PRINCIPALELE SINDROAME ALE APARATULUI RESPIRATOR

SINDROMUL BRONŞIC

Este reprezentat de un grup de semne şi simptome care evocă suferinţa bronşiilor.

Apare în:
•bronşite acute şi cronice;
•bronşiectazii;
•astm bronşic;
•emfizem pulmonar obstructiv;
•boala căilor aeriene mici.

Aceste entităţi se pot asocia cu:

•insuficienţă respiratorie acuta / cronică;
•cord pulmonar acut / cronic (CPC).
Sindromul bronşitic

Definiţie şi etiologie: inflamaţia acută sau cronică a arborelui respirator datorată

infecţiilor virale, bacteriene, fungice, parazitare, chimic iritative (gaze toxice, pulberi,
praf), alergie faţă de polen, fungi, diverşi alergeni exo sau endogeni cu alterarea mucoasei
bronşice, tulburări secretarii şi spasm al musculaturii bronşice.

Simptomatologie: tuse cu expectoraţie, raluri bronşice uscate şi umede.

Paraclinic: absenţa sau discreţia semnelor radiologice.

Evoluţie acută sau cronică.

 BRONŞITA ACUTĂ
Este o inflamaţie acută a peretelui bronşic, limitată la mucoasă şi corion,
cu tulburări ale secreţiei, permeabilităţii, sensibilităţii peretelui bronşic; poate
apare primitiv sau secundar unor faringite, angine, sau ca element însoţitor al
unor boli infecto-contagioase: rujeola, varicela, tusea convulsivă, febra tifoidă.
Evoluează în trei faze:

1. Debutul, care durează 1-3 zile, survine consecutiv expunerii la frig, umiditate,
substanţe toxice, iritante, ce determină inflamaţia (catarul) căilor respiratorii
superioare:
• coriza (guturaiul) cu rinoree, lăcrimare;
• angina, cu dificultate la deglutiţie;
• laringita, a cărei expresie este răguşeala sau voalarea vocii
• senzaţia de uscăciune la nivelul mucoasei nazale, faringiene;
• astenie, cefalee, frisoane, dureri musculare.
2. Perioada de cruditate durează 3-4 zile: subfebrilitate / febra,
frisoane şi mialgii de intensitate variabila, diminuarea apetitul, senzaţia de
uscăciune coboară la nivel traheal, apare mâncărime şi căldură retrosternală, tuse
uscată, iritativă, chinuitoare, dureri retrosternale la baza toracelui şi
excepţional, dispnee în interesarea bronşiilor mici.
Examenul obiectiv evidenţiază congestia mucoasei buco-faringiene, raluri sibilante
şi ronflante pe întreg toracele.
3.Perioada de cocţiune durează circa 6 zile; tusea devine productivă,
umedă, cu expectoraţie muco-purulentă; obiectiv se constată raluri muzicale,
ronflante şi sibilante, subcrepitante. Febra, frisonul, cefaleea dispar. Bolnavul se
vindecă complet în 10 zile.
• Examenele paraclinice relevă: V.S.H., a2- globulinele, fibrinogenul crescute,
leucocitoză cu neutrofilie.
• Examenul bacteriologic al sputei identifică flora microbiană, de obicei mixtă.
•Examenul radiologie este normal.

BRONŞIOLITA CAPILARĂ (catarul sufocant): formă de bronşită acută

dispneizantă, prin interesarea bronşiilor mici, mai frecventă la copii.

Complicaţiile bronşitei acute depind de teren. Pe o insuficienţă respiratorie severă,

apariţia unei bronşite poate fi letală, la bătrâni se poate complica cu o
bronhopneumonie, iar bronşitele gripale pot evolua cu mici hemoptizii; bronşitele
segmentare recidivante (într-un anumit teritoriu) sunt evocatore pentru neoplasm, corp
străin, tuberculoză.
 BRONŞITA CRONICĂ
Este o inflamaţie cronică nespecifică a bronşiilor, ce se manifestă clinic prin tuse,
expectoraţie mucoasă şi muco-purulentă, cel puţin trei luni pe an, continuu sau
intermitent, cel puţin doi ani consecutiv.

Procesul patologic interesează mucoasa, determinând hiperplazia glandelor mucoase din

trahee, bronşii şi hiperplazia epiteliului bronşic. Afectează predominant bărbaţii fumători.
Ca factori etiologici sunt implicaţi: frigul, poluarea atmosferică, pulberile profesionale,
etilismul cronic.

Debutul este insidios, vârsta la care se produce este cuprinsă între 30-60 ani. Succede unei
pneumonii virale, astm bronşic, după bronşite acute repetate, tuberculoză pulmonară. în
puseele de acutizare sunt prezente semnele bronşitei acute.

Semne funcţionale: tuse, expectoraţie, dispnee mai întâi la efort, sau sub forma unor
accese paroxistice de tip astmatiform. Consecutiv tusei repetate apar dureri la baza
toracelui, prin solicitarea musculaturii intercostale şi diafragmului.
Examenul căilor aeriene superioare:
 secreţii purulente nazale
 edem al luetei (constant în bronşita tabagică)
 torace de conformaţie normală sau globulos
 vibraţii vocale normal transmise sau diminuate
 sonoritate pulmonară normală sau crescută
 respiraţie bronşică sau murmur vezicular accentuat
 raluri ronflante şi sibilante, laterotoracic, subscapular extern, paracardiac.
Paraclinic:

 leucocitoză cu neutrofilie în perioadele de acutizare;

examenul microbiologic al sputei care evidenţiază floră patogenă,
comună pentru căile respiratorii;
examenul radiologic: accentuarea desenului bronhovascular, cu sau fără
hipertransparenţă pulmonară:
 bronhografia lipiodolata exclude prezenţa bronşiectaziilor;
 bronhoscopia exclude neoplasmul, corpii străini, tuberculoza;
explorarea funcţională respiratorie: disfuncţie respiratorie progresivă de tip obstructiv
(scăderea VEMS, scăderea indicelui Tiffeneau) la care se adaugă scăderea CV şi disfuncţie
restrictivă, simultan cu creşterea VR, CRF.

Evoluţie:
spre astm bronşic infecţios;
spre bronhopneumopatia cronică obstructivă (BPOC);
emfizem obstructiv
cord pulmonar cronic (CPC).

Bronhopneumopatia cronică obstructivă este caracterizată prin dispnee continuă,

exagerată de efort, fără crize de dispnee paroxistică.
 Forme particulare de bronşită cronică:

1. bronşita ce complică astmul bronşic;

2. bronşita ce însoţeşte silicoza, antracoza, bisinoza;
3. bronşita de stază a cardiacilor;
4. bronşita asociată insuficienţei renale cronice;

Formele clinice ale bronşitei cronice:

 bronşita cronică simplă caracterizată prin teste ventilatorii normale;

 bronşita cronică obstructivă, asociată obstrucţiei bronşice progresive,
cu diminuarea anuală a VEMS cu 40-75 ml; se complică cu emfizem
centrolobular;
 bronşita cronică astmatiformă, caracterizată prin variaţii mari ale
VEMS şi PEFR (variabilitatea zilnică a fluxului expirator de vârf) în cursul
nictemerului;
 bronşita cronică recurent purulentă, caracterizată prin caracterul trenant
al episoadelor de suprainfecţie, cu spută mucopuruluentă şi purulentă, şi
posibilitatea de apariţie a sindromului obstructiv asociat acutizărilor.
 ASTMUL BRONŞIC

 Astmul bronşic este o afecţiune caracterizată prin reactivitatea bronşică anormal

crescută faţă de stimuli numeroşi şi diverşi, care se manifestă fiziopatologic prin
îngustarea căilor respiratorii, ce se remite spontan sau după tratament şi se exprimă clinic
prin triada: wheezing, dispnee, tuse.
 Boala are un caracter episodic, evoluând în accese, separate de perioade asimptomatice;
crizele durează minute până la ore; există şi astm cu dispnee continuă.
 Când dispneea este intensă, severă şi durează peste 24 ore vorbim de status astmaticus.
 Incidenţa este de 5% la adulţi şi de 7-10% la copii, raportul băieţi/fete
fiind de 2:1; la adulţi, raportul pe sexe este de 1:1.
Etiopatogenia astmului bronşic

Factorii implicaţi în etiopatogenia astmului bronşic:

- alergenii, care pot fi pneumoalergeni, alergeni alimentari şi medicamentoşi, care

pătrund pe calea digestivă, şi alergenii de contact; alergenii acţionează pe un teren atopic;
- factorii iritanţi care sunt reprezentaţi de praful de stradă, fum, gaze
toxice, oxid de azot, de sulf, hidrocarburi, ozon, aer rece;
- factorii infecţioşi cum ar fi unele virusuri (sinciţial respirator,
paragripal, rinovirusuri) au un rol demonstrat în patogenia astmului bronşic;
factorii microbieni sunt încă suspectaţi, fără ca rolul lor să fi fost demonstrat în
etiopatogenie (Streptococcus pneumoniae, Stafilococcus aureus, Hemophillus influenzae);
- endoalergenele în cazul astmului bronşic intrinsec, cu infecţie bronşică şi răspuns alergic
la antigenele bacteriene;
- factorii psihici: traume, stress, persoanele cu infantilism psihic;
- efortul fizic, mai ales la copii şi tineri, cu apariţia crizei de spasm bronşic după efort;
- factorii genetici: haplotipul HLA 1 şi 8 pentru astmul bronşic atopic.
Hotărâtorii în producerea bolii sunt:
1. procesele inflamatorii bronşice, infiltraţia cu eozinofile a peretelui bronşic;
2. hiperreactivitatea bronşică, ca răspuns exagerat la stimuli nespecifici.

In prezent se încearcă un concept integrativ al mecanismelor patogenice celulare,

imunologice şi biochimice.

Hiperreactivitatea bronşică se testează prin administrarea de:

 histamină, metacolină în aerosoli ce produc bronhoconstricţie şi

scăderea VEMS cu >20% din valoarea iniţială;
 aerosoli cu apă;
 hiperventilaţie de aer rece;
 exerciţiu fizic intens (alergatul).
Controlul nervos autonom se realizează prin fibre adrenergice, colinergice şi
fibre non adrenergice, non colinergice.

Nu există inervaţie simpatică a căilor aeriene; controlul se realizează prin intermediul
receptorilor de tip alfa, care, prin stimulare, determină bronhoconstricţie şi de tip beta,
care determină bronhodilataţia.

 Mecanismul adrenergic se realizează prin intermediul catecolaminelor circulante

care, prin intermediul 3-5 AMP ciclic, permit ieşirea calciului din celulă, acţionând
asupra canalelor lente de Ca, cu relaxarea filamentelor de actină şi miozină, realizând
astfel bronhodilataţia.

AMP, denumit al doilea mesager, traduce informaţia la nivelul celulei; degradarea sa

este produsă de fosfodiesterază; creşterea cantităţii de 5-AMP ciclic permite menţinerea
bronhodilataţiei, cu efect benefic.

Mecanismul colinergic acţionează în sensul constricţiei bronşice, prin intermediul

GMP ciclic.

Controlul neadrenergic şi necolinergic se face prin VIP (vasointestinal peptide), cu

efect vaso şi bronhodilatator.
Celulele implicate în patogenia AB sunt:

 mastocitul: celule prezente în număr mare la nivelul căilor aeriene la

astmatici (puse în evidenţă prin spălătura bronşică):
•eliberează mediatori chimici preformaţi sau sintetizaţi in situ: histamină, serotonină.
factorul chemotactic al eozinofilelor (ECFA), bradikinina, factorul chemotactic al
neutrofilelor (NCFA), adenozina;
•induce stimularea lanţului de sinteză al prostaglandinelor din
acidul arahidonic;

 eozinofilul: este chemat în focarul în care s-a produs degranularea

mastocitelor de către ECFA şi PAF (factor de activare plachetară);
• are rol de protecţie prin enzimele pe care le secretă: histaminaza, aril-sulfataza care
blochează leucotrienele, fosfolipaza;
• are rol toxic prin eliberarea de radicali liberi de oxigen, PMB (proteina bazică
majoră), care lezează epiteliul bronşic;

 neutrofilul: este recrutat prin intermediul NCF;

 macrofagul: este activat în reacţiile alergice ale astmului bronşic şi secretă PAF.
Mediatorii chimici care intervin în patogenia astmului bronşic:

- histamină:
• produce o bronhoconstricţie severă şi susţinută;
• determină exsudare microvasculară;
• edem al mucoasei;
• chemotactic pentru eozinofile;
• puterea histaminopexică a serului este scăzută;

- PG F2 alfa produce bronhoconstricţie intensă, antagonizată de PG I1;

- leucotrinele, în special LT D4, produc constricţie bronşică intensă şi prelungită.

Rolul stimulilor neimuni:

• antigenele bacteriene induc formarea de imunoglobuline G, induc eliberarea de
mediatori, produc leziuni epiteliale, bronşice;
• poluanţii atmosferici;
• sensibilitatea la aspirină şi la alte antiinflamatoare nesteroidiene ca
fenilbutazona, indometacinul blochează calea ciclooxigenazei şi induc
formarea de leucotriene care produc bronhospasmul;
• intoleranţa la alcool.
Leziunile anatomopatologice din arborele bronşic determină:

remodelarea bronşică prin rupturile epiteliale, scăderea numărului de celule ciliate şi

creşterea numărului de celule secretoare de mucus;
edem;
îngroşarea membranei bazale cu depozit de imunoglobuline G, M, A;
la nivelul submucoasei, hiperplazia glandelor submucoase, hipertrofia musculaturii
netede, infiltraţia eozinofilică importantă.

Mecanisme patogenice în astmul bronşic

1. Astmul bronşic alergic este caracterizat printr-o reacţie imună prin care se
eliberează mediatori chimici cu acţiune pe musculatura netedă, glandele mucoase şi
endoteliul capilar bronşic, cu obstrucţia bronşiilor mici.
2. Astmul infecţios reprezintă o intricare a reacţiilor inflamatorii iritative
nespecifice, asociate sau nu reacţiei imune.
3. Astmul iritativ are ca stimuli gazele toxice, praful, fumul, hiperventilaţia
care induc bronhoconstricţia, prin stimularea fibrelor colinergice.
4. Astmul de efort: intervin hiperventilaţia, hipocapnia, hiperreactivitatea
vagală, dezechilibrul alfa şi beta receptorilor.
5. Astmul la aspirină se produce consecutiv inhibiţiei ciclooxigenazei şi
scăderii cantităţii de prostaglandine cu rol bronhodilatator.
Clinica astmului bronşic
1. Criza de astm bronşic:
2. Faza prodromală (aura astmatică);
3. Faza dispneică;
4. Faza catarală;

1. Aura astmatică: strănut, hidroree nazală, senzaţie de uscăciune rino şi

orofaringiană, lăcrimare, cefalee, prurit palpebral, senzaţie de gâdilitură
laringeană, accese de tuse spasmodică.

2. Faza dispneică debutează după aură.

• Apare de regulă în cursul nopţii (dar nu obligatoriu), datorită predominanţei

tonusului vagal.
• Apare brusc o senzaţie de plenitudine toracică, de lipsă de aer, anxietate majoră,
care obligă bolnavul să ia poziţia de ortopnee, ce pune în acţiune muşchii
inspiratori accesori.
• La examenul obiectiv este palid, cu buzele cianotice, jugularele turgide,
trunchiul aplecat anterior pentru a uşura mişcarea diafragmului; inspirul este
scurt şi ineficient, expirul este prelungit, dificil, se aude cu zgomot ca un ţiuit
(wheezing).
• Dispneea este de tip bradipnee expiratorie, cu frecvenţa respiraţiilor între 13-15 pe minut.
Coexistă o tuse iritativă, dispneizantă.
• Toracele este blocat în inspir profund, excursii costale de mică amplitudine, freamăt
pectoral diminuat pe ambele arii pulmonare (obstrucţie bronşică difuză):
 hipersonoritate, expresia emfizemului acut prin trapping aeric în căile
aeriene distale;
scăderea/diminuarea murmurului vezicular;
 raluri sibilante şi ronflante diseminate, suberepitante, realizând împreună
"zgomotul de porumbar".

Radiografia toracică în cursul atacului de astm evidenţiază:

• torace blocat in inspir profund
• coaste orizontalizate;
• transparenţă pulmonară crescută;
• hiluri etalate;
• diafragm orizontalizat.
Faza catarală este iniţiată de tusea eliberatoare; bolnavul expecto­rează o spută mucoasă,
vâscoasă, perlată, cu mulaje bronşice şi spirale Curschmann evidente.
•În raport cu expectoraţia, există un astm uscat, fără spută, şi un astm umed, cu
expectoraţie abundentă.
•După expectoraţie, respiraţia devine uşoară, ralurile diminua, murmurul vezicular se
ascultă înăsprit (tonus crescut al sfincterului alveolar);
•Se poate produce o criză poliurică, iar după 3 ore bolnavul poate avea respiraţia şi
ascultaţia toracală normale.

Forme clinice de astm bronşic:

• Astm bronşic extrinsec (atopic, alergic): reacţie alergică de tip I (după Gell şi
Coombs). indus prin inhalare de fum şi gaze, umiditate, stress emoţional. Anamneza
pune în evidenţă alergenul; la început atopia poate fi oligoalergenică, ulterior devine
polialergenică.
• Astmul intrinsec (infecţios): de etiologie obscură, incriminează factori infecţioşi
în geneza şi întreţinerea astmului bronşic.
• Astmul indus de exerciţiul fizic.
• Astmul indus de antiinflamatoare nesteroidiene se asociază cu
rinosinusopatia polipoasă realizând triada Fernand - Vidal-Samter.
• Astmul profesional: crizele se produc la locul de muncă.
• Astmul cu determinare endocrină.
•Astmul din aspergiloza bronho - pulmonară;
•Astmul psihic.
•Astmul latent cu tulburări clinice minime: diagnostic prin teste de provocare
bronşică.
•Astmul larvat: cu echivalenţe respiratorii şi extraexpiratorii de astm bronşic:

• conjunctivite sezoniere (polinice);

• rinita vasomotorie, periodică şi aperiodică;
• traheobronşita spasmodică, cu crize de tuse seacă, chintoasă, în
prima jumătate a nopţii, fără dispnee;
• dermatita atopică;
• urticaria;
• enterocolita muco-membranoasă;
• migrena;
• edemul Quincke;
• crizele de gută.
•Astmul bronşic la copil este febril şi cu polipnee, asemănător unei
bronhopneumonii.
Tulburările funcţionale induse de astmul bronşic:
•creşterea rezistenţei la flux in caile aeriene, predominentă în expir;
•scăderea VEMS;
•scăderea capacităţii vitale (CV);
•capacitatea pulmonară totală în limite normale sau crescută;
•scăderea forţei de retracţie elastică.

Scintigrama cu Xe133 arată modificări în repartiţia sângelui în plămân (perfuzia

pulmonară), care este crescută la vârfuri, iar la baze şi în periferie este redusa.
Diagnosticul astmului bronşic
1.Diagnosticul pozitiv:
- examenul clinic al bolnavului în criză;
-- examenul sputei:
•eozinofilele;
•spirale Curschmann;
•cristale octoedrice de lizofosfolipază Charcot —Leyden;
•corpi Creola;
•mulaje bronşice;

- modificări funcţionale respiratorii:

•reducerea VEMS cu mai mult de 15% din valoarea teoretică;
•reducerea indicelui Tiffeneau;
•creşterea rezistenţei la flux in caile aeriene (mai mare de 3 cm. H2O/L x s-1);
•reducerea cu peste 15% a ventilaţiei maxime pe minut;
•VR, CRF, CPT crescute (când este complicat cu emfizem obstructiv);

- gazos:
•hipoxemie cu normo/hipocapnie;
•hipoxemie cu hipercapnie.
La criza de astm obişnuit există hipocapnie, expresia unei hiperventilaţii reflexe; prezenţa
hipercapniei sau chiar a normocapniei constituie un semn de gravitate, anunţând eventuala
trecere spre starea de rău astmatic.
2. Diagnosticul etiologic:
- anamneza minuţioasă va aduce date privind antecedentele alergice
heredocolaterale şi personale, inclusiv echivalenţele astmatice, circumstanţele de
producere a crizelor (factori profesionali), debutul crizelor (sezon polinic,
infecţii respiratorii), medicamente care declanşează criza;
- teste cutanate:
•scratsch test prin scarificare;
•prick test prin înţepare;
•reacţia intradermică la diverşi alergeni.
Reacţiile se citesc la 15 minute sau tardiv (la 24-72 ore). Uneori răspunsul la testul cutanat
poate fi hiperergic. dar respirator, la testele inhalatorii, răspunsul este absent; în această
situaţie se scoate alergenul respectiv din cauză.
- teste de provocare cu: acetilcolină. hislamină, metacolină: se administrează în aerosoli,
diluţie de 1%. timp de 3 minute; semnificativ este ca VEMS să scadă cu 20%;
- teste de liză a bronhospasmului cu Astmopent sau Berotec, pozitive în situaţia în care
VEMS creşte cu 20%:
- metode de laborator pentru evidenţierea alergiei:
•cercetarea eozinofiliei sanguine 5-8-10%;
•puterea histaminopexică a serului diminuată; testul latex- histamină, normal la
valori mai mari de 1/80; în astmul bronşic puterea histaminopexică <l/80;
•dozarea IgG: concentraţia serică normală este de 600-1600 mg%;
•dozarea IgE;
•testul degranulării mastocitare în prezenţa alergenului;
•testul inhibiţiei migrării leucocitelor în prezenţa alergenului;
•testul transformării limfoblastice sub acţiunea alergenului.
Complicaţiile astmului bronşic:
a. în criză:
•pneumotoraxul spontan;
•fracturi costale;
•sincopa de tuse;
•atelectazii limitate;
b. tardive:
•emfizem pulmonar;
•bronşiectazii;
•infecţii bronşice repetate;
•hipertensiune arterială pulmonară;
•cord pulmonar cronic;
•fibroze pulmonare.
Starea de rău astmatic
Este o urgenţă medicală: criză de astm cu durată > de 24 ore, rezistentă la tratament;
mortalitatea este de 17%. Se poate produce datorită intervenţiei următoarelor cauze:
•infecţii bronhopulmonare;
•oprire bruscă a corticoterapiei; .
•abuz de simpatomimetice fără administrare concomitentă de corticosteroizi;
•administrarea de medicamente ce deprimă-centrul respirator ca opiacee (morfină) şi
benzodiazepinice.
Are ca substrat o bronşiolită obliterantă cu insuficienţă respiratorie acută şi cord
pulmonar acut. Se însoţeşte de:
• adinamie, incapacitate de a termina o propozitie
• punerea în acţiune a muşchilor inspiratori accesorii
• diametrul anteroposterior toracic devine egal cu cel transversal
•tahicardie (>=110/min),puls paradoxal, jugulare turgide, semn Harzer
• ascultaţie săracă pulmonara
•apar elemente de cord pulmonar acut: galop ventricular drept, întărirea şi dedublarea
Z2 în focarul pulmonarei, hepatomegalie.
BRONŞIECTAZIA

•Bronşiectazia reprezintă dilatarea patologică şi ireversibilă a bronşiilor prin

compromiterea structurii musculoestatice a peretelui bronşic.
•Clinic se caracterizează prin bronhoree purulentă, hemoptizie, pneumopatii recurente.

Clasificarea bronşiectaziilor:
Congenitale:
• traheo-bronho-megalia (sindromul Mounier Kiihn);
• sindromul Williams-Campbell (anomalii de dezvoltare parţială sau totală a cartilajului
bronhiilor de gradul 2 şi 3);
• boala polichistică pulmonară asociată sau nu cu afectare renală, splenico-hepatică etc;
• atrezia de arteră pulmonară (sindrom McLeod)
• sechestraţia pulmonară (malformaţie pulmonară caracterizată prin prezenţa de chisturi
bronşice într-un teritoriu pulmonar situat intra sau extralobar, vascularizat doar de vase
eferente din aortă sau din ramurile ei;
• hipoplazia limfatică (sindromul unghiilor galbene) asociază bronşiectazie, revărsate
pleurale recidivante, limfedem, limfangiectazie intestinală.
Ereditare:
•mucoviscidoza (fibroza chistică): maladie genetică transmisă autosomal recesiv,
caracterizată prin producţia de mucus vâscos datorită anomaliei canalelor de clor CFTR
(cystic fibrosis transmembrane conductance regulator), interesând mucoasa respiratorie,
digestivă şi genitală.
Bolnavul prezintă concentraţii crescute de clorură de sodiu în sudoare şi infecţii
bronşice recurente cu floră agresivă (Hemophyllus influenzae, Burkholderia cepacia,
Pseudomonas aeruginosa).
Boala interesează 1/2000 nou născuţi şi aproximativ 1/20 din adulţi sunt purtători
sănătoşi. Bronşiectazia se dezvoltă în lobii superiori;
• deficitul în α1-antitripsină: proteină sintetizată în ficat, constituie inhibitorul seric
pentru enzimele proteolitice (elastaze, colagenaze, antiproteaze) eliberate de neutrofile
şi macrofage în ţesutul pulmonar.
Genotipul normal, notat cu MM se caracterizează prin titruri plasmatice egale sau mai
mari de 250 mg/dl.
Genele asociate cu deficitul şi bronşiectazia (2 şi 5) realizează, în forma homozigotă ZZ
şi SS, valori scăzute pentru concentraţia plasmatică a α1 antitripsinei la 0-50 mg/dl;
•deficit de gamma-globulină;
•deficit al neutrofilului şi macrofagului alveolar;
•sindrom Kartagener (situs inversus total, bronşiectazii, sinuzită recurentă sau
polipoză nazală);
•bronşiectazia asociată cu defect septal ventricular, luxaţie congenitală de şold,
polidactilic;
•sindrom Marfan (diselastoză);
•sindrom Ehlers-Danlos. (diselastoză);
Dobândite:

a. consecutiv infecţiilor sau altor boli inflamatorii:

•infecţii cu Stafilococ, Klebsiela, Hemophillus, Mycoplasma, Bordetella
pertusis (agentul tusei convulsive);
•bronşiectazie interesând bronşiile lobare în aspergiloza alergică;
•sarcoidoza pulmonară;
•fibroze interstiţiale difuze.

b. stenoze bronşice:
• localizate: leziuni metatuberculoase, corpi străini, adenopatii, tumori
benigne sau maligne;
•difuze: în astmul bronşic şi în emfizemul pulmonar, după o evoluţie
îndelungată.

In patogenia bolii bronşiectatice se incriminează staza şi infecţia secreţiilor bronşice.

Se pot localiza în lobii inferiori (cel mai frecvent) sau în lobul mijlociu, constituind
sindromul de lob mijlociu. Leziunile anatomo-patologice în cazul bronşiectaziilor sunt
următoarele: subţierea peretelui bronhie, hiperplazia aparatului secretor, infiltrat
histiocitar şi limfoplasmocitar în corion.
Tablou clinic

 Simptomatologia poate debuta insidios, prin tuse cronică, productivă, mai ales
dimineaţa, fără efort, poziţională; cantitatea de spută depăşeşte adesea 100 ml/zi.
 Sputa abundentă sedimentează în patru straturi: spumos, seros cu stalactite de
mucus, purulent şi grunjos. În caz de suprainfecţie cu anaerobi, mirosul devine fetid.
 Hemoptiziile sau sputele hemoptice se produc prin lezarea vaselor din pereţii
bronşiiior dilatate.
 In perioada de acutizare şi retenţie bronşică bolnavul prezintă diminuarea
bronhoreei, febră, astenie, transpiraţii, scădere în greutate.

Examenul fizic

1. Sindromul bronşic este de tip localizat: raluri ronflante şi sibilante cu topografie

constantă.
2. Sindromul cavitar:
• creşterea amplitudinii freamătului pectoral pe teritoriul respectiv;
• hipersonoritate la percuţie;
• suflu cavitar, ral cavernos, cavernulos, rar garguiment (combinaţia ral cavitar şi suflu
cavernos), suflu amforic.
3. Sindromul de condensare pulmonară generat de bronşită superificială
(bronşiile fiind obstruate de secreţii purulente), pneumonită în jurul bronhiilor
dilatate şi fibroză peribronşiectatică:
• intensificarea freamătului pectoral sau abolirea transmiterii vibraţiilor vocale, dacă
bronşia respectivă este blocată de secreţii vâscoase sau dopuri de puroi;
• matitate la percuţie;
• respiraţie suflantă, suflu tubar; raluri crepitante, suberepitante, consonante.

4. Sindromul pleuretic:
• afectarea pleurei parietale şi viscerale prin procesul de pleurită acută (pleuritis sicca);
• ascultator: frecături pleurale, raluri frecătură;
• revărsat lichidian al cavităţii pleurale produs prin însămânţarea pleurei pe cale limfatică
şi sanguină: freamăt pectoral redus, matitate, murmur vezicular redus sau chiar abolit; la
limita superioară se poate asculta suflu pleuretic sau tubopleuretic;
• pahipleurită regională: submatitate, diminuarea murmurului vezicular, raluri frecătură.

Manifestări la distanţă: hipocratism digital, cianoză, scăderea în greutate.

 Examene paraclinice
1. Examenul radiologie pulmonar poate fi discrepant cu bronhoreea bolnavului; se
pot observa: accentuarea desenului bronho-vascular, condensări liniare tubulare,
rozete Ameuille (imagini areolare bazale).

Bronhografia, realizată prin introducerea de lipiodol pe sondă Metras în căile

respiratorii, şi, mai recent şi nemvaziv, computertomografia relevă:
• prezenţa dilataţiilor;
• sediul lor;
• tipul: cilindrice, ampulare (fusiforme), moniliforme (succesiune de dilataţii cu zone
de calibru normal sau îngustat), sacciforme;
• eventual etiologia (corpi străini, neoplazii, anomalii congenitale etc).

Contraindicaţii de brohografie: stare febrilă, sputa în cantitate crescută, disfuncţia

respiratorie importantă, hemoptizia recentă.
2. Examenul bronhoscopic se execută cu bronhoscopul rigid sau cu fibrobronhoscopul;
se vizualizează arborele bronşic până la bronşiile segmentare; este indicat în:
• fistule gangliobronşice;
• hemoptizii;
• corpi străini;
• bronholiţi;
• tumori benigne şi maligne;
• prelevare directă a secreţiei bronşice, necontaminată de flora bucală;
• spălătură bronşică.

 Examenul microscopic al sputei pune în evidenţă PMN integre şi alterate, acizi graşi,
cristale de leucină şi absenţa fibrelor elastice (în bronşiectazie, spre deosebire de abcesul
pulmonar).
 Examenul bacteriologic arată prezenţa pneumococului, streptococului, stafilococului,
micrococului cataral şi germenilor anaerobi în dilataţiile mai mari (sacciforme).

3. Examenul biologic
Cresc reactanţii de fază acută ai inflamaţiei: fibrinogenul, VSH, a2 globulina, proteina C
reactivă şi leucocitoză cu neutrofilie.
Evoluţia de lungă durată este net ameliorată de antibioterapie.

Complicaţii:
 hemoptizii
 pleurite
 pleurezii
 empieme
 piopneumotorax
 metaplazia epitelială
 proliferarea cu caracter polipoid
 cancerul bronşic
 pneumopatii acute supurate şi nesupurate
 pioscleroze
 metastaze septice la distanţă (abcese cerebrale, hepatice, renale, osteomielită)
 amiloidoza
 osteoartropatia hipertrofiantă pneumică Pierre-Marie-Bamberger
 cord pulmonar cronic (rar).
 EMFIZEMUL PULMONAR

Definiţie (anatomică): condiţie morbidă caracterizată prin dilatarea căilor aeriene distale
de bronhiola terminală, interesând bronhiola respiratorie, conductele alveolare, sacii
alveolari, alveolele pulmonare, cu creşterea conţinutului aeric al plămânului.

Incidenţa maximă este după vârsta de 50 de ani, fiind asociat cu tabagismul, expunerea la
pulberi, variaţii mari de temperatură, prezenţa în antecedente a bronşitei cronice, astmului
bronşic, tuberculozei pulmonare, profesiilor cu risc crescut (suflătorii în sticlă, muzicanţii
suflători).
 Clasificarea emfizemului pulmonar:
- Emfizem acut:
• fiziologic: la efort fizic;
• patologic:
- vezicular: criza de astm bronşic, obstrucţii prin corpi străini, tusea convulsivă,
travaliu prelungit, asfixie;
- interstiţial: traumatic, intervenţii operatorii.

- Emfizem cronic:
a) difuz:
- obstructiv, de tip bronşitic;
- neobstructiv, de tip atrofie, senil.
b) localizat, compensator, în caz de pleurezii, compresiuni, cicatrice fibroasă (emfizem
paracicatriceal) sau bulos (bule mici sau mari).

Emfizemul difuz generalizat se caracterizează prin creşterea VR şi a CPT.

Emfizemul panacinar: distrucţia interesează întreg lobul-panlobular (PL) atât în ceea
ce priveşte structurile respiratorii, cât şi vasculare (se aseamănă cu exereza
pulmonară).
Emfizemul centro-lobular (CL): cu păstrarea structurilor periferice ale lobulului
(vascularizaţia); ventilaţia este deficitară, dar circulaţiaeste prezervată; fiziopatologic
se aseamănă cu un sunt dreapta-stânga, de unde suma de deosebiri clinice între cele
două tipuri.
Examenul fizic
 Faciesul este cianotic, cu ochii exoftalmici şi conjunctivele cu mici vase congestionate
în emfizemul CL, realizând aspectul clasic de "scrumbie albastră" sau "blue bloatter".
Gâtul pare mai scurt datorită ascensiunii sternului şi claviculelor, jugularele sunt turgide şi
cresc în volum în cursul fiecărui inspir; cartilajul tiroid are o poziţie mai joasă, apropiată
de manubriul sternal, uneori plonjând endotoracic în spatele acestuia, astfel încât înălţimea
traheei suprasternal (normal 3-4 lăţimi de deget) reprezintă un bun indice pentru
aprecierea severităţii emfizemului (semnul Campbell).

 Muşchii sternocleidomastoidieni şi scaleni prezintă contracţii evidente la fiecare inspir,

ceea ce reprezintă "pulsul respirator".

 Inspecţia toracelui. Gropile supraclaviculare şterse bombează în expir. Diametrele

antero-posterior şi lateral sunt crescute, spaţiile intercostale lărgite, unghiul epigastric
obtuz, coastele imobile, toracele respiră în bloc. În formele avansate se constată aspiraţia
inspiratorie a bazei toracelui către planul sagital, realizând respiraţia paradoxală (semnul
Hoover).

 La palpare, transmiterea vibraţiilor vocale este diminuată simetric bilateral, la percuţie

se constată extinderea limitei inferioare a plămânului, coborârea şi micşorarea matităţii
hepatice, micşorarea sau dispariţia matităţii cardiace.
 La ascultaţie, diminuarea murmurului vezicular cu prelungirea expirului, raluri
bronşice uscate (ronflante şi sibilante), uneori subcrepitante şi ral frecătură.
La emfizemul pulmonar PL
• bolnavul prezintă exoftalmie
• cianoza este moderată sau absentă
• la fiecare expir bolnavul îşi ţuguie buzele pentru a creşte presiunea expiratorie în
căile aeriene mici şi a împiedica colapsul lor precoce.

Toracele poate fi astenic sau globulos, ascultaţia plămânului relevă expir prelungit şi
raluri sibilante.

Examenul radiologic
Evidenţiază hipertransparenţa pulmonară, orizontalizarea coastelor cu spaţii
intercostale lărgite, diafragm coborât, cu excursii reduse. în forma de emfizem
CL desenul pulmonar este accentuat şi poate fi prezent în mantia plămânului,
spre deosebire de emfizemul PL unde structura vasculară este mult sărăcită, cu
zone de hipertransparenţa extinse şi absenţa desenului în mantie.
Explorarea funcţională respiratorie

Obiectivează sindrom de hiperinflaţie pulmonară, cu creşterea VR, CRF şi CPT. La

acestea se asociază sindromul de obstrucţie bronşică, cu reducerea VEMS şi a indicelui
Tiffenau, ameliorate în grade variabile la testul farmaco-dinamic, creşterea rezistenţei la
flux, a travaliului respirator, prelungirea timpului de mixică.

Suni evidente semne de pierdere a elasticităţii pulmonare, hipercomplianţa pulmonară

statică, cu reducerea CV în formele severe.

Gazometria sanguină permite identificarea insuficienţei pulmonare latente sau manifeste.

Complicaţiile emfizemului pulmonar:

• infecţii bronhopulmonare;
• pneumotorax spontan;
• fracturi costale datorate tusei în emfizemul pulmonar obstructiv;
• tromboze venoase favorizate de poliglobulie;
• cordul pulmonar cronic.
1. SINDROAME DE CONDENSARE PULMONARA
Definitie: entitati patologice realizate prin pierderea continutului aeric alveolar intr-un
anumit teritoriu si inlocuire prin:
- exsudat inflamator - transsudat
- tesut tumoral - sange
- tesut de origine parazitara - remanierea structurilor interstitiale, alveolare
- colapsul peretilor alveolari

Tipuri de sindroame de condensare (caracteristici clinice)

- neretractila (bronhie permeabila)
- retractila

Examenul radiologic
- condensare neretractila: bloc net delimitat de scizuri, opacitate omogena, triunghiulara,
cu varful la hil si baza la periferie, nu atrage diafragmul si mediastinul
- condensare retractila: opacitate triunghiulara, teritoriu retractat, diminuarea sp. i.c. ,
aspiratia scizurii orizontale, atractia traheei si a mediastinului, ascensiunea diafragmului

Examenul radiologic dinamic

- opacitatea neretractila: amplifica contrastul imaginii in raport cu restul parenchimului,
nu modifica sp. i.c. si nu atrage mediastinul si diafragmul in inspir
- opacitatea retractila: in inspir atrage traheea, cordul, mediastinul si diafragmul
 2. SINDROMUL DE CONDENSARE NERETRACTILA
2.1. PNEUMONIILE

Date generale

 Pneumonie: inflamatia teritoriilor ce participa la schimburile aerice ale plamanului,

de natura infectioasa (bacterii, virusuri, rickettsii, fungi)

 Pneumonita: inflamatia parenchimului pulmonar de cauze fizice, chimice sau

alergice

 Bronhopneumonie: sindroame de condensare diseminate in focare sau zone

 Clasificare anatomica: pneumonii lobare / segmentare / lobulare

• Patogenie
 pneumonii primitive / secundare ▪ factori favorizanti
 pneumonii comunitare / nosocomiale ▪ factori determinanti (agentii etiologici)
Pneumonia pneumococica

Factori determinanti: Streptococcus pneumoniae: diplococ capsulat, cu aspect lanceolat

→ secreta pneumolizina, hialuronidaza

Anatomie patologica (4 stadii evolutive):

1. stadiul de congestie (prehepatizatie)

M: lobul/segmentul interesat de culoare rosie, volum si consistenta ↑
μ: hiperemie intensa a septurilor, exsudat fibrinos intraalveolar ↓, L, H, pneumococi

2. stadiul de hepatizatie rosie

M: teritoriu cu volum si consistenta ↑, rosu-inchis, crepitatii disparute
μ: exsudat fibrino-hematic abundent, cu fibrina in retea + L, H, pneumococi

3. stadiul de hepatizatie cenusie

M: culoare cenusie (disparitia H prin liza)
μ: exsudat bogat in neutrofile, distrugerea puntilor de fibrina
- uneori evolutie spre stadiul de hepatizatie galbena → abces pulmonar

4. stadiul de resorbtie: PMN inlocuite de macrofage, rezolutie clinica

Tablou clinic:

1. Debut
- brutal, cu frison unic (15-30’) - dureri musculare
- junghi submamelonar transfixiant - cefalee
- febra “in platou”(38-40˚C) - inapetenta
- astenie marcata - greata, varsaturi

Obiectiv
 facies vultuos/congestia unilaterala a pometului (s. Jaccoud)
 midriaza in pneumonia segm. apical (s. Sergent)
 hiperdiaforeza, congestie faringiana
 inspectie: polipnee superficiala, excursii costale ↓
 palpare: ↓ excursiilor costale, ↑ transmiterii vb. vocale
 percutie: submatitate cu topografie constanta
 ascultatie: respiratie suflanta/innasprita, rare crepitante fine, bronhofonie
 dispneea: focar pneumonic mare/bilateral sau plaman anterior afectat
 pneumonia bazala: durere iradiata in fosa supraclaviculara si umar (nv. frenic)
 pneumonia bazala la copil: durere abdominala (junghiul Meran)
 herpes nasolabial + semne de deshidratare
2. Perioada de stare

- astenie, inapetenta - febra, oligurie, icter scleral

- atenuarea junghiului - tuse (uscata, apoi sputa hemoptoica)

 inspectie si palpare: aceleasi modificari

 percutie: matitate cu topografie sistematizata, limitata de scizuri
 ascultatie: suflu tubar patologic + o coroana de crepitante fine, bronhofonie, frecatura
pleurala fina

 pleurezie parapneumonica: durere toracica + febra remitenta + s. fizice ale sdr. pleural
 evolutie severa: instalarea sdr. de detresa respiratorie
 interesari extrapulmonare: sdr. meningian, tulburari psihice, artrita, endocardita,
eruptie purpurica simetrica

3. Faza de remisiune
- scaderea febrei “in crisis”/”in lisis” ± perturbatie critica
Examene paraclinice
Sange
 sdr. inflamator nespecific, leucocitoza moderata cu neutrofilie
 forme grave: leucocitoza >30000/mmc sau leucopenie <4000/mmc
 sodiul si clorul plasmatic ↓

Sputa
• examen direct cu coloratie Gram
• detectarea antigenului pneumococic si a anticorpilor specifici
Hemoculturile (la debutul bolii)
Ex. de urina
- oligurie, urini hipercrome - cilindri hialini, NaCl ↓
Ex. radiologic (static si dinamic)
- permite dg. de localizare, stadiu evolutiv, tendinta la extindere, complicatii
 static: opacitate omogena, intensitate subcostala, de forma triunghiulara, cu varful la
hil si baza la periferie; neomogena in st. de resorbtie
 dinamic: opacitatea contrasteaza mai bine in inspir, omogena, intensitate subcostala; in
faza de resorbtie → aspect “in tabla de sah”
Evolutie: la tineri vindecare ad integrum (5-11 zile)

Complicatii

• Locale: pleurezie (para-/metapneumonica), abcedare

• Cardiace: pericardita, miocardita, endocardita (rara)
• Renale: nefrita pneumococica
Pneumonia stafilococica

Etiopatogenie
 stafilococ auriu → echipament enzimatic bogat
 frecvent pneumonii nosocomiale
 cai de infectare: aerogena (2/3) sau hematogena (localizare subpleurala)
 alveolita + bronsiolita → inflamatie purulenta si necroza → abcese (pneumatocele)
 focare subpleurale → necroza cu fistula pleuropulmonara → piopneumotorax

Debut progresiv, cu:

- astenie - durere in hipofaringe
- febra moderata/subfebrilitate - dureri toracice moderate
- tuse cu expectoratie purulenta, cu striuri sangvinolente

Tablou clinic
- dispnee si cianoza rapid instalate - sudoratie
- febra/subfebrilitate - mialgii
- astenie - inapetenta
- zone de submatitate, respiratie suflanta, raluri crepitante/subcrepitante
Examene paraclinice
- leucocitoza cu neurofilie, PMN cu granulatii toxice
- anemie, trombocitopenie

Radiologic: opacitati rotunde/ovalare, multiple, cu limite difuze; unele au nivel

lichidian (pneumatocele)

Evolutie: trenanta (2-3 luni pana la vindecare)

Complicatii:
- pleurezie purulenta, pneumotorax, piopneumotorax
- metastaze septice in diverse organe
Pneumonia streptococica

Clasificare: primitiva (plaman indemn) / secundara (rujeola, gripa)

Etiologie: streptococul → echipament enzimatic (streptokinaza) → fibrinoliza

Clinic: pneumonie multilobulara

- debut insidios - tuse cu expectoratie mucopurulenta/hemoptoica
- febra - cianoza
- frison repetat - dispnee
- zone de matitate/submatitate, raluri subcrepitante, respiratie suflanta

Paraclinic: leucocitoza, VSH si fibrinogen ↑, anemie moderata

Radiologic: opacitati lobulare diseminate, de intensitate subcostala

Evolutie: trenanta (saptamani, luni)

Complicatii:
- pleurezie (purulenta) - artrita
- pericardite, mediastinite - anemie hemolitica
Pneumonii cu germeni gram-negativi

Pneumonia cu Klebsiella (bacil Friedländer)

Klebsiella: diplococ, capsulat, patogen la tarati → leziuni necrotice si supurative

Debut: ca in pneumonia pneumococica, fara frison si herpes

Sputa: hemoptoica, verzuie sau socolatie, gelatinoasa

Clinic: fenomene neuropsihice (delir) si cardiocirculatorii (colaps)

procese de alveolita + obstructie bronsica + atelectazie

Paraclinic: leucocitoza / leucopenie, VSH, fibrinogen ↑

Pneumonia cu bacil Pfeiffer (Haemophillus influenzae)

B. Pfeiffer: saprofit, devine patogen in epidemiile de gripa si viroze, la tarati

Debut: acut/insidios

Tablou clinic (bronhopneumonie):

- febra neregulata - durere pleurala
- dispnee - expectoratie hemoptoica
- respiratie suflanta - raluri crepitante si subcrepitante

Paraclinic: leucocite N, VSH si fibrinogen ↑

Diagnostic: examen direct, cultura sputei, hemocultura

Radiologic: focare bronhopneumonice diseminate, cu caracter variabil

Complicatii:
- pleurezie purulenta - laringotraheite
- pericardita - bronsiectazii
- meningita - tuse persistenta
Pneumonia cu anaerobi

Etiologie:
- Bacteroides fragilis, melaninogenicus - peptoccocus
- Fusobacterii, clostridii - peptostreptoccocus

Clinic:
- frecvent prin aspiratie - sputa mucopurulenta, fetida
- toxemie - tendinta la abcedare

Radiologie: focare de condensare ± zone de claritate (abcedare)

Pneumonia cu Legionella pneumophilla (pneumonia veteranilor)

Etiologie: microorganisme asemanatoare Chlamydiilor, la pacienti cu:

- SIDA - cancer - tratament imunosupresor

Sursa de infectie: aparate de aer conditionat, sisteme de incalzire, colectoare, aparate de

ventilatie asistata

Tablou clinic:
- stare pseudogripala - tuse cu expectoratie mucoasa/mucopurulenta
- diaree - raluri crepitante si subcrepitante in focare

Radiologie:
- focare rotunde/areolare opace, diseminate
- pleurezie (50% dintre cazuri)
- rezolutie in 2-3 luni

Diagnostic: imunofluorescenta directa (in sputa) sau indirecta (in ser)

* PCR: identifica Legionella in ser, urina, lichid de spalatura bronsica
Bronhopneumonia

Caracteristici
- lezare simultana a alveolelor si bronhiilor
- evolutie in focare multiple, etiologie mixta, pluribacteriana/virobacteriana
- apare la varste extreme si la tarati

Anatomie patologica
- bronhioalveolite de varste diferite, diseminate, cu tendinta la confluenta

Clinic
- debut brusc (~Pn. pneumococica)/ insidios (astenie, inapetenta, tuse, subfebrilitate)
- astenie marcata - cianoza
- febra neregulata - tahicardie
- dispnee - puls mic, hTA
Complicatii
- insuficienta respiratorie acuta - abcedarea focarelor br-pneumonice
- colaps circulator - metastaze septice
- insuficienta cardiaca - pleurezie purulenta

Forme clinice
- forma pseudolobara - forma subacuta, pseudotuberculoasa
- forma supraacuta (catarul sufocant) - bronhopneumonia batranului
Pneumonii virotice

Etiologie
- virusuri: gripal, paragripal, rujeolic, VSR, Coxackie, ECHO
- microorganisme inrudite: Mycoplasma pneumoniae, rickettsii, chlamydii

Caracteristici comune ale pneumoniilor virale

Debut (progresiv)
- rinoree - febra
- faringita, amigdalita - frisoane repetate
- mialgii, stare de curbatura - tuse (frecvent uscata)

Semne obiective ( in 50% dintre cazuri lipsesc)

- submatitate - respiratie suflanta
- MV diminuat - subcrepitante, rar crepitante

Biologic
- leucopenie cu neutropenie, rar leucocitoza (Mycoplasma pneumoniae)
- VSH N / ↑
reactia Hirst (hemaglutinare), RFC, identificarea anticorpilor prin IF
Substrat anatomopatologic

- infiltrat al interstitiului pulmonar cu mononucleare

- exsudatul intraalveolar este absent sau foarte redus, seros, cu PMN si rare H
- raspuns neurovegetativ maxim (dispnee severa)

Aspecte radiologice

- opacitati hiliobazale sub forma de cordoane liniare, intre care exista opacitati nodulare
si reticulare
- infiltrat neomogen (“barba pieptanata”) in triunghiul hiliobazal / perihilar /
intercleidohilar
- ex. dinamic: stergerea conturului si diminuarea contrastului in inspir profund
Evolutia: variabila (5-21 zile), cu febra neregulata, frisoane, mialgii, durere toracica,
tuse uscata, persistenta

Complicatii
- hemoptizii - anemie hemolitica cu Ac la rece
- reactii pleurale - miocardite
- pneumotorax - supuratii pulmonare
- meningite, encefalite - nefrita
2.2 PNEUMOPATIILE ACUTE SUPURATE

Definitie: supuratii circumscrise intr-o cavitate neoformata in parenchimul pulmonar,

produsa de o inflamatie acuta nespecifica/ infectia specifica cu bacil Koch

Cai de insamantare a parenchimului pulmonar: sangvina, limfatica, aerogena

Abcesul pulmonar

Etiopatogenia: bacteriana (Gram-, anaerobi), fungica (rar)

• Germeni frecvent implicati: Klebsiella pneumoniae, stafilococ auriu, streptococ
hemolitic, H. influenzae, Legionella, Actinomyces israeli

Evolutia stadiala anatomopatologica si clinica

 stadiul de debut (supuratie inchisa)
- debut brutal, cu febra 39-40˚C, junghi toracic persistent
- tuse cu expectoratie redusa, mucoasa, dispnee
- transmiterea vb. vocale ↑, submatitate, respiratie suflanta, crepitante si subcrepitante in
focar
 faza a doua (deschiderea colectiei)

- durere toracica intensa, halena fetida, sputa hemoptoica

- vomica franca (cateva sute ml sputa purulenta, sedimenteaza in 3 straturi) →
ameliorarea starii generale
- flora anaeroba ± flora aeroba → sputa putrida
- blastomicoze, histoplasmoza, actiomicozele → spute neputride
- semnele sdr. cavitar (cavitate superficiala, pereti regulati, bronhie permeabila, ø > 5
cm, situatie superficiala)

- palpare: transmiterea vb. vocale ↑ (bronhie permeabila) sau ↓/abolita (bronhie

obstruata)
- percutie: hipersonoritate (ф > 7 cm), sunet amforic, timbru metalic
- ascultatie:
 suflu cavitar si raluri umede de calibru mare (bronhie permeabila) → ral cavitar (ф
> 5 cm)
 ral cavernulos (ф < 5 cm)
 garguimentul (suflu cavitar + ral cavitar)
- asculatatia vocii: voce cavernoasa sau amforica (ф > 7 cm)
Examene paraclinice

Sange
- sdr. inflamator nespecific, leucocitoza cu neutrofilie, anemie normocroma,
normocitara

Ex. sputa
- M: franc purulenta / purulenta si hemoptoica / mucopurulenta
- ex. bacteriologic (coloratie Gram, Ziehl-Nielsen)
- fibre elastice, celule neoplazice

Ex. radiologic
- faza de supuratie inchisa: focar de condensare, mai opac central, nu respecta scizurile
- faza de supuratie deschisa (“claritati in focar”): imagine “in gura de cuptor”
studiul bronhiei de drenaj

Ex. bronhoscopic: obligatoriu la varste > 40 ani (abces secundar CBP)

Computertomografia: sectiuni subtiri ale bronhiei de drenaj si cavitatii

Forme clinice

 abcesul pulmonar supraacut

 abcesul pulmonar cu determinare pleurala
 abcesul pulmonar subacut (antibioterapie)
 abcesul lobului superior (metastatic)
 abcesul lobului mijlociu (pozitie anatomica particulara a bronhiei)
 abcesul lobului inferior (frecvent asociat cu bronsiectazii)

Complicatii

- abces metacron - efractia abcesului in pleura

- eroziunea peretelui unei vene pulmonare - bronsiectazie
- evolutie trenanta + anemie, casexie, malnutritie
- amiloidoza viscerala - bloc de pioscleroza
Gangrena pulmonara

Definitie: forma de supuratie caracterizata prin predominanta leziunilor necrotice, cu

tendinta la extensie si excavare rapida

Tablou clinic:
stare generala grava - dispnee
tuse cu expectoratie purulenta - durere toracica (junghi)

Evolutie (3 stadii):

1. Debut: semne locale ale sdr. de condensare

2. Stadiul de gangrena deschisa: sputa fetida, febra hectica, stare toxica
3. Sindromul cavitar

* Aspectul sputei: componenta seroasa, filamente negre (sfaceluri) si strat grunjos de

puroi si tesut pulmonar necrozat

Radiologic: opacitate cu caracter extensiv, nu respecta segmente sau lobi + nivele

hidroaerice
2.3. CANCERUL BRONHOPULMONAR

- 95% dintre tumorile intratoracice, afecteaza predominant sexul M

- prognostic foarte sever

Etiologie
- Fumatul : doua tipuri histologice (epidermoid- scuamos si carcinom cu celule
nediferentiate, mici si mari )
- Poluarea
- Factori ocupationali
- Varsta: in jurul varstei de 50 ani
- Factori genetici: inductibilitate crescuta pentru CBP generata de arilhidroxilaza

Tipuri histopatologice
- carcinom epidermoid (scuamos) – 70 % din CBP
- adenocarcinom – dezvoltat din celulele glandulare
- carcinomul anaplazic (10-30%) – cu celule mici (“oat cell carcinoma”) sau cu celule
mari
- carcinomul alveolar – cu celule bronhoalveolare
Corelatia dintre localizarea CBP si manifestarile clinice
- cancere ce intereseaza bronhiile mari : obstructie bronsica progresiva  atelectazie si
pneumopatii recidivante, tendinta la invadarea mediastinului
- CBP in parenchim: asimptomatica in mult timp, descoperire radiologica intamplatoare sau
ca MTS la distanta
- Cancer periferic cu invadarea pleurei : sdr. de condensare pulmonara + sdr. pleural reactiv

Debutul CBP
 debut lent, insidios
- sdr. de iritatie bronsica - stenoza progresiva a bronhiei
- simptome generale pe primul plan
 debut acut
- pneumopatii acute / subacute, trenante pe acelasi segment / lob
- pleurezie (reactie la CBP din parenchimul subpleural, reactie secundara infectiei, invadare
directa sau metastatica a pleurei )
 debut atipic
- pneumotorax spontan - tromboembolism pulmonar
- MTS la distanta - compresie esofagiana cu disfagie
- paralizie recurentiala - compresia VCS
- insuficienta respiratorie acuta - sdr. paraneoplazice
- sdr. de invazie a domului pleural (sdr. Pancoast Tobias, sdr. Claude Bernard - Horner )
- interesarea pericardului (in formele medistinale )
Simptomatologia CBP

 asimptomatic

 simptome generale
- febra marcata, neregulata - astenie progresiva
- inapetenta - scadere ponderala rapida
- aparitia edemelor

 simptomatologia functionala a aparatului respirator

 tusea: precoce, frecvent uscata, sonora, rezistenta la tratament
 sdr. bronho-recurential (afectarea bronhiei stangi )
 expectoratie: banala, semnal (in jeleu/peltea de coacaze ), cu fragmente de tumori
 hemoptizii mici, recidivante
 dispnee tardiv, prin atelectazii intinse / revarsat plural / carcinomatoza pulmonara
 durere toracica (origine inflamatorie sau pleurala )
 durere in portiunea superioara a toracelui (sdr. Pancoast – Tobias )
Examenul fizic

 sdr de obstructie bronsica (condensare retractila, atelectatica)

 sdr. de condensare pulmonara cu bronhie obliterata (condensare neretractila; in
lobita neoplazica)
 sdr. pleuretic (revarsat pleural)
 sdr. cavitar (tumora excavata situata aproape de peretele toracic )
 sdr. mediastinal
 metastaze
Sindroame paraneoplazice

 sdr. osteoarticular
- osteoartropatie hipertrofianta pneumica Pierre – Marie Bamberger
- sdr. reumatoide, hipocratism digital simplu

 sdr. neurologic
- neuropatie senzitiva Danny – Brown
- sdr. cerebelos
- sdr. pseudomiastenic Lambert-Eaton

 sdr. endocrine
- hipercorticism, hipertiroidie - hipersecretie de ADH (sdr. Schwartz – Bartter )
- hipercalcemie, ginecomastie - hipoglicemie, hiperglicemie, diabet insipid

 sdr. hematologice
- tip leucemoid
- trombocitoza, trombocitopenie
- poliglobulie, anemie

 sdr. musculocutanate: polimiozita, dermatopolimiozita

 sdr. cutanate : acanthosis nigricans, pemfigus

Examene paraclinice
 ex. sangelui
VSH, 2-G ↑ - serine↓, anemie
 radiografia si radioscopia toracica
- contur anormal al umbrelor hilare mediastinale
- condensari atelectatice, reactii pleurale
- una/mai multe formatiuni tumorale intraparenchimatoase
 examen bronhologic: bronhografia si bronhoscopia
- vizualizarea tumorii, prelevarea secretiilor bronsice
- aspirarea lichidului de spalatura bronsica
- periaj transbronhoscopic si biopsie
 ex. citologic al sputei: metoda de screening
 computertomografia: formatiuni tumorale primitive / metastatice cu dimensiuni > 2-3
mm si cancere medistinale hilare
 rezonanta magnetica nucleara: performante diagnostice pentru formele
medistinohilare
 angiopneumografia: utila in interesarea VCS
 scintigrafia pulmonara cu Albumina I 131, Tc99, Indiu67: precizeaza intinderea
amputatiei vaselor pulmonare prin tumora
 esofagografia: compresia / invazia esofagului
 punctia + biopsia transtoracica: cancere situate in plin parenchim pulmonar
Complicatii

• propagare locala
• metastazare la distanta si controlateral
• complicatii septice locale
Clasificarea actuala a CBP (sistemul TNM)

Tumora – T
T0 : tumora primara nedecelata, desi pot exista MTS
T1: tumora cu ф < 3 cm, fara invazia proximala a bronhiei principale
T2: tumora cu ф > 3 cm sau cu orice diametru, ce inavadeaza pleura viscerala / produce
atelectazie, situata la peste 2 cm de carina
T3: tumora de orice diametru cu invadarea pleurei, a peretelui toracic, a mediastinului sau
care se gaseste la mai putin de 2 cm de carina
Tx: citologie pozitiva pentru CBP (celule neoplazice in sputa, in lichidul de spalatura
bronsica ), fara reper tumoral radiologic si bronhoscopic
Tis: carcinom in situ

Ganglioni – N
N0: absenta adenopatiei sau exista adenopatie dar nu este metastatica
N1: adenopatie peribronsica si / sau hilara
N2: adenopatie mediastinala homolaterala
N3: adenopatie medistinala controlaterala sau superficiala

Metastaze – M
M0: absenta metastazelor
M1: metastaze prezente
Carcinom ocult: Tx No Mo

Stadiul I: Tis No Mo T1 No Mo
T2 No Mo T1 N1 Mo

Stadiul II: T2 N1 Mo

Stadiul III: T3 cu N/M in orice stadiu

N2 cu T in orice stadiu
M1 si / sau N in orice stadiu
2.4. INFARCTUL PULMONAR

Definitie: aerul din alveole este inlocuit cu sange consecutiv emboliei/trombozei unui
ram al art. pulmonare

Simptomatologie:
- durere (junghi) - tahicardie
- dispnee, anxietate marcata - tuse (uscata/expectoratie hemoptoica)

Examenul fizic
Semnele sdr. de condensare pulmonara (pozitie superficiala)
- transmiterea vb. vocale ↑ - suflu tubar / respiratie suflanta
- matitate localizata - raluri crepitante
Sdr. de condensare pleurala (reactie la infarct) la > 200ml lichid
2/3 cazuri exsudat, 1/3 cazuri transsudat → evolutie favorabila

Conditii emboligene:
- repaus prelungit la pat
- interventii recente in micul bazin
- tromboza pulmonara locala
- fracturi (bazin, col femural, gamba)
- embolie cu celule neoplazice
- embolie amniotica
- endocardita inimii drepte
- CMD
 3. SINDROMUL DE CONDENSARE PULMONARA RETRACTILA

3.1. ATELECTAZIA PULMONARA

Definitie: pierderea partiala / totala a continutului aeric dintr-un teritoriu pulmonar

Cauze:

• Obstructia bronsica
- Ca BP - bronholiti
- adenopatia hilara - stenoza tbc
-corpi straini intrabronsici - dopuri (mucus, sange, cazeum)

• Hipoventilatia alveolara
- decubit prelungit dorsal / lateral
-sdr. de detresa respiratorie - interventii chir. abdominale

• Compresiune pulmonara
- epansament aeric / lichidian
-tumori, chisturi - pneumonii (Klebsiella, stafilococ)

• Cauze reflexe: interventii chir. pe abdomen / pe tumori cerebrale

Simptomatologie (atelectazii localizate / difuze):
dispnee de repaus / de efort - tuse uscata / expectoratie minima
durere (participare pleurala) - cianoza

Examenul obiectiv

- Inspectia: retractia totala sau patiala a unui hemitorace

- tiraj localizat - excursii cst. cu amplitudine mica
- sp. i.c. ingustate - expansiune inspiratorie a varfului ↓/ absenta
- Palparea: ↓ / abolirea transmiterii vb. vocale
- Percutia: submatitate / matitate
- Ascultatia: ↓ / abolirea MV, suflu cavitar sau pseudocavitar
Explorari paraclinice

• Ex. radiologic: opacitate omogena (segment, lob sau un plaman), de intindere mai
mica decat teritoriul simetric, cu limite concave spre exterior si sp. I.c. ingustate
atelectazia LSD: atragerea scizurii orizontale si a hemidiafragmului, expansiunea LID
s. Holezknecht – Jacobson: deplasarea, in inspir, a mediastinului, traheei si
hemidiafragmului spre teritoriul atelectatic

• Tomografia: zone de excavare

• Bronhoscopia: evidentiaza cauza

• Bronhografia: amputarea lumenului bronsic

•Tomografia computerizata

Forme clinice: atelectazii acute / instalate progresiv

Complicatii: pneumonii recidivante, supuratii pulmonare, bronsiectazii

 4. SINDROMUL DE CONDENSARE DIN FIBROZELE PULMONARE

Definitie: boli ale interstitiului pulmonar, caracterizate prin inflamatia cronica difuza a
segmentului respirator distal, cu alveolita ce evolueaza progresiv spre fibroza mutilanta
a parenchimului si insuficienta respiratorie severa

Etiologie: fibroze primitive (idiopatice) / de cauza cunoscuta

Anatomie patologica
• M: plaman densificat, dur, cu pleura ingrosata → sectiune: “fagure de miere”
• μ: ingrosarea peretilor alveolari, fibroza, cel. mononucleare mari + exsudat fibrinos in
lumenul alveolar

Simptomatologie clinica:
- dispnee cu inspiratie sacadata - tuse
- cianoza - expectoratie
Examen obiectiv

- ampliatii costale ↓ - transmiterea vb. vocale ↑

- sonoritate ↓ - raluri crepitante uscate (Velcro)
- semne de CPC (in evolutie)
- asocierea elementelor bolii cauzale: BC, bronsiectazie, tbc, sarcoidoza, colagenoze
- semne de pneumoconioza
- expunere la radiatii
- cancer bronsic, abces pulmonar (fibroza circumscrisa)
- alveolite alergice extrinseci, alveolita fibrozanta criptogenetica
Investigatii paraclinice

Radiografia toracica: opacitati mici, neregulate, dispuse difuz si simetric la baze /

varfuri, cu ↓ volumului pulmonar (localizare in lobii superiori / inferiori)

Explorarea functionala respiratorie: disfunctie restrictiva

Spalatura bronhoalveolara: neutrofile↑

Biopsia pulmonara (toracotomie): examen-cheie pt. diagnostic

Scintigrafia pulmonara cu 67Ga: fixare excesiva

Evolutie: acuta / subacuta / cronica → Insuficienta respiratorie cronica si CPC

 SINDROAMELE PLEURALE

Grupeaza o diversitate de aspecte etiologice, radiologice si clinice:

 afectiuni pleurale inflamatorii neexsudative

 revarsate lichidiene pleurale inflamatorii (exsudate)
 revarsate pleurale neinflamatorii (transsudate)
 revarsat aeric pleural (pneumotorax)
 revarsat mixt (lichidian si aeric)
 sechelele tuturor sindroamelor pleurale :pahipleuritele si simfiza pleurala
Pleurita uscata (pleuritis sicca)

Etiologie
- tuberculoasa - infarctul pulmonar
- meta- sau parapneumonica - abcesul pulmonar
- bronsiectazia

Clinic
• la debut:
- durere toracica (jena toracica sau junghi)
- tuse pozitionala - febra/subfebrilitate
• semnele functionale difera dupa localizare: diafragmatica, la varf sau in marea scizura

Examenul obiectiv
 inspectie: atitudine antalgica, respiratie superficiala,  unilaterala a amplitudinii
excursiilor costale
 palpare: diminuarea si intarzierea expansiunii inspiratorii a hemitoracelui afectat
 percutie: fara modificari
 ascultatie: frecatura pleurala, ral-frecatura

Radioscopia toracica: ingrosarea pleurala si amputarea unghiului costo-diafragmatic

Evolutia: acuta/subacuta/cronica
Revarsatul lichidian al marii cavitati pleurale

Debut: insidios (exceptie:pleurezia para- sau metapneumonica)

Simptome generale (de impregnare tuberculoasa la tanar si neoplazica la varstnic)

- febra - sudoratie
- astenie - inapetenta
- scadere ponderala

Elemente semiologice comune

- durerea/junghiul pleural → impune atitudini fortate
- dispneea
- tusea pozitional uscata, iritativa
Examenul fizic
 inspectia (lichid >= 1500ml, la o persoana tanara)
- atitudine fortata (decubit homolateral revarsatului)
- bombarea/retractia unui hemitorace
- amplitudinea excursiilor costale si expansiunea hemitoracelui afectat 
- “coarda spinalilor” de partea afectata (semnul lui Felix Ramond)
 palparea
- transmiterea vibratiilor vocale diminuata/abolita la baza hemitoracelui
 percutia
- la o cantitate de cca. 500 ml lichid: submatitate, cu limita superioara orizontala
- la o cantitate de cca. 1500-2000 ml lichid: matitate lemnoasa, cu limita superioara
descrisa de o curba parabolica (linia lui Damoiseau)
- hipersonoritatea zonei de deasupra liniei (skodism): laterosternal, subclavicular
- zona de submatitate (intre linia Damoiseau si coloana vertebrala): triunghiul Garland
- zona de matitate paravertebrala controlaterala: triunghiul Grocco-Rauchfuss
- pleurezii masive: matitate pana in regiunea superioara a hemitoracelui, deplasarea
mediastinului si disparitia spatiului Traube (in pleurezia stanga), coborarea matitatii
hepatice (daca este pe partea dreapta)

•diagnosticul diferential clinic intre pleureziile libere si cele inchistate in cavitatea

pleurala: deplasarea lichidului in diferite pozitii ale bolnavului (ortostatism, clinostatism,
procubit- Trendelenburg – doar in pleureziile neinchistate
• matitate cu contur precis si topografie constanta indiferent de pozitia bolnavului – in
pleurezia inchistata
 ascultatia
- abolirea murmurului vezicular si tacere respiratorie (la baza, in zona de matitate)
- suflu pleuretic
- egofonie (“vocea de capra”)
- pectorilocvie afona
 transsudat sau exsudat

PARAMETRU TRANSSUDAT EXSUDAT

Context clinic Boli cardiace, hepatice, Inflamatii, neoplazii,
renale, neoplazii, casexie, colagenoze
hipotiroidie, infarct pulm.
Fibrina Nu lipeste degetele Lipeste degetele
Densitate 1015 > 1016
Reactia Rivalta Negativa Pozitiva
LDHpleural/LDHseric < 0,6 ≥ 0,6
LDH pleural < 200UI/L ≥ 200UI/L
Albuminele < 3g% ≥ 3g%
Albumina serica/albumina pleurala ≥ 1,29 < 1,29
PARAMETRU TRANSSUDAT EXSUDAT
Proteine pleurale/proteine serice < 0,5 ≥ 0,5
Vascozitate 1,1-1,3 > 1,6
Colesterol < 60mg% > 60mg%
Bilirubina pleurala/bilirubina serica < 0,6 > 0,6

Celularitate < 1000celule/mm3 > 1000 celule/mm3

Pleureziile inchistate
Lichidul se poate acumula intre foitele pleurale, rezultand un sindrom limitat topografic:
• scizura orizontala
- zona de matitate suspendata anterotoracic
- imagine radiologica tipica in incidenta de profil (opacitate fusiforma sau rotunda
proiectata in jumatatea anterioara a hemitoracelui)
• marea scizura
- durere in regiunea axilara “in esarfa”
- imaginea radiologica de fata: voal delimitat la partea superioara
- imaginea radiologica de profil: imagine “in clepsidra” de la T4 la unghiul
sternodiafragmatic
• mediastinal
- durere parasternala (localizare anterioara) sau paravertebrala (localizare posterioara)
- radiologic: largirea umbrei mediastinale, opacitati rotunde suprahilare sau tringhiulare
infrahilare
• diafragmatic (bazal)
- radiologic: imagine care bombeaza portiunea medie a diafragmului
• laterotoracic
- inchistare situata pe peretele toracic
• apical
- inchistare situata la varf (opacitate in groapa supra/subclaviculara)

! punctiile pleureziilor inchistate se efectueaza sub control ecografic sau radiologic

Revarsatele lichidiene neinflamatorii

 hidrotoraxul – etiologie:
- cardiaca - insuficienta tiroidiana
- sindrom nefrotic - denutritie
- ciroza hepatica

 hemotoraxul – cauze:
- traumatisme toracice - embolie pulmonara
- diateze hemoragice - afectiuni maligne
- iatrogene
* raportul Ht lichidului pleural/Ht sangvin > 0,5

 chilotoraxul – etiologie:
- ruptura sau invazia neoplazica a canalului toracic
* se dezvolta in pleura stanga
* TG din lichidul pleural >110mg%
* se mentine tulbure dupa centrifugare (clarificarea supernatantului =
pseudochilotorax)
* colesterolul in lichidul pleural 200mg%
Pneumotoraxul

Definitie : prezenta unui revarsat gazos ce ocupa total sau partial cavitatea pleurala

Mecanisme de producere:
• spontan: cu efractie pleurala/ fara efractie pleurala
• artificial
• traumatic

Tablou clinic
• forme asimptomatice
• forme severe: debut brusc, cu junghi toracic, dispnee cu polipnee, tuse uscata, cianoza
• semne cardiovasculare (↓ intoarcerea venoasa): puls mic si tahicardic, puls paradoxal,
hTA, transpiratii, extremitati reci
Examenul obiectiv

 inspectie
cianoza, usoara exoftalmie, diaforeza
jugulare turgide, dispnee cu ortopnee
“pulsul” scalenilor si sternocleidomastoidienilor
hemitorace imobilizat, spatii i.c. largite care bombeaza in inspir

 palpare: ↓ expansiunii inspiratorii a bazelor, abolirea transmiterii vibratiilor vocale

 percutie: hipersonoritate timpanica/sonoritate apropiata de sunetul mat (pneumotorax

sub tensiune)

 ascultatie: suflu amforic, abolirea murmurului vezicular

– puls paradoxal

* pneumotoraxul cu supapa: fistula pleurobronsica ce functioneaza ca o supapa 

insuficienta cardio-respiratorie acuta
Complicatii

- hidropneumotorax - piopneumotorax
- hemopneumotorax - insuficienta respiratorie
- recidiva

Examenul radiologic

- hipertransparenta fara desen pulmonar, plaman redus de volum (ca un bont in hil)
- spatii i.c. largite, cupola diafragmatica coborata
- mediastinul impins catre plamanul controlateral
- in inspir, mediastinul este atras de partea bolnava, in expir - de partea sanatoasa
- diafragmul ascensioneaza in inspir de partea bolnava (semnul Kienböck)
Pneumotoraxul localizat (cu pleura simfizata)

 debut insidios

 examenul obiectiv: modificarile descrise apar pe o zona limitata

 examenul radiologic: cavitate aerica de forma meniscoida, cu unghi ascutit de

racordare la peretele toracic
Hidropneumotoraxul

Etiologia – comuna cu a pneumotoraxului

Tablou clinic

 inspectia
- bombarea hemitoracelui afectat si a spatiilor i.c. in expir
- ↓ excursiilor costale

 palparea: ↓/abolirea transmiterii vibratiilor vocale

 percutia: zona de matitate lichidiana bazala, separata printr-o linie orizontala de o zona
de hipersonoritate timpanica
- zgomot “glu-glu” - la manevra de sucusiune hipocratica

 ascultatia
- ↓ / abolirea murmurului vezicular pe intregul hemitorace
- suflu si voce amforica
Simfiza pleurala (Sechelele pleurale) si pahipleurita

Simptomatologie: meteorotropa

Examenul obiectiv:
- retractie localizata
- submatitate/matitate cu topografie constanta
- ↓ localizata a transmiterii vibratiilor vocale
- ↓ / abolirea murmurului vezicular, cu aceeasi topografie

Radiologic:
- opacitate la nivelul peretelui toracic, cu caracter retractil, care nu se modifica cu pozitia
SINDROAMELE MEDIASTINALE
- grupeaza simptome si semne datorate proceselor inflamatorii, infectioase, tumorale, ce
intereseaza organele si tesutul conjunctiv lax din spatiul mediastinal

Repere anatomo-topografice
- un plan frontal trecut prin bifurcatia traheei imparte mediastinul in doua compartimente:
anterior si posterior

 mediastinul anterior
# etajul superior contine:
- traheea, bronhiile mari - nervii frenici si cardiaci
- ganglioni - timusul (involuat la adult)
vasele mari (aorta ascendenta si crosa, trunchiul brahiocefalic, originea carotidei primitive
stangi, vena cava superioara si trunchiurile venoase brahiocefalice)
# etajul inferior: ocupat de cord

 mediastinul posterior
- nervii vagi, lantul simpatic
- aorta descendenta, venele azygos
- canalul toracic (la stanga), ganglioni limfatici
Sindromul de compresiune

Compresiunea vasculara
• etajul antero-superior
- compresiune pe trunchiul brahiocefalic si pe art. subclavie stanga: puls paradoxal,
asimetria si asincronismul pulsului, diferente de TA, ↓ TA si a indicelui oscilometric de
partea compresiunii
- compresiune pe art. pulmonara: cianoza, suflu sistolic in focarul P
- compresiune pe VCS, trunchiul venos brahiocefalic:
• etajul inferior (compresiune venoasa): pe VCI, vena azygos si pe venele pulmonare

Compresiunea traheo-bronsica (etaj antero-superior)

- compresiune traheala si bronsica (pe stanga: sindromul de compresiune bronho-
recurential)
Compresiunea nervoasa

1. etajul antero-superior: compresiune de nerv recurent stang

2. etajul antero-inferior: compresiune pe nervul frenic

3. mediastinul posterior:
- afectarea nervilor intercostali si a nervului vag
- compresiunea lantului simpatic cervical: usoara (sindromul Pourfour du Petit) sau
severa (sindromul Claude Bernard Horner)

Compresiunea esofagului: disfagie, odinofagie, regurgitatii, sialoree

Compresiunea canalului toracic – sindromul Ménétrier

 Etiologia sindroamelor mediastinale – explorari paraclinice

1. radioscopia toracica 11. Traheobronhoscopie cu biopsie

ganglionara transtraheala si transbronsica
2. radiografia toracica (fata si profil)
12. Biopsia prescalenica (pentru adenopatii
3. tomografia metastatice)
4. CT si RMN 13. Studiul hemogramei, al maduvei osoase
5. Esofagografia sau fibroscopia 14. Explorarea radioizotopica cu I 131
esofagiana (pentru masele din tesut tiroidian)
6. Cavografia 15. Biopsia transtoracica
7. Flebografii
8. Arteriografii
9. Mediastinoscopie
10. Sternotomie mediana
 Sindroame mediastinale prin inflamatia acuta si cronica a tesutului mediastinal

Mediastinita acuta supurata

• Etiologie
- traumatisme, perforarea traheei, esofagului
- extinderea unei infectii din alt teritoriu (pe cale sangvina, limfatica)
• Clinic
- febra, frisoane, dispnee
- durere retrosternala constrictiva iradiata la baza gatului si in fosele supraclaviculare
- disfagie, odinofagie
- mediastinita posttraumatica: emfizem subcutanat, crepitatii ritmate de bataile cordului
(semnul Hamman)

Pleurezia mediastinala
• Etiologie - cel mai frecvent tuberculoasa
• Clinic
- durere retrosternala si cervicala inferioara, dispnee
- in localizarea posterioara: disfagie si durere paravertebrala

Abcesele reci tuberculoase

- au ca punct de plecare coloana vertebrala si se dezvolta in mediastinul posterior
• Clinic: sindromul de impregnatie bacilara
Sindroamele mediastinale cronice -majoritatea sunt sindroame de compresiune prin:

1. adenopatii mediastinale
• adenopatia tbc
• adenopatia din bolile maligne (intereseaza in special ganglionii paratraheali si
intertraheobronsici  sdr. de compresiune recurentiala, frenica, bronsica) in:
- boala Hodgkin - leucemia limfatica cronica
- leucemia acuta - limfosarcoamele
• sarcoidoza: evolutie stadiala, reactia Kveim pozitiva, IDR negativa, titrul crescut al
ECA
• sindromul Löffler

2. cancer bronhopulmonar (forma mediastino-pulmonara)

3. anevrism de aorta – localizat pe aorta ascendenta si crosa sau pe aorta descendenta

4. gusa plonjanta/aberanta

5. tumori timice (timoame) – asociate cu sdr. miastenice (la adult) si cu sdr. adiposo-
genital (la copil)

6. chisturi dermoide si chisturi bronhogene

 INSUFICIENTA RESPIRATORIE
Definitie: imposibilitatea aparatului respirator de a asigura hematoza satisfacatoare,
rezultand hipoxemie ± hipercarbie, in conditii de repaus si de efort
PaO2 < 60mmHg
SaO2< 92%

Tipul I (insuficienta respiratorie Tipul II (insuficienta respiratorie

hipoxemica sau partiala) hipercapnica sau globala)
• PaO2<60mmHg PaO2<60mmHg
• PaCO2 = normala/<45mmHg PaCO2>45mmHg
Cauze: Cauze:
•pneumonii, sdr. de detresa • BPOC acutizata, pleurezii intinse
respiratorie acuta, edemul pulmonar • traumatisme toracice cu fracturi costale
acut multiple
• sunturi dreapta-stanga • obezitate, cifoscolioze
• anomalii ale raportului ventilatie- • poliomielita, miastenia gravis, sdr.
perfuzie Guillain Barré
• alveolita pulmonara fibrozanta
Insuficienta respiratorie cronica
• Definitie: este o hipoxemie arteriala permanenta, in afara oricarui puseu evolutiv
sau factor agravant

Insuficienta respiratorie acuta

Poate aparea la indivizi sanatosi sau la bolnavi pulmonari, recunoscand patru
mecanisme fiziopatologice:
1. tulburari de distributie a aerului inspirat
2. hipoventilatie alveolara globala
3. tulburari de difuziune a gazelor
4. scurtcircuit veno-arterial

1. tulburari de distributie a aerului inspirat

- hipoventilatie a unui teritoriu alveolar cu hiperventilatie in alte teritorii
- inegalitatea raportului ventilatie-perfuzie (V/Q normal < 0,8)
-  timpului de amestec intrapulmonar (normal 180” )
-  SaO2 (se corecteaza la administrarea de O2)
- apar in: procese bronsice stenozante, emfizem pulmonar
2. tulburari prin hipoventilatie alveolara globala
- hipoventilatia majoritatii alveolelor
- apar in boli pulmonare (AB, bronsiectazii, emfizem cronic obstructiv,
pneumoconioze, tbc)
- in boli extrapulmonare (malformatii toracice, poliomielita, miastenia gravis,
obezitate severa)

3. insuficienta respiratorie prin tulburari ale difuziunii gazelor

- alterarea morfologica a membranei alveolare, exsudat/transsudat alveolar, sdr. de
bloc alveolo-capilar (fibroze pulmonare, pneumoconioze, acces de astm bronsic)
-  timpului de contact intre sange si aerul alveolar, prin reducerea patului vascular
(rezectii pulmonare, emfizem panacinar)
consecinte: hipoxemie si hipocapnie

4. insuficienta respiratorie prin contaminarea venoasa a sangelui arterial

- apare in suntul pulmonar dreapta-stanga, anevrism arterio-venos, pneumonie,
atelectazie, pneumotorax, infiltrate pulmonare
- administrarea de O2 nu corecteaza hipoxemia, PaCO2 = normala
Sindromul clinic din insuficienta respiratorie

Anamneza: informatii despre boala de baza si factorii precipitanti

Examenul obiectiv:
sindromul neuropsihic (prin hipoxie si hipercapnie)  poate merge pana la coma
tulburari respiratorii
tulburari cardio-vasculare
semne renale
eliminare de NaH2PO4, NH4Cl
modificari oculare, miozis, transpiratii abundente, hipersalivatie

Tabloul paraclinic
modificari ale hemoleucogramei
aspecte patologice pe electrocardiograma
examenul radiologic pulmonar: aspecte caracteristice bolii de baza
gazometria sangvina (diagnostic de certitudine): PaO2<60mmHg si PaCO2
normala/>50mmHg
Evolutia insuficientei respiratorii cronice

• insuficienta respiratorie latenta – compensare prin mecanisme adaptative

• stadiul de hipoxemie in repaus (pH  7,35, PaO2 = 75-60mmHg, Sa O2 = 92-95%
)
• stadiul de insuficienta respiratorie manifesta, compensata (pH  7,35, PaO2 = 60-
50mmHg, Sa O2 = 90-85% )
• stadiul de insuficienta respiratorie decompensata (PaO2 < 45mmHg, PaCO2 
70mmHg, pH < 7,35)
Sindromul de detresa respiratorie

Definitie: este o insuficienta respiratorie acuta produsa de traumatisme majore, aspiratia

de continut gastric, infectii sistemice si caracterizat prin aparitia unor infiltrate (zone de
atelectazie lobulara) diseminate in ambii plamani, alterarea functiei surfactantului
pulmonar si hipoxemie progresiva severa

Sindromul de detresa respiratorie acuta a nou-nascutului: generat de inhalarea de

lichid amniotic, maladia membranelor hialine si infectiile bronhopulmonare

Simptomatologie:
• dispnee cu polipnee, cianoza
• PaO2,  PaCO2

Examenul obiectiv:
• tiraj intercostal bilateral
• zone submate alternand cu sonoritate normala
• raluri crepitante diseminate, respiratie suflanta
Criteriile de diagnostic pozitiv
• tahipnee (>25 respiratii/min.)
• infiltrate multilobulare (focare de condensare cu respiratie suflanta si crepitante)
• Rx: edem interstitial si infiltrate bilaterale
• PaO2<75mmHg, PaO2/PAO2 <0,9, presiunea pulmonara blocata < 18mmHg

Factorii de risc
- aspiratia continutului gastric - arsuri intinse
- inhalare de gaze toxice - fracturi ale oaselor lungi
- inec - pancreatita acuta
- sdr. septice - traumatisme toracice
- transfuzii multiple - soc anafilactic
- post-cardioversie si chirurgie cardiaca