Bilet 13

1. Boala de reflux gastroesofagian: metodele de diagnosticare, criterii de diagnostic

metodele de diagnosticare
teste de prima linie:
 Examenul radiologic baritat: Apreciază caracterul unghiului His,activitatea
propulsivă a esofagului, hernii gastrice, esofagită de reflux, stenoza esofagiană
 Endoscopia digestivă superioară (EDS) cu biopsia mucoasei esofagiene:
Apreciază prezenţa/absenţa esofagitei, gradul severităţii esofagitei;Prezenţa
esofagului Barrett; Prezenţa altor maladii, cancerului esofagian, ahalaziei cardiei,
ulcerului gastric
Teste de linia 2:
- Biopsia esofagiană: Se recomandă din area mucoasei esofagiană cu suspecţie la
metaplazie displazie sau malignizarea; La pacienţii nonresponderi la tratament dublu
cu IPP Aprecierea Helicobacter pylori (se recomandă înainte de iniţierea
tratamentului cu IPP).
- Manometria esofagiană: Apreciază presiunea SEI şi peristaltica esofagiană;
Monitorizarea pH-lui esofagian 24 de ore: (sensibilitate 26%, specificitate 95%)
Apreciază numărul epizoadelor de reflux pH < 4,0 – 5 min (reflux acid) pH > 6,5
(reflux alcalin) Acest test obligatorie se recomandă pacienţilor cu simptome atipice,
fără semne de esofagită
criterii de diagnostic
• refluxul spontan patologic;
• erozii şi/sau ulcere ale mucoasei esofagului (endoscopie, radioscopie);
• modificări morfologice în bioptatul din mucoasa esofagului;
• reducerea presiunii SEI sub 7 mm Hg (manometrie);
• pH <4,0 , (monitorizare intraesofagiană Holter).
!!! >=2 dintre criterii atunci Dg pozitiv de BRGE

2. Pancreatitele cronice, etiologie, clasificare, tabloul clinic al pancreatitelor de tip

hipoenzimatic.
Etiologie:
a)Alcoolismul cronic
b)Litiaza biliară
c)Hipercalcemia
d)Obstrucţii ductale
e)Pancreatita ereditară
f)Condiţii diverse
clasificare:
I. Forme etiopatogenice
1)PC primare:
- alcoolică
- tropicală (în kwashiorcor – deficit cronic de proteină în raţia alimentară la copii)
- ereditară (în mucoviscidoză, anomalii congenitale de dezvoltare a pancreasului şi
sistemei lui ductulare, în hiperlipidemia primară)
- medicamentoasă (Azatioprină, Hidroclortiazidă, Furosemid, 6-mercaptopurină,
Metildopă, estrogeni, sulfanilamide, tetracicline, Sulfasalazină, etc.)
- ischemică (în cadrul sindromului ischemic abdominal şi a afecţiunilor vasculare
ale pancreasului)
- idiopatică (etiologie neclarificată).
2)PC secundare:
- de geneză biliară (în patologia biliară – litiaza biliară, colecistita cronică,
sindromul postcolecistectomic)
- de geneză infecţioasă (HC virale, parotita epidemică, infecţia cu citomegalovirus
etc.)
- în patologia duodenală (papilită şi papilostenoză, diverticul papilar, boală
ulceroasă)
- în sindromul duodenostazei cronice (de origine organică sau funcţională)
- de origine parazitară (opistorhoză, clonorhoză, ascaridoză etc.)
- dismetabolică (hiperparatireoza, DZ, sindromul hiperlipidemic, hemocromatoză)
- posttraumatică
- autoimună.
II. Forme clinice
• Cu sindrom algic (recidivant sau continuu):
• Pseudotumorală: cu colestază subhepatică; cu hipertensiune portală subhepatică; cu
ocluzie duodenală cronică parţială secundară
• Latentă (fără durere, dar cu insuficienţă exocrină şi/sau endocrină a pancreasului)
• Mixtă
III. Stadiile (faza)
• Puseu acut – faza de acutizare,
• Faza de remisiune (incompletă, completă)
IV. Gravitatea
După gravitatea modificărilor morfologice: uşoară; gravitate medie; gravă
După gravitatea evoluţiei: uşoară, gravitate medie, gravă
V. Forme morfologice:
• PC calcificantă
• PC obstructivă
• PC infiltrativ-fibroasă (inflamatorie)
• PC indurativă (fibrozo-sclerotică)
VI. Particularităţi funcţionale
După varianta patogenetic-funcţională:
 • Hiperfermentemică (I fază)
• Hipofermentemică (a II-ua fază)
După gradul dereglărilor funcţionale ale pancreasului
• Cu dereglarea funcţiei exocrine a pancreasului:
• gradul micşorării funcţiei exocrine: uşor, moderat, grav (Anexa 1).
• tipul dereglării funcţiei exocrine: hipersecretor; hiposecretor, obstructiv; ductular
• Cu dereglarea funcţiei endocrine a pancreasului:
• hiperinsulinism;
• hipofuncţie a aparatului insular: diabet zaharat pancreatogen (latent, clinic manifest)
tabloul clinic al pancreatitelor de tip hipoenzimatic: ! nu sunt sigura daca e ceea ce trebuie
Perioada a doua - etapa insuficienței pancreatice exocrine (mai frecvent - după 10 ani de boală).
 Predomină complexul de simptome dispeptice (gastrice și intestinale).
 Simptomele de dispepsie gastrică sunt frecvent asociate cu duodenostaza, cu boala de
reflux gastroesofagian. Simptomele de dispepsie intestinală apar pe fonul sindromului de
maldigestie, apar tulburări motorii ale intestinului. S
 sindrom de durere abdominală devine mai puțin expresiv sau poate să lipsească.
 Ca urmare a sindromului de malabsorbție progreseaza însuficiența trofologică.

3. Steatohepatita nonalcoolică, diagnosticul de laborator şi instrumental.

diagnosticul de laborator:
Examenele de laborator care pot fi modificate sunt, in afara unei glicemii relevante pentru un
diabet zaharat sau a unei hipertrigliceridemii, creşterea transaminazelor. Creşterea
transaminazelor, ca o expresie a unei suferinţe hepatocitare, apare uşor pană la moderat crescută
(1,5 pană la 3 ori valorile normale). In general, GPT (ALT) este mai mult crescut decat GOT
(AST). Uneori poate apare o creştere uşoară a fosfatazei alcaline. Absenţa creşterii gama-
glutamiltranspeptidazei deosebeşte NASH de ASH (steatohepatita alcoolică).

diagnosticul instrumental:
Ecografia hepatică este metoda imagistică cea mai simplă care poate diagnostica incărcarea
grasă a ficatului cu o fidelitate destul de bună (aproximativ 80%). Aspectul ecografic tipic al
ficatului steatozic este hiperecogen (“bright liver”) cu atenuare posterioară. In cazul unei NASH
avansate cu apariţia cirozei hepatice, ultrasonografia poate demonstra prezenţa unor semne tipice
acestei boli cum ar fi: ascita, heterogenitatea hepatică, splenomegalia, semne de hipertensiune
portală, hipertrofia de lob caudat.
Computer-tomografia poate estima semicantitativ conţinutul de grăsime al ficatului, dar este o
metodă relativ scumpă pentru această estimare, astfel că ecografia rămane metoda cea mai
folosită in practica clinică.
Biopsia hepatică este metoda ideală (“gold standard”) care permite stadializarea exactă a unui
pacient cu NASH. Totuşi utilizarea de rutină a biopsiei hepatice la pacienţii cu NASH este de
discutat, din cauza frecvenţei mari a acestei boli, a prognosticului relativ bun al acestor
pacienţi şi faptului că rezultatul biopsiei nu modifică terapia. Poate fi utilă pentru stadializarea
exactă a bolii şi stabilirea prognosticului (absenţa sau prezenţa fibrozei şi mai ales a cirozei).
 4. Ciroze hepatice, clinica cirozelor virale.
o În fazele incipiente simptomele pot lipsi sau poate exista astenie
o În fazele tardive aspect tipic: pacient icteric cu abdomen mărit în volum datorită
ascitei, cu ginecomastie, atrofii musculare, sângerări gingivale, nazale
Ciroza poate fi:
Compensată (fără icter sau ascită)
Decompensată
-vascular: ascită, edeme
-parenchimatos: icter
Simptomatologia este dată de:
1.Disfuncţia parenchimatoasă:
sd. neurasteniform,
scădere ponderală,
hepatalgii,
febră (citoliză intensă),
prurit,
epistaxis,
gingivoragii
2.Hipertensiunea portală:
discomfort,
balonări,
HDS,
ascită

Sindroamele clinice in CH:

 Sindromul icteric
 evident clinic - bilirub > 45 mmol/l
 subicter = hiperbilirubinemie > 30mmol/l, “icter scleral”
 simptom nu boală
 se asociază sau nu cu colestază

 Sindromul insuficienţei hepatocelulare

- Mirosul hepatic (foetor hepaticus) se simte la respiraţia pacientului. La fel miroase şi
transpiraţia, urina, masele vomitive ale bolnavului.
 Stigme hepatice:
- Steluţele vasculare (angioame vasculare.
- Eritemul palmar şi plantar.
- Unghiile albe deseori se combină cu pielea „de pergament”,
- Limba netedă şi roşie şi helioza angulară (fisuri ale comisurii
 labiale)
- Ginecomastia la bărbaţi, combinată cu atrofia testiculară reflectă dereglările
endocrine, cauzate de tulburarea metabolismului estrogenilor în ficatul afectat sau de
reducerea sintezei de testosteron
-
- La femei – atrofia glandelor mamare, dereglări ale ciclului menstrual
- Sindrom hemoragic: epistaxis, gingivoragii, erupţii peteşiale, echimoze, hematoame
subcutanate
 Sindromul de hipertensiune portală (HTP)
 Sindrom aproape obişnuit în evolutia hepatopatiilor cronice caracterizat prin creşteri
patologice peste 5 mmHg a gradientului presional portal (diferenta intre presiunea portala
şi cea din cava inferioara)
 In evolutia HTP sunt 2 etape:
o I etapă - gradient presional portal >5 dar <10 mmHg fara manifestari clinice
o II etapă - gradient presional portal >10 mmHg în care apar manifestari clinice ale
HTP:
 varice esofagiene
 ascita
 PBS
 sindrom hepatorenal