Parazitologie C 14 14.06.

2012

Theileriozele  Theileria
Sunt protozooze ale rumegătoarelor produse de hemosporidii din henul Theileria, care
parazitează în sistemul limfatic şi sânge, fiind transmise de căpuşele Ixodide (GD).
Etiologie: Theileria este un protozoar dixen, gametogonia având loc în căpuşe. Acestea
inoculează sporozoiţi la rumegătoare (GI), în corpul cărora are loc schizogonia.
Sporozoiţii, pe cale limfatică ajung în limfonodurile regionale, pătrund în limfocite
unde se dezvoltă forma trofozoită, apoi macroschizonţii (8-15 microni). Se colorează specific,
având denumirea de corpii albaştri a lui Koch sau corpi în grenade. Aceştia distrug
limfocitele, se dezvoltă merozoiţi care pătrund în hematii unde continuă schizogonia, care
poate duce la distrugerea hematiei.
Astfel sunt distruse limfocite şi hematii.
La unele specii predomină dezvoltarea intraeritrocitară (T. mutans), la altele
predomină cea intralimfocitară.
În final în hematii se formează elementele pregametogonice care sunt preluare de
căpuşe în corpul cărora are loc dezvoltarea gametogonică, formele de gamet, oochinet,
sporont, sporozoiţi (elemente infestante).
Specii de theilerii:
-la bovine: T. parva (cea mai patogenă), T. annulata, T. mutans, T. sergenti
-la ovine: T ovis, T. hirci, T mutans
Epidemiologie: sursele de contaminare sunt animalele bolnave, rezervor principal
fiind căpuşele Ixodide.
Nu se transmite transovarian (de căutat), transmitere strict transstadial!
Receptivitatea este specifică, ex: T mutans atât la runegătoare mari şi la cele mici, T
sergenti numai la rumegătoare mari.
Patogeneza: este în principal dată de multiplicarea schizogonică la nivelul
limfonodurilor cu distrugerea limfocitelor ceea ce duce la imunodepresie şi la limfonodită.
Se eliberează toxine în cantitate mare după distrugerea limfocitelor, ceea ce duce la
disfuncţii ale măduvei spinării şi disfuncţii ale seriei limfocitare, alterări ale endoteliului
capilarelor, provocând tulburări circulatorii, edeme, peteşii pe mucoase şi seroase, ulceraţii,
necrobioze, degenerescenţe.
După distrugerea hematiilor se produce anemie, icter şi subicter, disfuncţii hepatice şi
renale.
Tablou clinic: după o perioadă de incubaţie de 12-25 zile, uneori 7-14 zile se produc
îfd gradul de infestaţie şi virulenţă formele acute, subacute sau cronice de boală.
Forma acută: febră (41-42˚C) în platou, hipertrofia limfonodurilor, schiopături,
epiforă, fotofobie, subicter, hipotonia prestomacelor, tulb resp şi circulatorii grave, uneori tulb
nervoase cu imposibilitatea deplasării şi decubit prelungit. Mortalitate de peste 50% după 7
zile de evoluţie.
Formele subacute şi cronice: evoluţie de 3 săpt, uneori 2-3 luni. Animalele prezintă
sindrom uremic cu slăbire, cahexie, scădere a producţiei, febră intermitentă sau stare de
subfebrilitate, tulb dig şi edeme declive. Mortalitatea este mai redusă: 7-8%.
Tablou lezional: la necropsie cadavrul este anemic, subicteric. Prezintă edeme cu
aspect gelatinos subcutanate, limfonodită, mai ales la limfonodurile periferice, splenomegalie
fără ramolismentul pulpei splenice, hepatomegalie cu hemoragii subcapsulare, edem
pulmonar, miocardoză, gastro-enterită ulcerativă şi hemoragică, meningită.
Diagnostic: asemănător cu babesiile.
Parazitologic se face examen al frotiurilor de sânge (coloraţie MGG), supraveghere
serologică. Biologia moleculară pt identificarea paraziţilor, examinarea limfonodurilor este
obligatorie – examinarea conţinutului limfonodurilor prin biopuncţie cu identificarea corpilor
în grenadă.
 Tratament: Imidocarb (imizol) 1,2 mg/kg s.c +Tetraciclină şi Oxitetraciclină şi
Clortetraciclină 5 mg/kg timp de 3 zile
Halofuginon 1,2 mg/kg doză mica o dată sau de 2 ori la 2-4 zile
Parvanquone 10 mg/kg i.m repetat la 48 h.
Profilaxia: combaterea căpuşelor, controlul animalelor: retragerea animalelor de la
păşune în momentul infestaţiei maxime. Chimioprevenţie.

Microsporidioze
Sunt protozooze determinate de organisme din clasa Microspora, ordinul
Microsporidia, protozoare parazite obligatoriuce produc spori unicelulari complecşi de dim
reduse cu membrană groasă, refringentă, la care prezintă un filament polar spiralat foarte
lung, tubular (la unele până la 400 microni). În momentul infestaţiei, filamentul este ejectat,
despiralat şi pătrunde în celula gazdă iar prin el pătrunde şi sporoplasma (partea vie a
sporului). Ulterior se multiplică prin diviziune simplă sau schizogonie, formându-se
sporozoiţi, apoi spori.

Encefaitozoonoza  Encephalitozoon
O microsporoză cerebrală şi renală cronică, rar acută produsă de Encephalitozoon
cuniculi, protozoar monoxen al rozătoarelor cu creştere continuă a dinţilor dar şi carnivorelor
şi primatelor şi unele păsări. În dezvoltarea sa produce 2 spori uninucleaţi de dim mici (1-2
microni) cu filament de 15 microni care se dezvoltă iniţial în ficat, apoi în pulmon, rinichi,
celule polimorfonucleate, creier. Caracteristic este formarea unor granuloame parazitare în
encefal şi rinichi asociate cu necrobioză locală.
Tablou clinic: tulburări nervoase şi renale, hepatită, slăbire, anemie, pierderea luciului
blănii.
Diagnostic: spori în urină, mai ales în multiplicarea masivă. Identificarea se face prin
biologie moleculară.
Tratament: nu este eficare. Rămâne eliminarea celor afectaţi. Iepuri – arderea
întregului lot şi dezinfecţie.

Nosemoza albinelor (diareea albă)  Nosema apis

Tulb dig şi manif generale
Etiologie: Nosema apis
Prezintă un spor de 5-6 microni cu un filament de 250 microni. Se dezvoltă în tubul
dig al albinelor, eliminaţi prin excremente. Înmulţirea sporilor are loc în albină după 3-4 zile.
Rezistenţa sporilor în excremente este până la 2 luni, în albinele moarte până la 1 an.
Epidemiologie: Infestare prin ingerarea sporilor.
Receptivitate: adulte slăbite, după iernare sunt mai sensibile.
Patogenitate: datorată multiplicării masive. Produc inflamaţii şi fenomene toxice cu
diaree, tulburări de zbor, inclusiv paralizii.
Tablou clinic:
Evoluţie acută: Abdomenul albinelor este balonat, prezintă diaree albicioasă, zbor
dificil, multe albine moarte pe fundul stupilor.
Evoluţia cronică: tulb dig şterse, inegaliatte de dezvoltare şi mortalitate mai mare
decât normal.
Diagnostic: examinarea excrementelor şi albinelor moarte. Tubul dig prezintă conţinut
albicios. Se evidenţiază spori.
Tratament: Fumidil B 1%, 1 flac 25g la 25 l sirop, administrat câte 0,5 l repetat la 3
zile de 8 ori
Nosemak o tabletă/1 l sirop
Nosem 10% în amestec cu zahăr.

2
 Profilaxia: respectarea condiţiilor de creştere, mai ales iarna, igiena şi dezinfecţia
stupilor, fagurilor de rezervă.

Nosemoza fluturilor de mătase („Peprina” sau boala boabelor de piper, a petelor)

Etilologie: N. bombicis
În intest mediu şi ovare la femele adulte, în gl sericigene la larvele de vârsta a 5-a
Se caracterizează prin apariţia de pete negre neregulate cu margini mai deschise,
uneori proeminente care se menţin şi după năpârlire. Determină moartea în ultimul stadiu
larvar sau în crisalidă.
Dacă nu mor, fluturii prezintă o dezvoltare anormală a aripii şi a abdomenului, cu pete
plumburii pe aripi şi corp, mobilitate scăzută. Asemenea fluturi produc ouă infestate care fie
nu eclozează sau eclozează cu întârziere.
Sporii au 3-4 microni, filament de 70 microni, dezvoltare optimă la 28˚C în 4-10 zile,
sunt foarte rezistenţi, mai rezistenţi decât N. apis.
Infestare: pe cale orală (hrana fiind frunza de dud) cu spori. Se poate şi transmiterea
transovariană sau transstadială.
Diagnostic: ancheta epidemiologică şi semnele clinice
Confirmare prin ex microscopic – breuvaj din ţesuturi sau crisalide moarte.
Tratament: Clormafenicol palmitat 5g pt larve provenite din 10 g ouă de 3 ori la 8 ore.
Fumidil B doar pt forme vegetative.
Profilaxie: utilizarea de ouă din efective sănătoase, igienă şi alimentaţie
corespunzătoare, populaţia infestată se distruge prin ardere.

Ciliatoze + Balantidioze – din curs (carte)