecutiv traumatismelor violente apar i leziuni intratoracice asociate.
Examenul clinic poate depista durere local, echimoze, hematoame. n perioada
menstrual, hemoragia este mai abundent din cauza congestiei glandulare. Mai rar apare
necroza grsoas traumatic a snului care este determinat de saponificarea esutului celular
subcutanat n urma eliberarii n circulaie a unei lipaze. Apare de obicei la femeile n vrst,
obeze, cu sni voluminoi i const n apariia (uneori dup luni sau ani de zile) unor tumori
mici, dure, posttraumatic.
Tratamentul contuziilor snului const n administrarea de antialgice, ntreruperea
lactaiei cnd este cazul, igien local. n cazul hematoamelor mari, acestea se evacueaz prin
puncie. Nodulii de citosteatonecroz se extirp chirurgical dup excluderea diagnosticului de
neoplasm (biopsie extemporanee). n cazul leziunilor complexe se poate ajunge pn la
reconstrucie mamar.
Plgile snului
Plgile snului sunt provocate de arme albe sau de foc. Dac apar n perioada lactaiei
prin plag se exteriorizeaz lapte, ce favorizeaz infecia, cu constituirea de abcese i
flegmoane.
n funcie de durata scurs de la traumatism i de tipul leziunii se practic toaleta,
sutura, antibioterapie. Cicatricile cheloide necesit intervenii plastice.
Baker R Chest and breast lacerations and contusions. The 5-minute sports
medicine consult, sub redacia Mark D., M.D.Backer, Ed. Lippincott Williams &
Wilkins, 2001.
Jitea N Traumatismele sanului. Tratat de patologie chirurgical, sub redacia
N. Angelescu, Ed. Medical, Bucureti, 2003.
Tarcoveanu E - Leziunile traumatice ale snului. Chirurgie general, vol. II, sub
redacia C. Plea, Ed. Timpul, Iai, 2002.
306
11.2. INFECIILE ACUTE I CRONICE ALE

SNULUI
I. Infeciile snului n cursul lactaiei

Mastita puerperal (de lactaie) reprezint infecia parenchimatoas a glandei
mamare. Apare mai ales n primele 6 sptmni de alaptare sau dup nrcare, cnd staza
laptelui predispune la infecie. Afecteaz circa 2-33% dintre femeile ce alapteaz. Este mai
frecvent la primipare cu mameloane ombilicate sau scurte (n urma suptului apar fisuri sau
abraziuni ce vor constitui poarta de intrare a infeciei).
Mastita puerperal sporadic sau neepidemic presupune implicarea esutului
conjunctiv interlobular din parenchimul mamar i, de aceea, secreiile mamelonare purulente
nu sunt o caracteristic pentru aceast afeciune. Cel mai frecvent germene incriminat este
Stafilococul auriu; s-au depistat i Streptococi spp. sau Stafilococ epidermidis.
Pacienta prezint semne de inflamaie la nivelul snului: eritem, edem, durere, cldur local.
Adenopatiile nu sunt caracteristice, fiind rar evideniate. Uneori examenul snului este
neconcludent (semne locale modeste) i diagnosticul este sugerat de manifestrile sepsisului
sistemic: febra, frison, tahicardie, curbatur, leucocitoz. Mastita epidemic este provocat de
sue de Stafilococ auriu meticilino- rezistent (MRSA ) i, n acest caz, sursa infeciei o
reprezint sugarul contaminat la rndul su cu acest germene de spital de ctre personalul
medical. Pacienta poate prezenta secreii mamelonare purulente, inflamaia snului sau sepsis.
Diagnosticul se pune pe baza anamnezei i a examenului clinic. n timpul alptrii,
poate aprea staza laptelui sau inflamaia neinfecioas a snului. Thomsen a ncercat ca pe
baza numrrii leucocitelor i bacteriilor din laptele matern s stabileasc nite criterii de
diagnostic:
< 106 leucocite/ml i < 10 bacterii = staz a laptelui la nivelul snului
> 106 leucocite/ml i <10 bacterii = inflamaie neinfecioas
> 106 leucocite /ml i >10 bacterii = mastit
Tratament: profilaxia const n igiena, verificarea bacteriologic a personalului i
toaleta corect a snului. n cazul mastitei epidemice alptatul la sn se ntrerupe. Exist
opinii separate privind continuarea alimentaiei la sn a sugarului n prezena mastitei
sporadice. Oricum, dac aceasta se va stopa, se vor utiliza pompe aspirative pentru evacuarea
laptelui stagnant n ducte (golirea snului scurteaz evoluia bolii i scade riscul recurenelor
infecioase). Se pot aplica comprese calde local.
Antibioterapia se va institui ct mai precoce. Actual, pn la 80% dintre stafilococi sunt
rezisteni la Penicilin, motiv pentru care se administreaz Amoxicilin-clavulanat sau
Flucloxacilin; la pacientele cu alergie la peniciline se administreaz Eritomicina sau
Claritromicina. La pacientele care continu alptarea nu se vor administra tetracicline,
Ciprofloxacin sau Cloramfenicol (se excret n lapte). Antibioticele se administreaz minim
10 zile. Pn la 96% dintre cazuri se vindec n urma tratamentului conservator. Restul
mastitelor pot evolua nefavorabil, cu dezvoltarea unui abces mamar. Pacientele care nu
rspund favorabil la tratament conservator au indicaie de investigaii suplimentare (puncie-
aspiraie cu ac fin, ecografie, IRM ) pentru excluderea unei leziuni neoplazice.
307
Abcesele mamare din cursul lactaiei

Reprezint frecvent complicaia unei mastite. Apar din cauza drenajului incomplet al
laptelui sau n urma infeciilor cu germeni de la nivelul tegumentului, care au avut ca poart
de intrare leziunile areolare secundare suptului. Abcesele cu Stafilococ auriu sunt bine
localizate i pot fi subcutanate, subareolare, interlobulare (periductale), retromamare, centrale
(focale sau multicentrice). Infeciile cu Streptococ determin o celulit difuz, fr tendin de
localizare i limfangit. La nivelul snului afectat se evideniaz o formaiune tumoral cu
caractere inflamatorii. Datorit septurilor fibroase, abcesele mamare profunde prezint rar
fluctuen, pacientele prezentnd frecvent doar o zon (relativ localizat) dureroas. Lichidul
exteriorizat spontan sau exprimat prin mamelon las o pat galben (amestec de lapte i puroi)
pe o compres - semnul Budin. Se poate evidenia i adenopatie axilar (de obicei dureroas).
Se efectueaz examen citologic din puroi i ecografie pentru excluderea unui neoplasm.
Tratamentul celulitei streptococice const n aplicare de pansamente calde i
administare de Penicilin sau cefalosporine. Abcesele localizate, cu tegumente supraiacente
modificate (subire, lucios, eritematos), fluctuente, necesit incizie, evacuare, debridare atent
(frecvent exist septuri fibroase ce determin abcese multiloculare), lavajul cavitii restante
i pansament. De asemenea, se instituie tratament antibiotic conform principiilor enunate la
tratamentul mastitei puerperale. Dac abcesul a prezentat dimensiuni reduse, incizia s-a putut
efectua cu anestezie local i, n acest caz, unii autori nu recomand stoparea alimentaiei la
sn, promovnd astfel drenajul suplimentar al snului. n cazul abceselor mari, ce au necesitat
anestezie general alaptarea este stopat. Abcesele ce prezint tegumente supraiacente integre
i care nu au fluctuen pot fi tratate prin puncie aspiraie repetat la 24-48 ore i
antibioterapie pn cnd nu se mai exteriorizeaz puroi (caracteristic, aspiratul se transform
din puroi n snge i apoi n lapte).
Fig. 1. Abces mamar subareolar (din colecia prof. dr. Blidaru)
II. Infeciile snului n afara lactaiei
Infeciile localizate periareolar

Apar mai ales la femei tinere (vrsta medie este cuprins ntre 30-32 ani), iar unele
studii au demonstrat c fumatul constituie un factor de risc. Reprezint de obicei infecii
cronice ale ductelor subareolare (ectaziate) asociate cu mastita periductal sau chisturi i
hematoame suprainfectate (diseminare hematogen).
308
Se pot prezenta sub mai multe forme:

inflamaie periareolar cu sau fr tumor,
abces periareolar sau
cronicizarea cu apariia unui traiect fistulos.
Majoritatea sunt infecii cu flor mixt aerob i anaerob (bacteroides, streptococi,
enterococi). Pacientele pot prezenta retracii mamelonare sau secreii purulente.
Dup rcirea episodului acut la pacientele >35 ani se indic mamografia pentru
excluderea unei leziuni neoplazice.
n cazul inflamaiei periareolare fr evidenierea unei formaiuni tumorale (eventual
fluctuente) tratamentul const n instituirea precoce a antibioterapiei (Amoxicilin-clavulanat
sau Eritomicin cu Metronidazol n prezena alergiei la peniciline). n cazul persistenei
simptomatologiei se vor efectua investigaii paraclinice suplimentare pentru excluderea
neoplasmului mamar (mai ales c retracia mamelonar i prezena tumorii subareolare
palpabile mimeaz leziunea neoplazic).
Abcesele periareolare se trateaz la fel ca cele aprute n cursul lactaiei, dar germenii
cel mai frecvent ntlnii sunt cei anaerobi (se administreaz i Metronidazol). Pn la 50%
dintre ele recidiveaz i singura soluie terapeutic va fi excizia n totalitate a ductelor
afectate. De asemenea, eecul tratamentului sau recurena reclam investigaii suplimentare n
vederea excluderii unei leziuni neoplazice.
Fistula mamar cronic se prezint ca o comunicare anormal ntre tegument
(periareolar) i un duct major subareolar. Apare mai ales n urma abceselor mamare neglijate
sau incorect tratate i, mult mai rar, post biopsie. Pacientele prezint n antecedente abcese
recurente. La nivelul fistulei sau mamelonului se exteriorizeaz puroi. Rar pot fi ntlnite mai
multe traiecte fistuloase. Tratamentul const n fistulotomie i pansamente repetate (fr
sutur primar) sau fistulectomie (excizia n totalitate a fistulei i ductelor implicate) i
nchidere primar (rezultat cosmetic mai bun). Antibioterapia este de asemenea obligatorie.
Infeciile localizate periferic

Sunt mai rare decat cele periareolare i apar mai ales la persoanele cu teren tarat (diabet
zaharat, poliartrit reumatoid, traumatisme, corticoterapie prelungit). Stafilococul auriu este
responsabil de majoritatea infeciilor, dar au fost depistai i germeni anaerobi. Sunt mai
frecvente n premenopauz. Semnele sistemice de inflamaie sunt mai rar ntlnite.
Tratamentul const n aspiraie sub ghidaj ecografic sau incizie, evacuare, drenaj chirurgical i
antibioterapie.
Galactocelul reprezint un abces cronic al snului. Apare dup nrcare, tardiv.
Reprezint o colecie cu perete fibros ce conine lapte alterat i la nivelul creia se deschid
numeroase canale galactofore. Se prezint ca o tumor bine localizat, fr semne de
inflamaie acut i, din cauza coninutului pstos, impresiunea digital se pstreaza timp
ndelungat (semnul gropiei ce a fost descris ca fiind caracteristic acestei leziuni). Prin
compresiune se poate observa exteriorizarea de lapte alterat la nivelul mamelonului.
Tratamentul const n incizie i evacuare sau excizia n totalitate a formaiunii.
Mastitele cronice specifice: tuberculoza mamar (mai ales secundar pe cale limfatic
sau prin contiguitate) i sifilisul mamar sunt afeciuni rare i tratamentul este local (excizia
leziunii) i general specific (tuberculostatice, tratamentul sifilisului).
Mastita granulomatoas const n prezena unor microgranuloame noncazeoase,
formate din celule epitelioide ce delimiteaz mici spaii pline de leucocite alterate
(microabcese), localizate de obicei la nivelul unui lobul mamar. Femeile tinere (<45 ani),
multipare sunt cel mai frecvent afectate.
307
Etiologia este necunoscut (rspuns autoimun local declanat de retenia i extravazarea de

secreii bogate n lipide i proteine la nivelul ductelor mamare?) i bacteriile descoperite la
nivelul leziunilor nu par a avea un rol primar.
Clinic se constat prezena unei formaiuni tumorale inflamatorii cu tendin la cronicizare
(fie spontan, fie n urma inciziilor repetate); adenopatiile sunt frecvent prezente. Puncia cu ac
fin este necesar n vederea excluderii neoplaziei. Nu se indic excizia simpl a formaiunii,
deoarece este urmat frecvent de fistul i de dehisciena plgii.
Sectorectomia larg cu examen anatomopatologic este cea mai corect opiune terapeutic.
Unele studii au demonstrat ineficiena corticoterapiei. Grefarea infeciei i abcesele astfel
dezvoltate necesit aspiraie sub ghidaj ecografic sau incizie minim i drenaj.
Beuran M, Turcule C Patologia glandei mamare. Manual de chirurgie, sub red.

M.Beuran, Ed Universitar Carol Davila Buc, 2003
Jitea N Infecii acute i cronice ale snului. Tratat de patologie chirurgical, sub
redacia N. Angelescu, Ed. Medical, Buc, 2003.
Giuliano A Breast. Current Surgical Diagnosis and Treatment, sub red. Lawrence
W. Way, Gerard M. Doherty, Ed. McGraw-Hill/Appleton & Lange, 2003.
Dixon M, Bundred N - Management of Disorders of the Ductal System and
Infections. Diseases of the Breast, sub red. Jay R. Harris, Marc E. Lippman , Monica
Morrow , C. Kent Osborne, Ed. Lippincott Williams & Wilkins Publishers, 2000.
Greenall M - Benign conditions of the breast. Oxford Textbook of Surgery, sub red.
Peter J. Morris (E, William C. Wood, Ed. Oxford Press, 2000.
Barbosa-Cesnik C, Schwartz K, Foxman B Lactation Mastitis. JAMA, 2003-
Vol289, No. 13
Wambach K Lactation Mastatis: A descriptive study of the experience. J Hum
Lact., 2003; 19(1):24-34
Fetherston C Risk factors for lactation mastitis. J Hum Lact, 1998; 14:101-109
Mass S Breast pain: Engorgement, nipple pain and mastitis. Clinical Obstetrics
and Gynecology, 2004; vol. 47, No. 3, 676-682
308
11.3. ANOMALII, LEZIUNI DISTROFICE I

TUMORI BENIGNE ALE SNULUI
Gabriel Mitulescu
I. ANOMALIILE SNULUI
Congenitale sau dobndite, anomaliile snului pot fi de numr, de volum sau de form.
Anomaliile de numr
Includ amastia i polimastia.
AMASTIA (absena congenital a snilor), uni sau bilateral, presupune absena
parial sau n totalitate a esutului glandular mamar sau a zonei areolo-mamelonare. Absena
exclusiv a mamelonului n contextul unei glande mamare normale se denumete ATELIE.
Anomaliile descrise se pot nsoi de alte anomalii toracice sau ale membrelor superioare.
POLIMASTIA mamelele supranumerare, n numr de 1-8, sunt localizate pe faa
anterioar a toracelui, de-a lungul liniei lactee (linie cuprins ntre axil i organele genitale
externe). Polimastia reprezint o sechel la om a unei mutaii de-a lungul filogenezei, aspectul
normal fiind rezultatul lipsei de funcionalitate i de necesitate a unui numr mai mare de
glande mamare, spre deosebire de alte mamifere.
Simpla existen a glandelor supranumerare nu este patologic, dar prezena lor permite
dezvoltarea unor afeciuni ca i ale snului normal: abcese, tumori, etc.
Anomaliile de volum
Cuprind atrofia i hipertrofia snilor.
ATROFIA snilor este de regul bilateral, de etiopatogenie endocrin i
poate surveni secundar menopauzei sau castrrii terapeutice sau consecutiv unor afeciuni ca
tuberculoza sau parotidita epidemic. Atunci cnd este consecina unei disfuncii endocrine,
atrofia se manifest din tineree i alptarea este de regul imposibil. Unilateral, atrofia
snului poate surveni ca urmare a unor afeciuni locale: hematom infectat sau mastit acut, n
urma cicatrizrii vicioase cu retracie sclero-conjunctiv.
HIPERTROFIA este mai frecvent i are tot o etiopatogenie endocrin
(ovarian, tiroidian sau hipofizar). Iniial bine suportat, boala devine simptomatic pe
msura creterii n volum a snilor, care sunt din ce n ce mai grei i mai voluminoi, dureroi
n perioada menstrelor. Evolutiv, hipertrofia este urmat de ptoz mamar. n cazurile
simptomatice i din considerente estetice, hipertrofiile se corecteaz prin intervenii
chirurgicale plastice.
GINECOMASTIA este hipertrofia snului la brbat. Etiologia
ginecomastiei este mai complex; se descriu forme idiopatice i forme secundare unor
afeciuni distrofic-metabolice, endocrine, boli ale organelor genitale uni sau bilaterale.
Mamela hipertrofiat prezint caracterele snului de femeie, punnd probleme de diagnostic
diferenial cu cancerul de sn la brbat.
Anomalii de form
Se refer la glanda mamar n ntregime (mastoptoza) sau numai la mamelon.
1
MASTOPTOZA prolapsul snului este o afeciune bilateral consecutiv unei
insuficiene a esutului fibro-conjunctiv de susinere a glandei mamare (ndeosebi a
ligamentului suspensor). Poate aprea n orice etap a vieii, dar este mai frecvent dup
sarcini multiple sau la menopauz. Glanda mamar poate fi atrofic sau hipetrofiat. Se
descriu 4 grade de ptoz mamar.
n formele maximale apar modificri cutanate (ngroare, subiere, vergeturi, circulaie
venoas subcutanat colateral), durere la nivelul snilor i umerilor i chiar durere i
deformaii ale coloanei vertebrale. n cazurile manifeste clinic i din considerente estetice,
mastoptoza se poate corecta prin intervenii diverse de chirurgie plastic.
ANOMALIILE DE FORM ALE MAMELONULUI (mamelonul scurt, ombilicat
sau invaginat) pot fi congenitale sau dobndite n urma unor supuraii locale sau intervenii
chirurgicale n urma crora rmn cicatrici deformante. Importana acestor anomalii const n
faptul c mpiedic o alptare normal. Uneori se pot corecta prin chirurgie plastic.
II. DISTROFII POSTTRAUMATICE
Lipogranulomul distrofic posttraumatic

Denumit i citosteatonecroza focal posttraumatic a snului, reprezint consecina
ndeprtat a unei contuzii a snului (uneori minor i trecut deci cu vederea de ctre
pacient). Apare ndeosebi la persoanele obeze i la cele cu sni mari. Leziunea se localizeaz
n grsimea peri sau intraglandular i prin aspectul pseudotumoral pe care-l capt poate fi
uneori confundat cu un cancer mamar.
Macroscopic se prezint ca o tumoret palid-cenuie, uneori cu coninut lichidian de
culoare violacee sugernd hematomul (Figura 1). Microscopic, n leziunile recente se descriu
aspecte de necroz adipoas i inflamaie acut, iar n cele vechi un aspect de granulom
inflamator cronic al esutului adipos i conjunctiv.
Examinarea clinic relev prezena unui nodul tumoral unic, unilateral, de cca. 2-3 cm,
relativ dur, nedureros, mobil pe planurile nvecinate; tumoreta nu este bine delimitat la
palpare, ceea ce creeaz confuzia cu cancerul. Adenopatia axilar se ntlnete rar, caz n care
are un aspect inflamator.
Diagnosticul se bazeaz pe examenul mamografic i ecografic i se precizeaz prin
puncie-biopsie aspirativ.
Posibilitatea unui examen histopatologic fals negativ face ca tratamentul de elecie s
fie cel chirurgical (tumorectomie sau sectorectomie cu verificare obligatorie histopatologic
intraoperatorie prin examen extemporaneu).
Fig. 1.
Lipogranulom distrofic
post-traumatic
- pies operatorie.
2
III. BOLILE DISTROFICE ALE SNULUI
Mastopatia fibrochistic Reclus

Descris n 1883 de ctre RECLUS, mastopatia fibrochistic se caracterizeaz prin
prezena ntr-unul sau ambii sni a unor formaiuni chistice, cu posibilitatea de apariie n
oricare etap a vieii genitale feminine i este consecina unei disfuncii hormonale.
Etiopatogenie
Afeciunea este rezultatul unei disfuncii endocrine ovariene. Aceast ipotez a fost
verificat i experimental, injectnd la oareci produse foliculare ct i clinic, constatnd c
boala apare mai frecvent la femei hiperfoliculinice, debutnd i avnd particulariti n raport
cu diferite etape fiziologice genitale.
Astfel, n decadele 3-4 de via predomin forma hiperplazic a bolii, din decada a 6-a
forma atrofic, iar n perioada intermediar dintre cele dou intervale de vrst exist o
asociere a celor 2 tipuri structurale.
Morfopatologie
Macroscopic, chistele, de regul multiple i de dimensiuni diferite, prezint un perete
propriu i sunt delimitate ntre ele de o structur sclerofibroas. Chistele conin un lichid
galben-verzui sau brun vscos, care este colostru (Figura 2.a,b).
a b
Fig. 2. a,b.
Mastopatie sclerochistic RECLUS piese operatorii (sectorectomie). Pe seciune se observ chistele
delimitate ntre ele de esut sclerofibros
Microscopic, se descriu 3 caracteristici principale:

forma preponderent epitelial cu hiperplazia elementelor glandulare, distensia
chistic a unor glande i vegetaii intracanaliculare provenite din epiteliul canalelor excretorii
(noduli de adenoz)
forma preponderent chistic cu atrofii ale acinilor sau lobilor glandulari compresai de
esutul scleros sau, dimpotriv, cu hiperplazii epiteliale ce pot determina formarea unor
adenoame papilare i tubulo-papilare
forma predominant fibro-scleroas cu hiperplazie conjunctiv periacinar i
pericanalicular, de unde i denumirea de boal fibro-chistic.
Aceste modificri histologice sunt asemntoare cu cele ntlnite n cazul tumorilor
benigne ale snului, boala putnd fi considerat ca o etap intermediar ntre boala chistic i
tumorile benigne.
3
Se pare c n snii cu mastoz fibro-chistic, riscul apariiei carcinomului mamar este de
cel puin 3-4 ori mai mare dect n snii cu structur anatomic normal, ca atare mastopatia
fibrochistic RECLUS poate fi considerat o stare PRECANCEROAS.
Clinica
Se caracterizeaz prin apariia unor dureri la nivelul snilor (pseudo-mastodinie),
exacerbate de menstre, a unor scurgeri spontane sau provocate sero-lactescente i prin
prezena uneia sau mai multor formaiuni tumorale ntr-unul sau ambii sni, cu caractere
schimbtoare (ca dimensiuni i consisten), descoperite ntmpltor cu ocazia palprii
snului.
Obiectiv se percep la palpare una sau mai multe tumorete rotunde, bine delimitate,
mobile, fluctuente sau n tensiune, caz n care sunt dureroase spontan i la palpare, uneori
lsnd impresia unui scule cu nuci.
Adenopatia axilar satelit este n general absent sau, atunci cnd exist, are caractere
inflamatorii.
Examinri paraclinice
Examenele mamografic i ecografic de sn sunt de regul suficiente pentru a orienta
diagnosticul, relevnd una sau multiple imagini rotunde, transparente sau opace, cu sau fr
calcificri.
Puncia aspirativ cu ac fin pentru examen citologic pune n eviden celularitate cu
caracter benign.
Este ns posibil coexistena uneori a unor carcinoame neinvazive, limitate, a cror
decelare poate scpa chiar punciilor repetate i efectuate n diverse direcii, astfel nct se
consider c prelevarea ntregului sector de sn afectat prin sectorectomie ar fi metoda cea
mai sigur de diagnostic.
Fig. 3.
Mastopatie sclerochistic:
sectorectomie
se observ prezena
a multiple chiste delimitate
de o structur scleroatrofic.
Evoluia
Este ondulant, ciclic, putnd fi exacerbat de pusee hormonale de tip hiperfoliculinic
i frnat de menopauza fiziologic sau terapeutic.
Tratament
Este obligatoriu, n primul rnd pentru precizarea cert a diagnosticului i n al doilea
rnd pentru c boala este prezumtiv o stare precanceroas. nainte de orice tratament se
impune verificarea histopatologic a diagnosticului.
Tratamentul este stabilit n colaborare cu endocrinologul (fiind o dishormonoz).
4
De regul se ncepe cu tratamentul chirurgical, care const ntr-o sectorectomie
proporional cu ntinderea placardului de mastoz i cu verificare histopatologic (Figura 3).
Afectarea concomitent a ambilor sni implic sectorectomii simultane bilaterale, iar n
formele extinse sau cu afectri multiple n acelai sn se poate efectua chiar mastectomia
simpl subcutanat, cu pstrarea ariei areolo-mamelonare i reconstrucia de sn n aceeai
edin operatorie.
Odat stabilit diagnosticul cert (care este histopatologic) i extirpat leziunea, n funcie
de leziunile mastotice posibil restante postoperator ca i n cazul leziunilor bilaterale multiple
n care pacienta nu i d acordul pentru operaie, se instituie (de ctre endocrinolog !)
hormonoterapia corectoare, n funcie de specificul dishormonozei.
Mastopatia granulomatoas cu celule gigante

Este o maladie distrofic cu substrat inflamator i tumoral a snului, cu evoluie trenant
i adeseori recidivant.
Etiopatogenia afeciunii nu este nc precis determinat, fiind incriminai factori
autoimuni, reacii alergice sau substratul infecios. Se ntlnete mai frecvent la femeile de
vrst medie i se caracterizeaz prin prezena unei formaiuni tumorale mamare cu evoluie
cronic i tendin la fistulizare extern. Fistulizarea se produce fie spontan, fie consecutiv
unor incizii repetate de evacuare a unor focare cu aspect inflamator acut. Avnd o slab
tendin de cicatrizare, aceste fistule se cronicizez. Se nsoete de adenopatii satelite axilare
homolaterale.
Examenul diagnostic cert este cel histopatologic, care deceleaz micro-granuloame,
sechele ale unor microabcese, structurate din celule epitelioide, limfoide i gigante
multinucleare de corp strin tip Langhans.
Aceste microgranuloame sunt dispuse n jurul canalelor galactofore pline cu un produs
anhist (nestructurat) i nconjurate de o reacie stromal conjunctiv.
Se constat diverse asocieri: fie numai cu celule gigante, fie cu plasmocite, mastoz
chistic, papilom intraductal, limfogranulomatoz benign, etc.
Tratamentul se sprijin pe examenul histopatologic i este chirurgical, n funcie de
ntinderea leziunii, de la sectorectomie i, n cazul recidivelor multiple, pn la mastectomie
total cu reconstrucie de sn.
IV. TUMORILE BENIGNE ALE GLANDEI MAMARE

Se clasific n funcie de esutul din care se dezvolt: tumori conjunctive lipom,
fibrom, tumori epitelio-conjunctive fibroadenom, tumori epiteliale papilom intraductal,
tumori cu esuturi mixte, tumori vasculare angiom, endoteliom. Cele mai multe
dintre aceste entiti sunt rare, fiind diagnosticate exclusiv histopatologic.
Fig. 4..
Fibroadenom mamar.
5
Fibroadenomul mamar
Reprezint cea mai frecvent tumor benign a glandei mamre i este compus att din
elemente stromale (conjunctive) ct i din elemente epiteliale.
Este comun femeilor tinere de pn la 40 de ani. Aproximativ 10-15% sunt tumori
multiple.
Etiopatogenie
Fibroadenomul este o tumor benign determinat de un proces proliferativ sau
hiperplastic al poriunii terminale a unei unice uniti ductale, a crei dezvoltare este
considerat o deviere a dezvoltrii normale. Cauza afeciunii rmne necunoscut (Figura 4).
Aproximativ 10% din fibroadenoame se pot resorbi spontan i majoritatea i nceteaz
creterea cnd dimensiunile ajung n jurul a 2-3 cm.
Fibroadenomul poate involua dup menopauz sau poate crete rapid n timpul sarcinii,
a terapiilor hormonale, ceea ce a condus la ideea etiologiei hormonale. De asemenea,
fibroadenomul poate crete rapid n cazul tratamentelor imunosupresoare, caz n care etiologia
a fost pus n relaie cu infecia cu virus EPSTEIN BARR.
Fibroadenoamele sunt leziuni benigne care nu sunt considerate a avea potenial malign.
Totui, coninnd structuri epiteliale, se pare c un oarecare risc de neoplazie exist,
considerat a fi n jurul a 3 %.
Statistic, carcinomul mamar se regsete de 2 ori mai frecvent la femeile care au suferit
n antecedente o excizie a unui fibroadenom, mai ales dac acesta a fost asociat cu chiste,
boal fibro-chistic, calcificri, modificri papilare.
Fibroadenoamele apar la tinere i la femei pe parcursul perioadei active din punct de
vedere genital. Dup menopauz, tumorile adeseori regreseaz. Ele apar rar la femeile
vrstnice, astfel nct orice tumor solid care apare la aceast categorie trebuie suspectat de
cancer.
Morfopatologie
Fibroadenoamele pot apare n orice regiune a glandei mamare. Ele sunt structurate din
elemente stromale i epiteliale.
Exist 2 tipuri de esut stromal la nivelul snului: interlobular i intralobular. Stroma
interlobular este alctuit din esut dens fibroconjunctiv, esut adipos i elastic. Stroma
intralobular conine lobuli formai din 6-10 sisteme ductale majore nconjurate de strom
mixomatoas i din acestea din urm iau natere fibroadenoamele.
Forma tumorii este de regul rotund, ea fiind de consisten ferm, mobil pe planurile
nvecinate, nedureroas, bine ncapsulat i uor enucleabil de esuturile din jur. Uneori
acest delimitare de esut glandular sntos nu este respectat, fr a avea semnificaia unei
degenerri neoplazice.
Adenopatiile satelite sunt absente.
Exist mai multe varieti macroscopice, fibroadenomul arborescent (cu lobulaie
accentuat) (Figura 5), fibroadenomul chistic (pe seciune apar caviti chistice) (Figura 6),
fibroadenomul multiplu.
Microscopic se deosebesc 3 tipuri: peri-canalicular, intra-canalicular i chistic, n
funcie de prevalena unuia sau altuia din esuturile care alctuiesc fibroadenomul (epitelial i
conjunctiv).
6
Fig. 5. Fig. 6.
Fibroadenom mamar arborescent. Fibroadenom mamar chistic.
Clinica
ntruct femeile sub 40 de ani nu sunt cuprinse n programe de screening pentru tumori
mamare, cea mai obinuit ocazie de depistare este prin palpare. Se constat o formaiune
solid, relativ mic (1-3 cm), ferm, mobil, nedureroas, cel mai adesea uni- dar i bilateral,
cu dezvoltare lent i fr adenopatie.
Uneori nu poate fi palpat i se descoper la un examen mamografic de rutin sau la o
ecografie de sn.
Tratamentul
Este exclusiv chirurgical i const n exereza tumorii, fie prin simpl tumorectomie, fie
prin sectorectomie cu examen histopatologic extemporaneu pentru a se evita o eroare
diagnostic i mai ales terapeutic.
Ulterior, prin metoda includerii la parafin, rezultatul obinut prin examinarea
extemporanee va fi nc o dat verificat.
Tumora Phyllodes
Tumora PHYLLODES este o tumor rar, predominant benign i care apare aproape
exclusiv la nivelul glandei mamare feminine.
Denumirea ei vine de la cuvntul grecesc phyllo care nseamn frunz, din cauza
aspectului foliat pe care-l are tumora pe seciune.
Tumora PHYLLODES este n fapt o variant particular de fibroadenom
intracanalicular, avnd de asemenea o structur bitisular (epitelial i conjunctiv) i
caractere de benignitate, dar i recidive i un potenial de malignizare n 15-30 % din cazuri.
Fig. 7.
Tumor PHYLLODES
examen microscopic:
aspect de fibroadenom cu muguri
voluminoi intracanaliculari.
7
Etiopatogenie
Substratul endocrin, hiperfoliculinic, pare a juca acelai rol ca n cazul fibroadenomului.
Tumora se poate dezvolta pe un sn sntos sau, n aceeai msur, pe un sn afectat de un
fibroadenom obinuit.
Dup menopauz, tumora poate regresa, dar n acelai timp se poate sarcomatiza. n
perioada de sarcin sau de lactaie, evoluia ei se accelereaz.
Morfopatologie
Macroscopic, tumora este de obicei unilateral, voluminoas (n jurul a 5 cm, dar s-au
descris i tumori de 30 cm), polilobat, cu zone de consisten variabil, niciodat cu
caracterul lemnos al tumorilor exclusiv epiteliale.
Pe seciune se remarc o alternan de zone solide cu false chiste, iar tumora, care
mpinge excentric fr a invada restul glandei mamare, are un aspect foliat (de aici i
denumirea).
Tumora nu este ncapsulat (Figura 8, a-c).
a. b.
c.
Fig. 8. Tumor PHYLLODES aspect clinic (a) i piesa operatorie (b);
pe seciune se constat aspectul foliat al tumorii (c).
8
Microscopic, tumora PHYLLODES prezint o structur de fibroadenom
intracanalicular, cu esut epitelial abundent i cu muguri voluminoi intracanaliculari. Pe
alocuri se pot identifica aspecte mixoide, embrionare sau necrotice, cu hemoragii interstiiale.
Componenta conjunctiv este dominant, ea realiznd o dispoziie celular regulat,
fasciculat, turbionar sau anarhic, astfel nct examenul extemporaneu poate uneori deosebi
cu greu o tumor PHYLLODES de un fibroadenom sau de un sarcom, impunndu-se fixarea
la parafin.
Clinica
Este dominat n general de dimensiunile mari ale tumorii, care uneori poate deveni
gigant. Relativ bine deliminat, este de regul neaderent la planurile vecine, dei adesea, din
cauza dimensiunilor, pielea acoperitoare devine roie, lucioas, n tensiune i aparent chiar
ataat de tumora subiacent.
Starea general a bolnavei se menine bun pn la constituirea complicaiilor. Cu
timpul, pielea supus tensiunii prin ntindere i prin tulburrile de irigaie se ulcereaz, crend
condiii pentru suprainfectare. La palpare, tumora este polilobat, cu consisten neuniform,
mobil.
Adenopatia axilar este de regul absent sau are un substrat inflamator.
Evoluia
Evoluia cuprinde 2 perioade care se succed: o prim perioad linitit, mai lung, n
cursul creia tumora este mic i crete ncet i asimptomatic, dup care urmeaz o a doua
perioad n care tumora crete brutal, ajungnd ntr-o perioad scurt de timp la dimensiuni
impresionante i devenind manifest clinic (n special apare durerea local prin dilacerarea
glandei, compresiunea filetelor nervoase i tensionarea relativ brutal a tegumentului).
Aceste pusee evolutive ar putea fi puse pe seama unor tulburri hormonale provocate de
fenomene fiziologice sau patologice din ciclul genital al femeii.
Dup extirparea tumorii, recidivele locale sunt posibile i chiar frecvente i pot apare la
intervale variabile de timp (luni, ani), cu aceleai caracteristici ca tumora iniial.
Forma cea mai grav de evoluie a tumorii este malignizarea, care se poate produce n
procente de 15-30 % din cazuri, direcia de malignizare fiind sarcomul.
Sarcomul PHYLLODES are unele caracteristici aparte: recidivele sarcoamelor vor fi
din ce n ce mai agresive, 50 % din cazurile de malignizri vor fi urmate de metastazri care
nu sunt limfofile ci n organe la distan (plmni, oase, ficat), metastazele nu rspund de
regul la niciun tratament sistemic i duc la decesul pacientei n jurul a 3 ani de la tratamentul
iniial.
Diagnosticul
Clinica este de cele mai multe ori orientativ, ca i mamografia sau ecografia de sn.
Puncia aspirativ cu examen citologic poate releva proliferarea benign bitisular, dar
examenul de certitudine l constituie biopsia chirurgical i examenul histopatologic, fie pe
fragmente de tumor, fie pe ntreaga tumor.
Tratamentul
Tratamentul tumorii PHYLLODES este chirurgical, metoda practicat fiind dictat de
dimensiunile tumorii: tumorectomie, sectorectomie, quadrantectomie sau mastectomie total
simpl (fr evidare ganglionar).
n orice situaie este recomandat o exerez ct mai complet pentru a se evita
abandonarea unor noduli tumorali phylloizi i, astfel, posibilitatea producerii unor
pseudorecidive tumorale (de fapt continuri ale evoluiei).
9
n cazul recidivelor sau a discordanelor dintre examenul iniial extemporaneu (al crui
rezultat a fost benign) i cel definitiv la parafin (care descoper sarcomatizarea), se
indic mastectomia total simpl.
Tumorile vegetante intracanaliculare

Sunt tumori rare, dezvoltate prin proliferarea epiteliului intracanalicular.
Aceste tumori sunt abordate n diverse studii sub denumiri diferite, cum ar fi: epiteliom
papilar, epiteliom dendritic, papilom intracanalicular, carcinom vilos intracanalicular, din
cauza dificultii de a se delimita o grani ntre benign i malign n ceea ce privete aceste
tumori, avnd n vedere i faptul c epiteliul canalelor galactofore constituie punctul de
plecare al acestor tumori i n cazul epitelioamelor tipice sau atipice i chiar n cazul bolii
chistice sau fibroadenoamelor.
Tumorile intracanaliculare sunt, din acest motiv, considerate tumori de grani, care au
o lung perioad de evoluie n timp ca tumori benigne, perioad n care pot fi vindecate prin
operaii limitate.
Fig. 9. a,b.
Tumor vegetant intracanalicular pies de sectorectomie (a),
pe seciune observndu-se vegetaiile arborescente dendritice
intracanaliculare caracteristice (sgeat) (b).
Morfopatologie
Elementul caracteristic, macroscopic i microscopic, l constituie prezena, n canalele
galactofore a unor vegetaii arborescente dendritice (Figura 9).
Canalele galactofore sunt dilatate, vizibile pe trana de seciune a snului cu ochiul
liber, mai ales prin coninutul sanguinolent. Uneori, canalele mai mari sunt transformate
chistic sau ntr-o succesiune de chiste pline cu vegetaii care plutesc ntr-un lichid
sanguinolent (Figura 10).
Microscopic, vegetaiile sunt formate dintr-un ax conjunctivo-vascular implantat ntr-o
zon a peretelui canalului galactofor, din aceeai zon sau din trunchiul principal putnd s se
formeze i alte ramificaii dendritice, asemntor ramurilor unui copac. Axa acestor vegetaii
este format dintr-un mnunchi vascular bogat, angiomatos, fapt care explic existena
sngelui n cavitile chistice, ca i exteriorizrile de snge prin mamelon.
Toate vegetaiile intracanaliculare sunt acoperite de un epiteliu care pare a fi punctul de
plecare al proliferrilor.
Clinica
Afeciunea debuteaz ntre 30-50 ani, rar mai trziu sau la brbai.
10
Simptomul de alarm l constituie scurgerea de snge prin mamelon, care poate fi
spontan (cnd se descoper ntmpltor lenjeria ptat cu snge sau secreie
serosanghinolent) sau provocat. De obicei sunt nedureroase i singura manifestare a bolii
o poate constitui scurgerea sanghinolent mamelonar, care poate precede cu luni sau ani
constituirea formelor macroscopic palpabile.
Din acest motiv, tumorile vegetante intracanaliculare au fost incluse ntr-o entitate
anatomoclinic numit mamela sngernd, care nu trebuie confund-at cu mamela
secretant ce corespunde de cele mai multe ori mastopatiei fibrochistice RECLUS.
Uneori, la debut, sngerarea este intermitent i poate fi corelat cu menstra. La
examenul fizic, tumora poate fi uneori palpabil (ntotdeauna de mici dimensiuni) sau
nepalpabil.
Uneori palparea fin poate decela, plecnd de la mamelon, un cordon moale, depresibil,
corespunztor canalului galactofor plin cu secreie, dar, de cele mai multe ori, acesta nu poate
fi perceput.
Uoara presiune exercitat pe sectoare succesive ale zonei areolo-periareolare poate fi
urmat de exprimarea secreiei sanghinolente i, deci, de localizarea indirect a sectorului de
gland afectat.
Nu se descriu adenopatii axilare.
Examinri paraclinice
Explorarea cea mai concludent este efectuarea unor frotiuri din secreia exteriorizat
prin exprimarea manual a mamelonului i examinarea citologic a acesteia (cnd se pot
depista unele elemente de celularitate malign).
Absena celularitii maligne semnific un examen citologic neconclu-dent.
Injectarea prin mamelon a unei substane de contrast poate permite vizualizarea
radiologic a canalelor galactofore principale; decelarea unor formaiuni nlocuitoare de
spaiu conduce la diagnosticul de tumor vegetant intracanalicular (galactografie).
Fig. 10.
Tumor vegetant
intracanalicular pies de
sectorectomie pe seciune sunt
vizibile chiste cu vegetaii i
lichid sanghinolent.
Evoluia
Tumorile intracanaliculare evolueaz lent i pot chiar staiona 10-15 ani. Rar se pot
infecta.
Malignizarea se poate produce (nu se cunoate exact n ce proporie), fiind decelat
microscopic pe frotiuri sau chiar macroscopic, cnd tumora devine palpabil i se nsoete de
adenopatie axilar.
11
Tratamentul
Este chirurgical i trebuie aplicat imediat ce tumora s-a manifestat sau a fost
descoperit.
Examenul histopatologic extemporaneu este obligatoriu pentru stabilirea amplorii
interveniei.
n cazul benignitii, operaia se limiteaz la sectorectomie mamar centrat pe canalul
(canalele) galactofore implicate, iar n caz de localizri multiple la quadrantectomie,
hemimastectomie sau chiar mastectomie simpl.
n cazul malignitii se procedeaz la intervenie radical cu limfadenectomie axilar ca
n orice cancer de sn.
Popescu I, erbnescu M, Ivchescu C Phylloides Tumours of the Breast A

Clinicopathologic study of 19 cases, Zent. Bl. Chir., 116 (1991):327-336.
Popovici A Patologia glandei mamare Curs de chirurgie general, Editura
Celsius, Bucureti, 2002
August DA, Sondak VK - Breast. In: Greenfield LJ, et al, eds. Surgery Scientific
Principles and Practice, 2nd ed. Lippincott - Raven Publishers; 1997.
Way, LW - Current Surgical Diagnosis & Treatment. 10th Edition. Appleton &
Lange , 1994
Benson RC, Pernoll ML - Handbook of Obstetrics and Gynecology. 9th Edition.
McGraw-Hill, 1994
12
11.4. CANCERUL DE SN
Gabriel Mitulescu
Cancerul de sn ocup prima poziie a incidenei bolii neoplazice i a doua n ceea ce

privete mortalitatea prin cancer la femeie.
Din cauza frecvenei ridicate i problemelor de ordin estetic i psihic (snul este un
simbol al feminitii), cancerul de sn reprezint o situaie particular comparativ cu alte
localizri ale bolii neoplazice, constituind o preocupare major a oncologiei contemporane.
Preocuprile oncologilor, pe de o parte i mai buna nelegere din partea publicului, pe
de alta, au condus la schimbri eseniale n strategia diagnostic i terapeutic a cancerului de
sn.
Astfel, au aprut i s-au dezvoltat metode mai puin agresive de diagnostic i tratament,
mamografia, ecografia i biopsia stereotaxic, ce tind s nlocuiasc diagnosticul clinic, pe de
o parte i biopsia chirurgical i chirurgia conservatoare cu biopsia limfoganglionului
santinel ce par s detroneze mamectomia radical i limfodisecia axilar.
Conceptul clasic introdus de HALSTED la sfritul secolului trecut, de diseminare
centrifug, conform cruia cancerul aprut iniial local va invada limfaticele i apoi va
disemina la distan, concept care st la baza procedurilor radicale (dar care ns nu au fost
capabile s mpiedice apariia determinrilor secundare sistemice), i se opune astzi, un nou
concept, cel al bolii sistemice.
Conform acestuia, cancerul de sn este considerat o afeciune sistemic de la bun
nceput, ca o boal progresiv, a crei dezvoltare invaziv local sau diseminare la distan
pare s in de anumii factori tumorali de cretere i transformare biologic, care pot aciona
via circulaia sanguin, independent de circulaia limfatic, astfel nct se pot ntlni tumori
care sunt metastazante de la bun nceput sau tumori care se dezvolt local pn la dimensiuni
apreciabile n absena oricrei diseminri.
Astfel, controlul local agresiv al leziunii neoplazice nu poate influena supravieuirea la
distan n absena unei terapii sistemice concomitente, att terapia sistemic ct i cea local
avnd o rat de succes cu att mai mare, cu ct depistarea afeciunii s-a fcut mai precoce.
Cancerul snului se ntlnete i la femeia tnr i la cea vrstnic, maximum de
frecven situndu-se ntre 40 i 60 de ani.
Este o tumor rar la brbat (raport cu femeia 1 la 100), dar nu excepional.
A. Tumorile epiteliale maligne
I. ETIOLOGIE
Etiologia acestei afeciuni este nc neelucidat. Se pare c apariia i dezvoltarea
cancerului de sn au o etiopatogenie multifactorial.
Factorii de risc, favorizani sau declanatori ai dezvoltrii la un moment dat a
cancerului mamar includ sexul feminin, leziunile mamare preexistente, vrsta, istoricul
familial, tulburrile fiziologice ginecologice, istoricul de cancer mamar :
sexul: raport femeie/brbat: 100:1;
istoricul familial: istoricul familial de cancer mamar crete riscul de apariie a acestuia
de 4-6 ori, mai ales cnd ruda este de gradul I i a fcut neoplazia la vrsta de pn la
60 de ani, ceea ce conduce la ipoteza unei predispoziii genetice;
1
leziuni mamare preexistente: aa numitele stri precanceroase n care se includ
tumorile benigne, tumorile heterotopice i bolile distrofice sub stimul hormonal, ca de
exemplu mastopatia sclerotic Reclus;
tulburri fiziologice ginecologice: toate perturbrile ciclului glandular normal ca
nuliparitatea, avorturile (mai ales spontane i repetate), hipomenoreea, dismenoreea,
refuzul de alptare, menopauza tarzie. Datele experimentale i clinice au demonstrat
importana factorului hormonal, n principal al hiperfoliculinemiei n producerea
cancerului mamar.
factorul traumatic: nedovedit, se consider mai mult o circumstan de descoperire a
tumorii, dect de producere a ei.
II. FIZIOPATOLOGIE
Ca i n cazul altor neoplasme, cancerul mamar este rezultatul unor multiple modificri
i mutaii genetice, fie ereditare (de pild mutaii ale celulelor stem mamare), fie dobndite
(mutaii somatice determinate de iradiere, leziuni oxidative, etc.).
Estrogenii, prin efectul lor stimulator asupra proliferrii epiteliului mamar, cresc ansa
apariiei unor erori n replicarea ADN capabile s determine apariia unor mutaii carcinogene.
Elementul comun al factorilor de risc se pare c este tocmai efectul lor asupra nivelului
i duratei de expunere a epiteliului mamar la estrogeni.
Menarha precoce, ovulaia neregulat i menopauza trzie cresc timpul de expunere la
estrogeni la femeie n preclimaterium, n timp ce obezitatea i tratamentul hormonal de
substituie cresc nivelul estrogenilor n postmenopauz. Deci, menarha trzie, ciclurile
anovulatorii i menopauza precoce ar avea efect protector, ca i lactaia i obezitatea, ca efect
al anovulaiei.
Cancerul de sn ereditar reprezint doar 5-10% din cazuri, fiind atribuit unor mutaii
genetice.
n situaia normal, proliferarea celular se produce ca rspuns la stimuli proliferativi, n
vederea nlocuirii celulelor mbtrnite sau pentru repararea leziunilor tisulare. Odat atins
acest obiectiv, o serie de semnale inhibitoare ale proliferrii sunt activate pentru a determina
celulele s prseasc ciclul proliferativ, fie rentorcndu-se n stadiul dormant prin
difereniere, fie murind prin apoptoz. Fiecare din aceste faze sunt determinate de aciunea
unor sisteme complexe proteice.
Ca expresie a unor mutaii sau modificri genetice ale oricror componente ale
sistemelor pro-proliferante, poate apare o proliferare celular necontrolat, n aceast situaie
componentele modificate constituind oncogenele.
Similar, pierderea prin mutaie sau distrugere a capacitii de inhibare a proliferrii a
sistemelor respective, determin incapacitatea de a se stopa proliferarea celular, n consecin
proliferarea continund, ceea ce poate conduce la apariia cancerului.
Cancerul de sn nu face o excepie n aceast privin. El reprezint rezultatul unor
multiple modificri genetice, deosebite de cele rspunztoare de alte maligniti, ceea ce i
confer un fenotip caracteristic, datorit aciunilor specifice att ale estrogenului, ct i ale
progesteronului.
III. ANATOMIE PATOLOGIC

Centrul internaional al OMS clasific tumorile snului pe baza pattern-ului tisular n:
Tumori epiteliale cuprind grupul cel mai larg de tumori: papilomul intraductal,
adenomul, carcinomul in situ intraductal i lobular, carcinomul invaziv ductal i
lobular, boala PAGET a mamelonului.
Tumori mixte epiteliale i conjunctive, cuprind tumori rare de tipul tumorii
PHYLLODES benign i malign i carcinosarcomul.
2
Tumori conjunctive angiosarcomul, limfomul primar al snului.
Aceast clasificare se refer att la caracteristicile macroscopice ct i microscopice ale
tumorilor i cuprind att leziunile benigne ct i pe cele maligne. n continuare vom analiza
tipurile principale de cancer mamar epitelial.
1. CARCINOMUL INTRADUCTAL
Mai frecvent dect cel lobular, cuprinde forma in situ i cea invaziv.
Celulele ductale transformate malign prolifereaz intraluminal.
Dimensiunile tumorii variaz de la forme pitice (microscopice) i pn la forme
voluminoase. Invadeaz tegumentul doar excepional, fiind n general delimitat de esuturile
nconjurtoare. Microscopic, canalele galactofore sunt pline de aglomerri de celule maligne,
celule care n general delimiteaz lumene glandulare sau formeaz segmente tumorale
compacte. Frecvent, la nivelul acestora apar, din cauza irigaiei sanguine deficitare, necroze
tumorale care se pot calcifica i se pot astfel evidenia mamografic.
Au fost identificate 5 subtipuri histopatologice: comedom (prezint o secreie cremoas,
vermicular), carcinom papilar, micropapilar, solid i cribriform.
Comedocarcinomul reprezint un factor independent de risc pentru apariia unui cancer
ulterior ipsilateral. Unele din aceste tumori prezint pstrarea integritii membranei bazale
(carcinom in situ), care se nsoete de absena metastazelor i, deci, de un prognostic
favorabil.
Consecutiv unei evoluii ndelungate, membrana bazal este rupt, se produce infiltrarea
esuturilor vecine, iar propagarea la distan devine posibil (carcinomul infiltrativ ductal).
Forma infiltrativ cuprinde cca. 75% din cancerele de sn i poate prezenta receptori pentru
estrogen sau progesteron. Are o mare tendin de metastazare limfatic.
2. CARCINOMUL LOBULAR
Greu de descoperit n forma in situ, ntruct dezvolt rar necroz central i deci
poate scpa examenului mamografic, iar de regul nu poate fi palpat.
La nivelul ctorva lobuli din apropierea areolei se produce o hiperplazie celular care
umple lumenele cu atipii celulare relativ rare. Neoplazia lobular se dezvolt mai ales n
perioada menopauzei i poate evolua spre carcinom invaziv cu prognostic mult mai rezervat
dect carcinomul lobular de origine.
Forma invaziv (15% din cancerele mamare) are tendina de a apare multifocal i de a
metastaza limfatic (Figura 1).
Fig. 1. Cancer lobular invaziv aspect microscopic.
3
3. CARCINOMUL PAPILAR
Form rar, metastazeaz rar n ganglionii axilari, chiar n formele multicentrice.
Microscopic se descriu aspecte de papile intracanaliculare cu posibile zone de invazie n
vecintate.
4. CARCINOMUL NODULAR
Forma macroscopic cea mai frecvent are un aspect nodular, uneori cu limite destul de
precise, aparent ncapsulat, putnd fi uor de confundat cu un fibroadenom.
Microscopic ns se deceleaz placarde i cadrane celulare cu caractere de malignitate,
n jurul crora se aglomereaz infiltrate dense limfoidale. Se descriu carcinoame solide,
nodulare i pseudoalveolare.
5. CARCINOMUL MUCIPAR
Denumit i epiteliomul coloid sau mucos datorit aspectului gelatinos pe suprafaa sa
de seciune, apare n general peste 60 de ani, are dimensiuni variabile i este constituit din
caviti de dimensiuni variabile, pline de mucus i nconjurate de esut conjunctiv.
Microscopic se deceleaz placarde i lumene de glande tumorale care plutesc ntr-o mas
abundent de mucus.
6. CARCINOMUL CRIBRIFORM
Denumit i cilindrom sau carcinomul adenoid chistic, este un tip rar, caracterizat
printr-o foarte slab tendin de malignizare.
7. CARCINOMUL PAVIMENTOS
De asemenea rar ntlnit, se caracterizeaz prin degenerescena malign a epiteliului
canalelor galactofore sub form de placarde constituite din celule pavimentoase (perle
epiteliale).
8. CARCINOMUL INFLAMATOR sau MASTITA CARCINOMATOAS

Este o form de cancer mamar care simuleaz o inflamaie acut a unui sector sau a
snului n ntregime. Aspectul pseudoinflamator (edem, congestie tegumentar, durere,
cldur) se datoreaz invadrii plexului vascular subpapilar i a vaselor subcutanate, ceea ce
determin pe de alt parte caracterul superinvaziv al acestui cancer i deci gravitatea sa
extrem. Metastazarea limfatic i la distan (pe cale sanguin i perineural), se produce de
regul.
9. BOALA PAGET
Este o form topografic superficial a cancerului de sn, localizat la mamelon, cu
aspectul unei leziuni descuamativ-ulcerative. n realitate, se pare c este un carcinom debutat
n principalele ducte galactofore, care se extinde spre mamelon i nu are origine epidermic
aa cum s-a crezut pn acum.
Microscopic se pun n eviden aglomerri de celule PAGET (celule mari cu citoplasm
vacuolar i nuclei atipici).
* *
*
n realitate, carcinoamele mamare sunt, din punct de vedere microscopic, cel mai
adesea, asocieri ale acestor numeroase forme histologice; n funcie de aceste asocieri, ca i de
ali factori, tumorile dobndesc din punct de vedere evolutiv un caracter de tip infiltrativ sau
non-infiltrativ, caracter de care depinde i prognosticul bolii:
4
forme neinfiltrative (neinvazive) 6% din cazuri, de prognostic favorabil, sunt
formele de nceput ale carcinomului intraductal i intralobular.
forme infiltrative (invazive) cele mai frecvente - 75% din cazuri, de prognostic mai
rezervat, cuprind carcinomul nodular, papilar i coloid.
forme rare carcinomul cribriform, pavimentos i boala PAGET.
IV. EVOLUIE
Evolutiv, cancerul de sn disemineaz pe 3 ci, ordinea n care apar acestea nefiind ns
ntotdeauna respectat strict ca succesiune.
INVAZIA LOCAL
ncepe dup ruperea i depirea membranei bazale a epiteliului glandular (carcinomul
in situ se transform invaziv), celulele neoplazice libere invadnd esutul conjunctiv
periglandular grupate n uniti ce se numesc MONEROCITOM MALIGN.
Aceast invazie are loc concomitent n multiple focare, ceea ce justific atitudinea
chirurgical agresiv de a extirpa glanda mamar n ntregime n aceast faz, orict de mic
ar fi tumora iniial.
Invazia local se produce att spre suprafa ct i spre profunzime. Spre suprafa ea se
produce de-a lungul traveelor conjunctive dintre gland i derm, aprnd staza limfatic,
edemul secundar i aspectul tegumentelor de coaj de portocal, precum i n esutul
conjunctiv peri-canale galactofore realiznd retracia mamelonar; n stadii avansate pot apare
ulcerarea tegumentelor, suprainfectri, sngerri.
Spre profunzime, invazia se produce la nivelul fasciilor pectoralilor, al peretelui toracic,
pleurei, plmnului.
INVAZIA REGIONAL
Invadarea vaselor limfatice de la nivelul tumorii de ctre uniti de tip
MONEROCITOM deschide calea diseminrii spre teritoriile limfatice de drenaj, cel mai
frecvent n cele 5 grupe ganglionare din axila homolateral; urmeaz invazia ganglionilor
supraclaviculari i mamari interni i rar, prin intermediul limfaticelor transmediastinale, i a
celor axilari controlaterali.
Metastazele ganglionare pot trimite mai departe uniti de tip MONEROCITOM.
GENERALIZAREA
Este stadiul de metastazare prin intermediul circulaiei sanguine, diseminarea putndu-
se localiza, n ordinea frecvenei, n plmni, ficat, ovare, oase, creier.
V. TABLOU CLINIC
Clinica i diagnosticul graviteaz n jurul tumorii mamare descoperit de cele mai multe
ori ntmpltor, prin autopalpare sau n urma unui examen medical de rutin.
Problema principal este n aceast situaie diferenierea ntre o tumor benign i una
malign.
n principiu trebuie reinut c orice tumor mamar trebuie privit ca malign, pn la
proba definitiv, care este examenul histopatologic.
Orientativ, se analizeaz factorii favorizani prezentai la subcapitolul dedicat
etiologiei i se caut semne nsoitoare ca scurgerile mamelonare, febra, durerea,
consistena tumorii, modificrile de volum legate de menstre, istoricul familial.
Examenul fizic cuprinde inspecia, palparea snului, palparea axilelor bilateral i a
regiunilor supra i infraclaviculare i va fi completat cu investigaii paraclinice specifice:
mamografia, ecografia, termografia cutanat, puncia-biopsie i investigaii capabile s
deceleze eventualele diseminri secundare: ecografia, tomografia computerizat, scintigrafia
osoas, etc.
Din punct de vedere clinic i evolutiv, cancerul de sn prezint 4 etape:
5
Stadiul preclinic
n acest stadiu, tumora este neperceptibil clinic, diagnosticul fiind rezultatul unui
control mamografic/ecografic de rutin; este etapa cea mai favorabil din punct de vedere
terapeutic.
Stadiul incipient
n acest stadiu se identific un nodul tumoral de dimensiuni mici, bine
conturat, mobil, i deci neaderent de planurile adiacente, fr adenopatii satelite.
Diferenierea fa de o tumor benign este n aceast situaie imposibil.
Stadiul este numit ns impropriu incipient, ntruct o tumor palpabil este deja un
stadiu avansat, ntre momentul depirii membranei bazale (considerat primul moment
histologic al malignizrii) i apariia tumorii palpabile putndu-se scurge un interval de timp
de luni sau chiar ani.
n aceast etap, tumora este nedureroas i se poate nsoi de scurgeri
sanghinolente/lactescente prin mamelon.
Este nc o etap favorabil pentru tratament, motivnd insistena cu care se face
educaia sanitar n ideea autopalprii regulate a snilor.
Stadiul avansat
n acest stadiu, semnele neoplaziei devin evidente i clinic. Apar asimetria reliefului
normal al glandei mamare, desenul venos subcutanat exprimat, aspectul infiltrativ al
tegumentului supraiacent n coaj de portocal, retracia mamelonar din zona
tumoral, scurgeri diverse mamelonare (Figura 2).
a b
Fig. 2. a,b. Cancer mamar avansat:
se observ asimetria snilor, retracia mamelonar
i aspectul infiltrat al tegumentelor n coaj de portocal.
La palpare se identific tumora (localiznd-o ntr-unul din cele 4 cadrane ale

mamelei), se apreciaz dimensiunile, neregularitatea de contur, consistena (dur, de cele mai
multe ori), fixitatea tumorii la planurile supra i subiacente, se palpeaz limfoganglionii
axilari care pot fi hipertrofiai, duri, unici sau conglomerai, mobili sau fixai pe planurile
nvecinate i cei supraclaviculari; explorarea snului i axilei controlaterale este obligatorie,
avnd n vedere posibilitatea cancerului sincron i a metastazelor limfatice controlaterale.
Prognosticul n acest stadiu este rezervat.
Stadiul agravat
n acest stadiu, dimensiunile tumorale depesc pe cele ale stadiilor anterioare, tumora
este fix pe peretele toracic, iar tegumentele sunt ulcerate, cu extrofieri tumorale
suprainfectate i sngernde, pot coexista edemul limfatic cronic prin blocajul drenajului
limfatic, tromboflebita venei axilohumerale, manifestri ale diseminrilor secundare: dureri
osoase, dispnee, sindrom meningeal, etc. Este stadiul depit terapeutic (Figura 3).
6
a b
Fig. 3. a,b. Cancer mamar n stadiu agravat:
se observ ulceraii i extrofieri tumorale sngernde i suprainfectate.
Dei valoarea absolut nu o are dect examenul histopatologic, clinica poate orienta cu
mare probabilitate spre un diagnostic difereniat:
TUMOR MALIGN TUMOR BENIGN

Dur Ferm
Nedureroas (durere doar n 10% din cazuri) Frecvent dureroas
Neregulat conturat Contur regulat

Posibil fixare de tegument sau de peretele Mobil
toracic
Modificri tegumentare Tegumente indemne
Retracie mamelonar Fr retracie mamelonar
Scurgeri sanghinolente mamelonare Fr scurgeri sanghinolente

mamelonare
Scurgerile mamelonare pot fi spontane sau provocate prin palpare, uni sau bilaterale, de
diverse aspecte (sanghinolente, seroase, lactescente):
SCURGERI MALIGNE SCURGERI BENIGNE

unilaterale bilaterale
spontane spontane sau induse
un orificiu canalar multiple orificii canalare
sanghinolente, sero-sanghinolente, verzui-glbui
seroase
VI. INVESTIGAII PARACLINICE
1. MAMOGRAFIA BILATERAL
Reprezint standardul pentru screening i evaluarea iniial n cancerul de sn. Poate
aprecia distorsiuni arhitecturale, calcificri, ngrori tegumentare, modificri mamelonare,
adenopatii axilare. Opacitatea stelat, cu spiculi, cu margini neregulate, cu calcificri
pleomorfe mai mici de 0,5 mm sugereaz intens malignitatea (Figura 4).
7
AMERICAN COLLEGE OF RADIOLOGY a stabilit standardul de apreciere a
anomaliilor radiologice mamografice:
0 Examinare incomplet
necesit reexaminare imediat
I Normal - reexaminare la 1 an
II Benign reexaminare la 1 an
III Aparent benign

mamografie la 6 luni
IV Suspect de malignizare
se recomand biopsia
V Foarte suspect de malignizare

se recomand biopsia.
Fig. 4.
Examen mamografic: opacitate stelat cu spiculi
i margini neregulate ce sugereaz malignitatea.
2. ECOGRAFIA DE SN
Poate diferenia o tumor de sn solid de una chistic. Este folositoare mai ales la
tinere, la care esutul dens mamar face ca examenul mamografic s fie mai puin fiabil. n
cazul tumorilor nepalpabile, ajut la ghidarea punciei-biopsie.
Fig. 5.
Ecografie de sn:
nodul tumoral solid.
3. RADIOGRAFIA TORACIC, ECOGRAFIA ABDOMINAL, examenele TC sau

IRM, SCINTIGRAFIA OSOAS, PET (tomografie cu emisie de pozitroni), pot fi folositoare
n depistarea leziunilor secundare.
4. EXAMENUL ANATOMOPATOLOGIC
Certitudinea malignitii o aduce ns numai examenul anatomo-patologic.
8
esutul recoltat (iniial prin puncie cu un ac special de foraj pentru examen histologic,
actualmente prin puncie-aspiraie cu ac fin pentru examenul citologic), este analizat
anatomopatologic, cu o acuratee diagnostic de peste 95%.
Poate fi executat i n cazul tumorilor nepalpabile, sub ghidaj ecografic sau TC.
Examenul anatomopatologic nu va fi luat n considerare dect n cazul rezultatului de
malignitate. n cazul rezultatului benign, acesta trebuie privit cu rezerve, ca posibil rezultat
fals i verificat prin biopsie deschis (extemporanee).
Chiar i rezultatul de malignitate poate fi verificat, n cazul unor incertitudini, n
aceeai manier.
VII. STADIALIZARE
n vederea stabilirii strategiei terapeutice este necesar diagnosticul stadial.
Acesta se stabilete pe baza clasificrii TNM. Aceast clasificare este n primul rnd
clinic i poate fi completat de informaiile paraclinice i postoperatorii, macro i
microscopice.
T= TUMORA PRIMAR - apreciaz dimensiunile clinice i mamografice pe care le

raporteaz n centimetri.
Tx - tumora primar nu poate fi evaluat
T0 - tumora nu exist
Tis - carcinom in situ (intraductal, intralobular, PAGET fr tumor asociat;
PAGET cu tumor asociat se clasific n funcie de dimensiunile
tumorii
T1 - tumor 2 cm (n cea mai mare dimensiune)
T1 mic microinvazie 0,1 cm
T1a 0,5 cm
T1b 0,5-1 cm
T1c 1-2 cm
T2 - tumor 2-5 cm
T3 - tumor > 5 cm
T4 - tumor de orice dimensiune cu extensie:
T4a - la peretele toracic (fr pectoralul mare)
T4b - la tegumente, inclusiv noduli satelii, edem i piele n coaj de
portocal
T4c - asocierea ambelor eventualiti
T4d - mastita carcinomatoas
N=LIMFOGANGLIONII LIMFATICI (axilari i mamari interni)

Nx - nu pot fi evaluai clinic
N0 - fr metastaze la examenul clinic
N1 - metastaze n ganglionii axilari homolaterali, adenopatii mobile
N2 - metastaze n ganglionii axilari homolaterali, adenopatii fixe ntre ele sau la
esuturile adiacente
N3 - metastaze n ganglionii mamari interni
La aprecierea clinic se adaug clasificarea anatomopatologic (dup examinarea

specific):
pNx - nu pot fi evaluai (de exemplu au fost extirpai cu ocazia unei intervenii
anterioare)
pN0 - fr metastaze ganglionare
pN1 - metastaze n ganglionii axilari homolaterali mobili
9
pN1a - doar micrometastaze 0,2 cm
pN1b - metastaze > 0,2 cm
pN2, pN3 - similar clasificrii clinice
M= METASTAZE LA DISTAN
Mx - nu pot fi evaluate
M0 - fr metastaze la distan
M1 - metastaze la distan prezente
n funcie de aceti parametri se poate stabili stadializarea cancerului mamar. Unanim

acceptat este stadializarea AMERICAN JOINT COMMITTEE ON CANCER, care a stabilit
urmtoarele stadii:
STADIUL 0 : - TisN0M0
STADIUL I : - T1(inclusiv T1mic) N0M0
STADIUL II A : - T0-1(inclusiv T1mic)N1M0

- T2N0M0
STADIUL II B : - T2N1M0
- T3N0M0
Prognosticul pacienilor cu pN1a este similar cu pN0.
STADIUL III A : - T0-2N2M0
- T3N2M0
STADIUL III B : - T4N0-3M0

STADIUL III C - T0-4N3M0
STADIUL IV : - orice T, orice N, M1
VIII. FORME CLINICE
1. BOALA PAGET a snului

A fost descris anterior.
2. MASTITA ACUT CARCINOMATOAS

Dei poate fi confundat cu o mastit septic acut nespecific, mastita acut
carcinomatoas evolueaz fr febr, fr limfangita caracteristic, fr leucocitoz i nu are
tendina spre supuraie.
Puncia-biopsie sau biopsia de derm confirm n majoritatea cazurilor caracterul malign.
3. SCHIRUL MAMAR
Este o tumor dur la palpare ca urmare a unei reacii intense fibro-scleroase, astfel c
evolutiv relieful snului este desfiinat (comparativ cu cel controlateral). Dei se dezvolt
ncet, fiind tardiv metastazant, n stadiile avansate cuprinde toate prile moi ale peretelui
toracic, realiznd cancerul n plato (en cuirasse). Uneori tegumentele se ulcereaz i se
suprainfecteaz.
10
4. CANCERUL ACUT
Este o form grav care apare i evolueaz n cursul perioadei de
graviditate, tumora suferind sub influena hormonal un stimul evolutiv.
Influena hormonal dependent de sarcin acioneaz mai ales dup luna a III-a, cnd
concentraia estrogenic este mult crescut.
Gravitatea mare a acestei forme impune ntreruperea sarcinii n paralel cu tratamentul ei
i evitarea graviditii la femeile cu cancer de sn tratat n antecedente.
5. CANCERUL BILATERAL
Este relativ rar (0,5-0,7 % din cazuri). Noiunea se refer att la localizrile simultane,
ct i la cancerele succesive n timp (interval nu mai mare de 2 ani, peste acest interval
nemaifiind vorba de cancer bilateral, ci de cancer metacron). Mai frecvent sunt ntlnite
cancerele bilaterale succesive.
Etiopatogenia cancerelor bilaterale sincrone se explic prin ipoteza cancerului
multicentric, iar a celor succesive, prin diseminare limfatic, cel de-al 2-lea cancer fiind de
fapt o metastaz al celui dinti.
Ipoteza cancerului multicentric pare mai plauzibil, ntruct cel mai adesea sunt decelate
aspecte histopatologice diferite n cei doi sni.
6. CANCERUL DE SN LA BRBAT
Incidena sa este redus (raport cu femeia 1:100), apare de regul la vrste naintate
(>60 ani) i are o evoluie lent (Figura 6). Clinic se deceleaz o tumoret retroareolar ntre
1-2 cm, cu form turtit de disc (cancerul n pastil). Evoluia local, regional i general
are aceleai caracteristici cu neoplasmul mamar la femeie.
a b
Fig. 6. a,b.
Cancer de sn la brbat (a), pies operatorie (b).
IX. TRATAMENT
Tratamentul modern al cancerului de sn este multimodal, combinnd chirurgia,

chimioterapia, radioterapia, hormonoterapia i imunoterapia i se aplic individualizat
pentru fiecare pacient, n funcie de mrimea tumorii, invazia limfoganglionar axilar,
prezena receptorilor de estrogen sau progesteron, tipul histologic al tumorii, stadiul AJCC i
statusul menopauzal.
11
1) TRATAMENTUL CHIRURGICAL
Dispune de urmtoarele variante tehnice:
MAMECTOMIILE RADICALE care includ: operaia
HALSTED ce extirp glanda mamar, limfoganglionii axilari homolaterali cu esutul gras
adiacent i muchii mic i mare pectoral cu fasciile satelite.
n prezent aceast operaie este practicat tot mai rar avndu-se n vedere caracterul
intens mutilant i sechelele de care poate fi urmat, preferndu-se mamectomiile radicale
modificate care conserv marele pectoral (operaia PATEY) sau ambii muchi pectorali
(operaia MADDEN), conservarea muchilor oferind i un ecran protector pentru organele
toracice la iradierea postoperatorie.
a b
c d
Fig. 7. a-d. Piese operatorii de mamectomie radical

ce includ mamela i esutul limfoganglionar axilar n bloc.
MAMECTOMIILE SIMPLE cu sau fr conservarea tegumente-lor,

reprezint extirparea ntregului parenchim glandular conservnd ambii muchi pectorali i
ganglionii axilari.
MAMECTOMIILE SECTORIALE ndeprteaz tumora mpreun cu 0,5-1
cm de esut normal nconjurtor; QUADRANTECTOMIA extirp un ntreg cadran coninnd
tumora i fascia corespunztoare a pectoralului mare. se poate asocia cu disecia
limfoganglionar axilar n cazul chirurgiei conservatoare sau numai cu extirparea
limfoganglionului santinel.
12
EXTIRPAREA LIMFOGANGLIONULUI SANTINEL practi-cat pentru
aprecierea oportunitii interveniilor conservatoare, se execut dup injectarea preoperatorie
n parenchim a unei combinaii dintre un radiotrasor (Technetiu sulf coloid) i un colorant
(Albastru izosulfan), cile limfatice i ganglionul santinel fiind descoperite cu ajutorul unei
sonde GAMMA.
INTERVENII COMPLEMENTARE ovariectomia bilateral sau
histerectomia total, sunt practicate n scopul modificrii statusului hormonal al bolnavei.
2) RADIOTERAPIA
Tratamentul iradiant se bazeaz pe radiosensibilitatea epitelioamelor mamare i se poate
aplica pre i postoperator.
Iradierea preoperatorie urmrete diminuarea volumului tumoral, scderea viabilitii
celulelor tumorale, sterilizarea localizrilor subclinice peritumorale sau multicentrice i
diminuarea citemiei tumorale pentru a scdea riscul metastazelor.
Iradierea postoperatorie urmrete sterilizarea esutului tumoral rezidual n regiuni
neabordabile chirurgical i reducerea riscului de recidive locale.
Dozele totale de iradiere variaz n funcie de mai muli parametri i au valorile ntre
45-75 Gy.
3) CHIMIOTERAPIA
Agenii chimici antitumorali mai frecvent folosii n tratamentul adjuvant al cancerului
de sn sunt ageni alchilani, antimetabolii, alcaloizi, antibiotice cu aciune citostatic,
taxan i derivai de platin.
Chimioterapicele sunt utilizate n diverse asocieri.
Scopul chimioterapiei este de a preveni recidivele i metastazele prin distrugerea
celulelor maligne migrate cu ocazia unei intervenii chirurgicale sau a unor aplicaii
radioterapice, de a reconverti tumorile aflate n evoluie local avansat ntr-un stadiu
favorabil unei intervenii chirurgicale i n cancerele cu evoluie acut (mastita
carcinomatoas) i de a asigura paliaia tumorilor extinse i/sau cu diseminri secundare
metastatice.
Cele mai utilizate citostatice sunt astzi combinaii de tipul Ciclofosfamid Metotrexat
- Fluorouracil (CMF), Ciclofosfamid-Doxorubicin - Fluorouracil (CAF), Ciclofosfamid-
Doxorubicin-Paclitaxel.
4) HORMONOTERAPIA
Se adreseaz tumorilor hormono-dependente (cu receptori de estrogen sau progesteron
la imunohistochimie), urmrindu-se modificarea mediului hormonal al pacientei.
n acest scop se administreaz antagoniti hormonali (testosteron), blocani de
receptori de tipul Tamoxifen sau Toremifen, inhibitori ai sintezei de estrogeni prin
inhibitori aromatici (Anastrozol, Setrozol, Exemestan) la femeia n postmenopauz sau prin
analogi ai gonadoliberinelor (Goserelin), la femeia n premeno-pauz sau chiar prin
castrare (ndeprtarea ovarelor chirurgical sau prin iradiere extern).
Hormonoterapia adjuvant reduce semnificativ riscul recurenelor. Cele mai utilizate
sunt Tamoxifenul i Anastrozolul, singure sau n combinaie, pe o perioad de 5 ani
postoperator.
ntruct aceste droguri cresc riscul inducerii cancerului de endometru, se recomand
supravegherea oncologic sau chiar histerectomia total n cazurile n care se indic i
castrarea.
13
5) IMUNOTERAPIA
De dat recent n arsenalul terapeutic adjuvant a fost introdus terapia cu anticorpi
monoclonali (Trastuzumab - Herceptin). Acesta se adreseaz tumorilor ce exprim receptori
HER-2, fiind necesar aadar identificarea prealabil a hiperexpresiei de HER-2.
Anticorpii monoclonali mbuntesc semnificativ supravieuirea n cancerul de sn
metastatic, n terapie unic sau n diverse combinaii cu terapie hormonal i citostatic.
Mecanismul lor de aciune nu este pe deplin elucidat, dar se pare c, acionnd asupra
unor receptori specifici, blocheaz celula neoplazic n faza iniial (G1) a ciclului celular,
ceea ce conduce la moartea celular.
Totodat, potenteaz aciunea chimioterapicelor care sunt eficiente n aceeai faz.
X. INDICAIILE TERAPEUTICE N DIVERSELE STADII ALE

CANCERULUI DE SN
Dei nc nu s-a putut stabili o atitudine standardizat la nivel mondial, avnd n vedere
multiplele particulariti ale fiecrei paciente, afeciunile asociate, experiena colectivului
multidisciplinar (chirurg, radioterapeut, chimio-terapeut), n general opiunea terapeutic n
diversele stadii ale bolii este astzi relativ conturat.
Din punct de vedere chirurgical, stadiile cancerului de sn pot fi mprite n:
Cancerul de sn operabil: stadiile I, II, IIIA i cazurile de IIIC operabil (N3a-b, adic
fr implicarea ganglionilor supraclaviculari ipsilaterali)
Cancerul de sn inoperabil: IIIB, IIIC, IV i mastita carcinomatoas.
Stadiile IIIB, IIIC i mastita carcinomatoas, prin reconversie sub tratamentul adjuvant,
pot fi, uneori, abordabile chirurgical.
1. CARCINOMUL INTRADUCTAL IN SITU

Dei considerat o stare precanceroas, neinvaziv, acesta poate progresa ctre forma
invaziv de cancer.
Avnd n vedere incidena mare a focarelor neoplazice multicentrice, pn de curnd
metoda de elecie a fost mamectomia radical, considerat metoda cea mai sigur pentru
prevenirea recurenelor.
Recent, succesul nregistrat de chirurgia conservatoare, a fcut ca aceast atitudine s
ctige din ce n ce mai mult teren i dei nc problema nu a fost definitiv tranat, studiile
arat c supravieuirea este cel puin egal dup ambele metode (aproape 99%).
Sectorectomia cu biopsia ganglionului santinel (i/sau evidare limfo-ganglionar
axilar) n asociere cu radioterapia i hormonoterapia se poate aplica carcinomului intraductal
neinvaziv cu excepia cazurilor cu margini de seciune pozitive i cu necroze centrale de tipul
comedonecrozei (care prezint un risc foarte nalt de multicentricitate i recuren tumoral
ipsilateral).
Putem contura deci opiunile terapeutice ale acestui tip de cancer:
chirurgie conservatoare + radioterapie tamoxifen
mastectomie total tamoxifen
2. CARCINOMUL INTRALOBULAR IN SITU

Nu este nc stabilit cu exactitate dac carcinomul intralobular in situ este o stare
precanceroas. Se pare c poate fi considerat mai mult un marker care poate identifica femeile
cu risc ridicat de a dezvolta un cancer mamar invaziv ulterior. Acest risc rmne ridicat chiar
i 20 de ani, cele mai multe cancere consecutive fiind ductale.
Este n mod obinuit multicentric i frecvent bilateral.
Se pare c Tamoxifenul ar diminua riscul de apariie al cancerului ulterior.
14
Dei exist i opinia mamectomiei bilaterale, avnd n vedere caracteristi-cile tumorii
descrise mai sus, tendina din ultima vreme este de a se renuna la o astfel de intervenie n
aceast situaie.
Limfodisecia axilar nu este necesar n managementul carcinomului intralobular.
Opiuni terapeutice:
supraveghere dup examenul biopsic;
biopsie + Tamoxifen (de preferat)
mastectomie total bilateral fr limfadenectomie
3. STADIUL I, II, IIIA, i IIIC OPERABIL

3.1. TERAPIA PRIMAR
3.1.1. TRATAMENTUL CHIRURGICAL
n cazul tumorilor T1, supravieuirea la 5 ani este de 96% n absena invaziei
ganglionilor axilari i de 66% n cazul n care sunt invadai mai mult de 3 ganglioni axilari. n
cazul tumorilor T3 (>3 cm), ratele de supravieurie sunt de 82% pentru cazurile fr invazie
ganglionar axilar i de 46% pentru cele cu mai mult de 3 ganglioni axilari invadai.
Stadiile I, II, III A i III C operabil (fr prinderea ganglionilor supraclaviculari
ipsilateral) reclam o terapie multimodal.
Indiferent de strategia aleas, este important ca, n primul rnd, examenul
cito(histo)logic s confirme cancerul.
Aceast confirmare se poate obine prin puncie aspirativ cu ac fin. Abia dup
confirmarea malignitii i precizarea tipului histologic vor fi discutate opiunile terapeutice.
Numai n cazul n care dup puncii repetate diagnosticul de malignitate rmne incert
se va proceda la tumorectomie (sectorectomie) cu verificarea obligatorie intraoperatorie
histologic prin examen extemporaneu, urmnd ca n funcie de acesta, operaia s poat fi
convertit n sensul unei mamectomii radicale.
Se vor stabili astfel stadiul, gradul de activitate proliferativ i prezena receptorilor
hormonali.
n funcie de aceste date se va stabili oportunitatea chimioterapiei preoperatorii n
scopul reducerii masei tumorale.
n stadiul I i II aceast chimioterapie preoperatorie rmne nc controversat (dei
studii recente au demonstrat c n 35% din cazuri se poate obine o remisiune complet),
ntruct se consider c ea poate vicia rezultatul histopatologic.
n stadiul III ns, se practic de regul.
Opiunile managementului chirurgical sunt reprezentate de chirurgia conservatoare,
mamectomia radical i mamectomia radical plus reconstrucia snului. Evidarea
limfoganglionar axilar este asociat obligatoriu.
Chirurgia conservatoare (nc n discuie) este recomandat doar la T1 fr
limfonoduli pozitivi. n restul situaiilor se va practica doar n cazul n care pacienta nu
accept mamectomia.
Prezena bolii multifocale, marginile de rezecie pozitive, componenta intraductal
extensiv, adenopatiile axilare metastatice constituie contraindi-caiile acestei metode.
Chiar atunci cnd este corect indicat, chirurgia conservatoare va fi urmat de terapiile
adjuvante obinuite.
n ceea ce privete evidarea limfoganglionar axilar, ea va fi practicat obligatoriu
chiar i n cazul n care adenopatia nu poate fi evideniat clinic.
Rolul limfoganglionului santinel nu este nc exact precizat. Acest limfoganglion
reprezint primul nodul limfatic invadat. Se pare c, n cazul n care acesta este indemn,
probabilitatea de a gsi metastaze la restul limfo-ganglionilor este extrem de redus, ceea ce
15
conduce la ideea extirprii doar a ganglionului santinel pentru a evita complicaiile
limfadenectomiei.
Totui, raportarea unui numr semnificativ de rezultate fals negative pune n discuie
afirmaia de mai sus. Dei exist opinii c n cazurile inaparente clinic probabilitatea
evidenierii histologice a metastazelor este destul de redus, avnd n vedere c statusul
limfoganglionilor axilari este cel mai important factor de prognostic, limfadenectomia
axilar este recomandat n cazul cancerului mamar invaziv.
3.1.2. RECONSTRUCIA MAMAR

Se poate practica odat cu intervenia primar sau ntr-un timp ulterior, fie cu ajutorul
protezelor mamare expandabile cu soluie salin, fie cu ajutorul autogrefelor musculare (drept
abdominal).
Reconstrucia tardiv d posibilitatea supravegherii mai bune a unor eventuale recidive.
Fig. 8.
Reconstrucie mamar
bilateral cu lambou muscular
latissimus dorsi.
3.2. RADIOTERAPIA ADJUVANT

Se practic n vederea scderii riscului de recidiv local, asociat chimioterapiei, mai
ales n cazul limfonodulilor axilari pozitivi, a evidenierii extensiei nodulare extracapsulare, a
tumorilor mari i n cazul marginilor de rezecie pozitive sau situate foarte aproape de
marginea tumorii primare.
Se asociaz obligatoriu n cazul chirurgiei conservatoare.
3.3. HORMONOTERAPIA ADJUVANT

Se aplic n cazul tumorilor estrogen-pozitive sau estrogen-nedeterminate, n doza de 40
mg Tamoxifen zilnic.
Durata optim de tratament este de 5 ani. Asocierea cu chimioterapia mbuntete
rezultatele.
Utilizarea terapiei adjuvante cu Tamoxifen este asociat i cu certe efecte toxice. Cel
mai important este posibilitatea apariiei unui cancer de endometru (de pn la 7 ori mai mare
dect la populaia feminin obinuit), ceea ce determin necesitatea unei supravegheri atente
oncologice n acest sens i practicarea histerectomiei totale n cazurile n care ovarectomia
este indicat.
3.4. CHIMIOTERAPIA ADJUVANT

Chimioterapia este practicat de rutin n aceste stadii, fiind capabil s prelungeasc
semnificativ supravieuirea i s scad riscul de recidive.
Durata tratamentului este de 6 luni, niciun studiu nedecelnd vreun beneficiu al unor
durate mai mari.
16
Diversele combinaii de citostatice i dozele acestora se aleg n funcie de vrsta
pacientei, statusul menopauzal, histologia tumorii, prezena sau absena metastazelor
ganglionare.
Timpul optim pentru nceperea terapiei citostatice este de maximum 4 sptmni de la
intervenia chirurgical.
n concluzie, n aceste stadii opiunile terapeutice sunt:
Chirurgia conservatoare (sectorectomie) pentru tumorile T1 (inclusiv stadializarea
limfoganglionilor axilari) + radio-chimioterapie postopera-torie + hormonoterapie
Mastectomie radical modificat (inclusiv disecie axilar reconstrucie + radio-
chimioterapie hormonoterapie postoperatorie n stadiul I i II
Chimioterapie preoperatorie + mastectomie radical reconstrucie + radio-chimio- i
imunoterapie postoperatorie n stadiul IIIA i IIIC operabil
4. STADIUL IIIB, IIIC INOPERABIL, IV, CANCERUL RECIDIVAT I

CANCERUL DE SN METASTATIC
4.1. STADIUL IIIA, IIIC INOPERABIL I MASTITA
CARCINOMATOAS
n aceste stadii, strategia de tratament este multimodal, uneori capabil s aduc
supravieuiri notabile (chiar 30 % la 10 ani n absena metastazelor la distan).
Tratamentul iniial este chimioterapia Tamoxifen.
n cazul rspunsului favorabil i retrostadializrii, se va practica mamectomia radical
modificat i evidarea limfganglionar axilar urmat de radioterapie postoperatorie
concomitent cu chimioterapie i hormonoterapie la cazurile cu receptori de estrogen i
progesteron pozitivi.
4.2. CANCERUL RECIDIVAT, CANCERUL
METASTATIC I STADIUL IV
Dei uneori cancerul recurent i cel metastatic rspund la tratament, acesta este
excepional de rar curativ n aceste stadii.
4.2.1. CANCERUL RECIDIVAT
Cancerul recidivat tratat adecvat poate atinge perioade apreciabile de supravieuire, mai
ales cnd recurena loco-regional este singura manifestare (n absena metastazelor).
Tratamentul iniial este ablaia chirurgical a recidivei (cnd recurena s-a produs dup
mastectomie) sau mastectomia radical (cnd recurena a survenit dup chirurgia
conservatoare), completate cu chimioterapia adjuvant.
Cele mai mari anse le au recidivele sub 3 cm, care au aprut la peste 2 ani de la
tratamentul iniial, localizate la nivelul peretelui toracic, axil i limfoganglionii mamari
interni (dar nu i la nivelul celor supraclaviculari care confer un prognostic extrem de
nefavorabil), cu o ans de supravieuire la 10 ani de 15%.
4.2.2. STADIUL IV I BOALA METASTATIC
Tratamentul n aceast situaie este numai cu intenie paliativ, scopul acestuia fiind
mbuntirea calitii vieii i prelungirea acesteia.
Dei durata medie de via nu depete n general 14-18 luni, uneori se pot ntlni i
supravieuiri de mai lung durat.
Tratamentul const n hormonoterapie i/sau chimioterapie, cu sau fr tratament cu
anticorpi monoclonali (Trastuzumab).
Terapia iradiant i chirurgia vin n discuie numai n cazul metastazelor simptomatice.
Uneori, tumorile mari, dureroase, ulcerate, sngernde pot impune ca prim gest exereza
(mastectomie simpl de curare), care are n aceste condiii i scop tumoreducional.
17
B. Tumorile conjunctive maligne (sarcoamele snului)

Sarcoamele snului reprezint 0,5% din totalitatea tumorilor snului, fiind de circa 100
de ori mai rare dect carcinoamele (Figura 9).
Survin n general n jurul vrstei de 40-50 de ani. Se descriu urmtoarele tipuri:
SARCOAME PURE: sarcoamele fuzocelulare de un prognostic ceva mai bun i cele
rotundocelulare cu evoluie mai accelerat
ADENOSARCOAMELE: provin din adenofibroame la care componenta epitelial are o
evoluie benign, n timp ce componenta conjunctiv se transform malign. Sunt
descrise adenosarcomul masiv, vegetant i adenomixomul
EPITELIOSARCOAMELE: sunt constituite din esut conjunctiv sarcomatos i din
epiteliu galandular
ALTE FORME: melanosarcoamele, angiosarcoamele, limfosarcoamele, condro i
osteosarcoamele, toate aceste varieti avnd o inciden redus.
b c
Fig. 9. a-c. Sarcom fuzocelular de sn

- aspect preoperator (a) i piesa operatorie (b i c).
CLINICA
Debutul lor este lent, asimptomatic, fiind de obicei obiectul unei descoperiri
ntmpltoare. Progresiv, se dezvolt i devin voluminoase, lobulate, determin subierea
tegumentelor acoperitoare care prezint ectazii venoase evidente subcutanate.
18
Tumora i pstreaz o oarecare mobilitate la palpare, prezint o consisten neregulat
(poriuni dure alternnd cu poriuni fluctuante) i nu determin retracia mamelonului.
Uneori, tegumentele subiate se ulcereaz permind hernierea i suprainfectarea unor
zone ale tumorii, din acest motiv putnd apare adenopatii axilare, dar care sunt n acest caz
inflamatorii.
DIAGNOSTICUL
Poate fi presupus clinic, dar se stabilete cu certitudine n urma examenului
histopatologic.
EVOLUIA
Variaz n funcie de forma anatomic a sarcoamelor, dar este n toate cazurile marcat
de apariia recidivelor postoperatorii i de metastazarea pe cale sanguin. Supravieuirea
global este aproximativ 58 de luni; pacientele cu angiosarcoame au un prognostic mai
nefavorabil comparativ cu cele cu alte tipuri de sarcoame.
TRATAMENTUL
Este n primul rnd chirurgical i presupune mastectomia simpl n bloc cu tumora.
Recidivele vor fi extirpate n etape succesive. Chimio i radioterapia pot ntrzia apariia
recidivei.
Setlacec D Chirurgia glandei mamare, n Chirurgia ginecologic, vol.II, sub

redacia P. Srbu, Ed. Medical, Bucureti, 1981
Chiricu I Cancerul snului, Inst. Oncol. Cluj-Napoca, Dir. Sanit. Jud Bihor, Cluj-
Napoca, 1978
Way LW - Current - Surgical Diagnosis & Treatment. 10th Edition. Appleton &
Lange , 1994
Devita - Cancer: Principles & Practice of Oncology (2-Vol set Books)
7th Bk&Cdr edition (December 2004)
Makhoul I, Harvey H - Brest cancer, www.emedicine.com, 2006
American Cancer Society - Cancer Reference Information. Breast Cancer section.
Atlanta, Ga; 2000
Dixon M, Sainsbury R - Handbook of diseases of the breast. 2nd ed. New York, NY:
Churchill Livingstone; 1998
Veronesi U, Boyle P, Goldhirsch A, et al - Breast cancer. Lancet 2005 May 14-20;
365(9472): 1727-41.
Brest cancer : www.cancer.gov.
August DA, Sondak VK - Breast. In: Greenfield LJ, et al, eds. Surgery Scientific
Principles and Practice, 2nd ed. Lippincott-Raven Publishers; 1997
19
PATOLOGIA PERETELUI ABDOMINAL
Ion Lic
HERNII ABDOMINALE
Reprezint exteriorizarea subtegumentar a unui viscer din cavitatea abdominal, tapetat
de peritoneu i structuri parietale restante, produs printr-un defect musculo-aponevrotic
constituit la nivelul unui traiect sau orificiu parietal preexistent anatomic i cu rezisten
mecanic mai sczut (denumit zon slab herniar).
Pe baza acestor elemente caracteristice se realizeaz distincia ntre hernii i celelalate
dou categorii de afeciuni ale peretelui abdominal cu caracter protruziv relativ frecvent
ntlnite:
- eventraii, n care defectul parietal este consecina unui traumatism sau act operator, iar
viscerele se exteriorizeaz fiind coninute ntr-un sac peritoneal.
- evisceraii, n care discontinuitatea straturilor parietale, produs traumatic sau operator,
include i seroasa peritoneal.
Noiunea de hernie intern se refer la un tip particular de ocluzie intestinal produs
prin ptrunderea anselor intestinale n fosete peritoneale preexistente sau constituite
postoperator.
CLASIFICARE
1) Dup momentul apariiei i natura defectului parietal:
- hernii congenitale (produse prin lipsa de dezvoltare sau de resorbie a unor
structuri parietale n perioada intrauterin sau la scurt timp de la natere; de ex.:
persistena canalului peritoneo-vaginal neobliterat)
- hernii dobndite (ca urmare a dezechilibrului dintre rezistena parietal diminuat
i presiunea abdominal crescut)
2) Dup sediul defectului parietal (criteriul topografic):
hernii ale peretelui ventral:
- frecvente: hernii inghinale, hernii femurale, hernii ombilicale
- rare: hernii ale liniei albe
- foarte rare: hernii ale liniei Spiegel, hernii obturatorii
hernii ale peretelui dorsal:
- hernii lombare (trigonul Petit i patrulaterul Grynfelt)
- hernii ischiatice (supra/infrapiriform i subspinoas)
hernii la nivelul planeului perineal (perineale)
- mediane (elitrocel i hedrocel)
- laterale (ventrale/labiale i dorsale/ischio-rectale)
hernii diafragmatice (ale peretelui superior abdominal)
3) Dup aspectul defectului parietal i traiectoria intraparietal a sacului herniar:
hernii directe: defectul parietal este un orificiu; sacul herniar strbate perpendicular
peretele abdominal
hernii indirecte: defectul este un traiect parietal cu 2 orificii i perei proprii; sacul
herniar strbate oblic peretele abdominal, iar hernia prezint mai multe forme
evolutive, n raport cu diferitele repere ale traiectului:
- punct herniar (sacul situat la nivelul orificiului profund)
- hernie interstiial (sacul este situat intraparietal)
- hernie complet (fundul sacului depete orificiul superficial)
4) Dup modul de constituire i aspectul sacului:
hernii cu sac complet (gt, corp, fund, lipom preherniar)
- dobndite: se constituie progresiv, prin distensie/alunecare peritoneal.
- congenitale: sac preexistent septuri, prin lips de resorbie;
hernii cu sac incomplet (prin coalescen secundar, impropriu denumit alunecare)
hernii cu saci multipli;
5) Dup coninutul herniei: cu epiploon, cu intestin subire, colon, vezic urinar, apendice
etc.
6) Dup gradul de reductibilitate:
- hernii reductibile
- hernii cu pierderea dreptului de domiciliu (parial reductibile sau cele
incoercibile: se reduc, dar reducerea nu se menine).
- hernii ireductibile: ncarcerate sau strangulate
ETIOPATOGENIE
Apariia herniilor este consecina aciunii a dou categorii de factori:
1. Creterea presiunii abdominale prin:
efort unic violent sau mic, dar repetat n timp (tuitori cronici, prostatici);
distensie abdominal progresiv i persistent (indus de procese expansive
intraabdominale, revrsate ascitice etc);
2. Reducerea rezistenei peretelui abdominal:
factori congenitali (de ex. persistena canalului peritoneo-vaginal)
particulariti de teren: boli consumptive, obezitate, boli de colagen, afeciuni cronice
care slbesc structura de rezisten parietal; frecvent aceste afeciuni implic i
eforturi repetate (tuse, constipaie, disurie etc)
conformaia bazinului diferit la cele dou sexe favorizeaz apariia herniilor inghinale
la barbai i a herniilor femurale la femei;
ANATOMIE PATOLOGIC
Prin definiie, orice hernie prezint trei elemente care trebuie analizate din punct de vedere
morfopatologic:
- sacul herniar, acoperit de structurile parietale restante
- coninutul sacului herniar, reprezentat de viscerul herniat
- defectul parietal, anatomic preformat, prin care se produce hernierea
Sacul herniar este un diverticul al seroasei peritoneale parietale n care se angajeaz i cu
care se exteriorizeaz transparietal viscerul herniat. Sacul are aspect i dimensiuni variabile ce
se modific n timp (iniial sacul este mic, cu peritoneu nemodificat; ulterior sacul se mrete,
iar peritoneul sacular devine fibros, ngroat i aderent la coninutul su visceral). Sacului i se
descriu trei poriuni: colet (poriunea iniial ngust), corp i poriune terminal sau fundic.
Sacul este acoperit de elemente fasciale, de regul destinse sau dilacerate, esut subcutanat i
tegument nemodificat inflamator.
Coninutul sacului herniar este reprezentat, n ordinea frecvenei, de: epiploon, intestin
subire i alte viscere abdominale, n funcie de topografia herniei.
2
Defectul parietal, sub form de inel sau traiect, are dimensiuni i topografii variabile,
specifice fiecrui tip de hernie; prezint interes deosebit consistena marginilor defectului
parietal i calitatea esuturilor adiacente (elemente eseniale pentru alegerea modalitii de
reparare chirurgical a defectului).
DIAGNOSTIC I EVOLUIE
Simptomatologie:
apariia unei tumefacii (de obicei sesizat de pacient dup un efort fizic) ntr-o zona
herniar;
durere local cu intensitate accentuat la efort sau ortostatism prelungit i cu iradiere
divers (prezent mai ales n perioada de constituire sau de complicaie a herniei);
tablou oligosimptomatic sau de fals suferin visceral (biliar, ulceroas), posibil n
herniile mici, inaparente
Examen obiectiv
Examenul clinic se efectueaz att n ortostatism, ct i n clinostatism.
Inspecia evideniaz dou posibiliti:
tumefacie la nivelul unei zone herniare a peretelui abdominal, fr caracter inflamator,
avnd expansiune la tuse (element specific), cu particulariti individuale privind
topografia, forma i dimensiunile;
inspecie neconcludent (hernie inaparent), n obezitate i/sau hernii de mici
dimensiuni.
Palpare se apreciaz sistematic urmtoarele elemente:
consistena masei herniare (variabil dup coninut)
existena pediculul herniar la polul profund al masei herniare
reductibilitatea la schimbarea poziiei sau prin taxis (element specific pentru herniile
necomplicate)
dimensiunile defectului parietal, calitatea structurilor marginale
impulsiunea la tuse i tendina de reexteriorizare a herniei reduse prealabil (element
specific pentru herniile necomplicate)
Percuia poate sugera natura coninutului herniar (organ cavitar sau parenchimatos), n funcie
de prezena sonoritii sau matitii acestuia.
Examenul general i paraclinic asigur informaii obligatorii privitoare la:
- bilanul biologic al pacientului
- riscul operator
- riscul de recidiv herniar.
Diagnosticul diferenial se realizeaz n mod specific pentru fiecare form topografic.

Evoluie: mrire progresiv pn la dimensiuni gigante sau apariia complicaiilor.
COMPLICAII
1. ncarcerarea: coninutul herniar devine ireductibil (prin cretere de volum sau formare de
aderene intrasaculare), dar fr suferin ischemic.
2. Strangularea herniar presupune suferina ischemic a coninutului herniar prin pensarea
pediculului su vascular realizat de:
- orificiul parietal fibros, inextensibil, strmt,
- fibroza coletului sacular,
- eventualele aderene intrasaculare.
Strangularea apare ca urmare a unui efort brusc ce determin hernierea suplimentar visceral
cu discordan ntre coninutul mrit al sacului i conintor. Consecina este apariia stazei
3
venoase, urmat de edem tisular, creterea presiunii intrasaculare, perturbarea circulaiei
arteriolare, constituirea leziunilor ischemice reversibile, ulterior ireversibile pn la gangren.
Aspectul anatomo-patologic include modificri ale sacului herniar, ale viscerului strangulat i
ale cavitii abdominale, variabile n timp, n funcie de vechimea strangulrii. Sacul este
iniial edemaiat, destins, congestiv, ulterior violaceu i, n final, cu aspect cenuiu-verzui;
conine lichid citrin apoi sangvinolent i n final fetid, purulent sau stercoral. Viscerul herniat,
de obicei ans intestinal, prezint leziuni ischemice ncadrate evolutiv n trei stadii:
- stadiul I (ischemie reversibil): congestie vascular, staz venoas, edem parietal;
ansa roie violacee, cu sufuziuni sangvine n mezoul adiacent; an de striciune
la nivelul coletului, albicios sidefiu cu leziuni mai avansate.
- stadiul II (ischemie arterial): reversibilitatea leziunilor ischemice este posibil
sau incert; ansa intestinal este aperistaltic, violacee, cu peteii subseroase i
prezint reducerea grosimii peretelui la nivelul anului de striciune, posibil
prezen de false membrane, lichid intrasacular tulbure, sangvinolent.
- stadiul III (gangren ischemic): ansa strangulat este flasc, fr peristaltic, are
culoare cenuiu-verzuie, friabilitate accentuat; pot aprea perforaii ale ansei sau
la nivelul inelului de strangulare; la nivelul mezoului exist tromboze vasculare,
iar lichidul din sacul herniar este tulbure, cenuiu, fetid.
n cavitatea abdominal ansele supraiacente sunt destinse, stazice, prin contrast cu ansele
subiacente zonei de stranglare, care prezint vacuitate lumenal i reducerea accentuat a
calibrului; exudatul peritoneal, iniial citrin, devine ulterior tulbure, apoi fibrino-purulent.
Exist forme particulare de strangulare:
n herniile femurale mici apare pensarea lateral a ansei fr obstrucie complet a
lumenului (hernie tip Richter).
strangularea inW (hernia tip Maydl): strangularea afecteaz trei bucle enterale dintre
care cea mijlocie prezint, de regul, maximul de leziuni ischemice n segmentul su
intraabdominal.
Fig. 1. Hernia tip Richter. Se observ pensarea lateral a ansei, fr obstrucie complet a lumenului.
4
Fig. 2. Hernia tip Maydl. Se observ trangularea n W, interesnd trei bucle enterale.
Aspectele clinice sunt variate i depind de vechimea strangulrii.

Caracteristic, local hernia devine brusc dur, renitent, ireductibil, fr expansiune la tuse,
intens i permanent dureroas, mat la percuie prin acumularea lichidului intrasacular; apare
o modificare inflamatorie progresiv a nveliurilor herniare, inclusiv a tegumentului.
Dac este herniat o ans de intestin subire apare:
tablou de ocluzie intestinal (n prezentrile tardive)
tablou de ocluzie i peritonit (n prezentrile foarte tardive)
Diagnostic diferenial:
falsa strangulare (hernia strangulat simptomatic) respect secvena: abdomen acut
ileus hernie ireductibil, dureroas; lipsete durerea la nivelul pediculului herniar, hernia
are tensiune mai redus iar durerea maxim i iniial este abdominal.
torsiunea intra-herniar de organ (ex. ovar)
peritonita herniar (inflamaie/sepsis propagat de la coninutul herniar, ex. apendicit n
cazul apendicelui herniat)
3. Peritonita herniar reprezint inflamaia seroasei peritoneale care alctuiete sacul

herniar.
Cauze:
propagarea inflamaiei de la organul herniat la sacul herniar;
perforaia intestinului coninut n sac produs de corpi strini sau traumatisme.
Aspectele clinice sunt asemntoare herniei strangulate, dar dominante sunt semnele de
inflamaie local, precoce i intense la nivelul herniei, devenit ireductibil, prin contrast cu
semnele de ocluzie (inconstante, atenuate i instalate tardiv).
4. Tumorile herniare pot aparine att organelor herniate ct i nveliurilor perisaculare, i
prezint, n consecin, o mare diversitate structural.
5. TBC herniar este asociat cu diseminarea TBC entero-peritoneal.
6. Corpii strini intrasaculari sunt consecina prezenei i retenionrii acestora n ansele
herniate; pot induce leziuni variate pn la perforaia ansei i peritonit herniar.
5
TRATAMENT
NON CHIRURGICAL (ortopedic): este paliativ i urmrete prevenirea complicaiilor evolutive
prin meninerea herniei prealabil reduse sub un bandaj herniar; are eficien i adresabilitate
redus (pacieni cu risc operator considerat prohibitiv).
CHIRURGICAL constituie tratamentul de elecie; se adreseaz herniei i complicaiilor acesteia.
obiective:
izolarea prin disecie a sacului herniar;
evidenierea i tratarea coninutului herniar n funcie de particularitile acestuia
(tip de viscer, stadiu lezional etc.);
desfiinarea sacului herniar prin rezecie; mai rar, simpla nfundare
desfiinarea zonei slabe herniare (prin diferite procedee de sutur) sau ntrirea sa
prin diverse modaliti de protezare (cu materiale sintetice), innd cont de
biomecanica regional.
principii respectate n chirurgia herniilor:
asepsie perfect (n absena sa rezultatul reparaiei este compromis)
hemostaza minuioas (vascularizaie regional bogat; hematomul postoperator
diminueaz rezistena peretelui reconstruit)
sutura fr tensiune excesiv (efect ischemiant), cu fire neresorbabile, afrontnd
esuturi similare ca structur i rezisten.
protezarea (atunci cnd este folosit) cu materiale sintetice bine tolerate (s-au
impus n prezent plasele poliesterice - Mersilene - sau polipropilenice Marlex); n
funcie de porozitate exist 4 tipuri de materiale protetice :
tipul 1 proteze total macroporoase (marlex, prolene, trelex), utile pentru
inducerea fibroplaziei
tipul 2 proteze total microporoase (goretex)
tipul 3 proteze macroporoase cu componente microporoase sau
filamentare (teflon, dacron)
tipul 4 proteze biocompatibile cu pori submicroscopici (silastic)
Exist proteze cu memorie de poziie, proteze duale (asociaz o structur
resorbabil cu o structur neresorbabil)
dificulti n tratamentul chirurgical apar n cazul herniilor mari, prin alunecare, cu
pierderea dreptului de domiciliu i a herniilor complicate sau recidivate (ca urmare a indicaiei
incorecte privind momentul operator, a procedeului tehnic folosit, calitii deficitare a
execuiei sau a ngrijirilor postoperatorii).
Fig. 3. Hernie inghinal voluminoas prin

alunecare cu ncarcerare sigmoido-epiloic
(aspect intraoperator)
Tratamentul strangulrii herniare are caracter de urgen i presupune dou modaliti de

abordare:
6
a) reducerea manual (taxis) este o procedur de excepie:
este indicat n hernia recent strangulat la sugari i vrstnici (risc operator prohibitiv)
rezolv doar complicaia ocluziv sau suferina ischemic a viscerului strangulat
constituie o manevr riscant, fiind posibile:
traumatizarea coninutului sacului herniar;
reducerea n mas a herniei cu meninerea strangulrii la nivelul coletului;
nu se poate aprecia obiectiv stadiul lezional al viscerului herniat i strangulat.
b) tratamentul chirurgical:
are caracter de urgen imediat;
este precedat, nsoit i urmat de reechilibrare funcional individualizat;
este adaptat la stadiul lezional i gradul de viabilitate al viscerului strangulat;
timpi operatori: evidenierea sacului, incizia sa, evacuarea lichidului intrasacular,
suprimarea cauzei de strangulare, tratarea leziunilor viscerale n funcie de gradul de
ischemie constatat (ischemia reversibil presupune reintegrarea viscerelor respective n
cavitatea peritoneal; ischemia ireversibil sau reversibilitatea ndoielnic impun rezecia
segmentelor devitalizate);
forme particulare de strangulri herniare care necesit adaptarea tehnicii chirurgicale
sunt: flegmonul piostercoral (rezolvat prin cale dubl de acces), hernia recidivat
strangulat i hernia cu saci multipli strangulat.
FORME PARTICULARE DE HERNII
HERNIILE INGHINALE
Reprezint 4/5 din totalul herniilor i sunt tributare staiunii bipede, producndu-se prin
canalul inghinal, zona slab herniar cu urmtoarea structur:
peretele anterior: - aponevroza muchiului oblic extern (medial)
- muchii lai ai abdomenului (lateral)
peretele posterior:
- foseta medial: - ligamentul reflex (Colles) sau pilierul posterior
- tendonul conjunct
- ligamentul Henle
- fascia transversalis
- peritoneu
- foseta mijlocie reprezint o zon slab (perete alctuit din peritoneu i fascia
transversalis)
- foseta lateral: - peritoneu i fascia transversalis, ntrit caudal i medial de
ligamentul Hesselbach
peretele caudal: ligamentul inghinal i tractul ileopubic
peretele cranial: muchiul oblic intern i transvers (fasciculele inferioare)
Tipuri de hernii inghinale

n funcie de dispoziia topografic a traiectului intraparietal exist trei variante de
hernii inghinale: oblice externe, directe i oblice interne.
Herniile inghinale oblice externe pot fi congenitale i dobndite.
Hernia inghinal oblic extern congenital

Apare prin persistena canalului peritoneovaginal (n mod normal este obliterat,
formnd ligamentul Cloquet), prin care se produce hernierea.
7
Caracteristici: sacul este subire, fiind format de canalul neobliterat i uneori septat
(inelele Ramonede), dispus n centrul funiculului spermatic.
Variante:
- hernia peritoneo-vaginal (canalul peritoneovaginal este complet permeabil,
coninutul herniei fiind n contact cu testiculul);
- hernia cu vaginal nchistat (canalul peritoneovaginal este obliterat deasupra
vaginalei testiculare, n care se dezvolt un hidrocel);
- hernia peritoneofunicular (sau intraparietal), cu sau fr chist de cordon asociat;
- hernia asociat cu ectopie testicular i cu saci multipli (n bisac:
inghinoproperitoneal /interstiial /superficial).
Fig. 4. Hernie inghinal congenital asociat
cu ectopie testicular (aspect intraoperator).
Hernia inghinal oblic extern ctigat

Caracteristici:
-protruzia sacului prin orificiul inghinal profund (situat n foseta lateral)
-sacul dispus sub fascia spermatic intern, anterior i lateral de elementele cordonului
spermatic, coboar spre scrot, se reduce de jos n sus i dinspre medial spre lateral;
-artera epigastric inferioar se palpeaz medial de coletul sacului.
Variante evolutive n raport cu reperele canalului inghinal:
- punct herniar (sacul se afl la nivelul orificiului inghinal profund)
- hernia interstiial (sacul este situat n canalul inghinal)
- bubonocel (fundul sacului este la nivelul orificiului inghinal superficial)
- hernia inghinofunicular (sacul depete orificiul inghinal superficial, fiind n
raport cu poriunea liber a funiculului)
- hernia inghinoscrotal (sacul coboar n bursa scrotal)
Fig. 5. Hernie inghinoscrotal stng
8
Hernia direct (de slbiciune)
Caracteristici:
-protruzia sacului prin foseta mijlocie;
-sacul herniar are colet larg, form globuloas, este precedat de lipom preherniar, se situeaz
medial de funiculul spermatic, nu coboar n scrot, i se reduce n sens antero-posterior;
-defectul parietal este de obicei larg;
-artera epigastric inferioar se palpeaz lateral de coletul sacului
Hernia inghinal oblic intern
- se produce la nivelul fosetei inghinale mediale (interne);
- este rar, fiind considerat i o variant de hernie spigelian joas
- are orificiul n partea inferioar a aponevrozei transversului.
Hernia inghinal la femeie este de regul oblic extern i prezint dou forme:
-congenital, prin persistena canalului Nuck, cu variantele evolutive: inghinointerstiial i
inghinolabial
-dobndit.
Hernia inghinal recidivat: recidiva se produce prin foseta mijlocie sau orificiul profund i
se exteriorizeaz n funcie de procedeul practicat iniial (prin orificiul superficial sau
profund).
Fig. 6. Principalele tipuri de hernii (a, b). 1) hernie indirect 2) arcada crural 3) funiculul spermatic
4) hernie femural 5) hernie direct.
Herniile reductibile nu pun probleme dificile de diagnostic diferenial, ntruct prezint
dou elemente caracteristice: reductibilitatea, asociat cu impulsiunea i expansiunea la efort;
Herniile ireductibile presupun diferenierea fa de:
- hidrocel
- chist/tumor solid de cordon spermatic
- testicul ectopic
- chist canal Nuck, lipom labial
- adenopatii inghinofemurale
9
Diferenierea herniilor inghinale de cele femurale se realizeaz dup dispunerea
defectului parietal n raport cu linia Malgaigne.
Diferenierea variantelor topografice de hernie inghinal se realizeaz prin precizarea
poziiei sacului n raport cu vasele epigastrice inferioare.
Este difereniat n funcie de tipul i de mrimea herniei, calitatea esuturilor,
disponibilitile tehnice etc. Indicaiile de tratament se bazeaz actualmente pe clasificarea
Gilbert (1987), care distingea iniial 5 tipuri de hernii inghinale, dup mrimea orificiului
inghinal profund i starea peretelui posterior. Este o clasificare anatomic i include n prezent
7 tipuri (varianta Gilbert-Rutkow):
Tipurile 1-3 sunt hernii inghinale indirecte.
Tipurile 4-5 sunt hernii inghinale directe.
Tipul 6 are dou componente, direct i indirect (n pantalon)
Tipul 7 este hernia femural.
*Gilbert 1: hernie mic, cu orificiul inghinal profund nemodificat;

*Gilbert 2: orificiul profund moderat lrgit, cu diametrul mai mic de 4 cm; perete posterior
normal;
*Gilbert 3: orificiul profund lrgit peste 4 cm (admite dou degete); peretele posterior
necesit reconstrucie total;
*Gilbert 4: hernie direct n care orificiul profund este normal, peretele posterior fiind slab,
cu defect fusiform.
*Gilbert 5: hernie direct n care doar o poriune a peretelui posterior este slab (defect
diverticular).
Tipurile 1 i 2 pot fi tratate prin orice procedeu, iar ultimele 3 tipuri impun soluii
reconstructive mai complexe.
O alt clasificare pragmatic este clasificarea Schumpelik n trei grade (dup mrimea
defectului herniar):
Grad I: sub 1 cm
Grad II: ntre 1,5 i 3 cm
Grad III: peste 3 cm.
Exist numeroase alte clasificri mai puin i mai greu utilizate n practic: Mc-Vay
1959, Casten 1967, Nyhus 1991, Corcione 1992, Ben David 1992, Stoppa-Henry 1993 etc.
Modalitile actuale de tratament chirurgical

A. Prin abord inghinal:
- la brbat este necesar menajarea funiculului spermatic n timpul reconstruciei parietale,
realizabil prin trei categorii de procedee:
- prefuniculare (n prezent puin folosite)
- retrofuniculare (ex. Postempski)
- anatomice (ex. Bassini, Shouldice)
- la femeie sau n caz de orhiectomie cura operatorie se realizeaz simplu, monoplan.
Pe lng folosirea materialului propriu musculo-aponevrotic (suficient n majoritatea
cazurilor), n cazul unui defect parietal extins s-au mai utilizat autoplastii (cu piele, fascia
lata).
Actualmente, metoda de elecie este protezarea cu plase sintetice n scop de substituie
sau numai de ntrire/obturare a zonei herniare ori a orificiului herniar. Exist mai multe
preocedee de protezare:
10
- procedeul Rives: se monteaz pe cale inghinal o plas sintetic de ntrire
properitoneal, peretele inghinal posterior fiind refcut apoi ntr-o manier clasic;
- procedeul Lichtenstein 1: este de fapt procedeul Bassini suplimentat cu o plas de
ntrire fixat cu surjet de prolen fir dublu armat.
Procedee tension free:
-procedeul Lichtenstein 2: se monteaz pe cale inghinal o plas n scop de substituie, fr a
mai aborda defectul parietal.
-procedeul Rutkow-Robbins: mesh-plug dublat cu plas
Fig. 7. Procedeul Bassini. 1) muchiul oblic mic 2) fascia transversalis 3) arcada crural
4) aponevroza muchiului oblic mare 5) incizia de relaxare
Fig. 8. Procedeul Shouldice. Rezecia sacului herniar. 1) arcada crural 2) fascia transversalis
11
Fig. 9. Procedeul Shouldice. Refacerea peretelui posterior. Surjet care unete partea inferoextern a
fasciei transversalis cu faa profund a prii superointerne, pornind de la pubis i trecnd la final prin
bontul muchiului cremaster (secionat). 1) muchiul oblic mic 2) bontul muchiului cremaster
3) arcada crural
Fig. 10. Procedeul Lichtenstein. Montarea pe cale inghinal a unei proteze sintetice.
B. Prin abord properitoneal: reconstrucia peretelui inghinal se realizeaz cu material propriu

(ex. Nyhus) sau protez sintetic de mari dimensiuni, putnd fi astfel rezolvate simultan
herniile inghinale bilaterale la pacieni cu rezisten parietal mult diminuat (procedeele
Stoppa, Calne).
12
C. Cura laparoscopic a herniilor pe cale properitoneal sau transperitoneal presupune
montarea unor plase sintetice (fixate/ autofixate n regiunea herniar), cu rol de ntrire sau de
substituie. Se prefer proteze de marlex (tolerate i n infecii), cele impregnate cu antibiotice
i cele duale (bistrat: un strat interior resorbabil, antiaderenial i unul exterior, neresorbabil).
Dezavantaje: costuri crescute; nu rezolv herniile mari (stadiul 3).
Indicaiile de protezare variaz n literatur ntre 0%-100%; n clinica Shouldice
(specializat n cura herniilor) protezarea ajunge n prezent la 10% din cazuri, adresndu-se n
special:
- herniilor inghinale indirecte i directe n stadiul II-III Schumpelick
- herniilor femurale (utilizare de plug)
- herniilor recidivate i prin alunecare.
Nu conteaza vrsta pacientului, ci amploarea defectului parietal.
Se consider n prezent ca fiind discutabil conceptul de monoterapie, adaptarea la
contextul lezional fiind esenial pentru alegerea procedeului chirurgical adecvat.
HERNIILE FEMURALE
Caracteristici generale:
ocup locul doi ca frecven dup herniile inghinale;
sunt hernii ctigate, de slbiciune;
sunt de 3 ori mai frecvente la femei;
se produc prin zona herniar femural (de regul prin inelul/canalul femural, dar i prin
alte puncte slabe ale acestei zone);
se complic frecvent prin strangulare (inel femural mic, inextensibil);
Inelul femural (obturat de fascia transversalis), are urmtoarea delimitare:
anterior: arcada femural
posterior: creasta pectineal, tapetat de ligamentul Cooper
medial: ligamentul Gimbernat
lateral: vena femural
Canalul femural este continuarea sub arcada femural a unui traiect virtual situat sub
fascia cribriformis la baza trigonului Scarpa.
Varieti evolutive de hernie femural:
-hernia interstiial (angajat n inelul/orificiul femural);
-hernia complet (exteriorizat prin fascia cribriformis).
Varieti topografice:
-hernia femural comun (produs prin inelul i, ulterior, prin canalul femural);
-hernia Laugier (printr-o bre n ligamentul Gimbernat);
-hernia prin loja vascular: prevascular, retro- sau intervascular;
-hernia prin loja neuro-muscular
-coexisten cu hernia inghinal (distensia inghinei Berger)
Clinic: se manifest n 2 circumstane:
Hernia inaparent: semnul Astley-Cooper este evocator (durere provocat la extensia
coapsei).
Hernie aparent:
-tumefacie situat sub linia Malgaigne
-reductibil, cu expansiune la tuse
-ireductibil, cu pedicul herniar detectabil palpator
13
-strangulat: ireductibil, dureroas, cu tranzit prezent n varianta pensrii laterale
Richter.
Fig. 11. Hernie femural dreapt voluminoas.
Diagnostic diferenial:
-hernia reductibil: - dilataia crosei venei safene;
- hernia obturatorie prepectineal;
- hernia inghinal
-hernia ireductibil:
-adenopatia femural (ganglioni multipli, cale de inoculare);
-abces rece n trigonul Scarpa (mat, fluctuent, situat mai jos i mai lateral);
-tromboza crosei venei safene.
-hernia strangulat:
-gastroenterita (n pensarea lateral Richter)
-ocluzia intestinal
Tratament
-exclusiv chirurgical
-calea de abord: femural, inghinal, mixt sau abdominal preperitoneal
(individualizat n funcie de: vrst, sex, asocieri herniare, stadiu evolutiv, teren biologic)
-refacerea peretelui se realizeaz de regul cu material propriu (defect parietal de mici
dimensiuni), dup diverse procedee, urmrindu-se n principiu crearea unui dublu strat prin
sutura la ligamentul Cooper a structurilor parietale regionale: tendon conjunct, aponevroza
oblicului extern, arcada inghinal, fascia pectinee:
Procedee pe cale inghinal:

- Ruggi-Moschowitz: se trec 2-4 fire neresorbabile care sutureaz ligamentul
inghinal i tractul iliopubic la ligamentul Cooper;
- Lotheissen-McVay: se sutureaz aponevroza terminal a transversului la
ligamentul Cooper
- Tehnic ce asociaz cele dou procedee expuse mai sus.
Procedee pe cale femural (cu incizie vertical, oblic sau orizontal):
- Bassini: sutura marginii posterioare a ligamentului inghinal la fascia pectineal;
- Bassini-Kirschner: sutura ligamentului inghinal la ligamentul Cooper (operaia
Ruggi pe cale joas)
14
Procedee pe cale preperitoneal: folosesc incizii divers orientate (vertical, orizontal
etc.)
- Nyhus: sutura tractului iliopubic la ligamentul Cooper
- McVay: sutura arcului tendinos al transversului i fasciei transversalis la
ligamentul Cooper
Plastii cu materiale sintetice: procedeul Lichtenstein-Shore (tehnica plug): se
obtureaz canalul femural cu un dop realizat din plas tip Mersilene, fixat la
ligamentul inghinal i fascia pectinee; recidive rare (1-2%).
HERNIILE OMBILICALE
Ocup locul al treilea ca frecven, dup herniile inghinale i cele femurale.

Clasificare
-hernii congenitale:
-embrionare: apar n primele 3 luni de via intrauterin ca o zon de aplazie parietal
i exteriorizare multivisceral fibroadeziv ntr-o pung ectodermal
-fetale: apar ulterior, dup formarea seroasei peritoneale, ca o tumefacie voluminoas,
avnd cordonul ombilical implantat decliv; tratamentul chirurgical este dificil.
-hernii dobndite:
-la copil au tendina de a se vindeca spontan sau ortopedic, prin bandaj herniar
-la adult au evoluie progresiv i frecvent se complic.
Variante (dup mecanismul de producere):
-hernia direct (de slbiciune) prin distensia inelului ombilical i exteriorizarea
subtegumentar a viscerelor tapetate de peritoneu i de fascia Richet;
-hernia indirect (produs printr-un canal pe sub sau deasupra fasciei ombilico-prevezicale
Richet, viscerele fiind tapetate doar cu peritoneu), dar cu directizare cnd hernia crete n
dimensiuni.
Caracteristici morfo-patologice:
-sacul herniar format prin distensie este subire i se poate rupe;
-coletul sacului este strmt, aderent la nivelul inelului ombilical;
-sunt prezente modificri trofice ale tegumentului supraiacent;
-ncarcerarea apare precoce;
-strangularea este frecvent, la nivelul coletului sau prin aderene intrasculare.
Fig. 12. Hernie ombilical ncarcerat
15
Aspecte clinice
n herniile necomplicate, simptomatologia este modest:
- disconfort abdominal i dureri periombilicale la efort sau n ortostatism prelungit
- deformarea cicatricei ombilicale, care se destinde i se mrete n volum, realiznd
o tumefacie acoperit cu tegumente modificate trofic; consistena este moale,
granular, inegal; reductbilitatea este prezent, diminuat sau, cel mai frecvent,
absent (din cauza aderenelor intrasaculare)
Complicaii:
- strangularea herniar: este frecvent; asociaz ireductibilitatea herniei cu dureri
loco-regionale i/sau semne de ocluzie intestinal
- inflamaia/ruptura nveliurilor herniare
Tratament
-conservator (ortopedic): la copii i n cazul unor contraindicaii chirurgicale;
-chirurgical :
omfalectomie cu deschiderea i ablaia sacului
tratarea coninutului herniar n funcie de bilanul lezional
refacerea ct mai rezistent a peretelui abdominal printr-o multitudine de modaliti
tehnice:
refacere cu material propriu n plan transversal sau vertical (sutur monoplan, n
planuri anatomice sau n rever - Mayo)
autogrefe
implantare de proteze sintetice (de ntrire sau substituie)
HERNIILE LINIEI ALBE

Se produc prin orificii preformate ale liniei albe dilatate patologic, mai frecvent la
brbai;
Variante topografice:
-hernii epigastrice
-hernii juxtaombilicale
-hernii subombilicale (rare)
Anatomopatologic sunt alctuite din esut grsos properitoneal herniat sau prezint un sac
peritoneal precedat sau nu de lipom preherniar, coninutul fiind adesea epiploic;
Clinic:
-forme asimptomatice
-forme dureroase (confundate cu diverse algii viscerale; necesit explorri suplimentare pre-
i intraoperatorii)
Tratament:
Chirurgical: rezecia facultativ a sacului herniar i refacerea liniei albe.
HERNIILE LINIEI SPIEGEL

Linia Spiegel (repere: de la 2 cm lateral de spina pubelui pn la vrful coastei IX);
marcheaz tranziia dintre partea muscular i partea aponevrotic a muchiului transvers
abdominal; descrie un arc de cerc cu concavitatea orientat medial.
Variante topografice:
-sediul de elecie este intersecia liniei Spiegel cu arcada Douglas; n raport cu aceast
localizare, sunt:
-hernii spiegeliene superioare (n segmentul cranial)
-hernii spiegeliene inferioare, asimilate herniilor inghinale oblice interne.
16
Caracteristici:
-hernii dobndite, cu sac lung (predispune la strangulare), precedat de lipom.
-frecvent sunt inaparente clinic; se traduc prin durere la efort;
-confundate cu suferina apendicular (se impune explorarea intraoperatorie a liniei Spiegel)
-herniile aparente clinic: tumefacie lateral de muchiul drept abdominal, reductibil.
Diagnosticul diferenial depinde de forma evolutiv:
-hernia ireductibil se difereniaz de: tumori de perete, hematom, plastron apendicular;
-hernia strangulat asociaz tabloul de ocluzie cu tumora parietal nereductibil.
Tratamentul chirurgical se realizeaz n conformitate cu principiile generale expuse.
HERNIILE OBTURATORII
Sunt hernii rare.

Se produc prin canalul obturator, mai frecvent la femei; se exteriorizeaz la baza
coapsei pe faa medial i au risc crescut de strangulare;
Canalul obturator este un traiect ntre cele dou membrane cu perei osteofibroi,
dimensiuni 3/1,5 cm, delimitat cranial de anul subpubian i caudal de muchii obturatori;
conine pachetul vasculo-nervos obturator.
Varieti: -interstiial, retropectineal i antepectineal.
Clinic: -durere cu caracter de nevralgie obturatorie (element sugestiv)
-cordon dureros obturator (la tueu rectal/vaginal)
-manifestri ocluzive (n strangulare)
-uzual diagnosticul se stabilete intraoperator, n condiiile unei intervenii impuse de
apariia ocluziei intestinale.
Tratamentul este exclusiv chirurgical; se realizeaz tratarea leziunilor, rezecia sacului i
nchiderea orificiului anormal.
HERNIILE LOMBARE
Se produc n spaiul dintre ultima coast, marginea extern a musculaturii sacro-
lombare i creasta iliac.
Locuri de elecie:
-Trigonul Petit (delimitat de: creasta iliac, oblicul extern i marele dorsal);
-Patrulaterul Grynfelt (delimitat de: coasta XII, muchiul dinat postero-inferior, muchiul
ptrat lombar i muchiul oblic intern)
Caracteristici: dimensiuni variabile, coninut entero-epiplooic; clinica dominat de durere
lombar; rareori se pot strangula, necesitnd tratament chirurgical, dup principiile generale
ale curei herniare.
HERNIILE ISCHIATICE
Apar mai frecvent la femei i se exteriorizeaz n regiunea fesier, prin marea, respectiv mica
scobitur ischiatic.
Varieti topografice:
-hernii supraspinoase: suprapiramidal (suprapiriform)-cea mai frecvent;
subpiramidal (infrapiriform)
-hernii subspinoase;
Simptomatologie frust; n strangulare apar durere de tip sciatic i semne de ocluzie
intestinal;
Tratament chirurgical pe cale de abord fesier (de preferat) sau abdominal.
17
HERNIILE PERINEALE
Au frecven foarte redus datorit rezistenei structurilor musculo-aponevrotice perineo-
pelvine.
Sunt considerate hernii de slbiciune (slbirea diverselor poriuni ale diafragmei pelvine,
concomitent cu alungirea fundului de sac Douglas ce preformeaz sacul herniar, cobort ntre
vagin i rect pn la diafragma pelvin);
Topografic se disting:
-hernii mediane: -anterioare (elitrocel): hernierea antreneaz peretele vaginal;
-posterioare (hedrocel): hernierea antreneaz peretele rectal;
-hernii laterale: -ventrale (labiale);
-dorsale (ischio-rectale);
Diagnosticul necesit explorare local competent;
Simptomatologie nespecific; se complic mai rar prin strangulare.
Tratamentul este chirurgical, prin abord abdominal, perineal sau mixt, urmrind scurtarea
fundului de sac Douglas i ntrirea planeului perineal.
HERNIILE DIAFRAGMATICE
Definiie: ptrunderea unuia sau mai multor viscere abdominale n cavitatea toracic printr-un
orificiu normal sau patologic, situat la nivelul diafragmului.
Clasificare etiologic
I. Hernii diafragmatice netraumatice
congenitale:
-embrionare:
apar precoce, pn n luna a III-a de via intrauterin, naintea formrii
diafragmului
sunt produse prin oprirea dezvoltrii mugurilor diafragmatici
nu au sac peritoneal (viscerele herniate devin aderente)
prezint forme multiple:
-agenezie de hemidiafragm (tratabil prin protezare)
-hernie embrionar parial (persistena parial a fantei
Bochdaleck)
-hernie embrionar complet (persistena complet a fantei
Bochdaleck)
-fetale:
apar dup edificarea diafragmului (luna a III-a a IV-a)
exist format sacul peritoneal herniar
prezint mai multe forme:
-hernii retro-costo-xifoidiene (prin fanta Larrey)
-hernii produse prin orificiul Bochdaleck
dobndite (dezvoltate progresiv n cursul vieii - ex. herniile hiatusului esofagian):
- cauza: lrgirea anormal a hiatusului esofagian, creterea presiunii abdominale,
obezitate
- clasificare:
1. Akerlund (1926) clasificare anatomic:
- tipul I: hernii hiatale prin brahiesofag (cardia i o parte din fornix sunt
situate supradiafragmatic; esofagul este scurt i cu traiect rectiliniu)
18
- tipul II: hernii hiatale axiale (cardia i parial fornixul sunt dispuse
supradiafragmatic, esofagul normal ca lungime are traiect flexuos)
- tipul III: hernii hiatale paraesofagiene (cardia are poziie normal
intraabdominal i doar fornixul este migrat transhiatal)
2.Allison-Sweet clasificare dup mecanismul de producere:
- hernii prin alunecare (cardioesofagiene, axiale, sliding hernia)
- hernii prin rostogolire (paraesofagiane, rolling hernia)
- hernii mixte (incluznd i o varietate special: hernia parahiatal, n
care fornixul herniaz printr-o bre juxtahiatal)
3. clasificarea actual complet:
I. hernii hiatale prin brahiesofag (congenital sau dobndit)
II. hernii hiatale prin alunecare (cardioesofagiene, axiale; intermitente sau
permanente; cu sau fr reflux gastro-esofagian)
III. hernii hiatale paraesofagiene (prin rostogolire)
IV. hernii hiatale mixte
Fig. 13. Clasificarea Allison-Sweet a herniilor diafragmatice. A) hernii prin alunecare B) hernii prin
rostogolire C) hernii mixte
- simptomatologie:
- sindromul de reflux gastro-esofagian (influenat de poziie)
- semne provocate de compresiunea exercitat de herniile voluminoase
(tulburri respiratorii, cardiace), cu debut postprandial
- semne provocate de apariia complicaiilor sau afeciuni asociate (HDS,
anemie, ulcer duodenal, litiaz vezicular, cancer esofagian)
- explorri uzuale:
- pasajul baritat esogastric n incidene i poziii diferite (Trendelenburg,
Brombart) pune n eviden hernia hiatal, sub forma unei opaciti rotund-
ovalare supradiafragmatice, n conexiune cu esofagul i fornixul
- esogastrofibroscopia ofer detalii asupra mucoasei la nivelul herniei,
evideniaz refluxul gastro-esofagian, permite biopsia intit n zonele de
metaplazie.
- complicaii:
- esofagita de reflux i complicaiile evolutive ale acesteia (brahiesofag
secundar, ulcer esofagian, stenoz, malignizare)
- hemoragia digestiv, anemia secundar
- strangularea herniar
- volvulusul intratoracic al stomacului
19
Tratamentul se adreseaz herniilor hiatale simptomatice i tuturor herniilor paraesofagiene
(care se complic frecvent).
Tratamentul medical este indicat n formele simptomatice, necomplicate sau la pacieni cu
risc chirurgical prohibitiv; include msuri igieno-dietetice, administrarea de protectoare ale
mucoasei esogastrice i de prokinetice, n vederea combaterii refluxului esofagian i a
aciditii gastrice.
Tratament chirurgical: clasic (pe cale toracic, abdominal) sau laparoscopic. Este indicat n
eecul tratamentului medical, refluxul gastro-esofagian masiv i n herniile complicate.
Obiective: restabilirea topografiei stomacului, recalibrarea hiatusului esofagian, refacerea
unghiului His, crearea mecanismului anti-reflux prin diverse modaliti de fundoplicatur
(Nissen, Dorr, Toupet, Belsey-Mark IV etc).
II. Hernii diafragmatice traumatice

- sunt consecina traumatismelor toracoabdominale (actuale sau n antecedente)
- nu au sac peritoneal (viscerele aderente la bre i n torace)
- semiologie mixt (abdominal/digestiv i cardiopulmonar, influenat de
poziie)
- ex. radiologic (cu sau fr substan de contrast) este sugestiv pentru prezena
viscerelor abdominale supradiafragmatic
- se complic frecvent (strangularea viscerelor herniate)
- tratament exclusiv chirurgical, n urgen sau electiv (reducerea viscerelor
herniate, desfiinarea breei diafragmatice prin sutur sau plastie cu material
sintetic)
EVENTRAII
Definiie: exteriorizarea unuia sau mai multor viscere abdominale subtegumentar, ntr-o zon
slab a peretelui abdominal (diferit de zonele herniare), a crei rezisten mecanic este
diminuat/anulat, de regul posttraumatic (accidental sau operator); pentru acest motiv mai
sunt denumite hernii post-incizionale.
Clasificarea etiologic:
- congenitale
- spontane: (sau de slbiciune secundare unor leziuni neurologice, diabet,
obezitate, senescen, boli caectizante)
- diastazisul muchilor drepi abdominali
- eventraiile laterale i mixte
- posttraumatice:
- accidentale (dup contuzii sau pierderi de mas musculo-aponevrotic)
- postoperatorii (3% din totalul laparotomiilor)
Clasificare dup dimensiuni:
- mici
- mari
- gigante
20
Clasificare dup stadiul evolutiv:
- reductibile
- greu / parial reductibile
- ireductibile (ncarcerate / strangulate)
Etiopatogenia eventraiilor postoperatorii:
Factori dependeni de terenul biologic i de statusul socio-profesional:
- diminu rezistena peretelui abdominal i altereaz calitativ/ cantitativ cicatrizarea
parietal: vrsta, obezitatea, caexia, anemia, hipoproteinemia, iradierea, diabetul,
neoplaziile etc.
- predispun la eforturi:
- mici i repetate: constipaie, retenie cronic de urin, tuse
- mari i brute.
Factori dependeni de intervenia chirurgical:
- tipul inciziei
- hemostaz/ asepsie deficitar
- modalitile de drenaj
- tehnica de sutur
Factori postoperatori (complicaii):
- creterea incidental a presiunii abdominale (vrsturi, ileus, tuse, mobilizri
intempestive)
- supuraia plgii operatorii
Morfopatologie:
Similar herniilor, se descriu modificri la nivelul principalelor elemente constitutive:
- orificiul eventraiei (uneori multiplu, de dimensiuni variate)
- sacul eventraiei (format din peritoneu ngroat, fibrocicatricial)
- coninutul visceral (de regul aglutinat perivisceritic)
- modificri tegumentare supraiacente/adiacente zonei de eventraie (cheloide,
granuloame etc.)
Tabloul clinic
Anamneza ofer informaii privitoare la etiopatogenia eventraiei.
Examenul clinic furnizeaz date referitoare la:
- mrimea eventraiei
- gradul de reductibilitate
- dimensiunile defectului parietal, aspectul marginilor orificiului i calitatea
musculaturii peretelui abdominal
- coninutul visceral
- gradul afectrii viscerelor din sacul de eventraie
Indicaii terapeutice:
a) eventraiile spontane:
- tratament medical (fizioterapie, tonifiere muscular, contenie extern)
- tratament chirurgical (n diastazis: dedublare sau plicatur aponevrotic)
b) eventraiile posttraumatice: de regul necesit tratament chirurgical de urgen, adaptat
la bilanul lezional
c) eventraiile postoperatorii necesit tratament chirurgical, care este indicat:
- relativ: n condiiile existenei terenului biologic deficitar, cu risc major de
recidiv, i n cazul eventraiilor reductibile far tulburri funcionale asociate
- electiv: dup minim 6-8 luni de la operaia primar sau asanarea sepsis-ului local
(fistule, granuloame de fir etc);
- n urgen: n cazul eventraiilor strangulate.
21
Pregtirea preoperatorie:
- de rutin (n majoritatea cazurilor);
- special (ex. pneumoperitoneul ealonat Goni Moreno: pentru adaptarea cavitii
peritoneale cu masa visceral ce va fi reintegrat dup tratamentul chirurgical al
eventraiilor voluminoase)
Obiectivele tratamentului chirurgical (similare tratamentului herniilor):
- deschiderea sacului i tratarea coninutului visceral;
- desfiinarea sacului;
- refacerea peretelui abdominal: cu material propriu, de vecintate (n defectele mici
sau medii), auto/aloplastii (n defectele parietale mari)
Fig. 14. Plastie parietal cu plas de

polipropilen.
EVENTRAII DIAFRAGMATICE
Ca i herniile diafragmatice, nici eventraiile diafragmului nu respect strict definiia general
a categoriei respective de afeciuni, avnd de fapt o definiie proprie.
Definiie: ascensionarea permanent a unei cupole diafragmatice (pn la nivelul spaiului IV
intercostal drept, respectiv al spaiului V intercostal stng), n absena oricrei soluii de
continuitate la nivelul su, asociat cu modificarea topografiei viscerelor apropiate.
Clasificare:
-eventraii diafragmatice congenitale (prin vicii structurale diverse)
-eventraii diafragmatice dobndite (afeciuni neurologice, traumatisme toraco-abdominale
etc.)
Manifestri clinice:
- sunt consecina deplasrii viscerelor toracice i abdominale;
- sunt ameliorate/agravate de schimbarea poziiei corporale.
Subiectiv:
- perturbri respiratorii i cardiovasculare (dispnee, tuse, palpitaii, cianoz etc.)
- manifestri dispeptice, fenomene de reflux esofagian, inapeten, anxietate etc.
Obiectiv:
- evazarea bazei hemitoracelui respectiv;
- diminuarea amplitudinii micrilor respiratorii i a murmurului la nivelul
hemitoracelui afectat;
- deplasri ale cordului detectabile clinic;
- perceperea stetacustic a zgomotelor specifice gastro-intestinale n cmpul toracic
inferior.
22
Paraclinic:
- Examenul radiologic toracic:
- ascensionarea hemidiafragmului respectiv, micare paradoxal (inversat) a
acestuia
- bombarea semicircular limitat a hemidiafragmului (predomin n inspir, se
proiecteaz ventral i asimetric n profil)
- Tomografia computerizat confirm i detaliaz topografia visceral modificat.
Tratamentul este medical i chirurgical, individualizat i adesea asociat:
- medical: combaterea diverselor disfuncii induse de statica visceral perturbat sau
preexistente;
- chirurgical:
- indicat n eecul tratamentului medical sau n formele severe
- are ca scop restabilirea topografiei normale freno-viscerale
- cale de abord: toracic/abdominal
- modaliti: excizie reducional a hemidiafragmului, frenoplicatur, frenoplastie
etc.
EVISCERAII
Definiie: exteriorizarea viscerelor abdominale printr-o soluie de continuitate parietal

produs prin traumatism sau act chirurgical.
Clasificare etiologic:
1) Evisceraii posttraumatice:
- produse prin plgi abdominale penetrante;
- de regul exist asocieri lezionale generatoare de hemoragie sau sepsis;
- constituie urgen chirurgical absolut, necesitnd tratament imediat:
- prespitalicesc: pansament steril, contenie, antibiotice, sedare, ATPA.
- spitalicesc: explorare chirurgical, tratarea leziunilor asociate, refacere
parietal.
2) Evisceraii postoperatorii
-etiopatogenia este similar eventraiilor postoperatorii;
-morfopatologic se clasific dup mai multe criterii:
a. starea suturii tegumentare:
- evisceraie complet (sutura tegumentar a cedat, viscerele fiind n contact cu
mediul exterior i accesibile examinrii vizuale)
- evisceraie incomplet (sutura tegumentar se menine continent; viscerele
sunt situate sub tegument, uneori vizibile printre firele de sutur)
b. ntinderea dehiscenei plgii operatorii:
- evisceraie parial (doar o poriune a plgii este dehiscent)
- evisceraie total (ntreaga plag este dehiscent)
c. mobilitatea viscerelor exteriorizate i momentul eviscerrii:
- evisceraie liber (instalat precoce postoperator, viscerele exteriorizate sunt
mobile)
- evisceraie fixat (instalat tardiv, viscerele exteriorizate ader ntre ele i la brea
parietal).
23
d. aspectul marginilor breei parietale i mecanismul de producere:
- eviseraii mecanice, cu margini puin modificate (mici necroze de fir);
- evisceraii infectate, cu margini sfacelate, necroz extensiv i lips de
substan;
e. existena leziunilor asociate:
- evisceraii izolate (fr leziuni asociate);
- evisceraii asociate cu diverse leziuni viscerale (de obicei dehiscene
anastomotice);
n practic se folosete o clasificare anatomo-clinic mai simpl, care ntrunete o
sintez a criteriilor clinice i morfologice, descriind 2 categorii:
1. evisceraii libere, precoce, de tip mecanic, prin deficien de sutur parietal n
condiii aseptice, instalate brusc, n urma unui efort intempestiv, fr suferin
visceral iniial; au prognostic relativ bun n contextul reinterveniei
chirurgicale ct mai precoce.
2. evisceraii fixate, tardive, secundare unui proces septic trenant parietal sau
profund abdominal, instalate treptat, cu viscere aglutinate i fragilizate de
procesul supurativ.
Tablou clinic
Exteriorizarea viscerelor presupune:
debut brusc (la 3-5 zile postoperator) sau progresiv (dup 8-10 zile)
fenomene premonitorii: parez abdominal, vrsturi, secreie abundent, persistent,
serohematic a plgii, supuraie parietal trenant
tulburri funcionale asociate evisceraiei:
- tulburri respiratorii instalate acut sau acutizate;
- perturbri hemodinamice majore;
- agitaie psihomotorie, stare de oc etc.
Fig. 15. Evisceraie postoperatorie liber de tip

mecanic (pacient tarat, operat paliativ).
Profilaxia evisceraiilor
preoperator: corecia deficitelor metabolice, ameliorarea tarelor bronho-pulmonare;
intraoperator: gesturi atraumatice, tehnic ireproabil;
postoperator: ngrijire i supraveghere individualizate i competente.
Tratament
Trebuie adaptat tipului de evisceraie:
evisceraiile libere (recente, mecanice): reintervenie ct mai rapid pentru:
- reintegrarea viscerelor n cavitatea abdominal
- refacerea peretelui abdominal (resuturare)
24
evisceraiile fixate (tardive, supurate): atitudine individualizat:
- abstenie chirurgical i contenie n absena leziunilor asociate
- reintervenie de necesitate n restul cazurilor
- terapie intensiv de reechilibrare (pentru toate cazurile)
- prognostic sever
Cmpenu I, Constantinescu V Herniile inghinale i femurale, Editura Militar,

1991
Ciurea M Patologia chirurgical a peretelui anterolateral abdominal n
Angelescu N (sub red) - Chirurgie general, Editura Medical, 2000
Ghelase F, Neme R Chirurgie general, vol. I, Editura didactic i pedagogic
R.A., 1996
Pricu Al (sub red) Chirurgie, Editura didactic i pedagogic R.A., 1992
Schwartz, Shires, Spencer Principles of Surgery, Ed. 5, McGraw Hill, 1989
Gavrila F, Oprea V - Elemente de chirurgie n hernia inghino-femural, Editura
Oelty, Cluj-Napoca, 2002
Gavrila F, Oprea V Chirurgia peretelui abdominal, Editura Medical
Universitar Iuliu Haieganu, Cluj-Napoca, 2006
Sabu D, Oprescu S, Iordache N, avlovschi C - Chirurgia deschis, miniinvaziv i
laparoscopic a defectelor parietale abdominale, Editura Medical, Bucureti, 2000
25
PATOLOGIA TIROIDEI
Mihai Radu Diaconescu
Dintre afeciunile glandelor cu secreie intern, tiroida prezint un interes major pentru
chirurgie, determinat de frecvena i varietatea suferinelor inflamatorii, distrofice,
disfuncionale i tumorale, unele dintre acestea beneficiind integral de metode operatorii de
tratament.
Anatomie Organ median, simetric, situat n regiunea cervical anterioar, tiroida,
amintind forma literei H, se prezint sub forma a doi lobi unii de un istm dispus
transversal, aplicai de o parte i de alta a laringelui i primelor patru inele traheale. Inconstant
se descrie o prelungire superioar, plecnd de la nivelul istmului ctre osul hioid cunoscut
sub numele de piramida lui Lalouette.
Glanda, cntrind la adult cca 25-30 g cu un aspect omogen crnos, este nvelit de o
capsul proprie subire iar posterior este fixat de laringe i trahee, ale cror micri le
urmeaz n timpul deglutiiei.
Anterior tiroida este acoperit de o perdea muscular alctuit din sternotiroidian,
sternohioidian i omohioidian, deasupra creia se gsete fascia cervical profund traversat
de venele jugulare anterioare, acoperit la rndul ei de muchiul pielos al gtului (platisma),
esutul celular subcutanat i piele. Lateral loja tiroidian este delimitat de muchii
omohioidian i sternocleidomastoidian, posterior de musculatura prevertebral i coloana
cervical, median se gsesc conductele aerian i digestiv iar lateral pachetul vasculo-nervos al
gtului.
Vascularizaia arterial (Fig. 1)este asigurat de cele dou artere tiroidiene, superioar i
inferioar. Prima, ram al arterei carotide externe abordeaz polul superior al glandei i se
divide n trei ramuri: anterior, posterior i extern. Artera tiroidian inferioar provine din
artera subclavicular; vasul urc de-a lungul marginii interne a scalenului anterior fiind situat
napoia arterei carotide comune pentru ca, la aproximativ 1 cm sub tuberculul carotidian, s
devin orizontal, ndreptndu-se spre tiroid pe care o abordeaz prin 34 ramuri. Artera
tiroidian inferioar vine n raport cu nervul recurent care poate trece fie napoia fie naintea
fie, n sfrit, printre ramurile acesteia. Un ram inconstant este artera tiroidian ima (artera
median a lui Neubauer) care irig poriunea inferioar a istmului.
Drenajul venos este asigurat de venele polului superior care se vars n vena jugular
intern, venele tiroidiene mijlocii, cu aceiai destinaie i respectiv venele polului inferior
tributare venelor subclaviculare.
Limfaticele glandei sunt tributare n principal ganglionilor jugulari superiori, medii i
inferiori (staiile II IV) ct i celor pre i paratraheali compartimentul central (staia VI)
important pentru diseminarea unui cancer al glandei. Invazia mai poate interesa ganglionii
submaxilari (staia I), cei spinali (staia V) i n special cei din mediastinul anterosuperior
(staia VII).
Histologie Unitile funcionale ale glandei sunt foliculii tiroidieni, structuri sferoidale
alctuite din celule cuboidale epiteliale nconjurate de o membran bazal. La nivelul acesteia
se gsesc celule (clare) C secretante de calcitonin, element care controleaz metabolismul
calciului. Fiecare folicul conine un nivel variabil de coloid, forma de stocare a hormonilor
tiroidieni. Foliculii normali activi au dimensiuni mai mici dect cei aflai n repaus.
Fig. 1. Vascularizaia tiroidei (vedere anteriorar). 1) Anastomoz longitudinal retrolobar

2) Anastomoz subistmic 3) Vene tiroidiene mediane 4) Vena cav superioar 5) Pedicul vascular
tiroidian superior 6) Venele tiroidiene mijlocii 7) Pedicul vascular tiroidian inferior 8) Artera
tiroidian ima (artera median a lui Neubauer) 9) Ligamentul tiropericardic 10) Anastomoz
supraistmic
Fiziologie Tiroida este singurul esut al organismului care concentreaz iodul exogen
(alimentar) convertindu-l prin intermediul peroxidazei n iod organic i combinndu-l cu o
protein specific tirozina rezultnd dou substane precursoare ale hormonilor tiroidieni:
monoiodotirozina (MIT) i diiodotirozina (DIT). Acestea sunt cuplate sub influena unei
enzime produse de foliculii glandei rezultnd hormonii tiroidieni activi: tiroxina
(tetraiodtironina, T4) i triiodtironina (T3) legai la rndul lor de o glicoprotein
tiroglobulina secretat i depozitat de asemenea n cavitatea folicular.
Procesul hormonosintezei i eliberrii hormonilor tiroidieni are un dublu control: pe de
o parte este influenat de hormonul tirotrop hipofizar (TSH) a crui secreie este monitorizat
la nivelul centrilor corticali din hipotalamus prin hormonul eliberator de tirotrop (TRH) iar pe
de alta este modulat printr-un mecanism de feedback negativ de nivelul circulant al T4 i T3.
Astfel creterea nivelului hormonilor tiroidieni diminueaz sau oprete secreia de TSH
n timp ce reducerea datorit unor procese patologice sau postchirurgical a esutului
funcional glandular, cu scderea corespunztoare a concentraiei hormonale determin o
stimulare hipofizar avnd drept consecin hiperplazia i hiperfuncia esutului tiroidian nc
normal sau restant ntr-un efort continuu de a echilibra homeostazia hormonal.
TIROIDITELE
Termenul generic de tiroidite dei cuprinde explicit sufixul afeciunilor inflamatorii
nglobeaz de fapt un grup de entiti distincte att din punct de vedere etiopatogenic
incluznd cauze bacteriene, virale sau autoimune ct i clinic i evolutiv.
Tiroiditele acute (ne)supurate pot fi considerate adevratele procese inflamatorii ale
glandei produse de germeni piogeni banali sau micobacterii i n mod excepional de ageni
2
fungici sau parazitari provenind de la infecii de vecintate (focare septice dentare,
amigdaliene, respiratorii superioare, glande salivare, neoplasme).
Clinic aceste suferine asociaz semne clasice celsiene ale regiunii cervicale anterioare,
durere intens local exacerbat de presiune i micri, congestie i cldur cutanat,
tumefacie indurat i chiar fluctuen n caz de supuraie, la care se adaug un sindrom
infecios general mai mult sau mai puin important.
Histologic se constat focare de inflamaie acut realiznd uneori microabcese care pot
fi puncionate sub ghidaj ecografic permind identificarea agentului cauzator.
O patologie tiroidian gu subiacent poate fi deseori regsit (strumit).
Diagnosticul corect impune i precizarea originii procesului inflamator mai ales n
formele recidivante. O evoluie trenant cu fenomene inflamatorii locale discrete pot avea i
rarele observaii de tuberculoz a glandei sau alte infecii cu micobacterii atipice, fungice sau
cu Pneumocystis Carini ntlnite la bolnavii cu SIDA, unele din acestea beneficiind de
medicaie specific.
Tratamentul antibiotic asociat cu msuri antiflogistice locale sau drenajul chirurgical
adecvat n cazurile supurate rezolv aceste observaii.
Tiroidita subacut de Quervain (1904), (granulomatoas, pseudotuberculoas, cu

celule gigante) proces inflamator n general autolimitat - este mai frecvent dect este
diagnosticat n practic, realiznd 5% din ntreaga patologie tiroidian, poate fi ntlnit la
orice vrst n special la sexul feminin (raport 3/1 cu brbaii).
Etiologia viral, sugerat de existena unei infecii locale premergtoare (angin,
faringit) sau generale (rujeol, parotidit epidemic) este confirmat de identificarea unor
adenovirusuri (gripal, Epstein Barr etc). Componenta autoimun accesorie ca i
predispoziia genetic nu pot fi excluse.
Anatomie patologic. Microscopic, parenchimul glandular este modificat prin
descuamarea virtual i distrugerea celulelor veziculare, reducerea coloidului i o reacie
inflamatorie cu prezena de celule gigante, polinucleare neutrofile, limfocite, macrofage
realiznd un granulom pseudotuberculos caracteristic. n evoluie se constat instalarea
fibrozei care poate persista n timp i a aspectelor regenerative.
Clinic, debutul poate fi zgomotos cu febr i durere zonal intens care iradiaz
ascendent (maxilar, regiunea otomastoidian), disfagie penibil. Glanda poate fi moderat
hiperplaziat difuz sau asimetric, dur i sensibil la palpare.
Sunt descrise i fenomene generale infecioase dar i manifestri tirotoxice pasagere
(agitaie psihomotorie, tremurturi, diminuare ponderal) prin eliminarea brusc a hormonilor
stocai n gland dar i tulburri compresive n forma pseudotumoral.
Evoluia cu sau fr tratament este imprevizibil fie ctre remisiune spontan fie cu
recderi sau constituirea de noduli reziduali iar hiperfuncia iniial tranzitorie poate fi
succedat de o hipotiroidie frust i o lent restaurare a normotiroidiei.
Tratament. n cazurile de intensitate medie efecte clinice favorabile pot fi obinute cu
ajutorul salicilailor i preparatelor antiinflamatorii nonsteroidiene, dar n majoritatea
situaiilor terapia se bazeaz pe administrarea de glucocorticoizi cu eficacitate simptomatic
rapid (dar neexplicat). Se adaug medicaie betablocant i folosirea chiar a hormonilor
tiroidieni care, n plus, par s previn recidivele. Hipotiroidismul permanent poate complica n
final cursul afeciunii.
Indicaia chirurgical este extrem de restrns la cazurile cu evoluie i suferin local
prelungit.
Tiroiditele (cronice) autoimune includ mai multe entiti ntre care una cea descris
de Hakaru Hashimoto (1912) denumit struma lymphomatosa, care asociaz gua cu
3
hipotiroidismul, reprezint principala i cea mai frcvent form anatomoclinic ntlnit n
practic. Alte varieti sunt reprezentate de forma atrofic a tiroiditei Hashimoto, tiroidita
juvenil, cea ntlnit postpartum, tiroidita nedureroas (painless) i n special leziunile focale
ntlnite pn la 20% din cazurile necropsiate.
Tiroidita Hashimoto propriu-zis pare a fi determinat de un defect al propriei

tolerane a glandei fa de antigenii antitiroidieni. O anomalie indus genetic a limfocitelor T
supresoare influeneaz imunoreglarea cu tulburri ale celulelor T helper i, n continuare,
aciunile limfocitelor B citotoxice tiroid specifice killer ca i ale celor tiroid nespecifice
care mpreun cu anticorpii antitiroidieni acioneaz asupra celulelor int glandulare. Se pot
aduga i influenele unor factori de mediu, infecii sau medicamente.
Forma clasic a bolii n care gua este prezent poate fi ntlnit pn la 2% din
populaia general cu o prevalen de 10 20% la sexul feminin, unele studii epidemiologice
din S.U.A. stabilind chiar c 40% dintre femeile de ras alb cu vrsta peste 20 de ani prezint
varietatea focal a bolii.
Anatomopatologic, la examenul macroscopic glanda apare moderat difuz i simetric
hiperplaziat cu o lobulaie accentuat, putnd uneori s devin extrem de voluminoas cu
tendina la nodularizare. n alte situaii procesul de fibroz i confer n final o structur
atrofic.
Histologia tiroiditei Hashimoto este deja clasic, fiind caracterizat de prezena unui
infiltrat limfocitar extins , difuz organizat n foliculi limfoizi secundari. Celulele foliculare
capt un aspect turtit, distrofic, foliculii tiroidieni devin rari, cu coloid i dimensiuni tot mai
reduse. Alteori elementele pot conserva dimensiuni mari cu citoplasm granular i modificri
oxifile tipice: celulele Askanazi. Se asociaz benzi de fibroz interstiial perifolicular care
accentueaz lobulaia glandei.
Trebuie subliniat c infiltraia limfocitar focal sau difuz poate fi prezent i n gua
simpl, boala Basedow sau chiar n unele cancere ale glandei, diagnosticul de tiroidit
Hashimoto fiind stabilit doar de prezena foliculilor limfoizi i a celulelor Askanazi tipice.
Din punct de vedere clinic majoritatea pacienilor prezint gu difuz, mai rar (poli)
nodular, de volum n general mediu, descriindu-se rar o form gigant cu fenomene
compresive. Glanda are o consisten ferm elastic specific, asemntoare cu cea a
cauciucului, cptnd rareori o duritate deosebit care poate sugera cancerul. Prezena
inconstant a durerii impune diferenierea de o tiroidit de Quervain sau suspectarea unui
limfom tiroidian.
La debut funcia tiroidian este nemodificat, pacienii prezentnd o reacie pozitiv
pentru anticorpii antitiroidieni, n special cei microsomali. n evoluie, hipotiroidismul se
instaleaz insesizabil sau se manifest discret, menionndu-se i forme atipice basedowiene
dar cu normotiroidie, aa-zisele hashitoxicoze. n final reacia autoimun citotoxic devine
dominant realiznd formele atrofice de tiroidit cu mixedem uneori sever.
Evoluia cu sau fr tratament este imprevizibil, n general dup medicaie hormonal
constatndu-se un regres al hipertrofiei tiroidiene dar i un risc care nu poate fi neglijat al
precipitrii apariiei hipotiroidismului (n 28% din cazuri). n alte situaii funcia glandular se
poate normaliza spontan. Rarele observaii nsoite de hiperfuncie evolueaz de regul ctre
normalizare i chiar ctre hipotiroidism.
Tot n cadrul clinic evolutiv trebuie menionat posibilitatea asocierii guii din tiroidita
Hashimoto cu un cancer tiroidian difereniat i chiar medular n 0,5 23% din cazuri sau cu
un limfom nonhodgkinian n 3395% din cazuri. Transformarea limfomatoas este
caracterizat prin creterea accelerat de volum a glandei n pofida unui tratament medical
corect condus, instalarea fenomenelor dureroase sau compresive ori persistena unui nodul
necaptant
4
Toate aceste circumstane clinice furnizeaz fr echivoc indicaia explorrii
chirurgicale.
Diagnosticul biologic al tiroiditei Hashimoto este susinut de prezena anticorpilor
antitiroglobulin (decelai le 60-80% din bolnavi) i antimicrosomali dirijai mpotriva
peroxidazei tiroidiene (prezeni n peste 95% din cazuri) i o concentraie seric a TSH
superioar valorii de 5 mUI/ml. Valoarea hormonilor tiroidieni poate crete tranzitoriu la
debutul afeciunii, ulterior acetia se normalizeaz i, n final, scad obiectivnd disfuncia
glandular.
Radioiodofixarea ca i scintigrafia nu sunt utile, ultima oferind doar date despre volumul
i eventualele prelungiri glandulare sau prezena unor zone reci. n schimb ecografia
furnizeaz elemente sugestive: imagine hipoecogen a ntregului parenchim sugernd
reducerea funciei glandulare care contrasteaz cu prezena mai mult sau mai puin pregnant
a zonelor nodulare i a tramei fibroase hiperecogene. De asemenea examinarea Doppler
obiectiveaz reducerea circulaiei.
PBAS (puncia biopsie cu ac subire) aduce puine elemente de certitudine, utilitatea
manevrei fiind ns major n cazul suspiciunii unui cancer sau limfom nonhodgkinian al
tiroidei.
Tratamentul tiroiditei Hashimoto, n esen medical, urmrete ameliorarea
fenomenelor clinice, reducerea volumului guii realizabil n 50-90% din cazuri - i
prevenirea sau corectarea hipotiroidiei limitnd astfel evoluia bolii. Sunt folosite doze
adaptate de hormoni tiroidieni, medicaie monitorizat de concentraia seric a TSH.
Indicaiile chirugicale sunt restrnse: progresia constant n pofida unei medicaii
corecte a volumului tiroidei cu apariia durerii, semnelor de compresiune sau chiar a
adenopatiei ca i, prezena unui nodul rece, suspect la PBAS. Explorarea chirurgical devine
obligatorie n cazul suspiciunii de cancer sau limfom al glandei. n cele mai multe cazuri se
recomand o exerez lrgit cu dispensarizarea postoperatorie dedicat pentru a preveni
instalarea hipotiroidiei postoperatorii.
Tiroidita subacut limfocitar nedureroas (painless) sau cea postpartum
aparin grupului de leziuni glandulare generate de mecanisme autoimune. Clinic se
caracterizeaz prin dezvoltarea unei hiperplazii glandulare n general modeste cu semne
iniiale discrete de hipertiroidism dar fr fenomene inflamatorii locale.
Diagnosticul poate fi stabilit prin PBAS care arat o infiltraie limfocitar focal sau
difuz cu colabarea acinilor glandulari. Nediagnosticate, aceste varieti pot avea o evoluie
ctre hipotiroidism astfel c medicaia hormonal este util.
Tiroidita Riedel (fibroas invaziv, sclerozant, lemnoas, de fier, eisenharte)
Varietate mai rar ntlnit n realitate dect este semnalat de muli autori reprezentnd
doar 0,03% - 0,96% din totalul tiroidectomiilor, a fost descris de Riedel n 1896 ca
o inflamaie specific de natur misterioas producnd o gu fibroas cu o consisten
extrem de dur. Apare mai frecvent la sexul feminin (raport 4/1 cu sexul masculin) n
decadele 5 6.
Leziunea este caracterizat prin nlocuirea progresiv i ireversibil a parenchimului
tiroidian cu esut fibros, proces care se extinde anarhic la structurile vecine: esut muscular,
celular-adipos, tecile vaselor mari, perete venos (determinnd flebotromboze), nervi, ci
aerodigestive.
Etiologic nu exist o explicaie adecvat a proliferrii fibroblastice. Considerat n trecut
ca o etap evolutiv a tiroiditelor de Quervain sau Hashimoto ipotez abandonat astzi
tiroidita Riedel apare mai degrab ca o manifestare local a unei condiii fibrosclerozante
difuze idiopatice, fiind menionat asocierea cu fibroza mediastinal, cea retroperitoneal,
colangita sclerozant etc, leziuni care par induse de citokinele produse de limfocitele B i T.
5
Anatomopatologic la nceputul afeciunii se constat o infiltraie celular intens i
divers (limfocite, neutrofile), pentru ca ulterior zone dense de fibroz s disece progresiv
glanda distrugnd lobulaia i nlocuind n final parenchimul normal. Planurile tisulare sunt
desfiinate fcnd extirparea chirugical virtual imposibil.
PBAS nu furnizeaz dect frotiuri cu celule foliculare necaracteristice, diagnosticul
putnd fi afirmat doar pe baza unei biopsii sau examinrii piesei operatorii la parafin.
Clinic se prezint prin definiie ca o mas interesnd unul sau ambii lobi glandulari cu o
consisten extrem de dur, nedureroas, fix cu extensiile menionate n structurile adiacente.
Evoluia este lent progresiv, dei uneori procesul se poate stabiliza. Importana clinic este
furnizat pe de o parte de fenomenele compresive n special respiratorii, cu senzaie de
sufocare, dispnee acut cu stridor, disfonie, disfagie, sindrom Claude Bernard Horner, iar pe
de alta de imposibilitatea diferenierii de cancerele tiroidiene n special forme anaplazice,
limfoame sau sarcoame ale glandei dei aceste leziuni rmn n general cantonate la gland.
Adenopatiile, rar semnalate, sporesc confuzia.
Din punct de vedere funcional pacienii pot rmne eutiroidieni, sau pot evolua ctre
hipotiroidism din cauza reducerii teritoriului glandular activ.
Pentru diagnostic att ecografia ct i scintigrama ofer aspecte neomogene,
hipoecogene, respectiv hipofixatoare de I131 necaracteristice. CT i IRM pot obiectiva invazia
uneori anarhic a elementelor anatomice vecine.
Tratamentul medical hormonal compenseaz hipofuncia glandular fr a putea opri
evoluia proliferrii fibroase. Efecte benefice pariale au fost obinute n unele observaii prin
utilizarea glucocorticoizilor sau a Tamoxifenului.
Chirurgia poate fi util diagnosticului, acesta fiind precizat prin examenul glandei
extirpate pentru suspiciunea de cancer. Exerezele ntinse apar hazardate datorit absenei
planurilor de clivaj i modificrilor anatomice uneori anarhice. De altfel, postoperator,
afeciunea i poate continua evoluia. Indicaii chirurgicale circumstaniale pot fi oferite de
combaterea compresiunii traheale, operaia fiind limitat la rezecia istmului parial extins n
zonele lobare mediane.
Ca o concluzie de ansamblu, implicaiile chirugiei n tiroidite se rezum la intervenii
pentru precizarea diagnosticului i n special pentru eliminarea suspiciunilor de cancer al
glandei sau ca msuri paleative n rarele complicaii.
GUILE
Gua (simpl, netoxic), termen provenit din limba latin guttur = gt, reprezint o
cretere morbid de volum a glandei tiroide. Definiia exclude un substrat morfologic
inflamaie, neoplazie sau funcional hipo, hipertiroidism.
Guile pot fi congenitale sau dobndite cu apariie sporadic, datorat unor factori
genetici sau de mediu care nu afecteaz populaia general ori endemic cnd intereseaz
peste 10% din aceasta (predominant la grupa de vrst 6-12 ani) n special n zone geografice
cu deficit cronic de iod (regiuni muntoase, Alpi, Himalaya, Anzi i cele subcarpatice din
Romnia). n ara noastr, considerat n trecut ca zon endemic, profilaxia iodat a redus
incidena guii astfel c Romnia poate fi apreciat ca un teritoriu guogen moderat.
Statisticile internaionale apreciaz existena a cca 200.000.000 indivizi purttori de
gu din cei peste 1,5 bilioane de oameni afectai de deficitul de iod.
Guile pot fi ntlnite n orice perioad a vieii, interesnd mai ales pubertatea, decada a
treia i respectiv menopauza frecvena reducndu-se odat cu naintarea n vrst (dei
proporia nodulilor tiroidieni crete) cu un raport femei/brbai de 4/1.
n etiopatogenia guii simple este incriminat n primul rnd deficitul cronic de iod deja
menionat (aport sub 50 mcg/24 h), severitatea afeciunii fiind proporional cu importana
acestuia. n afara studiilor epidemiologice, rolul carenei de iod este susinut i de cercetrile
6
experimentale: dozrile biochimice i umorale (valori ale excreiei urinare a iodului sub
25mcg/g de creatinin) i mai ales de eficiena profilaxiei bolii prin administrarea de preparate
iodate.
Se adaug tulburrile congenitale de metabolism cu implicaii asupra captrii,
organificrii i cuplrii iodtirozinelor i dezordini ale iodproteinelor serice, ambele conducnd
n final la compromiterea hormonogenezei. Aceste defecte de metabolism pot fi transmise fie
n mod recesiv autozomal dar i n mod dominant.
Au mai fost incriminate n apariia guii excesul de iod (efectul Wolff Chaikoff) n
diverse varieti de tiroidite (Hashimoto, de Quervain, Riedel) sau neoplazii ale glandei,
tezaurismoze sau afeciuni granulomatoase, expunerea la radiaii ionizante, diverse
medicamente (unele coninnd iod): propiltiouracil, salicilai, fenilbutazon, aminoglutetimida
etc. Consumul anumitor alimente coninnd goitrine, tio sau cianoglucozide varza, soia,
mazrea, conopida realizeaz aanumita struma cibaria.
Fiziopatologie. Reducerea aportului de iod ca i celelalte cauze determin scderea
corespunztoare a produciei de hormoni tiroidieni i prin mecanismul de feed-back, creterea
secreiei de tirotrop hipofizar. Acesta va stimula iniial sinteza hormonal, i n timp, creterea
volumului glandular. Se adaug i un al doilea mecanism de adaptare reprezentat de deiodarea
periferic exagerat a tiroxinei n triiodtironin mai activ hormonal. n condiiile unei carene
iodate severe capacitile de echilibrare a homeostaziei hormonale sunt compromise i apar
modificrile morfologice caracteristice, acestora adugndulise n grade variate i
hipofuncia glandular. Transferul placentar al iodului este de asemenea redus favorizndu-se
astfel apariia cretinismului endemic la nounscut.
Anatomie patologic. Factorii guogeni i n special stimularea receptorilor tiroidieni ai
TSH conduc - n ncercarea de a menine eutiroidismul la o cretere att a celularitii
glandulare cu hiperplazie difuz a glandei ct i a biosintezei hormonale. Cantitatea de coloid
n foliculi se reduce, vascularizaia crete i se formeaz noi acini cu lumen gol i epiteliu
nalt, toate realiznd gua difuz parenchimatoas.
Modificrile sunt de obicei ciclice, foliculii se umplu cu coloid dens iar numrul lor se
reduce, gua devenind difuz coloid. Aceast alternan a proceselor de hiperplazie i
involuie, asociat cu metaplazia stromei, conduce la constituirea n gland a structurilor
nodulare, adenoame pline, ncapsulate, parenchimatoase sau coloide care cuprind un teritoriu
tot mai important n tiroid realiznd n final gua polinodular. Nodulii n general
nesupresibili, se afl n diverse stadii de evoluie i funcionalitate i pot suferi procese de
degenerare chistic, hialin, fibroas, impregnare calcar i chiar (discutabil) transformare
malign.
Din punct de vedere histologic nodulii tiroidieni benigni pot mbrca aspecte variate:
embrionar (trabecular), extrem de celularizat, fr vezicule;
focal (microvezicular) cu vezicule abia schiate de dimensiuni reduse;
normovezicular asemntor veziculelor normale;
macrovezicular (coloid), alctuit din vezicule dilatate, pline cu coloid.
Se adaug tipuri morfologice particulare care pot pune probleme de diagnostic
diferenial cu leziunile maligne adenoamele cu celule bizare (dar de origine distrofic),
trabeculare hialinizante i mai ales cele oncocitare cu celule Hurthle caracteristice (oxifile cu
citoplasm eozinofil).
n sfrit, nodulii tiroidieni maligni pot reprezenta forma de manifestare a tuturor
cancerelor glandei: difereniate - papilare, foliculare, medulare sau nedifereniate (anaplazice),
limfoame maligne, sarcoame sau tumori secundare.
Dezvoltarea exagerat a unui adenom tiroidian l aduce n postura de leziune dominant,
aparent solitar. Teritoriul tiroidian nconjurtor poate avea aspecte patologice diferite:
7
hiperplazic, micronodular uneori fiind chiar redus la stadiul de fibroz datorit
compresiunii.
Gua sau leziunea nodular poate avea o poziie eutopic, cervical dar poate plonja n
mediastin realiznd dou varieti (funcie de volumul preponderent) cervicomediastinal i
respectiv mediastinocervical descriindu-se i ectopii pure: gua lingual, cea toracic
propriu-zis sau cea ovarian, ultima, excepional ntlnit, fiind un adevrat teratom.
Clinica. Gua simpl netoxic are o evoluie lent, ntins pe ani i chiar decenii, cu
manifestri legate de dimensiuni i localizare fiind descoperit fortuit sau la consultul medical
solicitat fie din considerente de ordin cosmetic, fie de teama unui cancer.
De regul pacienta prezint o formaiune de aspect difuz uni- (nodul dominant) ori
multinodular, interesnd simetric sau nu ambii lobi putnd atinge dimensiuni din cele mai
variate, uneori impresionante, umplnd fosa suprasternal.
Majoritatea cazurilor de gu sunt asimptomatice dar n unele situaii pacienii pot acuza
senzaie de tensiune sau chiar durere local, sufocare, ca i simptomele proprii diverselor
complicaii.
Trebuie de asemenea cercetate manifestrile dezechilibrului neurovegetativ frecvente,
variate i deseori neltoare, semnele i simptomele de hipo sau hipertiroidism ca i
fenomenele de compresiune determinate de dezvoltarea guii.
Gua difuz de apariie recent, ferm la palpare, vascularizat (freamt la auscultaie)
este caracteristic stadiului parenchimatos hiperplazic, n timp ce consistena moale sau
renitent, regulat sau boselat, traduce stadiul coloid.
n timp, gua poate individualiza un aspect nodular aparent unic, interesnd unul din
lobi i mai rar istmul. Cu ocazia micrilor de deglutiie formaiunea ascensioneaz
patognomonic pentru apartenena tiroidian a acesteia - semnul lui Testut.
Palparea care se execut plasndu-ne fie n faa fie n spatele bolnavului, apreciaz
dimensiunile, volumul i consistena (ferm elastic pn la dur lemnoas n unele cancere
sau n tiroidita Riedel), caracterul difuz sau nodular, simetric sau nu, limitele, sensibilitatea ca
i prezena adenopatiei laterocervicale i, din nou, mobilitatea cu deglutiia.
Caracterul uni sau polinodular nu este totdeauna uor de stabilit clinic. Exist situaii
aparent fr echivoc cnd prezena unui macronodul unilateral dominant acoper restul
glandei care poate fi normal, moderat hiperplazic sau de asemenea nodular prezentnd
formaiuni de dimensiuni mai mici. Alteori un lob sau ntreaga gland este ocupat de noduli
de dimensiuni i extindere diferit.
Problema esenial n evaluarea unui purttor de gu nodular este diferenierea ntre o
leziune benign i una malign. O leziune nodular limitat unilobar poate fi o gu
adenomatoas simpl, un chist, un proces de tiroidit, dar i un cancer al glandei.
Trebuie obinute informaii despre originea geografic a individului, istorie familial
pentru afeciuni tiroidiene benigne i mai ales maligne (cancere tiroidiene medulare sau
papilare, MEN II A, polipoza colic, sindrom Gardner), iradieri chiar n doze mici sau alte
tratamente efectuate n copilrie sau recent.
Anamneza va trebui s precizeze elemente ca: vechimea nodulului, existena unei
creteri recente i semnificative de volum, modificri ale vocii, disfagie sau durere.
Ca elemente clinice sugestive se nscriu vrsta tnr, sexul masculin, leziunea unic
mai mult dect cea n cadrul unei gui polinodulare, apariia recent cu dezvoltare rapid i
duritatea deosebit nsoit de fenomene pseudoinflamatorii sau compresiuni nervoase,
vasculare ori aerodigestive cervicomediastinale i, n sfrit, prezena adenopatiei. Se pot
descrie manifestri infraclinice ale unui hipo sau hipertiroidism dei n adenomul toxic
benignitatea este o cvasicertitudine. Nodulii reci scintigrafic sau cei reziduali descrii n boala
Basedow pot fi ns maligni n pn la 9% din cazuri.
8
Oricum dei examinarea clinic nu are o valoare predictiv ea trebuie totdeauna atent i
repetat efectuat att pentru nodul (gland) ct i pentru teritoriile limfoganglionare adiacente.
Aceast examinare orienteaz explorarea paraclinic comun n toate observaiile de
gu avnd ns ca scop esenial eliminarea/diagnosticarea unui cancer al glandei.
Ultrasonografia este primul pas n investigarea de rutin a guii (nodulare sau nu) i
confirm aspectul clinic, dimensiunile i limitele, omogenitatea i densitatea tisular,
raporturile leziunii (lor) nodulare cu restul glandei i esuturile vecine. Explorarea are o
sensibilitate de peste 95% n depistarea nodulilor tiroidieni i poate descoperi i inventaria
leziuni nesuspectate clinic cu 1-3 mm cu ajutorul sondelor de mare rezoluie prezente la
27-72% din persoanele examinate.
Dei a fost descris o adevrat semiologie ecografic a cancerului tiroidian nu se
poate afirma existena unor imagini de certitudine pentru malignitate ci doar unor aspecte i
caractere care n context cu clinica oblig i ghideaz efectuarea urmtorului pas
investigaional PBAS.
Astfel mai mult dect dimensiunile nodulilor (cancere agresive putnd fi ntlnite i n
formaiuni sub 10 mm ) aspectul hipo sau izoecogen sau chiar zone fr ecou (din cauza
hemoragiei sau necrozei tumorale), conturul neregulat, prost definit, ntovrit uneori de un
halou i care poate infiltra structurile vecine, pot fi argumente pentru un substrat lezional
malign. Explorarea sonografic descoper i apreciaz de asemenea cu o sensibilitate
apreciabil existena i caracterele metastazelor ganglionare.
Puncia-biopsie cu ac subire (PBAS) constituie investigaia cheie, hotrtoare pentru
decizia terapeutic fiind indicat de rutin n patologia tiroidian mai ales n cazul nodulilor
solitari. Simpl, minim agresiv deci repetabil, uor acceptat de pacient, accesibil,
procedura este n prezent practicat de majoritatea specialitilor.
Specimenul recoltat corect prin PBAS este benign n circa 70% din cazurile de noduli
tiroidieni cel mai adesea adenoame coloide.
Rezultatele pozitive pentru malignitate 5% identific de regul cancerele papilare, cele
medulare (punnd n eviden amiloidul) i mai rar formele anaplazice sau secundare.
Aspiratele suspecte (15%) se recolteaz din zona leziunilor foliculare, infiltratelor
limfocitare i a unor cancere papilare n care nici biopsia extemporanee obligatorie nu
traneaz n favoarea benignitii sau malignitii. n aceste situaii se recomand o
lobistmectomie total de partea leziunii urmnd ca examenul la parafin, preciznd
diagnosticul s orienteze atitudinea n continuare.
Sensibilitatea i specificitatea PBAS variaz n literatur ntre 65-98%, rezultatele fals
negative ntre 1-11%, cele fals pozitive de 0-7%, iar valoarea predictiv a investigaiei este
apreciat la 50-95%.
Scintigrafia (folosind 123I sau techneiu 99TcO4) i-a redus notabil indicaiile de acum
30-40 de ani i apare util doar pentru nodulii tiroidieni sau guile polinodulare cnd titrul
TSH este n limite normale sau sub acesta i n guile la care sunt cercetate prelungiri
retrosternale sau o situare ectopic.
Alte investigaii utile se rezum la dozarea TSH, ale crei valori normale nu necesit
alte determinri bioumorale. Nivele sczute ale tirotropului hipofizar impun ns msurarea
hormonilor tiroidieni liberi pentru a evalua o hiperfuncie glandular n timp ce prezena unor
concentraii serice ridicate ale acestuia sugereaz hipotiroidismul i fac necesar determinarea
i a anticorpilor antitiroidieni.
n sfrit alte explorri imagistice includ radiografiile cervicotoracice care obiectiveaz
compresiuni laringotraheale sau esofagiene (explorare cu substan de contrast), prelungirile
retrosternale sau n mediastinul superior ale guii sau descoper eventualele calcificri n aria
glandei ori metastazele pulmonare ale unui cancer.
9
Tomografia computerizat i tomografia prin emisie de pozitroni definesc mai bine
relaiile guilor plonjante voluminoase cu conductul traheal, necesare pentru formularea
indicaiei chirurgicale la bolnavii vrstnici cu patologie asociat cardiac sau respiratorie.
Evoluie i complicaii. n unele cazuri gua se poate remite prin tratament medical
cteodat sau chiar spontan prin prsirea zonei endemice. Cel mai adesea leziunea ns
leziunea rmne staionar sau crete lent n volum sau n pusee legate de procese fiziologice
(pubertate, sarcin, menopauz), n final putnd atinge un volum considerabil nsoit de
complicaii.
Complicaiile guii simple pot fi mprite n:
funcionale (formele endocrinopate descrise de Milcu) cu insuficien
tiroidian i mixedem frust ori manifest sau cu hiperfuncie glandular, hipertiroidism
secundar, n care semnele de tirotoxicoz se instaleaz dup civa ani de evoluie a guii. De
obicei este vorba de hipertiroidizarea unei gui uni sau polinodulare.
inflamatorii fenomene cu caracter n general subacut nespecific, greu de
ncadrat nosologic care apar pe o gu preexistent i poart denumirea de strumit;
hemoragia deseori menionat poate apare n cazul unui efort sau traumatism
n special n cazul leziunilor chistice;
malignizarea. Posibilitatea transformrii maligne a unei gui este o noiune
patogenic controversat ale crei aspecte practice se rezum la dou circumstane:
o o gu fr fenomene clinice evolutive datnd de numeroi ani, prezint
la un moment dat o cretere rapid de volum i consisten cu apariia
unor manifestri inflamatorii i/sau compresive ori adenopatii.
o la o gu inocent din punct de vedere clinic se identific la examenul
histologic al piesei extirpate un cancer tiroidian microscopic sau ocult
(sub 1 cm ), de regul papilar.
compresive pentru structurile anatomice vecine.
- nervoase: - recureniale disfonie, voce bitonal;
- laringeu superior fonastenie;
- simpatic cervical sindrom Claude Bernard-Horner;
- rareori pe vag, spinal sau hipoglos cu semne caracteristice.
- traheale: compresiuni, devieri, stenoze, traheomalacie determinnd tulburri
respiratorii grave ncepnd cu senzaia de sufocare, stridor, mergnd pn la
insuficien respiratorie acut.
- esofagiene: rar semnalate i producnd disfagie.
- vasculare: - venoase: turgescen, cianoz i edem cu topografie specific,
tromboembolii
- arteriale (carotidiene) cu tulburri de irigaie cerebral.
Tratamentul guii simple cuprinde o component profilactic prin administrarea de iod
pentru completarea necesarului zilnic att populaiei din regiunile endemice ct i, n unele
situaii, persoanelor cu antecedente familiale de tiropatii.
Guile att endemice ct i sporadice, difuze sau nodulare (inclusiv nodulii cu PBAS
negativ) beneficiaz de asemenea de preparate iodate sub form de soluie iodat sau chiar
131
I (indicaie controversat) dar mai ales de terapia supresiv cu hormoni tiroidieni
(levotiroxina), ultima n special pentru bolnavi tineri, provenii din zone de endemie, cu
hipertrofii tiroidiene difuze de volum moderat, ncrcate cu coloid i cu funcie glandular
normal. Hormonoterapia poate conduce n cca 20% din cazuri la reducerea semnificativ a
volumului glandular i mpiedic apariia unor noi formaiuni, de regul, gua rmnnd
staionar dar putnd s-i reia creterea dup ntreruperea tratamentului. Creterea volumului
glandular sub tratament impune reconsiderarea cazului.
Guile induse medicamentos se remit prin ntreruperea medicaiei cauzatoare.
10
Indicaiile tratamentului chirurgical sunt mai puin legate de aspectele de ordin estetic
(uneori cu caracter profesional), fiind stabilite prin evaluare clinic, ultrasonografie i mai
ales pe rezultatele PBAS.
Simptomele de compresiune (nervoas, respiratorie, vascular) datorate volumului sau/i
poziiei retrosternale a hipertrofiei tiroidiene, uneori impresionante, hipertiroidismul asociat,
refractar unei terapii medicale, fenomenele dureroase recurente i mai ales creterea de volum
chiar n condiiile a unei PBAS benigne i a unei medicaii corect administrate - constituie
indicaii pentru o exerez glandular n general conservatoare, uni sau bilateral.
Chirurgia leziunilor benigne presupune n leziunile cert unilaterale lobectomia
subtotal sau total cu sau fr ridicarea istmului (rezecia total facilitnd executarea unei
eventuale tiroidectomii de completare).
n cazuri de gui mai ales forme chistice fr potenial malign i n unele adenoame
toxice de volum convenabil (<5 ml), a fost preconizat puncia ghidat ecografic cu caracter
evacuator sau chiar sclerozarea prin injectare de etanol sau, mai recent, ablaia termal cu
laser.
Pentru guile difuze i mai ales polinodulare care intereseaz ambii lobi tiroidectomia
subtotal constituie procedeul de elecie dei exist specialiti care recomand i exerezele
totale pentru a preveni eventuale recidive sau a ridica un eventual microcarcinom ocult din
parenchimul restant. Guile plonjante retrosternal pot fi n cele mai multe situaii ndeprtate
prin abord cervical, sternotomia fiind rareori necesar.
Leziunile de regul cele nodulare suspecte la PBAS trebuie considerate ca i cele
maligne. De altfel, se apreciaz totui c 20% dintre acestea sunt cancere. Biopsia
extemporanee este util dar poate furniza unele rezultate fals negative sau fals pozitive n
aproape aceleai circumstane ca i PBAS: neoplasmele foliculare, leziunile cu celule Hurthle,
unele forme atipice de carcinom papilar sau tiroidita Hashimoto vs. limfoamele glandei.
Aceste eventualiti determin fie exereze conservatoare care impun totalizri ale
tiroidectomiei, fie rezecii radicale.
n sfrit guile chiar cu caractere clinice din cele mai puin alarmante dar la care
examenul citologic sau cel histologic furnizeaz proba malignitii vor fi tratate conform
principiilor acceptate pentru diversele varieti ale cancerului tiroidian.
Complicaiile postoperatorii comune oricrui act chirurgical infecii sau hemoragii
sunt rare n chirurgia leziunilor benigne tiroidiene. Specifice acestor intervenii,
hipoparatiroidismul permanent sau leziunile recureniale sunt menionate n mai puin de 1%
din cazuri cnd aceast chirurgie este practicat n mediu specializat.
Observaiile de gu simpl tratate chirurgical trebuie obligator dispensarizate atent
lungi perioade pentru prevenirea i diagnosticarea apariiei i tratarea unui eventual
hipotiroidism i mai rar pentru apariia unor recidive morfologice, unele cu indicaie
chirurgical.
HIPERTIROIDISMUL (TIROTOXICOZA)
Hipertiroidismul reprezint un complex proteiform de manifestri clinice, viscerale i
metabolice, hormonale i biochimice, consecin a sintezei, secreiei i nivelului circulant
excesiv al hormonilor tiroidieni (tiroxina i/sau triiodotironin).
Termenul de tirotoxicoze are un sens mai larg incluznd un exces hormonal n afara
sintezei glandulare propriu-zise prin aport exogen, sau prin eliberarea crescut indiferent dac
cauza primar este sau nu tiroidian.
Evoluia istoric a cunotinelor despre aceste afeciuni, legat de numele lui Graves,
Basedow, Pierre Marie, Kocher primul chirurg care a obinut premiul Nobel pentru
medicin Plummer etc, ct i concepiile clinice i fiziopatologice moderne, la care se
11
adaug explorrile imagistice i biohormonale au condus la separarea urmtoarelor forme
clinice de hipertiroidism:
gua toxic difuz (boala Graves-Basedow, hipertiroidismul imunogenic, gua
exoftalmic) avnd ca subvarietate evolutiv gua hipertiroidizat (basedowifiat)
descris de Pierre Marie.
gua toxic (poli)nodular cu varietile clinico-scintigrafice:
adenomul toxic (autonom)
gua multi(hetero)nodular toxic (boala Plummer)
n afara acestora se descriu i forme mai puin obinuite de hipertiroidism determinat de
utilizarea cronic de hormoni tiroidieni (tirotoxicoza factitia), de sinteza i eliberarea de TSH
de ctre tumori maligne (n special pulmonare sau testiculare), mola hidatiform,
coriocarcinom sau secreie inadecvat de tireotrop hipofizar (prin rezisten la efectul de
feedback al hormonilor tiroidieni ori adenom hipofizar). Se adaug tirotoxicozele produse de
struma ovarii, administrarea de substane iodate (iod Basedowul clasic) ori amiodaron i n
sfrit tiroidita subacut i tiroidita tcut (silenioas) incluznd varietile limfocitar i
postpartum.
Fr a fi opuse ca expresie clinic, evoluie i complicaii principalele categorii amintite
prezint totui deosebiri notabile din punct de vedere patogenic, morfologic, simptomatic ca i
al strategiei diagnostice i indicaiei terapeutice, ceea ce conduce la necesitatea unei prezentri
separate.
Gua toxic difuz (GTD) apare pentru prima dat menionat ntr-un text juridic
bizantin n secolul III e.n. i mai trziu n descrierile clasice ale lui Graves (1836) i Von
Basedow (1840) fiind definit ca o hiperfuncie glandular care asociaz o triad clinic
patognomonic (triada de la Merseburg):
exoftalmie,
hipertrofie tiroidian difuz i
eretism cardiac dominat de tahicardie.
Dac instalarea acestor manifestri poate fi de regul concomitent intensitatea lor
difer, dup cum una sau alta din ele poate lipsi.
Incidena bolii a fost estimat la 23/10/locuitori/an, realiznd 60-80% din totalul
tirotoxicozelor n S.U.A., 55% din unele zone din Europa (Scandinavia, Marea Britanie) i
30% n analizele statistice din Romnia.
GTD intereseaz toate vrstele, semnalndu-se i forme neonatale, dar frecvena
maxim este nregistrat ntre 20-40 ani. Exist o net predominan feminin a bolii, ce
variaz ntr-un raport de 5-10/1 fa de sexul masculin.
Etiopatogenic, mai vechea teorie a hiperpituitarismului a fost abandonat prin
demonstrarea interveniei unor tulburri autoimune organ-specifice, acionnd pe baza unor
predispoziii genetice. ntre acestea sunt menionate incidena familial crescut a bolii,
coexistena cu alte afeciuni cu caracter autoimun sau a unor stigmate clinice i biologice de
tulburri imunitare ca i prezena unor anticorpi circulani specifici (antiperoxidaz,
antitiroglobulin i cel mai important dintre acetia imunoglobulina stimulant a tiroidei
TSI) ndreptai mpotriva receptorilor TSH ai celulelor foliculare. Factorii imunitari mediai
celular sau umoral activeaz anomaliile genetice de baz consecina major fiind un deficit al
limfocitelor T supresoare, care permite dezvoltarea unor clone de limfocite T helper-organ
specifice ndreptate mpotriva tiroidei nsi. Acestea din urm vor prolifera i acionnd
mpreun cu limfocitele B vor produce 7S Ig G-imunoglobuline stimulatoare ale glandei
tiroide. Se adaug activarea anticorpilor stimulatori ai tiroidei (TSAb) ndreptai mpotriva
receptorilor TSH care activeaz sistemul adenilatciclaz-AMPc tiroidian i implicit sinteza i
secreia hormonal ca i hiperplazia glandular. n determinismul bolii se adaug factori de
ordin emoional, de mediu extern (aport iodat, infecii) etc.
12
Clinic Modalitile de apariie i manifestare ale GTD sunt extrem de polimorfe,

ncepnd cu forme de debut progresiv, neltor, paucisimptomatice pn la forme severe, cu
instalare brusc, simptomatologie complet florid i evoluie rapid ctre complicaii.
Manifestrile clinice sunt variate i numeroase, interesnd practic majoritatea sistemelor
i aparatelor organismului. Forma tipic a bolii Basedow reunete totalitatea tulburrilor
datorate excesului hormonal prezente n numeroasele sindroame tirotoxice.
Prezena, intensitatea i evoluia tuturor acestor semne i simptome este n funcie de
varietatea etiopatogenic i durata bolii, vrsta pacientului, nivelul creterii hormonale i
efectele diverselor tratamente.
Exoftalmia, hipertrofia glandular i mixedemul pretibial constituie efectul clinic al
tulburrilor imunitare i sunt ns prezente doar n GTD.
Examenul obiectiv ncepe cu inspecia feei i a regiunii cervicale n care, de regul,
frapeaz dou elemente: exoftalmia i gua (Fig. 2).
Sindromul ocular este prezent n grade variate, la cele mai multe din observaii,
ncepnd cu simpla strlucire i fixitate a privirii (privirea tragic), clipitul rar, retracia sau
ptoza palpebral, edem i congestie conjunctival, mergnd pn la adevrata protruzie
ocular, uneori impresionant (obiectivat prin exoftalmometrie), cu ulceraii corneene,
leziuni ale retinei i nervului optic i n final chiar compromiterea definitiv a vederii.
Fig. 2. Boala Basedow
Se mai adaug blefarospasm i mai ales lipsa sinergiei ntre micrile pleoapei
superioare i cele ale globului ocular, astfel c aceasta nu coboar atunci cnd pacienta
privete n jos (semnul Graefe), convergena insuficient a globilor oculari n privirea de
aproape (semnul Moebius), obliterare incomplet a fantei palpebrale (lagoftalmie) pacienta
doarme cu ochii deschii (semnul Stellwag) etc. Manifestrile oculare din cadrul afeciunii au
13
fost clasificate de Asociaia American pentru Glanda Tiroid n 7 clase dup cum urmeaz
(Clasificarea NOSPECS):
0. fr semne sau simptome.
1. semne limitate la retracia, spasmul sau ptoza pleoapei superioare.
2. edemul esuturilor moi periorbitale (evideniabil prin US, CT, IRM),
chemozis, congestie conjunctival.
3. protruzie ocular cuantificabil exoftalmometric (peste 18 mm la rasa
galben, 20 mm la cea alb, 22 la negri).
4. interesarea muchilor extraoculari.
5. leziuni ale corneei (cheratit).
6. pierderea vederii (interesarea nervului optic)
Gua hipertrofia glandular mbrac un caracter difuz, omogen, bilateral, are o
consisten crnoas, ferm elastic i dimensiuni uneori impresionante, depind de cteva ori
volumul tiroidei normale (10-12 cm nlime pentru un lob i 12-14 cm limea ntregii glande
cu o greutate a piesei extirpate pn la 250-300g). n cazurile cu evoluie i tratamente
prelungite se poate produce o nodularizare a guii. De asemenea, caracterul vascular
determin apariia unui suflu i a unui tril, ultimul fiind perceptibil palpator. Cteodat ns
gua poate lipsi.
Semnele i simptomele GTD mbrac aspecte multiple, realiznd mai rar n totalitate
triada patognomonic, adugndu-se ns numeroase manifestri ale altor aparate i sisteme.
Tulburrile neuropsihice, deseori importante, domin scena clinic i includ nervozitate
excesiv, labilitate emoional, stare continu de agitaie, incapacitate de concentrare,
tulburri ale somnului, realiznd un adevrat tahipsihism, ce poate merge pn la modificri
comportamentale care pot avea aspectul unei psihoze.
Fenomenele neurovegetative tremurturile extremitilor, fine, neintenionate, sunt
printre cele mai constante manifestri ale bolii, realiznd uneori un sindrom hiperkinetic
caracteristic. Se adaug exagerarea reflexelor osteotendinoase. De asemenea specifice sunt
tulburrile de termoreglare: bufee de cldur, termofobie, subfebriliti, transpiraii abundente
mai ales la nivelul palmelor care sunt permanent calde i umede.
Manifestri musculare astenia general i muscular ca i fatigabilitatea exagerat, cu
imposibilitatea executrii unor eforturi minime (bolnava nu poate s se ridice de pe un taburet
fr a se sprijini n mini semnul Froment). Rareori, n special la btrni, fenomenele
miastenice, sunt extrem de marcate, dominnd scena clinic, realiznd o varietate particular
tirotoxicoza apatic. Hormonii tiroidieni acioneaz sinergic cu catecolaminele
determinnd manifestrile musculare din GTD. Rareori sunt menionate fenomene de
paralizie periodic sau chiar tulburri ale trunchiului piramidal ori ale nervilor periferici.
Manifestrile aparatului cardiovascular sunt constant ntlnite i pot marca debutul
afeciunii sau capt n evoluie o intensitate deosebit. Tahicardia extrem (n repaus dar i n
somn), accentuat de emoii sau efort, cu o frecven proporional cu gravitatea tirotoxicozei
(pn la 120-140 bti pe minut) este considerat o component clinic cardinal a
hipertiroidismului. Se asociaz tulburri funcionale: palpitaii, dispnee, dureri precordiale ca
i eretism cardiovascular pulsaii arteriale evidente, oc apexian difuz i intens - suflu
sistolic n zona valvulei pulmonare, tensiune arterial crescut, mai ales valoarea sistolic i
chiar o insuficien funcional a valvulei mitrale.
n evoluie pot apare aritmii extrasistolice i mai ales fibrilaie atrial (10-12% din
cazuri) i n final decompensare cardiac, realiznd formele cardiace de hipertiroidie
cardiotireozele (boal tirocardiac).
Fenomenele digestive constau ntr-un apetit crescut, mergnd pn la bulimie care
contrasteaz cu pierderea uneori masiv n greutate. Se adaug tulburri de tranzit
caracterizate printr-o frecven crescut a unor scaune neformate i mai rar diaree. Cteodat,
14
la examenul obiectiv pot fi ntlnite hepatomegalie (nsoit de modificri ale testelor
funcionale hepatice) i splenomegalie (caracteristic componentei imunitare din GTD).
Diminuarea ponderal adesea impresionant apare la aproximativ 85% din cazurile de
hipertiroidism, uneori brusc, cu pierderi de 10-20 Kg n cteva sptmni alteori progresiv n
curs de luni sau ani, conducnd ctre o caexie caracteristic. La producerea acesteia concur
dezechilibrul alimentar secundar anorexiei, tulburrile de motilitate i absorbie intestinal,
diareea ca i catabolismul proteic exagerat, toate conducnd la topirea masei musculare.
Sunt menionate cu o inciden variabil tulburri hematologice manifestate prin anemie
pernicioas n 2-3% din cazurile cu GTD i alterri ale funciilor eritrocitare (creteri ale
concentraiei sodiului i ale acidului 2,3-difosfogliceric), influennd negativ afinitatea pentru
oxigen a acestor elemente celulare. De asemenea este semnalat i asocierea cu purpura
trombocitopenic idiopatic (alt afeciune autoimun), limfocitoza periferic sau/i
neutropenia uneori sever consecutiv tratamentului cu substane ATS.
Funcia respiratorie care depinde de un efort muscular susinut este i ea afectat
rezultnd tahipnee la eforturi minore, reducerea capacitii vitale i creterea volumului
rezidual dar cu scderea volumului expirator de rezerv, toate consecutive nivelului ridicat al
consumului de oxigen.
Semnele extratiroidiene includ, n afara oftalmopatiei specifice GTD i cu o evoluie
relativ independent de cea a bolii dermopatia infiltrativ, aa-zisul mixedem pretibial,
prezent n 2-4% din cazuri. Acesta se prezint ca un edem dur pe faa anterioar a gambelor,
limitat net n poriunea cranial de o margine proeminent, cu tegumentele aspre, de culoare
brun-nchis sau violacee i cu accentuarea foliculilor piloi, eritem, prurit nsoit cteodat de
durere.
Alte manifestri, rar ntlnite, sunt acropachia - edemul esuturilor moi cu
osteoneogenez subperiostal obiectivat radiologic, hipocratismul digital cu onicopatie,
ginecomastia. Se adaug, la femei, modificri menstruale, oligo sau dismenoree, reducerea
capacitii de ovulaie i a fertilitii, creterea ratei avorturilor spontane i n sfrit tulburri
de dinamic sexual la ambele sexe.
Tirotoxicozele mai pot fi nsoite de tulburri ale metabolismului calcic: hipercalcemie
i mai ales hipercalciurie ultima determinnd poliurie cu un turnover osos crescut. Cele
dou hiperfuncii glandulare, tiroidian i paratiroidian, pot coexista rareori.
La copii apare o maturaie osoas accelerat cu cretere rapid, n timp ce la vrstnici
predomin tulburri cardiovasculare, musculare i psihice cele mai frecvente manifestri
fiind palpitaiile, dispneea de efort, tremurturile, nervozitatea i o important diminuare
ponderal.
Forme anatomo-clinice. Gua basedowifiat (hipertiroidizat), varietate clinic
evideniat de Pierre Marie (1883) este inclus actualmente tot n cadrul GTD. Trsturile
care clasic o difereniaz de boala Basedow constau n:
din punct de vedere clinic, criteriul umanim recunoscut este de ordin evolutiv, n boala
Basedow hipertiroidismul aprnd pe o gland anterior normal, n timp ce n gua
hipertiroidizat sindromul toxic se grefeaz pe o gu preexistent de numeroi ani, de
regul, aceast varietate apare la grupe de vrst superioare (decada 4-5);
simptomatologia, asemntoare celei din boala Basedow, are o intensitate mai redus,
fenomenele de hipermetabolism sunt mai puin intense iar semnele oculare, prezente
doar n 30% din observaii constau n retracia pleoapei superioare, edem palpebral i
mai rar ocular.
hipertrofia tiroidian este totdeauna aparent, de volum important (superior n general
celui din boala Basedow mai ales n guile vechi, la bolnavi cu tratamente
intempestive sau incomplete); uneori, glanda de aspect neregulat, boselat, fr s
mbrace ns un caracter net polinodular, poate fi plonjant sau se dezvolt laterotraheal.
15
Din punct de vedere histopatologic n boala Basedow predominante sunt aspectele care
confirm hiperactivitatea glandular; hipertrofia i hiperplazia parenchimatoas difuz cu
epiteliu nalt, cilindric i cu stigmate la nivel celular: hipertrofia aparatului Golgi, creterea
numrului de mitocondrii, vascularizarea coloidului. Se distinge infiltraia limfoplasmocitar
prezent n proporii diferite, realiznd agregate celulare i centri germinativi asemntori
celor din tiroidita Hashimoto, extrem de important n ceea ce privete prognosticul
postoperator (Fig. 3).
Fig. 3. Aspect histologic n boala Basedow: hiperplazie parenchimatoas difuz cu epiteliu nalt,
cilindric.
n cazurile cu evoluie ndelungat ca i n guile basedowifiate predomin aspectele

involutive, cu acumulare de coloid, sclerohialinoz interstiial care disloc uneori lobulii
glandulari i alternana de vezicule n repaus sau involuate.
Administrarea de substane ATS conduce la apariia unor modificri
pseudopapilomatoase, care pot simula o degenerare malign.
Diagnosticul bolii Basedow este n principal clinic, dificultile n stabilirea acestuia

fiind determinate fie de formele fr exoftalmie sau cele fr gu ca i n evoluia unor cazuri
de tiroidit Hashimoto, afeciune cu care exist numeroase similitudini.
Explorrile de laborator nu fac dect s confirme impresia clinic furniznd informaii

privind importana creterii concentraiei hormonilor, n timp ce cele imagistice obiectiveaz
dimensiunile, volumul, eventualele prelungiri etc.
Determinarea TSH ultrasensibil (TSHus) a simplificat considerabil diagnosticul
hipertiroidismului indiferent de cauz. Valorile normale ale TSHus variaz ntre 0,3-3,5U/l,
tirotoxicoza fiind cert la concentraii sub 0,1U/l. Evaluarea TSHus este considerat cel mai
bun test de screening pentru detectarea hipertiroidismului subclinic.
Bilanul biologic este completat de radioimunodozarea tiroxinei libere (fT4) valori
normale: 1,8-3,7g/l i/sau a triiodtironinei libere (fT3) valori normale: 0,4-1,9 g/l.
16
Pot fi practicate i msurtori indirecte ale TBG (thyroid binding globulin), a T4 fixat
pe rini sau ale anticorpilor anti receptor de TSH i imunoglobulinelor stimulante ale tiroidei
(TSI).
Mai rar utilizate n prezent curba de fixare a iodului radioactiv (intens i precoce i
prezentnd deja clasicul unghi de fug) i scintigrafia glandular cu 123I, 131I sau 99Tc
pertechnat. Ultima nu este un test funcional ci doar ajut la precizarea cauzei
hipertiroidismului i a activitii esutului glandular cu evidenierea eventualilor noduli
necaptani.
Adenomul toxic tiroidian (AT) (hipersecretant, autonom, extinctiv) descris de

Plummer n 1913 (denumirea aparinndu-i lui Goetsch - 1920), constituie o varietate clinico-
scintigrafic de hipertiroidism al crei substrat este o gu adenomatoas care precede cu ani
apariia manifestrilor toxice i care se caracterizeaz prin captarea excesiv i exclusiv a
izotopului radioactiv (131I sau 99Tc) la nivelul nodulului hiperactiv i absena fixrii n restul
parenchimului tiroidian.
Incidena AT este extrem de variabil cifrndu-se ntre 5% (Marea Britanie), 30%

(Germania i Elveia) i 31-86% n S.U.A.
Contrar cu GTD, n AT mecanismul secreiei este independent de orice factor stimulant
i duce n final la reducerea progresiv i frnarea secreiei de TSH. Autonom fa de
controlul hipofizar, activitatea funcional a nodulului toxic crete pn la a realiza sindromul
clinic i biologic al tirotoxicozei.
Patogenia AT este parial descifrat, fiind comun cu a tuturor neoplaziilor benigne, date
privind posibila intervenie a diverselor oncogene fiind tot mai frecvent invocate. Astfel
mutaiile proteinelor G (Gs i Gi) le confer proprieti oncogene regsite n determinismul
unor tumori endocrine, n AT fiind identificate mutaii ale Gs. Se adaug rolul probat
experimental al cAMP ca i a unui adenozin receptor care activeaz adenilciclaza n creterea
necontrolat a esutului i funciei tiroidiene.
Adenomul toxic apare la o vrst mai naintat dect GTD (decadele 5-6) i n afara
nodulului solitar de dimensiuni variabile (mai rar multipli sau aflat n cadrul unei gui cu
structur multinodular) simptomatologia reunete manifestrile comune tirotoxicozelor dar
mult mai reduse numeric i mai ales ca intensitate, exceptnd predominana tulburrilor
cardiace.
Constant absente sunt sindromul ocular (cu excepia uneori a unui clipit mai rar sau a
unei minime retracii palpebrale), mixedemul pretibial i acropachia.
Tahicardia permanent dar i tulburrile de ritm i/sau asistolia, tremurturile

extremitilor, scderea n greutate (pn la 15-20 Kg) toate putnd fi uneori extrem de
marcate - se pot asocia cu manifestri miastenice (tirotoxicoza apatic ), n timp ce
termofobia, bulimia, tulburrile de tranzit sau cele genitale lipsesc n majoritatea cazurilor.
Fenomenele psihovegetative dei prezente n proporii i forme variate nu ating niciodat
importana celor din boala Basedow.
Scintigrafia este definitorie pentru diagnosticul de AT, 10-15% din nodulii tiroidieni
fixnd excesiv trasorul radioactiv fie n manier exclusiv (nodulul fierbinte hot), fie egal
sau ceva mai crescut dect captarea din restul parenchimului (nodulul izofixant) (Fig. 4).
17
Fig. 4. Scintigrama (I131): adenom toxic tiroidian
n absena unor fenomene toxice sugestive adenom clinic compensat au mai fost
folosite testele Werner (stimulare prin T3) i Querido (supresie prin administrare de TSH) n
care imaginea scintigrafic a nodulului nu se modific probnd deconectarea de hipofiz. n
ultima explorare silueta tiroidian reapare probnd blocarea tirotropului endogen de ctre
secreia excesiv a adenomului.
i n cazul AT dozarea TSHus, parametru biologic extrem de fiabil, este preferat
probelor dinamice. n sfrit, creterea valorilor T3liber (mai precoce dect cea a T4liber)
constituie un indiciu semnificativ asupra trecerii unui adenom autonom compensat (pretoxic)
n faza clinic manifest (toxic, decompensat).
Gua multi(poli)nodular toxic (GMNT) adevrata boal Plummer (toxic
nonhyperplastic goiter) incorporeaz cazurile de gu polinodular n care coexist noduli
scintigrafic reci, nefuncionali cu cel puin un nodul hiperfixant, generator de tirotoxicoz.
Confirmarea acestei varieti a fost adus de Gilbert Dreyfus (1965) prin examenul
scintigrafic care obiectiveaz caracterul heterogen n tabl de ah al guii.
i aceast varietate intereseaz grupe de vrst mai naintat (decadele 6-7), sindromul
toxic, n general moderat, uneori obiectivat doar de de dozrile hormonale, instalndu-se pe o
gu ce dateaz de numeroi ani. Hipertrofia tiroidian, de regul voluminoas, boselat, n
care se identific formaiuni nodulare de dimensiuni diferite, poate asocia i fenomene
compresive.
Clinica este asemntoare cu cea a AT, iar ecografia tiroidian obiectiveaz ca i
scintigrafia un aspect neomogen.
Anatomo-patologic nodulii din AT ca i cei funcionali din cadrul GMNT se
caracterizeaz prin polimorfismul aspectelor ntlnite (fetal, folicular, coloid, hiperplastic),
deseori n discordan cu starea clinic i fr prezena stigmatelor de hiperactivitate:
hiperplazia este minim, scleroza interstiial inconstant, infiltrarea limfocitar redus.
Cel mai frecvent aspect histologic ntlnit este cel al micronodulilor cu epiteliu cubic i
cilindric, coninnd coloid n cantitate variabil cu vacuolizri periferice, structuri ce evoc o
oarecare activitate.
Nodulii nefuncionali din GMNT pot fi parial sau complet involuai, cu modificri
microscopice ireversibile (scleroz, infiltraie calcar etc).
Aspectul parenchimului care circumscrie nodulii variaz n funcie de statusul su
funcional (inhibiie, alterri regresive).
18
Rareori aceste tirotoxicoze nodulare pot coexista cu carcinoame oculte sau chiar noduli
maligni, al cror diagnostic este dificil.
Tratament. Hipertiroidia beneficiaz actualmente de trei modaliti terapeutice:
substane antitiroidiene de sintez, iodul radioactiv i chirurgia, fiecare cu avantaje reale i
procentaje notabile de succes dar i cu morbiditate i eecuri specifice, ceea ce impune o bun
cunoatere a posibilitilor i limitelor fiecruia dintre ele. Se adaug administrarea de soluii
iodate utile n pregtirea preoperatorie i respectiv combinaia de -blocante i sedative, cu
efecte mai mult simptomatice. n general tratamentul cu substane ATS este recomandat n
special n formele incipiente de boal sau la tineri n timp ce chirurgia este indicat n guile
nodulare unice sau multiple cu volum important, tulburri de compresiune etc, fiind vorba de
o indicaie morfologic.
Wartofsky, comparnd preferinele specialitilor din SUA, rile vest europene i
Japonia pentru cele trei forme majore de tratament aplicabile n boala Basedow gsete c
tratamentul cu ATS este preferat n proporie de 30%, 77% i respectiv 90% de specialitii
celor trei comuniti medicale, spre deosebire de administrarea de 131I cu 69%, 22% i
respectiv 11%, trstura comun fiind limitarea extrem a tratamentului chirurgical (doar la
1% din cazuri).
Substanele antitiroidiene de sintez (ATS) introduse n practic de ctre Astwood
(1943), mpiedic sinteza hormonilor interfernd prima faz a hormono-formrii prin inhibiia
sistemelor enzimatice care catalizeaz reaciile oxidative i organificarea iodului n gland.
ATS blocheaz astfel secvena monoiodtiroid (MIT) diiodtironin (DIT) i ulterior trecerea
acesteia spre tiroxin (T4). Substanele ATS determin n parenchimul glandular o caren
iodat responsabil de un oarecare efect guogen iar n periferie mpiedic conversia T4 n T3.
ATS utilizate n prezent sunt tioamide clasificate n dou grupe:
derivai de tiouracil n principal propiltiouracilul (PTU)
derivai de tioimidazol metimazolul
Rapid absorbite i difuzate n esuturi, ATS au un timp de njumtire plasmatic ntre
dou i ase ore, fiind concentrate la nivelul tiroidei. n final sunt catabolizate n ficat fiind
excretate renal, iar la gravide pot traversa placenta.
Efectele simptomatice sunt latente, progresive fiind n funcie att de cantitatea de
hormoni existent n gland n momentul nceperii tratamentului ct i de importana
tulburrilor clinice. Substanele ATS pot fi prescrise ca unic tratament al hipertiroidismului n
asociere cu 131I sau ca medicaie preoperatorie.
Principalele indicaii ale terapiei cu ATS sunt:
tirotoxicozele instalate la vrste tinere (copii i adolesceni),
n situaia dezvoltrii unor complicaii cardiace sau asocieri
patologice grave i
n unele recidive ale bolii.
Efectele cele mai semnificative se obin n cazul hipertiroidismului de tip basedowian.
Tratamentul presupune o faz de atac cu doze importante (400mg/24 h pentru PTU i
respectiv 60 mg/24h pentru metimazol), urmat de o faz de ntreinere prelungit timp de 12-
18 i chiar 24 de luni. Administrarea ATS trebuie urmrit clinic, biologic i hematologic
(pentru decelarea unei eventuale agranulocitoze).
Succesul tratamentului cu substane ATS este condiionat de cooperarea pacienilor.
Rezultatele acestei terapii sunt diferit apreciate statistic, procentajul de remisiuni stabile fiind
cifrat ntre 45-72% din cazuri.
La baza tratamentului cu iod radioactiv (131I) st faptul c organismul uman este
incapabil s disting atomii de iod stabil de cei ai izotopilor acestuia 131I, 125I administrai
pe cale oral. Specialitii din SUA i centrele vest europene recomand pe scar larg
19
iodoterapia, prefernd aceast modalitate de tratament n pofida incidenei crescute a
hipotiroidismului postiradiere.
esutul tiroidian sechestreaz electiv n lumenul folicular metaloidul radioactiv emitor
de particule beta i gamma (primele avnd o penetraie tisular medie de 2,2 mm) iniial sub
form de iod molecular i apoi sub form organic i hormonal. Emisiunea de particule beta
are un efect radiobiologic distructiv, excit i ionizeaz diverii atomi, degradeaz moleculele
i organitele hormonosintetizatoare intracelulare, realiznd o inhibiie progresiv i definitiv
a funciei glandulare. esuturile vecine nu sunt ns deloc influenate.
Doza este calculat n funcie de volumul glandei i nivelul hormonemiei, putnd varia
ntre valori minime de 40-60 Ci/g, eventual repetate n tendina de a obine eutiroidia i doze
ablative de 150-200 Ci/g destinate cazurilor cu hipertiroidism grav cu predominana
manifestrilor extratiroidiene i evoluie rapid progresiv.
Efectele terapeutice nu sunt imediate, ele fiind constatate dup circa 6 sptmni,
perioad n care simptomatologia trebuie controlat printr-un tratament cu ATS i preparate
betablocante.
Eficacitatea metodei este apreciat la 60-85% ameliorri i vindecri pentru GTD,
avantajele constnd n simplitate, cost redus i evitarea riscurilor chirurgiei.
Indicaiile tratamentului cu radioiod sunt constituite n principal de:
GTD, n formele cardiace sau cele nsoite de alte complicaii,
recidivele postchirurgicale sau
la bolnavii vrstnici (la care sperana de via face puin
probabil instalarea hipotiroidismului) i mai puin de
tirotoxicozele nodulare n care sunt necesare doze ridicate de
izotop cu inconvenientele de rigoare.
La pasivul iodoterapiei trebuie consemnat, n primul rnd apariia progresiv n timp a
hipotiroidismului, cifrat la 20% dup primul an, cu un ritm anual de cretere de 2,3%, ceea ce
face ca pe loturi urmrite timp ndelungat complicaia s ating 75-80% din subieci.
Nedetectat i deci netratat, deficitul funcional tiroidian se agraveaz progresiv conducnd la
complicaii potenial letale.
Mai sunt menionate crize tirotoxice induse de iradiere sau apariia postterapeutic a
unor noduli reziduali dificil de apreciat diagnostic i prognostic. Sunt greu de dovedit efecte
asupra fertilitii sau o inciden crescut a malformaiilor i un risc sporit al apariiei
cancerului la pacienii astfel tratai. Iradierea metabolic este contraindicat la gravide sau n
perioada alptrii. Medicaia hormonal trebuie folosit n perioada de normalizare a
echilibrului glandular i evoluie ctre hipotiroidism doza fiind individualizat conform
statusului fiecrui pacient.
Tratamentul chirurgical cea mai veche metod de terapie a hipertiroidismului,
pstreaz n pofida preferinelor unor autori pentru alternative nesngernde indicaii largi
putnd fi aplicat n numeroase cazuri de boal, fiind rapid, eficace, cu un cost mai redus i
oferind rezultate tardive stabile.
Reinerea fa de aceast terapie deriv din tendina de evitare a morbiditii
postchirurgicale (mortalitatea postoperatorie fiind actualmente practic nul pe serii largi) i
oblig la o selectare atent a indicaiilor, conjugat cu executarea interveniilor de ctre echipe
ultraspecializate.
Experiena i datele din literatur precizeaz urmtoarele indicaii ale chirurgiei n
tirotoxicoze:
n boala Basedow decizia terapeutic trebuie individualizat de la caz la caz,
tratamentul operator fiind rezervat formelor grave cu hipertrofie tiroidian important, mai
ales dup eecul administrrii de substane ATS, bine i suficient timp aplicat; de asemenea
20
n prezena unui nodul (rece) n interiorul glandei, ca i n cazurile cu evoluie ndelungat sau
complicaii viscerale severe i fenomene compresive;
guile toxice uni (AT) sau polinodulare (GMNT), ultimele deseori voluminoase sau
cu topografie plonjant; fiind vorba de adevrate neoplazii, medicaia ATS nu poate fi
considerat o terapie definitiv, iar 131I necesit doze ridicate i influeneaz minor
tiromegalia;
cardiotireozele, n care nu se pot atepta efectele benefice dar lente, ntrziate, ale
administrrii de ATS sau 131I;
contraindicaiile, recidivele, eecul sau intolerana la medicaia ATS;
unele recidive morfologice mai ales toxice, postchirurgicale (n special nodulare).
Se mai iau n consideraie n cazul terapiei chirurgicale, elemente de ordin social,
economic ct i preferina bolnavului i experiena echipei medicale.
Pregtirea postoperatorie trebuie individualizat n funcie de forma clinic n special
n GTD fiind necesar obinerea unei eutiroidii stabile prin utilizarea, de regul asociat, a
medicaiei ATS cu betablocantele i chiar a soluiei Lugol. Ultima reduce efectiv
vascularizaia i chiar volumul glandei ca i sngerarea intraoperatorie. n hipertiroidismul
nodular este necesar o pregtire mai mult simptomatic, de scurt durat care include i
tratamentul eventualelor complicaii.
Procedeele chirurgicale difer de asemenea n funcie de varietatea anatomo-clinic.
n GTD, gua basedowifiat i GMNT se practic o tiroidectomie subtotal (near total)
a parenchimului hiperactiv, reprezentat difuz sau nodular, conservnd de o parte i de alta a
traheei cte un bont glandular care asigur funcionalitatea normal i totodat protejeaz
nervii recureni i glandele paratiroide. Dimensiunile esutului tiroidian conservat sunt n
funcie de volumul glandei i severitatea toxicozei, de gradul de nodularitate (rareori, unii
noduli reci n cadrul GMNT pot fi maligni fapt care schimb radical strategia chirurgical),
vrsta pacientului, experiena chirurgului etc. n prezent unii specialiti recomand o exerez
extensiv chiar total n formele grave, vechi, polinodulare, voluminoase.
n situaia AT n cazul unui aspect normal (clinic, eco i scintigrafic) al lobului
controlateral se poate practica doar o exerez lobar preferabil clasicei enucleorezecii a
nodulului hiperfuncional.
Tratamentul chirurgical ofer rezultate excelente n peste 90% din cazuri, majoritatea
suferinelor clinice (mai puin exoftalmia i mixedemul pretibial), ntre care i tulburrile
cardiace majore, pot avea o evoluie spectacular, disprnd rapid i definitiv.
i n chirurgia hipertiroidismului difuz sau nodular au fost introduse tehnicile minim
invazive.
Chirurgia hipertiroidismului prezint riscurile unor accidente i complicaii
postoperatorii, multe din ele ntlnite de altfel n ntreaga chirurgie tiroidian, care pot fi
mprite n complicaii locale i respectiv endocrine.
Complicaiile locale includ:
Hemoragii uneori importante, avnd ca surs pediculii tiroidieni sau suprafaa
de seciune glandular din care rezult un hematom al lojii tiroidiene, uneori cu
compresiune laringotraheal, dispnee i fenomene de obstrucie respiratorie.
Mai rar ntlnite, lezarea traheei sau a pleurei pot duce la emfizem mediastinal
sau pneumotorax. De asemenea se pot produce embolii gazoase prin ptrunderea aerului
prin marile vene cervicale.
Traheomalacia se poate instala pe un conduct care i-a pierdut elasticitatea
datorit compresiunii prelungite exercitat de o gu voluminoas.
Leziunile nervoase pot interesa nervii laringieni recureni (NLR), care
comand musculatura intrinsec a laringelui. Compresiunea, strivirea, ligatura sau
secionarea acestora conduc la leziuni pasagere sau definitive, uni sau bilaterale. Paralizia
21
NLR determin imobilitatea n adducie a corzii vocale respective, cu tuse iritativ,
disfonie, voce rguit, bitonal. Paralizia bilateral, adevrat catastrof chirurgical
conduce la imobilizarea ambelor corzi vocale i instalarea unor fenomene asfixice, care
impun traheostomia. n cazul tiroidectomiei mai pot fi lezate nervul laringeu superior
(determinnd modificarea calitii vocii fonastenie) sau, mai rar, lanul simpatic
cervical.
Infeciile plgii i cicatricile inestetice, uneori cheloide, reduc succesul unei
intervenii.
Complicaiile endocrine includ:
Criza tirotoxic postoperatorie (complicaie notabil) este excepional ntlnit
actualmente dup tiroidectomiile pentru boala Basedow. Debuteaz brusc, cu stare de
agitaie i confuzie, febr ridicat, tahicardie extrem cu tulburri de ritm, transpiraii
profuze i evoluie agravat rapid ctre edem pulmonar, com, colaps vascular. Impune o
reanimare specific cu medicaie betablocant, doze mari de hidrocortizon, iodur de
potasiu, echilibrare hidro-electrolitic i energetic etc.
Hipoparatiroidismul poate apare sub form tranzitorie sau permanent n 2-3%
din cazuri i se datoreaz extirprii accidentale a glandelor paratiroide sau lezrii
vascularizaiei acestora. n cazurile severe, hipocalcemia consecutiv conduce la
fenomene de tetanie manifest i necesit tratament substitutiv.
Hipotiroidismul apare dup exerezele exagerate de parenchim tiroidian, mai
ales n cazuri de GTD cu infiltraie limfoplasmocitar masiv. Se caracterizeaz prin
frilozitate, astenie, lentoare fizic, spor ponderal, deteriorare intelectual, letargie, edem
palpebral. Diagnosticul este deseori tardiv, prin lipsa de dispensarizare a bolnavilor
operai. Necesit tratament substitutiv cu hormoni tiroidieni.
Recidivele posttiroidectomie pot apare fie prin conservarea unei cantiti mai
mari de parenchim, n cazul unei tirotoxicoze difuze, fie prin hipertrofia i hiperfuncia
unui nodul din lobul restant sau de la nivelul istmului ori a piramidei Lalouette.
Exoftalmia poate retroceda postoperator n numeroase observaii de boal
Basedow, dar deseori rmne nemodificat sau capt o evoluie proprie agravant.
CANCERUL TIROIDIAN
Cancerul glandei tiroide (CT) cuprinde un grup de tumori cu structur histologic,
aspecte morfologice i istorie natural extrem de polimorf, din care rezult o atitudine
terapeutic i un prognostic diferit.
Epidemiologie. Cea mai frecvent leziune neoplazic a glandelor endocrine, CT
prezint o inciden de cca 4 cazuri/105 locuitori, cu variaii considerabile legate de vrst (1%
din cancerele copilului, dar 21% din carcinoamele dezvoltate nainte de 15 ani) i cu un
maxim care intereseaz decadele 5-6, sex (raport femei/brbai de 2,6-3/1), zona geografic
sau de endemie (mai frecvent n Columbia, Hawai, Islanda), condiii de mediu, diet, etc.
Numeroase studii epidemiologice confirm o tendin de cretere a incidenei i
prevalenei CT n ultimile decenii. Cercetri efectuate sub egida Ageniei Internaionale
pentru Energie Atomic de la Viena au precizat creterea semnificativ (de 6-100 ori !) n
urma catrastofei de la Cernobl (1986) a incidenei CT n forma papilar la copii sub 14 ani n
zone din Bielorusia. Ucraina i raioanele estice ale Rusiei, apreciindu-se totodat c numrul
predictiv de decese prin aceast afeciune va crete de la 15-18 la 75/106 locuitori/an.
Etiopatogenia. CT prezint numeroase elemente ipotetice i nc insuficient probate att
n clinica uman ct i experimental. Fr ndoial i n tumorile tiroidiene sunt reproduse
mecanismele carcinogenezei comune tuturor cancerelor cu factori declanatori ai mutaiilor
permanente sau prezena unor factori de cretere (reprezentat n cazul particular al tiroidei de
TSH), dar totodat trebuie acceptat intervenia i a altor cauze, fiecare tip de CT
22
dezvoltndu-se din interaciunea genotipului unic cu factori de mediu din cei mai diveri, ntre
care dominante sunt iradierea i deficitul de iod.
a) Rolul radiaiilor ionizante n etiologia CT este unanim recunoscut. Expunerea n
copilrie a capului i a regiunii cervicale sau a toracelui la doze mici de radiaii (acnee,
tonsilite, vegetaii adenoide, hipertrofia timusului) are un cert efect carcinogen tradus prin
apariia la intervale mari de timp, 20-40 ani, a unor CT.
n ceea ce privete iradierea accidental studii epidemiologice au demonstrat o cretere
semnificativ a incidenei CT la supravieuitorii (n special femei i copii care aveau sub 10
ani n momentul respectiv) bombardamentelor de la Hiroshima, Nagasaki (1945) i accidentul
nuclear din insulele Marshall (1954).
b) n ceea ce privete rolul deficitului iodat i al distrofiei endemice tiropate n apariia
CT datele actuale sunt controversate. Dei exist argumente mpotriva relaiei gu-cancer
(apariia tumorilor pe o tiroid normal, n zonele neendemice sau cu endemie eradicat)
cercetri efectuate n SUA, Elveia, Columbia sugereaz o relaie de cauzalitate care necesit
ns o analiz prospectiv.
c) n apariia CT au fost invocate i unele dezordini metabolice congenitale.
d) Factorii genetici pot fi fr ndoial considerai determinani n apariia unor CT
familiale transmise sub form autosomal dominant. Recent cauza CT medular a fost
identificat la nivelul molecular unde mutaiile n RET protooncogen care este transformat
n oncogen constituie substratul tumoral. De asemenea i CT papilar se poate asocia cu
sindromul Gardner, n special la adulii tineri.
e) Rolul TSH n carcinogeneza tiroidian opune faptul c n condiii experimentale a
putut fi demonstrat rolul promotor al acestuia asupra tumorilor produse prin iradiere extern
n timp ce nici o observaie de CT nu a fost menionat la subiecii cu secreie inadecvat de
tirotrop hipofizar.
f) Intervenia factorilor de mediu alimentaie, ap, sol inclusiv infeciile virale are o
participare mai mult ipotetic.
g) Administrarea excesiv de iod a fost pus n corelaie cu o inciden ridicat a CTP n
unele zone geografice (Islanda, Hawai), element oarecum n contradicie cu constatrile
privind frecvena sczut a acestei varieti n zonele endemice de gu.
Clasificare, stadializare. Clasificarea OMS a tumorilor tiroidiene actualizat n 1988-89
este bazat pe de o parte de originea i structura histologic, iar pe de alta de gradul de
difereniere al acestor tumori, cu urmtoarele varieti:
1. Tumori primitive maligne de origine epitelial
A. Cancere difereniate
A1. De origine vezicular
- adenocarcinomul papilar i cel folicular
- cancerele mixte foliculopapilare sunt considerate de origine papilar
- carcinoamele cu celule Hrthle sunt considerate un subgrup al
cancerelor foliculare.
A2. De origine parafolicular cancerul tiroidian medular (cu celule C)
B. Cancere nedifereniate (anaplazice)
2. Tumori primitive maligne de origine nonepitelial: limfoid
(limfoame hodgkiniene i non-hodgkiniene, plasmocitoame); mezenchimal
(sarcoame), alte tumori (teratoame maligne).
3. Tumori tiroidiene secundare (metastatice).
n prezent este larg acceptat STADIALIZAREA CT recomandat de UICC (Uniunea
Internaional de lupt Contra Cancerului) i AJCC (American Joint Comission of Cancer)
care ia n consideraie trei componente de specimeni: T (dimensiunea i extensia tumorii), N
(prezena sau absena adenopatiei regionale) i M (prezena sau absena metastazelor la
23
distan). Sistemul poate fi considerat doar din punct de vedere clinic cTNM sau, de preferat
anatomopatologic pTNM bazat pe datele intraoperatorii i mai ales pe examenul histologic.
T = tumora primar poate fi solitar sau multifocal, n ultimul caz cea mai mare
determinnd ncadrarea:
Tx = prezena tumorii nu poate fi precizat.
T0 = fr semne evidente de tumor primar.
T1 = tumora 1 cm limitat la tiroid (CT ocult)
T2 = tumor ntre 1-4 cm limitat la tiroid.
T3 = tumor peste 4 cm limitat la tiroid.
T4 = tumora care indiferent de dimensiuni depete capsula glandular.
Nx = adenopatie regional neprecizat.

N0 = adenopatie regional absent (clinic i anatomopatologic).
N1 = metastaze n ganglionii regionali (clinic i/sau anatomopatologic).
N1A n ganglionii ipsilaterali.
N1B bilateral, controlateral, n ganglionii centrali sau mediastinali.
Mx = metastaze neprecizate (neevaluate).

M0 = absena metastazelor la distan.
M1 = prezena metastazelor la distan.
Evaluarea factorilor specifici de risc n cancerele difereniate i cele medulare a

contribuit n ultimile trei decenii la o mai bun ncadrare diagnostic i prognostic, din
aceasta decurgnd o formulare adaptat a indicaiilor terapeutice n special chirurgicale.
Astfel pe lng stadializarea clinic au fost propuse diverse scoruri prognostice
cuprinznd numeroase variabile: vrsta n momentul primei evaluri, sexul pacientului,
dimensiunile i multiplicarea tumorii, invazia extraglandular, prezena metastazelor. Se
adaug caracterul complet sau incomplet al exerezei glandulare (tumora rezidual) i
ntrzierile n aplicarea iradierii i hormonoterapiei.
Sistemului de index prognostic creat n 1979 de EORTC (Byar) i-au succedat altele
(AGES (Hay) 1987, AMES (Cady) 1988, DAMES 1991 i mai recent modificrile din
clasificarile anterioare MACIS (Hay) 1993 i ale National Thyroid Cancer Treatment
Cooperative Study) condensate n conceptul de CT cu risc sczut care permit o chirurgie mai
limitat i respectiv cancere cu risc ridicat care impun tiroidectomia total sistematic plus
tratament complementar i urmrire prelungit.
Din punct de vedere histologic pentru CT papilare important apare gradingul tumoral
(mai rar determinat n examinrile histologice de rutin) n timp ce pentru tumorile foliculare
se apreciaz c invazia vascular este mai semnificativ dect cea capsular. De asemenea,
unele subtipuri histologice ale CT pot avea un prognostic mai prost: variantele oxifilice, cele
cu celule nalte sau columnare n tumorile papilare, respectiv cancerele foliculare cu celule
Hrthle sau cele insulare slab difereniate.
Clinic, diagnostic Problema esenial n diagnosticul diferitelor forme anatomoclinice
de CT este evaluarea iniial i ct mai precoce a oricrei leziuni glandulare suspecte, n
special formele nodulare (Fig 5), formele difuze (Fig 6), masive sau metastatice ale bolii
nereclamnd dect stadializarea i precizarea varietii anatomopatologice.
24
Fig. 5. Cancer tiroidian nodular
Fig. 6. Cancer tiroidian difuz
Gua nodular aparent izolat fr sau cu puine semne asociate comportnd unul
(60-70% din cazuri) sau mai muli noduli (30-40%) constituie circumstana cel mai frecvent
ntlnit n patologia tiroidian. Statisticile indic o inciden de 3-7% a acestor leziuni n
populaia general, dar cu variaii considerabile legate de sex (de 4-6 ori mai frecvente la
sexul feminin), vrst, zone geografice sau regiuni endemice. Studiile ecografice i necropsice
ridic aceste cifre la 50%.
25
Marea majoritate a acestor noduli sunt benigni dar un numr de 4-5% din leziunile
nodulare aparent inocente sunt reprezentate de carcinoame ale glandei (cifra poate crete
pn la 9% la nodulii hipoecogeni la examenul ultrasonografic i respectiv la 25-30% n cazul
celor reci, necaptani la scintigrafie).
Aceast realitate epidemiologic impune investigarea agresiv i supravegherea
permanent a oricrui nodul tiroidian conform unui algoritm diagnostic standardizat,
propunnd chirurgului doar leziunile care impun actul operator.
Anamneza ofer cteodat date semnificative: existena n antecedentele familiale a
patologiei tiroidiene i n special a unui CT medular, CT papilar i, mult mai rar, a unei
eventuale neoplazii endocrine multiple (MEN) dar i iradierea terapeutic sau accidental.
Trebuie precizat existena unei hipertrofii nodulare vechi ale crei caractere s-au
modificat n ultima perioad n sensul unei creteri rapide de volum, apariia unor fenomene
inflamatorii, compresive sau adenopatii. n egal msur trebuie evaluat o gu nodular
aprut i dezvoltat recent pe o tiroid normal.
Este evocatoare pentru un CT medular instalarea unei simptomatologii care poate asocia
diareea, flushul cervicofacial, creterile valorilor tensionale.
Reamintim de elementele clinice considerate semnificative pentru diagnosticul de
malignitate: vrsta tnr de apariie a unei formaiuni nodulare, consistena dur i caracterul
neregulat, inegal al suprafeei nodulului, diminuarea mobilitii cu aderene la structurile
adiacente/muchi, pri moi, trahee, laringe, topografia polar superioar ca i modificrile
vocii confirmate de examenul laringoscopic sau alte semne de compresiune (disfonia,
disfagia, durerile cervico-faciale i n regiunea otomastoidian sunt sugestive pentru
diagnosticul de malignitate).
n cazurile avansate este vorba de tumori nodulare sau difuze, extrem de dure, fixe, cu
adenopatie laterocervical sau supraclavicular important.
n afara formelor nodulare sau difuze CT se mai poate prezenta iniial i sub alte
aspecte:
Adenopatie precesiv, izolat, laterocervical.
Metastaz pulmonar, osoas, cerebral, hepatic etc.
Gua cu fenomene inflamatorii: tiroidita cu evoluie ondulant.
Forme hiperfuncionale ale CT.
Manifestri paraneoplazice neprecizate etiologic (sindrom diareic).
Component a unei neoplazii endocrine multiple (MEN) tip II.
NT ca metastaz a unui cancer visceral (renal, sn etc).
Diagnosticul CT suspectat pe baza elementelor clinice, chiar i n situaia unor noduli
tiroidieni aparent banali, i propune s infirme sau s confirme pe baza unei strategii
determinate de investigaie n care indicaiile, valoarea i ordinea diverselor metode sunt bine
precizate.
Examene paraclinice. Algoritmul diagnostic utilizat n prezent de majoritatea centrelor
i specialitilor utilizeaz o triad investigaional care asociaz practicarea concomitent a
ECOGRAFIEI tiroidiane cu PUNCIA-BIOPSIE ecoghidat a leziunii de cele mai multe
ori nodular i DOZAREA TIROGLOBULINEI SERICE marker specific pentru CT
difereniate.
Aceste elemente de baz orienteaz evaluarea i atitudinea terapeutic, ordonnd i
restul investigaiilor imagistice, morfologice sau bioumorale.
Examene imagistice. Radiologia convenional evideniaz compresiunile traheale sau
esofagiene, evoluia intratoracic, metastazele pulmonare sau osoase ale unui CT ca i
calcificrile intratiroidiene care, dei sugestive, apar mai puin semnificative pentru
diagnosticul de CT.
26
Ultrasonografia constituie explorarea imagistic iniial de rutin pentru toate leziunile
tiroidiene i n special n suspiciunea unui cancer al glandei. Cu transductoare adecvate se
evideniaz leziuni oculte (1 mm ) sau minute (10 mm n ), care pot fi puncionate
sub ghidaj ecografic. Acurateea metodei a fost situat la 75-100%.
Dei a fost descris o adevrat semiologie ecografic a cancerului tiroidian nu se poate
afirma existena unor imagini de certitudine pentru malignitate ci doar aspecte i caractere
care n context cu clinica oblig i ghideaz efectuarea PBAS.
Astfel mai mult dect dimensiunile nodulilor (cancere agresive putnd fi ntlnite i n
formaiuni sub 10 mm ) aspectul hipo sau izoecogen sau chiar zone fr ecou (datorate
hemoragiei sau necrozei tumorale), coninutul neregulat prost definit, nsoit uneori de un
halou al formaiunii care poate infiltra structurile vecine, microcalcificrile, pot fi tot attea
argumente pentru un substrat lezional malign.
Explorarea sonografic descoper i apreciaz de asemenea cu o sensibilitate
remarcabil existena i caracterele metastazelor ganglionare i este important n
supravegherea postchirurgical semnalnd apariia recidivelor.
Scintigrafia tiroidian n scdere de interes fa de anii anteriori face apel din ce n
ce mai puin la izotopii clasici (131I, 123I) recurgnd la techneium 99m (radical de molibden),
thalium201 (201Tl) iar pentru diagnosticarea CT medular la anticorpi monoclonali marcai cu
indium111, metaiodbenzilguanidin (MIBG) marcat cu 131I sau acid dimercaptosuccinic.
Evoluia tehnologic a permis nlocuirea scintigrafiei prin baleaj cu cea prin gamma
camer cu colimator tip pinhole care ofer imagini mai fine i mai precise i realizeaz
reconstrucia tridimensional a glandei i leziunilor acesteia.
Imaginea standard de nodul rece a priori suspect pentru CT este comun n patologia
benign i apare actualmente insuficient dac este considerat izolat pentru indicaia
operatorie de rutin.
Scintigrafiile osoase i cele whole body cu 131I detecteaz determinrile secundare, n
special la nivelul scheletului, i utilitatea terapiei acestora cu radioiod.
Tomografia computerizat prin emisie singular de fotoni (SPECT) i respectiv
imagistica prin rezonan magnetic (IRM) apar utile n definirea anatomiei n special a
regiunii cervicale posterioare i n stabilirea volumului i rapoartelor tumorii cu structurile
nconjurtoare invazia muscular i traheal. n explorarea toracelui tomografia prin emisie
de pozitroni (PET) vertical sau spiral, TC, respectiv IRMevalueaz mediastinul, identific i
supravegheaz leziunile metastatice.
PET cu fluor 18 deoxiglucoz este cea mai bun explorare imagistic nespecific,
detectnd leziunile slab difereniate active metabolic.
Examinrile morfologice.
Examinrile morfologice joac un rol decisiv n diagnosticul i tratamentul CT
preoperator n depistarea cancerului i formularea indicaiei chirurgicale cu ajutorul punciei
biopsie, intraoperator pentru confirmarea sau excluderea malignitii prin biopsie
extemporanee iar postoperator prin examenul la parafin sau chiar microscopie electronic
preciznd tipul i detaliile histologice, grading-ul tumoral i furniznd elemente de prognostic.
PUNCIA BIOPSIE CU AC SUBIRE (PBAS) reprezint actualmente o explorare
propus de rutin n algoritmul diagnosticului leziunilor nodulare suspecte de malignitate n
patologia tiroidei i este considerat esenial n formularea indicaiei chirurgicale.
Practicat ambulator, de preferin ecoghidat, practic lipsit de incidente sau
complicaii, simplu de executat, repetabil la nevoie, tehnica permite o evaluare citologic a
frotiului recoltat.
PBAS permite diagnosticarea a 60-70% din nodulii tiroidieni i respectiv 90% din
leziunile canceroase fiind creditat n diverse serii cu o sensibilitate de 47-95% i o
specificitate de 66-99%.
27
Rezultatele frotiului citologic sunt apreciate n patru categorii:
puncia alb fr valoare diagnostic,
leziuni cert benigne,
leziuni suspecte i, n sfrit,
leziuni formal maligne.
n ultimile dou categorii, actul chirurgical completat n cele mai multe situaii de
biopsia extemporanee apare obligatoriu.
Puncia biopsie ofer rezultate exacte n CT papilare (67-97%), medulare (50-80%),
anaplazice (75-100%) ca i n leziunile metastatice i limfoame.
Procentajul rezultatelor fals negative se situeaz ntre 1,3 13,5% iar cel al rezultatelor
fals pozitive de la 0 la 7,7%.
BIOPSIA EXTEMPORANEE (BE) este indicat n orice leziune tiroidian (nodular)

n care examinrile clinice i paraclinice anterioare nu au putut afirma sau exclude cu
certitudine benignitatea. BE este necesar n toate cazurile n care PB nu poate fi executat
sau este ndoielnic ori suspect ca i n situaia identificrii intraoperatorii a unor noduli
nediagnosticai nainte de actul chirurgical.
Ca i n cazul PB examinarea se confrunt cu mai multe posibiliti leziuni cert
benigne sau cert maligne i n care diagnosticul nu poate fi precizat (leziuni foliculare inclusiv
n varianta Hrthle).
BE poate afirma n mod sigur malignitatea n 60-70% din cazuri, cu procentaje pn la
20 rezultate fals negative dar i de 1,5 4,8 rezultate fals-pozitive, ultimele determinnd
extensii nejustificate ale exerezei glandulare.
Diagnosticul CT trebuie documentat prin examenul la parafin a ct mai multe seciuni
din piesa extirpat obiectivndu-se (micro)invazia capsular i vascular, elemente histologice
de necontestat ale malignitii.
n ansamblu metodele morfologice de diagnostic n tiropatii mai ales a celor suspectate
de cancer PB i BE nu trebuie opuse i nici comparate, ci doar se pot completa reciproc
desigur n condiiile interpretrii de ctre o echip de anatomopatologi cu experien.
Metode de diagnostic biologic. Dozrile TSH (ultrasensibil) i ale hormonilor tiroidieni

obiectiveaz statusul funcional al glandei i postoperator verific eficiena terapiei
complementare hormonale i prin iradiere metabolic.
Pentru CT medular msurarea radioimunologic a calcitoninei plasmatice (titru normal 1
ng/ml) confirm diagnosticul chiar n etapele infraclinice (n formele familiale) cnd poate fi
necesar stimularea cu pentagastrin sau calciu i realizeaz o urmrire posterapeutic, orice
cretere a nivelului acestui marker indicnd formal existena unei recidive sau metastaze.
Msurarea antigenului carcinoembrionar crescut n 4/5 din observaiile de CT
medular, dei fr valoare specific, contribuie la confirmarea diagnosticului.
n sfrit, nivelul tiroglobulinei serice (Tg) constituie un marker tumoral specific de
real valoare mai ales n dispensarizarea postterapeutic a CT difereniate (nu i n cea a
tumorilor medulare i anaplazice). Un nivel seric nedetectabil (1-2 ng/ml) n condiiile unor
valori crescute ale TSH exclude cancerul rezidual sau metastatic n 99% din cazuri. De
asemenea dup tiroidectomia (aproape) total completat de administrarea de radioiod Tg nu
este detectat n ser, dup cum n intervenii mai limitate pentru CT completate de
hormonoterapie, n absena metastazelor, nivelul Tg nu depete 10 ng/ml.
Determinarea Tg serice e mai util la pacienii cu leziuni foliculare cu risc ridicat, nu
poate fi folosit n screeningul CT i din pcate nc nu este perfect standardizat (mai ales n
prezena anticorpilor specifici).
28
Forme anatomoclinice
Cancerul tiroidian papilar. Considerat cea mai puin agresiv tumor tiroidian, CT
papilar reprezint ntre 75-80% dintre cancerele glandei la aduli, avnd o frecven maxim
ntre 30-50 ani.
Anatomopatologic, CT papilar variaz n dimensiuni de la leziuni microscopice care pot
fi descoperite doar dup examinri meticuloase ale glandei extirpate pn la forme
voluminoase care depesc capsula i invadeaz structurile anatomice vecine.
Leziunea apare frecvent ca un nodul cu caractere clinice banale, ferm, nedureros, mobil,
cu evoluie lent ntins pe ani, cu invazie local i mai ales n ganglionii limfatici cervicali.
Numeroase cazuri (21-46%) sunt apreciate ca forme multicentrice, deseori bilaterale.
Adenopatia cervical precesiv poate atrage atenia asupra unei tumori papilare nepalpabile
sau chiar oculte.
Metastazele pot apare n ganglioni, plmni, oase, creier i esuturile moi.
Microscopic tumorile sunt constituite din formaiuni papilare axe conjunctivo-
vasculare arborescente tapisate de celule tumorale de diverse dimensiuni, asociate cu vezicule
tapisate cu celule de acelai tip posednd nuclei crenelai, fisurai, cu centrul mai clar. Se
adaug plaje trabeculare sau de metaplazie malpighian, i strom fibroas (Fig 7).
Fig. 7. Cancer papilar tiroidian aspect microscopic.
Ca forme particulare sunt menionate:

CT papilar de arhitectur vezicular (considerat nainte o form mixt veziculo-papilar)
n fond o tumor papilar alctuit aproape exclusiv din vezicule posednd nuclei de tip
papilar. Se identific varieti ncapsulate perfect confundabile cu adenoamele veziculare i
forme infiltrative de malignitate evident.
Microcarcinoamele papilare tumori cu diametrul sub 1 cm descoperite ntr-un nodul
glandular inocent sau n prezena unei adenopatii laterocervicale banale.
Sunt descrise i forme oculte, descoperite incidental n cazul exerezelor tiroidiene pentru
o alt patologie (gu, boal Basedow etc).
CT papilar sclerozant difuz cuprinznd un ntreg lob sau toat glanda; hipertrofia
tumoral se insinueaz ntre vezicule normale i se asociaz cu metaplazie malpighian,
hiperplazie limfoid, prezena de calcosferite i emboli tumorali.
CT papilar cu celule nalte, varietate tumoral aprnd n jurul vrstei de 50 ani,
caracterizat prin metastazare ganglionar mai frecvent i tendin la recidiv local.
29
CT papilar cu celule cilindrice, varietate excepional cu aspect microscopic evocnd
mai degrab o metastaz, celulele nalte cu citoplasm redus i nuclei hipercromatici
alternnd cu zone puin difereniate.
CT papilar cu celule oncocitare (oxifile) de asemenea rar semnalat asociaz o structur
majoritar tipic papilar cu esut folicular trabecular sau compact.
Toat aceast varietate histologic influeneaz totui minor prognosticul CT papilar
apreciat n ansamblu bun, supravieuirea la 5 ani fiind n medie de 80-90%.
Carcinomul folicular i carcinomul cu celule Hrthle. Al doilea ca frecven (15-20%
din cazuri), CT folicular apare de asemenea mai frecvent la sexul feminin (raport F/B 2-3/1)
intereseaz cu precdere decadele 5-6, fiind rar menionat la copii; tumora este semnalat mai
frecvent n zonele de gu endemic. De subliniat c totui 80% din tumorile foliculare sau
cele cu celule Hrthle sunt benigne.
Se prezint clinic sub forma unei gui cel mai adesea uninodular, ferm, bine
circumscris, mobil, fr adenopatie.
Pe piesa operatorie, tumora apare n general unifocal, bine ncapsulat, cu o consisten
crnoas, culoare brun deschis cu zone fibroase, mase alb-cenuii nlocuind teritorii mai mari
sau mai mici din gland. n formele invazive se descrie o cretere rapid, cu cuprinderea
capsulei, sinusurilor venoase i extensie vascular.
Metastazarea este preponderent hematogen, iar determinrile secundare cele mai
ntlnite sunt n oase i plmni.
Sunt deosebite n prezent dou principale varieti:
forma ncapsulat minim invaziv este macroscopic asemntoare unui
adenom obinuit, compact i de culoare brun-glbuie pe seciune cu remanieri
hemoragice, fibroase sau chistice. Din punct de vedere diagnostic aceste forme pun cele
mai dificile probleme specialistului anatomopatolog att la examenul extemporaneu
(unde n majoritatea cazurilor acesta nu se poate pronuna) ct i la cel la parafin;
microscopic tumorile sunt alctuite din foliculi sraci n coloid care realizeaz o
structur trabecular cu mnunchiuri de celule aparent normale dar ceva mai mari,
granulare, eozinofilice i mai rar clare; nucleii au un diametru superior, se observ
anizocoria, prezena nucleolilor i mitoze; formele pure sunt rare, iar malignitatea poate
fi afirmat doar pe baza invaziei capsulare sau vasculare.
forma nalt invaziv mai rar descris, prezint n general un aspect
multinodular, ncapsularea descris la forma precedent dispare, tumora invadnd esutul
glandular nconjurtor i structurile vasculare; atipiile celulare sunt evidente ca i
importana anizocariozei i mitozelor, toate fcnd diagnosticul evident.
Se mai descrie CT folicular cu celule oxifile (oncocitare) (CT cu celule Hrthle) care
reprezint cca 29% din totalul CT foliculare, fiind extrem de asemntoare cu acestea.
Histologic ns sunt constituite din celule poliedrice de mai mari dimensiuni cu citoplasm
granular, bogat n mitocondrii. Nucleii prezint atipii (nucleoli) i inegaliti.
Difuziunea local, multifocalitatea i metastazele (os, plmn, ganglioni) sunt mai
frecvente conferind acestei varieti un prognostic mai grav.
CT foliculare puin difereniate reprezint forme intermediare (sau etape de difereniere)
ctre formele anaplazice ce includ i CT insular (Carcangiu-1984) cu o arhitectur trabecular
sau solid a celulelor foliculare de dimensiuni mari, columnare aglomerate n insule care
prezint caviti caracteristice.
n ansamblu, din punct de vedere prognostic, CT foliculare au o reputaie inferioar
varietii papilare, vrsta, invazia capsulei, caracterul angioinvaziv i tendina de metastazare
la distan mai ridicat constituind tot atia factori agravani. Mortalitatea la 10 ani cotat
doar la 3% pentru formele localizate strict intraglandular atinge 16-28% pentru cazurile cu
invazie vascular i respectiv pentru cele care depesc capsula glandular.
30
Cancerul tiroidian medular (CTM). CTM dezvoltat prin transformarea malign a
celulelor C (parafoliculare) de origine neuroectodermic ale glandei, a fost individualizat de
Hazard n 1959 i reprezint 1,4-10% din totalul CT aprnd sub form sporadic n 75% din
cazuri, restul de 25% fiind ereditare, transmise autosomal dominant. Acestea din urm sunt
componente ale sindroamelor de neoplazie endocrin multipl (MEN) tip II cunoscute ca
sindromul Sipple (1961) sau CTM familial. n subgrupul MENIIa, CTM se asociaz cu
feocromocitomul (sau hiperplazie medulosuprarenal) i hiperparatiroidismul primar n timp
ce n subgrupul MENIIb (variant extrem de grav cu letalitate la vrste tinere) CTM i
feocromocitomul coexist cu neurinoame mucoase, ganglioneurinoame ale tubului digestiv i
un habitus marfanoid cu facies tipic.
Originea histologic plaseaz aceste cancere n grupul tumorilor sistemului APUD
descris de Pearse (1969). CTM nu concentreaz iodul i sunt n afara mecanismului de feed
back hipofizo-tiroidian. Ele produc calcitonin, un aminoacid polipeptidic prezent la
mamifere i care contribuie la scderea concentraiei calciului n organism.
Macroscopic, tumorile variind de la dimensiuni milimetrice la 10 cm , sunt de
consisten ferm, au o culoare cenuie, localizare polar sau lateral, bine circumscrise dar
nu ncapsulate, deobicei unice n observaiile sporadice i bilaterale sau multicentrice n cele
familiale. CMT metastazeaz frecvent n ganglionii laterocervicali i mediastinali ca i n
plmni, ficat sau oase.
Microscopic, tumorile sunt alctuite din celule rotunde sau fusiforme, cu nuclei uniformi
i numr redus de mitoze. Celulele sunt grupate n cuiburi compacte separate de septuri
fibroase. Prezena amiloidului n cantitate variabil n stroma acestor tumori este
caracteristic. Sunt descrise ns i varieti cu celule mici sau cu celule gigante dup cum n
rare observaii stroma amiloid poate lipsi. Identificarea hiperplaziei celulelor C este
considerat un stigmat precursor al dezvoltrii tumorale.
Microscopia electronic evideniaz zone minime de amiloid dar i granule
neurosecretorii caracteristice celulelor parafoliculare, comune de altfel ntregului sistem
APUD.
Tehnicile imunochimice identific n celulele tumorale att prezena calcitoninei ct i a
altor markeri tumorali n special antigenul carcinoembrionar (CEA) dar i serotonin, ADH,
somatostatin etc.
Clinic CT medular se prezint iniial sub forma unei gui nodulare, cel mai adesea
unice, de apariie banal uneori asociat sau precedat de o adenopatie laterocervical.
Disfonia sau disfagia sunt prezente deseori. n 1/3 din cazuri se adaug dou manifestri
caracteristice: diareea motorie (prezent n special la bolnavii cu metastaze) i flush-ul
cervico-facial n producerea crora sunt incriminate eliberarea de catecolamine, serotonin
i prostaglandine cu tulburri de absorbiei i ale motilitii intestinale. Se pot aduga
manifestri ale unui sindrom Cushing sau litiaz urinar. Diagnosticarea unui CTM impune
cercetarea prezenei unui feocromocitom.
Observaiile familiale n special n cadrul MENIIb sunt diagnosticate la vrste tinere
dup cum n unele cazuri pot fi depistate n stadii avansate cu metastaze.
Esenial rmne pentru aceast form de CT posibilitatea real a unui diagnostic cert,
uneori n stadiu infraclinic prin dozarea radioimunologic a calcitoninei, eventual prin teste de
stimulare cu pentagastrin sau calciu care permite un tratament radical precoce cu anse
prognostice ameliorate. Calcitonina nu poate fi msurat de rutin dar se impune evaluarea ei
n condiiile unui PBAS cu aspecte atipice, slab difereniate sau aparent anaplazice la o
persoan tnr cu manifestrile descrise.
Dac PBAS sau o anchet familial care impune dozarea calcitoninei i CEA nu au fost
efectuate diagnosticul este stabilit de anatomopatolog pe piesa operatorie (examen
extemporaneu sau la parafin).
31
Dozarea calcitoninei i mai puin a celorlali markeri este necesar i pentru obiectivarea
radicalitii operatorii i mai ales pentru diagnosticarea unei recidive sau metastaze.
Ecografia poate evidenia focare de calcificare. n situaia diagnosticrii preoperatorii a
unui CTM trebuie depuse eforturi pentru evaluarea extensiei tumorale prin examinri
imagistice (CT, IRM) ale regiunii cervicale, toracelui i abdomenului.
Cancerul tiroidian anaplazic. CT anaplazice (nedifereniate) (Fig. 8) sunt tumori care,

cu excepia originii epiteliale, nu prezint elemente de difereniere celular, manifestnd o
agresivitate evolutiv extrem, fiind cea mai letal leziune dintre tumorile glandelor endocrine
(din momentul apariiei, cu rare excepii, supravieuirea cu sau fr tratament nu depete
6-12 luni).
CT anaplazice reprezint 1-5% din totalul CT, dar 14-39% din decesele prin CT, apar la
vrste mai naintate (n jurul peste 60 ani), interesnd mai mult sexul feminin i se pot
dezvolta uneori pe o gu preexistent de numeroi ani sau, mai rar, dup exereza unui cancer
difereniat.
Tumorile realizeaz o mas difuz, adesea neregulat, compact, fix, care crete rapid,
ajungnd la un volum impresionant invadnd esuturile extraglandulare i determinnd
multiple fenomene compresive (disfonie, dispnee, stridor, tuse, disfagie) i dureri locale.
Adenopatia laterocervical i chiar supraclavicular sau mediastinal are aceleai caractere
clinice ca i tumora tiroidian, deseori fcnd corp comun cu aceasta. Se adaug prezena
metastazelor (existente deja la prima consultaie n 50% din cazuri), deseori multiple (plmn,
os, creier) o rapid deteriorare a strii generale cu pierdere important n greutate.
Fig. 8. Ecografie CT nedifereniat, masiv
Decesul survine rapid prin obstrucie respiratorie i generalizarea cancerului.

Din punct de vedere histologic sunt descrise patru varieti:
tumori cu celule mici,
cu celule mari (gigante),
cu celule fusiforme i, n sfrit,
cu celularitate mixt (cu evoluie precipitat ctre deces).
Dimensiunile, rapiditatea extensiei locale i imposibilitatea unei exereze chirurgicale
sunt elementele care condiioneaz supravieuirea scurt. Malignitatea deosebit a acestor
tumori face ca n pofida unei terapii agresive s se obin n mod excepional unele succese.
32
Alte tumori maligne tiroidiene.
n literatur apar menionate diverse tumori maligne de tip particular, unele excepional
ntlnite:
Carcinoame cu difereniere malpighian mucoepidermoide simple sau de tip
sclerozant cu eozinofilie i respectiv cu difereniere mucinoas adenocarcinoame
mucinoase sau cu celule n inel cu pecete. Se adaug carcinoame scuamoase i
adenocarcinoame independente sau asociate cu tumori difereniate.
Tumori de origine limfoid limfoamele tiroidiene sunt reprezentate de
localizarea primar a bolii Hodgkin, extrem de rar ntlnit (0,02% din toate CT), formele
primitive non-Hodgkiniene de tip histiocitar (ceva mai frecvente, ntre 2-8%) i n sfrit,
de limfoamele de tip Burkitt cu metastaze n tubul digestiv.
Limfoamele non-Hodgkiniene apar cu o frecven semnificativ crescut pe terenul unei
tiroidite Hashimoto, n special la sexul feminin (raport F/B: 3/1) ncepnd cu decada a asea,
ca tumori dure, fixe, voluminoase i cu dezvoltare rapid asociind fenomene obstructive
severe. Se mai descriu rare observaii de plasmocitoame dezvoltate uneori tot n contextul
unei tiroidite limfoplasmocitare i alctuite n totalitate din celule tumorale cu morfologie
plasmocitar.
Tumorile de origine mezenchimal sunt rareori decrise, majoritatea fiind
confundate cu varieti sarcomatoide ale CT anaplazic. Sunt menionate fibro, lipo, osteo
i condrosarcoame ca i angiosarcoame de tip hemangioendoteliom malign.
Mai sunt descrise teratoame maligne cteodat asociate cu sarcina.
Tumorile tiroidiene secundare provin n ordine de la cancerele renale cu celule
clare, tumori mamare, pulmonare, ovariene, melanoame maligne ca i extensia local a
unor cancere faringolaringiene sau ale esofagului superior, paratiroidiene sau ale tractului
tireoglos.
Tratamentul cancerului tiroidian.

Tratamentul CT reunete chirurgia, hormonoterapia, iradierea metabolic i/sau extern
i chimioterapia, arsenal multimodal n care principala component cel puin pentru etapa
actual a cunotinelor este considerat intervenia chirurgical.
Puine capitole de practic chirurgical au suscitat i suscit attea controverse ca acela
al tratamentului operator al CT n special n varietile sale difereniate mai ales tumorile
foliculare, cu evoluie adesea prelungit i mortalitate sczut tratament care este departe de
a-i fi definit standardul de aur.
Indicaiile absolute ale tratamentului chirurgical se adreseaz formaiunilor cert
maligne la PB ca i guilor cu elemente majore de suspiciune anamnestic, clinic sau
citologic n care apare necesar confirmarea histologic prin BE, observaiilor relevate de o
adenopatie latero-cervical precesiv, cazurilor care provin din familii cu CT medular sau
NEM II i, n sfrit, tumorile evoluate, invazive sau cu fenomene compresive de tip asfixic n
care uneori nu este posibil dect o traheostomie life saving i, eventual, prelevarea unei
biopsii.
Concepiile actuale recomand ns o atitudine difereniat bazat pe dou mari
elemente: varietatea anatomopatologic i analiza factorilor de risc.
Evaluarea ct mai exact preoperatorie este bazat pe datele clinico-prognostice
concretizate n diferitele scoruri menionate mai sus i constituie n prezent numitorul comun
al protocolului terapeutic, n special n ceea ce privete o exerez chirurgical reglat.
n aceast perspectiv chirurgia CT este dominat n prezent de dou atitudini:
Partizanii chirurgiei conservatoare iau n consideraie dou tehnici:
33
tiroidectomia subtotal lob(istm)ectomie total de partea leziunii macroscopic
evidente i lobectomie subtotal controlateral) constituie tratamentul adecvat n
majoritatea cazurilor;
lob(istm)ectomia total ipsilateral, procedur minim pentru tumori
unilaterale posibil maligne; acestea includ CT papilare minimale (pn la 1cm ) fr
extensie la capsul, invazie vascular sau metastaze, ca i leziunile foliculare; procedura
evit riscurile unei totalizri ulterioare a exerezei n cazul unei maligniti surpriz la
examenul la parafin
n sprijinul concepiei lor aceti autori subliniaz lipsa de semnificaie clinic a
multicentricitii, proporia redus de recidive n lobul sau esutul restant (sub 5%). n plus,
relicvatele glandulare pot fi sterilizate prin administrare de 131I. Cel mai serios argument n
favoarea tehnicilor conservatoare (din care fr ndoial trebuie excluse enucleorezecia i
lobectomia subtotal unilateral) este ns diferena statistic semnificativ n morbiditatea
postoperatorie.
Dei mai frecvent ntlnite n practic, indicaiile chirurgiei conservatoare trebuie
circumspect formulate, numai dup o evaluare ct mai exact preoperatorie bazat pe
elemente obiective furnizate de explorri i scorul prognostic (dintre multiplele variante, mai
recent scor MACIS bazat pe parametri exclusivi clinici apare deosebit de util) completate de
inventarul lezional intraoperator apreciat i prin prisma experienei personale, care poate
modifica strategia i extensia exerezei.
Scorul MACIS reine din studiul multivariat a 15 parametri doar un numr de 5 cu
semnificaie prognostic:
M(etastaz) M0 0 M1 +3
A(ge)-vrsta 39 =3,1 39 vrstax 0,08
C(omplet) Tiroidectomie 0 Tiroidectomie +1
total subtotal
I(nvasion) - 0 + 1
S(ize)-dimensiune n cm x 3
Acest scor formulat doar pe baze clinice stabilete ca n situaia n care tiroidectomia
subtotal (+1) nu l face s depeasc cifra 6, operaia conservatoare apare justificat.
Partizanii concepiei maximaliste tiroidectomie total n toate cazurile de CT

argumenteaz imperativul acestei atitudini pe elemente de ordin oncologic.
Tiroidectomia total eradicheaz toate focarele neoplazice (multicentricitatea fiind
prezent n 30-80% din CT papilar) i anuleaz riscul de recidiv (prezent n 4,7-24% din
exerezele conservatoare). De asemenea tiroidectomia total evit riscul unei reintervenii cu
grad ridicat de morbiditate i cuantific potenialul malign al tumorilor difereniate, respectiv
tendina ctre o recidiv cervical ori metastatic anaplazic de agresivitate crescut.
n plus, tiroidectomia total ofer posibilitatea unei supravegheri biologice precise prin
dozarea tiroglobulinei ca i obiectivrii prin examen scintigrafic a relicvatului glandular sau a
metastazelor i sterilizarea acestora.
Practicat de chirurgi antrenai, tiroidectomia total determin o morbiditate acceptabil,
n condiiile identificrii de rutin a nervilor recureni i chiar a autotransplantrii n teaca
muchiului sterno-cleido-mastoidian a glandelor paratiroide extirpate inadvertent sau care
trebuie sacrificate.
Dac rata supravieuirii n CT dup tiroidectomia total nu pare net superioar
atitudinilor mai conservatoare, n schimb intervalul liber de boal apare semnificativ
prelungit.
Operaia ideal tiroidectomia total extracapsular nu este ns niciodat relmente
total, aceasta fiind practic imposibil de executat tehnic, fapt documentat de scintigrafiile
postoperatorii care indic prezena unor insule de esut glandular rezidual.
34
Tot ca atitudine radical n literatur este folosit i termenul tiroidectomie cvasitotal
(near total) exprimare diferit de la autor la autor, segmentul conservat postero-intern prin
definiie doar capsula glandular avnd o importan greu de evaluat. n plus, acest termen
este utilizat i pentru operaia care const n lobistmectomie total de o parte asociat cu
lobectomie cvasitotal de partea opus.
Tiroidectomiile totale lrgite n cazul invaziei iniiale sau a recidivelor (n planurile
musculare, axul laringotraheal sau cel faringoesofagian) sunt operaii de excepie, rezervate
doar tumorilor difereniate cu anse reale de supravieuire. n literatur este menionat i
tiroidectomia completat de exereza unor metastaze unice ca i efectuarea exerezei totale n
situaia unor metastaze multiple n sperana unui efect favorabil al radioterapiei asupra
acestora.
Rezumnd, tiroidectomia total se impune n toate cazurile cu risc crescut:

vrsta peste 45 de ani (femei peste 50 ani),
eventual iradiere n antecedente,
n CT papilare prezentnd multicentricitate documentat histopatologic,
nodul controlateral descoperit intraoperator sau cu extensie
extraglandular,
CT folicular nalt invazive,
formaiuni cu localizare istmic sau
cele care depesc 4 cm diametru.
Se adaug CT medulare familiale sau tumorile tiroidiene din NEM II A i B ca i

cazurile de CT anaplazice operabile.
i n privina chirurgiei teritoriului limfoganglionar n cazul CT se confrunt atitudini
contradictorii. Actualmente limfaticele tiroidiene sunt mprite n dou sectoare distincte:
sectorul median (central) cuprinde reeaua limfatic a peretelui traheal lanul
recurenial din anul traheoesofagian, ganglionii delfieni supraistmici i cei subistmici i
n sfrit, grupul mediastinal superior (staiile VI VII).
sectorul lateral regrupnd cele trei lanuri ale clasicului triunghi Rouvire
jugulocarotidian, cervical transvers i spinal pn la limfonodulii fosei supraclaviculare
(staiile II-IV i V).
Evidarea limfoganglionar opune aadar i ea dou maniere principale:
Majoritatea autorilor a adoptat n prezent o atitudine electiv concretizat n tehnica
diseciei modificate sau funcionale a gtului n care se conserv muchiul
sternocleidomastoidian, vena jugular intern i nervul spinal accesoriu, rezultatele cosmetice
i funcionale fiind superioare. Tehnica se adreseaz doar cazurilor n care clinic, ecografic
sau intraoperator sunt depistai ganglioni, fcndu-se eforturi pentru o exerez n bloc a
tumorii papilare sau foliculare cu esutul celuloganglionar perijugulocarotidian, de pe burta
digastricului pn la confluentul Pirogoff i cel al lanului spinal i al gropii supraclaviculare.
Marchetta recomand o variant conservatoare n care evidarea compartimentului
central i a celor dou laterale se execut cu respectarea sternocleidomastoidienilor i
sacrificarea venei jugulare doar de o parte.
n cazul unei adenopatii bilaterale, limfadenectomia se poate executa n doi timpi la
interval de dou sptmni, conservndu-se n mod obligatoriu n acest caz vena jugular de
partea cel mai puin afectat. Invazia ganglionilor mediastinali poate fi rezolvat prin
cervicotomie, recursul la sternotomie fiind rareori necesar.
Chirurgia minimalist mai include i berry picking-ul (ciugulirea) ganglionilor
macroscopic suspeci, recomandat de autorii anglo-saxoni, acceptat totui numai pentru
diagnostic i stadializare tumoral.
35
Tehnicile maximaliste adopt disecia radical a gtului, adevrat exenteraie
cervical, abordnd att compartimentul ganglionar central i cel lateral cu dezinseria i
sacrificiul sternocleidomastoidianului, nervului spinal i venei jugulare interne de partea
afectat tumoral i limfatic. Aceast atitudine este inspirat de strategia oncologic n
cancerele invazive de la nivelul regiunii cervicale mai ales cele interesnd musculatura
subhioidian i se adreseaz CT slab difereniate.
Tratamentul CT medular include ca i pentru varietile anterioare chirurgia ca
element esenial, actualmente fiind codificat operaia CT medular constnd n
tiroidectomie total n toate cazurile (chiar incipiente sau la tineri) asociat din cauza
frecvenei i importanei prognostice a invaziei ganglionare cu limfadenectomie cervical
funcional bilateral, evidare mediastinal i recurenial.
Rolul chirurgiei n celelalte forme de tumori tiroidiene: CT anaplazice, carcinoame
scuamoase, sarcoame etc este limitat.
Interveniile de reducere (debulking surgery) sunt urmate rapid de recidive locale astfel
c n cele mai multe observaii este practicat doar o traheostomie pentru a preveni sau limita
fenomenele obstructive i se prelev o biopsie.
n limfoame, rolul chirurgiei este controversat, aceasta fiind rezervat doar leziunilor
cantonate strict intraglandular sau pentru prelevarea unor biopsii n situaii incerte.
Tratamentul cu iod radioactiv

Administrarea de radioiod reprezint o component esenial a managementului
formelor difereniate ale CT, completnd actul chirurgical att din punct de vedere diagnostic
prin obiectivarea relicvatelor sau recidivelor tumorale ca i a metastazelor (n special a celor
pulmonare), ct mai ales terapeutic realiznd distrugerea sau reducerea acestora, ameliornd
astfel rata de supravieuire.
Iradierea metabolic dup o tiroidectomie total constituie complementul bisturiului,
distrugnd eventualele microfocare tumorale din esutul glandular rezidual.
Exist discuii n ceea ce privete caracterul sistematic al administrrii de 131I dup
chirurgia CT, unii specialiti evitnd aceast terapie n formele considerate cu prognostic
favorabil, dar recomandnd-o la toi bolnavii peste 45 ani, cu tumori depind 2 cm diametru,
cu caractere histologice agresive (invazie vascular sau capsular, multifocalitate, prezena
metastazelor ganglionare sau la distan).
Iodoterapia este contraindicat n cazurile n care s-a practicat un act chirurgical
unilateral sau incomplet ca i n cancerele tiroidiene inoperabile.
Condiiile care stau la baza unei radioterapii eficiente sunt:
act chirurgical corespunztor att pentru leziunea glandular (tiroidectomia total sau
aproape total) ct i pentru teritoriul ganglionar;
interval operaie administrarea de 131I adecvat i doz de izotop riguros calculat;
moment optim de aplicare, care ofer condiiile bioumorale corespunztoare: nivel
maxim al TSH, posibilitatea dozrii tiroglobulinei;
scintigrafie whole body care precizeaz existena, importana i caracterul iodofil al
esutului rezidual sau/i al metastazelor;
stoparea eventualelor tratamente medicamentoase sau hormonale care pot interfera
aciunea RIT;
aprecierea obiectiv a raportului beneficiu risc.
n sfrit, iradierea crete sensibilitatea dozrii tiroglobulinei serice ameliornd
posibilitatea de supraveghere a acestor bolnavi.
Calculul dozelor ablative este subiect de discuie, prerile oscilnd ntre doze mari,
unice (75-150 mCi sau 2775-5500 MBq) i n cazul unor relicvate glandulare minime doze
36
mai reduse (25-30 mCi sau 925-1110MBq), eventual repetate, care se pare c au o eficacitate
similar la o iradiere global mai mic.
CT anaplazice, medulare i chiar cele cu celule Hrthle (mai ales metastazele) nu
rspund la iradierea metabolic.
Hormonoterapia
Tratamentul hormonal al CT are o indicaie absolut pentru toate cazurile operate
urmrind un dublu scop: pe de o parte inhibarea complet a tirostimulinei hipofizare
principalul factor al multiplificrii tirocitelor iar pe de alt parte corectarea efectelor
consecutive ndeprtrii majoritare sau n ntregime a parenchimului tiroidian.
Tiroxina i mai ales T3 realizeaz o inhibiie selectiv asupra TSH i contribuie aa
cum s-a demonstrat clinic i experimental la regresia CT i a metastazelor acestuia.
Hormonoterapia este indicat n special n CT difereniate indiferent de tipul histologic,
stadiul sau extensia tumoral, de ntinderea exerezei, de asocierea iradierii metabolice sau
externe i de vindecarea real sau doar aparent a bolnavului. De altfel, tratamentul se
administreaz pe toat durata vieii acestuia.
Dei exist controverse asupra preparatelor i dozelor folosite funcie de efectul supresiv
(doze superioare) i cel substitutiv, majoritatea tiroidologilor recomand unanim
hormonoterapia sub diverse forme (extract tiroidian, T4, T3 sau asocierea ultimelor dou)
ncercnd s adapteze posologia pentru fiecare caz n parte.
Pentru CT difereniate eradicate chirurgical i n general de prognostic mai favorabil se
recomand o frenare moderat (concentraii de 0,1UI/l ale TSH) n timp ce n observaiile
CT cu difereniere moderat, extirpate incomplet, forme cu recidive sau metastaze se
urmrete o frenare mai energic (0,01-0,001UI/l).
n ansamblu, tratamentul hormonal este un complement terapeutic eficace n
consolidarea vindecrilor, prelungirea supravieuirilor i reducerea sau ameliorarea evolutiv
a recidivelor sau metastazelor.
Iradierea extern
Locul i rolul iradierii externe n tratamentul CT este limitat, fiind bazat pe identificarea
situaiilor cu risc crescut de evoluie local, recidiv sau diseminare metastatic rapid.
Radioterapia local hiperfracionat (100 cGy n 4 administrri/24 ore) sau n doze nalte (60
Gy) realizeaz un control relativ i regresie tumoral, fr ns a prelungi supravieuirea. Se
contureaz astfel o serie de indicaii a acestei terapii:
n CT difereniate radioterapia este rar utilizat ca tratament iniial dar reduce riscul
recidivelor loco-regionale; n varietile mai puin difereniate, care nu fixeaz iodul
radioactiv ct i n exerezele incomplete i ca i n alte forme acest tratament ntrzie
creterea tumoral i asigur un oarecare control al durerii;
n CT medulare i anaplazice iradierea extern are o utilitate controversat, fiind
indicat n absena unei alternative convenabile la pacienii la care nu se poate realiza o
rezecie potenial curativ;
CT cu risc prognostic crescut grad de difereniere histologic redus sau nul, stadii
avansate loco-regional apreciate din start ca inoperabile, vrst naintat i tare asociate, unele
sarcoame ale glandei.
leziuni care nu concentreaz 131I, unele metastaze (cerebrale, osoase) sau recidive dup
radioterapie.
Chimioterapia
Chimioterapia constituie o ultim resurs terapeutic pentru observaiile de CT invazive,
mai ales varietile anaplazice, irezecabile, recidivate sau metastatice ca i dup eecul sau
ineficiena celorlalte forme de tratament.
37
Cu toate c este folosit frecvent n cadrul tratamentului multimodal al CT avansate,
alegerea citostaticului (sau combinaiei de chimioterapice) ca i aprecierea rezultatelor apar
extrem de controversate.
Astfel, dei aplicarea agenilor antineoplazici n CT dateaz din deceniul al aselea,
efectele au fost apreciate ca pariale, sau chiar nule dup variate ncercri cu doxorubicin,
ciclofosfamid i cisplastin sau vinblastin, bleomicin i ceva mai mult optimism dup
mitoxantron sau paclitaxel.
Eficiena mediocr a chimioterapiei se suprapune pe cea a iradierii externe indicaiile
celor dou terapii fiind asemntoare cazuri depite terapeutic. La acestea se adaug i
efectele toxice i tolerana redus fa de majoritatea acestor preparate.
AACE/AAES/ American Association of Clinical Endocrinology and Association

Medici Endocrinology - Medical Guidelines for Clinical Practice for the
Diagnosis and Management of Thyroid Nodule. Endocrine Practice 2006, 12:65-102
AACE/AAES/ American Association of Clinical Endocrinology and Association
Medici Endocrinology - Medical Guidelines for Clinical practice: Management of
Thyroid Carcinoma. Endocrine Practice 2001, 7:202-23
Baverstock K, Egloff P, Pincer A - Thyroid Cancer after Chernobyl. Nature 1992,
359:21-2
Biersack HJ - Thyroid Cancer 3rd ed. Springer. New York, 2005
Braverman LG, Utiger RD (eds) - Werner and Ingbars The Thyroid. A
Fundamental and Clinical Text 9th ed. Lippincott, Williams & Wilkins, Philadelphia
2004
Caloghera C, Bordos D - Chirurgia tiroidei i paratiroidelor ed II-a. Ed Cripton,
Timisoara
De Groot LS, Larsen PR, Hennemann G (eds). - The Thyroid and its Diseases, 6th
ed. WB Saunders. New York 1996
Diaconescu MR - Hipertiroidismul ed II-a. Ed. Junimea Iasi,2003
Diaconescu MR - Cancerul tiroidian n Tratat de Patologie Chirurgicala. (red
N.Angelescu) vol II. Ed Medical Buc 2001
Falk SA - Thyroid Diseases 2nd ed. Lippincott Raven, Philadelphia 1997
Ghelase F, Ghelase StM - Patologia chirurgicala a tiroidei. Date de anatomie i
fiziologie, Bolile inflamatorii ale tiroidei, Gusile, Hipertiroidiile; n Tratat de
Patologie Chirurgical (red N Angelescu)vol II. Ed Medicala Bucuresti 2001
Greenspan FS, Strewler GJ - Basic and Clinical Endocrinology 5th ed. Ed McGraw
Hill, New York 2003
Hortolomei N, Juvara I, Litarczec G - Tratamentul chirurgical al hipertireozelor .
Ed Acad. Bucureti, 1954
Proye CH, Dubost C - Endocrinologie chirurgicale. McGraw Hill, New York,
1992
38
39
14.1. NOIUNI DE ANATOMIE CHIRURGICAL
A ESOFAGULUI
Mihnea Ionescu, Sebastian Prlog-Cristian
Esofagul este un organ tubular care se ntinde de la faringe pn la stomac. Este fixat n
trei puncte (faringe, diafragm i stomac), restul legturilor fiind laxe, aceast laxitate avnd o
importan practic n cursul rezeciilor esofagiene.
Lungimea esofagului variaz n funcie de sex, vrst i nlime. n medie, esofagul are
la adult o lungime de 25 de cm.
Este mprit n 3 segmente, n funcie de regiunile pe care le strbate: cervical, toracic
i abdominal. Esofagul cervical msoar n medie 5 cm, cel toracic 16-18 cm, iar poriunea
abdominal 3-4 cm.
Endoscopic orificiul superior al esofagului se gsete la 15 cm de arcada dentar, n
vreme ce cardia la 40 de cm de acelai reper anatomic.
n afara deglutiiei, lumenul esofagian este virtual, prezentnd trei strmtori, vizibile la
tranzitul baritat: cea superioar (cricoidian), cea mijlocie (aortic) i cea inferioar
(diafragmatic).
Structura peretelui esofagian cuprinde trei tunici: mucoas (cu epiteliu de tip
malpighian, care se continu la nivelul cardiei cu epiteliu cilindric gastric), submucoas (strat
de rezisten), muscular (dispus n dou planuri, circular la interior i longitudinal la
exterior, cu structur striat n jumtatea cranial, pentru a deveni progresiv neted n dou
treimi distale) i adventice. De remarcat c n cea mai mare parte a sa, esofagul este lipsit de
seroas, cu excepia poriunii abdominale.
Chirurgia esofagian necesit deseori aborduri combinate sau succesive, viznd unul
sau mai multe segmente esofagiene i de accea este util o prezentare regional a anatomiei
esofagiene.
Jonciunea faringo-esofagian
Pe faa posterioar a esofagului se delimiteaz un trigon limitat inferior de muchiul
cricofaringian i superior de muchii ridictori ai faringelui care se deprteaz spre caudal:
este trigonul lui Laimer (sau punctul slab Killian, conform terminologiei germane). n acest
spaiu se produce hernierea ce duce la formarea diverticulului Zenker.
Esofagul cervical
Este cuprins ntre cea de-a 6-a vertebr cervical (gura esofagian) i apertura toracic
superioar (T1). Este cel mai profund organ al gtului, fiind situat imediat anterior de coloana
vertebral cervical. Cel mai adesea, este abordat chirurgical printr-o cervicotomie presterno-
cleido-mastoidian stng. Raporturile esofagului n aceast regiune sunt prezentate
schematic n fig. 1.
Fig. 1. Vedere lateral stng a esofagului cervical.

1. Osul hioid 2. Muchiul omo-hioidian 3. Cartilajul tiroid 4. Muchiul sterno-cleido-hioidian 5.
Muchiul sterno-tiroidian 6. Vena tiroidian mijlocie (secionat) 7. Artera tiroidian inferioar 8.
Paratiroida inferioar 9. Trahee 10. Nerv recurent 11. Esofag 12. Vena jugular intern 13. Fasciculul
cricofaringian din m. constrictor inferior 14. Muchiul sterno-cleido-mastoidian 15. Artera carotid
comun 16. Ramura descendent a nv. hipoglos 17. Muchiul constrictor inferior.
Esofagul toracic
Este profund situat n mediastinul posterior, acoperit anterior de marile vase, ncadrat
lateral de cavitile pleurale i plmni, iar posterior de corpii vertebrali. Abordul transpleural
al esofagului se poate face prin toracotomie dreapt sau stng. Aceasta poate fi, dac situaia
clinic o impune, lrgit (toraco-abdominal) sau combinat (abord toracic i abdominal).
Fig. 2 prezint raporturile toracice ale esofagului.
2
Fig. 2. Vedere posterioar a esofagului cervical i toracic.

1. Ramura esofagian a a. tiroidiene inferioare 2. Ramura esofagian a nv. recurent 3. Ramura
esofagian a a. subclaviculare stngi 4. Nervul recurent stng 5. Artera esofagian de la nivelul crosei
aortice 6. Prima arter intercostal dreapt 7. Nodul limfatic inter-traheo-bronic 8. Paratiroida
superioar 9. Tiroida 10. Artera tiroidian superioar 11. Paratiroida inferioar 12. Nervul recurent drept
13. Vena cav superioar 14. Artera bronic dreapt 15. V. Azygos 16. Ram esofagian din artera
bronic dreapt 17. Artera pulmonar dreapt 18. Bronhia primitiv dreapt
Esofagul abdominal
Scurt, cu dimensiunea ntre 2 i 4 cm, acoperit de peritoneu, este legat de planul
posterior prin intermediul mezoesofagului, care reprezint unul dintre mijloacele de fixare ale
cardiei (pentru o descriere a mijloacelor de fixare i contenie ale regiuni eso-cardio-
tuberozitare vezi Capitolul Boala de reflux). Este acoperit anterior de lobul stng hepatic.
Esofagul abdominal este nsoit de trunchiul vagal anterior i de trunchiul vagal posterior.
Vascularizaia esofagului
Esofagul nu posed un pedicul arterial propriu, ci mprumut ramuri arteriale din
regiunile pe care le strbate, avnd o irigaie de tip segmentar. La nivel cervical acestea iau
natere din arterele tiroidiene inferioare, la nivel toracic din aort, arterele bronice,
3
intercostale i pericardice, iar esofagul abdominal este irigat n principal dintr-o ramur a
arterei gastrice stngi (artera cardioesofagian).
Venele au originea n plexul venos submucos, foarte dezvoltat mai ales n poriunea inferioar
a esofagului (comunicnd cu plexul venos submucos gastric). Cele din jumtatea cranial
dreneaz prin intermediul venei azygos n VCI, iar cele din jumtatea caudal prin vena
gastric stng n vena port. La nivelul esofagului terminal, aadar, se formeaz o
anastomoz porto-cav, n cazul hipertensiunii portale putnd aprea la acest nivel varicele
esofagiene.
Limfaticele, cu origine n dou reele capilare (mucoas i muscular), se continu
direct ctre faringe i stomac, explicnd metastazarea precoce, la distan de limitele
macroscopice ale tumorii.
Inervaia esofagului
Este asigurat de trunchiurile vagale (pentru parasimpatic) i de plexurile periarteriale
simpatice.
Zwischenberger J, Alprad S, Orringer M Esophagus. Anatomy, Sabiston Textbook

of Surgey 16th edition W.B. Saunders Company 2002
Williams P, Warwick R, Dyson M, Bannister L Grays Anatomy 37th edition,
Churchill Livingstone, 1989
Papilian V Anatomia omului vol. II, Editura didactic i pedagogic, 1982
Mourot J, Bastian D - Anatomie chirurgicale de l'oesophage, Trait de Techniques
chirurgicales - Appareil digestif : 40-170 ditions Scientifiques et Mdicales Elsevier
SAS (1987)
4
14.2. TRAUMATISMELE ESOFAGULUI

Ion Lic
Circumstane etiopatogenice i clasificare:

Traumatisme deschise (plgi esofagiene) - apar mai ales n cazul leziunilor
cervicale cu interesare concomitent esofagian, mai frecvent prin
tiere/njunghiere sau mpucare i n politraumatisme;
Traumatisme endoesofagiene urmate de apariia unor diverse soluii de
continuitate parietal a esofagului: perforaii, rupturi, dilacerri; se produc prin
corpi strini esofagieni, manevre diagnostice sau terapeutice practicate la nivelul
esofagului sau prin creterea anormal a presiunii endolumenale;
Traumatisme esofagiene nchise (fr soluie de continuitate parietal esofagian
imediat): contuzii de perete, hematoame intramurale; apar mai rar, de regul ca
leziuni asociate n cazul afectrilor traumatice multiviscerale din politraumatisme
sau ca leziuni iatrogene (n special intraoperator).
Traumatismele pot surveni pe esofag normal morfofuncional sau n contextul unor
modificri esofagiene patologice preexistente.
Aspectele clinice difer n raport cu sediul i tipul leziunii traumatice, precum i cu
momentul examinrii.
Pot fi sugestive pentru diagnostic, mai ales n leziunile esofagiene solitare,
urmtoarele elemente clinice:
durere toraco-cervical de regul violent, aprut concomitent cu leziunea,
dispnee, cianoz, anxietate extrem,
deglutiie imposibil, dureroas, odinofagie i disfagie,
emfizem interstiial mediastino-cervical sau laterotoracic,
pneumotorax
pneumoperitoneu i semne de iritaie peritoneal (n leziunile esofagului abdominal),
semne generale: iniial apar tulburri funcionale, vegetative, de amploare variabil
(hipotensiune, tahicardie, transpiraii, paloare etc.), ulterior poate aprea sepsis progresiv
sistemic.
- Radiografia toracoabdominal simpl atest, n majoritatea cazurilor, prezena i
difuziunea aeric toracocervical (eventual abdominal), variabil n raport cu sediul leziunii,
vechimea acesteia, leziunile asociate.
- Esofagografia cu substan de contrast (hidrosolubil) evideniaz extravazarea
acesteia n majoritatea cazurilor, excepie fcnd leziunile mici, nedepistabile prin aceast
metod.
- Explorarea endoscopic poate oferi date precise referitoare la existena leziunii
traumatice i particularitile acesteia (topografie, dimensiuni, leziuni asociate etc.)
Complicaii evolutive
o Mediastinita acut secundar, asociat de regul cu sepsis sistemic progresiv sau
fulminant i letalitate crescut;
o Colecii cervicomediastinale, mediastinale sau empieme pleurale;
1
o Fistule esopleurale, esotraheale sau esobronice;
o Hemoragii severe prin coafectare vascular de vecintate, traumatic sau septic.
Tratament
Bazat pe un diagnostic ct mai precoce, tratamentul este complex, interdisciplinar i
adesea etapizat, adaptat tipului lezional, factorilor de teren biologic etc.
Tratamentul conservator (non-operator)

Se aplic n cazuri selecionate: leziune de mici dimensiuni, cu simptomatologie atenuat i
fr semne de sepsis.
antibioterapie cu spectru larg,
medicaie blocant a receptorilor H2,
alimentaie strict parenteral, cu meninerea echilibrului nutritiv, pentru minim 7-10
zile,
reluarea progresiv a alimentaiei orale dup control baritat esofagian.
Tratamentul chirugical se adreseaz cazurilor de leziuni traumatice esofagiene care

nu ndeplinesc criteriile de mai sus; este precedat i nsoit de msuri complexe de
reechilibrare, antibioterapie .a.m.d. Modaliti terapeutice chirurgicale folosite:
Sutura imediat a leziunii traumatice, protecia acesteia (fundoplicatur pentru esofagul
abdominal, patch pleural), drenaj de vecintate, eventual gastro-/jejunostomie de
alimentaie sau sonde nazojejunale de alimentaie nsoite de sonde de aspiraie gastric.
Rezecie esofagian (indicat n pierderile mari de substan, prezena esuturilor
inflamate), urmat de esofagostomie cervical sau transtoracic, drenaj mediastino-
pleural i stom temporar de alimentaie (gastro-/jejeunostom).
Rezecie i reconstrucie esofagian ntr-un timp sau n doi timpi.
Leziunile produse ca urmare a prezenei corpilor strini esofagieni necesit de regul o
abordare interdisciplinar: corpii strini se extrag endoscopic sau chirurgical (n caz de eec
endoscopic, perforaie/mediastinit, inclavare n vecintatea unor rapoarte anatomice
periculoase), iar leziunile esofagiene consecutive se trateaz difereniat, n conformitate cu
principiile expuse mai sus.
Bancu VE - Patologie chirurgical. Editura Didactic i Pedagogic, Bucureti, 1983
Constantinoiu S - Patologia chirurgical a esofagului i a jonciunii esogastrice. n
Angelescu N. (sub red.): Chirurgie General. Editura medical, Bucureti, 2000
Gavriliu D- Chirurgia esofagului, Bucureti, 1957
Gavriliu D - Patologia esofagului. Editura Medical, Bucureti, 1974
Gavriliu D - Bolile esofagului, Editura Metropol, Bucureti, 1994
Nyhus LM, Baker RJ - The Esophagus in Mastery of Surgery, Second Edition,
vol.I, Little Brown and Company-Boston, Toronto, London-1992
Ghelase F, Nemes R - Chirurgie General. Editura Didactic si Pedagogic R.A.,
Bucureti, 1996
Ferguson M- Reconstructive surgery of the Esophagus, Blackwell Publishing,
Toronto, 2002
2
14.3. Diverticuli esofagieni

Termenul de diverticul desemneaz o dilataie sacciform, comunicnd cu lumenul

esofagian printr-un orificiu mai mult sau mai puin larg (colet). Diverticulul este alctuit din
totalitatea straturilor esofagului sau doar de hernierea mucoasei esofagiene la nivelul
punctelor slabe ale muscularei.
Clasificare
Clasificarea OMS a diverticulilor esofagieni se face n funcie de caracterul lor
congenital sau dobndit (uneori greu de stabilit) i de localizarea la nivelul esofagului.
Diverticulii dobndii sunt:

- faringo-esofagieni (esofagieni superiori), din care face parte i diverticulul Zenker
- mediotoracici, parabronici (esofagieni mijlocii)
- epifrenici (esofagieni inferiori)
Diverticulii congenitali sunt localizai la nivelul esofagului mediotoracic.
Patogenie
Formarea diverticulilor cunoate dou mecanisme fiziopatologice: pulsiunea i
traciunea.
Diverticulii faringo-esofagieni i cei epifrenici sunt diverticuli de pulsiune, provocai de
o cretere a presiunii endoluminale i peretele lor este constituit doar din mucoas i
submucoas.
Diverticulii esofagieni mijlocii sunt diverticuli de traciune, realizat prin intermediul
unor fore mecanice extraesofagiene. n structura peretelui diverticular se ntlnesc toate
straturile peretelui esofagian.
Diverticulii faringo-esofagieni (cervicali)

Reprezint 63% dintre diverticulii esofagieni. n aceast categorie, entitatea clinic cea
mai frecvent este reprezentat de diverticulul Zenker, asociat i atribuit unor tulburri de
motilitate ale sfincterului esofagian superior.
Ali diverticuli faringieni, mai rari, pot fi de origine traumatic, cu dezvoltare
posterioar sau lateral i despre ei nu vom insista n cele ce urmeaz.
Anatomie patologic
Jonciunea crico-faringian prezint dou zone slabe, situate de o parte i de alta a
muchiului cricofaringian.
Pe faa posterioar a esofagului se delimiteaz un trigon limitat inferior de muchiul
cricofaringian i superior de muchii ridictori ai faringelui care se deprteaz spre caudal:
este trigonul lui Laimer (sau punctul slab Killian, conform terminologiei germane). n acest
spaiu se produce hernierea ce duce la formarea diverticulului Zenker. (Fig. 1)
Cea de-a doua zona slab, situat inferior de muchiul cricofaringian, nu reprezint
dect n mod excepional sediul producerii diverticulilor.
Coletul diverticulului Zenker, ntotdeauna posterior, se proiecteaz la nivelul celei de-a
6-a vertebre cervicale i are un diametru variabil, cuprins ntre 0,5 i 3 cm.
1
Peretele diverticular este format din mucoas i submucoas.
Sacul se dezvolt la nivelul spaiului retroesofagian, n 90% din cazuri la stnga liniei
mediane, putnd ajunge pn la nivelul croselor vasculare.
Fig. 1. A-C Formarea diverticulului Zenker: hernierea peretelui esofagian posterior la nivelul
trigonului Laimer, ntre muchii constrictori ai faringelui i, inferior, muchiul cricofaringian.
Fiziopatologie
Relaxarea prematur a muchiului crico-faringian n timpul deglutiiei st la baza
formrii diverticulului Zenker, deoarece hiperpresiunea faringian va fora peretele posterior
la nivelul trigonului Laimer, nentrit de muchiul crico-faringian aflat n repaus. Mecanismul
producerii diverticulului Zenker este reprezentat de incoordonarea motorie, responsabil de
apariia unei obstrucii funcionale i generarea de presiuni excesive, care determin hernierea
mucoasei faringiene la nivelul zonei slabe (trigonul Laimer).
Manifestri clinice
Diverticulii esofagieni inferiori apar ndeosebi la brbai (85%), cu vrste peste 40-50
de ani, media de vrst fiind de aproximativ 60 de ani.
Simptomele constau n:
regurgitarea alimentelor ingerate cu mai multe ore nainte. Regurgitaiile nu sunt acide
i sunt fetide.
disfagia este frecvent (80% din cazuri). Intermitent la debut, continu mai apoi, poate
evolua pn la afagie, urmat de scdere ponderal accentuat.
semnele respiratorii sunt foarte frecvente: tuse, bronhoree, aspiraie bronho-pulmonar
n timpul somnului, bronhopneumonii.
alte semne funcionale au fost descrise ocazional: senzaie de corp strin faringian,
hipersialoree, dureri toracice.
n 40% din cazuri, diverticulul se poate palpa la baza gtului ca o tumor moale, pstoas.
Diagnostic paraclinic
Examenul radiologic cu substan de contrast, cu pacientul n decubit dorsal,
precizeaz dimensiunea, sediul i volumul diverticulului, evalueaz diskinezia faringo-
esofagian i identific leziunile asociate (ali diverticuli, hernie hiatal, esofagit de reflux).
Caracteristic pentru diverticulul Zenker este persistena ndelungat a substanei de
contrast n punga diverticular. (Fig. 2)
2
Alegerea substanei de contrast folosite trebuie s fie fcut cu atenie: un produs prea
fluid nu va rmne prea mult ntr-un diverticul mai puin profund, n vreme ce un produs cu o
consisten prea crescut risc s nu poat ptrunde printr-un colet strmt.
Prezena de imagini lacunare intradiverticulare este greu de interpretat: reziduuri
alimentare sau degenerare malign.
Fig 2. Imagine radiologic a diverticulului Zenker.
Esofagoscopia nu este ntotdeauna necesar, fiind util pentru examenul direct al mucoasei
diverticulare.
Manometria esofagian la nivelul sfincterului superior este dificil de realizat n condiiile
remanierii anatomice a zonei de explorat i este utilizat mai ales n cazul studiilor clinice. Se
pot evidenia astfel tulburrile de motilitate.
Complicaii
1. compresive: compresia pe lumenul esofagian (disfagie), compresia pe trahee (dispnee),

compresia pe marile vase de la baza gtului (edemaiere a extremitii cefalice), compresia
pe organele mediastinale (dispnee, cianoz)
2. diverticulita, care poate duce la hemoragie sau perforaie
3. degenerarea malign a diverticulului (0,3% din cazuri)
4. pneumopatii de deglutiie, care ntunec prognosticul.
5. ulcerarea diverticulului (rar)
Tratamentul
Diverticulul Zenker simptomatic trebuie excizat, datorit complicaiilor care pot aprea
datorit prezenei sale.
Intervenia chirurgical presupune incizie cervical stng, practicarea
diverticulectomiei, sutura breei musculare i, n cazul n care incoorodonarea motorie este
3
demonstrat prin manometrie, practicarea miotomiei (secionarea muchiului crico-faringian).
Muli autori recomand, ns, datorit inocuitii acestui gest chirurgical simplu, practicarea
de rutin a miotomiei. (Fig. 3)
Fig. 3. Diverticulectomie: dup reperarea mucoasei, aceasta se secioneaz progresiv. Brea parietal
este suturat (A i B).
Diverticulii mediotoracici
Primii autori care au descris existena acestor diverticuli (Rokitanski 1840, Zenker
1878, Kragh 1922) i-au denumit diverticuli de traciune, datorit aderenelor dintre
adenopatiile mediastinale i punga diverticular identificat la autopsie. Ali autori (Ribbert)
au combtut aceast denumire etiopatogenic, considernd c aceti diverticuli ar avea o
orginie mai degrab congenital.
Anatomie patologic
Adenopatiile mediastinale voluminoase ntlnite n bolile granulomatoase (antracoza,
tuberculoza, histoplasmoza) determin printr-un proces de scleroz cicatricial aderenial o
protruzie minim a peretelui esofagian, reprezentnd nceputul formrii diverticulului.
Peretele diverticular conine toate straturile parietale ale esofagului; localizarea sa este
n apropierea bifurcaiei traheale. Faptul ca axul diverticulului este perpendicular pe axul
esofagului explic lipsa ndelungat de simptome a afeciunii (prin lipsa afectrii tranzitului
esofagian).
4
Fiziopatologie
Dei iniial a fost emis ipoteza atragerii de ctre aderenele adenopatice a peretelui
esofagian, ali autori au propus teorii alternative. Una dintre ele este reprezentat de tulburri
primare ale motilitii esofagiene (confirmate de studii manometrice). O alta este cea a
aderenelor congenitale anormale ntre cile respiratorii i esofag (diverticulul fiind o
malformaie congenital prin defect de separare esotraheal).
Diagnostic
Clinic, afeciunea este deseori remarcat ntmpltor, cu ocazia efecturii unui tranzit baritat
sau a unei endoscopii digestive superioare. Simptomele pot fi cele ale bolii de baz (de ex.
comunicare anormal esotraheal: tuse la deglutiie, infecii pulmonare repetate). Fistulizarea
esobronic, complicaie rar dar care domin prognosticul acestei boli, are loc cel mai
frecvent pe partea dreapt.
Radiologia pune n eviden existena diverticulului (dei uneori este dificil, datorit
dimensiunii sale reduse) i caut s identifice o eventual fistul esotraheal (fir fin de
substan de contrast ntre cele dou lumene).
Endoscopia precizeaz sediul diverticulului fa de arcada dentar, permite vizualizarea
mucoasei diverticulare i recoltarea de biopsii.
Tratament
Este rareori chirurgical, impus de prezena fistulei esotraheale, complicaie grav,
rezolvat prin excizia diverticulului i nchiderea celor dou orificii.
Fig. 4. Aspect intraoperator de diverticul mediotoracic.
Diverticulii epifrenici
Situai pe esofagul inferior, reprezint mai puin de 10% din totalul diverticulilor
esofagieni, fiind frecvent descoperiri radiologice.
Anatomie patologic
Sediul lor este n treimea inferioar a esofagului, ntre venele pulmonare inferioare i
hiatusul esofagian al muchiului diafragm. Diametrul este n medie de 5-10 cm i apar de
obicei pe partea dreapt a esofagului (datorit nclinrii esofagului n jos i spre stnga,
5
alimentele exercit o presiune mai mare pe partea dreapt). Coletul este larg, peretele
diverticular este constituit din mucoas i submucoas (diverticuli de pulsiune).
Fiziopatologie
Cel mai frecvent incriminat n apariia diverticulilor epifrenici este creterea presiunii
intraluminale, ca urmare a unei obstrucii esofagiene funcionale sau mecanice. Rareori pot fi
congenitali.
Diagnostic
Clinic, diverticulii epifrenici sunt deseori asimptomatici. Cei voluminoi pot duce la apariia
de semne funcionale (disfagie, regurgitaie, plenitudine esofagian).
Se pot asocia cu hernii hiatale sau cu tulburri de motilitate (de tipul acalaziei).
Perforaia reprezint o complicaie excepional, riscul crescnd cu dimensiunea
diverticulului.
Radiologia evideniaz prezena, sediul (n raport cu diafragmul) i complicaiile
diverticulului, condiia fiind o bun umplere a pungii diverticulare prin mobilizarea
pacientului. (Fig. 5) Diagnosticul diferenial se face cu spasmele esofagiene etajate, care dau
un aspect pseudodiverticular i cu dilataiile esofagiene supraiacente unei stenoze peptice.
Fig. 5. Voluminos diverticul epifrenic. Sgeile marcheaz comunicarea cu lumenul esofagian.
Endoscopia precizeaz distana de arcadele dentare, permind observarea mucoasei

diverticulare. Ecoendoscopia poate pune n eviden leziunea subiacent, obiectivnd un
obstacol anatomic nediagnosticat prin alte tehnici (hipertrofie muscular, leiomion).
Manometria esofagian contribuie la stabilirea diagnosticului de obstrucie esofagian
funcional prin precizarea tulburrilor motorii subiacente.
6
Tratament
Tratamentul este cel al cauzei (tulburarea motorie determinant reflux gastroesofagian,
acalazie, cardiospasm-, eliminarea obstacolelor mecanice, etc).
Tratamentul chirurgical nu este indicat dect n cazurile cu tulburri progresive i
severe, i const n diverticulectomie asociat cu esofagomiotomie extramucoas i, dac este
cazul, un montaj antireflux.
Zwischenberger J, Alprad S, Orringer M - Esophageal Diverticula, Sabiston

Textbook of Surgey 16th edition W.B. Saunders Company 2002
Peters J, De Meester T Esophagus and Diaphragmatic Hernia, Schwartz:
Principles of Surgery, 7th edition, McGraw-Hill Companies 1999
Wain J - Oesophageal diverticula, Oxford Textbook of Surgery 2nd edition Oxford
Press 2000
Goyal R - Diseases Of The Esophagus, Harrison's Principles of Internal Medicine
16th Edition, McGraw-Hill Professional 2004
Couturier D, Samama J - Diverticules de l'oesophage, Encycl Md Chir Editions
Scientifiques et Mdicales Elsevier SAS, Paris, Gastro-entrologie, 9-203-H-10, 1993
Breil Ph, Ambrosetti P, Fkt F - Diverticules de l'oesophage cervical, Encycl Md
Chir Editions Scientifiques et Mdicales Elsevier SAS, Paris, Trait de Techniques
chirurgicales - Appareil digestif, 40-185, 1987
Breil Ph, Ambrosetti P, Fkt F - Diverticules de l'oesophage thoracique, Encycl
Md Chir Editions Scientifiques et Mdicales Elsevier SAS, Paris, Trait de
Techniques chirurgicales - Appareil digestif, 40-186, 1987
7
8
14.4. TULBURRILE MOTORII ESOFAGIENE

Mihnea Ionescu, Ion Lic, Sebastian Prlog-Cristian
Fiziologia esofagului
Actul deglutiiei se soldeaz cu apariia undelor peristaltice esofagiene primare, acestea
parcurgnd esofagul de la jonciunea cu faringele pn la extremitatea distal a acestuia.
Acest fenomen care acompaniaz deglutiia voluntar se afl sub controlul sistemului nervos
central. Unda peristaltic secundar este un fenomen de rspuns la peristaltica primar i nu se
afl sub controlul nervos central. Const n apariia unei distensii esofagiene localizate n aval
pentru a favoriza progresia bolului alimentar, atunci cnd peristaltica primar nu asigur for
propulsiv suficient i de asemenea este util clearance-ului esofagian complet al alimentelor
i secreiilor refluate din stomac.
Undele teriare reprezint contracii segmentare nepropagate i nepropulsive.
Sfincterul esofagian inferior (SEI) reprezint un scurt segment distal esofagian, sediul
unei contracii tonice permanente i a crui relaxare debuteaz o dat cu deglutiia
prelungindu-se pn la pasajul undei peristaltice la nivelul jonciunii eso-gastrice.
Funcionarea armonioas a esofagului necesit meninerea integritii att a tunicilor
acestuia ct mai ales a inervaiei intrinsece i extrinsece a organului. Activitatea propulsiv a
esofagului este un proces activ, aflat sub controlul sistemelor nervos central i respectiv
intrinsec, care moduleaz contracia fibrelor musculare circulare i longitudinale i respectiv
relaxarea sfincterian.
Motricitatea esofagului inferior posed o anumit autonomie n raport cu inervaia
vagal fiind dependent preponderent de inervaia intrinsec plexul Auerbach. Acest plex
primete stimuli efereni nervoi centrali precum i aferene senzitive de la plexul mienteric.
Relaxarea sfincterian este sub controlul inervaiei vagale prin fibre nervoase inhibitorii non
adrenergice non colinergice.
Tulburrile motorii esofagiene pot fi determinate de anomalii musculare i/sau nervoase
periferice i/sau centrale.
Tehnicile moderne de explorare paraclinic a esofagului au modificat substanial
diagnosticul, clasificarea i mai ales abordarea terapeutic a tulburrilor de motilitate
esofagian.
Manometria are la baz msurarea presiunii intraluminale i a avut cel mai mare impact
asupra cunoaterii patogeniei tulburrilor de motilitate esofagiene. Efectuarea concomitent a
manometriei i a altor teste este considerat util n bilanul durerii toracice non coronariene.
Manometria esofagian este indispensabil n diagnosticul disfagiei n absena leziunilor
parietale, n vederea decelrii unei eventuale maladii de motricitate esofagian. Ea se
adreseaz de asemenea cazurilor de durere toracic la care s-a infirmat etiologia anginoas i
completeaz bilanul unor afeciuni sistemice susceptibile de a altera motricitatea esofagian
(sclerodermia, sindromul CREST, etc). Se poate practica ca explorare complementar la
pacienii cu boal de reflux, fie ca reper preoperator, fie la cazurile cu prezentare atipic sau
cu rezultate neconcludente la pH-metrie.
Cinescintigrafia evalueaz tranzitul esofagian prin deglutiii seriate ale unor boluri
alimentare de consistene variabile, marcate radioactiv (99mTc) i urmrite n timp real (cu o
gamma camer) la nivelul a 3 cmpuri, corespunztoare segmentelor superior, mijlociu i
inferior ale esofagului. Clearance-ul esofagian este apreciat prin evaluarea timpului de tranzit
esofagian (n mod normal de circa 7 secunde). n caz de staz esofagian este preferabil
1
evaluarea radioactivitii reziduale postdeglutiie normal: 9% n decubit i 7% n
ortostatism. Cinescintigrafia ofer informaii orientative n caz de disfagie funcional sau
cnd rezultatele manometriei sunt echivoce.
Clasificare
Tulburrile motorii ale esofagului sunt mprite n primitive (acalazia cardiei, spasmul
esofagian difuz, hipertonia SEI) i secundare afectrii organofuncionale esofagiene, n
contextul unor boli sistemice (boli de colagen, miastenie, diabet, amiloidoz, parazitoze, etc).
Tulburrile motorii primitive ale esofagului

Disfagia i durerea toracic sunt semnele revelatorii cele mai frevente, ns i alte
elemente clinice pot atrage atenia asupra unei tulburri de motilitate esofagian.
Acalazia
Reprezint cea mai important i mai bine conturat entitate nozologic din acest grup,
n ciuda faptului c nu prezint o caracteristic histopatologic specific. Boala, de etiologie
neclar, se caracterizeaz prin absena peristalticii esofagiene acompaniat de deficitul de
relaxare a SEI care prezint de obicei o presiune de repaus crescut. Termenul de acalazie
desemneaz etimologic un defect de relaxare. Absena peristaltismului nu este inclus n
aceast definiie, chiar dac unii autori au propus termenul de acalazie aganglionar sau
amienteric . Pe de alt parte, noiunea de mega-esofag reprezint un termen descriptiv,
care acoper numai dilataia i atonia esofagian din stadiul tardiv al afeciunii.
Epidemiologie
Distribuia n funcie de sex este similar. Boala este cel mai frecvent diagnosticat n
decada a 6-a de via, dar poate surveni la orice vrst, fiind rar la copii i practic
excepional la nou-nscut. Acalazia poate fi diagnosticat i ntr-un context familial,
transmiterea fiind n acest caz autozomal recesiv, ns intervenia unor factori auxiliari este
de asemenea admis. A fost semnalat asocierea cu HLA DQ W1.
Patogenie
Dei este bine documentat prezena unui defect de inervaie extrinsec, totui
mecanismele etiologice exacte ramn necunoscute. Studiile histologice au pus n eviden
existena unui anumit numr de celule ganglionare n segmentul spastic, ns aceste celule
lipsesc n poriunea terminal a esofagului. S-au pus de asemenea n eviden leziuni vagale,
cu semne de degenerescen wallerian astfel c diminuarea numeric a celulelor nervoase din
nucleul dorsal al vagului a fost incriminat n patogenia sindromului. Aceste date au fost
susinute de rezultatele unor studii pe animale la care s-a distrus bilateral nucleul dorsal al
vagului. Consecutiv se produce scderea peristalticii i a capacitii de relaxare a SEI,
modificri ce sunt ireversibile.
Diagnostic clinic
Cel mai frecvent simptom este disfagia, care apare precoce. Se prezint de obicei ca o
disfagie de fond. La debut este intermitent, capricioas, ns se agraveaz progresiv,
interesnd att alimentele solide ct i lichide. Ingestia brusc a unei cantiti mai mari de
lichide poate duce la diminuarea temporar a obstacolului, ca i manevra Valsalva sau
ridicarea braelor deasupra capului. Disfagia este agravat de stres.
Regurgitaiile reprezint al doilea simptom ca frecven (60%), survenind cel mai
frecvent n timpul somnului i dup mas.
2
Nici durerile toracice nu sunt foarte rare (40%). Acest simptom nespecific este ntlnit
de asemenea i n spasmul esofagian difuz. Un context sugestiv pentru acalazie este apariia
durerilor retrosternale sau epigastrice n contextul ingestiei de buturi reci. Scderea
ponderal este frecvent, iar uneori considerabil. Pirozisul (40%) se datoreaz stazei i
fermentaiei alimentare intraesofagiene sau/i distensiei esofagului.
Simptomele n sfera respiratorie (tuse, dispnee, modificri auscultatorii pulmonare)
trebuie considerate o complicaie a bolii. Regurgitaiile nocturne pot cauza suprainfecii
pulmonare, mergnd pn la abcese pulmonare i insuficien respiratorie cronic.
Diagnosticul paraclinic
Radiologia
Radiografia toracic poate evidenia absena pneumatizrii gastrice, iar uneori poate
releva prezena unei opaciti mediastinale tubulare paraaortice drepte i chiar a unui nivel
hidroaeric mediastinal paramedian drept care reprezint esofagul dilatat cu resturi alimentare
stagnante. Pot fi decelate i stigmatele pulmonare ale aspiraiei cronice.
Tranzitul baritat relev un esofag alungit, sinuos, cu calibru mult crescut, cu lichid de
staza n cantitate mare, n stadiile finale cptnd aspectul de esofag n oset, care se
efileaz distal n vrf de creion (fig. 1. c.), datorit hipertoniei sfincteriene.
Endoscopia
Este necesar pentru precizarea absenei leziunilor organice, mai ales neoplazice sau a
stenozelor peptice.
a b c
Fig. 1. Acalazie tranzit baritat : a) esofag dilatat, sinuos, aperistaltic, stazic, b) SEI spastic (n cioc
de pasare), c) pasaj gastric filiform
3
De asemenea va exclude patologia gastro-duodenal. Endoscopic, esofagul dilatat
prezint resturi alimentare stagnante n cantitate mare, iar mucoasa are friabilitate crescut i
ulceraii. Segmentul distal, ngustat concentric, se depete relativ usor, ntmpinarea unei
rezistene crescute fiind sugestiv pentru fibroza consecutiv dilataiilor sau injectrii de
toxin botulinic pentru stenoze peptice sau tumorale. Dup depirea SEI este obligatorie
evaluarea endoscopic prin retroflexie a jonciunii eso-gastrice i biopsierea oricror anomalii
de mucoas decelate.
Eco-endoscopia poate fi util pentru infirmarea unor leziuni submucoase, inaparente la
examinarea endoscopic obinuit (exemplul cel mai frecvent fiind leiomioamele).
Manometria esofagian
Este investigaia cea mai specific pentru diagnostic i a permis eliminarea a numeroase
probleme diagnostice din trecut. Dificultile tehnice (plierea sondei datorit dilataiei
esofagiene i a hipertoniei sfincteriene) pot fi depite prin poziionarea sondei dup trecerea
endoscopic a unui fir ghid prin SEI. Au fost descrise trei anomalii:
1. creterea presiunii SEI
2. relaxarea incomplet sau chiar absent a SEI (dei uneori relaxarea poate fi complet; n
aceste cazuri trebuie cercetat durata prea scurt a relaxrii SEI)
3. absena peristalticii primare este un semn constant i indispensabil pentru diagnostic.
Uneori, manometria relev aspecte atipice ca prezena de contracii esofagiene sincrone
i cu amplitudine i durat mare, ns relaxarea SEI este absent sau cel mult incomplet. Se
pot observa i unde teriare. Aceast form poart numele de acalazie viguroas, fiind mai
frecvent la tineri. Clinic, durerile toracice sunt mai exprimate, iar dilataia esofagian este
mai redus.
n unele cazuri de acalazie autentic se poate decela manometric, paradoxal, relaxarea
completa a SEI. Clinic, aceti pacieni prezint istoric recent de disfagie i o pierdere
ponderal redus. Este probabil vorba de manifestri ale unor stadii precoce ale bolii.
Au fost citate o serie de forme etiologice de acalazie pe care le vom discuta la capitolul
tulburri secundare de motilitate esofagian.
Este n general relativ simplu de realizat. Prima etap este diagnosticul diferenial al
disfagiei n general, cu excluderea unei cauze organice a sindromului (stenozele esofagiene
diverse inflamatorii, postcaustice, peptice, infecioase etc tumorile esofagiene,
diverticulii).
Aceast etap se realizeaz prin aportul endoscopiei i pasajului baritat. O situaie
particular o reprezint acalazia secundar sau pseudo-acalazia, a crei cauz principal o
reprezint cancerul de jonciune eso-gastric (cu expresie pe mucoasa inaparent). Este de
obicei vorba de pacieni de peste 60 de ani, cu istoric recent de disfagie, pierdere ponderal
exagerat; diagnosticul este tranat eco-endoscopic sau CT.
Manometria faciliteaz distincia acalaziei de celelalte tulburri primitive de motilitate
esofagian. In diagnosticul diferenial al acestor afeciuni, un rol esenial l are ponderea celor
trei elemente clinice definitorii ale grupului, respectiv: disfagia, durerea toracic i
regurgitaiile.
Cnd simptomatologia este dominat de durerea toracic, diagnosticul cel mai frecvent
afirmat este esofagul nutcracker . Manometric se caracterizeaz prin contracii esofagiene
propagate cu amplitudine exagerat de mare (depind 180 mmHg) i care se asociaz cu o
relaxare normal a SEI.
4
Al doilea diagnostic vizat n cazul predominanei durerilor este spasmul esofagian difuz.
Diagnosticul diferenial cu unele tulburri secundare de motilitate esofagian poate fi dificil.
De pild n afectarea esofagian n cadrul unor forme severe de sclerodermie, ns este
afectat n special poriunea striat a muscularei esofagiene, nu exist nici un raspuns al
disfagiei la tratament, iar manometria relev prezena undelor peristaltice precum i relaxarea
SEI dup deglutiie, n cazul n care esofagul nu este afectat n totalitate de procesul patologic.
Manifestri manometrice similare acalaziei pot fi observate n pseudo-obstrucia
intestinal cronic, ns majoritatea pacienilor nu prezint disfagie.
Evoluie
Acalazia este considerat un factor de risc pentru carcinomul epidermoid esofagian. Se
apreciaz c incidena neoplaziei este de circa 5% i survine n medie la aproximativ 17 ani de
la diagnostic, cel mai afectat fiind segmentul mijlociu al esofagului. Prognosticul
carcinomului epidermoid esofagian grefat pe acalazie este mai nefavorabil dect al formei
obinuite. Leziunile de esofagit, leucoplazie i aspectele degenerative ale mucoasei sunt
considerate leziuni preneoplazice.
Tabelul 1. Opiuni terapeutice n acalazie
Farmacologice
Nitrai
Blocante ale canalelor de calciu
Anticolinergice
Teofilin
2 - agoniti
Toxin botulinic
Endoscopice
Dilataiile cu balon
Scleroterapia
Chirurgicale (miotomia Heller)
Prin toracotomie
Toracoscopic
Prin laparotomie
Laparoscopic
Esofagectomia
Tratament
5
Nu exist un tratament etiologic (de corectare a deficitelor neurologice). Obiectivul
terapeutic principal l reprezint reducerea presiunii SEI i poate fi atins prin mijloace
medicale, intervenionale i chirurgicale. Opiunile terapeutice n acalazie sunt sumarizate n
tabelul 1.
Tratamentul medical
Drogurile eficace n acalazie sunt nitraii, blocantele ale canalelor de calciu,

anticolinergicele, teofilina i beta-2-mimeticele. n viitor se prefigureaz utilizarea agonitilor
de oxid nitric. Nitraii i blocanii de calciu au efecte favorabile la circa 80% dintre pacieni.
Nifedipina administrat n doza de 10 mg sublingual reduce cu 50% presiunea SEI i
diminueaz retenia esofagian. Izosorbid dinitratul are efecte similare, o doz de 5 mg
reducnd presiunea SEI cu 65%. Totui, efectele vasodilatatorii ale acestor produse le
limiteaz utilizarea.
Indicaiile tratamentului medical sunt urmtoarele:
stadiile incipiente ale bolii
pacienii cu simptomatologie moderat
ca tratament temporar, premergtor unei metode cu viz definitiv
n cazul lipsei de rspuns la toxina botulinic
pacienii foarte tarai ce nu pot suporta dilataia pneumatic sau miotomia chirugical
Toxina botulinic
Recent a fost propus tratamentul acalaziei prin injectarea n SEI (pe cale endoscopic) a
toxinei botulinice. Aceasta este un inhibitor potent al eliberrii acetilcolinei de la nivelul
terminaiilor nervoase, iar injectarea sa n SEI s-a demonstrat foarte eficace n reducerea
presiunii acestuia.
Este indicat la pacienii cu risc crescut de complicaii pentru dilataiile pneumatice sau
chirurgie, incluznd i pacienii cu perforaie esofagian postdilataie sau care prezint
diverticuli epifrenici. O alt indicaie o reprezint cazurile de eec terapeutic postmiotomie.
Rata de rspuns la tratamentul cu toxin botulinic este asemntoare dilataiei pneumatice,
ns durata efectului este mult mai redus, pentru o bun eficacitate, administrarea toxinei
botulinice trebuind repetat cel puin anual. O paralel ntre tratamentul cu toxin botulinic
i dilataia pneumatic este prezentat n tabelul 2.
Tabelul 2. Avantajele i dezavantajele tratamentului cu toxin botulinic fa de dilataiile pneumatice
Avantaje Dezavantaje
Perforaie Durat scurt a efectului
Reflux GE Dureri toracice tranzitorii
Cost-eficient Inflamaie submucoas i scleroza SEI*

* miotomia este tehnic mai dificil n prezena fibrozei SEI
Dilataiile
6
Dilataia pneumatic (cu balon) a SEI este considerat tratamentul de elecie n
majoritatea cazurilor, ns opiunea terapeutic este puternic influenat de preferina i
experiena echipei medicale.
Tabelul - 3. Avantajele i complicaiile dilataiilor pneumatice
Avantaje Complicaii
Ameliorare clinic imediat Acute (2-10%)
Realizare ambulatorie Perforaia esofagian
Realizabil indiferent de gradul de remaniere HDS
esofagian
Laceraia esofagian
Indicat i la pacienii caectici
Hematomul esofagian
Morbiditate, costuri i rata de stenoze peptice
(de reflux) mai reduse dect miotomia Pneumonia de aspiraie
chirurgical Cronice (2-5%)
Refluxul GE
Dilataia pneumatic determin reducerea obstacolului realizat de spasmul SEI, aceasta

datorit dilaceraiei tunicii musculare esofagiene, ns cu pstrarea integritii mucoasei i
seroasei.
Dilataiile se realizeaz sub control radiologic i manometric i se continu pn la
reducerea presiunii SEI cu cel puin 60% din valoarea iniial sunt necesare, de obicei, ntre
1 i 3 edine. Acest tratament necesit o bun complian a pacientului i este contraindicat
n cazul prezenei diverticulilor esofagieni epifrenici.
Procedura este grevat n 2,5% din cazuri de perforaia esofagian, de aceea se impune
sistarea aportului alimentar oral cu 12 ore periprocedural precum i supravegherea pacienilor
postdilataie att clinic, (durere, febr) ct i radiologic (pneumomediastin). Totui,
majoritatea perforaiilor esofagiene de acest tip pot fi tratate conservator (repaus alimentar
oral, aspiraie digestiv, antibioticoterapie i nutriie parenteral). In cazurile severe (febr,
leucocitoz, alterarea strii generale) este necesar intervenia chirurgical reparatorie ct mai
precoce.
Dilataiile esofagiene ofer rezultate pozitive n 60-90% din cazuri. Rareori dilataiile
antreneaz refluxul gastroesofagian i esofagita consecutiv - mai puin de 1% dintre cazurile
tratate prin dilataie vor dezvolta stenoze peptice esofagiene.
Scleroterapia
Injectarea intrasfincterian endoscopic de etanolamin conduce la o reducere eficient

a spasmului SEI i a intrat recent n arsenalul terapeutic intervenional al acalaziei, prnd a fi
o alternativ promitoare.
Obiectivele tratamentului chirurgical sunt reducerea suficient a presiunii SEI (pentru a

nltura disfagia), ns nu excesiv (pentru a preveni refluxul gastro-esofagian postoperator).
7
Deoarece marja de securitate terapeutic este destul de redus, cea mai bun strategie o
reprezint miotomia generoas acompaniat cu o fundoplicatur pentru profilaxia bolii de
reflux. Procedeul de referin este eso-cardiomiotomia extramucoas (Heller), care const
n secionarea tunicilor musculare ale feei anterioare a marii tuberoziti gastrice n
vecintatea jonciunii esogastrice i prelungirea acesteia pe esofag pe o lungime de circa 8 cm.
Miotomia trebuie totdeauna asociat unui montaj antireflux, cel mai utilizat mpreun cu
procedeul Heller fiind fundoplicatura (hemivalva) anterioar, procedeul Dor (fig 2). In ciuda
acestei precauii, riscul esofagitei peptice postoperatorii este estimat la circa 15%. Operaia se
poate realiza prin laparotomie, toracotomie, iar mai recent, toracoscopic sau laparoscopic,
aceast din urm cale de abord tinznd s devin standardul actual (morbiditate i spitalizare
reduse). Miotomia chirurgical are mortalitate operatorie de sub 0,2% i confer rezultate
satisfctoare n 85-90% din cazuri. In momentul actual nu exist criterii clinice i
manometrice clare pentru o alegere obiectiv ntre indicaia dilataiei pneumatice sau
miotomiei chirurgicale, orientarea ctre una sau alta dintre opiuni depinznd n mare msur
de mijloacele aflate la dispoziie.
Fig. 2. Esocardiomiotomia (Heller)
Au fost citate o serie de complicaii la distan ale miotomiei ca esofagit sever de

reflux, cu stenoze secundare, esofagul Barrett i adenocarcinomul esofagian asociat
metaplaziei Barrett. Astfel este necesar examinarea endoscopic periodic a pacienilor cu
acalazie, deoarece asociaz un risc crescut pentru neoplasmul esofagian, att pentru
carcinomul epidermoid ct i pentru adenocarcinom.
Cazurile extrem de avansate de acalazie sau refractare la tratament pot necesita ca
8
metod terapeutic extrem rezecia esofagian cu esofagoplastie, utiliznd stomacul, un
segment de colon sau de intestin subire. Alte indicaii ale rezeciei esofagiene n acalazie sunt
transformarea tumoral i perforaia n cursul dilataiei pneumatice.
Spasmul esofagian difuz

Acest sindrom se caracterizeaz prin pierderea intermitent a peristalticii esofagiene.
Din punct de vedere histopatologic nu s-au decelat modificri constante sau specifice.
Au fost citate deperdiia muscular pe seama tunicii musculare circulare, precum i disociaia
fibroas a musculaturii netede, ns plexurile nervoase sunt totdeauna indemne.
In circa 50% din cazuri durerea toracic asociat unei disfagii este revelatoare pentru
diagnosticul clinic. Aceste simptome cu apariie paraxistic sunt adesea declanate de
tensiuni emoionale. Intensitatea simptomatologiei este foarte variabil de la un pacient la
altul, durerea putnd varia de la un simplu disconfort pn la durere toracic intens,
pseudoanginoas, care cedeaz prompt n majoritatea cazurilor la aministrarea de nitrai. Au
fost citate sincope autentice declanate de deglutiie.
Manometria esofagian este esenial pentru diagnosticul pozitiv, criteriul esenial
fiind punerea n eviden a undelor esofagiene sincrone, repetitive, cu amplitudine i durat
crescute. SEI poate fi hipertonic i cu relaxare incomplet. Nu exist un paralelism ntre
intensitatea simptomatologiei i severitatea modificrilor manometrice.
Tranzitul eso-gastro-duodenal poate releva o imagine foarte caracteristic pentru
diagnostic, respectiv aceea de esofag n tirbuon , ns criteriile manometrice au o
relevan superioar.
Scintigrafia esofagian evideniaz obinuit o alungire a timpului de tranzit la peste 20-
30 de secunde, precum i un profil anormal de activare esofagian cu progresia fragmentar a
bolului alimentar.
Tratamentul are la baz utilizarea blocanilor de calciu (nifedipin de 3 ori pe zi, nainte
de mas, 10 mg sublingual). Asocierea nifedipinei cu un anticolinergic poate aduce beneficii
suplimentare. Dac se constat prezena i a unei disfuncii a SEI se poate tenta dilataia
pneumatic. In formele foarte severe i prost tolerate se poate recurge la miotomia
chirurgical, aceasta trebuind s fie condus mult pe esofag, interceptnd totodata i SEI,
chiar dac funcia sa este aparent normal. Este obligatorie asocierea unui montaj antireflux.
Alte tulburri primitive de motilitate esofagian

Sindromul de peristaltism esofagian dureros ( nutcracker esophagus ) se
caracterizeaz prin prezena unor unde esofagiene de intensitate i durat anormal de mari.
Amplitudini ale undelor esofagiene de peste 180 mmHg (uneori depind 400 mm Hg) sunt
considerate specifice pentru diagnosticul pozitiv. Durata undelor poate fi i ea crescut (peste
6 secunde) ns propagarea undelor este normal. Este important diagnosticul diferenial cu
spasmul esofagian difuz (eminamente manometric), deoarece beneficiile miotomiei la
pacienii cu peristaltism esofagian dureros, spre deosebire de cei cu spasm esofagian difuz,
sunt ndoielnice.
Hipertonia SEI. Pacienii cu aceast tulburare acuz n circa 75% din cazuri dureri
toracice pseudoanginoase asociate uneori cu disfagie. Manometria pune n eviden hipertonia
SEI (peste 45 mm Hg), dar peristaltismul i relaxarea sfincterian ramn normale.
Tratamentul afeciunii este principial similar spasmului esofagian difuz.
9
Zwischenberger J, Alprad S, Orringer M - Disorders of Esophageal Motility,
Sabiston Textbook of Surgery 16th edition W.B. Saunders Company 2002
Wain J - Achalasia, Oxford Textbook of Surgery 2nd edition Oxford Press 2000
Couturier D, Samama J, Chaussade S - Troubles moteurs de l'oesophage, Encycl
Md Chir Editions Scientifiques et Mdicales Elsevier SAS, Paris, Gastro-entrologie,
9-201-A-10, 1994
10
14.5. Boala de reflux gastroesofagian

Boala de reflux gastroesofagian reprezint totalitatea simptomelor, nsoite sau nu de

leziuni, care apar datorit refluxului coninutului gastric n esofag.
Afeciunea este una foarte frecvent i refluxul gastroesofagian este responsabil pentru
95% din totalul refluxurilor esofagiene, alte refluxuri esofagiene fiind reprezentate de refluxul
duodenogastroesofagian (4,5%) i refluxul jejunoesofagian (dup gastrectomii totale, n cazul
funcionrii deficitare a anastomozei esojejunale).
Refluxul gastroesofagian este un fenomen fiziologic, din segmentul inferior reflund
coninut gastric, bogat n pepsin i cu un pH de aproximativ 4. Refluxul gastroesofagian
devine ns patologic atunci cnd expunerea esofagului terminal la coninutul gastric este
prelungit, cantitatea refluat depind o valoare normal i contactul cu mucoasa esofagian
durnd foarte mult (>4-5% pe 24 de ore).
Refluxul gastroesofagian patologic are o patogenie complex n care factorii funcionali

se intric cu cei mecanici.
Factorii funcionali
A. Hipotonia sfincterului esofagian inferior
Sfincterul esofagian inferior are o component intern, reprezentat de ngroarea
fibrelor musculare circulare din esofagul terminal, i o component extern, pilierii crurali
diafragmatici care se inser pe esofagul inferior. Existena funcional a acestui sfincter
esofagian inferior este esenial pentru continena cardial.
Acest sfincter realizeaz ocluzia jonciunii esogastrice. Presiunea normal este de 20-22
mmHg, astfel nct refluxul este practic imposibil. Presiunea dispare doar n deglutiie.
n cazul refluxului gastroesofagian patologic pe de o parte scade presiunea sfincterului
esofagian inferior sub 6 mmHg, coninutul gastric trecnd uor n esofagul inferior, iar pe de
alt parte, la 80% dintre pacieni, se observ relaxarea intermitent a sfincterului esofagian
inferior n afara deglutiiei.
B. Scderea clearance-ului acid esofagian

Acesta se realizeaz cu ajutorul secreiei salivare i al peristalticii esofagului. Cnd se
produce refluxul esofagian se declaneaz reflex micrile peristaltice propulsive care cur
esofagul inferior, concomitent intrnd n aciune i reflexul esosalivar, ce duce la accentuarea
secreiei salivare cu pH alcalin, cu rolul de a neutraliza pH-ul sczut al coninutului gastric.
n cazul refluxului gastroesofagian patologic se nregistreaz o activitate motorie
ineficace a esofagului (ca de ex. n sclerodermie sau n leziunile medulare nalte) i o scdere
a funciei de secreie salivar (de ex. n sd. Sjgreen).
C. Tulburri funcionale gastrice

Hiperaciditatea i ntrzierea golirii gastrice pot fi factori favorizani ai bolii de reflux,
determinnd o distensie gastric postprandial prelungit care deschide, prin reflex vagal,
sfincterul esofagian inferior.
1
Factorii mecanici
A. Deschiderea unghiului Hiss
Unghiul Hiss este format de axul longitudinal al esofagului cu poriunea vertical a
stomacului. n mod normal, n repleie gastric, unghiul Hiss este ascuit, realiznd o clapet
care se opune refluxului esogastric. Cnd stomacul este gol, unghiul Hiss devine drept.
Endoluminal, unghiului Hiss i corespunde un pliu mucos intern, valvula lui Gubaroff.
n cazurile patologice, unghiul Hiss este mult mai larg (de ex. n hernia hiatal prin
alunecare).
B. Alterarea componentei crurale a sfincterului esofagian inferior
Lrgirea hiatusului esofagian al diafragmului se poate ntlni n afeciuni pulmonare (de
ex. scleroemfizem), dar apare i n cazurile n care presiunea intraabdominal este foarte
mare: obezitate, tumori abdominale, sarcin, epanament pleural n cantitate mare. Creterea
presiunii intraabdominale determin suplimentar i o cretere a presiunii gastrice, avnd drept
consecin depirea rezistenei sfincterului esofagian inferior i mpingerea coninutului
gastric n esofagul inferior.
C. Incompetena rozetei esofagiene
n mod normal, plicaturarea mucoasei esofagiene constituie un obstacol mecanic
antireflux (rozeta esofagian). Cnd nu se mai produce aceast aglomerare a mucoasei la
nivelul hiatusului esofagian, pliurile esofagiene nu mai reprezint un obstacol n calea
refluxului gastroesofagian i se dezvolt condiii care favorizeaz apariia bolii de reflux.
D. Dispariia poriunii intraabdominale a esofagului
Existena unui esofag abdominal, supus variaiilor de presiune din spaiul barometric
intraabdominal este indispensabil. Absena acestui segment esofagian (malpoziie
cardiotuberozitar, hernie hiatal prin alunecare) reprezint un element determinant n apariia
refluxului gastroesofagian.
Lungimea acestui segment este n medie de 5 cm.
Tabelul 1. Factori patogenici ai bolii de reflux

Factori FUNCIONALI Factori MECANICI
Hipotonia SEI Deschiderea unghiului Hiss
Scderea clearance-ului esofagian Dispariia esofagului abdominal
Tulburri funcionale gastrice Alterarea componentei crurale
Incompetena rozetei esofagiene
SEI sfincter esofagian inferior
Simptomatologia
Simptomele bolii de reflux se pot clasifica n simptome esofagiene i nonesofagiene.
Simptomele esofagiene sunt reprezentate de pirozis, sialoree, regurgitaie, odinofagie,
disfagie.
Pirozisul reprezint senzaia de arsur retrosternal, de la apendicele xifoid pn la manubriu.
Intensitatea ei poate fi moderat sau exagerat, suprtoare, alternd calitatea vieii. Pirozisul
se explic prin stimularea receptorilor dureroi de la nivelul esofagului de ctre refluxul
gastroesfoagian. Apariia pirozisului este favorizat de poziia pacientului (decubit dorsal,
explicnd frecvena nocturn a simptomului), de aplecarea nainte a corpului, de toate
2
manevrele care duc la contracia muchilor abdominali i creterea consecutiv a presiunii
intraabdominale, de ingerarea anumitor alimente (vegetale ceap, citrice-, condimente
piper, ardei iute-, buturi acidulate, ment, sucul de roii). Alimentele care declaneaz
pirozisul difer de la pacient la pacient. Un alt factor care determin apariia pirozisului este
reprezentat de medicaie. Sunt implicate medicamente care au ca efect scderea tonusului
sfincterului esofagian inferior: anticolinergicele, blocantele canalelor de calciu (Nifedipin,
Diltiazem), beta blocantele, teofilina, papaverina, miofilinul. De aceea, anamneza pacientului
cu pirozis trebuie s includ n mod obligatoriu medicamentele pe care le ia acesta.
Sialoreea, secreia abundent de saliv (pacientul descriindu-i gura plin de ap) are ca
explicaie reflexul esosalivar.
Regurgitaia apare foarte frecvent n cazul n care presiunea sfincterului esofagian inferior
este mic i coninutul gastric ajunge n faringe i cavitatea bucal. Regurgitaia este
favorizat de decubitul dorsal.
Odinofagia este durerea declanat de deglutiie. Odinofagia semnific prezena leziunilor
mucoasei esofagiene, astfel nct bolusul alimentar declaneaz durere.
Disfagia reprezint dificultatea trecerii bolusului n esofagul inferior i se datoreaz stenozei
esofagiene sau declanrii de spasme esofagiene etajate din cauza refluatului acid.
Semnele i simptomele non-esofagiene pot fi bucale, laringiene, respiratorii, durere

toracic.
Simptomele laringiene se datoresc reflurii de mici cantiti de coninut acid la nivelul
laringelui superior, manifestndu-se prin disfonie. n aceast situaie, la examenul ORL se
poate identifica frecvent eritem al corzilor vocale.
Manifestrile bucale includ gingivite i glosite, tot ca urmare a aciunii secreiei acide
gastrice refluate n cavitatea bucal.
Aciunea lichidului cu pH acid asupra traheei i bronhiilor poate determina o tuse
iritativ (chimic). La tuse se pot asocia spasme bronice, mimnd criza de astm, i chiar
dispnee de tip respirator. n stadii mai avansate pot apare bronite cronice. Aceste simptome
de tip respirator sunt mai frecvent ntlnite la copii, la care mecanismul antireflux nu este nc
complet dezvoltat. La nou-nscui i sugari refluxul gastroesofagian poate provoca stopul
respirator cu moarte subit.
Durerea toracic este o durere violent, localizat precordial i retrosternal, care iradiaz n
mandibul, umrul stng, bra stng, mimnd durerea coronarian. Aceast durere i are
explicaia n stimularea intens de ctre refluatul acid a receptorilor de durere, genernd
spasme esofagiene etajate extrem de puternice, transmiterea nervoas facndu-se pe calea
terminaiilor care au proiecie pe acelai metamer medular cu terminaiile implicate n durerea
ntlnit n afeciunile coronariene. Aproape jumatate dintre pacienii cu dureri mari
precordiale, dar la care EKG-ul i coronarografia sunt normale au reflux gastroesofagian.
Dac apar eroziuni i pierderi de snge se poate instala anemia secundar.
Scderea n greutate apare doar la acei pacieni cu stenoz i disfagie.
Simptomele de gravitate sunt reprezentate de disfagie, de simptomele respiratorii, de anemie
i de scderea n greutate.
Diagnosticul
I Metode ce demonstreaz existena refluxului gastroesofagian
1. Radiologia
Este cea mai simpl metod, fiind util mai ales radioscopia. Tranzitul baritat
esogastroduodenal poate obiectiva prezena refluxului n aproximativ 40% din cazuri,
evideniind refluxul substanei de contrast n esofag n poziia Trendelenburg (Fig. 1).
3
Fig. 1 Evidenierea refluxului n poziie Trendelenburg cu ajutorul tranzitului baritat.
2. Scintigrafia esofagian
Dup un prnz marcat cu Tc 99, cu cantitate cunoscut (mCi), pacientul se aeaz n
decubit i se nregistreaz ce procent din cantitatea administrat reflueaz n esofag (Fig. 2).
Metoda este dificil i puin practicat la noi n ar.
Fig. 2 A. Aspect scintigrafic a patru episoade de reflux gastroesofagian

B. Cuantificarea grafic a celor patru episoade.
3. pHmetria esofagian
Se introduce n esofag un electrod de sticl sau cadmiu la 4-5 cm deasupra jonciunii
esogastrice, care s nregistreze continuu pH-ul esofagian. Se consider episod de reflux
gastroesofagian orice scdere a pH-ului sub 4. Monitorizarea asistat computerizat noteaz ce
procent din durata unei zile a fost pH-ul mai mic de 4, precum i cte episoade de reflux au
avut o durat de peste 5 minute.
II Metode care demonstreaz c refluxul gastroesofagian este responsabil de apariia

simptomelor
1. Testul Bernstein
Se introduce o sond n esofagul inferior. Se perfuzeaz timp de 5 minute cu o soluie
de clorur de sodiu 0.9% esofagul inferior. Se comut, perfuzndu-se dintr-un alt recipient, cu
o soluie de acid clorhidric diluat N/10. Dac n acest moment, pacientul reclam apariia
simptomelor, testul Bernstein este considerat pozitiv.
4
Dac durerile apar n cazul ambelor soluii fie este vorba de leziuni foarte mari ale
esofagului, fie de alte cauze care in de factori psihici i emoionali.
2. pHmetria esofagian
n timpul monitorizrii pH-ului esofagian, pacientul este instruit s apese pe un buton n
momentul n care are pirozis, marcnd astfel debutul simptomului. Ulterior, analiza
computerizat verific dac momentele marcate coincid cu scderi patologice ale pH-ului.
III Metode care evideniaz consecinele refluxului gastroesofagian asupra mucoasei

esofagiene.
Refluarea coninutului gastric n esofag poate determina apariia esofagitei peptice, care
se diagnosticheaz endoscopic i histopatologic.
Esofagoscopia
Esofagoscopia precizeaz rsunetul bolii de reflux asupra esofagului (stadiul de
esofagit). Ea permite practicarea de biopsii ale zonelor anormale, precum i decelarea unei
patologii ulceroase asociate.
Fig. 3 Esofagit de reflux aspect endoscopic.
Clasificarea Savary- Miller a esofagitei de reflux are 5 grade.

Gradul 0 mucoasa este normal. Deaspura liniei Z (de demarcare a jonciunii esogastrice)
mucoasa esofagian este de tip pluristratificat, palid, dedesubtul acestei linii ntlnindu-se
mucoas gastric de tip unistratificat, roie.
Gradul 1 Leziuni eritematoase unice sau multiple i/sau exsudative sau leziuni erozive
superficiale dar neconfluente.
Gradul 2 Leziuni erozive i/sau exsudative confluente, dar care nu acoper ntreaga
circumferin a zonei de tranziie
Gradul 3 Leziuni erozive i exsudative confluente, circumfereniale cu infiltraie parietal,
ns fr stenoz.
Gradul 4 - reprezint complicaiile refluxului gastroesofagian: stenoza peptic, ulcerul
esofagian, sindromul Barett (endobrahiesofagul Latarjet).
Sindromul Barett (lung) const n apariia de metaplazie de mucoas gastric n esofagul

inferior (Fig 4). Mucoasa esofagului inferior este nlocuit cu mucoas gastric (fundic,
piloric) sau cu metaplazie intestinal. Endoscopic se caracterizeaz prin apariia de mucoas
gastric deasupra diafragmului. Dac msurm distana fa de arcada dentar, n mod normal
mucoasa gastric se ntlnete la 44 de cm de aceasta. n cazul sindromului Barett aceast
distan scade sub valoarea normal.
5
Fig. 4 Aspect endoscopic de sindrom Barett (sgeile indic zonele de metaplazie).
n sindromul Barett scurt linia Z se gsete la distan normal de arcada dentar, dar
zimii au baza mai mic de 2 mm. Diagnosticul se pune ns doar prin biopsie. Mai exist i
sindromul Barett microscopic, n care toate caracterele liniei Z sunt normale, dar biopsic la
nivelul mucoasei esofagiene se identific zone de metaplazie intestinal.
Un aspect important n sindromului Barett este reprezentat de prognosticul oncologic
determinat de prezena acestuia, fiind o leziune cu risc crescut de cancer esofagian. 80% din
cancerele jonciunii esogastrice au originea n leziunile sindromului Barett. De aceea,
pacienii cu sindrom Barett trebuie urmrii i trebuie fcut profilaxia cancerului esofagian.
Ulcerul esofagian pe mucoas Barett are o frecven redus, aprnd n cazurile n care
mucoasa metaplaziat este secretoare de acid clorhidric. Macroscopic, ulcerele sunt rotunde,
penetrante i se manifest prin dureri foarte intense la nivelul xifoidului, exagerate de
deglutiie. Ulcerele esofagiene se pot complica la rndul lor cu hemoragie masiv sau cu
perforaie n mediastinul posterior.
Stenoza peptic apare n urma vindecrii unei esofagite grave sau a unui ulcer esofagian.
Stenoza peptic este simetric i poate duce la obstrucie complet cu disfagie, dilatarea
esofagului supraiacent i scdere n greutate.
IV Metode care s demonstreze mecanismul patogenic

1. Manometria esofagian
Reprezint metoda cea mai bun pentru determinarea funciei motorii a esofagului i a
sfincterului esofagian inferior. Absena tonsului sfincterului esofagian inferior, evideniat
prin manometrie, se asociaz cu tipurile cele mai grave de esofagit i ridic problema unei
intervenii chirugicale corectoare.
2. Determinarea funciei de clearance
Se poate face cu ajutorul unui radiotrasor administrat peroral i aprecierea timpului de
dispariie din esofag a acestuia, care depinde de eficiena contraciilor peristaltice.
Tratament
1. Msuri generale
Pacientul trebuie s evite clinostatismul imediat dup ingestia de alimente (trebuie s
stea 1,5 ore n poziie vertical).
Trebuie s evite mncrurile care i produc pirozis (mncrurile iritante, buturile
carbogazoase i alcoolice) i fumatul. De asemenea, trebuie s se scoat din medicaie (acolo
unde este posibil) acele medicamente care ntrein apariia simptomelor.
6
n cazul fenomenelor respiratorii asociate, trebuie s doarm la 30-40 de grade fa de
orizontal.
Este necesar evitarea eforturilor fizice, a tusei, a constipaiei i a disuriei, factori care
duc la creterea presiunii intraabdominale. La persoanele obeze se indic scderea ponderal.
2. Tratament medicamentos
Are ca scop eliminarea simptomelor i prevenirea complicaiilor.
Obiectivele tratamentului medicamentos sunt diminuarea agresivitii coninutului
gastric refluat i creterea presiunii sfincterului esofagian inferior, a peristalticii esofagiene
precum i accelerarea golirii gastrice.
a. Diminuarea agresivitii coninutului gastric se obine cu ajutorul:
1. medicaiei antiacide, care neutralizeaz ionul de hidrogen. Aici se pot enumera
bicarbonatul de sodiu, preparate cu sruri de calciu i magneziu (ca Dicarbocalm),
trisilicatul, alginatul de sodiu.
2. terapiei antisecretorii, care scade secreia acid. Aceste substane active pot fi blocani
H2 (cimetidin, ranitidin, roxatidin, nizatidin) sau, dac simptomatologia persist,
inhibitori ai pompei de protoni (omeprazol, lansoprazol, pantoprazol, robeprazol).
Antisecretoriile se administreaz seara, n jurul orelor 18, astfel nct aciunea maxim s
aib loc pe durata nopii, cnd pacientul st n decubit dorsal).
b. Creterea presiunii sfincterului esofagian inferior, a peristalticii esofagiene i
accelerarea golirii gastrice se obin cu ajutorul medicamentelor prokinetice:
1. Metoclopramidul inhib receptorii dopaminergici, care inhib n mod normal motilitatea
normal. Se administreaz n doze de 10 mg cu 30 de minute nainte de ingestie de
alimente.
2. Domperidonul inhib receptorii dopaminergici, dar stimuleaz i eliberarea de
acetilcolin la nivelul plexurilor mienterice. Doza este de 10 mg cu 30 de minute nainte
de mesele principale.
3. Cisapridul are cea mai bun i mai complex aciune asupra refluxului gastroesofagian.
Crete de 4 ori peristaltica esofagian, determin creterea intens a presiunii sfincterului
esofagian inferior i accelereaz marcat golirea gastric. Doza este de 10 mg cu 30 de
minute nainte de mesele principale, dezavantajul fiind un pre ridicat.
La majoritatea bolnavilor afeciunea este limitat i rspunde la msurile igieno-
dietetice generale i la tratamentul medicamentos bine condus. La aproximativ 15% dintre
pacieni, afeciunea progreseaz ctre o form complicat, n pofida tratamentului
medicamentos bine condus. n aceste cazuri este de luat n considerare tratamentul chirugical.
3. Tratamentul chirurgical.
Tratamentul chirurgical al refluxului gastroesofagian a cunoscut n ultimii ani o evoluie
important. Eficacitatea tratamentelor medicamentoase a determinat o diminuare important a
indicaiilor chirurgicale. n paralel, o mai bun cunoatere a mecanismelor anatomice i
fiziologice responsabile de continena cardial a permis dezvoltarea unei chirurgii antireflux
adaptate la aceste noi cunotine fiziologice.
Indicaiile tratamentului chirurgical sunt reprezentate de persistena sau recurena
simptomatologiei dup tratament medical corect aplicat, precum i de prezena leziunilor
grave de esofagit. Dac, n cazul stadiilor II, III, dup 3-4 luni de tratament medical intensiv
(msuri generale + inhibitor de pomp de protoni + cisaprid) la esofagoscopia de control nu se
observ remiterea leziunilor, se efectueaz o pHmetrie esofagian. Dac durata de timp n
care pH este mai mic de 4 depete 20% din 24 de ore, cazul devine chirugical. Este de
menionat c, sub tratament medical, simptomele pot disprea, n ciuda persistenei leziunilor
i, de aceea, esofagoscopia reprezint modalitatea optim de monitorizare a efectelor
tratamentului.
7
n stadiul IV de esofagit, atitudinea este similar cu cea descris mai sus, cu meniunea
c monitorizarea include controlul endoscopic anual i examenul histopatologic al biopsiilor
recoltate cu aceast ocazie.
Exist mai multe procedee chirurgicale descrise pentru tratamentul bolii de reflux,
majoritatea pe cale abdominal i, recent, i pe cale laparoscopic.
Procedeele de repoziionare anatomic

Procedeele de repoziionare anatomic vizeaz refacerea anatomiei normale a regiunii
cardiotuberozitare.
Intervenia Lortat-Jacob
Const n sutura pilierilor diafragmatici, nchiderea unghiului Hiss prin fixarea fundului
gastric la esofag i fixarea fundului gastric la diafragm. Efectul antireflux al interveniei este
insuficient pe termen lung i mediu, nefiind o intervenie de ales n cadrul tratamentului
chirurgical modern al bolii de reflux.
Cardiopexia posterioar Hill

Const n fixarea jonciunii cardiotuberozitare la ligamentul arcuat al diafragmului,
nchizndu-se astfel unghiul lui Hiss (Fig. 5). Rata de succes a acestei intervenii este de 71%.
Fig. 5 Intervenia Hill
Procedeele valvulare
Procedeele valvulare permit, graie crerii unui sistem valvular antireflux, restaurarea
unui sfincter esofagian inferior cu presiune normal.
Operaia Belsey-Mark IV
Practicat pe cale toracic, aceast intervenie presupune realizarea unei fundoplicaturi
pariale prin ascensionarea fundului gastric i sutura acestuia cu esofagul semicircumferenial.
Studiile mari raporteaz o rat de eecuri pHmetrice de 40%. Acest lucru limiteaz indicarea
acestui procedeu n tratamentul bolii de reflux.
Fundoplicatura de tip Nissen

Descris pentru prima oar n 1956, realizeaz din fundul stomacului un manon
periesofagian complet (de 360). Aceast intervenie este n prezent cea mai practicat la nivel
mondial, avnd o rat de succes pe termen lung de 90% (Fig. 6). Totui pot apare o serie de
complicaii postoperatorii, cum este cazul disfagiei ntlnit n 20-40% din cazuri. Aceasta
este cel mai adesea intermitent i tranzitorie, ns la 1% dintre pacieni devine invalidant.
De asemenea, mai poate aprea aa numitul gas bloat syndrom descris de Woodward i care
8
asociaz distensie gastric postoperatorie cu imposibilitatea de eructaie. De aceea, pentru
evitarea acestor inconveniente, au fost descrise i fundoplicaturi pariale. Poate fi folosit i
tehnica floppy Nissen, care const n lrgirea manonului periesofagian complet.
Fig. 6 Aspect schematic fundoplicatur tip Nissen, nainte de strngerea firelor i completarea
manonului.
Fundoplicatura posterioar Toupet

Const n manonarea esofagului pe o ntindere de 180, dar variantele modificate pot
crete nivelul manonrii pn la 270 (obinndu-se efecte mai durabile).
Fundoplicatura anterioar Dorr
Are acelai principiu ca i intervenia Toupet, cu excepia faptului c sutura manonului
tuberozitar se face posterior de esofag.
Principalul inconvenient al hemifundoplicaturilor pariale l reprezint degradarea
rezultatelor n timp. De aceea, n cazul unor presiuni sczute ale sfincterului esofagian inferior
se recomand utilizarea fundoplicaturii la 270, care permite o rat de succes de 85% la trei
ani i o inciden a disfagiei postoperatorii care variaz ntre 0 i 3%, disprnd complet la cel
mult o lun dup intervenie.
Intervenii indirecte
Proteza Angelchick
Montarea unei proteze Angelchik (un inel din elastomer sau din silicon) n jurul
esofagului inferior este o intervenie uor de efectuat, inclusiv pe cale laparoscopic, cu
rezultate bune, utilizat mai ales n Statele Unite. Este recomandabil mai ales pacienilor cu
tare asociate sau n vrst, pentru care durata interveniei reprezint un factor foarte important.
Tratamentul chirurgical se adreseaz i complicaiilor bolii de reflux.
Astfel, dac ulcerul esofagian nu cedeaz la un tratament medical cu 40 de mg de
inhibitor de pomp de protoni pe zi (20 de mg dimineaa, 20 de mg seara), situaie care se
9
ntlnete la doar 10% dintre pacieni, se rezec chirurgical esofagul inferior, eliminndu-se
astfel riscurile unei hemoragii masive sau ale unei mediastinite secundare perforaiei.
Stenoza peptic poate fi tratat endoscopic prin dilatare hidraulic sau pneumatic sau
chirurgical prin secionarea zonei esofagiene stenozate.
Ct privete sindromul Barett, de cnd cu dezvoltarea pe scar larg a endoscopiei
intervenionale, este mult mai frecvent ablaia mucoasei anormale n cazul displaziilor
periculoase cu ajutorul esofagoscopiei.
Galmiche JP Reflux gastro-oesophagien La Revue du praticien (Paris) p1441-
1449, 1999
Salducci J, Audibert P, Peyrot J, Grimaud JC - Formes cliniques du reflux gastro-
oesophagien - Trait de Gastro-entrologie : 9-202-F-10 ditions Scientifiques et
Mdicales Elsevier SAS 1985
Orsoni P, Le Couadou A, Touchet J, Picaud R - Traitement chirurgical du reflux
gastro-oesophagien -Trait de Gastro-entrologie : 9-202-G-10 ditions Scientifiques
et Mdicales Elsevier SAS 1994
Delmotte JS, Houcke PE - Aspects pidmiologiques, cliniques et endoscopiques
des oesophagites. Encycl Md Chir Editions Scientifiques et Mdicales Elsevier SAS,
Gastro-entrologie, 9-202-D-12, 2001
Eubanks T, Pellegrini S - Hiatal Hernia and Gastroesophageal Reflux Disease,
Sabiston Textbook of Surgey 16th edition W.B. Saunders Company 2002
10
14.6. ESOFAGITE
Ion Lic
Definiie
Grup de afeciuni cu etiopatogenie divers, caracterizate prin apariia unor modificri
morfopatologice de tip predominent inflamator, cu caracter acut, subacut sau cronic,
localizate iniial la nivelul mucoasei esofagiene, avnd potenial evolutiv progresiv transmural
i putnd n final conduce la constituirea stenozelor esofagiene.
Mai frecvent ntlnite sunt:
- esofagitele infecioase, ex. micotice;
- esofagitele peptice (prin reflux digestivo-esofagian);
- esofagitele dup ingestie de substane chimice (caustice -corozive).
n patologia chirurgical a esofagului sunt studiate cu precdere ultimele dou tipuri de
esofagite.
Esofagita peptic
Este considerat n prezent consecina patologic a refluxului digestivo-esofagian, cu
aciune iritant-lezional asupra mucoasei esofagului distal. n funcie de proveniena sucului
digestiv refluat n esofag se disting:
esofagita peptic propriu-zis (esofagita acid), determinat de
refluxul sucului gastric i aciunea agresiv clorhidropeptic exercitat de acesta
asupra mucoasei esofagiene;
esofagita alcalin, provocat de refluxul biliar/ biliopancreatic;
esofagita mixt.
Refluxul esofagian este definit ca trecerea cvasi-spontan, involuntar a unei pri din
coninutul gastric n esofag; considerat fiziologic la copii i vrstnici, el devine patologic la
aduli prin frecvena sa i consecinele lezionale asupra mucoasei esofagiene, neadaptate la
prezena coninutului acid i, mai ales, a refluxului alcalin.
Mecanismul fiziologic antireflux include o serie de factori anatomici i funcionali, mai
importani fiind: sfincterul esofagian inferior a crui continen este condiionat de
dispunerea sa la nivelul esofagului intraabdominal i de existena unui tonus normal la nivelul
su; integritatea unghiului His i a pilierului drept diafragmatic au de asemenea un rol major
n cadrul mecanismului antireflux.
Din punct de vedere etiologic se disting mai multe categorii de esofagite peptice:
esofagite determinate de afectarea primar a mecanismelor antireflux
(anomalii i malpoziii cardiotuberozitare, hernii hiatale, incompetene ale
sfincterului esofagian inferior, creterea presiunii intragastrice);
esofagite iatrogene (mecanismul antireflux este modificat ca urmare a
efecturii unor operaii - ex: rezecii gastrice de diverse tipuri, vagotomii, operaia
Heller);
esofagite de cauze diverse (ex.: n sclerodermii).
Morfopatologie
Leziunile esofagiene sunt iniial superficiale (nu depesc muscularis mucosae) i sunt
reprezentate de hiperemie, edem i exulceraii cu potenial reversibil; ulterior apar ulceraii
1
profunde, confluente sau circumfereniale asociate cu fibroz parietal i stenozarea
lumenului, scurtare axial a esofagului (brahiesofag) sau malignizare.
Aspecte clinice
Sunt descrise dou categorii de simptome:
- simptome tipice, definitorii pentru prezena esofagitei (durerea,
regurgitaia i disfagia);
- simptome atipice sau produse de apariia complicaiilor.
Durerea este simptomul dominant; are caracter de arsur retrosternal cu iradiere
ascendent, sau de durere pseudoanginoas, nsoit de anxietate i sete de aer. Este
declanat postprandial, mai ales dup alimente iritante sau exces alimentar i favorizat de
adoptarea unor poziii specifice (anteflexie, decubit), eforturi fizice susinute etc. Este calmat
de medicaia alcalin sau antisecretorie.
Regurgitaia cu coninut gastric acid (gust acru) sau bilios (gust amar) este asociat cu
eructaii deranjante; poate avea caracter nocturn i implicaii severe (aspiraie traheo-
bronic).
Disfagia permanent i progresiv este un simptom tardiv care semnific apariia
stenozei esofagiene. n fazele iniiale poate aprea disfagie tranzitorie, capricioas; se poate
asocia cu odinofagia (deglutiie dureroas).
Simptome atipice, care semnific prezena bolilor asociate sau a complicaiilor:
- simptome de mprumut sugernd suferina cervical sau de tip ORL
(otalgii, disfonie, parestezii faringiene cu senzaie de arsur, nod n gt,
sialoree);
- simptome cardiace i respiratorii: palpitaii, crize pseudo-anginoase,
anxietate, lips de aer (bronhospasm nocturn, apnee reflex);
- simptome intricate cu cele proprii unor afeciuni asociate, frecvent
ntlnite (laringite, angine pectorale, BPOC, astm bronic etc).
Endoscopia digestiv superioar: permite diagnosticul de certitudine i ncadrarea
stadial a esofagitei, precum i diagnosticul diferenial (posibilitatea de biopsie). Exist o
multitudine de clasificri stadiale, n funcie de aspectele endoscopice, n patru sau ase stadii;
redm pentru exemplificare clasificarea Demling (1982) care distinge cinci stadii evolutive:
stadiul E0 esofag morfologic aparent normal, dar reflux prezent (peste 30%
din cazuri, cu simptomatologie evocatoare);
stadiul E1 zone congestive parcelare i edem al mucoasei esofagului distal;
stadiul E2 benzi congestive, eroziuni superficiale, prezen de false
membrane i sngerri difuze;
stadiul E3 ulceraii cronice (ulcer esofagian), fibroz parietal (elasticitate
parietal diminuat), stenoz esofagian incipient dilatabil;
stadiul E4 stenoz esofagian constituit.
Pasajul baritat esogastric efectuat n anumite poziii (Trendelenburg, Brombart)

evideniaz att refluxul gastroesofagian i factorii favorizani ai acestuia (hernie hiatal,
malpoziie cardiotuberozitar), ct i consecina refluxului asupra mucoasei esofagiene (edem
i ulceraii ale mucoasei, perturbri de motilitate esofagian, ulcer i stenoz esofagian).
Alte teste utilizate pentru evidenierea refluxului digestivo-esofagian:
- pH-metria esofagian i telemetria esofagian (pH-metrie esofagian
timp de 24h) demonstreaz prezena refluxului i a tipului acestuia: acid la pH < 4
i alcalin la pH > 7,4;
2
- manometria esofagian cu evaluarea competenei sfincterului
esofagian inferior (presiune normal >15 mmHg);
- teste cu izotopi (technetiu) pentru msurarea evacurii esofagiene i
gastrice, precum i pentru aprecierea refluxului gastro-esofagian; scintigrafia
biliar pentru demonstrarea refluxului alcalin;
Diagnosticul pozitiv este asigurat de sinteza datelor clinice i paraclinice expuse mai sus
i nu ridic dificulti deosebite.
Diagnosticul diferenial se face cu celelalte afeciuni benigne i maligne ale esofagului,
n principal cu acalazia, diverticulii esofagieni, leiomiomul i cancerul esofagian, att pe baza
elementelor clinice i radiologice sugestive, ct mai ales prin endoscopie i endobiopsie.
Esofagita are o evoluie natural de lung durat, cu progresia simptomatologiei i
apariia unor complicaii evolutive relativ frecvente:
- metaplazia mucoasei esofagiene i nlocuirea epiteliului scuamos cu epiteliu de tip
gastric (apare aa numitul esofag tip Barrett), surs a unor complicaii ulterioare: ulcere,
malignizare;
- ulcerul esofagian apare de obicei pe o leziune de tip Barrett, are o simptomatologie
zgomotoas, dominat de durere i disfagie, i evoluie agresiv: hemoragie digestiv uneori
sever, perforaie cu sepsis mediastinal;
- stenoza esofagian complic de regul evoluia ndelungat a unei esofagite severe, cu
fibroz parietal progresiv, disfagie dureroas i scdere ponderal accentuat;
- anemia este consecina unor hemoragii digestive superioare oculte, frecvente n
esofagitele severe, mai ales la vrstnici;
- complicaiile laringo-traheale i bronhopulmonare prin refluxul esofagian nalt i
aspiraia accidental n cile respiratorii;
- malignizarea, frecvent (15%) pe leziuni preexistente de esofagit.
Tratament
Este adaptat stadiului evolutiv al esofagitei i urmrete att tratarea leziunilor
constituite, ct i prevenirea sau eliminarea refluxului gastro-esofagian.
Tratamentul conservator (nonchirurgical) dispune de mai multe mijloace:
- msuri igieno-dietetice: mese reduse cantitativ, evitarea alimentelor iritante,
efervescente, a alcoolului, tutunului; se indic diet hipocaloric cu scdere ponderal n
obezitate, evitarea repausului imediat postprandial, evitarea medicaiei antispastice
(anticolinergice, musculotrope .a.m.d.) i a poziiilor care favorizeaz refluxul gastro-
esofagian;
- tratamentul medicamentos asociaz protectoare ale mucoasei gastroesofagiene (ex.:
maalox) cu antisecretorii gastrice (blocani de receptori H2 i inhibitori de pomp de protoni),
precum i cu medicaie de stimulare a motilitii esogastrice (ageni prokinetici, ex.:
metoclopramid, cisaprid)
- tratamentul endoscopic (dilatator) se adreseaz esofagitelor stenozante, dar cu
stenoz dilatabil, dup excluderea puseelor evolutive i leziunile hemoragice; dei
controversat (poate ntreine refluxul) i puin agreabil (necesit edine repetate, cu grad
ridicat de disconfort), este preferat n multe cazuri de practicienii gastroenterologi.
Tratamentul chirurgical este indicat n aproximativ 5% din cazurile cu esofagit sever
de reflux:
eecul tratamentului dilatator,
accidente perforative,
hemoragii severe sau repetate,
3
reflux esofagian masiv, cu risc de aspiraie pulmonar,
esofag Barrett,
reducere marcat a tonusului sfincterului esofagian inferior (sub 5 mm Hg).
Sunt utilizate:
Procedee antireflux: intervenii clasice - fundoplicatura Nissen pe cale
abdominal sau operaia Belsey-Mark IV pe cale toracic; operaii antireflux pe
cale laparoscopic: floppy Nissen, hemifundoplicatura posterioar Toupet;
Procedee indirecte ce urmresc diminuarea aciditii gastrice i
ameliorarea evacurii stomacului: vagotomie cu piloroplastie, antrectomie cu
diversie duodenal total prin realizarea unei derivaii gastrojejuunale pe ans n
Y;
Procedee directe care se adreseaz stenozelor esofagiene constituite:
- procedee plastice:
- operaia Collis-Nissen (n caz de esofag scurtat se
creeaz un neoesofag din marea curbur gastric, manonat cu
fornix gastric)
- operaia Thal (patch esofagian de lrgire a zonei
stenozate, folosind fornixul gastric)
- rezecie esofagian inferioar i gastric polar superioar cu
anastomoz esogastric intratoracic;
- rezecii esofagiene limitate sau, dimpotriv, largi, urmate de
diferite tipuri de esofagoplastie (nlocuire a esofagului).
Bancu VE - Patologie chirurgical. Editura Didactic i Pedagogic, Bucureti, 1983.

Constantinoiu S - Patologia chirurgical a esofagului i a jonciunii esogastrice. n
Angelescu N. (sub red.): Chirurgie General. Editura medical, Bucureti, 2000
Gavriliu D- Chirurgia esofagului, Bucureti, 1957
Gavriliu D - Patologia esofagului. Editura Medical, Bucureti, 1974
Gavriliu D - Bolile esofagului, Editura Metropol, Bucureti, 1994
Nyhus LM, Baker RJ - The Esophagus in Mastery of Surgery, Second Edition, vol.I,
Little Brown and Company-Boston, Toronto, London-1992
Ghelase F, Nemes R - Chirurgie General. Editura Didactic si Pedagogic R.A.,
Bucureti, 1996
Ferguson M- Reconstructive surgery of the Esophagus, Blackwell Publishing,
Toronto, 2002
Kahrilas PJ, Pandolfino JE - Gastroesophageal reflux disease and its complications.
In MH Sleisenger et al., eds., Gastrointestinal and Liver Disease, 7th ed., vol. 1, W.B.
Saunders, Philadelphia, 2002
Society of American Gastrointestinal Endoscopic Surgeons -Guidelines for Surgical
Treatment of Gastroesophageal Reflux Disease (GERD),
http://www.sages.org/sg_pub22.html, 2001)
4
14.7. STENOZE ESOFAGIENE BENIGNE

Mihnea Ionescu, Ion Lic, Sebastian Prlog-Cristian
Stenozele esofagiene sunt produse de procesele patologice care distrug cel puin
mucoasa, care este nlocuit n final cu esut cicatricial retractil ce ngusteaz treptat lumenul
esofagian.
Procesul de stenozare comport mai multe faze:
- Faza de inflamaie acut edematoas care intereseaz mucoasa i/sau celelalte straturi
ale peretelui esofagian. Aceast faz este dominat de o secreie abundent a
mucoasei. Edemul obstrueaz lumenul de la nceput.
- Faza de eliminare a mucoasei necrozate, cu constituirea ulceraiilor
- Faza de constituire a cicatricei fibroase, procesul fiind mai lent progresiv i extensiv.
Etiologie
1. Leziuni mecanice, reprezentate de exemplu de corpi strini
2. Esofagite n cursul bolilor infecioase (difterie, febr tifoid, variol)
3. Ingestia voluntar (n general cu scop suicidar) sau accidental de substane caustice
4. Ulcerul peptic esofagian
5. Sindromul Plummer Vinson (disfagia sideropenic)
6. Disfagia lusoria
7. Sifilisul
8. Anumite medicamente
Morfopatologie
Se deosebesc dou tipuri de stricturi:
Stenoza membranoas superficial, apare ca urmare a unei leziuni de mucoas. Este
de fapt o valvul aproximativ circular sau semicircular, cu un orificiu central sau excentric.
Stenoza caloas ca urmare a unei leziuni profunde interesnd toate straturile peretelui
esofagian. n aceste situaii esofagul este transformat la acest nivel ntr-un cordon fibros, dur.
Stenozele de reflux
ntre 2 i 10% dintre pacienii cu reflux gastroesofagian vor dezvolta o stenoz de
reflux. Incidena acestei complicaii este n scdere n ultimii ani, datorit investigrii i
tratrii ntr-un stadiu mai precoce a bolii de reflux.
Stenozele de reflux apar ca urmare a esofagitei de reflux cu inflamaie cronic i
fibroz, care n stadiile avansate implic toate straturile peretelui esofagian. Majoritatea au
sub 1 cm lungime, dar pot apare i stenoze mai lungi (ndeosebi n combinaie cu leziunile
induse de medicamente).
Manifestri clinice
Disfagia pentru solide este principalul simptom de prezentare la pacienii cu stenoz

esofagian i, n cazurile avansate, poate apare de asemenea disfagie pentru lichide.
Probabilitatea de apariie a disfagiei este legat de diametrul lumenului esofagian. Studii
radiologice au evideniat faptul c disfagia apare frecvent la pacienii al cror diametru este
sub 13 mm. Disfagia progreseaz lent i este posibil ca pacienii s-i modifice n mod
incontient obiceiurile alimentare n funcie de dificultile la nghiire (de exemplu s i
1
porioneze alimentele n buci mici, s evite s mnnce mpreun cu alte persoane). n cazul
stenozelor strnse poate apare i scderea ponderal.
Celelalte simptome ale bolii de reflux (pirozisul, regurgitaia) pot s se amelioreze dup
instalarea unei stenoze, n cazul n care aceasta constituie o barier semnificativ mpotriva
refluxului. Este important efectuarea unei anamneze complete, inclusiv medicaiile utilizate,
deoarece este important identificarea unei eventuale stenoze induse de medicamente
suprapus.
Examen paraclinic
Examenul baritat este investigaia de prim linie care trebuie efectuat la pacienii cu
disfagie sau cu suspiciune de stenoz esofagian. Examenul baritat furnizeaz informaii
legate de numrul, de localizarea, de gradul i de lungimea stenozei i poate sugera prezena
cancerului, acalaziei sau a altei afeciuni. De asemenea, examenul baritat prezint o
sensibilitate superioar endoscopiei n identificarea stricturilor, mai ales dac diametrul
acestora este relativ mare.
Endoscopia (Fig. 1) este necesar pentru identificarea cauzei stenozei precum i a patologiei
asociate (vezi capitolul Boala de reflux). Trebuie efectuate biopsii att din stenoz ct i din
mucoasa nconjurtoare. Stenozele de reflux afecteaz aproape ntotdeauna jonciunea
scuamo-columnar. Dac stenoza se gsete deasupra jonciunii, trebuie luate n considerare
alte etiologii ale stenozei. Diagnosticul diferenial pe cale endoscopic cu o stenoz
determinat de prezena unui inel Schatzki este adesea dificil.
Fig. 1. Stenoz de reflux moderat cu esofagit de reflux.
Tratament
Evoluia natural a stenozei de reflux n absena tratamentului const n persistena
acesteia ca leziune cronic care ngusteaz progresiv lumenul esofagian, determinnd
agravarea treptat a disfagiei.
Tratamentul presupune dilatarea stricturii i management-ul chirurgical sau medical al
bolii de reflux.
Pacienii cu stenoze de reflux se afl deja n stadii severe ale bolii de reflux, i, de aceea,
este indicat terapie antireflux agresiv. Sunt necesare modificri ale stilului de via i ale
dietei. Majoritatea pacienilor sunt tratai prin combinarea dilataiei cu inhibarea secreiei
gastrice acide prin utilizarea inhibitorilor pompei de protoni (omeprazol, lansoprazol), studiile
clinice demonstrnd c acetia prezint o eficien superioar antagonitilor receptorului H2.
2
Dilataia
Dilataia unei stenoze esofagiene benigne este indicat pentru ameliorarea disfagiei i
pentru a permite efectuarea pH-metriei pe 24 de ore (pentru c stenoza blocheaz refluxul
acid) sau pentru a permite efectuarea endoscopiei. Majoritatea studiilor pe termen lung
evideniaz faptul c n general pacienii vor fi nevoii s repete dilataia. ns, controlul
corespunztor al refluxului diminueaz necesitatea repetrii dilataiilor. Necesitatea repetrii
dilataiilor nu depinde nici de gradul stenozei, nici de lungimea acesteia.
Principala complicaie a dilataiei este reprezentat de perforaia esofagian, care apare
n aproximativ 0,5% din cazuri. Dac se suspecteaz o perforaie, trebuie efectuat un examen
radiografic cu substan de contrast (hidrosolubil, ca Gastrografinul).
Chirurgie
Pacienii cu boal de reflux complicat cu stenoz au boal de reflux sever. Aproape n
toate cazurile, aceti pacieni prezint un sfincter esofagian inferior slab funcional, asociat cu
dismotilitate esofagian.
Principala indicaie chirurgical la aceti pacieni, care sunt iniial tratai medicamentos
i endoscopic, este reprezentat de necesitatea frecvent de dilataii, n ciuda tratamentului
corect cu inhibitori ai pompei de protoni.
De asemenea, poate fi necesar intervenia chirurgical la pacienii cu perforaie
esofagian, aprut ca o complicaie a efecturii de dilataii.
Dup intervenia chirurgical antireflux, doar aproximativ 20% dintre pacieni vor mai
necesita repetarea dilataiilor (n mod uzual n numr de 1-2), rezultate semnificativ
superioare tratamentului medical.
Disfagia persistent la pacienii cu stenoz nedilatabil sau la cei cu stenoz dilatabil i
cu antecedente de eecuri ale interveniilor chirurgicale antireflux reprezint indicaie pentru
rezecia esofagian.
Stenozele induse de medicamente

Medicamentele sub form de comprimate sau capsule pot s se blocheze i s se dizolve
n esofag, n loc s ajung n stomac. Dac substana medicamentoas este nociv pentru
mucoasa esofagian, produce inflamaie local. Stenoza, perforaia, mediastinita i hemoragia
sunt complicaii ale leziunilor induse de medicamente.
Blocarea n esofag a comprimatelor i capsulelor este mai frecvent n cazul
dimensiunilor mari ale acestora, n cazul n care se administreaz fr ap ori n poziie de
decubit, sau n cazul n care pacientul are un esofag patologic. Este de menionat ns c
leziunile induse de medicamente pot aprea i la indivizii normali. Preparatele cu eliberare
prelungit sunt, din acest punct de vedere, mai agresive dect cele cu eliberare standard.
Localizarea cea mai frecvent a blocrii medicamentelor este la aproximativ 25 de cm
de arcada dentar, acolo unde mbinarea dintre musculatura neted i cea striat duce la
existena unor unde de contracie cu amplitudine relativ redus; n plus, un factor suplimentar
l constituie conformaia anatomic a esofagului la acest nivel (compresia extrinsec de ctre
arcul aortic).
A doua localizare ca frecven este reprezentat de esofagul distal, impunnd
diagnosticul diferenial cu boala de reflux.
Alt localizare este reprezentat de zona esofagian aflat n raport cu atriul stng
(la pacienii cu insuficien cardiac stng sau la cei cu intervenii chirurgicale pe cord).
Anumite medicamente prezint un risc crescut de a determina leziuni esofagiene. Dintre
acestea, cel mai frecvent raportate sunt tetraciclinele (n special doxaciclina), aspirina (i alte
antiinflamatoare nonsteroidiene), bifosfonaii (alendronat, pamidronat), dar i comprimatele
3
cu fier, cele de potasiu, chinidin i vitaminele. Pacienii trebuie s ia pastilele cu mult ap i
cu cel puin dou ore nainte de culcare.
Tratament
Tratamentul esofagitei induse de medicamente se bazeaz pe ntreruperea administrrii
medicamentelor incriminate, analgezice (la nevoie, n cazul leziunilor acute) i pe tratamentul
complicaiilor. Endoscopia este indicat pentru evaluarea leziunilor i pentru excluderea altor
diagnostice difereniale. Aspectul endoscopic tipic este cel al unei ulceraii la nivelul leziunii.
n cazul prezenei stenozei, dac aceasta este simptomatic, este necesar efectuarea
dilataiilor. La aceti pacieni, riscul de ruptur esofagian este ridicat, astfel nct este de
preferat intervenia chirurgical. Operaia ideal const n esofagectomie cu prezervarea
vagilor i reconstrucie cu colon.
Stenozele caustice
Ingestia substanelor caustice, cum ar fi detergenii, poate determina leziuni esofagiene,
cu apariia ulterioar a unei stenoze, n cazurile n care leziunea intereseaz submucoasa sau
straturile mai profunde ale peretelui esofagian.
Stenozele pot aprea dup doar 2 sptmni de la leziunea acut. Stricturile caustice
sunt prezente, de obicei, la mai multe niveluri, fiind neregulate i cu o lungime depind
civa centimetri.
Majoritatea leziunilor caustice apar la copii, din cauza ingestiei accidentale a
nlbitorilor alcalini sau a detergenilor din gospodrie. Din cauza aspectului lucios, copiii pot
nghii baterii. Dac bateriile se blocheaz la nivelul esofagului i ncep s se dizolve, pot
determina leziuni caustice i electrice deopotriv.
La aduli, ingestia de substane caustice se asociaz, de cele mai multe ori, cu o tentativ
de suicid, ns exist i cazuri de ingestie accidental (n special la alcoolici). Aceste substane
provoac necroz de lichefiere. Amploarea leziunilor depinde de natura i concentraia
lichidelor ingerate precum i de durata expunerii. Substanele alcaline sunt cel mai nocive mai
ales la un pH de14.
Substanele corozive acide, spre deosebire de cele alcaline, determin necroze de
coagulare, cu formarea de escare protectoare. Leziunile esofagiene provocate de acizi sunt
mult mai rare, putnd fi ns nsoite de acelai cortegiu de complicaii ca i cele provocate de
substane alcaline.
n cazul suspiciunii unei leziuni caustice, trebuie aflat momentul ingestiei i substana
implicat. Acest lucru poate presupune gsirea substanei de ctre printe (n cazul ingestiei
de ctre un copil) sau de ctre altcineva (n cazul tentativelor de sinucidere). La nevoie, se
poate testa pH-ul lichidului.
Manifestri clinice
n cazul leziunilor uoare este posibil ca acestea s fie paucisimptomatice.
n cazul leziunilor severe ns, aproape ntotdeauna sunt prezente durerea i odinofagia.
Alte semne i simptome sunt: disfonia, arsurile orofaringiene, disfagia i durerea toracic,
abdominal i lombar. n cazurile severe poate apare obstrucie a cilor aeriene, sindrom de
aspirare, perforaie esofagian cu pneumotorax, pneumomediastin i oc septic.
Investigaii paraclinice
La prezentare trebuie efectuate radiografii toracice, administrndu-se iniial o substan
de contrast hidrosolubil (nainte de bariu) pentru a se elimina posibilitatea existenei unei
perforaii. Ulterior, radiografiile cu substan de contrast evideniaz numrul i localizarea
stenozelor precum i gradul i ntinderea lor. (Fig. 2, 3)
4
Endoscopia trebuie efectuat n primele 48 de ore (de preferat chiar n primele 24).
Leziunea poate fi clasificat endoscopic ca fiind de gradul nti, doi i trei.
Leziunile de gradul nti sunt caracterizate prin eritem uor i edem.
Leziunile de gradul doi sunt caracterizate prin ulceraie i edem sever.
Leziunile de gradul trei prezint ulceraii profunde, edem sever, obstrucie a lumenului
i necroz.
Stenozele pot apare dup leziunile de gradul doi sau trei.
Fig. 2. Radiografie din profil. Examen baritat la un copil cu stenoz esofagian dup ingestia de sod
caustic.
Fig. 3. Examen baritat - inciden anteroposterioar. Leziune esofagian la o femeie de 19 ani dup
ingestie de sod caustic n scop suicidar.
Tratament
Tratamentul acut al leziunilor caustice presupune: meninerea liber a cilor respiratorii,
reechilibrare volemic i hidroelectrolitic, controlul durerii i protecie antibiotic (n cazul
leziunilor de gradul doi sau trei). Ulterior poate fi necesar suport nutritiv. n stadiile acute nu
se mai obinuiete n prezent practicarea dilataiilor din cauza riscului ridicat de perforaii.
5
Majoritatea pacienilor cu stenoze cronice secundare leziunilor caustice pot fi tratai
corespunztor cu ajutorul dilataiilor, chiar dac uneori sunt necesare dilataii multiple.
S-a raportat un risc tardiv de cancerizare (carcinom scuamos), ns aceasta reprezint o
eventualitate rar.
Rezecia esofagian este indicat la pacienii cu disfagie persistent i stenoz cronic sau cu
un esofag ngust necompliant. Operaia ideal este reprezentat de esofagectomia cu
prezervarea vagilor urmat de esofagoplastie cu stomac (dac este integru) sau cu colon. n
cazul existenei unei fibroze severe, nervii i esuturile mediastinale pot fi aderente la esofag,
astfel nct devine necesar o esofagectomie standard, urmat de esofagoplastie.
Esofagoplastii cu grefon colonic:
plastia cu ileocolon (ROITH): grefonul prelevat din ileonul distal i colonul drept,
vascularizat de artera colic medie, este montat izoperistaltic realizndu-se
anastomoza proximal cervical ntre esofag i ileon iar distal ntre colon i stomac
plastia cu colon transvers (KELLING): grefonul colonic se poate monta izo- sau
anizoperistaltic, n funcie de distribuia vaselor selectate ca pedicul nutritiv
plastia cu colon stng (ORSONI): grefonul colonic se monteaz anizoperistaltic,
pstrndu-se ca pedicul vascular nutritiv artera colic medie sau dreapt; captul distal
al grefonului se anastomozeaz la nivel cervical, iar cel proximal la nivelul stomacului
Continuitatea colonic se reface prin anastomoz ileocolic (primul caz) i colo-colic
n celelalate dou cazuri.
Esofagoplastia cu tub gastric
O contribuie important a colii romneti, care a fost utilizat chiar ca procedeu de
elecie ntr-o anumit perioad, este procedeul GAVRILIU prin care se creaz un tub gastric
din marea curbur a stomacului (tipul I) i din marea curbur incluznd canalul piloric si
duodenul I (tipul II) (Fig. 4), avnd ca pedicul nutritiv artera splenic i gastroepiploic stng
cu menajarea vaselor scurte dup efectuarea splenectomiei n hil; se obine un grefon robust,
bine vascularizat suficient de lung chiar pentru practicarea anastomozei nalte cu faringele.
Fig. 4. Tubul gastroduodenal Gavriliu II: a) linia de tubularizare gastro-duodenal; b) aspectul final al
tubului
Stenoze infecioase
Infeciile sunt cauze rare de stenoz, dar incidena acestei etiologii a crescut ca urmare a
creterii numrului de pacieni imunosupresai cu infecie HIV sau cu alte afeciuni
imunosupresive. Cel mai frecvent agent patogen implicat este Candida albicans, fiind
responsabil de 50% din cazuri. Ali ageni patogeni implicai: virus herpes simplex,
citomegalovirus, histoplasma, bacilul Koch.
n faza acut, stenoza infecioas este cauzat de edem, iar tratamentul este reprezentat
de antibiotice. Dilataia este rar necesar, fiind oricum nsoit de un risc semnificativ de
6
perforaie, datorit absenei fibrozrii peretelui (cum este cazul n stenozele descrise la
seciunile de mai sus).
Stenoze iatrogene
Stenozele anastomozelor dup esofagectomie sunt mai frecvente n cazul
esofagoplastiilor cu stomac (18% din cazuri) dect n cazul utilizrii colonului (sub 5%
incidena). Tratamentul lor const n dilataie.
De asemenea, pot apare stricturi dup intubaie nazogastric prelungit. Mecanismul
const probabil ntr-o combinare a traumei locale i a creterii refluxului gastroesofagian n
jurul tubului.
O alt cauz de stenoz iatrogen o constituie n scleroterapia pentru varice esofagiene
(4-50% din cazuri).
Radioterapia pentru tumori esofagiene, toracice sau ale peretelui toracic poate determina
la rndul ei apariia de stenoze esofagiene, la civa ani dup efectuarea ei.
Stenozele din boala Crohn
Localizarea esofagian este una neobinuit a bolii Crohn, fiind afectai ntre 0 i 6,5%
dintre pacienii cu boal Crohn pe serii largi. Sunt implicate n special treimea medie i cea
distal a esofagului. Disfagia poate fi sever. Endoscopic aspectul variaz de la eroziuni,
ulceraii pn la o strictur tubular lung. Dilataia i tratamentul medical amelioreaz
simptomatologia la aproape toi pacienii, rezecia esofagian fiind rar necesar.
Disfagia lusoria
Disfagia lusoria este o stenoz determinat de un inel vascular constnd ntr-o arter
subclavie dreapt aberant, cu origine n crosa aortic i care trece ntre esofag i coloana
vertebral. Ea poate fi izolat sau asociat cu alte anomalii vasculare. Incidena acestei
variante anatomice n populaia general este de 0,5 1,8%. Se pare c la originea acestei
anomalii vasculare st involuia n timpul vieii fetale al celui de-al 4-lea arc vascular aortic.
Dei este o anomalie congenital, a fost raportat debutul simptomelor i la vrst adult.
Concomitent cu din ce n ce mai rspndita utilizare a ecoendoscopiei (Fig. 5), sunt
descoperite tot mai multe cazuri de arter subclavie dreapt aberant, ns puine dintre ele
sunt simptomatice. Simptomele apar n cazurile n care exist un inel care determin o
compresie extrinsec asupra esofagului.
Fig. 5. Aspect ecoendoscopic al unei artere lusoria.
7
Semnele clinice sunt n principal:

Disfagia n funcie de gradul compresiei, cu apariie n general la vrsta copilriei.
Tulburri respiratorii ale nou-nscutului mai ales ns n varianta n care artera aberant
trece prin faa esofagului.
Diagnosticul se bazeaz n general pe tranzitul baritat care evideniaz stenoz esofagian n

treimea superioar a esofagului, imediat deasupra marginii superioare a crosei aortice, n
dreptul T3; amprent posterioar stng cu aspect spiroid oblic superior i la dreapta (Fig. 6).
Aortografia este rareori necesar.
Fig. 6. Disfagia lusoria. A. Tranzit baritat inciden de fa i de profil. Aspectul compresiunii

esofagiene posterioare supraaortice (sgei albe), evocator al diagnosticului. B. Aortografie. Originea
arterei subclavii drepte (cap de sgeat neagr) dup originea arterei subclavii stngi (sgei negre).
Tratamentul chirurgical este indicat n cazurile n care disfagia este deranjant sau n cazul
prezenei tulburrilor respiratorii la copil. Const n disecia arterei anormale la originea sa i
reimplantarea termino-lateral la nivelul aortei ascendente.
O'Connor JB, Richter JE - Esophageal strictures. In: Castell DO, Richter JE, eds.
The esophagus, 3rd edn, pp.47383. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia,
1999
Vartolomei C Stenozele sau stricturile esofagului n Chirugie, vol.2 sub redacia
Al. Pricu, Editura Didactic i Pedagogic 1994
Zwischenberger JB, Alpard SK, Orringer MB Esophagus in Sabiston Textbook of
Surgery: The Biological Basis of Modern Surgical Practice, 16th Edition W. B.
Saunders Company 2001
8
14.8. TUMORILE ESOFAGULUI

Mihnea Ionescu, Ion Lic, Cezar Stroescu
Majoritatea tumorilor esofagiene sunt maligne, leziunile benigne reprezentnd doar

0,6% din totalul tumorilor esofagiene. Cancerul de esofag ocup n prezent locul al treilea n
ceea ce privete cancerele digestive, dup cancerul colorectal i cel gastric. La nivel mondial,
frecvena acestei maladii este n continu cretere. Formele histologice cele mai frecvente sunt
carcinomul epidermoid i adenocarcinomul. Carcinomul epidermoid reprezint n mod clasic
90% din cancerele de esofag, comparativ cu 10% n cazul adenocarcinomului. Procentajul
adenocarcinoamelor crete ns n mod constant, ajungnd la 20-40% n anumite zone cu risc
crescut din Europa.
Exist o asociere puternic a cancerului de esofag cu cancerele cilor aerodigestive
superioare, explicat prin factorii de risc comuni.
Cancerul de esofag
Noiuni epidemiologice
1. Factorii geografici
n ceea ce privete cancerul de esofag exist incidene diferite n funcie de zonele
geografice. Cele mai mari incidene au fost raportate n Iran (Marea Caspic, Gonbad) i
China (provinciile Linxian i Henan), cu aproximativ 150 de cazuri la 100000 de locuitori pe
an. Cancerul de esofag este mai puin ntlnit n SUA sau n Australia i este rar n Africa de
Vest.
n Europa, rile cu incidena cea mai mare sunt Frana, Luxemburgul, Irlanda,
Portugalia i Marea Britanie.
2. Sexul
Cancerul de esofag este mai frecvent la brbai, dar exist i aici variaii importante n
funcie de ar. n Europa incidena este crescut n mod net la brbai (raportul brbai/femei
depind 15 la 1), n vreme ce n China sau Iran raportul dintre sexe este aproape unitar.
Aceast diferen se explic prin factorii etiologici majori implicai: n Europa fiind implicat
asocierea alcool-tutun, n vreme ce n China predomin factorii de mediu i obiceiurile igieno-
dietetice.
3. Vrsta
Incidena cancerului de esofag crete cu vrsta, vrsta medie de apariie a bolii n
Europa fiind n jur de 60 de ani. Este excepional apariia sa nainte de vrsta de 30 de ani, n
cazul ambelor sexe.
4. Originea etnic
n SUA i n Africa de Sud, cancerul de esofag este mai frecvent ntlnit la populaia de
culoare; n Iran la subiecii de origine turc; n India la populaia Sikh i musulmanii.
Imigranii din rile cu risc crescut n zone cu risc sczut pstreaz aceeai mortalitate prin
cancer esfoagian ca n rile de origine.
1
Factori de risc
Factorii de risc ai cancerului esofagian sunt mai ales exogeni, reprezentai n special de
consumul de alcool i de tutun n rile industrializate i de deficitele nutriionale n rile n
curs de dezvoltare. Factorii exogeni (alcool, tutun, factori alimentari, ali factori) trebuie
difereniai de factorii endogeni (vrs, sex, afeciuni i leziuni precanceroase, predispoziie
genetic), i trebuie analizai diferit n funcie de tipul histologic de cancer esofagian.
Cancerul epidermoid
1. Alcoolul i tutunul
Consumul de alcool i de tutun reprezint factori de risc importani, bine stabilii,
independeni i al cror efect este dependent de doz, riscul crescnd pe msura creterii
consumului.
Exist o corelaie strns ntre consumul de alcool i prevalena cancerului malpighian
al esofagului. De exemplu, n Frana regiunile cu incidena cea mai mare a cancerului de
esofag sunt i cele n care consumul de alcool este cel mai ridicat. Exist o legtur ntre
cantitatea de alcool consumat i efectul carcinogen al acestuia (la subiecii abstineni
mormoni, adventiti de ziua a 7-a- riscul de cancer esofagian fiind foarte mic). Riscul de
apariie a cancerului de esofag este de 18 ori mai mare la pacienii care beau zilnic mai mult
de 80 de grame de alcool. Riscul carcinogen al alcoolului nu pare legat de alcool ci de alte
substane, explicnd variaiile riscului n funcie de tipul de alcool consumat. Totui, pn n
prezent, aceste variaii nu sunt foarte bine elucidate (riscul pare mai mare n cazul lichiorurilor
i al buturilor spirtoase). Riscul scade dup o perioad de abstinen de cel puin 10 ani.
Asocierea alcoolo-tabagic multiplic considerabil riscurile.
2. Alimentaia
O alimentaie bogat n fructe proaspete i n legume pare s diminueze riscul de
apariie a cancerului de esofag. Din contr, consumul aproape exclusiv de cereale (porumb,
gru), de conserve, bogate n nitrozamine cresc riscul de cancer de esofag, la fel ca alimentaia
srac n vitaminele A, C, D, E, B12, n riboflavin, n zinc i n molibden. Carnea i petele
consumate proaspete sau congelate au un rol protector, n vreme ce aceleai alimente
consumate sub form de conserve, de mezeluri, de crnai sau preparate pe grtar (barbecue)
au un efect invers. Unele cereale (sorgul) i arahidele au un rol protector dovedit asupra
mucoasei esofagiene, n egal msur cu alimentele coninnd retinoizi.
Micotoxinele (produse de fungi) pot contamina grul i porumbul, avnd un rol nociv
pentru mucoasa esofagian, n China concentraia lor fiind de 15 ori mai mare comparativ cu
zonele cu risc sczut de cancer de esofag. Aceast contaminare fungic a alimentelor este
cauzat de condiiile improprii de depozitare a cerealelor precum i de nerespectarea normelor
de igien alimentar.
3. Iritaia termic
Iritaia esofagian legat de ingestia de produse calde este un factor de risc. Poate fi
vorba de obiceiuri alimentare cum sunt buturile consumate foarte calde (cum este cazul
ceaiului n Singapore, n Japonia sau n India) sau alimentele consumate fierbini (ca terciul de
cereale n China sau mat n Uruguay sau Brazilia).
4. Microorganisme
Au fost incriminai mai muli ageni infecioi n apariia cancerului de esofag cum ar fi
Fusarium, Aspergillus sau Papilomavirusurile. A fost raportat i prezena de herpesvirus n
mucoasa esofagian a subiecilor cu cancer esofagian.
2
5. Factori profesionali
Vulcanizatorii, minerii, lucrtorii din industria petrolier, muncitorii expui la solveni
utilizai n industria de albire prezint un risc crescut de cancer de esofag. Acest risc ar putea
fi legat de rolul iritant al substanelor pirolizate, al particulelor metalice de arsenic, de crom,
de nichel, de beriliu sau al hidrocarburilor.
6. Factori socio-economici
Sunt i factorii socio-economici implicai n favorizarea cancerului de esofag, riscul
fiind crescut n clasele sociale defavorizate i n cele cu nivel sczut de educaie. De
asemenea, este crescut i la persoanele cu sntate buco-dentar deficitar. Mediul rural este
mai afectat ca cel urban.
7. Leziuni predispozante
a. Sindromul Plummer-Vinson: 10% dintre pacienii cu acest sindrom vor face cancer de
esofag. Aceast displazie sideropenic apare mai frecvent n rile nordice, explicndu-se
printr-o caren de fier.
b. Megaesofagul (acalazia) are o inciden de apariie a cancerului de aproximativ 10%, n
medie la 17 ani dup debutul simptomatic; acest lucru s-ar putea explica prin iritaia cronic
secundar stazei alimentare i salivare la nivelul esofagului. Nu exist o localizare
preferenial, putnd aprea n treimea inferioar sau medie.
c. Esofagita postcaustic crete de 12 ori riscul de apariie a unui cancer esofagian. Acesta
este localizat n 80% din cazuri n treimea medie i survine n medie la 30 de ani de la
accidentul iniial. Dilataiile repetate, leznd mucoasa esofagian reprezint unul dintre
factorii care favorizeaz degenerescena.
d. Diverticulul faringo-esofagian (diverticulul Zenker) prezint un risc de degenerare malign
mai mic de 0,5%, aceasta survenind tardiv. Riscul este legat de iritaia cronic dat de staza
alimentar i salivar la nivelul diverticulului.
e. Radiaiile ionizante reprezint un factor de risc, un antecedent de iradiere mediastinal
(pentru boal Hodgkin sau pentru cancer de sn de exemplu) crescnd riscul de cancer de
esofag. Aceast complicaie se produce n medie la 25 de ani dup iradiere i nu pare a fi
corelat cu doza administrat.
f. Esofagita cronic se caracterizeaz prin inflamaia mucoasei i submucoasei. Difer de
esofagita de reflux i pare s poat evolua spre cancer pe calea esofagit cronic atrofie
displazie cancer.
g. Ali factori de risc sunt reprezentai de maladia celiac (dubleaz riscul) i mai ales de
keratodermia palmo-plantar, afeciune rar dar n care riscul de cancer de esofag este de
100% dup vrsta de 65 de ani. Antecedentele de cancer ORL reprezint un factor de risc
pentru apariia cancerului de esofag, aceiai factori etiologici acionnd asupra mucoaselor
similare determin aceleai efecte. Au fost evocate i scleroterapia varicelor esofagiene,
antecedentele de gastrectomie, prezena unei anemii Fanconi.
Adenocarcinomul
Acest tip histologic este ntlnit n aproximativ 10-15% din cazurile de cancer esofagian
i, cum am menionat i mai sus, incidena sa este n continu cretere. Vrsta medie a
pacienilor este identic cu cea din cancerele epidermoide, dar raportul sexelor este de 3
brbai la 1 femeie. Rolul etiologic al alcoolului i tutunului este mai puin net fa de cancerul
epidermoid.
Principalul factor predispozant este reprezentat de endobrahiesofag (sd. Barrett), 10%
dintre pacienii cu sd. Barrett urmnd s dezvolte un adenocarcinom de esofag. Tipul
3
intestinal de metaplazie este cel mai frecvent i singurul susceptibil s evolueze spre displazie
i, ulterior, cancer.
Adenocarcinoamele primitive (cele fr endobrahiesofag) nu reprezint dect 3% din
totalul adenocarcinoamelor esofagiene, avnd originea n glandele submucoase presrate de-a
lungul ntregului esofag i n focare de metaplazie gastric la nivelul esofagului cervical.
Anatomie patologic
Din punct de vedere histologic se disting practic dou varieti de carcinom esofagian.
Carcinomul epidermoid (sau epiteliomul malpighian) caracteristic pentru 2/3 superioare ale
esofagului, cu originea n epiteliul plat al acestuia. De obicei, aceast varietate histologic se
prezint sub form infiltrativ, deseori asociind ulceraii. n prezent, reprezint aproximativ
80% din totalul cancerelor esofagiene.
Adenocarcinomul (epiteliomul glandular cilindric), cu punct de plecare n epiteliul cilindric,
de tip gastric sau intestinal. Este frecvent localizat n treimea distal a esofagului, macroscopic
prezentndu-se sub form exofitic, polipoid. Originea adenocarcinomului este fie de la
nivelul esofagului, fie, de cele mai multe ori, n epiteliul columnar Barrett sau de la nivelul
cardiei din epiteliul gastric.
Cea mai frecvent localizare a carcinomului esofagian este n 1/3 distal (50% din
cazuri).
Alte varieti de cancer esofagian- limfoame esofagiene, sarcoame esofagiene
(leiomiosarcoame, fibrosarcoame, rabdomiosarcoame) - sunt mai rar ntlnite.
Particulariti genetice i imune n cancerul esofagian

Anomaliile genetice mai frecvent ntlnite n cancerul esofagian sunt mutaiile genei
p53, de la nivelul cromozomului 17 i prezena unei populaii celulare cu aneuploidie (care
confer i o agresivitate mai mare tumorii).
Markerii imunologici tumorali mai frecvent ntlnii sunt SCC-Ra (scuamos cell
carcinoma related antigen), probabil cel mai sensibil pentru diagnosticul precoce al cancerului
esofagian; valori pozitive au fost nregistrate la peste jumtate din cazuri n serul bolnavilor, i
EGF-R (epidermal growth factor-receptor). Acesta este un imunomarker studiat frecvent, iar
expresia lui este legat de agresivitatea tumoral. Tumorile care exprim mai intens acest
factor metastazeaz mai frecvent, n special pe cale limfatic.
Evoluia natural a bolii

Absena seroasei esofagiene permite o extensie tumoral rapid spre mediastin i spre
organele vecine (ax traheo-bronic, aort, pericard). Diseminarea limfatic este precoce.
Interesarea ganglionar n cazul cancerelor esofagului toracic este iniial mediastinal, ulterior
extinzndu-se mai ales spre ganglionii limfatici abdominali n cazul tumorilor situate sub
nivelul bifurcaiei traheale i spre ganglionii cervicali pentru tumorile situate deasupra
acesteia.
Interesarea ganglionar se extinde mai degrab spre abdomen n cazul
adenocarcinoamelor i mai frecvent n sens cranial n cazul cancerelor epidermoide.
Riscul de atingere ganglionar este nul n cazul cancerelor intraepiteliale, de 10% n
cazul atingerii membranei bazale i de 40% n cazul ptrunderii n submucoas.
Existena drenajului parietal longitudinal al esofagului este responsabil de invazia
ganglionilor la distan de tumor, fr interesarea celor peritumorali, precum i de
propagarea submucoas a tumorii i de recidivele tumorale la distan de leziunea principal.
Extinderea submucoas a tumorii este mai frecvent n cazul adenocarcinomului, necesitnd
secionarea esofagului la 10-12 cm deasupra polului superior al tumorii (n cazul tratamentului
4
chirurgical), n vreme ce pentru cancerele epidermoide este suficient o marj de siguran de

6-8 cm.
Localizrile tumorale multicentrice (mai mult de 2 tumori situate la o distan mai mare
de 5 cm) sunt mai frecvente n cazul carcinoamelor epidermoide, mai ales al celor superficiale
(30% din cazuri).
Metastazarea se face n principal n ficat, plmni i schelet.
Existena cancerelor asociate (n sfera ORL, cancere bronhopulmonare) este frecvent n
cazul cancerelor epidermoide (cancere sincrone n 20-30% din cazuri i metacrone n 15% din
cazuri) i este excepional n cazul adenocarcinoamelor.
Diagnostic
1. Simptomele i semnele clinice

Disfagia este simptomul dominant (prezent n 85% din cazuri), fiind reprezentat de o
senzaie de ncetinire sau de agare a bolului alimentar la nivel esofagian. Este iniial
intermitent, selectiv pentru solide, cu evoluie progresiv, putnd ajunge la afagie. De obicei
apare dup obstruarea a peste 50% din lumenul esofagului de ctre tumor. Sediul real al
tumorii nu corespunde cu nivelul indicat de disfagia pacientului.
Poate fi i atipic, cu debut brusc cu blocaj alimentar sau intermitent, mimnd o
disfagie spasmodic.
Durerile sunt prezente n 35% din cazuri i revelatoare pentru diagnostic n 10% din cazuri.
Pot fi retrosternale (cancer n treimea medie) sau epigastrice i uneori ritmate de mese (cancer
n treimea inferioar). Localizrile cervicale pot fi nsoite de cervicalgii sau de otalgii.
Odinofagia (durere la deglutiie) reprezint frecvent manifestarea unei tumori ulcerate i este
un mod frecvent de debut pentru cancerele superficiale.
Scderea ponderal este des ntlnit (40%). Este un semn de prognostic negativ cnd
depete 10% din greutatea corporal. Poate constitui un element al unui tablou clinic de
denutriie, favorizat de disfagie, alcoolo-tabagism i anorexie.
Alte simpotme, rareori cu apariie izolat i n general mai tardive, reprezint manifestarea
unei leziuni evoluate sau a unei complicaii: infecie bronho-pulmonar prin aspirare,
fistulizarea tumorii n arborele bronic (tuse la deglutiie), dispnee inspiratorie prin compresie
traheal, disfonie prin atingerea nn. laringeali recureni (cel stng mai frecvent), sindrom
Claude Bernard Horner prin lezarea simpaticului cervical, sindrom de ven cav (prin
compresie) sau pericardit.
2. Examenul clinic
De obicei nu regsim date obiective care s ajut la diagnosticul cancerului esofagian.
Examenul clinic permite:
- identificarea semnelor de extensie a bolii: adenopatii cervicale sau adenopatie
supraclavicular stng;
- aprecierea operabilitii bolnavului din punct de vedere al statusului nutriional i
cardiovascular, pulmonar (BPCO) i hepatic (semne asociate de hepatopatie cronic);
- decelarea unui cancer din sfera ORL asociat (examenul cavitii bucale, tueu
endobucal).
3. Examene paraclinice
Distingem examenele cu viz diagnostic a tumorii (endoscopia digestiv nalt cu biopsie),
de diagnostic a rezecabilitatii locale i a diseminarilor la distan (ecoendoscopie, TC, IRM),
precum i examenele de evaluare a funciei respiratorii a pacientului (probe ventilatorii).
5
Examenul diagnostic este reprezentat de endoscopia digestiv superioar. Aceasta este

indicat la toi pacieni cu disconfort la deglutiie. Permite vizualizarea direct a tumorii.
Tumora poate avea aspectul unei formaiuni vegetante, neregulate, friabil i hemoragic, al
unei formaiuni ulcerate, anfractuoase cu fund albicios, nconjurat de un burelet neregulat dur
(Fig. 1) sau poate avea aspectul unei stenoze care nu poate fi nvins. Cancerele superficiale
sunt mai dificil de diagnosticat. Apar sub forma unor plaje mucoase supradenivelate discret
sau erodate sau uneori doar ca o simpl depolisare mucoas. Biopsiile multiple (6-10) sau un
frotiu realizat din materialul de periaj al unei stenoze permit precizarea diagnosticului i a
tipului histologic. Endoscopia permite localizarea tumorii fa de orificiul bucal, stabilirea
extensiei la nivel gastric a unei tumori de cardie i identificarea unor localizri tumorale
multifocale cu ajutorul unor colorani vitali (soluie Lugol sau albastru de toluidin) pentru
ghidarea biopsiilor.
Fig. 1. Aspect endoscopic de cancer esofagian (sgeata roie).
Tranzitul baritat eso-gastro-duodenal prezint interes pentru cazurile n care pacientul refuz
fibroscopia sau n care aceasta nu poate fi practicat din considerente administrative.
Dac este efectuat cu dublu contrast, acest examen poate detecta leziunile neoplazice la peste
90% din bolnavi. Se pune n eviden localizarea tumorii (stenozei) la nivelul esofagului
precum i nlimea acesteia (Fig. 2). De obicei se observ stenoza axial sau marginal cu
margini neregulate i rigide, iar mai rar se observ leziuni lacunare. Deformarea axului
esofagian i dilatarea esofagului superior de tumor reprezint semne de tumor avansat.
Fig. 2. Stenoz tumoral esofagian cu mici ulceraii tumorale.
6
Bilanul extensiei tumorale

Ecografia abdominal i radiografia pulmonar sunt examene simple i cu cost sczut,
putnd evidenia eventuale metastaze, ceea ce poate s evite continuarea bilanului de
extensie.
Ecoendoscopia (realizarea unei ecografii intraluminale, cu ajutorul unei sonde montate la
nivelul endoscopului) reprezint cel mai performant examen pentru evaluarea extensiei
tumorale parietale (Fig. 3) i ganglionare. Tumora se prezint ca o formaiune parietal
hipoecogen; adenopatiile metastatice apar hipoecogene, sferice i bine delimitate. Acurateea
acestei metode este de 80-90% n ceea ce privete determinarea extensiei parietale i de 70-
80% n cazul celei ganglionare. Difereniaz cu precizie tumorile localizate strict submucos
(T1) de cancerele mai profunde (T2 i T3), ns deosebirea cancerelor intramucoase de cele
submucoase este mai dificil i necesit utilizarea unor sonde cu frecven foarte nalt
(20Mhz).
Fig. 3. Carcinom epidermoid al esofagului invadnd musculara (MP), dar respectnd

adventicea (A) (sgei) aspect ecoendoscopic.
Examenul CT spiral completeaz evaluarea extensiei locoregionale (adus de ecoendoscopie)

i este indispensabil pentru bilanul extensiei la distan (evaluarea metastazelor). Examenul
esofagului presupune analiza regiunii cervicale, a toracelui i abdomenului cu folosirea
substanei de contrast. Tumora apare ca o ngroare parietal (Fig. 4).
Fig. 4. ngroare parietal esofagian aspect tomografic de cancer esofagian.
7
Este evaluat eventuala invazie la nivelul organelor de vecintate. Sunt cutate

eventuale adenopatii mediastinale. Nu se pot diferenia adenomegaliile maligne de cele
benigne dup aspect. Sunt considerate suspecte acele adenomegalii care depesc 10 mm.
Acest examen este foarte fidel pentru diagnosticul invaziei la nivel aortic (contact tumoral
peste 25% din circumferina aortei, denumit i unghi Picus mai mare de 90 grade) i la nivelul
arborelui traheobronic (dispariia planului grsos normal eso-traheal). Atingerea pericardului,
diafragmului i venei azigos este mai greu de precizat. Precizia diagnostic este sczut n
ceea ce privete gradul invadrii parietale (30-50%) i al diseminrii ganglionare (40-60%).
Permite ns detectarea metastazelor pulmonare sau hepatice, a adenopatiilor abdominale i
identificarea unei dismorfii hepatice, care s impun efectuarea de teste diagnostice pentru
ciroza hepatic.
Ecografia cervical permite identificarea adenopatiilor cervicale, acestea fiind echivalente cu
o metastaz visceral (n cazul localizrilor tumorale la nivelul altor segmente ale esofagului
cu excepia celui cervical).
Tranzitul baritat eso-gastro-duodenal nu mai are dect un interes limitat, dup dezvoltarea pe
scar larg a endoscopiei i a tomografiei computerizate. i mai gsete utilitatea n cazul
antecedentelor de chirurgie gastric sau de cur a unei hernii hiatale pentru evaluarea
morfologiei stomacului i a posibilitii de realizarea a unei gastroplastii.
Endoscopia bronic i examenul ORL permit identificarea unei invazii traheo-bronsice sau
pareze recurentiale.
Aprecierea statusului biologic in vederea interventiei chirurgicale
Funcia pulmonar este explorat cu ajutorul probelor ventilatorii (VEMS, CV) i al
gazometriei arteriale. PaO2 sub 70 mmHg, VEMS <50% din valoarea prezis i VEMS/CV
<50% sunt considerate contraindicaii pentru toracotomie.
Funcia hepatic trebuie s fie investigat minuios la aceti pacieni (frecvent alcoolici)
pentru identificarea unei ciroze sau a unei hepatite etanolice acute. Existena unei ciroze nu
reprezint o contraindicaie a chirurgiei cu condiia unei funcii hepatice normale (indicele de
protrombin, bilirubina i albuminemia n limite normale), absenei edemelor i ascitei sau a
tarelor asociate. Existena unei hepatite alcoolice acute necesit amnarea interveniei pn la
normalizarea testelor hepatice.
Clasificarea TNM
Clasificarea cea mai utilizat n prezent este cea a Uniunii Internaionale Contra
Cancerului (UICC), care ia n considerare invazia histologic parietal (T), ganglionar (N) i
prezena metastazelor (M). Aprecierea stadiului N necesit examinarea a cel puin 6 ganglioni
mediastinali (Tabel I i II).
Tabel I. Clasificarea TNM

Tis Carcinom in situ
T1 Invazie n submucoas
T2 Invazie n muscular
T3 Invazie n adventice
T4 Invazia structurilor adiacente
N0 Fr invazie ganglionar locoregional

N1 Invazia ganglionilor regionali:
-esofag cervical: adenopatii cervicale
-esofag toracic: adenopatii mediastinale sau perigastrice
M0 Fr metastaze la distan
8
M1 Metastaze la distan, viscerale sau ganglionare:

- esofag cervical: adenopatii mediastinale sau perigastrice
- esofag toracic: adenopatii cervicale sau celiace
Tabel II. Stadiile TNM

Stadiul 0 Tis, N0, M0
Stadiul I T1, N0, M0
Stadiul II A T2-3, N0, M0
Stadiul II B T1-2, N1, M0
Stadiul III T3-4, N1, M0
Stadiul IV M1, cu orice T, orice N
Tratament
Chirurgia rmne tratamentul standard al cancerelor localizate la nivelul esofagului.
Intervenia chirurgical cu viz curativ nu este practicabil dect la 10-30% dintre pacieni,
din cauza caracterului frecvent avansat al bolii n momentul diagnosticului. Ratele sczute de
supravieuire dup rezecie au impulsionat dezvoltarea tratamentelor complementare, n spe
radio i chimioterapia pre- sau postoperatorie, perspective de viitor fiind reprezentate de
imunoterapia i terapia genic.
1. Tratamentul chirurgical
Este singura ans de vindecare a pacienilor cu cancere esofagiene rezecabile i a cror
stare general permite operaia major. Tratamentul chirurgical poate fi paliativ sau radical.
Esofagectomia are ca scop exereza esofagului tumoral i a lanurilor ganglionare care
dreneaz tumora. Restabilirea continuitii digestive se realizeaz de preferin cu ajutorul
stomacului, care de obicei este tubulizat (gastroplastie fig. 6) i ascensionat n torace (fig. 5)
sau la nivelul gtului, vascularizaia bazndu-se pe arcadele vasculare ale micii i marii
curburi.
Dac stomacul nu este utilizabil, restabilirea continuitii se poate face cu ajutorul
colonului (coloplastie).
Fig. 5. Toracofrenolaparotomie (A) urmat de rezecia esofagului (B) i gastroplastie cu stomac

netubulizat (C).
9
Fig. 6. Tubulizarea micii curburi gastrice n cazul cancerului esofagian de treime inferioar.
Fig. 7. Pies de esofagectomie total pentru carcinom spinocelular preiradiat, situat in 1/3 medie
esofagian
10
Contraindicaiile rezeciei esofagului sunt reprezentate de:

Extensia tumoral (metastaze hepatice sau pulmonare, carcinomatoz peritoneal,
adenopatii celiace sau cervicale, invadarea aortei sau a axului traheobronic)
Terenul tarat (alterarea important a strii generale, infarct miocardic n ultimile 6 luni,
ciroz decompensat).
Tipurile de rezecii folosite mai frecvent
Esofagectomia parial cu anastomoz intratoracic (intervenia Lewis-Santy) reprezint o

exerez parial a esofagului pe cale abdominal (realizarea gastroplastiei i a evidrii
ganglionare abdominale) i toracic dreapt (rezecia parial a esofagului toracic, evidarea
ganglionar mediastinal i efectuarea anastomozei ntre esofagul restant i stomac). Este
indicat n cancerele al cror pol superior este situat sub nivelul crosei aortice (treimea medie,
inferioar i zona cardial).
Esofagectomia subtotal fr toracotomie (tehnica Orringer) utilizeaz ca i ci de abord
doar pe cea abdominal i cervical stng. Disecia esofagului este realizat n cursul
timpului abdominal transhiatal (prin diafragmul deschis larg). Acest tip de intervenie poate fi
aplicat pentru toate localizrile tumorale i pare s diminueze gravitatea complicaiilor
respiratorii. Are dezavantajul c nu permite dect o evidare ganglionar mediastinal limitat,
al crei efect negativ asupra supravieuirii nu a fost totui demonstrat pn n prezent.
Disecia esofagului mediastinal se poate face i prin toracoscopie, urmnd ca restul
operaiei s se efectueze prin laparotomie.
Esofagectomia subtotal cu anastomoz cervical reprezint o exerez subtotal a esofagului
abdominal, toracic i parial cel cervical- pe cale toracic dreapt (disecia esofagului,
evidarea ganglionar mediastinal), abdominal (realizarea gastroplastiei i evidarea
ganglionar abdominal) i cervical stng (disecia i secionarea esofagului cervical la 2
cm de orificiul superior cu efectuarea anastomozei). Este indicat n cancerele al cror pol
superior este situat deasupra crosei aortice (treimea superioar). Esofagectomia subtotal cu
evidare ganglionar abdominal i mediastinal este preferat de majoritatea centrelor
chirurgicale.
Esofagolaringectomia total este o exerez a ntregului esofag (cel mai frecvent fr
toracotomie) asociat cu o exerez faringo-laringian i o traheostomie definitiv. Este o
intervenie mutilant, rezervat tumorilor esofagului cervical, al cror pol superior se afl la
mai puin de 2 cm de orificiul superior, sau care invadeaz orificiul superior al esofagului. Se
asociaz cu disecie limfoganglionar n 3 cmpuri limfatice.
Esofagectomia prin toracoscopie. Mobilizarea esofagului toracic poate fi efectuat i

videoendoscopic (prin toracoscopie), reducnd numrul complicaiilor legate de toracotomie.
Rezultatele tratamentului chirurgical

Rezultatele postoperatorii imediate: Esofagectomia (cu restabilirea continuitii digestive prin
anastomoz cu stomacul tubulizat) este de mare amploare, grevat de o mortalitate i o
morbiditate mare postoperatorie. Mortalitatea este de 5-10%. Morbiditatea este de 30-50%,
reprezentat ndeosebi de complicaiile respiratorii i de fistulele anastomotice. Durata
spitalizrii este n medie de 15 zile.
Rezultatele funcionale: modificrile induse de tubulizarea stomacului necesit o fracionare a
aportului zilnic de alimente (5-6 mese pe zi). Un reflux postoperator, care se controleaz bine
prin tratament medical, este ntlnit la 20% dintre bolnavi. 10% prezint o stenoz
anastomotic, manifestat prin disfagie i tratat printr-una sau mai multe edine de dilatare
endoscopic.
11
Rezultate oncologice: Exereza esofagului n limite de securitate oncologic i a ganglionilor

limfatici constituie tratamentul radical (esofagectomia radical). Supravieuirea global n
cancerul de esofag rezecat este de 30% la 5 ani. Invadarea ganglionar scade supravieuirea la
15% la 5 ani. De asemenea, stadiul T are importan pentru prognostic, o tumor T1
prezentnd 60% supravieuire la 5 ani, n vreme ce o tumor T3 doar 15%. Caracterul
incomplet al rezeciei (cu esut restant) duce la o supravieuire de 5% la 5 ani.
Cancerul de esofag rmne aadar o afeciune cu prognostic foarte rezervat.
Rezectia paleativ tinde s fie din ce n ce mai puin folosit n prezent, datorit rezultatelor
slabe att imediat ct i la distan n cazul cancerelor epidermoide, datorit progresului
endoscopiei intervenionale i datorit eficienei radio-chimioterapiei n aceast indicaie. n
schimb, n adenocarcinoamele esofagului inferior i ale cardiei, tratamentele endoscopice au
rezultate inconstante i o exerez paliativ poate fi luat n considerare la un pacient cu stare
general bun.
Sunt cunoscute mai multe tipuri de operaii paliative, cu grade diferite de complexitate,
n funcie de potenialul biologic (n general redus) al pacientului (n general vrstnic):
Endoprotez transtumoral din material sintetic introdus prin stomac (n cursul
laparotomiei),
Fotocoagulare laser, electrocoagulare paliativ, terapie fotodinamic n scopul
repermeabilizrii esofagiene i remiterii disfagiei
Gastrostomia sau jejunostomia de alimentare (introducerea unei sonde Pezzer de mare
calibru) (Fig. 8)
Derivaiile digestive (care unteaz obstacolul tumoral), folosind stomacul sau colonul
(Fig. 9).
Toate aceste metode paliative amelioreaz calitatea vieii bolnavului, fr s i
mbunteasc prognosticul vital.
Fig. 8. Gastrostomie de alimentaie
12
Fig. 9. Paliaia prin by-pass a tumorilor inextirpabile: a) derivaie eso-gastric cu mare curbur
tubulizat b) derivaie eso-jejunal (cu ans n omega)
2. Radioterapia i chimioterapia
Aceste tratamente pot fi utilizate singure sau combinate, putnd fi asociate chirurgiei de
manier neoadjuvant (preoperator) sau adjuvant (postoperator).
Chimioterapicele folosite sunt 5 fluoro-uracilul i cisplatina.
n prezent, singura modalitate eficient s-a dovedit a fi asocierea radiochimioterapic
preoperatorie, permind obinerea unei sterilizri complete a pieselor operatorii n 20-30%
din cazuri. Mai sunt necesare studii de amploare pentru a proba influena acestui efect asupra
supravieuirii.
Asocierea radio-chimioterapic fr tratament chirurgical ar permite obinerea unor rate
de supravieuire la 5 ani comparabile cu cele ale tratamentului chirurgical, ns aceste
rezultate trebuie s fie confirmate prin studii randomizate.
3. Tratamentul endoscopic
Reprezint alternativa de ales pentru chirurgia paliativ, avnd ca scop redobndirea
unui lumen esofagian suficient i evitarea gastrostomiei de alimentare. Acest tratament
include urmtoarele metode:
Dilataii endoscopice
Montarea unor proteze esofagiene (indicaie mai ales n cazul unor fistule endotraheale)
Dezobstrucie prin fotocoagulare sau electrocoagulare
Pentru carcinomul in situ tratamentul endoscopic poate avea i viz radical,

practicndu-se rezecia endoscopic de mucoas, situaia fiind foarte rar ntlnit n practic.
4. Indicaii de tratament n funcie de stadiu

Tabelul III prezint succint indicaiile de tratament n funcie de stadiul cancerului de
esofag.
13
Tabelul III. Indicaii terapeutice

T1 N0, T1 N1 Chirurgie
T2 N0, T2 N1 Chirurgie
T3 N0, T3 N1 Radiochimioterapie preoperator + chirurgie
sau
Radiochimioterapie exclusiv (dac starea general nu permite)
T4, M1 Radiochimioterapie
Supravieuirea la 5 ani este: 60% n stadiul I, 39% n stadiul IIA, 24% n stadiul IIB, 15% n
stadiul III i 4,9% n stadiul IV.
Zwischenberger J, Alprad S, Orringer M - Esophageal Cancer, Sabiston Textbook of

Surgey 16th edition W.B. Saunders Company 2002
Wright C, Gaissert H, Mathisen D - Esophageal carcinoma, Oxford Textbook of
Surgery 2nd edition Oxford Press 2000
14
Tumorile benigne ale esofagului

Tumorile benigne ale esofagului sunt rare (0,6% din tumorile esofagiene). Pot s fie
localizate n orice strat al organului, dar, cel mai adesea, sunt intramurale sau strict mucoase.
Tumorile conjunctive reprezint peste jumtate din totalul acestor tumori. Caracterul lor
benign este dificil de precizat prin examenele paraclinice i este necesar o rezecie a lor
pentru analiz histologic. Sunt descoperite cel mai adesea ntmpltor; cnd sunt ns
simptomatice, simptomatologia este polimorf: cel mai frecvent e prezent disfagia, dar sunt
ntlnite i durerile toracice sau semnele respiratorii (tuse, dispnee).
Tumorile mucoasei
Se caracterizeaz prin aspectul regulat i neulcerat al mucoasei.
Papiloamele sunt cel mai adesea unice i distale, dar pot fi i difuze (papilomatoz). Sunt
deseori asociate unei esofagite, virusuri de tip HPV (Human papilloma virus) fiind identificate
n 50% din cazuri. Riscul de degenerescen este foarte mic (cu excepia formei difuze).
Adenoamele pot s apar pe o mucoas de endobrahiesofag, ns nu la nivelul mucoasei
malpighiene.
Polipii inflamatori, urmare a unui reflux gastro-esfoagian, sunt nsoii n mod constant de o
esofagit peptic i corespund unei stri inflamatorii a pliurilor mucoasei gastrice de-a lungul
linei Z. Diagnosticul este evident la tranzitul baritat i la endoscopie. Histopatologic este
vorba despre o inflamaie cronic nespecific. Tratamentul este cel al refluxului
gastroesofagian.
Tratamentul formaiunilor mucoase benigne este reprezentat de ablaia endoscopic.
Tumorile submucoasei
Tumora cu celule granulomatoase (tumora Abrikossoff)
Este o tumor cu origine neurogen, afectnd subiecii tineri i n special de sex
feminin. Cel mai adesea este unic, localizarea predominant fiind n treimea inferioar.
Rareori devine simptomatic.
Endoscopia identific o formiune subepitelial, sesil sau polipoid. Mucoasa
supraiacent mprumut uneori un aspect de hiperplazie pseudoepiteliomatoas, biopsiile
superficiale putnd fi la originea unui fals diagnostic de leziune carcinomatoas epidermoid.
Ecoendoscopia i tomografia computerizat pun n eviden o leziune intramural tisular,
omogen i bine delimitat.
Degenerescena malign este rarisim, ns aceast leziune poate fi asociat cu un
cancer n peste 10% din cazuri (cancer de esofag, traheobronic sau ORL). De aceea, se
impune o cutare sistematic a eventualelor leziuni asociate.
Tratamentul const n exereza local (cu excepia formelor multifocale reprezentnd
15% i n care se propune monitorizarea regulat).
Polipii fibrovasculari
Se dezvolt din submucoas i sunt localizai la nivelul jonciunii faringo-esofagiene.
Din cauza peristaltismului pot deveni pediculai, voluminoi i simptomatici. Reprezint cele
mai spectaculoase leziuni benigne ale esofagului, datorit faptului c, n mod excepional,
tumora poate fi regurgitat la nivelul cavitii bucale; nereintegrarea ei de ctre pacient,
reprezint un pericol vital imediat datorit riscului de asfixie.
Epidemiologic, polipii fibrovasculari sunt ntlnii n special la brbatul de vrst adult.
Din punct de vedere anatomic, polipul fibrovascular are rdcina la nivelul feei
posterioare a esofagului cervical, imediat sub sfincterul cricofaringian, descriindu-se rar i alte
15
implantri mai joase. n cursul evoluiei sale, tumorile se alungesc n axul esofagului, sub
influena peristaltismului. Aceast cretere endoluminal este favorizat de consistena lax a
esuturilor care constituie pediculul.
Diagnosticul se pune pe aspectul lor grsos la tomografie (care permite i identificarea
rdcinii pediculului) i mai ales prin rezonan magnetic.
Indicaia chirurgical este formal n toate cazurile, mai ales n cazurile n care exist risc
asfixic. Este esenial nainte de tratament identificarea pediculului, cel mai adesea acesta
gsindu-se cervical, pentru a evita erori ale alegerii cii de abord. Dac este vorba de un
pedicul fin, este posibil i un tratament endoscopic, pediculul fiind secionat cu ansa
diatermic sau cu laserul, apoi tumora fiind extras prin simpla traciune n lungul axului.
Dac, ns, pediculul este gros i vascularizat, chirurgia deschis ntrunete toate condiiile de
siguran necesare. Abordul chirurgical este cervical.
Fig. 1. Examen baritat tipic al unui pacient cu polip fibrovascular. Examenul prezint o fals imagine
de corp strin intraluminal, nconjurat de substana de contrast (A), cu prezena de bule de aer (B).
Hemangioamele
Hemangioamele se dezvolt n mod tipic la nivelul submucoasei treimii inferioare a
esofagului. Simptomele de debut sunt fie disfagia, fie o hemoragie digestiv nalt.
Endoscopic se identific tumori sesile de culoare bleu gri, dar acoperite cu mucoas normal.
Biopsia nu este recomandat din cauza riscului de sngerare. Diagnosticul poate fi confirmat
prin tomografie computerizat cu substan de contrast. Tratamentul const n rezecie
chirurgical limitat.
Lipoamele
Lipoamele esofagiene pot fi situate fie n submucoas, fie n grosimea muscularei. Cele
submucoase sunt uor de diagnosticat endoscopic datorit culorii glbui i faptului c sunt
suple. Tomografia computerizat confirm prezena unei tumori cu densitate adipoas tipic.
Tratamentul chirurgical al lipomului este indicat doar n cazul lipoamelor cu volum crescut.
Tumorile muscularei
Leiomiomul
Este tumora stromal cea mai frecvent. Este simptomatic n 50% din cazuri.
Endoscopia digestiv identific o leziune subepitelial, care bombeaz mucoasa de aspect
normal.
16
Tomografia computerizat l descrie ca o mas omogen, uneori polilobat, fr focar necrotic

sau hemoragic i n unele cazuri ncapsulat (fig. 2).
Ecoendoscopia confirm caracterul tisular, omogen, hipoecogen i bine delimitat al leziunii.
Permite realizarea de biopsii profunde.
Tratamentul chirurgical const n enucleere, calea de abord fiind cervical, toracic sau
abdominal n funcie de localizarea tumoral. Pentru interesarea esofagului toracic poate fi
propus toracotomia.
Indicaiile exerezei chirurgicale constau n: boal simptomatic sau incertitudine asupra
caracterului benign (leziune peste 3 cm, hemoragie sau necroz intratumoral). Pentru
tumorile asimptomatice sau cu diametrul sub 3 cm i cu caractere benigne se poate propune o
monitorizare regulat.
Fig. 2. Seciune tomodensitometric la nivelul mediastinului inferior la un pacient cu un leiomiom

voluminos. Se observ o tumor omogen, cu densitate tisular, mulndu-se pe esofag. Contururile
sunt regulate, structurile de vecintate nefiind infiltrate.
Formaiunile chistice
Sunt pe locul doi, dup leiomioame, n ceea ce privete frecvena de apariie (dintre
tumorile benigne). Au origine congenital (anomalie a duplicrii intestinului primitiv n
momentul separrii esofagului de trahee).
La examenele imagistice au caracter chistic i sunt localizate intramural.
Tratamentul se impune doar n cazul n care sunt simptomatice.
17
Massard G et Wihlm JM - Tumeurs bnignes de loesophage. Encycl Md Chir

(Elsevier, Paris), Gastro-entrologie, 9-205-A-10, 1998
Pariente A - Tumeurs bnignes de loesophage.Encycl Md Chir (Elsevier, Paris),
AKOS Encyclopdie Pratique de Mdecine, 4-0460, 1998
Zwischenberger JB, Savage C, Bhutani M - Benign Esophageal Tumors, in
Sabiston Textbook of Surgery, 17th ed., 2004
Ferguson M.- Reconstructive surgery of the Esophagus, Blackwell Publishing,
Toronto, 2002
18
15.1. ULCERUL GASTRIC I DUODENAL
Sorin Pun
Definiie
Ulcerul gastric i duodenal sunt afeciuni digestive cu evoluie n pusee periodice,
caracterizate prin pierderea de substan parietal gastric sau duodenal, depind mucoasa,
datorat aciunii clorhidropeptice a secreiei gastrice.
Noiuni de anatomie i fiziologie

A. Stomacul
Stomacul, poriunea cea mai dilatat a tubului digestiv, se ntinde de la esofag pn la
intestinul subire duoden, avnd o poriune vertical (fornixul i corpul gastric) i una
orizontal (antrul i canalul piloric); prezint 2 orificii (superior cardia, inferior pilorul), 2
fee (anterioar i posterioar) i 2 curburi (mica i marea curbur). Se afl n etajul
abdominal superior, n loja gastric delimitat anterior i superior de ficat i diafragm, inferior
de colon i mezocolon transvers, posterior de bursa omental cu pancreasul i vasele mari, la
stnga de splin i n dreapta de ficat i pediculul hepatic.
Fig. 1. Vascularizaia arterial a stomacului

1. Aorta
2. Trunchiul celiac
3. Artera gastric stng (coronar)
4. Artera splenic
5. Artera hepatic comun
6. Artera hepatic proprie
7. Artera gastric dreapt (piloric)
8. Artera gastroduodenal
9. Artera supraduodenal
10. Artera esofagian ascendent (cardioesofagian)
11. Vasele scurte
12. Artera frenic inferioar dreapt
13. Artera frenic inferioar stng
14. Artera gastroepiplooic stng
15. Artera gastroepiplooic dreapt
16. Artera pancreaticoduodenal superioar posterioar
17. Artera pancreaticoduodenal superioar anterioar
18. Artera mezenteric superioar
19. Artera pancreatic dorsal
20. Artera cozii pancreasului
21. Artera transvers a pancreasului
22. Artera pancreatic mare
23. Artera gastric posterioar
24. Artera epiplooic dreapt
25. Artera epiplooic stng
26. Arcul vascular Barkow
27. Artera epiplooic anterioar
28. Artera epiplooic posterioar
Structura peretelui gastric include seroasa peritoneal, stratul muscular extern (fibre
longitudinale), mijlociu (fibre circulare) i intern (fibre oblice), submucoasa, muscularis
mucosae i mucoasa care n 2/3 proximale conine glande cu celule muco-secretante, celule
regeneratoare epiteliale, celule parietale (secret HCl), celule zimogene (secret pepsinogen)
i celule argentafine (secret serotonin), iar n 1/3 distal conine celule G (secret gastrina),
celule muco-secretante i epiteliale (fr celule parietale sau zimogene).
Vascularizaia arterial a stomacului este realizat prin 2 cercuri arteriale - al micii
curburi cuprinznd a. gastric stg. (ram al trunchiului celiac) i a. gastric dr. (ram al a.
hepatice comune) i al marii curburi ce include a. gastroepiplooic stg. (ram al a. splenice) i
a. gastroepiplooic dr. (ram al a. gastroduodenale) vezi Figura 1.
Vascularizaia venoas este reprezentat de venele ce dreneaz n sistemul port, dar care
formeaz anastomoze porto-cave cu venele esofagiene (tributare venei azygos) vezi
Figura 2.
2
Fig. 2. Vascularizaia venoas a stomacului
1. Vena port
2. Vena mezenteric superioar
3. Vena splenic
4. Vena coronar
5. Vena gastric dreapt
6. Vena gastroepiplooic dreapt
7. Vena gastroepiplooic stng
8. Vena mezenteric inferioar
9. Trunchiul venos Henle
10. Arcul venos pancreaticoduodenal anterior
11. Arcul venos pancreaticoduodenal posterior
12. Vena colic superioar dreapt
13. Vena pancreaticoduodenal inferioar anterioar
14. Vena pancreaticoduodenal inferioar posterioar
Drenajul limfatic este asigurat de 3 teritorii limfatice principale - teritoriul lanului

ganglionar al a. coronare, teritoriul lanului ganglionar al a. splenice i teritoriul
lanului ganglionar al a. hepatice vezi Figura 3.
3
Fig. 3. Drenajul limfatic al stomacului

Imagine anterioar
A. Grupul ganglionar al arterei coronare / gastrice stngi

1. Ggl. parietali
2. Ggl. cardiali
3. Ggl. ai micii curburi gastrice
4. Ggl. ai crosei arterei coronare
5. Ggl. celiaci
B. Grupul ganglionar al arterei splenice

6. Ggl. ligamentului gastrosplenic
7. Ggl. ligamentului pancreaticosplenic
8. Ggl. din hilul splenic
9. Ggl. arterei gastroepiplooice stngi
10. Ggl. suprapancreatici
C. Grupul ganglionar al arterei hepatice

11. Ggl. arterei gastroepiplooice drepte
12. Ggl. subpilorici
13. Ggl. retropilorici
14. Ggl. arterei hepatice comune
15. Ggl. arterei hepatice proprii
16. Ggl. suprapilorici
17. Ggl. arterei pancreaticoduodenale
4
18. Ggl. pancreatici retroduodenali
Fig. 3. Drenajul limfatic al stomacului

Imagine posterioar
5. Ggl. celiaci
7. Ggl. ligamentului pancreaticosplenic
8. Ggl. hilului splenic
10. Ggl. suprapancreatici
17. Ggl. pancreaticoduodenali anteriori
18. Ggl. pancreatici retroduodenali
19. Ggl. mezenterici superiori
Microvascularizaia stomacului este asigurat de artere ce strbat tunica muscular i,

ajungnd n submucoas, formeaz un plex arteriolar principal ce d ramuri pentru reeaua
mucoasei (foarte slab reprezentat la nivelul micii curburi gastrice); ntre aceste reele exist
numeroase anastomoze arterio-arteriolare i arterio-venoase; venele au reele asemntoare
arterelor.
n ceea ce privete inervaia stomacului, inervaia majoritar (parasimpatic) este
asigurat de nervii vagi, drept i stng, care se termin la nivelul stomacului prin n. Latarjet,
5
care dau ramuri mici ctre mica curbur (stimuleaz secreia celulelor parietale), dar i ramuri
distale n ghear care inerveaz motor poriunea antral. Fibrele simpatice sunt
perivasculare i controleaz irigaia sanguin i activitatea motorie a stomacului.
Din punct de vedere al fiziologiei stomacului, se disting urmtoarele funcii principale
ale acestui organ:
funcia de depozitare i evacuare gastric: alimentele stau n stomac pn la 4 ore,
cele solide pe marea curbur, iar cele lichide trec pe mica curbur; n mod normal exist un
pacemaker electric pe marea curbur cu rol n producerea undelor peristaltice ctre pilor (care
regleaz evacuarea gastric), reglarea micrilor peristaltice i de evacuare gastric fiind
determinat de volumul alimentelor, consistena lor, osmolaritate, etc.
funcia de digestie n care principalul rol l are digestia peptic ce reduce volumul
particulelor de proteine; amilaza salivar descompune amidonul, iar lipaza gastric ncepe
digestia grsimilor.
funcia de secreie gastric acid: n mod normal secreia bazal acid este de 2-3
mEq/h iar secreia maximal acid = 10-15 pn la 22 mEq/h. Aceast funcie se desfoar n
3 faze: cefalic, gastric i intestinal.
Dintre factorii care stimuleaz secreia gastric enumerm:
n faza cefalic:
- vederea, mirosul, gndul la alimentaie, stimularea producndu-se pe cale
vagal
- hipoglicemia (50mg/dl) induce secreia pe calea hipotalamusului anterior i a
nucleilor vagali (suportul anatomic al testului Hollander i pentru testarea
eficacitii vagotomiei)
- stimularea direct vagal a celulelor G duce la hipersecreie de gastrin ce
stimuleaz celulele principale fundice conducnd la secreia de HCl
n faza gastric: distensia stomacului de ctre alimente conduce la
secreia de gastrin ce are ca efect secreia de HCl i pepsin
n faza intestinal secreia gastric este stimulat de ctre hormoni
secretai de duoden i jejunul superior, histamina i imidazolii rezultai din
degradarea intestinal a polimerilor dar i de distensia jejunului superior
Spre deosebire de stimulatorii secreiei gastrice, exist i factori care inhib secreia
gastric:
n faza cefalic: emoiile, saietatea (inhibiie pe cale vagal), stimularea
simpaticului, anticolinergicele, blocantele ganglionare (ce produc, de asemenea,
inhibiie vagal)
n faza gastric evacuarea stomacului i ncetarea contactului
alimentelor cu mucoasa gastric duce la diminuarea secreiei de gastrin; de
asemenea, acidifierea coninutului stomacului (pH 2 2,5) conduce la inhibarea
secreiei de gastrin;
n faza intestinal, factorii inhibitori ai secreiei gastrice sunt reprezentai de
acidificarea duodenului (pH = 2), hipertonia sau hipotonia coninutului duodenal, prezena
acizilor grai, aciunea inhibitorie a GIP (polipeptid inhibitor gastric), somatostatinei,
secretinei i colecistokininei
B. Duodenul
Duodenul, prima poriune a intestinului subire, continu stomacul de la pilor pn la
unghiul duodeno-jejunal, are 4 pri: I bulbul duodenal, II duodenul descendent, III
poriunea orizontal i IV duodenul ascendent; nconjoar capul pancreasului,
avnd raporturi directe cu faa visceral a ficatului, vezica biliar, coledocul, rinichii
cu vasele lor, ansele intestinale, vasele mari retroperitoneale (aort, vena cav
6
inferioar, artera i vena mezenteric superioar) fiind mprit de rdcina
mezocolonului transvers ntr-o poriune supra- i una infra-mezocolic.
Vascularizaia arterial a duodenului este asigurat de a. supraduodenal, ram al a.
gastroduodenale, ce se anastomozeaz cu a. duodeno-pancreatic inferioar i formeaz
arcada duodeno-pancreatic anterioar; a. retroduodenal, ram al a. gastroduodenale, ce se
anastomozeaz cu ramura posterioar din a. duodeno-pancreatic inferioar i formeaz
arcada duodeno-pancreatic posterioar, precum i de a. duodeno-pancreatic inferioar, ram
al a. mezenterice superioare vezi Figura 1. ntoarcerea venoas este asigurat de venele ce
dreneaz n vena mezenteric superioar i trunchiul venei porte vezi Figura 2. Drenajul
limfatic este realizat anterior n ganglionii prepancreatici i de aici n ganglionii celiaci, iar
posterior n ganglionii mezenterici superiori vezi Figura 3.
Inervaia duodenului se realizeaz de fibre din plexul celiac pe calea plexului
periarterial al a. hepatice comune, gastroduodenale i din plexul mezenteric superior de ctre
fibre pe calea plexului periarterial al a. duodeno-pancreatice inferioare.
Etiopatogenie
n ceea ce privete epidemiologia bolii ulceroase, se constat frecvena crescut mai
mare a ulcerului duodenal (6-12% din populaie) n comparaie cu cel gastric. Ulcerul gastric
este mai frecvent n Japonia, n timp ce arealul geografic predominant al ulcerului duodenal l
reprezint continentul european. n ceea ce privete repartiia afeciunii pe sexe, se constat o
frecven egal la ambele sexe n cazul ulcerului gastric n timp ce n cazul ulcerului duodenal
raportul brbai/femei variaz net n favoarea brbailor, de la 3,5 pn la 6 la 1. Vrsta peste
50 ani este predilect ulcerului gastric n timp ce ulcerul duodenal apare mai ales la tineri
(ntre 20 i 45 de ani). Date statistice au remarcat predomineana uclerului duodenal la cei cu
grupa sanguin 0I n timp ce nu s-au constatat diferene notabile n repartiia acestei afeciuni
pe rase.
Factori favorizani ai apariiei bolii ulceroase au fost identificai n cazul ulcerului
gastric ca fiind condiiile de via precare biologic: igiena defectuoas a alimentaiei (mese
neregulate, masticaie incomplet), alimente iritante, prea reci/calde, condimente, alcool,
tutun, dantura deficitar, pioree alveolar, infecii cronice nazo-faringiene, amigdalite acute
repetate, terenul neuroendocrin dezechilibrat, stresul (factori psihici, frig, cldur,
traumatisme, tensiune nervoas). n cazul ulcerului duodenal, printre factorii favorizani ai
apariiei bolii se nscriu: ciroza hepatic, hiperparatiroidismul, insuficiena respiratorie
cronic, uremia, excesul de alcool, cafea, condimente, tutun, medicamente ca
antiinflamatoarele nesteroidiene, glucocorticoizii, factorii ereditari (familii de ulceroi,
grupa sanguin 0I), stresul.
n ceea ce privete patogenia bolii ulceroase, se pot identifica dou situaii. n cazul
ulcerului duodenal sunt incriminate urmtoarele situaii patogenice:
- creterea activitii clorhidropeptice la nivel bulbar prin: hipersecreie
clorhidropeptic din cauza unei mase mari de celule parietale secretoare, tonusului
vagal n exces (furie,enervare, suprare), hipergastrinemiei datorate unui feed-back
deficitar aciditate-gastrin sau unui gastrinom; tulburri de motilitate gastric cu
evacuarea precipitat a coninutului gastric n duoden i mpiedicarea amestecului
secreiei gastrice cu alimentele cu neutralizarea parial a aciditii; diminuarea
secreiei bicarbonatate din duoden cu neutralizarea deficitar a secreiei gastrice;
aciunea unor medicamente sau noxe exogene.
- scderea factorilor de aprare a mucoasei bulbului duodenal din cauza scderii
secreiei de mucus, scderii regenerrii epiteliale, hipovascularizaiei mucoasei
duodenale, scderii secreiei bicarbonatate (pancreatic i duodenal), aciunii unor
7
medicamente (cortizon, aspirin, AINS) sau noxe exogene (fumat), prezenei
infeciei cu Helicobacter pylori, bacterie gram negativ care colonizeaz leziunile
erozive bulbare, mpiedicnd astfel metaplazia gastric a epiteliului bulbar,
rezistent la aciditate, cu producerea unei reacii inflamatorii locale prin eliberarea
de amoniac cu aciune agresiv pentru mucoasa duodenal precum i toxine ce
produc vacuolizarea celulelor epiteliale ale mucoasei (infecia cu Helicobacter
pylori a fost identificat la 90-95% din pacienii cu ulcer duodenal)
n cazul ulcerului gastric sunt incriminate urmtoarele situaii patogenice:
- alterarea barierei celulare gastrice prin:
modificri cantitative i calitative ale mucusului gastric datorate tulburrilor de
sintez glico-proteic cu alterarea produciei de acid neuraminic i hexozamin
(care au rol n creterea adezivitii, scderea retrodifuziunii ionilor de
hidrogen i scderea activitii enzimelor proteolitice)
alterri directe ale mucoasei gastrice de ctre noxe exogene sau medicamente
Aspirina: aciune prin creterea retrodifuziunii ionilor de hidrogen n mucoas
agravnd leziunile iniiale de contact dar i prin scderea activitii
prostaglandinelor E1 i E2 (care au efect citoprotector prin creterea sintezei de
glicoproteine din mucus i efect antisecretor clorhidropeptic)
tulburri de irigaie a peretelui gastric cu hipovascularizaie consecutiv pe
fond ateromatos sau prin tulburri funcionale la nivel precapilar date de
substane vasomotoare nocive
infecia cu Helicobacter pylori cu realizarea unei gastrite erozive antrale,
leziune premergtoare ulcerului (doar n 20% din cazuri)
O meniune aparte merit ulcerul hepatogen, la cirotici n patogenia sa sunt
incriminate degradarea proteic anormal, spolierea de glicogen a ficatului, hipoproteinemia,
tulburri circulatorii arterio-capilare, staza venoas, gastrita preexistent
- refluxul alcalin la nivelul stomacului cu constituirea unei gastrite erozive
premergtoare ulcerului, cu favorizarea retrodifuziunii ionilor de hidrogen i constituirea unor
leziuni ce sunt accentuate de secreia clorhidropeptic; dup reflux, mucoasa gastric devine
permeabil pentru acid iar srurile biliare elibereaz mult gastrin din celulele G antrale
- teoria stazei antrale: tulburrile de motilitate sau drenaj cu ncetinirea evacurii
stomacului produc staz antral ce are ca efect creterea secreiei de gastrin i duce la
creterea secreiei acide producnd UG (demonstrat experimental)
- teoria hiperaciditii: incriminat ca avnd rol principal n cazul ulcerelor antro-
pilorice
Johnson clasific ulcerele gastrice din punct de vedere patogenic n 3 tipuri:
tipul I: ulcerul gastric cu localizare pe versantul vertical al micii curburi, n care
masa celulelor parietale este redus, nivelul aciditii sub normal; din punct de vedere
patogenic, principalul rol n apariia sa l au modificrile de motilitate i
hipovascularizaia, fiind un ulcer asociat cu leziuni de gastrit i reflux duodeno-
gastric; de remarcat c antrul, pilorul i duodenul sunt normale
tipul II: ulcerul gastric cu localizare pe poriunea vertical a corpului gastric, pe
mica curbur, asociat cu jen n evacuarea transpiloric sau cu ulcer duodenal evolutiv
(chiar ulcer piloric cu stenoz piloro-bulbar), la care nivelul aciditii este normal sau
crescut; n mecanismul patogenic sunt incriminate mai ales staza antral i
hipersecreia gastric acid consecutiv, fiind secundar i determinat patogenic de UD
stenozant
tipul III: ulcerul gastric cu localizare antral, prepiloric, caracterizat prin
creterea masei celulare parietale cu nivelul aciditii crescut (rar normal), cu absena
modificrilor inflamatorii gastrice i patogenie i simptomatologie asemntoare UD
8
Anatomie patologic
Din punct de vedere morfopatologic, ulcerul este definit ca o pierdere circumscris de
substan parietal, de la mucoas spre seroas, depind submucoasa. Dup gradul de
penetraie a leziunii ulceroase n peretele gastro-duodenal deosebim:
- eroziunea (mai ales la nivelul stomacului) definit ca o pierdere de
substan superficial, ce intereseaz mucoasa fr a depi muscularis mucosae
- exulceraia simplex (Dieulafoy): ulceraie a mucoasei care cuprinde i
muscularis mucosae, pn la submucoas
- ulcerul tipic (Cruveilher): ulceraia intereseaz toate straturile pn la
musculoas, pe care o poate depi
- ulcerul complet (complicat): ulceraia depete seroasa, putnd fi
perforat, terebrant (penetrant n organele vecine) sau angio-terebrant (cu erodarea
unui vas sanguin i formarea unei fistule vasculare)
Modificri microscopice nregistrate n structura ulcerului sunt descrise astfel: leziunea
ulceroas intereseaz mucoasa i submucoasa, pn la muscular, la nivelul crora,
periulceros, se produce un proces inflamator caracterizat prin edem, hiperemie, aflux de
polinucleare i mononucleare; glandele de la acest nivel pot suferi modificri chistice sau
adenomatoase; ulterior, zona de inflamaie acut este invadat de fibrocite care produc benzi
de scleroz retractil ce ajung pn la seroas, deformnd peretele; apar fenomene de
limfangit i adenit satelite leziunii ulceroase. Dup episodul acut, edemul periulceros
diminu, ulceraia se poate epiteliza, cu eventuale benzi de scleroz n jur.
n funcie de evoluia clinic a ulcerului distingem urmtoarele modificri
macroscopice:
ulcerul acut: de obicei de dimensiuni mici (diametrul de circa 1 cm), nconjurat de
hiperemie, edem, fr infiltrat inflamator cronic; marginile ulcerului sunt net tiate n
mucoas- apare ndeosebi la tineri; perforeaz mult mai frecvent dect cele cronice
ulcerul cronic: este un ulcer rotund ovalar, cu margini bine delimitate, proeminente;
fundul ulcerului poate fi curat sau acoperit de un exudat gri-nchis, nconjurat de o calozitate,
infiltrat inflamator cronic cu zone de fibroz; la nivelul seroasei se observ o cicatrice stelat,
sidefie uneori cu punctulee hemoragice; la palpare se simte o zon indurat cu o depresiune
central craterul ulceraiei. n cazul evoluiei ndelungate a ulcerului, zona de fibroz
periulceroas constituie un bloc aderenial ce sudeaz stomacul/duodenul de organele vecine,
cu importante deformri ale anatomiei locale, cu aspect pseudotumoral; perigastrita i
periduodenita creeaz un intens proces de periviscerit n etajul supramezocolic, n care
esutul conjunctiv lax i fibros poate constitui bride adereniale cu organele vecine (colon,
colecist, pedicul hepatic, ficat)
ulcerul complicat ce poate fi perforat, hemoragic, stenozant, penetrant sau malignizat
(cel gastric), este de obicei unic (UG n 80% din cazuri); poate fi i dublu/multiplu (20%); UD
poate fi unic, dublu (kissing-ulcer fa n fa) sau multiplu (rar)
Din punct de vedere al localizrii, UG este cel mai frecvent pe mica curbur (95% din
cazuri) apoi pe faa anterioar (5%), faa posterioar (1%), regiunea prepiloric, marea
curbur (rar), iar la nivelul corpului gastric 56% n timp ce la nivelul antrului 44%. n cazul
UD cel mai frecvent se afl la nivelul bulbului duodenal (93-95% din cazuri), rar postbulbar
(5-7%): pe segmentul fix al D1 la dreapta a. gastroduodenale, pe genunchiul superior
duodenal, n poriunea supravaterian a D2.
Clasificarea anatomo-topografic descriptiv a ulcerelor gastroduodenale cuprinde:
I. Ulcerele jonciunii cardioesofagiene:
1. ulcerul esofagian proximal (pe insule ectopice de mucoas gastric)
2. ulcerul esofagian distal Barrett (al jonciunii esogastrice)
3. ulcerul esofagian prin esofagit de reflux
9
4. ulceraii lineare ale jonciunii esogastrice, hemoragice (sindrom Mallory-Weiss)
II. Ulcerele gastrice:
1. ulcerul nalt juxta-cardial
2. ulcerul gastric tipic, pe versantul vertical al micii curburi
3. ulcerul gastric al versantului orizontal al micii curburi (cu risc malign)
4. ulcerul prepiloric
5. ulcerele gastrice ale fornixului, feelor sau marii curburi
6. ulcerul gastric al micii curburi + UD (ulcer tip Johnson II)
III. Ulcere duodenale:
1. ulcer bulbar: anterior, posterior, pe mica curbur duodenal, dublu
2. ulcer postbulbar
IV. Ulcerul postoperator: anastomotic, marginal
V. Ulcerul diverticulului Meckel: pe mucoas gastric ectopic
VI. Ulceraii multiple gastrice sau duodenale: de stres, n sindromul Zollinger - Ellison
Diagnosticul clinic
Ulcerul gastro-duodenal evolueaz n pusee evolutive, devenind manifest numai n
perioadele active. Principalele manifestri clinice (n cazul ulcerului necomplicat) sunt
cuprinse comparativ n tabelul alturat:
UG UD
- localizat n epigastru, la stnga liniei - localizat n epigastru, la dreapta
durerea mediane liniei mediane, pe o arie restrns
(epigastrul inferior)
- caracter de cramp, torsiune; - caracter de cramp, torsiune;
intensitate variabil intensitate variabil
- apare postprandial precoce (la 30-2 - apare postprandial tardiv (la 2-3 ore)
ore) ziua dar i noaptea (foame
dureroas) mica periodicitate; este
accentuat primvara i toamna
marea periodicitate (durere ritmic)
- dispare odat cu evacuarea - calmat de administrarea de alcaline
stomacului sau dup administrare de
alcaline
- accentuat de ingestia de alimente - calmat de ingestia de alimente
(bolnavul slbete) (bolnavul se ngra)
- de obicei nu iradiaz (UG necomplicate) - iradiere posterioar
- devine permanent n cazul
penetraiei ulceroase
- inconstante - inconstante
vrsturile - calmeaz temporar durerea - apar n stenoza piloro-duodenal
epigastric (bolnavul i le provoac
singur)
- suc gastric (acid) bil, resturi
alimentare (vrsturile de staz = semn
caracteristic al stenozei piloro-
duodenale)
- inconstant - relativ frecvent
pirozisul - poate preceda / coexista cu durerea - nsoete durerea
- calmat de ingestia de alcaline
alte - inconstant: grea, regurgitaii, - inconstant: eructaii, saietate
manifestri balonare, sialoree precoce, inapeten, sialoree
clinice - nervozitate, iritabilitate - nervozitate, iritabilitate
10
De remarcat faptul c examenul clinic al pacientului cu boal ulceroas nu ofer, de
obicei, date patognomonice, dar se poate nota un habitus caracteristic (hipotrofic UG sau
hipertrofic UD), durerea epigastric la palpare, un tonus crescut al mm. drepi abdominali
sau semne de distonie neuro-vegetativ (tip vagotonic).
Diagnosticul paraclinic
Chiar dac se realizeaz foarte rar azi, studiul secreiei gastrice, ce are valoare relativ,
poate da relaii despre aciditatea bazal (normal la brbai 2,5 mEq/or, la femei 1,5
mEq/or), iar testul la Histamin dozeaz cantitativ secreia gastric i aciditatea total,
nainte i dup injectarea de Histamin (0.04mg/kgc). Testul se realizeaz sub protecia
antihistaminicelor (folosindu-se 50-100 mg de Histamin testul Kay) sau cu 1 mg Histamin
fr protecie antihistaminic; valorile normale sunt 20-22 mEq/or la brbai, iar la femei
16-18 mEq/or. Testul la Insulin (Hollander) cu rol n testarea aciditii neurogene (vagale)
const n administrarea s.c. a 2 u.i. de Insulin /kgc sau 10 u.i. - hipoglicemia rezultat excit
nucleul vagului cu declanarea secreiei gastrice de HCl. Valori normale ale testului sunt de
40 mEq/l HCl liber, 60 mEq/l aciditate total. De asemenea, studiul secreiei nocturne a HCl
trebuie s aibe valori normale 18 mEq/12 ore, fiind n UG 12 mEq/l iar n UD de 60-
80 mEq/l. Dozarea gastrinemiei arat valori normale 50-100 micrograme/ml, patologic fiind
valoarea peste 200 micrograme/ml.
Examenul radiologic este esenial n diagnosticul ulcerului gastro-duodenal, semnul
direct (patognomonic) fiind nia ulceroas dar lipsa niei nu exclude ulcerul. n UG din profil
nia este situat n afara conturului gastric (nia malign e ncastrat), este mic triunghiular
ca un spicul, nia de talie medie poate avea halou clar n jur, nia pediculat poate apare ca un
diverticul pe mica curbur (definind UG penetrant); clasica nia Haudek tipic cu cele 3
nivele (bariu - lichid de secreie - aer) este caracteristic UG, dar este rar ntlnit; nia
gigant, cu diametrul peste 5 cm are risc malign crescut. n cazul UG privit radiologic din fa
apare nia n cocard ca o pat de retenie baritat nconjurat de un halou semitransparent dat
de inelul periulceros Hampton, dup evacuarea stomacului aparnd ca o pat suspendat ntre
pliuri. Nia ulceroas n cazul ulcerului duodenal apare ca o ni centrobulbar de fa cu
imagine n cocard, cu convergena pliurilor i halou periulceros.
Semnele radiologice indirecte de UG sunt reprezentate de convergena pliurilor, pliuri
suple, retracia sau scurtarea micii curburi, incizura spastic a marii curburi, iar n cazul UD
de deformri ale bulbului duodenal (trefl sau ciocan), stenoza parial sau complet a
duodenului, cu tranzit bulbar accentuat (tulburri de motilitate) i hipersecreie gastric; n
ulcerul postbulbar apare imaginea de perl pe fir.
Examenul endoscopic este esenial pentru diagnosticul rapid, corect i precoce al UG-
UD i are fiabilitate 95%. Avantajele acestei metode sunt reprezentate de vizualizarea direct
a leziunii ulceroase i a leziunilor asociate, de faptul c biopsia permite diagnosticul
diferenial cu neoplasmul, poate monitoriza tratamentul medical i poate avea i rol terapeutic
(oprirea sngerrii dintr-o fistul vascular a craterului ulceros prin injectarea direct de
Adrenalin) i permite recoltarea de material n vederea depistrii infeciei cu Helicobacter
pylori.
Ecografia abdominal, n unele cazuri, poate evidenia modificri parietale gastrice
sau, mai ales, duodenale ca edemul i calozitatea periulceroas sau chiar craterul ulceros
perforat
Testele de identificare a Helicobacter pylori sunt teste serologice (cu kit-uri speciale),
testul respirator al ureei (ureaza bacterian elibereaz CO2 marcat dup ingestia ureei marcate
radioactiv), examenul histologic al ulcerului i cultura bacterian, cu stabilirea tratamentului
antibiotic corect; se mai poate utiliza i testul ureazei (testul CLO).
11
ulcer
Fig. 4. Aspect endoscopic al unui ulcer duodenal (Colecia Dr. C.Chioncel Gastroenterologie, Spitalul Clinic de
Urgen Bucureti)
Diagnosticul pozitiv
Diagnosticul pozitiv al ulcerului gastroduodenal este sugerat de anamnez, sprijinit de
examenul clinic i semnele de laborator i impus de examenul radiologic i / sau endoscopic.
Se face cu urmtoarele afeciuni:
a. afeciuni gastroduodenale: - cancerul gastric
- gastroduodenita ulceroas
- gastrita hipertrofic pseudopolipoid Menetrier
- polipoza gastric
- ptoza gastric, periviscerita
- diverticulii stomacului i duodenului
b. afeciuni extragastrice: - afeciuni ale cilor biliare
- pancreatita cronic
- infarctul mezenteric
- hernia epigastric
- hernia diafragmatic
- afeciuni pleuro-pulmonare / cardiovasculare
- colica saturnin, criza gastric tabetic
- apendicita acut
Forme anatomo-clinice particulare de ulcer

A. Ulcerul gastric juxtapiloric este frecvent la tineri i la aduli, este nsoit de
hipersecreie i hiperaciditate i are ca manifestri clinice durerea tardiv, intens i
vrsturile frecvente, abundente, cu aspect de staz; semnele radiologice indirecte ntlnite
sunt tulburri funcionale pilorice i de evacuare gastric, hipersecreie i staz gastric. Acest
tip de ulcer necesit diagnostic diferenial cu neoplasmul antral. Poate da complicaii de tipul
stenozei piloro-duodenale, penetraiei, hipertrofiei secundare de pilor.
B. Ulcerul duodenal postbulbar este localizat la dreapta a. gastroduodenale, pe
poriunea fix a bulbului duodenal i pe D2 pn la papil i este predominant pe peretele
postero-medial duodenal. Are o frecven de 5-7% fiind de obicei un ulcer vechi, la brbai,
asociat cu o important reacie inflamatorie periulceroas, asimptomatic muli ani, uneori cu
debut direct prin complicaii. Se nsoete de dureri atipice n hipocondrul drept cu iradiere
12
dorsal. Diagnosticul este radiologic (imagine de perl pe fir, duoden ngustat, D3 stazic
hipoton, perete duodenal excentric) i endoscopic. Prezint mai multe forme anatomo-clinice
(pancreatic, hepatobiliar, mixt bilio-pancreatic). Este adesea asociat cu cu UG, UD bulbar
(unic sau dublu). Caracteristic este evoluia cu complicaii cum ar fi penetraia (peste 90% din
cazuri) n pancreas, ampula lui Vater, pediculul hepatic, coledoc, stenoza (aproape 50% din
cazuri) dar i hemoragia (caracteristic sngerrii fiind faptul c apare de 3 ori mai frecvent ca
n cazul altor ulcere, este frecvent iterativ, lipsete durerea n 30% din cazuri, iar hemostaza
medical este ineficient n 20% din cazuri); perforaia este rar. De obicei, acest tip de ulcer
este rezistent la tratamentul medical i chiar tratamentul chirurgical ntmpin dificulti
deosebite.
C. Ulcerul duodenal gigant are dimensiuni mari de 2,5 cm, cu modificri
ireparabile majore ale peretelui duodenal bulbar sau postbulbar, cu penetraie adnc n
pancreas; din punct de vedere clinic se constat dureri continue, intense, iradiate dorsal;
vrsturi, scdere ponderal; pot apare complicaii de tipul hemoragie-penetraie, hemoragie-
perforaie. Necesit ntotdeauna tratament chirurgical.
D. Ulcerele multiple sunt, de obicei, situate la nivel duodenal: pe faa anterioar i
posterioar a bulbului duodenal = kissing ulcer, cu evoluie spre complicaii de tipul
perforaie-hemoragie; este des ntlnit asocierea UG UD (tipul Johnson II): UD precede
UG, apariia UG este favorizat de tulburrile de evacuare gastric. Ridic probleme de
tactic i tehnic chirurgical deosebite.
E. Ulcerul la copil i adolescent, cu etiologie particular, apare la nou-nscut
cnd debutul bolii se face printr-o complicaie (hemoragie, perforaie); pn la 2 ani pot apare
vrsturi frecvente, refuzul alimentaiei, dureri abdominale difuze; ntre 2 9 ani: predomin
UD, dar incidena bolii scade iar dup 9 ani boala are tablou clinic asemntor cu adultul
necesitnd acelai tratament. La adolesceni se ntlnete de obicei UD cu simptomatologie
atipic, cu debut printr-o complicaie (hemoragie/perforaie).
F. Ulcerul la vrstnici are ca patogenie scderea rezistenei mucoasei gastrice sau
duodenale din cauza alterrii structurii parietale digestive i modificrilor vasculare
aterosclerotice, alte cauze de apariie fiind administrarea de medicamente cu potenial
ulcerogen, asocierea unor boli ce altereaz metabolismul mucoasei gastrice i duodenale
(ciroz, BPOC, HTA, CI); este mai frecvent un UG, la femei, mai frecvente ulcere gigante, cu
evoluie clinic oligosimptomatic i complicaii frecvente: hemoragie, perforaie; rar stenoz.
G. Ulcerul de stres are ca etiologie status-ul postoperator sau situaii de origine
nechirurgical cum ar fi politraumatismele, traumatisme craniocerebrale (Cushing), dup
transfuzii sanguine masive, arsuri (Curling), degerturi. Patogenia incriminat n acest tip de
ulcer recunoate stimularea sistemului simpato-adrenergic n urma instalrii strii de stres, cu
vasoconstricia de durat a mucoasei gastrice, cu ischemia i anoxia acesteia
retrodifuziunea ionilor de hidrogen n peretele gastric, infarcte hemoragice n submucoas,
edem, activarea pepsinogenului cu alterarea mucoasei, dar i hipervagotonia cu contractarea
muscularei stomacului i nchiderea unturilor arterio-venoase urmate de congestia i hipoxia
mucoasei gastrice; de asemenea, hipervagotonia duce la hipersecreie clorhidropeptic,
creterea secreiei de gastrin; creterea secreiei de corticoizi produce alterarea mucusului
protector, creterea secreiei de HCl n timp ce hiperaldosteronismul conduce la edem i
tulburri metabolice celulare n mucoasa gastric. Din punct de vedere anatomo-patologic,
ulcerul de stres este o pierdere de substan aprut pe o mucoas anterior indemn i care nu
prezint nici un caracter de leziune inflamatorie, prezentnd mai multe forme evolutive:
- abraziunea: leziune microscopic, intereseaz parial mucoasa i nu atinge
muscularis mucosae; ntinse n suprafa
- eroziunea sau exulceraia: ptrunde n submucoas; parcelare
13
- ulceraia: ajunge n stratul muscular, dar nu este nsoit de reacie inflamatorie
fibroas; determin hemoragii mari prin fistule vasculare; este
predominant pe antru i duoden
Caracterele leziunilor digestive de stres sunt definite astfel: sunt mai mult gastrice dect
duodenale, sunt mai extinse n suprafa dect n profunzime, sunt mai frecvent multiple dect
unice, sngereaz mult mai des dect perforeaz. Tabloul clinic este caracteristic: lipsete
durerea, sngerrile sunt abundente (hematemez melen); perforaiile apar, de obicei,
antro-piloric. Diagnosticul poate fi stabilit prin examen endoscopic de urgen.
H. Sindromul Zollinger Ellison
Se caracterizeaz prin ulcer cu caracter recidivant, localizat pe duoden, stomac, jejun
sau atipic, nsoit de hipersecreie i hiperaciditate gastric, precum i de hipermotilitate
intestinal cu diaree. Cauza pare s fie hipergastrinemia indus de gastrinoame tumori cu
celule non-beta pancreatice cu sediu n pancreas sau oriunde n tubul digestiv. Dimensiunile
tumorilor variaz de la 2-3 mm la civa centimetri ceea ce le face foarte greu decelabile.
Caracteristicile sindromului Zollinger Ellison sunt reprezentate de prezena
urmtorilor parametri: ulcerul gastro-duodenal este sever, hipersecreie gastric intens,
hipergastrinemie, existena tumorii non-beta pancreatice.
Tabloul clinic este asemntor ulcerului gastro-duodenal sever care nu rspunde la
tratament la care se adaug diareea sever cu steatoree. Dozarea gastrinemiei indic valori de
800 12000 picograme/ml (fa de normal 100-200 picograme/ml). Diagnosticul este foarte
dificil: examenul radiologic clasic i endoscopia evideniaz ulcerul dar numai tomografia
computerizat abdominal, IRM sau arteriografia selectiv pot, uneori, evidenia tumora.
Tratamentul medical are efect prin administrarea de Omeprazol. Tratamentul chirurgical are
drept scop fie excizia tumorii (n cazul n care aceasta este identificat), fie eliminarea intei
(gastrectomia total) ntruct nu ntotdeauna este posibil ndeprtarea gastrinomului (nu
poate fi identificat nici intraoperator).
Evoluia ulcerului gastric i duodenal este rar ctre vindecare spontan, de obicei
acesta se cronicizeaz, iar evoluia, n pusee succesive, este spre complicaii acute
(hemoragia, perforaia) sau cronice (penetraia, stenoza, malignizarea UG).
I. Ulcerul gastroduodenal hemoragic

Reprezint cea mai frecvent cauz de hemoragie digestiv superioar (50%). Cel mai
frecvent sngereaz ulcerul duodenal posterior simplu sau dublu (din a. gastroduodenal),
ulcerul postbulbar, ulcerul gastric posterior al micii curburi, ulcerul recidivat postoperator,
ulcerul endocrin.
Ca mecanisme de producere sunt incriminate sngerarea capilar i fistula vascular. n
aceste cazuri, anamneza poate remarca antecedente ulceroase, sindromul ulceros, intervenii
chirurgicale anterioare, patologie hepatic preexistent, consum de medicamente (aspirin,
cortizon, anticoagulante), explorri digestive anterioare, consum de alcool.
Ca manifestri clinice se pot ntlni hematemeza (vrstura n za de cafea cnd n
stomac se acumuleaz, relativ brusc, cel puin 500 ml snge), melena (scaun cu snge negru,
digerat, ca pcura, pstos, fetid este suficient o pierdere de minimum 50 ml snge n
tubul digestiv, sub 50 ml apar doar hemoragiile oculte), sincopa revelatoare pentru o
hemoragie nc neexteriorizat nsoit de paloare, transpiraii reci, sete persistent, durerea
epigastric ce precede hemoragia dispare n momentul apariiei acesteia, dar i hematemez i
oc dac hemoragia este brusc i masiv. La examenul clinic, tueul rectal obiectiveaz
melena, iar sonda de aspiraie nazo-gastric arat hematemeza.
14
Investigaiile paraclinice utile n diagnosticul acestei complicaii sunt reprezentate de
endoscopia digestiv superioar (ce precizeaz cauza hemoragiei n peste 90% cazuri,
apreciaz continuitatea/oprirea hemoragiei, fiind i un gest terapeutic datorit efecturii
hemostazei prin sclerozare). Alte investigaii paraclinice utile sunt examenul radiologic cu
substan de contrast liposolubil, arteriografia selectiv, examene de laborator
(hemoleucogram, uree, glicemie, teste hepatice, teste de coagulare).
Diagnosticul pozitiv al ulcerului hemoragic este stabilit pe baza anamnezei ce arat
sindromul ulceros, a examenului clinic ce constat semne de hemoragie, a examenelor de
laborator ce indic anemie acut i a endoscopiei digestive superioare cu vizualizarea
ulcerului.
Diagnosticul diferenial se face cu ciroza cu hipertensiune portal (cel mai important),
afeciuni esofagiene (ulcer, esofagite, diverticuli, cancer, sd. Mallory-Weiss, hernii hiatale),
alte afeciuni gastrice (gastrita hemoragic, tumori), alte afeciuni duodenale (diverticuli,
duodenit hemoragic, tumori, pancreas aberant), afeciuni hepatobiliare (hemobilia, tumori
vateriene), afeciuni pancreatice (pancreatite acute, pseudochist), boli vasculare (anevrisme
fisurate/rupte n tubul digestiv, boala Rendu-Osler) sau alte cauze (terapia anticoagulant, boli
hemoragipare, hemopatii maligne, boli capilare).
n funcie de gravitatea hemoragiei digestive superioare se ntlnesc mai multe forme
clinice ale ulcerului gastroduodenal hemoragic:
hemoragii uoare: sub 500 ml snge pierdut (8-10% din volumul sanguin),
exteriorizate prin melen, cu Hb 10 g%, Ht 35%, cu TA i puls normale
hemoragii medii: 500-1500 ml snge pierdut (10-20% din volumul sanguin), cu
tendin la lipotimie n ortostatism, cu Hb = 810 g%, Ht = 2535%, TA 100 mmHg , puls
100/min, iar raportul puls / TA (indice Allgower) 1
hemoragii grave: se pierd 1500-2000 ml snge (30-40% din volumul sanguin),
pacientul prezint paloare, sete intens, lipotimie n clinostatism, cu Hb = 58 g%, Ht 25%
iar TA = 70 100 mmHg i puls 120/min
hemoragii foarte grave: pierdere de peste 2000 ml snge ( 50% volum sanguin), cu
colaps, obnubilare, cu Hb 5 g%, Ht 25%, TA 70 mmHg, puls filiform iar raportul puls/TA
(indice Allgower) 1,5
hemoragii cataclismice: cu pierderi masive i rapide de snge ce duc rapid la decesul
pacientului
n evoluia sa, ulcerul hemoragic poate nregistra continuarea sngerrii cu semne
clinice edificatoare, ca persistena palorii, setei, agitaiei, scderea TA, creterea pulsului sub
tratament medical, creterea ureei sanguine. Hemoragiile medii i uoare (repetate) la
vrstnici sau pe teren tarat, pot deveni grave. Hemoragiile grave duc la ocul hemoragic care
fr tratament duc la deces. n hemoragiile cataclismice, pierderea unei cantiti mari de snge
n timp scurt duce la scderea brusc a ntoarcerii venoase cu golirea cordului i aport sanguin
minim cerebral i coronarian urmate de hipoxie miocardic i fibrilaie ventricular cu deces
rapid.
Tratamentul ulcerului hemoragic este att medical (n secia de terapie intensiv) ct
i chirurgical. Tratamentul medical are indicaii obligatorii pre-, intra- i postoperator, avnd
ca scopuri combaterea strii de oc i oprirea hemoragiei, incluznd oxigenoterapie, montarea
de sond de aspiraie gastric, cateter de msurare a PVC, reechilibrare hidroelectrolitic i
hemodinamic, transfuzii sanguine cu snge izogrup izoRh, hemostatice i.v., administrarea de
lichide reci intragastric, alimentaie parenteral, administrarea de vasopresin sau
somatostatin. Tratamentul endoscopic are ca indicaii pricipale sngerarea activ n timpul
examinrii endoscopice, cu prezena unui vas vizibil n momentul endoscopiei i const n
15
injectarea de substane vasoconstrictoare, fotocoagulare, sclerozare cu alcool, etc. De
remarcat c tratamentul medical nu trebuie s ntrzie tratamentul chirurgical.
Tratamentul chirurgical (-vezi i tratamentul UGD) are ca indicaii absolute:
continuarea hemoragiei dup transfuzie de 1500-2000 ml snge cu agravarea
strii generale a pacientului,
continuarea hemoragiei peste 48-72 ore necesitnd mai mult de 1000 ml snge/zi,
reapariia hemoragiei iniial oprite, sub tratament.
Ca indicaii relative se numr:
vrsta pacientului peste 50 ani (scleroza vaselor mpiedic hemostaza),
prezena unui ulcer vechi cu antecedente hemoragice,
pacient cu grup sanguin rar,
lipsa posibilitii transfuziilor,
insuccesul tratamentului endoscopic,
sngerarea arterial.
II. Ulcerul gastroduodenal perforat

Ulcerul gastroduodenal perforat reprezint o complicaie frecvent i grav a evoluiei
bolii ulceroase, circa 5% din ulcerele gastroduodenale perfornd, mai des n primii 5 ani de la
debutul bolii. Apare frecvent la brbai tineri (21-40 ani).
Din punct de vedere morfopatologic se constat c perforeaz mai des ulcerul duodenal
(piloro-duodenal anterior) dect cel gastric; pe un ulcer acut apare o perforaie mic, cu
margini suple, n timp ce pe un ulcer vechi apare o perforaie mare, cu margini caloase.
Din punct de vedere fiziopatologic se constat n prima etap c perforaia ulceroas
produce eliberarea n cavitatea peritoneal a coninutului gastric acid, bilei i sucului
pancreatic stadiul de peritonit chimic; netratat, peritonita chimic se transform n
peritonit purulent cu fenomene toxice i ileus paralitic.
Simptomatologia ulcerului perforat este caracteristic: durere intens, brusc instalat,
iniial n epigastru, ulterior iradiat difuz; uneori durerea se intensific i devine continu
nainte de perforaie; ulterior apare contractura abdominal (n 95% din cazuri), iniial n
etajul abdominal superior, ulterior n tot abdomenul abdomen de lemn. Clinic se constat
dispariia matitii prehepatice, hiperestezie cutanat, perete abdominal imobil, iptul
Douglas-ului dar i semne generale ca paloare, extremiti reci, tahicardie
Investigaiile paraclinice arat leucocitoz, iar examenul radiologic abdominal pe gol
indic pneumoperitoneul (n 75% din cazuri, ns absena lui nu infirm perforaia); tranzitul
baritat cu gastrografin (este contraindicat bariul) confirm diagnosticul.
Diagnosticul pozitiv este definit de triada lui Mondor - durere epigastric brusc instalat,
contractur abdominal (abdomen de lemn) i antecedentele ulceroase ale pacientului.
Diagnosticul diferenial se face cu peritonita prin perforaia apendicitei acute,
pancreatita acut, ocluzia intestinal prin volvulus, colecistita acut, infarctul entero-
mezenteric, alte peritonite (cancer gastric perforat, perforaii intestinale, perforaia
diverticulului Meckel, cancer de colon perforat, diverticulit perforat, perforaie tific),
afeciuni genitale (sarcina extrauterin rupt, piosalpinxul eclatat, ruptura sau torsiunea de
chist ovarian), alte afeciuni (ruptura spontan de muchi abdominali, anevrismul disecant de
aort, ruptura de esofag).
Exist mai multe forme clinice ale ulcerului perforat:
ulcerul perforat acoperit: n care perforaia este acoperit ulterior de organele vecine
datorit unor condiii locale favorabile (perforaii mici, stomac gol) i n care
simptomele de debut se atenueaz
16
sindromul de concomiten hemoragie-perforaie: hemoragia precede perforaia cu
cteva ore sau zile
ulcerul recidivat postoperator perforat: foarte rar, avnd drept cauze un defect de
tehnic chirurgical, vagotomiile incomplete, rezeciile gastrice incomplete, sindromul
Zollinger-Ellison
ulcerul perforat n timpul tratamentului medicamentos: aprut dup corticoterapie,
sau dup tratament cu antiinflamatorii
ulcerul de stres perforat: - la ari, n traumatisme craniene sau tumori cerebrale
Evoluia unui ulcer perforat duce, netratat, la peritonit difuz septic; uneori, perforaia
se poate acoperi prin organizarea de fibrin sau de ctre organele vecine, dar tendina spre
vindecare este foarte rar.
Tratamentul este exclusiv chirurgical fiind o urgen chirurgical absolut (vezi i
tratamentul UGD). Ca pregtire peroperatorie poate fi luat n consideraie metoda Taylor ce
const n aspiraie gastric continu cu seringa i fr lavaj, la pacienii care nu pot beneficia
imediat de intervenie chirurgical (marinari, alpiniti, etc.). Tratamentul const n sutura
perforaiei ulceroase (pe cale deschis sau pe cale laparoscopic) cu sau fr epiploonoplastie
(acoperirea suturii chirurgicale cu o poriune de oment mare n scopul protejrii suturii),
excizia marginilor ulceroase cu sutura defectului parietal restant (n manier nestenozant
pentru lumenul digestiv), rezecie gastroduodenal cu ridicarea leziunii ulceroase urmat de
anastomoz gastroduodenal sau gastrojejunal, etc.
III. Ulcerul stenozant

Este o complicaie cronic a ulcerului gastroduodenal. Localizarea stenozei poate fi
gastric (stenoza mediogastric: ulcer calos pe mica curbur, supraangular), antro-piloric
(stenoza antro-piloric: ulcer cronic prepiloric), piloric (stenoza pioric: ulcer juxtapiloric),
duodenal bulbar (stenoza medio-bulbar: ulcer duodenal bulbar), duodenal postbulbar
(stenoza postbulbar: ulcer duodenal postbulbar).
Stenoza mediogastric este foarte rar, fiind ntlnit n ulcerele gastrice vechi; ulcerul
calos infiltreaz fibros feele stomacului, lsnd un defileu mediogastric ce duce la un stomac
n clepsidr; pacientul are vrsturi alimentare postprandial precoce, lavajul gastric extrage
mai puin lichid dect se introduce, iar tranzitul baritat arat stomac bilocular.
n fiziopatologia stenozei piloro-duodenale se descriu o faz funcional (caracterizat
prin predominena spasmului piloric, cu dureri, vrsturi rare, saietate precoce,
hiperperistaltism gastric, spasm piloric prelungit) i o faz organic cu dou etape:
1. etapa tonic cu peristaltica gastric pstrat, vrsturi abundente, clapotaj intermitent,
cu stomacul dilatat, cu hipersecreie i
2. etapa atonic cu vrsturi acide, fetide, prin prea plin, radiologic apare stomac n
chiuvet, cu lipsa peristalticii gastrice, cu caexie, deshidratare, oligurie. Ulterior apare
sindromul Darrow - alcaloz hipocloremic, hipopotasemie, hipocalcemie, hiperazotemie - ce
are drept cauze vrstura acid supravaterian, oprirea aportului alimentar, tentative endogene
imperfecte de corectare ce duc la un cerc vicios (Moore). Apar tulburri hidro-electrolitice
majore: pierderile lichidiene prin vrstur duc la deshidratare extracelular cu deshidratare
global sever ce determin diurez cu urin alcalin, ceea ce accentueaz deshidratarea;
apare deshidratare global cu hipovolemie cu hemoconcentraie; n prezena unui aport
alimentar deficitar apare lipsa de proteine ce duce la pierdere de mucoproteine prin
vrsturi, realiznd un catabolism proteic sub aciunea glucocorticoizilor; hipercatabolismul
proteic i hemoconcentraia precum i oligoanuria duc la creterea ureei plasmatice; pierderea
de Cl prin vrsturi duce la scderea Cl plasmatic cu creterea NaHCO3 i alcaloz
metabolic; pierderile mari de K prin vrsturi produc hipokaliemie care, n condiiile
17
excesului de bicarbonat i a hipercortizolemiei, stimuleaz ieirea K din celul cu accentuarea
alcalozei.
Simptomatologia ulcerului stenozant include durerile cu caracter ulceros ce devin
continue, vrsturile cu coninut alimentar, precoce sau n doi timpi, clapotaj, undele
peristaltice vizibile (semnul Kssmaul), scderea ponderal pn la caexie.
Investigaii de laborator arat tulburri hidroelectrolitice, leucocitoz, la examenul
endoscopic vizualizndu-se ulcerul.
Diagnosticul pozitiv se bazeaz pe urmtoarele elemente: ulcer vechi, vrsturi,
clapotaj, semnul Kssmaul, caexie, imaginea radiologic de ulcer.
Diagnosticul diferenial se poate face cu cancerul gastric antral stenozant, hipertrofia
piloric la adult, prolapsul de mucoas gastric n duoden, periduodenita stenozant,
neuropatia diabetic.
n lipsa tratamentului, evoluia ulcerului stenozant este ctre agravarea dezechilibrelor
hidroelectrolitice pn la decesul pacientului.
Tratamentul este chirurgical (vezi i tratamentul UGD). Pregtirea preoperatorie include
corectarea dezechilibrelor hidroelectrolitice (administrarea i.v. de NaCl, KCl), alimentaie
parenteral, aspirarea coninutului gastric, antisecretorii gastrice, prochinetice digestive
(Metoclopramid, Cisaprid).
IV. Malignizarea ulcerului gastric

O parte dintre ulcerele gastrice considerate clinic, radiologic i intraoperator ca fiind
benigne, sunt maligne (cancere ulcerate) la examenul histopatologic. Se recunosc o serie de
condiii de malignizare a unui ulcer gastric: evoluie ulceroas peste 5 ani, histologic zon
neoplazic pe un ulcer cronic; majoritatea opiniilor: din punct de vedere histogenetic, ce
ncepe ulcer rmne ulcer, ce debuteaz ca un cancer evolueaz precum un cancer.
Diagnosticul aparine examenului histopatologic prin biopsie (endoscopic sau
extemporanee intraoperatorie) sau examen histologic al piesei de rezecie.
Tratamentul
Tratamentul ulcerului este medical i chirurgical: ca regul general, ulcerul gastric
trebuie operat, n timp ce ulcerul duodenal trebuie tratat medical.
Tratamentul medical include gesturi preventive a bolii ulceroase ca evitarea meselor
neregulate, evitarea stresului, evitarea AINS/corticoterapiei, dar i msuri curative ca regimul
igienodietetic (mese regulate, repetate, masticaia complet a alimentelor, ncet, evitarea
condimentelor, prjelilor, alcoolului, consumul de legume fierte, fr fructe crude, evitarea
stresului), mediacie antiacid (preparate de hidroxid de aluminiu - Almagel, Epicogel,
Gastrobent - dar i Bismut coloidal), antisecretorii (inhibitori de receptori H2-histaminergici
- Ranitidin, Famotidin, blocant de pomp de protoni Omeprazol, vagolitice - Atropin,
Scobutil), protectoare ale mucoasei gastrice ( Sucralfat, De-Nol), terapia anti Helicobacter
pylori - Helicocid (Amoxicilin+Metronidazol+De-Nol)
Tratamentul medical recomandat 1 sptmn pentru eradicarea H. pylori: Omeprazol
(20 mg x 2/zi) + Amoxicilin (1g x 2/zi) + Claritromicin (500 mg x 2/zi) sau Omeprazol (40
mg x 1/zi) + Amoxicilin (500 mg x 3/zi) + Metronidazol (400 mg x 3/zi).
Tratamentul medical recomandat 2 sptmni pentru eradicarea H. pylori: Bismut
subcitrat (120 mg x 4/zi) + Tetraciclin (0,5 g x 4/zi) + Metronidazol (400 mg x 4/zi).
Durata tratamentului medical (antisecretorii + antiacide) pentru ulcerul duodenal este de
6-8 sptmni
Tratamentul medical este indicat i n ulcerul gastric necomplicat verificat endoscopic i
biopsic, timp de 3-6 sptmni urmnd apoi verificarea eficacitii tratamentului (clinic,
18
radiologic i endoscopic), iar n caz de evoluie bun: continuarea tratamentului pn la
cicatrizarea complet a leziunii ulceroase.
Indicaiile tratamentului chirurgical sunt absolute n ulcerul complicat (ulcerul
perforat, - ulcerul penetrant, ulcerul stenozant, ulcerul hemoragic, ulcerul gastric suspect de
malignizare) i relative n alte situaii (ulcerul rezistent la tratament medical corect condus,
dar a crui perioad activ nu cedeaz dup 3-6 sptmni n cazul UG sau dup 6-8
sptmni n cazul UD, ulcerul dureros, cu periduodenit sau perigastrit, ulcerul la cei
hipertensiune arterial sau portal, UG la vrstnici, UG calos, ulcerul postbulbar, ulcerele
multiple i combinate, ulcerele cronice care scad capacitatea de munc, ulcere cronice la
diferite categorii sociale izolate - marinari, pstori).
Indicaiile tratamentului chirurgical n ulcerul duodenal necomplicat sunt reprezentate
de ulcerul rezistent la tratament medical, ulcerul calos la tineri, ulcer cu repetate episoade
hemoragice n antecedente (remise medical), ulcer perforat n antecedente, tratat prin sutur
simpl, ulcerul la vrstnici, ulcerele postbulbare, ulcerele posterioare, dureroase, penetrante n
pancreas.
Indicaiile tratamentului chirurgical n ulcerul de stres sunt date de urmtoarele situaii:
n cazul hemoragiilor masive de la nceput, ce nu mai permite tratamentul conservator,
continuarea hemoragiei sub tratament medical, transformarea hemoragiei minore ntr-una
major, asocierea mai multor factori de stres n etiologia ulcerului, vizualizarea endoscopic a
unei ulceraii profunde cu fistul vascular cu debit mare (ce nu permite tratamentul
endoscopic), n cazul instalrii unei insuficienei respiratorii, indiferent de cantitatea de snge
pierdut
Obiectivele tratamentului chirurgical n cazul bolii ulceroase sunt:
1. extirparea leziunii ulceroase
2. reducerea aciditii gastrice
3. asigurarea unui drenaj gastric eficient
Exist mai multe tipuri de intervenii chirurgicale n ulcerul gastric i duodenal, n
funcie de scopurile atinse n timpul operaiei:
a). interceptarea stimulrii nervoase a secreiei gastrice: vagotomia troncular bilateral
subdiafragmatic, vagotomia selectiv, vagotomia supraselectiv
b). reducerea secreiei umorale a stomacului (exereza zonei gastrinosecretoare antrul
gastric i a unei pri din corpul gastric): rezecie gastric 2/3, rezecie gastric subtotal
c). interceptarea concomitent a mecanismelor nervos i umoral
d). ridicarea leziunii ulceroase prin ulceroexcizie, rezecie cuneiform a ulcerului,
rezecie n a, rezecie mediogastric, bulbantrectomie, hemigastrectomie, rezecie gastric
2/3, rezecie gastric subtotal larg, gastrectomie total
e). refacerea continuitii tubului digestiv se poate realiza prin sutura (zonei de
ulceroexcizie, a perforaiei), gastroduodenoanastomoz (GDA) Pan-Billroth I,
gastroenteroanastomoz (GEA) Reichel-Polya, Hoffmeister-Finsterer, GEA pe ans n Y la
Roux
f). drenajul gastric este realizat prin piloroplastii (Heinecke-Miculicz, Finney, Starr-
Judd) sau GEA
n tabelul de mai jos se regsesc tipurile de intervenii chirurgicale indicate n funcie de
tipul de leziune ulceroas vezi i Figura 5.
19
Tipul de leziune ulceroas Tipul de intervenie chirurgical
- Rezecia gastric 2/3 cu GDA Pan-Billroth I
UG necomplicat - Rezecia gastric 2/3 cu GEA Reichel-Polya sau
Hoffmeister-Finsterer
UG la pacienii cu tare biologice Rezecie gastric atipic cuneiform
marcate
UG cu stenoz mediogastric Rezecie gastric atipic mediogastric
UG antropiloric / juxtapiloric Vagotomie troncular cu bulbantrectomie sau
hemigastrectomie
UG nalt, subcardial Rezecie gastric n a Schoemaker
- Vagotomie troncular cu bulbantrectomie sau
UD necomplicat hemigastrectomie i GDA Pan-Billroth I
- Rezecie gastric 2/3 cu ridicarea leziunii ulceroase
duodenale i GDA Pan-Billroth I sau GEA Reichel-
Polya sau Hoffmeister-Finsterer
- Vagotomie troncular sau selectiv cu piloroplastie
Heinecke-Miculicz sau Finney sau Starr-Judd
- Vagotomie supraselectiv
- Vagotomia troncular posterioar cu seromiotomie
anterioar operaia Taylor (pe cale laparoscopic)
- Vagotomia troncular posterioar cu vagotomie
supraselectiv anterioar - pe cale laparoscopic
- Vagotomia troncular bilateral pe cale laparosco-
pic cu dilataia pneumatic a pilorului pe cale en-
doscopic
- Rezecie gastric 2/3 sau hemigastrectomie cu
UD postbulbar ridicarea leziunii ulceroase (cnd este posibil) i
GDA Pan-Billroth I
- Vagotomie troncular cu GEA
UG perforat Rezecie gastric subtotal cu GDA Pan-Billroth I
- Sutura simpl a perforaiei (clasic sau laparoscopic)
UD perforat - Vagotomia troncular cu excizia ulcerului i piloro-
plastie
- Vagotomia supraselectiv cu sutura perforaiei
- Vagotomia troncular cu bulbantrectomie sau hemi-
gastrectomie i GDA Pan-Billroth I
- Gastrotomie cu hemostaz in situ (tarai)
UG hemoragic - Gastrectomie subtotal cu ridicarea leziunii ulce-
roase cu GDA Pan-Billroth I
- Vagotomie troncular + excizie-sutur (ulcer subcardial)
- Vagotomie troncular cu piloroplastie (ulcer subcardial)
- Vagotomie troncular cu excizie i piloroplastie
UD hemoragic (ulcer mic, anterior)
- Vagotomie troncular cu hemostaz in situ i piloro-
plastie (ulcer posterior)
- Rezecie gastric cu ridicarea leziunii ulceroase i
GDA Pan-Billroth I
- Vagotomie troncular cu hemostaz in situ (ulcer
postbulbar hemoragic)
20
- Gastrectomie subtotal larg cu ridicarea leziunii
UG i UD stenozant ulceroase i GDA Pan-Billroth I sau GEA Reichel-
Polya sau Hoffmeister-Finsterer
- GEA (tarai, vrstnici)
Ulcere de stres - Sutura hemostatic vagotomie troncular i piloro-
plastie
- Gastrectomia total (difuze, grave i recidivante)
Sindrom Zollinger-Ellison Rezecia gastrinomului / Gastrectomie total
O serie de complicaii postoperatorii tardive sunt consecutive interveniilor

chirurgicale pe stomac pentru boala ulceroas. Astfel, dup vagotomie pot apare dilataia de
stomac, diaree, dischinezie biliar (atonie), esofagit de reflux, gastrit de reflux. Dup
rezecia gastric se pot ntlni complicaii precum sindromul stomacului mic, sindromul de
ans aferent, sindromul dumping, hernia retroanastomotic. Complicaiile care pot surveni
dup ambele procedee chirurgicale sunt reprezentate de recidiva ulceroas, eventraia, gastrita
de reflux (alcalin), tulburri metabolice.
Fig. 5. Tipuri de
intervenii chirurgicale
n tratamentul bolii
ulceroase
21
Schwartz SI, Shires GT, Spencer FC, Husser WC - Principles of Surgery, Sixth
Edition, McGraw-Hill Inc., 1994
Grigorescu M (sub red.) - Tratat de Gastroenterologie, Editura Medical Naional,
Bucureti, 2001
Angelescu N, Dragomirescu C, Popescu I (editori) - Patologie chirurgical pentru
admiterea n rezideniat, Editura Celsius, Bucureti, 1997
Jamiesson GG - Current Status of Indications for Surgery in Peptic Ulcer Disease,
World Review of Surgery, vol. 24, 2000
Svanes C - Trends in Perforated Peptic Ulcer: Incidence, Etiology, Treatment and
Prognosis, World Review of Surgery, vol. 24, 2000
Millat B, Fingerhut A, Borie F - Surgical Treatment of Complicated Duodenal
Ulcers: Controlled Trials, World Review of Surgery, vol. 24, 2000
Ranga V (sub red.) - Anatomie, Viscere, vol.2, Universitatea de Medicin i Farmacie
Carol Davila Bucureti, 1982
22
15.3. TUMORILE GASTRICE MALIGNE

Ctlin Vasilescu, Bogdan Ivanov
Din punct de vedere histologic tumorile maligne gastrice primare sunt:

Adenocarcinoame (ADK) - 95%
Limfoame - 4%
Tumori stromale - 1%
Tumori secundare, foarte rare, diseminate pe cale hematogen melanom malign
carcinomul de sn
Adenocarcinomul gastric
Epidemiologie
Incidena ADK gastric a sczut n ultimii 70 de ani n rile occidentale i SUA; n 1930
era prima cauz de deces prin cancer n SUA, astzi nu mai e inclus nici n primele 10. n
Asia i Europa de Est rmne principala cauz de deces prin cancer i al doilea cancer ca
inciden n populaia general.
n ultimii ani a crescut incidena formelor difuze i a localizrilor proximale. Raportul
B-F este de 2/1, boala fiind de 2 ori mai frecvent la populaiile de culoare. Incidena bolii
crete cu vrsta, atingnd maximul n a 7a decada, la tineri este rar ntlnit, dar cunoate
forme agresive.
Factorii de risc sunt:
Nutriionali
-dieta srac n proteine i grsimi
-alimente afumate i srate
-consum crescut de nitrai
-consum crescut de carbohidrai
Sociali
-status socio economic sczut
Medicali
- Rezectii gastrice n antecedente
- Infecia cu Helicobacter pylori
- Gastrita atrofic
- Polipii adenomatoi
Forme histologice i clasificri

Displazia gastric este leziunea histologic precursoare n ADK gastric i, care atunci
cnd este decelat, impune fie urmrirea endoscopic i biopsic (n formele moderate), fie
rezecia (n formele severe).
Cancerul gastric precoce (early gastric cancer) este o noiune histologic ce se refer
la ADK limitate la mucoas i submucoas, indiferent de starea ganglionilor limfatici. Se
consider c i n acest stadiu precoce, ganglionii limfatici pot fi afectai la cca 10% din
pacieni, motiv pentru care necesitatea limfadenectomiei a devenit un subiect controversat n
literatur. n acest stadiu, pacienii sunt asimptomatici de cele mai multe ori, cel mai frecvent
sunt decelai n urma unei evaluri endoscopice sau n cadrul programelor de depistare n
mas.
1
Datorit programelor de depistare n mas, n Japonia, cancerul gastric precoce
reprezint cca. 50% din totalul cancerelor gastrice diagnosticate, avnd o rat de vindecare de
cca. 95%.
Cancerul gastric precoce cunoate o clasificare separat, fiind mprit n mai multe
tipuri i subtipuri dup cum urmeaz:
Tipul I Exofitic (cu dezvoltare intraluminal)
Tipul II Superficial (cu 3 subtipuri)
IIA ridicat cu o grosime egal cu cea a mucoasei adiacente
IIB - plat
IIC -denivelat cu un aspect de ulceraie superficial
Tipul III Excavat (aspect de ulceraie profund ce se ntinde pn la nivelul muscularei
propria, dar fr invazia ei de ctre celulele maligne).
Cancerul gastric n formele avansate cunoate mai multe clasificri, n funcie de

parametrul luat n considerare.
Clasificarea macroscopic (Borrmann), util n descrierea endoscopic a leziunilor:

Tipul 1 - Protruziv (polipoid, vegetant)
Tipul 2 - Ulcerativ (cu margini ridicate, net delimitate)
Tipul 3 - Ulcerativ infiltrativ (ulceraie cu infiltrarea peretelui gastric)
Tipul 4 - Infiltrativ (infiltrare difuz a peretelui gastric, care atunci cnd cuprinde ntreg
stomacul este definit ca Linit plastic)
Tipul 5 - Neclasificabil (ce nu se ncadreaz n nici unul din aspectele descrise)
Clasificarea microscopic
-funcie de gradul de difereniere celular
(Lauren) - ADK tip intestinal (53%, aspect glandular, diseminare hematogen, frecvent n
zonele cu incidente crescute i la pacienii cu stri precanceroase, prognostic mai bun)
- ADK tip difuz (33%, slab difereniat, invaziv local, diseminare limfatic i
hematogen precoce, afecteaz frecvent tinerii i pe cei cu antecedente heredo-colaterale de
cancer gastric, prognostic infaust)
- neclasificabil (14%)
Clasificarea histologic dup OMS mparte cancerul gastric n
Adenocarcinom papilar
tubular
mucinos (coloid)
cu celule n inel cu pecete(frecvent n linita plastic)
Carcinom adenoscuamos
Carcinom epidermoid
Carcinom cu celule mici
Carcinom nedifereniat.
Gradingul histologic
Gx gradul de difereniere nu poate fi precizat
G1- tumori bine difereniate
G2- tumori moderat difereniate
G3- tumori slab difereniate
G4- tumori nedifereniate
Extensia cancerului gastric se face prin
contiguitate- n suprafa i n profunzime ctre seroas la organele vecine
2
- peritoneal secundar invaziei seroasei i eliberrii celulelor neoplazice n cavitatea
peritoneal carcinomatoz peritoneal i ascit, implantare la nivelul ovarelor-tumori
Kruckenberg
- diseminare limfatic (intens limfofil) progresiv depind uneori staiile de drenaj limfatic
ale stomacului - adenopatie supraclavicular stng Virchow Troisier-
- hematogen - la distan (ficat, plmni)
Stadializarea cancerului gastric

Cea mai frecvent utilizat clasificare este cea propus de IUAC (International Union
against Cancer) i AJCC (American Joint Committee against Cancer) i care are la baz
extensia local a tumorii (T), numrul ganglionilor limfatici ce prezint metastaze (N) i
prezena sau absena metastazelor la distan (M).
T
Tis Carcinom in situ (fr invazia laminei propria)
T1 Invazia laminei propria sau a submucoasei
T2 Invazia submucoasei sau subseroasei
T3 Invazia seroasei, dar fr atingerea organelor adiacente
T4 Invazia structurilor adiacente
N
N0 Ganglioni limfatici fr metastaze
N1 Intre 1-6 ganglioni cu metastaze
N2 Intre 7 -15 ganglioni cu metastaze
N3 Peste 15 ganglioni cu metastaze
M
M0 Fr metastaze la distan
M1 Metastaze la distan
Stadiile cancerului gastric (AJCC) (IUAC)

O Tis N0 M0
IA T1 N0 M0
IB T1 N1 M0
T2 N0 M0
II T1 N2 M0
T2 N1 M0
T3 N0 M0
IIIA T2 N2 M0
T3 N1 M0
T4 N0 M0
IIIB T3 N2 M0
IV T4 N1-3 M0
T1-3 N3 M0
Tis-T4 N0-3 M1
Manifestrile clinice
n stadiile precoce ale bolii, pacienii sunt de obicei asimptomatici. Diagnosticarea bolii
n acest stadiu este aproape imposibil de realizat n afara programelor de depistare n mas
(Japonia) sau cu totul ntmpltor cu ocazia unei endoscopii (+/- biopsie) efectuate pentru
evaluarea unei afeciuni gastrice sau pentru diagnosticul diferenial al unui sindrom dispeptic.
3
n stadiile avansate, pacienii prezint semne i simptome legate de prezena tumorii, a
determinrilor secundare, precum i simptome nespecifice legate de impregnarea neoplazic.
Durerea epigastric: cu caracter similar celei din ulcerul gastric, dar constant,
nemodificat de ingestia de alimente.
Disfagia: caracteristic tumorilor cu localizare proximal (jonciune eso-gastric)
Saietatea precoce: n tumorile infiltrative ce afecteaz distensibilitatea pereilor gastrici
(linita plastic).
Vrsturile (n cadrul unui sindrom de stenoz digestiv nalt): n cazul tumorilor cu
dezvoltare distal (antru, pilor).
Hemoragia digestiv superioar (n 15% din cazuri) exteriorizat prin melen,
hematochezie sau hematemeza cu anemie secundar acut sau, mai frecvent, cronic - n 40 %
din cazuri. HDS se datoreaz sngerrii (ulceraii active) de la nivelul tumorii i reprezint o
indicaie de rezecie de urgen, indiferent de stadiu.
Simptome nespecifice legate de impregnarea neoplazic: scderea ponderal, astenia,
fatigabilitatea.
Semnele fizice sunt decelabile n cazul stadiilor avansate:
Mas tumoral palpabil la nivelul epigastrului: in tumorile invazive locoregional
Hepatomegalie, icter sclero-tegumentar: la cei cu determinri secundare hepatice
Adenopatie supraclavicular stnga (Virchow) sau periombilical datorate metastazelor
limfatice.
Ovare transformate tumoral tumori Krukenberg rezultate n urma diseminrii
neoplazice la nivelul ovarelor.
Evaluarea preoperatorie
i propune att confirmarea diagnosticului, ct i stadializarea preoperatorie n funcie
de care este orientat conduita terapeutic.
1. Endoscopia digestiv superioar (EDS) cu biopsie: reprezint gold standard-ul n
diagnosticul tumorilor maligne gastrice. EDS permite vizualizarea direct i prelevarea de
fragmente biopsice de la nivelul leziunilor gastrice considerate suspecte. n cazul leziunilor
suspecte, la care examenul histopatologic nu evideniaz celule maligne, EDS i biopsia
trebuie repetate.
2. Tranzitul baritat (n strat subire i cu dublu contrast) are o sensibilitate mai redus,
mai ales n decelarea tumorilor gastrice aflate n stadii incipiente (superficiale).
Exist 4 forme radiologice de reprezentare a tumorilor gastrice:
infiltraia sau rigiditatea localizat, cu ngroarea i dezorganizarea pliurilor
gastrice, n formele incipiente
imagine lacunar, cu semiton (neregulariti) la periferie, nemobilizabil,
prezent n cazul formelor vegetante.
nis malign cu dimensiuni mari, ce infiltreaz peretele gastric i pliuri
divergente n formele ulcerate
infiltraia ce diminueaz supleea peretelui gastric, anuleaz peristaltica n zona
respectiv, putnd retracta sau ngusta stomacul n diferite regiuni, n cazul
formelor infiltrative
3. Ecoendoscopia util n evaluarea profunzimii tumorii la nivelul peretelui gastric i
uneori n decelarea adenopatiilor perigastrice i de la nivelul trunchiului celiac (dac depesc
5 mm).
4. Ecografia abdominal permite decelarea tumorilor gastrice de mari dimensiuni,
prezena metastazelor hepatice precum i a adenopatiilor.
4
5.Tomografia computerizat abdominopelvin cu substan de contrast administrat
oral i iv este util n stadializarea cancerului gastric. TC deceleaz adenopatiile, metastazele
hepatice i peritoneale precum i extensia tumorii n organele adiacente.
6. Radiografia pulmonar pentru decelarea eventualelor metastaze pulmonare
7. PET util n evaluarea metastazelor la distan. Este indicat la pacienii la care,
pentru ablaia tumorii, se impun intervenii chirurgicale majore sau la cei cu multiple tare
asociate.
9. Laparoscopia de stadializare i citologia peritoneal. Explorarea laparoscopic
suplimenteaz metodele imagistice de stadializare, i de multe ori modific stadializarea
clinic a bolii i, deci, indicaiile terapeutice pentru anumii pacieni. Este indicat la pacienii
la care se ridic suspiciunea unor metastaze hepatice sau peritoneale, precum i la cei cu risc
chirurgical crescut. Se reduce astfel numrul laparotomiilor inutile.
10. Investigaiile uzuale pentru aprecierea statusului biologic al pacientului:
hemoleucogram, teste de coagulare, EKG, ionogram, teste biochimice.
Tratament
Tratamentul cancerului gastric poate fi cu viz curativ sau paliativ, n funcie de stadiul
bolii i starea pacientului. Tratamentul chirurgical care nu duce la nlturarea complet a
tumorii nu va ameliora prognosticul; pe baza stadializrii preterapeutice exist patru situaii n
care trebuie discutat indicaia chirurgical.
1. Tumori stadiul IA (carcinom mucosal). Acest subgrup de pacieni cu early gastric
carcinoma pot fi tratai prin excizie local ntruct probabilitatea metastazelor limfatice este
pentru acest tip de tumori sub 5%.
2. Tumorile stadiul IB, II i IIIA. Cnd metastazele limfatice pot fi prezente n 22% din
cazuri, pacienii beneficiaz cel mai probabil de chirurgie radical, mai ales de
limfadenectomia D2.
3. Tumorile stadiul IIIB: ndeprtarea total a tumorii prin rezecie chirurgical nu
poate fi de obicei realizat. Adesea rmne esut tumoral micro sau macroscopic dup
intervenia chirurgical. De aceea rezecia este de cele mai multe ori paliativ i nu poate
ameliora prognosticul pacientului. Pentru aceti pacieni exist strategii de tratament
multimodal care au n prim linie chimioterapia neoadjuvant.
4. Tumorile stadiul IV (carcinom gastric cu metastaze la distan). n aceast situaie
rolul chirurgiei este numai de paliaie. Chirurgia este indicat n cazul tumorilor stenozante
i/sau hemoragice.
Tratamentul cu viz curativ impune rezecia n ntregime a tumorii i a esutului
limfoganglionar tributar stomacului.
n cancerul gastric precoce (early gastric cancer), cnd la evaluarea ecoendoscopic
tumora are dimensiunea sub 2 cm i nu depete mucoasa, se consider suficient rezecia
endoscopic a mucoasei.
Cu aceast excepie, tratamentul cu scop curativ include obligatoriu terapia chirurgical.
Obiectivele tratamentului chirurgical n cancerul gastric l reprezint:
1. Rezecia tumorii n limite de siguran oncologic (R0) (5 cm proximal i distal cu
margini negative - la examenul histopatologic extemporaneu)
2. Evidarea limfoganglionar
3. Omentectomia
Clasificarea rezeciilor n cancerul gastric
R0 - fr esut tumoral restant
R1 - cu esut tumoral microscopic restant
R2 - cu esut tumoral macroscopic restant
5
Decizia chirurgical se ntemeiaz de cele mai multe ori pe stadializarea preoperatorie.
O etap esenial preterapeutic este nu numai identificarea tipului histologic al tumorii, dar
i evaluarea acelor pacieni la care o rezecie macroscopic i microscopic (R0) cu margini
de siguran adecvate, poate fi obinut. Aceasta cuprinde nu numai tumora primar, dar i
sistemul de drenaj limfatic. Numai dac se presupune c s-a realizat o rezecie de tip R0
prognosticul pacientului poate fi mbuntit prin tratament chirurgical.
Obiectivul oricrui tratament chirurgical n cancerul gastric trebuie s fie rezecia
complet fr esut tumoral restant. Aceast situaie corespunde stadiului R0 a clasificrii
UICC. Rezecia complet tumoral presupune: absena esutului tumoral restant, cranial sau
caudal de marginile de rezecie, sau n patul tumoral (cea de-a 3 dimensiune); absena
esutului tumoral rezidual n ganglionii periferici sau marginali.
1. Rezecia tumorii impune rezecia parial sau total a stomacului i rezecii

asociate de organe n cazul n care acestea prezint invazie tumorala. Este contraindicat n
prezena metastazelor la distan, n cazul pacienilor tarai sau n cazul tumorilor inextirpabile
(invazie locoregional masiv).
Rezeciile gastrice se practic n funcie de localizarea tumorii:

- Gastrectomia subtotal distal cu gastro-jejunoanastomoza - (rezecia a 4/5 din stomac)
se practic n tumorile localizate n treimea distal a stomacului. Limita proximal a
rezeciei pe mica curbur este la aproximativ 2 cm sub cardie, iar pe marea curbur
dincolo de vena gastroepiplooic stng.
- Gastrectomia total cu eso-jejunoanastomoz - n tumorile de corp gastric, mica
curbur, jonciune esogastric i pol superior gastric. Datele din literatur nu
recomand efectuarea de rutin a gastrectomiei totale n localizrile antrale ale
cancerului gastric. Modalitatea de reconstrucie recomandat dup gastrectomia total
asociat este eso-jejunoanastomoza pe ans n Y a la Roux, cu sau fr realizarea de
rezervoare gastrice.
- Gastrectomia polar superioar cu eso-gastroanastomoz - n tumorile cu localizare
proximal-fornix gastric sau jonciune esogastric, cnd se impune esogastrectomia
polarp superioar (rezecia incluznd i ultimii 2 cm din esofagul distal). Dat fiind
radicabilitatea discutabil n acest tip de rezecie, astzi se prefer practicarea unei
gastrectomii totale sau esogastrectomii totale (eventual cu dublu abord toracic i
abdominal) pentru tumorile cu localizare proximal la care rezecia are viz radical.
2. Evidarea limfoganglionar
Staiile limfoganglionare ale stomacului au fost mprite n 16 grupe (conform
clasificrii japoneze):
1 paracardial drept
2 paracardial stang
3 mica curbur
4 - mare curbur
5 suprapiloric
6 infrapiloric
7 artera gastric stng
8- artera hepatic comun
9 trunchi celiac
10- hil splenic
11- artera splenic
12- ligament hepatoduodenal
13 retrocefalopancreatic
6
14 - artera mezenteric superioar
15 artera colic medie
16 inter-aortico-cav
Fig. 1. Aspectul arterelor emergente din trunchiul celiac dup ablaia staiilor ganglionare (8,9,11)
situate de-a lungul lor.
Fig. 2. Localizarea staiei 16 (inter aortico-cav).
In funcie de numrul staiilor ganglionare rezecate, limfadenectomia poate fi regional,

denumit D1, sau extensiv D2 sau D3-D4.
Limfadenectomia -D1 presupune ablaia grupelor ganglionare 1-7,
-D2 grupele 1-11
-D3-D4 grupele 1- 16
Evidarea diferitelor grupe ganglionare depinde de severitatea leziunii i localizarea
tumorii. Este indicat n cazul tuturor tumorilor extirpabile.
7
Extensia limfodiseciei n cancerul gastric reprezint subiectul unei dispute ntre
chirurgii japonezi, adepii limfadenectomiei extensive, i cei occidentali care consider
suficient limfodisecia D1. Rezultatele studiilor privitoare la limfodisecia extensiv sunt
contradictorii: n timp ce unele arat o mbuntire a supravieuirii, altele arata o cretere a
morbiditii i mortalitii postoperatorii, fr o mbuntire semnificativ a supravieuirii.
Un consens exista totui, i anume ca limfadenectomia extensiva permite o stadializare mai
precis a bolii, iar n condiiile unei echipe cu experien n chirurgia cancerului gastric
limfadenectomia D2 rmne o opiune terapeutic fiabil, tot mai multe centre optnd
pentru ea.
Tratamentul paliativ
Este indicat n formele avansate de boal (stadiul IV), n cazul tumorilor inextirpabile i
la pacienii tarai, la care este contraindicat o intervenie chirurgical major.
Obiectivul su este ameliorarea simptomatologiei cu riscuri minime. Poate fi chirurgical
i/sau radio chimioterapic.
Indicaii
Vrsturile - n cazul tumorilor antro-pilorice impun practicarea unor derivaii
digestive (gastroenteroanastomoze) sau dilataii endoscopice cu sau fr plasare de
stenturi
Disfagia - n cazul tumorilor de pol superior gastric impune practicarea unei
jejunostome sau a unei gastrostome de alimentaie, pe cale chirurgical sau percutanat
sau dilataii endoscopice cu sau fr plasare de stenturi.
Hemoragia - de la nivelul tumorii reprezinta o indicaie de rezecie, mai ales atunci
cnd celelalte metode adjuvante (radioterapia) nu dau rezultate.
Perforaia tumoral cu peritonit secundar - impune intervenia chirurgical de
urgen, rezecia tumorii i toaleta cavitii peritoneale.
Durerea epigastric datorat invaziei tumorale locoregionale (plex celiac) poate fi
combtut prin ntreruperea aferentelor vegetative - splahnicectomie toracoscopic
(stng/bilateral) sau alcoolizarea plexului celiac.
Tratamentul adjuvant
Rezultatele tratamentului adjuvant n ADK gastric sunt discutabile i uneori
contradictorii, motiv pentru care el nu este indicat de rutin.
In stadiul II- III, dup practicarea rezeciei s-a constatat o ameliorare a supravieuirii
dup radiochimioterapie cu 4500cGy, 5-fluorouracil i leucovorin.
In stadiile avansate tratamentul adjuvant- radioterapic- poate avea un rol paliativ n
combaterea durerii sau a HDS.
Alte chimioterapice eficiente ADK gastric sunt: Cisplatinul, Doxorubicina, Metotrexatul.
Prognosticul
Supravieuirea la 5 ani a crescut n ultimii 25 de ani n SUA de la 15 la 22%, depinznd
de stadiul tumorii la diagnosticare i gradul de difereniere celular.
Screening-ul la nivelul ntregii populaii se justific n zonele cu inciden crescut
(Asia), n timp ce n zonele cu inciden medie spre mic trebuie supravegheai cei cu stri
premaligne, cu antecedente heredocolaterale de cancer gastric i persoanele de peste 45 de ani
ce dezvolt un sindrom dispeptic.
8
Limfomul gastric
Stomacul reprezint cea mai frecvent localizare a limfomului la nivelul tractului
digestiv, dar foarte rar reprezint localizarea primar, de cele mai multe ori fiind o localizare
secundar. Este frecvent ntlnit la vrstnici.
Clasificarea difer de cea a ADK, astfel din punct de vedere histologic se cunosc mai
multe clasificri, cea propus de OMS descriind formele:
- limfomul difuz cu celule B mari (55%)
- limfomul MALT (40%) (mucosa associated lymphoid tissue) extraganglionar cu
punct de plecare din esutul limfatic asociat mucoasei
- limfomul folicular
- limfomul cu celule n manta
- limfomul Burkitt
Infecia cu Helicobacter pylori are un rol esenial n patogenia limfomului gastric
formele MALT i cu celule B mari. Limfomul Burkitt cu un comportament histologic agresiv,
frecvent ntalnit la tineri, se asociaz cu infecia cu virusul Epstein Barr.
Diagnosticul clinic i evaluarea preoperatorie sunt similare cu cele decrise n cazul ADK,
cu meniunea c pe lng examenul histopatologic la parafin sunt necesare i teste de
imunohistochimie pentru precizarea formei histologice. De asemenea este necesar
examinarea CT a toracelui pentru decelarea adenopatiilor, puncia biopsie osoas, precum i
teste pentru decelarea H. Pylori (examen histologic i teste serologice)
Tratamentul reprezint un subiect controversat ntruct s-a observat ca n unele cazuri

este suficient chimio i radioterapia, sau doar tratamentul de eradicare a H. pylori (n stadiile
incipiente n limfomul MALT sau n limfomul cu celule B mari). Astfel, rolul rezeciei n
limfomul gastric este controversat, dei pn nu demult rezecia era considerat obligatorie n
cazul tratamentului cu viz curativ. Cu toate acestea rezecia gastrica se practic nc de
rutin n cazul limfoamelor extirpabile i fr determinri la distan, respectnd aceleai
principii ca i n cazul ADK.
n stadiile avansate se indic tratament radio i chimioterapic.
Cel mai frecvent schemele de chimioterapie includ CHOP (ciclofosfamid,
hidroxidaunomicin, oncovin, prednison). Riscul de perforaie tumoral atunci cand
chimioterapia este utilizat n cadrul monoterapiei nu depete 5%.
Radioterapia este eficient n cazul tumorilor de mici dimensiuni, sub 3 cm, dar este
grevat de complicaii ca: enterita radic, stenoze enterale i recidive.
Prognosticul este mai bun dect n ADK datorita rspunsului bun la chimioterapie i
radioterapie.
Tumorile stromale
Au ca punct de plecare componentele mezenchimale de la nivelul peretelui gastric. Nu
exist n prezent un sistem de stadializare, dar se consider c tumorile cu un indice mitotic
sczut (<5 mitoze/cmp) pot fi considerate benigne, fr risc de metastazare, la un indice
mitotic crescut (>5 mitoze/cmp) sunt considerate tumori stromale maligne, cu risc de
diseminare i comportament de tumor malign, iar la un indice mitotic de >50 mitoze/cmp
tumorile stromale au un nalt grad de malignitate i un comportament biologic n consecin.
Clinic se manifest frecvent prin hemoragie digestiv superioar, durere sau sindrom
dispeptic. Dat fiind dezvoltarea intramural a tumorilor stromale examenul CT permite o
evaluare exact a extensiei tumorale. EDS deceleaz cca 50 % din tumorile stromale.
Metastazele n ganglionii limfatici sunt prezente n mai puin de 10 % din cazuri, motiv
pentru care limfadenectomia nu este indicat de rutin.
Tratamentul este chirurgical i presupune rezecia tumorii n limite de siguran
oncologic. Radio i chimioterapia nu au intrat nc n tratamentul de rutin al tumorilor
9
stromale, n prezent desfurndu-se studii privitoarea la eficacitatea diferitelor
chimioterapice.
Ultimele studii referitoare la chimioterapia tumorilor gastrointestinale au demonstrat
eficacitatea inhibitorilor Tirozin Kinazei, preparatul cunoscut sub denumirea de imatinib
(STI-571, Gleevec). In cazul pacientilor ce prezinta rezistenta la imatinib s-au administrat cu
rezultate bune alte preparate din aceeasi clasa, unele de curand omologate de FDA ca
sunitinib (SU-11248, Sutent) iar altele in curs de omologare Dasatinib (BMS-354825).
Aceste chimioterapice s-au dovedit eficace in tratamentul formelor avansate de boala
(nerezecabile si cu determinari secundare), la 55-60% din cazuri determinand fie o reducere a
masei tumorale, fie oprirea progresiei bolii.
Prognosticul difer n funcie de forma histologic i de stadiul bolii la diagnosticare,
dar este mai bun dect n cazul ADK. Supravieuirea la 5 ani este de aproximativ 48%.
Recidivele pot fi locale, asociate deseori cu metastaze hepatice, sunt frecvente n primii 2 ani
de la diagnosticare. Riscul de recidiv se coreleaz cu indicele mitotic crescut, prezena
mutaiilor i sexul masculin.
Townsend C - Chapter 45 Stomach in Sabiston Textbook of Surgery, ed 17,

Saunders 2004
Moody F, Miller T - Schwartz Principles of Surgery, cap 45, ed 6, Mc Graw Hill
1994,
De Vita V - Cancer Principles and Practice of Oncology, cap 26, ed 4, Lippincott
1993,
10
PATOLOGIA INTESTINULUI SUBIRE
Sorin Alexandrescu, Silviu Ciurea, Alexandru Sptariu
I. DIVERTICULUL MECKEL
Este localizat la 70 100 cm proximal de cec, pe marginea antimezostenic. Este
datorat unui defect de involuie a canalului omfaloenteric.
Alte patologii ale canalului omfaloenteric: fistula ombilical congenital (cnd este
neobliterat ntreg canalul) sau formaiuni tumorale solide ori chistice (cnd este neobliterat
segmentul medial al canalului).
Diverticulul Meckel poate fi: liber sau fixat.
Complicaii
A. diverticulita: este o inflamaie acut sau subacut, care se manifest clinic, paraclinic
i morfopatologic asemntor cu apendicita acut. Diferena este c, n general, durerea este
localizat la nivelul ombilicului i nu n fosa iliac dreapt.
Evoluia poate fi i spre rezoluie sub tratament medicamentos, cu apariia de procese
adereniale care favorizeaz fenomene obstructive ulterioare.
Diagnosticul se pune de obicei cu ajutorul laparotomiei, efectuate pentru abdomen acut
chirurgical cu origine incert.
Tratament: - diverticulectomie simpl
-diverticulectomie cu rezecia cuneiform a bazei de implantare i
enterorafie
- enterectomia segmentului purttor de diverticul cu entero enteroanastomoz.
- n cazul plastronului: evitarea interveniei chirurgicale imediate, instituirea unui
tratament cu antibiotice cu spectru larg, iar local: pung cu ghea. Pacientul este
urmrit periodic, iar n cazul n care evoluia este favorabil (reducerea
dimensiunilor plastronului, absena semnelor clinicobiologice de inflamaie) se
poate tenta intervenia chirurgical la circa 2-3 luni de la episodul acut.
B. ocluzia intestinal: apare mai frecvent la adolesceni i aduli tineri, n special dup
procese inflamatorii remise spontan sau medicamentos i care au generat bride diverticulo
viscerale.
Poate fi: a. mecanic prin: - strangulare (fie pe diverticul lung care se nfoara n jurul
intestinului, fie pe bride)
- volvulus: torsiune n jurul axei ansei proprii, cu sau fr ansa
purttoare
- invaginaie
b. funcional prin ileus (rar)
Clinica, diagnosticul i tratamentul sunt acelea ale unei ocluzii intestinale nalte: debutul
este brusc, cu vrsturi de staz sau bilioase, uneori nsoite de durere, abdomenul este
nemetorizat i pacientul prezint tranzit.
Radiologic, lipsesc imaginile hidroaerice.
Tratamentul implic:
- reechilibrare hidroelectrolitic i nutritiv
- combaterea septicitii prin antibiotice cu spectru larg
- decomprimare digestiv (montarea unei sonde nazogastrice, clisme
evacuatorii)
- rezolvarea cauzei
- prevenirea recidivelor
C. ulcerul diverticulului Meckel: apare mai frecvent la brbaii sub 20 ani i se

prezint macroscopic ca o ulceraie mic, plan, cu margini netede, regulate.
Clinic: 1. durere: uneori ritmat de mese, localizat n hipogastru sau periombilical,
dar putnd iradia i spre fosa iliac dreapt (se impune diagnosticul diferenial cu apendicita
acut). Diferena fa de apendicit este c, n cazul ulcerului diverticular, nu apare febr
2. hemoragia digestiv inferioar exteriorizat sub form de melen sau
rectoragii (sngerri de mic intensitate i cu caracter repetitiv) i care duce la instalarea
sindromului anemic.
3. greuri, vrsturi
Examenul clinic i investigaiile paraclinice nu sunt utile pentru stabilirea
diagnosticului.
Tratamentul const n diverticulectomie sau enterectomie.
Complicaii: perforaii cu peritonit difuz sau formarea de abcese, dac perforaia se
placheaz cu anse intestinale.
D. hernia Littr: este reprezentat de ptrunderea diverticulului Meckel n interiorul

sacului herniar inghinal, femural sau ombilical. Caracteristic este semnul cordonului dublu: n
sac se pot palpa cordonul spermatic i diverticulul.
Complicaii posibile: strangularea sau diverticulita.
Tratamentul const n cura herniei i diverticulectomie (cu sau fr enterectomie).
E. tumorile sunt rare i pot avea orice form histopatologic (vezi capitolul referitor la
tumorile intestinului subire).
II. A. BOALA CROHN A INTESTINULUI SUBIRE (enterita regional)
Istoric
Boala Crohn face parte din grupul bolilor inflamatorii idiopatice ale intestinului
caracterizate prin tendina la activare imun cronic sau recurent i inflamaia tractului
gastro-intestinal. Boala Crohn poate afecta orice segment al tubului digestiv de la cavitatea
bucal pn la anus, dar localizarea predilect este la nivelul ileonului terminal i colonului.
Primul caz documentat de boal Crohn a fost publicat n 1761 de Morgagni, iar n 1913
Dalziel descrie alte 9 cazuri de boal inflamatorie intestinal. n 1932 Crohn, Ginzburg i
Oppenheimer prezint n detaliu aspectele fundamentale anatomo-patologice i clinice ale
bolii.
2
Epidemiologie
n perioada 1950 1980 s-a observat o cretere marcat a incidenei bolii att n Europa
ct i n America de Nord, dar boala continua s fie extrem de rar ntlnit n America de Sud
i Africa.
Estimri recente arat c incidena bolii n Statele Unite este cuprins ntre 3,6 i 8,8 la
100000 de locuitori.
Att n Europa ct i Statele Unite s-a constatat c incidena este mai mare n regiunile
nordice dect n cele sudice.
Mai multe studii au evideniat c boala este ceva mai frecvent la femei dect la barbai,
raportul pe sexe fiind de 1,2/1.
Vrsta la care este cel mai adesea diagnosticat afeciunea este de 20 30 de ani, dar
boala poate fi diagnosticat din copilrie pn la vrste avansate.
Etiopatogenie
Factori imunologici
n boala Crohn, ca i n rectocolita ulcero-hemoragic, se constat existena unui
rspuns imun susinut. Se pune ntrebarea dac este vorba despre un rspuns adecvat la un
patogen nerecunoscut sau un rspuns inadecvat la un stimul inofensiv. De-a lungul anilor,
mai muli ageni patogeni (precum Chlamydia, Listeria monocytogenes, anumite specii de
Pseudomonas, reovirusuri, Mycobacterium paratuberculosis s.a.) au fost incriminai n
declanarea i ntreinerea bolii Crohn, dar investigaiile efectuate au fost neconcludente,
neoferind suficiente dovezi pentru a confirma sau infirma aceast ipotez. Experimentele
efectuate pe animale care prezint modele genetice specifice bolilor inflamatorii ale
intestinului au sugerat c la o gazd susceptibil genetic nu este necesar s fie implicat un
patogen clasic drept agent declanator al bolii, flora intestinal comensal fiind suficient
pentru a induce rspunsul inflamator cronic.
n mod normal, la nivelul intestinului, inflamaia este controlat printr-un proces activ
de toleran imun. La pacienii cu boal Crohn nu se mai ntlnete fenomenul de toleran
imun, motiv pentru care, printr-un rspuns imun programat, exagerat, la un stimul persistent
se produce inflamaia cronic. Aceast teorie este susinut de constatarea c limfocitele T de
la nivelul mucoasei intestinale a pacienilor cu boal Crohn prezint deficiene ale apoptozei
responsabile pentru caracterul susinut al inflamaiei.
Alt constatare care pledeaz pentru implicarea factorului imunologic n boala Crohn
este aceea c transplantul medular poate determina vindecarea bolii, n timp ce transplantul de
intestin nu permite vindecarea acestor pacieni.
Factorii genetici sunt adeseori incriminai n apariia bolii Crohn.

Pentru implicarea factorului genetic pledeaz o serie de constatri:
- riscul de 14-15 ori mai mare de a face boala la rudele de gradul
I ale pacienilor cu boal Crohn (comparativ cu populaia general), o
cincime din bolnavi avnd cel puin nc un membru al familiei cu boal
Crohn.
- factorul etnic pare s joace un rol important n apariia bolii;
astfel, evreii din Estul Europei au un risc de 2 4 ori mai mare de dezvoltare
a unei boli inflamatorii a intestinului, comparativ cu populaia neevreiasc
din aceeai zon geografic.
- studii asupra gemenilor monozigoi i dizigoi au artat c
bagajul genetic este un factor determinant mai important n apariia bolii
Crohn dect n cazul rectocolitei; n 67% din cazurile n care un geamn
3
monozigot prezint boala Crohn i cellalt va dezvolta boala, n timp ce rata
concordanei n cazul rectocolitei ulcero-hemoragice este de numai 20%.
- unii autori au constatat diagnosticarea la vrste din ce n ce mai
tinere a bolii Crohn n cazul generaiilor succesive (fenomen numit
anticipaie genetic); exist totui autori care pun acest fapt pe seama unei
investigaii mai minuioase la descendenii unor pacieni cu boal Crohn.
- n ultimii ani au fost identificate anumite defecte genetice care
se asociaz cu boala Crohn; astfel, este plauzibil teoria conform creia
mutaiile genei NOD 2 de pe cromozomul 16 (locus IBD 1) sunt implicate n
patogenia bolii, avnd n vedere faptul c aceast gen este responsabil de
medierea rspunsului imun fa de anumii patogeni microbieni. Pacienii cu
mutaii ale genei NOD 2 pe ambii cromozomi au un risc de 40 de ori mai
mare de a dezvolta boala comparativ cu populaia general. Gene localizate la
nivelul cromozomului 12 (locus IBD 2), precum i la nivelul unor regiuni ale
altor cromozomi (1p, 1q, 3p, 3q, 6p si 7) par a fi implicate de asemenea n
declanarea bolilor inflamatorii ale intestinului.
Factorii de mediu joac un rol important n declanarea i ntreinerea bolii Crohn.

Mai multe studii au artat c alptatul la sn este un factor de protecie fa de boala
Crohn.
Statusul socio-economic ridicat este asociat cu creterea riscului de dezvoltare a bolii
Crohn.
Numeroase studii au evideniat un risc crescut de apariie a bolii Crohn la femeile care
utilizau contraceptive orale.
O diet bogat n dulciuri rafinate i srac n legume i fructe proaspete este asociat
cu apariia bolii Crohn.
Boala apare cu frecven mai mare la fumtori, iar fumatul este asociat cu o inciden
mai mare a interveniilor chirurgicale la pacienii cu boal Crohn, dar i cu un risc crescut de
recidiv a bolii dup tratamentul chirurgical.
Anatomie patologic
De obicei leziunile caracteristice bolii Crohn debuteaz la nivelul mucoasei
supraiacente zonelor de agregate limfoide din peretele intestinului subire (ileon terminal).
Dei aceasta este zona afectat cu predilecie, boala se poate localiza la orice nivel al tubului
digestiv i n mod caracteristic leziunile sunt discontinue (skip lesions), existnd teritorii
indemne ntre poriunile de intestin afectate. Aceasta este una din caracteristicile principale
ale bolii Crohn, care o difereniaz de rectocolita ulcero-hemoragic, n care leziunile sunt
continue (de obicei ncep la rect i afecteaz retrograd, pe ntinderi diferite, colonul, uneori
interesnd i ileonul terminal back-wash ileitis).
Primele leziuni care apar n evoluia bolii Crohn sunt ulceraiile aftoase. Iniial acestea
sunt circulare sau stelate, au un diametru de maximum 3 mm i sunt nconjurate de un halou
eritematos; ulterior cresc n dimensiuni, devin lineare, suple i sunt dispuse cel mai adesea
longitudinal la nivelul marginii mezostenice a intestinului (rake ulcers). ntre aceste
ulceraii mucoasa are de obicei aspect normal. n evoluia bolii aceste ulceraii se pot extinde
transversal, conflund, dar las ntre ele zone de mucoas normal, genernd astfel aspectul
caracteristic de piatr de pavaj (cobblestone).
Prin progresia ulceraiilor n grosimea peretelui intestinal i prin accentuarea procesului
inflamator local se produce inflamaia transmural. Secundar inflamaiei transmurale
peretele intestinal se ngroa, devine cartonat, practic necomprimabil i se produc remanieri
colagenice parietale (vezi Figura 1). Ca urmare apar stenoze intestinale, care reprezint o alt
4
caracteristic a bolii Crohn. Evolund, leziunile inflamatorii ajung s afecteze seroasa din
apropierea marginii mezostenice a intestinului, mezenterul aferent fiind ngroat, indurat i
prezentnd adenopatii. n aceast etap de evoluie a bolii, grsimea din mezenter are tendina
de a acoperi suprafaa intestinului (fat wrapping), iar viscerele adiacente se aglutineaz n
jurul segmentelor intestinale afectate dnd natere unor pseudotumori inflamatorii. n acest
moment procesul inflamator se poate propaga dincolo de peretele poriunii de intestin
afectat, spre mezenter sau spre viscerele aglutinate, determinnd apariia unor abcese
intraabdominale sau a fistulelor (entero-enterale, entero-colice, entero-vezicale, entero-
vaginale, entero-cutanate, etc). n cazul n care la seroasa peritoneal inflamat nu ader
viscere adiacente i procesul inflamator penetreaz ntreg peretele intestinal se produce
perforaia liber n cavitatea peritoneal, cu apariia peritonitei generalizate.
Dup cum se observ, n boala Crohn inflamaia intereseaz toat grosimea peretelui
intestinal (inclusiv seroasa), aspect care o difereniaz de rectocolita ulcero-hemoragic n
care inflamaia se localizeaz numai la mucoas i submucoas.
Fig. 1. Se observ peretele intestinal ngroat, mucoasa cu aspect pseudopolipoid de "piatr de pavaj"
Microscopic, leziunea caracteristic bolii Crohn este granulomul epitelioid giganto-

celular necazeos, dar trebuie amintit c acesta nu apare numai n boala Crohn i nici la toi
pacienii cu aceast afeciune (aadar, nici specificitatea, nici sensibilitatea nu sunt de 100%).
Examenul microscopic poate evidenia scderea nlimii vilozitilor intestinale, creterea
profunzimii criptelor, hipertrofia terminaiilor nervoase, obstrucia limfaticelor i fisuri adnci
n peretele intestinal (vezi Figura 2).
5
Fig. 2. Fisura profund care afecteaz mucoasa i submucoasa, la un pacient cu boal Crohn
Manifestri clinice
Simptomatologia bolii Crohn variaz foarte mult de la un individ la altul, principalii
factori responsabili pentru aceast variabilitate fiind:
localizarea bolii la nivelul tractului gastro-intestinal
intensitatea inflamaiei
prezenta sau absena complicaiilor intestinale sau extraintestinale
Debutul bolii este de obicei insidios, manifestrile clinice fiind reprezentate iniial de
semne i simptome generale precum inapeten, astenie fizic i psihic, subfebrilitate i
scdere ponderal. La copii i adolesceni tulburrile de cretere pot fi un semn premonitor al
apariiei bolii Crohn.
Ulterior apar manifestrile digestive reprezentate n principal de:
Diaree care este cea mai frecvent manifestare clinic la pacienii cu boal Crohn.
Aceasta apare ca urmare a unor tulburri de secreie i absorbie a lichidelor i electroliilor,
secundar exsudaiei proteice i lichidiene importante la nivelul mucoasei inflamate,
tulburrilor ciclului entero-hepatic al srurilor biliare i tulburrilor de motilitate colonic.
Deseori pacienii prezint steatoree datorit unui deficit relativ de sruri biliare la nivel
intestinal. Pacienii cu afectare colonic extins pot prezenta diaree sanguinolent sau
rectoragii.
Dureri abdominale, care pot avea caracter:
intermitent, colicativ. Sunt mai frecvent intlnite n localizrile
ileale ale bolii. Se datoreaz unor episoade subocluzive produse de
pasajul dificil al unor fragmente nedigerate din coninutul enteral prin
zone stenotice intestinale. Uneori se nsoesc de grea i vrsturi.
continuu. Se datoreaz inflamaiei seroasei i/sau stimulrii
terminaiilor nervoase de la nivelul peretelui intestinal de procesul
inflamator. Acest din urm mecanism este susinut de constatarea c
ganglionii din plexul mienteric de la nivelul intestinului afectat de
boala Crohn sunt mai numeroi i hipertrofiai.
Fistule i abcese perianale care, la circa un sfert din pacienii cu boala Crohn, pot
precede cu civa ani manifestrile intestinale ale bolii.
6
Mai rar pot aprea o serie de simptome digestive, cum ar fi:
Dispepsia i durerea epigastric reprezint primele manifestri clinice n boala
Crohn cu localizare gastro-duodenal, care se prezint ca un ulcer Helicobacter pylori
negativ.
Disfagia, odinofagia i pirozisul sunt ntlnite n boala Crohn cu localizare esofagian
(care reprezint mai puin de 2% din totalul cazurilor de boal Crohn).
Examenul fizic poate evidenia durere la palparea abdomenului, cu predilecie la
nivelul fosei iliace sau flancului drept (cazurile cu debut mai acut pot mima apendicita).
Uneori se poate decela prin palpare prezena unei zone de mpstare sau a unei formaiuni
palpabile abdominale.
n cazurile avansate, complicate cu stenoze intestinale, abcese sau fistule, manifestrile
clinice ale ocluziei intestinale sau ale peritonitei trec pe primul plan.
n afara acestor semne i simptome, aproximativ 25% din pacienii cu boal Crohn
prezint i manifestri clinice extraintestinale. Cele mai frecvente dintre acestea sunt
prezentate n tabelul 1.
S-a constatat c severitatea eritemului nodos i a artritelor periferice se coreleaz cu
severitatea inflamaiei intestinale, n timp ce alte manifestri extraintestinale, precum
pioderma gangrenosum i spondilita anchilozant nu se coreleaz cu gradul inflamaiei
intestinale.
Tabel 1. Manifestri extraintestinale ale bolii Crohn
MANIFESTRI EXTRAINTESTINALE ALE BOLII CROHN

Dermatologice
Eritemul nodos
Pioderma gangrenosum
Reumatologice
Spondilita anchilozant
Sacroileita
Artrite periferice
Oculare
Conjunctivita
Uveita/irita
Episclerita
Hepatobiliare
Steatoza hepatic
Litiaza biliar
Colangita sclerozant primitiv
Pericolangita
Urologice
Nefrolitiaza
Obstrucii ureterale
Diverse
Boala tromboembolic
Vasculite
Osteoporoza
Endocardita/miocardita/pericardita
Amiloidoza
Pancreatita
7
Investigaiile de laborator pot evidenia anemie, leucocitoz (frecvent cu predominena
elementelor mononucleare), hipoalbuminemie, precum i valori crescute ale VSH ului i
proteinei C reactive.
Chiar dac aceste rezultate ale testelor de laborator nu sunt patognomonice pentru boala
Crohn, ntr-un context clinic sugestiv pot orienta clinicianul spre efectuarea unor investigaii
ulterioare n aceast direcie, explorarea radiologic a tractului digestiv, endoscopia i
examenul histopatologic confirmnd diagnosticul.
Explorarea radiologic (cu substan de contrast) a tractului digestiv prin tranzit
baritat eso-gastro-duodenal, proba Pansdorff i, eventual, enteroclisma pot evidenia anumite
aspecte sugestive pentru boala Crohn:
- n stadii precoce: ulceraii aftoase n special pe marginea
mezostenic a intestinului, falduri ale mucoasei ngroate, ngroarea sau
aplatizarea valvelor conivente sau mrirea spaiilor de separare dintre ansele
intestinale
- n stadii mai avansate: aspectul de piatr de pavaj
(cobblestone)
- n etapa de apariie a complicaiilor: stenoze intestinale sau
fistule
Colonoscopia permite vizualizarea direct a leziunilor (ulcere aftoase, edem al
mucoasei, aspect de piatr de pavaj) precum i aprecierea ngustrii lumenului intestinal. n
toate cazurile trebuie s se tenteze ptrunderea cu colonoscopul n ileonul terminal, innd
cont de localizarea predilect a bolii la acest nivel. Explorarea permite de asemenea
prelevarea de biopsii (care stabilesc cu certitudine diagnosticul), stabilirea extinderii bolii i
eventual dilataia cu balona a stricturilor, amnnd sau evitnd o intervenie chirurgical. O
constatare util n stabilirea diagnosticului este discontinuitatea leziunilor.
Scintigrafia cu leucocite marcate cu 99Tc are sensibilitate crescut n diagnosticarea
pacienilor cu inflamaie uoar i aspect radiologic normal. Gradul de iradiere este sczut,
ceea ce face ca aceast explorare s fie foarte util n stabilirea diagnosticului de boal Crohn
la copii.
Endoscopia digestiv superioar care vizualizeaz direct esofagul, stomacul i o parte
din duoden este util n cazurile rare de localizare a bolii la acest nivel.
Ecografia, tomografia computerizat i eventual explorarea prin rezonan
magnetic a abdomenului sunt utile n excluderea altor cauze de durere abdominal i n
diagnosticarea abceselor intra sau retroperitoneale. Totodat, n cazul decelrii unor abcese
abdominale este posibil efectuarea drenajului percutanat ghidat ecografic sau tomografic,
evitnd astfel o intervenie chirurgical.
Diagnostic
Diagnosticul se stabilete prin corelarea simptomatologiei, a datelor obinute prin
examenul fizic i a antecedentelor heredo-colaterale cu rezultatele explorrilor paraclinice.
n diverse etape de investigare a pacienilor cu boal Crohn pot fi luate n consideraie
numeroase alternative diagnostice.
Astfel, principalele afeciuni care intr n discuie n diagnosticul diferenial al bolii
Crohn sunt:
a. Rectocolita ulcero-hemoragic elementele de diagnostic diferenial sunt
sintetizate n tabelul 2.
b. Tuberculoza ileo cecal n care biopsia din leziunile intestinale
evideniaz granuloame cu necroz cazeoase, IDR la PPD este de obicei
pozitiv i examenul bacteriologic pune n eviden bacilul Koch.
8
c. Entero-colitele infecioase care au de obicei un debut mai brutal, iar
coprocultura pune n eviden agentul etiologic (frecvent Salmonella,
Shigella sau Yersinia).
d. Enterita radic n care antecedentele de radioterapie sunt relevante.
e. Enteritele din vasculite sau alte boli de colagen la care antecedentele
personale patologice orienteaz diagnosticul. Diferenierea de boala Behcet
este deseori dificil, biopsia fiind cea care traneaz diagnosticul.
f. Tumorile carcinoide intestinale n care biopsia i prezena unei
concentraii crescute a acidului 5 hidroxiindolacetic n urin traneaz
diagnosticul.
g. Limfomul sau adenocarcinomul intestinal deseori este necesar
biopsia pentru stabilirea diagnosticului.
h. Endometrioza n care, exacerbarea simptomatologiei n perioada
premenstrual poate orienta diagnosticul.
i. Ischemia mezenteric ce apare de obicei n contextul unei ateromatoze
generalizate.
Tabel 2. Elemente de diagnostic diferenial ntre boala Crohn i colita ulceroas
OBSERVAII BOALA CROHN COLITA ULCEROAS

SIMPTOME I SEMNE
Diaree comun comun
Sngerri rectale rareori frecvent
Dureri abdominale moderate severe reduse moderate
Mase palpabile uneori niciodat
Leziuni anale (fistule, abcese) frecvent ( >50 % ) rar ( < 20% )
ASPECTE RADIOLOGICE
Afectare ileal comun rar
Noduli, aderene nu da
Distribuie discontinu continu
Ulcere lineare, fisuri n buton de cma
Dilataie toxic foarte rar uneori
ASPECTE COLONOSCOPICE
Leziuni rectale 25 50% 95 100%
Mucoas granular nu da
Ulceraii lineare, adnci superficiale
Boala Crohn este o afeciune cronic ce evolueaz cu pusee de acutizare i remisiuni de
durat variabil, pe fondul unei inflamaii intestinale persistente. Ca urmare a persistenei i
evoluiei leziunilor inflamatorii apar complicaiile bolii, reprezentate de:
1. Stricturi intestinale
Se datoreaz fibrozrii peretelui intestinal secundar inflamaiei transmurale. Pot aprea
pe orice segment al intestinului care este afectat de inflamaia cronic, dar s-a constat c nu
toi pacienii cu boal Crohn dezvolt stenoze intestinale. n schimb, dup rezecia
chirurgical a unui segment intestinal afectat de stenoz aceasta poate s reapar, de obicei la
nivelul anastomozei. Stenozele sunt silenioase o perioad ndelungat, pn cnd lumenul
intestinal devine suficient de ngust nct s produc obstrucia intestinal, manifestat prin
dureri colicative, grea i vrsturi. Trebuie amintit ns, c nu toate manifestrile obstructive
9
din cursul evoluiei bolii Crohn se datoreaz stricturilor fibrotice; astfel, substratul lezional al
semnului corzii este spasmul i edemul parietal de la acel nivel.
2. Abcese intraabdominale
Apar la aproximativ 25% din pacienii cu boal Crohn i iau natere prin propagarea
procesului inflamator dincolo de peretele intestinal, ntr-un bloc visceral, aa cum s-a artat
mai sus. Simptomatologia este reprezentat de apariia unor pusee febrile, dureri abdominale
i uneori semne de iritaie peritoneal localizate la nivelul zonei afectate.
3. Fistule intestinale
Fistulele pot fi interne sau externe, patogenia acestora fiind prezentat anterior. Fistulele
externe pot fi entero-cutanate, peristomale sau perianale. Cele interne sunt reprezentate cel
mai adesea de fistule entero-enterale, entero-colonice, ileo-colo-duodenale, entero-vezicale i
entero-vaginale.
4. Perforaie liber n cavitatea peritoneal (vezi Figura 3)
Este rar i determin apariia peritonitei generalizate, care impune sanciune
chirurgical n condiii de urgen imediat.
Fig. 3. Perforaie intestinal la un pacient cu boal Crohn ileal
5. Hemoragie
De obicei n boala Crohn hemoragiile sunt oculte i determin apariia sindromului
anemic. Uneori ns (mai ales n localizarea colonic a bolii) pot aprea hemoragii importante,
exteriorizate sub form de rectoragii, care cel mai adesea se remit sub tratament conservator,
rareori fiind necesar intervenia chirurgical n scop hemostatic.
6. Malignizare
Datele epidemiologice au artat c incidena neoplasmului intestinal este mult mai mare
la pacienii cu boal Crohn comparativ cu populaia general, unii autori considernd aceast
boal drept o stare premalign. S-a observat de asemenea, c riscul de dezvoltare a unui
cancer la nivelul unui segment intestinal exclus prin by-pass entero-enteral este foarte mare.
Pe baza observaiilor clinice i a modalitilor evolutive ale bolii Crohn s-a constatat c
pacienii cu aceast afeciune pot fi clasificai n trei categorii:
a. pacieni cu boal agresiv, fistulizant
b. pacieni cu boal lent evolutiv, cicatrizant (fibrostenotic)
c. pacieni care nu prezint nici una din aceste modaliti evolutive o
perioad ndelungat
10
Distincia ntre aceste grupuri de pacieni nu este ntotdeauna foarte net, dovada fiind
faptul c, uneori, la acelai pacient pot aprea att fistule ct i stenoze.
Tratament
n prezent nu exist mijloace terapeutice care s permit vindecarea bolii Crohn, rolul
tratamentului medical fiind acela de a induce i menine remisiunea bolii, n timp ce
tratamentul chirurgical este rezervat situaiilor n care apar complicaii (stenoze intestinale,
perforaii cu peritonit sau abces, etc).
A. Tratamentul medical
Principalii ageni medicamentoi folosii n tratamentul bolii Crohn sunt antibioticele,
salicilaii, corticosteroizii i agenii imunomodulatori.
Antibioticele au rol adjuvant, n tratamentul complicaiilor infecioase asociate bolii.
Sunt de asemenea utile n tratamentul pacienilor cu boal perineal, fistule enterocutanate i
boal activ colonic.
Sulfasalazina, un aminosalicilat, are rezultate superioare altor aminosalicilai n
inducerea remisiunii bolii, dar eficiena ei n meninerea remisiunii este nc neclar. Aceast
grup de medicamente prezint toxicitate minim.
Glucocorticoizii administrai oral se utilizeaz n tratamentul formelor medii i moderat
severe de boal care nu rspund la tratamentul cu Sulfasalazin. Pacienii cu boal activ
sever necesit administrare intravenoas de glucocorticoizi. Corticosteroizii au rol n
inducerea remisiunii bolii dar sunt ineficieni n prevenirea recidivelor, iar efectele adverse
datorate administrrii indelungate le limiteaz utilizarea. n plus, anumii pacieni devin
corticodependeni, fiind candidai pentru tratamentul cu imunomodulatori.
Agenii imunomodulatori precum Azathioprina i 6 mercaptopurina sunt indicai la
pacienii corticodependeni i au eficacitate demonstrat n inducerea remisiunii, iar dup unii
autori i n meninerea acesteia. n prezent exist date care susin ca aceti ageni ar scdea
riscul de recuren a bolii dup rezecia chirurgical. n pofida potenialei toxiciti
(pancreatic, hepatic) i a efectelor adverse (febr, rash) aceste medicamente sunt relativ
sigure. Pentru pacienii care nu rspund la Azathioprin, Metotrexatul reprezint o alternativ.
Este citat i efectul favorabil al Ciclosporinei n boala Crohn, dar raportul eficacitate/
toxicitate i limiteaz utilizarea.
Infliximab-ul este un anticorp monoclonal anti TNF eficient n inducerea remisiunii i
stimularea nchiderii fistulelor entero-cutanate. Este n general bine tolerat, dar nu poate fi
utilizat la pacienii cu procese septice n desfurare (precum cei cu abcese intraabdominale
nedrenate).
n afara medicamentelor amintite, la pacienii cu boala Crohn, un rol important l are
dieta. Se recomand suplimentarea n diet a anumitor nutrieni, atunci cnd probele de
laborator identific deficitul acestora, dar nu excluderea din diet a diferitelor alimente, dect
dac pacientul prezint intoleran fa de acestea. Astfel, datorit frecventei intolerane la
lactoz a acestor pacieni, muli necesit supliment de calciu. Un suport nutriional intensiv
(regimuri agresive enterale, nutriie parenteral) este necesar la pacienii malnutrii.
B. Tratamentul chirurgical
Indicaii
Aproximativ 70% - 80 % din pacienii cu boala Crohn necesit, la un moment dat n
cursul evoluiei bolii, tratament chirurgical. Acesta este rezervat pacienilor:
a. cu boal neresponsiv la tratamentul medical agresiv
b. care dezvolt complicaii ale bolii Crohn
11
a. Sunt considerate indicaii ale tratamentului chirurgical persistena sau agravarea
simptomelor n pofida terapiei agresive corect aplicate timp de cteva luni sau reapariia
rapid a simptomelor dup tratamentul medical. Chirurgia poate fi indicat i atunci cnd
apar complicaii induse de tratament, n special ale terapiei cu glucocorticoizi (glaucom,
cataract, hipertensiune sistemic, fracturi de compresiune sau necroz aseptic de cap
femural).
b. O treime din pacienii cu boala Crohn necesit tratament chirurgical pentru stenoze
intestinale, prilej cu care, la unii, se pot constata abcese sau fistule. Atunci cnd abcesele sunt
diagnosticate preoperator i nu sunt nsoite de stenoze, multe dintre ele pot fi drenate
percutanat (sub ghidaj ecografic sau tomografic), evitndu-se astfel intervenia chirurgical.
De asemenea, fistulele mai puin simptomatice sau care nu se asociaz cu tulburri metabolice
importante, nu necesit intervenie chirurgical. Totui, atunci cnd drenajul percutanat nu
poate fi efectuat sau este ineficient, sau cnd fistulele au impact metabolic important,
tratamentul chirurgical este indicat. La 30 % din copiii cu boala Crohn tulburrile de cretere
reprezint indicaie de intervenie chirurgical. Mai rar, hemoragiile digestive neresponsive la
tratamentul conservator i cancerul de intestin subire reprezint indicaii operatorii.
Aspecte de tehnic chirurgical

Dup ce diagnosticul de boal Crohn i indicaia chirurgical au fost stabilite, trebuie
bine documentat extensia bolii la nivelul intestinului subire i gros, prin explorri
radiologice cu substana de contrast i colonoscopie. Intraoperator trebuie explorat ntreg
intestinul subire i colonul, ngrorile parietale, stenozele sau inflamaia seroasei
intestinului, precum i ngroarea mezenterului sugernd boal activ.
Pentru stenozele intestinale se practic rezecii intestinale limitate urmate de
anastomoz primar. Este obligatorie, analiza microscopic a marginilor de rezecie, pentru a
nu compromite anastomoza. Nivelul rezeciei trebuie s fie la circa 2 cm distal (n esut
sntos) fa de limita macroscopic a leziunilor inflamatorii.
O alternativ la rezecia segmentar pentru leziunile obstructive este stricturoplastia.
Este indicat n special la pacienii cu boal extensiv, la care rezecia intestinal ar duce la
apariia sindromului de intestin scurt. Stricturoplastia este contraindicat la pacienii cu abcese
intraperitoneale sau fistule intestinale. De asemenea, prezena unei stricturi solitare limitat la
un segment de intestin subire care poate fi rezecat fr un sacrificiu visceral semnificativ
reprezint o contraindicaie relativ de stricturoplastie. n aceast tehnic intestinul se
incizeaz longitudinal i se expune lumenul. Orice ulceraie intestinal trebuie biopsiat
pentru a exclude o posibil neoplazie. Ulterior, n funcie de lungimea stricturii, reconstrucia
intestinal se poate efectua ntr-o manier similar tehnicii de piloroplastie Heinecke-
Mikulicz (pentru stricturi mai scurte de 12 cm) sau Finney (pentru stricturi mai lungi de 12
cm). Tehnica este asociat cu o rat a recidivelor care nu este diferit de cea a rezeciilor
segmentare.
By-passul intestinal este indicat numai atunci cnd ansele intestinale sunt aderente
ntre ele i la viscerele adiacente, crend un bloc pseudotumoral inflamator care nu poate fi
mobilizat n condiii de siguran. Este recomandabil evitarea by-pass ului intestinal ori de
cte ori este posibil, ntruct riscul de malignizare la nivelul ansei excluse este foarte mare.
Gastro-jejunoanastomoza este un procedeu utilizat n cazul stricturilor duodenale, n
care stricturoplastia sau rezecia sunt dificile tehnic.
Leziunile localizate la nivelul ileonului terminal i al ceco ascedentului se preteaz la
rezecie prin hemicolectomie dreapt (vezi figura 4).
12
Fig. 4. Piesa de hemicolectomie dreapt la un pacient cu boal Crohn cu localizare ileo-cecal
Chirurgia laparoscopic este recomandat de unii autori datorit avantajelor pe care le

ofer (durere postoperatorie redus, peristaltic intestinal reluat precoce, perioad de
spitalizare redus, reinserie socio-profesional mai rapid, aspecte estetice superioare).
n cazul abceselor abdominale care nu pot fi drenate eficient percutanat se practic
evacuarea abcesului prin laparotomie i eventual enterectomia segmentar a ansei ileale la
nivelul creia se afl punctul de plecare i ntreinere a abcesului.
Pentru tratamentul fistulelor cu impact metabolic important se practic rezecii
pluriviscerale.
Interveniile chirurgicale efectuate la pacienii cu boala Crohn trebuie s se soldeze cu
apendicectomie de principiu, chiar dac apendicele este aparent normal, pentru a uura
diagnosticul diferenial al unui sindrom dureros abdominal aprut ulterior la aceti pacieni.
Rata complicaiilor dup chirurgia bolii Crohn este de 15-30% (abcese intrabadominale,
fistule anastomotice).
Recurenele clinice (reapariia simptomatologiei) dup rezeciile intestinale sunt
prezente la 60 % din pacieni la 5 ani i 94 % din pacieni la 15 ani, reintervenia fiind
necesar la 1/3 din pacienii operai.
II.B. TUBERCULOZA PERITONEAL
Apare prin inoculare digestiv, hematogen i/sau limfatic.

Exist mai multe forme clinice:
A. stenozant: cu stenoze cicatriciale, atrofice sau hipertrofice, manifestat clinic prin
episoade frecvente (10 15/zi) de dureri colicative paroxistice postprandiale cu
localizare diferit (colicile etajate descrise de Koeberle)
B. enteroperitoneal care afecteaz n special regiunea ileocecal. Apar granulaii bacilare
pe seroasa peritoneal, rezultnd un plastron tuberculos, manifestat clinic prin dureri
paroxistice, diaree rebel i vrsturi. Evoluia este spre abcedare i fistulizare.
C. ulcerat: ulceraii multiple pe marginea antimezostenic, orientate transversal. Evoluia
este spre fibrozare cu stenoz sau perforaii cu peritonit generalizat. Tratamentul este
chirurgical.
13
III. AFECIUNILE ISCHEMICE
Afeciunile ischemice care implic viscerele abdominale sunt asociate frecvent cu

complicaii letale n ciuda progreselor diagnostice i terapeutice. Procesul ischemic se poate
dezvolta brusc (embolia) sau insidios, prin dezvoltarea progresiv n lumenul vasului a unei
placi de aterom (tromboza).
ISCHEMIA ACUT ENTEROMEZENTERIC
Se poate produce prin:

ocluzie arterial primar: n 50% din cazuri. Mecanismele sunt: embolia sau
tromboza arterei mezenterice inferioare (AMI) sau a arterei mezenterice superioare
(AMS).
ischemia entromezenteric nonocluziv: n 30-35% din cazuri. E determinat de
vasoconstricia splahnic intens, asociat de obicei unei hipovolemii severe (din stri
cu debit cardiac sczut, spasme vasculare, infecii), n absena unei ocluzii arteriale sau
venoase majore.
tromboza venoas mezenteric: n 15-20% din cazuri
A. Ocluzia acut a arterei mezenterice superioare
Etiologie:
a. n embolia arterial originea embolusului este cardiac (fibrilaie atrial,
stenoz mitral, endocardit, infarct miocardic). AMS are angulaie mai mic dect AMI i de
aceea embolia este mai frecvent la nivelul ei. De obicei, embolusul se oprete dup
emergena arterei colice medii i a primelor anse jejunale, astfel nct primele anse jejunale i
hemicolonul drept nu sunt afectate. Pe o AMS aterosclerotic ns, embolusul poate obstrua
originea AMS i atunci leziunile sunt extensive. Caracterul brusc al afeciunii nu permite
dezvoltarea unei circulaii colaterale care s mai reduc din gravitatea leziunilor.
b. Tromboza acut este stadiul final al progresiei unei boli aterosclerotice. Mai
rar, poate apare pe fondul unei trombangeite obliterante sau n cadrul poliarteritei nodoas.
Tromboza este precipitat de scderea debitului cardiac din insuficiena cardiac congestiv,
infarctul miocardic acut, de scderea TA n cursul interveniilor chirurgicale, a strilor de
hipovolemie, a traumatismelor abdominale i ocluziilor intestinale. Ali factori favorizani
sunt : policitemia vera i strile de hipercoagulabilitate.
Tromboza se produce de obicei la originea AMS, proximal de originea arterei colice medii,
fiind astfel afectat i colonul drept. Cum ateroscleroza este un proces cronic, de cele mai
multe ori exist deja dezvoltat o circulaie colateral eficient.
Anatomie patologic:
- vasospasmul vaselor intramurale (intestin palid, contractat), urmat de ulceraia
mucoasei
- vasoplegie i tromboza arterial
- tromboz venoas: intestin inert, cianotic
- necroza peretelui: exsudat sangvinolent n peritoneu
Aspectul final este acela de infarct hemoragic, comun n evoluia final a ocluziei
vasculare intestinale, arteriale sau venoase.
Diagnosticul clinic:
Ocluzia AMS este o urgen chirurgical. Nu exist diferene ntre embolie i tromboz.
Frecvena de apariie este mai mare la brbai, iar incidena maxim este ntre 50 i 60 de ani.
14
Anamneza
Afeciunea este mai frecvent ntlnit la pacienii cu HTA (78%), manifestri
aterosclerotice periferice (6%), cardiopatie ischemic (50%). 71% dintre pacieni afectai sunt
fumtori.
Ca factori de risc specifici ai emboliei acute putem sublinia afeciuni cardiace recente:
infarctul miocardic, episoade de fibrilaie atrial, trombi intraatriali stngi, anevrism
ventricular stng).
Unii pacieni dezvolt ischemie mezenteric n perioada postoperatorie dup tratamentul
chirurgical al unor leziuni ischemice periferice.
Pacienii cu obstrucie trombotic pot relata episoade de dureri abdominale
postprandiale precoce sub form de cramp (angin intestinal) i scdere ponderal (prin
teama de alimentaie i malabsorbie).
Semne i simptome:
Simptomul cel mai frecvent este durerea intens, debutat brusc, care nu cedeaz la
analgezice. Iniial este colicativ, localizat n epigastru sau periombilical, dar ulterior se
generalizeaz i devine continu.
Triada descris clasic (durere abdominal, febr, hematochezie) este prezent doar la o
treime din pacieni. Frecvena simptomelor este:
1. durere abdominal 95%
2. grea 44%
3. vrsturi 35%
4. diaree 35%
5. hematochezie 16%
Distensia abdominal, semnul Blumberg, silenium-ul abdominal se instaleaz tardiv.
La fel se ntmpl i cu tahicardia, hipotensiunea (datorat sechestrrii lichidelor n intestin i
peritoneu), oliguria, febra. n cele din urm se instaleaz tabloul clinic al peritonitei acute
generalizate.
Examene de laborator:
Se modific pe msur ce progreseaz infarctul enteromezenteric:
- leucocitoz (la 98% dintre bolnavi; la 50% dintre ei la valori de peste 20.000/mm3)
- creterea hematocritului ca urmare a hemoconcentraiei
- acidoz metabolic cu deficit de baze (la 52% dintre cazuri); acidul lactic este crescut
peste valoarea de 3mmol/L (la 61% dintre pacieni)
Investigaiile imagistice:
1. radiografia abdominal pe gol:
- nu arat modificri n fazele iniiale
- tardiv, poate evidenia inconstant distensie intestinal i absena peristaltismului
- are rol esenial n a diagnostica sau exclude perforaia sau obstrucia intestinal
2. angio CT spiral sau angio RM tridimensional: este suficient pentru indicaia
operatorie, dar din pcate, aparatura necesar nu este disponibil n toate centrele medicale
din ar. Avantajul lor const n reconstrucia tridimensional a AMS i observarea
eventualelor modificri ale lumenului acesteia.
3. arteriografia cu contrast: este considerat de mult timp metoda de elecie n
diagnosticul obstruciei AMS i n diferenierea formelor de infarct enteromezenteric. Ea
reprezint totodat i o metod terapeutic, permind administrarea intraarterial a agenilor
vasodilatatori sau trombolitici prin cateterizarea arterei femurale - tehnica Seldinger..
Imaginile obinute sunt de o calitate mai bun dect cele CT sau IRM. Se pot diferenia
tipurile de ischemie mezenteric:
15
- n embolia arterial: intreruperea brusc sub emergena arterei colice medii i a
primelor artere jejunale sau defecte de umplere multiple ale AMS prin fragmentarea
embolusului
- n tromboza arterial: stop total la emergena AMS
Prin arteriografie pot fi vizualizate inclusiv ramurile arteriale distale.
Menionm c ischemia acut mezenteric este o urgen chirurgical i orice amnare
nu este justificat dac pacientul prezint semne de iritaie peritoneal sau semne de afectare
sistemic (stare toxic, oc).
TRATAMENT
n ultimele decenii, s-a recurs tot mai des i la procedeele de revascularizare a AMS.
Tratamentul percutan invaziv (terapii endovasculare)
Se aplic mai ales n embolia arterial, la pacienii a cror stare general i local o
permite. Arteriografia se efectueaz ct mai aproape de momentul diagnosticului, n acelai
timp cu corectarea dezechilibrelor hidroelectrolitice, cu administrarea unui antibiotic,
anticoagulare i plasarea unei sonde nazogastrice.
Prin cateterul de arteriografie percutan se injecteaz substane vasodilatatoare splanhnice
(papaverina direct n AMS sau glucagon acesta poate fi injectat i ntr-o ven periferic) i
substane trombolitice direct spre embolus.
n cazul n care durerile dispar, iar arteriografia arat repermeabilizarea AMS se
continu tratamentul conservator. Totui, acest tip de tratament prezint i multiple riscuri
deoarece liza cheagului poate dura mai multe ore, timp n care starea intestinului se poate
deteriora (necroz ireversibil), chiar n condiiile n care liza cheagului ar fi un succes. De
aceea, acest tip de tratament este rezervat doar cazurilor selecionate, cu dureri abdominale,
fr semne de iritaie peritoneal, cu embolus parial ocluziv, care pot fi monitorizate.
La pacienii care prezint semne de iritaie peritoneal i alterarea strii generale se
recurge la intervenie chirurgical.
Scopurile tratamentului chirurgical n ischemia mezenteric acut sunt:

1. restabilirea fluxului sangvin n AMS (embolectomie sau trombendarterectomie /
by-pass arterial)
n cazul unei embolii, dac intestinul pare viabil, cu peristaltic pstrat, se recurge la
embolectomia AMS cu ajutorul sondei Fogarty. Dac exist emboli pe ramurile arteriale care
nu se preteaz la embolectomie, este indicat enterectomia segmentar.
n ischemia acut trombotic a AMS, cu intestin viabil (peristaltic pastrat) se poate
recurge la:
by pass aortomezenteric cu protez de untare autolog (segment de ven safen mare
sau ven femural inversat) sau sintetic (cu risc crescut de suprainfectare).
trombendarterectomie (indicat mai ales n ischemia cronic)
Evaluarea eficienei procedurilor de restabilire a fluxului se face timp de 10 15

minute:
- clinic (vizual): aprecierea viabilitii intestinului (coloraie, tonus, peristaltic, sngerare din
tranele de seciune), pulsatilitate vascular.
- paraclinic: eco Doppler intraoperator sau examinarea intestinului cu lampa Wood cu UV
dup injectarea prealabil de fluorescein i.v.
Obligatoriu se realizeaz o celiotomie second look la circa 24-48 de ore postoperator,
pentru reexaminarea intestinului. n scopul prevenirii sindromului de compartiment
abdominal (tulburri de ventilaie determinate de creterea presiunii intraabdominale datorat
16
edemului intestinal), precum i pentru ameliorarea perfuziei intestinale se recomand
utilizarea conteniei cu plas, care permite i reinspecia facil.
2. rezecia intestinului neviabil:

Nu trebuie uitat c de cele mai multe ori infarctul intestinal nu afecteaz colonul drept,
motiv pentru care se poate realiza o rezecie segmentar. Dac pstrm valvula ileocecal,
lungimea intestinului subire compatibil cu viaa trebuie s fie de minim 50 cm (preferabil
100 cm).
Mortalitatea prin infarct enteromezenteric rmne ridicat (mai ales n cazul trombozei),
dar studii recente arat c, printr-o abordare agresiv radiologic i chirurgical, poate fi
sczut de la 80% la 45%.
B. Infarctul enteromezenteric nonocluziv

Are ca element comun debitul cardiac sczut, cu vasoconstricie splanhnic
compensatorie sever. Se ntlnete n:
- hipovolemii
- stri septice
- insuficien cardiac, aritmii, infarct miocardic acut
Efectele scderii fluxului prin arteriole sunt:
sludging sangvin, anoxie tisular, infarct intestinal
activarea receptorilor alfa adrenergici i stimularea sistemului renin
angiotensin cu agravarea n continuare a fenomenelor ischemice
hipoxie local, translocaie bacterian, agravarea ocului, stimulare
adrenergic i perpetuarea vasoconstriciei mezenterice.
Acest tip de obstrucie vascular este precipitat de administrarea de digital (care induce
vasoconstricie mezenteric), de vasopresoare.
Spasmul apare pe ramurile AMS i determin afectare parcelar intestinal. Aspectul
macroscopic este de necroz hemoragic distribuit parcelar pe toat lungimea intestinului, cu
evoluie spre gangren, perforaie i peritonit.
Clinica:
Infarctul enteromezenteric nonocluziv apare mai frecvent la pacienii varstnici, frecvent
supradozai accidental cu digital, care prezint:
durere abdominal difuz, variabil ca intensitate (nu se accentueaza progresiv ca cea
din obstruciile embolice sau trombotice)
vrsturi
diaree apoas sau sangvinolent
tahicardie,
semne de iritaie peritoneal
silenium abdominal
Paraclinic:
Se observ: - creterea hematocritului prin hemoconcentraie
- leucocitoz
- trombocitopenie din cauza consumului n trombii intravasculari
- acidoz metabolic cu deficit de baze
Tratament:
Diagnosticul de infarct enteromezenteric non ocluziv este numai arareori stabilit
preoperator, cel mai frecvent fiind precizat n momentul celiotomiei la un pacient cu abdomen
acut chirurgical.
17
Dac ns arteriografia confirm suspiciunea clinic de infarct non ocluziv, primele
msuri vizeaz tratarea cauzei precipitante:
corectarea afeciunii primare, ntreruperea medicaiei vasopresoare i a dezechilibrelor
hidroelectrolitice, cu optimizarea debitului cardiac
producerea unei vasodilataii mezenterice: se pot administra droguri vasodilatatoare cu
ocazia arteriografiei (tolazolin, papaverin 30-60 mg/or) sau se monteaz un cateter de
anestezie peridural continu; tratamentul continu cel puin 24 de ore, cu arteriografii
seriate pentru verificarea eficienei
Dac starea general se nrutete i apar semne de iritaie peritoneal se intervine
chirurgical i se rezeca segmentele de intestine afectate.
Mortalitatea atinge 80%.
C. Ocluzia acut a arterei mezenterice inferioare

Etiologie:
Infarctul poate apare ca urmare a unei tromboze dezvoltate pe o plac de aterom sau mai
rar, din cauza unei embolii sau a unui anevrism aortic disecant.
Ligaturarea AMI patologic sau n cadrul interveniilor radicale pentru cancerul de colon
nu determin consecine ischemice, deoarece circulaia este suplinit prin arcada Haller
Riolan i prin arterele rectale mijlocii i inferioare.
Putem ntlni ns infarct n acest teritoriu la persoanele n vrst, cu proces avansat de
ateroscleroz, la care circulaia derivativ nu funcioneaz la parametrii optimi.
Clinic i diagnostic:
Durerea se instaleaz progresiv n hemiabdomenul stng, urmat de distensie
abdominal i iritaie peritoneal. Uneori, se poate palpa colonul stng destins.
Cel mai frecvent diagnosticul se pune intraoperator.
Tratament:
Se practic rezecia colonului ischemic.
Mortalitatea ajunge la 50%.
D. Obstrucia venoas mezenteric
Etiologie:
Tromboza venoasa este de cele mai multe ori acut i poate fi idiopatic sau secundar:
- infeciilor (supuraii abdominale: apendicit, abces pelvin)
- afeciunilor hematologice (policitemia vera), strii postsplenectomie,
hipercoagulabilittii induse de contraceptive
- congestiei i stazei locale (hipertensiune portal, compresie venoas prin
tumori)
- traumatism mezenteric venos
La 25% dintre pacienii cu tromboz venoas nu se poate decela unul dintre factorii de
mai sus, dar putem descoperi n antecedentele lor patologice tromboflebite periferice, care ne
conduc la ipoteza existenei unei afeciuni ereditare cu hipercoagulabilitate prin deficit de
protein S, protein C sau antitrombin III. Dac diagnosticul se confirm, pacientul va fi
supus anticoagulrii pe via.
Anatomie patologic:
Tromboza venoasa primar debuteaz la nivelul vaselor mici viscerale, dar ulterior sunt
afectate i arterele, astfel nct, la final, nu se poate spune cu exactitate care a fost leziunea
iniial. Macroscopic intestinul este edemaiat, hiperemic, apoi cianotic, cu hemoragii
subseroase. Aceleai leziuni le ntlnim i la nivelul mezenterului, acesta prezentnd exudat
serosangvinolent.
18
Diagnostic:
Poate exista o perioad prodromal de cteva zile, manifestat prin: anorexie, grea,
disconfort abdominal i tulburri de tranzit. Ulterior, simptomatologia este identic cu cea din
ischemia arterial. Diareea sangvinolent este cea mai frecvent.
Paraclinic:
Se observ: - hematocrit crescut
- leucocitoz
- acidoz metabolic i deficit de baze
Ecografia i IRM pot demonstra ocluzia venei porte sau mezenterice. CT este metoda cu
cea mai mare acuratee n determinarea trombozei venei mezenterice superioare.
Tratament:
Se instituie precoce tratamentul anticoagulant, de reechilibrare hidroelectrolitic i
acidobazic. Pacienii cu semne de peritonit vor primi tratament antibiotic i vor fi supui
interveniei chirurgicale: rezecie segmentar.
Dac nu exist semne de abdomen acut, se poate iniia terapia trombolitic pe calea
AMS (arteriografie) sau a VMS (intraoperator), cu meniunea c trebuie s existe o
laparotomie de second look la circa 24-36 ore.
Prognosticul este mai bun dect n cazul afectrii arteriale, deoarece sunt implicate
segmente mai scurte de intestin.
Mortalitatea este de 23%.
E. Ocluzia cronic a arterelor viscerale (angina visceral)

Etiologie:
Ocluzia cronic a uneia dintre cele trei ramuri arteriale (AMS, AMI, trunchi celiac) este
asimptomatic. Afectarea a cel puin dou dintre artere, dei nu duce la modificri ale
viabilitii intestinului, determin un dezechilibru ntre oferta i cererea crescut de snge
postprandial; consecina este apariia anginei intestinale, cu secven simptomatologic
prnz-durere.
Ocluzia uneia dintre cele trei ramuri determin dilatarea compensatorie a celorlalte
dou, motiv pentru care, n cursul interveniilor radicale pe colonul stng, nu trebuie s
ligaturm niciodat o AMI dilatat, fr s inspectm n prealabil AMS i trunchiul celiac.
Precipitarea unui infarct intestinal poate fi prevenit prin revascularizare.
Anatomie patologic:
Cauza cea mai frecvent a obstruciei cronice arteriale este ateroscleroza; leziunile
debuteaz la originea arterei. Alte cauze mai pot fi:
- compresia trunchiului celiac prin adenopatie sau prin ligamentul arcuat al
diafragmei
- anevrism aortic disecant
- trombangeita obliterant
- periarterita nodoas
Uneori, segmentele afectate de ischemie cronic evolueaz spre stenoze digestive
multiple. Afectarea colonului (colita ischemic) evolueaz cu necroza mucoasei i
hematochezie.
Diagnosticul clinic:
Angina intestinal apare de obicei dup decada a cincea sau a asea, mai frecvent la
femei. Pacienii prezint, de obicei, i alte afectri aterosclerotice.
Simptomul dominant este durerea cu caracter de cramp, care apare la circa 15 30
minute de la ingestia de alimente i dureaz pn la trei ore, n funcie de cantitatea ingerat.
Se pot asocia vrsturile, constipaia, apoi diareea (din cauza malabsorbiei).
19
Secvena pranz-durere l face pe pacient s nu se mai alimenteze i s scad n greutate
(teama de alimente). La examinarea bolnavului se observ emacierea i prezena unui suflu
abdominal.
Diagnostic paraclinic:
Examenele de laborator ne ajut s facem diagnosticul diferenial cu alte afeciuni.
Ecografia Doppler este o metod util de diagnostic. Putem vizualiza arterele
mezenterice, trunchiul celiac i putem msura fluxul sangvin mezenteric.
Investigaia de elecie este arteriografia selectiv, efectuat n inciden lateral, care
poate decela stenoze pariale sau totale, dilataii compensatorii.
Tratament:
O prim abordare n stenoza aterosclerotic a AMS poate fi angioplastia transluminal
percutan cu balona. Exist riscul imediat al detarii unei placi de aterom i producerea
unui infarct intestinal. Rata de succes a metodei este de 80 90%, dar exist risc de 20-40%
restenozare n circa 2 ani.
Chirurgical, se poate face reconstrucie arterial prin:
excizia segmentului stenotic i reimplantare n aort (rar utilizat)
trombendarterectomia
by-passul sintetic sau autolog
Ultimele metode dau o rat de success de circa 90%. Dintre complicaiile
postoperatorii putem meniona tromboza acut a grefonului, cudura acestuia, infarctul
mezenteric, sindromul de reperfuzie (consecutive clamprii prelungite a aortei).
Este necesar o monitorizare strict clinic i ecografic a pacienilor dup aceste
intervenii.
IV. TUMORILE INTESTINULUI SUBIRE
Epidemiologie
Tumorile intestinului subire apar cel mai adesea n decadele a cincea i a asea de via,
reprezint aproximativ 0,3% din totalul tumorilor, incidena fiind de 0,6 1,4 cazuri la
100000 de locuitori.
Dei intestinul subire are o lungime de peste 75% i o suprafa de peste 90% din cele
ale tractului digestiv, la nivelul su se localizeaz numai 1% din tumorile maligne i 2 5%
din tumorile benigne ale tractului alimentar. Pentru a explica incidena redus a tumorilor de
intestin subire au fost propuse cteva ipoteze:
1. Caracterul lichid i pH-ul alcalin al coninutului intestinal au un potenial mai redus
de a provoca inflamaie (mecanic sau chimic).
2. Tranzitul intestinal rapid scurteaz timpul de contact al mucoasei intestinale cu
substanele carcinogene intraluminale.
3. Coninutul bacterian redus din lumenul intestinal determin o producie relativ
sczut de substane carcinogene.
4. Concentraia crescut a enzimelor pancreatice i intestinale i n special a
benzpiren-hidroxilazei, i confer intestinului subire o capacitate crescut de a
metaboliza potenialii carcinogeni alimentari.
5. Turn-over-ul rapid al celulelor mucoasei intestinale scade ansele de apariie i
multiplicare a unor celule maligne.
6. Secreia unor cantiti crescute de IgA i coninutul mare de esut limfoid din
peretele intestinal scad ansele de dezvoltare tumoral printr-un proces susinut de
supraveghere imun.
7. Dezvoltarea embriologic tardiv a intestinului subire diminueaz posibilitatea
implantrii de esut atipic la nivelul sau.
20
Etiopatogenie
n apariia tumorilor de intestin subire au fost incriminai o serie de factori:
a. Boala Crohn crete riscul de apariie a cancerului de intestin subire; majoritatea
acestor neoplazii apar la pacieni cu un trecut ndelungat de boal Crohn (peste 10 15
ani), la care, dup o perioad lung de remisiune a simptomatologiei, reapar
manifestri clinice severe i complicaii ale bolii.
b. Boala celiac se asociaz cu o frecven crescut cu limfoamele jejunale (de obicei
non-Hodgkiniene). Acestea apar n mod obinuit dup o evoluie de peste 20 de ani a
bolii celiace.
c. Deficitele imune primitive sau dobndite determin un risc crescut de apariie a
tumorilor intestinale, cu precdere a limfoamelor.
d. Dieta bogat n carne roie sau alimente pentru a cror conservare s-a utilizat sarea
pare s favorizeze apariia tumorilor intestinale.
e. Traumatismele intestinale pot constitui, dup unii autori, factori favorizani pentru
apariia tumorilor intestinale.
f. Radioterapia, la pacieni cu antecedente de tumori maligne cu alt localizare dect cea
intestinal, crete probabilitatea de apariie a unui al doilea cancer la nivelul
intestinului.
g. Factorii genetici sunt implicai n apariia unor tumori intestinale, acest fapt fiind
confirmat de existena unor sindroame genetice care asociaz i tumori ale intestinului
subire. Cel mai cunoscut este sindromul Peutz Jeghers care se caracterizeaz prin
asocierea de polipi hamartomatoi cu lentiginoza cutanat.
i n cazul intestinului subire s-au confirmat constatrile fcute la colon i rect privind
posibilitatea transformrii maligne a adenoamelor (n adenocarcinoame). S-a constatat c
riscul transformrii maligne este mai mare pentru adenoamele viloase, pentru cele cu
localizare distal, precum i pentru cele de dimensiuni mai mari sau multiple.
Anatomie patologic
Tumorile intestinului subire pot fi benigne sau maligne.
Din punct de vedere histologic, tumorile benigne pot fi:
Adenom tubular
vilos
al glandelor Brunner
Hamartom polip Peutz Jeghers
polip juvenil
Tumora stromal benign
Lipom
Hemangiom
Fibrom
Pseudolimfom
Limfangiom
Tumorile maligne ale intestinului subire pot fi primare sau secundare.
Cele mai frecvente tipuri histologice de tumori maligne primare sunt:
Adenocarcinomul
Limfomul
Tumorile stromale maligne
Carcinoidul
Tumorile maligne secundare sunt metastaze ale unor cancere primare cu alt localizare.
21
La nivelul intestinului subire se localizeaz cel mai frecvent metastaze ale
melanomului i mai rar ale feocromocitomului sau ale altor cancere.
n ceea ce privete modalitile de evoluie ale tumorilor intestinului subire n raport cu
lumenul intestinal exist trei posibiliti:
a. Evoluie endoluminal tumora proemin n lumenul intestinal i genereaz n final
ocluzie intestinal, prin obstrucie (mai frecvent n cazul tumorilor maligne) sau prin
invaginaie (n special n cazul tumorilor benigne pediculate).
b. Evoluie intraparietal tumora obstrueaz progresiv lumenul intestinal prin
constricie.
c. Evoluie subseroas formaiunea se dezvolt n afara peretelui intestinal, favoriznd
producerea ocluziei prin volvulare. Acestea sunt tumorile care devin palpabile.
Avnd n vedere faptul c simptomatologia, modalitile de stabilire a diagnosticului i
tratamentul sunt diferite n funcie de localizarea tumorii (la nivelul duodenului sau jejuno-
ileonului), vom prezenta separat tumorile duodenului i, respectiv, pe cele jejuno-ileale.
TUMORILE DUODENULUI
Manifestri clinice
n cazul tumorilor benigne simptomatologia este srac i nespecific, principalele
manifestri clinice fiind balonarea, greaa, eructaiile i durerea epigastric ce poate mbrca
uneori caracterele durerii ulceroase. Unele tumori benigne pot fi complet asimptomatice,
diagnosticul stabilindu-se ntmpltor, cu ocazia unor explorri sau a unei laparotomii
(efectuate pentru alte afeciuni) sau chiar la necropsie. Uneori, n evoluie pot surveni
hemoragie digestiv superioar, ocluzie intestinal nalt (prin obstrucie i rar prin
invaginaie) sau icter obstructiv (n tumorile situate n apropierea ampulei Vater).
Tumorile maligne prezint n stadiile incipiente un tablou clinic nespecific i neltor
(inapeten, grea, astenie fizic i psihic), pentru ca ulterior, n stadiile mai avansate, s
apar simptomele majore ale bolii, reprezentate de:
Obstrucie digestiv nalt manifestat prin saietate precoce, vrsturi alimentare, de
staz, dureri epigastrice i absena distensiei abdominale. Aceast simptomatologie
este caracteristic tumorilor infiltrative, cu evoluie intraparietal.
Icter mecanic produs prin compresia extrinsec a coledocului terminal (poriunea
intramural) de ctre tumorile dezvoltate periampular.
Hemoragie digestiv superioar exteriorizat prin hematemez sau melen,
caracteristic tumorilor ulcerate. Majoritatea autorilor consider c aceast survine
tardiv n evoluia bolii, cei mai muli pacieni diagnosticai n acest stadiu ne mai
putnd beneficia de intervenii cu viz radical.
Durere intens, lancinant, datorat invaziei tumorale a structurilor nvecinate.
Examenul fizic nu evideniaz de obicei nimic patologic n cazul tumorilor benigne. La
pacienii cu tumori maligne se pot constata emaciere, clapotaj, tumor palpabil sau icter
sclero-tegumentar (poate s apar i n cazul tumorilor benigne localizate periampular).
Testele de laborator pot evidenia anemie (secundar sngerrilor oculte), VSH crescut
i eventual un nivel crescut al antigenului carcino-embrionar (CEA) n cazul
adenocarcinoamelor.
Tranzitul baritat poate evidenia lacuna (n tumorile vegetante) asociat cu pinten sau
semiton malign n cazul cancerelor, nia malign (n tumorile maligne ulcerate) sau ngustarea
lumenului intestinal asociat cu dezorganizarea reliefului mucos (n formele infiltrative).
Endoscopia digestiv superioar permite vizualizarea direct a tumorii i prelevarea
de biopsii, stabilind diagnosticul de certitudine.
22
n cazul polipilor pediculai sau cu baz ngust de implantare poate avea i rol
terapeutic prin efectuarea rezeciei endoscopice a polipului.
Ecografia i tomografia computerizat abdominal, dei nu permit de obicei
evidenierea tumorii, sunt utile n stadializare (putnd aprecia existena adenopatiilor sau a
metastazelor).
Ecografia endoscopic permite de asemenea un bilan preterapeutic mai riguros,
prin faptul c poate aprecia cu mai mare acuratee gradul de extensie intra- i
transmural a tumorii i prezena adenopatiilor.
Tratament
a. Tratamentul tumorilor benigne
Acestea trebuie rezecate pentru a evita apariia complicaiilor (obstrucie digestiv,
HDS, icter) i malignizarea.
Tumorile mici, pediculate, pot fi rezecate endoscopic, pentru celelalte fiind necesar
intervenia chirurgical.
Ori de cte ori localizarea i dimensiunile tumorilor permit rezecia acestora prin
duodenotomie urmat de duodenorafie sau prin rezecie parcelar a peretelui duodenal i
duodenorafie, aceasta este recomandat.
n cazul tumorilor voluminoase, cu baza larg de implantare, n funcie de localizarea
tumorii exist mai multe posibiliti:
Pentru tumorile localizate pe D1 se recomand rezecie gastro-duodenal cu gastro-
duodenoanastomoz sau gastro-jejunoanastomoz.
Cnd tumora este localizat pe fata intern a D2, n apropierea papilei, se poate tenta
rezecia tumorii cu reinseria papilei, dar n cele mai multe cazuri rezecia nu se poate
efectua dect printr-o duodenopancreatectomie cefalic. Aceast operaie este grevat
de o morbiditate i mortalitate important, motiv pentru care la pacienii vrstnici, cu
tumori obstructive i comorbiditi importante se poate recurge la efectuarea unei
gastro-enteroanastomoze.
Tumorile localizate pe D3 sau D4 pot beneficia de rezecia segmentului duodenal
afectat printr-o duodenectomie segmentar urmat de anastomoz.
b. Tratamentul tumorilor maligne

Tumorile maligne beneficiaz de tratament complex, n care chirurgia reprezint veriga
terapeutic cea mai important i singura care poate oferi pacienilor ansa curabilitii.
Atunci cnd explorrile preoperatorii completate cu explorarea minuioas
intraoperatorie nu evideniaz leziuni care s contraindice efectuarea unei rezecii cu viz
curativ (metastaze la distan, invazia venei sau arterei mezenterice superioare), n funcie de
localizarea tumorii, se recomand efectuarea uneia din urmtoarele intervenii chirurgicale:
n cazul tumorilor localizate la nivelul D1 se recomand efectuarea unei
gastroduodenectomii, cu nchiderea captului duodenal i restabilirea continuitii digestive
printr-o gastro-enteroanastomoz. Trebuie inut cont ns c prin aceast rezecie s se obin
o limit de siguran oncologic de minimum 3 4 cm. Atunci cnd aceasta nu poate fi
obinut sau cnd examenul histopatologic evideniaz celule tumorale la nivelul tranei de
seciune duodenal, se va recurge la efectuarea unei duodenopancreatectomii cefalice.
Aceasta este intervenia cu viz radical recomandat i n cazul tumorilor localizate la nivelul
D2. Pentru neoplasmele localizate pe D3 i D4 intervenia cu viz curativ este rezecia
duodeno jejunal larg, cu condiia ca prin aceasta chirurgul s nu se abat de la
principiile oncologice (limita de siguran de cel puin 3 4 cm la dreapta tumorii). Atunci
cnd aceasta nu poate fi obinut, se recomand practicarea unei duodenopancreatectomii
cefalice.
23
Radio-chimioterapia adjuvant este recomandat n cazul limfoamelor duodenale,
pentru celelalte tumori maligne duodenale neexistnd dovezi certe c tratamentul adjuvant ar
aduce vreun beneficiu.
n cazul tumorilor nerezecabile, tratamentul chirurgical este indicat numai n momentul
apariiei unei complicaii, pentru palierea acesteia. Astfel, n cazul obstruciei digestive se
recomand efectuarea unei gastro enteroanastomoze, iar pentru palierea icterului
efectuarea unei derivaii bilio digestive.
Pentru pacienii la care s-a efectuat o rezecie radical, majoritatea autorilor raporteaz
supravieuiri medii de aproximativ 5 ani.
TUMORILE JEJUNO-ILEALE
Manifestri clinice
Au fost descrise trei modaliti clinice de prezentare a tumorilor jejuno ileale:
a. Tumori asimptomatice diagnosticate cu ocazia unor investigaii efectuate pentru alte
afeciuni, a unei laparotomii sau chiar la necropsie. Este cel mai adesea cazul
tumorilor benigne jejuno ileale.
b. Tumori care evolueaz cu manifestri clinice progresive. Iniial simptomatologia este
reprezentat de inapeten, grea i astenie fizica. Ulterior apar dureri cu caracter
colicativ, anemie datorat sngerrilor oculte, malabsorbie (mai frecvent n
limfoame) i scdere ponderal. Nediagnosticate i netratate n acest stadiu, aceste
tumori ajung s determine complicaii i s fie diagnosticate atunci cnd se manifest
ca urgene chirurgicale.
c. Tumori care se manifest ca urgene chirurgicale, n care tabloul clinic este reprezentat
de semnele i simptomele ocluziei intestinale (produs prin obstrucia lumenului,
invaginare sau volvulare), ale peritonitei (produs prin perforaie intestinal vezi
Figura 5) sau ale unei hemoragii digestive grave (mai frecvent n cazul tumorilor
stromale). Aproximativ jumtate din pacienii cu tumori maligne jejuno ileale sunt
diagnosticai astfel.
Fig. 5. Tumor stromal (GIST) jejunal perforat
24
Examenul fizic poate permite decelarea prin palpare a unei tumori sau poate evidenia
semnele ocluziei intestinale, ale peritonitei sau ale hemoragiei digestive (n cazul tumorilor
care se manifest ca urgen chirurgical).
Testele de laborator pot evidenia anemie, VSH crescut i eventual un nivel crescut al
antigenului carcino-embrionar (CEA) n cazul adenocarcinoamelor. Nivelul crescut al
acidului 5 hidroxiindolacetic n urin este un test cu o specificitate extrem de mare n
stabilirea diagnosticului de tumor carcinoid.
Radiografia abdominal simpl trebuie efectuat de rutin n cazurile care se prezint
ca urgene chirurgicale, iar evidenierea nivelelor hidro-aerice (sugestive pentru diagnosticul
de ocluzie intestinal) sau a pneumoperitoneului (sugestiv pentru diagnosticul de perforaie a
unui organ cavitar) impune intervenia chirurgical de urgen, ne mai lasnd timp pentru
efectuarea altor investigaii care s stabileasc etilogia acestora. n acest fel, diagnosticul de
tumor jejuno ileal se stabileste intraoperator.
Explorarea radiologic, cu substan de contrast, a tubului digestiv se efectueaz
clasic prin proba Pansdorff, care poate evidenia defecte de umplere (la nivelul la care se
localizeaz tumora) sau invaginaie intestinal. Sensibilitatea acestei metode n stabilirea
diagnosticului de tumora jejuno ileala este ns inferioar enteroclismei. Enteroclisma se
efectueaz prin introducerea sub control radiologic a unei sonde lestate pn n jejunul
proximal i instilarea de sulfat de bariu i metil celuloz prin aceasta, cu urmrirea
fluoroscopic a progresiei substanei de contrast. Se evideniaz aceleai aspecte radiologice
ca i n cazul probei Pansdorff dar cu o acuratee mai mare i n plus pot fi constatate detalii
ale reliefului mucoasei, ceea ce face ca sensibilitatea acestei metode n diagnosticarea
tumorilor jejuno ileale s fie de aproximativ 90%.
Push endoscopy este o explorare endoscopic ce utilizeaz un colonoscop pediatric
i permite vizualizarea ntregului duoden i a unei poriuni din jejunul proximal. Aceast
explorare permite n plus prelevarea de biopsii din tumor, precum i rezecia endoscopic a
polipilor pediculai, cu baz ngust de implantare.
Enteroscopia este o investigaie care a aprut din necesitatea explorrii unei lungimi
mai mari a intestinului subire. Din pcate este disponibil n puine centre (necesit un
endoscop special) i prezint o serie de inconveniente (progresia ensocopului se face pe baza
peristalticii, motiv pentru care explorarea necesit un timp ndelungat circa opt ore ceea ce
creaz un disconfort important pacientului i n plus nu permite prelevareea de biopsii).
Aceast investigaie a permis explorarea a cel mult 70% din lungimea intestinului subire.
Capsula endoscopic este superioar metodelor radiologice prin detaliile pe care le
ofer asupra mucoasei i coninutului luminal (ex: snge), precum i altor metode endoscopice
(enteroscopia, push-endoscopy, etc) datorit faptului c vizualizeaz ntregul intestin
subire. Capsula endoscopic poate da indicii ce pot face diferenierea ntre tumorile epiteliale
(adenom, adenocarcinom) i cele non-epiteliale (carcinoid, GIST, limfom).
Caracterele ce sugereaz prezena unei tumori submucozale sunt: mucoasa de acoperire
normal (eventual cu pattern vascular vizibil, ulceraie sau ombilicare central), pliul n punte,
absena peristalticii.
Avantajele metodei sunt reprezentate de posibilitatea stabilirii diagnosticului de proces
proliferativ (prin vizualizarea direct a acestuia) i a localizrii.
Dezavantajul principal este c nu se pot preleva biopsii.
Ecografia i tomografia computerizat abdominal pot evidenia existena unei
formaiuni tumorale abdominale, dar utilitatea lor este mai mare pentru stadializarea
preoperatorie.
25
Tratament
n cazul tumorilor benigne de mici dimensiuni este suficient rezecia tumorii dup
enterotomie sau rezecia parcelar a peretelui intestinal la nivelul cruia este localizat
tumora, urmate de enterorafie transversal. Cnd tumorile sunt mai voluminoase este necesar
enterectomia segmentar nensoit de ablaia larg a mezenterului adiacent dac exist
certitudinea (biopsie preoperatorie, examen histopatologic extemporaneu) unei tumori
benigne.
Tratamentul tumorilor maligne este complex, implicnd colaborarea ntre chirurg,
oncolog, radioterapeut i chimioterapeut. Indiscutabil ns, rezecia chirurgical reprezint
singurul tratament potenial curativ. Rezecia chirurgical implic ablaia segmentului
intestinal afectat n limite de siguran oncologic (minimum 10 cm proximal i distal de
tumor), precum i ablaia larg a mezenterului aferent (vezi Figura 6).
Pentru tumorile situate pe ileonul distal, n apropierea valvei ileo cecale, poate fi
necesar efectuarea hemicolectomiei drepte.
Tratamentul adjuvant radio chimioterapic este recomandat n majoritatea tipurilor
de tumori maligne jejuno ileale, schemele fiind individualizate n funcie de tipul histologic
i gradul de extensie al tumorii, precum i de statusul biologic al pacientului.
Atunci cnd tumorile sunt diagnosticate ntr-un stadiu avansat (metastaze la distan),
cel mai eficient mod de paliere a simptomatologiei i de evitare a apariiei complicaiilor
rmne tot enterectomia, atunci cnd aceasta nu implic riscuri majore (rezecii pluriviscerale,
eventual rezecii i reconstrucii vasculare, etc) pentru pacient. Atunci cnd rezecia intestinal
implic riscuri mari, pentru palierea ocluziei intestinale se poate efectua o entero
enteroanastomoz de untare a tumorii.
Chimioterapia paliativ este recomandat de majoritatea oncologilor pentru prelungirea
supravieuirii pacienilor la care nu s-a putut efectua o rezecie cu viz radical.
Fig. 2. Piesa de enterectomie segmentar mpreun cu ablaia larg a mezenterului aferent pentru
tumor stromal (GIST) jejunal
n continuare vom prezenta aspectele caracteristice ale celor mai comune tipuri de
tumori intestinale.
26
ADENOMUL
Exist trei subtipuri histologice principale de adenoame intestinale: adenoame tubulare,

adenoame viloase i adenoame ale glandelor Brunner.
Localizarea cea mai frecvent a tuturor celor trei tipuri de adenoame este la nivelul
duodenului.
Probabilitatea de a produce obstrucie intestinal este cu att mai mic, iar cea de a
determina hemoragie digestiv cu att mai mare, cu ct adenoamele sunt localizate mai distal
la nivelul intestinului subire.
Adenoamele tubulare pot fi adeseori asimptomatice i au un potenial de malignizare
redus, spre deosebire de cele viloase care au un potenial de transformare malign mult mai
mare. Prin explorarea microscopic amnunit a adenoamelor viloase rezecate s-a constatat
c 30 45%% din ele prezint focare de transformare malign. Din acest motiv, rezecia
segmentului intestinal afectat este mai adecvat dect simpla polipectomie sau rezecie
submucoas a adenomului.
n cazul adenoamelor viloase localizate la nivelul D2, periampular, n care rezecia
segmentului duodenal necesit efectuarea unei duodenopancreatectomii cefalice, la pacienii
cu risc operator mare se poate recurge la simpla excizie a polipului pn n submucoas dac
examenul histopatologic nu evideniaz zone de carcinom invaziv.
Adenomul glandelor Brunner se produce prin hiperplazia epiteliului acestora, este
localizat la nivelul duodenului, deseori proximal de papil, de obicei are dimensiuni mici, este
asimptomatic i are potenial redus de transformare malign.
TUMORILE STROMALE (GIST)
Tumorile stromale (GIST) sunt cele mai frecvente tumori mezenchimale ale intestinului
subire, incluznd majoritatea tumorilor clasificate n trecut drept leiomioame,
leiomiosarcoame sau schwanoame. O caracteristic definitorie a GISTurilor este exprimarea
pe suprafaa celulelor acestor tumori a receptorului pentru tirozin-kinaz KIT (CD117).
ntruct celulele interstiiale ale lui Cajal prezint n mod normal la suprafa receptorul
pentru tirozin-kinaza KIT, se consider c acestea ar fi celulele de origine ale GIST urilor.
Aproximativ 30% din GIST uri se localizeaz la nivelul intestinului subire, iar 20
30% din tumorile stromale ale intestinului subire sunt maligne. Distincia ntre formele
benigne i cele maligne ale tumorilor stromale este dificil; se consider c o frecven a
mitozelor mai mare de 5 mitoze/ 50 de cmpuri microscopice de nalt putere (HPF high
power fields), atipia nuclear, prezena necrozei i diametrul mai mare de 5 cm al tumorii
reprezint criterii de malignitate.
Se localizeaz cel mai adesea la nivelul jejunului i pot atinge dimensiuni considerabile
pn s fie diagnosticate, din cauza dezvoltrii lor extraluminale, subseroase, care determin
apariia tardiv a simptomatologiei. La aproximativ jumatate din pacieni se deceleaz o
tumor abdominal palpabil n momentul prezentrii la medic. Din cauza dimensiunilor mari
la care ajunge tumora, aceasta sufer ischemie i necroz central care conduc la hemoragie
intraluminal sau intraperitoneal n aproximativ dou treimi din cazuri. Obstrucia intestinal
se produce de obicei prin compresia tumoral extrinsec a intestinului i apare tardiv n
evoluia bolii. Explorrile radiologice cu substan de contrast pot evidenia obstrucie prin
compresie extrinsec sau ncrcarea cu substan de contrast a cavitii tumorale necrozate.
Tomografia computerizat i explorarea prin rezonan magnetic pot evidenia o tumor
intramural sau extraluminal bine vascularizat i prezentnd necroz central, precum
prezena metastazelor la distan la aproximativ 30% din pacienii cu tumori stromale
maligne.
27
Tratamentul chirurgical const n rezecia segmentului intestinal afectat, dar nu este
necesar ablaia larg a mezenterului i nici limfadenectomia extins, ntruct diseminarea la
distan n cazul tumorilor stromale maligne se face pe cale hematogen i nu limfatic.
Enterectomia este recomandabil i n cazul existenei metastazelor la distan, dac nu
implic rezecii viscerale complexe care s creasc riscul chirurgical, ntruct permite palierea
sau previne apariia ocluziei sau a sngerrii. Atunci cnd enterectomia este riscant se pot
efectua derivaii intestinale pentru untarea tumorii.
Tratamentul adjuvant prin chimio-radioterapie nu pare s aduc vreun beneficiu,
singurul agent terapeutic care a produs, conform unor studii recente, reducerea volumului
tumoral la 50 60% din pacienii cu tumori stromale nerezecabile sau metastatice fiind
Imatinib ul (Gleevec), un inhibitor al tirozin-kinazei. Urmeaz ca studii viitoare s
stabileasc utilitatea acestuia n tratamentul adjuvant i neo-adjuvant al tumorilor stromale
maligne.
Supravieuirea se coreleaz cu activitatea mitotic i dimensiunea tumorii. Tumorile
care au mai puin de 5 mitoze/ 50 HPF i dimensiuni sub 5 cm au aproape ntotdeauna o
evoluie benign. Cele care au ntre 5 i 10 mitoze/ 50 HPF au o rat a supravieuirii fr
recidiv la 8 ani de 80%, n timp ce tumorile cu peste 10 mitoze/ 50 HPF prezint o
supravieuire median fr recidiv a bolii mai mic de 18 luni.
ADENOCARCINOMUL
Adenocarcinomul reprezint aproximativ 50% din totalul tumorilor maligne ale

intestinului subire, cu excepia rilor mediteraneene unde limfomul este cea mai frecvent
neoplazie a intestinului subire. Este de dou ori mai frecvent la brbai dect la femei, vrsta
medie de apariie a bolii fiind de 60 de ani.
Ca i n cazul cancerelor colo-rectale multe din aceste tumori apar prin malignizarea
unor adenoame, iar mutaiile genelor K-ras i p53 sunt la fel de frecvente ca i n cazul
adenocarcinoamelor colo-rectale (inciden de circa 50%).
Se localizeaz cu precdere la nivelul duodenului (circa 40% - vezi Figura 7) i
jejunului proximal, excepie fcnd pacienii cu boala Crohn, la care localizarea cea mai
frecvent este la nivelul ileonului terminal. Pentru tumorile localizate pe intestinul proximal
este caracteristic dezvoltarea circumferenial, care duce la stenoza lumenului intestinal, ceea
ce face ca simptomatologia cea mai frecvent la pacienii cu adenocarcinoame s fie
reprezentat de obstrucia digestiv nalt. Pot fi ntlnite i forme vegetante, care se ulcereaz
frecvent i se manifest prin hemoragie digestiv. Dup unii autori, pn la 66% din
adenocarcinoamele duodenale se localizeaz periampular, manifestarea clinic principal
fiind n acest caz icterul.
Rezecia chirurgical este singurul tratament potenial curativ, tipul rezeciei fiind
dependent de localizarea tumorii. Spre deosebire de tumorile stromale, n cazul
adenocarcinoamelor limfadenectomia este recomandat.
Unii autori au artat c radioterapia ar putea avea un rol benefic n adenocarcinoamele
duodenale, dar pn n prezent nu s-a constatat c vreun regim chimioterapic, chiar asociat cu
radioterapia, ar ameliora supravieuirea dup rezecia acestor tumori.
Rezecia complet a adenocarcinoamelor duodenale este asociat cu rate ale
supravieuirii la 5 ani de 50 60%, n timp ce pentru adenocarcinoamele jejuno-ileale ratele
de supravieuire la 5 ani nu depesc 30%.
28
Fig. 7. Pies de duodenopancreatectomie cefalic pentru adenocarcinom duodenal
CARCINOIDUL
Este o tumor care se dezvolt din celulele enterocromafine sau argentafine descrise de
Kulchitsky, localizate la nivelul criptelor Lieberkuhn i care fac parte din celulele sistemului
APUD (amine-precursor-uptake and decarboxilase).
n ordinea frecvenei, localizarea la nivelul intestinului subire a carcinoidului este pe
locul doi, dup cea apendicular. Din totalul tumorilor maligne intestinale carcinoidul
reprezint 20 25%.
Localizarea cea mai frecvent este la nivelul ileonului distal (vezi Figura 8) i n 30%
din cazuri tumora nu este unic, ci sunt tumori intestinale multiple. S-a observat c adeseori
tumorile carcinoide sunt concomitente cu alte tumori primare non-carcinoide, localizate cu
predilecie la nivelul snului, ovarului, stomacului sau plmnului.
Fig. 8. Aspect macroscopic al unei tumori carcinoide ileale
29
Celulele acestor tumori secret o serie de substane precum serotonina, peptidul P,
bradikinina, dopamina, histamina, neuromedina A i prostaglandinele E i F. Eliberarea
acestora n circulaie este responsabil de o parte din manifestrile clinice ale acestor tumori.
Astfel, eliberarea de serotonin determin apariia unei reacii desmoplazice la nivelul
peretelui intestinal i al mezenterului, precum i scleroza vaselor de la nivelul mezenterului
aferent ansei intestinale pe care este localizat tumora. Se produce astfel ngroarea i retracia
mezenterului care determin angularea i stenozarea treptat a lumenului intestinal, ceea ce
duce la apariia manifestrilor (sub)ocluzive. Din cauza angiopatiei mezenterice pot aprea
manifestri clinice de ischemie mezenteric segmentar (dureri abdominale, episoade
subocluzive). De obicei aceast simptomatologie se instaleaz insidios, estimndu-se c de la
apariia primelor simptome pn la stabilirea diagnosticului trec n medie 2 ani.
Diagnosticul se stabilete pe baza probei Pansdorff (evideniaz pasajul abrupt al
substanei de contrast din ansele intestinale destinse, situate deasupra unei zone de angulare i
ngustare a lumenului intestinal, n ansele normale subiacente), a ecografiei i tomografiei
computerizate (arat retracia i fibroza mezenterului n apropierea unei zone de tranziie
dintre ansele dilatate din amonte i cele colabate din aval). Ecografia i tomografia pot
evidenia i prezena metastazelor hepatice atunci cnd acestea exist. Scintigrafia cu
metaiodobenzil-guanidina poate fi util n diagnosticarea carcinoidului intestinal, dar are un
rol mult mai important n localizarea tumorilor carcinoide oculte non gastro-intestinale care
produc sindrom carcinoid.
Sindromul carcinoid apare atunci cnd o tumor carcinoid primar cu localizare
intestinal sau extraintestinal (pulmonar, ovarian, testicular, etc.) se asociaz cu
metastaze hepatice i determin descrcarea n circulaia sistemic a unor mari cantiti de
serotonin i ali mediatori care nu au mai putut fi metabolizati n totalitate la nivelul ficatului.
Simptomatologia const n apariia unor manifestri paroxistice reprezentate de flush cutanat
(care intereseaz faa, gtul i partea superioar a trunchiului), dispnee (secundar
bronhospasmului) i inconstant aritmie i hipo- sau hipertensiune arterial. n afara acestor
semne i simptome paroxistice exist o serie de manifestri cu caracter permanent, care sunt
datorate efectului prelungit al serotoninei asupra diverselor organe: diaree i malabsorbie
(prin ischemie intestinal i fibroz mezenteric nsoit de obstrucia drenajului limfatic),
insuficien cardiac dreapt, scleroz endocardic, a valvelor pulmonar i tricuspid i
leziuni cutanate pelagroide. Serotonina este metabolizat n ficat i n plmn pn la acid 5
hidroxiindolacetic, al crui nivel urinar crescut este patognomonic pentru diagnosticul de
sindrom carcinoid.
n absenta metastazelor hepatice si a sindromului carcinoid, tratamentul chirurgical al
tumorilor carcinoide ale intestinului subire const n enterectomie nsoit de ablaia larg a
mezenterului adiacent. ntruct 30% din tumorile carcinoide intestinale sunt multicentrice,
explorarea intraoperatorie amnunit a ntregului intestin subire este obligatorie.
Rezecia metastazelor hepatice (complet sau n scop citoreducional) sau ablaia prin
radiofrecven a acestora trebuie efectuate pentru a preveni, palia sau trata sindromul
carcinoid.
Regimurile chimioterapice bazate pe Streptozocin, 5-Fluorouracil i Doxorubicin au
dat rezultate satisfctoare la 20 30% din pacienii cu metastaze hepatice. Rata de rspuns
pare s fie mai mare atunci cnd aceste droguri sunt administrate direct n artera hepatic
(chemoembolizare).
n ceea ce privete sindromul carcinoid, cele mai bune rezultate s-au obinut prin
administrarea Octreotidului (analog al Somatostatinului, antagonist de serotonin i
histamin), care amelioreaz semnificativ simptomatologia la majoritatea pacienilor, iar la
circa o treime din ei face s dispar simptomele pentru o perioad de circa 30 de luni.
30
Supravieuirea la 5 ani a pacienilor cu tumori carcinoide ale intestinului rezecate, fr
metastaze, este cuprins ntre 75 i 95%. La pacienii cu metastaze hepatice i eventual
sindrom carcinoid ratele supravieuirii la 5 ani variaz ntre 19 i 54%.
LIMFOMUL
Limfoamele primare ale tractului gastro-intestinal sunt cele mai frecvente limfoame cu
localizare extraganglionar, reprezentnd totui numai 5% din totalul limfoamelor.
Limfoamele primare ale intestinului subire se situeaz pe locul doi ca frecven ntre
limfoamele tractului gastro-intestinal, dup limfoamele gastrice i reprezint aproximativ 15
20% din totalul tumorilor maligne ale intestinului subire.
Intestinul subire poate fi i sediul unor localizri secundare ale unor limfoame
ganglionare, dar n cele ce urmeaz ne vom referi la limfoamele primare ale intestinului
subire.
Majoritatea limfoamelor primare intestinale sunt non-Hodgkiniene i i au originea n
limfocitele B (vezi Figura 9). S-a observat c incidena acestor tumori este mai mare la
pacienii cu antecedente de sprue celiac, boal Crohn, boli autoimune sau imunosupresie.
Aceast variant, mai frecvent n rile dezvoltate, apare cu precdere n decadele a cincea i
a asea de via, cu o uoar predominan la sexul masculin, fiind multifocal n aproximativ
15% din cazuri. n rile slab dezvoltate, precum i n cele din bazinul mediteranean, se
ntlnete mai frecvent o variant particular de limfom numit boala imunoproliferativ a
intestinului subire (IPSID) care apare mai adesea la persoane tinere, cu predominan la
sexul masculin i afecteaz difuz intestinul, avnd un pronostic sumbru.
Fig. 9. Pies de enterectomie pentru limfom malign ileal non-Hodgkinian
Manifestrile clinice cele mai frecvente sunt reprezentate de durere abdominal,

astenie fizic i psihic i scdere ponderal. Sindromul de malabsorbie este o manifestare
caracteristic limfoamelor cu afectare extensiv a intestinului subire. Aproximativ 25% din
pacieni se prezint la medic n momentul apariiei complicaiilor, n cazul limfoamelor
31
perforaia intestinal nregistrndu-se cu o frecven mai mare dect la celelalte tumori
intestinale. Subfebra sau febra, precum i transpiraiile nocturne sunt ntlnite cu precdere n
cazul limfoamelor intestinale secundare.
Diagnosticul se stabilete pe baza acelorai explorri ca i n cazul celorlalte tumori ale
intestinului subire.
Tratamentul este multimodal i const n:
rezecia complet a tumorilor intestinale i excizia larg a mezenterului
aferent
chimioterapie cu Ciclofosfamid, Hidroxidaunomicin, Vincristin i
Prednison
radioterapie
Prin acest tratament complex se obin cele mai bune rezultate, reflectate n supravieuiri
la 5 ani de pn la 80% n cazul pacienilor care au putut beneficia de o rezecie curativ a
tumorii.
n cazurile de boal generalizat rezecia chirurgical este indicat pentru palierea
simptomatologiei i reducerea masei tumorale, iar tratamentul paliativ radio-chimioterapic
poate oferi o prelungire a supravieuirii.
Sand BE - Crohns Disease in Sleisenger & Fordtrans Gastrointestinal and Liver

Disease, editia a saptea, editori M. Feldman, L. S. Friedman, M. H. Sleisinger, volumul
2, Saunders, Philadelphia, 2002
Serbanescu M, Popescu I - Tumorile intestinului subire i Setlacec D, Oproiu A,
Popescu I - Polipii i polipozele recto-colonice, Editura Medical, Bucuresti, 1988
Popescu I - Tumorile intestinului subire n Cursuri de Chirurgie General pentru
studenii anului IV Medicina Generala, sub redactia Andrei Popovici, Editura Celsius,
Bucuresti, 1997
Hodin RA, Matthews JB - Small-Bowel Neoplasms in Surgery Basic Science and
Clinical Evidence, editori J. A. Norton, R. R. Bollinger, A. E. Chang, S. F. Lowry, S. J.
Mulvihill, H. I. Pass, R. W. Thompson, Springer-Verlag, New-York, 2001
Hodin RA, Matthews JB - Crohns Disease in Surgery Basic Science and Clinical
Evidence, editori J. A. Norton, R. R. Bollinger, A. E. Chang, S. F. Lowry, S. J.
Mulvihill, H. I. Pass, R. W. Thompson, Springer-Verlag, New-York, 2001
Brandt CP, Malangoni MA - Crohns Disease of the Small Bowel in Current Surgical
Therapy editia a saptea, editor J. L. Cameron, Mosby, St. Louis, 2001
Campbell KA - Small Bowel Tumors in Current Surgical Therapy editia a saptea,
editor J. L. Cameron, Mosby, St. Louis, 2001
Machelassi F, Hurst RD - Stricturoplasty in Crohns Disease in Current Surgical
Therapy, ediia a aptea, editor J. L. Cameron, Mosby, St. Louis, 2001
Cucu A - Boala Crohn a intestinului n Tratat de patologie chirurgical, sub redacia
N. Angelescu, volumul 1, Editura Medical, Bucureti, 2001
Townsend CM, Thompson JC - Crohns Disease in Principles of Surgery, editia a
sasea, editori S. I. Schwartz, G. T. Shires, F. C. Spencer, McGraw-Hill, New York,
1994
32
Beuran M - Manual de Chirurgie, Editura universitar, Buc. 2003
Caloghera C - Chirurgie de urgen , Ed Litera, Buc, 1983
Sajin M - Curs de anatomie patologic, Ed. Cerma, Buc, 1999
33
34

Manual de Chirurgie Vol I PDF

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Manual de Chirurgie Vol I PDF

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

TEHNICI DE ANESTEZIE I TERAPIE

Evaluare i pregtire preoperatorie

ASA 1. bolnav sntos;

a. Monitorizarea funciei respiratorii:

Scopul este un efect anxiolitic, antiemetic, analgetic, de amnezie antero- i retrograd

Nu exist o combinaie ideal pentru premedicaie, ci un scop ce trebuie obinut;

Clas Tipuri Cale de Doz (mg)

Butirofenone droperidol i.v. 0,625-1,25

Prokinetice metoclopramid oral/i.m./i.v. 5-20

Agonist receptor clonidin oral 0,25-0,35

1. Verificarea aparatului de anestezie, a monitorului i a sistemului de aspiraie.

Clasificare n funcie de tehnic:

II. Blocuri neuraxiale (spinal i peridural)

Anestezia subarahnoidian presupune injectarea anestezicului local n spaiul

Anestezia peridural presupune injectarea anestezicului local n spaiul peridural.

Anestezia subarahnoidian combinat cu anestezia peridural presupune truse speciale i

III. Anestezia loco-regional folosete anestezice locale n diverse concentraii i locuri de

Tabel 2. Date comparative ntre cele dou tipuri de anestezie.

analgezie postoperatorie uneori dificil mult mai bun (cateter)

Tipul operaiei SAV la trezire SAV la 24 ore SAV la 48 ore

Sediul operaiei influeneaz n mare msur intensitatea durerii: chirurgia toracic i

Tabel 4. Incidena i durata medie a durerii severe n chirurgia abdominal.

Tipul operaiei Dureri severe n Dureri severe la Durata durerii

gastrectomie 50-75 60-70 4

Tabel 5. Antiinflamatoare i derivai de aniftin (paracetamol) folosite n terapia durerii postoperatorii

DCI Denumire Prezentare n Doz maxim/24

ketorolac ketorol 30 mg/ml 120 mg

SALON POSTOPERATOR SECIE DE CHIRURGIE

intervenie SAV > 3 SAV < 3

SAV > 3 SAV < 3 analgetic minor

SAV > 3 SAV < 3 analgetic minor

MORFIN i.v. PARACETAMOL

AINS =antiinflamatoare nonsteroidiene

Fig. 4. Ci de administrare pentru nutriie enteral.

Caracteristici generale ale celor dou tipuri de nutriie

Nutriie enteral Nutriie parenteral

Tulburri ale echilibrului acido - bazic

Clasificarea tulburrilor acido-bazice

=crete, =scade, =nemodificat

Terapie respiratorie postoperatorie

Snge integral eritrocite, leucocite, 450 500 ml Hipovolemie cu

Principii generale pentru transfuzia sanguin

Barash P, Cullen B, Stoelting R - Handbook of clinical anesthesia, 2nd Edition,

n strile de oc sunt activate mecanismele de adaptare i n primul rnd:

Prin baroceptori hipovolemia declaneaz reacia de rspuns a organismului cu

Tabel 1 Mediatori implicai direct n strile de oc

Un moment cheie n evoluia ulterioar a ocului l constituie apariia sindromului de

Fig. 1 Mecanismul schimburilor lichidiene la nivel capilar

n modelarea acestor reacii intervin mecanisme variate de control neuroendocrin i

PARAMETR OC OC SEPTIC OC SEPTIC OC OC

Coman M Sincopa.Colapsul.ocul n Urgene n medicin sub red. N Ursea

3.1. ELEMENTE DE ASEPSIE, ANTISEPSIE I

Clorhexidina (Clorhexidin, Hibitane etc.) este un antiseptic eficient contra germenilor

Sulfadiazina diargentic este un antiseptic local eficace fa de muli germeni ca i fa de

n cazul prezenei insuficienei renale antibioticele se clasific n:

1. Penicilinele sunt un grup important de antibiotice caracterizate structural de nucleul

Alegerea i administrarea antibioticelor

COLORAIA GRAM SURSA ANTIBIOTICUL DE ELECIE DOZA PT. PRIMA

Tabel 5 Alegerea antibioticului n mod empiric pe baza criteriului de probabilitate

Scopul utilizrii antibioticelor este controlul i eradicarea infeciilor. Antibioticele i

Principiile administrrii antibioticelor i chimioterapicelor pot fi sintetizate ca fiind

ANTIBIOTICE DE TIP - ERITROMICINA

Schema 1 Posibiliti i contraindicaii n asocierea antibioticelor