SISTEMUL AB0

Termenul de grupă sanguină (sau grup sanguin) este folosit pentru a

caracteriza sângele unui individ în funcție de prezența sau absența unui antigen pe
suprafața eritrocitelor acestuia. Majoritatea antigenelor de grup sanguin sunt de natură
glicoproteică, oarecum stabile din punct de vedere genetic, unele fiind întâlnite la mai multe
specii de mamifere în forme identice. Această trăsătură a lor poate fi invocată drept argument
în favoarea unității lumii vii.
Deși aceste antigene sunt prezente și pe leucocite (nu și pe trombocite), în mod curent
se consideră că doar eritrocitele prezintă importanță pentru stabilirea grupelor sanguine.
Datorită faptului că reacția antigen-anticorp la care participă antigenele de grup
sanguin și anticorpii lor specifici este una de aglutinare (se soldează cu aglutinarea hematiilor)
antigenele se mai numesc și aglutinogene, iar anticorpii și aglutinine.
În practica medicală curentă prezintă importanță sistemele AB0 și Rh. Restul
sistemelor de antigene sunt utilizate în medicina legală, aplicațile lor cele mai importante fiind
în stabilirea paternității și în diferite anchete de filiație, însă în prezent aceste proceduri tind să
fie înlocuite de către analiza ADN.
Importanța grupelor sanguine rezidă în indicarea compatibilității sau incompatibilității
dintre donator și primitor în cazul transfuziilor. Teoretic, compatibilitatea reprezintă situația în
care întâlnirea antigenului de pe hematii cu anticorpi specifici este exclusă.

Istoric
Austriacul Karl Landsteiner este considerat descoperitorul sistemului AB0, el primind
în 1930 Premiul Nobel pentru aceasta. Totuși, cehul Jan Janský a descris și el același sistem
în 1907, se pare, printr-o activitate independentă de cea a lui Landsteiner. Grupa AB (IV) a
fost descrisă tot în 1907 de către Decastrello și Sturli.
Landsteiner și Alexander S. Wiener au descoperit și celălat sistem important de
antigene, Rhesus (Rh), în 1937 (rezultate publicate în 1940)

Sistemul AB0
Sistemul AB0 se bazează pe existența a două aglutinogene, notate A și B, și a două
aglutinine specifice: α (anti A) și respectiv β (anti B). Landsteiner a observat o regulă a
excluziunii reciproce, concretizată în faptul că indivizii care prezintă pe eritrocite un
aglutinogen nu au niciodată în plasmă aglutinina omoloagă. Un individ poate dispune de unul,
ambele sau de nici unul din aglutinogene. Întotdeauna există aglutinine corespunzătoare
aglutinogenului care lipsește, iar când sunt prezente atât A cât și B, nu vor exista aglutinine.
Astfel, există 4 grupe principale în sistemul AB0:
Grupa Grupa Aglutinogen Aglutinine
(Landsteiner) (Janský) (antigen) (anticorpi)
O I nu are α și β
A II A β
B III B α
AB IV A și B nu are
 Aglutinogenele sistemului AB0
Primele eritroblaste care prezintă pe membrană aceste antigene apar în luna a III-a de
viață intrauterină. Antigenele A și B au o structură de bază comună, ele formându-se astfel:
1. Un substrat mucopolizaharidic de bază este modificat, sub acțiunea unei gene H,
prin adăugarea unei molecule de L-Fucoză, rezultând substanța H, sau antigenul H, comun
pentru A și B. Este important de menționat faptul că substratul mucopolizaharidic are
structură comună cu cea a unui antigen specific pneumococului. De fapt gena H codifică
o glicoziltransferază, neapărat necesară pentru a sinteza atât A cât și B.
2. Dacă în genotip există gena A, atunci aceasta determină și ea sinteza unei
glicoziltransferaze, care va determina atașarea la substanța H a unui rest de N-acetil-
galactozamină, rezultând astfel antigenul A.
3. Dacă în genotip există gena B, ea determină sinteza unei glicoziltransferaze care
atașează la substanța H un rest de D-Galactoză, rezultând antigenul B.
4. Dacă genotipul cuprinde atât gena A cât și gena B, relația dintre ele este de
codominanță, fenotipul rezultant prezentând ambele aglutinogene, în cantități aproximativ
egale, adică grupa sanguină AB.
Aglutininele sistemului AB0
Sunt anticorpi (gamaglobuline, imunoglobuline) cu structură și origine obișnuite, din
clasele IgM și IgG. Cea mai mare parte sunt IgM, netraversând bariera placentară. Mai sunt
numite și hemaglutinine sau izohemaglutinine.
Titrul lor este aproape nul la naștere, devenind detectabili la vârsta de aproximativ 6
luni. Cresc apoi în ritm constant până la 8-10 ani, când ajung la titrul ce se va menține pe tot
parcursul vieții adulte. Scad la bătrânețe, dar nu dispar.
Este încă incertă calea prin care un organism care nu a luat niciodată contact cu
antigenele de grup AB0 ajunge să sintetizeze acești anticorpi.
Genetica sistemului AB0
Trei alele sunt implicate în determinismul genetic al sistemului AB0: IA (sau A), IB (sau B)
și i. Relațiile funcționale dintre ele sunt următoarele:

 IA și IB sunt codominante, adică atunci când există amândouă caracterul rezultat este
intermediar, deoarece ambele gene funcționează în paralel.

 IA și IB sunt dominante față de i, adică atunci când i există în genotip alături

de IA sau IB va apărea caracterul corespunzător lui IA sau respectiv lui IB
Alela i mai este notată și I0 sau 0. Ea este nefuncțională, adică nu codifică sinteza niciunei
glicoziltransferaze. Genotipul ii corespunde grupei 0 și se caracterizează prin prezența pe
hematii a antigenului H, nemodificat. Locusul alelelor menționate este situat pe cromozomul
9, brațul lung, banda 3, subbanda 4 (9q34).
Genotipurile posibile pentru fiecare fenotip sunt dupa cum urmeaza :
Grupa
Genotipuri posibile
(fenotipul)
0 (zero) ii
 A IAIA sau IAi
B IBIB sau IBi
AB IAIB

Fenotipul Bombay
Gena H, care condiționează sinteza antigenului H, precursorul comun al antigenelor A
și B, are o alelă recesivă foarte rară, h, nefuncțională. În cazuri extrem de rare, în care apare
genotipul hh, antigenul H nu mai este sintetizat, și implicit este imposibilă sinteza antigenelor
A sau B, chiar dacă genele respective există. Individul în cauză are sânge de grup 0
fals(fenotip Bombay), notat 0h sau 0hh. Numele vine de la primul caz documentat, al unei
femei din Bombay.
Persoanele cu fenotip Bombay sintetizează anticorpi anti H și, deși la testările uzuale
apar ca având grupă 0, nu pot primi sânge decât de la alte persoane cu fenotip Bombay,
deoarece grupa 0 adevărată are antigen H.
Frecvența alelelor și fenotipurilor AB0
Alela cea mai frecventă la nivelul întregii populații umane este IA, urmată de i și de IB.
Se consideră că IA este cea mai veche, i provenind din aceasta printr-o deleție.
Deoarece IB este a treia ca frecvență, se poate spune că a apărut ultima, probabil tot din IA.
La români, frecvența fenotipurilor este:
Grupa 0 33%
Grupa A 43%
Grupa B 16%
Grupa AB 8%
În populația globală, frecvențele sunt:
Grupa 0 46%
Grupa A 40%
Grupa B 10%
Grupa AB 4%
Subgrupe AB0
S-a constatat o lipsă de omogenitate mai ales la grupa A în pivința afinității pentru
aglutininele specifice α. S-au descris astfel mai multe subgrupe A: A1, A2, A3, A5,... Am, Aq,
Ad, Ax. Subgrupa A1 este grupa A clasică.
Existența acestor subgrupe se datorează unor alele diferite IA. Cu cât indicele
subgrupei este mai mare, cu atât capacitatea de sinteză a antigenului A este mai mică,
rămânând și o cantitate de antigen H neconvertit în A. Rezultă deci fenotipuri intermediare
între A și 0, cu hematii de grupă A ce prezintă și antigen H, specific grupei 0. Subgrupele cele
mai frecvente sunt A2 și A3.
Existența alelelor modificate IA poate fi pusă și ea pe seama vârstei acesteia.
 Sistemul Rh
Sistemul Rh clasifică sângele uman după prezența sau absența unor proteine specifice
pe suprafața hematiilor. Determinarea statutului Rh ține cont de cea mai frecventă dintre
acestea: factorul D, sau antigenul D.
Indivizii ale căror hematii prezintă antigen D pe membrană sunt
considerați Rh+ (pozitiv), ceilalți Rh- (negativ). Spre deosebire de sistemul AB0, în sistemul
Rh absența antigenului nu presupune existența anticorpilor specifici; indivizii Rh- nu au în
mod normal în ser anticorpi anti D.
Statutul Rh se asociază obligatoriu grupei din sistemul AB0, astfel că "grupa sanguină"
este exprimată prin adăugarea semnului + sau - la grupa AB0; de exemplu: A+, B+, 0+, 0- etc.
Aceste informații reprezintă minimul necesar în practica medicală pentru realizarea unei
transfuzii.
Genetica sistemului Rh
Factorul D este codificat de o genă (1p36.2-p34) D.[5] Aceasta determină direct sinteza
antigenului D, și are o alelă recesivă d. Deci indivizii cu fenotip Rh+ pot avea
genotip DD sau Dd, pe când cei Rh- doar dd. În aceeași zonă a cromozomului mai există și
un locus pentru altfel de alele: C, c, E, e (locusul CE). Ordinea pe cromozom este C-E-D, și
din acest motiv se tinde către înlocuirea prescurtării CDE cu CED. Alelele C, c, E, e, D, d se
transmit înlănțuit. Astfel, pot exista 8 haplotipuri (haplotipul reprezintă configurația genelor
pe un singur cromozom dintr-o pereche): Dce, DCe, DcE, DCE, dce, dCe, dcE, dCE. C, c, E
și e nu se exprimă decât când în genotip nu există D.
Frecvența fenotipurilor Rh
La nivelul populației globale, frecvența fenotipurilor Rh este:
Rh+ 84%
Rh- 16%
La poporul român, frecvențele sunt apropiate de media globală, cu 85% Rh+, iar ca
medie pentru populația europeană se consideră 85% Rh+.[6] Există abateri remarcabile de la
medie în cazul unor populații. Spre exemplu, la africani, asiatici și eschimoși, frecvența
fenotipului Rh+ este peste 95%.

Frecvența integrată a grupelor AB0/Rh

La nivelul populației României, frecvențele medii ale grupelor AB0 coroborate cu Rh
sunt:
A+ 36,5%
A- 6,5%
B+ 13,6%
B- 2,4%
AB+ 6,8%
 AB- 1,2%
0+ 28%
0- 5%
La nivelul populației globale, frecvențele medii ale grupelor AB0 coroborate cu Rh
sunt:
A- 6%
A+ 34%
B- 2%
B+ 9%
AB- 1%
AB+ 3%
0- 7%
0+ 38%

Compatibilitate
Problema compatibilității se pune atunci când se dorește realizarea
unei transfuzii sanguine. Clasic, în sistemul AB0, există noțiunile de donator universal (cu
referire la grupa 0, care nu are aglutinogene) și de primitor universal (cu referire la grupa AB,
care nu are aglutinine). Ele nu sunt însă utile decât pentru transfuzii cu volum redus de sânge,
mai mic de 500 ml. În cazul transfuziei a peste 500 ml, se folosește exclusiv sânge izogrup,
adică de aceeași grupă cu a primitorului. Aceasta pentru că, deși de exemplu grupa 0 nu are
aglutinogene, are totuși aglutinine. Acestea devin de ajuns de diluate în sângele primitorului
pentru a nu da reacții sesizabile, dar la volume mari contactul lor cu aglutinogenele unui
primitor de grupă A, B sau AB poate determina aglutinarea intravasculară a eritrocitelor.
În afară de sistemul AB0, în cazul unei transfuzii este obligatoriu să se țină seama și de
grupa Rh. Sângele Rh- poate primi doar de la indivizi Rh- deoarece dezvolta anticorpi
antigenul D, pe când cel Rh+ pot primi de la Rh+ si Rh-. Rh- se poate administra la Rh- și
Rh+ fără nici o problemă, deoarece în sistemul Rh nu există anticorpi în absența factorului
antigenic.
În cazul transfuziei de sânge integral compatibilitățile sunt rezumate în următorul
tabel:
Compatibilitate AB0/Rh pentru sânge integral
* = mai puțin de 500 ml
Grupa Poate dona la Poate primi de la
0- 0-, 0+, AB+*, AB-*, A+*, A-*, B+*, B-* 0-
0+ 0+, A+*, B+*, AB+* 0+, 0-
A- A-, A+, AB-*, AB+* A-, 0-*
A+ A+, AB+* A-, A+, 0+*, 0-*
B- B-, B+, AB-*, AB+* B-, 0-*
B+ B+, AB+* B-, B+, 0+*, 0-*
 AB- AB-, AB+ A-*, B-*, 0-*, AB-
AB+ AB+ A-*, A+*, B-*, B+*, 0-*, 0+*, AB-, AB+
Pentru tranfuzia de plasmă (care nu poate conține nici un fel de antigene, indiferent de
grupa donatorului, dar poate conține anticorpi) compatibilitatea nu mai ține cont de Rh, ci
doar de AB0. Aceasta doar dacă s-a exclus posibilitatea ca un donator Rh- să fi venit la un
moment dat în contact cu sânge Rh+. În practică, fiecare țară are reglementări oficiale cu
privire la această problemă. În România, se evită pe cât este posibil transfuzia de plasmă la o
grupă Rh diferită.
Compatibilitate AB0 pentru plasmă
Grupa Poate dona la Poate primi de la
0 0 A, B, 0, AB
A A, 0 A, AB
B B, 0 B, AB
AB A, B, 0, AB AB
În cazul folosirii masei eritrocitare (hematii spălate în soluție izotonă), se ține evident
cont de Rh, precum și de faptul că acestea nu trebuie să vină în contact cu plasma primitorului
care are aglutinine specifice:
Compatibilitate AB0/Rh pentru masă eritrocitară
Grupa Poate dona la Poate primi de la
0- 0-, 0+, AB+, AB-, A+, A-, B+, B- 0-
0+ 0+, A+, B+, AB+ 0-, 0+
A- A-, A+, AB-, AB+ A-, 0-
A+ A+, AB+ A-, A+, 0-, 0+
B- B-, B+, AB-, AB+ B-, 0-
B+ B+, AB+ B-, B+, 0-, 0+
AB- AB-, AB+ A-, B-, 0-, AB-
AB+ AB+ A-, A+, B-, B+, 0-, 0+, AB-, AB+

Hemoleucograma

Hemograma este un test screening de bază, fiind unul din cele mai frecvent cerute teste
de laborator, reprezentând adesea primul pas in stabilirea statusului hematologic şi
diagnosticul diverselor afectiuni hematologice şi nehematologice. Cuantificarea parametrilor
hematologici asociată uneori cu examinarea frotiului de sânge aduce informaţii preţioase,
orientând in continuare spre efectuarea altor teste specifice.

Hemoleucograma completă constă din măsurarea următorilor parametrii:

 număr de leucocite;
 număr de eritrocite;
 concentraţia de hemoglobină;
 hematocrit;
 indici eritrocitari: volumul eritrocitar mediu (VEM), hemoglobină eritrocitară medie
(HEM), concentratia medie de hemoglobină (CHEM) si lărgimea distribuţiei eritrocitare
(RDW);
 număr de trombocite si indici trombocitari: volumul trombocitar mediu (VTM) şi
lărgimea distribuţiei trombocitare (PDW);
 formulă leucocitară;
 +/- număr de reticulocite.

Pregătire pacient
Hemograma se poate recolta à jeun (pe nemâncate) sau postprandial (trebuie totuşi
evitate mesele bogate in lipide care pot interfera cu anumiţi parametri ai hemogramei).
Sexul, vârsta pacientului, precum şi anumite condiţii cum ar fi: starea de şoc, varsături
incoercibile, administrarea masivă de lichide i.v. etc., care pot duce la deshidratarea, respectiv
hiperhidratarea pacientului, precum şi anumite tratamente urmate de pacient trebuie
comunicate laboratorului.
Este de preferat evitarea pe cât posibil a stresului in momentul recoltarii.
In cazul monitorizării regulate (zilnic sau la două zile) a anumitor parametrii, proba de
sânge pentru efectuarea hemogramei trebuie obţinută în acelaşi moment al zilei (datorită
fluctuaţiilor fiziologice circadiene ale unor parametri) 4;6;9;19.
Specimen recoltat, recipient şi cantitate recoltată – sânge venos recoltat pe
anticoagulant: EDTA tripotassium/dipotasium/disodium (vacutainer cu capac mov/roz – K3
EDTA); la copii mici se poate recolta sânge capilar din deget/călcâi pe heparină (microtainer).
Se amestecă continuţul prin inversiunea uşoară a tubului de circa 10 ori.
Tubul trebuie să fie umplut cel puţin trei sferturi pentru ca raportul sânge/anticoagulant
să fie optim (concentraţia recomandată de EDTA este de 1.2 – 2.0 mg/mL de sânge) 4;6;9;19.
Cauze de respingere a probei
 tub incorect;
 specimen coagulat;
 specimen hemolizat;
 cantitate insuficientă9.
Prelucrare necesară după recoltare – dacă proba nu este trimisă imediat la laborator
trebuie refrigerată9.
Stabilitate probă – 36-48 ore la temperatura camerei (18-26°C) sau la frigider (2–8°C)
– pentru determinarea hemoglobinei şi numărătorilor de celule. Este recomandat ca probele să
fie analizate în primele 6 ore de la recoltare. Nu se recomandă depăşirea acestui interval
pentru determinarea indicilor eritrocitari şi hematocritului. Dacă proba a fost refrigerată,
trebuie echilibrată la temperatura camerei inainte de a fi analizată.

Imunoglobulinele

IMUNOGLOBULINA IGA
IgA reprezintă 10-15% din totalul imunoglobulinelor 1. IgA sunt anticorpii secretori
majori; se găsesc în lacrimi, salivă, secreţii respiratorii, gastrointestinale şi urogenitale. In
forma dimerică (IgA2) conţin suplimentar 2 lanţuri oligopeptice: unul joncţional şi altul
secretor (o glicoproteină). IgA2 este rezistentă la acţiunea proteolitică şi are rol în aglutinarea
bacteriilor, împiedicând astfel penetrarea mucoaselor5.
Concentraţii crescute de IgA monoclonale apar în afecţiuni limfoproliferative, în
special mielomul multiplu IgA şi limfomul „mediteranean” cu localizare intestinală. Un vârf
monoclonal >2g/dL constituie un criteriu major de diagnostic pentru mielomul multiplu.
Creşteri ale IgA pot fi întâlnite în numeroase afecţiuni ale suprafeţelor mucoase. Scăderi ale
IgA se înregistrează la pacienţii cu boala sinopulmonară cronică, ataxie-telengiectazie şi
deficit congenital. Unele deficite clinic semnificative de IgA sunt însoţite de un deficit
concomitent de IgG2 şi IgG4.
Pacienţii cu deficit congenital de IgA sunt predispuşi la afecţiuni autoimune şi pot
dezvolta anticorpi faţă de IgA, avand risc de anafilaxie dacă sunt transfuzaţi cu sânge ce
conţine IgA1;4.
Recomandări pentru determinarea IgA
• evaluarea imunităţii umorale;
• monitorizarea tratamentului în mielomul IgA4.
Pregătire pacient – à jeun (pe nemâncate)3.
Specimen recoltat – sânge venos3.
Recipient de recoltare – vacutainer fără anticoagulant, cu/fără gel separator3.
Prelucrare necesară după recoltare – probele suspectate a avea crioglobuline se
menţin la 37ºC; după ce se produce coagularea, se separă serul prin centrifugare; probele
suspectate a avea aglutinine la rece se tratează la fel3.
Volum probă – minim 0.5 mL ser3.
Cauze de respingere a probei – ser intens lipemic3.
Stabilitate probă – serul separat este stabil: 7 zile la temperatura camerei; 3 luni 2-
8°C; 6 luni la – 20°C3.
Metoda – imunoturbidimetrică3

Valori de referinţă 3
Varsta Valori (mg/dL)

0 – 1 an 0.0 – 83

1 – 3 ani 20 – 100

4 – 6 ani 27 – 195

7 – 9 ani 34 – 305

10 – 11 ani 53 – 204

12 – 13 ani 58 – 358

14 – 15 ani 47 – 249

16 – 19 ani 61 – 348

Adult 70 – 400
 Limita de detecţie – 4 mg/dL (0.04 g/L)3.
Interpretarea rezultatelor
Creşterea IgA este asociată
cu:
• mielom IgA
• ciroză hepatică
• icter obstructiv
• alcoolism
• infecţii subacute si cronice
• LES (la unii pacienţi)
• sarcoidoza (la unii pacienţi)
• sindrom Wiskott-Aldrich 1;2
Scăderea IgA este asociată Scăderea IgA şi a altor
cu: imunoglobuline:
• ataxie-telengiectazie • agamaglobulinemie dobandită
si congenitală
• boala sinopulmonară
cronică • aplazie timică ereditară
• abstinenţa de la alcool (după • disgamaglobulinemie de tip I
1 an) şi II
• deficit congenital • la sugar şi in prima copilărie1;2
• disgamaglobulinemie
• malabsorbţie (la unii
pacienţi)
• LES (uneori)
• ciroză hepatică (uneori)
• boala Still (uneori)
• otita medie recurentă
(uneori)
• mielom non-IgA
• macroglobulinemie
Waldenström1;2

Limite şi interferenţe
Nivelul de IgA poate creşte după efort şi scădea în timpul sarcinii. Nu există reacţii
încrucişate între IgA, IgM şi IgG.

IMUNOGLOBULINA IGE
IgE sunt imunoglobuline fixate prin fragmentul Fc pe suprafaţa mastocitelor; cuplarea
lor cu antigenul produce degranularea mastocitului cu declanşarea reacţiei alergice (tip I,
imediat, anafilactic)6.
În serul persoanelor normale concentraţia IgE reprezintă mai puţin de 0.001% din
totalul imunoglobulinelor. IgE deţin un rol important în medierea reacţiilor alergice care se
produc în urma expunerii la alergeni a indivizilor susceptibili (atopici).
IgE au o structură similară cu a celorlalte imunoglobuline, fiind alcătuite din 2 lanţuri
uşoare şi 2 lanţuri grele. Lanţurile grele ale fiecărei molecule de IgE conţin o regiune variabilă
responsabilă de specificitatea antigenică.
Deoarece mielomul IgE este extrem de rar, utilitatea clinică a determinării IgE se
rezumă în general la rolul său de mediator al răspunsului alergic. Majoritatea moleculelor de
IgE din ser sunt fixate pe suprafaţa mastocitelor şi a granulocitelor bazofile. Interacţiunea
alergenilor cu IgE specifice de pe suprafaţa acestor celule determină eliberararea de histamină
şi a altor substanţe vasoactive, iniţiind astfel reacţia alergică. Aproximativ jumătate din
indivizii cu rinită alergică sau astm prezintă niveluri crescute de IgE; restul, deşi au
concentraţii crescute de IgE alergen specifice, prezintă niveluri normale de IgE totale. Studiile
au indicat că nivelul IgE totale este adesea crescut la pacienţii cu dermatită atopică, iar nivelul
IgE tinde să se coreleze cu severitatea eczemei.
Concentraţia IgE este de asemenea crescută la pacienţii cu infestări parazitare,
aspergiloza bronhopulmonară alergică şi într-un anumit tip de imunodeficienţă (sindromul
Job)5.
Pregătire pacient – à jeun (pe nemâncate)4.
Specimen recoltat – sânge venos4.
Recipient de recoltare – vacutainer fără anticoagulant, cu/fără gel separator4.
Prelucrare necesară după recoltare – probele suspectate a avea crioglobuline se
menţin la 37ºC; după ce se produce coagularea, se separă serul prin centrifugare; serul separat
se lucrează imediat ori se stochează la 4ºC sau la -20ºC. Probele suspectate a avea aglutinine
la rece se tratează la fel4.
Volum probă – minim 0.5 mL ser4.
Cauze de respingere a probei – specimen intens hemolizat sau lipemic4.
Stabilitate probă – serul separat este stabil: 7 zile la 2-8°C; 6 luni la – 20°C4.
Metoda – imunochimică cu detecţie prin electrochemiluminiscenţă (ECLIA)4
Valori de referinţă4
Varsta Valori (UI/mL)

<1 an <15

1-5 ani <60

6-9 ani <90

10-15 ani < 200

Adult < 100

Factori de conversie: UI/mL x 2.4 = ng/mL

ng/mL x 0.42 = UI/mL.
Limita de detecţie – 0.10 UI/mL (0.24 ng/mL)4.
Interpretarea rezultatelor
Creşterea IgE este asociată cu : Scăderea IgE este asociată cu:
• astm bronsic extrinsec • deficienţe ereditare
• febra fânului • imunodeficienţa dobândită
• eczema atopică • sindromul ataxie-telengiectazie
• parazitoze • mielom non-IgE1;3
• sindromul Job
• mielomul IgE1;3
Limite şi interferenţe
 Un nivel normal de IgE nu excude existenţa fenomenelor alergice5. Pentru depistarea
statusului atopic se recomandă, în funcţie de vârstă, efecturea testelor Phadiatop Infant şi
Phadiatop4.
• Medicamente
Creşteri: aztreonam, penicilina G2.
Scăderi: fenitoin2.
• Interferenţe analitice
Pot produce interferenţe cu unele componente ale kit-ului şi conduce
la rezultate neconcludente următoarele:
– tratamentul cu biotină în doze mari (>5 mg/zi); de aceea se recomandă ca recoltarea
de sânge să se facă după minimum 8 ore de la ultima administrare;
– titrurile foarte crescute de anticorpi anti-streptavidina şi anti-ruteniu;
– anticorpii monoclonali proveniţi de la şoarece administraţi la unii pacienţi în scop
diagnostic sau terapeutic4.

IMUNOGLOBULINA IGM
IgM sunt anticorpii majori produşi în timpul răspunsului imun primar. Au o structură
pentamerică, 5 molecule de IgM fiind legate printr-un oligopeptid joncţional. Factorul
reumatoid (majoritatea cazurilor) şi izoaglutininele (α si β) de grupă sanguină ABO aparţin
acestei clase5.
IgM reprezintă tipul de anticorpi produşi iniţial în cursul răspunsului imun şi prima
clasă de imunoglobuline sintetizate de făt sau nou-născut. IgM nu traversează placenta. Din
aceste motive demonstrarea anticorpilor IgM specifici este utila în evaluarea stadiului infecţiei
(infecţie acuta: sunt prezenţi anticorpii IgM; infecţie cronica: predomina anticorpii IgG) şi a
probabilitaţii infecţiei congenitale (un nou-născut cu anticorpi IgM este infectat; un nou-
născut cu anticorpi IgG a dobandit pasiv, transplacentar, anticorpi materni).
Sindromul imunodeficienţei hiper-IgM se caracterizează prin absenţa IgG şi IgA din ser,
asociată cu o creştere marcată a IgM.
Macroglobulinele produse în boala Waldenström aparţin clasei IgM şi pot induce un
sindrom de hipervascozitate a serului. Un nivel monoclonal >2 g/dL reprezintă un criteriu
major de diagnostic.
Creşteri policlonale ale IgM se întalnesc în diverse condiţii infecţioase sau
inflamatorii. Nivelul IgM este tipic crescut în ciroza biliară primitivă. Scăderi ale IgM se
înregistrează în hipogamaglobulinemia congenitală sau dobandită, caracterizată clinic prin
infecţii recurente4.
Recomandări pentru determinarea IgM
• evaluarea imunităţii umorale;
• diagnosticul şi monitorizarea tratamentului în macroglobulinemia Waldenström;
• evaluarea probabilităţii infecţiilor in utero4.
Pregătire pacient – à jeun (pe nemancate)3.
Specimen recoltat – sange venos3.
Recipient de recoltare – vacutainer fără anticoagulant cu/fără gel separator3.
Prelucrare necesară după recoltare – probele suspectate a avea crioglobuline se
menţin la 37ºC; după ce se produce coagularea, se separă serul prin centrifugare; probele
suspectate a avea aglutinine la rece se tratează la fel3.
Volum probă – minim 0.5 mL ser3.
Cauze de respingere a probei – specimen intens hemolizat sau lipemic3.
 Stabilitate probă – serul separat este stabil: 7 zile la temperatura camerei; 3 luni la 2-
8°C ; 6 luni la – 20°C3.
Metoda – imunoturbidimetrică3.
Valori de referinţă3
Varstă Valori (mg/dL)

0 – 1 an 0.0 – 145

1 – 3 ani 19 – 146

4 – 6 ani 24 – 210

7 – 9 ani 31 – 208

10 – 11 ani 31 – 179

12 – 13 ani 35 – 239

14 – 15 ani 15 – 188

16 – 19 ani 23 – 259

Adult 40 – 230

Limita de detecţie – 5.0 mg/dL (0.05 g/L)3.

Valori de alertă clinică – la nou-născut o valoare IgM >20 mg/dL indică o stimulare
intrauterină a răspunsului imun (boala citomegalică, sifilis, toxoplasmoză, rubeolă etc.)1.

Interpretarea rezultatelor
Creşterea Ig M este asociată cu : Scăderea Ig M este asociată cu:
• boala Waldenström • sindroame cu pierdere de proteine
• afecţiuni hepatice, in special ciroza biliară • mielom non-IgM
primitivă • agamaglobulinemie
• infecţii cronice • aplazie limfoidă
• tripanosomiaza • disgamaglobulinemie
• malarie • leucemie limfatică cronică
• lupus • la sugar şi in prima copilărie1;2
• poliartrita reumatoidă
• disgamaglobulinemie (unii pacienţi)1;2

Limite şi interferenţe
Nu există reacţii încrucişate între IgA, IgM şi IgG3.
IMUNOGLOBULINA IGG
IgG reprezintă 75% din imunoglobulinele plasmatice. Sunt anticorpii majori produşi
ca răspuns la un contact secundar cu un antigen. Străbat endoteliile şi placenta şi induc pasiv
imunitatea la nou născut.
Neutralizează toxinele bacteriene şi funcţionează ca opsonine (se leagă de suprafaţa
bacteriană favorizând fagocitoza)5.
Scăderile semnificative de IgG, de cauză congenitală sau dobândită, cresc
susceptibilitatea individuală pentru infecţii bacteriene. Astfel, în cazul pacienţilor cu infecţii
repetate trebuie verificat nivelul imunoglobulinelor serice deoarece, în cazul unui deficit, pot
beneficia de tratament cu gamaglobuline.
Pe de altă parte, niveluri crescute de IgG se întâlnesc la persoanele imunocompetente,
ca răspuns la o mare varietate de procese infecţioase sau inflamatorii. Prezenţa anticorpilor
IgG specifici a fost demonstrată pentru numeroase organisme; împreună cu determinarea IgM
specifice contribuie la diagnosticul serologic de infecţie acută sau cronică.
O cauză majoră de creştere policlonală a IgG o reprezintă sindromul imunodeficienţei
dobândite. Creşteri policlonale ale IgG se înregistrează, de asemenea, în scleroza multiplă
şi în unele hepatite cronice4.
Creşteri monoclonale ale IgG se întâlnesc în multe cazuri de mielom multiplu, un nivel
>3g/dL constituind un criteriu major de diagnostic.
Recomandări pentru determinarea IgG
• evaluarea imunităţii umorale;
• diagnosticul şi monitorizarea terapiei în mielomul IgG;
• estimarea riscului de infecţii, în special la copii şi pacienţi cu limfoame4.
Pregătire pacient – à jeun (pe nemâncate)3.
Specimen recoltat – sânge venos3.
Recipient de recoltare – vacutainer fără anticoagulant cu/fără gel separator3.
Prelucrare necesară după recoltare – probele suspectate a avea crioglobuline se
menţin la 37ºC; după ce se produce coagularea, se separă serul prin centrifugare; probele
suspectate a avea aglutinine la rece se tratează la fel3.
Volum probă – minim 0.5 mL ser3.
Cauze de respingere a probei – specimen intens hemolizat sau lipemic3.
Stabilitate probă – serul separat este stabil: 3 luni la temperatura camerei; 3 luni la 2-
8°C; 6 luni la – 20°C3.
Metodă – imunoturbidimetrică3
Valori de referinţă3
Vârsta Valori (mg/dL)
0 – 1 an
232 – 1411

1 – 3 ani 453 – 916

4 – 6 ani 504 – 1465

 7 – 9 ani 572 – 1474

10 – 11 ani 698 – 1560

Vârsta Valori (mg/dL)

12 – 13 ani 759 – 1550

14 – 15 ani 716 – 1711

16 – 19 ani 549 – 1584

Adult 700 – 1600

Limita de detecţie – 30 mg/dL (0.3 g/L)3.

Interpretarea rezultatelor
Creşterea Ig G este asociată cu :
• sarcoidoza • afecţiuni hepatice cronice•
boli autoimune • parazitoze • infecţii
cronice
• hiperimunizare • malnutriţie severă •
disproteinemie • mielom IgG1;2
Limite şi interferenţe
Există gamapatii monoclonale cu nivel normal de IgG4. Nu există reacţii încrucişate
între IgA, IgM şi IgG3.
Scăderea IgG este asociată cu:
• sindroame cu pierdere de proteine • sarcină
• mielom non-IgG • macroglobulinemie
Waldenström
• aplazie limfoida • leucemie limfatică cronică
• agamaglobulinemie • deficienţă selectivă de
IgG1;2