CURS FIZIOLOGIE 5

FIZIOLOGIA
APARATULUI RESPIRATOR

1. TRANSPORTUL SANGUIN AL GAZELOR RESPIRATORII.

2. RESPIRAŢIA TISULARĂ: schimburile gazoase la nivel tisular; respiraţia tisulară propriu-zisă.
3. REGLAREA RESPIRAŢIEI

1. TRANSPORTUL SANGUIN AL GAZELOR RESPIRATORII

Pentru asigurarea proceselor de oxido-reducere celulară şi menţinerea echilibrului acido-bazic, circulaţia

sanguină asigură transportul gazelor respiratorii.
Transportul gazelor sanguine se face în sensuri diferite şi anume oxigenul din aer prin alveole şi
sânge spre ţesuturi, iar bioxidul de carbon de la ţesuturi prin sânge spre alveole.
Transportorul ideal ales de către organism este hemoglobina, care la nivel pulmonar fixează
rapid oxigenul, iar la nivel tisular îl eliberează rapid şi uşor.
Acelaşi transportor la nivel tisular captează bioxidul de carbon, iar la nivel pulmonar îl
eliberează

HEMOGLOBINA
Hemoglobina (Hb) este proteina principală conţinută de hematie, care are rolul de a fixa şi transporta
oxigenul de la plămân la ţesuturi şi bioxidul de carbon de la ţesuturi spre plămân, funcţionând ca un
adevărat „plămân molecular”. O hematie conţine 300.000 molecule de hemoglobină.
Hemoglobina reprezintă 80-90% din rezidul uscat al hematiei şi este o feroproteină cu structură
tetramerică.
Molecula de hemoglobină este formată din două componente: hemul care este gruparea
prostetică şi globina care este gruparea proteică.
Hemul este constituit dintr-un nucleu tetrapirolic, care conţine fier (Fe 2+), şi este comun tuturor
hemoglobinelor.
Globina reprezintă 96% din greutatea hemoglobinei şi are o structură generală comună în toate
hemoglobinele: o pereche de lanţuri alfa ce conţin 141 de aminoacizi şi o pereche de lanţuri beta ce
conţin 146 de aminoacizi.
Hemoglobina poate forma următoarele:
- combinaţii fiziologice: oxihemoglobina (HbO2),
carbohemoglobina (HbCO2)
hemoglobina redusă (HbR).
- combinaţii nefiziologice ale hemoglobinei: carboxihemoglobina (HbCO)
methemoglobina (MetHb).

TRANSPORTUL SANGUIN AL OXIGENULUI

Aportul de O2 spre ţesuturi depinde de cantitatea de O 2 pătrunsă în organism prin ventilaţie, eficienţa
schimbului gazos la nivel pulmonar, aportul sanguin tisular şi capacitatea sângelui de transport pentru
O2.

1
Fluxul sanguin tisular depinde la rândul său de vasomotricitatea patului vascular tisular şi de debitul
cardiac. Cantitatea de O2 din sânge (dizolvat şi combinat cu Hb) depinde de PO 2 din sângele arterial
(PaO2).
Oxigenul pătruns în sânge va fi transportat sub două forme: sub formă solvită (dizolvată) în plasmă
(3%) şi sub formă combinată cu hemoglobina (97%).

Forma solvită a oxigenului

Cantitatea dizolvată este direct proporţională cu PO2 conform legii lui Henry.
În sângele arterial, corespunzător PO2 de 100 mmHg, cantitatea de O2 solvită este de 0,29 ml/dl,
iar în sângele venos corespunzător PO2 de 40 mmHg, cantitatea de O2 solvită este de 0,12 ml/dl.
Deşi cantitatea de O2 solvită este foarte redusă, ea este foarte importantă din punct de vedere
funcţional, fiind în schimb direct cu lichidul interstiţial şi, prin acesta, cu celulele.

Forma combinată a oxigenului cu hemoglobină

Funcţia de transportator al O2 de către Hb se datoreşte Fe2+ forma feroasă fiind singura capabilă
să fixeze labil O2, prin procesul de oxigenare.
Fixarea oxigenului molecular (O2) are loc pe una din cele 6 valenţe coordinative sau covalente
ale fierului din hem.
Fixarea şi respectiv eliberarea O2 pe molecula de Hb, formată din 4 unităţi, pentru cei 4 atomi de
fier ai moleculei are loc succesiv, nu simultan, şi poate fi redată în forma:
Hb4 + O2 → Hb4O2 (25%)

Hb4O2 + O2 → Hb4O4 (50%)

Hb4O4 + O2 → Hb4O6 (75%)

Hb4O6 + O2 → Hb4O8 (97%)

Capacitatea de oxigenare a sângelui (CO) reprezintă volumul maxim de O2 ce poate fi fixat de 1 g

Hb.
S-a constatat că 1 mol Hb poate fixa 4 moli O2, respectiv 1 g Hb pură poate fixa 1,39 ml O2.
Corespunzător cantităţii de 15 g Hb/dl (conţinutul mediu de Hb din sânge), capacitatea de
oxigenare este de 20,85 ml O2/dl.

Saturaţia cu oxigen a sângelui (SO2) exprimă raportul între cantitatea de O2 combinată cu

hemoglobina (HbO2) şi capacitatea de oxigenare a sângelui (CO) şi are o valoare de 95-97% în sângele
arterial şi 75% în sângele venos.
Pentru saturaţia de 97,5% a Hb în sângele arterial, corespunzător PO2 de 97 mmHg, cantitatea
de O2 combinată cu Hb este de 19,5 ml/dl, iar cea solvită este de 0,29 ml/dl.
În sângele venos, pentru saturaţia de 75% a Hb, corespunzător PO2 de 40 mmHg, cantitatea de
O2 combinată cu Hb este de 15,1 ml/dl, iar cea solvită este de 0,12 ml/dl.

Diferenţa arterio-venoasă (DAV) exprimă diferenţa între cantitatea totală de O2 (solvit şi combinat)
din sângele arterial şi venos.
Valorile medii ale DAV sunt de 4,6 ml/dl.
Consumul de oxigen (VO2) al ţesuturilor reprezintă diferenţa dintre debitul de oxigen arterial (VaO2)
şi debitul de oxigen venos (VvO2).
VO2 = VaO2 - VvO2
VaO2 este dependent de vascularizaţia teritoriului şi de cantitatea de oxigen din sângele irigat,
valorile medii fiind de 1200 ml/min.

2
 VvO2 exprimă cantitatea de oxigen ce nu a fost consumat la nivel tisular, valorile medii fiind de
100 ml/min.

Curba de disociere a HbO2

Curba de disociere a HbO2 exprimă afinitatea Hb pentru O2.
Relaţia dintre PO2 şi O2 combinat cu Hb are aspectul unei curbe sigmoide numită curba de
disociere a Hb sau curba Barcroft.
Forma sigmoidă de S italic a curbei se explică prin fixarea succesivă a O2 pe cei 4 atomi de
Fe2+.
Factorul principal care influenţează disocierea HbO2 la nivel tisular este PO2.
Curba de disociere a HbO2 deviază spre dreapta în ţesuturi prin: creşterea concentraţiei 2,3 –
difosfogliceratului (2,3 – DPG) intraeritrocitar; creşterea temperaturii, creşterea concentraţiei ionilor de
hidrogen (H+); creşterea concentraţiei bioxidului de carbon.
Curba de disociere a HbO2 deviază spre stânga la nivel pulmonar, unde au loc scăderi ale 2,3 –
DPG–ului intraeritrocitar, a ionilor de hidrogen, a temperaturii şi a concentraţiei de bioxid de carbon.
Deplasarea spre dreapta favorizează eliberarea oxigenului la nivelul ţesuturilor, iar deplasarea
spre stânga favorizează fixarea şi stocarea oxigenului.

TRANSPORTUL SANGUIN AL BIOXIDULUI DE CARBON

Bioxidul de carbon este principalul catabolit rezultat din oxidările celulare, H2CO3 format prin
hidratarea sa este metabolitul acid principal al organismului, iar sistemul tampon H2CO3/NaHCO3 este
principalul tampon extracelular al acidităţii.
Bioxidul de carbon este prezent în sânge sub formă de CO2 dizolvat, H2CO3, bicarbonaţi şi
CO2 legat cu Hb (HbCO2).

Forma solvită a CO2

3
 În cantităţi reduse CO2 se dizolvă în plasmă, unde conform legii lui Henry se găseşte în cantităţi
de 2,62 ml/dl în sângele arterial, corespunzător PCO2 de 40 mmHg şi 2,98 ml/dl în sângele venos,
corespunzător PCO2 de 46 mmHg.

Forma hidratată a CO2

Hidratarea CO2 se produce spontan şi lent, în plasmă sau rapid în hematii.
Din CO2 solvită în plasmă, 0,15 ml/dl se hidratează spontan, transformându-se în H2CO3.
Acesta disociază transformându-se în HCO3- şi proteine acide, care disociind foarte puţin, nu
modifică pH-ul.
Cantitatea de CO2 hidratat este de cca 700 de ori mai mică decât forma solvită gazoasă.
CO2 difuzează rapid în hematii, a căror membrană este permeabilă pentru acest gaz.
Din cantitatea difuzată (90%) o mare parte se hidratează rapid (65%) datorită prezenţei
anhidrazei carbonice, care accelerează procesul de cca 200-300 de ori.
Hidratarea se produce în fracţiuni de secundă şi este urmată de disocierea spontană, instantanee, a
H2CO3 în H+ şi HCO3-.
H+ formaţi în hematii sunt tamponaţi de Hb, iar HCO3- poate reacţiona cu K+ eliberat din
oxihemoglobinatul de potasiu în hematii sau poate trece în plasmă unde poate reacţiona cu Na+ provenit
din disocierea NaCl.
H2CO3 format reprezintă componenta acidă a sistemelor tampon de bicarbonaţi, respectiv
H2CO3/NaHCO3 din plasmă şi H2CO3/KHCO3 din hematii.
Puterea de tampon a sângelui depinde de sinteza bicarbonatului, de concentraţia de Hb şi gradul
de desaturare a HbO2.
Cantitatea de NaHCO3 din plasmă reprezintă rezerva alcalină.

Forma combinată cu proteine

O parte a CO2 se fixează pe grupările aminice ale Hb, iar o alta pe cele ale proteinelor
plasmatice.
Cu cât Hb este mai desaturată, cu atât cantitatea de HbCO2 este mai mare (efect Haldane) ceea
ce asigură transportul cuplat al CO2 şi O2: desaturarea Hb, cu eliberarea O2, favorizează fixarea CO2 ,
iar eliberarea CO2 din HbCO2, favorizează fixarea O2.
Formarea carbarmaţilor este însoţită de eliberarea unei cantităţi de H+ (1,5 mmoli H+/l mmol
CO2 fixat).
Sinteza carbamaţilor este direct proporţională cu pH-ul şi gradul de desaturare a Hb, fiind
independentă de PCO2.
Din cantitatea totală 49,02 ml/dl a CO2 din sângele arterial 2,62 ml/dl se găsesc în formă
dizolvată şi 46,4 ml/dl sub formă combinată.
În sângele venos, din cantitatea totală de 52,68 ml/dl, 2,98 ml/dl se găsesc în formă dizolvată şi
49,7 ml/dl sub formă combinată.
Raportul CO2 combinat/CO2 dizolvat este de 17,70 pentru sângele arterial şi de 16,69, pentru
sângele venos.

Curba de disociere a CO2

Curba de disociere a CO2 exprimă corelaţia dintre CO2 total din sânge şi PCO2 şi reprezintă
rezultanta curbelor tuturor formelor de transport a CO2.
Cantitatea totală de CO2 transportată de sânge depinde în principal de PCO2
Pe măsură ce creşte PCO2, creşte şi cantitatea de CO2 transportată.
Curba de disociere a CO2 se caracterizează prin lipsa platoului şi a saturaţiei.
Pe curbă nu poate fi precizat un „punct de saturaţie totală”, astfel conţinutul sanguin al CO2 nu
poate fi dat în procente faţă de saturaţie.

4
2. RESPIRAŢIA TISULARĂ

Respiraţia tisulară (internă) constă în schimburile gazoase ce au loc la nivel celular în timpul
degradărilor oxidative ale nutrimentelor, cu participarea oxigenului molecular.
Respiraţia tisulară (internă) reprezintă etapa finală a funcţiei respiratorii, etapă ce cuprinde:
1. schimburile gazoase la nivel tisular (procese fizice) ;
2. respiraţia celulară propriu-zisă (procese chimice).

2. 1. Schimburile gazoase la nivel tisular

Procesele fizice de difuziune a gazelor respiratorii sunt determinate de gradientele de presiune parţiale
din sectoarele capilar, interstiţial şi celular.
Procesele fizice constau în difuziunea gazelor respiratorii pe baza diferenţelor de presiune
parţială a acestora şi se realizează între sânge şi celule prin intermediul lichidului interstiţial.
Schimburile gazoase la nivel tisular au loc la nivelul capilarelor tisulare, unde sângele arterial
cedează oxigenul necesar activităţilor necesare şi preia bioxidul de carbon rezultat din metabolismul
celular.
Bioxidul de carbon este transportat prin sistemul venos al circulaţiei sanguine sistemice spre inimă, de
unde prin artera pulmonară ajunge la plămâni în vederea eliminării sale.
Schimburile gazoase la nivel tisular, între sânge şi celule, se desfăşoară prin peretele capilar, lichidul
interstiţial şi membrana celulară.
Sunt asemnătoare schimburilor gazoase de la nivel pulmonar, constând în procese fizice de
difuziune a gazelor respiratorii, determinate de gradientele de presiune parţiale dintre sectoarele
traversate.

Caractertisticile schimburilor gazoase pentru O2 şi CO2 la nivel tisular

5
 Caracteristica Oxigenul Bioxidul de carbon

Sensul de schimb sânge arterial capilar →celulă celulă →sânge arterial capilar

Presiunea parţială în mmHg în:

- sângele arterial 95 – 100 40
- lichidul interstiţial 40 45 – 46
- intracelular 5 – 40 45 – 46
- sângele venos 37 - 40 46

Gradientul de presiune 55 - 60 5-6

capilar-interstiţiu în mmHg

Schimbul gazos pentru O2 depinde de viteza de transport a O2 din sânge spre ţesuturi şi de intensitatea
proceselor chimice de utilizare a acestuia.
Diferenţa de PO2 mare de 55 – 60 mmHg între sânge şi celule determină difuziunea rapidă a O2.
Schimbul gazos pentru CO2 se realizează exploziv datorită marii sale difuzibilităţi, deşi diferenţa
de PCO2 dintre interstiţiu şi capilar este de numai 5 – 6 mmHg.
PCO2 depinde de valoarea fluxului sanguin şi de intensitatea proceselor metabolice tisulare.
PCO2 creşte dacă debitul cardiac scade şi intensitatea proceselor metabolice creşte şi invers.

2. 2. Respiraţia celulară propriu-zisă

Respiraţia celulară propriu-zisă constă în totalitatea proceselor chimice, care au loc intracelular
în vederea arderilor substanţelor nutritive şi a eliberării de energie necesară diferitelor activităţi celulare.
Procesele chimice ale respiraţiei celulare sunt reprezentate de reacţii de oxidoreducere cuplate cu
cele de fosforilare oxidativă.
Substratul energetic al acestor procese este reprezentat de monozaharide, acizi graşi şi
aminoacizi.
Randamentul energetic maxim al oxidărilor biologice poate fi asigurat atât de concentraţiile
optime de substrat, cât şi de concentraţia optimă de oxigen la nivel celular

Etapele respiraţiei celulare

Metabolismul anaerob are loc în lipsa oxigenului, deficitul de oxigen putând fi suplinit în
majoritatea celulelor de către rezervele energetice de ATP şi CP sau de către glicoliza anaerobă.
Metabolizarea anaerobă a substanţelor nutritive necesită cantităţi crescute de rezerve energetice
(substanţe energogenetice) şi de substanţe furnizoare de energie, în special glucoză (substanţe
energetice).
În condiţiile unui aport redus de oxigen, glucoza pătrunsă din circulaţia sanguină în celule, se
descompune printr-o serie de reacţii chimice în acid piruvic şi apoi în acid lactic, proces numit glicoliză.
Procesul are un randament redus din punct de vedere energetic. Faza de glicoliză anaerobă
furnizează energie pentru refacerea a 2 molecule de CP şi respectiv pentru sinteza a 2 molecule de ATP,
energia eliberată fiind sub 5% din rezervele energetice ale celulei.
Glicoliza anaerobă are importanţă deosebită în muşchi, unde odată cu producerea acidului lactic,
la începutul efortului fizic se contractează o datorie de oxigen. În hematii, retină şi cartilaje,
metabolismul este predominant anaerob.
Metabolismul aerob are loc la nivelul mitocondriilor, unde cca 90% din oxigenul consumat de
către celule este utilizat în reacţiile oxidative celulare eliberatoare de mari cantităţi de energie.
Etapele respiraţiei celulare, care au loc în mitocondrii, cuprind:
1.Decarboxilarea şi oxidarea produşilor intermediari ai ciclului Krebs, cu eliberarea de CO2, apă,
electroni şi H+;

6
2.Eliberarea unor cantităţi mari de energie ca urmare a transferului H+ şi electronilor în lanţul
transportor de electroni până la O2 molecular;
3. Stocarea energiei produse sub forma legăturilor fosfat mactoergice în ATP.
Randamentul reacţiilor de oxidoreducere, cuplate cu cele de fosforilare oxidativă, este de 38
molecule de ATP/mol gram de glucoză, energia eliberată depăşind cca 95% din rezervele energetice ale
celulelor.
Coeficientul respirator (QR) este dat de raportul dintre CO2 eliberat şi O2 consumat.
QR = VCO2/VO2 = 200/250 = 0,85
în care: QR = coeficient respirator
VCO2 = consumul de CO2 în ml/min
VO2 = consumul de O2 în ml/min

3. REGLAREA RESPIRAŢIEI

Schimburile gazoase între organism şi aerul atmosferic asigură concentraţia normală a

oxigenului şi bioxidului de carbon din sângele arterial.
Aceasta se datoreşte controlului şi adaptării permanente a ventilaţiei pulmonare la necesităţile
variabile ale respiraţiei prin modificarea frecvenţei respiratorii şi amplitudinii respiratorii, având la bază
participarea a trei compartimente:
1. senzorii care recepţionează şi transmit informaţiile specifice la centrii reglatori;
2. centrii respiratori de integrare şi elaborare a reacţiilor adaptative ventilatorii;
3. efectorii musculari, reprezentaţi de mişcări inspiratorii şi expiratorii.
Respiraţia pulmonară este o funcţie ritmică, cum este şi activitatea cardiacă.
Deosebirea esenţială constă în aceea că, în timp ce ritmicitatea cardiacă este asigurată de un
mecanism local autoexcitabil, controlat de un mecanism complex neurohormonal de reglare, ritmicitatea
mişcărilor respiratorii este sub dependenţa activităţii permanente a centrilor nervoşi.

CENTRII RESPIRATORI
Un centru respirator este compus din câteva grupe de neuroni, localizaţi bilateral, la nivelul bulbului şi a
punţii.
Centrul respirator cuprinde trei categorii majore de neuroni:
1.un grup respirator dorsal (GRD), localizat în porţiunea dorsală a bulbului, care determină
inspiraţia;
2.un grup respirator ventral (GRV), localizat în porţiunea ventrolaterală a bulbului, care poate
determina atât expiraţia, cât şi inspiraţia, în funcţie de felul neuronilor care au fost excitaţi;
3. un centru pneumotaxic, localizat dorsal în porţiunea superioară a punţii, care controlează
atât frecvenţa, cât şi tipul respiraţiei.
4. un centru apneustic, localizat în treimea inferioară a punţii, care are efecte stimulatoare
asupra bulbului.

7
GRUPUL RESPIRATOR DORSAL (GRD)
- se întinde aproximativ pe toată lungimea bulbului.
- aproape toţi neuronii GRD sunt localizaţi în interiorul nucleului tractului solitar şi în substanţa
reticulată adiacentă.
Nucleul tractusului solitar constituie, de asemenea, nucleul senzitiv al nervilor IX şi X, prin
intermediul cărora are loc transmiterea semnalelor senzitive în centrul respirator de la chemoreceptori,
baroreceptori şi câteva tipuri diferite de receptori din plămâni.
Toate aceste semnale nervoase din ariile receptoare periferice intervin în controlul respiraţiei.
Ritmul respirator de bază este generat în GRD de neuroni.
Semnalul nervos care este transmis muşchilor inspiratori nu se prezintă sub forma unor salve
instantanee de potenţiale de acţiune.
În condiţiile unei respiraţii de repaus el apare foarte slab la început, după care creşte treptat, în
maniera unei rampe.
Apoi semnalul dispare rapid pentru circa 3 secunde, după care reîncepe, determinînd un nou
ciclu respirator.
Din această cauză se spune că semnalul inspirator este un „semnal în rampă”.
Grupul respirator dorsal îndeplineşte rolul fundamental în controlul respiraţiei.

CENTRUL PNEUMOTAXIC
- localizat dorsal în nucleul parabrahial din regiunea rostrală a punţii, transmite semnale inhibitorii spre
centrul respirator.
- efectul primar al acestui centru constă în limitarea duratei rampei inspiratorii.

8
- atunci când semnalul pneumotaxic este puternic, inspiraţia poate dura numai circa 0,5 s (în loc de 1
secundă), iar în cazul când semnalul devine slab rampa inspiratorie poate continua să crească pentru
circa 5-10 s, determinând o umplere excesivă a plămânilor cu aer.
- deşi funcţia principală a centrului pneumotaxic constă în limitarea duratei inspiraţiei, se scurtează
durata unui ciclu respirator.

GRUPUL RESPIRATOR VENTRAL (GRV)

-este localizat cu circa 5 mm anterior şi lateral faţă de GRD. GRV se întinde, ca şi GRD, în tot lungul
bulbului.
- prezintă 2 sectoare: sectorul (porţiunea) cranial, format din neuronii nucleului ambiguu, care inervează
muşchii inspiratori accesori ipsilaterali şi o porţiune caudală formată din neuronii nucleului
retromabiguu, care inervează motoneuronii ce deservesc muşchii inspiratori şi expiratori.
- conexiunile cu motoneuronii ce deservesc muşchii expiratori sunt încrucişate, iar pentru motoneuronii
muşchilor inspiratori sunt directe şi încrucişate.
Funcţia ariei GRV diferă de aceea a GRD prin:
1. neuronii GRV rămân aproape complet inactivi în timpul respiraţiilor de repaus;
2. când este necesară intensificarea ventilaţiei pulmonare, semnalul respirator din GRD
difuzează asupra GRV, determinând intrarea lui în activitate.
3. excitarea electrică a unor neuroni din GRV determină inspiraţia, iar excitarea altor neuroni din
cadrul acestui grup determină expiraţia.

CENTRUL APNEUSTIC
- se află în zona caudală a punţii, si exercită un efect stimulator, tonic, asupra centrului inspirator.
- funcţia lui poate fi demonstrată numai în cazul în care au fost secţionaţi nervii vagi şi conexiunile
dintre centrul pneumotaxic şi centrii respiratori.
- semnalele transmise prin nervul vag şi cele provenite de la centrul penumotaxic inhibă activitatea
centrului apneustic.
- în urma secţionării nervilor vagi şi a legăturilor cu centrul pneumotaxic, centrul apneustic transmite
semnale spre neuronii GRD, împiedind întreruperea semnalului rampei inspiratorii.
Ca urmare, rampa inspiratorie continuă să acţioneze pentru circa 10 – 20 secunde, determinând
umplerea plămânilor până aproape de capacitatea lor maximă, după care urmează o expiraţie scurtă
(respiraţie apneustică).
Funcţia centrului apneustic constă, în furnizarea unor impulsuri inspiratorii suplimentare care, în
mod normal, sunt anulate prin intervenţia centrului pneumotaxic şi a semnalelor transmise de la
tensioreceptorii pulmonari prin nervii vagi.

RECEPTORII ŞI CĂILE AFERENTE

Activitatea centrilor respiratorii este influenţată şi reglată, în afară de interrelaţiile intercentrale, şi de o
serie de semnale nervoase provenite de la diferiţi receptori, precum şi de variate influenţe umorale, care
acţionează asupra receptorilor specifici.
Căile de conducere de la diferiţi receptori sunt directe sau reprezintă colaterale ale căilor
specifice.

MECANORECEPTORII PULMONARI
Reflexul Hering-Breuer, declanşat de distensia pulmonară, este urmat de excitarea tensioreceptorilor
care provoacă inhibarea centrului inspirator.
Reflexul Hering-Breuer inversat, este cauzat de colabarea plămânilor care stimulează respiraţia
dar care, este mai puţin important fiziologic decât cel de distensie (inhibitor al inspiraţiei).
Receptorii de deflaţie răspund mai bine la congestia sau embolia pulmonară, provocând o
intensificare a respiraţiei, dar de amplitudine mai redusă.

9
 Receptorii care declanşează acest reflex se numesc receptori J, datorită poziţiei lor juxtacapilare.
Aceste reflexe alternante s-ar desfăşura conform principiului după care fiecare act al ventilaţiei
determină în centrul respirator o mişcare contrarie (inspiraţia determină expiraţia şi invers), în mod
reflex, pe baza inervaţiei reciproce.

CHEMORECEPTORII
Există chemoreceptori centrali şi periferici.
Aria chemosenzitivă centrală este localizată pe faţa anterioară a bulbului, în apropierea
rădăcinilor nervilor IX, X şi XI.
Această arie este foarte sensibilă la modificarea concentraţiei H+ din lichidul cefalorahidian şi
lichidul interstiţial cerebral, care depinde de concentraţia CO2, denumit şi hormon respirator.
Bioxidul de carbon poate străbate cu uşurinţă bariera hemetoencefalică, în timp ce H+ şi CO3H-
o străbat mai lent.
Din această cauză se presupune că CO2 intră rapid în creier şi se hidratează imediat, rezultând
H2CO3, care disociază în HCO3- şi H+.
Ionii de hidrogen rezultaţi ar constitui excitantul specific al neuronilor chemosenzitivi centrali,
care determină excitarea neuronilor inspiratori.
Chemoreceptorii periferici sunt reprezentaţi prin corpusculii carotidieni şi corpusculii arcului
aortic.
Aceste formaţiuni sunt foarte bogat irigate, având cel mai ridicat debit circulator pe unitate de
greutate (de 37 ori mai mare, comparativ cu creierul).
Aceste formaţiuni sunt excitate cu precădere de scăderea presiunii parţiale a O2 din sângele
arterial (PaO2) şi în mai mică măsură de creşterea PaCO2, şi a ionilor de H+, ultimii doi factori
acţionând cu precădere asupra chemoreceptorilor centrali.
Excitarea chemoreceptorilor periferici se realizează ca urmare a scăderii cantităţii de oxigen
dizolvat în plasmă şi nu a O2 legat de Hb.
Chemoreceptorul este reprezentat prin terminaţiile nervoase nemielinizate ale nervului IX din zona
corpuscupului sinusului carotidian şi ale nervului X de la corpusculii arcului aortic.
Stimularea locală a corpusculilor carotidieni determină creşterea frecvenţei, profunzimii
respiraţiei şi a debitului respirator.
Chemoreceptorii periferici deşi deţin un rol şi în respiraţia normală (de repaus), asigurând o
ajustare rapidă şi de fineţe a controlului ventilaţiei, capătă o importanţă mult mai mare în condiţii
anormale.
Vasele coronariene şi pulmonare conţin chemoreceptori, dar semnalele care pleacă de la aceşti
receptori, în condiţii fiziologice, se pare că au importanţă mai redusă.

BARORECEPTORII
Baroreceptorii sunt receptori de presiune situaţi la nivelul sinusului carotidian, arcului aortic, atriilor şi
ventriculelor.
Aferenţele pornite de la aceşti receptori ajung la centrii respirator şi cardio-vasomotor.
La valori normale ale presiunii sanguine, baroreceptorii produc inhibiţia ventilaţiei, însă efectul
inhibitor este de mică importanţă.
Scăderea presiunii sanguine determină polipnee.
Hiperventilaţia, care apare după hemoragii severe, nu este declanşată de baroreceptori, ci de
chemoreceptori excitaţi de acidoză şi hipoxie.
Activitatea neuronilor inspiratori afectează presiunea sanguină şi frecvenţa cardiacă, dar
activitatea centrilor cardio- şi vasomotori bulbari au un efect minor asupra respiraţiei.

PROPRIOCEPTORII ŞI TERMORECEPTORII

10
 Proprioceptorii din muşchi, tendoane şi capsule articulare (inclusiv din musculatura
respiratorie, mai ales din muşchii intercostali, fiind bogaţi în fusuri neuromusculare, receptori tendinoşi
şi corpusculii Pacini), pot stimula indirect centrul respirator, mai evident în timpul mişcărilor.
S-a constatat că mişcările pasive, care nu sunt însoţite de creşteri ale PaCO2, sau active ale
articulaţiilor intensifică respiraţia.
Impulsurile plecate de la proprioceptori determină pe cale reflexă hiperpneea, prezentă în timpul
eforturilor fizice.

Termoreceptorii pot influenţa, ventilaţia pulmonară, fiind demonstrat că aplicarea unor excitanţi
reci la nivelul pielii (duş rece) determină modificarea ventilaţiei până la oprirea ei, şi invers, în cazul
unui duş cald, când respiraţia se intensifică.

CĂILE EFERENTE
De la centrul respirator bulbar impulsurile motoare nu pleacă direct spre efectori, ci prin intrmediul
nervilor motori spinali care deservesc musculatura respiratorie respectivă.
La nivelul segmentelor cervicale (C3 – C4) ia naştere nervul frenic, care inervează diafragmul.
Nervii intercostali provin din segmente T1–T7, care inervează alţi muşchi inspiratori, iar din
segmentele T7–T12, provin nervii musculaturii abdominale ce intervine în expiraţii forţate.
Toţi nervii enunţaţi mai sus aparţin sistemului nervos somatic, iar efectorii sunt muşchii striaţi.

REGLAREA COMPORTAMENTALĂ ŞI VOLUNTARĂ A RESPIRAŢIEI

Respiraţia se află permanent nu numai sub influenţa centrilor respiratori bulbo-pontini, ci şi a

altor formaţiuni nervoase supraetajate care, acţionând, direct sau prin intermediul centrilor controlului
automat asupra motoneuronilor spinali care inervează musculatura respiratorie, integrează funcţia
respiratorie în cadrul diverselor activităţi comportamentale complexe, realizând un mecanism de reglare
supraadăugat celui al necesităţilor metabolice.
Legăturile dintre hipotalamus şi centrii respiratori bulbo-pontini stau la baza integrării funcţiei
respiratorii în diverse activităţi vegetative, ca de exemplu, în cadrul proceselor de termoreglare.
Sistemul limbic, implicat în special în stările afectiv-emoţionale, influenţează, de asemenea,
activitatea respiratorie în diverse stări comportamentale.
De exemplu, frica intensifică, de regulă, ventilaţia, iar emoţia de groază şi atenţie încordată
provoacă oprirea respiraţiei.
Anumite arii corticale exercită, de asemenea, influenţe activatoare sau inhibitoare asupra
respiraţiei.

Posibilitatea modificării respiraţiei în mod conştient, voluntar (însă pe perioade scurte de timp –
hiperpneea şi apneea voluntară), constituie argumente în favoarea reglării corticale a respiraţiei.
Influenţarea „modelului respirator” în mod voluntar deţine o importanţă fundamentală în
realizarea anumitor activităţi specifice umane, cum sunt vorbitul, cântatul vocal şi cu instrumente
muzicale de suflat.
În aceste condiţii respiraţia nu mai este controlată de centrii respiratori bulbo-pontini, ci de
scoarţa cerebrală, care prin intermediul căilor piramidale acţionează direct asupra motoneuronilor
medulari, ce controlează muşchii respiratori, ocolind centrii bulbo-pontini.
Activitatea centrilor respiratori bulbo-pontini este modulată prin influenţa numeroaselor
impulsuri provenite din alte teritorii ale sistemului nervos central realizând adaptarea
comportamentală şi voluntară a respiraţiei în diferite condiţii fiziologice.
Hipotalamusul intervine în modificările respiratorii legate de termoreglare la unele specii
animale, în cursul febrei sau al unor modificări hemodinamice. Animalele cu blană lipsite de glande
sudoripare (câine) prezintă o hiperventilaţie intensă pentru a evita supraîncălzirea. Vehicularea unor

11
volume crescute de aer prin căile aeriene superioare produce o importantă pierdere de căldură prin
evaporare. Hipocapnia este evitată deoarece respiraţia este superficială interesând doar spaţiul mort.
Hipertermia în cursul febrei, al eforturilor intense sau expunerea la temperatură ridicată induce
hiperventilaţie prin acţiunea directă a temperaturii, accelerarea proceselor metabolice şi producerea
de metaboliţi acizi.
Hipotermia are efecte inverse deprimând respiraţia.
Sistemul limbic are rol în modificările respiratorii ce însoţesc stările emoţionale de frică sau
furie. Stările de frică sau furie, ca şi senzaţiile plăcute determină accelerarea respiraţiei, în timp ce
teama, groaza sau atenţia încordată se însoţesc de oprirea respiraţiei.
Adulmecarea mirosurilor presupune implicarea unor modificări respiratorii specifice realizate
prin conexiunile sistemului limbic cu cel olfactiv.
Scoarţa cerebrală poate avea influenţe importante asupra respiraţiei, stimulii plecaţi din ariile
motorii şi premotorii ajungând direct la motoneuronii ce inervează muşchii respiratori fără a mai
trece prin centrii bulbo-pontini. Aflată sub control voluntar cortical respiraţia poate fi accelerată,
încetinită sau chiar oprită pentru scurte perioade de timp.
Posibilitatea realizării de reflexe condiţionate respiratorii (hiperventilaţia sportivilor înainte de
start), adaptarea respiraţiei în unele situaţii psihosociale sau în cursul unor activităţi speciale
(gimnastica yoga, vorbirea, cântatul vocal sau la instrumente de suflat) subliniază odată în plus rolul
scoarţei cerebrale în modularea respiratorie.
Rolul scoarţei este însă limitat de mecanismele reflexe induse de variaţiile nivelului CO2.
Centrii respiratori au numeroase conexiuni funcţionale cu alţi centri nervoşi care coordonează
diferite funcţii. Există relaţii strânse cu centrii cardiovasomotori bulbari ca şi cu centrii masticaţiei
deglutiţiei şi ai vomei. Respiraţia este complex interconectată cu mecanismele care reglează
circulaţia, metabolismul, echilibrul hidroelectrolitic, secreţiile endocrine, temperatura corporală
participând la homeostazia generală a organismului.

12
13