Afectiuni carentiale: sindromul de malnutritie (distrofia) rahitism-tetania

rahitica

DEFINIŢIE. Distrofia este o tulburare cronică a stării de nutriţie a sugarului şi

copilului mic, caracterizată prin deficit ponderal (de greutate), diminuarea ţesutului celulo-
adipos subcutanat şi tulburări ale unor funcţii, care apar mai ales în formele grave.

CRITERII DE CLASIFICARE:

• Indicele ponderal = raportul dintre greutatea reală şi greutatea ideală a vârstei

sugarului.

Indicele nutriţional = raportul dintre greutatea reală şi greutatea ideală a

lungimii sugarului.

• Grosimea ţesutului celulo-adipos subcutanat pe diferite segmente ale corpului

(abdo¬men, coapse, faţă).

• Toleranţa digestivă.

• Starea de imunitate (rezistenţă în faţa infecţiilor).

CLASIFICARE

. Distrofia gradul I are indicele ponderal 0,90-0,80, ţesutul celulo-adipos diminuat

sau absent pe abdomen, nu prezintă tulburări funcţionale.

Distrofia gradul II are indicele ponderal 0,80-0,60, ţesutul celulo-adipos subcutanat

absent pe abdomen, diminuat pe coapse şi poate prezenta diarei repetate şi persistente.

Distrofia gradul III (atrepsia, decompoziţia), forma cea mai gravă are indicele
ponderal sub 0,60, ţesutul celulo-adipos subcutanat dispărut pe abdomen, coapse şi faţă
(aceasta capătă un caracter triunghiular cu bărbia ascuţită, facies "volterian"), toleranţa
digestivă este foarte scăzută existând constant diaree, imunitatea deficitară (predispus la
infecţii intercurente).

ETIOLOGIA DISTROFIILOR. Există cinci mari categorii de cauze:

In primul rând cele alimentare (distrofia „ex alimentatione") prin deficit cantitativ sau
erori calitative (absenţa alimentelor corespunzătoare vârstei). Apoi cauze infecţioase (distrofie
„ex infectione") putând fi infecţii digestive repetate (diarei) sau cu alte localizări dar în special
cele prelungite sau recidivante (respiratorii, urinare, otice). Bolile care distrofiază fără a fi
infecţioase duc la distrofia „e morbo" (exemplu fibroza chistică de pancreas). Mai există
distrofie de cauză constituţională (distrofia „e constitutione") cum ar fi cea a prematurilor care
nu recuperează greutatea sau cea din malformaţiile congenitale (de cord, de rinichi). De notat
şi distrofia prin deficienţe de îngrijire (distrofia „e curatione").
 SIMPTOMELE DISTROFIILOR. Se diferenţiază după gradul de distrofie.in
distrofia de gradul I există deficit ponderal de 10-20 % faţă de greutatea normală. Lungimea
nu este modificată. Ţesutul celulo-adipos este redus sau absent doar pe abdomen, în rest
normal. Scaunele sunt normale, apetitul bun. Dezvoltarea psihomotorie normală.

In distrofia de gradul II deficitul ponderal este de 20-40 %. Lungimea normală.

Ţesutul celulo-adipos este absent pe abdomen şi redus pe coapse, la faţă este păstrat. Prezintă
uneori diaree. Apetitul bun. Dezvoltarea psihomotorie apare uşor întârziată. Uneori se
constată tendinţa la hipotermie.

In distrofia gradul III deficitul ponderal este peste 60 %. Lungimea este deficitară cu
3-4 cm. Ţesutul celulo-adipos absent pe toată suprafaţa corporală, inclusiv faţa cu aspect
triun¬ghiular, fruntea încreţită. Pliul cutanat este leneş (deshidratare cronică). Scaunele sunt
semilichide sau chiar lichide, modificându-se după fiecare schimbare a alimentaţiei. Apetitul
este vorace, îşi suge degetele. Abdomenul mărit de volum proporţional cu toracele. Pielea de
pe fese este încreţită în "pungă de tutun".Prezintă adeseori eritem fesier şi muguet. Are
rezistenţă contra infecţiilor scăzută (deficit imunitar) deci face uşor infecţii intercurente
cutanate, respiratorii, otice şi mai ales diarei infecţioase. Dezvoltarea psihomotorie este
întârziată dar privirea vioaie.

PROFILAXIA DISTROFIILOR
l. Alimentaţia corectă pe toată durata perioadei de sugar. în primele 3-4 luni de viaţă
ideală este alimentaţia naturală. Dacă nu este posibilă, alimentaţia se va face cu preparate
adaptate sau semiadaptate. Dacă se foloseşte lapte praf integral sau lapte de vacă, să se
prepare în diluţiile corespunzătoare şi să se dea în cantităţile necesare pentru fiecare vârstă şi
greutate. De la 3-4 luni este obligatorie diversificarea alimentaţiei în etapele menţionate la
capitolul despre alimentaţie.
2. Evitarea îmbolnăvirilor prin călirea organismului sugarului, scoaterea la aer,
evitarea unui microclimat necorespunzător şi neiigenic.
3. Respectarea tuturor regulilor de igenă în îngrijirea sugarului şi a persoanelor
care îl îngrijesc.
4. Tratarea corectă şi la timp a diareelor acute.
5. Tratarea corectă şi completă a tuturor îmbolnăvirilor, orice localizare ar avea.
6. în caz de anorexie, consultarea medicului pentru a se stabili cauza.
7. Scurtarea spitalizărilor eventuale la minimum posibil, spitalul nefiind mediul
cel mai propice pentru buna dezvoltare a sugarului. Exceptează însă secţiile şi spitalele pentru
distrofici, unităţi special profilate pentru îngrijirea şi recuperarea lor.
8. Tratamentul chirurgical la timp al malformaţiilor care impun cură chirurgicală
şi care sunt responsabile pentru distrofiile "e morbo" (buza de iepure etc.)
9. Asigurarea unei ambianţe de îngrijire generală corectă a sugarului şi a unui
anturaj familial favorabil.
10. In cazul distrofiilor prin prematuritate, îngrijirea corespunzătoare a
prematurului, în secţii specializate de profil, astfel încât să poată recupera deficitul
ponderostatural pe care-1 are şi să nu ajungă în rândul distroficilor.
TRATAMENTUL DISTROFIILOR

Se diferenţiază în funcţie de gradul de distrofie şi de etiologie.

Distrofia de gradul I beneficiază de corectarea şi completarea raţiei alimetare, urmărindu-se
realizarea, treptat, a unei alimentaţii cu uşor surplus de proteine de vitamine şi de calorii (cea
120 kcal/kgcorp/24 ore). Se vor trata şi cauzele.

Distrofia de gradul II se realimentează progresiv - coexistând adeseori şi diaree - tinzându-se

la o raţie alimentară cu surplus de proteine, vitamine şi calorii. Pot fi necesare câteva perfuzii
cu soluţii de aminoacizi (Aminofusin, Aminomel). Se tratează infecţiile intercurente, eventual
alte cauze care au dus la distrofierea sugarului.

Distrofia de gradul III (atrepsia) necesită în primele zile perfuzie endovenoasă de rehidratare
şi de nutriţie parenterală cu soluţii de aminoacizi, soluţie glucoza 10%, soluţie de fructoză,
eventual soluţii de albumină umană. Realimentarea progresivă va fi deosebit de prudentă,
ţinând seama că toleranţa digestivă este scăzută şi capacitatea digestivă - chiar după
corectarea diareei - corespunde vârstei greutăţii şi nu vârstei cronologice. Se începe deci cu un
preparat de lapte ca pentru diarei sau pentru un sugar mai mic (Humana H, Milupa special
formula HN 25, Robolact) care se creşte progresiv, asigurându-se însă necesarul de lichide
prin completare cu Ceratonia 3-5 %, mucilagiu de orez 3 % sau supă de morcovi. Obiectivul
final al alimentaţiei este o raţie de 5 g proteine/kgcorp/24 ore şi un aport energetic de 150-180
kcal/kgcorp/24 ore. Această realizare se poate însă concretiza după o perioadă lungă de
creştere treptată a alimentelor administrate, tatonând toleranţa digestivă foarte labilă a
atrepsicului. între timp, asigurarea necesarului proteic şi energetic se face prin perfuzii cu
soluţii de aminoacizi, asociate alimentaţiei orale. în plus se asigură nevoia de vitamine cu
suplimentări, se tratează infecţiile intercurente, se acordă îngrijirea necesară tegumentelor, se
controlează hemograma pentru eventuală anemie, se fac coproculturi. Definitivarea meniului,
după dispariţia completă a diareei şi restabilirea toleranţei digestive, va introduce alimente
care sunt permise la vârsta medie dintre cea cronologică a atrepsicului şi cea a greutăţii sale.

RAHITISMUL

Sub denumirea de rahitism se cunosc afecţiuni care, deşi diferă în ceea ce priveşte etiologia şi
mecanismul de producere, au unele caracteristici comune:

• sunt boli ale osului, Iu un copil în creştere, în care există o tulburare de mineralizare
osoasă cu depunere insuficientă de mineral la nivelul matricei osoase;

• în aceste boli apar deformaţii osoase, fracturi pe os patologic datorită scăderii

rezistenţei mecanice a osului insuficient mineralizat;

• existenţa unor modificări clinice şi radiologice la nivelul metafizelor unde creşterea şi

osificarea osoasă este cea mai accentuată;

• perturbarea metabolismului fosfo-calcic cu producerea în unele cazuri de hipocalcemie

şi tetanie.

Răspunsul prin vindecare la administrarea unor doze corespunzătoare de vitamina D,

diferenţiază rahitismul prin carenţă de vitamina D de rahitismele vitamino-D rezistente.
Dintre toate formele de rahitism, cert mai frecventă formă e reprezentată de rahitismul
carenţial comun (rahitismul prin carenţă de vitamina D).
Rahitismul prin carenţa de vitamina D se defineşte ca o tulburare metabolică a depunerii de
hidroxiapatită în matriţa oaselor şi cartilajul din zona de creştere.

1. Factorul etiologic determinant al rahitismului carenţial comun (rahitismul prin

carenţa de vitamina D) este carenţa exogenă sau endogenă, primitivă sau secundară,
tranzitorie sau permanentă de vitamina D.
Există două forme de vitamina D activă la om: vitamina D2 (calciferolul) ce provine din
ergosterolul cu origine din plante prin iradierea acestuia şi vitamina D3 (colecalciferolul)
rezultată din transformarea provitaminei D3 din piele în vitamina D3 sub acţiunea razelor
ultraviolete din lumina solară. De reţinut că sticla obişnuită împiedică această transformare.
Principala sursă de vitamina D este provitamina D3 din piele. Dintre alimente gălbenuşul de
ou e bogat în vitamina D spre deosebire de lapte, cereale, fructe, zahăr.
Necesarul de vitamina D este de 400 UI/zi.
2. Factori favorizanţi:
a) Vârsta
Boala debutează la vârsta de 3-6 luni până la 3 ani. Forma precoce de rahitism poate apare la
prematuri (la 2-3 luni de viaţă) c J au necesităţi crescute de vitamina D şi minerale, datorită
creşterii rapide a acestora. Ea poate apare şi la copilul alimentat la sân de mame cu
osteomalacie. Există şi forme tardive de boală ce apar după 3 ani. In a II-a şi a III-a copilărie
debutează formele de rahitism vitamino-D rezistente, rahitismul carenţial debutând
excepţional la aceste vârste.
b) Creşterea rapidă favorizează apariţia rahitismului carenţial comun (s-a exemplificat cu
copii prematuri).
c) Pigmentaţia pielii explică posibilitatea de apariţie a rahitismului şi la copiii negri (deşi
prin această pigmentaţie mai crescută sunt mai rezistenţi la expunerea la soare).
d) Tulburările de absorbţie intestinală (în boala celiacă, steatoree, pancreatită, boala
chistică a pancreasului) au consecinţă o insuficientă absorbţie a vitaminei D şi calciului.
e) Boala hepatică prin insuficienţă biliară şi incapacitatea hidroxilării colecalciferolului
favorizează de asemenea o carenţă în vitamina D.
f) Boala renală cronică favorizează lipsa de formare şi distrugerea excesivă a
colecalcife¬rolului precum şi tulburări de mineralizare a oaselor.
g) Dieta neadecvată poate avea un rol favorizam decisiv. In afara unui aport scăzut de.
vitamina D, a unor greşeli de diversificare, o alimentaţie ce favorizează un pH intestinal
alcalin, cu alimente bogate în fitină, acid oxalic, în fosfor, inhiba absorbţia calciului în
intestin.
h) Lipsa de acces a razelor solare la nivelul pielii duce la iradierea insuficientă cu
netransformarea provitaminei D în vitamina D.
i) Clima temperată şi umedă şi cea arctică favorizează apariţia rahitismului.
j) Anotimpul de iarnă-primăvară (lunile octombrie-aprilie) ca şi poluarea mediului prin
reducerea razelor ultraviolete (a zilelor însorite) favorizează apariţia rahitismului.

3. Semne clinice
a) Rahitismul poate debuta la vârsta de 3-6 luni cu paloare, hipotonie musculară,
întârziere în dezvoltarea motorie, splenomegalie, uneori complicaţii precoce (tetanie
manifestă laringospasm, convulsii hipocalcemice).
b) în perioada de stare, simptomatologia e dominată de modificările osoase ce se
manifestă la început la nivelul craniului, apoi a toracelui şi la oasele lungi ale membrelor.
La nivelul craniului apare cel mai precoce semn, craniotabesul occipital şi parietal posterior,
constând în subţierea tăbliei interne a craniului, cu înmuierea acestei zone ce la presiunea cu
degetul creează impresie de os pergamentos "de celuloid", "minge de ping-pong".
Fontanela anterioară se menţine larg deschisă şi după 12-15 luni, când în mod normal se
produce închiderea ei. Se pot produce şi deformări ale craniului: aplatizare occipitală,
proe¬minenţa boselor frontale şi parietale, macrocefalie.
La torace pot apare aşa-numitele "mătănii costale", nodozităţi datorate tumefacţiei
jon¬cţiunilor condrocostale. Toracele este deformat, turtit lateral, evazat la bază, turtit sau
proemi¬nent în regiunea sternoxifoidiană ("piept de cizmar", "torace de pantofar", "piept de
porumbel"), de asemenea şanţ submamar Harrison ce corespunde locului de inserţie a
diafragmului.
Coloana vertebrală poate prezenta diferite deformări: cifoză dorsolombară, mai rar sco¬lioză
şi lordoză lombară. Deformările de bazin (bazinul strâmt) pot crea dificultăţi deosebite cu
ocazia naşterilor. Oasele lungi ale membrelor prezintă tumefieri epifizare (aspectul de
"brăţări") datorită proliferării excesive şi anarhice a cartilajelor de creştere, încurbări ale
diafizelor şi deformări mai ales ale membrelor superioare: coxa vara, genu varum (membre
inferioare "în paranteză") sau genu valgum (membre inferioare "în 'X"), convexitate
anterioară a femurului şi tibiei, eventuale fracturi "în lemn verde" ale oaselor.
Alte simptome: anemie hipocromă ce se traduce printr-o paloare a tegumentelor, hipotonie
musculară, mărirea în volum a abdomenului, meteorism abdominal ("abdomen batracian"),
hepatosplenomegalie, întârziere în dezvoltare motorie (îşi susţine capul, sade, merge mai
târziu), întârziere în apariţia dinţilor şi anumite tulburări ale dentinei, formarea şi
mineralizarea emailului, insuficienţa respiratorie şi o mai mare uşurinţă de a face infecţii
respiratorii.
4. Examinările paraclinice semnificative scot în evidenţă: modificări caracteristice
radiologice ce confirmă natura deformărilor osoase, anemie hipocromă, scădere a fosforului
anorganic în sânge cu calcemie normală sau uşor scăzută, creşterea fosfatazelor alcaline în ser
etc.
5. Complicaţiile cele mai frecvente sunt: infecţiile respiratorii (bronşite,
bronhopneumonii), atelectazie pulmonară (când deformările toracice sunt severe), manifestări
ale tetaniei manifeste (larigospasm, convulsii tonico-clonice), anemie hipocromă etc.

6.Profilaxia rahitismului carenţial comun.

Conţinutul scăzut în vitamina D în laptele matern, laptele de vacă şi în preparatele industriale

de lapte neîmbogăţite cu vitamina D, de asemenea aportul insuficient de vitamina D prin
diversificarea alimentaţiei, obligă ca în primele 18-24 luni de viaţă şi apoi numai în anotimpul
rece până la vârsta de 7-14 ani să se suplimenteze raţia zilnică de vitamina D.

Profilaxia rahitismului începe chiar din ultimul trimestru de sarcină a mamei prin
supli¬mentarea raţiei de vitamina D (profilaxie prenatală). Se poate administra fie câte 200
000 UI vitamina D la începuturile lunilor a VII-a şi a IX-a, fie administrând fracţionat
vitamina D pe cale orală între luna a VII-a şi a IX-a câte 500 UI zilnic în lunile însorite şi câte
1 000 UI vitamina D în lunile reci ale anului sau când zona geografică este foarte poluată.
Profilaxia postnatală se realizează fie prin administrarea unor doze de 200 000 UI vitamina D
intramuscular la vârsta de 4-14 zile, la 2 luni, 4 luni, 6 luni, 9 luni, 1 an, 18 luni după care se
va continua per oral, în lunile neînsorite ale anului (lunile ce au în componenţa numelui litera
"r"), zilnic câte 500-1 000 UI vitamina D (1-2 picături pe zi) sau 5 000-10 000 UI odată pe
săptămână până la vârsta de 4 ani. Calciu este necesar în profilaxie la prematuri, copii cu
malnutriţie, cu aport de lapte sub 500 ml, copii imobilizaţi în gips. Calciu se va administra
0,5-1 gr/zi (calciu lactic ce conţine Ca 13% sau calciu gluconic Ca 9%).

Profilaxia rahitismului se realizează şi prin expunere la soare (contându-se doar pe lunile de

vară şi în zonele fără ceaţă). Scoaterea la aer a copilului începe la 10-14 zile vara şi la 3-4
săptămâni iarna, se face progresiv, durata variind şi în funcţie de anotimp, nu numai de vârstă.

Băile de soare se vor face când în aer temperatura este de cel puţin 22° (între orele 8-11 la
mare şi 9-12 la munte), copilul având capul acoperit. Expunerea la soare se va face treptat,
începând cu 3-5 minute pe fiecare parte a corpului, ajungându-se ca în aproximativ o
săptămână copilul să stea 30-40 minute la soare. Dacă pielea s-a bronzat, expunerea la soare
se poate prelungi până la 1 1/2-2 ore.
Cei ce nu pot face băi de soare, pot fi expuşi la ultravioletele lămpilor de cuarţ.
în alimentaţia copilului este importantă introducerea la timp a diversificării alimentaţiei şi mai
ales a unora din alimente, cum este gălbenuşul de ou. Este cunoscut totuşi că aportul alimentar
de vitamina D nu este suficient. De altfel nici pe băile de soare nu se poate conta sigur, mai
ales în primul an de viaţă când este indicat a se face şi profilaxia cu vitamina D după
schemele arătate.
7. Tratamentul rahitismului carenţial comun
Constă în administrarea de vitamina D. Se pot aplica trei variante de tratament:
Varianta I: administrare de vitamina D2 sau D3 câte 100 000 UI intramuscular la 2-3 zile
interval, trei administrări. După 15-30 zile se administrează o doză de 200 000 UI, iar după
alte 30 zile se trece la aplicarea unor doze profilactice de vitamina D.
Varianta a II-a: administrarea de vitamina D2 soluţie uleioasă pentru uz oral câte 2 000-5 000
UI zilnic timp de 6-8 săptămâni, după care se trece la doze profilactice.
Varianta a III-a: vitamina D2 sau D3 se administrează într-o singură doză de 600 000 UI.
După 2 săptămâni încep să apară semnele de vindecare a rahitismului. După 30 de zile de la
administrarea injecţiei de vitamina D se trece la dozele profilactice. Dacă nu au apărut semne
de vindecare după 30-60 de zile de la prima administrare se repetă o doză de 600.000 UI
vitamina D intramuscular. După alte 60 de zile se continuă cu doze profilactice. în timpul
tratamentului se administrează calciu 40 mg/kgc timp de 2-5 zile.

B. TETANIA

Tetania este o stare de hiperexcitabilitate patologică a sistemului nervos central şi (sau) a

sistemului nervos periferic ca urmare a unor concentraţii anormale ionice în lichidul
extracelular, ce influenţează funcţia neuronilor şi a nervilor periferici.

Tetania este manifestă şi latentă.

1. Tetania manifesta se caracterizează prin:

a) manifestări motorii la nivelul sistemului nervos periferic:

- spasmul carpopedal (datorită hiperexcitabilităţii la nivelul neuronilor motori

periferici);

La nivelul mâinii "mână de mamoş" (contractură în flexie a mâinii faţă de antebraţ cu degetele
2-5 în extensie şi cu contractură în adducţie a policelui).

Membrele inferioare prezintă contractură în extensie şi adducţie a piciorului în articulaţia

tibiotarsiană.

Contracturile sunt dureroase, bolnavul fiind conştient, anxios, cu tahipnee.

- contractură se poate extinde la muşchii feţei - "aspect de bot de crap" (contractură a

muşchilor palpebrali şi peribucali)si la muşchii paravertebrali.
- laringospasm (dispnee inspiratorie, cornaj-apnee), mai rar bronhospasm (contracture
muşchilor bronhiolari) cu dispnee expiratorie sau vărsături, crize dureroase epigastrice (prin
contracturi musculare gastrice).

La nivelul sistemului nervos central:

- convulsiile (datorită excitabilităţii neuronilor motori centrali)

Se manifestă sub formă de crize tonico-clonice, tonice sau clonice de scurtă durată, repetate,
uneori cu o stare postcritică (somnolenţă, comă postprocesuală). La sugarul mic convulsiile
pot fi singura manifestare a tetaniei.

b) Manifestări senzitive:prin parestezii ca expresie a hipersensibilităţii nervilor senzitivi

periferici.

2. Tetania latent :hiperexcitabilitatea neuromusculară este pusă în evidenţă doar prin

utilizarea unor manevre:

a) Manevra Trousseau: inducerea spasmului carpopedal prin ischemie cu ajutorul

manşetei aparatului de tensiune umflat timp de 3 minute la o valoare ce depăşeşte tensiunea
arterial maximă.

b) Declanşarea impulsurilor nervoase motorii prin excitarea mecanică a nervilor prin

percuţie.

- percuţia nervului facial duce la contracţia orbicularului buzei superioare şi uneori chiar a
aripei nazale sau hemifeţei - semnul lui Chwostek.

- percuţia nervului peronier (la locul de trecere peste capul peroneului) duce la
dorsoflexie şi abducţia piciorului - semnul lui Lust.

- percuţia apofizei orbitare externe duce la contractura orbicularului pleoapei superioare

- semnul lui E. Weiss.

c) declanşarea impulsurilor nervoase motorii prin excitarea electrică a nervilor.

3. Tetaniile pot fi de cauze diverse: hipocalcemice, hipomagneziemice, psihogene etc.

4. Pentru confirmarea diagnosticului de tetanie se utilizează: examenul electromiogra-fic

ce confirmă hiperexcitabiîitatea neuromusculară, electrocardiograma (pentru testarea
hipocalcemiei), dozarea calcemiei şi a fosfatazelor alcaline, dozarea magneziemiei,
ionograma serică, examene biochimice urinare etc.

5. Tetania rahitogenă este cea mai frecventă formă de tetanie hipocalcemică la sugar şi la
copilul mic.
Este întâlnită atât în rahitismele carenţiale (prin deficit nutriţional de vitamina D, cât şi cele
realizate prin tulburări de absorbţie ale vitaminei D) precum şi în rahitismele datorate lipsei de
răspuns a organelor ţintă la metabolismul activ al vitaminei D, de asemenea în cele datorate
lipsei de răspuns a paratiroidei la stimulii hipocalcemiei. în stări cu mare deficit de calciu ale
scheletului, criza de tetanie poate fi indusă şi de administrarea vitaminei D în absenţa unui
aport de calciu corespunzător.

6. Tratament

Se va face prevenirea unor leziuni mecanice în timpul crizei precum şi asigurarea unor căi
aeriene libere şi a unei oxigenări bune.

La suspiciunea de tetanie rahitogenă se va face de urgenţă electrocardiogramă pentru

confirmarea hipocalcemiei.

In cazul tetaniei rahitogene tratamentul de urgenţă va consta în: administrarea intravenoasă de

calciu gluconic sol 10% 2 ml/kgcorp şi pe doză strict intravenos, în caz de bradicardie
marcată se întrerupe administrarea. Se menţine apoi perfuzia endovenoasă de calciu până la
dispariţia semnelor şi pe EKG de hipocalcemie. Timp de 3-6 săptămâni se va face calciterapie
orală. în rahitismul carenţial asociat tetaniei se administrează vitamina D 600 000 UI în priză
unică sau în 3 prize la 24-48 pre sau în alte scheme. în caz de deficit asociat de magneziu se
administrează sulfat de magneziu sol. 20% 0,5 ml/kgcorp intramusculai. Doza poate fi
repetată la 6-8 ore.

7. Prognosticul şi evoluţia sunt favorabile. Nu se înregistrează sechele neurologice, cu

excepţia unor crize des repetate sau rău convulsiv.

Afectiuni cardiovasculare

Se descriu două mari categorii de afecţiuni cardiace:

A) malformaţii congenitale ale inimii
B) boli cardiace dobândite

A. MALFORMAŢII CONGENITALE ALE INIMII

V.C.S.
 Sânge arterial Sânge mixt Sânge venos

Fig. 17. 1.
Circulaţia la făt: AAo - arterele ombilicale; V.O. - vena ombilicală; C.V.A. - canalul venos al Iui
Arantius;
V.C.I. - vena cavă inferioara; V.C.S. - vena cavă superiara; A.P. - arterele pulmonare; V.P. - venele
pulmonare;
Ao. - artera aortă (după Rusescu A.).

Sunt afecţiuni datorite viciilor de formă sau structură a cordului, în urma acţiunii diverşilor
factori nocivi (virali, toxici, infecţioşi) în timpul embriogenezei.

Ele se pot clasifica astfel:

1. Malformaţii cardiace congenitale cianogene (cu sunt dreapta-stânga) cuprinzînd:
• transpoziţia marilor vase
• fereastra aorto-pulmonară
• atrezia valvei tricuspide
• tetralogia Fallot.
2. Malformaţii cardiace congenitale necianogene (cu sunt stânga-dreapta)
• defectul septal interventricular
• defectul septal interatrial
• persistenţa canalului arterial
• canalul atrioventricular comun
3. Malformaţii cardiace prin leziuni obstructive (fără amestec de sânge)
• coarctaţia de aortă
• stenoze (aortică, de arteră pulmonară, etc.)
4. Boli endomiocardice congenitale:
• fibroelastoza endomiocardică
 • glicogenoza forma cardiacă

B. BOLI CARDIACE DOBÂNDITE

• vavulopatii postreumatismale (insuficienţa mitrală, stenoza mitrală, insuficienţa aortică)

• miocardite (reumatismală, virale, bacteriene)
• endocardite bacteriene primare şi secundare
• endomiocardopatii primare şi secundare
• tulburări de ritm

MALFORMAŢII CARDIACE CONGENIATLE CIANOGENE

În aceste boli are loc amestecarea sângelui venos cu sângele arterial (sunt dreapta-stânga).
inducând deci o scădere a "capacităţii" de oxigenare a hemoglobinei, în marea circulaţie.
Procentul mare al sângelui neoxigenat, deşi cantitatea de hemoglobina este normală sau chiar
crescută, conduce la o serie de tulburări secundare unei hipoxemii cronice (deficit pondero-
statural, scăderea capacităţii de concentrare, rezistenţă scăzută la infecţii)

TETRALOGIA FALLOT
Tetralogia Fallot, cunoscută popular sub denumirea de "boală albastră", se defineşte prin
existenţa a patru elemente:
1) stenoza arterei pulmonare (deci obstrucţie în faţa ventricului drept)
2) defect septal interventricular (comunicare interventriculară, dar datorită stenozei pul-
monare, presiunea va fi mai mare în ventricolul drept şi direcţia şuntului va fi dreapta-stânga).
3) dextropoziţia aortei (aorta "călare" pe septul interventricular, deasupra comunicării
interventriculare)
4) hipertrofie de ventricul drept
Primele trei elemente sunt lezionale, iar a patra, consecinţa tulburării hemodinamice.
Tabloul clinic este dominat de cianoză, care poate lipsi la naştere prin faptul că există
deschis canalul arterial. Degetele bolnavului, după 1-2 ani, iau aspect de "beţişoare de tobă" cu
unghiile rotunjite, cianotice semn descris de Hipocrat de unde şi denumirea de hipocratism
digital.
Dispneea, apare la efort, iar cu timpul, când se instalează insuficienţa cardiacă şi la repaus.
Dispneea este variabilă şi în funcţie de gradul de afectare al structurilor cardiace.

Examene paraclinice:
Examenul radiologie, realizează aspectul de inimă "în sabot" datorită hipertrofiei ventricului
drept mărit care împinge ventriculul stâng spre coloană. Câmpurile pulmonare sunt clare,
hipertransparente, datorită stenozei pulmonare.
 Tetralogie Fallot. Cifrele exprimă saturaţia în O2
(în procente)
în cavităţile cordului şi în marile artere, (după
Electrocardiograma (EKG) - arată semne de hipertrofie
Rusescu A.) dreaptă, ventriculară.
Cateterismul cardiac este o metodă invazivă de explorare ce constă în introducerea unei
sonde printr-o venă periferică, până în inimă, arată prezenţa stenozei pulmonare şi comunicarea
interventriculară.
Tratamentul. Copilul va fi dispensarizat prin cabinetul de cardiologie şi tratat medical
(tratamentul presupune o supraveghere permanentă, controale repetate când se stabilesc dozele de
digitală, diuretice, propranolol, se face profilaxia sau se tratează corect îmbolnăvirile
intercurente etc.) până la intervenţia operatorie, moment stabilit de medicul cardiolog în
colaborare cu chirurgul, părinţii vor fi instruiţi să cunoască bine combaterea declanşării
crizelor de cianoză prin evitarea eforturilor fizice, a expunerii la frig. Se are în vedere şi evitarea
supradozării cu digitală, care are efecte secundare ce înrăutăţesc starea bolnavului.
Prognosticul este rezervat în cazurile grave cu frecvente crize de cianoză şi bun în cazul
când se realizează corecţia chirurgicală.

BOLI DOBÂNDITE ALE INIMII

MIOCARDITE
Miocarditele sunt afecţiuni acute şi severe ale miocardului, de natură inflamatorie (virotică
sau bacteriană), toxică, parazitară, alergică etc.
Se întâlneşte în cadrul RAA sau în cadrul evoluţiei unei boli infecto-contagioase ca febra
tifoidă, difteria.
Infecţiile bacteriene stafilococice, streptococice, pneumococice precum şi tuberculoza sau
luesul congenital pot determina miocardită.
 Ea mai poate fi consecinţa unor tulburări metabolice (diabet) sau a unor boli endocrine
(hipo şi hipertiroidismul).
Substanţele toxice exogene, oxid de carbon, cloroform, medicamente (digitala) sau
endogene (ureea) duc la lezarea structurii miocarardului.
Tablou clinic. Predomină semnele bolii cauzale, atunci când este secundară unei boli şi
brusc se instalează alături de febră, cianoză, tahicardie până la colaps.
Starea generală se alterează rapid, apar semnele insuficienţei cardiace (tahipnee, dispnee,
hepatomegalie, edeme). Copilul mare acuză dureri precordiale, palpitaţii.
Date fiind semnele şi simptomele foarte asemănătoare cu cele din bronhopneumoniei -
inclusiv raluri umede - se poate confunda cu aceasta.
Examenul obiectiv al cordului, sugerează semne de leziune miocardică: aria matităţii
cordului este mărită, zgomotele cardiace sunt tahicardice asurzite, îndepărtate. De obicei nu se
aud sufluri, dar pot apărea prin dilatarea orificiului mitral sau tricuspidian, alături de ritmuri
patologice (ritm în trei timpi).
Examenul radiologie, evidenţiază un cord mărit de volum, cu stază bazală şi parahilară.
Electrocardiograma. Aici vom vedea; microvoltajul complexului QRS, ST subdenivelat, T-
aplatizat.
Echocardiograma, arată contractiliatatea pereţilor ventriculari şi atriali cu hipomobilitate şi
tulburări de închidere a valvelor.
Investigaţii de laborator. Viteza de sedimentare a hematiilor este moderat crescută.
Examenele virusologice şi bacteriologice din produsele biologice ale bolnavului evidenţiază
agentul cauzal. Determinarea diferitelor tipuri de anticorpi şi urmărirea lor în dinamică ajută la
aprecierea evoluţiei şi prognosticului bolii.
Tratamentul este complex şi de durată:
• repaus absolut la pat;
• regim alimentar desodat, fără exces de lichide;
• tratament antiinfecţios cu antibiotice şi cortizon în doze uzuale;
• tonicardiace: Digoxin este medicamentul de elecţie în doză de 0,03-0,04 mg/kgc/în
primele 24 h ca doză de atac, urmată de doza de întreţinere de 0,01 mg/kgc/24h,
urmărindu-se aspectul EKG şi titrul anticorpilor antidigitalici pentru a preîntâmpina o
intoxicaţie cu digitală.
• diuretice: furosemid lmg/kgc/24h
Oxigenoterapia, corectarea acidozei, se indică în funcţie de starea bolnavului. Corectarea
anemiei, susţinerea cu vitamine, gamaglobuline, constituie tratamentul complementar când
este necesar.

ENDOCARDITE
Endocarditele sunt afecţiuni inflamatorii ale endocardului valvular şi parietal, produse de
diferiţi germeni.
La copil, cel mai frecvent s-au descris:
• endocardita reumatismală benignă, în cadrul reumatismului articular acut;
• endocardita acută malignă, produsă de germeni cu mare patogenitate;
• endocardita lentă malignă, produsă de germeni mai puţin virulenţi;
• endocardita sugarului.

Endocardita acuta malignă

Se manifestă şi evoluează clinic printr-un tablou de septicemie. Etiologia este bacteriană,
agentul cauzal putând fi: streptococul, stafilococul, pneumococul, ce se grefează pe endocardul
sănătos, unde va determina leziuni ulcerovegetante. Punctul de plecare al infecţiei este de
obicei un focar infecţios (infecţii cutanate, chirurgicale, septicemie).
Simptomele clinice cardiace pot fi mascate de infecţia primitivă: febră 40°C, frisoane,
alterarea stării generale. Apariţia unui suflu sistolic variabil ca localizare şi intensitate în acest
context sugerează instalarea endocarditei. Hepatomegalia şi splenomegalia sunt prezente
totdeauna. Apar concomitent şi semnele metastazelor septice în rinichi, sistem nervos central
ca: hematuria, convulsiile, etc.
Examenul de laborator esenţial este hemocultura (sângele se recoltează în timpul frisonului
când se produc descărcările bacteriene). Ea pune în evidenţă agentul cauzal, având mare
valoare pentru diagnostic şi tratament.
Tratamentul va fi etiologic, cu antibiotice în doze masive (corectat şi completat în funcţie
de antibiogramă).
Tratamentul cu anticoagulante, heparină 150-200UI/kgc zi sub controlul trombocitelor şi
timpilor de coagulare, previne tromboemboliile. Concomitent se face un tratament de susţinere
cu perfuzii nutritive, vitamine.
Evoluţia este de 4-6 săptămâni. Corect tratată, se vindecă. Prelungirea evoluţiei va
determina încadrarea bolii în grupa endocarditelor subacute.
Endocardita subacută (lenta)
- Se deosebeşte de cea acută prin trei elemente:
• evoluţia mai mare de 6 săptămâni
• grefarea infecţiei pe vâlve preexistent lezate, de origină reumatismală
• agenţii patogeni mai puţin virulenţi
Simptome clinice. Debutul este insidios, cu anorexie, febră, la un valvular cunoscut. în
perioada de stare febra se accentuează, dar este moderată, însoţită de transpiraţii abundente.
Poate alterna cu perioade de afebrilitate. Suflurile cardiace existente se accentuează şi apar
altele noi.
Tegumentele au nuanţa cafelei cu lapte. Se pot vedea peteşii cutanate şi mici nodozităţi de
culoare roşie violace localizate pe pulpa degetelor descrise de Osler (nodulii cutanaţi Osler).
Splenomegalia este constantă.
Hemoculturile sunt pozitive.
Diagnosticul diferenţial se face cu un puseu de reumatism articular acut şi cu afecţiuni cu
evoluţie subsepticemică: tuberculoza, febra tifoidă, piuria.
Tratamentul este asemănător cu cel din endocardita acută malignă. După vindecarea fazei
septice se recomandă tratarea focarelor de infecţie amigdaliene, dentare.

PERICARDITELE
Inflamaţii acute sau cronice ale foiţei pericardice, pericarditele cunosc o mare varietate
clinică şi etiologică.
Clasificare anatomoclinică:
1) pericardită uscată fibrinoasă (reumatismală, tuberculoasă, uremică);
2) pericardită exudativă, cu revărsat (peste 200 ml lichid inflamator)
a) serofibrinoasă (reumatismală, tuberculoasă, uremică);
b) purulentă
c) serohemoragică;
3) pericardita adezivă
• internă = concretio cordis
• externă = accretio cordis
 4) pericardita constrictivă
Din punct de vedere al evoluţiei pericarditele se împart în trei grupe: acute, subacute şi
cronice.
Vom prezenta câteva elemente esenţiale de diagnostic, având în vedere că în majoritate ele
sunt constatate de medic şi completate cu examenele paraclinice.
Pericardita acută fibrinoasă (uscată)
Tulburarea subiectivă, acuzată deci de bolnav este durerea precordiala iar tulburarea
funcţională este dispneea moderată.
La examenul fizic, se constată frecătura pericardică, ce se aude precordial, este ritmată de
bătăile cordului, nu este influenţată de respiraţie.
Electrocardiograma arată hipovoltaj în toate derivaţiile.
Radiologie, cordul este mărit variabil de volum, în funcţie de etiologie (reumatismală,
tuberculoasă, uremică).
Pericardita acută exudativă (cu lichid peste 200 ml)
La începutul bolii, când lichidul este în formare şi destinde sacul pericardic, domină
durerea precordiala. Când lichidul s-a stabilizat durerea diminua, în schimb dispneea se
accentuează datorită compresiei cordului, apare sughiţ, tuse seacă, răguşeală, tot datorită
fenomenelor compresive.
La examenul fizic, matitatea cardiacă este mărită, şocul apexian şters, zgomotele cardiace
estompate, tahicardice.
Examenele paraclinice EKG, radiologie, electrokimografia, echocardiografia, arată mo-
dificări specifice.
Puncţia pericardică, efectuată în scop diagnostic şi terapeutic evidenţiază prezenţa
transudatului (proteine sub 3 g%) sau a exudatului.
Tratamentul este totdeauna etiologic, şi de susţinere a funcţiilor cardiace.

INSUFICIENŢA CARDIACĂ
Incapacitatea cordului de a asigura un debit cardiac adecvat nevoilor permanente ale
organismului în condiţiile unei presiuni de umplere normală sau crescute, cauzată de o boală
structurală a inimii sau secundară unei alte afecţiuni, extracardiace, este definirea insuficienţei
cardiace.
Etiologia:
1) boli cardiace:
a) cardiopatii congenitale;
b)boli ale muşchiului sau foiţelor structurale ale inimii, fără maladie congenitală (mio-
cardită, fibroelastoză, aritmii);
2) boli extracardiace:
a. boli pulmonare
b. boli renale
c. boli metabolice
d. anemii
e. septicemii
Semnele clinice ale insuficienţei cardiace.
în funcţie de cauzele care o produc şi consecinţele hemodinamice, traduse prin creşterea
presiunii venoase, se descriu:
• insuficienţa ventriculară stîngă
• insuficienţa ventriculară dreaptă
• insuficienţa cardiacă globală.
 Insuficienţa ventriculară stângă
Tabloul clinic este dominat de dispnee. în fazele iniţiale, dispneea apare la efort (efortul
din timpul suptului sau plânsului la sugar). Pe măsură ce evoluează insuficienţa cardiacă,
dispneea apare la eforturi mici la copii. Cu timpul, apare dispneea vesperală şi dispneea de
decubit (de aceea bolnavul va fi aşezat totdeauna pe plan înclinat, cu capul mai sus), culminând
cu "astmul cardiac", dispnee paroxistică nocturnă, putând ajunge la edem pulmonar acut, (va fi
descris separat, datorită gravităţii şi iminenţei unei terapii adecvate)
Alte semne clinice în insuficienţa cardiacă stângă:
• tuse cronică iritativă
• voce răguşită, bitonală, prin compresiunea nervului recurent
• modificări ale ritmului cardiac (ritm de galop)
• suflu sistolic apical.
Radiologie, se evidenţiază o mărire de volum a cordului, prin creşterea ventriculului stâng
şi stază venoasă pulmonară de edem peri vascular şi interstiţial.
Electrocardiograma indică: axa electrică a inimii deviată la stânga şi tulburări secundare de
repolarizare.
Insuficienţa ventriculară dreaptă
Instalarea insuficienţei ventriculare drepte, este sugerată la sugar de creşterea inexplicabilă în
greutate, în timpul unei afecţiuni pulmonare, în care apare cel mai frecvent. Manifestările
clinice sunt:
• cardiomegalia (mărirea ariei cardiace, pulsaţii apicale percepute în spaţiul IV-V
intercostal, pe linia axilară anterioară sau medie)
• pulsaţii sistolice epigastrice
• tahicardie, ritm de galop
• hepatomegalie, reflux hepatojugular
• turgescenţa jugularelor
• edeme periferice
• dispneea, cianoza extremităţilor, transpiraţii nocturne
Radiologie, se descrie mărirea de volum a ventriculului drept, vârful cordului rotunjit şi împins
în afară, lărgire a conului arterei pulmonare. EKG evidenţiază:
• P pulmonar în Dl şi D2
• devierea axului electric al inimii spre dreapta.
Insuficienţa cardiacă globală (biventriculară)
În insuficienţa cardiacă globală, vom regăsi semne descrise atât în insuficienţa ventriculară
stângă, cât şi în cea dreaptă.
• edeme periferice declive, cianotice, dureroase
• hepatomegalie de stază
• oboseală la eforturi tot mai mici
• dispneea exacerbată în emoţii, eforturi mici, devine continuă şi mai intensă.
La examenul clinic obiectiv, se constată:
• cardiomegalie globală
• tahicardie cu sau fără tulburări de ritm
• sufluri funcţionale de insuficienţă mitrală
• ritm de galop
• hipertensiune arterială
• hepatomegalie, reflux hepatojugular
Radiologic, aspectul este de cord global mărit.
 EKG arată: tulburări de ritm, suprasolicitare biventriculară, tulburări secundare ale fazei
terminale de repolarizare.
Diagnosticul diferenţial al insuficienţei cardiace
In perioada de nou-născut, când la naştere prezintă tahipnee, dispnee, geamăt expirator,
tahicardie şi hepatomegalie, diagnosticul diferenţial se va face cu pneumonia de membrană
hialină (care constă în insuficienţă de surfactant la nivelul membranei alveolare, ceea ce face ca
alveolele să nu se poată destinde, aera.)

Tot din primele momente se manifestă insuficienţa cardiacă din:

• malformaţii cardiace severe (transpoziţia de mari vase, atrezia aortei)
• fibroelastoza,
La sugar excludem:
• bronşita acută
• bronhopneumonia (manifestată prin febră, dispnee, polipnee, wheezing, tahicardie,
falsă hepatomegalie prin coborârea ficatului datorită emfizemului pulmonar)
La copilul mare se vizează îndeosebi:
• astmul bronşic, ce are tablou caracteristic, inconfundabil (anamneză, dispneea paroxistică
nocturnă, tratamentul specific ce a rezolvat o criză anterioară facilitează diagnosticul)
• RAA - miocardita reumatismală (în puseul acut)
• valvulopatii post reumatismale decompensate
• formele cronice ale malformaţiilor cardiace congenitale
• hipertensiunea arterială secundară (din boli renale, feocromacitom)
• pericardita constrictivă, hipodiastolică, va fi precizată de examenul radiologie care arată un
cord mic, hipomotil, eventual calcificări pericardice.
Diagnosticul diferenţial al edemelor.
Edemele cardiace se vor diferenţia de cele renale, care au alte caracteristici, (de obicei
asociate cu oligurie) fiind albe, moi, pufoase, nedureroase. Se întâlnesc în glomerulonefrita
acută poststreptococică, sindromul nefrotic, insuficienţa renală acută de cauză toxică).
O altă cauză a edemelor, poate fi cea alergică.
Insuficienţa cardiacă la un bolnav cu valvulopatie postreumatismală cunoscut, trebuie să ne facă
să ne gândim la un nou puseu de reumatism sau la instalarea unei endocardite bacteriene lente.
Probele biologice (VSH, fibrinogen, ASLO) şi cele bacteriologice (hemocultura) tranşează
diagnosticul.
Edemul pulmonar acut din cadrul insuficienţei cardiace trebuie diferenţiat de cel din
intoxicaţiile cu organofosforice unde se însoţeşte invariabil de: mioză, fasciculaţii musculare,
comă, convulsii.
Tabloul clinic al edemului pulmonar acut
Decompensarea brutală a ventricului stâng în cursul unei cardiopatii sau orice alte situaţii
hemodinamice care solicită VS conduce la edem pulmonar acut.
Factori precipitanţi:
• efortul fizic
• mediul toxic
• infecţii pulmonare acute la un bolnav cu cardiopatie congenitală
• tulburări de ritm
Debutul este brutal. Bolnavul este trezit din somn de un acces de dispnee, sete de aer.
Prezintă tuse spastică, chinuitoare, este agitat. Tegumentele sunt palid cianotice, cu transpiraţii
abundente. Apare o expectoraţie seromucoasa ca albuşul de ou ce devine hemoptoica, rozată, cu
striuri sanghinolente, spumoasă, aerată, exteriorizată bucal sau nazal.
Cianoza se accentuează. Bolnavul prezintă tahipnee, murmurul vezicular diminua. Zgo-
motele cardiace sunt asurzite, tahicardice.
Uneori evoluţia poate fi nefavorabilă, conducând rapid la exitus.

Tratamentul edemului pulmonar acut

Constituie o urgenţă medicală.
Obiectivul: reducerea întoarcerii venoase la cord realizată prin:
• poziţie semişezândă;
• folosire de bandaje compresive sau garouri plasate la rădăcina unui membru, prin rotaţie la
fiecare 15 minute, realizându-se "sângerarea albă" sau sechestrarea unei părţi a
volumului sanghin circulant;
• administrare de oxigen pe mască 2-3 1/min ameliorează ventilaţia şi contribuie la
împiedicarea exudaţiei alveolare;
• administrare de diuretice-furosemid iv, 1 mg/kgc/doză;
• digitalizare rapidă în doze stabilite de medic;
• administrare de aminofilină i.v. lent, în doză de 5-8 mg/kgc

Tratamentul insuficienţei cardiace

Are în vedere ameliorarea eficienţei miocardice;
• ameliorarea oxigenării tisulare;
• îndepărtarea şi evitarea excesului de apă şi Na+;
• scăderea necesităţilor metabolice ale periferiei.
Dozele, ritmul de administrare, nuanţarea tratamentului, sunt stabilite de medic. Ele se
realizează prin următoarele mijloace de tratament:
• terapie cu digitalice (lanatosid C sau digoxin în doză de 0,04 mg/kgc ca doză de atac,
urmată de doza de întreţinere de 0,01 mg/kgc/24h;
oxigenoterapie;
• regim desodat, tratament cu diuretice (furosemid 1-2 mg/kgc/24h administrat iv. sau im.);
• repaus la pat.
Supravegherea clinică a bolnavului cu insuficienţă cardiacă:
• determinarea greutăţii corporale zilnic
• măsurarea cantităţii de urină/24h
• numărarea respiraţiilor/min
• numărarea pulsaţiilor/min
• evoluţia simptomelor iniţiale (regresie sau amplificare)
• apariţia de noi manifestări clinice
• măsurarea tensiunii arteriale
• urmărirea curbei febrile
• apariţia unor noi sufluri, frecătură pericardică, tulburări de ritm
• repetarea EKG şi examenul radiologie în evoluţie.
Dispensarizarea insuficienţei cardiace cronice, după externarea din spital, deci după
compensare, după caz, se realizează în ambulatoriu, prin cabinetele de cardiopediatrie,
urmărindu-se în general aceeaşi parametrii clinici şi paraclinici menţionaţi mai sus.

ŞOCUL
(insuficienţa circulatorie periferică)
Definiţie. Şocul este un sindrom clinic plurifactorial, caracterizat prin insuficienţă circu-
latorie periferică, deci o tulburare în oxigenarea ţesuturilor, metabolism celular tulburat
datorită hipoxemiei, care netratat duce la modificări structurale celulare şi deces.
 Etiologia şi formele de şoc
1. Hipovolemia, instalată prin două mecanisme:
a) hemoragie posttraumatică sau de altă natură
b) reducerea volumului circulant, ca urmare a unor pierderi de apă şi electroliţi pe cale
digestivă (vărsături, diaree), renală (poliurie), diabet zaharat decompensat, hipertermie (pier-
derea apei prin polipnee) conduce la şocul hipovolemic.
2. Acţiunea endotoxinelor în caz de infecţii, septicemii cu germeni Gram negativi,
(meningite, infecţii urinare severe, flegmoane, abcese) favorizează instalarea şocului endoto-
xinic singurul şoc cald-febril.
3. Anafilaxia, în cadrul reacţiilor antigen-anticorp de tip imediat duce la declanşarea
şocului anafilactic, alergic.
4. Şocul neurogen este consecinţa tulburării mecanismelor nervoase superioare de reglare a
homeostaziei vasculare (tumori cerebrale, edem cerebral, intoxicaţii cu medicamente -
deprimante ale SNC).
5. Şocul cardiogen este generat de obstrucţia brutală în calea întoarcerii venoase la cord
(embolii pulmonare masive).
Tabloul clinic general Semne de şoc:
• hipotermia, 35°C, temperatura cutanată, iar temperatura rectală cu 3-5°C mai mare.
Această diferenţă de temperatură, sugerează centralizarea circulaţiei (mecanism com-
pensator în şoc pentru asigurarea irigării organelor vitale (creier, cord, rinichi);
• tegumente marmorate, cianotice, acoperite de transpiraţii abundente;
 hipotensiune arterială:
 oliguria - tot mecanism compensator pentru limitarea pierderilor lichide. La nou-născut
apare scleremul neonatal (induraţie difuză a ţesutului subcutanat).
Examenul clinic general trebuie să fie rapid şi sistematic. Se
examinează:
• extremităţile reci, tegumente marmorate, palide
• conjunctive, pupile, globi oculari (coloraţie, dimensiuni, tonus)
• pulmon - wheezing, raluri, matitate, colecţie pleurală
• cord - zgomote cardiace (frecvenţă, intensitate-frecături, sufluri)
• puls periferic-imperceptibil
• puls central-caracteristici
• abdomen-distensie, apărare musculară, mărirea organelor intracavitare (ficat, splină)
• tuşeu rectal, pentru evidenţierea unei hemoragii
Când anamneza impune, suntem atenţi la semnele de traumatism craniocerebral (sânge ce se
scurge din conductul auditiv extern, fose nazale, contuzii).
• Sistemul nervos central: stare de conştientă, funcţionalitatea nervilor cranieni, rigiditatea
cefei pentru excluderea unei meningite, reflexele osteotendinoase, convulsii.
Practic, după examinarea timp de 1 -2 minute a bolnavului, de către medic, timp ce asistenta
pregăteşte trusa de perfuzie, se trece la puncţionarea unei vene periferice, dacă este abordabilă
sau a unei vene mari.
In caz de eşec, se recurge la descoperirea chirurgicală a unei vene, pentru asigurarea unei căi
de acces spre mediul intern - sângele.
O dată ajuns în venă, în primul rând se recoltează sânge pentru examenele paraclinice în
scop diagnostic şi de evaluare a stării iniţiale a bolnavului. Ele vizează monitorizarea
principalelor homeostazii ale organismului:
• hemoleucogramă completă, hematocrit, trombocite, hemoglobina
• grup sanguin, Rh
 • ionogramă sanguină, Astrup
• uree, creatinină, ac uric
• glicemie
• timp de sângerare, de coagulare, fibrinogen
• produşi de degradare ai fibrinei
• timp de protrombină
• hemoculturi
• examen de urină, volum urinar (de urmărit în evoluţie)
• examenul LCR (lichid cafalo-rahidian)
• radiografie cardio-toracică
• EKG
După recoltarea cantităţii necesare de sânge, pe acul pe care s-a recoltat, se instalează o
perfuzie endovenoasa a cărei compoziţie, cantitate şi ritm de administrare sunt stabilite de
medic.
Investigaţiile biologice se repetă de la caz la caz, în funcţie de tipul de şoc şi evoluţia
clinică.
Tratamentul în şoc
Vom exemplifica tratamentul în două forme de şoc, cele mai des întâlnite în practică: şocul
anafilactic şi şocul endotoxic.
In şocul anafilactic administrăm imediat:
a) adrenalină 0,1-0,3 ml soluţie 1‰
Această doză subcutanat sau intravenos (diluată) poate fi repetată după 5 minute;
b) antihistaminice: Benadry! sau Tavegyl;
c) hidrocortizon hemisuccinat 5-8 mg/kgc administrat la 6 ore iv sau dacă s-a instalat o
perfuzie cu soluţie polielectrolitică, în perfuzie;
d) miofilin 4-5 mg/kgc iv dacă există bronhospasm;

În şocul endotoxic, măsurile terapeutice sunt următoarele:

a) permeabilizarea căilor aeriene superioare şi oxigenoterapie;
b) corectarea volumului sanguin cu soluţii polielectrolitice;
c) administrarea de antibiotice în doze mari iv.
d) hemisuccinat de hidrocortizon 25-50 mg/doză iv. Se repetă la 10 min. interval sau 60
minute în cazul când şocul persistă;
e) heparinoterapie, dacă se evidenţiază fenomene de coagulare diseminată intravasculară.
Intervenit în timp util, energic şi susţinut, evoluţia şocului este favorabilă. Vindecarea
poate să se soldeze cu unele sechele în funcţie de complicaţiile din timpul evoluţiei (edem
cerebral acut intensificarea tulburărilor metabolice). Au importanţă de asemeni: etiologia,
vârsta, durata până la instituirea tratamentului etc.

Afectiuni digestive

. CAVITATEA BUCALĂ
Inflamaţiile mucoasei bucale se numesc stomatite. Ele sunt de mai multe feluri şi de
diferite cauze:
1. Stomatita albicans (muguet) este produsă de o ciupercă (Candida albicans). Apare
deseori la sugarii cu rezistenţă antiinfecţioasă scăzută, la distrofici, în cursul tratamentelor cu
antibiotice. Se caracterizează prin depozite albe (ca de mărgăritărel) pe diferite porţiuni ale
mucoasei bucale şi de diferite întinderi. Tratamentul: instalaţii bucale cu glicerina boraxată
10%.
2. Stomatita aftoasă se prezintă sub forma unor vezicule rupte parţial, situate în diferite zone
ale cavităţii bucale. Este dureroasă, împiedică alimentaţia, este însoţită de salivaţie abundentă,
mărirea ganglionilor submandibulari (adenopatie satelită) şi febră. Necesită instilaţii bucale cu
formule mai complexe şi antibiotice ca tratament general. Alimentaţia trebuie să fie lichidă
sau semilichidă, pentru a putea fi suportată.

STOMACUL
Dintre manifestările din partea stomacului trebuie menţionate:
1. Anorexia, care este dispariţia completă a poftei de mâncare (a apetitului). La sugari se
manifestă prin refuzul sânului sau a biberonului. Se întâlneşte în majoritatea bolilor, în cursul
stărilor febrile, după administrarea unor medicamente sau este psihogenă, ţinând de condiţio-
narea anumitor stări dezagreabile legate de actul alimentării, de ambianţa în care primeşte
copilul alimentaţia sau pur şi simplu de capriciile lui. Mecanismele prin care se produce
anorexia sunt complexe. Tratamentele sunt în funcţie de cauză. In nici un caz copilul nu va fi
forţat să mănânce sub ameninţări sau strâns de nas. în cazurile de boli şi de stări febrile este
chiar recomandată o alimentaţie cât mai uşoară, mai multe lichide, deoarece capacitatea de
digestie este, în asemenea situaţii, alterată. A insista cu alimentarea unui copil bolnav anorexie
este o gravă eroare, putând avea urmări nedorite.
2. Vărsăturile reprezintă evacuarea conţinutului gastric, fie în legătură sau imediat după
mese (vărsături alimentare) fie în afara lor. Cauzele vărsăturilor la copil sunt multiple, ele
putând fi sistematizate astfel:
• vărsături în stări febrile de orice etiologie;
vărsături în infecţii ale tractului digestiv:- diarei infecţioase, gastroenterite acute; toxicoza de
exsicaţie;
• vărsături în boli chirurgicale ale abdomenului şi tubului digestiv (atenţie, reprezintă
urgenţe!): stenoză pilorică, apendicită acută, peritonită acută, hernie strangulată, ocluzie
intestinală;
• vărsături în boli ale aparatului respirator: pneumonii;
• vărsături în boli infecto-contagioase: toxiinfecţii alimentare, scarlatină, hepatită acută
virală, tuse convulsivă;
• vărsături în boli ale sistemului nervos central: meningite, hemoragii meningocerebrale,
tumori intracraniene;
• vărsături în hipertensiunea arterială şi în crize migrenoase;
• vărsături în tulburări metabolice: uremie, coma diabetică, coma hepatică;
• vărsături în diverse intoxicaţii: alcool, ciuperci, sodă caustică;
• vărsături medicamentoase: eritromicina, tetraciclină, digitalicele.
Vărsătura cu sânge se numeşte hematemeză.
Dintre bolile specifice perioadei de sugar mic şi care se manifestă prin vărsături repetate
abundente este stenoza hipertrofică congenitală de pilor. Constă dintr-o îngroşare a inelului
muscular care alcătuieşte sfincterul piloric, progresivă, nepermiţând trecerea bolului alimentar
spre duoden şi ducând la inaniţie progresivă a sugarului şi - în final - netratată la moarte prin
caşexie. Manifestările bolii apar după un interval liber de 2-8 săptămâni de la naştere în care
nu există nici un semn de suferinţă. Apoi apar vărsăturile care survin după supt, se înmulţesc şi
ajung în cantitate tot mai mare, survenind după fiecare masa. Sunt abundente, explozive
(sugarul aruncă lichidul de vărsătură la distanţă), nu conţin bilă. Se însoţesc de constipaţie, de
apetit vorace şi de slăbire progresivă. Prin grosimea peretelui abdominal se pot vedea mişcările
peristaltice ale stomacului care încearcă să învingă obstacolul în calea evacuării. Diagnosticul de
certitudine se pune prin examen radiologie gastro-duodenal cu substanţă de contrast (sulfat de
bariu). Tratamentul este încercat la început prin medicamente antispastice (atropină, tinctura de
belladonă) dar în caz de lipsă a beneficiului se impune intervenţia chirurgicală, altminteri
copilul moare.
TRATAMENTUL VĂRSATURILOR este desigur în primul rând cel etiologic. Astfel:
• în vărsăturile febrile, combaterea febrei cu supozitoare antitermice (Acalor, Paracetamol);
• în vărsăturile din boli infecţioase bacteriene, antibioticele adecvate infecţiei, administrate
injectabil;
• în vărsăturile din infecţiile gastrointestinale dieta corespunzătoare, antibiotice cu acţiune
asupra florei tubului digestiv;
• în vărsăturile din boli chirurgicale ale abdomenului şi tubului digestiv, intervenţie
operatorie de urgenţă;
• în vărsăturile din intoxicaţii antidotul corespunzător;
• în vărsăturile medicamentoase, administrate pe cale injectabilă sau înlocuirea cu alt
medicament, mai bine tolerat.
Există însă şi un tratament simptomatic, care se adresează direct reflexului de vărsătură. Se
utilizează:
• Fenobarbital injectabil intramuscular (este soluţie uleioasă);
• Ciorpromazin (Clordelazin, Plegomazin) injectabil intramuscular;
• Metoclopramid soluţie administrată sub formă de picături;
• supozitoare Emetiral numai peste vârsta de 6 ani;
tinctura de belladonă în vărsături de anumite cauze (spasm piloric);

Câteva reguli de respectat în toate cazurile de copii cu vărsături:

a) nu se va insista cu alimentaţia, care nu face decât să accentueze vărsăturile;
b) examenul medical complet este obligatoriu pentru precizarea cauzei;
c) nu se va da nici un medicament pe cale orală (exceptând antiemeticele);
d) dacă este necesar, lichidele se administrează sub formă de perfuzie endovenoasă
(atenţie! în perfuzie cantităţile sunt mai mici decât pe cale orală);
e) febra trebuie combătută prin supozitoare, injecţii cu anumite medicamente antitermice
sau proceduri fizioterapeutice (baie răcită treptat)

DIAREEA ACUTĂ(BOAL A DIAREICĂ ACUTĂ,

GASTROENTERITA ACUTĂ, ENTEROCOLITA ACUTĂ)
Poate apare la toate vârstele dar este deosebit de frecventă la sugar şi copilul mic,
reprezentând una dintre cele mai importante cauze de morbiditate infantilă. Din această cauză
ne vom referi mai întâi şi pe larg la diareea sugarului.
Prin diaree se înţelege modificarea scaunului în sensul unei consistenţe scăzute, însoţite de
creşterea numărului de scaune zilnic şi urmate de tulburări în absorbţia apei şi electroliţilor din
tractul intestinal. La sugar, scaunele diareice pot fi semilichide, lichide, muco-grunjoase,
muco-sanguinolente, sau cu aceste caractere combinate.
ETIOLOGIA DIAREEI ACUTE LA SUGAR. Este foarte variată, cuprinzând următoarele
grupe de cauze:
 • greşeli alimentare: alimente neadecvate vârstei, concentraţii de lapte prea mari;
supraalimentaţie;
• alergii alimentare (spre exemplu, la laptele de vacă);
• infecţiile reprezintă cele mai importante şi mai frecvente cauze, ele putând fi în primul
rând ale tubului digestiv cu virusuri (rotavirus), cu bacterii (bacilul coli patogen sau chiar
cel nepatogen, ascensionând în segmentele superioare jejuno-ileale; bacilul dizenterie;
bacilii din grupa Salmonelelor; bacilul Proteus; Klebsielele), cu paraziţi (Giardia), cu
ciuperci(Candida). Pot surveni însă diarei secundare şi în infecţii în afara tubului digestiv
(infecţii parenterale) cum ar fi rinofaringita acută, otomastoidita etc;
• diaree prin antibiotice administrate oral (tetraciclină);
• mai există diaree prandială a sugarului la sân, datorită unui reflex gastro-colic, scaunele
semilichide apărând imediat după supt şi aproape la fiecare masă dar fără alte tulburări şi
fără a periclita buna dezvoltare a sugarului;
• există şi diareea de inaniţie, la distrofici unde scăderea secreţiilor digestive face să scadă
toleranţa alimentară.
Factorul teren constituţional şi factorul mediu au o mare importanţă în declanşarea
diareelor acute la sugari. Sunt unele categorii mai predispuse la diaree ca spre pildă sugarii
alergici (diatezici), sugarii distrofici, sugarii din colectivităţi, cei internaţi în spitale unde
survine riscul contaminării intraspitaliceşti, plus schimbarea modului de alimentaţie cu care
copilul fusese obişnuit înainte.
SIMPTOMATOLOGIA DIAREEI ACUTE LA SUGAR. Poate prezenta diferenţe în funcţie
de forma clinică şi de gravitate. Unele simptome sunt însă comune tuturor formelor.
• Modificarea scaunelor reprezintă cel mai important semn. Scaunele devin semilichide,
lichide sau mucogrunjoase, numărul creşte putând fi 3-5 pe zi dar în formele grave
ajungând şi la 10-12 pe zi; uneori sunt emise exploziv.
• Colicile abdominale se manifestă la sugar prin frecarea picioruşelor şi stare de agitaţie.
• Vărsăturile pot fi prezente dar nu în toate cazurile; dacă sunt în număr mare pot duce la
sindrom de deshidratare acută.
• Apetitul este modificat în mod variabil, în funcţie de gravitatea bolii; în formele uşoare
este păstrat, în cele grave anorexia (lipsa poftei de mâncare) este totală.
• Eritemul fesier (zonă roşie iritativă în regiunea fesieră) este datorit scaunelor acide în
număr mare.
• Meteorismul abdominal (balonare din cauza gazelor) se observă în formele grave,
toxice.
• Febra este prezentă în diareele de etiologie infecţioasă, putând lipsi în formele uşoare. Ea
apare mai ridicată în caz de infecţie parenterală care a declanşat diareea. Dacă sugarul a
pierdut multe lichide prin diaree şi vărsături sau dacă aportul de lichide a fost scăzut, apare
şi febra de deshidratare ("febra de sete").
• Greutatea este la început staţionară apoi scade dar scăderea nu depăşeşte 5-8% din
greutatea corporală anterioară, spre deosebire de toxicoza de exsicaţie, unde se observă o
prăbuşire importantă şi rapidă a greutăţii situată între 10-15%.
Probele de laborator necesare într-o diaree acută la sugar sunt coprocultura (care trebuie
recoltată înainte de a se începe administrarea antibioticelor; ea evidenţiază uneori germenul
cauzal) şi ionograma plasmatica, necesară pentru a decela eventualele tulburări electrolitice
produse de pierderile prin diaree şi vărsături.

COMPLICAŢIILE POSIBILE ALE DIAREEI ACUTE LA SUGAR

• Agravare cu trecere în toxicoza de exsicaţie prin deshidratare acută
• Stomatita albicans (muguet)
• Distrofierea sugarului prin prelungirea sau recăderi ale diareei
 • Diferite infecţii la distanţă prin scăderea rezistenţei antiinfecţioase.

PROFUAXIA DIAREEI ACUTE A SUGARULUI. Este relativ simplă deoarece constă în

măsuri la îndemâna oricărei familii şi oricărei unităţi sanitare:
• în primele 3-4 luni de viaţă, alimentaţie naturală sau, dacă este fie mixtă fie artificială,
respectarea diluţiilor şi cantităţilor de lapte administrate;
• după vârsta de 3-4 luni, diversificare corectă, adecvată diferitelor etape de vârstă, făcută cu
câte un singur aliment până la introducerea completă a acestuia;
• evitarea supraalimentaţiei, care este o acţiune neraţională;
• respectarea regulilor de igenă privind prepararea alimentelor, curăţirea şi sterilizarea
veselei;
• toate preparatele finite să fie păstrate în frigider sau la rece;
• să nu se dea nici un preparat finit mai vechi de 24 ore;
• să nu se păstreze în biberoane deja începute resturi de lapte de la o masă la alta;
• igiena strictă a mâinilor pentru persoanele care prepară hrana şi alimentează un sugar;
• igiena sânului pentru femeile care alăptează;
• evitarea contactului sugarului cu persoane bolnave de afecţiuni digestive acute;
în unităţile spitaliceşti, internarea separată a copiilor cu afecţiuni acute digestive faţă de copiii cu
alte boli;
la bucătăria de lapte a unităţilor de copii, toate persoanele care lucrează să fie în stare de perfectă
sănătate, cu controalele periodice (inclusiv coproculturile) efectuate;
• în bucătăriile de lapte accesul personalului de pe secţiile cu bolnavi să fie interzis;
• furunculele la mâini şi chiar în alte zone ale pielii contraindică prepararea hranei pentru orice
vârstă. în special dacă sunt leziuni deschise, secretoare de puroi;
• persoanele suferind de diaree acută este preferabil să evite contactul cu sugarii.

TRATAMENTUL DIAREEI ACUTE SIMPLE A SUGARULUI

I. Dietetic, Se începe cu repaus alimentar al tubului digestiv, dându-se timp de 6-12-24 ore o
soluţie hidrosalina tip Gesol sau combinaţii soluţie glucoza 5% cu soluţie cloruro-sodica 0.9%. astfel
încât să fie asigurate nevoile de apă şi electroliţi dar fără a exista un substrat alimentar care să
favorizeze germenii. Nu se dă apă simplă! Cantitatea totală de lichide va fi de 150-200 ml/kgeorp/24
ore. dată fracţionat, astfel încât să nu supraîncarce stomacul şi să predispună la vărsături.
Urmează dieta de tranziţie de 12-24 ore făcută cu unul din aceste alimente: supă de morcovi
50%; muciiagiu de orez 3%; pudră de roşcove (Arobon, Ceratonia) în concentraţie de 3 sau 5 sau 10%
potrivit vârstei; pulpă de măr copt (la sugari mari) resuspendată fie în muciiagiu de orez fie în ser
fiziologic. Cantitatea totală de lichide trebuie să însumeze 150-200 ml/kgcorp/24 ore.
Realimentarea ulterioară se face în funcţie de vârstă şi de alimentaţia primită până atunci, existând
următoarele alternative:
a) Dacă sugarul are sub vârsta de 4-5 luni şi a fost până atunci alimentat natural, se va relua
progresiv această alimentaţie, completându-se fiecare masă cu cantitatea necesară din
alimentul de tranziţie pentru a realiza totalul de lichide. Exemplu: sugar de 2 luni, cu
greutatea 4.500 g, alimentat la sân:
• primele 12 ore: 500 ml Gesol, divizat în mai multe mese mici;
• următoarele 12 ore: 400 mi supă de morcovi 50% în mai multe mese;
• ziua a II-a: 7 x I minut supt + 100 ml supă de morcovi;
• ziua a III-a: 7x2 minute supt + 90 ml supă de morcovi;
• ziua a IV-a: 7x3 minute supt + 80 ml supă de morcovi;
• ziua a V-a: 7x5 minute supt + 60 ml supă de morcovi;
• ziua a VI-a: 7x7 minute supt + 40 ml supă de morcovi;
 ziua a VII-a: 7x10 minute supt + 20 ml supă de morcovi.
 b) Dacă sugarul are vârsta sub 6 luni şi a fost alimentat artificial, după dieta hidrică şi dieta
de tranziţie se face realimentarea progresivă cu un preparat dietetic industrial. Exemplu!
sugar de 4 luni, cu greutatea de 6 000 g, alimentat artificial:
• primele 24 ore: I 000 ml Gesol, divizat in mai multe mese mici;
• următoarele 24 ore: 5 x 200 ml supă de morcovi;
• ziua a III-a: 5 x 20 ml Humana H 15% (Humana Heilnahrung este un preparat dietetic industrial
sub formă de pulbere) + 180 ml supă de morcovi;
• ziua a IV-a: 5 x 40 ml Humana H + 160 ml supă de morcovi;
• ziua a V-a: 5 x 60 ml Humana H + 140 ml supă de morcovi;
• ziua a VI-a: 5 x 100 ml Humana H + 100 ml supă de morcovi;
• ziua a VII-a: 5 x 150 ml Humana H + 50 ml supă de morcovi;
• ziua a VIII-a: 5 x 200 ml Humana H.
Apoi treptat, după o schemă aproximativ asemănătoare, se înlocuieşte Humana H cu preparatul de
lapte primit de sugar în condiţiile normale (spre exemplu lapte praf integral).
La sugarii mai mari, realimentarea se poate face cu preparate pe bază de brânză de vaca,
completate apoi treptat. Exemplu, sugar de 9 000 g:
• ziua 1-a: 1 000 ml Gesol fracţionat în mai multe mese mici;
• ziua a D-a: 5 x 200 ml supă de morcovi;
• ziua a 111-a: 4 x 50 g orez pasat cu brânză de vacă + 150 ml supă morcovi şi 1 x 200 ml supă
de morcovi;
• ziua a IV-a; 4 x 100 g orez pasat cu brânză de vacă +100 ml supă morcovi şi 1 x200ml supă
de morcovi;
• ziua a V-a:4x 150 g orez pasat cu brânză de vacă + 50 ml supă morcovi şi I x 200 ml supă
de zarzavat strecurată, cu orez;
• ziua a VI-a: 4 x 200 g orez pasat cu brânză de vacă fi 1 x 200 ml supă de zarzavat
strecurată, cu orez şi o felie pâine prăjită;
• ziua a VII-a: 4 x 200 g orez pasat cu brânză de vacă şi 1 x 200 ml supă de zarzavat
strecurată cu 2 felii de pâine prăjită şi 20 g carne slabă fiartă, tocată.
Apoi treptat se introduc alimentele corespunzătoare vârstei, înlocuindu-se orezul pasat cu brânză
de vacă, aliment strict dietetic cu administrare temporară.
Enumerăm câteva preparate industriale de lapte folosite în realimentarea sugarului cu diaree:
Robolact (Ungaria), Milupa HN 25 Special Formula (Germania), Humana H (Germania), Pelargon
(Elveţia), Dispacid B (Olanda), Diargal.
2. Tratamentul etiologic al diareei sugarului. Include unul din medicamentele şi antibio
ticele care se administrează pe cale orală şi au acţiune asupra florei intestinale.
Dintre chimioterapice menţionăm: Bisepfol, Saprosan, Furazofidon, Negram,
Dintre antibiotice: Colimicină, Pothnixină, Negamicină, Ampicilina.
Toate se dau pe cale orală timp de 5-7 zile. Uneori, dacă apreciem că diareea nu este de natură
infecţioasă se poate renunţa la orice tratament etiologic,
în cazul unei infecţii parenterale confirmate (spre exemplu otită medie supurată) însoţita de
diaree se va da antibioticul necesar focarului infecţios pe cale injectabilă.
3. Tratamentul simptomatic, împotriva vânaturilor, fenobarbital injectabil intramuscular,
împotriva febrei nu se pot utiliza supozitoarele din cauza diareei şi se vor da solutii orale
anfitermice fără mult zahăr, împotriva persistenţei sacunelor lichide, carbonat de calciu
pulbere. împotriva eritemului fesier, spălat cu ceai de muşeţel fi uns cu Jecozinc, tieopreol
sau Unguent Fluocinolon N.

SINDROMUL DE DESHIDRATARE ACUTĂ (TOXICOZA

DE EXSICAŢIE*
 Este forma cea mai gravă pe care o poate îmbrăca o tulburare acută digestivă la sugar. Cauzele
sunt infecţii severe gastrointestinale sau o diaree acută simpla netratată. Germenii cauzali sunt
aceeaşi ca în cazul gastroenteritelor,
SIMPTOMATOLOGIA TOXICOZEIDE EXS1CAŢ1E
1. Diareea este deosebit de intensă, scaunele în număr de 7-15 pe zi sunt toate lichide şi
explozive.
2. Vărsăturile sunt numeroase, la început alimentare, apoi bilioase şi uneori chiar sanghinolente. Ele
fac imposibila administrarea pe gură a lichidelor.
Anorexia este totală, sugarul refuzând orice tip de aliment
3. Starea generală este foarte alterată: faciesul este plumburiu, cu ochii înfundaţi şi încer-
cănaţi, exprimând suferinţă, privirea fixă, sugarul este imobil, cu reactivitatea mult
scăzută, uneori în comă.
4. Febra este prezentă şi ridicată atingând sau depăşind 40° C.
5. Semne de colaps: extremităţi reci, marmorate, puls filiform sau imperceptibil.
6. Semne de deshidratare acută: pliul cutanat persistent la pensare (ca o cârpă udă), fontanela
anterioară deprimată, suturile craniene încălecate, mucoasa bucală uscată.
7. Diureza este scăzută, consecinţa deshidratării şi a colapsului.
8. Uneori meteorism (balonare) a abdomenului.
10. Scădere în grutate rapidă şi masivă, peste 10 % din greutatea anterioară.

PROBE DE LABORA TOR NECESARE

Hemograma, coprocuitura, examen de urină, ionograma plasmatică, ureea plasmatică,
eventual Astrup (micrometodă pentru determinarea echilibrului acido-bazic).
PROFILAXIA TOXICOZEI. Constă din tratarea la timp şi corectă a oricărei diarei a
sugarului, pentru a nu ajunge în stare de deshidratare acută. A insista cu alimentaţia lactată
într-o diaree înseamnă a expune sugarul la riscul de a trece în toxicoză.

TRATAMENTUL TOXICOZEI DE EXSICAŢIE

1. Rehidratarea parenterala. Se face prin perfuzie endovenoasă continuă timp de 24-48 de
ore, interval în care tubul digestiv este în repaus total. Soluţiile folosite pentru perfuzii sunt:
soluţie glucoza 5 % (izotonă); soluţie glucoza 10 % (fiind hipertonă se va dilua în momentul
perfuzării); soluţie cloruro-sodică 0,9% (ser fiziologic) sau soluţie clorurosodică 3 %
(semimolară, fiind hipertonă se va dilua la administrare). Acestea alcătuiesc masa principală a
lichidelor perfuzate iar cantitatea lor se calculează în raport cu greutatea sugarului şi cu
pierderile de lichide estimate după pierderea în greutate. Perfuzia se administrează picătură cu
picătură, strict intravenos, ritmul pe minut fiind în funcţie de cantitatea totală pe 24 ore, evident
mai lent dacă este o cantitate mai mică şi mai rapid dacă este o cantitate mare. în principiu nu
se depăşesc 150-180 ml/kgcorp/24 ore lichide totale perfuzate în decurs de 24 de ore, existând
riscul supradozării perfuziei. La lichidele de bază din perfuzie menţionate se adaugă: bicarbonat
de sodiu soluţie 8,4 % (molară) sau 4,2 % (semimolară), încă din prima oră pentru combaterea
acidozei. Cantitatea de bicarbonat fie că se calculează după ionograma plasmatică, fie că se dau
2-3 mEq/kgcorp; se adaugă şi clorură de potasiu soluţie 7,45 % (molară) introdusă numai când
reapare diureza. Toate aceste soluţii au drept scop să refacă pierderile suferite prin diaree,
vărsături şi perspiraţia crescută din cauza febrei: apa, sodiul, clorul, bicarbonaţii, potasiul. In
plus trebuie să asigure şi necesarul fiziologic pe care sugarul nu-1 poate primi pe gură din cauza
vărsăturilor, anorexiei totale şi a stării de comă.
2. Administrarea orală trebuie deseori precedată (încă din prima ora) de o spălătură gastrică
cu ser fiziologic, făcută pe sondă, pentru evacuarea rezidului gastric. Apoi, la 24-48 de ore de
la instituirea perfuziei, se începe cu foarte mare prudenţă, suprapunându-se pe ultima zi de
perfuzie, astfel ca să poată folosi cantităţi mici de lichide.
Spre exemplu în cazul unui sugar de 5 000 g, cu pierderea rapidă în greutate de 10 % (avea
anterior 5500g):
• ziua I-a: perfuzie endovenoasă continuă cuprinzând în ansamblu soluţie glucoza 5 % 400
ml, soluţie glucoza 10 % 400 ml, soluţie cloruro-sodică 3 % 60 ml, soluţie de bicarbonat de
Na 8,4 % 15 ml, soluţie de clorură de K 7,45 % 15 ml (după apariţia diurezei). Diversele
componente ale perfuziei ca şi ritmul ei sunt repartizate diferit în cursul zilei. Perfuzia din
prima oră este mai rapidă pentru combaterea colapsului iar biocarbonatul de sodiu se
administrează tot la început pentru combaterea acidozei;
• ziua a II-a: perfuzia endovenoasă scade la un total de cea 700-800 ml; nu se mai
introduce bicarbonat de Na. Se începe tatonarea căii orale cu Gesol cea 100 ml/24 ore,
fracţionat în cantităţi foarte mici;
• ziua a III-a: perfuzie endovenoasă eventuală cu o soluţie de aminoacizi pentru a evita
denutriţia proteică a sugarului (cea 20 ml/kgcorp/24 ore) şi pe gură 7 x 100 ml Ceratonia 5 % + 5
% zahăr;
• ziua a IV-a: se suspendă complet perfuzia endovenoasă şi se începe realimentarea
propriu-zisă cu 7 x (10 ml Humana H + 130 ml Ceratonia 5 %);
• ziua a V-a: 7 x (20 ml Humana H + 130 ml Ceratonia 5 %);
• ziua a VI-a: 7 x (30 ml Humana H + 110 ml Ceratonia 5 %);
• ziua a VII-a: 7 x (40 ml Humana H + 100 ml Ceratonia 5 %)
în zilele următoare se continuă creşterea treptată a preparatului Humana H şi scăderea
corespunzătoare a Ceratoniei. Ulterior, Humana H se înlocuieşte, tot progresiv, cu preparatul de
lapte pe care îl primea copilul înainte de îmbolnăvire (spre exemplu Robebi B), astfel încât în
decurs de cea 2-3 săptămâni de la începutul tratamentului sugarul să ajungă la alimentaţia sa
normală.
3. Tratamentul etiologic. Constă din administrarea pe cale orală a unui chimioterapie sau
antibiotic fără acţiune emetizantă dar activ asupra florei intestinale. Dintre chimioterapice se
recomandă Biseptol (Cotrimoxazol) care cuprinde Trimetoprim şi Sulfametoxazol în proporţie
de 1/6:5/6 în toate formele medicamentoase şi se administrează în prize la câte 12 ore. Dintre
antibiotice, Colimicina sau Negamicina sub formă de comprimate care se sfărâmă şi se
divizează în doze la câte 6 ore. în cazul suspiciunii sau existenţei dovedite şi a unei infecţii
parenterale se asociază şi un antibiotic injectabil, spre exemplu Ampicilina.
4. Tratamentul colapsului. Se procedează la încălzirea extreamitaţilor sugarului cu sticle cu apă
caldă, bine astupate şi învelite în cârpe pentru a nu produce arsuri. Sticlele NU se pun Ia cap! Se
introduce pe calea perfuziei endovenoase hidrocortizon hemisuccinat minimum 20
mg/kgcorp/24 ore.
5. Tratamentul simptomatic. Combaterea meteorismului abdominal prin introducerea intra-
rectală a unei sonde de cauciuc pentru eliminarea gazelor (sonda va fi lubrefiată pentru a
pătrunde cu uşurinţă). Combaterea convulsiilor prin Diazepam injectat foarte lent intravenos
sau Fenobarbital strict intramuscular (este soluţie uleioasă). Combaterea eritemului fesier prin
îngrijire şi igenă locală şi ungere cu unguent hidrocortizon 1 %

CONSTIPAŢIA LA COPIL
 Există mai multe categorii de constipaţie:
1. Constipaţia aşa-zisă "habituală" (de obişnuinţă), care este datorită formării unor
deprinderi neigenice de a nu avea scaun zilnic. Poate surveni ca urmare a faptului că un copil
evită să aibă scaun din cauza toaletei murdare, a frigului la care se expune (latrine departe de
casă), a eventualelor dureri pe care i le provoacă emiterea scaunului dacă are vreo fisură anală.
Se tratează prin dietă bogată în fructe şi zarzavaturi, miere şi laxative uşoare (pulbere de lactoză şi
Magnesiausta, luate în părţi egale).
2. Constipaţia simptomatică apare în legătură cu diferite cauze care influenţează actul
defecaţiei: constipaţia din hipotirodisim, cea din poliomielită, cea produsă de unele medica-
mente (atropină, codeină). Se tratează prin îndepărtarea cauzei.
3. Constipaţia organică se întâlneşte în tumori intestinale sau situate în vecinătatea
intestinului precum şi în megacolon congenital, care este o dilatare din naştere a porţiunii
terminale a colonului. Acestea beneficiază de tratament chirurgical.

BOLILE APARATULUI UROGENITAL

A. GLOMERULONEFRITA ACUTĂ DIFUZĂ

Se întâlneşte la copiii trecuţi de vârsta de 3 ani, are un tablou clinic şi de laborator bine
conturat şi o evoluţie în general caracteristică.
ETIOLOGIE
Germenul bacterian cauzal cel mai frecvent întâlnit este streptococul beta-hemolitic din
grupa A. Acesta însă acţionează asupra glomerulului renal de la distanţă, prin antigenele sale,
germenul rămânând cantonat în diferitele focare de infecţie streptococica, cel mai frecvent în
amigdale, apoi în leziunile cutanate de natură streptococica (impetigo, erizipel). înainte de era
antibioticelor, glomerulonefrita acută difuză era una din complicaţiile frecvente ale scarlatinei,
boală infecto-contagioasă determinată tot de streptococul beta-hematolitic.
PATOGENIE
Substratul bolii este imuno-alergic, cu formarea de complexe imune pe endoteliul capilar al
glomerulului renal. Acestea produc leziunile răspunzătoare de manifestările bolii.
SIMPTOMATOLOGIE
Boala propriu-zisă este precedată cu 2-3 săptămâni înainte de o infecţie streptococica
(angină acută pultacee, impetigo, otită medie supurată) de obicei tratată incomplet. După acest
interval, care este mut clinic, survine debutul bolii, brusc şi constând din următoarele simptome:
• edeme ale feţei, în special palpebrale (la pleoape), mai intense dimineaţa;
• urină roşie, cu depozit pe fundul recipientului unde este strânsă, având aspect de
"spălătură de carne" sau chiar culoare brună, datorită hematuriei macroscopice;
• oligurie (cantitatea totală de urină din 24 ore scăzută faţă de normal);
• cefalee (dureri de cap) care este inconstantă şi se datorează hipertensiunii arteriale.
La examenul obiectiv se observă - în afara edemelor de la faţă - şi edeme discrete
pretibiale şi retromaleolare. Amigdalele sunt deseori hipertrofiate dar cu infecţia acută di-
spărută. Tensiunea arterială este crescută în mod variabil, maxima putând uneori ajunge
aproape la 20 cm Hg; există şi cazuri cu o creştere foarte uşoară a tensiunii.
PROBELE DE LABORATOR
• La examenul sumar de urină: albumină nor fin, în sedimentul urinar hematii în masă,
 cilindri hematici şi cilindri granuloşi;
• proba Addis-Hamburger (numărul de elemente eliminate prin urină în decurs de un
minut) arată hematii peste 50.000- 100.000/minut, cilindri peste 50-100/minut;
• VSH crescut peste 30-60 mm/o oră;
• ureea plasmatică, acidul uric şi creatininemia crescute în mod variabil, în funcţie de
forma bolii;
• complementul seric este scăzut;
• titrul ASLO (antistreptolizinele 0) este crescut, dovedind implicarea streptococului în
boală;
• rareori, înainte de începerea tratamentului cu antibiotice, exudatul faringian poate
evidenţia prezenţa streptococului beta-hemolitic din grupa A.
EVOLUŢIA
Este în general favorabilă. în formele medii, în decurs de o săptămână-două retrocedează
edemele, oliguria, hipertensiunea arterială, ureea plasmatică mărită iniţial. Persistă mai multă
vreme VSH crescută, ASLO mărit şi în special hematuria care, sub forma microscopică, poate
persista timp de mai multe luni (hematurie microscopică reziduală).
COMPLICAŢIILE POSIBILE
1. Insuficienţa renală acută se manifestă prin instalarea anuriei (nu mai urinează aproape nimic
în 24 de ore), stare generală alterată, vărsături, creşterea masivă a ureei plasmatice şi a
creatininemiei, modificări în ionograma plasmatică, apariţia acidozei metabolice.
2. Insuficienţa cardiacă stângă apare în cazurile cu hipertensiune arterială marcată care
creează o suprasolicitare de presiune a cordului. Se poate produce edem pulmonar acut, cu
tuse, dificultate extremă în respiraţie şi apariţie de spută rozată aerată la gură.
3. Encefalopatia hipertensivă apare ca un efect al hipertensiunii arteriale la nivelul creierului.
Se manifestă prin cefalee intensă, ameţeli, vărsături, tulburări de vedere şi crize de
convulsii generalizate tonico-clonice.
TRATAMENTUL GLOMERULONEFRITEI ACUTE DIFUZE
• Repaus la pat până la dispariţia edemelor, a hipertensiunii arteriale şi a hematuriei
macroscopice. Repausul este strict în cazul complicaţiilor.
• Evitarea frigului, în special în regiunea lombară şi a membrelor inferioare.
• Dieta. Primele 2-3 zile regim hidrozaharat care constă din ceai cu zahăr, duceaţă, gem,
miere. Nu se limitează cantitatea de lichide decât în caz de hipertensiune marcată sau în
encefalopatia hipertensivă. Nu se face la copil cura de foame şi sete preconizată la adult
deoarece contribuie la menţinerea oliguriei şi a ureei plasmatice crescute. In continuare, se
introduc treptat la câte 2-3 zile, alimentele permise în dieta bolii şi care sunt, în ordinea
introducerii: mai întâi fructele şi crudităţile care nu conţin prea mult potasiu, fiind deci
indicate, merele, strugurii, pepenele, salata verde, roşiile (tomatele), sfecla. Este permisă
prepararea de salate cu oţet dar/ara sare. După 2-3 zile se introduc cartofii fierţi sau copţi şi supa
de zarzavat strecurată, tot fără sare. Apoi orez fiert, pâine albă fără sare, paste făinoase simple.
Apoi unt şi smântână la cartofi, în supă, la făinoase. Când ureea plasmatică revine la limitele
normale (sub 40 mg/dl), se începe administrarea de proteine animale sub formă de brânză de
vaci şi iaurt. în ultima parte a dietei se introduce carnea slabă, fiartă de 2-3 ori pe săptămână.
Laptele de vacă este printre ultimele alimente adm ise, având un conţinut în clorură de sodiu de
cea 1,60-1,80 g/litru. Alimentaţia va fi complet desodată numai atât timp cât existiLedeme,
hipertensiune arterială sau hematurie macroscopică. Ulterior, deci după cea 2-3 săptămâni şi
dacă nu au survenit complicaţii, se trece la regim hiposodat, cu sare în cantitatea minimă, cât
există în alimentele uzuale.
• Tratamentul etiologic, antistreptococic constă din Penicilina G injectabilă intramuscu-lar,
câte 1 200 000 unit./24 ore, timp de 10 zile, urmată apoi de Modamin câte 600 000 unit. odată
pe săptămână sau Penicilina V câte 400 000 unit./zi. în caz de alergie la Penicilină se poate
utiliza Eritromicina 30-40 mg/kgcorp/24 ore.
• împotriva hipertensiunii arteriale se utilizează Hiposerpil sau Hipopresol.
• în caz de insuficienţă cardiacă se face restricţie de lichide, se aşează copilul în poziţie
semişezândă, se administrează Furosemid intravenos (pentru stimularea diurezei), Digoxin
intravenos şi un hipotensiv sub forma injectabilă.
• în caz de encefalopatie hipertensivă se folosesc hipertensive pe cale injectabilă, sulfat de
magneziu injectabil, puncţie lombară.
• în caz de insuficienţă renală acută cu anurie, perfuzii cu soluţii hipertone de glucoza
(33%), căldură pe regiunea lombară. Excepţional să se ajungă la dializă prin rinichi
artificial.
Prognosticul glomerulonefritei acute difuze este în general bun. Boala se vindecă fără
sechele şi fără recăderi.

B. GLOMERULONEFRITA CRONICĂ
Are un tablou diferit faţă de cea acută. Edemele şi hematuria macroscopică sunt discrete şi
în anumite perioade pot lipsi. Este în schimb persistentă şi tenace retenţia azotată (uremie
cronică) şi - deseori - şi hipertensiunea arterială. Tratamentul este de durată dar prognosticul
este defavorabil, copiii ajungând la insuficienţă renală cronică decompensată şi - în final - la
coma uremică Frecvenţa formei cronice este însă mult mai mică faţă de cea acută.

C. SINDROMUL NEFROTIC
Este caracterizat prin edeme masive, generalizate şi proteinurie peste 1 g/litru urină.
Cauzele sunt în unele cazuri neelucidate. Există mai multe forme:
1. Sindromul nefrotic pur idiopatic cu leziune histologică minimă este caracterizat prin:
• etiologie necunoscută;
• substrat lezional decelabil doar la microscopul electronic;
• edeme generalizate, masive, bilaterale, mai intense la faţă, gambe şi organe genitale
externe. Edemele sunt albe, moi, pufoase, nedureroase;
• ascită cu mărirea de volum a abdomenului;
• oligurie;
• proteinurie între 1-10 g/litru;
• hipoproteinemie cu hipoalbuminemie;
• VSH crescut;
• hiperlipemie cu hipercolesterolemie
2. Sindromul nefrotic impur poate fi primitiv sau secundar şi cuprinde entităţi diverse
(glomerulita epirpembranoasă, glomerulonefrita membrano-poliferativă, scleroza nodu-
lară focală, sindromul nefrotic lupic). Pe lângă toate elementele enumerate la sindromul
nefrotic pur se adaugă:
• hipertensiune arterială;
• hematurie şi cilindri granuloşi în urină;
• uree plasmatică crescută.
Evoluţia sindromului nefrotic în general este de lungă durată, ani de zile. Prezintă perioade de
recădere a bolii alternând cu dispariţia manifestărilor (perioade de remisiune) fără ca aceasta să
însemne vindecare.
Complicaţiile posibile. Copiii cu sindrom nefrotic fac uşor infecţii, având rezistenţa
imunitară scăzută. O altă complicaţie o reprezintă trombozele venoase, explicate prin
hipercoagulabilitatea care însoţeşte majoritatea sindroamelor nefrotice.
Prognosticul sindromului nefrotic pur idiopatic este în general bun, în final survenind
vindecarea, dacă nu evoluează între timp spre un sindrom nefrotic impur. Acesta are un
prognostic rezervat, putând duce la insuficienţă renală cronică încheiată cu coma uremică.
Tratamentul sindromului nefrotic prezintă unele diferenţieri după forma lui. Astfel, în
sindromul nefrotic pur idiopatic se procedează la:
• regim desodat pe toată perioada edemelor şi a tratamentului cu corticosteroizi. încă de la
început regimul va fi hiperproteic, hipolipidic, hipoglucidic (pentru prevenirea diabetului
cortizonic);
• Prednison 1mg/kgcorp/zi, zilnic timp de cea 4 săptămâni, apoi discontinuu cu scăderea
ulterioară treptată a dozelor la 1-2 săptămâni;
• perfuzii endovenoase cu albumină umană, de preferinţă soluţii concentrate, pe perioada de
hipoproteinemie;
• antagonişti ai aldosteronului (Spironolactonă), atât timp cât ionograma urinară indică o
eliminare scăzută a sodiului prin rinichi;
• diuretice saluretice (Furosemid) în perioada de oligurie şi edeme masive. Aceste
diuretice vor fi însă întotdeauna precedate de administrarea de albumină umană, existând
altfel risc de şoc hipovolemic;
• antiagregante plachetare (Dipiridamol) în caz de sindrom de hipercoagulabilitate;
• în caz de infecţii intercurente, antibioticele corespunzătoare, dar numai în infecţii!
Eventual şi gamma-globulină.
În sindromul nefrotic impur există următoarele deosebiri în tratament:
- alimentaţia nu poate fi de la început hiperproteica, dată fiind ureea plasmatica crescută. Va
fi introdus deci iniţial un regim de cruţare hipoproteic până la scăderea, cel puţin parţială, a
ureei. În rest, aceleaşi restricţii dietetice ca la sindromul nefrotic pur;
• Prednisonul se administrează în acelaşi mod;
• Deoarece multe sindroame nefrotice impure sunt corticorezistente, este indicată utilizarea
imunosupresivelor tip Ciclofosfamidă sau Imuran.
• Perfuziile cu albumină umană se completează cu perfuzii cu soluţie hipertonă de glucoza
(33%) în caz de persistenţă a ureei şi a oliguriei.
• Celelalte medicamente îşi păstrează indicaţia;
• în caz de azotemie persistentă şi semne de insuficienţă renală este indicată hemodializa
(rinichi artificial).

D. INSUFICIENŢA RENALĂ

Se descriu:
I. Insuficienţa renală acută, în care întreruperea funcţiilor renale este brutală dar
potenţial reversibilă. Se întâlneşte în traumatisme grave cu striviri şi distrugeri de ţesuturi, în
stări de şoc, în unele intoxicaţii (cu săruri de mercur, ciuperci), în litiaza urinară cu blocaj renal
bilateral, ca o complicaţie în unele glomerulonefrite. Starea generală este alterată, respiraţia are
miros de amoniac (halenă uremică), copilul este anuric (nu urinează şi nu are nici urină în
vezică), apar vărsături şi diaree, survin fenomene neurologice (somnolenţă, scăderea
reactivităţii) până la coma uremică.
Tratament:
1. regim dietetic hidrozaharat, perfuzii endovenoase cu soluţii hipertone de glucoza
(10-33%) sau - mai eficace şi dacă este posibilă - hemodializă (rinichi artificial); tratament
simptomatic, soluţie de bicarbonat de sodiu pentru combaterea acidozei intravenos.
2. Insuficienţa renală cronică este deteriorarea progresivă şi ireversibilă a funcţiilor
renale prin reducerea treptată a numărului de nefroni funcţionali în ambii rinichi. Se întâlneşte
în glomerulonefrita cronică, şi în unele malformaţii congenitale ale aparatului urinar
(ureterohidronefroza congenitală bilaterală, rinichiul polichistic, hipoplazia renală bilaterală).
La început starea bolnavului este bună, nu prezintă creşterea ureei plasmatice şi singura
modificare o reprezintă o poliurie compensatorie cu densitate urinară scăzută, deoarece
rinichiul şi-a pierdut capacitatea de concentrare. Ulterior îşi pierde şi capacitatea de diluţie,
urina păstrând tot timpul o densitate egală cu cea a plasmei deproteinizate. Apoi ureea plasmatică
începe să crească, rămânând multă vreme la o valoare constantă ridicată (stadiul de azotemie
fixă) dar fără alte tulburări. Stadiul decompensat al insuficienţei renale cronice îl marchează
apariţia tulburărilor clinice (fenomene digestive, respiratorii, cardiace şi nervoase) şi a
tulburărilor hidroelectrolitice plus acidoza metabolică. In final se ajunge la coma uremică cu
tabloul ei sever.

E. INFECŢIILE TRACTULUI URINAR

La copil, cea 3/4 din infecţiile urinare se grefează pe malformaţii congenitale ale aparatului
urinar care reprezintă un "locus minoris resistentiae" favorizând apariţia procesului infecţios
bacterian. Câteva asemenea malformaţii: hidronefroza congenitală, stenozele ureterale, stenoza
uretrala, dedublarea pieloureterala, rinichiul în potcoavă. Alte cauze, mai rare, sunt
reprezentate prin diareile cronice, litiaza urinară, septicemii, sindroame de scădere a imunităţii.
Germenii bacterieni cauzali sunt în ordine: bacilul coli, bacilul Proteus, enterococul,
Klebsiella, stafilococul.
După sediul principal al infecţiei se deosebesc:
• infecţii ale căilor urinare superioare: pielonefrite;
• infecţii ale căilor urinare inferioare: cistite;
• infecţii ale întregului tract urinar, cel mai frecvent întâlnite la copil.
SIMPTOMATOLOGIA INFECŢIILOR URINARE LA COPIL
Se manifestă mai zgomotos în perioadele de acutizare dar este prezentă prin unele dintre
manifestări şi în perioadele de relativă "acalmie":
1. Micţiuni frecvente, în cantităţi mici (polakiurie).
2. Dificultate la urinare (disurie) cu usturimi şi jet urinar întrerupt.
3. Falsă senzaţie de urinare (tenesme vezicale).
4. Dureri în regiunea lombară sau în regiunea suprapubiană.
5. Urină de aspect tulbure (rareori piurie), uneori urât mirositoare.
6. Pierderi involuntare de urină în timpul semnului (enurezis).
7. Febra există numai în perioadele de acutizare sau în formele cu invazie bacteriană
importantă.
În funcţie de perioada evolutivă, de intensitate şi de sediul infecţiei, unele din aceste
simptome pot fi mai mult sau mai puţin accentuate sau chiar absente.
Probele de laborator
Sunt obligatorii deoarece precizează eventuala malformaţie congenitală a aparatului
urinar, germertii cauzali, stadiul evolutiv al infecţiei. Se fac:
• hemoleucograma (eventuală anemie şi leucocitoză infecţioasă);
• examen sumar de urină (în sediment leucocite foarte numeroase);
• proba Addis (arată masivitatea leucocituriei);
• urocultura cu numărul de germeni/ml şi antibiograma (infecţie certă peste 100.000
germeni/ml).
 Recoltarea corectă este obligatorie, altminteri există riscul unui rezultat fals dacă nu se
respectă următoarele condiţii: spălare şi dezinfectare cu soluţie de permanganat de potasiu 1:6
000 a regiunii din jurul meatului urinar, recoltare la jumătatea emisiunii de urină (ca meatul să
fie "spălat" de eventualii germeni din afară), eprubeta de recoltat riguros sterilizată şi acoperită
cu dopul steril imediat după recoltare, însămânţare rapidă la laborator pe mediile adecvate de
cultură;
• VSH (crescut în perioadele de acutizare);
• uree plasmatică şi creatininemie (normale în stadiile iniţiale, fără afectare a funcţiilor
renale);
• echografie de rinichi şi căi urinare (depistează anomalii, calculi);
• radiografie renovezicală simplă (se vizualizează calculii radioopaci);
• urografie cu substanţă de contrast (Odiston) care evidenţiază eventualele malformaţii ale
tractului urinar, cu precizarea dimensiunilor şi sediului. Se face cu pregătire prealabilă a
bolnavului şi cu toate precauţiunile necesare, existând riscul unor reacţii la substanţa de
contrast, faţă de care se utilizează hidrocortizon hemisuccinat intravenos (sau
Soludecortin) şi adrenalină \%c subcutanat.)
• eventual uretrocistografie micţională, care aduce precizări asupra tractului urinar inferior.
Se face sub protecţie de chimioterapice, în condiţii de strictă sterilitate a introducerii sondei
în vezica urinară şi cu soluţie de iodură de sodiu sterilă.
Complicaţii posibile
1. Apariţia litiazei urinare (care la rândul ei favorizează infecţia urinară, creând cerc
vicios).
2. Evoluţie treptată către pielonefrita cronică atrofică, însoţită de distrugerea
parenchimului funcţional renal, exprimat radiologie prin îngustarea corticalei rinichiu-
lui. Evoluând în continuare poate duce la insuficienţă renală cronică.
3. Distrofie "ex infectione" la sugar şi copilul mic în cazul persistenţei infecţiei
netratate.
Tratamentul infecţiei urinare
• Măsurile de igienă generală vizează protecţia faţă de frig în special în regiunea lombară şi la
membrele inferioare ("Frigul este duşmanul numărul 1 al rinichiului!"). Nu este necesară
dieta alimentară.
• Chimioterapicele se folosesc în raport cu germenul bacterian identificat şi - eventual - şi cu
antibiograma, deşi rezultatele acesteia "in vitro" pot diferi de cele "in vivo" (în organism).
Se fac cure de tratament de câte 10 zile, cu alternarea medicamentelor de la o cură la alta
pentru a evita instalarea rezistenţei microbiene. Se pot alterna, spre exemplu: Negram cu
Nitrofurantoin sau Cotrimoxazol cu Negram. în perioadele de acutizare cu febră ridicată
sunt indicate chiar antibioticele injectabile: Ampicilina, Gentamicină, mai rar
Cefalosporine.
• Tratamentele mai vechi cu albastru de metilen în casete sau mandelamină se folosesc
doar în formele uşoare şi cu rezultate slabe, dacă nu sunt disponibile medicamentele
moderne menţionate;
• Băile fierbinţi de şezut sunt indicate în caz de fenomene vezicale intense (tratament
paliativ), după efectuarea lor copilul trebuie să stea la căldură, în pat.
• Tratamentul chirurgical urologic are indicaţii în malformaţiile congenitale operabile ale
aparatului urinar, în hidronefroza unilaterală, în stenozele ureterale, în obstacolele
subvezicale.

F. VULVOVAGINITELE
 Sunt inflamaţii ale mucoasei vulvovaginale produse de:
• germeni bacterieni: gonococ, proteus, bacii coli;
• protozoare parazite: trichomonas;
• ciuperci: candida albicans.
Simptomatologia este caracterizată prin mâncarimi şi usturimi locale, iar la inspecţie se
observă eritem vulvar şi secreţie albicioasă sau purulentă. Examenul de laborator al secreţiei
vaginale stabileşte agentul cauzal.
Tratamentul:
• în primul rând local: igienă riguroasă locală; băi calde dezinfectante cu soluţie de
permanganat de potasiu 1/6.000 sau spălături în jet de la mică distanţă făcute cu
irigatorul;
• diferite unguente, în funcţie de germenul identificat. Spre exemplu, în caz de etiologie
micotică (cu ciuperci) se utilizează unguent cu Canesten (clotrimazol);
• în vulvovaginitele de cauză bacteriană se indică tratament cu antibioticul corespunzător
administrat injectabil;
• Atenţie, NU se pot utiliza ovule vaginale, fiind vorba de fetiţe!

G. ENUREZISUL
Este pierderea involuntară de urină în timpul somnului după vârsta de 5 ani şi are loc cu
precădere noaptea, când somnul este mai lung. Există mai multe cauze:
1) Enurezis determinat de malformaţii congenitale ale aparatului urinar, de cele mai multe ori
însoţite de o infecţie bacteriană.
2) Enurezis în cursul diabetului insipid retrohipofizar şi al diabetului zaharat.
3) Enurezis la copiii cu retard psihic.
4)Enurezis ca o manifestare a unei crize epileptice nocturne, survenită în timpul somnului.
5) Enurezis datorită spinei bifida (dehiscenţa cel puţin a unui arc vertebral în regiunea
lombosacrată). Acest determinism este contestat însă de majoritatea autorilor.
6) Enurezis consecutiv unui stress psihic (psihogen).
7) Enurezis fără vreo cauză identificată, deci "esenţial".
Tratamentul este în funcţie de etiologic Acolo unde este cazul, tratamentul infecţiei sau al
malformaţiei tractului urinar, al diabetului etc.
Enurezisul esenţial, după unii tot pshiogen, impune următoarele măsuri:
• Investigarea completă a copilului pentru a putea exclude o cauză organică, deci un
enurezis simptomatic.
• Limitarea cantităţii de lichide consumate seara.
• Trezirea copilului la ară fixă noaptea pentru a urina, după care este culcat la loc.
• Utilizarea de medicamente care consolidează sfincterul vezical, cum ar fi: preparate pe
bază de belladonă; Antideprin.
• Utilizarea de medicamente care superficializează somnul: efedrina, cofeină.
• S-au mai încercat hipnoză, infiltraţii locale.
In nici un caz nu trebuiesc folosite ameninţările şi pedepsele, care nu fac decât să agraveze
starea de tensiune şi complexele copilului, accentuând enurezisul.

Afectiuni ale SNC: convulsii, epilepsie, handicapmotor si psihic

A. CONVULSIILE
Sunt contracturi musculare ritmice, involuntare, tonice sau clonice, survenind în accese (crize)
şi însoţite cel mai adesea de pierderea cunoştinţei.
Descrierea unei crize tipice de convulsii tonico-clonice generalizate
Debutul accesului este brusc: copilul devine imobil, privirea îi este fixă, îşi pierde cunoştinţa
şi - dacă este în picioare - cade, putându-se lovi.
Urmează faza tonică: musculatura este ţeapănă (contractată), maxilarele încleştate, globii
oculari fixaţi în sus (plafonează), respiraţia oprită (apnee). Această fază durează 1/2-1 minut.
Urmează faza clonică: contracţii musculare generalizate ritmice, repetate, cu mişcări sacadate
ale capului, musculaturii feţei, pleoapelor, globilor oculari, membrelor superioare şi
inferioare. Violenţa acestor mişcări poate face copilul să cadă din pat. Limba fiind propulsată
între arcadele dentare este muşcată şi la gură apare o spută sanguinolentă. Respiraţia este
sacadată, zgomotoasă.
Urmează faza de rezoluţie: contracţiile încetează, musculatura devine chiar flască, copilul îşi
revine dar este încă foarte confuz. Poate prezenta pareze, echimoze la locurile unde eventual
s-a lovit în timpul crizei. Are o senzaţie de oboseală, este dezorientat şi deseori se cufundă
într-un somn profund. Ulterior nu-şi aminteşte nimic despre criză (copilul mare, care poate da
relaţii).
Există şi alte feluri de convulsii:
• hemiconvulsii (doar pe o jumătate de corp)
• convulsii localizate la un membru sau la un segment. Acestea nu sunt însoţite de
pierderea cunoştinţei;
• stare de rău convulsiv: în acest caz contracturile se succed fără pauză, depăşind 1/4 -
1/2 oră şi chiar mai mult, creând o stare convulsivă fixă şi durabilă;
• ticul Salaam: contracturile musculare se produc doar la cap sau la trunchi şi realizează
înclinări repetate, ritmice care evqcă salutul arab cu acest nume.
Clasificarea convulsiilor
a) Convulsiile febrile. Se întâlnesc între vârstele de 3 luni şi 5 ani şi apar în condiţii de febră
ridicată, în primele 24 de ore de la ascensiunea termică. Sunt convulsii generalizate tipice, cu
o durată totală a crizei de maximum un sfert de oră. Se pot repeta cu ocazia oricărei stări
febrile.
Profilaxia convulsiilor febrile: La orice apariţie a febrei, supozitoare antitermice, (dar fără
cofeină, deci NU Acalor); Fenobarbital sub formă de tablete per os, în doză de 5 mg/kgcorp.
Unii autori recomandă, în convulsiile febrile recurente, Fenobarbital per os sistematic timp de
un an.
Tratamentul: acelaşi ca în toate crizele convulsive generalizate (v. mai jos).
b) Convulsiile organice. Ţin de o cauză organică, patologică, cu substrat lezional pe
sistemul nervos.
• Meningitele sunt descrise mai jos. Dau convulsii în special cele purulente şi cele
însoţite de febră ridicată.
• Encefalitele dau aproape în mod constant convulsii şi se caracterizează prin stare
gravă, comatoasă, în care se află copilul şi prin semne neurologice multiple.
• Tumorile cerebrale dau convulsii fie generalizate, fie localizate şi sunt însoţite de
cefalee persistentă, vărsături, tulburări ale nervilor cranieni.
• Abcesul cerebral dă semne neurologice de localizare, convulsii şi febră.
• Tromboflebitele endocraniene apar fie în cadrul unui proces septic, fie pe fond de
hipercoagulabilitate în diferite boli. Produc convulsii şi alte tulburări neurologice.
• Encefalopatiile cronice infantile, cu întârziere psihică şi uneori cu paralizii cerebrale
sunt însoţite de diferite feluri de convulsii.
• Edemul cerebral acut, post traumatic sau în infecţii severe este caracterizat prin semne
de hipertensiune intracraniană şi convulsii.
• Hemoragiile meningo-cerebrale determină convulsii şi stare de comă. Ele apar
posttraumatic sau în bolile şi sindroamele hemoragice.
• Hematoamele intracraniene (sînge depozitat ca într-o pungă) se manifestă uneori ca o
tumoră cerebrală, convulsiile fiind frecvente.
Profilaxia convulsiilor organice nu se poate face deoarece ele sunt legate de boli greu de
prevenit.
Tratamentul convulsiilor organice cuprinde: tratamentul bolii de fond şi tratamentul de
urgenţă al crizei convulsive, descris mai jos.
c) Convulsiile metabolice. Acestea sunt în legătură cu modificările anumitor substanţe
din plasmă, care menţin echilibrul excitabilităţii neuromusculare.
• Convulsiile hipocalcemice. Calciul are un rol important în menţinerea excitabilităţii
normale neuromusculare. Scăderea sa produce convulsii hipocalcemice. Asemenea scăderi se
întâlnesc în: tetania rahitigenă (în perioadele de primăvară în special, cînd fosforul seric s-a
normalizat dar calciul seric rămâne scăzut); hipoparatiroidism (în special dacă este produs de
extirparea chirurgicală a glandelor paratiroide); în celiakie (prin malabsorbţia calciului); în
unele boli renale cu pierdere de calciu (tubulopatii).
• Convulsiile hipoglicemice sunt datorită scăderii glicemiei sub concentraţia de 40-50
mg/dl. Apar la nou-născut (care are dealtfel o hipoglicemie fiziologică); în unele boli cu
stocare excesivă a glucozei sub forma de glicogen în ficat (glicogenoze); la bolnavii diabetici
care au suferit o supradozare a insulinei.
• Convulsiile din alcaloză apar în spasmul hohotului de plâns (alcaloza este produsă de
hiperpneea din această situaţie) şi, în supradozare de bicarbonat de Na prin perfuzie
endovenoasă.
• Convulsiile din hiponatremie apar în diareele severe cu pierdere de Na pe cale
intesti¬nală.
• Convulsiile din hipoxie se întâlnesc în chintele din tuşea convulsivă şi în stările
asfixice.
• Convulsiile din intoxicaţii exogene se întâlnesc în administrarea de cofeină şi
stricnina,
în otrăviri accidentale cu insectofungicide organofosforate, cu atropină şi în intoxicaţia
cu alcool (numai la copii).
Profilaxia convulsilor metabolice vizează prevenirea bolilor care duela asemenea convul¬sii:
rahitismul, stările hipoglicemice, diareele severe, intoxicaţiile medicamentoase sau
acci¬dentale.
Tratamentul convulsiilor metabolice are drept obiectiv corectarea tulburării prin
admini¬strarea intravenoasă a soluţiilor necesare:
• în hipocalcemie: gluconat de calciu soluţie 10 %, câte 1 ml/kgcorp;
• în hipoglicemie: soluţie glucoza 10% în perfuzie endovenoasă;
• în hiponatremie: soluţie de clorură de Na 0,9% (ser fiziologic) sau 3% (semimolară);
• în intoxicaţii: antidotul corespunzător;
• în hipoxie, administrarea de oxigen pe mască sau prin cateter endonazal.
d) Convulsiile epileptice Epilepsia este o boală caracterizată prin accese paroxistice
convulsive sau neconvulsive (manifestată atunci prin absenţe, tulburări motorii, senzitive sau
afective diverse) având o mare recurenţă. Cele mai frecvente forme în cursul copilăriei sunt
reprezentate de crizele de mare rău epileptic ("grand mal") şi de crizele de mic rău epileptic
("petit mal").
• Criza de mare rău epileptic îmbracă tabloul unei crize de convulsii tipice generalizate
tonico-clonice, aşa cum a fost descrisă anterior. La copiii mari, această criză poate fi
precedată de "aura", (senzaţie de teamă, halucinaţii sau strigăt scurt), care anunţă criza
imediată. După criză, bolnavul nu-şi mai aminteşte ce s-a petrecut cu el.
• Criza de mic rău epileptic se manifestă prin scurte absenţe, fără contracturi musculare,
fără căderea copilului. Există mai multe tipuri de mic rău, specifice în diferite perioade ale
copilăriei.
De o deosebită importanţă în dignosticul epilepsiei este elctroencefalograma (EEG) care arată
modificări ale activităţii electrice din creier.
Profilaxia epilepsiei ca atare e greu de făcut deoarece cauza este neprecizată. Se face însă
prevenirea recurenţei crizelor prin tratamentul adecvat.
Tratamentul epilepsiei se diferenţiază după forma clinică. In marele rău se asociază
Fenobarbital cu Fenitoin sau cu Carbamazepin. în micul rău se utilizează Suxilep şi
Nitrazepam. Toate medicamentele se dau pe cale orală cu fracţionarea dozei zilnice, fără
întrerupere, timp de ani întregi. întreruperea tratamentului se face treptat, nu brusc deoarece
oprirea bruscă prezintă riscul reapariţiei crizelor.
Tratamentul de urgenţa al unei crize de convulsii generalizate tipice
Se referă la aproape toate cauzele de convulsii care îmbracă acest tip. Constă dintr-o serie de
măsuri de protejare a copilului şi din medicaţie anticonvulsivă administrată injectabil.
• Copilul va fi aşezat iraediat într-un loc unde să nu se poată accidenta, deci nu va fi pe
marginea patului sau a mesei de unde poate cădea sau aproape de vreun foc sau într-un loc
unde circulă vehicule.
• Poziţia va fi în decubit lateral pentru a nu-şi aspira saliva şi a nu-şi înghiţi limba în
timpul crizei.
Nu se vor face manevre excitante: sunt interzise ciupiturile, flagelaţiile (pălmuiri), strigătele.
• în caz de febră se pun supozitoare antitermice fără cofeină (deci NU Acalor, ci
Paracetamol sau Aminofenazon L). Nu se fac împachetări reci dar se poate introduce un copil
mic în baie cu apă caldă (care are şi efect sedativ) ce va fi răcită treptat prin adaos de apă rece
la capătul opus celui unde se află copilul.
• Este interzisă administrarea oricărui medicament pe gură în timpul crizei (chiar şi al
lichidelor), existând riscul aspirării prin căile respiratorii şi al sufocării copilului.
• Puncţia lombară va fi decisă şi efectuată de medic. Scopul ei este nu numai diagnostic
ci şi decompresiv, existând cazuri în care criza poate ceda doar la puncţie. Este contraindicată
în suspiciunea de formaţiune tumorală intracraniană (sindrom de hiper¬tensiune
intracraniană).
• Diazepam este principalul medicament anticonvulsivant. Se administrează intravenos
în doză de 0,25-0,50 mg/kgcorp/doză, foarte lent, astfel încâtsă pătrundă 1 mg în decurs de un
minut. Se poate eventual repeta doza.
• In cazul când nu poate fi prinsă vena se poate utiliza, cu rezultate aproape la fel de
bune, Fenobarbital injectabil. Acesta se face NUMAI intramuscular în doză de 5-10
mg/kgcorp/doză, putându-se eventual repeta administrarea. Nu se asociază însă
NICIO¬DATĂ Diazepamul cu Fenobarbital, existând risc de stop respirator.
• Ca medicaţie adjuvantă se mai administrează Calciu gluconic intravenos (obligatoriu
în convulsiile bănuite a fi hipocalcemice).
• în anumite forme de convulsii la sugarul mic poate fi necesară şi administrarea de
vitamina B6 tot injectabil (i. m. sau i. v.).
• Numaidecât se începe şi tratamentul etiologic al convulsiilor, dacă e cunoscută cauza.
B. HIDROCEFALIA
Constă în mărirea de, volum progresivă a craniului în perioada de sugar datorită unei tulburări
în circulaţia intracraniană a lichidului cefalorahidian. Craniul poate ajunge la dimen¬siuni
monstruoase. Cauza o reprezintă o infecţie în perioada vieţii intrauterin&(toxoplasmoza) sau
în primele luni după naştere (meningită purulentă). Se asociază tulburări diverse, cum ar fi
convulsii tonico-clonice, febră fără cauză infecţioasă (febră neurogenă), întârziere în
dezvoltarea psihomotorie. Tratamentul este de specialitate neurochirurgicala, făcându-se
diferite derivaţii de scurgere a LCR în exces spre teritoriul venos sau în alte spaţii ale
organismului.

C. ENCEFALOPATIILE CRONICE INFANTILE

Sunt un grup de afecţiuni caracterizate prin întârziere în dezvoltarea psihică, motorie sau a
ambelor, însoţită uneori de paralizii cerebrale şi având cauze extrem de variate: tulburări
genetice; boli intrauterine (rubeola, toxoplasmoza, alte infecţii în viaţa intrauterină);
trauma¬tisme obstetricale (hemoragia cerebro-metrtngeală a nou-născutului; hipoxia severă
intrapar-tum, adică în timpul naşterii); icterul nuclear al nou-născutului; unele boli metabolice
congenitale (oligofrenia fenil-piruvică); boli ale sistemului nervos central în primele luni de
viaţă (meningite, encefalite). Prin urmare, adesea encefalopatiile cronice infantile sunt sechele
(urmări) ale altor îmbolnăviri anterioare, care au afectat sistemul nervos central. Ele
contribuie cu cel mai mare procent la apariţia copiilor handicapaţi.
Manifestările acestor boli sunt de o mare diversitate, uneori diferitele simptome asociin-du-se
la un acelaşi bolnav. O clasificare sumară a encefalopatiilor cronice infantile grupează
următoarele forme principale:
a) Paralizii cerebrale infantile. Acestea dau handicapaţi motor şi cuprind:
• Hemiplegia cerebrală infantilă care este o paralizie de tip spastic interesând una din
jumătăţile corpului. Copilul are un mers foarte dificil "cosit" şi ţine antebraţul de partea
bolnavă flectat. Dezvoltarea musculaturii şi a membrelor de partea afectată este defici¬tară.
• Diplegia spastică interesează membrele inferioare care au poziţia "în foarfecă",
muscu¬latura foarte contractată, mersul fiind extrem de dificil, cu încrucişarea permanentă a
gambelor; uneori nu poate merge deloc.
b) Formele cu retard psihic se numesc oligofrenii şi cuprind, în ordinea crescândă a
gravităţii,
următoarele categorii de handicapaţi psihic:
• Copii cu debilitate mintală, parţial recuperabili, putând urma o şcoală specială şi apoi
face o meserie nu prea pretenţioasă.
• Copii cu imbecilitate, foarte greu de încadrat în colectivitate, deseori cu manifestări
antisociale; potenţial de recuperare foarte redus.
• Copii cu idioţie, forma cea mai gravă; aceştia nu pot comunica decât parţial cu cei din
jur, tulburările psihice sunt importante, uneori nu au control sfincterian, se comportă ca nişte
extrasociali.
Trebuie menţionat că deseori unii deficienţi motori pot avea şi oligifrenie iar oligofrenii pot
avea mainfestări epileptice. Mai există surditate, tulburări de vedere, câteodată febră fără
substrat infecţios (febră neurogenă în unele forme motorii grave).

O formă specială o reprezintă boala Langdon-Down zisă şi "idioţia mongoliană". Este datorită
unui defect genetic prin prezenţa suplimentară a unui cromozom la perechea 21 (se mai
numeşte trisomia 21). Copilul are faţa asemănătoare unui mic mongol datorită fantelor
palpebrale înclinate şi proeminării oaselor malare. Lungimea corpului este mai mică, gâtul
scurt, mâinile lăţite. Dezvoltarea psihomotorie este întîrziată. Pot prezenta malformaţii
con¬genitale necianogene ale inimii. Recuperabilitatea este parţială dacă nu decedează în
prima copilărie ca urmare a vreunei infecţii intercurente. Când ajung mai mari sunt blânzi,
docili şi foarte impresionaţi de muzică.
Profilaxia encefalopatiilor cronice infantile cuprinde întreaga gamă de prevenire a bolilor şi
stărilor care duc la apariţia lor. Nu toate pot fi însă prevenite. Intră în profilaxie: controlul
periodic al gravidelor şi îngrijirea corectă a acestora; asistarea corectă a naşterii cu evitarea
travaliului prelungit şi a hipoxiei neo-natale, prevenirea icterului nuclear în caz de
incompatibilitate de factor Rh mamă-copil.
Tratamentul encefalopatiilor cronice infantile nu este omogen ci diferenţiat în raport cu
deficitul care trebuie recuperat:
• în caz de deficite motorii: proceduri balneo-fizioterapice, gimnastică medicală,
anumite operaţii asupra musculaturii spastice (tenotomii);
• în caz de retard psihic: instituţii specializate pentru recuperarea acestor handicapaţi,
programe educative adecvate, medicamente cu efecte trofice asupra celulelor nervoase:
Lecitină, Encefabol, Glutarom, Meclofenoxat, vitaminele din grupa B, etc;
• în cazurile cu manifestări epileptice, medicaţia formei respective de epilepsie;
• la bolnavii agitaţi, sedative: Diazepam, bromuri, Fenobarbital.
Tratamentul este deci de o mare complexitate, presupune personal specializat, instituţii cu
dotare corespunzătoare şi calităţi personale din partea celor care-1 practică (răbdare, tact,
omenie, perseverenţă).
D. MENINGITELE
Alcătuiesc de fapt un capitol de boli infecto-contagioase dar prin răsunetul pe care-1 au
asupra stării de sănătate a copilului ca şi prin problemele de diagnostic şi tratament precoce
care-1 impun trebuie să fie şi o preocupare a pediatrului.
Etiologic
Meningitele cuprind două mari grupe în cadrul cărora se face şi clasificarea etiologică:
1. Meningite cu lichid clar (meningite seroase):
a) Meningite virotice: meningita limfocitară benignă, produsă de un virus specific;
meningita gripală produsă de Myxovirus influenzae; meningita urliană dată de virusul
parotiditei epidemice (oreillon); meningita poliomielitică; meningita herpetică; meningitele
date de virusurile bolilor eruptive.
b) Meningite bacteriene: meningita tbc produsă de bacilul Koch.
c) Meningite cu spirochete: meningita din leptospiroza ictero-hemoragică; meningita din
febra recurentă.
d) Meningite cu ciuperci: meningita din toruloză.
e) Meningite cu protozoare: meningita din toxoplasmoză, produsă de Toxoplasma gondii.
f) Meningite de vecinătate (meningite simpatice): din otită (otogenă).
g) Meningoze din boli maligne: meriingOza leucemică.
h) Meningoze prin agenţi fizici: în traumatisme cranio-cerebrale, în insolaţie.
2. Meningite purulente, toate de cauză bacteriană:
a) Meningita cerebro-spinală epidemică este meningococică şi primitivă.
b) Meningita pneumococică survine ca o complicaţie a unei pneumpnii sau a unei alte
infecţii cu pneumococ (otită spre exemplu).
c) Meningita stafllococica este urmarea însămânţării la distanţă a infecţiei cu stafilococ
patogen auriu pornit de la o stafilodermie, stafilococie pleuropulmonară, osteomielită etc.
d) Meningita streptococica survine ca o localizare a unei septicemii cu streptococ, sau
complică o altă infecţie streptococica (endocardită, otită).
e) Meningita cu Haemophilus influenzae complică o infecţie respiratorie sau otică.
f) Meningita tifică survine ca o complicaţie a febrei tifoide dată de Eberthella typhi.
g) Meningita cu Escherichia coli se întâlneşte la sugarii mici.
Simptomatologia meningitelor este deosebită după vârstă:
• la sugar produce febră ridicată, vărsături, diaree, stare de agitaţie alternând cu
somno¬lenţă, convulsii tonico-cIonice generalizate. Ca semn obiectiv este importantă
bombarea fontanelei, deoarece la sugar sunt greu de obţinut semnele meningeale provocate.
• la copilul mare se semnalează febră, vărsături, cefalee, constipaţie, fotofobie,
prostraţie; uneori copilul păstrează în pat poziţia "în cocoş de puşcă" (membrele inferioare
mult
, flectate); se constată semnele meningeale provocate: redoarea (rigiditatea cefei); flec -tarea
genunchilor la flectarea forţată a cefei (semnul Brudzinski I) sau a trunchiului (semnul Kernig
I)
Dintre probele de laborator este importantă puncţia lombară, care evidenţiază caracterele
lichidului cefalorahidian (LCR) modificat:
■ presiune crescută: ţîşneşte în jet, în loc să curgă în picături separate, în ritm rar, cum este
normal;
• aspectul lichidului, uneori caracteristic pentru anumite boli: în meningita meningoco-
cică evocă "zeama de varză", în meningita tbc este clar însă după 24 de ore de şedere în
eprubetă face un văl fin;
reacţia Pandy (care se face într-o sticlă de ceasornic pusă pe fond negru) este pozitivă, adică
se produce tulburarea reactivului (datorită proteinorahiei crescute);
• citologia mult crescută: de la normalul de 0-5 elemente/mmc poate ajunge în
meningita meningococică la 20 000/mmc. De regulă, în meningitele purulente numărul de
elemen¬te este mult mai mare decât în cele seroase, unde sunt doar de ordinul sutelor/mmc;
• pe frotiul din LCR se constată în meningitele purulente predominenţa polinucleareloi
meutrofile (peste 90%), unele distruse; în meningitele cu lichid clar predomină limfo-citele
(peste 90%), inclusiv în meningita tbc;
• examenele becteriologice (pe frotiul din LCR colorat direct sau în urma efectuării
culturilor din lichid) identifică cel mai adesea germenul cauzal: meningococul apare ca un
diplococ gram-negativ necapsulat, situat intra- şi extracelular; pneumococii apar ca diplococi
gram-pozitivi încapsulaţi situaţi extracelular etc.
Se mai fac examene virusologice pentru identificarea virusurilor în unele meningite seroase.
Diagnosticul diferenţial ai meningitelor se face cu tumorile cerebrale, cu encefalitele, cu alte
cauze de convulsii la copilul mic, cu vărsăturile din diferite afecţiuni şi din intoxicaţii.
Prognosticul meningitelor purulente netratate este fatal. Chiar sub tratament rămâne rezervat.
Meningitele seroase au prognostic în general bun, exceptând meningita tbc care netratată este
fatală în decurs de trei săptămâni.
Profilaxia meningitelor se diferenţiază după etiologia lor. Meningita tbc se previne prin
profilaxia antituberculoasa (vaccinarea BCG, controalele periodice). Există vaccin contra
meningitei meningococice şi antipoliomielitic.
Prevenirea meningitelor care compikă diferite afecţiuni se face prin tratarea precoce şi
corectă a acestora. Meningitele de vecinătate se previn deasemenea prin asanarea focarelor şi
antibioticele corespunzătoare.
Tratamentul meningitelor:
a) Internare obligatorie într-o secţie de boli contagioase.
b) Puncţie lombară în scop diagnostic şi decompresiv; în cazurile ctletiologiebacteriană
se introduce antibiotic şi intrarahidian. Ş
c) Tratament etiologic în funcţie de germenele cauzal: în meningita tbc medicaţie
antituber¬culoasa, în cea meningococică şi cu Haemophilus influenzae, Ampicilina în doze
mari, i. venos; în cea stafilococică, Cefalosporine.
d) Combaterea febrei cu antitermice.
e) Susţinerea stării generale cu perfuzii cu soluţii de glucoza, soluţii nutritive în cazul
când bolnavul nu se poate alimenta.
E. ENCEFALITELE
Sunt inflamaţii acute difuze, nesupurative ale creierului, cu evoluţie în general gravă şi cu
sechele posibile în caz de supravieţuire a copilului.
• Etiologia este variată:
1. Encefalite virotice primitive: cu virus neidentificat: polioencefalite şi leucoencefalite;
• cu virus identificat: encefalita siberiana transmisă prin căpuşe; encefalita americană
transmisă prin ţânţar; encefalita rabică transmisă prin muşcătură; encefalita poliomieli-tică
transmisă de la om.
2. Encefalite virotice secundare:
' din bolile eruptive: encefalita rujeolică; encefalita variceloasă; encefalita herpetică;
• cu mixovirusuri: encefalita gripală; encefalita urliană.
3. Encefalite bacteriene: cu pneumococ; cu Haemophilus pertussis (complicaţie a tusei
convulsive).
4. Encefalite rickettsiene: în tifosul exantematic.
5. Encefalite cu protozoare: în toxoplasmoză.
6. Encefalita cu spirochete: în lues.
Simptomatologia encefalitelor este de o mare complexitate, incluzând:
• semne generale: febră, stare generală alterată, facies de suferinţă;
• semne de localizare neurologică: pareze, paralizii, convulsii localizate, modificări ale
reflexelof osteo-tendinoase;
• manifestări motorii generalizate; convulsii tonico-clonice generalizate, mioclonii,
miş¬cări coreice, modificări ale tonusului muscular;
• semne din partea nervilor cranieni: paralizii oculare, tulburări de deglutiţie, de fonaţie
şi chiar de respiraţie;
• tulburări psihice: obnubilare, stare confuzională, delir, ţipăt "cerebral"; comă de
diferite grade;
• tulburări cardio-circulatorii: bradicardie, colaps;
• tulburări senzoriale: cecitate (orbire), tulburări de auz.
Aceste manifestări pot să nu apară în totalitate dar mare parte din ele sunt prezente, permiţând
diagnosticul pe baza semnelor clinice.
Examenele de laborator nu au un aport deosebit în encefalite. Uneori există creşterea
glicorahiei (glucoza în LCR). Investigaţiile virusologice pot evidenţia virusul în cauză.
Electroencefalograma (EEG) arată tulburări difuze.
Diagnosticul diferenţial se face cu meningita, cu tumorile cerebrale, cu intoxicaţiile grave, cu
coma uremică şi coma hipoglicemică.
Prognosticul este în general sever. Chiar în caz de supravieţuire există de obicei sechele:
paralizii, contracturi, crize epileptice, tulburări de văz şi auz. Encefalitele contractate la vârstă
mică duc la retard psihomotor sau la alte forme de encefalopatie cronică infantilă, creând un
copil handicapat.
Tratamentul encefalitelor se diferenţiază în funcţie de etiologie, dar există şi măsuri comune:
• menţinerea funcţiilor vitale (respiraţia, circulaţia) în cazul în care prezintă tulburări.
Poate fi necesar oxigen, respiraţie artificială;
asigurarea aportului de lichide pe cale parenterală prin perfuzie endovenoasă cu soluţie
glucoza 5% şi 10%, cu soluţie cloruro-sodică 0,9%. în cazurile care nu se pot alimenta se
instituie nutriţie parenterală endovenoasă cu soluţii de aminoacizi (Aminofusin,
Cavaplasmal);
• combaterea febrei cu antitermice;
• combaterea convulsiilor cu medicaţie anticonvulsivantă;
• combaterea colapsului prin hidrocortizon hemisuccinat i. venos. In funcţie de etiologie
se dau:

• antibiotice în encefalitele suspectate de cauză bacteriană şi în cele complicate prin

suprainfectare bacteriană;
• anti virotice în cele suspectate de cauză virotică sau unde s-a putut identifica vreun
virus (Aciclovir sau Zovirax este un exemplu de medicaţie antivirotică utilizat împotriva
virusului zosterian);
Prednison acolo unde fenomenele inflamatorii sunt intense sau schiţează tendinţa la sechele.
F. COMELE
Coma este o stare de inhibiţie profundă a activităţii nervoase superioare caracterizată prin
pierderea cunoştinţei, abolirea sensibilităţii conştiente şi a motilităţii voluntare dar cu
păstra¬rea, deşi modificate, a funcţiilor vitale (respiraţie, circulaţie). După intensitatea lor,
comele se împart în 4 grade:
• Gradul I este starea subcomatoasă (coma vigilă), în care coplilul are perioade de veghe
alternând cu perioade de abolire a conştiinţei. Reflexele de supt, deglutiţie precum şi reflexul
corneean sunt păstrate.
Gradul II este coma de profunzime medie în care bolnavul este complet adinamic, nu mai are
control sfincterian, reflexele sunt diminuate.
• Gradul III este coma profundă (coma carus) în care reflexele sunt abolite şi apar
tulburări vegetative: febră neurogenă, tulburări respiratorii şi circulatorii. Reactivitatea
copilului este nulă.
• Gradul IV este coma depăşită, în care viaţa nu mai este posibilă decât întreţinută prin
protezare respiratorie după intubaţie traheală şi conectare la ventilator automat.
Etiologic
Cauzele comelor sunt multiple şi permit totodată clasificarea lor.
1. Comele din traumatisme cranio-cerebrale. Starea comatoasa se poate instala
numaidecât, dacă s-a produs comoţie sau contuzie cerebrală dar poate apărea şi cu întârziere,
după un interval liber, în cazul constituirii unui hematom care se măreşte treptat, ajungând să
dea fenomene de compresie cerebrală mai târziu. Din această cauză orice traumatizat cranian
trebuie examinat la un serviciu de specialitate neurochirurgicală şi apoi ţinut un timp sub
observaţie. Tratamentul de urgenţă: repaus absolut, cu extremitatea cefalică ceva mai ridicată,
pungă cu gheaţă la cap, hemostatice injectabile, apoi tratament de specialitate într-o secţie cu
profil neurochirurgical. Intre timp este obligatorie asigurarea funcţiilor vitale (respiraţie,
activitate cardiacă).
2. Comele prin agenţi fizici:

• Insolaţia duce la stare de comă dacă este prelungită. Iniţial apar cefalee, vertijuri
(ameţeli); vărsături, semne de iritaţie meningeală. Tratament; transportarea într-un loc răcoros
şi umbrit, pungă cu gheaţă pe cap, rehidratare pe cale orală şi doar în cazuri grave prin
perfuzie endovenoasă. în unele situaţii poate fi necesară puncţia lombară (dacă face
convulsii).
• îngheţul generalizat ("moartea albă") este precedat de o senzaţie de moleşeală şi de
falsă bună stare, care determină pe cei cuprinşi de ea să se oprească şi să se culce. Survine
rapid coma şi moartea prin îngheţ. Tratament: reîncălzire (atenţie la eventualele degera¬turi!)
iar dacă s-a instalat stop respirator, reanimare prin respiraţie artificială manuală sau insutlaţie
gură la gură, masaj cardiac extern, perfuzie endovenoasă cu soluţie glucoza 5-10%, încălzită
la temperatura corpului uman.
• Coma din înec şi cea din electrocutare vor fi descrise la capitolul "Urgenţe în
pediatrie".

3. Coma din hemoragiile intracraniene se produce mai ales în revărsările sanguine

masive şi brutale. Există hemoragii subarahnoidiene, subdurale, extradiirale,
intraparenchimatoa-se (în plină substanţă cerebrală), intraventriculare. Debutul comei este
brusc, poate fi precedat de o criză de convulsii tonico-clonice localizate sau generalizate.
Urmează febră neurogenă, paralizii, tulburări ale nervilor cranieni, tulburări respiratorii,
comă. Hemora¬giile intracraniene pot fi datorită traumatismelor (inclusiv traumatismul
obstetrica! la nou-născut) sau pot apărea în cursul bolilor şi sindroamelor hemoragice
(trombocitopenii, leucemii, hemofilii). Tratamentul: repaus absolut, cu extremitatea cefalică
mai ridicată, pungă cu gheaţă la cap, hemostatice, asigurarea funcţiilor respiratorie şi cardio-
circulato-rie, tratamentul bolii de fond cu produsele substitutive necesare (spre ex. în
trombocito¬penii, masă trombocitară).
4. Comele metabolice reprezintă stadii de acutizare, agravare sau terminale ale unor boli
care afectează unele metabolisme.
• Coma uremică apare în insuficienţa renală acută şi în insuficienţa renală cronică
terminală. Este caracterizată prin vărsături, diaree, respiraţie de tip acidotic, cu miros
de amoniac, fenomene hemoragice, oligurie, deseori hipertensiune arterială. Probele de
laborator arată uree plasmatică mult crescută, la fel creatininemia şi acidul uric; există
acidoză, cu scăderea bicarbonatului plasmatic, scăderea Na plasmatic, creşterea K plasmatic
(dacă nu se pierde prin diaree şi vărsături); în urină modificările ţin de boala renală care a dus
la insuficienţă, putând exista proteinurie, hematurie, cilindrurie etc. Tratamentul constă din
perfuzii cu mici cantităţi de soluţie glucozată hipertonă (20-33%), bicarbonat de Na i. venos
pentru combaterea acidozei (din soluţia 8, 4% sau 4, 2%), diuretice, căldură pe-regiunea
lombară. Cel mai eficace tratament rămâne însă hemodializa (rinichiul artificial) care asigură
depurarea organismului de substanţele azotate de deşeu precum şi de surplusul de lichide.
• Coma diabetică apare la un diabetic cunoscut care se decompensează dar uneori poate
fi chiar modalitate de debut aparent al bolii la un copil considerat până atunci sănătos. Pielea
este uscată şi rece; tensiunea arterială scăzută; există vărsături şi semne de deshidratare acută;
bolnavul are o sete puternică; respiraţia este acidotică luând tipul de respiraţie Kussmaul (rară,
amplă, profundă). Laboratorul arată hiperglicemie, acidoză, glicozurie, corpi cetonici în urină.
Tratamentul constă din perfuzie endovenoasă cu mari cantităţi de lichide (soluţie glucoza 5%
plus soluţie cloruro-sodică 0, 9%) la care se adaugă soluţie de bicarbonat de Na în raport cu
acidoză. Insulina cristalină intravenos şi subcutanat se administrează la început într-un ritm
frecvent sub controlul glicozuriei; apoi rămâne doar calea subcutantă de 3 ori pe zi, imediat
înaintea meselor. Alimentaţia va fi la început redusă la lichide, crudităţi şi fructe nu prea
dulci, urmând a fi reluată progresiv şi conform tabelelor care exprimă conţinutul alimentar în
glucide.
• Coma hepatică survine în hepatita acută virală forma fulminans sau în stadiul terminal
al unei ciroze. Bolnavul prezintă - în afara obnubilării - vărsături, hemoragii digestive, icter,
halenă cu miros de ficat crud. Se constată modificări de volum ale ficatului şi splenomegalie.
Laboratorul arată hiperbilirubinemie directă şi indirectă, probe funcţio¬nale hepatice alterate,
timp de protrombină (timpul Quick) foarte alungit, în urină pigmenţi şi săruri biliare prezente.
Tratamentul constă din perfuzii cu soluţie de glucoza 10%, soluţie de fructoză, perfuzii cu
soluţii de aminoacizi, vitamine din grupul B.
5. Comele din intoxicaţii survin în formele severe ale intoxicaţiilor. Se întâlnesc:
• Coma etilică în intoxicaţia gravă cu alcool.
• Coma barbiturică în intoxicaţia cu fenobarbital.
• Coma atropinică în caz de atropină şi plante solanacee..
• Coma din opiacee (morfină).
• Coma din intoxicaţia cu insectofungicide organo- fosforate.

Afectiuni ale sangelui

Reprezintă un capitol al patologiei de o mare complexitate, cu manifestări variate şi polimorfe.
Pentru înţelegerea lor trebuie cunoscute valorile medii ale hemogramei normale; în principalele
perioade ale copilăriei.
- Nou-născutul în prima săptămână de viaţă prezintă: hemoglobina (Hb) 16-20 g/dl (=
100-140%); eritrocite (hematii) 5 000 000- 7 000 000 /mmc; leucocite (Le) 12 000-20 000
/mmc; formula leucocitara (F. L.) la fel ca la copilul mare. Nou-născutul are deci poliglobulie şi
leucocitoza fiziologică.
- Sugarul şi copilul până la 4 ani: Hb 12-14 g/dl (=75-90%); eritrocite 4 000 000-4 500
000/mmc; Le 6 000-10 000/mmc; F.L: polinucleare neutrofile 40%; eosinofile 1-3%; limfocite
40-45%; monocite 2-8%. În acesta perioadă există deci neutropenie şi limfocitoză fiziologică.
- Copilul mare: Hb 13-15g/dl (=80-95%); eritrocite 4 000 000-4 500 000/mmc; hematocrit
40-45%; reticulocite 1%; trombocite 150 000-400 000/mmc (valorile pentru trombocite sunt
aproape aceleaşi pentru toate vârstele); Le 5 000-9 000/mmc; F.L. neutrofile nesegmentate 2-
5%, neutrofile segmentate 60%, eosinofile 1-4%; limfocite 20-28%; monocite 4-8%.

A. ANEMIILE

Definiţie. Sunt stări patologice caracterizate prin scăderea hemoglobinei şi a eritrocitelor cu

cel puţin 20% faţă de valorile normale. Scăderea poate fi paralelă, menţinând relaţia dintre cele
două componente (anemie normocromă) sau mai accentuată de partea hemoglobinei (anemie
hipocromă). în locul numărului de eritrocite se poate folosi drept criteriu hematocritul, care este
procentul masei de eritrocite la 100 ml sânge integral. Raportul dintre Hb şi hematocrit se numeşte
valoare globulară şi este dat de formula:

Hb% (adică hemoglobina procentuală)

V. G. (valoarea globulara) = _____________________________________________
2 x hematocrit

Valoarea globulară normală este 0,9-l. Sub 0,9 exprimă hipocromie.

Anemiile se clasifică şi se caracterizează astfel:

1. ANEMII POSTHEMORAGICE
Anemiile acute posthemoragice apar ca urmare a pierderilor de sânge în cursul hemora-
giilor importante externe sau chiar interne (hematoame masive). Acestea pot surveni:
■ în traumatisme (accidente):
 în boli (sindroame) hemoragice: hemofilie, purpură trombocitopenică;
• în boli maligne însoţite de hemoragii: leucemii acute, tumori maligne cu metastaze
medulare (neuroblastom);
• în sindromul de hipertensiune portală (hemoragie digestivă superioară).
Iată câteva din sediile hemoragiilor care pot să ducă la anemie acută posthemoragică:
• plăgi tăiate profunde cu interesarea unor vase mari (artere, vene) dar chiar şi arteriole;
• plăgi muşcate ale limbii la copii suferinzi de o boală hemoragică;
• epistaxis masiv sau prelungit;
• gingivoragii importante, prelungite;
• hemoragii digestive superioare (constând din hematemeză şi melenă) în sindromul de
hipertensiune portală care apare în ciroza hepatică decompensată vascular;
• hemotorax (revărsat de sânge în cavitatea pleurală);
• hematom masiv retroperitoneal.
 Simptomatologia anemiei acute poasthemoragice:
a) Paloare intensă, rapid instalată, vizibilă în special la buze şi la pavilioanele urechilor.
b) Senzaţie de slăbiciune extremă, ameţeli, chiar lipotimie uneori.
c) Extremităţi reci.
d) Puls accelerat (tahicardie) cu scăderea amplitudinii.
e) Scăderea tensiunii arteriale până la colaps.
f) Senzaţie de sete.

Probele de laborator arată scădere - de obicei intensă şi paralelă - a Hb şi eritrocitelor (şi a

hematocritului deci), leucocitoza moderată (este reacţională). Reticulocitele vor fi uşor
crescute în perioada imediat următoare (reacţia regenerativa din partea măduvei
hematopoetice).

Tratamentul anemiei posthemoragice acute este de maximă urgenţă şi el constă din:

a) Oprirea sângerării (hemostaza locală) în funcţie de sediul ei:
• în plăgi tăiate şi sângerânde abundent, prin secţionarea unor vase ale extremităţilor, se
pune garou (care stă maximum 30 de minute!) şi se face pansament compresiv al plăgii,
până la unitatea chirurgicală care să facă eventual ligatura vasului lezat;
• în epistaxis se pun tampoane făcute din comprese sterile, înmuiate în soluţie de trombină
dizolvată în proporţia de un flacon cu o fiolă de Adrenostazin, până la intervenţia ORL
care constă eventual din tamponament anterior sau posterior;
• în hemoragii digestive superioare, repaus strict, pungă cu gheaţă pe abdomen, alimentaţia
înlocuită cu lichide reci, ingerare de soluţie trombină în Adrenostazin sau de pulbere de
fibrină.
b) Transfuzie de sânge izogrup, izo-Rh, de preferinţă proaspăt (dar se poate şi conservat),
încălzit şi cu proba Jeanbrau efectuată în prealabil (este proba de compatibilitate dintre
eritrocitele recoltate de pe fundul flaconului care urmează a fi transfuzat cu plasma
primitorului; nu trebuie să aglutineze!).
c) încălzirea extremităţilor cu sticle calde.
d) Lichide pe gură.
e) Administrarea produsului hematologic necesar dacă este vorba de vreo boală hemoragică
şi anume:
• masă trombocitară (concentrat trombocitar) în caz de purpură trombocitopenică sau
trombocitopenie de altă cauză care a determinat sângerarea;
• plasmă proaspătă, plasmă antihemofilică, crioprecipitat de globulină antihemofilică A sau
concentrat de factor VIII în hemofilia de tip A;
• soluţie de fibrinogen în cazuri de hipofibrinogenemie sau fibrinoliză.

f) Medicamente hemostatice, dar numai în funcţie de cauza hemoragiei: vitamina K, Venostat,

Etamsilat, Adrenostazin.
g) Provizoriu, pentru un timp limitat şi doar în lipsa temporară a sângelui (care este absolut
necesar!!!) se pot folosi pentru combaterea colapsului soluţiile sterile perfuzabile intravenos
care există la îndemână: soluţie glucoza 5% sau 10%, soluţie cloruro-sodică 0, 9% (ser
fiziologic), soluţii de aminoacizi etc.
Anemia posthemoragică cronică este rezultatul pierderilor de sânge mici dar repetate şi
prelungite. Cel mai tipic exemplu îl constituie hemoragiile digestive mici şi repetate, (hemoragii
oculte) din ulcerul gastric, din diverticulul Meckel şi din polipoza intestinală. Simptomatologia
constă din oboseală, paloare, ameţeli. Dintre investigaţii, în afara hemogramei complete este
necesară determinarea hemoragiilor oculte în scaun prin reacţia Adler.
 2. ANEMIILE FERIPRIVE
Sunt datorite cel mai frecvent unui aport insuficient de fier alimentar (anemii prin carenţă
exogenă) dar există şi alte cauze: prematuritatea (prematurul se naşte cu o zestre redusă de
fier); diareile prelungite şi repetate; sindromul de malasorbţie; infecţiile (produc deturnarea
fierului); unele parazitoze intestinale; utilizarea defectuoasă a fierului. La sugar, anemiile
feriprive reprezintă cea mai frecventă categorie de anemii.

Simptomatologia constă din:

• senzaţie de slăbiciune, ameţeli, cefalee;
• inapetenţă;
• paloare care se verifică cel mai bine la buze, patul unghial, pavilioanele urechilor şi
mucoasa conjunctivală;
• uneori disfagie cu uscăciunea mucoasei bucale şi senzaţie de arsură la nivelul ei (la
copilul mai mare).

Dintre investigaţiile de laborator sunt utile:

• hemograma care arată scăderea Hb de obicei moderată (între 7-10 g/dl) dar mai
accentuată decât a eritrocitelor, astfel încât valoarea globulară este scăzută între 0,8-0,6;
• frotiul de sânge periferic care evidenţiază microcitoză şi hipocromie (hematii mai mici şi
palid colorate);
• dozarea fierului seric (sideremia) arată scăderea de la valoarea normală la 80-100 mi-
crograme/dl la jumătate sau chiar mai puţin;
• determinarea unor constante eritrocitare relevă scăderea volumului eritrocitelor mediu
(microcitoză), a concentraţiei hemoglobinei în medie pe eritrocit şi a încărcării medii a
eritrocitului cu hemoglobina. Prescurtat, aceste trei constante se notează VEM, CHEM şi
HEM.

Profilaxia anemiilor feriprive

• Pentru anemia feripriva a prematurului, administrare de fier gravidei pe cale orală şi
profilaxia însăşi a prematurităţii, ţinând seama de faptul că zestrea de fier a fătului în
viaţa intrauterină se formează în ultimele 3 luni ale gestaţiei (sarcinii). După naştere,
prematurul necesită o suplimentare de fier de la vârsta de 6-8 săptămâni, sub forma
medicamentoasă pe cale orală, dată însă cu prudenţă şi suspendată în caz de diaree sau
vărsături.
• La sugar, alimentaţie naturală în primele 3-4 luni de viaţă, administrarea sucului de
fructe de la 6-8 săptămâni, diversificare corectă de la vârsta de 3-4 luni, incluzând treptat
legumele, fructele, gălbenuşul de ou, carnea slabă fiartă, ficatul fiert. In acest fel se
asigură un minimum de 1 mg fier/kgcorp/zi şi nu mai este necesară administrarea fierului
sub forma sa medicamentoasă.
• La vârstele mai mari, după instalarea pubertăţii la fete, prin alimentaţie completă,
bogată, variată.

Tratamentul anemiei feriprive constă din:

a) Alimentaţie bogată în fier: zarzavaturi, fructe, ouă, carne, ficat. Raţia alimentară va fi însă
completă şi din punct de vedere al principiilor energetice (protide, glucide, lipide) şi al valorii
calorice raportată la kgcorp. în caz de diaree însă, se va respecta dietoterapia impusă de
tulburarea digestivă şi de abia după normalizarea scaunelor se poate trece treptat la
alimentaţia menţionată ca bogată în fier. Iată o listă a alimentelor cele mai bogate în fier
(conţinutul în fier este exprimat în mg/l 00g):
 ou: 2, 7 mg % morcov: 1 mg %
carne slabă de vită: 2, 8 mg % cartofi: 0, 7 mg %
carne de porc: 1, 5 mg %
carne de găină: 1, 9 mg % varză verde: 2, 2 mg%
ficat de vită: 12, 1 mg % roşii: 0, 6 mg %
pâine albă: 2, 6 mg % mere: 0, 3 mg %
paste făinoase: 1, 2 mg % portocale (miez): 0, 4 mg %

b) Administrarea fierului sub formă medicamentoasă este necesară deoarece numai sub
formă alimentară nu poate rezolva anemia.
- Fierul injectabil se dă în cazurile de diaree, care deci nu pot primi terapia marţială (cu
fier) pe cale orală, şi în caz de intoleranţă gastrică a fierului. Este indicat de asemenea şi în
formele mai severe de anemie feriprivă. Se administrează intramuscular profund la câte două
zile interval fie Ferrum Haussmann fie fier polimaltozat. Injecţiile sunt dureroase, pot da reacţii
locale şi generale (rr alergice), de aceea este preferabilă forma orală. Totuşi, în caz de
necesitate, se va administra forma injectabilă, cu precauţiunile amintite, cantitatea totală pe
cura de tratament fiind stabilită prin formula:
Hb normală – Hb actuală
mg Fe injectabil total= x80 x G(Kg) x 3,4
100

Hb normală se stabileşte în raport cu vârsta; Hb actuală după hemogramă; ambele sunt date în
g; G este greutatea copilului în kg.
La cifra rezultată se adaugă încă cea 30 % fier, necesară umplerii depozitelor.

- Fierul pe cale orală este tratamentul de elecţie al anemiilor feriprive moderate şi uşoare, la
care nu există tulburări digestive. Administrarea se face între mese, însă fiind fracţionată în 2-3
prize zilnice. Există mai multe săruri de fier cuprinse în diferite formule: sulfat feros sub
forma de drajeuri sau inclus în Ferrogradumet; fumarat feros sub formă de suspensie Ferronat
(cehoslovac); glutamat feros sub formă de Glubifer drajeuri; gluconat feros sub forma de
Ferglurom fiole buvabile. La fiecare preparat este dat conţinutul în fier elemental (Fe ++).
Cantitatea necesară pentru administrare se calculează ţinând seama de acest conţinut şi de doza
terapeutică de fier care este de 5-6 mg/kgcorp/24 ore. Administrarea durează cât timp persistă
anemia, dar se întrerupe în caz de apariţia durerilor epigastrice, a vărsăturilor sau a diareii.
c) Vitamina C pe cale orală se asociază administrării de fier, înlesnindu-i resorbţia şi
favorizându-i acţiunea.
d) Celelalte vitamine se recomandă doar pentru acţiunea lor proprie, neaducând un beneficiu
direct în corectarea anemiei feriprive.
e) In situaţii excepţionale de anemie feriprivă gravă, cu scăderea Hb sub 6-7g/dl sau cu lipsă de
răspuns la terapia cu fier sau în imposibilitatea de administrare a fierului, se recomandă
perfuzii cu masă eritrocitară izogrup şi izo-Rh, cel puţin ca terapie de iniţiere. Cantitatea
este de 5-10 ml/kgcorp în 24 ore. De notat că 100 ml masă eritrocitară aduce cea 100 mg Fe
elemental, adică de două ori mai mult decât sângele integral.

3. ANEMIILE HEMOLITICE
Sunt un grup de anemii datorite distrugerii rapide şi masive de eritrocite. în mod normal
viaţa eritrocitului este de cea 120 de zile. în anemiile hemolitice ea este mult scurtată.
Clasificarea acestor anemii cuprinde două mari grupe:
 a) Anemii hemolitice de cauză globulară, în care este vorba fie de o fragilitate eritrocitară, fie
de deficitul unor enzime eritrocitare, fie de prezenţa unor hemoglobine anormale în
eritrocit. Aceste anemii sunt numite şi constituţionale sau congenitale;
b) Anemiile hemolitice de cauză plasmatică pot fi provocate de:
• agenţi fizici (frigul);
• substanţe chimice (spre exemplu clorat de potasiu);
• medicamente (spre exemplu chinina);
• ciuperci otrăvitoare;
• venin de şarpe;
• germeni bacterieni (spre ex. Clostridium perfringens);
• paraziţi (spre ex. Plasmodium falciparum, agentul malariei terţe maligne);
• izoanticorpi (anticorpii anti-Rh la nou-născuţi din mame Rh-negative şi taţi Rh-pozitivi);
• autoanticorpi în lupusul eritematos diseminat, în unele boli maligne, în pneumonia
interstiţială cu Mycoplasma pneumoniae;
• hipersplenismul.
Semnele comune ale anemiilor hemolitice, caracterizând deci sindromul hemolitic, sunt:
senzaţie intensă de slăbiciune; paloare rapid instalată; uneori febră de natură neinfecţioasă;
icter sau subicter (datorită creşterii bilirubinemiei indirecte); splenomegalie (în special în
anemiile hemolitice cronice, unde splina este voluminoasă); uneori, în formele cronice,
hepatomegalie; dispnee uşoară fără a exista vreo implicare pulmonară (este dispnee de cauză
anemică, apare la efort); urina şi scaunele sunt intens colorate.
Probele de laborator arată: anemie cu scădere masivă şi paralelă a Hb (poate ajunge la 2
g/dl), a eritrocitelor şi a hematocritului; reticulocitele sunt crescute până la 10-30 % şi chiar
peste; pe frotiul de sânge apar forme tinere din seria eritroblastică ce se găsesc normal numai în
măduva hematopoetică (eritroblaşti, normoblaşti); se constată anizocitoză (inegalitate de
mărime a eritrocitelor); poikilocitoză (inegalitatea lor ca formă), anizocromie (inegalitate ca
intensitate de coloraţie), hematii în ţintă; hiperbilirubinemie indirectă şi hipersideremie (fier
plasmatic crescut) ca urmare a distrugerii eritrocitare masive; urobilinogen urinar crescut.
Dintre anemiile hemolitice constituţionale sunt mai caracteristice:
• Microsferocitoza Minkowski-Chauffard: în această boală forma eritrocitelor este modi-
ficată în sensul unei sferocitoze, cu scăderea rezistenţei globulare şi crize de hemoliză.
Splina este întotdeauna mărită şi are un rol major în distrugerea eritrocitelor. Tratamentul
constă din perfuzii cu masă eritrocitară în crizele hemolitice dar acestea reprezintă numai
o măsură paliativă, principala măsură terapeutică fiind splenectomia (extirparea splinei).
După intervenţia chirurgicală anemia se corectează şi nu mai necesită transfuzii.
Talasemia majoră (anemia Cooley) este datorită prezenţei în erirtrocite a hemoglobinei
fetale (Hb F) în locul hemoglobinei adulte (Hb A2). Copilul are un aspect caracteristic al
feţei ("facies asiatic"), paloare icterică, hepatosplenomegalie accentuată cronică. Se
complică cu insuficienţă cardiacă, ciroză hepatică, fracturi pe oasele fragile datorită
lărgirii canalului medular unde măduva hematopoetica este în hiperactivitate. Prognosticul
este foarte grav, supravieţuirea fiind de regulă până la adolescenţă. Tratamentul constă din
perfuzii cu masă eritrocitară în puseurile de hemoliză până la refacerea, cel puţin parţială, a
valorii hemoglobinei. Se dau chelatori (substanţe care captează ionii) de fier pentru a evita
depunerea patologică a fierului în organe şi ţesuturi (hernosideroză). Acidul folic ajută
hematopoeza suprasolicitată. Splenectomia este indicată numai dacă splina mărită dă
tulburări secundare sau dacă necesarul de transfuzii anuale este prea ridicat.

Profilaxia anemiilor hemolitice constă din:

• Sfat genetic în cazul talasemiilor. Se ştie că acestea au caracter ereditar, doi părinţi care au
 tara talasemică (gena) pe câte un singur cromozom al perechii respective (deci sunt
heterozigoţi) dau naştere la copii din care - statistic vorbind - un sfert au riscul de a face
talasemie majoră şi jumătate forma minoră. Talasemia majoră apare la homozigoţi, cei
care poartă tara (gena) talasemică pe ambii cromozomi ai perechii. Se recomandă a nu
avea copii, deoarece numai un sfert din ei (statistic) au şansa de a fi normali, fără gena
talasemică.
• Evitarea factorilor chimici hemolizanţi: naftalină, anilină, benzen, clorat de potasiu.
• Evitarea din alimentaţie a bobului (Vicia faba) la copiii care prezintă anemie hemolitică
constituţională prin defect enzimatic eritrocitar (deficit de glucozo-6-fosfat dehidroge-
noza) deoarece acest aliment poate declanşa criza hemolitică.

4. ANEMIILE APLASTICE
Sunt cele prin diminuarea producţiei medulare de eritrocite. Au prognostic foarte grav.
Cuprind următoarele grupe etiologice:
• aplazia medulară primitivă, de cauză necunoscută (idiopatică);
• anemia aplastică Fanconi: este congenitală, copilul se naşte cu anemie, trombocitopenie şi
malformaţii osoase;
• boala de iradiere, consecinţă a radioactivităţii la care bolnavul a fost accidental expus sau
prin terapia de iradiere supradozată;
• aplazia indusă medicamentos: prin cloramfenicol la vârstă mică, prin citostatice
(Vincristine, Cytosar, Daunorubicină), săruri de aur;
• aplazia toxică: benzen;
• aplazia din bolile maligne: leucemii, neuroblastoame metastazate medular.
Caractere clinice: paloare; senzaţie de slăbiciune; febră (datorită infecţiilor intercurente
prin scăderea polinuclearelor din sânge, care adesea se asociază); echimoze; peteşii şi sângerări
mucoase (epistaxis, gingivoragii) datorită trombocitopeniei asociate.
Datele de laborator arată: în hemogramă scăderea Hb, a eritrocitelor, a leucocitelor, a
neutrofilelor şi a trombocitelor. În mielograma (puncţia măduvei osoase hematopoetice, făcută
în creasta iliaca sau în spina iliaca postero-superioară) câmp sărac în celule, ţesutul
hematopoetic înlocuit adesea cu ţesut adipos sau ţesut conjunctiv.
Tratament:
• Transfuzii cu sânge proaspăt şi cu diverse specialităţi hematologice, în funcţie de
scăderea mai importantă a diferitelor elemente celulare din sânge (masă eritrocitară,
concentrat leucocitar, masă trombocitară sau asocieri între acestea).
• Prednison 40 mg/m2 suprafaţă corporală, cure repetate.
• Anabolizante de tipul Testosteron, Anapolon.
• Antibiotice în caz de infecţii intercurente.
• în ultimii ani, trasplant medular (grefă de măduvă sănătoasă de la donator compatibil cu
bolnavul).
• Prognosticul este sever, deseori fatal, exceptând unele aplazii de cauză chimică sau
medicamentoasă care sunt recuperabile.
• B. LEUCEMIILE

Reprezintă proliferări maligne ale celulelor din seria leucocitară, deseori cu apariţia de
celule forme atipice. Se deosebesc:
- leucemii acute care pot fi limfoblastice sau mieloblastice;
- leucemii cronice, la copil cea granulocitară.

1. Leucemia acută limfoblastică cea mai frecvent întâlnită la copil, se caracterizează clinic
prin: astenie, paloare, adenopatii periferice, sindrom hemoragie cutaneo-mucos (peteşii,
echimoze, epistaxisuri, gingivoragii), dureri osoase, febră de natură neinfecţioasă, sple-
nomegalie moderată. Nu în toate cazurile apar toate aceste semne dar o mare parte din ele
sunt prezente.
Diagnosticul, care este bănuit clinic, este confirmat prin probele de laborator:
• Hemograma arată anemie uneori foarte severă, cu scăderea de regulă paralelă a Hb şi a
eritrocitelor; Leucocitele sunt în număr variabil, uneori foarte mult crescute, alteori în
limite normale, în formula leucocitară se constată neutropenie şi, foarte adesea, limfoblaşti
(celule tinere atipice, maligne, a căror prezenţă este patognomonică pentru boală).
• Trombocitele sunt scăzute numeric, ceea ce explică manifestările hemoragice.
• Mielograma (frotiul de sânge recoltat prin puncţia măduvei hematopoetice) arată
invadarea măduvei cu limfoblaşti şi scăderea seriilor de celule normale din măduvă.
• Radiografiile osoase arată prezenţa de leziuni osoase prin distrugere (osteoliză), ceea ce
explică durerile din membre.
• Puncţia lombară evidenţiază adeseori prezenţa limfoblaştilor în lichidul cefalorahidian.

Tratamentul leucemiei acute limfoblastice constă din transfuzii cu sânge şi specialităţi

hematologice în funcţie de modificările numerice din hemogramă, Prednison, citostatice în
asociere şi în cure repetate (Vincristine, Adriablastine, L-Asparaginază, Citozin-Arabinozid,
Methotrexat, Purinetol). Recent, transplantul medular.

Prognosticul bolii este însă foarte grav, supravieţuirea situându-se între 2-7 ani. Se
menţionează însă şi cazuri de vindecare.

2. Leucemia granulocitară cronica are o evoluţie îndelungată şi este caracterizată prin

slăbire şi splenomegalie enormă. Hemograma arată o creştere a leucocitelor peste
100 000/mmc, în situaţiile excepţionale până la 500 000/mmc.

C. SINDROAMELE ŞI BOLILE HEMORAGICE

Se numeau înainte diateze hemoragice (adică predispoziţia la hemoragii). Sunt caracterizate

prin apariţia spontană sau la traumatisme minime a manifestărilor hemoragice de intensitate
variabilă şi cu diferite localizări. Se clasifică astfel:

1. Vasculopatii
Acest grup se caracterizează prin fragilitate capilară crescută şi are ca boală mai frecventă
purpura reumatoida Henoch-Schönlein. Afecţiunea se manifestă prin dureri şi tumefacţii
articulare simetrice în special la membrele inferioare; apariţia de peteşii (mici pete cât gămălia
acului, roşu aprins, care nu dispar la presiune) situate pe membre şi fese, surmontând fiecare
câte o papulă, tot simetric, cu o densitate mai mare periarticular; dureri abdominale; melenă
(scaune negre ca păcura datorită sângelui digerat din ele). Cauza bolii cel mai adesea este
streptococul. Tratamentul constă din Penicilină, Tarosin (vitamina C+ un biflavunoid),
eventual Prednison. Boala este beningă dar poate recidiva. Singurele cazuri severe sunt cele
complicate.

2. Trombocitopenii şi trombopatii
In aceste afecţiuni sunt implicate trombocitele al căror rol în hemostază este cunoscut. Ele
scad numeric (trombocitopenii) sau prezintă deficienţe funcţionale (trombopatii). Prima
categorie este cea mai frecvent întâlnită şi include următoarele afecţiuni principale:
 a) Purpura trombocitopenică imunologică (PTI) în care survin peteşii, echimoze (vânătăi),
epistaxis şi gingivoragii, toate fiind spontane. Sângerările masive duc la anemie acută
posthemoragică. Hemograma relevă scăderea trombocitelor de la valoarea normală de
150.000 -400.000/mmc la 10.000-50. 000/mmc. Tratamentul constă din Prednison,
gamma-globulină intravenos, transfuzii cu sânge (în caz de hemoragii importante), masă
trombocitară în episoadele acute grave, hemostază locală în funcţie de sediu (în epistaxis
masiv, tamponament nazal anterior sau posterior făcut la un serviciu ORL). În cazurile
recidivante, după mai mult de un an de la debut poate fi necesară splenectomia (extirparea
splinei), care dă rezultate favorabile în cea 3/4%o din cazuri.
b) Trombocitopenia din hipersplenism este o urmare a hiperactivităţii splinei în distrugerea
trombocitelor. Apare când splina este mărită de volum în diverse afecţiuni (ciroză hepatică,
anemie Cooley, limfom malign). Nu se poate rezolva decât prin splenectomie.
c) Trombocitopenia din aplazia medulară este însoţită de anemie şi leucopenie. Hemograma şi
mielograma sunt patognomonice.
d) Trombocitopenia din leucemiile acute este însoţită de manifestările caracteristice ale bolii de
fond. Paralele cu evoluţia favorabilă sau nefavorabilă a bolii sunt şi fluctuaţiile numărului
de trombocite.
e) Trombocitopenia din metastazele medulare ale unor boli maligne (ex. neuroblastom) se
asociază celorlalte manifestări ale bolii primare.
3. Coagulopatiile
Cuprind bolile în care este deficitar unul din factorii coagulării. Mai frecvente sunt:
a) Hemofiliile care afectează doar sexul masculin. Ele sunt boli ereditare cu caracter recesiv
(nu se manifestă dacă modificările patologice nu interesează genele de pe ambii cromozomi
ai unei perechi) şi sunt legate de cromozomul X (unul dintre cei doi cromozomi
sexuali) în hemofilia tip A este deficitar factorul VIII coagulant; în hemofilia tip B (mai
rară) este deficitar factorul IX al coagulării. Manifestările clinice în hemofilii constau din:
• hematoame (revărsate de sânge în organe şi ţesuturi sub forma unor colecţii sau
tumefacţii);
• hemartroze (revărsate hemoragice intraarticulare) care se produc în special la articulaţiile
mari şi solicitate (genunchi, glezne, coate) sunt foarte dureroase, determină imobilizarea
articulaţiei în poziţie antalgică (caută să diminue durerea) şi au caracter recidivant;
• sângerări prelungite la plăgi chiar minore (zgârieturi, înţepături);
• gingivoragii (sângerări dentare) cu prilejul schimbării dentiţiei sau a extracţiilor dentare;
• hematurie (eliminarea de sânge prin urină).
Tratamentul hemofiliilor constă în primul rând din produse substitutive administrate
intravenos:
• In hemofilia A factor VIII sub diferite forme: plasmă proaspătă, plasmă uscată
antihemofilică, plasmă congelată, crioprecipitaţ de globulină antihemofilică A, diferite
concentrate de factor VIII.
• în hemofilia B plasmă proaspătă sau veche, concentrate de factor IX.
• Se face hemostază locală, imobilizarea hemartrozelor în atelă de lemn sau în aparat
gipsat, pungă cu gheaţă pe hematoame.

b) Boala von Willebrand este datorita deficitului în altă componentă a factorului VIII,
cofactorul von Willebrand. Se întâlneşte la ambele sexe.
c) Hipoprotrombinemia apare în două circumstanţe:
• în insuficienţa hepatică prin deficit de sinteză a protrombinei;
• în boala hemoragică a nou-născutului datorită absenţei de sinteză a vitaminei K, la
această vârstă.
 Vitamina K naturală este sintetizată sub acţiunea florei bacteriene intestinale şi în
primele zile de viaţă această floră nu este încă formată.
Tratamentul hipoprotrombinemiei prin deficit de vitamina K se face prin administrarea
acestei vitamine în doze corespunzătoare vârstei. La nou-născut este indicată numai vitamina
K1 (Fitomenadiona).
d) Coagularea diseminată intravasculară (CID) apare în stările toxico-septice grave, având
multiple manifestări şi localizări hemoragice. Sunt scăzute ca număr trombocitele precum şi
mai mulţi dintre factorii coagulării. Este o coagulopatie de consum în care deficitul
factorilor de hemostază (adică de oprirea sângerărilor) se produce ca urmare a consumării lor
la diferite nivele şi prin diferite mecanisme; survin agregări plachetare şi utilizarea excesivă,
patologică, a factorilor coagulării. Ca tratament se impune administrarea factorilor consumaţi
(inclusiv masă trombocitară) prin perfuzie endovenoasă precum şi hepa-
ină pentru stoparea procesului de coagulare patologică.

DE REŢINUT!
1. în anemii se produce scăderea Hb şi a eritocitelor cu cel puţin 20-25% faţă de valorile
normale ale vârstei. Scăderea poate fi paralelă sau interesează mai mult Hb.
2. Anemiile sunt – după mecanismul de producere - posthemoragice, feriprive, hemolitice şi
aplastice.
3. La sugar, cel mai frecvent întâlnită este anemia feriprivă prin carenţă de fier exogenă.
4. Administrarea de fier se poate face pe gură (cale de elecţie) sau intramuscular în caz de
tulburări digestive.
5. în anemia acută posthemoragica tratamentul este de urgenţă, fiind necesară oprirea
hemoragiei şi administrarea de sânge integral în perfuzie.
6. Hemograma completă este investigaţia de bază în toate bolile de sânge. Uneori ea singură
poate stabili diagnosticul.
7. Paloarea, principalul simptom al anemiilor, este mai demonstrativă dacă se constată la
pavilioanele urechilor, la buze, la patul ungheal şi mucoasa conjunctivală,
8. Leucemiile sunt proliferări maligne ale elementelor albe din sânge, în unele forme fiind cu
celule atipice.
9. Bolile şi sindroamele hemoragice cuprind vasculopatii (ex. purpura reumatoidă),
trombocitopenii (ex. purpura trombocitopenică imunologică) şi coagulopatii. (ex.
hemofiliile).
10. în toate bolile de sânge tratamentul substitutiv este de prim plan administrându-se:
• în pierderi masive de sânge, sânge integral;
• în anemiile severe, masă eritrocitară;
• în leucopenii grave, concentrat (masă) leucocitar;
• în trombocitopenii severe cu sângerări, masă (concentrat) trombocitară;
• în hemofilia tip A, diferite preparate de factor VIII;
• în hipoprotrombinemia prin deficit de vitamina K, vitamina Kl intravenos;
11. Medicamentele hemostatice uzuale (Venostat, Etamsilat, Adrenostazin,, vitamina K)
trebuie administrate cu discernământ, ţinând seama de cauzele unei hemoragii, altminteri pot
rămâne fără beneficiu, ba pot da hematoame locale (spre exemplu în hemofilie o injecţie
intramusculară cu vreun hemostatic este lipsită de rezultat, în schimb produce hematom
fesier).

Boli ale glandelor endocrine si denutritie : hipo/hipertiroidism, ,diabet zaharat

PANCREASUL ENDOCRIN

Din structura pancreasului fac parte insulele Langerhans - care reprezintă 1-2 % din
greutatea sa (la adult pancreasul cântăreşte 100 grame). Ele sunt concentrate mai mult în coada
pancreasului (aprox. 85% celule B). Dimensiunea lor variază între 550-200 microni. Insulele
Langerhans sunt formate din mai multe tipuri.de celule:
• celule de tip A ce secretă glucagon;
• celule de tip B secretă insulina;
• celule de tip C secretă peptide biogene active;
• celule de tip D secretă somatostatină;
• celule de tip PP secretă polipeptide pancreatice.
Toate celulele insulare au o inervaţie colingerică şi adrenergică. Insulina, produsul de secreţie
al celulelor B pancreatice, este un hormon hipoglicemiant de natură proteică, format din două
lanţuri de aminoacizi (lanţul A cu 21 de aminoacizi şi lanţul B cu 30 de aminoacizi).
După sinteza la nivelul celulelor B pancreatice insulina este secretată în sânge, cunoscând un
ritm circadian cu 3 vârfuri secretante - la orele meselor principale - şi o secreţie bazală care
asigură o insulinemie de 20 U/ml. plasmă.
După un prânz urmează fenomenul de digestie şi absorbţie a elementelor nutritive, inclusiv
glucoza. Dacă glicemia "á jeun" (dimineaţa pe stomacul gol) are la omul sănătos o valoare
între 80-120mg la % de ml după un prânz bogat în glucide, glicemia va fi 160-I80mg % la 1-2
ore după masă. Pentru ca glucoza - cel mai important substrat energetic - să ajungă în celulă
unde urmează să fie metabolizata şi transformată în energie, este absolut necesară prezenţa
insulinei. Studiile din ultimii ani au arătat că efectele intracelulare ale hormonului rezultă din
interacţiunea iniţială a insulinei cu receptorii specifici aflaţi pe suprafaţa celulelor ţintă.
Receptorii insulinei îndeplinesc două funcţii:
• recunosc specific insulina dintre ceilalţi hormoni;
• declanşează reacţii intracelulare care au ca rezultat facilitarea transportului glucozei în
celulă.
Numărul receptorilor membranari pentru insulina variază între 50000 (în adipocit) şi
250000 (în hepatocit). Deci în absenţa sau incapacitatea receptorilor de a recunoaşte insulina
(hormonul) împreună cu glucoza, aceasta nu poate pătrunde în celulă. în cosecinţă glicemia
creşte în timp ce organismul suferă din cauza lipsei de glucoza. Există şi cazul în care receptorii
sunt normali, dar insulina este anormală, astfel încât nu se poate forma complexul hormon-
receptor şi glucoza nu poate intra în celulă.
Antagonişti insulinici circulanţi:
• antagonişti hormonali: sunt hormonii hiperglicermianţi care în mod fiziologic reglează
glicemia împreună cu insulina. Aceştia sunt: glucagonul, adrenalina, noradrenalina,
cortizolul şi hormonul somatotrop.
• antagonişti imunologici: sunt anticorpi antiinisulinici care apar la bolnavii trataţi cu
insulina.
Există şi defecte ale receptorilor de insulina (scăderea numerică sau calitativă) precum şi
defecte de postreceptor care provoacă o scădere a acţiunii insulinei.

DIABETUL ZAHARAT

Diabetul zaharat (DZ) este o maladie care apare datorită unei secreţii insuficiente de
insulina la nivelul celulelor B pancreatice. DZ este considerat clasic ca fiind o boală de
metabolism cu evoluţie cronică, caracterizat biochimic prin tulburări ale metabolismului
glucidic cu hiperglicemie şi glicozurie, la care se adaugă tulburări ale metabolismului lipidic şi
protidic.
Se descriu 2 tipuri de diabet zaharat:
• DZ, de tip I insulino-dependent - întâlnit la copil, tânăr şi adultul matur;
• DZ, de tip II, insulino-independent cu debut tardiv, după vârsta maturităţii - corectat
prin hipoglicemiante administrate oral.
Deci la copil şi tânăr vom vorbi în exclusivitate de diabetul zaharat de tip I insulino-
dependent. Studii ample au dus la concluzia eterogenităţii diabetului apărut înainte de 20 de ani.
Tulburările de glicoreglare de la naştere până la 20 ani, cunosc următoarea clasificare:
1. diabetul tranzitoriu al nou-născutului - se caracterizează printr-o glicemie de durată de la
câteva zile până la câteva luni şi care dispare definitiv;
2. diabetul zaharat infantil cu debut înainte de 16 ani, care cunoaşte două vârfuri: - între 4-6
ani şi 11-14 ani (perioade ce coincid cu accelerarea creşterii, deci o hipersecreţie de
hormon somatotrop);
3. diabetul juvenil - apare în jurul vârstei de 20 de ani:

Etiopatogenia DZ de tip I
1. Factori genetici. Din datele anamnestice aflăm existenţa unei rude de gradul I (frate, soră,
mamă, tată) bolnavi de diabet. Predispoziţia genetică şi factorii de mediu se asociază şi
măresc posibilitatea de apariţie a bolii. Mecanismul de transmisie genetică este foarte
complex. De reţinut că genele responsabile de diabet sunt situate în cromozomii 2, 6 şi 11.
Unele gene se transmit dominant, altele recesiv.
2. Factori virali:

• cu acţiune directă asupra celulelor B pancreatice;

• cu acţiune indirectă (au antigene comune cu celulele B pancreatice şi anticorpii formaţi
împotriva virusurilor atacă şi celulele B pancreatice). Virusurile Coxsackie, hepatitic,
gripal, al mononucleozei infecţioase, au fost implicate în lezarea celulelor B pancreatice
printr-un tropism mare pentru acest ţesut. Boala poate să apară în absenţa factorilor
genetici.
3. Factori toxici cu acţiune asupra celulelor B pancreatice. (substanţe chimice, toxice,
medicamente ete.) Exemple: difeniltiocarbazina induce citotoxicitate ireversibilă, iar L-
asparaginaza induce citotoxicitate reversibilă.
4. Factori imunologici:

• reacţii autoimune de distrugere a celulelor B pancreatice;

• anticorpi sau alţi factori umorali de blocare a insulinei în circulaţie;
• anticorpi antireceptori.
Predispoziţia genetică constă în vulnerabilitatea moştenită a celulelor B de a deveni
antigenice, deci de a declanşa producţia în organism a unor autoanticorpi specifici - capabili să
medieze distrugerea celulelor B. Diabetul de tip I autoimun este caracterizat prin prezenţa în
sânge unor anticorpi antiinsulari (insulele Langerhans) care pot apare cu mult înainte de
declanşarea bolii. Imunitatea îndreptată împotriva propriilor celule insulare se exprimă prin
producţia de anticorpi anticitoplasmatici, sau anticorpi de suprafaţă.
5. Defecte ale receptorilor insulinici:
• scăderea numărului de receptori insulinici;
• modificarea afinităţii receptorilor pentru insulina.

Tabloul clinic al DZ de tip I

 Clasic, modalitatea de debut a diabetului de tip I este: polifagie, poliurie, polidipsie. În
ciuda apetitului crescut ("foamea de glucoza") şi a ingerării unor cantităţi mari de alimente,
copilul scade în greutate. După 1-2 săptămâni se înregistrează o pierdere ponderală marcată,
urmată de inapetenţă, iritabilitate, greţuri, vărsături, crampe la nivelul membrelor inferioare
(semn al pierderii electroliţilor prin poliurie).
Aproximativ 50% din copii sunt depistaţi în această fază - când medicul trebuie să ia în
considerare eventualitatea unui diabet. Simptomatologia este polimorfă, nespecifică, copilul
poate ajunge la astenie extremă. Greţurile si vărsăturile precum şi respiraţia de tip acidotic
(polipnee) accentuează deshidratarea. Bolnavul devine somnolent, hipodinamic. Respiraţia sa
exală un miros de acetonă (ca de "fructe stricate") acesta este semnul decompensării diabetice,
deci începutul precomei diabetice.
De obicei, exista un factor declanşant - viral - ce conduce la decompensarea metabolică.
Impropriu se spune că diabetul debutează prin "comă inaugurală". Coma a relevat diagnosticul,
dar modificările erau preexistente.
în general, intervalul de la apariţia primelor simptome până la depistare este cu atât mai
mic cu cât copilul este de vârstă mai mică (15 zile între 1-4 ani, până la 30-40 zile între 5-20
ani). Deci rapiditatea instalării este direct proporţională cu vârsta, ceea ce corespunde unei
epuizări mai accelerate a secreţiei celulelor B pancreatice. în cazul distrugeri celulelor B
insulare printr-un proces imun, acesta a premers cu luni de zile apariţia hiperglicemiei şi
glicozuriei - lucru evidenţiabil prin prezenţa anticorpilor antiinsulari.
În perioada premergătoare debutului au fost descrise: hepatomegalie cu probe hepatice
normale (fiind vorba de o încărcare grasă a ficatului) şi infecţii cutanate recurente (sugerând
scăderea capacităţii de apărare a organismului prin mecanisme de tip imunitar).
Internarea este obligatorie în cazul depistării DZ.
Diabetul zaharat la copil este confirmat prin următoarele simptome: poliurie, polidipsie,
glicozurie, cetonurie, şi o pierdere rapidă în greutate, împreună cu o glicemie luată la
întâmplare mai mare de 180 mg %. La copiii asimptomatici şi copiii cu risc crescut sunt
necesare 2 determinări ale glicemiei:
• glicemia à jeun mai mare de 120 mg% şi
• glicemie mai mare de 180 mg% în cazul testului de provocare a hiperglicemiei.

Testul hiperglicemiei provocate

Condiţii: repaus alimentar cu 12 ore înainte de recoltare (ultimele 3 zile să consume un
regim normocaloric, normoglucidic) şi repaus la pat cu o jumătate de ora înainte de recoltare.
Tehnică: se recoltează glicemia "à jeun”, apoi se oferă bolnavului spre a ingera rapid în 5-7
minute o cantitate de glucoza, după cum urmează:
• 2,5 grame/kg corp sub un an jumătate;
• 2 grame de glucoză/kg corp între un an jumătate -3 ani;
• 1,6 grame/kg corp după 3 ani.
La adult, cantitatea de glucoza este de 75 de grame, dizolvate în 250 ml apă. Se recoltează
sânge pentru glicemie din 30 în 30 de minute, timp de 2-3 ore de la ingerare. O glicemie peste
180 mg% la una sau mai multe din cele 4-6 determinări este patologică.
În cazul intoleranţei digestive la glucoza se recomandă testul intravenos de toleranţă la
glucoza efectuat cu 0,5grame/kg corp din soluţia de glucoza 20% administrată în 4 minute. Se
iau în considerare aceleaşi criterii de interpretare ca la testul oral.
Unele afecţiuni şi medicamente pot influenţa testul de toleranţă la glucoza:
• tulburări de absorbţie intestinală
• hipertiroidismul
• medicamente: diuretice; corticosteroizii :
 Particularităţile clinice raportate la vârsta debutului bolii
Formele clinice ale diabetului de tip I cu debut între 0-20 ani sunt:
1. diabetul tranzitoriu al nou-născutului;
2. diabetul permanent al nou-născutului;
3. diabetul de tip I al copilului mic; diabetul de tip I al adolescentului;
4. diabetul de tip I al tânărului;
5. diabetul asociat cu sindroame genetice, sau alte condiţii:

1. Diabetul tranzitoriu al nou-născutului

Cauze: imaturitatea pancreasului endocrin sau transferul de anticorpi antiinsulari de la
mama diabetică la copil.
La nou-născut glicemie mai mare de 125 mg% la 4 ore după masă este patologică. Putem
găsi valori ale glicemiei mai mari de 160 mg% cel mai frecvent în primele două săptămâni
sau până la 6 săptămâni (cu preponderenţa la băieţi).
Tabloul clinic se manifestă prin poliurie, polifagie şi pierdere ponderală importantă.
Glicemia şi glicozuria sunt mari. Cetonemia lipseşte, deoarece ţesutul adipos este puţin
reprezentat (corpii cetonici rezultă din lipoliză - stimulată de oferta crescută de acizi graşi în
condiţiile unei concentraţii scăzute de glucoza).
Tratament: doze mici de insulina ameliorează rapid starea generală. Controlul glicemiei
este obligatoriu.
Durata tulburării este variabilă - de la câteva zile până la câteva luni.
2. Diabetul permanent al nou-născutului
Se aseamănă cu forma precedentă, distingându-se prin caracterul permanent în condiţiile
unei supravegheri corecte a glicemiei diabetul este uşor de echilibrat. Mama trebuie instruită
în privinţa evitării şi mai ales recunoaşterii hipoglicemiilor (agitaţie, transpiraţie, până la
pierderea cunoştinţei, instalată brusc) cu consecinţe grave.
3. Diabetul copilului mic (1-10 ani)
Debutează prin forma clasică a diabetului insulino-dependent. El evoluează în perioada de
creştere şi dezvoltare a copilului. Dezechilibrele metabolice în cadrul bolii conduc la tulburări
de creştere. Afectarea hepatică prin suprasolicitarea acestui organ în procesele de
gligogenoliză şi gluconeogeneză (sinteza endogenă de glucoza din materiale neglucidice -
proteine şi lipide) şi dieta dezechilibrată printr-un raport neraţional între glucide, proteine şi
lipide, favorizează apariţia sindromului Mauriac. Apare o scădere ponderală şi o întârziere a
creşterii, mai ales în cazul nerespectării unui regim foarte disciplinat - cu ore fixe de
administrare a insulinei, urmate de ingerare de alimente cântărite, deci, se impune o colaborare
strânsă între familie - medic - şi învăţător.
4. Diabetul adolescentului
În această perioadă copilul cunoaşte un ritm rapid de dezvoltare alături de transformările
pubertare. Din acest motiv, diabetul trebuie urmărit îndeaproape. Controlul şi autocontrolul
glicemiei sunt esenţiale. Dozele de insulina vor fi adaptate permanent pentru menţinerea
echilibrului metabolic. Ele pot fi crescute sau scăzute în funcţie de valorile glicemiei şi
glicozuriei. Creşterea necesarului de insulina este în relaţie directă cu secreţia de hormoni
steroizi şi somatotropi (hormoni hiperglicemianţi).
Trebuie urmărită îndeaproape creşterea în greutate a copilului diabetic. Obezitatea se poate
instala, caz în care dozele de insulina trebuie crescute. Creşterea dozelor de insulina mai poate
fi consecutivă fenomenului de insulino-rezistenţă generat de obezitate (în mod normal sunt
necesare 1-2 unităţi pe kgcorp).
6. Problemele de ordin psihologic sunt deosebit de intense, deoarece este vârsta la care are
loc schimbarea relaţiilor între sexe, orientarea profesională, etc. Tinerii se simt frustraţi şi au
complexe de inferioritate.
7. Diabetul de tip I al tânărului (17-20 ani)
Frecvenţa este mai mare decât la copilul mic. Creşterea fiind terminată, ca şi "furtuna
endocrino-metabolică" ce caracterizează adolescenţa trecută, diabetul cunoaşte o perioadă
prediagnostică mai lungă (până la apariţia semnelor clasice cunoscute). Necesarul de insulina
este mai mic de 1 u./kg corp.

Criterii biochimice pentru apreciere

Informaţiile utile în legătură cu evoluţia diabetului sunt furnizate de efectuarea unui profil
glicemic care cuprinde: glicemia à jeun, valorile postprandialede la 2 ore şi o glicemie la orele 2
noaptea, momentul când se înregistrează valoarea minimă a glicemiei. Deci criteriile de
control normal sunt:
• glicemia " à jeun" sub 140 mg%.
• glicemia la 2 ore după masă sub 180 mg%
• diferenţa între glicemia maximă şi minimă în cursul unei zile sub 120 mg%.
• evitarea glicemiei sub 50 mg%
Glicozuria este o altă sursă de informare privind controlul metabolic. Pragul renal de
eliminare a glucozei este de 180 mg%.
Deci până la această valoare, rinichiul nu intervine - ca mecanism de apărare - pentru a
contribui la scăderea glicemiei.
La glicemii mari peste 180 mg%, fie în perioada prediagnostică fie în timpul tratamentului
cu doze insuficiente de insulina, intervine rinichiul prin fenomenul eliminării glucozei prin
urină. Apare deci glicozuria, care va fi direct proporţională cu creşterea glicemiei.

Tratamentul diabetului zaharat la copil.

Insulina alături de o dietă corespunzătoare, stă la baza tratamentului diabetului zaharat de
tip I. După timpul mai scurt sau mai lung de acţiune, se cunosc:
• insulina cu acţiune rapidă (se administrează la 6 ore)
• insulina cu acţiune intermediară (se administrează la interval de 12 ore)
• insulina cu acţiune prelungită (se administrează la 24 de ore)
Alegerea tipului de insulina
Dozele şi ritmul de administrare sunt stabilite de medic. Este important de ştiut că există
factori potenţiali pentru disponibilitatea insulinei după administrare subcutanată, cum sunt cei
legaţi de locul injecţiei, de plasmă, receptori insulinici, etc.
Locul injecţiei. Locurile de elecţie sunt cele anteroexterne ale membrelor superioare, faţa
anterioară a coapselor, regiunea periombilicală. După înţepătură, următoarea injecţie se va
face la membrul contralateral, rotind toate zonele posibile pentru a preveni apariţia lipodistrofiei
locale.
Adâncimea: este de 0,5-0,7 cm, subcutant. Acut se introduce vertical. Când s-a ajuns la
adâncimea corespunzătoare, se înclină Ia 45 grade pentru a împiedica refluarea insulinei pe
traiectul acului.
8. Concentraţia insulinei: flacoanele de insulina conţin 400 u. în 10 ml, deci 40 u./ml. Există
seringi speciale pentru insulina, divizate în aşa fel, încât o diviziune corespunde la o unitate de
insulina. Dacă nu avem la dispoziţie astfel de seringi, vom administra insulina cu seringa de 1
ml împărţită în 10 diviziuni. La o diviziune corespunde 0,1 ml, deci vom avea 4 u. de insulina
la o diviziune. Exemplu: dacă bolnavul are prescrise 16 u. de insulina, vom injecta 4 diviziuni
din seringa de 1 ml.
 Amestecul de insulina: unii bolnavi primesc un tratament cu insuline combinate - o
insulina cu acţiune scurtă şi o insulina semilentă. Pentru a evita introducerea unei cantităţi
infime de insulina semilentă (rămasă pe ac) în flaconul cu insulina rapidă, care ar modifica
timpul de acţiune al acesteia, vom trage în seringă în primul rând insulina rapidă, apoi cea
semilentă. Exemplu: bolnavul are de făcut 12 u. insulina rapidă, şi 8 u. de insulina semilentă.
Efortul fizic modifică necesarul de insulina grăbind trecerea acesteia din ţesutul subcutant
în sânge.

Dieta copilului trebuie să fie aproape identică cu a unui copil normal de vârsta sa. Corecţia
trebuie făcută privind calitatea glucidelor ingerate. Astfel: se exclud dulciurile cu absorbţie
rapidă (zahărul şi derivatele sale). Având în vedere tendinţa de a depăşi în cadrul unei diete
libere 50% din raţia calorică proporţia de glucide, vom stabili o dietă cântărită. Raportul
recomandat este următorul:
• proteine 15-20%
• lipide 28-33% ,
• glucide 45-55%
Necesarul energetic este următorul (sub 12 ani nu există diferenţe între sexe
• 2-4 ani 110 kcal/kg corp;
• 6-9 ani 85 kcal. /kg corp;
• 9-12 ani 70kcal./kg corp
• peste 12 ani: fete 2 500kcal.; băieţi 3000 kcal. pe zi.
Deci o dietă echilibrată are ca rezultat menţinerea greutăţii corporale în cadrul unor limite
fiziologice. Greutatea se poate calcula după formula (valabilă între 3-10 ani) :
G=9+2V, în care G= numărul de kilograme V= vârsta în ani.
Distribuţia aportului nutritiv se va face în 5 sau 6 mese pe zi. Procentele recomandate din
raţia totală pe 24 ore pe mese sunt:
• dimineaţa: 10% la ora 17:15%
•laoral0:15% la ora 19:20%
•la prânz: 25% la ora 23: 15%

Semnificaţia hipoglicemiilor la copilul diabetic:

Scăderea glucozei sub 50 mg% este cea mai frecventă complicaţie şi cea mai gravă a
tratamentului cu insulina.
Manifestările clinice sunt polimorfe la copil: lipsa atenţiei şi puterii de concentrare la lecţii,
iritabilitate şi alte tulburări de comportament. Paloarea, transpiraţiile reci, asociate cu alte
manifestări ca cefalee, tremurături, parestezii periorale sau linguale, greţuri, pot fi semne
sugestive de hipoglicemie la un diabetic cunoscut. De asemenea somnul agitat şi foamea de
la miezul nopţii sunt semne de hipoglicemie. Când nu este sesizată şi corectată la timp prin
ingerarea de glucide cu absorbţie rapidă, (zahăr sau miere) pot apare contracturi musculare
sau pierderea, cunoştinţei, care se poate intensifica brusc.
Raportat la intensitatea hipoglicemiei distingem:
• hipoglicernii uşoare: manifestate prin transpiraţii reci, oboseală, vertij, tremurături,
palpitaţii,
• hipoglicemii moderate, accentuarea manifestărilor anterioare la care se adaugă agresi-
vitate sau obnubilare;
• hipoglicemii severe: cu apariţia convulsiilor şi pierderea cunoştinţei instalându-se coma
hipoglicemică.
Trebuie diferenţiate de lipotimii sau alte cauze ale acestor manifestări. Determinarea
glicemiei este edificatoare.
Cauzele hipoglicemiei la copil sunt multiple:
 • aport scăzut de glucide
• efort fizic crescut
• supradozare de insulina
• consumul de alcool.
Hipoglicemiile pot apare şi în cazul remisiei iniţiale a diabetului prin refacerea celulelor B
pancreatice, sau în cazul instalării unor complicaţii renale (glomerulo-scleroză)...

Prevenirea hipoglicemiilor
O bună educaţie a bolnavului şi familiei sale privind dieta, tratamentul şi efortul fizic
contribuie la menţinerea cât mai echilibrată a diabetului. Bolnavul trebuie să poarte cu sine
surse de glucoza, zahăr, glucoza, dar nu ciocolată (care are în componenţă unt, lipide, ce
împiedică absorbţia imediată a zahărului). O hipoglicemie uşoară se poate trata şi prin
absorbţia de glucide semilente din fructe, biscuiţi, pâine.
Când hipoglicemia este marcată, o intervenţie rapidă cu zahăr sau dulceaţă este benefică.
Bolnavului în stare de inconştienţă i se introduce zahăr în spaţiul vestibular (între dinţi şi limbă)
şi se transportă urgent la spital.
Educaţia copilului diabetic vizează participarea sa activă la îngrijirea bolii.
Programul este complex şi presupune o bună cunoaştere a bolii şi psihologiei bolnavului
diabetic. Ea se realizează de personalul specializat într-o clinică de diabet

Hipotiroidismul congenital este o boala conditionata prenatal datorata deficitului de hormoni

tiroidieni, ca urmare a unor anomalii structurale ale tiroidei, deficitului de sinteza a hormonilor
tiroidieni sau anomalii ale reglarii functiei glandei tiroide, care pe plan clinic se traduce prin
retard psiho- intelectual progresiv pana la dementa.
Etiopatogenie
Sinteza deficitara a hormonilor tiroidieni se poate datora :
-unor anomalii structurale ale tiroidei : agenezie, hipoplazie glandei tiroide sau localizarii
-ectopi anomalii ale reglarii functiei glandei tiroidece, cel mai frecvent la baza limbii sau traiectul
ductului tireoglos;
- anomalii ale regiunii hipotalamo- hipofizare, deficit izolat de TSH (hipotiroidism secundar);
- medicamente: antitiroidiene, iod, substanta de contrast (hipotiroidism tranzitor);
- trecerii unor autoanticorpi antitiroidieni materni la fat (hipotiroidism tranzitor).

Manifestari clinice
Copilul la nastere este asimptomatic. Tabloul clinic al bolii se instaleaza in primele saptamani de
viata., prin infiltrarea progresiva (mixedemul) tesutului celular subcutanat. Acesti sugari sunt
“cuminti”, plang putin, dorm mult, obosesc la supt si prezinta icter fiziologic prelungit.
Tabloul clinic:
- facies rotund cu trasaturi grosiere
- macroglosie, sialoree, tulburari de deglutitie, voce mai ragusita,
- tegumentele sunt uscate, marmorate, mai reci la extremitati, toleranta scazuta la frig
- bradicardie, zgomote cardiace asurzite,
- abdomen marit, hernie ombilicala, constipatie,
- hipotonia generalizata
- retard psiho-motor progresiv
- retard somatic
- marirea in volum al glandei tiroide - gusa (in formele prin dishormonogeneza)
Paraclinic
1. Examinari hormonale: determinarea concentratiei serice de TSH, T4, T3, free T4,
tireoglobulina, anticorpii anti receptor TSH
2. Examinari imagistice :
- ecografia tiroidiana (permite aprecierea dimensiunii, structurii si localizarea glandei)
- scintigrafie tiroidina
3. Teste bio-umorale: profil lipidic (colesterol total, HDL si LDL colesterol, trigliceride),
mineralizarea osoasa (Ca, P, FA)
4. Radiografie de pumn – pentru aprecierea varstei osoase (varsta osoasa este retardata)
5. Evaluarea cardiaca:
- EKG (bradicardie sinusala, complexe QRS hipovoltate, PQ prelungit, tulburari de repolarizare:
ST subdenivelat)
- ecocardiografie: cardiomiopatie hipertrofica neobstructiva
6. Evaluare neuro-psihica
7. Evaluare ORL: surditate neuro-senzoriala in unele forme genetice (sindromul Pendred )
Diagnostic pozitiv
Criterii clinice: - dismorfism cranio-facial
- retard mental progresiv→demenţă
- bradicardia
- constipatia
- retard somatic sever
- +/- gusa
Criterii hormonale:
a) TSH↑, free T4, T4, T3 ↓ (in forma primara)
b) TSH↓, free T4, T4 ,T3 ↓ (in forma secundara)
Criterii imagistice:
a) aplazie, hipoplazie sau tiroida ectopica - in formele disgenetice
b) tiroida marita de volum - in formele prin dishormonogeneaza
Complicatii - tulburari de comportament
- hipostatura severa si retardul pubertar
Tratament - este patogenetic substitutiv cu Levothyroxine (L-thyroxine) per os in doza :
- sub 6 luni: 10-15 μg/kg/zi ;
- intre 6-12 luni: 6-8 μg/kg/zi
- intre 1-12 ani: 4-6 μg/kg/zi
- peste 12 ani: 2-3 μg /kg/zi
Evolutie - naturală este spre agravare progresivă, retardul mental se accentueaza ajungandu-se
pana la cretinism. Sub tratament de substituţie hormonala evolutia este buna.
Prognostic -este bun daca tratamantul se initieaza precoce in prima luna de viata.
Profilaxia -Se realiza prin screening neonatal: determinarea TSH din sange capilar, recoltat de la
nou nascut la varsta de 3-5 zile. TSH mai mare de 20 μU/ml are semnificatia de hipotiroidism.
Pentru
confirmarea diagnosticului de hipotiroidism se inpune retestarea acestori copii, cu determinarea
nivelul seric TSH, T3, T4 total si freeT4, din sange venos.

Hipertiroidism (Boala Graves-Basedow)-caracterizata prin triada:sindrom tireotoxic,gusa

difuza si oftalmopatie
Este o boala autoimuna si in etiopatogeneza ei intervin factori genetici si factori de mediu.
Factorii genetici,cu localizare poligenica,transmit predispozitia pentru boala,contand intr-o
tulburare de control al functiei imunitare,care permite sinteza de autoanticorpi fata de structurile
tiroidine proprii.Pentru rolul factorilor genetici argumenteaza o serie de observatii :aglutinarea
familiala a cazurilor de boala,prezenta de anticorpi antitiroidieni la rude asimptomatice ale
bolnavilor
Factori de mediu au rolul de a amorsa sinteza de autoanticorpi fata de structurile tiroidiene
proprii.
Tablou clinic-poate aparea la copil incepand de la varsta de prescolar,dar cel mai adesea se
intalneste la adolescenta.Este prezent mai ales la fete.
Tabloul clinic consta in triada:sindrom tireotoxic,gusa,oftalmopatie
Subiecti:apetit excesiv,palpitatii,intoleranta la caldura,agitatie,insomnie,fatigabilitate,randament
scolar redus
La examenul fizic :o devoltare staturala superioara celei fiziologice pentru varsta respectiva,
concomitent exista si un deficit ponderal,intarzierea in aparitia caracterelor sexuale secundare,la
fete fiind mai frecventa amenorea.Tegumentele sunt fine,catifelate,calde,cu aspect carminat la
nivelul obrajilor.Se constata si o hipotonie musculara.Mai prezinta:tahicardie,gesticulatii
rapide,miscari vii necoordonate,subfebrilitari,hipersalivatie,diaree.
Gusa-este difuza,dimensiuni variabile simetrica sau asimetrica.
Oftalmopatia-exoftalmie si prezenta unor semne oculare.Semnele oculare sunt
numeroase:privirea este vie,nelinistita,retractia ploapei superioare,tremurul ploapei superioare
coborate peste globul ocular
Alte semne:poliuria-polidipsia,cu aparitia enurezisului nocturn la copil
Paraclinic
Teste hormonale:dozarea T3,T4-Crescute,TSH,TRH-scazute
Ecografia:glanda tiroidamarita ,simetrica,asimetrica cu pierdeara formei glandei cu caracter difuz
Explorare exoftalmica:examenul fundului de ochi,tensiunea arterei retiniene
Teste imagistice:radiografie de sa turcica,CT,RMN.
Scintigrafia tiroidiana:glanda tiroida marita de volum
Tratament
Poate fi medicamentos,chirugical sau radiativ
Tratamentul medicamentos:medicatie antiroidiana:thioureea,thiouracilul(1 tb-50mg)
,propilthiouracil,
carbimazol
Efecte secundate:rash-ul eritemato-papulos,greata cefaleea,artralgii.
Durata tratamentului este de cel putin 1-2 ani,putand ajunge pana la 3 sau 6 ani.Medicatia se
sisteaza cand dimensiuniloe glandei tiroide au revenit la normal.
Ipodatul-substante organice iodate au actiune antitiroidiana prin inhibarea deiodinarii
T3,T4.Indicatiile:pacienti cu efecte adverse la medicatia antitiroidiana clasica,ca tratament
adjuvant,in tratamentul de scurta durata al pacientilor cu tireotoxicoza severa
Tratamentul cu ioduri prin administrarea per orala a unei solutii concetrate de iod,solutia Lugol.
Indicatii:pregatire preoperatori,ca adjuvant la tratamentul cu antitiroidiene.Efecte adverse:
edemul larigian,angioedemul.
Tratamentul chirurgical –tiroidectomia subtotala sau mai rar totala.
Tratament radiativ –prin administrarea de iod radioactiv,este folosit rar la copii.
Evolutie:este o boala cu evolutie cronica.In absenta tratamentului evolutia este grava,de obicei cu
complicatii cardiace.Sub tratament se obtine remisiunea bolii,dar exista riscul de aparitie al
recidivelor.
Hipercorticismul( Sindromul Cushing)
Este expresia hipercortizolismului primar,hipersecretie de cortizol de catre o tumoara cortico-
suprarenala sau datorita unei hiperplazii glandulare uni sau bilaterale.
Este mai frecventa la femei.
Tabloul clinic:obezitate,incetinirea ritmului de crestere,striurile purpurice si hipertensiunea
arteriala.
Obezitatea:-obezitate facio-tronculara:facies rotund,in forna de luna plina,cu barbia dubla,depozit
adipos in regiunea cervico-dorsala,tesut celular subcutanat excesiv pe torace si
abdomen,contrastand cu membrele subtiri,cu topirea maselor musculare.
Incetinirea ritmului de crestere cu hipotrofie staturala.Pilozitate excesiva-pe obraji,buza
superioara,frunte,spate.Micoze cu localizare cutanata si mucoasa.
Paraclinic
Teste hormonale:determinarea concentratiei serice de cortizol si ACTH,testul de supresie cu
dexamethasona,testul de supresie cu DXM,testul de stimulare cu ACTH.
Testul imagistice:ecografie,tomografie computerizata,RMN,scintigrafie cortico-suprarenala.
Teste indirecte:eozinopenie,limfopenie,hipokaliemie.
Tratament –este chirugical-extirparea glandei la nivelul careia este localizata tumora.
Postoperator:subtitutia de glucocorticoizi pe o perioada variabila de timp.
Evolutia postoperatorie este faavorabila si prognosticul este bun la pacienti cu adenom,in cazul
tumorilor maligne,evolutia depinde de stadiul in care s-a precizat diagnosticul.
Hipocorticismul(Boala addison)-insuficienta cortico-suprarenala primara caracterizata prin
deficit hormonal complec de glucocorticoizi.mineralocorticoizi si androgeni.
Taboul clinic
In forma cu evolutie cronica debutul este de cele mai multe ori insidios prin:inapetenta,consum
crescut de sare,scadere in greutate.Se asociaza simptome digestive:dureri abdominale,varsaturi si
uneori diaree.Pot fi prezente si manifestari de hipoglicemie:foame,iritabilitate,dificultati de
concentare.Sunt prezente infectii-bacteriene,virale,fungice.
La examenul obiectiv:deficit ponderal si statural,hiperpigmentare cutaneo-mucoasa(conturl
buzelor,areolelor mamelonare) si frecvent hipotensiune arteriala.
Forma acuta –poate constitui forma de debut a bolii sau poate aparea in evolutia formei cronice.
Debutul bolii Addison poate fi prezent fie la nastere sau in primele saptamani de viata sau la
orice varsta.
Criza adrenala reprezinta una dintre urgentele majore in Pediatrie:stare generala
alterata,adinamie extrema,febra,varsaturi,diaree,poliurie,colaps,acidoza metabolica,respiratie
kussmaul,tulburari de ritm cardiac.
Paraclinic teste hormonale(valori scazue ale cortizolemiei,valori crescute ale ACTH seric),teste
indirecte care reflecta diferite consecinte ale insuficientei cortico-suprarenale (hipoglicemie,
hiponatremie,hipokaliemie,eozinofilie,limfocitoza),imagistice(ecografie,CT)
Tratament –subtitutie gluco si mineralocorticoida
Subtitutia glucocorticoida:hidrocortizon-15-20mg/mp/24 ore in trei subdoze.Pentru substituia
mineralocorticoida –fluorocortizol-0,05-0,1mg/24 ore.
Tratamentul crizei adrenale:subtitutia hormonala cu tratament de reechilibrare hidro-electrolitica
si aciod-bazica.
.Subtitutia hormonala este cea glucocorticoida-hidrocortizon -50mg la copii mici si de 100-
150mg la scolar si adolescent.Rehidratarea se realizeaza cu o cantitate de lichide variabila in
functie de varsta si severitatea deshidratarii.Pentru rehidratare se utilizeaza solutii de
glucoza5%.Reechilibrarea hidroelectrolitica impune aport
de:sodiu,calciu,magneziu,reechilibrarea acido-bazica se face prin administrarea iv de NaHCO3.
Evolutia bolii este cronica,pacientii fiind dependenti de tratamentul cronic subtitutiv.In absenta
tratamentului boala se agraveaza cu evolutie fatala.