Hipertensiune

 Hipertensiunea
pulmonara
 Definitie
 Notiunea de hipertensiune pulmonara (HTP) se refera la HTP arteriala
 Exista si HTP venoasa sau venocapilara prin cresterea rezistentei la drenajul venos
pulmonar (stenoza mitrala, IVS, mixom atrial)
 HTP = cresterea presiunii arteriale pulmonare peste 25 mmHg in repaus sau peste 30
mmHg la efort, masurata prin cateterism in cavitatile drepte
 Circulatia pulmonara - particularitati
 Circulatia pulmonara - particularitati
 Este un sistem de joasa presiune
 PAP (presiunea medie in a. pulmonara): 15mmHg
 Intre a. pulmonara si AS exista un gradient presional de 6-8 mmHg datorita rezistentei la flux
scazute din sistemul arterial pulmonar (in circulatia sistemica gradientul de presiune este de 90
mmHg)
 Clasificare
 Clasic:
 HTP primitiva
 HTP secundara
 Clasificarea noua OMS:
 Deoarece anumite forme de HTP secundara se aseamana histopatologic, ca si evolutie si

raspuns la tratament cu HTP primara
 5 grupe de HTP
 Clasificare (Dana Point 2008)
 Grupa 1 (Hipertensiune arteriala pulmonara):
HTP idiopatica
HTP familiala
HTP datorata unor patologii ale vaselor mici (boli de colagen, boli congenitale
cardiace, SIDA)
Indusa de medicamente si substante toxice
HTAP persistenta a nou-nascutului

 Grupa 1’ – Boala pulmonara veno-ocluziva
 HTP Grupa 1
• Caracteristici hemodinamice
 PAP medie > 25mmHg repaus, > 30 mmHg efort
 Rezistenta vasculara pulmonara > 120 dyne/sec/cm5
 Gradient transpulmonar > 10mmHg
(diferenta dintre PAP medie si presiunea in capilarul pulmonar)
 Clasificare
 Grupa 2 – HTP datorata patologiei cordului stang
 Datorata disfunctiei sistolice/diastolice de VS, boli valvulare
 Grupa 3 - HTP asociata cu boli respiratorii si hipoxie
 Boli pulmonare, BPOC, SAS, hipoventilatia alveolara de orice cauza, alte cauze de
hipoxemie
 Grupa 4 – HTP din boala cronica trombotica sau embolica
 Boala cronica trombo-embolica
 Embolism pulmonar netrombotic (schistostomiaza)
 Grupa 5 – HTP multifactoriala:
 HTP data de inflamatie, obstructie mecanica, compresie extrinseca a vaselor pulmonare

(sarcoidoza, histiocitoza X, mediastinita fibrozanta)
 Clasificarea dupa criterii clinice
1. HTP arteriala:
 Idiopatica
 Familiala
 Asociata cu:
Boli de tesut conjunctiv
Sunturi congenitale sistemico-pulmonare
HT portala
Infectia HIV
Medicamente si toxice
Altele: afectiuni tiroidiene, hemoglobinopatii, sindr. mielo-proliferative,
splenectomie, boala Gaucher
 Asociata cu modificari semnificative capilare sau venoase:
Boala pulmonara veno-ocluziva
Hemangiomatoza capilara pulmonara
 HTP persistenta a nou-nascutului
2. HTP asociata cu boli ale cordului stang:
 Boli ale AS sau VS
 Boli ale valvelor cordului stang
3. HTP asociata cu boli pulmonare si/sau hipoxie:
 BPOC
 Boala interstiala pulmonara
 Tulburari respiratorii in timpul somnului
 Hipoventilatie alveolara
 Expunerea cronica la altitudinii crescute
 Anomalii de dezvoltare
4. HTP datorata trombozei si/sau emboliei cronice:
 Obstructia tromboembolica a arterelor pulmonare proximale/distale
 Embolia pulmonara non-trombotica (tumori, paraziti)
5. Diverse:
 Sarcoidoza, histiocitoza X, limfangiomiomatoza
 Compresia venelor pulmonare
 Clasificarea dupa mecanismul patogenic
1. HTP prin cresterea rezistentei la drenaj venos (HTP venocapilara)
A. Cresterea presiunii telediastolice in VS (disfunctie diastolica de VS, insuficienta sistolica

a VS, pericardita constrictiva)
B. Cresterea presiunii in AS
(valvulopatii mitrale, mixom atrial, trombus)
A. Obstructie venoasa pulmonara
(stenoza congenitala de vene pulmonare, boala veno-ocluziva pulmonara, mediastinita

fibrozanta)
2. HTP prin cresterea rezistentei la flux prin patul vascular pulmonar (PVP):
A. Scaderea ariei de sectiune a PVP secundara unei boli parenchimatoase: BPOC, boli
pulmonare restrictive, fibroze pulmonare, sarcoidoza, neoplasm, pneumonii
B. Scaderea ariei de sectiune a PVP secundara sdr. Eisenmenger
C. Alte situatii cu scaderea ariei de sectiune a PVP: HTP primitiva, ciroza hepatica, toxice
D. Clasificarea dupa mecanismul patogenic
3. HTP prin cresterea rezistentei la flux in arterele pulmonare mari:
A. Tromboembolism pulmonar
B. Stenoze arteriale pulmonare periferice
4. HTP prin hipoventilatie:
A. Sdr. de hioventilatie-obezitate
B. Sindromul de apnee in somn (SAS)
C. Boli neuromusculare (miastenie, poliomielita)
D. Deformari toracice
5. HTP de cauze diverse:
A. Rezidenti la mare altitudine
B. Drenaj venos pulmonar aberant
C. Tetralogie Fallot
D. Hemoglobinopatii
E. Proteinoza alveolara
F. Boala Takayasu
 Epidemiologie
 Prevalenta HTP in populatia generala este necunoscuta

 Mortalitatea: 5.2 – 5.4 o/oooo cel mai adesea prin boala cailor respiratorii inferioare
 Morfopatologie
 Leziuni in arterele mici distale si arteriole
 A. pulmonare elastice intra- si extra-pulmonare sunt dilatate, au peretii ingrosati si prezinta

leziuni aterosclerotice
 Microscopie:
 Leziuni polimorfe, nu sunt un element de diagnostic:
Hipertrofia fibrelor musculare netede
Hiperplazia intimala
Tromboze in situ
 Aceste leziuni au o pregnanta mai mare sau mai mica in anumite forme de HTP
In boala veno-ocluziva: prezenta trombilor organizati si recanalizati in venele

pulmonare si venule
 Morfopatologie
 Normal
 HTP
 Etiologie – HTP idiopatica
 La 6-10% din pacienti nu poate fi gasita o cauza care sa explice aparitia bolii
 Factori de risc:
 Agenti anorexigeni:
Fenfluramine, dezfenfluramine, diethylpropion
Cresc riscul de 23 de ori
Pot genera HTP la persoanele susceptibile cu un anumit substrat patologic

(obezitate)
 Stimulante
Cocaina, amfetamine
 HIV
HTP aparut la pacienti fara alta conditie predeterminanta
1/200 pacienti
 Hipertensiunea portala
HTP porto-pulmonare la bolnavii cu ciroza hepatica
 Cresterea fluxului pulmonar
Datorata sunturilor intracardiace, in special DSV larg
 Boli de colagen
Sclerodermia
– HTP prin obliterarea capilarelor alveolare si colabarea arteriolelor si a

vaselor mici de procesul de fibroza pulmonara
PR si LES
– Obliterari la nivelul patului vascular pulmonar cauzate de procesul de

fibroza obliteranta
 Etiologie – Grupele 2-5 de HTP
 BPOC:
 La pacientii cu PAP > 45 mmHg supravietuirea este de 5 ori mai mica fata de cei cu PAP <
25 mmHg
 SAS:
 Daca se combina cu obezitate, hipoventilatie riscul de moarte creste semnificativ prin

HTP progresiva, aritmii cardiace
 Embolism pulmonar acut
 HTP usoara/moderata
 Deoarece VD nu poate determina o crestere a presiunii pulmonare peste 45-50 mmHg

→ insuficienta VD fara HTP
 Etiologie – Grupele 2-5 de HTP
 Boala tromboembolica cronica:
 Genereaza intr-un nr. redus de cazuri HTP
 Greu de evidentiat (embolii sunt adesea asimptomatici)
 HT atriala stanga:
 In caz de disfunctie VS, boala valvulara mitrala sau aortica, cardiomiopatie restrictiva,
pericardita constrictiva, mixom atrial stang
 Obstructie venoasa pulmonara

 Cauza rara
 Mediastinita fibrozanta, stenoza venoasa pulmonara secundara ablatiei pt. FiA, boala
veno-ocluziva pulmonara
 Patogenia
 Procesul care initiaza modificarile din HTP nu e cunoscut
 Cresterea RVP – mecanisme:
 Vasoconstrictia pulmonara
 Disfunctia endoteliala
 Remodelarea vasculara
 Inflamatie
 Tromboza
 Patogenia
 Vasoconstrictia pulmonara:
 Componenta precoce
 Vasoconstrictia excesiva a fost legata de o functie anormala a canalelor de potasiu in

celulele musculare netede
 Disfunctia endoteliala:
 Productia deficitara cronica de subst. vasodilatatoare pulmonare (NO) si prostacicline
 Supraexpresia vasoconstrictoare de tip TXA2 si endotelina
 Patogenia
 Remodelarea vasculara
 Implica toate straturile peretelui vascular
 Modificari obstructive si proliferative in care sunt implicate diferite tipuri de celule:
– Fibroblasti
– Celule endoteliale
– Celule musculare netede
 In adventice:
Crestere a productiei de matrice extracelulara (elastina, colagen, fibronectina)
Degradare a elastinei
 Patogenia
 Celulele inflamatorii si trombocitele
 Rol esential in HTP
 Citokinele inlflamatorii au valori crescute in HTP
 Factori genetici:
 Mutatia BMPR2 (receptor anormal tip II al proteinei morfogenetice osoase) → HTP

idiopatica familiala
 Anomalia genetica nu e suficienta pentru declansarea bolii
 Sunt necesari triggeri suplimentari
 Patogenia
 Fiziopatologie
 Circulatia pulmonara normala:
 Circuit cu flux mare si rezistenta scazuta
 Are capacitatea de a se dilata pt. a se adapta la cresterea de flux
 Previne cresterea presiunii pulmonare chiar daca debitul pulmonar creste de 3-5 ori
 Fiziopatologie
 HTP:
 Mecanismele adaptative se pierd
 VD se hipertrofiaza (raspuns la cresterea de postsarcina) si poate mentine DC normal in

repaus
 Daca HTP progreseaza → VD nu mai poate mentine DC → DC scade
 Secundar apare insuficienta tricuspidiana si staza venoasa sistemica
 Afectata si functia diastolica a VS cu cresterea moderata a presiunii telediastolice a VS
 Fiziopatologie
 Manifestarile clinice sunt dependente de:
 Severitatea HTP
 Gradul afectarii VD
 A DC scazut si a incapacitatii de a creste la efort
 Ichemia miocardica
 Disfunctia diastolica a VS
 Fiziopatologie
 Normal
 HTP
 Tablou clinic
 Suspiciune
 orice caz de dispnee fara semne de boala specifica pulmonara sau cardiaca sau
agravarea brusca a dispneei la pacienti cunoscuti cu astfel de patologie
 semne si simptome la subiecti cu patologie ce poate fi asociata cu HTP
 Debut insidios:
 Luni/ani inaintea debutului aparent al bolii
 Dispnee la efort
 Fatigabilitate
 Simptome fara explicatie prin examenul clinic
 Tablou clinic
 Pe masura ce HTP progreseaza:
 Dispnee progresiva la efort
 Fatigabilitate
 Angina de efort
 Ulterior: sincopa de efort, hemoptizii, cianoza periferica, edeme periferice
 Anorexie, dureri abdominale mai ales in hipocondrul drept
 Tablou clinic
 Examen obiectiv:
 Variabil in functie de stadiul bolii
 Initial → semne HVD si HTP
 Ulterior → semne IVS
 Impuls parasternal stang
 Accentuarea componentei pulmonare a Z2
 Suflu holosistolic de regurgitare tricuspidiana

 Z3 ventricular drept
 Tablou clinic
 Stadiul insuficientei cardiace:
 Distensia venelor jugulare
 Hepatomegalie
 Edeme periferice
 Ascita
 Extremitati reci cianotice
 Auscultatia pulmonara este de obicei normala
 Diagnostic paraclinic
• Deviatie axiala dreapta de ax QRS
• Semne de HVD
• Tahiaritmii supraventriculare
 Diagnostic paraclinic
 Radiografia pulmonara:
 Dilatarea arterei pulmonare
 Circulatie pulmonara saraca in periferie
 Dilatarea AD si VD
 Exceptional normala (90% din pacienti prezinta modificari)
 Poate exclude alte patologii pulmonare moderat-severe
Hipertensiunea arterială pulmonară este urmarea creşterii rezistenţei în segmentul corespunzător al

micii circulaţii; recunoaşte, din punct de vedere etiopatogenic, mai multe tipuri. Tipul activ este
consecinţa proceselor pulmonare cronice (fibroze întinse, emfizem etc.) care se soldează cu reducerea
ireversibilă a patului circulator. Tipul pasiv sau secundar reprezintă starea spastică a arterelor
pulmonare determinată de staza venoasă pronunţată; această stare creează un efect protector asupra
circulaţiei supraalveolare („al doilea baraj circulator” din stenoza mitrală). Tipul hiperchinetic este
întâlnit în unele forme de hiperemie; se instalează pe aceeaşi cale reflex-spastică şi are ca rezultat, de
asemenea, reducerea circulaţiei arteriale supraalveolare .
Radiologic, aspectul hipertensiunii pulmonare este destul de caracteristic: arterele pulmonare

proximale (hiluri şi ramuri lobare) sunt lărgite, în timp ce arterele periferice suferă o reducere bruscă de
calibru, realizând aspectul de „amputare”.
 Diagnostic imagistic al plămânului cardiac

Oligohemia defineşte volumul redus al circulaţiei pulmonare, atât în segmentul ei arterial, cât şi în cel
venos. În afara cazurilor de aplazie şi hipoplazie a arterei pulmonare, însoţeşte afecţiunile cardiace (în
marea lor majoritate congenitale)în care debitul ventriculului drept este scăzut (stenoza de tricupsidă,
stenoza arterei pulmonare).
Radiologic, imaginile hilurilor au dimensiuni mici, iar opacităţile vasculare sunt înguste, reduse
numeric şi pot fi evidenţiate numai în regiunile perihilare.
Staza pulmonară reprezintă starea creată prin creşterea conţinutului şi presiunii intravenoase.
Poate însoţi decompensările ventriculului stâng sau obstacolele în calea golirii venelor pulmonare în
atriul stâng, produse de leziunile organice ale orificiului mitral (stenoza mitrală).
Aspectul radiologic al stazei pulmonare este variabil, în funcţiei de gradul de dezvoltare şi

durata evoluţiei. Iniţial, hilurile şi imaginile vasculare apar crescute în intensitate şi calibru; apariţia unui
transudat interstiţial produce apoi ştergerea contururilor acestora. Infiltraţia interstiţiului peribronho-
vascular distal şi perilobular duce la vizibilizarea lui şi la apariţia unui desen în reţea la periferia
câmpurilor pulmonare. În formele avansate apar transudate alveolare, exprimate prin opacităţi
micronodulare, cu aspect bronhopneumonic, localizată perihilar şi mai ales la baze.
Hiperemia traduce starea hemodinamică dominată de sporirea fluxului arterial pulmonar. Este
proprie afecţiunilor congenitale ale cordului în care se creează un scurt-circuit arterio-venos (defectul de
sept atrial sau ventricular, persistenţa canalului arterial); mai poate fi observată în unele cazuri de
emfizem avansat cu hipoxemie şi de tirecotoxicoză gravă.
Se caracterizează radiologic prin prezenţa unor hiluri şi imagini vasculare ce păstrează

toate trăsăturile normale, cu particularitatea că au dimensiuni mai mari, sunt numeroase şi pot vizibile
până la periferia câmpurilor pulmonare.
Se caracterizează radiologic prin prezenţa unor hiluri şi imagini vasculare ce păstrează

toate trăsăturile normale, cu particularitatea că au dimensiuni mai mari, sunt numeroase şi pot vizibile
până la periferia câmpurilor pulmonare.
Hipertensiunea arterială pulmonară este urmarea creşterii rezistenţei în segmentul corespunzător al

micii circulaţii; recunoaşte, din punct de vedere etiopatogenic, mai multe tipuri. Tipul activ este
consecinţa proceselor pulmonare cronice (fibroze întinse, emfizem etc.) care se soldează cu reducerea
ireversibilă a patului circulator. Tipul pasiv sau secundar reprezintă starea spastică a arterelor
pulmonare determinată de staza venoasă pronunţată; această stare creează un efect protector asupra
circulaţiei supraalveolare („al doilea baraj circulator” din stenoza mitrală). Tipul hiperchinetic este
întâlnit în unele forme de hiperemie; se instalează pe aceeaşi cale reflex-spastică şi are ca rezultat, de
asemenea, reducerea circulaţiei arteriale supraalveolare .
Radiologic, aspectul hipertensiunii pulmonare este destul de caracteristic: arterele pulmonare

proximale (hiluri şi ramuri lobare) sunt lărgite, în timp ce arterele periferice suferă o reducere bruscă de
calibru, realizând aspectul de „amputare”.

Staza pulmonară reprezintă starea creată prin creşterea conţinutului şi presiunii intravenoase.
Poate însoţi decompensările ventriculului stâng sau obstacolele în calea golirii venelor pulmonare în
atriul stâng, produse de leziunile organice ale orificiului mitral (stenoza mitrală).
Aspectul radiologic al stazei pulmonare este variabil, în funcţiei de gradul de dezvoltare şi

durata evoluţiei. Iniţial, hilurile şi imaginile vasculare apar crescute în intensitate şi calibru; apariţia unui
transudat interstiţial produce apoi ştergerea contururilor acestora. Infiltraţia interstiţiului peribronho-
vascular distal şi perilobular duce la vizibilizarea lui şi la apariţia unui desen în reţea la periferia
câmpurilor pulmonare. În formele avansate apar transudate alveolare, exprimate prin opacităţi
micronodulare, cu aspect bronhopneumonic, localizată perihilar şi mai ales la baze.
Apariţia liniilor B ale lui Kerley, traduce staza limfatică însoţitoare.
În formele vechi de stază, impregnarea celulelor alveolare cu pigmenţi sanguini produce o fibroză
reactivă în microfocare, hemosideroza , care creează un aspect radiologic asemănător cu tuberculoza
miliară.
Edemul pulmonar acut se datorează creşterii bruşte a presiunii de filtrare prin

membrana alveolară (în cazul insuficienţei ventriculare stângi sau stenozei mitrale) sau creşterii
permeabilităţii capilare (în edemul renal, alergic sau toxic).
Transvazarea conţinutului vascular în alveole se exprimă radiologic prin opacităţi difuze,

de intensitate slabă, confluente, dispuse pe teritorii variabile în vecinătatea hilurilor sau la baze.
Infarctul pulmonar este starea patologică creată prin obstrucţia bruscă a unei ramuri arteriale
pulmonare, de dimensiuni variabile. Se datorează emboliei sau trombozei arterei respective , urmată de
instalarea unui tablou clinic deosebit de pregnant, uneori dramatic.
Aspectul radiologic al infarctului pulmonar depinde de dimensiunile şi localizarea

acestuia. Atunci când ocupă o porţiune importantă dintr-un segment, apare ca o opacitate segmentară,
de intensitate medie, cu structură omogenă, asemănătoare cu un proces pneumonic. Dacă teritoriul
afectat este de dimensiuni mai mici, se poate traduce printr-o opacitate neregulat rotundă sau ovalară.
Prezenţa simultană de infarcte multiple, de mici dimensiuni, este posibilă, iar imaginea nu poate fi
diferenţiată de cea a unei bronhopneumonii.
În evoluţie, infarctul se poate complica cu un revărsat lichidian pleural sau o supuraţie a

teritoriului respectiv, cu formarea unui abces. Etapele evolutive finale pot fi reprezentate de rezoluţia
completă sau fibroza parenchiului afectat.
 Ecocardiografia:
 Aprecierea afectarii morfologice si functionale a cordului drept
 Elemente ecografice:
Dilatatia AD si VD
Hipertrofia VD
Miscare paradoxala a SIV

Reducerea dimensiunilor VD
Insuficienta tricuspidiana si eventual si cea pulmonara
 Ecocardiografia:
 Permite masurarea presiunii in artera pulmonara (egala cu presiunea sistolica in VD in

absenta obstructiei tractului pulmonar)
 Poate diagnostica anomalii miocardice sau valvulare ale cordului stang responsabile de
HT venoasa pulmonara
 Injectare de substanta de contrast:
Foramen ovalae patent
DSA de mici dimensiuni (de tip sinus venos) care nu a fost observat anterior
 Teste serologice:
 Utile pentru a elimina unele boli de colagen
 Ac. Antinucleari – titruri joase in HTP (fara semnificatie diagnostica)
 Teste HIV
 Teste de trombofilie: Ac. Antifosfolipidici (anticoagulant lupic)
 Testarea functiei tiroidiene
 Scade capacitatea de difuziune a CO (DLCO) la 40-80% din valoarea prezisa
 Reducerea usoara-moderata a volumelor pulmonare
 PaO2 normala/usor scazuta
 PaCO2 scazuta ca rezultat al hiperventilatiei alveolare
 Scintigrafia pulmonara de ventilatie/perfuzie:
 Poate fi perfect normala
 Defecte de perfuzie periferice
sunt normal ventilate → dezechilibru ventilatie/perfuzie
 Defecte de perfuzie in regiunile lobare si segmentare → HTP tromboembolica

 Defectele de perfuzie se suprapun peste cele de ventilatie la pacientii cu afectare
parenchimatoasa
 Permite diferentierea HTP idiopatice de cea tromboembolica in procent de 90%
 CT pulmonar:
 Diagnosticul de emfizem / boala pulmonara interstitiala
 Boala veno-ocluziva:
Opacitati centrale, difuze in “sticla mată”
Ingrosarea septurilor interlobulare
 Hemangiomatoza capilara:
Opacitati mici, nodulare, centrolobulare, slab circumscrise
 Angiografia pulmonara:
 Evidentiaza TEP cronic in ideea unei endarterectomii
 RMN:
 Evaluarea modificarilor patogenice si functionale ale circulatiei pulmonare si ale cordului
 Ecografia abdominala:
 Date despre HT portala → in cadrul cirozei hepatice/in cadrul insuficientei cardiace

drepte
 Angiografia pulmonara:
 RMN :
 Reconstructie 3D prin RMN a cavitatilor cordului
 Capacitatea de efort:
 Evalueaza severitatea bolii
 Testul de mers 6 minute:
Valoare predictiva pentru supravietuire
 Testul de efort cardio-pulmonar:
Masoara ventilatia si schimburile gazoase la efort

In HTP scade VO2, scade pragul anaerobic, cresc VE si VCO2 ca semne de
insuficienta ventilatorie
Valoarea maxima a VO2 → semn de prognostic
 Cateterismul cardiac:
 Confirma diagnosticul de HTP si evalueaza:
Frecvenţa si debitul cardiac
PAD, PAP (sistolica, diastolica, medie)
Presiunea capilara blocata (PCB)
Rezistenta vasculara sistemica si pulmonara
Saturatia arteriala, venoasa si in vena cava superioara
 Se completeaza cu testul la vasodilatatoare (prostaciclina, adenozina, oxid nitric

inhalator) → pozitiv daca:
Presiunile scad cu > 10 mmHg
PAPm< 40 mmHg
 Cateterismul cardiac:
 Caracteristice pentru HTP:
 PAPm > 25 mmHg repaus / > 30 mmHg la efort
 PCB < 15 mmHg
 RVP > 3 mmHg/l/min (unitati Wood)
 Biopsia pulmonara
 Deschisa / Toracoscopie
 Grad ridicat de mortalitate → rareori recomandata
 Utila pentru diferentierea HTP idiopatice de HTP tromboembolica cronica
 Investigarea pacientului cu HTP este complexa si are ca obiectiv excluderea formelor secundare
de HTP
 Algoritm de diagnostic
 Prognostic
 Evolutia naturala → deces in afara unui tratament radical: transplantul pulmonar
 Supravietuirea dupa diagnostic: 2,5 – 3 ani
 Elemente de prognostic:
 Capacitatea de efort
 Parametri ecografici (revarsat pericardic, dimensiune AS)
 Parametri hemodinamici de severitate (PAPm, PAD, indexul cardiac, saturatia in O2,

testul cu vasodilatatoare)
 Raspunsul la terapia cu vasodilatatoare si anticoagulante (scaderea RVP cu > 30% dupa 3

luni de tratament cu epoprostenal)
 Tratament – masuri generale
1. Activitatea fizica
– Evitarea eforturilor fizice deosebite (dispnee, sincopa)
2. Calatoriile si altitudinea
– Hipoxia agraveaza vasoconstrictia
– Evitata hipoxia hipobarica (altitudine)
– Evitate calatoriile cu avionul (presurizare echivalenta cu 1600-2500m altitudine)
3. Prevenirea infectiilor
– Vaccinare antigripala si antipneumococica
4. Sarcina, terapia anticonceptionala si cea cu estrogeni postmenopauza:
– Trebuie evitate
– Sarcina – risc de deces in travaliu sau postpartum
– Contraceptivele orale – actiune procoagulanta
5. Nivelul hemoglobinei:
– Tratarea promta a anemiei
6. Medicatia concomitenta:
– Beta-blocantele, contraceptivele orale, AINS pot agrava HTP
7. Asistenta psihologica:
– Sindrom anxios:
– Speranta de viata de pana la 40 de ani
– Limitare marcata a capacitatii de efort
8. Oxigenoterapie:
– La toti pacientii cu hipoxemie
– 1-4 l/min pe sonda nazala
– SaO2 mentinuta peste 90% in repaus sau chiar si la efort sau in timpul somnului
 Tratament farmacologic
1. Terapia anticoagulanta:
 Risc crecut de tromboze si tromboembolism:
– Stare procoagulanta
– Dilatarea cavitatilor drepte cardiace
– Staza venoasa si sedentarism
 Anticoagulante orale – cumarina
– cu mentinerea INR intre 2-3
 Nu exista suficiente dovezi care sa ateste eficacitatea heparinelor (fractionate sau

nefractionate)
2. Diureticele:
 Reduc volumul intravascular crescut, congestia hepatica, edemele
 Beneficii clinice prin tratament adecvat
 Prevenirea hipokaliemiei → induce aritmii
3. Digitala si dobutamina:
 Digoxina:
– Imbunatateste fractia de ejectie
– Controleaza ritmul in caz de tahiaritmii supraventriculare
 Dobutamina:
– In stadiile finale ale bolii
4. Blocantele canalelor de calciu:
 Efecte favorabile la bolnavii “vasoreactivi”
 Nifedipina (120-240 mg/zi)– la bolnavii bradicardici
 Diltiazem (240-720 mg/zi) – la bolnavii cu tahicardie relativa
 Se incepe cu doze mici ce se cresc ulterior
 Efecte: vasodilatatie pulmonara, ↑ PAPm, ↑ moderata a DC
 Reactii adverse:
 Hipotensiune arteriala sistemica
 Tahicardie
 Edeme
 Hipoxemie
5. Prostacicline sintetice si analogi de prostacicline:
 Produse de celulele endoteliale
 Efect vasodilatator pe toate paturile vasculare
 Inhibitor endogen al agregarii plachetare
 Efect antiproliferativ
a) Epoprostenol:
• Imbunatateste parametrii hemodinamici, capacitatea functionala si supravietuirea
• Medicament de prima linie in HTP
• Administrat i.v. – 1-2 ng/kg/min cu cresterea dozei cu 1-2 ng/min la 2 zile (daca e
tolerat)
• Reactii adverse:
• Hiperemie faciala
• Dureri mandibulare
• Diaree
• Cefalee, dureri ale picioarelor si de spate
• Crampe abdominale, greaţă

• Tratament farmacologic
b) Treprostinil:
• Analog al epoprostenolului
• Administrat i.v. si subcutan
• Amelioreaza parametrii hemodinamici, simptomele si capacitatea de efort
c) Beraprost:
• Primul medicament stabil, administrat oral, ce produce ameliorare hemodinamica
d) Iloprost:
• Analog de prostaciclina cu administrare orala, inhalatorie si i.v.
• Dupa o singura inhalare → cresterea PAPm cu 10-20%
6. Antagonisti ai receptorilor de endotelina I:
 Endotelina I
 Peptid produs de endoteliul vascular cu proprietati vasoconstrictoare puternice

si de proliferare a fibrelor musculare
 Se leaga de 2 tipuri de receptori din celulele musculare dar si din celulele

endoteliale
a) Bosentan:
• Antagonist neselectiv de endotelina
• creste moderat capacitatea de efort, DC si scade PAP, RVP
• Doza ţintă terapeutica: 125mgx2/zi
• Reactii adverse:
• Hepatotoxicitate - mai ales in doze mari
• Teratogen – scade eficacitatea contraceptiei hormonale
• Atrofie testiculara
b) Sitaxentan
• Antagonist selectiv de endotelina cu administrare orala

• Imbunatateste capacitatea de efort si hemodinamica si scade rata evenimentelor clinice
c) Ambisentan
• Antagonist selectiv cu administrare orala, cu aceleasi efecte ca sitazentanul
7. Inhibitori de fosfodiesteraza tip 5:
 Sildenafil
 Inhibitor selectiv de PDE5cu administrare orala
 Creste concentratiei de GMPc → induce relaxare si efecte antiproliferative

asupra celulelor musculare netede
 Doza: 20-80 mg de 3 ori/zi, timp de 12 saptamani
 Terapia combinata:
 Initierea tratamentului cu 2 medicamente
 Adaugarea unui al 2-lea medicament la terapie
 Epoprostenol + Bosentan
 Iloprost + Bosentan – eficacitate greu de dovedit
 Creste numarul de reactii adverse
 Efectul asupra capacitatii de efort a medicatiei vasodilatatoare
 Proceduri interventionale
 Septostomie atriala cu balon
 Rol incert – eficace intr-un nr redus de cazuri
 Se creeaza un şunt dreapta-stanga:
Ameliorarea conditiilor hemodinamice in cordul drept
Cresterea debitului cardiac
 La bolnavii cu HTP severa – punte terapeutica pentru transplantul pulmonar
 Rata mare de mortalitate
 NU se efectueaza cand presiunea in AD > 20 mmHg
 Proceduri interventionale
 Transplantul pulmonar
 Ultima alternativa terapeutica la bolnavii cu HTP severa
 S-a efectuat atat transplant bilateral cat si unilateral
 Supravietuirea la 5 ani: 55%
 Boala veno-ocluziva si hemangiomatoza capilara pulmonara
 Boli rare, implicate frecvent in etiologia HTP
 In literatura < 200 cazuri raportate
 Patogeneza:
 Hemosideroza pulmonara
 Edem interstitial
 Dilatarea limfaticelor
 Fibroza intimei arteriale
 Hipertrofia mediei
 Tablou clinic:
 Asemanator cu cel din HTP idiopatica
 Sugereaza ca e vorba de o alta boala decat HTP primitiva:
Hipocratism digital
Raluri pulmonare bazale la auscultatie
Paraclinic:
 Hipoxemie severa
 Scaderea capacitatii de difuziune a CO (sdr. interstitial)
 Spirometrie normala
 Teste hemodinamice similare cu HTP primitiva
 PWP deseori normala (modificari la nivelul venulelor, deseori fara afectarea venelor)
 Rx pulmonar:
Liniile Kerley B
Lichid pleural
Neregularitati segmentare
 Bronhoscopia cu LBA:
Numar mai mare de celule fata de HTP primitiva
Numar mare de macrofage incarcate cu hemosiderina
 CT pulmonar:
Opacitati in “sticla mată”
o Dispozitie aleatorie, centro-hilara
o In numar mai mare fata de HTP primitiva
Ingrosarea liniilor septale
Lichid pericardic
Adenopatii merdiastinale
Opacitati in “sticla mată” + linii interstitiale subpleurale + adenopatii → specifica pt. boala veno-ocluziva
 Diagnostic pozitiv:
 HTP
 Nr. crescut de macrofage incarcate cu hemosiderina
 Infiltrat interstitial pulmonar
 Tratament:
 Vasodilatatoarele (in special epoprostenolul) → utilizate cu prudenţă → risc de edem

pulmonar
 Facut doar in centre cu experienta in tratarea HTP
 Septostomia trebuie considerata (limitata doar de hipoxie, care este mai frecventa in
boala veno-ocluziva)
 Transplantul pulmonar → singura solutie curativa

 PNEUMONIILE
 Complicaţiile pneumoniilor
 Frecvente
 Pleurezia (aseptică, purulentă), abcesul pulmonar, suprainfecţia, stările septice (inclusiv

şocul septic cu insuficienţa multiplă de organe), pneumonia progresivă
 Rare
 Insuficienţa cardiacă acută, resorbţie întîrziată, pericardita purulentă, endocardita,

meningita, glomerulonefrita
 Rarisime
 Artrita septică, dilataţia gastrică acută, ileusul paralitic
 Pneumoniile bacteriene: streptococice (1)
 streptococii de grup A
 ~ 1% din pneumoniile comunitare la persoanele anterior sănătoase
 la vârstnici şi taraţi (boli neurologice – ictus, demenţă; afecţiunile esofagului) ~ 5-12%
 streptococul beta hemolitic (Streptococcus pyogenes) - după infecţii virale ale căilor
respiratorii superioare; în timpul epidemiilor regionale, în legătură cu apariţia unui nou
tip M-antigenic
 Streptococcus viridans (alfa hemolitic) – saprofit normal al cavităţii bucale
 streptococii de grup B, saprofiţi
 la persoanele cu diabet zaharat, boli cronice, neoplazii, în serviciul neonatologic- infecţii

nosocomiale severe (stări septice şi meningită)
 Pneumoniile bacteriene: streptococice (2)
 Debut brusc cu febră, dispnee, tuse şi junghi toracic
 evoluţie severă, fatală în 30-60% cazuri
 bronhopneumonie,foarte rar prin extensie şi confluenţă ele interesează un lob întreg

(pneumonie pseudolobară) sau ambii plămâni
 necroza părţii centrale a infiltratului inflamator (abcedare), iar leziunea bronşică poate evolua
spre fibroză şi constituirea de bronşiectazii
 Complicaţii:
 şocul septic (~30%), pleurezia purulentă(~20%), pericardita (eventual purulentă),

mediastinita, peritonita, atritele supurate
 Pneumoniile bacteriene: streptococice (3)

 Tratamentul
 antibioticul de elecţie - penicilina G în doze mari (10-16 mln U/24) ore timp de 14 zile,
sau ampicilina
 aminoglicozidele - acţiune sinergistică cu aceste preparate
 antibioticele de alternativă - cefalosporinele de generaţia III, penicilinele antipiocianice,

carbapenemii, clindamicina
 Pneumonia stafilococică (1)
Staphylococcus aureus
 1-3% din toate pneumoniile şi 10-15% din pneumoniile nosocomiale
 Riscul îmbolnăvirii:
 în timpul epidemiilor de gripă
 copiii sub 1 an
 vârstnici; taraţi (diabet zaharat, ciroză hepatică, insuficienţă renală, tulburări

imunologice etc)
 bolnavii multispitalizaţi cu boli pulmonare (fibroză chistică, bronşiectazii, sechele

posttuberculoase, neoplasm bronşic)
 bolnavii după intervenţii chirurgicale (în special, cu traheostome, după intubaţie

endotraheală)
 persoanele ce administrează injecţii (diabetici, narcomani, dializaţi etc)
 eliberarea enzimelor şi toxinelor, coagularea intravasculară și necroza tisulară ischemică
 distrucţia necrotică a pereţilor alveolari cu formarea cavităţilor cu pereţi sunt subţiri
 leziunile bronşice - mecanisme de supapă –cavităţi “suflate” până la dimensiuni foarte mari, de
obicei multiple – pneumatocele
 debut după o infecţie virală
 febră (majorarea treptată a temperaturii pe parcursul a 2-3 zile),
 frisoane repetate,
 dispnee pronunţată,
 tuse cu expectoraţie în cantitate variabilă, mucoasă, mucopurulentă sau piosanguinolentă

 starea generală gravă, intoxicaţie (astenia marcată, transpiraţiile abundente, tahicardia),
polipnee, cianoză - în discordanţă cu dimensiunile relativ mici ale focarului pneumonic iniţial
 hemograma - leucocitoză (10 000 – 25 000/mm3, la copii până la 50 000 leucocite/mm3) cu

neutrofilie şi devierea spre stânga, VSH crescut
 30% cazuri hemocultura este pozitivă
 Radiologic
 “nodulii stafilococici” în mai multe regiuni pulmonare, de regulă bilateral,
 infiltraţie pulmonară întinsă, polisegmentară.
 deja în primele zile se formează imagini transparente circumscrise – pneumatocelele
 Complicaţii
 empiemul pleural, abcesele pulmonare, fistula pleuropulmonară, piopneumotoracele,

hemoragia, pericardita, endocardita, meningita stafilococică, insuficienţa respiratorie,
şocul septic
 mortalitatea - 20-30%
 tulpinile meticilin-rezistente de stafilococ (MRSA – meticillin resistant Staphylococcus

aureus) - până la 10% din PC
 leucocidină Paton-Valentine
Tratamentul antibacterian
 oxacilina 4-10 g/zi (sau cloxacilina, nafcilina)
 penicilinele protejate (ampicilină/sulbactam; amoxicilină/clavulanat)
 cefalosporinele de generaţia I
Împotriva tulpinelor meticilinrezistente
 glicopeptidele (vancomicina 2 g/zi)
 fluorochinolonele noi (moxifloxacina, gemifloxacina, gatifloxacina), rifampicina, linezolida la fel

pot fi eficace împotriva tulpinelor meticilinrezistente.
 Durata tratamentului antimicrobian până la 5-6 săptămîni
 Pneumonii cu germeni Gram negativi (1)
 Rar - la adulţii anterior sănătoşi

 Mai frecvent la persoanele cu factori predispozanţi
 4-12% din pneumoniile comunitare
 până la 50% din pneumoniile nosocomiale
 Factori de risc
 vârste extreme,
 diabet zaharat,
 insuficienţă cardiacă,
 boli pulmonare cronice,
 boli hematologice,
 boli neurologice,
 stări postoperatorii, alcoolism, subnutriţie etc
 Klebsiella pneumoniae
 Escherichia coli
 Haemophilus influenzae
 Enterobacter spp., Proteus spp., Acinetobacter spp., Serratia marcescens
 Bacilul piocianic (Pseudomonas aeroginosa)
 tendinţa de formare a cavităţilor şi de răspândire a supuraţiei la pleură
 evoluţia gravă cu posibilitatea de şoc toxic şi de detresă respiratorie acută
 mortalitatea înaltă (20-30% în pneumoniile extraspitaliceşti şi peste 50-60% în pneumoniile

nosocomiale)
 Pneumoniile prin agenți atipici
 Aspecte clinice ale pneumoniei

cu micoplasme și chlamidii
 epidemii colectivităţi, cu precădere toamna – iarna
 doar 5-10% din totalul infecţiior realizează pneumonii, iar restul - infecţii respiratorii,
uşoare cu vindecare rapidă
 debut insidios cu o stare gripală
 tusea progresivă, chinuitoare

 semne fizice foarte modeste
 sindrom obstructiv
 manifestările extrapulmonare - mai rar
 evoluţia nu este gravă
 letalitatea la aceşti bolnavi practic este zero, deşi la bolnavii vârstnici se poate observa
evoluţia gravă
 modificările hemoleucogramei mai des lipsesc sau sunt

modeste, iar VSH mai des este crescut
 Aspecte radiologice ale pneumoniei

cu micoplasme și chlamidii
 semne de pneumonie interstiţială, multilobară (în 10 - 40% cazuri bilateral)
 opacităţi (de focar) polisegmentare sau
lobare – 20%
 opacitate lichidiană – pleurezia de regulă este mică, unilaterală
 rezolvarea radiologică este mai rapidă în comparaţie cu cea pneumococică sau cu legionelă:
 50% bolnavi au radiograma normală după 4 săptămâni
 fibroza reziduală se observă mai rar
Student, nefumător, fără boli concomitente cunoscute
s-a adresat la a 10-a zi de la debutul bolii
Debutul bolii lent cu:
 febra 37,8 C
 tuse seacă rară
 transpiraţii, artralgii, mialgii
 sindrom cataral
Datele obiective modeste:
- raluri crepitante pe dreapta subscapular
Datele de laborator:
 Hemoleucograma – L 8 mii/ml, nesegmentate 12%, VSH 22 mm/h

 Radiografia cutiei toracice
(10-a zi de la debutul bolii)
 Aspecte clinico-radiologice ale pneumoniei

cu legionela (1)
 manifestările pneumoniei cu Legionella spp. sunt de intensitate diferită – de la forme fruste

până la severe
 manifestările extrapulmonare sunt variate:
 gastrointestinale, splenomegalie
 disfuncţii renale, cerebrale
 pericardită, miocardită
 rhabdomyoliză acută (creşte creatinkinaza serică)

cu legionela (2)
 Examenul fizic nu furnizează date specifice, semnele de condensare pulmonară fiind slab
pronunţate sau lipsă
 Leucocitoza este moderată (în 20% poate fi importantă) cu limfopenie, VSH este crescut mult
 PC cu legionelă deseori decurge grav, are o evoluţie progresivă (necătând la antibioterapia

adecvată), complicată - insuficienţa respiratorie acută (în 20-30% cazuri), şocul infecţios-toxic,
letalitatea de la 15% până la 25%

cu legionela (3)
 Radiologic se constată o afectare pulmonară mult mai întinsă decât s-ar fi putut presupune din
rezultatele examenului obiectiv
 Opacitatea iniţial este deseori cu leziuni interstiţiale, segmentare or bronhopneumonice,

ulterior prin confluere ea progresează către lobară şi multilobară. În 35-40% cazuri afectarea
este bilaterală
 Rezorbţia infiltratelor pulmonare (radiologic) rămâne cu mult în urmă faţă de ameliorarea

semnelor clinice (3-6 luni) şi are cea mai mare rată de schimbări reziduale radiologice:
 după 12 săptămâni infiltraţia încă este prezentă radiologic la 54% (de la 42% până la
70%)
 schimbări reziduale radiologice (în 30% acestea rămân pe toată viaţa)
 Pacientul M., 62 ani
fumător 70 p x an, potator, lucrează sudor

internat în SATI la a 5-a zi de la debutul bolii:
 tuse, hemoptizie
 jungi toracic pe stînga
 impregnare infecţioasă marcată (febra>39°C, frisoane, inapetenţă, greţuri, astenie,

hipodinamic)
 diaree, pierdere ponderală ~ 5-7 kg (în ultimile 5 zile)
 insuficienţă respiratorie acută (FR 40/minut, SaO2 70%)
 insuficienţă cardiacă dreaptă (jugularele turgescente, ficatul + 3-4 cm, edeme pe

gambe)
 FCC 150 b/minut, TA 90/60 mm/Hg
 oligurie, urina de culoarea spălăturilor de carne
 cutia toracică emfizematoasă
 pe stânga – semne de condensare pulmonară şi puţine crepitante sonore
 Date de laborator
Hemoleucograma
 în ziua internării
 Hb 141 g/l, Er 4,6 x 1012/l, L 2,3 x 109/l
 a 3-a zi de la spitalizare
 Hb 140 g/l, Er 4,4 x 1012/l, L 17 x 109/l, mt 2%, nes 26%, seg 65%, eoz 0%, limf
7%, mon 0%, VSH 36 mm/h
Analiza generală a urinei:
pH acid, 1008, proteine 0,170 g/l, leucocite 3-4 c/v, eritrocite 4-6 c/v, cilindri hialini 0-1 c/v,
cilindri granuloşi 1-2 c/v
Analiza biochimică a sângelui:
- ureea 21,5 mmol/l, creatinina 144 mmol/l,
- ALT 59,0 (0-49), AST 98,0 (0-46),
- LDH 667 UI (200-400)
 Radiografia toracică (ziua internării)
 Radiografia toracică (3 zi de la internare)

 Date de laborator
 Bacterioscopia sputei – floră bacteriană şi BAAR nu au fost depistat
 Însămânţarea sputei şi aspiratului bronşic (la FBS) – microfloră nu a crescut
 Determinarea imunoenzimatică a anticorpilor (IgM) contra agenţilor atipici:
 IgM anti Mycoplasma pn. – “negativ”
 IgM anti Chlamidia pn. – “negativ”
 IgM anti Legionella pn. – “pozitiv” (0,233/0,200)
 Radiografia (a 15-a zi de spitalizare)
 Radiografia (peste 35 zile de antibioterapie)
 Radiografia (peste 6 luni)
 Pneumoniile virale
 19.02.11 (3-a zi de la debutul bolii)
 25.02.11 (8-a zi de tratament)
 Factori de risc pentru micozele pulmonare
- neutropenia îndelungată
 numărul neutrofilelor în sângele periferic sub 500/µl pe parcursul a minim 10 zile) în

ultimele 2 luni
 - infecţia HIV/SIDA
- tratamentul cu glucocorticosteroizi sistemici
 doze echivalente cu ≥0,3 mg/kg/24 ore de prednisolon pe o durată de ≥ 3 săptămâni, în

ultimele 2 luni
- tratament curent sau recent cu imunosupresoare
 ciclosporină, tacrolimus, sirolimus, etc
 - rejet după transplantul de măduvă osoasă
- comorbidităţi
 insuficienţa renală, DZ, BPCO, boala Hodgkin şi alte limfoame, leucemia, boala arşilor
 - imunodeficit primar
 Pneumocystis jiroveci - pneumonii severe la HIV-infectaţi şi principala boală SIDA-definitoare

• mai des are un debut insidios cu dispnee progresivă, tuse neproductivă sau minim productivă,
subfebrilitate pe parcursul a câteva săptămâni
 circa 7% bolnavi pot rămânea asimptomatici, unii prezintă şi un tablou radiologic modest sau
pneumonii radiologic-negative
 retinita, tiroidita, leziunea măduvei osoase precum şi pneumocistoza creierului, ficatului, splinei,
rinichilor sunt rare, de regulă, la imunocompromişii sever (SIDA avansat)
 Tabloul radiologic
• tipică este afectarea bilaterală – infiltraţie interstiţială perihilară, care, odată cu progresarea
bolii, poate trece în infiltraţie difuză, omogenă pulmonară
• mai rar
• nodulii solitari sau multipli
• infiltrate în lobii superiori
• pneumatocele, pneumotorace,
• epanşament pleural,
• limfadenopatie toracică
• tabloul radiologic normal
• HRCT poate determina opacităţi extinse de tip sticlă mată sau leziuni cavitare
 Tabloul radiologic (peste 4 săptămâni)
 Examenul microscopic
 Pneumonia comunitară
 GRUPURILE DE BOLNAVI CU PNEUMONIE
I. Pneumonia extraspitalicească
A. Evoluţie uşoară, bolnavi sub 60 ani fără patologie asociată, tratament în condiţii de
ambulator
B. Evoluţie de gravitate medie (sau uşoară, dar vârsta peste 60 ani), bolnavii spitalizaţi
C. Evoluţie gravă, bolnavii spitalizaţi în secţia de reanimare
 Criteriile de spitalizare a bolnavilor cu PC
• Vârsta peste 60 ani
• Comorbidităţi importante (BPOC, neoplazii, DZ, insuficienţa renală cronică, insuficienţă

cardiacă congestivă, etilism cronic, boli neurologice, boli hepatice, narcomanie)
• Ineficienţa antibioterapiei la etapa de ambulator
• Imposibilitatea îngrijirii adecvate la domiciliu
• Prezenţa cel puţin a unui din criteriile de internare în serviciul terapie intensivă
 Criteriile de evoluţie gravă în PC

(internarea în serviciul de reanimare)

Tratamentul empiric al pneumoniilor extraspitaliceşti (1)
A. Evoluţie uşoară, bolnavi sub 60 ani fără patologie asociată, tratament în condiţii de
ambulator
 Tratamentul empiric al pneumoniilor extraspitaliceşti (2)
B. Evoluţie de gravitate medie (sau uşoară, dar vârsta peste 60 ani), bolnavii spitalizaţi

Tratamentul empiric al pneumoniilor extraspitaliceşti (3)
C. Evoluţie gravă, bolnavii spitalizaţi în secţia de reanimare
 Criterii de eficienţă a tratamentului
Eficienţa antibioterapiei se va evalua peste 48-72 ore
• Temperatura corpului < 37,5 C
• Lipsa sindromului de impregnare infecţioasă
• Lipsa insuficienţei respiratorii (frecvenţa respiraţiei sub 20/min)
• Lipsa sputei mucopurulente
• Leucocitoza <10 mii/ml, neutrofile <80%, formele tinere <6%
• Lipsa dinamicii negative radiologice
 DURATA TRATAMENTULUI
Tratamentul antimicrobian continuă încă 3-5 zile după
normalizarea temperaturii
Durata medie a antibioterapiei în PC cu evoluţie uşoară
sau gravitate medie este de 7-10 zile
Durata medie a antibioterapiei în PC severă prin stafilococ este
de 21 zile, prin bacil piocianic – 40-60 zile, pneumonii abcedante
40-60 zile
PC prin micoplasme, hlamidii – 14 zile
PC prin legionelă – 21 zile
 TRATAMENTUL IN TREPTE
Aplicarea tratamentului antimicrobian în trepte prevede
aplicarea antibioticului iniţial în forma parenterală cu
trecerea cât mai curând posibilă la aplicarea enterală
- după stabilizarea stării pacientului
- lipsa tulburărilor gastrointestinale
Folosirea consecutivă a diferitor forme medicamentoase ale aceluiaşi antibiotic sau cu proprietăţi
microbiologice similare
 Pneumonia nosocomială
 pneumonia cu debut la peste 48 ore de la internare, la pacienţii care nu au fost intubaţi în

momentul internării
 pneumonia cu debut la peste 48 ore de la intubaţia orotraheală, sau PN severă la pacienţii

care au necesitat intubaţie
 Clasificarea (ATS/IDSA 2005)
 Pneumonie nosocomială
 Pneumonia asociată ventilaţiei mecanice
 Pneumonia asociată îngrijirilor medicale specializate
(ATS/IDSA. Am J Respir Crit Care Med 2005;171:388-416) IDSA-Infectious Disease Society of America
 PNEUMONIA ASOCIATĂ VENTILAŢIEI MECANICE (PAV)
 PAV cu debutul precoce
 PAV cu debutul tardiv
 PNEUMONIA ASOCIATĂ VENTILAŢIEI MECANICE
 cu debutul precoce se dezvoltă în primele 4 zile de la internare, de obicei are un prognostic

bun, fiind cauzată de germenii cu sensibilitate bună la antibiotice
 cu debutul tardiv se dezvoltă după a 5-a zi de la internare, este asociată cu o mortalitate mai
mare, iar germenii cauzali sunt multirezistenţi la antibiotice
 PNEUMONIA ASOCIATĂ ÎNGRIJIRILOR MEDICALE SPECIALIZATE (PAÎM)

 pacienţi internaţi de urgenţă în staţionar pentru mai mult de 2 zile în ultimele 90 de
zile;
 pacienţi din centrele de îngrijire sau cu spitalizări prelungite;
 pacienţi cu antibioticoterapie i/v recentă, chimioterapie sau îngrijiri ale plăgilor (30
zile precedente infecţiei curente);
 pacienţii hemodializaţi
 Epidemiologie
 PN – locul II printre toate infecţiile nosocomiale;
 Incidenţa în SUA 5-10/1000 spitalizări, şi creşte aproximativ cu 20 ori la pacienţii ventilaţi;
 În RM constitue 4% din totalul infecţiilor nosocomiale;
Prisacari V. GHID DE SUPRAVEGHERE ŞI CONTROL ÎN INFECŢIILE NOSOCOMIALE 2008; p.57
 Mortalitatea
 mortalitatea generală variază între 30-70%;
 “mortalitatea atribuabilă” (decesele care nu ar fi survenit în absenţa PN) este estimată la 33-
50%;
 Mortalitatea sporeşte în:
 Bacteriemie;
 Infecţii cu P. aeruginosa sau Acinetobacter spp.;
 Comorbidităţi importante;
 Antibioterapie anterioară ineficientă;
 Factorii de risc
 De gazdă:
 Vârsta inaintată, comorbidităţile importante acute sau cronice, stările de

imunocompromitere, coma, alcoolismul, malnutriţie, BPCO
 Factorii, care favorizează colonizarea orofaringelui şi stomacului cu agenţii patogeni:
 Internarea în ATI, antibioticoterapie, patologie pulmonară cronică, intubare

endotraheală
 Factorii de risc
 Condiţiile ce favorizează aspiraţia sau refluxul:

 Poziţia în decubit dorsal, stările de inconştienţă, intubare endotraheală ,
aplicarea sondei nasogastrale
 Ventilaţie mecanică:
 Injuria funcţiei mucociliare, leziunile mucoasei, care facilitează aderarea

bacteriilor, scurgerea secreţiilor în regiunea subglotică, contact cu
echipamentul infectat
 Factorii care impiedică drenajul secreţiilor:
 Intervenţiile chirurgicale pe gât, cap, imobilizarea pacientului în urma traumei

sau comorbidităţilor, sedarea pacientului
 (ATS/IDSA. Am J Respir Crit Care Med 2005;171:388-416) IDSA-Infectious

Disease Society of America
TR: Antibioterapia empirică iniţială pentru PN sau PAVM cu debutul precoce, la pacienţii fără factori
de risc pentru GMR [18]
Germeni potenţiali
Streptococcus pneumoniae
Haemophylus influenzae
Staphylococcus aureus meticilino-sensibil
Bacili Gram negativi sensibili:
E.coli, Klebsiella pneumoniae, Enterobacter spp., Proteus spp.
Seratia
Antibiotic recomandat
Ceftriaxon
sau
Levofloxacină, moxifloxacină sau ciprofloxacină
sau
Ampicilină/sulbactam
Carbapenemi

Hipertensiune

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Hipertensiune

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

 Hipertensiunea

 Notiunea de hipertensiune pulmonara (HTP) se refera la HTP arteriala

 Circulatia pulmonara - particularitati

 Circulatia pulmonara - particularitati

 Este un sistem de joasa presiune

 PAP (presiunea medie in a. pulmonara): 15mmHg

 Clasificarea noua OMS:

 Deoarece anumite forme de HTP secundara se aseamana histopatologic, ca si evolutie si

 Clasificare (Dana Point 2008)

 Grupa 1 (Hipertensiune arteriala pulmonara):

Indusa de medicamente si substante toxice

HTAP persistenta a nou-nascutului

 PAP medie > 25mmHg repaus, > 30 mmHg efort

 Rezistenta vasculara pulmonara > 120 dyne/sec/cm5

 Gradient transpulmonar > 10mmHg

(diferenta dintre PAP medie si presiunea in capilarul pulmonar)

 Grupa 2 – HTP datorata patologiei cordului stang

 Datorata disfunctiei sistolice/diastolice de VS, boli valvulare

 Grupa 3 - HTP asociata cu boli respiratorii si hipoxie

 Grupa 4 – HTP din boala cronica trombotica sau embolica

 Boala cronica trombo-embolica

 Embolism pulmonar netrombotic (schistostomiaza)

 Grupa 5 – HTP multifactoriala:

 HTP data de inflamatie, obstructie mecanica, compresie extrinseca a vaselor pulmonare

 Clasificarea dupa criterii clinice

Boli de tesut conjunctiv

Sunturi congenitale sistemico-pulmonare

 Asociata cu modificari semnificative capilare sau venoase:

Boala pulmonara veno-ocluziva

Hemangiomatoza capilara pulmonara

 HTP persistenta a nou-nascutului

 Clasificarea dupa criterii clinice

2. HTP asociata cu boli ale cordului stang:

 Boli ale AS sau VS

 Boli ale valvelor cordului stang

3. HTP asociata cu boli pulmonare si/sau hipoxie:

 Boala interstiala pulmonara

 Tulburari respiratorii in timpul somnului

 Expunerea cronica la altitudinii crescute

 Clasificarea dupa criterii clinice

4. HTP datorata trombozei si/sau emboliei cronice:

 Obstructia tromboembolica a arterelor pulmonare proximale/distale

 Embolia pulmonara non-trombotica (tumori, paraziti)

 Sarcoidoza, histiocitoza X, limfangiomiomatoza

 Compresia venelor pulmonare

 Clasificarea dupa mecanismul patogenic

1. HTP prin cresterea rezistentei la drenaj venos (HTP venocapilara)

A. Cresterea presiunii telediastolice in VS (disfunctie diastolica de VS, insuficienta sistolica

A. Obstructie venoasa pulmonara

(stenoza congenitala de vene pulmonare, boala veno-ocluziva pulmonara, mediastinita

 Clasificarea dupa mecanismul patogenic

B. Scaderea ariei de sectiune a PVP secundara sdr. Eisenmenger

D. Clasificarea dupa mecanismul patogenic

3. HTP prin cresterea rezistentei la flux in arterele pulmonare mari:

B. Stenoze arteriale pulmonare periferice

4. HTP prin hipoventilatie:

B. Sindromul de apnee in somn (SAS)

C. Boli neuromusculare (miastenie, poliomielita)

 Clasificarea dupa mecanismul patogenic

5. HTP de cauze diverse:

A. Rezidenti la mare altitudine

B. Drenaj venos pulmonar aberant

 Prevalenta HTP in populatia generala este necunoscuta