Dermato Anul 4 Stom

Colocviu dermatologie anul 4
1. Anatomia şi histologia pielii şi a mucoaselor cavităti̧ i bucale

2.
Anatomia pielei
Structura pielii:
Suprafața tegumentului este de 2m2.
- Greutatea 15 la 100 kg.
- Culoarea pielii in dependenta de rasa, de vârsta, de zona de trai, de microcirculatie, de cantitatea de
formare a melanina,
- Pielea este alcătuită din 10% de apa. In piele se petrece multe reacții metabolice unde participa apa.
Sunt elemente minerale (metal
si metaloizi), substanțe organice, glucide, lipidel proteine, enzime (hidrolazelor, liaze,etc), vit A si vit
D.
- Pielea provine din ectoderm, mezoderm si neuroectoderm.
Pielea este compusă din epiderm, derm, hipoderm sau tes adiapos. Epiderm este compus din celule
epiteliale dispuse in 5 straturi (stratul bazal cel mai profund, spinos, granular, lucid, cornos).
o Stratul bazal sau germinativ este alcătuit dintr-un singur strat de celule de forma cilindrica si sunt
perpendiculare la membrana bazala sau joncțiunea dermo-bazala; ele se i ̂nmultesc cu durata de viața
28-35 zile. Daca structura si forma celulei se schimba ea devine atipica datorita razelor solare sau
medicamente care duce la apariția cancerului bazocelula sau cancer insitus fără metastaze. Aici sunt
celule intercalate numite dendrocite care din ele fac parte melanocitul ce sintetizează melanina.
Uneori dendrocitele sunt programate diferit si formează zone hiperpigmentate congenitală ce induce
apariția cancerului melanomul cu metastaze este incurabil. Aici se mai găsesc celule imune mai
superficiale numite Langhehans.
o Stratul spinos format din celule de forma cubica unde sunt unghiurile intre aceste spații unde
pătrunde limfa si este alimentat. Aici sunt de la 3-4 pana la 12-14 rânduri de celule, unde aceste
rânduri depinde de pătrunderea dermului in epiderm. In unele patologii sunt diferite schimbări ca
epiderm pătrunde in derm numita de acantoza (in profunzime). Daca celula este atipica apare cancer
spino
o Stratul granular – celulele sunt in forma de romb cu axa longitudinal paralel cu suprafața pielii unde
aici sunt niște granule de keratohialina (substanta ce cementeaza fibrele de keratina).
o Stratul lucid – nu are limite intre celule. Ea se vede bine pe pante si cavitatea bucala.
o Stratul cornos – celule care nu nucleu si are loc permanent detașarea lor si din profunzime apare
altele noi. - Derma este alcătuit din
o Tesut conjunctiv care conține fibre reticulare sau argentofile, de colagen 92%, elastice 10%.
o Celulele: fibroblaste (da nastere la fibre), masticatie sau labrocit, leucocite, limfocite, reticulocite.
o Substanta fundamentala alcatuita din mucopolizaharide si lipozaharidele.
o Vase sangvine superficiale (i ̂mparte dermului condiționat in stratul papilar si corion) si profund
o Foliculul pilos
o Papila firului de par unde pătrunde vasele de sange si terminatiunilor nervoase.
o Aici se afla glanda sebacee
o Este un mușchi erectil care provoaca ridicarea parului si provoaca elimina conținutul glandei care
hidratează da luciu la
par.
o Terminatiuni nervoase sunt libere necapsulate care percep senzația de durere si prurit. Iar cele
capsulate sunt corpusculi
Merkel si Meissner (tactilă). Corpusculi lui Vater Pacini sunt barorecptori, Ruffine (cald) si Krause
(frig) sunt termoreceptori.
Anatomia mucoasei cavitatii bucale
Mucoasa orală tapetează cavitatea orală, la nivelul buzelor continuându-se cu pielea, iar la nivelul
faringelui - cu mucoasa tubului digestiv.
Tipuri de mucoasa orala:
− mucoasă de tapetare (buze, palat moale, obraji, planşeul cavităti̧ i orale, suprafaţa ventrală a limbii,
mucoasa alveolară)
− mucoasă masticatorie (gingie, palat dur)
− mucoasă specializată (faţa dorsală a limbii)
Mucoasa de tapetare
Structură histologică
− epiteliul oral - epiteliu stratificat pavimentos nekeratinizat (bazal, spinos, de grosime variabilă (100-
500 μm)
− lamina propria
− fibre de colagen, elastice şi de reticulină
− fibrele de colagen nu sunt atât de groase şi de strâns organizate ca cele din alte tipuri de mucoasă
orală, ele având un traiect mai
neregulat printre punctele de ancorare
− relativ netedă
− legătura cu structurile subjacente – printr-o submucoasă laxă, elastică
− contine mucoasa, submucoasa BUZELE
Prezinta 3 zone:
- versant extern – cutanat
- margine liberă – vermilion
- versant intern – mucos.
Versantul extern
- structura pielii: epiderm (epiteliu stratificat pavimentos fără keratinizare) şi derm
- i ̂n derm: glande sebacee, foliculi piloşi, glande sudoripare
Marginea liberă (joncţiune mucocutanată)
- trecerea de la epiteliul pavimentos stratificat keratinizat al pielii, la epiteliul pavimentos stratificat
nekeratinizat al mucoasei orale
de tapetare
- epiteliul ortokeratinizat sau parakeratinizat este foarte subţire, i ̂n special acolo unde papilele
ţesutului conjunctiv sunt extrem de
i ̂nalte şi ajung aproape de suprafaţa liberă;
- hematiile din capilare, observabile datorită subţirimii epiteliale, sunt responsabile de “roşul
buzelor”. Versantul intern (mucoasa labială)
- epiteliu oral – stratificat pavimentos fără keratinizare
- lamina propria conţinând glande salivare minore mixte
- la nivelul suprafeţei interne şi a vermilionului, mucoasa de tapetare este strâns ataşată de muşchiul
subjacent – orbicularul buzelor,
care susţine i ̂n fapt configuraţia anatomică a buzelor.
Mucoasa masticatorie
Localizare
- tapetează gingia şi palatul dur
- edentaţie - acoperă i ̂ntreaga suprafaţă masticatorie a arcurilor dentare Structură histologică
- epiteliu stratificat pavimentos ortokeratinizat, frecvent existând arii parakeratinizate;
- lamina propria groasă; fibrele de colagen sunt organizate i ̂n reţea densă, constituită din fascicule
mari, strâns i ̂mpachetate;
- mucoasa masticatorie aderă pe planuri osoase imobile
- fie direct la nivelul proceselor alveolare, prin ataşarea fibrelor conjunctive din lamina propria la
periost
- fie indirect la nivelul palatului dur, printr-o submucoasă specială, cu caracter fibros (mucoperiost)
sau bogată i ̂n elemente de ţesut
adipos/glandular.
Mucoasa gingivală
- element constituent al parodonţiului (prezentare i ̂n modulul de Histologie a sistemului

stomatognat)
- epiteliu stratificat pavimentos keratinizat sau parakeratinizat
- lamina propria
Mucoasa palatului dur
1. Mucoasa
- epiteliu stratificat pavimentos cu ortokeratinizare şi respectiv parakeratinizare
- lamina propria groasă, constituită din ţesut conjunctiv dens, moderat vascularizat de o reţea de
capilare cu anse scurte.
2. Zone fără submucoasă
- la nivelul liniei mijlocii a palatului dur: ataşament fibros dens la osul subjacent, numit mucoperiost;
ţesutul conjunctiv dens, bogat i ̂n
fascicule de fibre de colagen, al laminei propria, stabileşte direct legătura cu osul subjacent. 3. Zone
cu submucoasă
- i ̂n regiunile laterale
- ariile de submucoasă include:
- ţesut adipos (anterior)
- glande salivare minore de tip mucos – glande palatine (posterior), glande care se continuă şi i ̂n zona
palatului moale
Mucoasa specializată – faţa dorsală a limbii
Zonele: - cele două zone sunt separate printr-un şant i ̂n V – sulcusul terminal.
- două treimi anterioare - corpul limbii
- treime posterioară, numită baza limbii; Mucoasa
- caracterizată prin prezenţa unor structuri individualizate – papilele linguale: rol mecanic, rol
senzorial (muguri gustativi)
- epiteliu stratificat pavimentos keratinizat sau nekeratinizat
- lamina propria bogat vascularizată şi inervată, care conţine glande salivare minore i ̂n zona
posterioară.
- nu există o submucoasă individualizată, fibrele conjunctive ale laminei propria se extind profund,
i ̂ntre fasciculele musculare ale limbii
Papilele linguale
4 tipuri: filiforme, fungiforme, circumvalate, foliate
Nui strat cornos este lucid.
2. Fiziologia şi biochimia pielii şi a mucoaselor bucale.
I ̂n epiderm se desfăso ̧ ară două funcţii importanate:
- keratogeneza
- activitatea diviziunii celulare şi multiplicării celulelor epidermice.
Keratinogeneza este un proces biochimic complex specific epidermului, caracterizat prin transformări
treptate ale unei proteine precursoare. Morfologic elementele precursoare ale keratinei sânt
reprezentate de tonofibrile care sânt formate din filamente subţiri de prekeratină. Keratina este
alcătuită de 18 aminoacizi, i ̂ntre care predomină cistina, foarte bogată i ̂n sulf. Se deosebesc 2 tipuri
de keratină: cea moale epidermică (schizokeratină) şi cea dură din unghii şi păr (scleroproteină).
I ̂n etapă de sinteză, keratinocitul produce i ̂n primul rând proteină fibrilară, alcătuită din fenilalanină şi
metionină, cuprinsă iniţial i ̂n tonofilamentele stratului bazal, aranjate i ̂n grămezi laxe, i ̂n jurul
nucleului, i ̂n axul celulei. I ̂n stratul granulos i ̂n jurul acestor fibrile apare un nou produs de sinteză –
keratohialină.
Keratohialina este o proteină bogată i ̂n histamină amorfă secretată de ribozomi. Acest material e
precursor al filagrinei (responsabilă de agregarea filamentelor).
Keratinozomii (granulele lamelor Odland) – organite speciale celulare produc substanţa ciment,
necesară fermei sudări a celulelor.
I ̂n stratul cornos are loc ultima fază a keratinizării – faza de tranziţie, i ̂n care componentele
citoplasmatice sunt disociate şi degradate. Timpul de rei ̂nnoire a epidermului (turnoverul epidermic)
̧ rării unei epidermopoeze fiziologice, care variază i ̂ntre 26 şi 42 de

cuprinde timpul necesar desfăsu
zile.
I ̂n afara keratinocitelor epidermul mai conţine şi alte categorii de celule, cu funcţii speciale,
morfologic având ca element comun prelungirile dendridice. După cum s-a menţionat mai sus
naceastă grupă sunt incluse: melanocite epidermice, celulele Langherhans şi celulele Merkel.
Melanocitele constituie sistemul pigmentar al pielii cu rolul vital i ̂n fotoprotecţie prin elaborarea
pigmentului natural – melanina. Melanocitele sunt celule neregulate, stelate, cu prelungiri dendridice
şi nucleu dens. Celulele imature se numesc melanoblaste.
Melanogeneza este controlată şi hormonal. Hormonul melanostimulator şi ACTH produşi de hipofiză
stimulează melanogeneza. Sistemul imun al epidermului - I ̂n componenţa sistemului imun epidermic
sânt incluse celule Langherhans, celule Grenstein,
keratinocitele şi limfocitele T epidermice.
Dermul
Morfologic dermul este compus din fibre, celule şi substanţa fundamentală.
Sistemul fibrelor al dermului reprezintă 75% din greutatea dermului. Fibrele sunt de trei tipuri:
colagenul, care reprezintă 90%, elastina 10% şi fibrele reticulare.
Substanţa fundamentală i ̂n parte este de origine sanguină, i ̂n parte e secretată de elementele
celulare. Are structura de gel coloidal, al cărui grad de fluiditate depinde de starea de polimerizare a
mucopolizaharidelor acide: acidul hialuronic şi condroitinsulfatul B (dermatan- sulfatul).
Hipodermul
Hipodermul separă pielea de structurile subiacente. El este constituit din lobuli de celule grase
(lipocite) conţinând trigliceride cu rol de rezervă nutritivă şi de izolator termic şi mecanic. Lobii sunt
separaţi prin reţea de trasee conjunctivo-elastice, i ̂n care se găsesc vase şi nervi.
Inervaţia pielii se efectuează prin nervi cerebrospinali centripeţi (senzitivi) şi prin filete simpatice,
- sensibilitatea tactică este atribuită corpusculilor Meissner (Wagner-Meissner), discurilor Merkel
- sensibilitatea termică este asigurată de corpusculii Krause (pentru frig) şi corpusculii Ruffini (pentru
cald);
- sensibilitatea tactilă şi la presiune i ̂şi are reprezentanţii i ̂n corpusculii cu o capsulă multilamelară
groasă Vater-Pacini şi variantă
acestora corpusculii Golgi-Mazzoni;
Functia pielii:
- Protecție – stratul cornos si este o suprafața integra pt a evita pătrunderea infecții. Protecție
i ̂mpotriva razelor solare, microbi, factor termic (cald si rece), pielea uscata care se protejează la
curentul electric, amortizare,
- Tactilă
- Respirația 10%
- 2 funcții vitale caracteristica pt derm: melanogeneza (melanina se formează din aminoacizi tirozin
din enzima tirogenaza ce
conține ioni de cupru unde transfera tiozina in dopaminădefinil unde dopaminooxidaza formează
dopakinaza si in final melanina) si
keratogeneza.
- Secretorie – se elimina toxinele (pielea sarata cand sunt patologii renale)
o Sudorala
o Sebacee
o Piogeneza – formarea firului de par.
- funcțiile integrativă
o Termoreglarea – se efectuează prin eliminarea din organismul uman a căldurii excesive si menține
o temperatura constanta
37 grade. Se elimina caldura din organism prin convecție (caldura eliminată din organism) si prin
evaporare (transpirație). o Neuroreceptoare – percep vibrația, caldura, durerea
o Imună – celula Langherhans
o De sinteza a vit.D
- La nivelul dermului sunt funcțiile mecanice care include rezistenta, patogenitatea care sunt realizate
de sistemul fibrilar din derm. Mai este si functia metabolica legată de functia de nutriție.
Pielea este primul organ care suferă de la factorii externi.
3. Principiile generale de diagnostic a bolilor cutanate.
Diagnosticul este realizat de cateva principii
- Medicul se familearizeaza cu acuzele bolnavului –prezenta unor elemente sau schimbări pe piele
sau mucoasa care le considera noua si nu sunt i ̂nsoțite de durere, prurit destul de des, senzații de
durere si arsura i ̂nțepătura sau descărcări electrice
- Istoricul bolii – discutam cu pacientul cand au apărut, daca le leagă cu altceva, cauzele aparitiei,
cum a apelat, cum sa tratat, pana in prezent. Dar se face excepție ca i ̂nainte de a trece de la acuze si
istoricul bolii noi il desbracam si orientativ vedem si prezintă pe piele.
- Anamneză alergologica, tuberculoasă
- Inspecția – leziunile primare si secundare
- Palparea
- Percutia
- Examenul paraclinic
4. Caracteristica leziunilor morfologice primare, particularităti̧ le lor pe mucoasele cavităti̧ i bucale.

Particularitatile pielii
1.
Macula
Petele: Roșie purpurica, apoi un ten cianotic, cianoză trece in verzui apoi gălbui si apoi dispar.
Culoarea acestei pete are i ̂nsemnătate bolii cauzate. Culoarea petelor hemoragice sunt folosite de
medicina legală cand se apreciaza cand a fost aceasta trauma. Aceste pete dispar fără sechele. De
multe ori aceste pete pot sa se transforma in noduli care apoi se termina in cicatrice.
Macule inflamatoare - ruzeola si eritem.
Pate hemoragica – prin permeabilităti̦ i mărita sau distrugerea peretelui vascular. Petesii, purpura,
echimoze, hematoame.
Macule pigmentate (hiperpigmentate sau hipopigmentate care pot fi congenitală (nebi) sau
dobândite. Congenitale sunt actualmente sunt mai periculoase, nebi.. Pigmentării dobândite in
maladii hepatobiliare, in contactul i ̂ndelungat cu substanțele chimice, la femeile i ̂nsărcinate pot
apărea pigmentatii temporare, la folosirea unor medicamente ca efecte secundare. Hipopigmentate
congenitale – albinism si dobândite – vitiligo.
Macula artificiala – sunt impregnați a unor particule de cărbune lamineri sau piatra de var sau la
persoanele care lucrează ca strungar unde particulele mici de metal se impregnează in piele. Ele sunt
ca niște dovezi secundare. Sau epidemia tatuată. Sunt stigmatele profesionale.
Papula este un element infiltrativ, superficial in limita epidemului de forme diferite (semisferice,
conica, cilindrica, plata), conturul lor poate fi rotund, ovalar, culoarea roșie cu diferite nuanțe (pot fi
albicioase, ceroase. Evoluția – dispare fără semn, se rezorb.
Ele apar in psoriaz, lichenplan (boala stomatologică), sifilis. Are volum, dupa dimensiuni se i ̂mpart in:
- Mici – 1-2 mm se numesc miliare
- Medii – 5-6 mm se numesc papule lenticulare
- Mari 1-3 cm se numesc nomulare
- PapuLele se pot conflua si se organizează mai mari se numesc placarde si placi.
Tubercului este un element infiltrativ profund de dimensiuni pana la 0,6 cm. Localizat in derm
profund. Ele proemina si are dimensiunia ca un sâmbure de visina si in evoluție se supune
necrotizarii, acest tesut este expulzat si atunci rămâne un defect adica un element secundar numit
ulcer si cicatrice (dupa ulcer , acest defect trebuie sa fie recuperat, astfel creste tes.conj si se
formează o cicatrice). Apare in tuberculoza, lepra, sifilis terțiar si in leshmaniosa.
Evoluează spre ulcerație, apoi apare o crusta si apoi se termina cu o cicatrice. Toate manifestările
care au loc in epiderm se termina cu refacere complect, daca este mai profund lasă cicatrice.
Nodozitatea este un element infiltrativ de dimensiuni mai mici localizate in derm si chiar in
hipoderm. Dimensiunea nodului depinde de dimensiunea hipodermului. Evoluează la fel ca
tuberculul (ulcerație, crusta. Cicatrice).
Apare in sifilis terțiara - goma, tuberculoasă cutanată submandibula. Cicatricele ramân permanent.
-
---
-
2.
3.
4.
Elementele exsudative:
1. Vezicula – Apare in herpes simplex. Ele sunt in interiorul epidermului, care poate fi:
• Intraepiderm
• Subepiderm
Daca se usucă se formează crusta (element secundar) care poate sa conțină lichid seros, hemoragica
si purulentă. Odata cu ruperea tavanului se formează un defect superfial in limitele epidermului
numit eroziune, eroziunea apoi se epitelizeaza si nu lasă defect si cicatrice iar ulcer lasă cicatrice.
este un element exsudative cavitar superficial in limita epidemului cu conținut seros, in structura lui
este fund, cavitate si anvilopa. Dimensiunile pana la 5-6 cm. Evoluează- plafonul crapă si dezv o
eroziune, apoi coagulează are lor formarea crusta apoi se epitelizeaza lăsând o pigmentate reziduala
temporara. Rareori conținutul veziculei se rezoarbe pana la crăparea anvelopei care apoi poate
2. Bula – element exsudative cavitar de dimensiuni mai mari, continu seros hemoragic.Ele sunt
superficiala cu evoluția ca la vezicula si profunda unde evoluția lui va fi (bula, ulcer, crusta, cicatrice).
Arsura de grad 2 A superficiala iar de grad 2 B profunda
De dimensiuni mai mari poate fi interiorul epidermului si derm. Are cavitate. Apare in penfigus,
dermatita diuring, alergie medicamentoasa cu leziuni buloase, la copii si cele alimentare.
3. Pustula sunt Foliculara care pot fi superficiala( Foliculara – osteofoliculita – la intrare sau osteom,
foliculita – sa un pilos la mediu, iar nefoliculara - si profunde (foruncul iar nefoliculita )
Este o cavitate umplută cu puroi. Ea poate fi Foliculara ( lipita de firul de par de-obicei e stafilococica)
si nefoliculara (nu-i aderent la firul de par, de-obicei e streptocica).
Stafilodermii – foliculita
Streptodermii- Neaderent la foliculul pilos, impetigo (superficiale), ectima (profunde) va forma crusta
4. Urtica – edem al stratului papilar a dermului cauzat de serotonina sau histamina care poate fi
provocată de exterior cauzată de urzica sau i ̂nțepătura de insecte. Ele repede apar si repede dispar
au culoarea roșie, i ̂ntotdeauna prezintă prurit. Ele dispar fără sechele cu
excepție urticaria congenitală
El formează un edem acut, repede apare si repede dispare. Deosebirea dintre bula si Urtica – Urtica
nu e o cavitate.
Particularitatile pe mucoasa cavitatii bucale
Veruce nu sunt.
Apar mai mult cele exsudative se distrug si fac eroziuni formând stomatita eroziva. Nu sunt elemente
uscate sunt umede.
Sunt afte sau ulcerații.
Nu este ruzeola, eritem se vede.
Papule sunt lucioase pe partea interna a obrazului linken-plan.
Sunt eroziuni, tuberculi, Goma
5. Caracteristica leziunilor morfologice secundare, particularităti̧ le lor pe mucoasele cavităti̧ i bucale.

Particularitatile pielii
Elementele secundare:
- Pigmentatia – pata pigmentară apare pe pielea neschimbata iar aceasta apare in urma unei
rezerbari
- Scoama - papule si macule si Veziculele cand se rezoarbe pot forma scoame

- Crusta – este un exsudatului coagulat par in urma unor elemente cavitate. Pot fi de culoarea
cenușie, brună, galben- verzui
- Eroziunea –defect in limita epidemului moștenit de la elemente superficiale si de la papulele situate
in cav bucala sau in plici. Se
soldează cu refacerea completa
- Ulcerul – este un defect sau o lipsa de subst mai profunda. Tubercului, postului, bula, veziculei
- Cicatricea – epidermul nu se reface, au o culoare gălbuie sau albicioasă pot fi atrofice, hipertrofice,
Hipotrofie. Cicatrice poate sa fie
rezultatul unui acnee.
- Excoriații – leziuni de grătaj(scărpinat)
- Fisura – element liniar a pielii cauzat de pierderea elasticităti̦ pielii sau lipsa stratului cornos si
granulos sau stratul cornos este prea
i ̂ngroșat
- Lichenificarea - i ̂ngroșarea tuturor straturilor pielii cauzat de prurit pe luni sau ani, cartilajul normal
a tegumentului este mult
accentuat seamănă cu pielea elefantului. Conflueaza cu niște papile
- Vegetația – produs din excesul de mitoză a cheratocitelor
Particularitatile pe mucoasa cavitatii bucale
Sunt afte sau ulcere.
Eroziuni sunt, cicatrice sunt, ulcerații sunt, vegetații sunt, lichenficarea nu sunt (es apare in dermatita
atopică, i ̂ngroșarea), nu sunt scoate si nu sunt excoriații.
6. Terapia dermatologică: principii de tratament sistemic şi topic. Particularităti̧ le tratamentului topic
la nivelul cavităti̧ i bucale. Este:
- Sistemic
o Etiologica ( bacteriana – antibiotice, antimicotice, simptomatice, o Patogenia
o Simptomatica (analgetic, antihistaminic, vasodilatatorii
- Topic sau extern – principii
o Unde e suprafața umeda se pun comprese umede
o Nu se excita pielea - In faza de avansare cand piele e excitată cu cât faza e mai acuta concentrația e
mai mica pt a nu excita
pilea. Cand pilea es uscata se da unguent pt rezorbtia infiltratului. o Daca e uscata pielea e
lichenificata infiltrată se da unguent
In cav bucala
- Nu sunt unguente se folosesc sprayuri, clatituri,
Tratamentul extern (topic)
Topicul este format din două componente:
− excipientul (bază)
− principul activ.
Excipientul sau amestecurile de excipient se folosesc ca atare sau asociate cu substanţe
medicamentoase pentru realizarea diferitor forme farmaceutice aplicate topic. Se clasifică i ̂n:
− diluanţi, necesari când cantitatea de substanţă activă este mică;
− stabilizanţi, ce protejează substanţele medicamentoase faţă de acţiunea factorilor de mediu;
− aglutinanţi, lianţi sau adezivi ce asigură coeziunea particulelor de substanţe aglomerate;
− coloranţi, aromatizaţi, edulcoloranţi.
Excipienţii se i ̂mpart i ̂n trei categorii:
1.
2.
graşi (minerali, animali, vegetali);
− Din excipienţii graşi semisolizi cea mai folosită este vaselina;
− din excipienţii graşi animali se folosesc: lanolina, ceara de albine;
− din lichizi – untura de peşte.
− Excipienţii graşi vegetalii: untul de cacao, stearina, ulei uri.

pulverulenţi (pudre);
− Excipienţii pulverulenţi (pudre) – minerale (talcul, oxidul de zinc),
− vegetale (amidonul din făină de grâu sau orez etc).
3. lichizi.
− polari: apa fiartă, apa distilată, serul fiziologic, alcoolul etilic;
− nepolari – eterul, cloroformul etc.
Agenţi emulgatori sunt caracterizaţi ca substanţe inerte cu afinitatea relativă atât pentru apă
(hidrofile), cât şi pentru grăsimi (lipo-file). Când emulgatorul este predominant lipofilic, se realizează
emulsii A/U (apă/ulei). Când emulgatorul este predominant hidrofilic, se realizează emulsii U/A
(ulei/apă), care sunt cele mai folosite.
Forme de aplicare a substanţelor medicamentoase i ̂n tratamentul extern.

1. Pudrele – sunt un amestec de excipienţi pulverulenţi, la care pot fi adăugate sau nu diverse
substanţe active. Se i ̂mpart i ̂n două feluri:
minerale (talcul, oxidul de zinc etc.) şi vegetale (amidonul din făină de grâu sau orez etc.). Ele au o
acţiune de uscare a tegumentului. Se folosesc i ̂n dermitele uşoare, tamponarea pielii normale, cu rol
protector. După nevoie, se pot adăuga pudrelor diferite substanţe antiseptice, antipruriginoase etc.
2. Mixturi – sunt suspensii de pudre i ̂n lichide. Dintre pudre se folosesc talcul sau oxidul de zinc, i ̂n
proporţie de 30-50%, iar din lichide, apa distilată, glicerina sau alcoolul. M. se folosesc i ̂n dermatozele
generalizate mai superficiale. Nu sunt recomandate pe părţile păroase, i ̂n special pe scalp.
3. Loţiunile sunt amestecuri omogene de lichide cu diverse substanţe solide. Pentru aceste se
utilizează ca vehicule: apa distilată, glicerina sau alcoolul. Se adaugă substanţe active cu diverse
acţiuni antiseptice, antipruriginoase, antiseboreice etc. Are un efect calmant, răcoritoare, sicative.
4. Uleiurile se i ̂ntrebuinţează fie ca atare, fie prin adăugare de acid salicilic 2-5%, pentru i ̂nmuierea
diferitelor depozitelor patologice secundare: scuame, cruste. Se i ̂ntrebuinţează i ̂n special pe pielea
capului.
5. Glicerolaţii sunt un amestec de glicerină şi amidon, care pot i ̂ncorpora substanţe solubile i ̂n apă şi
glicerină. Au o acţiune calmantă i ̂n inflamaţiile superficiale.
6. Lacurile sunt substanţe lichide ce se i ̂ntind pe tegumente de care aderă după uscare, formând o
peliculă lucioasă. Cel mai i ̂ntrebuinţat lac este colodiuul. Au o acţiune protectoare sau terapeutică, i ̂n
funcţie de substanţa activă i ̂nglobată: acid salicilic 5-10%, acid lactic 5-10%, ihtiol 5-10%, alte
substanţe (antimicotice – „Loceryl”, „Batrafen”) etc.
7. Pastele sunt un amestec i ̂n părţi egale de pudre şi grăsimi. Au efect protector, sicativ şi calmant. P.
acţionează mai superficial decât pomezile. Se folosesc i ̂n dermitele sub-acute nezemuinde.
8. Cremele sunt amestecuri de grăsimi cu diferite cantităti̧ de apă sau soluţii apoase. La acestea se
adaugă sau nu o cantitate redusă de pulberi, precum şi substanţe active. Grăsimile sunt: lanolina,
eucerina, glicerina. Cremele acţionează superficial, sunt calmante, emoliente şi răcoritoare prin
evaporarea lichidelor pe care le conţin.
9. Pomezile sunt topice de consistenţă moale, bazate pe excipienţi graşi, liposolubilii (vaselină,
lanolină, ceară, uleiuri, etc). După efectul dorit, i ̂n pomezi pot fi i ̂ncorporate substanţe active
(antibiotice, antiseptice, reductoare, keratolitice, antiseboreice etc.). I ̂n orice pomadă, cantitatea de
substanţe active şi pudre inerte nu o depăsȩ şte pe cea excipientului. Se poate aplica sub pansament
(acţiunea mai profundă) sau prin masaj uşor (acţiunea mai superficială). Sunt recomandate i ̂n
dermatozele cronice sau pentru pielea uscată şi scuamoasă. Excipientele care i ̂ntră i ̂n compoziţia
pomezilor pot fi simple sau compuse. Ca excipient simplu se utilizează de obicei vaselina, iar ca
excipient compus fie un amestec de vaselină şi lanolină i ̂n părţi egale (unguentul moale), fie
unguentul simplu (vaselină – 9g, lanolină – 1g).
10. Coloranţi – cele mai utilizate sunt: Rivanolul (comprese umede i ̂n stadiile de zemuire), albastru de
metilen, fuscina bazică etc. Au o pronunţată acţiune antiseptică.
11. Spray-urile sunt o formă modernă de aplicare a medicamentelor. Sunt soluţii, emulsii, spume,
care i ̂mpreună cu freonul, sunt introduse i ̂n mici butelii cu un pulverizator la un capăt. Conţin diverse
substanţe active: corticoizi, antibiotice (Oxicort, Polcortolon) etc. Se folosesc i ̂n stadiile de zemuire i ̂n
special la copii.
Tratamentul sistemic
7. Foliculitele stafilococice: epidemiologie, etiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/
diferenţial, tratament, profilaxie. Foliculita stafilococica - Piodermitele sunt afecţiuni cutanate
produse de bacterii piogene care au capacitatea de a induce un dezechilibru dintre flora cutanată
comensală şi cea patogenă. Când acest dezechilibru este i ̂n favoarea agentului patogen se produce
instalarea infecţiei microbiene.
Epidemiologie
Frecvent i ̂ntâlnite i ̂n practică, piodermitele depăsȩ sc 25% din totalul consultaţiilor de dermatologie,
morbiditatea cea mai ridicată fiind i ̂ntâlnită la copii. Suprafaţa tegumentului şi foliculi piloşi sunt
colonizaţi imediat după naştere de un număr important de bacterii comensale. Densitatea şi
componenţa florei comensale variază i ̂n funcţie de zona topografică, vârstă, sex, modificări cutanate
patologice, umiditate, stare de igienă. In colectivităti̦ , se transmite la copii mici (la maturi nu se
transmite)
Etiologie
Este provocat de Stafilocociile sunt piodermite produse de stafilococ. Este un coc aerob, gram pozitiv
şi coagulazo-pozitiv. – stafilococi un saprofit in condiții nefavorabile devine patogen.
Patogenia
I ̂n practică stafilocociile sunt determinate Staphylococcus aureus, care este capabil să producă toxine
responsabile de leziunile cutanate:
- toxina exfoliativă (produce necroliza toxică epidermică, impetigo bulos)
- toxina TSST (provoacă sindromul şocului toxic).
Alţi factori de patogenitate implicaţi i ̂n producerea afecţiunilor cutanate sunt:
- capsula,
- protein A,
- enzimele extracelulare (coagulaze, hemolizine cu efecte dermonecrotice, trombocitotoxice etc.).
- Cel mai frecvent i ̂n piodermite sunt implicate 6 tipuri fagice, dintre care cele mai virulente sunt
tipurile 80/81, D77 si 71.
Apare cand e traumat pielea in condiții profesionale, in malnutriție, in maladii cronice (diabet,
hepatite, imunosupresie).
Aspect clinice
Forme clinice de foliculite
1.
2.
3.
--
Superficiale (osteofoliculita sau impetigo Bockhart) Profunde
- Acute – foliculita narinara, foliculita genelor (orjeletul)
- Subacute: sicozisul stafilococic;
- Cronice: sicozis lupoid, foliculita decalvantă (Quinquaud), folicululita cheloidiană.
Perifoliculite
Foruncul
Foruncul antracoid
Foliculitele superficiale – Impetigo Bockhart

Din foliculitele superficiale face parte impetigo Bockhart care apare i ̂n jurul unui orificiu folicular.
Clinic, boala se manifestă printr-o pustulă centrată de un fir de păr cu un halou eritematos i ̂n jur.
Erupţia cutanată poate fi unică sau multiplă, dar nu afectează starea generală şi se vindecă fără
cicatrici. Se localizează preferenţial pe scalp la copii, zona bărbii şi mustăti̧ i postpubertar la barbaţi,
parţile păroase ale membrelor şi fesele la adulţi de ambele sexe, eventual i ̂n jurul unor plăgi
infectate.
Diagnosticul diferenţial se face cu:

- sicozisul tricofitic,
- acneea vulgară,
- rozacea,
- acneea de ulei,
- acneea clorică
- acneea cortizonică.
Foliculita profunda
Este o foliculită profundă subacută produsă de stafilococ.
Clinic - I ̂n acest caz infecţia stafilococică depăsȩ şte ostiumul folicular şi pătrunde i ̂n profunzimea
folicului pilos, realizând un absces follicular i ̂n “buton de cămaşa”.
Leziunile sunt papulo-nodulare, pustuloase, centrate de firul de păr şi grupate i ̂n placard supurativ.
Sediul este la nivelul bărbii sau mustaţii la bărbaţi adulţi sau zona scalpului la copii, situaţie i ̂n care
poartă numele de Kerion Celsi şi prezintă un aspect clinic pseudo – tumoral. Adenopatia regională
reactivă apare de regulă şi uneori se asociază de subfebrilitate.
Diagnosticul diferential se face cu
- sicozisul tricofitic (examinările micologice şi bacteriologice sunt esenţiale),
- cu granulomul piogen
- cu tumori benigne sau maligne cutanate infectate bacterian.
Tratament
- Tratamentul antibacterian general
- Imunoterapia este un tratament de durată care se recomandă i ̂n stafilodermiile cronice, recidivante
(vaccin, anatoxină stafilococică,
gamaglobulinele).
- Terapia adjuvantă – acid ascorbic, vitamine din grupul B.
- Tratamentul local include comprese umede antiinflamatorii pe leziunile intens estinse exudative cu:
o solutii apoase antiseptice (azotat de argint 1:1000, cloramina 1:1000, acid boric 3%, acid tanic 3%,
etc.);
o badijonarea cu coloranţi anilinici (Albastru de metilen 1- 2%, Liquori Castellani, etc.)
o topice cu antibiotice de uz local (unguente, spray-uri), care conţin neomicină, polimixină,
bacitracină, mupirocină,
gentamicina, eritromicina, acid fuzidic.
- Pentru toate se indică de regulă două aplicaţii pe zi.
- Fizioterapia locală este utilizată pentru reducerea fenomenelor inflamatorii: RUV, CFI ̂, etc.
Profilaxie
- Profilaxia generală:
o controlul periodic al colectivităti̧ lor cu risc (creşe, grădiniţe, şcoli),
o imunoterapie pentru categoriile cu risc,
o izolarea temporară şi tratamentul subiecţilor cu focar bacterian confirmat, o educaţia sanitară.
- Profilaxia individuală:
o igiena riguroasă corporală,
o igiena vestimentară,
o evitarea factorilor favorizanţi (microtraumatisme, contact cu purtători de piococi), o depistarea şi
tratamentul focarelor infecţioase.
8. Perifoliculitele stafilococice: epidemiologie, etiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic ne
pozitiv/ diferenţial, tratament, profilaxie.
Furunculul şi variantele sale clinice sunt stafilodermii perifoliculare când infecţia depăsȩ şte sacul
folicular şi diseminează i ̂n dermul din jur până la ţesutul adipos subcutanat, producând necroză şi o
importantă colecţie purulentă.
Clinic, se constată apariţia unui nodul inflamător, cu o pustulă i ̂n vârf. I ̂n câteva zile nodulul devine
fluctuent iar vârful său se necrotizeaza, devenind un "dop" gălbui, numit burbion. I ̂n următoarele
căteva zile burbionul se elimină spontan. Urmează eliminarea conţinutului necrotico-purulent şi
constituirea unei ulceraţii. Durerea şi celelalte semne inflamătorii cedează şi se vindecă de regulă
printr-o cicatrice vicioasă, care deformează planul tegumentar.
Furunculul apare mai frecvent ca erupţie unică, la adulţi tineri, bărbaţi, pe teritorii bogate i ̂n foliculi
pilo-sebacei şi supuse fricţiunii (braţe, coapse, fese, ano-genital).
Furunculoză este definită prin prezenţa unor furunculi multipli şi cronic recidivanţi pe un teren
imunodeprimat (diabet zaharat, alcoolism, neoplazii, SIDA, imunodeficiente i ̂nnăscute, etc.).
Furunculul antracoid (carbunculul) - Este o variantă clinică i ̂n care se dezvoltă concomitent un grup
de furunculi, de regulă la bărbaţi i ̂n regiunea cefei, confluaţi i ̂ntr-o unică placă pseudo-tumorală de
dimensiuni mari cu semne celsiene marcate, inclusiv, stare febrilă şi adenopatie regională.
Deoarece, burbioanele şi eliminarea conţinutului furuncullilor au loc aproape concomitent, apare
aspectul de "scurgere i ̂n stropitoare" descris i ̂n mod clasic. Vindecarea naturală se face prin cicatrici
cheloidiene. Ca şi complicaţii ale furunculului antracoid pot să apăra periostita şi osteomielita
vertebrelor coloanei cervicale sau septicemii cu punct de plecare cutanat.
Tratament
- Tratamentul antibacterian general
- Imunoterapia este un tratament de durată care se recomandă i ̂n stafilodermiile cronice, recidivante
(vaccin, anatoxină stafilococică,
gamaglobulinele).
- Terapia adjuvantă – acid ascorbic, vitamine din grupul B.
- Tratamentul local include comprese umede antiinflamatorii pe leziunile intens estinse exudative cu:
o solutii apoase antiseptice (azotat de argint 1:1000, cloramina 1:1000, acid boric 3%, acid tanic 3%,
etc.);
o badijonarea cu coloranţi anilinici (Albastru de metilen 1- 2%, Liquori Castellani, etc.)
o topice cu antibiotice de uz local (unguente, spray-uri), care conţin neomicină, polimixină,
bacitracină, mupirocină,
gentamicina, eritromicina, acid fuzidic.
- Pentru toate se indică de regulă două aplicaţii pe zi.
- Fizioterapia locală este utilizată pentru reducerea fenomenelor inflamatorii: RUV, CFI ̂, etc.
Profilaxie
- Profilaxia generală:
o controlul periodic al colectivităti̧ lor cu risc (creşe, grădiniţe, şcoli),
o imunoterapie pentru categoriile cu risc,
o izolarea temporară şi tratamentul subiecţilor cu focar bacterian confirmat, o educaţia sanitară.
- Profilaxia individuală:
o igiena riguroasă corporală,
o igiena vestimentară,
o evitarea factorilor favorizanţi (microtraumatisme, contact cu purtători de piococi), o depistarea şi
tratamentul focarelor infecţioase.
9. Streptocociile cutanate cu implicare cefalică (impetigo contagios, cheilita angulară, pitiriazisul alb
al feţii, erizipelul): epidemiologie, etiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/ diferenţial,
tratament, profilaxie.
Impetigo – este o pustula superficiala localizata pe fata la copii, toamna cand mănâncă struguri,
pepene verde care traumeaza mucoasa aceste glucide nutitioneaza localului. Nu apare ipla folicul
pielos.
Cheilita - Poate apărea cu o crusta si in centru cu o fisura dureroasa. La comisara gurii.
Pteriazis – copii sau femei tinere cu pielea fina cand au ieșit cu fata umeda apare un eritem slab
pronunțat se detașează si apare o pata bine albă cu descuamari.
Erizepelul – o afecțiune care apare pe fata si pe gambe in jurul unui focar de coci (rinita, sinusita) si
apare o inflamatie acuta cu edem si bule bine circinate cu febra, se afectează tes limfatic daca nu se
tratează rămâne cu limfomatoaza. Are caracter recidivant pana nu se tratează boala cronica.
Tratament e penicilina.
Epidemiologia – copii mici trebuie izolat in colectivităti̦ .

Etiologia - streptococ in lanțuri gram +
Patogenia – defecte cutanate, poate fi diseminant,
Impetigo contagios este o streptodermie care afectează mai des copii i ̂ntre 2 şi 10 ani.
Contaminarea se realizeză de la un individ la altul prin leziunile cutanate luând aspectul unei epidemii
i ̂n colectivităti̧ i ̂nchise (creşe, grădiniţe, şcoli).
Este favorizată de existenţa unui teren imunodeficitar şi a ignorării regulilor de igienă.
Leziunile elementare iniţiale sunt flictene subcornoase (veziculo-bule), cu dimensiuni diverse (de la
câteva milimetri la 3 cm), cu un conţinut clar situate pe o bază eritematoasă.
Conţinutul leziunilor devine rapid purulent, se deschid, lăsa eroziuni şi se acoperă cu cruste
melicerice. Cel mai adesea aspectul clinic este caracterizat printr-un polimorfism lezional i ̂n care
coexistă elemente de vârste diferite (vezicule, bule, pustule, eroziuni şi cruste).
Leziunile se extind pe faţa, orificiile naturale, dar pot fi interesate şi extremităti̧ le membrelor, pielea
capului şi trunchiul.
Prezenţa pruritului explică extensia leziunilor prin autoinoculare.
Sub tratament adecvat leziunile se epitelizează i ̂n câteva zile fără cicatrici. Pot fi posibile adenopatii
regionale. Starea generală este de regulă nemodificată.
Cheilita angulară
Apare la copii şi se manifestă prin apariţia flictenelor dureroase care se acoperă de cruste melicerice.
Procesul inflamator cuprinde semimucoasa buzei inferioare, care ia aspect
fisurat şi eritemato-descuamativ. Buzele au o culoare intens rosie (carminată), cu o descuamatie
furfuracee persistenta şi fisuri dureroase.
Pitiriazis alb al fetei
Apare de regulă la copii pe obraji şi se manifestă prin mici plăci discrete eritematoase, acoperite cu
scuame fine, cu timpul devinind acromice. Afecţiunea este i ̂ntâlnită adesea la copii cu dermatita
atopică (manifestări secundare atopice).
Erizipelul este o dermo-epidermită produsă de streptococul beta-hemolitic din grupul A.
Pătrunderea streptococului i ̂n reţeaua limfatică dermică, se realizează la poarta de i ̂ntrare prin soluţii
de continuitate (i ̂nţepături de insecte, plăgi superficiale). Debutul maladiei este brusc cu febră,
frisoane.
Clinica - Leziunea cutanată este caracterizată printr-un placard eritemato-edematos, dispus i ̂n jurul
porţii de i ̂ntrare. Marginile placardului sunt bine delimitate din tegumentul din jur printr-un burelet
periferic şi extinderea leziunii se face excentric i ̂n “pata de ulei”.
Boala este intotdeauna insoţită de adenopatie reactivă.
Localizarea caracteristică este la nivelul gambei sau la nivelul fieţei (perinazal, auricular etc.).
Forme clinice complicate de erizipel:
- bulos,
- hemoragic,
- flegmonos,
- recidivant.
După mai multe recidive se i ̂nstalează un limfedem cronic, uneori masiv realizând aspectul clasic de
elefantiazis.
10. Scabia: epidemiologie, etiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/ diferenţial,
Manifesta : excoriatii, prurit, seropapula duble intre ele este un traseu. Localizat unde pielea este mai
ușor traumatizata (plici interdigitale, pe urma se răspândesc in jur ombilicului)
Tratament – Spregal timp de 2 h moare căpușa, emisia benzinbenzoat 20% se i ̂ncălzește si se face
masaj dimineața si seara nu se schimbe lingeria 2 zile si apoi se face dus.
Scabia – este o dermatoză parazitară contagioasă, produsă de Sarcoptes scabie.
Etiologie – Sarcoptes scabie var. Hominis este un antropod din clasa Arahnidelor, subclasa Acari,
familia Sarcoptide.
Patogenie – Scabia apare la orice vârstă şi sexe.

Incubaţia este 8-12 zile.
Sursa de infecţie este omul bolnav.
Modalităti̧ de transmitere: contact direct, contact sexual, prin intermediul obiectelor de toaletă
(contact indirect). Parazitul nu poate supravieţui departe de gazdă mai mult de 24-36 ore.
Pătrunde in epiderm si depune oua si se i ̂nmulțește. Locurile de pătrundere sunt locurile mai subțire
(trunchi, interdigitale). Locul de pătrundere a căpușei se numește infiltrat care trec printr-un sant
provocând alta papila devenind dubla. Aceasta papula in centru prezintă un ser.
Aspecte clinice
Clinic – boala prezintă leziuni specifice si nespecifice.
a) leziuni specifice: şanţul acarian - cea mai caracteristică leziune, care se prezintă sub forma unei
leziuni lineare (filiformă), scurtă de câteva mm, mărginit la un capăt de o eroziune scuamoasă,
discretă (locul de intrare parazitului) şi la ceălalt de veziculă perlată. Vezicula perlată este o
proeminenţă translucidă, cu lichid clar sau purulent, care marchează capătul şanţului acarian;
b) leziuni nespecifice: de tip prurigo, leziuni de grataj, plăci urticariene, veziculo-bule, macule
eritematoase, pseudolimfoame.
c) locurile de elecţie sunt spaţiile interdigitale, zonele articulaţiilor pumnilor, coatelor şi genunchiilor,
regiunea axilară, ombilicală şi fesieră. La femei afectează şi regiunile perimamelonare, iar la bărbaţi -
teaca penisului şi scrotul. La copii leziunile pot avea
dispoziţii particulare: palme, plante, faţa, scalp.
d) manifestări subiective: pruritul intens este simptomul caracteristic şi se exacerbează nocturn. Se
datorează reacţiei de
hipersensibilizăre la paraziţi, iar exacerbările nocturne sunt produse de iritaţia directă provocată de
paraziţii i ̂n mişcare.
e) Elementul primar este o seropapula care ii dubla si intre ele este un sant acarian (seamănă cu o
halteră) el se evendentiaza prin sol de
iod. Al doilea element sunt escoriatiile cu defect liniar ce provoaca prurit.
Forme clinice:
1. forma clasică descrisă sus;
2. forma incognito, nediagnosticată la timp şi tratată cu corticoizi topici;
3. forma frustă care apare la persoane cu igiena bună, iar leziunile cutanate sunt discrete cu pruritul
intens;
4. forma nodulară cu noduli de culoare roşie-brună, persistenţi, pruriginoşi, acoperiţi cu cruste
hematice, localizate pe fese, flancuri,
organe genitale externe, coapse;
5. forma norvegiană – o formă rară, apare la persoane cu deficit imunitar, caracterizate prin leziuni
scuamo-crustoase, groase, bogate
i ̂n paraziţi, localizate predominant pe scalp, palme, picioare, asociate de prurit moderat şi adenopatie
generalizată;
6. forma papuloasă la copii.
Diagnosticul pozitiv se face după următoarele criterii clinice:
- prezenţa de leziuni specifice,
- localizarea leziunilor pe zonele de elecţie,
- pruritul cu exacerbare nocturnă,
- contextul epidemiologic sugestiv.
- Diagnostic de laborator: examenul parazitologic (microscopia directă al materialului recoltat) pune
i ̂n evidenţă prezenţa paraziţilor,
ouăle sau excrementelor acestora şi confirmă diagnosticul scabiei. Un examen parazitologic negativ
nu poate exclude diagnosticul.
Tratament – Dintre substanţele cu efect antiscabios mai frecvent folosite sunt:
− spray Spregal (nu se poate pe fata la copii deoarece pielea lor e subțire. Scabia niciodată nu se
localizează pe fata, plante, scap la
bătrâni iar la copii ea pătrunde).

− Emulsie benzinbenzoat 20% se i ̂ncălzește ca sa fie uniform cu un tampon de tifon 2 zile dimineața si
seara, dupa 2 zile se schimba
lingeria si hainele ca sa fie curate (azi se prepara si azi se folosește). La copii se dea 10%. Timp de 2
zile nu se schimba hainele si nici lingeria si nici dus deoarece soluția se i ̂mbibă in haine si astfel se
pătrunde mai bine.
Profilaxie – Respectarea igienei personale. Se indică un tratament profilactic pentru toate contacte.
Sterilizarea lenjeriei şi vestimentaţiei se face prin spălare şi fierbere. Controlul clinic repetat peste 10
zile şi o lună.
11. Pediculoza: epidemiologie, etiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/ diferenţial,
Peediculoza - este o dermatoză parazitară produsă de paraziţi hematofagi, numiţi păduchi. Se
transmite prin contact direct. Provoaca prurit si daca se scărpina introduce stafilococi si provoaca
piodermii.
Etiologia:
Două specii sunt capabile să producă leziuni cutanate la om:
− Pediculus humanus, cu două subspecii, capitis şi corporis.
− Phtirius pubis. Patogenia:
Pediculus humanus capitis – este responsabil pentru pediculoza scalpului. Femela are dimensiuni de
3-4 mm, trăieşte 40 zile şi depune 10- 12 ouă/zi. Ouăle sunt fixate de tija firelor de păr, au culoare alb
cenuşie şi se numesc lindeni. Afecţiunea este mai frecventă la copii, producând epidemii i ̂n
colectivitate. Contaminare se face prin contact direct sau prin obiecte de toaletă şi vestimentaţie.
Pediculoza corporis este produsă de Pediculus humanus corporis; parazitul fixează pe haine şi
coboară pe piele doar pentru a se hrăni; afecţiunea apare la persoane cu igienă deficitară.
Ftiriaza pubiană este produsă de Phtirius pubis şi se localizează predominant i ̂n zona genitală. Are
dimensiuni 1,5 mm lungime, şi posedă trei perechi de picioare, cu care fixează pe firile de păr. Işi
depun ouăle la rădăcina firilor de păr, după 7-8 zile apar nimfe, iar la două săptămâni adulţii.
Contaminarea se face prin contact direct (transmitere sexuală) sau indirect prin lenjeria de corp.
Aspectele clinice:
1. Pediculus humanus capitis
− pruritul intens;
− excoriaţii;
− impetigo crustos
− pe firile de păr sunt prezenţi lindeni;
− localizare – regiunea occipitală este sediul de elecţie, dar leziunile se extind şi scalpul este interesat
în totalitate.
2. Pediculoza corporis
− leziuni papulo-veziculoase, care apar la locul inţepăturilor, i ̂nsoţite de prurit intens;
− pot fi papule urticariene, leziuni de tip hemoragic, cruste hematice etc.
− Concomitent apare şi o pigmentaţie brună a tegumentului, datorită toxinelor din saliva paraziţilor.
3. Ftiriaza pubiană
− mici pete albăstrui numite macule cerulee, apărute pe locul i ̂nţepăturii,
− papulo-vezicule,
− cruste hematice,
− eczematizări,
− lichenificări etc.
− Pruritul este intens şi i ̂nsoţeşte constant leziunile.
− Pe firile de păr se pot identifica ouăle parazitului sub forma unor granulaţii gri-gălbui.
Diagnostic diferential
1.
2. 3.
Pediculus humanus capitis

− streptococia scuamoasă a pielii capului; − neurodermita;
− eczema pielii capului;
− dermatita seboreică.
Pediculoza corporis
− scabia,
− prurigo cronic Ftiriaza pubiană
− pruritul vulvar,
− dermite de contact,
− epidermofiţiile inghinale.
Tratament
1. Pediculus humanus capitis
a. b.
c.
Igiena locală;
aplicarea de substanţe antiparazitare: Lindan 1%;
−
− Piretrinele;
− Crotamitonul;
− Malathion 0,5-1%.
Tratamentul se repetă după 8-10 zile.
2. Pediculoza corporis
− Lindan 2-3% i ̂n talk, pudraje locale timp de 2-3 zile;
− Crotamiton loţiune;10%;
− Malathion loţiune 0,5-1%;
− Pipevonyl butoxid 3% i ̂n vehicul inert;
− dezinfecţia lenjeriei, prin pudraj cu insecticide, spălare, fierbere şi călcare.
3. Ftiriaza pubiană
− raderea firilor de păr;
− pulverizanţii cu Lindan 1%;
− precipitat galben cu mercur 2% (pentru zona sprâncenară şi gene);
− dezinfecţia lenjeriei.
Tratamentul se repetă după 7-10 zile. Vor fi trataţi toţi partenerii sexuali.
12. Herpes simplex: etiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/ diferenţial, tratament,
profilaxie.
Boala provocată de virus herpes simplex tip 1 (peribucal), tip 2(genital) Pătrunde in ganglionul
limfatică
Tabloul clinic – vezici, rămăsi̦ ța de plafon, dolore, nu sunt bacterii, Diferențial – sifilis, sancru dur,
Tratament – aciclovir. Daca sunt mai mult de 6 recidive se face tratament pe tot anu. Crema
valaciclovir. Imunomodulatoare (cicloferon in injectii, levomizol, gropirozin Tab 500 mg de 3 ori in zi
10 zile).
Forma clinice:
- Simplex
- Hemoragic
- Bulos
Etiologie: Herpes virus simplex hominis cu două tipuri antigenice. Tipul I (leziuni peribucale,
perinazale, 1⁄2 superioară a corpului) şi tipul 2 (leziuni genitale, perigenitale, 1⁄2 inferioară a
corpului).
Clinic:
a) primoinfecţia: adesea este asimptomatică (se produce i ̂n prima copilărie)
- gingivostomatita herpetică: la copil, leziunile se localizează la nivelul mucoasei bucale (eritem,

edem) cu vezicule care se deschid rapid şi lasă eroziuni dureroase, care jenează alimentaţia. Se
asociază febră, greţuri, vărsături, afectarea stării generale. Dispare spontan i ̂n aproximativ 3
săptămâni..
- faringotonsilita herpetică: la copil, pe amigdale şi pilieri + simptome generale.
- herpesul cutanat: un buchet (rar mai multe) de vezicule, care apar pe un discret fond eritematos,
localizate adesea periorificial (la
personalul sanitar la nivelul degetelor = herpes digital). Veziculele se transformă i ̂n pustule, se usucă
şi formează cruste gălbui, care se
pot desprinde şi lasă eroziuni. După detaşarea crustelor, persistă un discret eritem şi se vindecă fără
cicatrice i ̂n 2-3 săptămâni.
- herpesul genital (tipul 2 antigenic): la femei şi la bărbaţi (maladie transmisibilă sexual) apar vezicule
care se deschid şi lasă eroziuni
dureroase (dacă veziculele sunt grupate, eroziunile au contur policiclic). Uneori leziunile sunt
diseminate.
- herpesul n.n. (excepţional): este o infecţie produsă de tipul 2, transmisă adesea de la mamă. Mai
multe aspecte clinice: forma septicemică (atingeri multiple cutaneomucoase, neurologice, viscerale şi
evoluţie gravă), forma cutaneo-mucoasă (atingeri neurologice:
meningo-encefalita herpetică), forma diseminată.
- keratoconjunctivita herpetică
b) herpesul recurent: după primoinfecţie, virusul rămâne cantonat (latent) la nivelul glandelor
salivare, lacrimale, ganglionii nervilor senzitive. La imunodeficienţi, virusul se reactivează.
− herpesul recurent: buchet de vezicule pe o bază eritematoasă: eziulele localizate pe tegument
pustule se usucă formează cruste se detaşează vindecare cu restitutio ad integrum i ̂n 7-10 zile.
Veziculele de pe mucoase (se deschid rapid) eroziuni dureroase
reepitelizare.
− herpes recidivant: când se repetă mereu recurenţele.
Complicaţii: suprainfecţia microbiană. Poate complica dermatita atopică a sugarului pustuloză
varioliformă (erupţie pustuloasă generalizată + semne generale).
13. Zona zoster: epidemiologie, etiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/ diferenţial,
tratament.
Varicela virus se transmite de la
oameni in vârsta contamina pe copii se provoaca varicela. Si inerves copii contamina adulti de herpes
zoster
Tratament p- aciclovir, valtrex, valaciclovir, primele 5 zile. Nesteroidiene – nimesil, diclofenac,
ibuprofen. Vitamina – daca nu are cancer. Diuretic – scade edemul furasemid. Proceduri cu lampa –
lampa solix cu nisip cu sare pune intr-o punga si se pune pe local.
Este pe traiectul nervilor Trigemen, umoral, intercostal
Tablou – dureri pe traiectoria nervului, vezici, bule
Forma
- obișnuita
- Hemoragica
- Gangrenoasa
- Buloasa
- Necrotica
Apare La persoane imunicompromise Etiologie: Herpes virus varicelae
Clinic: debut cu dureri nevralgice care precedă cu câteva zile apariţia leziunilor cutanate. Pe un fond
eritematos apar buchete de vezicule (iniţial 1 apoi apar altele), dispuse i ̂n bandă pe traiectul unui
nerv senzitiv, pe o singură parte. Veziculele se transformă i ̂n pustule→se usucă şi formează cruste
mai aderente (detaşarea forţată duce la ulceraţii care se vindecă cu cicatrice). Vindecare spontană se
produce i ̂n aproximativ 3 săptămâni. I ̂n evoluţia bolii durerile nevralgice sunt discrete / absente la
tineri şi importante la persoanele i ̂n vârstă (pot rămâne după ce leziunile cutanate au dispărut
complet).
- localizări: nervi intercostali, rahidieni, cervico-brahiali, ram oftalmic al nervului V
- forme clinice atipice: aspect hemoragic (vezicule hemoragice), aspect gangrenos (leziuni necrotice),
zona zoster bilaterală sau generalizată (asemănător cu o reacţie generalizată de aspect variceliform
i ̂n situaţii de imunodeficienţă).
Complicaţii: suprainfecţie microbiană, atingeri neuronale periferice (rar centrale), atingeri oculare
(keratoconjunctivite, iridociclite, retinopatii), algii postzosteriene (la vârstnici), diseminări
hematogene (rare), efecte oncogene
14. Verucile plane, papiloamele, moluscul contagios: etiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic
pozitiv/ diferenţial, tratament, profilaxie.
Hiperkerwtosa pe mâini, pe fata, criodistructie, criomasaj.
Moluscul contagios – papule de culoare pielii cu depresiune in centru i ̂nsă detritul si sa da cu iod si
asta e tratament. Provocat de oxovirus. Transmite de la copil la copil. Defect de imunitate.
Mecanic de apazat si se da molutrex, iod, azot 10 zile.
15. Tuberculoza cutanată, forme multibacilare (scrofuloderma, ulcerul tuberculos orificial):
epidemiologie, etiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/ diferenţial, tratament,
profilaxie.
Scrofuloderma (goma tuberculoasa, abcesul tuberculos metastazic)

Este o formă de tuberculoză cutanată care evoluează mai des la copii şi tineri la o diseminare a
bacilului Koch din nodulii limfatici ori sistemul osteoarticular afectat prin continuitate ori limfogen
(foarte rar hematogen). Starea generală nu este dereglată. Evoluţia e lentă i ̂n puseuri
Etiologia
− M. tuberculozis humanus, i ̂n majoritatea cazurilor
− M. tuberculozis bovinus mai rar (4-6%)
− M. tuberculozis avium extrem de rar
Patogenia
Caile de contaminare:
− Exogena – in urma inocularii exogene a bacilului Koch la persoane indemne de infectie bacilara
− Endogena – apare in urma diseminarii agentului pe cale limfogena ori hematogena din focare
localizate la nivelul organelor interne
afectate antecedent.
− Infectate prin continuitatea prin autoinoculare – apare in urma patrunderii agentului patogen din
focare active de pe mucoasa nazala
pe pielea buzelor, nasului sau din ganglonii limfatici pe pielea supraiacenta.
Tabloul clinic
− Mai frecvent se localizează i ̂n regiunea cervico - maxilară, latero - cervicală şi axilară, mai rar pe
obraji, mucoasa nazală, palatul dur şi limbă.
− Apar una sau câteva nodozităti̧ dure şi dureroase, acoperite cu o piele normală.
− După câteva săptămâni elementele devin imobile, aderente la ţesuturile i ̂nconjurătoare de culoare
roşu - violacee.
− Cu timpul goma se rămoleşte, eliminând un secret sero-sanguinolent sau sero-purulent.
− Se formează fistule şi ulceraţii, cu fundul murdar, cu margini neregulate şi decolate ce se vindecă
lăsând cicatrice neregulate şi
fibroase.
− Uneori nodozităti̧ le se dispun pe traiectul unui vas limfatic, altă dată erupţiile au aspect serpiginos.
− Gomele sifilitice - sunt mai ferme cu o evoluţie mai rapidă, indolore, formând ulceraţii crateriforme
cu margini bine conturate şi regulate cu induraţie la bază, care se rezolvă prin formarea unor cicatrice
stelate, serologia pozitivă
− Actinomicoza
− Micoze profunde
Tratament
Principii de tratament
− Dietă hiposalină, bogată i ̂n proteine şi vitamine.
− De obicei se foloseşte polichimioterapia i ̂n combinaţii şi scheme variate
− I ̂n formele inflamatorii şi scleroinfiltrative se foloseşte corticoterapia generală, care i ̂mbunătătȩ şte
rezultatele.
− La fel se indică tratamentul imunostimulator (specific- tuberculină peste o zi doze crescânde de la
0,1 până 1,0; nespecific),
vitaminoterapie şi tratamentul topic (dermatol 10%, saluzidă solubilă 5%, drenarea focarelor
supurative ş.a.)
− La reconvalescenţi se aplică pe larg tratament balneo –sanatorial, mai ales helioterapie.
Tratamentul de bază i ̂l constituie chimioterapia care este alcătuită din patru medicamente:
− Preparatele hidrazidei acidului izonicotinic (izoniazida) are cea mai puternică penetraţie la nivelul
pielii, se indică 10 mg/kg. corp/zi
8-12 luni; ftivazida, tubazida ş.a.
− Etambutolul se ia 15-20 mg/kg. corp/zi asociindu-se cu alte preparate antibacilare. Durata curei la
fel ca la izoniazid.
− Rifampicina se dă 10 mg/kg. corp/zi. Se poate administra i ̂n cură continuă(zilnic) sau intermitentă(2
ori pe săptămână-câte 900
mg/zi sau 1000 mg/zi săptămânal).
− Streptomicina i ̂n doza de 1 mg/zi are efecte favorabile asemănătoare cu izoniazida dar dozele mai
mari au efecte ototoxice.
Profilaxia
− Depistarea precoce a bolnavilor, izolarea pacienţilor cu forme contagioase, examinarea contactelor.
− Internarea şi tratarea atât a tuberculozei cutanate cât şi efectuarea investigaţiilor complementare,
care pot permite descoperirea unor
eventuale contacte viscerale, care trebuie urmărite şi tratate corespunzător.
− Supravegherea reconvalescenţilor se va face timp de cinci ani.
− Vaccinarea cu vaccinul BCG
− Iluminarea sanitară a populaţiei.
− I ̂nlăturarea cauzelor sociale care favorizează creşterea morbidităti̧ i.
Ulcerul tuberculos orificial
Epidemiologia:
16. Lupus tuberculos: epidemiologie, etiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/
diferenţial, tratament, profilaxie.
Lupus tuberculos sau Lupus vulgar sau Willan este o maladie, cronică, infecţioasă provocată de
Micobacterium tuberculozis ( b. Koch) cu manifestări clinice variate şi cu formarea granuloamelor
specifice i ̂n piele.
Epidemiologia:
Este una dintre cele mai frecvente forme de TC cu o evoluţie i ̂ndelungată şi progresivă. Este i ̂ntâlnită
de 3 ori mai des la femei. Debutează, la 80% cazuri i ̂n vârsta de copilărie sau adolescenţă. Este
deseori secundară unei tuberculoze pulmonare, cu o diseminare limfo-hematogenă. Se i ̂ntâlneşte
mai frecvent i ̂n ţările calde. I ̂n Europa constituie peste jumătate din cazurile de T.C.S.
Etiologia
− M. tuberculozis humanus, i ̂n majoritatea cazurilor
− M. tuberculozis bovinus mai rar (4-6%)
− M. tuberculozis avium extrem de rar
Patogenia
Caile de contaminare:
− Exogena – in urma inocularii exogene a bacilului Koch la persoane indemne de infectie bacilara
− Endogena – apare in urma diseminarii agentului pe cale limfogena ori hematogena din focare
localizate la nivelul organelor interne
afectate antecedent.
− Infectate prin continuitatea prin autoinoculare – apare in urma patrunderii agentului patogen din
focare active de pe mucoasa nazala
pe pielea buzelor, nasului sau din ganglonii limfatici pe pielea supraiacenta.
Tabloul clinic
I ̂n 75-80% erupţia se localizează la nivelul feţei, preponderent pe piramida nasală, buza superioară,
pomeţi şi urechi mai rar pe gât, trunchi şi membre. I ̂n 30-40% sunt atinse mucoasele cavităti̧ i bucale.
Leziunea primară specifică acestei afecţiuni este tuberculul lupic sau lupomul, care este de mărimea
unei gămălii de ac sau bob de linte, cu sediul i ̂n derm, de culoare galben-roz, consistenţă moale,
nedureros, cu suprafaţa netedă şi lucioasă.
La diascopie (vitropresiune), lupomii apar mai evidenţi (prin i ̂nlăturarea congestiei perilezionale), sub
forma unor noduli de 3-4 mm, moi, de culoare galbenă - simptomul jeleului de mere.
La presiune cu o sondă (stilet) neascuţită - instrumentul se afundă i ̂n element - simptomul de
“prăbuşire” a sondei (Pospelov) - din cauza lizei fibrelor elastice şi de colagen. La continuarea
presiunii poate apărea o hemoragie.
Regresează lupomii pe cale umedă (unde se ulcerează formând ulcere superficiale cu mărgini
neregulate.
Ulceraţiile se termină cu cicatrizări deformante, sau lupomii se rezolvă pe cale uscată când tuberculii
lent sunt restituie de o atrofie cicatrizată fără exulceraţie. Un criteriu important este apariţia
elementelor noi pe cicatrice.
Formele clinice de Lupus vulgar
− Lupus tuberculos plan ce debutează prin mici plăci roşii, violacee, uşor proeminente, cu margini
circinate acoperite cu scuame subţiri care cu timpul extinzându-se serpiginos la periferie, unde
mijlocul placardului are tendinţă la vindecare spontană.
− Lupusul tuberculos vegetant , localizat periorificial, cu baza infiltrată şi suprafaţa proeminentă,
vegetantă. Lupomii sunt mari, având tendinţa la ulcerare rapidă. Acestă formă se extinde repede, dar
uşor se supune tratamentului.
− Lupus tumidus, apare preponderent la nivelul nasului ca o formaţiune proeminentă, infiltrată, de
culoare roz – gălbuie, acoperită cu scuame subţiri şi transparente. La vitropresiune se evidenţiază
lupomi mari, moi, confluenţi.
− Lupus mixomatos (pseudotumoral) cu sediul auricular, având aspectul unei mase infiltrative,
deseori cu suprafaţa mamelonată, acoperită cu scuamă transparentă de consistenţă gelatinoasă.
− Lupusul papulo-nodular se localizează pe faţă simulând o acnee şi se manifestă prin noduli izolaţi
de culoare roşu – violacee şi consistenţa moale, având tendinţa la ulcerare.
− Lupusul tuberculos ulcerat se instalează, la majoritatea cazurilor, i ̂n mod secundar, prin ulcerarea
celorlalte forme. Ulcerul poate avea aspect ulcero – crustos, ulcero – vegetant, ulcero - serpiginos ş.a.
Poate produce mari distrugeri de ţesuturi, cu caracter mutilant.
− Lupus congestiv se prezintă ca o placă eritematoasă şi imite acnea rozocee.
− Lupusul tuberculos al mucoaselor clinic prezentat de tuberculi transparenţi, vegetaţii şi ulceraţii
tipice localizate pe mucoasa bucală,
vălul palatului, gingii, faringe, laringe, mucoasa nazală. I ̂n 3⁄4 din cazuri este asociat cu lupusul
cutanat.
− Sifilis terţiar (sifilide tubeculoase) - I ̂n sifilis tuberculii sunt mai mari, de culoare roşu - arămie, fermi,
nu se contopesc, pe cicatrice nu se formează tuberculi noi, evoluează mai rapid, formează cicatrice i ̂n
mozaic, prezenţa reacţiilor serologice pozitive
− Lupus eritematos
− Acnee rozacee
− Acnee vulgară
− Sicozis
− Sarcoidoză
− Lepra tuberculoidă
Tratament Profilaxie
17. Lepră: etiologie, epidemiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/ diferenţial,
Lepra este o maladie cronică, infecţioasă cauzată de Micobacterum leprae (bacilul Hansen), ale cărei
manifestări clinice cutanate, nervoase şi viscerale sunt datorate afectării sistemului reticulo-
endotelial.
Etiologia
Bacilul Hansen sau M. leprae la fel ca agentul patogen al tuberculozei face parte din familia
Micobacteriaceae, genul Micobacteria. Are lungimea de 1-7 mcm, diametrul 0,2-0,5 mcm sub formă
de bastonaşe cu marginile alungite.
Este un bacil acid – alcoolo - rezistent care se colorează roşu intens după metoda Ziehl- Nielsen. Sub
acţiunea medicaţiei antileproase el i ̂şi pierde acido-alcoolo-rezistenţa şi devine cromofob, constituind
cauza recidivelor bolii i ̂n absenţa unui tratament suficient de prelungit.
Are o structură antigenică complexă (Ag termolabil - polisaharid; Ag termostabil -proteic, specific) dar
poate avea o reactivitate i ̂ncrucişată cu alte micobacterii.
Este un agent grampozitiv, imobil cu un ciclu de replicare foarte lent (12 zile).
Este un parazit strict intracelular şi până nu demult nu a putut fi cultivat pe medii artificiale, i ̂nsă
actualmente s-a reuşit al cultiva pe un mediu care necesită acid hialuronic.
Rezistenţa la mediul ambiant este puţin studiată, i ̂nsă se ştie că poate supravieţui până la 9 zile i ̂n
secretul nazal şi 10-12 ani i ̂n leproamele păstrate i ̂n glicerină de 40% la temperatura de cameră.
Epidemiologia
După datele OMS, la i ̂nceputul anilor 80 i ̂n lume erau i ̂nregistrate aproximativ 14 mln cazuri de lepră.
Având i ̂n vedere eficacitatea tratamentului combinat, s-a decis scoaterea de la evidență a pacienților
tratați timp de 6 – 24 luni (i ̂n dependență de formă).
Astfel i ̂n prezent anual sunt i ̂nregistrate cca. 1 mln. de cazuri i ̂n tratament și 500-700 mii cazuri noi.
Boala are un caracter de răspândire endemic, incluzând 91 de ţări din lume şi mai ales ţările tropicale
şi subtropicale, sudul Asiei şi Extremul Orient, Africa, America Centrală.
Patogenia
Caile de contaminare
1. -
- 2.
---
Contact direct i ̂ndelungat i ̂ntre purtător şi receptor:
mai frecvent aerogen, prin secreţie nazală, salivă
secreţiile plăcilor deschise, lapte, spermă, secreţie vaginală, sânge şi urină.
Contact indirect prin veselă
praful de cameră,
pe lenjerie şi i ̂mbrăcăminte sau alte obiecte
Poarta de intrare este pielea dezintegrată, mucoasa nazală, organele genitale, tubul digestiv.
Contactul trebuie să fie mai mulţi ani, mai receptivi fiind copiii.
Numai o mică parte de contacţi iau boala, fiind vorba şi de un teren predispozant.
Perioada de incubaţie este foarte variată fiind de la 2 până la de 20 ani.
Aspecte clinice
Leziunile cutanate apar iniţial sub formă de macule eritematoase şi hipopigmentate de dimensiuni
mici şi fără limite bine conturate. Erupţiile sunt aranjate simetric cu localizare electivă pe faţa,̆ urechi,
frunte şi membrele superioare.
Treptat erupţiile devin mai infiltrate, de o culoare galben-maronie, aspect uleios şi un luciu
caracteristic, graţie hiperfuncţiei glandelor sebacee.
La fel se notează o hipofuncţie progresivă a glandelor sudoripare şi o cădere a părului la nivelul
arcadelor supraorbitale şi alte zone faciale cu excepţia scalpului.
Ulterior pe zonele infiltrate apar elemente sub formă de tubercule şi nodozităti̧ indolore, de
consistenţă dur-elastică cu diametrul de la 1-2 mm până 2-3 cm (numite leproame).
Care realizează un aspect caracteristic de “facies leonin”, cu fruntea i ̂ngroşată mult, cu pliuri
profunde, cu zona sprâncenelor proeminentă şi fără păr, cu nasul şi buzele monstruoase sau cu
urechile lăti̧ te.
Treptat leproamele se rămolesc şi exulcerează, formând ulceraţii cu fundul murdar şi marginile
neregulate, care au tendinţă lentă spre cicatrizare.
Leziuni ale mucoaselor se manifestă prin: coriză, rinită atrofică, ulceraţii şi perforaţii nazale,
i ̂nfundarea nasului, infiltrate cu ulceraţii şi distrugeri la nivelul mucoasei bucale, faringelui, laringelui
şi tractului esofago-gastral.
Leziunile oculare: (cheratite, iridociclite) sunt frecvente şi grave, ducând la orbire.
Atingerile nervoase se manifestă prin tulburări de sensibilitate dureroasă şi calorică; hipertrofia
nervului cubital şi a altor nervi periferice; nevralgii intense, dar mai ales tulburări trofice sub formă
de ulceraţii, mal perforant, mutilaţii.
Manifestările viscerale sunt prezentate de slăbire progresivă, febră, adenopatii, orhoepididimită,
splenomegalie, hepatomegalie, leziuni endocrine, renale, pulmonare, digestive ş.a.
Sistemul osos este grav afectat prin osteoporoză difuză, osteoartrite, osteoliză.
Diagnostic diferential Tratament
Profilaxie
18. Clasificarea micozelor cutanate. Pitiriazis versicolor: epidemiologie, etiologie, patogenie, aspecte
clinice, diagnostic pozitiv/ diferenţial, tratament, profilaxie.
Clasificarea micozelor cutanate
Clasificare etiologică (botanică) a fungilor patogeni pentru om
1. Fungii dermatofiţi cuprind 3 genuri de paraziţi micotici: − Trichophyton
o T.violaceum, T.tonsurans (tricofiţia antropofilă superficială);
o T.verrucosum, T.gypseum (tricofiţia zooantropofilă supurativă);
o T.schoenleini (favus);
o T.rubrum (rubromicoză);
o T. menthagrophytes var. interdigitale (epidermofiţie plantară).
− Microsporum
o M.ferrugineum, M.audoini (microsporie antropofilă); o M.canis, M.nanum (microsporie
zooantropofilă).
− Epidermophyton
o E.floccosum (epidermofiţie inghinală).
2. Fungii keratofiţi cuprind câteva variante de levuri: Pityrosporum ovale, Pityrosporum orbiculare,
precum şi sinonimul Malassezia furfur (pitiriazis versicolor).
3. Fungii din genul Candida, specia cea mai răspândită fiind Candida albicans (candidomicoza).
4. Pseudofungii (bacterii filamentoase de fapt) cuprind i ̂n special specia Corynebacterium
minutissimum (eritrasma) şi specia
Actinomyces israelii (actinomicoza).
5. Micromicetele (mucegaiurile) includ genurile Aspergillus, Fusarium, Penicillium, Scopulariopsis,
etc.
Clasificarea micozelor cutaneo-mucoase
1.
2. 3.
4. 5.
Dermatofiţii sau Tinea:
−
Epidermofiţie, Rubromicoză, Tricofiţie, Microsporie, Favus
o Tinea pedis (interdigito-plantară) şi Tinea manum (palmară); o Tinea cruris (inghinală);
o Tinea corporis (pielii glabre);
o Tinea unguium (onicomicoze);
o Tinea capitis, Tinea barbae (pilomicoze):
▪ pilomicoze uscate sau superficiale – microsporia antropofilă, tricofiţia antropofilă şi favusul;
▪ pilomicoze inflamatoare, supurative sau profunde – microsporia zooantropofilă, tricofiţia
zooantropofilă (Kerion
Celsi şi sicozisul tricofitic). Keratomicoze sau pitirosporoze (pitiriazis versicolor)
Candidoze:
− Superficiale (cutaneo-mucoase);
− Cronice (granulomatoase);
− Sistemice (viscerale).
Micoze profunde (Aspergiloza, Micetomul, Sporotricoză, Blastomicoza, etc.). Pseudomicoze
(superficiale – Eritrasma; profunde – Actinomicoza).
Pitiriazis versicolor:
Definiție – este o micoza superficiala, banala, neinflamatoare, limitata la stratul cornos.
Epidemiologia – este lipsit de contagiozitate interumana.
Etiologia – este produsa de Pityrosporum orbiculare. Este o levura lipofila, saprofita, care in
intalneste unde sunt glandele sebacee (torace, gat, umeri, axile, abdomen).
Patogeneza – apare datorita multiplicarii exagerate a florei saprofite in unele conditii (umezeala,
transpiratie abudenta, hiperhidroza, ph spre neutru) si prezenta unor boli (HIV/SIDA, neoplazii, TBC,
hipercorticism, neoplazii).
Manifestări clinice – Macule:
− localizate in zonele bogate in glandele sebacee (torace) se pot extinde spre talie si radacina
membrelor, scalpul, ceafa, fata.
− Culoare variabila – galbena, brun-inchisa sau acromica
− Dimensiuni variate – pana la placi mari, policiclice
− Simptomul Benie – descuamare fina si discreta.
− Semnul talajului – suprafata leziunilor este acoperita de scuame fine, furfuracee, evidentiate prin
gratajul pielii cu unghia.
− Simptomul Baltzer – la badijonare cu sol. Iod 2-3% placile fixeaza mai intens iodul. Diagnostic
pozitiv
− Semnul talajului
− Fluorescenta galben-verzuie la lampa Wood.
− Examenul micologic – in scuame sunt evidențiați spori rotunzi si filamentele scurte
− Usor se cultiva pe mediul Sabouraud.
Diagnostic diferențial
− Eritrasma
− Tricofitia circinata
− Pitiriazis simplex
− Pitiriazis rozat Gibert
− Vitiligo
− Rozeola sifilitica
− Eczematidele figurate
− Leucodermia dupa psoriazis
Tratament
− Metoda Demianovici – cu sol. nr 1 de tiosulfat de sodiu 60% si apoi peste 5-10 min cu sol nr 2 acid
clorhidric 6% timp de 10-20 zile.
− Terbinafina (crema) 2 saptamani, clotrimazol (spray si sol 1%) 3 saptamani, ketoconazol (sampon,
gel, crema) 2-3 saptamani, naftifina (crema) 2-4 saptamani
− In formele cronice, recidivante, se poate administra oral itraconazol 200-400 mg 7 zile sau
fluconazol 50-100 mg/zi 7-10zile, ketoconazol 200 mg/zi 10 zile.
19. Tinea capitis: epidemiologie, etiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/ diferenţial,
Tinea capitis sunt agenți pluricelulari – dermatolofiti. Etiolgia –
---
tricoforum (tricofitie), microsporum (microsporie), epidemotifi (epidermofitie),
Aceste dermatofiti se găsesc sursa de infecție: omul bolnav (antropofili), rozătoar (zooantropofili)e,
solul infectat (geofili).
Toate afecțiunile provocate de fungi se numește Tinia.(capitis, manium, unghium, cruris, corporis,
barbae).
Pielea conține micele sau spori si cand ea se scoameaz duce la infectare. Locurile de ifnectare (sauna,
cămine, colectivităti̦ , haine, unghii, fir de par.
Caile de transmitere – contact direct, folosirea obiectelor contaminate de mai multe persoane,
Tricofitia se i ̂mparte:
- Antropofitia uscata. Pielea este roșie cu eritem si cu scoame (leziuni eritemoscoamoasa), firile de
par se rup si apar puncte negre. Aceste fragmente conțin fungi. Ele se rup la 2-3 mm
- Antropofitia purulentă – este un focar purulent este afectat tot sacul pielos se elimina puroiul si se
termina cu cicatrice si nu mai creste parul. Este mai des provocată de la animale, forma agresiva.
Afectarea unghiilor - i ̂și pierde luciul, nu este neteda, este faramicioasa, hiperkerwtosa subunghiala.
Pe piele sunt leziuni eritemoscoamoase bine conturate. Pe scalp este numește cherion celsi (faguri de
miere) si Barbie se numește sicoze parazitar.
Tricofitumendotrix (spor in interior firului de par), ectoendotrix (si in interior si innafara). Cele
localizate in ectrotrix face puroi si se rupe firul de par. Dar care sunt endotrix se usucă.
Tratament pentru tenia unghi
Ungal sau itroconazol 100 mg o capsula – 2 capsule de 2 ori pe zi 7 zile, 3 saptamani pauza si apoi se
repeta proceduri ( 2 ori se repeta tratament). La mani se face de 2 iar pentru picioare 3
20. Tinea facies: epidemiologie, etiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/ diferenţial,
21. Tinea barbae: epidemiologie, etiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/ diferenţial,
22. Candidomicoze ale mucoaselor (candidomicoză bucală, comisurita candidozică, cheilita
candidozică, glosita candidozică):
epidemiologie, etiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/ diferenţial, tratament,
profilaxie.
Candidomicoza bucala
Comisurita candidozica
Cheilita candidozica
Cheilita angulară (sin. zăbăluţa) se localizează la colţurile gurii sub forma unor plăci eritematoase,
fisurate, crustoase, uneori chiar sanguinolente şi foarte dureroase.
Agenţii etiologici incriminaţi I ̂n majoritatea cazurilor sunt microbieni (streptococul) şi levurici
(Candida albicans).
I ̂n sifilisul secundar, sifilidele fisurate comisurale pot I ̂mbrăca aspectul clinic al unor cheilite angulare
(mai puţin dureroase).
La persoanele vârstnice un număr mare de astfel de cazuri pot fi consecinţa unei iritaţii mecanice
produse de lucrările protetice sau consecinţa unei avitaminoze. Mai rar sunt urmarea unui diabet sau
a unei anemii.
Diagnosticul diferenţial se face cu : herpesul, aftele, pemfigusul vegetant, sifilidele fisurate
secundare, epiteliomul spinocelular al comisurii bucale.
Tratamentul este cauzal.
Local se aplică soluţii antiseptice sau topice cu dermatocorticoizi asociaţi cu antibiotice (Diprogenta,
Triderm).
Glosita candidozica
23. Sindromul seboreic (acneea vulgară, dermatita seboreică): epidemiologie, etiologie, patogenie,
aspecte clinice, diagnostic pozitiv/ diferenţial, tratament.
24. Rozaceea: etiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/ diferenţial, tratament.
25. Lupusul eritematos cronic: etiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/ diferenţial,
tratament.
Lupusul eritematos (sinonime: eritematodes, boala lupică) este o boală de cauză i ̂ncă necunoscută,
dar cu mecanism patogenic cunoscut – autoimun, cu evoluţie acută, subacută sau cronică şi tablou
clinic polimorf – modificări cutanate, viscerale, hematice şi imune. O caracteristică importantă a LE
este combinaţia “leziuni de colagenoză + leziuni vasculare”.
Etiologie.
– determinismul genetic.
– Factor infectios
– Factor de mediu
– Factor medicamentos
Epidemiologie. Prevalenţa bolii nu este cunoscută. Se i ̂ntâlneşte la toate rasele, este de 2 ori mai
frecventă la femei, acest lucru datorându-se prezenţei a două alele dominante legate de cromozomul
X (i ̂n număr dublu faţă de bărbaţi). Afectează mai ales persoanele tinere, i ̂n decadele 3-4 de viaţă.
Patogenie. Prin mecanisme proprii, determină formarea de auto-Ag, de obicei nucleoproteine
alterate, procesul respectiv fiind definit/lămurit prin ceea ce noi numim “triada Haserick”:
1. Corpi lupici – nuclee modificate / dezintegrate expulzate i ̂n exteriorul celulei;
2. Rozete lupice – nuclee modificate / dezintegrate i ̂nconjurate de polimorfo-nucleare;
3. Celule lupice – leucocite cu două nuclee, unul propriu, deplasat la periferie, şi altul fagocitat, plasat
i ̂n centrul celulei (celula Hargraves).
Clasificare. Nu există o clasificare unanim acceptată a bolii lupice. Unii autori i ̂mpart LE i ̂n 2 grupe
mari:
1. LE cutanat;
2. LE sistemic.
Alţii abordează problema i ̂n funcţie de evoluţia maladiei:
1. LE fulminans;
2. LE acut;
3. LE subacut;
4. LE cronic.
Recent a apărut o nouă interpretare a bolii:
1. LE clasic sau obişnuit;
2. LE acompaniat de sidromul antifosfolipidic (SAFL).
Lupusul cutanat:
Formele cronice poartă, i ̂n mod obişnuit, un caracter benign, circumscris (doar la nivel cutanat).
Formele clinice de lupus eritematos cronic (LEC):
A) Tipice:
− LEC discoidal sau fix; - cea mai frecventă formă de LE: erupţii cutanate (pe zonele fotoexpuse), fără
afectări sistemice;
− LEC superficial sau centrifug Biett;
− LEC profund Kaposi-Irgang sau paniculita lupică;
− LEC diseminat - formă de tranziţie: erupţii cutanate (atât pe zonele fotoexpuse, cât şi pe cele
acoperite) şi tendinţa la afectări
sistemice (LE sistemic).
Formele A2 şi A3 (LEC superficial şi profund) – forme mai rar i ̂ntâlnite: erupţii cutanate (pe zonele
fotoexpuse), fără afectări sistemice. Dacă i ̂n formele superficiale unica manifestare a bolii este
leziunea eritematoasă sau eritemato-scuamoasă, atunci i ̂n formele profunde se constată noduli
dermohipodermici, 2-3 cm i ̂n diametru, mobili, indolori, localizaţi predominant pe faţă, noduli care
constituie un indicator de evoluţie nefavorabilă a bolii lupice, cu risc major de afectare sistemică
(lupus de tranziţie), i ̂n special lupus-artrite şi lupus- nefrite. Există şi forme mai puţin severe, fără
afectări sistemice, dar cu serioase consecinţe de ordin inestetic → cicatrici profunde (lupus mutilans);
B) Atipice:
− Forma punctată sau Vidal;
− Forma edematoasă/tumidus sau Gougerot;
− Forma hipertrofică/cretaceu Devergie;
− Forma agravată de frig sau „chilblain lupus”/Hutchinson;
− Forma buloasă sau pemfigoidă (diferențiere cu pemfigusul fotoindus);
− Forma ulcero-hemoragică (diferențiere cu sindromul Stevens-Johnson).
Formele B1-4 (punctată, edematoasă, hipertrofică şi agravată la frig) sunt forme cu evoluţie relativ
benignă: erupţii cutanate (pe zonele fotoexpuse), fără afectări sistemice;
Formele B5 şi 6 (buloasă şi ulcero-hemoragică) sunt forme de tranziţie, cu evoluţie imprevizibilă:
erupţii cutaneo-mucoase severe, tendinţa la diseminare şi afectări sistemice.
Tabloul clinic i ̂n LEC discoidal.
A) Semnele cardinale:
1. Eritemul. La i ̂nceput se constată o placă sau mai multe plăci eritematoase, discoidale (congestie
persistentă a vaselor din dermul superficial), care cresc excentric şi pot conflua formând teritorii
policiclice i ̂n formă de “fluture” sau “liliac”;
2. Scuama/hiperkeratoza foliculară. Treptat i ̂n centrul eritemului apar scuame aderente, la i ̂nceput
fine şi transparente, apoi groase, pluristratificate;
3. Atrofia. Ulterior i ̂n centrul plăcii eritemato-scuamoase se dezvoltă atrofia. Atrofia cicatriceală
rezultă dintr-o scleroză care i ̂nlocuieşte infiltratul dermic, ea nu survine, deci, dintr-o ulceraţie, căci
LE nu ulcerează niciodată (diferențiere cu lupus carcinom).
B) Semnele secundare:
1. Telangiectaziile;
2. Dereglările de pigmentaţie. La i ̂nceput hiper- (diferenţiere cu chloasma de diferite origini), apoi
hipopigmentaţii (diferenţiere cu
vitiligo, albinism, leucotrichii);
3. Infiltratul celular, preponderent i ̂n stratul papilar al dermului.
C) Semnele suplimentare:
1. Semnul/simptomul Besnier-Meşcerski. La raclarea, cu o lamă de sticlă, a scuamelor hiperkeratozice
de pe suprafaţa plăcii discoidale, pacientul acuză o durere i ̂nţepătoare;
2. Semnul/simptomul „tocului dezbinat”/„tocului de damă” sau „limbii de pisică”. Pe partea dorsală,
dedesubt a scuamelor se evidenţiază nişte “spini” sau “dopuri” foliculare;
3. Semnul/simptomul coajei de portocală. După i ̂nlăturarea completă a scuamelor orificiile pilo-
sebacee rămân i ̂ntredeschise, aspectul pielii i ̂n focar amintind o coajă de portocală;
4. Semnul/simptomul Haceaturean. Prezenţa unor noduli pe pavilionul urechii.
Diagnosticul clinic al LE
1. Eritem i ̂n formă de fluture – eritem fixat, plat sau proeminent i ̂n regiunea obrajilor.
2. Lupus discoid – plăci eritematoase cu cruste keratozice aderente şi dopuri foliculare, uneori atrofie
cicatriceală pe leziunile mai
vechi.
3. Fotosensibilitate – rash cutanat după expunere la soare.
4. Ulceraţii i ̂n cavitatea bucală sau nasofaringe.
5. Artrită neerozivă a două sau mai multe articulaţii periferice caracterizate prin durere, tumefiere şi
exudat.
6. Serozită – pleurită sau pericardită lupică.
7. Afectare renală – proteinurie sau cilindrurie.
8. Afectare neurologică – convulsii sau psihoze.
9. Afectare hematologică – anemie hemolitică sau leucopenie sau limfopenie sau trombocitopenie,
neinduse de medicamente.
10. Modificări imune – celule LE prezente, test pentru lues fals-pozitiv.

11. Anticorpi antinucleari – AAN, Ac anti-ADN nativ, Ac anti-Sm, Ac antihistone, Ac anti-SSA, Ac
antinucleosomi.
Afecţiunea se consideră veridică dacă sunt prezente 4 sau mai multe criterii.
Diagnosticul diferenţial cu: Rozaceea; Dermatita seboreică; Tinea facies; Sebopsoriazisul (psoriazisul
feţei şi/sau scalpului); Pseudopelada de diferite origini; Sarcoidoza; Erizipelul feţei; Lupusul
tuberculos etc.
Tratament
a) Antimalaricele sau antipaludicele albe de sinteză (efect imunodepresant minor + efect
fotoprotector). Se administrează delaghil 250
mg sau plaquenil 200 mg, câte 1 tab.x2 ori i ̂n zi, timp de 3-4 săptămâni, apoi câte 1 tab. i ̂n zi, timp de
3-4 luni. După care urmează o pauză, iar la i ̂nceputul următorului sezon cald (martie, aprilie) se face
din nou o cură i ̂n scop profilactic. Efecte adverse posibile: keratopatii, retinopatii, iată de ce pacienţii
vor fi examinaţi periodic la oftalmolog.
b) b) AINS. Se administrează AINS care inhibă: COX-1 (indometacina, naproxenul, ibuprofenul,
piroxicamul); COX-2 (meloxicamul, nimesulidul, nabumetona, etodolacul); COX-1 şi COX-2
(diclofenacul). Mod de administrare (i ̂n dependenţă de gravitatea cazului): per os, i/m, per rectum
etc.
c) c) Vitaminoterapie. Se administrează (cu scop vazodilatant şi hipofotosensibilizant) acid nicotinic
(sinonime: niacina, vitamina B3, vitamina PP), de obicei i/m i ̂n doze crescânde (megaschemă). De
asemenea, se recomandă vitaminele A, E, C (cu efect epidermotrop, antioxidant şi antiapoptozic),
grupul B. Sunt binevenite complexele “multivitamine (A, E, C, B) + minerale (Zn, Mg, Se)”.
26. Sclerodermia circumscrisă (morfeea): etiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/
diferenţial, tratament.
Sclerodermia este o boală de origine necunoscută, produsă probabil prin mecanisme autoimune, cu
evoluţie progresivă sau lentă, caracterizată printr-o fibroză pronunţată a dermului şi atrofie
epidermică, asociată sau nu cu atingeri viscerale. O caracteristică importantă a bolii este combinaţia
“modificări imune + alterări vasculare + perturbări i ̂n metabolismul colagenului”.
Etiologia:
1. infecţii microbiene (Borrelia burgdorferi) şi virale;
2. dereglări metabolice şi hormonale;
3. agresiuni chimice, traumatisme fizice şi psihice;
4. factori medicamentoşi, profesionali şi de mediu etc.
Patogenia se produc următoarele modificări: 1. Etapa intravasculară.
a) Mecanisme imune. Dereglarea microcirculaţiei cutanate şi/sau viscerale: ischemie locală,
obliterare vasculară prin proliferare endotelială sau trombotică, aglomerare plachetară; elementele
celulare acumulate secretă mediatori aşa ca IL-1, IL-2, factorul de necroză tumorală (TNF-α), factorul
de creştere (TGF-β), factorul derivat de creştere plachetară (PDGF) şi factorul de creştere eozinofilică
(EGF); un rol important revine şi proteazelor citolitice eliberate de LyT - CD 8+, care amplifică leziunea
endotelială;
b) Mecanisme non-imune. Endoteliul microvascular nu mai are capacitatea de a sintetiza catalază
(adevărat “măturător” de radicali liberi); astfel endoteliul rămâne neprotejat de acţiunea particulelor
reactive de oxigen; i ̂n consecinţă survine un stres oxidativ major, manifestat prin creşterea nivelului
plasmatic al malon-dialdehidei şi creşterea eliminării urinare a F2-izoprostanilor, un produs de
peroxidare a acidului arahidonic.
2. Etapa extravasculară. - Alterarea permeabilităti̧ i vasculare şi transferul bidirecţional transparietal
conduce la un edem dens interstiţial, la depolimerizarea substanţei fundamentale, dar mai ales la
activarea LyT helper, iar apoi şi a macrofagelor.
3. Etapa celulară. - Prin factorii amintiţi mai sus se realizează activarea fibroblaştilor şi stimularea
necontrolată a neofibrinogenezei fibrelor de colagen, expulzate apoi i ̂n exces i ̂n mediul interstiţial.
4. Etapa finală. - Sinteza crescută, anarhică a colagenului determină dezvoltarea unei fibroze tisulare
marcate. Alte mecanisme posibile: alteraţii/devieri i ̂n metabolismul lipo-proteic, cel al triptofanului,
serotoninei, catecolaminelor etc.
Manifestari clinice a) Localizată:
• Morfeea i ̂n plăci. Se i ̂ntâlneşte mai frecvent la adulţi, debutează cu una sau mai multe plăci
eritemato-edematoase, cu diametrul de la 1-2 cm până la 30-40 cm. Treptat centrul plăcii devine
scleros, iar eritemul şi edemul persistă la periferie. După mai multe luni se dezvoltă o atrofie centrală.
Pielea devine albă-sidefie sau galben-ceroasă, lucitoare, aderând la planurile profunde;
• Morfeea liniară sau “i ̂n bandă”. Se i ̂ntâlneşte mai frecvent la copii, prezintă aceleaşi caractere
clinice ca şi sclerodermia i ̂n plăci. Poate avea cele mai variabile localizări: la nivelul frunţii (numită şi
morfeea “i ̂n lovitură de sabie”), pe trunchi (morfeea “zosteriformă”), circular la nivelul membrelor
(morfeea “inelară”) etc.
• Morfeea “i ̂n picături”. Se i ̂ntâlnește mai frecvent la femeile tinere, clinic se manifestă sub formă de
leziuni mici, grupate, mai rar izolate, rotunde sau lenticulare, de culoare alb-sidefie, strălucitoare,
localizate preponderent pe torace, mai des – părțile laterale.
Diagnosticul diferenţial. Formele circumscrise:
- Lichen sclero-atrofic;
- Hipodermite a gambelor;
- Hipodermite lombo-fesiere;
- Radiodermită cronică;
- Discromii (vitiligo, nev Becker);
- Epitelioame bazocelulare etc.

Principii de tratament (cu accent pe sclerodermia circumscrisă). 1. Tratament general:
• Antibiotice – Penicilină sau Moldamină/Retarpen;
• Antipaludice albe de sinteză – Plaquenil, Clorochin;
• Vitaminoterapie – Vit. E, Calcipotriol (D3);
• Vasodilatatoare – Nifedipină, Captopril, Griseofulvină;
• Antiagregante plachetare – Dextran-40 (Reomacrodex);
• Anticoagulante – Warfarină, Fenprocumonă;
• Antifibrozante – D-penicilamină (Cuprenil), Colchicină;
• AINS – Diclofenac, Indometacin, Mesulid;
• GCS – Prednisolon (i ̂n doze mici sau medii);
• Imunosupresive – Imuran, Ciclosporină, Interferon γ;
• Angioprotectori – Mildronat;
• Statine – Lovastatină, Simvastatină etc.
2. Tratament local:
• Infiltraţii intralezionale cu Hidrocortizon, Triamcinolon;
• Pomezi cu Nitroglicerină, Clobetasol, Progesteron;
• Ionizări cu hialuronidază, tripsină, himotripsină;
• PUVA-terapie;
• Vacuum-terapie etc.
27. Dermatomiozita: etiologie, patogenie, clasificare, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/diferenţial,
tratament.
28. Sindromul Sjogren: etiologie, patogenie, clasificare, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/diferenţial,
tratament.
29. Alopecia areată şi vitiligoul: etiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/diferenţial,
tratament.
Alopecia areata sau pelada este o afectiune circumscrisa intalnita frecvent practica dermatologica.
Etiologia este necunoscuta.
• Factori genetici
• Modificari imune
• Factor infectios
• Factor psiho-somatic
• Factor endocrin
• Tulburari ale microcirculatiei
Clinica
Are loc pierederea accelerata si completa a firelor de par, conducand la aparitia focarelor alopecice
cu diametrul de pana la 5-7 cm, fara senzatii subiective.
Tegumentul in focare are un aspect normal, este usr deprimat, lipsit de scuame.
In faza acuta la palpare se poate determina infiltrat moale. La periferea focarelor perii se inlatura
usor, fara durere, fenoemnul determina avansarea maaldiei.
Perii indepartati au aspect de “semn de exclamare” – partea distala are grosimea normala, dar se
reduce spre partea proximala, indicand schimbari patologice ale keratinizari la nivelul folicului pielos.
Concomitent se reduce pigmenatrea parului.
Alopecia vitiligul – dabandita fara pigment
Clinica
Maladia debuteaza lent, mai rar acut. Apar macule mici, hipo sau depigmentate, albe-sidefii, bine
delimitate – configuratie neregulata, polilobara, uneori rotund ovalar.
Se poate localiza oriunde, la inceput pe zonele fotoexpuse (dorsul mainilor, articulatia, antebrate,
periorbital, peribucal) apoi si pe cele non- foto-expuse (trunchi, organe, genitale).
Marimea lor variaza de la 2-3 mm pana la cateva cm. Nu sunt dureroase. La periferia leziunilor se
dezvolta un halou hiperpigmentat. Parul din zonele afectate poate deveni cu timp amelontoc (alb).
Clasificare:
• Localizata (focala, segmentara,
• Diseminate (vulgara, acrala, seminuniversala, universla)
Tratamentul general
• Terapia imunosupresiva si imunomodulatoare
• Vitaminoterapie
• Isoprinosine
30. Pemfigus autoimun (vulgar şi seboreic): etiologie, patogenie, clasificare, aspecte clinice,
diagnostic pozitiv/diferenţial, tratament.
Pemfigus vulgar
Pemfigusul vulgar este forma cea mai frecvent i ̂ntâlnită şi are evoluţia cea mai nefastă şi rapidă
dintre toate formele de pemfigus. Afectează i ̂n egală măsură ambele sexe şi este i ̂ntâlnit mai ales
i ̂ntre 40-60 ani, putând i ̂nsă debuta la orice vârstă. La copil este rar şi apare de regulă după prima
decadă de viaţă.
Etiologia: predispoziţia genetică. Sunt acceptaţi astăzi ca factori declanşatori :
- expunerea prelungită la soare (la ultraviolete);
- expunerea la radiaţii ionizante (pemfigusul apare la locul iradierii i ̂n interval de o lună - un an;
- arsurile, debutul pemfigusului fiind i ̂ntre 3 luni şi 1 an;
Patogenia:
- Acantoliza (formarea bulei fară lezarea majoră a celulelor) este rezultatul acţiunii
- autoanticorpilor, a proteazelor, plasminelor şi a unor celule sanguine (polimorfonuc1eare, limfocite,
plachete), fară i ̂nsă a fi precizat
cine iniţiază procesul.
- Antigenele ţintă sunt glicoproteine (desmogleina III şi plakoglobina), pe ele se fixează autoanticorpii
de tip IgG (IgG 1şi IgG4) şi
rezultă activarea keratinocitelor.
- Keratinocitele activate stimulează plasminogenul din spaţiile intercelulare,
- Pemfigusul vulgar care declanşează activarea unor enzime implicate i ̂n fenomenul de degradare a
cadherinelor desmozomale. Astfel
apare liza desmozomilor şi instalarea bulei prin acantoliză.
- Manifestările clinice ale pemfigusului vulgar se pot localiza numai pe tegumente, numai la nivelul
mucoaselor sau simultan pe
ambele structuri.
Manifestari clinice:
- Aceste eroziuni de forme şi dimensiuni variate, cu guleraş epidermic periferic şi fundul roşu intens
contrastând cu restul mucoasei se localizează pe palat, gingii şi mucoasa jugală.
- Mai rar debutul leziunilor de pemfigus are sediul pe mucoasa genitală unde atrage atenţia
bolnavului când a ajuns i ̂n starea de eroziune.
- Manifestările de la nivelul mucoaselor pot preceda cu luni sau chiar ani de zile fenomenele
cutanate.
- Erupţia tegumentară constă din flictene de dimensiuni mari, cu aspect flasc, cu lichid serocitrin,
dispuse pe piele aparent sănătoasă fară
a fi precedate sau i ̂nsoţite de simptomatologie subiectivă supărătoare.
- Aspectul la debut este monomorf, bulele confluează, se sparg, conţinutul devine repede purulent şi
i ̂n lipsa tratamentului au tendinţa la
generalizare. Ulterior, existând bule i ̂n momente diferite de evoluţie aspectul devine polimorf iar
după vindecarea flictenelor se
asociază şi leuco - sau melanodermii secundare postlezionale.
Diagnosticul pozitiv
- Menţionăm un test clinic care constă din declanşarea clivajului epidermic prin presarea
tegumentului cu degetul pe o zonă cu substrat osos şi apariţia unei bule provocate (denumit semnul
Nicolsky), manevră ce este folosită de clinicieni pentru confirmarea diagnosticului.
- Astăzi diagnosticul clinic al tuturor dermatozelor buloase autoimune deci şi al pemfigusului se
verifică (confirmă) prin investigaţii
paraclinice.
- Citodiagnosticul Tzanck, evidenţiază celulele epidermice acantolitice pe un frotiu din lichidul
prelevat din fundul unei flictene intacte,
colorat cu May-Grunwald-Giemsa.
- Examenul histopatologic pune i ̂n valoare bula intramalpighiană I ̂n care plutesc izolate sau i ̂n plaje
celulele acantolitice (cu aspect
monstruos dar nu de tip neoplazie)
Diagnosticul diferential se face cu dermatozele buloase.
Tratamentul pemfigusului vulgar impune:
- corticoterapia generală - i ̂ncepută prin doze de atac (1-2 mg prednisolon/kgcorp/zi) urmată de o
doză de i ̂ntreţinere stabilită prin tatonare, individualizată fiecărui pacient; fie pulse - therapia cu
metilprednisolon 15-20 mg/kgcorp/zi, 3 zile succesiv;
- ununodepresoare : ciclofosfamida (100 - 200 mg/zi), metotrexat (25- 50 mg/săptămână),
azatioprina (imuran - 100-150 mg/zi), ciclosporina (până la 5 rng/kgcorp/zi);
- plasmafereza.
- I ̂n formele cu erupţe extinsă sau cu evoluţie gravă se asociază corticoterapia cu una dintre celelalte
terapii menţionate.
- Pentru ajustarea terapiei este indicată folosirea ca test de referinţă a probei de imunofluorescenţă
directă.
- Tratamentul local pentru erupţia cutanată constă din toaleta leziunilor cu soluţii antiseptice
neiritante urmată de aplicaţii de topice cu
ingrediente antilevurice şi antimicrobiene pentru prevenirea suprainfecţiei.
Pemfigus seboreic
Pemfigusul seboreic (Senear-Usher) afectează adulţii de vârstă medie, şi este caracterizat prin
localizarea leziunilor pe zonele seboreice (mediofacial, pe scalp, interscapular şi prestemal).
La debut sunt leziuni flictenulare minime care i ̂n scurt timp devin erozive, scuamo-crustoase. Semnul
Nicolsky este pozitiv. Boala nu se i ̂nsoţeşte de leziuni la nivelul mucoaselor.
Histopatologic bulele sunt situate subcornos iar imunologic prin tehnici de imunoprecipitare se
depistează autoanticorpi i ̂mpotriva desmogleinei l (care diferă de desmogleina 3, antigenul ţintă din
pemfigusul vulgar numai prin greutatea moleculară).
I ̂n imunofluorescenţa indirectă se pot evidenţia anticorpi anti SIC la până 80% din bolnavi.
31. Lichenul plan: etiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/diferenţial, tratament.
Lichen plan este o dermatoză papuloasă inflamatorie, cronică cu etiopatologie i ̂ncă imprecis
cunoscută. Afectează i ̂n egală măsură ambele sexe şi poate apărea la orice vărstă dar se i ̂ntâlneşte
mai des i ̂ntre 30-60 ani.
Etiologia:
− factorilor genetici
− factorilor infectioş
− Factorii neuro-psihici au fost incriminaţi, având la bază observaţia apariţiei eruptiilor de lichen după
traumatisme psihice majore,
− Factorii metabolici şi enzimatici sunt sugeraţi de asocierile lichenului plan cu unele afecţiuni
metabolice ca diabetul zaharat
− Rolul factorilor endocrini este ilustrat de asocierea unor boli endocrine,
− Medicamentele (antimalaricele, sărurile de aur, fenotiazinele, diureticele, /3 - blocantele, etc.)
− Factorii imunologici
Există numeroase forme clinice:

− lichenul plan inelar, se localizează mai des i ̂n sfera genitală sub aspectul unui cerc de papule cu
centrul uşor deprimat şi eventual
pigmentat;
− lichenul plan liniar (zoniform) se dispune i ̂n benzi papuloase de obicei pe părţile laterale ale
trunchiului sau pe membre putând fi
confundat cu nevii liniari;
− lichenul plan verucos ocupă de regulă faţa anterioară a gambelor, papulele fiind mari,
proeminente, acoperite de scuame groase,
cornoase, foarte aderente;
− lichenul plan folicular are papule acuminate mici;
− lichenul plan eroziv şi bulos prezintă pe lângă papule leziuni veziculo-buloase sau eroziuni situate
pe suprafaţa papulelor sau chiar
i ̂n pielea aparent sănătoasă;
− există şi forme de lichen plan hiperpigmentat primitiv
Diagnostic
− La examenul histopatologic papula licheniană are o structură caracteristică, fiind o papulă mixtă
dermoepidermică.
− I ̂n epiderm domină hiperkeratoza ortokeratozică asociată cu granuloză şi acantoză, iar la nivelul
dermului există infiltrat
limfohistiocitar i ̂n jurul vaselor dilatate din corpul papilar. Papilele au aspect caracteristic de cupolă
sau arcadă.
− Diagnosticul este uşor de făcut corelând datele anamnestice cu examenul clinic care este foarte
sugestiv şi numai rareori este necesară
confirmarea histopatologică.
Diagnosticul diferenţial se face cu:
− sifilidele papuloase (emisferice, mari, dure, nepruriginoase);
− verucile plane (papule mici, izolate pe faţă sau pe dosul mâinilor, de culoarea pielii nepruriginoase);
− neurodermita (pseudopapule, şterse, rău delimitate);
− psoriazisul folicular (aspectul caracteristic cu scuame albe sidefii stratificate );
− eczema papulo-veziculoasă (cu polimorfism lezional);
− i ̂n pielea capului cu lupusul eritematos care dă alopecii cicatriciale;
− granulomul inelar, i ̂n localizarea pe dosul mâinilor.
Poate fi localizat exclusiv pe mucoasa jugală sau i ̂n 50% din cazuri poate coexista cu erupţia cutanată.
Leziunile ocupă mucoasa din dreptul ultimului molar superior, până i ̂n apropierea comisurilor,
constând din mici reliefuri granulare, alb-gri- cenuşii, care se dispun sub forma unei arborizaţii
comparată i ̂n literatură cu „frunza de ferigă".
Mai rar poate lua aspectul inelar sau de reţea striată i ̂ntretăiată, albicioasă i ̂n ochiurile căreia se vede
culoarea roşie a mucoasei bucale.
Pe limbă aspectele sunt diferite: puncte albe, pseudopapuloase mici, plăci opaline de dimensiuni
variabile sau placarde neregulate. Localizarea lichenului i ̂n cavitatea bucală nu se asociază cu
fenomene subiective deosebite.
32. Psoriazis vulgar: etiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/diferenţial, tratament.
Psoriazis este o afecţiune cutanată inflamatorie şi proliferativă, caracterizată prin prezenţa de papule
şi plăci bine delimitate acoperite de scuame groase, lamelare, stratificate, sidefii, localizate electiv pe
zonele de extensie şi pe pielea scalpului. Are o durată variabilă de evoluţie cu perioade de latenţă şi
puseuri eruptive care prezintă numeroase variante morfologice.
Etiologia:
− Factor genetic
− Factor infectiosi - mai des streptococi
− Factorii neuropsihici (i ̂ncordare emoţională, stări de stres, şoc psihic);
− Factorii neuroendocrini: hormonii melano-citostimulatori (MSH), adrenocorticotropinele (ACTH) şi
endorfinele (EP), pe lângă
funcţia de hormon pot acţiona şi ca citokine, având implicaţii i ̂n patogenia multor boli cutanate
inflamatorii;
− Factorii medicamentoşi: β-blocanţii şi derivaţii de litiu induc psoriazisul “de novo”, i ̂n timp ce
antimalaricele de sinteză pot
determina apariţia unui puseu acut pe un psoriazis deja existent;
− Factorii traumatici (apariţia leziunilor la locul injuriilor mecanice – fenomenul Kö bner);
− Factorii imuni (asocierea PS cu vitiligo, tiroidită autoimună etc.).
Patogenia
− Calmodulina. Concentraţia ei este crescută i ̂n leziunile de psoriazis şi se normalizează după
tratament. Cignolinul şi ciclosporina sunt nişte antagonişti puternici ai calmodulinei, acesta fiind,
probabil, unul din mecanismele care contribuie la inducerea remisiunii.
− Ciclul fosfatidil-inozitolului. In PS activitatea fosfolipazei C de la nivelul epidermului este crescută.
Ea determină transformarea fosfatidil-inozitolului din membrana celulară i ̂n inozitol trifosfat şi diacil
glicerol, care produc creşterea concentraţiei intracelulare a calciului şi activarea calmodulinei.
− Keratinocitele plăcii psoriazice prezintă o rezistenţă crescută la apoptoză, comparativ cu cele din
pielea normală, aceasta fiind conferită de expresia unor proteine antiapoptotice Bcl-x şi Bcl-2.
− Epidermopoieza accelerată, cu un turnover keratinocitar de 7 ori mai scurt decât cel normal.
Psoriazisul este datorat unei anomalii genetice, ce controlează defectuos rei ̂nnoirea epidermică, o
boală de dialog i ̂ntre epiderm şi derm.
− Metabolismul acidului arahidonic. Tegumentele PS conţin i ̂n concentraţii crescute acid arahidonic şi
metaboliţi ai acestuia: prostaglandina E2 (PGE2), leukotriena B4 (LTB4) şi derivaţii 12- şi 15-hidroxilaţi
ai acidului eicosatetraenoic (12-HETE şi 15- HETE). Aceştia acţionează, prin inhibarea adenilatciclazei
şi ↓ nivelului intracelular de AMPc, precum şi prin stimularea acumulării de neutrofi ̂le cu formarea
de microabcese intraepidermice (LTB4).
− Nucleotidele ciclice. S-a demonstrat că i ̂n leziunile de PS există o ↑ a GMPc şi o ↓ a AMPc.
Importanţa echilibrului nucleotidelor ciclice i ̂n prevenirea apariţiei leziunilor este susţinută de
agravarea PS sub β-blocante, care au un efect de reducere a AMPc.
− Poliaminele. Biosinteza lor este corelată cu proliferarea celulară. Leziunile psoriazice au un conţinut
crescut de putresceină, spermidină si spermină
Clasificarea:
1. In functie de aspectul elementelor

− Psoriazis punctat
− Psoriazis in picatura (gutat)
− Psoriazis numular
− Psoariazis in placi si placarde
− Psoriazis figurat
2. In functie de localizare
− Scalpului
− Fetei
− Pliurilor
− Regiunii sacrale
− Palmo-plantar
− Unghiilor
− mucoaselor
3. In functie de aspectul scuamei
− Psoriazis rupioid
− Psoriazis verucos
− Psoriazis cu scuame foarte fine
− Psoriazis seboreic
− Psoriazis eczematiform
Aspecte clinice + Diagnostic pozitiv
1.
2. 3. 4. 5. 6.
−−−
7. 8.
9. 10.
Leziunile tipice de psoriazis sunt reprezentate de plăci eritematoase, bine delimitate, acoperite de
scuame lamelare, alb-sidefii, dispuse pluristratificat, uşor detaşabile.
Papula rosie, bine conturata, netesa de diverse dimensiuni, acoperite de scuame
Scuama este subtire, alba, uscata, pluristratificata
Depigmentatie – pete hipopigmentate tranzitorie.
Majoritatea leziunilor sunt asimptomatice.
Gratajul metodic Brocq pune i ̂n evidenţă trei semne patognomonice:
semnul petei de spermanţet – la detasarea cu bisturiul al scuamelor intra aer si papula devina alba.
semnul peliculei terminale decolabile Buckley – se dezlipeste ca o membrana
semnul Auspitz sau al picăturilor de rouă i ̂nsângerată (al punctelor hemoragice) – hemoragie
punctiforma din capilare a papulelor, dau nu confluiaza, din cauza epidermului care le izoleaza.
Fenomenul isomorf Kö bner nu este specific psoriazisului, fiind i ̂ntâlnit şi i ̂n alte afecţiuni.
Localizările de predilecţie sunt pe feţele de extensie ale membrelor, de obicei simetric (coate,
genunchi), i ̂n regiunea lombosacrală şi la nivelul scalpului. Faţa, de obicei, este respectată.
Boala cunoaşte, i ̂n general, o periodicitate sezonieră, ca urmare a acţiunii benefice a soarelui asupra
leziunilor. Existăi ̂nsăsi̧ formecliniceagravatedeexpunerealasoare-psoriazisactinic.
− lichen plan,
− sifilis secundar,
− dermatită seboreică,
− pitiriazis rozat Gibert,
− pitiriazis rubra pilar Devergie.
− I ̂n favoarea psoriazisului vulgar – hiperkeratoză, parakeratoză, acantoză, microabcese Munro-
Sabouraud;
Tratament
1.
2.
3.
33. 34.
Remediile de elecţie:
− Metotrexat, Ciclosporina A, Azatioprin (preparate cu acţiune citostatică);
− Tigason, Neotigazon (retinoizi aromatici);
− Metipred, Medrol, Solu-Medrol, Diprospan etc. (corticoterapie generală; Nota bene: foarte
prudent!).
Alte remedii:
− Vitamina E, Acid lipoic, Acid nicotinic, Galascorbină (normalizarea reacţiilor oxidative);
− Xantinol nicotinat, Pentoxifilină, ser fiziologic, Hemodez (ameliorarea microcirculaţiei, detoxifiere);
− Imunofan, Timalin, Timogen, Levamisol, BioR, Pirogenal, plasmafereză (reducerea dereglărilor
imune);
− Xanax, Tranxene, Lexotan (anxiolitice).
Tratament local
− Keratolitice (exfoliante) şi emoliente: acid salicilic, uree, glicerolat de amidon etc.;
− Keratoplastice: gudroane naturale de lemn, de huilă, din roci bituminoase (ihtiol, naftalan etc.);
− Substanţe reductoare (antagonişti ai calmodulinei): dithranol (Cignolin, Cignoderm). Are acţiune
antimitotică, inhibă funcţia
granulocitară şi exercită un efect imunodepresor. Pentru evitarea efectelelor nedorite, se i ̂ncepe
tratamentul cu o concentraţie redusă (0,1%) şi durată mică de contact cu tegumentele (30 minute),
urmând a fi crescute progresiv, i ̂n funcţie de toleranţă şi de răspunsul clinic (până la 2-4%, respectiv
60-120 de minute). Leziunile dispar la majoritatea pacienţilor i ̂n 2-3 săptămâni;
− Glucocorticosteroizi: Elocom, Advantan, Dermovate, Celestoderm, etc. (doar i ̂n formele cu leziuni
limitate, circumscrise).
Dermatita (eczema) alergică de contact: etiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/
diferenţial, tratament. Dermatita de contact iritativă: etiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic
pozitiv/ diferenţial, tratament.
35. Urticaria şi angioedemul Quincke: etiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic
pozitiv/diferenţial, tratament.
36. Manifestări alergice postmedicamentoase specifice activităti̧ i stomatologice: etiologie, patogenie,
aspecte clinice, diagnostic
37. Eritemul exudativ polimorf (forma minoră): etiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic
Eritemul polimorf reprezintă un sindrom plurietiologic ce apare ca expresie a reacţiei tegumentului şi
a mucoaselor la un complex de factori care acţionează fiziopatologic prin mecanisme similare.
Boala afectează subiecţi de ambele sexe, mai ales i ̂ntre vârsta de 15-30 ani şi are dominanţă
sezonieră de primăvară şi toamnă.
Etiologia acestui sindrom este i ̂ncă subiect de dezbatere a unor dispute ştiinţifice. factori incriminanţi
sunt: 1. infecţioşi :
− virusuri (v. herpes simplex, v. hepatitice, v. coxackie, v.gripale, v.urlian, adenovirusuri şi poxvirusuri)
− bacterii: streptococi
− mycoplasme : mycoplasma pneumoniae − dermatofiţi
2. medicamente: sulfamidele, anticonvulsivantele, barbituricele, antiinflamatorii nesteroidice de
sinteză evoluţia altor afecţiuni generale: lupus eritematos cronic, limfoame, boala Behcet,
periarterita nodoasă.
3. Agenţii fizici (frigul, soarele, radiaţiile ionizante sunt consideraţi astăzi drept factori favorizanţi.
Mecanismele de producere a leziunilor cutanate nu sunt i ̂ncă exact precizate, se admite că sunt
reacţii de hipersensibilitate de tip III sau IV, mediate de limfocitele specifice stimulate antigenic şi de
secreţia de citokine pe un teren uneori predispus genetic.
Erupţia clinică interesează tegumentele şi mucoasele (mai frecvent pe cea bucală) şi constă din
leziuni eritemato –papulo- flictenulare sau veziculoase.
Dispoziţia cutanată a leziunilor este simetrică, preferenţial la nivelul extremităti̧ lor (dosul mâinilor,
palme, plante, antebraţe, coate, genunchi, mai rar pe gât sau pe faţă).
Debutul este i ̂nsoţit de senzaţii de arsură sau de prurit discret şi se face prin leziuni maculo-
papuloase de nuanţă roz-roşietică, iniţial de câti̧ va milimetri care cresc până la 1-2 cm şi sunt
centrate i ̂n faza de stare de o mică flictenă sau veziculă.
Aspectul şi combinaţia culorilor a dat leziunilor denumirea deja clasică "de leziuni i ̂n cocardă". Ele
sunt rotunde cu zone concentrice de aspect şi culori diferite: centrul poate fi o zonă deprimată,
erozivă sau chiar necrotică, violacee mărginită de o papulo-roşietică a cărei intensitate se stinge
treptat spre margini.
Alte cocarde sunt centrate de o flictenă i ̂n tensiune de dimensiuni mici sau mijlocii, având i ̂n jur o
zonă roşie i ̂nchis şi un halou roz la periferie - aspectul de "herpes iris". Erupţia cutanată poate avea
asociat şi plăci urticariene sau flictene mici, i ̂n tensiune dispuse izolat.
Forme clinice:
− forma minoră
− forma majoră denumită si sindromul Stevens- Johnson.
Forma minoră după elementul clinic predominant se poate manifesta ca formă papuloasă, cu
predominenţa unor formaţiuni papuloase de dimensiuni variate care evoluează rapid i ̂n 1-2
săptămâni, lăsând secundar melanodermii dicrete, fară afectarea mucoaselor; sau ca formă veziculo-
buloasă i ̂n care domină leziuni cutanate de tip herpes iris şi la peste jumătate din cazuri se asociază o
stomatită erozivă dureroasă.
I ̂n această ultimă formă clinică evoluţia este mai lentă mergând până la 4-5 săptămâni.
Forma minoră de eriterm polimorf evoluează cu stare generală bună.
38. Eritemul exudativ polimorf, forma majoră (sindrom Stevens-Johnson, sindrom Lyell) etiologie,
patogenie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/diferenţial, tratament.
Sindromul Stevens-Johnson, forma majoră de eritem polimorf, are un debut brusc cu alterarea stării
generale, febră 39-40°. Rareori pacientul i ̂şi aminteşte de existenţa unei simptomatologii "gripale" cu
4-5 zile i ̂nainte pentru care eventual a ingerat şi unele medicamente. Domină manifestările de la
nivelul mucoaselor.
I ̂n 90% din cazuri conjunctiva bulbară oculară răspunde prin leziuni de conjunctivită catarală,
fibrinoasă, membranoasă sau purulentă, bilaterală asociate sau nu cu keratită, se pot asocia şi
ulceraţii corneene. Dacă nu se intervine prompt terapeutic după ulceraţiile corneene se pot instala
opacităti̧ corneene şi chiar cecitate.
La nivelul cavităti̧ i bucale erupţia debutează tot prin flictene sau vezicule care se rup repede
transformându-se i ̂n eroziuni dureroase, de obicei acoperite de pseudomembrane. Eroziunile de pe
semimucoasa buzelor se acopăr i ̂n scurt timp de cruste groase, rigide, care se detaşează greu şi
dureros.
La nivelul mucoasei genitale, frecvent incriminată, prin spargerea bulelor rămân eroziuni de
dimensiuni mari dureroase.
Secundar leziunilor genitale erozive se pot instala sinechii cicatriciale vulvare sau vaginale sau chiar
fimoze.
Erupţia cutanată prezintă polimorfism lezional dominat de elementele veziculo-buloase, leziunile i ̂n
cocardă, papule şi plăci urticariene şi, este generalizată (predominând pe trunchi spre deosebire de
erupţia din forma minoră unde topografia este electivă pe extremităti̧ ).
Sindromul Stevens-Johnson asociază la simptomatologia cutaneo-mucoasă descrisă şi manifestări
viscerale.
La cca. 50% dintre pacienţi se i ̂nregistrează suprainfecţii pulmonare cu mycoplasme.
Suferinţa renală supra adăugată se manifestă prin hematurie, glomerulonefrite mergând chiar până
la insuficienţă renală.
Manifestările digestive sunt prezente i ̂n 35% din cazuri.
Interesarea cardiacă este mai rară, i ̂n schimb manifestările neurologice asociate sunt multiple
(meningism, sindrom meningo encefalitic, microhemoragii cerebrale, poliradiculonevrite).
Sunt asociate mialgii şi altralgii.
Examenul histopatologic evidenţiază existenţa unor leziuni de necroză epidermică i ̂n grade variate.
In imunofluorescenţa directă se pun i ̂n valoare depozite de imunoglobuline şi C3 la nivelul pereţilor

vaselor superficiale dermice, evocând aspectul unei vasculite cu complexe imune.
Evoluţia sub terapie eficienţă, poate fi favorabilă i ̂n 3-6 săptămâni, i ̂nsă i ̂ntr-un procent de până la
20% din cazuri se i ̂nregistrează decesul.
Tratamentul vizează atât i ̂ndepărtarea cauzei, dacă aceasta este cunoscută cât şi medicaţie
patogenică.
Tratamentul general pentru formele minore de eritem polimorf constă din doze moderate de
corticoterapie (40 mg/zi) sau antihistaminice şi hiposensibilizante.
Pentru sindromul Stevens-Johnson, corticoterapia masivă instituită corect şi precoce, asociată cu
antibioterapie cu spectrul larg, izolarea bolnavilor in spaţii de reanimare cu condiţii de sterilitate
păstrate şi reechilibrarea hidroelectrolitică pot i ̂nsenina prognosticul vital al bolnavului.
La cazurile ce au drept etiologie infecţia virală este utilă asocierea acyclovirului.
Ca tratament local folosirea antisepticelor neiritante (betadine) asociată cu dermatocorticoizi şi
antibiotice (oxiderm, oxicort spray) pentru leziunile cutanate cât şi dermatocorticoizi cu antilevurice
incorporate i ̂n oral baze pentru leziunile bucale ameliorează simptomatologia cutaneo-mucoasă.
Sindromul Lyell
Supranumit şi necroliza epidermică toxică este o reacţie hiperergică de sensibilizare la medicamente
cu excepţia formei copilului care are la origine sensibilizarea la stafilococul de tip fagic 71.
Clinic, brusc apare o erupţie cu pete mari eritematoase (de tip scarlatiniform) pe care se organizează
rapid flictene i ̂ntinse ce se sparg şi lasă zone de decolare epidermică masivă. Fragilitatea cutanată
este evidenţiabilă uşor prin semnul Nicolsky pozitiv.
Decolările cutanate depăsȩ sc 30% din suprafaţa corpului.
Starea generală se alterează urgent şi se asociază frisoane, delir, covulsii şi febră 39-40°.
Mucoasa cavităti̧ i bucale şi mucoasa genitală sunt sediul unor leziuni erozive sau ulcerate i ̂ntinse şi
dureroase.
Examenul histopatologic evidenţiază arii de necroză epidermică i ̂ntinsă. Maladia este o urgenţă
medico- chirurgicală. Tratamentul este asemănător cu cel din sindromul Stevens-Johnson.
39. Stomatita aftoasă şi sindromul Behcet: etiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic
Stomatita aftoasa
Aftele constituie un capitol controversat i ̂n literatură existând opţiuni diferite, i ̂n ceea ce priveşte
terminologia, etiopatogenia, clasificarea şi tratamentul acestui grup de afecţiuni.
I ̂n apariţia aftelor sunt incriminate cauze predispozante, majoritatea autorilor (Colţoiu) apreciază că
există o predispoziţie genetică la 20-45% din pacienţi, asociată cu factori predispozanţi i ̂n rândul
cărora enumerăm:
agenţii fizici (traumatisme, lipsa de igienă bucală, iritanţi alimentari), factori chimici (medicamente
sau substanţe chimice aplicate i ̂n scop terapeutic), agenţi biotici (microbi, virusuri, levuri), stări
patologice generale (diabetul, tumori viscerale, avitaminoze, focare infecţioase, terapii citostatice).
Dintre aftozele cu evoluţie benignă aftoza minoră (aftele de tip Miculiez) evoluează sub două aspecte
clinice:
1. Aftele simple (afte vulgare) sunt relativ frecvent i ̂ntâlnite, 20-50% din populaţie prezentând cel
puţin o dată i ̂n viaţă astfel de leziuni. Clinic sunt mici ulceraţii (i ̂ntre 3-8 mm) localizate pe mucoasa
bucală, numeroase cu debut prin senzaţii supărătoare de usturime sau arsură pe locul viitoarei
leziuni.
Ulterior apar macule eritematoase ce devin vezicule, se erodează şi dau i ̂n faza de stare aspectul de
ulceraţii punctiforme sau lenticulare cu margini bine delimitate.
I ̂n jur sunt mărginite de un lizereu roşu viu iar pe suprafaţă pot prezenta depozite fibrinoase, gălbui,
sunt dureroase şi evoluează rapid. După vindecare nu rămân semne.
Localizarea cea mai frecventă este pe mucoasa jugală, şanţul gingivo-labial, frenul şi marginile limbii,
palatul moale sau pe mucoasa buzelor. Erupţia nu se i ̂nsoţeşte de fenomene generale, febră sau
adenopatie.
Foarte rar aftele se pot localiza şi pe mucoasa faringelui, inducând tulburări de deglutiţie sau pe
mucoasa laringelui când se asociază disfonia.
Prin examene endoscopice la unii bolnavi s-au evidenţiat leziuni aftoase pe mucoasa esofagiană şi
chiar gastrică.
După topografie aftele se pot clasifica i ̂n:
• bucale
• bipolare (bucale şi genitale)
• cutaneo-mucoase
- Aftele bipolare reprezintă 10% din aftozele simple şi afectează simultan sau succesiv atât mucoasa
bucală cât şi pe cea genitală.
Localizarea genitală mimează herpesul genital sau sifilidele ulceroase sau erozive.
Dacă se localizează la nivelul uretrei anterioare se poate asocia o scurgere uretrală moderată
simulând o uretrită gonococică .
− Aftele cutaneo-mucoase se i ̂ntâlnesc mai rar şi constau din asocierea leziunilor tegumentare fie cu
stomatita aftoasă fie cu aftoza bipolară.
Aftele cutanate se pot localiza pe orice zonă a corpului fiind izolate sau grupate. Debutează ca
papulo-vezicule dureroase care devin rapid pustule. Acestea se rup şi rezultă ulceraţii superficiale,
rotund ovalare, mărginite de un halou inflamator. Rareori debutul se face ca o erupţie pustuloasă de
lip acneiform. Leziunile tegumentare au o viaţă scurtă (8-10 zile) vindecarea făcându-se fără semne.
- Aftoza recidivantă (sin. Stomatita recidivantă, sin. aftoza ulcerorecidivantă este cea mai i ̂ntâlnită
formă de aftoză, reprezentând 80 % din totalul aftelor bucale.
Afectează mai frecvent persoanele i ̂ntre 20 şi 50 ani, i ̂n egală măsură de ambele sexe. La unele femei
puseele pot fi corelate cu ciclul menstrual (afte cataminale). Se caracterizează prin apariţia aftelor i ̂n
pusee repetate sau subintrante. Leziunile pot fi unice sau multiple, asociate sau nu cu manifestări
tegumentare ce i ̂mbracă aspectul de afte miliare (mici) sau gigante, cu leziuni diseminate la mare
distanţă sau confluate (stomatita difuză). Evoluţia este lungă cu pusee recidivante separate de
intervale mari de linişte.
2. Aftoza majoră (sin. afioza gravă, afioza necrotică) reprezintă circa 10% din manifestările aftoase,
evoluând cu leziuni gigantice până la 3 cm diametru, de tip necrotic, cu margini reliefate şi inflamate
ce se vindecă greu şi Iasă cicatrici. Poate i ̂mbrăca mai multe aspecte clinice:
− Aftoza tip Sutton, afectează copiii şi tinerii. La i ̂nceput leziunile au aspect nodular, se ulcerează
repede şi sunt i ̂nsoţite de
periadenită. Vindecarea este lentă cu cicatrici. Concomitent la o parte din bolnavi apar Ieziuni tipice
de aftoză fapt ce uşurează
diagnosticul.
− Aftoza Neumann afectează preferenţial femeile de vârstă medie.
− Debutează cu stare generală alterată şi febră urmată de apariţia aftelor bucale sau genitale gigante,
uneori coexistând cu leziuni
cutanate veziculo-pustuloase sau maculo-papuloase.
Aspect clinic pt aftoza majora
Aftoza herpetiformă Cooke se localizează numai i ̂n cavitatea bucală i ̂nsă afectează fata superioară a
limbii, palatul dur si gingiile (topografia diferenţiază de aftoza vulgară).
La debut veziculele sunt grupate i ̂n buchete, prin ruperea lor rezultă ulceraţii foarte dureroase care
incomodează vorbirea şi alimentaţia, pacientul scăzând in greutate.
Diagnosticul diferential se face cu: pemfigusul vulgar, herpesul bucal, stomatita aftoidă, febra
aftoasă.
Tratament
Tratamentul local constă din aplicaţii locale de dermatocorticoizi florinaţi cu potenţă mare,
tetraciclină şi stamicin .
I ̂n cabinetele stomatologice se mai folosesc aplicaţii de soluţii slabe caustice de exemplu acid
tricloracetic 2-3% i ̂n soluţie glicerinată. Se obţin efecte favorabile şi prin aplicaţii locale de soluţii
apoase de coloranţi (albastru de metil 1%, violet de genţiană1%).
Tratamentul general nu este necesar decât i ̂n aftozele recidivante sau care fac crize subintrante şi
constă din corticoterapie generală i ̂n doze mici şi cure scurte (40 mg/z: echivalent prednisonic)
asociate cu 2g de tetraciclină/zi. Se mai folosesc antivirale (Virustat, Viregyt) şi imunostimulatoare
(Polidin, Levamisol).
AFTOZA BENHCET
Marea aftozâ Behcet (sin. sindromul Behcet ) se caracterizează prin ulceraţii de tip aftoid pe mucoasa
bucală, genitală şi pe tegumente asociate cu leziuni oculare, mai rar cu cointeresarca articulaţiilor,
sistemului nervos, a unor organe interne, cu leziuni vasculare şi afectarea stării generale.
Boala este rară dar a fost descrisă i ̂n toate regiunile globului. Afectează de 5-10 ori mai des bărbaţi i
de toate vârstele (mai ales intre 10-30 ani). La noi i ̂n ţară sunt numai cazuri sporadice.
Afecţiunea are o evoluţie i ̂ndelungată simptomatologie polimorfă şi schimbătoare ,şi recidive
imprevizibile.
Etiologia:
− predispoziţia genetică a bolii
− Coexistă modificări ale chemotactismului leucocitar.
Ulceraţiile bucale se i ̂ntâlnesc la marea majoritate a subiecţilor afectaţi şi au aspectul aftelor bucale.
Ulceraţiile genitale prezente i ̂n 75% din cazuri sunt precedate de infiltraţii nodulare locale şi preced,
coexistă sau apar consecutiv manifestărilor bucale. Sunt profunde şi se vindecă prin cicatrici.
Leziunile oculare apar mai des la pacienţii mai tineri de 24 de ani şi sunt precedate de fotofobie,
scăderea acuităti̧ i vizuale şi conjunctivite. Există numeroase leziuni oculare i ̂nsă uveita recidivantă cu
sau fară hipopion este leziunea specifică pentru sindromu I Behcet.
Manifestările cutanate apar secundar celor de la nivelul mucoaselor şi afectează 75% dintre bolnavi.
Se prezintă ca: pustule (localizate pe obraji), papulovezicule (asemănătoare cu cele din eritemul
polimorf), ulceraţii, infiltrate hipodermice sau tromboflebite migratori. Ulceraţiile se vindecă după 2
săptămâni prin cicatrici.
Au fost diferenţiate 5 tipuri de aftoza Behcet i ̂n funcţie de simptomele dominante:
− tipul aftozic ce poate avea manifestări mucocutanate sau generalizate
- tipul cutaneo-mucos i ̂n care predomină ulceraţiile urogenitale şi cutanate
- artritic
- ocular
- neurologic
Exemenul histopatologic evidenţiază vezicule sau pierderi de substanţă la nivelul epidermului, iar i ̂n
derm infiltrat limfo-plasmocitar perivascular şi i ̂n pereţii vaselor, care au lumenul obliterat prin
fenomene de endotelită sau tromboză.
Evoluţia este cronică cu pusee şi perioade de remisiune lungi până la 2 ani.
Prognosticul vital este favorabil ,dar la 25% din bolnavi pot apărea drept complicaţii tromboflebite
profunde ale membrelor inferioare sau embolii. Leziunile oculare pot duce la cecitate.
Meningitele şi encefalitele ce apar ca complicaţii nervoase pot evolua spre deces.
Tratamentul marii afţoze Behcet este laborios, controversat şi puţin eficient. Se folosesc cortizonicele
i ̂n doze de 40-50 mg/zi echivalent prednisonic până la 30 de zile, asociat cu medicaţia citostatică
(Imuran, Metotrexat, Clorambucil).
Antiinflamatoarele nesteroidice (Brufen, Voltaren, Diclofenac) sunt eficiente la bolnavii cu
tromboflebite superficiale. Colhicina 1 mg/zi duce la remiterea leziunilor oculare după o lună de
tratament.
Imunostimulatoarele (Levamisolul ) şi factorul de transfer au o eficienţă limitată. Anticoagulantele se
asociază i ̂n cazurile cu tromboflebite profunde.
40. Cheilitele cronice şi macrocheilitele: etiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic
Macrocheilita inflamatorie este adesea asociată cu un focar infecţios streptococic, naso-faringian sau
cu infecţii dentare sau gingivale. Afectează mai ales buza superioară.
Clinic aceasta este edemaţiată, eritematoasă rezultând o dermatită microbiană care prin cronicizare
duce la mărirea de volum a buzei. Tratamentul este de lungă durată şi constă din aplicaţii de topi ce
antiinflamatoare şi antimicrobiene sau Rontgen-terapie locală, asociată cu asanarea focarului
infectios.
Macrocheilita granulomatoasă Miescher, debutează adesea i ̂n copilărie, la i ̂nceput evoluând i ̂n pusee
pentru ca apoi să rămână o tumeficaţie persistentă a buzelor, buza rămânând mărită de volum, de
consistenţă fermă sau elastică, de culoarea normală sau violacee. Se localizează mai des pe buza
inferioară.
Afectiunea este i ̂ncadrată i ̂n sarcoidoza Besnier - Boek – Schauman etiologia ei rămânând până astăzi
neelucidată. Histopatologic se evidenţiază, prezenţa infiltratului sarcoidic sau de tip tuberculoid.
Un caz particular i ̂l reprezintă sindromul Melkerson-Rosenthal, asociază: macrocheilita
granulomatoasă cu o limbă plicaturată şi cu paralizie facială de tip periferic.
Tratamentul asociază i ̂n cazul macrocheilitei inflamatorii antibioterapia cu corticoterapia.
Uneori se apelează la radioterapie sau la tratament chirurgical ce constă rezecţia parţială a buzei cu
păstrarea muşchilor orbiculari.
Cheilita keratozică (evolutie cronica) se localizează i ̂n marea majoritate a cazurilor la nivelul buzei
inferioare şi este consecinţa asocierii mai multor factori determinanţi şi favorizanţi.
Sunt incriminaţi: expunerea la radiaţiile solare (cheilita actinică), fumatul (cheilita tabacică), igiena
dentară deficitară, parodontopatiile cronice, tartrul dentar, edentaţia parţială, expunerea la alţi
factori climatici (frig, vânt) microtraumatisme repetate produse prin resturi dentare, heterotopia
glandelor salivare, avitaminoze şi predispoziţia genetică.
Cheilitele keratozice evoluează mai ales după decada a V-a de viaţă interesând predominant sexul
masculin. Ele i ̂mbracă i ̂n evoluţia lor mai mult forme clinice:
Cheilita descuamativă (exfoliativă) constituie primul stadiu de evoluţie Ş I este reprezentată de arii
izolate, bine delimitate pe care dispare luciul şi elasticitatea semimucoasei, pe care se observă fine
descuamări lamelare care se refac i ̂n permanenţă.
Evoluţia este cronică, de lungă durată. Ulterior leziunile devin fisurare, dureroase şi se acopăr de
cruste hemoragice. I ̂n etapa următoare se instalează o hiperkeratoză marcată, scuarno-crustele devin
o prezenţă permanentă, fisurile se adâncesc şi se vindecă greu, zonele scuamoase se reduc i ̂n
favoarea celor precedente.
Cheilita abrazivă constă din arii comoase, hiperkeratozice, cu suprafaţa boselată, i ̂nvecinate cu fisuri
adânci şi dureroase şi zone ulcerate sau erozive sângerânde.
Verdictul de malignizare este dat de apariţia induraţiei bazei unei astfel de leziuni sau de erodarea ei.
Malignizarea survine i ̂n 15-25% din cazuri iar momentul acesteia rămâne i ̂ntotdeauna necunoscut, el
fiind apreciat i ̂ntre 3-25 ani.
Tratamentul cheilitelor keratozice diferă după momentul de evoluţie al acestora. I ̂n stadiile iniţiale
sunt suficiente aplicaţii locale de topice grase cu keratolitice. I ̂n etapele următoare se foloseşte
crioterapia sau electrocoagularea.
Cheilita keratozică abrazivă beneficiază de vermillonectomie totală.
De asemeni trebuiesc corectate toate eventualele suferinţe asociate (prezenţa tartrului, resturile
dentare, corectarea edentaţiei, a traumatismelor, evitarea fumatului şi a obiceiurilor alimentare
"bizare" (alimente foarte fierbinţi, condimente).
41. Glositele: etiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/diferenţial, tratament.
42. Stări precanceroase ale buzelor şi cavităti̧ i bucale: etiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic
pozitiv/diferenţial, tratament. Si la nivelul cavitătii bucale se i ̂ntâlnesc manifestări a căror evoluţie
degenerează i ̂n procese maligne tumorale. Acestea cuprind:
Displaziile sunt consecinţa multiplicării, diferenţierii şi a maturării precoce a keratinocitelor epiteliului
cavităti̧ i bucale şi diagnosticul lor exact poate stabili numai prin tehnici histopatologice. Ele se
clasifică după evoluţie reversibile, de gravitate medie şi adevărate carcinoame intraepiteliale.
Displaziile sunt de cele mai multe ori consecinţa evoluţiei unei leziuni preexistente cu potenţial
precanceros cum ar fi lichenul plan bucal. Aspectele clinice sunt foarte variate şi sunt condiţionate de
hiperkeratoza superficială şi procesul inflamator subiacent, cel mai frecvent fiind i ̂ntâlnit aspectul de
"mozaic", cu o reţea albicioasă pe un fond rozat.
Papilomatoza invertită este caracterizată clinic printr-o placă verucoasă puţin reliefată, bine
delimitată, de culoare variabilă de la roz până la gri-cenuşiu, de consistenţă elastică.
Histopatologic leziunii i ̂i corespunde un epiteliu cu grade diferite de keratoză.
Papilomatoza floridă orală de gradul 1 (hiperplazia verucoasă) clinic se caracterizează printr-o reţea
papilomatoasă uşor reliefată, uneori rozată sau cenuşie, bine delimitată şi cu consistenţa crescută.
Histopatologic epiteliul hiperplazic formează proeminenţe papilare exofitice alternând cu zone
epiteliale ce se afundă i ̂n corion, i ̂n centrul cărora se evidenţiază focare de parakeratoză. I ̂n straturile
profunde ale epidermului există celule i ̂n diferite faze mitotice dar fără atipii. Corionul este i ̂n general
sediul unui infiltrat inflamator.
Papilomatoza orală gradul II (sin. carcinomul verucos) este ilustrată histopatologic de anomalia
structurală epidermică cu număr mare de celule i ̂n diviziune, cu atipii şi modificări tinctoriale.
43. Neoplazii benigne ale buzelor şi ale cavităti̧ i bucale (epulisul, boala Fordyce, fibromatoza
gingivală, hemangioame): etiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/diferenţial,
tratament.
Ca la toate structurile epteliale şi i ̂n cazul cavităti̧ i bucale tumorile pot i ̂mbrăca forme benigne sau
maligne.
Dintre tumorile benigne mai frecvent i ̂ntâlnite sunt:
Epulisul este reprezentat de leziuni pseudotumorale inflamatorii localizate la nivelul gingiilor, având
ca punct de plecare o papilă gingivală ce capătă un aspect nodular, uneori pediculat, alteori sesil,
care se poate ulcera.
Există mai multe variante clinice:
− Epulisul angiomatos se confundă i ̂n practica stomatologică cu granulomul piogenic.
− Epulisul inflamator are culoare roşie vie sau violacee şi corespunde histologic unui ţesut conjunctiv
infiltrat cu limfocite şi
plasmocite. Se i ̂ntâlneşte mai ales la femeile gravide.
− Epulisul fibros are culoare roz palidă, consistenţă dură şi se poate chiar osifica printr-un proces
metaplazic.
− Epulisul cu mieloplaxe (sin. granulomul periferic cu celule gigante) are culoare roz vânătă sau
brună, suprafaţa ulcerată şi prezintă tendinţă accentuată la recidive după orice tratament. Tumora
are o structură histologică particulară fiind formată din celule
fusiforme, celule gigante, capilare dilatate şi depozite de hemosiderină.
Toate tipurile de epulis pun problema diagnosticului diferenţial cu toate tumorile benigne şi maligne
ale gingiilor (melanomul acronic, carcinomul nediferenţiat) .
Pseudopolipii hiperplazici fibroepiteliali se prezintă ca noduli polipoşi sesili ce i ̂nconjoară o zonă de
mucoasă cu aspect normal sau chiar mai albicioasă, datorită unui proces hiperplazic, de consistenţă
crescută până la dur locaIizaţi la nivelul submucoasei buzelor, obrazului sau marginilor limbii.
Beneficiază de excizie chirurgicală.
Fibromatoza gingivală se i ̂ntâlneşte frecvent şi se asociază cu hipertricoza sau alte anomalii.
Neurofibroamele frecvent i ̂mbracă aspectul unei hipertrofii gingivale unilaterale.
Hamartoamele fibroase ale limbii sau gingiilor sunt foarte rar i ̂ntâlnite. Hemangioamele se pot i ̂ntâlni
la nivelul mucoasei bucale sub toate
formele, dimensiunile şi aspectele.
44. Neoplazii maligne ale buzelor şi ale cavităti̧ i bucale (carcinomul spinocelular, melanomul malign):
etiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/diferenţial, tratament.
Tumorile maligne ale cavităti̧ i bucale includ carcinomul spinocelular care este cea mai frecventă
neoplazie malignă a acestui teritoriu (95% din tumori) şi interesează mai ales limba, buzele, planşeul
bucal, gingiile şi mult mai rar palatul sau obrajii.
• Boala nefiind dureroasă rămâne mult timp neluată i ̂n seamă de pacient care se adresează medicului
de obicei prea târziu.
• Aspectul clinic este mai frecvent ulcerovegetant, ulcerativ sau fisurat şi mai rar "infiltrativ i ̂n pânză",
i ̂n toate formele leziunea având consistenţă crescută caracteristic.
• Tumora se extinde rapid la părţile moi şi poate invada şi osul, dând frecvent metastaze ganglionare
şi mult mai rar la distanţă.
Carcinom sprinocelular
• Aspectul histopatologic este al unui carcinom spinocelular bine diferenţiat.
• Ca forme particulare de carcinom spinocelular, cu un prognostic mai bun se citează:
- Carcinomul "in situ" (intraepitelial), rareori diagnosticat i ̂n timp util, este o leziune rozată, uşor
reliefată, bine delimitată, de consistenţă crescută, elastică uneori cu o margine hiperkeratozică şi fără
simptomatologie subiectivă.
- Carcinomul verucos (papilomatoza floridă orală de gradul II) evoluează ca leziuni papilomatoase,
izolate ce se extind lent prin margini ca o pată de ulei.
- Carcinomul cuniculat, rareori i ̂ntâlnit este rapid invaziv.
- Carcinomul spinocelular slab diferenţiat (cu celule fusiforme de aspect polipoid).
- Carcinomul (limfoepiteliomul) de tip rinofaringian.
Mai rar se pot localiza i ̂n cavitatea bucală melanoamele (chiar melanomul acromic), limfoame,
sarcoame (osteosarcoame) sau metastaze ale altor neoplazii.
45. Sifilisul: etiologia, epidemiologia. Metode de examinare şi cercetare a treponemelor.
Etiologia: Agentul patogen este Triponema palidum este forma spirelată este caracterizata prin multe
spire pana la 12-14, trebuie sa o diferențiam de treponema dentarium care are doar 2-3 spire.
Deosebirea din cele saprofite din corpul omenesc grosimea lui este uniformă iar la saprofite este
diferită. Spirele sunt egale cât ca amplitudine car si ca frecventa comparativ cu cele saprofite, se
colorează slab in preparatele uscate. Se vede la microscop pe câmp i ̂ntunecat ele lucesc.
Treponema este foarte mobila, ea executa miscari de propulsare, de rotație, de ondulatie, miscari
pendulare, miscari contractile si toate aceste miscari sunt combinate concomitent. Mișcările se
deosebește pt fineta deosebita de mișcările bruște de treponemele saprofite.
Treponema se i ̂nmulțește prin divizare. Timpul de supraviețuire 30-32 h (deoarece toate antibioticele
sunt doar efective in momentul divizării, iar in treponemele mature antibioticele nu au efect).
Nimerind in situatii nefavorabile, cum ar fi prezenta unor anticorpii care ii ataca ea si inchisteaza
intrun ghem si se acoperă de o membrana si atunci anticorpii nu o pot ataca. Si mu face forme de
supraviețuire sub influența antibioticelor.
Este foarte fragila, ea mu suporta temperaturi ridicate, nu suporta oxigenul (este anaerob facultativ),
ea se raspândește pe caile limfatice. Orice substanta (apa di robinet clorata, săpun, dezinfectant)
treponema este nimicita, la uscare si razele solare este nimicita. Se distruge la temperaturi i ̂nalte, iar
la frig sau in cadru se păstreaza pana la 24 h.
Modul de transmitere este prin contact sexual.
Treponema palidum prezintă o reactivitate spefica care se pronunța prin substanțe nutritive acolo
unde pătrunde si elimina exotoxine care sensibilizează organismul (organe interme, ganglioni
limfatici) apar une ulcere, rozeole, papile.
Imunitatea in sifilis se dezvolta peste 2-3 luni de la momentul infectării, iar imunitatea este specifica
si doar pe parcursul infecției cu sifilis, odata cu tratararea sifilisul imunitatea scade si iarăsi̦ din se
poate infecta.
Metode de examinare si cercetare:
Se i ̂mpart i ̂n două categorii (nespecifice şi specifice): teste cu antigene cardiolipinice sau
netreponemice şi teste cu antigene treponemice.
1. a.
2.
−
Reacţii serologice cu antigenice netreponemice (cardiolipinice sau fosfolipidice) se mai numesc şi STS
(Standard test Serological) (nespecifice, clasice).
−−
Reacţii de floculare: RPR (Rapid Plasma Reagen Test):
VDRL (Venerai Disease Research Laboratory).
Reacţia de fixare a complementului are doua variante: reacţia Bordet-Wassermann (RBW) efectuată
cu antigen Bordet-Ruelens si reacţia Kolmer efectuată cu cardiolipina.
Reacţii serologice cu antigene treponemice (specifice):
TPHA (Treponema pallidum Hemmagglutination Assay sau reacţia de hemaglutinare cu antigeni
treponemici)
− Teste de imunofluorescenţă (FTA-abs (Fluorescent Treponemal Antibody – Absorbtions),
− Teste de imobilizare a treponemelor TPl (Treponema pallidum Immobilisation)
− Teste treponemice imunoenzimatice (EIA). Dintre acestea este citat testul ELISA (testul anticorpilor
marcaţi cu fosfatază) şi PTA (testul anticorpilor marcaţi cu peroxidază).
− Testul Westernn-Blot are deasemeni o mare specificitate, fiind considerat testul viitorului.
Utilizează treponeme izolate prin electroforeză.
− Polymerase chain reaction (PCR) (detectarea T. pallidum prin amplificare genică), care pune i ̂n
evidenţă ADN treponemelor din diferite medii:
46. Sifilisul: patogenie, evoluţie generală. Imunitatea şi reactivitatea i ̂n infecţia sifilitică.
Patogenia:
Sifilisul are o evoluţie cronică, ondulatorie, cu perioade active, alternând cu perioade de latenţă. I ̂n
evoluţia bolii intervin trei factori modulatori: rezistenţa şi imunitatea naturală faţă de treponeme,
imunitatea specifică dobândită şi alergia ce se dezvoltă i ̂n cursul bolii. Inocularea treponemei se face
prin intermediul unei soluţii de continuitate la nivelul pielii sau mucoaselor.
Perioada de incubaţie ce durează din momentul inoculării până la apariţia şancrului dur durează de
obicei 3-4 săptămâni şi cuprinde o etapă iniţială “biologică” de nouă zile, i ̂n care treponemele sunt
aparent dispărute. T.pallidum posedă receptori pentru proteoglicani, transferină, fibronectină intraşi
extravasculară, care-i mediază aderarea la pereţii interni sau externi ai vaselor şi stimulează
mecanismele imunitare ale gazdei. I ̂n continuare există o etapă i ̂n care treponemele se dezvolta local,
va fi transportate limfatic şi va elibera factori chemotactici pentru neutrofile. Acumularea
neutrofilelor va produce o fagocitare şi o distrugere parţială a treponemelor, datorită probabil unei
rezistenţe naturale la acţiunea enzimelor lizosomale. Odată aderate, ajutorul unor enzime de tip
mucopolizaharidaza şi hialuronidaza, situate mai ales la extremităti̧ , pot disemina din sectorul tisular
i ̂n cel vascular şi invers şi determină modificări histologice, care vor duce la constituirea şancrului
sifilitic (sifilisul primar).
T.pallidum manifestă tropism maxim pentru tesuturile bogate i ̂n colagen, unde se multiplică cu
predilecţie, producând distrugeri celulare prin acţiunea directă a porinelor şi enzimelor de tip
hemolizine sau prin pătrundere activă intracelulară. Caracterul strict localizat la nivelul inoculării al
şancrului dur se datoreşte rezistenţei naturale şi unei reactivităti̧ imune locale, ce i ̂mpiedică formarea
leziunilor cutanate sifilitice. Răspunsul la poartă de intrare este nespecific, de tip celular, ducând la
formarea şancrului primar cu un infiltrat local cu neutrofile cu faza iniţială, apoi cu limfocite şi
plasmocite. Aici are loc primul contact direct dintre imunocite şi treponeme, ajungându-se la
eliberare de anticorpi. Producţia de IgM o precede pe cea de tip IgG. Sunt exprimate IgG şi IgM, i ̂n
timp ce IgG2 şi IgG4 practic lipsesc. Această reactivitate locală determină o imunitate localizată, o
nereceptivitate locală la infecţie. Cu timpul ea devine regională şi mai târziu se generalizează.
După vindecarea spontană a şancrului, urmează o perioadă clinic asimptomatică numită a doua
incubaţie a bolii, care durează aproximativ două săptămâni. La nivelul ganglionilor regionali
treponemele sunt i ̂nconjurate de limfocitele B şi T şi determină un răspuns imun celular şi umoral
nespecific. Concomitent sunt mobilizate macrofagele prin intermediul unor limfokine, care
fagocitează treponemele şi sunt responsabile de vindecarea sifilisului. Perioada de persistenţă a
sifilomului şi adenopatiei regionale coincide cu pozitivarea tuturor reacţiilor serologice (la 42-45 zile
de la contaminare). Când treponemele depăsȩ sc bariera ganglionară se produce o veritabilă
septicemie şi marchează i ̂nceputul perioadei secundare a sifilisului, caracterizată prin leziuni
diseminate, mai mult sau mai puţin generalizate, superficiale şi rezolutive. Acest stadiul evoluiază, i ̂n
lipsa tratamentului, timp de 2-3 ani cu erupţii de recidivă, alternând cu perioade de vindecare clinică.
Variaţiile de intensitate ale imunităti̧ i explică această evoluţie ondulatorie. Cu timpul, stimularea
antigenică persistentă duce la realizarea unui grad de imunitate dobândită, care va determina
stângerea manifestărilor clinice şi instalarea unei perioadei de latenţă – i ̂ntre 3 – 20 ani. Atât
perioadele de latenţă cât şi puseele eruptive sunt caracterizate prin reacţii serologice
intens pozitive. Prezenţa leziunilor clinice este caracteristică sifilisului secundar florid, iar absenţa
acestora caracterizează sifilisul secundar latent.
Etapa finală a bolii este reprezentată de sifilisul terţiar condiţionat atât de imunitatea, cât şi de
hipersensibilitatea specifică celulară. Se caracterizează prin leziuni cu aspect morfoclinic particular
(tuberculi şi gome). Datorită reactivităti̧ i imune, leziunile terţiare sunt puţin numeroase şi
circumscrise, dar cu potenţial distructiv major. Imunitatea i ̂n sifilis terţiar este intensă, dar nu oferă o
protecţie totală, persistând i ̂n organism teritorii vulnerabile (“imunitatea i ̂n găuri”), explicând
afectarea viscerală şi al sistemului nervos.
Clasificarea
Din punct de vedere clinico-evolutiv sifilisul este clasificat astfel:
1. sifilis recent – cu o vechime sub 2 ani şi manifestat prin sifilis primar şi secundar;
2. sifilis latent – fără leziuni cutaneo-mucoase, manifestat prin serologie pozitivă);
3. sifilis tardiv - cu o vechime peste 2 ani şi cu manifestări clinice de sifilis terţiar.
47. Sifilisulprimar:diagnosticpozitiv.
Perioada de incubaţie este i ̂n medie 21-25 zile, iar leziunile situate la poarta de intrare se manifestă
prin şancrul dur şi adenopatie regională (sifilisul primar). Sifilisul primar durează 6-8 săptămâni.
Ş ancrul sifilitic (sifilomul primar, şancrul dur) este prima manifestare clinică a sifilisului şi apare
i ̂ntotdeauna numai la locul de inoculare după 3-4 săptămâni de incubaţie complet asimptomatică.
Ş ancrul clasic apare ca o eroziune sau, mai rar, exulceraţie rotundă. Leziunea această este indoloră,
bine delimitată, de culoare roşie arămie sau gălbuie, cu suprafaţa netedă, acoperită de o serozitate
clară, uşor strălucitoare, de dimensiuni diverse - i ̂ntre 0,5 şi 2 cm., cu marginile uşor ridicate. Se
vendecă fără urme.
Ş ancrul ulceros se caracterizează prin pierdere de substanţă cutanată profundă şi se rezorbă formând
cicatriciu. Poate fi i ̂ntâlnit şancrul pitic, mai des la femei i ̂ntre pliurile vulvo-vaginale sau i ̂ntre pliurile
perianale, şi cel gigant până la 4-6cm, care poate fi localizat pe pubis, abdomen, scrot, partea internă
a coapselor, bărbie, etc. Ş uncrul dur poate fi mai des unic şi multiplu. Induraţia caracteristică
pentru şancrul sifilitic este dur elastică. Lăsat fără tratament sifilomul primar se rezorbă i ̂n mod
spontan
i ̂n 4-5 săptămâni.
Localizarea sifilomului este i ̂n regiunea genitală (teaca penisului, şanţul balano-prepuţial, labii),
inclusiv, perigenitală (perianal, rectal, anal), iar mult mai rar (7%), i ̂n alte zone ale corpului – şancre
extragenitale (buze, amigdalii, limba, gingia).
Histopatologia sifilomului primar: epidermul prezintă partea superficială erodată, ulceraţia

pătrunzând i ̂n dermul superficial, iar stratul malpighian din jurul ulceraţiei este i ̂ngroşat şi edematos;
i ̂n dermul superficial – infiltrat format din Iimfocite şi plasmocite dispuse i ̂n jurul vaselor dilatale
prezintând leziuni de endotelită, uneori, cu tendinţă spre obliterare.
Adenopatia sifilitică este al doilea semn al sifilisului primar, apare la 7-8 zile de la instalarea siflomului
primar, fiind un semn obligator (cu mici excepţii) şi care urmăreşte sifilomul "ca umbra pe om”.
Adenopatia este i ̂ntotdeauna regională, de regulă unilaterală, de partea corpului unde se află şi
şancrul. Ganglionii afectaţi sunt măriţi i ̂n volum, până la dimensiunile unei alune sau ale unei nuci.
Sunt dure/elastice la palpare, complet nedureroşi la palpare, cu suprafaţa netedă şi uniformă,
neaderenţi i ̂ntre ei şi cu tegumentul adiacent. Dimensiunile ganglionilor sunt inegale i ̂nsă
i ̂ntotdeauna unul dintre ei sunt de volum mai mare, ansamblul căpătând aspectul de "cloşcă cu pui".
Adenopatia este spontan rezolutivă i ̂n decurs de 2-3 luni (uneori şi mai mult). Ea persistă după
resorbţia sifilomului putând se ajute la diagnosticul retrospectiv al bolii.
Poliadenita. I ̂n ultimii ani poliadenita se i ̂nregistrează mult mai rar, circa 40-60% cazuri.
48. Sifilomul primar: aspecte clinice, forme atipice, diagnostic diferenţial.
Ş ancre atipice sunt se intâlnesc rar. Formele clinice citate sunt:
− edem indurativ se formează când şancrul dur este situat la nivelul sacului prepuţial sau scrotului la
bărbaţi sau la nivelul clitorismului, labiilor mici şi mari la femei. Organul afectat se majorează de 2-4
ori, devine dur, indolor şi fără semne de inflamaţie acută.
− şancrul amigdalian poate simula o angină catarală, erozivă sau ulceroasă. Se prezintă unilateral, are
un aspect caracteristic sifilomului primar, dar este dureros ceia ce complică diagnosticul. Sunt cazuri
cu infiltraţie ulceroasă, iar i ̂n cazuri rare şancrul amigdalian poate i ̂mbrăca un aspect gangrenos.
Ş ancrul amigdalian eritematos, de asemenea, fiind unilateral, este indolor şi are o infiltraţie locală
dură, lemnoasă (amigdală de lemn), simultând o angină catarală, care după opinie a unor autori şi
este pur simplu şancrul amigdalian. Ş ancrul amigdalian este i ̂nsoţit de adenopatie submandibulară şi
submaxilară, ca de obicei, unilaterală.
− şancrul – panariţiu la nivelul degetelor se localizează mai ales la index având originea profesională.
Această localizare i ̂mbracă aspecte clinice anormale fiind deseori confundată cu un panariţiu banal.
Se afectează falanga finală, mai des a degetului I sau II şi reprezintă o ulceraţie cu un fund profund,
cu margini neregulate şi dureri neuralgice. Deseori, ganglionii limfatici cubitale şi axilare sunt
dureroase la palpare.
49. Sifilisulsecundar:diagnosticpozitiv.
Perioada secundară a sifilisului durează 2-3 ani şi corespunde generalizării infecţiei care depăsi̧ nd
bariera tisulară şi cea ganglionară, produce septicemia spirochetică. Erupţiile clinice sunt
generalizate, variate, multiple, simetrice, asimptomatice, superficiale, spontan rezolutive. Erupţia
apare i ̂n pusee, are o evoluţie lungă şi i ̂n valuri: leziunile se sti ̂ng spontan, iar după un timp reapar.
Din punct de vedere didactic sifilisul secundar se i ̂mpartă i ̂n: sifilisul secundar recent, latent şi sifilisul
secundar recidvant.
Sunt descrise următoarele tipuri de sifilide i ̂n sifilisul secundar:
1. Sifilidele eritematoase (rozeola sifilitică).
2. Sifilidele papuloase (miliare, lenticulare, numulare, hipertrofice).
3. Sifilidele pustuloase (superficiale şi profunde).
4. Alopecia sifilitică
3. leucomelanodermia.
50. Sifilidele maculare inflamatoare (rozeola): aspecte clinice, diagnostic diferenţial.
Rozeola sifilitică este cea mai precoce şi cea mai frecventă manifestare i ̂n sifilis secundar.
Erupţia este formată din macule eritematoase, rotund-ovalare, de culoare de la roz-pal până la roşu
aprins, câteodată cu nuanţă cianotică (asemănătoare cu floarea de piersic), cu diametrul de 5-15
mm.
Acestea leziuni sunt nereliefate, fără descuamaţie, nepruriginoase, dispări ̂nd la vitropresiune. Sediul
de elecţie al rozeolei este toracele (feţele antero-laterale), dar erupţia poate fi generalizată. Foarte
rar se localizează pe faţă, palme, plante. Rozeola poate persista fără tratament 1-2 luni, dispărând
spontan, fără urme, regresând i ̂nsă rapid după tratament.
Examenul histologic rozeolei se caracterizează printr-un epiderm intact i ̂n derm aflându-se o
vasodilataţie a plexurilor subcapilare şi a capilarelor papilare; i ̂n jurul capilarelor se găseşte infiltrat
limfoplasmocitar moderat.
Forme atipice:
− elevată (urticariană, exudativă, papuloasă),
− granulată (follicularis),
− frustă (leziuni discrete, foarte palide).
Diagnosticul diferenţial ai rozeolei se face cu: eritemele medicamentoase, pitiriazisul rozat Gibert,
rujeola, rubeola, rozeola tifică, erupţia maculară generalizată in timpul seroconversiei indivizilor cu
HIV, eczematidele, pitiriazisul versicolor.
Sifilidele eritematoase pe mucoase apar uneori odată cu rozeola cutanată, alteori i ̂nsoţesc alte leziuni
i ̂n sifilisul secundar. Se manifestă sub formă unor macule de culoare roşiătică, rotunde, net
delimitate, i ̂ndolore situate la distanţă unele de altele (mai rar confluează i ̂ntre ele). Pe faringe este
asemănătoare cu o angină acută.
Angina sifilitică se manifestă printr-un eritem difuz, uni – sau bilateral, roşu-cianotic, bine delimitat,
este i ̂ndoloră şi decurge fără semnele generale. Localizarea laringiană produce laringită sifilitică
manifestată prin voce răguşită şi tusă seacă.
51. Sifilidele papuloase: aspecte clinice, diagnostic diferenţial.
Papula sifilitică reprezintă o formaţiune compactă, reliefiată, emisferică care proeminează asupra
suprafeţii cutanate, indurate la palpare şi fără semne subiective. După dimensiuni pot fi miliare,
lenticulare şi numulare. I ̂n urma traumatizării papulele pot fi erozive (zemuinde). Sifilidele papuloase
se localizează atât pe piele (faţa, palme, plante, etc.) cât şi pe mucoasa bucală şi genitală.
Sifilidele papuloase lenticulare este o erupţie de diametru 5-8mm, de culoare roşie-arămie, ovolar –
rotunde, uşor proeminente, cu suprafaţa
netedă, dur-elastice, consistente la palpare, nepruriginoase şi nedureroase. Se resorb după 2-10
săptămâni formând un gulerş descuamativ periferic ("gulerul lui Biett") şi lăsând local frecvent
macule pigmentare. Numărul lor este variabil i ̂n dependenţă de durata maladiei: de la câteva
elemente i ̂n i ̂n fazele tardive ale sifilisului secundar şi la zeci şi mai multe i ̂n primă isbuhnire a
sifilisului secundar (sifilisul secundar recent). Regiunile i ̂n care aceste leziuni sunt observate sunt
diverse: trunchi, faţa, zona palmo-plantară, zona ano-genitală.
Papule sifilitice miliare se i ̂ntâlnesc la pacienţii imunodepresaţi. Papula miliară este punctiformă,
conică, de consistenţă dură, de culoare roşie, roşie-pal sau roşie-cianotică. Ca deobicei, papule
miliare sunt grupate, ceia ce este caracteristic pentru sifilisul secundar recidivant şi sunt localizate pe
trunchi şi extremităti̧ , la nivelul foliculilor piloşi. Rezorbţia lor duce la formarea cicatricelor atrofice,
mai ales la pacienţi cu o imunitate deminuată.
Diagnosticul diferenţial se face cu lichen scrofulozorum.
Papule sifilitice numulare sunt de dimensiuni până la 1-2 cm, de culoare roşie-inchisă, ovolar
rotundă, i ̂n cantităti̧ mici. Pot fi i ̂ntâlnite şi
sifilidele numulare de tip corimbiform sau de tip cocardă. Atât papule miliare cât şi sifilidele
numulare prezint o raritate i ̂n ultimii 40-50 ani.
Sifilidele ale mucoaselor i ̂nsoţesc sau nu sifilidele cutanate şi interesează mucoasa bucală, genitală,
anală, faringiană, laringiană. Erupţia, fiind i ̂n majoritatea cazurilor eroziv-ulceroasă şi zemuindă este
extrem de contagioasă. Din cele mai multe ori interesează mucoasa genitală şi bucală. Fiind complet
nedureroase sunt deseori ignorate de către bolnavi şi sunt descoperite după un examen clinic atent.
Pot i ̂mbrăca mai multe aspecte clinice: angina papuloasă specifică (diagnosticul diferenţial se face cu
angina banală, tuberculoza ulceroasă, angina Плаута- Венсана); papule pot fi situate pe laringe
prezentând vocia răguşită ducănd la o disfonie – raucedo (diagnosticul diferenţial se face cu laringita
banală; fisuri adânci (sifilide ragadiforme) situate de regulă la comisura gurii sau pe limbă; pe limbă
unele plăci sunt depapilate iar altele prezintă depozite aderente, limba luând aspect de "plăci i ̂n
livadă cosită" (diagnosticul diferenţial se face cu o leucoplakie; sifilide erozive cu suprafaţa acoperită
de un depozit pseudomembranos situate pe limbă, mucoasa jugală, amigdale sunt leziuni rotunde,
ovolare, superficial (diagnosticul diferenţial se face diferenţierea cu candidoza); sifilidele papulo-
hipertrofice au mai frecvent două localizări: pe limbă şi organele genitale.
I ̂n diagnosticul diferenţial al sifilidelor mucoaselor trebuie se luăm i ̂n consideraţie şi alte tipuri de
leziuni, ca herpesul, aftele bucale, pemfigus vulgar, lichen plan bucal, leucoplazia.
52. Sifilidele pustuloase: aspecte clinice, diagnostic diferenţial.
Sifilidele pustuloase se clasifică i ̂n felul următor: superficiale şi profunde.
Sifilidele pustuloase superficiale
1. Acne syphilitica (acneiforme) au localizare pe faţă şi regiunea dorsală posterioară. Apar i ̂n fazele
tardive ale sifilisului secundar şi se manifestă sub formă unor proeminenţe dispuse la nivel folicular.
Diagnosticul diferenţial se face cu acneea vulgară şi tuberculoza papulo-necrotică.
2. Varicella syphilitica (varilioliforme) - sifilidele variceliforme, fac trecerea i ̂ntre sifilidele foliculare şi
cele papulo-pustuloase, deseori aceste leziuni coexistând la acelaşi bolnav şi se i ̂ntâlnesc la pacienţii
cu sifilis secundar recidivant i ̂n cantităti̧ 10-20. Este caracteristic o crustă centrală asemănătoare cu
varicella, formând un cicatriciu i ̂n parcursul rezorbţiei. Diagnostic diferenţial se face cu varicella.
3. Impetigo syphilitică (impetiginoase) - prezint formaţiuni care peste 3-5 zile i ̂n centrul puruiază
formând o pustulă centrală situată pe un fond infiltrativ lipsită de semne inflamatorii. I ̂n timp scurt se
formează crusta care devine pluristratificată şi poate fi de dimensiuni mari. Pustula eliberată de
crustă are un aspect vegetant, de culoare roşie, asemănătoare cu zmeură (syphilis framboesiformis),
localizându-se pe scalp. Nu este caracteristic cicatrizarea elementelor. Sifilidele impetiginoase se
diferenţiază cu impetigo vulgar.
Sifilidele pustuloase profunde sunt: ecthyma syphiliticum şi rupia syphiliticum.
Apar i ̂n fazele tardive ale sifilisului secundar şi sunt i ̂ntâlnite mai ales la persoanele ce prezintă
scăderea capacităti̧ i imune. Leziunile ulcerative sunt i ̂n număr redus (ca i ̂n sifilisul terţiar). Se
localizează cel mai frecvent la nivelul membrelor.
1. Clinic.Ecthyma syphiliticum debutează i ̂n forme tardive a sifilisului secundar după 6 luni şi mai
târziu de la debutul bolii la pacienţii imunodepresaţi. Se acoperă de o crustă rotundă, groasă, brună,
presată i ̂n profunzime şi aderentă care maschează ulceraţia. Sub crustă se observă o ulceraţile
rotundă, cu marginile tăiate drept. I ̂n unele cazuri crusta nu acoperă toată suprafaţa ulceraţiei,
rămănând un halou periferic ulcerativ. Rezorbţia elementelor se face i ̂ncet cu formarea cicatriciu.
Ectime ca deobicei sunt i ̂n cantităti̧ mici, localizându-se pe extremităti̧ , mai ales pe gambe.
Diagnosticul diferenţial se face cu ectime banale.
2. Rupia syphiliticum are un aspect pustulo-ulcerativ, asemănătoare cu ectima, diferenţiindu-se de
formă crustei. Ele debutează ca papulo-pustule răspândite ce necrotizează i ̂n partea centrală, dând
ulceraţii acoperite de cruste concentrice, pluristratificată. Are o evoluţie lentă şi se rezorbă prin
formarea cicatriciu. Apare peste un an şi mai târziu de la infectare. Se localizează la nivelul
extremităti̧ lor. Pot fi apărute la indivizii HIV pozitivi, i ̂n schimb apar mai des la cei care nu pot atinge
un anumit prag imunitar. Diagnosticul diferenţial se face cu piodermie rupioidă, rar i ̂ntâlnită.
53. Sifilidele pigmentare şi alopecie sifilitică: aspecte clinice, diagnostic diferenţial.
Sifilidele pigmentare (leucomelanodermia sifilitică), denumită şi colierul lui Venus, reprezintă clinic
pete acromice, până la 1-2 cm diametru, rotunde sau ovalare, neconfluate, izolate, egale i ̂n
dimensiuni, evidenţiate mai bine i ̂n lumina laterală, netede, i ̂nconjurate de halou hipercromic şi se
rezorbă fără urme. Sunt dispuse simetric pe feţele laterale ale gâtului. Ea poate apărea i ̂n 3-4 luni de
la debutul infecţiei sau mai tardiv, spre sfi ̂rşitul primului an de infecţie. A fost un semn tipic i ̂n trecut
i ̂n formele tardive al sisilisul secundar recidivant. I ̂n majoritatea cazurilor sifilidele pigmentare se
i ̂ntâlnesc mai frecvent la femei. Ca deobicei apare la pacienţi imunodepresaţi. Diagnosticul diferenţial
se face cu: vitiligo, pitiriazis versicolor, psoriazis, parapsoriazis i ̂n stadiul formării maculelor acromice.
Alopecia sifilitică apare i ̂ntre 3-4 luni până la a 8-a lună de la debutul infecţiei.
Alopecia sifilitică este cauzată de intoxicaţie care se dezvoltă i ̂n sifilisul secundar. Sunt cunoscute 3
forme clinice a alopeciei sifilitice: alopecia difuză, "alopecia i ̂n luminişuri" şi mixtă. Forma cea mai
caracteristică este cea de alopecie i ̂n luminişuri, insulară. Se localizează de obicei i ̂n regiunea parieto-
temporală (mai ales i ̂n zona retro-auriculară) şi formează plăci multiple, de 1-3 cm diametru, margini
rău delimitate. Alopecia este deseori incompletă, fire de păr putând persista pe plăcile de alopecie
(rărirea firilor de păr). Sunt şi cazuri la care
plăcile de alopecie au un aspect neregulat fiind asemănătoare cu "stofa mâncată de molii". Poate
atinge barba, mustaţa sau sprâncenele ("semnul omnibusului"). Afectarea genelor se prezintă prin
semnul Pincus, ступенчатые ресницы. Sunt şi cazuri de alopecie difuză, uneori de calviţie totală, care
se instalează după erupţii cutanate i ̂nsoţite de febră importantă şi alterarea stării generale (cum se
i ̂ntâmplă după unele stări septicemice). Toate aceste alopecii sunt reversibile, părul crescând după 2-
3 luni şi fără tratament, mai ales atunci când diagnosticul a fost precizat şi s-a făcut tratamentul
corect al sifilisului.
Diagnosticul diferenţial se face cu: alopeciile de altă geneză, dermatita seboreică, alopecia areată,
alopecia postfavotică, microsporia şi tricofiţia, pseudopelada Brocq, alopecia lupică (lupus
eritematos).
54. Sifilidele mucoasei bucale i ̂n sifilisul secundar: aspecte clinice, diagnostic diferenţial.
55. Sifilisul terţiar: aspecte clinice, diagnostic pozitiv.
Avansarea sifilisului secundar i ̂n forma terţiară i ̂n ultimii zecenii se observă i ̂n circa 5-40% cazuri. De
menţionat, raritatea sifilidelor terţiare i ̂n perioada actuală, numărul lor fiind mai mic, iar cazuri de
cele mai multe ori – sporadice. Leziunile terţiare apar i ̂n primii 5-10 ani de la infectare. Interesează i ̂n
primul rând pielea şi oasele dar pot fi atacate şi alte organe.
Leziunile cutaneomucoase se clasifică i ̂n două tipuri de leziuni: sifilide tuberculoase şi gome. Ca o
raritate poate fi i ̂ntâlnită rozeola terţiară.
56. Sifilidele tuberculoase: aspecte clinice, diagnostic diferenţial.
Sifilidele tuberculoase (tuberculii sifilitici) constituie localizarea dermică a sifilisului terţiar şi apar i ̂n
medie la 4 ani de la infectare. Tuberculul sifilitic prezintă un nod, cu diametrul de 3-5 mm, de
consistenţă dură, de culoare galbenă-roşietică, cianotică, roşie-arămle ce depinde de localizare.
Suprafaţa nodulului este netedă, strălucitoare. Semne subiective lipsesc. Se localizează mai frecvent
la faţă, pe membre şi i ̂n pielea capului, dar orice zonă cutanată poate fi atinsă. După aspectul clinic
sifilidele tuberculoase se i ̂mpart i ̂n doua forme: sifi ̂lide tuberculoase uscate şi sifilide tuberculoase
ulceroase.
Sifilidele tuberculoase uscate au o evoluţie cronică fără a se ulcera. Pe măsură ce timpul trece
infiltratul se resoarbe, se produce o cicatrizare interstiţială, zona afectată fiind uşor deprimată, cu
centrul depigmentat şi cu marginile hiperpigmentare, luând astfel un aspect evocator pentru sifilis.
Sifilidele tuberculo-ulceroase debutează sub formă de tuberculi sifilitici obişnuiţi, dar care se
ulcerează ducând la apariţia unei pierderi de substanţă care interesează epidermul şi dermul. Rezultă
o ulceraţie cronică acoperită de sfaceluri, cu marginile tăiate drept. Uneori ulceraţia se acoperă de o
crustă, sub căroia se face cicatrizare. Sunt descrise câteva varietăti̧ de sifilide tuberculoase: grupate,
serpiginoase, en nappe, pitici (nana).
Sifilidele tuberculoase grupate sunt cele mai des i ̂ntâlnite. Leziunile sunt situate i ̂n apropiere, dar fără
confluare. Au o evoluţie lentă, de luni şi ani de zile schimbându-şi lent configuraţia prin apariţia unor
noi noduli periferice i ̂n timp ce leziunile din centru se resorb spontan şi zona devine cicatricealâ „i ̂n
mozaic”, acoperindu-se cât o dată de scuame. De cele mai multe ori i ̂n evoluţia leziunei centrul plăcii
se cicatrizează i ̂n timp, iar periferic apar noi tubercule sifilitice (evoluţie excentrică), rămănând zona
centrală indemnă (sifilidele tuberculoase serpiginoase) prezentând un placard cu margini policiclice.
De reţinut că numărul de leziuni este puţin, bolnavii prezentând de regulă numai una sau două plăci
(sifilidele tuberculoase en nappe, sifilidele tuberculoase pitici (nana).
Examenul histologic al sifilidelor tuberculoase: i ̂n centrul plăcilor se găsesc leziuni de vascularită
obliterantă (uneori lumenul vasului fiind complet obliterat). Zone i ̂ntregi din ţesuturi sunt
necrotizate, i ̂n jurul zonei de necroză obsevându-se un infiltrat celular limfo-plasmocitar printre care
apar epitelioide şi rar – celule gigante (infiltrat de tip granulomatos). Frecvent epidermul şi dermul
este distrus (aspect ulcerativ). In leziunile mai vechi zona de necroză este i ̂nconjurată la distanţă de o
proliferare conjunctivă care i ̂n unele zone i ̂nlocuieşte structurile celulare ale pielii distruse de
procesul inflamator.
Diagnosticul diferenţial al sifilidelor tuberculoase se face cu: lupus tuberculos, leprâ.
57. Goma sifilitică: aspecte clinice, particularităti̧ le pe mucoasa bucală, diagnostic diferenţial.
Gomele sifilitice constituie localizarea hipodermică a sifilisului terţiar. Dar i ̂n afară de piele gomele
pot apare i ̂n toate ţesuturile producând leziuni destructive mai mult sau mai puţin i ̂ntinse.
Debutează ca o infiltraţie profundă hipodermică, rotundă, de mărimea unei alune sau nuci, bine
delimitată, nedureroasă. De cele mai multe ori este vorba de o leziune unică, mult mai rar se
i ̂ntâlnesc mai multe gome deodată. La 42% din cazuri se localizează la nivelul membrelor inferioare,
apoi la nivelul extremităti̧ i cefalice (mai ales la nas unde produce distrugeri mari cu deformarea
feţei), i ̂n pielea capului, i ̂n zona presternală, pe mucoase, la nivelul oaselor sau articulaţiilor etc.
Goma evoluează i ̂n patru stadii succesive: stadiul de cruditate durează 2-3 săptămâni şi i ̂n această
perioadă leziunea se prezintă dură, bine delimitată, neinflamatorie, nedureroasă, neaderentă, situată
i ̂n hipoderm, cu pielea de acoperire normală; stadiul de rămolire constă i ̂n reducerea consistenţei,
tumora devenind moale, depresibilă, cu tegumentul de acoperire roşu, nu delimitează bine de
ţesutul din jur iar conţinutul ei devine fluctuent (ia aspect de abces rece); stadiul de ulceraţie constă
i ̂n ruperea sau fistulizarea tegumentului de acoperire şi evacuarea conţinutului care poate fi lichid
(viscos sau fluid) fie sub formă de burbion (ţesut necrozat asemănat de vechii autori cu carnea
demorun).
Ulceraţia rămasă după eliminarea conţinutului are câteva trăsături caracteristice: are o formă
rotundă sau ovalară, marginile sale sunt tăiate drept, fundul ulceraţiei este neted, curat, de culoare
roşie (mai rar conţine resturi de ţesuturi sfacelate) iar zona periulceroasă are o culoare roşiearămie;
stadiul de cicatrizare apare după 6-8 săptămâni de la apariţia ulceraţiei, cicatrice fiind de culoare
roşie-violacee care devine cu timpul acromică iar marginile ei hipercrome, asemănător cu mozaică.
I ̂n general o gomă are o durată de evoluţie spontană de 3-4 luni.
Formele clinice de gome sunt: goma scleroasă, de tip celulitei, ulceroasă, de tip „en nappe” (ocupă o
suprafaţa mare), de tip „nodositees juxtarticularis” la nivelul articulaţiilor mari şi care de obicei nu se
ulcerează.
Histopatologia gomei sifilitice. Goma prezintă trei zone: centrul (o zonă i ̂ntinsă de necroză); zona
intermediară (infiltrat celular de tip
granulomatos format din polinucleare, eozinofile, histocite, epitelioide şi celule gigante; o zonă
periferică cu leziuni vasculare de tip vasculită cu endotelită obliterantă şi i ̂n jur un infiltrat cu
plasmocite.
Diagnosticul diferenţial al gomei sifilitice. I ̂n perioada de cruditate se poate confunda cu un lipom,
lipofibrom/fibrom subcutanat, cu o hipodermită nodulară de gambă, cu sarcoidele nodulare etc; i ̂n
perioada de ramoliţie – cu furuncul; i ̂n faza de ulceraţie – cu goma tuberculoasă (scrofuloderma). Se
mai discută diagnosticul cu un epiteliom, ulcerele cronice de gambă, eritemul indurat Bazin; boala
Borovschi;
Aspecte clinice gomelor sifilitice la nivelul mucoaselor
La nivelul limbii gomele se localizează mai ales pe faţa dorsală şi pe cea laterală i ̂mbrăcând aspecte
clinice diferite: glosita ulceroasă; glosita scleroasă; glosita sclero-gomoasă; glosita fisurată.
La nivelul boltei palatine se poate i ̂ntâlni: perforarea boltei palatine (goma planşeului foselor nazale)
care perforează zona mediană făcând comunicare i ̂ntre cavitatea bucală şi fosele nazale. Sifilisul
terţiar al vălului palatin, ce apare iniţial ca o formaţiune nodulară, dură, nedureroasă, având
localizare la baza luetei iar i ̂n fazele tardive prin ulceraţii rotunde care perforează lueta sau o distrug
tn i ̂ntregime; la aceste persoane vocea este nazonată iar la i ̂nghiţire lichidele refulează pe nas.
Sifilisul terţiar al buzelor, care poate lua aspect de gome izolate sau de gome multiple, care provoacă
local adevărate infirmităti̧ . Sifilisul terţiar al amigdalelor, gomele i ̂mbracând deseori aspect
pseudotumoral, simulează un epiteliom sau limfosarcom.
Diagnosticul diferenţial manifestărilor sifilitice la nivelul mucoaselor se face cu ulcere tuberculoase,
cancer, ulcere traumatice.
58. Sifilisul congenital precoce: aspecte clinice, diagnostic pozitiv.
Modul de transmitere a infecţiei este direct de la mamă la făt, fiind vorba de o boală infecţioasă
transmisă de la mamă i ̂ncepând cu luna a V-a şi până la naştere.
Sifilisul congenital precoce( i ̂ntre 1-4 ani)
I ̂n perioada aceasta cele mai des sunt constatate leziuni cutaneo-mucoase de tip: condiloame late
perianale, i ̂n cavitatea bucală (perioada condilomatoasă); papule de dimensiuni mari, dar i ̂n cantităti̧
puţine, localizate pe organele genitale, fese, membre, i ̂n pliuri, cavitatea bucală, pe laringe; gome.
Afectarea sistemului osos se caracterizează prin prezenţa gomelor, care se i ̂nregistrează mai des
comparativ cu sifilis congenital al nouă- născutului, şi periostitelor. Poate fi depistată
hepatosplenomegalia. Adesea (până la 50%) se constată orhita uni- sau bilaterală.
Afectarea sistemului nervos se prezintă i ̂n felul următor: retard mental, asociat cu hidrocefalia,
atrofia nervului optic şi schimbări a LCR; meningoencefalite asociată cu hemiplegii, epilepsie şi retard
mental; meningite specifice; gome la nivelul creierului; tabes dorsalis i ̂n debut (mai rar), cu
prevalenţa atrofiei nervului optic (mai rar). Anemia se i ̂nregistrează i ̂n formele uşoare comparativ cu
vârstă până la un an.
59. Sifilisul congenital tardiv: aspecte clinice, diagnostic pozitiv.
Cele mai frecvente semnele clinice a sifilisului congenital tardiv apar i ̂ntre 5-10 ani până la 20-30 ani,
acestea asemănându-se din punct de vedere clinic cu sifilisul terţiar al adultului.
Reprezintă aproximativ 60% din cazurile de sifilis congenital, i ̂n 40% din cazuri este vorba de sifilis
clinic manifestat şi i ̂n 60% de sifilis serologic.
Semnele clinice se i ̂mpart i ̂n: de certitudine, de probabilitate şi stigme (distrofii). Leziunile de
certitudine se i ̂mpart i ̂n: cutanate, mucoase, viscerale şi osoase.
Semne clinice de certitudine – triada Hutchinson:
− dinţii Hutchinson, caracterizaţi prin implantarea convergentă a incisivilor mediani superiori, cu o
stenoză a marginii lor libere;
− keratita interstiţială sau parenchimatoasă, apare i ̂ntre 5 şi 12 ani. I ̂ncepe insidios prin opacifierea
discretă a corneei, având localizare
bilateral; se asociază cu dureri, fotofobie şi vedere voalată. Cu timpul apar zone de
neurovascularizaţie şi corneea devine pătată cu aspect de "pete de somon". Este cuprins mai i ̂ntâi un
ochi apoi şi celălalt (după un interval de timp de câteva luni) la 80-90% din cazuri. Cu timpul se ajunge
la cecitate completă. Se i ̂ntâlneşte mai des la femei decât la bărbaţi;
− atingerea urechii interne se manifestă sub forma de labirintită, care cu timpul duce la atingerea
nervului acustic şi instalarea surdităti̧ i de tip central. Dacă leziunile urechii sunt bilaterale şi se
instalează i ̂n primii ani de viaţă copilul nu mai poate vorbi şi devine surdo-mut.
Semne clinice de probabilitate
− corioritinită specifică se manifestă prin dispersarea pigmentului corioretinei sub forma de "amestec
de sare şi piper";
− osteoperiostita plastică (periostita plastică diafizară) ce interesează i ̂n primul rând tibia dar şi alte
oase lungi: radius, cubitus,
peroneu, clavicula etc. Este o evoluţie i ̂n continuare a atingerii osoase din sifilisul congenital precoce
ce duce cu timpul la instalarea aspectului descris sub numele de "tibie i ̂n lamă de iatagan", i ̂n
perioada anterioară penicilinei acest aspect se i ̂ntâlnea la 30-40% dintre copii cu sifilis congenital
tardiv;
− la nivelul nasului gomele distrug oasele şi cartilagiile nazale deformând nasul; apar astfel aspecte
descrise de vechii autori sub denumirea de: "nas i ̂n şa”, "nas i ̂n picior de ceaun", "nas i ̂n binoclu",
"nas i ̂n cioc de papagal" etc.;
− craniu natiform;
− distrofii dentare: dinţii Moon;
− cicatrici Robinson-Fournier peribucale, radiare, ajungând uneori până la regiunea mentonieră;
− gonite specifice apar i ̂ntre 8 şi 15 ani afectând de cele mai multe ori articulaţia piciorului şi a
genunchiului. Hidartroza se datorează
unei perisinovite sifilitice care se poate remite spontan după mai multe luni;
− afectarea sistemului nervos apar peste 2 ani şi prezentau semne clinice de neurosifilis.
Manifestările tipice apar abia i ̂n faza de
adolescent. Se pot i ̂ntâlni: meningite, meningoencefalite, tabes juvenil, paralizii, tulburări psihice,
leziuni ale nervilor cranieni etc. Sifilisul nervos asimptomatic este frecvent, interesând până la 60%
dintre copiii cu sifilis congenital netratat.
60. Afecţiunile dentare i ̂n sifilis congenital, aspecte clinice, diagnostic pozitiv.
Semne clinice de certitudine – triada Hutchinson:

− dinţii Hutchinson, caracterizaţi prin implantarea convergentă a incisivilor mediani superiori, cu o
stenoză a marginii lor libere;
− keratita interstiţială sau parenchimatoasă, apare i ̂ntre 5 şi 12 ani. I ̂ncepe insidios prin opacifierea
discretă a corneei, având localizare
bilateral; se asociază cu dureri, fotofobie şi vedere voalată. Cu timpul apar zone de
neurovascularizaţie şi corneea devine pătată cu aspect de "pete de somon". Este cuprins mai i ̂ntâi un
ochi apoi şi celălalt (după un interval de timp de câteva luni) la 80-90% din cazuri. Cu timpul se ajunge
la cecitate completă. Se i ̂ntâlneşte mai des la femei decât la bărbaţi;
− atingerea urechii interne se manifestă sub forma de labirintită, care cu timpul duce la atingerea
nervului acustic şi instalarea surdităti̧ i de tip central. Dacă leziunile urechii sunt bilaterale şi se
instalează i ̂n primii ani de viaţă copilul nu mai poate vorbi şi devine surdo-mut.
61. Sifilis latent: definiţie, clasificare, diagnostic pozitiv.
62. Diagnosticulserologici ̂ninfecţiasifilitică.
Metodele de laborator pentru diagnosticul sifilisului se i ̂mpart i ̂n două categorii:
− metode de punere i ̂n evidenţă a treponemelor;
− reacţii serologice pentru sifilis.
Metode de punere i ̂n evidenţă a treponemelor sunt:
• ultramicroscopia este o metodă cu o mare utilizare practică cu ajutorul căreia se evidenţiază
treponemele i ̂n leziunile floride (sifilom
primar, secundar) sau i ̂n unele lichide (puncţie ganglionară). Cu ajutorul ei se pun i ̂n evidenţă
treponemele pe un câmp microscopic i ̂ntunecat, lumina venind din partea laterală. Metoda permite
evidenţierea treponemelor vii i ̂n secreţia recoltată de pe suprafaţa leziunilor floride. Recoltarea
materialului se face prin: raclarea suprafeţei sifilomului cu ajutorul unui bisturiu sau a unei chiurete,
materialul recoltat fiind amestecat cu ser fiziologic şi examinat la microscop;
• metoda puncţiei ganglionare, făcută acolo unde examenul din exudatul sifilomului a fost negativ.
După puncţie se fixează i ̂ntre degete ganglionul puncţionat şi se fac mai multe mişcări de rotaţie a
acului pentru a dilacera ţesuturile ganglionare După aceea se injectează i ̂n ganglion 0,2-0,3 ml ser
fiziologic care apoi este aspirat şi examinat i ̂ntre lamă şi lamelă, i ̂n general 45% din puncţiile
ganglionare sunt pozitive, la 28% din ele treponemele lipsind din leziunea cutanată.
• imunofluorescenţa dă rezultate net superioare şi poate fi efectuată direct şi indirect. Metoda
directă permite să se evidenţieze spirochetele pe frotiu unde ele capătă o culoare verde, dar sunt
imobile. După recoltarea secreţiei de pe suprafaţa leziunii şi formarea frotiu lui acesta este tratat cu o
soluţie conţinând anticorpi antitreponeme marcate cu un colorant fluorescent (isotiocianat de
fluorescenină) şt cu albastru Evans. După un contact de 30 minute lama se spală. Un examen al
lamei, la un microscop prevăzut cu o lampă cu vapori de mercur face ca treponemele să apară
colorate i ̂n verde.
Se i ̂mpart i ̂n două categorii (nespecifice şi specifice): teste cu antigene cardiolipinice sau
netreponemice şi teste cu antigene treponemice.
1. a.
2.
−
Reacţii serologice cu antigenice netreponemice (cardiolipinice sau fosfolipidice) se mai numesc şi STS
(Standard test Serological) (nespecifice, clasice).
Reacţii de floculare: RPR (Rapid Plasma Reagen Test):
− VDRL (Venerai Disease Research Laboratory).
− Reacţia de fixare a complementului are doua variante: reacţia Bordet-Wassermann (RBW)
efectuată cu antigen Bordet-Ruelens si
reacţia Kolmer efectuată cu cardiolipina.
Reacţii serologice cu antigene treponemice (specifice):
TPHA (Treponema pallidum Hemmagglutination Assay sau reacţia de hemaglutinare cu antigeni
treponemici)
− Teste de imunofluorescenţă (FTA-abs (Fluorescent Treponemal Antibody – Absorbtions),

− Teste de imobilizare a treponemelor TPl (Treponema pallidum Immobilisation)
− Teste treponemice imunoenzimatice (EIA). Dintre acestea este citat testul ELISA (testul anticorpilor
marcaţi cu fosfatază) şi
PTA (testul anticorpilor marcaţi cu peroxidază).
− Testul Westernn-Blot are deasemeni o mare specificitate, fiind considerat testul viitorului.
Utilizează treponeme izolate prin
electroforeză.
− Polymerase chain reaction (PCR) (detectarea T. pallidum prin amplificare genică), care pune i ̂n
evidenţă ADN treponemelor
din diferite medii:
63. Principiileşimetodeledetratamenti ̂nsifilis.
Principii
Nivelul treponemicid de antibiotic trebuie obţinut i ̂n ser, precum şi i ̂n LCR i ̂n caz de neurosifilis. Se
consideră treponemicid nivelul de penicilină >0,018 mg/l, care e substanţial mai mic decât nivelul de
concentraţie maximală eficace in vitro, acesta fiind cu mult mai i ̂nalt (0,36 mg/l).
Durata concentraţiei treponemicide de antibiotic ar trebui să fie cel puţin de 7-10 zile ca să cuprindă
un număr de cicluri de diviziune a treponemelor (30-33 ore) i ̂n sifilisul precoce cu un interval
subtreponemicid de nu mai mare decât 24-30 ore. Benzatin-benzilpenicilina - benzilpenicilină cu
acţiune prelungită) i ̂n doza de 2,4 mln unităti̧ asigură penicilinemia treponemicidă pe parcurs a 3-4
săptămâni (21-23 de zile). Prin tratamentul parenteral zilnic cu procain penicilină un “hotar de
siguranţă” se obţine administrându-se cure cu durata de 10-14 de zile i ̂n sifilisul precoce şi 10-21 de
zile i ̂n sifilisul tardiv.
Penicilino-terapia parenterală comparativ cu administrarea orală i ̂n general este tratamentul de
elecţie, deoarece tratamentul parenteral oferă o biodisponibilitate garantată.
Antibioticele non-penicilinice care au fost evaluate sunt tetraciclinele, inclusiv doxiciclina, fiind cea
mai preferabilă tetraciclina datorită penetraţiei i ̂n LCR, şi eritromicina, toate administrate oral.
Scheme de tratament recomandate i ̂n sifilisul precoce (primar, secundar şi latent recent dobândit < 2
ani precedenţi) Opţiuni terapeutice de elecţie:
− Benzatin benzilpenicilina (Retarpen®, Extencilline®) i ̂n 2 doze săptămânale a câte 2,4 mln unităti̧ ,
intramuscular (IM), (câte 1,2 mln unităti̧ i ̂n fiecare fesă), fiind efectuate i ̂n ziua 1-a şi a 8-a. I ̂n Ghidul
European tratamentul sifilisului precoce se reduce la o singură doză de 2,4 mln unităti̧ de benzatin
penicilina (Penidural®). Folosirea soluţiei de lidocaină ca solvent va reduce disconfortul produs la
injectare
− Procain penicilina 600 000 unităti̧ IM, doză zilnică, pe parcurs a 10-14 zile. Unii medici recomandă o
doză majorată de procain penicilină (1,2 mln unităti̧ ), la sigur pentru pacienţii mai obezi (ex.: 80-100
kg)
64. Criteriile de vindecare i ̂n sifilis. Evidenţa clinico-serologică.
65. Profilaxia sifilisului. Metode de depistare activă a bolnavilor.
Profilaxia sifilisului congenital prin monitorizare serologică pe parcursul sarcinii şi tratamentul neo-
natal profilactic:
66. Manifestările cutaneo-mucoase i ̂n SIDA: aspecte clinice, diagnostic pozitiv/ diferenţial, tratament.

Dermato Anul 4 Stom

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Dermato Anul 4 Stom

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Colocviu dermatologie anul 4

1. Anatomia şi histologia pielii şi a mucoaselor cavităti̧ i bucale

- element constituent al parodonţiului (prezentare i ̂n modulul de Histologie a sistemului

̧ rării unei epidermopoeze fiziologice, care variază i ̂ntre 26 şi 42 de

4. Caracteristica leziunilor morfologice primare, particularităti̧ le lor pe mucoasele cavităti̧ i bucale.

5. Caracteristica leziunilor morfologice secundare, particularităti̧ le lor pe mucoasele cavităti̧ i bucale.

- Scoama - papule si macule si Veziculele cand se rezoarbe pot forma scoame

− Excipienţii graşi vegetalii: untul de cacao, stearina, ulei uri.

Forme de aplicare a substanţelor medicamentoase i ̂n tratamentul extern.

Foliculitele superficiale – Impetigo Bockhart

Diagnosticul diferenţial se face cu:

Epidemiologia – copii mici trebuie izolat in colectivităti̦ .

Patogenie – Scabia apare la orice vârstă şi sexe.

bătrâni iar la copii ea pătrunde).

Pediculus humanus capitis

- gingivostomatita herpetică: la copil, leziunile se localizează la nivelul mucoasei bucale (eritem,

Scrofuloderma (goma tuberculoasa, abcesul tuberculos metastazic)

10. Modificări imune – celule LE prezente, test pentru lues fals-pozitiv.

- Epitelioame bazocelulare etc.

Există numeroase forme clinice:

1. In functie de aspectul elementelor

In imunofluorescenţa directă se pun i ̂n valoare depozite de imunoglobuline şi C3 la nivelul pereţilor

Histopatologia sifilomului primar: epidermul prezintă partea superficială erodată, ulceraţia

Semne clinice de certitudine – triada Hutchinson:

− Teste de imunofluorescenţă (FTA-abs (Fluorescent Treponemal Antibody – Absorbtions),

S-ar putea să vă placă și