ARTROPATII NON-INFLAMATORII

1) ARTROZE PRIMARE ( IDIOPATICE )

a) ARTROZA PRIMARA
-severitatea si predispozitia cresc cu varsta
-unele forme pot fi mostenite
-artroza primara generalizata
- Noduli Heberden(falanga 2-3), Bouchard(falanga 1-2) cu pierdere simetrica si uniforma a cartilajului
articular la niveul sold si genunchi

-condrocalcinoza familiala ( bola depozitelor de calciu / pseudo-guta )

- cristale de dihidrat pirofosfat de calciu la nivelul cartilajelor si la nivel articular ( adesea la genunchi – fara
a fi insa afectata articulatia metatarso-falangiana 1 – semn caracteristic al gutei )
- cristale de calciu la nivelul lichidului sinovial, structuri articulare, cartilaje hialine, capsule articulare,
meniscuri
- poate aparea si din cauza imbatranirii, traumatismelor, hiperPTH, guta, hemocromatoza, hipofosfatemie
-radioopacitati punctiforme / liniare care se descriu pe fondul normal radiotransparent al acestor structuri (
cartilaje, ligamente, capsula articulara, menisc, tendoane, burse ) , la nivel osos fiind prezente adesea chisti
subcondrali si semne de eroziune ale articulatiei sacro-iliace.

-sindrom Stickler
-boala depozitelor de hidroxiapatita
-displazii epifizare multiple

ANATOMOPAT
-tumefactie si marirea de volum a articulatiei
-pierderea uniformitatii metacromaziei (prin pierderea proteoglicanilor din matricea extracelulara )
-neregularitati de suprafata ( fibrilatii, care tardiv vor deveni fisuri si santuri profunde )
-hipercelularitatea difuza a condrocitelor
-in stadii timpurii : interfata cartilaj hialin – cartilaj calcificat este subtire, ondulata
-in stadii tardive : prin hiperplazia condrocitelor apare reduplicarea si cresterea interfatei dintre cartilaj hialin si cel
calcificat sub forma unor linii paralele, discontinui, care indica progresia calcificarii cartilajului articular
-are loc o formare de os nou in zonele subcondrale si la marginile cartilajului articular
-zonele de rarefiere osoasa se vor transforma in chisti sau geode.

RX
-ingustarea sp. articular
-scleroza osului subcondral
-chisti ososi / geode
-osteofite marginale
-pot aparea luxatii, subluxatii, leziuni, deformatii

LAB
-analiza de sange, urina, lichid sinovial pentru a
Exclude o cauza infectioasa sau inflamatorie
 b) ARTROZE SECUNDARE

-traumatica, NACF, deformatii preexistente (displazii), boli sistemice (poliartrita reumatoida, discrazii, acondroplazii )
-in general pe fondul unor afectiuni care deformeaza articulatia / distrug cartilajul
-la fel ca si artrozele primare, la care se adauga modificari subiacente patologiei de baza

2) ARTROPATII INFLAMATORII NON-INFECTIOASE

a) POLIARTRITA REUMATOIDA
-inflamatie cronica sistemica cu manifestare articulara, sinoviala si extraarticulara
-bola apare ca un raspuns sistemic la un agent patogenic ( factor declansator – infectii virale, bact, micoplasme ) la un
pacient predispus genetic ce prezinta Ag endogene sub forma factorului reumatoid, colagenic, mucopolizaharidic. –
predispozitie la HLA-DR4, cu MHC de clasa 2, cu factor reumatoid prezent ( Ac a-Ac IgG self )

-afectare articulara SIMETRICA : pumn, metacarpo-falangian, interfalangian proximal, mana, cot, coloana cervicala, sold,
genunchi, glezna
-afectarea extraarticulara : vasculita, pericardita, noduli cutanati, fibroza pulmonara, pneumonie

ANATOMOPAT
-sinovita reumatoida ( reactie inflamatorie locala cu macrofage ( APC ) – care activeaza LyT si produc citokine, LyB si Ac )
ducand la formarea unui PANUS (sinoviala ingrosata cu celule T si B, plasmocite, fibroblaste si macrofage, neutrofile 75% )
-are loc distrugerea articulara prin distrugerea osului de la marginea cartilajului articular, prin produsii secundari panusului

RX
-tumefactia articulara cu eroziune osoasa marginala
-pensarea uniforma a spatilui articular / nu ca in artroza primara unde este neuniform
-osteoporoza regionala / in artroza este prezenta osteoscleroza
-resorbtie osoasa
-protuzia acetabulara a soldului
-diformitati, luxatii, fragmentare osoasa, subluxatie radio-cubitala inferioara, subluxatii metacarpo-falangiene
 LAB
-titru crescut al factorului reumatoid ( > 1/60 ) – Ac a-Ag FC ale IgG, fiind un Ac tip IgM, fiind un factor declansator al
poliartritei reumatoide si fiind intalnit si la pacienti cu alte boli inflamatorii, sau chiar la 1-5% din pacienti sanatosi.
-Ac a-Nucleari ( C-ANCA / P-ANCA )
-anemie moderata
-leucocite usor marite
-indicatori de faza acuta ( VSH, CRP, fibrinogen )

b) SPONDILITA ANCHILOPOIETICA
-este o bola progresiva cu simptomatologie nespecifica ce consta in dureri ale coloanei lombare, expansiune toracica
scazuta si manifestari extraarticulare / extrascheletice.
-articular : in principal axiala, coloana vertebrala, articulatiile sacro-iliace, articulatia soldului, fiind o inflamatie cronica,
bilaterala.
-extraarticular : dilatarea aortei, uveita, afectare pulmonara restrictiva din cauza dinamicii scazute a cutiei toracice

-se asociaza HLA-B27, la pacienti cu rude de gradul 1 cu HLA-B27 sau cu spondilita, infectia cu Klebsilla fiind un factor
declansator la acesti pacienti
-sacroileita bilaterala
-uveita

RX
-sinovita anchilpoietica cu articulatii sacroiliace largite ( prin eroziunea osoasa a osului iliac ) – determinand o rigiditate a
coloanei vertebrale si pensarea articulatiei sacro-iliace
-cartilajul inflamator este inlocuit prin osificare – dand o imobilitate ( anchiloza ) ambelor articulatii sacro-iliace
-vertebrele toraco-lombare prezinta sidesmofite ( coloana vertebrala cu aspect de bambus )
-anchiloza articulatiilor periferice

LAB
-testele inflamatorii pot fi crescute
-factor reumatoid negativ sau titru nesemnificativ crescut, anticorpi anti-nucleari negativi

c) ARTRITA PSORIAZICA
-artrita inflamatorie ( seronegativa “factor reumatoid absent” ) asociata cu psoriazisul
-are o evolutie severa, cu afectarea articulatiilor interfalangiele distale si alte tipuri de artrita periferica
-D.dif cu poliartrita reumatoida, spondilitei anchilopoietice se face pe baza testelor de laborator si a faptului ca asociaza
leziuni cutanate eritemo-papulare uscate si modificari ale patului unghial ( distructii, hiperkeratoza, deformatii )
-factorul reumatoid poate fi prezent la 10% din pacienti, dar nu cu titru crescut
 RX
-coexistenta eroziunilor osoase cu centre de osificare nou formate la nivelul art periferice, dar fara osteoporoza
periarticulara
-distructii ale articulatiilor interfalangiene si liza falangelor terminale
-sidesmofite ( punte osoasa intre 2 vertebre ale coloanei )
-anchiloza articulatiilor sacro-iliace afectate bilateral

d) ARITRITA REUMATOIDA JUVENILA

-debut la 1-3 / 8-12 ani
-debut sistemic ( febra, rash cutanat, limfadenopatie, splenomegalie, cardita, poli-artrita )
-debut poliarticular ( subfebrilitati, sinovita >4 articulatii, simtomatologie sistemica mai putin grava )
-debut pauci-articular ( 1-4 articulatii, fara semne sistemice, dar cu incidenta crescuta a iridociclitei – inflamatia
irisului si a corpului ciliar ce necesita control oftalmologic pentru a preveni orbirea )

RX
-tumefactie articulara si inchiderea ( osificarea prematura a cartilajelor articulare )
-osteopenie
-scolioza / cifoza / lordoza
-fenomene artrit-artrozice ale articulatiilor sold / genunchi – ce impun artroplastie protetica la varste foarte tinere
-eroziuni articulare si osoase asemanatoare cu cele din poliartrita reumatoida

LAB
-leucocitoza ( intre 10-30.000 in functie de forma de debut ), numarul de leucocite in lichidul sinovial fiind intre 150-50.000
-reactie inflamatorie acuta
-50% dintre pacienti prezinta Ac anti-nucleari ( mai ales in forma pauci-articulara si iridociclitei ) , factorul reumatoid fiind
tipic negativ.

e) Artrita periferica / spondilita ( asociate bolii Crohn / colitei ulcerative a tubului digestiv )
-afectare mono/oligo – articulara concomitenta cu afectarea inflamatorie a tubului digestiv, afectare articulara migratorie
si autolimitanta ( doar la 10% dintre pacienti se dezvolta artrita cronica – mai ales la nivelul genunchi / sold / glezna )

-spondilita asociata bolilor inflamatorii apare mai ales la cei cu HLA-B27, similar spondilitei anchilopoietice, sau pacientilor
care au istoric familial al acestei boli.

RX
-artrita periferica ( pensarea spatilui articular cu osteopenie periarticulara, dar fara eroziuni osoase )
-spondilita ( similara spondilitei anchilopoietice )

LAB
-lichidul sinovial releva un proces inflamator cu o reactie leucocitara de 4-5000/mmc lichid sinovial

ARTROPATII METABOLICE

a) GUTA
-cristale de urat in articulatii, cu hiperuricemie ( hiperproductie sau hiposecretie de acid uric )
-artrita dureroasa la nivelul articulatia metatarso-falangiana 1, glezna, genunchi, pumn, degete, cot
-disparitia durerii cu colchicina
 -artrita gutoasa : tofi gutosi, diformitati articulare, durere, tumefactia asimetrica a articulatiilor mainii si piciorului
-rx : tofi gutosi calcificati si tumefactia partilor moi, cu eroziuni periarticulare si depozite de acid uric
-laborator : detectarea cristalelor de urati la nivelul leucocitelor din lichidul sinovial ( test in lumina polarizata ) si
evidentierea unui nivel al acidului uric seric > 7mg ( totusi ¼ din pacienti au acid uric normal )

b) Condrocalcinoza

c) Ocronoza
-dificienta ereditara a unei enzime ( ce determina alcaptonurie – coloratia urinei in brun inchis, cu acumulare de acid
homogentizinic in tesut conjunctiv, piele, urechi, sclere, cartilaj – dandu-le o coloratie albastra )

-artrita degenerativa cu spondiloza si afectarea articulatiilor sold, umar, genunchi, calcificari intervertebrale, osteofite.

3) OSTEOCONDROZE ADULT
-implica centrele de osificare din epifiza
-procesul patologic incepe din copilarie si se dezvolta degenerativ / necrotic
-la adult se manifesta ca o necroza ischemica aseptica – toate epifizele osoase fiind afectate dar fiind o predilectie pentru
anumite localizari ( femur, umar, genunchi, astragal, os semilunar carpian ) – fiind o scadere sau intrerupere brusca a
circulatiei sangvine la nivel subcondral.

a) NECROZA ASEPTICA DE CAP FEMURAL

-plurietiologic si monopatogenic
-traumatismul vascular secundar fracturii colului femural / luxatia de sold
-alcoolism
-steroizi ( anabolizante )
-cortico-terapie
-hemoglobinopatii / hipercoagulabilitate / leucemii / limfoame
-hiperlipidemii
-boala chesonierilor
-iradiere
-idiopatica
-intreruperea brutala a vascularizatiei de la nivelul capului femural
- factori intravasculari ososi : microembolisme circulatorii care blocheaza vascularizatia arteriala la nivelul capului f
-factori intravasculari extraososi : traumatisme la nivelul soldului ( intreruperea mecanica a vaselor retinaculare
laterale de la nivelul capului si colului femural )
- factori extravasculari ososi : presiuni crescute care compreseaza capilarele sinusoidale si medulare ale femurului
-factori extravasculari capsulari : procese patologice de la nivelul articulatiei coxo-femurale care compreseaza

-tromboze microvasculare, embolii gazoase, sindrom compartimental ( hipertensiune in microcirculatie )

-exista chiar si o teorie de predispozitie genetica – cu efecte asupra vascularizatiei, osteogeniei, cartilagiului

VASCULARIZATIE
-inel arterial al capului femural ( cap + col femural )
-posterior : artera circumflexa mediala
-anterior : artera circumflexa laterala
-ramuri ascendente : artere epifizare mediale si laterale, si arterele metafizare
-cartilaj articular
-prin imbibitie din lichidul sinovial
-din circulatia subcondrala, prin stratul profund articular
ANATOMOPAT

PRECOCE
-necroza maduvei osoase si a spongioasei osoase pe o suprafata lenticulara din regiunea antero-laterala si superioara a capului f.
-cartilajul articular supraiacent ( periferic ) – este avascular, dar se hraneste prin imbibitie din lichidul sinovial, in schimb, stratul
profund al cartilajului este vascularizat din colaterale ale vaselor epifizare – astfel acest strat profund va necroza
-reactie inflamatorie ( leucocite + mononucleare ) la periferia zonelor de necroza si inlocuiesc maduva osoasa necrozata
-osteoclastele resorb trabeculele moarte iar osteoblastii incep un proces de osificare al tesutului lezat

TARDIV ( in proces de reparatie osoasa )

-traveculele necrozate sunt predispuse la fracturi subcondrale ( cu depunerea cartilajului hialin supraiacent ) aparand o
fragmentare a cartilajului articular si aparitia artrozei degenerative.

RX
-stadiu 0 : infraclinic, infraradiologic. NACF poate fi confirmata prin edem osos prezent pe RMN si simtomatologia pacientului
-stadiu 1 : infraradiologic, dar pe CT / RMN apar modificari de usoara osteoporoza pe fondul unei articulatii coxofemurale
dureroase.
-se pot face teste suplimentare pentru confirmarea diagnosticului in stadiu incipient
-RMN : necroza ischemica prin diminuarea aportului sangvin si a anoxiei celulare, evidentiindu-se un semnal modificat, de
forma triunghiulara, situat subcondral.
-tomodensitometria ( CT densimetric ) : zona de necroza centrala in articulatie ( semnul lui DIHLMANN )
-scintigrafia : zona de hiperfixatie ce corespunde reactiei reparatorii a osului in jurul zonei necrotice, care este slab fixatoar
-teste hemodinamice : cresterea presiunii medulare intracefalice in urma injectarii a 5ml SF, valoarea Presiunii > 30mmHg
-flebografia intraosoasa : metoda laborioasa ce trebuie facuta doar dupa un test hemodinamic negativ, administrandu-se
10ml de substanta de contrast, care in conditii normale ar trebui rapid depistata, dupa care aceasta drenandu-se. In caz de NACF,
substanta radioopaca va stagna la nivelul sistemului vascular indemn de la nivelul cap + col femural.

-stadiu 2 : apar arii de condensare ( osteoscleroza subcondrala ) ce alterneaza cu zone porotice si geode, dand un aspect patat pe
RX
-stadiu 3 : are loc un proces de “infundare” a zonei necrotice si formarea unui sechestru ( semnul semilunei prin colapsul zonei
subcondrale ) in acest stadiu, capul femural fiind deformat, dar spatiul articular pastrandu-si caracterele fiziologice.

-stadiu 4 : stadiu 3 + modificari artrozice cu pensarea sp articular si multiple modificari osoase patologice.

Indicatii terapeutice si diagnostic imagistic

-RX normal si semne patognomonice
-interliniu articular cu inaltime de 3 mm
- U radiologic ( latura interna – perete intern bazin / latura externa – cotilul )
-arc cervico-obturator ( marginea inferioara ilio-pubis – marginea infero-interna a colului – marginea interna corticala fem )

Incidenta postero-anterioara
-unghiul de acoperire externa a cotilului ( unghi Wiberg > 25 )
-unghiul de inclinatie a cotilului ( unghi Hilgenreiner < 12 )
-unghi cervico-diafizar ( intre 130-135 )

Profil Lequesne ( masurarea gradului de anteversie a colului femural )

-unghi de acoperire anterioara a cotilului ( >25 )
- unghiul dintre zona de necroza si varful capului femural
-daca suma celor doua este 40-45* => OSTEOTOMIE
Masurarea zonei de necroza ( = masurarea radiologica a unghiului necrotic ) prin insumarea unghiurilor de necroza din incidenta
postero-anterioara si din cea de profil, iar daca suma este peste 170-200* osteotomia este depasita ca indicatie terapeutica iar
singura abordare este artroplastia protetia de sold.

2) OSTEONECROZA GENUNCHI
-a doua ca frecventa
-poate fi spontana ( din cauza fortei mecanice ) sau secundara ( corticoterapie, alcool, traumatisme, boli sistemice, hiperlipidemii,
hipercolesterolemii, boli hematologice )
Traumatisme : microfisuri la nivelul osului subcondral din cauza microtraumatismelor repetate sau a osteoporozei
Netruamtici : prin intreruperea vascularizatiei si aparitia edemului la nivelul condilului femural, cu presiune mare la niveulul
condilului medial.

-durere la nivelul genunchiului accentuata la effort sau ortotstatism prelungit, putand fi localizata sau iradiind posterior si la nivelul
gambei ( usor de confundat cu o leziune de menisc intern )
-instabilitate in mentinerea ortostatismului in plan frontal, mobilitate limitata antalgic, mers schiopatat
-pozitie vicioasa a genunchiului in flexie ( genu – flexum )

-stadiu 1 : doar pe scintigrafie se observa zone hiperfixatoare la nivelul zonelor perinecrotice. RMN si Rx normale
-stadiu 2 : scleroza subcondrala cu aplatizarea condilului femural medial
-stadiu 3 : radiotransparenta ( forma semilunara ) la nivelul condilului femural pe seama necrozei osoase subcondrale
-stadiu 4 : agravarea leziunii osoase subcondrale si a cartilajului articular, pe o suprafata intinsa

Tratament
Stadiu 1 : scadere in greutate, BKFT, AINS, evitarea efortului si ortostatismului, bifosfonati pentru a preveni resorbtia osoasa
Stadii 2/3 : chirurgical : cu artroscopie cu debridare, foraj decompresiv si plombajul defectului condral sau artrotomie, chiuretaj si
plombajul defectului condral sau chiar osteotomii inalte pentru a corecta pozitia vicioasa
Stadiu 4 : artroplastie totala de genunchi

3)OSTEONECROZA ASTRAGAL
-colapsul talusului care va determina artroza secundara a gleznei
-traumatisme de col astragal / corp astragal / subluxatii astragal / luxatii astragal
-netraumatici : corticoterapie, alcool, LES, hiperuricemii, pancreatite, hiperlipidemii
-durere la nivelul gleznei
-tadiv, colapsul articular poate determina blocarea articulatiei
-in cazuri severe, in urma colapsului articular si a blocarii articulatiei, pacientul prezinta valgus sau varus
-stadiu 1 : normal
-stadiu 2 : contur normal al astragalului fara fracturi subcondrale decelabile, dar se vad leziuni chistice sau osteoscleroza subcondr.
-stadiu 3 : colaps subcondral sub forma de semiluna
-stadiu 4 : modificari artrozice

Tratament
Stadiu 1 / 2 : scadere in greutate, BFKT, AINS, evitar effort si ortostatism, foraj decompresiv si reconstructie cu allogrefa vasculara
Stadiu 3/ 4 : artrodeza de glezna / artroplastie de glezna

4)OSTEONECROZA CAP HUMERAL

-vascularizatie : ramura ascendenta a arterei circumflexe anterioare, situate pe partea antero-laterala a capului humeral, care
patrunde in capul humeral prin capatul superior al canalului bicipital si vascularizeaza aceasta portiune prin ramuri adiacente ale
micii si marei tuberozitati, intraosos avand un traiect postero-medial pe sub epifiza
-ramul posteror al arterei circumflexe – fiind o sursa secundara, inconstanta, a vascularizatiei
-existenta unei singure artere determina vulnerabilitatea la aparitia osteonecrozei de cap humeral in urma unor
traumatisme ( fractura de col anatomic / chirurgical, luxatii de umar, iatrogene ) sau a unor evenimente tromboembolice

-durerere la nivel articular si limitarea mobilitatii articulatiei scapulo-humerale

-stadiu 1 : CT / RMN pune diagnosticul prin benzi liniare de semnal scazut, edem osos la marginile zonei infarctate
-stadiu 2 : scleroza subcondrala ce alterneaza cu suprafete osteolitice in portiunea capului humeral care se articuleaza cu cav
glenoida
-stadiu 3 : resorbtia extensiva a osului subcondral care determina fracturi subcondrale
-stadiu 4 : apare colapsul subcondral sub forma de semiluna, cartilajul articular putandu-se separa de osul subcondral in urma
colapsului desprinzandu-se si transformandu-se intr-un corp liber.
-stadiu 5 : colaps extins si discontinuitatea capului humeral cu modificari degenerative ale articulatiei gleno-humerale, cu modificari
artrozice, scleroza cavitatii glenoide, osteofitoza si modificari chistice cu ingustarea spatiului articular.

Tratament
-in stadiile 1/2 : BFKT, AINS – avand ca scop calmarea durerii, restabilirea mobilitatii si intarzierea proceselor degenerative
-stadiile tardive : artroscopie cu debridare si foraj decompresiv cu grefa osoasa / hemiartroplastie sau arotrplastie completa de
umar.
4) OSTEONECROZA OSULUI SEMILUNAR
-aflat in centrul randului carpian, articulandu-se proximal cu radiusul si fibrocartilajul triunghiular, iar distal cu osul capitat si
hamatul.
-este vascularizat dorsal de catre ramurile arcadei intercarpiene dorsale si radiocarpiene, iar pe suprafata sa palmara este
vascularizat de ramuri ale arcului radiocaprian palmar, artera interosoasa anterioara si ulnara recurenta.

-netraumatici : sindrom de compartiment intraosos cu circuit venos lent, cu forte de compresiune intre capitat si radius, cu
hipercoagulabilitate, anemie falciforma, corticoterapie.
-traumatici : fracturi, luxatie scafo-lunara si disociere scapo-lunare

-clinic : durere progresiva, disfunctia incheieturii cu limitarea flexiei si a extensiei si scaderea fortei

-stadiu 1 : RMN cu edem perinecrotic

-stadiu 2 : osteoscleroza evidentiata pe Rx postero-anterior, dar fara modificari in spatiul articular
-stadiu 3 A : colapsul suprafetei articulare, dar cu pastrarea inaltimii articulare si a aliniamentului carpian
-stadiu 3 B : colapsul carpian cu migrarea proximala a osului semilunar si scafoidul fixat in flexie
-stadiu 4 : colapsul osului lunat si modificari artrozice radio-carpiene

TRATAMENT
-stadiu 1 : imobilizare gipsata
-stadiu 2/3/4 : osteotomie cu realinierea articulatiei / fixarea externa a articulatiei – pentru a reduce compresiunea
Transfer chirurgical de pedicul vascularizat
Excizia semilunarului sau artrodeza pumnului
 5) INFECTIILE OSULUI

-proces inflamator :
os ( maduva osoasa si canale Havers ) – medulo-haversita
sinoviala – sinovita
cavitatea articulara – artrita

-clasificare : osteite / artrite / osteomielite

-osteita acuta : complicatie a fracturilor deschise / interventiilor chirurgicale;
Germenii ajung la os direct prin contaminarea plagii – putand rezulta si contaminarea secundara a
hematomului prin bacteriemie

-osteomielita : infectie hematogena a osului, printr-o embolie a vaselor nutritive ale osului, cu stafilococ auriu, fiind
frecvent localizata in metafiza oaselor lungi la copii si adolescenti

-artrita : invazie bacteriana directa ( plaga penetranta ) / infiltratie / chirurgie prin artroscopie sau artrotomie /
abces osos din vecinatatea articulatiei / diseminare sangvina / - cel mai adesea prin stafilococ auriu, haemophilus, eserichia,
proteus.

a) OSTEITA acuta
-fractura deschisa / interventii chirugicale / direct prin contaminare / focare din infectie prin bacteriemie

b) OSTEITA cronica posttraumatica

-complicatia majora a fracturilor deschise / interventiilor chirurgicale osoase cu focar infectios prezent
-cel mai frecvent este stafilococ auriu

-supuratie postoperatorie / posttraumatica

-pseudoartroza / intarziere in consolidare inexplicabila la care se descopera osteoliza / demontaj progresiv al
materialului de osteosinteza

-examen local : traiecte fistuloase care sunt circumscrise de parti moi cu edem cronic si transformarea
epiteliomatoasa a fistulei / leziuni trofice ale tegumentului / ingrosarea membrului imobilizat, putand determina amiotrofie
din cauza pozitiei antalgice adoptate de pacient / redoare articulara

-imagistic / anatomo patologic : calus osos voluminos si dureros care determina infirmitate progresiva, osul
devenind porotic determinand fracturi spontane pe calus osteitic.
-articulatiile invecinate pot fi in redoare / anchiloza / sau chiar complicate prin artrita supurata.

-laborator : fara febra / leucocitoza sau VSH in functie de momentul recoltarii, acut sau cronic – cand este normal,
in schimb, in evolutie tardiva, se poate complica cu anemie, hipoproteinemie, amiloidoza hepato-renala.

c) OSTEOMIELITA ACUTA A ADOLESCENTULUI

-poarta de intrare : cutanata, otica, amigdaliana, digestiva, urinara – decelabila prin anamneza si ex clinic
-cel mai frecvent stafilococ auriu
-se produce bacteriemie cu contaminarea metafizara a oaselor lungi, frecvent in proximitatea
genunchiului, la capatul distal al femurului sau proximal tibie/peroneu.
-cartilajul de crestere de la nivel metafizar reprezinta o bariera impotriva propagarii infectiei la nivel
articular.
 -ex clinic : febra, frison, tahicardie, tahipnee, varsaturi, agitatie, oligurie, zona dureroasa la nivel metafizar, ori
spontana ori accentuata progresiv cu tumefactie locala si circulatie colaterala, tegumentele fiind calde si impastate la
palpare.

-stadii
1) faza congestiva ( 48 ore )
2) faza de supuratie
-microabcese medulare care evolueaza spre periost – formand abcese subperiostice si medulare
-poate aparea distrugerea cartilajului de crestere si astfel formarea unei artrite supurative
-tromboza vasculara care determina necroza osoasa si formarea de sechestre, periferia zonei de
necroza fiind demarcata de un proces osteogenetic de formare de os nou in straturi concentrice.

-imagistica : reactie periostica corticala care alterneaza cu zone de osteoporoza metafizara discreta. In caz de
evolutie nefavorabila apare un lizereu periostal care impinge corticala osoasa – formand un abces subperiostic care
trebuie evacuat chirurgical pentru a preveni evolutia spre osteomilita cronica.

-laborator : leucocitoza, polinucleoza, hemocultura, urocultura, antibiograma, teste inflamatorii acute

-tratament : antibiotice in doze masive si documentarea reactivitatii microorganismului prin normalizarea testelor
inflamatorii, imobilizarea cu aparat gipsat pentru reducerea procesului inflamator.
-interventia chirurgicala este impusa de abcesul subperiostic pentru drenajul si trepanatia acestuia.

d) OSTEOMILITA ACUTA A ADULTULUI

-este diferita de cea a adolescentului deoarece sudura cartilajului articular favorizeaza comunicarea dintre metafiza si
epifiza, fiind un risc f crescut de artrita supurativa

-scleroza fiziologica a periostului si rezistenta mai scazuta la infectie a maduvei osoase, favorizeaza localizarea infectiei la
nivel diafizar, si totodata, datorita sclerozei periostale, abcesul periostic nu se poate dezvolta.

-radiologic : imagini osteolitice delimitate de zone sclerotice ( osteocondensari diafizare ) putand uneori documenta
formarea unui abces central ( medular ) sau a unor geode cu sechestru osos la interior.

e) OSTEOMIELITA CRONICA
-evolutia cronica si nefavorabila a osteomielitei acuta, fiind o evulutie cronica cu multiple pusee inflamatorii acute
-durere, febra, posibilitatea de fistulizare

-ex clinic : tegumente retractate, aderente, cianoza si edem, amiotrofie

-radiologic : osteoliza / osteoscleroza / geode si zone de sechestratie osoasa

-tratament : excizia completa a leziunilor infectate si a traiectelor fistuloase cu instilatii si aspiratii antibiotice pe o perioada
indelungata.

f) Artitra infectioasa