Coma, principiile de diagnostic i tratament. Formele cronice de alterare ale contienei.

Delirul in serviciul terapiei intensive

Svetlana Plmdeal, d.m., asistent universitar

Coma este definit ca stare de nonresponsivitate, n care pacientul este lipsit de capacitatea de a reveni la starea de veghe la actiunea unui excitant, fie venit din mediul intern fie din cel extern. Obnubilarea i stupoarea sunt gradele de alterare a nivelului de contien, care antecedeaz starea de com. Responsabile de contient si starea de veghe sunt doua elemente anatomice obligatorii: cel putin o emisfer cerebral intact i sistemul reticular ascendent de activare. Starea de com se datoreaz ca regul alterrii integritii formaiunii reticulare de la nivelul trunchiului cerebral, fie c este rezultatul intreruperii conexiunilor sale cu structurile corticale. Sistemul reticular ascendent de activare este cel care primeste impulsurile venite din multiple sisteme sensoriale si le proiecteaza la nivelul talamusului si cortexului cerebral. Starea de veghe, manifestat prin ochi deschii se datoreaz competenei functionale a sistemul reticlar, n timp ce cuplarea cu emisfera functional va genera stare de veghe i constiena. Situaia clinic n care s-a produs decuplarea activitii sistemului reticular ascendent de activare cu emisfera cerebrala are loc reactivarea strii de veghe fr a-i recpta contiena, fenomen cunoscut ca stare vegetativ persistent. Cauzele responsabile de dezvoltarea strii de com sunt multiple i empiric sunt divizate n organice i non-organice, iar cele mai frecvente sunt enumerate in Tabelul 1.

Tabel 1. Cauzele responsabile de dezvoltarea strii de com

I. Dereglrile metabolice 1. diselectrolitemii 2. insuficiene organice (hepatic, renal) 3. endocrine (come hipoglicemice, come hiperglicemice, hiperosmolare, tireotoxic, hipotireozic) 4. cauze psihiatrice II. Toxice 1. intoxicaii accidentale 2. supradozaje III. Fenomene de mas

1. traumatisme cerebrale (hematoame intracerebrale, subdurale, epidurale, contuzii cerebrale, detrit cerebral) 2. formaiuni de volum primare sau metastazice 3. abcese cerebrale primare sau secundare IV. Malformaii cerebro-vasculare 1. accidente cerebrovasculare ischemice 2. accidente cerebrovasculare hemoragice cu formare de hematoame intracraniene 3. malformaii arterio-venoase 4. hemoragii subarahnoidiene spontane V. Asociate convulsiilor 1. statut epileptic convulsiv sau non-convulsiv 2. stare post-ictal

Conform doctrinei lui Monro-Kellie [Alexandru Monro, specialist scoian n anatomie i chirurgie 1783; George Kellie, specialist scoian n anatomie, 1824] encefalul (1200-1600 ml), componentul vascular (100-150 ml), LCS (lichidul cerebrospinal 100-150 ml) i lichidul extracelular (<70 ml) reprezint un volum constant al cavitii craniene, in timp ce cutia craniana fiind o structura fixa si rigida are o complianta intracraniana limitata. Variaiile PIC sunt rezultatul modificrii volumului a cruiva din componentele intracraniene, n detrimentul altuia. Factorii ce determina sporirea PIC sunt prezentati in Fig. 1.

presiunii n cile respiratorii, presiunii intratoracice

Volumului intracranial PIC Hernierea encefalului PPC

presiunii n vena jugular volum sanguin PaO2 PaCO2 Compartiment celular Fenomen de mas Lichidul estracelular edem TA LCS Leziune neurona l TA

Tensiunea arterial

Anumite anestezice Convulsiile Vasodilatatoarele

ischemia Tumor Hematom la deteriorarea mecanismelor de autoreglare

Fig. 1 Factorii ce determin sporirea PIC

La prima etap elevarea PIC este compensat prin anumite mecanisme de autoreglare, cum ar fi redistribuirea LCS n spaiul subarahnoidian spinal, sporirea reabsorbiei LCS i reducerea volumului sanguin intracerebral. Volumul suplimentar este bine tolerat pn la un anumit punct critic, ce corespunde epuizarii mecanismelor compensatorii. Depirea acestui punct-limita induce creterea exponenial a PIC chiar, uneori, la modificri nensemnate ale volumului intracranian (Fig. 2).

Presiunea intracranial

Epuizarea

Reducerea PPC

mecanismelor compensatorii

Faza compensatorie Volumul intracraial

Fig. 2 Relaia PIC i volum intracranian

PIC este definit ca una patologic la variaia valorilor parametrului ntre 15-20 mm Hg. Dificitul neurologic la distan, n special n cazul bolnavilor cu traumatisme cranio-cerebrale (TCC), este n corelaie direct cu durata i involuia hipertensiunii intracraniene (HIC). Presiunile intracraniene ce depesc 20 mm Hg necesit tratament agresiv, iar cifrele PIC de 2530 mm Hg, refractare la tratament, sunt de cele mai dese ori fatale. Presiunea de perfuzie cerebral (PPC) este presiunea efectiv ce asigur fluxul sanguin cerebral (1). PPC = TAM (PIC + PV) Unde: TAM tensiunea arterial medie (Tas + 2TAd)/3 PIC presiunea intracranian, care n norm de obicei variaz n limitele de 5-12 mm Hg PV presiunea venoas este presiunea la nivelul bulbului jugular, care de obicei este zero sau negativ. La capitolul normativ al PPC i la ora actual sunt un ir de discuii. Conform conceptului Lund, propus n 1994, se recomand meninerea PPC la cifre mai mari de 50 mmHg, care pare a fi acceptabil n cazul bolnavilor cu traumatism cerebral. In 1995 Michael J. Rosner i col. au publicat rezultatele studiului efectuat pe un lot de 158 bolnavi si au recomandat valori ale PPC (1)

Riscul hernierii

mai mari de 70 mmHg pentru prevenirea hipoperfuziei cerebrale. Ghidurile actuale, revizuite de ctre Fundaia Traumatismului Cranio-cerebrale (Brain Trauma Foundation), argumenteaz cifra limit de 70 mmHg, n timp ce American Brain Injury Consortium insist la valori de 60 mmHg, care par a fi suficiente, pentru a asigura perfuzia i oxigenarea cerebral optim. Dr. McGraw, n cadrul unui studiu retrospectiv, a dovedit ameliorarea rezultatelor i reducerea mortalitii la bolnavii cu valori medii ale PPC > 80 mmHg, n special n primele 48 ore. Controlul PIC poate fi asigurat prin intermediul modelrii componentelor cutiei craniene. Componentul vascular al cutiei craniene FSC (flux sanguin cerebral) este una din prghiile de prima linie n tratamentul HIC, de care dispune medicul intensivist. Autoreglarea FSC presupune meninerea unui flux cerebral satisfctor la variaii ale TAM ntre 60-160 mm Hg. n afara acestor limite fluxul sangui cerebral este direct dependent de tensiunea arterial sistemic (Fig. 3). Aceast capacitate de autoreglare este abolit n condiiile acidozei tisulare locale, care se instaleaz n strile de hipoxemie, hipercarbie, leziune cerebral acut. Ca rezultat al deteriorrii autoreglarii FSC, puseele de hipertensiune sistemic sunt nsoite de sporirea PIC. FSC este dependent de PaCO2, astfel, hipocapnia induce vasoconstricie i reducerea FSC. Efectul maxim benefic a fost demonstrat pentru un PaCO 2 de 30-35 mmHg (Fig. 3). Hiperventilaia excesiv (PaCO2 < 20 mmHg) presupune reducerea critic a FSC ce poate determina modificri pe EEG sugestive pentru afectare cerebral, chiar i la indivizi sntoi. Hipercapnia la rndul ei produce vasodilataie la nivel cerebral i sporirea PIC.

FSC (mL 100g-1 min-1)

PaO2 PaCO2 TAM

PaO2 , PaCO2 , TAM (mmHg)

Not: PaO2 presiunea parial a O2 n sngele arterial, PaCO2 presiunea parial a

CO2 la nivel arterial,TAM tensiunea arterial medie , FSC fluxul sanguin cerebral

Fig. 3 Modificrile FSC ca rezultat al alterrii independente a PaCO2, PaO2 i TAM

Modificrile fluxului cerebral induse de variaiile PaO 2 pot fi nregistrate doar n cazurile severe de hipoxemie (Fig. 3). Nivelele PaO2<60 mmHg poate produce o sporire marcat a FSC, n timp ce hiperoxia poate fi asociat doar cu o scdere minim a fluxului sanguin cerebral (10%). Viscozitatea sngelui nu induce modificri ale FSC timp n care valoarea Ht variaz ntre 3034%, reducerea lui sub 30% produce o sporire a fluxului cerebral ca rezultat al reducerii rezistenei vasculare i a capacitii de transport a O 2. Edemul cerebral este definit prin sporirea coninutului de ap la nivelul esutului cerebral. Se disting 2 variante evolutive de baz ale edemului cerebral. Edem cerebral vazogen - se caracterizeaz prin translocarea exudatului proteic din patul vascular n esutul interstiial ca rezultat al alterrii integritii barierei hemato-encefalice. n aceast form de edem cerebral se afecteaz n egal msur, att substana alb, ct i cea cenuie, i, de cele mai deseori, se nregistreaz n tumorile cerebrale, abcesele cerebrale, faza de debut a traumatismelor cerebrale, hemoragii intracraniene. Edemul cerebral vazogen cedeaz la administrarea glucocorticosteroizilor, n tmp ce preparatele osmotice s-au devedit a fi ineficiente. Edem cerebral citotoxic este definit ca tumefierea celulei, ce apare ca rezultat al foamei celulare, fenomen ce se instaleaz la alterarea perfuziei cerebrale. Ca rezultat al afectrii livrrii de oxigen se produce convertirea cii aerobe de degradare metabolic n cea anaerob cu reducerea sintezei materialului energetic. Carena celui din urm rezult n impotena funcional a pompei Na+/K+- ATP dependente. Incompetena pompei protonice afecteaz homeostazia ionic a neurocitului prin migrarea ionilor de Na+ i a apei din interstiiu n citozol cu tumefierea celulei i a organitelor i ulterioar liz a lor. Edemul citotoxic de cele mai dese ori se dezvolt ca rezultat al panhipoperfuzii, cum ar fi n cazurile de resuscitare cardiopulmonar, sugrumare, spnzurare fie c reprezint o continuitate evolutiv a edemului vazogen necontrolat n cel citotoxic. Utilizarea corticosteroizilor n forma dat de edem cerebral nu a dovedit nici o eficien, n timp ce preparatele osmotice - relativ efective n reducerea prii lichide de la nivel cerebral. Edemul cerebral nu afecteaz de sinestttor funcia neurocitar, efectul su cel mai devastatnt se datoreaz distorsiunii cerebrale i sporirii PIC, care rezult n dislocri cerebrale i apariia leziunilor ischemice secundare, care de cele mai dese ori sunt mult mai fatale n raport cu focarul primar. Sporirea necontrolat a PIC si dislocrile cerebrale poart riscul de producere a hernierii esutului cerebral: transtentorial lateral (uncal), transtentorial central, sub falx, n foramen magnum (cerebelar) i n brea osoas postoperatorie. Hernierea sub falx este o form anterioar de dislocare a esutului cerebral, care de cele mai frecvente ori produce compresia arterei cerebrale anterioare cu ischemierea zonelor infero-

mediale a lobilor frontali i a nucleului caudat. Aceast form de dislocare, graie obstruciei la nivelul foramenului Monro si mpiedicrii drenarii ventriculului lateral, produce alterarea licvorodinamicii cu dezvoltarea hidrocefaliei ocluzive. Ca regula, pentru procesele localizate la nivelul fosei cerebrale anterioare alterarea contienei este un semn foarte tardiv. Edemul cerebral sau fenomenele de mas la nivelul fosei cerebrale posterioare a cutiei craniene, n special n zona inferomedial a lobului temporal, pot produce dislocarea cerebral precoce i hernierea n foramenul tentorial - herniere transtentorial lateral (sau uncal). Aceast forma de dislocare cerebral produce compresia arterei cerebrale posterioare cu pericolul dezvoltrii ischemiei la nivelul lobului occipital, medial temporal i talamus. Hernierea transtentorial central de cele mai dese ori se dezvolt n rezultatul unui proces global, cum ar fi ischemia global/infarct cerebral, meningita, meningoencefalita, insuficiena hepatic fulminant i, n varianta clasic de evoluie, reprezint presiunea exercitat podalic de ctre emisferele cerebrale i ganglionii bazali, producnd dislocarea cerebral n foramenul tentorial. Hernierea transtentorial rezult n compresia sever a trunchiului cerebral cu dezvoltarea leziunilor ischemice i hemoragice la acest nivel, compresia arterei cerebrale posterioare bilateral i, ca rezultat, ischemia/infarctarea zonelor, perfuzia crora este dependent de aceast surs vascular. Compresia trunchiului cerebral compromite licvorodinamica la nivelul ventriculilor cerebrali cu dezvoltarea hidrocefaliei ocluzive. Hernierea in foramenul magnum (hernierea cerebelar) se dezvolt ca regula la prezena unor procese la nivelul structurilor infratentoriale ce produc presiune asupra medulei i rezult n dislocarea podalic a tonzilelor cerebelare i a etajului inferior al trunchiului cerebral. Clinic, aceti bolnavi dezvolt precoce deprimarea contienei, dereglri ale sistemului autonom, alterarea patentului respirator si prezint semne de disfuncie a trunchiului cerebral. Aceast form de dislocare cerebral produce lezarea intrinsec a trunchiului cerebral ca rezultat al compresiei trunchiului cerebral propriu zis i etajului superior al medulei, mpiedic drenarea LCS de la nivelul ventriculilor cerebrali i dezvoltarea hidrocefaliei ocluzive. In vederea asigurarii perfuziei cerebrale, protocolizarii hipertensiunii intracraniene n serviciul neuroanesteziei i neuroterapiei intensive monitorizarea PIC este indispensabil. Monitorizarea invaziva a PIC este posibil prin cteva tehnici, cele mai frecvente fiind metoda intraventricular, intraparenchimal, epidural i subarahnoidian. Metoda intraventricular de monitorizare a PIC este asigurat prin montarea unui dren intraventricular, este una dintre cele mai vechi metode de moitorizare a PIC i reprezint, i la ora actual, standardul de aur de monitorizare a PIC. Argumentele pro- ventriculostomiei sunt monitorizarea PIC i posibilitatea modelrii ei prin drenarea excesului de LCS de la nivelul ventriculilor laterali. Inconvenientele metodei sunt determinate de durata relativ scurt de

exploatare a drenului (48-72 h), riscul infectrii cu dezvoltarea meningoencefalitei i a ventriculitei, riscul hemoragiei intracraniene si a convulsiilor. Metoda intraparenchimal de monitorizare a PIC este asigurat pin intermediul unui dipozitiv plasat n structurile cerebrale. Tehnica data se caracterizeaz prin anumite avantaje n raport cu cele concurente, dispozitivul este facil i rapid de plasat, i se asociaz cu un numr mai modest de complicaii.

Examinarea clinica a pacientului n stare de com Depresia acut a nivelului de contien este o stare critic i reprezint o urgen vital, care solicit abordare sistemic n vederea evalurii genezei, stabilirii diagnosticului i definitivrii managementului. Varietatea nalt a cauzelor responsabile de dezvoltarea strii de com argumenteaz necesitatea obinerii unui volum maxim de informaii cu privire la istoricul evoluiei, surs informativ fiind rudele bolnavului, martorii oculari, lucrtorii medicali ai serviciului medical de urgen de la etapa de prespital. Astfel, un debut acut al strii de com poate fi indice al etiologiei vascular cerebrale (hemoragie subarahnoidian, hemoragie intracerebral, stroke-uri emisferiale sau la nivel de trunchi cerebral), activitii epileptice

generalizate, leziunii cerebrale traumatice sau a supradozajului. Deteriorarea subacut este caracteristic patologiilor sistemice, fenomenelor de mas intracranian, proceselor infecioase degenerative, afeciunilor neurologice paraneoplazice. Prognozarea outcome-ului ntr-un ir de patologii este determinat de evoluia i durata strii de com, fapt care impune reevaluarea repetat a nivelului de contien la intervale de timp i protocolizarea rezultatelor. Evaluarea pacientului cu nivel de contien alterat parcurge etapele: aprecierea semnelor vitale examenul general examenul neurologic specific

Un pacient nonresponsiv impune un examen sistemic de ansamblu, accentul fiind pus pe urmtoarele elemente: temperatura (hipotermie, hipertermie), tegumente (eruptii, echmoze, sufuziuni hemoragice), miros (acetona, foetor hepatic, miros de urina, alcool), respiraie (caracteristica patentului respirator), frecvena contraciilor cardiace, tensiune arteriala sistemica, inspectia segmentului cefalic i cervical (criteriilor de traum - echimoze, hematom, depresii ale scalpului; rigiditate cefalic), fundoscopie (edem al apilei n. optic, hemoragii retiniene, preretiniene). Importana paternului respirator i valoarea lui topic n diagnosticul disfunciilor neurologice a fost descris de ctre Plum i Posner (Figura 4). Respiraie superficial i linitit, cu tendin spre bradipnee este caracteristic supradozajului de droguri, n mod special a celor cu aciune

depresiv la nivelul sistemului nervos central (SNC). Tahipneea sau respiraia iregulat este indice al hipoxiei, acidozei, obstruciei cilor respiratorii, febrei, sepsisului sau leziunilor structurale localizate la nivelul trunchiului cerebral.

Figura 4. Paternele respiratorii la pacienii n stare de com, n funcie de nivelul leziunii cerebrale: a - respiraie Cheyne-Stokes; b - hiperventilare neurogene central, c respiraie apneuistic, d - respiraie cluster, e - respiraie ataxic.
(Inspirat din: Plum F, Posner J. The diagnosis of stupor and coma, 3rd ed. Philadelphia, PA: F.A. Davis, 1982)

Lobii frontali i structurile corticale cerebrale au o mare importan n controlul respiraiei ritmice. Respiraia Cheyne-Stokes este caracterizat prin perioade de hiperpnee ce alterneaz cu cele de hipopnee i ce se repet ciclic. Acest patern respirator este criteriu de diagnostic al leziunilor corticale i lobilor frontali bilateral, al leziunilor pontine superioare sau encefalopatiilor din cadrul insuficienei respiratorii sau suferinei cardiace congestive. Leziunea mezencefalului sau a etajului superior pontin este responsabil de hiperventilarea neurogen, care se caracterizeaz printr-o tahipnee marcat cu o frecvent de pn la 70 micri respiratorii/min. Leziunea etajului mediu i segmentului caudal pontin, cu antrenarea tegmenului dorsolateral, se caracterizeaz prin inspiruri prolongate ce sunt urmate de pauze lungi, respiraie care a fost denumit apneuistic. Marea majoritate a pacienilor cu astfel tip de respiraie impun protezare respiratorie precoce i instituirea suportului ventilator. Paternul respirator de tip cluster breathing a fost definit n 1982 de ctre Plum i Posner si se caracterizeaza prin serii de respiraii rapide i scurte, ce sunt urmate de pauze de apnee variabile ca durat. Acest tip de respiraie este ca regul rezultatul leziunilor etajului inferior pontin

(centrului pneumotaxic) sau superior al meduei. Respiraia iregular i disritmic este specific leziunilor medulare i este definit ca una ataxic. Repiraia ataxic ca regul precede stopul respirator. Scopul examenului neurologic este stabilirea diagnosticului, aprecierea conduitei terapeutice i a prognosticului pacientului. Evaluarea detaliat neurologic permite localizarea leziunii responsabile de dezvoltarea strii de com, este unul dintre cele mai importante criterii de prognozare a evoluiei i outcome-ului si impune reevaluari la anumite intervale de timp, care documenteaz fluctuaiile n timp, precum, i reflect eficiena complexului terapeutic. Examenul neurologic trebuie focusat la urmtoarele trei componete de baz: Evaluarea nivelui de contien Evaluarea funciilor trunchiului cerebral Evaluarea funciei motorii

Primul pas n aprecierea nivelului de contien presupune observarea: este pacientul unul aparent somnolent sau treaz, cu ochii spontan deschii. n cazul pacientului adormit este obligatorie cuantificarea excitantului pentru a obine trezirea bolnavului. La prim etap este aplicat stimulul verbal pentru a elicita rspunsul comportamental al bolnavului. n lipsa caruiva rspuns se impune stimularea fizic prin scuturarea umrului, i doar n cele din urm aplicarea stimulului algic la nivelul lojei unghiale sau regiunii supraorbitale prin digitopresiune. Tentativa bolnavului de a nltura stimulul neplcut servete criteriu al integritii funcioanale a trunchiului cerebral i connexiunilor intacte cu emisfera cerebral ipsilateral. Deschiderea ochilor, fie spontan, fie ca rspuns la stimulul din exterior, este indice al integritii funcionale la nivelul formaiunii reticulare din etajul superior al trunchiului cerebral i hipotalamus.

Tabel 2. Scala Glasgow de evaluare a nivelului de contien Criteriu Deschiderea ochilor Rspuns Spotan la sunet la durere nici un rspuns Rspuns la stimuli verbali Orientat Confuz rspuns neclar sunete neinteligibile nici un rspuns Punctaj 4 3 2 1 5 4 3 2 1

Rspuns la stimuli motori

comenzi corecte localizarea durerii rspuns n flexie cu direcie flexie indiferent de stimul rspuns de extenzie nici un rspuns

6 5 4 3 2 1

Scala Glasgow este acea recomandat pentru cuantificarea gradului de deteriorarea nivelulul de contien (Tabel 2). Evaluarea funciilor trunchiului cerebral include n sine examenul pupilelor, n vederea aprecierii dimensiunilor i a reactivitii, testarea motilitii globilor oculari i a reflexului cornean. Conform studiilor reflexul pupilar este unul din cele mai sigure criterii de prognozare a reversibilitii strii de com n comparaie cu studiile bazate pe poteniale evocate. Dimensiunile pupilei sunt determinate de relaia componentelor sistemului nervos autonom la nivelul dilatatorului i constrictorului pupilar, la care sunt atribuite sistemul nervos vegetativ simpatic i parasimpatic. Calea eferent parasimpatic i ia originea din nucleul Edinger-Westphal de la nivelul etajului superior al mezencefalului i parcurge calea spre pupila ipsilateral n componena perechii a III-a de nervi cerebrali n. oculomotor. Disfuncia cii date de conducere este soldat cu influxul simpatic necotrolat i, ca rezultat, apariia midriazei relative ipsilateral leziunii sau focarului. Calea simpatic eferent spre pupil pornete de la nivelul hipotalamusului, descendeaz prin structurile trunchiului cerebral i ale segmentului cervical medular i prsete medula la nivelul superior toracic (Th 1-Th3), de unde ascensioneaz n cutia cranian n componena pachetului vascular ca, n cele din urm, s ating nivelul pupilei. Orice leziuni la nivelul acestei anse va produce inervaia parasimpatic necontrolat a pupilei, care rezult n pupil de dimensiuni mici ipsilateral leziunii. Aplicarea stimulului foto la nivelul ochiului va produce constricia pupilei ipsilaterale (rspunsul direct) i a pupilei contralaterale (rspuns indirect sau de consens) ca rezultat al conexiunilor de reea. n Tabelul 3 sunt incluse schimbrile la ivelul pupilelor pentru anumite situaii clinice. Pupilele mici dar cu reactivitate pstrat sunt specifice tulburrilor toxice i metabolice. Pupilele punctiforme ce reacioneaz la administrare de naloxon sunt semn patognomonic al supradozajului de opioide. Pupilele punctiforme i cu reactvitate redus sunt caracteristice pentru disfunciile pontine.

Tabel 3. Relaia pupil situaie clinic Dimensiunea Bilateral Dimensiuni normale sau mici Dimensiuni medii (3-5 mm) Normal Redus Tulburri toxice, metabolice Disfuncii medicaii Mici (pinpoint) Redus Disfuncie pontin, supradozaj de droguri Largi (midriatice) Redus Tulburri toxice, metabolice ale mezencefalului, Reactivitatea Comentarii clinice

(anoxia), medicaii (anticolinergice) Unilateral Midriatic Nereactiv Procese patologice ipsilaterale ale mezencefalului sau compresia

ipsilateral a n. cranian III (herniere uncal), aneurism de a.

comunicant posterioar Dimensiuni mici (miotic) Minim reactivitate Disfuncie simpatic ipsilateral

Leziunile rostrale sau la nivelul segmentului caudal al mezencefalului ntrerupe calea descendent simpatic i astfel se instaleaz fenomenul de mioz. Pupilele fixe, midriatice bilateral sunt rezultatul influxului simpatic exagerat endogen, cum ar fi n cazul ischemiei severe anoxice, activitii convulsive i rezultatul hipercatecolaminemiei exogene (perfuzia de dopamin, epinefrin, norepinefrin) sau preparatelor cu aciune atropin-like (Figura 5). Deoarece mezencefalul este unica structur a trunchiului cerebral unde fibrlele simpatice i parasimpatice ale pupilei sunt n imediat adiacen, lezunile mezencefalului, n mod clasic, rezult n pupile de dimensiuni intermediare. Asemenea pupile au fost nregistrate n moartea cerebral i injurii severe ale mezencefalului. Pupila unilateral dilatat, areactiv la un pacient n stare de com poate fi rezultatul hernierii ipsilaterale a uncusului lobului temporal, care rezult n compresia n. oculomotor ipsilateral i, respectiv, a fiblelor parasimpatice, ce sunt componente ale lui. n acelai context de idei, pupila midriatic ipsilateral, eventual, este acompaniat de alte evidene clinice asociate perechii a III-a de nervi cranieni (ex. deviaia inferolateral a globului ocular ipsilateral).

Figura 5. Dimensiunile i reactivitatea pupilelor n funcie de topica leziunii cerebrale

n cazul traumatismului cerebral acest fenomen este frecvent asociat unui hmatom epidural, subdural sau intracerebral. n condiii nontraumatice anizocoria este rezltatul unui infarct cerebral extins, hematomului spontan intracerebral sau tumorii cerebrale supratentoriale. Micarea globilor ocular este asigurat de trei nervi oculomotori, la care se atribuie nervul cranian III (oculomotor), nervul cranian IV (trohlear) i nervul cranian VI (abducens), a cror nuclee sunt localizate la nivelul etajului superior al mezencefalului, etajul inferor la mezencefalului i la nivelul jonciunii pontomedulare respectiv. Controlul eficient al micrilor oculare este rezultatul interconexiunilor ntre nucleii nervilor oculomotori, formaiunea reticular paramedian pontin (FRPP), localizat la nivelul jonciunii ponto-medulare i fasciculul longitudinal medial (FLM), care reprezint o organizare a substanei albe sub form de tracturi cu extindere median la nivel de trunchi cerebral, ventral de ventriculul IV cerebral (segmentul medulo-pontin). Globii oculari plutitori n toate direciile n cazul unui bolnav in stare de coma pledeaz pentru integritatea marii pri a trunchiului cerebral. n lipsa micrilor spontane la nivelul globilor oculari gradul de integritate a interconexiunilor responsabile de controlul ochilor rmine a fi o ntrebare. n timp ce pacientul n stare de com nu este n stare s ndepleneasc comenzile se recurge la manevre avansate de testare a implicrii vestibulare n controlul micrilor globilor oculari. Testarea vestibulo-ocular este component obligatorie a examenului neurologic al pacientului n

stare de com n cadrul evalurii integritii funcionale a trunchiului cerebral i este performat prin intermediul reflexului oculocefalic i oculo-vestibular (proba caloric). Reflexul oculocefalic (dolls eye maneuver) prevede rotirea rapid a cefalului dintr-o parte n cea opus observnd schimbrile poziiei globilor oculari. Rspunsul normal la pacientul n stare de com dar cu funcia intact a trunchiului cerebral pentru ochi include privirea fixat n acelai punct al spaiului. Astfel n cazul cnd capul este turnat spre dreapta ochii se mic spre stnga. n cazul cnd pacientul n stare de com nu are un reflex oculocefalogir normal se poate intui ntreruperea conexiunii oculovestibulare la nivelul trunchiului cerebral. n cazul unui traumtism cranio-cerebral rotirea capului este contraindicat, argument servind suspecia unei fracturi de coloan la nivel cervical. Reflexul oculovestibular (proba calorimetric) este determinat de stimularea sistemului vestibular ca rezultat al modificrii fluxului endolimfatic din canalele semicirculare. Schimbrile fluxului endolimfatic este obinut prin instilarea apei reci n canalul auditiv extern, astfel, rcind procesul mastoid, i consecutiv canalul semicircular. Anterior de performarea procedurii date este obligatorie examinarea de ctre medic oto-rino-laringolog a meatului auditiv extern n vederea excluderii leziuniilor de timpan precum i n vederea nlturrii dopurilor de cerumen. Extremitatea cefalic trebuie elevat cu aproximativ 30 grade. Pentru performarea testului dat se utilizeaz o sering de 100 ml cu ap rece conectat la un prelungitor flexibil. n norm, la o persoan cu contiena pstrat rspunsul se manifest prin nistagm orizontal, cu faza lent spre i cu faza rapid de la excitant i cu minim deviaie a globilor oculari de pe linia median. La pacientul cu nivel de contien alterat dar cu funcii ale trunchiului cerebral neantrenate, intacte, dispare faza rapid a nistagmului i globii oculari tind s devieze conjugat n direcia ipsilateral aplicrii excitantului. Leziunile structurilor trunchiului cerebral elimin rspunsul la testul caloric, precum i patologia urechii interne, com profund indus medicamentos i supradozajul de anticonvulsivante. n vederea excluderii unei erori de interpreatre a rezultatelor testrii calorimetrice se recomand perfectcarea testului contralateral la interval minim de 5 minute. Reflexul oculovestibular are o importan enorm n prognozarea outcome-lui evoluiei att n comele de etiologie traumatic, precum i n cele de origine somatic, cum ar fi stroke-rile cerebrale, encefalopatia uremic i cea hepatic. Reflexul cornean este un mecanism protectiv pentru cornee reprezentat prin reflex de clipire, trigger pentru care servete prezena unui stimul noxic. Calea aferent sensitiv a reflexului dat este asigurat de ctre nervul nazociliar, care iese din ramul oftamic al nervului trigemen (NC.V), n timp ce calea eferent motorie este asigurat de fibrele n. facial, cu posibil mediere a reflexului de ctre cenrtii medulari. Reflexul cornean lipsete la copii mai mici de 9 luni. Dei

reflexul corneal este unul ce reflect funcia trunchiului cerebral, posed valoare nesemnificativ la capitolul topicizrii leziiunii. Tractul corticospinal i ea originea predominant la nivelul cortexulului primar motor, girusul precentral al lobului frontal i descendeaz ipsilateral traversnd corona radiata, ramul posterior al capsulei interne, pedunculul cerebral al mezencefalului i formeaz piramidele pe partea ventral a medulei (Figura 6).

Figura 5. Tractul corticospinal

Fibrele piramidale formeaz decusaia la nivelul jonciunii medulospinale i la nivelul mduvei spinrii converg n tractul corticospinal lateral. Observarea este cheia examenului motor la pacientul n stare de com. Pacientul este supravegheat pentru micare spontan sau pentru o poziie specific. Leziunea ce implic tractul corticospinal de obicei se soldeaz cu diminuarea activitii spontane contralaterale. Injuria la nivelul etajului superior al mezencefalului sau mai rostral induce poziia de decorticare, caracterizat prin flexia n articulaia cotului a extremitii superioare contralaterale i hiperextensia membrului inferior. Leziunile segmentelor medii ale mezencefalului i a etajelor superioare pontine, n timp ce

structurile subiacente sunt relativ intacte, se soldeaz cu dezvoltarea poziiei de decerebrare, care se caracterezieaz prin extensia extremitilor att superioare ct i a celor inferioare contralaterale. Schimbrile posturale la fel pot fi expresia clinic a leziunilor structurale precum i a dereglrilor metabolice i frecvent sunt confundate cu activitatea convulsiv. Pacienii impun observarea n vederea constatrii prezenei tremorului, miocloniilor, asterixixului, deoarece toate cele mai sus enumerate sunt asociate, ca regul, encefalopatiei toxic-metabolice. Dup observarea micrilor spontane i schimbrilor posturale se recurge la evaluarea tonusului motor prin flexie i extensie activ a extremitilor. Tonusul poate fi sporit sau redus n funcie de nivelul de implicare a sistemului motor. La urmtoarea etap se parcurge la stimularea noxic, care este asigurat prin presiune la nivelul incizurii supraorbitale pentru producerea grimaselor faciale, care vor fi prezente n lipsa rspunsului la nivel de extremiti ca urmare a leziunilor periferice la nivelul cilor aferente a durerii. Rspunsul motor la nivel de extremitai la fel poate fi testat prin aplicarea unei presiuni la nivelul patului unghial cu ajutorul ciocnaului neurologic sau prin ciupirea tendonului Achile. n cadrul examemului o atenie deosebit se atribuie rspunsului asimetric, care servete criteriu de diagnostic topografic al leziunii primare. Micarea spre stimulul noxic sugereaz integritatea tractului motor pentru extremitatea dat, n timp ce apariia poziiei de decorticare sau decerebrare la aplicarea stimulului noxic are semnificaie la capitolul topicitate n conformitate cu cele expuse mai sus. Lezarea tractului cortico-spinal produce hiporeflexie deoarece hipereflexia se va produce la distan de sptmni-luni de zile, dei semnul Babinski se poate constata n faza acut de evoluie a leziunilor tractului corticospinal. Paralizia complet bilateral cu lipsa cruiva rspuns la stimulii noxici este criteriu al unui prognostic rezervat. Dar n acelai timp este obligatorie excluderea aciunii miorelaxanilor sau unui traumatism vertebro-medular, care sunt responsabile de producerea aceluiai tablou clinic.

Investigarile paraclinice n stri de contien deteriorat Pentru concretizarea diagnosticului pe lng examenul clinic n mod obligator bolnavul este supus unui ir de investigri paraclinice. Investigrile de laborator enumerate mai jos (Tabel 4) au drept scop primar excluderea cauzelor metabolice responsabile de deteriorarea nivelului de contien. Nu toate rezultatele vor fi disponibile la prima or, i atunci, pentru definitivarea diagnosticului se recomanda performarea examinarilor imagistice. Examenul prin tomografie computerizat (CT) este cel de prim intenie i ca regul respect etapele: examen nativ i la indicaii administrarea substanei de contrast. Informaticitatea metodei date de investigare este limitat n perioada precoce a infarctului cerebral, focarul fiind detectabil la interval de ore. n situaiile date este indicat examenul imagistic prin rezonan magnetic nuclear (RMN), care se

caracterizeaz prin nalt sensibilitate chiar n prima or de la debut. Oricum, RMN este mai puin sensibil pentru coleciile hemoragice i leziunile neurochirurgicale care reprezint urgene neurochirurgicale. Puncia lombar este metoda esential de diagnostic a meningitei i n

cazurile pacienilor n stare de com, ca regul, examenul CT trebuie sa preced puncia lombar. Electroencefalografia (EEG) este metoda prin intermediul creia este posibil detectarea activitii convulsive subclinice. Potenialele evocate sunt metode complementare de investigare a unui pacient cu nivel de contien alterat.

Managementul pacientului n stare de com Principiile generale de tratament ale unui pacient n stare de com se reduc la stabilizarea precoce a parametrilor ventilatori (prin excluderea fenomenului de hiper si hipoventilare, redresarea hipoxemiei), hemodinamici (prin refacere volemic, stabilizarea valorilor tensiunii arteriale sistemice cu asigurarea unei TA medii >80 mmHg n vederea prevenirii hipoperfuziei cerebrale) i controlul termic (combaterea hiper si hipotermiei). Securitatea cailor respiratorii superioare este asigurat prin intubare endotraheala cu instituirea suportului ventilator. Montarea unui abord venos este obligatoriu. La prezena unor suspicii la hipoglicemie administrarea de glucoz concentrat 40% (40-60 ml) este de prim intenie. Timp n care administrarea glucozei concentrate ar putea sedimenta encefalopatia Wernike se recomanda administrarea concomitent a Tiaminei n doz unic de 100 mg. Naloxona este drogul care se va administrat n cazurile de supradozaj cu opioizi. Tratamentul unui bolnav n sare de coma este complex, iar principiile de baz sunt cele determinate de doctrina lui Monro-Kellie. Astfel, tratamentul PIC elevate i a edemului cerebral prin prisma acestei doctrini este trasat n trei direcii de baz: 1. Reducerea componentului vascular la nivel cerebral. Componentul vascular la nivelul cutiei craniene este constituit din patul arterial si cel venos. Compartimentul arterial este determinat de tensiunea arteriala sistemica, valoarea PaO 2 si PaCO2, drogurile cu efect vasodilatator la nivelul vaselor cerebrale, temperatura corporeal, prezena activitii convulsive . a. Astfel, controlul parametrilor hemodinamici (excluderea hipertensiunii arteriale sistemice) i ventilatori (PaO2>60 mmHg, normocapnie, la indicaii hipereventilare), a temperaturii corporeale i a activitii convulsive sunt prghiile de care dispune specialistul din servciul terapiei intensive. Ct privete modelarea

copartimentului venos se reduce la meninerea pozitiei n line a extremitii cefalice, evitarea fixativelor circulare la nivel cervical pentru tuburile orotraheale (produc compresia v. jugulare), elevarea extremitatii cefalice cu 15-30 n raport cu extremitatea podalic i evitarea valorilor nalte ale PEEP (positive end expiratory pressure).

2. Reducerea ratei LCR care este posibila prin drenarea excesului de LCR, prin intermediul ventriculostomiei sau prin cateterul subarahnoidian montat la nivel de coloana (doar n cazul cnd liqorodinamica este necompromis i n lipsa formaiunilor de volum la nivelul cutiei craniene, dup examinare CT). Salureticele la fel au deovedit eficien n reducerea volumului LCR prin diminuarea produciei celei din urm. 3. Reducerea volumului esutului cerebral este posibil prin includerea n schema de tratatment a preparatelor osmotice (manitol, soluii hipertone de NaCl 3%) i n asociere cu diuretici de ansa i administrarea de glucocrticosteroizi (in formele vazogene de edem). La epuizarea rezervelor terapeutice de control asupra PIC se recomand solicitarea ajutorlui neurochirurgical n vederea aplicrii breelor decompresive.

Traditionalismul si medicina bazat pe dovezi: conflictul generaiilor Vectorul medicinei contemporane este determinat de medicina experimental, cercetrile i rezultatele studiilor multicentrice. Astfel, pna la ora actual au fost revizuite un ir de principii, scheme si algoritme de tratament valabile pentru anumite situatii clinice, unele dintre ele fiind principial diferete de cele ce le-au precedat. La capitolul glucocrticosteroizi discuiile continu i la oara actual. Dei preparatele glucocorticosteroide nu au dovedit eficien dect doar n formele de edem cerebral vazogen tradiia de a administra de rutin preparatul bolnavilor cu edem cerebral persist. Studiile recente au demonstrat superioritatea efectelor adverse asupra beneficiilor la pacienii cu traumatisme cerebrale care au avut inclus n schema de tratament preparatele glucocorticosteroide. Potenialele complicaii asociate adminnistrrii ndelungate perioperatorii a

glucocorticosteroizilor sunt: hiperglicemia, glucozuria, hemoragiile digestive superioare (HDS), disfunciile electrolitice, incidena sporit a asocierii infeciei. Hipotermia este o alt metod, rar utilizat la ora actual, de modelare a PIC. Mecanismele prin care hipotermia este responsabil de efectul dat sunt reducerea RMCO2, fluxului sanguin cerebral, volumului sanguin cerebral i producia de LCS. n cazurile clinice cnd se recurge la hipotermierea pacientului se impune utilizarea drogurilor ce suprim la nivel central frisonul, relaxante musculare i ventilaie mecanic. Hipotermia moderat (34 C) este recomandat ca metod alternativ de cerebroprotecie n ischemiile focale. Hipotermia este indicat pacienilor neurochirurgicali febrili, hipertermia fiind cea care sporete RMCO 2, fluxul sanguin cerebral i progresarea edemului cerebral. Complicaiile asociate terapiei hipotermiante sunt: pneumoniile, dereglarile de ritm cardiac, coagulopatiile, tremorul si frisonul care de cele mai dese ori se

remarc la etapa de reversare a hipotermiei i care ca regul este insoit de sporirea PIC i a FSC, motiv pentru care este recomandabil sedarea i, la necesitate, mioplegierea pacientului pn la momentul atingerii normotermiei. Coma barbituric este un tratatament avansat i este unul de ultim instan n formele necontrolate de hipertensiune intracranian. Argumentele pro- sunt determinate de efectele Tiopentalului de Sodiu la nivel cerebral, care se reduc la vasospasm cerebral, deprimarea ratei metabolice la nivel cerebral pn la supresie cerebral, reducerea FSC. Cele mai comune efecte adverse ale terapiei barbiturice sunt: hipotensiunea sistemic, complicaiile asociate imobilizrii prolongate, complicaiile asociate ventilaiei mecanice, supresia imun.

Dereglrile cronice de contien Starea vegetativ persistent este consecina unei leziuni cerebrale severe a cror stare de com a evoluat ntr-o satre caracterizat prin restabilirea strii de veghe n lipsa funciei cognitive i este una dintre cele mai frecvente expresii ale suferinei cerebrale cronice ntlnite n experiena anesteziologului reanimatologului. La pacienii dai se observ deschiderea spontan a ochilor, starea de veghe alterneaz cu cea de somn, care poart un caracter ciclic. Din partea sistemelor de organe aceti pacieni sunt compensai respirator, hemodinamic i cardiovascular, n timp ce micrile, vorbirea i reacia la stimulii verbali sunt lips. Graie funciilor vegetative necompromise starea a fost numit vegetativ. Explicaia anatomo-patologica a SVP este lipsa refacerii conexiunilor ntre structurile corticale i formaiunea reticular de la nivelul trunchiului cerebral. Prima descriere clinic a pacientului n SVP aparine lui E. Kretschmer, care l-a denumit sindrom apalic (lat. palium substana cenuie a scoarei encefalului), descriere care ulterior a devenit clasic: Bolnavul este n prostraie (nemicat), n stare de veghe dar nu vorbete. Ochii lui deschii se misca haotic i incontient, fr a focusa careva imagine, sau doar privete nainte. Orice tentativ de a intra cu el n contact euiaz. Discuia cu el, atingerea sau prezentarea cruiva obiect nu aduce nici un rezultat. Micrile reflectorii de aprare lipsec, ba, mai mult ca att, lipsete chiar si capacitatea de a se relaxa. El nu contientizeaz stimulii obinuii, n timp ce unele funcii vegetative elementare, de tip deglutiie, pot fi pstrate. Uneori pot fi nregistrate elemente instinctive de tip apucare, sugere i masticare. Destingerea sindromului de starea de com este determinata de apariia alternrii strii de veghe cu cea de somn Sindromul locked-in (cu sinonimele sale de sindrom de dezaferentare cerebro-medulospinal i sindrom pontin ventral) reprezint o stare de contien nsoit de lipsa rspunsului motor i verbal ca urmare a paraliziei severe a sistemului motor voluntar, definit de ANACEA

drept o stare de veghe alert asociat cu paralizia corpului i inabilitatea de a vorbi. Printre cele mai frecvente cauze ale sindromului locked-in sunt infarctele la nivel pontin i bulbar cu afectarea cilor cortico-medulare i cortico-nucleare. Contiena pstrat se datoreaz neantrenrii n proces a formaiunii reticulare de la acest nivel. Hipoperfuzia i hipoxia pot induce leziuni ischemice n partea ventral a segmentului ponto-bulbar cu afectarea cilor cortico-medulare i cortico-nucleare, expresia clinic fiind hipotonia muscular generalizat, afazia motorie, cu pstrarea micrilor globilor oculari datorit integritii cilor conductoare a nervilor oculomotori, nucleele crora se proiecteaz la nivelul mezencefalului. Mutismul akinetic este o form sever de dificit neurologic caracterizat prin lipsa capacitii de a vorbi (mute) si lipsa micrilor (akinetic). Persoana diagnosticat cu mutism akinetic respect ciclicitatea somn-veghe, este aparent contient, st culcat cu ochii larg deschii, nemicat i lipsit de capaciteatea de a rspunde n timp ce este pstrat atenia vizual i reacia la stimuli dureroi. Mutismul akinetic de cele mai frecvente ori rezult n urma formelor severe de traumatism cerebral cu implicarea lobilor frontali, focarelor patologice la nivelul mezencefalului paramedian si diencefalului. Starea de mutism akinetic de cele mai dese ori dureaz o perioad scurt de timp i poate reversa totalmente sau cu sechele minime neurologice.

Moartea cerebral Moartea cerebral reprezint alterarea ireversibil a vieii celulelor creierului (cortex, cerebel i trunchi cerebral), care provoac ncetinirea definitiv a funciilor encefalului si imposibilitatea organismului uman de a mai fi n relaie cu mediul i de a-i asigura i realiza propria existen. Diagnosticul de moarte cerebral genereaz un ir de discuii, att n lumea medical ct i n afara ei. Anume aceste situaii de conflict ntre serviciul medical i reprezentanii societii umane nonmedicale, i-n special aspectele etice i deontologice, care ne oblig pe noi, medicii de a alege poziia, care intr n contradicie cu legile tiinei morale i religiei este cea mai elocvent motivaie a discuiilor aprinse la cest capitol. Conform Uniform Determination of Death Act persoana a crui activitate respiratorie sau cardiovascular este stopat ireversibil sau la stoparea ireversibil a tuturor funciilor cerebrale, inclusiv i celor de la nivelul trunchiului cerebral, a fost definit drept decedat. ncepnd cu 1987 n statele New York formularea de mai sus a fost acceptat drept definiie a morii. Din acelasi an definiia a fost acceptat n America de Nord i Europa. Astfel, definiia medical i legal a morii ajunge sa fie unica, conform careea moartea cerebral si moartea cardiac sunt echivalente.

n marea majoritate a statelor SUA i un numr mare de ri din lume pentru a stabili diagnosticul de moarte cerebral se limiteaz la criteriile clinice, testele suplimentare de confirmare fiind indicate doar n cazurile inexplicite de genez a strii de com i cu privire la reversibilitatea strii date. Examinarea pacientului diagnosticat cu moarte cerebral trebuie s fie metodologic i foarte bine documentat, pacientul fiind tratat ca potenial donator de organe. Printre testele clinice obligatorii sunt enumerate testul de apnee i testul la atropin. Testul de apnee are o importan major. Efectuarea lui impune respectarea urmtoarelor condiii: a. temperatura corpului s fie mai mare de 36,6C b. presiunea arteriala sistolic egal sau mai mare de 90 mmHg c. balana electrolitic pozitiv n ultimile 6 ore d. normocapnie i excluderea hiperventilrii, PaCO2 egal sau mai mare de 40 mmHg e. lipsa dezechilibrului acido-bazic Preventiv pacientul este preoxigenat cu oxigen 100% timp de 10 minute. Dup deconectarea ventilatorului bolnavul este conectat la un tub T pe care se administreaz O 2 100%. Unii autori mai recomand administrarea unui flux de 6 l/min de O2 prin intermediul unui cateter plasat prin tubul traheal si avansat pana la nivelul carinei. Timp de aproximativ 8 minute se urmreste apariia micrilor respiratorii i valorile PaO 2, PaCO2 i pH dup care ventilatorul este reconectat. Lipsa micrilor respiratorii i valori ale PaCO2>60 mmHg (sau cu 20 mmHg peste nivelul start al PaCO2) pledeaza pentru un test pozitiv i sugereaz moartea creierului. Reluarea drive-ului respirator servete criteriu al unui test negativ. Dac n timpul testului tensiunea arterial sistolic este de cca 90 mmHg, survin aritmii cardiace sau pulsoximetrul indic o desaturare marcat, bolnavul va fi reconectat la ventilator i se recolteaz snge pentru determinarea gazelor sanguine. Dac PaCO2 este de 60 mmHg sau cu 20 mmHg peste valoarea bazal testul este interpretat ca unul pozitiv. Valori mai mici ale PaCO2 impune repetarea testului. Testul nu este interpretat ca unul pozitiv n cazul bolnavilor suferinzi de BPOC (boala pulmonar obstructiv cronic) i insuficiena cardiac cronic. Hipoxia n cadrul testului pate pericolul dezvoltrii aritmiilor i a infarctului acut de miocard. Timpul mediu pentru a atinge o valoare a PaCO2 de 60 mmHg este de aproximativ 6 min. Suspendarea testului va fi indicata in conditiile in care bolnavul: ii reia respiraia spontan dezvolt hipotensiune se desatureaz pn la valori ale SaO2<80% dezvolt aritmii cardiace

Testarea este performat de ctre doi medici liceniai n anesteziologie i reanimatologie i trebuie repetata neaprat la interval de 6 ore. Testul la atropin denot suferina nucleilor nervului vag din trunchiul cerebral. Testul este interpretat ca unul pozitiv n situaia clinic n care injectarea a 1 mg atropin nu produce cresterea frecvenei contractiilor cardiace cu mai mult de 5 bti pe minut. Printre investigrile opionale sunt enumerate EEG (electroencefalografia), angiografia celor 4 axe vasculare (carotidiene i vertebrale), potenialele evocate, eco-Doppler transcranial, scintigrafia cerebral. Pacienii diagnosticati cu moarte cerebral sunt priviti ca poteniali donatori de organe i esuturi, i reprezint un interes enorm nu doar pentru transplantologia contemporana ci i pentru toi potentialii recipieni de organe i esuturi.

Delirul n serviciul terapiei intensive Delirul este definit ca o tulburare a cogniiei i a strii de contien dezvoltat ntr-o perioad scurt de timp (ore-zile) i are un caracter fluctuant. Prevalena delirului n Terapia intensiv variaz ntre 20%-80%, n funcie de severitatea bolii i de metodele de diagnostic utilizat. Delirul din pcate rmne nerecunoscut de ctre clinicieni, i de cele mai dese ori l identific doar odat cu apariia agitaiei i haluginaiilor. Delirul poate scpa uor unei evaluri superficiale, datorit caracterului fluctuant, cu att mai frecvent cu ct interaciunea dintre personalul medical i pacient este mai redus. Delirul de unul singur este asociat cu sporirea morbiditii i a letalitii, creterea costului taratamentului chiar dup luarea n calcul a factorilor agravani, cum ar fi patologia de baz, tarele concomitente, coma, vrsta, i alte covariaii relevante. n funcie de comportamentul psihomotor se desting 2 variante clasice de evoluie: Hipoactiv se manifest prin diminuarea rspunsului la stimuli, retragere, apatie ( la o evaluare superficial pacientul fiind interpretat ca unul linitit); Hiperactiv - se manifest prin agitaie, nelinite, labilitate emoional. n literatura de specialitate figureaz aproximativ 25 de termeni pentru definirea delirului, cea mai larga raspandire avand: psihoza terapiei intensive, statut confuzional acut, encefalopatia pacientului critic, disfuncia cerebral acut, stare toxic confuz etc. Factorii de risc responsabili de dezvoltarea strii de delir sunt multipli (Tabel 4).

Tabel 4. Factorii de rsic pentru dezvoltarea starii de delir n TI Preexisteni

vrsta avansat comorbiditi preexistente afectarea cognitiv de fond afeciuni neurologice fumatul i alcoolismul tulburri vizuale i/sau auditive

Asociai patologiei acute

sepsis sever ARDS MODS tulburri metabolice infecia nosocomial supradozri medicamentoase

Iatrogeni
medicaia sedativ i analgezic imobilizarea nutriia parenteral anemia tulburrile de somn imposibilitatea de a comunica cu rudele malnutriia atmosfera nelinitit din TI

Abrevieri: MODS multiple organ disfunction syndrome, ARDS - acute respiratory distresss syndrome

Delirul este rezultatul disbalantei survenite n sinteza, eliberarea si inactivarea neuromediatorilor care sunt responsabili de controlul funciei cognitive, comportament i buna dispoziie. Trei sisteme de neuromediatori implicatre n fiziologia strii de delir sunt cele reprezentate de dopamin, acid -aminobutiric i acetilcolin (Figura 7). Inbalana unuia sau a mai multor neuromediatori rezult n instabilitatea neuronal i neurotransmisie impredictibil.

ACC = Excitabilitate neuronala Colinomimetice Dementa de etate Hipoxie Anemie Hipotensiune Subnutritie Infectie Act chirurgical Patologia Alzhemer

DA = eliberarea ACC

Agonisti dopaminici Infectie Act chirurgical Dementa de etate

Mecanismele delirului la nivel de neuromediatori

Cortizol & Beta-endorfine

GABA = excitabilitate neuronala Serotoninei

Glucocorticosteroizi exogeni Incalcari a ritmului circadian

Benzodiazepine Sevraj de alcool

Antidepresanti

Infectie Encefalopatie hepatica

Figura 7. Factorii ce contribuie la schimbrile neurotransmisiei i implicate n dezvoltatrea strii de delir (Abrevieri: ACC acetilcolina, DA dopamina, GABA acid -aminobutiric)

Evaluarea neurologic a pacientului din serviciul TI la prima etap are ca scop aprecierea nivelului de contien. Instumentul de diagnostic al delirului este reprezentat de CAM-ICU

(Confusion Assessment Method in Intensive Care Unite) care este una dintre cele mai sensibile i specifice metode (95%) de evaluare a gradului de confuzie a bolnavului din serviciul TI. Metoda la fel se caracterizeaz prin simplicitate si durata scurta de timp, necesara unei evaluri care, ca regul, nu depaseste durata de un minit.

Tabel 5. Scala de Agitatie i Sedare Richmond (SASR) Score +4 +3 +2 +1 0 -1 -2 -3 -4 -5 Definit Combativ Foarte agitat Agitat Nelinitit Alert i calm Somnoros Desfurare Excesiv de combativ, violent i prezint pericol pentru personalul medical Pacient care-i retrage cateterele, drenurile, agitat i agresiv Micri haotice, lupt cu ventilatorul Anxios, dar micrile sunt neagresive

Sedat superficial Moderat sedat Mic i deschide ochii la aciunea stimulului verbal dar nu este prezent contactul ocular Profund sedat Nu rspunde la stimuli verbali dar sunt prezente micarea globilor oculari sau deschiderea ochilor la stimuli fizici Comatos Lipsete rspunsul la stimulare verbal sau fizic

Nu este n absolut alert, dar n stare de veghe (ochi deschii / contact ocular) la stimul verbal (10 sec) Facil de trezit cu contact ocular la stimuli verbali ( 10 sec)

Evaluarea delirului prin intermediul metodei CAM-ICU include in sine patru elemente cheie ce caracterizeaz starea de delir: 1 - schimbrile acute ale statutului mental sau fluctuaiile comportamentale (SASR Scala de Agitati si Sedare Richmond (Tabel 5), 2 inatenia, 3 dezorganizarea gndirii, 4 - alterarea nivelului de contien. La prezena componentelor 1 i 2 plus fie 3 fie 4 bolnavul este interpretat ca unul ce dezvolt delir (Figura 8). Tratamentul strii de delir este asigurat prin mijloace att farmacologice ct i nonfarmacologice. Mijloacele farmacologice intr n vigoare dup excluderea sau corectarea condiiilor amenintoare de via, care se pot manifesta clinic prin alterarea strii de contien cum ar fi hipoxia, hipercapnia, hipoglicemia, hipoperfuzia cerebral. Medicamentul de elecie pentru tratamentul delirului este Haloperidolul, care este un antagonist al receptorilor D2-dopaminergici (2-5mg i/v sau per/os repetate la 20-30 min, criteriu de eficien fiind calmarea pacientului).

1. Debut acut sau fluctuaii de comportament

&
2. Inatenia

&

3. Dezorganizarea gndirii

sau

4. Alterarea nivelului de cunotien

DE L I R Figura 8. Definirea delirului conform CAM-ICU

Mijloacele non-farmacologice includ n sine mobilizarea precoce, kinetoterapia, activitile de stimulare a cogniiei, controlul ritmului somn-veghe, corecia diselectolitemiei, corecia hipovolemiei, retragerea cateterelor i sondelor ct mai curnd, controlul asupra zgomotului din TI, utilizarea dispozitivelor auditive i a ochelarilor.