DERMATOLOGIE

PSORIAZISUL: TRECUT, PREZENT ŞI VIITOR

(alocuţiune aniversară)
Gheorghe Muşet
Catedra Dermatovenerologie USMF “Nicolae Testemiţanu”

Summary
Psoriasis: the past, present and future
(anniversary paper)
The paper comprises a retrospective review of the most important data in regard with
etiology, pathogenesis, classification, clinical presentation, diagnostic and treatment aspects of
psoriasis. That is based on an experience of 40 years of clinical and scientific work in the field of
psoriasis, with an evidence of personal research results and references.

Rezumat
Prezenta lucrare constituie o retrospectivă a celor mai importante date privind etiologia,
patogenia, clasificarea, tabloul clinic, diagnosticul şi tratamentul psoriazisului. Sunt trecute în
revistă atât datele bibliografice, cât şi rezultatele cercetărilor proprii, efectuate pe durata a peste
40 ani de activitate curativă şi ştiinţifică.

Definiţie, importanţă
Psoriazisul este o afecţiune cutanată cronică, cu evoluţie imprevizibilă, ce afectează între
l% şi 3% din populaţie. Maladie multigenică, dar şi o boală legată de răspunsul pielii la factori de
mediu aşa ca: emoţiile, agresiunile mecanice, schimbările de sezon, contactul cu antigene
bacteriene sau virale, medicamentele etc. Psoriazisul este şi o ilustrare strălucită a importanţei
capitale a interrelaţiilor dintre epiderm şi derm, dar şi un bun exemplu al interconexiunilor
permanente între cele patru sisteme de reglare: proliferarea şi diferenţierea celulară, procesele
inflamatorii, reacţiile imunologice şi sistemul nervos. În plan clinic, psoriazisul nu întotdeauna
este recunoscut, motiv pentru care, pe parcursul a numeroşi ani, a fost unul din simbolurile
eşecului terapeutic în dermatologie.
Etiologie
Predispoziţia pentru psoriazis pare să fie poligenică, cu o penetraţie variabilă. În context,
au fost descrise două tipuri de psoriazis: tipul I, familial (asociat cu sistemul major de
histocompatibilitate [SMH] - clasa I, având HLA-Cw6, -Bl, -B13, -B17, -B57, -B27 şi SMH -
clasa II, cu HLA-DR7) şi tipul II, sporadic, non-familial. Determinismul genetic al psoriazisului
este legat de SMH, clasa I, II şi mai recent III. De altfel, încă din 1972 a fost evidenţiat rolul
potenţial al regiunii HLA de pe cromozomul 6. Studiile de epidemiologie genetică, realizate
începând cu anul 1972, au demonstrat o asociere a psoriazisului cu anumite antigene aparţinând
SMH. In timp ce pentru multe boli este caracteristic doar un antigen specific HLA, psoriazisul se
caracterizează, în mod clar, printr-o asociere.
Factorii infecţioşi reprezentaţi de bacterii, mai des streptococi (peste 30% din puseele de
psoriazis la copil fiind precedate de infecţii); Factorii neuropsihici (încordare emoţională, stări de
stres, şoc psihic); Factorii neuroendocrini: hormonii melano-citostimulatori (MSH),
adrenocorticotropinele (ACTH) şi endorfinele (EP), pe lângă funcţia de hormon pot acţiona şi ca
citokine, având implicaţii în patogenia multor boli cutanate inflamatorii; Factorii medicamentoşi:
β-blocanţii şi derivaţii de litiu induc psoriazisul “de novo”, în timp ce antimalaricele de sinteză
pot determina apariţia unui puseu acut pe un psoriazis deja existent; Factorii traumatici (apariţia

201
leziunilor la locul injuriilor mecanice – fenomenul Köbner); Factorii imuni (asocierea PS cu
vitiligo, tiroidită autoimună etc.).
Patogenie
Se invocă contribuţia celulelor T în producerea leziunilor psoriazice, luându-se, totodată,
în discuţie receptorii caracteristici, factorii ereditari şi de mediu implicaţi în această boală.
Răspunsul imun înnăscut se realizează prin intermediul unor subseturi de celule T, aşa numitele
celule NK-T. Cercetările actuale susţin că ele reprezintă legătura între cele două tipuri de răspuns
imun: înnăscut şi dobândit, fiind demonstrată prezenţa lor în leziunile acute şi cronice de
psoriazis. Keratinocitele plăcii psoriazice prezintă o rezistenţă crescută la apoptoză, comparativ
cu cele din pielea normală, aceasta fiind conferită de expresia unor proteine antiapoptotice Bcl-x
şi Bcl-2. În 1999, Chaturvedi V. şi colab. au arătat că IFN creşte nivelul de Bcl-x, determinând
apariţia unui fenotip keratinocitar psoriazic, specific, rezistent la apoptoză.
Fenomenul patologic major în psoriazis este reprezentat de epidermopoieza accelerată, cu
un turnover keratinocitar de 7 ori mai scurt decât cel normal. Psoriazisul este datorat unei
anomalii genetice, ce controlează defectuos reînnoirea epidermică, o boală de dialog între
epiderm şi derm. Pe fondul dispoziţiei morbide generale se pot asocia şi acţiona factori infecţioşi
(viruşi, microbi), neuropsihici, agenţi iatrogeni, alţi factori “trigger” şi, ca o consecinţă, expresia
clinică a bolii, caracterizată printr-o accelerare a reînnoirii epidermice, ce se face în 3-4 zile, în
loc de 28 de zile. Această epidermopoieza excesivă la un stimul obişnuit pentru indivizi normali,
se acompaniază secundar de un proces inflamator ce va accelera şi mai mult turnoverul
epidermic. Se poate spune că în psoriazis există 3 defecte proliferative importante: o scurtare de
7-8 ori a ciclului celulei psoriazice, o dublare a populaţiei celulelor proliferative şi o dublare
aproximativa a fracţiunii de creştere.
Metabolismul acidului arahidonic. Tegumentele PS conţin în concentraţii crescute acid
arahidonic şi metaboliţi ai acestuia: prostaglandina E2 (PGE2), leukotriena B4 (LTB4) şi
derivaţii 12- şi 15-hidroxilaţi ai acidului eicosatetraenoic (12-HETE şi 15-HETE). Aceştia
acţionează, prin inhibarea adenilatciclazei şi ↓ nivelului intracelular de AMPc, precum şi prin
stimularea acumulării de neutrofîle cu formarea de microabcese intraepidermice (LTB4).
Nucleotidele ciclice. S-a demonstrat că în leziunile de PS există o ↑ a GMPc şi o ↓ a
AMPc. Importanţa echilibrului nucleotidelor ciclice în prevenirea apariţiei leziunilor este
susţinută de agravarea PS sub β-blocante, care au un efect de reducere a AMPc.
Poliaminele. Biosinteza lor este corelată cu proliferarea celulară. Leziunile psoriazice au
un conţinut crescut de putresceină, spermidină si spermină.
Cercetările proprii, efectuate pe un lot de 1114 bolnavi cu diverse forme clinice de PS, au
permis aprecierea rolului fermenţilor lizosomali în patogenia bolii, întrucât proliferarea
progresivă a keratinocitelor şi metabolismul epidermal accentuat se realizează cu suportul
nemijlocit al sistemului fermentativ.
Lizosomii conţin un spectru larg de fermenţi hidrolitici, participând parţial sau integral în
majoritatea proceselor vitale (fagocitoză, mitoză, sinteza keratinei).
A fost dovedit faptul implicării nucleazelor acide în destrămarea nucleului citoplasmatic
la etapa keratinizării epidermale.
În altă ordine de idei, a fost constatată o corelaţie fermă între verigile fermentative şi
activitatea sistemului nervos vegetativ, care coordonează permeabilitatea membranelor celulare
şi a structurilor intracelulare, inclusiv a lizosomilor. Rezultatele obţinute au justificat includerea
unor remedii cu acţiune lizosomotropă şi psihotropă în complexul de tratament antipsoriazic.
Tot la acest capitol, mai mulţi autori remarcă rolul major al proteinazelor (activatorii
plasminogenului, catepsinele, unele fracţiuni ale complementului) şi antiproteinazelor (α1-
antitripsina şi β2-macroglobulina) în reglarea proliferării celulare.
Calmodulina. Concentraţia ei este crescută în leziunile de psoriazis şi se normalizează
după tratament. Cignolinul şi ciclosporina sunt nişte antagonişti puternici ai calmodulinei, acesta
fiind, probabil, unul din mecanismele care contribuie la inducerea remisiunii.

202
 Ciclul fosfatidil-inozitolului. In PS activitatea fosfolipazei C de la nivelul epidermului
este crescută. Ea determină transformarea fosfatidil-inozitolului din membrana celulară în
inozitol trifosfat şi diacil glicerol, care produc creşterea concentraţiei intracelulare a calciului şi
activarea calmodulinei. Rezultatul final al acestui proces este stimularea proliferării celulare.
Clasificare
Forme obişnuite – Psoriazis vulgar: miliar, lenticular, numular, în placarde, figurat,
geografic, inversat, sebopsoriazis.
Forme exudative: 1. Psoriazis eritrodermic; 2. Psoriazis pustulos: forme circumscrise –
cronic palmo-plantar (Barber); forme generalizate – acut (von Zumbusch); 3. Psoriazis
artropatic: artrita oligoarticulară asimetrică, artrita simetrică, seronegativă, artrita localizata
interfalangiană distală, artrita axiala, spondilită şi/sau sacroileită.
Simptomatologie
Psoriazisul vulgar
Leziunile tipice de psoriazis sunt reprezentate de plăci eritematoase, bine delimitate,
acoperite de scuame lamelare, alb-sidefii, dispuse pluristratificat, uşor detaşabile. Majoritatea
leziunilor sunt asimptomatice. Gratajul metodic Brocq pune în evidenţă trei semne
patognomonice: semnul petei de spermanţet, semnul peliculei decolabile Buckley şi semnul
Auspitz sau al picăturilor de rouă însângerată (al punctelor hemoragice). Fenomenul isomorf
Köbner nu este specific psoriazisului, fiind întâlnit şi în alte afecţiuni. Localizările de predilecţie
sunt pe feţele de extensie ale membrelor, de obicei simetric (coate, genunchi), în regiunea
lombosacrală şi la nivelul scalpului. Faţa, de obicei, este respectată. Boala cunoaşte, în general, o
periodicitate sezonieră, ca urmare a acţiunii benefice a soarelui asupra leziunilor. Există însă şi
forme clinice agravate de expunerea la soare - psoriazis actinic.
Psoriazisul exudativ
Psoriazisul eritrodermic: Se caracterizează prin generalizarea erupţiei, asociată cu prurit,
stare generală alterată (febră, frison, astenie, curbatură) şi evoluţie posibilă spre exitus prin
decompensări viscerale (cardiacă, hepato-renală) sau prin complicaţii septice;
Psoriazisul pustulos: Asociază, pe lângă leziuni tipice de psoriazis şi pustule nefoliculare
sterile (psoriazis pustulos circumscris Barber). Atunci când este generalizat (psoriazisul pustulos
generalizat Zumbusch), are un prognostic rezervat;
Psoriazisul artropatic: Asociază leziuni de psoriazis vulgar cu modificări articulare de tip
poliartrită reumatoidă, testele serologice caracteristice acesteia fiind, însă, negative.
Instrumente moderne de evaluare
PASI (Psoriasis Area and Severity Index) – evaluarea scorului leziunilor tegumentare
(calcularea suprafeţei afectate şi gradului de severitate);
DAS (Disease Activity Score) – scorul activităţii bolii (durere, tumefiere etc.) în
articulaţiile periferice;
PARS (Psoriasic Arthritis Rating Score) – evaluarea scorului radiologic în articulaţiile
periferice;
BASDAI (Bath Ankylosing Spondylitis Disease Activity Index) – scorul activităţii bolii
(durere, tumefiere etc.) în articulaţiile axiale;
BASRI (Bath Ankylosing Spondylitis Radiologic Index) – evaluarea scorului radiologic
în articulaţiile axiale;
MASES (Maastricht Ankylosing Spondylitis Enthesis Score) – scorul evaluării
entezopatiilor;
PSARC (Psoriatic Arthritis Response Criteria) – criterii de apreciere evolutivă (răspuns la
tratament) în artrita psoriazică;
DLQI (The Dermatology Life Quality Index) – evaluarea impactului bolii asupra calităţii
vieţii pacienţilor etc.

203
 Diagnostic diferenţial
Psoriazis vulgar: lichen plan, sifilis secundar, dermatită seboreică, pitiriazis rozat Gibert,
pitiriazis rubra pilar Devergie. În favoarea psoriazisului vulgar – hiperkeratoză, parakeratoză,
acantoză, microabcese Munro-Sabouraud;
Psoriazis pustulos: eczemă, eczemă impetiginizată, erupţii pustuloase în iodide şi
bromide, stafilodermii, pemfigus foliaceu. În favoarea psoriazisului pustulos – pustulă
spongiformă Kogoj-Lapiere;
Psoriazis eritrodermic: ihtioză lamelară, T-limfom cutanat, eritrodermie micotică,
eritrodermie seboreică, erupţii postmedicamentoase. În favoarea psoriazisului eritrodermic – de
obicei, psoriazis în anamneză; dezechilibru major hidroelectrolitic, hipo-proteinemie, anemie
feriprivă secundară;
Psoriazis artropatic: poliartrită reumatoidă, boala Reiter, gută, spondilită anchilopoietică,
artrite de altă origine. În favoarea psoriazisului artropatic – modificări radiologice mixte, atât cu
caracter degenerativ, cât şi distructiv; factor reumatoid negativ.
Tratament
Principii: profilactic, igieno-dietetic, repaus la pat, balneo-sanatorial, general (sistemic),
local (topic). Alegerea metodei terapeutice depinde de: vârsta, sexul, starea generală şi
afecţiunile asociate pe care le prezintă pacientul, precum şi de tipul, extinderea şi durata de
evoluţie a leziunilor. Tratamentul se realizează, de obicei, în secţiile/clinicile specializate de
dermatologie. Formele generalizate reprezintă urgenţe medicale şi necesită îngrijiri speciale în
secţiile de terapie intensivă.
Indicaţiile pentru tratamentul general: În formele vulgare, ocupă un loc secundar. Şi asta
în primul rând din cauza efectelor adverse importante. Este utilizat cu precădere în formele
obişnuite: a) rezistente la medicaţia topică tradiţională sau b) cu leziuni întinse şi grave. De
asemenea, este binevenit în: c) formele exudative, asociat, evident, cu terapia locală.
Remediile de elecţie: Metotrexat, Ciclosporina A, Azatioprin (preparate cu acţiune
citostatică); Tigason, Neotigazon (retinoizi aromatici); Metipred, Medrol, Solu-Medrol,
Diprospan etc. (corticoterapie generală; Nota bene: foarte prudent!).
Alte remedii: Vitamina E, Acid lipoic, Acid nicotinic, Galascorbină (normalizarea
reacţiilor oxidative); Xantinol nicotinat, Pentoxifilină, ser fiziologic, Hemodez (ameliorarea
microcirculaţiei, detoxifiere); Imunofan, Timalin, Timogen, Levamisol, BioR, Pirogenal,
plasmafereză (reducerea dereglărilor imune); Xanax, Tranxene, Lexotan (anxiolitice).
Remedii de ultimă generaţie – terapia biologică sau inhibitorii factorului de necroză
tumorală TNF-α: Etanercept (Enbrel) - receptor uman recombinant fuzionat cu proteina Fc
umană. Injecţii 25 mg de 2 ori în săptămână sau 50 mg o dată în săptămână, maximum 12
săptămâni; Infliximab (Remicade) - anticorp monoclonal chimeric. În perfuzie, i/v, 5 mg/kg timp
de 2 ore, ulterior perfuzii la intervale de 2 şi 6 săptămâni, apoi la fiecare 8 săptămâni;
Adalimumab (Humira) - anticorp uman recombinant. Injecţii, s/c, 80 mg doza iniţială, apoi 40
mg la fiecare 2 săptămâni; Efalizumab (Raptiva) - anticorp monoclonal uman. Prima injecţie 0,7
mg/kg/corp, ulterior injecţii săptămânale 1,0 mg/kg/corp (temporar suspendat); De perspectivă:
anti IL-12 şi -23 (anti p40, abt 874), anti IL-17, proteine kinases inhibitors etc.
Direcţiile de bază în tratamentul local: Keratolitice (exfoliante) şi emoliente: acid
salicilic, uree, glicerolat de amidon etc.; Keratoplastice: gudroane naturale de lemn, de huilă, din
roci bituminoase (ihtiol, naftalan etc.); Substanţe reductoare (antagonişti ai calmodulinei):
dithranol (Cignolin, Cignoderm). Are acţiune antimitotică, inhibă funcţia granulocitară şi
exercită un efect imunodepresor. Pentru evitarea efectelelor nedorite, se începe tratamentul cu o
concentraţie redusă (0,1%) şi durată mică de contact cu tegumentele (30 minute), urmând a fi
crescute progresiv, în funcţie de toleranţă şi de răspunsul clinic (până la 2-4%, respectiv 60-120
de minute). Leziunile dispar la majoritatea pacienţilor în 2-3 săptămâni; Glucocorticosteroizi:
Elocom, Advantan, Dermovate, Celestoderm, etc. (doar în formele cu leziuni limitate,
circumscrise).

204
 Alte remedii: Vitamina D3 şi analogii săi: calcipotriol (Psorcutan, Daivonex, Sorel etc.).
Se recomandă pentru tratamentul a maxim 40% din suprafaţa corporală. Doza maximă este de
100 g/săptămână. Se aplică, de obicei, de 2 ori pe zi, pe zona afectată; Topice combinate: acid
salicilic + dipropionat de betametazonă (Diprosalic), calcipotriol + dipropionat de betametazonă
(Daivobet); Derivaţii de zinc: piritionat de zinc (Skin-cap, Free-derm) în 3 forme
medicamentoase – cremă, spray, şampon; Fototerapia artificială cu UVB; Fotochimioterapia:
PUVA (psoraleni + UVA); Re-PUVA terapia: retinoizi (Etretinat, Acitretin) + PUVA; Re-UVB:
retinoizi (Etretinat, Acitretin) + UVB.

Bibliografie
1. Bucur G. Mica enciclopedie. Boli dermato-venerice. Bucureşti, 2002.
2. Forsea D, Raluca Popescu, Popescu C. Compendiu de dermatologie si venerologie.1996.
3. Feier V. Dermato-Venerologie. Timişoara, 1998.
4. Iustin-Dumitriu C.Diaconu, Oana Andrea Coman, Vasile Benea. „Tratat de terapeutică
dermato-venerolologică”. Bucureşti, 2002.
5. Maier N. Patologie cutanata, vol.2. Cluj, 1999.
6. Allen, M.H., C. Veal, A. Faassen, S.H. Powis. (1999) A Non-HLA Gene Within the
MHC in Psoriasis. The Lancet. 353:1589-90.
7. Bachelez, H., B. Flageul, L. Dubertret, S. Fraitag, R. Grossman, N. Brousee, D. Poisson,
R.W. Knowles, M.C. Wacholtz, T.P. Haverty, L. Chatenoud, J.F. Bach. (1998) Treatment
of Recalcitrant Plaque Psoriasis with Humanized Non-depleting Antibody to CD4.
Journal of Autoimmunity. 11:53-62.
8. Bonifati, C., E. Trento, P. Cordiali-Fei, M. Carducci, A. Mussi, L. D'Auria, F. Pimpinelli,
M. Fazio, F. Ameglio. (1997) Increased Interleukin-7 Concentrations in Lesional Skin
and in the Sera of Patients with Plaque-Type Psoriasis. Clinical Immunology and
Immunopathology. 83:41-44.
9. Bhalerao, J., A.M. Bowcock. (1998) The Genetics of Psoriasis: a Complex Disorder of
the Skin and Immune System. Human Molecular Genetics. 7: 1537-45.
10. Capon, F., B. Dallapiccola, G. Novelli. (2000) Advances in the Search for Psoriasis
Susceptibility Genes. Molecular Genetics and Metabolism. 71: 250-255.
11. Grossman, R.M., J. Krueger, D. Yourish, A. Granelli-Piperno, D.P. Murphy, L.T. May,
T.S. Kupper, P.B. Sehgal, A.B. Gottlieb. (1989) Interleukin 6 Is Expressed in High
Levels in Psoriatic Skin and Stimulates Proliferation of Cultured Human Keratinocytes.
Proceedings of the National Academy of Science. 86:6367-71
12. Konstantinova, N.V., D.M.Duong, E. Remenyik, P. Hazarika, A. Chuang, M. Duvic.
(1996) Interleukin-8 is Induced in Skin Equivalents and is Highest in Those Derived from
Psoriatic Fibroblasts. Journal of Investigative Dermatology. 107:615-21
13. Uyemura, K., M. Yamamura, D.F. Fivenson, R.L. Modlin, B.J. Nockoloff. (1989) The
Cytokine Network in Lesional and Lesion-free Psoriatic Skin is Characterized by a T-
helper Type 1 Cell-mediated response. Journal of the American Academy of
Dermatology. 20:617-29.
14. Weistein, G.D., J.L. McCullough, P.A. Ross. (1985) Cell Kinetic Basis for
Pathophysiology of Psoriasis. Journal of Investigative Dermatology. 85:579-83.
15. Steinhoff, M., A. Meinhardt, A. Steinhoff, D. Gemsa, R Bucala, M. Bacher. (1999b)
Evidence for a Role of Macrophage Migration Inhibitory Factor in Psoriatic Skin
Disease. British Journal of Dermatology. 141:1061-6.

205
 SYNDROME SÉBORRHÉIQUE – ACTUALITÉS ÉTIOPATHOGÉNIQUES,
PARTICULARITÉS CLINIQUES ET OPPORTUNITÉS THÉRAPEUTIQUES
Boris Nedelciuc
Chaire Dermatovénéreologie, UEMP„Nicolae Testemiţanu”

Rezumat
Sindromul seboreic – actualităţi etiopatogenice, particularităţi clinice
şi oportunităţi terapeutice
Prezenta lucrare constituie o expunere succintă a celor mai importante manifestări ale
sindromului seboreic: seboreea, acneea vulgară, alopecia androgenică şi hirsutismul. După o
prezentare generală, de ansamblu, cu evidenţierea savanţilor care şi-au adus aportul la studierea
problemei în cauză, urmează actualităţile etiopatogenice şi particularităţile clinice. În final, sunt
trecute în revistă oportunităţile de diagnostic şi tratament.

Résumé
Le présent travail constitue le court exposé des plus importantes manifestations du
syndrome séborrhéique: la séborrhée, l’acné vulgaire, l’alopécie androgénique et l’hirsutisme.
Après une présentation générale, d’ensemble, ayant mis en évidence les savants qui ont fait leur
apport à l’étude du problème discuté, suivent les actualités étiopathogéniques et les
particularités cliniques. En final, nous nous sommes orientés vers les opportunités de
diagnostique et de traitement.

Généralités
La beauté c’est la vertu essentielle de l’esprit, un vœu important de la civilisation et du
progrès, l’expression d’un équilibre intérieur et extérieur. Nous sommes d’une telle façon
comment on s’exprime: par la voix, écriture, pensée, aspect, tenue et comportement. Dans ce
contexte, un attribut très important de la beauté représente la peau, en spécial le tégument visible
– le visage et le décolleté. A partir de l’antiquité et jusqu’au présent, les gens ont essayé des
diverses méthodes curatives visant les problèmes de santé: la peau grasse ou sèche, des boutons,
la perte du cheveu ou l’excès de celui-ci etc.
Le syndrome séborrhéique représente un complexe de manifestations, génétiquement
déterminé, chronique, polymorphe, qui a suscité et continue de susciter l’attention des plusieurs
spécialistes – dermatologistes, cosmétologues, endocrinologues, immunologistes etc. Il n’existe
pas un cadre général unanime accepté, plusieurs auteurs ont abordé le problème tout
différemment (1, 4, 5). Donc, Maier N. et col. distinguent le syndrome séborrhéique primaire
(séborrhée, acné vulgaire, pityriasis séborrhéique, eczéma séborrhéique avec ou sans
eczématide/séborrhéides, alopécie séborrhéique) et secondaire ou iatrogène (acné cortisonique,
bromique, iodique, etc.).
Kovacz I. et col. recommandent le terme dermatose androgène-dépendante, qui comprend
dans ce groupe séborrhée, acné vulgaire, alopécie androgenique et l’hirsutisme. Vanbreuseghem
R. et col. utilisent la notions pityrosporose, à partir de la genèse pityrosporique (Pityrosporum
ovale) des manifestations cliniques énumérées plus haut. Conformément à ces manifestations, on
peut inclure dans le groupe des pityrisporoses la blépharite eritèmato-squameuse et le
sebopsoriasis. Les cas familiers, exprimés par l’héritage du terrain séborrhéique aux enfants qui
proviennent des parents acnéiques, ont suggéré la définition du terme dermatose de disposition
(Rook A. et col.).
Étiopathogénie
La modalité de transmission est autosomique dominante avec pénétrance variable.
Plusieurs auteurs ont prouvé par les pedigree-s étudiés une hyperactivité importante de l’axe
cortical-hypothalamus-hypophyse gonadotrope, l’expression de cette hyperactivité étant : a)
l’hyperandrogénisme ou b) la réceptivité périphérique accrue envers les androgènes. D’autres
fois, surtout chez les femmes, on constate un déficit d’estrogènes. Dans le cas où l’organe-cible

206
est la glande sébacée, se développe l’acné ou la séborrhée, lorsque l’organe-cible est le follicule
pileux – s’installe une alopécie androgénique ou un hirsutisme. Il est vrai, les phénomènes
séborrhéiques peuvent être observées dans la période postnatale aussi, les plus représentatives
étant l’acné neonatorum et l’eczéma séborrhéique du nouveau-né, mais ceux-ci ne sont pas
déclanchés par la testostérone et ses dérivés (le cas des adolescents et des jeunes adultes), mais
par la progestérone materne (2, 6, 7).
Symptomatologie
Séborrhée
Donc, la première étape, par la manifestation du syndrome séborrhéique est la séborrhée
– l’état pathologique du complexe pilo-sébacé, caractéristique de base de la production
exagérée de sébum ou son évacuation défectueuse (2, 5). D’habitude, les premières signes de
séborrhée se manifestent pendant à l’adolescence (12-16 ans) ou au seuil de l’adolescence (8-12
ans). On distingue la séborrhée sicca ou pityriasis capitis simplex (forme sèche), la séborrhée
oléosa ou pityriasis steatoide (forme grasse) et l’eczéma séborrhéique ou pityriasis circinate.
Dans la séborrhée sicca, le sébum est plus consistent (ou plus réduit? – sebostasis), la peau est
sèche, prurigineuse, avec des desquamations abondées aux racines des cheveux. Dans la
séborrhée oléosa la consistance du sébum est semi-fluide, la peau est grasse, squameuse, les
cheveux s’agglutinent diffusément. Les manifestations respectives sont accompagnées par un
prurit insupportable. Mathématiquement parlant: séborrhée oleosa + hypercornification
infundibulaire = séborrhée sicca, et séborrhée sicca + P. ovales ou C. acnes = dermatite
séborrhéique. Dans le cas de l’eczéma séborrhéique, l’équation est tridimensionnelle: séborrhée
sicca + P. ovales ou C. acnes + flore cocique (en premier lieu les streptocoques) = eczéma
séborrhéique. Dans l’eczéma séborrhéique, la peau est inflammée, congestionnée, avec des zones
d’exudation et des écorces adhérentes. A une certain distance peuvent être des lésions éritemato-
congestives (eczématides ou séborrhéides), accompagnées de prurit obsédant, irascibilité (4, 7).
Acné vulgaire
Chez certains individus, la séborrhée persiste comme d’unique symptôme pendant toute
la vie. Chez les autres a lieu une rétention infundibulaire du sébum, qui, avec le surplus de
kératine (K6, K16, K17) et la flore bactérienne (Propionbacterium ou Corinebacterium acnes,
Pityrosporum ovale, Staphylococus aureus, Demodex folliculorum), mènent à la préfiguration du
stade suivant du syndrome séborrhéique – acné vulgaire. Dans le cas de l’acné, l’équation est la
suivante: séborrhée oleosa et/ou séborrhée sicca (cela dépend du degré d’hypercornification
infundibulaire) + P. acnes ou C. acnes + flore cocique (il s’agit déjà des staphylocoques) = acné
vulgaire.
L’incidence de l’acné vulgaire dans la population est grande – à partir du 30% jusqu’au
90%. La côté positif réside dans le fait qu’uniquement 15-20% de ces personnes affectées ont
besoin de traitement médicamenteux, pour le reste de cas il y a une auto-involution vers 20-22
ans (ainsi dite l’acné physiologique ou hyperandrogenisme physiologique).
Au début, l’acné vulgaire est traitée unilatéralement, étant considérée une forme
superficielle ou profonde de pyodermie. Mais il arrive la question: Pourquoi est-que cette
pyodermie se localise prépondérant sur le visage, sur la partie supérieure du tronc? La réponse a
été promptement: l’acné vulgaire intéresse les zones cutanées androgènes dépendantes. Le
suivant pas a été l’argumentation des déréglages de kératinisation au niveau du complexe pilo-
sébacé, mais pendant les dernières années on a démontré la signification et l’importance des
déréglages métaboliques et immunes dans la pathogénie de la maladie (1, 6).
Ainsi, conformément à quelques recherches propres, le caractère dismétabolique de
l’acné vulgaire consiste dans la tendance de l’augmentation quantitative du cholestérol et des
triglycérides séreux dans le début de la maladie, comme conséquence de la hyperactivité du
complexe poileux-sébacé. L’aggravation clinique et l ‘atrophie des glandes sébacées provoquent
la régression des paramètres respectifs, parallèlement à la diminution constante du coefficient
des albumines-globulines, la tendance vers une hypo-β-globulinemie et une hyper-γ-
globulinemie.

207
 Le déséquilibre de l’immunité se manifeste par l’augmentation quantitative des
lymphocytes T-actives, des valeurs IgE et PGE2 dans les formes comedonienes et papuleuse, la
diminution significative des lymphocytes T-totales et T-helpers, la diminution de la fraction C3
du complément sérique, l’élévation du CIC dans les formes pustuleuses et conglobées (5).
Dans l’acné, la lésion éruptive primaire – préinflammatoire est le comédon. L’étape
suivante est le développement des lésions inflammatoires: papules, pustules. Quand la force de
l’expulsion du bouchon de kératine n’est pas suffisante, des ruptures intradermiques ont lieu
avec le développement des nodules, kystes, abcès, trajets fistuleuses. La cicatrisation se produit
par la formation des lésions post inflammatoires inesthétiques: cicatrices meules, fibreuses,
keloidienes.
L’alopécie androgénique
Une autre manifestation du syndrome séborrhéique est l’alopécie androgénique. Elle
constitue 95% des alopécies. Est rencontrée prépondérant aux males, mais elle peut affecter les
femmes aussi. Le début se produit approximativement à l’age de 20-22 ans, parfois plus tôt. Les
facteurs déterminants sont d’ordre génétique et hormonal. Il n’y a pas une classification
unanimement acceptée, les auteurs abordent le problème différemment (Fitzpatrick, Hamilton,
Ebling, Ludwig etc.).
Aux males la calvitie débute symétriquement dans les zones fronto-pariétales, au bord de
la région pileuse, puis s’enfonce vers le vertex sous forme d’un angle aigu. D’autres fois
l’alopécie débute dans le vertex, puis s’élargit excentriquement sous forme d’un placard ovale
avec 5 à 10 cm en diamètre. Plus rarement, l’alopécie androgénique peut avoir dès le début un
caractère diffus. Parfois, au parcours de quelques 5-6 ans apparaît une alopécie importante non
inflammatoire et irréversible, la dite calvitie précoce ou l’alopécie hyppocratique.
Chez les femmes le début de l’alopécie est plus tardif. Cliniquement elle se manifeste par
une excrétion télogénique diffuse ou une raréfaction plus accentuée dans le vertex, et maintienne
la ligne d’implantation frontale (4, 6, 7).
Hirsutisme
Une manifestation fréquente du hyperandrogenism chez les femmes est l’hirsutisme, qui
se définie comme une augmentation excessive du poil dans les zones cutanées androgène-
dépendantes. L’hirsutisme endocrine peut être causé par les glandes: ovaires, suprarénales ou
hypophyse. Le diagnostique fait une différence de l’hirsutisme non-endocrine – idiopathique,
iatrogénique, pendant la grossesse etc.
Diagnostic et traitement
Même si le diagnostique clinique du syndrome séborrhéique ne constitue pas un
problème pour le médecin dermatologiste, les explorations hormonales, proteinogramme,
lipidogramme, immunogramme, trichogramme, l’examen bactériologique et celui
histopathologique, etc. sont d’un avantage réel (3, 4).
Prenant en considération tous les progrès obtenus pendant les dernières années, le
traitement du syndrome séborrhéique reste d’être difficile, ayant besoin de beaucoup de patience
et insistance tant de la part du médecin que de la part du patient (3, 5).
Séborrhée
Dans la séborrhée, d’habitude, il est suffisant d’un traitement dermatologique externe –
des solutions ou des lotions alcooliques, dégraissantes, démaquillant: alcool salicylique 1-2%,
alcool résorcinique 2-3%, Lait Vidal, macromistine (macrolide + miramistine), metromistine
(metronidasole + miramistine) etc. De même, on peut administrer des shampooings
antiséborrhéiques qui ont comme la substance active le zinc (Skin-cap, Freederm). Dans des cas
plus avancés, on peut appeler aux vitamines (A, E, le groupe B), micro éléments (Zinc, Soufre,
Seleniu), lipotropes (acide lipoïde) etc.
Acné vulgaire
Visant l’acné vulgaire, de préférence sont les cyclines (tétracycline, doxicycline) et
macrolides (claritromicine, azitromicine), antiandrogènes majeures (Diane-35, Jasmin) et
mineurs (cimétidine, ketoconazole), rétinoïdes systémiques (Isotrétinoïne/Roaccutane) et

208
topiques (Trétinoïne ou acide rétinoique/Airol, Atrederm), les micro-éléments et en spécial le
gluconate ou le sulfate de zinc (Rubozinc, Zinkit). Le traitement immunomodulatoire spécifique
a une importance diverse (autovaccin, anatoxine, antifagin, bactériophage, vaccin
Corinebacterium parvum) et pas spécifique (autohemothérapie, levamisole, metyluracile,
pyrogenale, licopid, immunophan, polioxidoniu).
Pendant les dernières années, ont trouvé une large utilisation les topiques avec de l’acide
azélaique (Skinoren), acide naphtoique (Adapalene), acétate de zinc (Zynerit), hialuronate de
zinc (Curiosin), peroxyde de benzoyle (Oxi-5, Oxi-10), acide boswelique (Teen-Derm), acide
glicirisinique (Granex) etc. Dans les formes sévères, avec des lésions inflammatoires et/ou
postinflammatoires inesthétiques, on recommande peeling, dermato-chirurgie, phototherapie,
inclusivement magnito-laserothérapie etc.
Alopécie androgénique
Dans l’alopécie androgénique de préférence sont les topiques avec minoxidile (Alopexy,
Pilfud) solution 2% ou 5% dans des applications biquotidiennes. Le minoxidile est un
vasodilatateur très fort, dérivé de piperidino-pirimidine, utilisé per os dans le traitement de
l’hypertension artérielle à partir de l’année 1976. On a observé chez les patients traités plus
d’une année une reaction adverse: hypertricose. Ultérieurement on a trouvé la formule réussite
pour l’usage topique. A présent, le minoxidile est considéré l’une des efficientes médications.
Des bons et les meilleurs résultats sont obtenus après minimum 6 mois d’applications, mais
parfois le traitement peut durer jusqu’à 2 ans. On peut mentionner est les autres produits topiques
pour le traitement de l’alopécie androgénique: trétinoïne crème, solution ou gel 0,025-0,05%;
acide azélaique crème 20%; pirytionate de zinc shampooing 1-2%.
Les traitements combinés sont aussi très répandus: solution avec 0,025% trétinoïne et
0,5% minoxidil; sulphate de zinc + vitamine B6 + acide azélaique. De même, on utilise avec
succès diverses antiséborrhéiques et révulsives: acide salicylique 1-2%, résorcine 2-3%, soufre
5-6%, pilocarpine 1%, tincture capsici 8-10% etc. Récemment on a crée la combinaison:
aminexil + SP94TM (Dercos) – un complexe moléculaire nouveau pour la fixation de la racine des
cheveux et la stimulation de sa croissance. En ce qui concerne les formes sévères d’alopécie, on
recommande des produits systémiques: finastéride (Propecia) en pastilles, par 1 mg/jour; acétate
de ciproterone (Androcur) par 50 mg de 2 fois/jour; acétate de ciproterone 2 mg + etinilestradiol
(Diane-35) 0,035 mg, pour les femmes, pendant un terme minimal d’approximativement d’une
année. Autrement, on peut utiliser les antiandrogènes mineurs, au sujet desquelles on a discuté
ultérieurement: cimetidine, spironolactone, dexametasone, ketoconasole (2, 3, 5).
Traitements de perspective: cytochrome P-450 aromatase. L’aromatase métabolise les
androgènes en estrogènes d’où et son utilité dans le traitement de l’alopécie androgènique;
thérapie génique – on se réfère aux cils modifiés introduits autour des follicules pileux à l’aide
des liposomes. Une mesure plus radicale représente le traitement chirurgical: a) la réduction du
scalpe: sagittal, avec la sensibilité cutanée gardée, avec le désavantage que la cicatrice centrale
est dificilement de couvrir; en „Y”, la sensibilité du scalpe gardée, ne laisse pas de cicatrice
centrale; en „U” (latérale), avec la perte de la sensibilité du scalpe; b) la technique lamboures:
temporo-parieto-occipitale (méthode Juri); temporo-parietale (méthode Elliott); méthode triple
romboidale et de rotation; microlamboures libères; c) transplante de cheveu en 3 variétés:
autogreffes (punch greffes rondes ou carrées chez les hommes, respectivement minigreffes et
microgreffes chez les femmes); isogreffes; cheveu synthétique (3, 6, 7).
Hirsutisme
Pour le traitement de l’hirsutisme on pratique l’épilation photo assistée, mais dans des cas
plus graves on indique des opérations chirurgicales ou gynécologiques pour enlever les foyers
ectopiques androgènes secrétants: ovaire polycistique, androstérome, prolactinome etc.

209
 Bibliographie
1. Bernard Ph. et al., Dermatologie – connaissances et pratique (deuxième édition, par le
CEDEF). Les édition Masson, Paris, 2003, 373 pag.
2. Bucur Gh., Opriş Dana Angela, Boli dermatovenerice – enciclopedie. Editura
Medicală Naţională, ediţia a II-a, Bucureşti, 2002, 928 pag.
3. Diaconu J.-D., Coman Oana Andreea, Benea V., Tratat de terapie dermato-
venerologică. Editura Viaţa Medicală Românească, Bucureşti, 2002, 855 pag.
4. Maier N., Orăsan R., Sindromul seboreic – sinteze etiopatogenice, clinice şi
terapeutice. Editura Dacia, Cluj-Napoca, 1986, 180 pag.
5. Nedelciuc B., Aspecte clinico-imunologice contemporane în acne vulgaris şi
perfecţionarea metodelor de tratament, teza de doctor în ştiinţe medicale. Chişinău, 2000, 163
pag.
6. Rassner G., Steinert U., Schlagenhauff B., Dermatologie – manuel et atlas. Les édition
Maloine, Paris, 2006, 502 pag.
7. Somogyi A., Saint-Léger E., Dermatologie – carnet des ECN. Elsevier Masson SAS,
Issy-les-Moulneaux Cedex, 2006, 121 pag.

ASPECTE EPONIMICE, TOPONIMICE ŞI ACRONIMICE ÎN

DERMATOVENEROLOGIE
Boris Nedelciuc
Catedra Dermatovenerologie USMF „Nicolae Testemiţanu”

Summary
Eponymic, toponymic and acronymic aspects in dermatovenerology
The paper hereof represents a short presentation of diseases, marks, symptoms,
syndromes, trials, tests, etc., that are named after authors and localities, most notions having
concise biographical references (the complete name, the years of life, the country of origin, the
field of activity). As well, there are exposed the most encountered abbreviations in the
contemporary specialty literature.

Rezumat
Prezenta lucrare constituie o expunere sumară de boli, semne, simptome, sindroame,
probe, teste etc., care poartă nume de autori şi localităţi, majoritatea noţiunilor având şi succinte
referinţe biografice (numele complet, anii de viaţă, ţara de origine, domeniul de activitate). De
asemenea, sunt expuse cele mai întâlnite abrevieri în literatura contemporană de specialitate.

Introducere
Dermatovenerologia, ca ramură a ştiinţei medicale, înseamnă nu numai informaţii despre
cauzele de apariţie, mecanismele de dezvoltare, particularităţile clinice, oportunităţile de
diagnostic, tratament şi profilaxie ale bolilor dermatovenerice, dar şi cunoştinţe de cultură
generală, inclusiv cunoştinţe de eponimie, toponimie şi acronimie.
În antichitate, eponim era magistratul care dădea numele său anului. În medicină, eponim
este savantul, numele căruia îl poartă o boală, un sindrom, un test, o probă etc. Apropo,
anatomiştii şi eponimiştii s-au aflat timp îndelungat în competiţie, primii semnalând că numărul
mare de nume proprii pune în dificultate terminologia medicală. Ceilalţi, însă, consideră că
eponimia medicală este un omagiu adus înaintaşilor noştri, noţiunile eponimice completându-le
pe cele anatomice, fără a le substitui.
Toponimia medicală este o ramură a ştiinţei care se ocupă cu studiul numelor proprii de
locuri – oraşe, ţări, râuri, insule etc. – purtate de diferite afecţiuni.

210
 În fine, acronimul este o abreviere sau prescurtare a unui cuvânt sau îmbinări de cuvinte.
Se consideră că primul abreviator a fost un funcţionar al cancelariei papale, care avea misiunea
de a rezuma scrisorile Vaticanului, dar şi cea de a codifica anumite secrete.
1. Aspecte eponimice
Evident, este imposibil, într-un articol, să trecem în revistă toate noţiunile eponimice care
există la ora actuală în dermatovenerologie. Iată de ce am abordat doar 3 aspecte ale problemei
enunţate mai sus.
1.1 Unul şi acelaşi autor cu referinţă la boli diferite
1.1.1 Barber. Este vorba despre Harold Wordworth Barber (1886-1955), dermatolog
englez, Londra, care a descris următoarele 2 entităţi morbide: a) Psoriazisul pustulos palmo-
plantar Barber. Formă circumscrisă, benignă de psoriazis caracterizată prin apariţia pe fundal
eritemato-papulo-scuamos a pustulelor nefoliculare, cu conţinut steril (amicrobiene), numite şi
pustule spongiforme Kogoj-Lapiere; b) Boala Barber, sinonim: dermatoza Barber.
Hiperkeratoză difuză, foliculară, care poate apărea la menopauză, cu localizare îndeosebi la faţă
şi gât.
1.1.2 Bazin. Este vorba despre Pierre-Antoine-Ernest Bazin (1807-1878), dermatolog
francez, Paris, care a descris următoarele 2 maladii: a) Eritemul indurat Bazin, sinonime:
tuberculide nodulare, vasculită nodulară de origine bacilară, “boala spălătoreselor”. Vasculită
nodulară profundă, de origine probabil bacilară (tbc), în declanşarea căreia intervin numeroşi
factori favorizanţi: expunerea îndelungată la frig, umezeala, ortostatismul prelungit, acrocianoza;
b) Hidroa vacciniformă Bazin, sinonim: prurigo actinic. Genofotodermatoză, transmisă
autosomal-recesiv, la baza căreia stau nişte: tulburări ale metabolismului porfirinelor (de unde şi
părerile că hidroa vacciniformă Bazin nu constituie decât o manifestare a porfiriilor congenitale);
tulburări ale metabolismului triptofanului; în unele cazuri boala este catalogată ca fiind, pur şi
simplu, o erupţie polimorfă la lumină.
1.1.3 Biett. Este vorba despre Laurent Théodore Biett (1781-1840), dermatolog francez,
Paris, de numele căruia sunt strâns legate următoarele 2 noţiuni: a) Guleraşul Biett. Manifestare
clinică specifică pentru sifilis, îndeosebi sifilisul secundar, caracterizată prin detaşare scuamoasă
spre periferia papulei; b) Boala Biett, sinonim: lupus eritematos discoidal. Variantă de lupus
eritematos cronic, cu erupţii cutanate benigne, localizate de obicei simetric, cu aspect de fluture
sau liliac, pe zonele fotoexpuse (faţă, decolteu).
1.1.4 Bordet-Gengou. Este vorba despre Jules Jean Baptiste Vincent Bordet (1870-1961),
bacteriolog şi imunolog belgian, Bruxelles, şi Octave Gengou (1875-1959), bacteriolog belgian,
Bruxelles, care au descris: a) Bacilul Bordet-Gengou, sinonim: Pseudomonas aeruginosa sau
bacilul piocianic. Agent cauzal, gram-negativ, incriminat în diverse afecţiuni cutanate
microbiene: intertrigo-uri, paronihii, foliculită cu germeni gram-negativi, acnee tratată incorect şi
îndelungat cu steroizi, ectimă gangrenoasă etc.; b) Reacţia Bordet-Gengou. Reacţie de fixare a
complementului – un antigen cunoscut permite identificarea prezenţei anticorpului corespondent,
în serul de cercetat.
1.1.5 Cazenave. Este vorba despre Pierre Louis Alphée Cazenave (1795-1877),
dermatolog francez, Paris, care a lăsat o moştenire bogată urmaşilor, numele acestuia purtându-l
următoarele 2 maladii: a) Boala Cazenave, sinonim: pemfigus foliaceu Cazenave. Dermatoză
buloasă, autoimună, din grupul pemfigusurilor superficiale, cu clivaj în stratul spinos sau
granulos şi depozite intraepidermice de autoanticorpi (IgG) antidesmogleina 1; b) Boala
Cazenave, sinonim: lupus eritematos cronic Cazenave. Formă benignă de lupus eritematos,
caracterizată prin erupţii cutanate şi, mult mai rar, prin afectări sistemice. Se disting 4 subforme
tipice (discoidal; superficial sau centrifug Biett; profund Kaposi-Irgang; diseminat) şi 6 subforme
atipice (punctat Vidal; edematos sau tumidus Gougerot; hipetrofic sau cretaceu Devergie;
agravat de frig sau chilblain lupus Hutchinson; bulos sau pemfigoid; ulcero-hemoragic).
1.1.6 Celsi. Este vorba despre Celsus Aurelius Cornellius (sec. I d. Hr.), împărat şi medic
roman, numele căruia este cunoscut de dermatologii din întreaga lume cu referinţă la următoarele
2 afecţiuni: a) Boala Kerion-Celsi, sinonim: tricofiţie profundă infiltrativ-purulentă. Pilomicoză

211
de etiologie fungică care afectează ariile păroase (scalpul şi bărbia), fiind produsă de un
dermatofit zoofil (de obicei Trichophyton verrucosum şi gypseum); b) Boala Area Celsi,
sinonime: alopecie areată, peladă în plăci. Afecţiune de cauză necunoscută, dar în etiopatogenia
căreia intervin, probabil, mai mulţi factori – endocrini, infecţioşi, neuropsihici şi, ceva mai
recent, imuni.
1.1.7 Darier. Este vorba despre Jean Darier (1856-1938), dermatolog francez, Paris,
cunoscut publicului larg pentru următoarele 3 noţiuni: a) Boala Darier, sinonime: diskeratoza
foliculară Darier, boala Darier-White. Afecţiune cutanată, descrisă de Darier în 1889, transmisă
autosomal-dominantă şi caracterizată prin tulburări de keratinizare, în principal la nivelul
foliculului pilos; b) Semnul Darier. Fricţionarea leziunilor în urticaria pigmentară (mastocitoză)
duce la turgescenţa plăcilor cu aspect urticarian; c) Prurigo-ul Darier, sinonim: prurigo simplex
difuz Darier. Formă de prurigo cronic, întâlnită la adulţi, mai frecvent la femei (40-60 ani) cu
etiologie obscură şi tablou clinic polimorf: erupţii papuloase, veziculoase cu localizare difuză,
mai numeroasă pe părţile extensorii ale membrelor, pe torace şi fese, care duc în timp la
lichenificări.
1.1.8 Devergie. Este vorba despre Marie-Guillaume-Alphonse Devergie (1798-1879),
savant francez, Paris, care a lăsat posterităţii mai multe studii de anvergură, numele ei purtându-l
următoarele 2 noţiuni: a) “Puţurile” Devergie. Fenomenul constă în subţierea sau distrugerea
epidermului suprapapilar, în stadiul de exudaţie al eczemei, care generează nişte fante adânci,
pănă la nivelul dermului subiacent, prin care se scurge o cantitate importantă de lichid extravazat
din vasele dermice; b) Pitiriazis rubra pilar Devergie. Afecţiune cutanată determinată genetic,
transmisă autosomal dominant, cu debut în prima copilărie şi tablou clinic polimorf: papule
foliculare hiperkeratozice (formele tipice) şi/sau placarde eritemato-scuamoase (formele atipice),
localizate pe trunchi şi membre.
1.1.9 Hallopeau. Este vorba despre François Henri Hallopeau (1842-1919), dermatolog
francez, Paris, cunoscut publicului larg pentru următoarele 2 entităţi: a) Boala Hallopeau,
sinonim: acrodermatita continuă Hallopeau. Dermatoză cronică, de etiologie discutabilă
(microbiană, micozică, alergică), dar cu histologie asemănătoare psoriazisului pustulos (abcese
intaepidermice de tip Kogoj-Lapiere). Afectează cu predilecţie vârstnicii, localizându-se la
nivelul extremităţilor distale ale degetelor; b) Pemfigusul vegetant Hallopeau. Dermatoză
autoimună, din grupul pemfigusurilor profunde, cu clivaj în stratul spinos, depozite de
autoanticorpi (IgG) antidesmogleina 3 şi antiplakoglobulina. Evoluţia este cronică, dar benignă.
1.1.10 Hutchinson. Este vorba despre Sir Jonathan Hutchinson (1828-1913), chirurg
englez, Londra, cunoscut publicului larg pentru următoarele noţiuni: a) Triada Hutchinson.
Manifestare clinică specifică pentru sifilisul congenital tardiv, caracterizată prin: cheratită,
labirintită şi anomalii a incisivilor mediani superiori; b) Dinţii Hutchinson. Manifestare clinică
specifică pentru sifilisul congenital tardiv, caracterizată prin distrofia incisivilor mediani
superiori, implantaţi oblic, îngustaţi distal, cu o incizură ocluzală; c) Semnul Hutchinson.
Keratită interstiţială şi decolare corneeană în sifilisul congenital; d) Boala Hutchinson, sinonim:
angiom infecţios; e) Prurigo-ul estival Hutchinson. Erupţie polimorfă, eritemato-papulo-
veziculoasă, pruriginoasă la lumină, cu localizare pe zonele fotoexpuse (faţă, dosul mânilor); f)
Panariţiul melanic Hutchinson. Melanom peri- sau subunghial; g) Semnul Hutchinson. Apariţia
de vezicule pe laturile nasului în herpesul zoster oftalmic.
1.1.11 Jadassohn. Este vorba despre Josef Jadassohn (1863-1936), profesor german,
numele căruia îl poartă următoarele noţiuni: a) Nevul sebaceu Jadassohn. Displazie epidermică
circumscrisă, descrisă în 1895, cu debut la naştere sau în primele săptămâni de viaţă (mai rar în
prima copilărie), având ca substrat o hiperplazie accentuată a glandelor sebacee; b) Proba
Jadassohn. Probă de diagnostic în dermatita herpetiformă Dühring-Brocq care constă în
aplicarea pe pielea intactă, lipsită de erupţii, a unui unguent ce conţine KI 50%. O altă variantă a
probei Jadassohn este administrarea soluţiei de KI 2 sau 3% per os.
1.1.12 Kaposi. Este vorba despre Moriz Kohn Kaposi (1837-1902), dermatolog maghiar,
profesor la Viena, care este cunoscut pentru studiile aprofundate în diverse domenii ale

212
dermatologiei: a) Boala Kaposi, sinonim: xeroderma pigmentosum. Afecţiune genetică,
transmisă autosomal-recesiv, care este în opinia majorităţii specialiştilor un model clasic de
carcinogeneză indusă de radiaţia ultravioletă; b) Sarcomul Kaposi, sinonim: angiosarcomatoza
Kaposi. Hiperproliferare mixtă, conjunctivă şi vasculară, de geneză necunoscută, dar care este,
pare-se, favorizată de infecţiile virale: virusul herpetic uman tip 8 (HHV-8), virusul citomegalic
(CMV), virusul Epstein-Bar, virusul HIV/SIDA; c) Impetigo herpetiform Kaposi, sinonime:
impetigo herpetiform Hebra-Kaposi, psoriazis pustulos indus de sarcină. Prezenţa afecţiunii şi la
femeile negravide (şi chiar la bărbaţi) pledează în favoarea ideii că impetigo herpetiform Kaposi
este o variantă de psoriazis pustulos. Pledoarie susţinută şi de examenul histologic: pustulă
spongiformă multiloculară Kogoj-Lapiere.
1.2 Autori diferiţi cu referinţă la una şi aceeaşi boală
1.2.1 Sindromul Adamandiades sau boala Behçet. Este vorba despre Benedikt
Adamandiades (1875-1962), oftalmolog grec şi Hulusi Behçet (1889-1946), dermatolog turc,
care au descris o patologie multisistemică de origine necunoscută, caracterizată prin afectare
muco-cutanată, oculară, vasculară, articulară, intestinală şi neurologică. Manifestarea clinică
majoră a bolii o reprezintă aftele bucale recidivante, urmate de ulceraţii.
1.2.2 Boala Bannister sau boala Quincke. Este vorba despre Henry Martyn Bannister
(1844-1920), neurolog american, Chicago şi Heinrich Irenaeus Quincke (1842-1922), medic
german, profesor de medicină internă la Berna, Kiel şi Francfurt pe Oder, de numele cărora este
legat edemul acut angioneurotic – boală caracterizată prin apariţia bruscă de infiltrate
edematoase ferme, bine delimitate şi proeminente, pruriginoase, localizate la nivelul feţei şi,
uneori, la nivelul mucoaselor.
1.2.3 Boala Danbolt-Closs sau sindromul Brandt. Este vorba despre Niels Christian
Gauslaa Danbolt (1900-1984), dermatolog norvegian, Karl Philipp Closs (născut 1904), medic
norvegian de provenienţă belgiană şi Thore Edvard Brandt (născut 1901), dermatolog suedez.
Afecţiune genetică, transmisă autosomal-recesiv, cauzată de incapacitatea de resorbţie intestinală
a zincului. Majoritatea dermatologilor cunosc această afecţiune sub numele acrodermatită
enteropatică.
1.2.4 Boala Wise-Rein sau boala Mucha-Habermann. Este vorba despre Fred Wise
(1881-1950), dermatolog american, Charles R. Rein (sec. XIX-XX), medic american, Victor
Mucha (1877-1919), profesor la Viena şi Rudolf Habermann (sec. XIX-XX), profesor german.
Formă acută de parapsoriazis gutat, varioliform considerată în ultima vreme ca fiind o
vascularită superficială, cu localizare tipică pe trunchi şi suprafeţele extensorii ale membrelor.
1.2.5 Boala Peyronie sau boala Van Buren. Este vorba despre François Gigot de la
Peyronie (1678-1747), chirurg francez la Montpellier şi Paris şi William Holme van Buren
(1819-1883), chirurg american, New York. Afecţiune controversată, descrisă pe vremea lui
Ludovic al XV, în etiopatogenia căreia se invocă diverşi factori – genetici (polifibromatoza
Tourraine), hormonali (hipogonadismul), vasculari (endoflebitele şi trombangeitele). În literatura
de specialitate boala se mai numeşte induraţia plastică a corpilor cavernoşi.
1.2.6 Boala Vidal sau boala Brocq. Este vorba despre Louis Anne Jeane Brocq (1856-
1928), dermatolog francez, Paris şi Emile Jean-Baptiste Vidal (1825-1893), dermatolog francez,
medic la Hôpitaux de Paris. Se ştie că 10-20% din eczema atopică a copiilor mici persistă şi la
adolescenţi, iar 7-10% – şi la adulţi, la aceştia din urmă observându-se mai multe variante de
evoluţie. Una din ele se numeşte lichenificare circumscrisă Vidal sau neurodermită Brocq.
1.2.7 Acneea Hebra sau acneea Brocq. Este vorba despre Ferdinand von Hebra (1816-
1880), dermatolog austriac, Viena şi Louis Anne Jeane Brocq (1856-1928), dermatolog francez,
Paris, care au descris o formă particulară de acnee, numită şi acnee varioliformă Hebra sau
acnee necrotică Brocq. În evoluţia maladiei intervine, pare-se, un stafilococ ce secretă o toxină
necrotică. Sau este vorba despre o afecţiune cu aspect acneiform, dezvoltată la indivizi cu
reactivitate cutanată specifică la toxinele stafilococice.

213
 1.3 Autori diferiţi (având similitudini de scriere şi/sau pronunţare) cu referinţă la
boli diferite
1.3.1 Gibert şi Gilbert. Este vorba despre Camille Melchior Gibert (1797-1866),
dermatolog francez, Paris şi Nicolas Augustin Gilbert (1858-1927), medic francez, Buzancy,
Ardennes şi Paris. Primul autor este cunoscut publicului larg după boala care îi poartă numele –
pityriazisul rozat Gibert, afecţiune cutanată, probabil de origine infecţioasă (virusuri, ricketsii,
micoplasme etc.), întâlnită mai frecvent între 10 şi 35 ani, de obicei în perioada rece a anului şi
caracterizată printr-o placă unică, ovalară (1-3 cm în diametru), eritemato-scuamoasă, numită şi
placă iniţială/maternă sau medalionul primar, cu marginile bine delimitate; după 4-5 zile se
produce puseul eruptiv cu apariţia unor plăci satelit. Cel de-al doilea autor vizează o afecţiune la
fel de cunoscută, în special de către internişti – boala Gilbert sau sindromul Gilbert,
hiperbilirubinemie ereditară, benignă, cronică, intermitentă.
1.3.2 Jacob şi Jacobs. Este vorba despre Arthur Jacob (1790-1874), anatomist şi
oftalmolog irlandez, Dublin şi Eugene C. Jacobs (sec. XX), medic american. Numele primului
autor îl poartă ulcerul Jacob, sinonim: ulcus rodens. Formă ulcerantă de epiteliom bazocelular.
Nu metastazează, iar apariţia sa este favorizată de expunerea prelungită la soare. Numele celui
de-al doilea autor îl regăsim în sindromul Jacobs, sindrom observat la prizonierii americani din
Japonia, comparabil cu cel din ariboflavinoză, asociat cu dermatită scuamoasă a scrotului şi
conjunctivită.
1.3.3 Langhans şi Langerhans. Este vorba despre Theodor Langhans (1839-1915),
anatomopatolog german, profesor la Giessen şi Berna şi Paul Langerhans (1847-1888), anatomist
şi anatomopatolog german, profesor la Freiburg. Primul autor este cunoscut publicului după cele
două noţiuni – celula Langhans şi stratul Langhans. Cel de-al doilea autor a rămas în istoria
dermatologiei după numele celulei cu acelaşi nume – celula Langerhans – celulă dendritică cu
rol major în reactivitatea imună a pielii, principalele sale funcţii fiind captarea, procesarea şi
prezentarea antigenelor exogene limfocitelor T.
1.3.4 Epstein şi Ebstein. Este vorba despre Michael Anthony Epstein (născut 1921),
medic englez, şi Wilhelm Ebstein (1836-1912), medic german, profesor la Göttingen. Numele
primului autor, împreună cu cel al lui Yvonne M. Barr (sec. XX), virolog englez, îl poartă un
virus – virusul Epstein-Barr. Virus din familia Herpes viridae descoperit iniţial în limfomul
Burkitt, apoi în sindromul Gianotti-Crosti, cancerul rinofaringian, mononucleoza infecţioasă şi
sindromul de oboseală cronică. Numele celui de-al doilea autor îl regăsim în boala Ebstein, care
reprezintă o malformaţie cardiacă congenială, cu deplasare în jos a inserţiei valvulei tricuspide,
hipoplazia miocardului ventricular drept subiacent şi comunicare interauriculară în 75% din
cazuri. În altă ordine de idei, prin boala Ebstein se subînţelege denumirea veche a complicaţiilor
renale ale diabetului zaharat.
1.3.5 Nicolau şi Papanicolau. Este vorba despre Ştefan Gh. Nicolau (1874-1970),
dermatovenerolog român, profesor la Bucureşti, şi George Nicholas Papanicolau (1883-1962),
anatomist, citolog şi medic american de origine greacă, New York. Primul autor este cunoscut
după boala Nicolau sau dermatita livedoidă – gangrenă fesieră localizată, rară, secundară unei
injecţii intramusculare a unui produs insolubil în apă, prin penetrare arterială. Cel de-al doilea
autor a rămas în istoria ştiinţei medicale după numele testului care îi poartă numele – testul
Papanicolau, test de diagnostic pentru afecţiunile maligne sau premaligne ale colului uterin prin
examen citologic exfoliativ.
2. Aspecte toponimice
Noţiunile toponimice, chiar dacă sunt într-un număr mai mic, sunt la fel de importante şi
relevante. Iată câteva din ele:
2.1 Barcoo. Este vorba despre Barcoo, râu în Australia – nume pe care îl poartă boala
Barcoo, sinonim: ulcerul de deşert. Ulcer cutanat tropical, cel mai frecvent provocat de
Corinebacterium diphteriae.
2.2 Berlin. Este vorba despre Berlin, oraş în Germania, unde a activat Josef Christ (1889-
1928), stomatolog german, care împreună cu Hermann W. Siemens (1891-1969), un alt medic

214
german, au descris manifestările sindromului Berlin – sindrom plurimalformativ congenital şi
familial (variantă a sindromului Christ-Siemens) în care se observă, printre altele, leziuni
cutanate de tip discromic şi poikilodermic.
2.3 Chicago. Este vorba despre Chicago, oraş în nord-estul SUA, unde Thomas Casper
Gilchrist (1862-1927), dermatolog american, Baltimore a descris boala Chicago, sinonime:
boala Gilchrist, blastomicoza nord-americană, maladie produsă de agentul levuriform
Blastomyces dermatidis. Formele cutanate au o evoluţie uşoară (papule, pustule, ulceraţii,
cruste), iar cele viscerale – o evoluţie mai gravă (infiltrate şi abcese pulmonare, diseminări
osoase, febră, transpiraţii, scăderea în greutate).
2.4 Coxsackie. Este vorba despre Coxsackie, localitate în statul New York, SUA, unde
locuiau primii doi purtători identificaţi ai virusului Coxsackie – specie de virus ARN, fără
capsulă, din genul Enterovirus, familia Picornaviridae, responsabil de erupţii cutanate, afecţiuni
respiratorii, hepatite, meningite (varianta A) şi exanteme, diaree, atingeri cardiace, nervoase
(varianta B).
2.5 Lyme. Este vorba despre Lyme – oraş în statul Connectitut, SUA, unde a fost descrisă
prima oară boala Lyme, sinonim: borelioza, deoarece a fost studiată şi de Amédée Borrel (1867-
1936), bacteriolog francez la Strasbourg şi Paris. Maladie infecţioasă, produsă de către
spirochete – Borelia burgdorferi (America de Nord), Borelia garinii, Borelia afzelii sau Borelia
japonica (Europa şi Asia). În forma europeană, cele mai frecvente manifestări patologice sunt:
eritemul cronic migrator multiplu, acrodermatita cronică atrofiantă (în special forma
sclerodermiformă) şi infiltratele limfocitare benigne, iar în forma americană – eritemul migrator
simplu, reacţiile articulare şi cele meningiene.
2.6 Madur. Este vorba despre Madur, district în India unde a fost descrisă pentru prima
dată maduromicoza în 1842 de către Sir George Ballingall (1780-1855), chirurg englez,
Edinburg, sinonim: boala Ballingall. Varietate de micetom, în declanşarea căruia intervin nişte
actinomicete (Madurella mycetomi), cu localizare tipică la nivelul piciorului (picior de Madura),
mai rar în regiunea cefei.
2.7 Meleda. Este vorba despre Meleda, insulă aflată în vecinătatea coastei dalmate a
Mării Adriatice, unde a fost descrisă pentru prima dată boala Meleda de către dermatologul
iugoslav Kogoj, sinonim: keratodermie palmo-plantară Meleda. Boală ereditară, transmisă
autosomal-recesiv, caracterizată prin eriteme palmo-plantare (cu aspect de “mănuşi” şi “şosete”),
apoi depozite cornoase proeminente, de la galben-ceros până la cenuşiu-brun, fisuri şi
hiperhidroză.
3. Aspecte acronimice
Cât priveşte acronimele, există noţiuni unanim acceptate în toată lumea (AIDS, LASER,
SPA, VDRL etc.) şi, desigur, există acronime de uz local sau regional, inclusiv prescurtări
improvizate de un autor sau altul pentru a facilita scrierea sau expunerea unui text, curs etc.
(MAB – medicaţia antibacteriană, MAF – medicaţia antifungică, MAV – medicaţia antivirală
etc.). Iată câteva exemple:
3.1 ABCDE. Este vorba despre acronimul franţuzesc: asymétrie, bords irréguliers,
couleur non-homogène, diamètre, evolution, care defineşte metoda ABCDE – metodă de
diagnostic în melanom, la bază căreia stau următoarele modificări: leziunea se transformă din
simetrică în una asimetrică, non-circulară; bordura sau marginile devin iregulate sau prost
delimitate; culoarea omogenă trece în una non-omogenă sau multicoloră (negru, albastru, maro,
roşu, alb); dimensiunile erupţiei depăşesc 5 mm, diametrul fiind în continuă creştere, iar evoluţia
schimbătoare într-un interval scurt de timp. Prezenţa uneia sau mai multor modificări enunţate
mai sus constituie un semnal de alertă pentru medic şi pacient.
3.2 CMV. Este vorba despre acronimul românesc: citomegalovirus. Virusul face parte din
familia Herpes Virus, dar are dimensiuni mai mari, celulele infectate cu acest virus fiind
tumefiate, cu incluziuni voluminoase intranucleare. Contaminarea se face pe digerite căi,
inclusiv sexuală. Uneori, contaminarea se poate produce şi în timpul naşterii. Infecţia cronică a
copilului şi adultului decurge, de obicei, infraclinic, fără simptome, dar cu eliminare de virus.

215
 3.3 PVU. Este vorba despre acronimul românesc: papiloma virus uman. Virusul face
parte din familia Papova Virus, se înmulţeşte în keratinocite şi este responsabil de numeroase
infecţii cutaneo-mucoase, cele mai importante, dar şi cele mai imprevizibile fiind infecţiile cu
localizare urogenitală. Astfel, tipurile 6, 10, 11, 42, 43, 45 şi 54 produc condiloame acuminate,
plate sau gigante (condilomatoza gigantă Buschke-Löwenstein), tipurile 16, 18, 30, 31, 40, 45,
51, 52, 56, 58 şi 59 produc cervicite cronice, papuloză bowenoidă sau carcinom bowenoid (boala
Bowen), iar tipurile 35, 39 şi 45 – eritroplazii vulvare şi leucoplazii genitale (eritroplazia
Queyrat).
3.4 PUVA. Este vorba despre acronimul: psoraleni + raze ultraviolete A. Asocierea 8-
metoxi-psoralenului (oxoralen, meladinină) cu raze ultraviolete A, numite şi ultraviolete cu
lungime de undă lungă (320-400 nm), reprezintă o metodă eficace de fotochimioterapie, utilizată
în multiple afecţiuni dermatologice: vitiligo, pelada, prurigo cronic, parapsoriazis în plăci etc.
Indicaţia de elecţie a PUVA terapiei este totuşi psoriazisul vulgar.
3.5 LASER. Este vorba despre acronimul englezesc: Light Amplification by Stimulated
Emission of Radiation (amplificarea luminii prin stimularea emisiei de radiaţii), sinonim:
radiaţia Laser. Descoperirea laserului a constituit o adevărată revoluţie în istoria medicinei.
Graţie efectelor sale biologice (analgezic, antiinflamator, cicatrizant, miorelaxant, antiflogistic,
antiedematos, bactericid, antiviral, biostimulator etc.) laserele, în special cele terapeutice, cu
semiconductori, au găsit o largă întrebuinţare şi în numeroase afecţiuni dermatologice: acnee,
rozacee, herpes, alopecii, hemangioame etc.
3.6 SAO. Este vorba despre acronimul românesc: sistemul antioxidant. De-a lungul
evoluţiei, toate organismele vii au căutat să se apere de ravagiile radicalilor liberi. Plantele au
sintetizat substanţe, carotenoizii, care să le protejeze de razele soarelui; corpul omenesc a profitat
de aceste substanţe naturale şi ale altora, vitamina C sau E, pentru a le folosi în neutralizarea
radicalilor liberi. Astfel, membrana fiecărei celule e prevăzută cu molecule de vitamina E gata să
intervină în cazul unui asediu. Organismul foloseşte, de asemenea, enzime cu minerale, precum
glutation-peroxidaza, cu bază de seleniu, sau superoxid-dismutaza, care conţine zinc, cupru ori
mangan. Toate aceste substanţe şi formează SAO.
3.7 SPA. Este vorba despre acronimul de la “Salute Per Aqua”, concept ce îl regăsim din
vechi timpuri (India, China, Mesopotamia, Egipt). Astazi, SPA-ul înseamnă o minipiscină în care
se poate beneficia de efectele hidromasajului, ale cromoterapiei şi ale aromoterapiei. Gama de
utilizare a SPA-ului este diversă, atât pentru un uz privat, cât şi pentru un uz public. Astăzi, SPA-
ul se regăseşte cu predilecţie în centrele de frumusete şi relaxare, dar şi în cele de recuperare etc.
Aşadar, cunoştinţele de eponimie, toponimie şi acronimie, pe de o parte, şi cele clinice,
pe de altă parte, se completează reciproc. Sigur, competenţele clinice sunt esenţiale pentru un
medic practician, dar este plăcut când dermatovenerologul cunoaşte la fel de bine şi autorul care
a descris o maladie sau alta, localitatea sau ţara unde a fost înregistrat un sindrom sau altul, de
asemenea, poate să descifreze cele mai întâlnite abrevieri în literatura contemporană de
specialitate.

216