LP 1

Morfopat

STAZA SANGUINA CRONICA

Staza sanguina (hiperemie pasiva): cresterea masei de sange in teritoriul venos si capilar (stagnarea
sangelui in capilare) datorita incetinirii si / sau reducerii cantitative a fluxului sanguin venos, cu circulatie
teritoriala arteriala normala; poate fi acuta / cronica;
Cauze: - locale: obstructia venelor cu trombi, compresie vasculara (tumora, cicatrice fibroasa);
- regionale: obstructia (tromboflebita) / compresia venelor mari: VCS, VCI (tumori,, anevrisme);
- generale: cresterea presiunii venoase in amonte in cursul insuficientei cardiace (tipic
acompaniata de staza).
DD: hiperemia activa – proces activ ce implica dilatarea arteriolelor.
Macroscopic: - teritoriul afectat este cianotic, umed, temperatura locala scazuta;
- volum si G crescuta
- tumefiere si edem
- picheteuri hemoragice pe suprafata, consistenta crescuta;
Microscopic: - capilare hiperemiate;
- extravazari ale hematiilor (datorita permeabilitatii vasculare crescute);
- macrofage incarcate cu hemosiderina (din degradarea hematiil
- leziuni distrofice ale celulelor parenchimatoase (datorita hipoxiei) cu formare de fibroza
locala (nr. crescut de fibre de colagen);
Forma pariculara: HIPOSTAZA
- se localizeaza in zonele declive ale organelor (la baza plamanilor) / teritoriu inferior al corpului
(membrele inferioare), datorita actiunii gravitatiei asupra masei de sange intravenoase, in conditiile
sistemului venos relaxat.
- hipostaza cedeaza prin schimbarea pozitiei corpului.
- favorizeaza suprainfectiile la batrani si copii.
DD al hipostazei: hipostaza cadaverica;
- acumulare de sange in partile declive ale cadavrului, cu extravazarea sangelui in interstitiu si aparitia
petelor cadaverice, cu exceptia zonelor de presiune pe planurile de rezistenta ale oaselor.

STAZA RENALA CRONICA ( hiperemia pasiva renala cronica)

Definitie: cresterea masei de sange in teritoriul venos si capilar renal, ca urmare a incetinirii sau scaderii
fluxului sanguin venos, dar cu circulatie arteriala normala.

Cauze:
1. generale: - ICD congestiva / globala
( insuficienta VD cu staza in VCI )
2. locale: - exterior: compresiuni ale v. renale (tumori, AvAo, litiaza, bride post-interventii chirurgicale);
- interior: tromboza pe fond de aterotromboza.

Macroscopic:
- staza renala este bilaterala.
-rinichii: mariti de volum si de greutate, culoare violacee;
- suprafata externa: neteda, capsula in tensiune (destinsa), transparenta;
- decapsulare: usoara, iar suprafata externa, dupa decapsulare are aspect pestrit.
(“rinichi mare pestrit”);
- pe sectiune ( sectiune longitudinala ): rinichiul razbuzeaza (se destinde); se scurge sange negricios
violaceu.
- parenchim: rosu-vinetiu, cu mici picheteuri violacee (staza capilara), consistenta elastica, friabilitate
usor crescuta.
Corticala: mai palida, rosie-vioalacee, cu picheteuri hemoragice (puncte) (glomeruli hiperemiati), dand
aspectul pestrit si dungi fine rosii-negricioase (vene dilatate).
Medulara: mai intens colorata decat corticala, cianotic-violacee (in caz de staza intensa);

Diagnostic de organ: rinichiul - organ parenchimatos;

Corticala:
1. Corpusculii renali: glomerulii Malpighi si capsula Bowman.
- central: 10-20 capilare anastomozate (ghem capilar), dispuse intr-un tesut conjunctiv de sustinere,
numit mezangiu;
- periferie: capsula Bowman, inconjura ghemul vascular, fiind formata din 2 foite, externa / parietala si
interna / viscerala, intre ele, spatiul urinar;
Foita viscerala: tapeteaza intim ghemul de capilare, fiind formata din celule epiteliale, unistratificate -
podocite;
Foita parietala: celule epiteliale scuamoase, aplatizate dispuse pe membrana bazala a capsulei Bowman;
Glomerulul:
- pol vascular: aterioala aferenta (intra in glomerul) si arteriola eferenta (iese din glomerul);
- pol urinar: corpusculul renal se continua cu tubul contort proximal;
2.Tubi contorti proximali: dispusi neregulat (oblici, transversali, longitudinali in aceeasi incidenta de
sectionare).
3.Tubii secretori: tubi contorti proximali, distali si piesa intermediara Henle, tapetati de epiteliu cubic,
cu citoplasma acidofila /eozinofila (culoare roza) granulara;
4.Tubii excretori: portiunea ascendenta si descendenta a ansei Henle, tepetate de epitelu cubic, mai
turtit ( ~ cu endoteliul vascular) cu citoplasma mai bazofila (violacee);
Tubii participa la formarea piramidelor Ferreighn.
Medulara:
- Tubi uriniferi paraleli intre ei
- prin sectionare, in aceeasi incidenta:
toti transversali / toti oblici / toti longitudinali;
Stroma renala: tesut conjunctiv tanar, bogat in celule conjunctive si vase;

Microscopic:
- staza este mai evidenta la nivelul medularei decat la nivelul corticalei.
(capilarele sunt mai usor de identificat, fiind dispuse intre tubii uriniferi, care au toti acelasi aspect in
aceeasi incidenta).
1. capilarele glomerulare si peritubulare:
 - dilatate, hiperemiate, cu > 5 hematii conglomerate in lumen (normal: 1-2 hematii);
- pereti ingrosati prin depunerea de fibre conjunctive de colagen in membrana bazala, cu depozite de
hemosiderina – brune ( Fe este evidentiat prin coloratia Perls – depozitele de hemosiderina devin
albastrui).
- in spatiul glomerulului si tubular: hematii extravazate si depozite de hemosiderina.
2. epiteliile tubulare: leziuni distrofice, prin hipoxie.
3. stroma: edematiata, cu macrofage incarcate cu hemosiderina.
D +: nr. crescut de hematii in lumenele capilarelor, leziuni de staza interstitiala (edem, hematii
extravazate si macrofage).
DD:
1. hiperemia renala
- sangele se gaseste doar in arterele mici, arteriole, capilare din interstitiu si glomerulare dar, nu in
vene.
2. inflamatia: este prezent infiltratul inflamator.

STAZA PULMONARA CRONICA

Definitie: cresterea cantitatii de sange in teritoriul venos si capilar pulmonar ca urmare a incetinirii /
reducerii fluxului sanguin venos, insa cu circulatie arteriala normala.
Cauze: - ICS (stenoza mitrala);
- situatii patologice in care debitul venos sanguin scade;
(DD: staza pulmonara acuta: edem pulmonar acut (EPA), frecvent in caz IMA);

Macroscopic: aspect de induratie bruna.

- plaman marit de volum si greutate (prin staza si edem);
- culoare cianotica-bruna (datorita CO2 si prezentei hemosiderinei);
- consistenta crescuta (induratie) datorita fibrozei;
- crepitatii diminuate / absente.
Pe sectiune:
- se scurge sange venos, putin lichid de edem;
- plaman dens, cu zone hipoaerate, aspect mai putin poros.

Microscopic:
1. capilarele si venele din septurile alveolare: dilatate, cu 4-5 hematii alipite, neuniform colorate;
hematiile pot patrunde in cavitatea alveolara, in urma ruperii capilarelor, ce produc mici hemoragii.
2. septurile alveolare: au contur dantelat, fiind ingrosate inegal prin fibroza ce inlocuieste progresiv
tesutul elastic si prin depunerea de hemosiderina din hematiile extravazate si degradate;
3. alveolele: lumen ingustat cu:
- hematii si resturi de hematii, ce pot fi prezente si in citoplasma pneumocitelor II (celule alveolare mari,
ce secreta surfactant).
- celule alveolare descuamate
- macrofage si macrofage incarcate intracitoplasmatic cu depozite de hemosiderina (din hemoglobina
metabolizata a hematiile extravazate), numite celule cardiace (deoarece, cea mai importanta cauza a
stazei pulmonare este ICS);
Sunt celule mari, uni- / multinucleate, cu citoplasma abundenta, galbui-cafenie (datorita
hemosiderinei); prezenta acestora explica sputa ruginie a cardiacilor.
(DD al hemosiderinei: depozitele de antracoza).
- pt. hemosiderina: coloratia Perls (albastru de Prusia) /albastru de Berlin: coloreaza depozitele de Fe in
albastru;
- pigmentul de antracoza: negru.
4. in alveole: lichid de edem (transsudat) – substanta amorfa, eozinofila (roza), palid colorata.
5. vasele si bronhiile: pereti ingrosati prin depunerea de tesut fibros.
Bronhiile: capilare dilatate, cu leziuni distrofice ale celulelor epiteliale si fibroza depusa predominant
peribronsic.

DD:
1. Edemul pulmonar acut
- nu sunt prezente: celulele cardiace, fibroza;
- este prezent lichidul de edem ( transsudat ) in lumenele alveolare: serozitate eozinofila ( roza ),
spumoasa, palid colorata, cu aspect vacuolat prin bule de aer – aspect “dantelat” in care plutesc celule
alveolare descuamate si rare hematii.
- septurile alveolare: subtiri, cu edem si leziuni epiteliale minime.
- capilare si venule enorm dilatate pline cu hematii alipite.
2. Inflamatia seroasa si hemoragica
- sunt prezente celulele inflamatorii

STAZA HEPATICA CRONICA

Definitie: cresterea cantitatii de sange in teritoriul venos si capilar hepatic datorata incetinirii sau
scaderii fluxului sanguin venos dar, cu circulatie arteriala normala.
- se instaleaza insidios, frecvent prin decompensarea cordului drept (venele suprahepatice nu au valve).
Cauze:
- generale: 1. ICD (congestiva/globala), frecvent secundara bolilor pulmonare cronice
(bronsita cronica, emfizem, astm, TBC), cord pulmonar cronic (CPC);
2. mai rar, obstructia VCI in teritoriul toracic, deasupra emergentei venelor suprahepatice.

Macroscopic:
- ficat marit de volum si de greutate, capsula Glisson in tensiune, destinsa, suprafata externa neteda,
cianotica (rosie inchisa spre violacee);
- pe sectiune: se scurge mult sange venos si ficatul se micsoreaza; desen vascular accentuat.
Leziunea evolueaza in 4 faze:
1. Faza I, incipienta: aspect de staza venoasa;
- desen lobular accentuat (prin dilatarea VCL si a capilarelor sinusoide);
- zone punctiforme vinetii-negricioase alternand cu zone brune.
2. Faza a II-a: aspect de “nuca muscada” / ficat pestrit / “in cocarda” (tricolor).
- VCL: culoare violacee;
- zona medio-lobulara: culoare galbena (distrofie grasa / lipidica);
- zona spatiului port: culoare bruna (zona normala);
3. Faza a III-a: aspect ficat “intervertit”;
- leziuni hipoxice progresive.
- se continua aspcetul din faza a II-a;
- apar 2 zone:
- o zona de culoare bruna in jurul spatiului port (datorita hepatocitelor de la acest nivel, spatiul port
devenind centrul functional al lobulului hepatic).
- restul ficatului: de culoare galbena (distrofie lipidica (grasa);
4. Faza a IV-a: ciroza cardiaca / scleroza cardiaca a ficatului.
- ficat putin redus in dimensiuni;
- suprafata externa: aspect fin granular, asemanator pielii de porc.
- pe sectiune: discreta dispersie a centrului lobulului hepatic clasic; consistenta crescuta, datorita
fibrozei avansate (scleroza).

Diagnostic de organ: ficat

- organ parenchimatos format din:
1. celule epiteliale specifice (hepatocite): uniforme, poligonale dispuse in cordoane (cordoane Remak),
cu citoplasma eozinofila si nucleu rotund, central ce poate avea 1-2 nucleoli;
- formeaza lobulii hepatici;
2. capilare sinusoide: sunt dispuse intre cordoanele hepatocitare; au perete discontinuu tapetat de
celule endoteliale si celule Kupffer - macrofage hepatice, de forma stelata;
3. spatiul Disse: foarte subtire dispus intre peretele sinusoidal si hepatocite;
- celulele Ito (sintetizeaza eritropoetina si factorul de crestere hepatocitar; au rol in procesul de
reparare si regenerare hepatica);
Lobulul hepatic clasic: hexagonal, triada:
1. cordoane hepatocitare
2. vena centrolobulara: centrul lobulului hepatic
3.spatiul port: la periferia lobulului hepatic, format din:
- ram din vena porta (lumen larg cu hematii si perete subtire);
- ramuri din artera hepatica (lumen ingust, perete gros, fara hematii);
- ducte biliare (epiteliu cubic unistratificat);

Microscopic: 4 faze:
Faza I: staza incipienta
- VCL si capilarele din jur sunt dilatate, pline de hematii.
- hepatocitele din jurul VCL sufera initial un proces de atrofie (prin compresia capilarelor sinusoide
dilatate), aspect ce determina culoarea violacee a ficatului.
- nu dau semne evidente de hipoxie, intrucat metabolismul acestor hepatocite este oricum incetinit,
fiind cele mai periferice fata de spatiul port KIERNAN.
Faza a II-a: aspect de ficat “in cocarda” (tricolor / pestrit);
1. arhitectura lobulara este pastrata.
-VCL si capilarele sinusoide sunt dilatate, hiperemiate, hepatocitele din jurul VCL sunt atrofiate;
- macroscopic: ficat de culoare violacee.
2. modificari in zona mediolobulara (Noel) (ca urmare a mentinerii acelorasi conditii de hipoxie):
hepatocitele sufera o transformare grasa (distrofie lipidica), avand in citoplasma vacuole cu lipide, ce
apar optic goale (lipidele nu se coloreaza cu Hematoxilin-Eozina), care imping nucleul la periferie (aspect
“inel cu pecete”).
- macroscopic: ficat de culoare galbena.
3. In spatiul port: hepatocitele sunt nemodificate (au aport de O2 asigurat, fiind aparent indemne);
-macroscopic: aspect brun.
In zona mediolobulara:
1. poate apare si necroza centro-lobulara,;
2. uneori cu ruperea capilarelor sinusoide soldate cu necroza hemoragica centrolobulara (hemoragie in
jurul VCL dilatate hiperemiate);

Faza a III-a: aspect de ficat “intervertit” / lobulul inversat Rappaport.

- leziuni hipoxice mult mai progresive;
1. hepatocitele din zona mediolobulara cat si cele din jurul VCL sufera o transformare grasa (distrofie
lipidica), avand in citoplasma vacuole lipidice (celule cu aspect de “inel cu pecete”).
- pot fi invadate / nu de hematii.
- necroza hepatocitara.
Macroscopic: ficat de culoare galbena.
2. spatiul port: hepatocitele sunt aparent normale (ficatul isi mentine functia doar prin activitatea
acestora).
Macroscopic: ficat de culoare bruna (aspect normal).
Faza a IV-a: ciroza cardiaca micronodulara/fibroza cicatriciala hepatica.
- proliferare de tesut fibros in jurul VCL, cu formare de benzi de fibroza cu aspect “ in evantai”, spre
ariile vecine: leziunea devine ireversibila.
- arhitectura lobulara devine modificata, spatiile port par a fi in centrul lobulului hepatic.
- se formeaza mici noduli de regenerare hepatica.
- acest proces se numeste “ciroza cardiaca” datorita fibrozei si regenerarii nodulare minime a
hepatocitelor.

DD:
1. Steatoza hepatica: exo - / panlobulara.
- contine un nr.crescut de celule spumoase spre spatiul port, dar fara staza.
- apare in: - intoxicatii exogene;
- carente proteice “kwashiorkor”;
- stari toxico-septice.
2. Steatoza degenerativa hepatica
- apar leziuni de degenerescenta nucleara.
3. Hepatitele
- este prezent infiltratul inflamator acut/cronic;
- leziuni distrofice epiteliale ale hepatocitelor.

TROMBUL
Tromboza: proces de coagulare a sangelui intravascular / cord petrecut in timpul vietii.
Trombul: cheag / coagul de sange format intravascular (“trombus” = cheag);

Factori favorizanti (cauze): triada Virchow.

1. modificari ale fluxului sanguin: staza (intravasculara / intracardiaca);
2. leziuni ale endoteliului vascular / cardiac;
3. cresterea nr. de trombocite si a proteinelor serice, ce favorizeaza coagularea (hipercoagulabilitatea);

Macroscopic: trombul:
- intotdeauna aderent la peretele vasului la locul de formare.
- este mat, uscat, sfaramicios (friabil), cu suprafata rugoasa.
- dupa desprindere, peretele vascular ramane rugos.
- este cvasiomogen, zona aderenta fiind albicioasa, pestrita.
Este format din:
1. cap: portiunea cea mai veche, situata la locul de implantare; intotdeauna este de culoare albicioasa,
format prin agregari de trombocite.
2. corpul: prin care trombul adera de peretele vasului; este initial de culoare rosie, pe seama hematiilor
aglomerate prin staza, ulterior prezinta striatii albe (liniile lui Zahn) (tromb leucocitar), consistenta
ferma (pe seama fibrinei retractate).
3. coada: formata totdeauna dintr-un cheag rosu constituit dintr-o retea de fibrina, cu toate elementele
sanguine.

DD: macroscopic:
1. Cheagul post-mortem (cheag agonic):
- este format tot printr-un proces de coagulare, prin activarea factorilor de coagulare dar, fara leziuni
endoteliale.
- este neaderent la locul de formare al vasului, este violaceu-rosu (cruoric) / alb-galbui (plasmatic),
neted, lucios, translucid, umed, cu o consistenta elastica, slaninoasa (lardaceu);
- dupa eliminarea lui, endoteliul ramane intact, neted, lucios.
2. Hematomul:
- este format dintr-un coagul care a parasit vasul, secundar unei hemoragii interstitiale importante.

Diagnostic de organ: vena

- peretele vascular: este subtire, cu lumen larg;
1. intima: bine dezvoltata, tapetata de un endoteliu unistratificat pavimentos, sub care se gaseste un
strat subendotelial cu fibroblaste, fibre de colagen si elastice.
2. media: subtire (in comparatie cu arterele) formata din rare celule musculare netede, tesut conjunctiv
bogat in fibre de colagen si fibre elastice.
3. adventicea: cea mai groasa dintre tunici formata din tesut conjunctiv lax, bine vascularizat.
DD: artera
- perete ingrosat (intima, media), lumen ingust.

Microscopic: trombul recent constituit:

- peretele vascular face corp comun cu trombul, prin disparitia endoteliului venos.
Trombul: format din:
- material granular - retea de fibrina, ce contine in ochiurile sale si in jurul sau, hematii si leucocite,
avand aspect “coraliform “ (~ cu nisipul aranjat de valurile marii).
- liniile lui Zahn: benzi roz-pale de fibrina cu trombocite, ce alterneaza cu benzi rosii formate din fibrina
cu hematii.
- la distanta de peretele vascular: fibrina, leucocite, trombocite, hematii.

DD:
1. Tromboza avansata: tromb vechi
- aderent pe o intindere mai mare la peretele vascular (tromb mare); aspecte de organizare si
recanalizare.
1. initial: retractie a trombului – sinereza - cu formare de spatii in masa trombului; in zona centrala, se
inmoaie prin prezenta de enzime litice.
2. celulele endoteliale din jurul trombului incep sa prolifereze si sa acopere treptat trombul,
concomitent cu invadarea lui de catre celulele stromale subendoteliale si celulele netede.
3. trombul este invadat de fibroblaste si capilare de neoformatie, care invadeaza baza trombului atasata
la peretele vasului lezat.
4. trombul se va transforma intr-un tesut conjunctiv vascularizat, bogat in capilare de neoformatie care,
se vor anastomoza si vor forma canale vasculare, ce vor traversa trombul si vor asigura restabilira
circulatiei sanguine intre portiunea supraiacenta si subiacenta a zonei trombozate - proces de
recanalizare a trombului.
5. trombul va fi integrat in peretele vasului, ca o ingrosare / tumefiere dura acoperita de endoteliu.

2. Coagulul post-mortem recent

- sunt prezente hematii si leucocite dar, fara aspectul coraliform caracteristic unor depuneri trombotice
repetate.
3. Tromboflebita
- apar in plus celulele inflamatorii acute (PMN) sau cronice (limfocite, macrofage).

INFARCTUL RENAL

Infarct: (termen dat de Laennec): necroza ischemica, de coagulare produsa prin oprirea circulatiei
sangelui intr-un teritoriu arterial terminal, bine delimitat.
Infarctul renal: necroza ischemica (de coagulare) a parenchimului renal produsa prin intreruperea
brusca a fluxului sanguin intr-un teritoriu, in urma obstructiei complete a arterei renale / a unui ram al
arterei renale.
- rinichii sunt zone favorizate de infarct, datorita unei circulatii sanguine extinse spre ei (un sfert din
debitul cardiac trece prin rinichi);
- este un infarct alb: datorita circulatiei arteriale de tip terminal, cu o circulatie colaterala extrem de
limitata din zonele extrarenale.
Cauze:
1. embolii: - sursa frecventa (90%): trombii murali din AS si VS (IMA);
 - mai putin frecvent (10%): trombii din endocardita vegetanta, anevrism de Ao, placi de
aterom;
2. trombii unui ram al arterei renale (ateroscleroza avansata);
3. arteritele renale acute (din poliarterita nodoasa);

Macroscopic:
Infarctul recent
- rinichii sunt usor mariti de volum, cu leziune unica / multipla si bilaterala.
- la 24 ore de la ischemie: zona de infarct (zona de necroza):
1. are forma triunghiulara / trunchi de con, cu baza spre periferia rinichiului si varful spre hil (unde s-a
obstruat artera), de culoare palida, alb-galbuie (zona lipsita de hematii);
- baza infarctului bombeaza la suprafata rinichiului, datorita edemului reactiv.
2. la periferia zonei de necroza (infarct): apare o zona mai palida - lizereu alb - de maxim 1 mm (bogat in
PMN);
3. la periferie : zona intensa de hiperemie - lizereu hemoragic de demarcatie - (separa zona afectata de
zona sanatoasa).
Infarctul vechi
1. rinichiul poate fi mic , aspect cicatricial, retractat, albicios, dur.
- zonele de necroza, se fibrozeaza, formand o cicatrice fibroasa, aspect pe sectiune de litera “V” .
2. rinichiul poate fi mare, incapsulat prin fibroza cicatriciala.

Microscopic: infarctul renal recent: 3 zone:

1. central: zona de necroza , cu aspect “de geam mat”, slab eozinofila;
- celulele au suferit leziuni celulare ireversibile:
Initial: - nucleii aproape disparuti ;
- conturul celulelor estompat, mat;
- citoplasma slab eozinofila;
- nu sunt prezente hematii;
- persista doar siluete de glomeruli si tubi;
Ulterior: zona omogena, nestructurata, fin granulara, eozinofila, fara nuclei;
2. la periferia zonei de necroza:
- PMN, macrofage: delimiteaza zona de necroza de tesutul renal.
3. la periferia zonei de PMN si macrofage:
- capilare hiperemiate si hemoragii;
D+: infarct renal alb, recent de 24 ore.
Evolutie: vindecare, cu formare de fibroza colagena (cicatrice fibroasa);

DD:
1. Infarct renal vechi:
- in plus: proliferare de tesut conjunctiv fibros, bogat in fibre de colagen (cicatrice fibroasa);
2. Infarctul septic:
- zone intinse de infiltrat inflamator acut (PMN);
- marcata hiperemie
INFARCTUL MIOCARDIC

Definitie: zona de necroza ischemica ireversibila a muschiului cardiac, datorata obstructiei bruste,
complete si prelungite a unei ramuri arteriale terminale;
- mai frecvent la barbati;

Localizare:
- artera descendenta anterioara stanga: IMA VS anterior, 2/3septal anterior, apex;
- artera circumflexa stanga: IMA VS lateral si postero-lateral;
- artera coronara dreapta: - distal: IMA VS inferior, 1/3 septal inferior;
- medie: IMA VS posterior;
- proximala: IMA VD;
Biochimic: GOT, LDH, CPK-MB crescute;
Cauze: - spasm coronarian pe fond de ateroscleroza;
- tromboza pe placa de aterom fisurata;
- arterite coronariene nespecifice sau specifice (pararickettsioze, poliarterita
nodoasa);
- extrem de rar embolia (in caz de leziune ulecero-vegetanta la nivelul sigmoidelor aortice);

Macroscopic: infarctul miocardic

- infarct alb (anemic) datorat circulatiei arteriale de tip terminal.
1. infarct transmural: necroza ischemica cuprinde aproape complet grosimea VS, avand cel putin 2,5 cm
in diametru; asociat cu ateroscleroza coronariana (ATS), peste care s-a suprapus tromboza.
2. infarct subepicardic: necroza este limitata la 1/2 sau 1/3 din grosimea peretelui VS de la fata sa
externa;
- forma triunghiulara cu baza spre epicard si varful spre cavitatea inimii (spre ramul arterial obstruat),
consistenta ferma, alba, palida, (leucocitara) inconjurata la periferie de un lizereu hiperemic
(hemoragic) – aspect “in cocarda”.
3. infarct subendocardic: necroza este limitata la 1/2 sau 1/3 din grosimea peretelui VS, de la fata sa
interna.
- zona subendocardica este mai frecvent vulnerabila la orice diminuare a fluxului sanguin, fiind mai putin
vascularizata in mod normal.
Diagnostic de organ: cordul
1. Miocard:
- fibre musculare striate: pe sectiune longitudinala formeaza anastomoze in “y”.
- citoplasma eozinofila, neregulata, granulara, prin prezenta miofibrilelor;
- nucleu rotund dispus central;
2. Epicard:
- lama subtire de tesut adipos limitata de o banda de tesut conjunctiv dens;
3. Endocard:
- banda de tesut conjunctiv fibros;

Microscopic: evolutie:
- in primele 24 ore: nu se observa nimic nici macroscopic, nici microscopic;
Dupa 24 de ore: infarctul recent
1. zona de necroza: fibre miocardice fragmentate, dezintegrate, balonizate, fara nuclei, fara striatii, palid
eozinofile, pe cale de resorbtie;
2. la periferia zonei de infarct, cat si printre fibrele miocardice: hiperemie (capilare hiperemiate) si
sufuziuni hemoragice (hematii extravazate
Dupa aproximativ a 3-a zi de la producerea infarctului:
- leziunile de necroza se extind, cu PMN abundente initial, dispuse la periferia lor ulterior, in masa de
necroza.
Dupa aproximativ a 6-a zi: infarct vechi de o saptamana:
- PMN sunt inlocuite treptat de macrofage, ce indeparteaza resturile de necroza;
Dupa aproximativ 1 saptamana:
- proliferare de fibroblaste, fibre conjunctive dispuse plexiform, vase de neoformatie (capilare cu
endoteliul turgescent, ce burjoneaza in lumenul vaselor, fiind lipsite de membrana bazala) si
macrofage;
Dupa aproximativ 2 saptamani:
- tesutul de granulatie resoarbe tesutul necrozat in ~ 4 saptamani (o zona de necroza de 1 mm este
organizata in ~10 zile);
Dupa 6-8 saptamani: infarct vechi, cicatricial
- proliferare de tesut conjunctiv fibros, cu formare de cicatrice fibroasa (macroscoic: alba, ferma), fara
fibre miocardice;

INFARCTUL PULMONAR RECENT

Definitie: proces de necroza ischemica localizata, rosie (prin invadarea zonei de necroza cu sange)
produs in urma obstructiei bruste, complete si de durata a unui ram al arterei pulmonare.
- frecvent este un infarct rosu, datorita vascularizatiei colaterale bogate.
(alte infarcte rosii: infarctul intestinal, mai rar cel hepatic si testicular);
- foarte rar, infarct alb ischemic, la batranii cu sclerohialinoza de artera bronsica (prin lipsa aportului de
sange);

Macroscopic: in primele 12-24 ore:

1. zona de infarct are forma triunghiulara / piramida cu baza spre pleura si varful spre hil, de culoare
rosie-violacee (forma conica din infarctele albe este modificata, datorita circulatiei colaterale bogate);
- initial, aceasta bombeaza pe suprafata pleurei, apoi zona se deprima;
- in zona de necroza, crepitatiile sunt absente, consistenta parenchimului pulmonar crescuta;
- pleura este acoperita de depozite de fibrina (placi mici albicioase);
2. pe sectiune: parenchim pulmonar compact, neaerat, cu putina serozitate, de culoare rosie-violacee;
Proba docimaziei: negativa (fragmentele prelevate din zona de necroza cad la baza vasului);

Microscopic:
I. In primele 12-24 ore: infarct rosu recent.
- dinspre centru spre periferie sunt prezente 3 zone:
1. zona de necroza, cu focar imens de hemoragie (necroza hemoragica):
- nu se mai disting structurile pulmonare: alveolele si septurile alveolare sunt necrozate (umbre de
alveole) cu afectarea bronhiolelor si vaselor;
- hematiile sunt numeroase, distrug peretii alveolari si patrund in alveole (proba docimaziei este
negativa).
- rare PMN si bogat pigment de hematoidina, brun-negricios diseminat, extracelular (derivat din
hemoglobina, lipsit de fier, format prin distrugerea hematiilor), (reprezinta un artefact de fixare,
precipitat de formol).
2. la periferia zonei de necroza:
- se mai disting alveole, dar pline de hematii.
3. la periferie, in afara focarului hemoragic:
- alveole cu putine hematii, alveole cu edem si celule cardiace.
- vase arteriale complet obstruate de trombi.
II. Dupa 2-3 zile:
- hematiile sunt inlocuite de macrofage, cu inceperea procesului de organizare;
III. Dupa 2-3 saptamani: aspect de infarct rosu vechi.
- proliferare de tesut conjunctiv, cu formare de cicatrice fibroasa.

DD:
1. Infarct venos (infarctizare hemoragica)
- staza prezenta, complicata de obicei cu infiltratie hemoragica a tesutului pulmonar in urma obstructiei
venelor pulmonare;
- zona infarctizata este mai slab delimitata, cu aspect hemoragic mai redus;
2. Infarctul pulmonar arterial cicatricial
- este foarte rar constatat in operatii pe plaman;
Macroscopic: plaman deprimat, brun (datorita depozitelor de hemosiderina), consistenta crescuta,
(fibroza pigmentata feruginoasa), cu cicatrice fibroasa bine delimitata;
Microscopic: fibroza.
3. Infarct septic cu evolutie spre abces.
- intensa reactie inflamatorie cu PMN.
4. False aspecte de infarct (infarctoide)
- constatate in hepatita virala acuta, gripa si mai rar in pneumopatii hemoragice (antrax);
- zona de infarct hemoragic este prost delimitata, cu reactie inflamatorie (PMN, fibrina).