SCOALA POSTLICEALA SANITARA CHRISTIANA PITESTI

ASISTENT MEDICAL GENERALIST

ANUL II, GRUPA B, ZI

REFERAT LA NURSING IN ENDOCRINOLOGIE

TEMA: GUSA ENDEMICA SI ALTE AFECTIUNI
DETERMINATE DE DEFICITUL DE IOD

COORDONATOR:
PROFESOR INSTRUCTOR MARINEANU LUMINITA

STUDENT:
VILCOCI MIHAELA

CHRITIANA
2015

GUA ENDEMIC I ALTE AFECIUNI

DETERMINATE DE DEFICITUL DE IOD

Afeciunile din aceast categorie se refer la aceea patologie determinat de deficitul

geoclimatic de iod (IDD Iodine deficiency disorders). Ele apar n special n regiunile muntoase
ale globului unde, n trecut ca urmare a ploilor frecvente i masive, a zpezilor, iodul a fost
splat de la nivelul solului. Toate culturile de plante i cereale din aceste zone nu vor
ncorpora iod suficient.
Cele mai importante efecte ale unui aport inadecvat de iod sunt:

Gua endemic;
Hipotiroidismul;
Retardul mintal i cretinismul;
Creterea mortalitii neonatale i infantile.

Gua endemic
Termenul de Distrofie Endemic Tireopat a fost introdus de tefan Milcu n 1957 i
scoate n eviden afectarea ntregului organism. Din punct de vedere clinic o cretere n
volum a lobilor tiroidieni ce depete mrimea ultimei falange a policelui se numete gu.
Ca s vorbim de o gu endemic hipertrofia tiroidian trebuie s apar la 10% din populaia
unei zone geografice, relativ bine delimitate prin repere geografice. Exemple: vile Alpilor
Elveieni i Francezi, Anzii sud-americani, Himalaya, Pirineii. n Romnia, frecvena guii
endemice este relativ mare n regiunile submontane i montane, ca de exemplu ambele versante
ale Carpailor, n special pe cursurile superioare ale rurilor, Maramure, podiul Transilvaniei i
nordul Moldovei. Incidena ei este redus n zonele de cmpie. Peste 1,5 miliarde de oameni sunt
considerai a avea risc de IDD, 10-12% din ei prezint gu ncorporarea iodului n sarea de
buctrie a diminuat aceast patologie. Cea mai bun estimare a aportului de iod este
determinarea ioduriei exprimat n micrograme/g creatinin (necesit recoltarea urinii pe 24 ore).
O valoare sub 20 g/g creatinin se consider un deficit sever, valori ntre 20 i 49 g/g
creatinin corespund unui deficit moderat iar cele ntre 50 i 99 g/g creatinin unuia uor.
Valorile ntre 100-199 g/g creatinin sunt considerate normale.
Etiopatogenia guii endemice

Principala cauz a guii endemice rmne aportul exogen de iod sub 150 g/zi, la aduli. La
acesta se poate asocia aciunea unor substane cu efect guogen, numai n condiiile unui aport
suboptimal de iod sau dac administrarea lor este ndelungat.
Dintre ele amintim:
Substane cu efect guogen direct care: o Inhib transportul iodului n tiroid:
percloratul, tiocianaii i izotiocianaii; o Interfer cu organificarea iodului sau cu
reaciile de cuplare: compui fenolici, disulfidici i goitrina; o Interfer cu proteoliza TG
i eliberarea HT: iodul anorganic n exces, litiul.
Substane cu efect guogen indirect, prin creterea ratei metabolismului HT: o Soia, o
Produi fenilici policlorinai i polibrominai.
Plante cu efect guogen sunt cele din familia Brassicacae (varz, conopid) prin
coninutul n tioglicozide sau tuber casava (maniocul) prin coninutul n tiocianai i
precursorii si glicozidele cianogene.
Relativ recent s-a pus n eviden rolul deficitului de seleniu asupra metabolismului HT i
posibil asupra glandei tiroide prin:

Afectarea funcionrii deiodinazei tipul I (o selenoprotein);

Reducerea glutation peroxidazei care detoxific H2O2, abundent n celula folicular, cu
posibil promovare a apoptozei. n apariia guii mai pot interveni i pierderea urinar sau
prin materii fecale de HT i iod (sindrom nefrotic, enterocolite); perioadele cu necesar
crescut de iod (sarcin, alptare, pubertate); creterea proteinelor serice
(hiperestrogenism, sarcin, folosirea de anticoncepionale) sau deficitele de vitamina A
sau fier.

n sens strict, gua corespunde creterii numrului i volumului foliculilor tiroidieni. Aceast
hiperplazie parenchimatoas apare n urma unei stimulri prin intermediul TSH-ului,
determinat de diminuarea absolut sau relativ a nivelului circulant al hormonilor tiroidieni
(diminuarea produciei de T4 i sinteza preferenial a T3) datorat privrii cronice de un
aport normal de iod. Mai sunt implicate iodoproteine, iodolipide, factori de cretere locali
precum EGF sau IGF-1 (promoveaz formarea guii) sau TGF (inhib guogeneza).
n plan morfologic, se observ o hiperplazie i o hipertrofie celular, rarefierea coloidului,
hipervascularizaie (etapa hiperplazic). Ulterior foliculii tiroidieni cresc i acumleaz coloid
(stadiul de gu coloid). Cu timpul ns prin epuizarea unor poriuni din tiroid aceasta va
conine att zone hipetrofice, ce pot deveni n condiiile creterii aportului de iod autonome,
ct i zone atrofice, degenarative, precum i zone de aspect normal (stadiul de gu
adenomatoas). n aceast faz se observ i fibroz, hialinizare, calcificri.
Dac la copii i persoanele tinere, gua este ntotdeauna difuz, la persoanele adulte, tiroida
mrit de volum conine i noduli tiroidieni. Acetia reprezint individualizarea unuia sau mai

multor teritorii ncapsulate, n cadrul unei gui pn atunci difuze (proliferare hiperplazic a unor
grupuri de foliculi).
Manifestri clinice
Anamneza trebuie s urmreasc locul de provenien al pacientului (din zona cunoscut a fi
endemic), eventualul consum de substane sau medicamente guogene, momentul apariiei i
ritmul de cretere al guii. n majoritatea cazurilor, o gu redus n dimensiuni, la o persoan
tnr, nu determin apariia unor acuze subiective, n afara aspectului estetic. Senzaia de nod
n gt sau disconfort n regiunea cervical anterioar, tulburri de deglutiie sau dispnea sunt
prezente n guile de dimensiuni mari. Examenul clinic prin inspecie i palpare trebuie s
precizeze poziia, mrimea guii, prezena nodulilor, consistena lor i a tiroidei n ansamblu,
mobilitatea, sensibilitatea dureroas, prezena ganglionilor limfatici laterocervicali i a
fenomenelor compresive.
Conform OMS, clasificarea guii cuprinde:
Stadiul 0 -fr gu.
Stadiul I - gu palpabil. o Ia - gua nu este vizibil n pozia normal a capului. o Ib
gu vizibil la extensia capului.
Stadiul II - gu palpabil i vizibil n pozia normal a capului, nu depete marginea
intern a muchiului sternocleidomastoidian
Stadiul III gu foarte mare, vizibil de la distana, depete marginea intern a
muchiului sternocleidomastoidian, se extinde pn la marginea inferioar a gtului
respectiv cartilajul tiroidian.
Stadiul IV gu gigant. Consistena unei gui sau a nodulilor poate fi moale, elastic,
ferm sau dur. Hipertrofia poate afecta tiroida n totalitate sau poate cuprinde doar un
lob (gu lobar).
Din punctul de vedere al localizrii ea poate fi situat la nivel cervical (cel mai frecvent),
lingual (la baza limbii), plonjant (migrare intratoracic, nu se poate palpa polul inferior),
mediastinal (retrosternal, de obicei fr conexiuni cu tiroida cervical). Mobilitatea guii
cu deglutiia este de obicei pstrat iar ganglionii loco-regionali (laterocervicali,
submandibulari, sub- i supraclaviculari) abseni.
Explorri de laborator i paraclinice
De cele mai multe ori pacientul este eutiroidian cu valori normale ale fT3, fT4, TSH sau fT3
i TSH sunt uor crescui i fT4 sczut; anticorpi anti TPO, anti TG, anti TSH R sunt
negativi. RIC are valori crescute (tiroid avid de iod) iar TSG evideniaz un aspect
pestri, heterogen. Ecografia tiroidian reprezint cea mai sensibil metod de evalulare a
volumului tiroidian, de identificare i urmrire a eventulilor noduli. Uneori este nevoie i de

alte metode imagistice: radiografie toracic, RMN (de exemplu pentru regiunea
mediastinal).
Diagnostic diferenial
Se face n primul rnd cu alte gui sporadice (acestea apar n zone cu aport de iod suficient,
datorit unor procese autoimune, substane guogene, medicamente sau chiar exces de iod).
Diagnosticul diferenial al guii endemice se face i cu tumori benigne (n special adenomul
toxic) sau maligne tiroidiene, n cazul n care dup o evoluie ndelungat n gua difuz apar
unul sau mai muli noduli tiroidieni, dar i cu alte formaiuni tumorale aprute n regiunea
cervical (chist de duct tireoglos, adenom paratiroidian, lipom, chist dermoid etc). Apariia
durerii locale pune n discuie o tiroidit acut sau subacut.
Tiroidita cronic se deosebete n primul rnd printr-o consisten mai ferm iar anticorpii
antitiroidieni sunt pozitivi.
Evoluie i complicaii
O cretere marcat n volum a tiroidei poate determina fenomene compresive:

traheale (cu dispnee, tuse seac, tiraj, cornaj);

esofagiene (disfagie);
venoase locale (accentuarea circulaiei colaterale cervico-toracice, edem ale feei);
arteriale;
nervoase (sindromul Claude Bernard Horner).

Dezvoltarea guii spre mediastinul anterior poate determina ocluzie parial a aperturii toracice,
ducnd uneori la obstrucia circulaiei venoase, astfel nct dac pacientul este rugat s ridice
braele deasupra capului, aceast manevr ngustnd i mai mult apertura toracic va duce n
cteva minute la distensia venelor jugulare interne i apariia pletorei faciale (semnul
Pemberton).
O alt complicaie care poate aprea n orice stadiu de dezvoltare a unei gui este inflamaia ei,
denumit strumit. Nodulii din gua endemic pot suferi una din urmtoarele transformri:
transformarea toxic a unuia dintre noduli apare mai ales prin aport excesiv de iod:
administrarea unor medicamente cu coninut crescut, substane de contrast sau suplimentarea
iodului n alimente i ap.

transformarea chistic poate interveni adesea, evoluia ei ducnd la: o chisturi seroase
adevrate, formate prin coalescena macrofoliculilor al cror perete s-a rupt i
regreseaz; o chisturi sero-hemoragice (hematocelul tiroidian). Se constat creterea
brutal a volumului unuia dintre noduli, adesea acut, dureros, prin ruperea capilarelor i
ptrunderea sngelui n esutul conjunctiv edemaiat.

transformare malign (foarte rar, poate aprea carcinomul folicular) Tratament

Pentru reducerea volumului guii simple sau pentru oprirea creterii acesteia se poate
recurge la:
tratament conservator: cu iod, HT sau combinat;
intervenie chirurgical;
mai rar, administrarea RIT. Doza de iod recomandat n tratamentul guii endemice, sub
form de iodur de potasiu, este ntre 100 i 300 mcg/zi, aceast terapie fiind indicat
numai n guile recente, oligosimptomatice, difuze i la vrste tinere (100-200 mcg/zi la
copii, adolesceni, 200-300 mcg/zi la adulii tineri, n sarcin sau luzie).

Durata tratamentului este ntre 6 i 18 luni n funcie de rspunsul terapeutic.

Principala complicaie a acestei terapii este declanarea unei hipertiroidii prin autonomie
tiroidian, n special la persoanel vrstinice. HT sunt administrai pentru supresia secreiei
de TSH, care se realizeaz cu doze cuprinse ntre 0,1 i 0,2 mg/zi (mai ales la vrstnici se
ncepe cu doze mici de 12,5-25 g/zi).
Tratamentul este indicat n guile recente (endemice sau sporadice), mai ales dac se
asociaz cu hipotiroidie, unde rspunsul terapeutic este maxim, cu reducerea semnificativ a
volumului tiroidian (cu 30-40%), dar trebuie s dureze aproximativ un an. O alt indicaie o
reprezint lipsa de rspuns la administrarea preparatelor de iod.
Se poate folosi i terapia combinat: HT + iod. (75 -150 g/zi LT4 i 100-200 g/zi iod, de
exemplu preparatul Jodthyrox cu 100 g T4 i 100 g iod). Se acioneaz astfel att asupra
hipertrofiei ct i hiperplaziei tiroidiene i se previne scderea coninutului de iod
intratiroidian (poate aprea daca se administreaz numai HT). La persoanele vrstnice i cu
43 afeciuni cardiace nu se poate obine ntotdeauna o supresie adecvat a TSH cu HT, fr
apariia efectelor adverse.
Tratamentul chirurgical se indic numai n condiiile prezenei fenomenelor compresive
sau a suspiciunii de malignizare (clinic sau la puncie biopsie).
Profilaxia recidivelor posttiroidectomie se face prin administrarea LT4 n doze de
substituie la care se asociaz preparatelor de iod Gua endemic poate beneficia i de
tratament cu iod radioactiv pentru reducerea volumului guii, n special la persoanele n
vrst, cu contraindicaii pentru terapia chirurgical sau cu HT, pe considerentele prezenei
afeciuniilor cardio-vasculare.