HEMORAGIILE DIGESTIVE

HEMORAGIA DIGESTIVĂ SUPERIOARĂ

DEFINIȚIE

 hemoragia din segmentele digestive situate între joncţiunea

faringo-esofagiană şi cea duodeno-jejunală (delimitată prin
ligamentul lui Treitz).

Se exteriorizează prin:

◦ hematemeză

◦ melenă (rezultat al digestiei a minim 50-100 ml de sânge în

timpul trecerii prin tractul digestiv superior)

◦ hematochezie (rectoragie) - apare în 15% din sângerările

prin HDS şi semnifică sângerare severă cu pierdere de cel
puţin 1000 ml sânge + prognostic grav.

ETIOLOGIE

 ulcerul gastric sau duodenal- 35 - 50%

 eroziunile gastroduodenale- 8 - 15%

 esofagita- 5-15%

 varicele esofagiene aprox. 10%

 sindromul Mallory-Weiss 15%

 neoplasmele tractului digestiv superior-1 %

 malformaţii vasculare-5%
  rare (Crohn, varice gastrice, traume etc)- 5%

OBSERVAȚII- în ultimele 2 decenii

 mortalitatea a rămas stabilă 6-8%;

 recidiva hemoragică a diminuat cu numai două procente (de la 22%

la 20%).

 Menţinerea neschimbată a acestor doi parametri este consecinţa:

◦ creşterii duratei medii de viaţă cu plasarea vârfului

incidenţei HDS peste 55 de ani;

◦ bolilor preexistente/agravate de episodul hemoragie (IC,

renală, respiratorie, afecţiuni maligne);

◦ peste 50% din bolnavii cu HDS prin ulcer sunt consumatori

de aspirina şi AINS

◦ în ulcer infecţia cu Hp = recunoscută ca şi cofactor de risc

pentra hemoragie sau perforaţie;

◦ consumul de AINS / aspirină precipită HDS indiferent de

etiologie (variceală sau nonvariceală);

◦ dacă sunt prezente - AINS şi infecţia Hp, acţionează sinergic

ca factori precipitanţi ai HDS.

EVALUARE

 HDS necesită cuantificarea şi rezolvarea a trei probleme principale:

1. Aprecierea severităţii hemoragiei;

 2. Stabilirea etiologiei, factorilor predictivi ai recurenţei şi a
prognosticului;

3. Hemostaza prin diferite tehnici endoscopice.

 În evaluarea HDS, elementele absolut necesare sunt: anamneză,

examenul fizic, alături de teste esenţiale umorale biochimice şi
hematologice.

ANAMNEZĂ

 simptome generale: amețeli, astenie, fatigabilitate, sete, palpitaţii

(accelerarea pulsului), anxietate, transpirații reci, stare lipotimică
posturală (semnifică pierderi mari de sânge), stare de șoc;

 simptome şi semne prin care HDS se exteriorizează: hematemeza,

melena, hematochezia;

 antecedente personale patologice:

◦ sindrom dispeptic trenant;

◦ vechi ulcer duodenal;

◦ veche suferinţă hepatică;

◦ consum de aspirină, AINS;

◦ anemie feriprivă cronică;

◦ consum de alcool;

◦ comorbidităţi (cardiace, renale, pulmonare etc.);

◦ intervenţii chirurgicale sau episoade de HDS oprite spontan,

prin tehnici endoscopice sau chirurgical.
Examenul fizic

 Inspecţia: icterul sclero-tegumentar, steluţele vasculare, circulaţia

colaterală, ascita, edemele, asterixul (ciroza hepatică). Jumătate
din HDS din ciroza hepatică sunt non-variceale. Tegumentele
palide, transpirate, extremităţile reci → sângerare importantă.

 Inspecţia poate evidenţia telangiectazii- b. Rendu-Osler sau

cicatrici postoperatorii.

 Palparea confirmă ascita, edemele. Poate evidenţia

hepatomegalie (tumorală, ferma sau de stază-etc.), splenomegalie
(ciroza hepatică/limfom). Sensibilitatea abdominală la palpare
poate sugera boală ulceroasă etc.

 Ascultaţia argumentează prin tahicardie scăderea TA şi pierderea

de sânge în HDS.

Teste umorale biochimice

 hemoglobina, hematocrit, numărul de leucocite şi trombocite

 ureea ! (HDS) şi electroliţii

 teste de funcţionalitate hepatică

 timpul de protrombină

 grup sanguin

 SONDA DE ASPIRAȚIE – cea mai simplă și accesibilă metodă de

diagnostic

EDS – prima procedură de dg. HDS

 în urgență (12-24h de la internare)/ de rutină (pacient stabil)

  poate stabili: etiologie, gravitatea HDS, oprită/nu, risc resângerare,
trat.

 leziuni sângerânde, cu stigmate de sângerare recentă,

nesângerânde

 Ba pasaj – nu e indicat

 Arteriografia- sângerare activă +debit

Clasificarea Forrest

 Forrest IA - sângerare în jet, pulsatilă, arterială

 Forrest IB - prelingere lentă, nepulsatilă a sângelui dintr-o

leziune
  Forrest II - stigmate de sângerare recentă:

◦ Forrest IIA -vas vizibil nesângerând

◦ Forrest IIB - cheag aderent

◦ Forrest IIC – membrane hematice

 Forrest III - nici un stigmat de sângerare

DIAGNOSTIC

 Stabilirea realității HDS – excluse alim, M, cauze bucofaringiene

 Localizarea sediului HDS

 Stabilirea gravității hemoragiei

 Stabilirea etiologiei


 Factorii de gravitate în HDS - recurenţa hemoragică + prognosticul

HDS sunt influenţate nefavorabil de:

 vârsta peste 60 de ani

 instabilitatea hemodinamică la internare (șoc)

 recurența hemoragiei în primele 48h

  hemoragie activă la internare sau EDS

 sângerare arterială (Forrest Ia)

 vase vizibile în crater (EDS)

 ciroza hepatică

 comorbidităţi (IC, IR, IRen)

TERAPIA MEDICAMENTOASĂ ADJUVANTĂ

 În HDS nonvariceală, în special în ulcerul hemoragic, recidivele

hemoragice apar cel mai frecvent în primele 3 zile, într-un procent
ce variază între 15 - 20%. Reducerea acidităţii gastrice, ar putea
preveni recurenţele hemoragice. Se folosesc în acest sens trei
clase principale de medicamente:

◦ inhibitorii de pompă de protoni - agregarea plachetară şi

stabilitatea cheagului are nevoie de un pH > 6.

◦ somatostatina - teoretic are efect hemostatic în doze mari

prin inhibarea secreţiei acide şi reducerea fluxului splanhnic;

HEMOSTAZA ENDOSC.CHIRURGIA

 Hemostaza endoscopică –

Injecțiile hemostatice (sol. salina adr. 1:10000, sclerozanti-alcool

absolut, polidocanol)

Adezivi tisulari: trombina, fibrina, cyanoacrylate glues

Metode termice

 electrod bipolar (+mecanic)

 electrod monopolar (+mecanic)

 fotocoagularea cu plasmă Argon

 fotocoagularea laser

 coaggrasper
Metode mecanice

 bandarea (ligaturile elastice, anse de plastic detașabile)

 Clipurile

 Hemospray (mecanic+biologic), EndoClot, Ankaferd Blood

stopper
 Plasma argon

HEMORAGIA DIGESTIVĂ SUPERIOARĂ VARICEALĂ

 aprox. 10% dintre HDS, mortalitate 15-20% (la 6s)

 pacienţii ciroză hepatică/HTP

 30% dintre pac. sagereaza pe parcursul bolii

 cea mai frecventa complic fatala a cirozei

 EDS-modalitate importanta de tratament/preventie

Factorii favorizanţi ai hemoragiei digestive superioare prin varice

esofagiene

Factori clinici

◦ - Continuarea consumului de alcool

◦ - Gradul insuficienţei hepatice

◦ - Apariţia altor complicaţii (HCC, peritonita bacteriană

spontană etc).

Factori endoscopici- "The Japanese Research Society for Portal

Hypertension"

1. Culoarea roşie

a. spoturi roşii (de intensitate de la 1 la 3)

b. „cherry spots"

c. hematocystic spots
 d. roşu difuz variceal

2. Culoarea de bază (fundamentală)

a. albă

b. albastră

3. Mărimea

I. varice mici, drepte, evidenţiate prin manevra Valsalva

II. varice largi, care ocupă 1/4 din lumenul esofagului

III. varice mari, care ocupă 1/2 din lumenul esofagului

IV. varice cu aspect pseudotumoral, care ocupă 3/4 din lumenul

esofagian

4. Extensia longitudinală

a. partea inferioară a esofagului

b. 1/2 din esofag (până la bifurcaţia traheei)

c. mai mult de 1/3 după bifurcaţia traheei

5. Factori adjuvanţi

 prezenţa eroziunilor

Mărimea şi prezenţa spoturilor roşii în peretele variceal, martor al

tensiunii intravariceale, sunt factori predictivi recunoscuţi în
prezent ai hemoragiei.

Profilaxia sângerării iniţiale prin varice esofagiene

Tratament farmacologic
  Beta blocante neselective

 Propranololul, blocant neselectiv β1 cardiac, β2 vascular

 - Doza de propranolol necesară pentru obţinerea

acestui deziderat este cuprinsă între 40-300 mg/zi,
care clinic determină scăderea frecvenţei cardiace cu
25% comparativ cu nivelul de bază.

 Nadololul (80 mg/zi)

 Alte substanțe folosite in profilaxie

 CARVEDILOLUL ! (12,5 mg/zi)

 Nitrovasodilatatoarele (de tip isosorbid dinitrat şi isosorbid

mononitrat)

 Substanţele vasodilatatoare reduc presiunea portală

prin scăderea rezistenţei vasculare în vena portă şi în
circulaţia colaterală prin reflex splanhnic
vasoconstrictor ca răspuns la reducerea tensiunii
arteriale.

 Mod de administrare: oral sau sublingual, în doze ce

trebuie să fie condiţionate de valorile tensiunii
arteriale (20 - 80 mg/zi).

Tratament endoscopic

 Ligatura endoscopică: pentru profilaxie se folosește în 3 situații:

1. Risc înalt de sângerare- varice mari cu spoturi roșii

 2. Intoleranță sau contraindicații la beta blocante

3. Daca beta blocanțele nu scad gradientul portal cu 20% față

de nivelul bazal sau sub 12 mmHg

 Scleroterapia endoscopică- inferioară ligaturii, nu este

recomandată în profilaxie

 TIPSS- scade rata primei sângerări insă crește apariția

encefalopatiei- nu este recomandată în profilaxia primară

TRATAMENTUL HDS PRIN EFRACŢIA VARICELOR ESOFAGIENE-

Tratamentul Farmacologic

Substanţele folosite :

 vasopresina determină vasoconstricţie arteriolară temporară în

sectorul splanhnic, cu scăderea fluxului sanguin în teritoriul port
cu 25 - 50 %; Dozele uzuale, în perfuzie intravenoasă, variază între
0,4 - 0,8 unităţi/ minut; 5 zile.

 si analogul ei sintetic terlipresina (efecte sec. mai puţine, singura

ce reduce mortalitatea !) - intravenos la 4 ore în funcţie de
greutatea corporală - 1 mg sub 50 kg, 1,5 mg între 50 - 70 kg şi 2
mg peste 70 kg, asociate sau nu cu nitroglicerina;

 somatostatina determină creşterea rezistenţei arteriolare

splanhnice perfuzie continuă în doze de 250 μg/oră, cu sau fără
bolus prealabil; pentru a avea efect hemostatic, somatostatina
trebuie administrată timp de minimum 30 de ore

 şi analogii sintetici octreotidul şi vapreotidul.

In concluzie: tratamentul farmacologic de hemostază trebuie instituit
imediat ce există suspiciunea clinică de sângerare prin efracţie variceală,
chiar înaintea confirmării endoscopice. Tratamentul farmacologic se
menţine 5 zile pentru prevenirea resăngerării imediate şi are efect
sinergic cu terapia endoscopică (ligatură sau scleroterapie).

 administrarea profilactică de antibiotice în episodul de sângerare

activă prin hipertensiune portală la toţi pacienţii cirotici -
cefalosporine de generaţia a IIIa ceftriaxon 1g/24h (BavenoVI),
ciprofloxacin 1 g/zi sau norfloxacin 400 mg x 2/zi, cu ameliorarea
prognosticului imediat într-un procent semnificativ.

SCLEROTERAPIA ENDOSCOPICĂ VARICEALĂ

Azi ! Daca nu e disponibila EVL sau tehnic dificila

Tehnica scleroterapiei endoscopice

◦ - directă (intravasală)

◦ - indirectă (paravasală)

◦ - mixtă

 Substanţele sclerozante

◦ moruatul de sodiu (5%), polidocanolul (10%), oleatul de

etanolamină (5%), glucoza hipertonă (50%), trombina bovină,
alcoolul absolut.

 Cantitatea de substanţă folosită pentru o şedinţă de scleroterapie

(în medie 15 —20 ml), numărul de şedinţe necesar eradicării
varicelor esofagiene (în medie 5-10), intervalul de timp între
şedinţe (5-7-14 zile).
  Complicaţii: dureri retrosternale, febra, complicaţiile pulmonare,
ulceraţiile esofagiene, hemoragia importantă, stenozele
esofagiene.

LIGATURĂ ENDOSCOPICĂ (EVL)

 tratamentul de primă linie, alături de cel farmacologic. Se obţine

hemostază imediată în peste 90% din cazuri, iar eradicarea
completă a varicelor esofagiene se obţine în 80% din cazuri după
4-5 şedinţe de ligatură.

 Complicaţii: ulceraţii, disfagia tranzitorie şi hemoragia postligatură.

ALTE TEHNICI: clipurile 3 şi 20 de clipuri metalice (în medie 9) într-o

singură şedinţă şi ansele în tratamentul varicelor esofagiene; ansele
detaşabile.

 Şuntul portosistemic transjugular (TIPS) - implantarea

transjugulară a unei proteze metalice între o ramură intrahepatică
a venei porte şi o venă hepatică, cu diminuarea HTP.
 Tamponadă cu sondă cu balonaș (Sengstaken Blakemore sau
SEMS -Danis Stent- mai modernă, poate fi lăsată pe loc până la 10
zile)- salvează viața în hemoragiile masive până la instituirea altor
forme de tratament
 HEMORAGIILE DIGESTIVE INFERIOARE
 Sursa de sângerare este sub ligamentul Treitz.

 22-33/0000 adulti, mortalitate 2-9%, varsta 63-77 ani

 Mai puțin frecvente decât HDS, reprezintă 20-33% din totalul

hemoragiilor digestive

 Mortalitate 10-20%

 Mai frecventă la bărbați decât la femei datorită frecvenței mai

crescute a diverticulozei și bolilor vasculare la aceștia

ETIOLOGIE

 Hemoroizi

 Fisuri anale

 Diverticuloza- 41-48% din HDI, de cele mai multe ori sângerarea

survine în absența diverticulitei, iar existența acesteia nu sporește
riscul de hemoragie.

 Polipi, hemoragii postpolipectomie (apar la 0,1-3% din pacienții

polipectmomizați, sunt frecvent arteriale)

 Cancer rectal sau colonic

 BII (RCUH, boala Crohn)

 Angiodisplazii
 Colite de iradiere- radioterapia poate produce modificări
inflamatorii la nivelul colonului ceea ce poate da naștere la
formarea telangiectaziilor care ulterior pot sângera.

 Colita ischemică- produce rar hemoragii semnificative

 Colită infecțioasă (Salmonella, Shigella, Campylobacter jejuni,

Escherichia coli, Entamoeba histolytica).

 Varice rectale

 HDI secundare utilizării medicamentelor (AINS, aspirină)- în

special la vârstnici

 Afecțiuni ale intestinului subțire (ileite, tumori, malformații

vasculare, diverticul Meckel)

 Evaluarea inițială trebuie să cuprindă o anamneză amănunțită

acolo unde este posibil și un examen obiectiv atent

 Manifestarea clinică diferă în funcție de etiologie însă principală

manifestare este rectoragia (hematochezia).

 Hemoragiile din colonul drept se poate manifesta prin scaune

maro, în timp ce acelea provenind din colonul stâng se prezintă cu
scaune roșu aprins. Cu toate acestea, în practică se pot întâlni
hemoragii ale colonului drept exteriorizate prin rectoragii dacă
sângerarea este activă și masivă.

 În mod similar o hemoragie din cec se poate manifesta prin

melenă fapte ce demonstrează că nu se poate stabili cu exactitate
sediul hemoragiei în urma exprimării sale clinice.
 Melena poate fi expresia HDI dacă timpul de tranzit este suficient
de lung și apare mai ales în hemoragiile intestinului subțire

 Examenul obiectiv trebuie să includă: piele, orofaringe,

nazofaringe, abdomen, regiunea anorectală.

 In general pacienții cu HDI masivă se prezintă cu rectoragii,

hipotensiune, hematocrit scăzut.

EXPLORĂRI DIAGNOSTICE

 Analize de laborator

◦ Hematocritul indică gradul pierderii sanguine fiind relevant

numai după 46 de ore de la declanșarea hemoragiei

◦ Creșterea ureei sanguine indică originea superioară a

hemoragiei

◦ Modificări biochimice în funcție de cauză

 Tuseul rectal- obligatoriu !!!

 Există 3 tipuri de proceduri nechirurgicale folosite în dg HDI:

1. Colonoscopia- este metoda diagnostică de elecție, scurtează

procesul de diagnostic și crește acuratețea acestuia, permite
aplicarea măsurilor terapeutice (hemostază, fotocoagulare,
polipectomie)

2. Explorarea radioizotopică (technetium-99 sau TRBC scan)-

importantă în descoperirea hemoragiilor prin anomalii
vasculare, este mai sensibilă decât angiografia însă mai puțin
specifică decât endoscopia sau arteriografia.
 3. Angiografia/angiografia CT- aceleași indicații ca și
explorarea radioizotopică.

 In afară de colonoscopie, în funcție de circumstanțe clinice

deosebite se mai pot utiliza:

◦ Capsula endoscopică- permite diagnosticul leziunilor

intestinului subțire, se practică în general după efectuarea
EDS și EDI, în absența identificării unei cauze

◦ Push enteroscopy/double-balloon/spiral enteroscopy

TRATAMENT

 Există 3 componente terapeutice:

1. Resuscitare și evaluare inițială: susținerea parametriilor

hemodinamici pentru menținerea TA, a perfuziei renale și a
diurezei, stabilizarea hematocritului: Perfuzie de lichide (SF,
coloizi) sau sânge.

2. Identificarea sursei de hemoragie

3. Intervenția terapeutică de stopare a hemoragiei

 De îndată ce pacientul este stabil hemodinamic și se identifică

sursa de hemoragie prin colonoscopie se poate tenta oprirea
acesteia: coagulare și injectare de vasoconstrictoare sau agenți
sclerozanți.

 In caz de hemoragie diverticulară se poate recurge la coagulare

bipolară, injectare de epinefrină, clipuri metalice iar dacă
hemoragia este recurentă, la rezecarea segmentului afectat.
 In caz de angiodisplazii, terapia termică poate fi de folos-
electrocoagulare, coagulare cu plasma argon.

 La pacienții la care colonoscopia nu poate preciza cauza se

recurge la angiografie cu sau fără scanare anterioară cu
radionuclizi și care permite totodată intervenția terapeutică
(embolizări sau infuzie de vasopresină)

 La cei care nu se identifică cauza, hemoragia este masivă sau

recurentă, prezintă instabilitate hemodinamică, se recurge la
rezecția chirurgicală.