Manual de Chirurgie Vol I PDF

TEHNICI DE ANESTEZIE I TERAPIE
INTENSIV POSTOPERATORIE
Mihaela Vartic
Istoric
Anestezia este o specialitate medical care folosete mijloace farmacologice i tehnice ce
permit bolnavului s suporte actul chirurgical fr efecte negative, iar chirurgului s execute
intervenia n condiii optime. n trecut, preocuparea primordial a fost aceea de a asigura doar
analgezia- adic lipsa percepiei dureroase; preocuparea n acest sens este la fel de veche ca
i omenirea, cele mai vechi documente pstrate fiind scrise pe tblie de lut nc din anul 2250
.e.n. ncepnd cu anii 1800, dup administrarea de ctre Th. Green Morton a primei anestezii
chirurgicale cu eter dietilic (Boston, 1846), anestezia se dezvolt prin descoperirea de noi
anestezice i prin perfecionarea administrrii lor. Treptat sunt introduse anestezice volatile i
gazoase (cloroform, clorur de etil, protoxid de azot), iar apoi i anestezice hidrosolubile:
hexobarbital (Evipan, 1934), pentobarbital (Pentotal, 1935).
Echipamentul s-a perfecionat n special prin descoperirea dozimetrelor (debitmetre) pentru
gaze i a sistemelor respiratorii, iniial semi-deschise, apoi i a celor de tip semi-nchis i
nchis (Waters, 1923 i Sword, 1928).
Anestezia de conducere realizat iniial prin hipotermie sau compresiunea
trunchiurilor nervoase s-a dezvoltat practic dup ce Koller n 1884 a demonstrat aciunea
anestezic local a cocainei. Civa ani mai trziu se realizeaz accidental anestezia peridural
(1885-Corning), iar n 1898, Bier face prima anestezie subarahnoidian (rahianestezie).
Mult timp tehnicile de anestezie general i anestezie de conducere s-au concurat n funcie de
preferina chirurgilor, anestezitilor i bolnavilor, dar astzi ele se completeaz reciproc.
La noi n ar prima anestezie general (AG) a fost administrat n martie 1847 la
Spitalul Colea, iar prima rahianestezie a fost executat de ctre Severeanu n 1899, la un an
dup Bier. Anestezia modern este introdus tot n Spitalul Colea n clinica Prof. Hortolomei,
unde la 3 martie 1951 Prof. Litarczek execut prima anestezie cu intubaie traheal realizat
de un medic anestezist.
Dac n strintate prima societate de anestezie a fost nfiinat la Londra 1893 i prima
revist de specialitate a aprut n 1923 (British Journal of Anaesthesia), la noi n ar lucrurile
au evoluat ceva mai greu, astfel nct s-a ajuns ca specialitatea s fie recunoscut de abia n
1957, iar prima Societate Romneasc de Anestezie s ia fiin n 1972.
Evaluare i pregtire preoperatorie

Alegerea unei tehnici anestezice ine cont i de evaluarea preoperatorie a bolnavului.
Consultaia preoperatorie include o anamnez amnunit n legtur cu patologia coexistent
sau precedent operaiei i un examen fizic complet pe aparate i sisteme, insistnd acolo
unde este cazul, pe posibile incidente anestezice survenite n cursul unor intervenii
chirurgicale precedente; n plus permite i evaluarea paraclinic a bolnavului. Scopul vizitei
preoperatorii nu este numai alegerea unei conduite anestezice, ci i obinerea
consimmntului informat din partea bolnavului. Trebuie explicate acestuia pe scurt tehnica
- sub redacia Irinel Popescu, Mircea Beuran -
anestezic propus i riscurile ei, tratamentul durerii n etapa postoperatorie i dac este cazul,
medicaia ambulatorie cronic ce trebuie continuat, oprit sau reajustat naintea operaiei.
Atunci cnd este posibil evaluarea trebuie fcut naintea interveniei chirurgicale i n
afara blocului operator, astfel nct s permit asigurarea ncrederii bolnavului n medicul
A.T.I., iar pentru acesta din urm s existe timp suficient pentru efectuarea unor analize de
laborator suplimentare sau consulturi medicale de alte specialiti dac este cazul. n prezent
tendina este ca multe intervenii s se desfoare n condiii de ambulator, bolnavii avnd
toate investigaiile necesare efectuate n prespital i trimise cu suficient timp nainte ctre
ambulator; evaluarea se face de ctre medicul A.T.I. printr-o consultaie preanestezic sau
prin telefon pe baza unor chestionare riguroase.
n condiii de urgen major sau la bolnavi n com este evident c timpul nu permite
un examen preanestezic n detaliu, ci doar evaluarea rapid a funciilor vitale i, n paralel cu
desfurarea anesteziei i a operaiei, asigurarea homeostaziei organismului.
Este unanim acceptat astzi ca scal de risc anestezico-chirurgical scala ASA
(American Society of Anesthesiologists, 1961) ca fiind cea mai bun i simpl metod de
evaluare preoperatorie a status-ului fizic al bolnavului.
ASA 1. bolnav sntos;

2. boal sistemic-moderat fr limitare funcional;
3. boal sistemic-sever cu limitarea activitii, dar fr incapacitate;
4. boal sistemic-sever cu risc vital;
5. bolnav muribund, cu deces n urmtoarele 24 ore, cu sau fr intervenie
chirurgical;
6. bolnav n moarte cerebral meninut pentru donare de organe.
Pentru urgen se adaug litera U.
Pentru bolnavii cu diverse alte afeciuni exist i alte scale speciale care ncearc s
cuantifice ct mai bine riscul dat de bolile asociate, stabilind frecvent i corelaii cu
morbiditatea i mortalitatea perioperatorie: scala Child-Pugh pentru suferina hepatic, scala
Goldman pentru suferina cardiac, scala Mnchen, etc.
Monitorizare intraoperatorie
Monitorizarea este procesul prin care medicul A.T.I. supravegheaz,
recunoate i evalueaz n timp util problemele survenite att la pacient ct i la
echipamentul anestezic n timpul oricrui tip de anestezie (general, regional, local).
n sala de operaie trebuie s existe personal anestezic bine calificat pentru a putea
supraveghea continuu orice modificare aprut la nivelul oxigenrii, ventilaiei,
circulaiei i temperaturii bolnavului; n acest fel sunt prevenite o mare parte din
incidentele i accidentele anestezice sau reaciile adverse postanestezice, ducnd n
final la creterea siguranei bolnavului.
Monitorizarea se face prin tehnici invazive i neinvazive; primele expun
pacienii unui risc suplimentar legat de aplicarea lor i, de aceea, trebuie bine judecat
oportunitatea folosirii (risc infecios, incidente tehnice, etc.); tehnicile neinvazive sunt
aplicate de rutin i sunt obligatorii pentru orice tip de operaie (Figura 1).
Toate sistemele de monitorizare au alarme ce pot fi setate ca tonalitate i
parametri de alarmare. n cursul unei anestezii de rutin nu trebuie s existe mai mult
de 5 sisteme de alarm (oxigenul din inspir, presiunea n cile aeriene, oximetria
sanguin, alura ventricular i tensiunea arterial).
2
- Manual de Chirurgie -
Fig. 1. Imagine din sala de operaie cu pacient sub anestezie generala - IOT (dispunerea
echipamentului anestezic i de monitorizare).
a. Monitorizarea funciei respiratorii:

pulsoximetria - metod neinvaziv care citete direct concentraia de oxihemoglobin n
sngele periferic (SpO 2) i afieaz aceast valoare mpreun cu valoarea pulsului
periferic i pletismograma pulsului;
capnografia msoar neinvaziv CO2 din inspir i expir, identific o sond endotraheal
corect plasat, apreciaz indirect valoarea PaCO2, analizeaz modificrile de ventilaie-
perfuzie i este primul sistem de avertizare al deconectrii bolnavului intubat de aparatul
de anestezie;
oxigenul din inspir (FiO2), monitorizarea de gaze anestezice din inspir i expir (N2O,
volatile- desfluran, sevofluran, isofluran) prin metode neinvazive;
msurarea transcutanat a presiunii paiale a O2 i CO2 (PtcO2 i PtcCO2) folosit n
special la copii;
msurarea fluxului de gaz proaspt, rezistena n cile aeriene, etc.
b. Monitorizarea funciei cardiovasculare:
msurarea neinvaziv a tensiunii arteriale - TA (sistolice, diastolice, medii) n
mod manual sau automat, la intervale prestabilite de timp (2, 3, 5, 10 minute);
msurarea invaziv presupune un cateter arterial, un monitor special i este mult
mai scump; prezena cateterului arterial permite recoltarea repetat de snge
arterial;
montarea unui cateter venos central i a cateterului Swan-Ganz permite
monitorizarea invaziv a presiunii venoase centrale, debitului cardiac, presiunii
transcapilare pulmonare, etc.
EKG continu n 3 sau 5 derivaii este o metod simpl, neinvaziv, ieftin i uor
accesibil ce permite aprecierea frecvenei cardiace, aritmiilor, modificrilor de
segment ST, etc.
ecocardiografia transesofagian pentru bolnavii cu risc cardiac.
c. Monitorizarea funciei neurologice presiunea intracranian, electroencefalograma
(EEG) continu sau poteniale evocate (doar n serviciile specializate); mai nou sistemul BIS
(bispectral-index) permite aprecierea gradului de sedare i profunzimii anesteziei;
d. Monitorizarea neuromuscular cu ajutorul unui stimulator de nerv periferic (TOF-
Guard/Watch) este util atunci cnd se folosesc relaxante neuromusculare n cursul anesteziei
3
generale (AG); permite o dozare corect n timp a acestor droguri, apreciaz blocul rezidual i
momentul optim al reversrii aciunii relaxantelor neuromusculare, dac este cazul.
e. Monitorizarea temperaturii este necesar att n condiiile AG ct i n cursul anesteziei
regionale: temperatura sczut n sala de operaie i expunerea prelungit a bolnavului n
cursul operaiei contribuie la hipotermie intraoperatorie i la frison postoperator; mai rar apare
hipertermia: feocromocitom, tireotoxicoz, hipertermie malign. Temperatura central se
msoar cu senzor n canalul auditiv extern, esofag, vezic urinar, rect sau prin cateterul din
artera pulmonar.
f. In interveniile lungi sau la bolnavi cu risc se monitorizeaz debitul urinar orar.
Toate aceste valori i curbe trebuie minuios notate n fia de anestezie alturi de
medicaia administrat, examenul preanestezic, eventualele evenimente operatorii (pierderi
masive de snge, cimentare de proteze, etc.) i indicaiile postoperatorii. Fia de anestezie este
obligatorie i trebuie s nsoeasc bolnavul n salonul postoperator sau n secia de terapie
intensiv (S.T.I.), fiind singurul document al evoluiei intraoperatorii i perianestezice a
bolnavului.
Premedicaie
n cursul vizitei preanestezice se stabilete premedicaia n funcie de pacient i tipul
interveniei. n seara premergtoare operaiei premedicaia se administreaz cel mai frecvent
per os, rar intrarectal, iar n ziua operaiei, se administreaz n special injectabil (la copii i
intrarectal), cu maxim 1-2 ore naintea interveniei. Premedicaia face parte din tehnica
anestezic i trebuie aleas n concordan cu aceasta, evitnd incompatibilitile; este extrem
de util la
bolnavii anxioi,
cu stomac plin sau
la cei supui anesteziei loco-regionale (ALR).
Scopul este un efect anxiolitic, antiemetic, analgetic, de amnezie antero- i retrograd

i de facilitare a unei inducii blnde.
Efectele premedicaiei sunt de tip vagolitic, antisialogog, antisecretor gastric i
antihistaminic. Un consult preanestezic riguros, discuia calm cu bolnavul, un comportament
echilibrat n sala de preanestezie fac parte din premedicaia ideal.
Din punct de vedere farmacologic, premedicaia folosete diverse combinaii de
hipnotice, tranchilizante, neuroleptice, antihistaminice i opioide n funcie de momentul
administrrii i teren: vrst, alergii, ambulator, operaie electiv/urgen, etc (Tabel 1).
Nu exist o combinaie ideal pentru premedicaie, ci un scop ce trebuie obinut;

experiena anestezistului i momentul administrrii premedicaiei sunt la fel de importante ca
i medicamentele alese. Trebuie ntotdeauna avute n vedere reaciile secundare ale drogurilor
folosite i interaciunile cu tratamentul de fond.
Postul prelungit preoperator (nimic per os dup miezul nopii) n cazul interveniilor
programate s-a modificat; este astzi permis un volum de ap plat de 150 ml cu 2-3 ore
nainte de intervenie (s-a demonstrat c de fapt stimuleaz cinetica stomacului i nu crete
volumul de fluid gastric). Nu sunt totui permise alimentele solide i nu se aplic la bolnavii
cu stomac plin (hernie hiatal, stenoz piloric, chirurgie abdominal de urgen).
4
Tabel 1. Medicamente folosite n premedicaie.
Clas Tipuri Cale de Doz (mg)

administrare
Hipnotice diazepam oral/i.m./i.v. 5-20
midazolam oral/i.m./i.v. 3-5
Butirofenone droperidol i.v. 0,625-1,25

Opioide morfin i.m. 5-15
meperidin i.m. 50-100
Antagonist receptor ranitidin oral/i.v.
H2 famotidin oral/i.v. 50-200
20-40
Prokinetice metoclopramid oral/i.m./i.v. 5-20

Anticolinergice atropin i.m./i.v. 0,3-0,6
glicopirolat i.m./i.v. 0,1-0,3
scopolamin i.m./i.v. 0,3-0,6
Antiacide citrat de sodiu oral 10-30 ml
Agonist receptor clonidin oral 0,25-0,35

2-adrenergic dexmedetomidin i.m. 0,1-0,15
Tipuri de anestezie
Medicul anestezist pregtete mpreun cu chirurgul bolnavul pentru operaie, asigur
homeostazia funciilor vitale perioperator i tratamentul postoperator: analgezie, antibiotice,
aport volemic i caloric, etc. Dup cum spunea Iacobovici: Nimeni pe lume nu are o
rspundere mai mare dect cel chemat s dispun de viaa semenului su.
n timpul interveniei chirurgicale, medicul A.T.I. are cel puin 5 sarcini principale (Sykes,
1987) i anume:
1. administrarea de substane care induc hipnoz, analgezie, relaxare muscular i
asigurarea homeostaziei organismului;
2. meninerea libertii cilor aeriene i efectuarea adecvat a ventilaiei mecanice cu gaze
umidificate i coninut adecvat de O2;
3. meninerea volemiei, a unui nivel adecvat al hematocritului i a unei funcii circulatorii
optime;
4. meninerea funciei renale, controlul echilibrului acidobazic i controlul metabolic (ex.- la
diabetici);
5. meninerea unei temperaturi adecvate a organismului, cu evitarea accidentelor de tip
hipotermie sau hipertermie malign.
Alegerea tehnicii anestezice depinde de mai muli factori:
medicul anestezist (antrenament pe unele tehnici, echipament disponibil, etc.),
consultarea cu echipa chirurgical (durata, sediul, riscul interveniei) i
preferina bolnavului.
Cel mai des alegerea se reduce la decizia ntre AG i ALR (Tabel 2) sau anestezia
neuraxial. Indiferent de tipul de anestezie ales, medicul A.T.I. este cel care o execut i o
monitorizeaz.
5
La intrarea n sala de operaie medicul A.T.I. trebuie s aib n vedere (checklist):
1. Verificarea aparatului de anestezie, a monitorului i a sistemului de aspiraie.

2. Pregtirea soluiilor perfuzabile i a sistemului de perfuzie.
3. Pregtirea medicamentelor necesare anesteziei (hipnotice, relaxante
neuromusculare, opioide) i situaiilor de urgen (vasopresoare).
4. Echipamentul de unic folosin pentru AG sau anestezia regional (sonde IOT,
pipe Guedel, sonde de aspiraie, laringoscop, cmpuri sterile, soluii antiseptice,
truse speciale pentru anestezia neuraxial sau regional).
5. Verificarea temperaturii n sala de operaie, verificarea mesei de operaie i a
altor echipamente (pturi electrice, injectomate, pompe, sistem nclzitor pentru
soluiile perfuzabile).
6. Poziionarea bolnavului pe masa de operaie.
7. Examinarea fiei medicale (n cazul n care au aprut modificri recente) i a
administrrii premedicaiei.
8. Monitorizarea bolnavului i nceperea fiei de anestezie.
9. Iniierea perfuziei endovenoase.
10. Discutarea cu chirurgul a unor eventuale modificri survenite pe plan operator
sau n evoluia recent a bolnavului.
Clasificare n funcie de tehnic:

I. Anestezia general asigur cele 4 deziderate, definite iniial de Gray i Ress, 1952 i
completate ulterior de Woodbridge, 1957 i anume:
hipnoz,
analgezie,
relaxare muscular i
homeostazie.
Dup poziionarea bolnavului n decubit dorsal pe masa de operaie se ncepe
monitorizarea n funcie de tipul interveniei chirurgicale, tipul anesteziei i patologia asociat
bolnavului (riscul ASA). Dac nu exist deja din salonul preanestezic se monteaz perfuzia pe
ven periferic sau central, n funcie de caz; pentru compensarea hipovolemiei se
administreaz soluii cristaloide (Ringer Lactat, Ringer) sau coloide (Voluven 6%, HAES
10%, Gelofusine, etc.). Inducia AG se face prin injectarea i.v. de droguri n paralel cu
ventilaia pe masc cu O2 100% a bolnavului dup care se face intubaia traheei (oro/nazo-
traheal), se verific poziia sondei n trahee i se cupleaz bolnavul la sistemul de ventilaie
mecanic al aparatului de anestezie; meninerea anesteziei se face prin administrarea continu
sau n bolus de droguri i.v. i de anestezice inhalatorii. Dac este cazul, la sfritul operaiei se
administreaz antagoniti pentru opioide (pentru reversarea depresiei respiratorii) i pentru
relaxantele neuromusculare (pentru reversarea blocului neuromuscular).
n funcie de modul de asociere al diverselor droguri (i.v. i inhalatorii) AG cu intubaie
traheal poate fi:
- pe pivot volatil n care anestezicul volatil (Izofluran, Sevofluran, Desfluran) administrat la
> 1MAC (concentratie minima alveolara) constituie baza anesteziei, celelalte droguri fiind
auxiliare: ajut inducia sau completeaz relaxarea; nu necesit antagoniti pentru trezirea
din anestezie, deoarece anestezicul volatil se elimin treptat prin respiraie;
- total intravenoas (TIVA-total intravenous anesthesia) n care nu se folosesc droguri
inhalatorii, ci doar i.v.; deoarece iniial a avut indicaie n special la bolnavii cu risc ASA
> 3 i necesita doze mari de opioide, la sfritul operaiei bolnavii erau meninui n
6
postoperator pe ventilaie asistat i extubai odat cu metabolizarea drogurilor anestezice.
n condiiile anesteziei moderne exist droguri anestezice i.v. cu timp de njumtire
extrem de scurt i eliminare rapid (propofol, mivacurium, remifentanil), care
favorizeaz lrgirea folosirii acestei tehnici la toate categoriile de bolnavi i n special la
cei operai n ambulator (one-day surgery);
- total inhalatorie cu anestezic de tipul Sevofluran, ce permite att inducia ct i
meninerea AG, fr a fi necesar administrarea de anestezice i.v. (VIMA-volatile
induction and maintenance of anesthesia);
- combinat (balansat) care folosete att anestezice inhalatorii la < 1 MAC ct i
anestezice i.v.; este tipul de anestezie cel mai frecvent administrat n practic.
O alt form de AG, dar fr intubaia traheei i fr relaxare muscular este AG i.v.; ea
permite efectuarea de intervenii scurte (< 60 minute) prin administrarea combinat i
continu de droguri anestezice de tipul: hipnotice, analgetice, neuroleptice. Reaciile adverse
sunt frecvente (grea, vrsturi, halucinaii, disforie, etc.) i de aceea este mai rar
recomandat.
II. Blocuri neuraxiale (spinal i peridural)

Anestezia subarahnoidian (rahianestezia-AR) i anestezia peridural-AP sunt dou
dintre cele mai populare tehnici de anestezie regional folosite n chirurgie, obstetric i
ortopedie.
Anestezia neuraxial inhib rspunsul endocrin i metabolic (creterea concentraiei
plasmatice de catecolamine, cortizol, glucoz, hormon antidiuretic i hormon de cretere)
indus de stress-ul chirurgical. Hipotensiunea arterial indus de blocajul sistemului nervos
simpatic i redistribuirea fluxului sanguin la distan de cmpul operator determin scderea
pierderilor sanguine intraoperator i a necesarului de transfuzie sanguin (ex.: chirurgia
oldului, chirurgia prostatei). Complicaiile tromboembolice sunt reduse cu 50-60 % fa de
anestezia general, dar mortalitatea global este similar n ambele variante anestezice. La
bolnavii cu patologie pulmonar sau cardiac, folosirea acestor tehnici anestezice i mai ales,
folosirea analgeziei postoperatorii pe cateter peridural contribuie la scderea morbiditii
postoperatorii.
Indicaii
chirurgia abdomenului inferior (hernie inghinal/femural, cezarian, organe genitale
externe);
chirurgia membrelor pelvine (ortopedie, chirurgie vascular);
chirurgia perineal (hemoroizi, fistule)
Pregtirea i evaluarea bolnavului este similar anesteziei generale, dar presupune i alte
cteva meniuni n plus:
- examen fizic al coloanei vertebrale i chestionar asupra unor patologii preexistente la
acest nivel;
- teste de coagulare;
- explicarea tehnicii i demonstrarea avantajelor acesteia;
- descrierea sedrii i hipnozei ce urmeaz a fi folosite;
- stabilirea premedicaiei i a analgeziei postoperatorii.
Pacientul trebuie monitorizat (TA, AV, FR, SpO2, EKG), trebuie s aib stabilit un abord
venos periferic sau central i, dac se folosete sedarea intraoperatorie, se administreaz O2 pe
canul sau masc facial. Anestezia ncepe i se desfoar n blocul operator unde trebuie s
existe aparat de anestezie i toate medicamentele necesare unor condiii de urgen.
7
Contraindicaii
Absolute Relative
- sepsis local - sepsis sistemic (risc de meningit, abcese
- refuzul bolnavului peridurale)
- terapie anticoagulant - boli neurologice (implicaii medico- legale)
- hipovolemie sever - chirurgia coloanei vertebrale n antecedente
(probleme tehnice)
- stenoz aortic/ mitral (hipotensiune arterial
sever prin blocaj simpatic)
Anestezia subarahnoidian presupune injectarea anestezicului local n spaiul

subarahnoidian; tehnica este simpl i ofer condiii excelente pentru o gam variat de
intervenii chirurgicale.Nivelul blocului spinal este influenat de doz, baricitatea, temperatura
i volumul anestezicului local folosit, de presiunea la injectare, de presiunea intra-abdominal
(obezitate, ascit, sarcin) i de curburile coloanei vertebrale. Durata blocului spinal este
determinat de doz i tipul anestezicului local, dar i de asocierea acestuia cu Adrenalin (0.1
ml = 0.1 mg din fiola de 1 mg).
Complicaii acute intraoperatorii:
hipotensiunea arterial prin blocaj nervos simpatic (scderea rezistenei vasculare
periferice i a ntoarcerii venoase); se previne prin administrarea de Efedrin 5-10 mg
i.v. i de soluie Ringer Lactat naintea efecturii blocului;
parestezii n cursul poziionrii acului de puncie sau a injectrii de anestezic local, prin
traumatism direct pe nervii spinali sau prin injectare intraneural;
dispnee - n cursul blocrii fibrelor proprioceptive aferente de la nivel abdominal sau
toracic, sau prin bloc nalt interesnd inervaia diafragmatic C3-C5; uneori este
necesar intubaia traheal i ventilaia asistat;
grea i vrsturi din cauza hipotensiunii arteriale sau stimulrii vagale; impun
administrarea de soluii perfuzabile i.v., O2 pe masc facial i antiemetice;
puncia unei vene peridurale dac LCR nu se limpezete se scoate acul i se
repuncioneaz la alt nivel.
Complicaii postoperatorii mai frecvent ntlnite:
- cefaleea - apare la 24-48 ore post-puncie, la circa 5-10% bolnavi, mai frecvent la tineri;
este de tip occipital cu iradiere n regiunea cervical posterioar; se agraveaz n ortostatism i
poate fi nsoit de alte tulburri neurologice (diplopie, tinitus). Tratamentul este iniial
conservator (repaus la pat, perfuzii, analgetice, cofein i.v.), dar dac cefaleea se prelungete
peste 24 ore se poate face un patch de snge autolog la locul injectrii, n spaiul peridural;
- retenia urinar prin blocaj simpatic eferent T5L1; impune montarea unei sonde
urinare;
- tulburri neurologice - apar extrem de rar; cauze: traumatism direct prin acul de puncie,
mecanisme vasculare, toxice; impun evaluare neurologic rapid i tratament de specialitate;
- infecii - de tipul meningitei, arahnoiditei sau abcesului peridural; sunt extrem de rare.
Anestezia peridural presupune injectarea anestezicului local n spaiul peridural.

Cunoaterea nervilor spinali (senzitivi, motori, vegetativi) ajut anestezistul n determinarea
corect a segmentului ce trebuie blocat n funcie de tipul interveniei chirurgicale. Nivelul
blocului peridural este dependent de volumul anestezicului local injectat, de viteza injectrii,
de vrsta i de poziia pacientului. Durata blocului este dependent de anestezicul ales i de
asocierea acestuia cu Adrenalin sau opioide (Fentanil, Sufentanil, Morfin).
8
Complicaii acute intraoperatorii:
puncia durei mater - apare n 15% cazuri, n mod accidental i impune alegerea unui
spaiu mai nalt de puncie dac se dorete totui, anestezia peridural;
injectarea accidental n spaiul subarahnoidian - produce anestezie subarahnoidian
total;
injectarea accidental intravascular - produce toxicitate cardiovascular i poate
induce stop cardiac;
leziuni nervoase directe prin traumatism exercitat de acul Tuohy sau cateterul peridural;
puncia unei vene peridurale;
legate de cateter - inseria ntr-o ven peridural, nnodarea sau ruperea cateterului.
Complicaii postoperatorii:
- cefaleea post-puncie dural;
- hematomul epidural - extrem de rar; impune diagnostic rapid i decompresie prin
laminectomie de urgen;
- infecii - abces epidural (rar).
Anestezia subarahnoidian combinat cu anestezia peridural presupune truse speciale i

o bun experien din partea celui care o execut. Se face la acelai nivel (lombar), ac-prin-ac,
cu acul de puncie spinal prin acul Tuohy dup care se monteaz cateterul peridural prin acul
Tuohy sau la nivele diferite: puncia spinal la nivel lombar, iar cateterul peridural la nivel
toracic. Combinarea celor dou tehnici ajut att la prelungirea anesteziei (cu ajutorul
cateterului peridural, cnd efectele anesteziei spinale ncep s scad), ct i la asigurarea unei
bune analgezii postoperatorii pe cateterul peridural prin administrarea de anestezice locale
combinate cu opioid.
III. Anestezia loco-regional folosete anestezice locale n diverse concentraii i locuri de

injectare. Sedarea uoar nainte de puncionare mrete gradul de confort i cooperarea
bolnavului. n caz de eec se trece la alt tip de anestezie (cel mai frecvent-AG). Administrarea
de O2 pe masc/narine este de preferat dac se face o sedare profund. Monitorizarea
funciilor vitale este obligatorie, indiferent de tehnica anestezic, poziia bolnavului sau vrst
(TA, AV, EKG, SpO2, FR). Supravegherea perioperatorie se face la fel ca i pentru anestezia
general.
Uneori, din cauza volumului mare de anestezic local injectat trebuie avut n vedere
toxicitatea acestor droguri i n cazul n care ea devine manifest trebuie luate msurile
necesare; de aceea este obligatorie desfurarea acestor anestezii n sli de operaie bine
echipate din punct de vedere anestezic.
Clasificare:
a. de contact (de suprafa)- lichide/gel/crem cu aplicare direct pe tegument,
caz n care efectul analgetic se instaleaz n cteva minute i dureaz 30-60
minute; ex.: EMLA- amestec de prilocain i lidocain sub form de crem
folosit n special la copii n vederea punciilor venoase, arteriale sau lombare);
b. anestezie local intravenoas folosit n chirurgia de scurt durat a minii i
antebraului; are la baz injectarea i.v. de anestezic local ntre dou manete de
tensiune;
c. anestezie de plex (cervical, brahial, lombar) cu/fr cateter i anestezie
troncular (nerv radial, musculocutan, median, cubital, femurocutanat, sciatic,
sciatic popliteu extern). Blocajul nervos periferic presupune identificarea cu
precizie a unui nerv i injectarea unui anestezic local n apropierea acestuia.
Este o tehnic din ce n ce mai larg folosit n chirurgia plastic i ortopedie.
9
Pregtirea preoperatorie i monitorizarea sunt similare blocajelor neuraxiale.
Medicaia sedativ preoperatorie trebuie indicat cu grij, deoarece aceast
tehnic presupune i un grad de cooperare a bolnavului. Identificarea corect a
sediului anesteziei regionale se face cu ajutorul electrostimulatorului. Nu
trebuie uitat anestezia local la locul de puncie tegumentar.
Contraindicaii
Complicaiile sunt n general rare. Pot apare leziuni nervoase - prin traumatism direct
al acului de puncie sau prin injectare intraneural, hematoame din cauza punciei
accidentale arteriale sau reacii la anestezicul local - prin injectare intravascular, supradozaj,
reacii alergice.
Pentru regiunea facial sau cervical se folosesc blocaje de nerv trigemen, auricular
sau de plex cervical; pentru membrul toracic - blocaj interscalenic, de plex brahial, blocaj de
Absolute Relative
- refuzul bolnavului - tulburri de coagulare
- alegerea inadecvat a blocului pentru - infecii la locul injectrii
tehnica chirurgical propus - boli neurologice
plex axilar, medio-humeral, de nerv radial sau ulnar; pentru membrul pelvin - blocaj de plex
lombar, de nerv femural sau sciatic sau blocaj intra-articular pentru genunchi.
IV. Anestezii combinate ce asociaz de la nceput dou tipuri de anestezie sau pe parcursul
interveniei, din cauza eecului anesteziei regionale sau prelungirii interveniei peste durata
blocului obinut de anestezia regional sau neuraxial. Cel mai frecvent n chirurgia
abdominal se asociaz AG cu AP continu pe cateter, cea din urm fiind folosit i pentru
analgezia postoperatorie; n chirurgia ortopedic major frecvent folosit este asocierea
rahianesteziei cu AP pe cateter.
Dup cum am artat anterior, alegerea tipului de anestezie se face n funcie de mai muli
factori, iar decizia balanseaz ntre AG i ALR (Tabel 2).
Tabel 2. Date comparative ntre cele dou tipuri de anestezie.
AG ALR
eec nul posibil (pn la 20%), cu
disconfort pentru bolnav,
anestezist i chirurg
tehnic standardizat, relativ uoar uneori dificil (blocaj de
plex)
control funcii vitale eficace, n special al hemodinamic eficace,
respiraiei respirator dificil
metod fiabil, indiferent de sediul dependent de durata
i durata interveniei interveniei
funcie cerebral alterat postoperator pstrat
depresie respiratorie posibil n postoperator minim/absent
analgezie postoperatorie uneori dificil mult mai bun (cateter)

tulburri de coagulare posibil contraindicat
10
Durerea postoperatorie
Durerea postoperatorie este de tip acut, cu o durat de ore-zile i evoluie spre
remisiune n paralel cu cicatrizarea plgii operatorii; mecanismul este prin exces de
nocicepie, cu o dominant vegetativ de tip simpatic, cu valoare biologic mare i tratament
analgetic ce cupeaz n mare msur simptomatologia dac evoluia bolnavului este bun. La
un bolnav cunoscut o durere nou aparut are rolul de semnal (complicaii postoperatorii sau
sindrom dureros de alt etiologie).
Punctul de plecare al durerii postoperatorii este la nivel somatic (incizia induce o
senzaie de arsur n platou) sau visceral, fie abdominal (durere surd, visceral, imprecis
localizat, cu paroxisme i iradiere pe dermatoamele i miotoamele corespunztoare
viscerelor), fie extraabdominal (durerea indus de drenuri, sonde, catetere).
Durerea postoperatorie are efecte la nivel:
metabolic: creterea hormonilor contrareglatori (ACTH, cortizol, aldosteron,
adrenalin); doar anestezia peridural instalat anterior inciziei sau analgeticele
inhalatorii la > 1,5 MAC blocheaz acest efect;
respirator: scade contracia diafragmului, scade capacitatea vital i capacitatea
rezidual funcional cu 30-40%, crete frecvena respiraiei pentru a menine minut-
volumul, limiteaz efortul de tuse;
cardiovascular: stimularea simpatic determin hipertensiune arterial, tahicardie,
creterea consumului de O2 la nivelul miocardului; crete nivelul de factori coagulani
i scade activitatea fibrinolitic (status hipercoagulant);
digestiv: ileus reflex (12-24 ore) i coloparez (48-72 ore) nsoite de grea, vrsturi,
meteorism abdominal.
Deoarece exist mari variaii individuale la durere pentru aceeai intervenie chirurgical,
trebuie s facem o evaluare pentru fiecare bolnav i de aceea au fost gndite numeroase scale
de apreciere a durerii; cea mai folosit este scala analog vizual (SAV) cu puncte de la 0 =
minim la 10/100 = maxim.
Tabel 3. Scorul durerii n chirurgia abdominal n funcie de tipul inciziei (SAV-Scala Analog
Vizual, 0-100)
Tipul operaiei SAV la trezire SAV la 24 ore SAV la 48 ore

intervenii n etajul 60-70 40 < 30
supramezocolic (laparotomie)
colecistectomie (subcostal) 50 < 30
colecistectomie (laparoscopie) < 30
cura chirurgical a herniei 50 40 35
inghinale (Shouldice)
cura chirurgical a herniei 35 30 25
inghinale (laparoscopie)
histerectomie (laparotomie) 50 25-30 < 20
apendicectomie (laparotomie) 50 < 30
Sediul operaiei influeneaz n mare msur intensitatea durerii: chirurgia toracic i

abdominal supraombilical induc dureri mult mai severe dect chirurgia abdominal
subombilical sau chirurgia periferic (Tabel 3).
11
Se tie c durerea postoperatorie maxim apare n chirurgia toracic; ea este de tip
parietal (toracotomia postero-lateral i axilar sunt cele mai dureroase), visceral (de la
pleur) i proiectat (de la diafragm, mucoasa bronic); de aceea analgezia n acest tip de
chirurgie trebuie s fie multimodal (peridural cu anestezic local i/sau opioid + parenteral
pentru paroxismele dureroase intrapleural). Durerea postoperatorie diminu progresiv n
intensitate: chirurgie toracic > Z4 postoperator, chirurgie abdominal supramezocolic > Z3
postoperator, chirurgia periferic > 24 ore postoperator (Tabel 4).
Metodele de analgezie postoperatorie sunt farmacologice (analgetice pe diverse ci de
administrare) i nonfarmacologice (mecanice, electrice), efectul optim fiind dependent de
tipul i severitatea durerii, percepia bolnavului i factori sociali sau de mediu.
Tabel 4. Incidena i durata medie a durerii severe n chirurgia abdominal.
Tipul operaiei Dureri severe n Dureri severe la Durata durerii

repaus mobilizare medii-severe
(% pacieni) (% pacieni) (zile)
gastrectomie 50-75 60-70 4

colecistectomie 45-65 60-70 3
histerectomie, colectomie 35-55 50-60 2
apendicectomie 20-30 20-30 1
intervenii chirurgicale n 50-60 20-30 2
regiunea anorectal
intervenii chirurgicale 65-75 20-30 2
urologice
cura chirurgical a herniilor 15-25 25-35 1,5
Ci de administrare:
1. oral - impune un tract digestiv funcional;
2. transdermic, transmucos - absorbie variabil;
3. intramuscular, prin injecii la 3-6 ore, determin vrfuri de concentraie plasmatic i nu
un efect continuu;
4. intravenos - intermitent/continuu, cel mai frecvent folosit; o alt variant este analgezia
controlat de pacient (PCA, patient-controlled analgesia);
5. central neuraxial - intratecal sau peridural, cu administrare n bolus/continuu; este
cea mai frecvent folosit n chirurgia toracic i abdominal superioar.
6. blocuri nervoase periferice - durat de aciune scurt ce limiteaz folosirea (ex:
bupivacain 0,25% 20 ml la 6 ore intrapleural).
Analgezia balansat i multimodal permite asocierea de diverse clase de analgetice cu
diverse moduri de aplicare. Ea este indicat n interveniile cu dureri severe n postoperator i
la bolnavii cu risc ASA mare. n Figura 2 este prezentat o schem pentru analgezia
postoperatorie standard.
Anestezicele neopioide sunt reprezentate de aspirin, paracetamol i AINS i sunt
folosite pentru tratarea durerii medii sau minime. AINS sunt eficiente n hiperalgezia indus
de prostaglandine, caz n care au o putere analgetic comparabil cu a morfinei; efectele
secundare sunt la nivel digestiv (ulceraii gastrice n cure de peste 5 zile), renal
(hiperkaliemie, retenie hidrosodat, creterea rezistenei vasculare renale) i la nivelul
coagulrii (inhibiie reversibil a tromboxanului A2 ce induce prelungirea timpilor de
coagulare). n Tabelul 5 sunt prezentate cteva AINS i paracetamol folosite n terapia durerii.
12
Tabel 5. Antiinflamatoare i derivai de aniftin (paracetamol) folosite n terapia durerii postoperatorii
DCI Denumire Prezentare n Doz maxim/24

comercial form injectabil ore
ketorolac ketorol 30 mg/ml 120 mg

ketoprofen ketonal, profenid 100 mg/2ml 300 mg
diclofenac diclo75, voltaren 75 mg/3ml 150 mg
piroxicam feldene 20 mg/3ml 40 mg
parecoxib dynastat 20 mg/3ml 60 mg
paracetamol perfalgan 1g/100ml 4g
SALON POSTOPERATOR SECIE DE CHIRURGIE
intervenie SAV > 3 SAV < 3

dureroas
PARACETAMOL
1g n 100 ml
de la nceput
glucoz 5%
n 20min.
SAV > 3 SAV < 3 analgetic minor
AINS PROFENID
100 mg n 125ml
contraindicate glucoz 5%
n 20 min.
SAV > 3 SAV < 3 analgetic minor

+ AINS
MORFIN i.v. PARACETAMOL

< 60ani : 3mg/10min. AINS
> 60ani : 1mg/10min. MORFIN
doz s.c./4ore
> 6mg < 6mg + PARACETAMOL
AINS
AINS =antiinflamatoare nonsteroidiene

SAV = scal analog vizual
Fig. 2. Algoritm pentru analgezie postoperatorie.
13
Analgeticele opioide (morfina i derivate hidromorfon, codein) sunt folosite n
terapia durerii severe. Modurile de administrare sunt: i.v./i.m./s.c./peridural sau cu dispozitiv
controlat de pacient (PCA). Efectele secundare nu pot fi neglijate: depresie respiratorie,
grea, vrsturi, constipaie, retenie urinar, sedare/euforie. n caz de supradozaj se folosesc
antagoniti opioizi (naloxon); dozele trebuie sczute la vrstnici i la cei cu insuficien
renal sau hepatic.
PCA permite administrarea continu dar i titrarea n bolus de ctre pacient a
analgeticului folosit; pentru a preveni supradozarea pompele sunt prevzute cu un sistem de
blocare pentru o perioad determinat de timp; confer o analgezie superioar altor tehnici de
administrare, cu un consum total de droguri mult mai mic; este foarte bine acceptat de
pacieni, deoarece revin mult mai repede la activitatea fizic anterioar operaiei; este limitat
totui ca folosire n pediatrie i la cei cu afeciuni neurologice. Medicamentele folosite n
sistemul PCA sunt de tip opioid (morfin, sufentanil), anestezic local (ropivacain) sau
combinaii ntre acestea.
Terapie nutriional
Problemele nutriionale ale bolnavului spitalizat sunt date de postul prelungit pentru
diverse explorri sau perioperator, orele de mas inflexibile, imposibilitatea de a mnca fr
personal auxiliar, unele tulburri ale strii de contien, greaa i vrsturile persistente din
chirurgia abdominal, etc. Din numeroase studii internaionale pe mii de pacieni internai n
seciile de chirurgie, ortopedie, pneumologie, geriatrie s-a demonstrat c peste 60% din
bolnavii spitalizai sunt malnutrii.
Malnutriia este definit ca o tulburare a aportului nutriional. Fie c este vorba de subnutriie
aport inadecvat de unul sau mai muli nutrieni, fie de supranutriie aport excesiv de unul
sau mai muli nutrieni sau de aport dezechilibrat al unuia sau mai multor nutrieni, bolnavii
malnutrii trebuie s beneficieze de un aport nutritiv adecvat.
Obiectivele terapiei nutriionale sunt:
ameliorarea funciei fizice i mentale;
minimizarea efectelor negative ale catabolismului perioperator;
prevenirea scderii greutii determinate de postul prelungit;
accelerarea recuperrii i reintegrrii sociale;
scderea duratei de spitalizare;
mbuntirea calitii vieii.
Important este deci cum s tratm malnutriia i nu dac s o tratm. Pentru ndeplinirea
acestui obiectiv trebuie s avem n vedere:
identificarea bolnavilor cu risc;
alegerea cii de administrare (Figura 3);
calcularea necesarului total i pentru nutrieni specifici;
monitorizarea zilnic a aportului nutriional, efectelor, complicaiilor i a reaciilor
adverse.
Pentru nutriie enteral (NE) putem folosi mai multe ci de administrare: oral, nazo-
gastric, nazo-duodenal, nazo-jejunal, gastric sau jejunal (Figura 4). Exist preparate
speciale pentru copii sau aduli, cu compoziie i arome diferite; n plus, exist preparate
speciale pentru bolnavii cu diverse afeciuni: renale, hepatice, chirurgicale, oncologice,
metabolice (diabet zaharat). Nutriia gastric i jejunal se realizeaz montnd sonda de
alimentaie prin laparotomie, laparoscopie sau percutan: gastro- sau jejunostomie. Ultima
variant tehnic a fost iniiat n anii 1980 (Gauderer, Ponski i Izant - SUA) i de civa ani
este folosit cu succes i n Romnia.
14
Fig. 3. Algoritm de iniiere a terapiei nutriionale (NE nutriie enteral, NP nutriie parenteral,
CVC cateter venos central, HPN home parenteral nutrition, nutriie parenteral la domiciliu).
Fig. 4. Ci de administrare pentru nutriie enteral.
15
Nutriia parenteral (NP) intr direct n sistemul circulator, scurtcircuitnd tractul gastro-
intestinal i primul pasaj hepatic. Indicaiile NP sunt:
insuficiena intestinal temporar sau permanent, malabsorbia sever (tulburri hidro-
electrolitice grave ce nu rspund la NE) sindrom de intestin scurt, boala Crohn, boala
Whipple, colita ulcerativ, etc;
ileusul prelungit (frecvent n etapa postoperatorie);
tulburri de motilitate gastric, grea i vrsturi severe;
stri catabolice persistente.
Nutriia parenteral se poate administra prin abord venos periferic sau central:
NP pe ven periferic se administreaz pe branul 18 20 G, pentru
durat scurt (<14 zile), folosind preparate cu osmolaritate mic (<1200
mOsm/l) pentru a nu fi iritante venos; administrarea se face cu debit
sczut, utiliznd pompe de nutriie (sisteme electrice cu debit variabil).
NP prin abord venos central presupune montarea unui cateter venos
central, este folosit pe termen lung i permite administrarea de preparate
cu osmolaritate de trei ori mai mare dect cea plasmatic. Folosirea
cateterului central scade riscul de apariie a durerilor, flebitei i trombozei
periferice, dar este grevat de riscurile montrii i meninerii cateterului.
Tunelizarea cateterului i folosirea sistemului port permit folosirea NP pe
termen lung ani, fr riscul de infecie local sau sistemic, att n spital
ct i la domiciliu; n plus, permit administrarea de chimioterapice,
antibiotice i analgetice.
Dac iniial NP folosea flacoane separate pentru fiecare nutrient (glucoz, aminoacizi,
lipide) acum exist amestecuri bicamerale (aminoacizi + glucoz) i tricamerale (aminoacizi +
glucoz + lipide) cu compoziie adaptat patologiei bolnavului.
Att NE ct i NP se pot administra intermitent sau continuu (pentru prevenirea unor
complicaii metabolice acute induse de administrarea de bolusuri nutriionale).
Nutriia parenteral administrat la domiciliu permite reinseria social rapid a
bolnavului, cu un cost sczut pentru bolnav i pentru sistemul medical, dar implic unele
condiii sociale (educaie, nursing, buget) i tehnice deosebite (training nutriional, kituri
speciale, accesorii, telefon la domiciliu, etc.), pn n prezent dificil de realizat n Romnia.
Caracteristici generale ale celor dou tipuri de nutriie
Nutriie enteral Nutriie parenteral

menine integritatea mucoasei crete frecvena complicaiilor
intestinale infecioase
rol imunomodulator crete durata de spitalizare
scade frecvena complicaiilor crete mortalitatea
infecioase complian bun din partea bolnavului
uneori abord dificil preparate mai puin complexe
cost sczut cost de 4 ori mai mare
Tulburri ale echilibrului acido - bazic

Atunci cnd metabolismul normal aerob este compromis sau cnd mecanismele
tampon ale organismului sunt afectate apar tulburri ale homeostaziei acido-bazice. Balana
acido-bazic reflect retenia sau eliminarea ionilor de dioxid de carbon de ctre plmni i a
celor de bicarbonat de ctre rinichi. Cele mai frecvente valori ntlnite n calculul echilibrului
16
acido-bazic sunt: PO2, PCO2, pH, saturaia n oxigen a hemoglobinei (SO2), concentraia
ionilor de bicarbonat (HCO3) i excesul de baze (BE). Corectarea acut a valorilor patologice
se face prin sistemele tampon i prin compensarea pe cale pulmonar sau renal.
Clasificarea tulburrilor acido-bazice
pH PaCO2 HCO3
(n=7,35-7,45) (n=35-45 mm Hg) (n=22-26 mEq/l)
Alcaloz metabolic
acut
cronic
Acidoz metabolic
acut
cronic
Acidoz respiratorie
acut
cronic sau
Alcaloz respiratorie
acut
cronic sau
=crete, =scade, =nemodificat
a. Alcaloza metabolic (pH >7,45, HCO3 >30 mEq/l) este tulburarea metabolic cel mai
frecvent ntlnit la bolnavii spitalizai i reflect pierderea ionilor de H+ prin
vrsturi, aspiraie pe sonda nazo-gastric sau hipokaliemie, ca efect al utilizrii
diureticelor; folosirea hiperventilaiei pulmonare pentru corectarea acidozei
respiratorii cronice poate determina alcaloz metabolic, deoarece excesul de HCO3
nu poate fi excretat rapid de ctre rinichi. Hipokaliemia este asociat cu aritmii
cardiace i poate agrava toxicitatea glicozidelor cardiace. n aceste condiii apare
deplasarea la stnga a curbei de disociere a oxihemoglobinei, cu tulburri periferice
ale aportului de oxigen.
b. Acidoza metabolic (pH <7,35, HCO3 <20 mEq/l) este indus de acumularea de
acizi, alii dect CO2, aa cum apare n condiii de cetoacidoz, acidoz lactic,
insuficien renal, intoxicaie cu salicilai. Compensarea respiratorie se face prin
hiperventilaie alveolar care determin o scdere cu 1,2 mmHg a PaCO2 pentru
fiecare scdere cu 1 mEq/l a concentraiei de HCO3; deoarece plmnii nu pot elimina
acizii nevolatili, n final apare i compensarea pe cale renal. Acidoza metabolic
sever este asociat cu scderea contractilitii miocardice, vasodilataie periferic,
eliberare de catecolamine i risc de apariie a tulburrilor de ritm de tipul fibrilaiei
ventriculare.
c. Acidoza respiratorie ( pH < 7,35, PaCO2 > 45 mm Hg) apare fie prin scderea
ventilaiei alveolare, fie prin creterea produciei de dioxid de carbon; n primul caz
sunt incriminate cauze de tipul: insuficien respiratorie acut, boli pulmonare cronice
obstructive, depresie la nivelul sistemului nervos central (opioizi, anestezice generale),
scderea forei musculare periferice (blocante neuromusculare, miastenia gravis).
Creterea produciei de dioxid de carbon apare n stri de hipermetabolism (sepsis,
17
febr, politraumatism, hipertermie malign) sau de hiperalimentaie. Tratamentul
const n eliminarea factorilor etiologici i dac este cazul, ventilaie asistat pentru a
crete ventilaia alveolar; corectarea prea rapid a PaCO2 la pacienii cu acidoz
respiratorie cronic determin meninerea unor valori mari ale concentraiei de HCO3,
pn la posibilitatea compensrii pe cale renal.
d. Alcaloza respiratorie ( pH >7,45, PaCO2 <35 mm Hg) apare atunci cnd ventilaia
alveolar depete producia de CO2; cele mai frecvente cauze sunt: hiperventilaie
spontan (durere, anxietate, hipoxemie, sepsis, boli ale sistemului nervos central,
insuficien cardiac congestiv), hiperventilaie indus pentru tratarea hipertensiunii
intracraniene, scderea produciei de CO2 (anestezie general, hipotermie). n cazul
alcalozei acute respiratorii nu apare o compensare important pe cale renal; n cazul
alcalozei cronice, corectarea rapid a PaCO2 determin valori mici i persistente ale
HCO3, pn cnd mecanismele renale produc o compensare adecvat. Mecanismele
metabolice compensatorii pentru o alcaloz respiratorie cronic induc o scdere a
HCO3 de 1 mEq/l pentru fiecare scdere a PaCO2 cu 2 mmHg.
Terapie respiratorie postoperatorie

n etapa postoperatorie, sistemul respirator este supus unor efecte negative generate de
manevrele chirurgicale sau anestezice. Opioidele folosite perianestezic pentru analgezie au ca
efect secundar deprimarea respiraiei, cu scderea ventilaiei alveolare i a activitii ciliare, a
reflexului de tuse i a eficienei sale. Intubaia traheal i aspiraia traheal sau orofaringian
pot induce microtraumatisme locale. Durerea insuficient tratat i scderea forei de contracie
a musculaturii striate induc limitarea amplitudinii respiraiei cu consecine grave asupra
bolnavului - hipoventilaie, acumularea de secreii traheobronice, insuficien respiratorie.
Terapia respiratorie folosit postoperator include:
1. Ventilaia mecanic
Bolnavii tarai (pulmonar, cardiovascular, cerebral, obezi) operai sub anestezie
general sau bolnavii cu reintervenii chirurgicale ample i de lung durat au indicaie de
ventilaie asistat postoperator pn la metabolizarea complet a drogurilor anestezice si
restabilirea homeostaziei organismului. Eliminarea acestor droguri din organism permite
extubarea lor n condiii de maxim siguran. Bolnavii instabili hemodinamic nu vor fi
extubai dect odat cu ameliorarea debitului cardiac. Ventilaia mecanic nu trebuie privit
ca un eec al anestezistului de a trezi bolnavul supus AG, ci ca o manevr de rutin, util
bolnavului pentru meninerea homeostaziei generale.
2. Oxigenoterapia
Rolul oxigenoterapiei pe masc facial sau canul nazal este de a crete PaO2, frecvent
sczut n etapa postoperatorie. La sursele de administrare a O2 sunt prevzute barbotoare
pentru a umidifica gazul eliberat. Pe canula nazal se administreaz O2 cu un debit de 3-5
l/min. care asigur o concentraie de maxim 30-40% n aerul inspirat. Pe masca facial se
administreaz O2 cu un debit de 4-8 l/min. (sistem semi-deschis) care poate s asigure o
concentraie de O2 de pn la 80% n aerul inspirat.
3. Aerosoli
Medicaia sub form de aerosoli este puin eficient dac nu se desfoar n paralel
cu alte metode destinate mobilizrii i eliminrii eficiente a secreiilor traheobronice.
Substanele folosite sunt destinate modificrii structurii chimice a mucusului (N-acetilcisteine,
enzime proteolitice - chimotripsine, tripsine). Se pot aduga i bronhodilatatoare de tipul
Salbutamol, Orciprenalin, Fenoterol etc. Administrarea se face cu ajutorul unor aparate
18
(nebulizatoare) care permit ptrunderea particulelor pn la nivel alveolar, cu o repartiie
uniform pe arborele traheobronic.
4. Ventilaia neinvaziv se aplic cu ajutorul unei mti, timp de 10-15 minute, n edine
repetate pe parcursul unei zile. Masca de CPAP (continuous positive airway pressure) menine
continuu n arborele respirator o presiune pozitiv presetat la ventilator.
5. Metodele fizioterapeutice (tapotaj, gimnastic respiratorie) alturi de exerciiile
respiratorii cu spirometru sunt extrem de utile la bolnavii pulmonari cronici n etapa
postoperatorie, n special n chirurgia abdominal major.
Terapie transfuzional
Anemia perioperatorie este destul de frecvent ntlnit i este deseori asociat cu
creterea morbiditii i mortalitii, n special la bolnavii cu patologie cardiovascular.
Transfuzia de snge i derivate este un act medical ce impune colaborarea dintre
medici de diferite specialiti (A.T.I., hematolog, medic curant) i ntre medic pacient.
Controlul transfuziei se face iniial la Centrul de Transfuzie Sanguin i apoi la patul
bolnavului sau n sala de operaie (pre - transfuzional, n timpul transfuziei i post
transfuzional).
Snge i derivate
Produs Coninut Volum Indicaii
Snge integral eritrocite, leucocite, 450 500 ml Hipovolemie cu

trombocite, plasm anemie (crete
numrul de
eritrocite i
volumul plasmatic)
Concentrat eritrocite, leucocite, 250 300 ml Anemie acut i
eritrocitar trombocite, plasm cronic
n cantitate redus simptomatic
(crete numrul de
eritrocite)
Concentrat >5 x 10 trombocite 50 ml Trombocitopenie,
trombocitar (eritrocite i trombocitopatie
(donori multipli) leucocite n numr
redus)
Plasm proaspt plasm cu toi 200 ml Tulburri de
congelat factorii coagulrii; coagulare
fr trombocite
Crioprecipitat fibrinogen; factorii 15 ml Deficit de factor
VIII, XIII, von VIII, XIII,
Willebrand fibrinogen, boal
von Willebrand
Factor VIII factor VIII 25 ml Hemofilie A
liofilizat
Factor IX liofilizat factor IX 25 ml Hemofilie B
19
Complicaii
1. Reacii transfuzionale reacii hemolitice acute (febr, hipotensiune arterial,
hemoglobinurie, coagulare diseminat intravascular);
- reacii nonhemolitice (alergice sau febrile).
2. Metabolice hiper- sau hipopotasemie;
- hipocalcemie;
- acidoz metabolic.
3. Infecioase hepatit viral B sau C, HIV, citomegalovirus, Epstein Barr.
4. Imunologice imunosupresie.
n ultimii ani, riscul de transmitere a bolilor infecioase a sczut dramatic datorit
metodelor moderne de prelevare, testare i conservare, dar totui trebuie avut n vedere n
cazul transfuziei de snge i derivate.
mbuntirea tehnicilor chirurgicale alturi de metodele noi de conservare a sngelui pierdut
intraoperator (cell salver) i de hemodiluia normovolemic acut contribuie la scderea
necesarului transfuzional perioperator.
Principii generale pentru transfuzia sanguin

1. Medicul care indic transfuzia sanguin trebuie s aib n vedere riscurile i
beneficiile acesteia.
2. Atunci cnd este posibil, pacientul trebuie informat asupra transfuziei sanguine i
asupra metodelor alternative (donare de snge preoperator, cell salver, hemodiluia
acut normovolemic). Pacientul are dreptul de a refuza transfuzia.
3. Trebuie stabilit etiologia anemiei (nu se administreaz Concentrat Eritrocitar pentru
tratamentul anemiei feriprive, megaloblastice sau anemiei hemolitice autoimune !).
4. Nu exist unanim acceptat o valoare minim a hemoglobinei sub care transfuzia este
absolut necesar; experiena clinicianului este mai important dect valoarea
hemoglobinei. Totui este unanim acceptat c la Hb <8g/dl este necesar transfuzia,
iar la Hb >10g/dl nu este indicat. Pacienii cu Hb = 8-10g/dl care prezint
simptomatologia anemiei acute (oboseal, ameeli, polipnee, apariia sau agravarea
anginei pectorale) beneficiaz de transfuzie sanguin.
5. Pentru restabilirea rapid a hipovolemiei din hemoragiile acute se administreaz
soluii cristaloide i coloide; efectele anemiei trebuie separate de cele ale hipovolemiei
i trebuie definit clar necesitatea transfuziei sanguine.
n fia pacientului trebuie notat motivul administrrii de snge.
20
RECOMANDRI BIBLIOGRAFICE
Barash P, Cullen B, Stoelting R - Handbook of clinical anesthesia, 2nd Edition,

Lippincott Company, 1993.
Hemminges H, Hopkins P - Foundation of Anesthesia, Basic and Clinical Sciences,
Mosby, 2000.
Barash P, Cullen B, Stoelting R - Clinical Anesthesia, 2nd Edition, Lippincott- Raven
Company, 1996.
Protocoles danesthsie- ranimation- 8me edition, Mapar Edition, 1998
Litarczek G - Tratat de patologie chirurgical vol. II, Editura Medical, 1998.
Alman KG - Oxford Handbook of Anesthesia, Oxford University Press, 2003.
Davison JK - Clinical Anesthesia Procedures of the Massachusetts General
Hospital, 4th Ed., Little, Brown & Company, 1993.
Mulroy M - Regional Anesthesia, 3rd Ed., Lippincott Williams & Wilkins, 2002.
Basics on Clinical Nutrition 2nd Edition, Lubos Sobotka, 2000.
21
22
OCUL
Florin-Mihail Iordache
Consideraii generale
ocul1 este un sindrom biologic i clinic caracterizat de perfuzia tisular inadecvat
asociat, cel mai adesea, cu distrucie celular i capabil de a se autontreine i agrava.
Colapsul reprezint o prbuire tensional acut care nu permite intervenia imediat a
mecanismelor homeostatice. Uneori este interpretat ca o etap a ocului, dar nu se confund
cu acesta, putnd declana moartea nainte de intervenia mecanismelor compensatorii. Este
interpretat clasic drept o reacie vaso-vagal.
Caracteristicile ocului sunt reprezentate de:
- perfuzia tisular inadecvat n raport cu necesitile celulare (n special de oxigen
care este principalul nutrient vehiculat sanguin)
- balana inadecvat ntre cerere i ofert la nivel tisular
Etiopatogenie
ocul poate apare n varii circumstane etiologice.
Mecanismul intim de apariie a ocului poate fi unul din urmatoarele:
- insuficiena iniial a perfuziei tisulare (ex. ocul hipovolemic)
- distrucie celular iniial
- amndou mecanismele de mai sus
Clasificarea ocului:
Hipovolemic (pierdere volemic ca de ex. n ocul hemoragic, arsuri, alte situaii
cu constituirea celui de al treilea compartiment)
Traumatic
Cardiogen
o Intrinsec (insuficiena de pomp ex. infarct miocardic acut)
o Extrinsec (prin compresiune ex. tamponada cardiac)
Septic
o Hiperdinamic (ocul cald)
o Hipodinamic (ocul rece)
Neurogenic
Prin insuficiena acut suprarenalian (nu este unanim acceptat)
ocul poate s apar n varii circumstane etiologice. Leziunea primar este urmat de
reacia postagresiv, de obicei inadecvat, a organismului i de apariia ulterioar a unor
leziuni secundare. Leziunea iniial este fie celular, fie ischemic i cu afectare celular
secundar. De asemenea, cele dou situaii se pot asocia.
ocul hipovolemic
Apare ca o consecin a pierderii de volum circulant (n valori absolute sau relative) fie
de snge integral ca n cazul pierderior prin hemoragii acute (ex. hemoragia digestiv
1
Shock (engl. lovitura) termen preluat, se pare, n engleza de la H. F. le Dram (1743)
23
superioar), fie la nivelul diverselor compartimente inclusiv la nivelul spaiului III al lui
Randall (gastro-intestinal, retroperitoneal ca n pancreatite etc.).
ocul traumatic
Este produs prin combinaia dintre pierderile hipovolemice i distrucia tisular marcat.
n evoluia sa intervine frecvent sepsisul ceea ce conduce la o combinaie de factori agresivi.
ocul cardiogen
Apare fie prin insuficiena de pomp a inimii datorat unor cauze intrinseci (infarct
miocardic acut, aritmii etc.) sau extrinseci (compresiune extrinsec)
ocul septic
Reprezint o form complex de oc axat pe apariia iniial a unui sindrom de rspuns
inflamator sistemic (SRIS). Se descriu o forma de oc hiperdinamic (cald) i hipodinamic
(rece) interpretate ca etape evolutive ale ocului septic.
ocul neurogen
Apare prin denervare ca n cazul leziunilor traumatice spinale. ocul se produce prin
pierderea controlului vasomotricitii periferice.
ocul hipoadrenal
Reprezint o form supraacut de insuficien suprarenalian i nu este ntotdeauna
ncadrat n oc. Apare n contextul unei insuficiene suprarenaliene preexistente. Este
precipitat de cauze diverse cum sunt traumatismele, interveniile chirurgicale etc. Se
caracterizeaz prin insuficien hemodinamic sever care rspunde la administrarea de
corticosteroizi.
Morfopatologie i fiziopatologie
Leziunile ntlnite n oc sunt extrem de variate n raport cu etiologia acestuia. Ceea ce
caracterizeaz aproape toate formele de oc sunt leziunile celulare specifice. Acestea sunt
reprezentate n special de modificri mitocondriale (vacuolizare, pierderea cristelor) care se
coreleaz cu gradul hipoxiei i cu decuplarea fosforilrii oxidative. Disfuncia mitocondrial
este cauza scderii ATP-ului (sursa energetic celular principal). i celelalte organite
celuare sufer n proporii variate, dar deficitul energetic cu origine mitocondrial domin
evenimentele celulare. O modificare important ntlnit n celula de oc o constituie
creterea calciului intracelular (cu rol de al doilea mesager). Aceasta a condus la utilizarea
n terapie, n unele situaii, a drogurilor care blocheaz canalele de calciu, dar fr mare
succes n practic. Afectarea potenialului energetic celuar se traduce prin modificri ale
membranelor celulare cu afectarea transporturilor la acest nivel.
n strile de oc sunt activate mecanismele de adaptare i n primul rnd:

- Sistemul nervos simpatic
- Medulosuprarenala
- Sistemul renin-angiotensin-aldosteron
Prin baroceptori hipovolemia declaneaz reacia de rspuns a organismului cu

mobilizarea rezervelor sanguine i centralizarea macrocirculaiei spre creier i cord cu
sacrificarea iniial a celorlalte teritorii (tegumente, viscere). Pe termen lung aceasta reacie
are efect negativ (ex. scderea perfuziei renale cu evoluie spre insuficiena acut). Se
produce vasoconstricie periferic sub aciunea n principal a norepinefrinei, dar i a altor
mediatori (tabel 1). Ca o consecin a acestor reacii cresc fora de contracie a miocardului i
frecvena cardiac. Rspunsul neuroendocrin este declanat nu numai de hipovolemie ci i de
hipoxie, hipotensiune arterial sau durere prin intermediul hipotalamusului (rspuns
autonom).
24
Totodat apar mediatorii inflamaiei care dein un rol important n evoluia ulterioar a
ocului (cei mai importanti sunt prezentai n tabelul 1).
Substane vasoconstrictoare n oc Substane vasodilatatoare n oc
Norepinefrina PGI2
Epinefrina Oxid nitric (NO)
Angiotensina II
Vasopresina
Endotelina
Tromboxan A2
Tabel 1 Mediatori implicai direct n strile de oc
Un moment cheie n evoluia ulterioar a ocului l constituie apariia sindromului de

rspuns inflamator sistemic (SRIS). Sindromul de rspuns inflamator sistemic sensibilizeaz
celulele fa de o a dou agresiune care, la rndul ei, declaneaz o nou cascad de mediatori
potennd rspunsul deficient pentru organism (teoria dublei lovituri).
De asemenea, n oc apar modificri att la nivelul macrocirculaiei, dar mai ales la nivelul
microcirculaiei, iar scderea volumului circulant este evident ntotdeauna. n consecin,
primul obiectiv n terapia ocului l constituie restabilirea volemiei. n declanarea ocului are
importan, n afara volumului pierderilor i rapiditatea cu care se pierde volum circulant. O
pierdere sanguin rapid poate induce ocul ca i o pierdere cu ritm mai lent dar mai mare.
Reamintim c la nivel capilar i arteriolar nu exist inervaie simpatic. Astfel, modificrile
presionale din oc sunt rezultanta disinergiei la nivel pre- i postcapilare. La nivelul
microcirculaiei apar modificri de permeabilitate i presionale. Jocul presiunilor osmotic,
oncotic i hidrostatic conform legii Starling reprezint mecanismul principal n ncercarea
de compensare a pierderilor (vezi fig. 1).
25
Fig. 1 Mecanismul schimburilor lichidiene la nivel capilar

Ecuaia Starling de ultrafiltrare:
Qf=Kw[(Pc-Pi)-(c-I)]
Kw coeficient de filtrare a apei
- coeficient de permeabilitate
Pc presiunea hidrostatic n capilar
Pi presiunea hidrostatic n interstiiu
c presiunea oncotic din capilar
i presiunea oncotic interstiial
n modelarea acestor reacii intervin mecanisme variate de control neuroendocrin i

paracrin local. n cadrul reaciei adrenergice postagresive modelate prin receptorii 1
(simpatici) se produce o reacie de vasoconstricie la nivel microcirculator (arteriolar i
venular) faza de contracie. Creterea osmolaritii (crete glicemia care, ca i alte
macromolecule exercit presiune oncotic chiar dac este o cretere relativ) conduce la
modificarea gradientului presional cu migrarea lichidului din compartimentul interstiial n cel
vascular. Refacerea volemiei n pierderile moderate se face prin creterea volumului
plasmatic. Dac deficiena de perfuzie tisular persist se nregistreaz o vasodilataie
paradoxal (oc decompensat).
Diversele organe particip n mod diferit la evenimentele din oc. La nivelul rinichiului
apare ischemia renal important care se traduce prin oligo-anurie. Prelungirea ischemiei
renale conduce la leziuni morfologice renale persistente. Revenirea la normal se poate nsoi
de poliurie. Pulmonul rspunde, de asemenea, la oc. Pulmonii sunt lezai direct de prezena
ocului. Interfaa alveolo-capilar este afectat sever cu modificarea sever a schimburilor
gazoase. Mecanica ventilatorie este compromis prin aceasta modificare ct i prin altele
(specifice tipului de leziune). Apar leziuni pulmonare caracteristice de tip ARDS (Adult
Respiratory Distress Syndrome sindromul de detres respiratorie a adultului).
26
Elemente de diagnostic
Bolnavul n stare de oc prezint elemente comune din punct de vedere clinic la care se
adaug semnele clinice ale afeciunii etiologice.
Prin anamnez se ncearc obinerea de date cu privire la situaia care a condus la
apariia ocului, circumstanele etiologice ale acestuia (hemoragie, traumatism, arsuri etc.).
Aceste date au importan n ghidarea terapiei.
Bolnavul n oc se prezint n general cu astenie marcat, cu alterarea senzoriului cel
mai adesea ntr-o stare de anxietate care evolueaz rapid spre apatie i, n lipsa terapiei, spre
com.
n ocul hipovolemic bolnavul apare cu extremiti reci, marmorate, puls capilar absent
sau diminuat. Tensiunea arterial este iniial meninut de mecanismele compensatorii,
prbuirea acesteia n cadrul ocului fiind expresia depirii acestor mecanisme. n formele
uoare, hipotensiunea poate fi absent n clinostatism, dar apare la ortostatism (hipotensiune
postural). Pulsul este rapid i cu amplitudine redus. Urmrit clinic pe perioade mai lungi
pulsul este util n aprecierea evoluiei volemice ct i n evaluarea eficienei terapiei de
ncrcare volemic. Schimbarea poziiei modific rata pulsului n ocul hipovolemic. n ocul
neurogen pulsul este relativ normal sau exist bradicardie. Bolnavul are senzaie de sete.
Oliguria caracterizeaz situaiile de oc (se definete ca fiind o diurez sub 0,5 ml/kg/or).
Examenul clinic evideniaz venele periferice goale (excepie ocul cardiogen n care venele
jugulare apar turgescente). La examenul clinic, principalele diferene ntre diferitele forme de
oc sunt schematizate n tabelul 2.
PARAMETR OC OC SEPTIC OC SEPTIC OC OC

U CARDIOGE CALD RECE TRAUMATI NEUROGE
N C N
DEBIT SCZUT RELATIV MULT SCZUT SCZUT/ SCZUT
CARDIAC NORMAL/SCZU NORMAL
T
TA SCZUT UOR SCZUT PRABUIT SCZUT/ SCZUT
NORMAL
PULS DIMINUAT DIMINUAT DIMINUAT SAU DIMINUAT SCZUT
ABSENT
RVP NORMAL SCZUT CRESCUTA SCZUT SCZUT
PVC CRESCUTA NORMAL SAU SCZUT SCZUT SCZUT
SCZUT
TEGUMENTE RECI CALDE, RECI , RECI NORMAL
TRANSPIRATE TRANSPIRATE
Tabel 2 Principalele date clinice n diferite tipuri de oc
Tratament
n perioada prespital, terapia are ca scop meninerea funciilor vitale i se face conform
algoritmilor de resuscitare acceptai. Aceasta presupune utilizarea tehnicilor de resuscitare de
tip resuscitare primar (Basic Life Support BLS)
n cadrul unitii sanitare care primete bolnavul ocat, concomitent cu evaluarea diagnostic
se continu resuscitarea i meninerea funciilor vitale. Obiectivele terapiei ocului urmaresc:
- Tratamentul etiologic
- Asigurarea funciilor vitale
- Terapia dezechilibrelor hemodinamice
Tratamentul etiologic reprezint primul obiectiv al terapiei dar nu este ntotdeauna posibil.
Asigurarea funciilor vitale presupune azi utilizarea de algoritmi specifici de resuscitare. Se
27
ncepe prin verificarea permeabilitaii cilor respiratorii. Se recurge la hiperextensia gtului
i extensia anterioar a mandibulei (o excepie important la care aceast manevr se
contraindic apare la bolnavii traumatizai la care nu s-a exclus o leziune de coloan
vertebral). Concomitent se verific starea de contien. La bolnavii comatoi sau cu leziuni
specifice i insuficien respiratorie se recurge la intubaie i ventilaie mecanic. Cum cel
mai adesea ocul este rezultatul hipovolemiei se ncearc stoparea, chiar provizorie, a
pierderilor (n cazul hemoragiilor externe). n cazul ocului hipovolemic plasarea bolnavului
n poziie Trendelenburg poate fi util, dar numai temporar, aducnd un plus volemic din
vasele periferice. Totui, aceasta poziie nu se poate utiliza la bolnavi traumatizati,
incontieni sau comatoi att din cauza leziunilor ct i cauza faptului c aceast poziie
conduce la perturbarea ventilaiei (viscerele abdominale apas pe diafragm ngreunnd
micrile acestuia). Totodat, aceast poziie creeaz riscul de aspiraie traheo-bronic. De
aceea, se prefer ridicarea numai a membrelor inferioare, efectul fiind identic. Se va evita
hipotermia, aceasta constituindu-se ntr-un factor agravant pentru oc. Monitorizarea situaiei
cardiocirculatorii impune plasarea a dou catetere centrale, concomitent cu recoltarea
parametrilor de laborator (grup sanguin, hemoleucogram, uree sanguin, glicemie n mod
obligatoriu alte teste fiind efectuate n funcie de consideraiile clinico-etiologice i de ghidare
a terapiei). Cateterul central permite monitorizarea presiunii venoase centrale, iar din punct de
vedere terapeutic permite administrarea de soluii perfuzabile n cantiti mari. Monitorizarea
diurezei prin plasarea unei sonde vezicale este obligatorie la bolnavii n stare de oc.
n ocul hipovolemic se ncepe prin administrarea de lichide pe cateterul central cu
urmrirea parametrilor hemodinamici (n mod obligatoriu puls, TA, diurez, PVC). Estimarea
pierderilor sanguine ar fi util, dar nu este ntotdeauna posibil, mai ales in traumatisme.
Iniial se utilizeaz soluii cristaloide, nefiind demonstrat superioritatea coloizilor fa de
acestea. Cele mai folosite sunt soluia Ringer i soluia de clorur de sodiu 0,9% (ser
fiziologic). Soluiile de glucoz induc o diurez osmotic i nu sunt utilizate iniial n terapia
ocului. n cazurile n care exist o pierdere sanguin important se administreaz derivate
sanguine. Administrarea rapid pe o perioad de 15-30 de minute a 2-3 l de soluii perfuzabile
poate normaliza tensiunea arterial i pulsul. Dac aceasta nu se ntmpl, pierderea volemic
este mai mare de 20-30% sau ocul progreseaz (continu pierderea volemic). Se continu n
acest caz cu transfuzii. Se mai recurge la medicaia cu efect presor adrenergic (dopamin,
dobutamin, epinefrin, isoproterenol, norepinefrin), iar n anumite situaii particulare de oc
i la droguri vasodilatatoare. Alegerea acestei medicaii se face n raport cu tipul ocului,
parametrii bolnavului i cu obiectivele specifice ale terapiei.
Tratamentul chirurgical se adreseaz cauzelor amendabile chirurgical (ex. stoparea
hemoragiei prin hemostaza chirurgical). n cazurile n care este indicat, tratamentul
chirurgical se realizeaz de urgen i, mpreun cu anestezia se constituie n manevre de
deocare.
Coman M Sincopa.Colapsul.ocul n Urgene n medicin sub red. N Ursea

Fundaia Romn a rinichiului, 2001
Litarczek G, Tulbure D Strile de oc n Tratat de patologie chirurgical sub red. E
Proca, vol II, sub red. G Litarczek, Ed. Medical, 1998
28
Maier RV Shock n Surgery - Scientific principles and practice - IInd edition, Ed.
Lippincott Raven, 1996, Ed. in Chief L. Greenfield
Messmer KFW - Traumatic shock in polytrauma: Circulatory parameters,
biochemistry, and resuscitation - World J Surg 1983, 7(1)
Myburgh JA - An appraisal of selection and use of catecholamines in septic shock -
old becomes new again - Crit Care Resusc 2006, 8(4),353-60
Penescu, Bucur AI ocul hemoragic n Urgene n medicin sub red. N Ursea
Fundaia Romn a rinichiului, 2001
Shires III GT, Canizaro PC, Carrico CJ, McClelland RM, Perry MO Shock n
Priciples of surgery (5th edition) Ed. SI Schwartz McGraw-Hill, 1989
Spain DA, Garrison N Shock n Surgery, Editors Corson JD, Williamson RCN, Ed.
Mosby, 5.1-5.10, 1999
29
INFECIA CHIRURGICAL
Florin-Mihail Iordache
3.1. ELEMENTE DE ASEPSIE, ANTISEPSIE I

ANTIBIOTERAPIE
Infecia chirurgical este definit ca infecia care necesit tratament chirurgical sau care
apare la un pacient ca urmare a unui tratament chirurgical. Apariia unor noi antibiotice poate
crea falsa impresie c infeciile sunt controlate foarte bine prin acestea dar realitatea este cu
totul alta. Un exemplu este chiar penicilina. Utilizat din 1941 n practic, la un foarte scurt
interval, n 1943 erau deja descrise sue de St. aureus rezistente la aceasta. Poate niciodat
mai mult ca acum prevenia infeciei, n special chirurgicale, nu poate fi neglijat. n acest
context, asepsia i antisepsia rmn eseniale.
Asepsia i antisepsia
Asepsia isi are originea n descoperirile lui Semmelweiss, Pasteur, Lister s.a. Ignaz
Philipp Semmelweis (1818-1865) a demonstrat c obligativitatea splrii minilor n clinica
de obstetric din Viena a redus incidena febrei puerperale. Dei ideea a fost amplu combtut
de contemporani, odat cu apariia teoriei putrefaciei a lui Louis Pasteur (1822-1895) precum
i a rezultatelor aplicrii de ctre Joseph Lister (1827-1912) n 1867 a acidului carbolic ca
agent de sterilizare a instrumentarului chirurgical i de curire a plgilor, asepsia i antisepsia
devin concepte obligatorii n practica medical.
Asepsia reprezint totalitatea mijloacelor de prevenire a contaminrii unei plgi operatorii.
Aceasta se realizeaz prin mijloace antiseptice.
O substan antiseptic este un agent chimic capabil s distrug germenii (efect
bactericid, germicid) sau care inhib multiplicarea acestora (aciune bacteriostatic), fr a
leza esuturile, n timp ce un dezinfectant reprezint o substan utilizat ca germicid la
nivelul suprafeelor sau obiectelor. Se poate spune c, dac un antiseptic poate fi utilizat la
nivelul esuturilor fr a fi toxic (dei aceasta este n raport cu tipul de esut), un dezinfectant
nu poate fi folosit la nivel tisular fiind toxic pentru celule. n funcie de necesiti, dezinfecia
se poate realiza i cu alte mijloace dect cele chimice (mecanice, fizice).
Utilizarea substanelor antiseptice se face numai dup o curire bun a zonei, altfel
efectul lor este diminuat, germenii gsind posibilitatea de a supravieui n zonele cu secreii
sau snge. Realizarea asepsiei impune ca ultim msur sterilizarea instrumentarului i
materialului chirurgical. Aceasta utilizeaz metode fizice (cldura umed sau uscat, radiaii
gamma) sau chimice (sterilizare cu etilen-oxid sau glutaraldehid). Asepsia minilor
chirurgului se face clasic prin splare cu spun. Astzi, n acest scop se folosesc detergeni
speciali, fie combinaii de detergent cu antiseptic (de obicei iodofori sau clorhexidin) cu
efect bactericid foarte bun. Aceste substane au sczut timpul necesar de splare cu rezultate
mult mai bune.
Antisepticul ideal trebuie s aib o serie de caliti:
mare putere germicid
spectru larg i aciune rapid
aciune de lung durat
tensiune superficial redus pentru a fi aplicat uor
efecte adverse reduse sau nule
s fie indolor, inodor i s nu pteze
Aceste caliti sunt ins imposibil de gsit toate la acelai antiseptic motiv pentru care
exist mai multe clase de substane folosite ca antiseptice. De aceea, proprietile acestora
trebuie bine cunoscute. Este recomandabil, dat fiind diversitatea actual a substanelor
antiseptice, ca practicianul s cunoasc foarte bine proprietile celor mai folosite antiseptice
dect s aib noiuni reduse despre toate. Prezentm mai departe cteva dintre cele mai
rspndite substane antiseptice utilizate n practic.
Alcoolul etilic (n soluie de 50 sau 70%) sau cel izopropilic (n concentraie de 70 sau 90%)
sunt antiseptice extrem de eficiente. Alcoolul izopropilic nu este la fel de volatil i este un
bactericid mai puternic dect etanolul ceea ce l face mai util. Efectul asupra sporilor i cel
viricid nu sunt la fel de importante dar eficiena ambelor substane este considerat bun. Att
alcoolul izopropilic ct i cel etanolic au efect antimicotic. Nu se pot aplica pe plgi datorit
reaciei de coagulare a proteinelor i durerii pe care o induc. Contribuie la sntrirea efectului
altor substane dezinfectate dizolvate n alcool (aciune de potenare). Datorit acestei
proprieti cea mai folosit combinaie antiseptic este soluia de clorhexidin n alcool
izopropilic.
Iodul este un antiseptic cu larg utilizare i eficien bactericid, puin toxic pentru esuturi.
Este puin solubil n ap, de aceea se folosete n soluii cu solveni organici. n soluie de
1/20.000 este bactericid ntr-un minut i sporocid n 15 minute. Este, de asemenea, virucid,
fungicid i amoebicid. Mai folosite sunt tinctura de iod 2% sau 2,4% sau iodura de sodiu n
soluie de alcool 50%. n concentraii de peste 5% soluiile iodate sunt iritante pentru piele.
Ca efecte adverse importante se descriu reacii de hipersensibilizare, iritarea pielii i colorarea
tegumentelor sau a materialelor cu care vine n contact. Se contraindic la hipertiroidieni (risc
de absorbie crescut a iodului).
Iodoforii sunt combinaii complexe ale iodului cu un agent tensioactiv solubilizant
(neionic cel mai frecvent). Agentul tensioactiv are rol de purttor (phoros) al iodului. Dup
aplicare, iodul este eliberat lent dezvoltnd activitate bactericid. Iodoforii sunt mai puin
eficieni dect soluiile alcoolice iodate sau chiar dect cele apoase dar sunt mai puin toxice
sau iritante. Au aciune mai lung datorit eliberrii progresive a iodului i acioneaz i n
prezena materiilor organice (snge, puroi). Cel mai folosit iodofor este polividon iodina
(povidon-iodina) n diverse concentraii (7,5% sau 10%) Betadine, Wescodyne etc.
Clorhexidina (Clorhexidin, Hibitane etc.) este un antiseptic eficient contra germenilor

Gram + i mai puin asupra celor Gram -. Se folosete n soluii cu detergeni n concentraii
de pn la 4% sau soluii apoase de 1%. Este mult mai eficace n soluie 0,5% n alcool
izopropilic 70%. Un avantaj al substanei este activitatea sa antibacterian cumulativ n
utilizri repetate. Acest efect persist peste 6 ore. Este otoxic i keratotoxic ceea ce
contraindic folosirea clorhexidinei la nivel ocular sau al urechii. n asociere cu sulfadiazina
diargentic se folosete n asepsia arsurilor.
30
Cloramina este un antiseptic mult utilizat n trecut. Aceasta elibereaz 25% clor activ. Se
dizolv n ap 1/10. Este o substan cu un bun efect bactericid soluia 0,5% omoar
colibacilii n 3-5 minute. Este relativ bine suportat de esuturi. Ca antiseptic se folosesc
soluii de 0,2-1% iar ca dezinfectant se folosete n concentraii de 5-10%. Se poate prepara
cu ap comun. Produsul este condiionat sub form de comprimate (Cloramin B) de 500
mg.
Peroxidul de hidrogen (apa oxigenat) este un lichid incolor care se descompune elibernd
O2 n prezena substanelor organice. Apa oxigenat definete soluia de 3%. Este un
antiseptic slab i instabil pierznd oxigenul spontan i n prezena luminii. Este util pentru
efectul mecanic de curire pe care l exercit. Este i decolorant. Se prepar din perhidrol
(soluie 30%).
Acidul boric este un bacteriostatic slab, neiritant. Se poate absorbi rapid n zonele cu
abraziuni tegumentare putnd da accidente toxice severe. Se utilizeaz mai mult n
oftalmologie.
Agenii tensioactivi folosii ca germicizi sunt anioinici sau cationici. Detergenii cationici
sunt eficace i pe germenii Gram+ i pe cei Gram - n timp ce cei anionici sunt activi pe cei
Gram -Detergenii anionici i cationici se inactiveaz reciproc. n clinic se utilizeaz
urmtorii detergeni cationici: clorura de benzalconium i cetilpiridinium. Au aciune
germicid rapid i toxicitate redus. Sunt inactivai de spunurile obinuite. Pot fi depii
prin cantonarea bacteriilor sub pelicula pe care o creaz pe tegumente. Se folosesc mai ales n
splarea mnilor naintea procedurilor chirurgicale dar i aici locul lor a fost luat de soluii de
iodofori.
Sulfadiazina diargentic este un antiseptic local eficace fa de muli germeni ca i fa de

fungi. Unii germeni Gram- sunt rezisteni. Se utilizeaz n tratamentul arsurilor.
Nitratul de argint este bactericid n soluie 1%. Este caustic pentru esuturi. Se folosete n
terapia arsurilor. Poate conduce la methemoglobinemie. Se mai folosete n oftalmologie.
Alte substane antiseptice ca fenolii, derivaii cu mercur etc. nu se mai utilizeaz n prezent.
Antibiotice i chimioterapice
Antimicrobienele sunt substane cu efect advers asupra microorganismelor. n funcie
de tipul microorganismului se descriu:
- antibacteriene
- antivirale
- antiparazitare
- antifungice
Antibioticele i chimioterapicele sunt un grup de medicamente capabile s distrug sau
s mpiedice multiplicarea bacterian. Au aciune antimicrobian selectiv i specific (ceea
ce se definete ca spectru microbian).
O. Wangensteen afirma c antibioticele pot face un chirurg de mna a dou dintr-un
chirurg de mna a treia, dar niciodat un chirurg de prima mn dintr-un chirurg de mna a
dou. Antibioticele i chimioterapicele rmn o unealt extrem de util cu condiia utilizrii
lor corecte. Apariia antibioticelor i chimioterapicelor, dei a reprezentat un mare beneficiu,
a deschis i poarta apariiei unor infecii cu germeni care, prin mecanismele cunoscute, au
dobndit rezisten.
31
Aceasta modalitate terapeutic are utilitate n infeciile majore sau care se extind
sistemic dar antibioticele au putere de ptrundere redus n abcese sau la nivelul altor colecii
localizate. Acestea ajung s i exercite aciunea la locul infeciei prin intermediul circulaiei
sanguine atunci cnd sunt administrate sistemic. n cazul infeciilor localizate (abcese)
puterea lor de ptrundere tisular este redus, i implicit i aciunea lor antibacterian.
Antibioticele sunt substane antimicrobiene produse de microorganisme n timp ce
chimioterapicele sunt substane sintetice sau semisintetice cu efect antimicrobian. La ora
actual dezvoltarea tehnologiilor face superflu utilizarea difereniat a celor doi termeni.
Datorit structurii chimice extrem de variate aceste substane, n afar efectului bactericid sau
bacteriostatic, au multiple aciuni secundare asupra organismului uman. Amintim c toate
antibioticele i chimioterapicele au potenial alergen, uneori extrem de grav (ex. penicilinele).
n cazul infeciilor localizate la care se indic tratamentul antibiotic, aceasta se face n
asociere cu tratamentul chirurgical. O infecie localizat cu prezena puroiului nu va putea
niciodat fi vindecat numai prin antibioterapie!
Antibioticele sunt bactericide (distrug bacteriile) sau bacteriostatice (mpiedic
multiplicarea germenilor). Efectul bactericid sau bacteriostatic depinde de:
modul de aciune al antibioticului
concentraia acestuia (unele antibiotice bacteriostatice n concentraii mari devin
bactericide)
stadiul de dezvoltare al bacteriei
n general, bacteriostaticele se folosesc n infeciile uoare sau medii.
Mecanismele de aciune al antibioticelor sunt diverse, cele mai cunoscute fiind urmtoarele:
inhibarea sintezei peretelui bacterian (ex. penicilinele, cefalosporinele)
alterarea permeabilitii membranei bacteriene (amfotericina, polimixina B)
inhibarea sintezei proteice (ex. aminoglicozidele)
interferena cu metabolismul acizilor nucleici bacterieni fie iniial (ex. sulfonamidele,
trimetoprimul) fie ntr-o etap mai tardiv (ciprofloxacina, rifampicina)
aciune competitiv de substituire a unor metabolii analogi purinici (ex. sulfamidele)
Aa cum am amintit, clasificarea antibioticelor se face n raport cu aciunea lor asupra
germenilor n:
- bacteriostatice (tetracicline, eritromicina etc.) mpiedic multiplicarea germenilor
permind desfurarea aciunii mecanismelor de aprare proprii ale organismului i
eradicarea infeciei
- bactericide (peniciline, cefalosporine, aminoglicozide etc.) au aciune direct
bactericid.
Distincia este semnificativ, nerecomandndu-se folosirea bacteriostaticelor n infecii
cu risc vital sau la imunosupresai.
Rezistena la antibiotice
Rezistena la antibiotice a unui microorganism este definit ca fiind capacitatea acestuia
de a nu fi afectat de ctre un antibiotic sau chimioterapic.
Dobndirea rezistenei la antibiotice are importante consecine negative n practica
medical. Aceasta poate fi natural sau dobndit. Mecanismele prin care apare rezistena la
antibiotice sunt variate:
prin producere de enzime care degradeaz substana antibacterian (ex. lactamaz n
cazul rezistenei la peniciline)
prin modificarea permeabilitii peretelui bacterian pentru antibiotic (de ex. cocii
Gram+ la aminoglicozide)
prin dezvoltarea de structuri-int alterate (mecanism de rezisten la eritromicin)
32
prin dezvoltarea unei ci metabolice diferite pentru antibiotic (ex. rezistena la
trimetorprim)
prin dezvoltarea unei enzime mai puin sensibile la antibiotic
prin eflux crescut (n cazul tetraciclinelor)
Mecanismele dezvoltrii rezistenei sunt genetice sau negenetice (forme protoplastice).
Rezistena genetic a bacteriilor poate fi cromozomial sau extracromozomial. Rezistena
cromozomial poate apare spontan sau indus i rmne definitiv. Cea extracromozomial
(90% din situaii) este determinat de plasmide (fragmente de ADN extranuclear). Transferul
plasmidelor se face prin transducie (prin intermediul unui virus), direct, prin conjugare
bacterian sau prin translocare.
Rezistena ncruciat reprezint rezistena dobndit de un tip de germene fr a veni n
contact cu antibioticul respectiv dar care este nrudit chimic cu o substan cu care germenii
au venit n contact i la care acetia au dobndit rezisten. Apariia rezistenei schimb
spectrul cunoscut al unui antibiotic ceea ce face necesar monitorizarea acestui fenomen
extrem de dinamic.
Clasificarea antibioticelor
Se poate face n raport de mecanismul de aciune n bacteriostatice sau bactericide. n
funcie de spectrul bacterian se descriu antibiotice cu spectru larg sau ngust. Cel mai exact,
clasificarea antibioticelor se face dup structura chimic. Clasele cele mai cunoscute sunt
urmtoarele:
1. peniciline
2. peniciline rezistente la penicilinaz
3. peniciline cu spectru larg i combinaii
4. cefalosporine
5. aminoglicozide
6. lincosamide
7. cloramfenicol
8. tetracicline
9. eritromicina i alte macrolide
10. polimixine
11. vancomicina
12. quinupristin/dalfopristin
13. linezolid
14. sulfamide
15. imidazoli
16. chinolone
Elemente de farmacocinetic
Obiectivul esenial al administrrii unui antibiotic este obinerea unei concentraii
eficiente de substan la nivelul focarului infecios care s i produc efectul germicid sau
bacteriostatic. Farmacocinetica antibioticelor este extrem de diferit, de aceea este necesar o
cunoatere exact a elementelor generale. Biodisponibilitatea unui antibiotic reprezint
timpul i proporia n care antibioticul ajunge n circulaia sanguin i n esuturi. Acest
parametru depinde de:
medicament
forma sa farmaceutic
calea i modul de administrare
farmacocinetica acestuia
33
particularitile organismului.
Alegerea antibioticului se face i n raport de modul de metabolizare i eliminare a
acestuia.
O prim regul n aplicarea antibioticoterapiei este c aceasta se face numai dac exist o
infecie demonstrabil clinic sau prin alte metode. Iniial, medicul nu cunoate germenii
implicai n producerea infeciei, iar datele de laborator necesit un anumit interval de timp
pentru a putea fi utile. De aceea, terapeutul recurge la o terapie antibiotic de probabilitate (se
estimeaz care este cel mai probabil germene implicat). n acest fel, selecia unui antibiotic se
face, la nceput, pe baza eficienei sale tiute (spectru cunoscut). Odat antibioticul ales, se
hotrte i calea de administrare. n general, administrarea parenteral este mai eficient
permind un control mai bun al concentraiei serice de atac i de meninere. Administrarea
oral este mai simpl i mai uor acceptat de bolnav fiind folosit n infeciile uoare sau ca
terapie de ntreinere. Dozele vor fi stabilite n raport de datele de farmacocinetic ale
antibioticului (n special n funcie de timpul de njumtire). Durata tratamentului se
stabilete n raport cu tipul infeciei, dar i n raport cu evoluia. Se ine cont c antibioterapia
de lung durat are i efectul advers de selectare a tulpinilor rezistente. Diverse afeciuni
asociate trebuie luate n calcul n stabilirea dozelor terapeutice (ex. insuficiena renal sau
hepatic, prezena sarcinei, ncrcarea cu sodiu, multe preparate antibiotice fiind sruri de
sodiu etc.).
Tabel 1 Factorii importani n selecia antibioticelor
Tipul infeciei
Localizarea acesteia
Modul de administrare i dozele
Afeciuni asociate
Posibiliti de asociere
n cazul prezenei insuficienei renale antibioticele se clasific n:

o antibiotice care pot fi administrate n doze obinuite sau uor reduse (ex. penicilina,
doxiciclina etc.)
o antibiotice care necesit reducerea dozelor sau mrirea intervalului dintre doze (ex.
aminoglicozide)
o antibiotice care avnd eliminare renal nu pot fi administrate (ex. nitrofurani, acid
nalidixic, polimixina B)
1. Penicilinele sunt un grup important de antibiotice caracterizate structural de nucleul

acidului 6-aminopenicilanic. Acelai nucleu este responsabil i pentru reaciile
alergice ale ntregii grupe. Penicilina G reprezint cea mai veche dintre penciline i
unul din primele antibiotice utilizate n medicin. Spectrul de activitate este
reprezentat de coci Gram+ aerobi (streptococi din grup A, unele sue de stafilococi
etc.), unii Gram- anaerobi (Neisseria), anaerobi (n special Clostridium i
Actinomyces) nu i pe Bacteroides, pe Treponema pallidum. Este condiionat n
flacoane coninnd: benzilpenicilin potasic sau sodic 400.000 u.i., 1.000.000 u.i.
sau 5.000.000 u.i. sub form de pulbere pentru prepararea de soluie injectabil. Se
administreaz numai parenteral (i.v. sau i.m.) dozele fiind variabile n raport cu tipul
infeciei (2-20-30 mil. UI/zi)
2. Peniciline rezistente la penicilinaz sunt utile n special n terapia infectiilor
stafilococice cu germeni secretnd penicilinaza. Spectrul lor cuprinde S. aureus dar i
34
coci Gram+ aerobi (sunt necesare doze mai mari n aceste cazuri). Sunt mai puin
active pe anaerobi. Cele mai folosite sunt oxacilina (6-9 g/zi i.v. n doze fracionate la
4 ore) i nafcilina (n dozaj similar) precum i cloxacilina i dicloxacilina. Spre
deosebire de penicilina G, acestea sunt condiionate i ca preparate orale utilizabile n
infecii uoare. Ultimile dou preparate sunt preferate pentru administrarea oral la
copii.
3. Peniciline cu spectru larg i combinaii -lactam/inhibitori de -lactamaz
Aminopenicilinele au un spectru care include, pe lng cel al penicilinei G,
enterococii, Listeria i Haemophylus influenzae. Ampicilina este de elecie
pentru infeciile cu streptococi grup B, Proteus i Eikenella corrodens (mucturi
de animale). Amoxicilina este administrabil doar oral. Mai nou, amoxicilina
este unul din antibioticele administrate n eradicarea infeciei cu Helicobacter
pylori n cadrul triplei terapii a ulcerului gastric sau duodenal. Cel mai vechi
membru a familiei rmne ampicilina care poate fi administrat n doze de 4-12
g/zi la la 4-6 ore n raport de gravitatea infeciei. Doze de maxim 400mg/kg corp
sunt necesare n meningit.
Penicilinele cu spectru larg includ carbenicilina i ticarcilina (carboxipeniciline)
i ureidopeniciline (mezlocilina i piperacilina). Utilizarea acestor peniciline n
monoterapie este prohibit din cauza rezistenei care se instaleaz repede. Sunt
de elecie n infecia cu P. aeruginosa. n infeciile severe cu acest germene se
asociaz un aminoglicozid. Sunt, de asemenea, ageni de linia a doua n terapia
infeciilor cu germeni anaerobi. Pentru Pseudomonas se prefer piperacilina.
Combinaiile -lactam/inhibitori de -lactamaz urmresc inhibarea
penicilinazei. Exist bacterii care sintetizeaz penicilinaz rezistent i la aceste
combinaii! Timentin (ticarcilin i clavulanat) se poate administra n doze de
1,6-3,2 g la 4-6 ore.
Tabel 2 Combinaii de -lactam/inhibitori de -lactamaza
Antibiotic Inhibitor -lactamaz Preparat Observatii

Amoxicilina Clavulanat Augumentin Numai oral
Ticarcilina Clavulanat Timentin Numai parenteral
Ampicilina Sulbactam Unasyn Numai parenteral
Piperacilin Tazobactam Zosyn Numai parenteral
Monobactamii cu reprezentantul Aztreonam (Azactam) i carbapenemele sunt
active pe coci Gram- (H. influenzae i majoritatea enterococilor, pe unele tulpini
de Pseudomonas). Aztreonamul nu are efect pe coci Gram+ sau pe anaerobi. Din
acest motiv, pentru a fi eficient, aztreonamul se asociaz ntotdeauna n infeciile
mixte. Dozele sunt de 0,5-1-2 g la 6-8-12 ore n funcie de gravitatea infeciei.
Imipenemul (Primaxin) un antibiotic din aceeai categorie este combinat cu
cilastatin (inhibitor enzimatic important). Acesta mpiedic inactivarea
antibioticului n rinichi asigurnd o concentraie urinar bun. Are un spectru
larg incluznd streptococi grup A i B, stafilococi, enterococii sensibili i la
ampicilin, Pseudomonas. Este util ca antibiotic de rezerv pentru germenii
rezisteni din infeciile nosocomiale. Nu se folosete ca monoterapie n infeciile
severe cu Pseudomonas sau n cele cu enterococi. Nu se utilizeaz n profilaxia
chirurgical. n infeciile severe se folosesc doze de 0,5-1 g la 6-8 ore i.v. doza
maxim util este de 2g pe zi.
4. Cefalosporinele sunt antibiotice care i realizeaz efectul bactericid prin inhibarea
sintezei peretelui bacterian. Se descriu 4 generaii de cefalosporine (pe baza apariiei istorice
35
i spectrului asemntor). A patra generaie a debutat cu reprezentantul cefepim. Aceast
generaie ar trebui s aib un spectru mai larg incluznd germeni Gram+, Gram-, inclusiv fa
de cei cu rezisten multipl, cu minim activitate lactamazic. S-au adugat Cefluprenam,
Cefozopran, Cefpirom, Cefquinom.
Tabel 3 Cteva dintre cele mai utilizate cefalosporine, calea de administrare i dozele folosite n
administrarea parenteral
Prima generaie Generaia a dou Generaia a treia Generaia a patra
Parenteral Parenteral Parenteral Parenteral
Cefalotin (Keflin) Cefamandol Cefotaxima Cefepima
0,5-2 g la 4-6 ore (Mandol) 0,5-2 g la (Claforan) 1-2 g la (Maxipime) 0,5-1-
i.v./im 4-6 ore i.v./im 4-8-12 ore i.v. 2g la 6-12 ore
Cefazolin (Kefzol) Cefoxitin (Mefoxin) Cefoperazona
0,25-1,5 g la 6-8 ore i.v./im 1-2 g la 4-8 (Cefobid) 2-4 g la
i.v./im ore i.v./im 4-12 ore i.v.
Cefapirin (Cefadyl) Cefuroxima Ceftriaxone
0,5-2 g la 4 ore (Zinacef, Kefurox) (Rocephin) 0,5-2 g
i.v./im 0,75-1,5 g la 8 ore la 12 ore i.v./im max
i.v./im 4 g/zi
Cefotetan Ceftazidima
(Cefotetan) 1-3 g la (Fortaz, Tazicef)
12 ore i.v./im 1-2 g la 8-12 ore im
Cefepime
(Maxipime) 0,5-2 g
la 12 ore i.v.
Oral Oral Oral
Cefalexina (Keflex) Cefuroxima (Ceftin) Cefpodoxima
(Vantin)
Cefadroxil (Duricef) Cefaclor (Ceclor) Ceftibuten
(Omnicef)
Generaia nti este activ pe germenii Gram+ aerobi. Cefalosporinele de generaia nti sunt
utile n profilaxia chirurgical i n cazul infeciilor cu S. aureus meticilinosensibil.
Cefazolina (are i activitate pe germeni Gram-) mpreun cu metronidazolul reprezint o
combinaie foarte bun pentru infeciile cu germeni anaerobi.
Generaia a doua de cefalosporine are activitate pe coci Gram+, pe muli dintre cei Gram- i
relativ pe anaerobi. Activitatea pe cocii Gram+ este inferioar celor din prima generaie dar
au o rezisten mai mare la lactamaz. Cefalosporinele din generaia a dou au activitate i
asupra germenilor de tip Neisseria, asupra anaerobilor i n special pe Bacteroides, H.
influenzae rezistent la ampicilin.
Generaia a treia are activitate relativ mai bun asupra cocilor Gram+ dect generaia a dou
i foarte bun asupra celor Gram- aerobi. De remarcat c au i o foarte bun activitate
mpotriva enterobacteriilor. Unele dintre acestea au eficien bun pe Pseudomonas dar mai
puin asupra cocilor Gram+. Menionm c nici una dintre cefalosporinele de generaia a treia
nu sunt antibiotice de elecie mpotriva lui B. fragilis. n aceste cazuri se prefer cele de
generaie a dou (cefoxitina, cefotetan). Cefalosporinele de generaie trei au fost utilizate
pentru activitatea contra germenilor Gram-, Pseudomonas i n infeciile cu germeni
intraspitalicesti. Dintre acestea ceftriaxona este cea mai util i asupra germenilor Gram+.
Cefepima (reprezentant al generaiei a patra) este mai curnd un hibrid ntre cefotaxim i
ceftazidim avnd un spectru larg cu activitate pe Gram+ asemntoare cu a cefotaximei i
36
asemntoare sau mai bun dect a ceftazidimei pe germenii Gram- aerobi. Este activ i pe
P. aeruginosa. Una din indicaiile majore este la bolnavii neutropenici. Nu este activ pe
enterococi. Dozele de cefepim sunt de 1-2 g la 8-12 ore i.v.
Efectele adverse ale cefalosporinelor sunt asemntoare cu cele ale penicilinelor.
5. Aminoglicozidele sunt bactericide care acioneaz prin cuplarea cu ribozomii 30S,
conducnd la sintez proteic anormal la nivelul microorganismului. Au aciune foarte bun
fa de germenii Gram- aerobi i fa de speciile de Mycobacterium. Sunt extrem de utile n
infeciile intraspitaliceti. Au un indice de utilizare redus din cauza nefrotoxicitii i
toxicitii acustico-vestibulare. Se elimin exclusiv renal de aceea dozele trebuie atent
ajustate n raport cu funcia renal. Interfereaz cu curarele prelungind activitatea acestora
(precauii n cazul anesteziei generale). Gentamicina, tobramicina i netilmicina au
farmacocinetic similar. De cealalt parte se situeaz, cu oarecare diferene, kanamicina i
amikacina. Calea de administrare a aminoglicozidelor este intravenoas i, uneori,
intramuscular. Sunt de elecie n infeciile cu bacili Gram-, infecii cu P. aeruginosa.
Gentamicina este de preferat n infeciile cu enterococi. Aminoglicozidele se utilizeaz
frecvent n asocieri. Aminoglicozidele nu sunt utile n infeciile respiratorii inferioare, n
sterilizarea abceselor. n scopul diminurii riscului toxic al aminoglicozidelor se recurge la
una din dou metode alternative. O variant const n administrarea aminoglicozidului dup
model farmacocinetic (n raport de nivelul seric al substanei, se realizeaz un model
farmacocinetic la bolnav i se stabilesc dozele conform formulelor). O alta variant utilizeaz
administrarea dozei active dar cu monitorizarea concentraiei serice a antibioticului. O
variant modern de reducere a riscului toxic la aminoglicozide const n administrarea n
priz unic a dozei zilnice. Doza de aminoglicozid este de 3-5 mg/kg/zi pentru gentamicin
divizat la 8 ore i de 15 mg/kg/zi pentru amikacin.
6. Lincosamide - Clindamicina (Aclinda, Cleocin, Clindacin) ca principal reprezentant
este un antibiotic folosit n infeciile intraabdominale i pelvine. Este un drog de linie a doua
n cazul alergiilor la peniciline. Este bacteriostatic inhibnd sinteza proteic bacterian.
Spectrul de activitate include aerobi Gram+ i anaerobi (Gram+ i -) incluznd B. fragilis i
Clostridium. Se poate administra parenteral sau oral. Este de elecie n infeciile cu
Bacteroides fragilis. Fa de metronidazol are avantajul eficacitii i pe streptococii tip A i
S. aureus. Se poate folosi n alergiile la peniciline, de obicei n asocieri. Se poate asocia cu
chinolonele n infeciile piciorului diabetic. Parenteral, n infecii severe se administreaz 600
mg la 8 ore. Se poate ajunge i la 900 mg i.v. la 8 ore. Acioneaz antagonic cu
cloramfenicolul i cu unele macrolide (nu se vor asocia). Este indicat numai n infeciile cu
anaerobi sensibili. Riscul mare de colit cu Cl. difficile impune limitarea utilizrii acestui
antibiotic.
7. Cloramfenicolul, din cauza riscului de anemie aplastic, va fi utilizat doar n cazuri cu
indicaie strict. Dei are spectru larg nu este de prim alegere pentru nici o infecie. Se poate
folosi n meningite severe cu alergie la peniciline, abcese cerebrale, ca agent de linie a doua n
infeciile cu anaerobi, n rickettsioze.
8. Tetraciclinele sunt bacteriostatice cu spectru larg. Dintre acestea doxiciclina reprezint
tetraciclina de elecie. n general sunt preparate orale. Se contraindic n sarcin i lactaie.
Dozele sunt de 250-500 mg la 6 ore pentru tetraciclina simpl i de 200 mg iniial i apoi cte
100 mg la 12 sau 24 de ore pentru doxiciclin. Au indicaie n special n infeciile respiratorii,
infeciile genitale uoare (clamidii), rickettsioze i chiar pe Helicobacter pylori.
9. Macrolidele cele mai folosite sunt eritromicina, claritromicina (Klacid), azitromicina.
Sunt bacteriostatice cu spectru larg de activitate. Eritromicina este antibioticul de elecie
37
pentru Mycoplasma, Legionella, Chlamidia i este o alternativ la peniciline cnd exist
alergii. Eritromicina se poate administra oral sau intravenos nu i intramuscular. Doza
maxim este, n general, de 4 g/zi la intervale de 6 ore. Eritromicina are i un efect de
stimulare a motilitii gastro-intestinale motiv pentru care este util n gastropareza diabetic
dar i n pregtirea preoperatorie a colonului. Ca efecte adverse, macrolidele dau mai frecvent
tulburri gastrointestinale (mai puin azitromicina). Claritromicina este folosit azi n tripla
terapie a ulcerului duodenal pentru eradicarea germenului Helicobacter pylori.
10. Polimixinele (glicopeptide) sunt puin folosite azi.
11. Vancomicina (Vancocin) este un bactericid activ numai asupra bacteriilor Gram+. Este
bacteriostatic pentru enterococi. Absorbindu-se intestinal foarte puin are un bun efect local
asupra lui Cl. difficile. Se elimin renal. De aceea, dozele se ajusteaz n raport de funcia
renal. Vancomicina se folosete n infeciile severe cu germeni Gram+ -lactam rezisteni,
infecii pe material prostetic, n caz de alergii la -lactami, n colita postantibioterapie, n
prevenia endocarditei bacteriene. Nu se va folosi de rutin n antibioprofilaxie, complet
empiric sau n tratament topic. Se administreaz intravenos 500 mg lent (n 60 de minute) la 6
ore sau mai practic 1 g (i.v. timp de 2 ore) la 12 ore interval evitndu-se sindromul omului
rou . Pentru enterocolita cu Cl. difficile se recurge la 125 mg la 6 ore timp de 10-14 zile p.o.
12. Teicoplanina (Targocid) este un antibiotic asemntor vancomicinei. Se folosete n
infeciile severe cu coci, inclusiv Staphylococcus aureus meticilino-rezistent (MRSA -
Methicillin-resistant Staphylococcus aureus) i Enterococcus faecalis. Nu are efect pe
germeni Gram -. Doza folosit este de 6mg/kg/zi.
13. Quinupristin/dalfopristin (Synercid) reprezint o combinaie de dou substane cu
aciune sinergic. Fac parte dintr-o nou clas de antibiotice numite streptogramine. Se
folosete n infeciile sistemice cu Enterococcus faecium rezistent la vancomicin. Cele dou
antibiotice acioneaz sinergic interfernd cu sinteza proteic, dalfopristina n etapa iniial i
quinupristina n etapa final. Este utilizat i n infeciile tegumentare grave cu S. aureus,
Streptococcus pyogenes. Doza se dilueaz n glucoza 5% administrndu-se i.v. foarte lent (60
de minute) la intervale de 8 ore (7,5 mg/kg).
14. Linezolid (Zyvox) este primul antibiotic dintr-o nou clas cea a oxazilidinonelor. Se
utilizeaz ca antibiotic de rezerv n infeciile grave cu S. aureus, Streptococcus pyogenes i
enterococi rezisteni la vancomicin. Este un antibiotic scump folosit, de obicei ca a doua
linie.
15. Sulfonamidele sunt primele substane antibacteriene folosite i sunt n principal
bacteriostatice. Se folosesc azi n toxoplasmoz, nocardioz i n infecii urinare
necomplicate. Printre cele mai folosite este cotrimoxazolul (trimetoprim-sulfametoxazol n
proporie de 1:5 obinnd in vivo un raport de 1:20) Bactrim, Septra, Biseptol. Aceast
combinaie are aciune bactericid. Au spectru larg. Indicaiile curente pentru cotrimoxazol ca
i pentru alte sulfamide rmn infeciile urinare, cele respiratorii, unele infecii intestinale
(Shigella de ex.). n general sunt preparate orale dei exist i forme parenterale.
16. Imidazolii - Dintre acetia cel mai cunoscut este metronidazolul. Este utilizat n infeciile
cu anaerobi. Nu este activ pe S. aureus i streptococii de grup A. Se poate administra oral (n
infeciile uoare cu entamoeba, giardia, tricomoniaza) i i.v. n infeciile grave cu anaerobi (B.
fragilis, clostridii). Este de elecie n infeciile cu Bacteroides. n infeciile mixte cu anaerobi
se asociaz cu -lactami i aminoglicozide. Se mai asociaz cu clindamicina (n apendicitele
perforate de ex.). Intravenos se administreaz o doza de ncrcare de 15 mg/kg i apoi 7,5
mg/kg la 6-8 ore (pentru un adult normal aceasta nseamn 1g iniial apoi 500 mg).
38
17. Chinolonele Prima chinolon a fost acidul nalidixic introdus n practic n 1962. De
atunci, aceast clas s-a mbogit i cu ali produi.
Sunt mprite n 4 generatii (vezi tabelul 4).
Tabel 4 Clasificarea chinolonelor
Generaie Substane
I Acid nalidixic, Cinoxacin
II Norfloxacin, Ciprofloxacin, Ofloxacin
III Levofloxacin, Sparfloxacin, Gatifloxacin
IV Trovafloxacin, Moxifloxacin
Cele din generaia a treia sau a patra sunt considerate cu spectru mai larg avnd aciune
mai bun pe cocii Gram+ dect primele dou generaii. Trovafloxacina, dei foarte eficient,
are un risc de insuficien hepatic acut, ca atare nu se folosete dect n spital. Au potenial
alergic important. De asemenea, printr-un mecanism neclar favorizeaz ruptura tendonului
ahilean. Nu se administreaz de regul la copii. Chinolonele se folosesc de prim intenie n
salmoneloze, legioneloz etc. Sunt utile n infeciile urinare i n asocieri n infeciile
abdominale. Un dezavantaj l constituie inducerea rapid a mutaiilor cu apariia rezistenei
bacteriene ceea ce poate limita folosirea lor.
Alegerea i administrarea antibioticelor

Antibioticele se indic n raport cu sensibilitatea germenilor (dup antibiogram).
Realizarea culturilor bacteriologice i a antibiogramei necesit un timp minim de 24/48 de
ore. Aceasta impune ghidarea antibioterapiei dup clinic i probabilitatea de implicare a unui
anumit germene (cel mai adesea se recurge la acoperire antibiotic cu spectru larg) vezi
tabelul 5. Aceasta este numit terapie de probabilitate sau mai puin corect, empiric.
COLORAIA GRAM SURSA ANTIBIOTICUL DE ELECIE DOZA PT. PRIMA

CONTAMINARII (A DOUA ALEGERE) ALEGERE
STREPTOCOCI EXOGEN PENICILINA G 10-24 MIL./24 ORE
(TEGUMENTE) (CLINDAMICINA)
STAFILOCOCI EXOGEN PENICILINA G 20-24 MIL./24 ORE
(TEGUMENTE) (CLINDAMICINA)
BACILI GRAM - ENDOGEN CEFALOSPORINE DE GENERAIA A
(ABDOMEN, PULMON II-A SI A III-A
ETC.) (CEFUROXIMA, CEFOPERAZONA,
CEFTAZIDIMA)
BACILI GRAM + EXOGEN PENICILINA G 20-24 MIL./24 ORE
CEFAZOLINA
ASOCIAII GRAM TRAUMATISME CEFOTAXIMA+ METRONIDAZOL DOZE SPECIFICE
I GRAM + COMPLEXE, ABCESE (AMOXICILINA+ SULBACTAM) ANTIBIOTICULUI
INTRAPERITONEALE ALES
ETC.
Tabel 5 Alegerea antibioticului n mod empiric pe baza criteriului de probabilitate
Scopul utilizrii antibioticelor este controlul i eradicarea infeciilor. Antibioticele i

chimioterapicele pot fi administrate:
1. sistemic (parenteral sau oral). Utilizarea parenteral are avantajul unei concentraii
predictibile a antibioticului i este calea de elecie n infeciile grave. Utilizarea cii orale
este rezervat infeciilor usoare i n cazurile n care pacientul este capabil s nghit sau
ca modalitate de ntreinere cnd starea clinic s-a mbuntit.
39
2. local (topic, n cadrul lavajului sau la nivelul cavitilor organismului pleural,
peritoneal etc. aceast modalitate de utilizare este descurajat azi dat fiind eficiena
relativ a metodei cu riscul selectrii de germeni rezisteni). La fel, utilizarea la nivelul
tegumentelor este de evitat deoarece poate conduce, de asemenea, la selectarea unor
germeni rezisteni sau pot aprea reacii de hipersensibilitate.
Principiile administrrii antibioticelor i chimioterapicelor pot fi sintetizate ca fiind

urmtoarele:
1. Diagnosticul de infecie este obligatoriu. Simpla prezen a febrei nu nseamn i
infecie.
2. Documentarea infeciei prin prelevarea de puroi, snge sau alt material biologic
(hemocultur, sput etc.) este extrem de important, att pentru certificarea infeciei
dar i n scopul stabilirii germenilor implicai i a sensibilitii acestora la terapie.
3. Administrarea celui mai activ antibiotic asupra germenului responsabil de infecie cu
minime efecte adverse.
4. Obinerea unui timp de contact adecvat ntre antibiotic i germeni pentru a-i exercita
aciunea necesit administrarea acestuia n raport cu profilul su farmacocinetic.
Anumite elemente trebuie evaluate n vederea obinerii acestor deziderate:
a. Administrarea oral poate fi insuficient pentru obinerea unei concentraii de
antibiotic suficiente la nivel tisular sau imposibil (deseori cazul bolnavilor
chirurgicali).
b. Diferitele boli asociate (insuficiena renal sau hepatic etc.) sau stri
fiziologice (graviditatea, alptarea etc.) influeneaz alegerea antibioticului i a
cii de administrare
E BA
ID CT
IC
R
E
E
CT
R
IO
BA
ST
AMINOGLICOZIDE: - TETRACICLINE
ATI
- GENTAMICINA - CLORMAFENICOL
- KANAMICINA
CE
- AMIKACINA ETC.
ANTIBIOTICE DE TIP - ERITROMICINA

PENICILINIC: - ALTE MACROLIDE
- PENICILINE - RIFAMPICINA
- CEFALOSPORINE ETC. - CLINDAMICINA
Schema 1 Posibiliti i contraindicaii n asocierea antibioticelor
5. Asocierea de mai multe antibiotice (vezi schema 1) este necesar n diferite

circumstane :
40
a. n infeciile polimicrobiene (ex. peritonite).
b. n infecii grave n care nu se tie germenul (sau germenii) i este nevoie de
acoperire antibiotic.
c. Cnd asocierea este sinergic (aciunile antibioticelor asociate se poteneaz
reciproc).
d. Pentru depirea rezistenei bacteriene.
e. n vederea prevenirii apariiei rezistenei (de ex. n cazul tuberculozei)
n asocierea antibioticelor se ine cont de urmtoarele:
Nu se asociaz bacteriostatice cu bactericide
Nu se asociaz droguri cu toxicitate similar (de ex. aminoglicozidele)
6. Durata administrrii antibioticelor se admite c un minim de 3-5 zile de
antibioterapie este necesar pentru ca aceasta s fie eficient, dar durata este de fapt
dependent de rspunsul clinic la tratament i de tipul infeciei.
n administrarea antibioterapiei trebuie evitate o serie de erori cum sunt:
1. Alegerea unui antibiotic ineficace sau n doz ineficient
2. Neluarea n considerare a efectelor adverse (de ex. potenialul alergic al penicilinelor
sau efectele nefrotoxic i toxic cohleo-vestibular al aminoglicozidelor etc.)
3. Cale de administrare inadecvat (nu asigur concentraia necesar efectului terapeutic
bactericid sau bacteriostatic) sau administrarea mpreun cu soluii incompatibile
4. Nerecunoatera apariiei rezistenei bacteriene (rspunsul clinic trebuie atent urmrit)
5. Neadaptarea terapiei la apariia suprainfeciei
6. Asocieri incorecte (ex. asocierea a dou aminoglicozide)
n funcie de tipul infeciei probabile ca tratament de prim intenie se recurge la
antibioterapie pe criterii de probabilitate (tabel 6):
Tabel 6 Alegerea antibioticului n raport de regiunea i tipul probabil al germenilor implicai
Regiunea Etiologie Prima alegere A dou linie

anatomic
Colecist, ci biliare Enterobacterii, Ampicilina + Cefoxitina, cefobid +

enterococi, uneori gentamicina + azteonam +
Bacteroides metronidazol metronidazol
(clindamicina)
Ficat Enterobacterii, Ampicilina Cefalosporina de

Bacteroides, (cefalosporine de generaie 3 + imipenem
enterococi, amoeba generaie 2) + (meropenem)
gentamicina +
metronidazol
Peritonita primitiv Enterobacterii, Cefuroxim sau Amoxicilina/sulbactam

pneumococ, Ticarcilina/sulbactam sau imipenem
enterococi, mai rar
anaerobi
Peritonita Enterobacterii, Combinatii multiple de cefalosporine de generaie

secundar enterococi, 2/3/4 cu aminoglicozide i antianaerobi
Bacteroides, (metronidazol/ clindamicina)
Pseudomonas
Tegumente (acnee) Doxiciclina - -
41
Regiunea Etiologie Prima alegere A dou linie

anatomic
Tegumente Pasteurella multocida, Amoxicilina/sulbactam Ceftriaxona

(mucturi) Stafilococ, sau cefoxitina
Bacteroides,
Fusobacterium
Tegumente (arsuri) Stafilococi, n funcie de tipul

Pseudomonas, Serratia infeciei (vancomicin cu
etc. amikacin). n etapele
iniiale se folosete
numai tratamentul topic
cu sulfadiazin
Tegumente Streptococ, stafilococ Penicilina G Eritromicina,

(extremiti) - (cefalosporina de gen. 1) azitromicina
celulite, erizipel
Furunculoza Stafilococ auriu Nafcilina, oxacilina Cefalosporin de gen. 1
Rni infectate Stafilococi, streptococi, Cefalosporine gen. 1 sau

(posttraumatic) enterobacterii altele n raport de tipul
germenului
Tromboza de sinus Stafilococi, streptococi Oxacilina/nafcilina + Vancomicina

cavernos grup A, aspergillius/ cefalosporina de gen. 3
mucor/rhizopus sau imipenem
Antibioprofilaxia
Interveniile chirurgicale se constituie n factori de risc pentru apariia infeciilor. n
ncercarea de a cuantifica riscul septic n raport cu caracteristicile interveniei s-au propus
multiple scoruri de septicitate. Un astfel de scor este scorul SENIC (Study of the Effect of
Nosocomial Infection Control). Se acord un punctaj de 0 sau 1 n raport de absena sau
prezena urmtorilor factori:
operaie abdominal
durat de peste 2 ore
operaie contaminat
3/mai multe diagnostice n afara celui de infecie
Corelaia cu infecia postoperatorie este prezentat n tabelul 7.
42
Punctaj SENIC Infecii %
0 1%
1 3,6%
2 9%
3 17%
4 27%
Tabel 7 Riscul de infecie postoperatorie n funcie scorul SENIC (dup CDC Atlanta)
Din acest motiv, o problem important este prevenia infeciei postoperatorii i aceasta
se poate face i prin utilizarea antibioticelor. Antibioprofilaxia nseamn utilizarea
antibioticelor nainte, n timpul i dup intervenia chirurgical pentru o scurt perioad (de
maximum 24 de ore). Metoda este folosit n cazul n care actul chirurgical presupune timpi
septici sau contaminarea este posibil (de ex.: n chirurgia colonului, n traumatisme, etc.).
Cel mai frecvent, pentru antibioprofilaxie se utilizeaz cefalosporinele (de obicei cele de
prim sau, mai rar, a doua generaie). Pentru a fi eficient, antibioprofilaxia trebuie s asigure
concentraia necesar de antibiotic n momentul n care pacientul este cel mai expus la
contaminare. De aceea, doza iniial de antibiotic se administreaz la inducia anestezic.
Administrarea precoce sau tardiv fac ineficient antibioprofilaxia. Ideal este s se obin
concentraia maxim de antibiotic la momentul de risc maxim. Prezentm mai jos clasificarea
operaiilor n raport de gradul lor de contaminare i, corespunzator, incidena infeciilor
postoperatorii n raport cu gradul de contaminare al operaiilor (dup Societatea American de
Chirurgie tabel 8).
TIPUL DESCRIERE INCIDENA

OPERAIEI INFECIEI
POSTOPERATORII
CURATE TEHNICA ASEPTIC I NU SE <2%
PTRUNDE PE TRACTURILE
DIGESTIV, RESPIRATOR SAU
GENITO-URINAR
UOR INTERVENII PE TR. GASTRO- 2-8%
CONTAMINATE INTESTINAL/RESP. CU
CONTAMINARE MINIM,
INTERVENTII ORL, GREELI
MINORE DE TEHNIC N
INTERVENII NCADRATE LA
CATEGORIA DE MAI SUS
CONTAMINATE CONTAMINARE MASIV DIN TR. 8-15%
GASTRO-INTESTINAL, TR. GENITO-
URINAR, PLGI TRAUMATICE,
GREELI MAJORE DE TEHNIC
INTENS ORGAN CAVITAR PERFORAT, 12-40%
CONTAMINATE PLAG TRAUMATIC VECHE,
CORPI STRINI, INTERVENII PE
CAVITI SEPTICE
Tabel 8 Clasificarea interveniilor chirurgicale n raport cu gradul contaminrii (dup ACS
American College of Surgeons)
43
n funcie de aceast clasificare, antibioprofilaxia se utilizeaz numai n cazul
operaiilor cu contaminare uoar sau contaminate. n cazul operaiilor intens contaminate
tratamentul antibiotic se continu mai mult de 24 de ore, nemaifiind o antibioprofilaxie ci
antibioterapie n perioada postoperatorie. Antibioprofilaxia este recomandat ntotdeauna i
n proceduri chirurgicale curate dar care introduc material strain (ex. chirurgia vascular sau
aloplastii n hernii) sau speciale (ex. chirurgia cardiac).
Antibioterapia se poate utiliza i topic. n unele cazuri antibioterapia topic se poate
folosi profilactic. Se recomand n acest scop cefalosporinele de generaia nti (de ex.
cefalexina) n soluie de 0,1%. Tratamentului topic i se poate asocia i administrarea
sistemic. i aminoglicozidele se pot folosi topic dar acestea prezint risc toxic sistemic cnd
sunt absorbite i, totodat, nu sunt eficiente pe germenii anaerobi.
Prezentm mai jos un decalog al ntrebrilor pe care practicianul trebuie s i le pun atunci
cnd se ridic necesitatea terapiei antibiotice:
1. Este indicat antibioterapia n cazul respectiv?
2. S-au prelevat mostre pentru culturi i care este rezultatul?
3. Dac nu se cunoate sigur microorganismul patogen care este cel mai probabil?
4. Care este cel mai util antibiotic n situaia dat (se prefer bactericidele fa de
bacteriostatice, se ine cont de farmacocinetic, spectru, toxicitate, cost)?
5. Este necesar asocierea i dac da, care este cea mai util?
6. Care sunt factorii specifici bolnavului cu impact asupra bolii i evoluiei (ex. malnutriie,
infecie HIV etc.) i dac pot fi prevenii?
7. Care este cea mai bun cale de administrare?
8. Care sunt dozele i intervalele de administrare?
9. Este posibil o schimbare a terapiei n timp?
10. Care este durata optim de tratament i dac poate aprea rezistena?
ncheiem prin a afirma c antibioterapia nu substituie n nici un caz tratamentul chirurgical
atunci cnd acesta este indicat. n plus, multe infecii beneficiaz numai de tratament
chirurgical fr antibioterapie.
3.2. INFECIILE CHIRURGICALE

LOCALIZATE
Generaliti
Evoluia cunotintelor despre infecie este de dat relativ recent. Astfel, Girolamo
Fracastoro (1546) pare s fie primul care a suspicionat existena microorganismelor.
Perfecionnd microscopul A. van Leeuwenhoek a evideniat microorganismele (1646) dar
legtura acestora cu infeciile s-a facut de abia n secolul XIX. Nume celebre ca: Ignaz
Semmelweis, Joseph Lister, Robert Koch, Louis Pasteur s.a. se leag de progresele realizate
n cunoaterea i tratarea infeciilor. La noi, Victor Babe (1854-1926) a avut contribuii
importante din acest punct de vedere. Este unul din fondatorii microbiologiei moderne, autor
al primului tratat de bacteriologie din lume ("Bacteriile i rolul lor n anatomia i histologia
patologic a bolilor infecioase", scris in colaborare cu savantul francez A. V. Cornil, 1885).
A descoperit peste 50 de germeni noi (pseudobacilul rpciungii, germenii din grupul paratific
etc.) i a pus bazele seroterapiei. Prin cercetrile sale valoroase asupra antagonismelor
microbiene s-a situat printre precursorii ideilor moderne asupra antibioticelor.
44
Infecia reprezint procesul de invazie a
organismului de ctre unul sau mai muli germeni
patogeni, multiplicarea germenului i reacia
organismului (totalitatea manifestrilor anatomo-
clinice) la acesta i la produii acestuia (toxine).
Simpla prezen a germenilor la nivelul
suprafeelor organismului fr ca acetia s se
multiplice reprezint numai situaia de
contaminare. Subliniem c, prezena agenilor
biologici ntr-o anumit zona topografic sau la
nivelul unei plagi nu reprezint infecie, ca proces
patologic starea de boal presupunnd, de obicei,
prezena semnelor clinice. Atunci cnd infecia
Fig. 1 - Conceptul echilibrului homeostazic
(definit de prezena i multiplicarea germenilor)
al organismului
se menine numai la nivel umoral i celular se
constituie starea de infecie inaparent. Aceasta situaie are semnificaie medical, aceste
persoane reprezentnd surse de infecie. n nelegerea procesului patologic infecios trebuie
amintite anumite date de fiziologie. Astfel, organismul uman prezint capaciti variate de
aprare fiind ntr-un echilibru stabil cu flora microbian i mediul (vezi fig. 1). Infecia apare
prin perturbarea acestui echilibru rezultnd condiia de boal.
Infecia chirurgical nu reprezint, n ultima instan, dect un tip de infecie cu anumite
particulariti. Aceasta se definete ca fiind acea infecie care necesit tratament chirurgical
sau care apare la un pacient ca urmare a unui tratament chirurgical.
Un tip particular de infecie l constituie infecia nosocomial1. Aceasta reprezint
infecia aprut n cadrul unei uniti sanitare, la un pacient iniial neinfectat, de la o surs din
spital. Incidena infeciilor nosocomiale este apreciat n medie la 6,5% din total (dintre
acestea 20-24% sunt apanajul chirurgiei). Infeciile nosocomiale au gravitate deosebit fiind
adesea implicai germeni cu rezisten multipl la antibiotice (n special Gram-negativi).
Infecia nosocomial poate fi ncruciat (bolnavul se infecteaz de la alt surs) sau nu (cnd
sursa de infecie este chiar bolnavul autoinfecie - de exemplu, atunci cnd apare o infecie
de plag prin contaminare cu germenii tegumentari ai bolnavului).
n producerea infeciei intervin, pe de o parte germenul patogen i toxinele acestuia, pe
de alta parte rezistena specific i nespecific a organismului influenat de contactul anterior
cu germenul i de afectiunile asociate dar i condiiile de mediu care se constituie n factori
favorizani. Existena unei insulte ca n cazul unui traumatism sau act operator se constituie
ntr-un factor favorizant n apariia infeciei. De asemenea, condiiile de mediu pot contribui
la instalarea strii de boal. Omul prezint o flora saprofit extrem de important n economia
organismului dar i n aprarea acestuia (de ex. flora intestinal obinuit mpiedic
colonizarea unor germeni patogeni). n anumite situaii i germenii saprofii pot deveni
condiionat patogeni. Un astfel de exemplu l constituie Pseudomonas care este saprofit dar
care poate deveni patogen i chiar letal.
Mecanismele de aprare ale organismului uman sunt reprezentate de:
bariera anatomic muco-tegumentar i germenii florei comensale
fagocitoza (imunitatea nespecific)
sistemul complement i limfokinele
sistemul imunitii umorale i celulare (imunitatea specific). Aceasta poate fi nnscut
sau dobndit (prin contactul cu un germene specific odat cu producerea bolii sau
1
Nosocomial nosos (gr. boala) i kom (a avea grij) sau nosokomeion (gr.) - spital
45
realizat deliberat n mod activ sau pasiv vaccinare sau administrare de seruri
specifice)
Aceste mijloace de aprare sunt modelate n cursul evoluiei filogenetice i
ontogenetice. Atunci cnd homeostazia normal a organismului este afectat, rezistena
specific i nespecific a acestuia scad favoriznd producerea infeciei. Rezistena
organismului la infecie poate fi afectat de o serie de factori generali (diabet zaharat,
corticoterapie, malnutriie, alcoolism, imunodeficiene de cauze variate1) sau locali (corpi
strini la nivelul plagilor, cheaguri sanguine, esuturi necrozate, ischemie local).
Germenii implicai n infecii sunt n marea lor majoritate bacterii dar pot fi i fungi,
virusuri, prioni, rickettsii sau parazii fiecare cu particularitatile sale. n raport de regiune i
organ un anumit tip de flor se intlnete mai frecvent. Aceasta face preponderente infeciile
cu anumii germeni n anumite regiuni anatomice. Astfel, la nivelul tegumentelor predomin
infeciile stafilococice, la nivel perianal combinatii de anaerobi i germeni Gram negativi, la
nivel pulmonar sau enteral se regsesc frecvent Klebsiella, grupul Enterobacter etc.
Sursa germenilor poate fi:
endogen (de la nivelul florei proprii)
exogen (de la o surs din mediul extern)
Modalitatea de transmitere a germenilor poate fi prin contact direct (ex. aerian prin picturile
Pflgge) sau indirect (ex. lenjerie contaminat sau mncare etc.).
mprirea infeciilor n localizate i generalizate este relativ din punct de vedere
fiziopatologic deoarece infecia poate avea un rsunet general nu totdeauna evideniabil
clinic. Acesta este ns variabil n raport de gravitatea infeciei (tipul germenului implicat,
virulena acestuia, cantitatea inoculului etc.) i de reactivitatea organismului afectat. Apariia
infeciei poate fi reprezentat i matematic prin ecuaia de mai jos (W.A. Altemeier):
Infecia = Doza bacterian X Virulena bacterian/Rezistena organismului

Astfel, inoculul bacterian n exces, virulena deosebit sau afectarea proceselor de
aprare (rezistena organismului) pot conduce la apariia procesului infecios. Doza bacterian
infectant este variabil de la microorganism la microorganism n funcie de caracteristicile
acestuia. Termenul de virulen se refera la capacitatea de invazie tisular a unui germene.
Termenul este neles n dou moduri: experimental reprezint cantitatea minim de germeni
care poate declana infecia (este dependent de particularitile de invazivitate ale
germenelui) sau, un aspect epidemiologic care ine de tipul specific de germene care d o
anumit boal mai frecvent (ex. dintre speciile de stafilococ un anumit tip este mai frecvent
ntlnit acesta fiind considerat mai virulent). Virulena unui microorganism este dependent
de echipamentul enzimatic al acestuia care i permite dezvoltarea i multiplicarea. Se exprim
cantitativ prin numrul minim de germeni capabili, n anumite condiii (standard), de a omor
50% dintr-un grup de animale (echivalent doza letal 50 DL50).
Infecia poate urma mai multe ci de evoluie:
depirea mecanismelor de aprare ale organismului cu exacerbarea rspunsului
inflamator care devine nociv, conducnd la deces
mecanismele de aprare sunt eficiente ca atare sau ajutate de terapia aplicat permit
eliminarea germenului cu restabilirea homeostaziei normale (vindecare)
controlul parial al infeciei ajungndu-se la un echilibru ntre gazd i germene
(infecie cronic) ca de ex. integrarea genomului viral cu persistena infeciei pe mari
perioade de timp (chiar toat viaa)
1
De ex. infecia cu HIV, transplantai etc
46
Clasificarea infeciilor
Din punct de vedere evolutiv infeciile sunt:
acute
subacute
cronice
Infeciile pot fi mprite n raport cu numrul germenilor implicai n:
monomicrobiene
plurimicrobiene
Din punct de vedere etiologic infeciile pot fi considerate:
infecii specifice (sunt infecii particulare ca de ex. TBC, actinomicoza etc.). Infeciile
specifice au caracteristici clinice evidente care le difereniaz clinic i nu numai
infecii nespecifice
n raport cu evoluia se disting:
Infecii autolimitate (bolnavul se vindec i n absena tratamentului). Este cazul multor
infecii respiratorii sau cutanate uoare.
Infecii severe necesitnd tratament unde rezultatul depinde de precocitatea i
corectitudinea tratamentului aplicat (ex. peritonita, empiemul etc.).
Infecii fulminante (frecvent fatale sau cu sechele dup vindecare ex. celulita
retroperitoneal)
Din punct de vedere al profunzimii infeciile se clasific n:
superficiale (abcese, flegmoane etc.) care nu depesc fascia interesnd numai epidermul,
dermul i/sau esutul subcutanat
profunde depesc planul fascial
n raport cu momentul apariiei infeciile chirurgicale se pot produce:
Anterior momentului operator (toate infeciile care au depit barierele anatomice nainte
de o procedur chirurgical). n acest caz se recunosc dou situaii:
1. momentul i poarta de intrare sunt cunoscute de ex. n cazul infeciilor din
traumatisme, arsuri etc.
2. momentul i poarta de intrare sunt necunoscute
Infecii chirurgicale operatorii (procedura chirurgical este direct sau indirect legat de
producerea infeciei)
1. infecii operatorii ce pot fi prevenite (erori de asepsie i antisepsie)
2. infecii operatorii care nu pot fi prevenite (microorganisme la nivelul
tracturilor sau focare infecioase deja prezente)
Infecii chirurgicale postoperatorii (sunt complicaii ale operaiilor sau apar n perioada
postoperatorie fiind favorizate de condiia biologic a bolnavului adesea foarte precara)
cum sunt:
o infecii de plag
o infecii respiratorii
o infecii urinare etc.
47
O categorie special o constituie infeciile chirurgicale postoperatorii (SSI - surgical
site infection). Urmtoarele definiii sunt cele propuse de CDC (Centers of Disease Control
and Prevention) din S.U.A. i acceptate internaional . Acestea sunt definite ca infeciile ce
apar ntre 0-30 de zile postoperator dac nu s-au implantat proteze sau material strain (n
aceste situaii, intervalul de timp se extinde la un an postoperator). Reamintim c, dac n
mod obinuit producerea infeciei necesit din punct de vedere cantitativ aproximativ 106
germeni pe gram de esut, prezena unui fir polifilamentos de sutur scade la 100 de germeni
inoculul necesar multiplicrii! La rndul lor infeciile chirurgicale postoperatorii se regsesc
n categoria infeciilor nosocomiale. SSI se mpart n:
Superficiale postincizionale care se ncadreaz n definiia de mai sus intereseaz numai
tegumentul i tesutul subcutan avnd unul din urmtoarele criterii: puroi la nivelul plgii,
microorganisme izolate de la acest nivel, semne clinice de infecie local sau diagnosticul
chirurgului (nu se ncadreaz aici abcesele de fir, arsurile infectate, infeciile
postepiziotomie sau circumcizie)
Profunde postincizionale sunt infeciile care intereseaz planurile profunde i prezint
cel puin unul din urmtoarele elemente: puroi drenat de la acest nivel, dehiscena
spontan a plgii sau realizat de ctre chirurg pentru semne de infecie, abces
diagnosticat sau diagnosticul chirurgului
Infecii chirurgicale postoperatorii interesnd o regiune sau un spaiu anatomic sunt
infecii care intereseaz o parte anatomic sau un organ manipulat n cursul interveniei
chirurgicale avnd elementele din definiie i unul din criteriile urmtoare: drenaj purulent
de la acest nivel, izolarea de microorganisme din zona respectiv, abces demonstrat clinic
sau diagnosticul chirurgului
Infecii chirurgicale postoperatorii interesnd multiple regiuni anatomice sau mai multe
organe
Fig. 2 Infecie profund de plag (se observ prezena puroiului, dar i existena unei colostome
operaie cu potenial septic crescut)
Infecia chirurgical postoperatorie este mai frecvent n anumite situaii:

- spitalizarea prelungit
- vrsta naintat (>66 ani)
- utilizarea exagerat a electrocoagulrii
48
- diabetul zaharat
- obezitatea
- malnutriia
- alcoolismul cronic
- exteriorizarea drenurilor prin plag
Fiziopatologie
Conform ecuaiei Altemeier pentru a se declana o infecie este necesar depirea
mecanismelor de aprare ale organismului. Prima barier o constituie integritatea
tegumentar. A dou linie de aprare este dependent de stimulul antigenic reprezentat de
inoculul bacterian i toxinele acestuia.
Inflamaia reprezint un rspuns al organismului la agresiunea microbian. n
producerea inflamaiei un rol major l au citokinele (interleukine, interferon, TNF- - Tumor
Necrosis Factor - i probabil i altele) care sunt mediatori ai procesului. Inflamaia permite
restabilirea echilibrului homeostazic. Prezena germenului la nivelul unei zone n care
barierele normale ale organismului sunt depite sau distruse (de ex. n cazul plagilor)
determin modificri multiple. Se produce o cretere a fluxului sanguin (sunt implicate
kininele) i creterea permeabilitii vasculare cu acumulare de plasm. Au loc multiple
procese incluznd eliberarea mediatorilor specifici i substanelor de tip anticorpi (cei deja
preformai), complement, opsonine, stimularea i atragerea celulelor fagocite (chemotaxis),
stimularea rspunsului imunitar umoral i celular, declanarea coagulrii etc. Procesele sunt
intricate n scopul limitrii extensiei infeciei i eliminrii acesteia. Cnd procesele de aprare
sunt eficiente inoculul bacterian este distrus. Fagocitoza este asigurat de afluxul de leucocite
la nivelul zonei agresate. ntr-o etapa iniial se produce aderarea leucocitelor la corpii strini
sensibilizai de anticorpi specifici sau opsonine cu nglobarea acestora n celul. Aceast
etap este esenial n procesul de aprare, aa cum o demonstreaz situaiile n care
chemotaxisul i aderarea leucocitar sunt afectate ca n arsuri i traumatisme. n interiorul
celulei microorganismul este nglobat n fagozom. Etapa de distrucie se realizeaz prin
eliminarea n fagozom a coninutului lizozomal (enzime proteolitice), dar i prin intervenia
radicalilor liberi de oxigen produi ca urmare a interveniei unei enzime (NADPH-oxidaza),
cu consum crescut de oxigen la nivel local, proces denumit distrucie oxidativ. Scderea
presiunii pariale a oxigenului la nivel tisular se coreleaz cu scderea important a capacitii
de distrucie a elementelor strine. Astfel, pentru o bun aprare la nivel tisular, este esenial
o bun oxigenare la acest nivel. Aceasta nseamn i o bun vascularizaie local. Se explic
astfel gravitatea infeciei i n raport cu localizarea (esuturile cu vascularizaie redus, avnd
un potenial mai mare pentru infecii i o severitate mai mare). n situaia n care infecia nu
este stapnit, acumularea de detritus tisular i leucocite conduce la formarea puroiului cu
apariia unui abces. Fibrina constituie un perete care delimiteaz focarul supurativ. Membrana
piogen, constituit din fibrin organizat la marginea abcesului, mpiedic trecerea
antibioticelor. Aceasta face inutil utilizarea exclusiv a acestora atunci cnd puroiul este
constituit. n plus, pH-ul sczut din interiorul abcesului conduce la inactivarea cantitilor
reduse de antibiotice care ar putea traversa peretele abcesului (cum este cazul
aminoglicozidelor a cror activitate este extrem de variabil n funcie de pH). n anumite
situaii cum ar fi: inocul cu germeni extrem de viruleni sau mare din punct de vedere
cantitativ, rspuns imunitar sczut se produce un rspuns inflamator modificat cu un rezultat
nociv pentru organism. Inflamaia devine dintr-un proces benefic un factor nociv care
dezechilibreaz organismul. Infecia devine sistemic i prin eliberarea de germeni i/sau
toxine pe cale sanguin la distan de focarul iniial. Se produc astfel nsmnri secundare,
focare (metastaze) septice secundare.
49
Diagnostic
Diagnosticul infeciei chirurgicale se face prin clasica triad a anamnezei, examenului
clinic i investigaiilor paraclinice.
Anamneza poate da detalii cu privire la poarta de intrare i tipul infeciei (de ex.
existena unui traumatism n antecedente i condiiile producerii acestuia pot da indicii cu
privire la flora implicat).
Examen clinic
Examenul clinic evideniaz semnele celsiene clasice: roea, edem, durere,
temperatura local crescut i afectarea funcionalitii zonei sau membrului respectiv (rubor,
tumor, dolor, calor et functio laesa). Hiperemia apare datorit vasodilataiei locale n timp ce
edemul este determinat de modificrile de permeabilitate de la nivelul leziunii. Imobilizarea
zonei afectate este rezultatul durerii. Aceasta este att reflex ct i voluntar. Reacia
organismului la infecie, aa cum am mai amintit, este i general. Clinic se manifest prin
frisoane i febr (arat deversarea germenilor sau toxinelor la nivelul circulaiei sistemice cu
apariia n circulaie a interleukinei 1 IL-1/PE produs de monocite i macrofage i
responsabil de stimularea centrului hipotalamic termoreglator). Pulsul este de obicei crescut.
n infeciile grave pot apare manifestri renale (nefrit, hematurie etc.) sau hepatice (icter prin
hemoliz ca n paludism). Unele infecii cu germeni Gram-negativi pot da chiar coagulare
intravascular diseminat (CID). n evoluia infeciei locale depirea mecanismelor de
aprare conduce la generalizarea infeciei (septicemie, septicopioemie). Examenul clinic local
se va efectua delicat pentru a nu traumatiza inutil esuturile. Manipularea brutal a regiunii
infectate poate descrca n circulaie importante cantiti de toxine i germeni. Palparea
regiunii examinate poate demonstra fluctuena dat de prezena puroiului. n cazul infeciilor
profunde sau la nivelul unor regiuni cu esut celulo-adipos bogat reprezentat fluctuena nu
poate fi evideniat clinic. n aceste situaii se va acorda atenie prezenei edemului dureros i
eritemului local. n caz de dubii diagnostice se recurge la o puncie cu un ac gros care poate
evidenia prezena puroiului. n infeciile cronice examenul clinic evideniaz astenie marcat,
subfebrilitate i chiar un grad de anemie.
Date de laborator
Din punct de vedere al datelor de laborator, cel mai frecvent apare leucocitoza care, n
general, este cu att mai marcat cu ct este mai sever infecia. Se constat deplasarea spre
stnga a formulei leucocitare (peste 75 % elemente imature - Arneth). Leucocitoza poate lipsi
la vrstnici, imunodeprimai de cauze variate. Apariia leucopeniei rmne un semn de
gravitate (se datoreaz epuizrii leucopoiezei). Leucocitoza reprezint o caracteristic a
infeciilor supurative chirurgicale. Exist i infecii supurative masive n care leucocitoza
poate lipsi (element de prognostic defavorabil). Leucocitoza lipsete i n infeciile virale.
Eozinofilia caracterizeaz infeciile parazitare. Limfocitoza reprezint un semn de cronicizare
sau apare n unele infecii specifice. Anumite infecii conduc i la o anemie important.
Aceasta se produce prin hemoragiile asociate sau datorit unor enzime cum este lecitinaza
produs de Cl. perfringens n gangrena gazoas.
Examenul secreiilor din aria de infecie este obligatoriu. Culoarea, mirosul sau aspectul pot fi
edificatoare cu privire la germenii implicai.
Examenul bacteriologic al frotiului cu efectuarea coloraiei Gram ct i efectuarea culturilor
pentru determinarea germenilor sunt frecvent necesare permind realizarea antibiogramei i
ghidarea tratamentului antibiotic. n cazul infeciilor profunde puroiul poate fi obinut i prin
puncie (chiar ghidat ecografic sau tomografic).
50
Hemoculturile sunt absolut necesare n infeciile severe fiind edificatoare cu privire la
germenul implicat cnd sunt pozitive. Acestea trebuie repetate, adesea putnd fi sterile (cca.
3-6 hemoculturi sunt suficiente). Prelevarea hemoculturilor n plin frison poate conduce i la
rezultate negative de aceea se impune recoltarea la intervale frecvente de timp. Aceasta ar
permite o sensibilitate mai mare a metodei. Hemoculturile se efectueaz la interval de 15
minute n cazurile de urgen n scopul creterii sensibilitii metodei.
n unele infecii specifice (tuberculoza, sifilis, micoze) biopsia cu identificarea
germenilor i a histologiei ajut la diagnostic. n funcie de tipul infeciei se pot alege medii
variate de cultura ca n cazul infecilor cu anaerobi etc. Maniera de recoltare n aceste situaii
este foarte important i se va face n seringi etane. Dac nu exist flacoane speciale vidate
pentru aceti gemeni se ndoaie acul i se transport rapid la laborator (se evit distrucia
germenilor anaerobi de ctre aerul atmosferic). Sistematizarea regulilor generale de recoltare
a probelor bacteriologice este prezentat n tabelul 9
Se recolteaz de la nivelul infeciei

Se respect tehnica de recoltare (nu se recolteaz pe tampoane pentru identificarea
anaerobilor)
Se evit contaminarea cu flora de vecintate
Hemoculturile se vor efectua n numar de 2-3 la intervale de 20 minute
Transport corespunztor n raport cu tipul germenilor care se suspicioneaz (ex. mediu
anaerob pentru germenii anaerobi)
Se evit intrzierile n special pentru anaerobi
Se evit expunerea probelor la cldur sau frig
Tabel 9 Reguli n recoltarea i transportul probelor bacteriologice
Investigaii
Studiile imagistice permit depistarea sau localizarea infeciilor. Cea mai des utilizat este
radiologia clasic (poate evidenia focare infecioase variate). Ecografia permite, de
asemenea, localizarea coleciilor, n special a celor intraabdominale. Permite, totodat i
puncionarea acestora. Tomografia computerizata (CT) este indicat n depistarea coleciilor
toracice sau abdominale avnd i o obiectivare mai bun a rezultatelor prin calcularea
densitometriei. Att CT ct i ecografia permit puncionarea coleciilor purulente ct i
evacuarea acestora percutan ceea ce constituie un avantaj major n cazul unor pacieni care
nu ar suporta o intervenie chirurgical. n situaii speciale, pentru localizarea sediului
infeciei se poate recurge la leucocite marcate cu Ga67 sau In111. folosirea diverselor metode
de investigaii se face n raport de datele clinice i nu la ntmplare.
Tratament
Tratamentul infeciilor poate fi profilactic sau curativ.
Tratament profilactic
Ideal, prevenia infeciilor ar reprezenta tratamentul optim. Tratamentul profilactic este
utilizat pe scar larg n cazul infeciilor specifice la care se recurge la vaccinare sau
imunoterapie specific. Acest tip de terapie nu este posibil, deocamdat, pentru marea
majoritate a infeciilor. De aceea, tratamentul preventiv urmrete eradicarea surselor de
infecie i controlul cilor de transmitere. n cazul interveniilor chirurgicale aceasta
presupune respectarea asepsiei i antisepsiei, evitarea traumatizrii esuturilor, utilizarea
antibioprofilaxiei. n cazul plgilor traumatice, tratarea lor corect reduce incidena
51
infeciilor. Corectarea factorilor de risc (diabet, malnutriie, icter etc.) la bolnavul chirurgical
constituie o alt verig terapeutic profilactic.
Tratament curativ
Tratamentul curativ al infeciilor localizate constituite comport, de obicei, intervenia
chirurgical. Alte metode terapeutice (antibioterapia, tratamentul simptomatic) au doar rol
adjuvant.
Tratamentul chirurgical este adaptat tipului de infecie i localizrii acesteia.
Tratamentul chirurgical se face sub anestezie. Cel mai frecvent se utilizeaz anestezia loco-
regional. Ca principiu clasic, prezena puroiului implic evacuarea acestuia (ubi pus ibi
evaquo). Evidenierea coleciei purulente se face prin observarea fluctuenei la palpare (poate
lipsi n abcesele profunde). Incizia trebuie s fie larg, centrat pe zona de maxim fluctuen
i va fi plasat decliv. Se evita astfel, lsarea unor funduri de sac (ntrein supuraia). n
general, evacuarea puroiului este urmat de asigurarea unui drenaj corespunzator, n special
pentru abcesele profunde. n cazul infeciilor postoperatorii tratamentul este relativ
asemntor din punct de vedere al principiilor dar se adapteaz n raport cu tipul i gravitatea
infeciei. Scoaterea firelor de sutur de la nivelul zonei infectate a plgii reprezint singurul
tratament eficient (firele de sutur, n special cele polifilamentoase, ntrein coloniile
bacteriene).
n cazul abceselor profunde se poate recurge, n funcie de situaia clinic, la evacuarea
prin puncie percutan a puroiului. Aceasta se va efectua sub control ecografic, radiologic
sau tomografic. Aceasta modalitate a devenit o soluie extrem de util n special la bolnavii la
care o reintervenie comporta riscuri majore sau la cei la care se considera posibila vindecarea
fr a se recurge la o intervenie clasic. O indicaie pentru acest tip de intervenie l
constituie coleciile purulente postoperatorii localizate.
Tipuri de infecii localizate superficiale

Celulita
Celulita reprezint o infecei invaziv, difuz a esutului subcutan, clinic prezentnd

hiperemie supraiacent i edem local fr necroz sau supuraie (lipsete puroiul). Literar
numele nseamn inflamaia celulelor. Se extinde de-a lungul esutului conjunctiv prin spaiile
intercelulare. Netratat, evoluia poate merge ctre abces. Marginile zonei sunt de obicei
nedelimitabile (excepie face celulita de tip erizipel care are marginile ridicate)
Etiologia este, n general, streptococic (streptococul -hemolitic grup A Streptococcus
pyogenes este cel mai frecvent implicat) dar i ali germeni pot da celulit. Echipamentul
enzimatic streptococic (hialuronidaza, streptokinaza etc.) mpiedic circumscrierea procesului
inflamator. Mai rar, n etiologie sunt ntlnii ali germeni. Poarta de intrare o constituie mici
eroziuni, nepturi (frecvent la nivelul membrelor), mucturi etc. Terenul diabetic sau
vasculopatiile periferice se constituie n factori favorizani.
Diagnostic
Din punct de vedere clinic bolnavul prezint durere spontan i la palpare, hiperemie local
iar roeaa zonei este caracteristic. Se pot asocia limfangita i adenopatia loco-regional. n
cazul plgilor cu celulit se va executa frotiul i se va ncerca identificarea germenului ceea
ce permite adaptarea terapiei. n cazurile cu celulit limitat ca ntindere i fr fenomene
generale, testele de laborator nu sunt, n general necesare. n unele cazuri apar i semne
52
generale cum este febra. Diagnosticul diferenial se va face cu alte infecii de tip superficial
(n abcese exist puroi) sau reacii alergice.
Tratament
Tratamentul chirurgical este contraindicat n celulita simpl incizia devenind un traumatism
care risc s creeze condiii favorizante de evoluie a infeciei. Se recurge la antibioterapie
(penicilina G n doze de peste 4 mil. UI/zi sau eritromicina 250 mg la 6 ore - n caz de
alergie la penicilin) i antiinflamatorii. O variant modern const n utilizarea unei
cefalosporine de generaie I (cefalexin, cefazolin de ex.). n funcie de localizarea celulitei se
poate diferenia terapia antibiotic. n celulita simpl facial se poate recurge la clindamicin
300-450 mg p.o. la 8 ore. n cazul celei periorbitale se poate folosi ceftriaxona 2 g i.v. pe 24
de ore sau cefuroxim 0,75-1,5 g la 8 ore i.v. asociind metronidazol 500 mg i.v. la 6 ore
(alternativ se poate recurge la Augumentin amoxicilin/clavulanat 875/125 la 12 ore).
Utilizarea unor pansamente tip prisnitz (pansament umed ocluziv) i elevarea membrului
(pentru a reduce edemul) sunt utile n scderea inflamaiei. Persistena inflamaiei peste 24-48
de ore sugereaz evoluia spre abcedare i face necesar tratamentul chirurgical.
Limfangita
Limfangita reprezint o inflamaie a limfaticelor subcutanate dat frecvent de

Streptococcus pyogenes. Uneori, tinea pedis (infecie fungic a piciorului) poate fi la originea
limfangitei. Pasteurella multocida n cazul mucturilor de animale poate da, de asemenea,
limfangit.
Calea de intrare o constituie escoriaii sau mici traumatisme ale membrelor. Se descriu dou
forme:
1. Limfangita reticular
2. Limfangita troncular
Limfangita reticular are aspect de reea situat superficial. Cea troncular apare ca
treneuri sau cordoane roii, neregulate, cu temperatura local crescut i dureroase la palpare,
ntinzndu-se centripet spre rdcina membrului. Frecvent sunt implicai ganglionii loco-
regionali (ganglioni mrii, dureroi). Clinic bolnavul prezint manifestri generale de tip
febra, frison, cefalee. De la nivelul zonei escoriate se poate tenta recoltarea de secreii pentru
identificarea germenului.
Tratamentul, ca i n cazul celulitei cu care se asociaz adesea, este antibiotic. Se va face n
raport de germenele implicat. Cel mai adesea este suficient penicilina n doze mari pe cale
intravenoas. O alternativ o constituie cefalosporinele de prim generaie. n cazurile severe
se recurge la alternativele cunoscute (ex. clindamicin). Se mai folosete i dicloxacilina.
Limfadenita
Reprezint inflamaia ganglionilor. Poate nsoi o multitudine de infecii cu variai

ageni etiologici (virusuri, bacterii, rickettsii, fungi etc.). Clinic apare inflamaia la nivelul
ganglionilor care devin mrii, dureroi. Localizarea topografic permite orientarea spre
focarul de infecie. Adesea apar treneele de limfangit. Limfadenopatia generalizat poate fi
prezent n afeciuni variate cum este cazul infeciei cu HIV. n evoluia unor infecii, n
special bacteriene (streptococi), se poate produce i abcedarea la nivelul ganglionilor
rezultnd adenoflegmonul care beneficiaz de tratament chirurgical. Terapia antibiotic se
face n raport de tipul infeciei.
53
Erizipelul
Denumirea bolii vine din limba greac, erusipelas (erusi- rou i pelas piele).
Erizipelul este o celulit streptococic extrem de caracteristic. Intereseaz dermul i
limfaticele. La imunocompromii poate fi fatal. Este dat cel mai frecvent de streptococul
hemolitic grup A i mai rar de grup G, C, B.
Diagnostic
Debutul este frecvent cu febr ridicat, frisoane, mialgii urmate de apariia leziunilor
tegumentare. Se prezint ca placarde tegumentare indurate, roii (rezultatul toxinei eritrogene
secretate de anumite sue de streptococ -hemolitic grup A) cu margini ridicate, neregulate,
bine delimitate, cu temperatur local crescut i adenopatie loco-regional. Poarta de intrare
o constituie mici escoriaii sau plgi (inclusiv cele operatorii). Evolutiv, leziunile au tendin
centrifug. La nivelul feei ia aspectul de fluture. n cazul erizipelului poate apare i
complicaia supurativ. Exist o form toxic sistemic. Erizipelul recurent la nivelul
membrelor poate conduce la limfedem cronic. Nu exist teste de laborator specifice iar
hemoculturile pot fi rareori pozitive. Se recurge la acestea mai ales n cazurile severe.
Leucocitoza este aproape ntotdeauna prezent.
Tratament
Din cauza rapiditii de evoluie tratamentul este urgent. Pacientul este de obicei izolat
datorit contagiozitii. Tratamentul se face cu penicilina G n doze de 600.000-2 .000.000
UI/kg.corp la 6 ore n cazurile severe sau penicilina V pe cale orala n cazurile uoare.
Cefalexina poate fi o alternativ la penicilin.
n cazurile severe cu erizipel aa-zis flegmonos se intervine chirurgical cu excizia
placardelor. n aceste situaii se recurge la cefalosporine sau clindamicin cu asocierea
metronidazolului.
Se asociaz tratament antiinflamator i analgetic (acetaminofen, aspirin).
Foliculita
Foliculita este o infecie localizata a foliculului pilos dat cel mai adesea de S. aureus.
Are aspectul unei vezicule cu puroi centrat de firul de pr.. Tratamentul const n evacuarea
pustulei i badijonarea zonei cu antiseptic (de obicei iodofori de tip povidone-iodine).
Abcesul
Abcesul reprezint o colecie purulent localizat. n etapa iniial se constat celulita.
Ca i n leziunile anterioare, calea de intrare pentru germeni este reprezentat de traumatisme
locale minore, escoriaii, etc., o infecie de vecintate, sau inocularea se face pe cale
hematogen sau limfatic. Puroiul este constituit din celule distruse, exsudat proteic i resturi
tisulare necrotice.
Etiologie
Etiologia abceselor subcutane poate fi stafilococic (stafilococii se regsesc pe
tegumente) sau streptococic n cazul abceselor subcutane. n cazul abceselor perianale se
regsesc asociaii de aerobi-anaerobi (peptostreptococi, fuzobacterii, etc.).
Diagnostic
Clinica se caracterizeaz prin apariia fluctuenei la palpare pe fondul semnelor celsiene
clasice (durere, hiperemie, temperatur local crescut, tumefacie i impoten funcional).
n raport cu topografia se descriu abcese specifice cum sunt cele perianale, ale snului etc.,
fiecare cu particularitile sale etiologice, clinice, evolutive i de tratament.
54
Din punct de vedere al profunzimii se descriu abcese superficiale sau profunde. O form
particular este abcesul n buton de cma n care un abces superficial comunic la nivelul
fasciei superficiale printr-un traiect de obicei ngust, cu un altul profund. Riscul acestui ultim
tip de abces este nerecunoaterea coleciei profunde subfasciale i tratamentul chirurgical
insuficient (colecia profund nu este deschis). De aceea, incizia larg a abceselor i
debridarea tuturor fundurilor de sac este absolut obligatorie.
Profunzimea sau localizarea specific poate obliga la realizarea unor studii imagistice.
Se recurge la radiologia clasic, la ecografie sau chiar la CT n funcie de datele clinice.
Tratament
Tratamentul abceselor este strict chirurgical i const n deschiderea larg a cavitii
abcesului cu evacuarea puroiului i examinarea pentru eventualele traiecte profunde, lavajul
abundent. Cavitatea se las deschis cu asigurarea drenajului acesteia.
n cazul abceselor simple frotiul i coloraia Gram nu sunt necesare. Acestea se vor
efectua n situaiile n care exist semne de infecie sistemic sau gravitatea infeciei este mare
i se impune antibioterapia. Aceasta se va ghida dup rezultatul bacteriologic.
O variant terapeutic modern o constituie drenajul percutan. Acesta se poate face sub
ghidaj ecografic sau tomografic. Drenajul percutan are avantajul unei invaziviti reduse dar
nu este ntotdeauna posibil, nu are o rat de succes 100% i, mai ales n abcesele
multiloculate, nu permite evacuarea complet. Totui, aceast metod permite ctigarea de
timp n cazurile n care intervenia chirurgical este extrem de riscant.
Furunculul
Furunculul reprezint o infecie localizat cu aspect de nodul inflamator perifolicular
centrat de o zon de necroz (burbion), produs de stafilococi (cel mai adesea) la nivelul
foliculilor piloi. Intr n categoria infeciilor necrozante (puroiul este minim din punct de
vedere cantitativ).
Diagnostic
Cel mai frecvent se localizeaz la nivelul gtului, pe ceaf, tors, fa i la nivelul
membrelor pelvine. n general, apare n zonele n care pielea este fixat la structurile
profunde. Acumularea de furuncule ntr-o singur zon d natere aspectului de furuncul
antracoid. Atunci cnd leziunile sunt multiple, diseminate se realizeaz aspectul de
furunculoza. Aceasta denot, de obicei, o rezisten imunitar nespecific sczut a
bolnavului (apare mai frecvent la diabetici).
Tratament
n etapa iniial se recurge la tratament conservator. Acesta const n aplicarea unui
pansament alcoolizat pe furuncul n mod repetat pn ce acesta se evacueaz spontan (mai
rar).
Furunculul beneficiaz de tratament chirurgical. Acesta const n realizarea unei incizii
largi (cea n cruce este abandonat azi), de obicei circular, circumscriind burbionul care
trebuie evacuat. Pentru furunculele simple antibioterapia nu este indicat. Atunci cnd se ia n
discuie antibioterapia se poate recurge la cefalexin, oxacilin sau dicloxacilin (cazuri cu
risc).
Pentru furunculele zonei nazo-geniene se impune tratament antibiotic masiv pe cale
sistemic existnd riscul trombozei de sinus cavernos. Se asociaz o cefalosporin de
generaie 3 (de ex. ceftriaxona) sau, mai bine, clindamicin cu metronidazol 0,5 g la 6 ore sau
imipenem. Intervenia chirurgical se efectueaz numai sub protecie antibiotic masiv. n
cazul furunculozei, pe lng tratamentul antibiotic sistemic i rezolvarea chirurgical a
leziunilor se ncearc stimularea rezistenei imunitare nespecifice i corectarea diferitelor
situaii care contribuie la aceasta (de ex. corectarea diabetului).
55
Hidrosadenita
Hidrosadenita reprezint infecia supurativ a glandelor sudoripare.
Etiologia este de obicei stafilococic dar uneori pot fi implicai i streptococi anaerobi.
Apare cel mai frecvent n axil sau, mai rar, la coaps unde se gsesc glandele apocrine care
reprezint sediul infeciei. n apariia hidrosadenitei sunt incriminate transpiraia excesiv,
iritaia din epilrile frecvente, substane iritante deodorizante.
Se prezint ca noduli inflamatori, dureroi. Din acest motiv fluctuena nu se poate remarca
uor. Deseori coleciile se evacueaz singure. Adesea se constat mai multe leziuni aflate n
diferite etape evolutive.
Tratament
Tratamentul n cazurile incipiente const n repaus i pansamente cu antiseptice locale.
Odat colecia constituit se impune evacuarea chirurgical. n situaiile n care exist un
conglomerat de leziuni se poate impune excizia n bloc a glandelor afectate ceea ce face
necesar chirurgia reconstructiv cu utilizarea de grefe tegumentare. Profilaxia hidrosadenitei
presupune evitarea microtraumatismelor locale i o bun igien precum i evitarea
deodorantelor iritante.
Flegmonul
Reprezint o infecie localizat de tip necrozant care, spre deosebire de abces, nu este
limitat de o membrana fibroconjunctiv. Caracteristica flegmonului este extensia. Se
localizeaz la nivel subcutan de obicei n zone bogate n esut adipos. Germenii frecvent
implicai sunt stafilococi sau combinaii. Aspectul de infecie cu caracter difuz este datorat
particularitilor esutului adipos (slab capacitate antigenic, vascularizaie slab).
Tratamentul este similar cu cel al abcesului (incizie, evacuarea i debridarea cavitii cu
asigurarea drenajului). Antibioterapia intr n discuie n formele grave.
Infecii superficiale particulare

Actinomicoza
Este o infecie cronic, progresiv, caracterizat prin formarea de abcese, granuloame i

fistule. Localizarea este frecvent la nivelul capului i gtului dar exist i forme pulmonare
(1/5 din cazuri) i abdominale (la nivelul cecului i apendicelui). Actynomycetes israelii sunt
bacterii Gram-pozitive anaerobe. Se regsesc ca saprofii la nivelul orofaringelui i tonsilelor.
Abcesele cu Actynomices sunt frecvente la nivelul gtului i evolueaz spre fistulizare crend
numeroase tracturi prin care se scurge puroi carcteristic, de culoare glbuie (aspect de
granule de sulf). Leziunile nodulare sunt frecvent nedureroase dar n simptomatologia
general se regsete frecvent febra. Tratamentul antibiotic cu penicilina G timp de mai multe
sptmni este n general suficient. Intervenia chirurgical este uneori necesar i se poate
face fie excizia fie drenajul infeciei.
Nocardioza
Nocardiae sunt bacterii Gram-pozitive, filamentoase care se fragmenteaza n forme

bacilare. Sunt germeni aerobi. Cel mai frecvent se ntlnete Nocardia asteroides. Exista dou
forme clinice ale infeciei:
56
- O forma localizat de granulom cronic asemntoare actinomicozei. n cadrul acestei
forme localizate exist o form specific (piciorul de Madura, sinonimul pentru micetom)
caracterizat prin distrucie important, inclusiv osoas la nivelul membrului.
- O forma sistemic care ncepe ca pneumonie dar poate metastaza cerebral sau n alte
organe cu manifestari sistemice evidente. Apare mai frecvent la imunocompromii dar
surprinztor i mai rar, la bolnavii cu HIV1.
Tratamentul este medico-chirurgical. Tratmentul chirurgical const n drenajul
abceselor i excizia traiectelor fistuloase. Tratamentul chirurgical este obligatoriu.
Tratamentul antibiotic eficient const n administrarea de sulfamide (sulfometoxazol 6-
8 g/zi) la care se poate asocia minociclina (200-400 mg/zi). Durata terapiei este de mai multe
sptmni. n cazuri severe se recurge la derivai de tip imipenem.
Mucormicoza
Este o infecie dat de fungi din speciile Phycomyces. Microscopic se gsesc hife
neseptate. Se localizeaz frecvent la cap i gt. Apar edeme la acest nivel sau chiar
granuloame care mimeaz aspergiloza sau tuberculoza. Apare mai frecvent la
imunocompromii (SIDA, diabetici cu acidoz etc.). Tratamentul este n principal chirurgical
dar asocierea amfotericinei B este necesar. Reechilibrarea i tratarea acidozei diabetice
respectiv terapia SIDA sunt necesare ca msuri asociate n funcie de terenul bolnavului.
3.3. INFECIILE SISTEMICE I SEPSISUL

Generaliti
Traumatismele i sepsisul sunt cea mai frecvent cauz de deces sub 45 de ani.
Mortalitatea n ocul traumatic i n cel septic este astzi de aproximativ 50%. n SUA rata
deceselor prin oc septic la 100.000 locuitori a urmat un curs ascendent fiind de 1,7 n 1970,
4,2 n 1980 i 7,9 n 1990. Toate aceste cifre dramatice demonstreaz gravitatea i importana
patologiei septice.
Infeciile sistemice sunt acele infecii care intereseaz ntregul organism. Termenul
modern de sepsis se suprapune peste cel de septicemie i/sau septicopioemie i tinde s
nlocuiasc aceast terminologie. Din acest considerent ct i din cauza confuziei pe care
numrul mare de termeni o produce, unii autori propun renunarea la conceptele de septicemie
i septicopioemie i nlocuirea lor cu termenul generic de infecii hematogene (bloodstream
infection).
Definirea sepsisului impune nelegerea faptului c efectul negativ al unui
microorganism asupra organismului uman ine att de capacitatea de multiplicare i
invazivitate, respectiv virulena acestuia, ct i de rspunsul gazdei care adesea devine
inadecvat sau chiar autodistructiv. Substratul acestor manifestri l constituie inflamaia,
veriga comun i proces important care intervine n ncercarea de restabilire a homeostaziei
normale. Aceasta se poate transforma ntr-un factor de potenare a dezechilibrelor. Astfel,
infecia devine sistemic prin scparea de sub control a multiplicrii germenilor, eliberrii
toxinelor de ctre acetia i mai ales scprii de sub control a mediatorilor inflamaiei cu
instalarea sepsisului.
1
HIV Human Immunodeficiency Virus (virusul imunodeficientei umane responsabil de SIDA)
57
Ceea ce influeneaz n mod definitoriu evoluia bolnavului septic este rspunsul
organismului. Cnd acesta scap de sub control evoluia este extrem de grav indiferent dac
germenii mai sunt sau nu prezeni. n lipsa unui tratament adecvat i precoce, evoluia este
spre disfuncie multipl de organe i sisteme (MODS Multiple Organ Dysfunction
Syndrome sindromul disfunciei multiple de organe) urmat de instalarea insuficienei
diverselor organe (MOF Multiple Organ Failure - insuficien multipl de organe) i deces.
Disfuncia multipl de organe i sisteme presupune degradarea progresiv a funciilor unor

organe interdependente dup o agresiune (nu numai bacterian). Se descriu MODS primar (1)
aprnd n cursul unei boli acute i MODS secundar (2) aprnd tardiv ca rezultat al SRIS
Sindromul de Rspuns Inflamator Sistemic (vezi schema 1). Modern, MODS nlocuiete
MOF nelegndu-se apariia disfunciei de organe n grade diferite mergnd pn la
insuficien. Ca definiie MODS este caracterizat de alterarea funciei organelor la un bolnav
acut n care homeostazia nu poate fi obinut n absena tratamentului.
n tabelul 1 sunt prezentate cteva din criteriile de ncadrare n disfuncia multipl de organe
(MODS).
AGRESIUNE
ISCHEMIE Leziuni celulare MODS DECES
SRIS 2
Schema 1 Modalitile de evoluie spre MODS n raport cu agresiunea iniial
Una din urmtoarele

Cardiovascular Hipotensiune TAS < 80 mm Hg
O scdere cu > 40 mm Hg a TA iniiale
Utilizare de inotropi > 4g/kg/min dopamin
> 4g/kg/min dobutamin
Adrenalin
Efedrin
Respirator Dependen de ventilaie FiO2 >40%
PEEP >10 cm H20
Renal Dializ
uree i creatinin >25 mMol/l i, respectiv,
450 Mol/l
Diurez sub 150ml/8h
Tabel 10 Criteriile diagnostice ale insuficienei multiple de organe (MOF)
Sindromul de Rspuns Inflamator Sistemic (SRIS) este definit prin prezena a cel puin dou
elemente dintre urmtoarele:
1. Temperatura > 38C sau <36C
2. Rata cardiac >90 /min
3. Rata respiratorie >20 resp/min sau PCO2 <32 mmHg
4. Leucocite >12000 sau <4000 sau 10 % elemente tinere pe formula leucocitar
58
Sepsisul poate fi definit, n final, ca rspunsul sistemic disfuncional la multiplicarea i
invazia microorganismelor (dup American Society of Critical Care Medicine). Evoluia
SRIS spre sepsis este extrem de rapid (sub 24 de ore). De reinut c aproximativ 50 % dintre
bolnavii cu SRIS au culturi negative.
Din punct de vedere al gravitii, sepsisul poate fi mprit n urmtoarele categorii
(American Society of Critical Care Medicine):
- Sepsisul simplu - const din SRIS cu infecie documentat (microbiologic)
- Sepsisul sever - const din sepsis cu insuficiena de organe asociat
- ocul septic este definit ca sepsis cu hipotensiune i anormalii de perfuzie tisular n
prezena resuscitrii
Etiopatogenie
Originea germenilor implicai n apariia sepsisului este, cel mai adesea, endogen.
Sursa germenilor gram-negativ este frecvent genito-urinar sau provin de la nivelul tubului
digestiv.
Patogenia ocului septic nregistreaz:
- germeni gram-negativi n 50-80 % din cazuri
- germeni gram-pozitivi n 6-24 % din situaii
- extrem de rar ocul septic este consecina infeciilor cu fungi, parazii sau al unor
infecii sistemice specifice cum este tuberculoza.
Fiziopatologie
n concepia clasic, ocul septic este iniiat de endotoxin (component a celulei
bacteriene gram-negative chimic este un lipopolizaharid). n realitate, nu numai endotoxina
este responsabil ca atare de declanarea cascadei ocului ci o component aminofosfolipidic
prezent n toate membranele celulare de unde i similitudinile dintre anumite elemente de
fiziopatologie din ocul traumatic i cel septic. Aa se explic de ce, administrarea in vivo de
anticorpi antiendotoxin nu a dat rezultate terapeutice la bolnavii septici.
Exist trei teorii cu privire la etiopatogenia ocului septic:
- Teoria disfunciei mitocondriale de mult timp n ocul septic s-a constatat
prezena unor modificri celulare mitocondriale concordante cu decuplarea
fosforilrii oxidative.
- Teoria inflamatorie (cascada mediatorilor inflamaiei) conceput azi ca teoria
dublei lovituri (two-hit theory) i care este cea mai agreat. Conform acestei teorii
agresiunea iniial (n cazul de fa infecia, dar la fel se petrec evenimentele i n
traumatisme de exemplu) reprezint prima lovitur care declaneaz intervenia
celulelor cu rol n inflamaie. Dac survine o a doua agresiune (n cazul
traumatismelor constituit de infecie cel mai adesea) este sintetizat i eliberat un al
doilea val de mediatori avnd ca rezultant un rspuns inflamator dizarmonic din
partea organismului.
- Teoria defectului de perfuzie la nivelul microcirculaiei (modificrile
microcirculatorii sunt la originea declanrii fenomenelor septice) - un rol
important se consider c l are coagularea intravascular diseminat (CID) care
este prezent chiar i n situaiile n care biochimic nu se constat modificri
evidente ale testelor uzuale ale coagulrii.
n esen, ocul septic poate fi definit ca o maldistribuie la nivel celular a perfuziei n
raport cu necesitile avnd origine infecioas. ocul septic este caracterizat de rezisten
vascular sistemic sczut, o scdere a presiunii venoase centrale i a debitului cardiac.
59
Conform teoriei dublei lovituri, endotoxina activeaz macrofagele care elibereaz
mediatori importani n cascada rspunsului inflamator i anume citokinele (acestea sunt
interleukinele IL- de la 1 la 13, Tumor Necrosis Factor- TNF-, interferonii). Acestea
sunt o clas de substane relativ nrudite ca structur chimic dar cu roluri variate ca
mediatori. n cazul unei agresiuni minore rspunsul inflamator este adecvat, aceti mediatori
n concentraii mici au efect favorabil dar n cantiti mari devin citolitici i rspunsul
inflamator devine duntor organismului. Dintre interleukine reamintim rolul important n
stimularea activitii limfocitelor a IL-2 iar pentru granulocite, IL-6. Prin acest mecanism de
eliberare de substane active se produce activarea complementului i sunt eliberai mediatori
cu efect vasodilatator ca histamina i bradikinina. Toate substanele implicate n rspunsul
complex al inflamaiei determin alterarea perfuziei tisulare i a metabolismului celular.
Coagularea este activat, n mod anormal, fie pe cale intrinsec (activarea factorului XII), fie
extrinsec cu evoluie spre coagulopatie de consum i CID. De altfel, dup Hardaway, CID
reprezint pivotul ocului septic. Endotoxina preluat de sistemul reticulo-endotelial
stimuleaz aderarea leucocitelor la nivelul endoteliului vascular. Microcirculaia este
perturbat iar hipoxia consecutiv determin o nou eliberare de citokine dar i de radicali
liberi de oxigen. Se produce, astfel, lezarea celulelor. Aceste modificri accentueaz
tulburrile de permeabilitate la nivel microvascular cu apariia pierderilor lichidiene la nivel
tisular. Eliberarea de catecoli i oxid nitric determin accentuarea dezechilibrului
hemodinamic n sensul hipovolemiei. Oxidul nitric are un efect relaxant puternic asupra
musculaturii netede determinnd vasodilataie. Rspunsul exagerat cu producerea excesiv de
oxid nitric explic scderea rezistenei vasculare periferice din ocul septic. Perfuzia slab a
organelor vitale coexist cu vasodilataia periferic i scderea rezistenei vasculare periferice
dar interfer i cu metabolismul hepatic ntr-o manier esenial. Acidoza lactic este un
rezultat al acestor modificri n care hipoxia tisular are un rol important i accentueaz mai
departe eliberarea de citokine. Consumul de oxigen al organismului este crescut dar rspunsul
inflamator exagerat face ca radicalii liberi de oxigen s scape mecanismelor de clearance i s
accentueze distrucia celular. Citokinele eliberate n exces au ca organe-int pe cele deja
menionate: plmn, sistem cardio-vascular, ficat, rinichi, sistem nervos, tract gastro-intestinal
i sistemul reticulo-endotelial cu efect asupra imunitii. Afectarea tractului digestiv conduce
la exacerbarea procesului de translocaie bacterian (tubul digestiv conine o flor extrem de
important att calitativ ct i cantitativ). Aceasta face ca endotoxinele s fie deversate n
circulaie mai repede i n cantiti mai mari ajungnd n ficat i splin. Aici componentele
SRE conduc la o nou deversare de citokine (un adevrat al doilea val de mediatori). Acestea
interfer cu metabolismul hepatic (sinteza proteic este dimunat i crete producia de
proteine de faz acut). n acest mod tractul digestiv acioneaz ca factor de potenare a
sindromului de rspuns inflamator sistemic.
Clinic
Sindromul septic este sugerat de prezena unui tablou clinic grav, bolnavul prezentnd:
alterarea marcat a strii generale,
febr nesistematizat cu valori mari,
frisoane,
tahicardie,
dispnee,
apatie,
prostraie,
alterri ale senzoriului.
Examenul clinic relev:
60
mucoase uscate (limba prjit),
extremiti calde i umede,
hipotensiune arterial,
uneori hepato-splenomegalie.
Diureza este sczut, bolnavul fiind oliguric sau chiar anuric.
Se vor cuta ntotdeauna focarul primar i poarta de intrare (furuncule, flegmoane etc.) ca i
prezena eventualelor focare septice secundare (metastaze septice). Negsirea lor face
imposibil un tratament corect. Apariia tulburrilor senzoriale reprezint un semn clinic al
instalrii ocului septic.
Fig. 1 Embolie septic cu ischemie periferic la bolnav cu oc septic

Progresia sepsisului se face ctre ocul septic cu decompensarea diferitelor organe i
sisteme i apoi prbuirea acestora. n general, ordinea instalrii MOF este urmtoarea:
plmn, rinichi, ficat, tract gastro-intestinal, sistem imunitar, cord, SNC. Apar insuficiena
respiratorie, cea renal (anurie), hemoragii digestive (de stres) etc. Dezvoltarea ocului
septic regsete clinic, dar cu substrat fiziopatologic, o prim etap de oc cald i apoi una
avansat de ocrece (este echivalent termenului de oc septic refractar). Azi se consider
c i varietatea de oc cald este caracterizat tot de scderea rezistenei vasculare periferice
dar n contextul resuscitrii. Reamintim c examenul clinic trebuie s fie complet pentru a
gsi sediul infeciei. La bolnavul operat se scot toate pansamentele n vederea examinrii
plgilor operatorii sau traumatice i se examineaz toate cateterele i sondele pe care le are
pacientul pentru a localiza sursa de infecie.
Diagnosticul de laborator necesit efectuarea de culturi de la nivelul focarelor septice,
hemoculturi (repetate) n vederea izolrii germenilor responsabili i ghidrii antibioterapiei.
Laboratorul evideniaz ntr-o prim etap leucocitoza cu deplasarea spre stnga a formulei
Arneth i, mai rar, leucopenie (semn de gravitate - prezena unui numar aparent normal de
leucocite are aceeai semnificaie). Leucopenia poate s apar i n infecii virale, tuberculoz
sau n perforaia intestinal din febra tifoid. Anemia se regsete frecvent, mai ales n
infeciile cu anaerobi (prin hemoliz). Se vor doza obligatoriu gazele sanguine, anomaliile de
respiraie celular fiind frecvente i necesitnd intervenie de urgen. Lactacidemia este
crescut (unii autori l consider parametru de prognostic). ocul septic fiind caracterizat, n
esen, prin anomalii de perfuzie tisular avnd corespondent hipoxia tisular, conduce iniial
la apariia a unei alcaloze respiratorii care tinde s compenseze acidoza lactic cu pCO2
redus i hipoxemie (pO2 < 70 mmHg). Progresia ocului conduce, ntr-o etap avansat, la
apariia acidozei metabolice caracteristic ocului rece. De asemenea, plachetele sanguine
scad i apar concomitent i alte tulburri de coagulare, culminnd cu CID.
61
Examenele imagistice sunt utile n scopul gsirii focarelor septice. n acest context
radiografia toracic poate evidenia modificri la acest nivel, inclusiv elemente de diagnostic
radiologic pentru ARDS (Adult Respiratory Distress Syndrome sindromul de detres
respiratorie a adultului). Se mai poate evidenia mobilitatea redus a unui hemidiafragm n
cazul unui abces subfrenic. Radiografia osoas se efectueaz cnd se suspecteaz o infecie
osoas. Ultrasonografia i tomografia computerizat sunt extrem de utile n descoperirea
infeciilor oculte. n vederea gsirii focarelor septice oculte se mai utilizeaz leucocite
marcate cu radionuclizi (67Galiu sau 111Indiu), dar acest examen nu se face de rutin.
Diagnosticul diferenial al ocului septic se face cu celelalte forme de oc: hipovolemic,
cardiogen sau traumatic.
Prezentm n tabelul 11 cteva dintre diferenele existente ntre diferitele forme de oc:
PARAMETRU SOC SOC SEPTIC OC SEPTIC

CARDIOGEN CALD RECE
DEBIT CARDIAC SCZUT RELATIV MULT SCZUT
NORMAL/SCZUT
TENSIUNEA SCZUT USOR SCZUT PRBUIT
ARTERIAL
PULS DIMINUAT DIMINUAT DIMINUAT SAU
ABSENT
REZISTENA NORMAL SCZUT CRESCUT
VASCULAR
PERIFERIC
PRESIUNEA CRESCUT NORMALA SAU SCZUT
VENOAS SCZUT
CENTRAL
TEGUMENTE RECI CALDE, RECI ,
TRANSPIRATE TRANSPIRATE
Tabel 11 Caracterisitici generale n diferite tipuri de oc
Tratament
Tratamentul sepsisului i al ocului septic are ca obiective:
- Suprimarea focarului (focarelor) septic(e). Se face de regul chirurgical, de urgen.
n unele situaii n care focarul septic este profund se poate face drenajul acestuia sub ecran
radiologic sau n alt variant imagistic (de ex. un abces subfrenic poate fi evacuat sub
ghidare ecografic sau tomografic).
- Susinerea mecanismelor de aprare i a sistemelor i organelor afectate.
Tratamentul sepsisului este un tratament de maxim urgen care nu se poate efectua
dect n spital. Septicitatea trebuie privit ca fiind o urgen echivalent unei hemoragii acute.
n consecin, subliniem c terapia adecvat a bolnavului septic trebuie aplicat n urgen
absolut.
Elementele terapiei pot fi sintetizate ca fiind:
Suprimarea focarelor septice se face chirurgical. Reprezint o msur esenial i
urgent.
Antibioterapia se ncepe imediat ce a fost pus diagnosticul de sepsis. ntr-o prim etap
aceasta se va face empiric pe baza regulei de probabilitate a tipului de infecie.
Tratamentul cu antibiotice/chimioterapice va fi adaptat n raport cu datele de laborator
(culturi bacteriologice i antibiogram). La nceput se recurge la o asociere de antibiotice
care s acopere din punct de vedere al spectrului germenii probabil implicai. Astfel, o
62
schem eficient utilizeaz asocierea dintre o penicilin (sau o cefalosporin de generaie
1 sau 2) i un aminoglicozid. Cnd se suspecteaz un stafilococ rezistent la meticilin se
recurge la vancomicin. n cazul prezenei Pseudomonas se recurge la piperacilin,
ticarcilin sau echivalente, n asociere de obicei cu un aminoglicozid. n infeciile cu
anaerobi asocierea metronidazolului este obligatorie. O variant n acest caz o constituie
asocierea metronidazolului cu cefoxitina. Asocierile antibiotice sunt extrem de variate i
includ antibiotice active asupra germenilor posibil implicai.
Susinerea hemodinamic reprezint un pivot al terapiei complexe a bolnavului septic.
Asa cum s-a menionat, maldistribuia sanguin este un factor nociv per se. Asigurarea
unei perfuzii adecvate (cristaloizi, soluii macromoleculare i derivate sanguine) cu
monitorizarea parametrilor hemodinamici (puls, TA, PVC, presiunea capilar pulmonar)
i a diurezei reprezint un element important de terapie n sepsis. Se folosesc droguri de
tip inotrop pozitiv ca dopamina, dobutamina n raport cu evoluia clinic i parametrii
hemodinamici. Dopamina va fi utilizat n doze de 2-3 mg/kg/min. n aceast doz se
susine i funcia renal. Medicaia neselectiv presoare de tip noradrenalin este adesea
contraindicat n ocul septic sever deoarece accentueaz vasoconstricia i tulburrile de
distribuie sanguin.
Asigurarea necesarului de oxigen se va evalua gradul insuficienei respiratorii care
poate impune ventilaia mecanic.
Corectarea acidozei reprezint un obiectiv important al terapiei n sepsisul grav. Se face
cu soluii-tampon.
Suportul nutriional este extrem de util n terapia de susinere a bolnavului septic. Terapia
nutriional este considerat esenial n tratamentul sepsisului. Aa cum s-a amintit mai
sus, catabolismul este exacerbat la bolnavul septic. Este recomandabil alimentaia
hipercaloric i echilibrat pe cale enteral a bolnavului septic dar aceasta nu este
ntotdeauna posibil. n aceste situaii se va recurge la alimentaia parenteral total
(TPN1). Nutriia parenteral actual, extrem de sofisticat azi, permite asigurarea unui
suport nutriional suficient. Nutriia parenteral total utilizeaz soluii de glucide,
aminoacizi i lipide complexe asigurnd un aport caloric i de substrat pentru bolnavul
septic. n cadrul tendinelor moderne se remarc utilizarea aminoacizilor ramificai i n
special a glutaminei cu efecte benefice n terapia sepsisului. Glutamina, ca aminoacid
esenial, pare a permite refacerea rapid a barierei intestinale i reluarea alimentaiei
enterale. De asemenea, se consider c glutamina este aminoacidul implicat n
meninerea capacitii celulare imunitare.
Utilizarea medicaiei corticoide n ocul septic este controversat. n anumite situaii se
recurge la metil-prednisolon n doze mari, n bolus.
Se ateapt rezultate bune n viitor prin utilizarea anticorpilor monoclonali i a
interleukinelor sau a medicaiei care blocheaz TNF pentru cuparea SRIS (rezultatele
actuale sunt controversate).
Singurul medicament care se pare c are eficien n scderea mortalitii din sepsisul
sever este drotrecogin alfa activat (protein C uman recombinat activat - Xigris)
medicament aprobat recent care este n uz clinic, dar datele sunt n curs de reevaluare.
Are risc important de sngerare utilizarea sa fiind limitat din acest punct de vedere. De
asemenea, costul terapiei cu drotrecogin a activat este prohibitiv. Aceast terapie se
aplic la bolnavi selectai, cu scor APACHE II peste 24.
Tipuri de infecii sistemice
Infeciile ncadrate aici au ca i corolar gravitatea i aspectul clinic sistemic al acestora.
Atunci cnd infecia iniial localizat nu poate fi meninut i controlat de aprarea natural a
organismului va evolua sistemic.
63
Reamintim c diseminarea infeciilor se poate face n mai multe feluri n raport de tipul
infeciei:
pe cale hematogen (deja amintit) de ex. endocardita bacterian dup injecii
intravenoase contaminate sau pileflebita dup apendicit acut (complicatie rar azi);
pe cale limfatic (de ex. trecerea bacteriilor de la un focar septic intraperitoneal prin
limfatice la nivel supradiafragmatic i n circulaie);
prin contiguitate n cazul abceselor netratate care se pot extinde sau fistuliza n
esuturile vecine;
pe planurile fasciale sau musculo-aponevrotice n cazul infeciilor necrotizante (ex.
fasceita necrozant sau gangrena gazoas);
prin esutul subcutan ca n cazul flegmoanelor (ex. flegmonul fesier).
Antraxul
Antraxul este o infecie acut dat de Bacillus anthracis (bacil gram-pozitiv). Exist
dou forme de antrax a cror gravitate este diferit. Forma pulmonar, foarte grav, nu face
obiectul acestui capitol.
Antraxul (crbunele) cutanat debuteaz dup 2-3 zile de incubaie. La nivelul unei mici
zone de eroziune cutanat apare o pat eritematoas care se transform progresiv n papul i
apoi n vezicul. Ulterior apare o escar negr, central, nconjurat de o coroan de vezicule
(zona Chaussier). Toate aceste modificri apar pe fond de edem local, nedureros. Fenomenele
prezentate se nsoesc de adenopatie regional. Bolnavul poate prezenta stare general
alterat, cefalee, febr, greuri. Aceasta este forma clasic a antraxului cutanat. O form grav
cutanat este edemul malign n care escara este redus n raport cu edemul prezent care este
important, nedureros i deformant. Pot apare flictene i necroze ntinse. Clinic, bolnavul
prezint importante semne de toxemie (febr, frisoane, stare general grav). Localizarea la
fa sau gt poate conduce la edem glotic cu asfixie. O alt form este cea buloas n care se
constat flictene multiple pe acelai fond de edeme. Acestea se transform n ulceraii i
escare.
Diagnosticul este clinic punndu-se pe semnele prezentate anterior. Anamnestic se regsesc
antecedentele profesionale cu risc (ciobani, mcelari etc.). Examenul bacteriologic
evideniaz bacilul. Datele de laborator nu sunt specifice. Leucocitoza este catacteristic.
Tratamentul este strict antibiotic (penicilin G n doze de 4-6 mil UI pn la 20 mil UI/24 de
ore n formele grave). Germenul este sensibil i la tetracicline (doza de 2g/zi), cloramfenicol,
ampicilina sau eritromicina. n cazurile grave se utilizeaz ser anticrbunos i terapie
cortizonic. Nu se vor practica incizii (pericol de septicemie), dar se poate aplica un
pansament ocluziv local. Izolarea bolnavilor cu antrax este obligatorie.
Tetanosul
Tetanosul este o infecie acut dat de Clostridium tetani (bacil gram-pozitiv, sporulat)
caracterizat de o stare de contractur tonic a musculaturii i de contracturi paroxistice
intermitente ale musculaturii striate.
Plgile expuse la contaminare cu pmnt, cele prin neptur i n general cele care
creeaz condiii de anaerobioz au risc tetanigen. Riscul tetanigen exist i la toxicomani sau
n cazul plgilor operatorii (dup chirurgie colo-rectal mai frecvent). Cheagurile sanguine i
64
corpii strini constituie medii ideale pentru grefarea infeciei tetanice ca i plgile care creaz
condiii de anaerobioz (plgile murdrite cu pmnt, cele prin nepare).
Germenele cantonat local sintetizeaz dou toxine: tetanolizina care are o aciune litic
ce permite multiplicarea germenului i tetanospasmina o exotoxin (neurotoxina)
responsabil de contractura muscular prin fixarea la nivelul sistemului nervos. Fixarea
tetanospasminei la nivelul celulei nervoase este ireversibil i, de aceea, este important
prevenirea acestui fenomen. n acelai scop se va face tratamentul local de urgen n plgile
cu risc tetanigen (toaleta plgilor ndeprteaz sporii i germenii precum i cheagurile
sanguine). Perioada de incubaie a tetanosului este de la 2 la 60 de zile. Cu ct incubaia este
mai scurt gravitatea infeciei este mai mare.
Debutul const n apariia de parestezii, cefalee, spasme musculare uoare, anxietate.
Simptomatologia const n: contracia tonic a musculaturii pe care se suprapun crize
paroxistice de contracturi tonico-clonice i o serie de semne clinice cum sunt trismusul
(imposibilitatea de a deschide gura) contribuind la aspectul de risus sardonicus (aspectul feei
fiind caracterizat de ncreirea frunii, pleoapele pe jumtate nchise, trismus), opistotonusul
(bolnavul are o preponderent contractur a muchilor dorsali), emprostotonusul (predomin
contractura flexorilor trunchiului) sau ortotonusul (contractur egal pe flexori i extensori).
n cursul crizelor se poate produce asfixia bolnavului sau accidente cum ar fi mucarea limbii,
rupturi musculare sau osteo-articulare. Crizele paroxistice pot fi declanate de stimuli diveri
(zgomot, lumin puternic etc.). Bolnavii prezint hiperpirexie, tahicardie, tulburri
respiratorii importante putnd merge pn la asfixie dei contiena bolnavului este pstrat.
Diagnosticul clinic este sprijinit de gsirea n culturi specifice a bacilului.
Tratament
Este profilactic i curativ.
A. Profilactic Imunizarea se face azi cu ATPA (anatoxin tetanic purificat i

absorbit). Profilaxia n cazul plgilor cu risc tetanigen impune vaccinarea i tratarea corect
a acestora (este esenial debridarea corect, evacuarea corpilor strini i prevenirea
ischemiei, respectiv prevenirea condiiilor de anaerobioz). Atitudinea n cazul unor plgi cu
risc tetanigen are n vedere timpul scurs de la ultima vaccinare antitetanic. Cei care au primit
un rapel de vaccin n ultimii 5 ani beneficiaz de un rapel cu anatoxin tetanic 2 ml (1 fiol
ATPA). Se asociaz antibioprofilaxia (peniciline) n raport de gradul contaminrii. La cei fr
vaccinare recent se face profilaxie cu ser antitetanic (10.000 UI) sau mai bine, cnd exist,
cu imunoglobulin specific (500 UI) concomitent cu rapelul cu ATPA.
B. Curativ - const n:
1. Tratament etiologic - suprimarea focarului tetanigen prin toaleta chirurgical a
plgii (sub acoperirea serului antitetanic). Plaga se las deschis. Lavajul cu ap
oxigenat este util. Tratamentul etiologic include i antibioterapia. Penicilina G n
doze foarte mari (megadoze de 10-20 mil/zi) rmne i astzi util. Se pot folosi i
alte antibiotice mai noi cu spectru corespunztor. Serul antitetanic se va utiliza cu
precauie datorit posibilelor reacii alergice mergnd pn la oc anafilactic.
Acesta se administreaz n doz unic de 20.000 UI la adult. Mai util este
imunoglobulina uman specific antitetanic avnd capacitate mai bun de
neutralizare a neurotoxinei (3.000-6.000 UI i.m.) i risc anafilactic redus.
2. Tratament simptomatic const n prevenirea contraciilor n cursul crora
bolnavul se poate accidenta sau asfixia. Bolnavul va fi meninut la ntuneric, ntr-o
camera linitit (stimulii externi putnd declana contracturile tetanice). La nevoie
se va recurge la curarizare i intubaie. Se vor administra diazepam, plegomazin
65
pentru sedare. n unele situaii este necesar traheostomia pentru asigurarea
ventilaiei.
Infecii necrozante ale esuturilor moi

Aceste infecii sunt clasificate variat un anumit grad de confuzie existnd i azi datorit
condiiilor variate n care apar. Sunt infecii care au o serie de caracteristici asemntoare i
anume:
- asocierea de germeni n special anaerobi;
- edem care depete zona de eritem;
- prezena de bule sau vezicule;
- prezena de gaz subcutan (crepitaii la palpare sau aer la examenul radiologic);
- toxemie sever;
- extensie relativ rapid de-a lungul planurilor musculo-fasciale.
Aceste caracteristici se regsesc parial sau complet n toate situaiile de mai jos.
Producia de gaz este caracteristic gangrenei gazoase dar nu este specific.
Apar mai frecvent n cazul bolnavilor cu deficiene de imunitate cum ar fi: diabetul
zaharat, imunodepresii, alcoolism, traumatisme, neoplazii (n special colo-rectale i genito-
urinare), afeciuni vasculare. Dei distincia diverselor entiti mai jos prezentate este
necesar, aceasta nu trebuie s ntrzie intervenia chirurgical care n aceste cazuri are
caracter de urgen absolut ca i terapia antibiotic aplicat de la bun nceput n doze mari,
pe cale parenteral. Severitatea acestor infecii este foarte mare. O bun parte dintre aceste
infecii au ca ageni etiologici bacterii din genul Clostridia.
Gangrena gazoas
Cea mai grav infecie necrozant este gangrena gazoas. Se cunosc mai multe specii
implicate n producerea acesteia. Trei dintre ele se regsesc frecvent n asociere, i anume:
Clostridium perfringens (welchii), Cl. novyi (oedematiens), Cl. septicum. Mai rar sunt
implicai Cl. hystoliticum, Cl. sporogenes. n peste 80% din cazuri Cl. perfringens este izolat
n acest tip de infecie.
Clostridiile sunt bacili sporulai gram-pozitivi, anaerobi, saprofii care se gsesc la
nivelul solului, n ap i aer dar i n alimente precum i n intestinul uman (explic sursa
infeciilor de acest tip n chirurgia colo-rectal) sau la nivelul tractului genital feminin.
Caracteristic, aceti germeni produc exotoxine variate dintre care cele cu efect litic sunt cele
mai importante (colagenaza, hialuronidaza, proteinaza, neuraminidaza, leucocidina,
hemolizina etc.) ceea ce explic aciunea distructiv tisular, dar i gravitatea acestei infecii
n care germenii rmn cantonai i se multiplic la poarta de intrare. Se pare ca rapiditatea
evolutiv a acestei infecii se datoreaz n mod particular unei alfa-toxine (lecitinaza). Cnd
boala a avansat suficient se produce deversarea toxinelor n circulaie cu apariia ocului
septic.
Calea de intrare pentru germenii gangrenei gazoase este reprezentat de soluii de

continuitate tegumentare care creaz condiii de anaerobioz (plgi prin nepare, plgi
contaminate cu pmnt, injecii cu ace nesterile). Riscul exist la persoanele cu tare asociate
ca diabet, neoplazii, imunodepresii, la cei supui interveniilor chirurgicale colo-rectale sau
chiar pentru apendicita acut (formele gangrenoase perforate), n amputaiile efectuate la
diabetici sau aterosclerotici sau n avortul septic, respectiv n unele intervenii pe tractul
genital feminin. Riscul este de asemenea crescut n cazul catastrofelor ca n rzboaie sau
cutremure unde apar condiiile propice de dezvoltare a acestor infecii.
66
Germenii cantonai la nivelul unor zone n care se creaz condiii de anaerobioz
(cheaguri sanguine, plgi murdrite cu pmnt, zdrobite cu esut necrotic, prezen de corpi
strini, ischemie local etc.) se multiplic rapid. Producia de toxine permite extensia de-a
lungul planurilor musculare cu distrucia fibrelor i producerea de gaz prin fermentarea
glucidelor de la nivelul esuturilor, pe un fond de anemie hemolitic. Mionecroza se extinde
rapid (ore) i, n lipsa tratamentului adecvat, se produce decesul.
Din punct de vedere clinic se descriu mai multe forme de infecii cu clostridii:
1. Abcesul clostridian (abcesul Welch) are o incubaie mai lung (cca. o sptmn)
i nu intereseaz musculatura. Bolnavul poate fi febril dar fr a fi prezent toxemia
caracteristic gangrenei gazoase. Cu excepia zonei implicate, esuturile sunt bine
vascularizate. Poate exista un exsudat sero-purulent brun cu miros caracteristic i chiar i o
cantitate redus de gaz. Tratamentul const n incizie i drenaj larg sub acoperire de
antibiotic. Penicilina este antibioticul de elecie n megadoze.
2. Celulita clostridian (celulita anaerob, celulita crepitant) nu intereseaz
musculatura extinzndu-se pe cale subcutan. Infecia este situat superficial fa de fascie i
poate apare mai frecvent dup apendicectomie (pentru apendicita perforat). Semnele
sistemice sunt mai puin pronunate ca i producia de gaz. Diferenierea fa de gangrena
gazoas este important deoarece, n termeni terapeutici, neinvadarea musculaturii face
posibil un tratament conservator fr amputaiile pe care gangren gazoas le impune.
Tratamentul const n incizia larg i debridarea corect a esuturilor, lavaj cu apa oxigenat
asociind administrarea de megadoze de penicilin sau cefalosporine de generaie 1.
3. Gangrena gazoas (miozita clostridian difuz) are o perioad de incubaie de la
cteva ore pn la 3 zile. Zona de ptrundere a infeciei devine edemaiat, dureroas. Apare o
secreie brun, cu miros fetid, extrem de caracteristic i crepitaii gazoase. Toxemia este
sever cu stare general alterat, prostaie, tahicardie, oligurie, subicter sau chiar icter
hemolitic, colaps. Tegumentele sunt brune, cu necroz i edem. Ceea ce trebuie subliniat este
c extensia mionecrozei este mai mare dect aria tegumentar supraiacent. Progresia
miozitei este foarte rapid (ore) ceea ce impune tratament de urgen.
Diagnosticul se bazeaz pe datele clinice prezentate. Producia de gaz nu este
ntotdeauna un element semnificativ existnd forme de gangren clostridian fr producie
de gaz. Un exemplu este o form foarte grav de gangren edematoas fr crepitaii (fr
producie de gaz) produs de Cl. novyi. Examenul bacteriologic este extrem de util. Frotiul
executat din secreia de la nivelul plgii pune n eviden bacili gram-pozitiv ncapsulai.
Culturile se fac pe medii speciale anaerobe.
67
Fig. 2 Gangren gazoas cu incizii i excizii de curire
Tratament
Profilaxia gangrenei gazoase presupune tratarea corect a plgilor, asigurarea
corectitudinii msurilor de asepsie i antisepsie n spital, utilizarea msurilor de
antibioprofilaxie.
Tratamentul este de maxim urgen, evoluia fiind extrem de rapid spre deces (ore).
Tratamentul chirurgical se aplic de urgen i const n incizii i excizii largi pn n esut
sntos, toate esuturile necrozate trebuind s fie excizate, dincolo de zonele afectate (o
greeala grav este limitatea inciziilor numai la aceste zone). Se excizeaz toate esuturile
gangrenate (musculatura are un aspect fiert de carne de pete cu miros caracteristic, fr
sngerare).
La nivelul membrelor se recurge i la fasciotomii de decompresiune. Tot la membre se
recurge de la nceput la amputaii dac afectarea este aa de mare sau excizia esuturilor
afectate las membrul nefuncional. Se utilizeaz lavaj cu apa oxigenat i cloramin. Lavajul
se poate continua i postoperator. Reevaluarea plgii, care se las larg deschis, se face la
intervale de ore reexcizndu-se zonele neviabile. n cazul n care gangrena este rezultatul unor
leziuni traumatice ale colonului se practic colostomia. Cnd este invadat retroperitoneul
exciziile sunt mai puin posibile i se accentueaz terapia de susinere i antibioterapia. Se
asociaz terapia de susinere pentru oc. n afar de cristaloizi se recomand administrarea de
derivate sanguine bolnavul fiind un anemic. Ca antibiotice sunt eficiente penicilina G n
megadoze (15-20-40 mil/24 de ore) sau ampicilina (8-12 g/24 de ore). Se mai utilizeaz n
mod alternativ cefalosporinele. De asemenea, se poate recurge i la clindamicin n asociere
cu metronidazol. Acolo unde este posibil se recurge la oxigenoterapie hiperbar (se menine
bolnavul n camera hiperbar la 3 atmosfere timp de 1-2 ore). Procedura se repet la 6-12 ore.
Se administreaz, de asemenea i ser antigangrenos. Procedura este grevat de costul
barocamerei i de existena riscului dat de prezena oxigenului pur.
Prognosticul depinde de precocitatea i corectitudinea tratamentului. Mortalitatea infeciilor
clostridiene de acest tip este foarte ridicat (20-30%).
Fasceitele necrozante
68
Sunt infecii invazive foarte grave care se propag la nivelul planurilor fasciale. Se
caracterizeaz prin producerea de tromboze la nivelul microcirculaiei de la nivelul dermului
i se aseamn, din punct de vedere clinic, cu gangrena clostridian dar far producerea de
gaz. Evoluie acestor infecii este mai lent dar totui grav.
Se descriu dou forme:
- Tipul 1 apare prin asocierea peptostreptococilor anaerobi, microaerofili, cu stafilococi,
cu germeni Gram negativi (Enterobacter) i cu anaerobi.
- Tipul 2 este dat de streptococi de grup A singuri sau n asociere cu stafilococi. Exist
o form de fasceit prin expunerea la ap de mare (infecie care asociaz Vibrio ingerat i
care este diseminat pe cale hematogen).
n cazul fasceitelor predomin asocierile cu anaerobi n peste 1/2 din cazuri. Poarta de
intrare poate fi o plag prin nepare sau o plag contuz, un ulcer de gamb sau o plag
operatorie (dup chirurgie colo-rectal mai frecvent) etc. Extensia infeciei se face la nivelul
planurilor fasciale care prezint un grad redus de vascularizaie producnd tromboze la
nivelul microcirculaiei. Necroza fascial este mai ntins dect las s se ntrevad
modificrile tegumentare care constau n gangren dermal cu edem, coloraie caracteristic
brun-violacee i bule hemoragice. esuturile afectate apar mortificate, albicioase, fr
sngerare la atingere. Musculatura este n general neafectat. Introducerea unui
stilet butonat sau a unei pense n scop explorator la nivelul plgii operatorii sesizeaz
disocierea de planurile tegumentare a planurilor fasciale. Din punct de vedere clinic se
constat aspectul toxic al bolnavului (obnubilare, oligurie, transpiraii etc.) cu modificrile
caracteristice la nivelul regiunii afectate.
Tratamentul este chirurgical de urgen. Const n excizia larg a esuturilor devitalizate
fr ns a sacrifica n mod nenecesar tegumentele. n cursul debridrii chirurgicale se vor
crua, pe ct posibil, vasele dermului pentru a evita necroza excesiv a tegumentelor. Terapia
antibiotic este obligatorie. Penicilina G (10-20 mil/zi) asociat cu un aminoglicozid
reprezint un bun standard terapeutic. Clindamicina se poate, de asemenea, utiliza cu succes.
Derivatele sanguine sunt frecvent necesare innd cont c se amelioreaz astfel circulaia
local i se combate hipoxemia tisular caracteristic acestei infecii. Se mai asociaz terapie
suportiv.
Gangrena neclostridial
Este dat de asocierea streptococilor anaerobi (streptococi tip A) cu stafilococi sau
chiar alte specii de tip Bacteroides, Enterobacteriaceae.
Tabloul clinic este asemntor cu cel al fasceitei (este de fapt produs de aceleai asocieri de
germeni), dar diferena rezid n aceea c, n gangrena neclostridial, de obicei, planurile
fasciale nu sunt interesate. Trebuie fcut distincia i fa de gangrena gazoas, deoarece
antibioterapia trebuie adaptat germenilor implicai. n rest, terapia chirurgical este
asemntoare. O form cunoscut ca gangrena neclostridial a scrotului (descris de Ch.
Fournier dup intervenii urologice) apare la nivel perianal cu extensie rapid spre abdomen i
stare toxic sever. Poate fi considerat o form de fasceit dartosul fiind n continuitate cu
fascia superficial.
Tratamentul presupune intervenia chirurgical precoce i asocierea de tratament antibiotic
incluznd asocierea unui aminoglicozid cu clindamicin sau a unei cefalosporine cu
aminoglicozid i metronidazol. Intervenia chirurgical de urgen se face dup principiile
prezentate la gangrena gazoas. Pierderea tegumentar poate fi foarte mare i face uneori
necesar reimplantarea testiculelor subcutan i/sau diversia colonic n funcie de situaia care
a condus la acest tip de infecie. Spre deosebire de gangrena gazoas sacrificiile musculare
sunt mai mici.
69
Fig. 3 Gangren tip Fournier cu incizii i contraincizii
Gangrena sinergic progresiv (Meleney)

Este de fapt o form de gangren neclostridial unii autori ncadrnd-o ca atare.
Germenii responsabili sunt peptostreptococi (streptococi microaerofili) asociind stafilococi
i/sau Bacteroides. Apare relativ tardiv (2-3 sptmni) dup un traumatism sau o intervenie
chirurgical (de obicei chirurgie colo-rectal). Nu intereseaz planurile fasciale. Se
caracterizeaz printr-o zon de edem n tensiune cu necroza central i aspect rou-violaceu n
periferie. Explorarea cu stiletul butonat relev, ca i n cazul fasceitei necrozante, disocierea
planurilor cutanate de cele fasciale. Evoluia clinic este mai lent. Tratamentul este
chirurgical (debridarea i excizia zonelor de necroz) nsoit de antibioterapie intit.
Asocierile de antibiotice prezentate anterior sunt eficiente i n aceasta situaie.
Infecia la bolnavii cu HIV

Virusul imunodeficienei umane (HIV) a fost pentru prima dat descris n 1981 n
S.U.A. Este un retrovirus care este ncorporat n ADN-ul uman realiznd starea de infectare.
Sindromul de imunodeficien autodobndit (SIDA) reprezint o etap final n evoluia
infeciei cu HIV. Azi se cunosc dou tipuri de HIV (HIV1 prezent n special n emisfera
nordic Europa, America de Nord i HIV2 care este responsabil de SIDA n Africa).
Enzima principal a HIV, reverstranscriptaza, este cea care i confer caracteristica de
integrare la nivelul ADN-ului celular. Cu predilecie afecteaz un subgrup de limfocite T
helper (T4 sau CD4) dar i macrofagele pulmonare, celulele gliale, celulele dendritice
epiteliale. Ca urmare, se produce o perturbare a activitii i a funciilor limfocitelor precum i
a macrofagelor, cu apariia unei imunodepresii marcate. Aceasta permite instalarea unor
infecii oportuniste adesea letale. O alt caracteristic a infeciei cu HIV este promovarea
oncogenezei cu declanarea unor neoplazii cum sunt: sarcomul Kaposi, limfoame etc.
Pentru a se produce, infecia cu HIV necesit contactul direct cu fluidele organismului
pentru a ajunge n circulaie. Simplul contact direct chiar fizic dar non-sexual nu prezint
riscuri. Calea de transmisie este de obicei sexual sau accidental prin contactul direct la
70
nivelul tegumentelor i mucoaselor lezate (soluii de continuitate). Exist i o transmitere a
bolii pe cale vertical, de la mam la ft.
Evoluia infeciei cu HIV urmeaz mai multe etape:
- Etapa imediat infectrii n care bolnavul este asimptomatic iniial pentru 1-2
sptmni urmat de apariia unor simptome mimnd mononucleoza (adenopatie, febr, stare
de ru, artralgii);
- Etapa ARC (AIDS-Related-Complex) caracterizat prin apariia unor semne generale
de boal (febr intermitent, adenopatie generalizat, stare de ru, anemie, candidoz oral,
semne digestive nespecifice ca diareea, fenomene tegumentare de tip eruptiv). Extrem de
specific pentru complexul ARC este pierderea ponderal peste 15% din greutatea corporal
(waisting syndrome);
- Etapa SIDA este caracterizat de apariia infeciilor oportunistice i/sau neoplaziilor
(sarcom Kaposi, limfoame etc.). Caracteristic prezint semne neurologice (encefalopatii cu
convulsii, meningite, neuropatii periferice, deficite senzoriale, demen).
Caracteristice etapei de boal constituit (SIDA) sunt infeciile oportuniste. Dintre
acestea se ntlnesc: infecii respiratorii cum sunt pneumoniile cu Pneumocystis carinii,
tuberculoza cu M. avium (afecteaz pn la 30% dintre bolnavii SIDA). De asemenea, la
bolnavii cu SIDA apar frecvent toxoplasmoza cerebral i infecia cu Criptococcus. Infecia
cu citomegalovirus se suprapune frecvent peste infecia HIV. O alt caracteristic a
bolnavului SIDA este infecia cu Candida (de obicei la nivel digestiv). Toate aceste infecii
ntlnite frecvent la bolnavii cu HIV sunt amendabile prin tratament medical strict dar adesea
chirurgul poate trata pentru alte afeciuni bolnavi cu HIV i prezena acestora atrage atenia
asupra substratului imunodepresiei.
Bolnavii cu SIDA sunt predispui la infecii, inclusiv chirurgicale. Acestea beneficiaz
de acelai tratament patogen dar se impune totodat tratamentul infeciei de fond. La aceti
bolnavi fragili terapia antibiotic devine o necesitate indiferent de tipul infeciei. O alt
situaie pentru bolnavul SIDA o constituie patologia asociat care poate impune n vederea
diagnosticului o serie de manopere cu grad de risc cum este de exemplu colangiografia. n
toate aceste situaii se impune o profilaxie antibiotic asociat terapiei de fond a bolii.
Diagnostic
Diagnosticul HIV se realizeaz mai uor n etapele finale fiind suspicionat pe clinic i
prezena infeciilor asociate. Datele de laborator arat anemie, eventual leucopenie i chiar
trombocitopenie. Din punct de vedere al testelor specifice pentru antigenele HIV i pentru
anticorpi se utilizeaz pentru screening testul ELISA. Rezultatul pozitiv presupune
confirmarea infeciei prin testul Western-blot. Pentru prognostic i ghidarea terapiei se
recurge la markeri. Cel mai folosit este numrul limfocitelor CD4.
Tratament
Tratamentul profilactic presupune evitarea contactului cu fluidele organismului infectat
cu HIV. O atenie deosebit se va acorda respectrii regulilor de asepsie i antisepsie n cazul
personalului sanitar. Deoarece tuberculoza este frecvent ntlnit la aceti bolnavi este
necesar infirmarea sau confirmarea acesteia. n cazul confirmrii bolnavul va fi tratat
conform principiilor clasice pentru aceasta. Aceeai evaluare se va face pentru posibila
infecie cu T. pallidum.
n cazul contaminrii accidentale n spital (de exemplu n cazul neprii accidentale cu un ac
folosit la un bolnav cu HIV) se va recurge la tratament profilactic cu zidovudin (200mg t.i.d.
per os) i lamivudin (150 mg b.i.d. per os).
Tratamentul propriu-zis al infeciei HIV presupune utilizarea mai multor ageni
antiretrovirali:
analogi nucleozidici (zidovudin, didanozin, zalcitabin, lamivudin etc.)
71
inhibitori de proteaz indinavir, nelfinavir etc.
inhibitori ai revers-transcriptazei nevirapin, delavirdin.
Din cauza faptului c HIV dobndete rapid rezisten la medicaia antiviral se recurge
de la nceput la terapie asociind mai multe droguri ct mai precoce de la diagnostic. Cea mai
utilizat combinaie este zidovudina cu lamivudina.
Bolnavii cu infecii oportuniste beneficiaz i de terapia specific a acestora.
n cazul bolnavilor chirurgicali tratamentul va fi adresat afeciunii respective cu
meniunea c terapia HIV va fi obligatoriu asociat. n cazul infeciilor chirurgicale la
bolnavul cu HIV acestea vor fi tratate conform principiilor actuale.
*** - ACCP/SCCM Consensus Conference, Critical Care Medicine, 1992.

Bone RC, Balk RA, Cerra FB, et al.: American College of Chest Physicians/Society
of Critical Care Medicine Concensus Conference: definitions for sepsis and organ
failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis Chest, 1992,
101, 1644-1655
Dunn D Infection in Surgery - Scientific principles and practice - IInd edition Ed.
In Chief L. Greenfield, 1997, Lippincott Raven
Mundy LM, Doherty GM, J. Perren Cobb J - Inflammation, Infection, &
Antimicrobial Therapy n Current Surgical Diagnosis & Treatment 12th Edition,
2005, Ed. Gerard M. Doherty
Pastores SM - Drotrecogin alfa (activated) - a novel therapeutic strategy for severe
sepsis - Postgraduate Medical Journal, 2003, 79, 5-10
Shanley CJ, Bartlett RH Multiple Organ Dysfunction Syndrome: Pathogenesis,
prevention and management n Mastery of surgery IIIrd edition, 1997, Editors LM
Nyhus, RJ Baker, JE Fischer, Lippincott-Raven Publishers
Spach DS HIV and AIDS n Infectious Diseases: The Clinician's Guide to
Diagnosis, Treatment, and Prevention, Ed. David C. Dale, 2001, Webmd Scientific
American Medicine, WebMD Professional Publishing
Angelescu N Infecia chirurgical n Tratat de patologie chirurgical sub red. N.
Angelescu, Ed. Medical Bucureti, 2001
Burco T Asepsia i antisepsia n Tratat de patologie chirurgical sub red. N.
Angelescu, Ed. Medical Bucureti, 2001
Fry D Infection, inflammation and antibiotics in Surgery, Editors Corson JD,
Williamson RCN, Ed. Mosby, 2001, 7, 1-7.24
Hunt TK, Mueller RV Surgical infection n Current surgical diagnosis and
treatment 10th Edition, Editor Way LW, Ed. Appleton&Lange, 1994
Jawetz E - Antimicrobial therapy n Current surgical diagnosis and treatment 10th
Edition, Editor Way LW, Ed. Appleton&Lange, 1994
Li J, Hiller KM Antibiotics - A Review of ED Use -
http://www.emedicine.com/emerg/topic803.htm
Lustbader DR - Update on the Use of Drotrecogin Alfa (Activated) for the Treatment
of Severe Sepsis - http://www.medscape.com/viewarticle/412926
72
Reese RE, Betts RF, Gumustop B - Handbook of Antibiotics 2000, ed. Lippincott
Williams), 2000
Setlacec D Medicina romneasc medicin european (1859-1916),
Ed. Medical, 1995
Voiculescu MG Boli infecioase Ed. Medical, vol. 1, 1989
Voiculescu MG Boli infecioase Ed. Medical, vol. 2, 1990
Wilmore DW, Cheung LZ, Harken AH, Holcroft JW, Meakins JL, Soper NJ - ACS
Surgery: Principles and Practice 2nd edition, 2003
http://www.ici.ro/romania/ro/stiinta/babes.html
73
74
INFECIILE MINII I DEGETELOR
Ion Lic
Generaliti
Mna este expus frecvent traumatismelor i infeciilor, din cauza rolului su deosebit
n activitatea uman.
Structura sa complex determin o multitudine de forme prin care se pot manifesta
infeciile cu aceast localizare i explic n acelai timp gravitatea sechelelor care pot aprea
ulterior, cu limitarea funciei motorii i senzoriale.
Clasificare
n funcie de teritoriul afectat:
I. panariii: infecii acute ale degetelor
II. infecii acute ale minii
Clasificarea panariiilor se realizeaz dup topografie i profunzime:

panariii superficiale (se dezvolt n grosimea tegumentului)
panariiul eritematos
panariiul flictenular
panariiul antracoid
panariiul unghial (periunghial sau subunghial)
panariii subcutanate (se dezvolt n esutul subcutanat)
panariiul pulpar (al lojei falangei distale)
panariiul lojei falangei mijlocii
panariiul lojei falangei proximale
panariii profunde (afecteaz tendoane, oase, articulaii)
panariiul tenosinovial (tenosinovit)
panariiul osos (osteit)
panariiul osteoarticular (osteoartrita)
Infeciile minii se clasific dup aceleai criterii n:

infecii superficiale
limfangita reticular
flegmonul superficial palmar (flictenular)
furunculul minii
infecii profunde
flegmonul lojii tenare
flegmonul lojii hipotenare
flegmonul mediopalmar
flegmonul comisural
flegmonul dorsal al minii
flegmonul tecilor sinoviale digito-palmo-carpiene (1 i 5)
Etiopatogenie
Apariia i dezvoltarea infeciei sunt condiionate de urmtorii factori:
1. Germenii microbieni implicai n apariia infeciilor degetelor i minii provin din:
flora cutanat obinuit
flora teluric
coproflor
Sunt mai frecvente infeciile cu streptococi, stafilococi, E. coli, B. proteus, Ps. aeruginosa
(piocianic) i anaerobi (coci anaerobi, Bacteroides).
2. Traumatismele degetelor i minii creeaz poarta de inoculare microbian:
traumatismele minore, obinuite i neglijabile n activitatea curent care se preteaz la
contaminare
traumatismele distructive, contaminate de la nceput
arsuri
retenie de corpi strini
Au rol favorizant n instalarea i dezvoltarea infeciilor:
starea de igien precar a tegumentelor
tratamentul incorect, incomplet al traumatismului sau neglijarea acestuia
deficitele de teren biologic (areactivitate, diabet etc)
particularitile anatomice ale minii (structuri vulnerabile, vascularizaie de tip
terminal, comunicri ntre lojile i spaiile minii etc)
Mecanismul de producere a infeciilor presupune existena a dou ci:
inoculare local urmat de perturbri locale i apariia distruciei tisulare necrotico-
supurative, urmat de difuzarea infeciei la distan; aceasta reprezint calea obinuit,
prezent n majoritatea cazurilor.
calea de inoculare hematogen: infeciile minii sau degetelor reprezint localizri
septice metastatice (n septicemii i boli de sistem); este rar i determin n special
inoculri osteoarticulare.
Faze evolutive anatomo-clinice

Evoluia spontan a infeciei poate parcurge 4 etape:
Faza congestiv, de invazie microbian a prilor moi i circulaiei limfatice loco-
regionale (celulit, limfangit). Clinic se manifest prin semne celsiene (tumor, dolor,
rubor, calor, functio lesa).
Faza de supuraie cu acumulare de puroi i detritusuri tisulare; tumefacia se
accentueaz i apare fluctuen, iar clinic durerea este pulsatil.
Faza de fistulizare i eliminare a puroiului i detritusurilor tisulare
Faza de reparaie i cicatrizare
Simptomatologie
Este dependent de localizare, de faza evolutiv, de virulena microbian, de rezistena
organismului i de msurile adoptate.
Debutul este de regul insidios:
durere progresiv cu caracter de arsur, neptur, iniial provocat la digitopresiune
apoi spontan, cu limitarea micrilor
tumefacie local, hiperemie, eritem
Perioada de stare:
Local
o durerea devine intens, pulsatil, chinuitoare, accentuat de cldur i poziia decliv
o se poate ameliora n momentul fistulizrii i evacurii spontane a puroiului
76
Simptomatologia general este dependent de amploarea infeciei:
o febr de tip septic
o frisoane
o alterarea strii generale
Semnele obiective locale difer n funcie de fiecare form anatomo-clinic i topografic

(vor fi detaliate ulterior).
Explorri
Examenul radiografic n diverse incidene poate evidenia:
- corpi strini retenionai
- leziuni traumatice osoase
- afectarea infecioas osteoarticular (este necesar evaluarea n dinamic)
Examenul bacteriologic al exsudatului purulent (obinut prin puncie), orienteaz
terapia.
Examenul histopatologic n cazurile cu evoluie trenant
Explorarea instrumental, efectuat sub anestezie, precede actul chirurgical
Explorri uzuale de laborator
Evoluie i complicaii
Evoluia spontan parcurge fazele menionate anterior, avnd drept consecin apariia
complicaiilor i a sechelelor:
- extensia infeciei la antebra
- distrucii tendinoase i osteoarticulare, cu retracii tendinoase anchilozante,
supuraii cronice fistulizate
- septicemii
Tratamentul medical (conservator)

Este instituit imediat n faza de debut a tuturor infeciilor, putnd s rezolve singur
formele uoare, superficiale n stadiul de limfangit sau celulit.
Este contraindicat n faza supurativ ca metod singular de tratament, ntrziind
vindecarea i agravnd bilanul lezional.
Mijloacele tratamentului conservator:
- antibioterapie cu spectru larg, instituit pe criterii de probabilitate; se va
continua i n etapa de tratament chirurgical
- imobilizarea minii n poziie fiziologic pe atel (limitarea difuziunii
infeciei) i adoptarea unei poziii ridicate a minii (combate edemul i
favorizeaz circulaia de ntoarcere)
- medicaie simptomatic (analgetice, antitermice)
- pansament local revulsiv (umed, alcoolizat)
- fizioterapie i gimnastic recuperatorie pentru prevenirea anchilozelor prin
imobilizare
- profilaxie antitetanic
Tratamentul chirurgical
Este indicat n faza de supuraie sau fistulizare spontan i are ca scop:
- oprirea difuziunii infeciei
- evacuarea puroiului
- crearea condiiilor pentru vindecarea esuturilor afectate
77
Anestezia trebuie s fie eficient i se alege n funcie de localizarea i amploarea infeciei. Se
poate utiliza:
anestezia locoregional
anestezia troncular
anestezia plexal (axilar)
anestezia general de preferat
Principiile tratamentului chirurgical:

incizii fiziologice (respectarea pliurilor de flexie, a pachetelor vasculo-
nervoase, tendoanelor, zonelor cu rol tactil), evitnd astfel cicatricile retractile
ulterioare
explorarea complet atraumatic, cu extragerea corpilor strini, a sfacelelor
tisulare i a sechestrelor osoase
excizia economic a esuturilor (neexistnd rezerve tisulare la mn sau
degete) i grefarea precoce
hemostaz ngrijit
drenaj larg, de preferin prin nsi conformaia plgii
ngrijiri postoperatorii:
supravegherea evoluiei locale i depistarea precoce a eventualelor complicaii
aplicarea n continuare a msurilor menionate la tratamentul medical
Greeli terapeutice:
profilaxie incomplet sau absent
prelungirea nejustificat a tratamentului medical devenit ineficient
anestezie incomplet, care limiteaz explorarea i tratamentul local corect
chiuretarea i explorarea intempestiv
sacrificii tisulare excesive
ngrijiri postoperatorii deficitare
78
Panariiile
A. Panariiile superficiale
Panariiul eritematos sau limfangita reticular.

Este o infecie acut localizat, dezvoltat n grosimea tegumentelor degetelor cu
afectarea reelei limfatice locale.
Se prezint ca o zon hiperemic, dureroas spontan i la digitopresiune cnd hiperemia
dispare pentru a reaprea la ncetarea presiuni.
Tratamentul const n aplicarea pansamentului local revulsiv.
Panariiul flictenular
Se caracterizeaz prin constituirea unei flictene seropurulente cu acumularea
exsudatului ntre epiderm i derm. Tegumentul adiacent poate fi nemodificat sau infiltrat.
Panariiul flictenular poate fi urmarea unui panariiu eritematos sau poate fi manifestarea
superficial a unei colecii mai profunde, cu care comunic printr-un traiect ngust, realiznd
un abces n buton de cma.
Tratamentul const n excizia flictenei (de regul fr anestezie), urmat de lavaj
antiseptic i pansament umed pentru cteva zile.
Panariiul periunghial (paronichia)
Se dezvolt n grosimea repliului unghial la baza unghiei, de o singur parte sau n
potcoav.
Iniial apare tumefacia eritematoas, dureroas a repliului unghial, apoi se constituie colecia
seropurulent.
Tratamentul chirurgical presupune anestezie local la baza degetului, decolarea repliului
ungial i evacuarea coleciei urmat de rezecia facultativ a bazei unghiei (dac exist fuzeu
subunghial). Pansamentul umed este facultativ.
Fig.1 Incizia i drenajul panariiului periunghial
Panariiul subunghial
Se caracterizeaz prin acumularea exsudatului purulent n spaiul subunghial, secundar
evoluiei neglijate a panariiului periunghial sau ca urmare a inoculrii septice directe.
Clinic apare durere intens, pulsatil, accentuat n poziie decliv.
Evoluia este spre fistulizare extern sau spre profunzime, producnd osteita falangei
distale; n anumite situaii infecia se cronicizeaz, fapt sugerat de aspectul clinic: unghie
ngroat, mobilizabil concomitent cu exprimarea unei cantiti reduse de puroi i
constituirea unui botriomicom marginal (mugure crnos, friabil, sngernd, constituit din
esut de granulaie).
79
Tratamentul const n extirparea unghiei (sub anestezie la baza degetului) i pansament
antiseptic. Panariiile subunghiale apicale produse prin corpi strini i inoculare septic
consecutiv se trateaz prin excizia triunghiular a apexului unghial.
Panariiul antracoid (furunculul degetelor)
Se dezvolt la nivelul unuia sau mai multor foliculi pilosebacei de pe faa dorsal a
degetelor, prezentnd caractere clinico-evolutive i avnd acelai tratament cu furunculul
dezvoltat n orice alt regiune topografic.
B. Panariiile subcutanate
Panariiul pulpar
Este cel mai frecvent i prezint unele caracteristici legate de structura anatomic a lojei
falangei distale (pulpa degetului).
Loja pulpar este o cavitate nchis i puin extensibil, multicompartimentat prin
traveele conjunctive inserate pe periost. Din aceste motive procesul inflamator produce dureri
atroce, pulsatile, iar hiperpresiunea tisular face ca pulpa degetului s devin renitent-ferm,
uneori congestionat sau chiar livid. Limfangita i uneori adenopatia sunt prezente.
Afecteaz precoce falanga distal producnd osteita. Poate fistuliza spontan, realiznd
aspectul menionat de abces n buton de cma.
Tratamentul medical poate fi aplicat n primele 48 de ore (antibiotice i pansament
revulsiv), fiind urmat de intervenie chirurgical dac durerea persist i devine pulsatil.
Se practic incizii laterale cu dilacerarea traveelor conjunctive i drenaj transfixiant cu
lam de cauciuc sau incizie n trunchi de con (cu baza n afar) dac focarul supurativ este
mai delimitat.
Sunt proscrise inciziile n gur de rechin care afectez inervaia pulpar rezultnd un
deget orb.
Fig.2 A-D: Incizia i drenajul panariiului pulpar
Panariiile subcutanate ale lojilor falangelor mijlocii i proximale

Spre deosebire de loja falangei mijlocii, care este nchis din punct de vedere anatomic,
loja falangei proximale comunic larg cu spaiile comisurale ale minii. n ambele loje exist
ns raport direct cu teaca sinovial a flexorilor degetelor.
Semnele clinice sunt asemntoare cu cele descrise n cadrul panariiilor pulpare, cu
meniunea c edemul inflamator este mai accentuat i extins pe faa dorsal a degetului (n
cazul panariiului lojei falangei mijlocii), respectiv n spaiile comisurale i pe faa dorsal a
minii n panariiul lojei falangei proximale.
Tratamentul acestor panariii este chirurgical, din cauza riscului de inoculare septic
sinovial. Incizia de elecie este cea transversal plasat n zona de maxim inflamaie, fr a
80
depi lateral liniile Mark Iselin (liniile care unesc extremitile plicilor de flexie ale
degetelor) i fr a leza n profunzime teaca sinovial; urmeaz evacuarea puroiului i a
esutului necrotic, precum i excizia economic a marginilor inciziei pentru a permite drenajul
prin conformaia plgii. Dac se impune o deschidere mai larg a lojei falangiene se
completeaz incizia transversal cu dou incizii perpendiculare pe aceasta i orientate n sens
contrar, practicate la nivelul extremitilor acesteia. Drenajul transfixiant prin dou incizii
laterale plasate pe liniile Mark Iselin este mai traumatizant, putnd leza teaca sinovial.
Postoperator este necesar imobilizarea pe atel n poziie funcional.
C. Panariiile profunde
Panariiul osos (osteita falangelor)

Se produce prin inocularea septic direct a osului sau este secundar unei infecii de
vecintate (ex: panariiul subcutanat); foarte rar poate reprezenta o localizare metastatic a
unei infecii generalizate.
Clinic se prezint ca un focar supurativ, trenant, fistulizat, care complic evoluia unui
panariiu subcutanat neglijat sau refractar la tratamentul uzual.
Explorarea instrumental cu stiletul a traiectului fistulos detecteaz denudarea osoas.
Examenul de certitudine este cel radiologic care pune n eviden osteita (osul are structur
tears, opacifiere redus), constituirea sechestrelor osoase (zone mici, delimitate, cu o
tonalitate mai nchis, detaate de piesa osoas falangian); de asemenea examenul radiologic
repetat la 10-15 zile poate pune n eviden regenerarea osoas i vindecarea osteitei.
Tratamentul const n evacuarea puroiului prin incizii adecvate, drenaj i imobilizare pe
atel. Se evit chiuretarea osului pentru a nu-i distruge matricea i a anula n aceste fel
regenerarea osoas. Sechestrele se elimin cvasispontan n condiiile splturilor locale
antiseptice i a pansamentelor zilnice. Antibioterapia este obligatorie fiind ghidat prin
determinri microbiologice repetate. Corect tratat, osteita se vindec n aproximativ dou
luni.
Panariiul articular (artrita supurat a degetelor)
Recunoate aceleai ci de inoculare ca i panariiul osos.
Clinic articulaia se tumefiaz, devine dureroas, cu limitarea micrilor la nivelul su;
ulterior mobilizarea articular devine anormal prin apariia unor micri de lateralitate
nsoite de cracmente i fistulizare extern (secreie purulent).
Radiografia certific diagnosticul de artrit prin punerea n eviden a estomprii
capetelor articulare i modificrile spaiului articular. Evoluia este ndelungat i sever, cu
necroza epifizelor falangiene, difuziune septic sinovial i anchiloz articular.
Tratamentul trebuie iniiat ct mai precoce; n faza congestiv const n antibioterapie
cu spectru larg i imobilizare funcional pe atel. Dac dup 48-72 ore nu se obine
remisiunea fenomenelor inflamatorii articulare se practic artrotomie prin abord dorsolateral
n scop explorator i de drenaj. Rezecia articular i artrodeza reprezint soluia de
necesitate n cazul leziunilor osteoarticulare distructive, vindecarea obinndu-se cu preul
unei anchiloze.
Panariiul tenosinovial (tenosinovita degetelor)
Se refer la degetele 2, 3 i 4 a cror teac sinovial este situat ntre baza falangei
distale i baza articulaiei metacarpo-falangiene, corespunznd plicii palmare inferioare.
Tenosinovita degetelor 1 i 5, datorit prelungirii tecii sinoviale la nivel palmar i n
treimea distal a antebraului, este inclus n infeciile profunde ale minii.
Tenosinovita degetelor constituie forma cea mai grav de panariiu datorit rapiditii cu care
apar leziunile distructive, ireversibile, dificultilor terapeutice precum i riscului crescut de
81
difuzare a infeciei la nivelul minii. Tenosinovita degetelor este consecina infeciilor de
vecintate, dar poate aprea i ca urmare a inoculrii directe a tecii sinoviale.
Clinic, durerea este spontan sau provocat prin palparea fundului de sac sinovial
proximal i iradiaz, specific, pe traiectul tecii sinoviale. Degetul afectat este fixat n flexie
ireductibil (poziie de crlig); tentativa de mobilizare a degetului provoac dureri atroce.
Evoluia spontan a tenosinovitei este grevat de complicaii: necroza tendonului, efracia
sinovialei i difuzarea infeciei n spaiile minii; n acest situaie ireductibilatea i durerea se
amelioreaz, n schimb apare tumefacia minii i se accentueaz semnele generale: febr,
frison.
Tratamenul medical este iniiat pentru 48-72 ore i urmat, n caz de eec, de intervenia
chirurgical, practicat sub anestezie general: se deschid fundurile se sac sinoviale proximal
i distal, se evacueaz puroiul i se spal teaca sinovial cu antiseptice n mod repetat, timp de
cteva zile; se menine imobilizarea pe atel sub antibioterapie ghidat bacteriologic. Evoluia
este n funcie de gravitatea afectrii tendonului; dac tendonul este compromis (sfacelat),
evoluia este ndelungat iar n final sunt necesare intervenii plastice reparatorii.
Fig. 3 Incizia n cazul infeciilor cu

afectare tendinoas
Infeciile minii
Dei sunt mai puin frecvente dect panariiile, gravitatea lor este mai mare din cauza
potenialului crescut de difuziune septic loco-regional i sistemic, precum i din cauza
sechelelor majore care pot aprea.
Infeciile minii se clasific n raport cu aponevroza palmar n:
- infecii superficiale (supraaponevrotice)
- infecii profunde (subaponevrotice)
A. Infeciile superficiale ale minii

1. Limfangita reticular a minii
Apare prin inoculare septic direct i se manifest prin semne celsiene n jurul
focarului de inoculare, care poate fi inaparent sau marcat de constituirea unei pustule.
Tratamentul este medical: antibioterapie, imobilizarea minii pe atel, pansament revulsiv i
eventual evacuarea pustulei, de regul fr anestezie.
2. Flegmonul flictenular (flegmonul superficial palmar)
Este consecina infectrii bursei seroase dezvoltate subiacent unui clavus palmar
(bttur).
Clinic apare durere localizat i se constituie o flicten n dreptul unei btturi avnd
coninut seropurulent. Progresiv zona de inflamaie adiacent flictenei se amplific i edemul
se extinde pe faa dorsal a minii, deoarece tegumentul palmar ngroat nu permite evacuarea
spontan a coleciei septice la exterior.
82
Tratamentul const n incizia flictenei practicat n zona de maxim fluctuen, excizia
esuturilor modificate astfel nct drenajul s se realizeze prin nsi conformaia plgii
(excizie n trunchi de con cu baza palmar); de menionat c anestezia local presupune
realizarea infiltraiei anestezice dinspre faa dorsal a minii, evitndu-se abordarea prin
tegumentul palmar ngroat.
B. Infeciile profunde ale minii (flegmoanele minii)

1. Flegmonul lojei tenare
Este o colecie septic dezvoltat la nivelul lojei tenare.
Clinic se prezint ca o tumefacie eritematoas a lojei tenare nsoit de dureri spontane,
accentuate la mobilizarea policelui; edemul difuzeaz pe faa dorsal a minii i, specific,
tumefacia nu depete plica de opoziie palmar a policelui.
Tratamentul este chirurgical, se efectueaz sub anestezie general i presupune incizie
palmar larg, paralel i situat lateral n raport cu plica de opoziie a policelui; incizia este
centrat pe zona de maxim fluctuen, i este urmat de evacuarea puroiului i a necrozelor
tisulare. Drenajul se realizeaz transfixiant prin contraincizie pe faa dorsal a minii, n
primul spaiu interosos; este interzis secionarea tegumentului comisural datorit riscului
crescut de cicatrizare vicioas retractil, ce limiteaz mobilitatea policelui. Mna se
imobilizeaz pe atel i se instituie tratamentul general cu antibiotice, antialgice etc.
Fig. 4 Flegmon tenarian fistulizat
2. Flegmonul mediopalmar
Poate fi consecina unei inoculri directe a regiunii mediopalmare sau urmarea evolutiv
a unei infecii superficiale neglijate.
Tabloul clinic include tumefacie medio-palmar intens dureroas spontan, durerea fiind
accentuat la extensia degetelor; n timp apare edemul dorsal al minii iar degetele adopt
poziia de semiflexie; spaiile comisurale de obicei nu sunt modificate. Flegmonul
mediopalmar poate evolua spre exterior constituind un abces n buton de cma, poate
difuza n loja tenar prin interstiiul ramului tenarian al nervului median sau se poate extinde
i difuza prin canalul carpian spre antebra.
Tratamentul chirurgical presupune incizia palmar n zona de maxim fluctuen i
contraincizie dorsal n spaiul II-III interosos; este obligatorie antibioterapia de protecie i
imobilizarea minii pe atel.
83
3. Flegmonul lojei hipotenare
Se manifest clinic ca o tumefacie eritematoas, dureroas, localizat la nivelul
marginii cubitale a feei palmare a minii.
Tratamentul este chirurgical i const n practicarea unor incizii longitudinale sau
transversale (paralele cu pliul de flexie palmar a degetelor 4 i 5); se evacueaz colecia
septic i se fac splturi antiseptice locale, urmate de imobilizarea minii pe atel.
4. Flegmoanele comisurale
Se constituie la nivelul celor trei spaii conjunctive interdigitale, fiind consecina
difuzrii infeciei de la btturi infectate, panariii ale lojei falangiene proximale sau tenovite
supurate ale degetelor. Elementul clinic caracteristic este reprezentat de tumefacia spaiilor
comisurale care determin deprtarea degetelor n V, precum i de difuziunea edemului pe
faa dorsal a minii.
Tratamentul chirurgical presupune efectuarea unei incizii dorsale, completat facultativ
cu o contraincizie palmar, orientat longitudinal n spaiul comisural respectiv. Este interzis
secionarea tegumentului comisural i, de asemenea, se evit practicarea inciziilor n Y care
duc la cicatrizarea retractil; lavajul antiseptic, antibioterapia cu spectru larg i imobilizarea
pe atel sunt obligatorii.
5. Flegmonul dorsal al minii
Se ntlnete mai rar i se manifest printr-un proces inflamator supurativ necrozant,
nsoit de edem masiv (datorit laxitii esutului conjunctiv de pe faa dorsal a minii).
Durerile sunt intense i accentuate n mod specific la tentativa de flexie a degetelor. Frecvent
pot aprea ulceraii i necroze tegumentare extinse la nivelul feei dorsale a minii.
Tratamentul chirurgical const n incizii orientate transversal, pentru a evita denudarea
tendoanelor extensorilor; drenajul se realizeaz cu lame de cauciuc i este nsoit de splturi
antiseptice; de regul sunt necesare excizii tisulare repetate, iar pierderile tegumentare
importante necesit grefare precoce.
Fig.5 A-G: Incizia i drenajul infeciilor profunde ale minii
6. Flegmoanele tecilor sinoviale digito-palmo-carpiene (tenosinovita acut supurat a

degetelor 1 i 5)
Din punct de vedere clinic se disting dou forme:
84
- tenosinovita simpl, manifestat specific prin durere spontan sau provocat difuzat
de-a lungul tecii sinoviale, nsoind poziia n crlig a degetului respectiv
(semiflexie ireductibil)
- tenosinovita difuzat (fistulizat) realizeaz aspectul de flegmon difuz al minii,
concomitent cu dispariia flexiei ireductibile a degetului respectiv i alterarea grav a
strii generale.
Tratamentul chirurgical efectuat sub antibioterapie masiv presupune realizarea unor
incizii longitudinale practicate la nivelul fundului de sac sinovial proximal n spaiul
Pirogov Parona (delimitat anterior de flexori iar posterior de planul osos al antebraului i de
ptratul pronator); n forma difuzat sunt necesare contraincizii transfixiante care deschid
spaiile I i IV; pansamentele umede, poziia de drenaj postural i imobilizarea minii sunt
obligatorii.
Angelescu N - Cum tratm infeciile acute ale degetelor i minii, Ed. Medical,
Bucureti, 1986
Angelescu N - Infeciile acute ale minii i degetelor. n: Pricu Al. (sub red.):
Chirurgie, Ed. Didactic i Pedagogic RA, Bucureti, 1992
Burco T, Voiculescu - Supuraiile degetelor i ale minii. n: Angelescu N. (sub
red.): Chirurgie general, Ed. Medical, Bucureti, 2000
Schwartz SI - Principles of Surgery, 6th ed., Library of Congress, 1994
Brown DM, Young VL - Hand infections. South Med J, Jan 1993
Hausman MR, Lisser SP - Hand infections. Orthop Clin North Am, Jan 1992
Neviaser RJ - Acute infections. n: Green DP, Hotchkiss RN, Pederson WC, eds.
Green's Operative Hand Surgery. 4th ed. Philadelphia: Churchill Livingstone, 1999
Patel MR - Chronic infections. n: Green DP, Hotchkiss RN, Pederson WC, eds.
Green's Operative Hand Surgery. 4th ed. Philadelphia: Churchill Livingstone, 1999
85
86
VINDECAREA PLGILOR
Mirela-Patricia Srbu-Boei
Toate tipurile de esuturi, ca de pild nervii, vasele, peritoneul, tubul digestiv .a.m.d. au
caracteristici distincte de vindecare, ns n esen au la baz acelai proces de formare a
esutului de granulaie care ocup spaiul plgii i care va fi acoperit de epiteliu, seroas,
mucoas, endoteliu sau mezoteliu.
n vindecarea tisular intervin mai multe procese: inflamaia, granulaia, fibroplastia,
epitelizarea i contracia. Att la nivel celular, ct i molecular, procesele implicate n
vindecarea plgilor sunt aceleai i n regenerare, embriogenez i tumorigenez.
n scop didactic, procesul vindecrii poate fi divizat n trei faze, care se suprapun:
1. hemostaza i inflamaia;
2. faza proliferrii;
3. faza de maturare sau remodelare.
Prelungirea sau dereglarea uneia dintre aceste faze poate conduce la ntrzierea sau
chiar la lipsa vindecrii plgilor.
Hemostaza i inflamaia
Rspunsul imediat la agresiune este de tip vascular. Hemostaza precede inflamaia.
Exist o scurt perioad de vasoconstricie care intereseaz vasele din marginile plgii. Se
instaleaz apoi vasodilataia i, asociat acesteia, modificri ale fluxului sangvin la nivelul
capilarelor, urmate de creterea permeabilitii capilare, cu lrgirea spaiilor dintre celulele
endoteliale.
Prin lezarea vaselor se expune colagenul subendotelial la aciunea trombocitelor, fapt
care determin agregarea acestora i activarea cii intrinseci a coagulrii. Contactul dintre
colagen, trombocite, precum i prezena trombinei, fribronectinei i a fragmentelor acestora,
conduc la eliberarea de citokine i factori de cretere. Fibrina format local unete marginile
plgii i servete ca suport pentru celulele invadatoare: neutrofile, monocite, fibroblaste,
celule endoteliale. Tulburrile de coagulare afecteaz vindecarea plgilor, din cauza scderii
adezivitii celulelor din aria inflamatorie i diminurii chemotaxisului.
n aceast prim faz a vindecrii, plaga este lipsit de rezisten mecanic, marginile
plgii fiind meninute acolate de ctre materialul de sutur.
Neutrofilele constituie primul val de celule care migreaz la nivelul plgii. Selectinele,
receptori de suprafa ai celulelor endoteliale, au rolul de a favoriza aderarea neutrofilelor la
endoteliu, n timp ce receptorii de integrin de pe suprafaa neutrofilelor faciliteaz legarea
acestora de matricea extracelular. Interferarea acestor dou tipuri de receptori (selectine,
integrine) este critic pentru procesul de marginalizare a neutrofilelor.
Rspunsul celulelor la semnalele substanelor chemotactice este de asemenea mediat de
ctre receptorii celulari de suprafa. Exist o anumit specificitate ntre stimul i rspuns,
pentru c rspund numai acele celule care posed receptori specifici pentru aceste substane
chemotactice.
Migrarea celulelor la nivelul plgii este urmat de activarea acestora. Activarea celular
presupune producerea sub aciunea mediatorilor a modificrilor fenotipice la nivel celular,
biochimic i funcional. Activarea poate nsemna exprimarea unui nou antigen celular de
suprafa, creterea citotoxicitii sau creterea producerii i eliberrii de citokine.
Toate celulele sosite la locul inflamaiei sunt activate. n timpul fazei inflamatorii
predomin neutrofilele, macrofagele i limfocitele, dar contribuia lor la succesul vindecrii
este diferit. Macrofagele i limfocitele exercit un rol crucial, spre deosebire de neutrofile, a
cror prezen nu este esenial, cu condiia s nu existe contaminare bacterian. Rolul de
fagocitoz i de aprare antibacterian pe care l dein neutrofilele poate fi preluat de ctre
macrofage. De asemenea rolul mastocitelor n vindecare nu este vital, vindecarea survenind i
n lipsa acestora. Rolurile posibile ale mastocitelor sunt de a sintetiza mucopolizaharidele i
de a stimula angiogeneza.
Eliberarea iniial i rapid a factorilor plachetari reprezint primul stimul puternic de
activare a macrofagelor. Diferena de vindecare a plgilor observat la ft, spre deosebire de
adult, cu inflamaie minim i absena cicatricelor, se explic prin eliberarea redus a
factorilor din trombocitele fetale.
Activarea macrofagelor conduce la eliberarea de citokine care mediaz angiogeneza i
fibroplastia.
Macrofagele activate pot activa la rndul lor alte celule, prin intermediul citokinelor.
Alte celule care sufer modificri fenotipice n urma activrii lor sunt fibroblastele.
Fibroblastele de la nivelul plgilor se caracterizeaz prin sintez de colagen i contracie
crescut, dar, n schimb, prin proliferare diminuat comparativ cu fibroblastele dermului
normal. Activarea fibroblastelor se datoreaz n principal citokinelor eliberate de macrofage.
Fenotipul miofibroblastic este puternic indus de ctre TGF-beta1. Fenotipul fibroblastelor este
influenat i de matricea ce nconjoar celulele. Modificarea acestuia se poate datora adeziunii
celulare prin sinteza de molecule de fibronectin.
Faza proliferativ (faza fibroplastic)

A doua faz a procesului de vindecare ncepe din ziua a patra sau a cincea. La
nceputul acestei faze, macrofagele reprezint nc celulele predominante, dar ulterior acestea
sunt progresiv nlocuite de fibroblaste. Fibroblastele i celulele endoteliale devin celulele
principale n aceast faz a vindecrii. Fibroblastele migreaz la nivelul plgii din esuturile
vecine. Celulele endoteliale prolifereaz de la nivelul venulelor situate n vecintatea plgii i
formeaz capilare noi prin procesul denumit angiogenez. Proliferarea fibroblastelor i a
celulelor endoteliale este declanat de factorii de cretere i citokinele eliberate n principal
de trombocite i macrofage. Celulele mezenchimale pot fi determinate s produc la rndul
lor factori de cretere i citokine, ntr-o manier autocrin. Fibroblastele din esuturile vecine
trebuie s fie activate pentru a iei din stadiul nonreplicativ. Chemotaxisul i proliferarea
fibroblastelor sunt declanate de numeroi factori de cretere, ca de pild PDGF i EGF.
Aceti factori stimuleaz puternic i replicarea fibroblastelor.
La sfritul acestei faze, plaga este ocupat de un esut de granulaie intens
vascularizat, ce conine neocapilare, fibroblaste, macrofage i mastocite.
Mult interes s-a acordat semnalelor care declaneaz faza proliferativ, omind ns
elucidarea semnalelor care duc la stoparea acestei faze. Stimulii necesari activrii celulelor
nceteaz la un moment dat. Posibil un rol n stoparea fazei proliferative l dein mecanismele
de feed-back.
Soarta celulelor dup ndeplinirea funciilor lor la nivelul plgii nu a fost elucidat.
Neutrofilele sufer procesul de apoptoz i sunt fagocitate de macrofage. Macrofagele se pare
c au aceeai soart, dei studii recente sugereaz faptul c nu intr n apoptoz, ci sunt
drenate limfatic, avnd ulterior rol n prezentarea antigenelor.
88
Maturarea i remodelarea
Tranziia de la faza fibroblastic la ultima faz a vindecrii se face gradual. Sfritul
fazei anterioare i nceputul fazei de remodelare sunt marcate pe de o parte de scderea
numrului de fibroblaste i macrofage i pe de alt parte de diminuarea marcat a patului
vascular. La finalul acestei ultime faze, plaga devine aproape acelular, cu puine celule
inflamatorii, celule rotunde sau celulele gigante de corp strin n jurul materialului de sutur
i de asemeni relativ avascular.
n aceast faz se produce remodelarea colagenului, cu orientarea fibrelor n lungul
liniilor de tensiune, cu sinteza unor fibre de colagen i degradarea altora. Totui cicatricea nu
va putea dobndi niciodat aspectul esutului normal i, n consecin, rezistena esutului
cicatricial va fi ntotdeauna mai mic dect a esutului normal. Durata acestei ultime faze este
imprecis, fiind posibil s nu se termine niciodat.
Cu muli ani n urm, s-a constatat c cicatricele preexistente la pacienii cu scorbut
adesea se deschid. Motivul poate fi lesne de neles, avnd n vedere c deficitul de vitamina
C conduce la diminuarea marcat a sintezei de colagen, n timp ce colagenoliza continu la
nivelul plgii, indiferent de vrsta cicatricei.
Depozitarea matricei
Iniial matricea este compus numai din fibrin i fibronectin, produse n procesul de
hemostaz sau de ctre macrofage. O alt protein sintetizat precoce este trombospondina 1.
Glicozaminoglicanii, proteoglicanii i alte proteine precum SPARC (proteinele acide
secretate, bogate n cistein) sunt sintetizate ulterior i suport mai departe procesul de
remodelare. Proteina predominant a cicatricelor este colagenul. Sinteza net de colagen este
crescut dup 4-5 zile de la producerea plgii.
Metabolismul colagenului
Sinteza celor 19 tipuri de colagen este intracelular. Molecula de colagen se

caracterizeaz prin repetarea secvenelor Gly-X-Y, X fiind adesea prolina, iar Y
hidroxiprolina. Triplul helix este secretat ca procolagen n mediul extracelular. Extracelular
are loc procesul de clivare, care este direct responsabil de creterea solubilitii moleculelor.
Dup clivare ncepe procesul de formare a fibrilelor, prin cross-linking.
Degradarea colagenului n timpul vindecrii ncepe precoce i este foarte intens n
timpul fazei inflamatorii. Celulele inflamatorii, celulele endoteliale, dar i fibroblastele sunt
sursa de colagenaze. Colagenul este aproape exclusiv digerat extracelular de ctre colagenaze
specifice. Aceste enzime acioneaz asupra triplului helix n locuri specifice, fcnd astfel
molecula de colagen mai susceptibil la aciunea altor proteaze.
Activitatea colagenazelor este reglat strict de citokine. Multe din citokine i exercit
rolul asupra metabolismului matriceal la nivelul plgii, nu numai prin inducerea transcripiei
genice, dar i prin reducerea activitii colagenazelor (de exemplu TGF-beta1). S-a sugerat de
asemenea prin studii in vitro c reglarea colagenazelor este posibil i prin organizarea
citoscheletului celular i de ctre matricea extracelular.
Fibra de colagen este un element structural foarte eficient pentru meninerea integritii
esutului conjunctiv. Fibra de colagen suport o tensiune mai mare dect oelul. Este
fiziologic stabil, distrugerea acesteia survenind la temperaturi mai mari de 500 C i de
asemeni chimic stabil, fiind insolubil n condiii fiziologice. n forma fibrilar colagenul
rezist la aciunea multor enzime proteolitice, cum ar fi de pild tripsina i chemotripsina.
Exist o modalitate eficient care permite ndeprtarea colagenului din esuturi. Celulele
produc nite enzime specifice colagenaze care acioneaz n principal, dac nu exclusiv,
pe colagen. Aceste enzime catalizeaz o singur scindare proteolitic n cele trei lanuri ale
89
fibrei de colagen, modificnd radical proprietile acestuia. Produii de degradare sunt solubili
n solvenii fiziologici i prezint instabilitate termic la temperatura fiziologic. Consecina
aciunii colagenazelor asupra substratului este deci solubilizarea rapid i denaturarea acestuia
pn la un punct n care colagenul devine vulnerabil la aciunea altor proteaze prezente n
esuturi. Reacia catalizat de colagenaze este o reacie limitativ. Indiferent de concentraia
tisular a celorlalte enzime, nu este posibil degradarea colagenului fr intervenia
colagenazei. Fiind deci cea mai important reacie din cadrul procesului de degradare a
colagenului, este firesc ca aceasta s fie controlat printr-un mecanism complex.
Colagenaza din pielea uman este sintetizat i secretat de celule n cultur, sub form
de zimogen, proenzim cu masa molecular de 52.000 daltoni. Zimogenul nu este capabil de
aciune catalitic i nici de a se lega la substrat. Acesta trebuie activat prin intervenia a
numeroase alte substane. Colagenaza activ poate fi obinut in vitro prin aa-zisa activare
tripsinic limitat a zimogenului, care presupune expunerea de scurt durat a zimogenului la
aciunea tripsinei, la temperatura camerei.
Exist o mare varietate de colagenaze la diverse specii. Rolul cel mai spectaculos l
deine colagenaza ce se gsete la nivelul cozii mormolocului. Enzima respectiv este
rspunztoare de remodelarea mormolocului, cu dobndirea aspectului broatei, aceasta
nsemnnd pierderea cozii i formarea membrelor. Colagenaza extras de la nivelul cozii
mormolocului de broasc se nrudete cu cea uman.
Odat ce este activat, colagenaza se leag rapid de substrat. Activitatea colagenazei
este considerabil ncetinit n cazul prezenei reduse a moleculelor de ap. Pe msur ce
fibrilele de colagen mbtrnesc sau i perfecteaz starea de agregare, apa este eliminat
din interiorul lor. Astfel colagenaza i ncetinete aciunea pn la de 5 ori sau mai mult.
Excluderea apei din fibrilele de colagen pe msur ce acestea mbtrnesc sugereaz prezena
in vivo a unei bariere mpotriva degradrii. Acest fapt ar putea avea o deosebit importan n
procesul de vindecare a plgilor.
Una din caracteristicile fiziologice cele mai importante i poate cea mai neobinuit este
faptul c odat ce colagenaza s-a legat la o molecul din interiorul unei fibrile, ea trece de la o
molecul la alta, pn la degradarea ntregului substrat. Rolul de a menine integritatea
structural a matricei extracelulare revine inhibitorilor colagenazei cu mediere tisular.
Un mecanism efectiv pentru controlul degradrii esutului conjunctiv, identificat i mult
studiat n ultimii ani, este producerea endogen a inhibitorilor de colagenaz de ctre celulele
rezidente la nivelul matricei. Inhibitorul de colagenaz este secretat de ctre aceeai celul
care secret zimogenul. Ca i clas, aceti inhibitori sunt denumii cu acronimul TIMP (tissue
inhibitor of metallo-proteinases).
Spre deosebire de colagenaz, inhibitorul este secretat de celule sub form activ. Acest
fapt sugereaz ct de important este inhibarea aciunii colagenazei. De asemenea, inhibitorul
nu are nici o afinitate pentru zimogen, legndu-se activ i eficient numai de colagenaz.
Un aspect important este absena specificitii inhibitorului pentru colagenaz.
Matricea
Acumularea matricei la nivelul plgii este rezultatul balanei dintre sinteza i degradarea
acesteia. nsi celulele pot regla aceast balan. Sunt din ce n ce mai numeroase studiile ce
demonstreaz existena unei interaciuni ntre celule i matrice, indicnd astfel un rol
important al matricei n procesul de vindecare. Dac iniial matricea este reprezentat de
cheagul sangvin bogat n fibronectin plasmatic, odat cu invazia celular, acest cheag este
lizat, iar celulele ncep sinteza fibronectinei celulare. Matricea coninnd particule de
fibronectin incomplet poate induce activarea colagenazei n fibroblaste, graie proprietilor
90
chemotactice i adezive ale produilor de degradare a fibronectinei. Rezult astfel c matricea
i poate regla propriul turnover, prin influenarea in situ a activitii celulare.
Matricea extracelular poate influena activitatea celular att direct, prin intermediul
interaciunilor de adeziune, ct i indirect, servind ca rezervor pentru factorii de cretere.
Liganzii celulari de adeziune
O serie de molecule ce intr n componena matricei extracelulare i-au demonstrat in

vitro funcia de liant pentru diverse tipuri celulare. Fiecare celul este capabil de a adera la
mai multe molecule din matricea extracelular. Mai mult, celule diferite pot recunoate
aceleai molecule matriceale. Dintre moleculele matriceale implicate n aderarea celulelor, un
rol principal l dein colagenul i fibrina.
Receptorii celulari de adeziune
Interaciunile celul-matrice se produc prin intermediul receptorilor de la nivelul

membranei celulare. O mare parte dintre acetia formeaz superfamilia integrinelor i sunt
capabili de a interaciona cu mai multe tipuri de liani de adeziune existeni n matrice. Exist
un surplus nu numai al receptorilor celulari de adeziune, ci i un surplus al lianilor de
adeziune.
Mai intervin de asemenea, alturi de integrine, heparan sulfatul i sialogangliozidele de
la nivelul suprafeei celulare.
Factorii de cretere, citokinele
IL-1 i TNF-alfa sunt citokine proinflamatorii. IL-1 stimuleaz sinteza att a

colagenului, ct i a colagenazei, efectul net fiind de cretere a turnoverului matriceal. IL-1
acioneaz de asemenea pe celulele endoteliale, promovnd sinteza factorilor vasodilatatori,
precum PGE2, care influeneaz hemostaza i angiogeneza n timpul vindecrii. Macrofagele
i monocitele sunt principala surs de IL-1.
Principalele surse de TNF-alfa sunt macrofagele i monocitele. Efectele TNF-alfa
asupra produciei de colagen de ctre fibroblaste nu sunt uniforme. PDFG acioneaz n
manier autocrin sau paracrin asupra unor funcii celulare precum proliferarea,
chemotactismul i sinteza matricei. FGF (factorul de cretere fibroblastic) este cunoscut ca
substan chemotactic, mitogen, angiogen i ca stimul pentru sinteza matricei pentru
diverse tipuri celulare, incluznd fibroblastele, celulele endoteliale, celulele musculare netede
i keratinocitele. EFG (factorul de cretere epidermal), primul factor de cretere descoperit,
este cunoscut c stimuleaz replicarea fibroblastelor, formarea colagenului i reepitelizarea.
Proliferarea fibroblastelor
n esuturile nelezate, normale, fibroblastele sunt rar ntlnite i n general

inactive n matricea esutului conjunctiv. n cazul producerii unor leziuni tisulare,
fibroblastele sunt activate i migreaz la nivelul plgii, unde ncep s prolifereze i s
sintetizeze colagen, elastin i proteoglicani. Funcia fibroblastelor n vindecarea plgii este
controlat de interaciunea a numeroi factori eliberai local de ctre diverse tipuri de celule.
Fibroblatii activai produc i secret beta-interferon, care este un inhibitor autocrin al
creterii.
91
Angiogeneza
Creterea vascular care survine la nivelul plgii n curs de vindecare necesit migrarea
i proliferarea celulelor endoteliale. Capilarele prolifereaz normal numai n timpul
dezvoltrii embrionare, ovulaiei, menstruaiei, inflamaiei sau reparrii plgilor. La adultul
normal, n afara acestor situaii, exist situaii patologice n care se formeaz noi vase.
Activarea sistemului vascular de ctre procesele fiziologice implicate n coagularea sngelui
declaneaz o cascad de evenimente celulare care conduc la formarea de noi vase. Procesul
angiogenetic rmne localizat la nivelul plgii i se oprete n momentul n care vindecarea
este complet. Cascada angiogenetic din timpul vindecrii plgilor se suprapune cu cea din
cursul dezvoltrii i, n mai mic msur, cu cea tumoral.
La cteva ore de la expunerea la stimulul angiogenetic, celulele endoteliale din venulele
preexistente ncep s produc enzime care degradeaz membrana bazal numai pe partea
expus stimulului. Dup 24 de ore celulele endoteliale ncep s migreze prin membrana
bazal degradat, n direcia stimulului angiogenic. n urma primelor celule migratorii,
celulele endoteliale se divid i se difereniaz pentru a forma lumenul tubular. n final mugurii
capilari se unesc i formeaz reeaua vascular, dispus ntre marginile plgii. Fluxul sangvin
se stabilete la nivelul plgii i reeaua vascular este remodelat ulterior. Remodelarea
implic transformarea unor capilare n artere sau vene, precum i regresia pn la dispariie a
altor capilare
Noile capilare care apar prin nmugurire vin n contact cu altele, formnd vase prin care
sngele circul liber. Capilarele fr flux sangvin regreseaz n 24 ore, iar cele cu fluxul cel
mai intens se difereniaz ulterior n artere i vene. Pe msura maturrii lor, celulele
endoteliale devin nconjurate de un strat de celule perivasculare (pericite), iar n final cele
dou tipuri de celule se dispun pe membrana bazal.
Moleculele matriceale extracelulare
Modificrile compoziiei matricei extracelulare antreneaz schimbri marcate ale

organizrii celulare.
Primul material matriceal acumulat la nivelul plgii este fibrina. Printre alte molecule
matricele acumulate n primele momente ale vindecrii plgii sunt acidul hialuronic i
fibronectina. Acidul hialuronic predomin iniial n esutul de granulaie, pentru ca ntre ziua a
cincea i a zecea s fie nlocuit de proteoglicani cu grad ridicat de sulfatare, ca de pild
condroitin sulfatul i dermatan sulfatul.
Fibronectina conine locuri de legare pentru celule, colagen i heparin. n plag,
fibronectina este depozitat din plasm, ca i fibrina, i este produs n cantiti crescute de
ctre celulele endoteliale lezate i macrofage. Fibronectina este componenta major a matricei
la nceputul procesului de vindecare i se pare c este prima structur fibrilar secretat de
fibroblati, cu rol de eafod pentru depozitarea ulterioar a fibrelor de colagen.
Epitelizarea. n decurs de cteva minute de la producerea unei plgi tegumentare,
keratinocitele de la nivelul marginilor plgii sufer modificri morfologice. Celulele bazale
marginale se mresc, ncep s migreze la nivelul defectului i s se divid pn cnd
continuitatea epidermului este restabilit. Glicoproteinele de adeziune celular precum
fibronectina, vitronectina i tenascina faciliteaz migrarea epitelial deasupra matricei plgii.
Keratinocitele i constituie membrana bazal din laminin i colagen tip IV, apoi se divid
formnd straturile epidermului. Keratinocitele pot rspunde la stimularea corpilor strini prin
migrare.
92
Contracia plgii se definete ca fiind aproximarea marginilor plgii. Vindecarea cu
intenie primar sau secundar determin rolul contraciei plgii n procesul de vindecare.
Contracia plgii intervine n vindecarea secundar, unde exist deficit tisular ntre marginile
plgii.
Au fost propuse o serie de teorii care s explice contracia plgii. O teorie atribuie rolul
principal unui tip special de celule miofibroblastul. Alt teorie susine rolul locomotor al
tuturor fibroblastelor ca fiind rspunztor de reorganizarea matricei i deci de contracia
plgii.
Miofibroblastele sunt diferite de fibroblastele normale prin structura citoscheletului.
Aceste celule conin aa-zisele fibre de stres, constituite din legturi groase de actin
muscular neted alfa. Miofibroblastele genereaz fore contractile prin activitatea actinei.
Miofibroblastele posed o entitate unic de ataare a citoscheletului la matricea extracelular,
care traverseaz membrana celular, numit fibronexus. Fibronexus-ul solidarizeaz fibrilele
de actin-miozin citoplasmatic la fibronectina extracelular. Dup 4 sptmni expresia
actinei diminu, iar miofibroblastul se presupune c intr n apoptoz. Acest proces este
responsabil de transformarea unui esut granular bogat n celule ntr-un esut cicatriceal srac
n celule. Actina permite miofibroblastelor s se contracte, spre deosebire de fibroblastele
dermale normale. Sumarea acestor contracii poate permite apropierea marginilor plgii.
Interesant este ns faptul c apariia miofibroblastelor nu se suprapune cu procesul de
contracie a plgii, care ncepe aproape imediat i se continu 2-3 sptmni.
ns fibroblastele plasate ntr-o reea de colagen se pot contracta, fr a exprima fibrele
de stres. De aici i teoria contraciei plgii prin reorganizarea citoscheletului fibroblastelor i,
prin aceasta, prin redistribuirea celulelor.
Contractura cicatricei este diferit de contracia plgii i determin pierderea

mobilitii tisulare prin strngerea cicatricei (cicatricele la nivelul zonelor de flexie a unei
articulaii impieteaz micarea de flexie n articulaia respectiv). Este determinat de
persistena n cicatrice a miofibroblastelor.
La trei sptmni de la producerea plgii, tegumentul i recapt 30% din puterea

tensional normal, fascia cca. 20% i intestinul 65%. Puterea tensional maxim a
tegumentului refcut este de cca. 80%.
Modalitile de vindecare a plgilor n general sunt urmtoarele:
1. Vindecarea primar (per primam intentionem)

Plgile cu risc sczut de infectare, cu contaminare sczut, fr pierdere de substan i
la pacienii cu stare general bun se sutureaz de la nceput.
2. Vindecarea secundar (per secundam intentionem)

Plgile cu risc crescut de infectare sau deja infectate i cele cu lips de substan sunt
lsate deschise pentru a permite vindecarea prin epitelizare i contracie a plgii.
3. Vindecarea teriar (per tertium intentionem)

Plgile contaminate i cele potenial infectate sunt lsate deschise 3-5 zile, apoi se
sutureaz.
n cazul plgilor care intereseaz tegumentul, vindecarea se poate obine folosind diverse
grefe tegumentare i lambouri.
93
Grefa tegumentar reprezint o poriune din tegument care conine i o parte din derm.
Grosimea variaz de la un strat fin (piele liber despicat vezi Fig. 1) la ntreaga grosime a
epidermului i dermului (vezi Fig. 2). Cu ct grefa este mai groas, cu att este mai rezistent
i cu att va rezista la contracia plgii.
Lambourile sunt folosite n

Limbă

Manual de Chirurgie Vol I PDF

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Manual de Chirurgie Vol I PDF

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

TEHNICI DE ANESTEZIE I TERAPIE

Evaluare i pregtire preoperatorie

ASA 1. bolnav sntos;

a. Monitorizarea funciei respiratorii:

Scopul este un efect anxiolitic, antiemetic, analgetic, de amnezie antero- i retrograd

Nu exist o combinaie ideal pentru premedicaie, ci un scop ce trebuie obinut;

Clas Tipuri Cale de Doz (mg)

Butirofenone droperidol i.v. 0,625-1,25

Prokinetice metoclopramid oral/i.m./i.v. 5-20

Agonist receptor clonidin oral 0,25-0,35

1. Verificarea aparatului de anestezie, a monitorului i a sistemului de aspiraie.

Clasificare n funcie de tehnic:

II. Blocuri neuraxiale (spinal i peridural)

Anestezia subarahnoidian presupune injectarea anestezicului local n spaiul

Anestezia peridural presupune injectarea anestezicului local n spaiul peridural.

Anestezia subarahnoidian combinat cu anestezia peridural presupune truse speciale i

III. Anestezia loco-regional folosete anestezice locale n diverse concentraii i locuri de

Tabel 2. Date comparative ntre cele dou tipuri de anestezie.

analgezie postoperatorie uneori dificil mult mai bun (cateter)

Tipul operaiei SAV la trezire SAV la 24 ore SAV la 48 ore

Sediul operaiei influeneaz n mare msur intensitatea durerii: chirurgia toracic i

Tabel 4. Incidena i durata medie a durerii severe n chirurgia abdominal.

Tipul operaiei Dureri severe n Dureri severe la Durata durerii

gastrectomie 50-75 60-70 4

Tabel 5. Antiinflamatoare i derivai de aniftin (paracetamol) folosite n terapia durerii postoperatorii

DCI Denumire Prezentare n Doz maxim/24

ketorolac ketorol 30 mg/ml 120 mg

SALON POSTOPERATOR SECIE DE CHIRURGIE

intervenie SAV > 3 SAV < 3

SAV > 3 SAV < 3 analgetic minor

SAV > 3 SAV < 3 analgetic minor

MORFIN i.v. PARACETAMOL

AINS =antiinflamatoare nonsteroidiene

Fig. 4. Ci de administrare pentru nutriie enteral.

Caracteristici generale ale celor dou tipuri de nutriie

Nutriie enteral Nutriie parenteral

Tulburri ale echilibrului acido - bazic

Clasificarea tulburrilor acido-bazice

=crete, =scade, =nemodificat

Terapie respiratorie postoperatorie

Snge integral eritrocite, leucocite, 450 500 ml Hipovolemie cu

Principii generale pentru transfuzia sanguin

Barash P, Cullen B, Stoelting R - Handbook of clinical anesthesia, 2nd Edition,

n strile de oc sunt activate mecanismele de adaptare i n primul rnd:

Prin baroceptori hipovolemia declaneaz reacia de rspuns a organismului cu

Tabel 1 Mediatori implicai direct n strile de oc

Un moment cheie n evoluia ulterioar a ocului l constituie apariia sindromului de

Fig. 1 Mecanismul schimburilor lichidiene la nivel capilar

n modelarea acestor reacii intervin mecanisme variate de control neuroendocrin i

PARAMETR OC OC SEPTIC OC SEPTIC OC OC

Coman M Sincopa.Colapsul.ocul n Urgene n medicin sub red. N Ursea

3.1. ELEMENTE DE ASEPSIE, ANTISEPSIE I

Clorhexidina (Clorhexidin, Hibitane etc.) este un antiseptic eficient contra germenilor

Sulfadiazina diargentic este un antiseptic local eficace fa de muli germeni ca i fa de

n cazul prezenei insuficienei renale antibioticele se clasific n:

1. Penicilinele sunt un grup important de antibiotice caracterizate structural de nucleul

Alegerea i administrarea antibioticelor

COLORAIA GRAM SURSA ANTIBIOTICUL DE ELECIE DOZA PT. PRIMA

Tabel 5 Alegerea antibioticului n mod empiric pe baza criteriului de probabilitate

Scopul utilizrii antibioticelor este controlul i eradicarea infeciilor. Antibioticele i

Principiile administrrii antibioticelor i chimioterapicelor pot fi sintetizate ca fiind

ANTIBIOTICE DE TIP - ERITROMICINA