Ministerul Educației al Republicii Moldova

Universitatea Tehnică a Moldovei

Facultatea Calculatoare,Informatică și Microelectronică
Departamentul Microelectronică și Inginerie Biomedicală

Tema: ,,Fiziologia sistemului muscular”

Disciplina: ,, Anatomia și Fiziologia Umană”

A efectuat:

A verificat:

Chișinău-2017
 FIZIOLOGIA MUSCHIULUI

&Anatomia muschiului scheletic

Muschii scheletici reprezinta 40% din masa organismului, iar muschii netezi si miocardul inca
10 procente.

Muschiul scheletic este format din numeroase fibre ce ating diametre cuprinse intre 10 si 80
microni. In marea majoritate, fibrele se intind pe toata lungimea muschiului.

Membrana celulara a fibrei se numeste sarcolema si consta din doua componente: adevarata
membrana celulara, denumita si membrana plasmatica si un invelis exterior format dintr-un strat
polizaharidic fin, ce contine numeroase fibrile subtiri de colagen. La cele doua capete ale fibrei
musculare, acest invelis exterior al sarcolemei fuzioneaza cu cate o fibra tendinoasa, iar toate
fibrele tendinoase adunate la un loc formeaza tendonul muschiului, care se insera pe os.

Fiecare fibra musculara contine de la cateva sute pana la cateva mii de miofibrile, ce apar
ilustrate ca numeroase cerculete deschise pe sectiune transversala. Fiecare miofibrila, este
alcatuita la randul ei din 1500 miofilamente de miozina si 300 miofilamente de actina, dispuse
paralel, una langa cealalta. Acestea sunt molecule proteice mari, polimerizate, responsabile
pentru contractia musculara. Filamentele de miozina se intrepatrund partial cu cele de actina,
facand ca miofibrila in ansamblul ei sa apara ca o alternanta de discuri clare si
intunecate dispuse transversal. Discurile clare contin numai filamente de actina si se
numesc benzile sau discurile I, datorita caracterului lor izotrop in lumina polarizata. Discurile
intunecate contin atat filamente de miozina cat si capetele filamentelor de actina ce se
intrepatrund cu cele de miozina. Acestea se mai numesc si benzile A sau discurile A, deoarece
sunt anizotrope in lumina polarizata. Exista si niste proeminente mici, pe laturile filamentelor de
miozina, ce se numesc punti transversale. Ele proemina la suprafata miofilamentelor de miozina,
pe toata lungimea acestora exceptand zona centrala. Contractia musculara se produce tocmai ca
urmare a interactiunii dintre aceste punti transversale si filamentele de actina.

Filamentele de actina se leaga prin unul din capete de asa numita banda Z. De la banda Z
pornesc in ambele sensuri filamente de actina ce patrund printre filamentele de miozina. Banda
Z, care de asemenea este alcatuita din proteine fibrilare (diferite de actina sau miozina),
traverseaza fibra musculara trecand de la o miofibrila la alta. Astfel, toate miofibrilele unei fibre
musculare sunt " aliniate" si solidarizate intre ele, incat intreaga fibra apare formata din discuri
clare si intunecate, la fel ca miofibrilele. Existenta acestor discuri confera muschiului scheletic si
cardiac aspect "striat". Portiunea din miofibrila cuprinsa intre doua benzi Z succesive se
numeste sarcomer. La o fibra musculara in stare de relaxare, lungimea unui sarcomer este in jur
de 2 microni. La aceasta lungime, filamentele de actina se suprapun total cu cele de miozina si
chiar incep sa se suprapuna actinele intre ele. La aceasta lungime sarcomerul este capabil sa
dezvolte forta sa maxima de contractie..

In interiorul fibrei, miofibrilele sunt suspendate intr-o matrice numita sarcoplasma, ce contine
componentii intracelulari obisnuitti. Lichidul sarcoplasmei contine cantitati mari de potasiu,
magneziu, fosfati si proteine-enzime. Se mai afla si un numar impresionant demitocondrii,
dispuse printre miofibrile si paralel cu acestea, ca indiciu a necesitatilor mari in ATP
mitocondrial al fibrelor contractile.
Sarcoplasma este de asemenea foarte bogata in reticul endoplasmatic, care in cazul fibrei
musculare se numeste reticul sarcoplasmic. Acest reticul are o structura speciala, extrem de
importanta pentru controlul contractiei musculare.

Mecanismul elementar al contractiei musculare este unul de glisare a filamentelor. Cand

sarcomerul este relaxat, filamentele de actina apartinand celor doua benzi Z succesive, se afla
printre filamentele de miozina iar capetele lor libere incep sa se suprapuna putin. La sarcomerul
contractat, filamentele de actina sunt trase printre filamentele de mizina, astfel incat ele se
suprapun aproape complet. In acelasi timp benzile Z sunt trase de catre filamentele de actina
pana in vecinatatea capetelor filamentelor de miozina. Glisarea filamentelor este produsa de
fortele generate ca urmare a interactiunii dintre puntile transversale ale filamentelor de miozina
si filamentele de actina. In stare de repaus aceste forte sunt inhibate, dar cand la suprafata
membranei fibrei musculare se deplaseaza un potential de actiune, acesta determina eliberarea
unor mari cantitati de ioni de calciu in sarcoplasma din jurul miofibrilelor. Ionii de calciu
activeaza fortele de interactiune dintre filamente si declanseaza contractia. Dar continuarea
procesului contractil necesita energie; aceasta provine de la ATP care pentru a elibera energia
necesara este degradat la ADP.

&Caracteristicile moleculare ale filamentelor contractile

Un filament de miozina este alcatuit din numeroase molecule de miozina, fiecare avand o
greutate moleculara de aproximativ 480.000. Molecula de miozina se compune din sase lanturi
polipeptidice; doua lanturi grele, avand greutatea moleculara de aproximativ 200.000, si patru
lanturi usoare, cu greutati moleculare de aproximativ 2000 fiecare. Cele doua lanturi grele se
impletesc intre ele in spirala, formand un dublu helix. Fiecare din aceste lanturi este pliat la unul
din capete, sub forma unei mase proteice globulare numita capul miozinei. Deci, fiecare dublu
helix al moleculei de miozina prezinta la una din extremitati, doua capete libere dispuse simetric;
extremitatea alungita a impletiturii helixului se numeste coada. Cele patru lanturi usoare sunt de
asemenea componenti ai capurilor miozinei, cate doua pentru fiecare cap. Aceste lanturi usoare
ajuta controlul functiei capului in timpul contractiei musculare.

Un filament de miozina este alcatuit din cel putin 200 molecule individuale de miozina. Din
fiecare molecula de mizina, se extind pe laturi portiuni de helix, ce se continua cu cele doua
capete, constituind un brat, care permite proiectia capului in afara corpului. Aceste expansiuni
comune ale bratelor si capetelor se numesc punti transversale. Se considera ca fiecare punte
transversala este flexibila in doua zone numite articulatii, una situata la locul de emergenta al
bratului din corpul filamentului de miozina, iar cealalta la punctul de jonctiune dintre brat si cele
doua capete. Bratele articulate permit indepartarea sau dupa caz apropierea capetelor fasa de
corpul filamentului de miozina. Capetele articulare se presupune ca participa direct la fenomenul
contractil.

Lungimea totala a fiecarui filament de miozina este foarte uniforma, de 1,6 microni. In portiunea
cea mai centrala a filamentelor de miozina nu exista punti transversale, datorita orientarii oblice
a bratelor articulare, dinspre centru spre cele doua capete ale filamentului de miozina, de aceea in
centru se afla numai cozi ale moleculei de miozina, nu si capete.

O alta caracteristica a capului miozinei consta in functia ATP-azica a acestuia. Aceasta

proprietate permite capului sa descompuna ATP si sa furnizeze energia acestuia, procesului
contractil.

Filamentul de actina are si el o structura complexa. El este alcatuit din trei componente proteice
distincte: actina, tropomiozina si troponina. Scheletul filamentului de actina este o molecula
proteica bicatenara de actina F; cele doua catene sunt impletite intr-un helix, asemanator
moleculei de miozina.

Fiecare catena este formata din molecule de actina G polimerizate, un monomer de actina G
avand greutatea moleculara de aproximativ 42.000. Fiecare catena de actina F cuprinde cate 13
monomeri de actina G pentru fiecare tur al spiralei de helix. De fiecare molecula de actina G este
atasata cate o molecula de ADP. Se considera ca aceste molecule de ADP reprezinta situsurile
active ale filamentelor de actina, unde se produce interactiunea cu puntile transversale ale
filamentelor de miozina, rezultand contractia. La capatul de origine, filamentele de actina sunt
ferm inserate de benzile Z, iar capetele lor libere patrund adanc in ambele sensuri, printre
filamentele de miozina ale sarcomerelor adiacente.

Filamentul de actina contine si o alta proteina, tropomiozina,. Fiecare molecula de tropomiozina

are o greutate moleculara de 70.000 si o lungime de 40 nanometri. Moleculele sunt conectate
slab de lanturile actinei F, fiind infasurate in spirala, in jurul helixului moleculei de actina F. Se
considera ca in starea de repaus a muschiului moleculele de tropomiozina sunt dispuse peste
situsurile active ale actinei impiedicand atractia dintre filamentele de actina si miozina, care ar
duce la contractia fibrei.

Fiecare molecula de tropomiozina are atasata, in apropierea unuia din capete o molecula proteica
numita troponina. Aceasta este in realitate un complex format din trei subunitati, avand legaturi
slabe intre ele, fiecare jucand un rol bine determinat in controlul contractiei musculare. Una
dintre subunitati (troponina I) are o afinitate puternica fasa de actina, alta (troponina T) are
afinitate pentru tropomiozina si a treia (troponina C), are afinitate pentru ionii de calciu. Se
presupune ca acest complex ataseaza tropomiozina de actina. Puternica afinitate a troponinei
pentru ionii de calciu initiaza contractia.

In prezenta ATP si a ionilor de magneziu, care in mod normal exista din abundenta in miofibrila,
un filament pur de actina, lipsit de complexul tropomiozina-troponina, se leaga puternic de
moleculele de miozina. Daca in prealabil se adauga la actina complexul troponina-tropomiozina,
aceasta legatura nu se mai produce. De aceea, se considera ca la muschiul relaxat, situsurile
active ale actinei sunt inhibate sau efectiv acoperite fizic de complexul troponina-tropomiozina.
Drept urmare, situsurile nu se pot atasa la filamentele de miozina spre a produce contractia; de
aceea este necesar ca actiune a inhibitoare a complexului troponina-tropomiozina sa fie inhibata
la randul ei mai inainte ca procesul contractil sa poata avea loc.

In prezenta unor mari cantitati de ioni de calciu, efectul inhibitor al troponinei-tropomiozinei

asupra filamentelor de actina este inhibat. In momentul combinarii ionilor de calciu cu troponina
C, complexul troponinei sufera o modificare conformationala, exercitand o tractiune asupra
moleculei de tropomiozina, care va aluneca in profunzimea santurilor dintre cele doua catene de
actina. Astfel, se produce "descoperirea" situsurilor active de pe actina, permitand contractia. Cu
toate ca mecanismul expus acum este ipotetic, totusi se accentueaza faptul ca prezenta ionilor de
calciu modifica relatiile normale dintre complexul troponina-tropomiozina si actina, generand
noi conditii care duc la contractie.

O data ce filamentele de actina au fost activate de ionii de calciu, capetele puntilor transversale
ale filamentelor de miozina sunt atrase imediat de situsurile active ale filamentului de actina si
aceasta, intr-un anumit mod produce contractia. Cu toate ca nu se cunoaste precis maniera in care
interactiunea dintre puntile transversale si actina produce contractia, o ipoteza plauzibila,
sprijinita pe numeroase evidente, este teoria "mersului pas cu pas" (walk-along) sau
teoria "declicurilor" (ratchet theory) a contractiei. Conform postulatului, in momentul atasarii
capului de situsului activ, au loc instantaneu transformari profunde ale fortelor intramoleculare la
nivelul articulatiei dintre capul si bratul puntii transversale. Noua aliniere a fortelor determina
bascularea capului spre brat, cu tractionarea concomitenta a actinei. Aceasta basculare a capului
este denumita "power stroke". Apoi, imediat dupa basculare, capul se desprinde automat din
legatura sa cu situsul, revenind inapoi la pozitia sa normala, perpendiculara pe filamentul de
actina. In aceasta pozitie, el se combina cu un nou situs activ, situat la rand in lungul filamentului
de actina, dupa care capul basculeaza din nou, generand o noua bataie puternica, iar filamentul
de actina mai face inca un pas. Astfel, capetele puntilor transversale basculeaza repetitiv inapoi
si inainte, plimbandu-se pas cu pas, in lungul filamentului de actina, tragand capetele acestora
spre centrul filamentului de miozina. Se considera ca fiecare punte transversala opereaza pe cont
propriu, independent de toate celelalte, atasandu-se, tragand de actina si detasandu-se, la
intamplare, intr-un ciclu neintrerupt. De aceea, cu cat numarul de punti transversale aflate la un
moment dat in contact cu filamentele de actina este mai mare, cu atat, teoretic va fi mai mare si
forta de contractie.

Cand un muschi se contracta fata de o sarcina, el presteaza lucru mecanic, si are nevoie de
energie. In timpul contractiei este descompusa o mare cantitate de aTP in ADP si concomitent
este eliberata o mare cantitate de energie. Cu cat lucrul muschiului este mai mare, cu atat
cantitatea de ATP consumata este mai mare. Sugeram in continuare modul in care este utilizata
energia ATP pentru contractie:

1. Inainte de inceputul contractiei capetele puntilor transversale fixeaza aTP. Activitatea

ATP-azica a capului miozinei desface imediat ATP, dar mentine produsii de clivaj, ADP
si Pi, atasati de cap. In aceasta stare, conformatia impusa capului este aceea ca el se
dispune perpendicular fasa de filamentul de actina, dar nu se leaga inca de acesta.
2. Cand efectul inhibitor al complexului troponina-tropomiozina este la randul sau inhibat
de catre ionii de calciu si se descopera situsurile active de pe filamentul de actina, are loc
fixarea la actina a capetelor miozinei.
3. Legatura dintre capul puntii transversale si situsul activ al filamentului de actina, produce
o schimbare conformationala la nivelul capului, determinandu-l sa basculeze fata de
bratul puntii transversale. Aceasta reprezinta asa zisa smucitura, care trage de filamentul
de actina. Energia care alimenteaza aceasta smucitura se afla deja inmagazinata, intocmai
ca la un "arc cu piedica", inca din faza schimbarilor pozitionale ale capului, survenite ca
urmare a descompunerii moleculei de ATP.
4. O data ca capul puntii transversale a basculat, este permisa eliberarea moleculelor de
ADP si Pi, care au fost retinute de catre cap, iar pe locul eliberat de ADP, va fi legata o
noua molecula de ATP. Aceasta legare insa provoaca detasarea de actina a capului.
5. Dupa ce capul s-a detasat de actina, noua molecula de ATP este la randul ei descompusa,
iar energia degajata va "incarca" si va aseza capul anapoi in pozitia sa perpendiculara,
gata pentru a incepe un nou ciclu.

Astfel procesul va continua mereu si mereu, pana ce filamentele de actina tranctionand

membrana Z o vor aduce in apropierea capetelor filamentelor de miozina, sau pana ce sarcina
impusa muschiului devine prea mare pentru a se mai putea continua deplasarea.
&Muschiul scheletic

Initierea contractiei musculare: cuplajul excitatiei cu contractia

Initierea contractiei muschiului scheletic incepe cu potentialul de actiune al fibrei musculare.

Acesta genereaza curenti electrici ce se raspandesc si spre interiorul fibrei musculare unde
determina eliberarea ionilor de calciu din reticulul sarcoplasmatic. Ionii de calciu vor initia apoi
evenimentele chimice ale procesului contractil. Ansamblul acestor procese de control a
contractiei musculare se numeste cuplajul excitatie-contractie.

Potentialul de actiune al muschiului

Enumeram cateva aspecte cantitative alse potentialelor muschiului.

1. Potentialul membranar de repaus este de aproximativ -80 pana la -90 mV, la fel ca la
fibrele nervoase mielinizate groase.
2. Durata potentialului de actiune de 1 pana la 5 milisecunde, este de aproximativ 5 ori mai
lung ca la fibra nervoasa.
3. Viteza de conducere de 3 pana la 5 m/sec este aproximativ 1/18 din viteza conducerii
fibrelor milelinizate groase care excita muschiul scheletic.

Excitatia nervoasa a fibrelor musculare scheletice.

In conditii de functionare normala a corpului, fibrele musculare scheletice sunt excitate de catre
fibre nervoase groase mielinice. Acestea se fixeaza pe fibrele muschiului scheletic, la nivelul
jonctiunii neuro-musculare. Cu exceptia a 2% din fibrele muschiului, exista cate o singura
jonctiune neuro-musculara pentru fiecare fibra musculara; aceasta jonctiune este localizata in
apropiere de mijlocul fibrei. Astfel, potentialul de actiune se va imprastia de la centrul fibrei
catre cele doua capete ale sale. Aceasta propagare simetrica, de la centru spre cele doua capete
este importanta, deoarece ea asigura o buna sincronizare a contractiei tuturor sarcomerelor.

Raspandirea potentialului de actiune (PA) spre interiorul fibrei musculare.

Fibra musculara scheletica este atat de groasa incat in timpul propagarii PA de-a lungul
suprafetei membranei, aproape ca nu se produce nici scurgere de curent catre profunzimea fibrei.
Totusi, pentru a declansa contractia, este necesara patrunderea curentului electric pana in
vecinatatea fiecarei miofibrile in parte. Acest lucru se realizeaza prin transmiterea PA prin tubii
transvetsali (tubii T), ce penetreaza fibras, strabatand-o complet dintr-o parte in cealalta. PA de
la nivelul tubilor T determina eliberarea ionilor de calciu din reticulul sarcoplasmatic situat in
imediata vecinatate a miofibrilelor. Acesti ioni de calciu vor declansa apoi contractia. Tot acest
proces poarta denumirea de cuplaj excitatie-contractie. Reticulul sarcoplasmatic are doua
componente majore: un sistem de tubi longitudinali lungi, dispusi paralel cu miofibrilele si care
se termina in niste formatiuni dilatate numite cisterne terminale, ce sunt alipite de tubii T.

Una din particularitatile reticulului sarcoplasmatic este concentratia foarte mare a ionilor de
calciu si faptul ca multi din acesti ioni sunt eliberati atunci cand tubul T adiacent este excitat. PA
al tubului T (Tubii T isi au originile la nivelul membranei celulare si se deschid la exterior; de
aceea ei sunt in comunicare cu mediul pericelular si sunt plini de lichid extracelular. Cu alte
cuvinte, tubii T reprezinta prelungiri interne ale membranei celulare externe; asa se explica
raspandirea PA atat pe suprafata membranei, cat si in profunzimea fibrei musculare, prin tubii
T.) determina o curgere de curent prin digitatiile cisternelor alipite de acel tub. In aceste puncte,
fiecare cisterna emite niste picioruse jonctionale (junctional feet) ce se ataseaza de membrana
tubului facilitand probabil trecerea dinspre tub catre cisterna a unor semnale. Este posibil ca
acest semnal sa fie chiar curentul electric al PA respectiv. Semnalul deschide brusc un numar
mare de canale de calciu existente in membranele cisternelor terminale si ale tubilor longitudinali
adiacenti. Aceste canale raman deschise doar cateva milisecunde; in acest interval sunt eliberati
in sarcoplasma ce inconjoara miofibrilele (citosol) ionii de calciu responsabili pentru contractia
musculara. Ionii de calciu eliberati din reticulul sarcoplasmatic difuzeaza spre miofibrilele
adiacente unde ei se leaga puternic cu troponina C si declanseaza contractia musculara.

Odata ce ionii de calciu au fost eliberati din tubii sarcoplasmatici si au difuzat catre miofibrile,
contractia musculara va continua atat timp cat concentratia acestora in citosol (lichid
sarcoplasmatic) ramane mare. In peretii reticulului sarcoplasmatic se afla o pompa de calciu
activa, care permanent scoate afara din citosol ionii de calciu repompandu-i inapoi in tubulii
sarcoplasmatici. Aceasta pompa poate crea un gradient al ionilor de calciu, intre reticulul
sarcoplasmatic si citosol, de 10000/l. In plus, in reticul se afla o proteina, calsechestrina, care
este capabila sa lege de 40 de ori mai mult calciu decat cel aflat in stare ionica, crescand asadar
de inca 40 de ori capacitatea de stocaj calcic a reticulului sarcoplasmatic. Transferul acesta masiv
de calciu catre reticul sarcoplasmatic produce o depletie aproape totala in calciu a lichidului din
jurul miofibrilelor. Astfel, exceptand momentul imediat dupa PA, concentratia ionilor de calciu
din citosol este mentinuta permanent la valori extrem de joase.

Concentratia normala a ionilor de calciu in citosol care scalda miofibrilele (mai putin de
10 molar), este prea scazuta pentru a produce contractie. De aceea, in starea de repaus,
complexul troponina-tropomiozina exercita inhibitia sa asupra filamentelor de actina si mentine
muschiul relaxat.

Pe de alta parte, excitatia maximala a sistemului tubi T-reticul sarcoplasmatic provoaca

eliberarea ionilor de calciu, suficienta pentru a le creste concentratia din lichidul miofibrilar pana
la 2 x10 molar, crestere de peste 10 ori mai mare decat ar fi necesar pentru a produce contractia
maximala a muschiului. Imediat dupa aceasta, pompele metabolice efectueaza o noua depletie de
calciu. Durata totala a unui asemenea "puls" de calciu (pulsatii) este in cazul unei fibre
musculare scheletice obisnuite de aproximativ 1/20 secunde, insa la unii muschi scheletici ea
poate fi de cateva ori mai mare, dupa cum, la alte fibre musculare, aceasta durata poate fi de
cateva ori mai mica. Contractia unei fibre are loc in timpul acestei pulsatii de calciu.

Eficienta contractiei musculare.

Eficienta sau randamentul unei masini cu abur se calculeaza ca procentul din energia totala
intrata in sistem, convertita in lucru mecanic. Input-ul (alimentarea) energetic in cazul
muschiului, consta din energia chimica a principiilor alimentare.

Procentajul din acest input energetic pe care muschiul este capabil sa-l transforme in lucru
mecanic muscular, reprezinta mai putin de 20-25%; restul se transforma in caldura. Explicatia
acestei slabe eficiente este ca aproximativ jumatate din energia substantelor nutritive se consuma
pentru sinteza de ATP, si pentru ca, in continuare, numai 40-45% din energia ATP poate fi
convertita in lucru mecanic. Asa ca maximum de eficienta poate fi obtinuta numai atunci cand
muschiul se contracta cu o viteza moderata. In cazul contractiilor musculare cu viteza foarte
mica de scurtare, sau in cazul contractiilor fara scurtarea muschiului, are loc eliberarea unei
cantitati foarte mari de caldura de mentinere, desi s-a prestat un lucru mecanic foarte mic, sau
nici nu s-a prestat deloc, ceea ce va descreste eficienta. Pe de alta parte, daca viteza de scurtare
este prea mare, muschiul va cheltui o mare proportie de energie pentru invingerea propriilor
rezistente frictionale interne, datorita vascozitatii sale, iar aceasta, din nou, va diminua eficienta
contractiei. In mod obisnuit muschiul lucreaza cu eficienta maxima atunci cand viteza de
contractie reprezinta aproximativ 30% din viteza maxima.

Caracteristicile contractiei musculare unice (secusa).

Contractia musculara unica poate fi obtinuta prin stimularea instantanee a nervului motor, sau
trecand un stimul electric de durata scurta chiar prin muschi. Se obtine o contractie brusca, unica,
ce dureaza cateva fractiuni de secunda.

Contractia musculara, neansotita de scurtare, se mumeste contractie izometrica, iar cea insotita
de scurtare, cu pastrarea constanta a tensiunii muschiului, se numeste contractie izotonica.

Exista cateva diferente fundamentale intre aceste doua tipuri de contractii. Prima, este ca o
contractie izometrica nu necesita o glisare importanta a miofibrilelor unele printre altele. A doua,
este ca in contractiile izotonice are loc deplasarea unei sarcini, ceea ce implica fenomenul de
inertie. A treia diferenta este ca o contractie izotonica implica prestarea de lucru mecanic extern,
si de aceea muschiul va utiliza o cantitate mai mare de energie.

Muschii corpului se pot contracta atat izometric cat si izotonic, dar marea majoritate a
contractiilor constau in realitate dintr-un amestec din ambele tipuri. O persoana cand sta in
picioare, tensioneaza muschii cvadricepsi pentru a fixa articulatia genunchiului si pentru a
mentine membrele inferioare intinse. Aceasta este o contractie izometrica. Pe de alta parte, cand
o persoana ridica o greutate folosind bicepsul, avem de a face cu o contractie predominent
izotonica. In sfarsit, la o persoana care alearga, contractiile muschilor membrelor inferioare
constau dintr-un amestec de contractii izometrice si izotonice-izometrice, mai ales pentru a
mentine membrul inferior intins in momentul cand acesta se sprijina pe sol, si izotonice, mai ales
pentru a-si misca membrele.

Organismul poseda muschi scheletici avand dimensiuni extrem de variate, de la muschiul scaritei
a carui lungime este de cativa milimetri si diametru in jur de un milimetru, si pana la muschii
foarte grosi, cum e cvadricepsul. Mai mult, diametrul fibrei poate varia de la 10 microni pana la
80 microni. In sfarsit procesele energetice ale contractiei musculare difera considerabil de la un
muschi la altul. Aceste caracteristici fizice si chimice distincte se exprima frecvent sub forma
unor contractii cu viteze diferite: unii muschi se contracta rapid, in timp ce altii se contracta mai
lent.

Fiecare muschi al corpului reprezinta un amestec de fibre musculare, asa zise rapide si lente,
precum si fibre intermediare intre aceste doua extreme. Muschii capabili de reactii rapide contin
predominant fibre rapide, care sunt mai groase si contin un reticul sarcoplasmatic mult mai
bogat, in comparatie cu fibrele lente.

(muschiul ocular are o secusa ce dureaza mai putin de 1/40 secunde; muschiul gastrocnemian are
o secusa ce dureaza in jur de 1/15 secunde; muschiul solear are secusa de 1/5 secunde).

Unitatea motorie

Fiecare fibra nervoasa motorie ce paraseste maduva spinarii inerveaza de obicei mai multe fibre
musculare, numarul acestora diferind in functie de tipul muschiului. Toate fibrele musculare
inervate de o singura fibra nervoasa motorie, constituie o unitate motorie. In general muschii
mici cu reactie rapida, supusi unui control exact, contin putine fibre pe o unitate motorie si
poseda in schimb un numar mare de fibre nervoase care inerveaza fiecare muschi. Pe de alta
parte, muschii grosi, care nu necesita un grag fin de control, cum ar fi muschiul gastrocnemian,
pot avea sute de fibre musculare pentru o unitate motorie. O cifra medie, pentru intreaga
musculatura scheletica a corpului, este de 150 fibre musculare pentru o unitate motorie.

Sumatia contractiilor musculare.

Prin sumatie se intelege adunarea laolalta a secuselor musculare individuale spre a obtine miscari
musculare concertate si puternice. In general sumatia se poate produce in doua moduri:
prin cresterea numarului de unitati motorii ce se contracta simultan; prin cresterea frecventei
contractiilor fiecarei unitati motorii in parte. Acestea sunt denumite sumatie de unitati motorii
multiple si respectiv sumatie de frecventa.

Cand un muschi este stimulat cu frecvente din ce in ce mai mari, el se contracta din ce in ce mai
puternic, fenomen denumit sumatie de frecvensa. La stimulari cu frecventa mare, contractiile
succesive fuzioneaza si nu mai pot fi distinse unele de altele. Aceasta stare se
numeste tetanizare (tetanus complet), iar frecventa minima la care se produce tetanizarea,
reprezinta frecventa critica. Tetanizarea se datoreste in parte proprietatilor vascoase ale
muschiului, iar pe de alta parte naturii insasi a procesului contractil. Fibrele musculare sunt
umplute cu sarcoplasma, care este un lichid vascos, iar fibrele sunt inglobate in fascii si teci
musculare care opun o rezistenta vascoasa fata de schimbarile lungimii muschiului. De aceea,
factorii de vascozitate joaca un rol in favorizarea fuzionarii contractiilor succesive. Pe langa
proprietatile vascoase ale muschiului, insusi procesul de activare, care dureaza o anumita
perioada de timp, creaza conditiile suprapunerii perioadelor de activare. Atunci cand pulsatiile
succesive de activare a fibrelor musculare survin la intervale foarte scurte, ele vor fuziona intr-o
stare de activare continua si de lunga durata, cu alte cuvinte, pe toata durata stimularii repetitive,
concentratia ionilor de calciu se mentine deasupra nivelului critic necesar pentru activarea
maximala a procesului contractil, asigurand in consecinta o stimulare neintrerupta a contractiei.
Dupa atingerea frecventei critice de tetanizare, orice crestere ulterioara a acesteia nu va mai fi
urmata decat de cresteri neansemnate ale fortei de contractie.

Intensitatea maxima a contractiei tetanice a unui muschi operand la lungimea sa normala este de
aproximativ 3,5 Kg/cm² muschi. Rezulta ca muschiul cvadriceps, a carui sectiune masoara in jur
de 120 cm², poate exercita asupra tendonului rotulei o tractiune de 400 kg. De aceea este usor de
inteles cum se produce smulgerea unui tendon din insertia sa osoasa.

Oboseala musculara.

Contractiile puternice si de lunga durata ale muschiului conduc la starea de oboseala musculara.
Studii facute pe atleti au evidentiat faptul ca oboseala musculara creste aproape proportional cu
rata depletiei glicogenului muscular. De aceea, se considera ca cea mai mare parte a oboselii
rezulta din incapacitatea proceselor contractile si metabolice ale fibrei musculare de a presta in
continuare acelasi lucru mecanic. In acelasi timp, s-a demonstrat experimental ca dupa o
activitate musculara prelungita, are loc uneori o diminuare a transmiterii semnalelor nervoase la
nivelul jonctiunii neuromusculare, cu efecte de diminuare in continuare a contractiei musculare.
Intreruperea irigatiei sanguine a muschiului ce se contracta conduce la instalarea in cateva
minute a unei oboseli musculare aproape complete, din cauza sistarii aprovizionarii muschiului
cu principii alimentare si in special cu oxigen.

Remodelarea morfo-functionala a muschiului

Toti muschii corpului sufera un proces de remodelare continua, spre a corespunde cat mai bine
regimului mecanic de functionare. Se produc modificari ale diametrului, ale lungimii, fortei, ale
retelei vasculare musculare si intr-o masura mai mica, chiar a tipului de fibre care alcatuiesc
muschiul.

Cresterea masei totale a unui muschi se numeste hipertrofie musculara, iar scaderea acesteia se
numeste atrofie musculara.

Teoretic orice hipertrofie musculara este consecinta hipertrofiei individuale a fibrelor sale.
Aceasta se produce de obicei ca raspuns la contractiile muschiului cu forta maximala sau
submaximala. Hipertrofia se produce intr-un grag si mai avansat daca simultan cu contractia
muschiul este intins (tensionat). Este suficienta efectuarea zilnica a numai cateva asemenea
contractii puternice pentru ca in 6 pana la 10 saptamani, sa se obtina o hipertrofie musculara
aproape maxima. Din pacate, mecanismul prin care se ajunge de la contractia foarte puternica la
hipertrofie musculara nu este cunoscut. Se cunoaste totusi ca in timpul producerii hipertrofiei,
ritmul sintezei proteinelor contractile musculare este cu mult mai mare decat ritmul degradarii
lor, ceea ce duce la o crestere din ce in ce mai mare a numarului filamentelor de actina si
miozina din miofibrile. La randul lor, miofibrilele fiecarei fibre se despica spre a forma noi
miofibrile. Astfel, hipertrofia muschiului se datoreste in primul rand acestei cresteri a numarului
de miofibrile. In paralel cu inmultirea numarului de miofibrile, are loc si o crestere a tuturor
sistemelor enzimatice care participa la furnizarea energiei. Acest fapt este adevarat in special
pentru enzimele glicolizei, care furnizeaza energie pentru contractiile musculare puternice si de
scurta durata.

Cand un muschi nu este folosit o perioada mai lunga de timp, ritmul descresterii proteinelor
contractile ca si al numarului de miofibrile, este mai rapid ca cel al refacerii. Din aceasta cauza
se produce atrofia musculara.

Un muschi lipsit de inervatie nu mai receptioneaza semnalele contractile necesare pentru

mentinerea dimensiunilor sale normale. De aceea, atrofia incepe aproape imediat. Dupa
aproximativ 2 luni, apar in fibrele musculare procese degenerative. Daca in primele 3 luni
muschiul se reinerveaza, se produce o revenire functionala aproape completa; dincolo de acest
termen, sansa recuperarii este din ce in ce mai mica si se pierde complet dupa 1-2 ani. In stadiul
final al atrofiei de denervare, marea majoritate a fibrelor musculare sunt complet distruse, fiind
inlocuite cu tesut fibros si adipos.

Transmiterea neuromusculara

Fibrele musculare scheletice sunt inervate de fibre nervoase mielinice groase, avand originea in
motoneuroni mari, localizati in coarnele anterioare ale maduvei spinarii. In mod normal fiecare
fibra nervoasa se ramifica de mai multe ori si stimuleaza in final trei pana la cateva sute de fibre
nervoase.

Terminatia fibrei nervoase face o jonctiune cu fibra musculara, numita jonctiunea

neuromusculara, localizata aproape de mijlocul fibrei; de aici PA se va propaga in ambele
sensuri, spre capetele fibrei musculare. Cu exceptia a 2% din totalul fibrelor, fiecare fibra
musculara poseda numai cate o singura asemenea jonctiune.

Daca vorbim din punct de vedere anatomic, trebuie sa subliniem ca fibra nervoasa se ramifica,
formand un complex de terminatii nervoase ramificate, care se invagineaza in fibra musculara
fara a penetra membrana acesteia. Intregul ansamblu poarta numele de placa motorie. Ea este
acoperita de una sau mai multe celule Schwann care o izoleaza fata de lichidele inconjuratoare.

O schita electro-miografica a jonctiunii dintre o singura ramificatie a terminatiei axonice si

membrana fibrei musculare, descrie portiunea invaginata ca sant sinaptic, sau adancitura
sinaptica, iar spatiul dintre terminatia axonului si membrana fibrei ca fanta sinaptica. Fanta
sinaptica are o latime de 20-30 namometri si este ocupata de un strat subtire spongios, de fibre
reticulinice ce formeaza lamina bazala, prin care difuzeaza lichidul extracelular. In fundul
adanciturii, membrana fibrei musculare prezinta numeroase falduri mai mici, numite fantele
subneurale, care maresc si mai mult suprafata pe care va actiona transmitatorul sinaptic. In
terminatia axonica se gasesc numeroase mitocondrii care furnizeaza energia necesara in special
pentru sinteza transmitatorului excitator, acetilcolina, care la randul ei excita fibra musculara.
Acetilcolina este sintetizata in citoplasma terminatiei axonice, fiind apoi rapid incorporata in
numeroase vezicule sinaptice mici, care in mod normal se gasesc in numar de aproximatix
300.000 in terminatiile unei singure placi motorii. Atasata de matricea laminei bazale se afla
mari cantitati din enzima acetilcolinesteraza, capabila sa distruga acetilcolina.

Pe fata interna a membranei neuronale apar corpii densi, pe ale caror laturi se afla particule
proteice, care sunt de fapt canale de calciu voltaj-dependente. Cand PA se raspandeste peste
terminatia nervoasa, aceste canale se deschid, permitand ionilor de calciu sa difuzeze in cantitate
mare in terminatia axonica. La randul lor ionii de calciu atrag veziculele de acetilcolina spre
membrana neuronala adiacenta corpilor densi. Unele vezicule fuzioneaza cu membrana
neuronala si printr-un proces de exocitoza, elibereaza acetilcolina in santul sinaptic.

Cand un impuls ajunge la jonctiunea neuromusculara, are loc eliberarea din terminatiile
nervoase, in spatiul sinaptic a aproximativ 300 vezicule cu acetilcolina. Pe membrana fibrei
musculare sunt numerosi receptori de acetilcolina; acestia sunt in realitate canale ionice cu porti
comandate de acetilcolina, localizate aproape exclusiv la gura de intrare in fantele subneuronale,
ce se afla imediat dedesubtul zonelor cu corpi denso, exact acolo unde veziculele de acetilcolina
se golesc in santul sinaptic. Fiecare receptor este un complex proteic de mari dimensiuni, avand
o GM de 275.000. Complexul este format din 5 subunitati proteice care strabat in totalitate
membrana si fiind asezate in cerc, una langa alta, delimiteaza un canal tubular. Canalul ramane
inchis pana in momentul fixarii acetilcolinei pe una din subunitatile sale. In acel momement se
produce o schimbare conformationala care deschide canalul. Cand este deschis, acest canal are
un diametru de 0,65 nanometri, suficient de larg pentru a permite difuziunea libera a principalilor
ioni pozitivi: sodiu, potasiu si calciu. In acelasi timp, ionii cu sarcini negative, precum clorul, nu
pot trece prin canal, din cauza unui camp puternic negativ existent la intrarea in canal, care
respinge ionii negativi. Totusi, in realitate fluxul ionilor de sodiu depaseste cu mult pe al
celorlalti ioni pozitivi, deoarece din punct de vedere cantitativ numai doua tipuri de ioni pozitivi
conteaza, ionii de sodiu care abunda in lichidul extracelular si ionii de potasiu prezenti in exces
in lichidul intracelular, iar pe de alta parte, potentialul endocelular negativ de -80 mV pana la -90
mV, atrage inauntrul fibrei ionii pozitivi de sodiu si concomitent previne efluxul ionilor de
potasiu cand acestia incearca sa iasa afara.. Curgerea ionilor de sodiu catre interiorul fibrei
musculare, genereaza in interiorul fibrei un potential, denumit potential local de placa, avand
valoarea de 50 pana la 75 mV (negativ la interior), care initiaza la nivelul fibrei musculare un
PA, provocand contractia musculara.
Odata eliberata in spatiul sinaptic, acetilcolina continua sa activeze receptorii de acetilcolina, atat
timp cat ea persista acolo. Acetilcolina este distrusa insa rapid de catre acetilcolinesteraza, o
enzima atasata in special de lamina bazala, acel strat spongios, fin, de tesut conjunctiv care
umple santul sinaptic, dispunandu-se intre membrana terminatiei presinaptice si membrana
postsinaptica a fibrei musculare. Cu toate ca acetilcolina persista in santul sinaptic un timp foarte
scurt, de cateva milisecunde, ea reuseste intotdeauna sa excite fibra musculara. Apoi, ca urmare a
indepartarii imediate a acetilcolinei, se previne re-excitarea muschiului, dupa repolarizarea fibrei
ce urmeaza primul potential de actiune.

Formarea si eliberarea acetilcolinei la nivelul jontiunilor se desfasoara in urmatoarele etape:

1. In corpul celular al neuronului din maduva spinarii, la nivelul aparatului Golgi are loc
formarea unor vezicule foarte mici; acestea sunt transportate in lungul portiunii centrale a
axonului, prin "curenti" ai axoplasmei ("streaming"), pana la jonctiunea neuromusculara,
fiind depozitate in terminatiile fibrelor nervoase. Aproximativ 300.000 asemenea
vezicule se acumuleaza in terminatiile nervoase ale unei singure placi motorii.
2. Acetilcolina este sintetizata la nivelul citosolului din terminatiile nervoase, dar ulterior
este captata si transportata prin membrana veziculelor spre interiorul acestora, unde este
stocata si concentrata, pana in jurul a 10.000 molecule de acetilcolina pentru fiecare
vezicula.
3. Cand la terminatia nervoasa soseste un PA, acesta deschide in membrana neurala
numeroase canale de calciu. Acest efect este posibil datorita prezentei in membrana
terminatiei nervoase a numeroase canale de calciu voltaj-dependente.Are loc in
continuare o crestere de peste 100 de ori a concentratiei ionilor de calciu in terminatia
nervoasa, ceea ce determina cresterea de aproximativ 10.000 ori a ritmului fuzionarii
veziculelor de acetilcolina cu membrana terminatiei neurale. Pe masura ce veziculele
fuzioneaza, suprafata lor exterioara se fisureaza, rup membrana celulara si deverseaza
acetilcolina in fanta sinaptica, prin exocitoza. Cu fiecare PA neurale. Pe masura ce
veziculele fuzioneaza, suprafata lor exterioara se fisureaza, rup membrana celulara si
deverseaza acetilcolina in fanta sinaptica, prin exocitoza. Cu fiecare PA uo aproximativ
200-300 vezicule. Apoi, acetilcolina este descompusa in ionul acetat si colina, iar colina
este reabsorbita activ inapoi in terminatia nervoasa, unde este refolosita la sinteza de noi
molecule de acetilcolina. Toata aceasta succesiune de evenimente dureaza in jur de 5
pana la 10 milisecunde.
4. Dupa golirea fiecarei vezicule, membrana acesteia devine parte a membranei celulare.
Totusi, numarul veziculelor existente la un moment dat in terminatiile nervului permite
transmiterea a numai catorva mii de impulsuri nervoase. De aceea pentru continuarea
functiei jonctiunii neuromusculare, veziculele trebuie sa fie recuperate de la membrana
neurala. Recuperarea se realizeaza prin procesul de endocitoza. La intervale de cateva
secunde dupa terminarea PA, apar la suprafata membranei terminatiei nervoase
numeroase "vezicule captusite" (coated pits), produse ca urmare a contractiei proteinelor
contractile din citosol, in special clatrina, o proteina atasata submembranar, in ariile
veziculelor originare. In aproximativ 20 secunde, proteinele se contracta si provoaca
ruperea acestor invaginatii spre interiorul membranei, formandu-se apoi noi vezicule.
Timp de cateva secunde, acetilcolina este transportata in interiorul acestor vezicule, ce
devin apte pentru un nou ciclu de eliberare a acetilcolinei.

Exista substante care influenteaza transmiterea la nivelul jonctiunii neuromusculare: metacolina,

carbacolul si nicotina, stimuleaza fibra musculara prin actiune acetilcolin mimetica, ele nu sunt
distruse de catre acetilcolinesteraza, asa incat odata aplicate pe fibra musculara, actiunea lor
persista multe minute sau chiar ore; o serie de droguri cunoscute sub denumirea de substante
curarizante, pot impiedica trecerea impulsurilor la nivelul placii motorii-d-
tubocuranina, afecteaza transmiterea, competitionand cu acetilcolina pentru situsul receptor de
pe membrana fibrei musculare, astfel ca acetilcolina nu mai poate creste permeabilitatea
canalelor suficient de mult pentru a initia o unda de depolarizare; trei substante- neostigmina,
fiziostigmina, diizopropil flurofosfatul, inhiba acetilcolinesteraza care exista in mod normal in
sinapse si impiedica hidroliza acetilcolinei eliberata la placa motorie, rezultatul fiind ca din punct
de vedere cantitativ acetilcolina creste cu fiecare impuls nervos succesiv, ceea ce duce la
acumularea unei cantitati foarte mari de acetilcolina si deci stimularea repetitiva a fibrei
musculare. Astfel, se produce spasm muscular, ca raspuns chiar la numai cateva impulsuri
nervoase; aceasta poate provoca moartea prin spasm laringian, care sufoca persoana respectiva.

Boala numita miastenia gravis, provoaca paralizii din cauza incapacitatii placii notorii de a
transmite semnale de la fibrele nervoase la fibrele musculare. La majoritatea acestor pacienti s-
au identificat in sange anticorpi patologici care ataca proteinele de transport din structura
canalelor controlate de acetilcolina, de aceea se considera aceasta boala ca o boala autoimuna.
Indiferent de cauza, la toti pacientii potentialele terminale de placa generate sunt prea slabe
pentru a stimula adecvat fibrele musculare. In cazurile mai grave, pacientul poate muri din cauza
paraliziilor, in special ale musculaturii respiratorii. Totusi, in practica boala poate fi ameliorata
prin administrarea de neostigmina, care inhiba acetilcolinesteraza, acetilcolina eliberata la
nivelul placii motorii nemaifiind distrusa imediat., iar acumalarile consecutive de acetilcolina
asigura o activitate musculara aproape normala.

&Muschiul neted
Muschiul neted este alcatuit din fibre mai mici, cu diametrul de 2-5 microni si lungimea de 20-
500 microni. Ca tiu la muschiul scheletic insa, aceleasi forte de de atractie dintre filamentele de
miozina si actina dtermina contractia.

In timp ce muschiul scheletic este activat exclusiv de catre sistemul nervos, muschiul neted poate
fi stimulat sa se contracte de multiple categorii de semnale: nervoase, hormonale, si inca cateva
modalitati. Aceasta diferenta rezida din faptul ca membrana muschiului neted contine mai multe
tipuri de celule receptoare, capabile sa initieze procesul contractil. Exista in membrana
muschiului neted alaturi de proteine-receptor stimulatoare si proteine-receptor cu rol de inhibare
a contractiei.

La nivelul muschiului neted nu se intalneste o jonctiune neuromusculara de tipul celei descrisa la

muschiul scheletic. Fibrele nervoase autonome (vegetative) care inerveaza muschiul neted se
ramifica difuz deasupra unor straturi de fibre netede. In majoritatea cazurilor aceste fibre nu vin
in contact direct cu fibrele musculare netede, ci formeaza asa zisele jonctiuni difuze, care secreta
propriul lor transmitator, direct in lichidul interstitial, la o distanta variind de la cativa nanometri
la cativa microni fata de celulele musculare; de aici neurotransmitatorul difuzeaza apoi spre
celule. Alteori, cand sunt mai multe straturi de fibre musculare, terminatiile nervoase se
distribuie numai in celulele stratului superficial extern, iar excitatia muschiului se va propaga de
la stratul extern spre straturile interne, fie prin PA conduse prin masa musculara, fie prin
difuziunea in profunzime a substantei transmitatoare. De asemenea, terminatiile axonice care
inerveaza fibrele musculare netede, nu prezinta aspectul tipic de piciorus terminal. In schimb,
marea majoritate a terminatiilor axonice fine prezinta numeroase varicozitati de-alungul lor. In
aceste varicozitati se gasesc vezicule similare cu cele de la nivelul placii motorii a muschiului
scheletic, care contin neurotransmitatorul. In contrast cu veziculele placii motorii care contin
numai acetilcolina, veziculele din varicozitatile unor fibre nervoase autonome
contin acetilcolina, iar ale altor fibre contin noradrenalina. In cazuri mai rare, in special la
fibrele muschiului neted multiunitar, varicozitatile vin in contact direct cu membrana fibrei
musculare, fiind separate de aceasta printr-un spatiu de numai 20-30 nanometri la fel de ingust ca
si fanta sinaptica a placii motorii de la muschiul scheletic. Aceste jonctiuni de
contact functioneaza aproape ca si placile motorii, iar perioada de latenta a contractiei acestor
fibre musculare netede este considerabil mai scurta ca a fibrelor stimulate prin jonctiuni difuze.

Se cunosc doua tipuri de transmitatori, secretate de fibrele nervoase autonome care inerveaza
muschii netezi: acetilcolina si noradrenalina. Acetilcolina este un transmitator excitator al
fibrelor musculare netede din unele organe si inhibitor al fibrelor netede din alte organe. De
obicei fibrele excitate de acetilcolina sunt inhibate de noradrenalina. Invers, fibrele inhibate de
acetilcolina sunt excitate de noragrenalina (recent s-sa demonstrat ca efectele relaxante ale
acetilcolinei asupra muschiului neted vascular sunt mediate de endoteliul vasului care secreta un
factor de relaxare).

Atat acetilcolina cat si noradrenalina excita sau inhiba muschiul neted legandu-se mai intai de o
proteina-receptor de la suprafata membranei celulei musculare. La randul sau, acest receptor
controleaza deschiderea sau inchiderea canalelor ionice, sau controleaza alte mecanisme
excitatorii sau inhibitorii ale fibrei musculare netede. Mai mult chiar, unii receptori sunt
excitatori iar altii inhibitori. Astfel ca tipul de receptor hotaraste daca muschiul neted va fi
excitat sau inhibat si de asemenea determina care dintre cei doi neurotransmitatori, acetilcolina
sau noradrenalina vor actiona ca inhibitor sau ca excitator.

In stare de repaus potentialul de membrana a fibrei musculare netede este in jur de -50 pana la -
60 mV, cu 30 mV mai putin negativ ca la muschiul scheletic. PA ale muschiului neted
nonounitat sunt generate in acelasi mod ca la muschiul scheletic. In acelasi timp, PA nu apar in
mod normal decat la o infima parte din muschii netezi multiunitari, sau nu se produc deloc. PA
ale muschiului neted visceral apar in doua forme diferite: potentiale de varf ("spike potentials")
si potentiale de actiune in platou.

PA tipice de varf, la fel cu ale muschiului scheletic, se obtin la majoritatea muschilor netezi
monounitari (viscerali). Durata lor este dee 10-50 milisecunde. Ele se pot obsine prin stimulare
electrica, hormonala, sub actiunea neurotransmitatorului eliberat la capatul nervilor, sau pot fi
generate spontan, chiar de catre fibrele musculare netede.

La PA in platou panta ascendenta este similara cu a potentialului tipic de varf; in locul unei
repolarizari tot asa de rapide a membranei fibrei musculare, repolarizarea intarzie cateva sute sau
chiar mii de milisecunde. Importanta platoului consta in aceea ca el este raspunzator pentru
contractiile prelungite ale unor muschi netezi din unele organe: uretere, uterul in anumite
conditii, precum si unii muschi netezi din peretele vascular. (acest tip de potential se intalneste si
la fibrele musculare cardiace).

Membrana celulara a muschiului neted poseda cu mult mai multe canale de calciu voltaj-
dependente decat muschiul scheletic, dar dispune de foarte putine canale de sodiu dependente de
voltaj. De aceea ionii de sodiu participa foarte putin la geneza PA al majoritatii muschilor netezi.
Pe de alta parte, influxul ionilor de calciu este principalul responsabil pentru declansarea PA.
Influxul de calciu se desfasoara potrivit aceluiasi mecanism auto-regenerativ intalnit la canalele
de sodiu din membrana fibrei nervoase, sau a celei musculare scheletice. Totusi, canalele de
calciu se deschid cu o viteza de cateva ori mai redusa, comparativ cu rapiditatea deschiderii
canalelor de sodiu. Aceasta justifica in mare parte caracterul mai lent al PA la fibrele musculare
netede. O alta particularitate a influxului de calciu din timpul PA este ca ionii de calciu patrunsi
in celula actioneaza direct asupra materialului contractil al fibrei musculare netede spre a
declansa contractia. Calciul produse asadar doua efecte.
Unii muschi netezi sunt autoexcitabili, adica PA apare spontan, fara stimuli extrinseci. Aceasta
se asociaza adesea cu o activitate electrica lenta de baza, deci cu ritmul cu unde lente ale
potentialului de membrana. Un exemplu tipic este ritmul prezent la muschiul neted al
intestinului, unde unda lenta reprezinta o variatie locala nepropagata a potentialului de
membrana care antreneaza masa musculara.

Cauza undelor lente nu este cunoscuta, o sugestie ar fi ca undele lente sunt cauzate de variatiile
ciclice ale activitatii pompei de sodiu; membrana devine mai negativa cand ionii de sodiu sunt
pompati afara mai intens, si mai putin negativa, cand pompa de sodiu este mai putin eficace. O
alta explicatie ar consta in cresterile si descresterile ritmice ale conductantelor canalelor ionice.

Importanta undelor lente rezida din faptul ca ele pot initia PA. Undele lente singure nu pot cauza
contractia muschiului, dar daca potentialul undelor lente creste deasupra nivelului de -35 mV, se
va genera un PA care se va propaga peste toata masa muschiului determinand contractia. Undele
lente sunt frecvent denumite unde pacemaker.

Daca un muschi monounitar ( visceral) este intins suficient, el va raspunde la acest stimul printr-
o serie de PA. Acesta este efectul combinat al potentialului cu unde lente, si al descresterii
negativitatii potentialului de membrana cauzata chiar de intindere. Raspunsul acesta la intindere
permite unui organ cavitar sa reactioneze automat prin contractie atunci cand el este destins
excesiv si deci sa reziste la forta de intindere.

Fibrele musculare ale muschiului neted multiunitar (ciliar al ochiului, irisului, piloerector etc.,)
se contracta obisnuit mai ales ca raspuns la stimuli nervosi, fara a prezenta PA. Explicatia este ca
aceste fibre sunt prea mici pentru a putea genera un PA. Totusi, chiar si fara un PA, la fibrele
muschiului neted multiunitar, se produce o depolarizare locala, numita potential jonctional,
cauzata de mediatorul chimic nervos. Aceasta depolarizare se rasrandeste prin conducere
electrica directa, pe toata membrana fibrei musculare si acest fenomen este suficient pentru a
produce contractia musculara.

Exista doua categorii de factori stimulatori care nu actioneaza pe calea nervilor si nu provoaca
PA la nivelul fibrelor musculare netede:

1. Factori tisulari locali- lipsa oxigenului intr-un teritoriu tisular produce relaxarea
muschiului neted vascular si vasodilatatie; excesul dioxidului de carbon, produce de
asemenea vasodilatatie; cresterea concentratiei ionilor de hidrogen cauzeaza de
asemenea vasodilatatie; adenozina, acidul lactic, cresterea ionilor de potasiu,
descresterea concentratiei ionilor de calciu, cresterea temperaturii corpului, provoaca
de asemenea vasodilatatie locala: Muschii netezi din peretii vaselor sunt foarte
contractili, raspunzand rapid la orice variatie locala a compozitiei si proprietatilor
debitului sanguin al teritoriului respectiv de catre un mecanism de feedback local.

2. Majoritatea hormonilor circulanti in organism influenteaza in diferite grade contractia

muschiului neted, iar unii produc chiar efecte foarte pronuntate. Printre cei mai
importanti hormoni circulanti care afecteaza contractia sunt noradrenalina, adrenalina,
vasopresina, ocitocina, precum si alti factori umorali ca acetilcolina, angiotensina,
serotonina, histamina. Un hormon determina contractia muschiului neted numai daca
membrana celulei musculare poseda receptori excitatori pentru acel hormon. Daca
membrana poseda receptori inhibitori, atunci efectul acelui hormon va fi inhibitor.

Unii receptori hormonali din membrana muschiului neted deschid canalele de sodiu sau de calciu
si depolarizeaza membrana, la fel ca stimularea nervoasa. Ocazional de produc PA sau este
amplificata o activitate electrica ritmica preexistenta. Totusi, in majoritatea cazurilor, are loc
depolarizarea membranei fara PA; dar chiar si aceasta depolarizare este asociata cu influxul
ionilor de calciu care produce contractia.

Activarea altor receptori de mermbrana inhiba contractia. Acest efect se obtine ca urmare a
inchiderii canalelor de sodiu si de calciu, ceea ce previne influxul acestor ioni, sau a deschiderii
canalelor de potasiu, ceea ce permite efluxul ionilor pozitivi de potasiu, in ambele cazuri
crescand negativitatea in interiorul fibrei musculare, stare numita hiperpolarizare.

Desi procesele contractile din muschiul neted ca si din muschiul scheletic sunt activate de ionii
de calciu, sursa ionilor de calciu este diferita in muschiul neted. In muschiul neted reticulul
sarcoplasmatic este rudimentar, asa ca aproape toata cantitatea ionilor de calciu care activeaza
contractia patrunde in fibra din lichidul estracelular in timpul PA. In lichidul extracelular
concentratia calciului este considerabil mai mare decat in interiorul fibrei musculare; datorita
dimensiunilor foarte reduse ale fibrei netede calciul difuzeaza rapid in celula, declansand
procesul contractil.

Unii muschi netezi au un reticul ceva mai dezvoltat, cu o parte din tubulii sai dispusi liniar
imediat submembranar. Invaginatii ale membranei plasmatice externe numite caveole, se afunda
spre interiorul celulei venind in contact cu suprafata acestor tubuli sarcoplasmatici. Caveolele
sunt considerate rudimente analoge ale tubilor T de la muschii scheletici. Cand un PA este
transmis la invaginatiile caveolelor, el provoaca eliberarea ionilor de calciu din tubulii reticulului
sarcoplasmatic adiacent, tot asa cum PA ale tubilor T ai muschilor scheletici excita eliberarea
ionilor de calciu din reticulul acestora.

In general, cu cat un muschi neted poseda un reticul sarcoplasmatic mai bogat, cu atat el se
contracta mai rapid, probabil din cauza ca eliberarea calciului din reticul are loc mult mai rapid
decat patrunderea calciului prin membrana celulara.

Pentru a relaxa elementele contractile ale muschiului neted, este necesara indepartarea ionilor de
calciu. Aceasta se realizeaza cu ajutorul pompelor de calciu, care expulzeaza calciu afara din
celula sau spre reticulul sarcoplasmatic. Totusi, aceste pompe actioneaza mult mai lent,
comparativ cu cele din muschiul scheletic. Din aceasta cauza contractia muschiului neted are o
durata de ordinul secundelor, fata de cateva sutimi sau zecimi de secunda cat dureaza la
muschiul neted.

Bibliografie:

www.wikipedia.com/muschii_fiziologia_muschilor