Handbook Dializa PDF

Coord.
:
ADRIAN COVIC
DIALIZA :
GHID PRACTIC
DE BUZUNAR
Editura „Gr. T. Popa”, U.M.F. Iaşi

2013
Descrierea CIP a Bibliotecii Naţionale a României
Dializa : ghid practic de buzunar / coord.: Adrian Covic. –
Iaşi : Editura Gr.T. Popa, 2013
Bibliogr.
ISBN 978-606-544-159-0
I. Covic, Adrian (coord.)
616.61-78
Referenţi ştiinţifici:
Prof. univ. dr. Vasile ASTĂRĂSTOAE
U.M.F. "Gr. T. Popa" Iaşi
Prof. univ. dr. Dan Ştefan VLĂDUŢIU
U.M.F. "Iuliu Haţieganu" Cluj-Napoca
Coperta: Marius ATANASIU
Tehnoredactare: Şerban ARDELEANU,

Mihai ONOFRIESCU
Editura „Gr. T. Popa”

Universitatea de Medicină şi Farmacie Iaşi
Str. Universităţii nr. 16
Toate drepturile asupra acestei lucrări aparţin autorilor şi

Editurii „Gr.T. Popa" Iaşi. Nici o parte din acest volum nu poate fi
copiată sau transmisă prin nici un mijloc, electronic sau mecanic,
inclusiv fotocopiere, fără permisiunea scrisă din partea
autorilor sau a editurii.
Tiparul executat la Tipografia Universităţii de Medicină şi Farmacie

"Gri T. Popa" Iaşi str. Universităţii nr. 16, cod. 700115, Tel. 0232 301678
Colectivul de autori:
Mugurel Apetrii
Clinica de Nefrologie, Spitalul „C. I. Parhon”, UMF Iași
Șerban Ardeleanu
Silvia Bădărău
Clinica de Nefrologie, Spitalul „C. I. Parhon”
Conf. Dr. Aurel Bizo
Spitalul clinic de copii, UMF „Iuliu Hațeganu”, Cluj
Prof. Dr. Adrian Covic
Prof. Dr. Maria Covic
Universitatea de Medicina și Farmacie ”Gr.T.Popa” Iași
Laura Florea
Liliana Gârneață
Spitalul Clinic de Nefrologie, UMF „Carol Davila” Bucuresti
Simona Hogaș
Prof. Dr. Gabriel Mircescu
Spitalul Clinic de Nefrologie, UMF „Carol Davila” București
Irina Mititiuc
Corneliu Moroșanu
Prof. Dr. Eugen Moța
Spitalul Judetean de Urgenta Craiova, UMF Craiova
Ionut Nistor
Mihai Onofriescu
Mihaela Donciu
Conf. Dr. Adalbert Schiller
Spitalul de Clinic de Urgentă, UMF „I. Hațeganu” Timișoara
Liviu Segall
Conf. Dr. Cristian Serafinceanu
Institutul Naţional de Diabet, Nutriţie şi Boli Metabolice „N.
Paulescu”, București
Dimitrie Siriopol
Alexandra Tașmoc
Centrul de dializa Fresenius Nephrocare Iași
Conf. Dr. Liliana Tuță
Spitalul Clinic Județean de Urgență, Constanța
Gabriel Veisa
Carmen Volovăț
Luminița Voroneanu
CUPRINS
PARTEA I
ABORDAREA PRACTICĂ A DIALIZEI
Capitolul 1
Abordarea clinică a pacientului uremic. Pregătirea
pacientului uremic pentru iniţierea dializei.
Ş. ARDELEANU, E. MOŢA, I. MITITIUC..................... 1
Capitolul 2
Alegerea modalităţii de dializă
D. SIRIOPOL, A. COVIC ............................................... 9
Capitolul 3
Accesul vascular temporar. Cateterul venos central.
Accesul vascular permanent. Cateterul de dializă
peritoneală
S. HOGAŞ, C. MOROŞANU, L. SEGALL......................16
Capitolul 4
Dializa adecvată
L. VORONEANU, L. SEGALL, A. COVIC ....................29
PARTEA II
HEMODIALIZA
Capitolul 5
Aparatul de dializă. Principiile hemodializei.
M. APETRII, M.COVIC ...............................................38
Capitolul 6
Strategii de anticoagulare în hemodializă.
L.VORONEANU, M.COVIC..........................................49
Capitolul 7
Complicaţii intradialitice.
M. APETRII, A. SCHILLER .........................................56
Capitolul 8
Hemofiltrarea şi hemodiafiltrarea. HD neconvenţională
(nocturnă, zilnică, prelungită).
D. SIRIOPOL, C. VOLOVĂŢ.........................................80
Capitolul 9
Utilizarea hemodializei şi a hemoperfuziei în tratamentul
intoxicaţiilor acute. Dializa hepatică. Plasmafereza.
Imunadsorbţia.
D. SIRIOPOL, C. VOLOVĂŢ....................................... 101
PARTEA III
DIALIZA PERITONEALĂ
Capitolul 10
Anatomia peritoneului. Principiile dializei peritoneale.
Regimuri şi tehnici de dializă peritoneală. Accesul
peritoneal. Sistemele de dializă peritoneală.
Soluţiile de DP.
L. SEGALL, L. FLOREA............................................. 145
Capitolul 11
Prescrierea dializei peritoneale.
L. FLOREA, L. SEGALL ............................................. 168
Capitolul 12
Testarea funcţiei membranei peritoneale.
L. FLOREA, L. SEGALL ............................................. 174
Capitolul 13
Complicaţiile mecanice specifice dializei peritoneale
L. FLOREA, S. BĂDĂRĂU ......................................... 182
PARTEA IV
PATOLOGIA CRONICĂ A PACIENTULUI DIALIZAT
Capitolul 14
Evaluarea statusului hidric al pacientului dializat.
Hiperhidratarea.
M. ONOFRIESCU, A. COVIC ..................................... 191
Capitolul 15
Complicaţiile cardiovasculare la pacientul dializat.
Ş. ARDELEANU, L. VORONEANU ............................ 208
Capitolul 16
Complicaţiile infecţioase la pacientul dializat. Sepsisul
accesului.
S. HOGAŞ (HD), L. FLOREA (DP .............................. 232
Capitolul 17
Anemia la pacientul dializat.
M. ONOFRIESCU, L.TUŢĂ ........................................ 264
Capitolul 18
Afectarea metabolismului mineral. Tulburări minerale
osoase asociate BCR.
M. APETRII, A. COVIC .............................................. 278
Capitolul 19
Nutriţia pacientului dializat.
L. SEGALL .................................................................. 290
Capitolul 20
Alte complicaţii la pacientul dializat (neurologice,
gastroenterologice, endocrinologice, reumatologice)
Ş. ARDELEANU, I. MITITIUC................................... 324
Capitolul 21
Probleme psihologice, psihiatrice şi sociale ale
pacientului dializat. Calitatea vieţii.
S. HOGAŞ, Al. TAŞMOC, M. DONCIU ....................... 354
Capitolul 22
Supravieţuirea în dializa cronică.
L. VORONEANU, A. COVIC ....................................... 364
PARTEA V
CATEGORII SPECIALE DE PACIENŢI DIALIZAŢI
Capitolul 23
Pacientul pediatric
A. BIZO ....................................................................... 386
Capitolul 24
Pacientul geriatric
G. VEISA, M. APETRII............................................... 380
Capitolul 25
Pacientul diabetic
I. NISTOR, C. SERAFINCEANU ................................ 399
PARTEA VI
TRATAMENTUL DE SUBSTITUŢIE RENALĂ ÎN
ROMÂNIA
Capitolul 26
Tratamentul de substituţie renală prin dializă în
Romania. Registrul Renal Român 2012
G.MIRCESCU, L.GÂRNEAŢĂ .................................... 408
Capitolul 27
Dializa în România - comparaţii internaţionale
G.MIRCESCU, L.GÂRNEAŢĂ .................................... 426
Cap. 1 - Abordarea clinică a pacientului uremic
CAPITOLUL 1
ABORDAREA CLINICĂ
A PACIENTULUI UREMIC.
PREGĂTIREA PACIENTULUI
UREMIC
PENTRU INIŢIEREA DIALIZEI
1.1. INTRODUCERE
 boala cronică de rinichi (BCR) este un sindrom clinic ↔
consecinţă a reducerii progresive şi ireversibile a funcţiilor
excretorie şi homeostatică a rinichilor
 simptomele şi manifestările clinice sunt non-specifice →
BCR poate fi dificil de diagnosticat
 diagnosticul precoce şi specific este cu atât mai
important cu cât acesta permite instituirea măsurilor
efective de tratament chiar de la debut
 pacienţii cu BCR prezintă un risc crescut atât pentru
progresia către boala renală cronică stadiul terminal
(BRCT), cât şi pentru morbiditatea şi mortalitatea
cardiovasculară
- cei mai importanţi factori asociaţi cu riscul crescut
de BCR:
 diabetul zaharat
 hipertensiunea arterială
- factori de risc adiţionali:
 bolile autoimune,
 infecţiile sistemice cronice,
 infecţiile de tract urinar,
 obstrucţia tractului urinar,
 cancerul,
1
 istoricul familial de boală renală,

 greutatea mică la naştere,
 consumul ridicat de medicamente,
 vârsta înaintată,
 factorul etnic,
 fumatul,
 sindromul metabolic,
 obezitatea,
 dislipidemia.
Mecanisme implicate în apariţia manifestărilor clinice şi
biochimice:
 retenţia de toxine uremice: uree, guanidina, acidul
guanidinosuccinic, β2-microglobulina, acidul hipuric,
homocisteina, hormonul paratiroidian (PTH), fenolii,
fosfaţii, poliaminele, dimetil arginina asimetrică
(ADMA), şi purinele
 tulburări hidro-electrolitice, acido-bazice
 tulburări cardio-vasculare
 tulburări neuro-endocrine.
Pacientul cu BRCT
 deteriorare a stării generale cu cca 6 luni anterior (relatată
de anturaj) manifestată prin dispnee, anorexie, prurit şi
nicturie
 aceşti pacienţi pot fi în comă, pot declanşa crize
paroxistice sau pot prezenta asterixis
 tegumentele: escoriaţii datorită pruritului intens, purpură
sau descuamare furfuracee
 presiunea arterială crescută
 hemoragii sau exsudate papilare
 şoc apexian deplasat lateral
 frecătura pericardică deseori la auscultaţie
 ralurile crepitante la bazele pulmonare
 edeme generalizate – facial, presacrat, gambier
 halena tipică uremică cu miros de amoniac.
Sindromul uremic îşi manifestă apariţia atunci când rata de

filtrare glomerulară scade sub 10 ml/min per 1,73 m2. Totuşi,
unii pacienţi, în particular cei cu patologii asociate, sunt mai
susceptibili şi pot necesita iniţierea mai precoce a dializei
cronice (spre exemplu, atunci când RFG scade la 15 ml/min
per 1,73 m2).
2
1.2. MANIFESTĂRI CARDIOVASCULARE ŞI

PULMONARE
Hipertensiunea arterială (85-95% dintre pacienţii uremici)
Întrucât supraîncărcarea lichidiană este principala cauză a
hipertensiunii în uremie, normotensiunea poate să fie
restabilită de obicei prin dializă. Tratamentul hipertensiunii
arteriale (HTA) încetineşte progresia bolii renale la pacienţii
cu proteinurie moderată sau severă.
Cardiomiopatia dilatativă
Ateroscleroza coronariană
Disfuncţia ventriculară stângă
Insuficienţa cardiacă congestivă →edem pulmonar acut
N.B. O formă particulară de edem pulmonar poate apărea chiar

în absenţa supraîncărcării lichidiene, fiind asociată cu presiuni
intracardiace şi pulmonare normale sau uşor crescute. Clasic,
această entitate este descrisă ca „plămânul uremic” – sindrom
clinico-radiologic polimorf, legat patogenic de uremie şi
caracterizat histologic prin exsudare intra şi/sau interstiţială.
Infarctul miocardic acut

Moartea subită prin aritmie ventriculară – cel mai frecvent
eveniment fatal
Cardiopatie ischemică semnificativă
Pericardite - „clopotul de moarte” al uremicilor; rareori,
pacientul poate prezenta direct tamponadă cardiacă.
Pericardectomia trebuie luată în considerare dacă mai multe
tratamente conservatoare eşuează.
1.3. MANIFESTĂRI NEUROMUSCULARE

1. tulburări neurologice care ţin de sistemul nervos
central (SNC):
 iniţial tulburări subtile ale funcţionării SNC:
↓ capacitatea de concentrare, somnolenţa sau insomnia
 modificările comportamentale uşoare: pierderea parţială
a memoriei şi erorile de raţionament
 iritabilitate neuromusculară, inclusiv sughiţ, crampe,
fasciculaţii şi tresăriri musculare
 în uremia terminală: asterixis, mioclonii, coree, stupor,
convulsii şi comă.
3
2. tulburări neurologice care ţin de sistemul nervos periferic:

 neuropatia periferică simetrică, afectează cu precădere
membrele inferioare, porţiunile distale ale extremităţilor mai
mult decât cele proximale
 alterarea senzitivă precede disfuncţia motorie
 sindromul picioarelor neliniştite: parestezii profunde la nivelul
picioarelor care deseori se pot asocia cu mioclonii nocturne
 întârzierea iniţierii dializei după anomaliile senzoriale
evidente este urmată de implicarea motorie, cu crampe
musculare, abolirea reflexelor osteotendinoase profunde
şi, în final, tetraplegie flască
 sindromul picioarelor fierbinţi: parestezii dureroase cu
caracter de arsură la nivelul plantei şi feţei dorsale a
piciorului, care, ulterior, se tumefiază şi se înroşesc
 hipotensiunea posturală poate fi o manifestare a
neuropatiei autonome
 tulburările psihice (anxietatea şi depresia).
1.4. MANIFESTĂRI GASTROINTESTINALE

 greaţa, vărsăturile şi anorexia – precoce
 ulterior: alterarea gustului şi halena uremică
 ulceraţii ale mucoasei → pierderi sangvine
 gastropareza
 pancreatita - poate fi declanşată de hipercalcemie
(hiperparatiroidism secundar)
 infecţia cu virusul hepatitic B cronicizează cel mai
adesea la un pacient uremic; în urma expunerii repetate
la transfuzii sangvine, infecţia virală C este mai
frecventă la cei în stadiul final de boală renală.
1.5. MANIFESTĂRI HEMATOLOGICE

 anemia – când creatinina > 2-4 mg% sau un Clcr sub 20
ml/min; normocromă, normocitară, regenerativă cel mai
adesea; rareori poate fi microcitară, hipocromă, prin
pierderi cronice de sânge. Cauză: alterarea eritropoiezei
 disfuncţia coagulării manifestată clinic prin: echimoze,
epistaxis, hemoragii profuze digestive, hemoragii în seroase
(meninge, pericard, pleură etc.), sângerări menstruale
abundente, sângerări prelungite după traumatisme
4
 creştere a susceptibilităţii la infecţii, atât datorită

modificării funcţiilor leucocitare în uremie, cât şi
coexistenţei acidozei, hipeglicemiei, malnutriţiei proteo-calorice
şi hiperosmolarităţii serului şi ţesutului.
1.6. MANIFESTĂRI ENDOCRINO-

METABOLICE
Mecanisme:
 scăderea producţiei de testosteron, eritropoietină şi
1,25(OH)2D3
 niveluri crescute de renină, angiotensină II şi aldosteron
 creşterea PTH
 creşterea nivelurilor de insulină, glucagon, gastrină, prolactină
 printre mecanismele impotenţei sexuale la pacienţii cu
BRCT fac parte: depresia, neuropatia sistemului autonom şi
medicaţia antihipertensivă.
Anomalii:
 hiperparatiroidismul secundar
 retenţia de fosfaţi şi acidoza metabolică - prezente de la o
scădere a RFG sub 25 ml/min
 hiperfosfatemia - factor independent de morbi-
mortalitate cardiovasculară la pacienţii uremici
 hipocalcemie.
Creşterea marcată a calciului şi fosforului seric, ca şi
creşterea produsului fosfo-calcic > 55 mg2/dl2, sunt
predictori importanţi ai calcificărilor coronariene.
Clinic:
 iniţial, manifestările clinice sunt absente
 ulterior: astenie musculară, dureri osoase spontane sau la
compresie, deformări osoase, fracturi spontane şi
întârzierea creşterii
 manifestări datorate calcificărilor ectopice (periartrite,
prurit cutanat, tulburări de conducere intramiocardică,
tulburări de ventilaţie şi perfuzie)
 tulburări gonadale: la bărbaţi - impotenţa, oligospermia
şi ginecomastia; la femei - dismenoreea şi metroragiile;
iar la ambele sexe – scăderea libidoului şi sterilitatea
 tulburări ale metabolismului glucidic: toleranţă scăzută la
5
glucoză (rezistenţa periferică la acţiunea insulinei, deficitul

intracelular de potasiu, acidoza metabolică, şi nivelurile
crescute de glucagon, hormon de creştere şi catecolamine)
 dislipidemia
 malnutriţia proteo-calorică prin aport dietetic scăzut,
pierderi proteice şi efectul uremiei în sine
 hipotermia – reducerea metabolismululi bazal.
1.7. MANIFESTĂRI CUTANATE

 tegumente palide; paloarea prezintă o tentă cenuşie,
teroasă, explicabilă prin retenţia diferiţilor metaboliţi
pigmentari şi a urocromilor
 piele uscată, cu descuamare furfuracee, întrucât majoritatea
bolnavilor sunt deshidrataţi şi prezintă carenţe proteo-
vitaminice
 echimoze, hematoame (hemostaza deficitară)
 chiciura uremică
 pruritul uremic – cauze: sensibilitate crescută la
histamină, un nivel înalt al produsului fosfo-calcic
(depozitarea calciului în plexurile papilare subcutanate),
uremia per se → suprainfecţiile leziunilor de grataj
 calcificări cutanate şi subcutanate (calcifilaxia)
 zone de depigmentare, vitiligo.
1.8. MANIFESTĂRI OCULARE

 microanevrisme (caracteristice DZ)
 retinopatia proliferativă (caracteristică DZ)
 îngustări arteriolare, îngustări arteriovenoase, hemoragii
 lenticonus anterior şi petele retiniene - caracteristice
sindromului Alport
 striaţii angioide pot fi prezente la cei cu boala Fabry
 paralizia oculară se poate întâlni în vasculite (ex.
granulomatoza Wegener)
 „ochiul roşu uremic” - apare ca urmare a depunerii de
pirofosfat de calciu în conjunctivă sau cornee la pacienţii
uremici cu fosfatemie crescută şi produsul calciu-fosfor mai
mare de 70
6
Tabelul 1. Manifestările specifice uremiei
Clinic
GENERALE
- astenie, slăbiciune - anemie + acizi metabolici
reţinuţi
- hipotermie - termogeneză scăzută datori-
tă scăderii Na+-K+-ATP-azei
CUTANATE
- paloare - anemie
- prurit - hiperparatiroidism
- chiciură uremică - retenţie de uree
MUCOASE
- epistaxis, sângerări mucoase - disfuncţie trombocitară
produsă de toxinele uremice
şi, mai ales, de acidul
guanidino-succinic
CUTANEO-MUCOASE
- edeme faciale dimineaţa, la trezire - retenţie de sodiu şi apă
şi gambiere seara, la culcare
UNGHII
- semn Terry - arc distal de culoare maronie
la nivelul unghiilor, prezent
la 35% dintre bolnavii cu BRCT
MUSCULAR
- crampe nocturne la membrele - neuropatia uremică
inferioare
- parestezii, disetezii
ARTICULAR
- artrite, periartrite, atac de pseudogută - hiperparatiroidism secundar
- osteodistrofia renală
RESPIRATOR
- dispnee de tip Kussmaul - acidoză
- respiraţia periodică Cheyne-Stokes - plămân uremic
- edem pulmonar acut
SUGHIŢ - contracturi ale diafragmei
datorită hipocalcemiei
DIGESTIV
- tulburări ale gustului - retenţie toxine uremice
- greaţă, vărsături, diaree
- hemoragii digestive
- insuficienţă pancreatică
- alterări ale funcţiilor metabolice
- hepatite virale B
CARDIOVASCULAR
- dureri precordiale, frecături pericardice - pericardită
- suflu sistolic - anemie
7
- HTA - retenţie de sare şi apă,

- niveluri crescute de
angiotensină II
- secreţie crescută de aldosteron
- creştere a tonusului simpatic
- eliberare crescută de factori
vasoconstrictori
- scăderea producţiei de
hormoni vasopresori
- cardiomiopatie
- ateromatoză
NEUROLOGIC
- asterixis - hipocalcemie
- fasciculaţii, mioclonii - encefalopatie uremică
- picioare neliniştite - polineuropatie uremică
- tălpi care ard
ENDOCRIN
- funcţia tiroidiană
- tulburări în sfera sexuală
GENITO-URINAR
- pierderea libidoului - hipogonadism
- impotenţă sexuală
ALTERĂRI IMUNOLOGICE
- infecţii bacteriene şi virale - deficit imunitar
Figura 1. Semnele şi simptomele uremiei
8
Cap. 2 - Alegerea modalităţii de dializă
CAPITOLUL 2
ALEGEREA MODALITĂŢII
DE DIALIZĂ
Stadiul 5 al bolii cronice de rinichi (BCR) reprezintă o
problemă majoră de sănătate publică pe plan mondial.
Modalitățile de tratament includ dializa, transplantul renal și
terapia suportivă nondialitică (conservatoare).
Supraviețuirea medie prin terapia conservatoare
pentru stadiul final al afectării renale este de 6 – 12 luni.
Pentru o anumită categorie de pacienți, în mod particular
vârstnicii și cei cu cardiopatie ischemică cronică, această
perioadă poate fi egală sau chiar mai mare decât
supraviețuirea în dializă. Dializa prelungește în mod obișnuit
supraviețuirea, dar poate crea o povară suplimentară atât
pentru pacient, cât și pentru familiile acestora. Decizia de a
iniția dializa implică deci o evaluare atât a dovezilor
medicale existente, cât și a preferențelor pacienților.
Aproximativ 11% din pacienții dializați pe plan
mondial sunt tratați prin dializă peritoneală (DP), cu o proporție
mai mare în țările în curs de dezvoltare decât în cele
dezvoltate. Circa 2,5% din pacienții cu BCR stadiul terminal
sunt transplantați ca tratament inițial al afectării renale.
Hemodializa (HD) este în general mai scumpă decât DP.
Selecția modalității de dializă este influențată de un
număr de rațiuni precum disponibilitatea, comorbiditățile,
diferiți factori socioeconomici și legați de centrele de dializă,
situația locativă, metoda de rambursare a medicilor și
abilitatea de a tolera schimburile volemice.
Recent, grupul European Renal Best Practice
(ERBP) a publicat o serie de recomandări în ceea ce privește
alegerea modalității de dializă, ce vor fi detaliate în cele ce
urmează.
9
2.1. DIALIZĂ SAU TRATAMENT

CONSERVATOR
Prin creșterea duratei de viață observată în ultimii ani, a crescut
și numărul pacienților vârstnici cu BCR stadiul terminal.
Disponibilitatea universală a dializei a determinat conside-
rarea acestui tratament la toți cei ce prezintă o indicație clară,
chiar și la vârstnici și cei cu boli terminale. Acest grup de
pacienți poate refuza însă acest tratament, terapia
conservatoare trebuind să fie astfel luată în considerare.
Pe parcursul ultimilor ani, o serie de studii au adus
informații importante despre tratamentul conservator al BCR
terminale la vârstnici. Grupul francez REIN a stabilit și
evaluat un scor prognostic pentru pacienții cu BCR stadiul
terminal cu vârsta > 75 de ani, cu scopul de a ajuta luarea
unor decizii în privința inițierii sau nu a dializei. Factorii
asociați în mod independent cu supraviețuirea la 6 luni
includ riscul cardiovascular, statusul nutrițional și mobilita-
tea, în timp ce vârsta nu a fost predictivă pentru mortalitate.
La pacienții cu cel mai mare scor, mortalitatea la 6 luni a fost
de până la 70%, în timp ce pentru cei cu scorul cel mai mic a
fost de numai 8-17%. Murtagh a arătat o supraviețuire egală
între dializă și tratamentul conservator la pacienții vârstnici
cu multiple comorbidități, numărul zilelor fără spitalizare
nefiind nici el diferit. În plus, există o pierdere importantă a
independenței la pacienții vârstnici ce încep dializa, 53%
necesitând suport sau asistență la domiciliu după 12 luni.
Pe baza acestor date, dializa trebuie inițiată cu grijă
la pacienții vârstnici, cu multiple comorbidități, balanța între
beneficiu și risc fiind foarte delicată. Demnitatea, calitatea
vieții și alegerea pacientului trebuie să ghideze această
alegere și nu beneficiile teoretice obținute în supraviețuire.
2.2. SELECȚIA MODALITĂȚII INIȚIALE DE

DIALIZĂ
Toate centrele de dializă trebuie să încerce să asigure
(singure sau în colaborare cu alte centre) toate modalitățile
existente de tratament: DP (incluzând dializa peritoneală
continuă ambulatorie (DPCA) și dializa peritoneală automată
(DPA)), HD (incluzând metodele alternative de dializă, HD
10
la domiciliu) și transplantul renal, pacientul putând opta

pentru metoda ce i se potrivește cel mai bine.
Numeroase studii, practic toate retrospective și
observaționale, au încercat să compare prognosticul pacien-
ților tratați prin HD sau DP. Rezultatele au fost contra-
dictorii, raportându-se nicio diferență, un beneficiu relativ al
HD, sau chiar efecte nefavorabile ale acestei metode
comparativ cu DP. Motivele ce stau la baza acestor rezultate
includ deficiențe în selecția pacienților, studii cu design
eronat, diferențe în comorbiditățile pacienților etc. De
exemplu pacienții ce sunt selectați pentru DP pot avea mai
puține comorbidități decât cei care sunt inițiați pe HD. Acest
fapt a fost demonstrat în studiul CHOICE, unde comor-
biditățile au fost în mod semnificativ mai puține la pacienții
dializați peritoneal.
Majoritatea studiilor actuale sugerează totuși că DP
asigură o supraviețuire mai bună pe termen scurt, dar cu o
mortalitate egală sau chiar mai mare după 1-2 ani de la
inițierea dializei. Un studiu canadian efectuat pe 35 265 de
pacienți la care dializa s-a inițiat între 1991 și 2004 a
demonstrat o supraviețuire mai bună cu DP în primele 18
luni și cu HD după 36 de luni. Alt trial canadian, ce a
analizat și schimbările de metodă, arată că folosirea DP este
asociată cu o supraviețuire mai bună în primii doi ani. O
analiză a pacienților incidenți din Statele Unite ale Americii
a observat rezultate similare, cu o scădere a riscului de deces
prin DP în primii doi ani, fără diferențe semnificative
ulterior. Astfel de rezultate au fost demonstrate și Europa de
Nord, Australia și Noua Zeelandă.
Timpul scurs de la inițierea dializei la care beneficiul
de supraviețuire asociat cu folosirea DP este pierdut depinde
de numeroase variabile, incluzând cauza BCR, sexul, țara în
care se efectuează tratamentul, prezența sau absența
comorbidităților. Ca un exemplu, beneficiul de supraviețuire
oferit de utilizarea DP nu este la fel de pronunțat la pacienții
cu diabet zaharat, vârstnici sau cu multiple comorbidități.
Într-un studiu ce a analizat date de la 398 940 de pacienți,
riscul de mortalitate a fost mai mare prin folosirea HD la cei
fără comorbidități și la tinerii diabetici fără comorbidități.
Prin comparație, HD s-a asociat cu o reducere a mortalității
la pacienții diabetici cu vârsta > 45 de ani, cu sau fără
comorbidități. Prezența insuficienței cardiace poate de
asemenea atenua din beneficiul inițial de supraviețuire
asociat DP.
11
Metoda ideală de comparație a supraviețuirii între

HD și DP ar trebui să fie un studiu prospectiv care să compare
pacienți alocați randomizat uneia din cele două metode. Un
asemenea studiu a fost încercat în Olanda, însă din cauza
numărului redus de pacienți incluși (doar 38 din 738 de
pacienți eligibili au acceptat să participe) și de decese, nu s-au
putut trage concluzii semnificative legate de supraviețuire.
Așadar, ERBP consideră că, la acest moment, nu
există date suficiente pentru a recomanda din punct de
vedere medical, în mod preferențial, HD sau DP.
Astfel, grupul de experti al ERBP recomandă ca
abordarea “DP prima” să fie prezentată pacientului ca cea
mai logică opțiune. Totuși, în absența unor dovezi ferme,
aceasta alegere nu este obligatorie.
În ceea ce privește HD la domiciliu, deși din motive
logistice și de fezabilitate nu este posibilă înfiintarea unor
astfel de programe de către toate centrele de dializă în mod
individual, se recomandă ca aceste programe să fie create în
mod comun. De asemenea, opțiunea transplantului renal (de
la donatori vii sau cadaverici) trebuie prezentată pacienților
adecvați din punct de vedere medical, prognosticul acestora
fiind ulterior mai bun.
Următoarele situații nu trebuie considerate
contraindicații pentru efectuarea DP:
• Inabilitatea fizică sau mentală de a efectua DP;
• Vârsta înaintată;
• Non-complianța;
• Obezitatea;
• Insuficiența cardiacă congestivă;
• Boala renală polichistică;
• Diverticuloza;
• Herniile abdominale;
• Hipertensiunea portala;
• Transplantul hepatic.
Date referitoare la îngrijirea adecvată predializă
(monitorizare nefrologică înaintea inițierii dializei, cu atingerea
unor niveluri optime ale albuminei, hemoglobinei sau
crearea unui acces pentru dializă) și supraviețuire sunt
prezentate în detaliu în capitolele 4 „Dializa adecvată” și 22
„Supravieţuirea în dializa cronică”.
12
2.3. ALEGEREA ÎNTRE DIALIZA

PERITONEALĂ CONTINUĂ AMBULATORIE
ȘI CEA AUTOMATĂ
Nu există niciun motiv în a alege preferențial DPCA sau
DPA, atât timp cât timpul de stagnare a lichidului de dializă
este adaptat tipului de transport peritoneal. Cum rezultatele
celor două metode sunt similare, alegerea metodei trebuie
făcută în funcție de preferințele pacientului.
S-a observat că prognosticul pacienților ce utilizează
oricare din aceste metode de DP este similar. Este însă
important să se păstreze lichidul de dializă intraperitoneal un
timp adecvat pentru fiecare pacient: schimburi scurte pentru
pacienții “fast transporters” pentru a evita reabsorbția
glucozei și ultrafiltrarea negativă și schimburi mai lungi
pentru cei “slow transporters” pentru a evita reducerea
raportului dintre sodiul din dializat și cel plasmatic.
Schimburile scurte se pot realiza mai ușor prin DPA,
iar cele lungi prin DPCA. Astfel, nu este surprinzător că
prognosticul pacienților “fast transporters” este superior prin
utilizarea DPA, iar al celor “slow transporters” este mai bun
prin utilizarea DPCA.
2.4. TRANZIȚIA ÎNTRE MODALITĂȚI

O singură modalitate de dializă poate să nu asigure un
tratament adecvat pentru întreaga perioadă a vieții; astfel, se
poate recomanda tranziția între metodele de dializă pe
parcursul evoluției clinice a pacienților cu boală cronică de
rinichi terminală. Dacă o metodă de dializă devine ulterior
ineficientă, tranziția către altă metodă trebuie propusă, iar
raționamentul acestei alegeri trebuie explicat pacientului.
2.4.1. Tranziția din HD către DP

Pacienții ce efectuează HD trebuie informați despre posibi-
litatea inițierii DP atunci când prezintă una din următoarele
condiții clinice:
• Intoleranță hemodinamică intradialitică și crampe
musculare în pofida ajustării optime a greutății ideale;
• Probleme în crearea unui acces vascular adecvat;
• Ascita intractabila sau refractară.
13
Trebuie menționat însă că această tranziție, în special în

cazurile cu epuizarea capitalului vascular, se poate asocia cu
o creștere a riscului de dezvoltare a peritonitelor.
2.4.2. Tranziția din DP către HD

Pacienții ce efectuează DP trebuie informați despre
posibilitatea inițierii HD atunci când prezintă una din
următoarele condiții clinice:
• Incapacitatea menținerii echilibrului volemic;
• Peritonite recurente sau persistente;
• Incapacitatea în a controla simptomele uremice sau în a
menține un status nutrițional adecvat;
• Modificări ale stilului de viață;
• Reducerea funcției renale reziduale;
• Chirurgie intra-abdominală;
• Peritonită sclerozantă.
2.4.3. Alegerea modalității de dializă la cei ce au pierdut

grefa renală
La pacienții ce au pierdut transplantul renal și care se întorc
pe dializă nu există nicio diferență în supraviețuire între HD
și DP. Astfel, alegerea modalității de dializă trebuie făcută
după aceleași principii ca cele aplicate în alegerea inițială a
metodei de dializă.
2.5. DIALIZA PERITONEALĂ ASISTATĂ

2.5.1. Definiția DP asistate
DP asistată poate fi definită ca metoda de DP efectuată la
domiciliul pacientului sub asistența unui tehnician medical,
unei asistente medicale, a unui membru al familiei sau unui
partener. Există două modalități de efectuare a DP asistate:
DPCA asistată și DPA asistată. DP asistată poate fi
considerată ca o alternativă la HD la centru pentru pacienții
nedeplasabili.
2.5.2. Programul de DP asistată

Chiar și luând în considerație costurile suplimentare ale
asistenței, DP asistată este mai ieftină decât HD la centru.
Acest program poate crește utilizarea DP la pacienții incidenți.
14
2.5.3 Indicațiile DP asistate

Această metodă se indică la pacienții care aleg DP ca metodă
de dializă sau la care HD este contraindicată, ce nu prezintă
contraindicații pentru efectuarea DP, dar care sunt incapabili
în a-și efectua schimburile singuri.
2.5.4. DP asistată pentru dializa neplanificată

Dializa neplanificată reprezintă inițierea dializei la un
pacient ce nu prezintă un acces vascular funcțional sau un
cateter de DP. De obicei acești pacienți sunt de obicei tratați
prin HD efectuată pe un cateter venos central. Recent, au fost
implementate strategii de utilizare a DP la acest tip de
pacienți. DP asistată poate fi utilizată pentru o perioadă
scurtă de timp până la instruirea adecvată a pacienților.
Bibliografie selectivă
1. Couchoud C, Labeeuw M, Moranne O, Allot V, Esnault

V, Frimat L, et al. A clinical score to predict 6-month
prognosis in elderly patients starting dialysis for end-
stage renal disease. Nephrol Dial Transplant. 2009;24(5):
1553–61.
2. Covic A, Bammens B, Lobbedez T, et al. Educating end-
stage renal disease patients on dialysis modality
selection: clinical advice from the European Renal Best
Practice (ERBP) Advisory Board.Nephrol Dial
Transplant. 2010 Jun;25(6):1757-9.
3. Jain AK, Blake P, Cordy P, Garg AX. Global trends in rates
of peritoneal dialysis. J Am Soc Nephrol 2012; 23:533.
4. Miskulin DC, Meyer KB, Athienites NV, et al.
Comorbidity and other factors associated with modality
selection in incident dialysis patients: the CHOICE
Study. Choices for Healthy Outcomes in Caring for End-
Stage Renal Disease. Am J Kidney Dis 2002; 39:324.
5. Murtagh FE, Marsh JE, Donohoe P, Ekbal NJ, Sheerin
NS, Harris FE. Dialysis or not? A comparative survival
study of patients over 75 years with chronic kidney
disease stage 5. Nephrol Dial Transplant. 2007;22(7):
1955–62.
15
Cap. 3 - Accesul vascular temporar
CAPITOLUL 3
ACCESUL VASCULAR
TEMPORAR.
CATETERUL VENOS CENTRAL.
ACCESUL VASCULAR
PERMANENT.
CATETERUL DE DIALIZĂ
PERITONEALĂ
ACCESUL VASCULAR TEMPORAR

CATETERUL VENOS CENTRAL
3.1. INTRODUCERE
Necesitatea accesului vascular la pacienţii cu insuficienţă
renală poate fi temporară sau permanentă. Utilitatea unui
acces temporar poate varia de la câteva ore (pentru o singură
sedinţă de dializă în cazul unor intoxicaţii acute) la câteva
luni (până la maturarea fistulei arterio-venoase). Accesul
vascular temporar este asigurat de inserţia unui cateter într-o
venă mare (jugulara internă, subclavie, femurală).
3.1.1. Cateterul venos central temporar

Indicaţiile inserţiei cateterului pentru scurt timp sunt:
• Insuficienţa renală acută severă;
• Intoxicaţii acute necesitând hemodializă sau
hemoperfuzie de urgenţă;
• Pacienţi cu insuficienţă renală cronică care necesită dializă
16
de urgenţă dar nu au fistula arterio-venoasă matură sau

au fistula nefuncţională din cauza complicaţiilor;
• Boli imunologice severe necesitând plasmafereza;
• Pacienţi cu dializă peritoneală care necesită întreruperea
temporară a schimburilor peritoneale;
• Pacienţi transplantaţi care au nevoie de dializă temporară
(ex. rejet acut).
Identificarea locului anatomic de inserţie a cateterului
venos central:
3.1.1.1. Pentru puncţionarea venei jugulară internă pacientul

este aşezat în poziţie Trendelenburg cu capul rotat în partea
opusă locului de inserţie. Locul anatomic de puncţionare este
un triunghi format de capătul sternal şi clavicular al
muşchiului sternocleidomastoidian.
3.1.1.2. Pentru vena subclavie pacientul este aşezat în

clinostatism cu capul pe spate la cel puţin 15 grade pentru
destinderea venelor gâtului şi prevenirea emboliilor. Locul
de insertie este la 1cm lateral şi 1cm inferior de unirea 1/3
internă cu 1/3 medie a claviculei. Acul este împins spre
vârful indexului care este aşezat în incizura suprasternal,
minimizând riscul de puncţionare a arterei subclavii, al
pleurei sau al apexului pulmonar.
3.1.1.3. Un alt loc de puncţionare, mai rar folosit este vena

femurală. Se palpează pulsul arterei femurale 1cm caudal de
zona inghinală.. Acul de puncţionare este introdus cranial şi
la un unghi de 45˚ cu pielea, paralel cu pulsul arterial si 1 cm intern.
3.2. TEHNICA STANDARD PENTRU TOATE

PUNCTELE DE ACCES
• explicarea procedurii pacientului;
• inserarea cateterului venos efectuată în condiţii de
asepsie strictă;
• identificarea reperelor anatomice şi inserţia acului
aspirand continuu în locul recomandat;
• confirmarea puncţionării corecte prin aspirarea cu
uşurinţă a sângelui de aspect venos;
• introducerea firului ghid şi apoi a cateterului, tehnica
Seldinger;
17
• dacă se introduce un cateter mai mare poate fi necesară

introducerea unui dilatator cu o mică incizie la nivelul
pielii şi fasciei în prealabil. Dilatatorul se introduce pe
firul ghid cu o uşoară mişcare de rotaţie, şi apoi se
introduce cateterul aşa cum a fost descris mai sus;
• în final, se verifică dacă sângele poate fi aspirat cu uşurinţă,
apoi se spală lumenul cateterului cu soluţie salină heparinizată;
• se suturează cateterul la nivelel pielii şi se acoperă cu un
pansament steril;
• conectarea cateterului la aparat.
3.3. GHIDARE ECHOGRAFICĂ

Folosirea unui monitor pentru inserţia cateterului venos
central este necesară dat fiind variabilitatea anatomică a
venelor centrale de la nivelul gîtului. Sonda ecografului se
poate plasa de-a lungul axului vasului iar acul se inseră
adjacent cu capătul sau cu axul scurt al sondei. Alternativ
sonda se poate poziţiona perpendicular pe axul vasului, acest
mod dă o percepţie circulară a venei, mai apropiată de
normal dar limitează vizualizarea acului. Pentru canularea
venei jugulare interne dreaptă, sonda este plasată paralel şi
superior faţă de claviculă, deasupra fosei dintre capetele
sternal şi clavicular ale muşchiului sternocleidomastoidian.
3.4. COMPLICAȚIILE INSERȚIEI

CATETERULUI VENOS CENTRAL
3.4.1. Complicaţiile imediate:
• puncţia arterelor mari învecinate (sângerare, hematom);
• disfuncţia cateterului (malpoziţie, lungime inadecvată,
tromboză intracateter);
• pneumotorax;
• hemotorax;
• tamponada cardiacă;
• embolie gazoasă;
• aritmii;
• lezarea structurilor adiacente (plex brachial, trahee, nerv
laringeu recurent);
• sângerarea la nevelul locului de inserţie.
18
3.4.2. Complicaţiile tardive:

• infecţiile;
• trombozele venoase;
• hidrotorax;
• stenoze;
• embolii sistemice.
3.5. REGULI DE ÎNGRIJIRE

Pentru utilizarea pe o perioadă cât mai lungă a cateterului de
hemodializă, până la maturarea fistulei sunt necesare câteva
reguli de îngrijire, pentru evitarea complicaţiilor:
• manipularea cateterului întotdeauna pe câmp steril,
utilizând mănuşi sterile şi mască facială;
• pansament steril, întotdeauna uscat, schimbat la fiecare
şedinţă de dializă;
• examinarea orificiului de ieşire (eritem, cruste, secreţie);
• în timpul manipulării orificiile cateterului nu vor fi lăsate
deschise;
• aplicare de gel bactericid (mupirocin, iodură de polividon)
pe orificiul cutanat şi pe porţiunea liberă adiacentă a cateterului;
• dezinfecţie cu iodură de polividon a conexiunii cateter-
adaptor linie la sfârşitul dializei (soluţia dezinfectantă
trebuie să se usuce);
• la sfârşitul fiecărei sedinţe de dializă pe ambele lumene
ale cateterului se va administra heparină pură cu seringă
de 2 ml; cantitatea necesară pentru ficare ram al
cateterului fiind inscripţionată pe acesta;
Figura 1. Catetere de hemodializă (sublavie şi jugulară internă)
19
ACCESUL VASCULAR PERMANENT
3.6. INTRODUCERE
Cele 3 tipuri de acces vascular permanent (AVP) sunt:
• fistula arterio-venoasă nativă (FAV),
• proteza vasculară arterio-venoasă cu material sintetic,
• cateterul tunelizat.
În prezent, FAV este considerată modalitatea optimă
de AVP la pacientul hemodializat cronic.
Accesul vascular ideal ar trebui să îndeplinească
următoarele criterii (Maya AJKD 2008):
• să fie facil de creat/inserat;
• să fie utilizabil imediat;
• să ofere un flux sangvin mare, care să permită o dializă adecvată;
• să posede o patenţă („supravieţuire”) îndelungată;
• să se asocieze cu o rată redusă a complicaţiilor.
AVP în practica medicală modernă implică:
• planificarea adecvată a creării/reviziei accesului vascular;
• colaborarea strânsă între nefrologi, chirurgi vasculari,
radiologi şi personalul din centrul de dializă;
• monitorizarea atentă şi intervenţia promptă în caz de
complicaţii ale AVP;
• crearea unei baze de date computerizate asupra situaţiei
accesurilor vasculare;
• crearea unei liste de aşteptare computerizate, pentru
facilitarea programărilor la FAV, programarea pacienţilor
efectuându-se în funcţie de vechimea pe listă, de comor-
bidităţile asociate, rata de declin a funcţiei renale şi nu în
ultimul rând în funcţie de disponibilităţile centrului de
chirurgie vasculară.
Esenţială este instruirea pacientului asupra
interzicerii puncţionării în scop terapeutic sau diagnostic a
membrului superior non-dominant.
3.7. EVALUAREA PRE-OPERATIVĂ A

PATULUI VASCULAR
Evaluarea vasculară pre-operativă de rutină prin ecografie şi
sau venografie creşte rata de succes a AVP.
Elementele necesare pentru predicţia creării cu
succes a unui AVP sunt:
20
• diametrul minim (la ecografie vasculară) al venei> 2,5

mm în cazul FAV (>4 mm pentru proteză vasculară);
• diametrul minim al arterei: 2 mm, atât pentru FAV, cât şi
pentru proteză;
• creşterea cu minim 50% a diametrului venei studiate la
compresia venei proximale;
• excluderea unei stenoze sau tromboze a venelor proximale
(sugerate de edem unilateral şi-sau circulaţie colaterală);
• la pacientul cu asimetrie de membre, edem şi/sau
circulaţie colaterală la nivelul braţului, umărului sau
porţiunii superioare a toracelui este indicată venografia.
Aceasta se va face cu doze mici (30 ml) de substanţă de
contrast non-ionică, hipo-osmolară, pentru a evita
toxicitatea asupra funcţiei renale restante. Arteriografia
este rareori indicată – când există puls slab la nivelul
arterei necesare creării FAV sau când există o diferenţă
mai mare de 20 mmHg între TA la nivelul celor 2 braţe.
Se indică efectuarea per primam a fistulelor proximale,
datorită ratei mari de eşec primar a fistulelor distale, la:
• pacienţii vârstnici,
• pacienţii cu diabet zaharat şi/sau afectare vasculară
aterosclerotică,
• subiecţii puncţionaţi anterior în mod repetat la nivelul
patului venos distal al membrului non-dominant.
La pacienţii cu insuficienţă cardiacă congestivă,
datorită statusului hiperdinamic impus de crearea unei fistule
se recomandă inserţia unui CVC tunelizat sau iniţierea
dializei peritoneale.
3.8. INTERVENŢIA DE EFECTUARE A AVP

Anterior operaţiei, evaluarea riscului de sângerare (indice de pro-
trombină, aPTT, numărătoarea trombocitelor etc.) este obligatorie.
Alte investigaţii imediat pre-operator sunt necesare
doar în cazul utilizării anesteziei generale, în cadrul unor
intervenţii laborioase.
3.8.1. Fistula arterio-venoasă (FAV)

De regulă însă, FAV se realizează sub anestezie locală, de către
chirurgul vascular, de multe ori în condiţii semi-ambulatorii.
Este constituită dintr-o anastomoză creată chirurgical
între o venă subcutanată și o arteră adiacentă acesteia.
21
Această anastomoză permite trecerea directă a fluxului

arterial în venă. Ca urmare, vena se dilată şi se îngroaşă
(„arterializare”), putând fi abordată pentru realizarea circuitului
extracorporal în timpul şedinţelor de hemodializă cronică.
FAV se realizează în mod tradiţional la nivelul
pumnului anatomic, prin unirea arterei radiale cu vena
cefalică, însă sunt posibile numeroase alte localizări la
nivelul membrului superior şi, mai rar (de necesitate), la
nivelul membrului inferior.
Ordinea preferenţială a plasării chirurgicale a FAV este:
• FAV distală (radio-cefalică);
• FAV proximală (brahiocefalică);
• FAV radio-bazilica ,,bridge fistula”
• Fistula brahio-bazilică superficializata;
• FAV a membrului inferior (coapsă, gambă) – localizare
excepţională, în cazul epuizării capitalului vascular al
membrelor superioare (tromboza trunchiurilor venelor
subclaviculare sau venelor brahiocefalice bilateral,
tromboza de vena cavă superioară, confirmate echo-
doppler sau angiografic).
Timpul până la maturizarea FAV este de 6-12 săptămâni.
Cauzele anatomice obişnuite de imaturitate a FAV
sunt reprezentate de:
• stenoze juxta-anastomotice (pretabile la revizie
chirurgicală sau angioplastie);
• vene accesorii mari (pot fi ligaturate chirurgical sau
tratate prin embolizare);
• fistulă profundă (poate fi superficializată chirurgical).
• artere rigide fara capacitatea de a-și putea crește calibrul
(diabet, vasculite etc)
Corecţia acestor anomalii anatomice poate converti o
FAV imatură într-una pasibilă de maturizare.
FAV necesită de 3-4 ori mai puţine intervenţii
reparatorii (chirugicale, angioplastie) decât grefoanele
vasculare, ca urmare patenţa pe timp îndelungat a FAV este
net superioară protezelor vasculare.
Se practică anastomoze latero-laterale sau latero-
terminale.
Efectuarea accesului vascular, deşi aparent o
intervenţie chirurgicală minoră, poate pune multiple
probleme tehnice şi necesită un chirurg experimentat, dispus
să colaboreze strâns cu nefrologul-medicul de dializă.
Peri-operator membrul la care s-a creat FAV:
• se ţine ridicat (pentru a favoriza drenajul);
22
• învelit cu o folie de staniol (pentru obţinerea vaso-

dilataţiei locale);
• se va evita compresiunea locală;
• fluxul sangvin prin FAV se verifică zilnic, prin palparea
freamătului (pacient, asistentă şi medic) şi ascultarea
suflului caracteristic (medic);
• fistula nu va fi utilizată niciodată pentru puncţii venoase
în afara şedinţei de dializă;
• exerciţiile sistematice de strângere a mâinii (de exemplu
prin strângerea unei mingi de tenis sau a unui colăcel
elastic) cresc fluxul şi presiunea sangvină şi permit astfel
maturarea accelerată a FAV.
3.8.1.1. Tehnica puncţionării FAV şi a protezelor vasculare

Puncţia FAV se realizează cel mai devreme la 4 săptămâni,
de preferinţă însă la 6 săptămâni după operaţie – şi numai
dacă diametrul venei din componenţa FAV are un diametru
de cel puţin 4 mm şi este superficială. Puncţionarea
prematură a FAV se asociază cu hematoame, compresia
fistulei imature şi pierderea funcţionalităţii acesteia.
3.8.1.2. Reguli de utilizare a FAV:

• fistula va fi examinată înainte de orice puncţionare, iar
orice problemă survenită va fi notată în protocolul de
dializă şi în dosarul pacientului;
• patologia majoră trebuie consemnată şi într-un
registru/bază de date dedicate accesului vascular;
• evenimentele legate de AVP se raportează asistentei şefă
de tură, asistentei şefe, medicului de tură, medicului
coordonator al centrului de dializă;
• în cazul pacienţilor cu hiperestezie, se poate aplica un
unguent analgetic (de ex. cu xilina) cu cel puţin 30 de
minute anterior puncţionării;
• în cazuri selecţionate de hiperalgie, în special la primele
puncţionări ale unei FAV recente se poate injecta xilină
subcutanat.
• în cursul primelor puncţionări, mai ales în cazul FAV
dezvoltate modest, se recomandă utilizarea unor ace de
puncţie (fistuline) de dimensiuni mici (16-17 G) şi a unor
fluxuri sangvine intradialitice reduse (de exemplu 200 ml/min);
• în cazul fistulelor maturizate deplin se recomandă ace
mai groase (15 G) pentru a permite fluxuri de ≥350
ml/min, necesare unei dialize eficiente.
23
3.8.1.3. Tehnicile de puncţionare

Maniera în care se realizează, în timp, puncţionarea FAV
determină patenţa şi “supravieţuirea” acesteia.
Puncţionarea “în scară” (prin rotaţie) utilizează
întregul traiect al fistulei pentru cele două puncţii.
Puncţionarea pe acelaşi traiect, în două arii pre-specificate,
poate duce în timp la fragilizarea peretelui venos, putând
determina formarea unui anevrism.
Puncţionarea în buton (“buttonhole”): când
puncţionarea se efectuează de fiecare dată în acelaşi loc.
Canula trebuie plasată exact pe traiectele utilizate anterior. În
mod ideal, după crearea traiectului cu ace ascuţite, la
puncţionările ulterioare ale aceluiaşi traiect se utilizează ace
“boante”, pentru a minimiza dilacerările traiectului.
Recomandăm puncţionarea in scară pentru fistulele
cu traiect lung, pe acelaşi traiect (necesită puncţionarea de
fiecare dată de aceeaşi persoană) sau in buton a tuturor FAV
native cu traiect scurt. Unghiul de puncţionare recomandat
fiind de 25º pentru FAV şi de 35-45º pentru grefon.
3.8.2. Proteza vasculară arterio-venoasă sintetică (PVAV)

PVAV constă într-un grefon de politetrafluoretilen plasat
chirugical ca o punte între o arteră şi o venă. PVAV este o
opţiune inferioară FAV (datorită ratei ridicate de stenoză-
tromboză şi infecţie), dar net preferabilă faţă de cateterul
venos central permanent (tunelizat). Rata de eşec primar este
inferioară în comparaţie cu FAV.
3.8.2.1. Cauzele de eşec/malfuncţie sunt reprezentate de:

• Tromboză (80%) majoritatea trombozelor au ca substrat
stenoze ale grefonului (60% la anastomoza venoasă,
15% în porţiunea iniţială a venei, 10% în porţiunea
centrală a venei, 10% în interiorul protezei, 5% la nivelul
anastomozei arteriale);
• Infecţie (20%, necesită de regulă excizia chirurgicală a
grefonului);
• Pseudoanevrism sângerând sau infectat.
Deşi este o opţiune secundară, în absenţa posibilităţii
de a crea o FAV viabilă şi funcţională, PVAV are şi o serie
de avantaje:
• posedă o suprafaţă mare, uşurând plasarea în spaţiu a acelor;
• canularea este facilă;
• timpul de maturare este scurt;
• manevrele chirugicale sunt facile.
24
Nu există diferenţe de longevitate-patenţă între

grefoanele scurte şi cele lungi. De asemenea, rezultatele
clinice sunt similare pentru grefoanele plasate în buclă, curbe
şi cele montate longitudinal. Cele mai frecvent utilizate
proteze vasculare per primam sunt cele longitudinale care
unesc artera radială la nivelul pumnului cu vena bazilică, cele
curbe care unesc artera brahială cu vena bazilică la nivelul
treimii superioare a antebraţului. În cazul stenozei de venă
subclaviculară asociat unei fistule a-v la membrul superior
respectiv, se poate realiza un by-pass, prin unirea arterei
axilare cu vena jugulară internă. În cazuri extreme, se poate
monta o proteză axilo-axilară, la nivelul peretelui toracic lateral.
Intervenţia chirurgicală se efectuează de regulă sub
anestezie locală, însă obligatoriu cu posibilitate de a trece la
anestezie generală în caz de necesitate. Frecvent se
administrează antibioterapie profilactică, ţintind în special
stafilococul auriu.
Îngrijirea post-operatorie este similară cu cea FAV.
Timpul până la prima canulare este de regulă de 2-3 săptămâni,
după remiterea edemului şi eritemului, cu vindecarea plăgii
chirurgicale, traiectul grefonului vascular fiind palpabil cu
uşurinţă; timpul de puncţionare poate fi scurtat în caz de
strictă necesitate sau de utilizarea unei proteze de poliuretan.
3.8.2.3. Puncţionarea protezei vasculare sintetice

Este în general mai facilă decât a FAV native, realizându-se
de regulă „în scară”.
Totuşi, o atenţie sporită trebui acordată canulării
grefoanelor „în buclă” plasate la nivelul antebraţului.
Fistulina arteriala spre anastomoza arterială şi cea venoasă
spre anastomoza venoasă.
În majoritatea (peste 80%) dintre aceste grefoane,
anastomoza arterială este situată medial (ulnar); în celelalte
20% din cazuri însă, anastomoza arterială poate fi radială. Ca
urmare, plasarea acelor va fi în mod eronat inversă, în
condiţiile în care personalul din centrul de dializă nu
cunoaşte faptul că fluxul sangvin este orientat invers decât în
situaţiile uzuale. Furnizarea de către chirurgul vascular a
unei „hărţi vasculare” este în acest sens extrem de utilă.
Plasarea inversă a acelor în cazul descris creşte substanţial
recircularea sîngelui (>20%) şi poate contribui major la
ineficienţa dializei.
25
1. Allom M. Saving infected catheters: why and how.

Blood Purif 2005; 23:23-28
2. Allom M. Dialysis catheter-related bacteriemia: treatment
and prophylaxis. Am J Kidney Dis 2004; 44:779-791
3. Allon M, Ornt DB, Schwab SJ et al. Factors associated
with the prevalence of arteriovenous fistulas in
hemodialysis patients in the HEMO study. Hemodialysis
(HEMO) Study Group. Kidney Int 2000; 58: 2178–2185
4. Astor BC, Eustace JA, Powe NR, Klag MJ, Fink NE,
Coresh J. CHOICE Study. Type of vascular access and
survival among incident hemodialysis patients: the Choices
for Healthy Outcomes in Caring for ESRD (CHOICE)
Study. J Am Soc Nephrol 2005; 16: 1449–1455
5. Brimble KS, Rabbat ChG, Treleaven DJ, Ingram AJ.
Utility of ultrasonographic venous assessment prior to
forearm arteriovenous fistula creation. Clin Nephrol
2002; 58: 122–127
6. Cardiac Life Support, American Heart Association
Textbook of Advanced Intravenous Techniques 1994
7. Central Line Placement, Policy and Procedure. St.
Alphonsus Life Flight, Boise, Idaho. St. Alphonsus
RegionalMedical Center, 1987
8. Ezio Movilli, Battista Fabio Viola, Giuliano Brunori,
Paola Gaggia,Corrado Camerini, Roberto Zubani, Nicola
Berlinghieri, Giovanni Cancarini. Long-term effects of
arteriovenous fistula closure on echocardiographic
functional and structural findings in hemodialysis
patients: a prospective study. Am J Kidney Dis 2010;
55:682-689
9. Forutune JB, Feustel P. Effects of patient position on
size and location of the subclavian vein for percutaneous
puncture. Arch Surg. 2003; 138:996–1000.
10. Gann M Jr, Sardi A. Improved results using ultrasound
guidance for central venous access. Am Surg 2003;
69:1104–1107.
11. Greher M, Retzl G, Niel P, Kamolz L, Marhofer P,
Kapral S. Ultrasonographic assessment of topographic
anatomy in volunteers suggests a modification of the
infraclavicular vertical brachial plexus block. Br J
Anaesth 2002; 88: 632–6
12. Hughes P, Scott C, Bodenham A. Ultrasonography of the
femoral vessels in the groin: implications for vascular
access. Anaesthesia 2000; 55: 1198–1202.
26
13. Hind D, Calvert N, Mcwilliams R, et al. Ultrasonic

locating devices for central venous cannulation: a meta-
analysis. Br Med J 2003;327:361-367.
14. Lakhal K, Ferrandière M, Lagarrigue F, Mercier C,
Fusciardi J, Laffon M. Influence of infusion flow rates
on central venous pressure measurements through multi-
lumen central venous catheters in intensive care.
Intensive Care Med. 2006; 32:460–463
15. Malovrh M. Native arteriovenous fistula: preoperative
evaluation. Am J Kidney Dis 2002; 39: 1218–1225
16. Merrer J, De Jonghe B, Golliot F, et al. Complications of
femoral and subclavian venous catheterization in
critically ill patients: a randomized controlled trial.
JAMA 2001;286:700-707
17. Murphy GJ, Nicholson ML. Autogeneous elbow fistulas:
the effect of diabetes mellitus on maturation, patency,
and complication rates. Eur J Vasc Endovasc 2002; 23:
452–457
18. Niemeyer C. Written C.E.: Central Lines, PICC lines,
and Dialysis Fistulas Internal Educational Document,
Ada County Paramedics, Boise, Idaho, 2004
19. Ortega T, Ortega F, Diaz-Corte C, Rebollo P, Ma Baltar
J, Alvarez-Grande J. The timely construction of
arteriovenous-fistulae: a key to reducing morbidity and
mortality and to improving cost management. Nephrol
Dial Transplant 2005; 20:598–603
20. Patel ST, Hughes J, Mills Sr, JL. Failure of arteriovenous
fistula maturation: an unintended consequence of
exceeding dialysis outcome quality initiative guidelines
for hemodialysis access. J Vasc Surg 2003; 38: 439–445
21. Ravani P, Brunori G, Mandolfo S et al. Cardiovascular
comorbidity and late referral impact arteriovenous fistula
survival: a prospective multicenter study. J Am Soc
Nephrol 2004; 15: 204–209
22. Ravani P, Marcelli D, Malberti F. Vascular access
surgery managed by renal physicians: the choice of
native arteriovenous fistulas for hemodialysis. Am J
Kidney Dis 2002; 40: 1264–1276
23. Retnaja Katneni and S Susan Hedayati Central venous
catheter related bacteriemia in chronic hemodialysis patients:
epidemiology and evidence-based management Nature
clinical practice Nephrology 2007;vol3 no5:256-266
24. Roy-Chaudhury P, Kelly BS, Melhem M et al. Novel
therapies for hemodialysis vascular access dysfunction:
fact or fiction! Blood Purif 2005; 23: 29–35
27
25. Rus RR, Ponikvar R, Kenda RB, Buturovic-Ponikvar J.

Effect of local physical training on the forearm arteries
and veins in patients with end-stage renal disease. Blood
Purif 2003; 21(6): 389–394
26. Schuman E, Standage BA, Ragsdale JW, Hein P.
Achieving vascular access success in the quality
outcomes era. Am J Surg 2004; 187: 585–589
27. Schwab SJ, Besarab A, Beathard G, et al. NKF-DOQI
clinical practice guidelines for vascular access. National
Kidney Foundation-Dialysis Outcomes Quality
Initiative. Am J Kidney Dis 1997; 30: 150-191
28
Cap. 4 - Dializa adecvată
CAPITOLUL 4
DIALIZA ADECVATĂ
Teoretic, conceptul de „dializă adecvată” (din lat. „adaequatus”;

„adaequare” = „a face egal cu”) ar presupune substituţia
perfectă prin dializă a tuturor funcţiilor renale, adică:
• epurarea toxinelor uremice, inclusiv
- solviţi cu masă moleculară mică
- solviţi cu masă moleculară mare
- solviţi legaţi de proteine plasmatice
• epurarea excesului de apă şi de sare
• regenerarea bicarbonatului plasmatic
• asigurarea funcţiilor endocrine şi homeostazice ale
rinichiului
În realitate, dializa nu poate suplini decât parţial
aceste funcţii. Prin dializă nu se pot excreta selectiv toxinele
(deoarece această metodă nu realizează decât un proces de
filtrare, dar nu dispune de funcţii de secreţie şi reabsorbţie
similare celor tubulare renale). De asemenea, dializa nu
poate epura solviţii legaţi de proteine, iar epurarea solviţilor
cu masă moleculară medie/mare nu este la fel de eficace ca
cea a solviţilor cu masă moleculară mică. Chiar şi clearance-
ul ultimilor (atât în HD, cât şi în DP) nu poate depăşi, în
practică, 8–12% din clearance-ul realizat de rinichii normali.
În fine, dializa nu îndeplineşte, evident, nici un fel de funcţie
endocrină sau metabolică.
În sens restrâns, dializa este considerată „adecvată”
sau „optimă” atunci când reuşeşte să asigure un control bun
al statusului hidric, al electroliţilor serici, al echilibrului
acido-bazic şi al produşilor metabolici azotaţi. Dacă primii
trei factori sunt relativ uşor de estimat, ultimul este mai
dificil de evaluat în practică. Una dintre metodele devenite
clasice de a măsura obiectiv această funcţie a dializei este
29
determinarea kineticii (clearance-ului) unor solviţi cu masă

moleculară mică, precum ureea şi creatinina.
În sens mai larg, se utilizează de către unii autori
termenul de „dializă adecvată” pentru a defini menţinerea
unei stări bune de sănătate generală a pacienţilor dializaţi.
Aceasta presupune îndeplinirea mai multor obiective,
precum: controlul TA, al anemiei, al stării de nutriţie şi al
inflamaţiei, al metabolismului mineral şi osos, al glicemiei la
pacienţii diabetici, prevenirea infecţiilor, prevenirea şi
tratarea complicaţiilor cardiovasculare, prezervarea funcţiei
renale reziduale şi ameliorarea calităţii vieţii. Realizarea
acestor obiective implică însă, pe lângă o dializă optimă,
utilizarea eficientă şi a altor metode terapeutice, ca dieta sau
tratamentele farmacologice. În plus, deşi pentru mulţi dintre
aceşti parametrii sunt definite adesea anumite nivele-ţintă
minime, nivelele optime sunt încă neclare (vezi și capitolul
22 „Supravieţuirea în dializa cronică”).
4.1. CLEARANCE-UL SOLVIŢILOR CU

MASĂ MOLECULARĂ MICĂ
La pacienţii cu DP, epurarea solviţilor plasmatici se
realizează atât pe cale renală (la pacienţii cu funcţie renală
reziduală), cât şi pe cale peritoneală. În practica DP, se
calculează clearance-ul săptămânal al ureei (Kt), normalizat
pentru volumul de distribuţie al ureei (V) = Kt/V. Acest Kt/V
total săptămânal al ureei reprezintă măsura a ceea ce se
numeşte „doza de DP administrată”.
Clearance-ul total al ureei („doza de DP”) se
calculează prin însumarea clearance-ului renal cu clearance-
ul dialitic, folosind premisa (de altfel, discutabilă!) că cele
două ar fi echivalente din punct de vedere al efectelor clinice
(adică, o unitate de clearance renal = o unitate de clearance
peritoneal).
Kt/V total = Kt/V renal (rKt/V) + Kt/V peritoneal (pKt/V)
Calculul Kt/V se face astfel:
rKt/V = 7 × (U/P) × (Uv/V)
pKt/V = 7 × (D/P) × (Dv/V),
30
în care: 7 = numărul zilelor unei săptămâni; P = concentraţia

plasmatică a ureei; U = concentraţia ureei în urina colectată
în 24 h; D = concentraţia ureei în dializatul efluent colectat
în 24 h; Uv = volumul de urină/24 h; Dv = volumul de
dializat efluent/24 h; V = apa corporală totală (volumul de
distribuţie a ureei).
Pentru calcularea V la pacienţii care se află (aproape)
la G uscată, se recomandă folosirea ecuaţiilor Watson:
Bărbaţi: V = 2.447 – 0.09156 × vârsta (ani) + 0.1074 × talia

(cm) + 0.3362 × G (kg)
Femei: V = –2.097 + 0.1069 × vârsta (ani) + 0.2466 × G (kg)
Totuşi, ecuaţiile Watson supraestimează V la pacienţii
obezi şi îl subestimează la pacienţii hiperhidrataţi şi la cei
malnutriţi. Din aceste motive, pentru calculul V la aceste
categorii de pacienţi, se recomandă utilizarea greutăţii ideale
(determinate în funcţie de sex şi înălţime) în locul celei actuale.
Formula V = 0,58 × G este mai simplă, dar mai puţin
precisă şi conduce la acelaşi tip de erori ca şi ecuaţiile Watson.
Mai multe studii au demonstrat o corelaţie între doza

de DP şi o serie de indicatori clinici, precum mortalitatea,
morbiditatea şi necesitatea schimbării modalităţii de dializă.
Două mari studii randomizate controlate (ADEMEX şi Hong
Kong PD) au arătat, de asemenea, existenţa unei doze de DP
optime sau adecvate, dincolo de care orice creştere nu aduce
beneficii suplimentare pacienţilor. Această „doză de DP
adecvată” este definită printr-un Kt/V total ≥ 1,7 – atât
pentru pacienţii cu DPCA, cât şi pentru cei cu DPA.
Măsurarea Kt/V trebuie făcută prima dată la 4–6
săptămâni după iniţierea DP.
La pacienţii la care realizarea unei doze de DP
adecvate depinde de funcţia renală restantă (rKt/V), se
recomandă monitorizarea Kt/V cel puţin odată la 4–6 luni
(ideal, la 1–2 luni). Dacă fie pKt/V este >1,7, fie diureza
restantă este <100 ml, monitorizarea rKt/V nu este necesară.
După un episod de peritonită, determinarea Kt/V nu se va
face mai devreme de 4 săptămâni de la vindecarea acestuia.
Prescrierea DP se va ajusta la nevoie, urmărindu-se
creşterea pKt/V în aşa fel încât să compenseze o eventuală
scădere a rKt/V şi să se poată menţine în permanenţă un
Kt/V total ≥1,7 (vezi capitolul 12 „Prescrierea DP”).
De asemenea, se va evalua Kt/V ori de câte ori se
31
constată o alterare neexplicată sau neaşteptată a stării clinice

a pacientului sau reducerea bruscă a ultrafiltrării (UF).
Măsurarea clearance-ului săptămânal al creatininei
(utilizat în trecut, pe lângă Kt/V) nu aduce beneficii
suplimentare.
4.2. PREZERVAREA FUNCŢIEI RENALE

RESTANTE
Funcţia renală restantă sau reziduală (FRR) se referă atât la
diureză, cât şi la rKt/V restant.
Prezervarea FRR este foarte importantă, deoarece
numeroase studii observaţionale au arătat că nivelul FRR se
corelează puternic cu supravieţuirea pacienţilor cu DP,
precum şi cu un control mai bun al volemiei şi al TA, un
clearance superior al moleculelor legate de proteine, un grad
mai redus al inflamaţiei şi o stare de nutriţie mai bună la
aceşti pacienţi.
În scopul prezervării FRR, se recomandă:
• Controlul TA, urmărind menţinerea valorilor acesteia
<130/80 mm Hg, cu condiţia să nu survină semne sau
simptome de hipotensiune ortostatică sau hipovolemie;
• Administrarea de inhibitori ai enzimei de conversie a
angiotensinei (IECA) sau antagonişti ai receptorului
angiotensinei II (ARA II), în absenţa contraindicaţiilor, la
toţi pacienţii cu diureză restantă semnificativă (>100
ml/24 h);
• Administrarea de diuretice P.O. în doze mari – furo-
semid (până la 240 mg/zi) sau metolazonă (până la 5 mg/zi)
– la toţi pacienţii cu diureză restantă semnificativă (>100
ml/24 h), cu condiţia să nu survină semne sau simptome
de hipotensiune ortostatică sau hipovolemie.
• Evitarea, pe cât posibil, a administrării de agenţi nefro-
toxici (precum aminoglicozide sau substanţe de contrast).
Modalitatea de DP (DPCA versus DPA) este
controversată; unele studii sugerează că DPA ar putea
conduce la o degradare mai rapidă a FRR. În ceea ce priveşte
utilizarea de soluţii de DP biocompatibile, până în prezent nu
s-a demonstrat clar că aceasta ar fi benefică pentru
menţinerea FRR.
32
4.3. CONTROLUL STĂRII DE HIDRATARE

Hiperhidratarea se întâlneşte frecvent la pacienţii cu DP şi se
asociază cu un risc crescut de HTA, hipertrofie ventriculară
stângă, insuficienţă cardiacă şi spitalizări. Ca urmare,
menţinerea euvolemiei este considerată o componentă
esenţială a DP adecvate (cu toate că nu există studii
randomizate controlate care să demonstreze că optimizarea
stării de hidratare reduce morbiditatea şi mortalitatea).
Evaluarea stării de hidratare trebuie făcută periodic
la toţi pacienţii cu DP, cel puţin odată la 1–3 luni.
Un volum de UF netă zilnică redus (<750 ml la
pacienţii anurici sau <250 ml la pacienţii cu FRR) impune
evaluarea atentă a stării de hidratare, precum şi a aportului
alimentar şi de lichide.
Pe de altă parte, depleţia volemică trebuie, de
asemenea, evitată, deoarece se poate asocia cu hipotensiune,
crampe musculare, ameţeli şi reducerea FRR.
Efectuarea testului PET la iniţierea dializei şi
ulterior, la nevoie, este utilă pentru determinarea tipului de
transportor peritoneal şi optimizarea prescripţiei DP.
La pacienţii hiperhidrataţi, trebuie căutată cu atenţie
cauza sau cauzele hiperhidratării, evaluându-se sistematic
următoarele:
• aportul de apă şi sare;
• calitatea controlul glicemic la pacienţii diabetici;
• starea cordului (insuficienţă cardiacă?);
• diureza (scădere recentă?);
• complianţa pacientului la regimul de DP prescris;
• corectitudinea prescripţiei DP;
• eventuale complicaţii mecanice (precum scurgeri sau
disfuncţia cateterului);
• disfuncţia membranei peritoneale (insuficienţa UF).
Diagnosticul insuficienţei UF presupune excluderea
tuturor celorlalte cauze enumerate – în special, a
complicaţiilor mecanice. Dacă se suspectează insuficienţa
UF, se indică efectuarea unui test PET modificat (cu soluţie
cu glucoză 4,25%); un volum de UF <400 ml după un ciclu
de 4 ore cu soluţia 4,25% indică insuficienţa UF.
Tratamentul hiperhidratării include:
• reducerea aportului de Na <1,5 g (NaCl <4 g)/zi;
• administrarea de diuretice, la pacienţii cu FRR (vezi mai sus);
• folosirea de soluţii de dializă cu glucoză 4,25% (pe
33
termen cât mai scurt posibil);

• folosirea soluţiei cu icodextrină în locul celor cu glucoză
pentru ciclurile lungi, >8 ore (schimbul nocturn în
DPCA, schimbul diurn în DPA);
• evaluare echocardiografică şi tratament de specialitate al
insuficienţei cardiace, dacă este cazul (tratament ce poate
include IECA, beta-blocante, spironolactonă, revascu-
larizare coronariană etc.).
4.4. CONTROLUL TENSIUNII ARTERIALE

Hipertensiunea arterială se întâlneşte frecvent la pacienţii cu
DP (până la peste 80% din cazuri, după unele studii).
TA trebuie măsurată la fiecare consultaţie, atât în
clino, cât şi în ortostatism. Automăsurarea la domiciliu sau
monitorizarea ambulatorie a TA pot fi utile, în special la
pacienţii cu HTA rezistentă, mai ales dacă aceasta nu este
asociată cu hiperhidratare.
Nivelul TA-ţintă se situează probabil <130/80 mm
Hg pentru majoritatea pacienţilor cu DP, dar nivelul optim
nu este cunoscut. Unele studii au demonstrat că o TA sistolică
<110 mm Hg se asociază cu un risc crescut de mortalitate.
La pacienţii care prezintă hipotensiune ortostatică
simptomatică, nivelul ţintă al TA poate fi >130/80 mm Hg.
Toţi pacienţii hipertensivi trebuie evaluaţi din punctul
de vedere al stării de hidratare, iar dacă se constată hiperhi-
dratare, aceasta trebuie tratată corespunzător (vezi mai sus).
Medicaţia antihipertensivă, atunci când este
necesară, va include, în primul rând, un IECA sau un ARA II
(care pot contribui la prezervarea FRR), dar alegerea unui
medicament trebuie să ţină seama, de asemenea, de
comorbidităţile pacientului (de exemplu, un beta-blocant este
adesea preferabil la un pacient coronarian).
4.5. TRATAMENTUL DISLIPIDEMIEI

Profilul lipidic seric, incluzând colesterolul total,
trigliceridele, LDL-colesterolul şi HDL-colesterolul, trebuie
evaluat anual la toţi pacienţii cu DP.
Nivelul-ţintă recomandat de numeroase societăţi de
cardiologie pentru LDL-colesterol este <77 mg/dl (<2,0 mmol/l)
34
la toţi pacienţii cu risc cardiovascular foarte înalt (≥20% în

10 ani), inclusiv la pacienţii dializaţi (care sunt consideraţi ca
făcând parte, în general, din această grupă de risc).
Având în vedere acest risc, precum şi dislipidemia
deosebit de aterogenă ce caracterizează majoritatea
pacienţilor cu DP, prescrierea unei statine (inhibitor al
HMG-CoA reductazei), în asociere sau nu cu ezetimib (un
inhibitor al absorbţiei colesterolului), trebuie luată în
considerare pentru orice pacient cu DP, indiferent de nivelul
iniţial al LDL-colesterolului. Atât statinele, cât şi ezetimibul,
au o bună eficacitate în reducerea LDL-colesterolului şi a
trigliceridelor şi sunt bine tolerate la pacienţii cu DP, deşi
beneficiul acestor agenţi din punctul de vedere al reducerii
mortalităţii sau al riscului complicaţiilor cardiovasculare nu
a fost confirmat clar până în prezent pentru pacienţii dializaţi
– HD sau DP – la fel ca pentru populaţia generală.
Fibraţii sunt mai puţin recomandaţi, deoarece, pe de
o parte, nu au demonstrat capacitatea de a creşte
supravieţuirea în populaţia generală şi, pe de altă parte, au
fost mai puţin studiaţi la pacienţii dializaţi. Administrarea lor
la aceşti pacienţi necesită doze reduse, din cauza riscului
crescut de rabdomioliză, iar asocierea cu statinele este
contraindicată, din acelaşi motiv.
Expunerea îndelungată la soluţii de dializă cu
concentraţie mare de glucoză trebuie, pe cât posibil, evitată.
4.6. NUTRIŢIA
Malnutriţia proteino-calorică se întâlneşte frecvent la
pacienţii cu DP şi este un factor de risc important pentru
complicaţii, în special cardiovasculare, şi pentru mortalitate.
Cauzele malnutriţiei sunt multiple: anorexia, inflamaţia,
dializa inadecvată, acidoza metabolică, perturbarea
anabolismului proteic, gastropareza, alte comorbidităţi,
probleme socio-economice.
Starea de nutriţie a pacienţilor trebuie evaluată
periodic (cel puţin odată la fiecare 3 luni), atât de către
medicul nefrolog, cât şi de către un dietetician şi alţi membri
ai echipei de îngrijire (asistentă medicală, asistent social).
Metodele de evaluare pot include: examenul fizic, ancheta
alimentară, indicele de masă corporală, echivalentul proteic
al azotului aparent (nPNA), evaluarea subiectivă globală
(SGA), albumina şi prealbumina serice.
35
Administrarea de suplimente nutritive pe cale orală

poate fi indicată la pacienţii cu malnutriţie moderată sau
severă, deşi eficacitatea acestora a fost puţin studiată.
Folosirea soluţiilor de DP cu aminoacizi nu este
recomandată, deoarece nu există dovezi suficiente în
favoarea beneficiilor acestora, precum şi din cauza riscului
unor efecte adverse (acidoză metabolică, agravarea uremiei).
Dacă totuşi sunt utilizate, astfel de soluţii trebuie limitate la
un singur ciclu de DP pe zi, sub monitorizarea atentă a HCO3
şi a ureei serice.
Administrarea de steroizi anabolizanţi (nandrolonă
decanoat 100 mg I.M. odată pe săptămână, timp de până la 6
luni) poate avea efecte favorabile la pacienţii malnutriţi.
Administrarea de megestrol acetat poate fi, de asemenea,
luată în considerare, deşi nu e susţinută de dovezi suficiente.
Alţi agenţi, precum hormonul de creştere, grelina şi factorul
de creştere insulin-like (IGF-1), nu sunt recomandaţi, fiind
insuficient studiaţi.
Bicarbonatul seric trebuie menţinut la limita
superioară a normalului (27–28 mmol/l), prin utilizarea de
soluţii de DP cu lactat 40 mmol/l şi prin administrarea de
bicarbonat de sodiu P.O.
La pacienţii cu gastropareză trebuie prescrişi agenţi
prokinetici (domperidonă, metoclopramid).
4.7. CONTROLUL GLICEMIC

Controlul glicemic la pacienţii diabetici cu DP presupune (la
fel ca pentru toţi pacienţii diabetici, în general) menţinerea
HbA1c <7,0% şi a glicemiei a jeun între 70 şi 126 mg/dl (4–
7 mmol/l). Pe de altă parte, trebuie să se ţină seama de riscul
hipoglicemiilor, în special la pacienţii vârstnici sau cu alte
comorbidităţi.
Utilizarea metforminului este contraindicată la
pacienţii dializaţi, din cauza riscului de acidoză lactică
severă. Sulfamidele cu acţiune scurtă (precum gliclazida) şi
repaglinida pot fi indicate, dar cu precauţii privind riscul
hipoglicemic. Thiazolidindionele trebuie evitate, din cauza
unor efecte adverse posibile, în special cardiovasculare.
Insulina este probabil agentul cel mai eficient, deşi
terapia insulinică poate fi dificilă pentru pacienţii vârstnici.
Calea subcutanată este preferată. Administrarea intraperi-
toneală poate ameliora controlul glicemic şi asigură un profil
36
insulinic mai fiziologic; pe de altă parte, aceasta se poate

însoţi cu creşterea riscului de peritonită, de steatoză hepatică
subcapsulară, creşterea dozelor de insulină necesare şi
agravarea dislipidemiei aterogene.
Expunerea la soluţii de DP cu concentraţie mare de
glucoză trebuie limitată, atât la pacienţii diabetici, cât şi la
cei non-diabetici, din cauza riscului complicaţiilor
metabolice şi al deteriorării structurii şi funcţiei membranei
peritoneale, pe termen lung.
1. Blake PG, Bargman JM, Brimble KS et al; Canadian
Society of Nephrology Work Group on Adequacy of
Peritoneal Dialysis. Clinical Practice Guidelines and
Recommendations on Peritoneal Dialysis Adequacy
2011. Perit Dial Int 2011; 31(2):218-39
2. Dombros N, Dratwa M, Feriani M et al; EBPG Expert
Group on Peritoneal Dialysis. European best practice
guidelines for peritoneal dialysis. 7 Adequacy of
peritoneal dialysis. Nephrol Dial Transplant 2005; 20
Suppl 9:ix24-ix27
3. Lo WK, Bargman JM, Burkart J et al; ISPD Adequacy of
Peritoneal Dialysis Working Group. Guideline on targets
for solute and fluid removal in adult patients on chronic
peritoneal dialysis. Perit Dial Int 2006; 26(5):520-2
4. Ryckelynck JP, Ficheux M, Castrale C, Henri P,
Lobbedez T. Adequacy in peritoneal dialysis. Contrib
Nephrol 2012; 178:195-199
5. Woodrow G, Davies S. Renal Association Clinical
Practice Guideline on peritoneal dialysis. Nephron Clin
Pract 2011; 118(Suppl 1):c287-310
6. Yalavarthy R, Teitelbaum I. Peritoneal dialysis
adequacy: not just small-solute clearance. Adv Perit Dial
2008; 24:99-103
37
Cap. 5 - Aparatul de dializă
CAPITOLUL 5
APARATUL DE DIALIZĂ.
PRINCIPIILE HEMODIALIZEI
Dializa este o terapie empirică a stadiului terminal al bolii

cronice de rinichi bazată pe raţionamentul că sindromul
uremic este dependent de concentraţia toxinelor ce se
acumulează în insuficienţa renală.
Există de la 1 până la 2 milioane de nefron în cei doi
rinichi nativi. Rinichiul artificial, cu structura sa fibro-tubulară,
conţine 8-10.000 de fibre şi asigură o suprafaţă de schimb de
aproximativ 2 m2. Urina finală reprezintă rezultatul unor
procese de reabsorbţie şi secreţie realizate cu un consum de
oxigen apreciabil la nivelul epiteliului tubular. Epurarea prin
rinichiul artificial este dependentă doar de forţele fizice de
difuzie şi convecţie ce se exercită la suprafaţa unei
membrane semipermeabile.
Conceptual, această membrană semipermeabilă poate
fi privită ca o folie perforată, cu numeroşi pori. Moleculele
de apă şi cele cu greutate moleculară mică pot trece prin
porii membranei, în timp ce solviţii mai mari (ex. proteinele)
nu o pot face.
5.1. MECANISMELE TRANSPORTULUI

SOLVIŢILOR
Solviţii care pot trece prin porii membranei sunt transportaţi
prin două mecanisme diferite: difuzia şi ultrafiltrarea (convecţia).
5.1.1. Difuzia
• Reprezintă principalul mecanism de epurare a toxinelor
în timpul dializei
• Constă în mişcarea solviţilor dintr-un compartiment în
altul, bazându-se pe gradientul de concentraţie dintre
38
cele două compartimente şi fiind rezultatul mişcării

browniene (vezi figura 1).
Figura 1. Prezentarea schematică a difuziei
Figura 2. Prezentarea schematică ultrafiltrării hidrostatice
39
5.1.2. Ultrafiltrarea
• se bazează pe observaţia că moleculele de apă pot să
traverseze toate membranele semipermeabile dat fiind
dimensiunea lor mică;
• are loc atunci când apa, sub acţiunea unei forţe
hidrostatice sau osmotice, este împinsă prin membrană.
Acei solviţi care pot trece prin porii membranei sunt
transportaţi odată cu apa, pasiv.
5.1.2.1. Ultrafiltrarea hidrostatică

• este rezultanta gradientului de presiune hidrostatică dintre
compartimentul sanguin şi cel al dializantului (figura 2);
• rata de ultrafiltrare va depinde de diferenţa totală de presiune
de-a lungul membranei.
5.1.2.2. Ultrafiltrare osmotică

• are loc ca o consecinţă a gradientului osmotic dintre
soluţia de dializă hipertonă şi sângele relativ hipotonic;
• presiunea oncotică tinde să ţină apa în vas şi prin
aceasta se opune ultrafiltrării;
• la pacienţii hipoalbuminemici, presiunea oncotică este
redusă şi ultrafiltrarea va fi mare.
5.1.2.3. Hemofiltrare şi hemodiafiltrare

• hemofiltrare: tehnica prin care o cantitate mare de
ultrafiltrat (mai mult decât ar fi necesar pentru
restabilirea euvolemiei) este cuplată ulterior cu infuzia
unei cantităţi de lichid pentru a înlocui volumul şi
electroliţii pierduţi; hemofiltrarea epurează mai bine
solviţii mari, slab difuzabili;
• hemofiltrarea este folosită uneori în combinaţie cu
hemodializa, procedeu denumit hemodiafiltrare. Această
tehnică este folositoare deoarece epurează adecvat atât
solviţii cu greutate moleculară mică, cât şi pe cei cu
greutate moleculară mare.
5.1.3. Extragerea compuşilor legaţi de proteine

• folosirea hemoperfuziei cu filtre de cărbune este
efectivă în reducerea concentraţiilor acestor compuşi,
dar nu este folosită de rutină pentru tratamentul cronic
al uremiei.
40
5.2. CIRCUITUL HEMODIALIZEI

5.2.1. Elementele sistemului de hemodializă
Aparatul de hemodializǎ cuprinde două circuite: circuitul sanguin
extracorporeal şi circuitul dializantului (vezi figura 3).
Figura 3. Prezentarea schematica a aparatului de dializă
5.2.1.1. Circuitul sanguin extracorporeal

Circuitul sanguin începe la nivelul accesului vascular,
sângele fiind pompat de aici pe “linia arterială” până la
nivelul filtrului de dializă, ulterior sângele fiind restituit
pacientului prin intermediul circuitului venos. Conţine
următoarele elemente:
• calea de abord vascular – este reprezentată fie de fistula
arterio-venoasă fie de cateterul venos central;
• tubulatura – este alcătuită din linia arterială prin care sângele
circulă de la pacient la dializor şi linia venoasă prin care
sângele circulă de la dializor la pacient. Atât la nivelul
liniei arteriale cât şi la nivelul celei venoase se regăsesc
capcane de aer cu scopul de a detecta prezenţa aerului şi a
evita pătrunderea acestuia sau a cheagurilor sanguine în
circuitul sanguin. De asemenea, pe traiectul liniilor se
regăsesc dispozitive pentru monitorizarea presiunii
sanguine din circuit cât şi dispozitive speciale de unde se
41
poate recolta sânge sau administra medicamente

intravenos în timpul sedinţei de dializă;
• pompa de sânge asigură fluxul sanguin la nivelul
întregului circuit, cu un debit modificabil dependent de
calitatea abordului vascular;
• dializorul este alcătuit din două compartimente prin care
circulă sângele pe de o parte şi dializantul de cealaltă parte,
separate de o membrană semi-permeabilă. Filtrul de dializă
trebuie să indeplinească următoarele condiţii pentru asigurarea
unei dialize eficiente:
- biocompatibilitate;
- capacitate crescută de epurare a substanţelor toxice;
- pierdere minimă de sânge sau de alte componente
vitale la nivelul membranei de schimb;
- dimensiuni reduse.
Membrana de dializă este o suprafaţă poroasă care permite

trecerea selectivă a apei şi a solviţilor transmembranar în
funcţie de gradientul de concentraţie până la o anumită
dimensiune a moleculei direct proporţională cu dimensiunea
porilor. Suprafaţa membranei de dializă reprezintă una din
caracteristicile de bază ale dializorului, fiind direct propor-
ţionale cu clearance-ul ureei. Creşterea suprafeţei se obţine
prin procesul de fabricaţie prin perfecţionarea geometriei
dializorului pentru a obţine o suprafaţă cât mai mare într-un
volum minim.
Clearance-ul dializoarelor este exprimat în general în funcţie
de clearance-ul ureei (moleculă cu masă moleculară mică)
sau al vitaminei B12 (masă moleculară mare). Acest
clearance este calculat pentru un flux sanguin cuprins între
300 şi 400 ml/min. Pentru fiecare tip de dializor existent, este
specificat indicele KoA, acesta reprezentând clearance-ul
maxim teoretic al unei substanţe, fiind direct proportional cu
suprafaţa membranei de schimb, grosimea ei, dimensiunea
porilor, debitul sanguin şi al dializatului
Coeficientul de ultrafiltrare (KUf) - este corelat în mod
direct cu permeabilitatea membranei de schimb. El este
definit ca volumul plasmatic în mililitri pe oră raportat la
presiunea transmembranară (în mmHg).
Suprafaţa membranară a majorităţii dializoarelor variază între
0,8 şi 2,1 m2. Filtrele cu suprafaţă mare au în general un
clearance al ureei crescut, deşi un factor important îl
constituie şi grosimea membranei. În cazul membranelor
celulozice, o suprafaţă de schimb mare nu este de dorit,
42
deoarece aceasta se poate asocia cu o activare mai intensă a

complementului.
5.2.1.2. Circuitul dializantului

Dializantul reprezintă o soluţie apoasă sterilă, care conţine
principalii electroliţi serici în anumite concentraţii apropiate
de cele sanguine, permiţând astfel eliminarea toxinelor
uremice şi menţinerea homeostaziei hidro-electrolitice şi
acido-bazice a organismului. Aceste concentraţii pot fi
individualizate de la un pacient la altul, în funcţie de profilul
biologic al fiecăruia.
Pentru asigurarea unei dialize eficiente, soluţia de
dializă trebuie să îndeplinească mai multe condiţii:
• să fie sterilă;
• să nu conţină toxine sau microorganisme peste limita admisă;
• debit suficient de mare (de obicei 500 ml/min) pentru a
menţine în permanenţă la nivelul filtrului un gradient de
concentraţie care să permită o dializă eficientă.
5.2.2.1. Sodiul
Concentraţia sodiului în dializant joacă un rol esenţial în
asigurarea stabilităţii hemodinamice în timpul şedinţei de
hemodializă. Practica curentă este de a prescrie un dializat cu
o concentraţie a sodiului cât mai apropiată de cea plasmatică
a pacientului. Pentru evitarea hipotensiunii intra-dialitice, se
poate prescrie uneori un dializat cu sodiu crescut, acesta
putând însă favoriza setea, cu creşterea astfel a sporului de
greutate interdialitic.
5.2.2.2. Potasiul
În ceea de priveşte potasiul, în general se foloseşte o soluţie
de dializă cu 2 mEq /l de K, o concentraţie considerată
optimă pentru evitarea hiperpotasemiei. La pacienţii cu un
potasiu normal anterior dializei, acest tip de soluţie poate induce
hipokaliemie ce poate determina tulburări de ritm. În cazul în
care nu este disponibilă o altă soluţie cu concentraţie mai
mare de potasiu, se poate recurge la administrarea directă de
potasiu intravenos, cu controlul strict al kaliemiei şi
monitorizare electrocardiografică.
5.2.2.3. Bicarbonatul
Reprezintă soluţia-tampon cea mai frecvent utilizată,
înlocuind acetatul, deoarece utilizarea acestuia din urmă poate
induce instabilitate cardio-vasculară. În majoritatea cazurilor,
43
concentraţia de bicarbonat variază între 35 si 40 mEq/L, în

funcţie de parametrii biologici ai pacientului.
5.2.2.4. Temperatura
Temperatura dializantului este un alt element modificabil,
aceasta putând varia între 35,5 şi 37 grade Celsius. În general
în timpul şedinţei de dializă temperatura corpului tinde să
crească datorită vasoconstricţiei periferice reflexe secundare
depleţiei volemice intradilitice. Creşterea temperaturii poate
induce hipotensiune arterială ce poate fi combătută prin
scăderea temperaturii dializatului. În caz de hipertensiune
arterială, se poate creşte temperatura dializatului cu crearea
astfel a unei vasodilataţii periferice.
5.3. EFICIENŢA HEMODIALIZEI

O problemă centrală în managementul pacienţilor intraţi în
program cronic de hemodializă este evaluarea eficienţei
acesteia. Doar urmărind nivelul ureei nu este suficient,
deoarece un nivel scăzut poate sugera mai curând nutriţie
inadecvată decât dializă eficientă. Monitorizarea simpto-
melor este de asemeni insuficientă, ţinând cont de faptul că
asocierea dializei cu eritropoetină, administrată pentru
corecţia anemiei, elimină majoritatea simptomelor uremice,
deşi pacientul poate fi subdializat.
5.3.1. Clearance-ul întregului sânge

Principalii determinanţi ai clearance-ului sunt:
5.3.1.1. Debitul sanguin

• în practică, pentru efectuarea dializei la persoanele adulte
se folosesc debite sanguine între 200-600 ml/min;
• eficienţa dializei nu creşte însă liniar cu creşterea debitului,
dializorul nereuşind să epureze ureea proporţional cu
aceeaşi eficienţă.
5.3.1.2. Debitul dializatului

Debitul obişnuit al soluţiei de dializă este de 500 ml/min, iar
o creştere la 800 ml/min va determina o creştere de doar
12% a clearance-ului ureei.
5.3.1.3. Eficienţa dializorului şi coeficientul suprafeţei de

transfer a masei (K0A) – vezi mai sus (5.2.1.1)
44
5.3.2. Indici ai epurării ureei – modelarea kinetică a ureei

5.3.2.1. Rata de reducere a ureei (RRU) – urea reduction
ratio (URR).
• reprezintă determinarea primară în evaluarea eficacităţii
dializei şi se bazează pe conceptul unei reduceri liniare,
constante a ureei pe parcursul şedinţei de dializă fiind
egal cu cantitatea procentuală de uree eliminată;
• profilul de scădere a concentraţiei ureei este diferit, la
iniţierea dializei prezentând valori mai reduse decât cele
anticipate (inbound), cu un rebound la sfârşitul dializei
mai mare decât ar fi de aşteptat (vezi figura 4). Acest
lucru este datorat faptului că ureea este sechestrată pe
parcursul dializei în diferite ţesuturi, în principal în cel
muscular. Acesta conţine o cantitate crescută de apă, deci
şi de uree, dar primeşte un procent redus din debitul
sanguin cardiac;
Figura 4. Componentele rebound-ului postdialitic

3 componente principale: RA – recircularea prin acces (punctul B);
RCP – recircularea cardiopulmonară (punctul C);
ŢS rebound – reintrarea ureei din ţesuturile de sechestraţie (punctul D).
• recoltarea incorectă a ureei postdialitice (ce nu ţine cont

de fenomenul de rebound) este comună şi poate duce la
concluzii eronate privind prescripţia hemodializei;
• ghidurile internationale recomandă încetinirea pompei de
sânge la 100ml/min şi obţinerea probei de sânge după 15
secunde de la nivelul liniei arteriale.
45
5.3.2.2. Definirea spKt/V (single-pool Kt/V)

• Kt/V defineşte volumul de plasmă epurat (Kt) împărţit la
volumul de distribuţie al ureei (V). K reprezintă clearance-ul
corectat al ureei (obţinut de la producător, periodic
măsurat şi verificat de personal), t reprezintă durata
şedinţei de dializă, iar V volumul total de apă din corp;
• modelarea spKt/V presupune că ureea se află într-un
singur compartiment al corpului, ceea ce ar determina
scăderea liniară a ureei pe parcursul şedinţei de dializă,
cu un rebound minim postdialitic;
5.3.2.3. Valoarea optimă a Kt/V

• doza minimă adecvată trebuie să fie un spKt/V de 1,2 (sau
un RRU de 65%);
• doza ţintă trebuie să fie un spKt/V de 1,4 (sau un RRU de
70%);
• ghidurile actuale sugerează că doza minimă adecvată a
dializei poate fi redusă la cei cu funcţie renală reziduală
mai mare de 2 ml/min/1,73 m2;
• se sugerează ca spKt/V-ul minim nu poate fi mai mic de
60% din ţinta minimă folosită la cei fără funcţie renală
reziduală.
5.3.2.4. Corecţia valorilor Kt/V reduse

• trebuie urmariţi şi ajustaţi cei patru parametri principali
ai dializei care determină mărimea Kt/V: a) clearance-ul
dializorului, b) durata tratamentului, c) fluxul sanguin;
d) debitul dializantului;
• determinarea gradul de recirculare la nivelul fistulei
arterio-venoase:
Recircularea prin accesul vascular(FAV sau cateter)

• fluxul sanguin dintr-o fistulă arterio-venoasă este de 1l/min
mult mai mare decât debitul pompei de sânge (de obicei
între 300-450ml/min) astfel încât recircularea nu are loc;
• apare atunci când sângele dializat ce se întoarce prin acul
venos, reintră prin acul arterial în circuitul extracor-
poreal, în loc să intre în circulaţia sistemică; principalele
condiții favorizante sunt: a) debit sanguin scăzut la nivelul
fistulei; b) fistuline plasate prea aproape una de alta sau
plasate accidental invers (fistulina arteriala în amonte de
cea venoasă); c) stenoze la nivelul fistulei arterio-venoase;
• este important de determinat din două motive: a) rein-
trarea sângelui dializat în dializor determină scăderea
46
gradientului de concentraţie de-a lungul membranei,

scăzând astfel şi eficienţa dializei; b) rata crescută de
recirculare poate indica stenoză venoasă, cea mai
frecventă cauză de tromboză a fistulei (alte cauze mai
rare: debit arterial scăzut, locuri de puncţionare greşite).
• gradul de recirculare poate fi calculat prin următoarea
formulă:
Procentul de recirculare = [(P - A) / (P - V)] x 100
P=concentraţia ureei în sângele periferic,
A= concentraţia ureei pe linia arterială predializă,
V= concentraţia ureei pe linia venoasă postdializă.
• în practica curentă recircularea poate fi determinată mai
simplu cu ajutorul tehnicii BTM (blood temperature
monitor) metodă ce masoară diferenţa de temperatură
dintre sângele “arterial” şi cel “venos”. O diferenţă mică
de temperatură semnifică un procent mare al recirculării
la nivelul fistulei arterio-venoase;
• în generel se consideră normale valori mai mici de 10 %;
valori mai mari de 20% indică o probabilitate ridicată a
recirculării la nivelul fistulei, în timp ce valori inter-
mediare între 10 şi 20% impun repetarea determinării
utilizând un debit sanguin diminuat sau mărit cu 100ml/min.
• Clearance-ul on-line
- metoda se bazează pe presupunerea că schimbările
conductivităţii dializatului sunt cauzate de mişcarea
transmembranară a electroliţilor mici, în mare măsură
sodiu, care se comportă precum ureea. Astfel, clearance-
ul ureei, K, va fi egal cu clearance-ul sodiului, acesta
din urmă putând fi calculat din diferenţa conductivităţii
dializatului de la intrarea şi cea de la ieşirea din dializor;
- nu necesită consumabile sau probe de sânge şi poate
fi folosită la fiecare şedinţă de dializă pentru a
prezice Kt/V-ul administrat în timp real.
5.3.2.5. Evaluarea eficacităţii prin metode alternative

Determinarea Kt/V nu este metoda unanim acceptată pentru
evaluarea eficacităţii hemodializei. Alte metode au fost
dezvoltate, incluzând aici indexul de eliminare al solviţilor şi
Kt ce nu este normalizat la V.
• Indexul de eliminare al solviţilor
- prin această tehnică, cantitatea totală de uree epurată
pe parcursul dializei este direct măsurată prin
multiplicarea concentraţiei ureei din dializat cu
volumul de dializat folosit;
47
- este neafectată de acei factori ce influenţează în mod

semnificativ valoarea Kt/V (precum timpul de
recoltare al sângelui postdialitic).
• Alte metode
Alţi parametri legaţi de eficienţa dializei ce se corelează cu
un risc de mortalitate redus includ:
• timpul de dializă mai mare de patru ore;
• uree predialitică între 155 şi 200 mg/dl;
• necesar scăzut de eritropoetină şi medicamente antihiper-
tensive;
• semne de nutriţie adecvată (albumina serică > 4 g/dl,
colesterolul plasmatic între 200 şi 300 mg/dl şi o concen-
traţie plasmatică a creatininei predialitice > 12,5 mg/dl).
1. John T. Daugirdas, Peter Gerard Blake, Todd S. Ing –

Handbook of Dialysis (fourth edition).
2. NKF-DOQI Clinical Practice Guidelines for Hemodialysis
Adequacy. V. Hemodialysis dose troubleshooting. Am J
Kidney Dis 2001; 37(Suppl 1):S42.
3. K/DOQI Clinical Practice Guidelines and Clinical
Practice Recommendations 2006 Updates Hemodialysis
adequacy Peritoneal Dialysis Adequacy Vascular
Access. Am J Kidney Dis 2006; 48(Suppl 1):S1.
4. Covic, A, Goldsmith, DJ, Hill, K, et al. Urea kinetic
modelling - Are any of the 'bedside' Kt/V formulae
reliable enough? Nephrol Dial Transplant 1998; 13:3138.
5. Keshaviah, P. The solute removal index: A unified basis
for comparing disparate therapies. Perit Dial Int 1995;
15:101.
6. Eknoyan, G, Beck, GJ, Cheung, AK, et al. Effect of
dialysis dose and membrane flux in maintenance
hemodialysis. N Engl J Med 2002; 347:2010.
48
Cap. 6 - Strategii de anticoagulare în hemodializă
CAPITOLUL 6
STRATEGII
DE ANTICOAGULARE
ÎN HEMODIALIZĂ
Utilizarea hemodializei (HD) ca modalitate de substituţie a

funcţiei renale necesită existenţa unui circuit extracorporeal.
Trecerea sângelui prin circuitul extracorporeal determină
activarea căilor intrinseci şi extrinseci ale cascadei
coagulării, cu formarea trombinei şi eliberarea consecutivă a
factorilor favorizanţi ai adeziunii şi agregării plachetare,
favorizând tromboza. Ca urmare este necesară utilizarea
terapiei anticoagulante pentru prevenţia trombozării acestui
circuit. Anticoagulantul ideal ar trebui să asigure activitate
antitrombotică optimă şi, în acelaşi timp, complicaţii
hemoragice minime şi efecte sistemice neglijabile.
Strategiile utilizate pentru reducerea riscului de sânge-
rare includ heparina în doză minimă, heparinele cu greutate
moleculară joasă, anticoagularea regională heparină/ protamină,
anticoagularea regională cu citrat, antagoniştii de trombină
(hirudin şi argatroban) sau inhibitorii plachetari (prostaciclina şi
nafamostat).
6.1. ANTICOAGULAREA STANDARD

Utilizează heparină standard, care poate fi administrată în
două modalităţi în cadrul şedinţei de HD: continuă (doza de
încărcare predializă, urmată de infuzie constantă şi continuă
în cursul HD, întreruptă cu 30-60 minute înainte de finali-
zarea acesteia) sau intermitentă (administrare în unul sau mai
multe bolusuri). Doza utilizată este de 50 UI/kgcorp/sedinţă
(25-30 UI/kg corp (2000-5000 IU) în bolus, ulterior 5–10
UI/kg corp în următoarele ore – aproximativ 1000-2000 UI/oră).
49
Eficacitatea tratamentului cu heparină nefracţionată este

evaluată prin măsurarea timpului de tromboplastină activată
(aPTT). Prelungirea aPTT cu 150% faţă de valoarea sa pre-
dializă este recomandată. Se poate utiliza şi timpul de
coagulare activat (ACT), a cărui valoare trebuie menţinută
între 200-250 secunde.
Ca avantaje ale heparinei menţionăm preţul său
redus, faptul că este uşor de administrat, simplu de
monitorizat şi reversibilă cu protamină.
Principalele dezavantage ale tratamentului cu
heparină sunt:
• dislipidemia – activitatea lipoprotein lipazei este scăzută
la pacienţii HD comparativ cu populaţia generală, cel
mai probabil datorită nivelelor tisulare scăzute ale acestei
lipaze, secundar expunerii repetate la heparină.
• trombocitopenia indusă de heparină (TIH) este întâlnită
la aproximativ 4 % din pacienţii HD cronic. Două
mecanisme sunt incriminate: a) non-imun (TIH de tipul
I), caracterizat prin trombocitopenie moderată apărută
precoce după expunerea la heparină şi care dispare la 4
zile de la stoparea tratamentului; b) mecanismul imun
(TIH de tip II), caracterizat prin apariţia anticorpilor
împotriva complexului heparină- factor 4 plachetar.
Apare la 5-10 zile de la iniţierea terapiei cu heparină şi
nu se ameliorează după stoparea acesteia. Deşi până la
12 % din pacienţii HD cronic prezintă aceşti anticorpi,
puţini dintre aceştia sunt trombocitopenici;
• osteoporoza – apare după doze mari de heparină (doză
zilnică de 10.000 UI, timp de mai multe săptămâni);
• riscul crescut de sângerare - incidenţa episoadelor de
sângerare variază între 10-50%, cu o rată crescută a
mortalităţii – 15%. Strategiile alternative la aceşti
pacienţi sunt discutate în următoarele pagini şi includ:
utilizarea unor doze reduse de heparină, anticoagularea
regională cu heparină-protamină, HD fără anticoagulant
sau anticoagularea regională cu citrat;
• rezistenţa la heparină.
6.1.1. HD fără heparină

HD fără heparină – se utilizează la pacienţii cu risc crescut
de sângerare. Protocolul se bazează pe tratarea dializorului şi
a liniilor cu ser fiziologic (1l, conţinând 2.000-5.000 UI
heparină). Soluţia salină heparinizată este eliminată din liniile
extracorporeale înainte de conectarea pacientului. Fluxul prin
50
circuitul extracorporeal este rapid crescut la 250-500 ml/min,

iar 25-30 ml soluţie salină sunt infuzaţi la fiecare 15-30
minute în ramul arterial pentru prevenirea hemoconcen-
traţiei; volumul infuzat trebuie scos înainte de finalul
şedinţei de HD pentru a preveni hipervolemia. Totuşi în 10%
din cazuri este necesară fie oprirea precoce a dializei, fie
administrarea unei doze mici de heparină datorită
trombozării circuitului extracorporeal.
6.1.2. HD cu heparină în doză minimă

HD cu heparină în doză minimă – reduce riscul de
complicaţii hemoragice comparativ cu heparinizarea
standard; obiectivul îl reprezintă obţinerea unei balanţe între
riscul de coagulare al circuitului extracorporeal şi cel de
sângerare. Utilizează o doză iniţială de heparină de 10-
15UI/kg corp, ulterior 500 UI heparină la fiecare 30 minute
pentru a menţine aPTT între 150-200 secunde. Deşi nu
necesită echipamente adiţionale pentru HD, dezavanjele
majore constau în necesitatea supravegherii continue şi
atente a pacientului, dar mai ales faptul că într-o mică
proporţie anticoagularea pacientului tot are loc.
6.1.3. Anticoagularea regională cu heparină-protamină

implică infuzia constantă de heparină în ramul arterial al
circuitului extracorporeal şi administrarea simultană de
protamină pentru antagonizarea postfiltru a heparinei.
Această tehnică a fost abandonată din două motive: datorită
dificultăţilor tehnice, dar mai ales datorită riscului crescut de
rebound (la 2-4 ore de la finalizarea şedinţei de HD, sistemul
reticulo-endotelial eliberează heparina din complexul
heparină-protamină în circulaţia sistemică, crescând riscul de
sângerare). Infuzia de protamină se poate asocia de
asemenea cu hipotensiune, anafilaxie, depresie cardiacă,
leucopenie şi trombocitopenie.
6.2. HEPARINA CU GREUTATE

MOLECULARĂ JOASĂ
Derivă din heparina standard si are o greutate moleculară
cuprinsă între 4000-5000 daltoni. Ca şi heparina standard,
inactivează factorul Xa dar efectul asupra trombinei este net
diminuat, deoarece nu conţine suficiente zaharide pentru
51
legarea simultană a trombinei şi antitrombinei III. Deşi există

sub numeroase forme, la pacienţii HD cronic au fost studiate
următoarele: dalteparina (Fragmin®), enoxaparina (Clexane®)
şi nadroparina (Fraxiparine®), Tinzaprin (Innohep®). Datele
privind dozajul şi modalitatea de administrare sunt redate în
tabelul 1.
Deşi s-a discutat iniţial superioritatea heparinelor cu
greutate moleculară mică în reducerea riscului de sângerare şi
trombocitopenie, datele recente infirmă aceaste ipoteze. Totuşi,
chiar dacă heparina nefracţionată prezintă eficacitate similară
heparinelor cu greutate moleculară joasă, acestea din urmă
sunt preferate în dializă datorită simplităţii în administrare
(un singur bolus la începutul dializei, seringi pre-umplute, nu
necesită pompe de infuzie), efectului mai predictibil şi
datorită faptului că nu necesită monitorizarea parametrilor
coagulării. În caz de supradozaj se recomandă administrarea
de sulfat de protamină, la fel ca în cazul intoxicaţiei cu
heparină nefracţionată.
6.3. ANTICOAGULAREA REGIONALĂ CU

CITRAT
Implică infuzia continuă a citratului hipertonic (1,6 mmol/l) pe
ramul arterial al circuitului extracorporeal de HD. Acesta
determină scăderea concentraţiei plasmatice a calciului, preve-
nind astfel declanşarea cascadei coagulării. Anticoagularea
optimă este atinsă la un nivel al calciului ionic în circuitul
extracorporeal mai mic de 0,35 mmol/l. Datorită greutăţii
moleculare mici a citratului, complexul calciu-citrat este
filtrat prin dializă. De aceea este necesară înlocuirea
calciului filtrat prin HD. Anticoagularea regională cu citrat
este reversibilă după infuzia clorurii de calciu pe ramul
venos, cu o rată de 0,5 ml/min. Aceasta din urmă este
ajustată continuu în funcţie de nivelele serice ale calciului
pentru prevenţia hipo/hipercalcemiei.
Comparativ cu heparina standard, anticoagularea
regională cu citrat are ca avantaje reducerea riscului de
sângerare, creşterea timpului de utilizare a filtrului, dar şi ame-
liorarea biocompatibilităţii prin reducerea activării cascadei
coagulării şi a reducerii stresului oxidativ prin reducerea
degranulării granulocitelor. Principalele efecte secundare
sunt: hipo/hipercalcemie, hipernatremia şi alcaloza metaboliă
(datorită bicarbonatului rezultat din metabolizarea citratului).
52
Tabelul 1. Heparine cu greutate moleculară joasă în hemodializă
Nr Denumirea Forma de prezentare Doze şi recomandări

1 Dalteparin 55.000 UI anti-Xa /0.2ml La pacienţii cu risc scăzut de sângerare:
(Fragmin®) 30-35 UI anti-factor Xa în doză unică la începutul HD (ţintă anti Xa = 0,5 UI/ml)
La pacienţii cu risc crescut de sângerare:

bolus iniţial 5-10 UI anti-factor Xa, ulterior 4-5UI anti-factor Xa /kgcorp/oră (ţintă anti Xa:
0,2-0,3 UI/ml)
2 Enoxaparin 10.000 UI anti-Xa / 1ml. 100 anti Xa UI/kg corp doză unică la începutul HD
(Clexane®) 2.000 UI anti-Xa/0,2 ml 4.000
53
UI anti-Xa/0,4 ml 6.000 UI
anti-Xa/0,6 ml 8.000 UI anti-
Xa/0,8 ml
3 Nadroparin 2.850 UI anti-Xa / 0.3 ml <50 kg – 2.850 anti Xa UI la începutul şedinţei de HD
(Fraxiparine®) 3.800 UI anti-Xa / 0.4 ml 50-69 kg – 3.800 anti Xa UI
5.700UI anti-Xa / 0.6 ml >70 kg – 5.700 anti Xa UI la începutul şedinţei de HD
7.600UI anti-Xa / 0.8 ml
4 Tinzaprin 3.500 UI Xa / 0,35 ml 4.500 UI 4.500 UI anti-factor Xa doză unică, la începutul şedinţei de HD;
(Innohep®) Xa / 0,45 ml 10.000 UI Xa / Se creşte cu 500 UI dacă se trombozează liniile;
0,5 ml 14.000 UI Xa / 0,7 ml Se scade cu 500 UI dacă la sfârşitul HD apare sângerare prelungită la nivelul FAV.
18.000 UI Xa / 0,9 ml
Pacienţii cu insuficienţă hepatică severă şi acidoză lactică

pot avea dificultăţi în metabolizarea citratului şi pot apărea
efectele toxice (scăderea calciului ionic, creşterea calciului
total, acidoză metabolică cu gaură anionică crescută). De
asemenea necesită utilizarea unei pompe adiţionale pentru
infuzia calciului şi citratului.
6.4. ANTAGONIŞTII TROMBINEI

Inhibitorii direcţi ai trombinei nu necesită cofactori pentru
inhibarea cascadei coagulării. După cum le spune şi numele,
leagă şi blochează direct trombina. Dintre diversele produse
existente pe piață, lepirudina şi argatrobanul sunt aprobate pentru
utilizare ca modalitate alternativă de coagulare la pacienţii cu TIH.
• lepirudina (Hirudina recombinată - Refludan) - se
administrează fie în perfuzie continuă (0,005–0,01 mg
⁄kg ⁄ oră), fie în bolus (0,002 g ⁄ kg corp); are timp de
înjumătăţire crescut la pacienţii cu insuficienţă renală (se
elimină preponderent prin rinichi), încât după o singură
doză pacientul este anticoagulat terapeutic timp de o
săptămână. Riscul de sângerare este crescut la aceşti
pacienţi (38%). Nu există antidot în caz de hemoragie;
de asemenea, datorită greutăţii moleculare mari (6980
kDa), eliminarea prin dializă este scăzută;
• argatrobanul, recent aprobat provizoriu de FDA (în
2009), este un inhibitor direct de trombină de generaţia a
doua. Este metabolizat hepatic şi are timp de înjumătăţire
de 35 minute la pacienţii HD cronic. Doza de încărcare
este de 250 µg/kg corp, iar cea de întreţinere de 0,5-2 µg/kg
corp/minut. Necesită reducerea dozelor la pacienţii cu insu-
ficienţă hepatică. Datorită riscului redus de sângerare,
este preferat pentru anticoagularea pacienţilor cu TIH.
6.5. DANAPAROIDUL SODIC

Danaparoidul sodic (Orgaran®) este un agent antitrombotic
derivat din mucoasa intestinală porcină. Componentele sale
active constau în heparan sulfat, dermatan sulfat şi sulfat de
condroitin; este lipsit de heparină sau fragmente de heparină.
Cu toate acestea, similar cu heparinele cu greutate moleculară
mică, exercită acţiune antitrombotică în principal prin efectul
54
său anti-trombină III, mediată de factorul Xa şi, într-o

măsură mult mai mică, de trombină.
A fost cu succes folosit pentru anticoagularea pacien-
ţilor cu trombocitopenie indusă de heparina tipul II în cursul
şedinţelor de HD. Anticorpii împotriva complexului hepari-
nă-factor 4 plachetar pot apare în cursul tratamentului cu
danaparoid în maxim 10% din cazuri, iar trombocitopenia
persistentă sau accentuată a fost raportată în 6,5 % din cazuri.
Doza administrată este de 2500 UI (dacă pacientul
are greutatea sub 55 kg) şi 3750 UI (peste 55 kg). Pentru
măsurarea activităţii danaparoidului, trebuie măsurată
activitatea factorului Xa. Timpul de înjumătăţire este de 25
ore la pacienţii cu funcţie renală normală si prelungit la cei
cu uremie. Nu există antidot pentru acest compus.
6.6. ANTICOAGULAREA REGIONALĂ CU

PROSTACICLINĂ
Prostaciclina, metabolit al acidului arahidonic, este
vasodilatator şi inhibitor al acidului arahidonic. Este
metabolizat rapid de celulele endoteliale, având timp de
înjumătăţire de doar 3-5 minute (în ceea ce priveşte
activitatea vasodilatatoare) şi de 2 ore (efectul antiplachetar).
Anticoagularea regională cu prostaciclină implică infuzia
prostaciclinei în circuitul de dializă în doză de 4-8 ng/kg
corp/minut. Efectele secundare includ cefalee, rash facial,
hipotensiune arterială. Poate fi utilizată singură, sau în
asociere cu heparina standard. Nafamostat mesilat, analog al
prostaciclinei şi inhibitor al serin proteazei, nu se asociază cu
hipotensiune arterială, dar nu a fost încă aprobat pentru
utilizare de FDA. Totuşi, studiile efectuate au arătat rate
crescute de coagulare a circuitului extracorporeal odată cu
folosirea acestui agent (36%).
55
Cap. 7 - Complicaţii intradialitice
CAPITOLUL 7
COMPLICAŢII INTRADIALITICE
De regulă, o şedinţă de hemodializă (HD) individualizată şi

adecvat supravegheată medical la un pacient cu puţine
comorbidităţi se însoţeşte relativ rar de complicaţii acute
intradialitice. Totuşi, la pacienţii vârstnici şi/sau cu multiple
comorbidităţi cronice sau cu afecţiuni intercurente severe,
complicaţiile intradialitice pot fi frecvente şi severe, chiar
ameninţătoare de viaţă.
Principalele complicaţii intradialitice sunt:
• hipotensiunea intradialitică;
• crampele musculare;
• hipertensiunea reactiva, tranzitorie;
• aritmiile cardiace;
• greaţa, vărsăturile;
• cefaleea de tip migrenoid;
• durerile lombare/toracice;
• reacţiile alergice /de tip anafilactic;
• embolismul aeric;
• sindromul de dezechilibru de dializă;
• pruritul;
• hipoxemia intradialitică.
7.1. HIPOTENSIUNEA INTRADIALITICĂ

(HTID)
Este consecinţa, în primul rând, a reducerii volumului plasmatic
efectiv în cursul şedinţei de hemodializă datorită îndepărtării
excesului de lichid prin procesul de ultrafiltrare (UF), în
condiţiile insuficientei compensări hemodinamice a acestui proces.
56
7.1.1. Cauzele hTID

7.1.1.1. Cauze volum-dependente:
• depăşirea greutăţii „uscate” (GU) reale (apreciere greşită
a GU, erori elementare de calcul);
• spor interdialitic mare în greutate (necesitând o rată mare
de UF);
• durată scurtă a şedinţei de HD (necesitând o rată mare de UF);
• erori de tehnică (UF inadecvată determinată de aparatură,
UF necontrolabilă la modelele vechi de aparate de
hemodializă);
• utilizarea unui nivel redus de Na+ în dializat;
• utilizarea unor membrane cu suprafaţă relativ mare;
• reducerea bruscă a osmolarităţii plasmatice (la pacienţi
cu valori foarte mari ale ureei predialitice);
• afectarea re-umplerii vasculare.
7.1.1.2. Vasoconstricţie inadecvată:

• neuropatie vegetativă (autonomă) - uremică, diabetică,
etanolică;
• medicaţie hipotensoare (antihipertensive, unele analgetice etc.);
• vasodilataţie splahnică datorită prânzului intradialitic bogat;
• sepsis prin vasoplegie periferică;
• utilizarea unor temperaturi prea ridicate ale dializatului;
• dializă cu acetat (în loc de bicarbonat) drept corector al
acidozei metabolice.
7.1.1.3. Cauze cardiace:

• disfuncţie diastolică/restrictivă;
• diverse aritmii (în principal fibrilaţia atrială cu frecvenţă rapidă);
• episoade ischemice miocardice (de obicei silenţioase);
• infarctul miocardic acut.
7.1.1.4. Cauze rare de hTID (vezi mai jos):

• hemoragie nerecunoscută (frecvent digestivă);
• anemia severă;
• tamponada cardiacă;
• disecţia de aortă;
• pneumotorax;
• reacţie alergică la medicaţie, dializor etc.;
• embolism gazos;
• hemoliza acută;
• hipoxemia.
57
7.1.2. Diagnosticul hTAID

Majoritatea pacienţilor declară ameţeli, cefalee, greaţă,
crampe musculare în cursul episoadelor de hTAID. Alte
simptome sunt mai subtile, fiind familiare doar personalului
cu multă experienţă: incapacitate de concentrare, tulburări
vizuale etc. La mulţi dintre pacienţi, simptomele lipsesc până
când valorile tensionale se reduc la niveluri foarte joase (şi
ameninţătoare de viaţă). Ca urmare, valorile tensionale
trebuie obligatoriu monitorizate pe parcursul şedinţei de HD.
La pacienţii stabili hemodinamic, monitorizarea TA va fi
efectuată orar, în timp ce la pacienţii critici/ predispuşi la
hTAID, aceasta va fi individualizată (la 1/2 oră, la 1/4 oră, în
cazul apariţiei unei simptomatologii noi etc).
7.1.3. Abordarea hipotensiunii intradialitice

În faţa unei hTAID (severe sau repetitive), trebuie să parcurgem
următoarea listă („check list”) de probleme / posibilităţi etiopa-
togenice a căror diagnostic/rezolvare terapeutică necesită protocoale
investigaţionale precise şi măsuri terapeutice corespunzătoare:
• greutatea uscată eronată? → ajustarea greutăţii ideale -
evaluare obiectivă prin măsurarea venei cave inferioare
sau bioimpedanţă;
• spor interdialitic mare în greutate? → consiliere
dietetică, decelarea cauzelor de sete excesivă,
prelungirea şedinţei de HD, ultrafiltrare secvenţială;
• suspiciune de tamponadă pericardică? → examen clinic
(hipotensiune arterială, jugulare turgide, zgomote
cardiace asurzite, puls paradoxal), ecocardiografie de
urgenţă, spitalizare de urgenţă, pericardiocenteză;
• neuropatie vegetativă? → medicaţie neurotropă,
controlul optim al glicemiei, sevraj etanolic, temperatura
joasă a dializatului, ultrafiltrare secvenţială;
• insuficienţă cardiacă, aritmii, ischemie miocardică? →
examen cardiologic complet, EKG, înregistrare Holter,
investigaţii imagistice, revizuirea medicaţiei (necesită
internare de urgenţă);
• medicaţie antihipertensivă excesivă? → reajustarea dozelor;
• sepsis? → hemoleucogramă, investigaţii bacteriologice,
decelarea sursei, vasopresoare, tratament antibiotic cu
spectru larg orientat în funcţie de sursa bănuită.
Investigaţiile utilizate pentru precizarea diagnosti-

cului etiopatogenic sunt redate în tabelul 1.
58
Tabelul 1. Investigaţiile utilizate

pentru precizarea diagnosticului etiopatogenic al hTAID
Investigaţia Pentru ce se Ce indică?

cardio- efectuează
vasculară
Ecocardiografie - pentru determinarea - evaluarea statusului
diametrului VCI şi a hidric (deshidratat/
colapsului inspirator hiperhidratat)
- pentru estimarea - hipotensiunea arteri-

contractilităţii, a ală este secundară
fracţiei de ejecţie a disfuncţiei sistolice
VS şi măsurarea
cavităţilor cardiace
- pentru hipertrofia - hipotensiunea arteri-

ventriculară stângă ală este secundară
sau disfuncţia disfuncţiei diastolice
diastolică a VS prin
măsurarea E/A
- prezenţei sau absenţei - pericardita/tamponada

lichidului pericardic cardiacă
- măsurarea orificiilor - hipotensiune arterială de

valvulare tip convergent din stenoza
aortică
Holter EKG - Suspiciunea de - hipotensiunea este
aritmii supraven- datorată aritmiilor supra-
triculare/ventriculare ventriculare cu frecvenţă
rapidă ce afectează
diastola ventriculară
Testul de efort -suspiciunea de - modificări de fază
angină pectorală de terminală sau aritmii ven-
efort triculare sugestive pentru
ischemie miocardică
Cateterism - stenoze corona-riene - cardiopatia ischemică
cardiac - măsurarea presiu- - pericardita constrictivă
nilor de la nivelul - diferenţierea între hiper-
cavităţilor cardiace tensiunea arterială pulmo-
nară de cauză primitivă de
cea secundară afectării
ventriculare stângi.
7.1.4. Tratamentul hipotensiunii intradialitice

Tratamentul hipotensiunii intradialitice cuprinde un tratament
preventiv, unul cronic de fond şi unul acut intradialitic.
59
7.1.4.1. Tratamentul preventiv

• Evaluarea atentă a greutăţii uscate. Se realizează în
principal clinic, necesitând o examinare atentă a oricărui
pacient la începutul/în cursul şedinţei de HD.
Sunt relevante: a) greutăţile anterioare la ieşirea din dializă
(la care TA s-a menţinut normală); b) valoarea TA la
iniţierea / în cursul şedinţei de HD; c) semne clinice de
evaluare a stării de hidratare (mucoase, proeminenţa
venelor jugulare, hipotensiunea ortostatică, prezenţa
edemelor etc.).
• Evaluarea paraclinică a stării de hidratare (bio-
impedanţă, măsurarea ecografică a venei cave inferioare,
ultrasonografia pulmonara, măsurarea nivelului seric al NT-
proBNP-ului) pot fi deosebit de utile şi oferă un tablou
mai complet/pot corecta eventualele erori clinice (vezi
capitolul „Evaluarea statusului hidric al pacientului
hemodializat”); prezintă dezavantajul de a nu fi
disponibile în cele mai multe unităţi de dializă, pentru
practica medicală curentă.
• Evitarea unor sporuri interdialitice mari în greutate
(SIG) este esenţială pentru prevenţia hTID, supraîncărcarea
lichidiană a pacientului hemodializat cronic fiind evitată
atunci când SIG reprezintă cel mult 5% din greutatea
corporală.
• Consiliere dietetică (regim hiposodat, mai important decât
restricţia de lichide; sarea este cea care stimulează
senzaţia de sete şi creşte necesarul de lichide);
• Prelungirea timpului şedinţei de HD creşte şansele evitării
hTID (în condiţiile unui SIG şi a unui volum de UF mare;
• Utilizarea unor concentraţii adecvate ale sodiului în
dializat. În situaţiile în care nivelul Na+ în lichidul de
dializă este mai redus decât cel plasmatic, sângele
reinfuzat după trecerea prin dializor este hipotonic în
raport cu lichidul interstiţial. Pentru a menţine echilibrul
osmotic, apa părăseşte compartimentul sangvin,
determinând o reducere acută a volumului sangvin.
Acest efect este mai pronunţat în prima parte a şedinţei
de HD, când nivelul plasmatic al Na+ se reduce brusc. De
aceea se recomanda utilizarea unei concentraţii a Na+ în
lichidul de dializă individualizată, apropriată de cea a
valorilor pre-HD a Na+ plasmatic al pacientului pentru a
putea reduce simptomele intra- şi postdialitice.
60
7.1.4.2. Tratament curativ

• reducerea temperaturii lichidului de dializă. Recoman-
dăm temperaturi ale băii de dializă de 35,5-36°C, acestea
urmând să fie individualizate în funcţie de gradul de
toleranţă la temperaturi reduse (apariţia frisoanelor) şi de
stabilitatea hemodinamică a pacientului;
• evitarea ingestiei de alimente la pacienţii cu hipotensiuni
intradilitce frecvente. Datorită probabilei dilatării a
patului splahnic (creşterea capacităţii patului venos
splahnic), unii pacienţi suferă hTAID după ingestie de
alimente intradialitic. Acest efect se menţine minimum 2
ore. Aceşti pacienţi trebuie să evite alimentarea imediat
pre- sau intra-dialitic;
• minimizarea ischemiei tisulare intradialitice. În cazul
oricărei ischemii tisulare se eliberază adenozină. Aceasta
determină blocarea eliberării de noradrenalină din terminaţiile
nervoase simpatice, dar determină şi vasodilataţie directă.
Ca urmare, hTA intradialitică se poate auto-întreţine;
• hTA- ischemie- eliberare de adenozină - vasodilataţie -
hipotensiune. Acest mecanism poate fi o explicaţie a
observaţiei că pacienţii cu anemie severă sunt în mod
particular predispuşi la hTAID. Aceasta este o situaţie
relativ rară actualmente, în condiţiile corecţiei anemiei renale
cu agenţi stimulatori ai eritropoiezei, însă se poate întâlni
în continuare la subiecţi cu anemie severă de altă cauză
decât cea determinată de deficitul de sinteză al eritro-
poietinei. Transfuziile de sânge, care corectează rapid anemia
(spre deosebire de agenţii stimulatori ai eritropoiezei, a
căror acţiune adecvată necesită săptămâni) pot ameliora
net hTAID la pacienţii uremici cu anemie severă;
• agenţi farmacologici în hTAID refractară. Midodrinul
(Gutron®) este un agonist alfa1-adrenergic activ pe cale
orală cu efect benefic în hTAID. Doza obişnuită este de
10 mg cu 1-2 ore anterior iniţierii şedinţei de HD, doza
maximă fiind de 40 mg. Poate determina HTA şi este
contraindicată la pacienţii cu cardiopatie ischemică
simptomatică. Sertralina, un inhibitor selectiv al recaptării
serotoninei determină reducerea frecvenţei episoadelor de
hTAID. Unele studii sugerează o ameliorare a disautonomiei
vegetative consecutiv administrării de sertralină;
• modularea medicaţiei antihipertensive în funcţie de
şedinţa de HD. Pacienţii hipertensivi trataţi cu medicaţie
hipotensoare pot fi instruiţi să renunţe la medicaţie sau la o
61
parte a acesteia înainte de şedinţa de HD. Consecinţele

acestei abordări trebuie însă urmărite atent la şedinţele de
dializă ulterioare, pentru a evita HTA severă.
7.1.4.3. Tratamentul acut intradialitic al hTAID

• poziţia Trendelenburg (dacă status-ul respirator o permite);
• administrarea rapidă a unui bolus de 100 ml (sau mai
mult, pană la 1000 ml) de ser fiziologic;
• reducerea ratei de ultrafiltrare la zero sau la o valoare
foarte redusă (aceasta poate fi restabilită, la valori
inferioare, odată ce starea pacientului se ameliorează);
• monitorizarea foarte atentă a pacientului în continuare;
• la nevoie, utilizarea unor soluţii macromoleculare sau
albumina pot fi necesare pentru restabilirea tensiunii
arteriale. Administrarea de albumină umană este scumpă
şi nu aduce beneficii suplimentare.
• reducerea. fluxului sangvin nu mai este recomandată de
rutină; aceasta fiind recomandată (tranzitoriu) doar dacă
pacientul nu răspunde la alte măsuri (reducerea ratei de
UF, expandare volemică etc). Reducerea freventă a
fluxului sangvin poate fi o cauză a sub-dializării
pacientului, cu consecinţe clinice serioase;
• administrarea de oxigen pe sondă este indicată doar la
pacienţii cu patologie cardiacă şi/sau respiratorie asociată.
7.2. CRAMPELE MUSCULARE

Reprezintă o complicaţie frecvent întâlnită la pacientul hemo-
dializat, apărând în special spre finalul şedinţei de dializă şi
reprezentând una din cauzele de subdializă. Mecanismul exact
al crampelor musculare în cursul şedinţei de hemodializă rămâne
necunoscut. Factorii favorizanţi ai crampelor musculare sunt:
• hipotensiunea intradialitică;
• hipovolemia absolută;
• hipovolemia relativă prin rată mare de ultrafiltrare ;
• utilizarea unor concentraţii reduse de Na+ în baia de dializă;
• hipomagneziemia şi hipocalcemia pot produce crampe
musculare prin creşterea excitabilităţii fibrei musculare.
Depleţia de magneziu este asociată cu o disfuncţie a Na-K
ATP-azei modificând astfel potenţialul membranar şi
repolarizarea fibrei miocardice. Hipokaliemia de asemenea
62
produce crampe musculare printr-un mecanism similar,

inducând o hiperpolarizare membranară cu creşterea
excitabilităţii musculare.
7.2.1. Prevenţia episoadelor de crampe musculare

• evitarea SIG mari;
• investigarea/evitarea unor niveluri reduse ale Ca. Mg, K
predialitice;
• utilizarea de concentraţii crescute de Na+ în dializat;
acestea fiind însă asociate cu incidenţă crescută a setei şi
deci cu un SIG mare, creând astfel un cerc vicios;
• utilizarea sulfatului de chinină (250-325mg predialitic)
este eficientă în prevenţia crampelor musculare, nu şi în
tratamentul episoadelor constituite. Acest efect este legat
de o scădere a excitabilităţii plăcii motorii musculare
crescând perioada refractară şi prevenind astfel
contracţiile musculare involuntare. Supradozarea de
chinină este asociată cu trombocitopenie, aritmii
cardiace, reacţii alergice şi tulburări vestibulare (tinitus);
• diazepam sau oxazepam 5-10 mg administrat per os cu
1-2 ore anterior şedinţei de HD pot rări frecvenţa şi
severitatea crampelor, cu riscul dezvoltării dependenţei
la aceste substanţe;
• exerciţiile de întindere musculară (3-5 reprize timp de
10-20 de secunde repetate de 4 ori pe zi), mersul cu
bicicleta înainte de culcare sau masajul muşchilor
afectaţi pot ameliora simptomatologia.
7.2.2. Tratamentul curativ al crampelor musculare

• când există concomitent hTAID şi crampe, administrarea
rapidă de SF poate rezolva ambele situaţii clinice;
• în cazul situaţiilor refractare, soluţiile hipertone pot duce la
remisiunea crampelor, soluţiile hipertone de glucoză fiind
preferate la pacientul non-diabetic.
7.3. GREAŢA ŞI VĂRSĂTURILE

INTRADIALITICE
Aceste simptome se înregistrează la până la 10% dintre pacienţii
dializaţi, în diferite perioade a tratamentului hemodialitic.
Cauzele sunt multiple, legate în primul rând de hTAID.
63
Intoleranţa digestivă poate fi de asemenea o manifestare a

sindromului de dezechilibru de dializă (vezi mai jos).
Reacţiile alergice la dializor (la primele şedinţe de HD) pot
de asemenea determina greaţă şi vărsături (situaţii rar
întâlnite odată cu utilizarea dializoarelor moderne, „biocom-
patibile”). Gastropareza uremică şi/sau diabetică poate juca
un rol determinant la unii pacienţi cu intoleranţă digestivă.
Compoziţia inadecvata a dializatului poate de asemenea
determina intoleranţă digestivă. Frecvent, există situaţii
clinice care predispun la intoleranţă digestivă, determinate de
afecţiuni intercurente, eventual accentuate de şedinţa de HD,
acestea trebuind explorate adecvat.
7.3.1. Tratament
Prima măsură este reprezentată de tratamentul hTAID. Uilizarea
antiermeticelor (de ex. metoclopramid 5-10 mg i.v.) este
indicată în cazurile refractare (nelegate de hemodinamică).
În condiţii de hipotensiune arterială asociată cu abolirea
conştientei, există riscul de aspiraţie pulmonară (pneumonie
cu anaerobi).
7.4. CEFALEEA INTRADIALITICĂ

• este relativ frecventă, etiologia sa fiind în mare parte
necunoscută;
• cefaleea poate fi o manifestare subtilă a sindromului de
dezechilibru.
• cefaleea atipică severă poate fi determinată de un
eveniment clinic neurologic major (ex. hematom
subdural, ruptura anevrismală, de anomalii metabolice
precum hipoglicemia, hipo- sau hipernatremia sau efect
advers medicamentos (ex. tratamentul cu nitraţi).
7.4.1. Tratament preventiv

• reducerea Na+ în soluţia de dializă la pacienţii cu
hipersodemie poate fi eficientă în prevenţia cefaleei
asociate dializei.
• consumarea unei ceşti de cafea poate ameliora sau
remite simptomele asociate dializării cafeinei.
• pacienţii cu cefalee severă intradialitică ar putea
prezenta hipomagneziemie. Administrarea cu precauţie
64
a unor suplimente de magneziu, poate fi încercată (se va

evita administrarea unor doze mari de magneziu,
datorită riscurilor asociate).
7.4.2. Tratament curativ

Trebuie identificat şi tratat factorul cauzal, putând fi
administrate antalgice minore precum acetaminofen sau
metamizol.
7.5. DUREREA TORACICĂ ŞI LOMBARĂ

Disconfortul sau durerea minoră toracică (de etiologie
necunoscută) se întâlnesc la 1-3% din şedinţele de HD,
putând fi secundare hipotensiunii sau dezechilibrului de
dializă. Durerea toracică (chiar minoră) nu trebuie
minimalizată, putând fi expresia (la pacienţii diabetici sau cu
neuropatie vegetativă uremică) unei angine instabile sau
chiar a unui infarct miocardic. În această situaţie, o evaluare
clinico-biologică şi electrocardiografică trebuie efectuată,
urmată apoi de administrarea de nitraţi, oxigen, precum şi
reducerea volumului de ultrafiltrare şi a debitului pompei de
sânge, uneori, chiar oprirea dializei în caz de instabilitate
hemodinamică. Altă cauză posibilă de durere toracică o
reprezintă embolia pulmonară, asociată frecvent cu dispnee
brusc instalată, putând fi secundară mobilizării unui trombus
de la nivelul accesului vascular. Tratamentul include
administrarea de oxigenoterapie precum şi anticoagulant în
doză terapeutică.
Printre alte cauze de durere toracică se număra
spasmul esofagian, deseori confundat cu durerea de origine
cardiacă, durerea de origine neuro-musculară sau cauze
inflamatorii locale (infecţii cutanate, zona Zoster etc).
7.6. HEMOLIZA INTRADIALITICĂ

7.6.1. Simptomatologia
Simptomatologia:
• dispnee;
• senzaţie de presiune toracică şi dureri lombare;
• crampe abdominale, dureri epigastrice, greaţă, vărsă-
turi sau chiar convulsii.
65
Este un eveniment ameninţător de viaţă- hiperkaliemia

severă determinată de liza masivă a eritrocitelor putând duce
la asistolie.
7.6.2. Cauzele principale

Cauzele principale sunt reprezentate de:
• obstrucţia-îngustarea severă a cateterului, liniilor sangvine
sau fistulinelor: îndoirea („kincking”) liniilor sangvine,
defecte de fabricaţie ale acestora, defecte ale pompei
aparatului de dializă. Hemoliza, de regulă minoră, poate
apare în cazul utilizării unor fistuline cu diametru mic, în
condiţiile unor debite sangvine mari;
• alterarea calităţii lichidului de dializă: soluţie de dializă
hipotonică, contaminare (cu cloramină, formaldehidă,
nitraţi, peroxid, fluoruri, cupru, zinc etc.), lichid
supraîncălzit;
• presiune arterială negativă excesivă (> -200 mmHg) care
poate fi cauzată de acces vascular deficitar, fistuline cu
diametru mic la care se utilizează debite sanguine mari;
• rareori, administrarea unei medicaţii cu potenţial hemolizant
pre- sau intradialitic.
Se observă schimbarea nuanţei sângelui în sistemul
extracorporeal, precum şi o accentuare bruscă a pigmentării
pielii. Valorile hemoglobinei-hematocritului determinate
intradialitic sunt net mai reduse decât valorile anterioare.
Pacientul acuză slăbiciune musculară extremă (până la
imposibilitatea de a vorbi/mişca membrele). Electrocar-
diograma indică prezenţa unor aritmii maligne (extrasistolie
ventriculară frecventă, tahicardie ventriculară, bloc
atrioventricular de nivel înalt etc.).
7.6.3. Tratament
Se clampează de urgenţă liniile sangvine şi se opreşte
dializa. Sângele din sistemul extracorporeal (foarte bogat în
potasiu) nu va fi re-infuzat, se recoltează de urgenţă
hemoleucogramă, electroliţi, bilirubină; se efectuează ECG
la patul pacientului. Numărarea reticulocitelor, determinarea
haptoglobinei, a nivelului seric al LDH-ului şi al
methemoglobinemiei sunt extrem de utile. Se va face
tratamentul de urgenţă al hiperkaliemiei. Trebuie luată în
considerare efectuarea ulterioară a unei şedinţe de HD pentru
hiperkaliemie, dacă pot fi evitate condiţiile care au dus la
hemoliza acută. Analiza biochimică a lichidului de dializă
66
este obligatorie (se vor obţine probe multiple, care vor fi

stocate şi analizate ulterior). Expertizarea tehnică a
sistemului de linii şi a aparatului de hemodializă va fi
efectuată imediat.
7.7. EMBOLISMUL AERIC

Manifestările clinice includ: dispnee acută, cianoza, tuse
violentă, dureri toracice şi aritmii. Trecerea aerului în
continuare de la patul capilar pulmonar la ventriculul stâng
poate determina embolizarea arterelor cerebrale şi cardiace,
ceea ce produce manifestări neurologice complexe (confuzie,
convulsii, paralizii, pierderea cunoştinţei) şi insuficienţă
cardiacă acută. În caz de embolism aeric se constată frecvent
prezenţa sângelui spumos pe liniile arteriale.
7.7.1. Tratament
Tratamentul imediat constă în clamparea liniei venoase şi
oprirea pompei sanguine urmată de aşezarea pacientului în
decubit lateral stâng cu trunchiul şi capul înclinat în jos. În
continuare trebuie asigurat un tratament complex de susţinere
cardio-respiratorie ce include administrarea de oxigen 100%
pe masca nazală sau sonda de intubaţie oro-traheală.
7.8. PRURITUL INTRADIALITIC

Pruritul uremic este o complicaţie frecventă la pacientul
hemodializat cronic, putând fi declanşat sau exacerbat de
către şedinţa de dializă. Dacă pruritul apare strict în timpul
şedinţei de HD (în special în acompanierea altor manifestări
alergice minore), cauza probabilă este reprezentată de
hipersensibilitatea la dializor sau componentele circuitului de
dializă. Mai frecvent însă, pruritul este cronic, fiind
exacerbat în cursul imobilizării datorate şedinţei de
hemodializă. Dincolo de pruritul uremic cronic (determinat
probabil de neuropatia senzitivă în cadrul dializei ineficiente,
hiperparatiroidismul secundar sau de vechimea mare în
dializă), nu trebuie ignorate cauzele obişnuite de prurigo, cum
ar fi alergiile medicamentoase, alimentare, infecţiile parazitare
sau virale, hepatitele virale etc.
67
7.8.1. Management
• ameliorarea eficienţei dializei;
• utilizarea medicaţiei antihistaminice pentru tratamentul
simptomatic este deseori eficientă;
• hidratarea pielii;
• utilizarea luminii ultraviolete (UVB) ameliorează net
prurigo-ul uremic;
• corecţia adecvată a parametrilor metabolismului mineral;
• nu sunt încă date clare în ceea ce priveşte efectele
benefice ale dializei prelungite, ale dializoarelor de tip
high-fiux (versus low-flux), unguentelor cu tacrolimus
(costisitoare), gabapentinei sau eritropoietinei asupra
pruritului uremic.
7.9. FEBRA ŞI FRISOANELE

INTRADIALITICE
• Subfebrilităţile în cursul şedinţei de HD (mai ales dacă
nu sunt precedate de subfebrilităţi la domiciliu, sugestive
pentru infecţii) pot fi datorate prezenţei pirogenilor în
lichidul de dializă. În cazul reacţiei pirogene determinate
de contaminarea lichidului de dializă, subfebrilităţile se
remit imediat după oprirea şedinţei de HD.
• Febra şi frisoanele care apar la începutul sau la sfârşitul
dializei la un pacient cu cateter venos central sau cu proteză
endovasculară sugerează existenţa unei bacteriemii legate
de manipularea acestuia. Semnele şi simptomele
sugestive pentru septicemie sunt febră, frisoane,
tahicardie, tahipnee asociate biologic cu leucocitoză,
sindrom inflamator. Hemoculturile sunt recomandate de
rutină la toţi pacienţii cu febrilităţi intradialitice.
• Cauzele obişnuite de febră sunt reprezentate de infecţii
ale accesului vascular. Cauze frecvent tardiv
diagnosticate de febră la pacientul dializat sunt
reprezentate de tuberculoză şi endocardita bacteriană.
Contaminarea aparatelor de dializă cu germeni gram
negativi (mai rar cu fungi) prin dezinfectarea inadecvată
a lichidului de dializă sau contaminarea. sistemului de
distribuţie al acestuia poate de asemenea determina
ocazional reacţii pirogene.
68
7.10. SINDROMUL DE DEZECHILIBRU DE

DIALIZĂ (SDD)
Reprezintă un sindrom potenţial ameninţător de viaţă datorat
unei reacţii sistemice (predominant cu manifestări
neurologice) care se poate produce în cursul şedinţei de HD
sau imediat după încheierea acesteia. Manifestările principale,
într-o primă fază, sunt reprezentate de greaţă severă,
vărsături, cefalee intensă şi agitaţie. Ulterior pot apare
obnubilare, convulsii şi comă. Cauza SDD pare să fie edemul
cerebral. În urma reducerii rapide a nivelului sangvin al unor
substanţe osmotic active (ale unor solviţi) în cursul şedinţei de
HD, plasma sangvină devine hipotonă în raport cu ţesutul
cerebral, ceea ce determină trecerea apei din sânge în creier.
Variaţiile bruşte ale pH-ului în lichidul cefalo-rahidian par să
joace de asemenea un rol în geneza SDD.
SDD apare exclusiv în cazul primelor şedinţe de
hemodializă efectuate prea energic, la pacienţi cu retenţie
azotată importantă (tipic, la pacienţi cu comă uremică).
Deoarece numărul pacienţilor adresaţi extrem de târziu
nefrologului a scăzut, iar pericolul de declanşare a acestui
sindrom este bine-cunoscut medicului de dializă, frecvenţa
acestor cazuri s-a redus considerabil în ultimul deceniu.
Manifestările clinice ale unui SDD minor (cefalee,
agitaţie, crampe şi intoleranţă digestivă) sunt nespecifice,
putând fi datorate unor multiple alte cauze (vezi mai sus).
Totuşi, contextul clinic al unui pacient la primele şedinţe de
HD, cu retenţie azotată foarte importantă, este sugestiv.
7.10.1. Tratamentul SDD

Tratamentul SDD se adresează simptomelor. Se va reduce
debitul fluxului sangvin, pentru a reduce eficienţa dializei,
eventual se va opri prematur şedinţa de HD. Utilizarea
soluţiilor hipertone pot amenda frecvent simptomatologia.
În cazul unor manifestări severe, cu stare confuzivă,
convulsii şi comă, şedinţa de HD va fi oprită imediat. Se va
face diagnosticul diferenţial al SDD, în principal cu alte
complicaţii neurologice severe (hemoragii intracraniene,
accidente vasculare ischemice, complicaţii metabolice etc.)
instalate brusc. Managementul convulsiilor constă în
menţinerea patenţei căilor aeriene, recoltarea de probe
biologice (glicemie, calcemie, alţi electroliţi), administrarea
69
de diazepam i.v. lent 5-10 mg. Dozele pot fi repetate la

interval de 5 minute, fără a depăşi doza totală de 30 mg.
Fenitoina este de asemenea utilă ca anticonvulsivant (15
mg/kgc), cu riscul dezvoltării bradicardiei sau a blocurilor
atrio-ventriculare.
7.10.2. Prevenţia SDD

Principiul general al prevenţiei SDD este evitarea unei
şedinţe de hemodializă agresivă la un pacient incident în
dializă. Reducerea propusă a ureei plasmatice la prima
şedinţă de dializă nu trebuie să depăşească 40%. La pacientul
uremic cu hipernatremie se vor utiliza concentraţii crescute
ale Na+ în lichidului de dializă, corecţia hipernatremiei
urmând să se efectueze ulterior, de exemplu cu ser glucozat.
La pacientul normonatremic, la primele 2-3 şedinţe de HD se
vor utiliza concentraţii ale Na+ în baia de dializă de 140
mmol/1, iar ale glucozei de cel puţin 200 mg/dl. La pacienţii
cu mare risc de SDD poate fi utilizată o concentraţie foarte
crescută de Na+: 145-150 mmol/1 în primele două ore de
dializă, cu reducerea progresivă a concentraţiei sodice în
lichidul de dializă. Nivelul ridicat al sodiului în baia de
dializă va contracara efectele osmotice ale reducerii bruşte a
ureei (şi a altor solviţi) din lichidul de dializă. De asemenea
sunt utilizate filtre mici, debite mici (sânge şi dializat) sau
flux sanguin şi dializat la nivelul filtrului de dializă dispus
concurent şi nu în contracurent ca în cazul dializei cronice.
7.11. REACŢII ALERGICE LA DIALIZOR

(RAD)
Sunt reprezentate de reacţii alergice şi anafilactoide, acestea
fiind mai frecvente odată cu utilizarea unui nou tip de
dializor. RAD au fost grupate în două categorii - reacţiile de
tip A (anafilactice) şi tip B (reacţiile nespecifice).
7.11.1. Reacţii de tip A

Pacienţii cu reacţii de tip A prezintă manifestările tipice ale
anafilaxiei. Simptomatologia se instalează de regulă în
primele minute de la iniţierea dializei, însă s-au descris
cazuri cu debut la peste 30 de minute de la startul şedinţei de
HD. Manifestările clinice prodromale sunt senzaţia de
70
căldură generalizată (sau localizată la nivelul fistulei

arteriovenoase) şi dispneea aparent „sine materia”. În unele
cazuri (inclusiv în cele minore) pot apare prurit brusc
instalat, tuse seacă, urticarie, wheezing, coriză şi strănut,
lacrimaţie, edem facial, crampe abdominale. Ulterior, se
poate instala rapid şocul şi stopul cardiac.
7.11.1.1. Etiologia
Etiologia reacţiilor anafilactice intradialitice este complexă:
• contaminarea masivă a lichidului de dializă cu bacterii şi
endotoxine poate determina reacţii de tip A (însoţite de
febră şi frisoane) în primele minute de la iniţierea dializei;
• foarte rar, heparina utilizată pentru menţinerea
hipocoagulabilităţii sistemului extracorporeal poate
determina reacţii de tip anafilactoid; această posibilitate
va fi luată în calcul în cazul persistenţei simptoma-
tologiei după schimbarea dializorului şi excluderea
contaminării băii de dializă. În acest caz se va utiliza
dializa fără heparină (vezi capitolul „Strategii de
anticoagulare în hemodializă”). Heparina cu greutate
moleculară mică dă reacţii asemănătoare (sensibilizare
încrucişată) la mulţi dintre pacienţii alergici la heparină.
Utilizarea heparinoizilor la aceşti bolnavi se va face cu
mare prudenţă, la cazuri selecţionate;
• multe cazuri descrise în literatură s-au datorat
etilenoxidului utilizat la resterilizarea dializoarelor
(metodă proscrisă în România);
• activarea sistemului complement prin unele tipuri de
dializoare a fost rareori incriminată în declanşarea
reacţiilor anafilactice de tip A;
• unii pacienţi atopici cu eozinofilie uşoară sau moderată
pot prezenta reacţii de tip A. Cauza pare a fi
degranularea bruscă a eozinofilelor cu eliberarea masivă
de mediatori vasodilatatori şi bronhoconstrictori.
7.11.1.2. Tratament
Apariţia unei reacţii anafilactice de tip A impune oprirea
imediată a şedinţei de HD. Se vor clampa liniile sangvine,
evitându-se întoarcerea sângelui la pacient. Se instituie de
urgenţă măsuri de resuscitare, funcţie de situaţia clinică a
pacientului. Poate fi necesară administrarea parenterală de
catecolamine, antihistaminice şi corticosteroizi.
71
7.11.1.3. Prevenţia
Se vor evita toate cauzele incriminate în declasarea reacţiilor
de tip A. Verificarea sistematică a purităţii lichidului de
dializă este obligatorie. Spălarea adecvată a sistemului
extracorporeal înaintea şedinţei de HD este esenţială pentru
îndepărtarea eventualilor alergeni. La pacienţii cu istoric de
alergie la dializoare sterilizate cu etilenoxid, se vor utiliza
filtre (şi linii venoase) sterilizate cu abur sau raze gamma. La
pacienţii cu reacţii anafilactoide minore persistente se va lua
în calcul administrarea imediat înaintea şedinţei de HD a
unui antihistaminic. Se va revizui modalitatea de
anticoagulare, precum şi tipul de medicaţie administrată
pacientului atât parenteral, cât şi per os. Va fi luată în calcul
şi o alergie la materialul sanitar (latex, leucoplast etc).
7.11.2. Reacţii nespecifice de tip B

Simptomele principale ale acestei reacţii minore sunt
reprezentate de dureri toracice atipice, însoţite sau nu de
dureri lombare. Simptomatologia algică se instalează de
regulă la circa 1-2 ore de la iniţierea dializei. Etiologia este
necunoscută; ar putea fi incriminată activarea sistemului
complement de către componentele bio-incompatibile ale
dializorului. Având în vedere că aceste reacţii sunt mult mai
puţin frecvente în cazul reutilizării dializorului, s-a
considerat că formarea unei pelicule de proteine la nivelul
dializorului ar preveni reacţiile de tip B. Deoarece cauzele de
dureri toracice şi/sau lombare sunt multiple şi mai frecvente,
acestea vor fi excluse înaintea formulării diagnosticului de
reacţie de tip B. Simptomatologia se remite de regulă după
prima oră de dializă.
7.11.2.1. Tratament
Terapia reacţiilor de tip B este simptomatică. Este indicată
administrarea oxigenului pe mască. Se va efectua
electrocardiograma şi se vor determina enzimele miocardice
(troponina T sau I), în vederea excluderii unui sindrom
coronarian acut. De regulă, dializa nu se va întrerupe, având
în vedere remiterea relativ rapidă a simptomatologiei în
majoritatea cazurilor. Preventiv, la şedinţa următoare de HD
va fi utilizat un alt tip de dializor, cu urmărirea atentă a
eventualei simptomatologii intradialitice.
72
7.12. ARITMIILE CARDIACE

Aritmiile cardiace intradialitice sunt relativ frecvente, în special
la pacienţii cu patologie cardiacă preexistentă importantă
(cardiopatie ischemică, insuficienţă cardiacă, aritmii
recurente etc.), datorită schimburilor electrolitice masive
între diverse compartimente (extracorporeal, intravascular,
interstitiţial, celular). Riscul imediat al aritmiilor este hTA
intradialitică (vezi capitolul „Afectarea cardiacă a pacientului
hemodializat”). Multe dintre aritmiile ce apar în cursul
dializei nu sunt detectate, datorită faptului că sunt minore.
7.12.1. Etiologia
Etiologia aritmiilor intradialitice este multifactorială:
• stresul psiho-emoţional provocat de dializă;
• boli cardiovasculare (hipertrofia ventriculară stângă,
insuficienţa cardiacă, valvulopatiile, pericardita);
• anemia severă sau hipoxemia;
• schimburile rapide intradialitice de fluide sau de
electroliţi (în special potasiu, calciu, magneziu);
• reducerea nivelului seric al unor medicamente
antiaritmice în timpul dializei;
• aritmiile legate de tratamentul digitalic;
• infecţii intercurente;
7.12.2. Management
Măsurile generale cuprind administrarea de oxigenoterapie,
electrocardiograma în urgenţă, dozarea electroliţilor serici,
medicaţie antiaritmică şi spitalizare.
Fibrilaţia atrială reprezintă tulburarea de ritm cea mai
frecvent întâlnită în timpul şedinţei de hemodializă fiind
favorizată de hipokaliemie, anemie sau infecţiile
intercurente. Tratamentul cuprinde două obiective:
• înlăturarea factorului favorizant;
• controlul frecvenţei sau restabilirea ritmului sinusal cu
beta-blocante, calcium blocante non-dihidropiridinice
sau amiodarona. Administrarea digitalei este de obicei
evitată în timpul şedinţei de dializă datorită riscului de
hipokaliemie concomitentă ce poate favoriza un efect
pro-aritmic al digoxinului.
Aritmiile ventriculare sunt şi ele frecvente, prezenţa
acestora impunând eliminarea posibililor factori favorizanţi
(hipokaliemia, efect proaritmic al unor medicamente: ex.
73
intoxicaţia digitalică). În general amiodarona este bine

tolerată, având un raport eficienţă/efecte adverse convenabil.
7.13. TAMPONADA CARDIACĂ

Hipotensiunea arterială severă, recurentă, în timpul şedinţei
de HD poate fi semn de tamponadă pericardică. În absenţa
unor cauze evidente de hTA, în special la un pacient nou în
dializă sau la un pacient sub-dializat cronic (de ex. datorită
problemelor de acces vascular), evaluarea clinică şi
ecografică pentru decelarea semnelor de tamponadă cardiacă
incipientă este obligatorie.
7.13.1. Semnele clinice:

• durere toracică anterioară ce se ameliorează odată cu
flectarea trunchiului spre anterior;
• frecătura pericardică;
• hipotensiune severă;
• puls paradoxal;
• jugulare turgide;
• zgomote cardiace asurzite.
7.13.2. Etiologie:
• pericardita uremică sau pericardita asociată dializei
ineficiente;
• pericardita virală (ex.: citomegalovirus) sau alte cauze
infecţioase (ex.: tuberculoza);
• post-infarct de miocard (sdr. Dressler);
• pericardita paraneoplazică.
7.13.3. Management
Atât în cazul pericarditei uremice, cât şi a pericarditei
asociate dializei, primul pas constă în evaluarea stabilităţii
hemodinamice şi a cantităţii de lichid pericardic existent, care
vor ghida conduita terapeutică ulterioară. Tamponada pericardică
reprezintă o urgenţă ce impune pericardiostomie sub-
xifoidiană, pericardiocenteză sau pericardiectomie şi
fereastră pericardică. (vezi capitolul „Pericardita la
pacientul în stadiul uremic”).
74
7.14. CONVULSIILE
Convulsiile intradialitice pot fi consecinţa:
• dezechilibrului de dializă (vezi mai sus);
• tulburărilor hidroelectrolitice majore (în special hipo- şi
hipernatremia severă);
• unei crize hipertensive dar şi hipotensiunii severe;
• hipoglicemiei;
• epilepsiei preexistente;
• accidentelor vasculare cerebrale hemoragice/ischemice;
• proceselor expansive intra-craniene;
• efectelor adverse medicamentoase (ex.: supradozajul
cefalosporinelor);
• sevrajul etanolic.
Convulsiile necesită o evaluare clinică şi administrarea

de urgenţă a medicaţiei anticonvulsivante (ex.: diazepam i.v.
lent 5-10 mg; dozele pot fi repetate la interval de 5 minute,
fără a depăşi doza totală de 30 mg). De asemenea este necesară
o evaluare neurologică asociată cu computer-tomografia
pentru decelarea unui eventual accident vascular cerebral
(vezi capitolul „Afectarea neurologică şi patologia somnului”).
7.15. HIPOXEMIA INTRADIALITICĂ

În cursul şedinţei de HD, presiunea parţială a oxigenului se
reduce cu 5-30 mmHg. Această reducere nu are semnificaţie
clinică deosebită la pacientul hemodializat stabil, însă poate
deveni relevantă la subiectul cu boală cardiacă sau
pulmonară preexistentă.
7.15.1. Cauzele
Cauzele acestui fenomen rezidă aparent, în apariţia a două
fenomene:
• hipoventilaţia: în cursul dializei cu acetat ca bază-
tampon, sângele cedează CO2 lichidului de dializă;
adaptativ se instalează hipoventilaţia, ceea ce menţine
nivelul CO2 în sânge, însă determină hipoxemie. Dializa
modernă, cu bicarbonat în loc de acetat, se însoţeşte de
niveluri crescute ale presiunii parţiale ale CO2, ca
urmare, nu determină hipocapnie. Odată cu utilizarea
75
dializei cu bicarbonat la concentraţii mari ale acestuia în

lichidul de dializă (35 mmol/l), se produce un transfer de
bicarbonat din baia de dializă spre sânge. Alcaloza
metabolică consecutivă determină hipoxemie;
• blocarea difuziunii intrapulmonare: se întâlneşte în cazul
utilizării dializoarelor celulozice, acestea putând
determina sechestrarea polimorfonuclearelor la nivelul
plămânilor, reducând capacitatea de difuzie capilară, atât
pe termen scurt, cât şi pe termen lung.
7.15.2. Tratament
De regulă, nu este necesar un tratament specific.
Administrarea oxigenului intradialitic poate fi necesară la
pacienţii cu afecţiuni pulmonare şi sau cardiace preexistente,
atât în scop curativ, cât şi pentru prevenţia episoadelor
hipoxemice. La pacienţii cu antecedente de hipoxemie se
preferă dializoarele moderne, sintetice; se vor evita
concentraţiile mari de bicarbonat în lichidul de dializă.
7.16. COMPLICAŢII LEGATE DE ACCESUL

VASCULAR / APARATUL DE DIALIZĂ
7.16.1. Coagularea circuitului extra-corporeal
7.16.1.1. Cauze:
• doza de anticoagulant inadecvată;
• debit sanguin scăzut;
• prezenţa aerului în circuitul extracorporeal;
• hemoconcentraţie sau alte stări de hipercoagulabilitate;
• creşterea presiunii venoase.
7.16.1.2. Simptome:
• sângele din circuitul extracorporeal devine mai închis la
culoare;
• prezenţa cheagurilor de fibrină;
• creşterea presiunii arteriale la mai mult de – 200 mmHg;
• dacă doar dializorul este coagulat va scădea presiunea
venoasă;
• dacă coagularea interesează şi linia venoasă, va creşte
presiunea venoasă.
76
7.16.1.3. Management
Managementul presupune ajustarea dozei de anticoagulant,
reducerea dozei/oprirea tratamentului cu eritropoietină în caz
de creşteri ale hematocritului şi asigurarea unui abord
vascular adecvat- cateter/fistulă arterio-venoasă funcţionale,
fistuline de calibru adecvat.
7.16.2. Sângerarea prelungită

Sângerarea prelungită la nivelul accesului vascular după
terminarea şedinţei de dializă (vezi capitolul „Accesul vascular
permanent la pacienţii hemodializaţi”).
7.16.2.1. Cauze:
• puncţionarea frecventă a aceleiaşi zone sau prea aproape
de zona puncţionată anterior care nu s-a cicatrizat;
• puncţionarea la nivelul unei dilataţii anevrismale;
• heparinizarea excesivă;
• stările de hipocoagulabilitate;
• manipularea excesivă a acului de puncţie;
• stenoza la nivelul fistulei arterio-venoase.
7.16.2.2. Managementul
Managementul impune evaluare clinică atentă cât şi
imagistică pentru a exclude o eventuală stenoză la nivelul
compartimentului venos al fistulei arterio-venoase. De
asemenea trebuie reevaluată doza de anticoagulant precum şi
eventualele stări de hipocoagulabilitate ale pacientului.
7.16.3. Tromboza fistulei arterio-venoase

Poate fi cauzată de episoade repetate de hipotensiune,
compresiune inadecvată pentru hemostază după terminarea
şedinţei de dializă, stări de hipercoagulabilitate, hematom post
puncţionare sau stenoze la nivelul fistulei care reduc debitul
sanguin local.
O parte importantă a managementului o reprezintă
prevenţia asigurată printr-un training adecvat al personalului
sanitar, tratament antiagregant plachetar, evaluare eco-doppler
în caz de suspiciune de stenoză la nivelul accesului vascular.
77
1. Ahmad S, et al. Multicenter trial of L-carnitine in

maintenance hemodialysis patients. II. Clinical and
biochemical effects. Kidney Int 1990;38:912â€“918.
2. Ahsan M, et al. Prevention of hemodialysis-related
muscle cramps by intradialytic use of sequential
compression devices: a report of four cases. Hemodial
Int 2004; Barakat MM, et al. Hemodynamic effects of
intradialytic food ingestion and the effects of caffeine. J
Am Soc Nephrol 1993.
3. Blachley JD, et al. Uremic pruritus: skin divalent ion
content and response to ultraviolet phototherapy. Am J
Kidney Dis 1985.
4. Cruz DN, et al. Midodrine and cool dialysis solution are
effective therapies for symptomatic intradialytic
hypotension. Am J Kidney Dis 1999.
5. Daugirdas JT. Dialysis hypotension: a hemodynamic
analysis. Kidney Int 1991. Daugirdas JT, Ing TS. First-
use reactions during hemodialysis: a definition of
subtypes. Kidney Int 1988.
6. Evans RD, Rosner M. Ocular abnormalities associated
with advanced kidney disease and hemodialysis. Semin
Dial 2005.
7. Goksel BK, et al. Is low blood magnesium level
associated with hemodialysis headache? Headache 2006.
8. Gunal AL, et al. Gabapentin therapy for pruritus in
hemodialysis patients: a randomized placebo-controlled,
double-blind trial. Nephrol Dial Transplant 2004.
9. Jaber BL, Pereira JBG. Dialysis reactions. Semin Dial
1997.
10. Kitano Y, et al. Severe coronary stenosis is an important
factor for induction and lengthy persistence of
ventricular arrhythmias during and after hemodialysis.
Am J Kidney Dis 2004.
11. Maggiore Q, et al. The effects of control of thermal
balance on vascular stability in hemodialysis patients:
results of the European randomized clinical trial. Am J
Kidney Dis 2002.
12. Reddan DN, et al. Intradialytic blood volume monitoring
in ambulatory hemodialysis patients: a randomized trial.
J Am Soc Nephrol 2005.
13. Roth VR, Jarvis WR. Outbreaks of infection and/or
78
pyrogenic reactions in dialysis patients. Semin Dial

2000.
14. Santoro A, et al. Blood volume controlled hemodialysis
in hypotension-prone patients: a randomized, multicenter
controlled trial. Kidney Int 2002.
15. Santos SFF, et al. The consequences of an individualized
dialysate Na+ prescription on hemodialysis (HD)
parameters. A short-term study. J Am Soc Nephrol 2003.
16. Selby NM, McIntyre CW. A systematic review of the
clinical effects of reducing dialysate fluid temperature.
Nephrol Dial Transplant 2006.
17. Steuer RR, et al. Reducing symptoms during
hemodialysis by continuously monitoring the hematocrit.
Am J Kidney Dis 1996.
18. Stiller S, et al. A critical review of sodium profiling for
hemodialysis. Semin Dial 2001.
19. Strong J, et al. Effects of calorie and fluid intake on
adverse events during hemodialysis. J Ren Nutr 2001.
20. Tomson CRV. Advising dialysis patients to restrict fluid
intake without restricting sodium intake is not based on
evidence and is a waste of time. Nephrol Dial Transplant
2001.
21. Trivedi H, et al. Effect of variation of blood flow rate on
blood pressure during hemodialysis. J Am Soc Nephrol
2005;16:39A.
22. Yalcin AU, et al. Effect of sertraline hydrochloride on
cardiac autonomic dysfunction in patients with hemo-
dialysis-induced hypotension. Nephron Physiol 2003.
79
Cap. 8 - Hemofiltrarea şi hemodiafiltrarea
CAPITOLUL 8
HEMOFILTRAREA
ŞI HEMODIAFILTRAREA.
HD NECONVENŢIONALĂ
(NOCTURNĂ, ZILNICĂ,
PRELUNGITĂ)
În pofida îmbunătățirilor aduse dializei, atât mortalitatea

generală, cât cea cardiovasculară rămân mult mai mari la
pacienții tratați prin hemodializă (HD) convențională decât
în populația non-uremică. În mod particular, retenția molecu-
lelor medii și mari contribuie la prevalența crescută a afectării
cardiovasculare la această populație. Limitarea capacității de
epurare a acestor molecule prin modalitățile de dializă conven-
ționale a determinat reorientarea atât către orare de dializă
alternative (hemodializă lungă, intermitentă, scurtă–zilnică,
nocturnă), cât şi spre metode inovative de supleere a funcţiei renale,
printre care hemofiltrarea (HF) şi hemodiafiltrarea (HDF).
8.1. HEMOFILTRARE ŞI HEMODIAFILTRARE

HDF este utilizată în principal în Europa și, într-o proporție
mai redusă în Asia și Canada; nu este aproape deloc utilizată
în Statele Unite. Asociația Renală Europeană-Asociația Europeană
de Dializă și Transplant (European Renal Association-
European Dialysis and Transplantation Association [ERA-
EDTA]) a format un grup de lucru (EuDial [http://www.era-
edta.org/eudial/European_Dialysis_Working_Group.html])
ce se concentrează pe HDF, până la acest moment publicând
o serie de definiții, precum și recomandări legate de eficiența
și siguranța HDF.
80
8.1.1. Eliminarea solviților

8.1.1.1. Toxinele uremice
Sindromul uremic rezultă în mare măsură prin acumularea
moleculelor în mod normal filtrate, excretate sau catabolizate
de rinichi. Din numărul mare de solviţi reţinuţi în boala
cronică de rinichi, cel puţin 90 din aceşti compuşi sunt toxici.
Aceşti compuşi pot fi împărţiţi în următoarele categorii:
• Toxine cu greutate moleculară mică (GM < 500 Da);
• Toxine cu greutate moleculară medie (GM = 500 – 15 000
Da), denumite comun molecule mijlocii;
• Toxine cu greutate moleculară mare (GM > 15 000 Da),
frecvent clasificate ca proteine cu greutate moleculară mare.
Moleculele cu GM mică, exemplificate de uree,
participă la sindromul uremic, manifestările uremiei fiind
ameliorate prin hemodializa convenţională cu membrane cu
flux redus, metodă ce elimină în principal acest tip de toxine.
De altfel, clearance-ul ureei (calculat ca: Kt/V) se corelează
relativ bine cu outcome-ul pacienţilor.
S-a discutat mult pe seama contribuţiei moleculelor
mijlocii la semnele uremiei. Este clar că o parte din aceşti
compuşi sunt toxici (precum β2-microglobulina, PTH-ul
ş.a.), nivelurile β2-microglobulinei corelându-se cu apariţia
amiloidozei asociate hemodializei. β2-microglobulina se
foloseşte la acest moment ca un marker al clearance-ului
moleculelor mijlocii.
În final, există dovezi că toxinele legate de proteine
sau proteinele cu GM mare participă la apariţia patologiei
cardiovasculare la pacienţii dializaţi. Dintre acestea merită
menţionate p-cresolul (se corelează cu evenimentele cardio-
vasculare, în special la pacienţii diabetici), homocisteina
(prin creşterea proliferării celulelor musculare netede
vasculare, accentuând astfel procesul de ateroscleroză),
indolii (induc disfuncţie endotelială), produşii finali de
glicare avansată (AGE) şi produşii proteici de oxidare
avansată (AOPP) (prin activitatea proinflamatorie).
8.1.1.2. Îndepărtarea solviților

Clearance-ul solviţilor mici prin difuzie în hemodializa
convenţională depinde de dimensiunea lor, precum şi de
gradientul de concentraţie de-a lungul membranei de dializă.
Cu cât dimensiunea lor creşte, eliminarea prin difuzie devine
mai ineficientă.
Prin folosirea convecţiei, toxinele sunt eliminate fără
a ţine seama de dimensiunea moleculei sau concentraţia
81
transmembranară, crescând eliminarea moleculelor cu

greutate moleculară mai mare.
8.1.1.3. Hemofiltrare şi hemodiafiltrare

Dintre metodele de supleere a funcţiei renale HF și HDF
intermitentă sunt folosite pentru epurarea toxinelor cu
greutate moleculară mare.
• Hemofiltrarea
Prin HF, fluidul este extras cu ajutorul unei presiuni
transmembranare mari create de aparatul de dializă, iar
soluţia de substituţie este introdusă intravenos la un volum
egal minus volumul dorit pentru eliminare. Clearance-ul unui
solvit prin această metodă este dat de volumul de ultrafiltrare
şi de coeficientul de selecţie. Cum acest coeficient este egal
cu 1 pentru moleculele cu greutate moleculară mică nelegate
de proteine, cleareance-ul acestor molecule este egal cu
volumul de ultrafiltrare (vezi şi capitolul “Principiile
fiziologice și eficiența dializei”). Deşi HF este eficientă în
eliminarea toxinelor cu greutate moleculară mai mare, este
mai puţin eficientă în eliminarea celor mici deoarece este
restricţionată de volumul de ultrafiltrare.
Membranele cu o curbă a coeficientului de selecţie
similară cu cea a membranei bazale glomerulare (cu un
profil de scădere abrupt şi o limită chiar sub dimensiunea
albuminei) sunt ideale pentru hemodiafiltrare (vezi figura 1).
Figura 1. Curbele coeficientului de selecţie pentru membranele

de dializă cu flux redus şi înalt comparativ cu cea a membranei
glomerulare bazale umane. Dimensiunea moleculară pentru care
coeficientului de selecţie = 0,1 reprezintă limita membranei.
82
• Hemodiafiltrarea
Este o combinație între HD și HF. Deși eliminarea solviţilor
este mai puţin eficientă prin HF, prin folosirea unui volum
de schimb mai mare se epurează o cantitate mai mare de
toxine. Astfel, odată cu adăugarea componentei de difuzie se
creşte şi eliminarea solviţilor cu greutate moleculară mică.
Deşi difuzia şi convecţia au loc simultan, efectul lor nu este
doar unul aditiv, deoarece se influenţează reciproc. Difuzia
reduce concentraţia solviţilor mici, lăsând o cantitate mai
mică pentru convecţie, iar convecţia reduce debitul sanguin
şi deci forţa conducătoare a difuziei. Deci, ultrafiltrarea are
un efect limitat asupra moleculelor mici, fiind de o
importanţă din ce în ce mai mare pentru eliminarea
moleculelor cu greutate progresiv mai mare (vezi figura 2).
Figura 2. Clearance-ul în hemodiafiltrarea postdiluţională al ureei

(GM = 60), vitaminei B12 (GM = 1 355) şi inulinei (GM = 5 000),
ilustrând impactul creşterii convecţiei (suprafeţele negre)
asupra difuziei (suprafeţele gri) la un debit sanguin de 300 ml/min
şi rate de ultrafiltrare crescânde.
8.1.2. Aspecte tehnice

8.1.2.1. Metode de infuzare a lichidului de substituţie
Lichidul de substituţie poate infuzat înainte (prediluţie) sau
după (postdiluţie) dializor, atât în HF, cât şi în HDF. Recent, s-a
folosit cu succes şi o combinaţie a acestor metode, mid-dilution.
• Postdiluție
Prin această metodă, volumul de ultrafiltrare este limitat de
hemoconcentraţia ce rezultă, fiind necesar astfel un debit
sanguin ridicat. Pentru a evita hemoconcentrarea extremă, ce
poate duce la coagularea sistemului, fracţia de filtrare
83
trebuie redusă la 50%. Fracţia de filtrare este egală cu

volumul de ultrafiltrare/apa plasmatică (apa plasmatică =
debitul sanguin x (1 – hematocrit)).
Altă limitare o reprezintă riscul de pierdere a
albuminei, precum şi presiunea transmembranară crescută ce
este necesară pentru a ajunge la volumul de ultrafiltrare dorit
(risc de ruptură a fibrelor). Presiunea transmembranară
trebuie menţinută sub 400 mmHg.
De obicei, cu ajutorul acestei tehnici se pot elimina
doar 20 – 25 de litri pe parcursul unei şedinte de 4 ore.
• Prediluție
Principalul dezavantaj al acestei metode este o scădere a
clearance-ului toxinelor, datorită infuziei soluţiei de substituţie
înainte dializorului şi scăderea concentraţiei consecutivă a
acestora. Deci la volume de ultrafiltrare egale, postdiluţia
este superioară prediluţiei în eliminarea solviţilor, în
principal moleculele mijlocii şi cu greutate moleculară mare.
Volumul de ultrafiltrare poate ajunge pe parcursul unei
şedinte până la 60 – 100 litri.
Pentru a ajunge la un clearance echivalent, este
necesară o cantitate de lichid de substituţie dublă și debite
ale soluţiei de substituţie > 200 ml/min.
Dintre avantajele prediluţiei trebuie menţionate lipsa
restricţiei volumului de ultrafiltrare, evitarea unor presiuni
transmembranare crescute şi a hemoconcentraţiei.
• Mid-dilution
Combinarea pre şi postdiluţiei valorifică avantajele şi evită
dezavantajele celor două metode. Se bazează pe un hemo-
diafiltru cu design special ce permite infuzia soluţiei la
jumătatea sa, între două mănunchiuri separate de fibre.
• Alegerea metodei
O abordare generală este de a folosi prediluţia în HF şi a
postdiluţiei în HDF. Se încearcă astfel maximizarea
volumelor de lichid schimbate în ambele cazuri.
• Prescrierea şi debitele de infuzie tipice

Tratamentul convenţional cu ajutorul HF/HDF se realizează prin
3 şedinţe pe săptămână, fiecare şedinţă având o durată de 4 ore.
• Hemofiltrare
Ca o regulă simplă de prescriere a lichidului de substituţie în
84
HF, Kt/V–ul ţintă per sesiune trebuie multiplicat cu volumul

de apă al pacientului – volumul de distribuţie al ureei – (55%
din greutate) atunci când se foloseşte postdiluţia, şi cu dublul
volumului de apă atunci când se foloseşte prediluţia.
Volumul total de ultrafiltrare reprezintă suma dintre volumul
infuzat şi greutatea pierdută pe parcursul şedinţei.
• Hemodiafiltrare
Pompa de sânge trebuie să poată atinge debite de pâna la 500
ml/min, în timp ce dializatul, produs la un debit obişnuit de
500 ml/min, poate fi produs până la un debit de 1000
ml/min. Debitele uzuale de infuzie ale lichidului de
substituţie sunt de 100 ml/min (24 litri la o sesiune de 4 ore)
atunci când se foloseşte postdiluţia şi de 200 ml/min (48 litri
per sesiune) când se utilizează prediluţia. Debitul de infuzie
poate fi setat funcţie de debitul sanguin, pentru a reduce
fracţia de filtrare (vezi şi mai sus). O regulă simplă este de a
seta debitul de infuzie la o treime din debitul sanguin
pentru postdiluţie şi la o jumătate din debitul sanguin
pentru prediluţie.
8.1.2.2. Diferite forme de HDF

Există mai multe variante a acestei metode de epurare a sângelui.
Figura 3. Diagrame ale fluxului pentru diferite forme

de hemodiafiltrare (HDF) în condiţii de operare obişnuite (debit
sanguin de 300 ml/min, debit lichid de dializă de 500 ml/min şi
pierdere în greutate de 10 ml/min), prezentând ultrafiltrarea posibilă.
• HDF clasică
Este caracterizată de utilizarea unui fluid de substituţie extern
furnizat ca o soluţie sterilă în pungi de plastic (vezi figura 3).
85
Poate fi efectuată pe aparate de hemodializă echipate cu o

pompă în plus şi un dispozitiv de măsurare a greutăţii pentru
echilibrarea fluidelor. Din motive practice şi economice,
volumul infuzat este limitat (se folosesc 8-10 litri per şedinţă).
• HDF on-line
Această metodă foloseşte o soluţie de substituţie preparată ca
parte integrală a terapiei, la un volum de substituţie
nelimitat. Lichidul de substituţie este extras din lichidul de
dializă ultrapur produs (vezi figura 3).
La acest moment reprezintă metoda preferată pentru
HDF, înlocuind cu succes HDF clasică. Se estimează că
aproximativ 10% din pacienţii dializaţi în Europa de Vest
sunt trataţi prin această variantă.
• HDF cu substituţie internă a fluidului

În această variantă a HDF, dializatul ce trece prin membrana
de dializă în sânge („backfiltered”) este utilizat ca soluţie de
substituţie. Volumul de ultrafiltrare nu poate fi controlat, dar
devine o consecinţă a condiţiilor de tratament.
• HDF cu filtru dublu

Utilizează două filtre conectate în serie, iar prin ajustarea
presiunii dintre ele se obţine extragerea fluidului în primul
filtru şi introducerea lichidului de substituţie în cel de-al doilea.
8.1.2.3. Soluţia de substituţie şi de dializă

Lichidul de substituţie trebuie să respecte criterii foarte
stricte de puritate. Acest fapt a dus la formarea termenului de
lichid „ultrapur” – steril şi nonpirogenic. Sterilitatea este
dată de prezenţa a < 0,1 UFC (unităţi formatoare de
colonii)/ml. Un nivel de endotoxine < 0,3 UE (unităţi
endotoxine) reprezintă criteriul pentru nonpirogenicitate.
8.1.2.4. Accesul vascular

Pentru o terapie adecvată este necesar un acces vascular ce
permite un debit sanguin prin circuitul extracorporeal de
minim 350 ml/min.
8.1.2.5. Membrana de dializă

Pentru HDF sunt necesare membrane cu un coeficient de
ultrafiltrare ridicat (KUF > 50 ml/h/mmHg), permeabilitate
crescută pentru solviţi (K0A uree > 600 ml/min, pentru β2-
microglobulină > 60 ml/min) şi cu suprafaţă crescută de
schimb (1,5 – 2,10 m2).
86
8.1.2.6. Anticoagularea
Ambele metode au ca rezultat creşterea activităţii procoa-
gulante comparativ cu hemodializa standard. Administrarea
heparinei nefracţionate sau cu greutate moleculară mică la
nivelul liniei arteriale are ca rezultat pierderea semnificativă
a heparinei, deoarece aceste metode epurează eficient aceste
molecule. Pierderea importantă a bolusului iniţial (> 50%
pentru heparina nefracţionată şi > 80% pentru heparina cu
greutate moleculară mică) poate duce la o anticoagulare
ineficientă. Astfel, bolusul iniţial trebuie administrat pe linia
venoasă şi lăsat să se amestece cu sângele pacientului timp
de 3-5 minute înaintea iniţierii şedinţei.
8.1.3. Potențialele beneficii clinice

8.1.3.1. Calitatea vieții
În comparaţie cu hemodializa clasică, metodele convective
par să amelioreze calitatea vieţii.
8.1.3.2. Supraviețuirea
Până recent, existau o serie de controverse legate de
potențialele beneficii ale HDF în reducerea mortalității, doar
studii retrospective, observaționale sugerau că HDF poate
îmbunătăți supraviețuirea pacienților. Trei studii randomizate,
publicate în ultimul an, au adus date noi în legatură cu acest
subiect.
În primul din ele (CONTRAST), 714 pacienți
prevalenți au fost randomizați în două grupuri, HDF sau HD
low-flux. După o perioadă de urmărire de 3 ani, nu s-a
obiectivat nicio diferență în ceea ce privește supraviețuirea
între cele două grupuri. Alt doilea studiu (Turkish OL-HDF
Study) a evaluat 782 de pacienți, comparând HDF cu HD
high-flux. Nici în acest studiu mortalitatea nu a fost
influențată de tipul de tipul de tratament efectuat.
Totuși, în analiza post-hoc, ambele studii
demonstrează că volumul de ultrafiltrare pare să reprezinte
principala țintă terapeutică. Astfel, s-a observat o reducere a
mortalității cu 39% și 46% la pacienții cu volume de
ultrafiltrarea crescute (>22 L/sesiune în studiul CONTRAST
și >20 L/sesiune în studiul Turkish OL-HDF).
Cel de-al treilea studiu (ESHOL), diferă de cele
două anterioare prin aceea că Maduell et al. au acordat o
atenție deosebită atingerii unor volume convective mai mari.
Analiza primară demonstrează o reducere a mortalității cu
30% în grupul HDF comparativ cu HD high-flux. Cele mai
87
mari beneficii s-au obținut la pacienții vârstnici, fără diabet,

cu fistulă arterio-venoasă și cu comorbidități mai multe. În
analiza post-hoc, similar cu studiile precedente, s-a observat
o reducere a mortalității la pacienții cu volume de
ultrafiltrare mai mari (40% pentru 23-35 L/ședință și 45%
pentru >25 L/ședință).
Intr-o metaanaliză Cochrane recent efectuată, ce
include și aceste trei studii menționate anterior, utilizarea
metodelor convective prezintă un efect minim pe mortalitatea de
orice cauză. Totuși, mortalitatea cardiovasculară este redusă
cu aproximativ 25% prin comparație cu HD. In termeni
absoluți, tratând 1000 de pacienți prin HDF pentru doi ani se pot
preveni aproximativ 31 de morți de cauză cardiovasculară.
8.1.3.3. Ratele spitalizării

Date limitate şi contradictorii există la acest moment cu
privire la ratele şi durata spitalizării la pacienţii trataţi prin
HF/HDF. Deși studiul Turkish OL-HDF nu decelează
diferențe între cele două grupuri în ceea ce privește
spitalizarea, în ESHOL se observă o reducere a acesteia de
22% în grupul HDF.
8.1.3.4. Efectele cardiovasculare

• Stabilitatea hemodinamică
Reprezintă unul din avantajele principale ale HF/HDF,
ducând la o tolerabilitate mai bună a şedinţelor de dializă, în
special la pacienţii cu afecţiuni cardiace şi hipotensivi. Acest
efect benefic este legat de mai mulţi factori printre care:
• Încărcare cu sare prin fluidul de substituţie administrat
(cu pierderea unui fluid relativ hipotonic);
• Scăderea temperaturii corporeale cu vasoconstricţie
consecutivă (prin infuzia unei cantităţi crescute de lichid
cu temperatură scăzută);
• Diminuarea vasodilataţiei induse de inflamaţie (prin
folosirea unui dializat ultrapur şi a membranelor sintetice
biocompatile).
• Tensiunea arterială
Deşi se credea iniţial că prin aceste tehnici se obţine un
control mai bun al valorilor tensionale, datele actuale nu
susţin acest fapt. În studiul ESHOL nici tensiunea arterială
sistolică, nici cea diastolică, atât pre-dializă, cât și post-
dializă nu a fost diferită între cele două grupuri.
88
• Hipertrofia cardiacă
Nu există date care ateste regresia hipertrofiei ventriculare
stângi prin utilizarea convecţiei. Unele date arată în schimb o
ameliorare a indicelui de masă al ventriculului stâng prin
folosirea HDF zilnice, sugerând că acest beneficiu s-ar datora
creşterii frecvenţei şedinţelor, nu creşterii cantităţii de ultrafiltrat.
8.1.3.5. Anemia
Efectul asupra anemiei este controversat. Folosirea dializatului
ultrapur, prin modificarea profilului citokinic, ar putea să scadă
rezistenţa la eritropoetină. Se speculează că la obţinerea
acestui efectul pozitiv contribuie şi eliminarea unor inhibitori
ai eritropoezei legaţi de proteine. În studiul Turkish OL-
HDF s-a observat o reducere a dozelor de eritropoetină în
grupul HDF, fără diferențe în ceea ce privește dozele de fier
administrate, saturația transferinei sau nivelul feritinei serice.
Prin contrast, studiul ESHOL nu demonstrează niciun
beneficiu în legătura cu tratamentul anemiei în grupul HDF.
8.1.3.6. Nutriția
Malnutriţia calorică şi/sau proteică este observată la
aproximativ o treime din pacienţii dializaţi. Câteva studii
recente arată că utilizarea membranelor cu flux înalt are un
impact pozitiv asupra statusului nutriţional. Albumina serică
are valori crescute la pacienţii trataţi cu membrane cu flux
înalt, parametrii antropometrici (greutatea uscată şi indexul
de masă corporală) prezentând de asemeni valori
îmbunătăţite. Acestea trebuie coroborate cu o creştere a
ingestiei de proteine, observate prin rata de generare a ureei.
Trebuie recunoscut că aceste efect este rezultatul
combinaţiei benefice dintre membranele cu flux înalt şi
dializatul ultrapur, cu scăderea consecutivă a inflamaţiei. În
mod speculativ, şi epurarea toxinelor uremice anorexigene
(ex. leptina) poate contribui la obţinerea acestui efect.
8.1.3.7. Funcția renală reziduală

Funcţia renală reziduală reprezintă un factor important în
îmbunătăţirea rezultatelor terapiei la pacienţii cu boală
cronică de rinichi prin reducerea câştigului în greutate
interdialitic şi prin eliminarea moleculelor mijlocii, crescând
astfel eficienţa tratamentului. Studii recente sugerează că
prin folosirea acestor metode se păstrează un timp mai
îndelungat funcţia renală reziduală, efect pozitiv comparabil
cu cel observat la pacienţii cu dializă peritoneală. Acest fenomen
89
pare să fie legat de reducerea inflamaţiei la nivel renal

observată atunci când se folosesc membrane cu biocom-
patibilitate înaltă şi de asigurarea unei stabilități hemodinamice,
cu reducerea frecvenței evenimentelor hipotensive.
8.1.3.8. Amiloidoza
Amilodoza β2-microglobulinemică reprezintă una din
complicaţiile majore ale dializei îndelungate. Manifestarea
sa cea mai precoce şi frecventă este sindromul de tunel
carpian, tulburare ce apare la 50% din pacienţi la 10 de ani şi
100% la 20 de ani de la iniţierea dializei.
Folosirea membranelor cu flux înalt şi a dializatului
ultrapur par să reducă incidenţa amiloidozei cu aproximativ 50%.
8.1.3.9. Răspunsul biologic la hemodiafiltrarea online

Date recente din literatură demonstrează că HDF online
induce un răspuns biologic din partea pacientului. Acest fapt
este contrariant, deoarece poate fi conexiunea dintre câteva
din efectele clinice raportate.
Studii privind abilitatea HDF de a modula răspunsul
imun şi inflamaţia sistemică, cronică au relevat un potenţial
important al acestei tehnici. Astfel, s-a observat o reducere a
nivelurilor plasmatice ale fracţiunii D a complementului cu
influențarea activării căii alternative a complementului,
inhibând pe de altă parte degranularea leucocitelor polimor-
fonucleare.
Se pare că HDF exercită un efect modulator şi asupra
celulelor de pe linia monocitară. Comparativ cu HD cu flux
înalt, HDF online a redus în mod semnificativ numărul
celulelor proinflamatorii CD14+CD16+ (fenomen ce se
corelează cu nivelurile serice ale proteinei C reactive) şi
producerea factorului de necroză tumorală α şi a IL-6.
Concomitent, s-a demonstrat că HDF online atenuează
disfuncţia endotelială, posibil prin scăderea inflamaţiei cronice.
8.1.4. Potențialele riscuri

8.1.4.1. Contaminarea apei/dializatului
Pasajul produşilor bacterieni (ex. endotoxine, exotoxine,
lipopolizaharide, lipidul A) din dializat în sângele
pacientului este un risc obişnuit al acestor terapii. Din cauza
dimensiunilor mai mari ale porilor, folosirea membranelor cu
flux înalt este asociată cu un risc teoretic mai mare de trecere
a acestor compuşi decât membranele cu flux redus. Pacienţii
sunt expuşi la o varietate de reacţii, acute şi cronice.
90
• Acute
Sunt observate atunci când există un pasaj masiv prin
membrana de dializă a substanţelor pirogene (endotoxinele şi
fragmentele lor). Acest pasaj are ca rezultat o reacţie
pirogenică severă, putându-se ajunge până la şoc endotoxic.
Este o reactie exprimată clinic prin febră, hipotensiune
severă, tahicardie, dispnee, cianoză, stare generală alterată.
Se pot asocia simptome legate de stările comorbide ale
pacientului (ex. angina pectorală). Febra dispare în câteva
ore. Se poate asocia cu leucopenie. Hemoculturile sunt negative.
• Cronice
Apar atunci când există un pasaj redus şi/sau repetat al
produşilor bacterieni prin membrana de dializă. Această
reacţie nu are expresie clinică, însă poate induce o stare de
microinflamaţie cronică ce poate contribui la complicaţiile
cronice ce apar la pacienţii dializaţi pe o perioadă îndelungată.
8.1.4.2. Pierderea proteinelor

Pierderea albuminei este dependentă de tipul de membrană şi
de presiunea transmembranară a metodei folosite. Ca un
exemplu, aceeaşi membrană folosită în postdiluţie sau mid-
dilution comparativ cu prediluţia poate determina o pierdere
a albuminei de până la cinci ori mai mare. Printr-un control
adecvat al presiunii transmembranare se poate reduce această
pierdere cu până la 50%.
8.1.4.3. Sindroame de deficiență

Un alt risc teoretic al terapiilor convective este reprezentat
de creşterea pierderilor nutrienţilor (vitaminele solubile,
diferite minerale şi peptide mici). Cantitatea totală pierdută
pe parcursul unei şedinţe este suficient de mică astfel încât să
poată fi compensată uşor printr-un aport oral adecvat. Acest
efect este mai accentuat la persoanele subnutrite şi la cele în vârstă.
8.2. HEMODIALIZA NECONVENŢIONALĂ

8.2.1. Nomenclatura
Dializa mai frecventă decât hemodializa convențională (trei
ședințe pe săptămână) a fost efectuată încă de la începutul
anilor 1960, însă doar recent a fost elaborată de către KDIGO
o nomenclatură adecvată pentru descrierea diferitelor tipuri de
hemodializă mai frecventă (vezi tabelul 1).
91
Tabelul 1. Nomenclatura frecvenței și duratei hemodializei.
3-5 ore/sesiune, de 3 ori/

Hemodializa convențională
săptămână
< 3 ore/sesiune, de 6 ori/
Hemodializa scurtă zilnică
săptămână
3-5 ore/sesiune, de 6 ori/
Hemodializa standard zilnică
săptămână
> 5 ore/sesiune, de 6 ori/
Hemodializa lungă zilnică
săptămână
8.2.2. Raționamentul alegerii metodelor alternative

Dializa mai frecventă asigură o eliminare mai bună a
solviţilor şi o modalitate mai fiziologică de epurare
comparativ cu hemodializă convenţională.
Hemodializa scurtă zilnică (short daily hemodialysis
– SDHD) ţine cont de epurarea crescută a solviţilor mici în
primele 120 de minute ale hemodializei, comparativ cu cele
120 de minute consecutive. Această epurare iniţială, rapidă,
a ureei (şi implicit a solviţilor cu greutate moleculară
apropiată) este consecutivă atât unei rate de difuzie iniţiale
mai mari (datorită gradientului iniţial mai amplu dintre sânge
şi dializat), cât şi structurii multicompartimentale a corpului
uman. Aşadar, deşi o şedinţă de dializă scurtă de două ore va
determina o scădere cu doar 30 – 40% pe şedinţă a cantităţii
totale de solviţi cu greutate mică, creşterea numărului de
şedinţe va avea în fapt ca rezultat o îmbunătăţire a clearance-
ului săptămânal cu 20 – 40%. SDHD asigură de asemenea şi
o creştere a clearance-ului altor solviţi, nelegaţi de proteine
precum creatinina, acidul uric, sau legaţi de proteine precum
acidul indol-3-acetic, indoxil sulfatul şi p-cresolul. Pe de altă
parte, nu pare să existe o creştere semnificativă a clearance-
ului solviţilor cu greutate moleculară mai mare (ex. β2-
microglobulina, fosforul) prin SDHD.
Prin folosirea hemodializei lungi nocturne (long
hours nocturnal hemodialysis – NHD), se obţine o creştere
semnificativă a clearance-ului atât a solviţilor cu greutate
moleculară mică, cât şi a celor cu greutate moleculară mare.
De exemplu, efectuând 6 şedinţe de NHD pe săptămână,
concentraţia plasmatică a β2-microglobulinei scade cu
aproximativ 50%. Clearance-ul estimat al fosfatului este
echivalent (uneori chiar mai mare) cu întreaga cantitate
ingerată per săptămână. Aşadar, prin utilizarea NHD nu mai
este necesară folosirea chelatorilor de fosfor, unii pacienţi
92
necesitând chiar suplimentarea fosfatului din dializat pentru

a preveni hipofosfatemia.
Ambele metode pot fi efectuate atât la domiciliu, cât
şi la centru.
8.2.3. Selecția pacienților și a metodei

În medie, se estimează că aproximativ 20% din pacienţii
dializaţi sunt apţi pentru a efectua hemodializa la domiciliu.
Nu există recomandări bazate pe dovezi pentru a ghida
selecţia pacienţilor în vederea efectuării diferitelor regimuri
de hemodializă.
SDHD efectuată în centru este frecvent folosită la
pacienţii cu multiple comorbidităţi, cu scopul de a combate
hipotensiunea intradialitică, încărcarea volemică, malnutriţia,
hipertensiunea şi edemele refractare. Date observaţionale
sugerează că această terapie este frecvent rezervată
pacienţilor fragili, vârstnici, pentru care terapia la domiciliu
nu este fezabilă sau disponibilă. NHD este efectuată în
centru în mod obişnuit de trei ori pe săptămână din motive
logistice, fiind utilizată cu diverse indicaţii (control mai bun
al volumului, fosforului, preferinţa pacientului).
Dializa la domiciliu permite un program mai flexibil,
fiecare din cele două metode putând fi folosită. În mod tipic,
aceşti pacienţi au mai puţine comorbidităţi şi sunt mai tineri,
deşi nici vârsta, nici patologia asociată nu trebuie considerate
contraindicaţii ale dializei la domiciliu. Printre contra-
indicaţiile relative se numără complianţa şi acuitatea vizuală
scăzută, precum şi lipsa unui asistent. Singura contra-
indicaţie absolută pentru NHD este reprezentată de
imposibilitatea anticoagulării sistemice. SDHD poate fi
efectuată fără anticoagulare, dar devine mai laborioasă.
8.2.4. Infrastructura
8.2.4.1. Asigurarea unui mediu de dializă adecvat
Casa trebuie evaluată de un tehnician pentru asigurarea unei
cantităţi şi calităţi adecvate de apă, unei surse de electricitate,
unui spaţiu de depozitare suficient şi unei igiene bune.
8.2.4.2. Sursa de apă

Pentru purificarea apei sunt utilizate atât osmoza inversă, cât
şi deionizarea. Aceste sisteme au devenit mai compacte şi
mai silenţioase, putând fi instalate chiar în dormitorul
pacientului. Pacienţii trebuie instruiţi în procedurile de
întreţinere a sistemelor de apă, incluzând schimbările
93
filtrelor şi dezinfecţia liniilor şi aparatelor. Standardele de

calitate a apei sunt aceleași ca pentru dializa sau
hemodiafiltrarea convențională.
8.2.4.3. Aparatul de dializă

Există o varietate de aparate disponibile pentru utilizare la
centru sau la domiciliu. Pentru dializa la domiciliu, aparatul
trebuie să faciliteze pregătirea pacientului şi să fie uşor de
operat şi de vizualizat. În general, aparatele pentru dializă la
domiciliu trebuie să fie compacte, silenţioase, cu ecrane
mobile, automate, să poată fi eventual monitorizate de la
distanţă (vezi mai jos). Pentru dializa efectuată în centru (fie
SDHD, fie NHD), simplitatea în utilizare nu este o problemă,
aparatele fiind manipulate de personal specializat.
Dializoarele disponibile pentru dializa convenţională
sunt adecvate şi pentru metodele alternative de dializă. Cele
mai multe centre utilizează dializoare sintetice de tip „high-
flux”, deşi pentru NHD pot fi folosite şi cele de tip „low-
flux” şi suprafeţe mai mici.
8.2.4.4. Monitorizarea la distanță

Unele centre practică monitorizarea în timp real a pacienţilor
dializaţi la domiciliu, predominant la cei ce efectuează NHD.
Toate informaţiile disponibile pe aparatul de dializă sunt
prezentate unui observator de la centru. Pacientul care nu
este trezit de alarmă este sunat. Această monitorizare
prezintă numeroase avantaje:
• asigură o siguranţă pacientului;
• asigură o complianţă mai bună;
• ajută la colectarea datelor.
În ciuda acestor beneficii, monitorizarea nu a
detectat până în prezent condiţii ce ar pune în mod real viaţa
în pericol. Deci, utilizarea sa trebuie considerată opţională.
8.2.5. Accesul vascular și siguranța pacienților

Cu câteva excepţii, accesul vascular se realizează în acelaşi
fel ca în hemodializa convenţională. Se pot folosi catetere
venoase centrale permanente, fistule arteriovenoase native
sau grafturi sintetice. SDHD nu necesită aceleaşi precauţii ca
NHD, efectuându-se cu pacientul treaz. Măsurile de siguranţă
standard concepute pentru hemodializa convenţională se
aplică deci şi SDHD. NHD pe de altă parte, efectuată în
timpul somnului, necesită măsuri de siguranţă adiţionale
(vezi mai jos).
94
În ambele studii FHN (Frequent Hemodialysis

Network), Daily și Nocturnal Trials, dar nu și în cel ADKN
(Alberta Kidney Disease Network), s-a observat o creștere a
evenimentelor legate de accesul vascular în brațul cu dializă
mai frecventă, fără ca acest lucru să afecteze însă
supraviețuirea accesului vascular.
8.2.5.1. Catetere
Se poate folosi orice tip de cateter venos. Cateterele venoase
centrale folosite la NHD pot fi prevăzute cu căpăcele
preperforate, dializa efectuându-se fără desfacerea acestora
(se reduce riscul de embolie gazoasă şi de infecţie).
Pentru a preveni tromboza (în special la NHD), se
utilizează doze mici de warfarină, aproximativ 2 mg/zi, menţi-
nând un INR sub 1,5. Atunci când totuşi se trombozează,
prin instilarea locala a unui trombolitic (ex. 2 mg alteplase)
pentru mai multe ore, se poate restabili un debit adecvat. Infecţiile
sunt relativ rare (aproximativ 0,35 – 1,5/1000 de zile), rezol-
vându-se cu tratament antibiotic ghidat după antibiogramă.
8.2.5.2. Fistule native și grafturi arteriovenoase

Fistula nativă este deseori metoda preferată. Se utilizează
tehnica "în buton de cămaşă" pentru puncţionarea fistulei,
prin care se realizează epitelizarea căilor de acces, permiţând
folosirea canulelor boante. Atunci când se utilizează
grafturile sintetice locurile de puncţionare se schimbă în mod
obişnuit, conform protocolului.
Pentru NHD se preferă utilizarea puncţionării la un singur
ac deoarece poate asigura debite sanguine convenabile (de până
la 200 ml/min), oferind o siguranţă mai mare în caz de
deconectare accidentală şi minimalizând numărul de puncţionări.
8.2.6. Anticoagularea
NHD nu poate fi efectuată fără anticoagulare, în timp ce
SDHD poate fi efectuată fără, dacă este necesar. Protocoalele
standard de administrare a heparinei pot fi folosite pentru
oricare din cele două metode (vezi Capitolul „Strategii de
anticoagulare”). În prezenţa trombocitopeniei induse de
heparină s-a folosit cu succes danaparoidul.
8.2.7. Compoziția dializatului

8.2.7.1. SDHD
Compoziţia iniţială a dializatului este similară cu cea din
hemodializa convenţională
95
• Sodiu: 135 – 140 mmol/l;

• Potasiu: 2 – 3 mmol/l;
• Bicarbonat: 35 – 40 mmol/l
• Calciu: 1,25 – 1,75 mmol/l.
Un nivel mai mare al concentraţiei calciului este mai
rar necesar, comparativ cu NHD. Suplimentarea fosfatului
este rareori necesară.
8.2.7.2. NHD
Compoziţia iniţială a dializatului pentru NHD este următoarea:
• Sodiu: 140 mmol/l;
• Potasiu: 2 – 2,5 mmol/l;
• Bicarbonat: 28 – 35 mmol/l (în mod obişnuit 30 mmol/l);
• Calciu: 1,25 – 2 mmol/l (în mod obişnuit 1,6 mmol/l);
• Fosfat: 0 – 1,5 mmol/l (în mod obişnuit 0,4 mmol/l).
NHD necesită concentraţii mai reduse ale bicarbo-
natului datorită perioadei mai lungi a expunerii la dializat.
Concentraţia calciului din dializat se ajustează pentru a
menţine nivelurile predialitice ale PTH-ului şi calciului seric
în limitele recomandate de ghiduri. NHD tinde să fie
hipofosfatemică, permiţând astfel întreruperea chelatorilor de
fosfat şi liberalizarea dietei. Uneori este necesară chiar
adăugarea de fosfat în dializat pentru a putea menţine
concentraţiile pre şi postdialitice în limitele normale.
8.2.8. Eficiența și doza

8.2.8.1. SDHD
SDHD este în mod obişnuit efectuată 6-7 zile pe săptămână,
fiecare şedinţă având o durată între 1,5 şi 3 ore. Se folosesc
dializoare cu o suprafaţă de schimb mare (~ 2 m2), cu debite
crescute ale dializatului şi sângelui (vezi tabelul 2).
Prescrierea SDHD trebuie să fie în conformitate cu
ghidurile Kidney Disease Outcome Quality Initiative
(K/DOQI) actualizate în 2006 cu privire la necesarul de
dializă minim pentru o eficienţă adecvată (vezi tabelul 3).
Pentru calcularea Kt/V zilnic se foloseşte formula Daugirdas,
din care, utilizându-se formula Leypoldt (vezi anexa 3), se
poate deduce stdKt/V săptămânal. Conform ghidurile
K/DOQI, acesta trebuie să fie minim 2.
96
Tabelul 2. Prescripţiile obişnuite pentru SDHD şi NHD.
Tabelul 3. spKt/V minim pe şedinţă necesar

pentru a atinge un stdKt/V săptămânal de 2
(pentru pacienţii anurici). T – durata şedinţei de dializă.
8.2.8.2. NHD
NHD este efectuată 3-7 zile pe săptămână, fiecare şedinţă cu
o durată între 6 şi 10 ore. Se folosesc dializoare cu o
suprafaţă mai mică şi debite mai scăzute ale dializatului şi
sângelui (vezi tabelul 2).
Valoarea Kt/V este direct proporţională cu timpul de
dializă, astfel încât numai prin mărirea timpului de dializă de
la 4 la 6-10 ore se poate obţine o creştere importantă a acestei
valori, chiar dacă se efectuează numai trei şedinţe pe săptămână.
Pentru prescripţiile obişnuite, stdKt/V va fi în jurul valorii 4-5;
din acest motiv, ghidurile K/DOQI nu recomandă monitoriza-
rea de rutină a ureei postdialitice atunci când se foloseşte NHD.
97
8.2.9. Monitorizarea terapiei

Pacienţii ce efectuează hemodializa la domiciliu necesită o
urmărire mai frecventă după perioada de pregătire iniţială.
Se recomandă vizite săptămânale pentru primele săptămâni
de tratament, cu o creştere progresivă a acestui interval odată
ce este atinsă stabilitatea biochimică şi hemodinamică.
8.2.10. Potențialele beneficii clinice

8.2.10.1. Reducerea costurilor
• Prin îmbunătățirea stării pacienților
Câteva studii demonstrează că prin folosirea acestor metode
de dializă, comparativ cu cea convenţională, se obţin mai
puţine spitalizări, cu un cost mai redus al spitalizărilor.
Utilizarea medicaţiei cardiovasculare şi a agenţilor
stimulatori ai eritropoezei (ASE) reprezintă un alt marker al
impactului comorbidităţilor asupra costului. S-a observat că
prin utilizarea SDHD şi NHD se obţine o reducere a
necesarului medicamentaţiei şi ASE, determinând o scădere
consecutivă a costurilor.
• Prin reducerea costurilor fixe

Deşi determină o creştere a costurilor prin cantitatea de
consumabile necesară unei dialize mai frecvente şi a
capitalului asociat cu hemodializa la domiciliu, acestea sunt
compensate prin scăderea costurilor în arii legate de terapie
(personal şi spaţiu) şi de pacient (medicaţie şi spitalizări).
8.2.10.2. Calitatea vieții

Studii ce utilizează diferite instrumente de cuantificare a calităţii
vieţii demonstrează că pacienţii dializaţi prezintă o calitate a
vieţii similară uneori cu cea a pacienţilor orbi sau paraplegici.
Deși numeroase studii observaționale obiectivează o
creștere a calității vieții prin utilizarea dializei mai frecvente,
cele două studii randomizate FHN confirmă aceste rezultate
doar la pacienții dializați zilnic. Spre deosebire de studiile
observaționale, nu s-a obținut ameliorarea depresiei sau a
funcțiilor cognitive.
8.2.10.3. Aparatul cardiovascular

Afectarea cardiovasculară continuă să fie cauza principală de
morbiditate şi mortalitate la pacientul cu boala cronică de
rinichi. Până în prezent, creşteri modeste ale dozei
administrate prin hemodializa convenţională nu au redus
semnificativ impactul bolii cardiovasculare. Prin contrast,
98
hemodializa alternativă a demonstrat îmbunătăţirea

parametrilor cardiovasculari.
Studiile actuale, atât cele observaționale, cât și cele
randomizate, arată îmbunătăţirea controlului tensiunii arteriale,
dar cu reducerea semnificativă a masei ventriculului stâng
doar în studiile ce evaluează dializa zilnică (FHN Daily Trial
și AKDN Trial). Se sugerează că SDHD scade tensiunea
arterială prin îmbunătăţirea hidratării extracelulare, în timp
ce NHD poate ameliora tensiunea arterială şi prin alte
mecanisme adiţionale (epurarea mai bună sau scăderea produ-
cerii anumitor substanţe neurohormonale). Concomitent NHD
pare să crească şi fracţia de ejecţie a ventriculului stâng.
8.2.10.4. Anemia
Anemia se asociază frecvent cu o epurare ineficientă, fiind
un factor de risc suplimentar cardiovascular la pacienţii cu
boală cronică de rinichi. Deşi există date contradictorii în
legătură cu efectul metodelor alternative asupra controlului
anemiei, Scwartz, într-un studiu recent, demonstrează că
utilizarea NHD îmbunătăţeşte concentraţiile hemoglobinei
cu scăderea necesarului de ASE. 24% din pacienţii ce
efectuau NHD nu au mai necesitat administrarea de ASE,
comparativ cu numai 9% din pacienţii din grupul de control.
Un studiu condus de Ting indică o scădere a necesarului de
ASE prin utilizarea SDHD cu 45%.
8.2.10.5. Nutriția
Parametrii nutriţionali la pacienţii dializaţi se corelează cu
mortalitatea şi morbiditatea. S-a observat că pacienţii
dializaţi prin metodele alternative prezintă un apetit crescut
cu creşterea greutăţii corporeale. Utilizarea NHD permite
liberalizarea dietei, fără restricţie cu privire la sare, apă,
potasiu, fosfaţi sau proteine. Un aport proteic mare este chiar
încurajat, deoarece NHD determină pierderi de 10 – 15 g de
aminoacizi zilnic în dializat.
În studiile randomizate menționate, în contrast cu
cele observaționale, niciuna din prescripțiile mai frecvente
utilizate nu a determinat ameliorarea nivelului albuminei serice.
8.2.10.6. Metabolismul mineral

Deşi greutatea moleculară a fosfatului este mică, prin
hemodializă este epurat mai puţin eficient decât ureea
datorită mobilizării reduse din compartimentul intracelular.
SDHD determină o scădere fosfatului doar dacă are o durată
99
mai mare de două ore, fără a avea un efect asupra nivelului

PTH-ului. NHD, cum am precizat deja, determină o scădere
remarcabilă a nivelului seric al fosfatului, cu normalizarea
produsului calciu – fosfor. Acest fapt permite creşterea
concentraţiei calciului în dializat, având ca rezultat creşterea
nivelului seric al calciului şi scăderea nivelului seric al PTH-
ului, fără a fi nevoie de utilizarea analogilor de vitamină D.
8.2.10.7. Supraviețuirea
Până în prezent, deoarece studiile randomizate efectuate nu
au avut o putere statistică adecvată, datele despre supra-
viețuirea pacienților dializaţi mai frecvent provin doar din
studii retrospective şi observaţionale.
În 1999, Woods a raportat o supravieţuire de 80% la
5 ani la pacienţii ce efectuau SDHD, iar studiul condus de
Kjellstrand în 2008 a arătat o supravieţuire de 68% la 5 ani şi
42% la 10 ani. Johansen raportează însă, în 2009, o reducere
nesemnificativă a riscului de deces la pacienţii dializaţi prin
SDHD.
NHD, pe de altă parte, pare să determine o supra-
vieţuire comparabilă cu cea obţinută prin efectuarea trans-
plantului renal de la donor cadaveric, semnificativ mai bună
decât cea obţinută prin hemodializa convenţională. Merită
menţionată aici experienţa celor din Tassin, Franţa, care au
obţinut, menţinând durata şedinţei de hemodializă la 8 ore,
rate de supravieţuire de 87% la 5 ani, 75% la 10 ani, 55% la
15 ani şi 43% la 20 de ani, mult mai bune decât ratele de supra-
vieţuire observate în orice alt registru de hemodializă cronică.
1. Nissenson AR, Fine RN. Clinical dialysis (fourth edition).

2. Daugirdas JT, Blake PG, Ing TS. – Handbook of dialysis,
4th ed, Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia, 2007.
3. Jirka T, Cesare S, Di BA et al. Mortality risk for patients
receiving hemodiafiltration versus hemodialysis. Kidney
Int 2006; 70: 1524 – 1525.
4. Tattersall JE, Ward RA on behalf of the EUDIAL group.
Online haemodiafiltration: definition, dose quantification
and safety revisited. Nephrol Dial Transplant (2013) 22:
542–550.
5. The FHN Trial Group. In-Center Hemodialysis Six
Times per Week versus Three Times per Week. N Engl J
Med 2010;363:2287-300.
100
Cap. 9 - Utilizarea hemodializei şi a hemoperfuziei
CAPITOLUL 9
UTILIZAREA HEMODIALIZEI
ŞI A HEMOPERFUZIEI
ÎN TRATAMENTUL
INTOXICAŢIILOR ACUTE.
DIALIZA HEPATICĂ.
PLASMAFEREZA.
IMUNADSORBŢIA
În intoxicaţii, epurarea extracorporeală, consituie un tratament

adjuvant pentru creşterea eliminării toxicului, împiedicând
astfel agravarea simptomatologiei, dar şi pentru tratamentul
concomitent al diferitelor complicaţii apărute. În ultimii ani,
pentru cazuri selecţionate, hemodializa a fost tehnica cea mai
utilizată, urmată de hemoperfuzie, plasmafereză şi dializa
“albuminică” (MARS/PROMETHEUS).
Odată introdus in organism (indiferent de calea de
administrare), un medicament sau drog urmează 4 căi funda-
mentale: absorbţie, distribuţie, metabolizare şi eliminare. La
depăşirea dozelor admise sau ingestia unei cantităţi crescute
dintr-o anumită substanţă chimică trebuie luate măsuri
imediate de menţinere a funcţiilor vitale (ABC-ul resus-
citării) prin asigurarea permeabilităţii căilor respiratorii şi a
circulaţiei. În acelaşi timp, se vor lua măsuri pentru decon-
taminare (externă sau internă) în vederea împiedicării absorbţiei
toxicului: decontaminarea pielii şi a mucoaselor, provocarea
emezei, spălătură gastrică, administrarea de carbune activat,
purgative osmotice, forţarea diurezei. Când aceste măsuri nu
sunt suficiente, în vederea împiedicării absorbţiei toxicului,
se poate institui tratament de epurare extrarenală:
101
hemodializă, hemodiafiltrare, hemoperfuzie sau dializă

peritoneală. Ca un toxic să fie eliminat prin una dintre aceste
metode el trebuie să fie “dializabil”. Ce înseamnă acest lucru ?
Există două categorii de factori. Cei legaţi de medi-
cament/toxic şi cei care ţin de condiţiile tehnice ale dializei.
9.1. FACTORII LEGAŢI DE MEDICAMENT/

TOXIC
Fiecare medicament sau toxic are în organism un compor-
tament unic determinat de caracteristicile sale fizico-
chimice, care ţin de: masa moleculară, capacitatea de legare
de proteine, volumul de distribuţie, solubilitatea şi elimi-
narea plasmatică (« clearance »).
9.1.1. Masa moleculară

În această etapă intervine coeficientul de ultrafiltrare al unui
solut (“sieving coefficient”), reprezentat de capacitatea
acestuia de a trece convectiv prin membrana dializorului. Cu
cât greutatea moleculară este mai mare, cu atât coeficientul
de ultrafiltrare devine mai mic, astfel încât substanţele cu
greutate moleculară mai mică sunt mai dializabile decât cele
cu greutate moleculară mai mare (MM < 500 D).
9.1.2. Capacitatea de legare de proteinele plasmatice

În sânge medicamentele sunt transportate nelegate (fracţiune
liberă) sau legate de unele componente sanguine (proteine
plasmatice, celule sanguine). Cele mai importante proteine
care interacţionează cu medicamentele sunt: albumina, alfa1-
glicoproteina şi lipoproteinele. Medicamentele acide se leagă
predominant de albumină, cele bazice de celelalte componente
sanguine. Numai fracţia liberă (nelegată) este responsabilă
de efectele farmacologice pentru că poate difuza liber către
lichidul extracelular şi ţesuturi (legare proteică < 80 %).
9.1.3. Volumul de distribuţie

Volumul aparent de distribuţie este volumul teroretic în care
cantitatea totală de medicament administrata ar trebui să fie
diluată pentru a produce concentraţia plasmatică. Medicamentele
care sunt legate în procent mare în ţesuturi, au concentraţie
plasmatică mică, iar volumul lor de distribuţie este mare.
Acelaşi lucru este valabil şi invers. Un medicament cu legare
102
tisulară mică, are concentraţie plasmatică mare şi volum de

distribuţie mic. De asemenea, cele care sunt legate în
proporţie mare de proteine, au un volum de distribuţie mic.
Pentru ca un medicament să fie dializabil trebuie să aibă
volum de distribuţie mic (Vd< 1 l/kg).
9.1.4. Solubilitatea
Medicamentele cu solubilitate mare au şanse să fie mai uşor
dializabile (sunt mai puţin legate de ţesuturi care sunt
lipofile). De asemenea, este importantă redistribuţia rapidă a
toxicului din ţesuturi către sânge, benefic mai ales când se
aplică proceduri de dializă continue.
9.1.5. Eliminarea plasmatică (clearance)

Un medicament are întotdeauna mai multe căi de eliminare
din organism, renale sau extrarenale. La pacienţii dializaţi,
clearance-ul renal este înlocuit de clearance-ul dializatului.
De aceea, pentru ca un medicament să fie înlăturat eficient
prin dializă, trebuie ca el să aibă în primul rând un clearance
renal mare. Se consideră că dializa este importantă în elimi-
narea medicamentului dacă ea creşte eliminarea plasmatică
cu ≥ 30 %.
9.2. FACTORII LEGAŢI DE DIALIZĂ

Se aplică aceleaşi principii ca atunci când se urmăreşte
eliminarea crescută a toxinelor uremice: dializoare cu
suprafaţă mare, “high-flux”, “high-efficiency“, creşterea
fluxului de sânge şi/sau creşterea fluxului dializantului,
creşterea timpului sau creşterea ultrafiltrării.
INDICAŢIILE EPURĂRII EXTRARENALE ÎN
INTOXICAŢIILE ACUTE (Daugirdas 2007):
• Deteriorarea progresivă a stării generale, în ciuda
tratamentului conservator;
• Intoxicaţie severă cu deprimarea funcţiilor la nivelul trun-
chiului cerebral: hipoventilaţie, hipotensiune, hipotermie;
• Apariţia unor complicaţii la pacienţii comatoşi: pneu-
monie, septicemie sau a unei obstrucţii bronşice;
• Alterarea eliminării normale a toxicului datorită prezen-
ţei insuficienţei hepatice, cardiace sau renale;
• Intoxicaţie cu substanţe care au efect întârziat: metanol,
etilenglicol, paraquat etc;
103
• Intoxicaţia cu un toxic a cărui eliminare este mai mare

prin dializă decât prin eliminarea endogena (ficat, rinichi).
9.3. TERAPIILE EXTRACORPOREALE

UTILIZATE
9.3.1. Hemodializa (HD). Este cea mai frecvent folosită, mai
ales în cazul substanţelor solubile în apă, cu masa moleculară
mică şi puţin legate de proteinele plasmatice. Exemple:
salicilaţi, litiu, etanol, metanol, etilenglicol.
9.3.2. Hemodiafiltrarea (HDF). Adăugarea la difuziunea

realizată prin dializă a unei componente de convecţie, poate
duce la creşterea eliminării toxicului.
9.3.3. Hemoperfuzia (HP). Diferenţa majora între HD şi HP

este că HP foloseşte în locul dializorului un cartuş care
conţine cărbune activat sau o rezină care absoarbe substanţa
toxică din sânge şi nu foloseşte dializant. HP este mai eficientă
în cazul toxinelor legate de proteine pentru că rezina sau
carbunele intră în competiţie pentru toxic cu proteinele
plasmatice, îl absoarbe, înlăturându-l astfel din sânge. La fel
şi în cazul celor lipid-solubile sau cu masă moleculara mai
mare. Ca şi tehnică, se respectă aproape aceeaşi timpi ai HD,
cu spălarea circuitului cu 2L de ser heparinat (în anumite
cazuri se recomandă glucoza pentru evitarea scăderii glicemiei),
cu menţiunea că ultimul litru trebuie pus cu un flux mai mare,
de aprox 150 % din rata fluxului de sânge care va fi folosit.
Heparinizarea se va face ca şi în HD, cu un bolus iniţial de
2000-3000 UI, deşi în timpul şedinţei se ajunge la doze mai
mari, până la 10000 UI, pentru ca o parte din heparină poate
fi absorbită de cartuş. Singurul dezavantaj este că, în cazul
HP, cartuşul devine repede saturat şi trebuie schimbat după 3
-4 ore (mai ales când cantitatea de cărbune < 150 g) sau se
începe o nouă sesiune de HP. (Daugirdas, 2007).
În cazul în care HD este la fel de eficientă ca şi HP,
se preferă HD pentru că aceasta poate corecta şi unele din
complicaţiile apărute: retenţia toxinelor uremice, edem pulmo-
nar acut, hiperhidratarea, tulburări acido-bazice etc. Exemple
de toxice care pot fi eliminate doar prin HD sunt: teofilina,
fenobarbitalul, glutetimida, paraquat, acetaminofen. Pentru o
mai bună eliminare a toxicului, uneori se poate opta pentru
104
combinaţia dintre HD şi HP pentru o mai rapidă eliminare a

toxicului.
9.3.4. Hemodializa continuă (Continuous Veno-Venous Hemo-

Dialysis, Continuous Veno-venous HemoDiaFiltration).
Tehnica preferată la pacienţii în stare critică (comă, cu
instabilitate hemodinamică), în cazul toxicelor care prezintă
redistribuţie lentă între compartimentul tisular şi cel sanguin
sau care generează metaboliţi toxici (ex: litiu, procainamida,
metotrexat, etilenglicol).
9.3.5. Hemodializa “lentă“ extinsă (SLEDD) (Slow Low

Efficiency Daily Dialysis). Este o variantă intermediară între
hemodializa convenţională şi cea continuă, putând fi o
alternativa la HD, fiind mai uşor de suportat din punct de
vedere hemodinamic. În SLEDD, fluxul de sânge nu
depaşeşte 200 ml/min, fluxul dializantului se stabileşte între
300-350 ml/min, iar timpul între 8-12 ore. Are aceleaşi indicaţii
ca şi în cazul hemodializei continue, pentru toxice cu
redistribuţie lentă între compartimente sau metaboliţi toxici.
9.3.6. Dializa peritoneală. Nu este foarte eficientă în

eliminarea toxicelor şi de aceea este puţin folosită. Este
indicată în cazuri speciale, mai ales la copiii de vârstă mică.
În ultimul timp a fost inlocuită aproape total de HD.
9.3.7. Plasmafereza (PF). Pe lângă indicaţiile terapeutice

cunoscute, plasmafereza se foloseşte în anumite intoxicaţii,
reprezentând o alternativă în cazurile în care toxicul nu poate
fi eliminat prin mijloacele terapeutice uzuale. Avantajul PF
este că poate elimina şi toxicele legate de proteine, nu
depinde de lipo- sau hidrosolubilitatea lor şi este benefică în
cazul apariţiei unor complicaţii cum ar fi hemoliza sau purpura
trombotică trombocitopenică. Este de preferat folosirea
albuminei 5% ca lichid de substituţie, deşi în cazul intoxi-
caţiei cu substanţe organofosforice se utilizează plasmă
proaspat congelată datorită aportului de colinesterază activă.
Indicaţia majora a PF în intoxicaţii este în cazul unui toxic
legat în proporţie crescută de proteine (> 80 %), cu Vd mic
(< 0.2 L/kc) şi cu timp de înjumătăţire lung. PF a fost
utilizată în anumite cazuri de intoxicaţie cu: Amanita
phalloides (ideal în primele 24-48 de ore de la ingestie), acid
acetic (mai mult pentru hemoliza pe care o declanşează),
metale grele (mercur), organofosforice (paration, dimetoat).
105
9.3.8. Dializa hepatică (dializa “albuminică”) cunoscută de

asemenea şi sub denumirea de MARS (Molecular Adsorbents
Recirculation System) sau PROMETEUS. Reprezintă o
tehnică nouă de epurare extracorporeală, prin care sunt
eliminate substanţele legate de albumină, iar din 2005 a
primit aprobarea Food and Drug Administration pentru a fi
folosită în intoxicaţii (ex.: intoxicaţii cu ciuperci, parace-
tamol, solvenţi organici). Este utilizată mai ales în cazurile
de insuficienţă hepatică acută cu hiperbilirubinemie, la care
se asociază şi insuficienţa renală.
9.3.9. Complicaţiile hemodializei

Sunt reprezentate de complicaţiile ce pot surveni în mod
obişnuit pe parcursul unei şedinţe de hemodializă (a se vedea
capitolul ”Complicații intradialitice”), dar şi de anumite
complicaţii particulare, de menţionat fiind hipofosfatemia şi
hipopotasemia. Majoritatea pacienţilor intoxicaţi nu au
afectare renală, de aceea HD poate să scadă potasiul şi
fosforul la valori ameninţătoare, motiv pentru care aceşti
electroliţi se pot adaugă în lichidul de dializă. O atenţie
sporită trebuie acordată potasiului atunci cand exista acidoză
metabolică concomitentă. Corectarea acidozei prin HD face
ca potasemia să scadă rapid. De exemplu, după numai două
ore de dializă, cu toate că valoarea iniţială a K era de 4.5
mmol/l, el poate ajunge la 2 mmol/l dacă acidoza a fost
severă (bicarbonat < 10 mmol/L). Hipopotasemia severă
poate declanşa aritmii grave, de aceea trebuie tratată prompt.
9.3.10. Complicaţiile hemoperfuziei

Sunt determinate de factori mecanici datorate contactului
sângelui cu particulele de cărbune. În ultimul timp, particu-
lele de cărbune au fost încapsulate, reducând astfel acest
contact. Cel mai frecvent citate sunt trombocitopenia (scădere
cu aprox 30 %), leucopenia, activarea complementului şi
scăderea fibrinogenului, toate tranzitorii. De asemenea, mai
pot apărea, prin absorbţia la nivelul hemoperfuzorului:
hipocalcemie, hipoglicemie, reacţii pirogenice (mai rar astăzi
cu dispozitivele noi, fără polimer), toate corectabile (prin
substituţie). La fel ca şi în cazul HD, heparinizarea necesară
în timpul şedinţei poate genera sângerări.
106
9.4. INTOXICAŢII SPECIFICE

În tabelele 2-4 sunt prezentate principalele indicaţii ale celor
3 metode în tratamentul diferitelor forme de intoxicaţie acută.
Tabelul 1. Formula memotehnică a acidozelor

cu gaură anionică crescută (MUD PILES):
M Metanol
U Uremia
D Diabet (cetoacidoza)
P Paraldehida
I Isoniazid,Iron
L Lactic acid
E Etilenglicol, Etanol
S Salicilati
Tabelul 2. Medicamente şi substanţe eliminate prin dializă.

Notă: ( ) eliminare slabă / ( )* eliminare cu agenți chelatori
Antiinfecţioase/ antineoplazice
Cefaclor Cefpirome Gentamicina
Cefadroxil Cefsulodin Kanamicina
Cefamandole Ceftazidime Neomcina
Cefazolin (Ceftriaxona) Netilmicina
Cefixime Cefuroxime Streptomicina
(Cefoperazone) Cefalexin Tobramicina
(Cefotaxime) Moxalactam Bacitracin
Cefotetan Amikacin Colistin
Cefoxitin Fosfomicin Amoxicilin
Ampicilin Azlocilin Carbenicilin
Acid clavulanic (Cloxacilin) (Meticilin)
(Nafcilina) Penicilina Piperacilina
Ticarcilina (Clindamicina) (Erithromicina)
(Azitromicina) (Claritromicina) Metronidazol
Nitrofurantoin Sulfizoxazol Sulfonamide
Tetracicline (Doxiclina) (Minociclina)
Tinidazole Trimetoprim Aztreonam
Cilastatin (Cloramfenicol) (Amfotericina)
Imipenem Ciprofloxacin (Norfloxacin)
Ofloxacin Isoniazid (Vancomicina)
Pirazinamida (Rifampicin) (Cicloserina)
Etambutol 5-Fluorocitozina Acyclovir
(Amantadina) Didanozina Foscarnet
Ganciclovir (Ribavirin) Vidarabine
Zidovudine (Pentamidina) (Praziquantel)
107
Tabelul 2. (continuare).
Medicamente şi substanţe eliminate prin dializă.
(Fluconazole) (Itraconazol) (Ketoconazole)

(Clorochina) (Chinina) (Azatioprina)
Busulfan Ciclofosfamida 5- FU
(Metotrexat)
Barbiturice
Amobarbital Ciclobarbital Pentobarbital
Fenobarbital (Secobarbital)
Sedative, hipnotice,tranchilizante, anticonvulsivante
Carbamazepina (Clordiazepoxid) (Diazepam)
(Fenitoin) Etosuximida Glutetimida
(Heroína) Meprobamate Primidona
Acid valproic
Medicaţia ap. cardiovascular
Atenolol Betaxolol (Bretiliu)
(Blocanti canale
Clonidina de Ca) Captopril
(Diazoxid ) Acebutolol (Amiodarona)
Amrinona (Digoxin) Enalapril
Fosinopril Lisinopril Quinapril
Ramipril (Encainide) (Flecainida)
(lidocaina) Metoprolol Metildopa
(Ouabaina) Procainamida Nadolol
(Pindolol) Practolol Propranolol
(Chinidina) (Timolol) Sotalol
Tocainida
Alcooli
Etanol Etilenglicol
Metanol Isopropanol
Analgezice, antireumatice
Acetaminofen Acid acetilsalicilic Colchicina
D-propoxifene Acid salicilic
Antidepresive
(Amitriptilina) Amhetamine (Imipramina)
IMAO Fenelzina Izocarboxazid
Triciclice
Solvenți
Tetraclorura de
Acetona Camfor carbon
(Ulei eucalipt) Tioli Toluen
Tricloretilena
108
Tabelul 2. (continuare).
Medicamente şi substanţe eliminate prin dializă.
Plante, ierburi, înţepături insecte, muşcături animale, ierbicide,

insecticide
Amanitin Dimetoate Clordan
Diquat Metilmercur (Organofosforici)
Paraquat Muscatura sarpe Clorat de Na
Clorat de K
Diverse
Allopurinol Aminofilina Anilina
Borati Acid boric (Clorpropamida)
Acid cromic (Cimetidina) Acid folic
Manitol Metilprednisolon Citrat de Na
Teofilina Tiocianat Ranitidina
Metale, substante anorganice
(Aluminiu)* Bariu Brom
Arsenic (Cupru)* (Fier)*
(Plumb)* Litiu (Magnesiu)
(Mercur)* Potasiu Fosfat
Sodiu Strontiu (Taliu)*
(Zinc) (Staniu)
Tabelul 3. Medicamente sau substanţe eliminate

prin hemoperfuzie
Barbiturice
Amobarbital Hexabarbital Pentobarbital
Fenomarbital Secobarbital Tiopental
Antiinfecţioase/ antineoplazice
(Adriamicina) Ampicilina Carmustina
Cloramfenicol Clorochina Clindamicin
Dapsona Doxorubicin Gentamicin
Ifosfamida Isoniazid (Metotrexat)
Pentamidina Tiabendazol ( 5-FU)
Vancomicina
Antidepresive
(Amitriptilina) (Imipramina) ( Triciclice)
Sedative, hipnotice, tranchilizante
Carbamazepin Clorpromazina (Diazepam)
Difenhidramina Glutetimida Meprobamat
Fenitoin Promazin Prometazina
(Acid valproic)
109
Tabelul 3 (continuare).
Medicamente sau substanţe eliminate prin hemoperfuzie
Analgezice, antireumatice
Acetaminofen Acid acetilsalicilic Colchicina
Fenilbutazona Acid salicilic
Medicatia ap cardiovascular
Atenolol Clonidina Digoxin
(Diltiazem) (Disopiramida) Flecainida
Metoprolol Procainamida Chinidina
Diverse
Aminofilina Cimetidina Fenoli
Teofilina
Plante, ierburi, înțepături insecte, muscaturi animale, ierbicide,
insecticide
Amanitin Dimetoat Diquat
Endosulfan Clordan Nitrostigmina
(Organofosforice) Paraquat Paration
Solventi
Tetraclorura de
carbon Etilen oxid Tricloretan
Xilen
Metale
(Aluminiu)* (Fier)*
Tabelul 4. Plasmafereza în intoxicaţii - posibile beneficii
Posibile beneficii
Cisplatina Vincristina Teofilina
Antidepresive triciclice Acid acetic Dimetoat
Amanita Clorat de Na Paration
Muscatura de sarpe
1. Atalay H, Selcuk YN, Altintepe L, Guney I. Hemoperfusion

treatment of digital intoxication in chronic hemodialysis
patients Eur J Gen Med 2008;5(4):249-250
2. Atassi WA, Noghnogh AA, Hariman R, et al..
Hemodialysis as a treatment of severe ethanol poisoning.
Int J Artif Organs. 1999 Jan;22(1):18-20.
3. Barceloux DG, Bond GR, Krenzelok EP, Cooper H,
Vale JA;American Academy of Clinical Toxicology
practice guidelines on the treatment of methanol
110
poisoning. J Toxicol Clin Toxicol. 2002;40(4):415-46.

4. Bayliss G. Dialysis in the poisoned patient. Hemodial Int
14(2):158-167.
5. Cameron RJ,Hungerford P, Dawson AH.Efficacy of
charcoal hemoperfusion in massive carbamazepin
poisoning.Clinical Toxicology 2002;40(4):507-12
6. Chang, CT, Chen, YC, Fang, JT, Huang, CC. High anion gap
metabolic acidosis in suicide: don't forget metformin
intoxication—two patients' experiences. Ren Fail 2002; 24:671.
7. Comeglu S, Ozen B, Ozbakir S. Methanol intoxication
with bilateral basal ganglia infarct. Australas Radiol
2001 Aug;45(3):357-8
8. Constantinescu O, Ardeleanu D, Tudose M, Bolog
V.Case report – severe rhabdomyolysis in isoniazide
poisoning.TMJ 2006;56 Suppl 2: 313-315
9. Covic A, Covic M, Segall L, Gusbeth P. Manual de
nefrologie, Ed Polirom 2007
10. Covic A, Goldsmith DJ, Gusbeth-Tatomir P, Volovat C,
Dimitriu AG, Cristogel F, Bizo A. Successful use of
Molecular Absorbent Regenerating System (MARS)
dialysis for the treatment of fulminant hepatic failure in
children accidentally poisoned by toxic mushroom
ingestion.Liver Int 2003;23 Suppl 3:21-7
11. Cuma Yildirim, Ziya Bayraktarolu, Nurullah Gunay. The
use of therapeutic plasmapheresis in the treatment of
poisoned and snake bite victims: An academic emergency
department's experiences. J Clin Apher 21(4):219-223
12. Dell'Aglio, DM, Perino, LJ, Kazzi, Z, et al. Acute
metformin overdose: examining serum pH, lactate level,
and metformin concentrations in survivors versus
nonsurvivors: a systematic review of the literature. Ann
Emerg Med 2009; 54:818.
13. Fertel BS, Nelson LS, Goldfarb DS. The underutilization
of hemodialysis in patients with salicylate poisoning
Kidney Int 2009;75:1349-1353
14. Goldfarb DS, Matalon D. Principles and techniques
applied to enhance elimination in: Goldfrank’s toxicological
emergencies 8 th Ed 2006 MacGraw Hill Companies Inc.
15. Gunen H,Sarikaya M, Ozkan K et al. The effect of
hemodialysis on serum theophylline level Turkish Resp J
2003;4(2):57-60
16. Gurland H et al Extracorporeal blood purification
techniques: plasmapheresis and hemoperfusion in:
Replacement of renal function by dialysis 4 th ed, Jacobs
111
C, Kluwer Academic Publisher 1996.p.485-493

17. Harbord N et al. Hemodialysis, hemofiltration, and
hemoperfusion in acute intoxication and poisoning. in:
Critical Care Nephrology,2nd ed, Ronco C et al, Saunders
Elsevier, Philadelphia 2009. p. 919
18. Heaney, D, Majid, A, Junor, B. Bicarbonate haemo-
dialysis as a treatment of metformin overdose. Nephrol
Dial Transplant 1997; 12:1046.
19. Hernandez MA, Holanda MS, Tejerina EE, et al.
Methanol poisoning and heparin: A dangerous couple?
Am J Emer Med. 2004; 22:620–621.
20. Higgins RM. Severe theophylline poisoning:charcoal
hemoperfusion or hemodialysis. Postgrad Med J
1995;71(834):224-226
21. Holubek WJ, Hoffman RS, Goldfarb Ds et al.Use of
hemodialysis and hemoperfusionin poisoned patients
Kidney Int 2008 Nov;74(10):1327-1334
22. Hootkins R, Lerman MJ, Thompson JR Sequential and
simultaneous “in series” hemodialysis nd hemoperfusion
in the management of theophylline intoxication. J Am
Soc Nephrol 1990;1(6):923-926
23. Jander S, Bischoff J, Woodcock BG. Plasmapheresis in the
treatment of Amanita phalloides poisoning: II. A review
and recommendations. Ther Apher. 2000 Aug;4(4):308-12.
24. Keyes DC. Toxicity, Etylene Glycol
www.emedicine.medscape.com/article/814701
25. Khan E, Huggan P, Celi L, et al. Sustained low-
efficiency dialysis with filtration (SLEDD-f) in the
management of acute sodium valproate intoxication.
Hemodialysis Int 2008;12(2):211-214
26. Levy J, Morgan J, Brown E. Hemodialysis and hemoper-
fusion for poisoning. in: Oxford handbook of dialysis, 3rd
ed, Levy J et al, Oxford University Press 2005.p.296-303
27. Lionte C, Sorodoc L, Simionescu V. Successful treatment
of an adult with Amanita phalloides-induced fulminant
liver failure with molecular adsorbent recirculating
system (MARS). Rom J Gastroenterol 2005;14:267–271
28. Lund B, Seifert SA, Matersohn M. Efficacy of sustained
low-efficiency dialysis in the treatment of salicylate
toxicity. Neph Dial Transplant. 2005; 20:1483–1484.
29. Madore F. Plasmapheresis in acute intoxication and
poisoning. in: Critical Care Nephrology,2nd ed, Ronco C
et al, Saunders Elsevier, Philadelphia 2009. p 925
30. Nenov VD, Marinov P, Sabeva J et al. Current
112
applications of plasmapheresis in clinical toxicology.

Nephrol Dial Transplant 2003;18 (Suppl 5):v56-v58
31. Palmer BF. Effectiveness of hemodialysis in the
extracorporeal therapy of phenobarbital overdose.Am J
Kidney Dis 2000.Sep;36(3):640-3
32. Peters N, Jay N, Barraud D et al.Metformin- associated lactic
acidosis in a intensive care unit Crit Care 2008;12:R149
33. Ruprah M, Mant TGK, Flanagan RJ Acute carbon
tetrachloride poisoning in 19 patients: implications for
diagnosis and treatment. Lancet 1985;325(8436):1027-1029
34. Sabeel AI, Kurkus J, Lindholm T. Intensive hemo-
dialysis and hemoperfusion treatment of Amanita mushroom
poisoning. Mycopathologia.1995 Aug;131(2): 107-14
35. Santos-Araújo C, Campos M, Gavina C, Rocha-
Gonçalves F, Pestana M. Combined use of plasmapheresis
and antidigoxin antibodies in a patient with severe
digoxin intoxication and acute renal failure. Nephrol Dial
Transplant. 2007 Jan;22(1):257-8. Epub 2006 Sep 8.
36. Sen S, Ytrebo LM, Rose C, et al. Albumin dialysis: a
new therapeutic strategy for intoxication from protein-
bound drugs. Intensive Care Med 2004;30:496–501.
37. Shalkhan AS, Kirrane BM, Hoffman RS et al. The
availability and use of charcoal hemoperfusion in the
treatment of poisoned patients. Am J Kid Dis 2006;48(2)
38. Shannnon: Haddad and Winchester’s Clinical management
of poisoning and drug overdose, 4th Ed, 2007, Saunders
39. Smith JP, Chang JI. Extracorporeal treatment of
poisoning in: Brenner and Rector’s The Kidney, 8th ed,
Saunders, 2007.p.2081
40. Voicu VA, Macovei R, Miclea L. Diagnostic si tratament
in intoxicatiile acute.Ed Brumar, Timisoara 2006
41. Winchester J Complications of hemoperfusion in:
Complications of dialysis, Lameire N, Mehta RL, Marcel
Dekker Inc 2000.p.127
42. Winchester JF et al. Use of hemodialysis in treatment of
poisoning.in: Handbook of dialysis,4th ed, Daugirdas JT,
Lippincott W & W,Philadelphia 2007.p. 300
43. Winchester JF. Dialysis techniques: hemoperfusion in:
Replacement of renal function by dialysis,5th ed, Horl
WH et al, Kluwer Academic Publisher 2004.p.725
44. Wright, J. T.: The value of barbiturate estimations in the
diagnosis and treatment of barbiturate intoxication,
Quart. J. Med., 24:95-108, 1955.
113
PLASMAFEREZA TERAPEUTICĂ
9.5. DEFINIŢIE
Termenul de afereză derivă din limba greacă semnificând a
epura sau a lua. În medicina modernă, acest termen denumeşte
folosirea unei tehnici prin care sunt separate componentele sanguine,
urmată de extragerea uneia sau mai multor dintre acestea.
9.5.1. Plasmafereză/Schimb plasmatic

Termenul plasmafereză era folosit în mod obişnuit pentru a
descrie extragerea plasmei de la donori sănătoşi pentru a o
utiliza la transfuzii sau la prepararea unor substanţe diferite.
Astfel, unii autori au preferat folosirea termenului de schimb
plasmatic, ţinând cont de faptul că plasma este extrasă şi
schimbată cu un lichid de substituţie. Plasmafereza terapeu-
tică şi schimbul plasmatic pot fi folosiţi interschimbabil
pentru a descrie acelaşi proces.
Termenii de leucocitafereză, eritrocitafereză, trombo-
citafereză descriu elementele sanguine ce sunt extrase selectiv.
9.5.2. Perfuzie plasmatică

Termenul se referă la trecerea plasmei de-a lungul unor
materiale ce adsorb anumite substanţe. Există mai multe
forme de perfuzie plasmatică:
9.5.2.1. Imunoadsorbţie
Este folosită pentru a descrie două tehnici diferite. În primul
caz, plasma ce conţine anticorpi este trecută printr-o coloană
acoperită cu antigenul corespondent, reducând astfel nivelul
de anticorpi în plasma efluentă. În al doilea caz, plasma ce
conţine un anumit antigen este perfuzată printr-o coloană
acoperită cu anticorpul complementar, reducând astfel
nivelul antigenului din plasmă. Ambele metode sunt
denumite generic imunoadsorbţie.
9.5.2.2. Adsorbţie plasmatică selectivă

Reprezintă tehnici nou apărute prin care se elimină anumite
substanţe plasmatice prin legarea acestora de liganzi ce nu
sunt antigene sau anticorpi.
9.6. Tehnici de separare

Plasma poate fi separata de elementele figurate prin
centrifugare sau filtrare prin membrană.
114
9.6.1. Centrifugarea simplă

Cea mai simplă metodă de a aduna un volum de plasmă din
sângele integral este de a colecta o pungă cu sânge heparinat,
a-l centrifuga şi colecta ulterior supernatantul plasmatic.
Plasma ce conţine patogenii implicaţi poate fi îndepărtată, iar
elementele figurate resuspendate într-o soluţie salină sau
proteică şi returnate pacientului. Spre sfârşitul anilor 1960 au
apărut echipamente de plasmafereză prin centrifugare
continuă, cu scopul iniţial de a colecta celulele sanguine
pentru primitorii de transplant de măduvă osoasă, dar şi
pentru a separa plasma de sângele integral. Această metodă
este preferată datorită debitelor sanguine reduse şi utilizării
unei cantităţi mai reduse de anticoagulant.
9.6.2. Plasmafereza folosind membrane

Deşi nu erau ideale pentru plasmafereză, treptat s-au
perfecţionat membrane dintr-o varietate de polimeri, cu
proprietăţi de permeabilitate aproape ideale care nu reţin
semnificativ proteinele cu greutate moleculară (GM) mare.
Plasmafereza prin membrană poate fi realizată eficient dacă
se ţine cont de:
• Tipul de membrană de fracţionare utilizat (polarizarea
concentraţiei celulare, coeficientul de selectivitate)
• Compoziţia sângelui (hematocrit, prezenţa unor
constituienţie plasmatici cu GM mare)
• Condiţiile de operare (presiunea transmembranară, fluxul
filtratului pe unitatea de filtrare, rata de epurare)
Presiunea transmembranară (TMP) medie reprezintă
diferenţa de presiune dintre compartimentul sanguin şi cel al
filtratului:
Se recomandă debite sanguine > 50 ml/min (ideal
între 100 – 150 ml/min) şi o TMP < 50 mmHg. La un debit
sanguin de 100 ml/min, se obţine o epurare plasmatică de 30
– 50 ml/min.
Principalele diferenţe dintre cele două metode de
separare plasmatică (prin membrană sau prin centrifugare)
sunt prezentate în tabelul 1.
9.6.3. Alte tehnici

9.6.3.1. Fracţionarea plasmatică
Există mai multe proceduri de îndepărtare selectivă a unui
patogen circulant macromolecular, care au fost denumite
fracţionare plasmatică sau plasmafereză în ansă închisă.
115
Tabelul 1. Compararea plasmaferezei prin membrană

cu cea prin centrifugare.
Procedeul extrage numai proteinele patogene, reintro-

ducând proteinele normale în circulaţia pacientului, minima-
lizând astfel reacţiile secundare, atât cele periprocedurale,
cât şi cele tardive (ex. infecţiile), scăzând de asemenea şi
costurile procedurii.
9.6.3.2. Combinarea tehnicilor fizico-chimice de separare

Un exemplu de combinare a separării fizico-chimice cu
plasmafereza este îndepărtarea selectivă a LDL din plasmă prin
precipitarea cu heparină, urmată de separarea prin membra-
nă. Această tehnică utilizează proprietatea complexului LDL
– heparină de a forma un precipitat la un pH acid care poate
116
fi îndepărtat apoi prin filtrarea plasmei. După reajustarea pH-

ului şi a nivelului prin dializă şi ultrafiltrare, plasma epurată
de LDL este recombinată cu sângele pacientului.
Această metodă a fost denumită Precipitarea Extra-
corporeală a LDL indusă de Heparină (HELP). Un avantaj al
procedurii este că pot fi eliminate şi alte proteine şi lipo-
proteine ce se leagă de heparină. Aşa este cazul cu lipopro-
teina a şi fibrinogenul. Îndepărtarea fibrinogenului conduce
la îmbunătăţirea parametrilor hemodinamici, ceea ce susţine
indicarea acestui procedeu în tulburările microcirculaţiei.
9.7. PRINCIPII DE TRATAMENT

9.7.1. Echipamentul fix
Echipamentul pentru plasmafereza membranară este pus la
dispoziţie de mai multe companii. Standardul de siguranţă
pentru această modalitate de tratament este similar cu cel
pentru hemodializă. Schematic avem:
• Monitor de presiune arterială
• Pompă de sânge – funcţională la debite de 40-200 ml/min şi
perfuzia continuă de anticoagulant (heparină sau citrat)
• Monitoare de presiune a filtratului şi substituenţilor
• Detector de bule de aer şi alarmă venoasă de siguranţă –
pe linia de întoarcere venoasă
• Detectoare ale pierderii de sânge şi pentru control al
filtratului plasmatic
• Pompa dublă care colectează filtratul şi propulsează
lichidul de substituţie
• Încălzitorul substituentului – plasat pe linia de întoarcere
venoasă
• Sisteme de alarmă pentru toţi parametrii esenţiali
(presiune transmembranară, anticoagulare etc.)
Presiunea transmembranară este determinată şi
afişată continuu, în funcţie de presiunea venoasă şi presiunea
filtratului.
9.7.2. Accesul vascular

Pentru plasmafereza prin centrifugare, debitul sanguin necesar
este de doar 40-50 ml/min, debit ce poate fi obţinut prin
canulizarea unei vene periferice mari (ex. vena antecubitală).
Prin contrast, pentru plasmafereza prin membrană este
indicat un debit sanguin de 100-150 ml/min, astfel încât este
117
necesară cateterizarea unei vene centrale (jugulară, subclavie

sau femurală).
Atunci când se foloseşte ca anticoagulant citratul, ce
poate duce la o scădere rapidă a calciului ionic plasmatic,
este preferabil accesul prin vena femurală. Infuzia citratului
prin vena jugulară internă sau subclavie poate avea un efect
local asupra sistemului de conducere cardiac, precipitând
apariția tulburărilor de ritm.
În cazul în care, prin natura afecţiunii tratate, este
necesară plasmafereza cronică (ex. crioglobulinemie, hiper-
colesterolemie) se indică crearea unui acces vascular
permanent (fistulă arteriovenoasă, cateter tunelizat).
9.7.3. Anticoagularea
Soluţia de citrat sau heparina pot fi utilizate în oricare din
tipurile de plasmafereză. De obicei, citratul este folosit în cea
prin centrifugare, pe când heparina în cea prin filtrare.
9.7.3.1. Heparina
Pentru majoritatea pacienţilor, heparina este infuzată iniţial
într-un bolus de 40-60 U/kgc, urmată ulterior de o infuzie la
o rată de 1000 U/oră. Este indicată o monitorizare fecventă
(la jumătate de oră) a timpului de coagulare activat (TCA)
pentru menţinerea acestuia la valori de 180-20 secunde.
Dacă TCA < 180 secunde se creşte doza de heparină cu 500
U/oră. Dacă TCA > 240 secunde, se întrerupe temporar
perfuzia cu heparină.
Dozele de heparină trebuie scăzute la cei cu tulburări
de coagulare şi crescute la cei cu valori scăzute ale
hematocritului (volum de distribuţie crescut).
9.7.3.2. Citratul
Citratul (ACD – anticoagulant citrate dextrose) este folosit
ca soluţie anticoagulantă la majoritatea plasmaferezelor.
Citratul leagă calciul, un cofactor esenţial în cascada
coagulării. Debitele mai mari (1:10 – 1:15) se folosesc la
plasmafereza prin centrifugare, pe când cele mai mici (1:15 –
1:25) se folosesc la plasmafereza prin filtrare.
Pentru prevenţia hipocalcemiei pe parcursul
anticoagulării cu citrat se poate limita rata de infuzie a
acestuia sau suplimentarea cu calciu pe parcursul şedinţei de
plasmafereză.
118
Tabelul 2. Calcularea debitului sanguin maxim

funcţie de rata de infuzie a citratului.
9.7.4. Soluţia de înlocuire

Fluidul eliminat prin plasmafereză trebuie înlocuit pentru a
preveni depleţia marcată de volum. Se poate folosi albumina,
singură sau cu soluţie salină, şi plasmă proaspătă congelată
(FFP – fresh frozen plasma). Fiecare prezintă avantaje şi
dezavantaje (vezi tabelul 3), iar alegerea optimă variază
funcţie de tabloul clinic.
Tabelul 3. Compararea soluţiilor de substituţie plasmatică.
9.7.4.1. Albumina
Pentru menţinerea presiunii oncotice, plasma extrasă se înlo-
cuieşte izovolumetric cu o soluţie de albumină 5 g/dl. Controlul
presiunii oncotice se face atât înainte, cât şi după fiecare şedinţă
de plasmafereză. În mod normal aceasta este de 20-30 mmHg (o
concentraţie de proteine totale de 5,2 g/dl corespunde unei
presiuni oncotice de 20 mmHg). O presiune prea mare expune la
riscul de hipervolemie, pe când una prea mică expune la
complicaţii precum hipotensiune sau edem pulmonar acut.
119
Astfel, atunci când presiunea oncotică este joasă, se

foloseşte o soluţie de albumină 5 g/dl. Când este crescută (ca
în sindromul de hipervâscozitate) se foloseşte o soluţie de
albumină 3,5 g/dl. Se poate ajunge la această concentraţie
prin înlocuirea treimii iniţiale a volumului plasmatic extras
cu ser fiziologic, iar restul de două treimi cu albumină 5%.
Preparatele de albumină au concentraţii scăzute de
Ca, K şi Mg, electroliţi care trebuie astfel suplimentaţi.
9.7.4.2. FFP
FFP are avantajul de a fi similară în compoziţie cu filtratul
eliminat prin plasmafereză, dar folosirea sa este asociată cu
numeroase efecte secundare. Este utilizată în special la
pacienţii ce prezintă nivele scăzute ale factorilor coagulării
sau proteinelor sanguine (complement, imunoglobuline).
9.7.5. Calcularea volumului plasmatic şi kinetica proteinelor

O estimare corectă a volumului plasmatic ce trebuie înlocuit
este necesară pentru o prescriere adecvată.
O regulă simplă este de a considera volumul
plasmatic egal cu 35 – 40 ml/kgc, folosind valoarea mai
mică (35 ml/kgc) pentru pacienţii cu valori normale ale
hematocritului şi cea mai mare (40 ml/kgc) pentru pacienţii
cu valori scăzute ale hematocritului.
O altă ecuaţie, descrisă de Kaplan, este următoarea:
V = [0,065 x G (kg)] x (1 – Ht).
Eficacitatea epurării prin plasmafereză a diferiţilor
patogeni depinde de raportul dintre distribuţia intravasculară
şi cea extravasculară. De asemenea, semiviaţa plasmatică va
determina rapiditatea refacerii substanţelor patogene şi
numărul de şedinţe de plasmafereză necesare (vezi tabelul 4).
Tabelul 4. Volumul de distribuţie al imunoglobulinelor.

Ig – imunoglobulina. LDL – lipoproteine cu densitate joasă.
120
În timpul unei şedinţe de plasmafereză, concentraţia

plasmatică a factorilor extraşi scade exponential cu numărul
echivalenţilor de volum plasmatic schimbaţi. Descreşterea cea
mai mare a nivelului plasmatic apare la primul volum plasmatic
schimbat. Dacă nu există distribuţie extravasculară, un schimb
egal cu un volum plasmatic va extrage aproximativ 55% dintr-o
substanţă intravasculară dată, reducând astfel concentraţia sa la
< 45% din valoarea anterioară tratamentului.
În continuare, un al doilea schimb egal cu un volum
plasmatic va extrage numai 15% în plus faţă de valoarea iniţială.
Din aceste motive, într-o şedinţă de plasmafereză, se schimbă
echivalentul a unuia, cel mult a două volume plasmatice.
Concentraţia plasmatică a majorităţii proteinelor
creşte după şedinţa de plasmafereză. Prima fază a acestei
creşteri se datorează redistribuţiei substanţei din spaţiul
limfatic sau extravascular în cel intravascular. Această fază
durează 6 – 12 ore. Amplitudinea acestui fenomen depinde
de spatiul de distribuţie. De exemplu, Ig M este distribuit
extravascular într-o proporţie de doar 20 – 25%, comparativ
cu Ig G ce se află extravascular într-o proporţie de 50 – 55%.
Drept urmare, creşterea postplasmafereză va fi mai mică
pentru Ig M decât pentru Ig G. O a doua fază este
reprezentată de resinteză. În cazul substanţelor patogenice
(autoanticorpi, paraproteine), sinteza poate fi redusă prin
folosirea medicaţiei imunosupresoare.
9.8. CONDUITA PRACTICĂ

• Se calculează volumul plasmatic;
• Se determină indicii de coagulare şi se recoltează hemo-
leucograma;
• Se spaţiază administrarea medicamentelor cu aproxi-
mativ 24 ore înaintea şedinţei de plasmafereză;
• Se determină ionograma înainte de începerea şedinţei de
plasmafereză;
• Se iniţiază terapia anticoagulantă cu heparină (sub
controlul TCA) sau cu citrat (utilizând şi profilaxia
hipocalcemiei citrat-induse);
• Pentru a preveni tulburările electrolitice se foloseşte
soluţie Ringer 500 ml la un schimb de 3 litri.
• Monitorizare hemodinamică permanentă (tensiune
arterială, puls, ECG).
121
9.9. APLICAŢII TERAPEUTICE

9.9.1. Indicaţii
Pentru ca plasmafereza terapeutică să fie considerată o
opţiune raţională de tratament, cel puţin una din următoarele
condiţii trebuie să fie îndeplinită:
• Substanţa ce necesită epurarea trebuie să fie suficient de
mare (greutatea moleculară > 15 000), astfel încât să nu
poată fi eliminată prin tehnici de purificare mai ieftine
(hemofiltrarea sau hemodializa cu flux înalt);
• Substanţa ce necesită epurarea trebuie să aibă un timp de
înjumătăţire plasmatic suficient de mare, astfel încât
eliminarea prin plasmafereză să fie mai rapidă decât
epurarea endogenă;
• Substanţa ce necesită epurarea trebuie să fie toxică acut
şi rezistentă la terapiile convenţionale, astfel încât
eliminarea sa rapidă prin plasmafereză să fie indicată.
În tabelul 5 sunt prezentate principalele entităţi pato-

logice ce pot fi epurate total sau partial prin plasmafereză.
Tabelul 5. Substanţele patologice epurate prin plasmafereză.
122
În Statele Unite ale Americii, majoritatea

procedurilor de plasmafereză sunt efectuate pentru afecţiuni
neurologice, imunologice sau hematologice. O analiză
efectuată de Societatea Americană de Afereză (ASFA –
American Society for Apheresis) a arătat că mai mult de
jumătate din toate procedurile sunt efectuate pentru tulburări
de ordin neurologic, precum sindromul Guillain-Barré sau
miastenia gravis. Grupul Canadian de Afereză a raportat că
primele cinci patologii cel mai frecvent indicate pentru
plasmafereză în Canada în 1997, reprezentând 81% din toate
procedurile efectuate, erau purpura trombotică trombocito-
penică, miastenia gravis, polineuropatia inflamatorie demie-
linizantă cronică, macroglobulinemia Waldenstrom şi
sindromul Guillain-Barré.
Conform ghidurilor ASFA, afecţiunile ce pot fi

tratate prin plasmafereză au fost grupate în patru categorii:
• Categoria I – afecţiuni pentru care plasmafereza terapeutică
reprezintă terapia de primă linie, fie ca tratament primar
unic, fie în conjuncţie cu alte modalităţi terapeutice;
• Categoria II – afecţiuni pentru care plasmafereza
terapeutică este acceptată ca terapie de linia a doua, fie
ca tratament unic, fie în conjuncţie cu alte modalităţi
terapeutice;
• Categoria III – rolul optim al plasmaferezei terapeutice
nu este stabilit; deciziile terapeutice trebuie individualizate;
• Categoria IV – afecţiuni pentru care datele din literatură
demonstrează sau sugerează că plasmafereza terapeutică
este ineficientă sau nocivă.
Pentru a îmbunătăţi valoarea acestor categorii,
ghidurile actuale ASFA au adoptat sistemul de gradare a
evidenţei GRADE (Grading of Recommendations
Assessment, Development and Evaluation – vezi tabelul 6)
Anexa 5 prezintă indicaţiile plasmaferezei terapeutice
grupate pe sisteme şi aparate conform ghidurilor ASFA din
2010.
9.9.2. Strategii terapeutice

Vom prezenta în continuare diferite strategii utilizate pentru
tratamentul unor afecţiuni cu atingere renală, adaptate
conform Ghidurilor ASFA 2010. Pentru a cuantifica nivelul
de calitate şi puterea recomandării a datelor din literatură, s-au
folosit criteriile University HealthSystem Consortium (vezi
tabelul 7).
123
Tabelul 6. Gradul recomandării (GRADE). TRC – trial randomizat controlat.
Recomandare Descriere Calitatea metodologică a evidenţei Implicaţii
Grad 1A Recomandare puternică, TRC fără limitări importante sau evidenţă Recomandare puternică, poate fi
evidenţă de calitate înaltă copleşitoare din studii observaţionale aplicată majorităţii pacienţilor în
majoritatea circumstanţelor fără
restricţii
124
Grad 1B Recomandare puternică, TRC cu limitări importante (rezultate Recomandare puternică, poate fi
evidenţă de calitate inconsistente, greşeli metodologice, indirecte aplicată majorităţii pacienţilor în
moderată sau imprecise) sau evidenţă excepţional de majoritatea circumstanţelor fără
puternică din studii observaţionale restricţii
Grad 1C Recomandare puternică, Studii observaţionale sau caz-control Recomandare puternică, dar ce se poate
evidenţă de calitate slabă modifica atunci când dovezi de calitate
sau foarte slabă superioară devin disponibile
Grad 2A Recomandare slabă, TRC fără limitări importante sau evidenţă Recomandare slabă, cea mai bună
evidenţă de calitate înaltă copleşitoare din studii observaţionale atitudine terapeutică poate fi diferită în
funcţie de circumstanţe sau de valorile
pacientului sau societăţii
Grad 2B Recomandare slabă, TRC cu limitări importante (rezultate Recomandare slabă, cea mai bună
evidenţă de calitate inconsistente, greşeli metodologice, indirecte atitudine terapeutică poate fi diferită în
moderată sau imprecise) sau evidenţă excepţional de funcţie de circumstanţe sau de valorile
puternică din studii observaţionale pacientului sau societăţii
125
Grad 2C Recomandare slabă, Studii observaţionale sau caz-control Recomandare foarte slabă; alte
evidenţă de calitate slabă alternative pot fi la fel de rezonabile
sau foarte slabă
Tabelul 7. Nivelurile de evidenţă folosite în Ghidurile

ASFA 2010.
9.9.2.1. Glomerulonefrita rapid progresivă asociată ANCA

(granulomatoza Wegener şi poliangeita microscopică)
Gradul Nivelul de
Procedura Categoria
recomandării evidenţă
Plasmafereza 1A I (dependent de Tipul I
dializă)
Plasmafereza 1C I (hemoragii Tipul I
alveolare difuze)
Plasmafereza 2C III (non- Tipul I
dependent de
dializă)
Abordarea actuală standard este reprezentată de

terapia combinată dintre corticosteroizi în doze mari şi
droguri imunosupresive citotoxice. În cazurile cu evoluţie
fulminantă, incluzând aici şi prezenţa hemoragiilor difuze
alveolare, se poate adăuga plasmafereza. Studiile actuale
sugerează existenţa unui beneficiu important doar la
pacienţii dependenţi de dializă (creatinina serică > 5,7 mg/dl)
la momentul prezentării.
Se vor schimba 1-1,5 volume plasmatice pe şedinţă,
folosind ca lichid de substituţie albumina 5% sau FFP (când
se asociază prezenţa hemoptiziilor). Se vor efectua şedinţe
zilnice sau la două zile (în funcţie de severitatea afecţiunii),
până la un total de 6 – 9 proceduri.
126
9.9.2.2. Boala anticorpilor anti-membrană bazală glome-

rulară (sindromul Goodpasture)
Gradul Nivelul de
Procedura Categoria
Plasmafereza 1A I (non- Tipul I
dependent de
dializă)
Plasmafereza 1B I (hemoragii Tipul I
alveolare difuze)
Plasmafereza 1A IV (dependent Tipul I
de dializă)
În glomerulonefrita cu anticorpi antiMBG trata-

mentul standard este reprezentat de combinaţia dintre plas-
mafereză, ciclofosfamidă şi corticosteroizi. Este necesar ca
plasmafereza să fie iniţiată rapid, de preferat la un nivel al
creatininei plasmatice sub 6,6 mg/dl, astfel încât să se
păstreze şansele de recuperare a funcţiei renale. Se vor
schimba 1-1,5 volume plasmatice pe şedinţă, folosind ca
lichid de substituţie albumina 5% sau FFP. Se vor efectua
şedinţe zilnice sau la două zile (în funcţie de severitatea
afecţiunii), cu o durată minimă de două săptămâni. Prezenţa
sau absenţa anticorpilor nu trebuie utilizată drept criteriu de
iniţiere sau terminare a terapiei deoarece aceşti anticorpi nu
sunt detectabili într-un procent redus al pacienţilor afectaţi şi
pot fi de asemenea prezenţi la cei fără boală activă.
La pacienţii cu boală activă plasmafereza va continua
până la rezoluţia afectării active glomerulare sau pulmonare.
9.9.2.3. Glomerulonefrita rapid progresivă mediată prin

complexe imune
Gradul Nivelul de
Procedura Categoria
Plasmafereza 2B III Tipul I
Terapia actuală este reprezentată de administrarea

steroizilor în doze mari (ex. metilprednisolon) şi a medica-
mentelor imunospresive citotoxice (ex. cicofosfamidă şi
azatioprină). În contextul beneficiilor plasmaferezei observate în
GNRP asociate anticorpilor antiMBG, aceasta a fost aplicată
tututor GNRP. Nu există niciun studiu în care să fie evaluată
eficienţa plasmaferezei numai în acest tip de GNRP. Într-un
review Cochrane, interpretarea datelor sugerează un beneficiu
doar la pacienţii dependenţi de dializă la momentul prezentării.
127

folosind ca lichid de substituţie albumina 5%. Se va efectua
o şedinţă la două zile, pentru o perioadă de 1-2 săptămâni,
urmând ulterior ca frecvenţa să fie scăzută progresiv. Durata
totală a tratamentului nu este bine definită.
9.9.2.4. Crioglobulinemia
Nivelul
Gradul
Procedura Categoria de
recomandării
evidenţă
Plasmafereza 1B I (severă/ Tipul II-
simptomatică) 3
Imunoadsorbţia 2B II (secundară Tipul I
infecţiei cu virus
hepatitic C)
Managementul actual este bazat pe tratarea afecţiunii

cauzale şi pe severitatea simptomatologiei. Nu există o corelaţie
între severitatea afecţiunii şi criocrit. Persoanele asimptoma-
tice nu necesită tratament specific pentru crioglo-bulinemie.
Afectarea uşoară poate fi tratată cu evitarea frigului şi
analgezice. Boala severă necesită tratament imunosupresor
(corticosteroizi, ciclofosfamidă, rituximab). Plasmafereza este
folosită ca tratament adjuvant în afectarea renală (glomerulo-
nefrită membranoproliferativă), neuropatie, vasculită şi/sau
purpură ulcerativă. Se vor schimba 1-1,5 volume plasmatice
pe şedinţă, folosind ca lichid de substituţie albumina 5%. Se
va efectua o şedinţă la două zile, pentru rezoluţia simptoma-
tologiei acute fiind necesare 5-6 proceduri. Şedinţe săptămânale
sau lunare pot fi necesare pentru a preveni recurenţa. Este
necesară folosirea unui echipament de plasmafereză încălzit,
pentru a evita precipitarea crioglobulinelor.
9.9.2.5. Glomeruloscleroza focală şi segmentară recurentă
Gradul Nivelul de
Procedura Categoria
Plasmafereza 1C I Tipul II-3
Serul pacienţilor cu GSFS conţine o substanţă dificil

de identificat, denumit „factor de permeabilitate”. Aceasta
induce o pierdere a albuminei atunci când este incubată cu
glomeruli de şobolan. Un asemenea factor este eliminat prin
folosirea plasmaferezei, iar scăderea nivelurilor serice se
corelează cu ameliorarea proteinuriei. Pacienţii cu protei-
128
nurie > 3 g/zi nu au niciun beneficiu prin utilizarea plasma-

ferezei şi sunt candidaţi pentru corticoterapie. GSFS recurentă
răspunde de obicei unei combinaţii între plasmafereză,
ciclosporina şi/sau un sartan sau inhibitor al enzimei de
conversie a angiotensinei. Momentul optim de iniţiere a
plasmaferezei nu a fost evaluat, dar se consideră că plasma-
fereza trebuie efectuată de îndată ce diagnosticul de recurenţă a
fost pus. Se vor schimba 1-1,5 volume plasmatice pe şedinţă,
folosind ca lichid de substituţie albumina 5%. O abordare
terapeutică este de a începe cu trei şedinţe zilnice urmate de
cel puţin şase în următoarele două săptămâni, până la un
minim de nouă proceduri. Se pot utiliza ulterior schimburi
plasmatice lunare, ca terapie de întreţinere.
9.9.2.6. Nefropatia cilindrică mielomatoasă
Gradul Nivelul de
Procedura Categoria
Plasmafereza 2B II (nefropatia Tipul I
cilindrică)
Managementul iniţial al pacienţilor nonoligurici se

bazează pe administrarea de fluide (2,5-4 l/zi), alcalinizarea
urinii şi iniţierea chimioterapiei. Creşterea în continuare a
creatininei serice, sau staţionarea la niveluri ridicate după
câteva zile de tratament, determină adăugarea plasmaferezei
la terapia menţionată. La pacienţii oligurici, cei ce excretă ≥
10 grame de lanţuri uşoare pe 24 de ore sau cei cu creatinina
serică ≥ 6 mg/dl, plasmafereza trebuie considerată ca terapie
iniţială. Se vor schimba 1-1,5 volume plasmatice pe şedinţă,
folosind ca lichid de substituţie albumina 5%. Se vor efectua
şedinţe zilnice sau la două zile, asociind plasmafereza
chimioterapiei şi terapiei de încărcare lichidiană pe o
perioadă de 2-4 săptămâni.
9.9.2.7. Hipervâscozitatea din gamapatiile monoclonale
Gradul Nivelul de
Procedura Categoria
Plasmafereza 1B I (tratamentul Tipul II-1
simptomelor)
Plasmafereza 1C I (profilaxia Tipul II-3
terapiei cu
rituximab)
Termenul de „sindrom de hipervâscozitate” se referă la
manifestări clinice legate de sângerări ale mucoaselor,
129
retinopatie şi afectare neurologică. Apare în mod obişnuit în

macroglobulinemia Waldenström, prin elaborarea unei IgM
monoclonale (proteina M) în concentraţie plasmatică ≥ 3 g/dl, şi
în mielomul multiplu, când există ≥ 6-7 g/dl de IgA monoclonală
sau ≥ 4 g/dl de IgG3 în plasmă. Nu există un consens uniform cu
privire la volumul plasmatic ce trebuie schimbat pentru
tratamentul hipervâscozităţii. Se înţelege că vâscozitatea
plasmatică scade rapid prin eliminarea proteinelor patologice,
deci volume de schimb relativ mici sunt eficiente. Calcularea
convenţională a volumului plasmatic prin folosirea greutăţii şi
hematocritului este inexactă datorită expansiunii plasmatice
secundară proteinei M. Deci, un schimb plasmatic empiric de 1-
1,5 volume per procedură pare rezonabil. Se efectuează şedinţe
zilnice până la remiterea simptomatologiei (1-3 şedinţe) folosind
ca soluţie de substituţie albumina 3,5%.
Cel mai frecvent este utilizată plasmafereza prin
centrifugare, putând fi folosită şi cea prin membrane sau
filtrarea în cascadă.
9.9.2.8. Transplantul renal
Gradul Nivelul de
Procedura Categoria
Plasmafereza 1B I (rejetul mediat Tipul I
umoral)
Plasmafereza 1B II (desensibilzare, Tipul II-2
donator viu, cross-
match pozitiv
secundar
anticorpilor
antiHLA donor
specifici)
Plasmafereza 2C III (PRA crescut, Tipul II-3
donator cadaveric)
În RMA, anticorpii donor specifici apar după

efectuarea transplantului. Aceşti anticorpi pot fi eliminaţi
prin plasmafereză, plasmafereză prin filtrare dublă, limfo-
plasmafereză şi imunoadsorbţie. Plasmafereza este folosită
întotdeauna cu alte medicamente imunosupresive, precum
globuline antitimocite, corticosteroizi, rituximab şi imuno-
globuline intravenoase sau splenectomie. Studiile clinice au
demonstrat îmbunătăţirea supravieţuirii grefei cu
plasmafereză şi imunoglobuline iv comparativ cu fiecare
dintre acestea separat, precum şi a plasmaferezei în asociere
cu rituximab în comparaţie cu plasmafereza.
130

folosind ca lichid de substituţie albumina 5%. Unele
protocoale recomandă o şedinţă la două zile, până la un
număr total de 5-6 proceduri. Alte protocoale ghidează
numărul total de proceduri funcţie de ameliorare funcţiei
renale şi de scăderea titrului de anticorpi.
Plasmafereza poate fi utilizată şi înaintea efectuării
transplantului, pentru a elimina anticorpii antiHLA. Pentru
protocoalele de desensibilizare, plasmafereza este efectuată zilnic
sau la două zile până crossmatch-ul devine negativ. Este efectu-
ată ulterior şi posttransplant până la un minim de trei şedinţe.
9.9.2.9. Miastenia gravis
Gradul Nivelul de
Procedura Categoria
Plasmafereza 1A I (moderată şi Tipul I
severă)
Plasmafereza 1C I (pre- Tipul II-2
timectomie)
Regimurile terapeutice moderne au determinat o

scădere apreciabilă a ratei mortalităţii, de la 30 la 5%. Cele
patru modalităţi de tratament ce pot fi utilizate sunt inhibitorii de
colesterază, timectomia, imunosupresia şi fie plasmafereza,
fie imunoglobulinele administrate intravenos. Plasmafereza
este folosită pentru eliminarea anticorpilor circulanţi, în
special în criza miastenică şi preoperator (timectomie) sau ca
un adjuvant al altor terapii pentru a menţine un statu clinic
optim. Plasmafereza acţionează rapid, efectul clinic fiind
decelabil chiar din primele 24 de ore. Atât pacienţii
seropozitivi, cât şi cei seronegativi răspund la plasmafereză.
Se vor schimba 1-1,5 volume plasmatice pe şedinţă, folosind
ca lichid de substituţie albumina 5%. Se vor efectua şedinţe
zilnice sau la două zile, până la un total de cinci proceduri;
un beneficiu se poate obţine şi numai cu două proceduri.
9.9.2.10. Sindromul Guillain-Barré (polineuropatia

inflamatorie demielinizantă acută)
Gradul Nivelul de
Procedura Categoria
Plasmafereza 1A I Tipul I
Această afecţiune se presupune că este determinată

de apariţia autoanticorpilor şi lezarea consecutivă a tecii de
131
mielină a nervilor periferici. Cum recuperarea spontană este

anticipată la majoritatea pacienţilor, îngrijirea suportivă
reprezintă baza tratamentului incluzând terapia intensivă,
ventilaţia mecanică, asistenţa pe perioada paraliziei şi
reabilitarea necesară pentru o perioadă de câteva luni sau ani.
Plasmafereza a fost prima modalitate terapeutică ce a influenţat
în mod favorabil evoluţia bolii, accelerând recuperarea
motorie şi scăzând timpul de ventilaţie mecanică. Se vor
schimba 1-1,5 volume plasmatice pe şedinţă, folosind ca
lichid de substituţie albumina 5%. Se recomandă o şedinţă la
două zile, pe o perioadă de 10-14 zile.
9.9.2.11. Lupusul eritematos sistemic
Gradul Nivelul de
Procedura Categoria
Plasmafereza 2C II (severă) Tipul I
Plasmafereza 1B IV (nefrită) Tipul I
Plasmafereza a fost folosită iniţial pentru tratarea

LES considerându-se că reducerea concentraţiilor autoanti-
corpilor va modifica rata de progresie a bolii. Acest
raţionament nu s-a transpus însă într-un răspuns clinic clar.
A fost demonstrat un beneficiu prin folosirea plasmaferezei
în tratarea anumitor manifestări ale LES: purpura trombotică
trombocitopenică, hemoragiile pulmonare, miastenia gravis,
hipervâscozitatea, crioglobulinemia şi afectarea sistemului
nervos central. Se vor schimba 1 – 1,5 volume plasmatice pe
şedinţă, folosind ca lichid de substituţie albumina 5% sau
FFP. Se vor efectua şedinţe zilnice sau la două zile, pentru
vasculita cerebrală lupică fiind necesară 3 – 6 proceduri.
Nu s-a demonstrat un beneficiu al plasmaferezei în
tratamentul nefritei lupice.
9.10. Complicaţii
S-a observat că efectele adverse ce pot apare pe parcursul
şedinţelor de plasmafereză, sunt substanţial mai mari atunci
când se foloseşte plasma proaspătă congelată decât atunci
când se foloseşte soluţia de albumină (20% comparativ cu
1,4%). Cele mai frecvente complicaţii sunt reprezentate de
paresteziile citrat-induse (datorită legării calciului liber de
citrat), crampele musculare şi urticaria.
132
9.10.1. Hipotensiunea
Plasmafereza poate conduce la o reducere a tensiunii
arteriale datorată cel mai frecvent unei scăderi a volumului
intravascular. Valorile tensionale vor reveni la normal prin
infuzia de lichid intravascular adiţional sau prin creşterea
debitului la retur.
9.10.2. Dispneea
Apariţia dispneei sugerează prezenţa edemului pulmonar
secundar hiperhidratării. Edemul noncardiogenic este rar. În
cazul în care elementele sanguine reinfuzate nu sunt adecvat
anticoagulate, se pot produce embolii pulmonare masive.
Atunci când se utilizează plasma proaspătă congelată,
dispneea poate fi secundară unei reacţii alergice asociate cu
bronhospasm. Asocierea dispneei cu hipotensiune şi dureri
toracice poate fi datorată unei bioincompatibilităţi membra-
nare complement-induse sau folosirii etilenoxidului (sterili-
zant membranar). In funcţie de severitatea simptomatologiei
se pot folosi antihistaminice, adrenalină sau corticosteroizi.
9.10.3. Hipocalcemia citrat-indusă

Citratul este infuzat fie ca anticoagulant pentru circuitul
extracorporeal, fie ca parte a plasmei proaspete congelate.
Simptomatologia include parestezii periorale sau ale
extremităţior. Pentru evitarea hipocalcemiei se pot folosi
diferite metode (vezi mai sus).
9.10.4. Alcaloza metabolică citrat-indusă

Reprezintă o complicaţie ce se poate dezvolta în condiţiile
efectuării plasmaferezei la pacienţii cu insuficienţă renală
concomitentă.
9.10.5. Anomaliile de coagulare

Plasmafereza efectuată cu soluţie de albumină duce la o
scădere a factorilor de coagulare crescând astfel riscul de
sângerare. După schimbul unui singur volum plasmatic timpul
de protrombină creşte cu 30%, iar timpul de tromboplastină se
dublează. Aceste modificări se remit după aproximativ 4 ore.
Totuşi, atunci când şedinţele sunt mai frecvente (cel puţin
trei pe săptămână), modificările tind să fie mai persistente.
9.10.6. Infecţia
Extragerea imunoglobulinelor şi complementului conduce,
cel puţin teoretic, la un status imunodeficitar predispus la
133
infecţii. În cazul în care frecvenţa şedinţelor este crescută,

statusul imunodeficitar poate dura câteva săptămâni. În contextul
în care apare o infecţie în această perioadă, o singură infuzie
de imunoglobuline intravenoasă (100-400 mg/kgc) va
readuce concentraţia imunoglobulinelor către normal.
9.10.7. Transmiterea virală cu plasma proaspătă congelată

Riscul transmiterii infecţiilor virale este scăzut:
• Pentru hepatită B – 1 la 63 000;
• Pentru hepatită C – 1 la 103 000;
• Pentru HIV – 1 la 493 000;
• Pentru HTLV – 1 la 641 000.
9.10.8. Reacţiile anafilactice

Reprezintă cele mai serioase complicaţii ale plasmaferezei şi
cea mai obişnuită cauză de deces. Se manifestă prin febră,
frisoane, urticarie, wheezing şi hipotensiune. Se pot
administra adrenalină, corticosteroizi sau difenhidramină.
9.10.9. Hipopotasemia
Folosirea soluţiei de albumină duce, prin diluţie, la o scădere
cu 25% a concentraţiilor plasmatice ale potasiului. Această
complicaţie şi riscul secundar de apariţie a aritmiilor poate fi
scăzut prin adăugarea de potasiu la soluţia de albumină
(4 mEq/litru).
9.10.10. Epurarea medicamentelor

Pe parcursul şedinţelor de plasmafereză are loc o eliminare a
medicamentelor ce sunt legate de proteine. Dintre medica-
mentele folosite în nefrologie, prednisonul nu este eliminat
în mod semnificativ. În schimb ciclofosfamida şi azathio-
prina sunt epurate într-o măsură mult mai mare (se vor
administra deci după şedinţa de plasmafereză).

Reprezintă complicaţiile obişnuite ale cateterelor venoase
centrale (infecţii, durere, tromboză, perforaţie, hematoame,
pneumotorax, fistule arteriovenoase etc).
9.10.12. Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei

La pacienţii sub tratament cu IECA în momentul efectuării
plasmaferezei s-au descris manifestări de tipul: hipotensiunii,
flushing-ului, crampelor abdominale sau altor simptome
134
gastrointestinale. Mecanismul patogenic este neclar. Se

recomandă oprirea administrării IECA cu cel puţin 24 ore
înaintea şedintei de plasmafereză.
9.10.13. Mortalitatea
Rata mortalităţii este de 0,03 – 0,05%. Cele mai frecvente
cauze sunt reprezentate de accidentele respiratorii sau cardiace.
1. Allen R. Nissenson, Richard N. Fine – Clinical dialysis

(fourth edition).
2. Apter, AJ, Kaplan, AA. An approach to immunologic
reactions associated with plasma exchange. J Allergy
Clin Immunol 1992; 90:119.
3. Bambauer, R, Jutzle, GA, Albrecht, D, et al. Indications
of plasmapheresis and selection of different substitution
solutions. Biomater Artif Cells Artif Organs 1989; 17:9.
4. Bambauer, R. Latza, M.R. Lentz – Therapeutic Plasma
Exchange and Selective Plasma Separation Methods –
Fundamental Technologies, Pathology and Clinical
Results (third edition).
5. Daugirdas, JT, Blake, PG, Ing, TS. – Handbook of
dialysis, 4th ed, Lippincott Williams & Wilkins,
Philadelphia, 2007.
6. Orlin, JB, Berkman, EM. Partial plasma exchange using
albumin replacement: Removal and recovery of normal
plasma constituents. Blood 1980; 56:1055.
7. Szczepiorkowski ZM, Shaz BH, Bandarenko N, Winters
JL. The new approach to assignment of ASFA
categories--introduction to the fourth special issue:
clinical applications of therapeutic apheresis. J Clin
Apher. 2007 Jun;22(3):96-105.
8. Szczepiorkowski ZM, Winters JL, Bandarenko N et al.
Guidelines on the use of therapeutic apheresis in clinical
practice - evidence-based approach from the Apheresis
Applications Committee of the American Society for
Apheresis. J Clin Apher. 2010;25(3):83-177
135
Figura 1. Ilustrarea fenomenelor ce au loc la separarea sângelui

prin plasmafereza cu membrane.
În condiţii operaţionale ideale (A), celulele sanguine curg central,
formându-se un strat secundar acelular lângă suprafaţa membranei
de separare. La presiuni transmembranare crescute (B şi regiunea III,
figura 2), celulele sanguine iau contact cu suprafaţa membranară
(polarizarea concentraţiei celulare), blochează filtrarea plasmatică
(B) şi determină hemoliză.
Figura 2. Prezentarea schematică a filtrării pe parcursul

plasmaferezei cu membrane funcţie de rata de filtrare şi presiunea
transmembranară. Curbele 1, 2 şi 3 reprezintă debite sanguine mari,
medii, respectiv mici.
136
DIALIZA HEPATICĂ
9.11. INSUFICIENŢA HEPATICĂ ACUTĂ

9.11.1. Introducere
În ciuda progreselor înregistrate în terapia intensivă, mortali-
tatea pacienţilor cu insuficienţă hepatică acută (IHA), fie că
aceasta apare pe un ficat anterior indemn, fie că reprezintă o
complicaţie a unei hepatopatii preexistente, rămâne ridicată.
Datele actuale indică o supravieţuire în insuficienţa hepatică
acută de 10-50% în absenţa transplantului hepatic şi de 60-
90% la pacienţii trataţi prin transplant hepatic. Prin contrast,
în transplantul hepatic electiv, deci în absenţa complicaţiilor
acute, supravieţuirea la 1 an este în jur de 90%.
Majoritatea pacienţilor cu decompensări acute ale unei
hepatopatii cronice nu sunt buni candidaţi pentru transplantul
hepatic de urgenţă, datorită insuficienţei multiple de organ
care este deseori prezentă. Aceşti bolnavi prezintă frecvent
sepsis, edem cerebral, instabilitate hemodinamică, tulburări
ale coagulării, disfuncţie renală, tulburări metabolice severe,
situaţii care sunt grevate de o mortalitate perioperatorie
extrem de ridicată (risc anestezic, risc operator, imuno-
supresia agresivă etc), care deseori contraindică formal
transplantul hepatic.
Deşi teoretic avantajoase, metodele „clasice” de
epurare extracorporală – hemodializa, hemodiafiltrarea, plasma-
fereza – s-au dovedit a nu prezenta beneficii majore în IHA.
Pusă la punct la începutul anilor ʼ90, metoda MARS (Molecular
adsorbents recirculation system), impropriu numită „dializă
hepatică”sau „dializă albuminică”, constituie o nouă etapă,
revoluţionară, în terapia insuficienţei hepatice severe.
9.11.2. Patogeneza
Patogenia insuficienţei hepatice acute este insuficient
caracterizată. Dacă factorii precipitanţi sunt de regulă
cunoscuţi (infecţii, sângerări, intoxicaţii etc), mai puţin clare
sunt mecanismele care conduc la insuficienţa/disfuncţia
multiplă de organe. Ineficienţa epurării hepatice a
numeroase toxine endo- şi exogene metabolizate în mod
fiziologic de către celula hepatică constituie se pare
principalul mecanism fiziopatologic. Consecinţele acestei
incapacităţi a ficatului sever lezat sunt insuficienţa hepatică
(afectând funcţia detoxifiantă, cea de sinteză şi cea de reglare
137
a diverselor metabolisme), encefalopatia hepatică, sindromul

hepatorenal, insuficienţă circulatorie şi de cele mai multe ori,
decesul pacientului.
Un număr însemnat de metaboliţi – printre care şi
bilirubină – se acumulează în insuficienţa hepatică acută
(vezi tabelul nr. 1), majoritatea acestora prezentând o legare
importantă de proteinele serice. Proteina serică de maximă
importanţă pentru transportul acestor substanţe este
albumina, prezentând situs-uri specifice de legare pentru
diversele substanţe transportate (vezi figura nr. 1).
Tabelul 1. Volumul de distribuţie al imunoglobulinelor.

Ig – imunoglobulina. LDL – lipoproteine cu densitate joasă.
Substanţa Greutatea % Semiviaţa

moleculară intravascular (zile)
Albumina 69.000 40 19
IgG 180.000 45 21
IgA 150.000 50 6
IgM 900.000 75 5
LDL- 1.300.000 100 3-5
colesterol
Ipoteza fiziopatologică de la care s-a pornit în

dezvoltarea sistemului MARS a fost aceea după care
acumularea de toxine legate de albumină datorită clearance-
ului hepatic insuficient duce la niveluri tisulare ridicate ale
acestor metaboliţi. Îndepărtarea selectivă a acestor toxine din
circulaţie ar conduce la o redistribuie şi scădere a nivelurilor
plasmatice şi tisulare ale respectivelor toxine.
Toxinele legate de albumină precum bilirubina şi
138
acizii biliari prezintă un potenţial hepatotoxic important,

fiind responsabile de inducţia apoptozei şi a necrozei la nivel
hepatocitar (vezi figura nr. 2). Nivelurile crescute ale
bilirubinei serice au fost asociate cu o mortalitate ridicată
atât în insuficienţa hepatică acută pe ficat indemn, cât şi în
cea survenită în evoluţia severă a unor hepatopatii cronice. O
strategie terapeutică raţională ar consta în îndepărtarea
toxinelor hepatice cu ajutorul sistemului MARS, cu scopul
de a obţine o stabilizare a funcţiei hepatice, permiţând
regenerarea hepatocitului.
9.12. SISTEMUL MARS – PRINCIPII

Molecular adsorbents recirculation system (MARS) a fost
dezvoltat de către cercetători conduşi de J. Stange şi S.
Mitzner, din cadrul Departamentului de Medicină Internă al
Universităţii din Rostock, Germania. Un prim articol, apărut
în 1993 în prestigioasa revistă Artificial Organs, pleca de la
premiza că la pacientul cu insuficienţă renală cronică
terminală tratat prin hemodializă iterativă, pe lângă
substanţele hidrosolubile (uree, creatinină etc) uşor de
îndepărtat prin dializa „clasică”, se acumulează o serie de
substanţe legate de albumină şi care nu sunt dializabile. Se
emitea ipoteza că un nou de tip epuraţie extracorporală care
se îndepărtează substanţele hidrofobe legate de albumină ar
îmbunătăţi starea clinică a pacienţilor hemodializaţi,
ameliorând printre altele anemia renală.
Astfel, a apărut ideea utilizării unui sistem de dializă
albuminică pentru îndepărtarea substanţelor hidrofobe la
pacienţii cu insuficienţă hepatică severă, la care eficienţa
dializei „clasice” se dovedise a fi mai mult decât modestă.
Primele rezultate cu noul sistem, care va fi descris mai jos,
139
au apărut rezultatele încurajatoare în ceea ce priveşte

epurarea, in vitro, a substanţelor hidrofobe precum bilirubina
neconjugată, fenolii şi teofilina prin sistemul MARS.
Principiul de funcţionare al sistemului MARS –
sângele pacientului intră în contact cu o soluţie de albumină
umană 20%, prin intermediul unei membrane semiper-
meabile cu grosime de 100 nm de la nivelul unor capilare
asemănătoare celor folosite în hemodializă. Toxinele
sangvine legate de proteinele plasmatice sunt transferate în
sensul gradientului de concentraţie existent între
compartimentul sangvin şi soluţia de albumină. Datorită
structurii asimetrice a porilor filtrului MARS, moleculele de
albumină din lichidul de dializă „albuminică” sunt capabile
să difuzeze în peretele membranei, fiind reţinute în porţiunea
internă a membranei, care prezintă pori de dimensiuni mai
reduse şi se află în proximitatea compartimentului sangvin.
Astfel, la acest nivel are loc o interacţiune intensă între
moleculele de albumină nelegală din circuitul de dializă
„albuminică” şi albumină încărcată cu toxine hidrofobe din
plasma sangvină.
Rezultă un ultrafiltrat primar, conţinând toxine
hidrosolubile, precum şi albumină încărcată cu toxine
hidrofobe preluate din circuitul sangvin, care este trecut într-
un circuit secundar închis, cuplat în serie cu circuitul
sangvin. Circuitul secundar conţine un filtru obişnuit de
hemodializă, un cartuş de cărbune activat şi o coloană cu
răşini schimbătoare de ioni (vezi schema generală a
sistemului MARS – figura 3, iar aparatul MARS – figura 4),
cu rol de a reţine substanţele hidrosolubile, respectiv de a
regenera albumina „pură”. Se substituie astfel atât funcţia
hepatică, cât şi cea renală.
140
9.13. SISTEMUL PROMETHEUS

Altă tehnică este tratamentul Prometheus de epurare
extracorporală a sângelui care susţine funcţia de detoxifiere a
ficatului, permiţând o regenerare a celulelor hepatice.
Aparatul Prometheus este un dispozitiv care se bazează
pe separarea fracţionată a plasmei şi absorbţie (FPSA). Poate
fi utilizată atât pentru susţinerea funcţiei hepatice (FPSA
simultan cu dializa) sau numai pentru dializa convenţională.
Pentru un singur tratament sunt necesare un filtru
pentru albumină, două coloane de absorbţie şi un dializor
high-flux.
Sistemul Prometheus elimină toxinele legate de
albumină şi pe cele hidro-solubile în doi paşi distincţi. Într-o
primǎ etapǎ, albumina proprie a pacientului este separată din
sânge de către un filtru cu o membrană nouă, AlbuFlow, care
permite reţinerea în sânge a moleculelor cu greutate
moleculară mare şi a elementelor figurate. Albumina astfel
filtrată este apoi trecută prin coloanele absorbante, prometh
01 şi prometh 02, unde toxinele legate de albumină sunt
fixate prin contact direct cu un material absorbant cu
afinitate foarte mare. Aşadar, nu este necesară albumină
externă pentru acest tratament.
141
Figura 5 – Sistemul PROMETHEUS
În final, toxinele hidrosolubile sunt îndepărtate

eficient prin dializarea directă a sângelui pacientului: ex.
amoniul, care joacă un rol important în dezvoltarea
encefalopatiei hepatice, ureea şi alte substanţe care se
acumulează în sindromul hepato-renal.
Figura 6. Ilustrarea fenomenelor ce au loc la separarea sângelui

prin plasmafereza cu membrane. În condiţii operaţionale ideale (A),
celulele sanguine curg central, formându-se un strat secundar
acelular lângă suprafaţa membranei de separare. La presiuni
transmembranare crescute (B şi regiunea III, figura 2), celulele
sanguine iau contact cu suprafaţa membranară (polarizarea
concentraţiei celulare), blochează filtrarea plasmatică (B)
şi determină hemoliză.
142
Eficienţa coloanelor de absorbţie – evaluată prin

parametri clinici – a fost dovedită în două studii în care au
fost incluşi pacienţi care sufereau de exacerbarea acută a
unei insuficienţe hepatice preexistente, trataţi alternativ cu
Prometheus şi cu alt sistem de susţinere hepatică. Fiecare
tratament a avut debite de sânge şi de dializat identice şi a
durat 6 ore. Terapia cu Prometheus a condus la clearance-uri
semnificativ mai bune pentru bilirubină (totală, conjugată şi
neconjugată), amoniu şi uree. Consecutiv, ratele de reducere
a acestor substanţe au fost semnificativ mai mari în cazul
terapiilor Prometheus (tabelul 2). De exemplu pentru
bilirubină rata de reducere a fost urmǎtoarea:
• Totală: 37% utilizând Prometheus faţă de 28% cu alt
sistem de susţinere hepatică;
• Conjugată: 52% faţă de 43%;
• Neconjugată: 16% faţă de 4%.
Tabelul 2. Compararea plasmaferezei prin membrană

cu cea prin centrifugare.
Tipul de Avantaje Dezavantaje

afereză
Prin • Nu se pierd elemente • Extragerea
membrană celulare substanţelor este
• Nu este necesară limitată de
anticoagularea cu citrat coeficientul de
• Poate fi adaptată separare al
pentru filtrare în membranei
cascadă • Necesită debite
sanguine crescute,
acces venos central
• Necesită
anticoagulare cu
heparină, limitând
folosirea în
tulburările
hemoragice
Prin • Poate efectua • Scumpă
centrifugare citafereză • Necesită anticoa-
• Nu este necesară anti- gulare cu citrat
coagularea cu heparină • Pierdere de
• Epurare mai eficientă a trombocite
componentelor
plasmatice
143
Procedura a fost bine tolerată de pacienţi. Filtrul

AlbuFlow nu permite trecerea elementelor figurate, a
imunoglobulinelor mari şi a factorilor de coagulare din
sângele bolnavului.
1. Benal W, Wendon J. Acute liver failure: clinical features

and management. Eur J Gastroenterol Hepatol,
1999;11:977-984.
2. Shakil AO, Kramer D, Mazariegos GV, Fung JJ, Rakela
J. Acute liver failure: clinical features, outcome analysis
and applicability of prognostic criteria. Liver Transplant
2000;6:163-169.
3. Pirenne J, Koshiba T. Present status and future prospects
in liver transplantion. Int Surg, 1999;84:297-304.
4. Fisher L, Sterneck M, Rogiers X, Liver transplantion for
acute liver failure. Eur J Gastroenterol Hepatol,
1999;11:985-990.
5. Hazell AS, Butterworth RF. Hepatic encephalopathy: an
update of pathophysiologic mechanisms. Proc Soc Exp
Biol Med, 1999;222:99-112.
6. O’Grady JG. Pathogenesis of acute liver failure. Trop
Gastroenterol, 1996;17:199-201.
7. Hazell AS, Butterworth RF. Hepatic encephalopathy:
molecular mechanisms underlying the clinical syndrome.
J Neurol Sci, 1999;170:138-146.
8. Stange J, Ramlow W, Mitzner S, Scmidt R, Klinkmann
H. Dialysis against a recycled albumin solution enables
the removal of albumin-bound toxins. Artif organs,
1993;17:809-813.
9. Sechser A, Osorio J, Freise C, Osorio RW. Artifial liver
support devices for fulminant liver failure. Clin Liver
Dis, 2001;5:415-30.
10. Stange J, Mitzner S. A carrier-mediated transport of
toxins in a hybrid membrane. Safety barrier between a
patients blood and a bioartificial liver. Intern J Artif
Organs, 1996;19:677-691.
11. Baza de Date MARS. www.teraklin.com<http://www,
teraklin.com>
144
Cap. 10 - Anatomia peritoneului
CAPITOLUL 10
ANATOMIA PERITONEULUI.
PRINCIPIILE DIALIZEI
PERITONEALE.
REGIMURI ŞI TEHNICI
DE DIALIZĂ PERITONEALĂ.
ACCESUL PERITONEAL.
SISTEMELE DE DIALIZĂ
PERITONEALĂ.
SOLUŢIILE DE DP
10.1. ANATOMIA PERITONEULUI
Peritoneul este cea mai mare membrană seroasă din
organism, având o suprafaţă totală aproximativ egală cu cea
a corpului uman, adică 1,5-2 m2. Este formată din:
• peritoneul parietal, care tapetează suprafaţa internă a
pereţilor cavităţii abdomino-pelvine (inclusiv diafragmul), şi
• peritoneul visceral, care acoperă organele intra-abdominale,
formează omentumul şi mezenterul, şi conectează ansele
intestinale.
Între cele două foiţe se găseşte cavitatea peritoneală,
care este împărţită de un plan ce trece prin strâmtoarea
superioară a bazinului în cavitatea peritoneală pelvină şi
cavitatea peritoneală abdominală, la rîndul ei subîmpărţită de
micul epiploon în marea cavitate peritoneală şi mica cavitate
peritoneală (bursa omentală), comunicând între ele prin
hiatusul lui Winslow. Partea cea mai declivă a cavităţii perito-
neale constituie fundul de sac al lui Douglas – situat între
145
rect şi vezică la bărbat şi între rect şi vagin la femeie. Cavitatea

peritoneală conţine aproximativ 100 ml lichid, dispus sub
forma unui film subţire, bogat în fosfolipide, cu rol de lubrefiant.
Din suprafaţa totală, peritoneul parietal reprezintă
10%, iar peritoneul visceral 90%. Cu toate acestea, la
pacienţii cu DP, peritoneul visceral, relativ slab vascularizat,
joacă un rol minor în transporturile apei şi solviţilor, în timp
ce peritoneul parietal, mult mai bine vascularizat, este cel
care asigură cea mai mare parte a acestor procese.
Elementele anatomice principale ale membranei
peritoneale sunt: mezoteliul, membrana bazală, interstiţiul,
microcirculaţia şi limfaticele viscerale.
Mezoteliul este format dintr-un singur strat de celule,
similare ultrastructural cu pneumocitele de tip II de la nivelul
alveolelor pulmonare. Aceste celule secretă lichidul perito-
neal, intervin în mecanismele de apărare imună şi secretă
antigenul CA125 (nivelul CA125 în dializatul efluent
permite estimarea masei totale a celulelor mezoteliale şi a
gradului de integritate structurală şi funcţională a membranei
peritoneale).
Membrana bazală se găseşte sub celulele mezoteliale
şi este constituită din colagen de tip IV, proteoglicani şi
glicoproteine.
Interstiţiul este structura de susţinere a peritoneului
şi este alcătuit în principal dintr-o matrice mucopoli-
zaharidică. Conţine fibre de colagen, vase sangvine,
limfatice, rare macrofage, glucozaminoglicani şi fibroblaste.
Vasele sangvine ale membranei peritoneale aparţin
(1) arterelor celiace şi mezenterice, cu drenaj venos prin
sistemul port şi (2) arterelor circumflexe, iliace, lombare,
intercostale şi epigastrice, cu drenaj direct în vena cavă
inferioară. Numărul de capilare funcţionale determină aşa-
numita suprafaţă peritoneală efectivă – cea care mediază
transportul apei şi solviţilor între sânge şi dializat.
Limfaticele peritoneale contribuie la reabsorbţia
lichidului interstiţial, în special prin intermediul stomatelor
subdiafragmatice.
10.2. PRINCIPIILE DIALIZEI PERITONEALE

Mecanismele fizice fundamentale ale DP sunt: difuziunea,
convecţia şi ultrafiltrarea.
146
10.2.1. Difuziunea
Difuziunea reprezintă tendinţa de dispersie a solviţilor într-
un volum de solvent. Difuziunea printr-o membrană semi-
permeabilă se numeşte dializă. În DP, rolul de membrană de
dializă este jucat de membrana peritoneală, care separă
sângele din capilarele peritoneale de lichidul de dializă din
cavitatea peritoneală. Prin dializă, solviţii trec pasiv prin
membrana peritoneală, dintr-un compartiment în altul, în
sensul gradientelor de concentraţie – de la soluţia mai
concentrată spre soluţia mai diluată – tinzând la echilibrarea
concentraţiilor. Astfel, toxinele uremice difuzează din
plasmă spre cavitatea peritoneală, iar glucoza din dializat
difuzează spre compartimentul plasmatic. Difuziunea
solviţilor depinde calitativ şi cantitativ de: (1) suprafaţa
efectivă de schimb a membranei peritoneale, (2) gradientul
de concentraţie al solviţilor şi (3) permeabilitatea şi
rezistenţa intrinsecă a membranei peritoneale.
Tabelul 1. Difuziunea solviţilor în DP
Membrana
Solvit Sânge Dializat
peritoneală
Na (mEq/l) 140 ►►►► 132
K (mEq/l) 5,5 ►►►► 0
Cl (mEq/l) 100 100
Ca (mmol/l) 1 ◄◄◄◄ 1,75
P (mmol/l) 2 ►►►► 0
Glucoză (g/l) 1 ◄◄◄◄ 15
Uree (mmol/l) 30 ►►►► 0
Lactat (mmol/l) 0 ◄◄◄◄ 40
Creatinină (μmol/l) 800 ►►►► 0
Proteine (g/l) 70 ►►►► 0
Permeabilitatea membranei peritoneale depinde, la

rândul ei, de dimensiunile, masa, sarcina electrică şi confi-
guraţia moleculelor. Difuziunea este mecanismul principal
de transport al solviţilor de dimensiuni mici, în timp ce
solviţii mari sunt transportaţi predominant prin convecţie.
Rezistenţa intrinsecă a membranei peritoneale este
rezultanta a şase rezistenţe în serie: filmul lichidian
endocapilar, endoteliul capilar, membrana bazală a
147
endoteliului, interstiţiul, mezoteliul şi filmul lichidian

adiacent mezoteliului. Dintre acestea, endoteliul capilar
reprezintă sita principală în calea transportului apei şi
solviţilor, prin prezenţa la acest nivel a trei tipuri de pori:
• Porii mari (cu raza de 100–200 Å) corespund spaţiilor
intercelulare şi permit trecerea proteinelor şi a altor
macromolecule. Existenţa acestor pori explică pierderile
de proteine prin membrana peritoneală în cursul DP.
• Porii mici (cu raza de 40–50 Å) sunt constituiţi din spaţii
intercelulare endoteliale şi canale de transport
transcelular (vezicule). Aceşti pori reprezintă calea cea
mai importantă de transport al apei şi al solviţilor mici.
• Porii ultra-mici sau ultra-porii (cu raza de 4–6 Å) sunt
canale proteice constituite din aquaporina-1, care lasă să
treacă exclusiv apa liberă, fără solviţi. Aproximativ 50%
din transportul apei (ultrafiltrarea) în DP se produce prin
aceşti pori.
Modelul celor trei pori explică de ce solviţii cu raza

moleculară <50 Å (ureea, creatinina, glucoza, potasiul,
fosforul, β2-microglobulina, albumina) trec cu uşurinţă prin
porii mici, care sunt foarte numeroşi, solviţii cu raza
moleculară >50 Å (IgG, α2-macroglobulina) nu pot trece
decât prin porii mari, lent şi în cantitate mică, iar solviţii cu
raza moleculară >200 Å nu traversează deloc membrana
peritoneală.
Rata de difuziune a unui solvit se calculează pe baza
legii lui Fick:
Js = Df × A × ΔC / Δx
în care Js = rata de difuziune, Df = coeficientul de difuziune,

A = suprafaţa de difuziune, ΔC = gradientul de concentraţie,
Δx = distanţa difuziunii. Produsul Df × A / Δx se numeşte
dializanţă (mass transfer area coeficient, MTAC) şi
cuantifică permeabilitatea membranei în funcţie de masa
solvitului şi de suprafaţa de schimb.
Coeficientul de selecţie S (sieving) este definit de
raportul concentraţiilor unui solvit în dializat şi în plasmă,
după echilibrare. Variază între maximum 1 (semnificând
trecere transperitoneală liberă) şi minimum 0 (blocare
totală). Pentru majoritatea solviţilor mici, S se situează între
0,5–0,7. Coeficientul de selecţie creşte pe măsură ce fluxul
apei scade. Astfel se explică de ce, la începutul perioadei de
148
echilibrare, transportul apei depăşeşte cu mult transportul

sodiului, ceea ce determină scăderea concentraţiei sodiului în
dializat, în paralel cu creşterea sa în sânge. În cazul folosirii
de soluţii de dializă cu concentraţie mare de glucoză, UF
excesivă poate provoca astfel o hipernatremie tranzitorie.
10.2.2. Convecţia
Convecţia se referă la trecerea solviţilor din sânge în dializat,
prin membrana peritoneală, odată cu apa, în cursul UF.
Fluxul de solvit transportat prin convecţie depinde direct de
rata UF, de concentraţia sangvină a solvitului respectiv şi de
coeficientul de selecţie al membranei peritoneale. Convecţia
este un mod important de transport al solviţilor în DP, atât
pentru solviţii cu dimensiuni moleculare reduse, cât mai ales
pentru solviţii cu dimensiuni mari, pentru care transportul
difuziv este mai puţin eficient. Cea mai mare parte a
solviţilor mari (80% din proteine) şi doar o mică parte din
solviţii mici (<10% din uree) sunt transportate prin
convecţie. Transportul prin convecţie este superior în DP
faţă de HD convenţională.
Transportul convectiv Js se poate calcula după

formula:
Js = Jv × C × A
în care Jv = volumul ultrafiltratului, C = concentraţia medie

a solvitului în membrană şi A = suprafaţa efectivă de
schimb. C = (P + D) / 2, unde P şi D sunt concentraţiile
solvitului în plasmă şi, respectiv, în lichidul de dializă.
10.2.3. Ultrafiltrarea
Ultrafiltrarea (UF) reprezintă transportul apei printr-o membrană
semipermeabilă. În DP, UF se bazează pe fenomenul de
osmoză şi depinde de patru factori-cheie:
• Gradientul de presiune osmotică este determinantul
principal al UF. Agenţii osmotici din lichidul de dializă pot
fi cristaloizi (glucoză, aminoacizi) sau coloizi (icodextrina).
• Permeabilitatea membranei peritoneale pentru agentul
osmotic. Cu cât membrana peritoneală este mai permeabilă
pentru un anumit agent osmotic, cu atât acesta difuzează
mai uşor din lichidul de dializă în sânge, determinând
scăderea (disiparea) mai rapidă a gradientului osmotic şi
deci a UF. Dimpotrivă, cu cât membrana este mai puţin
149
permeabilă pentru un agent, cu atât gradientul osmotic şi

UF se menţin un timp mai îndelungat.
• Permeabilitatea se exprimă matematic prin coeficientul
de reflexie al lui Staverman (σ). Un coeficient de reflexie
σ = 1 ar corespunde agentului osmotic ideal, care nu
traversează deloc membrana peritoneală, menţinând un
gradient osmotic stabil pe timp nedefinit. La polul opus,
un coeficient de reflexie σ = 0 corespunde unei substanţe
care este absorbită total şi care nu poate menţine
gradientul osmotic. Pentru glucoză, σ este foarte mic
(0,02), ceea ce explică eficacitatea sa de scurtă durată. În
schimb, pentru icodextrină, σ este aproape 1, astfel încât
gradientul osmotic se disipează foarte lent, permiţând o
UF importantă în cazul stazelor lungi de DP.
• Coeficientul de UF depinde, la rândul său, de
conductanţa hidraulică a membranei (Lp) şi de suprafaţa
efectivă de schimb (A).
• Gradientul de presiune hidrostatică are un rol mai puţin
important în DP decât în HD. Presiunea hidrostatică a
interstiţiului este aproape neglijabilă (0–1 mm Hg), dar
presiunea hidrostatică din cavitatea peritoneală, pentru
un volum de >500 ml, este >2 mm Hg, astfel încât
gradientul de presiune rezultant favorizează deplasarea
apei dinspre cavitatea peritoneală spre interstiţiu.
10.2.4. Reabsorbţia limfatică (retrofiltrarea)

Se referă la deplasarea apei în sens invers UF, adică dinspre
cavitatea peritoneală spre sânge, prin circulaţia limfatică, fie
direct, fie indirect, secundar absorbţiei sale în ţesuturile peretelui
abdominal. Reabsorbţia limfatică are un debit obişnuit de 1-2
ml/min (ceea ce corespunde la 1500–3000 ml în 24 ore). Pe
această cale sunt transportaţi şi solviţi, neselectiv. Din punct
de vedere clinic, reabsorbţia joacă un rol negativ, deoarece
reduce semnificativ UF netă şi epurarea solviţilor.
În cursul DP, volumul intraperitoneal creşte continuu
la începutul perioadei de echilibrare, datorită UF. Debitul UF
scade apoi progresiv, ca urmare a scăderii concentraţiei
glucozei din dializat, pe de o parte prin absorbţia acesteia în
sânge şi pe de altă parte prin diluarea dializatului.
Concomitent, începe să crească reabsorbţia limfatică
(retrofiltrarea). La un moment dat, debitele celor două
procese – UF şi retrofiltrarea – se egalizează, iar apoi debitul
reabsorbţiei depăşeşte debitul UF (reabsorbţie netă). Din
acest moment, volumul lichidului intraperitoneal începe să
150
scadă. Momentul egalizării debitelor apare mai târziu atunci

când se folosesc soluţii de dializă cu concentraţie mare de
glucoză, precum şi la pacienţii cu permeabilitate redusă a
membranei peritoneale (low- şi low-average transporter).
Modelul celor trei pori explică particularităţile UF, în

funcţie de tipul agentului, respectiv al tipului presiunii
osmotice exercitate – coloid-osmotică sau cristaloid-osmotică:
porii mici sunt sensibili la ambele tipurile de presiuni, iar
porii ultra-mici doar la presiunea osmotică cristaloidă.
În cazul folosirii unei soluţii de DP cu glucoză 1,36 %,
gradientul osmotic dializat/sânge este mic, presiunea oncotică
din capilare echilibrând presiunea cristaloid-osmotică a
dializatului (26 vs 24 mmHg). Dar, soluţia fiind uşor
hipertonică (347 mOsm/kg) în raport cu plasma sangvină
(290 mOsm/kg), porii ultra-mici lasă să treacă apa liberă, cu
un debit mic (1–1,2 ml/min). Volumul intraperitoneal creşte
puţin în primele 3 ore, după care începe să scadă, din cauza
difuziunii glucozei şi a disipării gradientului osmotic. Dacă
staza se prelungeşte peste 6 ore, se produce reabsorbţie netă
(UF netă negativă) şi retenţie hidrică în organism.
În cazul folosirii unei soluţii cu glucoză 3,86 %,

presiunea osmotică indusă este foarte importantă. Imediat
după introducerea soluţiei în cavitatea peritoneală se produce
deschiderea maximă a ultra-porilor, ducând la un transport
masiv de apă (15 ml/min), cu creşterea importantă a
volumului intraperitoneal. Ulterior, gradientul osmotic scade
şi, după circa 3 ore de stază, se ajunge la un echilibru între
UF şi reabsorbţia limfatică. În continuare, debitul UF scade
sub cel al reabsorbţiei, iar dacă staza se prelungeşte peste 8–
10 ore, se produce reabsorbţie netă de lichid.
Soluţia cu 7,5 % icodextrină (poliglucoză) este hipo-
sau izotonică (285 mOsm/kg), deci nu determină UF prin
porii ultra-mici. Gradientul de presiune rezultat se datorează
presiunii coloid-osmotice şi determină un debit relativ mic al
UF (1,4–2,3 ml/min). Spre deosebire de glucoză, însă, icodextrina
este foarte puţin difuzibilă în sânge, astfel că, după 7 ore de
stază, gradientul osmotic este aproape acelaşi ca la început.
Prin urmare, soluţia cu icodextrină asigură un debit de UF
mic, dar aproape constant în timp, această soluţie fiind ideală
pentru stazele de DP de lungă durată (8–10 ore).
151
Tabelul 2. Presiunile şi gradientele de presiune osmotică dializat/plasmă pentru diferite tipuri de soluţii de DP.
Dializat glucoză Dializat glucoză Dializat icodextrină

Plasmă Plasmă Plasmă
1,36% 3,86% 7,5%
Osmolalitate (mOsm/kg apă) 305 347 305 486 305 285
Presiune hidrostatică (mmHg) 17 5 -15 17 5-15 17 5-15
152
Presiune coloid-osmotică (mmHg) 26 0 26 0 26 66
Gradient de presiune cristaloid-osmotică
24 105 12
maxim (mmHg)
Gradient de presiune rezultant
0-10 80-90 30-40
D – P (mmHg)
10.3. ACCESUL PERITONEAL

Accesul peritoneal se face prin intermediul cateterelor de DP.
Aceste catetere sunt confecţionate de obicei din
cauciuc siliconat (silicon) sau, mai rar, din poliuretan.
Cauciucul siliconat este un material biocompatibil, inert,
atraumatic, moale, flexibil şi rezistent la variaţii de
temperatură; în schimb, are o rezistenţă mecanică limitată.
Poliuretanul are o rezistenţă mecanică mai mare (permiţând
fabricarea unor catetere cu pereţi mai subţiri şi lumen mai
larg), dar poate fi degradat de anumiţi agenţi chimici
(aldehide, alcooli, eteri). În compoziţia cateterului se include
adesea bariu, ca marker radioopac ce facilitează identificarea
cateterului pe radiografiile abdominale simple. Unele
catetere sunt acoperite cu un strat de argint, care creşte
rezistenţa la colonizarea microbiană. Încorporarea în vârful
segmentului intraperitoneal a unei mici greutăţi metalice
favorizează plasarea şi menţinerea acestuia în fundul de sac
Douglas („catetere cu autolocalizare”).
Cateterele de DP sunt formate din două segmente:
intraperitoneal şi extraperitoneal.
Extremitatea internă a segmentului intraperitoneal
prezintă numeroase orificii laterale, ce permit trecerea
dializatului. Poate fi dreaptă sau spiralată, iar uneori este
prevăzută cu discuri, care au scopul de a preveni migrarea şi
obstruarea cu omentum. Vârful cateterului se plasează în
fundul de sac al lui Douglas, pentru a permite drenajul
complet al dializatului efluent. Cateterele spiralate sunt mai
dificil de inserat şi, după unele studii, par să fie asociate cu
un risc mai mare de disfuncţie primară, migrare şi abandon
al DP, comparativ cu cateterele drepte.
Segmentul extraperitoneal are o porţiune subcu-
tanată (situată între peretele muscular şi orificiul de ieşire),
dreaptă sau arcuată din fabricaţie, dotată cu unul sau cu două
manşoane de poliester, şi o porţiune externă (identică la
toate tipurile de catetere). Manşoanele de poliester induc o
fibroză locală, îndeplinind astfel un rol de fixare şi de barieră
antimicrobiană. Cateterele cu segmentul extraperitoneal
drept sunt supuse unei tensiuni elastice, prin curbarea lor
forţată în tunelul subcutanat în timpul inserţiei, ceea ce poate
favoriza migrarea ulterioară a vârfului. În schimb, cateterele
arcuate (precum cateterul „în gât de lebădă” sau cel „în
mâner de găleată”) sunt mai stabile, dar mai dificil de
inserat. Cateterul „în gât de lebădă” presternal este format
153
din două tuburi de silicon conectate printr-o piesă de titan,

iar orificiul său de ieşire este situat în regiunea presternală,
ceea ce are scopul de a reduce riscul infecţiilor acestui orificiu la
pacienţii obezi; implantarea sa este însă mai dificilă.
Există numeroase tipuri de catetere de DP:
• După designul segmentului intraperitoneal:
- Tenckhoff drept – prezintă orificii pe o lungime de 8
cm sau 16 cm; uneori poate conţine în vârf o greutate
din tungsten;
- Tenckhoff spiralat – are partea terminală spiralată şi
prevăzută cu orificii, pe o lungime de 16 cm;
- Tenckhoff drept, cu discuri de silicon perpendiculare
(Toronto Western Hospital sau Oreopoulos-Zellerman);
- În formă de „T” (Ash Advantage).
• După forma porţiunii subcutanate:
- Dreaptă;
- În „gât de lebădă” – curbat la un unghi de 150°;
- În „mâner de găleată” – cu două curburi de 90°
(Cruz).
• După poziţia şi designul manşoanelor de poliester:
- Un singur manşon (de obicei plasat în muşchiul drept
abdominal);
- Două manşoane – unul plasat la nivelul muşchiului
drept abdominal, celălalt în ţesutul subcutanat;
- Un manşon profund, disc-bilă, cu o teacă formată din
peritoneul parietal şi muşchiul drept posterior
suturată între un disc de poliester şi o bilă de silicon,
şi un al doilea manşon subcutanat (TWH şi Missouri).
• După diametrul interior:
- 2,6 mm (Tenckhoff, „gât de lebădă”, Missouri, TWH);
- 3,1 mm (Cruz)
- 3,5 mm (Ash Advantage, Flex-Neck)
• După materialul constituent:
- Silicon (aproape toate cateterele)
- Poliuretan (Cruz)
Inserţia cateterului de DP necesită implicarea unei

echipe cu experienţă în acest domeniu, formate din chirurgi,
nefrologi şi asistente specializate. Această operaţie trebuie
realizată cu cel puţin 14 zile înainte de iniţierea DP, din
două motive: pe de o parte, pentru a se putea aloca un timp
suficient instruirii corespunzătoare a pacienţilor în tehnica
DP, iar pe de altă parte pentru a se evita crearea de necesitate
a unui acces vascular temporar pentru HD, în cazul
154
disfuncţiei primare a cateterului de DP. Tehnic, operaţia se

poate face prin laparotomie clasică, prin laparoscopie sau
prin peritoneoscopie. Implantarea corectă a cateterului este
mai importantă decât tehnica sau tipul de cateter folosite şi
implică realizarea unui tunel subcutanat arcuat, cu un traiect
oblic în jos al ambelor segmente – intraperitoneal şi
extraperitoneal. Metoda „îngropării” subcutanate temporare
a părţii externe a cateterului (Moncrief) poate fi folosită în
cazurile în care se are în vedere un interval liber mai
îndelungat până la iniţierea DP.
Înainte de operaţie se examinează atent peretele
abdominal, în căutarea unor eventuale hernii, eventraţii,
cicatrici sau puncte slabe şi pentru a se decide locul adecvat
de plasare a orificiului de ieşire. Cu pacientul în poziţie
ortostatică sau în şezut, se alege poziţia acestui orificiu, fie
deasupra, fie dedesubtul liniei centurii, de preferinţă parame-
dian sau lateral stânga, evitând cicatricile şi pliurile cutanate,
şi se marchează locul respectiv. Se va determina, de asemenea,
lungimea adecvată a cateterului. Indiferent de tehnica
chirurgicală folosită, o asepsie riguroasă este obligatorie. Se
recomandă, de asemenea, antibioterapie profilactică pentru
prevenirea peritonitei post-operatorii; aceasta se face de
regulă cu vancomicină, administrată în doză unică I.V., cu 1-2
ore preoperator. Purtătorii nazali de Staphylococcus aureus
sunt expuşi unui risc crescut de infecţii asociate cateterului
de DP; de aceea, înainte de implantare, se recomandă exami-
narea bacteriologică a unui frotiu de secreţie nazală, pentru
identificarea acestor purtători şi tratarea lor cu mupirocină
intranazal, administrat de 2 ori pe zi, timp de 5 zile.
Post-operator este recomandabil să se evite
mobilizarea cateterului şi manipularea acestuia şi a
orificiului de ieşire, până la completa vindecare a plăgii şi a
tunelului subcutanat. Din acest motiv, ca şi pentru evitarea
scurgerilor precoce, se recomandă lăsarea unui interval liber
de minimum 10–14 zile între inserţia cateterului şi iniţierea
DP. Începerea imediată a DP este posibilă, mai ales atunci
când cateterul a fost implantat cu peritoneoscopul, dar în
această situaţie trebuie prescrisă DP automatizată intermi-
tentă, cu pacientul în poziţie culcată şi cu volume intraperi-
toneale mici (în jur de 1 litru). Lavajul peritoneal, practicat o
dată pe săptămână în cursul intervalului liber, fie cu lichid de
dializă, fie cu soluţie salină heparinată, nu este obligatoriu şi
poate chiar să provoace iritaţia orificiului de ieşire,
deplasarea sau obstruarea cateterului. După 10–14 zile de la
inserţia cateterului, acesta este suficient de bine ancorat la
155
peretele abdominal, încât, din acest moment, se pot iniţia

schimburile de DP. Se începe cu un volum intraperitoneal de
500 ml, urmând a se creşte progresiv acest volum până la
nivelul dorit. Pansarea orificiului de ieşire în faza precoce
(primele 2–4 săptămâni) se face numai de către personal
calificat, cu tehnică aseptică. În această etapă, pansamentul
trebuie menţinut uscat şi schimbat doar o singură dată pe
săptămână, cu excepţia cazurilor când se suspectează
sângerare, infecţie sau scurgeri.
Figura 1. Diverse tipuri de catetere de DP: a) Tenckhoff drept,

cu două manşoane; b) Tenckhoff spiralat, cu două manşoane;
c) Toronto Western Hospital, cu două discuri; d) Lifecath, cu disc
Mai târziu, după cicatrizare, pentru spălarea locală

cotidiană, se va folosi săpun sau un detergent non-ionic.
După spălare, se usucă cu tifon şi se acoperă apoi cu tifon
sau cu o faşă semi-permeabilă. Orificiul de ieşire şi tunelul
subcutanat trebuie inspectate periodic, pentru a se detecta
precoce orice semne de infecţie. Eventualele cruste nu
trebuie îndepărtate forţat, pentru a nu se produce leziuni cu
risc de infecţie.
Complicaţiile operaţiei de inserţie a cateterelor includ:
perforaţia colonului sau a vezicii urinare (<1%), hemoragii
semnificative (<1%), infecţii precoce (<2 săptămâni) ale
orificiului de ieşire (<5%), peritonite precoce (<5%),
disfuncţia cateterului, necesitând manipulare, înlocuire sau
abandonarea DP (<20%), scurgeri de dializat peri-cateter.
156
10.4. SOLUŢIILE DE DIALIZĂ PERITONEALĂ

Soluţia de DP, prin compoziţia sa, determină transferurile de
apă şi solviţi prin care se realizează epurarea din organism a
toxinelor uremice, corectarea tulburărilor hidro-electrolitice
şi acido-bazice şi, prin aceasta, prevenirea unor complicaţii
metabolice, endocrine şi hemodinamice asociate uremiei.
10.4.1. Compoziţia soluţiilor de DP

Soluţiile de DP conţin electroliţi, substanţe tampon şi agenţi
osmotici.
10.4.1.1. Sodiul
Soluţiile de DP conţin Na în concentraţii variabile, între 130-
141 mmol/l, dar cel mai frecvent se foloseşte concentraţia de
132 mmol/l, care previne hipernatremia tranzitorie în cazul
utilizării unui dializat cu glucoză hipertonă. Riscul de
hipernatremie este mai mare la pacienţii cu DP automatizată,
din cauza stazelor scurte; de aceea, la aceştia se recomandă
folosirea unor soluţii cu concentraţii şi mai mici ale Na: 118
mmol/l (pentru soluţia cu glucoză 2,5g/dl) şi 109 mmol/l
(pentru soluţia cu glucoză 4,25 g/dl).
10.4.1.2. Potasiul
În soluţiile de DP concentraţia K este 0–2 mmol/l, pentru a
permite difuziunea K din plasmă în dializat. Spre deosebire
de HD, care este o modalitate de dializă intermitentă şi unde
pacienţilor li se impun restricţii dietetice severe pentru K,
DP, fiind o metodă de dializă continuă, are avantajul de a
menţine permanent kaliemia în limite fiziologice, în
condiţiile unui aport alimentar de K aproape liber.
10.4.1.3. Magneziul
Concentraţia Mg în soluţiile de DP variază între 0,25–0,75
mmol/l, permiţând epurarea Mg în exces din plasmă, prin
difuziune. Cea mai folosită este soluţia cu 0,25 mmol/l.
10.4.1.4. Calciul
Se găseşte în soluţia de DP sub formă liberă, ionizată (Ca2+)
şi sub formă legată de lactat (circa 30%). Fracţia liberă se
află în concentraţie de 1,25–1,75 mmol/l, superioară Ca2+
plasmatic normal (1,15–1,23 mmol/l), astfel încât ionul
difuzează, de regulă, dinspre dializat spre plasmă. În DPCA,
dacă se foloseşte un dializat cu Ca2+ 1,75 mmol/l, trei schimburi
157
cu glucoză 1,5 g/dl şi un schimb cu glucoză 4,25 g/dl,

calcemia este menţinută în limite fiziologice. Dimpotrivă,
folosirea excesivă de soluţii cu Ca2+ 1,25 mmol/l şi cu
glucoză 4,25 g/dl poate favoriza hipocalcemia, din cauza
eliminării crescute a Ca2+ prin convecţie. Risc de
hipocalcemie există şi la pacienţii cu DP automatizată care
folosesc dializat cu Ca 1,25 mmol/l. Pentru pacienţii care
primesc chelatori de fosfat pe bază de calciu, se recomandă
utilizarea unei soluţii de DP cu Ca 1,5 mmol/l sau 1,25
mmol/l. În al doilea caz este necesară o monitorizare
frecventă a calcemiei, deoarece nerespectarea de către
pacient a dozelor de CaCO3 prescrise poate duce la
hipocalcemie şi la exacerbarea hiperparatiroidismului.
10.4.1.5. Substanţele tampon

Acestea au rolul de a corecta acidoza metabolică. Istoric,
primele substanţe tampon folosite în DP au fost bicarbonatul
(HCO3-) şi acetatul, dar acestea au fost apoi abandonate –
primul din cauza precipitării sub formă de carbonat de calciu
în timpul sterilizării, al doilea din cauza bioincompatibilităţii
– locul lor fiind luat de lactat.
Lactatul nu modifică pH-ul soluţiei de dializă şi nu
precipită. Absorbit în sânge, este metabolizat sub acţiunea
piruvat-dehidrogenazei hepatice şi musculare la HCO3-,
adevăratul tampon alcalin. Soluţiile de DP conţin lactat în
concentraţie de 35 sau 40 mmol/l. Posibile efecte secundare
ale lactatului sunt vasodilataţia periferică, hipotensiunea
arterială, scăderea contractilităţii miocardice şi dislipidemia,
iar izomerul D-lactat, cu metabolizare mai lentă, a fost
incriminat în producerea unor tulburări neurologice.
În ultimii ani a fost reintrodus bicarbonatul.
Precipitarea CaCO3 este evitată prin folosirea unor soluţii
ambalate în pungi cu două compartimente (BicaVera,
Fresenius): într-un compartiment se află o soluţie de
NaHCO3, iar în celălalt o soluţie cu electroliţi şi glucoză,
care sunt amestecate imediat înaintea introducerii în
cavitatea peritoneală. Bicarbonatul este un tampon fiziologic,
nu necesită metabolizare, este mai biocompatibil decât
lactatul şi nu are efectele secundare ale acestuia. Soluţia cu
HCO3- 34 mmol/l permite corectarea acidozei la un procent
semnificativ mai mare de pacienţi decât soluţia cu lactat 40
mmol/l. Pentru pacienţii cu acidoză accentuată este indicată
o soluţie cu concentraţie de HCO3- de 39 mmol/l.
158
10.4.1.6. Agenţii osmotici

Sunt cei care creează gradientul osmotic necesar UF. Aceştia sunt
de două tipuri: cristaloizi (glucoza, aminoacizii) şi coloizi (icodextrina).
Glucoza este agentul osmotic cel mai utilizat. Sunt

disponibile trei tipuri de soluţii standard de DP cu glucoză,
în funcţie de concentraţia acesteia: 1,36 g/dl glucoză anhidră
(ce corespunde la 1,5 g/dl glucoză monohidratată), 2,27 (2,5)
g/dl şi 3,86 (4,25) g/dl. Soluţiile mai concentrate determină o
UF netă mai mare. Pe de altă parte, glucoza din dializat
difuzează prin membrana peritoneală, astfel încât, în timpul
unei staze de 6 ore se absoarbe în sânge în proporţie de 60–
80%. Folosirea glucozei are avantajul unui preţ de cost redus,
dar şi importante dezavantaje: eficacitatea mai slabă în compa-
raţie cu agenţii coloizi pentru staze de lungă durată, bioincompa-
tibilitatea şi antrenarea unor tulburări metabolice sistemice.
Aminoacizii în concentraţie de 1,1 g/dl (Nutrineal,

Baxter), dezvoltă o capacitate de UF similară cu cea a
soluţiei cu glucoză 1,5 g/dl. Soluţiile cu aminoacizi sunt mai
biocompatibile decât glucoza, au un efect vasodilatator şi de
creştere a permeabiltăţii membranei peritoneale. Fiind
absorbţi în sânge, aminoacizii ar putea avea şi un rol nutritiv.
La pacienţii dializaţi cu soluţii de aminoacizi, s-au constatat
ameliorări ale unor markeri nutriţionali biochimici, dar
absorbţia transperitoneală şi nivelele aminoacizilor intracelulari
sunt foarte variabile. Pe de altă parte, aminoacizii pot induce
creşterea ureei sangvine şi tendinţă la acidoză metabolică.
Din acest motiv, se recomandă limitarea folosirii acestei
soluţii la un singur schimb pe zi, de 4–6 ore. Indicaţiile
principale sunt la pacienţii cu diabet zaharat (pentru reducerea
expunerii la glucoză) şi la cei cu malnutriţie proteică.
Icodextrina (poliglucoza) este un polimer de glucoză,

cu masa moleculară de 15.000 – 17.000 D. Pentru o stază de
12 ore, soluţia cu icodextrină 7,5 g/dl (Extraneal, Baxter)
dezvoltă o UF comparabilă cu cea a soluţiei cu glucoză 4,25
g/dl, şi chiar superioară acesteia la pacienţii high-
transporter, dar are avantajul de a fi mai biocompatibilă (nu
generează PDG). Fiind foarte puţin difuzibilă, icodextrina
menţine un gradient osmotic durabil, eficient pentru stazele
prelungite, de 8–12 ore. Dializatul cu icodextrină este în
general bine tolerat, dar au fost raportate reacţii de
hipersensibilitate cutanată (rash, dermatită exfoliativă) la
159
0,6–15% din cazuri, precum şi peritonite cu eozinofile.

Indicaţiile principale sunt la pacienţii diabetici şi la cei high-
transporter cu insuficienţă de UF permanentă sau temporară,
pentru stazele lungi (8–16 ore), cum sunt cea nocturnă în
DPCA şi cea diurnă în DPA. Pentru a se evita acumularea în
sânge a metaboliţilor icodextrinei (în special maltoza), se
recomandă să nu se folosească soluţia cu icodextrină la mai
mult de un schimb pe zi. O meta-analiză recentă a 9 studii
randomizate controlate a arătat că icodextrina, în comparaţie
cu soluţiile glucozate, asigură UF şi clearance-uri ale
solviţilor mici superioare, fără a accentua declinul FRR; pe
de altă parte, nu s-au constatat diferenţe semnificative între
cele două tipuri de soluţii în privinţa mortalităţii pacienţilor,
a incidenţei peritonitelor şi a efectelor adverse totale.
10.4.2. Bioincompatibilitatea soluţiilor de DP

Soluţiile de DP convenţionale au o serie de caracteristici
nefiziologice, bioincompatibile: hiperosmolaritatea, pH-ul
acid, concentraţia mare de glucoză şi conţinutul anumitor
substanţe, cum sunt produşii de degradare ai glucozei (PDG),
produşii de glicare avansată (AGE), lactatul şi plastifianţii.
Toţi aceşti factori au fost incriminaţi în producerea pe termen
lung a unor modificări structurale peritoneale: denudarea
mezoteliului, fibroză interstiţială, îngroşarea membranei
peritoneale, neoangiogeneză, vasculopatie şi inflamaţie. Aceste
alterări se asociază cu deteriorarea funcţională a membranei
peritoneale, creşterea permeabilităţii pentru solviţi şi
reducerea capacităţii de UF. În plus, absorbţia glucozei din
dializat poate induce tulburări metabolice sistemice, precum
hiperglicemie, hiperinsulinemie şi hipertrigliceridemie,
factori de risc pentru obezitate, diabet zaharat şi ateroscleroză.
În condiţii de temperaturi ridicate, cum sunt cele uti-
lizate pentru sterilizarea soluţiilor de DP, glucoza generează
o serie de produşi de degradare (PDG): aldehide, compuşi
furanici, derivaţi carbonilici nesaturaţi etc. Degradarea glucozei
depinde de durata expunerii la căldură, nivelul temperaturii,
pH-ul soluţiei, concentraţia glucozei şi folosirea cataliza-
torilor şi se accentuează, de asemenea, în cazul depozitării
îndelungate a pungilor cu soluţie. Soluţiile de DP uzuale au
un pH acid (5,5), cu scopul de a preveni caramelizarea
glucozei în timpul sterilizării la cald, dar acesta nu este
suficient de scăzut pentru a împiedica şi formarea PDG.
În ultimii ani s-au făcut eforturi pentru crearea unor
soluţii de DP mai biocompatibile. O reducere semnificativă a
160
PDG s-a obţinut prin folosirea unor pungi cu două

compartimente, ce separă o soluţie cu substanţă tampon şi
pH ridicat (8,0–8,6) de o soluţie cu electroliţi şi glucoză la
pH foarte scăzut (2,8–3,2). Tamponul alcalin poate fi lactatul
(Balance, Fresenius), bicarbonatul (BicaVera, Fresenius)
sau ambele (Physioneal, Baxter). Menţinerea glucozei la un
pH foarte acid previne formarea PDG în cursul sterilizării la
cald. Soluţiile din cele două compartimente sunt combinate
imediat înaintea introducerii în cavitatea peritoneală, prin
ruperea septului dintre acestea, astfel încât rezultă o soluţie
cu pH mai fiziologic (6,8–7,4) şi cu conţinut foarte mic de
PDG. Există şi pungi cu trei compartimente (Gambrosol
Trio, Gambro), ce permit selecţia concentraţiei glucozei:
deschiderea compartimentului A generează o soluţie cu
glucoză 1,5 g/dl, deschiderea compartimentului B realizează
o soluţie cu glucoză 2,5 g/dl, iar deschiderea ambelor
compartimente duce la formarea unei soluţii cu glucoză 3,9
g/dl. Aceste soluţii noi au o biocompatibilitate superioară
faţă de cele convenţionale; ele determină atenuarea
inflamaţiei şi a fibrozei peritoneale, reducerea acumulării
AGE şi prezervarea viabilităţii şi funcţiei celulelor
mezoteliale. De asemenea, au o serie de efecte sistemice
favorabile, precum ameliorarea tulburărilor metabolice,
creşterea capacităţii de UF şi prevenirea hiperhidratării.
Unele date sugerează că ar putea contribui şi la prevenirea
deteriorării FRR, reducerea ratei peritonitelor şi a inflamaţiei
sistemice, precum şi la creşterea supravieţuirii pacienţilor şi
a duratei DP ca metodă de dializă; totuşi, aceste beneficii
clinice rămân încă incerte.
Clorura de polivinil (PVC) din care sunt fabricate

pungile pentru soluţiile de DP, fiind o substanţă rigidă şi
casantă, necesită adăugarea unui plastifiant, precum dietil-
hexil-ftalatul (DEHP). Această substanţă a fost incriminată
în producerea unor efecte adverse la animale (teratogeneză,
atrofie testiculară, toxicitate renală şi hepatică şi scleroză
peritoneală), dar, până în prezent, astfel de efecte nu au fost
observate la om. Materialele Clear-Flex (Baxter) şi
BioFine (Fresenius) sunt fabricate din poliolefine
(polietilenă şi polipropilenă), care nu conţin plastifianţi.
161
Tabelul 3. Diferite soluţii de DP şi compoziţia lor
Nume Producător Agent osmotic (g/dl) Tampon (mmol/l) pH PDG
Dializat convenţional Toţi Glucoză 1,5, 2,5 şi 4,25 Lactat 35 sau 40 5,5 +++
Extraneal Baxter Icodextrină 7,5 Lactat 40 5,0 – 6,0 ±
Balance Fresenius Glucoză 1,5, 2,3 şi 4,25 Lactat 35 7,0 ±
162
Gambrosol Trio Gambro Glucoză 1,5, 2,5 şi 3,9 Lactat 40 6,2 ±
BicaVera Fresenius Glucoză 1,5, 2,3 şi 4,25 Bicarbonat 34 sau 39 7,4 ±
Lactat 10 sau 15 şi
Physioneal Baxter Glucoză 1,5, 2,5 şi 4,25 7,4 ±
bicarbonat 25
Nutrineal Baxter Aminoacizi 1,1 Lactat 40 6,7 0
10.5. REGIMURI, TEHNICI ŞI SISTEME DE

DIALIZĂ PERITONEALĂ
Regimurile de DP pot fi clasificate astfel:
• în funcţie de durată: DP intermitentă şi DP continuă;
• în funcţie de poziţia pacientului: DP în clinostatism
(nocturnă) şi DP ambulatorie.
Regimurile continue presupun prezenţa permanentă a
soluţiei de dializă în cavitatea peritoneală – 24 h/zi, 7 zile/
săptămână. Regimurile intermitente se administrează numai
câteva zile pe săptămână sau câteva ore pe zi, de obicei pe
timpul nopţii (DP intermitentă nocturnă – DPIN).
Tehnica DP se referă la modul în care se realizează
schimburile de DP.
• Tehnica cu flux intermitent utilizează un singur cateter şi
trei faze distincte: drenajul dializatului efluent, infuzia
dializatului proaspăt şi staza acestuia în cavitatea
peritoneală. Această tehnică este utilizată de majoritatea
modalităţilor convenţionale de DP.
• Tehnica cu flux continuu realizează simultan şi continuu
infuzia şi drenajul dializatului, prin intermediul a două
catetere sau a unui cateter special, cu lumen dublu.
Metoda permite eliminarea timpilor non-dialitici, dar
este mai costisitoare; în plus, nu se cunoaşte efectul
fluxului crescut de dializat asupra celulelor peritoneale.
• Tehnica “în valuri” (“tidal PD”) foloseşte o infuzie
iniţială urmată de un drenaj incomplet, realizând o
înlocuire parţială a dializatului la fiecare schimb. O parte
din dializat este astfel lăsată permanent în cavitatea
peritoneală (volum rezidual), în timp ce o altă parte este
drenată şi înlocuită intermitent (volum curent).
Schimburile de dializat se pot efectua manual
(DPCA) sau automatizat (DPA).
10.5.1. Dializa peritoneală continuă ambulatorie (DPCA)

A fost introdusă în 1976 de Popovich şi Moncrief şi
modificată ulterior de Oreopoulos, ca o formă de dializă
portabilă, care nu necesită alte echipamente decât pungile cu
lichid de dializă şi o linie de conectare a acestora la cateterul
de DP. Schimburile sunt efectuate manual, de către pacient
sau de altă persoană din anturajul acestuia, de obicei de 4 ori
în 24 ore. Simplitatea sa, preţul de cost redus şi independenţa
de aparatura automată au făcut ca DPCA să devină forma cea
163
mai populară de DP. Ea permite menţinerea homeostaziei

metabolice, controlul volemiei şi al TA la majoritatea pacienţilor.
În DPCA, conectarea pungilor la cateterul de DP se
poate face prin trei sisteme:
• Sistemul standard
• Sistemul cu două pungi în Y
• Sistemul cu două pungi „twin-bag”
În sistemul standard conectarea pungilor la cateter se
face prin intermediul unui conector liniar, prevăzut cu un
vârf ascuţit (spike). Această piesă este fixată permanent la
extremitatea externă a cateterului (sistem fără deconectare).
La începutul fiecărui schimb dializatul efluent este drenat din
abdomen, prin forţa gravitaţiei, într-o pungă goală aşezată pe
sol, care, după terminarea drenajului, se detaşează şi se
aruncă. Apoi, o nouă pungă cu soluţie este suspendată pe un
stativ şi conectată la cateter. Dializatul proaspăt este infuzat,
tot sub acţiunea gravitaţiei, în cavitatea peritoneală. Odată
golită, punga se rulează şi rămâne ataşată la cateter până la
schimbul următor. Pentru prevenirea peritonitelor, se
recomandă folosirea unui dispozitiv de dezinfecţie: cameră
UV sau termoclav. Sistemul liniar a fost practic abandonat
astăzi în favoarea sistemelor cu două pungi.
În sistemul cu două pungi în Y piesa intermediară
(conectorul) are trei ramuri, în formă de „Y”. Înainte de
efectuarea schimbului, un ram se ataşează la cateter, al
doilea ram se conectează la o pungă goală de drenaj, iar al
treilea ram la o pungă nouă, plină cu soluţie proaspătă.
Primul pas al schimbului este drenajul dializatului efluent
din cavitatea peritoneală în punga goală. Apoi, tubulatura
conectorului este spălată cu un mic volum de soluţie, care
este lăsat să se scurgă din punga plină direct în punga de
drenaj. Această clătire permite îndepărtarea mecanică a
microorganismelor din sistem înainte de infuzia dializatului
(„flush before fill”). Urmează introducerea soluţiei în
cavitatea peritoneală, după care punga rămasă goală se
aruncă, iar piesa intermediară este detaşată de cateter (sistem
cu deconectare). Ea va fi reconectată înainte de efectuarea
schimbului următor. Un astfel de sistem poate fi utilizat timp
de mai multe luni de zile. Prin clătirea înainte de infuzie şi
prin detaşarea conectorului după infuzie, sistemul în Y
reduce riscul contaminării bacteriene, fiind de aceea
preferabil sistemului liniar standard.
Sistemul cu două pungi „twin-bag” este similar
sistemului în Y, cu diferenţa că cele două pungi (punga de
164
drenaj şi punga plină cu soluţie) sunt ataşate la conector din

fabricaţie. Astfel, în timpul schimbului, pacientul nu trebuie
să facă decât o singură conexiune – aceea a piesei
intermediare la cateter – ceea ce reduce şi mai mult riscul
infecţios. În prezent, 90% din pacienţii europeni folosesc
sistemul twin-bag.
10.5.2. Dializa peritoneală automatizată (DPA)

În această formă de DP, schimburile sunt efectuate cu
ajutorul unui dispozitiv electronic computerizat (cycler), de
obicei în cursul nopţii (8–10 ore). Stazele sunt de durată mai
scurtă şi mai numeroase decât în DPCA. Prin aceasta, DPA
poate administra volume mult mai mari de dializat în 24 ore
decât DPCA, permiţând optimizarea clearance-urilor la
pacienţii corpolenţi (cu Vuree mare) sau/şi cu funcţie renală
reziduală (FRR) redusă sau absentă. De asemenea, DPA este
utilă la pacienţii high- şi high-average transporter, la care
poate creşte UF netă, prin scurtarea duratei stazelor şi
menţinerea, în acest fel, a unui gradient osmotic eficace. Pe
de altă parte, DPA nu este recomandabilă pentru pacienţii
low- sau low-average transporter, care au nevoie de staze
mai lungi pentru a realiza clearance-uri adecvate ale
solviţilor. Fiind realizată cu pacientul în poziţie culcată, DPA
permite reducerea presiunii intraperitoneale cu circa 50%
faţă de DPCA; de aceea, DPA reprezintă o indicaţie pentru
pacienţii care nu tolerează presiuni intraabdominale mari (de
exemplu, cei cu scurgeri de dializat sau cu hernii parietale
abdominale neoperabile). În sfârşit, DPA este modalitatea
preferată pentru pacienţii care doresc sa fie liberi pe
parcursul zilei (de obicei, din motive profesionale), precum
şi pentru pacienţii care au nevoie să fie asistaţi (copii, vârstnici).
Studiile comparative DPA versus DPCA au arătat că
DPA este asociată cu o incidenţă ceva mai redusă a
peritonitelor şi cu o rată mai mică de transfer pe HD pe
termen scurt. Pe de altă parte, rata de declin a FRR şi durata
de supravieţuire a pacienţilor par să fie similare pentru
ambele modalităţi.
Există mai multe regimuri de DPA:
• Dializa peritoneală intermitentă (DPI) constă în efectuarea
unor şedinţe de DPA, de obicei nocturne (DPIN), trei
zile pe săptămână. Între şedinţe cavitatea peritoneală
rămâne liberă. Acest regim de DP nu este recomandat
decât pacienţilor cu FRR semnificativă.
• Dializa peritoneală continuă ciclică (DPCC1) constă în
165
efectuarea şedinţelor de DPA în fiecare noapte.

Volumele introduse şi numărul de schimburi sunt
variabile. Ultimul volum de dializat introdus, de preferat
cu soluţie cu icodextrină, este menţinut intraperitoneal pe
tot restul zilei (14–16 ore). DPCC economiseşte timpul şi
efortul pacienţilor, deoarece necesită o singură conectare
şi o singură deconectare la/de cycler în 24 ore.
• Dializa peritoneală “în valuri” (“tidal PD”), a cărei
tehnică a fost prezentată mai sus, are scopul de a creşte
clearance-ul solviţilor mici, prin reducerea timpului non-
dialitic din fazele de infuzie şi de drenaj. Metoda este
utilă şi la pacienţii cu disfuncţie de cateter, cu drenaj
peritoneal lent sau incomplet, care declanşează frecvent
alarma de flux a cycler-ului.
• Dializa peritoneală cu echilibru continuu (DPEC sau
DPCC2) implică DPA nocturnă şi două staze diurne.
Primul schimb, de dimineaţă, este efectuat de către
cycler, iar al doilea schimb diurn poate fi realizat tot de
către cycler (“PD Plus”) sau manual. Această tehnică
evită stazele diurne foarte lungi din DPCC1 şi poate
creşte semnificativ clearance-urile şi UF, dar implică o
conectare (şi o deconectare) suplimentară a pacientului,
precum şi costuri mai mari.
Figura 2. Prezentare schematică a regimurilor de DP
166
1. Ash SR. Chronic peritoneal dialysis catheters: overview

of design, placement, and removal procedures. Semin
Dial 2003; 16:323-334
2. Bammens B. Urea and uremic solutes: how does peritoneal
dialysis work? Semin Nephrol. 2011 Mar;31(2):127-37
3. Chaudhary K, Khanna R. Biocompatible peritoneal
dialysis solutions: do we have one? Clin J Am Soc
Nephrol. 2010 Apr;5(4):723-32
4. Diaz-Buxo JA. Continuous cycling peritoneal dialysis, PD
plus, and high-flow automated peritoneal dialysis: a spectrum
of therapies. Perit Dial Int. 2000;20 Suppl 2:S93-7
guidelines for peritoneal dialysis. 5 Peritoneal dialysis
solutions. Nephrol Dial Transplant. 2005 Dec;20 Suppl
9:ix16-ix20
guidelines for peritoneal dialysis. 3 Peritoneal access.
Nephrol Dial Transplant. 2005 Dec;20 Suppl 9:ix8-ix12
Group on Peritoneal Dialysis.European best practice
guidelines for peritoneal dialysis. 6 Automated
peritoneal dialysis. Nephrol Dial Transplant. 2005
Dec;20 Suppl 9:ix21-ix23
guidelines for peritoneal dialysis. 4 Continuous
ambulatory peritoneal dialysis delivery systems. Nephrol
Dial Transplant. 2005 Dec;20 Suppl 9:ix13-ix15
9. Figueiredo A, Goh BL, Jenkins S, Johnson DW, Mactier
R, Ramalakshmi S, Shrestha B, Struijk D, Wilkie M;
International Society for Peritoneal Dialysis. Clinical
practice guidelines for peritoneal access. Perit Dial Int.
2010 Jul-Aug;30(4):424-9
10. García-López E, Lindholm B, Davies S. An update on
peritoneal dialysis solutions. Nat Rev Nephrol. 2012 Feb
21;8(4):224-33
11. Ronco C, Kliger AS, Amici G, Virga G. Automated
peritoneal dialysis: clinical prescription and technology.
Perit Dial Int. 2000;20 Suppl 2:S70-6
12. Teitelbaum I, Burkart J. Peritoneal dialysis. Am J
Kidney Dis. 2003; 42(5):1082-96
167
Cap. 11 - Prescrierea dializei peritoneale
CAPITOLUL 11
PRESCRIEREA DIALIZEI
PERITONEALE
Prescrierea dializei peritoneale se poate realiza iniţial

empiric, ulterior în funcţie de rezultatele testelor de apreciere
a funcţiei membranei peritoneale. Se pot folosi de asemenea
modele computerizate.
11.1. PRESCRIEREA EMPIRICĂ INIŢIALĂ

Prescrierea empirică iniţială, înainte de testarea funcţiei
membranei peritoneale (PET), se face ţinându-se cont de aria
suprafeţei corporale a pacientului şi de funcţia renală
reziduală (vezi tabelul 1, 2).
Tabelul 1. Prescrierea iniţială

a dializei peritoneale continue ambulatorii (DPCA)
RFG Sc < 1,71 m2 Sc = 1,71 - Sc > 2 m2
2,0 m2
> DPCA 4 schimburi/ 4 schim- 4 schim-
2 ml/min zi × 2,0 l buri/zi × buri/zi × 3 l
2,5 l
< DPCA 4 schimburi/ 4 schim- 4 schim-
2 ml/min zi × 2,5 l buri/zi × 3l buri/zi ×
3,0 l
Tabelul 2. Prescrierea iniţială a dializei peritoneale automate

RFG Schimb nocturn Schimb diurn
> 7 ml/min 10 l /8 h Nu
4-7 ml/min 10 l /8 h 1,5 -2,5 l schimb lung
2-4 ml/min 10 l /9h 1,5 - 2,5 l schimb lung
< 2 ml/min 10 l /9 h 1,5 - 2,5 l schimb lung şi
1,5-2,5 l schimb manual
168
11.2. PRESCRIEREA ULTERIOARĂ A DIALIZEI

PERITONEALE
Are la bază evaluarea caracteristicilor membranei peritoneale
(vezi capitolul „Testarea membranei peritoneale”).
Transportul solviţilor şi ultrafiltrarea sunt esenţiale în
stabilirea numărului de schimburi, durata schimbului şi a
tipului de soluţie de dializă utilizată.
11.2.1. La pacienţii noi dializaţi peritoneal

Se face PET la 4-6 săptămâni cu stabilirea tipului de
transportor şi a prescripţiei de dializă în funcţie de rezultate.
Pacienţii se monitorizează ulterior clinic şi biochimic.
11.2.1.1. Transportorii rapizi

Caracteristici
• echilibrarea rapidă a creatininei cu D/P creatinină > 0.80
după 4 h
• disiparea rapidă a glucozei din cavitatea peritoneală cu
ultrafiltrare negativă la schimbul cu 1,36% glucoză mai
lung de 180 minute
• Na sieving < 5 mmol/l
Recomandări
• Schimburi scurte, de preferat sub 180 minute
• Schimb lung cu Icodextrin (în afară de cazurile cu
diureză reziduală suficientă)
• Verificarea statusului inflamator (pierderi de proteine în
lichidul de dializă)
• În absenţa inflamaţiei verificarea tipului de transportor
utilizând volume mari de dializant
11.2.1.2. Transportorii medii

Caracteristici
• echilibrarea rapid-medie a creatininei cu înclinare
(pantă) mare la începutul şi la sfârşitul schimbului
• disiparea rapid-medie a glucozei din cavitatea
peritoneală cu ultrafiltrare negativă numai la schimburile
foarte lungi (> 240 minute)
Recomandări
• Schimburile prea scurte (< 120 min) şi schimburile prea
lungi (> 300 min) trebuie evitate cu excepţia unui singur
schimb /zi (schimbul de noapte)
169
11.2.1.3. Transportorii lenţi

Caracteristici
• echilibrarea lentă a creatininei cu D/P creatinină < 0.55-
0,60 după 4 h
• ultrafiltrare bună chiar şi la schimburile mai lungi de 240
minute
• Na sieving > 5 mmol/l
Recomandări
• Se preferă utilizarea de volume mari mai degrabă decât
schimburi multe
• Icodextrina nu este necesară pentru schimbul lung (cel
mai probabil)
• Atenţie la Na sieving când se utilizează schimburi mai
scurte de 180 minute.
11.2.2. La pacienţii dializaţi peritoneal care sunt deja în

program
Evaluarea caracteristicilor membranei peritoneale se face de
rutină (la fel ca şi la pacienţii noi) cel puţin o dată/an sau
când apar complicaţii.
11.2.2.1. Evaluarea de rutină

Implică efectuarea PET cu stabilirea tipului de transportor şi
a prescripţiei de dializă în funcţie de rezultate. Pacienţii se
monitorizează ulterior clinic şi biochimic.
11.2.2.2. În caz de hiperhidratare

• Se verifică complianţa la dietă (anamnestic, Na urinar,
Na în dializat)
• Se verifică diureza reziduală
• Se exclud problemele mecanice (suspectate în condiţiile
ultrafiltrării negative cu icodextrină)
• Se verifică profilul de drenaj, se determină breakpoint-ul,
se iau în considerare schimburile tidal sau scăderea
numărului de schimburi.
• Dacă hiperhidratatrea persistă este indicat efectuarea
PET modificat (3,86%) ce ne va da relaţii asupra tipului
de transportor, Na sieving.
Recomandări
• Transportori rapizi: schimburi scurte, icodextrină pentru
schimbul lung
• Transportori medii sau lenţi şi Na sieving crescut:
schimburi lungi, se măsoară excreţia Na în urină, se
170
măsoară conductanţa osmotică a glucozei

• Transportori mediu sau lenţi şi Na sieving scăzut: se
suspectează deficienţă de aquaporine şi se ia în discuţie
transferul pe hemodializă.
11.2.2.3. În caz de complicaţii metabolice (uremice şi/sau

deteriorare metabolică)
• Se verifică diureza reziduală şi clearance renal
• Se verifică clearance creatinină peritoneal
• Se face PET
Recomandări
• Transportori rapizi şi drenaj bun: schimburi scurte,
icodextrin pentru schimbul lung
• Transportori rapizi şi drenaj deficitar: depistarea şi
rezolvarea problemelor de cateter.
• Transportori medii sau lenţi: creşterea volumului de
dializat, scăderea numărului şi creşterea duratei schimbu-
rilor la pacienţii APD sau cu probleme de drenaj.
• Utilizarea prescripţiei computerizate
11.3. PRESCRIEREA DPA

Ciclurile utilizate pentru schimbul nocturn pot fi 4 x 2,5 litri,
5 x 2 litri sau 6 x 1,5 litri, în funcţie de suprafaţa corporală a
pacientului şi permeabilitatea membranei peritoneale.
Cu cât pacientul are suprafaţa corporală mai mare are
nevoie de volume mai mari.
Cu cât permeabilitatea membranei peritoneale este
mai mare se recomandă schimburi cu durată scurtă.
Se recomandă ultrafiltrat minim 1000 ml/zi (se poate
utiliza icodextrina sau soluţii cu concentraţie crescută de
glucoză).
Icodextrina poate fi utilizată pentru schimbul diurn
lung, cu rezultate bune asupra ultrafiltrării şi clearance-urilor.
171
Tabelul 3. Exemplu de prescriere a dializei peritoneale

în funcţie de suprafaţa corporală şi de tipul de transportor.
Transportor
Lent Mediu-lent Mediu rapid Rapid
Sc < 1,71 CAPD schimb nocturn 3 x 2,5 l (9- schimb nocturn 4 x 2l (8h) + schimb nocturn 4 x 2,5l (8h) + 2
m2 10h) + 2 schimburi de zi x 2 l 2 schimburi de zi x 2 l schimburi de zi x 2 l
172
Sc = 1,71 - CAPD sau HD schimb nocturn 3 x 3 l (9-10h) schimb nocturn 4 x 2,5l (8h) schimb nocturn 4 x 2,5l sau 5 x
2,0 m2 APD schimb nocturn 3 x 2 l + 2 schimburi de zi x 2,5 l + 2 schimburi de zi x 2,5 l 2l (8h) + 2 schimburi de zi x 2,5 l
(9-10h) + 2 schimburi de zi x
2l
Sc > 2 m2 CAPD sau HD CAPD sau HD schimb nocturn 4 x 3l (8h) + schimb nocturn 4-5 x 2,5 l (8h) +
APD schimb nocturn 3 x 2 l (9- 2 schimburi de zi x 2,5 l 2 schimburi de zi x 2,5 l
10h) + 2 schimburi de zi x 3 l
1. Coester AM., Smit W., Struijk DG., Krediet RT.

Peritoneal function in clinical practice. Recommen-
dations for patient information and measurement of
peritoneal function. NDT Plus 2009; 2: 104-110.
2. Levy J., Brown E., Daley C., Lawrence A: Peritoneal
dialysis . In: Oxford Handbook of dialysis 3nd edn.
2009: 227–341.
3. Segall L., Florea l., Covic A. Prescrierea dializei peritoneale.
In Dializa peritoneală .Editura Polirom 2006: 117-124.
4. Zoccali C., Abramowicz D., Cannata-Andia JB. et al.
European best practice quo vadis? From European Best
Practice Guidelines (EBPG) to European Renal Best Practice
(ERBP). Nephrol Dial Transplant 2008; 23: 2162-66.
5. Wim van Biesen., Heimburger O., Krediet R., Rippe B.,
La Milia V., Covic A., et al. Evaluation of peritoneal
membrane characteristics: a clinical advice for
prescription management by the ERBP working group.
Nephrol Dial Transplant 2010; 25: 2052––62.
173
Cap. 12 - Testarea funcţiei membranei peritoneale
CAPITOLUL 12
TESTAREA FUNCŢIEI
MEMBRANEI PERITONEALE
Eficienţa dializei peritoneale depinde de integritatea structurală

şi funcţională a membranei peritoneale, membrană semi-
permeabilă utilizată pentru transferul solviţilor şi ultrafiltrare.
Permeabilitatea membranei peritoneale variază de la
un pacient la altul şi se modifică în timp la acelaşi pacient,
ceea ce face să fie un determinant major în prescrierea
regimului şi modalităţii de dializă peritoneală.
Obiectivele evaluării funcţiei membranei peritoneale sunt:
• Optimizarea prescrierii dializei peritoneale (legat de
clearance-ul solviţilor mici, ultrafiltrare şi reducerea
toxicităţii uremice);
• Evaluarea caracteristicilor de membrană nelegate de
transportul solviţilor mici: conductanţa osmotică a
glucozei, aquaporine, conductanţa hidraulică, fluxul prin
porii mari, reabsorbţia limfatică;
• Evoluţia membranei peritoneale în timp.
Evaluarea funcţiei membranei peritoneale se face
iniţial post inserţie cateter de dializă peritonelă la 4-6 săptămâni,
ulterior cel puţin o dată pe an (datorită neoangiogenezei,
vasculopatiei, fibrozei submezoteliale şi interstiţiale scade
capacitatea de ultrafiltrare şi creşte transportul solviţilor
mici) sau în caz de apariţie a unor probleme noi
(hiperhidratare, malnutriţie, anomalii metabolice).
Testele pentru evaluarea transportului peritoneal sunt:
• Testul de echilibrare peritoneală (PET)
• PET modificat
• Mini PET
• Double mini PET
• Testul explorării peritoneale accelerate (APEX)
• Capacitatea de dializă a peritoneului (CDP)
174
• Testul funcţiei peritoneale (PFT)

• Altele (analiza standard a permeabilităţii peritoneale,
PET modificat cu drenaj temporar)
Alegerea tipului de test trebuie să ţină cont de
informaţiile pe care poate să le furnizeze.
12.1. PET
Este cel mai utilizat test.
Se realizează astfel:
• Se face ultimul schimb cu soluţie de glucoză 2,5 g/dl,
schimb care trebuie menţinut în cavitatea peritoneală
timp de 8 – 12 ore.
• Dimineaţa se drenează acest schimb, pacientul menţinând
poziţia de ortostatism. Se notează volumul drenat şi
durata drenajului.
• Se infuzează 2 l de soluţie de glucoză 2,5 g/dl, pacientul
fiind aşezat în decubit dorsal. I se va cere să-şi schimbe
poziţia corpului în decubit lateral drept şi stâng, la
fiecare 400 ml de soluţie infuzată, pentru a se omogeniza
distribuţia intraperitoneală a acesteia. Se notează durata
influxului şi ora la care aceasta s-a încheiat (T0).
• În momentul T0 şi, apoi, la 2 ore după infuzie se
drenează câte 200 ml dializat, care se agită pentru
omogenizare şi din care se recoltează, aseptic, o probă de
10 ml pentru determinări de laborator (uree, creatinină,
glucoză); restul de 190 ml se reinfuzează.
• La 2 ore după infuzie se recoltează şi o probă de sânge
pentru determinări de laborator (uree, creatinină, glucoză)
• La 4 ore după infuzie se drenează complet cavitatea
peritoneală, pacientul fiind în ortostatism. Se notează ora
(Tt), timpul de drenaj şi volumul drenat, se agită
dializatul efluent şi se recoltează o probă de 10 ml pentru
determinări de laborator (uree, creatinină, glucoză)
• Probele de dializat şi de sânge se trimit la laborator.
• Se calculează rapoartele concentraţiilor din dializat şi din
plasmă (D/P) pentru uree, creatinină şi glucoză.
• Se calculează raportul concentraţiilor glucozei din
dializat la momentul Tt şi la momentul To (Dt/D0).
• În funcţie de rezultatele obţinute se disting 4 tipuri de
transportori prin membrana peritoneală: rapid (high-
transporter), mediu-rapid (high-average transporter),
mediu-lent (low-average transporter), lent (low transporter).
175
Tip de D/P uree D/P Dt/D0 Volum

transportor după 4 creatinină glucoză drenat
ore după 4 ore
High- 0,98-1,09 0,81-1,03 0,12-0,25 1580-
transporter 2084
High-average 0,91-0,97 0,65-0,80 0,26-0,38 2085-
transporter 2368
Low-average 0,84-0,90 0,50-0,64 0,39-0,48 2369-
transporter 2650
Low 0,75-0,83 0,34-0,49 0,49-0,61 2651-
transporter 3326
Aplicaţii/avantaje:
• Transportul solviţilor mici (D/P)
• În funcţie de tipul de transportor se va face prescripţia de dializă
• Aprecierea insuficienţei de ultrafiltrare (după 4 ore de
schimb volumul drenat < 2100 ml cu soluţie de glucoză de
2,27 % sau < 2400 ml cu soluţie de glucoză de 3,86%)
Limite
• Nici o informaţie asupra Na Sieving („cernerea Na”),
transportul liber de apă (Free water transport FWT ) sau
conductanţei osmotice (OC).
12.2. PET MODIFICAT

Se realizează astfel:
• Dimineaţa se drenează complet ultimul schimb (cel puţin
20 minute).
• Se utilizează soluţie de glucoză 3,86%. Se cântăreşte punga
şi liniile înainte de începutul testului. Cântărirea trebuie
repetată la sfârşitul testului pentru a stabili volumul infuzat.
• Se infuzează soluţia de dializă. La sfârşitul infuziei i se
va cere pacientului să se mişte de câteva ori înapoi şi
înainte. Drenaţi aproximativ 10-15 ml înapoi în punga de
dializă (nu în punga de drenaj a dializatului). Această
probă de dializat - T0.
• O nouă probă de dializat este recoltată în acelaşi mod
după 60 minute pentru determinări de laborator (Na,
creatinină, glucoză) şi după 120 şi 240 minute pentru
determinări de laborator (creatinină, glucoză, proteine totale)
• După 240 minute se drenează complet cavitatea
peritoneală şi se cântăreşte punga.
• După 120 minute se recoltează şi o probă de sânge pentru
determinări de laborator (uree, creatinină, Na, proteine totale).
176
• Na sieving = concentraţia Na (mmol/l) la T0 - concentraţia

Na (mmol/l) în dializatul drenat după 60 minute.
• Aceleaşi ca la PET, în plus oferă informaţii asupra Na
sieving (funcţia aquaporinelor)
Na sieving este fenomenul de scădere a concentraţiei
de Na în dializat în prima fază a schimbului de dializă. Acest
fenomen este indus de faptul că aquaporinele permit doar
transportul apei şi nu al Na. În prima parte a schimbului
gradientul osmotic puternic prin aquaporine determină
transportul de apă liberă de la capilare în dializat şi scăderea
concentraţiei de Na în dializat (diluţie). În ultima parte a
schimbului prin creşterea diferenţei de concentraţie a Na
între dializat şi plasmă se intensifică transportul difuziv de
Na prin porii mici şi concentraţia Na în dializat va creşte din nou.
Scăderea Na („Na dip”) poate fi utilizată pentru
aprecierea funcţionalităţii aquaporinelor.
„Na dip” absent sau scăzut se datorează scăderii
funcţiei aquaporinelor sau transportului difuziv rapid.
Diferenţierea se face cu Double mini PET care evaluează şi
clearance de apă liberă: a) dacă „Na dip” este absent sau
scăzut cu soluţie de glucoză 3,86% şi ultrafiltrarea este
crescută cu schimb de icodextrină de 6 h atunci cauza
dippingului este transportul difuziv rapid; b) dacă
ultrafiltrarea este scăzută cu schimb de icodextrină de 6 h
atunci avem de a face cu o deficienţă de aquaporine.
Discrepanţa între transportul de apă liberă şi Na
sieving creşte cu creşterea tonicităţii soluţiei de dializă şi
scade cu rata transportului difuziv şi durata schimbului. Na
sieving nu este problematic la transportorii rapizi cu
schimburi scurte, ci la transportorii lenţi cu schimburi scurte.
Limite
• Nici o informaţie asupra FWT sau OC
12.3. MINI PET (1 h PET)

• Durează 1 oră
• Informaţii asupra transportului liber de apă (FWT)
Limite
• Transportul solviţilor mici greu de interpretat
• Nici o informaţie asupra reabsorbţiei peritoneale sau
conductanţei osmotice (OC)
177
12.4. DOUBLE MINI PET

• Dimineaţa se drenează complet ultimul schimb (cel puţin
20 minute) şi se măsoară volumul de dializat drenat.
• Se utilizează soluţie de glucoză 1,36% pentru prima
parte a testului şi 3,86% pentru a doua parte a testului.
• Se cântăreşte punga şi liniile înainte de începutul
testului. Cântărirea trebuie repetată la sfârşitul testului
pentru a stabili volumul infuzat.
• Se infuzează soluţia de dializă (10 minute). La sfârşitul
infuziei drenaţi aproximativ 10 ml înapoi în punga de
dializă (nu în punga de drenaj a dializatului). Această
probă de dializat - T0.
• După 60 minute de la sfârşitul infuziei se drenează
complet cavitatea peritoneală (20 minute). Se măsoară
volumul de dializat.
• O nouă probă de dializat este recoltată în acelaşi mod
după 60 minute pentru determinări de laborator (Na,
creatinină, glucoză) .
• O probă de sânge se recoltează pentru determinări de
laborator (glucoză, uree, creatinină, Na, proteine totale).
• Na sieving = concentraţia Na (mmol/l) la T0 -
concentraţia Na (mmol/l) în dializatul drenat după 60
minute de test cu soluţie de glucoză 3,86%.
• FWT (Free water transport) = UFT (ml) – UFSP (ml)
- UFST (ultrafiltrarea prin porii mici) = Na R
(mmol/1000)] / Na p (mmol/l)
- Na R = Na indepărtat în timpul celei de a doua părţi a
testului cu soluţie de glucoză de 3,86%
- Na R = [volumul dializatului drenat (l) x Concentraţia
Na (mmol/l) în dializatul drenat] – [volumul de dializat
înainte de infuzie (l) x Concentraţia Na (mmol/l) în
dializat înainte de infuzie]
- Na p = Na plasmatic
• Osmotic glucose conductance (OCG) (ml/min/mmHg) –
investigarea insuficienţei de ultrafiltrare
- OCG = [(V3,86 – V1,36)/(19,3 (G3,86–G1,36)60)]1,7
- V3,86 şi V1,36 (ml) = volumul de dializat drenat la
sfârşit cu soluţie de glucoză 3,86%, respectiv 1,36%
- G3,86 şi G1,36 = concentraţiile molare ale glucozei
(mmol/l) înainte de infuzie
- G (mmol/l) = (glucoza (mg/dl) la T0/18
• Durează 2 ore
178
• Informaţii asupra transportului liber de apă (FWT),

asupra conductanţei osmotice (OC)
Limite
• Nici o informaţie asupra reabsorbţiei peritoneale
12.5. APEX (TESTUL EXPLORĂRII

PERITONEALE ACCELERATE)
Foloseşte regimul PET, dar exprimă printr-un singur rezultat
permeabilitatea peritoneală atât pentru creatinină, cât şi
pentru glucoză.
Reprezintă momentul în care curbele de echilibrare
ale glucozei D/D0 şi ale creatininei D/P creat se încrucişează
(în general după mai puţin de 2 ore)
Cu cât timpul APEX este mai scurt, cu atât permea-
bilitatea peritoneală este mai mare. Cu cât timpul APEX este
mai lung, cu atât permeabilitatea peritoneală este mai mică.
• Este indicat pentru a defini „timpul optim de schimb
(dwell)” pentru anumite categorii de pacienţi.
Limite
• Nici o informaţie asupra Na sieving, transportului liber
de apă (FWT), conductanţei osmotice (OC)
12.6. CAPACITATEA DE DIALIZĂ A

PERITONEULUI (PDC – PERITONEAL
DIALYSIS CAPACITY)
Se bazează pe teoria celor trei pori (Rippe et al).
Acest program descrie caracteristicile membranei
peritoneale prin trei parametri:
• Aria (A0/dX) care determină difuziunea solviţilor mici
• Rata de reabsorbţie finală a lichidului din cavitatea abdo-
minală în sânge, când gradientul glucozei s-a disipat (JvAR)
• Fluxul prin porii mari (JVL), care determină pierderea de
proteine în dializat
Pacienţii efectuează 5 schimburi: la începutul zilei,
un schimb scurt (2-3 ore), urmat de două schimburi medii
179
(4-6 ore), un alt schimb scurt (2-3 ore) şi, la sfârşit, un

schimb lung nocturn. Concentraţiile glucozei sunt variate,
astfel încât unul dintre schimburile scurte se face cu o
concentraţie diferită de celelalte.
Pacienţilor li se cere să cântărească pungile, să
recolteze eşantioane din toate pungile cu lichid drenat, să
noteze greutatea exactă a fiecărei pungi, înainte şi după
instilarea lichidului, să noteze orele exacte ale infuziilor şi
drenajelor, să colecteze urina din 24 ore.
Probele din dializat sunt trimise la laborator pentru
dozarea ureei, creatininei, glucozei, albuminei sau
proteinelor totale. Se măsoară concentraţiile urinare ale
ureei, creatininei şi proteinelor. Se recoltează sânge la
începutul şi sfârşitul testării pentru determinarea Na, ureei,
creatininei, glucozei, albuminei sau proteinelor totale.
Aceste informaţii sunt prelucrate cu ajutorul unui
program matematic, bazat pe modelul celor trei pori, pentru
a estima parametrii funcţiei peritoneale.
• Oferă multe informaţii
• Transportul solviţilor mici (A0/dX)
• Fluxul prin porii mari
• Reabsorbţia peritoneală
• Prescrierea computerizată a dializei
Limite
• Sunt necesare multe teste de laborator
• Este necesar programul pentru PDC
12.7. TESTUL FUNCŢIEI PERITONEALE (PFT)

Implică:
• Recoltarea de probe de către pacient la domiciliu, la
fiecare schimb.
• Înregistrarea scrisă a schimburilor, a volumelor infuzate
şi drenate şi a concentraţiei glucozei
• Înregistrarea duratei stazei pentru fiecare schimb
• Colectarea urinii din 24 ore şi a unei probe de sânge, în
centrul de dializă, la sfârşitul acestor 24 ore
• Drenajul unui schimb în centrul de dializă, pentru control
• În probele de dializat se măsoară concentraţiile ureei,
creatininei, glucozei şi proteinelor totale. În sânge se
determină ureea, creatinina, glicemia, proteinele totale şi
180
albuminemia. Pentru urină se determină volumul şi

concentraţiile ureei şi creatininei.
Rezultatele pot fi prelucrate cu ajutorul unui program
de modelare computerizată a kineticii (Pack-PD sau POL)
pentru a se determina MTAC, care se exprimă ca Pt50
(timpul necesar pentru ca nivelurile din dializant ale ureei şi
creatininei să atingă 50% din nivelurile lor serice).
• Oferă multe informaţii
• Oferă o imagine mai clară a regimului de DP aplicat în
realitate de pacient
• Prescrierea computerizată a dializei
• Permite detectarea precoce a problemelor de nutriţie,
complianţă şi hidratare ale pacientului.
Limite
• Sunt necesare multe teste de laborator
• Consumă timp
• Este necesar programul de modelare computerizată a
kineticii (Pack-PD sau POL)
1. Coester AM., Smit W., Struijk DG., Krediet RT.

Peritoneal function in clinical practice. Recommendations
for patient information and measurement of peritoneal
function. NDT Plus 2009; 2: 104-110.
2. Levy J., Brown E., Daley C., Lawrence A: Peritoneal dialysis.
In: Oxford Handbook of dialysis 3nd edn. 2009: 227–341.
3. Covic A., Florea L., Segall L. Testarea funcţiei membrane
peritoneale. In Dializa peritoneală .Editura Polirom
2006: 117-124.
4. Zoccali C., Abramowicz D., Cannata-Andia JB. et al.
European best practice quo vadis? From European Best
Practice Guidelines (EBPG) to European Renal Best Practice
(ERBP). Nephrol Dial Transplant 2008; 23: 2162-66.
5. Wim van Biesen., Heimburger O., Krediet R., Rippe B.,
La Milia V., Covic A., et al. Evaluation of peritoneal
membrane characteristics: a clinical advice for
prescription management by the ERBP working group.
Nephrol Dial Transplant 2010; 25: 2052––62.
181
Cap. 13 - Complicaţiile mecanice specifice dializei peritoneale
CAPITOLUL 13
COMPLICAŢIILE MECANICE
SPECIFICE DIALIZEI
PERITONEALE
Dializa peritoneală tinde să câştige tot mai mult teren atât în

ţara noastră cât şi la nivel mondial, astfel încât este necesară
familiarizarea practicienilor cu posibelele complicaţii asociate
metodei pentru recunoaşterea şi rezolvarea lor imediată.
Complicaţiile dializei peritoneale sunt:
• Complicaţii infecţioase – vezi capitolul „Complicaţii
infecţioase asociate dializei”
• Complicaţii mecanice, acestea putând fi legate de cateter
sau de prezenţa lichidului de dializă in cavitatea peritoneală
Complicaţii legate de cateter:
Leziuni ale organelor abdominale

Leziunile organelor abdominale apar mai ales la
inserţia oarbă a cateterului de dializă peritoneală (în special a
cateterelor pentru dializa acută), dar şi în caz de inserţie
chirurgicală sau chiar spontan. Ele trebuie suspectate la toţi
pacienţii dializaţi peritoneal care dezvoltă peritonite cu
microorganisme din mediul intern al organismului.
Cu toate că incidenţa este scăzută (1,3-1,6%), o
frecvenţă mai mare se înregistrează la persoanele care au
aderenţe peritoneale, cu antecedente de peritonite, în caz de
ileus paralitic, gastropareză sau mase abdominale.
Simptomatologia variază în funcţie de organul afectat:
• durerea abdominală localizată epi- sau mezogastrică iradiată
posterior sugerează leziuni ale mezenterului; jena în zona
perineală sugerează afectarea vezicii urinare sau a rectului
• modificarea aspectului lichidului de dializă: lichid
efluent tulbure, urât mirositor sau chiar franc fecaloid-
182
perforaţie intestinală, lichid galben citrin cu ph acid-

perforaţia vezicii urinare, sau lichid sanguinolent atunci
când sunt perforate vase medii sau mari
• creşterea diurezei şi glucozurie, când este perforată
vezica urinară
• oprirea tranzitului sau diaree apoasă cu reacţie pozitivă
pentru glucoză în perforaţia intestinală
• scurgeri vaginale masive după introducerea dializantului
în perforaţia uterului
• pneumoperitoneul care este frecvent în cursul şedinţelor
de dializă peritoneală intermitentă, nu constituie un semn
cert de perforaţie; este frecvent în DPI şi apare mai rar în
DPCA
Leziunile viscerale pot apărea şi fără legătură cu
inserţia cateterului peritoneal, după o perioadă lungă de
tratament prin dializă peritoneală, factorii determinanţi fiind:
dislocarea cateterului de către epiplon, peritonitele, lipsa
fluidului în cavitatea peritoneală, utilizarea imunosupresoarelor,
mai ales a steroizilor. Conduita terapeutică este chirurgicală.
Leziuni tegumentare
Leziunile pielii din jurul cateterului apar frecvent
precoce, după inserţia cateterului şi numai ocazional tardiv şi
se datorează fie îngrijirii lor deficitare, fie deficienţelor de
construcţie a orificiilor cutanate (orificii prea mari permit
scurgeri de dializant pe lângă cateter şi macerarea pielii;
orificiile prea mici pun tegumentul în tensiune antrenând
leziuni trofice)
Prevenirea leziunilor cutanate se face prin realizarea
unor orificii dimensionate corect şi prin instrucţia corectă a
pacienţilor.
Tratamentul lor constă în dezinfecţie frecventă cu
soluţii de NaCl 20% sau cu soluţii antiseptice alcoolice (betadina,
clorhexidina, hexamidina, fenilmercur) sau antibiotice (mupi-
rocin, rifampicină) şi aplicarea de pansamente uscate şi sterile.
Lipsa vindecării şi apariţia suprainfecţiei pot necesita
înlocuirea cateterului sau realizarea unui nou orificiu de
ieşire al cateterului.
Sângerările peretelui abdominal

Apar în legătură cu manevrele de inserţie a
cateterului. Obişnuit sunt minore şi cedează la compresiune
locală. Rar pot apare hematoame parietale sau peritoneale
care se pot suprainfecta.
183
Hemoperitoneul
Poate apărea prin sângerări intraperitoneale apărute
după inserţia cateterului sau la distanţă.
Sângerările apărute după inserţie sunt frecvente
(aproximativ 30%), în cantitate mică şi durează numai câteva
ore. Ele determină formarea depozitelor de fibrină care pot
duce la obstrucţia cateterului peritoneal. Pentru evitarea
fenomenului se efectuează schimburi cu dializant 1,5%, fără
timp de echilibrare, pînă lichidul efluent devine clar. Hepari-
nizarea se face numai după identificarea locului sângerării.
Sângerările intraperitoneale care durează mai mult şi
cele importante cantitativ (≥60.000 hematii/mm3 sau Ht≥ 2%
în dializant) pot avea drept cauză ruptura vaselor mezenterice
sau epiploice. În acest caz se impune intervenţia chirurgicală.
Sângerările intraperitoneale apărute la distanţă de
momentul implantării cateterului pot avea următoarele cauze:
• Ginecologice (menstruaţie, ovulaţie, ruptură de chişti
ovarieni);
• Neoplazice (neoplasm renal, adenocarcinom de colon);
• Boala polichistică renală;
• Hematologice (purpura trombocitopenică idiopatică,
terapia anti-coagulantă);
• Boala membranei peritoneale (calcificări peritoneale,
fibroză peritoneală indusă de radiaţii, peritonită sclerozantă);
• Gastro-intestinale (colecistită acută, post-colonoscopie,
pancreatită, ruptură de splină);
Scurgerile de soluţie dializantă din cavitatea

peritoneală
Sunt legate de tehnica implantării cateterului,
traumatisme şi/sau anomalii anatomice şi pot apărea precoce
(sub 30 zile) sau tardiv (peste 30 zile) după implantare.
Scurgerile pot avea localizări variate:
• la nivelul situsului de ieşire al cateterului;
• la nivelul manşonului intern;
• subcutanat, fără a se putea preciza locul extravazării;
• la nivelul herniilor;
• vaginale, prin eroziunea produsă de cateter la nivelul
Douglas-ului sau scurgere prin trompe;
• toracice - hidrotorax acut, frecvent pe partea dreaptă.
5–10% din pacienţi prezintă scurgeri precoce după
inserţia cateterului şi 2–4% scurgeri tardive.
Scurgerile precoce sunt consecinţa unor orificii prea
largi sau a suturii incorecte a peritoneului în jurul cateterului.
184
Apar mai frecvent la persoanele obeze, peste 60 de ani, la

multipare, la cei cu diabet zaharat, la pacienţi aflaţi sub
corticoterapie de durată şi la pacienţi care au avut anterior
mai multe căi de abord peritoneal compromise.
Se manifestă prin edem al peretelui abdominal şi/sau
hidrocel, tulburări de drenaj, necroză ischemică a organelor
genitale externe (sindrom Fournier) sau pot fi asimptomatice.
Pentru oprirea scurgerilor de lichid, dializa perito-
neală trebuie întreruptă o perioadă de 1–2 săptămâni, timp în
care dacă este nevoie se va trece pe hemodializă. Uneori pot
fi utilizate volume mici de dializant peritoneal, în poziţie de
decubit. Pentru scurgerile recurente, este necesară recon-
strucţia chirurgicală. Localizarea scurgerii se face prin
computertomografie.
Scurgerile tardive apar după câteva luni de dializă
peritoneală şi sunt consecinţa reducerii rezistenţei peretelui
abdominal (însoţesc adeseori herniile şi eventraţiile).
Apar mai frecvente la bolnavii trataţi prin dializă
peritoneală continuă ambulatorie. Conduita terapeutică este
la fel ca şi în cazul scurgerilor precoce.
Ileusul dinamic sau mecanic

Ileusul dinamic se instalează imediat după poziţio-
narea corectă a cateterului (25% din bolnavi) şi cedează la
tratament medical.
Ileusul mecanic, rar, este favorizat de aderenţele
formate după episoade repetate de peritonită şi de prezenţa
constantă de lichid în cavitatea peritoneală, care limitează
mobilitatea anselor intestinale.
Tulburările de drenaj
Debitul dializantului prin cateter este determinat de
gradientul de presiune hidrostatică din cavitatea peritoneală,
rezistenţa la flux a cateterului şi a tubulaturii, rezistenţa
hidraulică a spaţiilor peritoneale.
Insuficienţa de influx a cateterului este definită prin
scăderea debitului dializantului sub 200 ml/min, la instilarea
a 2 litri de la înălţimea de 1 m, într-un interval de peste 10 minute.
Insuficienţa de eflux se referă la oprirea totală a
efluxului, înainte de a se drena mai mult de 75% din dializantul
aflat intraperitoneal, la un volum restant mai mare de 200 ml
sau la un debit mediu al dializantului efluent mai mic de 50 ml/min.
Tratamentul cuprinde modalităţi conservatoare ca

schimbarea poziţiei corpului, mersul pe scări, administrarea
185
laxativelor, spălarea cu soluţie salină heparinată (manevra de

împingere şi sucţiune). Dacă apare astuparea orificiilor sau
lumenului cateterului se încearcă instilarea agenţilor fibrinolitici
(urokinaza, streptokinaza 10.000 U în 2 ml, lăsate în cateter timp
de 2 ore). În situaţia cheagurilor recurente de fibrină, dozele de
heparină de 500–2000 U/l de dializant pot preveni obstrucţia.
Cauzele tulburărilor de drenaj sunt:
Manifestarea Cauze
Debit influx normal Neetanşeitatea cavităţii
Debit eflux normal peritoneale (scurgeri de
Volum dializant efluent scăzut dializant externe/interne)
(50% din cel instilat)
Debit influx normal Aspiraţie epiplon/intestin
Debit eflux scăzut Deplasare subdiafragmatică
Volum dializant efluent variabil a cateterului
Aderenţe/astupare orificii
prin epiplon
Hidrotorax
Debit influx scăzut Astuparea cu fibrină a
Debit eflux nul orificiilor cateterului
Astuparea cu fibrină a
lumenului cateterului
Cudarea cateterului
Tratamentele mai invazive de dezobstrucţie se referă

la utilizarea unor metode oarbe sau directe de repoziţionare a
cateterului sau în caz de eşec se înlocuieşte cateterul.
Ruptura cateterului
Cateterul se poate rupe din cauza caracteristicilor
materialului din care este fabricat (siliconul poate deveni
fragil prin îmbătrînire sau după expunere repetată la
betadină) sau datorită folosirii neatente a foarfecilor în
timpul schimbării pansamentului.
13.1. COMPLICAŢII LEGATE DE PREZENŢA

LICHIDULUI DE DIALIZĂ ÎN CAVITATEA
PERITONEALĂ
Herniile şi eventraţiile
Presiunea intraabdominală mare şi volumul de
dializant crescut vor conduce la creşterea tensiunii peretelui
abdominal şi vor predispune pacienţii cu defecte congenitale
186
sau câştigate ale peretelui abdominal la formarea herniilor.

Riscul formării herniei este asociat cu sexul feminin,
cu apariţia scurgerile de dializant postinserţie de cateter, cu
multiparitatea, cu antecedente de hernii şi laparatomii (>3),
cu vârsta> 40 ani, cu durata lungă în dializă peritoneală.
Cele mai frecvente hernii sunt cele incizionale,
legate de inserţia cateterului, inghinale şi ombilicale.
Factorii care favorizează apariţia herniilor sunt:
tehnica deficitară de inserţie a cateterului, diastazisul
drepţilor abdominali, peretele abdominal muscular slab,
polikistoză renală, defecte congenitale ale diafragmului, etc.
Cel mai frecvent sunt asimptomatice, ceea ce face ca
diagnosticarea, exceptând cazurile care se complică, să se
faca prin scintigrafie sau computer tomografie.
Eventraţiile apar în jurul cateterului sau în zonele
cicatricilor după intervenţii chirurgicale anterioare şi prezintă
aceleaşi manifestări clinice ca herniile.
Încarcerările intestinului gros sunt însoţite de dureri
abdominale colicative, oprirea tranzitului intestinal, dializant
efluent iniţial limpede, în timp ce încarcerarea epiplonului se
manifestă prin durere localizată, fără modificarea tranzitului
intestinal. Examenul obiectiv evidenţiază sediul herniei.
Herniile semnificative ale peretelui abdominal
trebuie corectate înainte de iniţierea dializei peritoneale. De
asemenea apariţia acestora după iniţierea dializei necesită
cură chirurgicală însoţită de trecerea temporară a pacientului
pe hemodializă 3-4 săptămâni pentru reducerea riscului de
recurenţă. În caz de recidivă se recomandă trecerea definitivă
pe hemodializă.
Edemul scrotal sau labial

Poate apărea precoce (cel mai frecvent) sau tardiv
după inserţia cateterului, fiind precipitat de efortul de tuse
sau de distensia abdominală. Edemul scrotal este întâlnit cu
fercvenţă de aproape 10 ori mai mare decât cel labial.
Cauze: herniile inghinale, scurgerile de dializant,
retenţie lichidiană secundară hiperpermeabilităţii membranei
peritoneale şi insuficienţei de ultrafiltrare.
Clinic se constată tumefiere scrotală/labială, obişnuit
bilaterală, edem penian, surplus ponderal, hernie palpabilă,
debit redus al dializantului sau edeme periferice.
PET-ul poate confirma insuficienţa de ultrafiltrare, în
timp ce scintigrafia sau computer-tomografie evidenţiază locul
scurgerilor de dializant. Conduita terapeutică este chirurgicală.
187
Hidrotoraxul
Poate apare precoce sau tardiv, mai frecvent pe
partea dreapta şi la femei.
Mecanisme de producere: comunicări pleuro-pulmonare
congenitale, producerea unor discontinuităţi diafragmatice
datorită presiunii intraabdominale crescute, hiperhidratare,
tulburarea drenajului limfatic. Apariţia lui poate fi favorizată
de boala polichistică renală, de peritonite, etc.
Diagnosticul este stabilit prin tehnici radiografice şi
scintigrafice.
Clinic se manifestă prin durere toracică, dispnee,
tuse, reducerea UF urmată de apariţia surplusului ponderal.
Paraclinic, lichidul e transudat, cu concentraţii de glucoză
asemănătoare cu cele din dializant.
Diagnosticul este stabilit prin tehnici radiografice şi
scintigrafice.
Conduita terapeutică: se renunţă la dializa peritoneală
sau dacă aceasta este singura opţiune de tratament se recurge
la închiderea pe cale chirurugicală a comunicării sau
insuflarea de talc sau alţi agenţi iritanţi în cavitatea pleurală.
Durerea lombară
Se datorează modificării staticii coloanei vertebrale
prin schimbarea centrului de greutate datorită introducerii
intraperitoneale a dializantului. Este favorizată de hipotonia
musculaturii lombare, malnutriţie, spondilartroze, discopatii,
obezitate, coxartroze.
Pentru ameliorare se recomandă modificarea poziţiei
coloanei vertebrale prin întărirea musculaturii coloanei şi a
peretelui abdominal, trecerea la dializa peritoneală cu
volume mici de schimb pe timpul zilei.
Durerea abdominală
Poate apărea în mai multe situaţii: imediat după
inserţia cateterului şi este autolimitată, în episoadele de
peritonită (şi este difuză, însoţită de sensibilitate abdominală
şi lichid de drenaj tulbure) sau apărută în timpul influxului.
Aceasta este localizată şi se poate datora distensiei acute a
peritoneului datorită introducerii prea rapide a lichidului
(răspunde la scăderea cantităţii de lichid), ph-ului scăzut al
soluţiei de dializă (poate fi corectată prin adăugarea de alkali)
sau temperaturii necorespunzătoare a lichidului de dializă.
Se recomandă efectuarea schimburilor in clinosta-
tism, combaterea constipaţiei, evitarea vestimentaţiei mulate
pe corp.
188
Durerea severă şi progresivă, proporţională cu

volumul de lichid introdus sugerează poziţionarea cateterului
într-un compartiment prea mic. Un diagnostic corect poate fi
pus prin canulografie şi/sau introducerea de lichid cu radioizotopi.
Manipularea cateterului, reinserţia sau explorarea cu lizarea
aderenţelor poate fi necesară.
Pneumoperitoneul
Este consecinţa pătrunderii aerului în cavitatea
peritoneală. Poate apărea la presiune mare de infuzie în cazul
cateterelor malpoziţionate, în caz de utilizare incorecta a
sistemului sau în cazul perforaţiilor intestinale. Se poate
evidenţia prin radiografie abdominală pe gol.
Clinic apare durerea în umăr, sau în caz de
perforaţie, durere abdominală.
Evacuarea aerului se face prin infuzia unui volum
complet urmat de drenajul acestuia cu pacientul în poziţie
genu-pectorală cu picioarele ridicate sau trendelemburg.
1. Agne`s Dejardin, Annie Robert and Eric Goffin: Intra-

peritoneal pressure in PD patients: relationship to intra-
peritoneal volume, body size and PD-related complica-
tions. Nephrol Dial Transplant (2007) 22: 1437–1444
2. Ira D. Davis, Borut Cizman, Kelly Mundt, LieLing Wu,
Robert Childers,
3. Rod Mell, and Sarah Prichard : Relationship Between
Drain Volume/Fill Volume Ratio and Clinical outcomes
associated with overfill Complaints in peritoneal Dialysis
patients Perit Dial Int(2011), Vol. 31, pp. 148-153
4. Krishnan RG, Ognjanovic MV, Crosier J, Coulthard
MG: Acute hydrothorax complicating peritoneal
dialysis. Perit Dial Int 2007; 27:296–9
5. McCormick BB, Bargman JM: Noninfectious complications
of peritoneal dialysis: implications for patient and
technique survival. J Am Soc Nephrol 2007; 18:3023–5
6. J. M. Bargman: Noninfectious Complications of
Peritoneal Dialysis Nolph and Gokal's Textbook of
Peritoneal Dialysis 2009, 571-609
7. Garcia-Urena MA, Rodriguez CR, Vega Ruiz V, et al.
Prevalence and management of hernias in peritoneal
dialysis patients. Perit Dial Int 2006; 26: 198–202.
8. Tokgoz B, Dogukan A, Guven M, Unluhizarci K,
189
Oymak O, Utas C. Relationship between different body

size indicators and hernia development in CAPD
patients. Clin Nephrol 2003; 60: 183–186.
9. Del Peso G, Bajo MA, Costero O, et al. Risk factors for
abdominal wall complications in peritoneal dialysis
patients. Perit Dial Int 2003; 23: 249–254.
190
Cap. 14 - Evaluarea statusului hidric al pacientului dializat
CAPITOLUL 14
EVALUAREA STATUSULUI
HIDRIC AL PACIENTULUI
DIALIZAT.
HIPERHIDRATAREA
Odată cu declinul funcţiei renale, acumularea toxinelor

uremice şi retenţia hidro-salină reprezintă două indicaţii
majore pentru iniţierea terapiei de substituţie a funcţiei
renale. Menţinerea euvolemiei reprezintă o componentă
esenţială a hemodializei (HD), deoarece atât deshidratarea
cât şi hiperhidratarea au consecinţe multiple la această
categorie de pacienţi. Hiperhidratarea este asociată cu
hipertensiunea arterială, cu hipertrofia ventriculară stângă, cu
creşterea rigidităţii arteriale sau cu insuficienţa cardiacă. Pe
de altă parte, deshidratarea se asociază frecvent cu apariţia
crampelor musculare, cu hipotensiunea intradialitică şi cu
scăderea satisfacţiei pacientului dializat. Ambele sunt asociate
cu creşterea mortalităţii şi morbidităţii acestor pacienţi.
14.1. GREUTATEA USCATĂ A PACIENTULUI

HD
Este definită ca fiind greutatea post HD la care pacientul este
cel mai aproape de euvolemie, fără simptome asociate
hiper/deshidratării. Clinic, se defineşte ca fiind cea mai mică
greutate pe care pacientul o poate tolera fără simptome
intradialitice/interdialitice sau hipotensiune la sfârşitul
şedinţei de dializă.
Determinarea corectă a greutăţii uscate a pacientului
HD rămâne o provocare zilnică a nefrologului, deoarece
191
aceasta este variabilă în funcţie de apetit, infecţii

intercurente, progresia bolii de bază etc. În special în
perioada imediat următoare includerii pacientului în program
de HD cronică greutatea uscată este dificil de estimat,
deoarece compartimentele organismului trec printr-o serie de
modificări semnificative (după o perioadǎ iniţială de
reducere a apetitului, se constată creşterea ulterioară a masei
grase, cu îmbunătăţirea statusului clinic al pacientului).
Tradiţional, euvolemia la pacientul dializat cronic se
aprecia pe baza criteriilor clinice cum ar fi absenţa
hipotensiunii simptomatice intradialitice sau normotensiunea
în intervalul dintre două şedinţe de dializă fără tratament
antihipertensiv. Şi acum, în multe cazuri, greutatea uscată
este estimată prin tatonare, bazat pe apariţia simptomelor
hiperhidratării, cum ar fi edemele, dispneea, sau ralurile
crepitante la auscultaţia pulmonară, sau deshidratării
(hipotensiunea arterială). Această metodǎ este imprecisă;
spre exemplu, apariţia edemelor este datorată creşterii
volumului interstiţial cu aproximativ 30% faţă de normal,
ceea ce corespunde la un exces ponderal de 4-5l.
14.2. MODALITĂŢI DE ESTIMARE A

GREUTĂŢII USCATE
Din cele prezentate anterior reiese clar dificultatea stabilirii
cu exactitate a greutăţii uscate a pacientului hemodializat
cronic. Numeroase metode sunt utilizate pentru a realiza
acest lucru, plecând de la elementele clinice şi până la
tehnicile de bioimpedanţă, dar niciuna dintre ele nu are
suficiente argumente pentru a fi considerată “gold-standard”.
Examinarea clinică a pacientului dializat este
importantă pentru evaluarea statusului hidric, dar este lipsită
de sensibilitate; ea poate releva prezenţa semnelor de
hiperhidratare: edeme la membrele inferioare, raluri
crepitante la auscultaţia pulmonară, jugulare turgescente,
reflux hepato-jugular sau galop ventricular la auscultaţia cardiacă.
Prezenţa sau absenţa edemelor la membrele
inferioare este poate cel mai simplu semn fizic de evaluat;
totuşi pe lângă reflectarea statusului hidric, edemele pot fi
determinate de creşterea permeabilităţii vasculare, de stază
sau de medicaţia utilizată de pacient. Pe de o parte, apariţia
edemelor este asociată cu un exces hidric de peste 4-5l; pe de
192
altă parte, la pacienţii dializați cronic obezitatea este cel mai

frecvent asociată cu edemele şi nu hiperhidratarea.
Reducerea mobilităţii şi staza pot induce apariţia edemelor.
Radiografia toracică este foarte des utilizată în
practica clinică pentru aprecierea statusului hidric al
pacientului hemodializat. Poate detecta semne de congestie
pulmonară sau dilatare cardiacă (evaluată pe seama
indexului cardio-toracic). Totuşi această metodă are multiple
limitări: creşterile minore ale volumului extracelular nu sunt
detectate pe radiografie; pe de altă parte, nu poate distinge
între pacienţii normo/deshidrataţi; la toate acestea se adaugă
şi iradierea pacientului. Aşadar, radiografia toracică poate fi
utilă în aprecierea greutăţii uscate a pacientului hemodializat,
dar nu este un test rapid, neinvaziv şi sensibil.
Evaluarea ecografică a venei cave inferioare (VCI)
este o modalitate simplă, rapidă şi neinvazivă de evaluare a
statusului hidric. Variaţia diametrului VCI între inspir şi
expir este definită ca index de colapsibilitate şi este invers
corelată cu presiunea venoasă centrală, care reflectă statusul
volemic al pacientului. Hiperhidratarea este definită printr-
un diametru al VCI >11.5 mm/m2 suprafaţă corporală sau
printr-un index de colapsibilitate mai mic de 40%;
deshidratarea corespunde unui diametrul al VCI < 8mm/m2
sau unui index de colapsibilitate de peste 75%;
normohidratarea se defineşte pe baza unui diametru al VCI
cuprins între 8-11.5 mm/m2 şi a unui index de colapsibilitate
între 40-75%, corelate cu o presiune în atriul drept cuprinsă
între 3-7 mmHg. Această metodă a fost validată la pacienţii
hemodializaţi. Evaluarea statusului hidric prin ecocar-
diografie s-a dovedit a fi net superioară evaluării clinice.
Trebuie menţionat faptul că la pacienţii cu insuficienţă
cardiacă sau disfuncţie cardiacă dreaptă fezabilitatea acestei
metode nu a fost validată. O altă importantă limitare a
acestei metode o reprezintă lipsa determinării momentului
optim de efectuare a ecocardiografiei. Re-echilibrarea
compartimentelor interstiţiale şi intravasculare poate
continua 2-3 ore după şedinţa de HD şi este dificil de păstrat
pacienţii câteva ore după finalizarea şedinţei de HD pentru
cuantificarea acestor parametri. Variabilitatea interoperator
este de asemenea un dezavantaj major al acestei tehnici.
Datorită studiilor extrem de convingătoare privind
utilitatea diagnostică şi prognostică a biomarkerilor cardiaci
la pacienţii cu insuficienţă cardiacă, interesul pentru
peptidele natriuretice la pacientul hemodializat a crescut
semnificativ. Studiile efectuate în urmă cu 15-20 de ani
193
sugerează rolul peptidului natriuretic atrial şi al mesagerului

său, GMPc în detecţia hiperhidratării şi a bolii cardiace
subiacente. Trialuri recente au subliniat valoarea prognostică
al BNP şi NT-proBNP-ului la pacienţii hemodializaţi.
Totuşi, rolul acestuia în aprecierea statusului hidric nu a fost
încă elucidat.
Peptidul natriuretic atrial (ANP) este un hormon
sintetizat, stocat şi eliberat din miocardul atrial ca răspuns la
modificările presiunii transmurale atriale. Este rapid
degradat în plasmă (timp de înjumătăţire de 2-4 minute) şi
eliminat predominant la nivel renal. Rolul său demonstrat în
menţinerea homeostaziei hidrice şi sodate în populaţia
generală, precum şi eliminarea minimă prin HD sugerează o
posibilă implicare în aprecierea statusului hidric la pacienţii
hemodializaţi. Datele sunt însă contradictorii. ANP este
crescut la pacienţii hemodializaţi comparativ cu populaţia
generală, iar nivelele rămân semnificativ crescute şi după
şedinţa de HD. Adiţional, nivelele serice ale ANP rămân
crescute post HD la pacienţii cu hemodinamică alterată a
atriului stâng (AS) comparativ cu pacienţii dializaţi cu
hemodinamică normalǎ a AS, făcând ANP-ul şi mai dificil
de interpretat. Într-o cohortă de pacienţi hipertensivi
dializaţi, care nu atinseseră greutatea uscată, Fishbane şi col.
au relevat nivele serice crescute de ANP post HD, sugerând
încă o dată asocierea nivelelelor serice crescute ale ANP-ului
şi statusul hidric inadecvat. În contrast, Kojima a relevat
nivele serice crescute ale ANP post HD chiar la pacienţii
care atinseseră greutatea uscată; totuşi, şi în acest studiu,
valorile crescute ale ANP s-au corelat cu valori crescute ale
TA, sugerând că poate greutatea ideală nu era corect
determinată. Datorită acestor incertitudini, utilitatea ANP-
ului ca modalitate de determinare a statusului hidric este
controversată. ANP-ul este sensibil pentru determinarea
pacienţilor hiperhidrataţi, dar nu este specific. Rămâne
adesea crescut la pacienţi HD deshidrataţi, nefiind astfel
sensibil în detectarea pacienţilor deshidrataţi.
BNP şi NT-proBNP este un neurohormon peptidic
alcătuit din 32 de aminoacizi, sintetizat la nivelul
miocardului ventricular şi eliberat în circulaţie ca răspuns la
dilatarea ventriculară şi la supraîncărcarea de presiune a
cordului. Este implicat în natriureză, vasodilataţie, inhibiţie a
axului renină-angiotensină-aldosteron şi a activităţii
simpatice. BNP are valori crescute în insuficienţa cardiacă,
iar măsurarea sa a fost deja introdusă în ghidul de mana-
gement al insuficienţei cardiace ca instrument diagnostic.
194
Nivelul seric al NT-proBNP-ului este crescut la

pacienţii trataţi prin HD cronică, corelat direct cu masa
ventriculului stâng, hiperhidratarea şi inflamaţia şi invers
proporţională cu funcţia renală reziduală. Din punct de
vedere strict mecanic, creşterea apei extracelulare determină
dilatarea ventriculului stâng şi secundar creşterea nivelului
NT-proBNP-ului. Nivelul seric este de asemenea influenţat
şi de o serie de parametri legaţi de HD. Utilizarea unei
membrane high-flux determină o scădere a valorilor NT-pro-
BNP cu 18%, în timp ce utilizarea membranelor low-flux se
asociază cu o creştere cu 16.8%, probabil secundar
hemoconcentraţiei.
Câteva studii sugerează posibilitatea utilizării BNP-
ului ca marker al statusului hidric. Şi în acest caz, datele sunt
contradictorii; unele studii, de mici dimensiuni, subliniază
rolul BNP-ului în determinarea statusului hidric, fiind
sensibil în special la pacienţii hiperhidrataţi; menţionăm că
în aceste studii obiectivul primar îl reprezintă asocierea
funcţiei cardiace cu BNP-ul şi nu determinarea statusului
hidric. Studiile ulterioare efectuate atât la pacienţii
hemodializaţi cât şi la cei aflaţi în dializă peritoneală nu au
relevat nicio asociere între NT-pro-BNP şi statusul hidric
evaluat prin bioimpedanţă sau diametrul şi gradul de
colabare al venei cave inferioare, în schimb subliniază rolul
acestui hormon în stratificarea prognostică a pacienţilor HD.
Monitorizarea continuă a modificărilor relative ale
volumului sangvin (relative blood volume monitoring)
utilizează un senzor optic pentru determinarea neinvazivă a
hematocritului şi procentului din volumul sangvin modificat
în timp real în cursul şedinţei de HD. Curba înregistrată pe
ecran indică rata de scădere a volumului vascular. Permite
detecţia scăderii rapide a volumului vascular în timpul HD
atunci când ultrafiltrarea depăşeşte reumplerea vasculară, dar
nu poate preciza dacă aceasta se datorează atingerii greutăţii
uscate sau dacă ultrafiltrarea este prea mare comparativ cu
variaţiile individuale ale reumplerii vasculare. Plecând de la
principiul că reumplerea vasculară în timpul hemodializei
este mai rapidă când pacientul este hiperhidratat, compararea
curbelor obţinute poate ajuta la identificarea pacienţilor care
au atins greutatea uscată comparativ cu cei care sunt încă
hiperhidrataţi. Tehnica este uşor de efectuat dar nu este stan-
dardizată (nu au fost stabilite valori absolute sau “normale”
ale modificărilor relative ale volumului sangvin în timpul HD).
Bioimpedanţa (BIA) este recunoscută de peste 20 de
ani ca o tehnică simplă şi non-invazivă pentru măsurarea
195
statusului hidric, recent fiind utilizată pentru determinarea

greutăţii uscate la pacienţii hemodializaţi. Se bazează pe
următorul principiu: impedanţa electrică a unui cilindru este
direct proporţională cu lungimea sa şi invers proporţională
cu aria sa cross-secţională înmulţită cu rezistenţa sa
specifică. Aşadar bioimpedanţa este rezultanta rezistenţei
(care reflectă statusul hidric) şi a reactanţei (un produs al
capacitanţei membranei celulare).
Metodele de BIA includ: BIA corp-întreg versus BIA
segmentară sau BIA unifrecvenţă versus BIA multifrecvenţă.
• bioimpedanţa unifrecvenţă (SF-BIA) este cea mai
utilizată metodă de bioimpedanţă şi implică aplicarea
unei singure frecvenţe de 50 Hz la nivelul întregului corp
sau doar a unui segment bine definit. Această metodă
estimează apa totală, iar apa intracelulară şi extra-
celulară sunt derivate din modelul de regresie multiplă.
• bioimpedanţa multifrecvenţă (MF-BIA); în contrast,
implică aplicarea unui spectru întreg de frecvenţe variind
între 5-1000 kHz la nivel tisular şi permite diferenţierea
directă între compartimentele lichidiene intra şi extra-
celulare, estimând apa totală, intracelulară şi extra-
celulară. Curentul de frecvenţă joasă nu poate penetra
membranele celulare şi furnizează informaţii exclusiv
despre spaţiul extracelular, pe când curentul cu frecvenţă
înaltă penetrează atât spaţiul intra cât şi extracelular.
BIA segmentară on-line evaluează continuu în timpul
HD modificările volumului extracelular la nivelul gleznei.
Pleacă de la principiul că modificările volumului extracelular
în timpul HD sunt mai importante la acest nivel decât în alte
segmente ale organismului; principalul avantaj al acestei
metode îl reprezintă precizia sa. Odată ce pacientul atinge
greutatea uscată, această informaţie este rapid comunicată,
permiţând clinicianului să controleze ultrafiltrarea şi să
prevină hipotensiunea. De asemenea reproductibilitatea
metodei este foarte ridicată. Trebuie însă precizat că această
metodă nouă de bioimpedanţă nu a fost aplicată decât pe
loturi mici de pacienţi şi că studii suplimentare sunt necesare.
BIA “corp întreg” este cea mai des folosită în
practica clinică. Această metodă vede corpul uman ca un
cilindru de o anumită înălţime (înălţimea pacientului) şi cu o
arie cross-secţională constantă; este predispusă la erori
dependente de mărimea corpului pacientului şi de forma
acestuia, precum şi de acumularea regională de fluid; de
asemenea plasarea electrozilor la nivelul gleznei şi pumnului
196
furnizează măsurători de la nivelul membrelor, dar

neglijează o mare parte a trunchiului; BIA segmentară a fost
dezvoltată pentru acoperirea limitărilor metodei corp întreg;
ea vede organismul uman ca o sumă de cinci cilindri (doi la
nivelul membrelor superioare, doi la membrele inferioare şi
unul pentru trunchi). Fiecare segment este tratat ca un
cilindru separat şi compoziţia corpului este calculată ca o
sumă a segmentelor.
Foarte recent o metodă nouă de bioimpedanţă, non-
invazivă, reproductibilă şi cel mai important validată - BCM
(Body Composition Monitor® Fresenius Medical Care, Bad
Homburg, Germany), a fost utilizată pentru evaluarea
statusului hidric şi nutriţional al pacientului HD. “Body
Composition’ este un termen folosit pentru descrierea masei
musculare, a ţesutului adipos şi excesului hidric. Aceste trei
compartimente sunt identificate după măsurarea greutăţii
corporale, a înălţimii, a apei intra şi extracelulare. Recent
BCM a fost introdusă în practica clinică şi a fost utilizată
pentru evaluarea statusului hidric atât la pacienţii hemo-
dializaţi, cât şi la pacienţii dializaţi peritoneal sau cu BCR.
Utilitatea clinică a bioimpedanţei vizează două arii
majore: evaluarea greutăţii uscate a pacientului HD şi a
statusului nutriţional. BIA s-a dovedit a fi utilă în aprecierea
greutăţii uscate, în studiile preliminare care au utilizat BIA
uni sau multifrecvenţă. Comparativ cu populaţia de referinţă,
pacienţii hemodializaţi asociază creşterea volumului
extracelular înaintea şedinţei de HD; postHD volumul
extracelular (determinat prin BIA multifrecvenţă) este
similar în cele două grupuri. Datele preliminare au arătat
îmbunătăţirea controlului tensional când greutatea uscată a
fost ajustată pe baza estimărilor BIA.
BIA este utilă de asemenea la pacienţii care asociază
diverse comorbidităţi, unde pierderile catabolice pot conduce
rapid la hiperhidratare dacă greutatea uscată nu este ajustată
corespunzător. Atingerea greutăţii uscate bazate pe
modalităţile de BIA determină scăderea mortalităţii la
pacientul hemodializat cronic.
Deşi aceste studii sunt cel puţin încurajatoare în
aprecierea rolului BIA în determinarea greutăţii uscate,
limitările metodei sunt multiple. Momentul optim al
măsurătorii este unul dintre ele; deşi studiile iniţiale au arătat
că modificările volumului extracelular sunt bine corelate cu
volumul de ultrafiltrat, studiile recente relevă că aceste
modificări ale apei extracelulare pre şi post HD adesea
subestimează volumul de ultrafiltrat cu mai mult de 30%.
197
Compoziţia electrozilor poate afecta proprietăţile conductive

atât a apei intra cât şi extracelulare. Măsurarea frecvenţelor
înalte este afectată de temperatură şi de modificările ionice
din timpul şedinţei de HD. Ca urmare este posibilă
supraestimarea volumului intravascular post HD. Principala
limitare a acestor metode se datorează însă modelului curent
folosit, care ignoră efectul ţesutului celular subcutanat, al
interfeţei dintre electrozi şi piele şi al rezistenţei cutanate.
Ecografia pulmonară este o motodă relativ nou,
simplă, neinvazivă, utilizată în evaluarea congestiei
pulmonare la pacienţii dializaţi. Se bazează pe cuantificarea
ecografică a numărului de „comete pulmonare” (denumite şi
B-lines). Cometele pulmonare sunt artefacte hiperecogenice,
care apar vertical pe toată lungimea ecranului, cu o bază
îngustă la nivelul transductorului (aspect de coadă de cometă).
Apariţia acestui artefact specific congestiei pulmonare se
datorează diferenţei semnificative a impedanţei acustice dintre
apa de la nivelul septurilor intralobulare şi aerul înconjurător.
Evaluarea ecografică se poate face cu orice ecograf şi orice
sondă, tehnica fiind uşor de învăţat şi reproductibilă.
Congestia pulmonară, evaluată indirect prin numărul
de comete pulmonare decelate la nivelul toracelui anterior
prin ecografie pulmonară, este influenţată de excesul hidric
dar şi de gradul de disfuncţie cardiacă a pacientului. În acest
context metoda ideală de evaluare a stării de hidratare a
pacientului dializat ar trebui să combine ecografia pulmonară
cu tehnica bioimpedanţei pentru a aborda căi etiopatogenice
diferite ale hipervolemiei.
14.3. CONSECINŢELE ESTIMĂRII

INCORECTE A GREUTĂŢII USCATE
Hipertensiunea arterială este determinată la pacienţii
hemodializaţi cronic prin două căi etiopatogenice diferite:
încărcarea cu sare şi apă versus predominanţa vaselor
sclerotice, rigide care promovează creşterea TA sistolice şi
presiunii pulsului; hiperhidratarea extracelulară a fost mult
timp considerată factor etiologic major al HTA. Totuşi,
creşterea volumului de ultrafiltrat şi reducerea greutăţii
uscate sunt de multe ori asociate cu scăderea calităţii vieţii şi
mai important cu scăderea perfuziei coronariene. Studiile
recent efectuate au relevat că doar 35-50% din pacienţii HD
198
au HTA volum dependentă. La cei mai mulţi dintre pacienţi

HTA nu este volum dependentă, arătând că relaţia între
statusul hidric – HTA – şi indicii hemodinamici nu este
liniară şi că scăderea TA secundar modificării statusului
sodic/hidric este cel mai adesea influenţată de mecanisme
neurohormonale: sistemul renină-angiotensină-aldosteron,
inhibitorii Na-K-ATP-azei sau oxidul nitric.
Hipertrofia ventriculară stângă (HVS) este prezentă
la peste 75% din pacienţii hemodializaţi; modificările
structurale ale ventriculului stâng apar precoce în cursul
BCR şi unul dintre elementele patogenice incriminate este
reprezentat de hipervolemie. Pe lângă aceasta, alţi factori
care contribuie la patogeneza HVS sunt: anemia, hiper-
paratiroidismul secundar şi hiperfosforemia, arteriolo-
scleroza sau sistemul renină-angiotensină-aldosteron.
Disfuncţia diastolică este prezentă la o mare proporţie a
pacienţilor hemodializaţi, fiind uneori însoţită de disfuncţie
sistolică. Hipertrofia şi fibroza miocardică determină
rigiditate la nivelul ventriculului stâng; consecutiv presiunea
în atriul stâng creşte, iar riscul de insuficienţă ventriculară
stângă acută severă este crescut la aceşti pacienţi în condiţii
de hiperhidratare. Ameliorarea statusului hidric şi restricţia
sodată au fost asociate cu reducerea semnificativă a HVS.
Creşterea rigidităţii arteriale este documentată ca un
factor de risc major al mortalităţii cardio-vasculare a
pacienţilor hemodializaţi. Laurent şi col. au demonstrat că
fiecare creştere cu 5m/s a rigidităţii arteriale creşte riscul
cardiovascular de 1,5 ori (vezi şi capitolul „Afectarea
vasculară a pacientului hemodializat”). Multipli factori pot
fi incriminaţi în creşterea rigidităţii arteriale la pacientul
hemodializat: vârsta, statusul diabetic, creşterea TA sistolice
şi a presiunii pulsului şi nu în ultimul rând hiperhidratarea.
Aceasta din urmă determină distensie arterială şi în
consecinţă, conform legii Laplace, creşterea rigidităţii
arteriale. Dacă hiperhidratarea persistă apare remodelarea
vasculară (caracterizată prin dilatarea arterelor elastice şi
musculare şi creşterea grosimii peretelui vascular) care are
ca rezultat creşterea TA sistolice şi rigiditate arterială.
Atingerea greutăţii uscate ar trebui, în consecinţă, să
se asocieze cu scăderea rigidităţii arteriale. Totuşi, puţinele
studii dedicate acestui subiect au relevat modificări
nesemnificative ale rigidităţii arteriale după corecţia
statusului hidric. Totuşi aceste studii au câteva limite, cele
mai importante fiind legate de utilizarea unei singure
măsurători a rigidităţii arteriale pre HD şi inter HD, precum
199
şi de utilizarea concomitentă a IECA. Studiile recente

demonstrează o relaţie direct proporţională între statusul
hidric şi rigiditatea arterială; toate acestea au fost
monitorizate la pacientul HD timp de o săptămână şi au
relevat o evoluţie clinică: scad progresiv în timpul şedinţei
de HD şi cresc apoi în perioada interdialitică.
Statusul hidric inadecvat este asociat cu creşterea
mortalităţii pacientului HD. Controlul hidric inadecvat se
asociază cu creşterea mortalităţii în numeroase studii,
utilizând fie bioimpedanţa pentru evaluarea statusului hidric
optim, fie monitorizarea continuă a modificărilor relative ale
volumului sangvin în timpul şedinţei de HD; aceste studii au
demonstrat scăderea semnificativă a mortalităţii generale la
acei pacienţi care au atins greutatea uscată optimă. Într-un
studiu recent, utilizând BCM-ul pentru determinarea statusului
hidric, s-a relevat un impact clar al hiperhidratării relative
(definită ca expansiunea volumului extracelular >15%, care
reprezintă un exces hidric de aproximativ 2,5 litri) asupra
mortalităţii pacientului HD cronic (14.7% versus 8.6% ) .
Hipovolemia este de asemenea asociată cu
consecinţe nefavorabile la pacientul HD. Apare de obicei
secundar creşterii masei muscular sau ţesutului adipos, dar
fără ajustarea corespunzătoare a greutăţii uscate. În acest
context, un pacient anterior stabil dezvoltă frecvent
hipotensiune arterială intradialitică. O asemenea situaţie este
acompaniată de scăderea satisfacţiei pacientului, urmată de
sărirea şedinţelor de HD sau întreruperea temporară a
acestora. În final, acestea conduc la scăderea eficienţei
dializei, scăderea apetitului, malnutriţie şi în consecinţă
creşterea mortalităţii.
1. David S, Kumpers P, Seidler V: Diagnostic value of N-

terminal pro-B-type natriuretic peptide (NT-ProBNP) for
left ventricular dysfunction in patients with chronic
kidney disease stage 5 on haemodialysis. Nephrol Dial
Transplant, (2007).
2. Fishbane S, Natke E, Maesaka JK: Role of volume
overload in dialysis-refractory hypertension. Am J
Kidney Dis28 : 257-261,1996.
3. Fagugli RM, Palumbo B, et al Association between brain
natriuretic peptide and extracellular water in
hemodialysis patients. Nephron Clin Pract (2003) 95 :
c60 –c66.
200
4. Gusbeth-Tatomir P, Covic A. Causes and consequences

of increased arterial stiffness in chronic kidney disease
patients. Kidney Blood Press Res. (2007);30(2):97-107.
5. Jaeger J, Mehta R. Assessment of Dry Weight in
Hemodialysis. J Am Soc Nephrol 10:392-403, 1999.
6. Kooman JP, van der Sande FM, Leunissen KML. Wet or
Dry in Dialysis—Can New Technologies Help?
Seminars in Dialysis 2009; 22 (1) 9–12.
7. Kuhlmann MK, Levin NW. Bioimpedance, dry weight
and blood pressure control: new methods and
consequences. Curr Opin Nephrol Hypertens. (2005)
14(6):543-9.
8. Kojima S, Inoue I, Hirata Y, Kimura G, Saito F, Kawano
Y, Satani M, Ito K, Omae T: Plasma concentrations of
immunoreactive atrial natriuretic polypepetide in patients
on haemodialysis. Nephron46 : 45-48,1987.
9. Lee SW, Song JH: Plasma brain natriuretic peptide
concentration on assessment of hydration status in
hemodialysis patient. Am J Kidney Dis (2003) 41 : 1257
–1266.
10. Tonelli M, Wiebe N. Chronic kidney disease and
mortality risk: a systematic review. J Am Soc Nephrol.
(2006);17(7):2034-47.
11. Wizemann V, Wabel P, E et al. The mortality risk of
overhydration in haemodialysis patients. Nephrol Dial
Transplant. (2009) in press.
HIPERHIDRATAREA ŞI INSUFICIENŢA
ULTRAFILTRĂRII LA PACIENŢII CU
DIALIZĂ PERITONEALĂ
14.4. DIAGNOSTICUL HIPERHIDRATĂRII

Definiţia stării de normohidratare extracelulară (sau
euvolemie) la pacienţii cu DP implică, de regulă, noţiunea de
greutate corporală ideală. Aceasta poate fi estimată prin mai
multe metode; clinic, ea reprezintă acea greutate a
pacientului la care sunt absente atât edemele (sau/şi alte
semne de hiperhidratare), cât şi semnele şi simptomele de
deshidratare (hipotensiune arterială, crampe musculare etc.).
201
La un individ aflat în echilibru hidric, volumul de

apă ingerat într-un anumit interval de timp este sensibil egal
cu volumul de apă excretat în acelaşi interval.
Hiperhidratarea survine atunci când ingestia depăşeşte în
mod constant excreţia apei, pe parcursul unei perioade
suficient de lungi (zile–săptămâni), fie din cauza creşterii
inadecvate a ingestiei, fie din cauza reducerii excreţiei. La
pacienţii cu DP, ingestia de apă poate creşte excesiv din
pricina unui consum exagerat de sare, a unei hiperglicemii
necontrolate (la diabetici) sau a unei prescripţii incorecte a
regimului de DP (Tabelul 1). Pe de altă parte, excreţia apei şi
a Na se poate diminua ca urmare a deteriorării funcţiei renale
reziduale (FRR), a prezenţei unor comorbidităţi (sindrom
nefrotic, insuficienţă cardiacă) sau a unei UF peritoneale
insuficiente. Experienţa a arătat că atât FRR, cât şi UF tind
să scadă cu timpul la majoritatea pacienţilor cu DP, din
cauza distrucţiei nefronice progresive şi, respectiv, a alterării
structurale şi funcţionale a membranei peritoneale.
Hiperhidratarea poate fi evidenţiată pe baza unor
semne clinice (creştere în greutate, edeme, HTA, jugulare
destinse, raluri crepitante, revărsat pleural etc) sau prin
metode paraclinice (bioimpedanţa electrică, ecocardiografia).
Tabelul 1. Cauzele hiperhidratării la pacienţii cu DP
• Non-complianţa pacientului la indicaţiile medicale (dietă,

medicamente, regim de DP)
• Hiperglicemie necontrolată (la diabetici)
• Comorbidităţi: insuficienţă cardiacă, sindrom nefrotic
• Reducerea diurezei
• Reducerea UF
- Complicatii mecanice
 Hernii
 Scurgeri de dializat (externe, subcutanate,
pleurale)
 Migrarea / obstruarea cateterului
- Prescriere incorectă a DP (de ex. staze lungi cu soluţii
glucozate, mai ales la pacienţi high-transporter)
- Insuficienţa UF
O anamneză şi un examen fizic atent efectuate pot

furniza indicii valoroase pentru diagnosticul etiologic al
hiperhidratării (Tabelul 2).
Observarea în cabinetul de consultaţie, de către
medic sau asistentă, a modului în care se desfăşoară un
schimb de DP poate să ofere, de asemenea, informaţii
202
relevante şi poate orienta investigaţiile de laborator ce se

impun în continuare. Practic, se face un schimb rapid, cu 2 l
dializat G 1,5% şi se notează:
• Aspectul lichidului drenat; dacă se observă cheaguri de
fibrină, se va proceda la clătirea cavităţii peritoneale cu
ser heparinat sau cu agenţi fibrinolitici.
• Viteza influxului şi a drenajului; dacă drenajul (±
influxul) este lent sau incomplet, poate fi vorba de:
- cateter malpoziţionat sau cudat → se va confirma
printr-o radiografie abdominală simplă;
- cloazonare sau scurgeri → diagnosticul necesită
peritoneografie, scintigrafie sau CT peritoneală.
Tabelul 2. Diagnosticul etiologic al hiperhidratării la

pacienţii cu DP: importanţa anamnezei şi a examenului fizic
Antecedente de non-complianţă
Non-complianţă la dietă sau la
Hiperhidratare + clearance-uri
regimul de DP
inadecvate
Dureri la influx Cloazonare peritoneală
Debut acut al simptomelor Complicaţii mecanice
Drenaj dependent de poziţia
Malpoziţia cateterului
pacientului
Drenaj (± influx) lent al
Obstrucţia cateterului
dializatului
Scurgeri externe, revărsat pleural,
hernii, edem localizat abdominal Scurgeri de dializat
sau inghino-scrotal
Dacă se exclud complicaţiile mecanice, următoarea

etapă este evaluarea funcţiei membranei peritoneale, prin
testul PET (peritoneal equilibration test), de preferinţă
folosind un dializat cu glucoză 4,25 g/dl (PET modificat):
• Se infuzează 2 l dializat;
• După 2 ore de stază se măsoară concentraţiile Na,
glucozei şi creatininei în dializat (se drenează 200 ml,
din care se colectează 10 ml pentru laborator, iar restul
de 190 ml se reinfuzează);
• După 4 ore se drenează complet dializatul, se măsoară
volumul drenat şi concentraţiile Na, glucozei şi
creatininei în dializat.
Un volum de UF netă <400 ml la acest test defineşte
insuficienţa UF (IUF). (Dacă se face PET standard, cu
soluţie glucozată 2,5 mg/dl, atunci IUF se defineşte ca UF
netă <100 ml). Dimpotrivă, dacă UF netă este ≥400 ml, se
203
vor reevalua cu mai multă atenţie alte cauze posibile de

hiperhidratare, dintre cele menţionate anterior: necomplianţa
pacientului, prescriere incorectă a DP, reducerea recentă a
FRR etc.
Odată ce s-a confirmat IUF, în continuarea testului
PET se va determina rata de transport al solviţilor mici şi
tipul de transportor peritoneal, pe baza raportului dintre
concentraţiile creatininei în dializatul efluent (Dcreat) şi în
plasmă (Pcreat) după 4 ore de stază. În funcţie de rezultatul
obţinut, se vor avea în vedere următoarele cauze posibile de
IUF şi de hiperhidratare:
• High transporter (D/Pcreat >0,81) – constituţional,
tranzitoriu sau dobândit;
• Low-average sau high-average transporter (D/Pcreat =
0,50–0,81): IUF prin (a) creşterea reabsorbţiei limfatice,
(b) disfuncţia aquaporinelor sau (c) complicaţii mecanice;
• Low transporter (D/Pcreat <0,50): IUF prin reducerea
suprafeţei efective a membranei peritoneale.
14.5. INSUFICIENŢA ULTRAFILTRĂRII

14.5.1. IUF de tip 1 (high transporter)
Statusul high transporter poate fi:
• Constituţional – întâlnit la circa 10% dintre pacienţii cu
DP, se caracterizează prin:
- UF redusă;
- clearance-uri adecvate ale solviţilor;
- pierderi importante de proteine în dializat;
- control dificil al volemiei şi al TA, mai ales când
FRR este redusă;
- durată redusă de menţinere a DP ca modalitate de
dializă;
- posibil, mortalitate crescută a pacienţilor.
• Tranzitoriu (post-peritonită)
- UF redusă;
- pierderi importante de proteine;
- prognostic: de regulă, reversibil.
• Dobândit
Această situaţie reprezintă de departe cauza cea mai
frecventă de IUF (70% din totalul cazurilor). Incidenţa sa
creşte cu durata DP (risc crescut >2 ani). Printre factorii
204
etiologici, cei mai importanţi sunt peritonitele severe sau

multiple şi folosirea excesivă de soluţii glucozate hipertone.
Soluţiile standard de DP, în special cele cu
concentraţii mari de glucoză, sunt bioincompatibile şi, aşa
cum s-a menţionat anterior, sunt implicate în generarea unor
alterări structurale peritoneale: denudarea mezoteliului,
fibroză interstiţială, îngroşarea membranei peritoneale,
neoangiogeneză, vasculopatie şi inflamaţie. Aceste alterări se
asociază cu creşterea marcată a permeabilităţii peritoneale
pentru solviţi şi reducerea capacităţii de UF (ca urmare a
absorbţiei rapide a glucozei din dializat şi a disipării rapide a
gradientului osmotic în cursul DP).
În comparaţie cu celelalte tipuri de transportor,
statusul high transporter se asociază cu:
• volume de UF semnificativ mai reduse,
• nivele mai mici ale albuminemiei (probabil, ca urmare a
inflamaţiei peritoneale şi sistemice),
• rate mai mari de abandonare a DP,
• supravieţuire mai redusă a pacienţilor.
14.5.2. IUF de tip 2 (low transporter)

• Este o situaţie foarte rar întâlnită.
• Se caracterizează atât prin IUF, cât şi prin clearance-uri
reduse.
• Cauzele sunt reprezentate de cloazonări (aderenţe) ale
cavităţii peritoneale şi de scleroza peritoneală încapsulantă.
• Diagnosticul se stabileşte prin peritoneografie sau CT
peritoneală.
• De obicei, singura opţiune terapeutică este transferul
pacienţilor pe HD, mai ales dacă FRR este sever
compromisă.
14.5.3. IUF de tip 3 (low-average sau high-average

transporter)
Poate avea trei categorii de cauze:
• Complicaţii mecanice – diagnosticul necesită reexami-
narea atentă a pacientului în scopul depistării unor
probleme oculte de acest fel, precum scurgeri externe sau
interne
• Reabsorbţie limfatică crescută – caracterizată prin:
- IUF asociată cu clearance-uri scăzute ale solviţilor mici
- Clearance crescut al macromoleculelor
- Diagnostic dificil, de obicei prin excludere
• Disfuncţia aquaporinelor – rară; se diagnostichează prin
205
absenţa/diminuarea sieving-ului Na şi prin reducerea

diferenţei dintre volumul de UF obţinut cu sol. G 4,25%
faţă de G 1,5% (în mod normal, soluţiile glucozate
hiperosmolare induc UF marcată prin ultrapori).
IUF este una dintre cauzele cele mai importante de

transfer al pacienţilor de pe DP pe HD şi se asociază cu
creşterea riscului de mortalitate.
14.5.4. Tratamentul IUF

Tratamentul IUF şi al hiperhidratării secundare acesteia
include următoarele metode:
• Restricţia consumului de sare şi lichide;
• Controlul riguros al glicemiei la pacienţii diabetici;
• Administrarea de diuretice (furosemid);
• Prezervarea FRR, prin:
- tratament cu IECA sau ARA2;
- evitarea episoadelor de deshidratare;
- evitarea medicamentelor nefrotoxice;
• Prezervarea membranei peritoneale prin:
- folosirea soluţiilor de DP mai biocompatibile;
- evitarea soluţiilor cu glucoză hipertonă;
- prevenirea peritonitelor;
• Folosirea de soluţii glucozate hipertone – pe cât posibil,
doar pe perioade limitate;
• La pacienţii high- sau high-average transporter:
- folosirea dializatului cu icodextrină pentru stazele
lungi (cea nocturnă în DPCA şi cea diurnă în DPA);
- în lipsa icodextrinei, (A) la pacienţii cu DPCA:
trecere pe DPA; (B) la pacienţii cu DPA: (1)
renunţarea la DP diurnă (DPIN), dacă există FRR
semnificativă, (2) adăugarea unui schimb diurn
suplimentar (DPCC2 sau „PD Plus”) sau (3)
optimizarea regimului nocturn (creşterea numărului
de schimburi);
- uneori, HD adjuvantă, temporară sau permanentă;
• La pacienţii low transporter: HD adjuvantă sau transfer
permanent pe HD, mai ales la pacienţii anurici;
• La pacienţii cu disfuncţia aquaporinelor şi cu reabsorbţie
limfatică crescută: aceleaşi măsuri ca la pacienţii high-
transporter.
206
1. Chaudhary K. Peritoneal dialysis drop-out: causes and

prevention strategies. Int J Nephrol. 2011;2011:434608
2. García-López E, Lindholm B, Davies S. An update on
peritoneal dialysis solutions. Nat Rev Nephrol. 2012 Feb
21;8(4):224-33
3. Jansen MA, Termorshuizen F, Korevaar JC, Dekker FW,
Boeschoten E, Krediet RT; NECOSAD Study Group.
Predictors of survival in anuric peritoneal dialysis
patients. Kidney Int. 2005 Sep;68(3):1199-205
4. Tzamaloukas AH, Raj DS, Onime A, Servilla KS,
Vanderjagt DJ, Murata GH. The prescription of peritoneal
dialysis. Semin Dial. 2008 May-Jun;21(3):250-7
5. Mujais S, Nolph K, Gokal R et al. Evaluation and
management of ultrafiltration problems in peritoneal
dialysis. International Society for Peritoneal Dialysis Ad
Hoc Committee on Ultrafiltration Management in
Peritoneal Dialysis. Perit Dial Int. 2000;20 Suppl 4:S5-21
207
Cap. 15 - Complicaţii cardiovasculare la pacientul dializat
CAPITOLUL 15
COMPLICAŢII
CARDIOVASCULARE
LA PACIENTUL DIALIZAT
I. CARDIOMIOPATIA UREMICĂ
15.1. HIPERTROFIA VENTRICULARĂ

STÂNGĂ ŞI CARDIOMIOPATIA UREMICĂ
Morfopatologie: hipertrofia cardiomiocitelor, fibroză inter-
stiţială şi afectare microvasculară.
Patogeneza:
• hipervolemia → ↑postsarcinii (TA) şi a presarcinii cardiace
• arterioscleroza - rigidizarea arterelor şi ↑ presiunii
pulsului se corelează cu gradul HVS
• anemia → adaptare hemodinamică a sistemului
cardiovascular: ↑ FC, ↑ debitul-bătaie, ↑ presarcina (prin
creşterea întoarcerii venoase) şi ↑contractilitatea VS
• sistemul renină-angiotensină-aldosteron
• hiperfosfatemia şi hiperparatiroidismul secundar;
mecanisme: favorizarea calcificărilor coronariene şi a
ischemiei miocardice consecutive, promovarea
arteriosclerozei şi stimularea fibrozei miocardice. PTH
afectează contractilitatea miocardică, frecvenţa cardiacă
şi stimulează fibroblastele interstiţiale.
Evaluare:
• ECG: criteriul de voltaj (indicele Sokolow-Lyon > 35 mm);
mai recent, metoda Novacode, bazată pe anomaliile de
repolarizare, s-a dovedit că reprezintă un predictor mai
bun al evoluţiei HVS – estimarea masei VS prin metoda
Novacode la debutul dializei reprezintă o metodă non-
208
invazivă şi cost-eficientă pentru stratificarea riscului

cardiovascular la pacienţii renali;
• ecocord: metoda gold standard de evaluare a masei VS
şi anomaliilor morfologice miocardice;
• MRI cardiac – metodă relativ nouă, cu sensibilitate
superioară, dar cost-ineficientă.
Consecinţe:
• disfuncţie diastolică, uneori şi disfuncţie sistolică
• creşterea presiunii în atriul stâng (din cauza creşterii
rigidităţii VS ca urmare a hipertrofiei şi fibrozei
miocardice), cu risc crescut de edem pulmonar acut în
condiţii de hiperhidratare
• scăderea critică a presiunii de umplere a VS şi hipo-
tensiune sistemică ca urmare a deshidratării (secundară
ultrafiltrării)
• prezenţa fibrozei şi a tulburărilor microcirculaţiei
miocardice favorizează apariţia aritmiilor şi scăderea
toleranţei la ischemie
Măsurile terapeutice:
• controlul factorilor de risc (hipervolemia, anemia,
tulburările metabolismului fosfo-calcic)
• utilizarea mai largă a IECA şi a beta-blocantelor.
15.2. CARDIOPATIA ISCHEMICĂ

Factori de risc coronarieni asociaţi uremiei:
• “tradiţionali” (HTA, dislipidemia sau DZ) şi
• “non-tradiţionali” (inflamaţia, stresul oxidativ, hiper-
homocisteinemia, tulburările metabolismului fosfo-
calcic, dimetil-arginina asimetrică etc).
Prevalenţa stenozelor coronariene semnificative (>50%)
diagnosticate angiografic variază între 24% (la subiecţii
tineri non-diabetici) şi 85% (la cei diabetici peste 45 ani). La
iniţierea dializei, aproximativ 70% dintre pacienţi prezintă
calcificări semnificative ale arterelor coronare.
Mortalitatea de cauză coronariană este de 10 ori mai mare
la pacienţii dializaţi decât la cei cu funcţie renală normală şi
cu cinci factori de risc Framingham.
Particularităţi:
• angina pectorală lipseşte la 60-75% din cazurile cu stenoze
coronariene severe demonstrate angiografic, probabil
din cauza neuropatiei autonome diabetice şi uremice şi
209
a stilului de viaţă sedentar al pacienţilor dializaţi

• pe de altă parte, dureri anginoase pot apare destul de
frecvent (30%) la indivizi fără obstrucţii coronariene
semnificative, fiind explicate prin: anemia severă, afectarea
arterelor mici intramiocardice, disfuncţia vasomotorie,
neuropatia autonomă cardiacă sau dezechilibrul dintre
cererea şi oferta de oxigen la nivel miocardic, ca urmare
a HVS, fibrozei miocardice sau utilizării defectuoase a
oxigenului la nivel celular în contextul uremiei
• alte manifestări clinice ale cardiopatiei ischemice ca
dispneea de efort şi tulburările de ritm sunt şi mai puţin
specifice bolii coronariene, ele putându-se datora
anemiei, disfuncţiei VS din cadrul cardiomiopatiei
uremice, hipervolemiei, acidozei metabolice, tulbu-
rărilor electrolitice sau hipotensiunii intradialitice
• electrocardiograma (ECG) de repaus - adesea modifi-
cată din cauza prezenţei frecvente a HVS; în timpul
unei şedinţe de HD şi imediat după aceasta au fost
documentate tulburări tranzitorii asimptomatice de
repolarizare ventriculară, secundare variaţiilor acute
ale natriemiei, kaliemiei şi magneziemiei induse de dializă
• testul de efort ECG este dificil de efectuat şi de
interpretat la pacienţii dializaţi, din cauza capacităţii de
efort limitate şi a neuropatiei vegetative, care împiedică
atingerea frecvenţei cardiace-ţintă (85% din frecvenţa
cardiacă maximă teoretică) la marea majoritate a pacienţilor
• aproximativ ½ dintre pacienţii cu subdenivelări ST şi
1/3 din cei cu durere anginoasă la testul de efort nu
prezintă anomalii coronarografice semnificative. În
consecinţă, ECG de efort nu poate fi considerată
suficient de sensibilă şi specifică pentru diagnosticul
cardiopatiei ischemice la pacienţii HD
• pentru screening-ul diagnostic al cardiopatiei ischemice
la pacienţii dializaţi candidaţi la transplant renal, se reco-
mandă un test farmacologic de stress la pacienţii cu risc
mediu (scintigrafie nucleară de efort cu thaliu, scinti-
grafie cu thaliu-dipiridamol sau echocardiografie de stress
cu dobutamină) şi coronarografie la pacienţii cu risc înalt
• tomografia computerizată (CT) cardiacă permite
evaluarea cu acurateţe a calcificărilor coronariene ce
corespund plăcilor de aterom.
• angiografia coronariană - STANDARDUL DE AUR;
dezavantaje: costurile ridicate, accesibilitatea restrânsă
în ţările în curs de dezvoltare şi riscurile inerente ale
210
acestei proceduri invazive

• în diagnosticul IMA dozarea enzimelor miocardice şi a
troponinei nu este la fel de utilă la pacienţii uremici ca
la cei cu funcţie renală normală, din cauză că acestea
pot prezenta nivele serice crescute chiar în absenţa unui
eveniment coronarian manifest clinic sau ECG →
pentru diagnosticul unui IMA la un pacient dializat este
necesară evidenţierea unei dinamici caracteristice a
acestor markeri biochimici (creştere-scădere), alături de
simptome/semne clinice şi ECG sugestive.
Profilaxia cardiopatiei ischemice (vezi tabelul 1) se bazează
pe combaterea factorilor de risc:
• controlul TA, în primul rând prin controlul volemiei
• tratamentul cu statine
• IECA
• aspirină
• controlul produsului Ca × P şi al anemiei.
Tabelul 1. Profilaxia cardiopatiei ischemice la pacienţii HD
FACTOR DE OBIECTIVE ŞI METODE

RISC
Fumat Oprire
HTA < 130/80 mm Hg
Diabet Hb glicată < 7%
Factori trombogeni Aspirină 75 mg/zi, în lipsa contraindicaţiilor
Obezitate Dietă
Sedentarism Exerciţii fizice regulate
HVS Controlul TA şi al anemiei
LDL-colesterol < 100 mg/dl; dietă, statine
Homocisteină Acid folic (beneficiu nedemonstrat)
Anemie Hb 11-12 g/dl
Hiperparatiroidism PTH 150-300 pg/ml
Hiperfosfatemie < 1,78 mmol/l
Uremie Dializă adecvată
Inflamaţie Tratamentul cauzelor specifice
N.B. În lipsa unor studii randomizate la pacienţii uremici,

indicaţiile de revascularizaţie miocardică sunt extrapolate de
la studiile efectuate la pacienţi cu funcţie renală normală. În
populaţia generală revascularizaţia este indicată la cazurile
cu (1) stenoze semnificative ale trunchiului principal al
coronarei stângi, (2) cu boală trivasculară asociată cu
alterarea funcţiei sistolice a VS şi (3) cu infarct miocardic
acut (angioplastie transluminală percutană per primam).
Chirurgia de revascularizare miocardică la pacienţii
211
dializaţi pune probleme suplimentare faţă de pacienţii cu funcţie

renală normală, în ceea ce priveşte tehnica chirurgicală, alegerea
grefonului, circulaţia extracorporeală, anestezia şi terapia
post-operatorie. Arterele coronare sunt masiv calcificate, cu
perete infiltrat, cu pat de aval de calitate proastă, anastomo-
zele sunt mai greu de realizat tehnic şi cu riscuri mari de
restenoză. Sunt necesare adesea reducerea dozelor medica-
mentelor cu epurare renală, administrarea de cantităţi suplimen-
tare de sânge, plasmă, concentrat trombocitar, sulfat de
protamină, antifibrinolitice pentru obţinerea hemostazei şi
suport ventilator prelungit la pacienţii hipervolemici. Inter-
venţia chirurgicală se asociază cu o rată mai mare a compli-
caţiilor şi a mortalităţii post-operatorii decât la alţi pacienţi.
15.3. VALVULOPATIILE
Cauză: calcificările distrofice ale inelului şi ale foiţelor valvulare.
Afectare: cel mai adesea valva mitrală (VM) şi cea aortică (VA).
Mecanisme - hemodinamice şi biochimice:
• anemia, fistula arterio-venoasă şi hiperhidratarea → ↑ debitul
cardiac → ↑ viteza şi turbulenţa fluxului transvalvular
• ↑ frecvenţa cardiacă → stress mecanic mai mare
• calcificările VA în uremie – asociate cu calcificări
extensive ale miocardului, ale VM, ale aortei şi ale
arterelor mari şi medii, inclusiv ale coronarelor.
Clinic:
• angina pectorală – ca urmare a unei ↑ a necesarului,
asociată cu ↓ a ofertei de O2 ± ATS coronariană
• sincopa – la efort, ca o consecinţă a vasodilataţiei, sau
în repaus, provocată, de ex., de fibrilaţie atrială
• insuficienţa cardiacă – precipitată de supraîncărcarea de
volum.
Diagnostic:
• echocardiografia transtoracică (la fiecare 6 luni);
criteriile indicaţiei chirurgicale sunt: ∆P mediu ≥ 50
mm Hg şi aria VA < 0,7 cm2
• echocardiografia transesofagiană bidimensională şi cea
tridimensională computerizată
• rezonanţa magnetică nucleară.
Prevenţie şi tratament:
• controlul pe termen lung al fosfatemiei şi evitarea
aportului excesiv de calciu
212
• chelatori de fosfor non-calcici, de tipul sevelamerului

• reducerea, cu prudenţă, a calciului din soluţia de dializă
• ultrafiltrare pentru combaterea hiperhidratării, deoarece
debitul cardiac şi fluxul transvalvular crescute
contribuie la progresia calcificărilor valvulare
• pentru prevenirea fibrilaţiei atriale se recomandă
ultrafiltrarea controlată şi folosirea unei soluţii de
dializă cu o concentraţie a potasiului de 3 mmol/l
• tratarea promptă a aritmiilor
• profilaxia endocarditei infecţioase
• protezarea valvulară la toţi pacienţii cu SA severă, care
prezintă angină, sincope sau dispnee de efort;
intervenţia chirurgicală trebuie practicată de preferinţă
înainte de instalarea disfuncţiei sistolice a VS şi a
insuficienţei cardiace.
15.4. ARITMIILE CARDIACE ŞI

TULBURĂRILE DE CONDUCERE
Cauze:
• HVS
• dilatarea cavităţilor cardiace
• anomaliile valvulare
• variaţiile hidro-electrolitice
• boala cardiacă ischemică.
60% din decesele de cauză cardiacă la pacienţii dializaţi
survin ca urmare a unor aritmii fatale sau a stopului cardiac
de cauză necunoscută.
Prevenirea acestora include:
• urmărirea atentă a variaţiilor electrolitice şi hidrice
• evitarea folosirii soluţiilor de dializat sărace în K (< 2 mmoli)
Tratament:
• monitorizare cardiorespiratorie
• cardioversie de urgenţă la toţi pacienţii instabili
• amiodarona – aceleaşi doze ca la pacienţii non-dializaţi
• atenţie la alte antiaritmice (ex.procainamida) care pot
prelungi QT şi induce torsada vârfurilor.
Fibrilaţia atrială – reprezintă cea mai comună aritmie la
pacienţii dializaţi
• când reintrarea în ritm sinusal nu poate fi menţinută,
controlul frecvenţei devine ţinta terapiei:
213
- digoxin (dacă există disfuncţie sistolică concomitentă);

atenţie la hipopotasemie! (utilizarea unui dializant cu
o concentraţie de K de 3 mmoli/l şi mai puţin alcalin)
- beta-blocante sau BCC-NDP – la pacienţii cu funcţie
sistolică prezervată
- amiodaronă – la pacienţii cu FE redusă la care
digoxinul nu controlează eficient frecvenţa cardiacă
sau la care variaţiile electrolitice sunt dificil de
controlat.
N.B. Atenţie! la pacienţii care au concomitent în tratament
digoxin, amiodaronă şi warfarină (interacţiuni medicamentoase)
Aritmiile ventriculare – acelaşi tratament ca în populaţia
generală cu risc de aritmii maligne; în general, amiodarona
reprezintă drogul de elecţie.
15.5. MOARTEA SUBITĂ DE CAUZĂ

CARDIACĂ
Cauze:
• cardiopatia ischemică (inclusiv infarctul miocardic acut)
• HVS
• fibroza miocardică
• neuropatia autonomă cardiacă
• hipervolemia
• anemia
• hiperfosforemia şi hiperparatiroidismul secundar
• uremia
• hiperkaliemia şi variaţiile rapide ale electroliţilor serici
în cursul şedinţelor de HD.
Factorii predictivi cei mai importanţi ai morţii subite sunt
consideraţi disfuncţia sistolică a VS (cel mai important!) şi
aritmiile ventriculare nesusţinute (extrasistole severe,
episoade de tahicardie ventriculară nesusţinută).
Prevenirea morţii subite la pacienţii HD implică
următoarele măsuri:
• evitarea folosirii unui dializat sărac în potasiu
• beta-blocantele reduc riscul de moarte subită la
pacienţii cu infarct miocardic şi insuficienţă cardiacă
• IECA - efectele favorabile hemodinamice, neuro-
endocrine şi de reducere a HVS recomandă aceste
medicamente drept potenţial utile pentru prevenirea
aritmiilor fatale la aceşti pacienţi
214
• defibrilatoarele externe
• defibrilatoarele automate implantabile.
II. Pericardita
15.6. CLASIFICARE
• pericardită uremică - la 6-10% din pacienţii cu
insuficienţă renală avansată, cu 8 săptămâni înainte de
instituirea dializei sau în primele 8 săptămâni după
iniţierea acesteia; în condiţiile actuale, de adresare
relativ precoce la nefrolog, pericardita uremică este
rară, dar rămâne o indicaţie de urgenţă pentru iniţierea
terapiei de substituţie a funcţiei renale;
• pericardită asociată dializei – la până la 13% din
pacienţii HD şi ocazional la cei cu DPCA; cauza
acesteia rămâne necunoscută, dar poate fi în mare parte
datorată dializei ineficiente sau supraîncărcării volemice.
15.7. ETIOPATOGENEZA
Tabelul 2. Factori etiologici ai pericarditei
la pacientul cu BCR std 5.
NR FACTORUL ETIOLOGIC
1 Specifici pacientului cu BCR std 5
Pacientul în pre-dializă: Pacientul dializat cronic:
• toxicitate uremică • dializă ineficientă
• pierderea funcţiei
renale reziduale
• hiperparatiroidism
2 Infecţioşi:
• bacterieni (stafilococ, pneumococ, streptococ, Neisseria)
• virali (coxsackie, echovirus, adenovirus, mononucleoză, varicelă)
• tuberculoză
• fungi (histoplasmosis, blastomicosis, actinomicosis)
3 boli sistemice:
lupus eritematos sistemic, sclerodermie, poliarterită nodoasă,
granulomatoză Wegener
4 factori hematologici:
disfuncţie plachetară cu sângerare intraperitoneală
5 medicamente:
alfa metildopa; procainamidă; minoxidil; izoniazidă;
fenilbutazonă; doxorubicină;
215
6 cardiace:
• secundară infarctului miocardic acut
• disecţie de aortă cu deschidere în pericard
7 boli inflamatorii:
• sarcoidoză, amiloidoză, boli inflamatorii intestinale, boală
Behçet, arterită temporală.
8 paraneoplazică
9 mixedematoasă
15.8. DIAGNOSTIC
A. Diagnostic clinic
Simptome:
• triada clasică:
- durere precordială - cel mai frecvent parasternal
stâng, mai rar interscapulo-vertebral sau la apex;
iradiază la baza gâtului sau în umăr, se accentuează
la inspir, tuse, rotaţia toracelui;
- febră - variabilă, fiind prezentă mai ales în peri-
cardita asociată dializei sau în pericarditele de
etiologie infecţioasă;
- frecătură pericardică - plasată în plină matitate cardiacă,
ritmată de bătăile cordului, poate să persiste şi în revăr-
satele lichidiene în cantitate mare sau poate fi tranzi-
torie; auscultaţia maximă este la sfârşitul expirului,
de-a lungul marginii stângi a sternului, şi variabilă de
la o zi la alta;
• uneori semne de compresiune mediastinală: disfonie,
disfagie, sughiţ;
• semnele clasice de tamponadă pericardică (insuficienţă
dreaptă hipodiastolică + hipotensiune şi puls paradoxal
Küssmaul + tahicardie) - prezente într-un procent redus
de cazuri.
B. Diagnostic paraclinic
• electrocardiograma - fără supradenivelări tipice difuze
de segment ST-T (ca în pericarditele acute de alte
cauze), deoarece acestea erau practic expresia leziunii
subepicardice; în pericardita uremică non-infecţioasă,
celulele inflamatorii nu penetrează în miocard şi nu
determină leziunile menţionate (figura 1);
• examenul radiologic toracic relevă în majoritatea
cazurilor cardiomegalie simetrică, cu pedicul vascular
îngust şi hiluri normale – cord în carafă (figura 2).
216
• ecocardiografia - a) epanşamentele mici (<200 ml)

determină apariţia unui spaţiu anecogen între foiţele
pericardului, intermitent şi exclusiv posterior; b)
epanşamentele >300 ml determină decolare posterioară
şi anterioară; c) în tamponada pericardică se relevă
colapsul diastolic al cavităţilor compliante (AD, VD,
AS) (figura 3); practica clinică curentă prevede
ecocardiografii repetate la fiecare 3-5 zile, odată cu
optimizarea şi intensificarea dializei.
C. Diagnostic etiologic:
• sindrom inflamator: VSH, proteina C reactivă; hemoleu-
cogramă;
• evaluarea eficienţei fistulei arterio-venoase (clinică, ecografică);
Figura 1. Aspectul ECG tipic în pericardita acută
Figura 2. Aspectul radiologic în pericardita uremică
217
Figura 3. Aspectul ecocardiografic în pericardită
• evaluarea eficienţei dializei (Kt/V) sau a recirculării la

nivelul fistulei arterio-venoase;
• IDR la tuberculină;
• serologia HIV;
• ANA totali;
• CK-MB, troponina;
• puncţie şi biopsie pericardică.
Protocolul de diagnostic al pericarditei la pacientul dializat
este ilustrat în tabelul 3.
218
15.9. TRATAMENT
A. Tratament preventiv
• adresare precoce la nefrolog şi iniţierea în timp optim a
dializei;
• pregătirea terapiei de substituţie a funcţiei renale:
efectuarea din timp a fistulei arterio-venoase; inserţia
cateterului de dializă peritoneală;
• abord vascular optim: evitarea cateterului venos central;
asigurarea eficienţei optime a fistulei arterio-venoase
(clinic şi ecografic).
B. Tratament curativ
Primul pas constă în evaluarea stabilităţii hemodinamice şi a
cantităţii de lichid pericardic existent, care vor ghida
conduita terapeutică ulterioară (vezi tabelul 4).
219
• cantităţile minime de lichid (<100 ml) sunt relativ

frecvente la pacienţii dializaţi şi nu necesită decât
supraveghere periodică;
• în cazul unei cantităţi medii de lichid sau a unei cantităţti
semnificative, dar la un pacient stabil hemodinamic,
intensificarea dializei constituie cea mai prudentă
abordare. Intensificarea dializei constă în creşterea
frecvenţei la 5-7 şedinţe/săptămână; aceste sedinţe trebuie
efectuate cu prudenţă, deoarece ultrafiltrarea rapidă poate
să determine colaps cardiovascular la pacienţii cu pretampo-
nadă. Heparina trebuie evitată în timpul şedinţelor de
dializă pentru a preveni dezvoltarea hemopericardului.
C. Tratament chirurgical
Este indicat:
• în cazul efuziunilor pericardice importante, care
depăşesc 250 ml şi la care evoluţia spre tamponadă
pericardică este rapidă si fără semne premonitorii
• în cazul eşecului terapiei conservatoare; factorii
predictivi ai PC sunt:
- persistenţa febrei
- persistenţa simptomatologiei caracteristice insufi-
cienţei cardiace hipodiastolice
- persistenţa neutrofiliei
- instabilitatea hemodinamică.
Se poate practica:
• pericardiostomie subxifoidiană cu sau fără instilare
locală de corticosteroizi;
• pericardiocenteza, sub ghidaj ecocardiografic şi fluoroscopic.
15.10. PERICARDITA CONSTRICTIVĂ

Reprezintă o formă particulară de pericardită, care poate
surveni ca o complicaţie neobişnuită a pericarditei asociată
dializei sau poate fi prima manifestare a afectării pericardice.
A. Diagnostic
• radiografia toracică relevă calcificarea pericardului,
extrem de sugestivă pentru diagnostic
• ecocardiografia: deplasare posterioară a SIV la
începutul diastolei, compresia diastolică a PPVS şi
expansiune usor întârziată în diastolă datorită
pericardului inextensibil; presiunile atriale crescute pot
220
genera dilatare atrială dreaptă şi stângă şi dilatarea VCI;

• cateterismul cardiac, computer tomografia sau chiar
IRM completează investigaţiile.
B. Diagnostic diferenţial
• cardiomiopatia restrictivă – la pacienţii cu pericardită
constrictivă nivelul BNP este apropiat de valorile
normale; în contrast, la pacienţii cu cardiomiopatie
restrictivă nivelul BNP este mult crescut, atingând chiar
de opt ori nivelul maxim normal de BNP.
C. Tratament
• administrarea de diuretice, în particular spironolactona
şi digoxinul
• totuşi, pentru cei mai mulţi pacienţi, pericardiotomia
reprezintă tratamentul adecvat.
III. HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ
15.11. INTRODUCERE
HTA este cea mai frecventă suferinţă cardiovasculară întâlnită la
bolnavii cu BCR, fiind unul dintre factorii determinanţi cei
mai importanţi ai morbidităţii şi mortalităţii acestora. În
prezent, componenta sistolică şi pulsatilă (presiunea
pulsului-PP) a TA reprezintă punctul-cheie în urmărirea
pacienţilor dializaţi; presiunea pulsului, care se corelează cu
calcificările vasculare şi rigiditatea arterială, a fost
identificată ca fiind cel mai important predictor al
evenimentelor cardiovasculare. Pe de altă parte, s-a demonstrat
o creştere a mortalităţii la pacienţii cu valori tensionale
scăzute, care se asociază cu insuficienţă cardiacă severă.
Ţinte:
• la pacienţii fără afectare cardiovasculară, valorile
tensionale ţintă recomandate pentru pacienţii cu BRCT
se situează sub 130/80 mmHg
• pentru pacienţii vârstnici cu ateroscleroză şi rigiditate
vasculară, asemenea ţinte agresive pot fi dificil de atins
în practica curentă şi pot apare reacţii adverse, astfel
încât un nivel al TAs de 140-150 mmHg pare a fi
rezonabil pentru această categorie de pacienţi (tabelul 5)
221
Tabelul 5. Indicaţiile tratamentului medicamentos

la pacienţii dializaţi cu hipertensiune arterială
Definiţie
Hipertensiunea: TAs predializă > 140 sau/şi Tad > 90 mmHg cu
pacientul aflat la „greutatea uscată”
Ţinte terapeutice
TA ţintă trebuie stabilită individual, luând în calcul vârsta,
comorbidităţile, funcţia cardiacă şi statusul neurologic.
La pacienţii cu TA sistolică şi diastolică ridicate și afectare
cardiovasculară minoră în antecedente, un nivel ţintă rezonabil al
TA predializă este < 130/80 mmHg.
La pacienţii cu HTA sistolică izolată şi presiunea pulsului
crescută (de obicei pacienţi vârstnici cu ateroscleroză), o scădere
excesivă a valorilor TA poate fi riscantă. Pentru aceştia, o ţintă de
140-150 mmHg a TA sistolice predialitice este mai prudentă.
• riscul de mortalitate este semnificativ redus la pacienţii

dializaţi cu TAs pre-dializă cuprinsă între 100 şi 125 mmHg,
în timp ce TAs > 150 mmHg a fost asociată cu o
mortalitate crescută. Cardiomiopatia severă modifică relaţia
dintre TA şi mortalitate, iar supravieţuirea este extrem
de redusă la pacienţii cu BRCT la care TA < 115 mmHg.
Pe de altă parte, atât TAs post-dializă > 180 mmHg cât
şi TAd post-dializă > 90 mmHg au fost asociate cu o
creştere substanţială a mortalităţii cardiovasculare. Ghidul
KDOQI pentru HTA la pacienţii dializaţi recomandă o
presiune arterială predialitică sub 140/90 mmHg – tabelul 6.
La pacienţii hemodializaţi se constată modificări
ciclice ale TA, în principal cauzate de variaţiile periodice ale
stării de hidratare. Postdializă şi în cursul primei nopţi TA
scade progresiv, însă apoi creşte rapid, ajungând la nivelul
predialitic în dimineaţa următoare şi nu mai scade în cursul
celei de-a doua nopţi. Reducerea postdialitică a TA este mai
puţin marcată la pacienţii hipertensivi.
15.12. MECANISME FIZIOPATOLOGICE

15.12.1. Retenţia hidrosalină şi expansiunea volumului
extracelular
• este mecanismul cel mai important în patogenia HTA la
• un argument în plus îl constituie normalizarea TA la o
proporţie semnificativă a pacienţilor uremici după iniţierea
epurării extrarenale, care normalizează bilanţul hidrosalin
222
Tabelul 6. Valorile TA ţintă recomandate şi agenţii antihipertensivi la diferite categorii de pacienţi.
POPULAŢIA TA ŢINTĂ TERAPIE MEDICAMENTE

(mmHg) NONFARMACOLOGICĂ RECOMANDATE
Populaţia generală <140/90 Dietă hiposodată, exerciţii fizice β-blocante, diuretice
BRC cu proteinurie (> 1 g/zi, <125/75 Dietă hiposodată Inhibitori ECA, (diuretice)
inclusiv nefropatie diabetică)
BRC fără proteinurie (< 1 g/zi) <130/85 Dietă hiposodată Inhibitori ECA, (diuretice)
223
BRCT tratată prin HD <140/90 Restricţie de sare şi apă; ultrafiltrare Toate cu excepţia diureticelor
BRCT tratată prin CAPD <140/90 Restricţie de sare şi apă; ultrafiltrare Toate cu excepţia diureticelor
Transplant renal cu proteinurie <125/75 Dietă hiposodată Inhibitori ECA sau BCC, (diuretice)
(> 1 g/zi)
Transplant renal fără proteinurie <130/85 Dietă hiposodată Inhibitori ECA sau BCC, (diuretice)
(< 1 g/zi)
• creşterea rezistenţei periferice la aceşti pacienţi se poate

explica prin următoarele mecanisme:
- tulburarea autoreglării vasculare, în contextul uremiei
- hipersecreţia unui inhibitor al Na+/K+ ATP-azei, care
ar genera creşterea tonusului musculaturii netede arteriolare
- creşterea tonusului simpatic, prin implicarea sodiului în
metabolismul, stocarea şi eliberarea noradrenalinei
- alterarea peretelui vascular, prin depozitarea Na la
acest nivel, având drept efecte creşterea tonusului
vasomotor şi a rigidităţii arteriolare, precum şi
potenţarea sistemului noradrenergic.
• supraîncărcarea cronică de volum este asociată cu creşterea
vitezei undei de puls (pulse wave velocity - PWV), care
reprezintă un indicator al rigidităţii arteriale, şi cu hipertrofia
ventriculară stângă, puternic asociată cu mortalitatea.
Tabelul 7. Factorii implicaţi

în patogenia hipertensiunii arteriale în BRCT.
FACTORI IMPLICAŢI ÎN PATOGENEZA HTA

Excesul de sare şi apă
Activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron
Activarea inadecvată a sistemului nervos simpatic şi a
baroreceptorilor
Rolul substanţelor vasodepresoare derivate din endoteliu
Rolul substanţelor vasoconstrictoare derivate din endoteliu
Utilizarea eritropoietinei (EPO)
Rolul ionilor divalenţi şi al hormonului paratioidian
Rolul peptidului natriuretic atrial
Modificări structurale arteriale
Hipertensiunea arterială pre-existentă
Altele
Anemia
Fistula arterio-venoasă
Funcţia tiroidiană
15.12.2. Tonusul vascular crescut

• SRAA este activat inadecvat în relaţie cu statusul volemic
• ARP este net crescută la pacienţii cu nefropatii vasculare şi
glomerulare şi scăzută la cei cu nefropatii interstiţiale
• factori care susţin rolul SRA în patogeneza
hipertensiunii la pacienţii dializaţi:
- a fost pusă în evidenţă relaţia dintre Na+ de schimb
sau volumul plasmatic şi nivelurile plasmatice de
renină sau de Ag II → o concentraţie „normală” a
reninei plasmatice poate fi inadecvat crescută prin
224
raport cu excesul de sodiu sau volumul plasmatic

- există o relaţie directă între ARP şi TA la pacienţii dializaţi
- rolul SRA în patogenia HTA din BRC este susţinut şi
de studiile efectuate cu saralazină sau captopril, de
ameliorarea HTA după nefrectomie, concomitent cu
normalizarea reninemiei şi cu lipsa de răspuns a
unora din hipertensiunile arteriale la normalizarea
volemiei prin hemodializă.
• un rol important îl joacă hiperactivitatea simpatică;
concentraţia plasmatică a catecolaminelor creşte odată
cu progresia insuficienţei renale. Ea contribuie la
patogenia HTA pe mai multe căi:
- acţiune vasoconstrictorie directă
- creşterea debitului cardiac (acţiune inotrop şi
batmotrop pozitivă) şi
- stimularea secreţiei de renină.
N.B. Nivelurile de endotelină-1 circulantă sunt crescute la

populaţiile de pacienţi dializaţi şi se corelează cu gradul de
hipertensiune arterială.
• pacienţii dializaţi trataţi cu un agent de stimulare a

eritropoiezei → ↑ TA cu > 10 mmHg. Această HTA
apare mai adesea la foştii hipertensivi decât la
normotensivi şi mai ales la începutul tratamentului (în
primele 3 luni), dispărând sau ameliorându-se apoi, pe
parcurs – tabelul 8.
Tabelul 8. Factorii implicaţi în patogeneza hipertensiunii

arteriale la pacienţii cu boală renală cronică terminală aflaţi
în tratament cu eritropoietină
FACTORI IMPLICAŢI ÎN PATOGENEZA HTA

Creşterea vâscozităţii sangvine
Creşterea volumului sangvin
Creşterea rezistenţei totale periferice
Pierderea vasodilataţiei hipoxice
Disfuncţia baroreceptorilor şi/sau scăderea complianţei cardiace
Sensibilitate crescută la acţiunea catecolaminelor circulante şi
angiotensinei II
Alterări în hemodinamica glomerulară
Efect vasoconstrictor direct
Creşterea calciului citosolic?
Acţiunea factorilor vasoconstrictori deriaţi din endoteliu (EDRF)
Stimularea endotelinei
225
15.13. CLASIFICARE
• HTA „volum-dependentă” (hipervolemică), prezentă la
80-85% dintre pacienţii uremici hipertensivi, este
datorată tulburării bilanţului sodiului şi apei; răspunde
la terapia prin hemodializă. Acest tip de HTA apare ca
o consecinţă a unui bilanţ sodic şi hidric pozitiv, cauzat
de regimul dietetic hipersodat cuplat cu incapacitatea
rinichiului de a elimina sodiul şi apa. În HTA volum-
dependentă, ARP (normală sau scăzută) creşte puţin sau
deloc după depleţia hidrosalină, iar TA poate fi
normalizată prin dializă/ultrafiltrare.
• HTA „cu rezistenţă periferică crescută” (normovo-
lemică) este prezentă la 15-20% dintre pacienţii uremici
hipertensivi, fiind caracterizată prin volumul extra-
celular normal. ARP, deja crescută bazal, creşte şi mai
mult după depleţia hidrosalină, iar hemodializa cu
ultrafiltrare crescută nu corectează presiunea arterială
chiar şi atunci când se ajunge la greutatea uscată.
Bolnavii cu acest tip de HTA prezintă des simptome
cerebro-vasculare trecătoare, crize grave de HTA cu
tulburări ale stării de conştienţă etc.
15.14. TRATAMENT
În timpul şedinţei de dializă, TA scade la cca 50% dintre
pacienţi, în timp ce o creştere a TA se întâlneşte la 15%
dintre aceştia. TA creşte adesea gradual de-a lungul
perioadei interdialitice, o dată cu acumularea lichidului
extracelular. Scăderea nocturnă fiziologică a TA (profilul
dipper nocturn) este adesea absentă la pacienţii dializaţi.
15.14.1. Restricţia de sodiu şi lichide

• determină reducerea treptată a volemiei şi a greutăţii
corporale → ↓ progresivă a TA
• aportul de sodiu în dietă trebuie restricţionat la 1-1,5 g/zi
• ingestia de lichide trebuie să acopere pierderile urinare
+ pierderile insesizabile de 10 ml/kg/zi
• monitorizarea respectării dietei hiposodate se face prin
determinarea G corporale sau, dacă există diureză
reziduală, a natriurezei
226
Figura 4. Algoritm de tratament la pacienţii dializaţi hipertensivi
Tabelul 9. Modificarea stilului de viaţă

la pacienţii dializaţi hipertensivi
MĂSURI
Cu eficacitate dovedită
Limitarea aportului de sodiu în dietă
Atingerea şi menţinerea greutăţii uscate
Creşterea activităţii fizice
Limitarea aportului zilnic de alcool la mai puţin de 30 ml etanol
Evitarea fumatului pentru reducerea riscului de boală cardiovasculară (BCV)
Reducerea aportului de grăsimi saturate şi colesterol pentru reducerea
riscului de BCV
Stoparea cocainei sau a amfetaminelor
Cu eficacitate nedovedită
Reducerea aportului de cofeină
Relaxare
Suplimentarea aportului de calciu
N.B. un control adecvat al ingestiei de sare are un efect

benefic major asupra parametrilor cardiovasculari, din care
fac parte hipertensiunea arterială şi masa VS.
227
15.14.2. Sesiuni de dializă prelungite şi/sau mai frecvente

• dializele prelungite, lente, determină scăderea TA prin
scăderea rezistenţei vasculare periferice
• dializa de lungă durată (8h x 3/săptămână) permite
normalizarea TA, chiar la pacienţii la care nu se atinge
greutatea uscată, sugerând că dializele lungi ar putea
realiza o mai bună epurare a unor factori vasopresori, şi
nu doar simpla eliminare a excesului hidrosalin.
15.14.3. Funcţia renală reziduală

• funcţia renală reziduală este cheia în încercarea de a
păstra euvolemia şi trebuie protejată prin evitarea
utilizării agenţilor nefrotoxici şi a episoadelor hipotensive
datorate îndepărtării agresive a excesului de lichide
• doze crescute de diuretice de ansă (care pot ajunge până
la 500 mg Furosemid zilnic) pot maximiza diureza prin
forţarea RFG.
15.14.4. Stabilirea greutăţii uscate ideale

• greutatea uscată = cea mai mică masă corporală pe
care pacientul o poate tolera, fără a prezenta simptome
intradialitice de deshidratare (crampe, hipotensiune,
greaţă) sau semne de hiperhidratare (edeme, HTA etc.)
înaintea următoarei şedinţe de dializă
N.B. a) apariţia unor asemenea simptome depinde de
rapiditatea cu care se îndepărtează excesul lichidian, de
statusul volemic predialitic, de strategia dialitică utilizată, şi
de tratamentul antihipertensiv concomitent
b) edemele pot să nu fie decelate până când volumul
interstiţial creşte cu cca o treime (cca 5 l)
• greutatea uscată optimă trebuie să fie atinsă gradual pe
o perioadă de 4 până la 8 săptămâni, iar balanţa
lichidiană negativă nu trebuie să depăşească 1 până la 2
kg/săptămână
• ultrafiltrarea excesivă poate deteriora funcţia renală
reziduală, iar la pacienţii predispuşi, poate precipita
atacuri ischemice cerebrale sau coronariene
• HTA paradoxală poate de asemenea surveni ca un rezultat
al ultrafiltrării prea agresive, fiind astfel hiperstimulat SRAA
• ultrafiltrarea mai rapidă este necesară şi indicată la
pacienţii cu:
- fenomene de insuficienţă ventriculară stângă
- hipertensiune malignă
- encefalopatie hipertensivă
228
- edem pulmonar acut

- efuziune pericardică sau
- anevrism disecant de aortă.
• la un pacient hipertensiv (stadiile 1 sau 2) la care se
iniţiază dializa, terapia antihipertensivă nu trebuie instituită
până când nu este atinsă greutatea uscată estimată!
• pacienţilor aflaţi deja în tratament antihipertensiv li se vor
ajusta gradual dozele de medicamente, odată cu scăderea
valorilor tensionale ca rezultat al ultrafiltrării. Atunci când
greutatea ideală este atinsă, valorile TA se normalizează la
peste jumătate dintre aceşti pacienţi. În timpul perioadei
interdialitice, presiunea sangvină poate creşte din nou,
proporţional cu cantitatea de sodiu şi apă acumulată.
N.B. Fenomenul de „latenţă” (lag phenomenon) se referă la
perioada de întârziere de câteva săptămâni sau luni dintre
obţinerea G uscate şi o scădere adecvată a valorilor
tensionale. Această întârziere a normalizării TA poate induce
în eroare medicul, considerând ca HTA este refractară,
independentă de volum, şi astfel să modifice G uscată
estimată, hiperhidratând din nou pacientul.
Greutatea uscată poate fi estimată cu ajutorul unor investigaţii

paraclinice (vezi cap. Evaluarea sta-tusului hidric).
15.14.5. Probleme clinice frecvente

• Ultrafiltrarea excesivă poate precipita hTA severă şi
evenimente cardiovasculare periculoase, cum ar fi
infarctele cerebrale sau ischemia mezenterică; hTA
poate avea un impact negativ asupra rinichiului şi poate
grăbi rata declinului filtrării glomerulare
• Creşterea tensională postdialitică - nu presupune neapărat
un status de deshidratare relativă, în aceste cazuri eviden-
ţiindu-se activarea SRA sau a sistemului nervos simpatic
• HTA recurentă - cel mai frecvent cauzată de o revenire
la statusul hipervolemic.
15.14.6. Medicaţia antihipertensivă

A. Blocantele canalelor de calciu (BCC)
• avantaje: induc dilataţie arteriolară şi scăderea RVP şi
pot, de asemenea, reduce HVS la pacienţii dializaţi
• antagoniştii de calciu sunt mai eficienţi decât β-
blocantele în reducerea riscului de AVC
• sunt preferabile preparatele cu durată lungă de acţiune
• nu necesită ajustarea dozei în dializă
229
• efecte adverse: inotrop- şi cronotrop-negative miocardice

(BCC-NDP), stimulare simpatică reflexă (nifedipina),
precipitarea ICC congestive în combinaţie cu β-
blocantele, edeme gambiere, cefalee, hTA.
B. Simpatoliticele cu acţiune centrală

• avantaje: nu scad fluxul sangvin renal şi rata filtrării
glomerulare la pacienţii cu BRC; preţul de cost este
relativ scăzut.
• efecte adverse includ, pentru clonidină, uscăciunea
gurii, sedare, hTA ortostatică (problemă particulară mai
ales la pacienţii diabetici) şi, în mod deosebit, fenomenul
de rebound la oprirea bruscă a medicamentului. Moxo-
nidina este contraindicată la pacienţii dializaţi cu insufi-
cienţă cardiacă. Metildopa poate cauza hepatotoxicitate
sau pozitivarea testului Coombs.
C. Beta-blocantele
• avantaje: contracarează efectele cardiovasculare ale
tonusului simpatic crescut şi reduc activitatea reninei
plasmatice → reprezintă antihipertensivele de elecţie în
cazul asocierii cardiopatiei ischemice; utilizarea lor este
asociată cu o supravieţuire superioară. Carvedilolul
reduce morbi-mortalitatea la pacienţii dializaţi cu
insuficienţă cardiacă de tip sistolic.
D. Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (IECA)

şi blocanţii receptorilor de angiotensină (BRAT)
• indicaţi, în special, în cazul asocierii insuficienţei cardiace
• efecte adverse (relativ rare) ale IECA, specifice
pacienţilor dializaţi, sunt: agravarea anemiei şi creşterea
reacţiilor de bioincompatibilitate.
E. Aliskirenul
• administrarea inhibitorilor direcţi de renină are ca efect
o reducere atât a activităţii reninei plasmatice cât şi a
concentraţiei angiotensinei II.
N.B. Dializabilitatea medicamentelor are implicaţii majore
dincolo de controlul presiunii arteriale. Îndepărtarea unui
medicament antihipertensiv care are şi efecte antiaritmice (de
ex. un betablocant) în timpul HD poate predispune la aritmii
intradialitice, cu precădere în prezenţa fluctuaţiilor serice ale
concentraţiilor electrolitice, cum ar fi cele de potasiu sau calciu.
230
Tabelul 10. Cauzele de HTA rezistentă la pacienţii dializaţi
CAUZE DE HTA REZISTENTĂ

Pacient necompliant
Dieta
Aport excesiv de sare sau consumul exagerat de alcool,
incapacitatea de a reduce greutatea excesivă
Regimul medicamentos
Dieta inadecvată
Interacţiunile medicamentoase
Administrarea de eritropoietină
HTA secundară
Renovasculară, feocromocitom, aldosteronism primar, hipotiroidism
Pseudorezistenţa
Mecanisme presoare necunoscute
Alterări hemodinamice
Apneea de somn
Abuz de droguri (cocaină, amfetamine etc.)
231
Cap. 16 - Complicaţiile infecţioase la pacientul dializat
CAPITOLUL 16
COMPLICAŢIILE INFECŢIOASE
LA PACIENTUL DIALIZAT.
SEPSISUL ACCESULUI.
16.1. INFECŢIILE LA PACIENŢII

HEMODIALIZAŢI
La pacienţii hemodializaţi infecţiile reprezintă a doua cauză
de deces. Studiul HEMO efectuat pe 1846 de hemodializaţi,
a demonstrat ca rata deceselor datorate infecţiilor a fost de
23% şi că riscul de deces s-a corelat cu vârsta, albumina
serică şi scorul de comorbidităţi. Acest studiu subestimează
parţial deoarece nu a luat în considerare pacienţii cu vârstă
înaintată, comorbidităţi severe sau cu probleme de abord
vascular. Cele mai frecvente infecţii cauzatoare de deces au
fost septicemiile şi pneumoniile, ce totalizează un procent de 75%.
Incidenţa crescută a infecţiilor este legată pe de o parte
de expunerea crescută la agenţii infecţioşi, iar pe de altă parte
modificării statusului imun. (vezi capitolul „Tulburări imune”)
Expunerea crescută la agenţii infecţioşi derivă din
afectarea barierelor naturale antiinfecţioase (cutanată, urotelială)
şi din riscul infecţios nosocomial. Modificările imunităţii
înnăscute şi adaptative determină o stare de imunodeficienţă
la pacientul uremic şi dializat, ce contribuie alături de expunerea
crescută la agenţii infecţioşi, la creşterea incidenţei infecţiilor.
Factorii implicaţi în apariţia anomaliilor imunitare
sunt multipli: toxinele uremice, circulaţia extracorporeală, pro-
ducţia de citokine, tratamentul cu heparină şi fier, PTH, nutriţia.
Procedura de hemodializă intervine prin: calea de
abord, lichidul de dializă, sistemul de tratare al apei şi reuti-
lizarea dializoarelor. Calea de abord este reprezentată de cateterul
venos central, grefa arterio-venoasă, fistula arterio-venoasă.
232
Fistula arterio-venoasă are cel mai mic risc infecţios.

În cazul utilizării fistulei arterio-venoase riscul infecţios
scade de 5 ori faţă de cateterele tunelizate şi de 8 ori faţă de
cateterele netunelizate (DOPPS). Recomandările KDOQI: 40%
din pacienţi ar trebui dializaţi pe FAV, şi sub 10% pe catetere
venoase centrale. Rata infecţiilor nu ar trebui să depăşească
1% pentru FAV şi 10% pentru grefele arterio-venoase.
16.1.1. Infecţia cateterului venos central

Este principala cauză de pierdere a cateterului şi de creştere a
mortalităţii şi morbidităţii la pacientul hemodializat.
Cel mai frecvent, infecţia poate rezulta în timpul
conectării cateterului, contaminarea lumenului în timpul
dializei ori la infuzia soluţiei.
Infecţiile sunt determinate în general de germeni
Gram (+), de obicei specii de Staphilococcus (aureus si
epidermidis) (tabel 1).
Tabelul 1. Germeni responsabili de infecţia

la nivelul cateterului venos central
Germene Procent raportat

Cocci gram pozitivi 52-85%
Staphylococcus aureus 22-60%
Staphylococcus epidermidis 9-13%
Staphylococcus aureus meticilino-
6-29%
rezistent
Enterococcus faecallis 2-18%
Bacili gram negativi 20-28%
Pseudomonas aeruginosa 2-15%
Enterobacter cloacae 9%
Escherichia coli 10%
Acinetobacter species 13%
Klebsiella pneumoniae 6%
Fungi Rar raportaţi
Infecţiile pot fi locale (orificiul de ieşire, tunel

subcutan) sau sistemice (bacteriemie, septicemie).
Mecanismele cele mai frecvente de transmitere ale
infecţiilor sunt: colonizarea cateterului cu floră tegumentară peri-
cateter şi colonizarea intraluminală prin contaminarea căpăcelelor.
Cateterele venoase centrale temporare, sunt utilizate
pentru abordul vascular de urgenţă. Durata de utilizare
trebuie să fie mai mică de 3 săptămâni pentru cateterele
jugulare şi 5 zile pentru cele femurale. Riscul infecţios este
233
mai mic la cele subclaviculare, dar acestea trebuie evitate dat

fiind riscul mare de stenoză.
Cateterele tunelizate, implantate frecvent în venele
jugulare interne şi venele subclavii, sunt utilizate la pacienţii
cu probleme de abord vascular.
Dispozitivele implantabile (din titaniu, silicon) sunt
constituite din 2 canule implantate în vena centrală care
prezintă un traiect subcutanat similar cateterului tunelizat şi
care se termină cu două valve, situate tot subcutanat. Ele
permit introducerea fistulinelor de 14 gauge prin acelaşi
orificiu. Avantajele lor sunt fluxul sanguin crescut, rata de
infecţie şi de tromboză scăzute.
Bacteriemia legată de cateter se defineşte ca o bacte-
riemie sau fungemie la un pacient cu cateter venos central
care prezintă cel puţin o hemocultură pozitivă obţinută dintr-
o venă periferică, manifestări clinice de infecţie (febră, frisoane,
şi/sau hipotensiune) şi nici o altă sursă de infectare decât cateterul.
Sursa bacteriemiei poate fi considerată cateterul în
următoarele condiţii:
• cultură semicantitativă (> 15 ufc/segment de cateter) sau
cantitativă (> 1000 ufc/segment de cateter) şi acelaşi
germene (specie şi antibiogramă) izolat din segmentul
cateterului şi din vena periferică. (Elliot 1997)
• hemoculturile cantitative simultane din cateter şi vena
periferică să prezinte un raport cateter versus sânge
periferic > 5;
• hemocultura din cateter să fie pozitivă cu 2 ore mai repede
vs cea din vena periferică (Mermel Clin Inf Did 2001)
Factorii de risc pentru bacteriemiile legate de cateter
sunt episoadele bacteriemice anterioare, terapia imunosu-
presoare, nivelul hemoglobinei.
Diagnosticul bacteriemiilor legate de cateter se poate
face în următoarele condiţii:
• metoda semicantitativă de cultură a unui segment de 5
cm de cateter (de obicei vârful), care este trecut de 4 ori
pe mediu de agar: numărul ufc după 48 – 72 ore > 15
este semnificativ.
• recoltarea unei probe de sânge de la nivelul cateterului şi
o altă probă din sângele periferic: un număr de colonii
din cateter de cel puţin 5 ori mai mare decât în sângele
periferic indică o bacteriemie de cateter.
• recoltarea unei probe de sânge de la nivelul cateterului şi
o altă probă din sângele periferic: dezvoltarea culturii din
cateter cu cel puţin 2 ore mai devreme decât cea din
234
sângele periferic indică o bacteriemie de cateter.

Orice bacteriemie de cateter se poate însoţi de
metastaze septice (20 – 30 %): endocardita infecţioasă,
artrite septice, osteomielite vertebrale, abcese epidurale, etc.
16.1.1.1. Diagnostic şi tratament

• infecţia orificiului de ieşire (eritem la nivel orificiului
cateter, dar fără secreţie purulentă şi fără semne de
infecţie sistemică); se va face antibioterapie adecvată
două săptămâni (vancomicină 1g sau gentamicină
80mg/sedinţa de hemodializă timp de 2 săptămâni)
• infecţia tunelului subcutan (durere, eritem de-a lungul
tractului cateterului, tumefacţie, secreţie purulentă).
Conduita terapeutică constă în suprimarea cateterului,
efectuarea de culturi din varful cateterului, antibioterapie
1-2 săptămâni, drenaj chirurgical la nevoie
• bacteriemia asociată infecţiei cateterului (febră, frisoane,
leucocitoză, exacerbarea simptomelor în timpul şedinţei
de hemodializă). Tratamentul constă în suprimarea
cateterului, cultura vârfului acestuia, antibioterapie adecvată
timp de 2-3 săptămâni. sau lock therapy după fiecare
sedinţă de hemodializă (în infecţii cu Staphilococcus
epidermidis, Gram negativi şi Staphilococcus aureus).
Întârzierea antibioterapiei poate duce la complicaţii severe
cum ar fi endocardita, osteomielita, tromboflebita supu-
rativă, abces epidural spinal. În aceste situaţii antibio-
terapia va fi de lungă durată (6 săptămâni) (vezi tabelul 2).
• se suprimă cateterul în următoarele condiţii:
• semne de infecţie sistemică (leucocitoză, febră>38°C);
• infecţie de tunel subcutan;
• persistenţa infecţiei la nivelul orificiului după antibio-
terapia iniţială;
• hemoculturi pozitive.
16.1.2. Infecţia fistulei arterio-venoase

Este rară şi este cauzată de regulă de stafilococ.
Se poate manifesta prin semne locale: eritem, edem,
secreţie purulentă sau seroasă la locurile de puncţie sau prin
simpla prezenţă a febrei ce poate indica o bacteriemie cu
punct de plecare la nivelul FAV.
Diagnosticul se bazează pe semnele clinice de
inflamaţie la nivelul FAV.
235
Tabelul 2. Tratament antibiotic în funcţie de germen
Germen Antibiotic Alternativa

Staphylococcus aureus, staph. Vancomicină 1g plus gentamicină 80mg şi heparină 50-100UI, Linezolid 600mgiv/po/12h
epidermidis la sedinţele de hemodializă sau
Cefazolin 1g/12ore sau heparină plus gentamicină sau cefazolin
Pseudomonas aeruginosa, Vancomicină 1g la sedinţe de hemodializă plus cefotaxime
Enterobacteriaceae 1g/12h sau vancomicină plus targocid 4,5 mg/24h sau imipenem
236
0,5mg/6h sau cefotaxime 1g
Fungi Variconazol 3mg/kg/zi sau caspofungin 50mg/24h iv
Escherichia coli Ampicilină plus gentamicină sau targocid sau imipenem sau
meropenem
Klebsiella Ciprofloxacin 250mg/12h sau imipenem sau meropenem colistin
Se recomandă efectuarea de hemoculturi şi eventuale

culturi din plagă.
Aceste infecţii trebuie tratate într-o manieră similară
cu endocardita bacteriană subacută, timp de 6 săptămâni.
Un antibiotic anti-stafilococ major, convenabil la
pacientul dializat, datorită administrării exclusiv la şedinţele
de HD, este vancomicina: 0,5 g/şedinţă de dializă. O
alternativă convenabilă, în special la pacienţii anurici, o
reprezintă gentamicina – 80 mg la fiecare şedinţă de HD.
Excizia FAV este necesară doar în cazuri excepţionale
(prezenţa de emboli septici).
16.1.3. Infecţia grefonului vascular

Se întâlneşte la 5-20% din cazuri (chiar mai mult în cazul
protezelor plasate la nivelul coapsei). In cazul unor manevre
invazive (inclusiv extracţii dentare sau manevre în sfera
genito-urinară) se va face tratament profilactic al bacte-
riemiei similar cu cel administrat pacienţilor cu mare risc de
endocardită (de ex. pacienţii cu valve mecanice).
Majoritatea infecţiilor protezei vasculare sunt cu
Stafilococus aureus, fiind posibile însă şi însămânţări cu
germeni gram negativi.
Grefele cel mai frecvent utilizate sunt din polimeri
de polietilentereftalat (Dacron) sau politetrafluoretilenă
(Gore Tex). Rata de infecţie este aproximativ egală cu cea a
cateterelor venoase centrale tunelizate. (Matsuura Grafts
2003) Infecţiile localizate pot fi tratate prin excizie parţială şi
tratament antibiotic conform antibiogramei. Infecţiile extensive
necesită excizia totală a protezei vasculare. Accesurile
vasculare infectate se pot rupe, determinând hematoame
importante. Septicemia datorită infecţiei accesului vascular
poate decurge fără semne locale la pacienţii cu uremie
cronică. In toate cazurile însoţite de sindrom inflamator,
trebuie să existe un grad mare de suspiciune a unei infecţii a
accesului vascular.
16.1.4. Contaminarea lichidului de dializă

Contaminarea microbiologică a lichidului de dializă, a
sistemului de tratare al apei şi a aparaturii de dializă poate
determina bacteriemie.
Bacteriemiile cu punct de plecare dializantul sunt
predominant cu germeni gram-negativi şi afectează simultan
mai mulţi pacienţi din centrul de dializă.
Sistemul de tratare al apei este foarte important,
237
principala sursă de contaminare fiind reprezentată de

stagnarea apei în sistemul de distribuţie şi circuitul hidraulic
al aparatului de dializă.
Farmacopeea Europeană şi AAMI (Association for
the Advancement of Medical Instruments) recomandă ca
pentru apa utilizată pentru hemodializă numărul de unităţi
formatoare de colonii (ufc) să fie de 100, respectiv 200/ml,
iar nivelul endotoxinelor să fie < 0,25EU/ml, respectiv <
2EU/ml. Pentru dializant se recomandă ufc < 2000/ml şi
nivelul endotoxinelor < 5EU/ml.
16.2. INFECŢIA CATETERULUI DE DIALIZĂ

PERITONEALĂ
Germenii cel mai frecvent implicaţi sunt: stafilococul auriu,
stafilococul epidermidis, pseudomonas aeruginosa.
Atunci când populaţia bacteriană atinge o anumită
densitate, bacteriile secretă anumite substanţe ce cresc expresia
genelor de virulenţă şi polizaharide extracelulare care
formează un biofilm. Acesta protejează populaţia bacteriană
de sistemul imun al gazdei şi de acţiunea antibioticelor.
Bacteriile din interiorul biofilmului au caracteristici prolife-
rative şi adaptative diferite de cele ale populaţiei iniţiale.
Aderenţa bacteriană joacă un rol important în
infecţiile de catetere. Stafilococul coagulazo-negativ poate
adera direct la suprafaţa polimerilor cateterului de
hemodializă, în timp ce stafilococul aureus şi pseudomonas
aderă de proteinele prezente pe suprafaţa cateterului.
Colonizarea cateterului este reprezentată de creşterea
semnificativă > 15 ufc a unui microorganism din vârful
cateterului, segmentul subcutanat, sau căpăcelul cateterului.
Infecţia orificiului situsului de ieşire se manifestă
prin eritem sau induraţie peste 2 cm în jurul orificiului de
ieşire al cateterului în absenţa infecţiei sangvine şi în absenţa
drenajului purulent. Infecţia orificiului situsului de ieşire sau
a tunelului subcutanat se manifestă prin durere, eritem sau
induraţie peste 2 cm în jurul orificiului de ieşire al cateterului
sau traiectului subcutanat, în absenţa concomitentă a infecţiei
sangvine.
Infecţia tunelului se manifestă prin lichid purulent în
ţesutul subcutanat care se poate asocia sau nu cu ulceraţie,
drenaj sau necroză a tegumentului de deasupra, în absenţa
infecţiei sangvine concomitente.
238
16.3. PROFILAXIA INFECŢIILOR CĂII DE

ABORD
16.3.1. Fistula arterio-venoasă
• efectuarea preeptiva a abordului vascular – fistula
arterio-venoasă;
• utilizarea FAV exclusiv pentru efectuarea şedinţelor de
dializă;
• decelarea oricărui semn de infecţie a FAV(durere, edem,
roşeaţă) impune temporizarea puncţionării şi efectuarea
de investigaţii suplimentare;
• optarea pentru dializa peritoneală la pacienţii cu
probleme de abord vascular.
16.3.2. Cateterul venos central

• implantarea cateterelor în condiţii de asepsie;
• limitarea folosirii cateterului femural;
• utilizarea cateterelor de hemodializă temporare timp
limitat - nu mai mult de 3 săptămâni pentru cele jugulare
şi 1 săptămână pentru cele femurale;
• implantarea unui cateter tunelizat în condiţiile în care se
apreciază că durata de utilizare a cateterului va depăşi 3
săptămâni;
• efectuarea pansamentului la nivelul cateterului după
fiecare dializă în condiţii de asepsie;
• dezinfecţia locală cu soluţie de clorhexidină, mupirocină;
• profilaxia cu antibiotic (tratament cu mupirocin la nivelul
orificiului cutanat şi pe porţiunea liberă adiacentă a cateterului);
• utilizarea citratului lock şi soluţii de antibiotic lock au
inhibat formarea de stafilococ;
• utilizarea ca soluţie pentru ramurile cateterului a unui
amestec de cefotaxime/heparină (10mg/ml cefotaxime,
5000U/ml heparină) reduce riscul de apariţie a infecţiilor
de cateter; combinaţia cefazolin 10mg/ml, gentamicină
5mg/ml şi heparină a crescut rata de supravieţuire a
cateterului, de asemeni combinaţia gentamicină/citrat ca
soluţie de umplere a ramurilor cateterului (40mg/ml genta-
micină şi 3,13% citrat) a scăzut semnificativ rata de infecţii.
• decolonizarea nazală a pacienţilor cateterizaţi purtători
de S.aureus prin administrarea de rifampicina (oral) şi
mupirocină local de 2 ori pe zi 5 zile lunar, vaccinare antista-
filococică (ce asigură o protecţie timp de 40 săptămâni).
239
16.4. TRATAMENTUL INFECŢIILOR CĂII

DE ABORD
• infecţia extinsă a fistulei arterio-venoase se tratează ca o
endocardită bacteriană subacută cu antibioterapie
parenterală timp de 4 săptămâni. În caz de embolie
septică sau tromboză se indică excizia fistulei.
• infecţia locurilor de puncţie se tratează cu antibioterapie
parenterală timp de 2 săptămâni în absenţa febrei sau a
bacteriemiei, sau 4 săptămâni în prezenţa lor. Nu se vor
face puncţionări în acelaşi loc.
• ecografia doppler poate fi indicată pentru diagnosticarea
hematoamelor postpuncţie infectate.
• ecocardiografia transesofagiană se indică la pacienţii cu
hemoculturi pozitive dat fiind riscul crescut de
endocardită infecţioasă.
• crearea unei noi fistule se va face după 3-4 săptămâni de
tratament.
• infecţia grefei arterio-venoase se tratează cu antibiote-
rapie parenterală timp de 2 – 4 săptămâni (in caz de
aspect de ulceraţie superficială sau celulită), asociat de
obicei cu excizie segmentară sau totală cu refacerea
continuităţii cu o nouă grefă şi un nou tunel subcutanat
(in caz de infecţie localizată la locurile de puncţie).
• infecţia extinsă a grefei impune excizie totală, cateter
tunelizat după 48 ore, realizarea unei noi grefe sau fistule
la membrul opus.
• in cazul infecţiilor cateterelor de dializă nontunelizate se
recomandă extragerea acestora. In cazul infecţiilor orifi-
ciului de ieşire al cateterelor tunelizate se indică antibio-
terapie timp de 2 săptămâni în absenţa bacteriemiei, 4
săptămâni în prezenţa bacteriemiei. În cazul infecţiilor
tunelului subcutanat se recomandă extragerea cateterului.
• în cazul în care există bacteriemie cu simptome minime,
fără infecţie clinică a orificiului de ieşire sau a tunelului
subcutanat sau dacă febra cedează după iniţierea
antibioterapiei se poate recurge la schimbarea cateterului
pe ghid şi continuarea antibioterapiei încă 2 săptămâni.
• antibioterapia iniţială trebuie să acopere stafilococii (de
preferat derivaţi de meticilină pentru a evita dezvoltarea
rezistenţei la glicopeptide) şi bacteriile gram negative,
inclusiv pseudomonas aeruginosa şi enterococii
(Cefalosporină şi/sau aminoglicozid). Vancomicina de
240
primă intenţie se utilizează în caz de incidenţă mare a

stafilococului auriu rezistent la meticilină (MRSA) sau la
pacienţii purtători de MRSA.
16.5. ALTE COMPLICAȚII INFECȚIOASE

16.5.1. Infecţiile pulmonare
Ocupă locul al doilea după infecţiile căii de abord.
16.5.1.1. Infecţii respiratorii intercurente

Pacienţii hemodializaţi pot prezenta infecţii de căi aeriene
superioare sau inferioare. Tratamentul acestora se face cu
antibiotice, a căror doză se ajustează în cazul eliminării
renale. Se recomandă vaccinarea antipneumococică la 3-5
ani, vaccinarea antigripală anual.
16.5.1.2. Tuberculoza pulmonară

La hemodializaţi incidenţa tuberculozei este de 10-25 ori mai
mare decât în populaţia generală, iar mortalitatea poate
ajunge la 37,5% faţă de 6,5% în populaţia generală.
Pot să apară forme pulmonare sau/şi extrapulmonare
(ganglionare, meningeale, peritoneale, osoase, articulare).
Diagnosticul bolii poate fi dificil. Din anamneza poate să reiasă
prezenţa sindromului febril intermitent, scădere ponderală,
anorexie, hepatomegalie, ascită, etc. Radiografia pulmonară
poate evidenţia infiltrate şi/sau cavităţi în lobii superiori,
noduli diseminaţi, tuberculoză miliară, pleurezie. Biologic
pot să ajute şi să confirme diagnosticul: examenul sputei direct
şi cultură, testul cutanat la tuberculină, determinarea inter-
feronului gamma din sângele total ca răspuns al limfocitelor
T la antigenele specifice pentru M. tuberculosis sau tehnicile
de flowcitometrie de măsurare a limfocitelor T reactive la ESAT
6 – early secretory antigenic target test specific pentru M.
Tuberculosis, nefiind afectat de starea de imunodepresie
indusă de uremie. Testul cutanat la tuberculină se face cu 5
unităţi injectate intradermic. Se consideră test pozitiv la o
induraţie peste 10 mm după 48 – 72 ore. În cazul unei prime
testări negative, dat fiind anergia la testul PPD foarte
ridicată, pacienţii pot fi retestaţi cu o nouă doză de 5 u PPD
după un interval de 7 zile, la 10 cm de la locul primei injectări.
Se mai poate utiliza PCR pentru determinarea ADN
Micobacterium tuberculosis, dat fiind frecvenţa mare a
formelor de tuberculoză extrapulmonară.
241
• Profilaxia tuberculozei la hemodializaţi

- la hemodializaţii la care se ridică suspiciunea clinică
de tuberculoză, iar testul la tuberculină este negativ,
se recomandă repetarea acestuia cu o doză mai mare
de PPD.
- în cazul în care testul la tuberculină este pozitiv
(induraţie peste 10 mm), pacienţii provin dintr-o zonă
endemică, au contact cu un bolnav de tuberculoză
activă, au imagini sugestive de leziuni vechi tubercu-
loase, se recomandă terapia profilactică ce reduce
riscul reactivării infecţiei latente pentru o lungă
perioadă de timp.
Tabelul 3. Dozele de tuberculostatice

la pacienţii hemodializaţi
Medicamentul Doza
Izoniazida 300mg/zi
Rifampicina 600mg/zi
Etambutolul 15-25mg/kc de 3 ori/săptămână
Pirazinamida 25-30mg/kc de 3 ori/săptămână
Streptomicina 12-15mg/kc de 3 ori/săptămână
Levofloxacin 750-1000mg de 3 ori/săptămână
Cicloserina 250mg/zi sau 500mg de 3 ori/
săptămână
Etionamida 250-500mg/zi
Acidul P-aminosalicilic 4gde 2 ori/zi
Kanamicina 12-15mg/kc de 2-3 ori/săptămână
Amikacina 12-15mg/kc de 2-3 ori/săptămână
- profilaxia se poate efectua cu izoniazidă în doză de

15mg/kc de 2-3 ori/săptămână după dializă, ce
asigură o protecţie de peste 60% după 6 luni. Noncom-
plianţa la tratament, hepatotoxicitatea şi neurotoxi-
citatea pot limita eficienţa acestei medicaţii.
- în caz de rezistenţă la izoniazidă, se poate utiliza
rifampicina zilnic 6 luni sau rifampicina şi
pirazinamida timp de 2 luni.
- tratamentul tuberculozei active include o fază de
inducţie de 2 luni şi o fază de consolidare de 6 – 9
luni (9 – 12 luni pentru meningita tuberculoasă).
- izoniazida, rifampicina şi etambutolul nu sunt
dializabile. Cicloserina şi pirazinamida sunt
dializabile, aproximativ 45%.
- se recomandă administrarea medicaţiei tubercu-
lostatice după dializă.
242
- izoniazida şi rifampicina sunt metabolizate hepatic şi

nu necesită ajustarea dozelor.
- etambutolul se elimină renal în proporţie de 80%,
motiv pentru care doza se reduce. Principalul efect
secundar nevrita optică retrobulbară.
- levofloxacina se elimină renal în proporţie de 87%,
deci necesită reducerea dozelor. Efecte secundare:
hepatită toxică, convulsii, psihoze
16.5.2. Infecţii virale (vor fi tratate separat)

16.5.2.1. Infecţii cu virusuri hepatitice B,C, D A, E, TT, G
16.5.2.2. Infecţii cu herpes virusuri
16.5.2.3. Infecţia cu virusul HIV
16.5.3. Infecţii fungice

Riscul infecţiilor fungice este de 10 ori mai mare la hemo-
dializaţi comparativ cu populaţia generală. Marea majoritate a
lor (peste 80%) sunt produse de specii de Candida, urmate de
Cryptococcus (6%) şi Coccidioidomycosis (4%)
Infecţiile cateterelor venoase centrale cu Candida
sunt în proporţie de 10%, speciile cele mai frecvente fiind
Candida albicans (63%), Candida glabrata şi parapsilosis şi
apar la pacienţii care au fost trataţi anterior cu antibiotice.
Alţi factori de risc: diabetul zaharat, sexul feminin, malnutriţia.
COMPLICAŢIILE INFECŢIOASE ALE

DIALIZEI PERITONEALE
16.6. COMPLICAŢII INFLAMATORII ALE

PERETELUI ABDOMINAL
Sunt reprezentate de infecţiile orificiului cutanat (situsului de
ieşire al cateterului) şi ale tunelului subcutanat. Apar la
aproximativ 25% din bolnavi, cu o frecvenţă de 1/16
bolnavi-luni tratament şi reprezintă adeseori factorul
determinant al peritonitelor.
16.6.1. Infecţiile orificiului cutanat

Evaluarea orificiului cutanat
Twardowski (1996) descrie 5 tipuri de aspecte ale
orificiului cutanat în funcţie de modificările tegumentului
243
din jurul orificiului (eritem, edem, modificări de

sensibilitate) şi a sinusului din jurul cateterului (prezenţa şi
tipul ţesutului de granulaţie, gradul şi tipul epitelizării,
prezenţa crustelor, a sângerării sau a secreţiilor.
• Orificiul cutanat bun - este caracteristic primelor
săptămâni după implantarea cateterului.
Tegumentul din jurul orificiului este de culoare roz,
nedureros sau discret sensibil la compresie. În sinus apare
ţesut de granulaţie plat, de culoare albă, epidermul acoperă
mai mult de jumătate din suprafaţă şi are un aspect parţial
mucos (subţire, necheratinizat). Sinusul poate fi umed
sau cu secreţii (după 6 săptămâni acestea sunt considerate
patologice). Se pot forma cruste la maxim 2 zile;
• Orificiul cutanat perfect – poate fi considerat după mai
mult de 6 luni de la implantare.
Tegumentul din jurul orificiului are culoarea naturală a
pielii, uneori brun sau roz-pal, nu prezintă edem sau
induraţie şi nu este sensibil la compresie. Sinusul are
suprafaţa acoperită cu epiteliu matur, rezistent. Este
obişnuit uscat, dar poate fi umectat sau cu secreţie
vâscoasă. Se pot forma cruste la 7 zile.
• Orificiul cutanat cu inflamaţie acută - modificările
inflamatorii au o durată mai mică de 4 săptămâni.
Tegumentul din jurul orificiului este roz-purpuriu sau
roşu-aprins, pe o zonă cu diametrul peste 13 mm,
prezintă edem, induraţie şi este dureros spontan sau la
compresie. Sinusul are ţesut de granulaţie exuberant şi
prezintă o secreţie lichidă, mai abundentă, seroasă, sero-
purulentă sau purulentă.
• Orificiul cutanat cu inflamaţie cronică - modificările
inflamatorii durează mai mult de 4 săptămâni.
Tegumentul din jurul orificiului prezintă modificări
minime, lipsesc edemul, induraţia şi durerea. Sinusul are ţesut
de granulaţie exuberant şi prezintă o secreţie abundentă.
• Orificiul cutanat cu aspect incert.
Tegumentul nu prezintă modificări sau are modificări
minime. Sinusul are puţin ţesut de granulaţie exuberant
şi prezintă secreţii reduse.
Infecţia orificiului cutanat parcurge mai multe

etape: iniţial colonizare asimptomatică, apoi formare de
cruste, eritem, secreţii în jurul situsului, cu extindere la tunel.
Agenţii patogeni implicaţi mai frecvent sunt Staphy-
lococcus aureus (50%) Staphylococcus epidermidis (20%),
244
Pseudomonas aeruginosa (8%) şi Escherichia coli (4%).

Factorii favorizanţi sunt reprezentaţi de defectele de
construcţie, igiena personală deficitară a bolnavului,
îngrijirea necorespunzătoare a orificiului cutanat, portajul
nazal de Staphylococcus aureus.
Evaluarea situsului de ieşire se face prin inspecţie,
examenul bacteriologic al exsudatului (coloraţie Gram,
cultură, antibiogramă), ultrasonografie tunel.
Pentru infecţiile de situs de ieşire şi tunel s-a pus la
punct un scor, în funcţie de care se stabileşte prezenţa sau
absenţa infecţiei (ISPD Guidelines 2005).
• Scorul < 4-poate sau nu poate să reprezinte infecţia.
• Scorul ≥ 4 indică prezenţa infecţiei.
• Drenajul purulent, chiar dacă este singur este suficient
să indice infecţia.
Tabelul 1. Evaluarea infecţiei de situs de ieşire şi tunel
0 1 punct 2 puncte
puncte
edem nu Numai situsul; <0,5 cm >0,5 şi/sau
tunel
crusta nu <0,5 cm >0,5 cm
eritem nu <0,5 cm >0,5 cm
durere nu uşoară severă
Drenaj nu seros purulent
purulent
16.6.2. Infecţia tunelului subcutanat

Se defineşte prin apariţia la nivelul tegumentului care
acoperă cateterul (între cuff-uri) a eritemului, edemului,
induraţiei, durerii la compresie şi prin prezenţa unei secreţii
purulente şi aderente, care se exprimă spontan sau la
apăsarea manşonului extern.
Este deseori ocultă, uneori putând fi detectată doar
prin ultrasonografia manşonului sau tunelului.
Poate să apară sau nu în asociere cu infecţiile locului
de ieşire fiind un factor favorizant al apariţiei peritonitelor
sau recăderilor. În 70 – 80% din cazuri este necesară
îndepărtarea cateterului.
16.6.3. Îngrijirea orificiului cutanat

Îngrijirea precoce a orificiului de ieşire
Se evită utilizarea soluţiilor iritante sau toxice pentru
curăţare; dacă se folosesc soluţii de iod sau apă oxigenată,
245
trebuie ţinute la distanţă de cicatrice. Trebuie folosite

pansamente sterile şi menţinut locul de ieşire uscat.
Îngrijirea cronică a orificiului de ieşire
Locurile de ieşire ale cateterelor trebuie spălate zilnic
cu săpun antibacterian sau cu un antiseptic, în scopul scăderii
colonizării bacteriene. În timpul efectuării toaletei orificiului
cutanat, în cazul prezenţei crustelor, este important să nu fie
forţată îndepărtarea lor, deoarece se poate traumatiza locul
de ieşire, rezultând soluţii de continuitate şi posibilitatea
apariţiei infecţiei. Orificiul de ieşire trebuie să rămână uscat
după curăţare.
Profilaxia apariţiei infecţiilor cutanate
Ghidurile ISPD 2005 recomandă următoarele opţiuni
de protocoale de antibioterapie pentru prevenirea infecţiilor
de situs de ieşire, cu menţiunea că fiecare program ar trebui
să evalueze microorganismele cauzatoare de infecţii de situs
de ieşire şi să-şi facă un protocol pentru a scădea riscul de infecţii:
• mupirocină unguent aplicaţii locale:
- zilnic după toaleta situsului la toţi pacienţii;
- zilnic după toaleta situsului la purtătorii nazali de
stafilococ;
- la pacienţi cu cultură de la nivelul situsului pozitivă
cu Stafilococ aureus, sugerand portajul nazal.
• mupirocină intranazal de 2 ori/zi, timp de 5 – 7 zile.
- în fiecare lună numai la purtătorii nazali de
stafilococ;
- numai la cei cu culturi nazale pozitive;
• gentamicină cremă zilnic la toţi pacienţii după toaleta
situsului.
16.6.4. Conduita terapeutică în infecţia situsului de ieşire

Tratamentul infecţiilor locului de ieşire se face conform
recomandărilor ISPD (Keane et al., 2000; Piraino et. al., 2005).
Se cauterizează ţesutul exuberant de granulaţie.
Infecţiile uşoare (eritem minim, absenţa secreţiei)
beneficiază de terapie locală:
În caz de infecţie uşoară se pot utiliza local agenţi
antimicrobieni: clorhexidina, povidone iodine, bactroban sau
creme cu gentamicină. Se recomandă utilizarea de soluţii
saline (1 lingură de sare la 500 ml apă sterilă), în jurul
orificiului cutanat, timp de 15 minute o dată sau de 2 ori/zi.
Nu se indică utilizarea pansamentelor ocluzive, pentru că nu
permit drenajul şi vor crea un mediu umed ce facilitează
creşterea bacteriană. Orificiul cutanat va fi urmărit zilnic de
246
către pacient, iar peste 1 săptămână va fi reevaluat de către medic.

Infecţiile moderate şi severe necesită antibioterapie.
Antibioterapia orală este la fel de eficientă ca antibioterapia
intraperitoneală, cu excepţia S. aureus meticilino-rezistenţi.
Terapia antibiotică empirică se iniţiază după recoltarea
exsudatului pentru examen bacteriologic (coloraţie Gram,
cultură, antibiogramă).
Alegerea antibioterapiei trebuie să fie activă pe
stafilococ, dar dacă pacientul are antecedente de infecţie cu
Pseudomonas antibioticul trebuie să fie ţintit şi împotriva acestuia.
Datorită incidenţei crescute a microorganismelor rezistente la
Vancomicină, aceasta nu trebuie folosită în tratamente de rutină.
Tabelul 2. Antibiotice utilizate

pentru terapia orală a infecţiilor de situs şi de tunel
Antibioticul Doza
Amoxicilina 250-500 mg p.o, de 2 ori/zi
Cefalexin 500 mg p.o., de 2 ori/zi
Ciprofloxacina 250-500 mg p.o, de 2 ori/zi
Claritromicină 500 mg p.o. iniţial, apoi 250mg p.o. de 2 ori/zi
Dicloxacilină 500 mg p.o, de 4 ori/zi
Eritromicina 500 mg p.o, de 4 ori/zi
Fluconazol 200 mg o dată/zi 2 zile, apoi 100 mg/zi
Flucloxacilină 500 mg p.o, de 4 ori/zi
Flucitozina 0,5 -1 g/zi în funcţie de răspuns şi nivelul
seric (25 – 50 µg/l)
Izoniazida 200-300 mg p.o. o dată/zi
Linezolid 400 - 600 mg de 2 ori/zi
Metronidazol 400 mg p.o, de 3 ori/zi
Moxifloxacina 400 mg/zi
Ofloxacina 400 mg p.o.iniţial, apoi 200 mg p.o/zi
Pirazinamida 25 - 35 mg/kc de 3 ori/săptămână
Rifampicina 450 mg p.o, o dată/zi (< 50kg)
600 mg p.o, o dată/zi (> 50kg)
Trimetoprim- 80/400 mg p.o.
sulfametoxazol
• Pentru germenii Gram pozitivi - prima generaţie de cefalo-

sporine orale (ex. cefalexin) sau peniciline rezistente la
penicilinază;
• Dacă agentul etiologic este o specie de Stafilococ şi nu
obţinem ameliorare după câteva zile de tratament, atunci
se asociază la terapia prescrisă Rifampicina (600mg/zi p.o).
• În caz de Staphylococcus aureus meticilino-rezistent -
vancomicină.
247
• Pentru germenii Gram negativi - chinolone orale (Ciproflo-

xacină 500 mg/zi) sau ceftazidima intraperitoneal (la
copii sau la pacienţii care nu pot lua Ciprofloxacină).
• Dacă germenele implicat este o specie de Pseudomonas,
dacă răspunsul la tratament este slab sau în caz de
recădere, se adaugă la ciprofloxacină intraperitoneal
ceftazidima, aminoglicozid, cefepim, piperacilina,
imipenem-cilastatin sau meropenem.
După 48 ore se ajustează terapia în funcţie de culturi
şi antibiogramă. Tratamentul se continuă până ce orificiul
cutanat are un aspect bun, durata terapiei fiind de minimum 2
săptămâni, prelungindu-se dacă este necesar la 3 săptămâni.
Dacă terapia prelungită nu rezolvă infecţia se ia în
discuţie schimbarea cateterului sau îndepărtarea lui.
16.7. PERITONITELE
Peritonitele reprezintă una dintre complicaţiile majore ale
dializei peritoneale continue ambulatorii şi constituie
principala cauză de renunţare la această metodă şi de transfer
în hemodializă.
Rata peritonitelor/pacient ar trebui să nu fie mai
mare de 1 episod peritonită la fiecare 18 luni (risc 0,67/an)
(Piraino et al 2005).
Există mai multe metode pentru examinarea impactului
infecţiilor asociate dializei peritoneale (peritonite, infecții de
situs de ieşire) într-un program de dializă peritoneală:
• calcularea ratei (pentru toate infecţiile şi pentru fiecare
organism):
- număr de infecţii/organism/perioadă de timp
împărţite la ani de dializă şi exprimate ca
episoade/an.
- luni de dializă peritoneală împărţite la numărul de
episoade şi exprimate ca interval în luni între episoade.
• calcularea procentajului pacienţi/perioadă de timp care
nu au peritonite.
• calcularea medianei ratei de peritonite pentru program
- se calculează rata de peritonite pentru fiecare pacient.
- se obţine mediana acestor rate.
16.7.1. Etiopatogenie
Agenţii etiologici ai peritonitelor sunt obişnuit bacterii în
special Gram-pozitive, dar şi Gram-negative (80-90%),
248
fungii (3-7% din care peste 75% sunt specii de Candida) şi

micobacteriile (1-2%). Ei sunt redaţi în tabelul 1:
Tabelul 1. Agenţi etiologici ai peritonitelor

Staphilococcus epidermidis 30-40 %
Staphylococcus aureus 20 %
Streptococcus 10-15 %
Neisseria 1-2 %
Pseudomonas 5-10 %
Enterococ 5-10%
Klebsiella 3-6 %
Proteus 3-6 %
Anaerobi 2-5 %
Fungi 3-7 %
Mycobacterium 1-2 %
Culturi negative 0-30 %
Factorii favorizanţi ai peritonitelor sunt:

• Numărul mare de conectări (peste 1500/an);
• Utilizarea unui fluid de dializă nonfiziologic în cavitatea
peritoneală – având o concentraţie mare de glucoză,
hiperosmolar, cu ph scăzut - care poate altera apărarea
locală a leucocitelor peritoneale, prin alterarea capacităţii
lor de fagocitoză şi de distrugere a bacteriilor invadante.
Soluţia de dializă poate genera inhibarea generării
anionului superoxid de către neutrofile.
• Diluarea şi îndepărtarea factorilor celulari de apărare
(celulele mezoteliale, macrofagele) şi factorilor umorali
de apărare (opsoninele IgG, C3, fibronectine) odată cu
dializantul efluent, ceea ce duce la scăderea capacităţii
de fagocitare a celulelor din lichidul peritoneal şi de
îndepărtare a bacteriilor implicate în apariţia peritonitei.
• Placa bacteriană/ biofilmul: porţiunea intraabdominală a
majorităţii cateterelor permanente de dializă peritoneală
se acoperă după câteva luni, cu numeroase bacterii sau
plăci bacteriene. Aceasta poate contribui la apariţia peritonitelor
persistente sau a recăderilor şi la rezistenţă la antibiotice.
Căile de acces la peritoneu ale microorganismelor pot fi:
• Calea periluminală reprezintă poarta de intrare a germe-
nilor în 20-30% din cazuri. Contaminarea cu bacteriile
de pe suprafaţa pielii se face via cateter peritoneal, atunci
când nu există o joncţiune perfectă între cateterul de
dializă şi piele, permiţând propagarea infecţiei.
• Calea intraluminală reprezintă calea cea mai frecvent
249
incriminată (30-40%). Contaminarea se face cu bacterii

obişnuit Gram pozitive, cu ocazia schimburilor de
dializă, în timpul conexiunii dintre setul de transfer şi
pungile de soluţie dializantă. Bacteriile ajung pe
suprafeţele conectoarelor, fie de pe mâinile bolnavilor
sau ale personalului, fie din atmosferă.
• Calea transmurală este implicată în 25-30% din cazuri.
Contaminarea peritoneală se poate face fie prin
traversarea peretelui intestinal (constipaţie, diverticuloză
colică, boli inflamatorii intestinale), fie printr-o soluţie
de continuitate a peretelui intestinal apărută precoce,
legat de introducerea cateterului peritoneal, sau tardiv,
legat de complicaţii mecanice ale acestuia.
• Calea hematogenă este implicată în 5-10% din cazuri,
sursa fiind focarele infecţioase aflate la distanţă (dentare,
pulmonare, etc).
• Calea ascendentă este rară (2-5%). Contaminarea se face
cu bacterii aparţinând florei vaginale (Lactobacillus,
Candida) şi apare deoarece cavitatea peritoneală a femeii
comunică direct cu exteriorul pe la nivelul orificiilor
tubare. O altă sursă de infecţie o reprezintă dispozitivele
de contracepţie intrauterină.
16.7.2. Simptomatologie
Perioada de incubaţie nu este precis delimitată, putând varia
între 6 şi 48 ore în infecţiile bacteriene (mai scurtă în cazul
infecţiilor endogene decât în cele exogene), şi săptămâni sau
luni în cazul infecţiilor fungice sau micobacteriene.
Simptomele clinice pot fi reprezentate de dureri
abdominale, intoleranţă digestivă (greaţă, vărsături, diaree),
febră sau subfebrilităţi, frisoane.
La examenul obiectiv abdomenul este foarte sensibil
la palpare, dureros difuz, chiar cu apărare musculară.
Dializantul efluent este tulbure.
16.7.3. Examene de laborator
• Examenul citologic al probei de dializant efluent:
creşterea numărului de leucocite în dializantul efluent (>
100 leucocite/mm3), cu > 50% PMN. Hemoleucograma:
leucocitoză sangvină (10 000 – 15 000/mm3)
• Sindrom inflamator: creşterea VSH, fibrinogenului, α2
proteine, Proteina C reactivă
• Cultura pozitivă a efluentului confirmă diagnosticul de
peritonită.
• Hemoculturile pot fi pozitive.
250
16.7.4. Explorări complementare

• Radiografia abdominală pe gol este utilizată în caz de
suspiciune de ocluzie intestinală sau perforaţie viscerală.
• Computertomografia abdominală este utilă în diagnos-
ticul pancreatitelor în 60% din cazuri, al peritonitelor
secundare herniilor încarcerate.
• Ecografia abdominală poate da informaţii legate de
prezenţa calculilor în vezicula biliară (peritonită secundară
colecistitei), asupra prezenţei infecţiei de tunel.
16.7.5. Diagnostic
Diagnosticul pozitiv se pune pe prezenţa a 2 din cele 3 criterii:
• Simptome şi/sau semne clinice de peritonită;
• Dializant efluent tulbure şi/sau peste 100 leucocite/ mm3
şi/sau 50% neutrofile;
• Prezenţa de germeni în dializantul efluent (examen direct
sau culturi).
Diagnosticul diferenţial se face cu alte cauze de
turbiditate a dializantului efluent: hemoperitoneu (hemoragie,
menstruaţie, ovulaţie), chiloperitoneu, constipaţie severă,
filamente de fibrină, afecţiuni inflamatorii ale viscerelor
abdominale - colecistite acute, pancreatite acute, enterocolite
acute, apendicite acute, diverticulite, administrare de
blocante de calciu de tip dihidropiridine.
16.7.6. Forme clinice

• Peritonita bacteriană
• Peritonita fungică
• Peritonita tuberculoasă
• Peritonita sterilă
16.7.7. Evoluţie
Peritonitele evoluează favorabil în marea majoritate a
cazurilor (85%).
Peritonita recurentă este definită ca reapariţia
infecţiei cu alt germene în interval de 4 săptămani de la
întreruperea tratamentului.
Recăderea este definită prin reapariţia infecţiei cu
acelaşi germene care a determinat peritonita precedentă în
interval de 4 săptămani de la întreruperea tratamentului sau
peritonita sterilă.
Peritonita repetată este definită prin reapariţia infecţiei
cu acelaşi germene care a determinat peritonita precedentă
după 4 săptămani de la întreruperea tratamentului.
251
Peritonita refractară este definită prin persistenţa

efluentului de dializă tulbure după 5 zile de tratament adecvat.
16.7.8. Profilaxia apariţiei peritonitelor

Pricipalele măsuri de reducere a incidenţei peritonitelor
legate de cateter la pacienţii trataţi prin dializă peritoneală
continuă ambulatorie sunt:
• Inserţia corectă a cateterului de dializă peritoneală;
• Tehnica corectă de efectuare;
• Evitarea şi tratarea corectă a infecţiilor situsului de ieşire
al cateterului;
• Eliminarea portajului nazal de S.aureus.
16.7.9. Tratamentul peritonitelor asociate dializei peritoneale
16.7.9.1. Peritonita clinic prezentă
Schema 1. Peritonita clinic prezentă.
Coloraţia Gram şi Cultura
ORA 0
Iniţiera terapiei empirice *

Cefazolin sau Cefalotin şi Ceftazidim
24 0RE
Germeni Cultură Germeni Levuri în cultură

Gram + în negativă Gram - în sau coloraţia
cultură cultură Gram
• Stabilirea terapiei antibiotice va depinde de sensibilitatea

la antibiotice a posibilului microorganism implicat, de
antecedentele de peritonite ale pacientului, de profilul
252
microbiologic al centrului respectiv. Protocolul de

antibioterapie ar trebui să acopere toţi agenţii patogeni
posibili. Se preferă administrarea intraperitoneală a
antibioticelor deoarece se realizează concentraţii
semnificativ mai mari la nivel peritoneal decât în
administrarea intravenoasă. Se iniţiază terapia cu
antibiotice în administrare intermitentă (o dată/zi) sau
continuă (în fiecare schimb, de 3-4 ori/zi).
• Terapia empirică: 1) asocierea de antibiotice active pe
gram-pozitivi: cefalosporine de generaţie I (cefazolin sau
cefalotin) în combinaţie cu antibiotice active pe gram-
negativi (ceftazidima, aminoglicozide, cefepim, carbape-
neme, chinolone) până la identificarea germenilor
implicaţi. Pentru pacienţii alergici la cefalosporine, se
poate utiliza aztreonam (activ pe gram-negativi). 2) asocierea
de vancomicina cu antibiotice active pe gram-negativi
• La 24-48 ore se va modifica tratamentul în funcţie de
germenele izolat în cultură (Gram-pozitiv, Gram-negativ,
levuri);
• La 96 de ore se revizuieşte starea clinică şi bioumorală,
se apreciază utilitatea tratamentului, continuarea sau
modificarea sa;
• Durata tratamentului este în funcţie de răspunsul clinic.
În caz de răspuns bun la tratament antibioterapia se
continuă 14 zile – 21 zile - 28 zile.
• În caz de lipsă de răspuns la tratament se ia în discuţie
explorarea chirurgicală, îndepărtarea cateterului de
dializă peritoneală şi continuarea antibioterapiei cel
puţin 1 săptămână postoperator.
Tabelul 2. Doze antibiotice

pentru administrarea intermitentă
Antibiotic Administrarea intermitentă

(1 schimb / zi)
Cefalosporine
Cefazolin 15 mg/kg
Cefalotin 15 mg/kg
Cephradine 15 mg/kg
Cefepime 1000 mg
Ceftazidime 1000-1500 mg
Ceftizoxime 1000 mg
Peniciline
Piperacilina 4000 mg i.v., de 2 ori/zi
Ampicilina 250-500 mg p.o, de 2 ori/zi
253
Dicloxacilina 250-500 mg p.o, de 4 ori/zi

Oxacilina fără date
Nafcilina fără date
Amoxicilina fără date
Penicilina G fără date
Aminoglicozide
Gentamicina 0,6 mg/kg
Netilmicina 0,6 mg/kc
Tobramicina 0,6 mg/kc
Amikacina 2 mg/kc
Chinolone
Ciprofloxacina fără date
Altele
Vancomicina 15-30 mg/kc la 5-7 zile
Teicoplanina 15mg/kc
Aztreonam fără date
Antifungice
Amfotericina fără date
Fluconazol 200 mg ip la fiecare 24 – 48 ore
Asociere
Tuberculostatice Izoniazida 300 mg p.o. o dată/zi
Rifampicina 600 mg p.o, o dată/zi
Pirazinamida 1,5 g p.o, o dată/zi
Piridoxina 100 mg/zi
Combinaţii
Ampicilină-sulbactam 2 g /12 ore
Imipenem/cilastatin 1 g de 2 ori/zi
Quinupristin/ 25 mg/l asociat cu
dalfopristin 500 mg iv de 2 ori/zi
Trimetoprim-
sulfmetoxazol 960 mg p.o., de 2 ori/zi
Pentru pacienţii cu diureză peste 100 ml/zi, la medicamentele cu
eliminare renală se creşte doza cu 25%.
Tabelul 3. Doze antibiotice pentru administrarea continuă
Antibiotic Administrarea continuă

(doza/litru dializant)
Cefalosporine
Cefazolin Atac 500 mg, Întreţinere 125 mg
Cefalotin Atac 500 mg, Întreţinere 125 mg
Cephradine Atac 500 mg, Întreţinere 125 mg
Cefepim Atac 500 mg, Întreţinere 125 mg
Ceftazidime Atac 500 mg, Întreţinere 125 mg
Ceftizoxime Atac 250 mg, Întreţinere 125 mg
Peniciline
Ampicilina Întreţinere 125 mg sau
250–500 mg p.o. de 2 ori/zi
Oxacilina Întreţinere 125 mg/zi
254
Nafcilina Întreţinere 125 mg/zi

Amoxicilina Atac 250-500 mg, Întreţinere 50 mg
Penicilina G Atac 50000 U, Întreţinere 25000 U
Aminoglicozide
Gentamicina Atac 8 mg, Întreţinere 4 mg
Netilmicina Atac 8 mg, Întreţinere 4 mg
Tobramicina Atac 8 mg, Întreţinere 4 mg
Amikacina Atac 25 mg, Întreţinere 12 mg
Chinolone
Ciprofloxacina Atac 50 mg, Întreţinere 25 mg
Altele
Vancomicina Atac 1000 mg, Întreţinere 25 mg
Teicoplanina Atac 400 mg, Întreţinere 20 mg*
Aztreonam Atac 1000 mg, Întreţinere 250 mg
Antifungice
Amfotericina 1,5
Fluconazol
Asociere
Tuberculostatice Izoniazida 300 mg p.o. o dată/zi
Rifampicina 600 mg p.o, o dată/zi
Pirazinamida 1,5 g p.o, o dată/zi
Piridoxina 100 mg/zi
Combinaţii
Ampicilină-sulbactam Atac 1000 mg, Întreţinere 100 mg
Imipenem/cilastatin
Quinupristin/
dalfopristin Atac 250 mg p.o,
Trimetoprim- Întreţinere 50 mg p.o.
sulfmetoxazol
960 mg p.o., de 2 ori/zi
*În fiecare pungă 7 zile, apoi în 2 pungi/zi 7 zile, şi apoi într-o
pungă/zi 7 zile
Pentru pacienţii cu diureză peste 100 ml/zi, la medicamentele cu
eliminare renală se creşte doza cu 25%.
Tabelul 4. Doze antibiotice pentru administrarea

intermitentă în dializa peritoneală automată
Antibiotic Doza intraperitoneală

Cefazolin 20 mg/kc ip zilnic în schimbul lung
Cefepim 1 g ip într-un schimb/zi
Fluconazol 200 mg ip într-un schimb/zi la fiecare
24-48 ore
Tobramicina Atac 1,5 mg/kc ip zilnic în schimbul
lung, apoi 0,5 mg/kc ip zilnic în
schimbul lung
Vancomicina Atac 30 mg/kc ip în schimbul lung, apoi
15 mg/kc ip zilnic în schimbul lung la
fiecare 3-5 zile (nivel seric 15 µg/l)
255
Noţiuni legate de administrarea şi stabilitatea

antibioticelor
Vancomicina, aminoglicozidele şi cefalosporinele pot fi
mixate în aceeaşi soluţie de dializă fără a-şi pierde proprietăţile.
Nu se asociază peniciline cu aminoglicozide.
Fiecare antibiotic trebuie administrat pe seringă
diferită. Se folosesc tehnici sterile.
Anumite date sugerează că anumite antibiotice sunt
stabile un timp mai îndelungat când se adaugă Dextroza la
soluţia de dializă.
Vancomicina (25 MG/L) este stabilă 28 de zile în
soluţia de dializă la temperatura camerei. Gentamicina (8mg/ml)
este stabilă 14 zile. Cefazolinul (500mg/ml) este stabil 8 zile
la temperatura camerei şi 14 la frigider. Ceftazidim
(125mg/l) este stabil 4 zile la temperatura camerei şi 7 zile la
frigider. Cefepime este stabil 14 zile în soluţia refrigerată.
Este recomandat ca în timpul terapiei să se monito-
rizeze concentraţia pentru aminoglicozide şi vancomicină.
16.7.9.2. Peritonita cu germeni gram pozitivi

Dacă în cultura fluidului de dializă se evidenţiază germeni
Gram-pozitivi (obişnuit în 70 – 90% cazuri), terapia se
adaptează după micro-organismul identificat. Se sistează
antibioticul activ pe gram-negativi.
În prezenţa Staphylococcus epidermidis (frecvent

prin contaminare de pe tegumente) se continuă
cefalosporinele de generaţia I. Dacă nu există răspuns sau în
caz de recădere (50% din Stafilococi sunt rezistenţi la
meticilină) se utilizează vancomicina sau clindamicină.
Rezistenţa la meticilină (prezenţa genelor mecA) înseamnă
că agentul etiologic este de asemenea rezistent şi la
peniciline, cefalosporine, carbapeneme. Peritonitele repetate
cu S. epidermidis sugerează colonizarea porţiunii
intraabdominale a cateterului de dializă peritoneală cu
biofilm şi se tratează prin înlocuirea cateterului sub protectie
antibiotică. Durata tratamentului antibiotic este de 14 zile.
Prezenţa enterococului (provenit din tractul gastro-

intestinal) impune înlocuirea cefalosporinelor cu ampicilina,
la care se pot adăuga aminoglicozide dacă este necesar. În
caz de rezistenţă la ampicilină se pot utiliza vancomicina sau
clindamicina. În caz de rezistenţă la vancomicină se pot lua
în discuţie linezolid, quinupristin, dalfopristin sau daptomycin.
256
Quinupristin sau dalfopristin nu sunt activi pe Enterococcus

faecalis. Durata tratamentului antibiotic este de 21 zile. Lipsa
de răspuns la tratament impune scoaterea cateterului.
Prezenţa streptococului impune o analiză atentă a

orificiului cutanat, a tunelului şi a cavităţii bucale. Durata
tratamentului antibiotic este de 14 zile.
Prezenţa Staphylococcus aureus (contaminare de pe

tegumente, infecţie concomitentă orificiu cutanat şi/sau tunel)
impune adaptarea tratamentului în funcţie de rezistenţa
germenilor la meticilină. În caz de stafilococi sensibili la
meticilină, se continuă cefalosporinele de generaţia I şi se
renunţă la ceftazidim.
Dacă după 24 – 48 ore răspunsul la tratament nu este
cel dorit, se adaugă la cefalosporinele de generaţia I,
rifampicina 600 mg/zi în administrare orală în doză unică
sau fracţionată, timp de 1 săptămână (risc de dezvoltare a
rezistenţei la antibiotic în cazul prelungirii duratei de
tratament). În caz de stafilococi rezistenţi la meticilină se
recomandă administrarea rifampicinei şi înlocuirea cefalo-
sporinelor de generaţia I cu clindamicină sau vancomicină
(15 - 30mg/kc intraperitoneal în schimbul lung la fiecare 7
zile sau la 5 zile dacă diureza este peste 500ml/zi, maxim 2g)
sau teicoplanină (15 mg/kc la fiecare 5 – 7 zile). La pacienţii
cu diureză reziduală păstrată şi semnificativă nivelele serice
de vancomicină pot fi subterapeutice după câteva zile de la
administrare, impunând dozarea acesteia astfel încât
concentraţia antibioticului să fie peste 15 µg/ml. În caz de S.
aures rezistenţi la Vancomicină pot fi utilizate linezolid,
daptomycin sau quinupristin/dalfopristin. Durata trata-
mentului antibiotic este de 21 zile.
16.7.9.3. Peritonita cu cultura negativa

Peritonita cu cultură negativă reprezintă infecţia peritoneului
deşi cultura probei de efluent este negativă; ea poate fi datorată:
• recoltării precoce – înaintea momentului când coloniile
microbiene sunt numeroase;
• recoltării inadecvate (puţin efluent);
• administrării de antibiotice date pentru alte suferinţe;
• utilizării icodextrinei ca soluţie de dializă imediat sau
după luni de utilizare.
• Unor germeni ca: micobacterii, Legionella, Campylobacter,
fungi, Ureaplasma, Mycoplasma, enterovirusiri, bacterii
cu creştere lentă.
257
Schema 2. Peritonita cu germeni gram pozitivi
24-48 Cultură cu germeni Gram pozitivi *

ore
Enterococi/ Staphilococcus Alţi germeni

Streptococi aureus Gram pozitivi
Opreşte Continuă Opreşte

cefalosporinele cefalosporina ceftazidim sau
Începe Ampicilina Adaugă aminoglicozid
125 mg/l Rifampicină 600 Continuă
Adăugare mg/zi, p.o. cefalosporina
aminoglicozide
dacă este necesar
96 Fără ameliorare: repetă cultura, fă o nouă evaluare **

ore
Peritonite cu
infecţie de Evaluare
situs sau tunel pentru
Se ia în infecţia
considerare ocultă de
înlăturarea tunel
cateterului
Du 14 zile
rata (streptococ) 21 zile 14 zile
tera 21 zile
piei (enterococ)
* Alegerea terapiei trebuie ghidată în funcţie de antibiogramă.
258
Schema 3. Peritonita cu cultură negativă
24-48 ore Cultură negativă
Continuă cefalosporina de
generaţia I
96 ore
Ameliorare clinică: Fără ameliorare clinică

Continuă
cefalosporina de
generaţia I Repetă numărătoare
celule, coloraţie Gram,
cultură
Dacă cultura Dacă cultura

este pozitivă este negativă
Se continuă
antibioticele
120 ore Ajustează
terapia Se ia în considerare:
prezenţa de germeni
neobişnuiţi şi/sau
înlăturarea cateterului
Durata
terapiei 14 zile 14 zile
Dacă cultura fluidului de dializă este negativă (în

mai puţin de 20% cazuri), şi există ameliorare clinică se
continuă terapia cu cefalosporine de generaţia I dar se
întrerupe ceftazidima, durata terapiei fiind de 14 zile. Lipsa
ameliorării clinice după 96 ore impune reevaluarea
259
bacteriologică şi chiar îndepărtarea cateterului de dializă

peritoneală. Culturile pot fi negative datorită unor greşeli de
tehnică de recoltare sau utilizării antibioterapiei înaintea
recoltării (vezi mai sus). O altă cauză ar fi reprezentată de
lipsa unor medii speciale de cultură (pentru mycobacteria,
Legionela, specii cu creştere lentă, camphylobacter, fungi,
Ureoplasma, enterovirusuri).
16.7.9.4. Peritonita cu germeni gram negativi

Dacă în cultura fluidului de dializă se evidenţiază germeni
Gram-negativi, terapia se adaptează după micro-organismul
identificat.
Prezenţa unui singur germene, Escherichia coli,
Klebsiella sau Proteus (contaminare prin atingere, infecţie
orificiu cutanat, migrare transmurală în caz de constipație,
diverticulită, colită), sensibil la ceftazidim sau cefepim, impune
continuarea acestui antibiotic 14 zile şi oprirea cefalo-
sporinelor de generaţia I. Durata tratamentului antibiotic este
de 14 - 21 zile.
Prezenţa mai multor germeni Gram-negativi în
cultură (sau germeni Gram-negativi şi germeni Gram-
pozitivi) impune cercetarea tractului gastro-intestinal. În
acest caz se recomandă metronidazol în asociere cu ampicilină şi
ceftazidim sau cu un aminoglicozid şi evaluare chirurgicală.
Durata tratamentului este de 14 zile. În caz de patologie
intra-abdominală/ abcese se recomandă scoaterea cateterului.
Prezenţa mai multor germeni Gram-pozitivi în
cultură (contaminare prin atingere, infecţie de cateter)
impune continuarea antibioterapiei conform antibiogramei
minim 21 zile (dacă nu există infecţie de orificiu cutanat sau
tunel) şi scoaterea cateterului în caz de infecţie de orificiu
cutanat sau tunel coexistentă.
Prezenţa Pseudomonas impune asocierea de cel
puţin două antibiotice: la ceftazidim se adaugă piperacilina,
ciprofloxacina, aztreonam, aminoglicozid sau trimetoprim-
sulfametoxazol. Durata tratamentului antibiotic este de 21
zile. În caz de lipsă de răspuns sau infecţie orificiu cutanat /
tunel asociată se impune scoaterea cateterului şi continuarea
terapiei antibiotice orale şi /sau sistemice cel puţin două
săptămani.
Peritonita cu Stenotrophomonas (Xanthomonas)
impune asocierea de cel puţin două antibiotice, durata
recomandată a tratamentului fiind de 3 – 4 săptămâni. Nu se
asociază obişnuit cu infecţie de orificiu cutanat. Active pe
260
acest germene sunt: trimetoprim-sulfametoxazol p.o., ticarcilina-

clavulanat i.p., minociclina p.o. în caz de lipsă de răspuns se
indică scoaterea cateterului.
Schema 4. Peritonita cu germeni gram negativi
24-48 Cultura de germeni gram negativi *

ore
Germene unic Pseudomonas Mai mulţi germeni

sau şi/sau
Gram negativ Stenotrophomonas Anaerobi
Continuă cu Continuă cefazolin sau

Ajustează ceftazidim şi ceftazidim
antibioticele adaugă agenţi cu şi adaugă Metronidazol
funcţie de acţiune pe Lipsa ameliorării =
antibiograma Pseudomonas sau intervenţia chirurgicală
Stenotrophomonas
96 Ameliorare clinică - continuă terapia de mai sus.

ore Fără ameliorare clinică - repetă celularitatea, coloraţia
Gram şi cultura;
Fără ameliorare clinică şi infecţie de situs asociată - se
înlătură cateterul.
Durata 14 21 21
terapiei zile zile zile
261
16.7.9.5. Peritonita fungică

Dacă în cultura fluidului de dializă se evidenţiază fungi, se
indică scoaterea cateterului.
Tabelelul 4. Agenţi cu acţiune Anti-Pseudomonas

şi Anti- Stenotrophomonas
Agent Doza
Ceftazidima 125 mg/l IP
Piperacilin 4 g / 12 ore IV (adulţi) ;
150 mg/kg / 12 ore IV (copii)
Ciprofloxacin 500 mg de 2 ori/zi PO
(diureza >100 ml) (se evită la copii)
Aztreonam Atac: 1000 mg/l
Întreţinere: 250 mg/l IP
Imipenem Atac: 500 mg/l
Întreţinere: 200 mg/l IP
Sulfametoxazol / Atac: 1600/320 mg/l Întreţinere:
Trimetoprim 200/40 mg/l IP
Aminoglicozide Atac: 8 mg/l IP la fiecare schimb,
(diureza<100ml): Întreţinere 4 mg/l
* Alegerea terapiei trebuie ghidată în funcţie de antibiogramă.
Se iniţiază terapia antifungică: asociere flucitozină

(atac 2000mg p.o., întreţinere 1000mg p.o.) şi amfotericina
B (1,5mg/l), până la obţinerea rezultatelor. O alternativă de
tratament antifungic este Voriconazolul (200 mg i.v. de 2 ori/
zi timp de 5 săptămâni după îndepărtarea cateterului),
Fluconazolul, Posaconazolul (400mg de două ori/zi timp de
6 luni), Caspofungin (70 mg iv doza de atac, apoi 50 mg
zilnic), Micafungin sau Anidalafungin ce pot înlocui
amfotericina B. După îndepărtarea cateterului de dializă
peritoneală se continuă antifungicele oral (flucitozină
1000mg şi fluconazol 100-200mg/zi) încă 10 zile.
16.7.9.6. Peritonita cu micobacterii

Peritonita tuberculoasă este rară, raportată în unele studii
având o prevalenţă de 3%. Poate fi determinată de Myco-
bacterium tuberculosis sau micobacterii atipice: M.fortuitum,
M.avium, M.abscessus, M.chelonae. Se datorează obişnuit
reactivării unui focar latent de tuberculoză.
Simptomatologia clinică este similară. Poate fi luată
în discuţie atunci când peritonita nu răspunde la tratament, când
cultura este negativă sau când cultura evidenţiază micobacteria.
Se opiniază pentru asocierea a patru droguri:
isoniazida 300 mg p.o. în doză unică, rifampicina 600 mg
262
p.o.în doză unică, pirazinamida 1,5 g p.o. în doză unică şi

ofloxacină. Rifampicina şi izoniazida se administrează timp
de 12-18 luni, iar pirazinamida şi ofloxacina se adminis-
trează timp de 3 luni. Se asociază piridoxina 50 – 100 mg/zi
pentru a evita neurotoxicitatea izoniazidei. Unii autori
opiniază pentru îndepărtarea cateterului de dializă perito-
neală şi reinserţia acestuia după 6 săptămâni de tratament
antituberculos. Alţii opiniază pentru menţinerea cateterului şi
continuarea terapiei antituberculoase.
Îndepărtarea cateterului se face în următoarele situaţii:

• Peritonite refractare la tratament
• Infecţii de orificiu cutanat şi tunel refractare la tratament;
• Recăderi cu acelaşi germene
• Peritonitele fungice
• Peritonite repetate
• Peritonite cu micobacterii
• Peritonite cu germeni multipli intestinali.
1. Keane WF., Vas SI. Peritonitis. In: Gokal R, Nolph KD,

eds. The textbook of peritoneal dialysis, 4th ed.
Dordrecht: Kluwer Academic, 1994:473_501.
2. Keane WF., Bailie GR., Boeschoten E et al. Adult peritoneal
dialysis-related peritonitis treatment recommendations:
2000 update. Perit Dial Int 2000; 20:396.
3. Kam-Tao., Li P., Szeto C., Piraino B., Bernardini J. et al.
Peritoneal dialysis-related infections. Recommendations:
2010 update. Perit Dial Int 2010; 30:393-423.
4. Levy J., Brown E., Daley C., Lawrence A: Peritoneal
dialysis. In: Oxford Handbook of dialysis 3nd edn. 2009:
227–341.
5. Piraino B., Bailie GR., Bernardini J., Boeschoten E.,
Gupta A. et al. ISPD Ad Hoc Advisory Committee.
Peritoneal dialysis-related infections recommendations:
2005 update. Perit Dial Int 2005; 25:107-31.
263
Cap. 17 - Anemia la pacientul dializat
CAPITOLUL 17
ANEMIA
17.1. DEFINIŢIA, CAUZELE ŞI IMPORTANŢA

ANEMIEI LA PACIENŢII HD
Conform ghidurilor americane (KDOQI, 2006), europene
(European Best Practice Guidelines - ERBP, 2013) şi ale
Societăţii Române de Nefrologie, anemia la pacienţii cu
boală cronică de rinichi (BCR) este definită prin prezenţa
unui nivel al hemoglobinei serice (Hb) < 13,5 g/dl la bărbaţi
(13,2 g/dl la barbaţii peste 70 ani) şi < 12,0 g/dl la femeile
de orice vârstă.
Cauza principală a anemiei din BCR este scăderea
producţiei renale de eritropoietină (EPO). Aceasta este o
glicoproteină cu masa moleculară de 30.000 D, sintetizată în
proporţie de 90% la nivelul rinichilor, ce reglează producţia
de eritrocite. În BCR, producţia EPO scade progresiv, paralel
cu reducerea numărului de nefroni funcţionali. Ca urmare,
prevalenţa anemiei creşte de la 1% (în stadiul 2 al BCR) la
9% (în stadiul 3), la 33% (în stadiul 4) şi până la aproape
100% (în stadiul 5).
De asemenea, s-a constatat că anemia este mai
frecventă, mai severă şi survine mai precoce la pacienţii
diabetici decât la cei non-diabetici, precum şi la cei de rasă
neagră, comparativ cu celelalte rase.
În afara deficitului de EPO, alte cauze pot contribui
la anemia pacienţilor cu BCR, printre care:
• Deficitul de fier – a doua cauză importantă;
• Deficitul de vitamina B12 şi de acid folic (prin carenţă
de aport, tulburări de absorbţie sau pierderi în dializat);
• Infecţii/inflamaţii cronice
264
• Hiperparatiroidismul secundar – care induce fibroza

măduvei osoase;
• Inhibarea măduvei osoase de către anumite toxine
uremice (poliamine);
• Toxicitatea aluminiului;
• Neoplazii;
• Hemoliză;
• Scăderea duratei de viaţă a hematiilor în uremie (de la
120 la 30–40 zile);
• Infiltraţii medulare (de exemplu, mielom);
• Aplazia eritrocitară pură (PRCA).
Consecinţele anemiei la pacienţii cu BCR sunt

numeroase şi importante:
• Fatigabilitate, ameţeli, dispnee;
• Scăderea calităţii vieţii;
• Scăderea performanţelor cognitive;
• Accelerarea degradării funcţiei renale;
• Creşterea necesităţii transfuziilor de sânge;
• Hipertrofia şi dilatarea ventriculului stâng, cu risc crescut de
insuficienţă cardiacă (efecte mediate probabil prin hiperac-
tivitatea simpatică şi retenţia hidro-salină induse de anemie);
• Creşterea riscului de evenimente cardio-vasculare şi a
mortalităţii.
17.2. EVALUAREA INIŢIALĂ A ANEMIEI

De regulă, anemia din BCR este normocromă, normocitară
şi hiporegenerativă (reticulocite < 40–50.000/mm3).
Aceasta presupune următoarele investigaţii:
• Hemoleucograma completă [inclusiv: indicii eritrocitari
(VEM, HEM, CHEM), nr. leucocite + formula
leucocitară, nr. trombocite];
• Nr. reticulocite – pentru estimarea caracterului regenerativ
sau aregenerativ al anemiei;
• Feritina serică – pentru evaluarea rezervelor de fier;
• Saturaţia transferinei (TSAT) sau conţinutul în Hb al
reticulocitelor (CHR) – pentru a estima fierul disponibil
pentru eritropoieză.
Prezenţa unei cauze suplimentare de anemie, în afara
deficitului de EPO, poate fi sugerată de: o anemie
disproporţionat de severă în raport cu stadiul BCR, semne de
265
carenţă marţială, leucopenie sau trombocitopenie,

microcitoză sau macrocitoză. De la caz la caz pot fi indicate
investigaţii specifice, precum: medulograma, dozarea
vitaminei B12 în ser şi a folaţilor eritrocitari, teste pentru
hemoliză (haptoglobina, LDH, bilirubina, testul Coombs
etc.), electroforeza Hb sau endoscopii digestive.
17.3. DEFICITUL DE FIER

Semnele deficitului de fier sunt:
• Scăderea feritinei (< 25 μg/l), a fierului seric (< 65 μg/l
la bărbaţi şi < 50 μg/l la femei) şi a TSAT (< 16%);
• Anizo/poikilocitoză, microcitoză, hipocromie;
• Creşterea concentraţiei protoporfirinei libere eritrocitare,
a capacităţii totale de legare a fierului (TIBC) şi a
concentraţiei receptorului solubil al transferinei (sTfR).
Evaluarea statusului fierului presupune estimarea nivelului
depozitelor de fier şi al fierului disponibil pentru eritropoieză.
Feritina serică este singurul marker seric al nivelului
depozitelor de fier. Deficitul absolut de fier (absenţa fierului
din depozitele medulare) se defineşte astfel:
• La pacienţii cu BCR non-HD: feritina < 100 ng/ml;
• La pacienţii HD: feritina < 200 ng/ml.
Markerii fierului disponibil pentru eritropoieză sunt:
TSAT, VEM, HEM, procentul hematiilor hipocrome (PHH)
şi conţinutul în Hb al reticulocitelor (CHR). O hematie
hipocromă se defineşte ca o hematie cu Hb < 28 g/dl. Este de
reţinut că PHH poate creşte fals în cazul transportului/
depozitării îndelungate a probei de sânge, iar VEM şi CHEM
scad doar în carenţa de fier de lungă durată. De aceea, TSAT
şi CHR sunt singurii markeri fideli ai fierului disponibil
pentru eritropoieză. TSAT se calculează după formula: (TIBC/
Fe seric) × 100. Eritropoieza deficitară în fier se defineşte
prin TSAT < 16% (N = 16–40%) sau CHR < 29 pg/celulă.
La pacienţii HD, statusul fierului trebuie verificat
odată la 1 – 3 luni.
În funcţie de valorile markerilor menţionaţi, deficitul
de fier poate fi clasificat astfel:
• Deficit absolut: feritina şi TSAT ambele scăzute,
• Deficit funcţional: feritina normală şi TSAT scăzută.
Feritina este o proteină de fază acută, care creşte în
inflamaţii cronice. De asemenea, TSAT scade în inflamaţie.
266
Clinic, deficitul funcţional de fier este confirmat prin

răspunsul la administrarea de fier I.V.
La pacienţii cu BCR deficitul de fier este o problemă
frecvent întâlnită, care poate avea multiple cauze:
• Scăderea aportului alimentar;
• Scăderea absorbţiei intestinale – care poate avea, la
rândul său, mai multe explicaţii: tratamentul cu chelatori
de fosfor, creşterea producţiei de hepcidină (vezi mai
jos) sau deficitul de vitamina C;
• Scăderea transferinei (din motive neclare, nivelul
transferinei la pacienţii cu BCR este scăzut la 30–50%
faţă de indivizii normali, ceea ce determină scăderea
capacităţii de transport al fierului);
• Inflamaţia cronică – care stimulează producţia hepcidinei,
un hormon peptidic sintetizat de ficat, ce inhibă atât
absorbţia intestinală a fierului cât şi eliberarea sa din
macrofage (al doilea efect fiind datorat internalizării şi
degradării feroportinei, exportorul fierului).
• Depleţia rezervelor de fier în cursul tratamentului cu
agenţi stimulatori ai eritropoiezei (ESA);
• Sângerări menstruale;
• Sângerări digestive – cele mai frecvente cauze fiind:
ulcerul gastro-duodenal, polipii colonici, carcinomul
colorectal, sprue şi infecţia cu H. pylori. (Explorările
endoscopice digestive nu sunt recomandate de rutină la
pacienţii cu BCR şi anemie feriprivă, din cauza absenţei
studiilor care să demonstreze utilitatea acestor
investigaţii asupra prognosticului pacienţilor).
• Pierderi de sânge în cursul HD (pacienţii HD necesită, în
medie, terapie cu doze mai mari de fier decât cei non-HD).
17.4. OBIECTIVELE TRATAMENTULUI

ANEMIEI
Nivelul-ţintă al Hb
Recomandări (ERBP, 2013):

La pacienții cu BCR se recomandă o valoare țintă a Hb
între 10-12 g/dL, individualizată în funcție de comorbidități.
Nu se recomandă valori ale hemoglobinei peste 13 g/dL sub
tratament cu ASE.
Se recomandă evitarea scăderii hemoglobinei sub 10 g/dL
la pacienți cu BCR în predializă.
267
Beneficiile tratamentului anemiei sunt numeroase,

unele fiind certe, altele încă insuficient dovedite:
• Regresia hipertrofiei ventriculare stângi, ameliorarea funcţiei
cardiace şi reducerea complicaţiilor cardiovasculare,
• Ameliorarea calităţii vieţii (inclusiv creşterea capacităţii
de efort, ameliorarea funcţiei sexuale, a depresiei, a
funcţiei cognitive şi a vieţii sociale),
• Ameliorarea imunităţii şi a hemostazei,
• Reducerea ratei de progresie a BCR (probabil),
• Reducerea ratei spitalizărilor şi a mortalităţii (probabil).
Totuşi, corecţia completă a anemiei la pacienţii cu
BCR nu este recomandată de ghidurile existente, avându-se
în vedere rezultatele unor studii (în special, CHOIR şi
CREATE) care au demonstrat creşterea mortalităţii cu 45-
48% (deşi statistic nesemnificativă!) pentru nivele-ţintă ale
Hb > 13–13,5 g/dl. Posibile explicaţii ale acestor rezultate
includ: creşterea vâscozităţii sangvine şi alterare endotelială,
creşterea agregabilităţii plachetare, creşterea volemiei,
creşterea TA, efecte toxice directe ale terapiei cu ESA
(protrombotice şi hipertensive), efecte toxice directe ale
terapiei cu fier (stress oxidativ).
17.4.1. Tratamentul cu agenţi stimulatori ai eritropoiezei (ESA)

Inițierea tratamentului cu ASE se va face individualizat, în
funcție de: raspunsul la tratamentul cu fier, rata de declin a Hb,
necesarul de transfuzii, riscurile tratamentului cu EPO și prezența
simptomelor anemiei. Tratamentul cu ASE nu va fi inițiat în
prezența unor etiologii posibil reversibile ale anemiei (inflamație,
infecție, sângerare, deficit de fier, intervenții chirurgicale etc.).
În momentul stabilirii raportului risc/beneficiu al

tratamentului cu ASE, se vor lua în discuție factorii de risc pentru
accident vascular cerebral și antecedente/prezența unei neoplazii.
Acestea nu reprezintă însă contraindicații absolute și vor fi discutate
împreună cu pacientul.
Se recomandă evitarea scăderii hemoglobinei sub 10 g/dL

la pacienți cu BCR în predializă.
La pacienții cu risc scăzut (tineri cu puține comorbidități),
tratamentul cu ASE se poate iniția la valori mai mari ale Hb (dar nu
peste 12 g/dL).
La pacienții cu risc crescut, tratamentul cu ASE trebuie
inițiat la valori între 9-10 g/dL, cu menținerea ulterioara în jurul
valorii de 10 g/dL.
268
La pacienții cu cardiopatie ischemica cronică agravată în

contextul anemiei, tratamentul cu ASE poate fi inițiat la valori mai
mari ale Hb (peste 10 g/dL).
Nu se recomandă valori ale hemoglobinei peste 13 g/dL sub

tratament cu ASE. În general este sugerata o Hb între 10-12 g/dL la
pacienții cu BCR, individualizată în funcție de comorbidități.
O atenție deosebită va fi acordată în cazul prezenței unor

factori de risc specifici: pacienți diabetici, cu AOMI, AVC,
cardiopatie ischiemică, neoplazii sau neresponsivi la tratamentul cu
EPO. În acest caz sunt sugerate valori spre limita inferioara a
intervalului menționat (10-12 g/dL).
Eritropoietinele recombinante umane (rHuEPO) sunt

produse de celule de mamifere în care s-a introdus gena EPO
umane.
Există mai multe preparate disponibile în prezent:
• Epoetin alfa (Eprex, Janssen-Cilag), epoetin beta
(Neorecormon, Roche) şi epoetin omega (Epomax, Elanex
Pharma) sunt produse pe culturi de celule de hamster.
• Epoetin delta (Dynepo, Shire) este produsă pe linii
celulare de fibrosarcom uman (transcripţia genei EPO
fiind stimulată cu CMV ca promotor). Darbepoetin alfa
(Aranesp, Amgen), un analog de rHuEPO, produs prin
inginerie genetică, are un T1/2 de 3 ori mai lung decât
epoetin alfa datorită hiperglicozilării moleculei,
necesitând o frecvenţă mai redusă a administrărilor.
• Activatorul continuu al receptorului EPO (CERA) (Mircera,
Hoffmann-La Roche) este o moleculă de epoetin-beta
pegylată, având prin aceasta un T1/2 prelungit şi, în
consecinţă, un ritm de administrare mai redus.
În prezent se află în studii clinice de fază III un
analog de EPO numit Hematide (Affymax/Takeda). Acesta
este un peptid pegylat, care, având o imunogenicitate diferită
de cea a EPO endogene, şi-ar putea găsi în viitor un loc în
tratamentul anemiei la pacienţii cu BCR şi PRCA mediată
prin anticorpi anti-EPO.
Sub tratament cu ESA, nivelul Hb trebuie

monitorizat cel puţin lunar.
La pacienţii HD se recomandă administrarea ESA pe

cale I.V. (din motive de comoditate şi pentru evitarea riscului
de PRCA), în timp ce la pacienţii non-HD se preferă
269
administrarea S.C. (din motive de comoditate).

(Administrarea S.C. este mai eficace decât administrarea
I.V., deoarece T1/2 este mult mai lung (>24 h vs 4–9 h), deşi
absorbţia este doar 25%. Ca urmare, dozele necesare sunt în
medie cu 20–30% mai mici la administrarea S.C.)
Dozele administrate depind de nivelul iniţial al Hb şi
de ritmul de creştere a acesteia. Dozele uzuale recomandate
la iniţierea terapiei (faza de corecţie a anemiei) sunt următoarele:
• pentru epoetin alfa/ beta: 50–150 UI/kg × 3/săptămână
I.V. sau S.C.
• pentru darbepoetin alfa: 0,45 μg/kg × 1/săptămână I.V.
sau S.C.
Dacă depozitele de fier ale pacientului sunt normale,
se aşteaptă o creştere a Hb cu aproximativ 0,3 g/dl pe
săptămână (sau 1–2 g/dl pe lună). Dacă Hb creşte cu < 1 g/dl
în 4 săptămâni, se creşte doza cu 25%; dimpotrivă, dacă Hb
creşte cu > 2 g/dl în 4 săptămâni, se reduce doza cu 25%.
Odată atins nivelul-ţintă al Hb, doza de ESA se reduce
progresiv (aproximativ cu 25% pe lună) până la doza de
întreţinere. Tratamentul nu trebuie oprit brusc, deoarece
există riscul unei scăderi abrupte a Hb (explicaţie: terapia cu
ESA inhibă producţia endogenă de EPO). Dozele de
întreţinere sunt, de regulă, cu 20–50% mai mici decât doza
din faza de corecţie a anemiei.
Ritmul de administrare recomandat pentru epoetin
alfa/beta este de 1–3 ori/săptămână pentru calea I.V. şi odată
pe săptămână pentru calea S.C., respectiv de 1–2 ori pe lună
pentru darbepoetin alfa, I.V. sau S.C.
Efectele adverse posibile ale terapiei cu ESA sunt:

• Cefalee, greaţă, edeme, durere la locul de injectare;
• HTA (mecanism neclar, probabil mediat prin creşterea
rezistenţei vaselor sangvine la oxidul nitric);
• Aplazia eritroidă pură (PRCA) este o complicaţie rară a
terapiei cu ESA. Este rezultatul producţiei unor anticorpi
ce neutralizează ESA şi eritropoietina endogenă. A fost
descrisă pentru epoetin alfa în administrare S.C. la
pacienţi HD. Poate fi suspectată atunci când Hb începe
să scadă la un pacient cu anemie bine controlată în
prealabil cu ESA.
Rezistenţa la tratamentul cu ESA poate avea cauze

diverse, care trebuie căutate la orice pacient HD ce nu
răspunde adecvat la dozele uzuale de ESA. Cauzele cele mai
270
frecvente sunt deficitul de fier, infecţiile/inflamaţia şi dializa

insuficientă. Alte cauze posibile sunt: sângerările cronice,
osteita fibro-chistică, toxicitatea aluminică, carenţa de
vitamina B12 sau folaţi, hemoglobinopatiile, hemoliza,
mielomul multiplu, malnutriţia, tratament cu IECA şi PRCA.
Variabilitatea Hb este un fenomen foarte frecvent observat
la pacienţii HD. Cauzele sale sunt multiple: comorbidităţi
(inflamaţie cronică, hiperparatiroidism secundar, deficit de
fier, malnutriţie, boli hematologice), evenimente intercurente
(inflamaţii acute, infecţii, hemoragii, hemoliză) sau practici
medicale (recoltări de sânge, calitatea dializei, sau practici ce
ţin de tratamentul anemiei, precum calea de administrare a
ESA, Hb-ţintă şi frecvenţa adaptării dozelor). Pentru
minimalizarea acestui fenomen se recomandă evitarea
modificărilor frecvente ale dozelor de ESA. De asemenea,
este necesar să se ia în considerare mai multe valori ale Hb
măsurate la mijocul săptămânii (pentru a se evita
hemodiluţia de week-end).
17.4.2. Tratamentul cu preparate de fier
Recomandari (ERBP, 2013):

La toți pacienții cu anemie, fără un tratament specific
anterior (fier sau ASE), ghidurile sugerează efectuarea unui tratament de
probă cu fier Acesta se poate administra i.v. sau p.o., calea orala
fiind recomandată la pacienții nedializați sau dializați peritoneal.
Tratamentul de probă cu fier se va efectua dacă:
- există un deficit absolut de fier (TSAT <20% și feritina serică <100
ng/ml)
SAU
- se dorește o creștere a concentrației Hb fără începerea
tratamentului cu ASE
- și TSAT <25%; feritina < 200 ng/mL în predializă (TSAT <25%;
feritina <300 ng/mL în dializă).
Nu se vor urmări valori țintă ale TSAT >30% și feritina
>500 ng/mL la pacienții cu BCR în predializă sau dializați.
La pacienții sub tratament anterior cu ASE și la care se

dorește o scădere a dozei de EPO și o creștere a nivelului Hb, se
recomanda tratament de probă cu fier (dacă TSAT <30% și feritina
< 300 ng/mL). La pacienții sub tratament cu ASE și fier, se
recomandă o atenție deosebită la valori ale TSAT >30% și feritină
>500 ng/mL.
Dacă la pacienţii cu BCR pre-dializă, cu dializă

peritoneală sau cu transplant renal tratamentul cu fier se
271
poate administra şi pe cale orală, la pacienţii HD calea de

administrare preferată a fierului este cea intravenoasă.
Având în vedere tulburările de absorbţie intestinală, această
cale este mai eficace decât calea orală, iar administrarea se
poate face cu uşurinţă în cadrul şedinţelor de HD. În plus,
calea orală este adesea prost tolerată de pacienţi, din cauza
efectelor adverse frecvente (50%): constipaţie, diaree, greaţă,
dureri abdominale.
Există două strategii de administrare: intermitentă
(doar atunci când nivelurile feritinei şi/sau ale TSAT scad
sub valorile-ţintă) şi continuă (urmărind menţinerea feritinei
şi TSAT în limitele valorilor-ţintă). În absenţa studiilor
comparative, ghidurile existente nu indică o strategie
preferenţială; totuşi, administrarea continuă pare să fie mai
logică şi mai eficace.
Dozele recomandate, de exemplu, pentru preparatul
Venofer (fier-zaharoză; 1 f 5 ml = 100 mg Fe; 1 f 10 ml =
200 mg Fe) sunt: pentru administrarea intermitentă – 1000 mg,
respectiv, câte 100 mg/şedinţă HD (I.V. lent în 2–5 min. sau
în perfuzie I.V. în 100 ml S.F., în ≥ 15 min.) × 10 şedinţe
consecutive, iar pentru administrarea continuă – câte 100–
200 mg la fiecare 2–4 săptămâni.
Efectele adverse ale tratamentului cu fier I.V. pot fi:
• Imediate: ameţeli, dispnee, crampe musculare, prurit,
greaţă, hipotensiune, frisoane, dureri lombare, rar reacţii
alergice (de regulă, la dextran). Frecvenţa acestora
depinde de doză şi de viteza administrării, fiind rar
semnalate la doze ≤ 300 mg.
• Pe termen lung (posibil): stress oxidativ, peroxidare lipidică,
lezarea musculaturii netede vasculare şi ateroscleroză, pe
de o parte, iar pe de altă parte, risc crescut de infecţii,
prin alterarea funcţiei neutrofilelor. Aceste riscuri sunt în
prezent controversate. Unele studii au arătat creşterea
mortalităţii la pacienţi cu feritinemia > 1.200 ng/ml.
17.4.3. Transfuziile de sânge

O strategie de limitare a numărului de transfuzii este
recomandată la pacienții cu BCR.
La pacienții stabili hemodinamic, se recomanda transfuzii
doar la valori foarte mici ale Hb (<7 g/dL sau <8 g/dL postoperator
și la pacienții cu patologie cardiovasculară), în prezența simptomelor
date de anemie, a rezistenței la tratamentul cu ASE sau prezența
unui risc crescut asociat tratamentului cu ASE.
272
Transfuziile de eritrocite trebuie recomandate cu

prudenţă la pacienţii cu BCR, în primul rând din cauza
riscului potenţial de hipersensibilizare, care poate afecta un
viitor transplant renal. Transfuziile cronice, repetate, pot
determina, de asemenea, precipitarea unei insuficienţe
cardiace (mai ales la vârstnici) şi supraîncărcare cu fier.
Totuşi, în ciuda terapiei cu ESA şi cu preparate de fier,
transfuziile pot fi indicate ocazional la un pacient cu BCR, în
special în situaţii acute (hemoragii, hemoliză, inflamaţie
severă, intervenţii chirurgicale etc). Pacienţii cu BCR trataţi
prin HD necesită, în general, transfuzii eritrocitare mai
frecvent decât cei trataţi prin DP, din cauza recoltărilor de
sânge numeroase pentru analize de laborator, retenţiei de
sânge în dializor sau tubulatură, ori sângerărilor gastro-
intestinale favorizate de terapia anticoagulantă.
17.4.4. Tratamente adjuvante:

O serie de agenţi terapeutici pot fi luaţi în considerare în
tratamentul anemiei la pacienţii HD, ca adjuvanţi, în special
în cazurile rezistente la ESA, cu toate că beneficiile acestor
agenţi nu au fost până în prezent demonstrate convingător.
• Levo-carnitina. S-a demonstrat că pacienţii HD prezintă,
de regulă, nivele serice scăzute ale L-carnitinei.
Implicaţiile acestui deficit nu sunt foarte clare, deşi unii
autori au raportat asocierea sa cu anumite tulburări,
precum anemie rezistentă la terapia cu ESA, disfuncţie
cardiacă şi diverse complicaţii intradialitice (crampe,
hipotensiune, astenie). Unele studii au arătat că admi-
nistrarea de L-carnitină (1–2 g/zi P.O. sau/şi 1 g I.V. la
fiecare şedinţă de HD) poate ameliora răspunsul la ESA.
Acest efect clinic favorabil s-ar explica, se pare, prin sta-
bilizarea membranei eritrocitare. Ca urmare, L-carnitina
poate fi luată în considerare ca tratament adjuvant al
anemiei la pacienţii HD (cu toate că ghidurile KDOQI
din 2006 nu susţin această recomandare).
• Acidul ascorbic (vitamina C). Stimulează eliberarea fierului
din depozite şi din sistemul reticulo-endotelial şi creşte
utilizarea fierului în sinteza hemului. Câteva studii pe
loturi mici de pacienţi, de scurtă durată şi de calitate
variabilă au sugerat că tratamentul cu acid ascorbic poate
determina creşterea Hb şi a TSAT şi reducerea necesarului
de ESA la pacienţii HD. Totuşi, în absenţa unor dovezi
clare, ghidurile KDOQI nu indică administrarea de vitamină
C pentru tratamentul anemiei la pacienţii cu BCR.
273
• Alte vitamine. Deşi deficitul de vitamina B12 şi de acid

folic sunt cauze recunoscute de anemie şi, rareori, de
rezistenţă la ESA, nu există dovezi clare că aministrarea
de suplimente de vitamina B12, folaţi sau alte vitamine
(în absenţa unor carenţe vitaminice documentate)
reprezintă un tratament adjuvant eficace alături de ESA.
• Pentoxifilina. În ultimii ani s-a demonstrat că pento-
xifilina prezintă importante proprietăţi antiinflamatorii,
antioxidante şi antiapoptotice. Două mici studii
prospective nerandomizate au arătat că ea poate ameliora
semnificativ nivelul Hb la pacienţii cu BCR şi anemie
rezistentă la ESA. Aceste dovezi sunt deocamdată
insuficiente, dar un trial randomizat multicentric aflat
actualmente în curs de desfăşurare este aşteptat să
clarifice eficacitatea şi siguranţa acestui medicament în
terapia anemiei din BCR rezistente la ESA.
• Terapii hormonale. Înainte de epoca terapiei cu ESA,
androgenii (precum nandrolona decanoat) erau utilizaţi
în mod curent pentru tratamentul anemiei la pacienţii
HD, în ciuda căii de administrare incomode (I.M.) şi a
numeroaselor efecte adverse (inclusiv acnee, virilizare la
femei, priapism, disfuncţie hepatică şi carcinom hepa-
tocelular). Mecanismul de acţiune al acestor agenţi constă în
stimularea producţiei de EPO endogenă la nivel renal şi
extrarenal, creşterea sensibilităţii progenitorilor liniei
eritroide la EPO şi creşterea duratei de viaţă a hematiilor.
Având în vedere nu numai efectele adverse serioase
enumerate, dar şi absenţa unor dovezi clare în favoarea
eficacităţii androgenilor, aceşti agenţi sunt actualmente
contraindicaţi în tratamentul anemiei asociate BCR.
Tratarea hiperparatiroidismului secundar (de exemplu,
cu ajutorul preparatelor de calciu, vitamină D, calcimime-
ticelor sau chelatorilor de fosfaţi) ar putea ameliora răspunsul
la EPO, deşi nu există dovezi clinice privind rolul hiper-
paratiroidismului în rezistenţa la EPO. Derivatele de
vitamina D3 par să exercite, în plus, o acţiune stimulatoare
directă asupra celulelor precursoare ale seriei roşii.
Hormonul de creştere (GH) induce eliberarea insulin-
like growth factor (IGF)-1, care, la rândul său, inhibă
apoptoza şi stimulează proliferarea CFU-E, similar EPO.
Administrarea de suplimente de zinc poate potenţa aceste
efecte, prin creşterea sintezei şi biodisponibilităţii IGF-1.
• Statinele. Posedă, pe lângă efectul hipolipemiant, proprietăţi
antiinflamatorii. Câteva mici studii retrospective au
274
demonstrat asocierea terapiei cu statine cu reducerea

dozelor de ESA şi creşterea Hb. Aceste dovezi sunt
deocamdată insuficiente pentru a recomanda aceşi agenţi
ca tratament adjuvant al anemiei renale.
17.4.5. Rolul dializei

Dializa adecvată poate juca un rol în controlul anemiei, prin
epurarea unor toxine uremice cu efect inhibitor asupra
eritropoiezei. Anumite modificări ale prescripţiei sau ale
unor componente ale HD ar putea influenţa favorabil
răspunsul la ESA, dar este puţin probabil ca astfel de
modificări să fie indicate de primă intenţie în acest scop.
• Intensitatea („doza”) dializei şi tipul membranei. Un
studiu nerandomizat a sugerat că valoarea Kt/V se
corelează invers proporţional cu doza de ESA necesară
(nu şi cu nivelul Hb), dar această relaţie este menţinută
numai până la un Kt/V de 1,33. În ceea ce priveşte tipul
de membrană, high-flux versus low-flux, acesta nu pare
să influenţeze nici nivelul Hb, nici responsivitatea la ESA.
• Vitamina E. Are proprietăţi antioxidante, ce ar putea
favoriza prelungirea duratei de viaţă a hematiilor la
pacienţii cu BCR. Un studiu randomizat controlat a
arătat că HD cu vitamină E încorporată în membrana de
dializă s-a asociat cu reducerea dozelor de ESA, dar
nivelul Hb şi alţi parametri importanţi, precum dozele de
fier, nu au fost raportate. Pe de altă parte, administrarea
de suplimente orale de vitamina E la pacienţii cu BCR a
fost asociată într-un alt studiu cu creşterea mortalităţii.
• Soluţiile de dializă ultrapure. Acestea conţin ≤ 0,1
UFC/ml bacterii şi ≤ 0,03 UE/ml endotoxine, având
astfel o biocompatibilitate superioară soluţiilor standard.
Utilizarea acestor tipuri de soluţii ar putea reduce astfel
eliberarea de citokine proinflamatorii, care inhibă efectul
hematopoietic al ESA. Trei studii randomizate au arătat
că folosirea de soluţii ultrapure a dus la reducerea
dozelor de ESA cu până la 33%.
• Hemodiafiltrarea. Efectul acestei metode asupra anemiei
a fost evaluat în câteva trialuri randomizate, cu rezultate
contradictorii.
• HD zilnică şi HD nocturnă. Nu există studii randomizate
comparative între aceste metode de HD intensivă şi HD
intermitentă convenţională din perspectiva efectului
asupra anemiei, dar unele mici studii nerandomizate au
raportat reducerea dozelor de ESA.
275
1. Agarwal AK. Practical approach to the diagnosis and

treatment of anemia associated with CKD in elderly. J
Am Med Dir Assoc 2006; 7: S7–S12
2. Courtney AE, Maxwell AP. Critiques of clinical
guidelines in nephrology: anaemia. Nephron Clin Pract
2008; 110:c115–c125
3. Deicher R, Hörl WH. Hormonal adjuvants for the
treatment of renal anaemia. Eur J Clin Invest 2005; 35
Suppl 3:75–84
4. Deray G. Hemoglobin variability in patients with chronic
renal insufficiency. Nephrol Ther 2008; 4:549–552
5. Deved V, Poyah P, James MT, Tonelli M, Manns BJ,
Walsh M, Hemmelgarn BR; Alberta Kidney Disease.
Network Ascorbic acid for anemia management in
hemodialysis patients: a systematic review and meta-
analysis. Am J Kidney Dis 2009; 54:1089–1097
6. Eleftheriadis T, Liakopoulos V, Antoniadi G, Kartsios C,
Stefanidis I. The role of hepcidin in iron homeostasis and
anemia in hemodialysis patients. Semin Dial 2009;
22:70–77
7. Fishbane S, Besarab A. Mechanism of increased
mortality risk with erythropoietin treatment to higher
hemoglobin targets. Clin J Am Soc Nephrol 2007; 2:
1274–1282
8. Fisher JW. Erythropoietin: physiology and
pharmacology update. Exp Biol Med 2003; 228:1–14
9. Hörl W. Clinical aspects of iron use in the anemia of
kidney disease. J Am Soc Nephrol 2007; 18:382–393
10. Johnson DW, Hawley CM, Rosser B, Beller E,
Thompson C, Fassett RG, Ferrari P, MacDonald S,
Pedagogos E, Cass A. Oxpentifylline versus placebo in
the treatment of erythropoietin-resistant anaemia: a
randomized controlled trial. BMC Nephrol 2008; 9:8
11. Kainz A, Mayer B, Kramar R, Oberbauer R. Association
of ESA hypo-responsiveness and haemoglobin
variability with mortality in haemodialysis patients.
Nephrol Dial Transplant 2010 [Epub ahead of print]
12. Kanbay M, Perazella MA, Kasapoglu B, Koroglu M,
Covic A. Erythropoiesis stimulatory agent-resistant
anemia in dialysis patients: review of causes and
management. Blood Purif 2010; 29:1–12
13. KDOQI Clinical practice guideline and clinical practice
276
recommendations for anemia in chronic kidney disease:

2007 update of hemoglobin target. Am J Kidney Dis
2007; 50:471–530
14. KDOQI/National Kidney Foundation. Clinical practice
guidelines and clinical practice recommendations for
anemia in chronic kidney disease in adults. Am J Kidney
Dis 2006; 47(5 Suppl 3):S16–85
15. Locatelli F, Aljama P, Bárány P, Canaud B, Carrera F,
Eckardt KU, Hörl WH, Macdougal IC, Macleod A,
Wiecek A, Cameron S; European Best Practice
Guidelines Working Group. Revised European best
practice guidelines for the management of anaemia in
patients with chronic renal failure. Nephrol Dial
Transplant 2004; 19 Suppl 2:ii1–47
16. Locatelli F, Covic A, Eckardt K-U, Wiecek A,
Vanholder R, on behalf of the ERA-EDTA ERBP
Advisory Board. Anaemia management in patients with
chronic kidney disease: a position statement by the
Anaemia Working Group of European Renal Best
Practice (ERBP). Nephrol Dial Transplant 2009; 24:
348–354
17. Locatelli F, Del Vecchio L, Pozzoni P, Andrulli S.
Dialysis adequacy and response to erythropoiesis-
stimulating agents: what is the evidence base? Semin
Nephrol 2006; 26:269–274
18. MacDougall IC. Novel erythropoiesis-stimulating
agents: a new era in anemia management. Clin J Am Soc
Nephrol 2008; 3:200–207
19. National Institute for Health and Clinical Excellence
(NICE). Anaemia management in people with chronic
kidney disease. London (UK), 2006.
http://www.nice.org.uk/nicemedia/live/10992/30221/302
21.pdf
20. Nurko S. Anemia in chronic kidney disease: causes,
diagnosis, treatment. Cleve Clin J Med 2006; 73:289–
297
21. O’Mara NB. Anemia in patients with chronic kidney
disease. Diab Spect 2008; 21:12–19
22. Reuter SE, Faull RJ, Evans AM. L-carnitine
supplementation in the dialysis population: are
Australian patients missing out? Nephrology (Carlton)
2008; 13:3–16
277
Cap. 18 - Afectarea metabolismului mineral
CAPITOLUL 18
AFECTAREA
METABOLISMULUI MINERAL.
TULBURĂRI MINERALE
OSOASE ASOCIATE BCR.
18.1. FIZIOPATOGENIE
Odată cu declinul funcţiei renale există o deteriorare
progresivă a homeostaziei minerale, cu modificarea nivelurilor
serice şi tisulare ale fosfatului şi calciului, precum şi a
nivelurilor serice ale hormonilor implicaţi în metabolismul
fosfo-calcic: parathormon (PTH), 1,25 dihidroxivitamină D
(calcitriol), factor de creştere fibroblastic 23 (FGF-23),
hormon de creştere etc (vezi Figura 1).
Figura 1. Principalele mecanisme patogenice ale tulburărilor

metabolismului mineral şi osos din BCR.
278
În BCR, rinichiul nu mai reuşeşte să răspundă

adecvat nici creşterii PTH - hormon care în mod normal
stimulează fosfaturia şi reduce calciuria - şi nici creşterii
FGF-23, hormon care determină, de asemenea, mărirea
fosfaturiei. Mai mult, există dovezi care atestă scăderea
receptorilor tisulari pentru vitamina D, precum şi rezistenţă
tisulară la acţiunea PTH. De aceea, terapia urmăreşte
corectarea anomaliilor biochimice şi hormonale, într-un efort
de a le limita consecinţele.
Termenul de tulburări minerale osoase asociate bolii
cronice de rinichi (TMO-BCR), introdus in 2009 de ghidul
KDIGO, corespunde mai curând unui sindrom decât unei
boli care descrie asocierea de anomalii biochimice şi
hormonale, modificări patologice ale scheletului osos şi
calcificări extrascheletice, toate contribuind la creşterea
riscului de morbiditate cardio-vasculară, de fracturi şi de
mortalitate la pacienţii cu BCR (vezi Figura 2).
Figura 2. Tulburările metabolismului mineral şi osos asociate BCR.
Componentele TMO-BCR sunt:

• Anomaliile biochimice se referă la nivelurile anormale
ale calciului, fosfatului, parathormonului şi vitaminei D
279
Tabelul 1. Clasificarea bolii osoase renale
CLASIFICAREA BOLII OSOASE DESCRIERE PATOGENEZǍ

1. High turnover
Osteita fibroasă Creşterea resorbţiei osoase Hiperparatiroidism
Dezorganizarea depozitelor de colagen non-lamelar
Creşterea depozitelor de osteoid
Fibroza măduvei osoase
2. Low-turnover
Osteomalacia Scăderea depozitelor de osteoid Exces aluminiu
Acumulare de aluminiu prezentă în mod frecvent Alţi factori necunoscuţi
280
Scăderea ratei de formare osoasă
Acumulare de osteiod deoarece depozitul de osteoid este în exces faţă de
rata formării osoase
Os adinamic Rare arii de remodelare Depozite de aluminiu prezente uneori
Rata de formare scăzută Nivelul PTH scăzut
Scăderea depozitelor de osteoid Majoritatea pacienţilor vârstnici, diabetici şi
dializaţi peritoneal
High and low turnover
Boala mixtă osoasă Creşterea numărului ariilor de remodelare şi a resorbţiei SHPT
Zone cu densitate osoasă scăzută Depozite de aluminiu
Creşterea de osteoid Alţi factori necunoscuţi
• Calcificările extrascheletice.
• Anomaliile scheletului osos se referă la turnover,
mineralizare, volum şi creştere liniară ale osului.
Osteodistrofia renală este clasificată histopatologic în
patru categorii (vezi și Tabelul 1):
• hiperparatiroidism secundar moderat – turnover osos uşor
crescut şi mineralizare normală;
• osteită fibroasă – turnover crescut şi mineralizare normală;
• boala osoasă adinamică – turnover scăzut şi volum osos scăzut:
boala mixtă – turnover crescut şi mineralizare anormală.
18.1.1. Calciul
• 99% din calciu se găseşte în oase şi mai puţin de 1% se
găseşte în lichidul extracelular
• Fracţiunea ionizată este cea mai importantă, deoarece
interacţionează direct cu membrana celulară, canalele
membranare şi receptorii de calciu (CaSR).
• Calcium-sensisg receptor (CaSR) de la nivel
paratiroidian- detectează cele mai mici modificări în
concentraţia calciului ionic şi modulează secreţia de
PTH. Reducerea concentraţiei de calciu ionizat
inactivează CaSR şi creşte nivelul PTH-ului.
• Aportul zilnic de calciu este de 1000 mg. Absorbţia calciului
alimentar se realizează la nivelul intestinului subţire fiind
dependent de nivelurile serice ale calcitriolului.
18.1.2. Fosforul
• fosforul se găseşte predominant în oase sub formă de
cristale de hidroxi-apatită.
• 60-70% din aportul de fosfor este absorbit de tractul intestinal
• eliminarea fosforului din organism este controlată de 2
hormoni: a) PTH - reglează excreţia de fosfor, la nivelul
tubului proximal scăzând reabsorbţia fosforului,
influenţând astfel transportul lui în tubul distal; b) FGF
23 (factorul de creştere al fibroblaştilor) este principalul
hormon fosfaturic. FGF23 este produs în principal de
ostoblaşti, dar se găseşte în cantităţi mici şi în alte ţesuturi.
Receptorii FGF23 sunt localizaţi în tubul proximal
determinând inhibarea reabsorbţiei de fosfor şi scăderea
producţiei de calcitriol. La pacienţii cu BCR, nivelurile
serice ale FGF23 cresc pe măsură ce funcţia renală se
deteriorează, determinând astfel o creştere a nivelului de
fosfat, o secreţie semnificativă de PTH (prin scăderea
expresiei Klotho la nivel paratiroidian) şi o scădere a
281
nivelurilor de vitamina D activă. Deoarece creşterea

FGF23 precede scăderea vitaminei D active, se pare că
FGF23 joacă un rol important şi în dezvoltarea
hiperparatiroidismului secundar bolii cronice de rinichi.
• hiperfosfatemia reprezintă un factor de risc important nu
numai pentru hiperparatiroidismul secundar, cât mai ales
pentru boala cardiovascularǎ. Niveluri crescute de fosfor
împreunǎ cu un produs fosfo-calcic crescut, sunt asociate cu
un risc crescut de calcificări vasculare, valvulare sau de
ţesuturi moi la pacientul cu boală renalǎ cronicǎ;
• hipofosfatemia severă (P<0,65mmol/l) se poate asocia cu
o mortalitate crescutǎ, din fericire aceasta survenind doar
la aproximativ 5% din pacienţii dializaţi.
18.1.3. Vitamina D
• vitamina D activată acţionează sinergic cu PTH pentru
reabsorbţia calciului în ramul ascendent al ansei Henle şi
în tubul contort distal. Are rol în formarea şi reînnoirea
unităţilor osoase, stimulând direct activitatea osteo-
blastelor şi, indirect, crescând absorbţia intestinală de
calciu şi fosfor necesară mineralizării;
• producţia renală de calcitriol este reglată de calciu,
fosfor, FGF-23 şi PTH. Niveluri scăzute de calciu sau
fosfor şi creşterea nivelului PTH stimulează activitatea
1α hidoxilazei crescând sinteza de calcitriol;
• vitamina D este un important modulator al diferenţierii
celulare pentru osteoclaste şi osteoblaşti şi este esenţială
pentru menţinerea calcificării osului şi cartilagiului;
• calcitriolul este un important determinant al nivelurilor
markerilor diferenţierii osteoblaştilor, cum ar fi colagenul tip
I, fosfataza alcalină osoasă, osteopontina şi osteocalcina;
• nivelul seric normal al 25 (OH) vitaminei D este intre
20-40 ng/ml. Insuficiența este definita ca un nivel intre
15-20 ng/ml, iar deficitul considerat atunci cand 25(OH)
vitamina D < 15 ng/ml.
18.2. MANIFESTĂRILE CLINICE

Boala osoasă renală este în general asimptomatică.
Simptomele uzuale sunt nespecifice şi adesea subtile. Când
simptomele apar, modificările biochimice şi histologice sunt
deja prezente. Severitatea simptomelor nu este corelată cu
modificările biochimice, radiologice ori histologice.
282
18.2.1. Durerea osoasă - poate fi difuză sau localizată în

regiunea dorsalǎ, călcâi, genunchi sau cot. Durerea osoasă
cea mai severă survine în osteomalacia indusă de aluminiu
iar fracturile sunt frecvente.
18.2.2. Miopatia - tipic localizatǎ la musculatura proximalǎ

putând fi cauzatǎ de hiperparatiroidism, depleţia de fosfor,
toxicitatea aluminiului sau nivelul scăzut de vitamina D.
Nivelul plasmatic al enzimelor musculare este adesea normal
iar modificările electromiografice sunt adesea absente sau
nespecifice. Slăbiciunea muscularǎ poate fi şi rezultatul
neuropatiei periferice, modificărilor electrolitice, nivelului
crescut de fier şi deficitului de carnitinǎ.
18.2.3. Pruritul este un simptom comun în boala renalǎ

cronicǎ fiind frecvent asociat cu un nivel crescut de PTH,
hipercalcemie, produs fosfo-calcic crescut şi calcificǎri
metastatice. - Calcificǎrile extrascheletale, metastatice sau
calcificǎrile vasculare, sunt asociate cu prognostic
nefavorabil la pacienţii cu BCR. Calcificărilor vasculare şi
valvulare li s-au acordat o atenţie deosebitǎ datoritǎ riscului
crescut de mortalitate
18.2.4. Calcifilaxia este asociatǎ cu depozite de calciu şi

fosfor în vasele arteriale subcutanate, ducând progresiv la
necroza ischemicǎ a pielii şi a ţesutului adipos. Se manifestǎ
iniţial prin noduli dureroşi la nivelul pielii în zone precum
degetele de la mâini şi picioare, gleznǎ, coapse, perete
abdominal şi piept.
18.3. DIAGNOSTIC
18.3.1. Modificari biochimice
Necesită monitorizare:
• calciu seric şi fosfor 1-3 luni;
• PTH la 3-6 luni;
• activitatea fosfatazei alcaline la 12 luni sau mai frecvent
în prezenţa creşterii PTH;
• nivelul 25(OH)D (calcidiol) poate fi măsurat repetat în
funcţie de baseline şi intervenţiile terapeutice.
283
18.3.2. Diagnosticul imagistic

• utilizat în identificarea şi localizarea anatomică a glandelor
paratiroide înaintea paratiroidectomiei. Poate aduce
informaţii clinice asupra severităţii hiperpara-
tiroidismului, răspunsului la tratamentul medicamentos
şi a necesităţii intervenţiei chirurgicale;
• ultrasonografia este folosită în evaluarea glandei
paratiroide. Este o metodă non-invazivă ce poate evidenţia
extensia şi tipul hipertrofiei paratiroidiene;
• scintigrafia permite localizarea prechirurgicală a paratiroi-
delor în hiperparatiroidismul secundar. Are o sensibilitate
crescută când încercăm să localizăm o singură glandă la
pacienţi cu recurenţa hiperparatiroidismului (SHPT);
• explorările RMN şi CT pot aduce informaţii despre
localizarea anormală a paratiroidei.
• radiografia – utila in depistarea calcificărilor extra-
vasculare (radiografie abdominala pe gol-profil) dar și în
detectarea eroziunilor subperiostale asociate HPTH sever;
• măsurarea densităţii minerale osoase (BMD-DEXA)
reprezintă o metodă non-invazivă de identificare a
osteopeniei/osteoporozei. Locul de măsurare electiv la
pacientul dializat este radiusul. Valoarea BMD-DEXA în
boala osoasă renală nu este clară. Ea nu aduce informaţii
specifice asupra turnover-ului osos care este semnificativ
modificat în BCR. Nu se corelează cu aspectul histologic
osos şi nu aduce informaţii asupra tipului osteodistrofiei
renale. Măsurătorile BMD pot aduce informaţii asupra
progresiei demineralizării osoase dar nu pot fi
considerate ca metodă diagnostică de sine stătătoare, ci
doar în combinaţie cu aspectul clinic, biomarkerii
minerali şi osoşi şi aspectul histologic.
18.3.3. Biopsia osoasǎ

Biopsia osoasă reprezintă metoda gold standard pentru
determinarea modificărilor în turnoverul osos. Această
procedură permite însumarea măsurătorii turnoverului osos
şi a ratei de formare osoase la măsurătorile statice ale
structurii, formării şi reabsorbţiei osoase.
Biopsia osoasă este recomandată în următoarele condiţii:
• fracturi patologice;
• niveluri ale PTH-ului între 100-500 pg/ml împreună cu
hipercalcemie inexplicabilă, durere osoasă severă sau
creştere inexplicabilă a fosfatazei alcaline;
• suspectarea bolii osoase indusă de toxicitatea
284
aluminiului, bazată pe simptomatologia clinică sau pe

istoric de expunere la aluminiu.
18.4. TRATAMENTUL TULBURĂRILOR

MINERALE OSOASE ASOCIATE BCR
Tratamentul bolii osoase la pacientul dializat are ca obiective
biologice:
• scăderea nivelurilor ridicate de fosfor;
• normalizarea calciului seric;
• menţinerea nivelului parathormonului între de 2 ori şi 9
ori limita superioarǎ a valorii de referinţǎ pentru fiecare
laborator în parte.
18.4.1. Tratamentul hiperfosfatemiei

• ţinta pentru fosfor ar trebui sǎ fie intervalul 3,5-5,5 mg/dl,
majoritatea studiilor arătând o creştere a mortalităţii la
valori ale fosforului mai mari de 5,5 mg/dl;
• măsurile dietetice care limitează aportul de fosfor la doar
800-1200 mg/ Aceste mǎsuri trebuie implementate însǎ
cu atenţie la pacientul dializat pentru a minimaliza riscul
malnutriţiei proteino-calorice. Dintre alimentele bogate
în fosfor amintim produsele lactate, băuturile răcoritoare
(în special cola), produsele din carne, ficatul, fasolea,
alunele, batoanele de cereale, aditivi alimentari;
• hemodializa reduce aproximativ 800 mg fosfor per şedinţǎ
(2400 mg/sapt.) acesta rămânând însǎ inferior aportului
exogen săptămânal. Filtrele de dializă cu permeabilitate
crescută sau cu suprafeţe mai mari cresc adiţional
clearance-ul fosforului doar într-o mică măsură (15-20%),
acest lucru fiind datorat faptului că echilibrul concen-
traţiilor de fosfor la nivelul membranei de schimb se
realizează rapid în prima parte a dializei. În general o
durată mai mare nu ameliorează scăderea fosforului, în
timp ce o frecvenţă crescută a şedinţelor de dializă, ca în cazul
dializei nocturne zilnice conduce la o ameliorare a metabo-
lismului mineral prin reducerea semnificativă a fosfatemiei;
• hemodiafiltrarea online este o altă modalitate de
tratament care utilizează convecţia ca procedeu mult mai
eficient de îndepărtare a unui spectru larg de toxine. Ea
permite schimbul unei cantităţi mari de fluide în timpul
tratamentului, fiind astfel mult mai fiziologică şi reuşind
285
să elimine o cantitate mult mai mare de fosfor în timpul

unei şedinţe.
18.4.1.1. Tratamentul medicamentos al hiperfosforemiei

cuprinde mai multe clase de medicamente:
• chelatorii de fosfor cu conţinut de calciu (carbonat si
acetat de calciu) - reprezintă prima linie medicamentoasă
în tratamentul hiperfosfatemiei. În general doza maximǎ
de calciu nu trebuie sǎ depăşească 1,5 g/zi, iar in caz de
hipercalcemie, administrarea acestora trebuie întreruptǎ.
Carbonatul şi acetatul de calciu sunt cei 2 exponenţi
principali, cu eficacitate comparabilă, utilizarea acetatului
fiind asociată cu o incidenţă mai mică a hipercalcemiei.
Avantajul principal al acestor produse este preţul scăzut şi
eficienţa de chelare a fosforului crescută. Pentru un maxim
de eficienţă, administrarea acestora trebuie făcută în timpul
meselor principale. În cazul asocierii hiperfosfatemiei cu
calcificări arteriale sau/şi boală osoasă adinamică, se
recomandă întreruperea terapiei cu chelatori de fosfor cu
conţinut în calciu;
• combinaţiile între carbonatul de magneziu şi sărurile de
calciu - pot fi de asemenea utilizate pentru tratamentul
hiperfosfatemiei, combinând eficacitatea chelatorilor pe
baza de calciu cu efectele benefice ale magneziului. Pe
lângă rolul său în chelarea fosforului, se pare că magneziul
inhibă şi PTH-ul, prin legarea competitivă de receptorul
pentru calciu de la nivelul glandelor paratiroide;
• sevelamerul - este un chelator de fosfat non-absorbabil care
nu conţine calciu, având astfel avantajul de a nu produce
hipercalcemie. Pe lângă fosfor, sevelamerul se leagă şi
de acizii biliari, scăzând astfel şi nivelurile de LDL-
colesterol. Doza uzuală de Sevelamer la pacientul dializat
este între 800 şi 1600 de mg, împărţită în 3 administrări
zilnice, în timpul meselor principale. Principalul efect advers
îl reprezintă disconfortul abdominal, iar un alt dezavantaj
îl constituie preţul mai ridicat faţă de chelatorii de fosfor
pe bază de calciu. Un alt efect advers posibil al sevelamerului
hidroclorid îl constituie acidoza metabolică. Acest efect
nu este întâlnit la noua formă de sevelamer carbonat,
aceasta din urmă având o eficienţă similară în combaterea
hiperfosfatemiei, însă cu mai puţine efecte adverse;
• carbonatul de lantanum - este un alt chelator de fosfor
care nu conţine calciu, fiind util, la fel ca şi sevelamerul, la
pacienţii cu risc de hipercalcemie. Este în general bine
286
tolerat, principalul efect advers fiind disconfortul gastro-

intestinal. Totuşi siguranţa pe termen lung a lantanu-
mului la pacientul cu boala renală cronică nu a fost
demonstrată. Câteva studii experimentale efectuate pe
animale au demonstrat o acumulare excesivă a acestuia
la nivel hepatic si cerebral, însă studii suplimentare sunt
necesare pentru a aprecia posibilele efecte adverse,
precum şi efectul asupra mortalităţii;
• sǎrurile de aluminiu - au constituit principala terapie a
hiperfosfatemiei pânǎ la mijlocul anilor 80 când s-a
descoperit faptul cǎ acumularea aluminiului la pacientul
dializat poate conduce la efecte adverse hematologice,
neurologice şi osoase. Deşi au o eficacitate mare, aceste
medicamente sunt rareori utilizate în practica curentǎ.
Alegerea unui anumit medicament se face în funcţie
de stadiul bolii renale, ţinând cont de beneficii sau de
reacţiile adverse, de dovezi ale calcificării vasculare sau ale
altor ţesuturi moi sau de alţi parametri ai bolii osoase (teste
biochimice, iar dacǎ este posibil de probe histologice osoase).
18.4.2. Menţinerea in limite normale a calcemiei

• la pacienţii dializați, menţinerea in limite normale a
calcemiei (ideal intre 8,5 si 9,5 mg%) se realizează prin
utilizarea unui dializat cu o concentraţie de calciu între
1,25 şi 1,5 mmol/l;
• hipocalcemia: a) impune administrarea de preparate de
calciu în afara meselor principale pentru a favoriza
absorbţia intestinalǎ a calciului; b) administrarea de
preparate de vitamina D – in caz de HPTH secundar,
absența hiperfosfatemiei, hipovitaminoza D; c) scăderea
dozei/oprirea calcimimeticelor.
• hipercalcemia: a) presupune întreruperea administrării de
vitaminǎ D sau analogi ai vitaminei D; b) utilizarea unui
dializat cu concentrație de calciu de 1,25 mmol/l.
18.4.3. Tratamentul hiperparatiroidismului secundar

Tratamentul hiperparatiroidismului secundar reprezintă un
alt obiectiv la pacientul cu boalǎ renalǎ cronicǎ, acesta fiind
asociat cu un risc crescut de morbi-mortalitate. Acest
obiectiv este realizat prin intermediul mai multor strategii
terapeutice care cuprind:
18.4.3.1. Normalizarea calciului, chelatorii de fosfor
287
18.4.3.2. Vitamina D activǎ sau analogi de vitaminǎ D

(paricalcitol)
• Vitamina D activǎ inhibǎ secreţia de PTH, utilizarea
acesteia fiind limitatǎ doar de apariţia hipercalcemiei, a
hiperfosfatemiei sau a bolii osoase adinamice. Pe lângă
efectele pe metabolismul fosfo-calcic, vitamina D are şi
efecte pleiotrope, extrascheletice – imunomodulator,
antiinflamator şi protecţie endotelialǎ. De asemenea sunt
descrise efecte legate de interacţiunea cu sistemul reninǎ-
angiotensinǎ-aldosteron prin inhibarea secreţiei de
reninǎ. Doza de vitamina D activă la pacienţii dializaţi
este în general între 0,25 şi 2 micrograme/zi, aceasta
fiind stabilită în funcţie de nivelul iPTH. Recomandările
actuale sunt de a administra vitamina D activă la
pacienţii dializaţi cu iPTH mai mare de limita superioară
(>300pg/ml), o calcemie mai mică de 9,5 mg % şi un
fosfor mai mic de 5,5 mg %. Sunt disponibile mai multe
preparate, cele mai utilizate fiind calcitriolul,
doxercalciferolul şi alfacalcidiolul;
• Paricalcitolul este un analog de vitamină D, mai puţin
hipercalcemic sau hiperfosfatemic decât calcitriolul,
acţiunea sa fiind mediată de către receptorul VDR de la
nivel paratiroidian;
18.4.3.3. Calcimimetice - sunt agenţi terapeutici care cresc

sensibilitatea receptorului de calciu de la nivel paratiroidian,
chiar şi pentru niveluri reduse ale calciului extracelular,
inhibând astfel secreţia de PTH. Cinacalcetul, singurul
reprezentant al clasei, nu influenţează absorbţia intestinalǎ de
calciu sau fosfor, scăzând PTH-ul fǎrǎ a creşte calcemia sau
fosfatemia. Contrar așteptărilor, efectul de scădere al PTH-
ului nu este însă asociat și cu o scădere a mortalității
cardiovasculare așa cum reiese din cel mai mare studiu
prospectiv randomizat recent efectuat (Evolve). O strategie
optimă de tratament pentru controlul hiperparatiroidismului
secundar este reprezentată de asocierea sinergică dintre
cinacalcet cu mici doze de vitamina D activa. Principalele
efecte adverse sunt hipocalcemia, greaţă, vărsăturile şi rash-
ul cutanat. Hipocalcemia reprezintă o contraindicaţie de
începere a tratamentului, însă nu şi hiperfosfatemia, spre
deosebire de vitamina D.
18.4.3.4. Paratiroidectomia este indicatǎ la pacienţii cu

hiperparatiroidism sever persistent (PTH >800 pg/ml) în
288
ciuda tratamentului farmacologic, sau când tratamentul

medicamentos nu este tolerat din cauza efectelor adverse.
Alte indicaţii pentru paratiroidectomie sunt reprezentate de
hipercalcemia severă, prurit persistent, calcificări extrascheletice
sau calcifilaxie refractare la tratamentul cu chelatori de fosfor.
Pe lângă efectele asupra metabolismului osos, paratiroidectomia
ameliorează şi anemia rezistentă la eritropoetină.
18.4.3.5. Bifosfonaţii, din punct de vedere teoretic, ar putea

creşte mineralizarea osoasă la pacientul cu boală osoasă de
cauză renală, pornind de la faptul că şi-au dovedit clar
eficienţa în osteoporoza postmenopauză reducând cu
aproximativ 50% riscul de fractură. Astfel ei pot fi utilizaţi
fără probleme la pacienţii cu osteoporoză şi boală renală
cronică stadiul 1-3 la fel ca în populaţia generală, iar pentru
stadiile 4 şi 5, trebuie efectuată o biopsie osoasă în prealabil.
Acest lucru se datorează faptului că spre deosebire de
osteoporoză, unde elementul principal este scăderea
densităţii osoase, la pacientul cu boală renală stadiile 4 şi 5
există şi anomalii calitative ale osului legate de remodelarea
osoasă, de arhitectură, de formă sau de viabilitate a celulelor
osoase. Până în prezent nu s-a stabilit cu certitudine dacă
bifosfonaţii ar fi eficienţi şi siguri la pacienţii dializaţi. Se
pare ca aceştia ar favoriza boala osoasă adinamică, ei putând
fi utilizaţi, cel puţin teoretic, la pacienţii cu densitate osoasă
scăzută şi turnover osos crescut.
18.4.4. Abordarea osului adinamic

În cazul unui turnover osos scăzut, atunci când avem de a
face cu un os adinamic, trebuie utilizate soluţii de dializat cu
o concentraţie de calciu care sǎ nu depăşească 1,25 mmol/l,
deoarece nivelul scăzut al calciului la aceşti pacienţi
reprezintă un important stimul pentru secreţia de PTH.
Chelatorii de fosfor şi vitamina D trebuie evitaţi la pacienţii
cu parathormon scăzut deoarece ei tind sǎ inhibe şi mai mult
secreţia sa.
289
Cap. 19 - Nutriţia pacientului dializat
CAPITOLUL 19
NUTRIŢIA
PACIENTULUI DIALIZAT
19.1. CAUZELE MALNUTRIŢIEI LA

PACIENŢII UREMICI CRONICI
Malnutriţia proteino-calorică se întâlneşte frecvent la
pacienţii dializaţi (20–70%) şi este unul dintre cei mai
importanţi factori de risc de complicaţii cardiovasculare,
infecţioase, scăderea calităţii vieţii şi mortalitate. Cauzele
malnutriţiei sunt multiple şi pot fi clasificate ca nespecifice
şi specifice uremiei şi dializei. Prevenirea şi tratarea
malnutriţiei impune evaluarea periodică, prin mai multe
metode, a stării de nutriţie a pacienţilor.
19.1.1. Anorexia
Anorexia (scăderea apetitului alimentar) a fost raportată la
30–40% dintre pacienţii dializaţi. Ea se asociază cu
reducerea aportului nutritiv, scăderea calităţii vieţii şi
creşterea ratei spitalizărilor şi a mortalităţii. Principalele
cauze ale anorexiei la pacienţii uremici sunt următoarele:
• alterarea gustului (disgeuzie)
• restricţiile dietetice
• anemia
• gastropareza diabetică
• polimedicaţia
• spitalizările repetate
• depresia
• vârsta înaintată
• situaţia socio-economică precară
• dializa insuficientă
290
• efecte secundare şi complicaţii ale dializei:

- în HD: instabilitatea hemodinamică, greaţa,
vărsăturile şi astenia post-dialitică
- în DP: distensia abdominală, absorbţia glucozei din
dializat, peritonitele
Numeroase studii au sugerat, de asemenea, rolul
creşterii rezistenţei la acţiunea unor substanţe orexigene
(ghrelina, neuropeptidul Y) şi cel al creşterii concentraţiei
serice sau a activităţii unor molecule anorexigene (leptina,
colecistokinina, insulina, melanocortina, serotonina, triptofanul,
corticotropin-releasing hormone, TNF-alfa, IL-1b etc).
19.1.2. Acidoza metabolică

Acidoza metabolică are efecte catabolice proteice, prin
stimularea activităţii dehidrogenazei cetoacizilor ramificaţi şi
a sistemului proteolitic celular ubiquitin-dependent, efecte mediate
de glucocorticoizi. Pe de altă parte, acidoza inhibă sintezele
proteice, prin scăderea secreţiei hormonului de creştere
(GH), diminuarea sensibilităţii factorului de creştere insulin-
like 1 (IGF-1) la acţiunea GH şi creşterea rezistenţei la insulină.
19.1.3. Insulinorezistenţa
Insulina este principalul hormon cu rol anabolic din organism.
Rezistenţa la insulină asociată uremiei se datorează unor
disfuncţii celulare post-receptor, la care contribuie diverse
toxine uremice, acidoza metabolică, hiperparatiroidismul şi
deficitul de vitamina D. Se adaugă, de asemenea, o scădere a
secreţiei de insulină şi creşterea activităţii unor hormoni
catabolizanţi, ca glucagonul, parathormonul, cortizolul şi
catecolaminele.
19.1.4. Inflamaţia
La pacienţii cu IRCT se pot întâlni numeroase cauze de
inflamaţie cronică (Tabelul 1). Citokinele proinflamatorii (în
special TNF-α şi IL-6) stimulează degradarea proteinelor
musculare, inhibă sinteza albuminei şi sunt anorexigene.
Pe de altă parte, există o relaţie complexă, insuficient
explicată, dar certă, între inflamaţie şi afectarea cardio-
vasculară. Inflamaţia cronică are un rol direct în patogeneza
aterosclerozei şi a altor boli cardiovasculare (precum
hipertrofia ventriculară stângă, insuficienţa cardiacă şi
arterioscleroza), prin mecanisme metabolice, endoteliale şi
procoagulante. În plus, inflamaţia se asociază adesea cu alţi
factori de risc cardiovascular, ca insulinorezistenţa, stresul
291
oxidativ şi disfuncţia endotelială. În fine, inflamaţia poate fi

şi o consecinţă a aterosclerozei deja constituite, închizând
astfel un cerc vicios.
Tabelul 1. Cauze posibile de inflamaţie la pacienţii uremici
Cauze specifice Cauze specifice

Cauze generale
HD DP
• Reducerea clearance- • Infecţii ale • Peritonitele
ului citokinelor fistulei şi • Bioincompati-
inflamatorii grefonului bilitatea soluţiilor
• Acumularea produşilor vascular de DP
de glicare avansată • Bioincompati- • Contaminarea
(AGE) bilitatea dializatului cu
• Ateroscleroza, membranei de HD endotoxine ori
insuficienţa cardiacă • Contaminarea alte substanţe
• Boli autoimune dializatului cu proinflamatorii
• Infecţii cronice endotoxine ori alte
(Chlamydia substanţe
pneumoniae, proinflamatorii
Helicobacter pylori,
herpes virus, infecţii
dentare şi gingivale etc)
Stenvinkel şi col. au identificat două tipuri de

malnutriţie la pacienţii dializaţi:
Tipul 1 (malnutriţia pură) ar fi legat de factori anore-
xigeni, ca dializa insuficientă, restricţiile dietetice sau depresia.
Acest tip de malnutriţie se caracterizează prin hipoalbumi-
nemie uşoară/moderată, absenţa sindromului inflamator şi
risc cardiovascular redus.
Tipul 2 (sindromul malnutriţie-inflamaţie) se manifestă
prin hipoalbuminemie marcată, creşterea markerilor biochi-
mici de inflamaţie, metabolism energetic bazal crescut şi
hipercatabolism proteic. Se asociază frecvent cu complicaţii
cardiovasculare. Numeroase studii au arătat că nivelul seric
al proteinei C-reactive (CRP) şi al altor citokine proinfla-
matorii se corelează pozitiv cu grosimea intima-media
carotidiană, cu numărul plăcilor de aterom carotidiene şi
coronariene, cu calcificările valvulare şi cu morbiditatea şi
mortalitatea cardiovasculară şi generală (Tabelul 2). Astfel,
inflamaţia ar putea reprezenta “veriga lipsă” ce face legătura
între malnutriţie şi bolile cardiovasculare.
292
Tabelul 2. Modificări morfopatologice cardiovasculare

asociate inflamaţiei cronice
• Ateroscleroză
• Instabilitatea plăcii de aterom
• Expansiunea ţesutului conjunctiv miocardic
• Scăderea numărului de cardiomiocite
• Fibroză cardiacă
• Cardiomegalie
• Calcificări valvulare
19.1.5. Cauze asociate HD

HD reprezintă un eveniment catabolic major per se. În
timpul unei şedinţe de HD, catabolismul proteic creşte cu
circa 30% şi balanţa azotată se negativează. Deşi incomplet
elucidat, acest fenomen se datorează mai multor factori:
reacţiile hemobiologice induse de interacţiunea sângelui cu
membrana de dializă (bioincompatibilitatea), pierderea de
nutrimente în dializat, pierderea de calorii indusă de
circulaţia extracorporeală, schimburile de solviţi, reacţiile
adaptative ale organismului la stressul hemodinamic.
Bioincompatibilitatea HD determină stimularea
sistemului imun şi a leucocitelor, activarea coagulării şi
inducerea unor reacţii imuno-alergice şi hemodinamice.
Fenomenele imunologice includ: activarea complementului
şi a expresiei unor molecule de adeziune celulară, creşterea
sintezei de citokine şi a expresiei receptorilor acestora,
degranularea neutrofilelor şi eliberarea de elastaze, promo-
varea apoptozei, activarea granulocitelor, a monocitelor, a
trombocitelor şi a limfocitelor. Inflamaţia induce, la rândul
său, proteoliză şi poate contribui la malnutriţie.
Pierderea de glucoză în cursul HD (estimată la 20–40
g per şedinţă cu o soluţie de dializă fără glucoză) antrenează
o stimulare a gluconeogenezei şi a catabolismului proteic.
De asemenea, în timpul HD se pierd aminoacizi şi peptide cu
masă moleculară mică, precum şi vitamine hidrosolubile şi
oligoelemente, mai ales atunci când se folosesc membrane
cu înaltă permeabilitate.
Instabilitatea cardiovasculară şi hipotensiunea post-
dialitică (la care sunt predispuşi în special pacienţii vârstnici)
pot contribui la anorexie şi malnutriţie. În sfârşit, epurarea
prin HD a unor inhibitori enzimatici poate facilita activarea
enzimelor proteolitice.
293
19.1.6. Cauze asociate DP

Prezenţa cateterului şi a lichidului de dializă în cavitatea
peritoneală determină adesea disconfort abdominal, tulburări
ale evacuării gastrice şi ale motilităţii intestinale, ce
afectează apetitul alimentar.
Pierderile de nutrimente în dializat constituie un
inconvenient major al DP. În medie, se pierd 5–15 g
proteine/zi, dar acestea pot ajunge până la 30 g/zi în cursul
unei peritonite. Se pierd, de asemenea, aminoacizi (2–3 g/zi),
vitamine hidrosolubile şi microelemente.
Absorbţia glucozei din dializat este în jur de 100–
200 g/zi, ceea ce constituie aproximativ 30% din aportul
caloric total. Acesta poate fi un lucru benefic la pacienţii cu
aport caloric alimentar redus, dar, pe de altă parte, poate
favoriza diabetul zaharat, dislipidemia şi reducerea ingestiei
de proteine.
Bioincompatibilitatea soluţiei de DP determină o reacţie
inflamatorie cronică, ce stimulează, la rândul său, catabo-
lismul proteic. Aceasta se accentuează în cursul peritonitelor.
19.2. EVALUAREA STĂRII DE NUTRIŢIE

Evaluarea stării de nutriţie la pacienţii dializaţi are drept
obiective: (1) aprecierea stării de nutriţie a pacienţilor la un
moment dat, (2) identificarea pacienţilor cu risc de malnutriţie,
(3) depistarea cauzelor malnutriţiei, dacă aceasta este prezentă,
şi (4) monitorizarea eficienţei intervenţiei nutriţionale.
Evaluarea trebuie făcută la iniţierea dializei şi apoi
periodic, utilizând mai multe metode clinice şi de laborator.
Fiecare dintre aceste metode are avantaje şi dezavantaje specifice.
19.2.1 Estimarea aportului alimentar

19.2.1.1. Interviul dietetic
Interviul este o modalitate simplă şi rapidă de estimare a
alimentelor consumate de un pacient în ultimele 24–48 ore.
Metoda are însă dezavantajul de a fi retrospectivă (depinzând
de memoria pacientului) şi referitoare la o perioadă prea
scurtă de timp, adesea irelevantă. În plus, necesită implicarea
unui dietetician cu experienţă.
19.2.1.2. Jurnalul dietetic

Este un raport scris privind alimentele ingerate în decursul
unei perioade de timp, de obicei 3–7 zile. Oferă o estimare
294
mai exactă a aportului alimentar decât interviul. Trebuie să

includă cel puţin o zi lucrătoare şi una nelucrătoare, iar
pentru pacienţii HD atât zile cu dializă cât şi zile fără dializă.
Se indică ora fiecărei mese (inclusiv gustările), denumirea
alimentelor ingerate, cantitatea lor aproximativă şi metoda de
preparare. Aportul nutritiv se calculează de obicei cu ajutorul
unor programe de computer.
19.2.1.3. Echivalentul proteic al azotului excretat („protein

equivalent of nitrogen appearance”, PNA)
Este metoda cea mai folosită pentru a evalua aportul proteic
(g/zi) la pacienţii stabili din punct de vedere metabolic. De
regulă, PNA se raportează la greutatea actuală sau ideală a
pacientului (g/kg pe zi) – PNA normalizat (nPNA).
La pacienţii HD, nPNA se calculează de obicei cu
ajutorul unor programe de computer de modelizare a
kineticii ureei. În lipsa unui astfel de program, nPNA poate fi
determinat pe baza unor formule simple, precum următoarea:
(0,036 × ID ΔBUN × 24)

nPNA (g/kg · zi) = 0,22 + –––––––––––––––––––––
interval ID (ore)
în care ID ΔBUN = variaţia interdialitică (ID) a azotului

ureic sangvin (“blood urea nitrogen”, BUN) = BUN
predialitic minus BUN postdialitic precedent, în mg/dl. De
exemplu: dacă ID ΔBUN = 50 mg/dl şi ID = 44 h, nPNA =
0,22 + (0,036 × 50 × 24 ÷ 44) = 1.20 g/kg·zi
O altă formulă permite calcularea nPNA pe baza
Kt/V şi a BUN mediu:
nPNA = (0,0136 × F) + 0,251
în care F = Kt/V × [(BUN predialitic + BUN postdialitic) /

2]. Astfel, dacă BUN predialitic = 75 mg/dl, BUN
postdialitic = 25 mg/dl şi Kt/V = 1,3, atunci nPNA = (0,0136
× 1,3 × 50) + 0,251 = 1,13 g/kg·zi.
Pierderea urinară de azot ureic trebuie luată în calcul
la pacienţii cu diureză restantă. În acest caz, la ecuaţia nPNA
de mai sus trebuie adăugat următorul termen:
Azot ureic urinar (g) × 150

+ ––––––––––––––––––––––
Interval ID (h) × greutatea (kg)
295
în care azotul ureic urinar semnifică întreaga cantitate de

azot ureic excretată în intervalul interdialitic.
La pacienţii cu DP, BUN este relativ constant. Pentru
estimarea nPNA la aceşti pacienţi se foloseşte ecuaţia:
nPNA = (20,1 + 7,5 × UN) / greutatea (kg)
în care UN = azotul ureic total eliminat în 24 h (g/zi) = azotul

ureic urinar (g/zi) + azotul ureic din dializatul efluent (g/zi).
Ghidurile internaţionale (KDOQI, EBPG, ESPEN) şi
naţionale (SRN) recomandă ca obiectiv pentru pacienţii
dializaţi un nPNA minim de 1,0–1,2 g/kg pe zi (considerând
aici greutatea uscată a pacientului).
19.2.2. Metode clinice şi antropometrice

19.2.2.1. Anamneza
Poate furniza adesea date semnificative privind:
• simptome precum greaţa, vărsăturile, anorexia sau
slăbirea,
• prezenţa unor comorbidităţi ca alcoolismul, diabetul
zaharat sau afecţiunile digestive,
• aspecte psiho-sociale: posibilitatea de procurare a hranei
şi de preparare corectă a acesteia, depresia.
19.2.2.2. Masa („greutatea”) corporală

Greutatea (G) reflectă starea rezervelor energetice ale
organismului. Interpretarea G actuale se face prin
compararea cu G anterioară a pacientului, cu G de referinţă
(media populaţională) sau cu G ideală. Cea mai utilizată
formulă de calcul a greutăţii ideale este formula lui Lorentz:
G ideală (kg) = Talia (cm) – 100 – [Talia (cm) – 150] / 4.
Unii autori propun o formulă diferită pentru femei:
G ideală (kg) = T (cm) – 100 – [T (cm) – 150] / 2,5
Se consideră, în general, că o scădere ponderală de ≥

10% indică un risc crescut de complicaţii şi necesitatea
intervenţiei nutriţionale.
La pacienţii dializaţi trebuie să se ia în considerare
greutatea uscată, adică G postdialitică la pacienţii HD şi,
respectiv, post-drenaj pentru pacienţii DP. Determinarea G
uscate este foarte importantă, dar adesea dificilă şi imprecisă.
296
Un examen clinic atent şi, uneori, măsurarea compoziţiei

corporale prin analiza bioimpedanţei electrice sunt necesare
pentru evaluarea stării de hidratare.
Ghidurile KDOQI consideră că estimarea stării de
nutriţie la pacientul dializat impune supravegherea variaţiilor
G, prin raportarea la greutatea uzuală a pacientului cel puţin
lunar şi prin raportarea la valorile de referinţă (din tabelele
NHANES II) cel puţin o dată la 4 luni.
19.2.2.3. Indicele masei corporale (IMC)

IMC = greutate (kg) / talie2 (m2). După OMS, malnutriţia
este considerată atunci când IMC ≤ 18,4 kg/m2.
Tabelul 3. Clasificarea malnutriţiei în funcţie de IMC

(după OMS)
IMC (kg/m2) Gradul malnutriţiei

18,4 – 17,0 I
16,9 – 16,0 II
15,9 – 13,0 III
12,9 – 10,0 IV
< 10,0 V
La pacienţi dializaţi, ca şi în populaţia generală, un

IMC scăzut se asociază cu un risc crescut de mortalitate.
Dar, spre deosebire de populaţia generală, la aceşti pacienţi
(în special HD) s-a observat că supraponderalitatea (IMC =
25–30 kg/m2) şi obezitatea (IMC > 30 kg/m2) se însoţesc de
un risc mai mic de mortalitate decât IMC normal, cel puţin
pe termen scurt şi mediu. Kalantar-Zadeh şi col. au numit
acest aparent paradox „epidemiologie inversă”.
19.2.2.4. Pliurile cutanate şi circumferinţele membrelor

Utilizarea grosimii pliurilor cutanate (PC) pentru evaluarea
stării de nutriţie se bazează pe premisa că există o relaţie
directă între acestea şi masa adipoasă corporală totală. Cel
mai frecvent folosite sunt pliurile tricipital, bicipital,
suprailiac şi subscapular.
Măsurarea PC, în special a celui tricipital (PCT), cu
ajutorul unui compas special, este adesea întrebuinţată în
studiile clinice pentru identificarea malnutriţiei. Este o
metodă ieftină şi destul de uşor de aplicat, însă măsurătorile
sunt mult mai puţin reproductibile decât pentru alte metode
antropometrice. Erorile de tehnică au un impact considerabil
asupra rezultatelor; de exemplu, un decalaj de numai 2,5 cm
297
al locului unde se măsoară PCT poate da un rezultat diferit

cu până la 50%.
Circumferinţa brahială (CB) se măsoară la jumătatea
distanţei dintre acromion şi olecran, în acelaşi loc unde sunt
măsurate PCT şi PCB. Pe baza CB şi a PCT, se poate calcula
circumferinţa musculară brahială (CMB):
CMB (cm) = CB – π × PCT
De asemenea, se poate calcula aria suprafeţei musculare

brahiale (AMB):
AMB (cm2) = CMB2/4 π,
la care se aplică o corecţie (AMBc), în funcţie de sex:
La bărbaţi: AMBc = AMB – 10

La femei: AMBc = AMB – 6,5
PC, CB, CMB şi AMB sunt markeri utili ai stării de

nutriţie. Aceste metode antropometrice au avantajul că se pot
aplica simplu, la patul bolnavului, dar, pe de altă parte,
necesită un examinator experimentat.
19.2.2.5. Evaluarea subiectivă globală (“subjective global

assessment”, SGA)
Această metodă a fost elaborată de Detsky şi col. în 1982. Pe
baza anamnezei şi a examenului fizic, examinatorul clasifică
starea de nutriţie a pacientului în una din 3 categorii: A
(nutriţie bună), B (malnutriţie moderată) şi C (malnutriţie
severă) (vezi mai jos).
Modificarea greutăţii corporale se bazează pe
evoluţia greutăţii pacientului în ultimele 6 luni. O scădere în
greutate de ≥ 10% este considerată severă, între 5–10% este
moderată, iar < 5% uşoară. Dacă scăderea ponderală a fost
intenţionată, atunci ea trebuie notată mai puţin sever (de
exemplu, A în loc de B). Prezenţa edemelor poate masca o
scădere ponderală importantă. Aportul alimentar actual
trebuie evaluat şi comparat cu aportul recomandat. Durata şi
frecvenţa simptomelor gastro-intestinale (greaţă, vărsături,
diaree) trebuie, de asemenea, luate în considerare. Examenul
fizic include evaluarea ţesutului subcutanat şi a masei
musculare. Tesutul adipos subcutanat poate fi apreciat prin
examinarea PC, iar masa musculară prin examinarea
298
muşchiului temporal, a proeminenţei claviculelor, a

conturului umerilor, a vizibilităţii scapulei şi a coastelor, a
proeminenţei muşchiului interosos dintre police şi arătător, a
masei muşchiului cvadriceps. Pe baza notelor parţiale se va
acorda nota finală (= nota care apare cel mai des).
În studiul CANUSA s-a folosit o scală de evaluare
cu 7 categorii (1–7), numită Dialysis Malnutrition Score
(DMS), astfel: 1–2 = malnutriţie severă, 3–5 = malnutriţie
moderată-uşoară, 6–7 = stare de nutriţie normală. Această
SGA pare să aibă o sensibilitate şi o putere predictivă
superioară celei convenţionale, cu 3 categorii.
Kalantar-Zadeh şi col. au construit un nou scor
prognostic, denumit Malnutrition Inflammation Score (MIS),
pe baza DMS, la care au adăugat încă trei elemente: IMC,
albumina şi transferina. S-a demonstrat că la pacienţii HD
acest scor se corelează cu frecvenţa şi durata spitalizărilor,
cu calitatea vieţii şi cu mortalitatea, precum şi cu alţi
parametri ai stării de nutriţie, cu anemia şi cu inflamaţia.
Ghidurile de practică americane şi europene reco-
mandă folosirea SGA (de preferinţă, scala cu 7 grade) ca metodă
de monitorizare a stării de nutriţie la pacienţii dializaţi.
Avantajele principale ale SGA sunt: costul redus, rapiditatea
şi simplitatea examinării, realizarea unei estimări globale a
stării de nutriţie. Dezavantajele sunt: absenţa estimării proteinelor
viscerale şi subiectivitatea aprecierii. Este considerată o
metodă validă şi utilă de evaluare a stării de nutriţie la
pacienţii dializaţi, deoarece s-a demonstrat că se corelează
bine cu alţi parametri nutriţionali şi că este un factor
predictiv de morbiditate şi mortalitate la aceşti pacienţi.
19.2.3. Metode biochimice

19.2.3.1. Albumina
Este markerul seric nutriţional cel mai cunoscut şi cel mai
utilizat în practica medicală.
Valorile normale se situează între 39–42 g/l.
Malnutriţia cronică se însoţeşte cu scăderea albumi-
nemiei. O albuminemie < 30 g/l este considerată, în general,
ca un semn de malnutriţie proteică prelungită şi severă, în
absenţa altor cauze posibile concomitente. La pacienţii dializaţi,
un studiu transversal multicentric francez, ce a cuprins 7.123
pacienţi HD din 106 centre de dializă, a arătat că albuminemia
se corelează semnificativ cu alţi markeri nutriţionali, precum
creatinina, prealbumina, colesterolul, nPNA şi masa musculară.
299
FIŞĂ DE EVALUARE SUBIECTIVĂ GLOBALĂ (SGA)
NUMELE PACIENTULUI___________
DATA_____________
I. ANAMNEZA
1) Modificarea greutăţii corporale
A. În ultimele 6 luni:______kg
B. În procent _____creştere/scădere < 5%
_______scădere între 5-10%
_______scădere > 10%
C. În ultimele 2 săptămâni ______creştere
______fără modificare
______scădere
2) Modificarea regimului alimentar
D. Global ________nemodificat
________modificat
E. Durata:_______săptămâni
F. Tip de modificare:___regim solid sub-optimal
___regim în întregime lichid
___regim lichid hipocaloric
___post
3) Simptome digestive (persistente > 2 săptămâni)
____nici un simptom;
____greaţă;____vărsături;____diaree;____anorexie
4) Tulburări funcţionale (legate de starea de nutriţie):

forţa musculară, rezistenţa la efort
A. Global ______nici o tulburare
______tulburare moderată
______tulburare gravă
B. Starea funcţională în ultimele 2
săptămâni____ameliorată
____nemodificată
____agravată
II. EXAMENUL FIZIC

5) Semne de:
Pierdere de ţesut adipos subcutanat
Atrofie musculară
Edeme
Ascită (pt. HD)
III. ESTIMAREA STĂRII DE NUTRIŢIE (se indică o singură

categorie):
A. Stare de nutriţie bună
B. Malnutriţie uşoară/moderată
C. Malnutriţie severă
300
Albuminemia a fost semnificativ mai redusă la cei cu un

aport proteic sub 1,2 g/kg pe zi. S-a constatat că nivelul
albuminemiei scade cu vârsta şi este semnificativ mai mic la
pacienţii care sunt dializaţi < 12 ore/săptămână şi cu un Kt/V
< 0,9. De asemenea, albuminemia se corelează invers
proporţional cu bicarbonatul seric.
Totuşi, valoarea albuminemiei ca indicator al stării
de nutriţie este controversată, având în vedere că scăderea
acesteia se poate datora şi (mai ales) altor factori decât
malnutriţia. De fapt, cea mai frecventă cauză de hipoalbu-
minemie este inflamaţia. Aceasta inhibă sinteza albuminei, îi
stimulează catabolismul şi poate altera repartiţia albuminei
între sectorul vascular şi cel extravascular. Albuminemia
scade cu aproximativ 20% într-un sindrom inflamator acut şi
cu 40% în inflamaţii cronice. O reducere a albuminemiei se
poate întâlni, de asemenea, în afecţiuni hepatice, sindrom
nefrotic şi enteropatii exsudative. Pe de altă parte, din cauza
T1/2 lung, albuminemia nu este utilă pentru detectarea
malnutriţiei acute.
Nu este mai puţin adevărat că, indiferent de cauzele
sale, hipoalbuminemia este un factor major de risc de
complicaţii şi mortalitate la numeroase categorii de pacienţi,
fapt demonstrat convingător de numeroase studii. La
pacienţii HD, Lowrie şi Lew au arătat că albumina serică
este cel mai puternic factor predictiv al supravieţuirii,
independent de caracteristicile demografice şi de comor-
bidităţi. Pacienţii care, la iniţierea dializei, aveau albumi-
nemia < 30 g/l au prezentat o mortalitate anuală de 7 ori mai
mare decât cei cu albuminemia > 40 g/l, de aceeaşi vârstă şi
cu alţi factori de risc similari. Într-un studiu multicentric
canadian ce a inclus 486 pacienţi HD, o albuminemie < 30
g/l s-a asociat cu o rată crescută a infecţiilor, a complicaţiilor
cardiovasculare, a spitalizărilor şi a deceselor. Owen şi col.,
urmărind 845 pacienţi HD, au evidenţiat un risc de
mortalitate de 13 ori mai mare la cei cu albuminemia < 25 g/l
faţă de cei cu albuminemia > 40 g/l. Hipoalbuminemia este
un factor predictiv de morbi-mortalitate şi la pacienţii cu DP.
De exemplu, studiul CANUSA, care a înrolat 680 pacienţi
cu DP din 10 centre de dializă din SUA şi Canada, a
identificat albumina serică drept cel mai important factor de
risc de deces: astfel, o albuminemie > 35 g/l s-a asociat cu o
supravieţuire la 1 an şi la 2 ani de 96% şi, respectiv, 88%, în
timp ce pentru o albuminemie < 35 g/l, supravieţuirea a fost
de 89% şi, respectiv, 68%. Albuminemia este, de asemenea,
un indicator al calităţii vieţii legate de starea de sănătate.
301
Studiul multicentric nord-american HEMO, ce a inclus 1.387

pacienţi HD, a arătat că albuminemia se corelează
semnificativ cu bunăstarea fizică, estimată prin scorul PCS
(“Physical Component Scale”), independent de vârstă şi de
comorbidităţi. O meta-analiză a 38 studii (Herselman şi col.,
2010) a relevat că albuminemia este un factor predictiv
semnificativ pentru mortalitatea cardiovasculară şi generală.
Având în vedere aceste date, ghidurile DOQI
recomandă albuminemia ca un parametru util şi valid pentru
evaluarea stării de nutriţie la pacienţii dializaţi. Cercetările
viitoare vor trebui însă să stabilească mai clar influenţa
relativă a nutriţiei şi a inflamaţiei asupra albuminemiei. De
asemenea, este necesară o mai bună înţelegere a mecanismelor
prin care hipoalbuminemia sau factorii ce o induc determină
creşterea morbidităţii şi a mortalităţii pacienţilor dializaţi. În
sfârşit, rămâne să se demonstreze dacă şi în ce condiţii
intervenţiile nutriţionale pot determina creşterea albumi-
nemiei la pacienţii dializaţi hipoalbuminemici şi dacă această
creştere se asociază cu ameliorarea calităţii vieţii, a ratei
complicaţiilor şi a mortalităţii acestor pacienţi.
19.2.3.2. Transtiretina (prealbumina)

Este o proteină transportoare de hormoni tiroidieni, sintetizată
de ficat. Concentraţia sa scade în condiţii de post, sarcină,
insuficienţă hepatică, insuficienţă renală, sindroame
inflamatorii, hipertiroidie şi sindrom nefrotic şi creşte în
insuficienţa renală, hipotiroidie, deshidratare şi alcoolism.
Dat fiind T1/2 mai scurt decât al albuminei, unii autori au
sugerat că prealbumina serică ar putea fi un indicator al stării
de nutriţie mai sensibil şi mai util decât albuminemia pentru
monitorizarea efectelor pe termen scurt ale intervenţiilor
nutriţionale.
Într-un studiu în care au urmărit timp de 5 ani 111
pacienţi HD şi 78 pacienţi cu DP, Avram şi col. au
demonstrat că o prealbuminemie < 30 mg/dl la iniţierea
dializei se asociază cu dublarea mortalităţii. La 1600 pacienţi
HD, Chertow şi col. au obsevat că prealbuminemia se
corelează invers cu rata mortalităţii, independent de comor-
bidităţi, de albuminemie şi de alţi parametri nutriţionali. Pe
de altă parte, alţi autori nu au confirmat valoarea predictivă a
prealbuminei pentru supravieţuire, iar meta-analiza lui
Herselman şi col. (2010) nu a evidenţiat o relaţie semni-
ficativă a prealbuminei cu mortalitatea la pacienţii dializaţi.
Majoritatea ghidurilor internaţionale recomandă
302
folosirea prealbuminei pentru evaluarea şi monitorizarea

stării de nutriţie la pacienţii dializaţi. Ca şi în cazul
albuminei, multe întrebări privind prealbumina rămân, însă,
nelămurite: Care sunt valorile optime ale prealbuminemiei?
În ce măsură este aceasta influenţată de nutriţie şi de infla-
maţie? Ce metode terapeutice pot duce la creşterea prealbu-
minemiei? Şi, în fine, dacă s-ar obţine o asemenea creştere,
s-ar reduce astfel morbi-mortalitatea pacienţilor dializaţi?
19.2.3.3. Colesterolul
Hipercolesterolemia este un factor de risc cardiovascular
binecunoscut. Unele studii indică faptul că un colesterol
seric scăzut reprezintă, de asemenea, un factor de prognostic
negativ pentru anumite populaţii precum: vârstnicii, pacienţii
cu insuficienţă cardiacă, neoplazii sau dializă cronică. La
pacienţii HD, colesterolemia este un factor predictiv
independent pentru mortalitate. Relaţia dintre colesterolemie
şi mortalitate a fost descrisă de unii cercetători sub forma
unei curbe în „U” sau în „J”, riscul de deces fiind crescut atât
pentru colesterolemii > 200–300 mg/dl, cât şi < 200–150
mg/dl. Un LDL-colesterol scăzut se asociază cu
hipoalbuminemie şi cu un risc crescut de mortalitate.
19.2.3.4. Creatinina şi indicele creatininei

În condiţii de echilibru metabolic şi de aport proteic constant,
producţia de creatinină se corelează cu masa musculară
scheletică.
Calcularea indicelui creatininei se face după formula:
Indicele creatininei (mg/24 h) = creatinina din

dializat (mg/24 h) + creatinina urinară (mg/24 h) + variaţia
creatininei corporale totale (mg/24 h) + creatinina degradată
(mg/24 h)
Variaţia creatininei corporale totale (mg/24 h) =

[creatinina serică (mg/l)f – creatinina serică (mg/l)i] × [24 h /
intervalul i-f] × G (kg) × 0,5 l/kg,
în care i şi f sunt concentraţiile serice iniţiale şi finale

ale creatininei, G este greutatea corporală medie dintre
momentele i şi f, iar 0,5 l/kg este volumul estimat de
distribuţie a creatininei în organism.
Indicele creatininei poate fi utilizat pentru estimarea
masei corporale non-adipoase uscate:
303
Masa corporală non-adipoasă uscată (kg) = (0,029

kg/mg/24 h) × indicele creatininei (mg/24 h) × 7,38
La pacienţii HD ori DP cu funcţie renală reziduală

minimă sau nulă şi care primesc o doză constantă de dializă,
nivelul seric predialitic şi, respectiv, stabilizat al creatininei
este proporţional cu aportul proteic alimentar şi cu masa
musculară. Ca urmare, o creatininemie < 10 mg/dl la un
pacient dializat anuric sugerează o masă musculară redusă
şi/sau un aport proteic deficitar şi impune o evaluare
complexă a stării de nutriţie. Pentru pacienţii care au diureză
restantă, interpretarea creatininemiei trebuie să ţină seama şi
de cantitatea de creatinină excretată urinar.
Creatininemia şi indicele creatininei sunt factori
predictivi de morbiditate şi mortalitate la pacienţii dializaţi.
19.2.4. Determinarea compoziţiei corporale

Evaluarea compoziţiei corporale, în special în dinamică,
poate oferi informaţii utile privind starea de nutriţie.
Există mai multe metode, directe şi indirecte,
utilizate în acest scop. Metodele directe folosesc radiaţiile
electromagnetice pentru a estima cantitativ diverse ţesuturi şi
elemente chimice ale organismului. Aceste metode includ:
activarea neutronică, tomografia computerizată cu raze X şi
rezonanţa magnetică nucleară. Metodele indirecte implică
măsurarea densităţii corporale, a potasiului corporal total,
absorbţiometria duală cu raze X (DEXA), diluţia cu deuteriu
(D2O) şi bioimpedanţa electrică (BIA). Ele sunt destinate a
priori indivizilor sănătoşi, deoarece estimările furnizate se
bazează pe ipoteza că parametrii compoziţiei corporale sunt
stabili. Aceste metode nu sunt recomandate pentru pacienţii
cu BCR severă pre-dialitică, deoarece hiperhidratarea
prezentă frecvent la aceşti pacienţi conduce la estimări
eronate. În schimb, ele pot fi aplicate la pacienţii HD după
şedinţele de dializă, atunci când starea de hidratare este mai
aproape de normal.
19.2.4.1. Analiza bioimpedanţei electrice (BIA)

Bioimpedanţa electrică măsoară opoziţia corpului (impedanţa)
la trecerea unui curent electric. Impedanţa are două
componente: rezistenţa (R), datorată lichidelor, şi reactanţa
tisulară (Xc), datorată capacitanţei membranelor celulare şi
ţesuturilor electric neutre. Pe baza unor formule ce includ R
şi Xc şi unele date antropometrice, se poate calcula masa
304
adipoasă, masa non-adipoasă şi masa celulară. Contribuţia

relativă a R şi a Xc asupra bioimpedanţei se exprimă prin
unghiul de fază (PhA = arc tg Xc/R).
BIA este o metodă relativ rapidă, ieftină, neinvazivă
şi nedureroasă, care necesită doar o minimă instruire a
examinatorului şi oferă date fiabile privind compoziţia
corporală. A fost validată ca metodă de determinare a masei
non-adipoase la subiecţi sănătoşi, prin comparaţie metode de
referinţă ca DEXA şi D2O. BIA este interesantă pentru
nefrologi, deoarece permite estimarea atât a stării de
hidratare, cât şi a stării de nutriţie.
Mai multe studii au constatat corelaţii semnificative
între PhA şi supravieţuire la pacienţii dializaţi. Totuşi,
deoarece pentru populaţia dializată nu au fost elaborate
ecuaţii de regresie specifice pentru calcularea masei non-
adipoase uscate şi a masei celulare, erori sistematice ar putea
rezulta prin utilizarea modelelor de regresie derivate din
studii pe alte populaţii. Ca urmare, BIA nu este recomandată
ca metodă de estimare a stării de nutriţie la pacienţii
dializaţi, dar poate fi utilă pentru determinarea G uscate.
19.2.4.2. Absorbţiometria duală cu raze X (DEXA)

Scannerul DEXA utilizează o sursă de raze X care produce
un fascicol stabil de fotoni cu energie duală. Aceste fascicole
sunt proiectate prin corp, printr-un baleiaj rectiliniar. Diferite
ţesuturi (grăsime, muşchi, os) atenuează razele X în grade
diferite. Compoziţia corporală este determinată de computer,
pe baza rapoartelor dintre logaritmii naturali ai fascicolelor
atenuate şi neatenuate.
DEXA este o metodă fiabilă, non-invazivă, de
evaluare a celor trei componente principale ale organismului:
masa adipoasă, masa non-adipoasă şi masa osoasă.
Acurateţea DEXA este puţin influenţată de variaţiile stării de
hidratare. Limitele sale principale sunt costul substanţial al
aparatului, spaţiul mare ocupat de acesta, costul ridicat al
măsurătorilor şi accesibilitatea limitată. De aceea, DEXA nu
este recomandată ca o metodă de rutină de evaluare a stării
de nutriţie. Totuşi, scanerele DEXA devin din ce în ce mai
răspândite în centrele medicale mari. Când sunt necesare
estimări precise ale compoziţiei corporale şi ale densităţii
osoase, DEXA este preferabilă antropometriei şi BIA.
305
Tabelul 4. Recomandările K/DOQI pentru evaluarea stării de nutriţie la pacienţii dializaţi.
Categoria Parametrul Frecvenţa determinărilor

Determinări de rutină la toţi pacienţii • Albumina serică – predialitică sau Lunar
stabilizată 1
• % din greutatea uzuală post-dializă
(HD) sau post-drenaj (DP) Lunar
306
• % din greutatea standard (după
NHANES II)
• Ancheta sau/şi jurnalul alimentar La fiecare 4 luni
• SGA
• nPNA La fiecare 6 luni
La fiecare 6 luni
Lunar (HD), la fiecare 3-4 luni (DP)
1
O determinare serică predialitică se efectuează la un pacient imediat înainte de iniţierea unei şedinţe de HD sau de DP intermitentă. O determinare
serică stabilizată se efectuează la pacientul cu DP continuă ambulatorie, cu o doză de dializă stabilă.
Determinări ce pot fi utile pentru confirmarea sau completarea • Prealbumina serică – predialitică sau
informaţiilor obţinute din determinările de rutină stabilizată La nevoie
• Pliurile cutanate
• Suprafaţa/ circumferinţa musculară La nevoie
brahială
• DEXA La nevoie
La nevoie
Determinări utile, care, dacă sunt anormale, pot indica • Concentraţiile serice predialitice ori
necesitatea unei explorări mai riguroase a stării de nutriţie stabilizate ale:
307
o Creatininei
o Azotului ureic La nevoie
o Colesterolului La nevoie
o Indexul creatininei La nevoie
La nevoie
Tabelul 5. Recomandările Societăţii Române de Nefrologie pentru evaluarea stării de nutriţie la pacienţii dializaţi
Intervalul de
Categoria Determinarea Compartiment evaluat
monitorizare
SGA La 6 luni (lunar) Evaluare de ansamblu a stării de nutriţie
Masa corporală (fără edeme, postdializă)
raportată la masa corporală uzuală Lunar Masa adipoasă
IMC
Determinări obligatorii Circumferinţa (aria) masei musculare a
308
braţului La 6 luni Pool proteine somatice
Forţa de strângere a mâinii
Albumina serică Lunar Pool proteine viscerale
Interviul alimentar (24 ore) La 6 luni
Aportul de nutrienţi
nPNA Lunar
Determinări utile pentru extinderea sau Grosimea pliurilor cutanate La nevoie Masa adipoasă
confirmarea datelor obţinute prin Prealbumina serică La nevoie Pool proteine viscerale
determinările obligatorii DEXA La nevoie Pool proteine somatice şi masa grăsoasă
Determinări utile clinic, care impun Nivelurile (predialitice) ale: ureei,
~ ~
examinarea mai riguroasă a stării de creatininei, colesterolului seric
nutriţie, dacă sunt modificate Indexul creatininei ~ ~
Tabelul 6. Criteriile Societăţii Internaţionale de Nutriţie şi

Metabolism Renal (ISRNM) pentru diagnosticul clinic în
practica curentă al malnutriţiei proteino-calorice la pacienţii
cu IRA sau BCR (2008)
Criterii biochimice
• Albumina < 38 g/l
• Prealbumina < 30 mg/dl
• Colesterolul total < 100 mg/dl
Masa corporală
• IMC < 23 kg/m2
• Scădere ponderală involuntară cu > 5% în 3 luni sau cu > 10% în 6
luni
• Procent masă adipoasă < 10%
Masa musculară
• Scăderea masei musculare cu > 5% în 3 luni sau cu > 10% în 6
luni
• Scăderea ariei musculare brahiale cu > 10% faţă de percentilul 50
al populaţiei de referinţă
Aportul alimentar
• Aport proteic < 0,8 g/kg pe zi, timp de ≥ 2 luni
• Aport caloric < 25 g/kg pe zi, timp de ≥ 2 luni
Diagnosticul malnutriţiei necesită prezenţa a cel puţin 3 din 4
categorii şi a cel puţin câte 1 criteriu din fiecare categorie.
19.3. NECESITĂŢILE NUTRITIVE ALE

PACIENŢILOR DIALIZAŢI
19.3.1. Necesităţile nutritive ale pacienţilor HD
19.3.1.1. Aportul caloric
Necesarul caloric de repaus (sau „rata metabolismului bazal”
– RMB) la pacienţii HD poate fi calculat în funcţie de vârstă,
sex şi G, cu ajutorul unor formule specifice, valabile şi
pentru populaţia generală. Acest necesar creşte în funcţie de
gradul activităţii fizice, prin multiplicarea RMB cu un factor
de activitate (Tabelul 7); la pacienţii sedentari trebuie să fie
cel puţin 30 kcal/kg pe zi (la cei ≥ 60 ani) sau 35 kcal/kg pe
zi (la cei < 60 ani). Un aport suplimentar este necesar atunci
când survin stări hipercatabolice, precum infecţii sau
intervenţii chirurgicale.
Aportul caloric trebuie să fie constituit astfel: 10–
15% din proteine, 20–30% din lipide şi 55–70% din glucide.
309
Tabelul 7. Formule de calcul ale ratei metabolismului bazal
Schofield:
Vârsta Bărbaţi Femei
18–30 ani 15,3 × G + 679 14,7 × G + 496
30–60 ani 11,6 × G + 879 8,7 × G + 829
>60 ani 13,5 × G + 487 10,5 × G + 596
RMB este exprimată în kcal/zi; G = greutatea (kg)
Harris-Benedict:
Bărbaţi: RMB = 66 + (13,7 × G) + (5 × T) – (6,8 × V)
Femei: RMB = 655,1 + (9,6 × G) + (1,8 × T) – (4,7 × V)
RMB este exprimată în kcal/zi; G = greutatea (kg); T = talia (cm); V
= vârsta (ani)
Activitate fizică minimă sau Necesar caloric zilnic = RMB
absentă × 1,2
Activitate fizică uşoară (1–3 Necesar caloric zilnic = RMB
zile/săpt.) × 1,375
Activitate fizică moderată (3–5 Necesar caloric zilnic = RMB
Activitate fizică intensă (6–7 Necesar caloric zilnic = RMB
Activitate fizică foarte intensă (de Necesar caloric zilnic = RMB
2 ori/zi, eforturi fizice foarte grele) × 1,9
19.3.1.2. Proteinele
La pacienţii HD, un aport proteic < 0,8–1,0 g/kg pe zi se
asociază cu risc de malnutriţie proteică. De aceea, pentru a
menţine o balanţă azotată echilibrată, este recomandat un
consum de cel puţin 1,2 g proteine/kg pe zi (raportarea se
face la G ideală). Proteinele cu valoare biologică ridicată, de
origine animală (carne, peşte, produse lactate) trebuie să
constituie peste 50% din raţie.
19.3.1.3. Lipidele şi glucidele

Glucidele (carbohidraţii) trebuie să asigure 55–70% din
necesarul caloric, grăsimile saturate <7%, iar cele poline-
saturate şi mononesaturate <20%.
19.3.1.4. Vitaminele
Pierderile de vitamine prin membrana de dializă (în special
în cazul HD high-flux şi high-efficiency) şi restricţiile
dietetice indicate pentru controlul kaliemiei şi fosfatemiei
pot antrena carenţe vitaminice. Aceste carenţe interesează
mai ales vitaminele hidrosolubile şi se pot manifesta clinic
prin imunodepresie, neuropatie, scorbut şi alte complicaţii.
Pentru prevenirea acestora, se recomandă administrarea de
310
suplimente vitaminice, zilnic sau de 3 ori pe săptămână

(după şedinţele de HD).
Tabelul 8. Dozele zilnice de suplimente vitaminice recomandate

pentru pacienţii HD
Supliment Alimente cu conţinut

Vitamina
zilnic vitaminic bogat
Carne de porc, bere, legume
B1 (tiamină) 1,1–1,2 mg
uscate
Lapte, pâine, cereale, carne,
B2 (riboflavină) 1,1–1,3 mg
ouă
Drojdie, legume verzi, carne,
B6 (piridoxină) 10 mg
gălbenuş de ou
Carne, ficat, fructe de mare,
B12 (cobalamină) 2,4 μg
lapte, gălbenuş de ou
C (acid ascorbic) 75–90 mg Legume şi fructe proaspete
Drojdie, ficat, legume verzi,
Acid folic 1 mg
fructe, carne
Carne, peşte, legume uscate,
PP (niacină) 14–16 mg
cafea, ceai
Drojdie, gălbenuş de ou, ficat,
B8 (biotină) 30 μg
soia, ciuperci
B5 (acid Ficat, legume proaspete,
5 mg
pantotenic) gălbenuş de ou
Lapte, ulei de peşte, ficat,
A (retinol) –
spanac, morcovi
Uleiuri vegetale, germeni de
E (tocoferol) 400–800 UI
grâu
K – Varză, spanac, lapte de vacă
19.3.1.5. Apa, mineralele şi oligoelementele

Apa şi sodiul
Consumul de apă şi sodiu (Na) trebuie limitat (în special în
intervalul interdialitic lung, de la sfârşitul săptămânii),
pentru a se evita hiperhidratarea şi complicaţiile sale. În
general, se recomandă un aport de lichide între 500–1000
ml/zi (inclusiv conţinutul hidric al alimentelor) plus un
volum egal cu diureza din ziua precedentă, precum şi o
restricţie moderată de Na (60–100 mEq/zi, respectiv 3,5–6 g
NaCl). Creşterea ponderală interdialitică nu trebuie să
depăşească 4–4,5% din G uscată (sau 2–2,5 kg).
Pe măsură ce diureza scade, restricţia ingestiei de apă
şi Na devin cruciale pentru controlul volemiei şi al TA.
Reducerea consumului de Na diminuează senzaţia de sete şi
permite pacienţilor să respecte restricţia hidrică şi să-şi
limiteze creşterea în greutate interdialitică. Totuşi, trebuie
311
avut în vedere că dieta hiposodată este adesea anorexigenă şi

poate favoriza malnutriţia.
Potasiul
Hiperkaliemia este o cauză potenţială de moarte subită la
pacienţii HD. Excreţia fracţionată a potasiului (K) este
crescută în BCR (hiperaldosteronismul secundar stimulează
secreţia K la nivelul tubilor colectori). De aceea, la pacienţii
care mai au funcţie renală reziduală, este necesară, de obicei,
doar o restricţie moderată a aportului de K. Totuşi,
hiperkaliemia poate fi precipitată în anumite condiţii, precum
un aport masiv de K (fructe, legume, „sare fără sodiu”), stări
hipercatabolice, acidoză metabolică, ori tratament cu AINS,
beta-blocante, spironolactonă, IECA sau sartani. În cazurile
cu hiperkaliemie predialitică >6 mEq/l, aportul alimentar de
K trebuie redus la ≤1 mEq/kg pe zi. În acest scop sunt
recomandate metode culinare precum aruncarea apei în care
au fost fierte legumele (în special cartofii) şi evitarea
preparării termice a legumelor la aburi sau la microunde.
Alimente bogate în potasiu, care trebuie evitate sau
consumate cu moderaţie sunt: unele fructe (caise, avocado,
banane, kiwi, pepene, struguri negri, coacăze negre), unele
legume (anghinare, sfeclă, varză de Bruxelles, gulie, spanac,
mărar, ridichi), pâine, cereale, leguminoase, ciocolată.
Fosforul
O restricţie a aportului de fosfor (P) la 800–1000 mg/zi este
recomandată la pacienţii cu P seric >1,8 mmol/l (5,5 mg/dl),
dar având grijă ca această restricţie să nu compromită aportul
proteic.
Alimentele bogate în proteine pot conţine 12–16 g P
per gram de proteine, produsele lactate având cel mai ridicat
conţinut, apoi carnea, preparatele din carne, peştele şi
fructele de mare. Un consum proteic zilnic de 80 g (optim
pentru un pacient de 70 kg) va realiza un aport de
aproximativ 1100 mg P. Absorbţia P ingerat fiind de 40–
80% (dependentă de vitamina D), organismul unui pacient
HD va acumula 800–1700 mg P într-un interval interdialitic
de 2 zile. Deoarece o şedinţă de HD poate epura numai 500–
700 mg P, se ajunge astfel la o balanţă fosforică pozitivă.
Cu toate acestea, trebuie evitată diminuarea excesivă
a aportului proteic din cauza restricţiei ingestiei de P. Vor fi
prescrise preferenţial alimente bogate în proteine, dar cu
conţinut minim de P (prescripţie făcută de un dietetician).
312
În acelaşi timp, nivelul P seric poate şi trebuie să fie controlat

prin sfaturi dietetice intensive, prin creşterea dozelor de
chelatori de P, ca şi prin creşterea suprafeţei membranei de
HD, precum şi a frecvenţei sau/şi a duratei şedinţelor.
Calciul
Aportul total de calciu (Ca) elemental nu trebuie să
depăşească 2000 mg/zi.
Aportul de Ca poate fi limitat din cauza restricţiei
dietetice a P (lapte şi produse lactate). În general, consumul
alimentar de Ca este situat între 500–800 mg/zi. Totuşi, un
aport suplimentar, adesea important, poate fi furnizat de
chelatorii de P pe bază de Ca, iar un aport crescut de Ca
poate determina o balanţă pozitivă a Ca, hipercalcemie şi
calcificări vasculare. În aceste situaţii, se recomandă
folosirea chelatorilor de P non-calcici.
Oligoelementele
Fierul
Se recomandă un aport zilnic de fier (Fe) de 8 mg pentru
bărbaţi şi 15 mg pentru femei. Suplimente de Fe P.O. trebuie
administrate la toţi pacienţii HD trataţi cu agenţi stimulatori
ai eritropoiezei, pentru a menţine nivele serice adecvate ale
transferinei şi feritinei, astfel încât să se atingă şi să se
menţină o Hb-ţintă >11 g/dl (sau Ht >33%), cu excepţia
celor care primesc Fe I.V.
Deficitul de Fe este frecvent la pacienţii HD şi se
datorează în special pierderilor de sânge în cursul HD,
prelevărilor frecvente de probe de sânge pentru analize şi
hemoragiilor digestive. Absorbţia Fe din alimente şi
suplimente orale poate fi diminuată din cauza pH-ului gastric
crescut, ca urmare a folosirii de chelatori de P şi antiacide.
Suplimentele orale de Fe trebuie administrate între mese (cel
puţin cu 2 ore după sau cu 1 oră înainte de mesele principale),
pentru a maximiza absorbţia Fe, şi nu trebuie luate simultan
cu chelatorii de P. Suplimentele orale de Fe pot cauza efecte
adverse gastro-intestinale, care pot compromite complianţa
pacienţilor la tratament. Recomandările privind adminis-
trarea de Fe oral şi I.V. sunt descrise în detaliu în capitolul
referitor la anemia renală.
Zincul
Se recomandă un aport zilnic de zinc (Zn) de 8–12 mg
pentru femei şi 10–15 mg pentru bărbaţi. Nu se recomandă
313
suplimente de rutină. Un supliment de Zn de 50 mg/zi, timp

de 3–6 luni poate fi indicat la pacienţii HD cu aport proteino-
caloric insuficient şi care prezintă simptome sugestive pentru
deficitul de Zn: alterarea gustului sau a mirosului, fragilitate
cutanată, impotenţă, neuropatie periferică.
Deficitul de Zn este rar întâlnit în ţările dezvoltate,
întrucât Zn se găseşte în cantităţi mari în alimentele bogate
în proteine, precum carnea, ouăle, peştele, laptele şi
produsele lactate. Totuşi, la pacienţii HD un deficit de Zn
poate fi favorizat de tratamentele cu Fe oral şi chelatorii de P
pe bază de Ca. Administrarea de Zn se face pe cale orală, de
preferinţă sub formă de aspartat, acetat sau clorură, care sunt
bine tolerate, chiar şi pe nemâncate; în caz de intoleranţă
digestivă, Zn se poate adăuga şi în soluţia de dializă.
Seleniul
Seleniul (Se) este un oligoelement esenţial, implicat în
activitatea normală a glutation-peroxidazei. Un aport zilnic
de cel puţin 55 mg Se este considerat necesar. Sursele
alimentare principale de Se sunt: carnea, peştele, grăsimile,
legumele şi cerealele. La pacienţii cu BCR şi HD, nivele
serice ale Se sunt frecvent întâlnite. Administrarea de
suplimente de Se nu este recomandată de rutină, dar poate fi
indicată pentru o perioadă de 3–6 luni la pacienţii HD care
prezintă simptome evocatoare pentru deficitul de Se:
cardiomiopatie, distrofie musculară, distiroidie, hemoliză,
dermatoză. Tratamentul determină reversibilitatea acestor
manifestări (inclusiv cardiomiopatia) şi este bine tolerat.
19.3.2. Necesităţile nutritive ale pacienţilor cu DP

Aporturile proteice, energetice şi minerale recomandate în
general pacienţilor cu DP sunt similare cu cele pentru
pacienţii HD (Tabelul 9).
La calculul aportului caloric, este bine să se ţină cont
de absorbţia glucozei din dializat, care depinde la rândul său
de caracteristicile DP: volumul de dializat/24 ore, concen-
traţia glucozei, durata stazei şi permeabilitatea peritoneală.
În DPCA, aporturile medii sunt de 100–200 g glucoză/zi,
ceea ce reprezintă aproximativ 8 kcal/kg pe zi.
În general, la pacienţii cu DP aportul de apă şi
minerale este mai puţin restrictiv decât la pacienţii HD.
Consumul de apă şi sare poate fi permis aproape liber, dacă
nu există probleme de UF şi, mai ales, dacă există diureză
reziduală. Balanţa potasiului poate fi menţinută echilibrată,
314
chiar în condiţiile unui aport aproape liber (70–80 mmol/zi).

Controlul fosforemiei necesită restricţia ingestiei < 1,2 g/zi
şi, eventual, chelatori de fosfor. Balanţa calciului este
pozitivă la majoritatea pacienţilor cu DP, dacă aportul
depăşeşte 700 mg/zi. Date fiind pierderile de vitamine în
dializat, pot fi necesare suplimente orale de vitamine
hidrosolubile (B1, B6, C, acid folic).
Tabelul 9. Necesităţile nutritive ale pacienţilor cu DP
Calorii 30 – 50 kcal/kg/zi
Proteine 1,2 g/kg/zi
Sodiu 100 mmol/zi
Potasiu de obicei, fără restricţie
Fosfor 0,7 – 1,2 g/zi
Calciu individualizat (de obicei, ≥ 1 g/zi)
Fier individualizat
Zinc 15 mg/zi
Vitamine
B1 1,5 mg/zi
B2 1,7 mg/zi
B6 10 mg/zi
C 60 mg/zi
PP 20 mg/zi
Acid folic 1 mg/zi
D individualizat
19.4. TRATAMENTUL MALNUTRIŢIEI

19.4.1. Consilierea dietetică
Toţi pacienţii dializaţi ar trebui să aibă acces la consiliere din
partea unui dietetician calificat. Acesta trebuie să ofere
fiecărui pacient un plan dietetic şi informaţii dietetice clare,
scrise. Rolul consilierii dietetice este crucial pentru optimizarea
aporturilor alimentare. Sfaturile dietetice, individualizate în
funcţie de vârstă, grad de activitate, obiceiuri alimentare,
comorbidităţi, complicaţii intercurente şi diureză reziduală,
sunt indispensabile. Acestea trebuie discutate în cadrul unor
reuniuni pluridisciplinare (medic, asistentă, dietetician),
pentru ca fiecare dintre membrii echipei să poată reitera
aceleaşi recomandări, cu ocazia fiecărei consultaţii.
315
Atât planul cât şi informaţiile trebuie revizuite

periodic (la fiecare 6–12 luni, sau chiar la fiecare 3 luni
pentru pacienţii > 50 ani) şi adaptate particularităţilor clinice
şi stilului de viaţă ale pacientului. Pacienţii malnutriţi trebuie
reevaluaţi şi consiliaţi mai frecvent.
Un pacient poate necesita diverse ajustări ale
aportului proteic, caloric, hidric, mineral (Na, K, Ca, P) şi
vitaminic. Intervenţiile dietetice precoce pot preveni
greşelile alimentare şi pot ameliora starea de nutriţie.
În cazul unor aporturi proteice insuficiente, acestea
pot fi crescute prin: privilegierea proteinelor la masa/mesele
la care apetitul este cel mai bine păstrat, consumarea lor la
debutul mesei, diversificarea compoziţiilor şi adăugarea de
proteine sub formă de brânzeturi, lapte degresat, ouă, pudră
proteică.
O atenţie specială trebuie acordată factorilor socio-
economici şi psihologici, care pot contribui la alimentaţia
deficitară, în special proteică. Trebuie evaluată şi tratată o
eventuală stare depresivă asociată. Este utilă fragmentarea
alimentaţiei în 4–6 mese zilnice. Numărul şi forma de
prezentare a multiplelor medicamente prescrise pacientului
cu IRC trebuie, de asemenea luate în considerare; medica-
mentele greu de ingerat (din cauza gustului neplăcut sau a
consistenţei tari) au un efect anorexigen, ce nu e de neglijat.
În timpul spitalizării pentru o afecţiune acută, un
pacient trebuie, de asemenea, consultat şi urmărit de
dietetician, pentru a se preveni riscul de malnutriţie.
Dacă aceste măsuri nu sunt suficiente pentru
ameliorarea aportului alimentar, este necesară administrarea
de suplimente proteino-calorice.
19.4.2. Suplimentele alimentare orale

Administrarea unor astfel de suplimente alimentare trebuie
luată în considerare în scop preventiv, atunci când survine o
complicaţie intercurentă, care expune pacientul la riscul de
malnutriţie. Nu trebuie aşteptată instalarea unei malnutriţii
evidente, când beneficiul acestor suplimente este modest.
Suplimentele standard folosite la pacienţii non-renali
conţin un amestec de proteine şi/sau aminoacizi, polimeri de
glucoză, grăsimi, vitamine, minerale (inclusiv P) şi oligoele-
mente. Pentru pacienţii dializaţi este preferabil să se utilizeze
formule specifice, cu un conţinut proteic şi caloric mai
ridicat şi cantităţi mai mici de K şi P. Aceste preparate se
prezintă sub formă de pulberi sau lichide concentrate, care se
316
adaugă la alimentele şi lichidele consumate, pentru a le

creşte valoarea nutritivă.
Din păcate, complianţa pacienţilor la suplimentele orale
este destul de redusă, din cauza a numeroase efecte adverse,
precum: alterarea gustului alimentelor, anorexie, greţuri şi
diaree. De aceea, se va încerca diversificarea texturii, a
consistenţei produselor (lichide, creme, biscuiţi cu proteine,
mâncăruri mixte etc), a temperaturii şi a aromelor acestora,
pentru a se evita monotonia pe termen lung. Importanţa
consumării acestor suplimente trebuie explicată pacienţilor.
Un alt dezavantaj important poate fi costul, adesea ridicat.
Eficacitatea suplimentelor orale nu a fost cercetată în
studii randomizate la pacienţii dializaţi, dar unele studii non-
randomizate au furnizat rezultate încurajatoare.
19.4.3. Nutriţia enterală

Nutriţia enterală, pe sondă naso-gastrică sau prin entero-
gastrostomie percutană (EGP), utilizând preparate specifice
pentru pacienţii dializaţi, este indicată în cazurile în care
administrarea de suplimente nutritive orale nu duce la
ameliorarea stării de nutriţie a pacienţilor. Această tehnică
trebuie avută în vedere în cursul unor spitalizări pentru
complicaţii intercurente, atunci când se constată că aporturile
orale sunt insuficiente. Aparicio şi col. recomandă folosirea
unei soluţii nutritive cu 2000 kcal, 90 g proteine, 66 g lipide
şi 250 g glucide la litru.
O metaanaliză a 18 studii (Stratton şi col., 2005) la
pacienţi dializaţi (HD şi DP) a arătat că suportul nutritiv oral
şi enteral s-a asociat cu creşterea semnificativă a aportului
caloric şi proteic şi a albuminemiei.
Cercetările viitoare vor trebui să elucideze care sunt
compoziţia optimă a suplimentelor orale şi enterale, dozele şi
orarul lor de administrare, precum şi indicaţiile, durata
optimă şi complicaţiile EGP la pacienţii dializaţi.
19.4.4. Nutriţia parenterală I.V.

În HD, nutriţia parenterală intradialitică (NPID) poate fi
indicată la pacienţii cu malnutriţie la care metodele precedente
(consilierea dietetică, suplimentele orale şi nutriţia enterală)
au eşuat sau nu pot fi aplicate. Utilizarea accesului vascular
de 3 ori/săptămână pentru HD facilitează administrarea
simultană a nutriţiei parenterale. Pe de altă parte, aportul
nutritiv realizat în acest fel este intermitent şi limitat
(standard, 10–15 ore/săptămână). De aceea, NPID poate fi
317
recomandată doar la pacienţii care au un aport nutritiv

spontan de cel puţin 20 kcal/kg şi 0,8 g proteine/kg pe zi; în
caz contrar, este indicată nutriţia parenterală totală (24 h/zi).
De regulă, în cursul unei şedinţe de HD de 4h, se
administrează 1 litru de soluţie nutritivă ternară (conţinând
500 ml glucoză hipertonă + 250 ml aminoacizi + 250 ml
lipide) sau binară (glucoză + aminoacizi). Deoarece aceste
soluţii conţin puţin Na, se poate adăuga un supliment de 2–4
g NaCl. Rata de administrare nu trebuie să depăşească 250
ml/oră, pentru a se evita greaţa şi hipertrigliceridemia. În
general, se realizează astfel un aport nutritiv de aproximativ
1.000 kcal şi 20–30 g aminoacizi la fiecare şedinţă de HD.
S-a demonstrat că NPID permite menţinerea
constantă a nivelului aminoacizilor plasmatici în timpul
şedinţei de HD, dar nu este clar dacă acest efect benefic se
asociază cu ameliorarea pe termen lung a stării de nutriţie şi
a morbi-mortalităţii pacienţilor. Unele studii, de calitate
mediocră, au raportat creşterea aportului nutritiv spontan şi a
albumi-nemiei. Singurul studiu randomizat controlat efectuat
până în prezent, FINEs (French Intradialytic Nutrition
Evaluation study), care a comparat administrarea NPID plus
suplimente nutritive orale cu administrarea doar de
suplimente orale la 186 pacienţi HD cu malnutriţie (definită
printr-o serie de parametri clinici şi biochimici), nu a
demonstrat nici un beneficiu adiţional al NPID asupra
mortalităţii, a ratei spitalizărilor, a performanţei fizice
(indicele Karnofsky) şi a stării de nutriţie a pacienţilor.
Pe de altă parte, NPID este costisitoare, are efecte
numai în timpul administrării şi este grevată de o serie de
reacţii adverse (greaţă, hipoglicemie şi hiperlipemie).
În prezent, în absenţa unor date concludente privind
raportul risc/beneficiu şi cost/eficienţă, indicaţiile NPID
trebuie limitate doar la pacienţii cu malnutriţie severă, la care
aportul oral este insuficient pentru a asigura necesităţile nutritive.
La pacienţii cu DP, nutriţia I.V. este indicată în special
în cursul unor complicaţii intercurente, precum peritonitele
severe. Această metodă pune numeroase probleme, legate în
special de calea de abord şi de riscul de hiperhidratare
iatrogenă. Trecerea, cel puţin temporară, pe HD poate fi
necesară, cu asocierea NPID. De asemenea, se poate recurge
la nutriţie parenterală la pacienţii cu malnutriţie severă, care
au tulburări digestive (greţuri, vărsături, diaree), ce
împiedică nutriţia pe sondă gastrică.
318
19.4.5. Nutriţia intraperitoneală

În DP, nutriţia intraperitoneală poate fi recomandată la pacienţii
cu stare de nutriţie deficitară, care nu se ameliorează după
intervenţie prin sfaturi dietetice, suplimente alimentare orale
şi tratamentul medical al tulburărilor gastro-intestinale.
Soluţia de DP Nutrineal (Baxter Healthcare)
conţine aminoacizi (AA) 1,1%, dintre care 60% AA esenţiali
şi 40% AA neesenţiali, lactat 40 mmol/l, pH 6,7 şi
osmolalitate 365 mOsm/l. Unele studii au arătat că folosirea
acestei soluţii la pacienţi cu malnutriţie, la unul sau două
schimburi/zi, este bine tolerată şi poate determina
ameliorarea unor markeri nutriţionali biochimici.
Dimpotrivă, alte studii nu au evidenţiat efecte benefice ale
soluţiei cu AA asupra markerilor nutriţionali, pe termen
scurt, mediu şi lung. Pe de altă parte, au fost raportate unele
efecte adverse: creşterea ureei serice, agravarea acidozei
metabolice, deteriorarea profilului lipidic şi creşterea
homocisteinemiei (ultima fiind pusă pe seama concentraţiei
crescute de metionină din soluţie). Desigur, evaluarea
beneficiilor şi a riscurilor acestei soluţii va necesita cercetări
ulterioare. Ameliorarea rezultatelor ar putea fi obţinută prin
unele modificări, precum înlocuirea lactatului cu bicarbonat,
reducerea concentraţiei metioninei sau creşterea raportului
AA esenţiali/AA neesenţiali.
19.4.6. Agenţii anabolizanţi

În cazurile cu malnutriţie severă, rezistentă la celelalte
măsuri intervenţionale nutriţionale, poate fi luată în considerare
o terapie cu androgeni, în administrare săptămânală sau
bilunară, timp de 3–6 luni.
În timpul acestui tratament, pacienţii trebuie monito-
rizaţi pentru a surprinde diverse efecte adverse, precum:
hirsutism, modificarea vocii la femei, priapism, dislipidemie,
modificarea testelor hepatice şi a markerilor tumorali
prostatici. La pacienţii cunoscuţi cu cancer de prostată,
terapia cu androgeni este contraindicată.
Unele studii au arătat efecte benefice ale andro-
genilor asupra statusului nutriţional la pacienţii dializaţi. De
exemplu, Johansen şi col. au administrat nandrolonă
decanoat 100 mg/zi I.M. timp de 6 luni la 29 pacienţi HD,
obţinând creşteri semnificative ale masei musculare şi ale
performanţelor fizice, iar Barton Pai şi col. au constatat
creşterea semnificativă a albuminemiei după un tratament cu
acelaşi agent, în doză de 25 mg/săptămână, timp de 3 luni, la
319
5 paciente HD, fără efecte adverse notabile.

Alţi agenţi anabolizanţi, precum hormonul de
creştere (GH) şi factorul de creştere insulin-like-1 (IGF-1)
recombinant, nu sunt aprobaţi în prezent pentru tratamentul
malnutriţiei la pacienţii dializaţi, deşi rezultatele obţinute
până în prezent sunt promiţătoare, arătând ameliorarea
balanţei azotate.
19.4.7. Dializa
Eficienţa dializei şi starea de nutriţie sunt strâns legate.
Experienţa clinică a arătat că la pacienţii uremici anorexici,
apetitul creşte după iniţierea dializei. Dimpotrivă, la pacienţii
insuficient dializaţi se constată o tendinţă spontană de
reducere a aportului proteic. Aceste date sugerează implicarea
unor toxine uremice dializabile în patogeneza anorexiei.
19.4.7.1. Iniţierea dializei

Conform ghidurilor KDOQI, iniţierea dializei este indicată la
orice pacient cu BCR avansată (RFG < 15–20 ml/min/1,73
m2) care prezintă semne de deteriorare a stării de nutriţie sau
de malnutriţie manifestă, ce nu pot fi ameliorate prin metode
conservatoare, chiar în lipsa altor indicaţii tradiţionale pentru
dializă (cum ar fi pericardita uremică sau hiperkaliemia).
Semne de deteriorare a stării de nutriţie sau de malnutriţie
manifestă pot fi considerate oricare din următoarele:
• scăderea greutăţii uscate cu peste 6% sau sub 90% din G
ideală în mai puţin de 6 luni,
• scăderea albuminemiei cu mai mult de 3 g/l şi sub pragul
de 40 g/l, în absenţa unei cauze inflamatorii,
• orice diminuare a notei SGA.
19.4.7.2. HD adecvată
Ghidurile SRN consideră că aplicarea următoarelor principii
de dializă adecvată, ar putea, printre alte posibile efecte
benefice, să contribuie la menţinerea sau la ameliorarea stării
de nutriţie a pacienţilor:
• eKt/V trebuie să fie cel puţin 1,2 la pacienţii HD anurici,
trataţi cu câte 3 şedinte (de cel puţin 4 ore fiecare) pe
săptămână. Doze mai mari, până la 1,4, trebuie prescrise
la femei şi la cei cu comorbidităţi multiple sau severe.
• Se recomandă administrarea unui supliment alimentar în
cursul şedintelor de HD.
• Este preferabilă folosirea fistulei AV drept cale de acces
vascular şi a membranelor de dializă biocompatibile.
320
• Nivelul de contaminare a apei pentru HD trebuie să

respecte criteriile Farmacopeei Europene (germeni <100
UFC/mL şi concentraţie în endotoxine <0,25 UI/mL). O
meta-analiză recentă a demonstrat că folosirea unui diali-
zat ultrapur se asociază cu reducerea inflamaţiei şi a stressului
oxidativ şi cu creşterea albuminemiei şi a Hb serice.
• Prezervarea funcţiei renale reziduale este importantă.
• Corectarea acidozei metabolice (vezi mai jos).
19.4.7.3. HD intensivă
Metodele de HD intensivă (dializa zilnică, diurnă sau
nocturnă) s-au asociat în unele mici studii cu creşterea
apetitului şi a aportului alimentar, precum şi cu ameliorarea
unor markeri nutriţionali la pacienţii uremici cu malnutriţie.
Aceste efecte favorabile s-ar putea explica prin creşterea
activităţii fizice, reducerea restricţiilor dietetice, scăderea
consumului de medicamente (chelatori de fosfor, antihiper-
tensive), dar şi prin ameliorarea epurării unor toxine uremice
anorexigene sau a unor mediatori ai inflamaţiei.
Pe de altă parte, studiul prospectiv randomizat FHN
(Frequent Hemodialysis Network trial) a arătat că HD în
regim de 6 şedinţe pe săptămână (diurne sau nocturne) nu se
asociază cu modificarea semnificativă a parametrilor nutriţionali
(albumina, masa celulară), în comparaţie cu HD conven-
ţională 3/7. Ca urmare, în prezent nu se recomandă HD intensivă
ca metodă de ameliorare a stării de nutriţie a pacienţilor.
19.4.7.4. DP adecvată
Calitatea epurării peritoneale trebuie evaluată periodic:
sistematic, la fiecare 6 luni, sau mai frecvent, dacă există
semne clinice şi biologice de dializă insuficientă. Menţinerea
criteriilor de dializă adecvată impune adaptarea tehnicii DP
în funcţie de tipul de permeabilitate peritoneală, de volumul
intraperitoneal maxim tolerat, de suprafaţa corporală şi de
diureza reziduală. (Pentru detalii, a se vedea capitolul
referitor la principiile DP adecvate.)
Davies şi col. au arătat că o creştere cu 25% a dozei
de DP determină, după 6 luni, ameliorarea albuminemiei, dar
nu influenţează semnificativ nPNA, IMC, SGA şi CB. Într-
un studiu al lui Mak şi col., creşterea numărului de schimburi
de DP de la trei la patru pe zi s-a însoţit de creşterea nPNA,
dar nu şi a albuminemiei. În concluzie, influenţa creşterii
dozei de DP asupra ameliorării stării de nutriţie rămâne
neclară.
321
19.4.7.5. Corecţia acidozei metabolice

Studiile efectuate până în prezent au arătat că prevenirea şi
tratarea acidozei metabolice poate diminua catabolismul
proteic, creşte albuminemia şi reduce riscul de morbiditate şi
mortalitate. Se recomandă menţinerea HCO3- seric la un
nivel > 20–22 mmol/l. La pacienţii la care acesta se situează
constant < 20 mmol/l, se recomandă administrarea de
suplimente orale de NaHCO3 sau utilizarea unui dializat cu
40 mmol/l HCO3-.
19.4.8. Terapia antiinflamatoare

Diverşi agenţi dietetici (soia, acizi graşi omega-3 poline-
saturaţi, antioxidanţi vegetali) sau farmacologici (IECA,
sartani, N-acetilcisteina, vitamina E, vitamina D, sevelamerul,
glitazonele, pentoxifilina) au demonstrat în unele studii la
pacienţi renali sau non-renali proprietăţi aniinflamatorii, dar
până în prezent nu există dovezi suficiente pentru a
recomanda astfel de tratamente în scopul prevenirii sau
tratării malnutriţiei la pacienţii dializaţi.
19.4.9. Agenţii stimulatori ai apetitului alimentar

Megestrol acetat (MA), un derivat sintetic de progesteron,
poate creşte apetitul prin stimularea eliberării neuropepti-
dului Y în hipotalamus, inhibarea centrului saţietăţii şi
diminuarea activităţii unor citokine proinflamatorii. Câteva
mici studii realizate la pacienţi HD au arătat că administrarea
de MA poate determina creşterea apetitului, a aportului
energetic şi proteic şi a greutăţii corporale. Pe de altă parte,
MA poate induce numeroase efecte adverse, precum:
cefalee, ameţeli, confuzie, diaree, hiperglicemie, trombo-
embolism, metroragii, edeme, HTA şi insuficienţă
corticosuprarenală. În consecinţă, în absenţa unor studii mari
randomizate controlate, utilizarea MA pentru prevenirea sau
tratarea malnutriţiei la pacienţii dializaţi nu poate fi
actualmente recomandată în practică.
1. European Best Practice Guidelines for Peritoneal

Dialysis. Nutrition in Peritoneal Dialysis. Nephrol Dial
Transplant. 2005; 20 [suppl 9]:ix28-ix33.
2. Fouque D, Kalantar-Zadeh K, Kopple J, et al. A
proposed nomenclature and diagnostic criteria for
322
protein-energy wasting in acute and chronic kidney

disease. Kidney Int. 2008 Feb;73(4):391-8.
3. Fouque D, Vennegoor M, ter Wee P, et al. EBPG
guideline on nutrition. Nephrol Dial Transplant. 2007;22
Suppl 2:ii45–87.
4. Ghid de practică medicală pentru evaluare şi intervenţie
nutriţională în boala cronica de rinichi. Publicat în:
Monitorul Oficial nr. 290 bis din 26 aprilie 2011 - Anexa
3. http://www.lege-online.ro/ lr-GHID-din-2010-
(129063). html
5. K/DOQI, National Kidney Foundation. Clinical practice
guidelines for nutrition in chronic renal failure. Am J
Kidney Dis. 2000; 35 (Suppl. 2): s1–140.
6. Locatelli F, Fouque D, Heimburger O, Drüeke TB,
Cannata-Andía JB, Hörl WH, Ritz E. Nutritional status
in dialysis patients: a European consensus. Nephrol Dial
Transplant. 2002; 17(4):563–72
7. Toigo G, Aparicio M, Attman PO, Cano N, Cianciaruso
B, Engel B, Fouque D, Heidland A, Teplan V, Wanner
C. Expert Working Group report on nutrition in adult
patients with renal insufficiency (part 1 of 2). Clin Nutr.
2000 Jun;19(3):197-207.
8. Toigo G, Aparicio M, Attman PO, Cano N, Cianciaruso
B, Engel B, Fouque D, Heidland A, Teplan V, Wanner
C. Expert working group report on nutrition in adult
patients with renal insufficiency (Part 2 of 2). Clin Nutr.
2000 Aug;19(4):281-91.
323
Cap. 20 - Alte complicaţii la pacientul dializat
Capitolul 20
ALTE COMPLICAŢII
(NEUROLOGICE,
GASTROENTEROLOGICE,
ENDOCRINOLOGICE,
REUMATOLOGICE)
20.1. TULBURĂRI GASTRO-INTESTINALE

20.1.1. Tract digestiv superior
Anomalii întâlnite la pacientul cu BCR stadiul 5:
• scăderea secreţiei duodenale de bicarbonat
• creşterea secreţiei de gastrină.
Boala de reflux gastro-esofagian (BRGE) - în special la cei

cu DPCA.
Patogeneza – multifactorială:
• secreţia crescută de gastrină postprandial scade presiunea
sfincterului esofagian, favorizând refluxul; există o relaţie
direct proporţională între BRGE şi presiunea intra-
abdominală.
• la pacienţii cu amiloidoză se întâlnesc frecvent disfuncţii
ale motilităţii eso-gastro-duodenale.
• rolul infecţiei cu Helicobacter pylori în apariţia BRGE -
controversat. Este frecvent descrisă o corelaţie negativă
între gastrita cu H. pylori şi BRGE, datorată pe de o
parte hipoclorhidriei asociate infecţiei cu H. pylori, dar şi
prin afectarea mecanismelor de apărare ale mucoasei.
Diagnosticul se bazează pe:
• anamneză (simptomul principal, respectiv pirozisul, asociat
324
cu regurgitaţiile acide, eructaţiile sau durerea presternală)

• diagnosticul standard acceptat pentru stabilirea sau
excluderea prezenţei BRGE este pH-metria esofagiană
cu o durata de 24 de ore
• endoscopia este standardul de diagnostic pentru
determinarea complicaţiilor asociate BRGE. Este net
superioară examenului radiologic baritat, care nu
evidenţiază decât 15-20% din BRGE existente.
Tratamentul este medicamentos şi constă în:
• antiacide asociate cu
• inhibitori ai pompei de protoni (IPP) sau
• antagonişti ai receptorilor histaminergici H2.
Ulcerul peptic
BCR este un factor de risc pentru apariţia ulcerului
peptic. A fost confirmată prevalenţa crescută a gastritelor şi
duodenitelor la această categorie de pacienţi (60-70%).
Cei mai importanţi factori de risc asociaţi cu
apariţia ulcerului peptic sunt reprezentaţi de:
• infecţia cu Helicobacter pylori şi
• consumul de antiinflamatorii non-steroidiene (AINS).
Infecţia cu Helicobacter pylori

Diagnosticul infecţiei cu H. pylori (Hp) se realizează prin:
• teste neinvazive:
- testul respirator cu uree marcată
- detecţia antigenului Hp în materiile fecale
- testele serologice
• testele invazive:
- testul rapid al ureazei
- examenul histologic
- cultura pe medii îmbogăţite şi amplificare genică prin PCR.
Tratament – v. tabelul 1.
Întârzierea evacuării gastrice şi gastropareza

Faţă de pacienţii HD, pacienţii cu DPCA prezintă o prevalenţă
mai crescută a gastroparezei. S-a demonstrat întârzierea evacuării
gastrice după introducerea lichidului de DP şi normalizarea
evacuării gastrice după evacuarea lichidului de dializă,
sugerând că presiunea intraabdominală crescută poate juca un rol
esenţial. Gastropareza se însoţeşte de efecte nefavorabile asupra
statusului nutriţional şi contribuie esenţial la malnutriţie.
Etiologie:
• neuropatia uremică
325
Tabelul 1. Schema terapeutică de eradicare a H. pylori
Regimul Durata Rata de eradicare

IPP (40mg x 2/zi) + Claritromicină 500 mg x 2/zi + Amoxicilină 10-14 zile 70-85%
326
1000 mg x2/zi
IPP (40mg x 2/zi) + Claritromicină 500 mg x 2/zi + Metronidazol 10-14 zile 70-85%
500 mg x 2/zi
Bismut 525 mg x 4/zi + Metronidazol 250 mg x 4/zi. + 14 zile, dar H2RA timp 75-90%
Tetraciclina 500 mg × 2 /zi + H2RA de 28 zile
• modificările hormonale gastrointestinale

• diabetul zaharat
Tablou clinic:
• saţietate precoce
• greţuri şi vărsături.
Diagnostic confirmat prin:
• EDS (care poate exclude un eventual obstacol mecanic
în calea evacuării gastrice)
• măsurarea timpului de evacuare gastrică
• metoda gold-standard este examenul scintigrafic.
Tratament
• administrarea de medicamente prokinetice, cum ar fi
Metoclopramid (1cp = 10 mg; 1 fiola = 10 mg; se
recomandă administrarea în trei prize, ½-1 cp/doză)
• Eritromicina (1 cp = 250 mg) se administrează în trei
prize, a câte 250 mg fiecare. Principalele efecte secundare
includ colita pseudomembranoasă şi ototoxicitatea.
Hemoragia digestivă superioară (HDS)

Etiopatogenie – sursele de sângerare sunt similare cu cele
ale pacientului din populaţia generală, incluzând ulcere
gastrice sau duodenale, ectazii vasculare, esofagite, sindrom
Mallory-Weiss şi cancer gastric.
Patogeneza este multifactorială:
• disfuncţia plachetară indusă de uremie
• tratamentul anticoagulant utilizat la şedinţele de HD
• cauze locale –angiodisplazia
• defect al hemostazei primare (la HD), cauzat de disfuncţia
plachetară (alterarea adezivităţii plachetare şi alterarea
interacţiunii plachete-vas)
• trombocitopenia moderată
• hemodializa per se creşte riscul de sângerare
• contactul prelungit şi repetat al sângelui cu membrane
artificiale de dializă poate induce disfuncţie plachetară
• o serie de medicamente: antibioticele beta-lactamice şi
cefalosporinele de generaţia a treia pot altera funcţia
membranelor; aspirina şi AINS inhibă ciclooxigenaza şi
disturbă funcţia plachetară.
Tratament – particularităţi:
• crioprecipitatul poate fi utilizat pentru rezoluţia HDS la
pacientul uremic, dar are timp de înjumătăţire scurt şi
este eficient doar în 50% din cazuri
• desmopresina (Minirin®; Adiuretin® 1 cp = 0,1/0,2 mg)
327
este o posibilă alternativă terapeutică, stimulând eliberarea

factorului von Willebrand din celulele endoteliale.
Efectele favorabile apar la 1 oră de la administrare şi
durează 8 ore. Doza variază între 0,2-1,2 mg/24 ore; nu
necesită adaptarea dozelor la pacienţii HD. Administrarea
repetată determină tahifilaxie.
• estrogenii conjugaţi, în doze de 0,3 – 0,65 mg/zi, pot fi
utilizaţi în special la pacienţii care necesită control
prelungit al sângerării, deoarece au durată de acţiune de
aproximativ 2 săptămâni. Efectele adverse ale acestora
constau în: retenţie hidro-salină, trombembolism, accident
vascular cerebral, neoplasm de sân şi cancer endometrial.
• tratamentul angiodisplaziei include coagularea cu laser,
iar în caz de eşec ablaţie chirurgicală. O alternativă de
tratament o constituie acidul tranexamic (Transamin®
caps. - 250mg; Exacyl® cp. - 500 mg, soluţie buvabilă
100 mg/ml, soluţie injectabilă 100 mg/ml), un inhibitor
potent al sistemului fibrinolitic. Doza este de 2 până la 4
g pe zi, repartizate în 2 până la 4 prize sau în 2 sau 3
injecţii. Totuşi acidul tranexamic se acumulează la
pacienţii uremici şi trebuie utilizat doar când celelalte
strategii terapeutice nu au dat rezultat.
20.1.2. Patologia veziculei biliare

Tablou clinic:
• durerea în hipocondrul drept (simptomul principal) care
creşte rapid în intensitate, are evoluţie în platou, nu cedează
la analgezicele obişnuite şi iradiază scapular drept.
Durerea iradiată periombilical sau spre hipocondrul
stâng arată o participare pancreatică.
• febră
• icter
• intoleranţă digestivă.
Tratament: colecistectomia laparoscopică.
20.1.3. Pancreatita
Etiologie:
• hipercalcemia
• hiperparatiroidismul
• hipertrigliceridemia
• alcoolismul
• toxicitatea medicamentoasă (diuretice, AINS, antibiotice,
heparina)
• boala polichistică sau
328
• lupusul eritematos sistemic.

Tablou clinic şi diagnostic:
• simptome similare cu cele din populaţia generală: dureri
abdominale, greţuri, vărsături, febră, tulburări ale
statusului mental, distensia abdominală, sensibilitate şi
împăstare epigastrică, tranzit intestinal încetinit, icter
• biologic: creşterea amilazemiei (de cel puţin 3 ori peste
valorile normale); lipaza serică este crescută constant şi
valorile rămân crescute pentru mai multe zile.
N.B. La pacientul dializat cronic, diagnosticul este dificil din
cauza nivelului seric crescut al lipazei şi amilazei, în absenţa
pancreatitei acute. Totuşi, creşterea amilazelor de peste 3 ori,
asociată cu dureri abdominale tipice este înalt sugestivă
pentru pancreatită acută. Determinarea izoenzimelor amilazei,
concentraţiei lipazei serice, precum şi a concentraţiei
amilazei şi lipazei din lichidul de dializă peritoneală (în
cazul DPCA) sunt utile pentru tranşarea diagnosticului.
• din punct de vedere imagistic, diagnosticul de pancreatită
acută se poate pune pe baza ecografiei sau a computer-
tomografiei cu substanţă de contrast, explorări efectuate
pentru excluderea unor eventuale complicaţii, precum
necroza, pseudochistul pancreatic etc.
Tratament
• tratamentul convenţional include: a) analgezice pentru
durere, b) fluide intra-venoase şi coloizi pentru a menţine
normal volumul intra-vascular, c) oprirea oricărui aport
alimentar oral, d) aspiraţie nazogastrică, pentru a scădea
eliberarea de gastrină din stomac şi pentru a împiedica
trecerea conţinutului gastric în duoden ± e) antibiotice la
pacienţii cu necroză pancreatică extensivă.
• laparotomia, cu un drenaj adecvat şi eliminarea
ţesuturilor necrozate
• pacienţii cu pancreatită severă secundară litiazei biliare
se pot ameliora semnificativ dacă se practică papilotomia
în primele 36-72 de ore de la debut.
• tratamentul pacienţilor cu pancreatită asociată hipertrigli-
ceridemiei include: a) scăderea în greutate până la greutatea
ideală, b) dietă cu restricţie de lipide, c) exerciţiu fizic, d)
evitarea consumului de alcool şi a medicamentelor care pot
creşte nivelurile serice ale trigliceridelor (estrogeni, tiamina
A, tiazide şi beta blocante) şi e) controlul diabetului.
20.1.4. Tract digestiv inferior

Boala ischemică intestinală – frecvent întâlnită la pacienţii HD.
329
Factori de risc:
• vârsta înaintată
• boala vasculară asociată
• hipotensiunea intradialitică.
Clinic:
• asimptomatică sau
• dureri abdominale difuze, sângerări gastrointestinale sau
• în cazuri extreme colaps circulator.
Tratament:
• preventiv: evitarea ultrafiltrării excesive şi normalizarea
balanţei hidrice
• curativ constă în:
- operaţie reconstructivă: embolectomie, trombendar-
terectomie, bypass, reimplantări de arteră mezen-
terică superioară substenotic
- operaţii de rezecţie intestinală indicate în leziunile
intestinale tardive şi ireversibile şi în cazurile cu
obstrucţia ramurilor mezenterice mici.
Constipaţia
Factorii asociaţi cu apariţia constipaţiei la pacientul dializat sunt:
• medicamentoşi: analgezicele, anticolinergicele, antipsi-
hoticele, antihipertensive (blocanţi ai canalelor de
calciu), chelatorii de fosfaţi (calciu acetat, calciu
carbonat), suplimentele de fier şi opiaceele;
• tulburări neurologice: neuropatia uremică sau enteropatia
diabetică;
• tulburări metabolice: hiper/hipocalcemia, hipotiroidismul,
hiperkaliemia;
• factori nutriţionali: malnutriţia, deshidratarea şi dietă săracă
în fibre (utilizată pentru a limita aportul excesiv de potasiu);
• sedentarismul.
Diagnostic:
Evaluarea iniţială a pacientului cu constipaţie cronică
include o anamneză detaliată şi un examen fizic complet,
pentru depistarea eventualilor factori favorizanţi.
Investigaţii paraclinice suplimentare sunt adesea
necesare şi sunt reprezentate de:
• rectoscopie, fibrosigmoidoscopie şi colonoscopie – pentru
precizarea aspectului mucoasei, prezenţa congestiei,
hipersecreţiei de mucus, leziunilor tumorale, stenozelor
şi a megadolicocolonului
• examen radiologic – irigografia poate evidenţia prezenţa
megadolico-colonului, malpoziţia flexurilor, modificări
330
atono-spastice, leziuni intraluminale

• radiografia abdominală pe gol relevă mase stercorale,
volvulus de colon
• timpul de tranzit colonic – 34-67 ore
• manometria anorectală – măsurarea presiunii la nivelul
sfincterului anal intern: în repaus şi la distensia rectului.
Normal prin distensie se produce scăderea presiunii din
canalul anal şi creşterea presiunii sfincterului anal extern
• defecografia - dinamica evacuării rectale, deschiderea
unghiului ano-rectal.
Tratament:
• creşterea cantităţii de fibre din dietă
• creşterea activităţii fizice
• evitarea medicaţiei care poate determina constipaţie
• laxativele trebuie administrate cu prudenţă. Laxativele
osmotice (lactuloza şi sorbitolul) sunt utile pacienţilor
dializaţi şi pot fi folosite ocazional în constipaţiile refractare.
Doza uzuală de lactuloză este de 15-30 mg/zi. Uleiul de
parafină poate fi de asemenea utilizat. Consumul cronic
trebuie descurajat deoarece poate împiedica absorbţia
vitaminelor liposolubile. Bisacodilul poate fi folosit per
os sau intrarectal; doza uzuală este de 5 mg/zi – 1tb = 5 mg)
sau 10 mg/zi (supozitoare). Consumul cronic de bisacodil
poate induce hipokaliemie şi malnutriţie proteică; ar
trebui administrat doar pe durată scurtă de timp.
Ascita la pacientul hemodializat cronic

Ascita tuberculoasă
Clinic:
• dureri abdominale, distensie abdominală, febră, anorexie,
transpiraţii nocturne sau scădere ponderală
• examenul fizic relevă ascită, febră şi distensie abdominală.
Examenul paraclinic relevă:
• în majoritatea cazurilor, Rx toracic este negativă
• examenul lichidului de ascită: exsudat, cu proteine > 25
g/l, cu un raport al albuminei serice/albumina din
lichidul de ascită <11 g/l şi LDH din lichid >90 U/l
• examenul microscopic este cel mai adesea negativ
• cultura din lichidul de ascită se pozitivează pe mediul
Lowenstein-Jensen, după cel puţin 4 săptămâni de incubaţie
• în unele cazuri de TB peritoneală se constată hipercalcemie
• testul la tuberculină are utilitate limitată (datorită
anergiei cutanate întâlnită la pacientul dializat cronic)
331
• testul Quantiferon: sensibilitatea sa la pacientul HD este

cuprinsă între 21-50% în infecţia latentă şi de aproape
100% în cea activă
• dacă este posibil, examenul PCR (Polymerase chain
reaction) este foarte util pentru diagnostic, fiind rapid şi
cu specificitate de peste 80%.
Tratamentul tuberculozei active constă în asocierea de 4
tuberculostatice pentru primele 2 luni:
• Izoniazidă (300 mg/zi, zilnic, administrată după şedinţa
de HD) +
• Rifampicină (600 mg/zi, după şedinţa de HD) +
• Etambutol (15 mg/kg corp de 3x/săptămână, administrată
după HD) +
• Pirazinamidă (25-35 mg/kg corp de 3 x/săptămână, după
şedinţa de HD)
• vitamina B6, 25 mg/zi sau 50 mg x 3/săptămână.
În următoarele 4 luni, se administrează izoniazidă şi
rifampicină, de 3x/săptămână.
Pacienţii cu TB latentă trebuie trataţi din cauza riscului
crescut de a dezvolta TB activă. Opţiunile terapeutice sunt
următoarele:
• Izoniazidă 300 mg/zi, zilnic, timp de 9 luni sau
• Izoniazidă 300 mg/zi, zilnic şi rifampicină 600 mg/zi,
zilnic pentru 4 luni la pacienţii cu evidenţe radiologice
de TB în antecedente, asociat cu test IDR sau
quantiferon pozitiv sau
• Rifampicină 600 mg/zi, zilnic pentru 4 luni la pacienţii cu
intoleranţă la izoniazidă.
Peritonita sclerozantă = fibroză extensivă intraperitoneală.

Factori de risc incriminaţi:
• legaţi de DP: durată crescută a dializei peritoneale,
statusul high-transporter, peritonitele, biocompatibilitatea
soluţiilor de dializă, concentraţia crescută de glucoză,
osmolaritatea crescută, produşii de degradare ai glucozei;
• factori independenţi de DP: utilizarea beta-blocanţilor şi
predispoziţia genetică.
Diagnostic:
• anorexie, scădere ponderală, dureri abdominale difuze,
greţuri, vărsături, subfebrilitate, sindrom ocluziv, sau
peritonite recurente de etiologie neprecizată.
• la pacienţii trataţi prin DPCA se constată ↓ eficienţei DP, din
cauza creşterii progresive a transferului de creatinină şi glucoză
→ ↑ permeabilităţii peritoneale şi ↓ volumului de ultrafiltrat.
332
• radiografia abdominală pe gol: nivele hidroaerice, anse

intestinale dilatate şi calcificări peritoneale
• CT arată anse intestinale dilatate, nivele hidro-aerice,
creşterea densităţii grăsimii mezenterice, lichid de ascită
şi calcificări peritoneale
• biopsia peritoneală relevă pierderea celulelor mezoteliale,
proliferarea fibroblaştilor, angiogeneză capilară şi
depozite de matrice extracelulară
• biologic: anemie, hipoproteinemie şi uneori sindrom
inflamator; în lichidul de ascită se remarcă niveluri crescute
ale IL-6, IL-8, IL-1β şi scăderea CA 125.
Tratament:
• corticosteroizii utilizaţi, în special în faza inflamatorie a
bolii – eficienţă variabilă
• agenţi imunosupresori: azatioprina sau micofenolat de mofetil
• rapamicina poate fi o alternativă utilă la aceşti pacienţi
• tratamentul chirurgical se indică doar în caz de sindrom
ocluziv.
20.2. TULBURĂRI ENDOCRINOLOGICE

Rinichiul ca sursă de hormoni este un adevărat organ
endocrin. În acelaşi timp, el reprezintă un organ-ţintă pentru
numeroşi hormoni şi polipeptide, acţionând asupra
hemodinamicii renale, transportului transepitelial de
electroliţi şi asupra funcţiei tubulare. El produce şi
prelucrează hormoni endocrini, paracrini şi autocrini,
contribuind la procesarea, transformarea, la concentraţia lor
plasmatică şi tisulară, la semiviaţa lor, asigurând
metabolismul şi excreţia. Rinichiul este sediul interacţiunii
hormonale şi de factori umorali şi tisulari.
Tabelul 2. Cauzele modificărilor hormonale în BCR
1. Scăderea producţiei de testosteron, eritropoietină şi
1,25(OH)2D3;
2. Scăderea degradării: niveluri crescute de prolactină, LH,
gastrină, insulină, glucagon, peptid C, PTH;
3. Ischemie renală: niveluri crescute ale reninei, ATII,
aldosteronului;
4. Răspuns adaptativ de reglare a balanţei hidro-electrolitice:
creşterea PTH
LH – hormon luteinizant; PTH – parathormon; ATII –
angiotensina II
333
20.2.1. Tiroida
Explorările tiroidiene în uremie au furnizat următoarele date:
• inhibarea legării hormonilor tiroidieni de proteinele plasmatice
transportoare
• inhibarea conversiei periferice a tiroxinei (T4) în
triiodotironină (T3)
• scăderea tiroxinei totale
• scăderea T4, T3 şi T3 liberă (free-T3)
• hormonul tireostimulant (TSH) crescut, scăzut sau normal
• scăderea clearance-ului tiroidian al iodului
• iodocaptarea normală.
Rinichiul este calea principală de eliminare a iodului
anorganic.
S-a dovedit frecvenţa mai ridicată a guşii („guşa eutiroi-
diană”) şi a hipotiroidismului la pacienţii cu BRCT şi dializaţi.
Nivelurile serice ale proteinei de legare a tiroxinei
(thyroxin binding globulin – TBG) sunt scăzute la uremicii
nedializaţi şi normale la hemodializaţi (dovedind existenţa
unui inhibitor plasmatic dializabil), dar scade la dializaţii
peritoneal, la care se pierde prin lichidul de dializă. Scăderea
T3 a fost corelată cu sindromul malnutriţie-inflamaţie, frecvent
prezent la pacienţii uremici.
Factorii răspunzători de discrinia tiroidiană la pacienţii
dializaţi sunt multipli:
• vechimea tratamentului prin dializă
• dozele de heparină utilizate (heparina creşte artificial
valorile fT4)
• fluorul din baia de dializă (fluorul inhibă acumularea
iodurilor şi încorporarea lor organică în tiroidă)
• hipocloritul de sodiu (inhibă concentrarea iodului în
tiroidă)
• tiocianatul (agent guşogen) este normal la 89% din
pacienţii dializaţi, datorită pierderii în baia de dializă.
În concluzie, BCR se asociază cu multiple perturbări
ale metabolismului tiroidian, manifestate prin scăderi ale
nivelurilor circulante de T3 şi fT3 şi concentraţii normale ale
rT3 şi T4. Totuşi, în cele mai multe cazuri, TSH plasmatic
este normal şi majoritatea pacienţilor sunt eutiroidieni.
20.2.2. Insulina
• rinichiul este al doilea organ important (după ficat) care extrage
insulina din circulaţie. Aproximativ 50% din clearance-ul
renal al insulinei se face prin filtrare glomerulară.
• sindromul metabolic reprezintă cea mai notabilă şi probabil
334
cea mai importantă afectare endocrină în uremie. Acest

sindrom complex este alcătuit din elemente diferite,
printre care niveluri circulante înalte ale acizilor graşi
liberi, creşterea insulinemiei, rezistenţă a receptorilor
tisulari la insulină, hipertrigliceridemie, adiponectină în
exces, scăderea concentraţiei HDL-colesterolului şi
hipertensiune arterială, şi apare aproape întotdeauna la o
scădere a RFG sub 50 ml/min.
Sediul major al rezistenţei la insulină (RI) este în
ţesuturile periferice, şi anume în muşchiul scheletic. Mai
multe mecanisme posibile au fost incriminate:
• secreţie de insulină alterată;
• legare anormală de receptori – defect post-receptor;
• existenţa unui antagonist hormonal circulant al insulinei;
• alterarea metabolismului celular de către toxinele
uremice, mai ales pseudouridina;
• creşterea nivelurilor circulante de glucagon, hormon de
creştere, PTH;
• creşterea gluconeogenezei în uremie;
• acidoză;
• hipokaliemie.
- rezistenţa la insulină are un rol important în
progresia aterosclerozei, care reprezintă cea mai
comună cauză de morbiditate şi mortalitate la
pacienţii hemodializaţi
- hemodializa permite diagnosticul diferenţial dintre
un DZ adevărat şi intoleranţa glucidică din uremie.
În aproximativ două săptămâni hemodializa
ameliorează intoleranţa glucidică din uremie, în timp
ce pe cea din DZ adevărat nu o poate reduce
Terapeutică:
• administrarea de vitamină D, în tulburările
metabolismului calciului şi fosforului, reduce rezistenţa
la insulină în uremie, ceea ce sugerează rolul crescut al
hiperparatiroidismului.
• tratamentul cu eritropoietină umană recombinată (EPO)
de asemenea îmbunătăţeşte sensibilitatea la insulină
• IECA ameliorează RI, hiperinsulinemia şi intoleranţa la
glucoză la pacienţii uremici
• studii recente (DREAM, ONTARGET) au întărit rolul
rosiglitazonei, un antidiabetic oral din clasa
tiazolidindionelor, în reducerea riscului de DZ şi în
ameliorarea rezistenţei la insulină, mai ales la pacienţii
dializaţi peritoneal.
335
20.2.3. Axul hipotalamo-hipofizo-corticosuprarenal

20.2.3.1. Cortizolul
• răspunsul secretor al corticosuprarenalei la ACTH
exogen este păstrat în BRC, însă există perturbări ale
feed-back-ului hipofiză-corticosuprarenale → statusul
endocrin al pacienţilor uremici se apropie de acela al
bolnavilor de boala Cushing, însă, spre deosebire de
aceştia din urmă, în BRC, ritmul circadian al secreţiei
este păstrat
• există dificultăţi în a diagnostica boala Addison la
pacienţii uremici, întrucât astenia, hiperpigmentarea
cutanată, hipotensiunea arterială şi hiperkaliemia se
întâlnesc des în acest context, mai ales la cei aflaţi deja
în program de dializă. De aceea, pentru susţinerea
diagnosticului sunt necesare determinarea cortizolului
plasmatic şi testul de stimulare cu ACTH.
20.2.3.2. Aldosteronul
• la bolnavii cu dializaţi, răspunsul secretor la variaţiile K+
plasmatic, reninemiei şi ale ACTH este adecvat
• dializa perturbă ritmul circadian al secreţiei de
aldosteron, modificând şi relaţia cu sistemul renină-
angiotensină. Cel mai important stimul al aldosteronului
rămâne hiperpotasemia, la bolnavii anefrici fiind chiar
singurul determinant al nivelului plasmatic al
aldosteronului. Administrarea de spironolactonă în doze
mici şi pe timp limitat poate fi o soluţie de tratament al
HTA în dializă (25 mg/zi), mai ales a celei rezistente la
alte medicamente antihipertensive, fără a determina
creşteri semnificative ale potasemiei
• o situaţie particulară este cea a hipoaldosteronismului
hiporeninemic, care se întâlneşte în unele forme
etiologice ale BCR (uropatii obstructive, nefropatii
interstiţiale, nefropatia diabetică), fiind explicat prin mai
multe mecanisme:
- hipervolemia care duce la creşterea BNP şi supresia
axului RAA;
- neuropatia autonomă prezentă la diabetici;
- lipsa răspunsului aparatului juxtaglomerular la
stimulare β-adrenergică;
- scăderea conversiei pro-reninei în renină;
- medicamente (AINS, IECA etc).
336
20.2.4. Hormonii medulosuprarenalei (adrenalina, noradre-

nalina, dopa)
• în BRCT există niveluri crescute ale catecolaminelor, iar
răspunsul catecolic la ortostatism este exagerat
• nivelurile crescute ale catecolaminelor circulante (în
special de noradrenalină) se asociază cu HVS – factor de
risc în apariţia şi agravarea bolii CV
• catecolaminele sunt eliminate prin dializă, de aceea, în cursul
unui tratament vasopresor, pacienţii dializaţi pot necesita
doze mai mari pentru atingerea efectului terapeutic
• existenţa unui feocromocitom la un pacient dializat este
destul de greu de diagnosticat pentru că determinarea
catecolaminelor urinare nu este utilă, ele putând fi oricum
crescute. Deşi o cauză rară de hipertensiune refractară la
un pacient dializat, ea trebuie suspectată, mai ales când
se însoţeşte de palpitaţii, transpiraţii, cefalee. Dacă
tumora secretă predominant dopamină sau epinefrină,
atunci pot apărea hipotensiuni severe până la colaps,
tahicardie, aritmii. Diagnosticul se va pune aproape
exclusiv imagistic (rezonanţă magnetică, tomografie
computerizată, scintigrafie), urmată, cel mai adesea, de
cura chirurgicală a tumorii.
20.2.5. Hormonul de creştere (GH)

• nivelurile serice de GH sunt crescute în uremie, fie
datorită degradării insuficiente, fie datorită secreţiei
exagerate; cu toate acestea, la pacienţii dializaţi există o
rezistenţă la acţiunea GH, evidenţiabilă mai ales la copii
la care apare frecvent întârzierea în creştere
• creşterea GH din BRC a fost implicată în perturbarea
metabolismului intermediar al glucidelor şi lipidelor
• mărirea concentraţiei serice a GH ar putea avea şi unele
consecinţe favorabile: astfel, prin mărirea absorbţiei
intestinale a calciului şi prin sporirea conversiei 25(OH)D
la 1,25(OH)2D datorată activării hidroxilazei renale, GH ar
putea contracara tulburările echilibrului fosfo-calcic în uremie
• în încercarea de a contrabalansa efectele negative ale
lipsei de răspuns la GH la copii, este necesară o dializă
adecvată, creşterea aportului nutriţional, corectarea
acidozei, tratamentul hiperparatiroidismului şi, în cazuri
selecţionate, administrarea de hormon de creştere
recombinat (rhGH). Urmare a tratamentului, se produce
creşterea anabolismului, cu ameliorarea parametrilor
(creştere în înălţime, greutate, masă musculară).
337
20.2.6. Prolactina
• nivelurile serice sunt crescute la cca 30% dintre pacienţii
dializaţi, fie printr-o eliminare deficitară, fie printr-o
producţie autonomă crescută
• sinteza autonomă poate fi crescută de medicamente, cum
ar fi metildopa, metoclopramid, rezerpină şi fenotiazină
• hiperprolactinemia extremă (peste 100 ng/ml) sugerează
o afectare hipofizară concomitentă şi necesită investigaţii
suplimentare pentru a exclude prezenţa unei tumori pituitare
• s-a observat asocierea hiperprolactinemiei cu disfuncţia
sexuală la bărbaţii dializaţi
• hiperprolactinemia la pacienţii dializaţi este de obicei
rezistentă la inhibarea prin L-dopa sau dopamină, însă
bromocriptina poate adesea normaliza nivelurile serice
ale hormonului.
20.2.7. Hormonul natriuretic atrial (peptidul natriuretic atrial)

• la pacienţii dializaţi, este un marker al hiperhidratării,
fiind crescut semnificativ la cei cu hipervolemie, dar şi la
cei cu PTDVS crescută
• nu scade semnificativ după HD sau DP (deşi se regăseşte
în dializat), probabil fiind dependent şi de volumul de
ultrafiltrare.
20.2.8. Hormonul antidiuretic (vasopresina, ADH)

• ADH are concentraţii superioare normalului la bolnavii
cu BRCT, în principal din cauza participării importante a
rinichiului la eliminarea sa din circulaţie
• corelaţia dintre osmolalitatea plasmatică şi vasopresină
este alterată la pacienţii dializaţi; se pare că există o
sensibilitate mai redusă la stimulul osmotic, probabil
datorită statusului hiperosmotic cronic indus de uremie.
Dacă înainte de iniţierea dializei, ADH este legat de
prezenţa HTA, după intrarea în terapia de supleere
renală, ADH este crescut în funcţie de ultrafiltrarea din
timpul şedinţei; există însă şi situaţii când nivelul seric
de vasopresină este scăzut, fiind luat în considerare
tratamentul cu doze mici de ADH pentru prevenirea
hipotensiunii intradialitice. ADH se pierde şi prin dializă.
20.2.9. Testosteronul şi hormonii sexuali feminini

• nivelurile serice de testosteron liber şi total sunt scăzute
la pacientul dializat, scăderea fiind asociată cu o
mortalitate crescută. În contrast, nivelurile serice de hormon
338
luteinizant (LH) şi hormon foliculo-stimulant (FSH) sunt

crescute. Nivelul FSH atinge cele mai mari concentraţii
la pacienţii cu distrugere importantă a tubilor seminiferi,
reprezentând un factor de prognostic negativ în
recuperarea spermatogenezei după un eventual transplant
• peste 50% din pacienţii de sex masculin în stadiul uremic
prezintă libidou scăzut, disfuncţie erectilă sau scăderea
frecvenţei actului sexual; aceste probleme se pot îmbunătăţi
odată cu iniţierea hemodializei dar rareori se normalizează
• tulburările sexuale din cadrul uremiei sunt în principal de
natură organică. Se presupune că mediul uremic joacă un
rol important în patogeneza acestui tip de tulburări, peste
care se suprapun neuropatia periferică, boala vasculară
periferică sau medicaţia cronică. Stresul fizic şi psihic
contribuie de asemenea la tulburările de dinamică sexuală
• BCR se asociază cu reducerea spermatogenezei şi
modificări testiculare, care duc în final la infertilitate
Tratament:
• primele măsuri în tratamentul disfuncţiei sexuale sunt
optimizarea dializei, întreruperea medicaţiei incriminate
(betablocante, antidepresive triciclice) şi tratamentul anemiei
• inhibitorii de fosfodiesterază (Sildenafil) şi-au demonstrat în
studii eficacitatea în tratamentul disfuncţiei erectile atât
la pacieţii HD, cât şi la cei din DP. Medicamentul este
bine tolerat şi nu se dializează. Pentru a evita episoadele
de hTA intradialitică se poate recomanda administrarea
de Sildenafil în zilele fără dializă. Administrarea
concomintentă de sildenafil şi nitraţi este contraindicată.
Doza recomandată este de 50mg (1 cp) în ziua de după
dializă şi cu o oră înaintea contactului sexual.
• administrarea de testosteron nu corectează disfuncţia erectilă
sau libidoul scăzut, în ciuda normalizării nivelului testoste-
ronului seric şi a scăderii nivelurilor de LH şi FSH.
PTH, calcitonina şi vitamina D sunt discutate în
capitolul „Boala osoasă renală”. Eritropoietina este detaliată
în capitolul „Anemia”.
20.3. TULBURĂRI REUMATOLOGICE

Durerile articulare sunt descrise de mai mult de 70% din
pacienţii aflaţi în program de hemodializă. Prevalenţa acestor
acuze creşte cu numărul anilor de dializă. La baza acestor
339
manifestări sunt depozitele de β2-microglobulinã. În afara

durerilor articulare, pacienţii hemodializaţi mai pot acuza
sindrom de canal carpian, spondiloartropatie distructivă, rupturi
spontane de tendoane, reducere severă a masei musculare.
20.3.1. Amiloidoza de dializă

Fiziopatologie:
• beta-2-microglobulina este fracţiunea proteică considerată
răspunzătoare de amiloidoza prezentă la pacienţii aflaţi
de mulţi ani în dializă
• după pierderea completă a funcţiei renale, nivelul seric
al β2-microglobulinei poate fi scăzut prin folosirea
dializei high-flux sau a hemodiafiltrării.
Clinic:
• manifestările musculoscheletale cele mai des întâlnite
sunt dureri în articulaţia umărului, sindromul de tunel
carpian şi contractura în flexie a degetelor (tabelul 3).
Tabelul 3. Manifestări clinice ale amiloidozei

Sindrom de tunel carpian (dureri la nivelul antebraţului şi mâinii,
parestezii)
Afectare osoasă (dureri osoase, fracturi)
Artrite de articulaţii mari (durere, limitarea mobilităţii şi inflamaţie
locală)
Spondiloartropatie (dureri lombare şi cervicale, compresiune
nervoasă)
Ruptură spontană de tendon
Mase subcutanate (pot fi distribuite la toate nivelele)
Calculi renali
Sindromul de tunel carpian

• apare prin compresia nervului median la nivelul
încheieturii mâinii
• patogeneză – multifactorială: depozite de amiloid în
tunelul carpian, excesul de fluide extracelulare interdialitic
• simptome: - amorţeală, arsuri şi senzaţia de înţepături în
degetele de la mâna afectată. Aceasta poate fi edematizată
sau / şi rigidă. Simptomatologia este deseori exacerbată noaptea,
în timpul şedinţei de hemodializă şi în cazul activităţilor ce
presupun flexia ori extensia repetată a pumnului
• semne clinice - în faza iniţială pot lipsi paresteziile sau
slăbiciunea musculară. Simptomele descrise anterior pot
fi provocate punând pacientul să ţină încheietura pumnului
în poziţie de flexie pentru un minut (semnul Phalen). În
stadii avansate percepţia atingerilor uşoare a diferenţelor
340
de temperatură şi a discriminării între două puncte poate

fi diminuată în zona de distribuţie a nervului median
• diagnosticul diferenţial al sindromului de tunel carpian
include polineuropatia ori mononeuropatia senzitivo-
motorie, sindromul de outlet toracic, spondiloza coloanei
vertebrale cervicale joasă şi sindromul de furt arterial în
cazul pacienţilor cu fistulă arterio-venoasă. Cu excepţia
stadiilor incipiente, în mod uzual diagnosticul poate fi
stabilit prin electromiografie (EMG) şi studii de
evidenţiere a velocităţii impulsului nervos
• tratament - menţinerea articulaţiei afectată în poziţie
neutră, de relaxare, în special noaptea şi în timpul
dializei ameliorează temporar simptomele. Dacă această
măsură nu este eficientă sau prost tolerată se pot injecta
în tunelul carpian microcristale de corticosteroid. Dacă şi
după acest tratament îmbunătăţirea este nesemnificativă
sau dacă există modificări obiective de pierdere a funcţiei
motorie şi/sau senzitorie, atunci este necesară decompresia
chirurgicală. Prin această tehnică se realizează
ameliorarea simptomelor în peste 90% din cazuri, dar
deseori, simptomele reapar după aproximativ 2 ani.
Spondiloatropatia distructivă
• la aproximativ 10% din pacienţii cu istoric lung în HD
amiloidoza afectează scheletul axial, aceştia prezentând
spondiloatropatie distructivă
• radiografic se descriu îngustarea spaţiului intervertebral
şi eroziuni la nivelul platoului vertebral cu formarea de
osteofite
• cel mai frecvent este afectată coloana cervicală, regiunea
inferioară, dar pot să apară leziuni similare şi la nivelul
coloanei lombare sau dorsale
• clinic, în fazele iniţiale, pacientul acuză durere în mod
caracteristic la nivelul gâtului, atunci când este afectată
coloana cervicală. Totuşi, există pacienţi cu modificări
radiografice, dar fără să acuze durerea.
• diagnostic diferenţial: forma severă de spondiloatropatie
distructivă trebuie deosebită de osteomielita vertebrală
folosind rezonanţa magnetică nucleară.
Diagnostic:
• este sugerat în principal de contextul clinic
• la confirmarea diagnosticului contribuie descoperirile
radiografice, cum ar fi chisturi osoase, îngustarea spaţiilor
intervertebrale, eroziuni la nivelul platoului vertebral
341
• ultrasonografia poate decela, în mod caracteristic, la

nivel articular şi ţesuturi moi periarticulare, modificări
caracteristice β2-amiloidozei
• diagnosticul histologic se pune prin identificarea cu ajutorul
imunohistochimiei şi roşu de Congo a depozitelor de
amiloid β2-microglobulin la nivelul pieselor de biopsie.
Tratament:
• simptomatic
• exerciţii kinetoterapeutice – pentru creşterea mobilităţii
articulare
• aplicaţii locale de creme cu 10% hidrocortizon sau
injecţii intraarticulare de corticosteroizi
• antiinflamatoriile noncorticosteroide sunt utile în
tratamentul durerii multiarticulare
• prednison oral – în doze de până la 8 mg/zi sub rezerva
reapariţiei simptomatologiei în 48 de h de la întreruperea lui
• riscurile corticoterapiei (pierderi de masă osoasă şi
ateroscleroza) limitează folosirea, chiar şi în doze mici a
prednisonului
Prevenţia:
• se poate realiza reducerea importantă a incidenţei
sindromului de tunel carpian şi chisturi osoase folosind
high-flux hemodializa sau hemodiafiltrarea.
• transplantarea renală rapidă, înaintea depunerii
semnificative de β2-microglobulin amiloid este cea mai
eficientă formă de prevenţie.
20.3.2. Alte forme de artrită

Pseudoguta
• atacuri de tip pseudogută apar atunci când cristalele de
dihidrat calciu pirofosfat sunt extrase din cartilaj în
articulaţie ori în ţesutul periarticular, producând un răspuns
inflamator steril
• pseudoguta afectează în mod obişnuit articulaţiile mari şi
medii, cel mai des genunchii, deşi pot fi afectate şi articulaţii
mici, cum ar fi prima articulaţie metatarsofalangiană
• atacurile acute de tip pseudogută debutează cu durere
importantă articulară, însoţită de transpiraţii, eritem şi
căldură locală la nivelul ţesutului moale periarticular
• radiografia articulaţiei implicate poate evidenţia
condrocalcinoza
• deşi aceste episoade de artrită se pot remite spontan,
infiltraţiile cu AINS pot fi utile.
342
Guta
• artrita gutoasă apare atunci când cristalele de urat mono-
sodic produc o reacţie inflamatorie sterilă în articulaţie
• prezentă în mod obişnuit la pacienţii cu insuficienţă renală
în stadiile predialitice, artrita gutoasă este neobişnuită în
rândul pacienţilor hiperuricemici cu uremie
• clinic atacul de gută este similar cu cel din pseudogută, dar
articulaţiile mici sunt mai frecvent afectate
• pentru stabilirea diagnosticului este obligatorie vizualizarea
în lumina polarizată a cristalelor cu aspect de ac, la
analiza lichidului articular
• tratamentul se face cu AINS, corticosteroizi administraţi
oral sau intraarticular, sau triamcinolon hexacetonide
intramuscular. Utilizarea profilactică sau terapeutică a
colchicinei este de evitat la pacienţii dializaţi.
• pentru profilaxie poate fi utilizat alopurinolul.
Artrita asociată cu cristale de oxalat de calciu.

• cristalele de oxalat de calciu pot cauza sinovită acută sau
cronică
• cel mai frecvent afectate sunt articulaţiile mici, distale
ale extremităţilor; mai rar poate exista şi afectare a
articulaţiilor mari
• radiografia evidenţiază condrocalcinoză la nivelul
articulaţiilor afectate
• la examinarea lichidului sinovial sunt decelate în mod
caracteristic cristale de tip bipiramidal, birefringente, atunci
când sunt examinate cu microscopie în lumină polarizată
• pacienţii cu artrită asociată oxalatului de calciu răspund
slab la tratamentul cu AINS, injecţii intraarticulare cu
corticosteroizi, colchicină sau la creşterea frecvenţei
şedinţelor de hemodializă
• deoarece acidul ascorbic este metabolizat la oxalat,
recomandăm precauţie în prescrierea suplimentelor cu
vitamina C la aceşti pacienţi.
20.3.3. Afecţiuni reumatologice sistemice

Lupusul eritematos sistemic (LES)
• după iniţierea dializei cronice, chiar şi cu imunosupresia
medicamentoasă oprită, manifestările nonrenale ale LES
scad în intensitate, dar nu dispar complet
• în cazul pacienţilor cu LES activ sunt recomandate doze
de 200-400 mg/zi de hidroxiclorochină
• afectările minore, precum artrita, rash-ul ori serozita pot
343
fi controlate prin adăugarea de AINS sau doze mici de

prednison (5-15 mg/zi) la tratamentul cronic
• pentru manifestările severe ale LES pot fi necesare doze
mari de prednison asociate cu azatioprină, MMF sau CF,
dar aceste situaţii sunt mai mai rare.
Artrita reumatoidă (AR)

• la pacienţii dializaţi cu AR, inflamaţia articulaţiilor este tratată
iniţial cu AINS sau doze mici de prednison (5-15 mg/zi)
• metotrexatul trebuie evitat (nu este dializabil)
• pentru a reduce activitatea bolii pot fi utilizate droguri
antiinflamatorii, singure sau în combinaţie, cum ar fi
hidroxoclorochina (200-400 mg/zi) sau azathioprina (50-
100 mg/zi).
Vasculite ANCA pozitive

• pacienţii cu granulomatoză Wegener, aflaţi în program
cronic de dializă, prezintă recăderi în până la 50% din
cazuri. De asemenea pot să apară recăderi şi în cazul
pacienţilor cu poliangeită microscopică
• recăderile pot afecta tractul respirator superior, inferior,
pielea, articulaţiile, tubul digestiv
• pentru tratament este necesară terapia cu ciclofosfamidă
şi prednison, urmată de înlocuirea ciclofosfamidei cu
azatioprină după 3 luni.
Crioglobulinemia mixtă
• apare la mai mult de 30% din pacineţii dializaţi cu
hepatită virală C
• manifestările cele mai frecvente sunt artralgiile şi
sindromul astenic important; mai rar sunt descrise
manifestări vasculitice, cum ar fi purpura
• tratamentul în cazul pacienţilor simptomatici este cu α-
interferon 3.000.000 unităţi şi ribavirin 200 mg
subcutanat de 3 ori pe săptămână pentru 6 -12 luni, până
când nu mai sunt prezente crioglobulinele în ser.
20.3.4. Alterarea musculaturii scheletice

Deficitul de vitamina D
• miopatia cauzată de deficitul de vitamina D este sugerată
prin prezenţa slăbiciunii difuze de tip proximal
(manifestată prin dificultăţi la ridicare), astenie şi
coexistenţa osteopeniei
• forţa musculară, înregistrările de tip EMG şi de tip
344
histologic se îmbunătăţesc după 6 săptămâni de terapie

orală cu 1,25 hidroxivitamin D3 (0,5-1,5 mcg/zi) sau cu
ergocalciferol (50.000 unităţi săptămânal)
Tabelul 3. Cauzele alterării masei musculare

la pacienţii dializaţi
Neuropatie periferică
Deficit de vitamina D
Hiperparatiroidism secundar
Deficit de carnitină
Intoxicaţie cu aluminiu
Hiperkalemia şi hipokalemia
Acidoza
Supraîncărcarea cu fier
Hipofosfatemia
Iatrogenă (secundară administrării de glucocorticoizi, colchicină,
clofibraţi )
Calcificări vasculare şi ischemie musculară consecutivă
Inactivitate
Boli sistemice reumatologice
• la cei mai mulţi pacienţi miopatia se remite complet după

câteva luni de tratament cu vitamina D; totuşi pot exista
pacienţi care să necesite 1-2 ani de tratament
• o complicaţie frecventă a tratamentului cu vitamina D
este hipercalcemia, fiind necesare evaluări repetate ale
calciului seric.
Hiperparatiroidismul - vezi capitolul Boala osoasă

renală
Deficienţa de carnitină
• la pacientul cu BCR, producţia de carnitină este redusă,
iar aportul de carnitină este scăzut
• hemodializa înlătură L-Carnitina, contribuind aşadar la
concentraţii scăzute de carnitină la pacienţii dializaţi
• suplimentarea intravenoasă cu L-Carnitină poate
îmbunătăţi forţa musculară, funcţia şi masa musculară la
pacienţii dializaţi.
20.3.5. Utilizarea drogurilor antireumatice la pacienţii dializaţi

Antiinflamatoriile nonsteroidiene
• deoarece pacientul dializat cronic este în mod special
susceptibil la sângerări gastro-intestinale se recomandă
utilizarea concomitentă a unui inhibitor de pompă de
345
protoni sau a unui analog de prostaglandine, atunci când

se recomandă AINS tradiţionale
Tabelul 4. Ajustarea dozelor de medicamente antireumatice

Medicamentul Excreţia renală Doză ajustată la

Acetaminofen Excreţie hepatică A se evita utilizarea
şi renală
Aspirina Excreţie hepatică 50% din doza standard
la 6-8 ore
Allopurinol 50-75% 100 mg/zi
Azatriopină 2-10% Doză suplimentară
0,25 mg/kg/c după HD
(dializabilă 5+20% )
Ciclofosfamidă 50-100% Administrarea dozei
după HD sau 50%
doză suplimentară
Ciclosporină 6% Doză standard
Codein fosfat ................... 50% din doza standard
Colchicină 10-20% 50% din doza
standard. A se evita
utilizarea prelungită
(nedializabil)
Celecoxib Excreţie hepatică A se evita utilizarea
Dexametazonă 3% Doză standard
Diclofenac Excreţie hepatică A se evita utilizarea in
şi renală cazul funcţiei renale
reziduale.Doză
standard
Hidroxiclorochină 15-20% Nu este necesară
ajustarea dozei
Ibuprofen 1% Doză standard
Metilprednison 5% Doză standard (de
administrat după HD)
Metotrexat 45-100% A se evita
(nedializabil)
Penicilamina 30-60% A se evita la DPCA
Prednison 20-35% Doză standard
• se recomandă utilizarea cu precauţie a AINS şi la doze

reduse în cazul pacienţilor dializaţi. Deoarece circulă
legaţi de proteine cu masă moleculară mare, AINS sunt
slab dializabile, nefiind necesare suplimentarea dozelor
post dialitic.
346
20.4. AFECTAREA NEUROLOGICĂ

20.4.1. Tulburări ale sistemului nervos central
Encefalopatia uremică
• reprezintă simptomul principal al uremiei netratate,
manifestându-se prin iritabilitate, modificări de compor-
tament, afectări ale statusului cognitiv, iar în stadii
avansate prin dezorientare, stare confuzională, delir şi comă
• la aceste manifestări clinice se pot asocia mioclonii, flapping
tremor, accentuarea reflexelor osteo-tendinoase
• diagnostic diferenţial cu infecţii ale sistemului nervos
central (meningite, encefalite), cu encefalopatia hipertensivă,
cu hemoragia subarahnoidiană sau subdurală, cu
intoxicaţia medicamentoasă (ex. cefalosporine, derivaţi
morfinici etc.). → EEG, examenul LCR în caz de
suspiciune de meningită sau CT / RM cerebrală în caz de
suspiciune clinică de AVC recent sau pentru evaluarea
stadiului de afectare organică cerebrală
• encefalopatia uremică se diferenţiază de toate aceste
afecţiuni prin faptul că se amelioreză la câteva zile după
iniţierea hemodializei.
Dezechilibrul de dializă
• este determinat de o corecţie prea rapidă a uremiei avansate
• clinic: cefalee, crampe musculare, iritabilitate, agitaţie
psiho-motorie, greţuri, vărsături mergând până la stare
confuzională şi convulsii, aceste manifestări fiind
consecinţa edemului cerebral cauzat de schimburi osmolare
prea rapide intradialitic sau a SIADH
• diagnostic diferenţial: dezechilibre metabolice
(hipercalcemia, hipoglicemia, hiponatremia), accidentul
vascular cerebral ischemic sau hemoragic, hipotensiune
cauzată de ultrafiltrare excesivă, aritmii cardiace, infarct
miocardic sau şoc anafilactic.
Hemoragia intracraniană
• eprezintă o complicaţie gravă, care poate fi precipitată de
tratamentul anticoagulant
• cele mai frecvente – hemoragiile subdurale; pot apare şi
localizări hemoragice subarahnoidiene sau intraparen-
chimatoase
• managementul hemoragiei intracerebrale include:
- evaluare clinică neurologică
347
- asigurarea stabilităţii hemodinamice, permeabilităţii

căilor aeriene, oxigenoterapie la pacienţii hipoxici
- efectuare de ECG şi probe sanguine (HLG, enzime
cardiace, electroliţi, uree, creatinină, glicemie, timpi de
coagulare, probe hepatice)
- CT cranio-cerebral
- puncţie lombară (dacă este suspectată o hemoragie
subarahnoidiană şi CT-ul cerebral este negativ) sau
IRM, care prin tehnicile noi (ex. gradient echo) poate
identifica cu mare acurateţe prezenţa colecţiei
sanguine intracraniene
- screening toxicologic (cocaină, amfetamine)
- gaze arteriale la pacienţii cu hipoxie
- măsuri de scădere a presiunii intracerebrale: a) ridicarea
capului într-un unghi de 30 de grade, după ce
hipovolemia este exclusă; b) manitol administrat
intra-venos – bolus de 1g/kg corp urmat de 0,25-0,5
g/kg la fiecare 6 ore timp de maxim 48-72 ore;
c) cateterism intraventricular pentru drenajul
lichidului cefalorahidian (în caz de hemoragii
subarahnoidiene sau efracţii intraventriculare ale
hemoragiilor parenchimatoase care dezvoltă
hidrocefalie); d) anestezie cu barbiturice, reducându-se
astfel metabolismul cerebral şi consecinţele
neuronale ale hipoxiei; e) măsuri de scădere a TA
(nu mai puţin de 130 mmHg pentru TAs), cu
reducere lentă (cu 25% în 24 ore)
- efectuarea şedinţei de HD fără heparină;
- administrarea de hemostatice precum factorul VIIa
recombinant, în afară de vitamina K (cu excepţia
asocierii supradozării de antivitamine K)
- uneori, în special în cazul hemoragiilor subarahnoi-
diene, este necesară prevenţia infarctului cerebral
datorat spasmului arterial determinat de prezenţa
sângelui şi a produselor intermediare de metabolizare
ale acestuia cu administrare de blocanţi calcici
- tratament chirurgical pentru evacuarea hematoamelor
subdurale/intraparenchimatoase conform unor criterii
clare.
Convulsiile
• etiologie multifactorială, precum: encefalopatia uremică;
dezechilibrul de dializă; intoxicaţia cu aluminiu; encefa-
lopatia hipertensivă; hemoragia / infarctul cerebral; sevrajul
348
etanolic; cauze metabolice (hiper- sau hiponatremia, hipo-

glicemia, hipocalcemia); anoxia (aritmii, anafilaxie, hipo-
tensiune severă, embolismul aeric; epilepsia preexistentă
• prevenţia:
- identificarea pacienţilor susceptibili de a dezvolta
convulsii (alcoolici cronici, pacienţii cu episoade
anterioare de convulsii, HTA severă, leziuni
preexistente cerebrale etc.)
- limitarea duratei şi a fluxului sanguin la primele
şedinţe de dializă
- menţinerea unui sodiu în dializat mai mare decât
natremia pacientului
- utilizarea unui dializat cu 1,75 sau 2 mmol/l calciu la cei cu
hipocalcemie severă
- controlul atent al hipertensiunii arteriale
- doze adecvate de medicaţie cu risc “epileptogen” –
penicilinele, cefalosporinele, meperidona, teofilina,
antidepresivele triciclice, litiumul şi metoclopramidul.
• tratament:
- oprirea şedinţei de HD
- asigurarea permeabilităţii căilor aeriene superioare,
plasarea pacientului într-un mediu si-gur (pericol de
traumatisme) cu evitarea aspiraţiei (decubit lateral),
existând riscul cres-cut al vărsăturilor (contracţiile
abdominale din timpul convulsiilor, dezechilibrul ionic)
- corectarea eventualelor anomalii biologice
(hipoglicemie, hipocalcemie, hipo- /hipernatremie);
- diazepam (5 mg iv.), iar în caz de persistenţă se pot
repeta administrările la fiecare 5 minute până la o
doză totală de 30 mg.
• după un episod de convulsii fără o cauză tratabilă
complet (ex epilepsia, tumori expansive cerebrale
inoperabile etc.), se impune un tratament de durată,
acesta constând în administrarea cronică de carba-
mazepină, acid valproic sau fenitoină (vezi tabelul 5).
Tabelul 5. Dozele principalelor anticonvulsivante

la pacientul dializat
Doza Doza HD Dializabil

normală
Carbamazepina 600-1600 mg 100% nu
Clonazepam 0,5-20 mg 100% nu
Diazepam 5-10-30 mg iv 50-100% nu
Fenobarbital 60-200 mg 75% da
349
Fenitoina 300-600 mg 100% parţial

Acid valproic 750-2000 mg 75-100% parţial
Vigabatrin 2000-4000 25% parţial
mg
20.4.2. Complicaţii neuropsihiatrice la pacienţii hemodializaţi

Demenţa şi disfuncţia cognitivă
• reprezintă un sindrom clinic caracterizat printr-un declin
progresiv al funcţiilor cognitive, determinând în final
dificultăţi de inserţie socio-profesională
• pentru stabilirea diagnosticului de demenţă, trebuie
evidenţiată o pierdere progresivă a capacităţii de
memorare asociată fie cu afazie, apraxie, agnozie sau cu
tulburări ale funcţiilor executive
• etiologii posibile: 2 cauze principale – vasculare şi non-
vasculare.
- Evenimentele vasculare precum AVC sunt în
strânsă corelaţie cu apariţia demenţei; riscul de apariţie
a bolilor cerebro-vasculare pare să fie mai mare la
pacienţii dializaţi faţă de populaţia generală, datorită
prevalenţei mai mari a diabetului sau a hipertensiunii
arteriale în rândul pacienţilor cu BCR
- Factorii non-vasculari prezintă de asemenea un risc
de apariţie a disfuncţiei cognitive, pacienţii cu
afecţiuni tiroidiene, boală Parkinson sau alte
afecţiuni neurodegenerative având o predispoziţie
crescută de a dezvolta ulterior demenţă. În plus,
majoritatea pacienţilor dializaţi prezintă un risc
crescut de declin al funcţiilor cognitive datorită
factorilor specifici afectării renale: anemia, hiper-
paratiroidismul, uremia şi dezechilibrul de dializă
- Anemia reprezintă un factor independent de risc în
apariţia demenţei în populaţia generală la indivizii cu
vârstă mai mare de 65 de ani; printre ipotezele
incriminate ar fi scăderea aportului de oxigen şi
alterarea metabolismului neuronal indusă de
deficienţa în EPO
- PTH – se pare că hiperparatiroidismul secundar este
asociat cu o creştere a calciului intracelular, fapt ce
poate interfera cu transmiterea mesajelor
intracelulare la nivel neuronal
- uremia netratată reprezintă un alt factor non-
vascular care poate deteriora statusul cognitiv, în
absenţa dializei. În prezent, deşi iniţierea dializei se
face în stadii mai precoce de afectare renală, înainte
350
de apariţia semnelor uremiei severe, nu s-a constatat

o ameliorare relevantă a funcţiilor cognitive odată cu
scăderea uremiei
- În ceea ce priveşte modalitatea de substituţie a funcţiei
renale, dializa peritoneală ar trebui, cel puţin teoretic,
să nu influenţeze în mod negativ statusul cognitiv,
acest lucru datorându-se în principal unei mai bune
stabilităţi hemodinamice comparativ cu hemodializa.
Delirul
• reprezintă o deteriorare acută a funcţiei cerebrale,
asociată în general cu patologie acută, caracterizată
printr-o pierdere a simţului realităţii care se traduce
printr-un ansamblu de convingeri false, iraţionale, la care
subiectul aderă în mod ferm
• factori predispozanţi în apariţia delirului sunt reprezentaţi de
boala cerebro-vasculară avansată, polipragmazia,
afecţiuni metabolice subiacente sau schimburile rapide
de fluide sau electroliţi în timpul şedinţei de dializă. De
asemenea, spitalizările reprezintă un alt factor precipitant
al delirului, mai ales dacă se suprapune pe o disfuncţie
cognitivă moderată preexistentă.
• BCR influenţează clearance-ul şi calea de metabolizare a
anumitor medicamente, putând apărea astfel stări
confuzionale acute legate în special de supradozajul
acestora, cauzator de neurotoxicitate. Printre aceste
medicamente se numără antibioticele, medicamentele
antivirale, analgezicele opioide sau gabapentinul, un
medicament care tinde să fie utilizat la scară largă în
tratamentul durerilor de origine neuropată.
- Morfina şi derivaţii opioizi pot precipita delirul,
stările confuzionale şi depresia respiratorie în rândul
pacienţilor hemodializaţi
- Gabapentinul (Lyrica®) este rapid eliminat în timpul
şedinţei de HD. Toxicitatea gabapentinului se manifestă
prin alterarea stării de conştienţă, vertij şi/sau
vărsături. Dozele recomandate pentru populaţia
dializată sunt de 400 mg (doza de încărcare), urmată
de 200-300 mg după fiecare sedinţă de hemodializă.
- Medicaţia antivirală (aciclovir sau ganciclovir) poate
de asemenea produce fenomene de neurotoxicitate;
manifestările toxice precum delirul pot apare chiar în
ciuda adaptării dozelor la cleareance-ul de creatinină
351
- Cefalosporinele reprezintă un alt grup de

medicamente utilizate frecvent la pacienţii dializaţi,
asociindu-se uneori cu manifestări de neuroto-
xicitate, în special în rândul populaţiei vârstnice.
Manifestările clinice variază de la stări confuzionale
moderate până la convulsii, status epileptic,
coreoatetoza, comă sau chiar deces. Cefepimul, o
cefalosporină de generaţia a patra, este medicamentul
cel mai citat în literatură ca fiind asociat cu
fenomene de acest tip, neurotoxicitatea sa fiind
determinată de o acumulare crescută a acestuia în
LCR. Spre deosebire de peniciline la care legarea de
receptorii GABA este reversibilă, cefalosporinele se
leagă ireversibil, fapt ce explică riscul de
neurotoxicitate mai mare al acestora.
• tratamentul demenţei şi delirului cuprinde un screening
atent, suport psihologic şi terapii medicamentoase. Cel
mai folosit test de tip neuropsihiatric în prezent, apreciat
şi pentru rapiditatea efectuării, este MMSE (Mini-Mental
Satus Evaluation), însă acesta este destinat în special
identificării rapide a funcţiei mnezice, fiind necesară şi
evaluarea funcţiilor executive etc. Indiferent de metoda
de diagnostic folosită, aceasta ar trebui efectuată înaintea
şedinţei de hemodializă, ştiindu-se faptul că tulburările
cognitive se pot accentua în timpul dializei.
• tratamentul episoadelor confuzionale şi de delir
cuprinde, pe lângă măsuri non-farmacologice (asigurarea
unui climat liniştit, propice pentru odihnă, suport
psihologic) şi terapii medicamentoase precum
haloperidolul (folosit în special pentru episoadele de
delir acut), risperdona sau olanzapina. Utilizarea acestora
din urmă trebuie făcută cu atenţie, pe perioade scurte de
timp pentru a evita efectele adverse şi neurotoxicitatea.
Depresia
• reprezintă o tulburare a stării afective caracterizată prin
pierderea sau scăderea interesului pentru propria
persoană, sentimente de vinovăţie, tulburări ale somnului
sau apetitului, scăderea puterii de concentrare şi
dispoziţie depresivã (tristeţe, lipsa speranţei, descurajare)
• aproximativ 20-30% din pacienţii dializaţi suferă de
depresie faţă de 2-4% în rândul populaţiei generale
• se asociază cu o rată crescută de mortalitate în rândul
pacienţilor dializaţi, fiind un factor de risc independent.
352
Acest lucru poate fi explicat prin faptul că pacienţii

deprimaţi sunt mai predispuşi la suicid sau la complianţă
scăzută la tratament (scurtarea şedinţei de dializă, sărirea
unei sedinţe de dializă, etc). O altă posibilă explicaţie
pentru creşterea mortalităţii o constituie relaţia dintre
depresie, malnutriţie şi inflamaţie.
• tratamentul depresiei la pacientul HD este în linii mari
similar cu cel utilizat în populaţia generală. Printre
medicamentele utilizate frecvent amintim:
- Sertralina (Asentra®, Zoloft®) în doza de 50 mg/zi
până la 200 mg/zi ce nu necesită adaptare a dozei la
pacientul dializat
- Paroxetine (Seroxat®, Paxil®) în doze de 10-40 mg/zi
- Fluoxetine (Prozac®) în doze de 20-80 mg/zi.
20.4.3. Neuropatia
Polineuropatia uremică
• reprezintă o formă distală, simetrică de neuropatie ce
afectează în principal membrele inferioare într-o manieră
complexă, senzitivo-motorie
• manifestările clinice includ parestezii de diverse forme,
durere de tip neuropat (senzaţia de arsură, „curentare”), dimi-
nuarea forţei musculare în segmentul distal al membrelor
• diagnosticul este preponderent clinic, fiind confirmat de
către studii electrofiziologice ce evidenţiază o alungire a
timpilor de conducere nervoasă şi o reducere a amplitudinii
potenţialului de nerv
• dializa eficientă, în special HDF, ameliorează în mod
semnificativ simptomele de neuropatie, însă manifestări
subclinice pot fi întâlnite la mai mult de 50% din
pacienţi, fiind detectate prin studii electro-fiziologice
• diagnosticul diferenţial: neuropatia etanolică, amiloidoza,
deficitul de tiamină, malnutriţia, lupus eritematos sistemic
• tratament: în special simptomatic fiind constituit din
administrarea de neurotrofice, în special vitamine din
grupul B, antialgice cu mecanism de acţiune corelat cu
mecanismul neuropat (de primă linie anticonvulsivante
precum Gabapentinul şi Pregabalina), antidepresive cu
acţiune de potenţare a căilor de control ale transmiterii
durerii (ex. Duloxetina-Cymbalta® în doze de 40-60 mg/zi),
agenţi cu acţiune de diminuare a stressului oxidativ
intraneuronal (ex. Acidul alfa-lipoic).
Mononeuropatiile – v. mai sus sdr. de canal carpian
353
Cap. 21 - Probleme psihologice, psihiatrice şi sociale
CAPITOLUL 21
PROBLEME PSIHOLOGICE,
PSIHIATRICE ŞI SOCIALE
ALE PACIENTULUI DIALIZAT.
CALITATEA VIEŢII
Problemele psihologice, sociale şi psihiatrice care apar în

rândul pacienţilor dializaţi sunt extrem de importante şi necesită
de cele mai multe ori intervenţii din partea specialiştilor.
Prevalenţa tulburărilor psihice bazate pe criteriile de
diagnostic este necesară pentru a identifica pacienţii care ar avea
nevoie de intervenţii psihoterapeutice sau medicaţie psihotropă.
21.1. DEPRESIA
Depresia este considerată a fi cea mai frecventă problemă
psihologică a pacienţilor dializaţi. În populaţia generală,
riscul de a suferi de depresie în cursul vieţii este de 10-25%
în cazul femeilor şi de 5-12% în cazul bărbaţilor. Aceasta
înseamnă că o parte din pacienţii care intră în program de
dializă cronică au suferit deja de depresie în antecedente.
Pentru această categorie de pacienţi riscul de a suferi de
depresie după iniţierea dializei este mult mai mare. Alţi
factori de risc ai depresiei la pacientul hemodializat sunt:
sexul feminin, vechimea mai mare în dializă, lipsa unui loc
de muncă şi faptul că locuieşte singur.
21.1.1. Criteriile de diagnostic pentru EPISODUL DEPRESIV

MAJOR (conform DSM- IV-TR)
• Cinci (sau mai multe) dintre următoarele simptome au
fost prezente în cursul aceleiaşi perioade de 2 săptămâni,
354
şi reprezintă o modificare de la nivelul anterior de

funcţionare. Cel puţin unul dintre simptome este, fie (1)
dispoziţie depresivă, fie (2) pierderea interesului sau plăcerii.
- dispoziţie depresivă cea mai mare parte a zilei,
aproape în fiecare zi, indicată fie prin relatare
personală ori observaţie făcută de alţii
- diminuare marcată a interesului sau plăcerii pentru
toate sau aproape toate activităţile, cea mai mare
parte a zilei, aproape în fiecare zi
- pierdere semnificativă în greutate, deşi nu ţine dietă;
luare în greutate sau creştere/scădere a apetitului
aproape în fiecare zi
- insomnie sau hipersomnie aproape în fiecare zi
- agitaţie sau lentoare psihomotorie aproape în fiecare zi
- fatigabilitate sau lipsă de energie aproape în fiecare zi
- sentimente de inutilitate sau de culpă excesivă ori
inadecvată aproape în fiecare zi
- diminuarea capacităţii de a gândi sau de a se
concentra ori indecizie aproape în fiecare zi
- gânduri recurente la moarte (nu doar teama de
moarte), ideaţie suicidară recurentă fără un plan
anume, ori o tentativă de suicid sau un plan anume
pentru comiterea suicidului
• Simptomele nu satisfac criteriile pentru un episod mixt.
• Simptomele cauzează o detresă sau o deterioarare
semnificativ clinic în domeniul social, profesional ori în
alte domenii importante de funcţionare.
• Simptomele nu se datorează efectelor fiziologice directe ale
unei substanţe (de ex., un drog de abuz, un medicament)
ori ale unei condiţii generale medicale (de ex., hipotiroidism).
• Simptomele nu sunt explicate mai bine de doliu, adică,
după pierderea unei fiinţe iubite, simptomele persistă mai
mult de 2 luni ori sunt caracterizate printr-o deteriorare
funcţională semnificativă, preocupare morbidă de
inutilitate, ideaţie suicidară, simptome psihotice sau
lentoare psihomotorie.
21.1.2. Evaluarea depresiei

Trebuie avut grijă la existenţa unei suprapuneri între simpto-
mele depresiei şi simptomele uremiei şi/sau ale anemiei renale.
Diagnosticul diferenţial: prezenţa sentimentelor de
vinovăţie, neajutorare sau ideile suicidale (în condiţia în care
între simptomele uremiei şi simptomele descrise anterior nu
există nici o suprapunere).
355
Instrumentele de evaluare a depresiei cele mai des

utilizate la pacienţii BCRT validate pe populaţia română :
• Inventarul de depresie Beck
• KDOQL-SF (Kidney Disease Quality of Life-Short
Form): 2 întrebări din acest chestionar de evaluare a
calităţii la pacienţii dializaţi.
• “Cât de mult timp pe parcursul ultimelor 4 săptămâni
v-aţi simţit atât de deprimat încât nimic să nu vă poată
înveseli?”
• “Cât de mult timp pe parcursul ultimelor 4 săptămâni
v-aţi simţit descurajat şi întristat?”.
Răspunsurile “o mare parte din timp”, “majoritatea
timpului” şi “tot timpul” la aceste două întrebări au fost
considerate ca indicând depresia.
Este absolut obligatorie evaluarea regulată a depresiei o

dată la 6 luni.
Deoarece auto-evaluarea depresiei s-a dovedit a fi
asociată puternic cu riscul de spitalizare şi cel de deces, fiind
uneori chiar superioară diagnosticului psihiatric, se
recomandă includerea celor 2 întrebări de evaluare a
depresiei din KDQOL-SF în practica clinică curentă.
Pacienţilor care răspund la aceste întrebări prin “o mare parte
din timp”, “majoritatea timpului” şi “tot timpul” trebuie să li se
acorde o atenţie specială, prin evaluarea într-o etapă ulterioară
cu Inventarul de Depresie Beck. În funcţie de rezultatele
obţinute la chestionar (scor B.D.I. ≥ 11) şi de situaţia clinică se
va recomanda sau nu consult psihiatric şi/sau psihoterapie.
21.1.3. Tratamentul depresiei în cazul pacienţilor hemodia-

lizaţi
Opţiunile de tratament ar fi următoarele:
• psihoterapie, de preferat psihoterapia cognitiv–comporta-
mentală
• agenţii farmacologici (antidepresive) – de indicat inhibitorii
selectivi ai recaptării serotoninei (ISRS) şi inhibitorii
selectivi ai recaptării norepinefrinei
• tratamentul combinat (psihoterapie şi farmacoterapie)
ISRS ar trebui clasaţi pe primul loc la opţiunile

medicaţiei antidepresive la pacienţii dializaţi, datorită numărului
scăzut de efecte secundare, precum şi datorită potenţialului favo-
rabil de a reduce simptomele hipotensiunii ortostatice, o problemă
cunoscută la pacienţii cu BCR trataţi prin hemodializă.
356
Ca efecte secundare se enumeră un risc crescut de

tentativă de suicid; mai ales la începutul tratamentului,
scăderea libidoului şi apariţia senzaţiei de greaţă.
21.1.4. European Renal Best Practice (ERBP) – Recoman-

dări pentru administrarea tratamentului antidepresiv în
cazul pacienţilor cu BCR stadiul 3-5
• La pacienţii cu BCR std.3-5, la care se întâlneşte
simptomatologia depresivă, specifica DSM-IV-TR
(Manual de Diagnostic şi Statistică a Tulburărilor
Mentale, ediţia a 4-a revizuită) pentru depresie moderată-
severă, se începe tratamentul antidepresiv.
• Terapia cu medicaţie antidepresivă este începută. După
8-12 săptămâni trebuie reevaluat efectul tratamentului
psihotrop, pentru a evita prelungirea unui tratament fără
rezultate benefice.
• Se recomandă a se administra, în prima linie, inhibitorii
selectivi ai recaptării serotoninei (în cazul în care se
consideră a fi necesar începerea tratamentului medicamentos).
21.1.5. Renunţarea la dializă

S-a estimat că aproximativ 20% dintre pacienţii dializaţi aleg
voluntar să întrerupă terapia bolii renale în stadiul terminal.
Vârsta, complicaţiile medicale şi eşecul de a prospera în viaţă
sunt, de obicei, asociate cu decizia de a întrerupe dializa. Un
studiu recent a demonstrat faptul că depresia reprezintă un
predictor pentru întreruperea tratamentului prin dializă.
Dependenţa de alcool, frecvenţa spitalizării pentru
abuzul unei substanţe şi prezenţa bolilor mentale au fost puternic
asociate cu suicidul, în rândul pacienţilor dializaţi.
21.2. ANXIETATEA
În comparaţie cu depresia, anxietatea a primit mai puţină
atenţie clinică în rândul pacienţilor BCRT. Simptomele
anxietăţii, cum ar fi, senzaţia de sufocare sau respiraţia
strangulată, palpitaţii, dureri în piept, transpiraţii, frica de
moarte pot apărea la pacienţii trataţi prin hemodializă.
Pe de altă parte, există şi o multitudine de factori
care să cauzeze apariţia anxietăţii. Procesul de dializă în
sine, apariţia numărului ridicat de complicaţii medicale îi
transmit pacientului numeroase griji şi gânduri negative.
Nu trebuie uitat de precizat faptul că, teama de moarte este
357
principalul factor declanşator al anxietăţii bolnavului dializat.
21.2.1. Conform DSM-IV-TR (American Psychiatric Association,

2000), diagnosticul de tulburare de anxietate generalizată
poate fi stabilit atunci când pacientul acuză stări de nelinişte
excesive şi anxietate manifestate cu o frecvenţă de mai mult
de o zi din două, timp de cel puţin 6 luni. Grijile şi anxietatea
pacientului sunt asociate cu cel puţin trei simptome dintre
cele şase prezentate in continuare:
• nervozitate şi surescitare
• tendinţa de a obosi cu uşurinţă
• dificultăţi de concentrare sau lacune de memorie
• iritabilitate
• tensiuni musculare
• tulburări de somn
Un studiu realizat pe un lot de pacienţi dializaţi a
arătat prezenţa anxietăţii la o rată de 30% dintre pacienţi; ca
instrument de măsurare a acestei tulburări s-a folosit Primary
Care Evaluation of Mental Disorders (PRIME-MD). Tot
acest instrument a fost utilizat pentru a evalua nivelul de
anxietate la un număr de 2316 de pacienţi, având condiţii
medicale generale, şi s-a remarcat la 19% dintre aceştia
prezenţa unui nivel semnificativ de anxietate. În general,
pentru depistarea primelor semne ale anxietăţii, se poate
folosi Interviul Clinic Structurat din DSM-IV-TR.
Pacienţii dializaţi sunt supuşi unui număr ridicat de
factori de stres, atât de natură psihosocială, cât şi de natură
fiziologică, care în timp aduc numeroase schimbări ale
stilului de viaţă. Realizând o ierarhizare a factorilor de stres
în rândul pacienţilor hemodializaţi în diverse studii, s-au
evidenţiat următoarele:
Cinar et al., 2009 Baldree et al., 1982
1. limitările cu privire la vacanţe 1. restricţiile hidrice

2. oboseala 2. crampe musculare
3. incertitudinea cu privire la viitor 3. oboseala
Gurklis & Menke, 1988; Welch & Austin, 2007 Mok & Tam, 2001
1. restricţiile hidrice 1. restricţiile hidrice şi alimentare
2. durata tratamentul 2. pruritul
3. oboseala 3. oboseala
4. limitările cu privire la vacanţe
358
Printre factorii de stres cei mai frecvent întâlniţi în

rândul pacienţilor hemodializaţi, se regăseşte posibilitatea
restrânsă de a pleca în vacanţă. Persoanele care urmează un
tratament de dializă întâmpină, în general, dificultăţi în a-şi
planifica vacanţa, din cauza limitelor legate de mobilitate.
Acum, prin programul „Dializa de vacanţă” se asigură
rezervarea şedinţelor de dializă, astfel încât pacienţii pot
pleca în concediu, continuându-şi totodata şedinţele de
tratament prin hemodializă.
21.2.2. Tratamentul anxietăţii

• la fel ca în cazul depresiei, opţiunile de tratament sunt
asemănătoare. Tratamentul medicamentos trebuie ajustat
în funcţie de rata filtrării glomerulare (eGFR). Trata-
mentele anterioare ce vizau reducerea anxietăţii erau
limitate doar pe barbiturice şi benzodiazepine. Din cauza
apariţiei efectelor secundare la pacienţii cu probleme
hepatice şi renale, atenţia s-a îndreptat către o noua clasă
de agenţi farmacologici cu acţiune psihotropă, şi anume
buspirona (un agonist parţial al receptorului serotoninei
5HT 1A).
• psihoterapie, şi mai exact psihoterapie cognitiv–comporta-
mentală. De asemenea, se recomandă învăţarea tehnicilor
de relaxare musculară şi a tehnicilor respiratorii.
• tratamentul combinat (psihoterapie şi farmacoterapie)
Reducerea funcţiei renale se asociază cu reducerea

nivelului de activitate profesională. Un număr semnificativ
de subiecţi renunţă la activitatea profesională în momentul
inițierii dializei. Renunţarea la locul de muncă este adesea
asociată cu depresie şi anxietate, având, de asemenea, un
impact semnificativ asupra suportului financiar, care devine
extrem de limitat.
Printre cei care au reuşit să îşi păstreze locul de
muncă şi care nu au redus numărul de ore alocate serviciului
în ultimele 6 luni înainte de a intra în programul de supleere
a funcţiei renale au fost cei care:
• făceau parte din categoria de vârstă 30-49 de ani
• pacienţi având ca diagnostic glomerulonefrită, rinichi
polichistic, sau alte probleme urologice care au dus la
pierderea funcţiei renale
• cei care au optat pentru dializa peritoneală
• cei care au urmat un tratament cu eritropoietină înainte
de BCRT
359
21.3. TULBURĂRILE DE SOMN ASOCIATE

CU BCRT
21.3.1. Insomnia reprezintă o acuză frecvent întâlnită la
pacienţii dializaţi cronic. Modalităţile de manifestare variază
de la dificultăţi de adormire, treziri frecvente în cursul nopţii,
treziri la ore foarte matinale, putând merge până la absenţa
somnului pe parcursul întregii nopţi. Etiologia tulburărilor de
somn poate fi multiplă şi include întreruperile de somn
asociate cu sindromul picioarelor neliniştite, mioclonia
nocturnă (tulburarea de mişcare periodică a membrelor),
apneea de somn, dureri osoase, pruritul, hiperparatiroidismul
secundar, anxietate, depresie. De asemenea, deprivarea de
somn poate afecta sistemul imunitar, şi poate conduce la
apariţia de probleme cardiovasculare. Prezenţa tulburării de
mişcare periodică a membrelor la pacienţii BCRT a fost
considerată un predictor al mortalităţii.
21.3.2. Obiectivele tratamentului insomniei constau în îmbună-

tăţirea aspectelor somnului atât în dimensiune calitativă, cât
şi cantitativă; a reduce nivelul de stres şi anxietate asociat cu
un somn superficial, de calitate inferioară, şi de a îmbunătăţi
nivelul de funcţionalitate de zi cu zi.
21.3.3. Tratamentul insomniei cuprinde două mari categorii:

• psihoterapia
• tratamentul medicamentos (administrarea de hipnotice).
Una dintre terapiile cu eficienţă dovedită în tratarea
insomniei este terapia cognitiv comportamentală (TCC). În
cadrul TCC persoana învaţă alternative adaptative la
gândurile sale iraţionale, învaţă să identifice fricile, temerile
sau stările anxioase, dar şi stările emoţionale care pot
perturba somnul; de asemenea învaţă să identifice şi
obiceiuri sanogene care să ajute procesul de adormire.
21.3.4. Apneea de somn

Tulburare serioasă care apare atunci când respiraţia unei
persoane este întreruptă în timpul somnului. Episoadele de
apnee sunt considerate importante dacă persistă mai mult de
10 sec., dar şi în unele cazuri pot dura până la 2 min.
Clasificări:
• Apneea obstructivă de somn: caracterizată prin încetarea
fluxului de aer cauzat de ocluzia tractului orofaringian.
360
• Apneea centrală de somn: caracterizată printr-o abolire

tranzitorie a unităţii neuronale către muşchii respiratori.
• Apneea mixtă: combinaţie a celor două forme de mai sus.
Acest sindrom, cel mai probabil, e cauza stării de
somnolenţă din timpul zilei.
Rata crescută a apneei de somn este parţial explicată
prin faptul că cele mai comune comorbidităţi ale BCRT, cum
ar fi ateroscleroza şi diabetul, sunt, de asemenea,
independent asociate de acest sindrom.
Factorii responsabili pentru apariţia apneei de somn
în BCRT sunt destul de vagi. Enumerăm următorii:
• Acidoza metabolică cronică afectează un stimul
important pentru respiraţie, prin inducerea unei scăderi
compensatorii a dioxidului de carbon.
• Anemia a fost considerată un factor responsabil, dar doar
ipotetic. Benz et al, a arătat efectele nesemnificative ale
corecţiei anemiei asupra ameliorării apneei de somn.
• Altă speculaţie: acumularea de substanţe endogene duce
la o destabilizare a respiraţiei.
• Neuropatia uremică, teoretic, poate reduce tonusul
muscular al căilor respiratorii în timpul somnului sau să
destabilizeze controlul respirator (de asemenea doar
speculaţii, fără dovezi clinice)
• Apneea de somn duce la variate complicaţii cardio-
vasculare, oscilând de la ischemie cardiacă, hipertrofie
ventriculară stângă, insuficienţă cardiacă până la stop
cardiorespirator. (2854)
Pacienţii hemodializaţi diagnosticaţi cu apnee de
somn raportează niveluri reduse ale capacităţii funcţionale,
performanţei fizice şi masei musculare, comparativ cu
pacienţii dializaţi non-apneici.
21.4. CALITATEA VIEŢII LA PACIENŢII BCRT

Într-o definiţie a Organizaţiei Mondiale a Sănătăţii (1998),
calitatea vieţii este dată de percepţia subiectului asupra
situaţiilor cu care se confruntă, fie ele sociale, de sănătate
sau de stil de viaţă, în contextul sistemelor de valori culturale
în care trăiesc şi dependenţa de propriile lor trebuinţe,
standarde şi aspiraţii.
Conceptul de calitate a vieţii conţine următoarele aspecte:
• starea de sănătate (simptome şi semne, valori de
laborator, deces)
361
• status funcţional (fizic, mental, social, îndeplinirea rolului)

• starea de bine (energie/oboseală, durere, percepţiile
asupra propriei sănătăţi, satisfacţie).
Instrumentul cel mai adesea utilizat pentru a măsura
calitatea vieţii este Short Form Health Survey Questionnaire
(SF-36 ™). Instrumentul evaluează calitatea vieţii pe 8
dimensiuni:
• funcţie fizică
• rol-fizic
• durere somatică
• sănătate generală
• vitalitate
• funcţie socială
• rol-emoţional
• sănătate mentală
Scorurile variază de la 0 la 100. Cu cât un scor este
mai apropiat de 100, cu atât funcţionarea pacientului în
domeniul respectiv este mai bună.
Se pot obţine şi două scoruri generale:
• componenta fizică a calităţii vieţii (alcătuită din cele 5
dimensiuni – funcţie fizică, rol-fizic, durere somatică,
sănătate generală, vitalitate)
• componenta mentală a calităţii vieţii (alcătuită din
ultimele 5 dimensiuni – sănătate generală, vitalitate,
funcţie socială, rol-emoţional şi sănătate mentală)
- Pacienţii dializaţi prezintă un nivel scăzut al calităţii
vieţii comparativ cu populaţia generală
- Scăderea semnificativă a calităţii vieţii apare, în
special, la nivelul statusului fizic, decât la cel mental.
- Printre factorii care explică reducerea scorului funcţiei
fizice, se enumeră: genul feminin, diabetul – cauză pri-
mară a bolii renale, comorbidităţi severe cauzate de pro-
bleme cardiace şi pulmonare, nivel scăzut de albumină.
- Odată cu înaintarea în vârstă apare şi declinul
statusului fizic, dar nu şi a statusului psihic, care se
menţine odată cu îmbătrânirea.
- Suportul social – un predictor important atât al
calităţii vieţii, cât şi al supravieţuirii.
- Scoruri reduse pe oricare dintre cele 8 scale ale
chestionarului SF-36 sunt asociate cu risc crescut de
moarte şi spitalizare.
- Pacienţii cu un scor a componentei fizice a SF-36 <
34.6 prezintă un risc relativ de deces de 2.03 şi un
risc de spitalizare de 1.67.
362
- Fiecare ameliorare cu 5 puncte a scorului compo-

nentei fizice se asociază cu o supravieţuire cu 10%
mai lungă şi cu 6% mai puţine zile de spitalizare.
- Pacienţii aflaţi în programul de dializă peritoneală
raportează scoruri mai ridicate ale calităţii vieţii
comparativ cu pacienţii hemodializaţi.
21.5. REPREZENTĂRI MENTALE ALE BOLII

Reprezentări mentale ale bolii – baza managementului
cognitiv al stării de boală. Atunci când un individ dezvoltă
din punct de vedere fizic o boală, are tendinţa de a-şi genera
un tipar specific de opinii, cu scopul de a-l ajuta să înţeleagă
acea afecţiune.
În funcţie de aceste „păreri individuale” pacientul va
răspunde în viitor la acea boală.
S-a demonstrat o asociere între percepţia asupra bolii
şi calitatea vieţii, concluzionând că aceasta reprezintă un
factor predictiv important al calităţii vieţii (Covic et al., 2006).
Instrumentele utilizate pentru măsurarea percepţiei
asupra bolii: Illness Perception Questionnaire (IPQ), Revised
Illness Perception Questionnaire (IPQ-R), Brief Illness
Perception Questionnaire (Brief IPQ), Illness Effects
Questionnaire-Multi Perspective (IEQ-MP).
Cinci studii (Peterson et al.1991, Kimmel et al. 2000,
van Dijk et al. 2009, Chilcot et al. 2011) au analizat relaţia
dintre percepţia asupra bolii şi supravieţuirea la pacienţii
dializaţi; patru dintre ele au demonstrat asocierea între
percepţia negativă asupra bolii şi un risc crescut de
mortalitate.
363
Cap. 22 - Supravieţuirea în dializa cronică
CAPITOLUL 22
SUPRAVIEŢUIREA
ÎN DIALIZA CRONICĂ
Mortalitatea pacientului cu boală cronică de rinichi (BCR) în

stadiul 5 este impresionantă, comparabilă doar cu formele
agresive de cancer.
Date provenite din registrul american (USRDS) arată

pentru pacienţii incidenţi în hemodializă o supravieţuire la 6
luni de 84%, la 1 an de 75%, la 2 ani de 61% şi la 5 ani de
42%; pentru pacienţii dializaţi peritoneal se remarcă un
avantaj de supravieţuire la 1 an (93%) şi la 2 ani (85%) şi
rate relativ similare la 5 ani (46%).
Datele provenite din registrul European relevă pentru

rate de supravieţuire neajustate pentru pacienţii incidenţi în
dializă de 93% la 3 luni, de 80% la 1 an, 69% la 2 ani şi doar
de 44% la 5 ani. Funcţie de modalitatea de dializă se remarcă
acelaşi avantaj de supravieţuire la pacienţii dializaţi
peritoneal la 1 an (88% HD versus 92% dializă peritoneala)
şi la 2 ani (78 versus 82%), şi rate similare de supravieţuire
la 5 ani (52%).
Datele din registrul român (2011) indică o
supravieţuire la 1 an de 90% şi la 5 ani de 62,2%.
Principalele cauze de deces ale pacienţilor dializaţi
cronic sunt legate de patologia cardiovasculară (CV), de
infecţii, de malnutriţie sau dializa inadecvată. Factorii care
influenţează mortalitatea pacientului dializat cronic pot fi:
dependenţi de dializă (dializa adecvată, accesul vascular,
membranele de dializă, statusul hidric şi nutriţional optim
sau diversele tipuri de HD – convenţională, zilnică sau
nocturnă) sau dializă peritoneală sau independenţi de dializă
(vârstă, statutul psiho-social, prezenţa comorbidităţilor:
diabet, boli cardiovasculare, etc).
364
22.1. FACTORI LEGAŢI DE DIALIZĂ

22.1.1. Kt/V şi supravieţuirea
Eficienţa tratamentului prin hemodializă este apreciată cel
mai frecvent prin determinarea ratei de reducere a ureei (pre-
versus post-dializă) – URR sau parametrul Kt/V (unde K
defineşte parametrii dializorului, t reprezintă factorul timp,
iar V este volumul de distribuţie a ureei, dependent de
dimensiunile pacientului).
Relativ recent au fost dezvoltate noi tehnologii care
permit măsurarea directă a clearance-ului moleculelor mici
(tehnologia OCM - online clearance monitoring - Fresenius
Medical Care sau Diascan – Gambro). Această modalitate
măsoară cu acurateţe clearance-ul ureei raportat la durata
efectivă de dializă, dar volumul de distribuţie este apreciat în
funcţie de o serie de estimări antropometrice, cea mai
frecvent utilizată fiind estimarea Watson (bazată pe
înalţimea, greutatea şi vârsta pacientului). Consecinţa este
supraestimarea apei totale la pacienţii HD şi în consecinţă
subestimarea eficienţei dializei.
Noninvazivă, accesibilă şi rapidă, această metodă, în
pofida limitării menţionate se corelează pozitiv cu evalurea
Kt/V utilizând modelul kinetic al ureei, atât în HD
convenţională cât şi la hemodiafiltrare (HDF). De asemenea
permite investigarea cauzelor de eficienţă redusă a dializei şi
evaluarea rapidă a strategiilor de creştere a eficienţei.
Ghidurile curente (K/DOQI, reactualizate în 2008 si
ERBP) recomandă pentru aprecierea eficienţei HD la pacienţii
hemodializaţi cronic de 3 ori pe săptămână un Kt/V minim
de 1,2 şi URR de 65%; Kt/V ţintă este de 1,4 şi URR de 70%.
Trebuie subliniat însă că eficienţa tratamentului
dializei nu ar trebui în exclusivitate estimată doar pe baza
Kt/V sau URR, deoarece tinde să subdializeze pacienţii cu
suprafaţă corporală mică din ambele sexe. Utilizarea BSA
(body surface area) ar putea fi de asemenea o alternativă la
modelul actual. Ghidurile K/DOQI susţin că până în prezent
nu sunt suficiente date care să limiteze folosirea Kt/V.
La pacienţii dializaţi peritoneal epurarea solviţilor
plasmatici se realizează atât pe cale renală (la pacienţii cu
funcţie renală reziduală), cât şi pe cale peritoneală. În
practica DP, se calculează clearance-ul săptămânal al ureei
(Kt), normalizat pentru volumul de distribuţie al ureei (V) =
Kt/V. Acest Kt/V total săptămânal al ureei reprezintă măsura
a ceea ce se numeşte „doza de DP administrată”.
365
22.1.2. Controlul hidric adecvat

Obţinerea euvolemiei este crucială pentru managementul
pacientului dializat. Hipovolemia se asociază cu scăderea
calităţii vieţii, cu crampe musculare şi instabilitate hemodi-
namică, care necesită în final administrarea de fluide intra-
venos sau accentuarea senzaţiei de sete postdialitic. La
asemenea pacienţi greutatea uscată nu este de obicei atinsă,
ceea ce determină expansiune volemică cronică, hiper-
tensiune, hipertrofie ventriculară stângă şi creşterea
mortalităţii cardio-vasculare.
Controlul hidric inadecvat se asociază cu creşterea
mortalităţii în numeroase studii, utilizând fie bioimpedanţa
pentru evaluarea statusului hidric optim, fie monitorizarea
continuă a modificărilor relative ale volumului sangvin în
timpul şedinţei de HD; aceste studii au demonstrat scăderea
semnificativă a mortalităţii generale la acei pacienţi care au
atins greutatea uscată optimă. Hiperhidratarea cronică pe o
perioadă de urmărire de 3.5 ani se asociază cu creşterea
semnificativă a mortalităţii (hazard ratio – 2.1).
22.1.3. Inflamaţia şi malnutriţia

Inflamaţia şi malnutriţia sunt prezente la peste 25% din
pacienţii europeni dializaţi cronic si sunt predictori importanţi ai
mortalităţii generale şi cardiovasculare la aceşti pacienţi.
Malnutriţia şi inflamaţia determină trombocitoză şi
activarea plachetară, disfuncţie endotelială, modularea
adeziunii plachetare, ateroscleroză accelerată, complicaţii
cardiovasculare şi deces.
Hipoalbuminemia (marker al malnutriţiei şi a
inflamaţiei cronice) este asociată cu creşterea mortalităţii.
Scăderea albuminei serice sub 35 g/l este asociată cu o rată
de mortalitate de 60% după 1 an şi 80% la 2 ani. Similar,
prealbumina mai mică de 300 mg/l determină creşterea ratei
mortalităţii cu 20% la 1 an şi 50% la 3 ani. Fiecare scădere
cu 1 g/l a albuminei serice reduce supravieţuirea cu 5% după
2 ani de dializă cronică; mortalitatea creşte cu 14% şi pentru
fiecare scădere a pre-albuminei cu 100 mg/l.
Relaţia între IMC (indice de masă corporală) şi
supravieţuire este o relaţie în curbă de tip “U”; studii
epidemiologice asocierea IMC-ului peste 25 kg/m2 cu
ameliorarea supravieţuirii la pacientul dializat cronic, acest
avantaj al supravieţuirii datorându-se în principal creşterii
masei musculare. IMC-ul sub 25 kg/m2 sau peste 35 kg/ m2
este asociat cu creşterea mortalităţii.
366
Scăderea masei musculare, frecvent întâlnită la

populaţia dializată cronic (47%) este asociată cu scăderea
supravieţuirii, din câteva motive: reflectă un status
nutriţional deficitar şi se asociază frecvent cu inflamaţia.
Scăderea masei grase este de asemenea asociată cu creşterea
mortalităţii; pierderea ţesutului gras este asociată cu dublarea
riscului de mortalitate comparativ cu pacienţii care au
câştigat masă adipoasă.
O atenţie deosebită este acordată factorilor deter-
minaţi ai inflamaţiei, printre care şi accesul vascular, care
poate genera infecţie acută (în special la nivelul cateterului
venos central) dar şi inflamaţie silenţioasă (fistula trombo-
zată sau rinichi transplantat nefuncţional) şi creşterea mortalităţii.
22.1.4. Tulburările metabolismului mineral

Disturbarea axei fosfor/calciu-vitamina D/FGF23-PTH
conduce la ateroscleroză, calcificări arteriale, creşterea
rigidităţii vasculare, hipertrofie ventriculară stângă, disfuncţie
diastolică şi creşterea mortalităţii CV. Hipoparatiroidismul a
fost de asemenea asociat cu malnutriţia şi inflamaţia, şi
consecutiv cu creşterea mortalităţii (vezi şi capitolul
„Afectarea metabolismului mineral”).
Studiile privind relaţia dintre supravieţuire şi nivelele
serice ale calciului, fosforului sau PTH-ului sunt discordante,
funcţie de designul acestora, de diferenţele între populaţia
studiată sau de utilizarea unei singure măsurători ale
calciului, fosforului sau PTH-ului.
Deşi datele experimentale atestă creşterea mortalităţii
la pacienţii cu BCR, indiferent de stadiul acesteia şi
hiperfosforemie, nu a fost demonstrată existenţa unei relaţii
cauzale. Nu există nici evidenţe provenite din studii
randomizate care să ateste că scăderea fosforului până la un
anumit nivel ar fi asociată cu ameliorarea supravieţuirii sau
evenimentelor cardio-vasculare.
Totuşi, având în vedere efectele hiperfosforemiei,
abordarea logică constă în scăderea nivelului acesteia.
Studiile privind efectul chelatorilor de fosfaţi calcici
comparativ cu cei non-calcici asupra mortalităţii sunt
inconstante. Deşi studiile iniţiale au sugerat că tratamentul
cu chelatori de fosfaţi non-calcici reduc calcificările
cardiovasculare şi mortalitatea, studiile ulterioare (DCOR -
Dialysis Clinical Outcomes Revisited şi CARE 2 - The
Calcium Acetate Renagel Evaluation) au fost negative. Nici
studiile care au utilizat Lanthanum nu au relevat date
concludente privind superioritatea acestuia comparativ cu
367
chelatorii de fosfaţi calcici. Noii chelatori de fosfor

conţinând magneziu (Osvaren) au eficacitate similară cu
Renagelul în controlul hiperfosforemiei, dar nu sunt date
privind morbiditatea/mortalitatea CV sau generală.
Ultimele ghiduri K/DOQI (2009) concluzionează că
nu există suficiente evidenţe care să ateste asocierea utilizării
unui anume tip de chelator de fosfat cu scăderea mortalităţii
generale sau cardiovasculare. Două studii recente realizate
de Di Iorio în CKD pre HD şi la pacienţii incidenţi în dializă
corelează utilizarea de sevelamer cu reducerea mortalităţii
generale şi cardiovasculare.
Hiperparatiroidismul sever este asociat cu creşterea
morbidităţii şi mortalităţii la pacienţii cu BCR în stadiile 3-5,
şi bineînţeles la pacienţii HD. Studiile observaţionale au
raportat creşterea riscului relativ de deces la pacienţii cu
valori extreme ale PTH-ului (de două ori mai mici sau de 9
ori mai mari decât valorile normale). Pentru controlul
acestuia se folosesc calcitriol, analogi de vitamina D,
calcimimetice sau o combinaţie a acestora. Cele două studii
recent publicate (EVOLVE - Evaluation of Cinacalcet
Therapy to Lower Cardiovascular Events şi ADVANCE - A
Randomized Study to Evaluate the Effects of Cinacalcet plus
Low-Dose Vitamin D on Vascular Calcification in Subjects
with Chronic Kidney Disease Receiving Haemodialysis) au
eşuat în a demonstra un avantaj al supravieţuirii generale sau
cardiovasculare sau o reducere a calcificărilor vasculare la
pacienţii trataţi cu cinacalcet.
Paratiroidectomia este încă utilizată la pacienţii cu
HPTH sever; deşi studiile randomizate lipsesc, iar impactul
acesteia asupra mortalităţii în studiile observaţionale diferă
de la un studiu la altul, ghidurile K/DOQI recomandă
paratiroidectomia la pacienţii HD la care nivelul PTH-ului
rămâne la nivele inacceptabile în ciuda terapiei
medicamentoase maximale.
FGF-23 este un hormon secretat de osteoblast şi care
stimulează excreţia renală a fosforului şi inhibă sinteza de
vitamina D (vezi şi capitolul „Afectarea metabolismului
mineral”). Nivelurile serice crescute ale FGF-23 sunt
asociate cu disfuncţie endotelială, hipertrofie ventriculară
stângă, cu creşterea mortalităţii CV şi generale la pacienţii la
care se iniţiază HD, independent de nivelul fosforului.
Fosfataza alcalină serică este un biomarker al
turnover-ului osos şi este utilizată pentru monitorizarea bolii
osoase la pacienţii cu BCR. Câteva studii au relevat asocierea
nivelelor serice crescute ale fosfatazei alcaline (peste 120
368
U/l) şi mortalitatea pacientului HD cronic. Trebuie însă

precizat că această enzimă nu este specifică pentru os, nivele
serice crescute fiind asociate şi cu patologia hepatică.
22.1.5. Anemia
Anemia netratată este un factor de prognostic negativ la
pacienţii cu BCR (atât dializaţi, cât şi în pre-dializă). Corecţia
anemiei ar trebui să se asocieze cu ameliorarea supravieţuirii
la pacienţii HD cronic. Ghidurile recent publicate KDIGO
(2012) sugerează că agenţi ai eritropoiezei nu ar trebui
folosiţi pentru o valoare a Hb > 11.5 g/dl, dar că decizia
trebuie individualizată şi că anumiţi pacienţi pot necesita
valori mai mari pentru ameliorarea calităţii vieţii; de
asememenea ghidul menţionat recomandă ca ESAs să nu fie
folosiţi pentru menţinerea unei valori a HB > 13 g/dl.
Utilizarea ESAs trebuie făcută cu prudenţă la pacienţii cu
malignităţi active sau cu accidente vasculare cerebrale în
antecedente.
22.1.5.1. Tratamentul cu fier

Reprezintă o etapă esenţială în tratamentul anemiei, atât la
pacienţii cu CKD în stadiile 3-5 cât şi la pacienţii dializaţi
cronic.
• Pacienţii dializaţi fără tratament cu fier sau EPO
Ghidul KDIGO (2012) sugerează administrarea de
fier iv dacă:
- Creşterea Hb fără iniţierea EPO este dorită şi
- TSAT (saturaţia transferinei) este ≤30% şi feritina
este ≤500 ng/mL (≤500 μg/L)
Poziţia ERBP (2013) sugerează iniţierea terapiei cu
fier dacă:
- Este un deficit absolute de fier (TSAT <20% şi
feritina serică <100 ng/mL) sau
- Dacă se doreşte creşterea Hb şi TSAT <25% şi
feritina <300 ng/mL.
Pe durata tratamentului cu fier, limita de 30% pentru TSAT
şi 500 ng/ml pentru feritină nu trebuie intenţionat depăşită.
• Pacienţii dializaţi în tratament cu EPO, fără tratament
cu fier
Ghidul KDIGO (2012) sugerează administrarea de
fier iv dacă se doreşte creşterea Hb sau reducerea dozei de
EPO şi TSAT este ≤30% şi feritina ≤500 ng/mL (≤500μg/L).
Poziţia ERBP (2013) sugerează iniţierea terapiei cu
fier dacă:
369
- se doreşte creşterea concentraţiei Hb sau scăderea

dozei de EPO şi TSAT este ≤30% şi feritina ≤300
ng/mL (≤500μg/L).
- la pacienţii hemodializaţi cronic se poate administra
fier iv chiar la pacienţii cu feritina > 300 mg/ml în
prezenta hiporesponsivităţii la EPO sau dacă raportul
risc/beneficiu arată risc de utilizarea a EPO;
- se recomandă precauţie dacă feritina depăşeşte 500
ng/ml la pacienţii cu EPO şi fier, mai ales dacă
TSAT > 30%.
22.1.5.2. Tratamentul cu EPO

• Iniţierea terapiei cu EPO
Ghidul KDIGO (2012) sugerează:
- utilizarea EPO când concentraţia Hb este cuprinsă
între 9-10 g/dl, pentru a evita scăderea acesteia sub <
9.0 g/dL (90 g/L) (2B)
- iniţierea EPO poate fi realizată şi la concentraţii de
10 g/dl dacă pacientul beneficiază de ameliorarea
calităţii vieţii (Not Graded)
Poziţia ERBP (2013) sugerează:
- decizia de iniţiere a terapiei cu EPO trebuie
individualizată în funcţie de riscurile legate de
terapie, prezenţa simptomelor secundare anemiei sau
necesarului de transfuzii;
- nu trebuie permisă scăderea de rutină a Hb sub 10
g/dl; la pacienţii cu risc scăzut (pacienţi tineri cu
puţine comorbidităţi), la pacienţii cu boală ischemică
coronariană cu accentuarea simptomelor în contextul
anemiei sau la cei cu un beneficiu clar asupra calităţii
vieţii, EPO poate fi iniţiată la doze mai mari, dar nu
peste 12 g/dl;
- la pacienţii cu risc crescut (inclusiv cei cu boală
ischemică coronariană asimptomatică) iniţierea EPO
trebuie realizată la valori ale HB între 9-10 g/dl, cu menţi-
enerea ulterioară la valori de aproximativ 10 g/dl.
• Menţierea terapiei cu EPO
- în general, EPO nu trebuie utilizată pentru
menţinerea unei concentraţii a Hb de aproximativ
11,5 g/dl (2C)
- individualizarea terapiei este necesară şi unii
pacienţii beneficiază de ameliorarea calităţii vieţii la
concentraţii ale Hb de 11,5 g/dl şi sunt pregătiţi
370
pentru acceptarea riscurilor (Not Graded)

- la toţi pacienţii adulţi, EPO nu trebuie utilizată
pentru creşterea Hb > 13 g/dl (1A)
Poziţia ERBP (2013) sugerează:
- Hb peste 13 g/dl nu trebuie obţinută intenţionat pe
durata terapiei cu EPO;
- este rezonabilă utilizarea EPO pentru menţinerea Hb
între 10-12 g/dl, cu individualizare în funcţie de
comorbidităţile pacientului;
- precauţii deosebite trebuie luate la pacienţii cu risc
(AOMI simptomatic, accident vascular cerebral,
malignităţi, boală coronariană non-ischemică) sau la
cei hiporesponsivi la EPO; la aceşti pacienţi, dacă
terapia cu EPO este folosită, se recomandă
menţinerea Hb la valori mai mici decât cele
recomandate anterior.
22.1.5.3. Necesarul de transfuzii

- se recomandă, pe cât posibil, evitarea transfuziilor de
sânge pentru minimalizarea riscurilor asociate
transfuziei;
- la pacienţii eligibili pentru transplant se evită în mod
deosebit transfuziile pentru evitarea allosensibilizării;
- sugerăm utilizarea transfuziilor în următoarele
situaţii:
 Terapia cu EPO este ineficientă (ex: hemo-
globinopatii, rezistentă la EPO);
 Riscul terapiei cu EPO depăşeşte beneficiile (malig-
nităţi active, accident vascular cerebral anterior).
22.1.6. Modalitatea de dializă

Supravieţuirea comparativă HD versus DP a fost analizată în
numeroase studii, majoritatea retrospective şi observaţionale
dar şi trialuri randomizate controlate, cu rezultate
contradictorii, în funcţie de ţară sau de experienţa centrelor
de dializă, de comorbidităţile asociate ale pacienţilor, de
vârstă sau de designul studiilor.
Totuşi, majoritatea acestor studii susţin superioritatea
dializei peritoneale (DP) în cursul primului an de la iniţierea
terapiei de substituţie a funcţiei renale. Datele din registrul
canadian, american, australian sau european sunt relevante.
După 2-3 ani, supravieţuirea devine similară între cele 2
metode de HD, sau după unele studii inferioară.
371
Pentru pacienţii diabetici incidenţi în dializă, există

un avantaj al supravieţuirii în hemodializă, accentuat odată
cu înaintarea în vârstă. Date similare s-au raportat şi pentru
pacienţii cu insuficienţă cardiacă sau boală ischemică
coronariană sau boală vasculară periferică.
Ultimele recomandări ERBP (2010) subliniază că nu
sunt suficiente evidenţe pentru a recomanda o modalitatea de
dializă sau alta şi că preferinţa pacientului rămâne cel mai
important element în alegerea terapiei de substituţie.
22.2. FACTORI PARTICULARI PENTRU

HEMODIALIZĂ
Fistula arteriovenoasă reprezintă calea optimă de acces
vascular la pacientul hemodializat cronic, lucru unanim
acceptat de toate ghidurile publicate pe tema accesului
vascular (DOQI, ERBP, UK guidelines, Australia New
Zealand guidelines and KDIGO) – vezi şi capitolul Accesul
vascular în dializă.
Utilizarea cateterului venos central (CVC) pentru
HD este asociată cu creşterea riscului de infecţii şi
consecutiv cu creşterea mortalităţii acestor pacienţi cu
aproximativ 20%; la fel şi utilizarea protezelor vasculare. De
asemenea pregătirea accesului vascular (crearea unei FAV)
anterior includerii pacientului în program cronic de HD
scade mortalitatea pacientului HD cu 44% la 1 an de la
iniţierea HD.
22.2.2. Tipul de membrană

Diferenţa în supravieţuirea pacientului HD poate fi
determinată şi de tipul de membrană utilizată în cursul
şedinţei de HD. Superioritatea membranelor high-flux compa-
rativ cu low-flux raportată de unele studii observaţionale se
datorează capacităţii primelor de a elimina molecule mai
mari decât ureea, care se acumulează în plasma pacienţilor
cu BCR stadiul 5, sunt biologic active şi potenţial dăunătoare
la aceşti pacienţi (β2-microglobulina, produşi de glicozilare
avansată, leptina, apolipoproteina C-III sau molecule care
inhibă funcţia granulocitelor). Cele două trialuri randomizate
controlate (HEMO şi MPO - Membrane Permeability
Outcome) nu au relevat însă nicio diferenţă semnificativă
372
statistic între mortalitatea pacienţilor cu low versus high

flux, decât în subanalize (la pacienţii cu durată a dializei de
peste 3,7 ani în studiul HEMO şi cu albumină < 40 g/l în
MPO). În acest context, ghidurile ERBP (European Renal
Best Practice) – 2010 recomandă ca evidenţă de nivel A
(recomandare fermă) utilizarea membranelor high-flux la
pacienţii HD cu risc crescut (albumina <40 g/l); pentru
ceilalţi pacienţi, utilizarea acestor membrane este recoman-
dare de evidenţă 2B (recomandare slabă, puţine evidenţe).
În ceea ce priveşte utilizarea membranelor sintetice
biocompatibile comparativ cu cele sintetice bioincompatibile
(bazate pe celuloză), putem preciza că nu există studii
randomizate care să compare efectul acestora în ceea ce
priveşte supravieţuirea. Totuşi membranele biocompatibile
par să determine un răspuns imun redus comparativ cu cele
celulozice, şi de aceea sunt folosite în majoritatea unităţilor
de dializă. Date provenite din studii mici, ne-randomizate par
să susţină superioritatea acestui tip de membrană.
22.2.3. Durata şedinţei de dializă

Timpul săptămânal petrecut la HD a scăzut progresiv în
ultimii ani, de la 25 ore în anii 1960 până la 12-15 ore în anii
1980 şi 7-8 ore în anii 2000. In zilele noastre, creşterea
duratei/frecvenţei dializei pare a fi abordarea fiziologică
pentru ameliorarea stabilităţii vasculare, reducerea HVS,
creşterea calităţii vieţii şi a supravieţuirii.
Studiile efectuate atât în SUA cât şi în Europa,
Australia sau Noua Zeelandă au documentat asocierea
duratei scăzute a HD cu riscul crescut de mortalitate.
Pacienţii dializaţi mai puţin de 3,5 ore, 3 x/săptămână au risc
dublu de mortalitate comparativ cu cei dializaţi 4 ore sau mai
mult. Fiecare creştere a duratei dializei cu 30 minute reduce
semnificativ mortalitatea pacienţilor cu 7%. Beneficiul
creşterii duratei şedinţei de HD se reflectă asupra hipertrofiei
ventriculare stângi, a unui control superior al fosforului sau
creşterii Kt/V-ului.
22.2.4. Dializa convenţională / short daily / HD nocturnă/

Hemodiafiltrare
HD nocturnă este realizată la domiciliu şi include între 3-7
şedinţe/ săptămână, a câte 6-8 ore fiecare; durata dializei
creşte semnificativ la 30-45 ore/săptămână, comparativ cu
cele 12 ore ale dializei convenţionale. HD nocturnă este
asociată cu beneficii importante comparativ cu HD clasică:
373
clearance-ul ureei, al fosfaţilor şi al beta 2 microglobulinei

sunt crescute; controlul tensional este net ameliorat, la
majoritatea pacienţilor renunţându-se la medicaţia
antihipertensivă; hipertrofia ventriculară stângă este redusă;
tulburările de somn sunt corectate; în schimb nu sunt
suficiente date pentru a se stabili efectul HD nocturne asupra
supravieţuirii, datele fiind discordante; dacă studii
observaţionale confirmă un avantaj al supravieţuirii la HD
nocturnă, recentul FHN Nocturnal trial, singurul trial
randomizat controlat nu relevă ameliorarea supravieţuirii, a
calităţii vieţii sau a hipertrofiei ventriculare stângi la
pacienţii cu HD frecventă nocturnă.
HD zilnică (short-daily) este de asememnea asociată
cu beneficii multiple: scăderea cu 50% a hiperhidratării
comparativ cu HD clasică; normalizarea TA şi scăderea/
stoparea medicaţiei anti-HTA; reducerea semnificativă a
hipertrofiei ventriculare stângi; normalizarea nivelelor serice
ale NT-proBNP-ului; în schimb nu se remarcă niciun
beneficiu în ceea ce priveşte performanţele cognitive,
depresia, malnutriţia, sau necesarul de eritropoietină. De
asemenea, nu se remarcă o ameliorare a morbidităţii/
mortalităţii CV sau a supravieţuirii comparativ cu dializa
convenţională. Mai mult, complicaţiile accesului vascular
sunt mult mai frecvente la pacienţii cu HD zilnică.
Hemodiafiltrarea (HDF) realizează un clearance mai
bun al moleculelor medii, al fosforului comparativ cu HD
convenţională. Asigură ameliorarea stabilităţii hemodina-
mice, ameliorarea calităţii vieţii şi încetinirea apariţiei
amiloidozei legate de dializă. În schimb, beneficiile privind
controlul anemiei şi tensiunii arteriale sunt mult mai puţin
documentate. Cele 3 studii recent publicate (CONTRAST-
Convective Transport study), Turkish Study and ESHOL
(Estudio de Supervivencia de Hemodiafiltración On-Line) nu
au relevat un avantaj al supravieţuirii decât la pacienţii cu
volume mari de HDF: reducerea cu 39% la pacienţii cu un
volum HDF > 22 l/sesiune în CONTRAST, reducerea
mortalităţii cu 46% la pacienţii cu un volum de HDF peste
20 l/sesiune în Turkish study, şi cu 30% in ESHOL, la un
volum mediu de HDF de 21.8 l/sesiune. Analiza posthoc a
acestuia din urmă a relevat o reducere cu atât mai mare a
mortalităţii cu cât volumul de HDF este mai mare: cu 40% la
volume HDF intre 23-25 l/sesiune şi cu 45% la volume peste
25 l /sesiune
374
22.3. FACTORI DE RISC INDEPENDENŢI

DE DIALIZĂ
22.3.1. Prezenţa comorbidităţilor
22.3.1.1. Hipertensiunea arterială (HTA)
Hipertensiunea arterială (HTA) este frecventă la pacientul
dializat cronic; totuşi valoarea optimă a TA nu a fost stabilită
la această categorie de pacienţi, iar studiile dintre mortalitate
şi HTA sunt discordante; în timp ce unele studii au eşuat în a
demonstra implicarea directă a HTA în mortalitatea
impresionantă a pacientului dializat cronic, altele atestă
existenţa unei relaţii în curbă de tip “U”; TA sistolică post
HD mai mică de 110 mmHg şi peste 180 mmHg a fost
asociată cu creşterea semnificativă a mortalităţii CV, iar TA
sistolică pre-HD cuprinsă între 140-160 mmHg pare să fie
asociată cu cel mai mic risc de mortalitate cardiovasculară.
Aceste rezultate conflictuale sunt datorate în special
diferenţelor în modalitatea de evaluare a TA; actualmente
monitorizarea ambulatorie a TA pare a fi varianta optimă
pentru evaluarea TA şi a riscului cardiovascular.
Comorbidităţile pacienţilor şi afectarea vasculară prezentă la
majoritatea determină aceste diferenţe între studii.
Deşi ghidurile KDIGO recomandă o valoare a TAS
predializă sub140/90 mmHg, majoritatea studiilor recente au
raportat asocierea valorilor tensionale mici (sub 130/90
mmHg) cu creşterea supravieţuirii la pacientul dializat.
Beneficiul reducerii TA la pacienţii HD a fost
analizat în numeroase studii, dar acestea sunt de mici
dimensiuni, si nu au putut furniza date concludente. Cele
două meta-analize recent publicate Heerspink şi col.(2009) şi
Agarwal şi Shina confirmă reducerea evenimentelor
cardiovasculare la pacienţii cu tratament anti HTA
comparativ cu placebo.
La pacienţii dializaţi peritoneal, hipertensiunea este
frecventă; se descrie aceeaşi curbă de tip „U” între valorile
tensionale şi supravieţuire; valori mai mici de 110 şi mai
mari de 180 sunt asociate cu creşterea mortalităţii; la
aproximativ 80-90% din pacienţii cu dializă peritoneală
hipertensiunea este asociată cu hipervolemia; de aceea
evaluarea statusului hidric este esenţială. Deşi valoarea
optimă a TA este incertă, valori de 130/80 mmHg au fost
asociate cu o supravieţuire superioară. Se preferă
administrarea de IECA/sartan sau alte clase de
375
antihipertensive, în funcţie de comorbidităţile pacientului.
22.3.1.2. Dislipidemia
Pacientul dializat cronic prezintă nivele crescute de
trigliceride, secundar creşterii producţiei de ApoB şi scăderii
metabolismului VLDL, creşterea nivelelor serice ale
lipoproteinelor şi scăderea HDL colesterol (vezi şi capitolul
Nutriţia pacientului dializat).
Aceste anomalii ale metabolismului lipidic conduc la
ateroscleroză accelerată şi creşterea morbidităţii/mortalităţii
CV. La pacienţii cu BCR în stadiul 5, o relaţie în curbă de tip
“U” a fost de asemenea descrisă între nivelul colesterolului
şi mortalitatea generală. Riscul cel mai mare îl au pacienţii
cu colesterolemia < 150 mg/dl, apoi riscul scade progresiv cu
creşterea colesterolemiei, pentru a creşte din nou de la un
nivel al colesterolemiei de > 300 mg/dl; la pacienţii dializaţi
se consideră că nivelele scăzute ale colesterolului sunt
asociate cu malnutriţia şi inflamaţia, acestea explicând
Studiile randomizat-controlate nu au demonstrat
eficienţa terapiei cu statine la pacienţii dializaţi cronic; mai
mult, o meta-analiza recentă (2012) indică că tratamentul cu
statine nu are niciun impact asupra mortalităţii generale (RR,
0.96 [CI, 0.88 to 1.04]), cardiovasculare (RR, 0.94 [CI, 0.82
to 1.07]), sau evenimentelor cardiovasculare majore (RR,
0.95 [CI, 0.87 to 1.03]) la pacienţii dializaţi cronic. Acest
lucru ar avea câteva posibile explicaţii: principalele cauze de
deces ale acestor pacienţi sunt determinate de aritmii şi de
moartea subită cardiacă şi nu de boala aterosclerotică
coronariană; în al doilea rând, leziunile aterosclerotice ale
pacienţilor în stadiul 5 ar putea fi prea avansate pentru a fi
influenţate de statine şi patogeneza leziunilor vasculare la
pacienţii în stadiul 5 ar putea fi diferită. Ghidul recent
KDIGO (2012) pentru pacienţii diabetici cu BCR nu
recomandă utilizarea statinelor pentru reducerea
evenimentelor cardiovasculare la pacienţii diabetici şi
dislipidemici (nivel de evidenţă 1B)
22.3.1.3. Diabetul zaharat

Peste 40% dintre pacienţii HD cronic sunt diabetici. Morta-
litatea acestor pacienţi este mult mai crescută comparativ cu
pacienţii dializaţi non-diabetici. Datele din 2009 din USRDS
relevă o supravieţuire la 5 ani de la iniţierea dializei de doar
30%. Bolile CV sunt cea mai frecventă cauză de deces;
376
patologia CV anterioară, controlul glicemic precar, glicozilarea

neenzimatică a proteinelor sau a lipidelor cu formarea pro-
duşilor de glicozilarea avansată (AGE) sunt câţiva din factorii
incriminaţi. Controlul glicemic inadecvat este asociat cu
apariţia disfuncţiei endoteliale, a bolii coronariene, a infarctului
miocardic, atât în populaţia generală, cât şi la pacientul HD;
de asemenea glicemia influenţează balanţa electrolitică,
funcţionarea canalelor de calciu şi potasiu şi activitatea
simpatică, toate acestea fiind asociate cu apariţia aritmiilor
cardiace şi a morţii subite. Hiperglicemia este implicată şi în
creşterea stresului oxidativ sau a citokinelor proinflamatorii.
Nivelele HbA1c cuprinse între 7-9% sunt asociate cu
scăderea mortalităţii, a ratei de spitalizare şi de boli CV la
pacienţii dializaţi în unele, dar nu în toate studiile efectuate,
totuşi, această relaţia nu a fost testată în studii randomizate,
prospective. Noul ghid KDIGO de tratament al pacientului
diabetic cu CKD (2012) nu recomandă un nivel al HbA1c
sub 7% (nivel de evidenţă 1B).
Trebuie menţionat însă că la pacienţii cu BCR, HbA1c
nu este un parametru adecvat pentru evaluarea controlului
glicemic. Durata scurtă de viaţă a eritrocitelor la aceşti
pacienţi determină o expunere redusă a acestora la glicemie,
iar valorile HbA1c subestimează controlul glicemic.
Albumina glicozilată este o alternativă superioară, dar din
păcate utilizarea acesteia este redusă.
În ceea ce priveşte influenţa modalitaţii de dializă
(HD versus DP) la populaţia diabetică, studii observaţionale
au relevat superioritatea DP comparativ cu HD la pacienţii
tineri (<45 ani). Pentru pacienţii de peste 45 de ani ratele de
supravieţuire sunt similare în HD comparativ cu DP. La
pacienţii vârstnici (peste 70 de ani), riscul relativ de deces a
fost cu aproape 40% mai redus în HD comparativ cu DP.
22.3.2. Supravieţuirea şi vârsta

Mortalitatea pacientului vârstnic dializat este crescută;
pacienţii cu vârstă peste 75 de ani au o rată de supravieţuire
la 1 an de la iniţierea HD de 69% şi de doar 20,3 % la 5 ani;
pentru cei foarte vârstnici (peste 90 de ani), rata de
supravieţuire la 1 an este de doar 50%. Factorii asociaţi cu
riscul crescut de deces sunt: numărul crescut de
comorbidităţi, malnutriţia adesea prezentă, dializa perito-
neală ca modalitatea iniţială de dializă, aderarea târzie la
nefrolog şi implicit lipsa unui acces vascular pregătit anterior.
Nefrologul ar trebui să determine care dintre
pacienţii vârstnici cu BCR stadiul 5 sunt buni candidaţi
377
pentru dializă şi care nu; acest lucru se bazează în special pe

prezenţa sau absenţa anumitor comorbidităţi, cum ar fi:
diabetul zaharat, comorbidităţile CV (insuficienţă cardiacă
clasa III-IV NYHA, boala vasculară periferică, aritmiile) sau
malignităţile active. Couchoud şi col. propun un scor clinic
care ar putea prezice riscul de mortalitate precoce (la 6 luni)
al pacienţilor vârstnici incluşi în program cronic de dializă;
acesta este prezentat în tabelul 1. Mortalitatea la 6 luni de la
iniţierea dializei variază între 8% în grupul cu scorul cel mai
scăzut (0 puncte) şi 70% la cei cu mai mult de 9 puncte.
Acest scor ar putea orienta clinicianul în ceea ce priveşte
eventualele beneficii ale iniţierii terapiei de substituţie a
funcţiei renale.
Tabelul 1. Scor clinic pentru aprecierea mortalităţii

la 6 luni a pacientului vârstnic
Comorbiditatea Scor
IMC <18.5 kg/m2 2
Diabet 1
Insuficienţă cardiacă clasa III-IV 2
Aritmii 1
Neoplazii active 1
Tulburări severe de comportament 2
Imobilizararea totală 3
Dializă neplanificată 2
22.3.3. Supravieţuirea şi rasa

Majoritatea studiilor raportează un avantaj de supravieţuire
la pacientul afro-american comparativ cu pacientul caucazian.
Deşi pacientul afro-american este inclus în program cronic
de dializă la o vârstă mai mică comparativ cu cel caucazian,
are de cele mai multe ori acces mai redus la transplantul
renal, la fistulă arterio-venoasă sau doză adecvată de dializă
(Cheeung, CJASN 2013); în pofida acestor dezavantaje,
supravieţuirea lui este net superioară pacientului caucazian.
Populaţia hispanică reprezintă 20% din populaţia
dializată în SUA şi aproape 35% dintre dializaţii tineri.
Această categorie are cea mai mare supravieţuire în dializă,
indiferent de categoria de vârstă. Nu este încă o motivaţie
pentru acest avantaj de supravieţuire; hispanicii nu au niciun
avantaj particular legat de accesul la serviciile medicale,
chiar din contră, au cele mai mici asigurări de sănătate. Sunt
necesare date suplimentare pentru clarificarea acestei
importante controverse.
378
22.3.4. Supravieţuirea şi factorii psiho-sociali

Factorii psiho-sociali cresc semnificativ mortalitatea, independent
de prezenţa altor comorbidităţi. Suportul social sau percepţia
pozitivă asupra bolii sunt asociate cu creşterea supravieţuirii.
Riscul de mortalitate creşte cu 43% la pacienţii
depresivi comparativ cu populaţia non-depresivă, acest lucru
datorându-se cel mai probabil complianţei scăzute la
tratament şi statusului nutriţional inadecvat. Complianţa
scăzută la tratament este asociată cu scăderea Kt/V-ului,
deteriorarea statusului nutriţional şi în final cu creşterea
mortalităţii. Riscul relativ de mortalitate creşte cu 33% în
cazul absenţei de la 1 sau mai multe şedinţe de dializă/lună.
Suportul social este alt factor determinant al mortali-
tăţii. Pacienţii cu suport social adecvat au o complianţă
superioară la tratament, o variaţie interdialitică în greutate
mai mică, precum şi nivele serice favorabile ale fosforului şi
potasiului; nivelul beta endorfinelor circulante este crescut,
iar cel al IL-12 (asociată cu mortalitatea) este scăzut la aceşti
pacienţi. Satisfacţia pacientului faţă de îngrijirea din centrul
de dializă se corelează cu nivelul albuminei serice.
22.3.5. Îngrijirea predializă şi supravieţuirea

Un număr crescut de studii, atât observaţionale cât şi
randomizate, sugerează că adresarea târzie la nefrolog este
asociată cu creşterea riscului de mortalitate după iniţierea
HD. Pacienţii care au fost supravegheaţi de nefrolog cu cel
puţin 6 luni anterior iniţierii HD cronice au avut rate de
supravieţuire superioare cu 50% la 1 an de la iniţierea HD,
comparativ cu cei care nu au fost monitorizaţi anterior
iniţierii HD. Pacienţii monitorizaţi anterior includerii în HD
aveau creat un acces vascular (FAV), aveau un status nutriţional
superior, nivele serice acceptabile ale albuminei şi hemoglo-
binei sau tratament cu agenţi stimulanţi ai eritropoiezei.
Un studiu recent publicat incluzând peste 192.000 de
pacienţi compară supravieţuirea pacienţilor care fuseseră
monitorizaţi anterior includerii în HD şi care atinseseră
nivele corespunzătoare ale hemoglobinei, albuminei sau
aveau creată o FAV. Comparativ cu pacienţii care nu
fuseseră adresaţi la nefrolog anterior includerii în HD, riscul
de mortalitate a fost redus cu 19%, pentru cei care atinseseră
doar un obiectiv din cele 3 menţionate, cu 47% (pentru cei
care atinseseră două obiective) şi cu 66% pentru cei care au
îndeplinit toate cele 3 obiective. Numai existenţa unui acces
vascular creat anterior reduce riscul de mortalitate cu 44%.
379
Cap. 23 - Pacientul pediatric
CAPITOLUL 23
PACIENTUL PEDIATRIC
23.1. INDICAŢIILE TERAPIEI DE EPURARE

EXTRARENALĂ LA COPIL
• Hiperpotasemie > 6,5mEq/l
• Hiperhidratare
• Uree > 40 mmol/l
• Hipo/hipernatremie severă
• MSOF
• Prelungirea oliguriei cu imposibilitatea menţinerii
statusului hidric
• Clearence creatină endogenă < 15 ml min/1,73m2
• Unele intoxicaţii toxic medicamentoase
Tabelul 1. Metode de epurare
Metodă Avantaje Dezavantaje

DP • uşor de realizat tehnic • risc de peritonită
• acces uşor • în caz de hiperhidratare
• poate fi combinată la nevoie efect modest
dacă BCR • nu se recomandă în
• nu necesită aparatură EPA
specială
HD • standard de aur pentru toxice• instabilitate
cu clearence adecvat hemodinamică mare
• indicaţie de elecţie în EPA • acces vascular dificil
uneori
HF • standardul de aur pentru • necesită anticoagulare
ultrafiltrare continuă
• clearence-ul toxicelor • acces vascular dificil
diluate în apă poate fi
ameliorat prin
hemodiafiltare
380
• bine tolerată hemodinamic

cu ameliorare netă a funcţiei
cardiace
23.2. ACCES VASCULAR TEMPORAR

• Tehnica Seldinger
• Acces vascular înalt
- vena jugulară internă
- vena subclavie
• Acces vascular jos
- vena femurală
• Contraindicaţie pentru accesul înalt
- copil mic, cu raporturi anatomice A/V imprecise
- copil agitat (presupune adesea sedare profundă)
- non complianţă
- torace deformat/obezitate
- detresă respiratorie
- tulburări de coagulare majore
- necesitatea unui serviciu de radiologie pentru a
verifica poziţia cateterului
- ideal un Doppler de vase înainte de cateterizare
23.3. COMPLICAŢII
• stenoză venoasă
• tromboza de cateter
• anevrism
• pseudoanevrism
• hematom local
• malfuncţie de cateter
• infecţia de cateter
• infecţia tunelizării cateterului
23.3.1. Complicaţii legate de tehnică

• pneumotorace
• hemotorace
• hematom local
• cateterizare arterială
• deces prin reacţie vagală
• fibrilaţie atrială la cateterizare subclaviculară / jugulară
381
• complicaţii legate de sutură

• sângerare postcateterizare
• ruptură de venă
23.4. CALIBRU CATETER

• 7 – 8 Fr la sugar şi copilul mic
• 11 Fr la celelalte categorii de vârste
• lungime 12-18 cm variabil
• preferabil catetere dublu lumen
calibru cateter abord

nou născut 5 Fr. (lumen simplu) vena femurală
3 – 6 kg. 7 Fr. jugulara internă
6 – 15 kg. 8 Fr. sau externă
≥ 15 kg. 9 Fr. sau venă femurală
30 kg. ≥ 10 Fr. (a evita vena subclavie)
23.5. ACCES VASCULAR DEFINITIV

• cateter venos central tunelizat
• fistulă arterio-venoasă
• cateterul venos central tunelizat este de preferat la cei cu
perspectivă certă de transplant
• ideal evaluare Doppler minuțioasă înainte de creearea fistulei
• modalităţi de realizare a fistulei arterio-venoasă: radio-
cefalică, radio-bazilică, (la cei mai mari cu pachet vascular
adecvat) sau brahio-cefalică la cei cu pat vascular mai slab
• este de preferat totdeauna protejarea patului vascular în
perspectiva necesității unor noi fistule. Ca alternativă
este posibilă transpoziţia de venă bazilică cu creearea de
fistulă brahio-bazilică.
• în zilele următoare intervenției chirurgicale se va
monitoriza zilnic funcţionalitatea, orice reducere de
“thrill” va necesita evaluare Doppler
• se va evita hipotensiunea, deshidratarea
• se va temporiza pentru cel puţin 24 ore dializa după
creearea fistulei pentru a evita hipotensiunea intradialitică
• administrarea profilactică de Aspirină 1-5 mg/kg/zi
reduce riscul de tromboză
382
• durata necesară pentru maturizarea fistulei minim 6 săptămâni

• este preferabil “single needle“ la prima dializă
• se preferă fistuline de 17 gauge
23.6. COMPLICAŢII INFECŢIOASE ALE

ABORDULUI VASCULAR
Indicaţia de schimbare a cateterului în condiţii de infecţie:
• cateter netunelizat
• şoc septic
• infecţie de tunel + exit
• infecţie fungică
• persistenţa febrei după 48 ore de terapie cu antibiotic
23.7. FACTORI CE CONDIŢIONEAZĂ

PRESCRIPŢIA HEMODIALIZEI
• statusul hemodinamic
• volumul circuitului extracorporeal (maxim 10% din G)
• suprafaţa dializorului 0,2 – 1,7 m2
• coeficientul de UF (low flux kUF < 10 ml/h/mmHg, high
flux 15-60 ml/h/mmHg)
• rata de transfer al solviţilor: uree, vit B12, Phosphor (uree:
60 Da, creatinină: 113 Da, vit B12: 1355, Alb. 60 Da)
• Volumul circuitului extracorporeal
- Mini-neonatale – 29 ml
- Neonatale – 40 ml
- Pediatrice – 72 ml
- Adult – 132 ml
23.8. PARTICULARITĂȚI ALE EPURĂRII HD

• HD cronică: 4 ore
• HD acută:
- uree > 40 mmol/1-2 ore
- sindrom de liză tumorală, durata mai mare
- hiperkaliemie 1 - 1 ½ oră
• dializele mai lungi corectează mai bine hiperfosfatemia
și hiperhidratarea
383
• viteza pompă de sânge = G x 8 ml/min
23.9. ANTICOAGULARE
• Heparină 5-50 u/kgcorp/oră
• În dializa acută pot fi necesare doze mai mici până la 10
ui/kg/oră
• Dializa- heparină free – situații particulare
• Dezavantaje cu heparină: risc de sângerare, trombo-
citopenie indusă de heparină
23.10. COMPLICAȚII ÎN CURSUL DIALIZEI

• Hipotensiunea arterială – cauze:
- excesul de UF
- hiponatremia incorect corectată
- circuit extracorporal inadecvat
- hipoosmolaritate
- vasodilatație
- activitate simpatică redusă
- supradozare medicație antihipertensivă
• Sindrom de dezechilibru postdializă
• Hemoliza
• Embolie gazoasă (1 ml/kg de aer fatală)
• Anafilaxie
• Urticarie
• Sângerare
• Coagulare circuit extracorporeal
• Defecțiune tehnică a aparatului de dializă
• Malfuncții de acces vascular
384
385
Cap. 24 - Pacientul geriatric
CAPITOLUL 24
PACIENTUL GERIATRIC
24.1. EPIDEMIOLOGIE
În ultima decadă, pe plan mondial, se înregistrează o creştere
importantă a numărului de pacienţi vârstnici cu boală renală
cronică terminală ce necesită dializă. Boala cronică de rinichi
este o problemă de sănătate publică și în România,
estimându-se că circa 11% din populaţie s-ar încadra în
stadiile 3-5 de afectare renală. La vârstnici boala renală este
mult mai frecventă, cu o prevalenţă a insuficienţei renale
terminale aproape dublă faţă de populaţia cu vârsta mai mică
de 75 de ani. Teoretic supleerea funcției renale prin dializă
poate prelungi supravieţuirea la aceşti pacienţi, dar se
însoțește de un declin funcţional sau cognitiv ce determină o
scădere a calităţii vieţii.
24.2. COMPLICAŢIILE LEGATE DE

HEMODIALIZĂ LA PACIENTUL GERIATRIC
Pacientul vârstnic hemodializat este predispus mai frecvent
la o serie de complicaţii: hipotensiunea intradialitică,
malnutriţia, infecţia, hemoragia digestivă, depresia precum şi
problemele legate de accesul vascular.
24.2.1. Hipotensiunea intradialitică

Vârstnicii hemodializaţi au boli cardiovasculare mai severe,
o toleranţă redusă la modificările de volum din timpul
dializei generatoare de hipotensiune. Cauzele hipotensiunii
intradialitice sunt:
• reducerea rapidă a osmolarităţii sanguine;
386
• medicaţia antihipertensivă administrată predialitic;

• neuropatia vegetativă, mai ales la diabeticii cu insufi-
cienţă cardiacă sau la cei tratați cu beta-blocante sau
simpatolitice centrale;
• rezerva cardiacă limitată, insuficienţa cardiacă hipo-
diastolică;
• aportul alimentar pre- sau intradialitic care creşte fluxul
sanguin în circulaţia splahnică, favorizând astfel un
fenomen de „furt”.
Strategii de minimalizare a apariţiei hipotensiunii sunt:

• evitarea surplusului interdialitic;
• corecţia anemiei;
• temp. scăzută a dializatului (efect vasoconstrictor);
• nutriţie adecvată, hiposodată;
• utilizarea ultrafiltrării secvenţiale.
Nu se mai utilizează creșterea concentraţiei sodiului

în dializat datorită riscului crescut de sete post hemodializă și
creşterea surplusului interdialitic.
În concluzie, există măsuri limitate pentru combaterea
hipotensiunii la pacientul geriatric. Esențiale sunt:
• stabilirea statusului cardio-vascular (ecocardiografii
seriate la 3-6 luni) şi a statusului volemic (prin:
bioimpedanţă, sau măsurarea venei cave inferioare);
• dializă secvenţială la cei cu hipotensiune frecventă;
• hemodiafiltrarea online sau trecerea la dializa perito-
neală, mai bine tolerată din punct de vedere hemodinamic.
24.2.2. Malnutriţia proteino-calorică

Statusul nutriţional bun reprezintă un important factor
protectiv la pacientul dializat. Nivelul scăzut al albuminei şi
BMI sunt cei mai importanţi factori predictivi ai mortalităţii.
Malnutriţia la dializaţii vârstnici este determinată de:
reducerea aportului nutritiv, hipercatabolism (prin bolile
asociate), supleerea renală inadecvată şi factorii socio-
economici precari. Cei mai importanţi factori de predicţie a
malnutriţiei sunt: rata catabolismului proteic /indicele de masă
corporală și durata dializei per săptămână.
Markerii biologici ai statusului nutriţional sunt
reprezentaţi de: albumina serică, transferina şi prealbumina.
Măsuri de asigurare a unei bune nutriţii la pacientul vârstnic:
• igiena orală şi dentiţia;
387
• asigurarea eficienţei dializei;

• corecţia acidozei metabolice;
• administrarea de metoclopramid la pacienţii cu intoleranţă
digestivă sau gastropatie; combaterea constipaţiei;
• suplimente minerale şi vitamine, iar la nevoie nutriţie
parenterală;
• tratamentul stărilor depresive;
• combaterea polipragmaziei
asigurarea serviciilor de asistenţă medicală la domiciliu.
24.2.3. Complicaţii infecţioase

Infecţiile, cauză majoră de morbi-mortalitate la pacienţii cu
boală cronică de rinichi, sunt mult mai frecvente odată cu
înaintarea în vârstă. Cauze: scăderea imunităţii umorale,
limfopenie cu scăderea în circulaţie a limfocitelor T şi B,
scăderea fagocitozei şi alterarea răspunsului la infecţii.
La pacientul vârstnic dializat există o strânsă
corelaţie între hipoalbuminemie, ca marker al malnutriţiei şi
riscul crescut al infecţiilor, precum şi între malnutriţie,
inflamaţie şi riscul de dezvoltare a aterosclerozei (sindromul
MIA). Paradoxal, la acești pacienți, un indice de masă
corporală mic sau un nivel scăzut al colesterolului se asociază cu
o mortalitate crescută. Vârstnicii dializaţi prezintă un status
inflamator cronic, secundar clearance-lui scăzut al
citokinelor proinflamatorii, creşterii stresului oxidativ,
scăderii nivelurilor de antioxidanţi, prezenţei grafturilor
endovasculare sau a cateterelor venoase centrale. Cateterele
venoase centrale pot determina infecţii latente prin formarea
unei pelicule (biofilm) pe suprafaţa lor ce întreține o stare
inflamatorie cronică (VSH, CRP ↑).
Cel mai frecvent infecțiile sunt legate de accesul
vascular, urmate de sepsisul cu germeni gram negativi cu
origine la nivelul tractului digestiv sau genito-urinar.
Tuberculoza este frecventă la pacientul dializat, adesea cu
simptome nespecifice şi manifestări extra-pulmonare. La
vârstnicul dializat trebuie efectuat sistematic screening-ul
infecţiei latente cu bacil Koch, datorită riscului de dezvoltare
a bolii active (IDR la tuberculină, detectarea interferonului gama).
Febra sau leucocitoza pot lipsi, infecţiile oculte
asociind doar anorexie, astenie sau alterarea statusului psihic,
confundat uneori cu dezvoltarea demenţei. Un element
sugestiv pentru infecţie poate fi creşterea nivelului ureei
sangvine, fără schimbarea statusului fizic sau creşterea
388
markerilor inflamatori (VSH, fibrinogen). Aceştia nu pot

diferenția o infecţie bacteriană de o altă cauză de inflamaţie.
Pentru aceasta se utilizează procalcitonina (crescută în
infecţii acute de cauză bacteriană, fungică, parazitară,
precum şi în sepsis, dar normală în afecţiuni virale sau
autoimune). Valorile normale ale procalcitoninei sunt < 0.5
ng/mL; valori cuprinse între 0,5 şi 2 ng/mL indică un risc
moderat de infecţie sistemică, în timp ce valori mai mari de 2
ng/mL arată o probabilitate mare de infecţie bacteriană
sistemică, cu risc mare de progresie spre sepsis/şoc septic.
Procalcitonina este prezentă în macrofage, monocite și
granulocite fiind responsabilă de transmiterea intracelulară a
semnalului declanșat de prezența endotoxinelor. Fracția sa
solubilă, numită subtipul CD14 solubil sau presepsină, are
nivele plasmatice crescute în infecții, fiind considerată de
unii autori ca specific exprimată în sepsis.
24.2.4. Tulburările depresive

Evaluarea statusului mental la pacientul vârstnic este importantă
deoarece acesta poate influenţa dramatic calitatea vieţii. La
vârstnicii dializaţi tulburările cognitive sunt în majoritatea
cazurilor de cauză vasculară (demenţa Alzheimer). Demenţa
reprezintă una din cauzele de deces la pacienţii dializaţi și
pentru tratarea ei se recurge la inhibitori de colinesterază, anta-
gonişti ai receptorilor NMDA (Ebixa®), inhibitori de monoamin-
oxidază (selegilina) sau antipsihotice de tipul haloperi-
dolului, după evaluare psihiatrică prealabilă. (vezi tabelul 1)
Alterarea statusului mental poate fi secundară medicaţiei
(sedative, antihistaminice, supradozaj de medicamente), sau
hipotensiunii intradialitice (pacientul vârstnic necesită valori
ale TA mai ridicate pentru menţinerea adecvată a irigării cerebrale).
Ipoteza unui hematom subdural sau hemoragii
intracraniene, face necesară utilizarea dializei fără heparină
(recirculare) pentru minimalizarea riscului hemoragic până la
efectuarea computer-tomografiei cerebrale.
24.2.5. Hemoragiile gastro-intestinale

Această complicaţie este frecvent întâlnită la pacientul vârstnic
dializat. Principalele cauze de sângerare sunt: uremia şi
tratamentul cu antiinflamatoare nesteroidiene, urmate de
angiodisplazie. Leziunile sunt de obicei multiple şi pot fi tratate
endoscopic prin fotocoagulare laser sau electrocauterizare,
sau chirurgical. Folosirea inhibitorilor de pompă de protoni,
prin diminuarea acidităţii gastrice, reduce riscul de hemoragie.
389
Tabelul 1. Medicamente utilizate curent în tratamentul demenţei
Clasa de medicament DCI Mecanism de acţiune Doze Reacţii adverse

Inhibitori de Selegilina Potenţează şi prelungeşte 5-10 mg/zi uscăciunea gurii, tulburări moderate
monoaminoxidază efectul levodopei ale somnului, vedere înceţoşată,
hipertensiune
Antipsihotice Haloperidol Antagonist al receptorilor 2,25 până la 18 Efecte extrapiramidale, sindrom
390
dopaminergici şi 5-HT la mg pe zi neuroleptic malign, somnolenţă,
nivel cerebral confuzie, hipotensiune, tahicardie
Antagonişti ai Clorhidratul de Blocarea receptorilor NMDA 5-20 mg/zi Somnolenţă, cefalee, hipertensiune,
receptorilor NMDA memantină dispnee
(EBIXA®)
24.2.6. Pruritul cutanat

Apare frecvent la pacientul vârstnic dializat fiind datorat:
• neuropatiei uremice;
• hiperparatiroidismului secundar;
• modificărilor structurale degenerative care apar la nivelul
tegumentelor odată cu înaintarea în vârstă.
Tratamentul constă în aplicarea de creme hidratante
și expunerea la soare (radiaţiile ultraviolete reduc semni-
ficativ pruritul cutanat secundar uremiei). Antihistaminicele
pot fi utile, dar efectul lor sedativ la pacienţii vârstnici poate
determina stări confuzionale.
24.2.7. Amiloidoza
Este produsă de depunerea beta2microglobulinei și poate
reprezenta o problemă la pacientul vârstnic, mai ales la cei
hemodializaţi pe o perioadă mai mare de 6 ani. Se manifestă
clinic prin: sindrom de canal carpian, artropatii destructive
sau boală osoasă. Hemodiafiltrarea reduce riscul apariţiei
acestei complicaţii prin îndepărtarea beta-2-microglobulinei.
24.3. ACCESUL VASCULAR LA PACIENTUL

VÂRSTNIC
Fistula arterio-venoasă, grafturile sintetice (tip Goretex) sau
cateterele venoase centrale (CVC) tunelizate subcutanat
reprezintă modalităţi de abord vascular utilizate la pacientul
geriatric. În absenţa bolilor vasculare periferice severe,
fistula arterio-venoasă este modalitatea de abord vascular de
elecţie, datorită riscului mai mic de complicaţii infecţioase.
Aceasta se recomandă a fi efectuată preemptiv, pentru a
permite maturarea şi puncţionarea sa peste 4-6 săptămâni.
Accesul venos central (jugular, subclavicular sau
femural) este preferat în urgenţă, în faza acută. Utilizarea lor
prelungită se asociază cu un risc crescut de infecţii, tromboză
sau stenoze vasculare. Accesul femural este preferat atunci
când este necesar un abord pe termen scurt pentru dializa în faza
acută, sau când există diselectrolitemii potențial aritmogene
în cazul cateterismului venei jugulare sau subclaviculare.
Pacientul vârstnic prezintă calcificări sau stenoze
vasculare cauzate de diabet, hiperlipidemie, HTA. Efectuarea
fistulei la nivelul vaselor calcificate este asociată cu risc
391
crescut de ischemie şi potenţial mare de tromboză. Pentru a

evita trombozarea fistulei este necesară evitarea hipo-
tensiunii (frecventă la vârstnici) și tratarea ei promptă.
La pacienţii cu boală vasculară periferică extensivă,
la cei cu hipotensiune cronică sau la pacienţii cu speranţa de
viaţă redusă din cauza altor comorbidităţi asociate, trebuie
luată în considerare inserarea unui cateter tunelizat, permanent.
Datele DOPPS (Dialysis Outcomes and Practice
Patterns Study) indică însă în mod clar un exces de
mortalitate a vârstnicilor aflați în program de dializă pe
cateter venos central permanent față de cei la care abordul
vascular este reprezentat de fistula arterio-venoasă. Pentru a
îmbunătăți accesul vascular la acești pacienți trebuie luată în
considerare utilizarea de vase de sânge de calibru mare care
pot asigura o patență crescuta și de a se evita efectuarea de
fistule arterio-venoase în patul vascular distal, asociate cu un
risc mai mare de nefuncționalitate.
24.4. SUPRAVIEŢUIREA PACIENTULUI

VÂRSTNIC DIALIZAT
Supraviețuirea pacienților vârstnici aflați în program cronic
de supleere a funcției renale prin dializă s-a îmbunătățit
considerabil în ultimul deceniu. În Marea Britanie, rata de
supraviețuire la 1 an pentru pacienții dializați cu vârsta> 65
ani, s-a îmbunătățit de la 66% în 1999 la 79% în 2006. Într-
un alt studiu, supraviețuirea la 1 an pentru pacienții cu vârsta
> 80 ani a fost estimată la 48 % și doar de 25 % la cei aflați
în unitățile de îngrijire medicală. Nu se pot trage însă
concluzii ferme din aceste studii din cauza heterogenității
populației studiate, cu diferite comorbidități sau factori
psiho-sociali asociați.
Comorbiditățile reduc supravieţuirea pacienţilor
dializaţi, constituind un factor major de decizie în iniţierea
supleerii renale la pacientul vârstnic. Deobicei peste 75 ani
sunt prezente comorbidităţi precum diabetul zaharat, hiper-
tensiunea arterială, ischemia cardiacă, bolile vasculare
periferice, neoplazii, bolile cronice pulmonare. Bolile cardio-
vasculare reprezintă un important factor de prognostic. În caz
de boală cardiacă ischemică supravieţuirea la 5 ani scade la
5%, faţă de 70% la 2 ani, în comparaţie cu un procent aproape
neschimbat de 67% la pacienţii fără boală coronariană.
392
Similar, insuficienţa ventriculară stângă determină reducerea

supravieţuirii pacienţilor dializaţi de la 63% (la 2 ani) la 14%
(la 5 ani).
Pacientul geriatric poate beneficia de dializă dacă se
estimează că aceasta ar prelungi şi ameliora calitatea vieţii,
un procent mare de pacienţi vârstnici dializaţi prezentând o
calitate a vieţii ridicată, cu ameliorarea simptomelor legate
de uremie şi menţinerea unui grad de independenţă. Înainte
de inițierea dializei la vârstnici, o importanță deosebită o are
și excluderea unei posibile acutizări temporare cauzată de un
nefrotoxic, infecție sau hipovolemie, care pot fi abordate
uneori cu succes conservator.
Contraindicaţia majoră a inițierii dializei o reprezintă
afecţiunile neoplazice avansate (exceptând uneori mielomul
multiplu), demenţa ireversibilă sau boala hepatică avansată.
În afecţiuni severe cu prognostic incert, hemodializa
temporară reprezinta o soluţie terapeutică, fiind preferată
oprirea ulterioară a dializei în absenţa răspunsului scontat,
decât neiniţierea acesteia.
Inițierea dializei va avea un mare impact atât fizic,
cât și mental asupra pacientului modificându-i în mare
măsură și calitatea vieții atât a sa cât și a familiei sale.
Deasemeni hemodializa reduce timpul necesar reabilitării
fizice, predispune la depresie sau simptome precum astenia
fizică și crampele musculare. Boala renală cronică terminală
la pacientul vârstnic este parte componentă a unei disfuncţii
multiorganice şi nu cauza primară a scăderii funcţionale,
dializa neoprind declinul inevitabil. Criteriile determinante în
decizia iniţierii unei metode de supleere a funcţiei renale la
pacientul geriatric trebuie să fie menţinerea sau ameliorarea
calităţii vieţii şi nu doar prelungirea supravieţuirii. O
importanță deosebită o are însă stabilirea momentului optim
de inițiere a dializei la un pacient vârstnic cu boală cronică
de rinichi. Aceștia prezintă comorbidități multiple, fiind mai
susceptibili de a intra precoce în program cronic de supleere
a funcției renale probabil din cauza gradului redus de toleranță a
simptomelor uremice comparativ cu adultul tânăr. Acest
lucru nu este însă asociat cu un beneficiu în ceea ce privește
supraviețuirea, aspect clar demonstrat și de studiul IDEAL în
care pacienții inițiați precoce (RFG între 10 și 14 ml/min) au
avut o supraviețuire similară față de cei la care s-a inițiat
tardiv dializa (RFG între 5 și 7 ml/min).
393
Tabelul 2. Avantajele și dezavantajele hemodializei versus dializa peitoneală.
HEMODIALIZA DIALIZA PERITONEALA

Tehnica - Nu depinde de abilitatea pacientului de a învața - Pacientul trebuie să deprindă tehnica efectuării dializei.
- Depinde de disponbilitățile centrului de dializă - Orarul efectuării schimburilor de dializă poate fi adaptat
stilului său de viața
Transport - Necesită transport la – și de la- centrul de dializă - Vizite la centrul de dializă doar la controalele de rutină
către domiciliu de 3 ori pe săptămână
Călătorii /concedii - Depinde de prezența în zonă a unui centru de dializă - Pungile de dializă pot fi transportate facil la orice
destinație
394
Acces vascular - Frecvența mai crescută a cateterelor venoase centrale - Nu sunt particularități ale cateterelor de dializă
și deci a complicațiilor infecțioase peritoneală la vârstnic
Complicații cardio- - Frecvența crescută a evenimentelor cardio-vasculare - Mai bine tolerata de cei cu funcție cardiacă sever afectată,
vasculare favorizate de frecvența crescută a episoadelor de cu ischemie coronariană sau boli cerebro-vasculare
hipotensiune și de aritmii avansate
Supraviețuire - Supraviețuire similară - Supraviețuire similară
Aspecte psiho-sociale - O mai mare interferență cu timpul liber al pacientului - Pacientul iși menține independența
necesitând schimbarea stilului său de viață - Tratamentul depinde de suportul familial în special la cei
- Nu depinde de abilitățile sale fizice sau mentale care nu iși pot realiza singuri schimburile de dializă
Speranța de viață a pacienților vârstnici cu multiple

comorbidități este în general redusă, iar inițierea dializei la
acești pacienți fragili pare sa prelungească o suferință mai
degrabă decât să crească calitatea vieții. Studiile care compară
tratamentul conservator cu inițierea dializei la acești pacienți,
chiar dacă sunt în număr redus, evidențiază o supraviețuire
similară, favorizând astfel tratamentul conservator în detri-
mentul dializei cu scopul menținerii unei mai bune calități a
vieții. Acest tratament conservator implică managementul
optim al anemiei, corectarea acidozei metabolice, corectarea
dezechilibrelor hidro-electrolitice, luarea în considerare chiar
și oprirea blocanților sistemului renină-angiotensină-
aldosteron fapt ce va conduce de multe ori la o îmbunătățire
a funcției renale și a stării clinice a pacientului.
24.5. MODALITATEA DE SUPLEERE

RENALĂ: HEMODIALIZA VERSUS DIALIZA
PERITONEALĂ LA PACIENTUL VÂRSTNIC
Includerea unui pacient vârstnic într-un program de
substituţie a funcţiei renale (hemodializa sau dializa
peritoneală) se face în funcţie de mai multe considerente:
comorbidităţi, stabilitatea hemodinamică, gradul de
independenţă al pacientului, distanţa faţă de cel mai apropiat
centru de dializă, factori socio-economici precum disponi-
bilitatea unei tehnici comparativ cu cealaltă, situaţia
familială a pacientului, posibilitatea de a efectua schimburile
de dializă peritoneală, preferinţa pacientului (vezi Tabelul 2).
Deşi speranţa de viaţă a pacienţilor cu boală renală cronică
stadiul 5 se ameliorează odată cu iniţierea dializei, impactul
asupra mortalităţii a celor 2 modalităţi de substituţie renală
rămâne încă un subiect controversat.
24.5.1. Hemodializa
Modalitatea de dializă aleasă cel mai frecvent la vârstnic este
reprezentată de hemodializă. Această alegere este adesea
asociată cu multe neajunsuri pentru pacient. Astfel ei sunt
dependenți de un centru de dializă, necesită transport către și
de la centrul de dializă fapt ce contribuie la creșterea globală
a cheltuielilor în sistemul sanitar și la disconfortul pacienților
deopotrivă. În plus, rata crescută de ultrafiltrare pe parcursul
395
hemodializei este de multe ori prost tolerată de către

pacienții vârstnici care au un timp de recuperare mult mai
mare față de pacienții tineri. În plus, de loc surprinzătoare
este și frecvența crescută a problemelor de abord vascular
asociate bolilor cardiovasculare mult mai frecvente la
pacientul vârstnic, fapt ce conduce la o utilizare uneori
excesivă a cateterelor venoase centrale permanente, tunelizate.
24.5.2. Dializă peritoneală

Dializă peritoneală are ca avantaj faptul că promovează
independența pacientului, fiind realizată la domiciliu și
permițându-i acestuia să ducă o viață socială activă, să
călătoreasca mult mai ușor față de cei hemodializați. În plus,
dializa este mai bine tolerată din punct de vedere
hemodinamic doarece se evită ultrafiltrările rapide. Cu toate
acestea, date recente din Europa arată că doar 13-25 % dintre
pacienți cu vârsta de 65-74 ani și 9-13% din cei cu vârsta
mai mare de 75 ani aleg dializa peritoneală comparativ cu 20
- 41% din pacienți cu vârsta de 45-64 ani, iar acest lucru este
considerat a fi secundar multiplelor dizabilități (atât fizice
cât și cognitive) sau a reticenței pacienților în a învăța o
tehnică nouă sau chiar a prejudecății personalului medical în
a recomanda dializa peritoneală unui pacient vârstnic.
Comparații directe dintre pacienții dializați peritoneal și
hemodializă nu au aratat diferențe majore de supraviețuire,
după cum reiese din mai multe studii. Astfel, un studiu
prospectiv realizat pe 1041 de pacienţi din 19 centre din
Statele Unite, după includerea într-un program de dializă
timp de 7 ani, arată că în primul an rata mortalităţii a fost
similară atât pentru cei hemodializaţi cât şi pentru cei cu
dializă peritoneală.
24.6. CONCLUZII
Pacienții vârstnici cu boală cronică de rinichi în stadiul 5
prezintă în general mai multe dizabilități asociate raportat la
populația generală. Odată cu inițierea dializei, asistăm de
obicei la un declin progresiv al statusului fizic și cognitiv al
pacientului vârstnic, fragil. În situații bine selectate, în
special la vârstnicul cu multiple comorbidități, întârzierea
inițierii dializei în favoarea tratamentului conservator poate
fi asociat cu o imbunătățire a calității vieții acestor pacienți.
396
Abordarea terapeutică a acestor pacienți trebuie să fie mai

realistică, cu favorizarea calității vieții. Toate opțiunile de
tratament trebuie să fie explicate în detaliu atât pacientului
cât și familei acestuia cu scopul de a limita actele terapeutice
prea invazive care ar putea conduce la o pierdere a
independenței pacientului fără o creștere a supraviețuirii sau
a calității vieții.
1. Bower J. D. Opinion: how can the care of elderly dialysis

patients be improved ? Semin Dial 1992;5:26-28.
2. Busuioc M. et al. Dialysis or not in the very elderly
ESRD patient Int Urol Nephrol (2008) 40:1127–1132.
3. Brown W. W. Dialysis and transplantation in the elderly. In:
Morley JE, ed.Geriatric care. St. Louis: GW Manning.
4. Capelli JP. Haemodialysis and the elderly patient. In:
Michelis MF, et al., eds. Geriatric nephrology. New
York: Field, Rich and Associates, 1986: 129-134.
5. Covic A. et al. Boala cronicã de rinichi în România: care
este prevalenta realã în populatia generalã adultã? Rev.
Med. Chir. Soc. Med. Nat., Iasi 2008.
6. De Biase V., Prolonged conservative treatment for frail
elderly patients with end-stage renal disease: the Verona
experience. Nephrol Dial Transplant 23: 1313–1317, 2008.
7. Giuseppe P., et al. Elderly patients on dialysis:
epidemiology of an epidemic. Nephrol Dial Transplant
1996; 11:26-30.
8. Hutteri H., et al. Retirement to renal failure: management
of the elderly dialysis patient. J Can Assoc Nephrol
nurses Technicians 1992;2: 14-16
9. Jaar B. G. et al., Comparing the risk for death with
peritoneal dialysis and hemodialysis in a national cohort
of patients with chronic kidney disease. Ann Intern Med
2005 Aug 2;143(3):174-83.
10. K/DOQI Vascular Access Guidelines, 2006.
11. Kalantar-Zadeh K et al. Reverse epidemiology of
cardiovascular risk factors in maintenance dialysis
patients. Kidney Int 2003 Mar;63(3):793-808.
12. Manjula Kurella Tamura et al. Functional Status of
Elderly Adults before and after Initiation of Dialysis: The
New England Journal of Medicine 2009;361:1539-47.
13. Macias-Nunez J. F., et al. Treatment of end-stage renal
disease in the elderly. In: Cameron J. S., et al., eds. The
397
Oxford textbook of clinical nephrology. London: Oxford,

1992:1621-1635.
14. Oreopoulus D. G. Opinion: how can the care of elderly
dialysis patients be improved ? semin Dial 1992;5: 24-25.
15. Ponticelli C., et al. Dialysis treatment of end stage renal
disease in the elderly. In: macias-Nunez JF, et al., eds.
Renal function and disease in the elderly. London:
Butterworths, 1987: 509-528.
16. Rottelar E., et al. Must patients over 65 be
haemodilyzed ? Nephron 1985;41: 152-156.
17. Stenvinkel, P. et al. Are there two types of malnutrition
in chronic renal failure? Evidence for relationships
between malnutrition, inflammation and atherosclerosis
(MIA syndrome). Nephrol Dial Transplant 2000; 15:953.
18. Schuetz P. et al. Effect of procalcitonin-based guidelines
vs standard guidelines on antibiotic use in lower
respiratory tract infections: the ProHOSP randomized
controlled trial. JAMA. 2009 Sep 9;302(10):1059-66.
19. Segall L., Covic A., Diagnosis of tuberculosis in dialysis
patients: current strategy. CJASN feb 2010.
20. Sarbjit V. Jassal et al. Dialysis in Late Life: Benefit or
Burden. Clin J Am Soc Nephrol 4: 2008–2012, 2009.
21. Radecki S, et al. Dialysis for chronic renal failure:
comorbidity and treatment differences by disease
etiology. Am J Nephrol 1989;9: 115-123.
22. USRDS Data Report: Incidence and Prevalence.
Disponibil la adresa
http://www.usrds.org/2008/pdf/V2_02_2008.pdf
23. www.mayomedicallaboratories.com. Test catalog.
Procalcitonin, Serum.
24. Wasse H. et al. Predictors of delayed transition from central
venous catheter use topermanent vascular access among
ESRD patients. Am J Kidney Dis 49:276–283, 2007.
398
Cap. 25 - Pacientul diabetic
CAPITOLUL 25
PACIENTUL DIABETIC
25.1. DATE EPIDEMIOLOGICE

Nefropatia diabetică (ND) este o complicaţie cronică a
diabetului zaharat (DZ), ce apare atât în DZ tip 1 cât şi în DZ
tip 2, la 20-40% din cazuri, reprezentând cea mai frecventă
cauză a bolii cronice de rinichi (BCR). Deşi ND este
considerată o complicaţie cronică microangiopatică a DZ,
alături de retinopatia şi neuropatia diabetică, variabilitatea,
evolutivitatea şi complexitatea deosebită a leziunilor din ND
la pacienţii cu aceiaşi durată a bolii, acelaşi grad de echilibru
metabolic şi aceiaşi factori de risc asociaţi, au impus redefinirea
acestei complicaţii.
Numărul pacienţilor cu ND este în continuă creştere,
datorită următorilor factori: creşterea speranţei de viaţă a
populaţiei generale, creşterea prevalenţei DZ, în special a DZ
tip 2, creşterea speranţei de viaţă a pacienţilor cu DZ,
accesibilitatea crescută la terapii de substituţie a funcţiilor
renale a pacienţilor cu DZ.
Mai mult de 20% din pacienţii la care se optează
pentru iniţierea dializei sunt diabetici, evoluţia acestora fiind
marcata de o morbi-mortalitate superioară populaţiei
dializate non-diabetice, boala cardio-vasculara şi infecţiile
reprezentând principala cauză de deces.
25.2. TERAPIA DE SUBSTITUŢIE A FUNC-

ŢIILOR RENALE LA PACIENŢII DIABETICI
Alegerea modalităţii de substituţie a funcţiilor renale şi
momentul iniţierii acesteia la pacientul cu DZ şi ND stadiul
5 creează reale probleme în practica medicală nefrologică,
din cel puţin două motive:
399
• prezentarea tardivă la nefrolog a pacienţilor, în general,

când clearance-ul creatininei endogene (Clcr) are valori
sub 10ml/min sau odată cu apariţia complicaţiilor uremice;
• lipsa de complianţă a pacienţilor diabetici, în special
pentru dializa peritoneală.
Se recomandă ca moment optim pentru iniţierea

terapiei de substituţie renală cronică (Dialysis Outcome
Quality Initiative –K/DOQI) la pacienţii diabetici o valoare a
Clcr sub 15ml/min/1,73 m2. Iniţierea precoce a dializei la
pacientul diabetic este motivată de rata mai rapidă de declin
a funcţiei renale, controlul mai dificil al valorilor tensionale
şi manifestarea precoce a simptomelor uremice la pacientul
diabetic fata de cel non-diabetic.
Prezenţa comorbidităţilor severe, îndeosebi cardio-
vasculare, ar înclina balanţa în favoarea DP ca modalitate de
substituţie pentru pacienţii vârstnici cu risc cardio-vascular
crescut. DP poate fi preferată la pacienţii diabetici datorită
problemelor de abord vascular, necesar tratamentului
hemodialitic.
Dializa peritoneală continuă ambulatorie (DPCA)

este tipul de DP cel mai utilizat, dar creează probleme în
legătură cu menţinerea statusului nutriţional şi a controlului
metabolic datorită:
• pierderii a 5-15 g de proteine pe zi şi creşterii
pierderilor în timpul episoadelor de peritonită, crescând
riscul malnutriţiei protein-calorice;
• pierderii vitaminelor hidrosolubile prin dializă şi acumulării
vitaminelor liposolubile;
• absorbţiei de aproximativ 200 g/zi de glucoză din
cavitatea peritoneală, în jurul a 800 Kcal/zi,
reprezentând 12-34% din necesarul zilnic de calorii,
crescând riscul hiperglicemiei şi inhibând apetitul;
• prezenţei dializatului în cavitatea peritoneală şi evacu-
ării gastrice lente (gastropareză) ce dau pacientului
senzaţia de distensie şi plenitudine abdominală, condu-
când la diminuarea apetitului;
• concentraţiei serice crescute a leptinei, care induce
senzaţia de saţietate (via hipotalamus);
• persistenţei acidozei metabolice moderate, care inten-
sifică degradarea proteinelor şi oxidarea aminoacizilor;
• DPCA asigură un bun control cardio-vascular şi reduce
riscul şi severitatea episoadelor hipoglicemice.
400
Tabel 2. Avantajele şi dezavantajele metodelor de substituţie a funcţiilor renale cronică la pacienţii diabetici cu IRC terminală
(după Friedman E. A, modificat)
Parametrii HD DPCA
- Ambulator
- Eficienţă bună, - Normalizează echilibrul hidric
Avantaje - Urmărire medicală frecventă - Buna toleranta cardio-vasculara
- Nu se pierd proteine în dializant - Control bun al potasemiei
- Crize hipoglicemice rare şi mai puţin severe.
- Abordare vasculară dificilă, datorită arteriosclerozei şi
401
calcificărilor arteriale - Hiperglicemie,
- Complicaţii cardio-vasculare majore, risc de amputaţie la - Pierdere de proteine în dializant
membrul cu fistula, - Obezitate
Dezavantaje
- Necesită intervenţii chirurgicale repetate pentru fistule (67% - Peritonite şi infecţii la nivelul cateterului
rămân funcţionale după 1 an), - Creşterea presiunii intraabdominale, cu risc de hernie
- Risc de hipotensiune sau de hipoglicemie, - Anorexie
- Rar-progresie rapidă a retinopatiei
Costuri mai ridicate mai reduse
• DPCA conservă funcţia renală reziduală, spre deosebire

de hemodializă, care o deteriorează.
HD este mai uşor acceptată de către pacienţii
diabetici, dar este grevată de două mari probleme:
• accesul vascular (fistula arterio-venoasă - FAV) dificil
de realizat şi de menţinut timp îndelungat, datorită
calităţii vaselor pacienţilor diabetici;
• variaţiile ample ale TA şi hemodinamicii care în lipsa
unui bun control cardiovascular conduc la complicaţii
cardio-vasculare severe, hipotensiune intradialitică,
insuficienţă cardiacă, tulburări de ritm, accidente
coronariene, accident vascular cerebral.
Pe lângă criteriile strict medicale, în alegerea terapiei
de substituţie a funcţiilor renale la pacientul diabetic, sunt extrem
de importante complianţa pacientului şi suportul familial.
25.3. TRATAMENTUL NON-DIALITIC AL

PACIENŢILOR DIABETICI CU AFECTARE
RENALĂ CRONICĂ TERMINALĂ
Tratamentul non-dialitic al pacienţilor diabetici cu boală renală
cronică vizeză combaterea hiperglicemiei, ţinta fiind o
hemoglobină glicozilată în jurul valorii de 7%. Un control
glicemic intensiv (<7%) crește riscul hipoglicemiei severe.
De menţionat faptul ca hiperglicemia este pauci-
simptomatică la pacienţii dializaţi, aceştia putând avea
glicemii de până la 1000 mg/dl în absenţa oricărui simptom.
Acest lucru se datorează absenţei pierderilor de apa în cazul
hiperosmolărităţii induse de hiperglicemie la acesta categorie
de pacienţi, adesea (oligo)anurici.
Managementul hiperglicemiei severe, asociate sau nu
cu ceto-acidoza, diferă faţă de pacienţii fără afectare renală,
necesitând doar adminstrarea de insulină, în general pe
injectomat în doza continuă, fără a fi administrate cantităţi
mari de fluide. În caz de hiperglicemie severă asociată
hiperkaliemiei se impune efectuarea de hemodializă în
urgenţă.
25.3.1. Măsuri dietetice

Prescripţiile dietetice la pacienţii diabetici trebuie să asigure
un control glicemic adecvat şi să combată malnutriţia, factor
de prognostic negativ la pacientul hemodializat.
402
Regimul alimentar hiposodat, sărac în potasiu şi

restricţia hidrică (500 ml + diureza), aplicate în cazul
populaţiei non-diabetice, sunt valabile şi la diabetici. La
pacienţii malnutriţi trebuie crescut aportul caloric, pentru
acesta putându-se recurge chiar la alimentaţia parenterală în
cursul şedinţei de dializă.
La pacienţii cu gastropareză diabetică, se recomandă
mese mici şi repetate (până la 6 pe zi), iar în caz de
persistenţă a simptomelor (greaţă, vărsături, saţietate
precoce), se recomandă prokinetice de tipul metoclopra-
midului, domperidon sau chiar ondasetron administrate
sistematic preprandial.
25.3.2. Tratamentul cu insulină

La pacienţii uremici, rata catabolismului renal şi extra-renal
a insulinei este redusă, acest lucru putând conduce la apariţia
hipoglicemiei. De aceea se preferă utilizarea unor doze mai
reduse (cu până la 50%) decât la diabeticii fără afectare
renală. Riscul de hipoglicemie creşte la pacienţii malnutriţi şi
la cei trataţi cu beta-blocante. Insulina nu este dializabilă,
riscul de hipoglicemie fiind mare în timpul şedinţei de dializă
în cazul administrării prealabile a unei doze prea mari.
Datorită timpului de înjumătăţire mare, se folosesc
doze mai mici, utilizându-se o insulină bazală administrată o
dată sau de două ori pe zi suplimentată cu mici doze de
insulină cu acţiune scurtă preprandial.
25.3.3. Hipoglicemiante orale

Dintre sulfonilureice sunt preferate doar cele cu metabolizare
hepatică, evitându-se astfel riscul de hipoglicemie asociat cu
cele ce au eliminare preponderent renală.
• Glipizida, glicazida şi gliquidona sunt drogurile cele
mai frecvent utilizate atunci când un medicament per os
este preferat;
• Metforminul este evitat la pacienţii cu afectare renală
datorită riscului crescut de acidoza lactică;
• Linagliptinul este un alt medicament hipoglicemiant
oral ce poate fi utilizat la pacienţii dializaţi. Are o
durată de acţiune uşor crescută la pacienţii dializaţi ce
nu necesită însă modificarea dozelor (5 mg o dată pe zi).
403
25.4. TRATAMENTUL HIPERTENSIUNII

ARTERIALE
Reducerea valorilor TA creşte speranţa de viaţă şi calitatea
vieţii pacienţilor diabetici cu ND, prin reducerea riscului de
apariţie a complicaţiilor cardio-vasculare şi prevenirea
agravării retinopatiei diabetice.
Dacă tensiunea este volum –dependentă, controlul
valorilor tensionale se poate realiza prin restricţie hidro-
salină şi aprecierea corectă a greutăţii ideale.
Atunci când este necesară adăugarea unui anti-
hipertensiv la schema terapeutică se pot utiliza inhibitorii de
enzimă de conversie sau calcium-blocantele ca prima linie.
Beta-blocantele sunt în general evitate la diabetici datorită
faptului că pot interfera cu recunoaşterea simptomelor de
hipoglicemie (datorită efectului simpatolitic). Totuşi, la
pacienţii care asociază boala ischemică cardiacă ei pot fi
folosiţi considerându-se că beneficiul depăşeşte posibilele
efecte adverse. Diureticele de ansă în doze mari (ex
Furosemid 120-240 mg/zi) pot fi folosite la pacienţii cu
funcţie renală reziduală.
25.5. TRATAMENTUL RETINOPATIEI

DIABETICE
Retinopatia diabetică este prezentă la aproape toţi pacienţii
cu boală renală cronică terminală secundară nefropatiei
diabetice, datorită afectării microangiopatice.
Retinopatia diabetică este principală cauză de
cecitate a pacienţilor diabetici hemodializaţi, mult mai
frecventă decăt glaucomul, cataracta sau afecţiuni ale
corneei. Punerea în evidenţă a retinopatiei proliferative
reprezintă o indicaţie pentru laserterapie, aceasta scăzând riscul
apariţiei decolării retiniene sau al hemoragiei în vitros.
Progresia nefropatiei diabetice este asociată cu
vechimea diabetului, controlul deficitar al valorilor
glicemice sau al tensiunii arteriale. Heparinoterapia se pare
ca nu ar influenţa progresia retinopatiei după cum o arată o
serie de studii ce demonstrează o incidenţa similară a
retinopatiei proliferative atât la pacienţii hemodializaţi cât şi
la cei aflaţi în dializă peritoneală.
404
25.6. SUPRAVIEŢUIREA PACIENŢILOR

DIABETICI DIALIZAŢI CRONIC
Mortalitatea acestor pacienţi este impresionantă (supra-
vieţuire la 5 ani de doar 35%) şi este datorată în special
bolilor cardiovasculare şi malnutriţiei.
Impactul controlului glicemic adecvat la pacienţii
HD cronic asupra mortalităţii este controversat; studiile
multiple efectuate sunt contradictorii, fiind în marea lor
majoritate observaţionale, bazate pe metodologii diferite,
incluzând un număr mic de pacienţi sau o perioadă scurtă de
monitorizarea a pacienţilor. Dacă studiile iniţiale au raportat
asocierea hemoglobinei glicozilate (HbA1c) peste 8% cu
scăderea supravieţuirii la 1 an, HbA1c de 6.4 % a fost
asociată cu creşterea mortalităţii generale şi CV. Aceste
observaţii alarmante sunt în concordanţă cu datele din
populaţia generală, unde HbA1c sub 6.5 % a fost asociată cu
Trebuie menţionat însă că la pacienţii cu BCR,

HbA1c nu este un parametru adecvat pentru evaluarea
controlului glicemic. Durata scurtă de viaţă a eritrocitelor la
aceşti pacienţi determină o expunere redusă a acestora la
glicemie, iar valorile HbA1c subestimează controlul
glicemic. Albumina glicozilată este o alternativă superioară,
dar utilizarea acesteia este redusă.
În ceea ce priveşte influenţa modalităţii de dializă
(HD versus DP) la populaţia diabetică, studii observaţionale
au relevat superioritatea DP comparativ cu HD la pacienţii
tineri (<45 ani).
Pentru pacienţii de peste 45 de ani ratele de
supravieţuire sunt similare în HD comparativ cu DP. La
pacienţii vârstnici (peste 70 de ani), riscul relativ de deces a
fost cu aproape 40% mai redus în HD comparativ cu DP.
1. Brenner B. M., Cooper M. E., de Zeeuv D. et al. Effects

of losartan on renal and cardiovascular outocomes in
patients with type 2 diabetes and nephropathy. N. Engl J
Med 2001; 345(12): 870-8.
2. Breyer J. Diabetic Nephropathy. Primer on Kidney
405
Diseases. Second edition. National Kidney Foundation,

1998: 215-220.
3. Collins A. J. Comparison and Survival of Hemodialysis
and Peritoneal Dialysis in the Elderly. www.hdcn.com
2008.
4. Fagerudd J. A., Pettersson-Fernholm K. J., Gronhagen-
Riska C., Groop P. H. The impact of family history of
Type II (non-insulin-dependent) diabetes mellitus on the
risk of diabetic nephropathy in patients with type I
(insulin-dependent) diabetes mellitus. Diabetologia
1999; 42: 519-26.
5. Gae P., Vedel P. et al. Multifactorial intervention and
cardiovascular disease in patient with type 2 diabetes.N
Engl. J Med .2003: 348: 383-393.
6. Ionescu-Targoviste C. Diabetologie modernă. Ed.
Tehnică. Bucureşti 1997: 285-293.
7. Mogensen C. E., Christensen C. E. Predicting diabetic
nephropathy in insulin dependent patients. N. Engl. J
Med 1984; 311: 89-9.
8. Mogensen C. E., Christensen C. E., Vittinghus E. The
stage in diabetic renal disease with emphasis on the stage
of incipient diabetic nephropathy. Diabetes 1983; 28: 6-11.
9. Molitch M. E., de Fronzo R. A. et al. Diabetic
Nefropathy. Diabetes care 2003; 26(Suppl 1): S94-S98.
10. Mota M. Microangiopatia diabetică. Ed. Didactică şi
Pedagogică Bucureşti, 2003: 91-132.
11. Moţa M. Complicaţiile diabetului zaharat. Compendiu de
diabet zaharat Nutriţie Boli Metabolice. Ed. Medicală
Universitară Craiova 2001: 95-136.
12. Ritz E., Tarng D. C. Renal disease in type 2 diabetes.
Nephrol Dial Transplant 2001; 16 (Suppl. 5): 11-18.
13. Schmitz A., Vaeth M. Microalbuminuria: a major risk
factor in non insulin dependent diabetes. A 10 year
follow-up study of 503 patients. Diabet Med 1988; 5:
126-134.
14. Seraficeanu C. Boala renală diabetică. Ed. Moroşanu,
2002: 1-245.
15. Tarnow L., Cambien F., Rossing P. et al. Angiotensin-II type
1 receptor gene polymorphism and diabetic microan-
giopathy. Nephrol Dial Transplant 1996; 11: 1019.
16. Ursea N. şi col. Manual de nefrologie. Fundaţia Română
a Rinichiului. 2001: 973-992.
17. Ursea N. Tratat de nefrologie. Ed. Artiprint 1994: 1127-
1144.
18. Vonesh, Mortality studies comparing peritoneal dialysis
406
and hemodialysis: What do they tell us? Kidney

International (2006) 70, S3–S11.
19. Vrabete M., Gaman A. Agresiunea oxidativă în
Modificări ale adaptabilităţii în sistemul biologic
uman.Fiziopatologie clinică. Ed. Sitech, Craiova 2000:
88-90.
20. Watts G. F., Taub N., Gant V., Wilson I., Shaw KM. The
immunogenetics of early nephropathy in insulin-
dependent diabetes mellitus: association between the
ALA-A2 antigen and albuminuria. QJ Med 1992; 83:
461-71.
21. Weinhandl E. D., Foley R. N., Gilbertson D. T., Arneson
TJ, Snyder JJ, Collins AJ. Propensity-Matched Mortality
Comparison of Incident Hemodialysis and Peritoneal
Dialysis Patients J Am Soc Nephrol. 2010
Mar;21(3):499-506;
22. Zeier M., Ritz E. Preparation of the dialysis patient for
transplantation. Nephrol Dial Transplant. 2002
Apr;17(4):552-6.
23. Am J Kidney Dis. 2013 60(5):747-769. Published by
Elsevier Inc. on behalf of the National Kidney
Foundation, Inc.
407
Cap. 26 - Tratamentul de substituție renală în România
CAPITOLUL 26
TRATAMENTUL DE
SUBSTITUȚIE RENALĂ PRIN
DIALIZĂ ÎN ROMÂNIA
(Registrul Renal Român 2012)
26.1 INTRODUCERE
Raportul privind situaţia tratamentului substitutiv renal prin
dializă în România are la bază date colectate on-line de
Registrul Renal Român, folosind sistemul informatic
Hipocrate, cu participarea, în anul 2012, a 96% dintre
centrele de dializă active.
Datele referitoare la transplantul renal la bolnavii
dializaţi provin de la centrele de dializă; cele privind
transplantul renal preemptiv, precum şi despre monitorizarea
bolnavilor transplantaţi sunt furnizate de un singur centru de
transplant dintre cele patru centre existente.
26.2 BOLNAVII DIALIZAȚI

Din anul 1996, numărul total al bolnavilor aflați în tratament
la sfârșitul fiecărui an (bolnavi prevalenți) a crescut continuu
și atinge 10.470 în anul 2012.
Ritmul de creștere nu a fost însă constant: perioadei
inițiale de creștere rapidă (1996-2000; +32.7%/an) i-au
urmat perioade de creștere mai lentă (2001-2003 și 2004-
2006), pentru ca ritmul să crească din nou la 7.8%/an în
perioada 2007-2012 ca urmare a procesului de privatizare
(figura 1).
Există o relație inversă între ritmul anual de creștere
și numărul total de bolnavi prevalenți (care este un indicator
al populației cu servicii de dializă): cu cât acoperirea
necesarului de servicii de dializă este mai bună (deci,
numărul bolnavilor tratați este mai mare), cu atât ritmul de
creștere scade.
408
409
De aceea, pentru anul 2012 poate fi anticipat un ritm

anual de creștere de 7-8%. Tendința ascendentă a ratei de
creștere a numărului de bolnavi se va menține până în 2017 -
2018, după care va scădea.
• Pentru anul 2014 rata de creștere prognozată este de 7-
8%.
• Dacă tendințele actuale se mențin, la sfârșitul anului
2013 vor fi 11.000 bolnavi dializați, iar la sfrârșitul
anului 2014, 11.400 (figura 2).
• În cursul anului 2013 vor fi 3.600 bolnavi nou incluși,
iar în 2014, aproape 4.000.
26.3 BOLNAVI HEMODIALIZAȚI

Numărul bolnavilor prevalenți în hemodializă a crescut
continuu, mai accelerat în ultimii 5 ani. Dacă se mențin
tendințele actuale, la sfârșitul anului 2014 vor fi tratați prin
hemodializă 11.000 bolnavi (figura 3).
Numărul bolnavilor nou incluși în tratament prin
hemodializă s-a dublat din 2007 până în 2012, iar prognoza
pentru 2013 și 2014 este de 3.500 și 3.900 bolnavi
hemodializați incidenți (figura 4).
26.4 BOLNAVI DIALIZAȚI PERITONEAL

Dializa peritoneală are o serie de avantaje medicale
(dependență mai mică a bolnavului față de centrul de dializă,
conservă mai bine funcția renală decât cu hemodializa) și
economice (cost mai mic al tratamentului, ceea ce ar permite
tratarea unui număr mai mare de bolnavi cu același buget).
Nu sunt decât puține contraindicații medicale pentru dializa
peritoneală. Totuși, atât în România cât și în lume, ponderea
bolnavilor tratați prin dializă peritoneală scade, iar dacă
tendința actuală continuă, dializa peritoneală va dipărea
practic ca metodă de tratament în România în anul 2017
(figura 5).
Cauzele declinului utilizării dializei peritoneale sunt
puțin cunoscute. Doi factori par relevanți: îngrijirea
deficitară în predializă a pacienților cu boală cronică de
rinichi care impune inițierea de urgență tratamentului
substitutiv renal și expansiunea sectorului privat, deoarece în
majoritatea țărilor cu sector privat dominant, utilizarea
dializei peritoneale scade, fenomen observat și în România
(figura 6).
410
411
Figura 2. Estimarea dinamicii bolnavilor prevalenți și incidenți în dializă în România. Dacă tendințele actuale se mențin,
media europeană de bolnavi tratați la un milion de locuitori (700 pmp) va fi atinsă în anul 2018-2019.
412
Figura 3. Dinamica numărului de bolnavi tratați prin hemodializă (HD) prevalenți în perioada 2000-2012 și estimarea pentru
perioada 2013-2019, considerând că tendințele din ultimii 5 ani se mențin.
413
Figura 4. Dinamica numărului de bolnavi care încep tratamentul prin hemodializă (HD) în perioada 2007-2012 și estimarea
pentru perioada 2013-2019
414
Figura 5. Dinamica bolnavilor aflați în tratament prin DP la 31 Decembrie în perioada 2006-2012 și estimarea tendinței
415
Figura 6. Procentul bolnavilor trataţi prin dializă peritoneală (DP) din totalul bolnavilor dializaţi și numărul centrelor de
dializă din România (1995-2012). Creșterea numărului centrelor este asociată cu reducerea ponderii dializei peritoneale
Deși boala cronică de rinichi are o evoluție

anticipabilă - care ar permite pregătirea din timp a
pacienților pentru inițierea tratamentului substitutiv renal -
lipsesc programele adresate bolii cronice de rinichi în
predializă, inclusiv cele de educație a pacienților. De aceea,
tratamentul substitutiv renal este frecvent început
neplanificat, iar pacienții nu pot alege în cunoștință de cauză
modalitatea de tratament care le este cel mai bine adaptată.
Inițierea de programe de îngrijire a bolii cronice de rinichi cu
o componentă educațională, ar avea și avantajul redresării
utilizării dializei peritoneale.
Reducerea utilizării DP de către furnizorii privați
poate avea și o explicație economică: tariful este prea mic
chiar pentru a acoperi integral costul tratamentului cu
soluțiile nou introduse și a fost afectat mai mult în dializa
peritoneală decât în hemodializă (24% vs. de 13%) de
creșterea TVA, a ratei de schimb și a modificărilor de calcul
al prețului medicamentelor.
Distribuţia teritorială a tratamentului prin DP este
neomogenă. Deși faţă de 2010 au început să fie trataţi
bolnavi prin DP în Transilvania şi sudul ţării (GR, CL)
acestea continuă să rămână zonele în care DP este utilizată
mult mai puţin decât în restul ţării. Totuși, în 2011 nu au fost
incluși bolnavi în tratament prin DP în 15 judeţe (AB, BH,
BT, CL, CV GR, HR, MM, MS, NT, SJ, SV, TL, VL, VS).
26.5 BOLNAVI TRATAȚI PRIN ALTE

METODE DE DIALIZĂ
Hemodiafiltrarea (HDF) și dializă peritoneală automată
(DPA) sunt metode de tratament acceptate condiţionat de
CNAS pentru rambursare în proporţie de 7-10%, din cauza
costurilor mai mari decât cele ale tratamentului convențional.
Utilizarea lor nu este însă extinsă, fiind prescrise la numai 4
și respectiv 1% dintre bolnavii prevalenţi (figura 7).
Schimbarea regulilor de prescriere – bolnavi tineri,
dar fără perspective de transplant pentru HDF și ridicarea
plafonului în cazul DPA – ar permite alocarea mai bună a
resurselor.
416
26.6 DISTRIBUȚIA TERITORIALĂ ȘI

UTILIZAREA METODELOR DE
TRATAMENT SUBSTITUTIV RENAL
Distribuţia tratamentului în plan teritorial a tratamentului
substitutiv renal este neomogenă.
Zonele cu cea mai mare acoperire sunt în jurul
centrelor universitare (B, IS, CJ, TM, BH, SB), cu ex-
cepțiile notabile, Tg Mureș și Craiova. În plus, zone bine
acoperite mai sunt VN, BR, HD și GJ.
Județul Mehedinți are, deasemenea, un număr mare
de bolnavi tratați prin dializă, din cauza prevalenței mari a
nefropatiei endemice balcanice în această zonă.
Centrul și nord-estul Transilvaniei (CV, MS, SJ,
BN), sudul și nordul Munteniei (GR, CL, DB) și sudul
Moldovei (GL) continuă să aibă în anul 2012 cele mai mici
acoperiri cu tratament prin dializă. Față de anul 2011,
situația s-a ameliorat în HR și IL, dar a regresat în DB, OT și
CS (figura 8).
Aceiași neomogenitate se observă și în cazul
mijloacelor de dializă. Deși în medie în România bolnavii
sunt tratați în două ture, în unele județe (BH, BT, AR, GR,
PH, BC, DJ), bolnavii continuă să fie tratați în trei ture.
Comparația distribuției bolnavilor aflați în tratament cu cea a
bolnavilor nou incluși în anul 2012 arată că, în general,
numărul de bolnavi nou incluși este în concordanță cu
numărul bolnavilor aflați deja în tratament: în județele cu
număr mare de bolnavi prevalenți există tendința de reducere
a numărului de bolnavi nou incluși, iar în acelea cu
prevalență mică se înregistrează creșteri mai mari.
Într-o serie de județe (IL, CL, GR, OT, MS, CV)
numărul bolnavilor nou incluși este mic, deși prevalența este
deasemenea mică, ceea ce indică șanse reduse de redresare.
De aceea, în aceste judeţe trebuie analizată acoperirea cu
medici nefrologi, organizate activităţi de educaţie medicală a
pacienţilor și susţinută înfiinţarea/exinderea de centre de
dializă.
Uilizarea metodelor de tratament substitutiv renal
are, deasemenea, o distribuție zonală. Hemodializa este
metoda preponderent utilizată, dar în combinație în proporții
variabile zonal cu dializa peritoneală și transplantul renal.
Într-o mică parte a județelor se recurge exclusiv la
hemodializă (CL, CV, GR, TL).
417
418
Figura 7. Ponderea metodelor de tratament Figura 8. Distribuţia bolnavilor trataţi prin dializă în
substitutiv (bolnavi prevalenţi la 31.12.2012) România la 31.12.2012
Însă, în unele zone, dializa peritoneală sau trans-

plantul renal sunt folosite alternativ, complementar cu
hemodializa: dializa peritoneală mai mult în Moldova (sud -
BC, VN, GL), estul (DB, BZ), vestul (VL) și sudul (TR)
Munteniei, în timp ce transplantul renal, în centrul (MS, SB,
AB), estul (BN, HR) și vestul Transilvaniei (BH).
26.7 BOLNAVII NOU INCLUȘI ÎN

TRATAMENT
Numărul bolnavilor incidenţi a crescut în ultimii 5 ani,
depășind 3.500 în anul 2012 (aproximativ 290 pe
lună)(tabelul 1).
Există în continuare o preponderenţă a bărbaţilor, iar
vârsta mediană crește rapid, aproape jumătate dintre bolnavii
incidenţi în anul 2012 având vârste peste 60 de ani.
Ponderea diabetului zaharat și a bolilor vasculare
renale este, de asemenea, în creștere, depășind 15%. La cei la
care a fost iniţiat TSFR în anul 2012, un bolnav din trei are
fie diabet, fie boală vasculară a rinichiului. De aceea,
problemele de îngrijire se complică și este de așteptat ca
morbiditatea și mortalitatea să crească.
Proporţia celor cu etiologie necunoscută a Bolii
cronice de rinichi tinde să scadă, dar continuă să fie extrem
de mare (peste 30%), ceea ce indică insuficienţa asistenţei
nefrologice în stadii iniţiale, diagnosticul tardiv și iniţierea
de urgenţă a tratamentului substitutiv renal.
Metoda de elecţie la iniţiere continuă să fie HD,
(pondere 95%). În schimb, ponderea DP continuă să scadă.
Cei mai mulţi dintre bolnavi încep tratamentul în
centrele publice, ceea ce este justificat de obligativitatea
iniţierii TSFR în spitale.
Totuși, mai mult de un sfert dintre bolnavi încep
dializa în ambulator, contrar dispoziţiilor în vigoare.
Pe de altă parte, mai mult de jumătate dintre decesele
din primul an după iniţiere apar în primele 2 luni. De aceea,
începerea tratamentului în ambulator trebuie evitată.
Primele 10 centre după numărul bolnavilor nou
incluși răspund de aproape o treime din totalul bolnavilor
incidenţi în anul 2012. Asemănător, primele 10 judeţe după
numărul bolnavilor nou incluși răspund de mai mult de
jumătate din totalul bolnavilor incidenţi. Deși există
deosebiri notabile de alocare a metodelor de TSFR între
centre și judeţe, media este mai curând apropiată de cea
419
Tabelul 1. Caracteristici ale bolnavilor incidenţi (ziua 1) de tratament substitutiv renal (inclusiv TR) în perioada 2007-2012:
comparaţie multianuală
2007 2008 2009 2010 2011 2012
Centre (număr) 75 85 102 131 148* 137*
Centre care raportează (%) 100 100 98 90 92 96
Bolnavi incidenţi ziua 1
Număr 1.933 2.073 2.421 2.681 3.161 3612
Sex (B%) 58,8 57,8 57,7 57,5 57,6 57,8
420
Vârstă mediană (ani) 58,1 58,3 60,5 61,2 62,0 62,6
≥ 65 ani (%) 34 37 39 39 41 43
Boala renală primară
Nefropatii glomerulare (%) 17,1 16,2 13,5 13,9 13,6 1,37
Nefropatii interstiţiale (%) 12,4 11,5 11,4 11,2 11,3 11,3

Ereditare-congenitale (%) 5,7 5,8 5,1 4,6 5,3 6,6
Diabet (%) 11,7 19,9 18,7 13,3 14,8 15,7

Boli vasculare renale (%) 6,5 11,8 6,2 6,3 14,5 15,4
Altele (%) 15,5 9,4 6,4 7,4 5,5 6,4
Necunoscute (%) 31,1 25,4 38,7 43,3 35 30,9
Metoda de tratament substitutiv la iniţiere
HD (%) 81,3 80,5 82,1 92,8 88,6 90,2
DP (%) 17,5 17,7 16,1 6,5 5,8 4,8
421
TR** (%) 1,2 1,8 1,8 0,7 5,5 5,0
* Cinci centre (pediatrice) funcţionează discontinuu
** Date estimate, având in vedere că activitatea înregistrată de RRR privind TR preemptiv reflectă doar 30% din
activitatea centrelor de transplant
naţională, subliniind absenţa unei strategii unitare de alegere

a metodei de tratament substitutiv renal.
26.8 CALITATEA TRATAMENTULUI –

SUPRAVIEȚUIREA BOLNAVILOR
Nu există un sistem de evaluare a calității tratamentului
substitutiv renal. De aceea, singurele date utilizabile sunt
cele referitoare la supraviețuire, indicator sintetic bun al
calității îngrijirilor.
Analiza supraviețuirii a fost efectuată la bolnavii care
au început tratamentul substitutiv renal între 1 ianuarie 2008
şi 31 decembrie 2011 și au fost urmăriţi până la 31
decembrie 2012. Au fost excluşi bolnavii sub 18 ani, cei care
au primit transplant renal preemptiv sau în primele 90 zile
după iniţierea TSFR, cei care au recuperat funcţia renală şi
cei care au fost pierduţi din evidenţă în primele 90 zile de
TSFR.
Analiza a inclus 9252 bolnavi și reflectă caracteris-
ticile bolnavilor incidenți curenți: preponderență a bărbaților
(57,2%), vârsta mediană de 60,7 ani; nefropatiile
glomerulare, nefropatia diabetică şi bolile tubulo-interstiţiale
au fost cauzele principale ale bolii cronice de rinichi (15,9,
15,5 şi, respectiv, 12,6%). La 36,9% dintre bolnavi boala
renală de bază a fost necunoscută.
Dintre bolnavii urmăriţi, 89,2% au început trata-
mentul prin HD și 10,8% prin dializă peritoneală.
Tratamentul prin hemodializă HD a fost utilizat ca metodă
iniţaială mai frecvent la bărbaţi şi mai rar la diabetici
(tabelul 2).
După ziua 90, 0.6% dintre bolnavii HD au trecut în

DP după o durată mediană a tratamentului de 11 luni (95%
CI: 9-16). Dintre cei dializaţi peritoneal, 0.9% au trecut pe
HD după un interval median de 13 (95% CI 9-18) luni. Două
sute treizeci şi trei bolnavi (2.5%) au primit o grefă renală:
202 (2.1%) bolnavi HD, după o durată mediană de 11 luni
(95% CI, 10-13) şi 31 (0.4%) dializaţi peritoneal, după un
interval median de 9.5 luni (95% CI, 6-16).
Durata medie de supravieţuire pentru întreaga
cohortă a fost de 45.8 (95% CI, 45.4-46.3) luni, iar șansele
cumulative de supraviețuire 12 și 48 luni au fost de 83% și
72%, comparabile, dacă nu superioare, celor raportate în
Uniunea europeană (figura 9).
422
Supraviețuirea bolnavilor DP a fost cu 34% mai bună

decât a celor HD în primul an, cei HD au avut cu 31% mai
multe șanse de supraviețuire în următorii 2 ani, pentru ca
după 3 ani, deosebirile să dispară (figura 10).
Factorii care influențează negativ supraviețuirea sunt
vârsta înaintată la inițierea dializei, prezența diabetului
zaharat, dimensiunile mici ale centrului (sub 20 bolnavi DP),
dar nu metoda de tratament substitutiv renal.
Figura 9. Şansele cumulative de supravieţuire ale întregii

cohorte la 12, 24, 36 şi 48 luni au fost de 83.1%, 77.6%,
73.6% şi respectiv 71.7%.
Figura 10. Șanse cumulative de supravieţuire (Kaplan-

Meier) pentru bolnavii DP şi HD. Nu au fost diferenţe
semnificative între grupuri.
423
Tabelul 2. Caracteristicile bolnavilor din cohorta studiată
424
Tabelul 2 (cont.). Caracteristicile bolnavilor din cohorta studiată
425
Cap. 27 - Dializa în România - comparații internaționale
CAPITOLUL 27
DIALIZA ÎN ROMÂNIA:
COMPARAȚII
INTERNAȚIONALE
(Registrul Renal Român 2012)
27.1 INTRODUCERE
Comparaţiile internaţionale au la bază ultimele date
publicate de US Renal Data System (USRDS) şi de
European Renal Association-European Dialysis and
Transplantation (ERA-EDTA) Registry pentru anul 2010. De
aceea, pentru comparaţiile inter-naţionale a fost utilizată
perioada 2006-2010.
27.2 BOLNAVII INCIDENŢI

După numărul bolnavilor incidenți, România era în 2010
între ultimele ţări (124 vs 130 pmp media raportată de
Registrul ERA-EDTA), dar aveva un ritm de creștere față de
2006 mult mai mare decât media europeană (66 versus 6
pmp). Aceasta reflectă o proporție mare a bolnavilor care nu
puteau fi anterior tratați în lipsa facilităților de tratament
substitutiv renal (figura 2, figura 3).
Deşi în creştere, vârsta medie a bolnavilor incidenţi
este încă mai mică în România decât în alte ţări (figura 1).
Proporţia bolnavilor cu diabet zaharat este mai mică
în România decât media europeană, dar crește în 2010 faţă
de 2006 cu un ritm mai rapid decât media europeană (14,4%
faţă de -0,5%). De remarcat tendinţa de reducere a ponderii
diabetului zaharat la bolnavi sub tratament substitutiv renal
426
în SUA, Canada, Finlanda, Polonia etc., ceea ce susține

eficiența programelor de profilaxie.
Figura 1. Ponderea pacienţilor nou incluşi cu vârste peste 65

de ani: România, SUA (USRDS) și Europa (EDTA-ERA
Registry)
27.3 BOLNAVII PREVALENŢI

Deși a crescut constant după 2005, numărul
bolnavilor prevalenţi (HD, DP, TR) rămâne printre cele mai
mici (564 faţă de media europeană de 939 pmp). Însă, ritmul
de creștere în România continuă să fie unul dintre cele mai
mari dintre ţările europene și este de 4 ori mai mare decât
media europeană (figura 4, figura 5).
27.4 METODA DE TRATAMENT

SUBSTITUTIV
În Europa, hemodializa și transplantul renal erau
folosite în anul 2010 în proporţii aproape egale (47,9%,
respectiv 44,9%) iar dializa peritoneală într-o mică măsură
(7,2%) la bolnavii prevalenţi. În general, ţările nordice
utilizează transplantul renal într-o proporţie mai mare decât
hemodializa. În România, hemodializa era metoda de dializă
cea mai folosită (80,3%), urmată de dializa peritoneală
(12,6%), transplantul renal având o pondere mică.
La iniţierea tratamentului, în Europa, hemodializa
era metoda cea mai folosită (77,5%) urmată de dializa
peritoneală (17,4%) și transplantul renal preemptiv (5%).
România avea o pondere mai mare a hemodializei și una mai
mică pentru dializa peritoneală.
Transplantul renal este puţin utilizat în România, cu
una dintre cele mai mici prevalenţe ale pacienţilor cu grefă
427
Figura 2. Bolnavi nou incluşi (incidenţi) în TSFR - variaţia

2010/2006(%); comparaţie internaţională.
428
Figura 3. Bolnavi nou incluşi (incidenţi) în TSFR în 2010

(pmp): comparaţie internaţională
429
Figura 4. Bolnavi aflaţi în TSFR (prevalenţi) la 31 decembrie

2010 (pmp): comparaţie internaţională
430
Figura 5. Bolnavi sub tratament substitutiv renal în anul 2010

(pmp) și variaţia 2010/2006 (în procente)
431
Figura 6. Utilizarea metodelor de substituţie a funcţiilor renale

în ţări care raportează Registrului EDTA-ERA la bolnavii
prevalenţi la 31.12.2010
Figura 7. Dinamica ponderii sectorul public de dializă (procente

din numărul total de bolnavi tratați)
432
renală funcţională, însă rata de creştere a fost de 44% faţă de

2006.
Ponderea centrelor publice ca număr de bolnavi
tratați este în scădere și se menține la cel mai jos nivel din
2007 (12%). Deoarece centrele publice din spitale
funcţionează ca suport pentru centrele ambulatorii, este
obligatorie menţinerea unor staţii publice de dializă, cel
puțin în spitalele judeţene. De menţionat că în judeţele
Călărași, Covasna, Giurgiu, Mehedinţi nu mai există centre
publice. Pe de altă parte, politicile de privatizare/
reprivatizare a staţiilor din spitalele publice trebuie
descurajate, pentru prevenirea concurenţei neloiale.
Numărul mediu de ședinte de dializă pe an pentru un
bolnav este de 112, adică un bolnav este tratat în medie 88%
dintr-un an.
Există deosebiri între utilizarea DP de către furnizorii
de servicii de dializă. În general, DP este preferată în
sectorul public și de unii furnizori privați. Global, utilizarea
dializei peritoneale (exprimată ca procent de bolnavi DP din
totalul bolnavilor dializați) a scăzut cu 15%. Cea mai mare
scădere este obser-vată în sectorul public (-26.5%), adică în
zona în care se face alegerea tratamentului substitutiv renal.
De aceea, politicile de promovare a dializei peritoneale
trebuie centrate pe spitalele care inițiază tratamentul
substitutiv renal și pe programele de îngrijire a pacienților cu
boală cronică de rinichi înainte de inițerea dializei.
27.5 RAPORTUL DINTRE METODE

Comparativ cu Europa, în România tratamentul prin
hemodializă este dominant (80% vs. 51%), iar transplantul
renal este folosit într-o proporție mult mai mică (figura 6).
Deoarece costurile metodelor de tratament diferă -
hemodializa costă cel mai mult, iar transplantul cel mai puțin
- combinația actuală a metodelor de tratament duce la costuri
medii mari pentru un bolnav aflat sub tratament substitutiv
renal.
Din acest punct de vedere, dar și din punct de vedere
medical, ideală ar fi combinația dializei peritoneale cu
transplantul renal, hemodializa preluând pacienții care nu au
indicații sau refuză celelalte metode și pe aceia la care
acestea au eșuat.
Modelarea impactului economic al creșterii la 20% a
ponderii dializei peritoneale și a transplantului renal la 400
grefe pe an arată că după 5 ani, economiile realizate ar
433
permite tratarea bolnavilor nou incluși fără majorarea

bugetului anual al pro-gramului de dializă.
27.6 CALITATEA TRATAMENTULUI

Nu există un sistem de evaluare a performanțelor
tratamentului, deși existența acestui sistem a fost una din
condițiile inițierii procesului de privatizare iar majoritatea
furnizorilor privați au implementat sisteme de control al
calității (figura 7).
În perspectivă, bazat pe evaluarea performanței,
poate fi intordusă plata diferențiată a serviciilor în funcție de
performanță.
Bibliografie:
Registrul Renal Român - Tratamentul substitutiv renal prin
dializă în România - 2012;
http://www.srnefro.ro/media/RRR.Raport.2012.pdf
434

Handbook Dializa PDF

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Handbook Dializa PDF

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Coord.

Editura „Gr. T. Popa”, U.M.F. Iaşi

I. Covic, Adrian (coord.)

Coperta: Marius ATANASIU

Tehnoredactare: Şerban ARDELEANU,

Editura „Gr. T. Popa”

Toate drepturile asupra acestei lucrări aparţin autorilor şi

Tiparul executat la Tipografia Universităţii de Medicină şi Farmacie

 istoricul familial de boală renală,

Sindromul uremic îşi manifestă apariţia atunci când rata de

1.2. MANIFESTĂRI CARDIOVASCULARE ŞI

N.B. O formă particulară de edem pulmonar poate apărea chiar

Infarctul miocardic acut

1.3. MANIFESTĂRI NEUROMUSCULARE

2. tulburări neurologice care ţin de sistemul nervos periferic:

1.4. MANIFESTĂRI GASTROINTESTINALE

1.5. MANIFESTĂRI HEMATOLOGICE

 creştere a susceptibilităţii la infecţii, atât datorită

1.6. MANIFESTĂRI ENDOCRINO-

glucoză (rezistenţa periferică la acţiunea insulinei, deficitul

1.7. MANIFESTĂRI CUTANATE

1.8. MANIFESTĂRI OCULARE

Tabelul 1. Manifestările specifice uremiei

- HTA - retenţie de sare şi apă,

Figura 1. Semnele şi simptomele uremiei

2.1. DIALIZĂ SAU TRATAMENT

2.2. SELECȚIA MODALITĂȚII INIȚIALE DE

la domiciliu) și transplantul renal, pacientul putând opta

Metoda ideală de comparație a supraviețuirii între

2.3. ALEGEREA ÎNTRE DIALIZA

2.4. TRANZIȚIA ÎNTRE MODALITĂȚI

2.4.1. Tranziția din HD către DP

Trebuie menționat însă că această tranziție, în special în

2.4.2. Tranziția din DP către HD

2.4.3. Alegerea modalității de dializă la cei ce au pierdut

2.5. DIALIZA PERITONEALĂ ASISTATĂ

2.5.2. Programul de DP asistată

2.5.3 Indicațiile DP asistate

2.5.4. DP asistată pentru dializa neplanificată

1. Couchoud C, Labeeuw M, Moranne O, Allot V, Esnault

ACCESUL VASCULAR TEMPORAR

3.1.1. Cateterul venos central temporar

de urgenţă dar nu au fistula arterio-venoasă matură sau

3.1.1.1. Pentru puncţionarea venei jugulară internă pacientul

3.1.1.2. Pentru vena subclavie pacientul este aşezat în

3.1.1.3. Un alt loc de puncţionare, mai rar folosit este vena

3.2. TEHNICA STANDARD PENTRU TOATE

• dacă se introduce un cateter mai mare poate fi necesară

3.3. GHIDARE ECHOGRAFICĂ

3.4. COMPLICAȚIILE INSERȚIEI

3.4.2. Complicaţiile tardive:

3.5. REGULI DE ÎNGRIJIRE

Figura 1. Catetere de hemodializă (sublavie şi jugulară internă)

ACCESUL VASCULAR PERMANENT

3.7. EVALUAREA PRE-OPERATIVĂ A

• diametrul minim (la ecografie vasculară) al venei> 2,5

3.8. INTERVENŢIA DE EFECTUARE A AVP

3.8.1. Fistula arterio-venoasă (FAV)

Această anastomoză permite trecerea directă a fluxului

• învelit cu o folie de staniol (pentru obţinerea vaso-

3.8.1.1. Tehnica puncţionării FAV şi a protezelor vasculare

3.8.1.2. Reguli de utilizare a FAV:

3.8.1.3. Tehnicile de puncţionare