Raspunsuri La Examenul de Stat-Modulul Chirurgie N

Release by MedTorrents.
com
Raspunsuri la Examenul de Stat,

modulul Chirurgie nr.2
1. Afeciunile gl. Tiroide
Metodele de investigaii paraclinice ale tireopatiilor. Diagnosticul afeciunilor tiroidiene, avnd ca elemente eseniale
anamnez i examenul clinic competent i complet, recurge n mod sistematic la explorri complementare, ce vor fi utilizate
n funcie de particularitile cazului sau de necesitatea diagnosticului diferenial:
Explorri biologice: Hb, L, Ht, VSH, glicemia, ureea, creatinina,
coagulograma, grupa sanguin, sumarul de urin. Examinri radiologice - imagistice: radiografia toracic asociat sau nu cu
tranzitul baritat esofagian; radiografia cervical; ecografia tiroidian; tomografia computerizat i rezonana magnetic
nuclear.
Explorri radioizotopice: scintigrafia tiroidian cu l131 sau Te". Explorri funcionale: radioiodcaptarea tiroidian; testul de
inhibiie cu Ts {testul Werner); testul de stimulare cu TSH (t. Querido); metabolismul bazai; reflexograma achilian (valorile
normale-ntre 220-360 milisecunde).
Dozri biohormonale: dozarea tirotoxinei i triiodotironinei, colesterolemiei; PBI (proteina ce fixeaz iodul - norma 4-8 mg
%); msurarea anticorpilor antitiroidieni (antitireoglobulin i/sau antipiroxidaz); cercetarea imunoglobulinelor anti-TSH;
dozarea radioimunologic a calcitoninei serice; aprecierea markerilortumorali (antigenul carcinoembrionar, prostaglandinele
E, i E2, dopamina, decarboxilaza).
Funcia bioptic n diversele ei variante. Limfografia, termografia i angiografia tiroidian.
I. Gua endemic:
Dup gradul de mrire n volum al tiroidei - O, 1, 2, 3, 4, 5.
Dup form: difuz, nodular (50%) i mixt.
Dup starea funcional: eufuncional, hiperfuncional i
hipofuncional (cu semne de cretinism).
Dup localizare: unilateral, bilateral, retrolateral (5-10%), gu
lingual (2-9%), gu aberant etc.
II. Gua sporadic clasificat dup volum, form i starea funcional ca
i gua endemic.
Adenomul toxic tiroidian (Plummer).
Gua toxic difuz (boala Basedow-Graves, tireotoxicoza, hipertiroidia
pur prima) cu clasificare dup gravitate: uoar; medie; grav.
Hipotireoza de gravitate: uoar; medie; grav.
Maladiile inflamatorii ale glandei tiroide: tiroidita i strumita acut(purulent i nepurulent); tiroidita subacut Kerven;
tiroidita cronic (Riedel,
Hashimoto); tiroidita specific (tuberculoas, sifilitic etc.).
Maladiile parazitare: chist hidatic, actinomicoz.
VIII. Cancerul tiroidian sau "gua malign":
A. Tumori maligne epiteliale (90%), carcinoame:
forme difereniate (80%): papilar (55-70%), folicular (15-20%);
forme nedifereniate: anaplazie (5%), medular (5-10%).
B. Tumori conjunctive (1%), sarcom, limfom, cancer metastatic n tiroid.
Clasificarea stadial a cancerului tiroidian
Tumor primar "T": T carcinom "in situ";
T0 - fr semne de tumor primar;
T, - nodul unic situat la nivelul unui lob, fr modificarea mobilitii glandei; T2- noduli multipli situai ntr-un singur lob,
fr modificarea mobilitii glandulare; T3 - tumor bilateral sau nodul unic situat la nivelul istmului, fr modificarea
mobilitii glandulare; T4 - tumor depind capsula glandei. Adenopatie regional "N";
N0 - fr semne de invadare a ganglionilor limfatici regionali;
N, - cu semne de invadare a ganglionilor limfatici regionali, homolaterali, care sunt mobili;
N2 - cu semne de invadare a ganglionilor limfatici regionali contralaterali, mediani sau bilaterali, care sunt mobili;
N3 - cu semne de invadare a ganglionilor limfatici regionali, care sunt fixai. Metastaze la distan "M":
1
Release by MedTorrents.com
M0 - fr semne de matastaze la distan;

M,- prezena metastazelor la distan.
2. Guile.
Gua este o hipertrofie a tiroidei determinat de hiperplazia distrofic a foliculilor glandulari sau a esutului conjunctive-
vasculare.
Gua poate evolua cu eutiroidie, cu hipotiroidie (mixedematoas) sau hipertiroidie (basedowian). Formele cu eutiroidie sau
hipertiroidie se numesc gui netoxice (simple). Gua poate fi congenital sau dobndit (sporadic i endemic).
Gua endemic (distrofia endemic tireopat). Afeciunea este rspndit preponderent n regiunile muntoase (Carpai, Alpi,
Himalaya) i n zonele cu vi adnci i umede, n care exist deficit geoclimatic de iod.
. Etiopatogenie:
Guile {simple coloide, adenomatoase) rezult din hiperplazia celulelor foliculare ale glandei sub influena diverilor factori:
caren de iod (norma - 180-280/ 24ore, substane guogene, tulburri de metabolism, factori genetici i individuali, vrsta,
sexul, stresul.
Gua apare ca o reacie de aprare faa de orice factor ce mpiedic
glanda tiroid s elaboreze cantiti suficiente de hormoni.
Factorii etiologici realizeaz o scdere a sintezei de hormoni tiroidieni
(T3iT4)titru sczut al hormonilor tiroidieni n snge determin
eliberarea de TRH (Thyroid Releasing Hormone) la nivelul
hipotalamusului n mecanism de feed-back, ceea ce determin
creterea secreiei de TSH (Tyroid Stimulating Hormone), care
activeaz sinteza hormonal i stimuleaz creterea glandular, astfel nct titrul periferic al hormonilor tiroidieni se
normalizeaz. Aciunea prelungit a factorilor de mai sus realizeaz o hipertrofie funcional tiroidian i hiperplazia
continu a unitilor funcionale tiroidiene, ceea ce n timp duce la modificri structurale ireversibile.
Procesul patologic este evolutiv. El ncepe cu aspectul de gu
parenchimatoas, evolueaz apoi spre gu coloid, nodular i
chistic.
Anatomopatologic guile se clasific n:
Gu parenchimatoas (difuz, nodular), gu coloidal: micro-, macrofolicular, chistic, gu de origine conjunctiv
(fibroas, calcificat), gu vascular (angiomatoas, varicoas, anevrismal) i gu mixt.
Tabloul clinic. Anamnez i examenul clinic evideniaz: zona de provenien i antecedentele privind afeciuni tiroidiene,
circumstanele apariiei guii (pubertate, menopauz, stresuri etc.), vechimea suferinei i modul ei de evoluie, existena unor
fenomene inflamatorii, de compresiune sau vasculare asociate.
Examenul obiectiv local (inspecia, auscultaia, palparea) ofer elemente eseniale privind: volumul guii, topografia
lezional (gua global, lobar, istmic, ectopic, aberant), consistena dur sau neregulat a tiroidei, lipsa de mobilitate,
prezena adenopatiei latero-cervicale etc.
Creterea n volum a guii reprezint un criteriu clinic de clasificare a procesului de hiperplazie parenchimatoas (scorul
Suedez: O, l, II, III, IV, V):
0 - tiroida nu se vede, nu se palpeaz;
1 - tiroida nu se vede, se palpeaz istmul;
II -tiroida se vede la deglutiie, se palpeaz ambii lobi;
III-gua mare vizibil, numit "gt gros";
IV-gua voluminoas care schimb configuraia gtului;
V - gua gigant cu fenomene de compresiune:
- compresiunea laringo-traheal cu dispnee, triaj, retina];
- compresiunea pe n, recurent cu rgueal, voce bitonal;
-compresiunea pe venele jugulare: turgescena jugularelor, cianoza
feei, cefalee, epistaxis;
-compresiunea pe esofag: disfagie;
-compresiunea pe simpaticul cervical (sindrom Cl.Bernard-Horner): mioz, exoftalmie, ptoz palpebral superioar);
-compresiunea pe nervul pneumogastric duce la bradicardie i tahicardie.
Rsunetul cardiac al guii simple se manifest prin hipertrofia i dilataia inimii drepte ("cord guat").
Diagnostic. Examenul clinic atent i competent asigur o bun orientare a explorrilor paraclinice n vederea stabilirii
diagnosticului i a atitudinii medico-chirurgicale.
2
Astfel, radiografia simpl cervico-toracic depisteaz deviaia ori compresiunea traheii, prezena calcificatelor sau a unei gui
mediastinale. Scintigrafia tiroidian (cu Te" i l131) reprezint o cartogram a glandei care ofer informaii despre volumul
guii, evideniaz o captare mult crescut i generalizat n boala Basedow sau localizat "nodul cald" n adenomul toxic
tiroidian i "nodul rece" n prezena unui chist, calcificat ori neoplasm tiroidian.
Ecografia arat dac formaiunea este solid sau chistic i eventual dac este unic sau multinodular; permite puncia
ecoghidat i biopsia. Radioiodcaptarea (RIC) tiroidian are urmtoarele valori normale: 20% la 2 ore i 30-40% la 24 de ore
n gu. RIC este crescut n primele 6 ore cu revenire lent la normal.
Metabolismul bazai, ale crui valori normale sunt cuprinse ntre +5 i + 15%, este sczut n formele nsoite de hipotiroidie i
crescut n cele cu hipertiroidie.
Eutiroidia clinic biologic este confirmat prin dozarea seric a tiroxinei i a triiodtironinei prin metoda radioimunologic.
Valori normale: T3 = 59-150 mg%, Tfl = 4,5-9,5 mg%. Laringoscopia n prezena compresiunii arat pareza coardei vocale.
Evoluie i complicaii. Evoluia guii simple este cronic, dependent de stri fiziologice, alimentaie i tratament; nsoit de
o cretere lent sau regresiv. Complicaii posibile sunt: hemoragia interstiial, infectarea (strumit), basedowierea,
compresiuni i, n cazul formelor nodulare, malign izarea.
Tratament. Tratamentul guilor este profilactic, medical, chirurgical i are urmtoarele obiective: substituirea deficitului de
iod, normalizarea nivelului sanguin de hormoni tiroidieni i nlturarea fenomenelor compresive.
A. Tratamentul profilactic - chimioterapia cu iod - este cel mai eficace mijloc de prevenire a guii. Se aplic n zonele
endemice i la persoanele care au necesiti crescute de iod (sarcin, alptare, pubertate etc.) i const n ingerarea zilnic de
sare iodat {iodur de potasiu - 20 mg% Kl) sau n administrarea tabletelor de iodur de potasiu (1 tb =1 mg% Kl) ori a
soluiei de Kl 2% (10 picturi = 1 tab. iodur de potaiu).
Tratamentul medical - este indicat n cazul guilor benigne, mici,
necomplicate i presupune:
lodoterapie: iodul se administreaz sub forma soluiei Lugol n doz
de 10 picturi pe zi; este rezervat pregtirii preoperatorii.
Antitiroidiene de sintez - numai pentru gu hipertiroidizat cu doze de atac, pn la eutiroidizare - 2 sptmni, apoi doze
de ntreinere.
Tratamentul chirurgical aplicat dup indicaii bine codificate, de regul, este eficient i cu riscuri minime
Indicaia operatorie se impune n urmtoarele situaii:
- eec al tratamentului medical (dup 6 luni de tratament corect
administrat).
-guile nodulare;
guile voluminoase compresive;
-guile hipertiroidizate;
guile cu tendin la strumit;
guile suspecte de malignizare.
Gesturile chirurgicale adresate guilor vor fi efectuate dup o pregtire preoperatorie a bolnavului, care include iodoterapie,
sedative, tranchilizante, vitaminoterapie, evitarea stresului. Se practic:
tiroidectomia subtotal Kocher sau subfascial tip Nicolaev, cu conservarea a dou lame pretraheale de esut tiroidian (4-6 g),
necesare pentru meninerea unui echilibru hormonal i care realizeaz o protecie faa de riscul lezrii nervului recurent i/sau
glandelor
parati roide;
hemitiroidectomia (lobectomie cu istmectomie); enucleo-rezecia: extirparea nodulilor sau chisturilor izolate; tiroidectomia
total - atitudine considerat exagerat pentru o
afeciune totui benign {gu polinodular).
Anestezia poate fi local sau general. Incizia - n cravat, cosmetic, pe pliul cutanat cervical anterior cu 2 cm cranial de
fosa jugular a sternului.
3 .Tiroiditele.
Maladiile inflamatorii ale glandei tiroide: tiroidita i strumita acut
(purulent i nepurulent); tiroidita subacut Quervein; tiroidita cronic (Riedel,
Hashimoto); tiroidita specific (tuberculoas, sifilitic etc.).
Inflamaiile glandei tiroide cu structur normal se numesc tiroidite, inflamaia unei gui se numete strumit.
Tiroidita acut are o frecvena redus, de 0,5-1,0%. Apare mai frecvent la femei. Etiologia ei este variat; infecie microbian,
virotic sau de vecintate (amigdalite, flegmoane ale gtului etc.).
3
Diagnostic. Clinic se prezint cu durere la nivel cervical anterior, nsoit de febr (38-40 C), frison, jen la deglutiie. Local,
semnele celsiene (tu-mor, rubor, calor, dolor) pozitive, cnd se formeaz abcesul apare fluctuaia la palpare.
Examenul de laborator. Leucocitoz, VSH crescut, RIC sczut, n faza de abces la scintigrafie i termografie apare o zon
rece.
Tratamentul este a nti inflamate r i antiinfecios. Tratamentul chirurgical se impune n faza de abcedare: incizia n punctul de
maxim fluctuien, evacuare, toalet, drenaj.
Tiroidita subacut granuiomatoas de Quervein este o inflamaie non-supurativ a tiroidei de etiologic viral cu evoluie
subacut i anumite particulariti anatomo-clinice. Boala descris de Quervein nc n 1904 intereseaz 0,3-1,7% din cazuri,
apare preferenial la femei, de obicei dup un episod de infecie intercurent a cilor respiratorii superioare. Clinic debuteaz
cu febr/frison, adinamie, astenie, mialgii; ulterior apare creterea rapid n volum a tiroidei i dureri violente cu iradiere spre
cap, gt sau toracele superior. Bolnavii sunt anxioi, au palpiaii i insomnie.
Din punct de vedere funcional, se descriu 4 stadii de evoluie:
Stadiul l - o faz de tiroidism, cu gland edemaiat i dureroas, dureaz 1-2 luni.
Stadiul II - o faz de tranziie, eutiroidian, cu gland mrit, dur, nedureroas. VSH este crescut, dar restul analizelor
sanguine sunt normale.
Stadiul lll-esteofazdedecompensaresauhipotiroidian, care apare la 2-4 luni dup debut.
Stadiul IV - remisiune sau vindecare, care apare n 1 -6 luni de la debut.
Diagnostic pozitiv. Clinic, VSH mult crescut (68 ml/or), limfocitoz, captarea Te" diminuat la scintigrafie, RIC sczut.
Puncia, biopsia tiroidian evideniaz infiltraie cu celule gigantice, polimorfonucleare i macrofage, esut de granulaie
(granufoame).
Evoluie. 70% vindecare spontan n 1-3 luni; uneori boala recidiveaz cu constituirea unei tiroidite cronice limfomatoase sau
fibroase.
Tratamentul medical are drept scop limitarea procesului inflamator. Sunt indicate a nti inflamatoare nesteroidiene
(indometacin, percluson, salicilai, paduden, metindol - 3-4 tab./zi timp de 6-10 sptmni);
-Corticoterapia este extrem de eficient. Se administreaz prednisolon 30-40 mg/zi cu scderea treptat timp de 4-6
sptmni i protecie antiulceroas.
- R-terapie antiinflamatoare local n cazurile severe.
Medicaie simptomatic: propranolol 80 mg/zi, sedative.
4. Boala Basedow-Graves
Hipertiroidiile (tireotoxicozele). Suma manifestrilor clinice viscerale, hormonale i biochimice, care rezult din intoxicaia
acut sau cronic cu hormoni tiroidieni, contureaz i definete tireotoxicoza. Hipertiroidiile pot fi: primare, secundare,
teriare i cuaternare.
Principalele afeciuni care induc starea de hipertiroidism sunt: gua difuz toxic (boala Basedow- Graves - Parry);
adenomul tiroidian hiperfuncional (adenomul toxic Plummer); gua multinodular hipertiroidizat.
Gua difuz toxic sau hipertiroidismul imunogen (boala Basedow-Graves).
Boala Basedow este o hipertiroidie autoimun, predominant la femei, cu o inciden general de 1-2 cazuri /1000 locuitori/
an.
Etiopatogenia este complex i controversat nc. Exist preri n legtur cu creditarea bolii, care s-ar transmite numai pe
linie feminin.
Dintre factorii favorizani menionm: traumatismele psihice (stresuri), afeciunile tiroidiene preexistente (gu, tiroidite),
unele infecii (gripa, reumatismul, luesul), perioadele de dezechilibru hormonal (pubertatea, sarcina, menopauza). Producerea
maladiei, precum i evoluia ei sunt determinate de un defect imunologic cu determinism genetic. Stimularea tiroidian este
dat de imunoglobuline tireostimulante (TSI) care acioneaz la nivelul receptorului TSH. Descoperirea de ctre Adams i
Purves (1956) a "activatorului tiroidian cu aciune ntrziat " - LATS, a gamaglobulinei 7S prezente n serul a 50-80% dintre
basedowieni a constituit debutul unor cercetri care au fundamentat conceptul actual conform cruia boala Basedow
reprezint forma de tireotoxicoza cu patogenie autoimun i determinism genetic.
Manifestrile clinice. Manifestrile clinice ale guii difuze toxice pot fi diverse. Semnele cardinale caracteristice bolii sunt:
gu - sindromul tireotoxic-oftalmopatie (triada Basedow).
Gua este unul dintre cele mai constante simptome (97%). Hipertrofia tiroidian este difuz, omogen, elastic, vascular,
pulsativ, cu suflu la auscultaie i "tril"- freamt perceptibil palpator.
Sindromul tireotoxic este prezent n grade variate i intereseaz practic majoritatea sistemelor: cardiovascular (99%), nervos
(90%), digestiv (50%), alte organe de secreie intern (50%). Tulburrile neuropsihice, deseori importante, includ labilitate
psihoemoional, iritabilitate, nervozitate excesiv, insomnii, obsesii, fobii. Tremorul extremitilor, fin, rapid, exagerat de
4
stres este unul dintre cele mai constante manifestri ale bolii. Fenomenele neu-rovegetative se traduc prin transpiraii
exagerate, tahipnee, palpitaii; tegumentele sunt calde, pielea - umed i catifelat. Caracteristic bolii sunt i astenia
muscular, termofobia, scderea ponderal paradoxal i oboseala extrem. Manifestrile aparatului cardiovascular pot
domina, iar uneori deschid scena clinic. Tahicardia permanent (n repaus i n somn), accentuat de emoii sau efort, cu o
frecven proporional cu intensitatea tireotoxicozei (pn la 120-140 bti pe minut) este considerat o manifestare
cardinal a hipertiroidiilor. Cardiotoxicoza se traduce prin extrasistole i fibrilaie atrial paroxistic, flutter atrial,
insuficien cardiac. Tulburrile digestive constau n prezena unui sindrom diareic (15-30%), hepatitei toxice, icterului (20-
40%) i dereglrii funcionale pancreatice.
Oftalmopatia Grawes apare la 60-80% din pacieni nainte/simultan/ la distan de celelalte semne ale bolii i se traduce prin:
tumefierea musculaturii oculare extrinseci, lips de convergen a globilor oculari (semnul Moebius), fotofobie, lcrimare
excesiv, clipire, privire fix (semnul Stellwag l,II) etc.
Sindromul exoftalmic poate fi clasificat n funcie de severitate i de
structurile implicate .
n afar de semnele cardinale descrise, bolnavii prezint i alte semne secundare; sclerodermie, pigmentaii bronzate, urticarii
i prurit, dermopatie infiltrativ, tulburri ale ciclului menstrual, scderea libidoului i ginecomastie.
Stadializarea oftalmopatiei Grawes (modificat dup R.Hall)
Tireotoxicoza, n funcie de severitatea manifestrilor clinice, se clasific n: form uoar, medie i grav.
Forma uoar - manifestri clinice slab
Criteriu pronunate, tahicardie sinuzal de
Numai simptome (non- in Senzaie de corpi strini. Hiperlcritnarc, reacie repaus cu frecvena Ps <100-110 bti
). n minut. Metabolismul bazat sporit 30-
filtrai v) palpebral.
40%. lodocaptarea tiroidian pn la
Leziuni de esuturi
2. Edem palpebral, chemosis (edem conjunctiv). 40% peste 24 de ore. Capacitatea de
moi
munc pstrat.
3. Propiosis Protntzia marcata a globilor oculari. Forma medie-frecvena Ps > 120 bti
n minut, fr dereglri de ritm.
Afectarea muchilor Diplopie. Asinergism de convergen, oculofrontal
4. Metabolismul bazai > 50%, pierdere
extraoculari i oculonazal.
ponderal < 10 kg. lodocaptarea
5. Leziuni corneene 1 Ulcer cornean. tiroidian pn la 50% peste 2 ore.
Capacitatea de munc micorat.
6. Afectarea n, optic || Pn la cecitate,
Forma grav - tahicardie sinuzal cu
frecvena Ps > 120 bti n minut, extrasistole atriate, fibrilaie paroxistic, flutter atrial. Metabolismul bazai > 80%.
lodocaptarea (l131) tiroidian mrit n primele 6 ore. Pierdere ponderal sever. Bolnavii sunt incapabili de munc i
necesit spitalizare.
Investigaii pentru confirmarea tireotoxicozei:
hemograma: leucopenie, limfocitoz, euzinoflie;
dozarea tiroxinei plasmatice totale (TTd) i a triiodtironinei (TT3) au
valori crescute;
ecografia tiroidian evideniaz hiperecogenitatea difuz a glandei;
scintigrafia stabilete o hiperplazie difuz sau localizat a tiroidei cu
fenomen de hipercaptare a l131;
valorile PBI-ului i ale metabolismului bazai sunt crescute (>30-90%);
reflexograma achilian are valori sczute;
examenul histopatologic arat foliculi tiroidieni mici, care au celule
epiteliale nalte i celule imunocompetente (limfocite i plasmocite).
Diagnosticul diferenial trebuie s exclud: tiroidita de Quervain, tiroidita Hashimoto, feocromocitomul, neurastenia.
Tratamentul tireotoxicozei este complex i necesit o bun coordonare:
neutralizarea sau reducerea produciei excesive de hormoni tiroidieni;
combaterea circulaiei i a efectelor viscerale i metabolice ale surplusului de tironine;
- sedarea centrilor cortico-diencefalo-hipofizari;
- rencadrarea socio-profesional a bolnavului.
Actualmente sindroamele hipertiroidiene beneficiaz de trei modaliti terapeutice: substanele antitiroidiene de sintez, iodul
radioactiv i chirurgia, fiecare cu avantaje reale i procentaje notabile de succes, dar i cu morbiditate i eecuri specifice,
5
ceea ce impune o bun cunoatere a posibilitilor i limitelor fiecreia. ' Tratamentul medical este tratamentul de prima linie
a bolii Basedow, realizat prin administrarea antitiroidienelor de sintez .
Tratamentul medical precede i succede pe cel chirurgical. Medicaia cu ATS poate fi unic sau asociat cu: imunosupresoare
(glucocorticoizi), blocani ai conversiei periferice (sruri de litiu), beta-blocante (anaprilin: 80-200 mg/24 de ore)
tranchilizante, diuretice, anabotice.
Antitiroidienele de sintez (ATS), etapizttrea terapiei, doze
Produs Doza de atac/zi Doza de Doza de

(8-12 sptmni) susinere/zi ntreinere/zi
(mg) (urmtoarele 2-6 (pn U 24-36 de
luni) (mg) luni)
Derivai de
Metilii ouracil (MTU) 500-600 300-400 200

imidazal
Propiltiouracil
300^00 200 100
(PTU)
Bcii7.il t iouracil (BTU) 30-400 200 100

w Carbimazol 50-60 30 10-15
a Metimazol (MMI)
g& (metimazol activ al 50-60 30 10-15
'C n o carbinw,oliilui}
D
Meii 1 mercaptomida-
100-120 60 20
70l
Tireotoxicoza necesit un control clinic, hematologic i hormonal (dozare de T3, T4 i TSH), o cooperare continu medic-
bolnav, un joc al dozelor eficiente, deziderate indispensabile pentru combaterea complicaiilor i/sau a recidivelor. Durata
tratamentului variaz ntre G i 36 de luni, incidena recidivei -40%.
Tratamentul chirurgical adresat hipertiroidiei are avantajul obinerii unor rezultate terapeutice rapide i persistente.
Succesul interveniei chirurgicale depinde n cea mai mare msur de modul n care a fost pregtit bolnavul pentru operaie,
n acest scop se indic:
regim alimentar bogat n proteine i glucide;
sedarea neuro-psihic a bolnavului: barbiturice, bromuri;
reducerea hipertiroidiei prin administrare de soluii Lugol n doze
progresive, care acioneaz mpiedicnd hormonosinteza;
simpaticolitice: guanitidin, reserpin, propranolol. Aceast medicaie scade palpitaiile, tremurturile, tahicardia i
tulburrile vasomotorii;
- antitiroidiene de sintez folosite inconstant; administrarea lor trebuie
ntrerupt cu circa 2-3 sptmni nainte de operaie.
Criteriul optim de operabilitate este starea de eutiroidie apreciat pe criterii clinice (curba pulsului stabilizat la 80-90/min,
curba ponderal staionar sau n cretere, sedare psiho-motorie evident, temperatura n limite normate) i paraclinice
(hemograma, proteinemia, glicemia, ureea, tiroxinemia n limite normale).
Se practic tiroidectomia subtotal , subfascial procedeul Nicolaev, indicat n urmtoarele situaii clinice:
eec sau recidiv dup tratament medical corect efectuat;
n cazuri ce contraindic folosirea iodului radioactiv;
n formele severe de la nceput, la persoane sub 40 de ani;
n formele complicate cu cardio-tireoz i alte fenomene de
visceralizare;
n guile nodulare hipertiroidizate;
n hipertiroidii cu hipertrofie tiroidian
compresiv sau retrostemal.
6
Msurile terapeutice ale oftalmopatiei sunt: cortiooterapia, iradierea retrobulbar, terapia imunosupresoare i plasmafereza. n
cazurile grave se realizeaz decompresiunea orbital, blefarorafia i alte gesturi chirurgicale
Gua toxic multinodular. Este o varietate de hipertiroidie aprut la pacienii din zone endemice cu gu veche
polinodular, n care alturi de noduli nefuncionali exist cel puin un nodul hiperfixant, generator de tireotoxicoz.
Tabloul clinic:
- semne de tireotoxicoz moderat
(astenie muscular marcat,
tahiaritmii, fibrilaie atrial);
-gu neomogen, polinodular, de mrime variabil ntre gradul I-IV, cu fenomene compresive. Diagnostic:
fig. 4. Lobectomie subtotal.
- scintigrafia i ecografia tiroidian
relev aspect neomogen n "tabl
de ah";
Examenul de laborator: confirmarea tireotoxicozei.
Tratament. Se recomand tiroidectomia subtotal.
5. Hiperparatiroidismului.
Clasificarea hiperparatiroidismului.
l. Hiperparatiroidismul primar
Etiologie:
1. Adenom (e) paratiroidian hipersecretant (frecvent);
2. Hiperplazia paratiroidian difuz (1%);
3. Carcinomul paratiroidian (5%);
4. Neoplazia endocrina multipla tip l (s-mul Verner);
5. Neoplazia endocrina multipla tip ll (s-mul Sippl).
Formele clinice:
1. Visceropatic - cu afectarea predominant a rinichilor, aparatului digestiv, sistemului nervos;
2. Osoas;
3. Mixt.
ll. Hiperparatiroidismul secundar

Secreie excesiv de PTH stimulat de hipocalciemie, care poate fi de origine renal (tubulopatii, rahitismul renal), intestinal
sau alte cauze.
lll. Hiperparatiroidismul teriar

este formarea de adenom(e) paratiroidian ca consecina a stimulrii ndelungate a paratiroidelor n hiperparatiroidismul
secundar netratat.
lV. Pseudohiperparatireiodism
secreie ectopica tumoral de PTH.
Hiperparatiriodismul primar (boala Recklinghausen, osteita fibrochistic)

7
Este o afeciune determinat de secreia excesiv i autonom de PTH de ctre una sau mai multe glande paratiroide,
caracterizat prin hipercalciemie, care conduce la modificri patologice n oase i rinichi.
Boala predomin la femei la toate vrstele, dar mai frecvent la 35 ani.
Patogenie. Funcionarea autonom a unui adenom paratiroidian sau a glandelor hiperplaziate face s se secrete cantiti mari
de PTH independent de creterea calciemiei. Excesul de PTH conduce la demineralizarea att a matriei calcificate ct i a
celei colagene cu mobilizarea Ca i P in snge. Srcirea osului n Ca i P determin restructurarea lui chistic, nlocuirea
esutului osos cu cel fibros, duce la nmuierea, deformarea i fractura osului. La nivel renal creterea PTH inhib reabsorbia
tubular a fosfailor i sporete reabsorbia calciului, care crete i mai mult calciemia. Hipercalciemia micoreaz
excitabilitatea neuromuscular cu dezvoltarea hipotoniei musculare, si, depind pragul renal pentru Ca, duce la
hipercalciurie cu inhibiia efectului vazopresinei la nivelul tubilor renali distali cu instalarea poliuriei i polidipsiei.
Concentraia crescut de Ca n snge i urin favorizeaz instalarea nefrocalculozei i nefrocalcinozei cu dezvoltarea
patologiei renale severe.
Clinic: Debutul boli este insedios i devine evident dup ani de evoluie latent. Bolnavii acuz astenie, fatigabilitate,
depresiune psihic i scdere n greutate. n perioada de stare acuzele se accentueaz i pe acest fodal apar semnele
caracteristice bolii:
-Osalgii difuze sau localizate mai ales la nivelul segmentelor supuse presiunii (membrelor inferioare, pelvisului, rahisului);
-Se clatin i cad dinii aparent sntoi;
-Apar tumefieri osoase cu dimensiuni de la o alun pan la un pumn care afecteaz oasele lungi, maxilarul, oasele late ale
pelvisului, craniul;
-Fracturi osoase care apar la solicitri minime, nu se manifesta zgomotos pe fondalul unei dureri preexistente, evolueaz lent
cu calus vicios i frecvent pseudoartroze;
-Bolnavii acuz inapeten, greuri i vrsturi, dureri abdominale, constipaii, poliurie, polidipsie, scdere ponderal (10-15
kg. timp de 3-6 luni), colice renale.
Obiectiv: De obicei nutriie sczut. Tegumentele sunt uscate de culoare cenuiu-pmntie. Ca urmare a osteoporozei la
nivelul coloanei vertebrale i incurbaiilor membrelor, se reduce talia uneori pana la 15 - 20 cm. Mersul devine chioptat,
apoi balansat, apoi trit i n final bolnavul este incapabil s prseasc patul. Se determin cifoze, scolioze, lordoze,
deformaii ale grilajului costal, tumefieri osoase de diferit volum i localizare, calusuri vicioase, pseudoartroze. n prezena de
chisturi la percuia craniului se determin un sunet timpanic de "harbuz copt".
Sistemul cardiovasular: tulburri de ritm, posibil stop cardiac. Hipercalciemia crete sensibilitatea miocardului la digitalice.
ECG: segment ST scurtat i consecutiv interval Q-T redus.
Manifestri digevstive: concomitent cu manifestrile dispeptice apar dureri abdominale difuze, uneori melene prin ulcere
gastrice sau duodenale, care se asociaz frecvent, sunt recidivante i evolueaz cu o aciditate foarte crescut. Pot fi asociate
pancreatita, pancreocalculoza i pancreocalcinoza, colecistita calculoas.
Manifestarile renale: sunt permanente i apar precoce. Poliuria hipostenuric, pan la 5 l/24 ore, nsoita de polidipsie.
Hipercalciemia prelungit determin litiaza renal (76% cazuri), care poate fi uni- sau bilateral, cu calculi de mrime
diferit, dar mai caracteristici sunt calculii coraliformi, care recidiveaz rapid dup intervenia chirurgical. Hipercalciemia
determin i leziuni renale ireversibile prin depunerea de calciu n interstiiu renal (nefrocalcinoza), care se observ
radiologic la 10% din pacieni, ns histologic este prezent la toate cazurile. n strile mai avansate se dezvolt insuficiena
renal cronic cu pronostic nefavorabil.
Manifesari neuropsihice: Slbiciune i durere n muchii scheletali, care apar precoce, scderea reflexelor osteotendinoase.
Scderea memoriei, stri depresive, fobii, mai rar excitaii.
Hiperparatiroidismul cronic poate lua o evoluie acut cu dezvoltarea crizei paratiroidiene. Are debut acut cu febr pn la
400, greuri, vom incoercibil, anorexie, dureri spastice abdominale, hipotonie muscular sever, poliurie, apoi oligurie,
anurie, posibil com uremic, tromboz renal. Brusc crete nivelul calciemiei care este mai mare de 3,49 3,99 mmol/l i se
asociaz cu oboseal, letargie, confuzie, delirium, psihoze, stupor, com. La creterea sever a calciemiei >4,99 mmoli/l se
inhib SNC cu scderea funciei centrilor respiratori i vazomotori, dezvoltndu-se un oc ireversibil. Hipercalciemia sever
se asociaz cu hemoragii gastrointestinale severe, tromboze ale arterelor magistrale, insuficiena cardiovasular acut, edem
sau infarct pulmonar. Pronosticul este nefavorabil, circa 60% cazuri deces.
Diagnostic de laborator:
A. Precizarea hiperparatiroidismului.
1. Creterea calciemiei este definitorie (>3,0 mmoli/l);
2. Creterea calciuria (N 200-240 mg/24 ore);
3. Hipofosfatemie evident;
4. Hiperfosfaturia;
8
5. Hidroxiprolina urinar este constant crescut;

6. Fosfataza alcalin este crescut la pacienii cu leziuni osoase semnificative;
7. Acidoza metabolic (hipercloremie);
8. Dozarea radioimunometric (cu 2 anticorpi) a PTH este mult mai informativ i demonstreaz valori anormal crescute
pentru valorile calciemiei ( de 8-12 ori mai mari ca valorile normale);
9. ECG: scurtarea intervalului O-T;
10. Analiza generala a urinei: reacia alcalin, densitatea < 1005.
B . Vizualizarea paratiroidelor - examenul topografic:

1. Radiografia cervico-mediastinal +examen baritat evideniaz deplasarea traheei , modificri esofagiene n caz de adenom
cu dimensiuni de 1-2 cm;
2. Ecografia i tomografia computerizat localizeaz un adenom paratiroidian n 50% din cazuri. RMN pare a fi metoda cea
mai specific i sensibil;
3. Scintigrafia de substracie cu Thaliu-Technetiu i scintigrafia cu Seleniu-metionin au o specificitate mai mare dect CT n
detecia unei tumori de paratiroid, dar sunt mai puin sensibile;
4. Cateterizarea venoasa selectiv cu dozare a PTH.
B. Explorari dinamice - Testul la glucocorticoizi. Se face pentru a diferenia hipercalciemia hiperparatiroidiana de

hipercalciemiile de alt origine. Se administreaz prednizolon 30 mg. per os 5 zile cu determinarea Ca plasmatic pan i dup
prob. n mod normal dup administrarea glucocorticoizilor calciemia scade. n hiperparatireodism aceasta nu antreneaz
nici o modificare.
C. Aspecte radiologice caracteristice sunt:

-resorbii subperiostale (falange proximale, poriunea distal a claviculelor);
-subierea corticalei si lrgirea canalului medular;
-pierderea laminei dure in jurul dintilor;
- craniul are aspect fin granulos ca "mncat de molii", ulterior "sare si piper";
-pe fondalul osteoporozei apar chisturi unice sau multiple, pot apare i "tumori brune" n cortexul subperiostal al oaselor
lungi, n crestele iliace;
-calculi unici sau multipli, frecvent coraliformi la nivelul rinichilor, nefrocalcinoza.
Diagnosticul diferenial reprezint diagnosticul etiologic al hipercalciemiei.

Daca PTH este crescut hiperparatiriodismul primar sau secundar este cel mai probabil diagnostic.
Pentru diferenierea unei secreii paraneoplazice de PTH se face cateterizarea selectiv cu dozare regional a PTH,
evidenierea tumorii n afara paratiroidelor.
Daca PTH-ul este sczut diagnosticul de hiperparatiroidism este exclus.
Tratamentul hiperparatiroidismului primar.

Obiective: restabilirea echilibrului fosfocalcic i ndeprtarea cauzei, prevenirea fracturilor i a complicaiilor cronice.
Metoda terapeutica de baza este chirurgical. Se face explorare chirurgical cervical, cu nlturarea adenomului
paratiroidian sau a 3,1/2 din patru glande paratiroide daca diagnosticul histologic intraoperator este de hiperplazie
paratiroidian. Postoperator poate apare hipocalciemie tranzitorie sau permanent.
Tratament medical este aplicat n hiperparatiroidismul asimptomatic, n pregtirea preoperatorie, n criza paratiroidian ca
terapie de urgen.
Forarea calciurezei: se administreaz ser fiziologic 2 - 3 l i/v + Furosemid 40 mg. i/v 4-6 ori n zi (numai dup o hidratare
corespunztoare), cu scopul de a obine o diurez de 3 l/zi. Diureticele tiazidice rein excreia de Ca i deci nu vor fi folosite.
Se monitorizeaz K i ECG pentru a evita hipokaliemia i alte tulburri electrolitice.
2. Glucocortcoizi: Sol. Hidrocortizoni 100 mg. i/v pe sol. fisiologic repetat la 4 - 6 ore.
3. Mithramyicina agent antineoplazic ce scade calciemia prin inhibarea resorbiei osoase osteoclastice.
4. EDTA chelatori de Ca i/v
5. Calcitonina scade calciemia prin inhibarea resorbiei osoase, depoziteaz Ca n os. Se administreaz calcitrina 4-8 u.i/kg
corp. i/m sau s/c fiecare 6-12 ore
Pronostic: depinde de timpul depistrii i tratamentul precoce, precum i de forma clinic a maladiei; mai benign n forma
osoas dup tratament chirurgical, nefavorabil n forma visceropatic.
9
Fr tratament, dup 10 ani de evoluie a bolii, bolnavul ntr n marasm fiziologic; nu se poate alimenta i devine
imobilizabil din cauza amiotrofiei, fracturilor, pseudoartrozelor, consolidrilor vicioase ale fracturilor. Exitusul survine prin
interesarea unui organ vital - rinichi, cord, sistem digestiv sau SNC.
neoplazia endocrin multipl Hiperparaliroidismul ereditar poate aprea fr alt tulburare endocrin; mai frecvent ns,
hiperparatiroidismul ereditar face parte dintr-o endocrinopatie multiglandular (multiple endocrine neoplasia - MEN)
Sindromul de tip l (MEN l, sindrom Werner) const din hiperparatiroidism asociat cu tumori hipofizare i pancreatice,
frecvent nsoite de ulcer peptic si hipersecreie gastrici (sindrom Zollinger-Ellison). Sindromul MEN 2 const n
hiperparatiroidism asociat cu feocromocitom si carcinom medular al tiroidei. Modul de transmitere al ambelor sindroame este
autozomal dominanl Cum dezvoltarea acestor variate tumori endocrine poate fi spaiala la intervale variabile de timp,
conduita n cazul acestor pacieni reprezint o problem considerabil; pentru sindroamele MEN 2A exista o tehnic de
screening care face posibil identificarea (sau excluderea) rudelor de gradul nti expuse riscului de a face boala.
6.Tiroidita cronic limfocitar Hashimoto
Tiroidita cronic limfocitar Hashimoto este un proces cronic

inflamator caracterizat prin infiltraia glandei tiroide cu celule limfoide.
Etiopaogenie. Afeciunea autoimun apare la 3% din populaie, intereseaz predominant femeile (raport 8:1), are caracter
familial i, deseori, este nsoit de alte boli autoimune (poliartrita reumatoid, lupus eritematos etc.). n tiroidita Hashimoto
exist o producie de anticorpi dirijai mpotriva componentelor tiroidiene; glanda tiroid este sensibilizat de propria
tiroglobulin i de constitueni celulari ai celulei foliculare. La 25% din bolnavi se observ concomitent artrite reumatice,
lupus i sclerodermie, miastenie gravis.
Anatomie patologic. Tiroida este mrit difuz sau nodular i are urmtoarele caracteristici microscopice:
- inflamaie stromal cu celule limfoide;
- epiteliul folicular este nlocuit cu celule mari, oxifile, numite celule
Askanazy-G iutile.
Tabloul clinic. Pacienii prezint gu omogen (nodular de duritate lemnoas, indolor cu cldur local i freamt ce
cauzeaz disconfort n regiunea cervical anterioar. Frecvent se ntlnesc semne de hipofuncie tiroidian (oboseal, cretere
ponderal etc.) i fenomene compresive.
Diagnostic. Se suspecteaz clinic i este susinut de prezena n titruri crescute a autoanticorpilor antitiroidieni serici
(antipiroxidaza i antitireoglobulina). TSH este crescut (> 4 mU/l), ceea ce denot stare de hipotiroidism (50%). Diagnosticul
de certitudine poate fi obinut prin puncie-biopsie ecoghidat cu ac gros sau subire.
Tratamentul este medical, iar la necesitate - chirurgical, n cazurile de hipotiroidie se administreaz medicaie substituitiv cu
hormoni tirodieni (tiroxin, tiroidin 200 mg/zi) i corticoterapie (prednisolon 30-40 mg/zi). Dac exist fenomene marcate
de compresiune este indicat tireoidectomia subtotal subspecial urmat de hormonoterapie substituitiv cu hormoni
tiroidieni.
Tiroidita cronic fibroas Riedl. Boala Riedl este o form rar de leziune tiroidian (0,5-1 %), n care gland este invadat de
esut fibros sclerozant, dens, care se extinde n vecintate (trahee, nervi, vase sanguine).
Etiopatogenie. Nu este bine cunoscut. Se consider c tiroidita Riedl reprezint stadiul final al unei tiroidite Hashimoto sau
granulomatoase (de Quervain). Poate nsoi alte afeciuni fibrozante idiopatice (fibroza retroperitoneal, colangita
sclerozant, mediastinita fibroas). Astfel, nu se exclude apariia tiroiditei Riedl ca rezultat al procesului generalizat de
colagenoz.
Diagnostic. Examenul fizical evideniaz o gu dur, lemnoas i fix. Acuzele principale sunt datorate compresiunii traheii,
esofagului i nervului recurent; n final se ajunge la hipertiroidism, paralizie recurenial i stri-dor, dispnee i dificulti de
deglutiie. La caracteristicile clinice se asociaz o scintigram cu l131 care evideniaz captare difuz, neomogen i
radioiodocaptare cu valori sczute fa de normal. Ecografia tiroidian arat un nodul cu contur neregulat, hiperecogen.
Citograma evideniaz celule foliculare unice nconjurate de esut fibros, elemente limfoide, macrofagi i celule gigantice
polinucleare. De multe ori este necesar biopsia pentru a confirma histologic diagnosticul.
Tratamentul este chirurgical i are urmtoarele indicaii:
fenomene grave de compresiune
-imposibilitatea diagnosticului diferenial cu cancerul tiroidian.
Se practic lobectomia total unilateral cu istmectomie pentru cazurile ce afecteaz un singur lob sau tiroidectomia cu
decomprimarea chirurgical a conductelor aero-digestive, urmat de hormonoterapie substituitiv n cazurile afectrii totale a
glandei.
7.Tratament chirurg. tiriotoxicozei

10
Tratamentul chirurgical adresat tireotoxicozelor are avantajul obinerii unor rezultate terapeutice rapide i persistente. Orice
tiroidectomie ampl impune tratament hormonal de substituie, care se va menine toat viaa indiferent de tipul histologic.
Tratamentul tireotoxicozei este complex i necesit o bun coordonare:
neutralizarea sau reducerea produciei excesive de hormoni tiroidieni;
combaterea circulaiei i a efectelor viscerale i metabolice ale surplusului de tironine;
- sedarea centrilor cortico-diencefalo-hipofizari;
- rencadrarea socio-profesional a bolnavului.
Succesul interveniei chirurgicale depinde n cea mai mare msur de modul n care a fost pregtit bolnavul pentru operaie,
n acest scop se indic:
regim alimentar bogat n proteine i glucide;
sedarea neuro-psihic a bolnavului: barbiturice, bromuri;
reducerea hipertiroidiei prin administrare de soluii Lugol n doze
progresive, care acioneaz mpiedicnd hormonosinteza;
simpaticolitice: guanitidin, reserpin, propranolol. Aceast medicaie scade palpitaiile, tremurturile, tahicardia i
tulburrile vasomotorii;
- antitiroidiene de sintez folosite inconstant; administrarea lor trebuie
ntrerupt cu circa 2-3 sptmni nainte de operaie.
Criteriul optim de operabilitate este starea de eutiroidie apreciat pe criterii clinice (curba pulsului stabilizat la 80-90/min,
curba ponderal staionar sau n cretere, sedare psiho-motorie evident, temperatura n limite normate) i paraclinice
(hemograma, proteinemia, glicemia, ureea, tiroxinemia n limite normale).
Se practic tiroidectomia subtotal , subfascial procedeul Nicolaev, indicat n urmtoarele situaii clinice:
eec sau recidiv dup tratament medical corect efectuat;
n cazuri ce contraindic folosirea iodului radioactiv;
n formele severe de la nceput, la persoane sub 40 de ani;
n formele complicate cu cardio-tireoz i alte fenomene de
visceralizare;
n guile nodulare hipertiroidizate;
n hipertiroidii cu hipertrofie tiroidian
compresiv sau retrostemal.
Msurile terapeutice ale oftalmopatiei sunt: cortiooterapia, iradierea retrobulbar, terapia imunosupresoare i plasmafereza. n
cazurile grave se realizeaz decompresiunea orbital, blefarorafia i alte gesturi chirurgicale
Gua toxic multinodular. Este o varietate de hipertiroidie aprut la pacienii din zone endemice cu gu veche
polinodular, n care alturi de noduli nefuncionali exist cel puin un nodul hiperfixant, generator de tireotoxicoz.
Tabloul clinic:
- semne de tireotoxicoz moderat
(astenie muscular marcat,
tahiaritmii, fibrilaie atrial);
-gu neomogen, polinodular, de mrime variabil ntre gradul I-IV, cu fenomene compresive. Diagnostic:
fig. 4. Lobectomie subtotal.
- scintigrafia i ecografia tiroidian
relev aspect neomogen n "tabl
de ah";
Examenul de laborator: confirmarea tireotoxicozei.
Tratament. Se recomand tiroidectomia subtotal.
11
Complicaii postoperatorii. Chirurgia tiroidei este agravat de urmtoarele complicaii:

Hemoragia - cauza frecvent este hemostaza defectuoas la nivelul parenchimului restant. De regul, se exteriorizeaz pe
tubul de dren, dar e posibil i formarea unui hematom suficient al lojei tiroidiene. Clinic se traduce prin agitaie, paloare,
tahicardie, dispnee i fenomene de compresiune laringotraheal, redeschiderea plgii, evacuarea coleciei hematice.
Criza tireotoxic - este o intoxicaie acut a organismului cu hormoni tiroidieni, ce pune n pericol viaa pacientului cu
hipertiroidie neechilibrat adecvat preoperator. Diagnosticul evolueaz brusc cu stare de agitaie i confuzie, tahicardie
accentuat (Ps> 160 bt. / min.), aritmii, TA diferenial crescut, febra ajunge pn la 41 C, diaree i vrsturi cu
deshidratare, slbiciune muscular, halucinaii, com tireotoxic.
Evoluia rapid agravat impune o reanimare specific, cu medicamente betablocante, nipotensive i antiaritmice, tireostatice:
timazol (favistan) 40 mg/ zi, intravenos, mercazalil 40-60 mg/zi, prednisolon 100-200 mg/zi, i/v sau hemisuccinat de
hidrocortizon 50 mg intravenos dup fiecare 4 ore, echilibrare hidroelectrolitic (4-6 l/zi) i energetic (4000-6000 kJ>zi),
profilaxia infeciilor, trombozei (antibiotice), sedare (fenobarbital), mpachetri reci ale gambelor pentru scderea febrei +
clorpromazin 25 mg intravenos dup 4 ore.
Evoluie. Ameliorare n 3-5 zile, echilibrare. Paralizia recurenial poate apare n 5% din cazuri prin compresiunea, strivirea,
legtura sau seciunea nervilor recureni i conduce la leziuni pasagere sau definitive, uni- sau chiar bilaterale. Clinic se
traduce prin rgueal, afonie, dispnee, cianoz, modificri de voce. Remisunea spontan survine n 30% din cazuri.
Tratamentul include inhalaii, prozerin, lazix, vitaminoterapie, exerciii de gimnastic. Paralizia bilateral, adevrat
"catastrof chirurgical", conduce la imobilitatea ambelor corzi vocale i la instalarea unor fenomene asfixice ce impun
traheostomia.
Hipotireoidismul apare dup o tireoidectomie ampla, radical sau de esut restant tiroidian afuncional n 20-48% din cazuri.
Se caracterizeaz prin astenie, extenuare fizic, spor ponderal, deteriorare intelectual, letargie, edem palpebral.
Tratament. Insuficiena tiroidian survenit dup o tireoidectomie este controlabil prin hormonoterapie substituitiv
(tiroidin, tireocomb, tireotom).
8. Complicaii precoce i tardive la gl. tiroid
Complicaii postoperatorii. Chirurgia tiroidei este agravat de urmtoarele complicaii:

Hemoragia - cauza frecvent este hemostaza defectuoas la nivelul parenchimului restant. De regul, se exteriorizeaz pe
tubul de dren, dar e posibil i formarea unui hematom suficient al lojei tiroidiene. Clinic se traduce prin agitaie, paloare,
tahicardie, dispnee i fenomene de compresiune laringotraheal, redeschiderea plgii, evacuarea coleciei hematice.
Criza tireotoxic - este o intoxicaie acut a organismului cu hormoni tiroidieni, ce pune n pericol viaa pacientului cu
hipertiroidie neechilibrat adecvat preoperator. Diagnosticul evolueaz brusc cu stare de agitaie i confuzie, tahicardie
accentuat (Ps> 160 bt. / min.), aritmii, TA diferenial crescut, febra ajunge pn la 41 C, diaree i vrsturi cu
deshidratare, slbiciune muscular, halucinaii, com tireotoxic.
Evoluia rapid agravat impune o reanimare specific, cu medicamente betablocante, nipotensive i antiaritmice, tireostatice:
timazol (favistan) 40 mg/ zi, intravenos, mercazalil 40-60 mg/zi, prednisolon 100-200 mg/zi, i/v sau hemisuccinat de
hidrocortizon 50 mg intravenos dup fiecare 4 ore, echilibrare hidroelectrolitic (4-6 l/zi) i energetic (4000-6000 kJ>zi),
profilaxia infeciilor, trombozei (antibiotice), sedare (fenobarbital), mpachetri reci ale gambelor pentru scderea febrei +
clorpromazin 25 mg intravenos dup 4 ore.
Evoluie. Ameliorare n 3-5 zile, echilibrare. Paralizia recurenial poate apare n 5% din cazuri prin compresiunea, strivirea,
legtura sau seciunea nervilor recureni i conduce la leziuni pasagere sau definitive, uni- sau chiar bilaterale. Clinic se
traduce prin rgueal, afonie, dispnee, cianoz, modificri de voce. Remisunea spontan survine n 30% din cazuri.
Tratamentul include inhalaii, prozerin, lazix, vitaminoterapie, exerciii de gimnastic. Paralizia bilateral, adevrat
"catastrof chirurgical", conduce la imobilitatea ambelor corzi vocale i la instalarea unor fenomene asfixice ce impun
traheostomia.
Hipotireoidismul apare dup o tireoidectomie ampla, radical sau de esut restant tiroidian afuncional n 20-48% din cazuri.
Se caracterizeaz prin astenie, extenuare fizic, spor ponderal, deteriorare intelectual, letargie, edem palpebral.
Tratament. Insuficiena tiroidian survenit dup o tireoidectomie este controlabil prin hormonoterapie substituitiv
(tiroidin, tireocomb, tireotom).
9.Anatomia chirurgical a mediastinului.
Mediastinul reprezint un complex de organe i esuturi legate ntre ele topografo-anatomic. El este limitat din fa de stern,
dorsal - de vertebre i coletele costale, lateral - de foiele pleurale (pleura mediastinal), inferior -de diafragm, din partea de
12
sus limita mediastinului este determinat de un plan imaginar orizontal trecut pe marginea superioar a manubriului stemal.
n practica clinic cea mai reuit este delimitarea mediastinului n 4 compartimente . Linia convenional trecut de la locul
fixrii manubriului cu corpul stemal spre vertebra toracic IV mparte mediastinul n etajul superior i cel inferior. Pericardul
divizeaz mediastinul inferior n 3 compartimente: anterior, mediu i posterior, n mediastinul superior sunt situate
segmentele proximale de trahee, esofagul proximal, timusul, crga aortei i venele magistrale, marea ven limfatic, venele
dreapt i stng braheocefalice, trunchiul simpatic, nervii vagi; n compartimentul anterior al mediastinului inferior sunt
situate segmentul dis-tal de timus, esut adipos, ganglioni limfatici; n compartimentul mediu -pericardul, inima, poriunile
intrapericardiace de vase mari, bifurcaia traheii i bronhiile principale, arterele i venele pulmonare, ganglionii limfatici
bifurcaionali; n compartimentul posterior sunt situate esofagul, segmentul toracic al aortei descendente, canalul limfatic
toracic, nervii simpatici i parasimpatici (vagi), ganglionii limfatici
METODE DE EXPLORARE
Metoda diagnostic mai valoroas este explorarea radiologic complex (radioscopia, radiografia polipoziional,
tomografia). Uneori tiind doar localizarea caracteristic, forma, dimensiunile tumorii, cu evidena sexului, vrstei bolnavului
i dup particularitile anamnestice deja se poate pune un diagnostic exact.
Tomografia computerizat este cea care n majoritatea cazurilor ajut la precizarea sediului tumorii n mediastin i legturii
acesteia cu organele adiacente (fig. 29). Astfel putem obine imaginea seciunii transversale a cutiei toracice la orice nivel
indicat.
Dac au aprut dificulti n aprecierea datelor furnizate de tomografia computerizat sau nu exist posibiliti de a efectua
aceast explorare, cnd snt necesare recoltri biopsice pentru precizarea tipului procesului patologic, se cer aplicate metode
speciale de explorare. Acestea se pot clasifica n dou grupuri, in funcie de scopurile urmrite.
Pentru a face precizri despre localizarea, dimensiunile i contururile formaiunii, legturile ei cu organele nvecinate
mediastinului se pot folosi urmtoarele metode.
Pneumomediastinograia - - explorarea radiologic a mediastinului n care s-a pompat aer. n funcie de sediul tumorii aerul
se va administra prin canalul de puncionare a pielii deasupra incizurii jugulare sternale, sub apendicele xifoid sau
parasternal, urmrind ca vrful acului s nu ating tumoarea i s nu rmn n apropierea acesteia. La nceput gazul va
ptrunde n esutul adipos al mediastinului anterior, peste 4560 min. ajunge i n cel posterior. Pe fondul gazului admi-
nistrat se contureaz net tumoarea, se poate detecta gradul de aderare a ei cu vasele sau deformata acestora ca rezultat al
invadrii tumorale.
Pneumotoraxul artificial pomparea aerului n cavitatea pleural de pe partea afectat. Dup colabarea plmnului devine
posibil delimitarea tumorii pe radiografie de tumorile i chisturile mediastinale.
Angiografia rezid n explora
rea prin contrast a cordului. Tomografie computerizat. Neurinom n
trunchitirjlor arteriale i venoase mediastinul posterior.
de mare calibru, astfel puind i excluse anevrismele cordului i vaselor magistrale'i vizualizat compresiunea venei cave
superioare.
Pentru recoltarea materialului biopsie i stabilirea diagnosticului final se poate recurge la urmtoarele metode de explorare,
executate n condiiile slii de operaii,
Puncia transbronhial se aplic n special pentru biopsie din ganglionii limfatici ce preseaz asupra bronhiei. Cu
fibrobronhoscopul se stabilete sectorul de bronhie compresionat i se execut punctionarea formaiunii patologice.
Prin toracoscopie se poate examina cavitatea pleural, recoltnd material biopsie din ganglionii mediastinului sau din
tumoarea dispus nemijlocit sub pleura mediastinal.
Aspiraia biopsic transtoracic se poate iolosi n explorarea tumorilor me-diastinale dispuse n imediat apropiere de peretele
toracic.
Mediastinoscopia. Printr-o incizie nu prea mare, trasat pe nveliul cutanat din proiecia manubriului sternal, se denudeaz
traheea, pe traiectul acesteia pe cale bont cu degetul se formeaz un canal spre mediastinul anterior, prin care se va introduce
un sistem optic rigid, n cadrul acestei explorri se pot recolta bioptate din ganglionii mediastinali. Eficacitatea acestei
metode de cercetare atinge cifra de 80%.
Mediastinotomia parasternal paralel cu marginea sternului se face o incizie cu lungimea de 57 cm, disecnd cartilajul
uneia din coaste, se delimiteaz bont tumoarea sau nodului limfatic din mediastinul anterior spre cercetare morfologic.
Metoda are aplicaie in prezena tumorii sau n lezarea ganglionilor limfatici mediastinali.
10 .Mediastenita acut
Mediastinita acut este o inlamaie purulent acut a esutului celular mediastinal, care evolueaz n majoritatea cazurilor
sub form de flegmon i mult mai rar ca o colecie purulent limitat - - abces. Mai frecvent mediasti-nita acut apare pe
fondul unor leziuni traumatice deschise din mediastin, dup perforaiile esofagului-prin corpi strini, dup examene
13
instrumentale pe traheea i bronhiile principale, in cazul sulurilor deficiente dup operaiile pe esofag, prin extinderea
flegmoanelor cervicale profunde asupra esutului celular din mediastin.
Clinic i diagnostic: mediastinita supurat acut evolueaz rapid, agravnd mult starea bolnavului. Caracteristice maladiei
snt frisoanele, febra, tahicardia, ocul, dispneea, durerile n junghi i prin distensie n pit-pt i n gt. Durerile se localizeaz
n dependent de sediul procesului inflamator, se nteesc la flexiunea gtului i plecarea capului spre spate, la compresiune pe
stern (dac are loc o mediastinita posterioar). Durerile l fac pe bolnav s ia poziii forate (semieznd cu capul plecat
nainte), care diminueaz cumva senzaiile dureroase. Dac s-a produs perforaie de esofag, trahee sau bronhii, va apare
iniial un emfizem mediastinal, apoi i emfizem subcutanat. La explorarea general a sngelui se depisteaz leucocitoz
crescut cu devierea formulei spre stnga, accelerarea VSH. Radioscopic se determin dilatarea umbrei mediastinale, cnd
exist perforaii ale organelor cavitare
colecii gazoase pe fondul opacitii mediastinale.
Tratament: chirurgical, orientat n primul rnd s lichideze cauzele ce au provocat mediastinita acut. n leziunile deschise cu
prezen de corp strin n mediastin, n rupturile de esofag, trahee sau bronhii mari, n dehiscena suturilor de pe
anastomozele esofagiene se va proceda la operaii urgente pentru lichidarea sursei de infectare a spaiilor mediastinale
fasciale. Intervenia chirurgical se ncheie prin drenarea mediastinului. Unii chirurgi recomand s se efectueze tratamentul
mediastinitei acute prin aspiraia activ a coleciei purulente cu drene duble, introduse n mediastin. Prin canalul de calibru
mai mic al sondei de drenare se introduce antisepticul (furacilin, dioxi-din, clorhexidin), combinat cu antibiotice cu
spectru larg de aciune, enzime proteolitice. Prin tubul de calibru mai mare se execut aspiraia exsudatului. Splaturile
ndelungate ale cavitii purulente cu aspiraii active fac posibil extragerea esuturilor moarte, puroiului, se inhib creterea
florei microbiene. n funcie de localizarea coleciei purulente drenarea se va efectua prin acces cervical, transtoracal,
transsternal sau prin laparotomie. De mare valoare n tratamentul bolnavilor cu mediastinita snt antibioticoterapia masiv,
terapia dezintoxtcanta i prin infuzii, alimentaia parenterala i enteral (prin sond"). Alimentaia prin sond" este
administrarea n pictur a substanelor nutritive prin sond subire, ce se trece spre duoden sau jejun prin intermediul
endoscopului.
11-12 Clasificarea tumorilor i chisturilor mediastinului.
O clasificare ideal trebuie s corespund cerinelor etiopatogeniei i medicinei practice n plan de diagnostic i tratament,
ns din cauza polimorfismului pronunat al tumorilor mediastinului pn n prezent nu exist o asemenea clasificare.
n acest context o valoare practic aplicativ reprezint clasificarea propus de Z. Golvbert i G. Lavnicova (1965). Toate
tumorile mediastinului sunt divizate n 3 grupe:
Tumori dezvoltate pe seama organelor mediastinului (esofag, trahee,
bronhiile mari, inim, timus etc.).
Tumori dezvoltate din pereii mediastinului (cutia toracic, diafragm,
pleur).
Tumori dezvoltate pe seama esutului de susinere a mediastinului.
Tumorile grupului trei sunt tumorile veritabile ale mediastinului.
ns i aceast clasificare sufer de unele neajunsuri. Nu reflect unele formaiuni de volum, cum ar fi chisturile
mediastinului. Studiul tumorilor i chisturilor mediastinale va fi fcut dup clasificarea lui Bariety M., Coury Gh. {1958) i
modificat de C. Crpinian i A. Stan (1971): A. Tumori mediastinale primitive.
I. Tumori de origine embrionar:
1. Desembrioplaziile mediastinului:
a. chisturile dermoide i teratoamele mediastinale;
b. seminoamele primitive ale mediastinului;
c. corioepitelioamele (trofoblastoamele) mediastinului.
2. Tumori chistice de origine embrionar:
a. chisturile mezoteliale pleuro-pericardice;
b. chisturile gastro-enterogene i paraesofagiene;
c. chisturile bronhogenice.
II. Tumori dezvoltate pe seama esuturilor mediastinale adulte.
Tumori dezvoltate din esut conjunctiv.
Tumori dezvoltate din esut grsos.
Tumori dezvoltate din oase i cartilaje.
Tumori dezvoltate din fibrile musculare.
Tumori dezvoltate pe seama vaselor sanguine i limfatice.
14
Tumori neurogene.
Tumori ganglionare (ale sistemului limfatic).
Tumori din glandele endocrine dezvoltate ectopic n torace {tumori
timice, tiroidiene, parairoidiene).
Chisturi sau tumori ale mediastinului dezvoltate din organele
nvecinate {meningocelul intratoracic, leiomiomul esofagian etc.).
B. Tumori mediastinale metastatice.
C. Chistul hidatic mediastinal.
Sunt excluse din aceast clasificare tumorile aortei i vaselor mari, tumorile traheo-bronho-pulmonare, esofagiene,
cardiopericardice.
n acest studiu nu se vor pune n discuie tumorile i chisturile glandelor endocrine, chistul hidatic i tumorile metastatice.
Vor fi cuprinse tumorile i chisturile primitive ale mediastinului de origine embrionar i cele primare dezvoltate pe seama
esutului adult aezat printre organele mediastinului.
1.Chisturile dermoide i teratoamele mediastinale. Reprezint cele mai frecvente (10-18%) tumori ale mediastinului i se
localizeaz preponderent n mediastinul anterior. Exist mai multe teorii ale patogeniei acestor tumori. Ele pot s se dezvolte
din vezicula cervical sau timus, celula sexual primitiv. Ele se dezvolt din organe i esuturi care nu au omoloage locale n
mediastin, fiind denumite "dezembrioame heteroplastice". Avnd originea din cele trei foie embrionare, ele au fost denumite
chisturi dermoide i teratoame. Ultimele se dezvolt i conin elemente ale celor trei foie embrionare. Sunt benigne n 90-
95% din cazuri.
a.Chisturile epidermoide i dermoide (mono- sau bidermice) mai mult sunt uni veziculare Coninutul lor este seros, cu
amestec de componente ale ectomezodermei. Peretele interior este tapetat cu celule epidermice,
b.Teratoamele au un aspect mai solid. Dup gradul de maturizare ele se divizeaz n teratoame care conin esuturi
nedifereniate {chisturi mici epiteliale, esut nervos, cartilaje, oase etc.) i teratoame adulte interior tapetate cu epiteliu i care
conin dini, maxilare, glande mamare etc.
2.Seminoamele primitive ale mediastinului. Sunt rar ntlnite. Predomin la brbai sub 30 de ani. Foarte rar se ntlnesc la
femei. Ele survin din celulele restante ale gonadelor care se dezvolt trziu. Rareori au caracter pur de seminom, o parte din
ele fiind teratoame, teratocarcinoame etc. Nu trebuie confundate cu seminoamele metastatice. Tumorile sunt voluminoase,
infltrante, dure. Histologic au o structur asemntoare cu cea a
seminoamelor testiculare. Tumoarea este malign, cu o evoluie rapid de metastazare.
Corioepitelioamele mediastinale primare. Sunt de origine extragenital,
ntlnite rar, predomin mai mult la femei. Originea lor este discutabil. Au
particulariti comune cu teratoamele, de aceea se presupune c ele se
dezvolt din ectoderm. Nu este exclus teoria hormonal i mai cu seam
rolul hormonilor androgeni n dezvoltarea corioepitelioamelor primitive. Sunt
tumori infiltrative, voluminoase. Histologic conin celule poligonale de tip
Langrans. Este o tumoare hormonal activ, care secret prolan, depistat n
urin, cu malignitate major.
Chisturile mezoteliale. Cea mai comun denumire este cea de chisturi
pleuro-pericardice. Frecvena lor constituie 3-8% din tumorile mediastinului.
Sunt formaiuni chistice de origine mezodermic, resturi sau sechestraii
embrionare din cavitatea celomic primitiv. Chisturile mezoteliale pericardice
pot s comunice cu pericardul, sa fie legate prin un cordon obliterat sau se
pot situa la distan de pericard. Chisturile mezoteliale pleurale sunt de origine
din pleura parietal. Deosebirea dintre chisturile pleurale i cele pericardice
este dificil, chiar i histologic. Sunt de mrimi variabile, peretele chistului
este format din esut conjunctiv, partea intern fiind acoperit de celule
mezoteliale. Coninutul este seros, clar ca apa de stnc, evoluia bolii -
lent, mult timp inaparent (fig. 13).
Chisturile bronhogenice.Frecvena lor este de 4-8% din tumorile mediastinului. Iau natere foarte precoce prin detaarea unui
mugure bronic din intestinul primitiv. Pot fi situate intraparenchimatos, n mediastin, pericard, diafragm etc. ns cel mai
frecvent sunt localizate mediastinal (40- 50%). Chistul poate fi legat sau
izolat de arborele bronic. Ele preponderent sunt solitare, mici, unicamerale. Microscopic prezint majoritatea elementelor
bronhiei. Degenerescenta malign este foarte rar.
Chisturile gastro-enterogenice. Reprezint 0,5-5% din tumorile mediastinului i sunt localizate n majoritatea cazurilor n
mediastinul posterior. Mai frecvent se ntlnesc la brbai. Iau natere ca i chisturile .
15
bronhogenice din resturile embrionare ale intestinului primitiv, ceea ce explic uneori dificulti de difereniere de ordin
histologic ntre ele. Chistul are volum redus, interiorul peretelui este tapat cu epiteliu digestiv-gastric (2/3 din cazuri),
esofagian (V4 din cazuri), intestinal (Ve din cazuri). Coninutul chistului este mucos i n majoritatea cazurilor conine
enzime digestive.
Tumori din esut conjunctiv. Tumorile din esut conjunctiv sunt rare (3- 4%), cu sediu de predilecie n compartimentele
posterioare ale mediastinului. Ele se mpart n fibroame (benigne) i fibrosarcoame (maligne). Fibroamele iau natere pe
seama esutului conjunctiv mediastinal, pleural, diafragmal, pericardial, ligamentar, fascial etc. Tumoarea este de obicei
voluminoas, dur, bine delimitat, ncapsulat. Se depisteaz la vrsta adult din cauza creterii lente i asimptomatic.
Histologic constituie fibre de colagen i fibrocite adulte, n centrul tumorii pot fi ntlnite focare de distrucie. n 10% are loc
malignizarea.
Tumori din esut grsos. Sunt reprezentate de lipoame, liposarcoame i jibernom. Se ntlnesc rar (2,8-3%). Aceste tumori nu
au o patogenie unic. Ele pot fi congenitale i dobndite. Unii autori presupun c aceste tumori se dezvolt din mezenchim i
microscopic nu difer de esutul adipos adult . Consistena depinde de dotarea lor cu fibre de colagen. Dimensiunile sunt
variabile - de la 4 pn la 30 cm n diametru. Histologic, spre deosebire
de esutul adipos normal, lipomul
prezint celule grsoase de dimensiuni diferite. Liposarcomul este o tumoare malign. Microscopic deosebim: lipom mult
difereniat mixoid, puin difereniat mixoid, cu celule rotunde (tip ad-enoid) i mixte. Este caracterizat prin evoluie lent i
metastazare tardiv. Jibernomul este o tumoare din celule grsoase de culoare brun.
9. Tumoare dezvoltat peseama oaselor i cartilajelor, n acest grup sunt cuprinse
urmtoarele tumori: condromul, osteocondromul, osteoblastoclastomul (malign), condrosarcomul (malign). Sunt tumori rare,
dezvoltndu-se din cartilajul corpurilor vertebrale i din esuturi cartilaginoase i osoase ectopice n mediastin. Sunt localizate
preponderent n mediastinul posterior. Condromul i osteocondromul se malignizeaz n 10%. Nu trebuie confundate cu
condroamele peretelui toracic cu dezvoltare intratoracic.
10. Tumori din esut muscular. Cuprind urmtoarele forme:
a. din muchi netezi - leiomiomul (benign), leiomiosacromul (malign);
b. din muchi striai - rabdomiomul (benign), rabdomiosarcomul (malign).
Leiomioamele se localizeaz de elecie n mediastinul posterior, sunt
foarte rar ntlnite, de dimensiuni mici, ncapsulate, i au originea n: peretele arterelor sau venelor mari, esutul subpleural
sau diferite organe ale mediastinului cu musculatura neted. Ele pot fi legate cu organul corespunztor sau pot ft localizate la
distan.
Rabdomiomul i rabdomiosarcomul - tumori cu sediul de predilecie n mediastinul anterior. Se dezvolt pe seama
teratoamelor, inimii, peretelui toracic. De aceea ele nu pot fi apreciate ca tumori veritabile ale mediastinului.
11. Tumori dezvoltate pe seama vaselor sanguine i limfatice. Sunt tumori
vasculare, avnd o localizare preponderent posterioar, rar ntlnite, egal
ca frecven la brbai i femei. Tumorile din vasele sanguine sunt de
consisten moale, voluminoase, cele arteriale sunt pulsative. Coexistena
altor hemangioame n alt parte a organismului are o mare valoare
diagnostic. Vasele mari sunt interesate mai rar.
Se descriu urmtoarele forme anatomice: hemangioame cavernoase, venoase, arteriale, capilare, mixte. Dup gradul de
difereniere: a. Tumori benigne: hemangiomul, hemodectomul, angiolieomiomul,
hemangiopercitomul;
b.Tumori maligne: angiosarcomul, angioendoteliomul, hemangiopercitomul malign.
Limfangioamele sunt formaiuni de aspect chistic, dezvoltate pe seama canalului limfatic toracic, limfaticelor comunicante
sau din sacul limfatic n perioada de dezvoltare embrionar. Ele sunt benigne (limfomul), maligne (limfosarcomul) i rar
ntlnite (1,3%). Macroscopic au aspect chistic uni-sau multilocular. Cavitatea este ocupat de lichid clar sau lptos i
cptuit cu endoteliu.
12. Tumori neurogene. Sunt cele mai frecvente dintre tumorile
mediastinului (15-30%), cu localizare preponderent n compartimentele
posterioare. Se dezvolt din esuturile nervoase ale mediastinului i ale regi
unii para vertebral e.
Tumorile neurogene cuprind dou grupe mari: tumori care iau natere din elementele tecilor nervilor i cele care se dezvolt
din celulele i fibrele nervoase:
A. Tumorile tecilor nervilor; schwanoamele (neurinoamele), neurofibroamele,
neurosarcoamele (maligne).
B. Tumori din celulele nervoase:
16
a. tumori dezvoltate din celule tinere, imature - neuroblastoamele cu

urmtoarele forme: simpatogonioame, simpatoblastoame,
ganglioneuroblastrom;
b. tumori dezvoltate din celule simpatice mature - ganglioneuroamele
de tip adult;
c. tumorile simpatice complexe: tumori cromafine hormonal active
(feocromocitoamele), tumorile necromafine (hemodectoamele).
13. Tumorile mediastinale ganglionare (ale sistemului limfatic), n pofida faptului c majoritatea acestor tumori fac parte din
maladii hematologice i necesit tratament chimioterapeutic i radioterapeutic, chirurgii uneori se confrunt cu formele
localizate, care pun probleme de diagnostic diferenial. Tabloul clinic al acestor tumori este foarte asemntor cu cel al
tumorilor veritabile mediastinale. De aceea, uneori originea lor poate fi stabilit numai n cadrul interveniei chirurgicale cu
examenul morfologic.
n acest studiu vor fi cuprinse urmtoarele afeciuni chirurgicale:
a. Granuloamele (tuberculoamele) mediastinale. Sunt rar ntlnite, situate preponderent n mediastinul superior.
Macroscopic - o masa dur, cazeoas sau cenuie fibroas. Histologic n majoritatea cazurilor structura este granulomatoas.
Elemente bacilare se gsesc numai n 5% din cazuri.
b. Adenopatiile sarcoidozice (boala Besnier-Boec Schaumann). Este o tumoare benign, ce se prezint sub urmtoarele
forme: forma pulmonar, forma mediastinal, forma mixt. Interes de diagnostic diferenial au formele pure mediastinale,
care pot provoca confuzii cu tumorile hilare i cele ale mediastinului mijlociu.
c. Limfogranulomatoza mediastinului (boala Hodgkin). Localizarea mediastinal iniial constituie 13-15% din toate
localizrile primare ale acestei maladii. Se ntlnete mai frecvent la brbai (vrsta 20- 30 de ani). Tumoarea este de mrime
variabil, intereseaz ganglionii limfatici n bloc, este elastic, polilobat. Histologic: aspectul celulelor Stern berg-Reed.
Limfoamele nehodgkiniene. Au un interes restrns chirurgical. Rar afecteaz primar ganglionii limfatici mediastinali (2,4%).
Microscopic prezint urmtoarele forme: limfoblastice, imunoblastice, prolimfocitare i limfoplasmocitare. Din cauza
creterii rapide frecvent se asociaz cu sindromul compresiv.
Simptomatologia tumorilor i chisturilor mediastinului. Aproximativ 50-70% din tumorile benigne i chisturile mediastinului
constituie descoperiri radiologice ocazionale. Simptomatologia tumorilor este dictat de evoluia i topografia lor. n tumorile
benigne cu cretere lent mediastinul se adapteaz volumului tumorii, chiar n cazurile de tumoare voluminoas. Fac excepie
tumorile dezvoltate n vecintatea organelor sau a altor formaiuni anatomice, care pot fi comprimate i la care vocea
organului afectat le trdeaz existena. Aceste semne de mprumut caracterizeaz majoritatea tumorilor i chisturilor
mediastinului.
Tumorile maligne prezint n majoritatea cazurilor nc de la nceput o simptomatologie mai zgomotoas. Tumoarea
mediastinal dezvoltndu-se ntr-un spaiu restrns va genera n primul rnd semne de compresiune pe diferite structuri i
organe, caracterizate prin aa-numitul sindrom mediastinal.
Sindromul mediastinal se caracterizeaz prin urmtoarele manifestri:
a. Semne de compresiune pe elementele nervoase: dureri intercostale variate, senzaie de arsura, voce bitonal,
rgueal, afonie (compresiune pe nervul recurent), sughi, imobilizarea unui hemidiafragm (compresiune pe nervul frenic),
greuri, vom, parez gastrointestinal, tulburri cardiace (compresiune sau infiltrarea
neoplazic a nervului vag), sindromul Claude Bernard-Horner, salivaie, roea a unei jumti a feei (compresiune pe
lanul i ganglionii simpatici).
b. Compresiune pe sistemul cav superior; edem al feei, membrelor superioare, toracelui, cianoz progresiv,
turgescena venelor jugulare, circulaie colateral progresiv i accentuat .
c. Compresiune pe mica circulaie: hemoptiziirepetate, edem pulmonar, cord pulmonar.
d. Compresiunea pe bronhii i trahee d natere sindromului bronic i diferitelor simptome respiratorii obstructive.
e. Compresiunea pe esofag provoac Sindromul de disfagie.
f. Tulburri cardiace: palpitaii, tahicardie. simptomele de ordin general i local pot fi generate de urmtoarele complicaii:
supuraia sau ruperea unui chist, malignizare, hemoragii etc.
n tumorile hormonal active vor aprea urmtoarele semne clinice: hipertensiune arterial n feocromocitoame), miastenie
gravis (n tumorile de timus), hpertiroidism (n tumorile glandei tiroide ectopice) etc.
Semnele fizice. Semnele obiective pot aprea preponderent n tumorile voluminoase i se caracterizeaz prin matitate sau
submatitate limitat, modificri auscultatorii n cazurile asocierii unor complicaii pulmonare, pleurale sau pericardice.
Uneori, mai ales la copii, se poate observa o bombare a toracelui.
Diagnostic. Diagnosticul pozitiv n tumorile i chisturile mediastinului este foarte dificil de stabilit. Uneori este mai uor de a
opera o tumoare a mediastinului dect a preciza originea ei pn la operaie. Aceasta denot despre polipragmazia diagnostic
a tumorilor i chisturilor mediastinului.
17
Anamnez, semnele funcionale i fizice sunt puin informative, deoarece lipsesc simptomele patognomonice. n majoritatea
cazurilor evoluia tumorilor este inaparent mult timp. Numai dup apariia sindromului mediastinal se poate presupune
prezena unei patologii a toracelui i nicidecum localizarea anatomo-topografic i originea ei. Examenul de laborator ne
poate furniza unele date n tumorile avansate ale sistemului limfatic, n unele tumori hormonal active.
Diagnosticul pozitiv se bazeaz pe metodele radiologice i instrumentale
de diagnostic:
a. Examenul radiologie: radioscopia i radiografia n mai multe proecii,
tomografia simpl, tomografia computerizat, pneumomediastinografia,
pneumoperitoneum, radiografia pe fundalul pneumotoraxului,
esofagografia, angiografla. Explorrile radiologice ne pot furniza date
despre localizarea tumorii, raportul ei fa de alte organe, uneori despre
structura formaiunii (calcificri, omogenitate etc.) (fig. 16), ns nu denot
despre structura morfologic a tumorii.
b. Ecografia. Aceast metod de diagnostic permite de a diferenia
tumorile solide de chisturile mediastinale, uneori ne informeaz despre
localizarea lor anatomo-topografic.
c. Rezonana magnetic nuclear. Potenialul ei este foarte mare n
depistarea formaiunilor de volum de dimensiuni foarte mici, n
stabilirea consistenei i structurii tumorilor i chisturilor mediastinului.
d. Metodele instrumentale de diagnostic: bronhoscopia, toracoscopia,
puncia transtoracal, mediastinoscopia, biopsia prescalenic Daniels,
mediastinotomia cu recoltarea materialului pentru biopsie, toracotomia
curativ-diagnostic (fig. 17). Aceste metode izolat practicate sau n
asociere ne pot informa definitiv despre originea tumorii.
Tratament, n tumorile benigne, chisturile mediastinului i n tumorile maligne operabile tratamentul de elecie este cel
chirurgical - extirparea tumorii, ns n unele cazuri volumul interveniei chirurgicale depinde nu numai de rspndirea
procesului patologic, dar i de starea general a bolnavului.
Contraindicaiile absolute ale interveniei chirurgicale sunt urmtoarele: metastaze la distan, sindromul cavei superioare n
tumorile maligne, paralizia persistent a coardelor vocale, afectarea pleurei cu pleurezie hemoragic, afectarea metastatic a
ganglionilor limfatici paratraheali, boli concomitente decompensate. Aceste contraindicaii trebuie analizate minuios pentru a
lua o decizie corect, deoarece uneori n cazurile inoperabile dictate de rspndirea procesului tumoral malign este necesar de
a efectua o operaie paliativ pentru a lichida sindromul de compresiune.
Contraindicaiile relative includ stri patologice funcionale, care pot fi corijate medicamentos.
Este necesar de menionat urmtoarea situaie: n caz de concretere a chistului sau a tumorii cu peretele unui organ sau cu
vase mari i dac nu se poate face dezaderarea sau rezecia pariala a organului nvecinat afectat, se recomand de a las o
parte din peretele chistului sau tumorii pe organul antrenat pentru a evita complicaii majore (de ordin vita!).
Tratamentul chirurgical n tumorile maligne poate fi asociat n perioada postoperatorie cu radioterapie sau chimioterapie n
funcie de forma morfologic i de gradul de rspndire, n cazurile de tumori maligne inoperabile se va practica tratamentul
combinat radio-chimioterapeutic.
n maladia Hodgkin cu afectarea primitiv a mediastinului se vor practica 3 cure de polichimioterapie cu radioterapie
ulterioar dup programul radical plus 3 cure de polichimioterapie. Tratamentul limfoamelor mediastinale nehodgkiniene n
funcie de varianta morfologic se va efectua n felul urmtor; 3 cure de polichimioterapie, radioterapie locoregional
ulterioar asociata cu 3 cure de polichimioterapie.
13. Anatom si fiziologia esofag
Anatomie. Esofagul este un tub musculo-membranos, ce unete faringele cu stomacul, i are nceputul la nivelul vertebrei VI
cervicale, se termin la nivelul vertebrei XI toracice. Se disting 3 segmente ale esofagului: cervical, toracic i abdominal (fig.
70). Lungimea esofagului la brbai este de 24,5-25,5 cm, la femei - de 23,5-24,5 cm. Grosimea peretelui esofagian n
relaxaie nu depete 4 mm. Esofagul cervical are lungimea de 5-6 cm i este situat posterior, pe poriunea cervical a
traheii. Irigaia arterial a acestui segment de esofag provine din artera tiroidian inferioar prin ramurile sale esofagiene
superioare , iar cea venoas este reprezentat de venele esofagiene superioare, ce se vars n venele tiroidiene
superioare.Limfa dreneaz n nodulii limfatici cervicali profunzi .
18
Inervaia simpatic este asigurat de filete ale triunghiului simpatic cervical, cea parasimpatic - prin ramuri ale nervilor vag
(X) i glosofaringian (XI).
Esofagul toracic prezint prelungirea esofagului cervical, care se termin la mediane cnd se ndreapt spre cardie, care se
proiecteaz la stnga vertebrei XI toracice. ,
Calibrul esofagului este practic uniform i ntructva ngustat la
nivelul celor 3 strmtori :
superioar, care corespunde guriiesofagului i este la distana de 15-17 cm de la incisivii superiori;
medie - la nivelul bifurcaiei traheii(22 - 25 cm de la incisivii superiori); inferioar cardial (37-41 cm de la incisivii
superiori). Uneori poate exista i o strmtoare, la nivelul diafragmului (hiatul esofagian al diafragmului), care se proiecteaz
la
nivelul vertebrei X toracice). Aceste strmtori sunt zonele localizrii mai frecvente a patologiei esofagului.nivelul planului
orizontal ce trece prin marginea superioar a manumbriului sternal. n partea sa inferioar ncrucieaz aorta descendent,
trece spre stnga liniei . Esofagul toracic este vascularizat de 8 perechi de artere esofagiene ce-i iau nceputul din aort . La
nivelul bifurcaiei traheii vascularizarea esofagului este asigurat i de ramuri ale arterelor bronhiale, iar mai jos i de ramuri
ale arterelor intercostale. Vascularizarea esofagului toracic este segmentar i fiecare din cele 8 perechi de artere esofagiene
vascularizeaz un segment de esofag, zonele intersegmentare fiind zonele vascularizrii critice. Deosebit de periculoas este
ligaturarea arterei esofagiene la nivelul vertebrei VIII.
Venele esofagiene formeaz plexuri venoase, submucoase, care n partea inferioar se unesc n venele gastrice, intrnd n aria
venei port, iar n partea superioar - cu vena azygos, care face parte din bazinul venei cava superior .
Vasele limfatice ale esofagului dreneaz n ganglionii limfatici de la car-dia gastric pn la grupul supraclavicular . Inervaia
simpatic a esofagului toracic este asigurat de fibre nervoase ale lanului ortosimpatic cervicotoracic. Inervaia
parasimpatic pn la bifurcaia traheii vine de la nervii recureni, mai jos - de la nervul vag.
Esofagul abdominal - cel mai scurt segment al esofagului - se ntinde de la hiatul esofagian al diafragmutui pn la cardie i
are lungimea de 1,3 cm. Anterior i la dreapta esofagul este nvelit de peritoneu, pe sub acesta trecnd spre stomac trunchiul
vagal anterior. Mai anterior i la dreapta esofagul vine n raport cu lobul stng al ficatului, marcnd impresiunea esofagian a
acestui lob. Posterior, esofagul nu este acoperit de peritoneu. Pe aceast fa se afl trunchiul vagal posterior. Pe plan mai
posterior se afl pilierii diafragmului cu hiatul aortic, prin care trece din torace n abdomen i din abdomen n torace duetul
toracic. Tot aici, n esutul conjunctiv retroperitoneal, se afl vasele frenice inferioare stngi i vasele suprarenale superioare
stngi. La stnga, ntre esofag i fundul stomacului, se gsete incizura cardiei - unghiului Hiss.
Structura esofagului. Mucoasa esofagului este format din epiteliu pavimentos p Iu ri stratificat. Trecerea de la epiteliul
pavimentos esofagian la cel cilindric gastric se face brusc, la nivelul unei linii dinate, marcat de culoarea rou aprins a
mucoasei gastrice i cea rou ters a mucoasei esofagiene. Datorit tonusului muscularei esofagiene se produce plicaturarea
longitudinal a mucoasei esofagiene.
Submucoasa conine reeaua vascular, plexul autonom submucos Meissner i partea secretorie a glandelor esofagiene.
Musculara esofagian n partea superioar este combinat - striat i neted, n regiunea inferioar stratul muscular
longitudinal i cel circular sunt de aceeai grosime. Fibrele longitudinale, scurtndu-se prin contracie, lrgesc esofagul
naintea bolului alimentar, dar ultimul este mpins de "inelul de contracie". Fibrele longitudinale au traiect helicoidal, nct n
partea inferioar ajung n stratul circular.
Arterele esofagului abdominal provin din a. gastric sinistra, a. frenic inferior i a.a. gastrice brevis . Refluxul sanguin este
asigurat de plexul venos submucos, care dreneaz n venele colectoare ce trec prin tunica muscular i inferior se vars n
vena gastric sinistra, iar superior -n plexul venos superficial al esofagului, apoi din acestea prin venele azygos i
hemiazygos se vars n vena cav superioar .
Vasele limfatice esofagiene sunt reprezentate de 2 reele cu ochiuri longitudinale, situate n mucoas i n tunica muscular.
Prima reea de vase limfatice dreneaz n ganglionii limfatici gastrici stngi i rar n cei pancreatico-lienali, iar a doua - n
ganglionii celiaci .
Inervaia motoric parasimpatic este asigurat de ramuri ale n. vag, iar inervaia senzitiv - de fibrele ganglionilor nervoi
Ts- T6. Se presupune, ns, c fibre receptoare (senzitive) pentru esofag conin i nervii vagi.
Fiziologia esofagului. Funcia principal a esofagului const n conducerea bolului alimentar n stomac. Esofagul normal
prezint 2 tipuri de unde peristaltice. Unda peristaltic primar iniiat reflector n timpul fazei buco-faringiene merge pn la
esofagul distal i prezint propulsorul principal al bolului alimentar. Unda peristaltic secundar este declanat de ctre
distensia treimii superioare esofagiene.
Secreia esofagului este de consisten mucoas i are n principiu rol de lubrifiant, fiind mediat vagal.
Metodele de investigaie ale esofagului. Radiografia toracic de panoram ofer date importante n traumatizare prin lrgirea
mediastinului, emfizem subcutanat, mediastinal, efuziuni picurate, pneumotorax, hidropneumotorax, nivele hidroaerice n
esofagul dilatat pe fundalul dereglrilor de motilitate.
19
Extrem de valoroas este radiografia esofagului cu substan de contrast (sulfat de Ba, gastrografin etc.). Esofagul trebuie
examinat n ortostatism, decubit ventral, dorsal. Este o metod de nenlocuit n diagnosticul reflux-esofagitei, esofagului
Barrett, tumorii benigne, maligne esofagiene, diverticulilor esofagieni. herniilor hiatale.
Videoesofagografia se va folosi pentru evaluarea motilitii esofagiene. Este rar utiliza ta.
Examenul tomografie computerizat. Metoda este util n stadializarea cancerului esofagian, ct i n evaluarea afectrii
esofagului n cancerul tiroidian, pulmonar, n limfoame i n tumori mediastinale.
Rezonana magnetic nuclear este util doar n stadializarea neoplasmelor esofagiene.
Examenul ecografic esofagian va fi realizat cu aplicarea ecografiei endoscopice sau convenionale.
Scintigrafia esofagului cu Te " este util n diferenierea tumorilor benigne de cele maligne.
Examenul endoscopic esofagian va permite aprecierea culorii mucoasei, prezena tumorilor varicelor esofagiene, eroziunilor,
ulceraiilor. Esofagoscopia permite recoltarea bioptatelor pentru examenul histopatologic.
Manometria esofagian este important n diagnosticul disfagiei, odinofagiei, durerii toracice. Presiunea normal de repaus a
sfincterului esofagian inferior este de 10-30 mm Hg, iar spre esofagul toracic ea scade.
PH-metria esofagian permite aprecierea pH a mucoasei esofagiene. n norm mediul esofagului este bazic - >5, ns n
patologiile legate cu dereglarea funciei cardiei n esofag apare refluxul acidului gastric, cu schimbarea pH bazic spre pH acid
< 4.
. SINDROMUL ESOFAGIAN
Suferinele esofagului att organice, ct i funcionale se manifest clinic prin sindromul esofagian, care const din: disfagie,
durere, regurgitaie, sialoree.
Disfagia (dificultate la nghiirea alimentelor) este, de obicei, primul i cel mai constant simptom al sindromului esofagian.
Ea poate aprea brusc sau lent i se dezvolt progresiv. Disfagia care apare brusc i dispare repede este, de obicei,
funcional. Cea care se dezvolt progresiv, cu tendin de agravare, este caracteristic pentru stricturile postcaustice, cancer,
divenicule, compresiuni ale esofagului.
Durerea nsoete aproape permanent disfagia, fiind cauzat de distensia esofagului cranial de obstacol i poate fi
retrosternal sau n epigastru.
Regurgitaia (eliminri pe cale bucofaringian a alimentelor ajunse n esofag) se instaleaz n obstacolele anatomice (stricturi
cicatriciale, neoplasme, diverticul esofagian, achalazie, atrezii congenitale, fiind inconstant n tulburri funcionale, n corpi
strini, n diverticulele esofagului etc.).
Sialoreea (scurgerea salivei din cavitatea bucal) este determinat de iritaiile esofagiene, nsoite de spasmul cardiei.
Alturi de simptoamele cardinale, sindromul esofagian poate cuprinde i alte simptoame de asociere ca: eructaiile, sughiul,
sindromul pseudoastmatic, tulburrile cardiace, distonia etc.
14. Esofagita de reflux

Boala de reflux esofagian (BRGE) reprezint totalitatea simptomelor , nsoite cu sau fr leziuni ale mucoasei esofagiene
care sunt produse de reflux a coninutului gastric n esofag .
ETIOPATOGENIE l FIZIOPATOLOGIE
Factorii etiopatogenetici ai BRGE
1. Incompetenta mecanismului antlreflux
Factori fiziologici
Scderea presiunii jonciunii esogastrice
relaxarea tranzitorie a SEI
scderea presiunii bzie a SEI (sub 6 mniHg)
Insuficiena sistemului de "curire a esofagului"
diminuarea sau abolirea micrilor peristaltice propulsive esofagiene
diminuarea secreiei de saliva
Tulburarea motilitiii gastroduodenale
ntrzierea golirii gastrice
Factori mecanici
Unghiul His larg
Pensa diafragmatic relaxat (emfizem pulmonar, obezitate, presiune inlraabdominal ridicat)
Frn mucosal ineficient
Hernie hiatal
Presiune intraabdominal crescut
2. Patogeni producerii simptomatologiei
Stimularea chemoreceplorilor: pirozis
20
Stimularea mecanoreceptorilor: durere toracic

3. Patogeni leziunilor mucoasei esofapene
Factorii de agresiune: acid clorhidric, pepsin. bil (acizi biliari i lizolecitin)
Scderea factorilor de aprare:
preepiteliali: mucus, bicarbonat de sodiu
epiteliali: jonciunile intracelulare
postepiteliali: starea vascularizaiei i producerea senzaiei de durere retrosternal i toracic.
n mod fiziologic refluxul gastroesofagian (RGE) se produce dup mese i foarte rar noaptea, n timpul somnului, dar nu
produce suferine clinice i este de durat foarte scurt. RGE devine patologic atunci cnd episoadele de reflux sunt foarte
frecvente i cu o durat mai lung. Ele pot surveni noaptea n somn (reflux de decubit), n timpul zilei (reflux al poziiei
verticale) sau permanent ziua i noaptea (refluxul combinat).
n etiopatogenia i fiziopatologia refluxului gastroesofagian intervin trei grupe de factori: 1. incompetena mecanismelor
antireflux; 2. factorii de producere a simptomatologiei; 3. factorii de producere a leziunilor mucoasei esofagjene.
INCOMPETENA MECANISMELOR ANTIREFLUX
n condiii normale RGE nu se produce din cauza competenei unui mecanism antireflux. Mecanismele antireflux sunt de
ordin fiziologic i de ordin mecanic (fig. 1).INSUFICIENA MECANISMELOR ANTIREFLUX DE ORDIN FIZIOLOGIC
1. Scderea presiunii jonciunii csogastrice este important pentru producerea refluxului. Presiunea jonciunii esogastrice
este, n condiii normale, de 20-25 mmHg i nu dispare dect n momentul deglutiiei. n concepia actual presiunea
intraluminal a jonciunii esogastrice provine din sumarea contraciilor tonice ale muchiului intrinsec esofagian distal i ale
contraciilor dia-frdgmului crural. ambele componente constitue sfincteru esofagian inferior (SEI).
Componenta intern a SEI este format din fibrele circulare ale esofagului inferior care se se coabin caudal cu fibrele
musculare oblice ale stomacului
proximal . Componena extern formata din partea crural a diafragmulu care face legatur cu esofagul prin ligamentul
frenoesofagian.
Refluxul gastroesofagian se produce cnd exist fie o scdere a componentei interne a SEI. fie a componenei diafragmatice ,
fie a ambelor componente. Exist urmtoarele dou situaii care reflect alterarea mecanismului fiziologic antireflux:
- relaxarea tranzitorie a SEI care apare n afara deglutiiei i care explic -65-73% din episoadele de reftux.
- scderea presiunii bazale a SEI sub 6 mmHg care permite trecerea coninutului gastric n esofag. Factorii care scad
presiunea SEI intern sunt alimentari (grsimi, ceap, ciocolaii). fumatul (blocani de canal de calciu, anticoliner , aminofilina.
benzodiazepina, nitrii).
2. ntrzierea curirii esofagului de coninutul gastric acid rcfluat
n condiiile fiziologice coninutul gastric refluat este ndeprtat de 1-2 unde peristaltice esofagiene i neutralizat de saliva
nghiit care are un pH alcalin. La bolnavii cu RGE se ntlnete o scdere sau abolire a micrilor peristaltice esofagiene
care face ca, n special noaptea, mucoasa esofagian s fie expus mai mult timp la aciunea acidului refluat. Peristaltica
esofagian insuficient se gsete la 60% dintre bolnavii cu RGE simptomatici i la 40% din cei cu leziunile de esofagit.
3. Tulburarea motililii gastroduodenalc se ntlnete la bolnavi cu RGE i const n ntrzierea golirii gastrice cu distensie
gastric postprandial prelungit care declaneaz prin reflex vagal deschiderea tranzitorie a sfinc-terului esofagian inferior.
INSUFICIENA FACTORILOR ANT1REFLUX DE TIP MECANIC
Factorii mecanici care asigur mecanismul antireflux este n legtur cu factorii fiziologici. Atunci cnd unghiul His
(unghiul de intrare a esofagului n stomac) este foarte deschis, refluxul este favorizat. Contracia SEI formeaz, n esofagul
distal, plicaturarea mucoasei care constituie un obstacol mecanic antireflux .
Pensa diafragmatic este format de diafragmul crural i apare ca un canal muscular prin care trece esofagul din torace n
abdomen. Acest canal muscular n prezent este considerat ca un sfincter extern care se contract i se relaxeaz concomitent
cu sfincterul esofagian intern. Cnd cavitatea toracic este mrit de volum (emfizem pulmonar) sau cnd presiunea
intraabdominal crete (obezitate, tumori abdominale gigante, ascit voluminoas), hiatusul diafragmatic este mult lrgit,
ceea ce face contracia componentei externe a SEI ineficienta.
Hernia hiatal favorizeaz RGE prin mecanisme multiple. Astfel, peristaltica esofagian mpinge refluatul din esofag n
punga hemiar. n momentul deglutiiei cnd EI intern se relaxeaz, refluatul restant n punga herniar la care se adaug
noul refluat din stomac ajung din nou n esofag, n plus, n timpul inspiraiei, contracia diafragmului mpinge refluatul din
punga herniar n esofag. Deci, n hernia hiatal se produce o scdere a tonusului SEI care favorizeaz refluxul.
Unghiul His format la inseria esofagului cu stomacul este de obicei extrem de ascuit i are rolul unei clape care nchide
trecerea din stomac n esofag. La bolnavi obezi cu RGE unghiul His este mult lrgit i nu mai are acest rol.
Creterea presiunii intraabdominale duce la lrgirea hiatusului diafrag-matic i la creterea presiunii intragastrice, favoriznd
creterea presiunii intraabdominale. Reprezint un factor favorizam al RGE n graviditate (27% din femeile gravide cu RGE
patologic), obezitate, tumori abdominale gigante.
21
MECANISMELE DE PRODUCERE A SIMPTOMATOLOGIEI

Simptomele principale ale RGE, pirozisul retrosternal i durerea re-trostemal, se explic prin stimularea chemoreceptorilor
i mecanoreceptorilor.
Stimularea chemoreceptorilor de ctre refluatul acid produce senzaia de pirozis. Distensia esofagului inferior consecutiv
refluxului stimuleaz mecano-receptorii situai n mucoasa esofagian , n musculatura i n adventicea peretelui esofagian.
MECANISMELE PRODUCERII LEZIUNILOR DE ESOFAGITA
Leziunile de esofagit se produc prin aciunea agresiv a refluatului gastric n esofag i prin scderea rezistenei mucoasei
esofagiene.
Aciunea se realizeaz prin acidul clorhidric i pepsina din refluat care depesc factorii de aprare ai mucoasei esofagiene. n
RGE n care se asociaz i reflux duodenogastric (reflux mixt) se adaug la factorii agresivi i acizii biliari care au aciune
asupra membranelor apicale esofagiene.
Scderea capacitii de aprare a mucoasei esofagiene se produce prin diminuarea cantitativ i calitativ de mucus prin care
ptrund ionii de H i care pot produce leziuni ale epiteliului scuamos prin distrugerea jonciunilor intracelulare. Mecanismele
de aprare postepiteliale constau n integritatea vascularizaiei mucoasei.
TABLOU CLINIC
Manifestri esofagiene
Arsur retrosternal (pirozis )
Regurgitaii Odinofagie (indic o esofagit sever) Rar disfagie .
Senzaie de nod retrosternal Durere retrosternal
Modificri extradigestive
- dispnee expiratorie nocturn tus nocturn ( se confund cu tusa din insuf.card pe stinga .)
-pneumonii recurente disfonia faringian , laringian .
- dureri precordiale ( angina) - Anemie Erozie dentare , senzaie de arsur pe limb . SIMPTOME CLINICE COMUNE
Pirozis, senzaie de arsur localizat retrosternal inferior i uneori iradiind ctre gt. Este provocat sau accentuat atunci cnd
pacientul se culc imediat dup mas, se apleac nainte sau ridic greuti (manevre care cresc presiunea intraabdominal).
Alimentele care accentueaz pirozisul sunt: grsimile, cafeaua, ciocolata sau ingestia de alcool, citrice, suc de roii, produse
mentolate.
Regurgilaia acid se produce i/sau este accentuat n toate situaiile posturale care produc pirozisul, fiind ns mai
accentuat n decubit dorsal n timpul nopii. Atunci cnd incompetena SEI este foarte mare sau total pot regurgita i
alimente.
Durerea retrosternal poate nsoi pirozisul, dar poate aprea i zo- lat (disfagie) n timpul ingestiei de alimente iritante
(alcool, citrice, condimente). Aceast ultim situaie sugereaz posibilitatea unei esofagite peptice, a unor tulburri motorii
supraadugate sau a unei stenoze peptice. Odinofagia - deglutiia dureroas apare atunci cnd se supraadaug un spasm al
sfincterului esofagian superior.
Simptomele faringiene, laringicnc i respiratorii se datoreaz regurgitaiei coninutului acid refluat i aspiraiei. Tulburrile
faringiene i laringiene (laringita posterioar) constau n parestezii (senzaie de arsur n gt), senzaie de corp strin sau
rareori constricii cervicale de tip tenesme faringiene localizate suprasternal median sau retroxifoidian. Ele apar n timpul
deglutiiei salivei, se amelioreaz n timpul ingestiei de alimente i dispar la tratamentul antireflux n 94% din cazuri.
Simptomele respiratorii constau n dispnee nocturn nsoit de senzaie de sufocare accentuat, pneumonii recurente
localizate n special la baza dreapt, bronit cronic. Crizele de astm bronic datorate aspiraiei se ntlnesc frecvent n RGE
i se caracterizeaz prin apariia lor nocturn, favorizat de decubit i precedate de tuse. Simptomatologia respiratorie a RGE
este mult mai frecvent la copii. Ea este prezent la 60% dintre copii cu tulburri respiratorii recurente i se manifest prin
crize de astm bronic, bronit cronic obstructiv, tuse cronic nocturn i pneumonii recurente.
FORME CLINICE PARTICULARE
Refluxul gastrocsofagian cu durere toracic noncoronariima este o form frecvent ntlnit sub numele de durere toracic
noncardiac . Refluxul gastroesofagian nsoit de tulburri motorii (hiperperistaltism) este cauza producerii unor dureri
toracice la 50% dintre bolnavii cu simptome tipice de angin pectoral, dar cu testul de efort negativ i angiografie
coronarian normal.
Durerea toracic cuprinde aria retrosternal, n special n partea sa medie, iradiaz i ventral n hemitoracele drept i stng, n
gt, umr sau bra. Este declanat i de eforturi fizice, emoii sau frig, ceea ce crete similitudinea cu durerea anginoas.
DIAGNOSTIC PARACLINIC
Diagnosticul paraclinic trebuie s argumenteze urmtoarele aspecte
METODE DE DIAGNOSTIC PARACLINIC AL BRGE
1. Metode care s dovedeasc prezena RGE
Radiologice
22
Ullrasonogrofie
Scintigrafice
Monitorizarea pH esofagian: ie scurt durata, pe 24 de ore
2. Metode care s dovedeasc relaia cauzal simptome-RGE
Monitorizarea pH-ului esofagian cu semnalarea prezenei simptomului
Testul perfuziei de HC1 N/10 (lestul Bemstein)
Testul dislensitfi esofagiene
Teste medicamentoase de provocare a durerii toracice noncardiace
3. Metode pentru determinarea etiopatogeniei .
Determinarea presiunii SEI
Determinarea clearance-ului esofagian
Determinarea presiunilor intraesofagiene
4. Metode pentru evidenierea leziunilor produse de RGE
Esofagoscopic
Examenul histopatologic
PREZENA REFLUXULUI GASTROESOFAGIAN

Se pune n eviden prin multiple metode:
Examenul radiologie se face prin examinarea bolnavului n decubit dorsal i n poziie Trendelenburg, n timpul i dup
terminarea prnzului baritat. Este uor de efectuat, detecteaz eventuala hernie gastric transhiatal apreciaz golirea
gastric. Are dezavantajul c nu demonstreaz dect RGE care se produce n timpul examinrii, astfel nct pot rmne
nediagnosticate 60-70% din cazuri. De asemenea nu poate pune n eviden leziunile minime sau medii de esofagite.
Monitorizarea pH-ului esofagian const n nregistrarea continu a pH-ului esofagian folosind un sistem compact de
nregistrare purtat de ctre pacient n timpul activitii sale zilnice. Datele culese prin electrolizi de sticl sau de amoniu sunt
apoi analizate de computer. Se analizeaz multiplii parametri ai cror valori normale sunt redate n : 1. numrul total de
episoade de reflux; 2. timpul total de reflux (% din 24 de ore); 3. timpul de reflux n poziie ridicat (% din 24 de ore); 4.
timpul de reflux n poziie culcata (% din 24 de ore); 5. numrul de refluxuri (> 5 min); 6. refluxul cel mai lung (minute).
Un episod de RGE se definete prin scderea pH-ului sub 4, fiind electrol plasat la 5 cm deasupra EI. Parametrii
discriminatorii sunt procentul de timp cu pH sub 4, numrul episoadelor de reflux mai lungi de 5 minute i cel mai lung
episod de reflux acid. Limita superioar a expunerii esofagului la refluat acid cu pH < 4 este de 5%. Pentru poziia erect
pragul de anormalitate este de 10,5%, iar pentru poziia culcat de 6,0%.
METODE CARE STABILESC RELAIA REFLUX-SIMPTOME
Monitorizarea pH-ului esofagian din punct de vedere tehnic permite pacientului s marcheze simptomatologia de reflux
atunci cnd aceasta apare. Analiza computerizat a nregistrrii confirm existena sau nu a acestei legturi.
Testul perfuziei cu HC1 N/10 (testul Bernstein). Perfuzia intraesofa-gian (captul cateterului plasat la 6-8 cm deasupra SEI)
de HC1 0,1 N produce pirozis cu aceleai caractere cu cel spontan la pacientul cu esofagit sau o sensibilitate crescut a
esofagului la coninutul acid.
Distensia csofagiana cu balona produce durerea retrosternal asemntoare cu durerea spontan, ceea ce atest un esofag
mecanosensibil i care explic durerea toracic noncoronarian.
Teste medicamentoase de provocare a durerii toracice noncardiace. Administrarea de droguri cholinergice, a-adrenergice i
edrofonium produce spasme ale musculaturii circulare cu distensie segmentar i reproducerea durerii spontane.
METODE PENTRU DETERMINAREA ETIOPATOGENIEI
Manomctria csofagiana monitorizat se face cu un acelai tip de aparataj ca i pentru monitorizarea pH-ului prevzut ns cu
trei transductori electronici miniaturizai pentru nregistrarea presiunilor. Din nenumraii parametri care pot fi analizai au
valoare discriminatorie frecvena contraciilor nonperistaltice ziua i noaptea, raportul dintre contraciile nonperistaltice i
cele peristaltice i frecvena contraciilor cu morfologia anormal. n comparaie cu lotul de control pacienii cu BRGE au
presiunea SEI semnificativ mai redus, durata mai lung a contraciilor nonperistaltice, viteza mai mic de propagare a
undelor peristaltice. Aceste anomalii rmn nemodificate i dup vindecarea esofagitei.Durerea toracic noncoronarian se
coreleaz cu prezena contraciilor nonperistaltice de lung durat.
Clcarance-ut esofagian izotopic permite aprecierea timpului de dispariie din esofag a radiotrasorului administrat perorl i
depinde de eficiena contraciilor peristaltice. Prelungirea timpului de curire a esofagului peste 15 secunde stabilit ca
valoare normal se ntlnete la 46% dintre bolnavii cu BRGE.
METODE PENTRU DIAGNOSTICUL LEZIUNILOR ESOFAGIENE
l COMPLICAIILOR
Coninutul acid refluat n esofag produce esofagit peptic care se dia-gnosticheaz endoscopic i histopatologic.
23
Esofagoscopia permite diagnosticul de esofagit i este indicat n urmtoarele situaii: 1. bolnavi cu simptomatologie
de RGE care nu rspund la tratamentul combinat cu H2-blocani i prokinetlce n 6-8 sptmni;
2. bolnavi cu simptome alarmante (hemoragie, scdere n greutate, simptome respiratorii).
Clasificarea endoscopic a esofagitei peptice se face dup criteriile lui Savary i Miller n urmtoarele grade :
Gradul I. Eroziuni unice sau multiple, acoperite cu exsudat alb-gri ce se gsesc situate pe creasta pliurilor, nu sunt confluente
i ocup mai puin de 10% din ultimii 5 cm ai esofagului distal.
Gradul II: Eroziuni confluente, dar care nu ocup mai mult de 50% din suprafaa mucoasei ultimilor 5 cm ai esofagului distal.
Gradul III: Eroziuni confluente care acoper ntreaga circumferin a esofagului.
Alt clasificare:
Grad A- una sau mai multe pierderi de substa. sub 5mm .
Grad B- pierderi de substa. intens mai mult de 5mm fr tendin la confluere .
Grad C- pierderi de substan confluent dar necircumferenial
Grad D- pierderi de substa circumferenial
Dup stadiu :
St 1- eroziuni lineare situate pe un singur pliu a mucoasei .
St 2- eroz. multiple mai multe pliuri cu exudate tendin la confluare
St 3- eroz . sau ulcere acoperite de exudat cu extens. circumferenial
St 4- ulcer adnc cu caracter stenozant .
Exumenul histopatologic al fragmentelor recoltate prin endobiopsie pune n eviden prelungirea papilelor care ocup dou
treimi din grosimea epiteliului scuamos, infiltrat cu polimorfonucleaie, ulceraii.
SINDROMUL BARRETT (ENDO-BRAHIESOFAG

Definiie
nlocuirea n esofagul distal a mucoasei malpighiene normale cu o mucoas de tip glandular (columnar) definete sindromul
Barrett sau endo-brahiesofag (EBE).
PATOGENIE
Epiteliul Barrett se dezvolta atunci cnd mucoasa malpighian esofagian, atacat de sucurile ce reflueaz din stomac (acid,
pepsn, acizi biliari, suc pancreatic), este lezat i nlocuit cu mucoas glandular cu aspect columnar (nietaplazie); ea
reprezint astfel o vindecare vicioas a epiteliului esofagian agresat n cursul refluxului gastroesofagian.
FIZIOPATOLOGIE Mecanismul de producere a refluxului la aceti bolnavi este acelai cu acel al bolnavilor fr metaplazie
esofagian, cu deosebirea c, refluxul este mult mai sever, presiunea n sfincterul esofagian inferior mai sczut, iar tul-
burrile motorii esofagiene asociate sunt mai frecvente i mai accentuate i aproape totdeauna sunt asociate unei hernii
gastrice transhiatale. Metaplazia esofagian apare cu mult timp nainte ca s fie diagnosticat; ea progreseaz n direcie
cranial cu 0,9-1,5 cm pe an.
ANATOMIE PATOLOGIC La examenul liber al esofagului, mucoasa Barrett poate fi recunoscut prin diferena de
culoare dintre mucoasa roie metaplazic i cea roz esofagian. Deoarece jonciunea mucoasei esogastrice nu se suprapune
totdeauna jonciunii musculare, i exist prolabri ale mucoasei gastrice n esofag. Din punct de vedere al topografiei,
mucoasa metaplazic poate s fie circular, sub form de langhete sau de insule.
La examenul microscopic se disting 3 tipuri de mucoas metaplazic:
Mucoas de tip joncional , ca aspectul mucoasei cardiale cu cripte lungi, cu multe celulemucosecretante cu polul nchis. 2.
Mucoas de tip fundict cu aspect frecvent atrofic i inflamator, dar care totui poate secreta acid clorhidric. 3. Mucoas cu
epiteliu de tip specializat, care se prezint ca un mozaic ce conine celule calciforme de tip intestinal, celule de tip absorbant,
cu marginea n perie, ce sugereaz metaplazia intestinal, i mai frecvent, celule de tip mucosecretant, cu polul nchis i care
secret mucine acid-sialice i sulfatate (celule intermediare). .Acest tip de metaplazie reprezint sediul unde apar aproape
toate leziunile de displazie i de malignitate.
Dup extinderea metaplaziei. Esofagul Barrett poate fi clasificat n 2 categorii:
Barrelt lung, la care metaplazia este pus n eviden endoscopic i
biopsie atunci cnd ea este prezent de la 3 cm deasupra jonciunii. Teoretic
ea poate s se extind pn la sfincterul esofagian superior. In aceast ca
tegorie pot fi puse n eviden toate cele 3 tipuri de metaplazie Barrett, sin
gure sau asociate.
Barrett-ul scurt este caracterizat prin prezena metaplaziei columnare
cu epiteliul specializat, situat n primii 2-3 cm de la jonciunea eso-gastric.
Prezena mucoasei de tip cardial sau fundic poate reprezenta prolaps de
mucoas gastric n esofag, sau o malpoziie joncional, i nu reprezint cri
24
teriu de diagnostic pentru acest tip de Barrett. Diagnosticul sigur este cel
histopatologic de metaplazie tip intestinal.
TABLOU CLINIC n 23-30% din cazuri, bolnavii sunt asimptomatici, la ceilali bolnavi simptomatologia este asemntoare
cu aceea a bolnavilor cu reflux gastro-esofagian sau esofagit, cu meniunea c disfagia i odinofagia sunt cele mai frecvente
simptome. n schimb pirozisul este mai rar, dei mucoasa meta-plazic colunmar poate secreta acid clorhidric, probabil
datorit faptului c aceasta este mult mai rezistent dect cea scuamoas la acid. Nu exist criterii clinice care s poat
aprecia existena metaplaziei. Exist ns o populaie cu risc pentru sindromul Barrett format din:
bolnavi ce au suferit intervenii chirurgicale avnd drept consecin apariia persistent a refluxului gastro-esofagian;
pacieni cu tulburri mari de motilitate esofagian, ca de ex. sclero-dermie i sindromul CREST (calcinoz, sindrom
Raynaud, disfuncii esofa-giene, sclerodactilie i telangiectazii);
pacieni cu tulburri mentale i de comportament.
DIAGNOSTIC Diagnosticul Metaplaziei Barrett endoscopic si bioptic. La vizualizarea endoscopica dopa repararea
jonciunii esogastrice care poate fi variabil deplasai, zonele de Metaplazie se recunosc dup contrastul dintre mucoasa roz-
perie esofagian i cea roz-flacar metaplazic. Mucoasa colum-nar poate fi uniform neted sau s prezinte cicatrice,
stricturi i ulceraii. Examenul endoscoptc poate ntmpina uneori dificulti, n special a-tunci cnd este asociai o hernie
gastric transhiatal prin alunecare, cnd coexist o esofagit sau cnd bolnavul a suferit o intervenie chirurgical anti-
reflux. Varianta Barrett lung este mai uor de diagnosticat; prezena Barrett-ulu scurt nu se recunoate la endoscopiile de
rutin dect n procent de 1% din cazuri .
COMPLICAII
SINDROMUL BARRETT (SB) SAU ENDOBRAHIESOFAGUL
Sindromul Barrett const n nlocuirea mucoasei esofagiene malpighiene cu o mucoas metaplazic gastric sau intestinal. .
ULCERUL ESOFAGIAN Este o complicaie rar, care poate aprea pe fondul leziunilor de esofagita sau a SB. Se manifest
prin dureri de intensitate mare localizate retroxifoidian i care iradiaz dorsal. Ingestia de alimente exagereaz sim-
ptomatologia.
HEMORAGIA DIGESTIVA SUPERIOARA Este o complicaie rar (sub 2,5%) care se exteriorizeaz fie ca hemate-mez
i/sau melen, dar mai frecvent sub form de melen, deoarece n majoritatea cazurilor sunt hemoragii uoare sau moderate.
Ulcerul i esofagita reprezint leziunile care sunt rspunztoare de producerea hemoragiei.
STENOZA PEPTICA Stenoza esofagului distal, secundar procesului de cicatrizare al esofagitei, are ca simptom principal
disfagia. Exist stenoze peptice esofagiene care nu sunt precedate de o simptomatologie de reflux i la care disfagia se
instaleaz progresiv. Disfagia apare cnd lumenul esofagului are un calibru mai mic de 13 mm. Stenoza este situat n
esofagul inferior deasupra cardiei sau ceva mai sus la limita dintre mucoasa metaplazic din SB i mucoasa malpighian
esofagian.
Diagnosticu diferencial esofagit alt etiologie neoplasm esofagian acalazie spasm difuz esofagian - tulburri
motilitii secundare . Afeciuni extraesofagiene ( angina pectoral , astm bronic , anem.Fe .
TRATAMENT
Tratamentul BRGE este un tratament medical i chirurgical.
TRATAMENTUL MEDICAL
Scopurile tratamentului medical sunt urmtoarele: ameliorarea simptomatologiei de reflux; prevenirea complicaiilor majore
i a interveniei chirurgicale; prevenirea recurenelor bolii.
Obiectivele tratamentului medical sunt; reducerea numrului i duratei perioadei de reflux; reducerea puterii agresive a
coninutului refluat; restaurarea presiunii normale a sfncterului esofagian inferior; ameliorarea curirii esofagului i
scurtarea timpului de golire gastric.
Metodele practice de tratament medical se adaug deci combaterii diferiilor factori etiopatogenici care favorizeaz sau
produc RGE i complicaiile acestuia.
MASURI GENERALE Msurile generale trebuie prescrise n mod obligatoriu oricrui pacient i au o importan major n
tratamentul BRGE:
-recomandri posturale: 1. pacienii nu trebuie s se culce dup mas cel puin 1-2 ore. Masa de sear trebuie luat cu
aproximativ trei ore nainte de culcare; 2. interzicerea de a ridica obiecte grele, de a se apleca; 3. recomandarea de a nu purta
mbrcminte foarte strns, corsete etc.; 4. n timpul odihnei i decubitului dorsal capul pacientului trebuie ridicat prin
plasareaunor buci de lemn de 15-25 cm nlime sub capul bolnavului i sub saltea.Este o misur mai eficient dect
ridicarea patului sau folosirea unei perne suplimentare; fumatul interzis. deoarece produce creterea frecvenei perioadelor de
reflux, reduce presiunea SEI favorizeaz refluxul duodenogastric
crescnd concentraia de acizi biliari n refluatul esofagian;-stabilirea ateni medicamentelor cunoscute c scad presiunea
SEI, cum sunt anticolinergicele. nitriii, eufilina, cofeina,diazepamul, progesteronul, agonitii beta-adrenergici,
antagonitii alfa adrenerpo- dopamina. blocanii canalelor de calciu.
25
MEDICAMENTE PROKiNETICE
Medicamente prokinetice se administreaz n scopul creterii presiunii sfincterului esofagian inferior, stimulrii peristalticii
esofagiene i pentru accelerarea golirii gastrice (tabelul IV). Aciunea lor farmacologic se exercit fie prin blocarea
receptorilor dopaminergici (prin care dopamina inhib motili-tatea, contracia tonic a EI i motilitatea gastric), fie prin
stimularea eliberrii de acetilcolin n plexul mienteric. Exist medicamente care acioneaz prin ambele mecanisme.
Metoclopratnida blocheaz receptorii dopammei din plexul mienteric i n acest fel anuleaz efectul inhibitor al dopaminei,
dar stimuleaz n mic msur i eliberarea de acetilcolin n plexurile mienterice, precum i direct receptorii muscarinici.
TABELUL IV
MEDICAIA PROKINETIC I MODUL DE ACIUNE
Mecanismul fie aciioie Stimulentul de motilitnte Medicamentul prokinetic
Aciunea direct pe receptorii Bethanechol Metoclopramid
muscarinici
Blocarea receptorilor Metoclopramida
dopaminergici Domperidone
Stimularea eliberrii de Metoclopramida Cisaprid
acetilcolin n plexul
mienteric
Metoclopramida crete tonusul sfincterului esofagian inferior reducnd n mod semnificativ episoadele de reflux i
stimuleaz peristaltismul esofagian, ceea ce face ca timpul de curire a esofagului de materialul refluat s fie mult mai rapid.
Totodat scade timpul de evacuare gastric.
Se folosete n doze de 10 mg cu 30-45 min nainte de micul dejun, prnz i cin.
Eficiena terapeutic a metoclopramidei asupra simptomatologiei de reflux este foarte bun. Pirozisul i regurgitaiile dispar
n 3-4 zile de tratament, dar esofagita de reflux nu se poate vindeca numai prin tratament cu metoclopramid.
Domperidon (Motilium) derivat de butirofenon. Spre deosebire de metoclopramid nu trece bariera hematoencefalic.
Crete presiunea EI i motilitatea gastric. Nu are efect dovedit pn n prezent asupra peristalticii esofagiene.
Se folosete n doze de 10 mg de 3-4 ori pe zi cu 30-45 min nainte de mese.
Eficiena asupra simptomatologiei de reflux este inferioar metoclopramidei.
Reaciile adverse se produc cam la 7% dintre pacieni i se datoreaz aciunii dom peri donul ui asupra hipofizei. Creterea
prolactinemiei se traduce prin galactoree, ginecomastie i tulburri ale ciclului menstrual. Foarte rar s-au observat efecte
extrapiramidale.
Cisaprid (Coordinax), nrudit chimic cu metoclopramida. Acioneaz n mod indirect stimulnd eliberarea acetilcolinei la
terminaiile postganglionare din plexul mienteric.Cisapridul crete presiunea EI i indexul de motilitate esofagian cu 20-
50%. Evacuarea gastric este accelerat att pentru prnzul solid ct i pentru cel lichid i mixt. Restabilete coordonarea
motorie antroduodenal reducnd refluxul gastroduodenal. Posologia folosit este de 5-10 mg de trei ori pe zi.
Eficiena terapeutic este superioar metoclopratnidei, numrul episoadelor de reflux scade cu 80% dup aproximativ dou
sptmni de tratament. Se obine diminuarea severitii i numrului episoadelor de pirozis i regur-gitaie.
Dat fiind modul su de aciune care nu influeneaz receptorii dopa-minei, cisapridul nu are efecte adverse de tip neurologic
sau endocrin. Rareori apare diaree motorie cnd doza depete 40 mg/zi.
MEDICAIE PENTRU DIMINUAREA PUTERII AGRESIVE A CONINUTULUI REFLUAT.
Anacide Fosfalugel (1 pachet 100ml apde 3 ori pe zi 40-60 min. dup mincare .
Quamatel- 60 80 mg pe zi in 2-3 prize dup mincare .
TRATAMENTUL CHIRURGICAL
Tratamentul chirurgical este indicat la un numr mic de bolnavi care nu depete 3-5% din totalul bolnavilor simptomatici.
Indicaiile tratamentului chirurgical sunt urmtoarele: a. lipsa de rspuns la tratamentul medical bine condus, inclusiv la
blocanii pompei de protoni; b. complicaii esofagiene: stenoz sau ulcer; c. complicaii respiratorii; d. forme speciale cum ar
fi RGE din sclerodermie sau dup cardiomiotomie pentru acalazie. Metoda chirurgical cea mai frecvent utilizat este
intervenia tip Nissen care plicatureaz fundusul gastric sub forma unui manon n jurul jonciunii esogastrice. STRATEGIA
TRATAMENTULUI Boala de reflux gastroesofagian necesit un tratament de atac i un tratament de ntreinere.
Tratamentul de atac este tratamentul de scurt durat: 4-8 sptmni. Msurile generale i antiacidele care au constituit
singurul tratament al BRGE pn n 1980 pot fi recomandate la bolnavii cu simptome minore fr esofagit. Administrarea
medicaiei antiecretorii (h2-blocani) i prokinetice alturi de respectarea obligatorie a msurilor generale rmne ns
tratamentul de elecie in toate cazurile nsoite de esofagit. Inhibitorii pompei de protoni constituie tratamentul de rezerv
dac blocanii de H2-receptori i medi-caia prokinetic au rmas fr rezultate. Tratamentul de atac dureaz pn la
dispariia simptomelor i vindecarea endoscopic a esofagitei.
26
Tratamentul de ntreinere se face pentru prevenirea recidivelor, folosinduse medicamentele H2-blocante la jumti de doz.
15. Leziuni traumatice a esofag
Traumatismele esofagiene. Prezint leziuni esofagiene produse de ageni traumatici externi, indiferent de tip, modul de
aciune i starea preexistent a esofagului, n structura traumatismului general se ntlnete rar.
Clasificarea traumatismelor esofagiene (dup S. Oprescu, C. avlovski, 2001)
1. Perforaii esofagiene
1.1. Manevre endoscopice
a. explorare
b. biopsie
c. scleroterapie
d.dilataie
Intubaie esofagian
Intubaie traheal
Prin corpi strini
Spontane
latrogene (fistule esofagiene)
2. Rupturi esofagiene
Spontane (idiopatice)
Postemice (sindrom Boerhaave)
Prin suflu
Traumatice
3. Plgile esofagiene
Traumatice
latrogene
4, Leziuni prin substane contractice
Perforaiile esofagiene. Sunt cele mai frecvente leziuni traumatice ale esofagului. Ele pot fi produse de manevre endoscopice
(de explorare, biopsie, scleroterapie sau dilataii), de intubaia esofagului, intubaia traheal, prin corpi strini, spontan sau
iatrogen. Mecanismele de producere a leziunilor esofagiene sunt:
penetraia direct - caracteristic pentru leziunile endoscopice,
intubaiile esofagiene, orotraheale, precum i prin corpi strini;
penetraia de esofag prin presiune esofagian mai mare dect
rezistena organului la tensiunea circumferinial, mecanisme ce
explic rupturile de esofag postemice, prin suflu, traumatice;
procesul inflamator localizat st la baza mecanismului de perforaie
a esofagului n endoscopii digestive, perforaii spontane pe esofag
patologic, corpi strini etc.;
- perforaiile iatrogene n devascularizri extinse ale esofagului.
Anatomie patologic. Perforaiile esofagului cervical produc inflamaia
spaiului retroesofagian cu tendin de extindere spre mediastin. Rupturile esofagului toracic n 2/3 proximale antreneaz
pleura dreapt, n 1/3 - pleura distal stng. Perforaiile esofagului abdominal conduc la instalarea peritonitei.
Manifestri clinice. Durerea este violent, cu sediu variabil i de regul corespunde sediului perforaiei. Febra, n debutul
traumatismului, poate lipsi, ca treptat s creasc de la starea subfebril la cea hectic. Disfagia este prezent n toate cazurile,
dar se poate instala i tardiv - dup 24-48 de ore. Dispneea apare cnd se va instala concomitent i un hidropneumotorax.
Vrsturile sunt nensemnate n perforaii instrumentale i masive, n rupturi esofagiene de alt genez, dar lipsesc n RE
toracic. Emfizemul subcutanat este un simptom cardinal al perforaiei esofagiene cervicale i ceva mai tardiv (peste 24-48
de ore) n perforaiile esofagului toracic. Defansul muscular epigastral se va instala n perforaii de esofag abdominal, ct i n
sindromul Boerhaave.
Rgueala i stridorul laringian vor aprea la a 3-a - a 5-a zi n perforaiile de esofag cervical. Semnele clinice de peritonit
sunt caracteristice perforaiei de esofag abdominal.
Diagnosticul corect al perforaiei esofagiene se pune maximum n 50% din cazuri, n scopul mbuntirii diagnosticului
clinic au fost propuse un ir de triade diagnostice:
- triada Mackler, vomismente, durere toracic joas, emfizem
subcutanat cervical;
27
- triada Barett - dispnee, emfizem subcutanat, "defans" muscular epi-

gastral;
- triada Anderson - emfizem subcutan, polipnee, contractar
abdominal.
Diagnostic paradinic. Din examenele biochimice vom nota leucocitoza prezent n peste 70% din cazuri.
Important este examenul radiologie. Pentru perforaia de esofag cervical pe clieul panoramic cervical se va aprecia prezena
de aer n spaiul retroesofagian, nivel hidroaeric retrovisceral, emfizem subcutanat, lrgirea mediastinului sau abces
mediastinal.
Radiografia toracic va evidenia hidrotorax uni sau bilateral, hidropneumotorax, infiltrare pulmonar, emfizem mediastinal,
emfizem subcutanat, pneumoperitoneum, lrgirea mediastinului, simptomul Naclerio "n V" - emfizem mediastinal localizat -
corespunde limitei mediastinale a pleurei.
Esofagografia cu contrast hidrosolubic (gastrografin) reprezint extravazarea substanei de contrast prin defectul esofagian n
spaiul periesofagian.
Esofagoscopia va fi aplicat n cazurile diagnosticului imprecis i vom ine cont c manevra poate facilita lrgirea defectului
esofagian.
Toracocinteza va permite colectarea revrsatului mediastinal cu examenul ulterior biochimic.
Tomografia computerizat nu prezint semne specifice, ci doar poate oferi unele informaii suplimentare.
Diagnosticul diferenial se va efectua cu ulcer gastric sau duodenal perforat, pancreatit acut, infarct enteromezenteric,
perforaii ale veziculei biliare, hernie hiatal, strangulat, hernie diafragmal strangulat, anevrism aortic toracic,
pneumotorax spontan sau traumatic, hidropneumotorax, embolie pulmonar, infarct miocardic acut.
Tratamentul perforaiilor esofagiene va fi determinat de:
Intervalul de timp din momentul perforaiei, sutura primar de esofag
aplicat dup 24 de ore din momentul perforaiei va fi grefat cu riscul
de formare a fistulei n 50% din cazuri.
Localizarea anatomic a perforaiei.
Dimensiunile defectului esofagului.

Starea fiziologic i prelezional a esofagului.
5 .Mecanismul producerii leziunii.
Principiile de baz ale tratamentului perforaiilor de esofag sunt:
Asigurarea esofagului cu un repaus funcional pe parcursul a 14-21
de zile, timp necesar vindecrii plgii esofagiene.
Refacerea integritii esofagului sau n cazuri excepionale excluderea
fistulei.
Drenajul coleciilor paraesofagiene.
Meninerea permeabilitii distale de perforaie.
Combaterea ocului.
Antibioterapia dirijat.
Reechilibrarea proteic, hidro-salin, energetic.
8. Resuscitarea funciilor organelor vital importante.
Standardele terapeutice folosite n clinic:
a. conservatoare;
b. semiconservatoare;
c. agresive.
Protocoalele conservatoare vor fi aplicate n perforaii esofagiene de pn la 24 de ore i vor include:
monitorizarea bolnavului;
drenaj esofagian transoral /nazal;
repaus alimentar;
antibioterapie;
nutriie parenteral.
Protocoalele semiconservatoare vor fi aplicate n leziuni esofagiene asociate cu supuraie periesofagian sau la distan.
La manevrele terapeutice ale protocolului conservator obligatoriu se va drena colecia paraesofagului sau cea de la distan.
Drenajul coleciilor se va efectua n mod clasic sau prin procedee miniinvazive - percutanat sub ghidaj radiologie, tomografie
sau ecografic.
n literatura de specialitate vom ntlni mai multe variante ale protocolului semiterapeutic:
28
Protocolul Lion va include manevrele descrise mai sus.

Protocolul Santos-Frater la metoda descris mai sus realizeaz i irigaia transesofagian a mediastinului prin sond
esofagian situat proximal de leziune.
Protocolul Kanin-Pogodina are protocolul precedent, ns sonda de lavaj local este plasat n colecia paraesofagian prin
defectul esofagian.
Protocolul Abbot - drenajul defectului parietal realizat cu un tub n T de calibru mare asociat cu drenajul de vecintate.
Protocolul cu endoprotez prevede montarea endoprotezei esofagiene cu drenaj multiplu.
Protocoalele agresive prevd rezolvarea chirurgical a defectului esofagian. La rndul lor, ele se mpart n protocoale de
rezolvare a defectului esofagian prin sutura esofagului, protocoale agresive, ce rezolv perforaia esofagului prin excluderea
lui din pasajul digestiv.
Complicaiile tratamentului:
abcese localizate tardiv, ce se vor rezolva chirurgical clasic;
empiem rezolvat prin drenaj pleura!;
fistule esofagiene (esofagotraheale, bronice, pericardice,
peritoneale, cutanate), ce de regul se nchid spontan;
- stenoze de esofag ce se rezolv de regul prin dilataie.
Rupturile esofagiene (RE). Sunt a doua cauz, ca frecven, de traumatism esofagian. Se clasific n RE spontane
(idiopatice):
postemice (sindrom Boerhaave);
prin suflu;
traumatice.
Ruptura esofagian spontan este o patologie destul de rar n structura traumatismelor esofagiene. Mecanismul de producere
este reprezentat de o cretere excesiv a presiunii intraluminale fa de rezistena fiziologic a peretelui esofagian pn la 0,5
kg/cm2. Cel mai frecvent RE apare n segmentul distal, segment nesprijinit din exterior cu multiple puncte de rezisten
sczut n locurile de penetrare a vaselor i nervilor. Tabloul clinic, diagnosticul paraclinic i tratamentul sunt identice
perforaiei esofagiene.
RE postemic (sindromul Boettiaave - RE primar) a fost descris pentru prima dat n 1724 de Boerhaave. Este afectat
preponderent sexul masculin -4:1, de regul la vrsta de 50-65 de ani. n structura traumatismului esofagian constituie 15%.
Pentru instalarea sindromului Boerhaave vor avea nsemntate:
terenul - bolnav obez;
alcoolic cu stomac hipoton;
suferina esofagului preexistent.
Hipertensiunea esofagian, responsabil de apariia leziunii, are dou mecanisme de apariie:
conflictul dintre unda peristaltic anterograd normal i unda
antiperistaltic retrograd produs de efortul de vrsaturi. La locul
de conflict se va produce o presiune excesiv responsabil de
ruptura esofagului;
expulzia forat a coninutului gastric n esofag prin creterea presiunii
intraabdominale, pe fundalul sfincterului cricofaringian nchis. Acest
mecanism explic RE produse la creterea presiunii intraabdominale n defecaie, strnut inhibat, acces de vom inhibat,
convulsii, travaliu, astm bronic, traumatisme abdominale.
Patomorfologic leziunea reprezint o sfiere longitudinal a esofagului cu lezarea mucoasei mult mai mare dect ruptura
muscular. Localizarea cea mai frecvent este n 1/3distal a esofagului (90%), n zona mediotoracic (8%) i n cea cervical
(2%).
Tabloul clinic, manifestrile paraclinice, diagnosticul, diagnosticul diferenial, tratamentul sunt identice perforaiilor
esofagiene.
Ruptura esofagian prin suflu este o cauz rar n timp de pace, relativ mai frecvent ntlnit pe timp de rzboi.
Creterea presiunii intraesofagiene este produs de suflul exploziei care surprinde bolnavul cu gura i orificiul Killian
deschis. De regul, leziunea esofagului este delabrant i se asociaz cu alte leziuni prin suflu (trahee, bronhii, plmni).
Tabloul clinic este determinat de asocierile lezionale. Tratamentul va fi complex, cu rezolvarea leziunilor esofagiene identice
pentru RE.
Rupturile esofagiene traumatice sunt foarte rare, datorit poziiei profunde i protejate a esofagului.
Leziunile traumatice ale esofagului se vor produce prin compresiune antero-posterioar direct la esofagul cervical sau
determinat de compresiunea toracic {esofagul toracic) ori prin lezare esofagian de ctre apofizele desprinse ale
vertebrelor. Importan are i hipertensiunea organului, expulsia forat a coninutului gastric n esofag. De regul, leziunea
29
este delabrant i asociat cu leziuni ale altor organe adiacente, n aspect clinic, paraclinic i al tratamentului menajamentul
va fi identic cu cel al RE.
16. Acalazia esofag
Cardiospasmul (acalazia cardiei) constituie imposibilitatea cardiei de a se relaxa dincolo de tonusul normal de repaus. Pentru
prima dat clinica cardiospasmului a fost descris de Tomis Ulis n 1679. Termenul de "car-diospasm" a fost propus n 1909
de ctre Mikulich, care punea la baza spasmului sfincterului esofagian inferior dereglarea inervaiei parasimpatice. Hurst, n
1914, denumete aceast boal acalazie ce se dezvolt ca rezultat al dereglrii arcului neuro-reftector cu afectarea reflexului
deschiderii cardiei.
Etiologia. S-a demonstrat frecvena afectrii plexurilor nervoase mienterice, a fibrelor nervului vag, ct i a inflamaiei
cronice a musculaturii netede esofagiene la nivelul sfincterului cardial. Vom nota c tabloul histopatologic este similar bolii
Chagas - infecie cu Trypa-nosoma Cruzi. Ca moment etiologic au fost fixai factorii familiali, autoimuni, infecioi. La
asocierea acalaziei cardiei cu unele afeciuni neurologice i n particular cu boala Parkinson n celulele ganglionare
degenerate din plexul mienteric, ct i n nucleul dorsal al nervului vag, apar corpi Lewy. n literatur sunt fixate i alte boli
asociate cu acalazia - hiperbilirubinemia conjugat, boala Hirprung, pilorul dublu, lipsa rspunsului la ACTH,
osteoartropatia hipertrofic.
Boala afecteaz, de regul, ambele sexe n msur egal. Vrsta afectrii este ntre 25-60 de ani. Incidena este de 0,4-0,6% la
100 000 de locuitori.
Fiziopatologie. Valoarea normal a presiunii sfincterului esofagian inferior este de 102 mm Hg. n acalazia cardiei aceast
presiune variaz ntre 15 i 57 mm Hg. Studiul presiunii ntraluminale esofagiene la pacienii cu acalazia cardiei a evideniat
2 grupe de bolnavi:
grupa l - la esofagometrie se determin presiune nalt la nivelul SEI -242 mm Hg. Pentru ei este caracteristic motorica
accentuat, nepropulsiv a esofagului. Reflexul de deschidere a esofagului este incomplet sau lipsete;
grupa II - presiunea n esofag este normal sau sczut n condiii de motorica slbit nepropulsiv a esofagului. Reflexul de
deschidere a sfincterului cardial este dereglat.
La prima grup de bolnavi sunt afectai neuronii preganglionari ai nucleului dorsal al nervului vag i mai puin neuronii
plexului mienteric. Ca rezultat muchii sfincterului cardial capt sensibilitate mrita ctre regulatorul su fiziologic -
gastrina endogen.
La a doua grup se afecteaz neuronii plexului mienteric Auerbach.
Clasificarea cardiospasmului (dup B. Petrovski)
Stadiul l - iniial - refluxul de deschidere a cardiei este nc pstrat, dar nu este complet (plenipotent), uneori nu apare la timp.
Esofagul nu este dilatat sau este dilatat neesenial.
Stadiul II -dilatarea esofagului lipsete sau este nensemnat, reflexul de deschidere a cardiei lipsete.
Stadiul III - esofagul este dilatat esenial, refluxul deschiderii cardiei lipsete.
Stadiul IV - esofagul are forma S, este brusc dilatat, cu pereii atonici, conine mult lichid.
Tabloul clinic. Debutul bolii, de regul, este progresiv, cu disfagii, regurgitai!, pierdere ponderal, n anamnez vor fi fixate
traumatisme psihice, stresuri emoionale.n 100% din cazuri este prezent disfagia pentru alimente solide. La unii bolnavi
poate fi prezent disfagia paradoxal - esofagul este permeabil pentru hrana solid, iar lichidele nu trec. Pentru a uura
manifestarea disfagiei unii pacieni recurg la deglutiii repetate, manevre posturale (bolnavul mnnc n timp ce se plimb,
i extinde posterior umerii). De regul, disfagia se intensific la emoii.
Regurgitaia cu alimentele ingerate apare n 60-90% din cazuri. Bolnavii vor nota senzaie de sufocare nocturn din cauza
regurgitrii de saliv sau resturi alimentare, ptarea pernei cu saliv n timpul nopii. Regurgitaiile nocturne vor fi cauza
posibilelor aspiraii cu dezvoltarea bronitelor i a pneumoniei.
Dureri retrosternale dup primirea hranei. Mai intensive sunt durerile pe stomacul gol, deoarece sunt legate cu spasmele
segmentare. Hrana picant provoac nteirea durerilor, n caz de asociere a esofagitei, durerile surde retrosternale se nteesc
dup mncare.
La bolnavii cu cardiospasm stadiul IV apar semne de compresiune a mediastinului - palpitaii de cord, dispnee, dureri
retrosternale.
Simptomatica dispare dup eructaii. Se descriu manifestri pseudoosmotice, sughi persistent, iritaie recurenial cu
disfagie.
Examenul paraclinic. Radiografia de panoram a toracelui poate fixa mediastinul lrgit sau un nivelul hidroaeric esofagian.
Pot aprea semne radiologice de pneumonie de aspiraie. Simptomul radiologie caracteristic acalaziei cardiei este lipsa bulei
de aer a stomacului .
30
La esofagografie cu mas baritat se va detecta clearance-ul ntrziat sau absent al substanei de contrast. Va fi fixat
micorarea pendulant a masei baritate datorit contraciilor repetitive non-peristaltice. Sfincterul esofagian nu este
sincronizat cu deglutiia. La nivelul sfincterului esofagian esofagul este ngustat n form de plnie, "coad de oarece", iar
suprastenotic este dilatat . Dilatarea esofagului n acalazie stadiul IV are form de "S" .
Esofagoscopia nu are semne specifice pentru acalazia cardiei, dar este util n diferenierea pseudoacalaziei pe fundalul
neoplaziei de cardie. La esofagoscopie se vizualizeaz leziunile esofagiene, prezentate prin eroziuni, ulceraii, hemoragii, n
acalazie endoscopul trece uor prin cardie n stomac.
Manometria esofagian este obligatorie. Permite fixarea obstruciei peristaltice esofagiene, relaxarea incomplet sau
anormal a sfincterului esofagian inferior, presiune ridicat la nivelul cardiei, presiune intraesofagian mai mare dect cea
intragastric. Lipsa undei peristaltice n esofagul distal este obligatorie pentru diagnosticul de acalazie a cardiei.
Acalazia evolueaz lent, progresiv, fr remisiuni spontane. Persistena pe parcursul a 15-20 de ani constituie riscul de
dezvoltare n 2-7% a cancerului esofagian cu celule scuamoase.
Complicaiile acalaziei vor viza esofagita de staz, ulcerul peptic esofagian, esofagul Barrett, carcinomul esofagian cu celule
scuamoase, fistula esofago-cardial sau eso-bronic, diverticulul esofagian distal, pneumonia de aspiraie, pericardita
supurativ, disecia submucoas a esofagului, varicele esofagiene, corpi strini.
Diagnosticul diferenial se va face cu boala Chagas i pseudoacalazia. Boala Chagas este endemic pentru America de Sud i
Central, e produs de Trypanosoma Cruzi i determin manifestri clinice identice acalaziei.
Pseudoacalazia n neoplasme va debuta violent prin disfagie progresiv, durere toracic, pierderi ponderale. Esofagoscopia cu
biopsie i examen histologic al bioptatelor are nsemntate decisiv.
Tratamentul acalaziei are drept scop minimalizarea barierei eso-cardiale care se opune bolului alimentar. Tratamentul
conservator medicamentos cu nitrai i blocante de canale de protoni s-a dovedit a avea rezultate inconstante. Tratamentul
dilatator are drept scop dilatarea mecanic a
sfincterului cardial.
Dilatarea cu dilatatorul mecanic Stare se va realiza prin deschiderea branelor acestuia la momentul introducerii ultimului n
segmentul stenozat. La acest moment se produce o presiune asupra peretelui esofagului, dar manevra se poate complica cu
rupturi, perforaii de esofag, hemoragii.
Din punctul de vedere al dirijrii valorii presiunii aplicate la nivelul eso-cardiei sunt mai acceptabile dilatatorul pneumatic
Gottstein sau cel hidrostatic Plummer. Pneumodilataia eso-cardial cu dilatatorul pneumatic Gottstein permite dilatarea la
debut cu balon de 25 mm n diametru, ajungnd n final la diametrul de 45 mm. Presiunea n balon se va mri treptat de la
180-200 pn la 300-320 mm Hg. Durata aciunii dilatatorului este de 1-2 minute, intervalul dintre edine -1-2 zile. Este
necesar s menionm c dilataia nu rezolv afeciunea de baz. Dup intervale de timp se produc recidive, iar bolnavul
necesit repetarea procedurii.
Tratamentul chirurgical al acalaziei cardiei a debutat cu anul 1913, cnd Heller a propus operaia ce i poart numele -
cardiomiotomia extramucoas. Aceast operaie n varianta simpl nu se folosete, deoarece obligatoriu va instala refluxul
gastro-esofagian, motivat de insuficiena sfincterului cardial. Momentul dat a stat la baza asocierii cardiomiotomiei cu
hemifundoplicaie pe cale abdominal (procedeu Dort), iar pe cale toracic cu fundoplicaie la 270 posterior, fundoplicaie
Belsey . Cardiomiotomia extramucoas se va realiza pe circa 2 cm n jos pe versantul gastric al cardiei i pe circa 6 cm n sus
pe versantul esofagian al cardiei, fapt ce permite anularea complet a barierei sfincteriene, manevr ce evit recidiva
acalaziei. Sunt propuse Procedee de realizare a cardiomiotomiei pe cale celioscopic. Rata
sucesului tratamentului chirurgical atinge cifra de 2-3%.
17. ESOFAGITA POSTCAUSTICE

Arsurile esofagului prin substane caustice n procesul de cicatrizare duc la constituirea stricturilor esofagiene. Se ntlnesc cu
inciden mai mare la tineri, copii i adolesceni n urma ingerrii accidentale sau n scop de suicid a unor substane caustice
acide, alcaline sau fenolice.
Etiologic. Substanele care produc arsuri esofagiene (esofagite corozive) sunt acizii sau alcaline. Dintre acizii tari, primele
locuri le dein acidul sulfuric i acidul acetic concentrat, dup care urmeaz acidul azotic, acidul clorhidric, acidul fenic.
Dintre alcalii, rolul principal l joac hidroxidul de sodiu (soda caustic) i diferite sruri (clorura de zinc, nitratul de argint).
Gravitatea leziunilor esofagiene depinde de natura, cantitatea i concentraia substanei ingerate, precum i de durata
contactului cu esofagul.
Aciunea coroziv a substanei ingerate nu se exercit uniform pe toat lungimea esofagului. Mai expuse sunt segmentele
ngustate, adic strmtoarea cricoidian, bronho-aortic i diafragmatic. Alcalinene produc leziuni mai grave i mai puin
ntinse, afecteaz, de regul, esofagul, pe cnd acizii i exercit aciunea caustic ndeosebi asupra stomacului, deoarece
epiteliul pavimcntos rezist trecerii rapide a acidului i, n plus, n stomac se sumeaz aciunea acidului ingerat cu cea a
acidului clorhidric.
31
Anatomie patologic. Substanele caustice exercit o aciune nccrozant asupra peretelui esofagian. La o intoxicaie uoar,
leziunea este superficial i const n hiperemie, edem i ulceraii superficiale, limitate doar la stratul epitelial. In asemenea
cazuri, epiteliul detaat sub form de plci sau tubular poate regenera complet i revine la normal, tar producerea de cicatrici
stenozante.
n intoxicaiile grave, aciunea necrotic intereseaz total tunicile esofagului (mucoas, submucoas i muscular), n aceste
cazuri mucoasa i chiar stratul muscular se elimin sub form de suprafee ntregi de mucoas sau tuburi de esut ne-crotic,
iar locul lor e ocupat de un esut de granulaie, care se cicatrizeaz i duce la stenozarea lumenului; uneori peretele esofagului
se transform in ntregime ntr-un esut scleros. Leziunile depesc chiar grania esofagului, cnd are loc un proces de
periesofagit, mediastinit, pleurit sau pericardit. n necrozele rapide se produce perforaia esofagului n cavitile vecine,
mai frecvent n trahee, bronhii, ducnd la formarea fistulelor esofago-traheale sau csofago-bronice.
Substanele caustice exercit aciuni necrozante nu numai asupra esofagului, ci
provoac, n aceiai timp, leziuni la nivelul cavitii bucale, faringelui i stomacului. In intoxicaiile grave, ndeosebi cu acizi
tari i n cantiti masive, se produce o necroz extins i profund a stomacului, mucoasa eliminndu-se n totalitate, ceea ce
duce chiar la perforaii; n cazuri compatibile cu supravieuirea, n cursul primului an se constituie o stenoz cicatricial
piloric. n afara leziunilor directe, asupra tractului digestiv superior, datorit absorbiei, substanele chimice caustice produc
tulburri n funciile diferitelor organe vitale (rinichi, ficat etc.)- Evoluia leziunilor postcaustice se face n etape, ca n orice
arsur:
a) faza necrotic \ -7 zile pn la detaarea mucoasei necrozante:
b) faza de granulare ntre a 7-a i a 30-a zi de la accident;
c \faza de cicatrizare debuteaz din a 30-a zi de la ingestie.
Tabloul clinic, n evoluia anatomoclinic se disting trei faze:
1. Faza de esofagii coroziv ce urmeaz imediat ingestiei de caustic. Se caracterizeaz prin dureri violente retrosternale,
senzaie de arsur atroce la nivelul regiunii bucofaringiene. Coexist arsuri ale feei, cavitii bucale i ale faringelui. Din
cavitatea bucal se scurge o saliv abundent cu striuri sangvine. Uneori bolnavii elimin lambouri din mucoasa esofagian
necrozat. Concomitent, sindromul esofagian acut i brutal este nsoit de o stare de oc i, uneori, tulburri de respiraie.
Faza de "acalmie neltoare ". Se instaleaz dup 5-6 zile de la accident, mucoasa esofagian s-a eliminat i a nceput
procesul de granulaie. In aceast faz se remarc ameliorarea net a simptomatologiei; bolnavul ncepe s se alimenteze cu
lichide i chiar alimente solide. Durata acestei faze variaz de la cteva sptmni,la luni de zile, dup care, treptat, se
instaleaz din nou greutatea la nghiire. .
Faza de constituire a stenozei esofagiene organice. Se instaleaz insidios, pn dup sptmna a treia de la accident. Se
caracterizeaz prin reinstalarea sindromului esofagian, care se accentueaz progresiv odat cu instalarea stenozelor
cicatriciale; disfagie pentru alimentele solide i apoi pentru lichide, regurgitri, sialoree. Se mai adaug dureri retrosternale,
eructaii dureroase, sughi etc. Bolnavul slbete progresiv, se dezechilibreaz si ajunge n stadiul de caexie.
Diagnosticul este uor de stabilit, deoarece n majoritatea cazurilor bolnavul recunoate ingestia de caustic. Se precizeaz
sediul i ntinderea leziunii, gradul de lozare.
Examenul radiologie cu substan de contrast permite stabilirea sediului stenozei, ntinderea ei i, pe ct posibil, starea
stomacului, pentru a putea aprecia dac el se preteaz ca material plastic pentru confecionarea neoesofagului.
Examinarea endoscopic permite vizualizarea stricturilor i, la nevoie, se poate preleva material pentru examenul
histopatologic.
Tratament, n prima faz, obiectivul principal i cel mai urgent n primele ore
este de a scoate bolnavul din starea de oc, de neutralizare i diluare substanei
caustice. Pentru calmarea durerilor i a spasmelor se aplic ghea pe gt i pe abdomen, seadministreaz preparate analgetice
i antispastice.In cazul ingerrii substanelor acide se vor administra alcaline (bicarbonat de sodiu 1%, sulfat de magneziu),
iar in cazul ingerrii substanelor alcaline se va administra soluie acid slab (oet diluat). Cnd nu se cunoate natura
substanei administreaz lapte cldu, unt de lemn, albu de ou, supe mucilaginoase. Oricare ar fi natura substanei, se face cu
mult precauie o spltur gastric cu ap rece n cantitate mare, pentru a preveni arsura.
Concomitent cu neutralizarea substanei corozive, se va trata ocul i se va preveni infecia prin administrare de antibiotice,
antialgice majore, sedative centrale, perfuzii volemice sau electrolitice, cortizonoterapie. Daca dup 5-7 zile deglutiia nu se
reia pentru lichide, este necesar o gastrostomie sau cnd stomacul nu este utilizabil, chiar o jejunostomie temporar pentru
alimentaie i pentru punerea n repaus a leziunilor esofagiene.
In faza a doua, obiectivul terapeutic principal const n prevenirea stenozei esofagiene. In privina tratamentului dilatator, n
literatur exist dou tendine. Unii autori ncep dilataiile esofagiene precoce, dup cteva zile utiliznd bujii sau sonde
esofagiene diverse. Aceste manopere trebuiesc efectuate cu pruden din cauzapericolului de sngerare. perforaie i infecie.
Alii, dimpotriv, recomand efectuarea dilataiilor dup cteva sptmni sau luni de la accident, cu repetarea lor la intervale
variabile, adeseori pe lungi perioade de timp.
32
Aplicarea tratamentului dilatator precoce a furnizat autorilor care-1 practic sistematic rezultate bune, n urma tratamentului
obinnd un calibru de 20-22 mm la aduli i de 16-18 mm la copii, n unele cazuri de arsuri grave bolnavii rmn "robii
sondei" i cu anumite restricii la alimentaie. Dac tratamentul dilatator direct nu poate fi efectuat din cauza unor
particulariti ale stricturii, se recurge la dilatarea retrograd cu firul fr sfrit , fcut prin orificiul de gastrostomie. Firul de
mtase, avnd la un capt o mic oliv de plumb ajunge n stomac, fiind scos prin orificiul de gastrostomie, cu ajutorul
cistoscopului. Firul va servi de conductor permanent al unui tub de cauciuc pentru dilatarea structurii pn se obine un
calibru suficient, care permite continuarea dilatrilor obinuite.
Fig. 3.10. Tratamentul dilatator al stenozei esofagului cu ajutorul firului ara sfrii.
In faza a treia, de stenoz esofagian, se pune problema alegerii ntre dilatri i intervenia chirurgical n funcie de
ntinderea i gradul stenozei, de timpul scurs dup accident i suficiena de dilataie a esofagului.
Indicaia operatorie se face n cazurile de stenoze strnse sau extinse, mai vechi de 6 luni, care nu pot fi supuse n continuare
dilatrilor.
Tratamentul chirurgical vizeaz restabilirea tranzitului esogastric prin crearea unui nou esofag - - esofagoplastic sau prin
ocolirea zonei stenozate.
Drept material plastic pentru confecionarea noului esofag se folosete stomacul, intestinul subire sau colonul. Dan Gavriliu,
avnd o experien valoroas n acest domeniu, menioneaz c un tub de esofagoplastie trebuie s aib o lungime suficient
(cea 25 cm) pentru a ajunge pn deasupra primei stenoze a esofagului, s fie viabil i cu o vascularizaie bun. Tubul cutanat
ca material plastic pentru esofagoplastie,
aplicat ntr-o prim perioad, are o serie de dezavantaje, de aceea astzi nu mai este utilizat. nlocuirea esofagului-
esofagoplastie cu tub gastric din marea curbur a stomacului procedeu Gavriliu (fig. 3.11) reprezint una dintre cele mai bune
metode i const n ascensiunea cu uurin a tubului gastric pn la nivelul faringelui. Acest procedeu este facilitat de
splenectomie i mobilizarea cozii pancreasului pentru a realiza un tub gastric suficient de lung, chiar pentru o anastomoz cu
faringele.
33
Esofagoplastia cu intestin subire ludin-Pctrov (fig. 3.12} utilizeazjejunul proxi-mal care se secioneaz la 20-30 cm de
unghiul duodeno-jcjunal, segmentul distal aducndu-1 pn n regiunea cervicala unde se anastomozeaz cu esofagul, iar
tranzitul jejunal se reface printr-un montaj n "Y". Dezavantajele esofagoplastiei cu jejun constau n dificultatea asigurrii
unei bune vascularizatii a neoesofagului, care uneori se poate necroza, ceea ce compromite rezultatul terapeutic.
. 3. H. Plastia esofagului -procedeu Gavriliu

Fig. 3.12. Plaslia esofagului procedeu ludin-Pcti-ov.B. Pctrov, A. Nana, A. Androsov au perfecionat esofagoplastia cu
ansa jejunal, efectund intervenia chirurgical n mai muli timpi operatori, prin ligaturarea n primul timp a 2-3 arcade
vasculare jejunale, pentru a da posibilitatea realizrii unei neovascularizaii i a obinui ansa vascularjejunal cu un debit
sangvin mai redus. Ulterior, se face anastomoz esojejunal termino-tcrminal (de preferin, retrosternal) cu ligaturarea i
abandonarea n mediastin al captului distal esofagian. Presupusul neajuns al metodei, datorat nlturrii stomacului i
duodenului, s-a dovedit a fi tar temei.
34
Esofagoplaslia cu ileo-colon. Segmentul ileal se anastomozeaz cu esofagul cervical, iar cel colic se implanteaz n stomac.
Tranzitul digestiv se asigur prin ileutransversoanastomoz. Prezena valvulei Bauhin mpiedic refluxul neplcut al gazelor
din colon ctre cavitatea bucal.
Esofagoplastia se mai poate realiza folosind drept material plastic att colonul transvcrs, ct i colonul stng. Cele mai bune
rezultate le reprezint esofagoplastiilc cu tub gastric i cu ileo-colon.
18.Diverticulii esofagieni
Conform clasificaiei , dup localizare se disting diverticuli faringoesofagieni bifurcaionali, epifrenali, multipli. Mai des se
ntlnesc diverticuli ai segmentului toracic al esofagului, mai rar diverticuli faringo-esofagieni Zenker .
Clasificarea diverticulilor esofageni
Dup localizare Complicaiile posibile n funcie de localizare

Traheit, bronit, chist pulmonar, diverticul i, perforaie
Faringo-esotiigieni Zenker cu flegmon cervical, mediastinit, fistul
esofago-trahiala, polipoz, cancer al diverticulului.
Diverticulit, perforaie cu mediastinit, fistule esofago-

Bifurcaionali traheale, csoiago-bronhialc, perforaie n aorta toracic, v.
cav superioar, polipoz, cancer al diverticulului.
Diverticulit. perforaie cu mediastinit, empiem pleural ,

Epifrenali perforaie n v. cav inferioar, pulmon,
polipoz. cancer al diverticolului.
Multipli:
De regul, complicaiile enumerate nu se observ, nu
cicatriceali;
necesit tratament chirurgical.
2. relaxationali.
Diverticulii faringo-esofagieni Zenker. Sunt localizai pe peretele posterior neacoperit cu muchi al trecerii faringelui n
esofag
Cauza formrii diverticulilor este presiunea mrit n regiunea faringo-esofagian i discordana contraciilor musculare.
Diverticulii bifurcaionali se localizeaz pe peretele anterior i drept al esofagului, nu sunt att de mari ca diverticulii Zenker.
Cauza apariiei lor este legat de procesele inflamatorii n nodulii limfatici, cicatrizarea lor cu tracia n unda peristaltic a
peretelui esofagului. Ulterior la mecanismul tracional se asociaz i cel de pulsaie.
Diverticuiul epifrenal se localizeaz pe peretele anterior sau drept al esofagului n 1/3 inferioar. Poate avea dimensiuni mari.
Peretele diverticulului epifrenal este prezentat de stratul mucos i submucos al esofagului. Aceti diverticuli sunt pulsatili.
Rolul principal n apariia lor l are defectul congenital de dezvoltare a peretelui esofagului. Adesea aceti diverticuli se
asociaz cu herniile hiatului esofagian al diafragmului i acalazia.
Diverticulii relaxaionali (funcionali) se dezvolt ca rezultat al dereglrii inervaiei esofagului i prezint proeminarea
limitat a esofagului n momentul mririi presiunii intraluminale (momentul deglutiiei). La relaxarea esofagului dispar.
Diverticulii cicatriceaii au genez tracional i sunt nemijlocit legai de procesele inflamatorii din mediastin. Apar n
peristaltica esofagului i dispar la repaus.
Tabloul clinic, diagnosticul. Diverticuiul Zenker se poate manifesta numai prin disconfort nedeterminat, n dimensiuni mari -
prin disfagie, ca rezultat al compresiunii esofagului, care dispare dup eliberarea coninutului din diverticul. La dezvoltarea
esofagitei segmentare, diverticulitei sunt posibile dureri, ce iradiaz dup ceaf, retrosternal, n regiunea interscapular.
Regurgitarea n timpul somnului poate fi o cauz a complicaiilor pulmonare. Ulceraiile, perforaiile, hemoragiile sunt
complicaii mai frecvente n aceast variant de diverticul. Mai rar se constat malignizare.
La diverticulii gigantici n regiunea gtului se poate evidenia o tumor elastic, care la compresiune poate disprea ca
rezultat al evacurii coninutului din diverticul.
Diverticulii bifurcaionali sunt mici, cu colet larg, decurg, de obicei, asimptomatic i se depisteaz ntmpltor la examen
radiologie.
Simptomele principale ale diverticulului simptomatic vor fi determinate de disfagie de intensitate divers, dureri retrosternale
sau n spate. Disfagia n aceti diverticuli este cauzat de esofagita segmentar n regiunea coletului diverticulului i de
spasmul esofagului. Durerile sunt cauzate, de obicei, de diverticulit sau esofagita segmentar.
35
Diverticulii bifurcaionali deseori se asociaz cu herniile hiatului esofagian al diafragmului i n aceste cazuri tabloul clinic
este determinat de manifestrile reflux-esofagitei - pirozis, eructaii, dureri epigastrale.
Complicaiile diverticulului - cel mai frecvent ale diverticulului bifurcaional, vizeaz diverticulit, perforaie, mediastinit,
fistule esofago-bronice.
Diverticulii epifrenali la dimensiuni mici ale diverticulului i colet larg decurg asimptomatic. La dimensiuni mari bolnavii
acuz disfagie, eructaii, dureri retrosternale, greutate retrosternal dup mncare, n unele cazuri durerile seamn cu cele
din stenocardie. n alte cazuri tabloul clinic este identic celui al cardiospasmului sau herniilor hiatului esofagian al
diafragmului. n circa 20% din cazuri aceti diverticuli se asociaz cu herniile hiatului esofagian al diafragmului, ce
ngreuneaz diagnosticul.
Diagnostic. Radiografia baritat a esofagului are ca scop stabilirea localizrii diverticulului pe traiectul esofagului, coteul
fiind ngust sau larg, ct i timpul de reinere a masei baritate n diverticul, persistena dereglrilor de evacuare a esofagului.
Metoda permite stabilirea sau excluderea esofagitei, cancerului n diverticul, a fistulelor diverticulo-traheale, bronhiale,
pulmonare.
Esofagoscopia este indicat n suspecie la cancer, fistule esofagorespiratorii, polipi, diverticul cu hemoragie.
Tratamentul conservator este indicat n caz de diverticufi mici, fr complicaii sau va avea ca scop profilaxia dezvoltrii
diverticulitei, mai ales la bolnavii cu contraindicaii la tratament chirurgical. Pacienilor li serecomand administrarea nainte
de mncare a unei linguri de ulei vegetal.Hrana se va ingera la t moderat. Se exclud mncrurile picante, alcoolul.
Mncarea va fi mistuit bine, iar n unele cazuri se indic hran semilichid. La asocierea diverticulului cu hernia hiatului
esofagian al diafragmului vom recurge i la tratamentul reflux-esofagitei.
Tratamentul chirurgical va fi indicat n caz de complicaii ale diverticulului - diverticulit, ulceraii, fistule, hemoragii, cancer.
Pentru un diverticul Zenker va fi folosit tactica operatorie de diverticulectomie prin acces cervical Razumovski.
n diverticulii bifurcaionali sau eprfrenali este indicat diverticulectomia sau invaginarea diverticulului. Diverticulectomia se
efectueaz prin toracotomie pe stniga n spaiul intercostal 6-7. Se precizeaz localizarea diverticulului, dup incizia pleurei
mediastinale se prepar diverticulul pn la colet, se excizeaz i aplic sutur pe stratul muscular, cu auto- sau aloplastia
suturii esofagiene
19 .PERICARDITELE
Pericardita reprezint o inflamare a foitelor visceral i parietal de pe-picard. S-au delimitat pericardite primare i secundare,
ce constituie nite complicaii ale proceselor patologice din miocard, plmni, pleur, esofag i alte organe. n funcie de
particularitile evoluiei clinice, se evideniaz pericardite acute i cronicizate.
PERICARDITELE ACUTE
Etiologic: inflamaiile acute din sacul pericardic snt de mai multe ori de origine reumatic i tuberculoas. Chirurgii constat
mai frecvent pericardite secundare, cnd infecia discinde din procese inflamatoare grave ale organelor nvecinate sau este de
natur septicemic. Mult mai rar cauza ce a provocat pericardita acut este un traumatism de rzboi sau habitual,
Pericardita fibrinoas (uscat). Se caracterizeaz prin depuneri fibri-noase pe foiele visceral i parietal de pericard.
Maladia evolueaz cu subfebrilitate uoar i neprelungit. Un simptom frecvent snt durerile lancinante i junghiurile din
regiunea precordial, ce se nteesc la inspiraie adnc, tuse, apoi i tahicardie moderat i respiraie accelerat. Simptomul
definitoriu al pericarditei fibrinoase snt frecturile pericardice, ce constituie nite zgomote cu caracter aspru, sincronizat cu
pulsul cardiac, care se intensific cnd bolnavul se apleac nainte i care, spre deosebire de frecturile pleurale, nu vor
dispare la retenia respiraiei. Fonocardiografic frecturile pericardice se nregistreaz n ambele faze de ciclu cardiac i se
accentueaz manifest n peristol. Pe electrocardiogram se atest supradenivelarea intervalului ST n prima i a doua
deviere de standard, deformaii de und T, toate acestea dovedind schimbri n circulaia sangvin a straturilor
subendocardiale de miocard. Boala are sfrit favora-
bil, dei pericardita acut fibrinoas nseamn adesea debutul unei alte forme maladive.
Pericardita seroas. De rnd cu modificrile inflamatoare, boala se caracterizeaz prin acumulri de exsudat seros i
serofibrinos n cavitatea pert-cardului.
Simptomele mai importante snt durerile i dispneea. Durerile snt acute, cu intensitate crescnd, iradiaz spre umr i n
spate. Durerile dicteaz bolnavului o poziie forat - ei st ndoit nainte. Atunci cnd exsudatul pericardial exercit
compresiune pe esofag, pe nervii recureni i diafrag-matici, se pot urmri dificulti deglutive, sughiuri, disfonie (rguire).
La examen se depisteaz cianoz moderat, bombajul spaiilor intercostale n regiunea precardial. ocul apexian este slbit
sau nu se percepe deloc. Coleciile pericardice de peste 300 ml determin dilataia matitii cardiace absolute. Devin asurzite
zgomotele cardiace, frecturile pericardice se pot pstra. La examen radiologie se atest dilataia umbrei cardiace, contururile
organului capt form triunghiular sau sferic. Radiochimograma nregistreaz diminuarea pulsaiei cardiace.
Electrocardiografie, pe msur ce se acumuleaz exsudat, se determin microvoltaje ale undelor principale, denivelarea
intervalului ST i turtirea undei 7", ceea ce denot scderea gradului de relaxare diastolic a inimii i tulburrilor de
36
nutriie miocardic. La explorri de laborator formula sngelui prezint leucocitoz cu deviere neutrofila spre stnga,
accelerarea VSH. Evoluia pericarditei acute exsudative este mai puin favorabil dect cea fibrinoas. Dac n pericard se
acumuleaz rapid mult exsudat, apare iminena unui tamponament cardiac, care clinic se manifest prin tahicardie
ascendent, scderea presiunii arteriale, cianoz majorat, turgescent pe venele cervicale, hepatomegalie, cu semne de edem
pulmonar.
Pericardita purulent. Pericardita purulent primar este rezultatul infectrii pericardului prin rni de cuit sau prin arma de
foc. Cea secundar este provocat de infecia diseminat limfogen sau hematogen. La pericardita purulent pot aduce
mediastinitele, pleuritele, tumorile pulmonare i de esofag n faz de necroz. Pericarditele hematogene se pot datora
osteomielitelor, pneumoniilor cu pneumococi, difteriei . a.
Manifestri clinice: aceleai ca i n alte pericardite exsudative. Boala are ns evoluie mai grav, predomin semnele
intoxicaiei i tulburrilor hemodinamice manifeste. Pentru difereniere diagnostic cu alte forme de pericardita se apeleaz la
puncionri exploratoare de pericard.
Prognosticul bolii este defavorabil. Chiar n caz de pericardita cu evoluie favorabil procesul poate trece adesea n form
cronic.
Tratament: pentru bolnavii cu forme acute se prescrie tratament conservator cu analgezice, cardiotonice, antibiotice cu
spectru larg de aciune, oxigenoterapie, diuretice. La indicaii se efectueaz terapie antiinflamatoare specific. n pericarditele
purulente i iminena tamponadei cardiace se fac puncio-nri unice sau repetate ale pericardului, care se ntreprind cu scopul
de a evacua exsudatul i a injecta local preparate antibacteriene.
Mai frecvent puncia pericardului se face n unghiul xifoidian stng. Dup anestezic infiltrativ sub unghi drept se strpunge
pielea i esuturile moi pn la adncimea de 22,5 cm, apoi direcia acului se schimb i dirijndu-1 e marginea posterioar a
sternului cu nc 35 cm se va atinge pericardul. n momentul strpungerii pericardului apare senzaia de prbuire. Iar
pentru a evita o eventual rnire a inimii puncionarea se face sub control electrocardiografie, cci n momentul cnd vrful
acului a atins epicardul, unda electrocardiografic i schimb aspectul normal. Dac punciile repetate n-au dat efect, se
recurge Ia pericardiotomie : Dup secionarea cartilajului VII costal se deschide larg foita parietal a peri-cardului ; exsudatul
este aspirat, cavitatea pericardului se spal i se dreneaz.
PERICARDITELE CRONICE
Au fost difereniate formele cronice de pericardit exsudativ i compresiv.
Pericardita cronic exsudativ este provocat n cele mai multe cazuri de boala reumatic i discinde de obicei din pericardita
acut exsudativ, mai rar avnd evoluie iniial cronic.
Anatomie patologic: pericardita cronic exsudativ se caracterizeaz prin ngroarea manifest a foitei parietale de pericard,
care suport degenerescent conjunctiv, ader la esuturile nvecinate, devine rigid i nu mai colabeaz dup extragerile
repetate de exsudat. Membranele pericar-dice nu se ating una de alta, iar n cavitatea pericardului se adun pn la 24 l de
lichid.
Clinic i diagnostic: cele mai frecvente simptome : dispnee, junghiuri precordiale, accese de palpitaii. La examenul
bolnavului se remarc cianoz uoar, edem moderat pe facies, gt, extremitile superioare. Cele urmrite snt consecina
aflrii ndelungate n poziie culcat pe spate, cnd compresiunea venei cave superioare este maximal. ocul apexian dispare
sau este diminuat la explorarea percutorie, zona matittii cardiace este considerabil mrit. Zgomotele cardiace snt asurzite.
Asemenea bolnavi au de obicei puls accelerat, presiune arterial de sistem redus, iar cea venoascrescut, n unele cazuri
se atest hepatomegalie, ascit neimportant.
Radiologie se depisteaz inim cu contururi mult lrgite, pe radiogram este redus amplitudinea contraciilor cardiace.
Electrocardiograma nregistreaz microvoltaje ale croetelor de baz, schimbri ce indic dereglri metabolice n
miocard.Boala are evoluie remitent, cu acutizri ce alterneaz cu perioade de acalmie rela.tiv.
Tratament: chirurgical, dndu-se preferin pericardectomiei - - rezecia extins a foitei parietale de pericard, care a suportat
modificri ireversibile.
Pericardita compresiva constituie una din cele mai frecvente maladii cronice de sac pericardic, n stare s provoace dereglri
stabile n funcionarea inimii i circulaia sangvin, soldate adesea cu sfrit letal.
Etiologie: pericardita compresiva este o consecina, de cele mai multe ori, a tuberculozei, ceva mai rar este o complicaie
reumatic i foarte rar se datoreaz infeciilor nespecifice. Pericardita compresiva poate apare i dup un traumatism pe
torace i pericard, nsoit de hemopericard. De multe ori cauza maladiei rmne neprecizat.
Anatomie patologic: maladia urmrit reprezint etapa final (de sclerozare) n evoluia pericarditei fibrinoase,
serofibrinoase sau purulente suportate anterior. O dat cu trecerea procesului la etapa de inflamaie cronic productiv survin
schimbri fibrotice pe foiele parietal i visceral ale pericardului. Aceste nveliuri se ngroa, i pierd elasticitatea i
deseori se supun calcificarii. Foiele de pericard ader reciproc pe o arie mare i cavitatea pericardului se oblitereaz. Adesea
ntre cele dou foie sclerozate, ngroate i ratatinate de pericard se consolideaz o a treia, care apare n urma formrii i
calcificarii fibrinei i detrttusului uscat, rmai n cavitate dup resorbia exsudatului pericardic. Aceste membrane pot atinge
37
grosimea de 1,52 cm i peste, formeaz o cuiras solid din esuturi conjunctive (inim n cuiras"), care se ratatineaz
progresiv i compresioneaz inima. Adeziunile pericardiale pot antrena uniform toate compartimentele inimii sau se
localizeaz doar n regiunea apical a cordului, a scizurii atrio-ventriculare sau a orificiului venelor cave. O dat cu
aderenele intraperi-cardiale apar i aderene ntre pericard i esuturile adiacente. Concrescenele mediastino-pericardtce
fixeaz pericardul de pleura mediastinului, de plmn, coaste, coloana vertebral, dificultnd considerabil funcia inimii i
agravnd tot mai mult compresiunea i flexura vaselor cardiace.
Patogen ie: simfizele intra- i extrapericardice se supun proceselor de permanent ratatinare cicatriceal, exercitnd treptat
aciune de compresiune asupra inimii i vaselor ce-i aparin, iar aceasta mpiedic contraciile cardiace normale, n pericardita
compresiva sufer cel mai mult relaxarea das-tolic a inimii. Aceasta dificulteaz fluxul de snge spre compartimentele
drepte ale inimii, accentueaz presiunea venoas i astfel determin apariia primelor manifestri de insuficient circulatorie,
n majoritatea cazurilor pericardita compresiv are evoluie progredienta. Starea bolnavilor se agraveaz n permanen i cu
timpul ei devin inapi de munc. La nivelul miocardului i n alte organe parenchimatoase (ficat, rinichi . a.) se produc
schimbri secundare ireversibile, bolnavii sucombnd prin insuficiena cardiac sau -hepatic.
Clinic diagnostic: acuzele de reper snt senzaia de compresiune precordial, dispneea si slbiciunea. La examen vizual se
remarc cia-noz moderat, dilataii pe venele superficiale, abdomen rnrit (ascit) i edeme la picioare n cazurile avansate.
Adesea are loc excavarea sistolic pe spaiile ntercostale, turgescen i pulsaie pe venele gtului, dictate de prezena unor
simfize extrapericardice la bolnavi. De obicei pulsul se prezint cu umplere i presiune redus. Se remarc adesea puls
paradoxal : la inspiraie pulsul diminueaz, iar la expiraie crete la nivel de umplere, aceasta indicnd reducerea manifest a
volumului diastolic din compartimentul drept al inimii. La '/3 din numrul bolnavilor se constat semne de fibrilaie atrial.
Inima nu are de obicei limite extinse, tonul apexian nu se percepe nici vizual, nici palpator. Zgomote cardiace asurzite, suflu
nu se determin. Staz hepatic, hepatomegalie important, n cavitatea abdominal se constat ascit. Este sczut presiunea
arterial de sistem. Un semn caracteristic pentru pericardita compresiv este creterea stabil a presiunii venoase, indice ce
atinge pn la 300400 mm H2O. La explorri biochimice n snge apare hipoproteinemie i diminuarea nivelului de
protein total in plasma sangvin pn la 20 g/l (2 g%).
Radioscopia determin o inim mic net conturat. Arcul I de pe conturul cardiac drept este mrit prin bombarea venei cave
superioare. Snt frecvente calcificrile n pericard cu aspect de insulie izolate sau de plac compact (fig. 42). Pe
radiokimogra-fie se remarc reduceri n amplitudinea undelor de contracie cardiac, n cavitile pleurale--exsudat moderat.
Pe electrocardiogram se nscriu microvoltaje de curb, subdenivelarea intervalului ST, und T negativ.
La explorarea ultrasonic a cordului se atest simfize pericardice cu grosime diferit n proiecia diferitelor regiuni de inim,
apoi i sectoare calcifi-cate n profunzimea miocardului atrial i celui ventricular. Rezultate analogice se obin la topografia
computerizat.
Pentru mai mult sigurana diagnostic se apeleaz la cateterismul inimii drepte. Caracteristice pericardte compresive snt
semnele de scdere a umplerii diastolice cardiace : la nceputul diastolei scade brusc i important presiunea intracardiac,
care apoi urca rapid pn la 3040 mm Hg, nivel Ia care persist n platou.
Delimitarea diagnostic trebuie fcut cu pericardita exsudativ, viciile de cord, miocarditele i unele maladii extracardiace
nsoite de decompensare hemodinamic n marea circulaie (hipertensiune portal, tumori n medias-tin).
Tratament: chirurgical. Pericardectomie realizat prin sternotomie longitudinal. Operaia rezid n extirparea radical a
pericardului modificat. Astfel nveliul pericardic modificat se desprinde de ventriculul stng, suprafaa anterioar a cordului
i atriul drept. Este obligator a se separa dintre aderene aorta, arterele pulmonare i orificiile venelor cave. Dup ce a fost
decaptivat din aderene, inima obine posibilitatea unor contracii depline. Pe parcursul operaiei se cere mult precauie,
ntruct exist pericolul rnirii miocardului i arterelor coronare, n jurul aderenelor .cu arterele coronare se admite lsarea
unor sectoare de pericard n form de insulie solitare.
Dup pericardectomie efecte pozitive se urmresc deja n perioada imediat postoperatorie, n termene ndeprtate 90% din
numrul bolnavilor operai revin la regimul de via obinuit, la munc i studii.
20. Vicii congenitale a cord

Canalul arterial persistent. Prin canal arterial persistent (CAP) se subnelege meninerea permeabilitii acestuia din timpul
perioadei fetale i n perioada de dup natere. Malformaia reprezint 15-17% din totalul cardiopatiilor congenitale.
n norm, nchiderea fiziologic a CAP are loc n primele 10-15 ore dup natere sau pe parcursul urmtoarelor zile, n norm
obliterarea CAP are loc la sfritul lunii a doua de via, dar majoritatea autorilor consider c acest proces se termin la a
treia lun de via.
Anatomie patologic. Canalul arterial reprezint o formaiune anatom extrapericardiac, de forma unui con cu baza la aort,
unind poriunea iniial a arterei pulmonare stngi cu poriunea descendent a aortei
38
Canalul arterial permeabil poate fi solitar sau asociat cu alte malformaii congenitale ca: stenoza arterei pulmonare, atrezia
arterei pulmonare, tetralogia Fallot, atrezia tricuspid, transpoziia de vase mari, cnd el are un rol compensator.
Funcional, rolul CAP n perioada vieii intrauterine este de a deriva sngele oxigenat matern (provenit din circulaia
placentar direct n ventriculul drept), prin artera pulmonar spre aort, de unde trece n circulaia sistemic. El ocolete deci
plmnii, care nu respir n aceast perioad, n ceea ce privete obliterarea lui, aceasta poate fi normal sau anormal. Se
presupune c obliterarea normal ar fi produs de contracia fibrelor netede din pereii canalului care probabil este declanat
de scderea rezistenei pulmonare, ca urmare a destinderii plmnilor n timpul primelor micri respiratorii.
nchiderea anormal a canalului poate avea loc prematur, n viaa intrauterin, n acest caz, se declaneaz respiraii spontane
intrauterine, urmate de aspiraie de lichid amniotic i deces intrauterin.
Fiziopatologie. n viaa fetal, CAP permite trecerea sngelui din artera pulmonar n aort. Circuitul este determinat de
presiunea pulmonar crescut, care scade dup natere n favoarea celei sistemice. Prin creterea progresiv a presiunii
sistemice (este de 6-7 ori mai mare) obliterarea poate fi oprit, realizndu-se un sunt aorto-pulmonar cu caracter sistolo-
diastolic hemodinamic ce corespunde unei fistule arteriovenoase. Debitul pulmonar este mult crescut, scade irigarea sistemic
periferic cu suprasolicitarea compartimentelor stngi ale cordului i secundar al ventriculului drept. Prin contracia
permanent a vaselor mici din circuitul mic se instaleaz fibroza arteriolo-capilar care conduce la instalarea hipertensiunii
pulmonare. Totodat crete presiunea diastolic n artera pulmonar, ceea ce determin egalizarea ei cu cea din aort, care
clinic se manifest printr-o perioad silenioas stetacustic. n final urmeaz inversarea untului dinspre artera pulmonar
spre aort, cu hipertensiune pulmonar avansat, care clinic se manifest prin apariia cianozei.
Simptomatologia este condiionat de dimensiunile canalului, mrimea untului i de prezena insuficienei cardiace.
Clinic. Apare astenia, paloarea tegumentelor, la sugari - dispnee la efort n timpul alptrii, rareori CAP comprim nervul
laringian inferior care poate provoca afonia. n caz de HTP apare "ghebul cardiac", pulsul este accelerat i nalt.
La palparea zonei precordiale se simte un freamt n spaiul al ll-lea intercostal stng. La percuie aria matitii cardiace este
mrit discret.
La auscultaie se aude un suflu sistolo-diastolic n spaiul al ll-lea intercostal stng, cu caracter dur, rugos i continuu,
"zgomot de tunel", dedublarea
zgomotului ii la artera pulmonar. In caz de cianoz se observa prezena unei suprancrcri drepte sau mixte.
ECG: semne de hipertrofie ventricular stng (sunt stnga-dreapta), iar cu timpul, cnd se instaleaz HTP, apar semne de
hipertrofie ventricular dreapt. Uneori - bloc de ramur dreapt.
Examenul radiologie: imaginea radiologic depinde de vrsta bolnavului, de mrimea untului. La copii, de obicei, lipsete
cardiomegalia pronunat, iar aspectul plmnilor poate fi normal. La aduli persista ntotdeauna o HVS, uneori dilatarea
atriului stng cu dislocarea n sens posterior a esofagului. Trunchiul arterei pulmonare apare dilatat.
n caz de asociere a HTP se deceleaz hipertrofie ventricular dreapt, iar modificrile AP descrise sunt nlocuite cu o
hipertransparen a cmpurilor pulmonare periferice .
Defectul septal ventricular. Defectul septal ventricular (DSV) reprezint o malformaie congenital unic sau asociat, care
determin o comunicare anormal ntre cei doi ventriculi.
Clasificarea lui R. Andersen i A.Becker (a.1983) mparte DSV n 3 grupe (conform localizrii) :
Defecte perimembranoase.
Defecte musculare:
superior;
mediu;
inferior.
3. Defecte subaortice.
Cele mai frecvent ntlnite sunt DSV perimembranoase.
Fiziologie patologic. Iniial, presiunea din VS fiind mai mare, direcia untului este de tip stnga-dreapta. Creterea cantitii
de snge n VD determin o cretere a fluxului pulmonar, aprnd secundar HTPulm . cu creterea rezistenei pulmonare.
Deci, DSV este o comunicare anormal ntre cele dou circulaii, care funcioneaz sub un regim diferit de presiune, astfel
debitul circulaiei pulmonare fiind crescut. Tulburrile hemodinamice sunt n funcie de mrimea defectului: n cazul
dimensiunilor mici untut de snge este mic, presiunea sistolic n ventriculul drept i artera pulmonar rmne normal,
manifestri clinice pacienii nu prezint, tolerana la efort fizic este bun, investigaiile instrumentale - fr modificri
patologice. Aceti pacieni necesit supraveghere dinamic, ns exist riscul endocarditei infecioase. n cazul defectului de
dimensiuni mari circulaia pulmonar se caracterizeaz prin debit mult ridicat i hipertensiune pulmonar (HTP).
Diagnosticul diferenial se efectueaz cu viciile cardiace care provoac HTP: canal atrio-ventricular parial, ventricul drept cu
cale dubl de ieire, comunicare aortopulmonar, trunchi arterial comun, insuficien i stenoz mitral congenital etc.
39
Clinica depinde de gradul dereglrilor hemodinamice. DSV de dimensiuni mici nu provoac tulburri hemodinamice. Cordul
are iniial dimensiuni normale. Semnele funcionale pot lipsi eventual; exist doar o dispnee moderat la efort, asociat
uneori cu palpitaii sau ritm de galop.
Defectele mari cu sunt mare stnga-dreapta, asociate cu HTP, dar cu rezisten pulmonar puin crescut, prezint simptome
de insuficien cardiac stng (paliditate, dispnee, ortopnee, oboseal). La copii frecvent se asociaz infeciile respiratorii.
Dac este un DSV mare cu sunt bidirecional, HTP predominant (sindrom Eizenmengher), cu rezisten pulmonar mult
crescut, la aa grup de bolnavi apar semne de insuficien cardiac dreapt: cianoz, raluri, insuficien cardiac.
Obiectiv: copiii rmn n dezvoltare staturo-ponderal, tegumentele sunt palide (HTP moderat). Contraciile cardiace sunt
viguroase i se poate palpa un oc ventricular drept n spaiul al lll-lea, al IV-lea i/c stng. La auscultaie se deceleaz suflu
pansistolic intens (n caz de HTP avansat ultimul dispare), dedublarea zgomotului II, ce denot un defect de dimensiuni
mari. Uneori se mai poate percepe un suflu diastolic la focarul mitralei, cu iradiere axilar.
Evoluie. Defectele mici au presiune normal n circulaia pulmonar i sunt suportate bine toat viaa. Se admit cazuri de
nchidere spontan a defectului sub vrsta de 5 ani. Ea are loc datorit proliferrii endocardului i fuziunii cu inelul muscular
sau prin alipirea foiei septale a valvei mitrale de marginea septului. Cei cu defecte mari i cu unturi importante realizeaz
HTP cu prognostic nefavorabil.
Indicaiile interveniei chirurgicale ce vizeaz lichidarea comunicrii anormale: 1. Prezenta insuficientei cardiace.
HTP.
Hipotrofia muscular i infecii respiratorii frecvente.
Vrsta optim de operaie este de la 3 la 7 ani. Din cauza pericolului de endocardit, toi purttorii de DSV au indicaie ctre
operaie.
Operaia paliativ este indicat copiilor mici cu HTP avansat, pe fundal de sunt mare.
Cura radical, nchiderea defectului se efectueaz n condiii de circulaie extracorporal, care permite nchiderea defectului
cu un petec unic sinteticCalea de abord este cea anterioar mediosternal incizura antero-lateral dreapt drept cale de abord.
De asemenea calea de acces spre defect depinde de localizarea lui i de experiena echipei de cardiochirurgi i poate fi:
transatriat, transventricular (ventriculotomia dreapt sau stng), prin artera pulmonar.
Cu precauie se va face plastia defectului, pentru a evita traumatismul cilor de conducere.
nchiderea DSV pe cale transatrial evit secionarea miocardului ventricular i d vizibilitate foarte bun pe poriunea
posterioar a septului.
Dup datele din literatur, media de via a bolnavilor cu DSV neoperai este 23-27 de ani. Pn la 50% din copiii cu acest
viciu decedeaz pe parcursul primului an de via din cauza tulburrilor severe ale hemodinamicii, complicaiilor bronho-
pulmonare i tromboembolice, endocarditei infecioase. n caz de asociere a HTP, terapiei medicamentoase neefective n
primul an de via necesit tratament chirurgical aproximativ 30% din copiii cu DSV .
Defectul septal atrial (DSA)
DSA - sunt interatrial stnga - dreapta , cu frecvena de 10-20 % din totalitatea MCC. Predomin la copiii de sex feminin.
Este o malformaie cardiac frecvent i bine tolerat care permite supravieuiri ndelungate.
Formele anatomice - DSA:
1. nalte ale sinusului venos, situate n vecintatea orificiului venei cave superioare, asociate cu ntoarcere venoas
pulmonar.
2.DSA mijlocii ( 50% din cazuri) de tip ostium secundum persistent situat central n zona fosei ovale .
3.DSA joase ( 19 - 20 % din totalitatea DSA ), situate n vecintatea deschiderii venei cava inferioare, cunoscute sub
denumirea de ostium primum persistent, asociat cu anomalii ale valvei mitrale i /sau tricuspide
Fiziopatologie
Presiunea din atriul stng este cu 2 - 3 - 5 -- 6 mm Hg. mai mare dect n atriul drept. Sunt stnga - dreapta care funcioneaz
la presiuni mici, crend un debit pulmonar de 5-6 ori mai mare dect debitul sistemic. Rezult o suprancrcare de volum a
inimii drepte i circulaiei pulmonare. Descoperirea DSA este tardiv din cauza diferenei mici de presiune ntre cele 2atrii.
Tabloul clinic
n majoritatea cazurilor pot fi asimptomatice, descoperite ocazional Mai rar descoperirea DSA se datorete dispnee,
infeciilor pulmonare recidivante, hipotrofiei staturo - ponderale. Regiunea precordial este rareori deformat. ocul apexian
este etalat pe mai multe spaii intercostaie i deplasat spre stnga. La auscultaie: suflu sistolic de intensitate moderat, gradul
2-3 cu sediu maxim n spaiul 3 intercostal stng, iradiat apexian sau posterior. Zgomotul 2 - constant, dedublat (debit crescut
al sistolei ventriculului drept ), n caz de suprancrcare diastolic important a ventriculului drept, poate s apar stenoz
tricuspidian relativ.
Radiologie: Volumul cordului moderat crescut, cu predominarea cavitilor drepte arc inferior drept bombat. Conul i arcul
arterei pulmonare proeminent i hiperpulsativ arterele pulmonare dilatate, plmnii hipervascularizai .
40
ECG: suprancrcare ventricular dreapt de tip diastolic, deviere axial dreapt unde R amplu n derivaiile precordiale
drepte, bloc incomplet de ramur dreapt, alungirea moderat a intervalului PR.
EcoCG- bidimensional poate evidenia DSA. Demonstreaz semne indirecte de dilataie ventricular dreapt i micare
sistolic anormal a septului intereventricular. Dup metoda Doppler se identific untul stnga-dreapta.
Tratamentul chirurgical const n nchiderea comunicrii anormale ( Ia vrsta de 5-7 ani) TETRALOGIA FALLOT
Malformaie congenital complex, tetralogia Fallot reunete urmtoarele elemente:
defect septal interventricular
stenoza pulmonar (valvular i infundibular) cu hipoplazie de arter
pulmonar;
dextropoziie de aort (aorta clare pe sept);
hipertrofia de ventricul drept
Dat fiind obstacolul pe cale de evacuare a ventriculului drept, constituit de stenoza pulmonar, presiunea sistolic din
ventriculul drept devine mai mare dect aceea din ventriculul stng, astfel c prin defectul Septal interventricular Se
Constituie sunt dreapta-stnga, cianozant .
Gradul stenozei pulmonare, deficitul de dezvoltare al reelei vasculare pulmonare i dimensiunile defectului intraventricular
determin, n mare msur, importana untului dreapta-stnga, gradul cianozei periferice i, n ultim instan, imprim
caracterul de gravitate al malformaiei, n general, bolnavii nu depesc vrsta de 12-15 ani i numai rareori ating la 20 de
ani. n formele de cianoz important, viaa bolnavului este ameninat de la nceputul existenei sale. Boala evolueaz spre
insuficien cardiac, dac o complicaie pulmonar sau cerebral grav nu intervine. Alturi de cianoz, boala se nsoete de
hipodezvoltare fizic, incapacitate marcat de efort, degete n form de baghet, de tob etc.
Clinic, se poate evidenia suflu sistolic, generat de stenoza pulmonar i de untul prin defectul interventricular, iar
radiologie, se constat o marcat srcie a reelei vasculare pulmonare.
Pentru definirea tuturor elementelor morfologice i hemodinamice ale bolii i pentru a o distinge de alte cardiopatii
cianogene, este necesar cateterismul cardiac i angiografia. Acestea sunt, de asemenea, necesare pentru stabilirea indicaiilor
chirurgicale.
Fragilitatea acestor bolnavi i face aproape dependeni de tratamentul medical, pentru tratarea numeroaselor complicaii, dar
singurele soluii terapeutice eficiente rmn cele chirurgicale.
Cardiochirurgia dispune de dou tipuri de intervenii: operaiile paleative i operaiile corectoare.
Operaiile paleative vizeaz mbuntirea circulaiei pulmonare, prin crearea unei fistule aorto-pulmonare, rar corectarea
malformaiilor intracardiace. Aceste operaii sunt relativ simple, se fac fr circulaie extracorporeal. amelioreaz apreciabil
circulaia pulmonar, fac s se diminueze cianoza, permit o mai buna dezvoltare fizic i intelectual a copilului, dar
rezultatul lor este temporar, de aceea trebuie urmate de operaia corectoare radical.
Fistula aorto-pulmonar, ca operaie paleativ, poate fi:
tip Blalock: implantarea arterei subclavii stngi n artera pulmonar stng;
tip Potts: anastomoza latero-lateral ntre aorta descendent i artera pulmonar
stng;
tip Reddo-Ecker: fistul, prin intermediul unei proteze, ntre aorta ascendent i
trunchiul arterei pulmonare;
tip Watcrstome-Cooley: anastomoza latero-lateral ntre aorta ascendent i
artera pulmonar dreapt.
Operaiile paleative sunt indicate la copiii mici, sub vrsta de 4-5 ani, cu cianoza intens, cu incapacitate fizic important.
Chiar peste aceast vrst, cu dextro-poziie aortic nsemnat i cu circulaia pulmonar foarte srac, este de preferat ca
operaia radical s fie precedat de una paleativ.
Operaia radical, corectoare se poate face numai sub circulaie extracorporeal. Corecia radical realizeaz nchiderea
defectului septal interv entricular i deschiderea cii de evacuare a ventriculului drept spre artera pulmonar, prin
valvulotomie pulmonar i rezecia modelant a infundibulului. iar uneori cu lrgirea plastic a arterei pulmonare .
Cu toat gravitatea de fond a tetralogiei Fallot, cardiochirurgia actual reuete s recupereze un numr important de bolnavi,
muli dintre ei devenind capabili s exercite o profesiune activ.
21 .VICIILE CARDIACE DOBNDITE
Cel mai adeseori, sechelele valvulitelor reumatismale sau bacteriene, cardiopatiile dobndite ocup un volum important din
activitatea cardio-chirurgiei.
Infeciile endocardului (endocardite plastice, subacute i acute), n general, las sechele pe valvele afectate (stenoze,
insuficiene, vegetaii). Acestea pot aprea pe valvule naturale sau pe proteze. In cardio-chirurgia actual, adeseori
cardiopatiile dobndite i gsesc rezolvarea prin operaii radicale de nlocuire a unor aparate valvulare. Un progres
remarcabil l constituie chirurgia de protezare .
41
Viciul aortic.
Stenoza aortic. stenoza aortic izolat se ntlnete n 1,5-2% de cazuri din toate viciile dobndite, ns n asociere cu
insuficiena aortic aceast patologie este mai frecvent ntlnit.
Forma dobndit a stenozei aortice este urmarea unei endocardite acute, mai frecvent necalcifiant. Formele congenitale, mai
frecvent depistate la copii, au tendin la calcifiere spre vrsta adult. Proporia afectrii sexelor este circa 1:1.
Anatomie patologic. Stenozele aortice pot fi localizate valvular, supravalvular i subvalvular. Ele pot fi congenitale (valva
bicuspid, frecvent asociat cu membrana n tractul de ejecie a ventriculului stng) sau dobndite, ca urmare a unui proces
inflamator (reumatic sau specific). Suprafaa orificiului aortic poate scdea sub 0,5 cm2, fa de norm - 3 cm2. Procesul
reumatic treptat conduce la fibrozarea valvei aortice, la fuzionarea comisurilor intercoronare i a comisurii dintre valva
necoronar cu valva coronar, care realizeaz astfel un dispozitiv bivalvular. n majoritatea cazurilor orificiul este excentric
spre extremitatea necoronar. Valva retractat formeaz defect de coaptare cu apariia insuficienei aortice de diferit grad de
regurgitare. Valva afectat de procesul reumatic are aspect de degenerare cu depuneri de calciu. Calcinoza poate afecta
preponderent valva, dar poate trece pe septul ventricular, pe pereii aortei ascendente, pe cuspa anterioar a valvei mitrale, pe
peretele ventriculului stng.
Valva aortic bicuspid are predispunere la calcifiere i/sau asocierea endocarditei infecioase.
Membrana subaortic (Boala Wiliams) n tractul de ejecie al ventriculului stng poate concrete cu valvele aortei i pe o
poriune limitat poate fi circular sau semilunar. Deseori pentru aceti pacieni este caracteristic "facies Elif", retardul
psihic. Obstrucia tractului de ejecie al ventriculului stng n crdiomiopatia hipertrofic frecvent se asociaz cu prolapsul
cuspei anterioare a valvei mitrale. ngustarea lumenului orificiului aortic produce schimbri morfologice n miocardul
ventriculului stng cu progresarea hipertrofiei i dezvoltarea insuficienei coronariene relative, n muchiul inimii apar
schimbri distrofice: distrofia proteic i grsoas a fibrei musculare cu sclerozarea ei difuz sau n focar.
Fiziologie patologic. Stenoza aortic produce un baraj n evacuarea sngelui din ventriculul stng spre circulaia sistemic.
Dereglrile hemodinamice apar n cazul cnd suprafaa orificiului aortei nu depete 1 cm2, ce corespunde gradientului de
presiune 50 mm Hg ntre ventriculul stng i valva aortic.
Suprafaa "critic " a orificiului aortic este de 0,5-0,7 cm2 cu formarea gradientului sistolic de 100-150 mm Hg.
Pentru asigurarea unui debit cardiac adecvat, n timpul sistolei n ventriculul stng se dezvolt o presiune de 200-250 mm Hg.
Avnd proprieti compensatorii puternice, ventriculul stng, fiind hipertrofiat timp ndelungat, compenseaz. Treptat, n
cavitatea ventriculului stng crete cantitatea de snge rezidual cu suprasolicitarea diastolic. Cavitatea ventriculului stng se
dilat, ceea ce corespunde perioadei de dilatare tonogen. Mobilizarea de mai departe a miocardului are loc prin includerea
mecanismului Frank-Stariing, cnd dilatarea fibrei musculare nu mai este asociat de creterea contractilitii ei. Apare
dilatarea miogen: decompensarea VS ce conduce la apariia insuficienei cardiace. Suprasolicitarea de lung durat a
miocardului conduce la hipertrofia lui, masa muscular atingnd 1200 g (norma 250-300g). Ulterior apare insuficienta
coronarian relativ.
Creterea brusc a presiunii intraventriculare i intramiocardiale i de asemenea scderea brusc a presiunii la nivelul
rdcinii aortei {sngele se expulzeaz din Ao cu jet subire i nalt dup velocitate) conduce la apariia insuficienei
coronariene absolute. De aceea la aceti pacieni apare clinica de stenocardie (70%), jumtate din ei avnd coronaroscleroz.
n cazul cnd stenoza se asociaz cu insuficiena aortic (valv bicuspid) la "postsarcina" crescut se asociat creterea
"presarcinii" ce conduce la dezvoltarea sindromului de debit cardiac sczut.
Clinica depinde de gradul de stenozare a orificiului aortic i de posibilitile compensatorii (evoluia hemodinamic). n
cazurile severe, semnele majore sunt reprezentate prin triada; dispnee, angin pectoral i sincop.
Dispneea apare sub forma lipsei de aer, la cel mai nensemnat efort. Angin pectoral (la 50-80% din bolnavi) apare brusc,
sub forma unei dureri constrictive n zona precordial care iradiaz spre braul stng i apare n timpul efortului fizic, mai rar
n repaus.
Sincopa - ulterioar deficitului de irigare a creierului - este cauzat de dereglrile de ritm sau de cderea brusc a rezistenei
periferice.
Bolnavii nu sunt capabili aproape de nici un efort, prezentnd la cele mai mici solicitri ischemie cerebral relativ i sincope
de durat variabil, uneori chiar moarte subit.
Diagnosticul de stenoz aortic izolat se stabilete prin trei grupuri de semne:
"Valvulare" (suflu sistolic de ejecie, diminuarea zgomotul II la Ao, freamt
sistolic).
"Ventriculare stngi" (investigaiile paraclinice: ECG.ECOCG, examenul
radiologie, cateterismul cardiac).
Simptome ce depind de volumul debitului cardiac (fatigabilitate, cefalee,
hipotensiune, puls ncetinit).
42
Primul grup suspect prezena viciului. Al doilea i al treilea grup de semne apreciaz gradul de stenoz i gravitatea
dereglrilor hemodinamice.
Evoluie. Purttorii de stenoze aortice timp ndelungat pot s fie asimptomatici i suport bine afeciunea. Formele medii sunt
tolerate timp destul de ndelungat. Formele severe conduc la decompensarea rapid cu apariia insuficienei cardiace stngi,
care decurge cu astm cardiac, asocierea insuficienei cardiace drepte cu hepatomegalie, edeme periferice, creterea presiunii
venoase.
O dat cu apariia sindromului de angin pectoral, durata medie de via se estimeaz la 3 ani i 11 luni, n insuficiena
cardiac stng - ta 1 an i 11 luni, n insuficiena cardiac att stng, ct i dreapt - la 7 luni.
55% din pacienii netratai chirurgical, o dat cu apariia primelor simptome, mor subit, drept consecin a insuficienei
coronariene sau dereglrilor de ritm.
Insuficiena aortic. insuficiena aortic izolat se ntlnete n 14% din cazuri, mai frecvent se asociaz cu alte vicii (stenoza
aortic), realiznd "boala aortic".
Insuficiena aortic mai frecvent se ntlnete la vrsta tnr i medie, preponderent la brbai. Cauzele ce conduc la apariia
insuficienei aortice:
1. Anomalii congenitale: valva bicuspid {cu defect de coaptare sau prolaps).
Proces inflamator: reumatismul (fibrozarea, indurarea, calcifierea valvei , sudarea comisurilor ce conduce la asocierea
stenozei aortice), endocardita infecioas (degenerarea, perforarea, prolabarea valvei, defectul de coaptare, cauzat de depuneri
de vegetaii).
Proces degenerativ: degenerarea mixomatoas, valvulita , la maturi - mai frecvent dilatarea
inelului fibros, aortei ascendente asociat cu disecia de aort des ntlnit n sindromul Marfan.
4. Alte cauze: hipertensiunea arterial, care poate conduce la dilatarea aortei ascendente, afeciunile specifice (lues).
Fiziologie patologic. Se disting 3 elemente eseniale n hemodinamic:
a. lipsa meninerii presiunii diastolice intraaortice;
b. creterea presiunii aortice i telediastolice n ventriculul stng prin volumul sanguin balansat;
c. creterea presiunii n ventriculul stng, hipertrofia de ventricul stng i dilatarea final a acestuia.
Lipsa meninerii presiunii diastolice provoac irigaia insuficient a periferiei i mai ales a arterelor coronare, care prezint
fenomene ischemice accentuate.
Prin acumularea progresiv a sngelui n ventriculul stng i ejecia lui n aort cu reflux n ventricul, crete cantitatea de
snge intracavitar, determinnd i creterea presiunii. Aceti ultimi factori determin hipertrofia (dilatarea tonogen a fibrei
musculare) i (dilatarea miogen) cu decompensarea de mai departe a viciului. Cu timpul apare insuficiena mitral
secundar (mitralizarea cordului aortic).
Clinic. Semnele subiective sunt: dispneea, ortopneea i dispneea paroxistic nocturn. Pot s apar crize de edem pulmonar
acut.
Sincopa este cauzat de deficitul de irigaie a creierului. Bolnavii pot s prezinte pulsaii puternice ale vaselor gtului i
membrelor, cauzate de diferena mare dintre presiunea sistolic crescut i cea diastolic sczut. De asemenea pot avea
semne de angin pectoral, manifestate prin dureri precordiale.
Diagnostic:
Semne "valvulare": suflu diastolic, diminuarea zgomotului II, schimbri ecocardiografice i fonocardiografice.
"Ventriculare stngi": hipertrofia i dilatarea ventriculului, la aortografie -gradul de regurgitare.
3. Simptome periferice care depind de presiunea n aort: presiunea diastolic sczut, cardialgii, vertij, tonul Traube
i suflul Diurozie.
Dac semnul 1 deceleaz viciul, atunci semnele 2 i 3 determin gradul
dereglrilor hemodinamice.
Evoluie. Ventriculul stng compenseaz o perioad lung de timp. Excepie prezint insuficiena aortic acut, care se
manifest prim edem pulmonar, frecvent asociat cu hipotonie - evoluie spre moarte rapid. O dat cu apariia unuia din
simptomele clinice, durata medie de via se estimeaz la 4-6 ani. n 45% din cazuri bolnavii decedeaz n timp de 2 ani.
Crete riscul de moarte subit, cauzat de dereglrile de ritm, deficit acut de circuit coronarian.
Indicaii operatorii. Sunt supui interveniei chirurgicale bolnavii care prezint o evoluie rapid, fenomene anginoase,
sincope i tulburri de ritm. Pacienii simptomatici n clasa funcional III-IV (NYHA) au indicaii absolute pentru operaii.
La pacienii cu diametrul telediastolic al VS mai mare de 55 mm i FE diminuat probabilitatea normalizrii funciei
ventriculare stngi este mic, dar i n acest caz se indic corecia chirurgical. Insuficiena aortic acut aprut se trateaz
medicamentos, ns n caz de eficacitate joas a tratamentului medicamentos servete drept indicaie absolut pentru operaie.
Este necesar de menionat c aprecierea indicaiilor la operaie este dictat de clasa funcional, gradul de afectare
hemodinamic, multitudinea de factori de risc predispozani ce pot complica debutul postoperator.
Viciile mitrale.
43
Insuficiena mitral. viciu constituie 50% din toate viciile i este mai frecvent la copii.
Cauzele insuficienei cardiace sunt congenitale i dobndite. Formele congenitale sunt frecvent asociate cu DSA (sindrom
Liutembasher), "cleft" al cuspelor valvei mitrale, prolapsul valvular mitral, cauzat de alungirea de cordaje sau a muchilor
papilari, de anomalia de inserie a cordajelor la marginea liber a cuspei, n poriunea central.
Factorii dobndii ce conduc la apariia insuficienei mitrale sunt:
Procesul degenerativ: degenerare mixomatoas, sindroamele Marphan i Alers-Danlo, calcifierea inelului mitral.
Procesul inflamator; de origine reumatismal, endocardita infecioas, endocardita Lefler hipereozinofil, lupus eritematos
sistemic .a.
3. Dilatarea inelului fibros n ruptur sau disfuncia de muchi papilari frecvent ntlnit n cardiopatia ischemic,
cardiomiopatia hipertrofic
idilatativ.
Fiziologie patologic. Insuficiena mitral este o afeciune, caracterizat prin prezena n sistol a unui reflux sanguin spre
atriul stng, ce determin o nchidere incomplet a valvei. Prin cantitatea de snge restant va crete presiunea n atriu,
determinnd dilataia atrial. Ca rezultat apare o suprasolicitare a ventriculului stng, manifestat iniial printr-o hipertrofie
tonogen. apoi miogen. Circulaia pulmonar sufer i ea prin drenajul
ngreuiat din venele pulmonare i drept consecin crete presiunea n capilarele pulmonare, n caz de decompensare apar
semne de insuficien cardiac stng.
Clinic. Dispnee, fatigabilitate, hemoptizie.
Diagnosticul insuficienei mitrale:
Suflu sistolic la apex.
Diminuarea zgomotului II, frecvent se auscult zgomotul III.
Schimbarea aparatului valvular i gradului de regurgitare (ecocardiografia, cateterismul cardiac).
Pentru aprecierea tacticii chirurgicale de corecie a viciului se folosete clasificarea insuficienei mitrale (dup A. Karpantier
1980):
- Tipul l - mobilitatea valvei este bun (dilatare de inel, perforarea de valv).
- Tipul II - prolabarea cuspei (alungire de cordaje, ruptur de cordaje, muchi papilari).
- Tipul III - mobilitatea valvei este redus (fuzionarea comisurilor, scurtare de cordaje, aglutinarea lor).
Rareori se ntlnete insuficiena mitral la care cuspa anterioar are micare excentric, pe cnd cea posterioar este cu
mobilitate redus.
Evoluie, n cazul insuficienei mitrale relative pacienii sunt asimptomatici muli ani, iar uneori sunt asimptomatici chiar i n
prezena fibrilaiei atriale i a dilataiei atriale stngi. Cnd ns ncepe declinul, redresarea este grea i temporar. Asocierea
endocarditei lente Osler sau a miocarditei grbete decompensarea. Formele clinice de postinfarct sau strile posttraumatice
pot determina o insuficien mitral i cardiac fulgertoare cu instalarea decesului.
Insuficiena mitral sever, mai ales acut, conduce la decompensare rapid i deces.
Stenoza mitral. Este cel mai frecvent viciu de etiologie reumatismal, ce se caracterizeaz prin ngustarea orificiului
atrioventricular stng ca urmare a schimbrilor aparatului subvalvular {sudarea i aglutinarea cordajelor).
Ali factori: calcifierea valvei, mixom n atriul stng cu obstrucia inelului mitral, tromboz de protez. Afectarea reumatic a
valvei mitrale apare la pacienii de vrst tnr, proporia femei/ brbai fiind 2:1. Dac valva este schimbat att la nivel
valvular, ct i subvalvular, ea are aspect de "gur de pete". n funcie de suprafaa orificiului mitral, determinm 3 grade de
stenozare: l - strns - < 0,5 cm2; 2- medie-0,5-1 cm2; 3 - larg - mai mare de 1 cm2.
Fiziologie patologic. Stenoza mitral creeaz o barier ntre atriul stng i ventriculul stng, diminund fluxul dintre aceste
dou caviti. Staza i hipertensiunea din atriul stng creeaz o barier pentru ntoarcerea venoas spre inima dreapta ; va
crete presiunea din atriul drept , din venele i capilarele pulmonare. Crete secundar i rezistena capilar cu instalarea
hipertensiunii pulmonare care ulterior conduce la micorarea debitului cardiac, cu apariia clinicii de fatigabilitate pronunat,
scderea toleranei la efort.
Clinic. La inspecie bolnavul prezint adesea "facies mitralis" (cianoza buzelor, nasului i pomeilor). Cei predispui la
edeme pulmonare, au n general un facies palid .
Dispneea apare la bolnavii cu aria orificiului mitral 1,0-0,5 cm2, ce corespunde presiunii mrite n atriu - 25 mm Hg, care
servete drept factor predispozant n apariia trombilor n urechiua stng, cavitatea atriului stng.
Tahipneea se datoreaz modificrilor gazelor sanguine, iar ortopneea apare n staza pulmonar pronunat. In primele faze ale
bolii bolnavii prezint o tuse iritativa, expresie net a hipertensiunii pulmonare.
Fibrilaia atrial, infeciile asociate n stenoza mitral sever provoac apariia edemului pulmonar. Complicaiile
tromboembolice se ntlnesc n 20% din cazuri. Hemoptiziile se produc ca urmare a rupturilor capilare sau a infarctelor
pulmonare. Asocierea insuficienei cardiace drepte conduce la hepatomegalie, ascit, edeme periferice.
Diagnostic. Semne certe:
44
"Valvulare": zgomotul l accentuat, suflu diastolic.

"Atriale stngi" (datele ecocardiografice, examenul radiologie).
Semne incerte: dereglri n circuitul mic i ca rezultat reacia
compartimentelor drepte ale cordului.
Indicaia la tratament chirurgical depinde de starea pacientului, gradul de compensare i metoda de corecie a viciului
(comisurotomie sau protezare valvular). Pacienii, ce corespund clasei funcionale 2-3 , dau rezultate bune postoperatorii
precoce bune i de lung durat. La pacienii clasei funcionale III-IV tratamentul medicamentos este neefectiv si servete
drept indicaie absolut ctre operaie. Stadiul l evoluie asimptomatica aria mitral constituind 2 2,5 cm2, muenie clinic".
Auscuitativ n proiecia valvulei se percepe un suflu. Asemenea bolnavi nu necesit operaie.
Stadiul II - - deficienta statica", aria valvulei este de 1,5-2 cm2. Tulburri se produc n supraefort fizic. Operaia ntrerupe
agravarea procesului si se soldeaz cu rezultate din cele mai bune.
Stadiul III -- deficien progredient", aria valvulei este de l 1,5 cm2. Tulburrile n stare de repaus se agraveaz la
eforturi ordinare. Se asociaz
0 serie de complicaii : fibrilaie atrial, constituirea de trombi parietali i
sferici n unitatea atrial, embolii arteriale, fibroz pulmonar. Tratamentul
medicamentos aduce ameliorri temporare. Termenele mai potrivite pentru
iiitcrveriiH chirurgical au fost scpai', dar ea este necesar.
Stadiul IV -insuficienii terminala", cnd aria mitrala este sub l cm2. Tulburri de repaus i la activitate neimportanta.
Medicamentele au efect slab i de scurt durata. Operaia mai este nc posibila, dar nu va prelungi cu mult viaa bolnavului.
Stadiul V insuficiena ireversibil, deoarece bolnavii se prezint cu schimbri degenerative grave la nivelul organelor
parenchimatoase i n cord. Terapia medicamentoas este ineficient. Operaia este contraindicat. n lipsa modificrilor
fibrotice manifeste din valve i a calcificrilor din valvula mitrala bolnavii cu ritm sinuzal snt supui unei comisurotomii
nchise . Pentru cazurile complicate se indica operaie cu circulaie artificiala.
22 .Tratamentul chirurgical al viciilor mitrale i aortice
include protezarea sau, dup indicaii (structura morfologic a valvei), aplicarea metodelor de reconstrucie.
. Protez cu disc
Protez tu bil
V
n stenoza mitral cu schimbri pronunate ale aparatului valvular i sub-valvular metoda de corecie este protezarea.
Protezele folosite n protezrile valvulare . Dac, ns, schimbrile sunt moderate, atunci apare ntrebarea de protezare sau de
ncercare a efecturii unei plastii de reconstrucie cu pstrarea esutului propriu, care la rndul su are att laturi pozitive, ct
i negative recidiv de insuficien mitral).
Protez biologici. Protz biologic.

45
In principiu, chirurgia reconstructiv a valvei mitrale se efectueaz indiferent de vrst (dar de preferat la tineri) i etiologie.
Realizarea tehnicilor reconstructive este determinat n primul rnd de leziunile mitrale, calcificrile masive extensive i
valvele fibrozate intens reprezentnd principalele contraindicaii.
Totui, tehnicile reconstructive sunt mai dificile de efectuat n etiologia reumatismal, eecurile postoperatorii fiind mai
frecvente fa de alte etiologii datorit specificului leziunilor i progresrii lor. Edemul esuturilor valvei mitrale determinat n
special de procesul reumatismal poate reprezenta contraindicaii de reconstrucie, putnd compromite suturile realizate i
reducnd mobilitatea valvular.
Chirurgia reconstructiv a valvei mitrale fa de nlocuirea valvular are mai multe avantaje, printre acestea principale fiind
urmtoarele:
Determin o funcie mai bun a ventriculului stng.
Mortalitatea mai mic.
Incidena accidentelor tromboembolice i a endocarditei infecioase
mai sczute.
Incidena mai mic a complicaiilor.
Restabilirea structurii anatomice pe o poriune a inelului fibros.

Plicarea semicircular.
Anuloplastia cu folosirea inelelor.
ntrirea i reducerea inelului fibros.
Tipul de anuloptastie se alege n funcie de gradul de regurgitare la valva mitral (regurgitarea minimal nu necesit
anuloplastie). n insuficiena mitral, moderat ca volum este posibil plastia asimetric, iar n regurgitare masiv i tendina
spre dilatare a inelului mitral se prefer plastia cu inel de suport.
Cu ajutorul probei hidraulice, intraoperator se poate determina competena valvei imediat dup reconstrucia ei i nainte de
atriorafie. Un rol important la aceast etap revine ecocardiografiei transesofagiene.
Rezultatele postoperatorii precoce la bolnavii cu reconstrucie a valvei mitrale sunt mai bune dect la pacienii cu protezare
de valv. Letalitatea spitaliceasc, n chirurgia reconstructiv a stenozei mitrale, constituie 0,9%, pe cnd la protezrile
valvulare - 7,3%, iar la bolnavii cu IM respectiv - 3,4 i 10,6%. Este de menionat faptul c n chirurgia reconstructiv funcia
miocardului este satisfctoare, deoarece se pstreaz tot aparatul mitral. Riscul de apariie a complicaiilor: tromboembolia,
complicaiile hemoragice, endocardita infecioas este mai mare la protezrile valvulare.
Insuccesul ncercrilor de a efectua o plastie reconstructiv sunt legate de supraestimarea indicaiilor n prezena schimbrilor
pronunate ale aparatului valvular, greelile tehnice, alegerea incorect a metodei de plastie, progresarea patologiei de baz n
afeciunile reumatismale. Frecvena operaiilor reconstructive n afectarea degenerativ a valvei mitrale constituie 80-90%, n
afeciunea reumatismal - 40-60%.
Chirurgia reconstructiv a valvei aortice are aceleai indicaii ca i n VM. Este obligatorie ecocardiografia intraoperatorie.
Tehnica reconstructiv prezint: comisurotomia, rezecia cuspelor, anuloplastia semicircular. Operaia de reconstrucie a
valvei aortice se va face n cazul prezenei schimbrilor moderate ale valvelor. Dac valva este fibrozat mult, cu aspect de
degenerare i cu depuneri de calciu - operaia de reconstrucie este contraindicat (excepie -calcinatul localizat).
Actualmente un rol important i revine studiului tratamentului fazei acute a endocarditei infecioase la bolnavii valvulari i
alegerea corect a metodei de tratament chirurgical, n cazul cnd antibioterapia este puin efectiv, ecocardiografic se
deceleaz vegetaii, apare riscul de embolii sistemice i crete insuficiena cardiac. Aa pacieni necesit de urgen
protezare.
nlturarea valvei cu protezarea ei este unica ans de supravieuire. Dar postoperator crete riscul de recidiv cu dezvoltarea
fistulei paraproteice. Implantarea protezelor mecanice i xenobiologice parial soluioneaz problema , deoarece frecvena
complicaiilor este destul de nalt, mai ales n primele 6 luni ale perioadei postoperatorii. n majoritatea cazurilor pentru
implantarea alograftului se folosesc metode de suturare cu rezecia sinusului coronarian (drept i stng), cu nlturarea zonei
infectate. Pentru a preveni regurgitarea la valv este benefic tehnica ce prevede reimplantarea sinusului coronarian n
peretele alograftului.
Comisurotomia mitral nchis este o metod veche de tratament, la care letalitatea spitaliceasc nu depete 0,5-1%. Pentru
a exclude apariia insuficienei mitrale restante este bine venit aprecierea corect a indicaiilor pentru aceast operaie.
Dilatarea cu balon a valvei aortice este efectiv la copii, fiind pe bun dreptate considerat ca metod paliativ i dup
necesitate - pentru corecia de mai departe a viciului.
23 .Anevrismul cardiac postinfarctic.
46
Maladia reprezint consecina infarctului miocardic suportat. Dimensiunile anevrismului depind de rspndirea infarctului,
atingnd uneori dimensiunile cordului. Sectorul de miocard necrozat este substituit cu esut cicatriceal ; pe aceast poriune
sub aciunea presiunii sangvine n cavitatea ventriculului se formeaz o proeminen. Suprafaa interna a sacului anevrismatic
se acoper adesea cu trombi. Ruperea unui fragment din acetia provoac embolie arterial. Anevrismul se poate constitui n
cursul primelor sptmni de la suportarea infarctului (anervrism cardiac acut), conducnd la perforarea peretelui i la
tamponarea inimii prin sngele revrsat n pericard. Un anevrism nvechit cronicizat implic pericolul emboliilor, scderii
funciei miocardice i insuficienei de circulaie sangvina.
Clinic i diagnostic: acuzele bolnavilor care indic dureri precordiale i retrosternale, dispnee, extrasistole, apoi i datele
anamnestice despre un infarct suportat i antecedentele unei ndelungate insuficiene coronariene vor sugera presupunerea de
anevrism cardiac, n timpul examenului vizual i palpator uneori se pot detecta pulsaii precordiale patologice n spaiul IV
intercostal din stnga, delimitat de ocul apexian, adesea se auscult suflu sistolic, datorat schimbrilor din muchiul papilar,
prolabrii valvei mitrale spre atriul stng cu dezvoltarea insuficientei mitrale. Electrocardiograma unui anevrism cardiac se
caracterizeaz prin urmtorii indici mai importani : prezenta undei QS, supradenivelarea persistent a intervalului ST
unda negativ T n deviaiile toracice.
Examenul radioscopic al cordului constat schimbri de configuraie n umbra organului pe seama proeminenei sacciforme,
care n momentul sistolei execut micri numite pulsaie paradoxal. Dac n cavitatea anevrismului se conin trombi,
pulsaia nregistrat aici este net diminuat. Caracterul micrilor pulsatile n peretele anevrismului de miocard ventricular
cardiac se poate studia pe imaginile roentgenocinematografice.
Anumite precizri n localizarea stenozei sau ocluziei din artera coronar, aprecieri privind schimbrile survenite n traiectul
vascular al coronarelor pot fi obinute prin aplicarea coronarografiei selective, iar ventriculografia sting ofer posibilitatea
de a preciza cu exactitate dimensiunile anevrismului, sediul acestuia, deteriorrile produse n miocardul afectat, estimnd n
ansamblu i potenialul contracii al miocardului de ventricul stng rmas intact. Aceste date snt necesare i atunci cnd se
decid indicaiile pentru operaie.
Bolnavii mor n primii 2-3 ani de la formarea anevrismului. Mai frecvent moartea este cauzat de un infarct miocardic
repetat, de embolia sistemului arterial i de insuficiena cardiac.
Tratament: chirurgical - rezid n secionarea operatorie a peretelui anevrismatic i n suturarea defectului rmas. Prezenta
unui proces stenotic n arterele coronare necesit executarea unimomentan i n mod obligator a untrii aortocoronariene.
Dac infarctul produs intereseaz i muchiul papilar, ce determin insuficien mitral, este indicat protezarea valvulei
mitrale.
l . Infarctectomia const n ndeprtarea zonei necontractile, mortificate din peretele ventriculului, fie n plin faz acut
(cnd ocul cardiogen nu poate fi tratat i bolnavul nu supravieuiete iar asistare mecanic a circulaiei (fie tardiv, cnd
zona de cicatrice sclero-fibroas postinfarct afecteaz dinamica peretelui ventricular. Aceast intervenie se asociaz cu
revascularizri miocardice directe sau indirecte.
2. Anevrismectomiile de ventricul
stng cu refacerea formei inimii, a dimensiunilor cavitii ventriculare i a dinamicii normale a ventriculului au i avantajul
de a preveni moartea subit prin ruptura anevrismului cardiac, ca i complicaiile tromboembolice prin vehicularea
cheagurilor de snge ce se formeaz n interiorul cavitii anevrismale
3. Protezrile valvei mitrale se asociaz infarctectomiei i revascularizrii miocardice n cazurile n care n necroza
miocardului au fost incluse baza unuia sau ambilor pilieri mitrali, cu ruptura sau disfuncia lor. Acest fenomen determin o
insuficien mitral masiv, cu regurgitarea unei importante cantiti de snge n atriul stng la fiecare sistol ventricular, de
unde scderea debitului cardiac sistemic, suprancrcarea circulaiei pulmonare (hipertensiune pulmonar major sau edem
pulmonar acut recidivant i insuficiena cardiac ireductibil la tratamentul medical.
A
nlocuirea valvei mitrale cu o protez se face prin ventricu-lotomie, care permite i infarctectomia sau anevrismectomia
asociat dup caz .
Suturile defectului septal interventricular', produs de necroza ischemic a septului se deosebesc de operaiile pentru DSIV
congenital prin condiia cardio-circulatorie foarte precar a bolnavului prin caracterul de urgen al operaiei ca i prin
friabilitatea foarte mare a septului ischemic, ceea ce necesit artificii tehnice de ntrire a suturii prin materiale plastice
(teflon) sub forma alelelor .Transplantul de cord ca o indicaie de excepie, poate aprea n condiii cnd cordul grav i
ireversibil afectat de ischemie, prin leziuni obstructive ale mai multor artere coronariene , faza de insuficien cardiac
congestiv ireversibil
24. Afectarea aterosclerozica cirjei Aortei

Esena maladiei rezid n obliterarea ramurilor de crj aortic ce evolueaz spre ischemie cerebral i pe membrele
superioare.
47
Etiopatogenie: printre cauzele mai frecvente ce determin afectarea ramificaiilor de cros aortic se nscriu ateroscleroza i
aortoarterita nespecific. Mai rar accidentele de tranzit pe vasele extracraniene de arc aortic snt rezultatul compresiunilor
extravazale: comprimarea aortei subclavii ntre muchii scaleni sau ntre clavicul i coasta l, presiunea datorat vertebrei
cervicale supranumerar sau cea exercitat de osteofite pe artera vertebral in cazul osteocondrozelor cervicale manifeste .
n patogeneza tulburrilor produse rolul definitoriu revine ischemiei mai mult sau mai puin pronunate pe sectoarele de
encefal, care snt alimentate de artera afectat. De altfel gradul insuficienei vasculare cerebrale este determinat de viteza de
instalare a ocluziei, de nivelul acesteia i starea circulaiei colaterale. Atunci cnd leziunea a cointeresat una din cele 4 artere
cerebrale (carotida intern sau artera vertebrala), irigaia cu singe a sectoarelor de creier respective devine posibil la propul-
sarea retrograd a sngelui prin cercul arterial din creierul mare (poligonul WilILs) si conectarea colateralelor extracerebrale.
Dar o asemenea restructurare de circulaie sangvin are uneori efect paradoxal, dificultnd circulaia cerebral. De exemplu,
dac ocluzia a afectat segmentul proximal din artera subclaviculara, spre segmentul ei distal, deci i spre extremitatea supe-
rioara, singele ncepe sa fie propulsat din cercul arterial al creierului mare prin artera vertebrala, srcind astfel irigaia cu
singe a creierului, n special la efort fizic Acest fenomen a fost denumit sindromul furtului" sub-clavicular. Ocluzia rapid a
arterelor extracraniene, datorat trombn/ei acute asociate, conduce la ischemie grava i ramolisment cerebral - ictus ischemic.
Clinic i diagnostic: tabloul clinic se contureaz prin semne de insuficien circulatorie la nivelul creierului, ochilor i
membrelor superioare. Se remarca o gam foarte variata de simptome, generale de tulburarile cerebrale, cohleo-vestibulare,
tronculare. tronculo-cerebeloase. Bolnavii acuza adesea cefalee, vertij, vijiituri n urechi (acufene), slbirea memoriei, accese
scurte de pierdere a cunotinei, dezechilibru la mers, diplopie. La acetia se poate urmri starea de inhibiie, scderea
capacitii intelectuale, disartrie, afazie, disfonie, convergenta diminuat, ptoza, nistagmus, devieri de coordonare motorie,
tulburri de sensibilitate, mono- i hemipareze. n funcie de gradul insuficienei vasculare cerebrale, tulburrile neurologice
menionate sint tranzitorii sau persistente.
Tulburrile de vedere apar i n leziunile de pe carotide, si n cele de artere vertebrale, variind de la slbirea uoara a acuitii
vizuale pin la orbire total. Nu snt o raritate i acuzele pacienilor despre prezena unui vl, unei reele pe ochi" La
majoritatea bolnavilor cu afeciune a carotidei se produce orbire, ptoz, mioza unilaterala cu caracter tranzitoriu.
Irigaia deficitara cu snge a membrelor superioare se manifesta prin obosirea rapid a acestora , slbiciune, senzaie de frig.
tulburari ischemice manifeste se ntlnesc doar la ocluzia vaselor distale de pe min.
Pe segmentul distal leziunii vasculare lipsete sau se palpeaz slab pulsaia. Daca obliterarea a afectat artera subclavie,
presiunea arterial de pe ruina respectiva scade pn la 80 -90 mm Hg, iar deasupra arterelor steno-zate se ausculta suflu
sistolic, La o stenoza de bifurcaie i carotida intern acesta se apreciaz net ling unghiul mandibular, la ngustarea
triunghiului brahiocelalic in fosa subclavicular dreapt, napoia articulaiei sternoclavi-culare. n diagnosticarea leziunilor
din crja aorlica, paralel cu metodele de explorare clinic generali, se folosesc i metodele instrumentale de cercetare, prin
care se va putea estima pulsaia arterelor magistrale, alimentaia cu snge a creierului i membrelor superioare (reovasografia,
termografa membrelor superioare, sfigmografia arterelor carotide si celor temporale superficiale, electroencefalografia,
fluorometria cu ultrasunete). Un diagnostic topic precis se poate Face doar la explorarea cu contrast radiologie a vaselor bra-
hiocefalice -- panaortografia. Pentru aceasta se executa puncionarea transcu-tan a arterei femurale si cateterismul retrograd
al aortei ascendente. Daca se cere precizat starea arterelor vertebrale, se procedeaz la arteriografa retrograd a arterei
subclavii. Studierea angiogramelor aduce precizri asupra sediului, gradului de afectare vasculara (stenoza, ocluzie),
extinderii procesului patologic si asupra caracterului circulaiei colaterale. Tratament: frecvena nalt ictusului ischemic prin
ocluzie brahiocefalic dicteaz necesitatea coreciei chirurgicale a acestor leziuni, n ocluziile segmentare din artera carotida
comuna si cea interna, n obliterarea orificiului arterei vertebrale se face endarteriectomie. n ocluziile suhclaviei se recurge la
rezecia segmentului modificat cu protetica ulterioara sau la operaii de untare (untul se aplica ntre artera ascendenta i
segmentul nealterat de arter subclavicular la nivelul fosei axilare). Daca leziunea cointereseaz o mare poriune de artera
carotid comun, preferina se va da rezeciei cu reconstruire .
La bolnavii cu tulburri n tranzitul vascular condiionate de compresiuni extravazale trebuie lichidat factorul compresiv.
Manevra suscit operaie. Dac exista indicaii, se va executa scalenotomie, rezecia coastei I, secionarea muchiului mic
pectoral sau a celui subclavicular .
Sinuozitatea patologic a vaselor suscit adesea rezecia acestora cu aplicarea unei anaslornoze vasculare direele.
Operaiile reconstructoare fiind irealizabile, devin raionale interveniile chirurgicale pe sistemul nervos simpatic--
simpatectomia cervical superioar (C1C2), steleclomia (SVII) si simpatectomia toracic (T2t4). Dup aceste operaii
scade rezistenta periferica i se produc ameliorri n circulaia colateral .
25 .Boala ISCHEMIA CARDIAC

Leziunile aterosclerotice din arterele coronare determin ngustarea trep tat a acestora i srcirea irigaiei cu snge a
miocardului. Decisiv pentru debutul ischemiei este spasmul arterelor coronare cu apariia durerilor ischemice la efort
(stenocardia de efort) sau n repaus (stenocardie de repaus) . Pe msura ngustrii arterei coronare se produce o discordan
48
intre necesar-miocardului n oxigen i posibilitile de aport al acestuia, posibiliti limitat--prin circuitul coronar
deficitar. Progrediena stenozrii coronare, spasticitatea arterelor coronare conduc la instalarea aritmiilor, la tulburri de
conductibilitate, coronaro-cardioscleroz i infarct miocardic, uneori i la moarte subit.
Clinic si diagnostic: snt caracteristice urmtoarele sirnptome acuze pentru dureri retrosternale, care nceteaz
temporar dup primire validolului, nitroglicerinei, extrasistole, palpitaii n acces. Se auscujta zgomoe cardiace atenuate,
sufluri nu se detecteaz.
Informaii de mare valoare se pot culege la studierea minuioas a electro cardiogramei nregistrate n stare de repaus i n
efort fizic dozat , cnd se va putea determina gradul de exprimare al modificarilor ischemice din miocard si importanta
tulburrilor de conducere, focalitatea schimbrilor date, caracterul aritmiilor aprute. Electrocardiograma, ns nu
poate elucida schimbrile de ordin anatomic ce s-au produs n miocard.
Pentru precizarea gradului i a locului de ngustare stenotic a arterei coronare, pentru aprecierea strii circulaiei periferice
i celei colaterale se pro cedeaz la coronarografie selectiv. n mod obligator se va efectua i ventri culografie sting, prin
care se poate aprecia gradul dereglrii funciei contrac tile a miocardului, precum i starea aparatului valvular. Prin
explorare radioizotopi dup intensitatea acumulrilor de izotop se va putea preciza extinderea focarului de lezare
miocardic.
Progresarea ngustrii segmentare din arterele coronare va aduce inevitabil la infarct miocardic. Soarta bolnavului se va
defini de extinderea i sediul infarctului, de starea funcional a celorlalte organe interne
Tratament: n cazul stenozrii segmentare ce a depit 50% lumenul vascular sau la obstrucia vaselor coronare,
datorate creterii treptate a plcii aterosclerotice , cea mai eficace metod de tratament este untarea aortocoronarian. Un
segment de autoven se sutureaz n aorta ascendent i se conecteaz la artera coronar mai distal de ngustare sau
ocluzie .
Uneori este posibil conectarea prin anastomoza a captului distal
arter toracic intern la artera coronar, n leziunile multiple snt construite concomitent 45 untri, tinznd spre
revascularizarea complet a miocardului. Exist nc o metod de untare multipl cu un singur transplant autovenos. Captul
acestuia se coase pe linia de incizie n aorta ascendent, iar pe parcurs autovena se anastomozeaz consecutiv latero-lateral cu
a. coronar dreapt, cu artera circumflex, cea diagonal, ncheind cu o anastomoz termino-lateral pe ramificaia
interventricular anterioar a arterei coronare stingi. Operaia va restabili eficient circulaia coronarian, izbvind bolnavii de
crizele de stenocardie, reduce mult ansele apariiei infarctului miocardic, n prezent se ntreprind cutri de noi proteze
vasculare pentru untri aortocoronare, inclusiv i sintetice. La 8090% din numrul pacienilor dup operaie semnele
stenocardei slbesc sau dispar.
n ultimii ani, o dat cu dezvoltarea radioangiochirurgie endovasculare, pentru lichidarea stricturilor din vasele coronare a
nceput s se foloseasc destinderea acestora cu ajutorul unor sonde cu par, care se introduc n lumenul coronarelor. Perele
de cauciuc se umplu cu substan de contrast (pentru control), apoi se ntreprinde tentativa dilatrii lumenului vascular i
restabilirea permeabilitii acestuia.
Dac la bolnav s-a produs o stare de preinfarct, pentru depistarea locului de tromboz se face coronarografie de urgen, iar n
artera coronar pe regiunea obstruat se administreaz streptokinaza. Astfel se poate obine recanalizarea arterei coronare,
micornd i aria de ischemie. Ulterior se va proceda la untare aortocoronar.
n cazul declanrii infarctului miocardic cu semne de oc cardiogen, se face uz de metoda contrapulsaiei temporare, prin
care se produc ameliorri hemodinamice , se pot realiza explorri diagnostice i coronarografia, apoi i operaia de untare
aortocoronar.
Pentru contrapulsare se aplic aparate speciale - - un duplicator al pulsului, conectat la o sond cu balonas i sincronizat cu
travaliul cardiac. Trecut prin artera femural, sonda cu balonas se ghideaz spre aorta toracic. Duplicatorul pulsului n ritm
sincronizat cu cel al pulsului cardiac conduce bioxidul de carbon spre sonda cu balonas, care se umfl n diastola i graie
unui mecanism hidrodinamic complicat genereaz o und hemodinamic suplimentar, care amelioreaz circulaia
coronarian. Se mbuntesc indicii hemo-dinamici i ai funciei cardiace. Contrapulsaia continu pe tot parcursul operaiei,
exceptnd perioada cardioplegic, i n perioada postoperatorie precoce, pna se vor echilibra indicii hemodinamicii, apoi se
va deconecta treptat. Contrapulsaia, combinat cu operaia ce s-a efectuat oportun i eficient, poate salva bolnavii extrem de
gravi aflai n stare de oc cardiogen.
26 .ENDARTERITA OBLITERANTA
Suportul pe care evolueaz suferina snt leziunile distrofice din artere, cu precdere la nivelul segmentelor distale ale
extremitilor inferioare. Acestea vor determina stenozele i obliterarea vascular cu apariia complexului simptomatic de
ischemie. Boala se constat mai frecvent la brbaii n vtr-st de 2030 de ani.
Etiopatogenie: apariia endarteritei este favorizat de suprarciri prelungite, degeraturi, traumatisme la acest nivel, fumat,
traumatisme psihice, tulburri psihice, infecii, dereglri n procesele imunologice i ali factori, ce provoac spasticitate
49
vascular rezistent. Unii autori consider, c spasticitatea vascular este ntreinut prin hiperadrenalinemia ce survine din
funcia exagerat a corticosuprarenalei. Un spasm demult existent pe artere i vasa vasorum ce le nsoete conduce la
ischemie cronic n peretele vascular, din care rezult apoi hiperplazia intimei, fibrozarea adventiei i schimbrile
degenerative din aparatul nervos propriu al peretelui vascular. Pe fondul schimbrilor intimei se constituie trombul, care va
ngusta i oblitera lumenul vascular. Dac n perioada iniial leziunile afecteaz cu predilecie segmentele distale din vasele
membrelor inferioare, n particular arterele gambei i labei piciorului, atunci pe parcurs n procesul patologic snt antrenate i
arterele de calibru mai mare (a. poplitee, femurala, iliaca).
Diminuarea brusc a curentului sangvin din artere dificulteaz circulaia din vasele patului microcirculator, responsabil
pentru metabolismul tisular, scade transportul de oxigen spre esuturi, unde va aparea hipoxie tisular, devenit i mai intens
graie deschiderii anastomozelor arteriolo-venulare. Scderea presiunii oxigenice din esuturi favorizeaz cumulrile de
produse semioxidate, apoi i acidoza metabolic. Aceste condiii definesc creterea viscozitii sngelui i activitii lui de
coagulare, se intensific agregaia
hematiilor, se accentueaz proprietile adeziv-agregative i slbesc cele dez-agregative ale trombocitelor. Acestea formeaz
agregate trombocitare, care prin blocarea patului microcirculator agraveaz procesele ischemice de pe membrul afectat i
apar procese diseminate de trombogenez intravascular. Progredienta tulburrilor metabolice locale provoac schimbri
distrofice tisulare, n esuturi crete concentraia de histamin, serotonin, chinine, prostaglandine care exercit aciune
membranotoxica. Devin mai permeabile membranele celulare i cele intracelulare. Hipoxia cronicizat conduce la scindarea
lizozomilor cu eliminarea hidrolazelor ce lezeaz celule i esuturi. Are loc necroza esuturilor, acumularea de enzime
proteolitice. Organismul este sensibilizat la produsele scindrii protidice. Snt provocate procese patologice autoimune, care
vor agrava devierile de microcirculaie, intensificnd hipoxia i necroza regional a esuturilor.
Clinic i diagnostic: n funcie de gradul deficitului din irigaia arterial a membrului afectat s-au distins patru stadii n
evoluia endar-teritei obliterante.
Stadiul I - - etapa de compensare funcional. Bolnavii semnaleaz senzaie de frig, uneori nepturi i arsuri pe vrfurile
degetelor, fatigabili-late crescut, oboseal. Expuse la frig, extremitile devin palide, snt reci la palpare. La deplasare cu
viteza de 45 km/h pe o distan de peste 1000 m bolnavii semnaleaz claudicatie intermitent (chioptare) - apar dureri n
muchii gastrocnemieni din gambe i in laba piciorului, ce-i fac sa se opreasc. Patogenia simptomului apreciat este definit
de o serie de factori, in parte de irigaia deficient a muchilor cu singe, deteriorrile din asimilarea O2, cumulaiile tisulare
de produse metabolice incomplet oxidate, n acest stadiu maladiv pulsul arterial pe laba piciorului este diminuat sau deja nu
se poate determina.
Stadiul II -- etapa de subcompensare. Intensitatea claudicaiei intermitente sporete, iar n ritmul indicat ea se manifest deja
dup 200 m de mers (stadiul II-A) sau ceva mai devreme (stadiul Il-B). Pielea de pe gambe i labii piciorului i pierde
elasticitatea obinuit, devine uscat, cu descuamaii, pe suprafaa plantar se depisteaz hipercheratoz. Unghiile cresc mai
ncet, se ngroa, snt friabile, opacifiate sau cu nuan brun. Suport schimbri i creterea prului de pe membrul cu
leziuni, unde vor apare sectoare de alopecie. ncepe s se atrofieze esutul adipos subcutanat i muchii mruni ai piciorului.
Pulsaia pe arterele piciorului nu se determin.
Stadiul III - - etapa de decompensare. n extremitatea afectat durerile apar i n stare de repaus, bolnavul se poate deplasa
vreo 25 50 m. Coloraia tegumentelor se schimb brusc in funcie de poziia membrului cu leziuni : n poziie ridicat
apare paliditate, lsat fiind n jos - pielea se nroete, nveliul cutanat se efileaz, devine vulnerabil. Traumatismele
neimportante prin eroziune, contuzie, cele provocate la tierea unghiilor evolueaz pin la fisuri i ulcere dureroase. Spre a-i
uura suferinele bolnavii i aaz piciorul, n poziia forat ntotdeauna suspendat n jos. Atrofia muchilor de pe gamb i
laba piciorului continu s progreseze, bolnavii au capacitate de munca foarte limitata.
Stadiul IV etapa schimbrilor distructive. Durerile de pe laba piciorului i degete devin permanente i insuportabile.
Ulceraiile vor apare de obicei pe segmentele distale de extremitate, mai frecvent pe degete. Marginile i fundul acestor plgi
au depuneri gri-murdare, fr granulaie, iar n jurul lor -infiltraie inflamatoare. Se asociaz edematierea piciorului i
gambei. Procesul gangrenos de pe degete i picior evolueaz dup tipul gangrenei umede. Pe artera femural i cea poplitee
pulsaia poate lipsi datorita trombozei arteriale ascendente. Bolnavii cu asemenea stadiu de boal snt inapi de munc.
Endarterita obliterant evolueaz de obicei latent, n decurs de civa ani, alternndu-se etape cu acutizri i remisiuni.
Acutizrile se ntimpl mai des primvara sau toamna. Au fost delimitate dou forme de evoluie clinic a suferinei: 1)
limitat, cnd procesul intereseaz arterele unui sau ambelor picioare. Aceast form are evoluie benigna, schimbrile trofice
iniiate aici progreseaz foarte lent ; 2) generalizat, caracterizat prin leziuni vasculare pe membre, apoi i pe ramificaiile
viscerale ale aortei abdominale, pe cele din crja aortic, pe arterele coronare i cerebrale.
Pentru diagnosticul endarteritei obliterante snt importante i metodele funcionale de explorare, i cele speciale.
Printre testele funcionale ce atest insuficiena n circulaia arterial din extremitate mai semnificative snt simptomul de
ischemie plantar Opel, probele Goldflam, Samuels i amova, fenomenul rotulian Pancenko, simptomul presiunii digitale.
50
Simptomul ischemiei plantare Opel se rezum la paliditatea suprafeei plantare de pe membrul afectat n poziie ridicat a
picioarelor bolnavul culcat pe spate, n dependen de rapiditatea apariiei acestui semn se va judeca despre gradul
tulburrilor hemodinamice din extremitate ; la o ischemie grav acesta survine dup 46 s.
Proba Goldflam. Se execut n modul urmtor : bolnavul fiind culcat pe spate cu picioarele ridicate deasupra patului este
rugat s execute micri de flexiune (ndoire i dezdoire) n articulaiile tibio-tarsiene. Dac au loc tulburri de circulaie, deja
dup 1020 de micri bolnavul simte oboseal n piciorul afectat. Concomitent se urmrete coloraia suprafeei plantare de
picior (proba Samuets). La o insuficien circulatorie important dup cteva secunde tlpile devin palide.
Proba Samuels i amou. Bolnavului i se propune s ridice pentru 23 min piciorul cu genunchiul dezdoit i pe treimea
median de femur se aplic maneta aparatului Riva-Roci, n care se pompeaz presiune, depind-o pe cea sistolic. Piciorul
se culc apoi n poziie orizontal i dup 45 min maneta se scoate. La persoanele sntoase n medie peste 30 s apare o
hiperemie reactiv pe suprafaa dorsal a degetelor. Daca aceasta se produce dup 1 1,5 min, atunci se consider o
insuficien relativ mic n irigaia cu snge a extremitii, daca reacia s-a reinut 1,53 min--aceasta este mai important i
la reacia aprut peste 3 min--deficitul circulator este considerabil.
Fenomenul rotulian Pancenko. Bolnavul n poziie eznd i culc piciorul bolnav peste cel sntos i curnd ncepe s simt
dureri in muchii gastrocnemieni, amorirea labei piciorului, senzaia de furnicturi pe vrful degetelor la membrul afectat.
Simptomul presiunii digitale. Dac pe falanga terminal a degetului I de la picior se exercit presiune n direcia antero-
posterioar, timp de 510 s, atunci la persoanele sntoase paloarea pielii revine imediat la coloraia normal. La tulburri n
circulaia sngelui pe extremitate paloarea tegumentar persist mai mult i revenirea la coloraia obinuit se face cu
ntrziere.
Proba la rcire - la temperatura odii se dezgolesc picioarele, peste
15 minute se msoar temperatura tegumentelor. Peste 15 minute din nou se msoar temperatura tegumentelor. La o afectare
important a arterelor temperatura scade cu 2-3 grade (normal 1-1,5 grade).
Precizri diagnostice se vor face cu ajutorul reovasografiei, fluorometriei cu ultrasunete, termografei angiografiei pe
extremitile inferioare.
Metode instrumentale de investigaie:
Capilaroscopia - se studiaz funcia capilarelor tegumentelor umane.
Aprobarea ca metod diagnostic dateaz cu apariia microscopului
(Malpighi, (1681) - pentru prima dat studiaz capilarele mezoului
la broasc; Ghiunter, Lembard, Muller, Weiss au implementat
metoda n practica clinic).
Capilarele patului unghial (unghiei) sunt plasate orizontal n raport cu pielea i la o mrire a microscopului x 20-100 ori sunt
accesibile investigaiei (n cmpul vizual se determin 40-100 de capilare), n diferite stri patologice - imagine palid,
semitransparent, capilare n form de "S" cu dilatri anevrismatice, untri intercapilare pe parcurs, n unele cazuri se
determin o reducere a capilarelor, care sunt aranjate haotic i capt form de punct, virgul sau brusc se ntrerup.
Pentru endarterita obliterant sunt caracteristice: imaginea semitransparent cianotic; reducerea marcat a numrului
capilarelor; ansele capilare ondulante; poriunea arterial scurt i ngustat, iar poriunea venoas dilatat - cu flux sanguin
de staz.
Oscilografia - nregistrarea devierilor pulsative ale peretelui arte
rial. Unda pulsativ major se numete index oscilatoriu (12-20
mm) i se msoar n milimetri.
Reovasografia - nregistrarea schimbrii rezistenei electrice a
esuturilor n raport de circulaia sanguin existent.
Termometria -- nregistrarea temperaturii tegumentelor gambei
(N=32C) i plantei (N=29,5C) cu ajutorul electrotermometrului.
Investigarea radiologic a arterelor cu substane de contrast -
aortoarteriografie obinuit i selectiv, doplerografie; floumetrie,
scanare duplex a arterelor, scaune cu radionuclizi.
Definitorie este explorarea angiografic. Pe angiograme se poate urmri de obicei permeabilitate normal n aort, arterele
iliace i femurale; artera poplitee este ngustat , adesea ocluzionat, arterele gambei, de regul, snt obliterate, este prezent
i o reea de colaterale helicoidale. Dac substana de contrast a umplut vasele afectate, atunci se face remarcat c acestea au
contururi regulate, nu se atest marginile festonate, att de caracteristice aterosclerozei obliterante.
Tratament: la etape incipiente de maladie este adecvat tratamentul conservator, care necesit msuri complexe si cu orientare
patogenetic.
Principiile de baza pentru tratamentul endarteritei obliterrile prevd : 1) nlturarea factorilor cu aciune defavorabil
(prevenirea suprarciri-lor, interzicerea fumatului, consumului de alcool . a.) ; 2) nlturarea spas-ticitii vasculare cu
51
remedii spasmolitice (no-pa, galidor, vasodilan, bame-tan-sulfat s. a.) i ganglioblocatori (diprofen, dicalin, hexoniu) ; 3)
scoaterea durerilor (analgezice, blocade intraarteriale cu soluie novocainica de 1%, blocade epidurale, blocade pe ganglionii
simpatici paravertebrali la nivelul L2L3) ; 4) ameliorarea proceselor metabolice tisulare (vitaminele bi, B6, b15, B12, acid
nicotinic, solcoseril . ; 5) normalizarea proceselor de
coagulare sangvin, a funciei adezive i agregatve trombocitare, mbuntirea proprietilor reologice sangvine
(anticoagulani cu aciune indirect, la indicaii respective- heparin, reopoliglucin, curantil, trental). n msurile terapice
complexe se vor include substane desensibilizante (dimedrol, pipolfen, suprastin . a.), daca exist indicaii -remedii
antiinflamatoare (antipiretice, antibiotice, corticosteroizi), preparate sedative (seduxen, elenium, frenolon . a.), proceduri
fizioterapice i balneologce
Dac msurile ntreprinse au euat, vor apare indicaii pentru operaie. Cele mai eficiente s-au dovedit a fi operaiile pe
sistemul nervos simpatic, de exemplu, simpatectomia, ce va amenda spasticitatea de pe arterele periferice. In consecin se
mbuntete circulaia colateralelor. Actualmente majoritatea chirurgilor execut doar rezecia sectorului limitrof de trunchi
simpatic n limitele a 2-3 ganglioni lombari, n funcie de localizarea procesului se efectueaz simpatectomie lombar uni-
sau bilateral. Pentru denudarea ganglionilor lombari se alege calea de acces extraperitoneal. Se va lua aminte, c
eficacitatea interveniei este mai apreciabil dac bolnavii prezint modificri ischemice moderate pe extremitatea afectat
(stadiul II de boal).
Dac n procesul patologic au fost angajate i vasele extremitilor superioare, se recurge la simpatectomie toracic (Tn
T,v), mai rar - la stelectomie (Svn ).
Pentru a mbunti starea fiziologic a esuturilor periferice ale membrelor inferioare se propune metoda extravazatelor
(dup o metod special n esuturile moi ale gambei i plantei se inoculeaz snge proaspt heparinizat).
Selecia corect a cazurilor pentru operaie, heparinoterapia i antibioterapia postoperatorie pot asigura succesul n 80-90%
din cazuri.
Datorita afectrii vaselor de mic calibru si pentru c procesul este foarte extins, operaiile reconstructive se aplic foarte
limitat n endarterita obliterant.
Prezena distructiilor necrotice i gangrenei snt indicaii pentru amputa-ie. Volumul interveniei operatoare trebuie s fie
strict individualizat i se realizeaz cu evidena irigaiei sangvine a extremitii, n cazul necrozelor digitale pe linii cu
demarcaie strict se execut exarticularea falangei sau necrectomie. Leziunile mai extinse necesit amputaia digital,
amputaii transmetatarsiene i amputarea piciorului prin articulaia transversal a torsului (articulaia Chopart).
Uneori este necesar amputaia piciorului la nivelul articulaiilor tarso-metatarsiene. Instalarea gangrenei umede pe laba
piciorului, edemul, limfan-goita i limfadenita asociate ei constituie indica(ii pentru amputare mai nalt. Tendina unor
chirurgi n asemenea situaii de a efectua amputare la nivelul gambei nu este ntotdeauna ndreptit, deoarece rmne
posibilitatea necrozarii esuturilor moi de pe bont. Astfel, n asemenea accidente apare necesitatea amputaici de femur.
Preferina se va da amputaiei femurale dup Caliander.
TROMBANGEITA OBLITERANT (BOALA BURGER)

Difer de endarterita obliterant prin evoluie mai sever i prin faptul ca se asociaz cu tromboflebitele venelor superficiale
cu caracter migrator, n perioada de acutizare a maladiei trombozele apar i n patul arterial, i n cel venos (se pot afecta i
venele din profunzimea extremitii), n perioada de remisiune se consolideaz reeaua de colaterale, care asigur irigaia
sangvin pe segmentele periferice de extremitate.
Tratament: pentru trombangeita obliterant vor fi urmate aceleai principii ca i n endarterita obliterant (vezi mai sus).
27 .ATEROSCLEROZA OBLITERANT
Afecteaz n special brbaii n vrst de peste 40 de ani i provoac adesea ischemia grav a extremitilor, bolnavii
suportnd dureri chinuitoare i devenind inapi de munc. Procesul se localizeaz cu precdere pe vasele magistrale (aorta,
arterele iliace) sau pe cele de calibru mediu (femurale, poplitee).
Etiologic: leziunile aterosclcrotice din artere reprezint o manifestare a maladiei aterosclerotice generale, iar apariia lor este
definit de aceiai factori etiologici i mecanisme patogenetice, care poart rspundere pentru constituirea atorosclerozei de
orice alt localizare.
Anatomie patologic: intima arterelor este cea care suporta cele mai multe dintre leziunile aterosclerotice. n jurul focarelor
cu lipoidoz apare esut conjunctiv tnr, care la maturizare va constitui placheta fibrotic. Pe aceste plci se depun
trombocite i cheaguri de fibrin. Cumulrile lipidice abundente deregleaz circulaia sangvin din plachete, iar necroza
acestora determin apariia ateroamelor, adic a cavitilor umplute cu mase ateromatoase i detritus tisular. Masele
ateromatoase se detaeaz barnd lumenul vascular. Vehiculate de torentul sangvin spre patul vascular distal, acestea pot
deveni cauza emboliilor. Concomitent pe esuturile modificate din plci, pe sectoarele cu degenerescenta fibrelor elastice se
52
depun sruri de calciu, ele desemnnd etapa final din formarea aterosclerozei i evolund spre nclcarea permeabilitii
vasului.
Clinic i diagnostic: pentru ateroscleroza obliterant se disting aceleai patru etape evolutive ca i n endarterita obliterant
(vezi mai sus). Timp de civa ani ateroscleroza obliterant poate evolua asimptomatic, ns din momentul primelor
manifestri clinice poate progresa rapid- ntr-o serie de cazuri, fiindc s-a asociat i tromboza, semnele clinice de maladie pot
debuta acut. n anamnez asemenea bolnavi prezint adesea boal hipertonic, accese de stenocardie, au infarcte n
antecedente, tulburri n circulaia cerebral i diabet zaharat.
Simptomatologia aterosclerozei obliterante : claudicaia intermitent, manifestat prin dureri n muchii cnemieni, care apar
la mers i dispar dup un scurt popas. Dac _leziunile aterosclerotice au atacat segmentul terminal de aort abdominal i
arterele iliace (semnul Leriche), durerile se manifest nu numai pe gambe, ci i pe muchii fesieri, lombari i cei femurali.
Claudicaia intermitent se accentueaz la urcarea scrilor i la deal.
Sint obinuite senzaiile de rcire, sensibilitatea crescut a extremitilor inferioare la rece, uneori senzaia de amorire a
picioarelor. Procesele ischemice determin o alt coloraie a tegumentelor de pe picioare, care la nceputul maladiei devin
palide, iar la bolnavii cu sindromul Leriche acestea snt de culoarea fildeului, n etape mai avansate de maladie pielea de pe
laba piciorului i degete devine maroniu-violacee.
Tulburrile trofice duc la cderea prului, la dereglarea creterii unghiilor. La ocluziile de pe segmentul femuro-popiiteu
gambele snt lipsite de nveliul pilos, dac are loc obliterarea pe regiunea aorto-iliac alopecia se extinde i pe treimea
distal a femurului. O dat cu avansarea procesului se asociaz modificri ulcero-necrotice n esuturile moi de pe segmentele
distale ale extremitii afectate, care snt nsoite de edemul i hiperemia picioarelor.
Una dintre manifestrile ocluzionrii pe segmentul aorto-iliac se exprim prin impoten, datorit dereglrilor din
hemodinamica sistemului de artere iliace interne. Simptomul indicat se atest la 50% din numrul pacienilor. Uneori bolnavii
cu sindromul Leriche acuz dureri paraombilicale la efort fizic. Durerile snt legate de comutarea circulaiei din sistemul
arterelor mezenterice spre arterele femurale, adic sindromul srcirii mezenterice".
n cadrul examenului la bolnavii cu ateroscleroza obliterant se constat hipotrofia sau atrofia muchilor de pe extremitile
inferioare.
Informaii eseniale despre caracterul procesului patologic se pot culege la palpaia i auscultaia vaselor de pe picior.
Ateroscleroza obliterant atac mai frecvent segmentul safeno-femural, de aceea cu ncepere de la originea arterei femurale
profunde la majoritatea bolnavilor pulsaia nu se determina nici pe artera poplitee, nici pe arterele gambei. La ocluzia aortei
abdominale i celor iliace pulsaia, nu se determin nici pe a. femurale. La unii dintre pacienii cu ocluzie superioar pe aorta
abdominal pulsaia nu se percepe nici chiar la palparea aortei prin peretele abdominal. Pe arterele stenozate se auscult suflu
sistolic. Iar n stenozele de aort abdominal i a. iliace acesta se poate deslui bine nu numai deasupra peretelui abdominal
anterior, ci i pe arterele femurale sub ligamentul Poupart.
Reovasografia efectuat pentru ateroscleroz obliterant va nregistra scdere n circulaia magistral de pe membrele
inferioare, n caz de ischemie grav pe extremitile inferioare curbele reografice capt aspect de linie dreapt.
Explorrile cu ultrasunete ajut la detecia nivelului de ocluziune atero-sclerotic i la aprecierea irigaiei cu snge a
segmentelor distale de extremitate afectat.
Metoda principal de diagnostic topic al aterosclerozei oblilerante rmne totui angiografia, prin care se va decide sediul i
prelungirea procesului patologic; gravitatea leziunii arteriale (ocluzie, stenoz), caracteris-ticele circulaiei colaterale, starea
patului vascular distal. La semnele angio-grafiee de ateroscleroz s-au referit defectele marginale de umplere, erodarea
conturului parietal arterial cu sectoare de stenoz, prezena ocluziilor segmentare sau extinse cu segmente distale irigate de
reeaua colateralelor .
Afeciunea se cere difereniat cu endarterita obliterant sau trombangeita.
Spre deosebire de ateroscleroz, endarterita afecteaz mai cu seam persoane tinere. Apariia maladiei este precedat de
suprarciri, degeraturi.
Diagnosticul difereniat cu endarterita obliterant se bazeaz pe urmtoarele criterii:
endarterita afecteaz oamenii tineri (20-30 de ani), ateroscleroza - oameni mai vrstnici (40-50 de ani);
ateroscleroza are o anamnez scurt, endarterita anamnez ndelungat cu acutizri de sezon i perioade de remisiune;
ateroscleroza se caracterizeaz printr-o compensare bun a circulaiei sanguine, endarterita - prin decompensare accelerat a
circuitului sanguin cu dezvoltarea tulburrilor trofice pn la gangrena;
ateroscleroza mai frecvent lezeaz vasele unilateral, pe cnd endarterita - bilateral;
arteriograma n ateroscleroza - bloc n vasul magistral, umplerea bazinului arterial distal - se realizeaz prin colaterale;
n endarterita- prin stenozarea uniform a arterelor cu pstrarea conturului liniar al peretelui vascular.
supraeforturi nervoase. Snt atacate n temei arterele segmentelor distale de extremitate, o caracteristic a bolii fiind evoluia
ndelungat, ondulant. La bolnavii de ateroscleroz obliterant se pot urmri semne de lezare pe mai multe bazine vasculare
( inim, encefal, rinichi ), apoi i hipercolesterolemie, diabet zaharat, asociaii maladive foarte rar remarcate in endarterit.
53
Diferenierea diagnostic dintre ateroscleroza obliterant i trombangeit nu prezint dificulti. Trombangeit se ntlnete
mai ales la brbai tineri, caracteristic fiind asociaia simptomelor de insuficien arterial cu trombofle-bita migratoare pe
venele superficiale.
Tratament: se aplic i terapie conservatoare, i intervenii chirurgicale, n etapele incipiente de ateroscleroza obliterant este
indicat tratamentul conservator, care trebuie s fie complex i cu suport patogenetic. Adic se accept o tactic curativ care
nu difer principial de cea efectuat bolnavilor cu endarterit obliterant (vezi mai sus).
Prezenta deconpensaiei circulatoare pe membrul afectat constituie o indicaie pentru operaii reconstructive. .Restabilirea
circulaiei magistrale se obine prin endarteriectomie, untare sau protezare.
Endarteriectomia i are aplicare la bolnavii cu ocluzii arteriale segmentare, ce nu depesc lungimea de 79 cm. Operaia
rezid n extragerea intimei modificate mpreun cu plcile aterosclerotice i trombus i se poate efectua prin intervenie
nchis (prin incizie transversal) sau direct. Procedeul interveniei nchise este periculos, fiindc cu instrumentul pot fi r-
nite straturile externe de perete arterial. Totodat dup extragerea intimei n lumenul vascular pot rmne fragmente ce
favorizeaz apariia trombozei. Iat de ce se va da predilecie endarteriectomiei deschise, ndeplinind arteriotomie
longitudinal deasupra sectorului arterial cu obliterare i sub control vizual se va evacua intima lezat mpreun cu trombul.
ntru prevenirea unei eventuali: stenozri lumenul arterei secionate se va lrgi cu un petic din perete venos . Pentru arterele
de calibru mare se folosesc fii sintetice (dacron, terilen, lavsan) ,n ocluziile pe traiect vascular lung, n calcificrile
vasculare marcate en-darteriectomia este contraindicat, n acest caz dndu-se preferin suntarii sau rezectiei sectorului
afectat de arter si nlocuirii lui cu material plastic.
n obliterri arteriale pe segmentul safeno-femural se d preferin untrii femuro-poplitee sau suntarii femuro-tibiale cu un
segment din vena subcutanat mare. Dac aceasta are un diametru sub 4 mm, se ramific superior, este varicos dilatat,
flebosclerozat, se va limita la aplicarea ei n scopuri plastice. Drept material plastic se poate utiliza cu succes vena
conservat a cordonului ombilical. Protezele sintetice se aplica mai cu precauie, deoarece adesea se trombozeaz n termene
precoce dup operaie.
Pentru afeciunile aterosclerotice pe aorta abdominala i arterele iliace se recurge la untare cu transplante sintetice sau la
rezecia bifurcaiei aortice cu protezare . n caz de leziuni aterosclerotice difuze, atunci cnd operaiile reconstructive snt
imposibile datorit strii generale grave a bolnavului, precum i n formele de leziuni distale se recomand simpatectomia
lombar. Eficiena simpa-tectomiilor lombare este mai sporit n leziunile aterosclerotice localizate mai jos de ligamentul lui
Poupart dect n procesele patologice cu sediu aortoiliac. Rezultatele interveniei snt mai puin fericite n etapele avansate de
maladie.
Ocluziile ramurilor crjei aortice (boala Takaiasy). Esena maladiei -obstrucia vaselor cu origine din crja aortei. Pentru
prima dat a fost descris de oftalmologul Tokaiasy "Boala lipsei pulsului".
Cauza: arterita sifilitic, arterita nespecific a femeilor tinere, arteritele infecioase, diverse leziuni traumatice, ateromatoza
vaselor. Sunt cunoscute forme proximale i distale ale bolii.
Semnele clinice sunt determinate de gradul insuficienei perfuziei sanguine a sistemului nervos central i a membrelor
superioare.
Tratamentul chirurgical al bolii Takaiasy const n restabilirea perfuziei sanguine normale din bazinele arterelor subclavia i
carotid.
28 .Sindromul Lerish
Ocluzia bifurcaiei aortei i artere/or /tace (sindromul Lerishe). Ocluzia aterosclerotic a bifurcaiei aortei i arterelor iliace
se ntlnete mai frecvent la vrsta de 40-60 de ani. Maladia progreseaz lent n decursul ctorva ani, bolnavii atenioneaz cu
precizie debutul maladiei, cnd survine ocluzia total a vaselor. Tabloul clinic se explic prin ischemia esuturilor mai jos de
ocluzie - dureri intensive n ambele membre inferioare la mers (faza iniial) sau repaus (faza tardiv), hipotermie i
parestezie accentuat. Durerile sunt localizate n plante, gambe, coapse, fese i regiunea lombar, n formele grave ale bolii se
instaleaz claudicaia intermitent /bolnavul este obligat s stopeze mersul la fiecare 30-40 de metri, n formele mai uoare
bolnavul poate parcurge fr oprire 200-300 de metri.
Deoarece obliterarea bifurcaiei aortei este un proces ndelungat, compensarea circulaiei sanguine din esuturi este relativ
bun, iar leziunile gangrenoase ale membrelor inferioare (plante) sunt rar ntlnite.
V. Krlov a constatat, c pulsaia arterelor periferice lipsete mai frecvent pe stnga. Semnele distinctive ale bolii sunt cele
care urmeaz: culoarea "osului de filde" a tegumentelor, alopeia gambei i 1/3 din partea inferioar a coapsei, impotena la
50% din bolnavi.
Auscultaia bifurcaiei aortei i arterelor femurale sub ligamentul inghhinal (Pouparti) n cazul ocluziei pariale a vaselor
percepe un suflu sistolic sincronizat cu pulsul la arterele periferice.
Oscilografia - indexul oscilant distal de ocluzie egal cu zero, mai proximal - indicii normali.
54
Coagulograma - n multe cazuri denot despre sporirea coagulabilitii sngelui, timpul protrombinei oscileaz la limita
superioar a normalului.
Examenul radiologie cu contrastarea vaselor - aortografia intravenoas, aortografia lombar dup Dr. Santos, arteriografla
arterei femurale dup Seldinger- este foarte preios n diagnosticul ocluziilor aterosclerotice ale blfurcaiei aortei i arterelor
femurale.
Datele angiografiei ne permit s concretizm locul ocluziei, starea segmentelor periferice i a pereilor vaselor, extinderea
trombozei i evidenierea tipurilor de alterare :
1) obstrucia total unilateral a arterei iliace i cea pariala a bifurcaiei aortei;
obstrucia total a bifurcaiei aortei;
obstrucia parial a bifurcaiei aortei i obstrucia ambelor artere femurale;
4) obstrucia total unilateral a arterei iliace i obstrucia arterei femurale pe partea opus;
5) obstrucia total a bifurcaiei aortei i obstrucia ambelor artere femurale.
Tratamentul chirurgical este indicat n toate 5 variante de leziuni sclerotice ale segmentului
aorto-iliac i are drept scop restabilirea torentului sanguin din aort spre arterele magistrale ale membrelor inferioare. Din
punct de vedere etiopatogenetic aceste intervenii nu au un
caracter radical, dar contribuie la ameliorarea esenial a strii bolnavului i la regresia
semnelor clinice ale bolii, n cazul ocluziilor localizate cu o extindere pn la 5 cm este
posibil intimendarterectomia - nlturarea sectorului afectat de intim n bloc cu placheta aterosclerotic, urmat de aplicarea
suturii vasculare sau de plastia peretelui vascular. De asemenea, restabilirea fluxului sanguin poate fi obinut practicnd
rezecia segmentar a vasului afectat cu plastia defectului (proteza) sau montnd o anastomoz vascular de ocolire
(untare) .
Ultima este mai binevenita prin faptul c se pstreaz toate colateralele existente i n cazul trombozei protezei de untare
vascularizarea rmne la nivelul preoperator. Ulterior sunt posibile operaii repetate de reuntare a segmentului afectat.
Aceast intervenie este de elecie n cazul ocluziilor arteriale extinse.
1. Perioada postoperatorie i complicaiile - tromboza protezei vasculare apare n primele ore dup intervenia
chirurgical i este cauzat de hemodinamica instabil (TA < 100 mm col.Hg) ca rspuns la traumatismul operator sau la
epuizarea glandelor suprarenale.
Profilaxia: preoperator i n timpul operaiei se administreaz hidrocortizon 50-75 mg, n decursul primelor 2-4 zile
postoperator hidrocortizon n acelai regim i glicozide cardiace (strofantin, digoxin).
2. Pareza intestinal - un satelit foarte frecvent - cauzat de traumatizarea plexului aortal (plexus aorticus) i
hematoamele retroperitoneale.
Profilaxia: tehnic operatorie i hemostaz impecabil, instituirea precoce a msurilor existente de activaie a motoricii
tractului digestiv (complex hipertonic, clistere dup Ognev, ubretid).
3. Complicaiile tromboembolice.
Profilaxia: primele 2-3 zile postoperatorii anticoagulante directe (dup indicele protrombinei), apoi anticoagulante indirecte
(fenilin, aspirin, sincumar),
Rezultatele precoce dup operaiile reparativ-reconstructive n ocluziile aorto-iliace sunt pozitive n mai mult de 90% din
cazuri. Rezultatele la distan (> 5 ani) de asemenea sunt favorabile - conform datelor furnizate de De Beky recidiva bolii se
depisteaz la 3,9% din bolnavi.
29 .Sindromul Parx Weber Rubaov

Angiodisplaziile congenitale (sindromul Parx Weber Rubaov) constituie cet mai frecvent viciu de dezvoltare a vaselor
periferice. Este prezent prin anastomoze patologice (fistule) ntre artere i vene.
Anastomozele arteriovenoase snt adesea multiple, variate ca form i calibru, n dependent de diametru se disting
macrofistule, observate cu ochiul nenarmat, i microfistule, detectate doar la explorri histologice pe esuturile extremitii.
Comunicrile patologice se situeaz mai frecvent n regiunea arterei femurale, pe ramificaiile arterei poplitee, precum i n
prelungirea arterelor tibi-ale. Scurtcircuitarea intens de snge arterial prin fistulele arteriovenoase duce la creterea presiunii
sangvine din vene. Datorit suprancrcrii funcionale suport modificri structura histologic a peretelui venos. Are loc
ngro-area membranei lui musculare i se constituie o membran elastic intern (arterializarea" venei).
Existenta unor asemenea fistule presupune propulsarea unei cantiti mari de snge arterial n circuitul venos ocolind patul
capilar, de aceea n esuturi se produc schimbri hipoxice grave i tulburri metabolice. Hipertensiunea venoas determin
suprancrcarea cordului, care va conduce treptat la dilatarea limitelor acestuia i la decompensarea cardiac.
Clinic i diagnostic: simptomatologia clinic se datoreaz dereglrilor din circulaia regionar i hemodinamica magistral.
Extremitatea se alungete cu 38 cm, are esuturi moi hipertrofice. Alun-girea este rezultatul restructurrilor productive din
esutul osos datorit vascularizrii intense a liniilor epifizare.
55
Caracteristic este prezena dilataiilor varicoase pe venele superficiale de membru inferior sau superior. Apariia lor se
explic prin hipertensiunea venoas manifest ce rezult din afluxul de snge arterial. Pereii venelor de consisten dur-
elastic se comprim cu greu. Dilatata venelor nu dispare nici dup ce membrul se afl n poziie ridicat. Uneori la examen
se atest pulsaie n proiecia acestora.
Mina aplicat pe locul de proiecie a untului arteriovenos percepe o vibraie (semnul torsului de pisic"). La auscultaie pe
acest sector se distinge suflu sistolo-diastolic nentrerupt, care se intensific n momentul sistolei.
Semnul mai precoce i persistent de suferin este hipertermia tegumentelor membrului, mai important deasupra locului de
sediu al comunicrii arteriovenoase. Gradientul termic ntre sectoarele simetrice de pe extremitatea afectat i cea sntoas,
atinge 48.
Perturbrile microcirculaiei legate de schimbrile hemodinamicii regionale vor determina la un ir de pacieni apariia
ulceraiilor i necrozelor pe segmentele distale de membru, defecte ce devin sursa unor hemoragii abundente repetate i
conduc spre anemii grave. Adesea apare hipertricoza i hiperhidroza.
Un ir de simptome clinice snt rezultatul tulburrilor din hemodinamica central. La hipertensiune venoas considerabil snt
suprasolicitate compartimentele drepte ale inimii, iar drept consecin se constat hipertrofia muchiului cardiac, creterea
minut-volumului i volumului-btaie cardiac. Dar pe msura progresrii bolii potenialul contracii al miocardului ncepe s
scad, are loc dilatarea miogen a cordului i lrgirea compartimentelor acesteia. Apare insuficienta cardiac, manifestat
prin dispnee, palpitaii, edeme, staz hepatic, ascit, anasarc.
Fistulele arteriovenoase congenitale se caracterizeaz prin bradicarde, instalata dup compresionarea arterei aferente.
Arterializarea sngelui venos nseamn suprasaturarea acestuia cu oxigen, concentraia de O2 n venele dilatate crete cu 20
30%.
Angiografia este metoda cea mai important pentru diagnosticul fistulelor arteriovenoase congenitale. Exist semne
angiografice directe i indirecte ale fistulelor arteriovenoase. La indicaii directe s-a referit prezenta pe angiogram a unei
fistule sau a unei caviti vasculare contrastate, care comunic cu .artera i vena. Atest indirect prezenta fistulei contrastarea
concomitent n artere i vene, dilataia lumenului de arter aferent, srcirea desenului vascular mai distal de sediul fistulei
arteriovenoase.
Tratament: intervenie chirurgical, care se rezum la ligaturarea comunicrilor patologice ntre arterele magistrale i vene.
ntr-o serie de cazuri, ns, nici chiar ligaturarea ctorva comunicri arteriovenoase nu va garanta rezultate bune, deoarece pe
membrul afectat mai rmn nc numeroase microfistule, care vor cauza apariia de noi recidive. La bolnavii cu schimbri att
de importante, nct funcionalitatea extremitii este pierdut total, o asemenea operaie practic este fr perspectiv, de
aceea se recurge la amputare.
30 . Tromboza enteromezenterica acuta

Infarctul entero-mezenteric este o form rar de abdomen acut n funcie de evoluie, fie aspectul de ocluzie intestinal, fie
de peritonit, n fazele finale cnd se produce necroza i perforaia.
Este mai frecvent la brbai, dup 50 de ani.
Infarctul entero-mezenteric este datorat obstrurii acute a arterelor, venelor i capilarelor intestinului, ntinderea si gravitatea
infarctului depind de localizarea obstruciei care poate fi venoas sau arterial. Procesul de infarctizare ncepe la nivelul
capilarelor i se desfoar n trei etape:
1. Stadiul de apoplexie n care se constat dilatarea capilarelor i exsudat interstiial. Ansa intestinal este edemaiat, roie
sau cianotic.
Stadiul de infarct, n care capilarul las s treac elementele figu
rate. Peretele intestinului, capt culoare neagr violacee.
Stadiul de gangrena n care s-au constituit trombozele. Hematomul aprut comprim vasele i accentueaz ischemia i
tromboza care duc la necroz.
Alterarea profund a permeabilitii vasculare las s ias din sistemul vascular plasma i elementele figurate. Pierderile
masive duc la scderea brusc a volumului sangvin care amplific ocul din infarctul enteromezenteric.
Morfopatologie. Ansa infarctizat este voluminoas si grea, cu aspect de ans plin", este inert de culoare violacee sau
verde-neagr, acoperit de false membrane, cu zone de necroz i de perforaii. Limita dintre ea i ansele normale este net
conturat. Ansele aflate deasupra zonei de infarctizare sunt dilatate datorit opririi tranzitului la acest nivel. Mucoasa ansei
suferinde este edemaiat, cu zone de necroz i ulceraii.
n lumenul ansei se produce o staz masiv, serosangvinolent, care conine secreii intestinale, si elemente figurate sangvine
ieite din vase.
n peritoneu apare ascita hemoragic septic, germenii din intestin trecnd prin peretele lezat.
56
Mezenterul este infiltrat serohematic, de culoare violacee. Leziunea este triunghiular, cu baza la intestin i vrful spre
rdcina mezente-rului. Prin palpare, se simt cordoanele de tromboza, dure i imobile, La baza mezenterului se poate palpa
artera mezenteric stenozat prin ateromatoz.
Se descriu dou forme:
infarctul segmentar, mai frecvent, localizat pe ileon, pe o ntindere de la civa cm, pn la un metru;
infarctul subtotal sau total care cuprinde tot teritoriul arterei
mezenterice superioare, primele dou anse jejunale sunt, de obicei,
respectate.
Debitul venei porte scade, ca urmare a reducerii aportului arterial i blocajului venei mezenterice. Produii toxici i microbii
din intestin invadeaz pediculul hepatic i circulaia general determinnd ocul, alturi de hipovolemia produs de
hematomul i extravazatul entero-mezenteric.
Infarctele enteromezenterice se mpart n arteriale i venoase.
1. Infarctele arteriale reprezint 60% din cazuri. Ele sunt produse
de tromboz i de embolie.
a) Infarctele arteriale prin tromboz pot aprea n dou situaii:
pe o arter aterosclerotic aflat in stadiu avansat obstructiv,
n decompensrile hemodinamice, cnd scade tensiunea arterial, ca n: hipovolemii, insuficiena cardiac, ocluzii
intestinale,
b)Infarctele arteriale prin embolie sunt favorizate de orientarea
aproape paralel a arterei mezenterice superioare fa de aort. Opri
rea cheagului se face pe trunchiul principal sau pe o ramur mare,
favorizat de plcile ateromatoase sau de stenoze aterosclerotice. Ramu
rile arteriale aflate sub embolus devin spastice i intestinul palid. Ulterior , dup 6 ore, se instaleaz tromboza secundar
extensiv, distal i proximal de locul emboliei, cnd intestinul, pn atunci alb, devine cianotic, Embolia se produce la
cardiacii aflai n fibrilaie atrial, la un efort (natere, operaii, emoii) sau cnd tratamentul reduce brusc
ritmul cardiac i se mobilizeaz cheagul din atriu.
2. Infarctele de origine venoas sunt mai rare dect cele arteriale
(numai 40%). Se produc la bolnavii cu antecedente de flebit a membrelor inferioare, cu policitemie, hemoconcentraie,
neoplasme, staz
portal (ciroz, hipertensiune portal), traumatisme abdominale, iradiaii, supuraii peritoneale, operaii (splenectomia).
Localizarea trombozei
este de 90% din cazuri pe vena mezenteric superioar. Clinic, se
instaleaz mai puin brutal dect cele arteriale, cu o perioada de disconfort digestiv (anorexie, balonare). Cnd se instaleaz
leziunea intestinal, manifesitarea devine acut i nu mai poate fi deosebit de infarctele arteriale.
Sindromul clinic este dat de urmtoarele manifestri: Durerea abdominal este intens, cu sediul n mezogastru, persis-
tent, cu aspect colicativ i tendin de generalizare n tot abdomenul.
Starea de oc are tendin In colaps, bolnavul este palid sau cianotic, cu transpiraii reci, puls rapid, mic i fugace, TA scade,
mai ales minima, tahipnee.
Tulburrile de tranzit dau aspectul de ocluzie intestinal, rectora-gia apare tardiv, uneori diaree cu scaune sangvinolente.
Greuri i vrsturi sangvinolente.
Abdomenul este meteorizat, imobil, fr peristaltism, mat la percuie. Se poate palpa in mczogastru o zon de mpstare sau
crnatul" care este ansa infarctizat.
Radiografia simpl pe gol evideniaz distensia aeric, cu bule egale de gaze, aspectul de ans n doliu".
Laboratorul arat hemoconcentraia, anemia, hipovolemia, hiperleu-cocitoza de 1520 000/mm. c., azotemie .a.
Diagnosticul operator este pus la laparotomia exploratoare.
Dificultile de diagnostic duc, de cele mai multe ori, la laparotomia exploratoare. Aspectul iniial de sindrom ocluziv
intestinal impune intervenia si intraoperator se precizeaz diagnosticul.
Tratamentul preoperator const n: aspiraie gastrojejunal, pentru suprimarea distensiei si stazei, anticoagulante i cortizon,
pentru a ncerca repermeabilizarea vaselor, antibiotice, pentru protecia contra infeciei extensive, reechilibrare
hidroelectrolitic i combaterea strii de oc. Reanimarea trebuie s fie eficient dar scurt, timpul fiind un adversar
periculos, n accidentele vasculare acute.
n funcie de situaia constatat se pot face urmtoarele operaii:
obstrucia limitat la originea arterei mezenterice superioare are
indicaie de reconstrucie vascular: embolectomie, trombendarteriecto-
mie, derivaie sau reimplantarea arterei n aort.
57
n infarctele limitate se practic enterectomia segmentar sau

mai ntins, cu refacerea continuitii prin entero-enteroanastamoz latero-lateral. Postoperator, se menine aspiraia
continu gastro-jejunal, tratamentul cu anticoagulante, antibiotice si reechilibrarea volemic.
31 . ISCHEMIA CRONIC INTESTINALA

O serie de manifestri digestive cu caracter cronic (angina abdominal, stenozele intestinale de origine ischemic, tulburrile
de absorbie intestinal) secundare insuficientei de irigaie a intestinului ca urmare a unui proces degenerativ al peretelui
mezenteric, care obstrueaz progresiv lumenul vascular. Substratul lezional este reprezentat de ngroarea peretelui arterei
mezenterice superioare sau a ramurilor sale cu stenoz pariala ori total, dar cu pstrarea vitalitii segmentului intestinal .
Exist, ns, i stenoze aproape complete ale trunchiului arterei mezenterice superioare, fr nici o manifestare clinic. Este
vorba de o instalare lent a stenozelor care permite suplinirea circulaiei prin colaterale (artera colic dreapt, arcada Riolan,
artera mezenteric inferioar, artera pancreatico-duodenal stng i ramurile pancreatice ale trunchiului celiac).
l. Angina abdominal.
Etiologic. Angina abdominal apare de cele mai multe ori (peste 75%) la brbai, majoritatea ateromatoi, cu multiple
manifestri de ateroscleroz, boal sistemic a ntregului organism; muli dintre ei sunt hipertensivi, coronarieni,
vasculocerebrali sau cu semne de arterit a membrelor inferioare. Deci, ischemia cronic mezenteric apare ca o consecin a
unui proces generativ vascular generalizat, afectnd un numr mare de indivizi, dei numrul celor recunoscui cu asemenea
leziuni este foarte restrns.
Tabloul clinic. Semnul clinic major este durerea abdominal care apare post-prandial (60% din cazuri) i dispare n repausul
digestiv. Intensitatea durerii este direct proporional cu abundena prnzului, fiind localizat n regiunea medioabdominal,
epigastric, hipogastric; durerea este violent i are caracter de cramp. Caracteristic este distensia abdominal, mai
frecvent n timpul crizei dureroase; greaa i vrsturile, care calmeaz durerea; tranzitul intestinal nemodificat; pierderea
ponderal important, nsoit de anemie secundar.
Radiografia pe gol poate arta, n unele cazuri, calcificri ateromatoase ale peretelui aortei abdominale ce sugereaz existena
leziunilor obstructive ale arterei mezenterice superioare.
Aortografia (translombar) de preferat selectiv, cu ajutorul unui cateter introdus prin artera brahial sau femural n
trunchiul celiac i artera mezenteric superioar, poate evidenia modificri obstructive ale acestor vase. Caracteristice pentru
ischemia cronic sunt urmtoarele: stenoza trunchiului arterei mezenterice superioare la origine, absena de ingestare a arterei
mezenterice superioare; dezvoltarea arcadei Riolan (semn de compensare prin colaterale); stenoza concomitent a trunchiului
celiac. ns n multe cazuri aortografia este contraindicat: uneori realizarea ei este imposibili
Diagnosticul de angin abdominal se bazeaz pe: terenul ateromatos, claudicaia intermitent abdominal postprandial,
pierderea ponderal i modificrile obstructive ale trunchiului arterei mezenterice superioare la aortografie.
Evoluia este progresiv; dup un interval de timp variabil (luni, ani), se poate instala infarctul enteromezenteric.
Tratamentul este medico-chirurgical:
medical: regim alimentar de cruare, cu prnzuri mici; renunarea la alcool i tutun, la grsimi; evitarea frigului; tratament
vasodilatator .
b) chirurgical: operaii care i propun revascularizaia intestinului fie prin rezecia zonei stenozate, fie prin operaii derivative
(reimplantarea arterei mezenterice superioare n aort, derivaii cu material venos autogen sau plastic, montate
aortomezenteric, aortosplenomezenteric sau ileomezenteric). Tot n scopul ameliorrii regimului circulator intestinal au mai
fost propuse operaii hiperemiante: simpatectomie periarter mezenteric superioar, splanchnicectomie, simpatectomie
lombar, nregisrndu-se ns rezultate modeste.
2. Stenozele intestinale de origine ischemic. Sunt urmarea unor infarcte cauzate de obstrucia arterial localizat la una din
ramurile mici, care nu compromite peretele intestinal nct s se produc necroza i perforaia.
Tratamentul const n enterectomia segmentar impus de fenomenele ocluzive.
3. Tulburrile de absorbie intestinal se manifest clinic prin diaree persistent, nsoit de denutriie sever. Sindromul de
malabsorbie este prezentat de produse nedigerate n scaun, perturbarea absorbiei xilozei, a vitaminei B]2 i hipoproteinemie,
acestea nsoind manifestrile clinice de ischemie mezenteric i crizele dureroase.
32 .TROMBOEMBOLIA
Etiologia complicaiilor tromboembolice. Embolia pulmonar (EP) grav este cel mai frecvent legat de terenul i accidentele
tromboembolice, postoperatorii sau posttraumatice. Se consider c n peste 95% din cazuri sursa EP const n migrarea unui
embol de la nivelul unei tromboze venoase n special localizat la membrele inferioare sau la nivelul circulaiei venoase
pelvine. ntr-un numr de cazuri, ce nu depesc 5-10%, sursa EP sunt tromboza venei cave inferioare, tromboza
intracardiac i, foarte rar, -tromoboza arterial pulmonar.
risc tromboembolic
58
Faclori de risc ce persist Factori de risc ce pot fi controlai prin

n pofida aplicrii profilactice metode
metodelor profilactice
Vrsta pef.te 60 de ani Antecedente tromboeninolice

Obe/iiiitea Cardiopatie decompensat
Ncoplazia listropropcsliiiive
Sarcina Varice
Reducerea autonomiei la mers
Durata prelungit a operaiei (peste de
30
Infecia postoperatorie minute)
Imobili/arca prelungit (peste 3 zile)
Prezena produselor de degradare ale fib n no
si fibrinei gen u Iu
Timpul scurt al tnnnboplastinci activatei
Trombocilo/a primitiv
Deficit al inhibitorilor naturali ai coagulrii
(proteina C, proteina S. .antitrombina III .
EP reprezint o consecin preponderent a trombozei venoase profunde i poate fi declanat de urmtoarele circumstane
etiologice trombogene:
EP generate de afeciuni medicale (boli cardiace, infecii acute i cronice, neoplasme viscerale, boli caectizante etc.);
EP survenite n urma unor intervenii chirurgicale (n special dup operaiile pelviene sau genitale, dup interveniile
laborioase etc.);
EP care recunosc etiologic o cauz obstetrical (avort septic, tromboze venoase latente la nivelul pelvisului sau al membrelor
inferioare dup natere fiziologic).
Vom meniona c sediul trombozei venoase este un factor important pentru TEP. Frecvena i gradul de embolizare este mai
mare n cazul trombozei proximale iliofemurale dect n cea situat sub venele poplitee i de asemenea la bolnavii
chirurgicali sau n tromboflebitele postpartum n comparaie cu bolnavii medicali .
Frecvena apariiei trombozelor venoase acute din sistemul cav inferior, conform datelor lui V. Kakkar (1996), este
urmtoarea: dup operaii mari, laborioase - 35%; neoplazii viscerale - 40%; pacieni n vrst de 61-80 de ani - 45%;
obezitate - 48%; teren varicos - 56%; antecedente de TVP -68%; embolii pulmonare n anamnez - 98%. Trebuie inut cont i
de existena formelor atipice: embolia pulmonar ca unic manifestare a bolii tromboembolice sau embolia pulmonar, care
precede apariia semnelor clinice ale trombozei venoase profunde periferice; de asemenea, embolia pulmonar, care survine
ntr-un stadiu avansat al tromboflebitei i n care sursa embolizrii este membrul contralateral aparent sntos.
Noiuni fiziopatologice i morfopatologice. ntruct TEP este precedat n marea majoritate a cazurilor de TV, factorii
responsabili pentru migrarea trombilor friabili n venele iliofemurale i pelviene sunt aceiai, formulai de Virchow : staza
venoas, leziunea endotelial i hipercoagulabilitatea sanguin. Circulaia pulmonar se interpune ca un filtru ntre circulaia
venoas sistemic . Ca urmare a detarii unui tromb, cel mai frecvent venos, i embolizrii sale n circulaia arterial
pulmonar, se produce obstrucia complet sau parial a fluxului sanguin ntr-o regiune pulmonar. Obliterarea embolic sau
trombotic a unuia sau a mai multor segmente ale arborelui arterial pulmonar este nsoit de trei consecine principale:
tulburri circulatorii, cardiace i pulmonare. Ansamblul modificrilor respiratorii i hemodinamice care apar n TEP masiv --
hipertensiunea arterial pulmonar acut, hipoxemia, eventual insuficiena cardiac dreapt i ocul cardiogen -definesc din
punct de vedere fiziopatologic cordul pulmonar acut embolie. Ocluzia pulmonar brutal creeaz o postsarcin exagerat
pentru ventriculul drept, insuficiena ventricular dreapt, dilataia cordului drept. Prbuirea debitului pulmonar afecteaz
brutal reumplerea ventriculului stng i deci, conduce la scderea debitului sistemic i la hipoxie tisular cu centralizarea
circulaiei.
. Zone mari sunt fr circulaie, dar ventilate i invers-sunt zone cu hipoxie grav, prin lipsa hematozei. Insuficiena
circulatorie pulmonar n embolie determin insuficien respiratorie acut cu hipoxie arterial. Livrarea O2 tisular scade
brutal i produce o vasodilataie periferic tisular. Desaturarea venoas n O2 este maxim.
Concluzii:
- Emboluii identificai n patul arterial pulmonar pot fi mari (embolism masiv sau major), medii i microscopici
(microbolui). Evolutiv ei pot suferi un proces de fibrinoliz, de organizare i/sau de recanalizare.
59
- Emboluii organizai cronic se gsesc, mai frecvent, n arterele elastice mari, lobare sau segmentare, sau - mai rar - n
arterele pulmonare musculare distale. Indiferent de forma TEP mic, mediu sau mare, recurena este posibil. Rata de
recuren poate fi de 20-25% la persoanele netratate.
- Infarctul pulmonar (IP) se constituie n 24-28 de ore de la obstrucia trombotic a unui ram . arterial pulmonar.
Edemul pulmonar congestiv i alveolita hemoragic care nsoesc IP genereaz pleurezia serohemoragic.
- De multe ori IP este multiplu, denotnd un tromboembolism recurent.
Dup unii autori raportul embolie/infarct ar fi chiar de 10/1.
- Uneori, dup TEP mediu leziunea pulmonar constituit nu este cea de IP, ci una de atelectazie congestiv sau de
infarct incomplet.
IP regreseaz i dispare dup 7-14 zile. Rareori, ns, el poate avea evoluie prelungit, constituind o leziune cavitar de
origine ischemic sau septic.
Diagnostic pozitiv. Manifestrile clinice ale trombozei acute care intereseaz venele profunde ale membrului inferior
(femurale, ileofemurale, poplitee, tibial) sunt dependente att de gradul de deficien a fluxului sanguin din aria venelor
trombate ce dreneaz muchii gambei i coapsei, ct i de inflamaia endovenei. Pe acest fundal apar hipertensiune venoas,
periflebit, dereglri de permeabilitate a capilarelor, anoxia esuturilor, baraj limfatic vascular. Clinic se traduce prin senzaie
de picior greu ca de plumb, durere n talp i/sau molet accentuat la mers i n ortostatism prelungit, edem alb-albstriu-
cianotic, sticlos i dureros al membrului inferior, febr, temperatur local. Embolia pulmonar acut trebuie suspectat ori de
cte ori apare un accident pulmonar, tradus prin durere, dispnee sufocant i hemoptizie la pacienii cu risc: vrsta peste 40 de
ani; intervenii chirurgicale laborioase cu durata de peste 1 or; obezitate; neoplasme; AP tromboembolice. Manifestrile
clinice ale TEP sunt de mare diversitate: ele reflect diversitatea tipurilor anatomice i consecinele fiziopatologice ale TEP.
n raport cu talia embolismului i calibrul vasului obturat, se descriu trei tablouri clinice distincte :
EP masiv (gravisim) reprezint o zecime din totalul emboliilor pulmonare sau 2-3% din cele gsite la necropsie i este
determinat de obstrucia arterei pulmonare drepte sau lobare inferioare drepte. Mai rrete provocat de obstruarea
a.pulmonare stngi sau lobarei stngi. Realizeaz urmtoarele forme clinice: sincopal, dispneizat (asfixic) i angioas.
Mortalitatea este de 70-83% n primele ore.
EP de talie mijlocie astup o arter segmentar sau subsegmentar i realizeaz tabloul infarctului pulmonar. Pe plan clinic
medicul ntlnete tabloul unei pleurite uscate, unui exsudat pleural moderat sau al unui condensat pulmonar.
Embolism pulmonar subacut - microembolie prin mici emboli repetitivi care
bombardeaz capilarele pulmonare sau se formeaz "in situ" .
Debutul TEP este acut. Uneori sincopa bradicardic i moartea subit sunt primele manifestri clinice ale TEP grav.
Diagnosticul clinic este sugerat de durere toracic brusc, violent, retrostemal sau precordial, nsoit de dispnee
(anxietate) sever, persisten, tahicardie, insuficien respiratorie i cardiac dreapt acut brusc instalate. La examenul
general bolnavul este palid prin vasoconstricie, are transpiraii profuze, tegumente reci, polipnee i cianoz la extremiti. La
acestea se asociaz semne de hipoperfuzie cerebral (agitaie, confuzie - com) i renal (oligurie sau anurie); hipotensiune
arterial cu TA diferenial mic, puls periferic rapid, filiform, uneori paradoxal; jugulri turgescente i care proemina n
respiraie (semnul Kissmaul). Examenul pulmonar furnizeaz murmur vezicular aspru, difuz, bronhospasm localizat, bronit
sau emfizem. Semnele cardiace se ntlnesc n diferite combinaii: tahicardie sinusal sau tahiaritmii supraventriculare; galop
ventricular drept, pulsaie sistoloc a VD, palpabil; sufluri de insuficien tricuspidian; hepatomegalie + jugulri
turgescente + reflux hepatojugular.
Pentru confirmarea diagnosticului de embolie pulmonar acut sunt utile urmtoarele investigaii:
- analizele biochimice uzuale depisteaz triada: lactatdehidroganaz (crescut), bilirubinemie (crescut), transaminaze
(normale);
- gazele sanguine arat hipoxemie i normo- sau hipocapnie. Absena hipoxemiei exclude TEP masiv recent;
- electrocardiograma n TEP masiv arta imaginea tipic a cordului pulmonar acut (aspect S, Q3 cu T negativ n D3; su p rade
nivelare S, n D3, a VF, V1; bloc de ram drept; deviere la dreapta a axului cordului; P pulmonar; tahicardie sinusal sau
tulburri de ritm (fibrilaie, flutter, tahicardie atrial). Alte modificri sugestive de TEP ar fi: deplasarea undei S predominante
pn n V4 V5; aspect S1 S2 ,S3; negativarea undei T n V1-3. Menionm, ns, posibilitatea prezenei traseului ECG
normal n TEP mic;
scintigrafia pulmonar de perfuzie relev defect de perfuzie nalt "arii reci";
-examenul radiologie toracic depisteaz modificri sugestive pentru TEP: seciunea arterei lobare sau pulmonare,
hipertransparena regional a parenchimului pulmonar sau zone cu densitate crescut care sugereaz un infarct pulmonar ;
60
-ecocardiografia poate vizualiza trombi n vena cav inferioar, atriul sau ventriculul drept, artera pulmonar sau n una din
ramurile ei mari; arat dilatarea cavitilor cordului drept cu regurgitaie tricuspidian;
-tomografia computerizat i rezonana magnetic nuclear pot evidenia prezena i existena trombilor n arterele pulmonare
principale;
-arteriografia pulmonar este metoda diagnostic de elecie n TEP. Arat nivelul i gradul obstruciei arterei pulmonare
amputaia vascular .
Profilaxia complicaiilor tromboembolice. Profilaxia TEP reprezint singura modalitate de ameliorare a prognosticului n
condiiile unui bolnav chirurgical cu risc tromboembolic nalt. Ea se poate efectua prin:
a. Tratamentul corect al TVP sigure sau foarte probabile .
b. Profilaxia TV la persoanele cu factori de risc trombogeni .
Identificarea i combaterea factorilor de risc sau predispozani constituie
cea mai bun metod de profilaxie a TV i TEP. Principalii factori de risc pentru TEP sunt:
intervenii chirurgicale mari pe abdomen, micul bazin;
chirurgie ortopedic a femurului i oldului;
neoplazii: digestive, pulmonare;
vrsta peste 60 de ani;
obezitatea;
prezena varicelor membrelor inferioare;
antecedente de TVP;
antecedente de TEP;
catetere venoase, meninute prelungit;
imobilizarea la pat, peste 3-5 zile;
insuficiena cardiac congestiv;
infarctul acut de miocard netratat;
coagulopatii;
sarcina i perioada imediat postpartum;
contraceptive orale coninnd estrogeni.
Profilaxia TEP n marea majoritate a cazurilor este indicat pe perioade limitate, rareori existnd indicaie de profilaxie
indefinit, n prezent exist numeroase mijloace farmacologice sau nonfarmacologice de profilaxie specific i nespecific,
care se pot aplica pentru eliminarea sau minimalizarea factorilor de risc corectabili ai trombozei. Aceste mijloace trebuie
aplicate diferenial n raport cu riscul nalt sau mediu de TV .
Unele dintre cele mai simple metode de profilaxie, foarte frecvent utilizate ca msur iniial de combatere a complicaiilor
tromboembolice, sunt metodele nespecifice - nonfarmaceutice. Ele permit combaterea stazei venoase n venele profunde ale
membrelor inferioare, aprut pe fundalul paraliziei pompei musculo-venoase din regiunea gambei ce survine intraoperator
sub aciunea miorelaxantelor ori ca rezultat al micorrii activitii funcionale postoperatorii (aciunea imobilizrii la pat).
Din aceste metode, n special la bolnavii chirurgicali i ortopedici, cu imobilizarea mai prelungit, se pot folosi masaj
muscular i mobilizarea pasiv a membrelor inferioare, ciorapi medicali sau benzi elastice. Realizarea compresiunii mecanice
intermitente a gambelor este o metod larg utilizat, sigur din punctul de vedere al profilaxiei; ea activeaz circulaia
venoas de ntoarcere i n plus crete activitatea fibrinolitic.
Exist, cu siguran, i unele dezavantaje ale metodelor de profilaxie nespecific funcional; ele sunt greu tolerate de ctre
pacieni i adesea se asociaz cu un disconfort cauzat de unele dificulti n aprecierea mrimii (numrului) ciorapilor elastici
i metodei de fixare a lor, fapt ce micoreaz eficacitatea profilaxiei la 20-25% din bolnavii chirurgicali cu risc tromboflebitic
nalt.
Actualmente se folosesc i alte mijloace, mult mai eficiente i sigure n profilaxia complicaiilor tromboembolice:
compresiunea pneumatic a gambei i aplicarea ciorapilor cu compresiunea dozat, care realizeaz o compresiune gradat de
circa 14 mm Hg la nivelul 1/3 mijlocii a gambei i 8 mm Hg la genunchi. Eficiena acestor metode de profilaxie este dovedit
la 68% din pacienii, la care, dup unii autori, incidena TEP s-a micorat de la 40-36% la 10-16%.
Amploarea mijloacelor farmaceutice folosite (heparine, anticoagulante orale, dextrani sau ageni antiplachetari) la etapa
actual este dependent att de amploarea factorilor trombogeni, ct i de eficiena statistic dovedit a diverselor grupe de
medicaie. n pofida cercetrilor numeroase, efectuate n ultimele decenii, datele despre aciunea curativ i oportunitatea
folosirii lor n profilaxia complicaiilor tromboembolice rmn contradictorii .
O metod de profilaxie relativ larg utilizat n chirurgie este administrarea heparinei n doze mici. Eficacitatea ei este maxim
n doza 5000 UI administrat subcutanat la nivelul peretelui abdominal cu 2 ore preoperator i apoi la fiecare 8 ore, timp de
3-5 zile sau pn la mobilizarea complet a bolnavului. S-a constatat c administrarea profilactic de minidoze de heparin
sau calciparin la grupele de bolnavi cu risc emboligen realizeaz o hipocoagulabilitate sanguin prin faptul c activitatea
61
anti Xa a heparinei clasice (nefracionate) este mai intens i se exercit la concentraii mai mici dect activitatea anti 2a
(antitrombinic). n principal heparin este un polizaharid, sulfat aminat care neutralizeaz factorul X activat ce catalizeaz
transformarea protrombinei n trombin.
Experiena clinic dovedete, c profilaxia complicaiilor tromboembolice prin doze mici de heparin asociat de dextran 40
n perfuzie intravenos intra- i postoperator micoreaz frecvena TEP la pacienii n vrst pn la 40 de ani, operai
programat, de la 25-30 pn la 10-7%. Administrarea lor are efect antiagregant prin tapetarea pereilor vasculari ai
pacienilor, amelioreaz microcirculaia, dar nu influeneaz considerabil hemodinamica. n acelai timp este util s
menionm, c 10-20% din pacienii chirurgicali rmn heparinorezisteni. Ca regul, acetia sunt bolnavii n vrst peste 60
de ani, bolnavii cirotici, septici i hemoragiei la care se constat un deficit de AT3 (antitrombin III), stare patologic ce
micoreaz activitatea farmacodinamic a heparinei .
Vom nota faptul c administrarea profilactic a heparinei n doze terapeutice maxime necesit controlul timpului de coagulare
i timpului parial de tromboplastin. n caz de supradozare se indic intravenos sau intramuscular 50-100 mg sol. 5%
protamin sulfat n asociere cu 250 mm diinon. n profilaxia ndelungat cu doze mari se pot semnala i hemoragii uoare sau
hematoame.
Problema raportului riscuri/avantaje difer. Unii autori consider c anticoagulantele orale, de tip antivitamina K (cumarina,
warfarina, indandiona) la bolnavii chirurgicali pot fi utilizate doar ca metod profilactic de excepie. Eficiena profilaxiei
complicaiilor tromboembolice prin administrarea dextranilor (macrodex, reomacrodex, poliglucin i reopoliglucin) reduce
agregabilitatea plachetar i acoper suprafaa endotelial cu un protector antiadeziv i antiagregant. Merit de remarcat, c
dextranii, polimeri ai glucozei, evit riscul hemoragie, astfel nct pot fi folosii singular sau n asociere cu heparin n
minidoze. Se vor urmri posibilele reacii alergice (scderea TA, oc, urticarie), complicaiile legate de expansiunea de volum
(EPA, insuficiena cardiac), precum i efectul alergico-toxic renal. Studiile au artat, c antiagregantele plachetare, relativ
active n prevenirea trombozelor arteriale, ocup un loc marginal n profilaxia TV i TEP.
Actualmente, avnd aceast orientare, se recurge la instituirea profilaxiei cu heparin cu mas molecular mic. Experiena
acumulat n ultimii ani a demonstrat c administrarea ei ntrunete cteva avantaje:
- are efect antitrombolitic mai ridicat, prin aciunea sa anti Xa, dect heparin nefracionat (convenional);
- administrare zilnic unic;
- profilaxia poate fi de lung durat, cu risc trombocitopenic i hemoragie diminuat.
Administrarea preparatelor de heparin cu mas molecular mic {fraxiparin, enoxaparin, nodroparin, fragmin) n doze
de 750 3500 anti Xa UI (0,3 ml/zi) subcutan 1-2 ori/zi de regul nu necesit urmrirea testelor de coagulare i pot fi
indicate preoperator, cu 2-6 ore nainte sau imediat postoperator, la 12-24 de ore; durata medie a profilaxiei - 5-7 zile.
Menionm, c fraxiparina se produce n seringi unigetabile cu doza uzual 0,2; 0,3; 0,4; 0,8 i 10 ml, administrat subcutanat
o dat pe zi i are caliti superioare heparinei. n caz de supradozare poate fi administrat soluie de protamin sulfat 1% 0,6
ml la 0,1 ml fraxiparin injectat. Fraxiparina este contraindicat pacienilor cu endocardit acut bacterian,
trombocitopenie, bolnavilor cu hemoragii digestive, boal ulceroas, ictus hemoragie din cauz c poate exercita o aciune
inotrop negativ intens. Pot fi observate i efecte secundare: crete efectul preoperator ce conine acid acetilsalicilic, anti-
vitamina K, anti inflamatoare nesteroide. Se estimeaz c fraxiparina s-a dovedit a fi eficient i simpl, impunndu-se ca
principalul medicament profilactic n TVP i TEP. Exist date sigure c rata apariiei TVP dup intervenii chirurgicale
abdominale este de 2,75% {12 bolnavi din 437} la pacienii care administreaz fraxiparin comparativ cu 4,6% (19 bolnavi
din 413) din pacienii care primesc heparin.
TratamentulTEP este ntotdeauna o urgen medico-chirurgical maxim, ce necesit msuri terapeutice imediate, adresate
sindroamelor funcionale cu prognostic obscur rapid. El are urmtoarele obiective:
salvarea i susinerea funciilor vitale n primele minute;
suprimarea reflexelor patologice vasospastice;
trombolizarea sau embolectomia cu restabilirea tranzitului patului vascular pn la normal.
n cazul emboliilor pulmonare, forma fulminant se va proceda rapid, fr ezitare prin:
susinerea funciilor vitale: masajul cardiac extern, ventilaia pulmonar artificial, administrarea chimioterapiei stopului
cardiac, alte manevre de resuscitare i msuri de salvare;
suprimarea reflexelor patologice:
tratamentul durerii i anxietii generatoare de bronhospasm, coronarospasm sau vasoplegie se asigur prin administrarea
neuroleptanalgeziei: droperidol + fentanil, sedativelor, soluiilor de eufilin, atropin, prednisolon;
tratamentul vasodilatator recurge la administrarea de papaverin 40 mg x 2-3 ori pe zi, novocain 1 % 100 ml n perfuzie;
tratamentul insuficienei respiratorii i circulatorii acute include ventilaia artificial care poate fi efectuat prin intermediul
unei truse de ventilaie tip Ambu, Ruben sau, pur i simplu, prin intermediul unei mti de anestezie aplicat pe faa victimei.
Concomitent se
62
instituie oxigenoterapie (4-6 l/min) i se administreaz dopamin tratamentul trombofibrinolitic este indicat n urmtoarele
situaii: TEP masiv, cu diagnostic sigur i dereglri hemodinamice severe (sincop, oc cardiogen), evoluie nefavorabil a
unei embolii pulmonare tratate cu heparin (lipsa ameliorrii crd io respiratorii, recurena emboliei), n practica clinic se
folosesc trei trombolitice: streptokinaza, urokinaza i activatorul de plasminogen tisular. Regimul de administrare a terapiei
trombolitice include: streptokinaz
(250 000 UI n 30 min, urmat de 100 000 Ul/or - 24-72 de ore); urokinaza (4000 Ul/kg n 10 min urmat de 4400 Ul/kg
corp/or 24 de ore) i activator tisular al plasminogenului (100 mg, i/v n 24 de ore. Tratamentul trombofibrinolitic are
menirea de a accelera liza cheagurilor i de a ndeprta obstrucia arterei pulmonare. Se iniiaz dup ntreruperea pe 3-4 ore
a heparinei (dac a fost administrat i continu cu heparin dup terminarea perfuziei litice, timp de 5-10 zile, urmat de
anticoagulante orale 3-6 luni.
Tratamentul anticoagulant cu heparin, urmat de anticoagulante orale pentru 3-6 luni, reprezint cel mai important mijloc
terapeutic. Heparin se administreaz precoce; este destinat profilaxiei trombozei secundare n vasul pulmonar embolizat i
pentru limitarea extensiei embolului din artera pulmonar n TEP recurent; este un bun remediu antiserotonic. Exist multiple
scheme de iniiere i continuare a tratamentului cu heparin: bolus intravenos de 100 mg, continund apoi n doz de 300-400
mg/zi x 7 zile, preferabil n perfuzie continu cu un debit de 10-15 mg/or; trebuie meninut timpul Howell = 2xN, iar timpul
parial de tromboplastin (PTT) = 1,5 - 2xN (N - norma).
Efecte secundare: hemoragii, trombocitopenie, hiperkaliemie.
Heparinele cu mas molecular mic (fraxiparin, enoparin, clivarin, logiparin, fragmin- tratamentul curativ pentru
embolismul pulmonar variaz n funcie de masa corporal a pacientului i include 450 Dl/kg pe zi, divizate n 2 prize la 12
ore timp de 10 zile. Administrarea se face n peretele abdominal. Rezultatele tratamentului anticoagulant n TEP sunt bune,
apreciate prin scderea mortalitii i ameliorarea condiiei hemodinamice.
Anticoagulantele orale (dicumarinice) vor susceda heparinoterapia, suprapunndu-se acesteia pn ce indicele Quick ajunge
n zona de eficien (25-35%) prin epuizarea protrombinei sintetizate anterior. Administrarea continu cea 6 luni. Se
utilizeaz: trombostop 8 mg/zi x 3 zile, apoi se reduce progresiv pn la doza de ntreinere util (1-3 mg/zi);
warfarin cu doza de ntreinere 2-10 mg/zi;
difenadion cu doza de ntreinere 2,5-5 mg/zi.
Tratamentul chirurgical este practicat n servicii specializate i are urmtoarele indicaii:
obstrucia a peste 50% din lumenul arterei pulmonare (decelat angiografic);
bolnavii cu oc persistent, cu insuficien respiratorie grav (TA sistolic < 90 mm Hg, Pa O2 < 60 mm Hg, diurez < 20
ml/or).
Gesturile chirurgicale curative i profilactice adresate TEP sunt:
embolectomta pulmonar sub circulaie extracorporal realizat prin toracotomie (operaia Trendelenburg). Letalitatea este
nalt (40-80%); embolectomia pe cateter endoluminal introdus percutan transvenos n artera pulmonar .
ntreruperea fluxului venei cave inferioare;
plasarea filtrelor n vena cav inferioar;
ligatura complet a venei cave inferioare;
aplicarea clipsurilor Adoms - De - Welse extern pe vena cav;
utilizarea dispozitivelor intraluminale: umbrelele Mobin-Uddin, filtrul Kimray-Greenfield
33. Afeciuni chirurgicale a plminului

Un rol important n meninerea destul de nalt a incidenei acestor maladii dein urmtorii factori:
factorii nocivi;
inflamaiile oro-traheo-pulmonare cronice;
apariia tulpinilor noi de microorganisme (mai ales pe contul florei microbiene
anaerobe neclostridiene) din cauza tratamentului necontrolat cu antibiotice;
starea imunologic deteriorat a organismului.
Clasificarea supuraiilor bronho-pulmonare
(dup C. Crpinianu i A. Stan, 1971)
A. Supuraii bronhice:
broniectaziile;
supuraiile bronhice fr dilataii de bronhii;
bronhocelele.
B. Supuraii parencnimatoase:
1. Supuraii circumscrise:
a. abcesul pulmonar;
63
b. supurai! parenchimatoase circumscrise dezvoltate pe leziuni;

c. preexistente (chisturi parazitare i neparazitare supurate).
2. Supuraii parenchimatoase difuze:
a. acute:
-gangrena pulmonar;
- stafilococii pulmonari la copii i sugari.
b. cronice:
pioscleroza;
pneumonia cronic;
supuraiile difuze prin corpi strini sau plgi toracice.
( Restu este in intrebarea 34 35 36 )
34- 35.Abcesul si gangrena pulmonara

Abcesul i gangrena pulmonar sunt procese supurative nespecifice ale parenchimului pulmonar.
Abcesul pulmonar este o colecie de puroi unic sau multipl, circumscris, care se dezvolt n urma procesului infecios acut
i de necroz pulmonar.
Gangrena pulmonar este o entitate cu mult mai grav i se caracterizeaz printr-o supuraie difuz, cu leziuni necrotice,
cauzat preponderent de aciunea florei microbiene anaerobe neclostridiene. ntre aceste dou aspecte anatomopatologice este
o form de trecere - abcesul gangrenos.
Abcesul gangrenos este o afeciune anatomopatologic mai puin extins i predispus la limitare cu sechestre importante de
parenchim necrozat n lumenul cavitii .
Etiologie. Infecia nu este specific, n ultimele decenii datorit perfecionrii metodelor de recoltare a materialului din
focarul purulent i de depistare a florei microbiene s-a constatat rolul semnificativ al florei microbiene anaerobe nesporogene
n etiologia abceselor i gangrenei pulmonare (Bacterioides melaninogenicus, Bacterioides fragilis, Fusobacterium
nucleatum, Fusobacte-rium necrophorum, Peptostreptococcus etc.). n abcesele de origine bronhogen flora microbian
anaerob este descoperit n 90% din cazuri, iar la 50-60% din bolnavi - numai flora anaerob fr asociere cu alte
microorganisme.
Din flora aerob i facultativ aerob sunt depistai Staphilococcus aureus, Escherichia coli, Streptococcus, Klebsiella
pneumonale, Enterobacter, Pseudomonas aeruginosa, Proteus etc. Un rol mai mic n dezvoltarea abceselor pulmonare
aparine Pungilor i Protozoarelor.
Unii autori mpart abcesele pulmonare n primitive i secundare, n realitate toate abcesele i gangrena pulmonar sunt
secundare; primitive sunt numai abcesele, unde nu este concretizat factorul etiologic. n funcie de factorul etiologic, abcesele
i gangrena pulmonar au urmtoarea origine:
a. abcese de origine bronhogenic (prin inhalare sau aspirare): dup corpi strini intrabronici, aspirarea de particule
septice din cavitatea oral, inhalare de ap murdar, aspirare n timpul vrsturilor la comatoi sau dup anestezie general ;
b. abcese secundare unor embolii septice - calea hematogen sau limfogen;
c. abcese dup traumatism sau plgi toracice (hematoame infectate, corpi strini ai parenchimului).
Supuraiile dezvoltate pe seama leziunilor preexistente (chisturi parazitare, neparazitare etc.) nu sunt incluse n acest studiu .
Cel mai frecvent ntlnite sunt abcesele de origine bronhogenic; ele afecteaz preponderent lobii superiori i segmentele
posterioare.
Patogenie Pentru dezvoltarea abceselor i gangrenei pulmonare sunt necesare urmtoarele condiii: prezena florei
microbiene, obstrucia bronhiei respective, tulburri ale circulaiei sanguine, reactivitatea imunologic sczut. Punctul de
plecare al abcesului este reprezentat de o zon de alveolit, care poate fi reversibil. Evoluia n funcie de germenii patogeni,
aprarea organismului i tratamentul efectuat se face fie spre regresiune i dispariie, fie ctre colectare i abces. n ultima
situaie se pot observa dou eventualiti principale: o distrugere lent (relativ), cu formarea abcesului pulmonar clasic, sau o
distrugere rapid parenchimatoas, cu leziuni difuze, cu noi focare de necrobioz, tromboze vasculare, ischemie - gangrena.
Abcesele bronhogenice ca regul sunt solitare i centrale. Cele dezvoltate pe seama unor embolii septice sunt periferice
(subpleurale), de dimensiuni mici i multiple.
Clasificarea abcesului i gangrenei pulmonare

a. Dup particularitile morfopatologice: abcesul piogen, abcesul
gangrenos, gangrena pulmonar.
b. Dup etiologic (flora microbian): cu aerobi, anaerobi, flor microbian
mixt, ne bacterie ne.
64
c. Dup cauza apariiei: abcese i gangrena de origine bronhogenic,

consecutive unor embolii septice, consecutive traumatismului.
d. Dup localizarea i rspndirea procesului supurativ: abcese centrale
i periferice, solitare i multiple, unilaterale i bilaterale.
e. Dup evoluia clinic: acute i cronice (pentru abcese).
f. Dup complicaii: piopneumotoraxul, hemoragii, afectarea plmnului
sntos, mediastinit, sepsis, septicopiemie cu abcese la distan.
Complicaiile abcesului cronic: tuberculizare, cancerizare, suprainfectarea cavitii reziduale, pioscleroz pulmonara cu
broniectazii secundare, hemoragii, amiloidoz visceral.
Aspectul clinic al abcesului acut i gangrenei pulmonare. Semnele clinice, mai cu seam la nceputul bolii, nu sunt
caracteristice, ci practic identice pentru orice supuraie bronho-pulmonar. ns intensitatea i frecvena lor este divers.
Uneori, n abcesul piogen, tabloul clinic este insidios, prevaleaz simptomatologia cauzei, care a provocat abcesul pulmonar.
n abcesul pulmonar cu evoluie clasic se pot distinge dou perioade: perioada de pn la deschiderea abcesului n bronhie i
perioada dup deschiderea abcesului n bronhie. Datorit antibioterapiei, reactivitii sczute a organismului nu ntotdeauna
aceste dou faze sunt bine delimitate.
Debutul abcesului tipic este brutal: durere n semitoracele respectiv (la nceput n form de junghi), tuse seac (uneori cu
miros fetid), dispnee, febr (39-40), frisoane, semne dispeptice din cauza intoxicaiei septico-purulente. Perioada a doua se
ncepe cu deschiderea abcesului n bronhie. Dup o tuse pronunat survine o vom purulent, la nceput cu amestec de snge
neschimbat. Cantitatea de sput n 24 de ore depinde de volumul abcesului, atingnd uneori 800-1000 ml. Sputa are 3 straturi
- spumos, lichid seros i cel inferior - purulent.
n stratul inferior se pot depista fragmente de esut pulmonar necrozat mai cu seam n gangrena pulmonar. Culoarea,
mirosul expectoraiei depinde de flora microbian. n gangrena pulmonar i abcesul gangrenos sputa are un miros fetid, de
culoare cenuie-brun. Dup deschiderea abcesului n bronhie i evacuarea coleciei purulente starea bolnavului se
amelioreaz. Semnele de intoxicaie septico-purulent scad. ns mbuntirea strii bolnavului depinde de funcionarea
bronhiei de drenaj.
Din cauza intoxicaiei septico-purulente severe (mai ales n abcesul gangrenos i gangrena pulmonar), pierderii importante
de ap i electrolii prin transpiraie i expectoraie, catbolismului pronunat, nutriiei insuficiente apar schimbri ale
compartimentelor homeostazei: hipovolemie, tulburri hidro-electrolitice i acido-bazice, ale metabolismului proteic,
anemie .
Semnele fizice ale abceselor pulmonare variaz cu ntinderea, forma i localizarea leziunilor.
Pentru prima perioad a abcesului pulmonar este caracteristic sindromul fizic de condensare pulmonar: matitate sau
submatitate, suflu tubar, murmur vezicular abolit, raluri crepitante etc.
Pentru perioada a doua este caracteristic sindromul fizic cavitar: hipersonoritate sau submatitate, suflu cavitar, clacmente
umede sau uscate Acest sindrom este rar ntlnit n gangrena pulmonar.
Diagnostic pozitiv i diagnostic diferenial. Semnele funcionale, fizice i investigaiile de laborator denot despre prezena i
gravitatea unui proces supurativ bronho-pulmonar, mai puin ne informeaz despre forma morfopatologic i localizarea ei.
Examenul radiologie este o investigaie de elecie n diagnosticul abceselor i gangrenei pulmonare. Radioscopia i
radiografia de standard n diferite poziii, tomografia simpl i tomografia computerizat n majoritatea cazurilor ne pot
furniza date precise despre forma, sediul, numrul de abcese. Pot aprea dificulti de diagnostic diferenial cu diferite
"pneumonite", chisturi supurate i empiem nchistat fr ruperea n bronhie, n aceste cazuri n stabilirea diagnosticului
pozitiv ne va ajuta puncia transparietotoracal cu examenul citologic i bacterian al materialului recoltat, bronhografia.
Dup deschiderea abcesului n bronhie problema diagnosticului se simplific - apare imaginea hidroaeric bine vizualizat .
n aceast faz a maladiei pot aprea probleme de diagnostic diferenial cu urmtoarele formaiuni cavitare pulmonare:
cancerul cavitar, tuberculoza excavat, empiemul nchistat cu fistul bronic , chisturi parazitare i neparazitare supurate i
evacuate parial. Particularitile evoluiei clinice, (prezena a dou faze evolutive n evoluia abcesului pulmonar acut),
examenul bacteriologic i morfologic, bronhoscopia i bronhografia vor contribui la precizarea diagnosticului.
Examenul radiologie n gangrena pulmonar pune n eviden multiple focare de necroz - "faguri de miere" .
Tratamentul abcesului acut i al gangrenei pulmonare. Tratamentul medical este tratamentul de elecie n abcesul pulmonar
acut. El prevede urmtoarele msuri terapeutice:
a. tratamentul antibacterian;
b.corecia tulburrilor homeostazei: hipovolemiei, metabolismului
hidroelectrolitic , acido-bazic i proteic;
c. terapia de dezintoxicare;
d. asanarea coleciei purulente;
e. corecia aprrii imunologice a bolnavilor.
65
Tratamentul cu antibiotice este de baz n perioada iniial a abcesului i gangrenei pulmonare. Antibioticele se vor
administra intramuscular,
intravenos sau intraarterial. n faza a doua a evoluiei abcesului acut se va utiliza i endobronic. n lipsa datelor despre
sensibilitatea florei microbiene se vor utiliza dou preparate cu spectru larg de aciune mixta. Pentru combaterea florei
microbiene anaerobe neclostridiene este raional de a indica cefalosporine din ultima generaie, metronidazol sau analogii lui.
Corecia tulburrilor homeostazei i ale aprrii imunologice, terapia de dezintoxicare, asanarea coleciei purulente se vor
efectua pe aceleai principii ca i n tratamentul broniectaziilor n faza de acutizare cu pusee succesive.
n caz de drenare insuficient a abcesului prin bronhia de drenaj sau de intoxicaie septico-purulent grav pn la
deschiderea abcesului n bronhie se va recurge la drenarea transcutan dup Monaldi .
Tratamentul conservator conduce la nsntoire n 80-85% din cazuri. Cronicizarea abcesului acut are loc la 15-20% din
bolnavi.
Tratamentul chirurgical radical este utilizat rar n abcesul pulmonar acut din cauza complicaiilor grave, care pot surveni n
cadrul interveniei chirurgicale i n perioada postoperatorie precoce la un bolnav grav epuizat (hemoragii intrapleurale,
empiem acut, desfacerea bontului bronhiei cu instalarea pio-pneumotoraxului ).
Interveniile chirurgicale radicale (rezeciile pulmonare) sau paliative (drenarea piopneumotoraxului, pneumotomie cu
sechestrectomie, pneumo-tomie cu ligaturarea vaselor n caz de hemoragie .) vor fi indicate n hemoragiile nedirijate, n caz
de rupere a abcesului n marea cavitate pleural, n caz de insucces al tratamentului medical, la majoritatea bolnavilor cu
gangrena rspndit. Volumul operaiei va corela cu starea general a bolnavului i cu caracterul complicaiei .
Abcesul cronic. Dac dup 7- 8 sptmni de tratament leziunea nu va fi lichidat, abcesul acut trece n cronic. Cauzele
cronicizrii abcesului acut sunt urmtoarele;
a. tratamentul medical ntrziat i inadecvat;
abcesele voluminoase cu sechestre importante;
c. aprarea imunologic sczut;
d. prezena bolilor concomitente grave (decompensate).
Abcesul, ca regul, este unic, redus n volum, cu marginile neregulate i cavitatea practic goal, cu un periproces de
pioscleroz. Morfopatologic se disting urmtoarele forme:
abcesele epitelizate reprezint 50% din toate abcesele cronice. Sunt cptuite cu epiteliu de tip bronic. Pun probleme
de diagnostic diferenial cu chisturi congenitale sau dobndite;
* abcesele deterjate nu prezint epitelizare n interior;
* abcesele evolutive prezint n interiorul cavitii i n peretele abcesului elemente inflamatorii granulomatoase evolutive.
Evoluia clinic a abcesului cronic se caracterizeaz prin perioade de acutizri i remisiuni. n perioada remisiunilor abcesul
n unele cazuri este practic asimptomatic. Perioada de acutizare este nsoit de febr, tuse, expectoraii, alterarea strii
generale. Aceste acutizri repetate conduc la epuizarea general (caexie) i la distrofie parenchimatoas.
Bolnavii au o nfiare caracteristic intoxicaiei purulente cronice: sunt anemici, tegumentele cu nuan pmntie,
hipocratism digital, deformarea cutiei toracelui, cifoz, scolioz. Apar edeme pe gambe i n regiunea lombar -consecin de
caren proteic, insuficient renal sau cardiovascular.
Pot aprea complicaii locale i de ordin general: hemoragii, tuberculizarea sau cancerizarea abcesului, pioscleroz difuz cu
broniectazii secundare, amiloidoz visceral. Diagnosticul pozitiv nu ridic probleme dificile de rezolvat dac bolnavul a
suportat abces pulmonar acut clasic, ns uneori este necesar de a face un diagnostic diferenial cu tuberculoza excavat,
cancerul cavitar, broniectazii, chisturi supurate congenitale i dobndite, n aceste cazuri diagnosticul pozitiv va fi sugerat de
bronhoscopie cu recoltarea materialului pentru un examen bacteriologic i morfologic, de explorarea radiologic (inclusiv
bronhografie).
Deoarece tratamentul de elecie n abcesele cronice este chirurgical (rezecia segmentar atipic, lobectomie,
pneumonectomie), o valoare important n precizarea particularitilor procesului patologic are bronho-grafia. Bronhografia
furnizeaz date precise despre dimensiunile abcesului, starea esutului pulmonar adiacent, prezena broniectaziiIor secundare
i localizarea lor. Rezultatele tratamentului chirurgical efectuat la momentul oportun sunt bune. Aproximativ 90% din
bolnavii, care au suportat rezecii pulmonare pentru abcesul cronic, devin sntoi.
36 .Boala bronectatic
Broniectaziile, indiferent de originea etiopatogenic, sunt caracterizate prin lrgirea (dilatarea) permanent, definitiv i
ireversibil a bronhiilor nsoit de obicei de supuraie. Rareori exist broniectazii fr supuraie (forme uscate, forme
hemoptoice).
maladiei sunt caracteristice: se dezvolt pe fundalul parenchimului pulmonar normal, are localizare tipic {lobii inferiori
pulmonari preponderent), apare, ca regul, la copii i adolesceni, este legat de obstrucia bronic cu atelectazii i emfizem,
se asociaz cu supuraia cronic nespecific a bronhiilor, care n funcie de stadiu i gradul de rspndire necesit intervenie
chirurgical.
66
Etiopatogenie. Toate broniectaziile sunt divizate n 2 grupe: congenitale i dobndite.

Broniectaziile congenitale sunt foarte rar ntlnite (5-6%), ns ridic probleme dificile asupra etiopatogeniei. Pentru
susinerea originii congenitale sunt necesare anumite criterii:
a. asocierea lor cu alte vicii congenitale: sindromul Marfan (patologia esutului conjunctiv i deformarea cutiei
toracice); sindromul Kartagener (sinuzit, inversiunea visceral, polichistoza pancreasului); sindromul Williams-Campbell -
bronhomalacia (hipoplazia sau agenezia simetric a cartilajelor bronhiilor subsegmentare), sindromul Mounier-Khun
(traheobronhomegalia) etc.;
b. configuraia chistic (broniectazii chistice) la copii;
c. prezena unei circulaii de tip sistemic, care irig aceste teritorii, o vascularizare mai srac sau chiar dispariia
ramurilor arterei pulmonare pe acest teritoriu.
O alt teorie, care merit atenie, n patogenia broniectaziilor pune n eviden aciunea factorilor neuro-vegetativi tulburrile
vasculo-nervoase produc dilataii reflexe reversibile ale bronhiilor. Dac survine, ns, o staz prelungit i se adaug o
infecie, dilataiile devin ireversibile.
Menionm, c n apariia broniectaziilor, mai ales a celor "secundare", este necesar s reinem urmtorii factori mai
importani:
a. Factorii mecanici - obstruciile bronice intra- sau extraluminale de diferite etiologii (corpi strini aspirai, tumori,
pneumoscleroz, pahipleurit etc.). Ei produc o staz la periferia bronhiilor obstruate cu asocierea infeciei.
b. Factorii infecioi - cei mai importani n declanarea patologiei. Inflamaia acut sau cronic provoac leziuni
distructive ale peretelui bronhiei, nlocuind toate straturile cu esut conjunctiv i pierderea elasticitii.
c. Presiunea intrabronic crescut cauzat de stagnarea secreiilor mucopurulente, pierderea elasticitii peretelui
bronic produc dilataia continu a bronhiilor.
Anatomie patologic. Varietile anatomice ale broniectaziilor sunt: dilataii cilindrice, varicoase, sacciforme sau
pseudochistice, ampulare. Ele se mai divizeaz n broniectazii cu- sau fr atelectazie. Broniectaziile cu atelectazii se
caracterizeaz prin urmtoarele; lobul afectat este micorat n volum, este de culoare roz, lipsit de pigmentul (afuncional). Pe
seciune se depisteaz bronhiile dilatate, n lipsa atelectaziilor culoarea este normal. Dac nu este interesat parenchimul,
dimensiunile lobului afectat sunt normale. Dilataiile cilindrice sunt cele mai frecvent ntlnite. Bronhiile sunt dilatate
uniform, diametrul lor este mrit regulat n form de cilindru . Se ntind pn la ultimele diviziuni bronice, pstrnd o serie
de colaterale, ce asigur aerarea teritoriului respectiv . Broniectaziile varicoase sunt nite dilataii ntrerupte de strangulri
frecvent ntlnite. O parte din ele pstreaz colaterale funcionale, unele au terminaii ampulare.
Dilataiile sacciforme au dimensiuni mari, lund uneori forma unor chisturi regulate. Aspectele pseudochistice pot fi
confundate cu plmnul pseudochistic congenital sau cu diverse chisturi dobndite. Dilataiile ampulare sunt terminale. Ele
se deosebesc de cele pseudochistice prin schimbri mai pronunate ale parenchimului. Parenchimul este sclerozat .
Examenul microscopic. Modificrile histologice depind de stadiul procesului patologic, Schimbrile morfopatologice din
stadiul l se limiteaz n dilataia bronhiilor mici. Pereii sunt cptuii cu epiteliu cilindric. Cavitatea bronhiei este completat
cu mucus. Supuraia lipsete, n stadiul II se constat schimbri inflamatorii - supurative. Integritatea epiteliului este afectat,
pe alocuri epiteliul celiat este nlocuit cu epiteliu plat pluristratificat. Sunt prezente eroziuni ale stratului mucos, stratul
submucos se transform n esut conjunctiv, n stadiul III este afectat toat integritatea peretelui bronic, transformat n esut
conjunctiv cu implicarea parenchimului pulmonar (pneumoscleroz).
Clasificarea broniectaziilor
a. Dup etiologie: congenitale i dobndite.
b. Dup variaiile anatomice: dilataii cilindrice, varicoase,
pseudochistoase (sacciforme), ampulare.
c. Dup modificrile morfologice: stadiul l, II, III.
d. Dup rspndirea procesului patologic: broniectazii unilaterale,
bilaterale, cu afectarea segmentar, lobar, plmn distrus.
e. Dup evoluia clinic: perioada de remisiune i de acutizare.
f. Dup gravitatea maladiei: form uoar, form cu manifestri
pronunate, form grav i form cu complicaii (abcedare, hemoragii,
empiem pleural, procese septico-purulente la distan,
pneumoscleroz difuz, amiloidoz visceral etc.).
Tabloul clinic, n lipsa unei infecii supraadugtoare mult timp pot fi total asimptomatice. Exist broniectazii mute, care pot
sa nu se manifeste sau foarte discret i numai un examen bronhografic le poate descoperi. Uneori debutul este caracteristic
pentru pneumonii repetate, bronit recidivant sau sinuzite de lung durat. n broniectaziile constituite tabloul clinic este
dominat de urmtoarele semne clinice: tuse, expectoraie, hemoptizie, dispnee, durere toracic i semne generale de
67
intoxicaie septico-purulent. Intensitatea, caracterul i frecvena acestor semne funcionale depinde de formele anatomice ale
broniectaziilor, rspndirea procesului patologic, fazele evolutive, prezena bronitei asociate etc.
Tusea este matinal, uneori uoar, de cele mai multe ori chinuitoare, productiv, declanat de schimbrile de poziie.
Simptomul funcional dominant este bronhoreea cu expectoraie muco-purulent. Cantitatea de sput pe zi depinde de
rspndirea procesului patologic i de gradul de activitate a bolii, atingnd uneori 200-500 ml i mai mult. Sputa se stratific
n strat seros, mucos i grunjos. Deseori sputa are un miros fetid, este galben-verzuie dup flora microbian prezent.
Expectoratia este mai abundent dimineaa, cnd se evacueaz secreiile adunate n bronhii n timpul nopii. Expectoratia
crete n poziia de "drenaj" a bolnavului. Reteniile pot duce la o scdere aparent, dar manifestrile generale (febra,
inapetena) denot gradul i existena reteniilor.
Hemoptizia este inconstant, dar cu multe variaii. Uneori, ea poate fi primul semn al broniectaziilor. Rar, ns pot aprea
hemoragii profuze. Sursa hemoragiilor ca regul sunt arterele bronice.
Durerea toracic este cauzat de schimbrile pleurale.
Dispneea poate aprea numai la efort fizic, iar n cazurile de rspndire a procesului patologic - i la repaus. Probabil,
dispneea este provocat i de intoxicaia septico-purulent, deoarece dup operaii radicale ea dispare la unii bolnavi.
Sindromul bronectatic, avnd o evoluie ciclic, revine dup un interval mai scurt sau mai lung, n special n anotimpul rece.
Acutizarea se exprim prin creterea expectoraiilor, febr septic, transpiraii, inapetena.
Puseele inflamatorii repetate conduc la alterri generale: anemie, hipoproteinemie i disproteinemie, alterri ale ficatului i
rinichilor. Broniectaziile la copii deseori se asociaz cu sinuzit frontal sau maxilar, rino-faringit, otit etc.
La inspecia bolnavului pot fi ntlnite: retracii sau deformaii ale hemitoracelui afectat, scolioze i cifoze, hipocratism
digital, modificri articulare, semne caracteristice supuraiilor pulmonare cronice.
Semnele fizice bronho-pulmonare nu sunt caracteristice, ele variaz n funcie de forma anatomic a dilataiilor bronice i de
momentul examenului clinic, dac acesta a fost fcut nainte sau dup expectorarea coninutului bronic. n faza iniial, n
afar de raluri umede, nu se poate constata nimic. Cnd dilataiile devin mai importante, se pot percepe zone mate sau cu
timpanism, dup cum cavitatea a fost sau nu evacuat de coninut. Auscultaia pune n eviden raluri umede mari i suflu
cavitar, nsoite uneori de garguimente.
Diagnosticul i diagnosticul diferenial, n stadiul de debut n lipsa semnelor clinice evidente este greu de stabilit
diagnosticul, n general, boala se confund cu bronita cronic, cu o infecie banal a sistemului respirator, cu tuberculoza
pulmonar. ntr-un stadiu mai avansat diagnosticul diferenial se face cu abcesul sau cu gangrena pulmonar, empiemul
pleural cronic evacuat printr-o fistul pleuro-bronic, cu formele chistice sau pseudochistice ale bolilor congenitale.
Diagnosticul este foarte dificil n broniectaziile secundare dezvoltate pe seama unor supuraii bronho-pulmonare cronice.
Semnele funcionale, fizice i analizele de laborator nu ne vor informa despre originea procesului supurativ, ci numai despre
gravitatea lui. Examenele paraclinice contureaz diagnosticul. Bronhoscopia permite identificarea zonelor de supuraie
bronic; prezena bronitei, aspiratul bronic i lichidul de lavaj examinate bacteriologic permit orientarea terapeutic.
Angiografiile i scintigrafiile pulmonare sunt cele care ajut la stabilirea diagnosticului diferenial cu afeciunile congenitale
pulmonare, contribuie la aprecierea i evaluarea funcional a zonei afectate.
Radiografia i tomografia standard pun n eviden imagini polichistice, dilatarea bronhiilor, micorarea n dimensiuni a
lobului afectat, semne de condensare pulmonar, devierea mediastinului .
Explorarea bronhografic este esenial nu numai n asigurarea diagnosticului, dar i n urmrirea evoluiei i a tratamentului.
Prin bronhografia fcut din dou proiecii se va putea pune n eviden ntinderea, localizarea i volumul deformaiilor
bronice, precum i starea parenchimului pulmonar. Pentru obinerea unei bronhograme calitative este necesar o pregtire
minuios a arborelui bronic; drenaj decliv al secreiilor, bronhoscopie cu lavaj, expectorante, aerosoli etc.
Evoluie. Evoluia este cronic n majoritatea cazurilor. Se remarc dou tendine:
tendina spre stabilizare: broniectazii localizate cu leziuni bronice puin sau deloc distructive. Ele necesit un tratament
conservator;
tendina spre agravare este observat la majoritatea bolnavilor, chiar sub tratament. Aceast form a broniectaziilor fr
tratament chirurgical conduce la moarte prin caexie.
Tratament. Tratamentul medical. Cu toate c modificrile bronhiilor n boala bronectatic sunt definitive i ireversibile,
msurile conservatoare au o valoare important n tratamentul bolnavilor. Exist trei grupe de bolnavi, la care tratamentul
medical urmrete diverse scopuri.
Din prima grup fac parte copii cu forma incipient a maladiei, la care tratamentul conservator poate conduce la nsntoirea
clinic a bolnavilor sau la stabilizarea procesului patologic pn la vrsta optimal pentru rezecie pulmonar (7-12 ani). Din
grupa a doua, cea mai numeroas, fac parte bolnavii cu indicaii chirurgicale, dar care necesit o pregtire medical
preoperatorie. n grupa a treia sunt inclui bolnavii cu contraindicaii pentru tratamentul chirurgical. Tratamentul medical n
aceast grup este de baz i va fi orientat spre pstrarea strii satisfctoare a bolnavilor i spre ncetinirea evoluiei
procesului patologic local.
68
Tratamentul poate fi efectuat n condiii de ambulator, staionar sau de sanatoriu.

n faza de acutizare cu pusee succesive o importan deosebit au msurile terapeutice orientate spre asanarea arborelui
bronic. Se vor utiliza bronhodilatatoare, expectorante, mucolitice n caz de vscozitate crescut a sputei, inhalaii cu
aerosoli, drenajul decliv, lavajul bronic prin cateterism, bronhoscopie cu splaturi bronice cu antibiotice, remedii antiseptice
i aspiraie. n cazurile grav-evolutive se va monta o microtraheostomie percutan pentru mici splaturi bronice.
Tratamentul cu antibiotice se va face n funcie de flora microbian prezent. Ele nu vor aciona n caz de retenie purulent.
De aceea vor fi administrate (parenteral i endobronic) concomitent sau consecutiv unui bun drenaj al bronhiilor afectate.
Din cauza intoxicaiei septico-purulente, catabolismului pronunat, pierderilor de lichid, electrolii i proteine prin
expectoraii abundente, transpiraii, dereglri digestive survin modificri importante ale compartimentelor homeostazei
{tulburri volemice, hidro-saline, proteice), care necesit corecie medical.
Hipovolemia se va lichida prin transfuzie de plasm, albumin, dextrane etc.
Corecia metabolismului hidro-electrolitic se va face cu soluii de cristaloizi n funcie de gradul i forma deshidratrii.
Bolnavii trebuie asigurai cu proteine i caloraj nalt (13000-17000 kj). Aceasta se va face cu ajutorul unui regim alimentar
bogat n proteine, vitamine i prin alimentaie parenteral {utilizarea soluiei de glucoza hipertonic, aminoacizi i soluii
lipoide). Cu scopul de dezintoxicare se va utiliza diureza osmotic, hemodez, reopoliglucin i detoxicarea extracorporal
(limfoabsorbia, plasmafereza etc.). Un rol important n tratamentul conservator deine corecia aprrii imunologice a
organismului, n faza de acutizare se va efectua imunizarea pasiv {transfuzii de plasm antistafilococic, utilizarea de
gamaglobulin antistafilococic, imunoglobulin etc.). n faza de remisiune se vor utiliza imunomodulatori (nucleinat de
sodiu, livamizol, timalin etc.) i vaccinarea activ n funcie de flora microbian depistat. Tratamentul balnear este indicat n
faza de remisiune.
Tratamentul chirurgical este metoda terapeutic de elecie n boala bronectatic. Operaia radical prevede rezecia
sectorului pulmonar lezat: segmentectomie, lobectomie, bilobectomie, pneumonectomie. Exereza pulmonar este
contraindicat n stadiul incipient (mai ales la copii cu vrst de pn la 7-12 ani), n caz de distrugere complet a ambilor
plmni, dac parenchimul pulmonar rmas nu asigur funciile vitale (de regul, nu mai puin de 2 lobi rmai), dac
broniectaziile sunt asociate cu boli n stadiul decompensat (cardiovasculare, hepatice, renale etc.) i care nu reacioneaz la
tratamentul medical.
n cazuri excepionale cu contraindicaii pentru operaii radicale se vor efectua operaii paliative dup indicaii majore
(abcedare, hemoragii nedirijate, pleurezii purulente). Ele includ urmtoarele manevre chirurgicale: rezecii paliative
(limitate), diverse metode de drenare a coleciilor purulente.
Rezultatele tratamentului chirurgical radical sunt bune n 90-94% din cazuri.
Profilaxia broniectaziilor cuprinde urmtoarele msuri:
a. persoanele cu boli ereditare i rudele lor trebuie consultate i inves
tigate genetic pentru a scdea la minimum riscul dezvoltrii maladiei;
b. efectuarea vaccinrilor profilactice: antirugeolic, antigripal, contra
tusei convulsive, hepatitei virale, BCG etc.;
c. tratamentul corect i la momentul oportun al inflamaiilor specifice i
nespecifice traheo-bronho-pulmonare;
d. asanarea focarelor infecioase i a maladiilor neinfecioase
otorinofaringiene;
msuri adresate factorilor nocivi.
37. TRAUMATISMELE TORACICE
Cauzele principale ale traumatismelor toracice (TT) sunt:

accidentele de circulaie sau de strad;
accidentele de munc;
cderile si lovirile sportive, accidentale sau prin agresiune.
TULBURRI FUNCIONALE N TRAUMATISMELE TORACICE
Tulburrile funcionale din TT sunt:
A. respiratorii;
B. cardiace;
C. circulatorii.
A. Tulburrile respiratorii se datoresc lipsei de oxigen, TT fiind
hipoxice sau anoxice. Lipsa oxigenului, indispensabil vieii, pune or
69
ganismul n stare de alarm, aspectul clinic fiind de mare gravitate.

Lipsa Q2 se datoreaz, n TT:
tulburrilor mecanice ale respiraiei;
tulburrilor dinamicei respiratorii;
tulburrilor n schimburile gazoase.
a) Tulburrile mecanice ale respiraiei sunt cauzate de:
durerea, care modific amplitudinea i frecvena micrilor res
piratorii ;
rupturi sau contuzii ale diafragmului i celorlali muchi care
particip la micrile respiratorii, urmate de respiraie superficial i
incomplet prin diminuarea amplitudinei inspiraiei i expiraiei;
valetul costal (ruptura dubl a coastei) care determin respiraia paradoxal".
b) Tulburrile dinamicii respiratorii se datoresc stnjenirii trecerii
aerului prin arborele respirator i sunt cauzate de:
cheaguri i secreii traheo-bronice;
tusea insuficienta pentru eliminarea secreiilor .traheo-bronice.
c) Tulburrile schimburilor gazoase sunt cauzate de:
insucficienta cantitate de aer care se vehiculeaz prin alveole da
torita reducerii lumenului traheii i bronhiilor prin edem, secreii, bronhoplegie i atelectazie.
edemul alveolar care formeaz un adevrat baraj pentru gaze la
nivelul membranei alveolo-capilare. Edemul alveolar este consecina
direct a trauamtismului, asemntor cu efectele traumatismului asupra
oricrei zone.
rspunsul neurovegetaitiv la agresiunea pulmonarii manifestat
prin: hipersecreie, plegie bronic i vascular. Transsudatul alveolar
rezultat mpiedic schimburile gazoase n ambele sensuri, cu consecin
nefast: surplus de CO2 i deficit de O2.
B. Tulburrile funciei cardiace sunt determinate de:
contuzii i rupturi de miocard sau valvule cardiace;
compresiunea hemotoraxului care deplaseaz cordul i vasele
mari;
hemopericard care poate duce la tamponada cardiac".
Manifestrile acestor tulburri sunt:
a) Modificri n mica circulaie care determin sindromul de cord pulmonar". Atelectaziile pulmonare produse do rupturile
i obstruciile bronhiilor realizeaz un veritabil sunt circulator" care face ca sngele din artele pulmonare s se ntoarc
neoxigenat la inim. Se produce o tahicardie n condiii de hipoxie miocardic. Pe de alt parte, hiper-
tensiunea pulmonar, prin obstacolul de la nivelul barierei" alveolo-capilare, contribuie la suprancrcarea ventriculului
drept i apariia sindromului de cord-pulmonar.
b) Modificri n dinamica marii circulaii determinate de ocul trau
matic i hemoragie au repercusiuni nefavorabile asupra cordului, prin:
diminuarea masei sangvine circulatorii (hipovolemie) i vasocon-
stricie periferic care ncetinete circulaia sngelui i produce staza
capilar i venoas. Consecina final este reducerea cantitii de snge
care se ntoarce la inim;
hemotoraxul deplaseaz mediastinal i cudeaz vena cav prin
rotarea i mpingerea inimii, diminund, n plus, debitul sangvin ctre
inim, n acest fel, se va produce o intensificare a tahicardiei n condiii de ischemie miocardic i de travaliu crescut pentru
depirea ob
stacolului din teritoriul pulmonar. Decesul bolnavilor cu TT este dato
rat, n multe cazuri, stopului cardiac prin epuizare, mai ales la cei
care au tare vasculare sau cardiace (miocardite, coronaropatii ischemi
ce, ateroscleroz) sau pulmonare (emfizem, supuraii pulmonare).
c) Tulburrile circulatorii sunt induse de:
ocul traumatic i hemoragie care produc vasoplegie i colaps;
hemoragiile externe i interne (hcmotoraxul) produc hipovolemie;
70
hipoxia sau anoxia respiratorie viciaz tonusul vascular.

Hemoragiile sunt urmate de hipotensiune arterial, vasoconstricie
arteriolar i stagnarea sngelui n capilare. La anoxia central respiratorie se adaug i anoxia periferic. La hipovolemie se
adaug ncetinirea circulaiei venoase de ntoarcere. Consecina IRespA este scderea saturaie' n O2 a hemoglobinei din
sngele arterial i creterea CO2 din sngele venos. Se instaleaz hipoxia i hipercapneea, care imprim aspectul clinic al
IRA.
Hipercapneea este responsabil de roeaa tegumentelor (prin vaso-dilataie periferic), transpiraia tegumentelor,
hipertensiunea arterial, tahicardie, tahipnee (acidoz respiratorie), tulburri neuropsihice (agitaie, delir, com).
Hipoxia produce cianoza (uneori este mascat de paloarea dat de anemie), tahipnee, hipotensiune arterial i bradicardie
(inconstant n cazurile n care hipercapneea este dominant).
Din fericire, nu toate TT sunt la fel de grave, n 50o/o din cazuri, nu apare IRA. Discordana aparent dintre leziunile locale
toracice i rsunetul lor funcional ne oblig la pruden i la luarea tuturor msurilor pentru prevenirea IRA care poate apare
la o simpl fracturi de coast .
Ca oricare traumatism, traumatismele toracice se mpart n TT nchise i TT deschise sau penetrante.
TRAUMATISME TORACICE NCHISE
Sunt determinate n procent de 70% de accidentele de circulaie, urmate de accidentele de munc i sportive, cderile de la
nlime, surprile .a.
TT nchise produc o serie de tulburri funcionale particulare ce se pot grupa dup cum urmeaz:
a) Sindromul de compresiune, determinat de revrsatele endotora-
cice.
Revrsatele endotoracice pot fi:
aeriene, ca n pneumotoraxul traumatic;
- lichidiene, ca n hemotorax i chilotorax;
mixte, cu lichid la baz i aer spre vrf.
Compresiunea realizat de aceste revrsate perturb mecanica ven-tilatorie prin anularea forei capilare dintre cele dou
pleure i cola-barea plmnului. Ca urmare, se creeaz hipertensiune n circulaia in-trapulmonar i compresiune pe atrii i
venele cave. Circulaia de ntoarcere este stnjenit prin reducerea dinamicei pulmonare i creterea presiunii n venele cave.
Pendularea mediastinului se face n sens invers cu micrile respiratorii.
b) Sindromul de perete reprezint tulburrile mecanice induse de su
ferinele peretelui toracic care perturb mecanica ventilatorie.
Voletul costal realizat prin fractura dubl a uneia sau mai multor coaste produce cea mai grav perturbare n dinamica
toracelui. Vole-tul se mic n contratimp cu fazele respiratorii i se produce respiraia paradoxal" care duce repede la
hipoxie, hipercapnee i IRA. Voletele posterioare sunt mai puin grave chiar cnd intereseaz mai multe coaste. Cele
anterioare produc respiraia paradoxal i sunt foarte grave. Hipercapneea excit centrul respirator i duce la tahipnee, Ta-
hipneea agraveaz untul dreapta-stnga i favorizeaz apariia IRA.
ncrcarea i obstruarea traheo-bronic se produce prin: lichide
aspirate, hipersecreie bronic, colabare i leziuni preexistente (bron
ite, emfizem, supuraii) care grbesc atelectazia pulmonar i IRA.
Plmnul de oc este un sindrom grav de insuficien respiratorie
care apare tardiv, dup traumatisme septice i operatorii. Patogenia sindromului are la baz coagularea intravascular
diseminat care se instaleaz n fazele tardive ale ocului. In afar de rolul de filtru venos, plmnul are i rol de prelucrare
a lipidelor i unor proteine. Deeurile ptrunse din tubul digestiv n circulaie sunt blocate n ficat n sistemul reticulo-
endotelial (celulele lui Kupfer) care ocup 40% din ficat i care le prelucreaz i le anihileaz. In oc, ficatul nu mai face fa
i substanele toxice trec masiv la filtrul pulmonar" i induc o coagulare intravascular favorizat i de pH-ul acid ca i de
diminuarea factorului XII Hageman.
Sindromul toxi-inecios este prezent la orice traumatizat tora
cic. Orice traumatizat toracic este un potenial infectat. Un pneumo-
torax se poate transforma ntr-un , empiem , un hemotorax n hematom infectat, o atelectazie pulmonar ntr-o supuraie
pulmonar .a. La aceasta contribuie i ocul traumatic i hemoragie care favorizeaz infeciile secundare . Plmnul umed
din TT favorizeaz de asemenea focarele supurative.
Dezechilibrul hidro-electrolitic i acidobazic se produce prin: pierderi mari de snge, pierderi de ap i electrolii (prin
transpiraie i
prin tulburrile respiratorii). Oxigenoterapia este periculoas i inefi-
cace n strile de acidoz. Trebuie s reechilibrm, n primul rnd, tulburrile respiratorii prin descoperirea i combaterea
cauzelor {compresiunea, respiraia paradoxal, ncrcarea traheo-bronic etc.)
71
Contuzia toracic
Este cea mai simpl form de TT nchis. Clinic, se manifest prin echimoze, escoriaii sau hematoame care se descriu prin
masca traumatismului" care arat locul unde s-a produs traumatismul. Durerea este local i evideniabil prin palpare. Este
exacerbat de tuse i de respiraiile profunde. Traumatismele tangeniale pot s realizeze colecia sero-hematic Morel-
Lavallee. Rupturile musculare pot produce hematoame fuzate n axil. Fenomenele cedeaz spontan n cteva zile. Bolnavul
va fi inut n observaie cteva zile pentru a nu trece peste eventuale leziuni profunde care s induc tulburrile funcionale ul-
terioare.
Fractura costal
Este cea mai frecvent leziune n TT .Este benign dac nu se asociaz cu revrsate endotoracice. Clinic, se manifest prin
dureri n punct fix, la locul fracturii, accentuat de palpare, tuse i respiraia profund. La palpare se pot simi crepitaiile
osoase. Respiraia superficial i reducerea micrilor respiratorii se constat n fracturile multiple. Examenul radiologie
evideniaz fisura sau linia de fractur. Tratamentul const n sedarea durerii (algocalmin, antinevralgice, fenil-butazon) i
infiltraii cu novocain sau xilin (0,25l"/o, la gtul coastelor fracturate. Se contraindic mialginul i hidromorfonul care
sunt depresoare ale respiraiei. Fracturile de coaste se pot complica prin neparea pleurei i producerea de pneumotorax
traumatic sau de emfizem subcutanat. Fracturile multiple de coaste pot s ia caracter de volet costal care s duc la fenomene
de IRA.
Voletul costal
Apare atunci cnd se produc fracturi duble ale aceleiai coaste. Coasta respectiv este ca o clap de pian" i se mic n
contratimp cu respiraia, adic se nfund n timpul inspiraiei i se ridic n expiraie. Aceasta se cheam respiraie
paradoxal'' care este foarte grava i duce rapid la IRA. Voletele mobile anterioare sau anterolatoralc sunt cele mai
periculoase. Voletele mediane sunt cele mai grave, ele antrennd n respiraia paradoxal sternul.
Leziunile pleurei
Sunt ntotdeauna asociate cu leziunile peretelui toracic i plmnului. Acestea genereaz sindromul de compresiune
endotoracic manifestat prin: pneumotorax, hemotorax sau hemo-pneumotorax,
Hemotoraxul este un sindrom de compresiune foarte grav. El poate s fie cauzat de hemoragia parietal prin lezarea vaselor
intercostale sau prin leziuni interne. Proveniena sngelui din pleur poate s fie:
Parietal, prin. lezarea de .ctre o eschil osoasa, din coasta frac
turat, a vaselor intercostale, mamare interne sau externe, subclavii sau
diafragmatice.
Pulmonar, prin lezarea parenchimului pulmonar, n acest caz, se
adaug i pierderi de aer, deoarece n plmn circul dou fluide: snt;:.!
i aer.
Mediastinal, prin leziuni ale vaselor mari, pericardului i cordu
lui. ' ^
d) Abdominala, in rupturile de diafragm, splin, ficat .a.
Hemotoraxul este de trei feluri:
Hemotoraxul mic, cu 150350 ml de snge i care apare la radio
logie n sinusul costodiafragmatic.
Hemotoraxul mediu, pn la l 500 ml de snge, care apare ra
diologie ca o opacitate masiv, pn la nivelul scapulei i se percepe la
percuie i la ascultaie (lipsa murmurului vezicular, suflu pleure tic).
Impune evacuarea pentru a reduce compresiunea endotoracic.
HemotOTaxul masiv apare radiologie prin opacifierea hemitorace-
lui ntreg i deplasarea mediastinului.
Efectele nocive ale hemotoraxului sunt:
Compresiunea i colabarea plmnului subiacent, cu reducerea
suprafeei ventilatorii i perfuziei sangvine, cu hipoxia grav prin mic
orarea aportului de oxigen.
Compresiunea cordului, cu reducerea debitului cardiac i depla
sarea mediastinului, urmate de staza venoas prin cudarea venelor cave.
Colabarea plmnului asociat cu deficitul de ntoarcere venoas din
marea circulaie i compresiunea cordului reprezint tulburri grave
circulatorii care se adaug la deficitul de ventilaie, dat de colabarea
plmnului.
Hipovolemia prin pierderile masive de snge.
72
Aceste efecte nocive determin reducerea ventilaiei i perfuziei pulmonare. Consecina este hipoxia respiratorie la care se
adaug hipoxia hemoragic (anemic) prin lips de transportor.
Aspectul clinic este ue bolnav grav, anemic i cu IRA. Semnele clinice sunt: paloare, cianoz (mascat de anemie), dispnee
intens, puls accelerat (tahicardie), hipotensiune, tulburri neuropsihice (anxietate, agitaie). Bolnavul prefer poziia
semieznd. La percuia i ascultarea plmnului se constat: matitatea hemitoracelui, abolirea murmurului vezicular i
reducerea micrilor (amplitudinei) respiratorii. Examenele paraclinice precizeaz diagnosticul:
examenul radiologie evideniaz opacitatea lichidian masiv i
deplasarea mediastinului;
punctia pleural (toracenteza) evacueaz sngele;
hemoleucograma arat anemia, hematocritul este sub 30%.
Tratamentul hemotoraocului se face concomitent cu msurile de substituire a pierderilor de snge (perfuzii de snge i de
soluii de glucoza i aminoacizi):
Funcia evacuatoare, n revrsatele mici.
Pleurotomia cu drenaj aspirativ, n revrsatele mari.
Toracotomia pentru hemostaza chirurgical.
Pncumotoraxul reprezint ptrunderea de aer n cavitatea pleural i transformarea acesteia dintr-o cavitate virtual ntr-una
real care comprim plmnul . Cauza sa este ruptura pulmonar bronic sau traheal. n TT deschise, poate apare i prin
intrarea aerului din exterior, prin presiunea atmosferic (n pleur este presiune negativ). Pneumotoraxul este de trei feluri:
1. Pneumotorax nchis n rare ruptura este mic i se acoper spontan.
Pneumotorax deschis n care brea pulmonar este permeabil, genernd pneumotorax progresiv compresiv.
Pneumotorax n supap sau sufocant n care aerul intr n pleur, n timpul inspiraiei i nu poate iei, n expiraie
(Brea pulmonar este astupat de o clapet pleural sau pulmonar care
astup brea n timpul expiraiei datorit presiunii pozitive din cavitatea pleural. Presiunea negativ normala din
cavitatea pleural virtual (normal) devine pozitiv in pneumotorax. De regul, rupturile pulmonare din TT sunt nsoite de
rupturi vasculare (prin plmni circul dou fluide: aer i snge) i. de aceea, pneumotoraxul este asociat cu hemotorax
realiznd aspectul clinic de hemo-pneurnotorax.
Clinic se descriu patru forme, n funcie de intensitatea semnelor:
Pneumotoraxul mic echivalent cu pneumotoraxul nchis. Se ma
nifest prin durere n hemitoracele lezat, diminuarea amplitudinii mi
crilor respiratorii, hipersonoritate la percuie i reducerea murmuru
lui vezicular. Examenul radiologie evideniaz prezena aerului n zona
marginal a cavitii pleurale, colabarea parial a plmnului i mic
nivel de lichid la baza hemitoracelui. Acest pneumotorax se vindec n
3-7 zile.
Pneumotoraxul mijlociu are o simptomatologie mai intens. Du
rerile sunt mai puternice, respiraia superficial, hipersonoritatea la
percuie mai ntins i abolirea murmurului vezicular- Examenul radio
logie arat o colabare mai ntins a plmnului. Tratamentul const n
evacuarea aerului prin drenaj aspirativ, cu pleurotomie minim.
Pneumotoraxul masiv (mare) are o simptomatologie zgomotoas
care arat instalarea tulburrilor respiratorii i cardiovasculare grave.
Ventilaia plmnului lezat este suprimat iar plmnul controlateral
sufer prin deplasarea mediastinului. n plmnul colabat se instaleaz
un unt dreapta-stnga datorit faptului c ventilaia este suprimat.
Se instaleaz hipertensiunea pulmonar datorit obstacolului n ntoar
cerea sngelui la inim. Inima dreapt este obligat s fac un travaliu
suplimentar pentru a nvinge obstacolul pulmonar. Treptat, se produce
insuficiena ventricular dreapt, n acest moment, la insuficiena pul
monar se adaug i insuficiena cardiac. Clinic, hipersonoritatea per-
cutorie ocup tot hemitoracele, murmurul vezicular este abolit i me-
diastinul, mpreuna cu matitatea cardiac, se deplaseaz ctre plmnul
sntos. Radiologie, se constat colabarea total a plmnului, depla
sarea mediastinului i nivel lichidian la baza hemitoracelui traumatizat.
Examenul gazelor sangvine evideniaz scderea O2 i creterea CO2.
Tratamentul este chirurgical: drenaj pleural aspirativ i toracotomie
73
pentru sutura leziunilor pulmonare. Locul de elecie pentru pleuroto-

mia minim este linia axilar mijlocie, la nivelul spaiului 45 inter-
costal.
4. Pneumotoraxul cu supap se produce prin existena unei clapete care acioneaz ca o supap, la nivelul breei pulmonare,
lsnd aerul sa intre n pleur fr ca acesta s mai poat iei. Acumularea continu a aerului duce la un pneumotorax
sufocant care duce rapid la IRA. La scurt timp, se instaleaz i insuficiena cardiac acuta. Ventilaia plmnului lezat este
suprimat iar a plmnului opus diminuat, cu suprafaa de hematoz foarte limitat i apariia untului dreapta-stn-ga, care
agraveaz, in plus, insuficiena respiratorie. Clinic, bolnavul este agitat, anxios, acuznd o mare lips de aer (sete de aer).
Jena mare n respiraie se manifest prin dispnee si cianoz progresive. Tahicardia este nsoit de hipotensiune. Radiologia
arat semnele pneumotoraxu-lui masiv. Tratamentul se impune de urgen. Primul gest de prim ajutor este introducerea unui
ac gros n cavitatea pleural prin care aerul iese cu presiune i se transport urgent la spital. Aici, se instituie drenajul
aspirativ pleural i daca plmnul nu se reexpansioneaz se face toracoomie i sutura rupturii pulmonare sau traheobronice.
Chilotoraxul realizeaz un sindrom compresiv lichidian endotoracic prin lezarea canalului limfatic toracic. Este grav dar, din
fericire, rar. Clinic, se manifest prin dispnee, cianoz, tahicardie i hipotensiune. Diagnosticul se pune dup puncia pleural
(toracenteza) i analiza lichidului extras sau prin limfografie. Lichidul extras are un aspect lac-tescent, opalescent, uneori
amestecat cu snge, lund un aspect cafeniu. Evoluia este foarte grav, prin pierderile masive de limf care duc la tulburri
mari metabolice i denutriie rapid i progresiv. Tratamentul este chirurgical, precoce i const n toracotomie i ligatura
sau refacerea continuitii canalului toracic
TRAUMATISMELE TORACICE DESCHISE .
TT deschise sunt mai rare n timp de pace, ele fiind frecvente n timp de rzboi. Caracteristicile generale ale TT deschise
sunt:
Au un aspect mai dramatic dect TT nchise dar sunt mai uor
rezolvabile. Ele genereaz numai dou sindroame: sindromul de compre
siune i sindromul hemoragie.
Agentul vulnerant este glonul i, mai rar, arma alb. Pot fi bi
laterale (prin glon) i asociate cu leziuni din alte regiuni (abdomen),
care dau i nota de gravitate.
Impun un tratament chirurgical de urgen.
Corpii strini (glon, schije) pot urma traiecte neprevzute fa
de orificiul de intrare.
Consecinele fiziopatologice sunt asemntoare cu cele din TT n
chise cu unele deosebiri: pot s nu fie asociate cu leziuni scheletice,
sunt frecvent asociate cu leziuni digestive, hepatice, splenice, renale
s.a.
Sindromul de compresiune endotoracic este mixt (aerian i he
moragie) iar gravitatea este n funcie de viscerele interesate.
Leziunea diafragmatic este n funcie de traiectul plgii.
TT deschise realizeaz o comunicare permanent a toracelui cu
exteriorul.
Comunicarea permanent a toracelui cu exteriorul are dou consecine grave: dezechilibrul grav al funciilor vitale cardio-
respiratorii i deschiderea porii pentru infecii grave cu germeni aerobi i anae-robi.
In afara sindromului de compresiune endotoracic prin snge i aer (hemotorax i pneumotorax) se instaleaz traumatopneea.
Aceast complicaie caracteristic TT deschise se caracterizeaz prin aspirarea n timpul inspiraiei, n torace, a aerului si
evacuarea sa incompleta n ex-
piraie. Repetarea fenomenului cu fiecare respiraie duce ia acumularea unei mari cantiti de aer n pleur cu apariia
pneumotoraxului sufocant . Concomitent, hemoragia din plag are loc n dou zone: parietal i intern (plaga pulmonar).
Pneumotoraxul sufocant i hemoragia din plag reprezint cele dou consecine grave ale traumatopneei.
Tratamentul de urgen al TT deschis cu fenomene de traumatopnee const n nchiderea plgii, n dou planuri: muchi i
piele. In lipsa de condiii pentru tratamentul chirurgical, o msur simpl de prim ajutor este aplicarea unui pansament
ocluziv care s asigure obstrua-rea complet a plgii pentru mpiedicarea aerului atmosferic s ptrund n torace.
Aspectul clinic al TT deschise este asemntor cu cel descris la TT nchise n ceea ce privete sindromul de compresiune
endotoracic (hemotorax i pneumotorax) la care trebuie s adugm semnele traumatopneei, aspectul plgii toracice i
traiectul acesteia pentru a putea aprecia viscerele lezate de ctre agentul vulnerant.
TRATAMENTUL TRAUMATISMELOR TORACICE
74
Obiectivul principal al tratamentului TT este meninerea i reechilibrarea funciilor vitale i, n al doilea rnd, refacerea
integritii anatomice a organelor lezate. Tratamentul are un caracter de urgen i ncepe chiar la locul accidentului. Primul
ajutor const n:
administrarea de oxigen pentru combaterea IRA;
respiraia artificial gur la gur sau cu balonul Ruben;
- astuparea 'Orificiulud (plgii) prin care se realizeaz traiumatopneea;
imobilizarea provizorie a voletului costal, prin culcarea acciden
tatului pe partea lezat;
adminstrarea de analeptice cardiovasculare;
combaterea durerii cu algocalmin sau infiltraii locale cu xilin,
nu se administreaz opiacee care pot masca fenomenele, sunt depresoare
ale respiraiei i produc bronhoplegie.
n timpul transportului se va prefera culcarea accidentatului pe partea lezat pentru a lsa liber plmnul sntos i a reduce
respiraia paradoxal, sau n poziie semieznd. Se va continua administrarea de oxigen i se vor institui perfuziile pentru
corectarea hipovolemiei (glucoza, snge), n spital se ncepe cu inventarierea leziunilor, dup care se trece la reechilibrarea
funciilor vitale. Cnd acestea sunt echilibrate, urmeaz tratamentul chirurgical pentru rezolvarea leziunilor generatoare de
tulburri funcionale.
Reechilibrarea funciilor vitale se realizeaz prin:
Restabilirea libertii cilor aeriene;
Restabilirea mecanicii (dinamicii) respiratorii;
Combaterea sindroamelor de compresiune endotoracic;
Oprirea hemoragiei i combaterea hipovolemiei (ocului hemo
ragie);
Combaterea ocului traumatic;
Oxigenoterapie;
Prevenirea i combaterea infeciei.
1. Eliberarea cilor respiratorii se realizeaz prin:
Deschiderea gurii, la bolnavii incontieni i la cei cu trismus, cu
ajutorul deschiztorului de gur. Atenie la traumatizarea dinilor i
mandibulei.
Susinerea mandibulei i tracionarea sa anterior pentru degaja
rea orofaringelui de limba czut sau tracionarea limbii cu pansa in
inim", la bokiavii incontieni.
Aspirarea secreiilor din faringe i trahee.
Intubaia faringelui cu sonda Rush (endonazal) sau sonda Gue-
del (pe cale oral).
Intubaia orotraheal la bolnavii comatoi i cu ncrcare traheo-
bronic i asistarea respiraiei pe aparat mecanic.
Traheostomie care scurtcircuiteaz eventualele obstacole din ca
lea respiratorie, la bolnavii cu traumatisme ale feei, permind aspi-
rarea secreiilor bronice, la bolnavii gravi, comatoi, cu volet multi
plu.
Medicamente simpaticomimetice (izopropil, brohodilatin, alupent),
antihistaminice (fenergan, tavegyl), antiinflamatorii (ACTH, cortizon),
fluidiicani ai secreiilor bronice (bisolvon). Aceste medicamente con
tribuie la eliberarea cilor respiratorii prin aciunea bronhodilatatoare
i reducerea viscozitii secreiilor bronice.
2. Restabilirea dinamicii respiratorii se realizeaz prin imobilizarea
voletelor costale i combaterea durerii.
Imobilizarea voaletului costal generator de respiraie paradoxal este dificil avnd n vedere micarea tridimensional a
toracelui care imprim coastelor o mobilitate deosebit. S-au imaginat numeroase aparate care s ridice plastronul format de
volet i s-1 solidarizeze cu restul grilajului costal .
Combaterea durerii parietale are un rol important n ameliorarea dinamicii ventilatorii. Se realizeaz prin infiltraii locale cu
xilin sau procain 0,251%, n mai multe puncte: paravertebral, pe linia axilar anterioar sau posterioar, n funcie de
sediul fracturii costale. Infiltraia trebuie s fie larg, adic s depeasc o coast Sn sus i una n jos, focarele de fractur.
75
Blocajul durerii prin anestezie peridural prin perfuzie continu de soluii de xilin siau procain, administrate la 2 ore are
efecte mai durabile.
3. Combaterea sindromului de compresiune endotoracic este esen
ial pentru prevenirea sau ameliorarea IRA. Evacuarea revrsatelor se
face prin toracocentez i pleurotomie.
Toracocenteza se face prin puncie pe linia axilar mijlocie, dup o mic anestezie local cu xilin sau procain. Funcia este
eficace n pneumotoraxul sufocant. Pentru lichide este necesar drenajul aspirativ.
Pleurotomia minim cu drenaj aspirativ este mai eficient. Locul de elecie este spaiul 45 intercostal, pe linia axilar
mijlocie. Se face o anestezie local cu xilin (procain) i se practic o incizie de 12 cm prin care se introduce un tub de
dren de cauciuc cu diametrul de l cm.
Se aspir revrsatul, dup care se racordeaz tubul de dren la o surs de aspiraie continu sau la un borcan cu ap (drenaj de
tip Beclaire) care se aeaz la 50 de cm mai jos dect toracele bolnavului.
Evacuarea emfizemului subcutanat se ncepe cu drenajul pleural. In cazurile n care emfizemul subcutanat este generalizat i
intens, se pot folosi ace groase introduse subcutanat, parasternal sau incizii mici cu drenaj prin tuburi subiri de plastic.
Combaterea ocului hemoragie ncepe cu hemostaza plgilor he-
moragice parietale i se continu cu combaterea hipovolemiei. Se ad
ministreaz snge, plasm i soluii de glucoza avnd grij s nu supra-
ncrcm bolnavul. Bolnavii cu TT suport mai bine hipovolemia dect
hipervolemia dac inem cont de tulburrile circulatorii i cardiace care
sunt specifice acestor tipuri de traumatisme.
Combaterea ocului traumatic se ncepe cu combaterea durerii
i se continu cu reechilibrarea hemodinamic. Corectareadezechilibrelor vasomotorii se realizeaz prin:
Combaterea sindromului de hipotonie vascular generat de o

cul neurogen i epuizarea suprarenalelor, prin: hemisuccinat de hidro-
cortizon i vasopresoare (Efedrina, Neosinefrin, Dopamin).
Combaterea sindromului de hipertonie vascular generat de des
crcrile masive de catecolamine provocate de traumatism, hemoragie,
infecie se face ou vasodlatatoare (Izoprotarenol), betastimulatoare si
betablocante (Fenoxibenzamina, Hlderginud).
6. Oxigenoterapia este necesar la bolnavii deficieni respiratori care
au nevoi suplimentare de oxigen. Cile de administrare sunt:
Pulmonar, prin sond endonazal, cort de oxigen, masc de oxi
gen sau prin sonda de intubaie orotraheal sau de traheostomie.
Prin barocamer (oxigenoterapie hiperbar) la presiuni de 23
atmosfere, la bolnavii cu plmn de oc, la bolnavii resuscitai cardio-
respirator i postraumatizati,
Oxigenarea n circulaie extracorporal, la bolnavii gravi, cu pl
mn de oc i cu ventilaia deficitar.
Oxigenoterapia excesiv este duntoare deoarece deprim respiraia (stimulentul centrului respirator este CO2), crete untul
pulmonar i duce la intoxicaia cu oxigen. Intoxicaia cu oxigen se manifest prin: durere constrictiv retrosternal, tahipnee,
tuse i anorexie. Aceste neajunsuri sunt evitate prin respectarea regulilor oxigenoterapiei:
proporia de O2 s nu depeasc 60%;
adminstrarea s fie intermitent;
administrarea total s nu depeasc 1012 ore;
oxigenul administrat trebuie s fie umidificat;
cnd se adminstreaz mai ndelungat, oxigenul este bine s fie
amestecat cu gaze inerte (N, He).
7.Combaterea infeciilor este obligatorie avnd n vedere c orice
traumatizat toracic este un potenial infectat. Se vor prefera antibio-ticele cu spectru larg .Traumatismele toracice deschise se
trateaz n mod similar cu TT nchise dar este necesar s adugm i unele msuri specifice.
Tratamentul plgii parietale va avea n vedere traiectul dintre orificiul de intrare i de ieire cu aprecierea posibilitilor de
interceptare a viscerelor sau vaselor intratoracice. In prezena unor corpi strini se impune extragerea lor prin toracotomie.
Nu se va uita vaccinarea anti-tetanic. Se va face hemostaza chirurgical n cazul unor plgi parietale care au lezat vasele
mari (intercostale mamar extern sau intern, axilarele).
76
Traumatopneea impune msuri urgente pentru combaterea consecinelor sale grave, pneumotoraxul sufocant i hemoragia,
Toracotomia prin orificiul plgii penetrante se face sub intubaie orotraheal i protezarea respiraiei. Se repereaz leziunile
intratoracice i se face sutura pulmonar, bronic i vascular. Se evacueaz revrsatele i se asigur un drenaj eficient
pleural care s evite apariia sindromului de compresiune endotoracic. n cazul n. care condiiile locale nu permit efectuarea
toracotomiei, se vor lua masuri de nchidere a plgii prin oare se produce traumatopneea i se va transporta urgent bolnavul,
asistat, ctre prima unitate spitaliceasc dotat pentru rezolvarea competent.
38 .Hemotoraxul
Este un sindrom de compresiune foarte grav. El poate s fie cauzat de hemoragia parietal prin lezarea vaselor intercostale
sau prin leziuni interne. Proveniena sngelui din pleur poate s fie:
Parietal, prin. lezarea de .ctre o eschil osoasa, din coasta fracturat, a vaselor intercostale, mamare interne sau externe,
subclavii saudiafragmatice.
Pulmonar, prin lezarea parenchimului pulmonar, n acest caz, seadaug i pierderi de aer, deoarece n plmn circul dou
fluide: snge i aer.
Mediastinal, prin leziuni ale vaselor mari, pericardului i cordului.
d) Abdominala, in rupturile de diafragm, splin, ficat .a.
Hemotoraxul este de trei feluri:
Hemotoraxul mic, cu 150350 ml de snge i care apare la radiologie n sinusul costodiafragmatic.
Hemotoraxul mediu, pn la l 500 ml de snge, care apare radiologie ca o opacitate masiv, pn la nivelul scapulei i se
percepe la percuie i la ascultaie (lipsa murmurului vezicular, suflu pleuretic). Impune evacuarea pentru a reduce
compresiunea endotoracic.
Hemotoraxul masiv apare radiologie prin opacifierea hemitoracelui ntreg i deplasarea mediastinului.
Efectele nocive ale hemotoraxului sunt:
Compresiunea i colabarea plmnului subiacent, cu reducerea
suprafeei ventilatorii i perfuziei sangvine, cu hipoxia grav prin micorarea aportului de oxigen.
Compresiunea cordului, cu reducerea debitului cardiac i deplasarea mediastinului, urmate de staza venoas prin cudarea
venelor cave.
Colabarea plmnului asociat cu deficitul de ntoarcere venoas dinmarea circulaie i compresiunea cordului
reprezint tulburri grave circulatorii care se adaug la deficitul de ventilaie, dat de colabarea plmnului.
Hipovolemia prin pierderile masive de snge.
Aceste efecte nocive determin reducerea ventilaiei i perfuziei pulmonare. Consecina este hipoxia respiratorie la care se
adaug hipoxia hemoragic (anemic) prin lips de transportor.
Aspectul clinic este - bolnav grav, anemic i cu IRA. Semnele clinice sunt: paloare, cianoz (mascat de anemie), dispnee
intens, puls accelerat (tahicardie), hipotensiune, tulburri neuropsihice (anxietate, agitaie). Bolnavul prefer poziia
semieznd. La percuia i ascultarea plmnului se constat: matitatea hemitoracelui, abolirea murmurului vezicular i
reducerea micrilor (amplitudinei) respiratorii. Examenele paraclinice precizeaz diagnosticul:
examenul radiologie evideniaz opacitatea lichidian masiv i deplasarea mediastinului;
punctia pleural (toracenteza) evacueaz sngele;
hemoleucograma arat anemia, hematocritul este sub 30%.
Tratamentul hemotoraocului se face concomitent cu msurile de substituire a pierderilor de snge (perfuzii de snge i de
soluii de glucoza i aminoacizi):
Funcia evacuatoare, n revrsatele mici.
Pleurotomia cu drenaj aspirativ, n revrsatele mari.
Toracotomia pentru hemostaza chirurgical.
39 .CHISTUL HIDATIC PULMONAR

Chistul hidatic pulmonar este o afeciune parazitar a omului si unor animale produs prin dezvoltarea tumoral, vezicular a
larvei de taenia echinococcus. Prezena chistelor hidatice s-a constatat n cele mai diverse pri ale corpului: ficat, plmni,
creier, rinichi, splin, muchi, oase .a.
Localizarea pulmonar ocup locul doi, dup cea hepatic, plmnul fiind al doilea filtru din circulaie n care se poate opri
embrionul he-xacant al teniei echinooocoas.
Etiopatogenie. Cauza o reprezint taenia echinococcus. Aceasta are un ciclu dublu de dezvoltare: adultul (tenia) i larva
(hidatida). Adultul este un vierme segmentat din clasa cestodelor (taenia echinococcus), msurnd 2,59 mm. Este format
din scolex (cap), gt i trei proglote (inele). Scolexul este organul de fixare a parazitului i este armat cu 25 30 de crlige i
4 ventuze; proglotele conin organele genitale. Gazda sa poate s adposteasc cteva mii de parazii aduli care au o durat
77
de via de 6 luni 2 ani. Ultima proglot conine uterul matur care este plin de ou. Oul eliminat de gazd (cine, lup,
vulpe) conine embrionul hexacant. Ajuns pe pmnt, infesteaz iarba i apa care reprezint o parte din hrana animalelor
ierbivore. Prin alimentele infestate (iegume), oule pot s ajung i in intestinul omului. Oul ajuns n intestinul omului este
parial digerat, punnd n libertate embrionul hexacant (denumit aa pentru cele 6 croete pe care le prezint). Datorit
dimensiunilor mici ale embrionului hexacant (25 microni), el poate js strbat peretele intestinului si ajunge n vasele
sistemului port, acionnd ca un embolus microscopic. Dac depete filtrul hepatic, el se poate fixa n plmn, unde
formeaz hidatida sau larva care reprezint stadiul vezicular al embrionului hexacant. Ea se dezvolt sub form de chist
hidatic. Chistul conine lichid clar, ca apa, i are dou straturi: membrana proliger sau germinativ, n interior, care d
natere }a vezicule proligere i cuticula sau membrana extern.
Mecanismul infestrii la om este dublu:'prim i ti v i secundar.
a) Echinococoza primitiv apare ca urmare a localizrii i dezvol trii embrionului hexacant n plmn. Calea cea mai
obinuit este cea descris mai sus, prin intermediul digestiv (calea portal). S-au mai descris i alte ci, cu caracter de
excepie: ,
-Calea limfatic, n care embrionul hexacant din intestin ajunge n chiliferul central, apoi n canalul toracic. Din canalul
toracic, ajunge n vena subclavie stng, cordul drept i, de aici, este mpins n capilarele pulmonare unde se fixeaz.
Calea aerian, prin praful inspirat care conine ou de parazit.
b) Echinococoza secundar apare direct din elementele fertile ale larvei fr a mai trece prin stadiul de tenie.
Echinococoza secundar reprezint micul ciclu evolutiv. Etapele sale sunt: ruptura chistului hidatic. eliberarea elementelor
fertile (scoleci, vezicule proligere), grefarea lor pe esuturi i dezvoltarea lor n noul esut. Cile prin care serealizeaz
echinococoza secundar sunt:
- ruptura sau fisurarea chistului hidatic pulmonar ntr-o bronhie, n timpul unui efort de tuse, a unei puncii bioptice, n
timpul operaiei sau cu ocazia unei vomice hidatice;
calea hematogen, prin deschiderea chistului ntr-o ven din pl
mn;
- deschiderea unui chist hidatic din vecintate (hepatic, splenic)
n parenchimul pulmonar, prin fistulizare.
Merit s fie subliniat caracterul deosebit al scolexului care este capabil s evolueze n dou direcii diferite:
spre forma adult a teniei, cnd ajunge n intestinul gazdei sale
obinuite (cine, lup, vulpe);
spre forma larvar care este hidatida (chistul hidatic) cnd se rupe sau cnd ajunge n organismul uman.
Chistul hidatic este alctuit din perete i coninut.
Peretele chistului hidatic este format din:
- Cuticul, la exterior, o membran albicioas-glbuie format din lamele concentrice, ce se pot destinde. Este permeabil
pentru crista-
loide, coloide i toxinele germenului, permind osmoza. Este impermeabil pentru albumine i microbi.
Membrana proliger sau germinativ, la interior, subire, puin rezistent, asemntoare cu albuul de ou fiert. Ea
elaboreaz, spre exterior, cuticula i, spre interior, scolecii i veziculele proligere.
Membrana perichistic sau adventicea reprezint reacia conjunc-
tivo-vascular a parenchimului din jurul chistului.
Coninutul chistului este reprezentat de lichidul hidatic incolor (ca apa), denumit, printr-o eroare de traducere, ap de
stnc",. In -acest lichid se gsesc: vezicule proligere provenite din nmugurirea membranei proli gere;
vezicule fiice care plutesc n lichidul hidatic din care se hrnesc;
scoleci care sunt capete de tenii.
Veziculele proligere plutesc sau se depun pe fundul chistului, alctuind nisipul hidatic". S-au numrat ntr-un cm3 de lichid
peste 400 000 de elemente iar ntr-un chist hidatic poate fi o cantitate de 410 cm3 de nisip hidatic. In veziculele proligere
se produc scoleci, care sunt capete de tenii. Fiecare scolex reprezint un viitor chist hidatic activ. Odat eliberat prin ruptura
hidatidei primitive, el se poate grefa, devenind elementul unei echinococoze secundare.
Semiologia chistului hidatic este destul de srac. Din acest motiv, dei boala este grav, rmne mult vreme nediagnosticat
i este descoperit cu ocazia unor examene radiologice sau n faza complicaiilor.
Simptomologia este diferit, in raport cu studiul i evoluia hidatidei. n chistul hidatic necomplicat, semnele generale sunt
terse i nespecifice, starea general fiind bun. Reaciile alergice sub form de erupii urticariene i pruritul nocturn,
anorexia, astenia i pierderea n greutate apar n formele evolutive mai vechi. Durerea este prezent n chistele periferice, cu
zon de exteriorizare mare i care vin n contact cu pleura. Este prezent la 33% din bolnavi. Durerea toracic este n punct
fix, la locul de contact al chistului cu pleura parietal. Dispneea este rar, creterea lent a chistului i supleea plmnului
permind aceasta. Apare n chistele multiple i n cele bilaterale i este grav n forma miliar sau malign. Tusea apare la
78
24% din bolnavi, este seac i chinuitoare. Este mai frecvent n chistele periferice i n bronita perichistic. Hemoptizia,
considerata de Dieulafoy marele simptom al chistului hidatic pulmonar" este favorizat de bogia vaselor mici de
neoformaie din perichist. Spre deosebire de tbc i cancer, hemoptiziile sunt mici i repetate fr s afecteze starea general.
Alarmeaz bolnavul i l oblig s se prezinte la medic, aa c poate fi socotit un semn revelator al bolii. Examenul radiologie
este cel mai preios. Imaginea sferic, cu contur net tras cu compasul" este patognomonic. Simptomatologia chistului
hidatic pulmonar complicat este mai bogat. Complicaiile cele mai frecvente sunt: ruptura i infectarea. Ruptura i evacuarea
coninutului su prin bronhie genereaz o simptomatologie alarmant. Aceast ruptur are semne premonitorii: mici
hemoptizii repetate, stri febrile sau subfebrile datorate infectrii perichistului. Semnele obiective sunt srace. Inspecia poate
evidenia bombarea hemitoracelui n chistele mari: reea de vene superficiale dilatate , cianoz, cu tulburri de fonaie, atunci
cnd chistul comprim vasele mari i trunchiuri nervoase.
Palparea poate s evidenieze abolirea vibraiilor vocale i un freamt hidatic", la nivelul chistului. Percuia poate s
surprind semne de condensare pulmonar sau sindrom pleuretic, n localizrile bzie. Ascultaia nregistreaz abolirea
murmurului vezicular, raluri bronice i frecturi pleurale.
Explorrile paraclinice au un rol important n precizarea diagnosticului. Radiologia are valoare prezumtiv n chistul hidatic
pulmonar necomplicat i patognomonic n cel complicat. Imaginea clasic de tumor rotund, cu contur net, tras cu
compasul poate s dea confuzii cu sarcomul. Opacitatea care pledeaz pentru chist hidatic ase urmtoarele caractere: este de
tip lichidian, adic prin intermediul ei se pot vedea coastele, este bine delimitat, i modific diametrele n timpul micrilor
respiratorii (chistul respir), n stadiul de preruptur, aerul ptrunde n spaiul perichistic i apare imaginea tipica de semi -
lun clar" la polul superior al chistului. In faza precoce a rupturii, apare imaginea de piopneumochist, cu imagine
hidroaeric net delimitat, n faza tardiv a rupturii, apare semnul ondulat al membranei hdatice pe fundul cavitii. Chistul
supurat apare cu un contur neregulat, cu bule gazoase n spaiul perichistic, cu aspect de pat de ulei". Examenele de
laborator dec nu sunt specifice ofer o serie de date semnificative. Examenul sputei surprinde scoleci i vezicule proligere,
n fisurrile chistului i n vomic. Hemograma se caracterizeaz prin eozinofilie i leucocitoz. VSH-ul este mrit.
Intradermoreacia Cassoni folosete antigen hidatic care se injecteaz intradermic pe faa anterioar a antebraului drept iar pe
antebraul opus se injecteaz ser fiziologic (martor). Reacia este fugace si trebuie citit la intervale scurte de timp. Atunci
cnd apare o papul sau macul roie, cu edem n jur, n primele 2 zile se consider pozitiv. Reacia devine negativ cnd
chistul este mort. Testul eozinofiliei provocate const n numrarea eozinofilelor nainte i la 4 zile de la injectarea
antigenului Cassoni i este pozitiv n. 80% din cazuri. Imunoelectroforeza i reacia eu antigen figurat, imunofluorescena au
o mare specificitate i fidelitate.
Ecografia pulmonar este o metod modern de investigaie de mare valoare care poate s diferenieze chistul de alte
formaiuni tumorale.
Tomografia computerizat ofer date i mai precise i, n plus, poate decela alte localizri ale echinococozei n organism.
Scintigrajia pulmonar cuantificat i scintigrafia electronic precizeaz zonele neperfuzate i sediul exact al chistului.
Diagnosticul diferenial trebuie fcut cu toate opacitile tumorale sau lichidiene pulmonare.
Tuberculomul i caverna plin de care se deosebete prin antece
dente tbc, prezena bacilului Koch n sput, intradermoreacia la tuber-
culin sau existena altor localizri.
Tumorile bronho-pulmonare maligne primitive sau metastatice au
imagini radiologice mai puin nete, citologia, bronhoscopia i tomografia
computerizat pot preciza diagnosticul.
Tumorile bronho-pulmonare benigne sunt mai rare dect cele ma
ligne. Au dimensiuni mai mici. Tomografia computerizat precizeaz
diagnosticul.
4. Chistul aerian infectat i plin cu lichid poate crea confuzii cu
chistul hidatic, precizarea fcndu-se numai intraoperator.
5. Chistul aerian congenital este mai rar unic i testele biologice sunt
negative.
Malformaiile cardio-vasculare: chistul pleuropericardic, anevris-
mul de aort .a. sunt excepionale i sunt descoperiri intraoperatorii.
Supuraiile pulmonare (abcese,, bronectazii) i pleureziile nchistate
au evoluie mai zgomotoas i imagini radiologice specifice.
ti. Relaxarea diafragmului drept las ficatul s intre n torace cu imagine de brio". Scintgrama hepatic i ecografia
evideniaz apartenena de ficat.
9. Chistul hidatic hepatic cu tendin la toracalizare este precizat de scintigrafia hepatic i de ecografie.
79
Evoluia chistului hidatic pulmonar este continu i progresiv, n 99Vo din cazuri ctre complicaii. Cazurile de vindecare
spontan sunt excepionale, prin deschiderea ntr-o bronhie, evacuarea coninutului i ratatinarea chistului fr infecie, n
mod normal, crete n volum i ajunge s comprime organele interne producnd tulburri n respiraia i n circulaie, cu
alterarea strii generale pn la stadiul de caexie hidatic".
Complicaiile cele mai frecvente sunt infeciile i hemoragiile. Infecia este complicaia cea mai frecvent, fiind secundar
infectrii perichis-tului. Hemoragia este favorizat de staza din perichist, prin efracia vaselor de neoformaie. Alte
complicaii sunt: ruptura chistului n pleur i apariia piopneumotoraxului hidatic, ruptura i evacuarea chistului n alte1
organe (esofag). Ruptura chistului se poate face la un efort fizic, n timpul tusei sau strnutului. Mai rar, ntr-un traumatism
toracic sau n timpul unei puncii sau bronhoscopii (rupturi iatrogene). Ruptura ntr-o bronhie se face n chistele situate
central. Este urmat de vomic hidatic, adic de eliminare de lichid i fragmente din membrana proli-ger. Se poate nsoi de
hemoptizii, asfixii i accidente anafilactice (urti-carie, edeme Quincke).
Prognosticul chistului netratat este rezervat datorit complicaiilor. Prognosticul postoperator este benign.
Tratamentul chistului hidatic pulmonar este profilactic, medical i chirurgical. Profilaxia const n combaterea cinilor
vagabonzi, controlul veterinar al cinilor de la stn, controlul animalelor sacrificate, evitarea contactului cu cinile i pisicile
(mai ales pentru copii), splarea legumelor i zarzavaturilor cu jet de ap, nainte de a fi date n alimentaie. Tratamentul
medical const n chimioterapia cu mebendazol, clorochin i derivai, pentru distrugerea chistelor mici i evitarea echinoco-
cozei secundare.
Tratamentul chirurgical este cel mai eficace, recomandat n formele ct mai precoce, nainte de apariia complicaiilor.
Anestezia este general, cu intubaie oro-traheal. Metodele de extirpare intact a chistului evit echinococoza secundar.
Procedeul Dubau const n incizia perichis-tului i ndeprtarea sa de chist, cu o pens atraumatic special, extragerea
membranei hidatice. Procedeul, Hugon abordeaz chistul la nivelul jonciunii dintre parenchimul pulmonar i zona sa de
exteriorizare. Aceast zon apare de culoare albicioas. Aici se incizeaz i se decoleaz, din aproape n aproape, perichistul.
Prin brea creat se enu-cleaz chistul. Procedeul C. Coman, evit riscul efraciei membranei hidatice, repereaz perichistul
i-1 perforeaz cu degetul, extrgnd hida-tida rezistent, cu mna. Dup eliminarea hidatidei rmne loja din parenchim care
trebuie rezolvat. T. Juvara sutureaz fistulele bronice i plombeaz cavitatea cu un muchi. Ali autori dreneaz cavitatea
separat de drenajul pleurei. C. Coman desfiineaz loja prin surjeturi separate, etajate, de la profunzime spre suprafa.
Metodele endoscopice prin care se aspir prin bronhoscop lichidul hidatic i membrana hidtic sunt criticate. Metodele de
exerez const n extirparea chistului mpreun cu un segment, lob sau plmn ntreg. Au indicaie n chistele voluminoase
care au scos din funcie un lob ntreg, chistele voluminoase, chistele multiple i chistele infectate sau calcificate. Toate proce-
deele operatorii se fac prin toracotomie i necesit o experien n chirurgia toracic.
40. PLEUREZIILE PURULENTE
Pleurezia purulent (empiem, piotorace)se caracterizeaz prin prezena unui revrsat purulent n cavitatea pleural, care n
acest fel din virtual devine real. Ele se mpart n pleurezii purulente tuberculoase (specifice sau bacilare) i pleurezii
purulente netuberculoase (nespecifice).
Pleureziile purulente netuberculoase se mpart, dup evoluia clinic, n pleurezii purulente acute i pleurezii purulente
cronice.
40. PLEUREZIILE PURULENTE ACUTE
Frecven. Etiologic. Se ntlnesc la toate vrstele, formele cele mai grave gsindu-se la copii i vrstnici.
Germenii cei mai frecvent ntlnii astzi sunt: stafilococul (rar n trecut), Pseudomonas aeruginosa (necunoscute n era
preantibiotic), anaerobii (Bacteroi-des, Pusobacterium, peptostreptococii), streptococul (frecvent n trecut, azi rar),
pneumococul (azi aproape disprut), bacilitifici i paratifici, Escherichia coli, Proteus (azi destul de rare).
Patogenia este extrem de complex, mecanismele cele mai frecvente fund urmtoarele:
nsmnate pe cale hematogen: rar,
metastatice: plecate de la un proces aflat la distan: furunculoz, piodermit, apendicit gangrenoas, colecistit acut etc.,
secundare unor afeciuni bronhopulmonare, cointeresnd picura fie prin microperforaii, fie prin continuitate,
posttraumatice - ntlnite att n traumatismele toracice nchise ct i n cele deschise, fiind de obicei urmarea unui
hemotorace tratat incorect i infectat secundar, realiznd aa-numitul" loculation", n " fagure de miere", cu poriuni ce conin
puroi alternnd cu poriuni cu lichid hematie.
Topografic se mpart n:
l.Pleurczii ale marii caviti pleurale ce colabeaz plmnul spre hil.
2. Pleurezii atipice topografice: mediastinale, apicale, supradiafragmatice, nchistate n scizur. Anatomie patologic
Stadiul de difuziune: caracterizat clinic prin dureri vii, febr mare, murmur vezicular diminuat, matitate uoar, voalare
radiologic, puncie negativ. Stadiul este concomitent cu leziunea pulmonar subiacent, n pleur gsim un exsudat tulbure
cu distribuie difuz, congestionat, cu false membrane i depozite fibrinoase.
80
Stadiul de colectare: clinic, corespunde perioadei de stare, uneori cu o uoar atenuare a semnelor generale, cu abolirea
freamtului pectoral i a murmurului vezicular, cu matitate lichidian, radiologie cu opacitate lichidian caracteristic i
puncie pozitiv. Pleura se ngroa, mai ales cea parietal, devine rigid, dispar unghiurile de reflexie pleural, cavitatea
devenind rigid, lichidul net purulent se adun posterior i inferior n poziie decliv. Dac nu se aduce plmnul la perete
prin puncie i aspiraie sau drenaj aspirativ, fixarea n aceast poziie poate deveni definitiv, trecnd astfel n stadiul
urmtor.
Stadiul de nchistare: n care ajung pleureziile netratate sau tratate incorect, n care fenomenele generale se amendeaz, punga
pleural devine rigid, pleura parietal ajungnd la 2-3 cm grosime, iar pe pleura visceral se formeaz depozite fibrinoase
sub care gsim ntotdeauna un spaiu de decolare folosit n decorticri. Sinusurile se obstrueaz, unghiurile de reflexie
pleural se micoreaz, pleura mediastinal fixeaz mediastinul prin ngroare . Formarea fistulelor bronhoplcurale duce la
ntreinerea supuraiei. Parenchimul pulmonar mpins spre mediastin i menine funcionalitatea, ceea ce explic reuita unor
decorticri chiar dup 20-30 de ani de evoluie. Punga pleural retracta hemitoracele bolnav, micoreaz spaiile iniercostale,
atrofiaz muchii intercostali i triunghiularizeaz coastele. Diafragmul este imobilizat. Parenchimul pulmonar subiacent
prezint modificri importante numai n pleureziile tuberculoase. Stadiul ultim de evoluie al bolii l constituie instalarea
fistulelor bronho-pleuro-cutanatc.
Pleureziile purulente nu trec niciodat diatragmul, aa cum a demonstrat , din cauza diferenei de presiune dintre cavitatea
toracic (cu presiune negativ) i cavitatea abdominal (cu presiune pozitiv), precum i a direciei generale a curentului
hemo-limfatic.
Complicaiile generale sunt:
metastazarea la distan, de obicei interesnd alte seroase: pericard, menigne;
apariia amiloidozei cu interesarea parenchimelor hepato-renalc. fenomen
reversibil n stadiile incipiente dac focarul pleural este suprimat.
Tabloul clinic: debutul este legat de obicei de pneumopatie, a crei complicaie poate fi reeditarea debutului, dup ce aceasta
prea c evolueaz spre resorbie. Exist i forme aparent primitive. Se descriu clasic dou sindroame:
1. sindromul supurativ pleural: febr neregulat, stare general alterat cu astenie, paloare i inapeten,
hiperleucocitoz, anemie, oligurie, uneori pn la instalarea ocului toxico-septic (anaerobi, stafilococi de spital);
2. sindromul lichidian: junghi toracic, dureri toracice, tuse uscat, dispnee, cianoz.
La inspecie: bolnavul st culcat pe partea bolnav, pentru a putea respira cu
cea sntoas, micrile respiratorii sunt reduse i ceva mai frecvente. Bombarea regiunii ne poate atrage atenia asupra unui
empiem de necesitate. La palpare, freamtul pectoral este disprut. La percuie gsim matitate lemnoas, uneori deplasabil
cu poziia bolnavului. La auscultaie iniial ntlnim frectur pleural nlocuit apoi prin abolirea murmurului vezicular.
Examenul radiologie evideniaz opaciti de ntindere variabil, omogen, cu deplasarea contralateral a mediastimului.
Localizrile atipice pot duce la confuzii.
Funcia este obligatorie, stabilind i diagnosticul bacteriologic.
Diagnosticul pozitiv se pune pe baza semnelor clinice i a trepiedului pleuratic + imaginea ragiologic + puncie .
Probleme de diagnostic pun pleureziile nchistate intrascizural: tumori pulmonare. atelectazii,chiste.
Tratamentul pleureziilor purulente acute este complex, general i local i trebuie s fie instituit precoce, naintea apariiei
complicaiilor, n concordan cu datele bacteriologice netoxice. Const n antibiotice perfuzabile (Penicilin 15-20 mil.u.i.pe
zi), vitamine, reechilibrare hidroelectrolitic i metabolic cu perfuzii de glucoza i hidrolizatc de proteine, tonicardiace mai
ales la btrni, cortizon la bolnavii fr antecedente ulceroase .
Tratamentul local const n puncii aspirative cu lavaj repetat cu soluii antiseptice.
Metoda ideal o constituie pleurotomia a minima Quenu cu drenaj aspirativ pleural prin racordarea drenului la o baterie de
aspiraie tip Mathey-Evrest, ce exclude dezavantajele punciei i efectueaz o aspiraie continu a plmnului Ia perete,
permind i o spltur larg cu antibiotice.
Eficiena acestui tratament se urmrete prin:
-parametri clinici: febr, stare general etc.;
evoluia radiologic urmrit zilnic sub ecran i grafic la trei zile;
evoluia bacteriologic dinamic: dac este posibil zilnic.
. PLEUREZIILE PURULENTE CRONICE
Un empiem pleural devine cronic dup 6-8 sptmni de tratament medical, sau asociat cu drenaj, cnd se constituie cavitatea
pioid cu perei groi, care nu poate fi desfiinat dect chirurgical.
Intervalul de timp menionat nu este obligatoriu, pentru c unii bolnavi ajung rapid la pungi supurative rigide. Micorarea
(uneori chiar dispariia) i sterilizarea bacteriologic a pungii, dispariia semnelor clinice, nu echivaleaz cu vindecarea
empiemului a crui condiie esenial este revenirea plmnului la perete.
Orice cavitate restant persistent reprezint un pericol permanent de reactivare.
81
Cauzele cronicizrii sunt:

tratamentul medical tardiv, inadecvat bacteriologici, incomplet;
evitarea nejustificat de a aplica un drenaj chirurgical cu aspiraie;
-apariia fistulelor ce ntrein empiemul formnd cu acesta un cerc vicios;
apariia magmei fibrinoase ce nu poate fi evacuat prin drenaj;
suprainfecia micotic.
Clinic: febra este alternant dup cum funcioneaz drenajul coleciei. Tuea este moderat. Expectoraia poate deveni
abundent mai ales n cazul formrii unei fistule bronho-pleurale. Starea general este mediocr, anemie. Examenul fizic
arat retracii parietale. Examinarea radiologic arat o pung cu nivel hidroaeric situat la nivelul fistulei sau al drenului;
dimensiunile i poziia exact a pungii de empiem stabilindu-se prin explorare n diverse poziii.
Bronhoscopia i bronhografia este obligatorie preoperator.
TRATAMENTUL CHIRURGICAL
Tratamentul chirurgical major - cuprinde decorticarea pulmonar, care urmrete aducerea plmnului la perete, i operaiile
de mulaj de tip toracoplastie, care aduc peretele toracic la plmn.
Decorticarea pulmonara este operaie de elecie, fiind singura care asigur o recuperare funcional uneori i dup 20-30 de
ani. Procedeul cel mai folosit astzi este procedeul Praser-Gourd, care urmrete ablaia pungii de empiem ntr-o singur
edin operatorie, ptrunznd n punga de empiem al crei coninut l evacueaz, elibereaz plmnul pe toate feele, inclusiv
scizurile. ridicnd depozitele fibrino-purulente, elibereaz diafragmul, mediastinul n cazurile n care empiemut coexist cu o
leziune parenchimatoas se asociaz rezecia pulmonar corespunztoare, iar atunci cnd elasticitatea pulmonar nu asigur o
reexpansiune suficient, se recomand o toracoplastie clasic limitat, sau osteoplastic pentru reducerea cavitii toracice.
Este admis lsarea unei "pastile" de pleur ngroat la nivelul leziunilor unde decorticarea nu este posibil. Alte procedee
de decorticarc:
procedeul Delorme (1892): ptrunde n cavitatea de empiem, cur
coninutul, incizeaz n cruce pahipleura visceral pe care o decortic de pe plmn
far a depi limitele pungii. Pahipleura parietal se las pe loc;
procedeul Weinberg: extirp punga n totalitate far a o deshide, fiind folosit
numai pentru pungile mici;
-procedeul Williams: ptrunde n pung, decortic plmnul pe care l elibereaz n ntregime dincolo de limitele pungii,
lsnd pe loc pahipleura parietal;
- procedeul Monod: elibereaz numai diafragmul la bolnavii insuficieni respira
tor cu blocarea bilateral a diafragmelor.
Operaiilede mulaj: se mpart n intervenii fr deschiderea pungii de empiem sau cu deschiderea acesteia, pe care o cur i
o rezec parial sau n totalitate, motiv din care sunt superioare.
Costoparietectomia - rezec toate planurile anatomice externe ale pungii de empiem cu excepia pielii: pahipleurita parietal,
coaste, vase intercostale, muchi intercostali. Se mai folosete numai n empieme cu ntindere mic.
Toracoplastia clasic extrapleural paravertebral tip Andre- Maurcr -se poate executa ntr-unul sau mai muli timpi i rezec
coastele I i 11 n ntregime, III, IY i Y n scar anterioar.
Toracoplastia superioar cu plombaj toracic parietal Ttroller folosit pentru caviti situate deasupra coastei a Yl-a rezecnd
coastele ca mai sus, ptrunde n pung, pe careo cur i o plombeaz cu grefonul periosto-pleural-parietal i cu muchii
intercostali corespunztori.
Toracoplastia Kergen: rezec coastele pe o ntindere care depete cu 2 cm marginile pungii, pstreaz muchii intercostali,
rezec pleura parietal, chiureteaz pleura visceral i plombeaz cavitatea cu muchii intercostali pediculizai.
Costopleurectomia cu mioplastie: rezec coastele pe toat ntinderea pungii, pleura i execut o mioplastie cu muchi de
vecintate (marele dinat, marele pectoral, muchii jgheaburilor costo-vertebrale).
Toracopleuroplastia Andrews rezec n bloc peretele toracic pe ntinderea cavitii, depind cu 2 cm marginile acesteia,
lsnd pe loc coasta 1-a a crei fa inferioar o deperiosteaz, incizeaz pleura parietal i ptrunde n punga de empiem, pe
care o chiureteaz evacund magma cazeos-purulent; sutureaz fistulele bronicc cu fir neresorbabil, muleaz pleura
parietal pe cea visceral pe care le fixeaz cu fire n "O" nercsorbabile; drenaj; Kostov sutureaz fistula cu muchi
intercostali. n Clinica Chirurgical II au fost aduse cteva modificri acestei operaii:
pahipleurita parietal se incizeaz dup un ax longitudinal vertical-median i
apoi n scar de o parte i de alta a primei incizii, respectnd vascularizaia i incrvaia
pahipleuritei;
toaleta cavitii se execut sub protecia nfundrii temporare a fistulelor;
82
sutura fistulelor bronice se execut cu material tardiv resorbabil dup o tehnic

complex, utiliznd lambourile de pahipleur parietal create i pregtite n timpul
operator precedent, innd seama de topografia exact a fistulelor;
se renun complet la suturarea celor dou pahipleure cu fire neresorbabile, care
sunt meninute n contact prin contenie extern cu scule de nisip;
intraoperator se monteaz n cavitatea ce urmeaz a fi desfiinat un sistem de
irigaie-aspiraie n circuit nchis, care se menine postoperator 3-4 sptmni pentru
a permite lavajul cu soluii dezinfectante i antibiotic alternativ, ceea ce face posibil
aplicarea procedeului i la cazuri mai puin pregtite local, atunci cnd starea toxico-
septic a bolnavului nu poate fi stpnit fr desfiinarea cavitii.
Toracopleuroplastia prezint avantaje multiple; este economic; pstreaz coasta I; se execut strict topografic; permite
chiuretarea pungii; rezolv fistulele bronice; se poate fragmenta; nu conduce la respiraie paradoxal fiind n general bine
suportat de aceast categorie de bolnavi fragili; se poate aplica i dup eecul altor procedee; cu rezultate estetice superioare.
41. Anatomia diafragmului. Herniile i relaxarea diafragmului. Clasificarea. Diagnostic pozitiv i diferenial. Tratament.
Diafragmul este o formaiune musculotendinoas care desparte cavitatea pleural de cea abdominal .
Fig. Anatomia topografic a
diafragmului. Localizarea herniilor
congenitale i dobndite:
1 - centrul diafragmului;
2, 3 - spaiul sternocostal (triunghiul
Larrei) - spaiul retrosternal (triunghiul
Morgagni);
4 - localizarea defectelor congenitale i a
herniilor dobndite;
5, 6 - triunghiul lumbocostal Bochdalek;
- orificiul esofagian al diafragmului;
- aorta;
- v. cav inferioar.
Partea muscular a diafragmului se ncepe dup circumferina aperturii inferioare a toracelui, de la stern, partea superioar a
cartilajelor coastelor VIl-XII i a vertebrelor lombare (segmentele toracic, costal i lombar al diafragmului). Fasciculele
musculare i au traiectul concentric n sus, trecnd n centrul tendinos al diafragmului, care formeaz n semidiafragmul
stng i cel drept o proeminen denumit cupola diafragmului. ntre segmentul ster-nal i cel costal al diafragmului se afl
spaiul sternocostal (triunghiul Larrei), iar retrosternal - triunghiul Morgagni, acoperit cu esut celuloadipos. ntre segmentul
lombar i cel costal diafragmal se formeaz spaiul lumbocostal -triunghiul lumbocostal Bochdalek.
Posterior diafragmul este fixat n regiunea lombar de trei piciorue -lateral, intermediar i medial. Marginile tendinoase ale
picioruelor mediale ale diafragmului formeaz la nivelul vertebrei I lombare spre stnga de linia median un arc, ce
delimiteaz orificiul pentru aort i duetul limfatic toracic. Orificiul esofagian al diafragmului, n majoritatea cazurilor, este
format de picioruul drept medial, picioruul stng particip la formarea acestui orificiu numai n 10% din cazuri. Prin
orificiul esofagian al diafragmului de regul trec i nervii vag anterior i posterior. Prin fisurile intermusculare ale
segmentului lombar diafragmal trec nervii simpatic, splanhnici, vena azigos i hemiazigos. Orificiul pentru vena cav
inferioar este situat n centrul tendinos al diafragmului.
Din partea toracic diafragmul este acoperit de fascia toracic intern, pleur i pericard, din cea abdominal - de fascia
intraabdominal i peritoneu, iar ctre segmentul retroperitoneal al diafragmului este plasat pancreasul, duodenul, rinichii i
suprarenalele, nconjurate de esut adipos. Ctre suprafaa abdominal a cupolei drepte este plasat ficatul, iar ctre cupola
stng - splina, fundul stomacului, lobul stng al ficatului. Aceste organe i diafragmul sunt legate ntre ele prin ligamentele
respective. Cupola dreapt este situat la nivelul spaiului intercostal IV, cea stng - la nivelul spaiului intercostal V.
nlimea plasrii diafragmului depinde de constituie, vrst, prezena proceselor patologice n cavitile abdominal,
toracic.
Vascularizarea diafragmului este asigurat de arterele diafragmale superioar i inferioar, arterele musculodiafragmale,
pericardo-diafragmale, ramuri ale arterei toracice interne, ct i din ramuri a 6 artere intercostale inferioare. Refluxul venos
este realizat prin venele respective, vena azigos i vena hemiazigos, venele esofagiene. Vasele limfatice formeaz cteva
plexuri-subpleural, pleural, intrapleural, subperitoneal, peritoneal. Vasele limfatice asigur transportarea limfei din regiunea
superioar prin nodulii limfatici prelateroretropericardiali i mediastinali posteriori. Din regiunea inferioar, prin nodulii
limfatici paraaortali, paraesofagieni, inervaia este asigurat de nervii diafragmali i intercostali.
83
Diafragmul are funcie static i dinamic. Funcia static depinde de tonusul diafragmului i asigur meninerea gradientului
presiunii n cavitile toracic i abdominal, ct i raporturile normale ale organelor lor. Funcia dinamic este determinat
de aciunea micrii diafragmului n actul de respiraie asupra plmnilor, cordului i a organelor cavitii abdominale.
Micarea diafragmului asigur ventilaia plmnilor, uureaz aportul de snge venos la inima dreapt, faciliteaz refluxul
venos de la ficat, splin, organe abdominale, micarea gazelor n tractul digestiv, actul de defecaie, circuitul limfatic.
Herniile diafragmului: prolabarea organelor cavitii abdominale n cavitatea toracic prin defecte congenitale sau dobndite
ale diafragmului
Clasificarea herniilor diafragmale (B. Petrovski)
Herniile traumatice ale diafragmului apar n urma traumatismelor deschise sau nchise ale diafragmului i n funcie de
persistena sau lipsa sacului herniar ele pot fi adevrate sau false. Herniile adevrate au sac herniar, cele false nu au sac
herniar. Trebuie menionat c herniile diafragmale traumatice n majoritatea cazurilor sunt false, ca rezultat al rupturii
concomitente a diafragmului, a peritoneului i a pleurei diafragmale.
Herniile congenitale netraumatice ale diafragmului apar ca rezultat al tulburrilor embriogenezei acestuia. Localizarea
defectelor n diafragm depinde de faptul la ce stadiu al embriogenezei s-a oprit dezvoltarea diafragmului. n cazurile cnd
tulburrile embriogenetice s-au produs la stadiile precoce, atunci cnd nu s-a dezvoltat partea membranoas a diafragmului,
copilul se nate cu eventraia organelor cavitii abdominale n cavitatea toracic - hernie congenital fals. n cazurile cnd
diafragmul membranos s-a dezvoltat i s-au produs tulburri n dezvoltarea muchiului diafragmului, atunci marginile
orificiului herniar sunt formate din muchi, sacul herniar - din peritoneu i pleur i conine organe ale abdomenului, n cazul
defectelor congenitale ale diafragmului membranos se formeaz hernii gigantice pleurodiafragmale cu lipsa complet a
diafragmului sau a prii lui drepte sau stngi. La defecte ale prii drepte a diafragmului simptomatica clinic este diminuat
datorit faptului c ficatul acoper acest defect.
Herniile adevrate netraumatice ale zonelor slabe ale diafragmului apar ca rezultat al mririi presiunii intraabdominale,
diminurii tonusului acelor regiuni ale diafragmului ce prezint locul unirii diferitelor compartimente anatomice. Aceste zone
sunt: fisura Larrei - zona triunghiului sternocostal, format n locul unirii prii musculare sternale i costale a diafragmului;
fisura Bochdalek -localizat n regiunea triunghiului lumbocostal, n aceste locuri diafragmul este lipsit de muchi i prezint
o foi din esut conjunctiv acoperit cu peritoneu i pleur. Formarea herniilor n aceste regiuni ale diafragmului este cu att
mai probabil cu ct e mai mare baza triunghiului sternocostal sau lumbocostal. Herniile orificiilor Bochdalek i Larrei pot
aprea i ca rezultat al tulburrilor de embriogenez a diafragmului. n cazul cnd tulburrile embriogenetice apar la etapa
formrii prii membranoase a diafragmului, sacul herniar lipsete, iar orificiul herniar este de dimensiuni mari. Dac
tulburrile embriogenetice apar la etapa formrii muchiului diafragmului, orificiul herniar are dimensiuni mici i este
prezent sacul herniar, n cazul herniilor Bochdalek orificiul herniar poate fi localizat departe posterior, sacul herniar fiind
format numai din pleur, iar coninutul herniar este rinichiul. Hernia Bochdalek stng se ntlnete de 6 ori mai
frecventdect cea dreapt. Este necesar de menionat c la nou-nscui hernia Bochdalek poate fi de dimensiuni mari i fr
sac herniar. n aceste cazuri datorit aciunii presiunii abdominale pozitive i a celei intrapleurale negative, lipsei sacului
herniar, ca o form de obstacol, toat cavitatea pleural este ocupat de intestine. Plmnul stng este comprimat ctre hil i
prezint nu altceva dect un rudiment atelectazat. Inima este n dextrapoziie, ce conduce la compresiunea parial a
plmnului drept. n aa cazuri tabloul clinic se manifest prin triada - dispnee, cianoz, dextrapoziia inimii.
Nu rareori herniile apar n regiunea retrosternal slab dezvoltat a diafragmului -n locul unde de sus n jos trec vasele
intratoracice - aa
numita hernie retrosternal - hernia Morgagni. Aceste hernii n 50% au sac herniar. Coninutul herniar ca de obicei este lobul
stng al ficatului sau o poriune a stomacului. Coninutul herniar nu se ridic sus n mediastin, deoarece acest spaiu este
limitat din 2 pri de pleura mediastinal, iar la mijloc - de stern i pericard. Foarte frecvent acest defect al diafragmului se
situeaz posterior mai aproape de centrul membranos al diafragmului i se asociaz cu un defect n pericard, prin care
coninutul herniar ptrunde n cavitatea pericardului.
Diagnosticul
84
I. Clinic. In funcie de predominarea simptomelor clinice poate fi grupat n 2 sindroame:

1. Sindrom gastrointestinal : n caz de prolaps al stomacului prin orificiul herniar apare tabloul clinic al volvulusului
stomacului - acut sau cronic, sau manifestri clinice legate cu compresiunea stomacului - simptome clinice ale stenozei
gastrice de diferit grad sau ale ulcerului gastric, gastritei hemoragice. La instalarea cudurii esofagiene apar simptome de
disfagie. La prolabarea intestinului subire tabloul clinic se manifest prin ocluzie intestinal total sau parial, volvulusileal.
n caz de prolabare a intestinului gros (colonului), tabloul clinic se manifest prin ocluzie intestinal acut sau cronic, colit
cronic. Ficatul prolabeaz mult n cavitatea pleural, fapt ce poate instala icterul mecanic.
2.Sindromul cardiorespirator: Se manifest prin simptome de insuficien respiratorie, frecvent cu dureri n cutia toracic, n
regiunea inimii, dereglri de ritm, simptome de insuficien cardiac. Este necesar de accentuat c cu ct e mai mare volumul
organelor prolabate, cu att mai intensive sunt manifestrile simptomelor de compresiune a plmnilor i de deplasare a
cordului.
Cele mai frecvente simptome ale herniei diafragmale traumatice sunt: apariia sau intensificarea durerilor n epigastru, n
semitoracele respectiv sau n rebordul costal, precum i senzaia de greutate, dispnee, palpitaii de cord dup mncare, fapt
ce-i face pe bolnavi s refuze primirea mncrii din care cauz ajung la caexie. Deseori dup mncare apare voma, ce
mbuntete starea pacienilor. Unii bolnavi simt o ameliorare dup scaun. Tipic se consider apariia garguimentului n
semitoracele respectiv, ct i intensificarea dispneei la trecerea bolnavilor n poziie orizontal. Simptomele enumerate mai
sus se afl n raport direct cu gradul de umplere a tractului digestiv.
La examenul obiectiv al cutiei toracice se poate evidenia prezena cicatricelor, micorarea excursiei cutiei toracice n
regiunea afectat cu diminuarea spaiilor intercostale. n caz de hernii congenitale adeseori persist ghebul cardiac. n caz de
prolaps al majoritii organelor abdomenului n cavitatea toracic se poate meniona excavarea abdomenului pentru prima
dat descris de N. Pirogov.
La percuie n regiunea afectat avem un sunet atenuat-timpanic, la auscultaie - diminuarea sau lipsa murmurului vezicular,
n locul crora se auscult garguiment intestinal. Nu mai puin caracteristic este i deplasarea matitii cardiace, a
mediastinului spre regiunea sntoas
II. Instrumental
- Examenul radiologic: n caz de prolaps al stomacului se poate vedea un nivel orizontal cu aer deasupra ca n cazul
hidropneumotoraxului
Ca de obicei, acest nivel se ridic dup ingerarea mncrii, lichidelor; la prolabarea anselor intestinului subire se evideniaz
o opacitate difuz a cmpului pulmonar cu sectoare de transparen areolar; la prolapsul colonului pe fundal de gaze se
evideniaz haustraia; prolapsul ficatului, lienului formeaz tabloul opacitii segmentului respectiv al cmpului pulmonar; O
informaie mai precis poate fi obinut dup contrastarea tractului digestiv cu mas baritat.
Tratamentul.
n caz de ncarcerare este indicat tratamentul chirurgical de urgen, iar n celelalte cazuri se aplic intervenia chirurgical
programat.
Relaxaia diafragmului.
Relaxaia diafragmului poate fi congenital (se constat subdezvoltarea primar sau atrezia muchiului diafragmului; la fel,
relaxaia diafragmului se va dezvolta n caz de aplazie intrauterin sau traumatismal a nervului toracoabdominal.)i
dobndit (n aceste cazuri n muchiul format al diafragmului apar procese distrofice, atrofice pn la dispariia complet a
elementelor musculare; rar relaxaia diafragmului apare ca rezultat al traumatizrii directe a acestuia sau ca rezultat al
proceselor inflamatorii; mai des relaxaia diafragmului este rezultatul leziunilor nervului diafragmal cu dezvoltarea atrofiei
secundare a muchiului diafragmal; aceste leziuni pot fi traumatice - intraoperatorii, inflamatorii, ca rezultat al compresiunii,
concreterii nervului de ctre tumori, cicatricei.)
Relaxaia diafragmului poate fi total, dac este subiat i transpus n cavitatea toracic toat cupola diafragmului, i
parial, dac este subiat i transpus un sector al cupolei (mai des anteromedial din dreapta).
Diagnosticul
I. Clinic identic cu cel al herniei diafragmale. ns la relaxaia diafragmului lipsesc manifestrile clinice legate de
compresiunea organelor n orificiul herniar (n relaxaie el lipsete), deci pentru relaxaia diafragmului va lipsi ncarcerarea.
II. Instrumental
Examenul radiologic. (pe clieul panoramic, n condiii de contrastare a tractului digestiv cu mas baritat, se vede umbra
diafragmului deasupra organelor cavitii abdominale deplasate n cavitatea toracic. n caz de hernii gigantice simptomul
orificiului herniar lipsete i sus se evideniaz o linie semilunar, ce poate fi format de diafragm, n caz de relaxaie, sau de
peretele stomacului n caz de hernie diafragmal. Despre o relaxaie n aa caz denot poziia medial a bulei de gaz n
stomac i poziia lateral a unghiului lienal al colonului sub curbura comun format de diafragm, precum i formarea acestor
elemente ale triunghiului Diuvalie-Queniu-Fatu.
85
Cu scop de diagnostic diferenial uneori se recurge la pneumoperitoneum.

Tratamentul relaxaiei pariale este conservator. Intervenia chirurgical se aplic n cazurile de tablou clinic avansat al
insuficienei respiratorii i cardiovasculare.
Operaiile n caz de relaxaie a diafragmului se mpart n 2 grupuri:
1. Operaii paliative la stomac i colon: gastropexie, gastrogas-trostomie, gastroenterostomie, re-zecie gastric, rezecia
colonului
2. Operaii la diafragm:
A. Plastia diafragmului cu esuturi proprii:
rezecia sectorului subiat cu sutura diafragmului;
rezecia diafragmului cu formarea dublicaturii;
frenoplicaie.
B. ntrirea plastic a diafragmului (se combin cu o variant de plastie cu
esuturile proprii ale diafragmului):
autoplastia (lambou cutanat, muscular, musculo-pericosto-pleural);
aloplastie:
a. reea (gril) din tantal;
b. plas sau stof din nailon, capron, goritex;
c. burete din polivinilalcool - aivalon.
La fel se combin procedeele de tehnic operatorie la diafragm cu diferite operaii la stomac, colon. Rezultatele
postoperatorii sunt bune.
42. Herniile hiatale. Clasificare. Diagnostic pozitiv i diferenial. Tratament. Procedeele Dorr, Toupet, Jacobs, Lortat, Nissen.
Herniile hiatele ptrunderea constant a unei poriuni de stomac n torace prin hiatul esofagian. Radiologii cu experien
depisteaz aceast patologie la 5-10% din bolnavii supui examenului radiologie esofagogastric.
Clasificare
Herniile pot fi congenitale i dobndite. Se evideniaz la fel hernii prin alunecare i paraesofagiene .
Mai des se ntlnesc herniile prin alunecare ale hiatului esofagian al diafragmului. Ele sunt numite hernii prin alunecare ca
analogie cu herniile prin alunecare inghinale, femurale, deoarece peretele posterior al cardiei stomacului este lipsit de
peritoneu i n caz de prolabare n mediastin el particip la formarea sacului herniar. Herniile prin alunecare mai sunt numite
i hernii axiale, deoarece deplasarea poriunii de stomac are lor dup axa esofagului. Herniile prin alunecare pot fi fixate i
nefixate. n caz de hernii nefixate ele se reduc de sine stttor n poziia vertical a bolnavului. Herniile de dimensiuni mari
(cardiofundale, totale stomacale) ntotdeauna sunt fixate ca rezultat al efectului de suciune a cavitii toracice. Fixarea
herniei la fel e
n caz de hernii paraesofagiene cardia rmne fixat sub diafragm, iar organul din cavitatea abdominal prolabeaz n
mediastin alturi de esofag. cauzat i de scurtarea esofagului. Scurtarea esofagului la maturi este rezultatul procesului
ulceros n esofag, combustiilor esofagului, procesului inflamator n caz de reflux-esofagit, tumori. Scurtarea esofagului
poate fi de 2 grade: gradul I - cardia este fixat nu mai sus de 4 cm deasupra diafragmului; gradul II - mai sus de 4 cm.
Herniile hiatului esofagian al diafragmului pot fi congenitale i dobndite. La maturi se ntlnesc numai hernii dobndite care
apar de obicei dup 40 de ani ca rezultat al schimbrilor de vrst ale diafragmului. n afar de lrgirea hiatului esofagian al
diafragmului, cauzat de involuia de vrst i stabilirea legturii esofagului cu diafragmul, o nsemntate mare au i
86
particularitile constituionale de predispunere la formarea herniilor. Ea depinde de insuficiena congenital a esutului

mezenchimal. La aceti bolnavi n afar de hernia hiatului esofagian al diafragmului se ntlnesc hernii de alt localizare,
varice, picior plat.
n mecanismul direct de formare a herniilor hiatului esofagian al diafragmului se evideniaz factorii: pulsatil i tracional.
Factorul pulsatil include mrirea presiunii intraabdominale n efort fizic, meteorism, constipaii, graviditate, corsete, tumori i
chisturi masive ale cavitii abdominale.
Factorul tracional este legat de amplificarea contraciilor muchilor axiali ai esofagului. Acesta este i unul din cauzele
scurtrii esofagului.
Tabloul clinic al herniilor prin alunecarea n cea mai mare msur depinde de declanarea tulburrilor funciei de ventil a
cardiei. La deplasarea cardiei n sus unghiul Hiss devine obtuz, asociindu-se cu lichidarea valvulei Gubarev. Totodat, tonusul
slab al sfincterului cardial nu permite de a opune rezisten presiunii intragastrale i coninutul gastric ptrunde n esofag -
apare reflux-esofagita. Sucul gastric peptic activ provoac combustia mucoasei esofagului. Aceti bolnavi acuz pirozis,
eructatie, regurgitaie. Simptomele date se intensific dup mncare, n poziie orizontal i se pot asocia cu dureri n
epigastru, rebordul costal stng. n caz de achilie simptomele clinice pot lipsi. Reflux-esofagita poate fi chiar i ulceroas, iar
n urma cicatrizrii conduce la strictura esofagului. Refluxul mai des apare n caz de hernie cardial. Iar n caz de hernie
cardio-fundal unghiul Hiss se restabilete i refluxul dispare, ns n urma stazei venoase n regiunea supracardial a
stomacului pot aprea hemoragii prin diapedez ce provoac anemia hipocrom.
Herniile prin alunecarea niciodat nu se ncarcereaz. Aceasta se explic prin faptul c, cardia nu se mic mai sus de
diafragm, iar dac se va produce o strangulare parial n orificiul herniar, n sectorul supradiafragmal al stomacului nu se va
dezvolta staz venoas total, deoarece fluxul de snge se va realiza prin venele esofagului i evacuarea din acest sector al
stomacului se va efectua tor prin esofag. Deci, condiii pentru ncarcerare la aceste hernii lipsesc. n acelai timp, ncarcerarea
pentru herniile paraesofagiene este real posibil.
Herniile paraesofagiene sunt fundale, antrale, intestinale, intestinal-stomacale, omentale. Cardia la aceste hernii nu se
deplaseaz, iar prin hiatul esofagian al diafragmului alturi de esofag prolabeaz stomacul, intestinul.
Tabloul clinic al herniilor paraesofagiene depinde de forma i coninutul sacului herniar, gradul de deplasare a organelor
mediastinului. La aceste hernii funcia cardiei nu este tulburat, i, deci, lipsete reflux-esofagita. Pot prevala acuze de ordin
gastrointestinal, cardiopulmonar. Cel mai des n cavitatea mediastinului se deplaseaz stomacul, aceasta manifestndu-se prin
dureri n epigastriu, retrosternale, care se intensific dup mncare, disfagie, eructatie. n caz de ncarcerare apar dureri acute,
vom n amestec cu snge.
Diagnostic.
Metodele radiologice de diagnostic: Radioscopia stomacului cu mas baritat se ncepe n poziia vertical a bolnavului. n
caz de hernie prin alunecare cardiofundal, total stomacal n mediastinul posterior se gsete bula de aera stomacului.
Herniile cardiale se pot depista numai n poziie Trendelenburg. n aceast poziie se depisteaz deplasarea unei pri a
stomacului (cardiei) n mediastinu! posterior, la fel radiologie se fixeaz continuarea plicelor mucoasei stomacului mai sus de
diafragm, persistena sau lipsa esofagului scurt, unghiul Hiss desfurat, trecerea patologic a esofagului n stomac,
micorarea bulei de aera stomacului, refluxul masei baritat din stomac n esofag. Situarea cardiei deasupra diafragmului este
patognomic herniei cardiale a hiatului esofagian al diafragmului. n caz de asociere a reflux-esofagitei esofagul poate fi
scurtat i lrgit. n herniile paraesofagiene la radioscopie n mediastinul posterior pe fundalul matitii cardiace se depisteaz
o transparen oval cu nivel de lichid. La contrastarea stomacului cu mas baritat se precizeaz localizarea cardiei n raport
cu diafragmul, se studiaz starea stomacului deplasat, relaiile lui cu esofagul i cardia.
Esofagoscopia este indicat n caz de ulcer al esofagului, suspecie la cancer, hemoragie. Esofagoscopia permite de a preciza
lungimea esofagului, de a aprecia gravitatea schimbrilor n esofag, gradul insuficienei cardiei, de a exclude malignizarea
defectelor ulceroase.
pH-metriei (4,0 i mai jos) poate confirma persistena refluxului gastroesofagian.
Tratament.
n caz de hernii prin alunecare necomplicate se administreaz tratament conservator. Pacienilor li se propune s doarm cu
torsul ridicat, s evite poziiile corpului ce favorizeaz apariia refluxului, s regleze funcia intestinului. Masa se ia n porii
mici, de 5-6 ori pe zi, ultima primire a hrnii cu 3-4 ore nainte de somn. Se administreaz remedii de alcalinizare, mucilagii,
astringente, anestezice locale, spasmolitice, antacide, cerucal, sedative, vitamine.
Intervenia chirurgical pe herniile prin alunecare este indicat n caz de hemoragie, strictura peptic a esofagului, tratament
neeficace al reflux-esofagitei.
Lortat-Jacobs reconstrucia < Hiss : marginea dreapt a stomacului se sutureaz cu cea stng a esofagului.
Toupet montarea pungii de aer a stomacului la 180 prin spatele esofagului. Curbatura mare a stomacului pe dup esofag se
suturez cu marginea dreapt a esofagului.
87
Dorr aceeai procedur (Toupet) numai anterior.

Nissen suturarea n jurul esofagului a fundului stomacului. Se face laparoscopic.
43. Boala stomacului operat (BSO). Etiopatogenie. Clasificarea. Simptomatologie. Diagnostic pozitiv i diferenial.
Tratament.
BSO este o suferin ce apare tardiv postoperator la pacienii operai pentru ulcerul gastric sau duodenal.
Etiopatogenie
Gastrectomia parial pentru boala ulceroas a stomacului, duodenului conduce la diminuarea sau dispariia funciei de
rezervor a stomacului, iar lipsa pilorului, care asigur funcia de frn a evacurii gastrice i mpiedic trecerea particulelor >
1mm, va facilita instalarea refluxului duodeno-gas-tral, cu dezvoltarea gastritei de bont gastric, care la rndul su se poate
transforma n cancer de bont. n lipsa HCI se vor dezvolta tulburri de absorbie a Fe, Ca; disbacterioz intestinal, stri ce
favorizeaz anemia, avitaminoza, instalarea sindromului de malabsorbie. Drept consecin, postoperator se pot dezvolta noi
stri patologice, unite n noiunea de Boal a stomacului operat" (BSO).
Frecvena BSO variaz ntre 10-25% din cazuri. Din aceast categorie nu fac parte strile patologice ce se dezvolt dup
suturarea ulcerului perforat, intervenii pentru cancer, tumori benigne i complicaiile obinuite ale actului chirurgical
(pneumonii, supurri de plag, tromboflebite, dehiscena suturilor, edemul gurii anastomotice etc).
Tipul interveniei chirurgicale este foarte important pentru consecinele postoperatorii cu instalarea unei sau altei patologii,
componente a sindromului BSO. Aa, de exemplu rezeciile gastrice sunt mai frecvent urmate de sindromul Dumping, iar
vagotomia - de ulcerul peptic recidivant i sindromul diareic. Sindromul de ans aferent apare n rezecia gastric cu
gastroenteroanastomoz (GEA). Anemia macrocitar, de regul, se va instala n gastrectomii totale.
Clasificarea BSO:
I. Afeciuni organice:
ulcerul peptic recidivant;
ulcerul peptic al jejunului;
fistula gastrojejunocolic.
II. Sindroamele postgastrorezecionale:
sindromul stomacului mic;
Sindromul Dumping precoce;
Sindromul Dumping tardiv (hipoglicemic);
gastrita alcalin de reflux jejuno-, duodenogastric i esofagita de reflux;
sindromul acut al ansei aferente;
sindromul cronic al ansei aferente.
III. Sindroamele postvagotomice:
disfagia;
- gastrostaza;
duodenostaza;
diareea.
IV.Sindroamele malabsorbiei intestinale.
Ulcerul peptic recidivant Cauzele recidivei ulcerului peptic sunt diverse (), ns cele mai frecvente sunt: rezecia gastric
econom; pstrarea antrului la captul ansei aferente; vagotomia incomplet; ngustarea GDA; gastrinomul -sindromul
Zollinger-Ellison; hiperparatireoidismul primar - adenom
Clinic. Debuteaz n primii 2 ani dup operaie. Durerea n partea superioar a abdomenului se manifest la 90% din
pacieni, dar pierde ritmicitatea, este mai des continu, cedeaz mai greu la antacide, de regul cu sediu n spate, poate fi
nsoit de diaree. Este mult mai intensiv ca durerea ulceroas tipic, consecin a penetraiilor frecvente n organele
nvecinate, nu recunoate periodicitate.
Complicaiile UPR mai des vizeaz: hemoragia ce se manifest n 20% din cazuri; anemia care n 50% din cazuri este
consecina hemoragiilor oculte sau a dereglrilor de absorbie; perforaia ce se dezvolt n 1 -9% din cazuri. Mai des
penetreaz organele adiacente i poate fi cauza fistulei gastrojejunocolice.
Diagnostic. Examenul radiologie baritat marcheaz prezena niei (fig. 103). Datorit condiiilor anatomice postoperatorii
deosebite, aceast metod este dificil din punct de vedere diagnostic i cu un procent mare de rezultate false. FEGDS este
metoda diagnostic de elecie. La examenul endoscopic se va determina localizarea ulcerului (gura de anastomoz, ansa
jejunal, duoden), dimensiunea lui i se vor recolta bioptate pentru examenul histologic, se vor aplica probe pentru determi-
narea heliobacterului.
285
88
Tratamentul medical conservator este efectuat preope-rator n scopul micorrii plas-tronului inflamator periulceros.
Reintervenia chirurgical va avea ca scop nlturarea cauzei recidivei ulcerului peptic. n ulcerul peptic dup rezecia
Bilroth-I se va practica rerezectia de tip Bilroth-II sau vagotomia trunculara VT), ndreptat spre diminuarea hipersecreiei
HCI.
Cauzele de baz ale ulcerului peptic dup rezecia Bilroth-II sunt rezecia gastric econom, mucoasa antrai rezidual
deasupra bontului duodenal. Preoperator se va determina cauza concret a recidivei ulcerului peptic prin cercetarea secreiei
gastrice i a nivelului gastrinei serice. Primul caz impune rerezecie gastric, al doilea - rezecia poriunii antrale deasupra
duodenului
44. Dumping sindrom (SD). Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie. Diagnostic pozitiv i diferenial. Tratament
Sindromul Dumping este una din cele mai des ntlnite complicaii dup interveniile chirurgicale la stomac. El se observ la
10-30% din bolnavii operai. Este legat de evacuarea rapid a hranei din stomac dup gastroenteroanastomoz. Pentru a
nsemna evacuarea rapid a fost propus termenul Dumping stomach - stomac arunctor (Andreevs, Mix, 1922). Mai apoi au
fost descrise reaciile neurovasculare precoce i tardive legate de alimentaia bolnavilor care au suportat rezecia stomacului,
acest simptomocomplex primind denumirea de Sindrom Dumping. n ultimul timp prin SD se subnelege starea ce apare n
special dup primirea hranei uor asimilate (glucide) i se caracterizeaz prin dereglri neurovegetative, vasomotorii i
intestinale.
Etiopatogenie
Au fost propuse mai multe teorii ale mecanismului de apariie a SD. Dar nici una nu explic definitiv esena tulburrilor
homeostazice la aceti bolnavi, mecanismul. SD trebuie apreciat ca o reacie de adaptare a organismului la schimbrile
procesului de digestie. Mecanismul de baz de declanare a SD este considerat trecerea grbit a chimului alimentar,
insuficient prelucrat, din stomac n jejun. La bolnavii cu SD se observ ogolire rapid a bontului stomacal i intensificarea
motoricii jejunale. O nsemntate deosebit n evacuarea prematur din bontul stomacal are poziia vertical a bolnavului
(Hertz, 1913). Influena favorabil a poziiei orizontale a bolnavului n evoluia reaciei Dumping este folosit ca una din
componentele tratamentului conservator. n schimbrile motoricii intestinului subire un rol important au hormonii intestinali.
n celulele enterocromafine, ce se refer la sistemul APUD, n special la nivelul celulelor D, se observ degranuiarea masiv
a hormonului motilina, de rnd cu alte substane, ce stimuleaz motorica tractului gastrointestinal. n poriunea distal a
intestinului subire se localizeaz celulele responsabile de sinteza enterogluconului, ce frneaz motorica ileonului.
Stimulator al secreiei hormonale sunt glucoza i trigliceridele.
O consecin important din punct de vedere patogenetic a evacurii gastrice rapide i a motilitii sporite a intestinului
subire este rspndirea chimului gastric concentrat pe o parte ntins a intestinului subire cu excitarea structurilor nervoase
i hormonale n aceast zon. Drept consecin are loc eliminarea sporit cu urina a adrenalinei i noradrenalinei (n forme
uoare i medii ale SD excreia adrenalinei se mrete de 4-5 ori, n forme severe - de 6 ori) cu efectele vasomotorii
respective Amplificarea circulaiei sanguine intestinale, instalarea fenomenului de difuzie osmotic ca reacie la chimul
intestinal hiperosmolar vor favoriza eliminarea excesiv din patul vascular i spaiul intercelular a lichidului n lumenul
intestinului subire.
Muli autori consider c reacia Dumping are genez neuroreflectorie i este opera excitrii masive a receptorilor intestinului
subire de ctre masele alimentare. n baza acestui concept n clinic se aplic remediile vago- i simpatolitice,
ganglioblocatorii, se recurge la blocada mezoului intestinului subire.
Aadar, fiziopatologic SD se poate nscrie n urmtoarea schem:
eliberarea aminelor vasoactive: semne vasomotorii precoce; semne dispeptice: greuri, diaree;
micorarea volumului de plasm cu apariia tahicardei, TAA, VSCI cu 15 - 20%, schimbri la ECG, fatigabilitate general;
hiperglicemie: inducerea hiperinsulinemiei, ca rezultat- hipoglicemie;
ulterior pacienii manifest pierderi evidente ponderale, avitaminoz, anemie.
Sindromul Dumping tardiv este cauzat de hipoglicemie, ca rezultat al hiperinsulinemiei induse de hiperglicemia sindromului
Dumping precoce
Clinica
SD precoce - peste 10-15 min dup primirea hranei, n special a produselor alimentare dulci, lactatelor, pacienii acuz vertij,
cefalee, somnambulism, lipotimie, dureri n regiunea inimii, transpiraie abundent. Ca regul, apare senzaia de greutate,
hipertensiune n epigastru, greuri, vome cu coninut minor, crampe abdominale, diaree. Pacienii sunt nevoii s ia poziie
clinostatic, cauz a fatigabi-litii i slbiciunii musculare evidente .
SD tadiv - peste 2-3 ore dup mas apare fatigabilitate, transpiraie rece, foame pronunat, vertij, TAI, bradicardie, paliditate
tegumentar. Se cupeaz cu alimente, dulciuri.
Clasificare
89
SD precoce (clinica dup 10-15 min dup primire hranei);

SD tardiv (clinica peste 2-3 ore dup mas);
Dup gravitatea manifestrilor clinice se evideniaz SD uor, mediu, grav.
SD gradul I - uor. Accese periodice de oboseal cu vertijuri, greuri, durata pn la 20 min; apare cel mai des dup
alimentare cu glucide, lactate. Ps se intensific cu 10-15 bti/min; TA se mrete, iar uneori scade cu 10-15 mm Hg, volumul
de snge circulant se micoreaz cu 200-300 ml. Deficitul masei corporale constituie circa 5 kg. Capacitatea de munc e
pstrat. Tratamentul medicamentos i dietetic aduce rezultate bune.
SD gradul II- mediu. Accese permanente de slbiciune cu vertijuri, dureri pericardiale, transpiraii i diaree, durata 20-40
min. Ps crete cu 20-30 bti, TA se mrete (ori uneori scade) cu 15-20 mm Hg. Volumul sngelui circulant se micoreaz cu
300-500 ml. Deficitul masei corporale - 5-10 kg. Capacitatea de munc scade. Tratamentul conservator nu d efect de durat.
SD gradul III- sever. Accese permanente cu stri colaptoide i hipotonice pronunate, diaree ce nu depinde de cantitatea
hranei primite. Durata aproximativ - o or. Ps crete cu 20-30 bti/min. TA coboar cu 20-30 mm Hg. Volumul sngelui
circulant se micoreaz cu mai mult de50 ml. Deficitul masei corporale - peste 10 kg. Bolnavii nu sunt capabili de munc.
Tratamentul conservator este fr efect.
Diagnostic
proba la SD cu administrarea intrajejunal a 150 ml perorai glucoza 50%. Se va fixa schimbarea frecvenei Ps, scderea TA
sistolice. Pasajul gastric baritat va permite fixarea simptomelor prbuirii, pasajul grbit de 5 ori al masei baritate pe
intestinul subire. La 15 min de la administrarea BaSO4 va aprea diaree baritat.
Tratamentul
Tratamentul conservator se va aplica la SD uor. El va consta n administrarea dietei de 2800 - 3000 kcal pe zi, n alimentare
diurn de 5-6 ori. Se va exclude consumul lactatelor i dulciurilor. nainte de mas se va
administra insulina subcutanat. Tratamentul de restituie va include administrarea de suc gastric, enzime pancreatice,
vitamine, plasm, albumin.
n SD grav tratamentul conservator va avea ca scop pregtirea preoperatorie.
Tehnicile chirurgicale mai frecvent aplicate n SD sunt:
1. Operaii ce frneaz evacuarea din bontul stomacal:
micorarea dimensiunilor GEA;
ngustarea ansei aferente;
reconstrucia piloroplasticii dup Gheineche-Miculich;
reversiunea segmentului jejunului.
2. Reduodenizarea:
reconstrucia anastomozei din Bilroth-II n Bilroth-I;
gastrojejunoplastia izoperistaltic.
3. Reduodenizarea cu micorarea evacurii din stomac (gastrojejunoplastia izoperistaltic)
4. Operaii pe intestinul subire i nervii lui:
reversiunea segmentului jejunal;
miotomia;
miectomia;
vagotomia.
Rezultatele tratamentului complex al SD gradele I i II sunt bune, n SD gradul lllpoate fi asigurat reabilitarea social a
pacienilor.
45. Ulcerul peptic al gastroenteroanastomozri. Etiopatogenie. Simptomatologie. Diagnostic pozitiv. Tratament chirurgical.
Etiopatogenie
Se manifest dup rezeciile gastrice Bilroth-II. Cauza instalrii UPJ este pstrarea secreiei acidului clorhidric de ctre
mucoasa bontului gastric; pstrarea unei poriuni de antrum deasupra duodenului; sensibilitatea mrita a mucoasei jejunale la
aciunea peptic a sucului
gastric, care crete caudal.
Simptomatologia
Se vor determina dureri permanente n epimezogastrul stng, iradiere n regiunea lombar stng, hemitoraceie stng, care se
intensific la alimentare. Palpator este prezent defansul muscular i doloritatea pe proiecia gastroenteroanastomozei (GEA).
Diagnosticul paraclinic
pH-metria mucoasei gastrice pentru depistarea hipersecreiei HCI, se va determina nivelul gastrinei serice.
Examenul radiologie baritat al bontului gastric va evidenia ni ulceroas la nivelul jejunului,
90
FEGDS - ulcer al segmentului de jejun ce formeaz gastroenteroanastomoz.

Tratamentul
Tratamentul conservator este ineficace. Tratamentul chirurgical va consta n rerezectia gastric cu rezecia poriunii jejunului
purttor de ulcer i restabilirea integritii tractului digestiv prin reduodenizare aplicnd GDA i restabilirea integritii
jejunului prin anastomoz jejunojejunal sau prin gastrojejunoduodenoplastie. n ulcerul peptic, instalat pe fundalul
sindromului Zollinger-Ellison (adenomului ulcerogen, gastrinomului), se va efectua excizia adenomului n cazul formelor
izolate, rezecia corporal sau caudal de pancreas n cazul formelor difuze.
47. Sindromul ansei aferente. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie. Diagnostic pozitiv i diferenial. Tratament.
Frecvena - 13%. Se manifest n stenozele de ans aferent (fig. A) sau eferent (fig. B) n rezeciile gastrice tip B-ll.
Patogenia sindromului cronic al ansei aferente
Tabloul clinic. Va fi predominat de sindromul algic - dureri n epigastru, ndeosebi dup alimente grase, cu iradiere n
omoplatul drept. Durerile constituie rezultatul refluxului chimului duodenal n CBP. Durerea lancina atest o pancreatit
reactiv. Durerile n epigastru cu iradiere n omoplatul stng, inim, retrosternale sunt manifestarea refluxului duodenogastro-
esofagian. De regul, sindromul algic nu se juguleaz cu antacide, iar vomeie bilioase aduc o ameliorare temporar. Palpator
n epigastru poate fi atestat o formaiune elastic care dispare dup vom.
Dup gravitatea manifestrilor clinice se disting 3 grade ale sindromului cronic de ans aferent:
Gradul I - uor: durere surd n epigastru, ce apare dup alimentare n special cu produse grase. Eructaii cu bil 50-100 ml.
Deficit de mas mic. Capacitatea de munc pstrat. Necesit excluderea alimentelor grase.
GradulII-mediu: durereepigastral intensiv, acut, vom bilioas 300-400 ml de 3-4 ori pe sptmn. Deficit de mas - 10
kg. Capacitatea de munc micorat. Tratament conservator i balnear cu efect temporar. Gradul III-grav: durere intensiv,
colicativ, acut ce se intensific dup mas, diminueaz dup vom. Voma are loc n fiecare zi (1-31), uneori dup fiecare
alimentare. Scdere ponderal evident, dehidratare. Capacitatea de munc este pierdut.
Diagnostic. Metoda electiv este radioscopia stomacului, la care se va aprecia lichid n stomac, reinerea masei baritate n
ansa aferent, duoden.
Tratament. Rerezecie a la Roux, gastrojejunoduodenoplastie. n caz de asociere cu sindromul Dumping - reconstrucie GEA
n GDA.
Sindromul acut al ansei aferente. Este o complicaie acut, ce pericliteaz viaa pacientului. Apare n urma invaginatului,
cudurii ansei aferente.
91
Ocluzia acut a ansei aferente genereaz dereglri de vascularizare cu necroza peretelui duodenal i instalarea peritonitei.
Hipertensiunea duodenal este cauza refluxului coninutului duodenal n CBP cu instalarea colangitei de reflux al pancreatitei
acute.
Clinic. Semne de ocluzie nalt, n perforaie duodenal - de peritonit.
Tratament. Operaie urgent - jejunoduodenostomie sau reconstrucia GEA pe ans n "Y" a la Roux.
48. Sindromul postvagotomic : reflux esofagita, reflux gastrita biliar, atonia stomacului, astenie agastral, diaree
postvagotomic. Simptomatologie. Diagnostic pozitiv i diferenial. Tratament.
Reflux esofagita cauzat de dereglarea funcionale a cardiei. Clinic : disfagie, odinofagie, dureri retrosternale, regurgitaii
Diaree postvagotomic scaun lichid de 3-4 ori pe zi. Fregvena 10-40% din boln. Factori favorizani : secreie minor de
HCl ; dereglarea motoricii tractului digestiv ; insuficiena pancreatic, dezechilibrul hormonilor intestinali ; tranzitul rapid al
chimului ; dereglri de metabolism ale acizilor biliari ; disbacterioza. Diareea debuteaz brusc cu mase fecale de culoare
deschis. Clinic se disting gradul uor, mediu, grav. Gradul uor : dela o diaree pe lun pn la 2 pe sptmn ce sunt
provocate de anumite produse; gradul mediu: de la 2 pe sptmn pn la 5 pe zi ; gradul grav : mai mult de 5 pe zi, dureaz
3-5 zile. Tratament : dieta fr lactate ; colesterolamin ; antibioterapie la disbacterioz ; cerucal, motilium 2-3 ori pe zi.
Tratament chirurgical :inversia poriunii de intestin ; la malabsorbia proteinelor, glucidelor 120cm de la ligamentul Treiz ;
la malabsorbia apei, grsimii se inverseaz o poriune de ileon.
Reflux gastrita biliar bila ptruns n stomac spal mucusul de pe mucoasent instaleaz gastrita atrofic nivelului vit
B12, dezv anemiei megaloblastice. Clinica : durei acute n epigastru, adesea nsoTite de vome cu bil. Precocepierderi
ponderale. Diagnostic : la pH metrie se pune n eviden stomac alcalin ; testul cu hipoglicemie insulinic poate fi negativ ;
FEGDS relev bil n esofag, stomac, mucoasa atrofic, cu hiperemii, eroziuni. Tratament : n cazuri uoare este conservator
(colesterolamina, blocatorii H2, antacide, carbenoxalon care stimuleaz secreia mucusului) ; cel chirurgical este orientat spre
exluderea ptrunderii bilei n stomac se recurge la rezecia a la Roux .
49. Sindromul postcolicistectomic. Etiopatogenie. Clasificare. Diagnostic pozitiv i diferenial.

Etiologie:
Cauzele principale ale sindromului postcolecistectomic sunt urmtoarele:
a. Afeciuni funcionale i organice ale zonei hepato-pancreato-duodenale, care s-au dezvoltat pe fundalul patologiei cilor
biliare extrahepatice (hepatita cronic, ciroza biliar, angiocolita cronic, pancreatita cronic etc). Aceste complicaii sugerate
Preoperator de patologia cilor biliare extrahepatice dup colecistectomie pot regresa, staiona sau progresa.
b. Confuzie de diagnostic. Suferinele postoperatorii nu sunt datorate interveniilor pe cile biliare, ci unei leziuni care nu
aparine cilor
biliare i n-a fost recunoscut n timpul operaiei primare (patologie renal, duodenal, gastric etc).
c. Operaia incomplet sau inadecvat. A fost extirpat colecistul patologic schimbat, dar din unele motive s-a lsat bontul lung
al canalului cistic, calculi n calea biliar principal, stenoza ampulei Vater etc.
d. O alt cauz a suferinelor postoperatorii poate ine de gestul chirurgical incorect - leziuni traumatice ale cilor biliare
extrahepatice
Clasificarea
A. A feciunile cilor biliare i ale papilei duodenale mari (PDM):
litiaza cilor biliare i a PDM,
-stenoza PDM;
insuficiena PDM;
bontul lung al canalului cistic;
bontul infundibulocistic;
stenozele cilor biliare intra- i extrahepatice;
stenozele anastomozelor bilio-digestive;
dilatarea chistoas a cilor biliare intra- i extrahepatice;
tumorile cilor biliare i ale PDM.
B. Afeciunile ficatului i ale pancreasului:
hepatita;
ciroza biliar hepatic;
afeciunile parazitare ale ficatului;
pancreatita cronic.
C. Afeciunile duodenului:
92
diverticulii;
duodenostaza cronic.
D. Afeciunile altor organe i sisteme: maladii ale tractului digestiv, sistemului
urinar, nervos etc.
E. Cauza nu este stabilit. Numrul bolnavilor din ultimul grup este nensemnat, ns diagnosticul este dificil. Este imposibil
de a stabili cauza principal a suferinelor bolnavului.
Afeciunile postoperatorii veritabile ale sindromului postcolecistectomic sunt legate nemijlocit de interveniile chirurgicale pe
cile biliare sau de patologii funcionale i organice ale zonei hepato-pancreato-duodenale, cauzate de maladiile preoperatorii
ale cilor biliare.
Tabloul clinic: Manifestrile clinice nemijlocit legate de obstrucia i infecia cilor biliare n majoritatea strilor patologice
ale sindromului PCE sunt identice. ns frecvena, intensitatea i evoluia lor poate fi diferit.
Sindroamele i semnele funcionale (subiective) sunt: sindromul dispeptic biliar, sindromul algic, sindromul angiocolitei
acute (triada Charcot - durere, icter i febr intermitenta), pruritul, sindromul hepatorenal (insuficiena hepatorenal).
Sindromul dispeptic se poate manifesta prin inapeten, gust amar matinal, balonri postprandiale etc. Durerile pot fi
moderate n regiunea hipocondrului drept, uneori dup o mas copioas sau dup efort fizic poate aprea o colic hepatic.
Semnele fizice: icterul verdini sau melas, prezena unei fistule biliare externe, hepatomegalie, palparea unei tumori etc. n
unele cazuri semnele obiective pot fi srace.
Diagnosticul pozitiv.
La un bolnav, care sufer dup colecistectomie, trebuie soluionate dou probleme:
dac suferinele lui sunt legate cu afectarea cilor biliare sau nu;
- dac ele aparin cilor biliare, care este caracterul procesului patologic.
Dup soluionarea primei probleme o parte dintre bolnavii, la care sindromul postcolecistectomic veritabil nu s-a adeverit,
vor fi transmii specialitilor respectivi. Recunoaterea cauzei unui insucces operator nu este totdeauna uoar. O anamnez
minuioas i complex ne poate furniza date importante asupra caracterului suferinei de pn la operaie.
Este important a preciza dac suferina este asemntoare aceleia din trecut sau dac ea este diferit, peste ct timp dup
colecistectomie au aprut manifestrile clinice corespunztoare.
n mod deosebit ne va interesa caracterul i particularitile operaiei primare. Datele de laborator ale unui bolnav cu
sindromul postcolecistectomic fr complicaii nu ne vor pune la dispoziie nici o informaie despre suferina lui. n cazurile
de sindrom postcolecistectomie cu icter mecanic, angiocolita, sindrom hepatorenal, hemograma, analiza sumar a urinei,
determinarea pigmenilor biliari n snge i urin, fosfatazei alcaline, colesterolului, fosfolipi-delor, analiza indicilor de
coagulare a sngelui ne vor informa despre caracterul icterului, gravitatea strii generale a pacientului, dar nu i despre cauza
concret a sindromului postcolecistectomic.
Metodele paraclinice
a) metodele radiologice de diagnostic: gastroduodenografia cu mas baritat, Colangiografia intravenoas la bolnavii fr
icter, Colangiografia retrograd i transparietohepatic, tomografia computerizat, fistulocolangiografia. De menionat, c
Colangiografia retrograd i percutan transhepatic la bolnavii icterici i cu angiocolita acut trebuie sa se finiseze cu
decompresiunea cilor biliare pentru a preveni declanarea de mai departe a procesului septicopurulent i a sindromului
hepatorenal. Examenul radiologie cu substane de contrast ne poate ajuta n stabilirea naturii i localizrii obstacolului,
prezenei refluxului biliar, modificrilor cilor biliare i a organelor nvecinate;
b) ecografia ne va informa despre diametrul cilor biliare, despre prezena colestazei sau a unei tumori etc;
c) rezonana magnetic nuclear i scintigrafia funcional (n dinamic) a ficatului ne pot furniza date despre caracterul
obstruciei biliare i tulburrile fluxului biliar;
d) metodele intraoperatorii de diagnostic: determinarea diametrului hepaticocoledocului, hidrodinamicii n cile biliare,
Colangiografia
intraoperatorie, coledocotomia cu aplicarea sondajului sau coledocoscopiei
Tratamentul
Pregtirea preoperatorie a bolnavilor cu sindromul PCE. O bun parte din bolnavii cu sindromul hepatorenal, icter complicat
cu angiocolita acut, sindromul CID pentru profilaxia complicaiilor intraoperatorii i postoperatorii (complicaii
septicopurulente, hemoragii, bilioragii, insuficien hepatorenal) necesit o pregtire preoperatorie intensiv n termene
restrnse. Pregtirea preoperatorie va include urmtoarele corecia metabolismului hidroelectrolitic, acido-bazic, proteic,
lichidarea hipovolemiei, corecia microcirculaiei;
terapia de dezintoxicare prin diurez osmotic i dezintoxicare extracorporal;
b) ameliorarea proceselor metabolice n hepatocite prin administrarea de vitamine, hepatoprotectoare, corticosteroizi;
c) terapia antimicrobian prin administrare de antibiotice de spectru larg cu aciune bactericid i bacteriostatic n
conformitate cu flora
93
microbian depistat (dac este posibil). Pentru combaterea florei microbiene anaerobe - administrarea de metragil i analogii
lui;
d)decompresiunea cilor biliare: sfincteropapilotomia endoscopic, drenarea naso-biliar dup Bailey, holangiostomia
transparietal
(drenarea percutan transhepatic).
Tratamentul chirurgical
Actul chirurgical tradiional include dou momente principale: a) identificarea ligamentului hepatoduodenal cu elementele
lui; b) executarea nemijlocit a operaiei pe cile biliare.
Dup felul de restabilire a fluxului biliar n tractul digestiv toate operaiile sunt divizate n dou grupe:
a) operaii cu pstrarea fluxului biliar prin PDM sau prin ampula PDM: coledocolitotomia prin laparotomie, anastomozele
bilio-biliare (rar
practicabile), papilosfincterotomia transduodenal tradiional (rar practicat), extirparea bontului cistic lung sau a
colecistului restant,
papilosfincterotomia endoscopic cu sau fr extragerea calculilor, coledocoduodenostomia endoscopic suprapapilar;
b) operaii reconstructive (anastomozele biliodigestive). Aceast grup de operaii include anastomozele cilor biliare intra- i
extrahepatice
cu duodenul i jejunul pe ansa "omega" sau Roux. Metoda de anastomoz biliodigestiv folosit depinde de caracterul
obstruciei, de complicaiile maladiei de baz, de bolile concomitente, starea general i vrst. Sunt aplicaten : strictura
PDM pe o distan de peste 2cm, n caz dac nu sunt posibile tehnice de a efectua papilosfincterotomie; stenozele
suprapapilare ale cilor biliare; litiaza intrahepatic multipl; chistul de coledoc; megacoledoc; litiaz intrahepatic multipl;
n unele cazuri de insuficien PDM.
50. Sindromul postcolecistectomic: bontul rezidual cistic, coledocolitiaza, fistule biliare, stricturele colediene, stenozele
papilei duodenale mari. Principiile de tratament chirurgical.
Bontul cistic restant rmne din urmtoarele cauze: rebut tehnic (neglijena chirurgului), nu s-a inut cont de posibilitatea
prezenei variantelor anatomice sau de anomalii ale cilor biliare, plastronului subhepatic, procesului aderenial etc. Problema
care trebuie rezolvat este n ce msur i n ce condiii existena unui bont cistic poate genera suferinele postoperatorii.
Uneori suferinele bolnavului nu sunt generate de bontul cistic lung sau de vezicula biliar restant, ci de o alt patologie care
afecteaz funcionalitatea cilor biliare (oddit, calculi restani, pancreatit etc). Pot fi ntlnite mai multe situaii n care
aceast patologie este determinant n simptomatologia pacientului. Ca stare patologic a sindromului postcolecistectomic
bontul cistic lung i colecistul restant trebuie examinat n urmtoarele aspecte bont cistic lung, permeabil, fr modificri
patomorfologice; bont cistic sau colecist restant calculos; bont cistic sau colecist restant inflamator; neurinom al bontului
cistic. n majoritatea cazurilor simptomatologia este similar unei colecistite acute sau cronice, calculoase sau acalculoase, cu
sau fr migrarea calculilor n cile biliare. Tratamentul este chirurgical - extirparea bontului cistic lung sau a colecistului
restant.
Litiaza postoperatorie este rezidual (restant) i secundar. Aproximativ 2/3 din litiaza postoperatorie o constituie litiaza
rezidual. Litiaza biliar rezidual poate fi cauzat de:
a) lipsa sau imposibilitatea tehnic de explorare a duetului biliar la prima
intervenie. Aceast situaie se poate ntlni n cazul microlitiazei cuhepatico-coledoc nedilatat i fr episoade de icter n
antecedente;
b) explorri necalitative dup executarea coledocotomiei mai cu seam n caz de litiaz intrahepatic;
c) starea grav a bolnavului sau de condiii anatomice locale ce nu per mit explorarea complet sau extragerea tuturor
calculilor din cile biliare. n acest caz rmnerea calculilor restani nu constituie o surpriz;
d) litiaza biliar dup sfincterotomii ocup un loc deosebit n survenirea ei. Aspectul calculilor n litiaza restant este
asemntor (identic) cu cel al litiazei
veziculare
Litiaza biliar secundar (recidivant) poate surveni din urmtoarele cauze: leziuni nerecunoscute la intervenia primar i
care stngenesc fluxul biliar (stenoze segmentare biliare, stenoze PDM, dilatarea izolat a cilor biliare, drenajul biliar,
calculii restani, pancreatita cronic), corpi strini, tulburri de metabolism, icterul hemolitic, bontul cistic lung sau colecistul
restant. Aspectul calculilor este diferit fa de cei migrai din vezicula biliar. n cazul litiazei secundare autohtone gsim
noroi biliar, uneori conglomerat cu aspect friabil. Litiaza restant poate avea diverse exprimri clinice: form acut, frust,
latent. Litiaza secundar se instaleaz n interval de luni sau apare peste ani.
Stenoza papilei duodenale mari Dup etiologie stenoza PDM se divizeaz n stenoz primar i secundar. Stenoza secundar
constituie 90% i este o complicaie a procesului inflamator al cilor biliare, mai cu seam a colelitiazei. Etiologia stenozei
94
primitive nu este determinat definitiv. Probabil, este un viciu de dezvoltare congenital. n cadrul operaiilor repetate
identificarea stenozei primare este dificil, deoarece modificrile morfologice sunt nespecifice.
Clasificarea stenozei PDM dup rspndirea procesului patologic: stenoza sfincterului Oddi cu staz n ambele canale
(coledocian i pancre-atic), stenoza celor trei poriuni ale sfincterului oddian, stenoza sfincterului coledocian sau wirsungian,
stenoza sfincterului coledocian i a ampulei la deschiderea separat a coledocului i a canalului Wirsung. Manifestrile
clinice nu sunt specifice i se caracterizeaz prin sindromul dereglrii pasajului bilei n duoden, prin durere, icter, colangit.
Etiopatogenia stenozei primare i secundare este diferit, ns corecia chirurgical este la fel: restabilirea adecvat a fluxului
biliar n tractul digestiv.
Tratamentul
Pregtirea preoperatorie a bolnavilor cu sindromul PCE. O bun parte din bolnavii cu sindromul hepatorenal, icter complicat
cu angiocolita acut, sindromul CID pentru profilaxia complicaiilor intraoperatorii i postoperatorii (complicaii
septicopurulente, hemoragii, bilioragii, insuficien hepatorenal) necesit o pregtire preoperatorie intensiv n termene
restrnse. Pregtirea preoperatorie va include urmtoarele corecia metabolismului hidroelectrolitic, acido-bazic, proteic,
lichidarea hipovolemiei, corecia microcirculaiei;
terapia de dezintoxicare prin diurez osmotic i dezintoxicare extracorporal;
b) ameliorarea proceselor metabolice n hepatocite prin administrarea de vitamine, hepatoprotectoare, corticosteroizi;
c) terapia antimicrobian prin administrare de antibiotice de spectru larg cu aciune bactericid i bacteriostatic n
conformitate cu flora
microbian depistat (dac este posibil). Pentru combaterea florei microbiene anaerobe - administrarea de metragil i analogii
lui;
d)decompresiunea cilor biliare: sfincteropapilotomia endoscopic, drenarea naso-biliar dup Bailey, holangiostomia
transparietal
(drenarea percutan transhepatic).
Tratamentul chirurgical
Actul chirurgical tradiional include dou momente principale: a) identificarea ligamentului hepatoduodenal cu elementele
lui; b) executarea nemijlocit a operaiei pe cile biliare.
Dup felul de restabilire a fluxului biliar n tractul digestiv toate operaiile sunt divizate n dou grupe:
a) operaii cu pstrarea fluxului biliar prin PDM sau prin ampula PDM: coledocolitotomia prin laparotomie, anastomozele
bilio-biliare (rar
practicabile), papilosfincterotomia transduodenal tradiional (rar practicat), extirparea bontului cistic lung sau a
colecistului restant,
papilosfincterotomia endoscopic cu sau fr extragerea calculilor, coledocoduodenostomia endoscopic suprapapilar;
b) operaii reconstructive (anastomozele biliodigestive). Aceast grup de operaii include anastomozele cilor biliare intra- i
extrahepatice
cu duodenul i jejunul pe ansa "omega" sau Roux. Metoda de anastomoz biliodigestiv folosit depinde de caracterul
obstruciei, de complicaiile maladiei de baz, de bolile concomitente, starea general i vrst. Sunt aplicaten : strictura
PDM pe o distan de peste 2cm, n caz dac nu sunt posibile tehnice de a efectua papilosfincterotomie; stenozele
suprapapilare ale cilor biliare; litiaza intrahepatic multipl; chistul de coledoc; megacoledoc; litiaz intrahepatic multipl;
n unele cazuri de insuficien PDM.
S. postcolecistectomic (bil 50):

Litiaza cilor biliare i a papilei duodenale mn (PDM).
Litiaza postoperatorie este rezidual (restant) i secundar. Aproximativ 2/3 din litiaza postoperatorie o constituie litiaza
rezidual. Litiaza biliar rezidual poate fi cauzat de:
a) lipsa sau imposibilitatea tehnic de explorare a duetului biliar la prima
intervenie. Aceast situaie se poate ntlni n cazul microlitiazei cu
hepatico-coledoc nedilatat i fr episoade de icter n antecedente;
b) explorri necalitative dup executarea coledocotomiei mai cu seam
n caz de litiaz intrahepatic;
c) starea grav a bolnavului sau de condiii anatomice locale ce nu per
mit explorarea complet sau extragerea tuturor calculilor din cile biliare,
n acest caz rmnerea calculilor restani nu constituie o surpriz;
d) litiaza biliar dup sfincterotomii.
e) Aspectul calculilor n litiaza restant este asemntor (identic) cu cel al litiazei
95
veziculareLitiaza biliar secundar (recidivant)poate surveni din urmtoarele cauze: leziuni nerecunoscute la intervenia
primar i care stngenesc fluxul biliar (stenoze segmentare biliare, stenoze PDM, dilatarea izolat a cilor biliare, drenajul
biliar, calcuiii restani, pancreatita cronic), corpi strini, tulburri de metabolism, icterul hemolitic, bontul cistic lung sau
colecistul restant. Aspectul calculilor este diferit fa de cei migrai din vezicula biliar, n cazul litiazei secundare autohtone
gsim noroi biliar,uneori conglomerat cu aspect friabil.
Litiaza restant poate avea diverse exprimri clinice: form acut, frust, latent. Litiaza secundar se instaleaz n interval de
luni sau apare peste ani.
Stenoza papilei duodenale mari.
Dup etiologie stenoza PDM se divizeaz n stenoz primar i secundar. Clasificarea stenozei PDM dup rspndirea
procesului patologic: stenoza sfincterului Oddi cu staz n ambele canale (coledocian i pancre-atic), stenoza celor trei
poriuni ale sfincterului oddian stenoza sfincterului coledocian sau wirsungian, stenoza sfincterului coledocian i a ampulei la
deschiderea separat a coledocului i a canalului Wirsung.
Manifestrile clinice nu sunt specifice i se caracterizeaz prin sindromul dereglrii pasajului bilei n duoden, prin durere,
icter, colangit.
Etiopatogenia stenozei primare i secundare este diferit, ns corecia chirurgical este la fel; restabilirea adecvat a
fluxului biliar n tractul digestiv.
.Bontul cistic lung i vezicula biliar restant.. Un bont cistic se poate considera lung dac depete 10-20 mm. cauze:
rebut tehnic (neglijena chirurgului), prezenei variantelor anatomice sau de anomalii ale cilor biliare, plastronului
subhepatic, procesului aderenial etc.. Uneori suferinele bolnavului nu sunt generate de bontul cistic lung sau de vezicula
biliar restant, ci de o alt patologie care afecteaz funcionalitatea cilor biliare (oddit, calculi restani, pancreatit etc.).
trebuie examinat n urmtoarele aspecte:bont cistic lung, permeabil, fr modificri patomorfologice; bont cistic sau colecist
restant calculos; bont cistic sau colecist restant inflamator; neurinom al bontului cistic. n majoritatea cazurilor
simptomatologia este similar unei colecistite acute sau cronice, calculoase sau acalculoase, cu sau fr migrarea calculilor n
cile biliare. Tratamentul este chirurgical - extirparea bontului cistic lung sau a colecistului restant.
Stenoze/e cilor biliare. n majoritatea cazurilor stenozele cilor biliare apar secundar unui traumatism operator, care
intereseaz integritatea lor morfologic, n 90% din cazuri traumatismul cilor biliare este cauzat de colecistotomie. Mai rar
aceast complicaie apare dup interveniile chirurgicale pe stomac, duoden sau pe calea biliar principal.
Situaiile care pot genera traumatismul biliar cu dezvoltarea stenozelor cilor biliare intra- i extrahepatice sunt:
a) plastronul subhepatic, procesul aderenial important;
b) variantele anatomice ale canalului cistic, patologiile congenitale ale
cilor biliare;
c) ne recunoaterea unei fistule bilio-biliare sau bilio-digestive;
d) hemoragia intraoperatorie;
e) gestul chirurgical incorect la o colecistectomie simpl (rebut tehnic).
Stenozele cilor biliare n funcie de cauza etiologic sunt divizate n
dou grupe: posttraumatice i inflamatorii. Cele inflamatorii se mpart n primare, generate de procesul inflamator n cile
biliare, i secundare - aprute n urma unui proces inflamator din vecintate.
O influen deosebit asupra tabloului clinic, stabilirii diagnosticului, alegerii metodei de intervenie chirurgical o constituie
particularitile morfo patologice ale stenozelor.n funcie de sediu i morfopatologie stenozele pot fi:
a) dup sediu - stenoze jos situate, stenoze instalate n poriunea mijlocie
a cii biliare principale la distana de 1-3 cm de convergena biliar,
stenoze sus situate - la nivelul convergenei i mai sus (fig. 185);
b) stenoze pariale i totale;
c) stenoze limitate i rspndite (lungi)
d) stenoze asociate cu fistule biliare parietale;
e) stenoze asociate cu fistule bilio-digestive
Stenozele anastomozelor bilio-digestive pot surveni din cauzele urmtoare: anastomoze defectuoase primitiv, instalarea
anastomozei pe esuturi inflamate sau cicatrizate, refluxul intestinal cu staz n cile biliare, angiocolita persistent,
devascularizarea cilor biliare n cadrul operaiei etc. Manifestrile clinice nu sunt specifice, ntr-o mare msur fiind identice
celor n stenozele cilor biliare.
Tabloul clinic al sindromului postcolecistectomic.
(subiective) sunt: sindromul dispeptic biliar, sindromul algic, sindromul angiocolitei acute (triada Charcot - durere, icter i
febr intermitenta), pruritul, sindromul hepatorenal (insuficiena hepatorenal). Sindromul dispeptic se poate manifesta prin
inapeten, gust amar matinal, balonri postprandiale etc. Durerile pot fi moderate n regiunea hipocondrului drept, uneori
dup o mas copioas sau dup efort fizic poate aprea o colic hepatic.
96
Semnele fizice: icterul verdini sau melas, prezena unei fistule biliare externe, hepatomegalie, palparea unei tumori etc. n
unele cazuri semnele obiective pot fi srace.
Tratamentul chirurgical. executarea interveniei chirurgicale care s asigure un tranzit biliodigestiv corect i definitiv. Dou
momente principale: a) identificarea ligamentului hepatoduodenal cu elementele lui; b) executarea nemijlocit a operaiei pe
cile biliare.
toate operaiile sunt divizate n dou grupe:
a) operaii cu pstrarea fluxului biliar prin PDM sau prin ampula PDM:
coledocolitotomia prin laparotomie, anastomozele bilio-biliare (rar
practicabile), papilosfincterotomia transduodenal tradiional (rar
practicat), extirparea bontului cistic lung sau a colecistului restant,
papilosfincterotomia endoscopic cu sau fr extragerea calculilor,
coledocoduodenostomia endoscopic suprapapilar;
b) operaii reconstructive (anastomozele biliodigestive). Aceast grup
de operaii include anastomozele cilor biliare intra- i extrahepatice
cu duodenul i jejunul pe ansa "omega" sau Roux(fig. 189,190,191).
Metoda de anastomoz biliodigestiv folosit depinde de caracterul
obstruciei, de complicaiile maladiei de baz, de bolile concomitente,
ANGIOCOLITELE (bil 51)
Etiologie: Cauze benigne:
1. litiaza hepatocoledocian - de migrare, autohton, postoperatorie, calculi reziduali, calculi neformai;
2. stenoze oddiene benigne;
3. compresiuni extrinseci - colecist litiazic, pseudochist de pancreas,
pancreatit cronic;
4. paraziteze digestive - chist hidatic rupt n CBP, ascaride, fasciol

hepatic;
5. stenoze postoperatorii ale CBP;
6. malformaii congenitale - stenoze, chist de coledoc;
7. coledocit, pediculit hepatic.
Cauze benigne cu evoluie malign - colangita sclerozanta primar,
colangita obliterant secundar, colangita proliferativ, dilataia
chistic a canalelor intra hepatice - boala Karoli.
Cauze maligne - intraluminale - cancerul de coledoc, cancerul de
jonciune a hepatitelor - tumora Klatskin, ampulomul vaterian);
extraluminale (cancerul de cap de pancreas, adenopatia metastatic
n hil, cancerul de.cistic, vezicul biliar, extins la CBP, cancere gastrice
-antropilorice).
Dup instrumentarea cilor biliare (CPGR, colangiografia percutan
transhepatic, col a ngiog rafia pe tub T).
SIDA.
n primul stadiu circulaia n vena port este normal, iar la o stimulare funcional crete de dou ori. n al doilea stadiu n
vena port se micoreaz circulaia bazal, dar se pstreaz o reacie normal la stimulii funcionali, n al treilea stadiu se
micoreaz circulaia bazal i rspunsul la stimulii funcionali.
n patogenia colangitei acute i acute recidivante rolul principal l deine obstrucia brusc a arborelui biliar cu instalarea unei
hipertensiuni biliare. Hipertensiunea canalar inverseaz cu uurin sensul de curgere al secreiei biliare prin cile
preformate, neexistnd un sistem eficient de supape funcionale, care s conduc bila din spaiul Disse ctre canaliculul biliar
mpotriva gradientului presional. La o presiune mai mare de 250 mm H2O apare un edem hepatocitar, hipertensiune limfatic
i sinusoidal cu evaluarea unui reflux colangiolimfatic, cu ptrunderea masiv n ser a endotoxinelor bacteriene i evaluarea
reaciilor septice specifice. Aceasta ca regul se finiseaz cu instalarea ocului septic.
n cazul formei cronice o importan evolutiv are dereglarea parial, permanent sau periodic a fluxului biliar cu
propagarea germenilor bacterieni din intestin. Are loc o compensare a sistemului canalicular biliar, ce permite evitarea
episoadelor de bloc total. Cu timpul procesul cronic inflamator evolueaz cu debutul unei colangite sclerozante secundare, n
literatur ponderea acestor cazuri constituie 5% din lotul total de colangite.Obstrucia ndelungat intermitent biliar i
bacteriobilia predispun la formarea trombilor n canalele biliare intrahepatice de calibru mic, ce induc extravazarea bilei i
97
depunerea acizilor biliari n peretele canalicular. Ultimii, fiind substane exclusiv toxice, induc o inflamaie cu evaluarea
depunerilor excesive de colagen i a schimbrilor fibroase ale peretelui canalicular. Succesiv
evolueaz o scleroz a arborelui biliar. Apar stricturi secundare ale arborelui biliar, ce deregleaz i mai grav fluxul biliar. Se
instaleaz cercul vicios ce conduce de regul la insuficien hepatic progresiv i deces.
Inflamaia, de obicei, este provocat de ageni microbieni intestinali (E.Coli, Enterococcus, Aerobacter, Proteus,
Pseudomonas, mai rar Strep-tococcus i Stafilococcus).
teste clinice i de laborator:
1) clinico-anatomic (vrsta peste 70 de ani, operaii n antecedente la cile
biliare, apariia procesului acut de colangit sau n anamnez, pierdere
ponderal);
2) hemodinamic (tahicardie, aritmie, hipotensiune arterial);
3) toxico-septic (hipertermie, pentada Raynold, septicemie);
4) peritoneale (semne peritoneale, infiltrat palpator, exsudat n cavitatea
abdominal);
5} 7 semne de laborator:
leucocitoz peste 15 -109/l;
hematocrit mai jos de 30;
hipoproeinemie;
protrombin mai jos de 70;
hiperbilirubinemie de la 40 mmol/l n sus;
mrirea tranaminazelor;
hipercreatininemie.
Pe baza criteriilor enumerate au fost apreciate IV grade clinice ale pacienilor cu colangit acut purulent:
Gradul l - pacienii cu evoluie satisfctoare a colangitei. Criteriile de laborator i cele clinice lipsesc sau este prezent numai
unul dintre ele.
Gradul II - pacienii cu colangit de gravitate medie. Este prezent un semn clinic i 1-2 de laborator. Clinic colangit acut se
juguleaz sub aciunea terapiei conservatoare.
Gradul III - pacienii cu colangit cu evoluie clinic grav. Se constat 2-3 semne clinice i 3-4 semne de laborator. Este un
tablou de evoluie
septic a colangitei. n urma terapiei intensive starea bolnavului se amelioreaz nensemnat, temporar.
Gradul IV - pacienii cu stare arhigrav. Pacienii cu 3-4 semne clinice i 5-7 de laborator. Tabloul clinic de colangit septic.
Terapia intensiv este ineficient.
Aa, pentru pacienii de gr. l se preconizeaz tratamentul chirurgical dup efectuarea unui complex de investigaii calitative,
stabilirea factorilor ce au provocat colangia, corecia patologiei concomitente. Termenul interveniei este apreciat de calitatea
coreciei conservatoare-infuzionale i de eficacitatea manierelor miniinvazive endoscopice preoperatorii.
Pentru pacienii de gr. II este necesar, n cazul ineficientei manierelor endoscopice, efectuarea interveniei chirurgicale dup
o pregtire intensiv n termen de pn la 4 zile.
Pentru pacienii de gr. III, n cazul ineficientei decompresiunii preoperatorii n primele 24 de ore, se indic intervenie
chirurgical urgent n primele 72 de ore.
Pentru pacienii de gr. IV se recomand, pe fundalul unei terapii intensive cu elemente de reanimare, efectuarea
decompresiunii miniinvazive, iar n cazul ineficacitii ei se recomand intervenie chirurgical urgent n primele ore de la
internare.
diagnostic. Prima etap 1) anamnez (colici coledociene, modalitatea instalrii patologiei, antecedente chirurgicale biliare);
2) examenul fizic (triada Charcot, examenul local); 3) asociate cu datele de laborator omogene (retenie biliar fr suferin
hepatic) ce sugereaz n mod obinuit etiologia.
a doua etap a diagnosticului, ce se bazeaz pe utilizarea metodelor ecografice simple sau computerizate.
Tratamentul colangitelor.
Tratamentul medical include:
Echilibrarea metabolismului energetic i a dereglrilor hidro-saline.
Corecia dereglrilor de coagulare, administrarea vitaminei K.
Antibioticele - un obiectiv absolut necesar n jugularea infeciei biliare.
Corecia insuficienei hepatice.
Tratamentul chirurgical include 2 etape.
Clasificarea patologilor chirurgicale ale ficatului (bil52 )
98
/. Patologii supurative: abcesele ficatului:

- bacteriene (microflora aerob i anaerob);
- dup etiologic (solitare, multiple);
- parazitare (Entamoeba hystolica, Opisthorchis felineus, Ascarides
lumbricoides).
//. Patologii inflamatorii cronice specifice:
- tuberculoza ficatului;
- actinomicoza ficatului;
- gomele sifilitice ale ficatului.
///. Chisturi neparazitare ale ficatului:
- solitare - congenitale, retenionale, dermoid, chistadenom
pluricameral; false, posttraumatice, postinflamatorii;
- multiple (polichistoza ficatului).
Abcesul hepatic bacterian. Colecie supurativ, purulent, limitat n parenchimul hepatic, unic sau multipl, de origine
bacterian. Agenii microbieni: aerobii mai frecvent depistai n abcese hepatice -Escherichia coli, Klebsiella, Proteus
mirabilis, stafilococul, streptococul; anaerobii nesporogeni, dintre care mai frecvent B. fragilis.
Cile de ptrundere a infeciei n ficat:
1. portal - ptrunderea infeciei prin sistemul portal de la un processupurativ abdominal localizat la nivel de pelvis,
colon, apendice ver-micular, pancreas;
2. arterial - focar la distan (endocradit bacterian, sepsis);
3. prin continuitate - de la un proces supurativ din vecintate (colecistitacut, empiem toracic, abcese subhepatic sau
subfrenic);
4. biliar - n cazul unei angiocolite;
5. direct - prin plgi penetrante;
6. cauza este ne identificat n 50% din cazuri, aceste abcese se numesccriptogene.
Tabloul clinic, n majoritatea cazurilor este nespecific. Debutul poate fi brusc, manifestat prin hipertermie hectic cu oscilaii
diurne de temperatur n limitele de 2,5-3,5C, bolnavul este palid, astenizat, transpir abundent. dureri surde permanente n
rebordul costal drept, care la nceputul bolii au un caracter nelocalizat. Starea general, este foarte grav, semne de intoxicaie
- tahipnee, tahicardie. Examenul obiectiv n caz de abcese mari, hepatomegalie dureroas, iar n caz
de abcese colangiogene - icter, stare septic. Icterul se poate instala i n abcesele solitare, fisurate n cile biliare. La paipaie
i percuie se determin zona de dureri maximale sub rebordul costal drept cu o posibil aprare muscular. La examenul
fizic al toracelui n unele cazuri se pot constata prezena lichidului pleural i modificri stetacustice pulmonare (raluri
bronice, frecturi pleurale). Aceste semne obiective clinice sunt prezentate mai ales n localizrile abcesului de pe suprafaa
diafragmatic a ficatului.
Localizrile abceselor hepatice ale feei posterioare pot determina la examenul obiectiv apariia durerii la palpare n zona
costo-vertebral dreapt, edem i tumefierea esuturilor moi din aceasta zon (celulita retroperitoneal), foarte rar se atest
hematuria, piuria.
- Diagnosticul hemograma marcheaz leucocitoz cu devierea formulei spre stnga; indicele leucocitarde intoxicaie
Kalf-Kalif depete o unitate, nivelul moleculelor medii este mrit de cteva ori fa de normal, este posibil
hiperbilirubinemia, hiperfermentemia.Radiografia spaiilor subdiafragmatice-nivelul ridicat al cupolei drepte a diafragmului
i lichid pleural la baza plmnului drept; ultrasonografia i tomografia computerizat scanarea radioizotopic cu leucocite
marcate baza diagnosticului pozitiv st triada clinic (febr, durere n abdomenul superior, hepatomegalie); n anamnez
-prezena infeciei digestive (biliar sau extrabiliar, traumatism hepatic); rezultatele explorrilor paraclinice (examenul
radiologie al spaiilor subdiafragmatice, ecografia, tomografia computerizat, rezonana magnetic nuclear, CPGR); puncia
ecoghidat a abcesului cu obinerea de puroi.
Tratament - exclusiv chirurgical. Se va recurge la laparotomie cu deschiderea i drenarea abcesului. Se penetreaz cu acul, se
aspira maximal puroiul i numai dup orientarea acului (sondei) se face incizia abcesului. Obligatoriu se va realiza revizia
cavitii abcesului cu evacuarea rmielor de puroi i detrit hepatic.Cavitatea abcesului se dreneaz cu dren biluminal
pentru lavaj local i aspiraie n perioada postoperatorie.
n caz de abcese multiple mici, colangiogene sanarea lor este imposibil. Se indic tratament conservator + drenarea CBP
sond naso-biliar instalat endoscopic.
53. TUMORILE BENIGNE HEPATICE:

99
Clasificare: 1. epiteliale: hepatom(adenom),colangiom,colangiohepatom

2.mezenchimale: hemangiom ,hemangioepiteliom
3. ale tesutului conjunctiv:mixom, lipom
Hemangiomul hepatic apare mai des la adulti 30-70 ani , este unic sau multiplu, c/m/des are ceracter cavernos.Microscopic:
retea de lacune vasculare cu septuri conjunctivale fine. Ele sint tumori congenitale , desi clinic se manifesta la adulti . Acuze:
dureri surde in epigastru , hipocondru drept , rar greata , inapetenta, slabiciune, scadere ponderala. Ob-v: hepatomegalie.
Tumoare este de consistenta moale , suflu sistolic se ausculta in hemangioame m/mari de 4-5cm. Cele minuscule sint
asimptomatice . Complicatii: erupere cu hemoragii, tromboze si necrotizare , abcese hepatice , malignizare.
Hepatadenomul este o tumoare din hepatocite, colangiohepatomul din epiteliul canaliculelor biliari. Clinic : c/m/des
asimptomatice , depistate ocazional sau la necropsie. Hepatadenoamele se pot maligniza ,deacea ele se exterpeaza
(enuclearea tumorii sau rezectia cuneiforma a ficatului). Colangiohepatoamele nu malignizeaza .
Tumorile de origine conjunctivala sunt f/rare .
Diagn : USG, biopsie , angiografie sau celiacografie (in hemangiom ), laparoscopie .
Trat : Tumorile mici situate superficial rezectie hepatica marginala , tumorile mai voluminoase hepatectomie segmentera
sau hemihepatectomie. Cele mici pot fi tratate si conservativ .
HIDATIDOZ HEPATIC (bil 54 )

este o zoonoz cauzat de stadiul larvar de dezvoltare al teniei Echinococcus granulosus (genul Echinococcus, familia Tae-
nia, clasa Cestodia), ce paraziteaz intestinul subire al animalelor carnivore. Oule acestor tenii, excretate de carnivore, pot
infesta gazde intermediare naturale, printre care i omul.
Etiopatogenie. Ultima proglotid a teniei Echinococcus granulosus (fig. 146), parazit entozoar din clasa cestodelor, este
expulzat din intestinul subire al cinelui n exterior, contaminnd mediul nconjurtor cu oule mature pe care le conine.
Vehiculate de ape i ingerate accidental de om, erbivore (oi, bovine) sau porc prin intermediul alimentaiei, ele realizeaz
infestarea oral, n stomac, sub aciunea HCI i a pepsinei, oule se elibereaz de cuticula proteic, transformndu-se n
oncosfer, care se implanteaz n mucoasa gastric, intestinal i prin
sistemul portal nimerete n ficat, unde, ca regul, se sedimenteaz n 70% din cazuri cu dezvoltarea ulterioar a chistului
hidatic. n 30% din cazuri oncosfer depete bariera hepatic
i prin compartimentele drepte ale inimii ajunge n circuitul mic sanguin, apoi n plmni. Aici se sedimenteaz n 15- 20%
din cazuri cu dezvoltarea chistului hidatic pulmonar. Dac oncosfer depete i bariera pulmonar, n 5- 10% din cazuri se
dezvolt chisturi hidatice ale creierului, muchilor, oaselor etc. Micul ciclu echinococic (echinococoza secundar) se
realizeaz prin ruperea chistului primitiv i eliberarea coninutului su parazitar, capabil s reproduc chisturi hidatice n alte
organe, la acelai individ.
Clinic:
1.Perioada asimptomatic. Din momentul infestrii pn la apariia primelor semne clinice, mai muli ani, persoanele
infestate se consider sntoase
2.Perioada manifestrilor clinice cnd hidatida atinge dimensiuni mari. Clinic pot aprea dureri surde sub rebordul costal
drept, epigastru,hemitoracele drept. La examenul clinic se poate aprecia hepatomegalie,prezena unei formaiuni elastice n
hipocondrul drept.Sunt posibile manifestri alergice: urticarii, prurit cutanat.
3.Perioada complicaiilor, care apare la 20-70% din pacieni, poate fi prezentat prin urmtoarele variante: supuraie; erupia
CHH n cavitatea abdominal, cile biliare, cavitatea pleural, organele cavitare; calcificare; compresiunea cilor biliare i a
vaselor magistrale:
Diagnostic. leucocitoza, VSH mrit, efectul colestatic (bilirubinemia, hiperfosfatazemia), citolitic (hiperfermentemia) i
dereglri funcionale ale hepatocitelor (htpoprotrombinemia, hipoproteinemia), de asemenea prezena componentului alergic
n unele cazuri (eozinofilia).
investigaiile obligatorii (RIF - reacia de imunofluorescent, RHAI - reacia hemaglutinaiei indirecte, RLH - reacia de
latex-aglutinaie).
Examene paraciinice:usg, TC, Radiografia toracelui(pentru excluderea hidateozei pulmonare),fgdg, scitigrafa, laparoscopic
,etc,
Tratamentul probleme: nlturarea parazitului; rezolvarea cavitii restante, terapia complicaiei (n cazul prezenei ultimei)
i profilaxia hidatidozei reziduale (secundare). miniinvazive: intervenii lapa-roscopice (cu etapele asemntoare interveniei
deschise) i metoda PAIR.
1. Chistectomie: - a) deschis;
b) nchis;
c) combinat.
2. Perichistectomie.
100
3. Hepatectomie,
4. Chistectomie cu anastomoze perichisto-digestive.
Chistectomia include cteva etape: puncia i evacuarea coninutului CH; deschiderea perichistului cu eliminarea tuturor
elementelor hidatice; prelucrarea cavitii restante, folosind substane protoscolicide (NaCI 20%; alcool 95%; glicerina 80%;
AgNO3 0,5%) cercetarea existenei fistulelor biliare i nchiderea lor (n cazuri posibile). Ultima etap este rezolvarea
cavitii restante -metode: 1. Metoda deschis - drenarea extern sau abdomenizarea.
2. Metoda nchis - capitonajul cavitii (cu invaginarea pereilor
perichistului, sutura W, suturi circulare dup Delbet) sau omentoplastia.
3. Metoda combinat - capitonajul sau omentoplastia cu drenarea extern
a cavitii restante.
Perichistectomia (fig. 157) prevede nlturarea CHH n bloc cu perichistul (capsula fibroas)
Chimioterapia este indicat pacienilor inoperabili, cu hidatidoz primar pulmonar sau hepatic, precum i pacienilor cu
chisturi multiple n dou sau mai multe organe, i celor cu hidatidoz peritoneal. Chisturile localizate n oase sunt mai puin
sensibile la chimioterapie. O alt indicaie important este prevenirea hidatidozei secundare n perioada postoperatorie.
Preparatele folosite cu acest scop sunt derivai ai benzimidazolei:
Mebendazol - 40-50 mg/kg/zi, cure repetate (3-4 anual) cte 28 de zile i perioade de repaus de o lun ntre ele.
Albendazol -10-15 mg/kg/zi, cicluri repetate (2-3 anual) cte 28 de zile, urmate de perioade de repaus de 14 zile.
Hipertensiunea portala (bil 55 )

Hipertensiunea portal (HP) se caracterizeaz printr-o cretere patologic i permanent a presiunii i a volumului sanguin
din sistemul portal, precum i prin formarea de colaterale portosistemice .
ETIOLOGIA HIPERTENSIUNII PORTALE
Obstacolul i rezistena vascular crescut pot fi localizate oriunde pe axul spleno-portal: prehepatic, intrahepatic i
suprahepatic (fig. 165).
I. Obstacole Afeciuni ale Atrezii Angiomatoze

prehepatice axului venos Tromboze Flebite
Afeciuni biliare
Pancreatitele
Chisturi sau pseudochisturi
de pancreas
Tumori
Adenopatii
Sindrom Banti Splenomegalii
primitive
II. Obstacole Difuze Ciroza hepatic
intrahepatice Segmentare Fibroza hepatic
Degenerescenta hepatic -
Ocluzii venoase intrahepatice
Tumori hepatice Chisturi
hepatice
Sindrom Budd-Chiari (obstrucia
III. Obstacole venelor hepatice)
posthepatice Pericardita constructiv
Insuficiena cardiac globala
I Obstacol mixt: Tromboza venei port aprut la
pre- i intrahepatic bolnav cirotic
Cauza cea mai frecvent a HTP i a consecinelor ei clinice este ciroza hepatic.
Anastomoza porto-gastro-esofagian apare n zonaesofagului inferior i fornixului gastric ntre vena gastric stng, venele
gastrice scurte (sistemul port) i venele esofagiene, azygos i diafragmatice tributare sistemului venos cav superior. Pe
aceast cale se formeaz varice esofago-gastrice, a cror ruptur duce la hemoragie digestiv superioar
Anastomoza porto-cav rectal se realizeaz n zonarectal ntre vena hemoroidal superioar (sistemul port) i v.v.
hemoroidal inferioar i mijlocie (sistemul cav).
101
Anastomoza periombilical realizat ntre venele parietale periombilicale i venele paraombilicale (vene porte accesorii)
Anastomozele peritoneo-parietale, zone unde organeleabdominale au contact cu esutul retroperitoneal sau sunt aderente la
peretele abdominal, reprezentate de colateralele hepato- diafragmatice (v. Sappey), venele din ligamentul splenorenal i
oment, venele lombare (v. Retzius) i care se dezvolt n cicatricele din laparotomiile anterioare.
Anastomozele splenorenale dreneaz sngele venos portal spre vena renal stng direct, prin v. splenic, v. v. diafragmatice,
pancreatice i indirect, prin v. v. suprarenale.
Particularitile clinice. predomin manifestrile clinice caracteristice HTP, la care se adaug simptomele i semnele bolii de
baz ilustrate n figura alturat: anorexie, meteorism, balonri i flatulen, senzaie de plenitudine n epigastru, varice
esofago-gastrice cu sau fr hemoragie exteriorizat prin melen, vome cu "za de cafea"; splenomegalie cu hipersplenism,
hemoroizi complicai sau nu cu rectoragii, "cap de meduz", edeme, icter, stelue vasculare, encefalopatie porto-cav
(confuzie, somnolen, tremor .
Clasificarea stadial a HTP (modificat dup Paiora)

Compensat
Sladiul O
Stadiul 0 =Fr leziuni hepatice decelabile clinic i histo-patologic; splenomegalie, hipersplenism discret.
Subcompensat
Stadiul I
Stadiu 1= Leziuni hepatice evideniate histo-patologic i probe funcionale hepatice moderat alterate, sptenomegalie i
hipersplenism.
Stadiul II A
Stadiu 2 A = Probe hepatice alterate, splenomegalie, varice esofagiene.
Decompensat Stadiu2B = Probe hepatice alterate, splenomegalie, varice esofagiene cu accident hemoragie.
Stadiu3 =Icter, ascita, hemoragii grave, stri precomatoase si com.
Propranololul, 20 la 60 mg administrat per oral, tot la 6 ore.
Tratamentul hemoragiilor digestive variceale. Spitalizarea de urgen ntr-un serviciu de terapie intensiv.
Sonda se introduce transnazal, pn se apreciaz c balonaul gastric este n stomac. Se umfl balonaul gastric cu 50 ml aer
sau ap rece, dup care se face tracia sondei n afar pn la jonciunea esofagogastric i se umfl balonaul compresiv
esofagian cu 40 ml; sonda se fixeaz la ceaf sau se sutureaz nazal. Tamponarea nu trebuie s depeasc 48 de ore cu
degonflri intermitente la 2-3 ore pentru a evita ischemia.
Metodele patogenice sunt reprezentate de operaia Hassab (devascularizarea esofagului distal, poriunii proximale gastrice
prin ligatura vaselor micii curburi, asociind i splenectomia) i de operaia ughiura care, pe lng elementele de mai sus, mai
asociaz i o transseciune esofagian cu ajutorul staplerului (fig,172).
Anastornozele chirurgicale porto-cave. untarea obstacolului din circulaia portal decomprim imediat sistemul venos port
i reduce cu succes riscul
HDV i al recidivelor hemoragice. Din punct de vedere fiziologic se pot recunoate 3 tipuri de sunt: unturi totale termino
-laterale, unturi latero-laterale calibrate sau atipice i unturi selective. unturile porto-cave sunt indicate:
pacienilor din clasele funcionale A, B Child, la care parametrii
vitali nu pot fi meninui prin celelalte metode;
pacienilor cu hemoragie continu mai mult de 48 de ore fr
ameliorare prin scleroterapie sau tamponament;
pacienilor la al treilea puseu hemoragie dup scleroterapie n cele
dou internri anterioare.
HIPERSPLENISMUL( bil.56 )
reprezint activitatea distructiv exagerat a splinei asupra elementelor celulare sangvine, care se manifesta clinic prin redu-
cerea numeric a hematiilor, leucocitelor sau trombocitelor din sngele circulant.. A fost distins hipersplenismul primar, legat
hipertrofie splenic funcionala, si cel secundar, provocat de unele maladii inflamatoare, parazitare, autoimune etc.
Diagnostic: mrirea splinei se poate detecta palpator (deosebit de frecvent splina mrit se va palpa n decubit lateral drept).
O radiografie de ansamblu pe viscerele abdominale poate furniza nite semne indirecte de sptenomegalie n funcie de
caracterul transpoziiei organelor nvecinate (stomac, colon). Pentru mai mult informativitate a acestei metode de explorare
radiografia se va efectua dup insuflaii aerice n lumenul gastric i in intestinul gros. Se aplic larg i investigaiile cu
radioindicatori , scintigrafia splinei cu tehneiu sau indiu radioactiv. Metoda se axeaz pe facultatea celulelor
102
reticuloendoteliale splenice de a absorbi selectiv acest preparat. Se folosete de asemenea i metoda scintigrafiei cu hematii
autogene marcate cu :''Cr. nainte de aceast cercetare hematiile snt nclzite pn Ia 50C, dup care acestea obin form
sferic (n mod normal ele au aspect biconcav). Splina capteaz activ aceste hematii i le distruge. Scintigrafia efectuat n
aceste condiii va putea determina dimensiunile splinei.
Expresia funcional a hipersplenismului se traduce prin reducerea numeric a elementelor figurate ale sngelui, depistat la
explorri de rutin pe hemogram. Uneori indicii hemogramei snt aproape n cadrul normei, datorit intensificrii funciei
hematopoietice medulare, care n condiii patologice poate spori de 510 ori.. La unele maladii se pot detecta n sngele
periferic hematii anormale (sferocitare), celule-int (in cazul talasemiei). Dac are loc o anemie hemolitic, se va atrage mai
mult atenie asupra creterii nivelului de bilirubin indirect, asupra concentraiei de stercobilin n materiile fecale.
Hematiile anormale, de regul, snt inapte n sens funcional i mai puin rezistente dect hematiile fr modificri. Pentru
hematiile deficiente devine caracteristic diminuarea rezistenei lor osmotice.
Hipersplenismul determinat de hipertensiunea portal i tromboza venei splenice. investigai i pentru confirmarea
hipertensiunii portalc:
examenul radiologie al esofagului i stomacului, esofagoscopia pentru depistarea venelor esofagiene dilatate;scintigrafia
ficatului i splinei cu ^Te, acumularea intensiv a izotopului n splin este un semn de hipertensiune portal; examenul
ultrasonografic depisteaz dilatarea venei lienale ca simptom de hipertensiune portal.
Splenomegalie secundar: Splenomegaliile determinate de dereglri ale circulaiei sngelui nsistemul venei portale
(circulatorii):
Dereglarea circulaiei sngelui cu caracter de staz.
Hipertensiunea portal:
-bloc subhepatic (tromboza i stenoza venei lienalc, tromboza i
stenoza venei portale).
bloc intrahcpatic (cirozele hepatice).
bloc suprahepatic (sindromul Budd-Chiari, boala venoocluziv).
Hipersplenismul primar se grupeaz in 4 categorii:
Purpura trombopenic idiopatic sau boala lui Werlhof
Tratamentul se adreseaz factorilor etiopatogenici si const n: corticoterapie, imunosupresoare i splenectomie .
Splenectomia se practic in perioadele de acalmie i dup o pregtire prin corticoterapie. Bolnavilor anemici li se fac
transfuzii de snge proaspt.
Sindromul Aldrich se caracterizeaz prin purpur trombocitopenic familiala i leziuni eczematoase, cu stri febrile
infecioase, repetate. Este foarte grav. n acest caz, splenectomia este contraindicat,
2. Anemia hemolitic congenital sau icterul hemolitic congenital. (sau microsferocitoza Minkovski-Chauffard) se
caracterizeaz prin triada anemie, icter i splenomegalie.
Anemia hemolitica congenital are indicaie major de splenectomie care d rezultate constant favorabile, n cazul asocierii
litiazei biliare se poate face i colecistectomia.
Anemiile hemolitice nesferocitare au indicaii mai rare de splenectomie. Este cazul elipsocitozei ereditare a lui Dresbach care
produce deformarea ovalar a hematiilor.
.3.Neutropenia splenic .
Splenectomia este eficace, urmat de hiperleococitoz imediata, tranzitorie, care se normalizeaz, in timp i, odat cu ea se
reduc i manifestrile clinice.
4. Pancitopenia splenic primara sau boala lui Doan si Wright: se
caracterizeaz prin deficit al eritrocitelor, leucocitelor i trombocitelor.
Clinic, se cunstat infecii recurente, hemoragii cutanate i mucoase,
astenie i splenomegalie (uneori poate lipsi).
HIPERSPLENISMUL SECUNDAR
Hipersplenismul secundar apare :
Parazitoze: malaria, Kala-Azarul;
Boli infecioase: tuberculoza splinei, sarcoidoza Besnier-Boek-
Schaumann;
Tumorile splinei: sarcoame, mai ales reticulare;
Hematopatii maligne: leucemii, Hodgkn, splenomegalii mieloide ;
Colagenoze: lupusul eritematos diseminat;
Hipertensiuni portale: cirotice, alcoolice sau nutriionale;
Sindromul Banti caracterizat prin: splenomegalie, hemoragii, anemie , leucopenie i insuficien hepatic progresiv;
103
Sindromul Felty, caracterizat prin artrit reumatismal cronic,

splenomegalie. hepatomegalie, adenopatii , anemie i leucopenie.
n toate cazurile de hipersplenism secundar indicaia splenectomia este n funcie de gradul de hipersplenism. Hotrrea se ia
de comun acord cu hematologul , sau internistul .
INFLAMATOARE (SUPURATIVE)
1. Abcesul splinei apare ntr-un focar de hemoragie (hematom) sau de necroz din parenchimul splenic. Este mai rar, de la
apariia antibioticelor.
Clinic, se manifest prin: febr, alterarea strii generale, dureri n hipocondrul stng i splenomegalie.
Tratamentul cu antibiotice poate jugula procesul supurativ. Dac nu, se face spleneotomia, urmat de drenaj peritoneal al lojei
splenice.
SPLENOMEGALIILE PROLIFERAIVE
localizate sunt:
1. Chisturi neparazitare,
Chisturile epiteliale
Chisturile endoteliale
3. Chisturile parazitare, hidatice,
4. Tumorile maligne
Aspectul clinic: splenomegalie mare , dur si dureroas care crete rapid si altereaz starea general. Splenectomia este
dificil datorit volumului mare i tendinei la invazie. Rareori, supravieuiri peste 5 ani.
SPLENOMEGALIILE DE SUPRANCRCARE
Sunt splenomegalii prin incrcare lipoidic.
1. Boala lui Gauther este rar. Este datorat ncrcrii cu sfingo-lipide a celulelor reti-culare, cu acumulare de
glucocerebrozide n splin i in sistemul reti-culoendotelial.
INDICAIILE SPLENECTOMIEI
1. Indicaiile absolute:
- traumatismele cu rupturi de splin, desirare de pcdcul i ruptu
rile n doi timpi;
torsiunea de pedicol splenic;
- ruptura anevrismului arterei splenice.
2. Indicaiile majore:
sindroamele de hipersplenism: purpura trombocitopenic idiopa-
tic; anemiile hemolitic congenitale i dobndite;
tumorile splenice primare;
echinococoza splenic;
tuberculoza splenic primar.
3. Indicaii relative:
ciroza cu splenomegalie i hipersplenism;
sindromul Felty i boala lui Gaucher;
abcesul splinei;
plenomegalia mare compresiv;de necesitate, in gastrectomiile totale, pancreatectomii i esofago-plastii, cu tub gastric.
HEMORAGIILE ACUTE DIGESTIVE (bil 57 )

Clasificarea hemoragiilor digestive are la baz gradul hemoragiei, cauzele i localizarea sursei de hemoragie.
Dup gradul hemoragiei (volumul de snge revrsat n tractul digestiv) se disting hemoragii: uoare, medii i grave. Pentru
aprecierea gradului hemoragiei se vor testa un ir de criterii clinice i de laborator
Gradele de gravitate a HD (dup Gorbaco, 1982)
Indicii hemoragiei Gradul hemoragiei
Uor Mediu Grav

Numrul hematiilor (x 10"l) >3.5 3.5-2.5 <2,5
Frecvena pulsului n min Pn la 80 80-100 > 100
TA sistolic (mm Hg) > 110 110-90 <90
104
Hematocritul (%) >30 30-20 <25

Deficitul de volum globular (%) Pan la 20 De la 20 -30 30 i mai mult
Clasificarea HD dup cauza i localizarea sursei
Maladii ale esofagului - varice esofagian (hipertensiune portal), tumori (benigne, maligne), esofagit eroziv, combustii,
traumatisme, diverticuli.
Maladii gastroduodenale - ulcere gastroduodenale, ulcer peptic recidivant, dup operaii la stomac; tumori (benigne,
maligne); gastrit, duodenit eroziv; ulcere acute, ulcere acute de stres, ulcere medicamentoase, ulcer Cushing, Curling;
sindrom Mallory-Weiss; herniile hiatului esofagian; diverticuli; traumatisme, corpi strini . a. Maladiile ficatului, arborelui
biliar, pancreasului (hematobilia, hemosuccus, pancreaticus) - tumori (benigne, maligne), procese inflamatorii (abcese,
pileflebite), parazitare (echinococ, alveococ complicat).
Boli sistemice - maladii hematologice (leucoze, hemofilie, anemie pernicioas); maladii ale vaselor sanguine (sindromul
Rendu-Osler-
Weber, Shenlein-Genohe, angiomatoza "pepene-verde"; angio-displazia Dieulafoy); uremia, amiloidoza.

Maladiile intestinului subire- tumori, fistula aorto-jejunal (protezare
de aort), vene varicos dilatate - n hipertensiunea portal,
diverticulul Meckel, boala Crohn, infecii.
Maladiile colonului - polipi, tumori, diverticuloz, colit ulceroas
nespecific, angiodisplazii.
Maladiile rectului - polipi, tumori, traumatisme.
Maladiile canalului anal - hemoroizi, fisuri, fistule, actinomicoz,
candiloame.
Afeciuni de origine fizico-chimic - boala actinic, imunosupresia
ndelungat.
Hemoragiile esofagiene. Predomin hemoragii din varice esofagian pe fundalul hipertensiunii portale. n aceste cazuri
apariia hemoragiei depinde de gradul hipertensiunii portale, de existena factorului peptic (reflux-esofagit), de dereglri
evidente ale sistemului de coagulare. Celelalte cauze ce provoac hemoragia se ntlnesc foarte rar.
Hemoragiile gastroduodenale de genez ulceroas. Hemoragiile masive au loc ca regul din ulcere caloase ale curburii mici a
stomacului. Hemoragiile se produc att din vasele erodate, ct i din marginile ulcerului. Hemoragia difuz poate avea loc i
n caz de gastroduodenit eroziv. Hemoragiile n ulcere peptice sau din cele localizate pe gastroenteroanastomoz ca regul
recidiveaz pe fundalul hipergastrinemiei n segment antral lsat n timpul rezeciei B-ll, sindromul Zollinger-Ellison sau n
hiperplazia gastrin-celular antral.
Hemoragiile gastroduodenale de genez neulceroas Sunt provocate de gastrit i duodenit hemoragic, ulcere acute,
sindromul Mallory-Weis, tumori polipi. Mai des se complic cu hemoragie, leiomiom, neurofibrom. Gastrit, duodenit
hemoragic
Ulcerele acute gastrice i duodenale. Apar ca rezultat al stresului, care la rndul su stimuleaz funcia hipofizar-suprarenal
i provoac stimularea secreiei gastrice, schimbri n microcirculaia stomacului i duodenului cu ischemie i dereglare a
funciei de barier a mucoasei. Se ntlnesc hemoragii n ulcere acute la combustii (ulcerele
Curling), la afectri ale creierului i dup operaii la creier (ulcerele Cushing). Ulcerele acute pot aprea n patologii grave
cardiovasculare, pulmonare, n sepsis, peritonit i la administrarea preparatelor ulcerogene.
Sindromul Mallory-Weiss Este ruptura mucoasei cardiale a stomacului ca rezultat al vomei, mai des n abuz de alcool cu
vomismente. Teren fertil pentru sindromul Mallory-Weiss suntesofagita, hernia hiatului esofagian al diafragmului, gastrita
cronic. Hemoragiile gastroduodenale n diverticuli ai stomacului, duodenului, n hernii esofagiene sunt rare.
Hemoragiile gastroduodenale n bolile ficatului, ale cilor biliare, pancreasului. Hemoragiile n tractul intestinal, n bolile
ficatului, cilor biliare (hemobilia) pot fi cauzate de traumatisme, tumori, chisturi, abcese ale ficatului, colecistit i co led
ocol itiaz, tumori, inclusiv ale papilei duodenale mari, ct i intervenii chirurgicale la aceste organe. Hemoragiile
esofagogastroduodenale n pancreatita acut sunt rezultatul formrii fistulelor gastrice, duodenale, jejunale.
Hemoragiile n bolile de sistem mai frecvent sunt prezente n leucemii, hemofilie, anemie pernicioas, bolile Shenlein-
Genohe, Rendu-Weber-Osler, hemangioame cavernoase.
Diagnostic. se va determina volumul hemoragiei gravitatea hemoragiei (volumul de snge revrsat), activitatea hemoragiei la
moment i care este cauza, localizarea sursei hemoragiei?n hemoragiile oculte se va lua proba pentru sngele ocult n masele
fecale, vomismente.
Esofagogastroduodenoscopia
endoscopic pacienii sunt mprii n trei grupe dup Forrest:
Forrest l - bolnavi cu hemoragie activ: sngerare n get; sngerare laminar;
105
Forrest II - bolnavi cu leziune prezent fr hemoragie activ, dar cu riscul rennoirii hemoragiei (cu semne de hemoragie
recent - cheaguri, vase vizibile, membrane hematice);
Forrest III - bolnavi cu hemoragie oprit i fr semne de recidiv a ei.
Angiografia cu embolizare este o metod complicat, de perspectiv, n special n oprirea (embolizarea) hemoragiei din vase
mari.
Scintigrafia - cu eritrocite marcate cu IDA (preparat cu Te") - va nota revrsatul radiofarmaceutic din patul vascular n tractul
digestiv.
Diagnosticul diferenial va fi asigurat cu hemoragii pulmonare, hemoragii buco-faringiene. n procesul diagnosticului
diferenial vom ine cont, c culoarea neagr a maselor fecale poate fi cauzat de preparate farmacoterapeutice ce conin fier,
ct i de unele produse alimentare.
Tratament. Aspecte generale:
la etapa pre p ia l i ceac bolnavul va fi trecut n poziie clinostatic,
i se va aplica termofor cu ghea pe abdomen, intravenos i se va administra CaC110% -10,0 ml, intramuscular- vicasol, apoi
va fi transportat la spital;
spitalizarea este obligatorie i de urgen n secia de chirurgie;
examenul i tratamentul pacientului se vor realiza n paralel;
tactica principal n hemoragiile digestive este conservatoare,
deoarece permite oprirea hemoragiei inclusiv i n boala ulceroas
la 75% din bolnavi.
Principiile de baz ale tratamentului medical n HD sunt:
folosirea metodelor locale de hemostaz: hemostaz endoscopic
prin hipotermie, electrocoagulare, fotocoagulare, cu laser, plasm-
argon;
administrarea n hemoragii de genez ulceroas a preparatelor ce
micoreaz producia acidului clorhidric;
normalizarea sistemului de coagulare;
hipotonia dirijat;
infuzia intraarterial a pituitrinei;
embolizarea arterial.
Terapia intensiv restabilirea volumului de snge circulant. Se va ncepe cu transfuzia de substitueni de plasm - soluie
izotonic de NaCI, poliglucin, reopoliglucin, hemodez, gelatinol, albumin i va continua cu soluii substituente de
plasm.
Tratamentul chirurgical prevede operaia de urgent dup pregtirea preoperatorie timp de 24-48 de ore. Tehnica hemostazei
chirurgicale va fi n raport direct cu cauza hemoragiei.
PANCREATITA CRONICA (bil 58 )

Etiologie: Alcoolismul.
-Factorii nutriionali.
-Afeciunile pancreatice primare: pusee repetate de pancreatit acut, litiaz biliar, strictur Oddian, traumatisme, anomalii
congenitale.
-Infecii generale (gripa, parotidita, difteria, pneumonia, tbc).
-Boli ale organelor adiacente: colecistite acute i cronice; angiocolite,ulcere penetrante n pancreas.
Patogenie. Acutizrile maladiei rspndesc procesul patologic pe poriuni noi ale pancreasului, cu nlocuirea ulterioar a
esutului pancreatic cu esut conjunctiv, schimbri sclerotice ale duelurilor i zonelor paravazale Ductulii pancreaticise supun
inflamaiei, ulceraiilor cu cicatrizare ulterioar i formare de "valve fibrotice" deformarea lumenului, staz, concentrarea
secretului pancreatic, depuneri de Ca i formare de calculi.
Clasificarea.
Vom nota cele mai rspndite clasificri ale pancreatitei acute i cronice:
- Marseille l (1983) - pancreatita acut, acut recidivant, cronic,
cronic recidivant;
- Marseille II (1984) - pancreatita acut i cronic;
- Cambridge (1987) - pancreatita acut, acut cu insuficien
pluriorganic, acut cu complicaii (chist, abces), pancreatita cronic
cu gravitate divers i luarea n considerare a datelor PCGR i a
sonografiei;
106
- Marseille-Roma (1988) - pancreatita acut, cronic, cronic

calculoas, cronic obstructiv i pancreatita cronic nespecific.
Clasificarea lui R. Ammann (1984) evideniaz 3 perioade n instalarea pancreatitei cronice:
- activ (pn la 5 ani), care decurge cu acutizri i instalarea de
complicaii;
- medie (5-10 ani), pentru care este caracteristic micorarea
frecvenei acutizrilor;
- tardiv (mai mult de 10 ani), ce se caracterizeaz prin lipsa
sindromului algic i instalarea dereglrilor funcionale grave.
In practica medical cea mai rspndit este clasificarea clinic a pancreatitei cronice (PC) dup elagurov:
1. PC recidivant - este caracteristic dezvoltarea acceselor de pancreatit
acut;
2. PC doloroas - sunt prezente dureri permanente, accesele de dureri
pronunate nu sunt caracteristice.
3. PC latent -n prim-plan se manifest dereglrile de funcie pancreatic.
4. PC pseudotumoroas - clinica este identic tumorilor pancreatice,
evolund cu icter mecanic evident.
Clasificarea morfologic elaborat de Grimar et al. (1970), care propun 6 tipuri de pancreatit cronic (schimbri
nensemnate ale pancreasului, uor, local, difuz, segmentar, cefalic cu obstrucie), i Richelme i Delmon (1984), care
propune 5 tipuri de pancreatit cronic (pancreatit cu DPP normal, DPP schimbat nedilatat, DPP dilatat, DPP dilatat n
stenoz de PDM, pancreatit cu schimbri locale ale DPP), nu i-au gsit o rspndire larg n tactica medical.
n clinic i-a gsit o rspndire mai larg clasificarea clinico-morfologic a pancreatitei cronice, care evideniaz:
1. Pancreatita cronic indurativ.
2. Pancreatita cronic pseudotumoras.
3. Pancreatita cronic pseudochistoas.
4. Pancreatita cronic calculoas (virsungolitiaz, pancreatit calcinant).
Tendina reflectrii aspectelor etiopatogenetice este redat n clasificarea
pancreatitei cronice efectuat de M. Kuzin (1984) (tab. 40).
Tabloul clinic al pancreatitei cronice (PC). Manifestrile de baz ale PC se vor nscrie n 5 sindroame:
1) sindromul algic;
2) dereglri digestive pe fundalul insuficienei extrinsece a pancreasului;
3) manifestrile insuficienei intrinsece ale pancreasului;
4) sindromul hipertensiunii biliare (icter mecanic, colangit, colecistit
secundar);
5) semnele clinice induse de chisturi i fistule (hipertensiunea portal

segmentar, duodenostaza . a.).
Diagnostic. tic.
Testul secretin-pancreoziminic. Principii: secretina stimuleaz secreia bicarbonailor, pancreozimina - a enzimelor
pancreatice. Sond duodenal cu trei canale. Poria bazai se colecteaz 30 min; se administreaz i/v pancreozimina 1,5 U
l/kg mas, se colecteaz 20 min; se introduce secretina n aceeai doz i fiecare 20 min se colecteaz trei porii. Se
determin: bicarbonaii, lipaza, amilaza, tripsina.
Tipurile testului n PC;
1. Insuficiena secretorie total
2. Scderea cantitativ a volumului secretului i enzimelor
3. Scderea calitativ: scderea volumului bicarbonailor i enzimelor
4. Insuficiena fermentativ izolat: apare pe fundalul dereglrilor de
alimentare, n special cnd alimentele sunt slab calorice, cu coninut
mic de proteine.
Examenul coprologic
Aprecierea enzimelor pancreatice n snge i urin:
- amilaza seric -16-30 mg/amid. pe or;
- amilaza urinei -28-160 mg/amid. pe or;
-tripsina seric - 23,6+ 8,4 ng/ml. Forme uoare ale PC: 9,9 4,9;
grave: 2,43+1,9 ng/ml.
107
a) determinarea glicemiei i glucozuriei;

b) testul toleranei la glucoza taube -Taugot: se administreaz per os
50 g glucoza de 2 ori timp de 1 or. Se determin glicemia peste
fiecare 30 min timp de 3 ore. Norma: glicemia crete de 1,5-1,8 ori.
Tratamentul chirurgical al PC:
Scopurile:
1. Formarea condiiilor optimale pentru pasajul sucului pancreatic.
2. Micorarea sindromului algic.
3. Tratamentul complicaiilor PC.
4. Pstrarea posibil a funciei exo- i endocrine.
5. nlturarea factorului etiologic al PC.
Indicaiile chirurgicale:
Absolute - n complicaii succedate de: colestaz prin comprimarea CBP n segmentul intramural, sfincterelor Oddi i
Wirsung; stenoz piloroduodenal; chisturi pancreatice; fistule pancreatice; compresiunea i tromboza venelor sistemului
portal; ascit pancreatic; pleurezie pancreatic; pentru precizarea diagnosticului de tumor pancreatic.
Relative - forma doloroas a PC fr rspuns la terapia medicamentoas, form ce duce la toxicomanie, narcomanie.
Tipurile interveniilor chirurgicale n PC: 1. Intervenii aplicate pe pancreas: rezecii de pancreas;
rezeciepancreatoduodenal; pancreatectomie; anastomoze wirsungiene cu
jejunul, stomacul - longitudinale sau retrograde; derivarea intern a chistului pancreatic; wirsungolitotomie; plombarea
d.Wirsung cu "neoprelon"
2. Intervenii aplicate la cile biliare: colecistectomie; anastomozebiliodigestive; papilotomie.
3. Operaii la stomac i duoden: rezecie de stomac; gastrojejunoanasto-moz; duodenojejunoanastomoz.
4. Operaii la sistemul nervos vegetativ: simpatectomie toraco-lumbal;rezecia plexului
solar;neurotomiepostganglionar;neurotomiemarginal; neurotomie selectiv a trunchiului splanhniic; vagotomie.
5. Endoscopice: PST; wirsungotomie; extragerea endoscopic a calculilor;drenarea d. Wirsung; splenectomie pe stnga.
Indicaiile operatorii sunt minuios verifiate intraoperator, efectund revizia ocular i manual a pancreasului, organelor
adiacente, cilor biliare.
Chisturile pancreatice (bil 59)
Noiuni. Formaiuni de volum cu coninut lichidian, limitele de capsul i localizare att n pancreas, ct i extrapancreatic.
Clasificare:
A. Congenitale, disontogenetice induse de:
- dereglarea proceselor de histogenez a parenchimului pancreatic;
- dereglarea proceselor de histogenez a sistemului duelurilor
pancreatice.
B. Dobndite:
- retenionale - rezultat al obstruciei wirsungiene cu calculi, tumori,
stricturi;
- degenerative - pancreonecroz, rezultat de traumatisme suportate,
hematoame, tumori;
- proliferative-chistadenom, chistadenocarcinom;
- parazitare - echinococ, cisticerc.
Particularitile morfopatologice. n funcie de cauzele apariiei chistului i de particularitile capsulei, deosebim chisturi
veridice i false.Pot avea localizare: cefalic, corporal, caudal
Stadiile evolutive ale pseudochistului. l - apariia chistului < 1,5 luni; II -nceputul formrii capsulei - 2-3 tuni; III - sfritul
formrii capsulei i involuiei proceselor inflamatorii - 3 luni - 1 an; IV - delimitarea chistului - peste 1 an.
Tabloul clinic. Chisturile mici clinic nu se manifest. Simptomatica chisturilor mari este determinat de compresiunea
organelor adiacente. Mai frecvent acuz dispepsie, prezena unei formaiuni de volum abdominale, fatigabilitate sporit,
uneori febr. Evoluia poate fi lent progresiv sau acut, cnd chistul n scurt timp crete pn la dimensiuni capabile s
deregleze funcia organelor adiacente pn sau dup apariia complicaiilor.
Diagnostic:Tabloul clinic.Datele de laborator.Clieul panoramic al cavitii abdominale.Pasajul baritat gastric i duodenal
CPGRE . USG.Scintigrafia.Angiografia selectiv.
Diagnosticul diferenial se va face cu tumorile pancreatice, anevrismul de aorta, tumorile ganglionilor limfatici
retroperitoneali, tumorile i chisturile hepatice, hidronefroza, tumorile renale, chisturile de mezocolon.
Tratament.
Stadiul l - tratament conservator identic pancreatitei acute.
108
Stadiul II - drenri externe n cazul apariiei complicaiilor.

Stadiul III - IV - derivare intern sau chistectomie, rezecie de pancreas.
Metode miniinvazive- puncie, sanarea cavitii chistului; drenare extern ecoghidat; chistogastrostomie sau
chistoduodenostomie endoscopic.
Derivarea intern a chistului pancreatic: chistogastrostomie; chistoduodenostomie; chistojejunostomie; cnistojejunostomoz
longitudinal.
Fistulele pancreatice. Noiune. Comunicarea patologic dintre duelurile pancreatice i mediul extern sau organele
abdominale constituie fistula pancreatic.
Etioiogie. traumatisme deschise ale pancreasului i a interveniilor aplicate duelurilor pancreatice. Fistulele interne apar la
trecerea procesului distructiv la organele adiacente (stomac, jejun, colon) n pancreatit acut i n urma eruperii chistului.
Clasificare. Dup localizare: fistula extern are comunicare prin orificiul situat pe piele cu mediul nconjurtor; fistula intern
are comunicare cu organele interne cavitare (stomac, jejun, colon).
Dup debitul sucului pancreatic: complet cnd tot sucul pancreatic se elimin prin fistul; incomplet - o parte din secret se
elimin n duoden.
Dup etiologia: postpancreonecrotic, posttraumatic, dup drenarea extern a chistului pancreatic.
Dup evoluia clinic: permanent, recidivant.
Dup comunicarea cu duelurile pancreatice: comunicant cu duetul Wirsung; comunicant cu duetul accesoriu;
necomunicant cu duelurile pancreatice: pa rpa n creai c, care se termin cu cavitate purulent; para-pancreatic, ce nu se
termin cu cavitate purulent.
Dup numrul canalelor fistulare: cu un canal, cu mai multe canale.
Dup ramificare: neramificat, ramificat.
n funcie de infectare: infectat, neinfectat.
n funcie de comunicarea cu alte organe: izolat, combinat, asociat.
Perioadele evolutive ale fistulei:
1. Perioada de formare a fistulei: algic, febril, dispeptica, tulburri celulare
ale hemogramei, apariia semnelor de formare a abcesului, plastronului.
2. Perioada funcionrii fistulei - formarea orificiului intern i extern.
3. Perioada apariiei complicaiilor cauzate de persistena fistulei:
hipokaliemie, hiponatriemie, hipocloremie, hipoproteinemie.
Diagnostic. Clinic, pentru fistulele externe sunt caracteristice eliminri pn
la 1,51 de suc pancreatic, care poate fi cu sediment hemoragie sau purulent.
Pielea din jurul fistulei este macerat. Pierderile, care au loc prin fistul, conduc la dereglri severe hidro-electrolitice,
disproteice, pacienii sunt adinamici, iar n cazuri grave apare coma.n fistule interne sucul pancreatic nimerete n tractul
digestiv i dereglrile homeostatice nu sunt specifice.
Diagnostic instrumental: fi stu log rafie, CPGRE, pancreatog rafie transpapi-lar (intraoperatorie, endoscopic).
Tratament:
I. Conservator:
1. Inhibarea funciei eczocrine pancreatice: 5-fluoruracil, sandostatin
(octreotid), radioterapie.
2. Spasmolitice: miotropice (no-spa, papaverin), m-holinolitice (atropin,
plathyphylin).
3. Inhibitori de proteaze.
4. Sanarea canalului fistular.
5. Aprarea pielii de macerare.
6. Corecia dereglrilor EAB.
7. Metabolismul proteic, glucidic, lipidic.
8. Tratamentul maladiilor concomitente,
9. Diet bogat n glucide i proteine.
II. Ocluzia fistulei cu materiale polimerice {clei KL-3, latex cloroprenic):
Indicaii:
- fistula extern neinfectat, comunicant cu duetul pancreatic distal
de locul defectului de contrastare;
- neeticacitatea terapiei medicale timp de 6-8 luni.
Ocluzia este contraindicat n:
109
- prezena eliminrilor purulente din fistul;

- comunicarea fistulei cu caviti parapancreatice ce conin sechestre.
III. Tratamentul chirurgical:
1) excizia fistulei cu aplicarea ligaturii la baz;
2) anastomoze fistulodigestive {fig. 243);
3) excizia fistulei cu rezecia esutului pancreatic;
4) excizia fistulei cu rezecia stng a pancreasului.
Boala Crohn.( bil 60)
Boala Crohn (BC) reprezint o inflamaie granulomatoas cronic idiopatic a peretelui tubului digestiv, care afecteaz cu o
frecven mai mare ileonul terminal i intestinul gros, avnd o tendin bine conturat spre formarea fistulelor i stricturilor
endoluminale.
Etiopatogenia bolii rmne necunoscut. Factori predispozani sunt considerai: infecia (viruii, micobacteriile atipice),
citotoxinele tisulare, secretele mucoaselor, tulburrile imunitii celulare, alergenii alimentari, dietele ce conin mult zahr
rafinat. Studiile recente incrimineaz rolul declanator n BC a virusului rujeolei i tulburrilor mecanismelor imune. Teoria
imun se bazeaz pe faptul c fenomenele extraintestinale ale bolii (artrita, pericolangita) pot fi tratate ca manifestri
autoimune ale bolii - tratamentul cu corticosteroiz sau imunosupresante, datorit efectelor imunosupresive, conduc la efect
clinic evident. La bolnavii cu BC pot fi depistai anticorpi de clasa IgM ctre polizaharidele proteinelor strine (nespecifice),
epiteliocitele colonului, antigenii virali i bacterieni, Escherichia coli i virusul rugeolei.
Tabloul clinic depinde de localizarea procesului patologic. Acutizarea BC se asociaz cu apariia semnelor clinice specifice:
durere de caracter colicativ n hipogastru, care se intensific dup alimentaie, condiionat de obstrucie; febr; pierderi
ponderale; fatigabilitate i slbiciune general marcat; anorexie; diaree etc. Mai frecvent procesul patologic are sediul n
poriunea distal a ileonului i n poriunea incipient a colonului restul bolnavilor au o localizare a bolii numai n intestinul
subire sau gros.
Semnele clinice generale ale BC (indiferent de localizare):
1) 4 semne clinice distinctive alebolii - stare de febr, diaree, dureri abdominale i scderea tonusului muscular.
Durerile n abdomen dup localizare i intensitate poart caracterul celor ntlnite n apendicita acut sau ileita iersinic.
Datele anamnestico-clinice au rolul decisiv n diagnosticul difereniat al bolii;
2)febra, anorexia, fatigabilitatea i slbiciunea general marcat suntcaracteristice (tipice) fazei acute a bolii;
3) n boala Crohn frecvent are loc reducerea masei corporale din cauza
anorexiei fr diaree i durerilor n abdomen;
4) tabloul clinic este n funcie de localizarea anatomic t activitatea
procesului patologic, precum i de prezena complicaiilor.
A. Boala Crohn cu localizare n intestinul subire:
1) acutizarea BC se caracterizeaz prin formarea ulceraiilor aftoase, care
nu sunt identice (patognomonice) procesului granulomatos;
2) ulcerele postbulbare refractare la medicaia antiulceroas administrat,
care decurg cu mrirea VSH-ului, pot reprezenta o form evolutiv a
BC;
3) boala se caracterizeaz prin dureri abdominale colicative cu fenomene
sistemice i sensibilitate nociceptiv palpatorie local;
4) sindromul de malabsorbie n BC apare rar i ca rezultat al unui proces
patologic rspndit cu sediul n intestinul subire sau dup rezecia lui.
n cazul localizrii procesului pat9logic n ileonul terminal sau dup
rezecia acestei poriuni poate apare deficiena de vitamin B)2 cu
consecinele respective;
5) n cazul BC frecvent pot fi palpate formaiuni tumorale n regiunea
inghinal dreapt, iar uneori i n alte regiuni ale abdomenului - n funcie
de localizarea procesului patologic.
B. Boa/a Crohn cu localizare n intestinul gros:
1) diareea cu consecine grave se nregistreaz mai frecvent dect n
localizarea bolii la nivelul intestinului subire (scaun moale semilichid
pn la 10-12 ori pe zi; scaun sanguinolent la afectarea colonului
descendent i sigmoid; imperative acute cu acte false de defecaie pe
parcursul nopii i spre diminea);
2) durerile cu caracter colicativ sau de intensitate mai mic, ce apar dup
110
alimentaie sau naintea defecaiei; senzaie permanent de greutate,

care se accentueaz n timpul micrilor (deplasrilor), defecaiei,
clisterelor evacuatorii (cauzate de prezena aderenelor intraabdominale).
Se localizeaz n compartimentele inferioare i laterale ale abdomenului;
3) dureri la palpaia segmentelor afectare ale intestinului gros, uneori n
cavitatea abdominal se determin o formaiune tumoral (concretere
aderenial a anselor intestinale);
4) rectul n boala Crohn, comparativ cu regiunea perianal, se implic rar
n procesul patologic;
5) colita granulomatoas frecvent se asociaz cu fenomene sistemice,
aa ca artralgiile, artritele, spondiloartrita anchilozant, eritemul nodos,
piodermia, conjunctivita, episclerita, uveita etc.;
G) apariia hemoragiilor rectale n boala Crohn este un semn alarmant i este necesar de exclus cancerul colonului i
localizarea leziunilor la nivelul intestinului subire;
7) comparativ cu colita ulceroas nespecific, boala Crohn foarte rar este
complicat de megacolon toxic. C. Boala Crohn cu localizare perianal:
1) procesul patologic cu sediul n zona perianal se ntlnete mai fracvent
la pacienii cu localizare primar concomitent a bolii Crohn n poriunea
distal a intestinului subire i poriunea proximal a intestinului gros i
aproape niciodat nu se observ la afectarea izolat a intestinului subire;
2) se caracterizeaz prin prezena unor formaiuni polipoide cutanate,
manifestrile sistemice ale bolii la aceast localizare lipsesc;
3) pot aprea abcese, fistule, stenoze anale i rectale, care vor condiiona
persistena constipaiei.
Manifestrile extraintestinale spondilita (boala Behterev), colecistolitiaza, sacroileita anchilozant, maladiile ficatului
(distrofia lipidic, colangita sclerozant primar), afeciunile renale (urolitiaza, stricturile uretrei, hidronefroza, amiloidoza,
nefropatia oxalatic), osteomalacia, hipotrofia, amiloidoza sistemic.
Diagnosticul instrumentale obligatorii: 1) Cercetri hematologice. Se depisteaz anemia (deficitul vitaminei B6, B,, i
fierului), mrirea VSH-lui i numrului absolut de trombocite,micorarea concentraiei albuminei n serul sanguin. Dozarea
anticorpilor ctre grupa Yersinia este indicat n sediul procesului patologic la nivelul regiunii ileocecale - fapt concretizat n
cadrul laparotomiei realizate pentru suspecie la apendicit acut.
Cercetri coprologice. Rectoromanoscopia cu biopsie.
Examenul radiologie al intestinului subire. Irigoscopia n dublu contrast va fi precedat obligator de rectorosigmoi-
doscopie, este indicat bolnavilor fr hemoragii rectale,fibrocolonoscopia, laparoscopie.
Diagnosticul difereniat
1. BC localizat n etajul superior al tractului digestiv (esofag, stomac,
duoden) - este necesar de a exclude tuberculoza i sarcoidoza - biopsii
centrate din marginea ulcerelor i fluorografie.
2. BC localizat ta nivelul intestinului subire - n unele cazuri e necesar
de a exclude limfomul, adenocarcinomul, ileita iersinic, celiachia, boala
Behcet, stricturile cauzate de utilizarea preparatelor antiinflamatorii
nesteroide.
3. BC cu sediul n colon - se va exclude colita ulceroas nespecific,
infecioas, ischemic i actinic - datele anamnestico-clinice, rezultatele
examenului instrumental (radiologie, endoscopic) i histologic.
4. BC cu edin perianal - difereniere cu condiloamele acuminate
perianale, actinomicoza perianal, cancerul anal, fistulele perianale
multiple.
Tratamentul bolii Crohn. a)formauoar i medie grav.
1. n cazul localizrii procesului patologic n intestinul subire, mai cu seam
n ileonul terminal (20-30 cm), fr stricturi de tumen farmacoterapia se
ncepe cu prescrierea dietei respective i a mesalaminei (salofalk) n
doz diurn 3,0 grame n 3 prize n decurs de 2 sptmni. Lipsa efectului
clinic este o indicaie pentru includerea n programul de tratament al
111
corticosteroizilor (prednisolon 20-30 mg sau budendofalk 9 mg diurn n

3 prize). Obinerea unui efect clinic vdit n decursul primelor 2 sptmni
de tratament va servi drept semnal pentru reducerea treptat a dozei
corticosteroizilor (cte 2,5 mg prednisolon fiecare 5 zile). Terapia de
susinere ulterioar va fi realizat cu salofalk 1,5 g pe zi n decursul
ctorva luni (ca regul, 2-3 luni).
2. localizarea procesului patologic n intestinul gros, mai cu seam n
segmentele distale, tratamentul medical este raional de nceput
combinnd administrarea peroral (1,0-1,5 g pe zi) i local (clisme 2,0 g
pe zi sau supozitoare rectale 500 mg 2 ori pe zi) a salofalkului. Lipsa
efectului terapeutic adecvat constituie o indicaie pentru administrarea
budendofalkului (2 mg pe zi sub form de clism spumant). Euarea
tratamentului medical menionat timp de 10-15 zile dicteaz includerea
azotioprinei (azafalkului) pe un termen de 3-4 luni (doza diurna: obinuit -
1,5-2,5 mg/kg/zi; cazuri grave - 4-5 mg/kg/zi) cu corecia dozei de corticosteroizi. Efectele clinice ale preparatului intervin nu
mai devreme de 3-4 luni. Eficacitatea preparatelor citostatice variaz ntre 70-80%. b) forma grav constituie o indicaie
pentru o farmacoterapie mai intensiv.
1. n cazul localizrii procesului patologic n intestinul subire doza de
corticosteroizi (n echivalentul prednisolonului) va constitui 30-40 mg pe
zi. Lipsa efectului clinic pe parcursul a 10-15 zile (cazurile steroid-
refractare) va determina administrarea infliximabului (5 mg/kg/zi) sau
ciclosporinei A n perfuzie (4 mg/kg/zi).
2. n cazul localizrii procesului patologic n intestinul gros, mai cu seam
n segmentele distale, suplimentar se prescrie salofalk (2-4 grame pe
zi) n clism spumant. Prezena inflamaiei hiperergice n segmentele
distale din colon, confirmat radiologie i endoscopic, presupune
nlocuirea administrrii perorale a mesalaminei (salofalkului) n favoarea
administrrii topice a budesonidei (2 mg pe zi sub form de clism
spumant).
Uneori boala Crohn decurge de-a lungul ctorva ani fr remisiuni clare sau cu remisiuni pariale scurte (2-4 sptmni).
Indiferent de gravitatea recidivei, se va recurge la tratament imunosupresiv ndelungat (mai mult de 1 an) cu azotioprin (1,5-
2,5 mg/kg/zi) sau metotrexat (25 mg pe sptmn). Cazurile refractare la acest tratament vor fi programate pentru tratament
cu infliximab.
Complicaia cea mai frecvent a bolii Crohn constituie formarea fistulelor, care frecvent sunt infectate. Dac vechimea
fistulei nu depete 1,5-2 luni, atunci se recurge la administrarea metronidazolului (perorai 1,0-1,5 g pe zi). Fistulele mai
vechi (pn la 6 luni) vor ft tratate prin administrarea azotioprinei. Eecul tratamentului citostatic servete indicaie pentru
administrarea parenteral a ciclosporinei A sau lichidarea operatorie a fistulei. Dup inducerea remisiunii sau postoperator
tratamentul an ti rec id i vnt ndelungat (mai mult de 1 an) se va asigura cu salofalk (2 g pe zi).
Indicaiile pentru tratament chirurgucal
Indicaiile operatorii absolute:
1) obstrucia intestinal cauzat de stricturile endoluminale (indiferent de gradul lor);
2) complicaiile bolii: fistule, abcese, perforaie;
61. Colita ulceroas nespecific. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie. Diagnostic pozitiv i diferenial.
Complicaii. Tratament.
Colita ulceroas prezint o inflamie grav nespecific, care intereseaz poriunea terminal colonului i rectul. De aici se
poate extinde pe ntregul cadru colic, pornind de la mucoasa i submucoasa colonului i a rectului, manifestndu-se printr-un
sindrom diareic cu evacuri hemoragice i purulente.
Etiopatogenie. Au fost incriminate o serie de teorii:
Teoria genetic bazat pe prezena bolii n cadrul familiei sau rude apropiate.
Teoria infecioas element de ntreinere i dezvoltare a leziunilor rectocolice.
Teoria enzimatic titrul crescut al lizozimului ce ar permite agresiunea germenilor existeni n lumenul intestinului.
Teoria carenial lipsa n organism a unor substane proteice i vitamine.
T. neuro-endocrin dezechilibru vagosimpatic.
112
T. imunologic tinde s explice mecanismele autoimune antigeno-anticorp cu manifestri de hipersensibilitate

local a mucoasei colonice i hipersensibilitate general prin urticrii.
Simptomatologie. Boala debuteaz brutal, apare n plin sntate aparent. Semnele digestive :
Durerile au un caracter colicativ i de intensitate mare, se manifest difuz sau local, mai ales periombilical, n flancul i
fosa iliac stng, uneori asociat cu contractur muscular.
Tenesmele sunt caracteristice, n prezena leziunilor rectale, menin aproape continuu senzaia de scaun i sunt urmate de
mici eliminri sangvinolente.
Diareea este semnul major i prezent n 4/5 din cazuri, frecvena defecaiilor variind ntre 2-15 pe zi sau chiar mai multe.
Materiile fecale sunt amestecate cu mucoziti, puroi i snge; rectoragia poate aprea i izolat. Dac leziunile cuprind i
colonul, scaunul sngvinolent este amestecat intim cu materii fecale.
Simptomele digestive sunt nsoite tot timpul de febr(uneori avnd caracter septic), astenie ca urmare a sngerrii, diareii i
nealimentrii bolnavului. La inspecii paliditatea tegumentelor cu diminuarea esutului celular subcutan, pacientul apatic.
La palpare se evideniaz distensia abdomenului, mai ales n etajul superior, nsoit de apariia timpanismului. Exist o
sensibilitate dureroas pe tot traiectul colic, dar mai ales n regiunea sigmoidian, unde se percepe un fel de coard. n cazul
instalrii unor complicaii perforative, se atest contractur muscular, localizat la nivelul ariei lezionale. Tueul rectal
evideniaz o mucoas anorectal sensibil, cu mucus, snge i puroi. Sfincterul anal poate fi spastic sau relaxat.
Se descriu trei forme clinico-evolutive:
a. Form acut fulminant sau supraacut.
b. Form subacut.
c. Form cronic continu.
Explorri paraclinice. Examenul endoscopic pune n eviden modificri n funie de stadiul evolutiv al bolii. n faza de debut
mucoasa rectal prezint o vasodelataie intens i infiltraie inflamatorie, sngereaz uor la atingere lsnd ulceraii. n faza
cronic se pot observa ngustri tubulare mucoasa este atrofiat, acoperit cu formaiuni pseudopolipoare.
Examenul radiologic relev aspectul de reducere a calibrului colic cu dispariia haustraiilor (aspect tubular datorit
spasmului sau sclerozei) avnd aspectul unui tub de sticl. n fazele cronice se pot observa imagini lacunare, datorit
pseudopolipilor.
Explorrile de laborator pot semnala anemia, leococitoza cu predominana neutrofilelor, eozenofilelor i trombocitopeniei.
Proteinograma arat o cretere a globulinelor alfa i gama, astfel pentru un prognostic grav.
Complicaii: locale: perforaii intestinale, dilaia acut a colonului, hemoragii masive, stenoze, apcese pericolice,
malegnizare, fistule, fisuri anorectale. Generale:artrita colic de tip reomatoid, spondilit anchilozant, eritem nodos,
conjunctivite, piodermii, nefrite, endocardite, septicemii.
Tratament. Regim alimentar srac n reziduuri i bogat n protene i substrat energetic.
Tratamentul medicamentos vizeaz combaterea inflamaiei i infeciei. Derivai de sulfasalazin: Salazopyrin, asulfidine.
Corticoterapia: hidrocortizon, prednizolon. Antibioterapia: ampicilina, tetraciclina. Imunodepresani: azatioprina, 6-
mercaptopurina, 6-tiofuanina.
Tratamentul chirurgical se institue n caz de eec al tratamentului medicamentos i n caz de indicaie urgent (perforaie
colic, megacolon toxic, hemoragii masive), n cazul evoluiei ndelungate cu riscul malignizrii, n stenoze benigne sau
complicaii anorectale. Operaiile de exerez (hemicolectomie dreapt sau stng, colectomie segmentar sau rectocolectomie
total). Cnd starea general e grav afectat se vor efectua derivaii externe (colostomie sau ileostomie) cu scopul de a pune n
repaos mucoasa colorectal afectat i de a aplica un tratament local.
#
62. Diverticuloza colonului. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie. Complicaii. Diagnostic pozitiv i diferenial.
Tratament.
Diverticolul colic este o herniere a mucoasei prin disocierea musculaturii circulare n vecintatea vaselor care penetreaz prin
reeaua extramuscular (zonele slabe ale peretelui colic), pe marginea mezenteric i antemezenteric, ntre tenii.
Se disting 2 tipuri de diverticuli: a) ctigai (fali, multipli); b)congenitali (diverticul solitar).
Practic mecanismul producerii diverticolului nu este elucidat. Se pare c majoritatea lor se produc prin pulsiune, aprnd n
rezultatul concurenei a 2 factori: neconcordana musculaturii circulare i longitudunale care provoac o activitate motorie
exagerat i condiiile de stagnare a materiilor fecale care duc la o cretere a presiunii intracolice, capabile s propulseze
mucoasa printre fibrele circulare ale musculaturii colice.
Clinica. Diverticuloza necomplicat rmne inaparent clinic, fiind descoperit ntmpltor. De obicei bolnavii prezint o
stare de discomfort abdominal, dureri difuze (mai accentuate n fosa iliac stng), constipaie, meteorism, terminate prin
eliminarea de gaze i materii fecale. Tabloul devine mai polimorf n momentul apariiei complicaiilor.
Diverticulita acuta este cea mai frecvent complicaie care poate evolua sub mai multe aspecte:
113
a) Forma inflamatorie endogen, cnd procesul inflamator intereseaz numai mucoasa i submucoasa segmentului colic, fr
reacie din partea seroasei peritoneale. Se manifest prin crize dureroase n fosa iliac stng, vrsturi, balonare,
subfebrilitate.
b) Forma inflamatorie exogen cu reacie peritoneal. Are o simptomatologie mai accentuat i se traduce prin semne
clinice locale i generale: semnul Blumberg, fenomene urinare, disurie, polakiurie, febr, frisoane, hiperleucocitoz.
Abdomenul poate fi destins, de obicei, asimetric. Uneori se poate palpa colonul inflamat, dureros datorit pereilor
ngroai i rigizi. Netratat la timp i corect, procesul evolueaz ctre formarea unui plastron, apoi abcedare. n unele
situaii procesul evolueaz spre perforaia diverticolului, cu peritonit secundar form foarte sever, generat de
septicitatea deosebit a coninutului colic. Procesul poate evolua spre formarea perisigmoiditei, cu aspect de
pseudotumoral, simulnd cancerul de colon cu semne de ocluzie intestinal cronic.
Aceast formaiune pseudotumoral poate forma abcese capabile s fistulizeze n vezica urinar, vagin i alte organe cavitare.
Diagnosticul nu poate fi precizat dect prin explorri paraclinice. Examenul radiologic, prin irigografie, reprezint bile sai
balonae suspendate, situate laterocolic. Rectosigmoidoscopia i fibrocolonoscopia pot evidenia prezena diverticulilor n
stadii evolutive diferite.
Tratament. Diverticuloza necomplicat necesit o supraveghere atent i un regim alimentar fr alimente dure, cu un aport
celulozic adecvat. n cazul n care maladia este cunoscut, iar simptomatologia descris se manifest cu febrilitate, se recurge
la sulfanilamide i antibioterapie.
n diverticuloza complicat se intervine chirurgical, aplicndu-se rezecia segmentar a colonului diverticular, ntr-un timp sau
doi timpi.
#
63. Polipoza colonului. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie. Diagnostic pozitiv i diferenial. Tratament.
Polipoza rectocolic este o afeciune benign, adeseori are caracter familial i ereditar, se manifest prin existena a unui sau
numeroi polipi la nivelul mucoasei colice sau rectale, avnd un prognostic rezervat datorit potenialului crescut de
cancerizare.
Clasificare. a) dup aspectul macroscopic se disting - pediculai cu o mic baz de implantare;
- sesili, cu baz larg de implantare.
b) n raport cu gradul de diseminare sau grupare a polipilor la nivelul mucoasei.
- polipul izolat (pe colonul descendent i sigmoid)
- polipoza diseminat : numeroi polipi cu mucoas sntoas ntre ei.
- polipoza difuz: polipii tapiseaz ntreaga mucoas fr a lsa zone libere.
c) din punct de vedere a originii tisulare: - epiteliali (adenom,carcinom)
- mezodermali (lipom, leiomiom, hemangiom)
- hamartoame (polipi juvenili, b. Peutz-Jegers) far modificri de tip proliferativ.
Etiopatogenie. Mecanismul apariiei nu este cunoscut. Caracterul familial i originea genetic este confirmat deseori cu alte
malformaii congenitale, apreciindu-se frecvena polipozei la copii i adolescenii de sex masculin.
Simptomatologie. Debutul este silenios. Clinica este tears i nespecific; o scdere a apetitului, uneori vrsturi
necaracteristice, dureri abdominale difuze, stare general a bolnavului rmne mult timp bun. Ulterior apare diaree cu scaune
mucoase i hemoragii intestinale. n formele severe pacienii prezint enteroragii cu alterarea strii generale. De obicei boala
evolueaz n crize separate.
Polipii localizai la nivelul sigmorectal se pot manifesta prin tenesme, dureri n etajul inferior al abdomenului, uneori prin
eliminri de fragmente tumorale necrozate. Tactul rectal, anuscopia, rectocolonoscopia pot descoperi prezena polipilor
diseminai la nivelul rectului, sigmoidului i colonului, biopsia fiind obligatorie att pentru a depista natura polipilor, ct i
eventualitatea unor transformri canceroase.
Examenul radiologic, printr-un dublu contrast, evideniaz prezena polipilor, defecte de umplere, bine delimitate, fr
modificri parietale. Explorrile de laborator: anemie.
Examenul histo-patologic determin evoluia benign sau procesul de malignizare.
Complicaiile: anemia secundar, denutriia, ocluzia intestinal prin invaginare, malignizarea.
Tratamentul. Este numai chirurgical i poate fi efectuat endoscopic sau prin laparatomie.
Se practic rezecia endoscopic n cazul unui numr redus de polipi pediculai cu diametru 1-4cm. n cazul polipilor
mici(sub 1cm.), acetea se urmresc endoscopic i irigografic la fiecare 4-6 luni, verificndu-se natura lor i eventualitatea
unor transformri canceroase.
114
Rezecia segmentar de colon se impune n cazul polipilor dezvoltai n numr mare pe un segment anumit de intestin. n
formele difuze este necesar rectocolectomia total, urmat de o ileostomie definitiv sau de o ileorectostomie sau
ileoanostomie.
Colotomia sau rezecia parial de intestin are indicaii restrnse n cazul unui polip solitar sau al unui numr restrns de
polipi, unde se suspecteaz regenerarea acestora i n caz de teren biologic precar al bolnavului.
#
64. Dolihocolon i dolihosigma. Etiopatogenie. Simptomatologie. Diagnostic pozitiv i diferenial. Tratament.
Dolicocolonul este o anomalie congenital sau dobndit, caracterizat prin alungirea total sau parial a colonului, fr
modificarea calibrului. Dolicocolonul segmentar reprezint forma cea mai des ntlnit n clinic i intereseaz mai ales
sigmoidul (dolicosigma).
Etiopatogenie. Este controversat. Originea congenital este susinut de anomaliile sau viciile de coalescen a colonului.
Cazurile dobndite au la baz hipertonia simpatic, care generez anarhia motricitii colonului i regimul alimentar bogat
vegetarian.
Tabloul clinic este destul de variat. Desori sunt cazuri de dolicocolon ce nu prezint nici un fel de suferin. Chiari a descris
triada simptomatic alctuit din constipaie, balonare i durere.
Examenul radiologic descoper o ans colic lung, cu evacuarea ntrziat(dup 2-5zile) a contrastului.
Complicaia cea mai des ntlnit este enterocolita, care se manifest prin scaune sangvinolente i chiar hemoragie; apare o
diaree fetid, nsoit de febr i crampe intestinale. Sunt posibile complicaiile mecanice, dominate de volvulus sigmoidian;
manifestarea clinic este de ocluzie, tumora sigmoidian voluminoas uor se palpeaz i la percuie d timpanism,
ocupnd abdomenul n diagonal de la fosa iliac stng spre hipocondru drept.
Tratamentul este de obicei medical i const dintr-un regim srac n finoase, sosuri care s mpiedice fermentaia n colon.
Sunt indicate alimente din carne, pete, legume; mai des se recurge la laxative.
Tratamentul chirurgical se impune n caz de complicaii (volvulus, hemoragie, infecie) i const n colectomie segmentar
ntr-un timp sau n doi timpi.
#
65. Hemoroizii. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie. Complicaii. Diagnostic pozitiv i diferenial. Tratament.
Hemoroizii reprezint dilatarea corpusculilor cavernoi ei rectului.
Momentul etiologic predominant n apariia hemoroizilor este att tulburarea refluxului de snge prin venule de la corpusculii
cavernoi ai rectului, ct i hiperplazia corpusculior cavernoi ai segmentului distal al rectului i ai canalului anal (mai
frecvent la nivelul orelor 3,7 i 11 de pe cadran, bolnavul aflndu-se n decubit dorsal). La instalarea hemoroizilor
favorizeaz: insuficiena funcional congenital a esutului conjunctiv, tulburri de reglare venoas a tonicitii peretelui
venos,, creterea presiuii venoase datorit constipaiilor, poziia ndelungat n ortostatism sau n cea eznd, efort fizic,
sarcini multiple; abuzul de alcool i alimentele picante ce intensific afluxul arterial ctre corpusculi. Aciunea ndelungat a
factorilor nefavorabili, pe fonul factorilor predispozani declaneaz hiperplazia corpusculilor cavernoi, constituindu-se
astfel nodulii hemoroidali propriu-zii.
Se deosebesc noduli hemoroidali interni, situai deasupra liniei crestate sub mucoasa rectului i noduli externi, situai mai
jos de linia pectinee sub tegumente. Se atest i coexistena hemoroizilor interni cu cei externi, notai ca hemoroizi micti.
Clinica. De obicei boala debuteaz cu perioade de semne prodromale, cum ar fi: senzaii neplcute n regiunea anusului,
prurit anal, tulburri n funcia intestinului (constipaii, diaree). Durata perioadei prodromale poate fi luni-ani. Apoi apare
hemoragia n timpul defecaiei, intensitatea creia poate fi diferit de la urme de snge pn la hemoragii masive, ducnd la
dezvoltarea unei stri anemice. Totodat, hemoroizii se manifest prin dureri n regiunea canalului anal, ce apar la defecaie i
nclcri de diet (produse picante). n fazele mai avansate ale bolii se va nota prolapsul hemoroizilor externi. Se pot nota 3
stadii ale prolapsului hemoroidal:
I nodulii prolabeaz din canalul anal n timpul defecaiei i se reduc de sine stttor.
II prolabarea nodulilor apare la defecaie i efort fizic, spontan nu se reduc, dar se pot repune manual.
III nodulii prolabeaz chiar i la un efot fizic nensemnat, fr a se mai reduce de la sine.
Decurgerea bolii capt un caracter intermitent , cu perioade de acutizare i remisii, fapt caracteristic pentru hemoroizii
cronici recidivani.
Tomboza nodulilor hemoroidali este nsoit de dureri n regiunea canalului anal. Apare edemul esuturilor adiacente,
infiltraie inflamatorie, formeaz impresia incarcerrii nodulilor. Uneori inflamaia este nsoit de edem al esutului perianal
i necroza nodulilor. Sunt 3 grade de gravitate a hemoroizilor acui: I hemoroizii externi mici, dureroi, duri, elastici, se
manifest prin usturime, prurit, ce se intensific dup defecaie. II edem mai pronunat al regiunii perianale, palparea i
tueul dureroase, dureri intense n regiunea canalului anal, n special n timpul mersului i n poziie eznd. III canalul
115
anal pe circumferin este ocupat de tumora inflamatorie. n lipsa tratamentului pot duce la necroza nodulilor hemoroidali; n
stadii avansate se poate dezvolta paraproctita.
Diagnostic. La desfacerea atent a marginilor orificiului anal, sfincterul se relaxeaz i devine posibil examenul vizual al
canalului anal. Nodulii hemoroidali apar sub forma unor tumefieri albstrii, de consisten moale-elastic, acoperii cu o
tunic mucoas. Este obligatoriu tueul rectal i rectoromanoscopia. La tueu se vor atesta noduli hemoroidali indurai, se va
aprecia tonusul sfincterului anal, se vor determina alte patologii proctologice.
Nodulii hemoroidali n staiile II i III vor prolaba uor la efort.
Rectoromanoscopia va determina starea tunicii mucoase a rectului, patologiile concomitente, inclusiv cele ce se nsoesc de
hemoragie. n tromboza nodulilor hemoroidali (hemoroidul acut), rectoromanoscopia se va efectua dup lichidarea procesului
acut.
Diagnosticul diferenial se face cu fisura anal, polip rectal, paraproctit, tumor viloas, cancer rectal. De menionat c
hemoroizii pot fi secundari n hipertensiunea portal, unele patologii cardiovasculare i tumori asociate cu dereglri de reflux
venos.
Tratament. n stadiile incipiente trat. conservativ, care include dieta pentru reglarea scaunului i maselor fecale. Se va
respecta igiena personal prin aplicarea duului ascendent sau splarea regiunii anale dup defecaie.
n hemoroizii acui se vor indica bi cu permanganat de potasiu, supozitorii cu Belladona, anestetice, xeroform, heparin cu
fermeni proteolitici; n hemoragii supozitorii cu trombin. Un efect bun se poate obine prin blocajul presacrat cu soluie de
Novocain 0,25%.
Dup curarea procesului acut se va aplica tratament chirurgical. Se practica hemoroidectomia dup Rjih, Miligan-Morgan.
Rezultate funcionale mai bune se obin folosind excizia i ligaturarea picioruului hemoroidal cu restabilirea integritii
mucoasei canalului anal.
#
66. Perirectita acut i cronic. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie. Diagnostic. Tratament.
Perirectita reprezint inflamaia acut sau cronic a esutului celulo-adipos perirectal
Etiopatogenie. Perirectita este provocat de microflora asociat aerob i anaerob. Porile de intrare a florei microbiene sunt
diferite. Calea cea mai real de ptrundere a infeciei n esutul celulo-adipos perirectal sunt glandele anale (ca predispoziie
sunt dimensiunile mari ale glandei i sediul adnc). Atonia mucoasei rectale este o cauz a ocluziei ductului glandular,
transformat ulterior n chist retenional abcedant i care se erupe n spaiile perianale i perirectale. Rspndirea procesului din
glandele inflamate poate avea loc i pe cale limfatic.
Un fond patologic favorizant este creat de traumatismele mucoasei rectale prin corpi strini din excremente, de hemoroizi,
fisurile anale, colita ulceroas nespecific, b. Crohn. Perirectita se poate atesta i ca un proces secundar, n timp ce procesul
inflamator difuzeaz n esutul perirectal din prostat, uretr, organe genutale la femei. Cile de rspndire a puroiului sunt
diferite ; cnd colecia se deschide prin piele n exterior se formeaz fistula pararectal.
Clasificarea perirectitei acute:
1. Dup principiul etiologic (banal, anaerob, specific, traumatic)
2. n funcie de nivelul sediului abceselor, plastroanelor, fuziunilor (submucoas, subcutanat, ischiorectal,
pelviorectal, rectorectal).
3. Dup raportul dintre traiectul fistulei i aparatul sfincterian (intra-, trans-, extrasfincterian).
4. Dup gradul de complexitate (simpl, complicat).
Perirectita acut se caracterizeaz prin evoluie rapid a procesului inflamator. Clinic se manifest prin dureri intense n
regiunea rectului sau perineului, nsoite de frisoane, slbiciune, cefalee, insomnie, inapeten. n caz de afectare n form de
flegmon, predomin simptomatologia general, intoxicaia, iar mai apoi manifestrile locale.
De obicei, la nceputul bolii se atest dureri nelocalizate n perineu, febr. Pe msura delimitrii procesului supurativ,
intensitatea durerii crete, ele devenind pulsative. n caz c nu se aplic tratament adecvat, inflamaia se rspndete n
spaiile retrorectale adiacente, iar abcesul se deschide n rect sau pe pielea perineului. Dup deschiderea abcesului se atest 3
variante de finalizare a bolii: - formarea fistulei rectale dezvoltarea perirectitei recidivante cu acutizri ale procesului
nsntoire. Dup formarea fistulei durerea se calmeaz, temperatura scade i starea bolnavului se amelioreaz, dar foarte rar
duce la nsntoire.
Tratamentul perirectitei acute este chirurgical. Intervenia se aplic imediat dup stabilirea diagnosticului, sub anestezie
general. Principiile generale ale operaiei n perirectita acut sunt:
1. Deschiderea i drenarea focarului purulent.
2. Lichidarea orificiului intern prin care focarul purulent comunic cu rectul.
Pentru deschiderea abcesului perirectal se recomand incizii radiale i semilunare. Inciziile radiale se vor aplica n formele
subcutanat i submucoas; prin aceast incizie se secioneaz ductul fistulos fr traumatizarea fibrelor sfincterului intern
116
anal. Inciziile semilunare se vor efectua n perirectitele ischiorectale i retrorectale. Se utilizeaz metodele dup Gabriel,
Rjih-Bobrov i metoda ligaturrii.
Perirectita cronic(fistulele rectale) este o consecin a perirectitei acute i se caracterizeaz prin prezena orificiului intern n
intestin, ductului fistulos cu inflamaie perifocal, schimbri cicatriceale n peretele intestinului, n spaiile celulo-adipoase
perirectale i prezena orificiului extern pe piele.
Cauzele de cronicizare a perirectitei acute: adresare ntrziat, tactic chirurgical greit.
Fistulele se divizeaz n complexe i oarbe. Fistula are dou sau mai multe orificii: unul intern n peretele rectului i altul
extern pe tegumentul perineal. Fistula oarb are forma unui canal infundibular cu easchidere n peretele rectului (fistului
intern). n dependen de amplasarea lor fa de aparatul sfincterian, fistulele au fost divizate n intrasfincteriene,
transfincteriene i extrasfinctiriene.
Tabloul clinic. Starea general, de regul, rmne neschimbat, dar pot fi excitabilitate, insomnie, cefaleie, micorarea
capacitii de munc. Caracterul i volumul eliminrilor prin fistul depind de activitatea procesului inflamator, existena
fuziunilor fistuloase i a cavitilor purulente. Prin canalele fistuloase largi se pot elimina gaze i materii fecale. nchiderea
epizodic a fistulei determin retenia puroiului n cavitatea abcesului, provoac acutizarea perirectitei. Alternarea cutetrilor
i remiselor este caracteristic pentru perirectita cronic. Durerile vor aprea numai la acutizarea bolii, disprnd la
funcionarea fistulei. Fistulele rectale evolueaz frecvent spre proctit i proctosigmoidit. Uneori fibrele musculare ale
sfincterului rectal degenereaz n esut fibro-conjunctiv, acesta devine rigid stenoznd canalul anal, ca urmare apare
incontinena de gaze i scaune.
Cea mai grav complicaie i foarte rar este malignizarea canalului fistulos.
La examenul obiectiv se va fixa numrul de fistule, la tueul rectal se apreciaz orificiul intern al fistulei, complexitatea
fistulei. Date suplimentare despre fistul prezint metoda instalrilor canalului fistulor cu soluie de albastru de metilen,
sondarea cu atenie a canalului fistulos, fistulografia, anoscopia i rectoromanoscopia.
Tratament. Conservator (ca etap de pregtire preoperatorii): bi deezut dup defecaie, splarea fistulei cu soluii
antiseptice, instilaii de antibiotice n canalul fistulos, microclisme cu ulei de ctin alb. n fistulele intrasfincteriene se va
exciziona orificiul fistulos din lumenul rectului. Fistula se extrage prin incizie cuneiorm n bloc comun cu pielea i esutul
celular. Fistulele transfincteriene se rezectez prin lumenul rectal, cu suturarea straturilor profunde. n fistulele
extrasfincteriene se va face excizia complet a canalului fistulos i lichidarea orificiului intern al fistulei. n fistulele
complexe se va aplica metoda de legtur. Fistulele oarbe se nchid intralumenal.
#
67. Anusul contra naturii. Clasificare. Indicaii pentru aplicare.
Acest tip de intervenie este o metod radical utilizat n cancerul de rect. Deosebim 2 metode:
Extirparea abdomeno-perineal a rectului (operaia Queniu-Miles) prevede nlturarea integral a rectului i a unei
pri din sigmoid, captul proximal al cruia este ambuscat la tegumente, formnd anus iliac stng, contra naturii. Operaia
se va efectua n dou etape abdominal i perineal. Etapa abdominal se realizeaz prin laparotomie median
subombilical. Se efectueaz ligtura i se secioneaz artera mezenteric inferioar i vena nai jos de locul de unde
pornete artera colic stng, se disec mezoul sigmoidian (intestinul fiind ligaturat) dup care se mobilizeaz sigmoidul i
rectul.sigmoidul se secioneaz pentru a extraperitoniza captul lui proximal n fosa iliac stng, modelnd astfel un anus
artificial. Plaga operatorie din peretele abdominal se sutureaz, apoi se trece la etapa perineal. n jurul orificiului anal,
printr-o incizie circular se secioneaz pielea, esutul adipos subcutanat, se intretaie ligamentul anococcigian i muchii
ridigtori anali. Rectul decolat se ndeprteaz i se execut suturarea plgii perineale, lsnd un dren n spaiul presacrat.
Rezecia obstructiv (operaia Hartman) calea de abord este la paratomia median subombilical. Mobiliznd sigmoidul i
jumtatea superioar a rectului, acesta este secionat mai jos de tumor, iar bontul de intestin se nchide suturat. Segmentul
de intestin se extirpeaz, instituind anusul, contra naturii, la nivelul iliac stng.
#
68. Transplantul renal. Indicaii. Tehnica chirurgical. Tratamentul imunosupresiv.
Indicaii pentru transplantarea rinichilor este stadiu terminal al insuficienei renale cronice la pacienii tineri, crora li s-a aplicat
hemodializa. Candidaii la transplant renal n vrst de peste 50 ani vor fi examinai n mod individual, n legtur cu frecvena
sporit a complicaiilor postoperatorii cardiovasculare. De transplant renal de urgen au nevoie copii i adolescenii cu
insuficien renal cronic, deoarece hemodializa inhib dezvoltarea fizic i psihic a lor.
117
Transplantul renal este contraindicat pacienilor la care nu au fost folosite posibilitile tratamentului prin hemodializ, precum
i bolnavii cu boli asocite grave, bolnavilor cu contraindicaii pentru terapie imunodepresiv (boala ulceroas, boli infecioase
grave).
Tehnica. Rinichiul de la donator, deobicei, este transplantat pacientului n fosa iliac(transplantarea heterotopic) prin abod
retroperitoneal extraperitoneal. La copii cror li s-a transplantat rinichiul de la un vrstnic este folosit accesul intraperitonial,
plasnd rinichiul n regiunea lombar. Vasele rinichilui se anastomozeaz cu vena i artera iliac extern. Ureterul, n seciune
oblig se inplanteaz n vezica urinar. La nceput se anastomozeaz vena renal cu vena iliac extern terninolateral, apoi dup
acelai principiu se anastomozeaz artera renal cu cea iliac extern i n ultimul rnd se aplic anastomoza ntre ureter i
vizica urinar.
n calitate de terapie profilactic imunodepresiv de baz (profilaxia regetului) n prezent se folosesc Corticosteroizi,
Azotioprina, Globulina Antilimfocitar i Antitimocitar sau numai Ciclosporina-A, care blocheaz diferenierea
antigenspecific a T-limfocitelor ca celule-efector.
#
69. Transplantul hepatic. Indicaii. Tehnica chirurgical. Tratamentul imunosupresiv.
Indicaii. Pentru transplantarea ficatului: stadiul final de dezvoltare a cerozei hepatice, tumorile maligne sale ficatului, viciile de
dezvoltare a cilor biliare, insuficien hepatic progresant, sindromul Budd-Kiari. Contraindicaii metastazele tumorilor
maligne, caexia, hipotonia, dereglarea funciilor rinichilor, alcoolismul.
Tehnica chirurgical. De regul este aplicat transplantarea ortotopic sau heterotopic.
La transplantarea ortotopic ficatul recepientului se nltur i n locul lui se transplanteaz ficatul alogen de la donator. n
aceste cazuri se anastomozeaz vasele sangvine ale ficatului cu vena cav inferioar, vena port, artera hepatic a recipientului.
Vezicula biliar a ficatului donator se anastomozeaz cu ansa intestinal a recipientului.
La transplantarea heterotopic ficatul recipientului nu se nltur. n cavitatea abdominal se transplanteaz ficatul sau lobul
stng al ficatului donatorului, anastomoznd vasele ficatului transplantat cu vasele recipientului, iar vezica biliar cu ansa
izolat, procedeu a la Roux. Aceast variant se folosete mai rar, deoarece micoreaz excursia diafragmului cu riscul
apariiilor complicaiilor pulmonare.
n calitate de terapie profilactic imunodepresiv de baz (profilaxia regetului) n prezent se folosesc Corticosteroizi,
Azotioprina, Globulina Antilimfocitar i Antitimocitar sau numai Ciclosporina-A, care blocheaz diferenierea
antigenspecific a T-limfocitelor ca celule-efector.
#
70. Transplantul de cord. Indicaii. Tehnica chirurgical. Tratamentul imunosupresiv.
Indicaii. Boala ischemic a cordului n stadiu terminal de dezvoltare, cardiomiopatie cu manifestri grace ale insuficienei
cardiace i alte patologii cardiace. Criterii de selectare a bolnavilor pentru transplant sunt: IC gr.IV dup NYHA, vrsta 15-50
ani, stare emotiv stabil.
Contraindicaii: hipertensiune pulmonar, patologii renale, obezitate morbid, alcoolism, narcomanie, boli psihice.
Tehnica. Dup deschiderea pericardului se canuleaz vena cav superioar i inferioar, pentru conectarea aparatului de
circulaie extracorporal. Inima rcipientului se excizeaz, cu lsarea pereilor posteriori ai ambilor atrii i locul confluienei
venelor cave n atrii. Pregtit n modul corespunztor inima donatorului se sutureaz cu peretele posterior al atriilor, cu septul
dintre ele, cu aorta i artera pulmonar. Dup declamparea aortei circulaia sangvin se restabilete.
Imunodepresia farmacologic dup transplantarea inimii se efectueaz cu aceleai preparate care sunt folosite i dup
transplantarea cu singura excepie c dozele se iau mai mari.
3)ineficacitatea tratamentului farmacoterapeutic administrat.
118

Raspunsuri La Examenul de Stat-Modulul Chirurgie N

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Raspunsuri La Examenul de Stat-Modulul Chirurgie N

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Release by MedTorrents.

Raspunsuri la Examenul de Stat,

M0 - fr semne de matastaze la distan;

Antitiroidienele de sintez (ATS), etapizttrea terapiei, doze

Produs Doza de atac/zi Doza de Doza de

Metilii ouracil (MTU) 500-600 300-400 200

Bcii7.il t iouracil (BTU) 30-400 200 100

ll. Hiperparatiroidismul secundar

lll. Hiperparatiroidismul teriar

Hiperparatiriodismul primar (boala Recklinghausen, osteita fibrochistic)

5. Hidroxiprolina urinar este constant crescut;

B . Vizualizarea paratiroidelor - examenul topografic:

B. Explorari dinamice - Testul la glucocorticoizi. Se face pentru a diferenia hipercalciemia hiperparatiroidiana de

C. Aspecte radiologice caracteristice sunt:

Diagnosticul diferenial reprezint diagnosticul etiologic al hipercalciemiei.

Tratamentul hiperparatiroidismului primar.

6.Tiroidita cronic limfocitar Hashimoto

Tiroidita cronic limfocitar Hashimoto este un proces cronic

7.Tratament chirurg. tiriotoxicozei

Complicaii postoperatorii. Chirurgia tiroidei este agravat de urmtoarele complicaii:

8. Complicaii precoce i tardive la gl. tiroid

Complicaii postoperatorii. Chirurgia tiroidei este agravat de urmtoarele complicaii:

9.Anatomia chirurgical a mediastinului.

11-12 Clasificarea tumorilor i chisturilor mediastinului.

a. tumori dezvoltate din celule tinere, imature - neuroblastoamele cu

13. Anatom si fiziologia esofag

14. Esofagita de reflux

Stimularea mecanoreceptorilor: durere toracic

MECANISMELE DE PRODUCERE A SIMPTOMATOLOGIEI

PREZENA REFLUXULUI GASTROESOFAGIAN

SINDROMUL BARRETT (ENDO-BRAHIESOFAG

15. Leziuni traumatice a esofag

- triada Barett - dispnee, emfizem subcutanat, "defans" muscular epi-

Dimensiunile defectului esofagului.

Protocolul Lion va include manevrele descrise mai sus.

16. Acalazia esofag

17. ESOFAGITA POSTCAUSTICE

calibru suficient, care permite continuarea dilatrilor obinuite.

. 3. H. Plastia esofagului -procedeu Gavriliu

Dup localizare Complicaiile posibile n funcie de localizare

Diverticulit, perforaie cu mediastinit, fistule esofago-

Diverticulit. perforaie cu mediastinit, empiem pleural ,

20. Vicii congenitale a cord

"Valvulare": zgomotul l accentuat, suflu diastolic.

Protez biologici. Protz biologic.

Restabilirea structurii anatomice pe o poriune a inelului fibros.

23 .Anevrismul cardiac postinfarctic.

24. Afectarea aterosclerozica cirjei Aortei

25 .Boala ISCHEMIA CARDIAC

TROMBANGEITA OBLITERANT (BOALA BURGER)

29 .Sindromul Parx Weber Rubaov

30 . Tromboza enteromezenterica acuta

n infarctele limitate se practic enterectomia segmentar sau

31 . ISCHEMIA CRONIC INTESTINALA

Faclori de risc ce persist Factori de risc ce pot fi controlai prin

Vrsta pef.te 60 de ani Antecedente tromboeninolice

33. Afeciuni chirurgicale a plminului

b. supurai! parenchimatoase circumscrise dezvoltate pe leziuni;

( Restu este in intrebarea 34 35 36 )

34- 35.Abcesul si gangrena pulmonara

Clasificarea abcesului i gangrenei pulmonare

c. Dup cauza apariiei: abcese i gangrena de origine bronhogenic,

Etiopatogenie. Toate broniectaziile sunt divizate n 2 grupe: congenitale i dobndite.