Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
1.Cand nu poatesaeliberezeun medic formularul de deces a. în toate morţile violente, chiar şi atunci
când există o perioadă de timp mai mare între evenimentele posibil cauzale şi decesul victimei
(exemple de morţi violente: asfixie mecanică prin spânzurare, sugrumare, ştrangulare, înec;
electrocutare; intoxicaţie; accidente indiferent de mecanismul de producere casnice, rutiere, de
tren, la locul de muncă); b. când nu este cunoscută cauza morţii; c. dacă moartea este suspectă,
înţelegând prin aceasta morţile subite care survin în mod neaşteptat, în plină stare de sănătate
aparentă; d. în urma decesului unei persoane, a cărei sănătate prin natura serviciului, este verificată
perioadic din punct de vedere medical; e. când decesul survine în incinta unei instituţii sau
întreprinderi, sau în timpul unei misiuni de serviciu; f. pentru decesele care survin la persoanele
aflate în custodie, în detenţie sau arestate, în anchetă penală, în spitale penitenciare, când moartea
este asociată cu activităţile poliţiei sau ale armatei, când decesul survine în cursul manifestaţiilor
publice şi când există suspiciune de tortură, tratamnent violent sau inuman. g. decese multiple,
repetate, în serie sau concomitent, în condiţii suspecte; h. cadavre neidentificate sau scheletizate; i.
decese survenite în locuri publice sau izolate; j. când moartea este pusă în legătură cu o deficienţă în
acordarea asistenţei medicale sau în aplicarea măsurilor de profilaxie sau de protecţie a muncii; k.
dacă decesul a survenit în timpul sau la foarte scurt timp după o intervenţie diagnostică, terapeutică
sau chirurgicală;
2.Obligatiile unuimedic cand elibereazaun certificat de deces 1.Sa existeo forma de contract
intremedic si decedat (sa fie medicul de familieal decedatului sau medicul curant visa visde boala de
care a decedat) 2.Medicul trebuie sa examineze cadavrulsi sa constate semnele mortii (sa nu aiba
semne de moarte violenta, sa nu aiba sant pe gat, etc) 3.Medicul trebuie sa faca anamneza
simptomelor de dinaintede deces. Medicul se intereseaza de eventuale traume,accidente,operatii
pecare le-a suferit pcientul dinaintea decesului. 4.Medicul trebuie sa analizeze actele medicale de
dinaintede deces (afectiunile de care a suferit). 5.Medicul trebuie sa observe daca in jurul cadavrului
nu sunt flacoane de medicamente suspecte,recipiente cu continut neprecizat,mirosuri neobisnuite.
Medicul poateremarca prezenta unor pete suspecte pe hainele saulenjeria cadavrului. 6.Indiferent
de cauza mortii, decesul unei persoane sau al unui nou-nascut nu poate fi constatatdecat de un
medic cu drept de libera practica 6. certificatulde deces se elibereaza numai dupa aparitiasemnelor
de moarte reala si numai dupa trecerea a 24 de ore de la deces (in carte scrie 6 ore la adultisi 12 la
copii)
8.aBauturi alcoolice-Clasificare
9.Intoxicatia cu monoxid de carbon-1 • Calea de pătrundereîn organism este cea respira-orie, fără ca
CO să determine iritaţia căilor respiratorii superioare. • Deoarece are o afinitate pentru hemoglobină
de 220 de ori mai mare decât a oxigenului, CO se fixează de aceasta, formând un compus stabil, care
nu se disociază la nivel celular - carboxihemoglobina(HbCO). În condiţiile unei expuneri prelungite la
CO, tot mai multă hemoglobină (Hb) se va lega de CO; rezultatul este o scădere a concentraţiei de
oxihemoglobină (HbO2), în paralel cu creşterea ponderii HbCO. Se va produce o veritabilă anoxie de
transport, cu scădere progresivă a oxigenului care ajunge la nivel tisular. Aşadar, acţiunea toxică
principală a CO se manifestă prin blocarea funcţiei de transportor de O2 a hemoglobinei. • CO are şi
o acţiune toxică la nivel celular (inhibând activitatea unor enzime ca citocromoxidazele, catalazele,
citocromii etc.), astfel încât există şi o asfixie de utilizare(histotoxică). Se adaugă şi afectarea
mioglobinei, cu dereglarea proceselor oxidative musculare, care se traduce clinic prin hipotonie
musculară marcată. • EliminareaCO se face tot pe cale respiratorie, însă doar în condiţiile unei
presiuni parţiale crescute a O2 din aerul alveolar (mai mare decât cea a CO). De altfel, tratamentul
de elecţie al intoxicaţiei cu CO este scoaterea victimei din mediul toxic, cu expunerea la O2
atmosferic (oxigen izobar). Oxigenoterapia sub presiune (hiperbară) este, de asemenea, utilă,
accelerând eliminarea CO şi scurtând starea de comă. Iată de ce oxigenul este considerat antidotul
specific pentru intoxicaţia cu CO.
9.Intoxicatia cu monoxid de carbon-3 • La concentraţii mai mari ale HbCO apar convulsii
intermitente, hipotermie şi se instalează progresiv starea de comă. Coma din intoxicaţia cu CO este
liniştită sau agitată, fiind asociată cu mioză, midriază sau anizocorie; faciesul are o culoare
caracteristică, zmeurie; apariţia hipertermiei (deter-minată de afectarea centrilor nervoşi ai
termoreglării) denotă un prognostic infaust. Pe plan biologic survine acidoză, creşterea
transaminazelor serice, leucocitoză cu creşterea polimorfonuclearelor etc. • Dacă expunerea la CO
continuă, survine decesul; valori de 66% HbCO sunt sigur letale. • Intoxicaţia cronică apare la
persoane expuse periodic la concentraţii mici de CO; ponderea HbCO este permanent crescută, la
valori de circa 10-20%. Manifestările clinice includ: cefalee, ameţeli, astenie, tulburări de somn,
scăderea memoriei, tulburări audio-vizuale; pot să apară depresii, stări de anxietate sau chiar
psihoze. • Modificările anatomo-patologiceîntâlnite în cadrul intoxicaţiei cu CO sunt caracteristice.
Examenul externrelevă lividităţi de culoare roşie vie (carminată). La examenul intern se constată:
sânge roşu viu (carminat); musculatură netedă şi striată cu tentă roşie vie; edem pulmonar marcat,
carminat; hiperemie generalizată, intensă; sufuziuni hemora-gice la nivelul pleurelor, meningelui,
mucoaselor, creierului, miocardului şi ficatului etc.
10.Intoxicatia cu alcool etilic-1 • Alcoolul etilic (etanolul) este cel mai răspândit toxic, fiind prezent în
băuturile alcoolice distilate sau de fermen-taţie. Conţinutul de etanol este exprimat în grade (berea -
5-8°, vinul - 12-15°, băuturile distilate 30-50°). • - Calea de pătrundereîn organism este, de regulă,
cea digestivă, prin ingerare de băuturi alcoolice; în condiţii industriale este posibilă şi pătrunderea pe
cale respiratorie (inhalare) sau cutanată. • Absorbţiase face începând de la nivelul mucoasei bucale
(însă la acest nivel se absoarbe o cantitate mică, datorită timpului scurt de staţionare). Majoritatea
alcoolului ingerat se absoarbe la nivelul mucoasei gastrice (90-95% în circa o oră) şi al mucoasei
duodenale. Viteza de absorbţie este influenţată de o multitudine de factori: concentraţia băuturii
alcoolice (con-centraţia crescută aceelerează absorbţia), timpului de ingerare, prezenţa alimentelor
în stomac (încetineşte absorbţia), prezenţa CO2 în băuturile spumante - ex. şampanie (creşte viteza
de absorbţie) etc. • Concentraţia alcoolului în sânge (alcoolemia) variază în timp; curba
alcoolemieiare o pantă de creştere (de absorbţie) abruptă, un vârf (un maxim) şi o pantă de scădere
(de eliminare) lentă. • Distribuţiaetanolului se face rapid, în toate ţesuturile şi organele datorită
marii sale hidrosolubilităţi. Tropismul este maxim pentru organele cu mare conţinut de apă (sânge,
creier, rinichi, plămân, miocard, muşchi, ficat). La nivelul ţesuturilor şi organelor bogate în grăsimi
(ţesutul celular subcutanat, măduvă osoasă etc.) concentraţia alcoolului este mai mică.
10. SEMNE CLINICE Intoxicatiacu alcooletilic-3 • Tabloul clinic La valori mici (de sub 0,4 grame la mie)
ale concentraţiei de alcool în sânge, manifestările clinice sunt minime sau absente (uşoară logoree,
încetinirea unor reflexe etc.). • În faza de excitaţie (beţia uşoară), la valori ale alcoolemiei de circa
0,5-1,5 grame la mie, survine o stare de euforie, cu bună dispoziţie, optimism, expansivitate,
impresie de putere, excitarea funcţiilor intelectuale. Este acea fază în care alcoolul este, cum spunea
Simonin, „un minunat lubrefiant al relaţiilor sociale”. • Pe de altă parte, însă, prin dezinhibiţia
centrilor subcorticali (scăpaţi de sub controlul frenator al scoarţei cerebrale), se produce o diminuare
a autocontrolului, slăbirea voinţei şi a atenţiei; survine încetinirea răspunsurilor reflexe, cu
diminuarea preciziei; individul devine impulsiv, îşi „dezleagă limbă”, îşi dezvăluie personalitatea
psihică şi morală. • La valori între 1 şi 2,5 grame la mie ale alcoolemiei survine faza de beţie („beţia
propriu-zisă”), cu afectarea inteligenţei, conduitei şi a motricităţii (mers ebrios); vorbirea este
incoerentă, disartrică; individul devine somnolent şi prezintă grave tulburări psihosenzoriale.
Abolirea autocon-trolului îl predispune la acte agresive, în condiţiile eliberării instinctelor primare şi
dezlănţuirii pulsiunilor; în acest context, apare ca justificată denumirea de „fază medico-legală” sau
de „fază infractogenă”. • La valori şi mai mari ale alcoolemiei (2,5-4,5 grame la mie) se produc efecte
deprimante grave asupra sistemului nervos central, cu apariţia stării de comă, cu anestezie,
hipotermie, abolirea reflexelor, încetinirea tuturor funcţiilor vitale; este faza comatoasă („beţia
comatoasă”). Evoluţia poate fi spre deces, mai ales la valori ale alcoolemiei ce depăşesc 4 grame la
mie. • Tanatogeneza are la bază inhibarea centrilor bulbari cardio-respiratori; decesul poate surveni
şi ca urmare a aspirării de conţinut gastric regurgitat în căile respiratorii (asfixie mecanică) sau, în
condiţiile expunerii la frig, prin hipotermia favorizată de vasodilataţia periferică dată de alcool.
14.Leziuni fara solutiide continuitate-1 • a)eritem posttraumatic: congestive a teg care aparedupa
actiunea unui agent traumatic de mica intensitate.O palma pe obraz sau pe altezone poatelasa un
eritem care dispare dupa un timpscurt sau mai lung, in functie de particularitatileagentului
traumatizantenergia sa sireactia organismului. Disparedupa catevaminute sauore si de aceea
descrierea sa cand pacse prezinta pta fi consultat medico-legal nu se mai constata nici o leziune. Este
important ca altimedici care pot examina persoana la fosrte scurt timpdupa producerea eritemului
sa ildescrie ca localizare, forma, dimensiuni, situatiein care medicul legist poatevalorifica informatia
sub forma unui certificatmedico-legal. Eritemul posttraumatic nu necesita ingrijirimedicale,
darpoateface dovada unei loviri cu consecinte juridice ce decurg din aceasta. •
b)echimoza(vanataie): Cand un agent traumatic actioneaza cu o anumita energie se produc
revarsatesangvine prinrupture vaselor capilarecu extravazarea enei cantitatide sangece inunda
tesuturile. Sunte interesatetegumentele si tesuturile laxesubtegumentare. Se produc prin
mechanism active prinlovirecu corpuri dure, contondente sau frecvent princompresiune cu degetele
pediverse zone ale corpului. Se produc si prinlovirea corpului de suprafete dure,proeminente cu care
acesta poate interactiona. Echimozele acoperite de un alt gen de leziune primara a tegumentelor se
numesc excoriatii.Forma si dimensiunea variaza.
• Hematomul scalpuluise numeste cucuie. Unele hematoame pot provoca grave tulburari de
vascularizatiecu vindecari vicioase. Evolutie spontana spreresorbtie, trecandspreo tranformare
conjunctiva. Hematoamele marinecesita evacuare chirurgicala.UneleH care ocupa cavitatinatural ale
organismului provoaca disfunctii ale organelor din vecinatate. Cantitateade
sangestagnanatanefunctionala din H.e atatde mare incatproduce insuficienta cardiocirculatorie
asemanatoare cu cea din masine hemoragii externe.Resorbtia H se poate complica cu insuficienta
renala. • d)hemoragii: sunt urmarea contuziei partilor moi,subiacente tegumentelor.Apar de-a
lungul aponevrozelor sitendoanelor si in muschi.Intereseaza tesuturile laxedin jurul diferitelor
organe care nu prezintaneaparat leziuni posttraumatice. Diagnostic diferential cu extravagari
sanguine care apar in zona gatuluisi a mediastinului, in muschii temporali caurmare a unor
mecanisme anoxice de lunga durata cade exemplu in agonii prelungite. Extravazarile sunt uneori
impresionante ca dimensiuni dare le suntasimilabilelividitatilorcadaverice nacontinanad fibrin
sidisparand la fixarein formol.
• Tanatogeneza:-anoxia prin comprimarea cailor resp sup prin intermediul santului • -tulb
circulatorii cerebrale prin compresiunea carotidei si jugularei • -moartea reflexa prin compresiunea
brutala a sinusului carotidian
19.Tipurile de expertizaML psihiatrica • 1.EMLP in cauze penale:in caz de omor-victima sub 1 an;-
omorfaptuitorul peste 65 ani;-in caz de violenta la recidivisti cu antecedente penale pt infract
sexuale severe;-in caz de consum de druguri anterior saula mom comiterii faptei;-in caz casubiectii
au prezentat tentative de suicidanterior comiterii faptei. • Obiectivele la care trebuie sa rasp EML:
dg reconstit pt moment comit faptei,discernamantul din mom comit fpt,dg psiiatricactaula,necesit
aplicmasur de siguranta cu caracter medical, orice alteaspecte constatate. • 2.EMLP in cauze civile:
anularea casat, incredintarea de minori, punerea sub interdictie, institde tutela la pers cu handicap,
schimbare de sex,pers care vorsa intocmacte >65 anisau cu antecedente psihiatrice;recomandat
celor care vorsa infieze. • Obiectivele:prez capacitpsihice de exercitiula mom exercit unui drept civil-
daca e in cunostinta de cauza candincheie sisemneaza acte;capacit psihica de a se autoingriji-puner
sub interdict;capacit psihica de a educa si ingrijiminorul-incredintare de minori;capacit psihica de a
intelege consecint biologiceireversibile in schimbare de sex • 3.EMLP la cererea persoanei interesate
• 4.EMLP in cauze civilecu defunct- pe acte-analiza dosarului defunctului
26. 2.EMLP
Certificatul medico-legal (CML) CML sunt folosite in fata organelor de urmarire penala sau a
instantelor de judecata. Pentru eliberarea CML se percept axe care sunt fixate cu avizul MS. CML se
timbreaza cu timbre fiscal. Partile component ale CML sunt: 1. Partea introductiva care cuprinde a.
Preambulul cu :-date despre examinator,numar de inregistrare, nr de chitanta de plata,locul si data
examinarii eventual ora daca examinarea se face sub 24 de la eveniment,date de identificare ale
pers examinate b. Istoricul faptelor cuprinde felul si data traumatismului suferit (accidente de
circulatie sau munca, agresiune, violent). Este o parte afirmativ declarativa – urmeaza a fi probat in
concluzii. 2. Partea descriptiva cuprinde: a. Descrierea leziunilor b. Notarea acuzelor suferite c.
Rezultatele examinarilor complementare care pot fi:Anterioare examinarii medico-legale, acestea se
fac la solicitarea medicului legist atunci cand tabloul lezional sau simptomatologia o impune.
Semnelemortiireale
2 semnemortiireale
Intoxicatiametanolica • Se manif dpv clinic diferit fata de intoxiccu etanol. Alc metelic nu prod stare
ebrioasa caracteristicaintox cu a etilicdecat in f mica masura. La inceout dupa ingestie, trece o per de
latenta pana la aparitia primelor simpcare dureaza de la 40 min la 72h. Apar tulb digestive cu dureri
abdom, varsaturi uneori sangv, tulb respir, CV, renale sineuropsihice(agitatie, delir, confuzie) In timp
se instal tulb oculare(midriaza, fotofobie, scadacuitatii vizuale, dureri globi ocul) care pot culmina
bruscsautreptat cu orbire temporara saudefinitiva. Intox cronica se manif prin: cefalee, vertiji, tulb
digest si vizuale, tremor. Calea de patrundere in org este in special digestivapriningestie cel mai
adesea voluntara, confundadu-se cu alcetilic. Alc metilic se distribin toate tesuturile dar mai ales in
lichideleoculare cecontin>99%apa. Metabolizarea la niv ficatuluise face prinoxidarea metanolului la
formaldehida sub actiunea alcooldegridrogenazei. Toti produsii sunttoxici. Alc etlic admla cei
inotxicati cu alc metilic are rolbenefic realizandu se o competitie metabolica intrecele 2 subs,
competitie ptenzima alcool-dehidrogenaza catemetab de 4-5x mai rapid alc etilic asa incatalc metilic
ramane nematebolizat simaiputin toxic. Elim metanolului se face p caleresp(75%), restul pe alte caiin
special cea urinara