© Liubov Vasilos, Ana Savciuc, Elena Păpădie, Nelli Romanov
Liubov Vasilos, Ana Savciuc, Elena Păpădie, Nelli Romanov
SINDROMUL COAGULĂRII INTRAVASCULARE DISEMINATE
(CID) LA COPII. DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT
IMSP Institutul de Cercetări Ştiinţifice în Domeniul Ocrotirii Sănătăţii Mamei şi Copilului
(director-dr.hab.med., profesor cercetător Ludmila Eţco)
Sindromul coagulării intravasculare diseminate (CID)
– este un sindrom clinico-morfologic, ce se dezvoltă
frecvent la copiii cu hipofuncţia eriditară a sistemului
coagulant şi fibrinolitic, care complică un şir de maladii.
CID este un proces biologic general, nespecific, caracte-
rizat prin activarea sistemică a mecanismelor reglatorii
ale coagulării sangvine, ce duce la formare de cheaguri
de fibrină cu inducerea insuficienţei poliorganice, unei
consumări concomitente a trombocitelor şi factorilor de
coagulare, ceea ce se manifestă clinic prin hemoragii şi
hipoxie tisulară [4].
CID este larg răspândit în medicina stărilor critice,
fiind o verigă patogenetică universală a stărilor critice şi
terminale, în 42-88% din cazuri constituind mecanismul
lor de dezvoltare. În 30% din cazuri CID se dezvoltă la
copii cu stări ce necesită terapie intensivă şi reanimare.
În practica pediatrică, CID mai frecvent este condiţi-
onat de infecţii generalizate, stări septice, diferite tipuri
de şoc, stări terminale, hemoragii masive, colaps, hemo-
transfuzii masive, maladii oncologice, hemoliză acută
intravasculară, stări hipoxice îndelungate, tratamente cu
preparate ce sporesc coagularea trombocitelor etc.
Evoluţia fulminantă a acestui sindrom este cauzată
adesea de diagnosticarea tardivă, subaprecierea manifes-
tărilor clinice, controlul insuficient al indicilor de labora-
tor, tratamentul inoportun, iniţiat tardiv.
Luând în considerare cele expuse scopul lucrării de
faţă a constat în optimizarea procesului de diagnostic,
profilaxie şi tratament al CID la copii. Obiectivele cerce-
tării au constat în estimarea caracterului şi gravităţii evo-
luţiei maladiilor asociate cu CID, aprecierea riscului de
mortalitate în cazul declanşării sindromului hemoragic şi
implementarea sistemului scor CID (SITH, 2009) pentru
îmbunătăţirea diagnosticului timpuriu şi aprecierea evo-
luţiei sindromului CID.
Material şi metode. Au fost analizate 125 de fişe
ale copiilor de 1-3 ani, spitalizaţi în secţia de reanimare
somatică şi terapie intensivă a IMSP ICŞDOSMC cu di-
ferite patologii cauzatoare de hipoxie tisulară, declanşată
de pneumonie polisegmentară, meningoencefalită puru-
lentă secundară asociate cu şocul bacterian, IRVA com-
plicate de neurotoxicoză, VCC în stadiu de decompensa-
re ş. a. La 38 din pacienţi (30,4±4,1%) lipseau semnele
sindromului CID, la 57 (45,6±4,5%) de copii a fost dia-
gnosticat clinic şi în baza datelor de laborator CID fără
manifestări hemoragice, la 30 de pacienţi (24,0±3,8%)
27
maladia decurgea cu sindrom hemoragic.
Toţi copiii au fost cercetaţi utilizând metode stan-
darde de laborator care includeau examenul sumar al
sângelui, urinei, aprecierea timpului coagulării, fibrino-
genului, indicelui protrombinic, trombocitelor sângelui,
aminotransferazelor, ureei, creatininei, proteinei genera-
le, bilirubinei, spectrului electrolitic, precum şi cercetări
instrumentale – radiografia toracelui, ECG, Eco-grafia
cordului şi vaselor magistrale, organelor interne etc.
Rezultate şi discuţii. Analiza datelor obţinute a
arătat că la 45,6%±4,5% din pacienţii incluşi în studiu
drept manifestări ale maladiei de bază erau tulburările
circulaţiei sangvine periferice – semne de centralizare a
circulaţiei periferice, care se manifestau prin hipertermie
rezistentă (39-39,5oc) la antipiretice centrale şi spasmo-
litice (febra scade numai pe o perioadă scurtă de timp),
hiperemia tegumentelor, paliditate cu nuanţă cianotică
a falangelor şi mucoaselor, tahicardie cu 30-40% peste
limita normei de vârstă, hipertensiune arterială sistolică
sau diastolică, oligurie 0,5-1,5 ml/oră, acidoză metaboli-
că compensată, în cazuri mai rare – decompensată, simp-
tome neurologice (agitaţie motorie, somnolenţă, sopor,
comă diencefalică, hiperchineze, automatism motor).
Aprecierea rezultatelor coagulogramei la 1/3 din bolnavi
a demonstrat că indicii trombocitelor şi fibrinogenului
erau în limitele normei. În 2/3 din cazuri avea loc diso-
cierea indicilor, care se manifesta prin hipercoagulare,
conform testelor generale de coagulare, numărului de
trombocite şi nivelului de fibrinogen.
La 23 de pacienţi din cei 30 spitalizaţi la a 3-5-a zi de
la îmbolnăvire deja la momentul spitalizării s-au depistat
semne clinice de CID. La 7 pacienţi sindromul CID a
fost veriga de bază în dezvoltarea stării terminale. La 17
pacienţi CID a fost diagnosticat în stadiul coagulopatiei
de consum sau de afibrinogenemie. Manifestările clinice
ale sindromului înglobau simptomele maladiei de bază
cauzatoare de CID, precum şi semne de tulburare a cir-
cuitului sangvin periferic, hipoxemie şi hipoxie tisulară.
La copiii din grupul respectiv se apreciau semne ce con-
firmau centralizarea circuitului sangvin: paloare avansa-
tă a pielii, marmoritatea desenului vascular pe torace şi
membre, sindrom hemoragic (peteşii), tahicardie (cu 30-
40% peste norma de vârstă), hipertensiune arterială dias-
tolică, hipertermie până la 39-400C, oligurie (cantitatea
urinei eliminate <50 ml/24 ore, sau 0,5-1,5 ml/kg/oră),
perturbarea metabolismului electrolitic (hipernatriemie,
hipo- sau hipercalcemie).
Simptomatologia neurologică lista somnolenţă până
la sopor, comă diencefalică, hiperchineze, automatism
motor. Se apreciau tulburări metabolice severe – acidoză
decompensată (Ph-ul sângelui – până la 7,25, BE - până
la 11 mmol/l), indicele hematocritului în jur de 40, sân-
gerări din locurile de injectare.
Coagulograma pacienţillor era caracterizată de diso-
ciaţia în sistemul homeostaziei: unele teste indicau hi-
percoagulare, pe când altele – hipocoagulare. Erau tipice
scăderea concentraţiei fibrinogenului şi a numărului de
trombocite, pe fondul unei sângerări excesive.
La 14 copii datele clinice şi de laborator ale copiilor
din acest grup de copii indicau prezenţa sindromului în
stadiul de fibrinoliză patologică (stadiul III). Clinic, aceş-
tia manifestau semne exprimate de hipoxemie şi hipoxie,
condiţionate de decompensarea hemodinamicii centrale
şi periferice: paliditate exprimată a tegumentelor cu nu-
anţă sur-pământie, marmoritate, simptomul „petei albe”
pozitiv (>20”), uneori pastozitate a tălpilor şi mâinilor,
hipostaze pe spate, care îşi schimbau localizarea la mo-
dificarea poziţiei corpului. Toţi copiii lotului dat aveau
tulburări de ritm cardiac; 1/3 din aceştia – tahicardie (≥
220 băt/min), hipertermie ≥ 40oC sau hipotermie. La 9
din copii se aprecia bradicardie, hipotonie, hipotermie,
anurie rezistentă – cantitatea de urină eliminată în 24 de
ore era <50 ml. Simptomatologia neurologică progresa
evoluând în comă terminală.
Sindromul hemoragic diferea în funcţie de expresia
clinică şi localizare: de regulă debuta cu echimoze de cu-
loare roşie-vişinie pe membre, cu răspândire ulterioară
pe trunchi, apoi pe toată suprafaţa corpului. Pe unele din
aceste erupţii apăreau bule mici umplute cu conţinut he-
moragic. La majoritatea copiilor se observa sângerarea
mucoaselor, vome de culoarea zaţului de cafea, sângera-
rea locurilor de injectare, micro- sau macrohematurie. La
2 copii starea s-a complicat cu hemoragie gastrointesti-
nală, în toate cazurile se aprecia fenomenul de hemocon-
centraţie (Ht – 40-50).
Pe fondul progresării simptomatologiei neurologice
şi sindromului hemoragic 4 dintre copii au decedat. Cal-
culul riscului mortalităţii în CID asociat cu sindromul
hemoragic a demonstrat că acesta prezintă pericol sporit
(RR=3,2). În cazul unor măsuri prompte şi eficiente, care
ar lichida simptomele hemoragice, letalitatea în CID s-ar
reduce cu 10% (RA=10%).
În majoritatea cazurilor de CID drept factor declan-
şator al procesului serveşte tromboplastina tisulară care,
nimerind în fluxul sangvin din ţesuturile deteriorate,
în descompunere datorită hipoxiei, distrucţiei bacteri-
ene etc., se transformă ulterior în trombină cu apariţia
complexelor solubile fibrinmonomerice şi a produselor
de degradaţie a fibrinei. Prezintă importanţă agregarea
trombocitelor şi procesele de fragmentare a eritrocitelor
şi hemoliză intravasculară.
28
În procesul de dezvoltare CID survine nu numai ac-
tivarea coagulării sangvine, dar şi a altor sisteme proteo-
litice (fibrinolitic, calecrein-chininic, a complementului)
– are loc „explozia sangvin – proteazică”, în urma căreia
patul sangvin se umple cu o cantitate mare de produse
ale descompunerii proteice. Transformările menţionate
duc la epuizarea potenţialului de hemocoagulare şi an-
ticoagulare cu scăderea nivelului anticoagulanţilor esen-
ţiali, în primul rând al antitrombinei III (AT-III). Epui-
zarea acestui potenţial scade efectul anticoagulant şi an-
titrombotic al heparinei endogene şi exogene (motiv de
apariţie a hemoragiilor). Luând în considerare diferitele
mecanisme patogenetice Zerbino DD şi Lucasevici LL
(1989) delimitează CID cu:
- predominarea verigii procoagulante a hemosta-
zei – ca fiind rezultatul unui aflux rapid de tromboplasti-
nă tisulară în patul vascular în caz de hemoliză intravas-
culară, traumatism extins, intervenţii chirurgicale;
- cu predominarea mecanismului vascular-trom-
bocitar al hemostazei – în caz de afectare generalizată
a pereţilor vaselor şi trombocitelor în diferite infecţii şi
stări autoalergice;
- cu activitate identică a verigilor procoagulante
şi vascular-trombocitare – în şoc, sindrom hemolitico-
uremic, arsuri, maladii de sânge.
De regulă, sunt evidenţiate 4 stadii ale sindromului
CID (Maciabeli MS, 1981):
- I - de hipercoagulare şi agregare a trombocite-
lor. Are loc blocarea microcirculaţiei în organe, se in-
stalează o stare de hipercoagulare, ia început epuizarea
potenţialului coagulant şi anticoagulant. În stările critice
acest stadiu durează foarte puţin;
- II – coagulopatie de consum. Are loc epuizarea
avansată a fibrinogenului, factorilor V, VII; XIII; AT III
şi a rombocitelor;
- III – fibrinoliză patologică – hipocoagulare adân-
că;
- IV - de rezolvare – restabilirea nivelului normal al
factorilor de coagulare şi proceselor distrofice şi necroti-
ce survenite în diferite organe.
Diagnosticul sindromului CID se bazează pe tabloul
clinic caracteristic (sindrom hemoragic descris anterior),
confirmat prin teste de laborator ale sângelui periferic
(micşorarea numărului de trombocite, sporirea conţinu-
tului de produse ale degradării fibrinei şi fragmentarea
eritrocitelor fiind semne alarmante). Preferabil să se
aprecieze factorii: V, VII, XIII, AT-III (spre regret, nu
toate testele sunt disponibile).
Recent a fost recomandată utilizarea în practică a
sistemului scor de apreciere a CID în evoluţie [1, 6].
Societatea Internaţională pentru Tromboze şi Hemosta-
ză (SITH) propune un algoritm care cuprinde 5 repere
pentru a calcula scorul CID în baza testelor de laborator
simple care sunt disponibile pretutindeni (tab. 1).
 Tabelul 1.
Sistemul de scor pentru diagnosticare CID (SITH)

1. Evaluarea riscului: suferă pacientul de o maladie care este cunoscută drept a fi asociată cu dezvoltarea CID?
În caz că DA: continuaţi
În caz că NU: nu utilizaţi acest algoritm

2. Examinaţi testele de coagulare generale (timpul protrombinei, numărul de trombocite, fibrinogenul, marcherii
compuşilor de fibrină)

3. Apreciaţi scorul rezultatelor obţinute.

• Numărul de trombocite (>100 = 0, <100 = 1, < 50 = 2)
• Marcherul fibrinei majorat (de.ex. D-dimer, produsele de degradare a fibrinei) (nu sunt majorate = 0, cantităţi
moderate = 2, cantităţi exprimate = 3)
• Timpul protrombinei prelungit (<3 secunde = 0, >3 însă <6 secunde = 1, > 6 secunde = 2)
• Nivelul fibrinogenului (> 1g/l =0, < 1g/l = 1)

4. Calculaţi scorul:
• ≥ 5 corespunde SCID în evoluţie: repetaţi evaluarea scorului în fiecare zi
• < 5 sugestiv pentru risc de SCID: repetaţi în următoarele 1-2 zile

Prezenţa unei maladii care poate fi asociată CID este
condiţia obligatorie pentru utilizarea acestui algoritm.
Pentru CID în dezvoltare un scor cumulativ de 5 sau
mai multe puncte în baza calculului timpului prelungit
al protrombinei, reducerea numărului de trombocite sau
fibrinogen şi creşterea nivelului compuşilor de fibrină.
Acest scor este aplicabil condiţiilor în care se dezvoltă
CID acut, cum ar fi septicemia, sau CID cronic în caz
de malformaţii vasculare sau anevrisme. Studiile demon-
strează că acest sistem este eficient atât în situaţiile cu
etiologie infecţioasă a maladiei şi a CID, cât şi neinfecţi-
oasă, demonstrând o sensibilitate de 91% şi o specificita-
te de 97% [3, 5]. A fost demonstrată o înaltă corelaţie a
Indicii de hemostază în diferite stadii ale sindromului CID
scorului CID cu creşterea riscului de mortalitate. Pentru
fiecare punct suplimentar al scorului CID se observă o
creştere a ratei mortalităţii cu OR = 1.25 -1.29 [1]. În
mod similar alte studii au confirmat faptul că aprecierea
CID desfăşurat conform algoritmului SITH are valoare
predictivă pentru evaluarea mortalităţii la aceşti pacienţi
[2, 3, 7]. Studiile citate arată că pacienţii cu septicemie
şi CID în corespundere cu sistemul de scor au o rată a
mortalităţii semnificativ mai înaltă (43%), în comparaţie
cu 27% la pacienţii fără CID.
Fiecare din stadiile sindromului CID se caracterizea-
ză prin date specifice de laborator (tab. 2).
Tabelul 2

Stadiile sindromului
Indici Coagulopatie de
Hipercoagulare Afibrinogenemie De rezolvare
consum
Timpul după Duke /min
<5 10 >12 7-10
Normal 2-5 min
Trombocite
300 <180 <100 >220
Normal 180-320 x10 9/l
Fibrinogen
>4 2-3 <1,5 3-6
Normal 2-4 g/l
Indicile protrombinic
80-100 ≥80 >70 ≥80
Norma 80-100%
Eritrocite fragmentate
Unice Unice 2-5 c/v Unice
Normal - lipsesc
Sângerări Nu sunt Sângerare sporită Sângerări masive Nu sunt

CID este un sindrom secundar, de aceea tratamentul
include în primul rând lichidarea cauzelor şi mecanis-
mului declanşator: tratament bactericid, reducerea hipo-
volemiei, tulburărilor circulaţiei periferice şi microcir-
culaţiei, asigurarea unei oxigenări adecvate şi corecţia
acidozei. În prezenţa sindromului hemoragic CID II se
recomandă prescrierea preparatelor de substituţie a anti-
trombinei III (AT- III), care este un cofactor de activare a
heparinei endogene şi exogene.
Ţinând cont de cele menţionate în planul de terapie a

29
sindromului CID, în funcţie de criteriile de indicare, se
include administrarea heparinei – anticoagulant cu acţiu-
ne directă sau a preparatelor analogice acesteia şi suplini-
rea obligatorie a precursorului de AT-III. Principala sursă
de AT-III este plasma proaspăt congelată, care se indică
în doze de 5-8 ml/kg la fiecare 6-8 ore în primele 24 de
ore. În următoarele 2-3 zile se efectuează încă 2-3 trans-
fuziii de crioplasmă de la 5-10 ml/kg (se picură repede,
3-5 ml/min). După corecţia nivelului de AT-III se indică
heparină. Heparina se administrează numai în prezenţa
sindromului hemoragic – iniţial în doză de încărcare 50
UI/kg, apoi în infuzie câte 10-20 UI/kg/oră. Preparatul se
anulează treptat, scăzând doza pe parcursul a 1-2 zile.
În literatura ştiinţifică întâlnim studii randomiza-
te asupra eficienţei preparatului AT-III, însă care nu
au demonstrat un impact semnificativ al acestui prepa-
rat (Warren ş. a., 2001). Cunoscând faptul că inhibiţia
căii patogenetice mediate de proteina C poate contribui
semnificativ la derularea mecanismelor patofiziologice
ale CID a fost formulată ipoteza că suplimentarea tra-
tamentului cu proteina C activată poate avea un poten-
ţial beneficiu. Eficienţa clinică a proteinei C activate la
pacienţii cu septicemie a fost demonstrată într-un studiu
larg randomizat placebo-controlat (Bernard ş. a., 2001),
însă preparatul nu este disponibil la moment, inclusiv din
motivul costului exagerat.
În cazul unui nivel scăzut al Hb (sub 70 g/l) şi Ht
≤25,0, se administrează masă eritrocitară (termen de
producţie nu mai mare de 24 de ore). Dacă numărul
de trombocite scade sub 20x109/l, iar pacientul prezin-
tă sângerări, se administrează transfuzie de trombocite
urmărind creşterea numărului acestora până la 60x109/l.
În caz că numărul de trombocite creşte peste 50x109/l,
iar bolnavul prezintă în continuare sângerări, se adminis-
trează plasmă proaspăt congelată 10-15 ml/kg în infuzie
fragmentată, cu intervale de 6-8 ore.
La necesitate se introduce şi plasmă proaspăt conge-
lată până la stoparea hemoragiei. În şocul bacterian se
recomandă titrarea preparatelor inotrope – dopamină,
dofamină (8-10 mkg/kg/min), cu scop de stimulare a ac-
tivităţii inotrope a miocardului.
În cazul pierderii totale a proprietăţilor de coagulare
ale sângelui (stadiul III CID) se continuă toate măsurile
enumerate, se efectuează suplimentar administrarea crio-
plazmei, inhibitorilor proteazelor (Contrical 300-500 un/
kg), preparatelor inotrope (Dofamină, Dopamină 8-10
mcg/kg/min), cu scop de stimulare a activităţii inotrope
a miocardului şi oxigenarea adecvată.
Obiectivul terapeutic de bază în perioada de restabi-
lire este corecţia funcţiilor organelor şi sistemelor dete-
riorate.
Astfel, diagnosticul timpuriu şi terapia adecvată a
maladiei de bază: menţinerea circuitului sangvin adecvat
în sistemele mico- şi macrocirculator; terapia antişoc,
măsurile de dezintoxicare, previne dezvoltarea sindro-
mului CID. Iar în cazul declanşării CID sunt eficiente
30
transfuziile de plasmă, crioprecipitat, heparinoterapie,
alăturarea inhibitorilor de proteaze conform indicaţiilor,
substituirea eritrocitelor şi trombocitelor la necesitate.
Concluzii:
1. Puncte de reper în diagnosticul sindromului
CID sunt manifestările clinice şi datele de laborator:
reacţia termică, sindromul toxic, sindromul hemoragic,
scăderea numărului de trombocite, timpului de coagula-
re, indicelui protrombinic, antitrombinei III şi creşterea
conţinutului produselor de degradaţie a fibrinei.
2. Profilaxia sindromului CID constă în normali-
zarea oportună a stării critice: corecţia indicilor volemici
şi circulaţiei sangvine în sistemul microcirculator, ceea
ce previne hipoxia ţesuturilor.
3. Aplicarea algoritmului scor are un caracter pre-
dictiv în aprecierea riscului de mortalitate a pacienţilor
cu CID.
4. Riscul de mortalitate creşte la pacienţii cu CID
şi sindrom hemoragic (RR=3,2).
Bibliografia:
1. Bakhtiari, K., Meijers, J.C. Prospective va-
lidation of the International Society of Thrombosis and
Haemostasis scoring system for disseminated intravas-
cular coagulation. Crit Care Med. 2004. nr. 32. p. 2416-
2421.
2. Cauchie, P., Cauchie, C., Boudjeltia, K.Z. et.
col. Diagnosis and prognosis of overt disseminated intra-
vascular coagulation in a general hospital - meaning of
the ISTH score system, fibrin monomers, and lipoprote-
in-C-reactive protein complex formation. Am.J.Hematol.
2006. nr. 81. p. 414-419.
3. Gando, S., Wada, H., Asakura, H., Iba, T.
et. col. Evaluation of new Japanese diagnostic criteria
for disseminated intravascular coagulation in critically
ill patients. Clin.Appl.Thromb.Hemost. 2005. nr. 11, p.
71-76.
4. Guidelines for the diagnosis and management
of disseminated intravascular coagulation. Britich Com-
mittee for Standards in Haematology (BCSH) taskforce
in haemostasis and thrombosis. Britich Journal of Hae-
matology. 2009. nr. 145. p. 24-33.
5. Matsumoto, T., Wada, H., Nishioka,Y. et. col.
Frequency of abnormal biphasic aPTT clot waveforms
in patients with underlying disorders associated with dis-
seminated intravascular coagulation. Clin.Appl.Thromb.
Hemost. 2006. nr.12. p. 185-192.
6. Taylor, F.B., Toh, C.H., Hoots, W.K. et col.
Towards definition, clinical and laboratory criteria, and a
scoring system for disseminated intravascular coagulati-
on. Thromb. Haemost. 2001. nr. 86. p. 1327-1330.
7. Toh, C.H., Hoots, W.K. The scoring system of
the Scientific and Standardisation Committee on Disse-
minated Intravascular Coagulation of the International
Society on Thrombosis and Haemostasis: a 5-year over-
view. J.Thromb.Haemost. 2007, nr. 5, p. 604-606.
 Любовь Василос, Анна Савчук, Eленa Пэпэдие,
Нелли Романовa
СИНДРОМ ДИССЕМИНИРОВАННОГО ВНУТРИ-
СОСУДИСТОГО СВЕРТЫВАНИЯ (ДВС)
У ДЕТЕЙ. ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ
Цель работы состояла в оптимизации методов ди-
агностики, профилактики и лечения синдрома ДВС
у детей. Задачи исследования состояли в (1) оценке
характера и тяжести течения заболеваний, сопрово-
ждающихся синдромом ДВС, (2) определении риска
летального исхода в случае развития геморрагиче-
ского синдрома и (3) внедрении балльной системы
оценки ДВС-синдрома (SITH, 2009) для улучшения
ранней диагностики и прогнозирования течения за-
болевания.
Работа выполнена на основании анализа 125
историй болезни детей в возрасте от одного до 3 лет,
госпитализированных в отделение соматической
реанимации и интенсивной терапии ОМСУ НИИ-
ОЗМиР с различной патологией, сопровождающейся
тканевой гипоксией (полисегментарная пневмония,
вторичный гнойный менингит, осложненный ин-
фекционным шоком, нейротоксикоз на фоне ОРВИ
и др.), из которых у 45,6±4,5% (n=57) детей был
диагностирован ДВС-синдром без геморрагических
проявлений и у 24,0±3,8% (n=30) пациентов – с ге-
моррагическим синдромом.
Результаты свидетельствуют о том, что оценка
клинических признаков в совокупности с данными
лабораторных исследований и применением алго-
ритма балльной оценки позволяет спрогнозировать
характер течения синдрома ДВС и установить сте-
пень риска летального исход у детей. Практическое
значение метода состоит в возможности раннего те-
рапевтического вмешательства и профилактики тя-
желых осложнений у данной категории пациентов.
URGENŢE ÎN PEDIATRIE ŞI NEONATOLOGIE
© Maria Stamatin, Andreea Avasiloaiei
Maria Stamatin, Andreea Avasiloaiei
URGENŢE TROMBOEMBOLICE NEONATALE
Disciplina de Neonatologie, Catedra IX – Obstetrică, Ginecologie şi Neonatologie,
Universitatea de Medicină şi Farmacie Gr.T.Popa, Iaşi, România
Nou-născuţii reprezintă o categorie cu risc ridicat
pentru urgenţe trombotice secundar multiplilor factori
genetici şi dobîndiţi: caracteristicile unice ale sistemului
hemostatic, dereglări protrombotice congenitale şi fac-
tori de risc perinatali1.
31
Liubov Vasilos, Ana Savciuc, Elena Papadie,
Nelli Romanova
DISSEMINATED INTRAVASCULAR COAGULA-
TION IN CHILDREN.
DIAGNOSIS AND MANAGEMENT.
The study was aimed to optimize diagnostic, preven-
tion and management principles of the disseminated in-
travascular coagulation (DIC) at children. Objectives of
the presented research consisted in (1) estimation of the
evolution and severity of diseases accompanied by DIC,
(2) evaluation of the risk likelihood for lethal outcomes
in cases with hemorrhagic syndrome development, and
(3) implementation of the scoring system for the DIC
estimation (SITH, 2009) which will allow an early diag-
nosis and prognosis for the disease course.
125 case records of children aged 1 to 3 years, hos-
pitalized to the Pediatric Intensive Care Unit of the Re-
search Institute for Mother and Child Healthcare were
analyzed. The studied group presented with various
disorders associated with tissular hypoxia (polysegment
pneumonia, secondary bacterial meningitis aggravated
by septic shock, acute encephalopathy in children with
severe viral upper respiratory infections and other). Out
of them 45,6±4,5% children (n=57) developed DIC
without hemorrhagic manifestations and at 24,0±3,8%
patients (n=30) clinical picture of the hemorrhagic syn-
drome has been recorded.
Results of the study allow confirming that the clini-
cal assessment together with the laboratory work-up data
and the scoring system represent prognostic factors for
DIC evolution, being as well a useful tool in establishing
the degree of risk for lethal outcome at pediatric patients.
Practical value of the method represents the possibility
of an early therapeutic intervention and prevention of se-
vere complications at the given category of patients.
1. Caracteristicile hemostazei la nou-născut şi su-
gar
Sistemele procoagulante, anticoagulante şi fibrinoli-
tice în curs de dezvoltare ale nou-născuţilor şi sugarilor
sînt diferite calitativ şi cantitativ de cele ale adulţilor2.