Edem pulmoanar acut

Normal, la un individ aflat în repaus şi culcat, presiunea hidrostatică în capilarele pulmonare este între 7-12 mmHg. Dacă presiunea
hidrostatică (PH) depăşeşte presiunea coloid-osmotică (PCO) care este de 20-25 mmHg, la valori de peste 30 mmHg se produce
transsudarea de lichid din capilar în spaţiul interstiţial şi alveolele pulmonare.
În stenoza mitrală şi insuficienţa ventriculară stângă se produce creşterea P în AS care va determina↑ presiunii în venele pulmonare
şi ulterior ↑ Pîn capilarele pulmonare, conducând la↑ capacităţii de dilatare a capilarelor. Dacă capacitatea de dilatare este depăşită
de 3 ori, extravazarea se asociază cu modificări de permeabilitate. La copii, drenajul limfatic este bun şi de aceea nu se produce
EPA. În infecţiile pulmonare şi extrapulmonare are loc ↑ marcată a presiunii arteriale pulmon care va det, pe de o parte
hipertensiune pulmonară, care accentuează transsudarea şi, pe de altă parte, creşterea permeabilităţii membranei alveolo-capilare
prin factori vasoactivi care acţionează local şi însoţesc inflamaţia. Trombozele din sectorul venos pulmonar – apărute prin stază în
teritoriul respectiv – intensifică circulaţia din teritoriul pulmonar permeabil din jur, determinând ↑presiunii intravasculare,
respectiv hipertensiune pulmonară. Afecţiunile cerebrale şi traumatismele craniene produc tulburări circulatorii însoţite de tulburări
de metabolism prin creşterea concentraţiei ionilor de H+ în condiţii de hipoxie. Ca urmare apare o acidoză severă responsabilă de
crize de dispnee cu instalarea EPA.
Etape Creşterea semnificativă şi rapidă a presiunii hidrostatice în capilarul pulmonar determină creşterea filtratului. Vasele
limfatice se dilată, iar fluxul limfei creşte de 10 ori faţă de cel normal. Când capacitatea maximă de transport a vaselor limfatice
este depăşită, lichidul extravazat începe să se acumuleze în interstiţiul pulmonar lax şi apare edemul interstiţial (etapa I-a). Acesta
se caracterizează prin dispnee cu ortopnee şi apariţia de raluri umede la bazele pulmonare care urcă „în ploaie” de la baze la vârf.
În momentul în care acestea depăşesc ½ din pulmon se instalează edemul alveolar (etapa a II-a). El se produce atunci când lichidul
din interstiţiu pătrunde în alveole, unde dislocă aerul şi sustrage o parte sau toată suprafaţa de schimb alveolar de la hematoză.
Edemul alveolar se produce de obicei când PH din capilarul pulmonar depăşeşte PCO (25-28 mmHg).
Când PH intracapilară este ↑ (35-40 mmHg), prin membr bazală trec prin efracţie atât P cât şi elementele celulare ale sângelui,
care pot pătrunde în alveole şi pot apărea în expectoraţia bolnavului. Pacientul are raluri accentuate şi se îneacă în propriile secreţii.
Edemul traheal (etapa a III-a). Prezenţa lichidului în alveole declanşează reflexul de tuse şi reprezintă cauza ralurilor umede.
Creşterea cantităţii de Hb desaturată provoacă cianoza
Episoadele de EPA se produc mai frecvent în cursul nopţii deoarece: in timpul nopţii are loc o acumulare de acid carbonic
peste normal chiar la individul sănătos. Fen. se dat ↓ nocturne a excitabilităţii centrilor respiratori. În IC la această aciditate
fiziologică se adaugă şi cea patologică ceea ce duce la apariţia dispneei; - În timpul zilei, centrul respirator se află sub influenţa
coordonatoare a centrilor corticali care îl excită şi îl frenează după nevoi. În felul acesta orice acumulare de acizi duce la
accelerarea respiraţiei şi la îndepărtarea excesului. - În timpul nopţii, toate funcţiile circulatorii sunt ↓: pulsul este mai rar, TA ↓,
irigaţia centrilor nervoşi ↓. Toţi aceşti factori acţ. simultan şi în momentul în care centrii sunt sensibilizaţi prin ↑ marcată a acidului
carbonic, se declanşează dispneea, respectiv criza de EPA; - ↑ tonusului parasimpatic în timpul nopţii ar explica şi apariţia
nocturnă a crizelor de astm bronşic, colică hepatică, toate stările de spasm şi tenesme. - Administrarea de morfină în tratamentul
EPA are efecte benefice deoarece: - scade excitabilitatea centrilor nervoşi şi astfel ameliorează dispneea; - ameliorează forţa de
contracţie a miocardului, având efect inotrop pozitiv; - creşte volumul vaselor de capacitanţă în sectorul venos sistemic şi reduce
staza venoasă.