Dermatologie

Curs 3
 Aftele bucale
■ Reprezintă o afecţiune foarte frecvent întâlnită, caracterizată
prin apariţia unor mici ulceraţii sau eroziuni, dureroase, situate
pe buze, mucoasa obrajilor, şantul gingivo-vestibular,
marginile limbii şi mucoasa genitală.
■ Etiopatogeneză: rămâne încă neelucidată. Se recunoaşte
predispoziţia genetică, boala fiind mai frecventă la fenotipurile
HLA-B12, alţi cercetători au izolat dintr-o serie de cazuri un
virus din grupul herpes-virusurilor. Recent, o serie de autori au
adus o serie de argumente în favoarea patogeniei
imuno-alergice, aftele reprezentând, după ei, o modalitate
reacţională faţă de diferite agresiuni, infecţioase sau de altă
natură. În declanşarea puseelor de recidivă pot interveni: stări
emoţionale, infecţii amigdaliene şi dentare, unele alimente
(lapte, nuci, alune, ciocolata, fructe), dar mult mai constant
tulburări digestive, mai ales enterocolitele cronice.
 Aftele bucale
Debutul leziunilor se face prin vezicule, de durată scurtă, mai
greu de surprins, care se înlocuiesc rapid de ulceraţii de 4-5
mm, sau chiar 1cm, rotunde sau ovalare, acoperite de un
depozit aderent, gălbui, de aspect slăninos, anturate de un
halou eritematos, caracteristic. Numărul leziunilor nu
depăşeste cifra 3-5, de obicei. Leziunile evoluează cu dureri şi
arsuri locale notabile. Aftele bucale sunt necontagioase şi au
un caracter recidivant, durata unui puseu extinzându-se pe
8-10 zile, vindecarea făcându-se fără sechele locale. Aftele pot
interesa şi mucoasa genitală, foarte frecvent, ulceraţiile
localizându-se pe scrot, baza penisului, vagin sau vulvar.
■ Tratamentul local constă din badijonări cu aftolizol, atingeri
ale leziunilor cu nitrat de argint 1%, gargarisme antiseptice sau
cu tetraciclină 5%. Corticoterapia generală în doze mici şi
antisepticele intestinale trebuie încercate.
 Dermatozele alergice
Dermatozele alergice sunt un grup de boli predispoziţionale
caracterizate printr-o reactivitate tisulară alterată, care apar
prin agresarea organismului de către antigene numite şi
alergene. Alergenii sunt reprezentaţi de extrem de numeroase
substanţe din mediul înconjurător (exoalergeni) sau provenind
din organism (endoalergeni). Ei pot fi de origine alimentară
(trofoalergeni), de origine respiratorie-inhalatorie
(pneumoalergeni), de origine medicamentoasă
(farmacoalergeni), de origine chimică-de contact (alergeni
chimici externi) sau de origine biologică-microbiană sau
parazitară (bioalergeni). Este citată şi posibilitatea unor
alergene provenind din factori hormonali proprii (foliculină,
progesteron).
 Urticaria
■ Este un sindrom alergic, foarte frecvent întâlnit, caracterizat
prin apariţia unei erupţii cutanate formată din papule şi plăci
eritemato-edematoase tranzitorii, foarte pruriginoase produsă
de cauze multiple.
■ Factorii etiologici incriminaţi în declanşarea sau întreţinerea
urticariei sunt mai numeroşi ca în oricare afecţiune cutanată.
De la diversele alimente (peştele, ouă, brânzeturi, căpşuni,
roşii, nuci, ciocolată), la alergeni respiratori (polen, praf de
casă, părul animalelor), la medicamente (codeină, salicilaţi,
antalgice, antibiotice), alergeni microbieni, de focar (infecţie
dentară, otică, urinară), parazitari (helmintiaze digestive) sau
micotici, este posibilă intervenţia unică sau multiplă, simultană
sau succesivă a oricăruia din factorii menţionaţi. Un numeros
grup de urticarii sunt condiţionate de factori fizici (frigul,
căldura, expunerea la soare) sau factori emoţionali, efort,
stress-uri, stări conflictuale sau tensionale.
 Urticaria
■ Leziunea elementară este placa urticariană, discret elevată,
catifelată, de aspectul cojii de portocala, porţelanoasă, cu halou
eritematos activ, cu conturul relativ bine delimitat. Forma, ca
şi numărul leziunilor este foarte variabilă, de la leziuni
punctate, ovalare, liniare, policiclice, la placarde vaste,
confluente cu circinaţie şi pseudopode laterale. Instalarea
leziunilor se face în câteva minute, iar dispariţia lor poate
surveni după 3-4 ore, cel mult 24 de ore. Leziunile furnizează
un prurit supărător. Forma comună a urticariei nu lasă nici o
urmă după vindecare. Fac excepţie formele cu conflict
vascular mai intens, cum sunt urticaria buloasă, urticaria
hemoragică şi urticaria pigmentată, care lasă după rezoluţia
clinică macule pigmentate, dar de scurtă durată şi ele. Nu
există o localizare particulară pentru urticarie, trunchiul şi
membrele pot fi în egală masură afectate.
 Urticaria
■ Evoluţia bolii poate fi acută (mai ales în cele de etiologie
alimentară), cu puseu unic urticarian sau subacută şi cronică,
cu repetarea uneori exasperantă a erupţiei, aparent fără nici o
motivaţie obiectivă.
■ Edemul angioneurotic Quincke este în fapt o urticarie cu
localizare hipodermică şi anume în teritoriile cu ţesut
conjunctiv lax, în care edemul alergic se poate extinde mai cu
uşurinţă (pleoape, buze, regiunea cervicală, faringe, laringe).
Evoluează acut şi are o durată de 1-3 zile, clinic apare ca un
edem uneori gigant, moale, alb, cu prurit şi senzaţie de arsură.
■ Principala complicaţie care poate surveni este edemul glotic
dat de progresiunea leziunilor dispneii, disfoniei şi stării de
anxietate cu cianozare progresivă, pierderea cunoştinţei şi
uneori evoluţie letală.
 Urticaria
■ Tratament: În primul rând trebuie eliminată cauza etiologică
suspicionată, urmată de un regim hidric sau hidrozaharat.
■ Tratamentul local este numai antipruriginos (alcool mentolat
0,5% sau pudră mentolată).
■ Tratamentul general constă în administrarea antialergicelor de
tipul antihistaminicelor anti H1 clasice, sedative (Hidroxizin,
Clorfeniramin), a antihistaminicelor anti H1 nesedative
(Loratadina, Terfenadina, Cetirizina, Astemizolul), asociate la
nevoie cu antihistaminicele anti H2 (Cimetidina, Metiamida).
■ De rutină se administrează şi Calciu.
■ Corticoterapia per orală sau intravenoasă (Hemisuccinat de
hidrocortizon) se menţine ca rezervă pentru cazurile cu
extindere marcată a leziunilor şi mai ales pentru edemul glotic.
 Eczema
Eczema este o dermatoză inflamatorie pruriginoasă
caracterizată clinic printr-un polimorfism lezional (eritem,
vezicule, zemuire, scuamo-cruste şi uneori lichenificare), iar
histologic prin spongioză şi veziculizaţie intramalpighiană.
Factorii interni responsabili sunt în general superpozabili
celor din urticarie, cu un accent mai pregnant pe focarele
infecţioase (ORL, stomatologice şi mai ales
duodeno-colecistice, gastrice, hepatice, enterocolitice) şi pe
dependenţa endocrină a leziunilor (în special disfuncţiile
ovariene). Factorii externi eczematogeni pot fi grupaţi în:
alergeni microbieni (produşi ai streptococilor şi stafilococilor),
alergeni micotici (derivaţi ai dermatofiţilor din grupul
tricophyton, epidermophyton sau candida) şi alergeni chimici
(profesionali, cosmetici, menajeri, medicamentoşi). La fel ca şi
în urticarie, sindromul iniţial monoetiologic devine
polietiologic însumând atât factori interni cât şi externi.
 Eczema
■ Simptomele clinice ale eczemei chiar dacă în practică sunt
intricate şi amalgamate pot fi urmărite într-o eşalonare
stadială:
■ stadiul eritemato-edematos, reprezintă debutul acut al
aczemei cu congestie activă, prurit local de intensitate medie şi
discretă edemaţiere locală.
■ stadiul veziculos, constă în apariţia pe acest fond a leziunilor
cu conţinut lichid sero-citrin, mici de dimensiunea unei
gămălii de ac, respectiv a veziculelor, cu evoluţie în pusee
repetate.
■ stadiul de madidare (zemuire) este caracterizat prin aspectul
umed, suculent al zonei afectate, datorită spargerii veziculelor,
care lasă mici eroziuni punctiforme din care se scurge continuu
lichid clar (puţurile lui Devergie).
 Eczema
■ stadiul crustos rezultă din uscarea produsului de exoseroză.
Crustele care rezultă sunt de aspect gălbui-meliceric,
structurate lamelar.
■ stadiul scuamos – după căderea crustelor rămâne un epiderm
subţire, fragil şi lucios, încă intens eritematos, care se acoperă
cu scuame albe, uscate, lamelare.
■ stadiul keratozic-lichenificat-fisurativ nu este obligatoriu, o
bună parte din eczeme vindecându-se clinic. Această etapă
reflectă trecerea în cronicitate a procesului eczematos.
Teritoriul afectat este îngroşat, cu suprafaţa rugoasă,
hiperkeratozică sau presarată cu şanţuri care se întretaie în
variate direcţii, expresie a procesului de lichenificaţie. Fisuri
adânci şi dureroase brăzdează uneori aceste suprafeţe
îngroşate.
 Eczema
■ În mod clasic se admite împărţirea eczemelor în 2 categorii
mari: eczeme exogene (declanşate de factori externi) şi eczeme
endogene (declanşate de factori interni).
■ Eczemele exogene: În funcţie de agentul etiologic dominant
se descriu 3 forme de eczemă (dermatite eczematiforme):
■ Eczema microbiană este determinată de acţiunea
eczematogenă a unor germeni cutanaţi banali (streptococi,
stafilococi). Clinic se caracterizează prin placarde cu evoluţie
tipică de eczemă (eritem, veziculizaţie, zemuire, crustificare
abundentă), localizate în jurul plăgilor traumatice, a ulcerelor
de gambă sau în jurul unor piodermite localizate. Pot să
determine frecvent leziuni secundare la distanţă, care sunt
localizate mai mult pe faţă, pliuri, pe feţele de extensie ale
membrelor.
 Eczema
■ Eczema micotică apare la purtătorii de infecţii micotice vechi
(dermatofiţie, intertrigo candidozic). Se localizează pe pliuri,
dosul mâinilor, plantar sub forma unor placarde eczematogene.
■ Eczema de contact se localizează la nivelul zonelor de contact
maxim cu alergenul chimic cauzal. Dermatitele eczematiforme
de contact profesionale sunt cele mai frecvente şi cele mai
importante chiar patogenetic.
■ Eczemele endogene se prezintă sub mai multe aspecte clinice:
■ Eczema vulgară se caracterizează prin plăci şi placarde
eczematogene, imprecis delimitate, de formă şi mărimi variate,
localizate pe trunchi şi membre. Apariţia lor se poate face în
valuri succesive, ceea ce accentuează caracterul polimorf al
plăcilor şi placardelor. Unele faze pot fi mai discrete, în timp
ce o anumită fază poate predomina tabloul clinic.
 Eczema
■ Eczema numulară se caracterizează prin apariţia la nivelul
gambelor, dosul mâinilor şi picioarelor unor plăci
eritemato-veziculo-zemuinde, bine delimitate, rotund-ovalare,
ca o monedă, sugerând o micoză cutanată.
■ Eczema papulo-veziculoasă se manifestă clinic prin elemente
papulo-veziculoase izolate sau grupate chiar, dar neconfluente,
dispuse pe trunchi şi membre. Poate fi confundată cu
prurigo-ul care se manifestă clinic prin aceeaşi erupţie, dar în
care predomină papula, în timp ce la eczemă predomină
vezicula.
■ Eczema dishidrozică se caracterizează prin apariţia electivă la
nivel palmo-plantar unor vezicule de talie mare, cu plafon
gros, foarte pruriginoase.
 Eczema
■ Eczematidele sunt erupţii
eritemato-scuamoase, caracterizate
histopatologic prin parakeratoză, spongioză şi
acantoză, produse prin sensibilizări endogene
la alergeni infecţiosi (bacterieni, micotici) sau
alimentari. Se disting 4 variante clinice:
■ Eczematidele pitiriaziforme, cu un eritem
roşu-palid şi scuame furfuracee, care apar mai ales
pe trunchi şi membre.
■ Eczematidele psoriaziforme care se disting prin
grosimea mai mare a scuamelor, de culoare albă,
imitând psoriazisul.
 Eczema
■ Eczematidele seboreice, care apar mai ales în
regiunea presternală sau interscapular şi în pielea
păroasa a capului cu scuame steatoide, subţiri şi
contur policiclic al plăcilor eruptive.
■ Eczematidele purpurice cu o descuamaţie foarte
fină pitiriazică, iar fondul roşu-palid se dovedeşte a
fi hemosiderotic deoarece nu dispare la
digitopresiune. Apar fie pe trunchi (părţile
laterale), fie pe membre (mai ales cele inferioare).
 Tratamentul eczemelor
■ Tratamentul local este destul de strict adecvat fazei în care se
află eczema şi anume: în primele stadii (eritem, edem,
zemuire) sunt indicate compresele locale cu soluţie de Rivanol
1%, Hidrocortizon 1%o, nitrat de argint 0,25 %. După
dispariţia zemuirii se vor prefera pastele sau cremele cu
corticosteroizi (Elocom-mometazon furoat,
Locoid-hidrocortizon butyrat, Advantan-methylprednisolon).
În formele cronice, lichenificate sunt preferate unguentele cu
corticosteroizi şi acid salicilic (Diprosalic), unguentele cu
corticosteroizi şi reductoare (Locacorten Tar), preferabil sub
pansamente ocluzive.
■ Corticosteroizii potenţi (Clobetazol, Bethametazon valerat)
trebuie aplicaţi o perioadă foarte scurtă de timp având în
vedere reacţiile adverse locale sistemice.
 Tratamentul eczemelor
■ Tratamentul general: Asanarea focarelor infecţioase,
corectarea funcţiilor digestive, a tulburărilor endocrine sau
metabolice, administrarea de antibiotice în etiologii
microbiene demonstrate, combaterea focarelor candidozice sau
helmintice fac parte integrantă obligatorie din atitudinea
terapeutică complexă şi raţională în eczeme.
■ Administrarea de antihistaminice anti-H1 clasice
(Clorfeniramin, Nilfan, Romergan, Tavegyl, Hidroxizin) sau,
preferabil, ultima generaţie de antihistaminice ( Desloratadina,
Loratadina, Astemizol, Cetirizina, Ebastina, Terfenadina).
■ Corticoizii pot să ofere rezultate imediate spectaculoase, dar
această terapie trebuie rezervată formelor de eczeme extinse
sau după eşecul altor măsuri terapeutice. Se administrează în
cure scurte (7-8 zile) în doze medii (0,5-2 mg/kg) cu o scădere
treptată a dozelor pentru evitarea unui eventual rebound.
 Dermatoze buloase
■ Reprezintă un grup de afecţiuni cu mecanisme de producere
foarte variate, caracterizate prin apariţia de bule sau flictene pe
piele şi/sau mucoase.
Pemfigusul vulgar
■ Este o afecţiune cutaneo- mucoasă, însoţită de alterarea

progresivă a stării generale, gravă, rară, întâlnită la persoanele

trecute de 40 de ani.
■ Clinic, boala debutează frecvent la nivelul mucoasei bucale,

precedând uneori cu mai multe luni apariţia erupţiei cutanate.

La acest nivel apar bule care se macerează şi se elimină rapid,
astfel încât frecvent întâlnim eroziuni dureroase, cu suprafaţa
roşie-aprinsă, la periferia cărora se vede un mic rest epidermic
(tavanul bulei).
 Dermatoze buloase
■ Cele mai frecvente localizări ale mucoasei bucale sunt:
mucoasa jugală, şanţul gingival, pilierii amigdalieni, mucoasa
palatului moale şi dur, mucoasa obrajilor, mucoasa linguală. În
evoluţie eroziunile devin mai numeroase, iar suprafaţa
denudată mai mare, apar sialoreea, halena bucală şi tulburări
de deglutiţie. Mai pot fi interesate mucoasa nazală, genitală,
faringele, laringele, esofagul.
■ La nivelul tegumentar erupţia debutează brusc, în plină
sănătate, prin apariţia unor bule cu conţinut clar sero-citrin,
sub tensiune sau flasce. Erupţia nu este precedată de
simptomatologie subiectivă premonitorie, interesează trunchiul
şi membrele, având o oarecare tendinţă la simetrie. În evoluţia
lor, bulele se sparg lăsând eroziuni de un roşu-viu, similare
celor după arsură şi care abia mai târziu se acoperă cu cruste
gri-melicerice sau hemoragice stratificate.
 Dermatoze buloase
■ După epitelizare rămâne o pigmentaţie reziduală. Erupţia se
repetă în pusee eşalonate la zile, săptămâni, ceea ce imprimă
pemfigusului un caracter clinic polimorf: la acelaşi caz
întâlnim bule, eroziuni, cruste şi pigmentaţii reziduale.
Datorită fragilităţii coeziunii dintre celulele stratului spinos,
presiunea exercitată asupra unei bule conduce la extinderea
periferică a acesteia (semnul migrării bulei), iar frecarea cu
degetul a unui teritoriu cutanat aparent sănătos, îndeosebi
asupra unui plan osos, poate provoca aparitia unei bule
(semnul lui Nikolsky).
■ Starea generală relativ bună la început, se alterează pe măsură
ce erupţia se intensifică. Febra este constantă, astenia şi
anorexia devin din ce în ce mai importante. Apar suprainfecţii
importante ale ariilor denudate, tulburări hidroelectrolitice
consecutive plasmoragiei şi survine decesul.
 Dermatoze buloase
■ Diagnostic de laborator
■ - citodiagnosticul Tzanck, care constă din frotiul executat din raclarea fondului
unei bule şi colorate cu metoda May-Grumwald-Giemsa sau cu hematoxilină-eozină
şi examinarea la microscop. Metoda evidenţiază celulele acantolitice rotunde, cu
sistemul joncţional intercelular profund alterat, cu nucleul de talie mare, conţinând
mai mulţi nucleoli, iar citoplasma redusă, împinsă la periferie.
■ - biopsia evidenţiază prezenţa bulei cu sediul intramalpighian şi celulele acantolitice.

■ Tratamentul se bazează în primul rând pe

corticoterapie generală, de lungă durată, în
doze mari (2-3 mg/kg/zi) şi lent descrescânde
până la doza maximă sub care nu apar leziuni
noi.
 Dermatoze buloase
■ În formele severe se impune asocierea unor
imunosupresoare de tipul Azathioprinei
(Imuran) 100-150 mg/zi sau a Ciclofosfamidei
50-100mg/zi.
■ În pemfigusurile superficiale şi în pemfigusul
seboreic este foarte eficace Dapsona în doze de
100-200mg/zi.
■ Tratamentul local constă din: nitrarea
eroziunilor, pudraje antiseptice, pomezi cu
antibiotice sau cu dermatocorticoizi.
 Dermatita herpetiformă
Duhring-Brocq
■ Este o dermatoză buloasă, în general benignă, cu evoluţie
cronică şi recidivantă, care debutează la orice vârstă, dar mai
ales la adulţii în jur de 40 de ani.
■ Etiopatogeneza: nu este complet elucidată. Există o anumită
predispoziţie genetică, boala asociindu-se cu o frecvenţă
crescută a antigenelor HLA B8, DRW3 şi DQW2 şi cu un
antigen legat de limfocitele B. Pe de altă parte, boala este
interpretată ca o reacţie alergică la alergenii alimentari (în
special gluten), medicamentoşi (cu conţinut bogat în halogeni:
iod, fluor, brom), helmintici, tumorali. În ultimul timp se
insistă mult asupra existenţei unui sindrom de malabsorbţie
intestinală, datorită unei atrofii a vilozităţilor intestinale, de
natură autoimună.
 Dermatita herpetiformă
Duhring-Brocq
■ Descriere clinică: Debutează cu prurit, senzaţie de arsură, care
precede cu 24 ore erupţia cutanată, secondate de o erupţie
simetrică eritemato-urticariană, localizată pe feţele de extensie
ale membrelor, umeri, coate, genunchi, fese. Leziunile bucale
sunt practic absente. Pe acest fond apar vezicule şi bule, cu
conţinut serocitrin, grupate herpetiform. Evoluţia acestor
veziculo-bule se face spre evacuarea conţinutului prin
spargere, apariţia de eroziuni, cruste, iar în final prin
epitelizarea leziunilor rămân macule pigmentare precum şi
extrem de fine cicatric atrofice. Evoluţia bolii se face în pusee,
erupţia devenind polimorfă.
■ Dieta bogată în gluten şi medicamentele care conţin halogeni
determină agravări ale bolii.
 Dermatita herpetiformă
Duhring-Brocq
■ Examenul histopatologic arată sediul profund
dermo-epidermic al bulei şi prezenţa unor microabcese,
formate din polimorfonucleare neutrofile şi câteva eozinofile
(microabcesele Pierard).
■ Tratamentul se bazează pe administrarea
diamino-difenil-sulfonelor (Disulone, Dapsone, Avlosulfone)
în doze de 100-200mg/zi, strict individualizate şi a la longue.
Rezultate bune s-au obţinut şi cu Sulfapiridina 0,5g/zi,
Salazopirina, 3-6g/zi, Colcichina. Manifestările subiective sunt
combătute cu antihistaminice-antialergice, tratamente locale cu
mixturi antipruriginoase, badijonări antiseptice, creme cu
antibiotice sau dermatocorticoizi.
■ Dieta fără gluten ameliorează clinica şi reduce doza zilnică de
Disulone.
 Eritemul polimorf
■ Este un sindrom plurietiologic, recidivant, caracterizat prin
leziuni eritemato-papuloase, rotunde, deprimate central,
veziculo-buloase şi hemoragice, dispuse concentric (,,herpes
iris’’), cu localizare cutaneo-mucoasă.
■ Etiologie: reprezintă un mod particular de reacţie a pielii şi
mucoaselor la agenţi foarte variaţi, dintre care amintim:
infecţii: virale (herpes, coxsackie, adenovirusuri, poxvirusuri),
bacteriene (micoplasme, salmoneloze, tuberculoze,
streptococice), micotice (dermatofiţi), medicamente
(antiinflamatoare nesteroidiene, antibiotice, sulfamide,
barbiturice), tumori maligne (limfoame, carcinoame),
colagenoze (lupus eritematos, panarterita nodoasă),
sarcoidoza, hormonală (sarcina, premenstrual, progesteron),
agenţi fizici (frigul, soarele, razele X) şi necunoscută.
 Eritemul polimorf
■ Epidemiologie: este o afecţiune recidivantă, cu caracter
sezonier (primăvara şi toamna). Apare la orice vârstă, dar mai
frecvent la tinerii de sex masculin.
■ Patogenia este încă discutată. Se admite ipoteza alergică, prin
imunofluorescenţa directă evidenţiindu-se depozite de IgM,
complement şi fibrină în jurul vaselor dermice.
■ Manifestări clinice: Se descriu 2 forme: eritemul polimorf
minor (Hebra) şi eritemul polimorf major
(Stevens-Johnson).
■ Debutul afecţiunii este nespecific, sugerând o infecţie a căilor
respiratorii superioare: febră, cefalee, rinoree, tuse. Această
simptomatologie poate să fie prodromală sau poate să
reprezinte manifestările prezenţei unui agent infecţios care
induce eritemul polimorf.
 Eritemul polimorf
■ Eritemul polimorf minor se caracterizează prin leziuni
cutanate simetrice, care apar în pusee şi afectează dosul
mâinilor, palmele, antebraţele, picioarele, coatele, genunchii,
uneori faţa şi gâtul, însoţite de senzaţie de arsură. Erupţia
cutanată este caracteristică şi constă din plăci rotunde
eritemato-papuloase, concentrice, violacee, de 0,5-2 cm
diametru, cu periferia roşie, iar centrul deprimat, cianotic sau
purpuric, realizând aspectul unei cocarde. Centrul acestor plăci
eritemato-papuloase poate fi hemoragic sau bulos, iar la
periferie se constată un inel veziculos (herpes iris).
■ Leziunile mucoaselor (bucală, genitală) apar de regulă
simultan cu cele cutanate sau le pot precede cu câteva zile,
variind între 25-50 % din cazuri.
■ Poate prezenta recurenţe, iar evoluţia este spre vindecare
spontană în 2-3 săptămâni.
 Eritemul polimorf
■ Eritemul polimorf major (Stevens-Johnson) se
caracterizează printr-un debut brusc sau precedat de semne
generale: febră sau subfebrilităţi (care durează 2-3 săptămâni),
afectare respiratorie, renală (hematurie, insuficienţă renală),
diaree. Leziunile cutanate, au tendinţa la generalizare şi
afectarea marcată a trunchiului. Reprezintă o adevarată urgenţă
medicală, prin interesarea concomitentă şi severă a mai multor
mucoase: bucală, conjunctivală, genitală şi anală. În cazuri
severe pot apărea leziuni şi pe mucoasa tractului respirator
(nazală, faringiană, laringiană, bronşică). Pe mucoasa bucală
apar bule, urmate la scurt timp de eroziuni dureroase, acoperite
de depozite gălbui, iar pe semimucoasa buzelor de cruste
hemoragice, care exacerbează durerea, cu tulburări ale
masticaţiei şi deglutiţiei. Leziunile oculare se traduc printr-o
conjunctivită catarală sau purulentă, însoţită de bule.
 Eritemul polimorf
■ Pot apărea keratite, ulceraţii corneene, irite, uveite, care pot
conduce la sechele severe: sinechii, opacităţi corneene,
cecitate. Leziunile genitale se manifestă ca o balanită,
respectiv vulvovaginită, putându-se complica cu: retenţie acută
de urină, fimoză.
■ Interesarea mucoasei anorectale este relevată de diaree,
tenesme, eroziuni ale sfincterului anal şi ale mucoasei rectale.
■ Starea generală este intens alterată, cu febră ridicată, astenie,
cefalee, ameţeli, boala putând duce la deces sau la sechele
oculare importante.
■ Diagnosticul de laborator: examinările uzuale pot arăta un
VSH foarte accelerat, hiperleucocitoză cu neutrofilie, ASLO
crescut.
■ Examenul histopatologic relevă o necroză epidermică şi un
infiltrat limfocitar în derm.
 Eritemul polimorf
■ Tratamentul în formele uşoare se instituie un tratament
sistemic cu Vitamina C şi Calciu gluconic intravenos,
antihistaminice de sinteză, iar când este incriminat un factor
bacterian şi antibioterapie.
■ În formele extinse şi severe tratamentul de elecţie este
corticoterapia cu Prednison 30-80 mg/zi, redusă în paliere. În
cazurile cu denudări masive se recomandă antibioterapia
generală, o reechilibrare hidroelectrolitică şi o alimentaţie
parenterală, de preferat într-o secţie de terapie intensivă. În
leziunile oculare severe se pare că cele mai bune rezultate le
aduce asocierea Prednisonului cu Ciclosporina. Unii autori au
semnalat rezultate favorabile cu Talidomida în doze de
100mg/zi.
■ Tratamentul local constă din aplicaţii antiseptice, corticoizi.
Pentru mucoasa bucală cel mai eficient tratament local este
Clobetasol propionat în orabase (0,05%).
 Dermatoze eritemato-scuamoase
de etiologie necunoscută
■ Lichenul plan
■ Lichenul plan este o dermatoză cronică cutaneo-mucoasă
papuloasă, de un aspect particular, de cauză necunoscută,
intens pruriginoasă, întâlnită mai frecvent la vârsta adultă.
■ Etiopatogeneza: S-au emis mai multe ipoteze, nici una dintre
acestea nefiind pe deplin demonstrată.
■ a) ipoteza infecţioasă, bazată pe evidenţierea unor incluzii
intranucleare (virus-like) în citoplasma keratinocitelor.
■ b) ipoteza neuropsihică, argumentată prin declanşarea leziunilor după
diverse şocuri sau traume psihice şi prin asocierea bolii cu alte afecţiuni
nervoase (nevrite periferice, paralizii bulbare).
■ ipoteza metabolică, argumentată prin asocierea lichenului cu tulburări
ale metabolismului glucidic (scăderea activităţii glucozo-6-fosfat
dehidrogenazei şi tulburări ale glicoreglării).
 Lichenul plan
■ ipoteza medicamentoasă, antimalaricele de sinteză, sărurile de aur,
fenotiazinele, D-penicilalamina, blocantele canalelor de Calciu pot să
producă erupţii lichenoide.
■ e) ipoteza autoimună, argumentată prin asocierea lichenului cu ciroza
sau hepatita cronică (mai frecvent cu virus C), reacţia grefă contra
gazdă, lupusul eritematos, sclerodermia în plăci, erupţii buloase de tip
pemfigoid. Prin IFD s-a putut pune în evidenţă prezenţa unor
imunoglobuline (IgM, IgG, IgA), C3 şi fibrinogen, fibrină la joncţiunea
dermo-epidermică.
■ Unii autori vorbesc de un caracter familial, argumentat prin
incidenţa mai crescută la fenotipurile HLA-A3, A5, B7.
Descriere clinică: Leziunea elementară este o papulă de 2-3 mm
în diametru, rotundă sau poligonală, strălucitoare în lumina
piezişă, de culoare roşie-liliachie. Papulele au tendinţa la
confluare, constituind plăci şi placarde cu contur neregulat, sau
iau o dispoziţie anulară (mai ales în regiunea genitală), pe a
căror suprafaţă se poate distinge un desen albicios, filamentos-
 Lichenul plan
reticular, aşa-zisele striurile Wickham, mai bine vizibile pe
pielea unsă.
■ Pruritul este constant şi intens, constituind un semn preţios
pentru diagnosticul bolii. Pe leziunile de grataj (excoriaţii) pot
apărea noi papule dispuse liniar, acesta fiind desemnat ca
fenomenul Kobner. După vindecarea leziunilor rămâne o
pigmentaţie secundară, care poate să persiste câteva luni.
■ În general lichenul plan are o dispoziţie simetrică, cu
predilecţie pentru faţa anterioară a antebraţelor, articulaţia
pumnului, regiunea lombară, gambe.
■ Atingerile mucoaselor însoţesc, de obicei, lichenul plan
cutanat, dar pot exista şi ca manifestări unice. Leziunile din
cavitatea bucală sunt frecvente, interesând mucoasa jugală,
limba, semimucoasa buzelor şi, mai rar, mucoasa gingivală. La
nivelul mucoasei jugale leziunile apar la nivelul ultimilor
 Lichenul plan
molari în mod simetric, mucoasa bucală prezentând un desen
albicios, leucoplaziform, imitând o arborizaţie de ferigă. Pe
limbă leziunile îmbracă aspectul unor plăci porţelanii care pot
eroda. Pe semimucoasa buzelor se manifestă ca nişte
arborizaţii fine, atrofice.
■ Pe mucoasa genitală papulele lichenoide sunt discret reliefate,
de aspect porţelaniu, dispuse frecvent inelar.
■ Afectarea unghială: unghiile pot să prezinte tulburări distrofice
de intensitate variabila.
■ Afectarea părului: determină frecvent o alopecie cicatricială.
■ Evoluţia: este cronică, în pusee eruptive pe parcursul a luni de
zile. Starea generală rămâne perfect conservată, deşi pruritul
are adesea un caracter persistent şi o intensitate ridicată.
 Lichenul plan
Diagnosticul de laborator: Examenul histopatologic
evidenţiază trăsături caracteristice: în epiderm hiperkeratoză,
hipergranuloză, hiperacantoză, creste papilare cu aspect
caracteristic în dinţi de fierăstrău, iar în dermul superior
infiltrat limfohistiocitar dispus în bandă.
■ Tratament: General se bazează pe corticoterapia generală cu
Prednison în doze medii. Se mai pot utiliza antimalarice albe
de sinteză, Ciclosporina, unele citostatice, Imuran, retinoizi,
Tigason, cu rezultate bune, dar cu efecte adverse majore. Se
pot asocia antihistaminice recente: Loratadina, Cetirizina,
Astemizol.
■ Tratamentul local: se folosesc dermatocorticoizii în asociere cu
keratolitice şi/sau oxido-reductoare, de preferat în pansamente
ocluzive.
 Lichenul plan
În localizările pe mucoase, infiltraţiile intralezionale cu
corticosteroizi, în suspensie microcristalină (Diprophos,
Volon) sau cu Hidrocortizon acetat dau cele mai bune
rezultate. Mai nou, în lichenul plan bucal, se administrează
corticosteroizi cu aderenţă la mucoase (ora-base), Kenacort şi
aplicaţii de retinoizi (Airol).