OBSTETRICĂ GINECOLOGIE

CAP. 1 GAMETOGENEZA ........................................................................................................................... 2

GONADA MASCULINA ............................................................................................................................................ 2
GONADA FEMININĂ .............................................................................................................................................. 6
FECUNDAŢIE, SEGMENTARE, MIGRARE, NIDARE .......................................................................................................... 7
DEZVOLTAREA OULUI IN PRIMELE STADII DE VIATĂ ..................................................................................................... 10
ANEXELE FETALE................................................................................................................................................. 11
CAP. 2 DIAGNOSTICUL DE SARCINĂ .......................................................................................................... 18
CAP. 3 MODIFICĂRILE ORGANISMULUI MATERN ÎN SARCINĂ .................................................................... 23
CAP. 4 IGIENA SARCINII ............................................................................................................................ 34
CAP. 5 SARCINA CU RISC OBSTETRICAL CRESCUT ....................................................................................... 40
CAP. 6 MECANISMUL DECLANȘĂRII TRAVALIULUI ..................................................................................... 49
CAP. 7 EXAMENUL CLINIC OBSTETRICAL ................................................................................................... 60
CAP. 8 MECANISMUL NAȘTERII ÎN DIFERITE PREZENTAȚII .......................................................................... 67
NAŞTEREA IN PREZENTAŢIA CRANIANĂ FLECTATĂ .................................................................................................... 67
NAŞTEREA IN PREZENTAŢIA PELVIANA ................................................................................................................... 72
CAP. 8 DELIVRENȚA .................................................................................................................................. 76
CAP.10 TRAUMATISMUL MATERN ............................................................................................................ 84
CAP. 11 LĂUZIA FIZIOLOGICĂ .................................................................................................................... 89
CAP. 12 LĂUZIA PATOLOGICĂ ŞI INFECŢIILE PUERPERALE .......................................................................... 96
CAP. 13 LACTAŢIA ................................................................................................................................... 107
CAP. 14 DISGRAVIDIA PRECOCE .............................................................................................................. 116
CAP. 15 SARCINA GEMELARA .................................................................................................................. 123
CAP. 16 NAŞTEREA DISTOCICĂ ................................................................................................................ 135
CAP.17 SUFERINŢA FETALĂ ÎN SARCINĂ ŞI TRAVALIU .............................................................................. 143
CAP. 18 HEMORAGIILE DIN TRIMESTRUL I ............................................................................................... 149
18.1 AVORTUL ............................................................................................................................................. 149
18.2 SARCINA EXTRAUTERINA ..................................................................................................................... 158
18.3 BOALA TROFOBLASTICĂ GESTAŢIONALĂ ............................................................................................. 171
CAP. 19 HEMORAGIILE DIN TRIMESTRUL II .............................................................................................. 177
19.2 APOPLEXIA UTEROPLACENTARĂ.......................................................................................................... 185
19.3RUPTURA UTERINA ............................................................................................................................... 194
CAP. 20 NASTEREA PREMATURA ............................................................................................................. 201
CAP. 21 RUPEREA PREMATURĂ DE MEMBRANE SI TRAVALIUL INAINTE DE TERMEN................................ 224
CAP. 22 SARCINA PRELUNGITĂ............................................................................................................... 228
CAP. 23 IZOIMUNIZĂRILE FETO - MATERNE ............................................................................................. 232
CAP. 24 MOARTEA FĂTULUI IN UTERO ................................................................................................. 242
CAP. 25 HTA ÎN SARCINĂ. PREECLAMPSIA ............................................................................................... 245
CAP 26. DIABETUL SI SARCINA ................................................................................................................ 262
CAP. 27 BOLILE ASOCIATE SARCINII ......................................................................................................... 284
CAP. 28 ENDOMETRIOZA ........................................................................................................................ 296
CAP. 29 FIBROMUL UTERIN ..................................................................................................................... 304
CAP. 30 CANCERUL UTERIN ..................................................................................................................... 313
CAP. 31 PROLAPSUL GENITAL ŞI INCONTINENŢA URINARĂ DE EFORT ...................................................... 331
CAP. 32 MALFORMAŢIILE APARATULUI GENITAL FEMININ ...................................................................... 350
CAP 33. PATOLOGIA MENSTRUAŢIEI ....................................................................................................... 360
CAP. 34 VULVOVAGINITELE..................................................................................................................... 368
CAP. 35 BOALA INFLAMATORIE PELVINĂ................................................................................................. 370
CAP. 36 TUMORILE OVARULUI ................................................................................................................ 372
CAP. 37 CANCERUL OVARIAN .................................................................................................................. 383
CAP. 38 INFERTILITATEA CUPLULUI ......................................................................................................... 393
CAP 39 PLANIFICAREA FAMILIALĂ ........................................................................................................... 397

1
 Cap. 1 GAMETOGENEZA

Ovogeneza și spermatogeneza
- reprezintă procesul de formare a gametilor feminini sau masculini apți pentru
reproducere
- este o etapă preliminară de apariție a celulelor germinale primordiale ce va fi divizată
ulterior în funție de sex
- meioza = procesul principal de diviziune, specific celulelor sexuale, prin care se trece de
la o celulă precursoare diploidă cu 23x2 cromozomi (ovocit/spermatocit primar) la un
gamet haploid cu 23x1cromozomi (ovul/spermatida), 2 etape: I reducțională și II
ecuațională.

Gonada masculina
• Postpubertar, cele două structuri fundamentale ale testicolului
- tubii seminiferi şi
- celulele interstiţiare
• asigură producerea de gameţi şi respectiv de androgeni
• tubii seminiferi sunt mărginiţi la exterior de tunica proprie,
• iar pe faţa internă a acesteia se află un epiteliu stratificat - epiteliu seminifer format
din
• două tipuri de populaţii celulare:
- celulele germinale, ce derivă din celulele germinale primordiale şi
- celulele cu origine în epiteliu celomic - celulele Sertoli.
• din mezenchimul peritubular, printre tubii seminiferi, se vor forma celulele Leyding cu
funcţie endocrină, ele producând progesteron
• Celulele Sertoli au numeroase prelungiri laterale şi apicale. În pereţii tubilor
seminiferi nu există vase de sânge, joncţiunile dintre celulele Sertoli constituie o barieră
care controlează trecerea substanţelor dinspre vasele de sânge de la exteriorul tubilor
seminiferi spre lumenul tubilor şi invers.
• Se poate spune că celulele Sertoli sunt o populaţie celulară care asigură susţinerea şi
troficitatea celulelor germinale din peretele tubului seminifer.

Spermatogeneza este un proces de diferenţiere a spermei în testicole începând cu:

• proliferarea mitotică a spermatogoniei (spermatocitogeneza), trecând prin
• dezvoltarea spermatocitelor (meioza) şi culminând cu
• transformarea spermatidei (celulă haploidă, rotundă) în
• celule spermatice elongate (spermiogeneza).

Spermatocitogeneza
• Spermatogoniile descind direct din celulele primordiale (gonocite) - celule diploide de
talie medie, cu nucleu mare.
• Ele sunt dispuse într-un singur strat pe membrana bazală, reprezintă capul de serie al
ciclului spermatogenetic,
• se înmulţesc toată viaţa şi
• prin mitoză dau naştere la două tipuri de spermatogonii.
2
• Spermatogonii de tip A, care sunt celulele suşe ale liniei seminale; au nucleu mai palid şi
nucleol excentric.
• unele dintre ele sunt în repaos,
• cele active prin mitoză dau naştere, pe de o parte la
– alte spermatogonii A, iar pe de altă parte, la
– spermatogonii de tip B - celulele cu nucleu mai dens, datorită granulelor mari de
cromatină cu nucleol central
• Spermatogoniile de tip B încep să crească şi devin mai voluminoase, au nucleu
inomogen, se desprind de membrana bazală, migrează spre lumenul tubului
seminifer.
• parcurs în care completează o atitudine mitotică finală şi se diferenţiază în
spermatocite primare.
• Spermatogoniile de tip B sunt celule din peretele tubului seminifer cu cel mai mare
diametru şi iniţiază meioza (două diviziuni nucleare succesive pentru a atinge
haploidia).
• Spermatociţii primari, celule diplolde, intră în meioză, parcurg prima diviziune a
meiozei şi dau naştere la spermatociţii secundari, celule haploide cu dimensiuni mai
mici.
• Spermatociţii secundari sunt cantonaţi şi mai înspre lumenul tubului seminifer.
• Jumătate din numărul spermatociţilor secundari primesc cromozomul X, iar cealaltă
jumătate cromozomul Y.
• După o interfază extrem de scurtă, spermatocitul secundar intră în cea de-a doua
diviziune a meiozei dând naştere la
• două celule haploide de dimensiuni egale, numite spermatide.
• Toate celulele descendente dintr-o singură spermatogonie B, sunt legate între ele
prin fine punţi citoplasmatice care probabil au rol în transmiterea informaţiilor
necesare sincronizării diviziunilor acestor celule

Spermiogeneza
• Este procesul prin care o spermatidă rotundă se transformă morfologic şi biochimic în
spermatozoidul elongat.
• Spermiogeneza are 3 faze:
– Golgi,
– acrozomiala şi
– maturarea, împărţirea în aceste faze se bazeză pe microscopia electronică.
• Rezultatul spermiogenezei este spermatozoidul matur. Această celulă are 60 microni
lungime şi este subdivizată în cap şi coadă.
• Capul
- este oval, are 4,5 mm lungime, 2 mm grosime,
- conţine nucleul (purtătorul materialului genetic patern) şi
- acrozomul ce conţine o serie întreagă de enzime hidrolitice (hialuronidază, acrozina,
arylsulfatază).
- capul este acoperit la periferie de o pătură extrem de fină de citoplasmă peste care este
dispusă membrana citoplasmatică.
• Gâtul

3
- este regiunea care realizează articulaţia capului la piesa intermediară a cozii
permiţând astfel mişcările spermatozoizilor.
• Piesa intermediară
- are o lungime de 5-7 mm şi este formată dintr-o axonemă înconjurată de mitocondrii,
acoperită de o membrană plasmatică externă.
• Coada are 45 mm lungime
Spermatogeneza

• Spermatogeneza însăşi nu este suficientă pentru producerea gameţilor capabili de

fertilizare.
• După detaşarea din epiteliul seminifer, spermatozoizii intră în rete testis şi trec prin
canalele deferente către epididim.
• În epididim, ei parcurg un lanţ de reacţii biochimice care includ modificări atât ale
suprafeţelor celulare cât şi ale moleculelor intracelulare.
• Schimbările principale au loc la nivel acrozomic
• Ciclul spermatogenetic complet la om are o durată de 74 de zile, modificările
biochimice concomitente formării spermatozoizilor interesând conţinutul de
• glicogen şi
• acid ribonucleic,
• distribuţia lipidelor şi
• activitatea fosfatazică.
• În cursul acestui proces, activitatea metabolică cuprinde ciclul Krebs
(succindehidrogeneza), ciclul pentozic (glucoza 6 fosfatdehidrogeneză) şi enzimele
responsabile de diferitele secvenţe glicolitice.
• Aflată sub control gonadotrop hipofizar, spermatogeneza este influenţată de FSH, dar
în special de ICSH (Interstitial Cell Stimulating Hormone) cu rol în menţinerea numărului
celulelor germinale, prin intermediul hormonilor androgeni.
• Testosteronul secretat în cantităţi de 5-8 mg/zi este principalul androgen elaborat
de testicol.
• A apărut astfel o celulă specializată, spermatozoidul, ce are următoarele particularităţi:
 indivizibilitatea
 motilitatea = posibilitatea de a se deplasa activ;
4
  fecundabilitatea = capacitatea de fecundare a ovulului.
• Aceste proprietăţi sunt condiţionate de activitatea metabolică intensă a
spermatozoidului, faţă de care sunt esenţiale două caracteristici ale membranei:
- permeabilitatea crescută, care justifică sensibilitatea deosebită la variaţiile
mediului înconjurător (plasmă seminală, mucus cervical);
- structura filamentoasă, care permite trecerea prin membrană a enzimelor
macromoleculare (hialuronidază, citocrom).
Din punct de vedere biochimic,
• în compoziţia cromatinei nucleare a capului spermatozoidului intră
– acizi nucleici (cu predominanţa ADN-ului şi a proteinelor bazice),
– histone şi
– albumine bogate în aminoacizi (predominant arginină).
• Lipidele
– se găsesc în cantităţi mari în capsula spermatozoidală, având rol de protecţie
(colesterol - lipoproteine) şi de surse de energie oxidativă (acetat fosfo -
lipide).
• S-au pus în evidenţă de asemenea mucoproteine, Ca, Fe, Cu, în extremitatea cefalică
şi în piesa intermediară.
• Dintre enzime,
– citocromii, enzimele oxidative (dehidrogenaze, ATP-aza) au rol în
metabolismul oxidativ şi glicolitic, în vreme ce
– hialuronidază prin depolimerizarea acidului hialuronic, care cimentează
celule foliculare periovocitare,favorizează pătrunderea spermatozoidului în
ovul, participând astfel la procesul de fecundaţie.
• Pentru a putea însă fecunda spermatozoizii din epididim trebuie "capacităţi".

Capacitaţia
• se produce în tractul genital.
• protejează spermatozoidul împotriva diferitelor agresiuni.
• Capacitaţia induce:
• Modificări structurale:
– modificări acrozomiale;
– modificări de membrană plasmatică.
• Modificări fiziologice:
– creşterea vitezei de deplasare în căile genitale;
– scăderea duratei de supravieţuire.
• Modificări metabolice:
– creşterea consumului de O2
– creşterea glicolizei anaerobe.
• Rolul capacitaţiei în reproducere se centrează pe penetraţia ovulului de către
spermatozoid şi se realizează în trei etape:
– penetraţia coroanei radiată;
– penetraţia zonei pellucida;
– penetraţia membranei plasmatice ovulare.

5
• Plasma seminală este cea de-a doua componentă a spermei, rezultat al secreţiei
prostatei, al veziculelor seminale şi a glandelor bulbo - ureterale.
• Rolul ei este de a vehicula spermatozoizii, conservându-le motilitatea şi viabilitatea
într-un mediu izotonic şi nutritiv.
• Principalii constituenţi biochimici ai spermei sunt reprezentaţi de
fructoză,prostaglandine, acid citric, colesterol, lacticdehidrogenaza, hialuronidaza,
proteine, cloruri, bicarbonat, hormoni steroizi.
• Fluctuaţiile compoziţiei biochimice a plasmei seminale reflectă starea
morfofunctionala a glandelor accesorii, dând indicaţii de valoare diagnostică în
procesele inflamatorii, obstrucţii mecanice, malformaţii congenitale etc.
• Pentru fiecare ejaculat vom avea 3-5 cm de lichid fecundant de culoare albă- gălbuie,
tulbure, ce conţine 60-120 milioane spermatozoizi şi care este proiectat sacadat, cu
presiune spre orificiul extern al colului uterin.

Gonada feminină
Celula sexuală feminină - ovulul
• Ovulul
- este stadiul final de evoluţiei al celulelor sexuale feminine ce ia naştere în ovar,
- celula sferică, cu un diametru de 0,15 - 0,20 mm fiind cea mai mare celulă a
organismului.
Ovulul este format din:
1. Vezicula germinativă - a lui Purkinje, care conţine substanţa nucleară densificată
2. Protoplasma - alcătuită din două zone:
- deutoplasma sau vitelusul nutritiv şi
- ectoplasma sau vitelusul formativ.
Prin diferenţierea părţii externe a protoplasmei se formează membrana vitelină.
3. Celulele foliculare sau periovulare - dispuse în mai multe straturi în jurul ovulului sub
formă de coroana radiată.
• Zona pelucidă este dispusă între membrana vitelină şi celulele foliculare iar între
• membrana vitelină şi zona pelucidă se găseşte spaţiul perivitelin.

Ovogeneza
• Ovulele iau naştere prin dezvoltarea unui folicul primordial din zona corticală a
ovarului.
• Din mulţimea foliculilor primordiali se vor dezvolta până la stadiul de folicul matur 300 -
500.
• Ovogoniile provin prin diviziune directă din celulele germinale primordiale.
• După un anumit număr de mitoze si printr-o diviziune homeotipică ovogoniile dau
ovocitul de ordinul I, care este diploid.
• La femeie, acest număr este de 44 cromozomi comuni plus 2 heterocromozomi
• Ovocitul de ordinul II reprezintă celula fiică ce ia naştere printr-o diviziune heterotipică,
având jumătate din numărul iniţial de cromozomi.
• O particularitate a acestui proces constă în felul cum se repartizează masa
citoplasmatică între celulele fiice.
• ovocitul de ordinul II va încorpora cea mai mare cantitate de citoplasmă, iar celula fiică

6
• globulul polar- va poseda o cantitate infimă de citoplasmă şi fiind o celulă abortivă se
divide imediat formând două celule sortite dispariţiei.
• Procesul de formare al ovocitului are loc în cursul fenomenelor de maturare ale
foliculului ovarian. Apariţia ovocitului de ordinul II are loc în faza foliculului de
Graaf,
• foliculul se transformă în folicul preovulator.
• În regiunea tecii interne corespunzătoare suprafeţei ovulului are loc o proliferare
activă cu formarea unui fel de con - stigma - care reprezinta locul unde se produce
ruperea foliculului.
• Ovulaţia reprezintă ruperea foliculuilui de Graaf şi expulzarea ovulului înconjurat de
celulele coroanei radiata.
• Acest fenomen se produce spontan către mijlocul perioadei intermenstruale,
aproximativ în ziua 14-a a ciclului de 28 de zile, în urma ruperii foliculului, lichidul
folicular antrenând ovocitul înconjurat de celulele coroanei radiata.
• Ovulul va fi captat de franjurii tubari, iar fluidul tubar, peristaltismul tubar şi mişcarea
cililor tubari determină pasajul său prin trompă.
• De obicei el va întâlni spermatozoizii în treimea externă a trompei unde are loc
fecundaţia

Fecundaţie, segmentare, migrare, nidare

• FECUNDATIA - penetrarea spermatozoidului prin peretele ovular, fuziunea clementelor
nucleare şi citoplasmatice cu obţinerea unui ou diploid.
• Intrarea spermatozoidului în organele genitale- Chimiotactism pozitiv - glera cervicală
este alcalină, fapt ce facilitează ascensiunea spermatozoizilor.
• În câteva ore spermatozoizii, care pe parcurs şi-au câştigat capacitatea de fecundare
(capacitare), ajung în porţiunea proximala a trompei unde vor întâlni ovulul.
• Se admite în general că fecundaţia are loc în treimea externă a trompei.
• La specia umană momentul fecundaţiei nu este bine cunoscut, probabil la puţin timp
după ovulaţie.
• Mecanismul fecundaţiei are trei etape:
1. Penetrarea
- Fibinolizina tubară lizează stratul de celule granuloase care înconjoară la specia
umană ovulul.
- Spermatozoidul se ataşează de zona pelucidă printr-o legătură fizico-chimică la care
contribuie elemente din capul spermatozoidului şi fertilizina conţinută de zona
pellucida.
- Spermatozoidul pătrunde prin membrana pelucidă printr-un fenomen de liză în
timpul căruia îşi pierde acrosomul, el va săpa un tunel, va pătrunde în spaţiul
perivitelin şi apoi în citoplasmă.
- Flagelul spermatozoidului dispare, capul şi centrozomul se umflă, se transformă în
pronucleul masculin şi se plasează în centrul citoplasmei.
2. Penetrarea spermatozoidului activează ovocitul care elibereaza al doilea globul polar,
nucleul său creşte în volum formând pronucleul feminin.

7
3. Cei doi pronuclei fuzează acromatic: cei doi pronuclei se condensează şi se reunesc
formând placa ecuatorială. Aceasta este formată din 2N cromozomi (la om 2 x 23),
configuraţia a primei celule diploide fiind capabilă să creeze un individ perfect.
• Urmează imediat prima mitoză, o anomalie în repartiţia cromozomilor din acest
moment poate fi originea unei malformaţii ovulare.
• Procesul este o mitoză ecuaţională banală, are loc la 30 h după fecundaţie şi duce
la apariţia primelor 2 blastomere

Cele 3 etape ale mecanismului fecundaţiei

SEGMENTAŢIA
• Fenomenele segmentaţiei survin imediat după fecundaţie şi se derulează în timpul
migrării oului prin trompă spre uter.
• Oul se divide în 2 celule egale apoi în 4 şi 8 blastomere.
• După acest stadiu atins în a patra zi diviziunea devine inegală.
• Se observă celule mici clare micromere şi celule mari macromere.
- Micromerele se multiplică mai rapid, formează un strat periferic, trofoblastul, din
ele se vor forma anexele oului.
- Macromerele vor forma embrionul propriu-zis. Este stadiu de morulă, la periferie
persistă încă zona pelucidă.
• Creşterea trofoblastului este rapidă şi între celulele sale şi cele ale embrionului apare o
fantă constituind cavitatea blastocistică care se umple cu lichid.
• Macromerele (o îngrămădire de celule) formează butonul embrionar care se localizează
la un pol al oului. în acest stadiu oul ajunge în uter.
MIGRAREA
• Progresiunea oului este asigurată de:
- mişcările peristaltice ale trompei;
- mişcarea cililor tubari;
- direcţia fluxului secreţiilor tubare.
• Migrarea durează 3 - 4 zile, la sfârşitul ei oul fiind liber în cavitatea uterină
8
 IMPLANTAŢIA Şi NIDAŢIA
• implantaţia - este fixarea oului în cavitatea uterină. Procesul are două etape
distincte:
1. Preimplantaţia
• Cajacteristica acestei perioade este decidualizarea mucoasei uterine:
- tubii glandulari lungi, încolăciţi, conţin mucus şi glicogen.
- celulele epiteliale au nucleul situat bazal şi au multiple enclave de glicogen.
- stroma este edematoasa,
- arterele spiralate sunt bine dezvoltate.
2. Implantaţia
• Blastocistul se fixează prin polul său embrionar pe suprafaţa mucoasei şi
penetrează în grosimea corionului între tubii glandulari. Acţiunea o face trofoblastul
care prezintă mişcări ameboide precum şi o puternică acţiune proteolitica şi
fagocitara
• La baza acestui proces stă tropismul deosebit al trofoblastului pentru oxigenul din
sânge.
• Implantaţia are loc în mod normal la fundul uterului sau în vecinătate. Locul de
implantaţie se acoperă cu un coagul, iar mucoasa de vecinătate reacţionează prin
congestie intensă.
Evoluţia implantaţiei

• Modificările endometrului duc la constituirea caducei care are următoarele

caracteristici:
- stromă edematoasă;
- ramolirea substanţei fundamentale din corion;
- celulele deciduale - celule mari (30 - 100 ) poliedrice, protoplasma areolată, nucleu
central cu un nucleol. Sunt celule de origine mezenchimală.
• decidualizarea începe în zona de implantare şi se face în zona superficială unde
glandele dispar invadate de proliferarea celulară - "stratul compact" -

9
• în partea profundă glandele persistă şi sunt active "stratul spongios"- nivel la care va
avea loc clivajul în momentul delivrenţei.
• Această evoluţie este dirijată hormonal.
Dezvoltarea oului in primele stadii de viată
• la sfârşitul primei săptămâni :
• Blastocitul format din trofoblast şi butonul embrionar şi-a început
implantarea.
• Butonul embrionar are trei foiţe ectoblast, endoblast şi mezoblast.
• în cea de-a doua săptămână
• Butonul embrionar bistratificat
- profund endoblastul iar
- superficial, în contact cu trofoblastul, ectoblastul.
• în partea opusă între trofoblast şi discul embrionar mezenchimul
extraembrionar.
• Intramezenchimal se formează o cavitate - celomul extraembrionar ce
înconjoară embrionul cu excepţia locului de ataşare - pedicolul embrionar.
• între ectoblast şi trofoblast treptat apare o nouă cavitate - cavitatea amniotică.
Ectoblastul în partea sa profundă se continuă cu un strat de celule mezoteliale -
membrana Hensev - ansamblu formează o cavitate - cavitatea vitelina primitivă.
• în dezvoltare celulele endoblastice vor tapisa toată această cavitate dând
naştere veziculei viteline secundare.
• începutul celei de a treia săptămâni
• Are loc gastrularea - prin migrarea unor celule ectoblastice se formează un al
treilea strat celular mezoblastul ce se întinde anteroposterior şi marchează linia
primitivă.
• La polul inferior al embrionului vezicula vitelina secundară (lecitocelul) formeaza
alantoida.
• Embrionul transformat în tub se izolează de anexele sale de care rămâne
legat cu un pedicul (viitorul cordon ombilical) - fenomenul de delimitare.
• Săptămâna a patra
• celomul extern diminua;
• cavitatea amniotică creşte;
• lecitocelul se divizează în două - vezicula ombilicală şi intestinul primitiv;
• alantoida progresează în pedicolul embrionar însoţită de celule din mezenchim -
originea vaselor ombilico - alantoide de unde se va forma circulaţia feto -
placentară.
• Săptămâna 4 - 8-a din:
• Ectoblast => ţesutul nervos şi tegumentele
• Mezoblast => scheletul, ţesutul conjunctiv, muşchii, aparatul renal,
aparatul circulator
• Endoblast => aparatul digestiv cu glandele sale anexe, aparatul respirator
• în cea de a cincea lună morfologia embrionului se transformă prin dezvoltarea
membrelor, a feţei, a urechilor, nasului, ochilor - esenţialul morfologic este format se
încheie perioada embrionară. De aceea vor predomina fenomenele de creştere,
diferenţierea tisulară fiind terminată
10
 Anexele fetale
• Anexele fetale sunt formaţiuni temporare destinate protejării, hrănirii şi oxigenării
embrionului şi fătului în timpul vieţii intrauterine.
• Ele sunt:
1. placenta
2. membranele
3. lichidul amniotic
4. cordonul ombilical.

PLACENTA
• Formarea placentei
• Placentaţia - clasic sunt patru perioade:
1. Perioada previlnasă - ziua 6 - 13 post concepţional (PC)
• Faza de implantare ziua 5 - 6-a PC:
- fixarea blastocitului pe caduca maternă, apoi
- penetrarea celulelor trofoblastice în stroma endometrială. Trofoblastul este
bogat în proteaze. Celulele stromei posedă anti-proteaze. Succesul implantării
depinde de lupta între aceşti doi factori şi de starea de echilibru.
• din ziua a 6-a până în ziua a 13-a de dezvoltare trofoblastul se constituie într-o
masă celulară compactă în care apar lacune. Vom avea cele două structuri
mezenchimul embrionar din care se vor dezvolta structurile coriale, vilozitare şi
embrionul.
2. Perioada vilară - ziua 13 - 21-a PC
• Apare pe suprafaţa oului structura vilozitară ce are un trofoblast foarte activ cu o
puternică acţiune de fagocitare şi proteolitică prin care va crea lacune vasculare
punând în contact fluidele din lacunele trofoblastice, celulele trofoblastice şi
celulele materne.
• Stratul trofoblastic are grosime maximă spre partea profundă a endometrului, iar la
celălalt pol al oului vilozităţile diminua, se atrofiază.
Cea de a treia perioadă din ziua 21-a până la sfârşitul lunii a 4-a duce la apariţia structurii
placentare definitive.
• Placenta are trei sectoare:
- placa corială lângă embrion;
- vilozităţile primare a căror extremitate este acoperită de celule trofoblastice fără o
activitate mitotică deosebită;
- la periferie, la exterior, un strat de celule trofoblastice care se diferenţează în
citotrofoblast şi sinciţio-trofoblast
• Ansamblul constituie cochilia trofoblastica ce înveleşte complet oul în jurul
embrionului. Acest înveliş are rol în creştere şi în proteoliză.
• Celulele sinciţiotrofoblastice vor liza vârful arterelor spiralate dar le vor obstrua imediat
printr-un con de penetraţie trofoblastica endovasculara. Acest con urcă în lumenul
arterei spiralate care vor creşte în volum şi vor suferi modificări caracteristice sarcinii
=> dispariţia stratului muscular şi a lamei elastice interne. Nu are loc formarea

11
 camerei viloase pentru că dopurile trofoblastice colmatează deschiderea arterelor
utero-placentare.
• în această perioadă critică nu există circulaţie sanguină maternă în spaţiul embrionar.
Nutriţia embrionului se face prin difuzie şi nu printr-un transport sanguin regulat.
A patra perioadă
• Este perioada de creştere prin hipertrofie din trimestrul II şi III.
• Ea este situată între 12 şi 36 săptămâni;
• Creşterea placentei depăşeşte cochilia trofoblastică. Aceasta va dispărea progresiv, ea
persistând numai la nivelul vilozităţilor coriale.
• Creşterea vilozitară încetineşte.
• Stratul trofoblastic la nivelul vilozităţii primare şi secundare se reduce în grosime.
Aceste modificări antrenează detaşarea conurilor trofoblastice intravasculare. în acelaşi
timp arterele utero-placentare se repermeabilizează şi se deschid în spaţiu intervilos.
Circulaţia în acest spaţiu este la viteze mici şi la presiuni joase, dar creşterea progresivă
a calibrului arterial permite un debit important (în apropierea termenului 600
ml/min.).
• Vilozităţiile îşi modifică aspectul lor definitiv: ax mezenchimatos cu vase sanguine şi un
perete vilozitar format din cito şi sinciţiotrofoblast. Cu cât avansează în vârstă sarcina,
stratul sincitiotrofoblastic devine mai subţire şi astfel cresc schimburile între capilarele
fetale şi spaţiu intervilos.
• Structura definitivă a placentei are ca unitate funcţională un lobul placentar, numit
cotiledon.

• Placenta in vivo
• Dezvoltarea ecografiei a permis studierea placentei pe toată durata sarcinii. Primele
stadii de dezvoltare embrionară nu pot fi studiate ecografic.
• Prima imagine care se poate obţine este la două trei zile de întârziere a menstruaţiei
(30 de zile de amenoree): endometrul este foarte dezvoltat, sacul ovular apare ca o
mică cavitate de 3 - 4 mm situată în mucoasa uterină. De fapt sacul gestaţional este
localizat în afara cavităţii uterine, excentric în raport cu endometru.
• La 6 săptămâni de amenoree el umple cavitatea uterină. în acest moment putem defini
locul de implantaţie.
• Coroana trofoblastică este vizualizată sub forma unei linii net ecogene de la 5
săptămâni. De la 7 săptămâni nu mai putem distinge endometrul de coroana
trofoblastică, ea dând impresia că este în contact cu miometru.
• Din acest moment se pot vizualiza modificările circulatorii şi identifica ţesutul placentar
ale cărui ecouri sunt de intensitate medie şi uniformă.
• Morfologia placentară este uniformă până la sfârşitul trimestrului II apoi ea se modifică
apărând stadiile descrise de Grannum:
- Stadiul 0: placentă omogenă, placă corială liniară;
- Stadiul I: placă corială boselată, ecogenitate mai crescută pe alocuri neomogenă;
- Stadiul II: apariţia septurilor intercotiledonale, insule intravilozitare (lacuri
placentare), se accentuează boselarea plăcii coriale;

12
 - Stadiul III: placă corială şi strat bazal cu ecogenitate crescută, cu grosimi variabile,
veritabile septuri ecogene, multiple imagini hiperecogene în stratul bazai (depunerile de
fibrinoid).
• Localizarea placentară nu se modifică în cursul sarcinii, pur şi simpu există un raport
diferit între suprafaţa placentară şi suprafaţa miometrului (migrarea placentară).
• Grosimea placentei se situează între 30 - 45 mm.

• Placenta: organ de transfer

• MECANISMUI DE TRANSFFR este condiţionat de factorii fizici:
➔ Suprafaţa de schimb a membranelor: 11 - 13 m3 la termen;
➔ Grosimea membranelor: 2 - 5 mm;
➔ Debitul sângelui matern în camera interviloasă: 600 ml/min;
➔ - Presiunea hidrostatică în camera interviloasă: 30 - 50 mm Hg;
➔ Presiunea în capilarele fetale: 30 - 35 mm Hg;
➔ Diferenţa de presiune osmotică între teritoriul matern şi fetal (mai ridicată pe
versantul matern).
• Schimburile transplacentare se fac prin:
• Transfer pasiv
• - prin difuzie simplă, fapt ce depinde de coeficientul de difuzie substanţei. Această
difuzie este bună pentru substanţele cu greutate moleculară mică, nelegate pe
proteinele circulante şi care nu suferă transformări la nivel placentar.
• Transfer activ.
- prin difuzie facilitată: membranele joacă un rol metabolic activ pentru
substantele cu acest mecanism de transfer;
– Prin legări pe alte molecule;
– Prin pinocitoză: macromolecula împreună cu o mică cantitate de lichid este
captată de un pliu al membranei celulare;
– Pasaj prin efracţie sau soluţie de continuitate: în special la sfârşitul sarcinii
apariţia acestuia permite pasajul hematiilor materne sau a paraziţilor.

SUBSTANŢELE TRANSFERATE
Substanţe necesare homeostaziei fetale:
• Apa:
– diferenţa de presiune osmotică permite trecerea apei de la mamă la făt în
cantităţi aproximativ 3000 ml/h cantitate din care 1/1 000 o regăsim la fătul
la termen.
– acest transfer variază cu vârsta gestationala (101 ml/h la 14 săptămâni, 3 500
ml/h 33 săptămâni, 1 500 ml/h la 40 de săptămâni).
• - Ioni:
– Sodiu beneficiază de un transport activ, 2,5 gr./h cantitate din care 1/500 este
reţinută de făt. De acelaşi mecanism beneficiază calciu, potasiu, cupru a căror
concentraţie este mai ridicată la făt. Clorul, fluorul, cobaltul, zincul trec prin
difuzie simplă. Pentru fluor există un factor limitativ
• Oxigenul:

13
 – Trece prin difuzie facilitată pasajul său fiind dependent de fluxul placentar,
grosimea membranelor, presiunea parţială de oxigen din sângele matern şi fetal.
Afinitatea sângelui fetal pentru oxigen este mai mare decât cea a sângelui
matern. Există variaţii individuale importante în funcţie de pH şi de PCO2 .
• Bioxidoul de carbon:
– Respectă aceleaşi legi ca şi oxigenul dar are un pasaj mult mai rapid numai sub
formă gazoasă.
• Lactatul şi piruvatui:
– Difuzează uşor de la făt la mamă.
– Substanţe care intervin în nutriţia fetală
• Glucoza:
– principalul metabolit al fătului: 20 mgr./ml prin difuzie facilitată. Fructoza
urmează acelaşi pasaj.
• Substanţe care trec transplacentar contra unui gradient de concentraţie (fosfaţii, fierul,
iodul). Concentraţia acestor substanţe este mai mare la făt decât la mamă.
• Acizii aminaţi: concentraţia lor este întotdeuna mai mare la făt de cât la mamă.
• Vitaminele liposolublle: A, D, E, K, F au un pasaj foarte lent.
• Vitaminele hidrosolubile: B, C, folaţii se găsesc în concentraţii mai mari la făt.
• Transferul lipidelor: acetaţii, acizii graşi liberi, acizii graşi esenţiali polisaturaţi trec prin
absorbţie sau pinocitoză. Fosfolipidele, trigliceridele nu trec bariera placentara.
Fosfolipidele fetale sunt sintetizate la nivel placentar.
• Hormonii: steroizii au un pasaj lent şi el este influenţat de legarea acestuia de
proteinele plasmatice (transcortina, albumina, SHBG). Triiodo-tironina trece prin
difuzie. Trecerea tiroxinei este foarte scăzută. TSH, ACTH, insulina nu trec bariera
placentara.
• Anticorpii:
• Transferul de la mamă la făt este posibil până la o greutate moleculară de 150.
Trece bariera placentara IgG, nu trec IgM şi IgA. Prezenţa în sângele fetal a IgM
constituie un semn de infecţie fetală.
• Substanţe străine de organism:
• Hematiile fetale pot trece bariera placentara dacă există o leziune a barierei. Ele
pot fi detectate în sângele matern prin testul KIeihauer Betke. Şi alte substanţe
fetale pot trece bariera placentara cum ar fi alfa-feto-proteina al cărei nivel
crescut în sângele matern este un semn de malformaţie disrafică SNC fetală.
• Limfocitele fetale pot trece bariera placentară, pentru detectarea lor fiind
utilizată diferite tehnici de diagnostic prenatal.
• Medicamentele:
• Aproape toate medicamentele traversează placenta. Există însă diferenţe între
ele în funcţie de cantitatea transferată şi gradul lor de degradare fetală. Efectul
asupra fătului depinde de stadiul său de dezvoltare şi de sensibilitatea sa la
medicament.
• Substanţele toxice:
• Drogurile: heroină, morfină şi alcoolul trec imediat şi există o acumulare prin
lipsa de degradare a lor de către făt;
• Tutunul respectiv nicotina are un pasaj foarte bun;

14
 • Deasemenea şi insecticidele.
• Microrganismele:
• în mod obişnuit nu trec bariera decât în caz de leziuni placentare, microabcese,
când infecţia poate ajunge la făt: listerioză, sifilis, toxoplasmoză.
• Virusurile de talie mică trec uşor bariera placentară: rubeola, varicela, hepatita,
SIDA.

• Placenta: organ imunologic

• Trofoblastul întâlneşte ţesutul matern în cinci puncte:
1. La nivelul vilozităţli, trei straturi tisulare separă circulaţia fetală de cea maternă.
• Sinciţiotrofoblastul care este în contact direct cu sângele matern în camera inter-
viloasă.
• Citotrofoblastul
• Stroma vilozitară
• Mici breşe în învelişul sinciţiotrofoblastic fac să existe un contact direct între
mezenchimul vilozitar şi sângele matern.
2. La nivelul arterelor spiralate uterine: invazia trofoblastică.
3. La nivelul septurilor interviloase unde sinciţiotrofoblastul este absent şi citotrofoblastul
este în contact direct cu stratul fibrinoid matern.
4. La nivelul corionului şi amniosului care este în contact direct cu decidua.
5. Contactul direct mamă - trofoblast este şi mai crescut în situaţia trecerii în circuIaţia
maternă a celulelor trofoblastice, care în cea mai mare parte, sunt blocate la nivel
pulmonar, fără a antrena o reacţie de rejet şi unde sunt distruse prin proteoliză.

Antigenii placentari
• Una dintre ipotezele lui Medawar care încearcă să explice acceptarea fătului de
către mamă este absenţa antigenilor de transplantare de pe placentă. Aceşti antigeni
de histocompatibilitate intervin atât în fenomenul de rejet al grefelor cât şi în reglarea
răspunsului imunitar.
• Antigenii complexului major de histocompatibilitate pot fi clasaţi în două grupe:
• Antigeni de clasa I (HLA - A, B sau C) (sunt controlaţi de o genă situată pe braţul scurt
al cromozomului 6; şi le găsim în cele mai multe celule nucleate umane).
- Absenţa lor din trofoblastul vilos: poate explica absenţa reacţiei imunitare
locale.
- Aceşti antigeni sunt prezenţi pe trofoblastul nevilos şi pe celulele
citotrofoblastice care infiltrează decidua.
- în principiu genele responsabile de sinteza HLA nu se exprimă la nivelul
sinciţiotrofoblastului.
• Antigenii din clasa II (HLA - DR) - distribuţia lor este şi mai limitată ei exprimându- se pe
celulele imuno-competente (limfocitul B, macrofage) care joacă un rol major în
activarea limfocitului T. Nici aceşti antigeni nu sunt prezenţi la nivelul trofoblastului.
Asfel trofoblastul prezintă o incapacitate de inducere a reacţiei imunitare materne.
Totuşi unele celule embrionare sau celule din amnios sau corion sunt capabile să inducă
o reacţie imunitară maternă obiectivată printr-un infiltrat limfocitar local
• Antigenii de grup sanguin ABH, nu au fost demonstraţi la nivelul trofoblastului vilos.

15
• Antigenii trofoblastici
1. Antigenii TA (trophoblaste antigen)
• Există unul sau mai mulţi antigeni specifici ai interfeţei feto-materne. Ei ajung în
circulaţia maternă. Activitatea acestor antigeni este puţin cunoscută. Dacă în cadrul
unei culturi in vitro se amestecă celule materne, celule trofoblastice şi limfociţi fetali nu
apare reacţia de grefă. Aceasta datorită faptului că antigenii trofoblastici umani şi
anticorpii dirijaţi contra acestor antigeni blochează reacţia limfocitară, poate deci bloca
recunoaşterea alogenică. Se pare astfel că androgenii TA joacă un rol important în
controlul toleranţei imunitare.
2. Antigenul TLX (trophblaste liymphocytes cross reactive antigene)
• Este prezent pe suprafaţa celulelor trofoblastice, limfocitelor, trombocitelor.
• Anticorpii TLX recunosc cel puţin trei grupe de antigene independente de antigene din
sistemul HLA şi ABH. Ei pot fi consideraţi ca anticorpi minori de histocompatibilitate. Se
crede că în cursul sarcinii normale aceşti anticorpi pot induce o reacţie imunitară
dirijată împotriva antigenului TLX patern (inducerea de avorturi prin repetiţie sau a
sarcinilor complicate cu eclampsie). O astfel de imunizare poate să fie favorabilă
menţinerii sarcinii normale prin provocarea de semnale de suprafaţă, semnale necesare
activării sistemului blocant al anticorpilor.
Alfa -1,3 - galactoza prezent pe suprafaţa trofoblastului vilos şi extravilos poate
juca un rol important în puterea invazivă a trofoblastului în cursul sarcinii normale şi
molare.

CONCLUZIE
• Placenta are funcţii imuno-modelatoare capabile să suprime activitatea celulelor
citotoxice
• Sumând, placenta pare responsabilă de echilibrul imunologic al sarcinii unde reacţia
de rejet este minimă şi reacţia de facilitare intensă
• Dezechilibrul acestei balanţe delicate poate da naştere patologiei imune: fat mort,
eclampsie

LICHIDUL AMNIOTIC
• Lichidul amniotic este constituit din apă (95%), săruri minerale, glucide,
lipide,enzime şi hormoni, volumul său la termen fiind între 500 şi 1000 ml.
• are origine
- fetală şi provine din urina fetală, secreţiile bronhopulmonare, produşi ai
transudării prin piele şi cordon; dar şi origine
- maternă datorită proceselor de transudare
- caducă şi membrane.
• este resorbit prin deglutiţia fetală, pasaj prin cordon şi piele şi prin membranele
materne.
• Turn - over -ul lichidului amniotic este rapid. El este înlocuit în totalitate în decurs de 3
ore.
• Având în vedere cele spuse mai sus este uşor de înţeles de ce o anomalie a aparatului
urinar atrage apariţia oligoamniosului (prin defect de secreţie) iar o anomalie a
tubului digestiv va induce un hidramnios (defect de resorbţie).

16
• Rolul lichidului amniotic
– De protecţie: amortizează şocurile ferind fătul de traumatismele exterioare,
împiedică formarea aderenţelor între făt şi membranele ovulare.
– Termic: temperatura fătului rămâne constantă.
– Permite mişcările fătului, asigurând dezvoltarea muşchilor şi a articulaţiilor, prin
uşurarea mişcărilor membrelor şi contractarea muşchilor toracici (pseudomişcări
respiratorii). Diminuează senzaţiile dureroase materne, produse de mişcările
fătului.
– Rol nutritiv - este scăzut.
– Bacteriostatic.
– Ocitocic.
• În caz de rupere sau fisurare a membranelor fetale, lichidul amniotic se poate pune
în evidenţă prin diferite metode de laborator
– Cristalografia. La microscop apare "frunza de ferigă".
– Proba Zeiwang. Coloraţia apoasă cu eozină arată un câmp roşu, în care se văd
elemente fetale (celule epiteliale, lanugo, etc.) şi sporadic zone albe (necolorate)
care reprezintă vernix caseosa.
– Determinarea pH.
– Proba Phenil - Sulfon - Ftaleină (P.S.F). în contact cu lichidul amniotic care
este alcalin, culoarea reactivului variază de la galben la roşu-ciclamen

CORDONUL OMBILICAL
• Este formaţiunea morfo-funcţională care face legătura între placentă şi făt.
• Are o culoare albă lucioasă şi este spiralat. în medie are o lungime de 50 - 60 cm.
• Este compus din:
- Un ax conjunctiv în reţeaua căruia se găseşte o mare cantitate de
mucină (gelatina lui Wharton), care formează o teacă protectoare.
- Vasele ombilicale sunt reprezentate prin două artere orientate în spirală în
jurul venei care este unică. Arterele conţin sânge bogat în CO2, iar vena conţine sânge
arterial, oxigenat pe care îl transportă de la mamă la făt.
- Teaca amniotică este teaca de înveliş a cordonului care se reflectă pe el la
nivelul inserţiei placentare şi se continuă până la nivelul inserţiei cutanate pe făt.
• Inserţia cordonului pe placentă are loc pe faţa fetală în următoarele poziţii: inserţie
- centrală (sau aproape de centru), inserţie
- marginală (sau aproape de margine), inserţie
- laterală (în rachetă), direct pe marginea placentei,
- velamentoasă direct pe membrane
Ramificaţiile celor trei vase mari se văd prin transparenţa foiţei amniotice.
• Cordonul poate prezenta noduri adevărate, care apar odată cu trecerea fătului
printr-o ansă a cordonului sau noduri false care sunt înghemuiri sau dilataţii

17
 Cap. 2 DIAGNOSTICUL DE SARCINĂ

Prima consultaţie
➔ scop:
• confirmarea stării de gestaţie;
• calcularea datei probabile a naşterii;
• evaluarea factorilor de risc;
• stabilirea planului de supraveghere pe parcursul sarcinii;
• efectuarea unor examene paraclinice (cu caracter "sistematic" sau care sunt impuse
de anumite patologii descoperite).
➔ recomandat a se efectua înainte de 15 săptămâni de gestaţie.
• Consultaţia va începe întotdeauna cu anamneză, urmată de examenul clinic general
şi examenul ginecologic.
• Confirmarea stării de gestaţie se bazează pe:
1. Amenoreea - este un semn prezumtiv de sarcină. Este esenţial să se precizeze
data exactă a ultimei menstruaţii şi caracterul ciclurilor;
2. Semnele simpatice de sarcină: greţuri, vărsături matinale, sialoree, meteorism,
constipaţie, polakiurie
3. Modificări ale sânilor: destinşi, turgescenţi, sensibili;
4. Inspecţie:
• modificări de coloraţie a tegumentelor şi mucoaselor : pigmentarea specifică a
feței (cloasma gravidica), hiperpigmentarea liniei albe abdominale, coloraţia
violacee a vulvei (semnul Chadwick-Jacquemier) şi vaginului;
• modificări la nivelul sânilor : hiperpigmentarea areolei mamare,apariţia areolei
secundare, hipertrofia tuberculilor Montgomery- Morgagni, reţea venoasă Haller
evidentă.
• Tuşeul vaginal evidenţiază modificări la nivelul uterului, acesta fiind mărit în volum,
moale şi globulos. Se pot decela anumite semne caracteristice uterului
- semnul Tarnier: în sarcină colul uterin este înmuiat; în afara sarcinii acesta are o
consistenţă asemănătoare cartilajului nazal;
- semnul Holzapfel: consistenţa uterului în sarcină este moale, păstoasă ceea ce
permite "prinderea" sa uşoară între degetele examinatorului. în afara sarcinii,
uterul are o consistenţă fermă, iar la tuşeul vaginal "fuge" de sub degete "ca
un sâmbure de cireaşă";
- semnul Bonnaire: consistenţa scăzută a uterului în sarcină permite compararea
palpării uterului cu "înfundarea degetelor într-o bucată de unt";
- semnul Noble: uterul gravid este mărit de volum, iar forma sa în primul trimestru
de sarcină este globuloasă, astfel încât umple fundurile de sac vaginale şi
poate fi palpat prin acestea;

18
 - semnul Hegar: înmuierea istmului permite la tuşeul bimanual apropierea
degetelor vaginale, plasate înapoia colului, de cele abdominale;
- semnul McDonald: ramolirea istmului permite flectarea uşoară a corpului
uterin pe col;
- semnul Piscacek: în cazul în care nidarea oului are loc în apropierea unui corn
uterin, apare o asimetrie a corpului uterin.

• Graviditatea nu este o boală ci este o stare fiziologică, sarcina evoluând normal în 75%
din cazuri.
• O anumită patologie poate fi evocată de
- dureri pelvine spontane sau provocate,
- apariţia metroragiilor, un
- uter prea mic sau prea mare raportat la amenoree, prezenţa unei
- mase anexiale.
În aceste cazuri putem suspiciona:
sarcina extrauterină,
uter fibromatos,
chist ovarian,
molă hidatiformă,
sarcină oprită în evoluţie,
sarcină gemelară.
Diagnosticul de sarcină este incert când
• femeia prezintă menstruaţii neregulate sau nu poate preciza data ultimei menstruaţii;
• a prezentat o sângerare care nu corespunde cu data la care ar fi trebuit să survină
menstruaţia;
• nu sunt prezente semnele simpatice de sarcină;
• tuşeul vaginal neconcludent datorită obezităţii, vaginismului sau lipsei de cooperare a
pacientei.

Ecografia pt diagnosticul de sarcina

(va fi capitol separat)

Dacă diagnosticul de sarcină este pozitiv

O anamneză metodică şi amănunţită care să permită încă de la prima consultaţie
depistarea sarcinii cu risc obstetrical crescut:

19
 • risc datorat terenului: vârsta pacientei (sub 18 ani sau peste 35 de ani), talia (sub
1,55 m), greutatea (ex. femeie obeză, prezentând un teren diabetic), paritatea
(marile multipare, primipare prea tinere sau prea în vârstă).
• circumstanţe socio-economice: prezintă risc crescut pacientele ce lucrează în mediu
toxic, ce efectuează munci fizice grele, prezintă condiţii improprii de locuit;
• antecedente heredocolaterale (de exemplu prezenţa unor boli genetice în
familie);
• antecedente obstetricale: sarcina cu risc prezintă pacientele care au avut în
antecedente avorturi repetate, naşteri premature, copii născuţi morţi, cu
malformaţii sau cu sechele psihomotorii;
• antecedente ginecologice: risc crescut au pacientele ce au prezentat în antecedente
tratament pentru sterilitate, malformaţii uterine, intervenţii chirurgicale pe corp sau
col uterin;
• antecedente personale patologice: hipertensiune arterială, patologie vasculară,
diabet zaharat, infecţii urinare, afecţiuni care modifică dimensiunile bazinului osos
(fracturi de bazin, cifoscolioză).
• Se va calcula cât mai exact posibil vârsta sarcinii şi data probabilă a naşterii: la data
primei zile a ultimului ciclu se vor adăuga 10 zile şi apoi 9 luni, obţinând astfel data
probabilă a naşterii.
• Durata unei sarcini este de 285 de zile +/-10 zile.
• în cazul unor cicluri neregulate, cu data incertă a fecundatiei sau în cazul unor date
anamnestice incerte, vârsta gestaţională se va calcula coroborând examenul clinic
cu examenul ecografic precoce.
- examenul clinic general pe aparate şi sisteme urmat de examenul clinic obstetrical.
- examinări complementare obligatorii:
• determinarea grupului sangvin şi a Rh-ului;
• hemograma;
• glicemia, evaluare funcției renale și hepatice
• analiza de urină (APZ, glicozurie cantitativă - la nevoie);
• serologia pentru sifilis, SIDA.
• serologia pentru infecțiile din complexul Torch
• hipergiicemia provocată (în cazul suspiciunii unui diabet);
• serologia hepatitei B și C
• tehnici de diagnostic antenatal (de exemplu în caz de vârstă a femeii peste 35 de
ani, antecedente familiale de anomalii cromosomiale);
• alte examinări impuse de o patologie preexistentă sarcinii.

Sfaturi utile gravidei

• să nu mănânce "pentru doi", dar regimul alimentar să fie îmbogăţit, echilibrat în
glucide, lipide şi proteine.
• creşterea în greutate pe parcursul întregii sarcini de 10-12 kg;
• să evite munca fizică grea, călătoriile lungi şi oboseala excesivă; să respecte orele de
odihnă;
• îmbrăcămintea şi încălţămintea să fie comode;
• se va evita orice administrare de medicamente fără avizul medicului;

20
 • se va recomanda participarea la cursurile organizate în cadrul şcolii mamei

Supravegherea sarcinii
• gravida va fi urmărită lunar până în luna a 7-a, bilunar în lunile 7 şi 8, apoi
săptămânal în luna a 9-a.
• scopul :
• verificarea bunei evoluţii a sarcinii şi absenţei unei patologii.
• în cazul depistării unei patologii induse de sarcină se va decide asupra terapiei de
urmat;
• stabilirea datei concediului prenatal;
• pregătirea în vederea naşterii şi a creşterii nou-născutului;

În trimestrul II
• creşterea în greutate şi valorile tensiunii arteriale;
• examenul obstetrical va urmări
- înălţimea fundului uterin,
- circumferinţa abdominală,
- prezenţa bătăilor cordului fetal (din luna a 5-a),
- eventualele modificări decelabile la examenul cu valve sau tuşeul vaginal.
Prin balotare abdominală sau combinată se pot percepe părţi mici fetale;
• este recomandată efectuarea unei ecografii morfologice (la 20 SA) pentru
depistarea unor malformaţii fetale;
• se vor repeta examinările curente de laborator (hemogramă, glicemie, exemenul
urinei).

În trimestruI III
• din anamneză: numărul mişcărilor fetale active percepute de către mamă în decurs
de o oră, în repaus;
• examenul clinic general şi examenul obstetrical vor fi similare controalelor
anterioare.
• se vor repeta analizele curente de laborator;
• examenul ecografic va evalua dezvoltarea fetală prin biometrie, poziția fătului in
uter
• se va aprecia prognosticul naşterii şi locul unde aceasta va avea loc în funție de
factorii de risc obstetrical și general

21
22
 Cap. 3 Modificările organismului matern în sarcină

► Modificarile organelor in sarcina

Sarcina = efort
pentru organism

Dezvoltarea
embrionului /
Tot
fatului /
organismul
placentei
matern
presupune
este
necesitati
solicitat
energetice,
plastice

Aparitia unui teritoriu

nou
Placenta

► Modificarile organelor in sarcina

o In timpul sarcinii organismul matern sufera o serie de modificari care il fac capabil
sa asigure cresterea si dezvoltarea fatului;
o Modificarile organismului matern debuteaza odata cu aparitia sarcinii si continua
progresiv, tot timpul sarcinii
o Aceste modificari intereseaza principalele aparate si sisteme, dar si principalele
metabolisme

► Modificarile metabolice in sarcina

► Metabolismul matern
Prima parte a sarcinii:
-Anabolism:
-proteine;
-lipide;
-cresterea volumului sanguin;
A doua parte a sarcinii:
-Catabolism;
-Consuma ce a acumulat;
-Fatul se dezvolta rapid;
-Organele materne suprasolicitate.
► Caracteristic pentru metabolismul fetal:
Fatul depoziteaza glucoza sub forma de:
-glicogen
-grasimi
Unde? –ficat , muschi, cord
Cum? -receptorii pentru insulina se maturizeaza precoce
23
 Cresterea in greutate
► Cresterea ponderala normala in sarcina variaza intre 12kg+/-3 kg;
► Ritmul cresterii este mai mare dupa saptamana a 20-a de sarcina cand greutatea
creste cu 8-9 kg;
Cresterea in greutate se face pe seama
o -continutului uterin;
o -uterului ;
o -glandelor mamare;
o -cresterii masei sanguine si retentiei apei extravasculare;
o -stocajului diferitelor rezerve,in special grasimile
► San …………………… 0,4 kg;
► Grasime………………3,5 kg;
► Placenta………………...0,6 kg;
► Fat ……………………….3,4 kg;
► Lichid amniotic………….0,6 kg;
► Uter ……………………..1.0 kg;
► Volum circulator………..1,5 kg;
► Lichide extracelulare ….1,5 kg;
Total……………………12,5 kg.

Metabolismul sodiului
► Gravida normala reactioneaza la cresterea si la restrictia de Na ca un subiect normal;
► Balanta sodica este pozitiva in sarcina -stocul de Na este crescut cu 500-700 mEq ;
► De remarcat este scaderea concentratiei plasmatice a Na de la 138 mEq/l la 136 mEq/l
= hemodilutia care se produce prin cresterea volumului plasmatic. .

24
 Metabolismul potasiului
► K si Na prezina un bilant pozitiv, existand retentie de potasiu in sarcina;
► Explicatia :
-necesarul de K pentru : fat, placenta, lichid amniotic,
-dezvoltarea uterului si sanilor,
-cresterea volumului sanguin si a lichidului interstitial;

Metabolismul calciului
► Bilantul de calciu este pozitiv
► Se retentioneaza aproximativ 30-32 g calciu, dintre care cel mai mult se depune evident
pe scheletul fatului(90%), dar si in placenta;
► Practic este imperios necesar un aport exogen suficient de calciu, altfel acesta este
scos din rezervele gravidei (oase,mai ales dinti);
► Scaderea Ca plasmatic la gravide duce la cresterea excitabilitatii neuromusculare,
traduse prin contractii musculare mai ales noaptea

Metabolismul fosforului
► Urmeaza modificari paralele cu ale calciului;
► Scheletul fetal, dar si organismul matern au necesar crescut de fosfor;
► Modificarile fosfo-calcice in sarcina se datoreaza estrogenilor si secretiei de
parathormon (care este crescuta),in final asigurandu-se un transfer crescut spre fat si o
scadere a concentratiei plasmatice.

Metabolismul glucidelor
► Dezvoltarea produsului de conceptie-solicita substante energetice de la mama
► Glucoza este cel mai important constituent folosit de fat
► Se impune asigurarea gravidei cu un aport suficient de glucoza
► In sarcina avansata, se secreta hormoni hiperglicemianti
► - antagonisti ai insulinei -
HLP (hormon lactogen placentar);
► Placenta –efect de degradare a insulinei printr-o actiune de potentare a insulinazei;
► Se secreta si hormoni potential diabetogeni (in exces) : cortizolul, estrogenii si
progesteronul;
25
► Sarcina poate fi socotita ca un stres diabetogen
(apare diabetul zaharat daca gravida nu produce mai multa insulina)
► Poate duce la un diabet gestational sau decompensa un diabet preexistent
► In sarcina apare frecvent :
glicozuria= cresterea filtratului glomerular si scaderea pragului de eliminare tubulara
a
glucozei;
Glicozuria de sarcina dispare dupa nastere.

Metabolismul lipidelor
► Hiperlipidemia este una din modificarile cele mai importante ale parametrilor
biochimici;
► Estrogenii intervin asupra diferitelor fractiuni lipoproteice:
-scaderea LDL;
-cresterea HDL;
-cresterea VLDL;
► Inaintea saptamanii 30-a de sarcina sunt stocate circa 3,5 kg de grasimi;
► In primele luni de sarcina, stocajul de lipide ar fi datorat progesteronului;
► Fatul depune lipide in ultima parte a sarcinii (invers ca la mama)
► Lipidele totale plasmatice cresc din luna a –III-a de la 600 mg/100 ml la 1000mg/100
ml;
► Trigliceridele cresc cu 250-300mg/100ml;
► Beta-lipoproteinele cresc de 4 ori;
► Alfa-lipoproteinele scad usor;
► Colesterolul creste de la 160 mg/100ml la 180mg/100ml;
► Fosfolipidele cresc cu 35-100%;

26
► Metabolismul energetic matern este deviat prioritar spre consumul de lipide, iar 20 %
din acizii grasi circulanti sunt deviati la fat

Metabolismul proteinelor

► Nevoile de proteine cresc in sarcina ca urmare a:

-transferului de aminoacizi la fat;
-dezvoltarii uterului si anexelor fetale;
-mamogenezei;
► Proteinele totale Valorile medii din sarcina = 6,5 - 7 g la litru;
► Serumalbuminele scad in timpul sarcinii;
► Globulinele:
-alfa,beta si gamaglobulinele cresc
-imunoglobulinele IgG si IgA(inconstant) scad in timpul sarcinii;
► Ig G trec tansplacentar si confera imunitate fatului.

Sistemul circulator
► Volumul sanguin total = volumul plasmatic + volumul eritrocitar;
► Volumul plasmatic =2600 ml, in sarcina creste cu 40%;
► Volumul eritrocitar = 400 ml, in sarcina creste cu 15%;
► Concentratia de hemoglobina scade de la valori de 14 g la 10-11g/l;
► Hematocritul urmeaza exact variatiile hemoglobinemiei;
► Leucocitele cresc in timpul sarcinii pana la valori de 9400/ml in trimestrul al-II-lea si
10300/ml in trimestrul al-III-lea;
► In timpul travaliului leucocitoza se accentueaza si scade progresiv in lauzie;
► Trebuie sa interpretam cu prudenta leucocitoza aparuta in primele zile dupa nastere;

27
 Hemostaza
► In sarcina se produce cresterea factorilor care produc coagularea:
-fibrinogenul, factorii VII,VIII,IX,X si o diminuare a activitatii fibrinolitice;
Se produce astfel o “hipercoagulabilitate” care nu este patologica in conditii normale;
Acese modificari se produc ca un mecanism adaptativ in vederea nasterii,delivrentei si
perioadei initiale postpartum;

Adaptarea cardiovasculara la gravide

► Cordul
o In ultima parte a sarcinii, uterul impinge diafragmul,scazand inaltimea cutiei
toracice si crescandu-i circumferinta
o Cordul se deplaseaza in sus, spre stanga si inainte, suferind si o rotatie in jurul
axului sagital
o Inima la gravide nu se dilata,ci creste doar umplerea diastolica;
o Diametrul transversal creste cu aprox. 1cm;

28
► Factorii care determina modificarile cardiovasculare in sarcina sunt reprezentati de:
-cresterea necesarului de oxigen;
-prezenta circulatiei placentare;
-compresiunea vaselor mari abdominale de catre uterul gravid;
-retentia hidrosalina cauzata de hormonii estrogeni si corticosuprarenalieni;
► Ritmul cardiac - creste in timpul sarcinii;Ritmul cardiac la femeia gravida poate atinge
valori de
88-90 batai/minut;
► Debitul bataie – creste in primele saptamani de sarcina (20-24) si apoi scade progresiv;
► Volumul sanguin circulant -creste in sarcina cu aproximativ 20-40 % fata de femeia
negravida;

Aparatul respirator
► Tractul respirator este de multe ori sediul unei congestii a intregii mucoase, existand si o
secretie accentuata datorita progesteronului;
-Diafragmul este ascensionat;
-Baza toracelui este evazata;
-Respiratia este de tip costal inferior;
-Opacitatea pulmonara este accentuata;
► Femeia gravida prezinta hiperventilatie (actiunea centrala a progesteronului)

► Volumele si capacitatile pulmonare:

-Volumul curent -creste in sarcina cu 40%;
-Volumele expiratorii- scad in timpul sarcinii;
-Frecventa respiratorie- creste usor;
-Ventilatia alveolara - creste progresiv, tot timpul sarcinii;
▪ consumul de oxigen la femeia gravidă creşte cu aproximativ 15%
▪ creşterea ventilaţiei determină o scădere a concentraţiei în gaz carbonic, ceea ce
duce la o hipocapnie fiziologică

Aparatul digestiv
► Esofagul
–gravida prezinta pirozis dupa trimestrul II, acesta se agraveaza in trimestrul III;
-reflux gastro-esofagian favorizat de hipotonia cardiei
► Stomacul
• motilitatea si tonusul gastric sunt diminuate;
• secretia gastrica este scazuta in primele trimestre de sarcina,pentru a reveni la
normal si a creste in ultimul trimestru;
• timpul de golire al stomacului este crescut
► Intestinul subtire si gros
-motilitatea este redusa in timpul sarcinii
► Ficatul si caile biliare
-vezica biliara apare atona, globuloasa, se evacueaza mai greu;

29
 Aparatul urinar - modificari anatomice
– ureterele sunt dilatate,cu miscari peristaltice diminuate;
– aceste modificari apar din saptamana a -10-a de sarcina si sunt mai frecvente in ultimul
trimestru, cand apar la 90 % dintre gravide;
– dilatatia duce la staza,raspunzatoare de frecventa mai mare a infectiilor urinare si a
bacteriuriei asimptomatice din sarcina;

Aparatul urinar - modificari functionale

► Debitul plasmatic renal- creste in timpul sarcinii de la 200 la 250 ml/min,adica cu 20-
40%;
► Filtrarea glomerulara renala-creste de la valori de 20 la 70 ml/min, deci cu 15-70%;

Sistemul nervos
In sarcină pot exista devieri afective în comportamentul gravidei
-manifestările se explică printr-o predominenţă subcorticală
► Trimestrul I – vagală
► Trimestrul III – simpatică
► Trimestrul II – perioadă de echilibru cortico-subcortical
-frica, teama, neîncrederea în evoluţia unei sarcini, şi mai ales a travaliului, constituie o
componentă negativă de prim ordin în modificarea psihicului
-psihoprofilaxia organizată şi extemporanee este în măsură să influenţeze în bine
labilitatea psihică
Modificari tegumentare in sarcina
► Pielea este mai destinsa si mai lucioasa, din cauza hipervascularizatiei de sarcina;
► Pigmentatia este crescuta:
-apare cloasma,se pigmenteaza areolele mamare, se pigmenteaza linia alba si ombilicul,
precum si cicatricile preexistente;

30
► Nevii pigmentari pot creste in dimensiuni sau pot prezenta un grad suplimentar de
pigmentare in timpul sarcinii
► Vergeturile apar la blonde in 90-95% dintre cazuri. Acestea sunt violacee iar dupa
nastere devin alb-sidefii.

Statica gravidei
Se modifica datorita
► deplasarii centrului de greutate (anterior si superior) si
► cresterii laxitatii centurii pelvine (datorita hormonilor steroizi placentari si relaxinei);
In sarcina creste lordoza lombara si corpul se deplaseaza usor spre posterior;

Glanda Mamara

► Dezvoltarea glandei mamare în sarcină stă sub dependenţa ovarelor şi hipofizei

31
► Modificările constau într-un proces de hiperplazie glandulară, iar în ultima parte a
sarcinii, modificările sunt dominate de procesele secretorii
► Reţeaua Haller se dezvoltă precoce
► Canalele galactofore se multiplică, iar lobulii îşi măresc volumul
► Epiteliul secretor al acinilor suferă modificări active prin multiplicare
► Incă din luna a III a de sarcină, prin exprimarea glandei, poate apărea un lichid
galben, opac, lichid ce se apropie de compoziţia serului sangvin, numit colostru
► Secreţia lactată rămâne sub dependenţa hormonului mamogen, secretat de
hipofiză, şi care apare sub influenţa activităţii estrogenilor şi progesteronului
► Odată cu naşterea, secreţia de colostru este înlocuită cu secreţia lactată, produsă de
hormonul hipofizei anterioare, prolactina

Modificarile organelor genitale in sarcina

► Uterul
–creste in greutate de la 50 g in starea de negraviditate la 1000g;
-cresterea este determinata in prima parte a sarcinii de cresterea activa a
musculaturii uterine;
-se produce hipertrofia de pana la 10 ori a fibrelor musculare si largirea de
pana la 3 ori, precum si o hiperplazie a acestora;
-grosima peretelui uterin atinge 2,5cm;
In a doua jumatate a sarcinii cresterea in dimensiuni a uterului se produce printr-o
dilatare pasiva:
-grosimea peretelui uterin va scadea la 0,5-1cm;
In paralel cu dezvoltarea miometrului, se produc si o hipertrofie si hiperplazie a
vaselor,in special a arterelor spiralate

32
 ► Endometrul
va parcurge modificari majore prin procesul de decidualizare,
transformandu-se intr-un tesut cu valente metabolice deosebite
In sarcina istmul va cunoaste o dezvoltare majora, in special in
apropiere de termen, ajungand la o inaltime de 6-8 cm, pentru a se
transforma intr-un asa numit segment inferior
► Rolul acestui segment inferior:
-facilitarea acomodarii prezentatiei
-chinga fibro-musculara cu rol in transmiterea efortului
contractil la colul uterin determinand dilatarea acestuia

► Colul
va parcurge modificari predominant structurale, concretizate prin scaderea
progresiva a consistentei, datorata in principal imbibitiei gravidice si restructurarilor
de la nivelul matricei conjunctive
► Cresterea vaginului in lungime si latime precum si cresterea elasticitatii peretilor sai
sunt rezultatul hipertrofiei musculare precum si a imbibitiei gravidice
► Vulva, vaginul si colul capata o coloratie specifica, ca urmare a accentuarii
vascularizatiei in micul bazin

33
 Cap. 4 IGIENA SARCINII

• Organismul femeii suferă modificări semnificative datorită solicitărilor crescute

determinate de dezvoltarea fetală
• Pregătirea pentru sarcină trebuie să înceapă înainte de concepție deoarece dezvoltarea
fetală începe la 3 săptămâni după concepție
• Efectele nocive (expunerea la droguri, toxice, medicamente) pot să apară înainte ca
femeia să știe că este gravidă
• Un stil de viață sănătos înainte de concepție crește șansele unei sarcini normale, chiar
dacă nu poate evita toate complicțiile obstetricale
• Este recomandată o consultație/consiliere preconcepțională pentru identificarea /
corectarea factorilor de risc
• Întreruperea contracepției este recomandată cu 3 luni înaintea concepției. Cuplul
trebuie avizat despre reluarea imediată a fertilității după întreruperea CO și cu o
întârziere de câteva luni în cazul implanturilor contraceptive
• Acidul folic și alte vitamine
- acidul folic este singurul supliment nutritiv recomandat preconcepțional și în
primele 12-14 SA inclusiv la femeile cu dietă corectă și echilibrată
- s-a dovedit că o doză de 400micrograme/zi reduce incidența anomaliilor de tub
neural
- la femeile cu risc crescut (copii cu defecte de tub neural în antecedente,
epilepsie, DZ, obezitate, etc.) se recomandă o doză de 5 mg/zi
• în tot timpul supravegherii sarcinii ne vom îngriji ca să fie respectate măsurile şi
practicile de igienă adecvate.
• Referitor la alimentaţia femeii gravide medicul are date disparate şi puţine cu privire la
cea mai corespunzătoare raţie alimentară pentru femeia gravidă.
• Există o serie de date ce sunt culese de la diferite animale şi din rezultatul unor
cercetări şi concluzii ale unor anchete alimentare privind mai ales femei gravide cu
diferite stări patologice.
• Greutatea în a stabili necesităţile alimentare ale unei femei gravide constau în aceea că
nu ştim şi nu putem aprecia necesităţile fetale.
• S-au făcut progrese mari, studiindu-se constituienţii diferitelor structuri ale fătului şi
calculându- se substanţele necesare pentru edificarea lor.
• De asemenea s-au strâns mai multe date asupra diferitelor metabolisme ale placentei şi
fătului.
• Idealul ar fi să ajungem în situaţia de a putea recomanda o raţie alimentară fiecărei
gravide, să facem o adevărată profilaxie nutriţională a stărilor patologice materne și
fetale.
Necesarul caloric al femeii gravide
• Se apreciază că trebuie să fie cu 10 -15% mai mare decât la femeia adultă negravidă.
• Aprecierea teoretică este dificilă, căci metabolismul bazal în sarcină creşte cu 10-15%,
dar noi nu cunoaştem necesităţile calorice ale fătului, nici ale placentei sau ale uterului
gravid.
• S-a cercetat consumul în oxigen a uterului gravid şi s-a constat că el este pe tot
parcursul sarcinii cu 10% mai mare.

34
• Majoritatea dieteticienilor care s-au ocupat de această problemă, apreciază că în cursul
sarcinii este necesar un spor de 200 - 400 calorii/zi, astfel necesităţile zilnice ar fi de
3 000 calorii.
• La femeia gravidă tânără trebuie să ţinem cont și de activitatea fizică, pentru că se
poate ca aceasta să necesite un spor de câteva sute de calorii.

Necesarul de proteine
• Este apreciat de către toţi cercetătorii că există necesităţi crescute de proteine pentru
elaborarea structurilor celulare ale fătului.
• Se pare că necesităţile de proteine sunt de 60 -100 g în funcție de vârstă şi activitatea
fizică
• Se insistă în special asupra unui echilibru între diferite tipuri de proteine şi anume,
suficiente proteine de origine animală
• De fapt, o raţie alimentera judicioasă ar trebui să ţină cont de aportul fiecăruia dintre
acizii aminaţi.
• Suntem înclinaţi să recomandăm o raţie alimentară lactată pentru conţinutul bogat în
acizi aminaţi ai laptelui şi este justificat să intre în raţia alimentară 0,5-1 I lapte/zi.
Trebuie însă să ţinem cont că laptele este foarte bogat în săruri şi din acest punct de
vedere este de preferat ca în ultimele două luni să renunţăm la acest component al
raţiei alimentare, sau să-l limităm.

Necesarul de lipide
• Se apreciază că necesităţile de lipide sunt de 50 -100 g/zi şi
• experienţele pe animale demonstrează că regimurile accentuat hipolipidice sunt
defavorabile dezvoltării fătului, dar un
• aport crescut de grăsimi este defavorabil mamei şi aduce un spor mare în greutate cu
toate repercursiunile.
• întotdeauna când curba creşterii în greutate este excesivă este necesar ca în primul
rând să limităm aportul de grăsimi şi hidraţi de carbon.
• există o hiperlipemie în graviditate a cărei semnificaţie nu este clară, dar este sigur că
poate fi normalizată printr-o reglare a aportului de grăsimi din raţia alimentară.
• Proporţia grăsimilor animale şi vegetale trebuie să fie 60% grăsimi de origine animală,
deși există specialiști care insistă ca grăsimile din raţia alimentară să fie cu
preponderenţă de origine vegetală.

Necesarul de glucide
• Se apreciază ca fiind necesare zilnic 500 - 600 g glucide/zi.
• Creşterea excesivă în greutate a femeii gravide are ca motiv aportul mare de glucide
şi mai ales a pâinii şi produselor făinoase de aceea va trebui să le limităm atunci când
avem un plus de greutate.

Apa
• Este sigur că spre finele sarcinii ţesuturile au tendinţa să reţină mai mult apa ca înainte
de graviditate determinând ceea ce se numeşte "imbibiţia gravidică".

35
• Este dificil să delimităm până unde este o retenţie normală şi unde începe retenţia
patologică cu atât mai mult pentru că există o instabilitate hidrică pronunţată a femeii
gravide.
• Setea face ca să fie ingerate cantităţi mai mari de lichide, iar diureza nu se adaptează
aportului de lichide.
• Unii obstetricieni recomandă limitarea lichidelor spre finele sarcinii, dar problema nu
ebuie simplificată numai la aportul apei ci trebuie privită problema echilibrului
hidroelectrolitic.

Sodiul
• Există o tendinţă de retenţie a sediului în ultimul trimestru al gravidităţii datorită
nivelului crescut al unor corticoizi
• Ca o consecinţă a acestei retenții se produce o creştere a lichidelor extracelulare.
• Se pare că este raţional ca în ultimele săptămâni ale gravidităţii să recomandăm o
limitare a sării din alimentaţie.
• Se recomandă suprimarea sării la masă şi evitarea alimentelor conservate prin sare

Calciul şi fosforul
• morfogeneza ţesuturilor fetale necesită un aport mare de calciu şi de fosfor.
• necesitățile ar fi de 1-2 g calciu/zi,
• în cursul gravidităţii apar manifestări clinice ca urmare a mobilizării calciului matern.
• suplimentarea se recomandă prin aport alimentar fiind asigurată printr-un consum de
1/2-1 I lapte în rația alimentară.

Fierul
• Fierul
- nu este recomandată suplimentarea de rutină cu fier și trebuie prescris numai cu
indicație medicală (scăderea hemoglobinei sau sideremiei)
- se poate recomanda de rutină în zonele cu incidență crescută a anemiei prin
deficit de fier
- cantitatea de fier elementar la femeia adultă este de 5 gr, iar nevoia de aport
este de 1 mg/zi înainte de instalarea menarhăi, 2 mg/zi la vârsta reproductivă și
3 mg/zi în cursul sarcinii

Ofigoelementele
• Diverse oligoelemente, ca cuprui, iodul, magneziu sunt necesare fătului, dar aprecierea
necesarului nu este făcută cert.

Vitaminele
• Sunt foarte importante pentru dezvoltarea fătului, care îşi satisface necesităţile pe
contul depozitului matern.
• Se pare că pentru a asigura necesităţile de vitamine, este suficient să asigurăm o raţie
alimentară cu alimente variate şi proaspete şi cu crudităţi.
• În concluzie, în graviditate este necesară o alimentaţie variată, o limitare a apetitului,
aport de proteine şi calciu care echilibrează regimul femeii gravide.

36
• Alimentaţia capricioasă, dezechilibrată necesită o interpretare judicioasă şi stabilirea
unei balanţe riguroase.

Activitatea fizică și stresul

- exercițiile fizice moderate determina îmbunătățirea tonusului cardiovascular și
muscular
- activitatea fizcă moderată nu reprezintă o cauză de avort
- cele mai recomandate activități fizice sunt: gimnastica aerobică ușoară, înotul,
alergarea, mersul pe jos
- nu se recomandă sporturile violente cu risc crescut de traumatism abdominal
- practicarea sportului se asociază cu o stare de bine și autoapreciere
- evitarea stresului este recomandată/schimbarea locului de muncă
- scuba-diving poate determina anomalii fetale și tulburări fetale prin
decompresiune astfel că se consideră nerecomandată

Activitatea fizică a femeii gravide

• Repaosul total într-o sarcină normală nu este de recomandat, dar nici exerciţiile
violente şi stările de oboseală.
• Oboseala apare mai uşor spre finele sarcinii şi acum este necesară o menajare a
gravidei, multiparele, din acest punct de vedere, trebuie să se bucure de o atenţie
deosebită, deoarece copiii pe care îi cresc, aduc un plus mare de activitate de ingrijire
și menaj.
• Concediul de graviditate, pe care legea noastră îl acordă femeii gravide care este în
câmpul muncii, trebuie folosit, şi ori de câte ori apare necesitatea unui plus de concediu
în trimestrul al doilea şi mai ales al treilea, trebuie să-l acordăm fără rezerve.
• Schimbarea locului de muncă pentru femeile care îndeplinesc o muncă grea, trebuie să
se facă încă de la începutul sarcinii.
• Sporturile în timpul sarcinii pun probleme deosebite: vor fi proscrise exerciţiile violente,
sportul de competiţie
• Exerciţiile lente, plimbările, sunt în schimb binefăcătoare.
• Exerciţiile de gimnastică medicală de asemenea sunt recomandate şi ele fac parte din
programul de pregătire psiho - fizică.
• Călătoriile - nu sunt interzise dacă nu produc oboseală, sau dacă nu îndepărtează
femeia aproape de termen de un centru medical bine echipat.
• Călătoriile lungi cu automobilul sunt obositoare.
• Călătoria cu trenul, chiar pe distanţe lungi în vagon de dormit nu trebuie interzisă.
• Călătoria cu avionul nu este de recomandată.

Igiena îmbrăcăminţii
• Este clasic să recomandăm o îmbrăcăminte comodă, largă, călduroasă iarna şi
răcoroasă vara.
• Pentru confortul gravidei se poate recomanda purtarea unei centuri abdominale
reglabile. Ea susţine muşchii peretelui abdominal, mai ales la multipare.
• Tocurile înalte nu sunt recomandate în sarcină.

37
 Igiena sexuală
• în cursul sarcinii, în general, nu sunt interzise contactele sexuale.
• Se recomandă o moderaţie a raporturilor sexuale.
• Irigaţiile sunt inutile şi chiar periculoase, şi atunci când intervine o colpită, ea va fi
tratată de medic.
• Toaleta este necesară în tot timpul sarcinii.

Igiena psihologică
• Este necesar ca femeia gravidă să profite de un cadru şi climat psiho – afectiv optim
în tot timpul gravidităţii.
• Ea trebuie să aibă încredere că totul este normal şi trebuie să beneficieze de explicaţii
care să-i fondeze această stare.

PROMOVAREA STĂRII DE SĂNĂTATE IN SARCINĂ

• Cu ocazia fiecărei examinări prenatale se va discuta oportunitatea utilizării în
sarcină a medicamentelor care trebuie în general evitate în primul trimestru, dar
produsele teratogene sunt rare.
• Dieta în sarcină trebuie să fie bine echilibrată, cu un aport energetic zilnic de 2500
calorii.
• Creşterea aportului alimentar de acid folic şi zinc, suplimentarea cu fier nu se face de
rutină ci doar dacă este necesar.
• Se va recomanda un control dentar.
• Se vor recomanda exerciţiile fizice în sarcină - şcoala mamei. Sunt admise în sarcină
mersul pe jos, gimnastica, mersul pe bicicletă (limitat) în primele 6 luni şi sunt
nerecomandate tenisul, schiul, echitaţia, jocurile de echipă (handbal, volei, baschet).
• Călătoriile în sarcină sunt o contraindicaţie formală, contraindicată fiind doar cea cu
avionul.Totuşi nu trebuie să autorizăm călătorii cu maşina mai lungi de 300 km și o
durată mai mare de 3 ore.
• Activitatea sexuală nu este contraindicată în sarcină, cu excepţia placentei praevia sau
rupturii de membrane.
• Alcoolul - consumul în exces poate afecta inteligenţa viitorului copil şi /sau apariţia
sindromului de fetopatie alcoolică caracterizată prin întârziere de creştere intrauterină,
dismorfism şi anomalii neurologice.
• Fumatul - reduce fertilitatea şi este asociat cu un risc crescut de avort, decolare de
placentă, naştere prematură, deficit de creştere ponderală şi mortalitate perinatală.

Probleme minore în sarcină

1. Durerea abdominală
• este comună până la un anumit grad în sarcina; este de obicei benignă şi
inexplicabilă.
• Totuşi, problemele medicale şi chirurgicale apar destul de frecvent în sarcină,
putând avea un prognostic sever, în particular apendicita şi pancreatita.
• Infecţiile tractului urinar şi fibroamele pot cauza de asemenea dureri în sarcină.
• preeclamsia ooate asocia cu dureri epigastrice.

38
2. Pirozisul
• afectează 70% dintre gravide şi apare mai ales în poziţie culcată. Se pot recomanda
decubit lateral drept și perne în plus, iar antiacidele nu sunt contraindicate.
3. Pruritul
• este şi el comun în sarcină.
• se caută icterul scleral şi se fac teste hepatice.
• sunt rare complicaţiile hepatice în sarcină care se însoţesc de prurit.
4. Durerile de spate
• sunt aproape nelipsite, pot fi localizate la articulaţia sacroiliacă şi să fie cauzate de o
nevralgie sciatică. Remediul îl constitue fizioterapia, găsirea unei poziţii adecvate,
evitarea ridicării de greutăţi.
5. Constipaţia
• este des întâlnită şi este exacerbată de administrarea de fier pe cale orală. în cazuri
extreme se poate recurge la clisme evacuatorii sau laxative.
6. Edemele gambiere
• sunt frecvente, se accentuează spre sfârşitul sarcinii şi reprezintă un semn înşelător
de preeclampsie.
• Cu toate acestea, o accentuare bruscă a edemelor justifică evaluarea atentă şi
urmărirea îndeaproape a tensiunii arteriale şi a analizelor urinare;
• dacă sunt edeme asociate cu preeclamsie, degetele şi chiar faţa sunt şi ele afectate.
• Edemele benigne pot fi combătute prin repaus prelungit în decubit dorsal;
• nu se vor administra diuretice.
7. Crampele musculare
• afectează 30% dintre gravide.
• nu există tratamente curative, dar se poate încerca să se administreze tablete de
calciu şi magneziu.
8. Sindromul de tunel carpian
• se datorează retenţiei de lichid care comprimă nervul median.
• este de obicei temporar şi foarte rar este de o gravitate semnificativă.
• tratamentul se face cu o atelă fixată de încheietura mâinii.
9. Vaginitele
• cel mai frecvent candidoze, sunt comune în sarcină şi dificil de tratat.
• semnele sunt reprezentate de prurit şi excoriaţii asociate cu o leucoree albă/gri.
• pentru infecţiile simptomatice este folosit Clotrimazol intravaginal.
10. Oboseala
• este de asemenea des întâlnită şi asociată adesea incorect cu anemia, de aceea
înainte de administrarea de fier este recomandată aflarea valorii Hb

39
 Cap. 5 Sarcina cu risc obstetrical crescut
ANAMNEZA
• prima consultaţie medicală este cea mai importantă
• 2/3 din sarcinile cu risc crescut pot fi identificate prin simpla anamneză
• căutarea cu meticulozitate a APF și APP în cursul consultaţiei vor permite o planificare a
supravegherii sarcinii în măsură să evite surprizele dezagreabile ulterioare.
• Condițiile socio - economice
- majoritatea condițiilor care reprezintă factori de risc
- greu de influenţat
- sărăcia, lipsa educaţiei pot fi, de exemplu, cauza unei alimentaţii deficitare în
timpul sarcinii
- pot şi crea și condiţiile apariţiei unei sarcini neaşteptate sau nedorite
• Starea de nutriţie a gravidei
- denutriţia creşte riscul apariţiei unui făt cu greutate mică la naştere care se
asociază cu o creştere a morbidităţii şi mortalităţii neonatale.
• fumatul! (mai mult de 10 ţigări pe zi) face parte din riscurile nutriţionale
• băuturile alcoolice
- există puţine elemente care dovedesc efectul băuturilor alcoolice în cantităţi
mici sau moderate asupra fătului
- constatările făcute la animale şi chiar la oameni au dovedit că utilizarea
cronică sau excesivă a alcoolului contribuie la alterarea dezvoltării fetale.
• nu trebuie omisă eventualitatea unor tratamente medicametoase
• trebuie să ne informăm dacă pacienta a utilizat tratament medicamentos cu sau fără
prescripție medicală (chiar şi vitamine, aspirină, antiacide, etc) ceea ce ne va permite să
• evaluăm eventuala tendinţă de automedicaţie şi să detectăm eventualele abuzuri.

Infectiile
• Boli cu transmitere sexuală
- prevalența crescută bolilor veneriene la tinerele fete, indiferent de nivelul social,
va trebui întrebată pacienta în legătură cu eventuale tratamente pentru boli cu
trasnsmitere sexuală.
- infecţie cu Chlamydia în antecedentele femeii determina pericolul conjunctivitei şi
a pneumoniei la nou născut.
- herpes genital recurent crează pentru făt riscul contaminării herpetice în timpul
trecerii sale prin căile genitale; dacă la momentul nașterii există erupție se preferă
naşterea prin operaţie cezariană
- CMV în cadrul unei infecţii latente reactivată cu ocazia sarcinii poate infecta fătul.
Infecţia maternă cu CMV primară sau cronică poate perturba grav dezvoltarea
fetală determinând leziuni cerebrale, retard mintal, afectare hepatică, paralizie
cerebrală, tulburări oculare şi auditive, malformaţiilor cardiace sau microcefalie
• Vârsta
- vârstă de sub 16 ani este în mod special considerată sarcină cu mare risc deoarece la
această vârstă organismul este insuficient dezvoltat, neavând resurse pentru a
asigura nevoile necesare creşterii şi dezvoltării atât a mamei cât şi a fătului, iar pe
de altă parte, prin lipsa de maturitate psiho - emoţională există mari şanse ca

40
 pacienta să nu respecte în totalitate indicaţiile medicale şi în special cele legate de
echilibrul alimentar ce trebuie respectat în timpul sarcinii.
- peste 35 de ani viitoarea mamă este predispusă a avea o afecțiune medicală care
să necesite o supraveghere particulară în timpul sarcinii, riscul crescut de a se
naşte un copil cu trisomie 21, risc crescut pentru afecţiuni ginecologice care pot
influenţa sarcina (fibromul uterin).
Condițiile psiho-sociale
- trebuie apreciat ataşamentul femeii faţă de sarcină deoarece stressul unei sarcini
nedorite, prin eliberarea unei cantităţi excesive de catecolamine, poate reduce
debitul sanguin uterin şi poate astfel determina o întârziere de creştere
intrauterină.
- in aceeași stuație se pot afla femeile fără partener, cu probleme în cuplu sau în
familie, cu sarcina obținută în afara căsătoriei, situații conflictuale în familie sau la
locul de muncă, activitate profesională stresantă

• cunoaşterea antecedentelor medicale va permite prevenirea unor complicaţii

potenţiale
• informații despre eventuale afecţiuni genetice ţinând cont că unele dintre acestea,
m.a. cele legate de sex, pot să fie transmise de mamă la un copil de sex masculin, iar
faptul că mama este doar purtătoare nu exclude riscul afectării fetale.
• dacă tatăl este purtătorul unei anomalii genetice se va discuta cu cuplul.
• pentru a exclude sindromul Down este indicată o amniocenteză la toate femeile de
peste 35 de ani
• Dacă pacienta este Rh negativ şi partenerul este Rh pozitiv
o trebuie să ne informăm despre sarcinile anterioare, despre felul cum au
evoluat şi cum s-au finalizat, inclusiv administrarea Ig anti-D
o trebuiesc căutate toate posibilităţile teoretice de sensibilizare Rhesus
materne
o trebuie iniţiată o supraveghere activă a sarcinii (dozare anticorpi, ecografie,
amnioscopie/amniocenteză) şi se va
o explica mamei posibilitatea necesităţii unei naşteri provocate înainte de
termen

Bolile sistemice sau tulburările metabolice care pot afecta dezvoltarea fetală
- funcţia renală
• prezenţa în antecedente a infecţiilor urinare reprezintă un risc în timpul sarcinii dar
în acelaşi timp ele pot indica o perfuzie uterină deficitară
• recidiva unei pielonefrite acute în timpul sarcinii se poate complica cu şocul septic.
- hipertensiunea arterială cronică
• reprezintă un risc deosebit în sarcină şi creşte riscul de apariţie a eclampsiei sau a
preeclampsiei
• chiar şi la o pacientă normotensivă vor trebui căutate în antecedentele familiale
eventuale predispoziţii de a dezvolta hipertensiune cu atât mai mult dacă pacienta
este cu risc crescut prin vârstă sau obeză

41
 • hipertensiune arterială care se manifestă în timpul sarcinii poate fi datorată unei
afecţiuni renale sau cardiace preexistente sarcinii sau a unui diabet necunoscut
• antecedentele cardiace şi în special cele datorate reumatismului articular acut
o dacă există afecţiunile cardiace şi/sau malformaţiile cardiace bine tolerate şi
necomplicate înafara sarcinii, ele pot reprezinta un risc în timpul sarcinii
o stenoza mitrală, coartaţia Ao asociată cu leziuni cardiace, protezele valvulare
precum cardiomiopatiile sunt factori de risc considerabili
• hipertensiunea pulmonară primitivă este grevată de o mortalitate maternă de
50%.
• antecedentele hematologice pot fi reactivate prin
- creşterea volumului sanguin care se produce în timpul sarcinii şi de
- cantitatea de sânge care se pierde la naştere.
• tromboze vasculare
- există riscul recidivei în sarcină şi a unei
- embolii după naştere
• antecedentele digestive
- reactivarea în timpul sarcinii a unei colite, a bolii ulceroase, pot determina
dezechilibre nutriţionale şi riscul unui copil cu greutate mică la naştere
• antecedente endocrine
- pacientele hipotiroidiene necesită fie iniţierea, fie adaptarea terapiei la
perioada de gestaţie
• afecţiunile neurologice
- ne interesăm în mod special de epilepsie deoarece antiepilepticele pot fi
teratogene, deci terapia trebuie adaptată, iar crizele de eclampsie pot fi confundate cu
cele epileptice
• bolile infecțioase

Trombofiliile si sarcina
Sarcina = condiție de hipercoagulabilitate
- creșterea fibrinogenului
- creșterea factorilor procoagulanți cu excepția factorilor XI și XII
- scăderea activității anticoagulante
- scăderea fibrinolizei
- staza venoasă la nivelul membrelor inferioare și compresia venei cave inferioare și
a venelor pelviene de către uterul gravid
Tromboembolismul 1/1600 in SUA
Există o puternică asociere între trombofilii și trombozele venoase
Există asocieri și controverse referitor la trombozele utero-placentare și trombofilii
- pierdere recurentă a sarcinii
- preeclampsie
- retard de creștere intrauterină (IUGR)
- decolarea prematura de placentă normal inserată (DPPNI)

42
Factorul V Leiden
- prevalență 5% în populația europeană
- mutația factorului V Leiden
o face ca factorul V să fie inactivat de 10x mai încet de către proteina C activată
și în consecință apare o creștere a cantității de trombină
o este întâlnită în 40% din cazurile de tromboză în sarcină
o reprezintă un risc crescut de tromboză în sarcină
o mutația homozigotă se asociază cu un risc de episod trombotic în sarcină de
17%
Mutația protrombinică G 20210A
- este o mutație punctiformă ce determină un nivel crescut al protrombinei cu
30% la heterozigoți
70% la homozigoți
- prevalență de 3% în populația europeană
- responsabilă de 17% din trombozele venoase care apar în sarcină
- homozigotismul determina un risc de 2-3% pentru episod trombotic în sarcină
- asocierea cu mutația heterozigotă a factorului V are efect sinergic de creștere a
coagulabilității sângelui
Deficitul de proteină C
- proteinele C ți S sunt glicoproteine dependente de vitamina K
- alterează inactivarea factorilor Va și VIIIa determinând niveluri crescute de trombină
- există peste 160 de mutații distincte cu exprimare fenotipică variabilă – risc de
tromboză variabil

43
 - deficitul homozigot – rar
compatibil cu viața extrauterină
determină purpura neonatală fulminantă sau tromboza cerebrală
Deficitul de Proteina S
- alterează inactivarea factorilor Va și VIIIa determinând niveluri crescute de trombină
MTHFR (metiltetrahidrofolatreductaza)
- homozigotitatea reprezintă cea mai frecventă cauză de hiperhomocisteinemie, dar
nu există dovezi suficiente pentru a recomanda nivelul seric al homocisteinei (cu
acțiune pe endoteliul vascular)
- nu pare a fi asociat cu creșterea riscului de tromboză în sarcină/înafara sarcinii
Deficitul de antitrombină III
- deficitul homozigot – incompatibil cu viața
- deficitul heterozigot – risc de 25x mai mare de tromboză înafara sarcinii, iar sarcina
și antecedentele personale/familiale crește și mai mult potențialul trombogen
Considerații și recomandări clinice
- Cui trebuie recomandată testarea pentru trombofilie? – subiect controversat
- potrivit American College of Obstetricians and Gynecologists testarea este
recomandată numai atunci când rezultatele pot influența decizii terapeutice:
- istoric personal de tromboembolism venos
- rudă de gradul I cu istoric de trombofilie cu risc înalt
Terapia anticoagulantă în sarcină
- individualizată pe baza evaluării riscului
- Heparina crește activitatea antitrombinei III
- Heparina cu greutate moleculară mică este cea mai adecvată pentru ușurința
administrării, nr. redus de efecte adverse, nu este necesară monitorizarea de
laborator a coagulării
- Antivitaminele K nu se utilizează în sarcină – teratogene – Fetal Warfarin Syndrom
(anom. scheletice, hipoplazii nazale, scolioză, G mică la naștere, degete scurte)
Cui trebuie administrată terapia anticoagulantă profilactică în sarcină
1. Istoric personal de tromboză venoasă
2. Severitatea trombofiliei
risc scăzut
- factor V heterozigot
- heterozigot mutatia protrombinică G 20210A
- deficit de proteina C
- deficit de proteina S
risc crescut
- deficit de antitrombină
- factorul V Leiden homozigot
- homozigot mutatia protrombinică G 20210A
- heterozigot concomitent pentru factorul V Leiden și protrombina G 20210A
3. Alte condiții
- naștere prin operație cezariană
- imobilizare prelungită, obezitate
- istoric familial de trombofilie sau tromboembolism venos

44
Conduita la naștere
- ciorapii elastici – toate pacientele cu trombofilie
- administrarea heparinelor trebuie întreruptă cu 24-36 de ore înainte de declanșarea
travaliului/efectuarea operației cezariene
- întreruperea autoadministrării la debutul travaliului
- nașterea este considerată sigură
> 4 ore de la adm heparinei nefracționate
> 12 ore de la adm heparinei GMM în doză profilactică
> 24 ore de la adm heparinei GMM în doză terapeutică
- dacă se respectă aceste intervale se poate efectua rahianestezia
Postpartum
- Se va reîncepe administrarea de heparină fracționată
- la 6 ore după nașterea vaginală
- la 12 ore după nașterea prin operație cezariană
Contracepția
- COC cresc riscul de tromboză
- sunt indicate:
- DIU inclusiv cele care conțin progesteron
- contraceptive (pilule/implante) doar cu progesteron
- metode de barieră
NU se recomandă screening-ul pentru trombofilii înainte de inițierea contracepției orale!!!
NU se recomandă testarea pentru trombofilii a pacientelor cu
- pierderi fetale neexplicate
- DPPNI
deoarece nu este încă demonstrat efectul protector al administrării
anticoagulantelor
NU există dovezi de asociere între mutațiile MTHFR și efecte nefavorabile asupra sarcinii

Diagnosticul prenatal
- act medical complex ce permite depistarea precoce a anomaliilor congenitale și a
bolilor genetice embrionare și fetale
- oferă posibilitatea întreruperii medicale a sarcinii în cazul depistării unor anomalii
incurabile
- Precedat de consiliere și sfat genetic
• identificarea precoce a cuplurilor și cazurilor cu risc genetic preconcepțional
sau precoce în sarcină
• furnizarea informațiilor necesare cuplului pentru înțelegerea riscului genetic
și acceptarea procedurilor dg: riscul de afectare fetala, consecințele afectării,
timpul necesar pentru obținerea rezultatului
• interpretarea rezultatelor

45
Frecvența aneuploidiilor fetale:
Sindrom Frecvența la NN vii
Trisomie 21 Down 1/700
Trisomie 18 Eduards 1/5000
Trisomie 13 Patau 1/16000
Markerii serici materni
- prelevare de sânge matern între săptămânile 10-18
- propuși tutror gravidelor indiferent de vârstă
- cel puțin 2 markeri dintra care unul beta-HCG
- interpretarea se face raportat la un prag fix
- screening seric matern pozitiv indică un risc crescut de aneuploidie sau defect de
tub neural
Teste screening
Teste diagnostic
Dublu-test
10-12 SA
beta HCG (gonadotrofina corionică umană)
PAPP-A (pregnancy associated plasmatic protein A)
indicație de amniocenteză la risc > 1/250
Triplu-test
16-18 SA
AFP (alfa-fetoproteina)
beta HCG
UE3 (estriolul liber)
indicație de amniocenteză la risc > 1/250
Quad-test mater rata de detecție 75-90%
16-16 SA
AFP (alfa-fetoproteina)
beta HCG
UE3 (estriolul liber)
inhibina A
Test integrat rata de detecție 80-92%
AFP (alfa-fetoproteina)
beta HCG
UE3 (estriolul liber)
PAPP-A
inhibina A

Diagnosticul genetic prenatal

1. Dg citogenetic clasic=cariotip material obținut prin BVC (puncție vilozități coriale) sau
amniocenteză
2. Citogenetica moleculară – test FISH hibridizare fluorescentă in situ – dg. anom. nr. și
struct. ale cromoz., rezultate mai rapide (3-4 zile)

46
3. Cromosomal Microarray (CMA) aduce un plus de valoare dg m.a. la cazurile cu cariotip
normal
4. Genetica moleculară: PCR, QF-PCR – oferă rezultate în 15 min până la 2 ore
5. Diagnostic preimplantator
6. Diagnosticul prenatal molecular în sângele matern (= NIPT, NYFTI)

Diagnosticul prenatal molecular în sângele matern

- În circulația maternă există 1 celulă fetală/1 ml sâge matern (eritroblaști, limfocite,
cel ale sincițiotrofoblastului)
- În cazul feților cu aneuploidii există 6 cel fetale/1 ml sânge matern
- Celulele fetale pot fi identificate și izolate datorită diferențelor antigenice între
mamă și făt
- Identificarea se face cu ajutorul anticorpilor monoclonali
- ADN- ul extras este prelucrat și analizat
- Procedeu non-invaziv care permite realizarea tuturor testelor genetice care se
efectuează prin BVC sau amniocenteză
- Sensibilitate și specificitate > 95%

Indicații
1. Vârsta maternă avansată
2. Istoric pozitiv de sarcină cu trisomie
3. Risc crescut la testele de screening
4. Semne ecografice sugestive pentru aneuploidie
5. Risc crescut pentru patologie legată de cromozomul X la făt de sex masculin
6. Translocație Robertsoniană la unul din genitori cu risc crescut pentru trisomie 13/21
7. Anxietate față de procedurile invazive
Contraindicații
1. Sarcina multiplă
2. Sindromul ”vanishing twin” (unul din gemeni dispare)
3. Sarcini cu risc scăzut
4. Anom genetice care nu pot fi detectate prin NIPT
Rezultatele NIPT
1. Normal = fără follow-up dpv genetic
2. Eșec = insuficient material biologic – repetarea testului
3. Anormal = confirmarea dg genetic prin BVC sau amniocenteză
Se poate efectua de la 9/10 SA

Antecedentele obstetricale şi ginecologice

• constituie un factor determinant în evaluarea prognosticului unei sarcini
• avorturi în repetiţie
- atrag atenţia asupra pericolului care planează şi asupra sarcinii actuale
- vârstă gestaţională la momentul avortului, informație importantă pentru un
diagnostic etiologic

47
 - în trimestru I avorturile pot fi determinate în 10 -15% cazuri prin anomalii
cromozomiale şi într-un procent asemănător prin malformaţii fetale
- în trimestrul II avorturile pot fi determinate de malformaţii uterine și/sau
insuficienţa cervico-istmică
• Iminența de naștere prematură și/sau naşterile premature din antecedente
reprezintă un factor de risc pentru sarcina actuală.

• principalele cauze pot fi:

o malformaţii uterine;
o ruptura prematură de membrane;
o contractilitatea miometrială crescută printr-o cauză locală (infecție,
fibrom uterin)

Istoricul sarcinilor/nașterilor anterioare

• făt născut mort sau mort intrapartum
• greutatea şi lungimea fătului la naştere
• circumstanţele în care a decurs naşterea: declanșarea spontană sau artificială a
travaliului, operația cezariană planificată sau de urgență
• complicaţii: ruptura prematură de membrane, placenta praevia, decolare de
placentă, etc.
• hemoragie intra- sau postpartum
• naştere pe căi naturale sau prin cezariană
• malformaţii congenitale la ceilalţi copii
• eventuală naştere după suprapurtare

- Toate afecțiunile preexistente sarcinii pot complica evoluția sarcinii actuale

- Toate accidentele sau complicațiile legate de evoluția sarcinilor sau nașterilor
din antecedente crează un risc crescut de reapariție la sarcinile ulterioare
- Anamneză completă a antecedentelor poate să fie cel mai bun mijloc de a
preveni apariția complicațiilor în evoluția unei sarcini

ROLUL MEDICULUI DE FAMILIE!!!

48
 Cap. 6 Mecanismul declanșării travaliului

Nașterea reprezintă ansamblul fenomenelor ce duc la expulzia fătului și anexelor sale din
uter.
Fazele nașterii:
Faza 0
• Durează până la 36-37 SG
• Lipsa contracțiilor musculaturii uterine
• Colul închis, rigid
Faza 1
• Intervalul de timp în care au loc modificări funcționale la nivelul miometrului și
colului uterin necesare pentru debutul și desfășurarea travaliului
• Înmuierea și maturarea colului
• CUD mai frecvente dar nesistematizate
• Dezvoltarea segmentului inferior
• Excitabilitatea crescută a miometrului
Faza 2 = perioada travaliului
• Are 4 stadii (perioade)
1. Ştergerea şi dilatarea colului
2. Expulzia fătului
3. Expulzia placentei = delivrența
4. Primele 2-4 h postpartum
• CUD susținute
• Dilatarea colului
• Coborârea prezentației
• Expulzia produsului de concepție
• Expulzia anexelor fetale
Faza 3 = involuția uterului și restabilirea fertilității

Travaliul
Reprezintă faza a doua a nașterii
Se caracterizează prin
CUD sistematizate și progresive
stergerea și dilatarea colului
• Ștergerea colului reprezintă trasnformarea canalului cervical de 2-3 cm într-un orificiu
cu margini suple
• Dilatarea colului reprezintă lărgirea progresivă a orificiului cervical până la 10 cm astfel
încât să permită trecerea craniului fetal

Caracteristicile CUD
• durează 30-90 sec
• crează o presiune de 20-50 mmHG
• survin la intervale de 2-4 min
• dureroase
• progresive ca intensitate, durată și frecvență

49
Mecanismul contracției uterine
• Organitele celulare ale fibrei miometriale cu rol în contracție sunt:
- proteinele contractile de tipul miofilamentelor groase (miozină) și subțiri (actină
și tropomiozină)
- alte proteine: calmodulina și caldesmonul
• Calmodulina este senzorul calcic
• Caldesmonul se leagă de actină cu efect inhibitor asupra cuplului actină-tropomiozină
• Sistemul actină-tropomiozină-caldesmon este inhibat de cuplul calciu-calmodulină
• În absența ionilor de calciu caldesmonul leagă actina
• În prezența ionilor de calciu caldesmonul este disociat de actină

• Contractilitatea miometrului
• Crescută de substanțe care cresc calciu intracelular:
ocitocina,
prostaglandinele,
estrogenii,
agoniștii adrenergici,
angiotensina II
• Redusă când concentrația de calciu intracelular scade sub efectul:
agoniști beta adrenergici
progesteron
relaxina
• Miometrul aparține grupului de musculatură netedă ce se poate activa spontan prin
intermediul celulelor de tip pace-maker la care depolarizarea lentă a membranei
precede generarea potențialului de acțiune
• Pick-ul potențialului de acțiune (depolarizare celulară maximă) este determinat de
intrarea calciului intracelular, iar faza de repolarizare se asociază cu inactivarea
canalelor de calciu și un aflux de potasiu
• La nivelul miometrului potențialul de repaus este de 45-50 mv
• Forma și amplitudinea potențialelor de acțiune depinde de stadiul gestației
• Sub 30 SG activitatea uterină are valori sub 20UM și corespunde unor contracții
localizate
• După 30 SG CU cresc ca frecvență și intensitate până la valori de 50 UM
• Contractilitatea miometrială crește cu aproximativ 3 zile înaintea declanșării travaliului
• Joncțiunile permeabile
- zone la nivelul membranei celulare
- permit pasajul ionic
- asigură cuplajul electric intercelular
- permit transmiterea potențialelor de acțiune de la o celulă la alta
• Există un sistem de reglare a sintezei și degradării joncțiunilor permeabile dependent
de steroizii sexuali și prostaglandine:
- estrogenii induc formarea joncțiunilor
- progesteronul inhibă formarea joncțiunilor

50
• Formarea joncțiunilor permeabile conduce la sincronizarea CU, prezența lor fiind
esențială în inițierea nașterii
• Travaliul = asociere de fenomele electrice și mecanice
• CU determinate de depolarizarea și contracția tuturor celulelor musculare, acțiune
facilitată de creșterea numărului de joncțiuni permeabile
• Rezultatul: crearea unei presiuni intrauterine crescute
• CU determină împărțirea uterului în 2 părți:
- segmentul superior cu perete gros care expulzează fătul cu fiecare contracție
- segmentul inferior care se subțiază pasiv cu fiecare contracție a segmentului
superior și inițiază stergerea colului
Travaliul adevărat Travaliul fals
Contracții • la 2-4 min • neregulate
• intensitate crescătoare • aceeași intensitate
• durata până la 1 min
Discomfort lombar și abdominal abdomen inferior
Dilatație progresivă fără modificări
Medicație antispastică nu influențează contracțiile contracțiile scad sau
cedează

Determinismul travaliului
In declanșarea travaliului intervin fenomene de tip:
- imunologic: respingerea oului de către organismul matern
- hemodinamic: modificarea circulației utero-placentare
- biochimic: creșterea nivelului proteinelor contractile
- mecanic: distensia uterului, m.a. a zonei segmentare și cervicale
- hormonal: de origine maternă (oxitocina și prostaglandinele) și fetală (hormonii
suprarenalieni și posthipofizari)
• Rolul fundamental în travaliul fiziologic revine PROSTAGLANDINELOR
• Ridicarea ”BLOCAJULUI PROGESTERONIC”: prăbușirea nivelului plasmatic de
progesteron determina creșterea sintezei de prostaglandine (progesteronul inhibă
fosfolipaza A responsabilă de producția de acid arahidonic=precursorul de PG)
• Creșterea estrogenilor produși la nivelul membranelor și miometrului la termen inhibă
producția placentară de progesteron și promovează apariția joncțiunilor permeabileși a
receptorilor de oxitocină și/sau prostaglandine
• Acțiunea factorilor din mediu amniotic: s-a demonstrat existența în LA a unei proteine
care inhibă sinteza de PG E2
• Deci, pe parcursul sarcinii există 2 niveluri de inhibiție a nașterii: progesteronul și
factorul amniotic fetal
• Rolul fătului: experimental animale, feți anencefali
,

51
Modificările anatomice:
• Corpul uterin este alcătuit aproape în întregime din musculatură netedă, în timp ce
colul uterin este compus predominant din ţesut conjunctiv fibros

La nivelul colului colului uterin:

• Colul uterin este structurat să protejeze sarcina, să reziste presiunii cauzată de
staţiunea bipedă şi de contracţiile Braxton-Hicks
• Maturarea – are loc în ultimul trimestru de sarcină, dar poate fi foarte rapidă,
însoţind contracţia uterină
• Constă din înmuierea (ramolirea) colului şi scăderea rezistenţei la dilataţie
• Lanţurile de colagen se rup, iar fragmentele sunt solubilizate de enzime proteolitice
• Glicosaminglicanii (dermatan şi condroitină) sunt înlocuiţi de acidul hialuronic
hidrofilic, crescând, astfel, conţinutul în apă al substanţei fundamentale
• Scorul Bishop este cel mai utilizat (internaţional) pentru aprecierea maturării colului
La nivelul miometrului:
- Modificările anatomice determină creșterea în volum și greutate
- Țesutul conjunctiv crește cantitativ și suferă modificări similare celor cervicale
- Celulele miometriale suferă hipertrofie și hiperplazie cu creșterea cantității de
proteine contractile și apariția joncțiunilor permeabile ce permit cuplajul electric
între 2 miocite, favorizând coordonarea și propagarea contracției uterine la nivelul
întregului miometru

Factori hormonali implicați în mecanismul nașterii

Importanță fundamentală, dar sunt considerați agenți efectori, nu inițiatori ai travaliului
1. PG
- au rol în
- maturarea cervicala E2
- contractilitatea miometrială F2 alfa și E2
- relaxarea musculaturii din peretele vascular și miometru I2
- surse:
- Membranele fetale E2
- Decidua E2 și F2alfa
- Miometru I2
2. Ocitocina
• Numărul de receptorii pentru ocitocină cresc pe parcursul sarcinii și cresc brusc
înaintea travaliului
• Sinteza receptorilor pentru ocitocină
- indusă de estrogeni
- inhibată de progesteron
• Creșterea rapidă a receptivitătii pentru ocitocină explică creșterea intensității CU
3. Catecolaminele prin intermediul receptorilor
- alfa adrenergici stimulează motilitatea uterină
- beta adrenergici inhibă motilitatea uterină
4. Steroizii sexuali

52
Stadiile travaliului
1. Stadiul 1
a. Faza latentă (subțierea colului)
- debut: atunci când apar CUD regulate
- final: accelerarea dilatației cervicale, dilatație 2 cm
- durata < 20 ore IP, < 14 ore mP
b. Faza activă
- debut: accelerarea dilatației cervicale
- final: dilatație 10 cm (completă)
- durata: >= 1,2 cm/oră IP, >=1,5 cm/oră mP
2. Stadiul 2
- debut: la dilatație de 10 cm
- final: expulzia fătului
- durata: <2 ore IP,<1,5 ore mP
3. Stadiul 3
- debut: expulzia fătului
- final: sfârșitul delivrenței
- durata: <30 min
4. Stadiul 4 = stadiul de consolidare a hemostazei (primele ore dup[ delivrență)

Mecanismul nașterii normale

• Aşezare
• Atitudine
• Prezentaţie
• Poziţie
• Punct de reper fetal
• Partea prezentată
53
Atitudinea și acomodarea fătului în uter
• În ultimele luni, atitudinea fătului este de flexie generalizată:
- capul flectat pe torace,
- trunchiul curbat înainte,
- antebraţele încrucişate pe piept,
- coapsele flectate pe abdomen,
- gambele pe coapse şi picioarele pe gambe.
În această poziție volumul fetal este minim şi seamănă cu un ovoid a cărui
- extremitate mare este reprezentată de pelvis şi membrele inferioare, iar
- extremitatea mică, de cap.
• Situaţia fătului în uter este dependentă de o serie de factori, dintre care cei mai
importanţi sunt:
- dezvoltarea uterului care determină forma şi tonusul
- volumul fetal
- cantitatea de lichid amniotic;
- inserţia placentei;
- lungimea cordonului ombilical.
• primele trei - patru luni fătul este mic, înoată într-o cantitate mare de LA, este foarte
mobil şi îşi schimbă foarte uşor poziţia. Acestea caracterizează atitudinea
indiferentă
• lunile aV-a - aVll-a orientarea este dependentă atât de dezvoltarea fătului cât şi de
cantitatea de lichid amniotic care rămâne constantă (500 - 600 ml)
• LEGEA LUI PAJOT: "Când un corp solid este conţinut în altul, dacă conţinătorul este
sediul unor faze alternative de mişcări şi de repaus, dacă suprafeţele sunt alunecoase şi
puţin unghiulare, conținutul va tinde fără încetare să-și acomodeze forma şi
dimensiunile sale la forma şi capacitatea conţinătorului."
• în această perioadă fătul creşte, predominant la extremitatea cefalică şi astfel,
conform legii lui Pajot, segmentele cele mai voluminoase se vor orienta spre zonele
cele mai încăpătoare ale uterului, deci capul va fi la fundul uterului
• Aceasta este orientarea provizorie a fătului
• începând din luna a Vll-a, fătul se dezvoltă mai mult, ritmul de creştere fetal fiind mai
rapid decât creşterea uterului și a lichidului amniotic.
• fătul va avea aspectul unui ovoid cu doi poli:
- polul pelvian mai voluminos,orientându-se la fundul uterului şi implicit
- craniul la nivelul strâmtorii superioare.
• Aceasta va fi orientarea definitivă
• Mai există o a ll-a lege care explică culbuta şi se referă la raportul dintre centrul de
greutate şi centrul de figură al unui corp:
• "Pentru ca un corp să îşi păstreze echilibrul stabil, întotdeauna centrul său de greutate
trebuie să fie sub centrul de figură.“
• Până în luna a Vll-a, fătul în prezentaţie pelviană este cu centrul de figură cranial față
de centrul de greutate.
• Din luna a Vll-a, prin dezvoltarea structurilor craniului fetal, acest raport se schimbă.
• Acest fenomen determină culbuta şi orientarea definitivă.

54
Factorii care determină tulburări aie acomodării sau împiedică culbuta:
• Materni:
- uterini - scăderea tonusului uterin, deformarea uterului prin multiparitate
- malformaţii
- tumori uterine sau parauterine
- bazine viciate
• Fetali:
- Macrosomie
- hipotrofie;
- malformaţii (hidrocefalie)
- făt mort.
• Anexiali:
- hidramnios
- cordon ombilical scurt
- placentă jos inserată

Clasificarea clinică a naşterii

1. Modul de declanşare
- spontană
- artificială
2. Momentul declanşării
• prematură = înainte de 37săpt
• la termen
• postmatură = după 40 săpt
3. Evoluţie
- naturală = eutocică
- distocică
4. Finalizare
- spontană
- naturală
- artificială – cezariană

Prezentaţie şi poziţii
1. Prezentaţia = partea cu care fătul se prezintă la nivelul strâmtorii superioare - craniu,
pelvis sau umăr.
2. Aşezarea = raportul dintre axul lung fetal şi axul lung uterin - longitudinală, transversă,
oblică.
3. Poziţia = flancul mamei spre care este îndreptat spatele fetal.
• Varietate de poziţie = raportul dintre un punct fix de pe prezentaţia fetală (în
craniană flectată occiputul) şi un punct fix de pe strâmtoarea superioară (anterior
pubele, posterior sacrul, eminenţa ilio-pectinee, mijlocul liniei nenumite, simfiza
sacro-iliacă).
• în cursul naşterii aceeaşi prezentaţie adoptă varietăţi de poziţie succesive

55
Tipuri de așezare
• Aşezări longitudinale
- prezentaţie craniană - 96% din cazuri;
- prezentaţie pelviană - 3,5 % din cazuri;
• Aşezare transversă - prezentaţie umerală - 0,5% din cazuri.
• Varietăţi ale diferitelor tipuri de prezentaţie

Prezentaţie craniană
• occipitală (flectată)
- 95% din naşteri
- capul flectat la maximum
- fătul se prezintă cu vârful craniului (sinciput)
- se angajează cu diametrul sub occipito-bregmatic (9,5 cm)
- este cea mai bună prezentaţie posibilă
- punctul de reper fetal - occiputul
• Faciala
- 0,15 - 0,25% din naşteri
- cap deflectat la maximum
- fătul se prezintă cu faţa
- se angajează cu diametrul sub mento-bregmatic (9,5 cm)
- această prezentaţie este compatibilă naşterea pe cale naturală dacă rotaţia
mentonului se face anterior, dacă nu degajarea este imposibilă
- punctul de reper fetal - mentonul
• Frontală
- capul este deflectat parţial
- fătul se prezintă cu fruntea
- se încearcă angajarea prezentaţiei cu diametrul occipito-mentonier (13 cm)
- această prezentaţie este incompatibilă cu angajarea din cauza diametrului
prezentat - se impune cezariana
- punctul de reper fetal este nasul
• Bregmatică
- 0,04% din naşteri
- fătul se prezintă cu bregma
- pentru angajare se prezintă cu diametru occipito-frontal (12 cm)
- în cursul travaliului se poate flecta evoluând spre o prezentaţie occipitală, cel mai
frecvent are acelaşi prognostic şi determină aceeaşi atitudine terapeutică ca şi occipitală
- punctul de reper este bregma

• Prezentaţia pelviană - 3% din naşteri

1. Pelviană completă - 35% din pelviene
• Membrele inferioare sunt flectate la nivelul feselor sau sub fese

56
 • Această prezentaţie este eutocică, dar prezintă un grad de risc mai mare pentru făt.
Nouă din zece pelviene nu prezintă nici o dificultate în timpul naşterii, dar în caz
defavorabil, devine una din marile probleme ale obstetricii.

2. Pelviană decompletă - 65% din pelviene

• în acest tip de prezentaţie, gambele sunt în extensie faţă de coapse, membrul
inferior fiind flectat pe abdomen (decompletă modul feselor).
• Teoretic, mai există două tipuri de prezentaţii pelviene decomplete:
- modul genunchilor (gamba flectata pe coapsă, coapsa în extensie faţă de
abdomen) şi
- modul picioarelor (gamba în extensie faţă de coapsă, coapsa în extensie faţă
de abdomen)
• Aceste două tipuri de prezentaţie sunt foarte rare, sunt doar teoretice, ele putând
apărea doar la feţi foarte mici (avort, naştere prematură) sau prin modificarea unei
pelviene complete în cursul travaliului.
• Pelviană decompletă, modul feselor are un prognostic mai rezervat decât pelviană
completă deoarece:
- trunchiul fetal devine rigid prin solidarizarea sa cu membrele
- intervenţiile obstetricale sunt mai dificile (căutarea piciorului în uter pentru
extracţie)
- pelvisul singur, fiind de volum redus şi depresibil nu pregăteşte
corespunzător colul pentru trecerea capului din urmă
• punctul de reper pentru prezentaţie este sacrul.

• Prezentaţia umerală
- 0,5% din naşteri
- este o prezentaţie distocică ce nu permite niciodată naşterea pe căi naturale
- punctul de reper este acromionul.

Alegerea modalităţii naşterii

1. Situaţii care indică naşterea prin cezariană:
Urgenţa
- placenta praevia
- procidenţa sau prolabarea de cordon
În afara urgenţei
- indicaţii materne (boli asociate, bazin chirurgical)
- fetale (prezentaţia transversă, suferinţa fetală, etc)
- materno-fetale (disproporţia feto-pelviană).
Proba de travaliu care implică:
• sarcină monofetală
• prezentaţie craniană
• dinamică uterină corectă
• membrane rupte
• durata de observare este limitată la două ore

57
2. Declanşarea artificială a travaiiuiui
• alternativa necesară când prognosticul fetal sau matern impune terminarea sarcinii

• Condiţii:
- prezentaţie craniană
- absenţa disproporţiei feto-pelviene
- un scor Bishop superior sau egal cu 6
- absenţa cicatricilor uterine.
3. Naşterea spontană
• în funcţie de toate examinările descrise, obstetricianul apreciază că sunt îndeplinite
toate condiţiile pentru a avea un prognostic matern şi fetal bun.

58
59
 Cap. 7 Examenul clinic obstetrical

Examinarea abdominală – inspecția

- Distensia abdominală de obicei asimetrică
- Mișcările fetale vizibile prin peretele abdominal
- Semnele cutanate de sarcină:
o hiperpigmentarea liniei albe de la SP la apendicele xifoid
o vergeturile recnte de culoare roșie, cele vechi de culoare albă-sidefie
o aplatizarea cicatricii abdominale din cauza presiunii intraabdominale crescute
- Dilatarea venelor superficiale din cauza compresiunii VCI de către uterul gravid
- Cicatrici abdominale hiperpigmentate – atenție la cele ce pot fi ascunse: de
pilozitatea pubiană sau de cicatricea ombilicală

Examinarea abdominală – palparea

- Se determină înălțimea fundului uterin față de SP
prin palpare < 20 SA
prin măsurare ]n cm > 20 SA
- Se estimează numarul feților prin palparea ppolilor fetali
- Se determină așezarea fetală: relația dintre axul longitudinal al fătului și axul
longitudinal uterin
- longitudnală – capul sau pelvisul fetal se palpează deasupra SP
- oblică – capul sau pelvisul fetal se palpează intr-una din fosele iliace fără a
se palpa pol fetal la nivelul segmentului uterin inferior
- polii fetali se palpează în flancuri, iar segmentul inferior e gol
- Se determină prezentația = partea fetală aflată la nivelul segmentului uterin inferior
- cefalică: deflectată/vertex, facială, frontală
- pelviană
- umerală sau combinată
- Aprecierea cantității de lichid amniotic (LA)
• crescută – peretele abdominal este în tensiune și părțile mici fetale nu se pot
palpa
• redusă – abdomenul are aspect compact și permite palparea părților mici
fetale

Auscultatia cordului fetal

- frecvența cordului fetal (FH=fetal heart) se percepe cel mai bine de partea de care
se află umărul fetal anterior
- se poate auzi
- cu ajutorul unui aparat cu US (Sonicaid) de la aproximativ 12 SA
- cu stetoscopul obstetrical Pinard de la 24 SA
- În prezentație pelviană BCF se percep cel mai frecvent latero-ombilical
- frecvența și ritmul BCF trebuiesc urmarite cel puțin 1 min
- ghidurile NICE actuale conferă o importanță crescută urmăririi BCF în timpul
mișcărilor fetale
- gravidele agrează să audă ritmul cardiac al copilului

60
Examenul general
- Include calcularea BMI (greutatea kg/înălțimea m la pătrat) deoarece complicațiile
sarcinii sunt mai frecvente când BMI < 18,5 sau > 25
- TA măsurată în poziție semi-declivă utilizând o manșetă adecvată (prea mică
determină măs unei false valori crescute)
- Auscultația pulmonară și cardiacă
- Palparea tiroidei pentru detectarea gușii/noduli tiroidieni
- Palparea sânilor pentru detectarea unor noduli
- Observarea unor anomalii scheletice (cifoză, scolioză)
- Observarea unor dilatații varicoase la nivelul membrelor inferioare

Dimensiunile uterului
- Uterul devine palpabil la 12 SG
- Atinge nivelul ombilicului la 20 SG
- Ajunge la nivelul apendicelui xifoidian la 36 SG
- Înălțimea fundului uterin (FU) permite detectarea feților mici pentru vârsta
gestațională în 40-60% din cazuri, dar valoarea sa predictivă pentru excesul de
volum fetal este cu mult mai redusă
- Înălțimea FU se măsoară obiectiv în cm între SP și un plan perpendicular tangent la
FU
- Creșterea standard este considerată a fi numărul de săptămâni = nr de centimetri
(30 SG IFU 30+/-2 cm)
+/- 2 cm între 20-36 SG
+/- 3 cm între 36-40 SG
+/- 4 cm la 40 SG
IFU la diferite vârste gestaționale

61
Angajarea capului fetal
- În mod convențional, descensul părții prezentate la intrarea în pelvis se estimează
prin palpare abdominală efectuată imediat înainte de efectuarea examinării
vaginale (TV) folosind regula evaluării cu 5

-
- Dacă se palpează în întregime capul deasupra SP este în poziția 5/5
- Dacă numai 4/5 din cap se palpează deasupra SP este în poziția 4/5
- 3/5 din cap se palpează deasupra SP este în poziția 3/5
- Poziția 2/5 când numai 2/5 din capul fetal se palpează deasupra SP
- Poziâia 1/5 când numai 1/5 a capului se poate palpa
- 0/5 când capul fetal nu se mai simte deasupra SP
Craniul fetal în poziția 2/5 se consideră angajat
- Angajarea capului fetal se face în flexie în diametrul transvers cel mai mare al
strâmtorii superioare, înafara cazurilor cu bazin foarte larg când angajarea se poate
face în oricare dintre diametre
- La nulipare angajarea se produce de obicei în săptămâna 37
- La multiparea angajarea se produce numai la declanșarea travaliului
- Cazurile rare în care craniul fetal nu se angajază trebuiesc investigate, de regulă
ecografic
- La femeile de origine afro-caraibiană la care strâmtoarea superioară are o forma
particulară, angajarea se produce numai după declanșarea travaliului
Pelvisul feminin
- Inelul osos pelvin este format din 2 oase simetrice alcătuite din ilion, ischion și pube
unite posterior cu sacrul prin articulațiile iliosacrate, iar anterior unite la nivelul SP
- Pelvisul feminin a evoluat pentru naștere fiind diferit de bazinul osos masculin prin
- suplețea oaselor
- forma ovoidală transversală care-l face mai larg
- promontoriul mai puțin proeminent
- cavitatea pelvină mai spațioasă
- strâmtoare inferioară mai largă decât la barbați
- unghiul retropubian este mai rotunjit

62
Forme de bazin:

Există 4 tipuri de pelvis precum și diferite combinații între cele 4 tipuri

1. Ginecoid = pelvisul clasic feminin cu strîmtoarea superioară ovală și cavitate pelvină
spațioasă
2. Antropoid = un bazin lung, îngust dar cu formă ovoidală, prin sudarea sacrului la a 5-
a vertebă lombară
3. Android = cu strîmtoarea superioară în formă de inimă și cea inferioară îngustă
4. Platipeloid = pelvis larg, aplatizat cu promontoriul împins posterior
Diametrele pelvisului feminin
- Oasele pelvine formează o structură relativ rigidă care permite mici modificări ale
diametrelor realizate cu participarea articulațiilor sacroiliace și a SP
- Diametrele diferă la diferite nivele ale excavației pelviene
- Înălțimea bazinului este
3,5 cm anterior la nivelul SP
12 cm posterior de-a lungul curburii sacrului
- Circumferința superioară este intrarea în pelvis
- Circumferința inferioară este ieșirea din pelvis
- Planul strâmtorii superioare:
anterior marginea superioară a SP
lateral linia iliopectinee
posterior promontoriul
diametrul transvers mediu este de 13,5 cm
diametrul anteroposterior mediu este de 11 cm (diametrul conjugat
obstetrical)
aceste diametre nu pot fi măsurate clinic
singurul diametru care poate fi evaluat clinic este între marginea inferioară a
SP și mijlocul promomtoriului (diagonala conjugată) care este cu 1,5 cm mai mare decât
diametrul conjugat obstetrical

63
Planul celei mai mari dimensiuni a pelvisului
- are importanță obstetricală redusă
- formă rotundă
- diametru transvers de 13,5 cm
- diametru antero-posterior de 12,5 cm

Planul celei mai mici dimensiuni a pelvisului

- determinat
anterior de apexul arcului pubian
posterior de vârful sacrului
lateral de spinele ischiatice
- diametrul interspinos este spațiul cel mai îngust al pelvisului (10 cm) și reprezintă
nivelul la care este cel mai probabil să apară conflictul cu craniul fetal

Planul strâmtorii inferioare

- delimitat
- anterior arcul pubian cu un unghi de peste 90 grade
- posterior coccige
- posterolateral lig. sacrotuberoase și tuberozitățile ischiatice
- Diametrul intertuberos mediu este de 11 cm

Evaluarea permeabilității pelvine

- Examenul clinic nu poate evalua cu precizie bazinul dpv obstetrical
- Coroborarea datelor obținute prin examinarea CT sau RMN a bazinului cu cele de
evaluare ecografică a craniului fetal nu creste prea mult acuitatea evaluării
prognosticului nașterii pe cale naturală
- Această situație este determinată de faptul că nașterea este un proces dinamic în
care craniul fetal se modelează reducându-și dimensiunile, iar articulațiile bazinului
se destind crescând diametrele
Caracteristicile bazinului feminin ideal:
- Strâmtoare superioară ovală
- Cavitate putin adâncă
- Spine ischiatice neproeminente
- Curbura sacrului mare
- Arcul subpubian rotunjit peste 90 de grade
- Distanța intertuberoasă de peste 10 cm

Secțiune sagitală mediană a pelvisului feminin ->

64
Capul fetal
- craniul fetal - 5 oase principale:
2 parietale
2 frontale
1 occipital
- Unite între ele prin structuri membranoase numite suturi care permit deplasări
osoase în timpul travaliului
Sutura coronală separa oasele frontale de cele parietale
Sutura sagitală separă cele 2 oase parietale
Sutura lambdoidă separă occipitalul de oasele parietale
Sutura frontală separă cele 2 frontale între ele
- Zona unde se întâlnesc 2 sau mai multe suturi apare ca o zonă membranoasă
neregulată = fontanele
anterioară/bregma la joncțiunea dintre suturile coronală și sagitală
posterioară/lambda la jonctiune suturilor sagitală și lambdoidă
Poziția suturilor și fontanelelor are un rol important în identificarea poziției craniului fetal
în timpul travaliului

Craniul fetal

Regiunile craniului fetal

- au importanță în descrierea prin TV a evoluției prezentației în timpul travaliului
- Occiputul = proeminența osoasă situată înapoia fontanelei posterioare
- Vertexul = zona romboidală situată între fontanelele anterioară și posterioară și
eminențele parietale
- Bregma = zona din jurul fontanelei anterioare
- Sinciputul = zona situată anterior de fontanela anterioară subdivizată în 2 porțiuni
de rădăcina nasului

65
Modelarea craniului fetal
- În cursul travaliului cervixul în dilatare comprimă ferm scalpul fetal și împiedică
curgerea normală a fluidelor în vene și vasele limfatice. Această acțiune poate
determina apariția unei ”umflături” subcutanate numită caput succedaneum de
consistență moale care dispare de obicei în primele 24 de ore după naștere
- Modificarea formei craniului printr-un proces de încălecare a suturilor poate
determina o reducere a circumferinței de până la 4 cm, este fiziologică și reversibilă
în câteva ore după naștere
- Gradul de modelare al craniului se poate evalua prin examinare vaginală:
- fără modificări când suturile sunt separate
- 1+ când liniile de sutură se întâlnesc
- 2+ când oasele se suprapun, dar revin sub presiune digitală ușoară
- 3+ când oasele se suprapun dar sunt ireductibile sub presiune digitală
ușoară
Semnele modificărilor plastice ale craniului fetal au un rol important în diagnosticul
distociei mecanice în travaliu

Diametrele și părțile prezentate ale craniului fetal

- Partea prezentată a craniului fetal depinde de gradul de flexie sau deflexiune la
intrarea în pelvisul matern
- Diametrele importante la angajare ale craniului fetal:
suboccipitobregmatic 9,5 cm
suboccipitofrontal 10,5 cm
occipitofrontal 11,5 cm – prezentație deflectată
mentovertical 13 cm – prezentație frontală
submentobregmatic 11 cm – prezentație facială
- Alte diametre:
Biparietal 9,5 cm
Bitemporal 8 cm
Bimastoidian 7,5 cm
Definiții ale părții prezentate
- Prezentația este partea cu care se prezintă fătul la strâmtoarea superioară. În peste
95% din cazuri vertexul este partea prezentată, celelalte fiind denumite
malprezentații
- Denominator este partea identificabilă (reperul) a prezentației: occiputul pentru
vertex, mentonul pentru față, sacrul pentru pelviană
- Poziția prezentației reprezintă raportul dintre reperul prezentației și un punct fix al
bazinului matern:
• SP anterior
• Sacrul posterior
• Articulațiile sacroiliace posterolateral
• Eminențele iliopectinee anterolateral
- Stația reprezintă raportul între cel mai proeminent/avansat punct al prezentației și
spinele sciatice și se exprimă +/- 1,2,3 cm

66
 Cap. 8 MECANISMUL NAȘTERII ÎN DIFERITE PREZENTAȚII

Naşterea in prezentaţia craniană flectată

• diagnostic obstetrical corect
1. Palparea transabdominala
- aşezare longitudinală
- prezentaţie craniană
2. Tuşeu vaginal
• confirmă diagnosticulde prezentaţie craniană
• reperează fontanela posterioară şi stabilirește varietatea de poziţie (OISA; OIDP;
OISP; OIDA)
• apreciază gradul de flectare a capului (cu cât fontanela mică este mai în centrul
bazinului cu atât prezentaţia este mai flectată);
• înălţimea prezentaţiei (înaltă şi mobilă sau dimpotrivă fixată sau angajată)
• dilatația cervicală
• integritatea membranelor
Angajarea
Orientarea
Acomodarea și flectarea
Coborârea
Rotaţia internă la nivelul strâmtorii mijlocii
Degajarea şi expulzia

Mecanica nașterii
• Angajarea la nivelul strâmtorii superioare
- precedată de două fenomene pregătitoare: orientarea şi acomodarea feto-
pelviană la strâmtoarea superioară
• Orientarea
- cel mai mare diametru al craniului fetal se orientează într-unul din
diametrele oblice ale bazinului de 12-12,5 cm
- occiputul, cel mai frecvent anterior, îşi adaptează partea rotunjită la arcul
anterior al bazinului
- diametrul de angajare este în funcţie de poziţia trunchiului fetal care este cel
mai frecvet la stânga (probabil datorită ficatului matern în dreapta), cea mai
frecventă varietate de poziţie fiind OISA
Flectarea capului permite reducerea diametrului de angajare a capului fatal.
• Poziţie indiferentă
• Reprezentarea schematică a mecanismului de flectare a capului
• Flexiune efectuată
• Acomodarea şi amplierea segmentului inferior

67
 Diametrul de angajare în cele patru varietăţi de poziţie din prezentaţia craniană flectată

• Acomodarea şi flectarea
- pentru a putea pătrunde în filiera pelvi-genitală, capul fetal trebuie să se prezinte
cu cele mai mici diametre ale sale:
biparietal de 9,5 cm şi
suboccipito- bregmatic 9,5 cm
- aducerea acestui diametru în planul strâmtorii superioare se face prin flectarea
capului fetal, care ajunge să se sprijine cu mentonul pe torace

- în bazinele uşor turtite antero-posterior pentru angajare este uneori nevoie de o mişcare
de basculare laterală a craniului fetal, ceea ce determină angajarea întâi a unei bose

68
parietale şi apoi a celeilalte = angajare asinclitică (în asinclitism); astfel diametrele
prezentaţiei sunt compatibile cu strâmtoarea superioară şi angajarea poate avea loc

69
 • Angajarea
- diametrul suboccipito-bregmatic se suprapune cu unul din diametrele oblice ale
bazinului,
- diametrul biparietal fiind orientat în celălalt diametru oblic
- regiunea frontală a capului fetal o găsim în unul din sinusurile sacro-iliace
- partea cea mai voluminoasă, regiunea occipitală, se află în partea anterioară a
srâmtorii superioare
Clinic:
• la palparea transabdominală - nu se mai palpează occiputul
• la tuşeul vaginal, între prezentaţie şi planul excavaţiei sacrate pătrund două degete
(Farabeuf II) punctul cel mai decliv al capului se află în planul spinelor sciatice (nivel
0)
• prezentaţia este bine flectată şi sinclitică, fontanela mică este în centrul strâmtorii
superioare, iar
• sutura sagitală este suprapusă pe unul din diametrele oblice ale strâmtorii
superioare
• asinclitism anterior dacă sutura sagitală este mai aproape de sacru sau
• asinclitism posterior dacă ea se află mai aproape de pube.

70
 • în prezentaţia angajată craniul fetal ocupă 1/2 din faţa posterioară a simfizei
pubiene
Coborârea şi rotaţia internă la nivelul strâmtorii mijlocii
contactul cu
planul ridicătorilor anali,
sacrul şi cu
spinele sciatice de la nivelul strâmtorii mijlocii
efectul de contrapresiune al arcului anterior al bazinului asupra capului flectat îl obligă pe
acesta să efectueze în cursul coborârii o schimbare de direcţie pentru a se adapta la axul
degajării
• această mişcare de rotaţie are loc, în general, în sens invers acelor de ceasornic
• este o rotaţie de 45° numită rotaţie mică
• în urma acestei rotații:
- occiputul ajunge sub simfiza pubiană şi
- cel mai mare diametru al capului fetal ajunge în cel mai mare diametru
al strâmtorii inferioare = diametrul antero-posterior
În general, coborârea şi rotaţia internă se produc simultan

Naşterea în prezentaţia craniană - coborârea şi rotaţia internă în diferite varietăţi de

poziţie (mica şi marea rotaţie internă)
Reprezentarea progresiunii capului fetal în cursul naşterii (angajarea are loc în OISA)

Degajarea şi expulzia
• depăşirea strâmtorii inferioare şi a orificiului vulvar

Capul fetal

71
 • trece prin strâmtoarea inferioară cu diametrul suboccipito-brematic în diametrul
antero-posterior
• este nevoie de câteva mişcări de ”du-te–vino” până când capul fetal se fixează sub
simfiza pubiană
• aceste momente corespund luptei contracţiilor uterine cu rezistenţa elastică a
articulaţiei sacro-coccigiene
• retropulsia cocigelui favorizează depăşirea obstacolului
• craniul ajuns pe planşeul perineal determină ampliaţia maximă a perineului
• occiputul ia punct fix sub simfiza pubiană care are rol de pivot

Degajarea
• capul fetal începe mişcare de deflectare - în fanta vulvară, apar succesiv fruntea,
nasul şi mentonul
• în acest moment naşterea capului s-a terminat
• după degajare, capul fetal efectueză spontan o rotaţie externă de 90° în sensul
acelor de ceasornic
Umerii
• rotaţia externă a capului corespunde unei rotaţii intrapelviene a umerilor care îşi
plasează diametrul biacromial (redus la 9 cm prin tasare) în diametrul antero-
posterior al strâmtorii inferioare
• umărul anterior apare sub pube şi se degajă
• urmează naşterea umărului posterior prin distensia perineului
Trunchiul şi pelvisul
• naşterea lor este uşoară şi se petrece spontan

Naşterea in prezentaţia pelviana

Angajarea
• se face cu diametrul bitrohanterian, de 9,5 cm într-unul din diametrele oblice ale
strâmtorii superioare
Coborârea şi degajarea pelvisului
• pelviană completă
- o rotaţie de 45° aduce sacrul într-o poziţie transversă
- fesa anterioară se fixează sub pube și este prima care se degajă
- fesa posterioară se degajă după fesa anterioară şi destinderea perineului
- membrele inferioare trec fără dificultate
• pelviană decompletă
- coborârea şi rotaţia sunt mai lente
- membrele aşezate în atelă în faţa trunchiului îl fac mai rigid
- degajarea pelvisului are aceeaşi derulare în jurul simfizei pubiene
- membrele inferioare se degajă numai după nașterea toracelui

Degajarea umerilor
- după expulzia pelvisului, trunchiul efectuează o rotaţie care aduce spatele fetal
înainte şi în acest timp se degajă abdomenul
72
 - angajat la fel ca şi diametrul bitrohanterian, într-unul din diametrele oblice ale
strâmtorii superioare, diametrul biacromial, urmează aceeși rotaţie internă, se degajă un
umăr, de obicei cel anterior, apoi celălalt, braţele căzând din vulvă unul după altul

Degajarea capului
- capul se flectează, se angajează, urmând diametrul oblic perpendicular (opus) pe
diametrul de angajare al pelvisului
- capul face rotaţia internă şi coboară în occipito-pubiană, ajungând cu occiputul sub
simfiză pe care o foloseşte ca pivot pentru degajarea progresivă: menton, gură, nas, ochi,
frunte
- naşterea capului din urmă este de cele mai multe ori dificilă și necesită manevre
obstetricale ajutătoare

Conduita la naştere
• indicaţii ale operaţiei cezariene în prezentaţie pelviană sunt:
1. Primipară (cu atât mai mult dacă este în vârstă) şi prezentaţie pelviană
decompletă
2. Bazin osos la limită
3. Tumori praevia
4. Ruptură prematură de membrane
• Dacă s-a decis naşterea pe cale naturală
- naşterea în pelviană poate fi o naştere normală
- nu putem fi siguri că este o naştere eutocică până când s-a terminat, dar cu toate
acestea nu trebuie să ne alarmăm şi nici să neliniştim pacienta
- bună dilatare = o naştere eutocică.
- ATENȚIE distocia de dinamică impune operaţia cezariană
- o pelviană nu se trage, se împinge!
• răbdarea și stăpânirea sunt cheia unei nașteri pelviene de succes atât în
- perioada de dilatare
se păstrează integritatea membranelor cât mai mult timp şi
nu se administrează ocitocice înainte de dilatarea completă
- în perioada de expulzie
se va rezista tentaţiei de a trage de copil atâta timp cât expulzia evoluează
satisfăcător

• în caz de evoluţie eutocică vom avea de ales între lipsă de acţiune aproape
totală: copilul este aşteptat între coapsele mamei şi
manevra Bracht: după apariţia omoplaţilor, fătul este prins între cele două mâini ale
obstetricianului cu degetul mare pe faţa anterioară a coapselor, celelalte degete fiind pe
trunchiul fetal, fără a face nici o tracţiune se urmează mişcările de rotaţie spontane ale
fătului, iar în momentul când occiputul a ajuns sub simfiză se execută o mişcare de
basculare a fătului pe abdomenul matern, în acelaşi timp un ajutor exercită o presiune
transabdominală asupra uterului matern

73
 • apariţia în timpul travaliului a lichidului amniotic meconial sau eliminarea de
meconiu nu este neapărat un semn de suferinţă fetală, este doar o simplă eliberare
a acestuia datorată compresiei abdominale
• în toate cazurile este recomandată epiziotomia deoarece capul din urmă poate
determina o destindere bruscă a perineuliu cu rupturi delabrante și pe de altă parte
epiziotomia facilitează fazele expulziei
• rotaţia spontană a spatelui fetal se face întotdeauna anterior și orice rotaţie spre
posterior impune o intervenţie obstetricală de corecţie pentru a evita acroşarea
mentonului pe simfiză
• dacă pacienta se internează în expulzie este foarte probabil că nașterea va decurge
normal
• după expulzia corpului fetal poate să apară o pauză de contractilitate care impune o
intervenţie obstetricală:
- administrarea sau creșterea ritmului perfuziei ocitocice
- manevra Bracht și expulzia capului prin expresie abdominală

Dificultăţi posibile
1. Procidenţa de cordon
- mai frecventă decât în prezentaţia craniană ea, dar mai puţin periculoasă
- pelvisul mai moale comprimă mai puţin CO şi chiar dacă tentativa de repoziționare
a CO în cavitatea uterină eşuează, la dilatație avansată şi a unei expulzii estimată uşoară
(multipară, pelviană completă, bazin mare), în absența SF, putem continua naşterea pe
cale naturală
2. Stagnarea dilatației
- se poate încerca o perfuzie ocitocică blândă, dar dacă dilatația nu progresează ușor
se preferă nașterea prin operație cezariană
3. Lipsa de angajare a pelvisului la dilataţie completă = cezariană

4. Progresiunea fetală se oprește după degajarea membrelor inferioare şi a abdomenului

• Cauza = ridicarea braţelor pe lângă capul fetal
• Nu se trage de făt
• manevra Muller
- cea mai puțin traumatizantă pentru degajarea umerilor
- imită naşterea normală a umerilor
- se prinde fătul cu mâinile de ambele coapse şi şold şi se trage în jos până când
umărul anterior apare sub simfiză
- mâna operatorului care intervine este cea care are faţa palmară spre faţa dorsală
a fătului
- braţul este prins între policele operatorului sprijinit în axilă şi index şi medius,
care apasă pe plica cotului
- în felul acesta este degajat umărul anterior şi braţul respectiv, apoi se
- ridică trunchiul pentru degajarea umărului posterior, procedându-se la fel pentru
degajarea braţului respectiv

74
 - alte procedee precum cel descris de Pajot, Lovset sunt rezervate medicului
obstetrician
5. Retenția capului din urmă
- este o complicaţie gravă
- poate determina leziuni fetale grave
- determinată de
- deflectarea capului sau
- acroşarea mentonului pe simfiză
- se va aplica manevra Mauriceau
- este o manevră periculoasă deoarece apare riscul leziunilor medulare ale
plexului brahial şi a planşeului cavităţii bucale
- manevra este rezervată medicului specialist
Prognosticul fetal
a. suferinţa fetală – aceeaşi atitudine ca şi în prezentaţie craniană
b. traumatism obstetrical
• vascular (hemoragie cerebrală, meningeală)
• neurologic (elongaţie bulbară)
• elongaţie de plex brahial
• leziuni osoase (claviculă, humerus, luxaţie umăr)
• leziuni viscerale
c. mortalitatea şi morbiditatea sunt mai ridicate decât la naşterile în craniană şi este de
preferat ca naşterea în pelviana să fie supravegheată de un obstetrician cu experienţă

75
 Cap. 8 DELIVRENȚA

• Delivrenţa sau expulzia placentei constă în succesiunea de fenomene care au ca

rezultat eliminarea placentei şi a membranelor în afara căilor genitale
- decolarea placentei
- migrarea acesteia în segmentul inferior şi apoi în vagin
- exteriorizare la nivelul vulvei
• Este considerată perioada a III-a a naşterii.
Fiziologie
Faza de decolare - este dependentă de retracţia uterină şi este provocată contracţia
uterină
- Retracţia uterină
- Contracţia uterină
- Clivajul mucoasei
Hemostaza uterină

Retracţia uterină
• fenomen pasiv caracterizat prin reducerea volumului uterin ca adaptare la noul
conținut
• scăderea volumului uterin este compensată prin creşterea grosimii pereţilor
• acelaşi fenomen are loc şi la nivelul ariei placentare

Contracţia uterină
• fenomen activ care va provoca decolarea prin acţiunea asupra cotiledoanelor
crampon pe care le rupe producându-se astfel clivajul caducii la nivelul joncţiunii
dintre straturile superficiale şi cele profunde.

Clivajul mucoasei
• ruperea cotiledoanelor determină deschiderea sinusurilor venoase cu apariţia de
focare hemoragice - prin confluare formează hematomul retro-placentar fiziologic
care la rândul său va determina decolarea.
• sub efectul contracţiilor uterine şi prin propria greutate, placenta cade în segmentul
inferior care se deschide şi determină o ascensionare a corpului uterin

Mecanismul de decolare:
- depinde de modul de decolare
1. Mecanismul Baudelocque
2. Mecanismul Duncan

1. Mecanismul Baudelocque
- cel mai frecvent
- decolarea începe în centrul placentei şi progresează spre periferie
- hematomul împinge placenta în deget de mănuşă determinând decolarea
membranelor

76
 - placenta se prezintă la vulvă cu faţa fetală
- nu asistăm la pierderi de sânge înainte de ieşirea placentei
2. Mecanismul Duncan
- decolarea începe lateral
- hematomul se extinde decolând membranele
- la fiecare contracţie uterină care rupe cotiledoane se produce o pierdere de sânge
spre exterior
- placenta se prezintă la vulvă cu faţa maternă
- în timpul decolării se pierde o cantitate de sânge adesea greu evaluabilă
- o pierdere de aproximativ 300 ml este considerată fiziologică
- depăşirea a 500 ml fiind deja considerată patologică

Hemostaza uterină
• hemostaza la nivelul patului placentar depinde de:
- retracţia energică a corpului uterin care formează ”globul de siguranţă” care
realizează hemostaza mecanică eficace
- vacuitatea cavității uterine, fără resturi de membrane sau cotiledoane care
prin prezența lor pot împiedica contracția uterină eficientă
- coagularea sanguină normală

77
 Clasificare:
După modul de efectuare:
• delivrenţă spontană: placenta şi anexele fetale sunt expulzate în întregime sub
simplul efect al contracţiilor uterine;
• delivrenţă naturală: placenta migrată în vagin este extrasă printr-o manevră simplă
(compresiune transabdominală asupra corpului uterin sau tracţiune pe cordonul
ombilical);
• delivrenţă dirijată: administrarea de substanţe ocitocice (scurtează perioada de
delivrenţă şi limitează pierderile de sânge);
• delivrenţă artificială: extracţia manuală de placentă

Supravegherea clinică a delivrenţei

Atitudini de conduită la o delivrenţă normală:

1. delivrenţă spontană
2. delivrenţă naturală cu expresie manuală
3. delivrenţa dirijată
4. delivrența artificială

1. delivrenţă spontană
• simplă asistenţă în faţa unui mecanism fiziologic derulat rapid şi fără pierderi
importante de sânge = delivrenţă spontană.

2. delivrenţă naturală cu expresie manuală

• intervenţia în ultima fază pentru a ajuta expulzia placentei
• trebuie să ne asigurăm că decolarea şi migrarea placentei a avut loc
• există mai multe modalităţi clinice:
a. mobilizarea uterului spre ombilic: se aplică mâna transabdominal
suprapubian și se împinge uterul în sus; dacă cordonul care atârnă la nivelul vulvei reintră
în vagin înseamnă că placenta este în uter, deci nu a avut loc decolarea
b. prinderea cordonului cu o mână la nivelul vulvei şi efectuarea de tracţiuni
uşoare; dacă aceste tracţiuni se transmit şi operatorul le percepe cu mâna aşezată pe
fundul uterin decolarea nu a avut loc
c. observarea simplă a unei pense aplicată pe cordon la nivelul fantei vulvare;
descinderea pensei se face concomitent coborârea placentei
• dacă decolarea şi migrarea a avut loc, un ajutor comprimă uterul transabdominal și-l
împinge în jos ușurând astfel expulzia placentei; moaşa prinde masa placentară la
nivelul fantei vulvare, o va îndepărta treptat prin răsucire pentru a favoriza
dezlipirea și eliminarea integrală a membranelor evitând ruperea lor
• dacă delivrenţa nu are loc prin cele două procedee descrise anterior, în 30 de
minute se poate recurge la delivrenţa artificială
3. Delivrenţa dirijată
• după expulzia capului fetal se injectează 1 fiolă de utero-tonic: maleat de metil
ergometrină(Ergomet) sau de oxistin, pentru a susține contracţiile uterine
• delivrenţa are loc în câteva minute după expulzia fătului

78
 • pierderile de sânge sunt limitate la100 - 150 ml
• inconvenientul acestei metode este riscul sechestrării masei placentare în cavitatea
uterină din cauza unor contracţii uterine susținute și prea puternice
• delivrenţa artificială este mai frecvent necesară în delivrenţa asistată

ATENŢIE!
NU se va administra ergometrin la pacientele cu pre-eclampsie, eclampsie sau HTA, din
cauza riscului de convulsii şi accidente vasculare cerebrale.
!!!!!!!!
4. Delivrenţa artificială
• manoperă obstetricală care se aplică de urgenţă având ca indicaţii retenţia
placentară totală sau parţială şi hemoragiile din delivrenţa
• se efectuează în anestezie generală i.v. sau chiar fără în caz de urgenţă maximă.
Tehnica efectuării manoperei:
• mâna operatorului în formă de mână de mamoş se introduce în cavitatea uterină
având ca ghid CO
• manevra se execută bi-manual: se dezlipeşte placenta cu marginea cubitală a mâinii
în timp ce cu cealaltă mână se susține fundul uterului
• se execută un masaj transabdominal pe pumnul închis aflat în cavitatea uterină
• Indiferent de modalitatea în care are loc delivrenţa operatorul trebuie :
- să supravegheze pierderile de sânge la nivel vulvar
- pulsul, faciesul şi starea generală parturientei pentru a surprinde primele semne ale unei
eventuale hemoragii interne
- să nu apese niciodată pe uter în afara contracţiei pentru a nu produce decolări patologice
ale placentei.
- să nu tragă niciodată de anexele fetale:
ruperea CO - pierderea unui reper preţios pentru migrarea placentara, pe de o
parte, iar
tracțiunea asupra placentei - smulgere incompletă cu retenție de fragmente în
cavitatea uterina sau inversiune uterină
- să stimuleze formarea globul de siguranţă uterin pentru a asigura o hemostază
eficientă. De aceea este bine să
- se injectează mamei i.v. sau i.m. o fiolă de ergomet şi
- se efectuează masaj stimulator a fundului uterin

• Verificarea placentei şi membraneior după expulzie - indispensabilă :

- placenta şi membranele sunt integre, în caz contrar, pentru a evita hemoragia, se
va face un control al cavităţii uterine
- depistarea unei eventuale cauze de accidente (MIU, SF) – obligatorie trimiterea
placentei la ex. HP
- evidenţierea unor microabcese placentare
- existenţa unei placente jos inserate şi deci pericolul unei hemoragii prin hemostază
ineficientă dacă există o distanţă mai mică de 10 cm între orificiul de rupere a
membranelor şi marginea placentei
• Placenta va fi examinată pe ambele feţe: maternă şi fetală, analizând

79
 - orificiul de rupere a membranelor,
- locul de inserţie al CO
- corespondenţa între vasele de pe faţa
fetală şi cotiledoane.

Supravegherea parturientei după delivrenţă

• toaletă vulvară
• integritatea părților moi: col, vagin şi perineu - sutură
• prezența și menținerea globului de siguranţă
• cantitatea de sânge pierdut
• starea generală, temperatura, TA, puls
• la sfârşitul celor 2-4 ore (periodul IV) uterul trebuie să fie contractat cu FU la nivelul
ombilicului
• înainte de a părăsi sala de naştere - indicaţii pentru:
• alăptare
• necesitatea administrării de ocitocice şi/sau antibiotice;
• profilaxia bolii trombo-embolice

HEMORAGIILE DIN DELIVRENŢA

• complicaţie majoră a naşterii
• poate surveni imprevizibil
• definită ca o pierdere de sânge mai mare de 500 ml apărută în primele 24 de ore
după naștere
Etiologie
1. Cauze corporeale (90% din cazuri)
Atonia uterină
Retenţia placentară
Ruptura uterină (rară).
Anomalii hematologice
2. Cauze cervicale, vaginale (5% din cazuri)
Atonia uterină (90% din hemoragii)
• supradistensia uterului în sarcină (gemelaritate, hidramnios, făt hipertrofie)
• multiparitatea
• hipoplazia şi malformaţii uterine
• fibromul uterin
• dezlipire premature de placentă normal inserată
• administrare exagerată de antispastice şi anestezice
• epuizarea miometrului în travaliu prelungit
• sistarea precoce ocitocicului
• efectuarea de manevre obstetricale (versiune internă, forceps, etc)
Trebuie remarcat că ultimele patru cauze sunt cauze iatrogene.
Retenţia placentară (aproximativ 5% din cazuri)
aderenţa placentară patologică (placenta acreta, increta, percreta, pe cicatrici după
cezariană, miomectomie, plastii uterine, chiuretaje abrazive)
atonia uterină

80
placenta praevia
placentă foarte voluminoasă (gemelară, diabet, anasarcă)
manevre obstetricale intempestive (masaj uterin viguros, tracţiuni pe cordon sau
membrane, folosirea incorectă a ocitocicelor)
Ruptura uterină (rară).

Anomalii hematologice
• sindromul de defibrinare - fibrinoliză (DPPNI, embolie amniotică, retenţia fătului
mort, hemoragii masive în delivrenţa)
• tulburări ale hemostazei preexistente naşterii (afibrinogenemie congenitală,
trombopenie, purpură trombocitopenică, tratament cu anticoagulante)
Cauze cervicale, vaginale (5% din cazuri)
Pentru recunoaşterea lor este necesar un examen foarte riguros al părţilor moi
imedit după naștere folosind valvele
• Ruptura de col
se examinează colul pe toată circumferinţa lui și se continua cu examinarea atentă a
vaginului
• Rupturile perineale
• Ele sunt foarte frecvente şi pot lăsa sechele (prolaps, dispareunie)
Etiologie
• Cauze materne:
primiparitate
perineu friabil (edem, infecţie, hipoplazie, cicatrici perineale)
anomalii constituţionale (rafeu ano-pubian mai mic de 6 cm)
• Cauze fetale:
exces de volum
prezentaţie deflectată
• Cauze iatrogene:
aplicaţie de forceps
manevre obstetricale în naşterea pelviană.
Clasificare clinică
• ruptură de gradul 1 = ruptură simplă care interesează tegumentele şi ţesutul
subcutanat
• ruptură de gradul 2 = sunt interesaţi şi muşchii ridicători anali
• ruptură de gradul 3 = interesează şi sfincterul anal extern cu sutură dificilă și risc de
infecție a plăgii și de incontinenţă anală
• ruptură de gradul 4 = ruptură completă, caracterizată prin co-interesarea spaţiului
rectovaginal şi a peretelui rectal anterior
Evoluţie
• vindecările pot fi vicioase, cu sechele
• un obstetrician experimentat trebuie să ştie momentul când trebuie efectuată o
epiziotomia sau o perineotomia profilactică
• Atenţie!!!
în caz de rupturi vaginale şi perineale se vor căuta şi eventualele hematoame
vulvo-vaginale

81
Diagnostic
Hemoragia nu se exteriorizează întotdeauna la nivel vulvar (retenţii mari de
cheaguri în uter, hematoame, ruptură uterină)
se va căuta sistematic cauza:
• accelerarea pulsului
• scăderea tensiunii arteriale
• persistenţa unui uter moale, necontractat și dureros
Existența unei sângerări anormale sau a semnelor clinice de anemie acută impune:
• verificarea globului de siguranţă
• excluderea unei rupturi de părți moi, hematom printr-un examen riguros cu valvele și
TV, TR
• dacă nu putem exclude un rest placentar sau de membrane se efectuează un control
uterin
• testele de coagulare
Aspecte clinice sugestive:
• atonie: uterul este mare, relaxat, fără tendinţă de a se contracta la masaj viguros când
se elimină sânge închis la culoare cu multe cheaguri
• rest placentar sau de membrane: uterul este mare cu tendinţă la contracție când se
elimină sânge venos şi cheaguri
• rupturile de părţi moi: uterul este bine contractat (globul de siguranţă prezent) se
elimină sânge roşu arterial care coagulează
• tulburările de coagulare: sângerarea este foarte abundentă, sângele este arterial şi nu
coagulează, uterul este contractat (glob de siguranţă prezent)
Prognostic
• Depinde în mod evident de importanţa hemoragiei
• Prognosticul pe termen lung este în funcţie de:
- complicaţiile trombo-embolice
- apariţia anuriei de şoc
- hepatita post transfuzională;
- sindromul Sheenan (necroză post hemoragică a hipofizei).
Tratament
1. Profilactic
• evitarea manevrelor brutale, a travaliilor prelungite, a anestezicelor cu potenţial
hipoton, a tracţiunilor pe cordon şi membrane
• administrarea unei fiole de ergomet şi/sau oxistin imediat după delivrenţă.
2. Paleativ, compensarea pierderilor sanguine.
3. Curativ
• sutura rupturilor
• delivrenţă artificilă (retenţia totală de placentă) sau controlul cavităţii uterine
(retenţie parţială)
• corectarea tulburărilor de coagulare
• trebuie remarcat că fiziopatologia foarte complexă a tulburărilor de coagulare nu
permite o schemă terapeutică fixă, dar nici caracterul de urgenţă nu ne permite să
aşteptăm rezutatele examinărilor hematologice

82
 • în practică se va administra de urgenţă:
Sânge izo Grup, izo Rh
Fibrinogen 4 - 12 gr în perfuzie i.v.
Heparină
Inhibitori ai fibrinolizei
Corticoizi
• Histerectomie de hemostază - de necesitate

Inversiunea uterină
• este o entitate patologică foarte rară şi constă în întoarcerea uterului în deget de
mănuşă
• cel mai frecvent este spontană, dar poate fi şi urmarea unei tracţiuni pe cordon sau
a unei compresiuni prea puternice exercitată transabdominal asupra uterului
• clinic vom avea exteriorizarea uterului la nivelul vulvei, hemoragie şi stare de şoc
• în urgenţă, tratamentul constă în împingerea fundului uterin la locul său, dar
pericolul mare de ischemie şi infecţie impune histerectomia

83
 Cap.10 TRAUMATISMUL MATERN

I. Rupturi de părți moi

Rupturi vulvare
Rupturi de perineu
Rupturi de vagin
Rupturi de col
II. Ruptura uterină

Rupturi vulvare
mai frecvente la primipare
fisuri ale mucoasei sau tegumentelor vulvare
localizate:
mai frecvent la comisură
pe labii
periclitoridian
hemoragice
porţi de intrare pentru infecţii
se suturează cu anestezie locală
vindecarea este simplă cu igienă corectă
se pot complica: difterizarea sau subfebrilităţile sunt semne de complicație infecțioasă
realizând forma localizată joasă a infecţiei puerperale

Rupturi de perineu
• mai frecvente la primipare
• cauze
supleţea ţesuturilor diminuată
edem vulvar şi perineal
stricturi congenitale sau dobândite
expulzie bruscă a prezentaţiei
disproporţie între canalul de naștere şi prezentaţie
craniu mare la făt macrosom
craniu coborât nerotat pe planşeu
intervenţii obstetricale
• toate rupturile de perineu modifică morfologia regiunii şi funcţia genitală – sutura
corectă cu respectarea planurilor anatomice
Rupturi de vagin
• frecvent prelungesc o ruptură a perineului
• pot fi provocate prin manopere obstetricale de extracţie
• favorizate de modificări congenitale în morfologia vaginului.
• gravitatea lor este determinată de
întinderea şi
hemoragia pe care o produc
• sutura trebuie să fie riguroasă atât pentru hemostază cât şi pentru a asigura
vindecarea fără sechele

84
Rupturi de col
• de obicei interesează porţiunea vaginală a colului
• mai frecvent la ora 3 şi la ora 9
• întindere 1 - 2 cm
• pot fi prelungite deasupra inserției vaginale în veritabile ruptuir uterine
• hemoragii abundente
• sutura obligatorie
• rupturile ce depăşesc inserţia vaginală pot produce hematoame în parametru care
necesită intervenție pe cale abdominală pentru sutură și hemostază
• s-a insistat mult asupra integrității perineului la naștere
• trebuie să reţinem că există:
o Rupturi perineale vizibile
o Rupturi interstiţiale nevizibile
o Elongaţii.
• toate aceste tipuri de leziuni aduc modificări în morfologia şi funcţia perineului şi a
planşeului perineal, deci modifică funcţia de susţinere şi de sfincter
• în cursul naşterii, prezentaţia destinde peretele vaginal, apoi vulva şi perineul
• destinderea acestor formaţiuni duce la rupturi nu numai ale pielii şi mucoasei ci şi
ale muşchilor şi ale aponevrozelor care sunt sub ele
• este greu de admis că distensiile musculo-aponevrotice nu vor duce la alungirea şi
ruptura unor fibre sau grupe musculare, chiar daca straturile superficiale (mucoasa,
tegumentele) sunt aparent indemne
• nu există deci perineu intact după naştere

Profilaxia rupturiior de părţi moi

se poate face prin trei grupe de manopere:
• Relaxarea preventivă
• Epiziotomia preventivă
• Sutura rupturilor de părţi moi

➔ Relaxarea preventivă a ţesuturilor prin

Infiltraţii anestezice ale pediculului nervos de sub spina sciatică
- recomandate mai ales la primipare
Anestezia peridurală

➔ Epiziotomia preventivă
- trebuie efectuată întotdeauna când există riscul de ruptură
- efectuarea sistematică a epiziotomiei pentru
conservarea funcţiei de sfincter şi de susţinere – la aprecierea medicului și mai nou,
cu acordul/opțiunea parturientei
- rămâne o indicație în cazul cicatricilor perineale şi a nașterilor premature
- tehnic incizie oblică sau mediană
- se pare că incizia latero-mediană dreaptă este cea mai logică
- sutura se va face după expulzia placentei, în anestezie locală plan cu plan atenție la
afrontarea țesuturilor

85
 - se începe cu mucoasa vaginala şi se afrontează țesuturile astfel încât să nu se
producă asimetrii vulvare
- se capitonează corect tranșa fără a face exces de fire
- se utilizează de preferință fire cu resorbție rapidă
- se combate durerea locală în primele zile post-partum
EPIZIOTOMIE

➔ Sutura rupturilor de părţi moi

• inventar al leziunilor vaginale şi perineale
• vizibilitate buna
• pozitie comodă a operatorului
• refacerea anatomică corectă
• sutura rupturilor care interesează mucoasa şi pielea vor începe cu sutura mucoasei
vaginale dinspre profunzime spre suprafață și se continuă cu sutura tegumentelor
cu afrontarea riguroasă a țesuturilor
• rupturile periclitoridiene sângerează mult şi sutura este dureroasă și poate crea noi
puncte hemoragice, dacă nu sunt profunde se încearcă hemostaza prin compresiune

RUPTURA UTERINA
• una din cele mai grave urgenţe obstetricale care duce la moartea fătului şi are
potențial risc vital pentru parturientă
• se produce o breşă în peretele uterin de cele mai multe ori pe segmentul inferior
Ruptura uterină completă
interesează și seroasa perintoneală situaţie în care fătul este expulzat în cavitatea
peritoneală
Ruptura uterină incompletă
seroasa peritoneală este îndemnă, hemoragia fuzează de obicei între foiţele
ligamentului larg şi se întinde în spaţiul retroperitoneal
• ruptura se poate prelungi la col și chiar la bolta vaginala
• rupturile care se produc în timpul travaliului interesează de obicei segmentul
inferior, iar în timpul gravidităţii corpului uterin

Incidenţa
- conduita obstetricală profilactică
- supravegherea prenatală şi a travaliului
au redus mult rupturile uterine (între 0,2 - 0,5 la 1000 de nașteri în diferite ţări).
86
 Etiologie
• Rupturile din timpui sarcinii
• Rupturiie din timpul travaliului

Rupturile din timpui sarcinii

- factori favorizanți:
• supradistensia uterului în sarcini multiple, exces LA
• malformaţii congenitale ale uterului (unicorn, etc.)
• cicatrici uterine după perforaţii, chiuretaje energice, miomectomii, operație
cezariană
• multiparitatea şi sarcinile foarte apropiate prin reducerea elasticității musculaturii
uterine.
- factorii determinanţi sunt:
• inserţia placentei pe segmentul inferior
• mola disecantă
• traumatismul direct

Rupturiie din timpul travaliului

- favorizate de aceiaşi factori, dar în plus intervin:
• abuzul de ocitocice care antrenează hipertonie uterină
• disproporţia feto-pelviană, așezarea trasversă
• manopere obstetricale: aplicarea de forceps, dilatare instrumentară sau digitală a
colului, versiunea internă

Simptomatologia rupturii uterine

• durere - de la o simplă jenă pană la o durere paroxistică dramatică
• şoc - manifestat prin prăbuşirea tensiunii arteriale, puls tahicardic, tendinţă la
sincopă, paloare, transpiraţii, greţuri, vărsături
• oprirea travaliului - în cazul în care acesta a fost declanşat
• nu se mai palpează prezentaţia prin tuşeu vaginal
• fătul expulzat în cavitatea peritoneală cu palparea a două tumori: una mai
voluminoasă – fătul și una mai mică - uterul
• bombarea Douglas-ului de sângele acumulat în peritoneu
• după expulzia fătului placenta poate fi și ea expulzată in cavitatea peritoneală ceea
ce determină o scurtare a cordonului ombilical
• există rupturi oculte în care doar starea de şoc ne sugerează diagnosticul de ruptură
uterină
• dacă s-a efectuat o manoperă obstetricală trebuie să suspectăm întotdeauna o
ruptură uterină, motiv pentru care, orice manoperă obstetricală trebuie urmată de
controlul manual al cavității uterine

Anatomia patologică
• Rupturi complete - sunt interesate toate straturile
• Rupturi incomplete – peritoneul este integru
• Rupturi ale corpului uterin 10 - 20%

87
 • Rupturi ale segmentului inferior 80 - 90%
• Direcţia rupturii mai frecvent
- transversală pe segment
- longitudinală pe corp

Diagnosticul diferenţial
• D.P.P.N.I.
- hemoragia poate fi ocultă
- stare de şoc
- durere
- moartea fătului
- nu există împăstarea fundurilor de sac vaginale
• stările de şoc de altă cauză
• placenta praevia
- hemoragie fără durere
- sânge roşu exteriorizat
• hematomul sub- sau retroperitoneal

Prognosticul
• Prognosticul fetal
- este de cele mai multe ori fatal, fătul poate fi salvat numai dacă se recunoaște
tabloul clinic și se intervine foarte urgent
- mortalitatea fetală - 70%
• Prognosticul matern a fost mult ameliorat, totuşi mortalitatea poate ajunge la 5%

Tratament
• tratamentul precoce = cheia succesului
- Histerectomie totală când este o breşă afractuoasă care coboară pe col
- Histerorafie când breşa este liniară cu margini regulate
• atitudinea profilactică la sarcinile ulterioare = naşterea prin operație cezariană
profilactică

Sindromul de iminenţă de ruptură uterină

- precede ruptura uterină
- caracterizat prin
▪ contracţii lungi tetanizante
▪ durere continuă suprasimfizară
▪ agitaţie
▪ segmentul inferior destins, subţire
▪ uterul cu aspect de clepsidră
▪ ascensionarea inelului BandI
▪ ligamentele rotunde sub tensiune
▪ prezentaţia este mobilă sau angajată şi blocată

88
 CAP. 11 LĂUZIA FIZIOLOGICĂ

Lăuzia = perioada de timp în care are loc remiterea modificărilor generale şi locale
induse de starea de gestaţie, cu revenirea la starea morfofiziologică anterioară sarcinii
• începe imediat după perioada a IV-a a naşterii şi se întinde pe o perioadă de 6 - 8
săptămâni
• prelungirea perioadei de amenoree este fiziologică la femeile care alăptează la care
prima menstruaţie după naștere apare la 6 - 7 luni sau mai mult
• Involuţia modificărilor locale şi sistemice se realizează în trei etape:
1. Lăuzia imediată
2. Lăuzia propriu zisă
3. Lăuzia tardivă

Lăuzia imediată
- cuprinde primele 24 ore după naştere, mai puţin primele 4 ore postpartum care
reprezintă perioada a IV-a a naşterii
- in această perioadă persistă riscul complicaţiilor hemoragice cauzate de:
- atonia uterină
- resturi placentare
- rupturi de părţi moi
- tulburări de coagulare.

Lăuzia propriu zisă

- cuprinde zilele 2-12 după naştere
- are loc involuţia uterină, uterul devine după 12 zile organ pelvian
- cicatrizarea patului placentar cu modificarea caracterului lohiilor

Lăuzia tardivă
• între13 zile şi 6 - 8 săptămâni.
• refacerea treptată a endometrului, astfel încât după 6-8 săptămâni pot să reapară
ciclurile menstruale (în absenţa alăptării)
• modificările organismului matern în lăuzie interesează toate aparatele și sistemele
materne

Modificările metabolice
• modificările metabolice prezente în timpul sarcinii persistă şi în lăuzie şi regresează
complet după trei luni
- hiperlipidemie
- alterarea toleranţei la glucoza
- hipercoagulabilitate
• aceste modificări trebuie cunoscute şi interpretate ca fiind patologice numai dacă
persistă mai mult de 3 luni de la naştere

89
Modificările organelor genitale externe
• Vulva
- dispar edemele şi varicele vulvare
- reapare tonicitatea cu refacerea orificiului vulvar
- persistă un grad de beanţă a vulvei
• Vaginul
- revine treptat la dimensiunile iniţiale
- fisurile vaginale se cicatrizează
- după 2-3 săptămâni se refac şi pliurile şi columnele vaginale dar mai puţin
reliefate decât antepartum
- din punct de vedere microscopic, în primele 10 zile de lăuzie are loc o
regresie a epiteliului vaginului (datorită titrului estrogenic scăzut), acesta
fiind de tip atrofic, parabazal
- ulterior nivelurile de estrogeni cresc determinând regenerarea mucoasei
vaginale
• Perineul
- refacerea şi cicatrizarea leziunilor traumatice din timpul naşterii (rupturi spontane
sau epiziotomii)
• Inelul himenal
- rupturile profunde din timpul naşterii, prin cicatrizare, vor duce la formarea
carunculilor mirtiformi

Modificările organelor genitale interne

• Uterul
Modificări macroscopice
• involuţie uterină = revenirea la dimensiunile iniţiale
• se urmărește prin raportarea înălţimii fundului uterin faţă de cicatricea ombilicală:
- după naştere fundul uterin - la nivelul ombilicului
- scade cu 1-1,5 cm/zi
- după ziua a 12-a uterul devine organ pelvin
• falsă subinvoluţie uterină = vezica urinară plină care elevează uterul
• subinvoluţia uterină se poate întâlni în
- situaţii fiziologice:
- naşteri cu feţi macrosomi
- gemelară
- hidramnios
- naşterile prin operaţie cezariană sau
- stări patologice:
- resturi placentare
- infecţii uterine (endometrite)
- asocierea sarcinii cu fibrom uterin
• concomitent cu volumul scade şi greutatea uterului: - de la 1000 gr. după naştere
- la 500 gr. în ziua 7-a
- 300 gr. în ziua 14-a
- 60-100 gr. la sfârşitul lăuziei

90
 • Colul uterin
- la naştere colul uterin este dilatat, moale, edemaţiat, cu mici rupturi la nivelul
orificiului extern.
- refacerea colului uterin parcurge mai multe etape:
• canalul cervical se constituie imediat şi revine la lungimea normală după 4 - 5 zile
• orificiul intern se reface după 5-6 zile
• orificiul extern se reface după 10 zile schimbându-şi însă forma din circular (la
nulipare) în fantă transversală (la femeia care a născut pe cale vaginală)
• canalul cervical rămâne deschis în primele 10 zile, permiţând pătrunderea unui
deget și asigurând astfel drenajul lohiilor
• după 14 zile colul este închis

Modificări generale
• după o naştere eutocică, lăuza prezintă o stare generală fizică şi psihică bună
• pe parcursul lăuziei au loc modificări în sens invers celor din sarcină astfel că după 6
săptămâni femeia ajunge la parametrii morfologici şi funcţionali preexistenți sarcinii

Supravegherea clinică în lăuzie

- scopul
- de a depista complicaţii severe care pot apărea în această perioadă şi care
pot pune în pericol viaţa lăuzei şi de asemenea
- de a diagnostica modificări care, netratate pot influenţa nefavorabil
fertilitatea, sexualitatea sau starea de sănătate a femei

Lăuzia imediată
• urmărirea TA și pulsului la fiecare 15 min
• urmărirea uterului care trebuie să fie contractat, cu globul de siguranţă al lui Pinard
prezent
• urmărirea cantităţii de sânge pierdut

Lăuzia propriu-zisă
- spitalizarea 2-3-5 zile după o naştere necomplicată şi 3-5 zile după o naştere prin
cezariană
- în continuare, la domiciliu, medicul de familie
- la 6 săptămâni de la naştere un consult ginecologic după cezariană;
- în timpul spitalizării se vor urmări :
• starea generală
• curba termică
• TA şi pulsul lăuzei
• anomaliile de micţiune şi defecaţie
• declanşarea secreţiei lactate
• involuţia uterină
• aspectul lohiilor
• vindecarea plăgii perineale sau a plăgii operatorii

91
 • edemele membrelor inferioare sau alte semne de alarmă pentru apariţia unei
tromboflebite profunde la nivelul membrelor inferioare
• curba ponderală

Starea generală
- se ameliorează rapid după primele două ore de la naştere
- mobilizare precoce la 8-12 ore după op. cez.
- igienă adecvată a mâinilor, sânilor şi perineului
- alăptarea
- reluarea tranzitului intestinal are loc între 12-36 de ore după operație cezariană
- plaga operatorie sau perineală trebuie să fie suplă, nedureroasă, fără semne de
inflamaţie sau de infecţie
- TA şi pulsul trebuie urmărite de 2 ori/zi
- valori crescute ale TA pot exista la paciente cu hipertensiune indusă de sarcină
- valori crescute ale pulsului pot apărea ca prim semn al unei tromboflebite
profunde (puls căţărător Mahler)

Curba termică
- sub 37°C
- există 2 momente de ascensiune termică, considerate fiziologice:
• în ziua 1 după naşterea prin secţiune cezariană, o ascensiune termică de până la
38° C, care durează < 24 ore şi care dispare fără nici un tratament, datorat resorbţiei
postoperatorii
• în ziua 3-a, o ascensiune termică de până la 38° C, care durează < 24 ore şi care
dispare fără nici un tratament, sincronă cu declanşarea secreţiei lactate: furia
laptelui.
- orice ascensiune termică peste 38°C persistentă peste 24 de ore trebuie investigată
- ascensiunile vesperale sunt sugestive pentru un proces infecţios
• reactivitatea lăuzei este modificată și complicaţiile septice severe pot evolua fără
semne generale sugestive

Involuţia uterină
• înălţimea fundului uterin scade cu 1-1,5 cm/zi
• procesul de involuţie uterină se însoţeşte de contracţii percepute dureros de către
lăuză
• contracţiile uterului sunt mai intense în timpul alăptării deoarece stimularea
mamelonului duce la secretia de ocitocină astfel ca alăptatul natural are efecte
benefice şi asupra mamei
• într-o involuţie normală uterul trebuie să fie de consistenţă fermă şi nedureros la
palpare
• uterul subinvoluat, moale şi dureros la palpare semnalizează prezenţa unei infecţii
uterine
• există falsă subinvoluție:
- glob vezical
- marile muitipare

92
 - fibroame uterine voluminoase
- după sarcină multiplă
- naştere prin operaţie cezariană
• în toate aceste situaţii consistenţa şi sensibilitatea uterului sunt normale.
• administrarea de stiptice în primele zile de lăuzie determină involuţia normală a
uterului
Lohiile = secreţiile organelor genitale în lăuzie
• modificări cantitative și calitative în diversele etape ale lăuziei
• reprezintă sângele şi secreţiile rezultate din procesele de vindecare ale plăgii
placentare şi a leziunilor canalului de naştere, resturi de deciduă, lichid amniotic
• cantitatea lohiilor este variabilă, în medie de 1000-1500 ml pe întreaga durată de
lăuzie
• eliminarea de lohii în cantitate mai mare în timpul suptului, însoțită de contracții
dureroase, este normală
• lohiile au miros fad în mod normal
• mirosul fetid apare în prezenţa unei infecţii
• pe parcursul lăuziei
- cantitatea de lohii scade şi
- apar modificări de aspect (scara lohiometrică)
• zilele 1-3 - sanginolente (lohii rubra)
• zilele 4-5 - serosanginolente
• zilele 6-10 - seroase (lohia fusca)
• zilele10-21 - gălbui (lohii flavo)
• zilele 22-42 - alb lăptoase, reduse cantitativ (lohia alba)
• între zilele 20-25 ale lăuziei poate să apară o mică sângerare de 1-3 zile = mica
menstruaţie
• după 6 săptămâni de la naştere, la femeile care nu alăptează, endometrul se reface
şi reapar ciclurile menstruale
• dacă alăptarea continuă şi după lăuzie
- în 85% din cazuri persistă amenoreea
- în 10% din cazuri apar menstruaţii neregulate
- în 5% din cazuri apar menstruaţii regulate cu cicluri ovulatorii

Aparatul urinar
• postpartum apare poliuria prin dezimbibiţie
• dificultăţi de evacuare a vezicii urinare cu apariţia globului vezical datorată
- edemului de col vezical
- traumatismului vezicii/uretrei comprimată în timpul naşterii între
prezentaţie şi pereţii excavaţiei pelvine
- afectării circulaţiei vezicale prin traumatismul nervilor ruşinoşi interni
• atonia vezicală se rezolvă spontan, dar uneori este nevoie de sondajul VU sau
stimularea contractilității vezicale (stricnina)

93
Tubul digestiv
• persistenţa stării de vagotonie determină constipație
• hemoroizii favorizează constipația
• constipaţia se rezolvă prin măsuri simple: mobilizare precoce, regim alimentar
• în primele zile de lăuzie transpiraţia este foarte abundentă

Evoluţia plăgii
• operație cezariană sau plăga perineală trebuie să evolueze spre vindecare per
primam: suplă, nedureroasă, fără semne inflamatorii
• igiena locală constă în spălarea cu apă şi săpun a regiunii perineale după fiecare
emisie de scaun sau urină
• hematoamele perineale trebuiesc drenate
• infectarea plăgilor perineale/operatorii se recunoaşte prin apariţia locală a semnelor
celsiene
• tratamentul constă în secționarea firelor de sutură şi toaletă cu soluţii dezinfectante
şi antiseptice, eventual, sutură secundară

Condiţiile de viaţă şi igienă ale lăuzei

• Regimul alimentar
- meniul lăuzei - echilibrat, bogat în proteine, săruri minerale şi vitamine
- aportul caloric suplimantar necesar pentru alăptare este de aproximativ 800
calorii/zi
- în primele zile se recomandă regim lacto-vegetarian
- se vor evita: fasole, mazăre, varză murată, conservele, ciocolata, condimentele,
toxice: alcoolul, tutunul, cantităţile mari de cafea, medicamentele care trec în lapte
Acivitatea fizică a lăuzei
• în trecut, mobilizarea lăuzei se făcea tardiv, în general după 20 de zile
• în prezent mobilizarea este precoce, în primele 12 ore după naştere
• mobilizarea precoce - avantaje:
- previne boala trombembolică
- favorizează drenajul uterin
- favorizează evacuarea vezicii şi rectului
- efect psihic pozitiv
- asigură posibilitatea de igiena personală
• activitatea fizică uzuală necesară igienei personale şi îngrijirii nou-născutului va fi
completată cu gimnastică de lăuzie sub îndrumarea unor cadre cu pregătire
specială
• pentru refacerea şi întreţinerea musculaturii planşeului pelvian se recomandă
exerciţii de tipul curei Kegel care constau în 3-4 serii/zi, o serie constând din 20-30
de contracţii succesive ale musculaturii pelviperineale (eforturi de contenţie)
Igiena Iăuzei
• igiena riguroasă necesară pentru prevenirea infecţiilor şi pentru protejarea nou-
născutului
• igiena mâinilor
• igiena alimentaţiei

94
 • spălarea sânilor înainte şi după alăptare
• igiena perineala (schimbarea frecventă a tampoanelor și spălarea cu apă şi săpun
după fiecare micțiune/scaun)

Activitatea sexuală
• reluarea activităţii sexuale recomandată după perioada de Iăuzie
• la 6-8 săptămâni de la naştere se va efectua un control ginecologic
- involuţia uterului
- vindecarea plăgii perineale/operatorii
- recomandări pentru contracepţie
• la pacientele care alăptează mijloace de barieră (prezervativ, diafragm, spermicid),
DIU sau CO progesteronice
• pacientele care nu alăptează, pe lângă mijloacele amintite pot utiliza şi CO
estroprogestative

95
 Cap. 12 Lăuzia patologică şi infecţiile puerperale

Factori determinanți
- Germeni aerobi
- Germeni anerobi
- Alti germeni: Chlamydia, Mycoplasma
Origine
- Exogenă: germ de spital
- Autogenă: flora saprofita vaginala, intestinala si tegumentara, care in anumite
conditii se dezvolta patogen
- Flora intestinală: provoaca sau complica infectia puerperala (calea perineo-vulvara)
- Infecții urinare, bacteriuriile asimptomatice, infectiile genitale in sarcina
- Flora saprofităde la nivel tegumentar, glande sebacee si sudoripare

Agresivitatea germenilor:
gravidele trebuie considerate paciente cu risc infectios
factori predispozanti obstetricali:
1. ruperea prematura a membranelor,
2. travalii prelungite,
3. manevre obstetricale si chirurgicale,
4. TV repetate,
5. patologia specifica sarcinii

• op.cezariana creste riscul infectios de 7 ori si peste 50% din cazuri evolueaza cu febra
cand interventia se practica in travaliu, cu membrane rupte
• cai de propagare a infectiei:
o penetratia precoce, masiva si brutala de germeni patogeni (in special gram-
negativii, care elibereaza local toxine, enzime si factori proteolitici care
determina agresivitatea extrema, pana la soc endotoxinic)
o continuitate: canalul vagino-utero-tubar
o contiguitate: infectii de vecinatate
o cale limfatica sau hematogena (vascularizatie crescuta in sarcina); septicemia se
intretine prin descarcari permanente din trombii septici din vv.uterine si
periuterine
o infectia puerperala hematogena (afectiune septica generala sau la distanta) este
rara
Clasificare forme anatomoclinice:
• etiologie: infectii aerobe/ anaerobe, germeni gram pozitivi/ negativi (de regula
plurimicrobiene)
• dupa momentul infectiei:
o precoce (< 48 ore, determinate de o infectie latenta preexistenta asimptomatica,
cu germeni virulenti
o tardive (dupa 3 zile – 6 saptamani; se dezvolta mai lent, au prognostic mai bun,
mortalitate mai mica)

96
• forme limitate:
o infectii ale plagii operatorii
o infectii ale cailor genitale joase
o infectii uterine
• forme propagate:
o anexite puerperale – pelviperitonita
o infectii periuterine
o tromboflebite septice
• forme generalizate:
o septicemiile
o socul septic
• infectii speciale:
o infectia uterina (corioamniotita)
o infectiile urinare
o infectiile mamare

Infectia perineala:
Clinic
• forma cea mai simpla: dezunirea plagilor suturate (dehiscente cu modificari minime sau
escare acoperite de exudat purulent/ sfacele)
• marginile plagii sunt edematiate, rosii, indurate, foarte dureroase
• La comprimare, printre firele de sutura sau la nivelul firelor se exprima o secretie
seroasa/ serosanghinolenta/ purulenta
• in cazul retentiei purulente in spatiu inchis, infectia se insoteste de frison si febra
• adeseori, durerea perineala este foarte puternica, cu disurie si retentie de urina
• infectia plagilor vaginale se poate face direct / prin extindere de la perineu
• mucoasa vaginala edematiata, rosie, se poate necroza si elimina
• uneori, pe peretele vaginal posterior se formeaza o ulceratie, cu margini neregulate si
aspect aton, cu tendinta slaba la cicatrizare
• colul uterin: escare, mai frecvent pe rupturile comisurale pana in fundurile de sac
complicatii:
limfangite
- febra, frison
- edem, eritem
- durere la nivelul labiilor mari
- adenopatie inghinala
- prognostic in general bun
flebite superficiale: rare
flegmon ischiorectal
- dupa epiziotomii largi si penetrante in tesutul gras al fosei ischiorectale
- febra, frison
- inflamatia perineala
- induratia marginilor plagii
- extensie spre regiunea fesiera
- eventual fluctuenta peretelui rectal de partea lezata (TR)

97
 - tratament: scoaterea firelor, explorarea plagii cu evacuarea puroiului
abcesul subgluteal si retropsoasal
- complica delabrarile vaginale sau analgeziile de conducere pericervicale sau pe
nerv rusinos;
- afebrilitate/ subfebrilitate
- durere la miscarile coapsei (mers)
parametrite, limfangite, abcesul bazei lig.larg de la infectiile plagilor vaginale si
cervicale
Prognostic
- in general favorabil
- poate fi nefavorabil in cazul aparitiei complicatiilor

Infectia plagii operatorii post op.cezariana

Etiopatogenie:
• 5-10% dintre cazurile operate
• de regula cu stafilococi, E.coli, Proteus sau anaerobi (cele mai multe infectii sunt
asociatii aerobi-anaerobi)
• factori favorizanti:
• generali: malnutritia, conditia economica precara, diabet, obezitate, imunodepresia
• obstetricali: ruperea prematura de membrane, travalii prelungite, TV repetate,
monitorizarea intrauterina, internarea si raderea parului pubian cu mult timp inainte de
operatie
profilaxie
- izolarea pielii si tesuturilor subcutanate
- schimbarea instrumentarului dupa timpii septici
- manevrarea cu grija a tesuturilor pentru a evita strivirea
- hemostaza buna
- material de sutura bine tolerat
- profilaxia AB
Clinic
• se declanseaza la 5-8 zile postoperator
• plaga operatorie eritematoasa, calda si indurata
• printre fire se exteriorizează puroi
• infectiile aparute in primele 2 zile sunt agresive (pot evolua rapid spre fasceita
necrozanta, septicemii)
• crepitatii la palparea tesuturilor → clostridium
• celulita extensiva → streptococ grup A

Fasciita necrozanta. Infectiile necrozante extensive ale tesuturilor moi

- etiologie este frecvent polimicrobiana
- gravitate extrema, evolutia spre deces in 50% cazuri (in ciuda tratamentului corect)
- gravitatea este explicata de
- numarul de germeni
- virulenta germenilor
- imunodepresia gazdei

98
• fasceita necrozanta este foarte rara in puerperalitate
• debuteaza ca o infectie a plagii (perineale sau abdominale)
• care se intinde rapid (de regula simptomele apar la 3-5 zile de la nastere) → peretii
abdominali/ coapse si fese
• in general pielea nu este afectata primar (extensia nu se apreciaza decat tardiv, când
apar flictene si necroze evidente)
• edem vulvar marcat

Infectiile uterine

Endometrite
Etiopatogenie
mai frecventa dupa cezariana decat dupa nasterea spontana
mai frecvente in prezenta factorilor favorizanti - membrane rupte de multe ore
- TV numeroase
- monitorizare intrauterina
- control manual
- bacteriemie in travaliu = risc major
cauze favorizante:
• nutritie si igiena deficitare, anemie, contact sexual cu membrane rupte, colonizarea
tractului genital inferior (streptococi, chlamydii etc)
• infectia nosocomiala
germeni patogeni:
• de regula asociatii aerobi + anaerobi, de obicei cu virulenta slaba, dar care sunt
favorizate de conditiile locale (traumatisme, hematoame)
• culturile din col sunt pozitive la femei sanatoase in 70% cazuri (unii autori le
considera inutile); in cazurile grave se impun hemoculturi
patogenie:
• din zona patului placentar si deciduei bazale → infectia intereseaza miometrul
adiacent si apoi cel profund
• mucoasa necrotica se detaseaza: lohii fetide, abundente, caramizii si apoi purulente
(in cazurile grave cantitatea de lohii este scazuta)
• infectia transei uterine (cezariana) cu germeni ascensionati din vagin si col
• de regula infectia se propaga pe cale limfatica, din plaga uterina infectata sau colul
lacerat in retroperitoneu
• rar extensia este profunda in pelvis
anatomie patologica:
• uter marit de volum, moale si flasc, violaceu
• endometrul este edematiat, neregulat, acoperit cu fragmente purulente si cheaguri
• in caz de cotiledoane retinute, acestea apar negre, fetide, inglobate in puroi
forme anatomopatologice
- endometrita inflamatorie simpla
- endometrita purulenta
- endometrita pseudomembranoasa
- endometrita necrobiotica

99
 Clinica
• ziua 3-4 dupa nastere: febra modesta (sau frison cu febra inalta), cu puls concordant
cu febra, cefalee usoara si fatigabilitate
• uter subinvoluat, moale, dureros la presiune
• lohii caramizii sau net purulente, fetide
• abdomen suplu
• plagile vulvovaginale acoperite de depozite cenusii, murdare, cu suturi dezunite
• TV: col larg, permeabil, cavitatea uterina larga, cu pereti moi si flasci, contine resturi
placentare si cheaguri
• poate fi influentat si debutul lactatiei
paraclinic:
• endometrita simpla: leucocitoza
• frotiu direct: orienteaza AB terapia
• lohiocultura este de mai mica importanta
• in cazurile grave, se recolteaza hemocultura
• ecografia: existenta resturilor placentare; bulele de gaz in cavitatea uterina pot fi
semn de endometrita
• in cazurile cu evolutie defavorabila: ecografie, CT, RMN
Forme clinice
• endometrita prin lohiometrie
• endometrita gonococica
• endometrita putrida: polimicrobiana cu predominanta anaerobilor
• endometrita hemoragica (Couvelaire): hemoragii tardive (dupa 1-2 saptamani),
abundente si repetate (→ anemie grava) + semne de infectie
• endomiometrita: infectia depaseste bariera caducei
Tratament:
- profilaxie: asepsie si antisepsie, evitarea TV repetate si a manevrelor intrauterine
- in cazurile cu risc crescut de infectie AB-terapie profilactica
- AB-terapia: asocierile, calea de administrare si posologia în funcție de gravitatea
infectiei
- AB cu spectru larg
- in 90% cazuri ameliorarea se produce in 48-72 ore
- persistenta febrei indica o complicatie (necesita investigatii suplimentare si AB-
terapie dupa culturi)
- tratament adjuvant: ocitocice, punga cu gheata pe abdomen, antipiretice si
antiinflamatorii, spalaturi vaginale cu sol.antiseptice slabe (nu spalatura intrauterina
– pericol de difuziune)
- curetajul uterin este indicat numai dupa amendarea fenomenelor inflamatorii (dupa
2-3 zile de afebrilitate, cu AB iv) daca prezenta resturilor placentare/ membranelor
este sugerata prin hemoragie, beanta colului si ex.ecografic; se face sub pev
uterotonica
- histerectomia: indicata in extremis in abcese uterine, endomiometrite rebele la
tratament, septicemii cu punct de plecare uterin

100
Evolutie:
in general, infectia ramane cantonata la uter
sub tratament
- febra cedeaza in lisis
- pulsul revine la normal
- uterul involueaza
- durerea poate persista o saptamana
- lohiile pot ramane mult timp mirositoare, abundente, sanghinolente (vindecarea
survine in 8-14 zile)
- depasirea uterului si propagarea la organele vecine/ generalizare

Forme clinice severe

Pelviperitonita puerperala
Flegmoane pelviene puerperale
Peritonitele generalizate puerperale
Infectii generalizate (septicemii, septicopioemii )
Tratament - obiective: suprimarea focarului septic, tratament AB, tratamentul
dezechilibrelor functionale
- durata AB-terapiei: 7-14 zile de afebrilitate
- suplimentar: imunoglobuline, transfuzii sange
- tratamentul insuficientei cardiovasculare, socului endotoxinic, CID, IRA,
insuf.hepatica, dezechilibre acido-bazice si hidroelectrolitice

Corioamniotita (infectia intraamniotica)

Definitie:
manifestarea clinica a infectiei cavitatii amniotic insotita de inflamatia membranelor
corioamniotice
Sindromul de infectie amniotica = presupune atat infectia placentara, cat si pe cea fetala
frecventa: intre 0,5-1% dintre sarcini corelata cu
- RPM
- varsta sarcinii si
- timpul scurs intre RSM si nastere
Modalitati de infectie intraamniotica
• infectie pe cale hematologica, transplancentar = infectie amniotica cu membrane
intacte, in absenta travaliului cu Listeria, streptococ grup A
• propagarea infectiei de la focare de vecinatate (uter, anexe, vezica, intestin)
• cerclajul colului uterin (prin materialul de sutura, manipularea colului, punerea in
contact a membranelor cu flora vaginala) - infectia polului inferior al oului si a
endocolului poate fi cauza de nastere prematura
• inoculare directa de germeni (amniocenteza, transfuzie intrauterina, recoltare de sange
ombilical)
• factori favorizanti: cervicitele, relatiile sexuale in sarcina, inflamatii locale, conditii
socio-economice precare, anemii, alte asociatii patologice in sarcina

101
• cea mai frecventa cauza de corioamniotita este ruptura prematura de membrane
(dupa 12 ore se cavitatea amniotica este contaminată) → mecanism: infectia
ascendenta cu germeni patogeni depinde de
- - gradul de infectare cervico-vaginala
- numarul TV
- durata travaliului
- monitorizarea intrauterina

Fiziopatogenie
• înainte de debutul travaliului sau de ruperea membranelor, LA este steril
• in travaliu, CUD determina o aspirare a germenilor din tractul genital inferior in
cavitatea amniotica
• mecanisme locale de aparare: activitatea bactericida a LA, PMN, imunoglobuline,
existenta complexului peptida-zinc care inhiba replicarea bacteriana se diluează prin
ruperea membranelor și in plus, invazia microbiana masiva depășește mecanismele de
aparare locale
• puterea bactericida a LA este redusă de meconiu, nutritia deficitara, varsta scăzută a
mamei
• odată cu contaminarea LA, infectia poate trece
- la fat (pneumonie, meningita, sepsis) sau
- la mama (endometrite, soc septic)
• germenii implicati sunt cei din tractul genital inferior: aerobi si anaerobi, predominant
gram-negativi, Mycoplasma, Ureaplasma, Chlamydia

Anatomie patologica
• placa coriala: microabcese sau infiltrate difuze cu PMN
• inflamatie difuza a membranelor
Clinic
• febra materna (peste 38˚)
• tahicardie materna (chiar si in afebrilitate)
• uter sensibil la palpare, contractil si hiperton
• LA fetid, tulbure, purulent
• tahicardie fetala persistenta
Paraclinic
• leucocitoza materna este nespecifica (oricum, este > 15.000/mmc)
• examenul LA: leucocite, germeni prezenti in LA, frotiu colorat Gram din LA, culturi
pe medii aerobe si anaerobe (recoltarea LA: din canalul cervical cu tampon steril/
aspiratie sau prin punctie transabdominala)
• aprecierea puterii antibacteriene a LA: raportul fosfat/zinc (< 100 = LA bactericid;
100-200 LA bacteriostatic, peste 200 = neinhibitor)
• dozarea IL-6 in LA (interleukina 6)
• dozarea PCR ( > 2 mg% sugereaza infectia amniotica)
• scorul biofizic fetal:
o test non-stress areactiv, absenta MAF (primele manifestari)
o pierderea MAF si scaderea tonusului (tardiv)

102
 o modificarea miscarilor respiratorii fetale are cea mai mare importanta
prognostica
o scor bifazic < 7 – indicator de iminenta a infectiei amniotice la gravide cu
membrane rupte; se recomanda nasterea imediata in caz de scor biofizic
intre 0-8, ca si in cazul in care miscarile respiratorii fetale sunt absente si in
care testul de non-stress devine nereactiv (după ce anterior a fost reactiv)
• concentratiile fosfatidil-colinei nesaturate in LA
• dozarea glucozei in LA: 20-30 mg% semnifica infectia amniotica

Forme clinice:
• forma latenta: se dg.numai paraclinic
• forma minora-medie: subfebrilitate, modificari ale LA
• forma grava: sepsis, soc septic, piometrie, gangrena uterina
• forme inaparente: corioamniotita cu membrane intacte (cauza de nastere
prematura)

Evolutie, complicatii
• de regula, infectia amniotica este urmata de declansarea nasterii si expulzia
produsului de conceptie
• complicatii: stare septica grava, soc septic, suferinta fetala si moarte in utero
• de regula, in perioada de febra inalta si frison se produce moartea fatului =
agravarea corioamniotitei, LA purulent
• cauze de mortalitate materna:
- soc septic, septicemie
- accidente ale stimularii sau prelungirii travaliului (hemoragii, rupturi uterine,
embolie amniotica etc.)
• complicatii obstetricale:
o frecvente in RPM (fb.musculara nu este pregatita pentru travaliu)
o inducerea travaliului este de obicei dificila
o in travaliu survin numeroase episoade de distocie dinamică
o cezariana este dificila prin lipsa segmentului inferior
o complicatii septice in lehuzie
• infectia puerperala este de 4-5 ori mai frecventa in cazurile cu infectie amniotica
• complicatii fetale:
o riscurile fetale sunt cu atat mai grave, cu cat sarcina este mai mica pentru că
riscul infecțios se cumulează cu riscurile prematurității
o in caz de ruptura prematura/ precoce de membrane este indicata
declansarea travaliului pentru reducerea reducerea timpului de latenta
o eficiența tratamentului local cu ovule și AB administrate po sau parenteral
este discutabilă

Tratament
AB profilactică:
- nu arată nici un beneficiu aparent
- poate selecționa germeni rezistenți

103
 - indicată in anumite conditii: TV repetate, imunodepresie, infecții vaginale
cunoscute, gravide cu perioade lungi de spitalizare de la ruperea membranelor, diabetice,
cardiopatii reumatismale, gravide cu cerclaj
• declanșarea medicamentoasă a travaliului (pev ocitocica, prostaglandine, asociatii) +
AB curativa cu spectru larg
• lipsa declansarii travaliului / complicatii obstetricale = indicatie de cezariana

Forme de terminare a nasterii

• condiția locală
o col moale, dehiscent, solicitat de prezentatie – favorizeaza reusita declansarii
nasterii vaginale
o col lung, dur, necopt presupune un travaliu lung și distocic
o existența cerclajului impune suprimarea firului imediat dupa RPM
• starea fatului:
o feti morți / neviabili – de preferat nasterea pe cale vaginala
• forma clinica a infectiei intraamniotice
o forme usoare/ medii: declansarea medicamentoasa a travaliului, in vederea
nasterii naturale
o forme severe
- AB-terapie cu spectru larg (cefalosporina + gentamicina +
metronidazol) urmată de - cezariana (timpul pierdut cu travaliul si diseminarea
germenilor odata cu CUD pot duce la complicatii fetale si materne grave, inclusiv soc
endotoxic)

• metode de declansare travaliu:

Ocitocina
- pev: 5 UI ocitocin in 500 ml glucoza 5% (4-5 picaturi/minut, pana la 15 picaturi/min)
- dupa declansarea travaliului, ritmul se reduce până la oprirea pev (se reinstaleaza la
nevoie)
- oral (Sandopart): tb plasate în șantul gingivo-bucal, alternativ stanga - dreapta
(maxim 10 tb = 500 UI)
- supravegherea contractilității uterine
- Complicații: hipercontractilitate uterină, suferință fetală hipoxică, ruptură uterină,
intoxicație cu apă, icter fetal
prostaglandine (E2 si F2):
- metode de stimulare sau declanșare a travaliului
- reacții adverse: vărsături, crampe, diaree, cefalee, tahicardie, transpirații
- CI: colita ulceroasă, astm, glaucom, anemie falcipară, hemofilie, insuficiență
hepatica
- cale de adm: orală, locală extraamniotică, vaginală, rectală, pev (1 mg PGF2 in 500
ml ser, 8-10 pic/min)
- Indicație: eșecul declansării cu ocitocină
asociere prostaglandine + ocitocina: de rezerva (ultima incercare de declansare)
• Operația cezariană
o izolarea cavitatii peritoneale (de preferat cezariana extraperitoneala)

104
 o recoltare produse biologice din LA, suprafața placentară si făt (culturi)
o AB-terapie intensivă
o histerectomie totală (infecție miometrială extinsă, necroză sau atonie uterină
cu hemoragie incoercibila consecutivă)
Prognostic
mortalitate maternă aproape nulă
morbiditate ridicată
- cezariene indicate pentru lipsa declansării travaliului
- distocii de dinamică
- sepsis sever
complicații septice, spitalizare prelungită

BOALA TROMBOEMBOLICA
Frecventa
• principala cauză de mortalitate maternă in lăuzie este embolia pulmonară
• 0,5% la lăuzele care au nascut natural
• 1-2% dupa cezariana
Etiopatogenie
• staza venoasă
• suplimentar: repaus prelungit la pat, stări patologice asociate
• modificari fluido-coagulante creșterea agregării si adezivității trombocitare
• cresterea factorilor coagulării, tromboplastinei + scăderea fibrinolizei
• revenirea la normal a sist.fibrinolitic se face la o ora dupa delivrenta
• dupa 8-12 zile de la nastere se produce o noua crestere a fibrinogenului si adezivitatii
plachetare
• alti factori:
• anemia, șocul, hemoragiile, hipopotasemia, obezitatea, vârsta înaintată, dilacerari
tisulare, operația cezariană (x 9 riscul nasterii spontane), suprimarea lactației prin
estrogeni, multiparitatea, deshidratarea
• infectia metrita si parametrita puerperala
• tromboflebita: cheagul in creștere alterează peretele venos, produce o reacție
inflamatorie intensă vasculo-nervoasa, ulterior infecție

Tromboflebitele membrelor inferioare

• superficială: embolia este o complicație rară
• profundă
• bilateral: rar

Tromboflebitele pelviene
• cele mai frecvente in obstetrică
• de obicei apar in cursul infecției puerperale
• debut tardiv (10-15 zile de la nastere): pe fondul unei endometrite fenomenele
generale se exacerbează
• apare febra, agitatia, anorexia, paloarea

105
perioada de stare
- frison solemn (10-30 min), stare generala grav alterata, puls filiform, febra inalta,
transpiratii abundente → remisia spontana, cu aparenta stare de bine → repetarea
frisonului
semne locale:
- meteorism abdominal
- durere laterouterin
- uneori masă tumorală infiltrativă moale palpabilă imediat sub cornul uterin,
fenomene vezicale si anorectale
• TV: uter subinvoluat, lohii purulente, infiltrate parametriale
• în cazul în care o febră septică persistă in ciuda tratamentului AB intensiv este
recomandată administrarea de heparina
• scăderea in lizis a febrei (confirma dg.de tromboflebita septica si impune
continuarea tratamentului anticoagulant + antibiotic)
• paraclinic: eco Doppler, ecografie, CT, RMN
• alte forme de tomboflebită septică:
• forma septico-piemică: curba termică cu mari oscilatii, frison, alterarea stării
generale, microembolii septice in diverse organe, hemocultura pozitiva
• forma prelungită: evolutie 4-5 săpt., cu episoade septice intermitente, separate de
perioade de acalmie
• forma atenuată: evolutie lentă, apare tardiv in lăuzie, febra si frisoanele rare, starea
generală putin alterată
Tratament
tromboflebita superficiala
- repaus cu gamba ridicată
- comprese umede
- unguente cu anticoagulante
- trofice ale peretelui venos
- AINS, antiagregante, eventual AB
tromboflebita profunda
- repaus la pat (pentru a evita detașarea unui tromb cu embolia consecutivă)
- anticoagulant: heparina pev continua sau intermitent, pentru mentinerea APTT la
1,5-3 ori (60-90 s) timpul normal
- pentru heparinele cu greutate moleculară mică, dozele sunt 200 ui/kgc, fără
necesitatea monitorizării
- heparina injectabilă 7-10 zile
- anticoagulante orale (8-12 săptămâni) cu Trombostop 2 mg/zi (control cu TP, care
trebuie să fie de 2- 3 ori martorul)
• antibiotic pentru aerobi si anaerobi
• mobilizarea este permisa când starea clinică se ameliorează, testele de laborator
satisfacatoare
• tratamentul chirurgcal - indicat in cazurile de eșec ale tratamentului medical:
persistenta hemoculturilor pozitive, persistenta septicopioemiei cu hemoculturi

106
 negative, embolie pulmonara și constă în trombectomii, ligaturi venoase, instalarea
unui filtru in vena cavă, histerectomie totală

Cap. 13 Lactaţia

Avantajele alaptării la sân

- imunitate pasivă pentru nou-nascut
- condiții favorabile pentru maturarea sistemului imunitar
- favorizează dezvoltarea emoțională si intelectuală a copilului
- protecție împotriva cancerului de sân

Lactogeneza
• fabricarea si depozitarea laptelui matern de catre celulele epiteliale alveolo-
acinoase dupa nastere care până la naștere sintetizează colostrul a cărui secreție se
mai menține câteva zile dupa naștere
• trecerea la lactogeneza propriu-zisă se face treptat
• nivelurile de estrogeni si progesteron scad in 24 ore de la expulzia placentei
• retracția uterină este susținută de descărcarea hipofizară de ocitocina
• după primele 3-4 săpt de la concepție are loc înmugurirea țesutului glandular
mamar astfel că parenchimul se mărește, grăsimea este înlocuită cu țesut glandular
• in partea a doua a sarcinii: gruparea micilor canale galactofore si a alveolelor nou
formate in lobuli mamari proeminenti
• epiteliul alveolar sintetizează colostru (sub influența prolactinei)
• lactația este posibilă din S16
• funcția lactotropă este susținută de HLP, h.de creștere, cortizol, insulină ,
parathormon si tiroxina (efect sinergic asupra sintezei de lactoza, proteine si lipide)
• până la sfârșitul sarcinii, fiecare sân crește cu 400 g și vascularizația se dubleaza față
de cea anterioară sarcinii
• secreția lactată se instalează la 2-5 zile de la naștere
• secreția lactată umple alveolele dilatate, se produce stază vasculară si limfatică →
edem mamar
• dacă in 48 ore nu se produce golirea sânilor, secreția lactată regresează
• prin supt sistematic, secreția lactată se poate menține uneori ani de zile
• colostrul = in primele 5-8 zile de la naștere, secreție apoasă, bogată in Ig → lapte de
trecere → laptele matur (Ig, compoziție ideală de vitamine si electroliți)

Galactopoieza
• se referă la excreția laptelui si întreținerea lactației
• reflexul de supt este principalul mecanism de menținere a lactației (eliberarea de
prolactina, ACTH, GH si ocitocina)
• reflexul de supt inhibă și eliberarea de FSH și LH hipofizar
• este posibilă stimularea lactației prin punerea mai frecventă la sân
• producția de lapte este stimulată de o buna golire a sânilor
• mamelor anxioase li se poate administra clorpromazina (sedează mama si
stimulează secreția lactată prin descarcarea de prolactină)
107
 • teofilina stimulează sinteza de prolactină
• acupunctura in zilele 3-5 postpartum permite creșterea promptă și fără efecte
secundare a secreției lactate
• stresul si anumite droguri (aspirina, acetilcolina) scad sinteza de prolactină
• inhibarea lactației se realiza in trecut prin administrarea de cantități mari de
estrogeni (inhiba sinteza receceptorilor prolactinici in glanda mamara)
• actual, ablactarea se obține prin agoniști ai dopaminei (inhibă sinteza hipofizară de
prolactina)
• lactația se opreste complet și prolactina ajunge la niveluri normale dupa 10 zile de
administrare (Bromocriptina, Pravidel)
• reducere pasageră a secreției lactate poate fi corectată printr-o alăptare frecventă
• capacitatea de alăptare scade la o valoare a prolactinei < 25 ng/ml
• in principiu, alăptarea inhibă ovulația
• totusi, diminuarea frecvenței alăptării (mai ales stoparea alăptatului de noapte)
determină activarea axei hipotalamo-hipofizare astfel că 65% dintre mame prezintă
menstruații până la 9 luni
• chiar daca 70% dintre cicluri indică o insuficientă ovariană (prin descărcarea redusă
de LH pre- si postovulator) este necesară o contracepție sigură și in cazul mamelor
care alăptează
Contraindicațiile alăptării la sân
• plastiile mamare cu autotransplant de mamelon
• Infecțiile puerperale (mastite acute) sunt tratabile și nu impun întreruperea
alăptării
• infecțiile cu CMV, herpes simplex, virus hepatic B, HIV – se pot transmite prin lapte
• medicamentele administrate mamei pot pătrunde in lapte într-o proprorție redusă,
dar dacă se administrează pe o perioada scurtă, alăptarea poate continua

Infecțiile sânului
Patologia mameloanelor
• mameloane ombilicate / plate: modificare de formă ce împiedică suptul
• ragadele mamelonare = soluții de continuitate la nivelul mamelonului / areolei
- poate reprezenta punct de plecare în afecțiuni inflamatorii ale sânului
- factori favorizanți: dezinfecția incompletă a sânului după supt, folosirea locală de
antiseptice alcoolice, nerespectarea tehnicii de alăptare
- profilaxie: educația pre- si postnatală, tehnica corectă de alăptare
Tratament
o asepsie locală
o evitarea contactului cu lenjeria aspră
o evitarea umezelii la nivel mamelonar
o repaus temporar al sănului când suptul este dureros (pompa de sân)
o în cazul leziunilor mari si profunde, evitarea alăptării poate duce la ablactare
o aplicații locale de unguente cu vitamine, antibiotice, anestezice

Patologia lactației
1. Agalactia

108
- absența primară a secreției lactate poate fi asociată unei patologii morfologice/
genetice cu absența canalelor galactofore sau a parenchimului glandular sau unor
anomalii endocrine sau metabolice
- absența secundară a secretiei lactate în obstrucția inflamatorie a canalelor galactofore
2. Hipogalactia
• = secreție insuficientă de lapte
• mai frecventă la mame tinere sau
• cu anomalii mamare (hiper- sau hipotrofie mamară)
• lăuze epuizate
• după operație cezariana
• regim alimentar deficitar
• tratament: TRH (tireotrop releasing h) determină creșterea prolactinei endogene
• ocitocic cu 5-10 min înainte de supt
• alimentație hipercalorică si bogată in lichide
3. Hipergalactia
Secreție exagerată dpdv cantitativ, mai frecventă la diabetice
Restricția de alimente si lichide restabilește echilibrul secretor
4. Congestia mamara (furia laptelui)
in primele 48-72 ore de la naștere
tulburare vasculo-dinamică locala ce favorizează staza venoasă si edemul cu modificări în
procesul de secreție si excreție lactată
clinic
- durere difuză la nivelul sânilor
- angorjare, creșterea in volum a sânilor
- consistența fermă
- alterarea stării generale
- cefalee, amețeli
- febră
tratament
- limitarea aportului de lichide
- comprese locale călduțe
- evacuarea sânilor
- AINS
- antialgice
4. Galactocelul
- apariția de mici formațiuni chistice pline cu lapte prin obstruarea canalelor galactofore
(fara inflamatie)
- poate evolua spre resorbție spontană cu atrofia canalului galactofor sau
- formare de chist lactifer cu posibilitate de infecție
- profilaxie: golirea corespunzatoare a sânului
- tratament chirurgical (înainte de infectare)
5. Ablactarea
Secreția lactată diminuează treptat după 6-8 luni și se produce ablactarea fiziologică
ablactarea medicamentoasă

109
Bromcriptina (agonist dopaminic care stimulează PIF): 2 x 2,5 mg/zi, timp de 14 zile
(eficienta 75-98%)
6. Sdr. Chiari-Frommel
galactoree persistenta + amenoree + semne de deficit estrogenic
cauza cea mai comuna: microadenoame hipofizare
Inflamații acute
Incidența
o frecvent apar in lăuzie / ablactare
o formarea soluțiilor de continuitate mamelonare prin supt si infecția secundara
→ difuziune limfatică sau canaliculară
o germenii patogeni provin de la nivelul tegumentelor, căilor respiratorii,
autoinfecție prin mâini murdare, infecție exogena
Factori determinanti
o stafilococ coagulazo-pozitiv (cel mai frecvent), alți germeni
o flora exogena de spital (germeni rezistenti) – igiena defectuoasă, leziuni
mamelonare
Factori favorizanti:
• reactivitate imunologică deficitară in lăuzie
• primiparitatea
• leziuni areolare si mamare (fisuri, ragade)
• tehnica alăptării defectuoasă
• căldura, umezeala
• angorjarea mamară netratată
• hipogalactia, suptul prelungit
• galactocelul
• teren favorizant: diabet, obezitate, anemii severe, subnutriție, fenotip roșcat și blond
Patogenie
• poarta de intrare canaliculară: germenii pătrund prin orificiile canalelor galactofore de
la nivelul mamelonului → abces anfractuos, cloazonat, ce contine lapte coagulat =
mediu de cultură
• poarta de intrare limfatică: penetrarea germenilor de la nivelul leziunii mamelonare in
rețeaua limfatică → microabcese ce vor interesa si canalele galactofore → abcese cu
conținut purulent → drenare prin mamelon sau fistulizare
• poarta de intrare hematogenă: rară, explică abcesele metastatice din septicemii cu
punct de plecare genital
• infectia prin contiguitate: eczeme, piodermite, dermatoze
• infectia este certa:
- leucocite > 1000.000/ml lapte și/sau
- bacterii > 1000/ml

Forme clinice
a. Paramastite
Limfangita
- infectia tegumentelor si țesutului interstițial prin propagare de la nivelul leziunilor
mamelonare

110
 - stare generală ușor modificată
- febră, frison, astenie
- tensiune mamară
- durere locală accentuată de palpare si mișcarea bratelor
- tegumente edemațiate
- frecvent in cadranul superoextern cu extindere in axilă (adenopatie axilară
dureroasă)
- evoluează spre vindecare / recidivă / supurație
b. Galactoforita
- inflamația canaliculară
- debut insidios
- febră absentă sau moderată
- tegumente indemne
- fără adenopatie axilară
- semn patognomonic: la exprimarea mamelonului se scurge puroi
- evoluează spre vindecare sau spre mastita parenchimatoasă abcedată
c. Abcesul tuberos
- colectie localizată la nivel areolar si perimamelonar
- durerea localizată
- deformarea areolei
- tegumente eritematose, infiltrate
- la palpare: formațiune circumscrisă, dureroasă
- fără adenopatie
- cu tendință la abcedare externa si vindecare
- propagarea in profunzime este rară, dar gravă
d. Abcesul premamar si/sau retromamar
- infecție propagată in profunzime
- alterarea stării generale
- febră, frison
- angorjarea sânului
- durere intensă
- sânul este deformat asimetric de o formațiune tumorală renitentă sau fluctuentă
- edem
- tegumente modificate
- abcesul retromamar: supurația pătrunde între glanda si fascia pectorală dislocând
sânul de pe planurile profunde
e. Mastite acute
- afectează de obicei un lob, rar toată glanda sau ambii sâni
- debutul brusc, la 2-3 saptamani postpartum
- sub forma unei limfangite/ galactoforite
- senzație de sân plin
- durere spontană, accentuată de supt
- stare generală alterată
- febră, cefalee, astenie
- tegumente inițial indemne sau fisuri si ragade mamelonare

111
Paraclinic
- HLG
- cultură cu antibiogramă
- studiu citopatologic din laptele sau puroiul exteriorizat prin mamelon sau fistulă
- mamografie
- ecografie
- eco Doppler
Diagnostic diferential
• angorjarea mamară
• galactocelul: formațiune benigna, unică, in profunzimea sânului, chistică (continut
lapte alterat, cu potențial de infecție secundară), fără semne de infecție locală
• mastita carcinomatoasă:
o rară, foarte gravă
o apare la femei tinere, adesea după naștere și lactație, cu eritem, edem
tegumentar si febră, ggl.interesați masiv, nedureroși, febră moderată, durere
moderată, alterarea rapiă a stării generale
o dg.se stabiliște pe ex.citologic din secreția mamelonară, punctie biopsică si
mamografie
Evolutie, complicatii, prognostic
• limfangitele evoluează de regulă spre resorbție, mastitele spre abcedare
• complicații mastită: septicemia, septicopioemia cu diseminari si determinari de abcese
metastatice
• excepțional, se poate complica cu flegmon difuz secundar si mastită necrozantă →
supurații prelungite, sfacelarea si eliminarea glandei
• cronicizarea infecției, sechele inflamatorii si postoperatorii
• consecinte adresate fătului: ablactarea si posibilitatea infecției de la mamă (piodermita,
toxiinfectie digestiva, bronhopneumonie)
Profilaxie
• dezinfecția si badijonajul mamelonului cu emoliente alcaline
• durata alaptării 10-15 min pentru un sân
• prevenirea ragadelor
• alternarea sânilor la alăptare
• golirea completă a sânilor dupa fiecare supt
• evitarea pe cât posibil a mulgerii sânului cu mana
• ablactare profilactică in caz de antecedente de limfangită sau mastită
Tratament
• limfangită → AB cu spectru larg, antipiretice, antialgice, local comprese cu solutii
antiseptice si punga cu gheata, mulgerea cu pompa
• mastita nesupurată → acelasi tratament, 10 zile daca fenomenele nu se remit, se
recomanda comprese calde pentru favorizarea colectiei si maturarii abcesului →
tratament chirurgical
• complicatiile abceselor sunt mai mari in cazul ablactarii (se continua alaptarea)
• mastita supurata → incizie la nivelul zonei colectate, debridare si drenaj sub protectie
AB

112
• tehnica chirurgicală:
o dupa incizie, debridare digitala, tamponament cu mesă cu apa oxigenată si
antiseptic (mesa se schimba la 24 ore)
o incizii:
- radială (drenaj bun, cicatrice inestetica)
- in pliul submamar (abcese retromamare, ale cadranelor inferioare,
drenaj bun, cicatrice estetică)
- periareolară (abcese superficiale, cicatrice estetică)
- circumferentială (centrată pe zona de maximă fluctuentă)
o drenaj decliv cu mesa sau tub de cauciuc
o AB terapie cu spectru larg, ablactare
• in general, evolutia este favorabilă spre vindecare in 2-3 săptămâni

BOALA TROMBOEMBOLICA
Frecventa
principala cauză de mortalitate maternă in lăuzie este embolia pulmonară
0,5% la lăuzele care au nascut natural
1-2% dupa cezariana
Etiopatogenie
• staza venoasă
• suplimentar: repaus prelungit la pat, stări patologice asociate
• modificari fluido-coagulante creșterea agregării si adezivității trombocitare
• cresterea factorilor coagulării, tromboplastinei + scăderea fibrinolizei
• revenirea la normal a sist.fibrinolitic se face la o ora dupa delivrenta
• dupa 8-12 zile de la nastere se produce o noua crestere a fibrinogenului si adezivitatii
plachetare
• alti factori:
• anemia, șocul, hemoragiile, hipopotasemia, obezitatea, vârsta înaintată, dilacerari
tisulare, operația cezariană (x 9 riscul nasterii spontane), suprimarea lactației prin
estrogeni, multiparitatea, deshidratarea
• infectia metrita si parametrita puerperala
• tromboflebita: cheagul in creștere alterează peretele venos, produce o reacție
inflamatorie intensă vasculo-nervoasa, ulterior infecție

Tromboflebitele membrelor inferioare

• superficială: embolia este o complicație rară
• profundă
• bilateral: rar

Tromboflebitele pelviene
• cele mai frecvente in obstetrică
• de obicei apar in cursul infecției puerperale
• debut tardiv (10-15 zile de la nastere): pe fondul unei endometrite fenomenele
generale se exacerbează

113
• apare febra, agitatia, anorexia, paloarea
perioada de stare
- frison solemn (10-30 min), stare generala grav alterata, puls filiform, febra inalta,
transpiratii abundente → remisia spontana, cu aparenta stare de bine → repetarea
frisonului
semne locale:
- meteorism abdominal
- durere laterouterin
- uneori masă tumorală infiltrativă moale palpabilă imediat sub cornul uterin,
fenomene vezicale si anorectale
• TV: uter subinvoluat, lohii purulente, infiltrate parametriale
• în cazul în care o febră septică persistă in ciuda tratamentului AB intensiv este
recomandată administrarea de heparina
• scăderea in lizis a febrei (confirma dg.de tromboflebita septica si impune continuarea
tratamentului anticoagulant + antibiotic)

paraclinic: eco Doppler, ecografie, CT, RMN

alte forme de tomboflebită septică:
• forma septico-piemică: curba termică cu mari oscilatii, frison, alterarea stării
generale, microembolii septice in diverse organe, hemocultura pozitiva
• forma prelungită: evolutie 4-5 săpt., cu episoade septice intermitente, separate de
perioade de acalmie
• forma atenuată: evolutie lentă, apare tardiv in lăuzie, febra si frisoanele rare, starea
generală putin alterată

Tratament
tromboflebita superficiala
- repaus cu gamba ridicată
- comprese umede
- unguente cu anticoagulante
- trofice ale peretelui venos
- AINS, antiagregante, eventual AB
tromboflebita profunda
- repaus la pat (pentru a evita detașarea unui tromb cu embolia consecutivă)
- anticoagulant: heparina pev continua sau intermitent, pentru mentinerea APTT la
1,5-3 ori (60-90 s) timpul normal
- pentru heparinele cu greutate moleculară mică, dozele sunt 200 ui/kgc, fără
necesitatea monitorizării
- heparina injectabilă 7-10 zile
- anticoagulante orale (8-12 săptămâni) cu Trombostop 2 mg/zi (control cu TP, care
trebuie să fie de 2- 3 ori martorul)
• antibiotic pentru aerobi si anaerobi
• mobilizarea este permisa când starea clinică se ameliorează, testele de laborator
satisfacatoare

114
• tratamentul chirurgcal - indicat in cazurile de eșec ale tratamentului medical:
persistenta hemoculturilor pozitive, persistenta septicopioemiei cu hemoculturi
negative, embolie pulmonara și constă în trombectomii, ligaturi venoase, instalarea
unui filtru in vena cavă, histerectomie totală

115
 Cap. 14 Disgravidia precoce

Definiție
- grețurile și vărsăturile = simptome comune pentru trimestrul I de sarcină
- Vărsăturile severe, prelungite, complicate cu
- Dezechilibru acido-bazic
- Deshidratare
- Scădere în greutate
- Tulburări hepato-renale
-
= emesis gravidarum
hiperemeză de sarcină
vărsături de sarcină
disgravidie precoce

Istoric
- menționate încă din antichitate în manualul lui Soranus din Efes în a 2-a jumătate a
sec. I e.n.
- de-a lungul timpului numeroase supoziții pentru explicarea cauzelor – ”boala
teoriilor”
- sec. XIX – ipoteze neurologice, psihologice sau toxice
- sec. XX – ipoteze de ordin biochimic, hormonal și imunologic
-
Frecvența
- apare la 50-90% din gravide
- 50% cazuri greața este matinală
- se ameliorează după 14SA
- 90% cazuri dispare după 22 SA
- Manifestările DP sunt abateri de la normal ale unor răspunsuri adaptative prin care
organismul matern reușește să tolereze o alogrefă
- Zigotul reprezintă un element de semnalizare biochimică, metabolică și imunologică
- Normal, între zigot și mamă apare o simbioză aproape perfectă
- Există și situații când apar fenomene patologice care trebuiesc interpretate prin
prisma toloranței heterogrefelor și a fenomenelor de rejet
- Integrarea proceselor fundamentale biologice în cadrul comportamentului uman
are loc la nivelul complexului limbico-hipotalamo-hipofizar
- Particularităţile acestei unităţi funcţionale, varietatea formelor de răspuns şi
interdependenţa acestora cu etajele sub şi suprajacente explică multitudinea
formelor de răspuns ca urmare a semnalelor primite de la ou
- La nivelul hipotalamusului se produce integrarea vegetativă după principiul aferenţă
– analiză – răspuns
- Sistemul limbic modelează şi exteriorizează reacţiile de răspuns şi determină
amprenta afectiv-emoţională

116
Clasificare
- Transformările survenite în biochimia sanguină determină modificări ale funcţionalităţii
triggerilor
- Semnalele neuroendocrine metabolice şi imunologice cu punct de plecare în sfera
genitală determină transformări la nivelul centrilor diencefalici şi bulbo-pontini
- Integrarea stării de gestaţie implică o cooperare armonioasă a acestor mecanisme
După intensitate:
- uşoare
- medii
- severe
După manifestări:
- digestive
- psihonervoase
Hiperemesis gravidarum sau vărsăturile incoercibile de sarcină sunt acele forme cu:
- Tulburări hidro-electrolitice
- Tulburări acido-bazice
- Scădere în greutatea
- Tulburări neurologice
- Tulburări hepato-renale
-
Forme clinice principale
A. Greţurile şi vărsăturile de sarcină
B. Hiperemesis gravidarum

A. Greţurile şi vărsăturile de sarcină

- Modificări de apetit
- Pervertirea gustului
- Greţuri
- Sialoree
- Vărsături matinale
- Pirozis
- Vărsăturile ocazionale, matinale induse de mirosuri reprezintă simptome normale la
debutul sarcinii

Etiopatogenia
Factori favorizanţi:
- factorul etnic
- dezvoltarea economică - mai frecventă în ţările dezvoltate
- mediul urban mai frecvent decât rural
- status ocupaţional
- nivel cultural scăzut
- vârsta maternă – extremele de vârstă
- antecedente de infertilitate
- tulburări digestive la sarcini anterioare
- terenul nevrotic

117
 - anturajul familial
- intoleranţa la CO
- nefumătoare
- primipare
- adolescente
- tulburări ale metabolismului glucidic
- tulburări endocrine – hipo / hipertiroidism
- obezitatea
- condiţii obstetricale:
- sarcină multiplă
- boala trofoblastică gestaţională
- anomalii fetale
În patogenia DP trebuie ţinut cont de modificările majore hormonale, cardiovasculare şi
nervoase din trimestrul I de sarcină
1. Factorii metabolici şi endocrini
a. Gonadotropina corionică umană (HCG)
• Greţurile şi vărsăturile apar mai frecvent şi cu intensitate mai mare la
sarcinile care evoluează cu nivele serice crescute de HCG: feţi cu sindrom
Down, molă hidatiformă, sarcină multiplă
• Substanţele ce reglează producerea HCG includ citokinele din trofoblast, ceea
ce explică rolul sistemului imunitar
b. Prostaglandina E2 (PGE2) sintetizată la nivel placentar este stimulată de HCG,
nivel maxim 9-12 SA
c. Helicobacter pylori prezent la femeia gravidă poate fi corelat cu apariţia
greţurilor şi vărsăturilor

2. Factori gastrointestinali
Normal, tonusul sfincterului esofagian inferior şi peristaltismul esofagian menţin un pH
alcalin în esofag

Pe parcursul sarcinii, tonusul sfincterului esofagian inferior este mai scăzut şi este
responsabil de arsuri retrosternale, regurcitări, greţuri şi vărsături
Nivelul crescut de estrogeni şi progesteron determină disritmii gastrice urmate de tulburări
de evacuare gastrică, greţuri şi vărsături

3. Factorii psihosociali
- Sarcina nedorită
- Relaţii familiale neadecvate
- Comunicare inadecvată în familie şi societate
- Stresul
- Cunoştinţele inadecvate despre sarcină

118
Diagnosticul pozitiv
Simptome:
- Vărsături fără efort
- Dimineaţa a jeun sau postprandial precedate sau nu de greaţă
- Însoţite de sialoree
- Dureri epigastrice
- Tahicardie
- Se ameliorează spontan
Examenul clinic complet

Examinări de laborator:
- Examen complet de urină cu corp cetonici urinari
- Hemoleucogramă
- Glicemie
- Uree
- Probe hepatice
- TSH
-
Examinări paraclinice: ecografie de sarcină

Diagnosticul diferenţial
- Obstrucţii mecanice ale tractului digestiv
- Leziuni peptice de esofag, stomac, duoden
- Iritaţie peritoneală
- Boli metabolice şi endocrine: DZ, Hipo/hipertiroidism
- Medicamente: AINS, antibiotice, antiaritmice etc.
- Pareză gastrică
- Vagotomia
- Boli ale sistemului nervos central: tumori, leziuni ischemice, infecţii
- Boli psihice: anorexia nervoasă, bulimia, vărsături psihogene

Tratament
Majoritatea cazurilor nu au nevoie de tratament
1. Tratament igieno-dietetic
- lichide, supe, carne de pui
- mese mici frecvente
- evitarea medicamentelor iritante – fier
- evitarea citricelor, grăsimilor, alimentelor fibroase
- alimente uşor digerabile – paste, cartofi, brânză
2. Tratament nemedicamentos
- presopunctura punctului P6 de acupunctură chineză
3. Tratament medicamentos
Administrarea de antiacide, antagonişti de H2 şi inhibitori ai pompei de protoni
Administrarea de vitamine B6, 25 mg la 8 ore, po

119
Fenotiazinele (prometazina şi clorpromazina) eficace dar se indică în doze mici şi pe
perioade scurte, risc malformativ necunoscut
Metoclopramidul, 10 mg de 3 ori pe zi, nu pare a avea risc malformativ
Droperidorul cu acţiune antidopaminergică este rezervat cazurilor severe, se administrează
iv, risc de apariţie a aritmiilor cardiace

B. Hiperemesis gravidarum
Frecvenţă 3-5 la 1000 de naşteri
Incidenţă maximă între 8-12 SA
Clinic
- vărsături care pot deveni incoercibile
- dezechilibru hidro-electrolitic
- dezechilibru acido-bazic
- disfuncţii grave renale şi hepatice
- prezenţa corpilor cetonici
-
Fiziopatologie
Creşterea nivelului de estrogeni stimulează sinteza oxidului nitric care este factor de
relaxare de origine endotelială şi care duce la relaxarea musculaturii gastrointestinale
Centrul vomei localizat în bulb primeşte stimului de la tractul gastro-intestinal
Centrul vomei este stimulat şi de nivelul crescut de uree şi cetone
Disritmiile gastrice se datorează modificărilor de golire a stomacului

Tablou clinic
- Sialoree abundentă
- Greţuri intense
- Vărsături frecvente cu striuri sanghinolente
- Dureri epigastrice
- Intoleranţă alimentară
- Constipaţie
- Absenţa apetitului şi a senzaţiei de sete
- Dezhidratare
- Tahicardie
- Astenie, adinamie
- Scădere în greutate
-
Examinări de laborator
- Creşterea hematocritului şi proteinemiei
- Tulburări h-e: hiponatremie, hipopotasemie
- Scăderea rezervei alcaline
- Tulburări acidobazice
- Hipoglicemie
- Alterarea probelor hepatice
- Scăderea volumului şi pH-ului urinar
- Creşterea corpilor cetonici urinari

120
Dacă nu se intervine terapeutic în această etapă
- Starea generală se alterează progresiv
- Scăderea ponderală se accentuează
- Apare oligurie
- Creşte retenţia azotată
- Icter
- Creşte bilirubina
- Scade turgorul tegumentelor
- Limbă prăjită
- Halenă fetidă
În perioada terminală se instalează fenomene neuropsihice:
- Abolirea reflexelor
- Tulburări de tip polinevritic
- Psihoza Korsacoff
- Halucinaţii, delir
- Agitaţie şi convulsii

Morfopatologic
- Leziuni hepatice: degenerescenţă gravă, scleroză centro- şi mediolobulară
- Leziuni renale: degenerescenţă tubulară
- La nivelul creierului: erupţii hemoragice peteşiale
Reducerea aportului alimentar determină gliconeogeneza pe seama proteinelor şi a
glicerolului rezultat din lipoliza trigliceridelor de rezervă din şesutul adipos
Metabolismul energetic va fi dirijat spre formarea de corpi cetonici

Diagnosticul diferenţial
Alte boli:
- Gastroenterocolita acută
- Ulcerul gastroduodenal
- Apendicita acută
- Boli ale SNC
- Hernii hiatale
Persistenţa vărsăturilor după 20 SA impune diagnosticul diferenţial cu:
- Preeclampsie
- Sindromul HELLP
- Degenerescenţa grăsoasă hepatică în sarcină
- Sindromul Budd-Chiari
- Boala celiacă
- Infecţia cu Helicobacter pylori
Complicaţii maternofetale
-insuficienţă renală
-tulburări neurologice
-hemoragii digestive prin leziuni mucoase (sindrom Mallory-Weiss)
-complicaţii hepatice
-hemoragii retiniene

121
-aspiraţia bronşică a vărsăturilor (sindrom Mendelssohn)
-ruptura esofagiană
-complicaţii fetale: greutate mică la naştere, malformaţii, moarte fetală

Tratament
• Hidratarea intravenoasă şi corectarea dezechilibrelor hidro-electrolitice şi acido-
bazice
• Perfuzie iv cu glucoză şi soluţie Ringer lactat la care se adaugă vitamine B
• Iniţial 350 ml / oră până la 2000 ml
• Apoi 200 ml / oră
• Se monitorizează diureza şi ionograma
• După corectarea dezechilibrelor se tentează reluarea alimentaţiei orale cu volume
mici şi repetate de alimente lichide
• Când simptomatogia persistă sau se agravează sub tratament se impune evacuarea
cavităţii uternine

122
 Cap. 15 Sarcina gemelara

• - este considerata sarcina cu risc obstetrical crescut prin complicatiile, incidentele si

accidentele care pot surveni in timpul sarcinii si nasterii: anemie, castig ponderal
important, edeme membre inferioare, pre-eclampsie, hidramnios, avorturi
spontane si nasteri premature, malformatii, placenta praevia, sdr. transfuzional,
IUGR
• - din 10 sarcini gemelare, doar 1 sarcina naste la termen, 3 sarcini gemelare nasc
prematur si restul de 6 sarcini gemelare se soldeaza cu esec (avort, moarte in
utero).

Clasificare

Dizigota (bivitelina, biovulara) – 2/3 din cazuri

- Fecundarea a doua ovule (poliovulatie simultana) de catre 2 spermatozoizi
(superfecundatie)
- In general, fetii sunt de sexe diferite, cu patrimoniu genetic diferit
- este bicoriala-biamniotica (fiecare ou are un sac amniotic propriu si o placenta proprie
- placentele pot fi duble sau fuzionate
- pungile amniotice sunt separate de un sept format din 4 foite - 2 amniosuri si 2
membrane coriale.

Monozigota (univitelina, uniovulara) -1/3 din cazuri

- fecundarea unui singur ovul de catre un singur spermatozoid
- fetii au acelasi sex si acelasi patrimoniu genetic

In functie de momentul in care are loc diviziunea oului fertilizat, pot exista diferente
anatomice:
• sarcina bicoriala-biamniotica (diviziune in primele 72 ore) - placentele pot ramane
distincte sau pot fuziona
• sarcina monocoriala-biamniotica (diviziune in zilele 4-8), cea mai frecventa -
placenta unica, 2 cavitati amniotice separate printr-un sept format din 2 foite,
anastomoze circulatorii
• sarcina monocoriala-monoamniotica (diviziune in zilele 9-14 de la fecundatie) – fetii
pot avea aspect normal sau pot fi incomplet separati (siamezi)

123
 • Sarcina gemelara biamniotica Sarcina gemelara monoamniotica

toate sarcinile dizigote sunt bicoriale (a, b)

sarcini monozigote:
-bicoriala-biamniotica (a)
-bicoriala-biamniotica, placente fuzionate (b)
-monocoriala-biamniotica (c)
-monocoriala-monoamniotica (d)

Etiologie
• ereditatea-genotipul matern mai important decat cel patern (prezenta genei
responsabile de producerea poliovulatiei, datorat secretiei unor mari cantitati de
FSH)
• rasa - frecvent rasa neagra
• varsta si paritatea - incidenta gemelaritatii este maxima pana la 37 ani, la marile
multipare
• starea de nutritie - mai frecvent la femeile cu talie si greutate mare
• inductorii de ovulatie si FIV (gonadotrofine, clomifen)
• alti factori (zona geografica, factori mutageni, contraceptive orale)

Malformatii vasculare
Anastomoze circulatorii
- frecvent de tip arterio-arterial, la placentele monocoriale (90%)
124
 - dpdv fiziopatologic, cele mai importante sunt anastomozele arterio-venoase cu
punct de plecare la nivelul capilarelor cotiledonare placentare
- in conditii hemodinamice normale, raman nefunctionale
- in caz de hTA fetala, compresiuni intermitente ale CO acestea se deschid =>
echilibru hemodinamic (anastomoze superficiale) sau asimetrie vasculara (discreta
sau importanta) manifestate de obicei dupa luna a IV-a, cand vascularizatia
placentara ajunge la configuratie definitiva
In caz de asimetrie vasculara => sdr transfuzional (sdr. geamanului transfuzat)
fat transfuzor:
- malnutritie cr. intrauterina, IUGR, greutate mica la nastere
- hipoxie, anemie (Hb<8g%), hTA
- microcardie, oligoamnios
- sdr geamanului fix (stuck-twin sdr.) – oligoamnios sever, fat akinetic, lipit de
peretele uterin

fat transfuzat:
- greutate mare la nastere, edeme, hidrops fetal, polihidramnios
- HTA, hipervolemie, hiperproteinemie, policitemie (Hb>20-25g%), hipertrofie
cardiaca
- in perioada neonatala => insuficienta cardiaca, tromboza, hiperbilirubinemie,
hepatosplenomegalie, icter nuclear.

Compararea fetilor
• AC vs AC
• GEF vs GEF
• Doppler artera ombilicala ??

125
Geaman fix (stuck-twin sdr)
• fat transfuzor fixat pe peretele post al uterului, imobil la schimbarile de pozitie ale
mamei

Vezica urinara dilatata (fat transfuzat)

Alte malformatii vasculare:

artera ombilicala unica
- incidenta crescuta in caz de diabet matern
- asociata cu IUGR, malformatii majore, prematuritate
- dgn antepartum – ecografic
vasa praevia
- anomalie frecventa in sarcinile gemelare
- vasele funiculare sunt situate intre membranele de la nivelul segmentului
inferior si al OI al colului, in fata prezentatiei
insertia velamenoasa a cordonului
- insertia CO pe membrane, in afara placii coriale, la distanta de marginea
placentei
- frecvent asociata cu anomalii placentare (placenta bilobata, praevia)

126
Malformatii congenitale fetale
• gemenii conjugati (monstrii dubli)
• sarcini monozigotice, prin diviziunea incompleta a placii embrionare
Alipire in zona –
• craniului (craniopagi),
• toracica anterioara (toracopagi)
• abdominala (omphalopagi sau xifopagi)
• sacrata (pigopagi)
• caudala (ischiopagi)
• malformatii SNC: anencefalia, hidrocefalia, spina bifida, meningocelul
• malformatii ale tubului digestiv:
• palatoschizis
• omfalocelul - atrezii (esofagiene, duodenale, jejunale)
• imperforatia ano-rectala
• malformatii cardiace:
• geamanul acardiac – malformatie letala la gemenii monocorionici
• defecte septale, hipoplazia inimii stangi, atreziile mitrale si aortice
• gemenii conjugati (monstrii dubli)
• sarcini monozigotice, prin diviziunea incompleta a placii embrionare.

• gemenii conjugati (monstrii dubli)

- sarcini monozigotice, prin diviziunea incompleta a placii embrionare.

127
 Geaman acardiac
A) craniul geamanului normal, alaturi de imaginea septata a craniului geamanului acardiac
(higroma chistica)
B) scheletul si tesuturile moi ale geamanului acardiac

Tulburari de crestere intrauterina

Intarzierea cresterii intrauterine (IUGR)

• afecteaza ambii feti
• ecografic: cresterea mai lenta a DBP al gemenilor dupa sapt 27 de sarcina
(comparativ cu fatul unic)
• mai importanta in sarcinile monozigote
• cauze: -insuficienta vascularizatiei uterine (hipoxie fetala)
-deficit nutritional matern
-insuficiente hormonale materne
-complicatii obstetricale (HTAIS, placenta praevia, izoimunizarea)
128
 Cresterea intrauterina discordanta intre cei 2 feti
- cauze: -anomalii de placentatie
-anomalii fetale (inclusiv genetice)
-sdr geamanului transfuzat
- creste mortalitatea perinatala de 6 ori
- discordanta severa nu are implicatii semnificative daca geamanul mai mic se incadreaza
in valorile normale ale vastei gestationale

Moartea in utero a unuia din feti

• trim I (fenomenul geamanului tranzitoriu)
- moartea unuia din embrioni pana la 14 sapt, urmata de resorbtia
completa a sacului gestational respectiv
- nu influenteaza dezvoltarea fatului supravietuitor
• trim II-III
- cauze: - patologia CO
- malformatii
- secventa polihidramnios - oligoamnios
In sarcinile monocoriale: creste morbiditatea fatului supravietuitor (fenomene trombotice,
apoplexie utero-placentara, travaliu prematur, lez. neurologice, lez. renale etc.)
In sarcinile bicoriale:
- moartea unui geaman nu are consecinte asupra supravietuitorului, nefiind
necesara nicio interventie
- riscul de CID la mama este mic si nu se impun testari suplimentare ale indicilor
de coagulare

Morbiditatea perinatala de 3-10 ori mai mare decat in sarcina unica.

Moartea in utero de 3-5 ori mai frecventa decat in cazul sarcinilor unice.

Diagnostic

Examen fizic
Inspectia
volum mare al uterului (uneori supradistensie abdominala), neconcordant cu durata
amenoreei = singurul criteriu clinic de dgn, util de la sfarsitul primului trim
semne obisnuite de sarcina

129
Palparea - exces de volum uterin
- inaltimea fundului uterin crescuta pt durata amenoreei
- 3 poli fetali
- 2 poli fetali de acelasi fel
- 2 poli fetali foarte apropiati
- cel mai frecvent prezentatia este craniana pt ambii feti (39%), apoi craniana
pt primul fat si pelvina pt al doilea (25%)
Ascultatia - depistarea a 2 focare ale BCF separate printr-un spatiu de liniste si cu diferenta
de frecventa de cel putin 8-10 b/min
EV - col uterin dehiscent, membrane in tensiune
- prezentatia are dimensiuni prea mici fata de marimea uterului

Ecografia
Trim I de sarcina (<14 SA)
- metoda de screening
- varsta gestationala, viabilitatea si numarul embrionilor
-momentul optim pt dignosticarea sarcinii gemelare este inainte de sapt 10, deoarece
uterul poate fi vizualizat in intregime cu sona endovaginala
-se vizualizeaza:
2 saci ovulari -sapt 5
2 tuburi cardiace -sapt 7-8
2 embrioni –sapt 7-8
2 cranii fetale –sapt 14
-interventii sub ghidaj ecografic: amniocenteza
biopsia vilozitatilor coriale
-identificarea malformatiilor: sdr. transfuzat-transfuzor, geamanul acardiac, gemenii
conjugati

• sarcina bicoriala-biamniotica
-2 placente, 2 saci, perete despartitor
sau
-1 masa placentara, 2 saci ovulari, semnul Lambda (proiectie triunghiulara intre
membranele amniotice, care demonstreaza clivajul peretelui in apropierea placii
coriale

• sarcina monocoriala-monoamniotica
-1 placenta, 1 sac amniotic

130
• sarcina monocoriala-biamniotica
-1 placenta, 2 saci, absenta semnului Lambda, prezenta semnului T

• Sarcina gemelara bicoriala

-1 sarcina in evolutie
-1 sarcina neviabila

• Gemeni siamezi (toracopagi) -eco Doppler, sectiune transversala la nivelul

structurii cardiace comune

131
Trim II
- ecografia morfologica fetala => biometrie fetala
-diagnosticul unei malformatii fetale sau depistarea unei intarzieri precoce de crestere
intrauterina impune alte metode de diagnostic prenatal (ex. amniocenteza)
-scor biofizic fetal, pt fiecare dintre feti
*activitatea cardiaca
*miscarile respiratorii
*miscarile active ale trunchiului si membrelor
*volumul lichidului amniotic
*testul non-stress
- marja de eroare in determinarea greutatii fetale este de +/- 10% =>risc de omitere a
cazurilor cu IUGR
- interventii ghidate ecografic: biopsia placentei
cordocenteza
amniocenteza
biopsia trofoblastului
Trim III
- informatii despre -nr, dimensiunile, prezentatia si starea fetilor
-localizarea si tipul placentatiei
-cavitatile amniotice
-prezenta sdr transfuzional
- eco Doppler - permite aprecierea evolutiei normale fetale
- fluxul sangvin in CO
- identifica fetii cu risc de IUGR
- evidentiaza anastomozele in sarcinile monocoriale

Radiografia abdominala
- solutie extrema, eficienta in travaliu la o gravida neinvestigata, intr-un serviciu care
nu poseda ecograf
- radioopacitate insuficienta inainte de sapt. 18
- erori datorita -hidramniosului
-obezitatii materne
-miscarilor spontane ale fetilor

Teste biochimice
- β HCG, HPL, αFP, estrogeni, fosfataza alcalina, ocitocinaza
- nivele crescute fata de sarcina unica
- fara valoare diagnostica
- erori datorate variatiilor individuale

• Monitorizare fetala externa

- 2 focare de ascultatie a BCF-urilor, cu diferenta de frecventa de min 8-10 b/min
- frecventa BCF normala este 120-160 bat/min, ritm regulat, sonoritatea tonurilor clara
- prezenta acceleratiei(pe parcursul sarcinii-spontane, in timpul nasterii – periodice)
- absenta reducerii BCF si a bradicardiilor

132
 • Diagnostic diferential
- se impune la toate gravidele la care dimensiunile uterului sunt mai mari comparativ cu
durata amenoreei:
• Fat unic macrosom
• Mola hidatiforma in primele luni
• Sarcina asociata cu fibrom uterin, adenomioza, tumora anexiala acolata la uter
• Polihidramnios in sarcina unica

Sarcină gemelară monoamniotică

Management
• Stabilirea precoce a diagnosticului!
• Monitorizare de rutină până la 26 săpt.
• La 26 săpt. începe evaluarea fetală comparativă şi profilaxia detresei
respiratorii a prematurului
• La 32 săpt. se pot considera maturi respirator şi se poate permite naşterea
• Controverse privind tocoliza ????
Conduita in sarcina
- Dispensarizare precoce
- Tratarea anemiei incepand din trim II cu preparate de Fe si acid folic
- Repaus prelungit la pat (la gravidele cu risc crescut de IA si INP)
- Cerclaj profilactic la gravidele cu risc abortiv
- Medicatie tocolitica, antispastica, progesteron (Gynipral, No-spa, Utrogestan)
- Ecografii abdominale si pelvine frecvente
- Internare in caz de complicatii

Conduita in travaliu
- se stabileste calea de nastere, in functie de:
• Prezentatia primului fat
• Raportul dintre cele 2 prezentatii (risc de acrosare)
• Volumul fetilor, starea lor (sdr. Transfuzat-transfuzor, suferinta fetala etc.)
• Complicatiile posibile
• Indicatii obstetricale (bazin limita, feti morti in antecedente etc.)

Nasterea naturala
- primul fat in PC si nu exista contraindicatii de nastere vaginala (bazin limita, uter
cicatricial etc.)
- primul fat in PP si al doilea nu este in PC intr-o gemelara monocoriala (nu exista riscul
acrosarii)

Masuri generale adoptate in cursul nasterii naturale

- stabilirea pozitiei si prezentatiei ambilor feti, clinic si ecografic
- monitorizarea contractiilor uterine si a BCF
- abord venos

133
 - anestezie - locala (infiltratia perineului sau a nervilor rusinosi cu Xilina 1%,
Novocaina)
- epidurala – monitorizarea TA (risc de hTA)
- generala i.v. sau IOT –in cursul manevrelor obstetricale (de ex. versiunea
interna cu mare extractie)
- membranele se mentin intacte cat mai mult, pana la dilatatie completa si
prezentatie fixata.
- epiziotomie profilactica ->se asista nasterea primului fat
- intervalul dintre cele 2 nasteri trebuie sa fie de 5-15 min
<5 min –risc de atonie uterina tranzitorie, hemoragie post-partum
>15 min –risc de hipoxie fetala, vicii de prezentatie, prolabare de cordon,
dezlipire prematura de placenta
- p.i.v. cu oxitocina daca nu se reiau CUD in 15 min
- al doilea fat in PC sau PP - asistenta obisnuita (RAM la a doua punga dupa 15 min)
- al doilea fat in PT -versiune externa, interna cu mare extragere, aplicare forceps
sau cezariana
- delivrenta decurge ca si in nasterea cu fat unic
- in caz de hemoragie sau retentie de placenta: extragerea manuala a placentei,
control manual sau instrumental al uterului
- oxitocin i.v., ergomet i.m., masaj extern al uterului
- daca sangerarea nu inceteaza =>histerectomia de hemostaza

Distocii caracteristice sarcinii gemelare

- acrosajul –fixarea mentonului primului fat, aflat in PP, la craniul celui de-al doilea
fat, aflat in PC
- coliziunea –tendinta la angajare simultana
- compactia –angajarea concomitenta a ambilor feti, cu blocarea ulterioara a
mecanismului de nastere
- impactia –compresiunea exercitata de un pol fetal asupra celuilat fat

Nasterea prin operatie cezariana

-primul fat in PT
-distocie dinamica refractara la oxitocina
-distocii grave de angajare
-suferinta fetala acuta
-procidenta de CO
-placenta praevia
-HTAIS
-uter cicatricial
-discordanta majora intre dimensiunile fetilor (primul fat mai mic)

134
 Cap. 16 Naşterea distocică

Definiţia distociei
• = toate anomaliile naşterii care privesc colul, uterul, pelvisul matern sau combinaţia
lor
Cauzele
- contracţii uterine ineficiente pentru dilatarea colului uterin
- efort muscular voluntar inadecvat pentru expulzia fătului
- făt prea mare sau în prezentaţie anormală
- pelvis matern nepotrivit ca mărime, formă şi consistenţă
• Evaluarea corectă a perturbărilor fenomenelor travaliului evită prelungirea
nejustificată a naşterii şi un rezultat negativ al acesteia, iar o intervenţie prea rapidă
duce la o cezariană ce ar fi putut fi evitată
• naşterea dificilă are un efect psihologic dăunător asupra următoarelor sarcini şi
naşteri
Partograma
• înregistrarea grafică a progresiunii travaliului şi a principalelor date asupra stării
materno-fetale
• datele corect înscrise în partogramă permit depistarea anomaliilor travaliului și
constituie un document medico-legal precum şi un suport pentru cercetarea şi
evaluarea practicii obstetricale

Studiile lui Friedman împart perioadele travaliului în:

• faza de latenţă
- începe când gravida percepe contracţii uterine regulate
- durează 8 – 10 ore la primipară, 5 – 6 ore la multipară şi
- se termină când dilataţia colului are 3-4 cm
• faza activă durează 5 ± 3 ore la primipară 2,5 ± 1,5 ore la multipară
• Include 3 subetape:
- Acceleraţie
- Acelereaţie maximă
- Deceleraţie
• Criteriul minim de intrare în faza activă este progresiunea dilataţiei cu 1,2 cm/oră la
primipară, 1,5 cm/oră la multipară
• Concomitent cu dilataţia are loc şi coborârea prezentaţiei
Distocia dinamică
• contracţia uterină este rezultatul unor stimuli excitanţi ce pornesc din coarnele
uterine, se unesc, străbat fundul uterin şi coboară spre col
• intensitatea minimă a CUD necesară dilatării colului este de 15 mmHg
• Disfuncţia uterină poate fi:
- hipotonă în care CUD în travaliul activ au un tipar normal dar sunt
insuficiente pentru a dilata colul uterin
- hipertonă care apare în faza latentă când
• tonusul bazal este crescut sau gradientul de presiune este distorsionat prin:
• Contracţia segmentului inferior cu o forţă mai mare decât a fundului uterin

135
 • Prin asincronismul impulsurilor din fiecare corn
• Prin combinaţia acestora
• disfuncţia uterină hipertonă, din punct de vedere clinic, apare înainte de dilataţia de
4 cm, însoţită de durere disproporţionată faţă de intensitatea CUD şi se
caracterizează prin ineficienţa lor în dilatarea colului
• se poate asocia cu DPPNI
Tratament - pe membrane intacte se poate administra mialgin
Cauzele disfuncţiei uterine
• în 50% din cazuri necunoscute
• cauzele cele mai frecvente fiind anomaliile pelvisului matern sau malpoziţia fetală
• prelungirea fazei latente mai mult de 20 de ore la primipară, mai mult de 14 ore la
multipară din momentul în care gravida percepe CUD
• modificări cervicale reduse, col gros, neşters, nedilatat, nevoia de analgezie
excesivă, travaliu fals
• Diagnosticul diferenţial cu travaliul fals se face prin supravegherea gravidei timp de
2 ore perioadă în care în travaliu, CUD sunt progresive şi apar modificări cervicale
• Pentru diferenţiere gravida primeşte sedative şi după o perioadă de odihnă în 85%
din cazuri începe travaliul în 10% acesta se opreşte în 5% persistă faza latentă
normală – ce impune corectarea dinamicii prin perfuzie ocitocică

Anomaliile fazei active

• Faza activă
- începe la o dilataţie de 3-4 cm,
- durează la primipară 4,9 ore cu un maxim de 11,7 ore
• Anomaliile fazei active se împart în:
A. Prelungirea fazei active definită ca o dilataţie sub 1,2 cm/oră sau o coborâre sub 1
cm/oră la primipară, sub 1,5 cm/oră sau coborâre sub 2 cm/oră la multipară
B. Oprirea fazei active în care se produce staţionarea dilataţiei timp de 2 ore sau a
coborârii timp de o oră
• Factorii de risc sunt:
o Anomalii de poziţie fetală (78%)
o Disproporţie feto-pelviană 20-50%
o Disfuncţia uterină hipotonă
o Anestezia peridurală înainte de 5 cm
o Ruptura prematură sau precoce de membrane
o Colul “necopt”
• Pentru evaluarea compatibilităţii cefalo-pelvice se utilizează manevra Müller-Hills:
- un ajutor apasă fundul uterin în timpul contracţiei
- lipsa coborârii craniului cu 1 cm şi încălecarea oaselor sugerează
disproporţie cefalo-pelviană
• Dirijarea activă a travaliului se face prin:
• Ruperea membranelor la debutul travalilului
• Dacă dilataţia colului nu progresează 1 cm/oră se instituie perfuzie ocitocică
• BCF se ascultă la 15 min
• Dacă naşterea întârzie 12 ore se face operaţie cezariană

136
Anomaliile perioadei a doua a naşterii

- expulzia fătului
Etiologie
- Anestezia peridurală
- Poziţii fetale posterioare sau transverse
- Disproporţia cefalo-pelvică
Conduită
• Suport psihologic
• Perfuzie ocitociă
• Reducerea anesteziei
• Epiziotomie profilactică
Consecinţă
• 55% naştere naturală
• 43% operaţie cezariană
• diferenţa prin aplicaţie de forceps
• prelungirea perioadei de expulzie asociază indice Apgar mic, distocia de umeri,
hemoragia postpartum
Clasificare
- primare - au drept cauză primară tulburări ale dinamicii uterine
- secundare - sunt consecinţa unei:
- disproporţii cefalo-pelvice
- distocii de prezentatie
• Contractiile uterine au urmatoarele caracteristici:
• - fenomen reflex
• - spontane
• - dureroase
• - progresive ca si intensitate si frecventa
• - regulate
• - disfuncție de tip dischinetic = contracții uterine de intensitate și durată neregulate
• - travaliu precipitat = dilatarea colului si coborarea prezentatiei > 5 cm/h la
primipare >10 cm/h la multipare
În expulzie
- lipsa progresiunii prezentației la dilatatie completa timp de 1h
- prelungirea coborarii prezentatiei < 1 cm/h la primipare (normal 3,3 cm /h) , <2
cm/h la multipare ( normal 6,6 cm/h)
- oprirea coborarii prezentatiei cu blocarea craniului fetal in excavatie
• travaliu precipitat = dilatarea colului si coborarea prezentatiei
> 5 cm/h la primipare
>10 cm/h la multipare
Diagnostic
- palpare abdominala si evaluarea in dinamica a caracterelui CUD si a tonusului
uterin
- tușeul vaginal pentru aprecierea modificărilor colului uterin

137
Atitudinea terapeutică
• în funcție de perioada travaliului in care survin tulburarile de dinamică
primipara multipara conduita
prelungirea fazei > 20 h >14 h -pe membrane intacte : repaus
de latenta -pe membrane rupte :stimularea travaliului
cu oxiton
prelungirea fazei <1,2 cm/h <1,5 -stimularea travaliului cu oxitocină
active cm/h -RAM ( in caz de travaliu hipoton)
oprirea dilatatiei 2 h 2h - stimularea travaliului si RAM in caz de
travaliu hipoton.
- cezariana in caz de disproportie
cefalopelvica
oprirea coborarii 2 h 1h -perfuzie ocitocica si sondaj vezical
prezentatiei (fara - aplicare de forceps (craniu blocat in pelvis)
peridurala) - operatie cezariana
oprirea coborarii 3 h 2h - operatie cezariana
prezentatiei (cu - aplicare de forceps
peridurala)
Distociile osoase
Distociile osoase reprezintă totalitatea defectelor anatomice si morfologice, congenitale
sau dobandite ale bazinului osos

Bazinul osos normal

- parametrii bazinului osos sunt apreciaţi prin pelvimetrie internă și externă
- pelvimetria externă, cu pelvimetrul, se masoară:
– diametrul bispinos ,distanta dintre spinele iliace anterosuperioare,
24 cm
- diametrul bicret , distanta dintre crestele iliace 28 cm
- diametrul bitrohanterian, 32 cm
- diametrul anteroposterior Baudeloque intre apofiza spinoasa L5 si
marginea superioara a simfizei pubiene, 20 cm

138
 - pelvimetria internă
Strâmtoarea superioara
– diametrul promontosuprapubian sau conjugata anatomica, 11 cm
– diametrul promontomipubian , sau conjugata vera, diametrul util Pinard 10,8 cm
– diametrul oblic intre eminenta iliopectinee si articulatia sacroiliaca stanga 12,5 cm
dreapta 12 cm
–diametrul transvers 12 cm

• Strâmtoarea mijlocie
- diametrul anterosuperior 11,8 cm
- diametrul biischiatic de 10,8 cm
• Strâmtoarea inferioara
- diametrul transvers intre tuberozitatile ischiatice de 11 cm
- diametrul coccisubpubian 9,9 cm

Bazinul osos patologic

• Etiologie:
- rahitism
- anomalii congenitale (luxatie de sold)
- osteomalacie
- fracturi cu consolidare vicioasa
- tuberculoza osoasa
Clasificare:
– din punct de vedere al dimensiunilor :
- bazin usor stramtat (cvasinormal) cu diametrul util intre 9 si 10,5 cm

139
 - bazinul limita cu dimensiunile diametrului util intre 9 si 8 cm
- bazinul osos chirurgical diametrul util sub 8 cm
Tipurile de bazin
- bazinul ginecoid
• bazin aproape rotund
• la nivelul strâmtorii superioare ambele diametre transverse egale, diametrul
anteroposterior normal
• la nivelul strâmtorilor mijlocii si medii modificari aproape absente

- bazinul android
- la nivelul strâmtorii superioare diametrul transvers micșorat, arcul anterior este
închis
- la nivelul strâmtorii mijlocii spine sciatice proeminente
- la nivelul strâmtorii inferioare arcada pubiana ogivală
- este un bazin îngustat transversal, distocic
- bazinul antropoid
- la strâmtoarea superioara diametrul anteroposterior alungit, diametrul transvers
micșorat
- la strâmtoarea mijlocie spine sciatice puțin proeminente
- la strâmtoarea inferioară arcada pubiană închisă
- angajarea se face in diametrul anteroposterior
- bazinul platypelloid
- la nivelul strâmtorii superioare diametrul transversal este mare , cu diametrul
anteroposterior miscorat
- angajarea se face in diametrul transvers
140
- bazinul rahitic
- bazin general strâmtat si turtit
- sacrul are o curbură exagerată
- bazin distocic ca urmare a modificarilor coloanei vertebrale :
- cifoză , excavatia micșorată in plan vertical
- scolioza modifică forma bazinului , deviază sacrul in lateral
– bazinul din luxatia congenitala de sold (bazinul de schiopatare tip Naegele)
- stramtoare superioara asimetrica
- atrofia unei aripioare sacrate
- rotatia sacrului de partea bolnava
- bazinul dublu ovalar Roberts
- atrofia ambelor aripioare sacrate

Diagnostic
–diagnosticul este pus cu ocazia consultatiilor prenatale
–din anamneza se pot retine antecedente de traumatisme , fracturi ,TBC osos, rahitism
–la inspectie se observa
• aspectul mersului
• modificările coloanei vertebrale
• deformări ale membrelor
• înalțimea pacientei
se efectueaza – pelvimetrie externa
– pelvimetrie interna
Impactul asupra sarcinii
- sarcina evolueaza normal pana la termen
- fatul nu este afectat
Impactul asupra nașterii
- complicatii materne
• distocii de dinamică
• disproporția cefalopelvică
• risc de ruptură uterină
- complicatii fetale
• suferinta fetala
• hemoragia intracraniana
• bosa serosanguinolenta
• complicatii neurologice
Conduita
- în timpul sarcinii: dispensarizarea gravidei
- la naștere se efectueaza proba de travaliu pentru a evalua posibilitatea prezentației
de a traversa strâmtoarea inferioară
Proba de travaliu se efectueaza când
– membranele sunt rupte
– există o dinamică uterină normală
– dilatația colului > 4 cm

141
 – fătul este in prezentație craniană
– nu există semne de suferință fetală
– nu trebuie sa depășească 4 h
– urmărește dacă are loc angajarea craniului fetal la dilatație completă
– proba de travaliu negativă reprezintă indicație pentru operație cezariană
– se urmarește dacă la dilatație completă are loc angajarea craniului fetal
Proba de travaliu se întrerupe inainte de dilatatie completă dacă apar
– semne de suferință fetală
– sindrom de preruptură uterină
– distocie de dinamică necorectabilă medicamentos
– disproporție cefalopelvină
Operatia cezariana este indicata la debutul travaliului daca
– bazinul osos este chirurgical
– când distocia osoasă se asociază cu alte indicații relative sau absolute pentru operatie
cezariana:
• prezentații craniene deflectate
• alte distocii de prezentație
• disproporția cefalopelvică

Distociile de parti moi

Reprezinta anomalii ale
- vulvei
- vaginului
- colului uterin
- uterului
- anexelor
La nivelul vulvei
- atrezia incompletă
- abces de glanda Bartholin
- condilomatoză ( in urma infectiei HPV )
La nivelul vaginului
- septuri
- stricturi
- atrezia incompleta

La nivelul colului
- stenoza cervicala dupa
- conizații
- amputații
- cauterizări
La nivelul uterului - fibromul uterin
La nivelul ovarelor - tumori de ovar
(benigne sau maligne )

142
 Cap.17 Suferinţa fetală în sarcină şi travaliu

Suferinţa fetală poate fi:

• Cronică
• Este o stare ce ameninţă viaţa, sănătatea, dezvoltarea funcţională şi
psihomotorie a fătului, determinată de un deficit de aport al substanţelor
necesare dezvoltării fătului
• Acută
• Ansamblul stărilor de hipoxie fetală acută ce antrenează un risc major şi
foarte rapid al sechelelor nervoase ireversibile
• Cel mai frecvent survine în cursul travaliului
Fiziopatologie
• Există o stare de hipoxie relativă intrauterină a fătului
• Fătul suportă bine această stare prin:
• Metabolismul energetic scăzut
• Lipsa de maturitate a centrilor săi nervoşi care suportă mai bine hipoxia
• Mecanismul ce compensează starea de hipoxie intrauterină:
• Creşterea vitezei de circulaţie sanguină la nivelul placentei
• Reacţiile motorii generalizate ale fătului, încercările respiratorii atrag o
creştere a presiunii sanguine şi creşterea vitezei de circulaţie a sângelui fetal
• Sângele fetal are o afinitate mai mare pentru oxigen
• Sistemul circulator placentar asigură o perioadă de contact prelungită între
sângele fetal şi cel matern
• Dispariţia stratului citotrofoblastic spre sfârşitul sarcinii, măreşte mult
permeabilitatea placentară
• Creşterea volemiei materne în tot timpul sarcinii şi redistribuirea circulatorie,
realizând o “circulaţie preferenţială pentru uterul gravid”
• În travaliu, hematoza la nivelul placentei se ameliorează printr-o circulaţie mai
activă la nivelul spaţiilor interviloase – consecinţă a contracţiilor uterine
• În expulzie, concentraţia oxigenului în sângele matern scade din cauza deficienţelor
respiratorii materne în eforturile expulzive – în cazurile normale, aceasta nu
afectează starea fătului
• Mecanismele compensatorii sunt uşor de depăşit de condiţii ce realizează o scădere
a oxigenării sângelui fetal şi accentuarea hipoxiei duce la realizarea sindromului de
suferinţă fetală intrauterină, frecvent manifest în timpul travaliului

Etiologie: cauze directe

• Materne
• De origine maternă generală
• Insuficienţe ale hematozei pulmonare: pneumopatii grave cu IR (TBC
gravă, pneumonii, pleurezii, stenoze laringotraheale); anemii grave,
infecţii şi intoxicaţii hemolitice cu insuficienţa vectorului hematic
• Insuficienţe circulatorii: cardiovasculare, cardiopatii decompensate;
tensionale, rahianestezie, şoc, scăderea bruscă a tensiunii arteriale

143
 • De origine obstetricală
• Ruptura uterului cu dezlipirea completă a placentei
• Eclampsia gravă, apoplexia utero-placentară, tetania uterină
• Fetoplacentare
• Dezlipirea placentei normal inserate, placenta praevia
• Infarcte placentare întinse
• Circulare strânse de cordon
• Prolabare de cordon cu compresiune severă, prelungită
• Cordon scurt întins, cu ruperea vaselor ombilicale
• Ruptura vaselor ombilicale cu inserţie velamentoasă, anemie fetală acută
(sindrom Benckiser)
• Compresiunea incompletă a cordonului prolabat
• Infecţia intrauterină
• Iatrogene
• Intervenţii obstetricale şi chirurgicale traumatizante, brutale
• Administrare de medicaţie anestezic-analgezică în doze mari

Etiologie: cauze favorizante

• Materne
• Generale:
• Afecţiuni cardiovasculare şi pulmonare
• Anemie
• Infecţii şi intoxicaţii acute şi cronice
• Diabet
• Obstetricale:
• Disgravidii angiospastice
• Travaliu prelungit
• Travaliu rapid
• Distociile dinamice prin exces de contracţie uterină
• Fetoplacentare
• Imaturitatea, supramaturaţia
• Malformaţii congenitale ale fătului
• Maladia hemolitică prin izoimunizare
• Cordon scurt, circulare de cordon, prolabare de cordon, cu compresiunea
relativă a vaselor ombilicale
Sunt 4 cauze majore care determină suferinţa fetală:
✓ Sindromul hipertoniei uterine
✓ Sindromul de cordon scurt
✓ Sindromul dezlipirii extinse de placentă
✓ Sindromul compresiunii cordonului prolabat

Clasificarea fiziopatologică a hipoxiei fetale

✓ Hipoxia anoxică (scăderea aportului de oxigen de la mamă la făt)
✓ Hipoxia de stază sau circulatorie (aportul de oxigen este normal, dar transportul
său viciat către ţesuturi)

144
 ✓ Hipoxia citotoxică (utilizarea oxigenului la nivelul ţesuturilor este defectuoasă
din cauza unor leziuni celulare)
Anatomie patologică
• Leziunile anatomo-patologice cauzate de anoxie:
• Creierul – congestie şi edem până la hemoragie; EEG apar undele delta
• Ficatul – congestie, stază centrolobulară, leziuni celulare centrolobulare, cu
clarificare citoplasmatică, necroză
• Rinichiul – mai rezistent la hipoxie, leziunile sunt mai rar întâlnite
• Suprarenalele şi hipofiza – în unele cazuri leziuni vasculare şi hemoragii mari
cu decese prin insuficienţă suprarenală (sindromul Waterhouse-Friederiksen)
• Cordul – vacuolizarea fibrelor cu edem interfibrilar, focare de necroză de
coagulare

Simptomatologia clinică: semne directe (fetale)

• Modificări stetacustice ale BCF – semne patognomonice pentru suferinţa fetală;
electrofono-cardiografia cordului fetal e cea mai precisă
• Tahicardia fetală >160/m – suferinţă fetală (hipoxie) de gradul I; este
semnificativă dacă e persistentă, asociată cu un puls matern normal şi, mai
ales, dacă e urmată de bradicardie şi aritmie ulterioară
• Bradicardia fetală < 100/m – suferinţă fetală de gradul II (hipoxie mai
avansată); poate fi fiziologică, pasageră, în timpul contracţiei uterine
• Aritmia BCF – suferinţă fetală de gradul III; la început cu creşterea tonalităţii
BCF apoi cu asurzirea lor
• Modificările de tonalitate a BCF au importanţă când se constată modificările
lor în timpul evoluţiei travaliului
• Prezenţa unui suflu funicular poate semnifica o compresiune a cordonului
• Caracterele lichidului amniotic
• Colorarea LA consecutivă eliminării intrauterine de meconiu este semn de
suferinţă fetală
• Poate să reflecte o suferinţă trecută, în antecedentele fătului
• Urmărirea în dinamică a modificărilor LA; când vedem că este murdar, de
aspect de “piure de mazăre” şi asociat cu modificări ale BCF, sunt indicii de
suferinţă fetală severă
• Intensificarea mişcărilor fetale ca reacţie la hipoxie
• Apariţia de mişcări cu caracter convulsiv = suferinţă fetală gravă

Simptomatologia clinică: semne indirecte (materne)

Semnele indirecte = minore, nespecifice, precoce
✓ Modificări ale TA, pulsului, respiraţiei şi temperaturii
✓ Apariţia cianozei periorale şi acrocianozei periferice
✓ Modificări ale oxigenării sângelui matern (oximetrie)
✓ Modificări ale fiziologiei capilare
✓ Numărătoarea hematiilor şi dozarea Hb materne

145
 Metode paraclinice
• Cardiotocografia – sunt mai multe tipuri de modificări ale ritmului cardiac fetal:
• Oscilaţii rapide ale frecvenţei cardiace de origine vagală, neinfluenţate de
contracţia uterină, fără importanţă patologică
• Modificările ritmului de bază al cordului fetal – prelungite
• Accelerările tranzitorii şi lente ale frecvenţei BCF – de origine vagală,
independente de contracţia uterină; variaţia este de 20băt/min, durata 20-
30’’
• Accelerările tranzitorii şi rapide ale frecvenţei BCF = Spikes, nu au legătură cu
contracţia, mecanism de producere vagal; variaţia este de 18-19 băt/min,
durata 8-12’’
• Încetinirile tranzitorii ale frecvenţei BCF în raport cu contracţia uterină = DIPS
• Cardiotocografia
• DIPS de tip I
• Pot fi decalate în raport cu vârful contracţiei uterine cu mai puţin de
18’’
• Acest decalaj este în medie de 2’’, în general între 12’’ şi +18’’ (înainte
sau după vârful contracţiei)
• DIPS de tip II
• Au un decalaj mai mare şi survin după contracţia uterină, în medie la
41’’ (între 18 şi 64’’)

• Situaţii în care apar DIPS

• Tip I
• Apar în cursul travaliului, când capul este puternic comprimat în
canalul pelvin de către contracţiile uterine, mai ales în expulzie.
• Nu au semnificaţie patologică
146
 • Tip II
• Apar cel mai adesea în condiţii patologice
• Excesul de dinamică uterină
• Complicaţii ale cordonului
• Apar în expulzie sub efectul contracţiilor normale şi se accentuează în
caz de hipoxie preexistentă
• Amnioscopia
• Este o metodă simplă, dar relativă pentru că nu decelează uşor momentul
suferinţei şi există suferinţe fetale grave fără emisiune de meconiu
• Modificările descrise sunt:
• Lichidul galben, colorat de bilirubină, în incompatibilităţile sanguine
• Lichidul roşiatic, în moartea intrauterină a fătului
• Lichidul verde, traducând emisiunea de meconiu ca urmare a unei
suferinţe fetale
• Studiul echilibrului acido-bazic al fătului intrauterin
• Orice suferinţă fetală legată de o hipoxie sau anoxie antrenează o stare de
acidoză decelabilă prin determinarea pH sanguin
• Valoarea pH actual
• 7,25-7,40 începutul travaliului
• 7,20-7,45 mijlocul perioadei de dilataţie
• 7,15-7,45 sfârşitul expulziei
• Acidoza rezultând din anoxie, poate fi:
• Metabolică = prin aport insuficient de O2 (mai defavorabilă, denotă o
suferinţă mai veche)
• Gazoasă sau respiratorie = printr-un obstacol în eliminarea CO2
• Valori admise:
• pH>7,5 – nu există suferinţă fetală
• pH=7,20-7,25 – implică o nouă determinare pentru urmărirea evoluţiei
• pH=7,15-7,20 – acidoză relativă, atrage atenţia asupra unei posibile
extracţii fetale
• pH=7,10-7,15 – suferinţă fetală, implică o extracţie urgentă
• pH=7,5-7,10 – suferinţă fetală gravă
• pH<7,05 – chiar şi cu o extracţie imediată, nu exclude sechele grave şi
definitive
• pH<7 – apropierea decesului fetal sau neonatal
• Biometria ecografică a fătului
• Apreciază ritmul de creştere al acestuia
• Testul non-stress
• Apreciază ritmul cardiac fetal prin determinări repetate la diferite ore, în
activitate şi repaus a gravidei
• Reactiv = există variaţii semnificative ale ritmului
• Areactiv = lipsa variaţiilor – risc de moarte fetală în uter
• Testul stress
• Se bazează pe efectele contracţiei uterine asupra circulaţiei fetoplacentare
• Se utilizează pentru inducerea unor contracţii uterine:

147
 • Perfuzia cu oxitocină
• Stimularea mecanică a mameloanelor
• Se studiază cardiotocografic comportamentul fetal
• Scorul biofizic Manning
• Asociază testul non-stress cu explorarea ecografică a 4 elemente:
• Mişcările active fetale
• Mişcările respiratorii in utero
• Tonusul fetal
• Volumul lichidului amniotic (normal bandă lată de 4 cm în zona gâtului
fetal)
• Se apreciază 2 puncte pentru fiecare element, scorul biofizic optim fiind 8
• Velocimetria (fluxmetria) Doppler
• Apreciază ecografic viteza de deplasare a fluxului hematiilor în diverse vase
(uteroplacentare, ombilicale, carotida fetală) în timpul revoluţiei cardiace,
sub formă de unde sistolice şi diastolice
• Electrocardiografia
• Este dificil de realizat şi de interpretat
Conduită
• Suferinţa fetală cronică, subclinică
• Tratarea HTAIS şi a preeclampsiei, a anemiilor materne
• Relaxante uterine:
• Antispastice (progestative, scobutil)
• Beta-mimetice (isoxsuprina, ritordina)
• Blocante ale canalelor de calciu (nifedipina)
• Vasodilatatoare (teofilina, eufilina)
• Decubit lateral stâng
• Oxigen, perfuzii cu glucoză, vitamine, eventual aminoacizi
• Lipsa de răspuns la aceste metode terapeutice şi agravarea indicilor de
suferinţă fetală duc la terminarea sarcinii, de obicei, prin operaţie cezariană
• Suferinţa fetală acută
• Necesită, de cele mai multe ori, extragerea rapidă a fătului prin:
• Operaţie cezariană
• Pe cale vaginală (forceps, vidextracţie, versiuni, extracţii pelvine)

148
 Cap. 18 HEMORAGIILE DIN TRIMESTRUL I
18.1 AVORTUL
DEF : - dupa OMS – intreruperea intempestiva a cursului sarcinii pina la 28 S.A., rezultand
un fat neviabil cu greutatea sub 1000g
- in SUA : - intreruperea cursului sarcinii sub 24 S.A. rezultand un fat sub 500g
Frecventa : - variabila in limite largi si in functie de legislatia tarii respective si de aplicarea
definitiei de avort
In general se apreciaza ca 1/3 din numarul total de sarcini se pierd prin AVORT
1.spontan
2.la cerere
3.terapeutic
4.provocat (complicat, criminal)
AVORTUL SPONTAN

Poate avea o cauza : - cunoscuta

- necunoscuta
- intricarea mai multor factori

149
FORME CLINICE ALE AVORTULUI
1. Amenintare de avort : - dureri lombare
- dureri pelvine
- cresterea tonusului uterin
2. Iminenta de avort : - dureri pelvine accentuate cu caracter colicativ
- singerari (metroragii)
- dehiscenta colului uterin (orificiul extern al colului)
3. Avortul in curs : - prezenta contractiilor uterine
- orificiul colului deschis
- prolabarea pungii amniotice prin col
- membrane rupte spontan
4. Avortul incomplet : - metroragie abundenta
- dureri pelvine
- ascensiunea temperaturii
- eliminari de cheaguri sanguine
- deschiderea orificiului colului uterin
- resturi ovulare sau placentare in
cavitatea uterina palpabile la tuseu
- poate fi : - intr-un timp
- in doi timpi
- in trei timpi (dupa cum se elimina progresiv
embrionul, placenta si caduca)
Avort complet : - oul se elimina intr-un singur timp in totalitate
“in toto” - metroragia este persistenta datorita caducei
- intotdeauna trebuie chiuretat

SIMPTOMATOLOGIA AVORTULUI INCOMPLET

- depinde de momentul adresabilitatii : - imediat
- tardiv
- starea generala influentata
- metroragie : - intermitenta
- persistenta
- fudroianta
- dureri pelviabdominale cu caracter colicativ
- eliminarea produsului de conceptie
150
- col deschis , impastat
- uter globulos, contractat
- perceperea de resturi ovulare in aria colului si in cavitatea uterina
DIAGNOSTIC POZITIV : - anamneza
- examen general
- examen local (valve, tuseu)
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL : - sarcina extrauterina
- endometrita acuta
- polip endocervical
- tumori vaginale
- cancer de col uterin
- chist ovarian semitorsionat
- dismenoree
- enterocolita
- hemoragie de privatiune la anticonceptionale
TRATAMENTUL AVORTULUI SPONTAN
- in functie de forma clinica in care este bolnava in momentul internarii
- in primul rind se apreciaza viabilitatea produsului de conceptie (test sarcina, beta-HCG,
ecografic)
- dorinta femeii de a pastra sarcina
- internare, repaus la pat
- evitarea factorilor stresanti, traumatici
- eliminarea factorilor favorizanti producerii avortului
- Tratament medicamentos :
- antispastice (papaverina, scobutil, No-spa)
- antiprostaglandinice (aspirina, indometacin)
- hormonal (alilestrenol, gravibinon, utrogestan)
- inhibante ale contractiei uterine (Partusisten, Duvadilan)
- cerclaj al colului uterin la 14-16 S.A.
- chiuretaj uterin

AVORTUL LA CERERE
- avortul efectuat pina la 14 S.A.
- efectuat in conditii de securitate
- respectarea regulilor de asepsie si antisepsie
- se poate efectua prin aspiratie sau chiuretaj uterin

AVORT TERAPEUTIC
- avort indus medicamentos pina la 24 S.A. la gravidele la care sarcina pune in pericol viata
femeii
- inductia se face prin:
- punctie intraamniotica (se introduce Ser fiziologic hiperton 160-180ml)
- medicamentos: - perfuzie ocitocica
- administrare de prostaglandine (misoprostol)

151
 - mecanic: dilatarea colului uterin :
- laminare
- sonde Krause sau Foley
- mica cezariana (cezariana parva) – in ultima instanta
AVORTUL PROVOCAT (COMPLICAT)
• avort criminal → nr. mare de victime 500 - 550 femei/an? → intre 1967-1989
• manevra empirica → conditii insalubre → complicatii
Manevrele de provocare ale avortului erau demne de a fi subiecte pentru cele mai
fanteziste romane :
- andrele, catarge de vaporase, sonde, cuie lungi, tulpini de muscata, stilouri etc.

STADIALITATEA AVORTULUI COMPLICAT (BURNETT-ALESSANDRESCU)

- important pentru stabilirea conduitei terapeutice
- depinde de extinderea loco-regionala a procesului infectios
STADIUL I : - procesul infectios strict localizat strict la continutul cavitatii uterine fara sa
depaseasca endometrul
- uter mobil, nedureros la palpare si mobilizare
- anexe nepalpabile
- fundurile de sac vaginale suple
STADIUL II : - procesul infectios depaseste bariera endometriala si
intereseaza anexele, parametrele si ligamentele largi
- uter dureros la palpare si mobilizare, marit de volum
- anexe palpabile, dureroase
- fundurile de sac vaginale scurtate, dureroase
- febra mare
STADIUL III : - proces infectios extins la excavatia pelvina sau la intreaga cavitate
peritoneala
152
- in stadiile II si III avortul se poate complica cu soc septic, IRA, CID
AVORT TOXICO-SEPTIC

FORME CLINICE ALE AVORTULUI COMPLICAT

1. Avort complicat stadiul I – febril
2. Avort complicat cu stadialitate depasita II si III :
- miometrita - parametrita
- abces uterin - abces al ligamentului larg
- salpingoovarita - abces tubo-ovarian
- pelviperitonita - peritonita generalizata
3. Avort complicat cu soc septic :
- reversibil
- reversibil tardiv
- refractar – se asociaza cu : - alterarea coagularii
- insuficienta renala
- insuficienta hepatica
- insuficienta respiratorie
- insuficiente organice multiple

4. Avortul complicat cu necroza uterina

5. Avortul complicat cu septicemie sau septico-piemie

153
DIAGNOSTICUL POZITIV DE AVORT COMPLICAT
- confirmarea anamnestica a manevrei abortive
- stare generala alterata
- temperatura, constant peste 38
- pulsul accelerat (peste 100/min)
- TA scazuta
- indicele de soc subunitar (TA/puls <1)
- diureza scazuta – oligurie, anurie
- coloratia tegumentelor (palida)
- mucoase cianotice
- necroza extremitatilor (nas, degete, brate)
- examenul general pe aparate va aprecia starea functionala a acestora
- examenul local ginecologic : permite aprecierea extensiei loco-regionale a infectiei si
stadializarea

nas aramiu gingivoragii

hemoragii intraoculare

154
EXAMENE PARACLINICE
1. Explorarea bacteriologica:
- frotiu colorat Gram
- culturi din secretia colului cu indentificarea germenului si antibiograma
- hemocultura (recoltarea in timpul frisonului)
- lichid intraperitoneal (recoltat intraoperator)

155
2. Explorarea hematologica:
- hematii, Hb, Ht (anemia)
- leucograma→leucocitoza ( 20-25.000/ml) , deplasarea formei
leucocitare spre formele tinere ( poate apare chiar
leucopenie tranzitorie si chiar reactie leucemoida)
3. Explorarea metabolica evidentiaza:
- hipoglicemie in formele grave
- acidoza metabolica progresiva
- hipoxemie
4. Explorarea echilibrului fluido-coagulant:
- trombocitopenie
- fibrinogen scazut
- TQ, T Howel crescut

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
- peritonite de alta natura (apendiculara, ulcer perforat, biliara)
- sarcina extrauterina
- avort spontan
- ruptura de splina
- infectii urinare ( pielonefrita, glomerulonefrita, cistita)

TRATAMENTUL
1. Tratamentul leziunilor primare:
- rezolvarea ginecologica a focarului septic
- tratamentul antimicrobian
- eficienta masurilor de terapie intensiva este conditionata de eradicare focarului
septic
- combaterea focarului
“Pentru reusita imediata, masuri oportune” (Pius Brinzeu)
P - perfuzie
R - respiratie (oxigenare)
I - inima (sustinerea functiei cardiace)
M - medicamente (tratament medicamentos)
O - origine (tratament etiologic)

Combaterea infectiei:
Tratamentul antibiotic in asociere pentru acoperirea spectrului microbian :
- cefalosporina generatia III + Metronidazol
- Penicilina + Gentamicina + Metronidazol
Rezolvarea focarului infectios
Stadiul I →chiuretaj uterin dupa minim 24-48 ore de antibioterapie
Stadiul II reconvertit in std I

Stadiul II neconvertit
Stadiul III → histerectomie totala

156
Hemoragia abundenta poate impune chiuretajul uterin hemostatic de necesitate sau
histerectomia totala de extirpare a focarului septic

COMPLICATIILE AVORTULUI PROVOCAT

PROGNOSTIC
• Favorabil in stadiul I si II
• Rezervat in stadiul III:
- mortalitate materna mare
- sechelaritate mare

COMPLICATIILE AVORTULUI COMPLICAT IN ORDINEA GRAVITATII

- decesul
- insuficienta organica plurifunctionala
- insuficienta hepato-renala
- IRA
- CID
- soc toxico-septic
- peritonita generalizata
- pelviperitonita
- perforatia uterului
- lezarea viscerelor abdominale (ansa intestinala, vezica, ureter)
- hemoragie abundenta
- anemie secundara post hemoragica
- menopauza chirurgicala
- leziuni inflamatorii cronice
- sterilitate
- tulburari psihice postavort

157
 18.2 SARCINA EXTRAUTERINA

DEF : SE este o entitate clinica reprezentata de nidarea si dezvoltarea oului in afara

cavitatii uterine

Grefarea oului in SE se face

➔ trompa uterina (98%)
➔ ovar (1%)
➔ in regiunea cervicala
➔ in cavitatea abdominala
• Sarcina ectopică reprezintă o entitate nosologică clasică, comună, dar de permanentă
actualitate în practica obstetricală contemporană, datorită dinamicii sale ascendente,
determinată de prezenţa şi persistenţa în specialitate a unor factori de risc consacraţi,
evidenţi sau relativi
• În ultimele decenii, în întreaga lume, se înregistrează o creştere constantă, progresivă a
incidenţei acestei patologii (1 – 4% din sarcini), în condiţiile în care se fac eforturi
permanente de diagnostic precoce, prin metode moderne, sofisticate
• În prezent, mortalitatea maternă consecutivă complicaţiilor sarcinii ectopice a scăzut
evident, aproape de şapte ori faţă de deceniile precedente, dar morbiditatea indusă de
aceasta se menţine ridicată prin afectarea fertilităţii la femei aflate la vârsta
procreaţiei, constituind o problemă de sănătate publică
• Varietăţile anatomo-clinice de referinţă ale sarcinii ectopice sunt:
o Tubară, cea mai frecventă (95 - 98%)
o Uterină
o Cervicală (0,1%)
o Intraligamentară
o Ovariană (0,5 - 3% din sarcinile ectopice)
o Abdominală (0,3 - 1% din sarcinile ectopice)
o Sarcina ectopică multiplă
o Sarcina heterotopică (simultană, combinată), 0,7 - 1,3% din totalul sarcinilor
obţinute prin FIVETE
o Sarcina în trompe accesorii
o Sarcina după histerectomie subtotală sau totală (foarte rară): tubară, în spaţiul
vezico-vaginal, pe colul restant

158
Varietăţile anatomo-clinice de referinţă ale sarcinii ectopice

Varietăţi anatomo-clinice
1. implantare normală
2. implantare istmică
3. sarcină interstiţială
4. sarcină tubară istmică
5. sarcină tubară ampulară
6. sarcină tubo-ovariană
7. sarcină ovariană
8. sarcină abdominală
9. sarcină cervicală

Secţiuni la nivelul unei sarcini ectopice tubare Localizări ectopice ale gestatiei
159
Factorii de risc actuali implicaţi în apariţia gestaţiei ectopice (Ian Buss, 2005):
• antecedente de sarcină tubară
• antecedente de chirurgie tubară, incluzând şi sterilizarea tubară, indiferent de
procedeu
• antecedente de boală inflamatorie pelvină demonstrată prin laparoscopie
• dispozitivul intrauterin contraceptiv,
• tulburări hormonale: patologie de ovulaţie, insuficienţă luteală
• tratamentul sterilităţii, reproducerea asistată,
• salpingita istmică nodoasă
• tabagismul

Sarcina tubara
• pavilionara (fimbriala, infundibulara – 55%)
• 1/3 mijlocie (istmica ) – 10%
• emergenta trompelor (interstitial) – 9%

Frecventa: SUA 1/200 nasteri

Danemarca 1/500
Franta 1/678
Anglia 1/230
Japonia 1/78
Bucuresti 1/86 ( Alessandrescu)
Bega 1/25 ( Anastasiu )

MECANISMUL NIDATIEI ECTOPICE

a. Tulburari in migratia oului datorita tulburarilior in miscarea cililor si in
contractilitatea trompei
b. Modificari anatomice ale trompei date de bride, angulatii, stenoze
postinfectioase

160
EVOLUTIA SARCINII EXTRAUTERINE

SIMPTOMATOLOGIA SARCINII TUBARE

PRINCIPALELE SIMPTOME
1. Durerea pelviabdominala continua – cel mai important simptom
2. Semne subiective de sarcina (greturi , varsaturi)
3. Singerare vaginala sau spotting – singerare redusa, culoare maro inchis intermitenta sau
continua cu microcheaguri
4. Amenoree sau hipomenoree in una din lunile precedente debutului
5. Examen local :
▪ uter ceva mai marit de volum necorespunzator perioadei de
amenoree
▪ col impastat cu caractere de sarcina
▪ laterouterin formatiune tumorala cu sant de delimitare fata de uter
▪ dureri accentuate la mobilizarea uterului sau la palparea formatiunii
tumorale sau a zonei anexiale
161
SISTEMATIZAREA SEMNELOR SARCINII ECTOPICE
1 S. Laffout durere abdominala inalta iradiata in umar
2 S. Cullen coloratia albastra a ombilicului
3 S. Solowij consistenta de “zapada “ a Douglasului
4 S. Proust “tipatul” Douglasului
5 S. Pajot modificarea menstruatiei
6 S. Pinard colul mai putin ca in sarcina uterina
7 S. Ody “strigatul “ vezical la presiune
8 S. Herzfeld mictiuni imperioase in caz de ruptura a trompei
9 S. Banki durere provocata de impingerea in sens ventral a colului
10 S. Meylan-Mossadegh durere localizata anal (tenesme)
11 S. Stihr durere provocata de percutia abdominala
12 S. Hegar “superior” “semnul sarcinii” situat la nivelul fundului uterin in sarcina
angulara
13 S. Ruge-Simon oblicitatea fundului uterin in sarcina interstitiala cu punct
de reper insertia ligamentului rotund
14 S. Ruuf situarea ventroexterna a ligamentului rotund cu trompa
laterala si asimetria anexelor in sarcina interstitiala
15 S. Mac Leod chiuretaj uterin negativ
16 S. Morris subicter (uneori doar scleral)
17 S. Mondor durerea fundului uterin in avortul tubar
18 S. Hard bombarea ombilicala unilaterala
19 S. Legeren – Mathieu – durere incrucisata fata de situarea sarcinii tubare
Guibul
20 S. Georgescu lizereu cianotic peribucal

Chiuretajul cavităţii uterine

162
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
- sarcina intrauterina in primul trimestru
- iminenta de avort
- avort incomplet
- BIP
- metroanexita chistica
- uter fibromatos hemoragic (nodul intraligamentar)
- sarcina intrauterina pe uter cu fibrom pediculat
- piosalpinx
163
 - apendicita acuta
SE RUPTA- INUNDATIE PERITONEALA (HEMATOPERITONEU)

Diagnostic pozitiv:
- anamneza
- ex general
- ex local – mult ingreunat datorita sensibilitatii crescute
- tipatul Douglasului
- ecografie – evidentiaza hemoperitoneul
- punctia Douglasului – singe lacat cu microcheaguri
Diagnostic diferential: - chist ovarian torsionat
- apendicita acuta

164
 - ocluzia intestinala
- colica renala
- ruptura de splina
- perforatia uterina
- ulcer gastric perforat
- chist ovarian eclatat
- sindrom intermenstrual

Puncţia Douglas-ului

TRATAMENT
Laparatomie de urgenta- salpingectomie totala

165
 Salpingectomie totală
simplă. Arteriolele din mezosalpinx se leagă separat. În cartuş: dispoziţia vaselor
arteriale din mezosalpinx

Salpingectomie cu rezecţie cuneiformă a porţiunii interstiţiale:

A – Sutura cornului uterin. B – Sutura mezosalpinxului

Salpingectomie totală simplă. Aşa cum sunt

plasate pensele de hemostază, nu este
menajată arcada vasculară (după Peham).

166
 Salpingectomie totală simplă. Linia de
incizie a mezoului, cât mai aproape de trompă, pentru a menaja arcada vasculară tubară.
La nivelul istmului pensa de hemostază prinde numai trompa.

Salpingectomie retrogradă
(procedeul Mocquot)
a – secţionarea trompei la nivelul cornului uterin şi linia de incizie a mezosalpinxului
b – Ligatura vaselor hrănitoare din arcada tubară
c – Sutura foiţelor mezosalpinxului

Salpingectomie subseroasă (procedeul

Villard şi Labry) . Linia de incizie a seroasei tubare
167
 Operaţii conservatoare în sarcina ectopică
tubară. Evacuarea oului prin pavilion urmată de chiuretaj cu chiureta mică

Operaţii conservatoare în sarcina ectopică

tubară: Sus: trompa secţionată linear. Jos: linia de incizie

Operaţii conservatoare în sarcina ectopică tubară istmo-ampulară:

Sus: rezecţia parţială a trompei
Jos: anastomoză termino-terminală

168
Operaţii conservatoare în sarcina ectopică tubară istmică:
a – rezecţia trompei; b – implantare ampulo-uterină.

Operaţii conservatoare în sarcina ectopică tubară pavilionară:

Sus: rezecţia pavilionului
Jos: reconstituirea ostiumului abdominal

HEMATOCELUL PELVIN
- reprezinta acumulare de singe cu cheaguri in spatiul retrouterin
Simptomatologia unei SE necomplicate +
- stari lipotimice
- durere difuza pelviabdominala
- tenesme
- febra – cand se infecteaza
Diagnostic pozitiv : - anamneza
- ex general
- ex local: formatiune pastoasa situata retrouterin fara delimitare
precisa, sensibila la atingere si la mobilizarea uterului
- ex ecografic
- punctia Douglasului (singe lacat cu microcheaguri)
- LSK

169
PROGNOSTIC

PARTICULARITATI ALE SARCINII ECTOPICE

170
 18.3 BOALA TROFOBLASTICĂ GESTAŢIONALĂ

• Clasificare BTG
= grup de tumori placentare asociate sarcinii
• Clasificare FIGO
a) Tumori molare
1. Mola hidatiformă
b) Tumori non-molare (neoplazia trofoblastică placentară)
1. Mola invazivă
2. Coriocarcinomul
3. Tumora trofoblastică a situsului placentar
4. Tumora trofoblastică epitelioidă
Mola hidatiformă
= produs de concepție anormal caracterizat prin proliferare trofoblastică și
degenerescența chistică a vilozităților coriale
• Patologie rară
• 1-2/1000 sarcinii
• Mai frecventă în zonele cu nivel de trai scăzut (India, Africa)
Factori de risc
1. Vârsta maternă : femeile sub 20 ani sau peste 40 ani.
2. Antecedente de sarcină molară
3. Factori socio-economici : nivel de trai scăzut.
4. Antecedente obstetricale: utilizarea de durată a contraceptivelor orale, numărul
crescut de avorturi.
5. Factori genetici
Etiopatogenie
• 2 tipuri: mola completă și mola parțială
• Mola completă
– structură cromozomială diploidă (85% - 46,XX; 15% - 46,XY)
– ADN de origine paternă
– Apare prin fecundarea unui ovul anucleat de către un spermatozoid X care
ulterior se dedublează sau 2 spermatozoizi X
• Mola parțială
– Structură cromozomială triploidă (69, XXX sau 69, XYY)
– ADN biparental
– Apare prin fecundarea unui ovul haploid de către un spermatozoid

171
Anatomie patologică
• Mola completă
– masă imprecis delimitată, formată din vezicule sferice, aspect de ciorchine de
strugure
– transformare chistică a tuturor vilozităților coriale
– trofoblast cu hiperplazie marcată
– vascularizație absentă
– fără elemente embrionare/fetale
– asociază chisturi ovariene luteinice

• Mola parțială
– transformare chistică focală a vilozităților coriale ce alternează cu vilozități
normale
– trofoblast cu hiperplazie mai puțin accentuată
– elemente embrionare/fetale prezente
– posibil embrion/făt viabil dar cu anomalii sau retard de creștere

172
 –
Manifestări clinice
– Manifestări inițiale specifice unei sarcini -> amenoree
– Sângerare vaginală : principalul simptom
• Apare fie o dată cu avortul spontan, de obicei la sfârșitul trim. I , fie
are un caracter intermitent, cu potențial anemiant
– Eliminarea de vilozități coriale : patognomonică dar rară
– Creșterea în dimensiuni a uterului
• Peste volumul corespunzător VG
• Acumularea intrauterină de sânge și eliminarea sa intermitentă
determină variația volumului între examinări
– Disgravidie emetizantă : mai frecventă și mai severă
– Preeclampsie : specific cu debut în primul trimestru
– Hipertiroidism
– Dureri intense în etajul abdominal inferior prin torsiunea, infecția, ruptura
sau hemoragia chiturilor luteinice

Diagnostic paraclinic
• Ecografia: investigația de elecție
– Mola completă
• masă cu ecogenitate neomogenă cu numeroase spații chistice (aspect
de „fulgi de zăpadă”)
• embrion/făt absent
– Mola parțială
• placentă > volumul corespunzător VG, cu zone chistice
• sac gestațional mare cu embrion/făt viabil sau oprit în evoluție
– Doppler : circulație de rezistență scăzută cu un viteză crescută sistolic
– Chisturi luteinice ovariene

Molă completă

173
 Molă parțială, făt cu retard de creștere

• Dozarea βhCG
– nivele > 100.000 mUI/ml
– proporțional cu masa tumorală
• Amniocenteză
– recomandată la suspiciunea unei sarcini molare parțiale
• Examen histopatologic
– stabilește diagnosticul de certitudine

Diagnostic diferențial
• Sarcina gemelară
• Iminența de avort
• Sarcina oprită în evoluție
• Placenta jos inserată
• Tumorile uterine cu degenerare chistică

Evoluție
• Nediagnosticate evoluează de obicei până la sfârșitul trim. I -> avort cu posibilă
hemoragie importantă
• Asocierea unei sarcini gemelare, făt și molă este rară dar posibilă
• De obicei la pacientele cu stimulare ovariană în vederea FIV
• În prezența unor forme severe de disgravidie sau a unor complicații
medicale se recomandă întreruperea sarcinii
Conduită terapeutică
• Scop:
– Evacuarea molei
– Monitorizarea pacientei pe termen lung
• Evaluarea prezenței metastazelor prin investigații imagistice (RX, CT, RMN)
• Evacuarea molei
– Dilatare și chiuretaj aspirativ
– Histerectomie : femei > 40 ani care nu mai doresc păstrarea fertilității
• Chimioterapie profilactică cu Metotrexat
– Controversată, indicată femeilor cu risc crescut de BTG persistentă

174
Monitorizare
• Necesară pentru depistarea BTG persistente
• Dozarea βhCG
– La 2 săptămâni până la obținerea a 3 valori normale consecutive
– Dozarea lunară următoarele 6 luni
– Negativare de obicei după 8 săptămâni
• Contracepție minim 6 luni

Coriocarcinomul
• Cea mai frecventă formă a BTG maligne
• Evoluție agresivă, cu invadarea miometrului și metastaze
• Incidență de 1/30.000 nașteri
• Se poate dezvolta după o sarcină molară (cel mai frecvent), o sarcină normală, avort
sau sarcină ectopică
Anatomie patologică
• Tumoră neregulată, friabilă, violacee
• Invadează endometrul -> hemoragie, infecții
• Extinderea la miometru determină apariția de noduli necrotici pe suprafața uterului
-> penetrarea peritoneului
• Microscopic: predomină fie sincițiotrofoblastul fie citotrofoblastul, care se dispune
sub formă de colonane ce penetrează miometrul și vasele de sânge
• Țesut vilos absent
• Metastaze pe cale hematogenă -> pulmonare, vaginale, rinichi, ficat, ovare
• Chiste luteinice la peste 1/3 din cazuri

Manifestări clinice
• Cel mai frecvent :
– sângerare anormală
– subinvoluție uterină
– sarcină în antecedente
• Penetrarea miometrului -> hemoragie intraperitoneală
• Tumori vulvare sau vaginale
• Simptomatologie determinată de metastazele la distanță
Diagnostic
• Două situații ridică suspiciunea :
– Apariția sau persitenșa unei sângerări uterine după o formă de sarcină
– Evoluția anormală a βhCG după o formă de sarcină
175
 • Necesită efectuarea unui chiuretaj aspirativ
• Evaluarea completă: examen ginecologic, evaluarea funcției renale și hepatice,
investigații imagistice
Diagnostic
• Criteriile FIGO pentru boala trofoblastică malignă:
– Persitența în platou a valorilor β-hCG ( ± 10%) la 4 determinări pe o perioadă
de minim 3 săptămâni
– Creșterea valorilor β-hCG > 10 % la 3 determinări consecutive săptămânale
– Persistența unor valori detectabile ale β-hCG după 6 luni.
– Criiterii histologice pentru una dintre formele maligne ale BTG
Stadializare
Stadii TNM Stadii FIGO
Tx Tumora primară nu poate fi evaluată
T0 Fără dovezi ale tumorii primare
T1 I Tumoră limitată la uter
T2 II Tumora se extinde la alte structuri genitale prin
metastazare sau extensie directă: vagin, ovar, ligament
larg, trompă uterină
M1a III Metastaze pulmonare
M1b IV Alte metastaze la distanță
Conduită terapeutică
• Pentru alegerea strategiei terapeutice se asociază stadializarea FIGO și scorul de
prognostic WHO
-> grup de risc scăzut : sensibilitate la un singur chimioterapic, cu remisiune de > 90%
-> grup de risc crescut : rezistența la polichimioterapie, rată scăzută de remisiune
• Cazuri non-metastatice sau cu risc scăzut -> monochimioterapia
• Metotrexatul, Dactinomicina, Etoposid sau 5-FU
• Cazuri refractare sau cu risc crescut -> polichimioterapia
• Cure la 2 săptâmâni până la obținerea unor valori βhCG de <5 mUI/ml
la 3 dozări consecutive
• Etoposid, Metotrexat, Dactinomicină în asociere cu Ciclofosfamidă sau
Vincristin
• Repetarea chiuretajului aspirativ: riscant, se indică doar în hemoragii importante
sau în cazul unei cantități importante de țesut molar restant
• Histerectomia: indicată pentru femeile ce nu mai doresc păstrarea fertilității și în
cazurile cu leziuni uterine extinse
Monitorizare
• Dozarea βhCG:
– La 2 săptămâni în primele 6 luni
– Lunar în următoarele 6 luni
– Trimestrial în următorii 3 ani
– Ulterior bianual
• Contracepție minim 1 an (COC)
• Sarcină permisă la minim 1 an după terminarea chimioterapiei

176
 Cap. 19 HEMORAGIILE DIN TRIMESTRUL II

19.1
PLACENTA PREVIA

DEFINITIE

Insertia totala sau partiala a placentei la nivelul segmentului inferior al uterului, cu sau
fara obstructia orificiului intern al canalului cervical
Prezinta:
1. risc fetal crescut – prematuritate si hemoragie;
2. risc matern – hemoragie.

VARIETATI TOPOGRAFICE

- PP partial centrala – insertia partiala a placentei pe OCI

- PP centrala totala – insertia placentara ocupa in totalitate OCI
- PP laterala – insertia pana la 8-10 cm de OI
- PP marginala – insertia pana la limita ariei OCI

177
 ETIOPATOGENIE

- Multiparitatea (>80% cazuri)

- Primipara in varsta
- Sarcina multipla (datorita zonei mari de placentatie)
- Cicatrici uterine in antecedente (cezariana)
- Trecut ginecologic incarcat (avorturi in antecedente, endometrite)
- Malformatii uterine, mioame
- PP in antecedente
- Fumatul

DIAGNOSTIC CLINIC
Principalul simptom = sangerarea vaginala:
➢ indolora: sangerarea fara dureri in trimestrul III este semn patognomonic
pentru PP
➢ spontana, brusca
➢ cu sange rosu, coagulabil
➢ apare de obicei spre sfarsitul trimestrului II si in trimestrul III sau in travaliu
➢ are tendinta de a se repeta (anemierea gravidei)

EXAMENUL CLINIC

General – evalueaza rasunetul hemodinamic al hemoragiei asupra mamei (masurarea TA,

AV, Hb materne, Ht)
Local:
1. Examenul cu valve
2. Tuseul vaginal

EXAMENUL CLINIC
Examenul cu valve
- în sarcină: sânge rosu exteriorizat prin col;
- - în travaliu: daca exista dilatatie masa placentara (masa carnoasa, inchisa la
culoare).

EXAMENUL CLINIC

Tuseul vaginal
NU se efectueaza decat la gravide in travaliu in conditii de spitalizare; bland, nu este
permisa explorarea digitala intracervicala; poate decela:
- col deviat de partea placentei;
- in aria colului membrane rugoase sau masa placentara;
- in FSV posterior – batai arteriale sincrone cu pulsul matern (puls vaginal);
- segmentul inferior ingrosat (semnul saltelei);
- prezentatia mobila, sus situata, neadaptata la stramtoarea superioara, prezentatii
vicioase.

178
MECANISMUL SANGERARII

 In sarcina – placenta nu poate urma expansiunea rapida a segmentului inferior

decolarea acesteia.
 In timpul travaliului:
1. teoria alunecarii
2. teoria tractiunii membranelor

 PP centrale – sangereaza la deschiderea progresiva a colului se descopera o

suprafata variabila ca intindere a placentei si vasele sangvine vor sangera direct in
vagin.

In delivrenta:
➢ contractia deficitara a segmentului inferior slab reprezentat in fibre
musculare
➢ retentie de resturi placentare
➢ fisuri/dilacerari ale segmentului inferior
➢ aderente anormale ale PP

Hemoragia - de origine:
1. materna (principal) – deschiderea vaselor uterine
2. fetala – deschiderea circulatiei placentare

DIAGNOSTIC PARACLINIC

ECOGRAFIA - metoda de electie in diagnosticul placentei praevia (dg. pozitiv cu

acuratete in 95% din cazuri)
1. ecografia transabdominala
2. ecografia transvaginala

DIAGNOSTIC PARACLINIC
1. ecografia transabdominala
- ecografia transabdominala se efectueaza cu vezica urinara in semirepletie -
o repletie completa a vezicii urinare poate prelungi artificial colul si
segmentul inferior (o placenta laterala sa apara drept marginala prin
distensia vezicala).
2. ecografia transvaginala
- identifica placenta praevia cu mare acuratete;
- indicata in cazurile in care ecografia transabdominala nu a putut stabili cu
exactitate sediul placentei.

179
ASPECT ECOGRAFIC PP

180
 Placenta previa centrala

Placenta previa marginala

DIAGNOSTIC PARACLINIC

181
 RMN – precizie deosebita, dar foarte costisitoare;
Examenul sangelui vaginal:
 pentru diagnostic diferential;
 pentru depistarea existentei sangelui fetal;
Analize sangvine: Ht, Hb, HLG, coagulograma.

DIAGNOSTIC PARACLINIC

Abruption in patient at 30 weeks' gestation with placenta previa, bleeding, and pain.
Because pain clinically indicates abruption, MRI was performed to identify extent of
retroplacental clot. Immediate delivery was planned if large abruption was found. Sagittal
T1-weighted MR image (TR/TE, 137/4.1; flip angle, 80°; field of view, 32 cm; matrix, 128 x
256; and acquisition time, 17 sec) shows small clot (arrow) above internal os (arrowhead),
with most of placenta (P) well attached. Finding allowed patient to be managed
expectantly, with delivery delayed for more than 4 weeks. P = placenta. Reprinted with
permission from [11].

EVOLUTIE

migratie placentara
➔ relatia topografica a placentei cu orificiul cervical intern se poate modifica in
timpul evolutiei sarcinii (nu cazul in care invazia corionica s-a facut la nivelul
orificiului cervical)

migratie placentara
➔ In timpul evolutiei sarcinii relatia topografica a placentei cu orificiul cervical
intern se poate modifica - doar 2,3 % dintre placentele jos inserate ecografic
înainte de 20 de SA vor ajunge la termen ca placente praevia.

182
 ➔ Acest fenomen de ascensiune placentara este numit migratie placentara si este
explicat prin:
- - imposibilitatea stabilirii relatiei tridimensionale exacte intre placenta si
orificiul cervical prin ecografia bidimensionala la sarcina mica;
- - cresterea diferita a segmentului inferior si a miometrului in cursul
sarcinii.
➔ Acest fenomen este posibil in cazul placentelor laterale si marginale si nu cazul
in care invazia corionica s-a facut la nivelul orificiului cervical.

COMPLICATII
1. COMPLICATIILE MATERNE
 hemoragia
 tulburarile de coagulare
 placenta accreta, increta, percreta (hemoragii masive - histerectomia de
hemostaza)
2. COMPLICATIILE FETALE
 suferinta fetala
 prematuritate fetala
 COMPLICATII

1. COMPLICATII MATERNE:
1. hemoragia :
repetitiva, intensitate variabila;
- in cursul sarcinii, in travaliu dar si in periodul IV cand se datoreza insertiei
placentare la nivelul segmentului inferior sarac in fibre musculare retractia
uterina ineficienta si absenta ligaturilor vii la nivelul segmentului.

2. tulburarile de coagulare apar rar chiar in cazurile cu hemoragii masive

(tromboplastina eliberata de la nivelul patului placentar nu este trimisa in circulatia
materna - ca in DPPNI - ci este exteriorizata prin colul uterin.

3. placenta accreta, increta, percreta - aderenta anormala a placentei la miometru,

peritoneu sau depasirea peritoneului, conditie asociata placentei praevia in aprox 7%
din cazuri (conditie explicata prin slaba dezvoltare a deciduei la nivelul segmentului
inferior).
Aderenta anormala determina hemoragii masive după decolarea placentei cu
posibilitatea aparitiei dilacerărilor de segment cu hemostaza foarte dificila putind
impune histerectomia de hemostaza.

2. COMPLICATIILE FETALE
• suferinta fetala datorata hipovolemiei materne prin hemoragie masiva si mai putin
pierderilor sangvine fetale deoarece pierderea este din teritoriul matern;
• prematuritate fetala ca urmare operatiei cezariene inainte de termen in interes
matern (hemoragie masiva).

183
 URMARIREA SARCINILOR CU PP

➔ Risc obstetrical crescut!

➔ Pe parcursul sarcinii evolutia este diferita:
➢ ajunge la termen fara complicatii/ complicatii minime (sangerari de mica
intensitate,neafectand serios cursul sarcinii)
➢ complicatii severe (anemii materne posthemoragice, prematuritate fetala,
suferinta fetala sau deces fetal)
➔ Conditia ideala: sarcina cat mai aproape de termen

In absenta hemoragiilor
 nu necesita tratament special cu exceptia situatiilor in care placenta jos situata
se mentine si după 30 SA
 repaus fizic, medicatie antispastica sau tocolitica.
In cazul hemoragiilor aparute in cursul sarcinii:
 - hemoragiile grave intreruperea cursului sarcinii in interes matern prin mica
cezariana cu un prognostic obstetrical viitor rezervat datorita posibilelor
complicatii (aderenta placentara anormala cu hemoragie imposibil de controlat
fapt care ar putea impune histerectomia de hemostaza + cicatricea post mica
cezariana de calitate mai proasta cu risc de ruptura uterina la o sarcina
ulterioara).
 - hemoragiile de mica intensitate - spitalizare cel putin pana la oprirea
sangerarii, repaus fizic, tratament antispastic si tocolitic.

URMĂRIREA SARCINILOR CU PP
trimestrul III:
conduita va fi diferentiata in functie de gravitatea hemoragiei si maturitatea fetala
1. hemoragiile minime - atitudine conservatoare cu atenta supraveghere a gravidei in
spital cel putin pana la oprirea sangerarii, cu repaus la pat, antispastice (scobutil,
papaverina, diazepam), tocolitice (beta-mimetice a caror utilizare este limitata de
statusul hemodinamic matern - produc vasodilatatie periferica urmata de
hipotensiune si tahicardie materna).

trimestrul III:
conduita va fi diferentiata in functie de gravitatea hemoragiei si maturitatea fetala
1. hemoragiile minime - atitudine conservatoare
2. hemoragiile moderate: = pierdere de 15%-30% din volumul circulant, cresterea AV
cu 10-20 batai /minut, paloare atitudine diferita:
a. hemoragie oprita : reechilibrarea hemodinamica materna si administrarea de
glucocorticoizi la VG sub 34 saptamani
b. hemoragia persista + deteriorare hemodinamica materna: impune operatia
cezariana concomitent cu reechilibrarea hemodinamica a mamei

184
 trimestrul III:
conduita va fi diferentiata in functie de gravitatea hemoragiei si maturitatea fetala
1. hemoragiile minime –
2. hemoragiile moderate:

3. hemoragie severa: = pierdere de 30-40 % din volumul circulant cu stare de soc

matern, cu sau fara semne de suferinta fetala se impune operatia cezariana
indiferent de maturitatea fetala.

NAŞTEREA

➢ Placenta praevia centrala sau partial centrala impune operatie cezariana

indiferent de prezentatie
➢ Pentru placentele laterale sau marginale cu feti in prezentatie occipitala se
poate tenta nasterea pe cale vaginala
➢ Placentele laterale sau marginale insotite de orice alta prezentatie decat
occipitala vor naste prin operatie cezariana

CONCLUZII PLACENTA PRAEVIA

➢ Sangerari genitale abundente de multe ori, insotite de contractii uterine (risc de
nastere prematura)
➢ Ecografia releva: placenta inserata foarte jos, la mai putin de 4 cm orificiul intern
al colului (uneori acopera colul total sau partial)
➢ Ruptura uterina

19.2 APOPLEXIA UTEROPLACENTARĂ

INTRODUCERE

➢ Apoplexia uteroplacentară (decolarea prematură de placentă normal inserată)

= urgenţă obstetricală majoră
➢ Clinic: sângerare vaginală contractură uterină şi alterarea bătăilor cordului
fetal
➢ Principala complicaţie = coagulare intravasculară prin eliberarea
tromboplastinei deciduale şi placentare
DEFINIŢIE

Sindrom anatomo-clinic acut, paroxistic, ce constă în separarea placentei pe

o suprafaţă variabilă la nivelul situsului ei de implantare, înainte de naşterea
fătului, cu formarea unui hematom retroplacentar.
Alterează circulaţia fetală, având drept rezultat suferinţa fetală şi decesul
fetal in utero
185
 CLASIFICARE

Anatomică
⚫ decolare retroplacentară – între placentă şi miometru;
decolarea este severă când depăşeşte 30-40% din suprafaţa placentară, mortalitatea
fetală fiind de 50% în cazul unei sângerări mai mari de 60 ml sânge. Sângerarea se poate
exterioriza prin colul uterin sau poate fi inaparentă clinic.
⚫ decolarea marginală, subcorionică – între placentă şi membrane.
⚫ decolare preplacentară, subamniotică – între placentă şi lichidul amniotic,
fără importanţă clinică.

186
 CLASIFICARE
Clinică
• decolare uşoară – interesează 1-2 cotiledoane, fără răsunet clinic.
• decolare medie – situată, de obicei, centroplacentar, interesând peste 50%
din cotiledoane, cu simptomatologie clinică
• apoplexia uteroplacentară – forma gravă, cu leziuni placentare, uterine
(infarctizarea masivă a peretelui uterin) şi periuterine apoplectice (anexe,
ligamente largi).

187
➢ Hipertensiunea arterială indusă de sarcină (preeclampsia, eclampsia, hipertensiunea
gestaţională), hipertensiunea cronică
➢ Vârsta maternă înaintată
➢ Multiparitatea
➢ Ruptura prematură a membranelor.
➢ Decompresiunea bruscă a unui uter supradestins, în caz de polihidramnios sau după
naşterea primului făt într-o sarcină gemelară
➢ Anomalii uterine – leiomiom localizat în dreptul ariei de inserţie placentară, uter
septat, uter malformat
➢ Diabet zaharat preexistent sarcinii
➢ Sindrom antifosfolipidic
➢ Trombofilii – mutaţii ale unei singure gene ce includ genele pentru factorul V
Leiden, protrombină, metilentetrahidofolat reductaza, proteina S şi proteina C şi
antitrombina III
➢ Factori iatrogeni – versiunea externă, plasarea intrauterină a cateterului de presiune
➢ Factori socio-economici – cupluri destrămate, nivel scăzut de educaţie
➢ Fumatul, abuzul de cocaină
➢ Traumatisme abdominale
➢ Activitate fizică intensă
➢ Decolarea prematură de placentă la o sarcină anterioară – riscul creşte de 10 ori

188
 FIZIOPATOLOGIE

Prima fază
➢ la nivelul circulaţiei utero-placentare apare un vasospasm precapilar, cu hipoxie
capilară, urmat de vasodilataţie cu stază şi creşterea permeabilităţii capilare, cu
extravazarea plasmei şi hematiilor
Faza a doua
➢ de decolare propriu-zisă a placentei – prin reducerea rezervelor de ATP datorită
anoxiei, contactul actinomiozinic se prelungeşte, cu apariţia clinică a
hipercontractilităţii iniţial cu normotonie, ulterior cu hipertonie şi apoi a contracturii
uterine permanente (uter de lemn)
➢ Ulterior, contractura diminuă prin alterări citoplasmatice ireversibile ale fibrelor
musculare.
Faza a treia
➢ Şocul - disproporţionat faţă de amploarea hemoragiei:
indus de hipovolemie şi de tulburările hidroelectrolitice;
iniţial apare creşterea reflexă a tensiunii arteriale apoi colaps.
➢ Insuficienţa renală acută -apare în forme severe/ tratamentul hipovolemiei întârziat
sau incomplet/vasospasm crescut în preeclapmsie coexistă
leziunea renală este necroza tubulară acută, reversibilă;
mai rar apare necroza corticală acută prin scăderiea perfuziei renale
➢ Coagulopatia de consum
➢ Insuficienţă hepatică
➢ Necroză hipofizară
Faza a treia
➢ Şocul
➢ Insuficienţa renală acută
➢ Coagulopatia de consum -apare prin pătrunderea în circulaţia maternă a
tromboplastinei din deciduă şi placentă
- Hematologic: hipofibrinogenemie, scăderi variabile ale factorilor de coagulare,
creşterea produşilor de degradare ai fibrinei;
- activarea sistemului fibrinolitic duce la defibrinare şi microembolii;
➢ Insuficienţă hepatică
➢ Necroză hipofizară

ANATOMIE PATOLOGICĂ

➢ Hematomul retroplacentar – depresiune pe faţa uterină a placentei, unde se

constată hematomul de dimensiuni variabile
➢ Apoplexia utero-placentară – leziuni extinse la nivelul aparatului genital – echimoze
uterine multiple, violaceu-negricioase (aspect de infarct uterin).
➢ Microscopic – fibrele musculare sunt disociate, apar sufuziuni sanguine în spaţiile
interstiţiale, depozite de fibrină în spaţiul intervilos şi trombozarea venelor mici
retroplacentare.

189
 ➢ Apoplexia viscerală difuză – leziuni viscerale multiple (rinichi, ficat, hipofiză,
pancreas etc.).

APOPLEXIA UTEROPLACENTARĂ

ATITUDINE DIAGNOSTICĂ

CLINIC :
simptomele şi semnele
- Sângerarea vaginală apare în 80% din cazuri, de obicei discretă, cu sânge negricios,
cantitatea pierdută nefiind în raport cu starea generală
- Durere abdominală violentă, produsă de contractura uterină
- Semne generale: agitaţie, anxietate, paloare, hipotensiune, puls filiform, stare de şoc

examenul abdomenului:
- Contractură uterină – clasicul uter de lemn
- Ascensiunea fundului uterin de la un examen la altul – uter în acordeon
- Alterarea sau dispariţia BCF

tuşeul vaginal:
- dacă orificiul uterin este dilatat, membranele se simt în tensiune

ATITUDINE DIAGNOSTICĂ

PARACLINIC
➢ Ecografia
- permite excluderea placentei praevia şi examibarea ariei retroplacentare pentru
evidenţierea hematomului
- imagini hipo, iso sau hiperecogene –
- de un real ajutor este examenul Doppler color care arată lipsa fluxului sanguin la nivelul
hematomului
- este indicată examinarea ecografică repetată
- absenţa unei imagini evocatoare nu exclude diagnosticul.

190
 ➢ RMN – poate diagnostica hematomul, dar nu este o investigaţie practică pentru o
situaţie de urgenţă.

ATITUDINE DIAGNOSTICĂ
PARACLINIC
Ecografia
RMN
Probe de coagulare:
• Trombocitopenie
• Timp Quick şi Howell prelungite
• Timpul de protrombină şi timpul parţial de tromboplastină prelungite
• Prezenţa produşilor de degradare ai fibrinei
• Testul Kleihauer – evidenţiază prezenţa hematiilor fetale în circulaţia
maternă
Diagnosticul definitiv poate fi stabilit doar retrospectiv, după delivrenţa şi inspecţia
placentei.

DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
• Placenta praevia – sângerare vaginală abundentă, indoloră, cu sânge roşu
coagulabil
• Ruptura uterină – apare starea de şoc, iar examenul local identifică două
formaţiuni: uterul şi fătul, ale cărui segmente se palpează sub peretele abdominal
• Hidramniosul acut – dureri abdominale, uter în tensiune dar contractura uterină
este absentă
• Diagnosticul diferenţial al stării de şoc:
• Hemoragie intraperitoneală
• Apendicită acută, colecistită acută, peritonită
• Chist de ovar torsionat

COMPLICAŢII
• Apoplexia uteroplacentară (sindromul Couvelaire) – apare rar, în decolări severe,
prin infiltarerea hematică a miometrului cu sângele extravazat. Uterul devine
albastru-violaceu, hipotonic. Frecvent se impune histerectomia pentru a controla
sângerarea prin atonie uterină.
• Coagularea intravasculară diseminată – prin activarea coagulării intravasculare de
către tromboplastina eliberată de placentă şi deciduă. Necesită substituţia rapidă cu
sânge, plasmă proaspătă congelată, crioprecipitat, masă eritrocitară şi trombocitară,
soluţii cristaloide, monitorizarea diurezei şi a presiunii venoase centrale.

ATITUDINE TERAPEUTICĂ
➢ Profilaxie
• consultaţii prenatale periodice
• dispensarizarea gravidelor cu risc
• (în special a celor cu HTAIS)

191
 ➢ La internare
• hemoleucogramă, grup sanguin, Rh, fibrinogen, timp de protrombină, timp
parţial de tromboplastină, produşi de degradare ai fibrinei
• monitorizarea diurezei - cateter Foley
• monitorizarea semnelor vitale materne
• monitorizarea cardiotocografică a activităţii cardiace fetale
• alertarea medicilor anestezist şi neonatolog în vederea unei potenţiale
operaţii cezariene de urgenţă

ATITUDINE TERAPEUTICĂ
➢ Decolarea limitată, cu pacienta stabilă, asimptomatică sau cu simptomatologie
minimă:
• monitorizarea mamei şi fătului
• terapia tocolitică + sulfat de magneziu în caz de persistenţă a contracţiilor la
o sarcină înainte de 37 săptămâni şi pentru amânarea travaliului astfel încât
corticosteroizii să-şi facă efectul
➢ Decolarea extinsă impune:
• naşterea rapidă, fie pe cale vaginală, fie prin operaţie cezariană, în funcţie de
gradul sângerării, prezenţa sau absenţa travaliului activ şi a suferinţei fetale
• tratarea şocului şi hipovolemiei
• corectarea tulburărilor de coagulare
➢ Naşterea pe cale vaginală
• făt viu, fara suferinţa fetală
• făt mort
• amniotomia precoce accelerează travaliul, mai ales în sarcina la termen
• travaliul este caracterizat de hipertonie uterină
• dacă tonusul uterin crescut nu este însoţit de contracţii uterine ritmice, este
indicată perfuzia ocitocică în doze standard
• după delivrenţa placentei, este necesar masajul uterin şi stimularea uterină
farmacologică, pentru hemostaza la nivelul patului placentar
➢ Operaţia cezariană
• suferinţa fetala
• şocul datorat hemoragiei nu poate fi controlat altfel sau când travaliul şi
naşterea nu au avut loc într-o perioadă rezonabilă de timp (12 şi 18 ore)
• pot apare tulburări de coagulare, cu sângerare excesivă la nivelul inciziei
abdominale şi uterine

PROGNOSTIC
Matern:
- mortalitate 1-1,5%;
- risc de recurenţă crescut pînă la 25%
Fetal:
- mortalitate 30-60%, în pofida progreselor înregistrate în obstetrică, neonatologie
- morbiditate - prematuritate, sechele neuro-motorii

192
APOPLEXIA UTEROPLACENTARĂ

HEMATOMUL RETROPLACENTAR

• Apare in contextul unei preeclampsii, al unui traumatism abdominal (accident

rutier) sau al consumului de cocaina
• Hemoragii genitale incepand din al 3-lea trimestru (metroragii cu flux redus, de
culoare negricioasa)
• Uter contractat – “uter de lemn”
• Anomalies ale BCF descoperite prin CTG sau chiar moarte fetala intrauterina
• Ecografia releva hematom eterogen cu:
- decolare de placenta
- moarte fetala intrauterina (MFIU)
- restrictie de crestere intrauterina (RCI)

193
 19.3RUPTURA UTERINA

DEFINIŢIE

Ruptura uterină reprezintă o soluţie de continuitate a uterului gravid prin care comunică
direct cu cavitatea peritoneală (ruptura completă) sau este separat de aceasta prin
peritoneul uterin sau al ligamentului larg (ruptura incompletă).

CLASIFICARE

După starea uterului înainte de ruptură:

- Uter normal
- Uter cicatriceal (post operaţie
cezariană, miomectomie)
După momentul apariţiei:
- În cursul sarcinii
- În cursul travaliului

This medical exhibit depicts an

attempted vaginal birth after cesarean
(VBAC) delivery with a subsequent
uterine rupture (ruptured uterus). Shows
the fetus within the uterine wall (in
utero), with the placenta, umbilical cord
and an incision scar from a previous
cesarean section. Shows the nurse
applying fundal pressure to the womb
causing the infant's head to protrude
through the scar tissue of the uterus, with massive hemorrhaging and placental abruption

194
 ETIOLOGIE

ANOMALII UTERINE / INTERVENŢII PE UTER ANTERIOARE SARCINII ACTUALE

➢ intervenţii chirurgicale pe uter:
• operaţie cezariană sau histerotomie;
• ruptură uterină în antecedente;
• miomectomie cu deschiderea cavităţii uterine;
• rezecţie cornuală;
• metroplastie.
➢ traume uterine accidentale:
• avorturi;
• traumatisme abdominale – accidente, plăgi tăiate sau împuşcate;
• ruptură uterină la o sarcină anterioară.
➢ anomalii congenitale:
• sarcină în corn uterin

ANOMALII UTERINE / INTERVENŢII PE UTER SAU ÎN CURSUL SARCINII ACTUALE

➢ anterior naşterii:
• contracţii spontane intense persistente;
• stimularea contractilităţii – oxitocin sau prostaglandine;
• instilare intraamniotică de soluţii saline sau prostaglandine;
• versiune externă;
• supradistensie uterină – hidramnios, sarcină multiplă;
• perforaţie prin cateterul de presiune internă;
• traume externe – lovituri, arme albe;
➢ în travaliu:
• versiune internă;
• aplicaţie de forceps;

195
 • degajare pelviană;
• anomalie fetală ce destinde segmentul inferior;
• presiunea exercitată pe uter în expulzie;
• extracţie manuală a placentei dificilă;
➢ afecţiuni dobândite:
• placenta increta sau percreta;
• boală trofoblastică gestaţională;
• adenomioză;

ETIOPATOGENIE

➢ Teoria mecanica
(distensia uterina = factor determinant)
➢ Teoria histopatologica
(modificarile degenerative uterine = factor favorizant)

ANATOMIE PATOLOGICĂ
Este important de diferenţiat între:
• Dehiscenţa cicatricei postoperaţie cezariană
• Ruptura cicatricei postoperaţie cezariană presupune separarea cicatricei
aproape pe toată întinderea sa, cu ruptura membranelor, comunicarea cavităţii
uterine cu cea peritoneală şi pătrunderea părţilor fetale sau chiar a fătului în
cavitatea peritoneală

În funcţie de profunzime:
• rupturi complete - interesând endometrul, miometrul şi peritoneul visceral, cu
hemoperitoneu şi eventual protruzia de părţi fetale în cavitatea peritoneală
• rupturi incomplete - respectând seroasa peritoneală, când hemoragia se extinde
frecvent în ligamentul larg cu apariţia hematomului retroperitoneal
• rupturi complicate - interesând colul, vaginul sau vezica urinară, mult mai rar rectul
sau ureterele

În funcţie de sediu:
• rupturi ale corpului uterin - de obicei la nivelul unei cicatrici
• rupturi ale segmentului inferior - cele mai frecvente, putând fi transversale,
longitudinale sau oblice
196
 RUPTURA UTERINĂ

ATITUDINE DIAGNOSTICĂ

Sindromul de preruptură uterină:

• hipertonie uterină
• apariţia inelului de contracţie la limita dintre segmentul inferior şi corpul uterin,
care ascensionează şi împarte uterul în două porţiuni (aspect de cliepsidră), prin
contracţia segmentului superior şi distensia celui inferior
• tensionarea ligamentelor rotunde, care se percep clinic ca două corzi întinse,
dureroase

Sindromul de ruptură uterină completă:

➢ etapa de debut:
• durere intensă, brutală , ce se atenuează treptat pe măsura instalării şocului
• încetarea contracţiilor uterine , deşi unii autori au constatat persistenţa
contracţiilor
• anomalii cardiotocografice: deceleraţii variabile severe
➢ etapa de stare:
• hemoragie internă cu hemoperitoneu, rar exteriorizată;
• şoc hipovolemic
• la palparea abdominală se percep uterul şi fătul, care poate fi expulzat parţial
sau total în cavitatea peritoneală
• alterarea sau dispariţia BCF
• hematurie, în cazul cointeresării vezicii urinare
➢ etapa terminală: decesul survine ca urmare a şocului hemoragic sau tardiv, prin şoc
toxicoseptic prin dezvoltarea peritonitei

197
Ruptura incompletă – dehiscenţa cicatricei postoperaţie cezariană – cu lipsa rupturii
membranelor fetale şi a expulzării fătului în cavitatea peritoneală.
Tipic, dehiscenţa nu interesează cicatricea pe toată lungimea ei, iar peritoneul ce acoperă
defectul este intact.
Clinic:
• dureri variabile ca intensitate, la nivelul cicatricei operatorii;
• stare generală nealterată;
• hemoragie minimă sau absentă;
• BCF nealterate sau modificări nesemnificative

DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL

Diagnosticul diferenţial al hemoragiilor din a doua parte a sarcinii:

• placenta praevia – sângerare vaginală abundentă, cu sânge roşu, indoloră
• decolarea prematură de placentă normal inserată – uter hiperton, BCF absente,
alterarea stării generale
• afecţiuni ce determină abdomen acut sau stare de şoc: apendicita acută, peritonita,
hemoragie intraperitoneală, sarcina abdominală.
Diagnosticul diferenţial al altor afecţiuni viscerale ce determină şoc/abdomen acut
• sarcina abdominala
• apendicita
• peritonita

EVOLUŢIE SI COMPLICATII

Evolutia este dependentă de următorii factori:

• starea generală a gravidei şi locul de apariţie
• localizarea anatomică şi tipul rupturii
• leziuni asociate (vasculare, vezicale, etc.)
Complicatii:
- locale:
• hemoragie internă şi/sau externă
• hematom în parametru
• ruptură vezicală
- generale:
• stare de şoc
• anemie severă
• Septicemie
• exitus matern şi fetal

PROGNOSTIC
• matern:
- netratată este mortală, prin hemoragie sau septicemie tardivă
- diagnostic prompt + intervenţie + reanimare prin admnistrare de sânge şi
antibioterapie îmbunătăţesc semnificativ prognosticul

198
 • fetal: rezervat
• ruptura cu expulzia fătului în cavitatea peritoneală scade dramatic şansele de
supravieţuire ale fătului, cu o mortalitate de 50 – 75%
• dacă fătul este viu la momentul rupturii, singura şansă a sa de supravieţuire este
naşterea imediată, de obicei prin laparotomie

ATITUDINE TERAPEUTICĂ

Profilactică
• identificarea şi dispensarizarea corectă a sarcinilor cu risc crescut de ruptură uterină
(uter cicatriceal, miomectomii în antecedente, prezentaţii vicioase, multiparitatea)
• internarea gravidei cu uter cicatricial înainte de termen
• supravegherea şi dirijarea travaliului (admnistrarea substanţelor ocitocice strict
urmărită)
Profilactică
• naştere sistematică prin operaţie cezariană în caz de uter cicaticial
• se poate tenta şi o naştere pe căi naturale după o operaţie cezariană, cu verificarea
obligatorie a integrităţii cavităţii uterine prin control manual
• dehiscenţa cicatricei fără sângerare nu indică laparotomia exploratorie
• factorii care trebuie consideraţi în luarea unei decizii de naştere pe cale vaginală :
- localizarea cicatricei (corporeală sau segmentară),
- evoluţia postoperatorie (febră, endometrită, procese supurative)
- timpul de la operaţia cezariană la naşterea actuală

Curativă
• intervenţie chirurgicală de urgenţă
• sutura uterului în două straturi
• histerectomie totală de hemostază, după identificarea traiectului pelvin al
ureterelor şi a vezicii urinare (în unele cazuri artera uterină ruptă se retractă lateral
spre peretele pelvin, împinsă de hematomul care se formează)
• ligatura bilaterală a arterei iliace interne după identificarea traiectului pelvin al
ureterelor şi a vezicii urinare (în unele cazuri artera uterină ruptă se retractă lateral
spre peretele pelvin, împinsă de hematomul care se formează)

CONCLUZII
• Survine cel mai frecvent in timpul travaliului, la nivelul unei zone slabite a
peretelui: cicatrici de cezariana sau miomectomie
• Apare sub forma unei sfasieri a peretelui uterin, foarte dureroasa, in ciuda
instalarii corecte a anesteziei peridurale
• Uterul se deformeaza ca urmare a rupturii si ia forma unei clepsidre
• Ruptura declanseaza hemoragie intraperitoneala rapida, insotita de soc
(sangerarea este grava)
• Fatul poate iesi total sau partial prin ruptura

199
 • Apar anomalii severe ale BCF (deceleratii sau bradicardii brutale) care
impun operatie cezariana de extrema urgenta pentru salvarea mamei si a
fatului
• Intraoperator:
- ruptura va fi suturata
- ligaturi vasculare
- histerecromie de hemostaza
Se pot intalni frecvent si forme mai putin grave

Moartea fetala intrauterina intreruperea spontana a sarcinii in trim 2 sau 3

• Fenomen rar – 1 la 1000 sarcini
• Pacienta se prezinta pentru metroragie moderata sau pentru disparitia MAF
• Diagnosticul se stabileste ecografic
• Bilant etiologic:
- test de diabet
- preeclampsie cu HRP
- trombofilie materna

Moartea fetala intrauterina intreruperea spontana a sarcinii in trim 2 sau 3

• Etiologie
- HRP
- diabet
- consumul de substante toxice
- chorioamniotita
- sindromul transfuzor-transfuzat (sarcina gemelara monocorionica)
- anomalii cromozomice

200
 Cap. 20 NASTEREA PREMATURA

Reprezinta nasterile care se produc intre 24 si 37 SA (cunoasterea exacta a virstei sarcinii)

si rezulta copii cu G intre 500 g si 2500g
• In SUA limita inferioara este de 20 SA
• Prematuritatea este grava imediat deoarece sistemele si organele fetale sint
imature dar poate lasa si sechele indepartate daca au aparut leziuni cerebrale in
timpul nasterii sau adaptarii neonatale a copilului.
• Este o patologie severa a Nn. deoarece este responsabila de:
• 50 % din mortalitatea neonatala
• 70-80 % din mortalitatea neonatala precoce
• 40 % din morbiditatea neonatala

• Frecventa nasterii premature fct. de:

• factorii medicali intrinseci
• gradul de dezvoltare socio-economica
• de calitatea asistentei medicale.
• 2-6 % in tarile din Europa Occidentala
• 30 % in India.
• 12.3% in 2008 in SUA
• din acestea 70% sunt nasteri premature tardive 34-36 SA
• 8% in 2010 in Anglia
• in Romania
• WHO 7-8 % in 2010
• UNICEF – 15% !!! In 2012

In 2008, 1 in 8 babies (12.3% of live births) was born preterm in the United States.
In 2008, there were 523,033 preterm births in the United States, representing 12.3% of live
births

201
 • În 1960, un nou-născut care cântărea 1000 g avea un risc de deces de 95%
• În prezent, un nou-născut cu aceeași greutate are 95% șanse de supraviețuire
(Ingelfinger, 2007)
• Această îmbunătățire remarcabilă a șanselor de supraviețuire se datorează
răspândirii pe scară largă a secțiilor de terapie intensivă neonatală începând cu anii
1970

Fiziologia travaliului prematur

Travaliul declanșat prematur
-responsabil de 45% din nașterile premature
-în patogenia travaliului prematur sunt implicați:
(1) scăderea nivelului de progesteron / scăderea concentrației locale de prostaglandine
(2) Ocitocina se presupune că ar juca un rol în inițierea travaliului prematur, dar
concentrațiile ocitocinei nu cresc înainte de travaliu, prin urmare, este mai puțin probabil
ca ocitocina să fie inițiatorul
(3) activarea mecanismelor inflamatorii de la nivel membranar-decidual
• Fazele parturitiei

202
 - 4 faze care se suprapun
- Transformari ale miometrului si colului

Faza 1
– linistea muschiului uterin (nu raspunde la stimuli) si mentinerea integritatii
structurale a colului. E imp sa existe pana la finalul sarcinii, altfel risc de NP.
- maturarea colului – inmuiere si scurtare-dilatare. Rezulta din cresterea
vascularizatiei, hipertrofie stromala, hipertrofie si hiperplazie glandulara si schimbari
ale matricii extracelulare. Dar isi pastreaza rolul de” inchidere a uterului”

Faza 2
• activarea uterina – are loc in ultimele 6-8 sapt. Activarea ei precoce poate
determina NP. Apar modificari in expresia proteinelor care controleaza contractia
uterina: creste numarul receptorilor la ocitocina, receptorilor la prostaglandina F si
conexina 43 (gap junction).
• se formeaza segmentul inferior. Exista o expresie diferita a Re Prostaglandina F in
diverse zone miometriale.
• Remodelarea cervicala – incepe cu 2-3 sapt inainte de debutul contractiilor
• destructurarea matricei extracelulare
• modificarea proteoglicanilor si a glucozaminoglicanilor (hyaluronan) din
matrice care moduleaza organizarea fibrelor de collagen: se rup puntile
dintre fibrele de collagen, acestea se segmenteaza si se indeparteaza –duc la
scaderea integritatii tisulare si cresterea compliantei tesutului
• Glandele din epiteliul endocervical cresc hidratarea colului
• Metaloproteazele matriceale: degradeaza colagenul
• Modificari inflamatorii
• Modificarile matricei extracelulare sunt acompaniate de o invazie stromala
cu cellule inflamatorii
• Acestea elibereaza protease care intervin in degradarea colagenului si a altor
componente matriciale.
• Aceasta teorie este discutata
• Se pare ca procesele inflamatorii au un rol mai mare in faza 3-4 de remodelare a
colului DUPA nasterea vaginala
• Cresc macrofagele proinflamatorii M1 si M2, neutrofilele si IL-8
• Semnale fetale
• Hormoni suprarenali – hipertrofia suprarenalelor determinate de CRH
placentar – duc la secretie de cortisol si DHEA-S crescuta in trim III de
sarcina, care in placenta sunt transformati in secretie crescuta de E materni
(E3)
• Actioneaza numai pe un uter pregatit
• Distensia uterina
• Induce productia unor proteine asociate contractiei
• Multiple cai de semnalizare : canale ionice, molecule autocrine - fibronectina

203
 Rolul hormonilor in fazele parturitiei
• dovezi clinice si paraclinice asupra rolului raportului E/P in faza 1 (raport crescut) si
2 (scaderea raportului)
• Administrarea de antagonisti de P (mifepristone) determina:
• Maturare cervicala
• Distensibilitate cervicala
• Sensibilitate crescuta miometriala la uterotone
• Controlul fazei 1 e endocrin, paracrin si autocrin
• P scade expresia conexinelor (gap-junction)
• Estrogeni par sa moduleze numarul si activitatea receptorilor de P
• Receptorii beta adrenergici si receptori LH- HCG activeaza adenil ciclaza si
relaxeaza uterul
• Relaxina : relaxarea lig pubian, inmuierea colului si inhibitia CU
• CRH – rol dual mediat de receptori specifici

Prostaglandinele – actiune complexa in fct de receptori

- PGE2, PGI2 actioneaza asupra adenilat ciclazei si tin uterul relaxat
- Receptori diferiti in partea sup si inf a uterului
- Produse din fosfolipidele de membrana

Rolul hormonilor in fazele parturitiei – faza 2

• Teoria clasica a scaderii P in declansarea nasterii e discutata.
• Teoria moderna a scaderii functionale a P in declansarea nasterii, mediate prin
- reducerea receptivității receptorilor de progesteron și
- inactivarea locală a P prin catabolizarea sa în produși cu afinitate scăzută
pentru recptorii de P
204
 • Cresterea receptorilor pt occitocina – creste Ca din citosol si contractilitatea uterina
• E si P regleaza expresia recept de ocitocina
• Genele de raspuns inflamator rapid din membranele amniocoriale si decidua
regleaza recept de occitocina si stimuleaza productia de Pg.

Inductia si Preventia maturarii cervicale

• Mecanismele exacte ale maturarii cervicale sunt inca in studiu si de asemenea si
terapii care sa previna maturarea cervicala prematura
• Terapii care sa induca maturarea cervicala pentru inducerea travaliului constau in
aplicarea directa de PGE1 (Misodel), PGE2 si PGF2alfa
• Acestea modifica colagenul si conc glicozaminoglicanilor
• Scaderea conc serice de progesteron ar putea participa la maturarea cervicala
• Administrarea de antagonisti de progesteron induc maturarea cervicala (RU –
486 = Mifepriston)

Etiologia nasterii premature

I. Nasterea prematura prin decizie medicala - aprox. 20 % si este datorita existentei unei
patologii fetale, materne sau materno-fetala. Aceste gravide au o afectiune care in cazul
continuarii sarcinii poate pune in pericol viata mamei sau/si a fatului:
• HTA severa anterioara sarcinii sau HIS
• diabetul
• izoimunizarea Rh
• placenta praevia cu hemoragie masiva
• apoplexia utero-placentara
• intirzierea de crestere intrauterina
• suferinta fetala
II. Nasterea prematura spontana reprezinta ~ 80 % din nasterile premature si este
determinata de cauze materne si cauze fetale.
- travaliu declanșat prematur-idiopatic- cu membrane intacte
- ruptura idiopatică prematură a membranelor înainte de termen

Nasterea prematura spontana

A. Cauze materne
In mod general orice patologie materna existenta in timpul sarcini mareste riscul de NP.
a. cauze generale:
- bolile infectioase pot declansa nasterea prematura prin hipertermie sau prin infectia
intrauterina care poate aparea: gripa, rubeola, listerioza, toxoplasmoza, salmonelozele.
- infectia tractului urinar: pielo-nefrita, cistita sau bacteriurie asimptomatica.
- infectiile cervico-vaginale cu streptococul beta-hemolitic, Mycoplasma h. provoacă
eliberare de citokine inflamatorii: interleukina și factorul de necroză tumorală (TNF), care,
la rândul lor, stimulează producția de prostaglandine și / sau enzime de degradare
matricială. Prostaglandinele stimulează contracțiile uterine, în timp ce degradarea matricei
extracelulare a membranelor fetale duce la ruperea prematură a membranelor. Se
estimează că 25-40% din nasterile premature rezultă din infecția intrauterină.

205
 • Studiile au arătat că administrarea în cazul infecției cu acești patogeni, de
Azitromicina si Metronidazol, sau Ampicilină cu Metronidazol nu reduce procentul
nașterilor premature sau cel al corioamniotitei
- HTA preexistenta sarcinii sau HIS. Fetii pot fi si hipotrofici cumulând astfel doua riscuri
- izoimunizarea Rhesus
- diabetul zaharat
- toate bolile cronice cardiace si pulmonare sint factorii favorizanti ai nasterii premature
prin rasunetul lor nefavorabil asupra mecanismelor de adaptare a organismului matern la
sarcina.
- icterul de sarcina
- boala parodontala
b. Cauze loco-regionale :
- malformatiile uterine congenitale: uterul septat, uterul bicorn, hipoplazia uterina
- malformatii uterine dobindite: sinechiile corporeale
- incompetenta cervico-istmica, care poate fii congenitala in cadrul unor malformatii
genitale complexe sau dobindita .
- fibroame uterine submucoase sau intracavitare.
- microtraumatisme locale: raporturi sexuale, transport, explorari genitale
c. cauze favorizante socio-economice
- Factori de risc: mame necasatorite , sarcini nedorite, vârsta < 18 sau > 35 de ani, nivel
cultural scazut, sarcini apropiate si repetate, prezenta unui copil mic la domiciliu.
- Absenta sau insuficienta controlului medical in sarcina actuala sint un factor clar de risc.
- Conditile de munca.
- Intoxicatiile cronice profesionale, fumatul, alcolismul si drogurile

B. Cauze ovulare
1. Cauze fetale :
- malformatiile
- sarcinile gemelare: cauza cea mai frecventa a nasterii premature, prin supradistensia
cavitatii uterine : 20%
- hipotrofia fetala ca marker al unei suferinte fetale cronice
2. Cauze ovulare :
- hidramniosul care prin supradistensia uterina si prin ruperea prematura a membranelor
declanseaza nasterea prematura.
- anomalii in morfologia, implantarea si functionarea placentei cum sint: placenta praevia ,
hematomul retroplacentar si insuficienta placentara
• Nasterea prematura este un process complex, interactiv, care decurge in mai multe
etape neliniare cu implicarea proceselor de: infectie/inflamatie
• Exista o predispozitie genetica care interactioneaza cu factorii de mediu descrisi

Gradele prematuritatii
• Gradul I : 2000-2500 g
• Gradul II: 1500-2000 g
• Gradul III: 1000-1500 g
• Prematuritate extrema 24-28 SA (500-1000 g)

206
Prognosticul fetal depinde esential de gradul prematuritatii.
• Mortalitatea si morbiditatea neo-natala sunt influentate mai mult de virsta
gestationala si mai putin de greutatea nou-nascutului.
• Nasterile inainte de 34 de saptamini pun probleme, care sint cu atit mai serioase cu
cat virsta sarcinii este mai mica.
• Imaturitatea functionala si organica va determina o mortalitate si o morbiditate
importanta
• sub 32 SA si < 1500g
• mai ales intre 750-1000 g
• Praguri : 28, 32, 34 SA

Prognosticul fetal
• Limita viabilitatii: cea mai joasa varsta la care exista 50% sanse ca fatul sa
supravietuieasca – a scazut datorita progreselor reanimarii neonatale.
• Supravietuirea la limita (24-25 SA) este redusa si daca nou-nascutul supravietuieste
va prezenta frecvent (>50%) anomalii ale dezvoltarii mentale, psihomotorii,
senzoriale si de comunicare.
• Exista “late preterm”

Pragul de viabilitate
• Potrivit ghidurilor elaborate de Academia Americană de Pediatrie, se consideră
oportun să nu se inițieze resuscitarea pentru copii mai mici de 23 săptămâni sau cei a
caror greutate la nastere este mai mică de 400 g . Implicarea familiei este considerată
esențială pentru procesul de luare a deciziilor cu privire la resuscitare . Astfel , copiii
acum considerați a fi la pragul de viabilitate sunt cei născuți la 22 , 23 , 24 , săptămâni.
• Dintre cei cu greutate la naștere de 500-750 g , doar 55% au supraviețuit, iar cei mai
mulți au avut complicații severe . Supraviețuirea, chiar fără complicații evidente la
externarea inițială din spital, nu exclude o deteriorare severă a dezvoltării la vârsta de
8-9 ani
• Dizabilități moderate și severe au fost identificate la mai mult de 90% dintre copiii de 6
ani născuti prematur la 22-24 săptămâni.
• F important: sexul feminin, sarcina monofetală, corticosteroizii administrați pentru
maturarea pulmonară, vârsta gestațională mai mare, au imbunătățit prognosticul
pentru copiii născuți la pragul de viabilitate.
• Ratele de mortalitate neonatală la prematurii foarte mici, între 500 -700 g, scad
aproximativ la jumătate dacă nașterea este prin cezariana, comparativ cu nașterea
vaginală.
• Decizia trebuie luată în colaborare cu sectia de Neonatologie, după ce s-a explicat
gravidei și aparținătorilor care sunt șansele la supraviețuire cât și consecințele pe
termen lung.
• Fiecare zi IU creşte rata de supravieţuire cu 3% intre 23-26SA
• Prematurii cu greutate foarte mică la naștere și cei cu greutate extrem de mică la
naștere, suferă nu doar datorită complicațiilor imediate ale prematurității, ci au și
sechele pe termen lung, cum ar fi retardul neuropsihic și afectarea cerebrală.

207
 • Dintre copiii nascuti <26 sapt, daca ajung la varsta de 2 ani, jumatate dintre ei vor
avea un handicap si jumatate dintre aceste handicapuri vor fi severe !
Infant Survival Between 23-26 Weeks GA

80

70 70.7
1-year Survival Rate (%)

60
53.2
50

40

30
27.8
20

10 8.5
0
23 24 25 26
Completed Gestational Age

Varsta sarcinii in NP

Nasterea prematura tarzie – “late preterm”

• între 34-36 săptămâni

• aproximativ 80% dintre aceste nașteri sunt datorate travaliului debutat prematur
sau ruperii premature de membrane
• Mortalitatea neonatală a fost crescută semnificativ cu fiecare săptămână de
prematuritate comparativ cu nou-născuții la 39 săptămâni

208
 • Morbiditatea fetala in “late preterm” - Crescuta fata de nou-nascutii la termen

Consecintele prematuritatii
• imaturitatea neuro-vegetativa: ineficienta termoreglarii, instabilitatea TA si pauze
respiratorii.
• complicatii neurologice:
o Encefalopatie hipoxic- ischemica
o Retinopatia nou-nascutului
o Paralizie cerebrala
o Disfunctii cognitive
• imaturitatea pulmonara: insuficienta respiratorie datorita BMH care duce la hipoxie
si acidoza.
• Amniocenteza - maturarea pulmonara este atinsa cind:
o raportul lecitina/sfingomielina este > 2
o apare fosfatidil-glicerolul in lichidul amniotic
• imaturitatea digestiva: malabsorbtie si enteropatie ulcero-necrotica
• imaturitatea imunologica Atc materni nu au trecut inca la fat si acesta este expus
diferitelor infectii si face forme grave.
• imaturitatea hepatica - icter prin deficit de glicurono-conjugare
• imaturitatea metabolica duce la Nn la tulburari de glicoreglare cu hipoglicemie si la
tulburari H-E manifestate mai ales prin hipocalcemie.
• Imaturitatea sistemului circulator : hipocoagulabilitate si fragilitate vasculara care
duc la hemoragii cerebrale, meningee si pulmonare.
- aparitia hemoragiilor cerebrale datorita hipoxiei si fragilitatii vasculare poate duce la
deces sau la sechele neurologice la distanta. (hemoragia intraventriculara)
- anemie neo-natala

209
In concluzie:
nou-nascutul prematur este foarte fragil si are nevoie de:
• întârzierea nasterii până la 35-37 SA sau
• de o nastere atraumatica in cele mai bune conditii posibile

Profilaxia nasterii premature

- depistarea factorilor de risc inainte si in timpul sarcinii
- un diagnostic precoce
- un tratament adaptat severitatii amenintarii de nastere prematura.

Depistarea factorilor de risc:

la inceputul sarcinii - scoruri de risc: 40%-60% din NP NU pot fii anticipate
- Concedii de boala, de risc maternal, prenatale.
- In cazul existentei unei incompetente cervico-istmice: cerclaj al colului la 14-16 SA

Factori de risc majori:

- antecedentele de nastere prematura
- sarcinile multiple
- hemoragiile din prima jumatate a sarcinii
- greutatea materna joasa < 45 kg
- antecedentele sau semnele de disgravidie tardiva
- col scurtat ecografic in trimestrul II de sarcina < 25 mm
Factori de risc minori :
- multiparitatea
- un nivel socio-economic redus
- virsta < 18 ani
- un serviciu obositor
- existenta unei bacteriurii asimptomatice

ANTECEDENTE PERSONALE DE NAȘTERE PREMATURĂ

• este factor de risc major
• riscul de recurență a nașterii premature la gravidele a căror primă naștere a fost
prematura este de 3 ori mai mare comparativ cu gravidele care au în antecedente
prima naștere la termen

210
 • mai mult de o treime dintre femeile cu primii doi nou-nascuți prematur, au născut
un al 3-lea prematur
• majoritatea nașterilor premature recurente au avut loc în 2 săptămâni înaintea
vârstei gestaționale a nașterii premature anterioare
• s-a constatat și o recurență a cauzelor declanșatoare a nașterii premature
• chiar dacă femeile cu naștere prematură în antecedente au în mod cert risc de
recurență, acestea au contribuit doar cu 10% din totalul nașterilor premature din
studiu, deci 90% din nașterile premature nu pot fi prezise pe baza antecedentelor
de naștere prematură

DIAGNOSTICUL AMENINTARII DE NASTERE PREMATURA

DIAGNOSTICUL POZITIV asocieaza :
1 . Depistarea contractiilor uterine pe baza :
- anamnezei ( senzatia de intarire a uterului care atinge pragul dureros )
- palparii - uter cu tonus crescut prin care nu se pot palpa parti fetale
- inregistrarii cardiotocografice in care apar contractii caracteristice la care li se poate
determina frecventa si intensitatea relativa.
Se considera patologice existenta > 1 contractie la 10 min. = > de 6 CU/ora.

2. Modificari locale prin TV:

- modificarile in consistenta si lungimea colului uterin. Inmuierea excesiva a colului,
scurtarea la examinari succesive, senzatia de presiune pelvina, durere lombara joasa
- Stergere > 80%
- Dilatare > 1 cm
- dezvoltarea segmentului inferior inainte de 37 SA.
- inaltimea prezentatiei. Daca prezentatia este angajata simultan cu formarea segmentului
inferior .
- pierderea dopului gelatinos. Semnifica scurterea colului sau dilatarea lui.
3. Ruptura prematura a membranelor predispune la infectia ovulara. De multe ori RPM
este ea insasi datorata unei corioamniotite, si existenta ei modifica atitudinea terapeutica.
4.O hemoragie uterina : asocierea unei placente praevia?

211
5. Un factor declansant : o calatorie recenta, un efort fizic, stress, o stare febrila

EXAMINARI PARACLINICE:
Ecografia poate arata:
- scurtarea colului uterin < 25 mm
- dilatarea orificiului intern cu un contur conic al pungii apelor.
DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL:
- cu falsul travaliu. In cazul falsului travaliu la TV nu exista modificari locale si
contractiile cedeaza dupa 2-4 ore de repaos.
DIAGNOSTICUL DE GRAVITATE trebuie sa tina seama de :
- virsta sarcinii, ecografie de prim trimestru
- de importanta contractiilor uterine ( frecventa si intensitate)
- de modificarile locale ale colului si a segmentului inferior in dinamica
- de factori asociati : RPM, hemoragie
- de factori etiologici : infectii, HTA, gemelaritate, placenta praevia

Modificarile colului
• Dilatarea cervicală
• Dilatarea asimptomatică a colului în a doua jumătate a sarcinii este suspectată a fi
un factor de risc pentru nașterea prematură, deși unii clinicieni consideră aceasta o
variantă anatomică, mai ales pentru multipare.
• Deși femeile cu ștergere și dilatare a colului uterin în trimestrul III au risc crescut
pentru nașterea prematură, depistarea nu imbunatățește rezultatul sarcinii
• Se pare așadar că examinarea prenatală a colului nu este nici benefică, nici
dăunătoare
• Lungimea colului
• tehnica de masurare ecografica folosită este importantă
• Iams și colegii (1996) au măsurat lungimea colului la 24 săptămâni și apoi la 28 la
2915 gravide care nu erau la risc pentru nașterea prematura.
• Lungimea medie a canalului cervical la 24 săptămâni a fost de aproximativ 35
mm, și gravidele cu scurtare progresivă a colului au avut rate crescute de
naștere prematură

212
 • Owen și colegii (2003) a concluzionat că beneficiul măsurării canalului cervical
pentru a anticipa nașterea înainte de 35 săptamani este aparent doar la gravidele cu
risc pentru naștere prematură
• Nu poate fii indicata ca metoda de screening la gravidele asimptomatice sau
simptomatice pt NP. Sunt necesare studii suplimentare
• Funelizarea-pâlnierea colului a fost definită ca bombarea membranelor în canalul
endocervical și ocupând cel puțin 25% din lungimea totală a colului uterin.
• O scurtare a colului uterin în sine a fost un predictor de NP mai slab, comparativ cu
funelizare plus o istorie de NP-înalt predictivă.

Fibronectina fetală ….
• Este o glicoproteină produsă în 20 de forme moleculare diferite de o varietate de
celule, inclusiv hepatocite, fibroblaști, celule endoteliale și amnios.
• Este prezentă în concentrații mari în sângele matern și în lichidul amniotic.
• Rol în adeziunea intracelulară în timpul implantării și în menținerea aderenței
placentare la decidua uterină
• Este detectată în secrețiile cervico-vaginale a gravidelor cu sarcini necomplicate, cu
membrane intacte, la termen
• Se pare ca reflecta remodelarea stromală a colului înainte de travaliu
• O valoare predictive negativa buna la gravidele cu INP. A fost asociată cu mai puține
spitalizări sau/și perioadă de spitalizare mai redusă si costuri mai reduse
• Sensibilitate medie in predictia NP astfel incat utilizarea ei este discutata.

DIAGNOSTICUL ETIOLOGIC
poate preceda instituirea tratamentului INP sau in cazuri severe poate fii facut simultan cu
instituirea tratamentului tocolitic.
Investigatii pt. dg. Etiologic:
La mama :
- efectuarea hemoleucogramei : L, VSH, PCR
- urocultura
- examen bacteriologic din endocol
- cautarea unei RPM
La fat :
- studiul RCF
- efectuarea unei ecografii pt - biometria fetala, - determinarea numarului de feti, -
prezentatia acestora, - morfologia fetala, - maturitatea si vitalitatea fetala, - localizarea
placentara si existenta unei malformatii uterine, a unui fibrom uterin.
- efectuarea eventual a unei amniocenteze dupa obtinerea tocolizei pentru:
- infectie amniotica,
- maturitatea pulmonara,
- cariotip daca exista semne de apel ecografice.
- decompresie uterina in hidramnios

213
 PREVENȚIA NAȘTERII PREMATURE
• Progesteronul
• Ovulele cu progesteron micronizat 100 mg au fost asociate cu o reducere
semnificativă a riscului pentru naștere prematură înainte de 34 de săptămâni
• Se poate administra intramuscular 17 alpha-hydroxyprogesterone caproate
(IM 17OHP-C)
• ACOG (2008) a concluzionat că administrarea progesteronului ar trebui sa fie
limitată la gravidele cu istoric documentat de naștere premature
• More research is still required on identification of at risk group, the optimal
gestational age at initiation, mode of administration, dose
of progesterone and long-term safety.
VAGINOZA BACTERIANĂ
• a fost asociată cu avortul spontan, nasterea prematură, ruptura prematură de
membrane, corioamnionită, și infecția lichidului amnionic
• Expunerea îndelungată la stres, spălăturile intravaginale, rasa, au fost asociate cu o
frecvență crescută a acestei afecțiuni
• O interacțiune genă-mediu a fost identificată de Macones și colegii (2004). Femeile
cu vaginoză bacteriană și un genotip TNF α susceptibil, au avut o incidență de 9 ori
mai mare a NP.
• Fără nici o îndoială, flora vaginală nefavorabilă este asociată într-un fel cu nașterea
prematură spontană. Din păcate, până în prezent, nici screening-ul, nici tratamentul
nu s-a dovedit că ar putea preveni nașterea prematură.
• Okun și asociații (2005) au efectuat o analiză sistematică a rapoartelor privind
utilizarea antibioticelor administrate pentru vaginita bacteriană și pentru
Trichomonas vaginalis. Nu s-a descoperit vreo dovadă care să susțină o astfel de
utilizare pentru prevenirea nașterii premature, nici la pacientele cu risc crescut
pentru naștere prematură, nici la cele cu risc scăzut.

Insuficienta cervicala - IC
• Diagnostic:
• dificil. Bazat pe antcd de dilatare nedureroasa a colului cu expulzia sarcinii <
24 SA
• Scurtarea colului e mai mult un marker de NP decat de IC
• Tratament:
• Metode nechirurgicale: repaos la pat, restrictie de activitate, repaus sexual –
NU sunt eficiente
• Utilizarea pesarelor – evidente limitate, posibil rol in pac selectate cu risc
crescut
• Cerclaj vaginal sau abdominal. Toate tehnicile au aceeasi eficienta

Indicatiile cerclajului
• Gravide cu sarcini monofetale
• Inainte de viabilitatea fetala < 24 SA

214
• Cu istoric de:
• 1 sau mai multe pierderi de sarcina in trim 2 cu dilatare nedureroasa – fara
travaliu
• Cerclaj in atcd pentru dilatare cervicala nedureroasa in trim 2
• In sarcina actuala – la ex clinic – dilatare cervicala nedureroasa in trim 2 – care
afecteaza si orificiul intern – cerclaj de urgenta, la cald, la femeile cu amenințare de
travaliu prematur :
• La pacientele cu insuficiență cervicală, cu VG<27 SA s-a constatat o amânare
a nașterii mai mare la cele cu cerclaj la cald și repaus la pat, comparativ cu
pacientele doar cu repaus la pat, fără cerclaj
• Eco asociata cu atcd de ab trim 2 sau NP
• S actuala unica, atcd de NP < 34 SA si col actual < 25 mm inainte de 24 SA
• Colul scurtat < 25 mm intre 16-24 SA, FARA atcd de NP , NU s-a asociat cu o
reducere semnificativa a NP (?)
• Paciente care NU au indicatia de cerclaj
• Sarcini cu col scurtat in trim 2 FARA atcd de NP. La un col < 20 mm, la ac pac
pentru a scadea riscul de NP se indica progesteron intravaginal
• Sarcini multiple cu col ecografic < 25 mm. Creste riscul de NP
• Utilizarea tocolizei sau/si a antibioticelor inainte sau dupa cerclaj nu sunt necesare
(nu amelioreaza rezultatele)
• Urmarirea lungimii colului dupa cerclaj nu este necesara
• Cerclajul se scoate la 36-37 SA sau la debutul travaliului (la termen sau travaliu
prematur)
• La pac cu cerclaj si PPROM nu sunt dovezi clare privind beneficiul pastrarii sau
scoaterii cerclajului. Daca se pastreaza cerclajul, utilizarea antibioticelor nu este
necesara > 7 zile (standard pt orice PPROM)

Pe cine tratam ?
• Pacientele care au riscul real de a intra intr-un travaliu prematur
• Greu de depistat. Cele mai multe cazuri sunt alarme false, vor retroceda spontan
• Probabil se trateaza mai multe cazuri decat este necesar
• Factori prognostici:
• Frecventa si intensitatea CU
• Lungimea colului
• Fibronectina
• Antecedente de NP asociate !!
• Factori de gravitate:
• Varsta sarcinii la care a aparut INP
• Contextul obstetrical – atcd
• Utilizarea fibronectinei si a existentei unui col scurt NU au fost demonstrate ca
anticipeaza corect care gravide cu INP vor NP, si de aceea NU trebuie utilizate
singure pentru a decide conduita in cazuri acute
• Care paciente cu INP pot beneficia de o interventie terapeutica:
• Pacientele la o varsta a sarcinii la care o tocoliza de 48 de ore ar aduce
beneficii fetale

215
 • Tocoliza NU este indicata inainte de viabilitatea fetala
• Tocoliza este indicata NUMAI pana la 34 SA

TRATAMENTUL IMINENTEI DE NASTERE PREMATURA

Trebuie efectuat ori de cite ori este posibil un tratament etiologic inainte de tocoliza.
Daca factorul etiologic nu a putut fii depistat din primul moment, se va incepe un
tratament tocolitic urmind ca diagnosticul etiologic sa se faca in timpul tratamentului, fara
a uita insa ca in aprox. 40% din cazuri nu se poate decela cauza INP.
Tratamentul cuprinde 2 elemente:
- tratamentul tocolitic
- tratamentul etiologic eventual.
Tratamente nefarmacologice propuse: repaos la pat, repaos sexual, hidratare
- repausul: ameliorarea circulatiei utero-placentare prin decubitul lateral sting si disparitia
solicitarii mecanice a colului ??
- Nu exista dovezi pentru eficienta acestora si exista riscul de efecte secundare

SUBSTANTELE MEDICAMENTOASE TOCOLITICELE

Beta mimeticele au preponderent un efect beta2 selectiv, dar mai prezinta si activitate
beta1 care este responsabila de efectele secundare cardiovasculare.
❑ Actioneaza selectiv asupra receptorilor β2 adrenergici de la nivelul fibrei
musculare netede din miometru, impiedicand contractia si determinand relaxarea
acestuia. Actiunea lor este mediata de cAMP, care induce scaderea Ca liber
intracelular si scaderea lanturilor usoare de miozina. Astfel este impiedicata
formarea actimiozinei si implicit declansarea contractiei uterine
❑ Fenomenul de tahifilaxie sau desensibilizare a receptorilor adrenergici apare dupa
expunerea prelungita la beta agonisti, fiind necesara cresterea dozelor pentru a
obtine un efect similar
❑ Pot produce un efect agonist si asupra receptorilor β 1 cu alte localizari, in special
de la nivelul vaselor de sange si cordului. Astfel pot aparea modificari in sistemul
cardiovascular matern: prin hipotensiune, palpitatii, tahicardie, tulburari de ritm.
❑ Deoarece trec bariera placentara, dozele crescute administrate i.v. pot determina
tahicardie fetala si scaderea variabilitatii traseelor CTG.
❑ Postnatal, in primele 48 de ore, se pot decela la nou nascut hipoglicemie,
hipocalcemie, ileus dinamic, precum si hemoragii intra si periventriculare.
❑ In Romania se utilizeaza Gynipral (sulfat de hexoprenalina 10µg/2 ml solutie
injectabila).
Efecte secundare C-V:
- tahicardie , periculoasa peste 120 batai/minut
- modificari a TA cu cresterea sistolicei si scaderea diastolicei, dar fara modificarea TA
medii.
- cresterea debitului cardiac in functie de doza.
Efecte secundare metabolice :
- hipopotasemie
- scaderea eliminarii de sodiu si apa cu retentie hidrosodata – risc de edem pulmonar
- hiperglicemie prin glicogenoliza

216
Contraindicatiile absolute ale beta-mimeticelor:
- cardiomiopatii severe decompensate ,- tulburari de ritm cardiac grave
- tireotoxicoza
- hipercalcemie
- hemoragii grave din placenta praevia
- HTA necontrolata, diabet decompensat
- hipotensiune severa, soc
- glaucom
- dilatare a colului > 3-4 cm. - tocoliza depasita
Cele mai folosite beta-mimetice sint Ritodrina, Salbutamol, Gynypral

Administrarea i.v:
cura acuta : din momentul internarii, este foarte rapid eficace, permite cresterea
progresiva controlata a dozei pana la oprirea contractiilor uterine,
cura cronica. Dupa obtinerea unei tocolize eficace dozele de Gynipral se scad pina la doza
minima care asigura tocoliza, se mentin inca 24-48 de ore

Administrarea orala: dupa faza acuta, eficacitatea este discutabila

conform ghidurilor actuale – NU se mai folosesc

Supravegherea tratamentului cu beta-mimetice trebuie facuta foarte strict ,

inaintea inceperii tratamentului trebuie efectuate:
- anamneza centrata pe patologia cardiovasculara, diabet, tiroida, hipercalcemie
- examen cardiac, pulmonar, TA ,- EKG ( tulburari de ritm, ischemie )
- examen obstetrical complet cu inregistrarea CTG
In timpul administrarii tratamentului trebuie urmarite:
- ritmul cardiac matern <120b/’
- TA, ionograma serica ( K ) , glicemia
- perfuzie reglata cu pompa automatica pentru a evita o supraincarcare hidrica
- aprecierea receptivitatii individuale a fiecarei paciente (cardiotoxicitate
manifestata in primul moment prin tahicardie)
- decubit lateral sting

Riscul major – Edemul Pulmonar Acut

• cauza este multifactorială
• factorii de risc: sarcina multiplă, hidramnios, tratament curent cu corticosteroizi,
tocoliza mai mult de 24h, perfuziile cu cristaloizi.
• Beta mimeticele :
• stimulează sistemul renină – angiotensină -aldosteron, cu scăderea debitului
urinar şi a presiunii coloid-osmotice cu aproximativ 20% după 24 ore de
administrare.
• cauzează retenție de sodiu și apă, în timp, de obicei 24-48 h, aceștia pot
cauza exces de volum
• cresc permeabilitatea capilară, perturbă ritmul cardiac, pot cauza ishemie
miocardică

217
 • Antagonisti de ocitocina: Atosiban (nonapeptid) –Tractocil.
• Antagonist competitiv a receptorilor de ocitocina de la nivelul uterului. Inhiba
cresterea Ca intracelular mediata de ocitocina si implicit contractia musculara.
Avand actiune potentiala si asupra receptorilor din decidua si membranele fetale,
induce relaxarea uterina avand un efect rapid dupa administrare (aproximativ 10
minute).
• Se poate folosii ca indicatie primara sau se foloseste in cazul esecului primelor doua
metode sau daca acestea sunt suportate greu de catre gravida.
• Se administreaza un bolus initial urmat de o cura de intretinere urmatoarele 20 de
ore. Daca este eficace se poate prelungi până la 48 de ore.
• Eficienta la fel de buna ca beta-mimeticele
• Nu are efecte secundare
• F. scump !
• NU e aprobat in SUA

Mecanism – inhibiţie competitivă

blocheaza competitiv receptorii de ocitocina si, prin intermediul mesagerilor
secunzi:
- inhiba eliberarea de Ca din depozitele intracelulare,
- inchide canalele de calciu si
- previne eliberarea de PG din membranele fetale, inhiband contractiile uterine.
- Mesager secund intracelular = inozitoltrifosfat

Forme de prezentare
• Tractocile® 7,5 mg/ml soluţie injectabilă,
• 0,9 ml/flacon conţinând 6,75 mg atosiban (pachet albastru)
• Tractocile® 7,5 mg/ml concentrat pentru soluţie perfuzabilă, 5 ml/flacon conţinând
37,5 mg atosiban (pachet violet)
• o cura dureaza 48 de ore
• Se poate alterna cu alte tocolitice
• La sarcini f mici, cura se poate repeta

218
 • Inhibitori de canale de calciu (Nifedipin).
• acționează prin inhibiția intrării calciului prin canale în membrana celulară.
• Scad concentratia de Ca ionic din celulele miometrului uterin si scad astfel
contractilitatea acestuia.
• Au o eficienta tocolitica apropiata de a beta-mimeticelor.
• Se administreaza o doza initiala de una sau mai multe tablete de 10 mg p.o.
(NU sublingual) repetat la 15 minute pina la disparitia contractiilor uterine.
• Doza de intretinere este de 1-3 cp. de 20 mg (LP) pe zi. Se incepe la 4-6 ore
de la doza initiala.
• Ieftin
Inhibitorii de prostaglandine : indometacinul si aspirina sint tocolitice puternice, dar au si
efecte secundare asupra fatului:
- inchiderea prematura a canalului arterial si hipertensiune pulmonara postnatala
persistenta.
- scaderea diurezei cu oligoamnios – reversibila.
- inhiba sinteza de PGE2 si PGF2 alfa
- Canalul arterial si LA pot fii monitorizate azi prin ecocardiografie
- Sunt folosite in INP severe sub 32 SS. Indometacin 100 mg ca supozitor urmat de
cp. de 25 mg p.o. la 6 ore interval timp de 3 max 7 zile.
Doza maxima – 200 mg/24 ore

Administrarea de corticosteroizi
• accelereaza productia de surfactant si pot prevenii aparitia bolii membranelor
hialine.
• cresc rezistenta vaselor cerebrale fetale la traumatism si hipoxie
• Este cea mai benefica interventie pentru ameliorarea rezultatelor perinatale –
mortalitate si morbiditate (RDS, hemoragie intracraniana, enterocolita ulcero-
necrotica)
• Se recomanda o singura cura de corticosteroizi la gravide intre 24-34 SA la care
anticipam un risc de NP in urmatoarele 7 zile.
• Analizele Cochrane confirma acest efect indiferent de starea membranelor (intregi
sau rupte)
• Un studiu a aratat un beneficiu suplimentar de la o cura suplimentara de
corticosteroizi. La pac cu membrane intregi, cu tratamentul anterior facut de mai
mult de 2 saptamani, cu varsta gestationala <33 SA, si la care se anticipeaza o
nastere in urmatoarele 7 zile
• NU sunt recomandate mai mult de 2 cure de corticoizi
• efectul apare dupa 24 de ore de la administrare si dureaza 7 zile.
• Efectul apare si dupa prima doza, deci se administreaza corticoizi si daca aspectul
clinic sugereaza ca nu vom avea timp pentru dozele urmatoare
• Administrarea dozelor la intervale mai scurte NU aduce beneficii suplimentare.
• Corticoizii folositi sint :
- dexametazona 12 mg i.m. repetat la 12 ore
- betametazona 6 mg i.m. repetat la 12 ore

219
 INDICATII TERAPEUTICE
• Contraindicatiile tocolizei sunt: fetale, materne sau legate de efectele ei secundare
o Deces fetal intrauterin
o Malformatie fetala letala
o Suferinta fetala acuta sau cronica
o Preeclampsie severa sau eclampsia
o Sangerare materna cu afectare hemodinamica
o Corioamniotita
o Contraindicatii materne la tocolitic
o risc matern grav ( cardiopatie, HTA, nefropatie) sau orice patologie medicala si
obstetricala care contraindica evolutia in continuare a sarcinii.
• Tocoliza, monitorizarea CU, cerclajul sau sedativele NU trebuie utilizate la pacientele
FARA modificari cervicale, deoarece NU aduc nici un beneficiu
• INP care apar dupa 35 SA nu necesita nici un tratament.
• INP care apare inainte de 34 SA. In absenta suferintei fetale si a infectiei ovulare se va
incepe un tratament tocolitic
• Tocoliza cronica, se poate face la virste mici de sarcina de 26-28 SA, sub controlul
riscului infectios, cu / fara protectie antibiotice până la 34-35 SA.
• Tocoliza se opreste la 34-35 săptămâni
INP febrila necesita un bilant etiologic complet, pina la amniocenteza in cautarea unei
corioamniotite si adm. de antibiotice
Rezultatele tratamentului INP - depind de etiologia acesteia, de tratamentul aplicat si mai
ales de vârsta gestationala.Cu cat virsta gestationala la care apare este mai mica , esecurile
tratamentului sint mai frevente.
• Daca se exclude corioamniotita si exista o infectie respiratorie sau urinara tratamentul
va asocia şi antibiotice, de ex. Ampicilină 4-6 g/zi. Dacă etiologia infecţioasă a fost
depistată se va folosi un tratament adaptat.
• Administrarea de antibiotice, in absenta corioamniotitei diagnosticate nu este eficienta
in tratamentul INP
• Nasterile premature sub 34 de săptămâni trebuie să aiba loc într-o maternitate de
ordin III, dotata cu o sectie de terapie intensiva neonatala (NICU).
• in cazul aparitiei semnelor clinice si paraclinice de corioamniotita se va declansa
nasterea farmacodinamic indiferent de virsta acesteia.

Recomandari generale privind tocoliza

• se efectueaza numai pentru o perioada scurta de timp.
• se face simultan cu administrarea de cortocosteroizi
• Scopul imediat:
• Castigarea a 48 de ore pentru maturarea pulmonara fetala
• Transferul “in utero” la o maternitate de grad 3
• efectul tocolizei scade rapid dupa 48 de ore
• in general numai pina la 34 SA
• peste 34 SA se indica urmarirea atenta a travaliului prematur si a starii fetale.

220
• in travaliul prematur activ se administreaza antibiotice pentru profilaxia infectiei neo-
natale cu streptococ beta hemolitic- Ampicilina 2 g/zi

RCOG tocoliza
Green-top Guideline No. 1b February 2011
• Nasterea prematura < 37 SA este cel mai important determinant unic al rezultatelor
perinatale nefavorabile legate atat de supravietuire cat si de calitatea vietii.
• Preventia si tratamentul NP este un mijloc de a imbunatatii rezultatele perinatale.
• Nasterea prematura este cauza principala a mortalitatii neonatale
• 70% din mortalitatea neonatala
• 25-50% din afectarea neurologica in timp
• In SUA – NP e de aprox 12%
• Identificarea pacientelor care vor naste prematur este un proces dificil si imprecis

Eficienta si siguranta medicamentelor tocolitice pentru tratamentul travaliului

prematur
• Utilizarea unui medicament tocolitic este asociata cu o prelungire a sarcinii pana la 7
zile, dar nu cu un efect semnificativ asupra nasterii premature si nu cu un efect clar pe
morbiditatea perinatala si neonatala. A
• Utilizarea oricarui medicament tocolitic nu s-a asociat semnificativ cu o scadere
a nasterilor < 30 SA, < 32 SA si < 37 SA
• Utilizarea unui medicament tocolitic, fata de placebo sau fata de neutilizarea
niciunui medicament, mareste durata pana la nastere la 48 de ore si la 7 zile.
Cele mai multe cazuri din aceste studii erau sarcini monofetale.
• Utilizarea medicamentelor tocolitice NU este asociata cu o reducere evidenta a
mortalitatii perinatale si neonatale si nici a morbiditatii neonatale.
• O crestere sau o scadere moderata a acestor outcome raman posibile.
• Tocoliza poate fi luata in considerare pentru gravide cu travaliu prematur suspectat la o
sarcina necomplicata.
• Este de asemenea rezonabil sa NU se foloseasca tocoliza. B
• Pacientele care probabil vor beneficia de utilizarea unui tocolitic sunt cele:
o Cu travaliu f prematur
o Cele care necesita transferul la o unitate de grad 3
o Cele care au nevoie de administrarea de corticosteroizi
• Tocoliza NU trebuie utilizata in cazurile unde exista o contraindicatie pentru
continuarea sarcinii
• Un medic primar trebuie sa ia decizia de a face sau nu tocoliza
Care tocolitic este mai eficient
• Nifedipina si atosibanul au efect comparabil in intirzierea nasterii pana la 7 zile A
• Nifedipina pare sa fie asociata cu un efect neonatal mai bun fata de beta-
mimetice, insa nu exista informatii pe timp lung A
• Beta-mimeticele nu par sa fie superioare altor tocolitice
• Blocantelor canalelor de calciu par sa fie usor mai eficiente decat restul
tocoliticelor

221
 • Atosibanul pare sa aiba aceeasi eficienta ca beta-mimeticele. In SUA NU a fost
aprobat de FDA (efecte fetale neclare)
• Inhibitorii de ciclo-oxigenaza – Indometacinul este eficient ca tocolitic.
o Utilizarea lui in trim 3 poate determina inchiderea prematura a canalului
arterial
o Poate determina scaderea diurezei fetale – reversibil
o Nu sunt utile in PROFILAXIA INP
• Sulfatul de Mg NU este eficient ca tocolitic, dar administrarea lui 24-48 de ore la
pacientele cu risc de NP scade riscul paraliziei cerebrale neonatale (pare sa
protejeze circulatia cerebrala fetala – rezistenta vasculara).

Efectele materne comparative ale tocoliticelor

• Beta-mimeticele au efecte secundare frecvente. A
o Riscul cel mai mare – edemul pulmonar acut, la doze mari si asociat cu
hidratare parenterala mare
• Nifedipina, atosibanul si COX inhibitori au mai putine efecte secundare. Intre ele
sunt greu de ierarhizat A
• Utilizarea de tocolitice ASOCIAT pare sa se asocieze cu un risc crescut de efecte
secundare si trebuie evitata. B
• Daca s-a luat decizia tocolizei, trebuie ales un produs cu cele mai putine efecte
adverse, atat imediat cat si la distanta
• Celelalte tocolitice au efecte secundare mai putine si mai rare
• Cele mai putine efecte secundare le are Nifedipina:
o Bufeuri, hipotensiune, greturi, varsaturi, palpitatii
o Este CI la cardiace si atentie la pac cu diabet si sarcini multiple (edem
pulmonar) !!
• Atosibanul are putine efecte sec: frecvent – iritatii la locul de injectare
o Diabetul si bolile cardiace NU sunt CI
• Inhibitorii de prostaglandice au putine efecte sec.

Efectele fetale ale tocoliticelor

• Efectele comparative ale tocoliticelor pe fat sunt neclare. Nu exista studii bune
pe timp mediu sau lung care sa clarifice problema. B
• Nifedipina pare sa se asocieze cu mai putine morbiditati neonatale fata de alte
tocolitice. Nu se deosebeste insa de restul tocoliticelor in ceea ce priveste
frecventa deceselor perinatale.
• Inhibitorii de prostaglandine- Indometacinul trece bariera placentara si poate
determina la fat inchiderea prematura a canalului arterial intrauterin cu
hipertensiune pulmonara secundara, enterocolita necrotica si hemoragie
intraventriculara. Nu exista insa studii semnificative care sa confirma aceste
riscuri

Care sunt dozele de tocolitice recomandate

• Nifedipina

222
 o Initial 20 mg/po, urmata de 10 - 20 mg de 3-4 ori/zi in fct de activitatea
uterina, pana la 48 de ore
o Doze > 60 mg/zi cresc efectele sec de 3-4x

• Atosibanul
o Bolus 6.75 mg intr-un minut
o Perfuzie de 18 mg/ora timp de 3 ore
o Apoi 6 mg/ora pana la 45 ore (max 330 mg)

Tocoliza in sarcini multiple

• NU EXISTA probe suficiente pentru a stii daca tocoliza aduce vre-un beneficiu in
sarcinile multiple
• Daca utilizam tocoliza, este de preferat atosibanul.
• Nifedipina poate da edem pulmonar acut (studii cu relevanta scazuta)
• Rolul tocolizei de intretinere
• Nu exista probe suficiente pentru a stii daca tocoliza de intretinere, dupa
tratamentul acut al INP are vre-un rol. De aceea , tocoliza de intretinere NU este
recomandata. A
• Studiile nu au aratat nici un beneficiu asupra prelungirii sarcinii sau a
prognosticului fetal

Concluzii
• Utilizarea tocolizei NU este asociata cu o scadere semnificativa a morbiditatii si
mortalitatii perinatale
• Efectul principal al tocolizei la paciente cu travaliu prematur este de a scadea
numarul celor care vor naste in urmatoarele 48 de ore si 7 zile de la inceperea
tratamentului
• Efectele pe termen lung nu au fost evaluate
• Tocoliza poate fi utila pentru paciente selectate, pentru transfer neonatal sau cura
de corticoizi. Nici aceste beneficii nu au fost evaluate in trialuri randomizate !!!
• Daca ar exista metode de selectare a pacientelor cu INP care intradevar vor naste
prematur, tocoliza ar fi indicata pentru ele
o Fibronectina vaginala nu este asa eficienta cum parea initial
o Ecografia colului pare o metoda eficienta la pacientele simptomatice
• Daca se decide utilizarea unui tocolitic, atosibanul si nifedipina par la fel de
eficiente, cu mai putine efecte sec materne decat beta-mimeticele si indometacinul
• Depinde si de ce medicament este aprobat in fiecare tara si de pretul de cost.
• Toate aceste informatii trebuie discutate cu cuplul si preferinta lor trebuie luata in
considerare in alegerea protocolului terapeutic.
• La multe gravide, tocoliza oprește temporar contracțiile dar rar previne nașterea
prematură.
• Chiar dacă nașterea poate fi amânată suficient de mult pentru administrarea de
corticosteroizi, tratamentul nu îmbunătățește rezultatele perinatale

223
 Cap. 21 Ruperea prematură de membrane si travaliul inainte de
termen
• Travaliul declanșat medicamentos reduce atât durata spitalizării cât și rata de infecție
atât la mama cât și la nou-născut
• Totuși, nici o abordare nu s-a dovedit a fi superioară pe termen lung : declansare-
expectativa
• Tocoliza în caz de membrane rupte s-a arătat ca nu îmbunătățește rezultatele
perinatale
• Riscurile management-ului expectativ:
- Volumul de lichid amniotic rămas după ruperea membranelor pare să aibă
importanță în prognostic la sarcinile sub 26 săptămâni
- 23 săptămâni sau mai puțin este pragul pentru apariția hipoplaziei pulmonare
- Membranele rupte de mai mult timp cresc riscul de sepsis matern și fetal
- Dacă este diagnosticată corioamiotita, se iau măsuri urgente pentru a provoca
nașterea, de preferință pe cale vaginală
- Febra este singurul indicator fidel al corioamniotitei - temperatura de 38 C sau mai
mult la o pacientă cu membrane rupte, implică infecție
- Pe parcursul expectativei, este justificată monitorizarea gravidei pentru a depista
tahicardia, atât maternă cât și fetală, secreții vaginale urât mirositoare, sensibilitate
uterină
• Dacă este prezentă corioamniotita, morbiditatea maternă și fetală este mult crescută
• Gluck, 1999 – despre anumite situații clinice s-a spus că ar accelera producerea de
surfactant fetal: hipertensiunea arterială, restricția de creștere intrauterină, infarctele
placentare, corioamniotita și membranele rupte - OBSERVAȚIILE RECENTE NU SUSȚIN
ACEASTĂ AFIRMAȚIE

TRATAMENTUL ANTIBIOTIC
• Pacientele tratate cu antibiotic au avut semnificativ mai puțini nou-născuți cu sindrom
de detresă respiratorie, enterocolită necrotică.
• 50% dintre pacientele la care li s-a administrat antibiotic au născut după 7 zile de
tratament, comparativ cu 25% în cazul cu placebo. S-a prelungit semnificativ durata
sarcinii cu 14-21 zile. Colonizarea cervico-vaginală cu Streptococ de grup B nu a
influențat aceste rezultate.
• Tratamentul de 3 zile cu ampicilină, sau ampicilină-sulbactam par a fi la fel de eficiente
în ceea ce privește rezultatele neonatale

Conduita in caz de RPM

De la 34 săptămâni - nașterea, de obicei declanșată farmacodinamic
- este recomandată profilaxia pentru streptococ de grup B
La 32-33 săptămâni împlinite
224
 - expectativă în cazul în care maturarea fetală nu este documentată
- este recomandată profilaxia pentru streptococ de grup B
- corticosteroizi – da –ACOG, Cochrane.
- dacă nu sunt alte contraindicații pentru prelungirea sarcinii, se vor administra
antibiotice
- tocoliza ??

La 24-31 săptămâni împlinite

- expectativă
- este recomandată profilaxia pentru streptococ de grup B
- o singura cura de corticosteroizi
- tocoliza - nu s-a ajuns la un consens
- dacă nu sunt alte contraindicații pentru prelungirea sarcinii, se vor administra
antibiotice

Înainte de 24 săptămani
• consilierea pacientei
• expectativă sau inducerea travaliului
• profilaxia pentru streptococ de grup B nu este recomandată
• corticosteroizii nu sunt recomandați
• antibiotice –nu sunt date suficiente că ar prelungi sarcina la acestă categorie

NASTEREA COPILULUI PREMATUR

Nasterea copilului prematur trebuie sa aiba loc intr-o clinica obstetricala specializata,
capabila sa ii asigure o nastere atraumatica cu un serviciu de neonatologie performant.
Prematurul la nastere este expus la 4 riscuri:
- medicamentele
- hipoxia
- infectia
- traumatismul obstetrical
• în caz de travaliu declanșat, se va administra antibiotic pentru profilaxia infecției
neonatale cu Streptococ de grup B
• În timpul travaliului-chiar dacă travaliul este indus, sau spontan, se preferă a se efectua
monitorizare CTG continuă în vederea depistării unei anomalii de ritm cardiac fetal
• se va lua în considerare administrarea de Sulfat de Mg pentru 24-48 h în scop
neuroprotector fetal
• PROFILAXIA HEMORAGIEI INTRACRANIENE NEONATALE
o Nou-născuții prematuri au frecvent hemoragie limitată la matricea germinală,
care se poate extinde la hemoragii în sistemul ventricular, mai grave.
o S-a crezut că operația cezariană ar putea preveni aceste hemoragii, evitând
trauma din travaliu și nașterea vaginală – nu a fost validat de majoritatea
studiilor.
Anestezia:
Cea mai buna: APD.

225
 In timpul travaliului trebuie evitate analgeticele morfino-mimetice (Mialginul),
neurolepticele si anxioliticele (Diazepamul): produc aplatizarea ritmului cardiac fetal,
determina un travaliu precipitat si dau depresie respiratorie la nou-nascut.
Hipoxia fetala trebuie prevenita prin:
• administrarea de oxigen la mama,
• decubit lateral sting
• administrarea la mama de suport energetic (perfuzii cu glucoza).
Dinamica uterina: evitate travaliile hiperkinetice, iar utilizarea ocitocicelor trebuie facuta
cu grija.
Prevenirea infectiilor, trebuie facuta mai ales cind exista factorii de risc cum este ruptura
membranelor > 24 de ore, daca nasterea se petrece intr-un context febril, sau daca la
examinarile bacteriologice din lichidul amniotic (MRP) au fost gasiti germeni patogeni.
Nasterea trebuie sa fie atraumatica !!!
• se vor rupe membranele numai la dilatație completa.
• pentru scurtarea expulziei: epiziotomie.
• pensarea cordonului ombilical trebuie efectuata dupa 45-60 de secunde de la nastere.
• pentru NP intre 28-32 SA in pelviana, se pare ca cea mai buna modalitate de nastere
este sectiunea cezariana, fara ca aceasta sa fie insa o dogma.
• In cazul in care a fost acceptata nasterea naturala, travaliul trebuie monitorizat pe tot
parcursul lui. Modificarile CTG au aceeasi semnificatie ca la un fat la termen, dar
traseele patologice sint mult mai frecvente.
• placenta: examen anatomo-patologic si bacteriologic in scopul elucidarii etiologiei
nasterii premature.

STRATEGII DE SCREENING RECOMANDATE PENTRU PREVENIREA NAȘTERII

PREMATURE
• Nu exista dovezi care să susțină utilizarea monitoarelor pentru evaluarea activității
uterine acasă, sau screening-ul pentru vaginita bacteriană.
• Screening-ul pentru riscul de travaliu prematur, altul decât istoricul personal patologic,
nu este benefic pentru gravide
• Ecografia pentru a determina lungimea colului uterin și / sau măsurarea nivelului de
fibronectină fetală pot fi utile pentru a determina femeile cu risc de naștere prematură.
Cu toate acestea, având în vedere lipsa de opțiuni de tratament dovedit, nu-și găsește
aplicabilitate.

Recurenta NP
• Gravida care a avut o nastere prematura, la sarcinile ulterioare este din nou in grupul
de risc, si va necesita protejarea viitoarei sarcini prin concedii medicale, repaos precoce
si depistajul si tratamentul corect al tuturor infectiilor uro-genitale.
• Antecedentele de NP
• Dau semnificatie clinica colului scurtat si funelizarii
• Constituie indicatii pentru metode de profilaxie a NP
• Riscul de NP < 34 SA la pac cu funneling si istoric de NP

226
Suport psihologic
• Al gravidei cu INP
• Consiliere
• Discutia optiunilor terapeutice
• Al pacientei care a nascut prematur
• Spitalizare prelungita
• Copil cu probleme
• Al pacientei pentru o sarcina ulterioara

227
 Cap. 22 SARCINA PRELUNGITĂ

Diagnosticul - problemă dificilă

o variaţii mari ale termenului în sarcina normală (săptămâna 37 - 42)
o lipsa unor parametrii absoluţi în aprecierea termenului sau a depăşirii
o 10% gravide nasc la / sau după 42 săptămâni
o 7% la 42 săptămâni şi
o 3% peste acest termen, la acestea se referă termenul de sarcină prelungită
o Sarcina prelungită înseamnă naştere după 42 săptămâni de gestaţie

Numai 1/3 din cele 3% naşteri după 42 săptămâni se soldează cu feţi postmaturi (termenul
de postmatur fiind rezervat fătului cu semne de suprapurtare din sarcina prelungită).
Din acest punct de vedere, clasificarea se face în:
o sarcina prelungită cronologic (fără repercursiuni fetale) şi
o sarcină prelungită biologic (cu făt postmatur).
o Incidenţa sarcinilor prelungite este mai mare la primipare.
o o parte din copiii ce depăşesc termenul de naştere cresc în continuare,
o alţii nu prezintă modificări, iar
o alţii prezintă sindrom de postmaturitate, aceştia - cel mai mare procent de
morbiditate şi mortalitate perinatală.
Modificări placentare
o scade diametrul şi lungimea vilozităţilorcoriale
o apar necroză fibrinoidă, infarcte hemoragice cu depunere ulterioară de calciu, de
fapt modificările placentei la termen, dar mai accentuate
o scade greutatea placentei
o cordonul şi membranele impregnate cu meconiu cu aspect de veşted
o scad funcţiile placentei, dar determinările hormonale sunt lipsite de sensibilitate

Modificările lichiduiui amniotic

- reducerea cantitatii de lichid amniotic
- volumul LA se apreciază prin indicele amniotic măsurat ecografic
- volum redus de LA se întâlneşte şi în alte situaţii (malformaţii fetale)
- din punct de vederea calitativ
- lichidul amniotic devine lăptos şi tulbure din cauza abundenţei de flocoane de vernix
caseosa descuamate de pe pielea fetală,
- ulterior se clarifică prin resorbţia acestora.
- dacă fătul elimină meconiu, lichidul amniotic capătă tentă verde sau galbenă în
funcţie de timpul cât a fost prezent meconiul
Modificări fetale în sarcina prelungită biologic
Prin pierderea vernix-ului pielea fătului vine în contact direct cu mediul apos şi se
încreţeşte, mai întâi la nivelul palmelor şi plantelor.
Părul continuă să crescă
Unghiile depăşesc marginile degetelor
Ţesutul celular subcutanat se reduce.
Prin eliminarea meconiului pielea capătă o nuanţă verzuie sau gălbuie.

228
După Clifford există trei stadii de postmaturitate:
Stadiul I - făt slab, fără vernix, cu ungii crescute exagerat, cu palme şi plante
"de spălătoreasă" (piele încreţită şi deshidratată)
Stadiul II - se adaugă tenta verzuie a pielii
Stadiul III - făt deshidratat, anoxic, scăldat în meconiu cu aspect de limonada
gălbuie (făt viu macerat)
Aceste modificări fetale pot fi constatate numai după naştere

Etiologia
Este necunoscută. Există presupuneri:
- hiperfuncţia sistemului diencefalo - hipofizar
- scăderea ocitocinei fetale şi a funcţiei corticosuprarenalei fetale (dovedit la
anencefali, dar aceştia se pot naște şi prematur)
- deficienţe estro - progestative
- vârsta mamei la extreme şi multe alte teorii şi factori predispozanţi
Substratul suferinţei fetale şi a sindromului de postmaturitate îl reprezintă insuficienţa
placentară.

Diagnostic
Elementul major în diagnosticul sarcinii prelungite este stabilirea precoce şi cu
precizie a vârstei gestaţionale

Diagnostic clinic
Anameza
- antecedentelor de sarcină prelungită, deoarece tendinţa de a se repeta
- data ultimei menstruaţii
- data primelor mişcări fetale
- existenţa unui fals travaliu la termenul presupus al naşterii
Examenul clinic
La examenul obstetrical repetat
o scăderea înălţimii fundului uterin
o scăderea circumferinţei abdominale prin scăderea volumului de LA ceea ce
determină palparea mai facilă a părţilor fetale și perceperea mai intensă
mişcărilor fetale de către mamă
o volumul uterin poate fi excesiv prin creşterea în continuare a fătului
o volumul uterin poate fi dificil de apreciat (obezitate, multiparitate)
La tuşeul vaginal
- col uterin maturat
- dacă membranele sunt rupte se poate elimina uneori o cantitate mică de lichid amniotic
verzui
La auscultaţie
- se pot percepe tulburări de ritm şi intensitate a BCF (suferinţa fetală este de 1,5 ori mai
frecventă în sarcina prelungită comparativ cu sarcina la termen)
Se poate observa că nici unul din elementele menţionate nu este semn sigur de prelungire
a sarcinii

229
Diagnostic paraclinic
Examinările paraclinice
- apreciază maturitatea fetală sau
- prezenţa suferinţei fetale
- dar nu şi faptul că termenul este depăşit
Examenul ecografic
- poate evidenția puncte de osificare corelate cu vârsta gestaţională
▪ -punctul Beclard al extremităţii inferioare a femurului şi
▪ -punctul Todt ai extremităţii superioare a tibiei confirmă o
vârstă de cel puţin 38 săptămâni
▪ -punctul humeral superior corespunde cu săptămâna 41
- oprirea în creştere a diametrului biparietal
- placenta cu multiple calcificări
- cantitatea scăzută de lichid amniotic

Amnioscopia evaluează cantitatea, calitatea, culoarea lichidului amniotic, dar are valoare
secundară
Amniocenteza prin examinări biochimice poate evaluamaturitatea fetală, dar este dificil
de efectuat și riscantă în conditii de reducere a cantității LA
Dozările hormonale și citologia vaginalăşi-au pierdut importanţa,
Monitorizarea cardiotocografică – poate avea diferite aspecte de suferinţă fetală și poate
fi un argument suplimentar de depăşire a termenului.

Evoluţie şi prognostic
Sarcina prelungită este în special o sarcină cu risc fetal, dar riscurile materne nu sunt
excluse prin:
-complicaţiile morţii fetale intrauterine
-infecţia corioamniotică
-travaliu hipokinetic, prelungit
-manevre obstetricale şi chirurgicale de extragere a fătului
Morbiditatea şi mortalitatea perinatală sunt crescute.
Cauzele mortalităţii sunt:
o hipoxia intrauterină
o traumatisme fetale prin distocii de dilataţie
o exces de volum fetal
o aspiraţie de meconiu
o hipotrofie fetală (cu elementele biologice caracteristice hipotroficilor:
poliglobulie, hipoglicemie)
o tardiv se pot manifesta sechele neuro-psihice

Conduită
Conduita profilactică- impune precizarea precoce a vârstei sarcinii în trimestrul I şi
urmărirea ecografică a creșterii fetale

230
Conduită antepartum
De la 41 săptămâni se impune o supraveghere atentă prin:
o -examen obstetrical, ecografie +/- amnioscopie la intervale de 48 h
o -urmărirea mişcărilor fetale
o -NST la 48 ore
o -scor biofizic fetal

Depăşirea termenului de 42 săptămâni impune o atitudine activă:

- declanşarea naşterii
- când colul este matur
- nu există suferinţă fetală și/sau alte elemente de prognostic obstetrical
nefavorabil
- operaţie cezariană
-când colul nu este maturizat
-prezentaţia este pelviană
-există semne de suferinţă fetală şi/sau alte elemente de prognostic obstetrical
nefavorabil (distocie osoasă, sarcină după sterilitate tratată etc.)

Conduita intrapartum
Trebuie urmărite şi corectate:
-anomaliile de travaliu frecvent dilataţie lungă și expulzie prelungită
-suferinţa fetală.
Excesul de volum fetal expune la traumatisme fetale.
Detresa respiratorie a nou - născutului apare frecvent datorită
-suferinţei fetale intrapartum
-hipotrofiei fetale şi a
-sindromului de aspiraţie de meconiu

Mijloacele de declanşare artificială a travaliului:

Mijloace farmaco - dinamice:
-estrogenoterapia pentru sensibilizarea fibrei miometriale la acţiunea ocitocinei,
urmată de perfuzie ocitocică
-prostaglandinele
Mijloacele mecanice:
-decolarea digitală a membranelor la nivelul polului ovular inferior
-amniotomia

231
 Cap. 23 IZOIMUNIZĂRILE FETO - MATERNE

Definiţie
• Incompatibilitatea de grup sau Rh, din punct de vedere obstetrical este o situaţie
particulară a unor perechi de genitori care pot procrea având şansa să realizeze o
situaţie imună patologică proprie aproape în exclusivitate omului, numită
izoimunizare
• Izoimunizarea materno-fetală este o patologie imună a sarcinii în cadrul căreia
femeia gravidă sensibilizată la anumiţi antigeni (Atg), de obicei de origine fetală,
produce anticorpi (Atc), respectiv izoanticorpi faţă de acelaşi Atg
- există diferite tipuri de izoimunizare materno-fetală în funcţie de antigenul eritrocitar
care generează răspunsul imunitar matern
- cele mai frecvente izoimunizari apar faţă de complexul Rh şi antigenele grupului ABO
- pe lângă complexul Rh există încă o serie de antigene similare cu acesta, cum ar fi
antigenele Weinstein, KeeI, Kidd, Duffy, MNS, Diego, Lutheran, Vel, Cellano, Tj şi Xg, care
pe lângă raritatea lor produce o izoimunizare mai puţin gravă

Complexul Rh - după nomenclatura Fisher-Race

• prezintă 3 locusuri genetice pe membrana eritrocitară
• locusurile fiind formate din perechi de gene aleomorfe
• genele pot fi dominante (C, D, E) sau recesive (c, d, e)
• gena dominantă a complexului Rh este D, care prin prezenţa sa determină
varietatea Rh pozitivă
• cea mai frecventă izoimunizare apare faţă de Atg D, dar
• mai rar şi mai puţin grav poate apărea şi faţă de Atg C şi E
În sistemul grupelor de sânge ABO coexistă atât antigene eritrocitare cât şi anticorpi
preformaţi de tip IgM serici, numiţi aglutinine
Sistemul ABO
• gp O (I) nu are Ag, are aglutinine (anticorpi preformaţi tip Ig M) alfa şi beta
• gp A (II) - are Ag A şi aglutinină beta
• gp B (III) - are Ag B şi aglutinină alfa
• gp AB (IV) - are Ag A şi B, nu are aglutinine
Frecvenţa izoimunizării materno-fetale este relativ scăzută
• deşi 85% din populaţia României este Rh pozitivă şi 15% Rh negativă,
• doar în 10% din cupluri se constată incompatibilitatea,
• în 5% se va declanşa izoimunizarea şi doar
• în 0,5% ea devine manifestă la naştere
În sistemul ABO
• izoimunizarea apare doar la 2% din sarcini şi are
• graviditate redusă datorită faptului că anticorpii ajunşi în circulaţia fetală vor fi
"reţinuţi" şi de antigenele de la alte nivele celulare, în special pe mucoasele fetale
Etiopatogenie
Izoimunizarea materno-fetală este o boală a binomului mamă-făt, care pentru a deveni
manifestă necesită prezenţa unor factori declanşatori care la rândul lor posedă mecanisme
de autoreglare.

232
Factorii declanşatori sunt reprezentaţi de factorii etiologici care nu pot acţiona decât cu
concursul unor factori favorizanţi
Factorii etiologici
• în izoimunizarea Rh sunt reprezentaţi de antigenele eritrocitare sau tisulare ale
complexului Rh, cel mai important rol revenind genei D
• izoimunizarea de grup ABO este realizată de anticorpii preformaţi serici, respectiv
de aglutinine şi grupa cea mai vulnerabilă în acest sens este grupa 0(1)
Factorii favorizanţi sunt situaţiile în care stimulul antigenic pătrunde în circulaţia femeii
vulnerabile: grup 0(1) şi/sau Rh negativ

în perioada preconcepţională
• sistemul antigenic tisular ajunge în organismul femeii prin grefe de ţesuturi sau
organe incompatibile iar
• stimulul antigenic eritrocitar prin transfuzii incompatibile (ceea ce în zilele noastre
este o probabilitate extrem de redusă)
în timpul sarcinii când există incompatibilitate de grup sau Rh în cadrul binomului mamă-
făt, stimulului eritrocitar are două mecanisme de acțiune:
• Microtrasfuzia feto-matenă
• Transfuzia materno-fetală

Microtrasfuzla feto-matenă
• este mecanismul principal de declanşare al izoimunizării
• momentul producerii acestei microtransfuzii poate fi oricând în cursul unei sarcini
intrauterine riscul fiind crescut în timpul avortului şi naşterii
• excepţional poate surveni şi la o sarcină extrauterină
• riscul microtransfuziei în cursul sarcinii este de aproximativ
• 5% în trimestrul I
• 15-16% în trimestrul II
• în trimestrul III ajungând la 20-30%.
• la naştere, cu precădere în expulzie şi delivrenţă creşte până la de 47%
Riscul microtransfuziei la avort depinde de felul acestuia
• 13,4% la un avort spontan
• 19% la un avort la cerere sau terapeutic
• > 20-25% la un avort provocat prin mijloace intrauterine
• riscul microtransfuziei la naşterea spontană este de aproximativ 36% şi
• creşte la 58% dacă se utilizează perfuzia ocitocică sau dacă s-au folosit manevre
obstetricale (versiune, forceps, extracţie pelviană)
• în timpul delivrenţei riscul creşte şi ajunge până la 70,8% fiind influenţat de
dezlipirea cu extracţia manuală a placentei şi de secţiunea cezariană
• gravitatea izoimunizării este în funcţie de volumul microtransfuziei
• volumul microtransfuziei feto materne poate fi demonstra prin testul KIeinhauer-
Betcke prin care pot fi identificate hematiile fetale în circulaţia maternă
• dacă la 100 hematii materne găsim 7 hematii fetale, înseamnă că s-a transfuzat
aproximativ 1 ml de sânge fetal
• testul are importanţă şi în stabilirea dozei de imunoglobină necesară profilaxiei

233
Transfuzia materno-fetală în realizarea izoimunizării Rh este
• extrem de rară şi
• este cunoscută sub denumirea "sindromul bunicii buclucaşe"
• realizarea sindromului presupune intrarea în joc a 3 generaţii incompatibile:
o bunica Rh pozitivă +
o mama Rh negativă şi
o prezenţa unui făt Rh pozitiv
- cu ocazia sarcinii bunicii, mama Rh negativă prin transfuzie materno-fetală este imunizată
- acest tip de imunizare poartă denumirea de imunizare congenitală şi va trece
neobservată
- cu ocazia sarcinii, fătul Rh pozitiv reactivează procesul imunololgic reprezentând o verigă
foarte importantă în realizarea patogeniei izoimunizării

Mecanisme de realizare a izoimunizării în sistemul ABO şi Rh

• în sistemul ABO sunt vulnerabile pentru izoimunizare gravidele de grup 0(1)
purtătoare de anticorpi serici preformaţi alfa şi beta
• acești anticorpi sunt IgG-uri cu greutate moleculară mică, trec bariera placentară şi
se pot fixa pe situsurile antigenice fetale A şi/sau B
• deoarece situsurile antigenice sunt atât eritrocitare cât şi tisulare (în special pe
epiteliile mucoaselor) impactul hemolitic este mai redus
• hiperbilirubinemia consecutivă este de obicei moderată
• în sistemul Rh lipsa anticorpilor preformaţi în realizarea izoimunizării impune
pătrunderea obligatorie în circulaţia maternă a stimulului antigenic
• volumul minim al microtransfuziei feto-materne care poate declanşa răspunsul
imunitar este de 0,05-0,1 ml, iar
• izoimunizarea este direct proporţională cu cantitatea sângelui transfuzat
• stimulul antigenic - în esenţă hematia fetală transfuzată - în primele 72 ore circulă
liber în sângele matern (perioada optimă pentru profilaxie)
• sistemul imunitar fagocitează particulele non-self şi după un interval cuprins între 6
şi 26 de săptămâni va începe eliberarea de anticorpi
• primii anticorpi vor fi Atc compleţi tip IgM cu greutate moleculară mare, fără pasaj
transplacentar
• ulterior, aceştia vor fi înlocuiţi cu anticorpi incompleţi tip IgG ce traversează
placenta, se fixează de locusurile antigenice hematice şi împreună cu un complex
seric vor genera hemoliza
• iniţierea formării anticorpilor tip IgG nu mai poate fi oprită, dar se supune unor
mecanisme de autoreglare
Mecanismele de reglare a sintezei de anticorpi în izoimunizarea Rh au la bază situaţia
imunologică particulară a sarcinii ce permite tolerarea produsului de concepţie,o
heterogrefă în sens imunologic
• sinteza şi eliberarea anticorpilor în circulaţie este iniţial relativ lentă, dar
• orice repetare a stimulului antigenic va determina o puternică reactivare a
procesului, cunoscută sub denumirea de reacţie amnestică
• între procesul de eliberare şi nivelul anticorpilor circulanţi există o relaţie de feed-
back prin care acest nivel se auto-reglează

234
 • scăderea nivelului Atc circulanţi cel mai probabil prin pasaj transplacentar va avea
efect feed back pozitiv, iar
• creşterea acestuia va duce la blocarea producţiei (probabil prin epuizarea
metaboliţilor) deci apare feed-back-ul negativ
• izoimunizarea Rh se realizează de cele mai multe ori pe gena antigenică D
• dacă în izoimunizare intră şi gena C sau E, procesul imun se dispersează şi are efect
limitator ducând la o afectare mai uşoară
chiar dacă izoimunizarea în sistemul ABO are o agresivitate fetală redusă, este un proces
care domină izoimunizarea Rh şi coexistenţa celor două entităţi reduce agresivitatea
asupra fătului, ducând la apariţia unor tablouri clinice mai blânde

Tabloul clinic
Clinica izolmunizării materne
• este extrem de redusă din cauza efectelor patogenetice minime
• semnele sunt absente
• rareori poate să se instaleze un tablou minor de preeclampsie ce are la bază
probabil leziunile vasculare placentare
• după 30 de săptămâni datorită hidramniosului acut la mamă putem întâlnii
➔ tegumente lucioase
➔ circulaţie colaterală
➔ tulburări respiratorii
Clinica izoimunizării produsului de concepţie
• atacul imunologic matern va determina hemoliză ce determină
➔ anemie hemolitică
➔ hiperbilirubinemia
• anemia progresivă determină eritropoeză activă urmată de eritroblastoză
• activarea focarelor extramedulare determină hepatosplanomegalia
• cercul vicios se închide şi se agravează,
• anemia severă trepat va determina insuficienţa cardiacă cu edeme generalizate
inclusiv ascită
• ascită ce se datorează şi hipertensiunii portale din hepatosplanomegalie

• transformarea ficatului în organ hematoformator

• hipertensiunea portală
• suprasolicitarea hepatocitului pentru conjugarea bilirubinei
• depozitele de hemosiderină

• vor duce la instalarea insuficineţei hepatice cu:

o hipoproteinemie
o tulburări de coagulare
o hipoprotrombinemie

• hidramniosul este rezultatul insuficienţei hepato-celulare care a determinat

hipertensiune în circulaţia ombilicală

235
 • hipertensiunea din circulaţia ombilicală şi hipoxia fetală cronică determină apariţia
edemului placentar
• creşterea compensatorie în volum a placentei duce în final la o insuficienţă
placentară metabolică, hormonală şi circulatorie.
• Tulburările circulatorii, insuficienţa placentară, hepatică şi cardiacă vor avea ca
finalitate anasarca feto placentarăşi moartea fătului intrauterin
Postnatal fătul agresat de izoimunizare, poate prezenta
• anemie hemolitică moderată sau o formă gravă de izoimunizare
• anemia congenitală gravă (boala Ecklin)
• icterul grav congenital (boala Pfamenstiel)
• bilirubina, predominant prin componenta liberă care este liposolubilă, extrem de
toxică se tezaurizează în nucleii bazali ai creierului
• hipoproteinemia agravează toxicitatea bilirubinei libere pe care nu o reţine în
circulaţie şi nu o transportă spre organele de excreţie (o proteină poate lega şi
transporta 2 molecule de bilirubina liberă)
- lezarea centrilor nervoşi
- insuficienţa pluriorganică (hepatică, cardiacă) la un
- făt de obicei hipotrofic cu
- tendinţă la hemoragii
• crează un tablou clinic polimorf dominat de icter şi hepatosplenomegalie

Diagnosticul izoimunizării
Anamneză
• incompatibilitatea genitorilor
• antecedente care pot reprezenta factori favorizanţi sau agravanţi pentru
izoimunizare
• incompatibilitatea genitorilor - pentru grupul ABO poate genera izoimunizare doar
dacă gravida este de grup 0(1) şi partenerul de grup A(ll), B(lll) sau AB(IV)
• incompatibilitatea în sistemul Rh poate genera izoimunizare doar dacă gravida este
Rh negativă, indiferent de grupa ABO
• factor de gravitate: - ambii parteneri de acelaşi grup ABO și partenerul Rh pozitiv
homozigot
Antecedentele personale evenimente care favorizează sensibilizarea:
• transfuzii de sânge
• avorturi
• naşteri
• sarcină extrauterină
• grefe de ţesuturi sau organe
Factor de gravitate:
• sarcini anterioare cu titru crescut de anticorpi antiRh
• nou-născutul dintr-o sarcină antrioară cu icter neonatalal precoce
• sarcină survenită la un interval mai mic de 2-3 ani, timp în care reacţia imunologică
avea şansa de a se stinge

236
Factor favorabil:
• coexistenţa a izoimunizării de grup şi de Rh (din cauza dominaţiei izoimunizării de
grup cu evoluţie mai puţin gravă)
• coexistenţa izoimunizării şi a altor gene (C, E) în afara genei D, are şansa să dea o
evoluţie mai puţin gravă fenomenului
Diagnosticul clinic
• gravida cu izoimunizare nu prezintă nici un semn clinic în primul şi al doilea
trimestru de sarcină
• în ultimul trimestru poate apărea o formă uşoară de PE dacă izoimunizarea este
medie
• forma gravă de izoimunizare se poate manifesta: prin
-hidramnios acut sau cronic, însoţit de
-creşterea tonusului uterin
-prezentaţii vicioase
-BCF-greu perceptibil din cauza distanţei faţă de peretele uterin şi abdominal
Diagnosticul clinic al izoimunizării la făt
• suferinţă fetală polimorfă
• anemia hemolitică se compensează prin
• tahicardie până la instalarea
• insuficienței cardiace, când apare
• bradiaritmia
• bradicardia sau
• traseu de monitorizare fără variabilitate
• insuficienţa placentară şi hepatică vor instala hipotrofia fetală
• odată cu hepatosplenomegalia și/sau anasarca fetoplacentara, fătul nu se mai
supune legilor acomodării, adoptând atitudini şi poziţii nefiziologice
Perioada postnatală
• clinic, aspectul fătului se poate încadra de la
• forme cu hipotrofie şi anemie hemolitică uşoară, până la
• forma cea mai gravă de izoimunizare cu ansarcă fetală, care se asociază adesea cu
deces perinatal
• între aceste limite pot exista diferite grade de gravitate a tabloului clinic printre care
se descriu clasic două forme majore:
– anemia congenitală gravă (boala Ecklin)
– icterul grav congenital (boala Pfamenstiel)

Diagnosticul paraclinic
Testele imunologice folosite în diagnostic
• determinarea titrului de anticorpi anti Rh se face prin teste de hemaglutinare, unele
calitative și cantitative, unele pentru Atc tip IgG, altele pentru Atc tip IgM şi IgG
- sub titrul de 1/16 afectarea fetală este puţin probabilă
- titrul de 1/64 se consideră nivelul critic peste care afectarea fetală este certă
• se consideră periculoasă creşterea treptată dar constantă a titrului de anticorpi, iar
• scăderea bruscă a titrului de Atc este un semn de alarmă însemnând un pasaj
transplacentar

237
Testul Coombs direct se foloseşte la nou-născut pentru evidenţierea Atc fixaţi pe hematiile
fetale
• Testul Coombs indirect se foloseşte la mamă pentru evidenţierea în circulaţia
maternă a Atc tip gG

Examenul ecografic
• biometria placentară (grosimea maximă peste 30 de săptămâni de sarcină este
acceptată fiziologic < 5 cm)
• biometria fetală cu raportul DBP/DAT dau CC/CA sub 0,88 pentru diagnosticarea
hepatosplanomegaliei
• lichid asciticîn abdomenul fetal
• edemul generalizat evidențiat prin conturul dublu al craniului fetal
• poziţia lui Buddha
• mişcările spontane lente
• hidrotorax sau hidropericard
• aprecierea calitativă sau cantitativă a lichidului amniotic
• în 1980 Wiener a cuantificat modificările ecografice fetale în funcţie de gravitatea
izoimunizării.
• forma uşoară şi medie prezintă hepatosplanomegalia redusă şi hidramnios moderat
• forma gravă este marcată de ansarca fetoplacentară şi tulburărilor legate de
insuficienţa cardiacă (tahicardie, bradicardie, bradiaritmie)
Amniocenteza este cea de-a treia metodă de explorare paraclinică esenţială în diagnosticul
izoimunizării severe
• prin amniocenteza se recoltează o mostră de LA din care se determină nivelul
- hemoglobinei (VN = 1,67 mg%) şi a
- bilirubinei (VN = 0,42 mg%)
• cresc proporţional în afectarea fetală. încadrând nivelul de bilirubină în diagrama
Liley sau Robertson, se poate adopta conduita cea mai corectă pentru vârsta sarcinii
şi starea fetală
• amniocenteza poate avea şi rol terapeutic în evacuarea unui hidramnios acut.
• amnioscopia vizualizează coloraţia LA în gama cuprinsă de la incolor la galben intens
• există un paralelism între modificarea culorii LA şi intensitatea hemolizei
Monitorizarea cardiotocografică
• permite diagnosticul suferinţei fetale prin aprecierea modificărilor frecvenţei de
baza şi bătaie cu bătaie a cordului fetal
• traseul plat sinusoidal este caracteristic pentru suferinţa fetală gravă din cadrul
anemiei fetale
Amniografia și biopsia placentară nu se mai folosesc

Determinăriie de laborator la nou-născut

• determinarea grupei şi Rh-ului
• determinarea gradului de anemie (h, Ht, Hb, reticulocite)
• determinarea bilirubinei totale, conjugate şi libere
• probe de coagulare (timpul de protrombină)
• testul Coombs direct

238
Conduita în sarcinile din genitori incompatibili
• determinarea grupei şi Rh-ului genitorilor la consultul preconcepțional sau la
primele consultații prenatale
• în cazul incompatibilităţii de grup nu sunt necesare măsuri speciale deoarece
izoimunizarea de grup apare doar în perioada neonatală şi nu determină o afectare
fetală severă, niciodată insurmontabilă
• incompatibilitatea de Rh în cazul unei gravide Rh negativ, automat o include în
categoria de risc şi anamneză iniţială necesită evaluarea factorilor favorizanţi şi/sau
agravanţi: conduita este diferită în cursul sarcinii, travaliului şi în postpartum

Conduita în timpul sarcinii

Dispensarizarea prin determinarea titrului de anticorpi,
• prima dată la sfârşitul trimestrului I
• un titru negativ = lipsa imunizării anterioare
• determinările ulterioare la 28, la 32 şi 36 de săptămâni de sarcină
• dacă la una din determinări apare un titru pozitiv de anticorpi, determinările
ulterioare se repetă lunar și se asociază cu monitorizarea ecografică
• titrurile crescute peste pragul critic necesită atitudine terapeutică în funcţie de
vârsta sarcinii, travaliu sau post partum
• în timpul sarcinii, maturaţia pulmonară ce survine între 35-37 săptămâni orientează
opţiunea pentru o anumită atitudine terapeutică conservatoare sau agresivă
Conduita agresivă = înseamnă întreruperea cursului sarcinii care se impune la
➔ sfârşitul primului trimestru (dacă titru! de anticorpi este de 1/32-1/64)
➔ în trimestrul II conduita agresivă se impune doar în cazul decesului intrauterin
➔ în rest amniocenteza în repetiţie, monitorizarea ecografică şi metodele terapeutice
adjuvante vor permite stabilirea momentului şi felului optim de extragere a fătului:
naştere naturală, declanşată sau prin cezariană

Atitudinile terapeutice conservatoare sunt alcătuite din mijloace medicamentoase și

intervenţionale

Mijloacele medicamentoase:
• prometazina administrată în doze de 100-300 mg/zi, scade hemoliza şi creşte
conjugarea bilirubinei
• corticoterapia care grăbeşte și maturaţia pulmonară probabil prin imunosupresie,
duce la scăderea hemolizei
• fenobarbitalul induce glicuranoconjugarea bilirubinei şi reduce riscul icterului
nuclear
Metode conservatoare nemedicamentoase:
• metoda eritrocitelor Rh pozitive liofilizate administrate per os, are scopul de a
transfera conflictului imunologic la nivel intestinal, unde intervin anticorpi de tip IgA
scăzând reacţia imunologică la nivel eritrocitar fetal prin lipsa sintezei de IgG
• plasmafereza este o metodă salutară, dar costisitoare, care filtrează săptămânal
între 2,5-7 I de plasmă maternă extrăgând anticorpii circulanţi dar nu blochează
sinteza de anticorpi şi nici hemoliza

239
Metodele intervenţioninale:
• transfuzia intrauterină introduce în organismul fetal eritrocite Rh negative
indestructibile pentru anticorpi cu scopul corectării anemiei. Introducerea se face
ecoghidat fie în ascita fetală fie intravascular în vena ombilicală
• exanguinotransfuzia este o metodă eroică: sub ecoghidaj se cateterizează vena
ombilicală şi se înlocuieşte sângele fetal cu sânge izogrup Rh negativ.
Exanguinotransfuzia este repetibilă, dar nu pe termen lung

Conduita în timpul travaliului şi a naşterii

• La sarcinile incompatibile, dar fără izoimunizare se aşteaptă termenul şi declanşarea
spontană a naşterii
• Se recomandă abţinerea de la folosirea ocitocicelor a manevrelor obstetricale şi a
extracţiei manuale de placentă
• După expulzia fătului se pensează (precoce) cordonul ombilica
• Se recoltează de la mamă sânge pentru testul KIeihauer-Betke
• La sarcinile cu izoimunizare dar fără afectare fetală, atitudinea la naştere este
similară
• În caz de izoimunizare atitudinea este agresivă de naştere prematură indusă sau
prin secţiune cezariană

Conduita după naştere

la cazurile fără izoimunizare se determină
• grupa şi Rh-ul copilului
• titrul anticorpilor materni (test Coombs indirect)
dacă nu există anticorpi se efectuează la profilaxia specifică
la cazurile cu izoimunizare Rh sau incompatibilitatea de grup
• se determină precoce grupa şi Rh-ul
• se dozează hemoglobina şi bilirubina şi
• se face testul Coombs direct la făt
atitudinea terapeutică depinde de rezultatele acestor examinări şi constau în fototerapie,
administrare de fenobarbital şi în special exanguinotransfuzie la nou-născut

Prognosticul
• izoimunizarea ABO este bun atât pentru mamă, cât şi pentru făt
• izoimunizarea Rh prognosticul matern este bun, în schimb uneori pentru făt rămâne
rezervat cu toate mijloacele moderne terapeutice, în afara măsurilor profilactice
care reuşesc să scadă mortalitatea perinatală prin această patologie de la 50% la 8%
Profilaxia izoimunizării Rh este cea mai eficace metodă de influenţare a prognosticului
fetal.
Profilaxia generală este suma măsurilor de evitare a condiţiilor care pot duce la
izoimunizarea fătului unui cuplu incompatibil sau care pot agrava evoluţia ulterioară a
izoimunizării

240
 • Permanent - evitarea grefelor şi administrării preparatelor de sânge incompatibil la
femeia Rh negativă
• Preconcepțional – contracepția cu scopul prevenirii avortului la cerere și păstrarea
primei sarcini
• În timpul sarcinii - dispensarizarea specifică şi profilaxia specială
• La naşterea femeii neimunizate
– se va evita folosirea ocitocicelor şi a manevrelor obstetricale
– determinarea grupei şi Rh-ului la nou-născut, testul Coombs direct la copil şi
indirect la mamă, testul KIeihauer-Betcke la mamă pentru a stabili
necesitatea şi dozei profilaxiei speciale
– la femeia imunizată, se declanşează nașterea, adesea prematur sau se indică
nașterea prin cezariană
– pensarea precoce a cordonului ombilical

Profilaxia specială
• administrarea imunoglobulinei anti D la femeia neimunizată (fără Atc) la care ar fi
putut interveni transfuzia feto-maternă (avort, naştere, SEU, erori transfuzionale
sau amniocenteza transplacentara)
• profilaxia este oportună dacă fătul este Rh pozitiv şi mama şi fătul sunt compatibili
în sistemul ABO
• administrarea se face în ptimele 72 de ore după naştere sau avort când hematiile
fetale circulă liber
• se administrează intra muscular după un avort de prim trimestru o doză de 50 mg
imunoglobulină anti D, iar din trimestrul II și postpartumse utilizează doza standard
de 250-300 mg
• această doză este utilizată asigură anihilarea efectului unei microtransfuzii feto-
materne de 15-25 ml
• dacă microtransfuzia depăşeşte această cantitate, doza se poate repeta la 12 ore,
maxim de 4 ori

Contraindicaţiie administrării
• coexistenţa incompatibilităţii în sistemul ABO
• izoimunizarea prezentă

După şcoala de obstetrică autohtonă în timpul sarcinii se va administra imunoglobulina

doar la amniocenteza transplacentara şi atunci doar doză minimă de 50 mg. În SUA însă, la
sarcinile neimunizate se administrează profilactic o doză standard după săptămâna a 28-a,
care se va repeta postpartum dacă nu au apărut anticorpi

241
 Cap. 24 MOARTEA FĂTULUI IN UTERO

Definiţie
• MFIU (moartea fetală intrauterină) se defineşte prin oprirea evoluţiei unei sarcini
după 12 S.A.
• în funcţie de momentul în care survine acest accident obstetrical major:
Fătul mort antepartum - în afara travaliului:
• moarte precoce - 12 - 20 S.A.
• moarte intermediară 21 - 28 S.A.
• moarte tardivă 29 - 40 S.A.
• Fătul mort intrapartum - în timpul travaliului
• Mortalitatea tardivă + Mortalitatea intrapartum = Mortinatalitatea
în cazurile de MFIU există trei probleme:
• etiologia – adesea rămâne necunoscută
• diagnosticul de certitudine
• atitudinea terapeutică

Frecvenţă
• Frecvenţa variază în funcţie de statistici, fiind în medie de 4,l%o naşteri.

Etiologie
Cauzele previzibile - apar la sarcinile cu risc obstetrical:
– Cauze materne:
– HTA indusă de sarcină;
– colestaza gravidică;
– boli asociate sarcinii: HTA cronică, cardiopatii, boli renale, diabet zaharat etc.
Cauze fetale:
• anomalii fetale letale.
Cauze materno - fetale:
• incompatibilităţile sangvine materno - fetale.
Cauze ovulare:
• placenta praevia;
• sarcina gemelară;
• sarcina prelungită.
Cauzele accidentale - reprezintă 40 - 50% din cazuri:
Cauze materne:
• Infecţii acute sau latente
• citomegalovirus;
• toxoplasma;
• hepatita virală
Cauze fetale:
• malformaţii fetale majore: cardiovasculare, anencefalia.
Cauze ovulare:
• anomalii ale cordonului ombilical: circulare, noduri adevărate, torsiuni, aplazii ale
arterelor ombilicale;

242
 • RPM
• hemangiom placentar;
• hematom retroplacentar.
Cauze inexplicabile: - reprezintă 5 - 30% din cauze.

Anatomie patologică
Necropsia fătului şi a anexelor este obligatorie pentru identificarea unor leziuni
responsabile de MFIU.
Macroscopic
• Modificările histo - patologice fetale se produc într-o anumită ordine cronologică,
afectând pielea, oasele craniului, globii oculari - momentul MFIU;
• Modificări ale anexelor fetale:
-cordonul ombilical devine veşted, hipoton, brun după 5 zile;
-LA diminua cantitativ şi devine verde, apoi roşu - brun, vâscos;
-placenta poate fi infarctizată cu depuneri calcare;
-membranele amniotice devin fiabile.
Microscopic
Modificările placentei diferă în funcţie de etiologia MFIU:
• modificări vasculare: tromboze
• dispariţia capilarelor vilozitare
• edem vilozitar
• proliferare şi scleroză stromală

Diagnostic
Semne subiective
- lipsa perceperii MF active
- dispariţia tensiunii mamare şi apariția secreţiei lactate.
Examenul clinic
- oprirea creşterii volumului uterin, ulterior scăderea lui
-modificări în consistenţa corpului şi colului uterin;
-lipsa perceperii MF şi BCF.

Examinări paraclinice
Ecografia
• evidenţierea cordului fetal fără activitate
• poate furniza informaţii etiologice ale MFIU
• dublu contur cranian prin edemul scalpului
• încălecarea oaselor craniene
Înregistrarea electronică a cordului fetal - absenţa BCF
Investigaţii radiologice:
• dislocarea şi încălecarea oaselor craniene - semnul Spalding
• halou precranian prin edem - semnul Deuel
• bule gazoase în corpul fetal - semnul Roberts
• angularea coloanei vertebrale şi a trunchiului fetal "poziţia de Buda".
Toate aceste semne pot fi decelate şi ecografic

243
Dozări hormonale - scăderea estrioluriei, scăderea HPL, frotiul cito - vaginal de tip regresiv
- şi-au pierdut importanţa în diagnostic.
Amnioscopia, amniocenteza - evidenţiază LA roşu sangvinolent.
Investigaţii necesare pentru precizarea etiologiei:
• hemoculturi;
• bilanţ metabolic matern;
• consult genetic.
Evoluţie, complicaţii
• Durata retenţiei fătului variază de la 1 - 2 zile la câteva săptămâni
• Aproximativ 20 - 30% din feţi sunt expulzaţi spontan în primele 48 de ore, iar 70-
80% în primele 2 săptămâni
• Particularităţile travaliului:
– tendinţa la travaliu hipoton - hipokinetic cu dilatare cervicală dificilă
– pungă amniotică piriformă cu risc de rupere precoce a membranelor
– complicaţii hemoragice în perioadele III şi IV.
• Complicaţii
– infecţii corioamniotice
– tulburări ale echilibrului fluido - coagulant - coagulopatii de consum - în
special după retenţii prelungite de făt mort
– se impune explorarea echilibrului fluido - coagulant (fibrinogen, trombociţi,
TS, TC, TQ, TH, trombelastograma) la 2 - 3 zile interval.
Conduită
• internarea gravidei într-o unitate spitalicească adecvată
• o primă atitudine - expectativă în ideea declanșării spontane
• declanşarea avortului sau naşterii prin diferite metode:
• Metode farmacodinamice: - prostaglandine F2 alfa, E2 pentru maturarea colului;
- perfuzie ocitocică
• Metode mecanice - baionete intracervicale
• Injectarea intraamniotică de soluţie NaCI 20%
Prognostic matern
• Tulburări ale echilibrului fluido - coagulant;
• Cauzele materne care au determinat MFIU.

244
 Cap. 25 HTA ÎN SARCINĂ. PREECLAMPSIA

Prevalenţa
• SUA, Canada, Europa de Vest – 2-5%
• Regiuni din Africa – 18%
• America Latina – cauza nr. 1 de mortalitate maternă
Impactul bolii
• În lume reprezintă 10-15% din cazurile de deces matern din cauze obstetricale
• În SUA este una din primele 4 cauze de deces matern alături de
hemoragii,
boli cardio-vasculare și
tromboembolism
• Determină 1 deces matern la 100 000 nașteri
• Risc crescut pentru complicații cu potențial letal
- decolare de placentă
- IRA
- hemoragii cerebrale
- insuficiență sau ruptură hepatică
- edem pulmonar acut
- CID
- evoluție spre eclampsie
• Cauză majoră de deces matern și fetal!!!
• Cauză de prematuritate!!!

• Plan de prezentare
245
Plan de prezentare
• Patogeneza
• Caracteristici clinice și diagnostic
• Management și prognostic
- conduita expectativă la pacientele fără semne de boală severă
- conduita expectativă la pacientele cu semne de boală severă
- tratamentul hipertensiunii la gravidele și lăuzele cu preeclampsie
• Sindromul HELLP
• Eclampsia
• Predicția pentru preeclampsie
• Prevenția preeclampsiei
• Hipertensiunea gestațională
• Evaluarea riscului cardio-vascular tardiv

Patogeneza

- dezvoltarea anormală a placentei

- remodelarea anormală a arterelor spiralate
- diferențierea anormală a trofoblastului
- hipoperfuzia, hipoxia, ischemia
- disfuncție endotelială sistemică
- factori imunologici
- sensibilitatea crescută la angiotensina II
- inflamație/infecție
- factori genetici
Remodelarea arterelor spiralate pseudo-vasculogeneza

246
1. Dezvoltarea anormală a placentei
• În sarcinile normale, celulele citotrofoblastice migrează prin deciduă și parțial
miometru pentru a invada atât endoteliul cât și tunica musculară medie a arterelor
spiralate (ramuri terminale ale arterelor uterine care asigură aportul de sânge
pentru făt și placentă)
• Ca urmare a acestui proces, arteriolele spiralate, din artere mici cu tunică
musculară, se transformă în vase cu capacitate mare și rezistență redusă favorizând
aportul sanguin spre placentă, spre deosebire de alte zone ale uterului
• Remodelarea arteriolelor spiralate începe, mai probabil la sfârșitul primului
trimestru și este completă la 18-20 SG
• Țesutul placentar este necesar pentru a dezvolta boala, dar nu și fătul !!!
• Preeclamsia este ”tratată” odată cu delivrența
1. Diferențierea trofoblastică defectuoasă
2. Remodelarea anormală a arterelor spiralate
3. Hipoperfuzia, hipoxia, ischemia

Remodelarea anormală a arterelor spiralate sarcină normala 20 SG

247
 • Remodelarea anormală a arterelor spiralate 20 SG sarcină cu PE și/sai IUGR

1. Înlocuirea endoteliului și a tunicii medii musculare cu celule trofoblastice

2. Pierderea elasticității
3. Dilatare și transformarea în ”tuburi” largi lipsite de contractilitate
4. Pierderea controlului vasomotor

2. Disfuncția sistemică endotelială

• Reducerea fluxului sanguin utero-placentar determină ischemie placentară cu
eliberarea în circulația generală a unor factori (PG, citokine, Tx,) care alterează
funcția celulelor endoteliale și conduce la semnele și simptomele caracteristice ale
PE, cu creșterea rezistenței periferice și scăderea presiunii de filtrare a rinichilor
3. Factorii imunologici
- au fost observate la femeile cu PE anomalii imunologice similare celor din rejetul de
organ
- celulele trofoblastului extravilos exprimă o combinație neobișnuită de antigeni de
histocompatibilitate de clasa I: HLA-C, HLA-E și HLA-G
- celulele natural killer (NK) cu rol de a recunoaște moleculele din clasa I infiltrează
decidua maternă în contact intim cu celulele trofoblastului extravilos, iar
interacțiunea dintre cele 2 tipuri de celule controlează placentația
- în PE, conflictul imunologic între genele de origine maternă și paternă poate induce
placentația anormală prin creșterea activității celulelor NK
- nivel crescut de anticorpi agoniști pentru receptorii de angiotensină I

4. Sensibilitate crescuta la angiotensina I

5. Inflamația/infecția
- semnele inflamatorii care apar normal în sarcina la termen, sunt exagerate în PE
- detritusuri trofoblastice eliberate în sarcina normală au un efect proinflamator, iar
acest proces este amplificat în PE

248
 - aceste microparticule includ proteine cu efect antiangiogenic, iar statusul inflamator
crește sensibilitatea endoteliului vascular la factori toxici
- metaanaliza unor studii observaționale referitoare la raportul dintre infecțiile
materne și PE a arătat că gravidele cu infecții urinare și periodontale au risc crescut
de a dezvolta PE
6. Factorii genetici

• Caracteristici clinice și diagnostic

Definiția tulburărilor hipertensive în sarcină
– Preeclampsia
• Eclampsia = apariția crizelor convulsive de tip grand mal la o gravidă
cu PE, în absența condițiilor neurologice pentru convulsii (epilepsie)
• HELLP Syndrome (Hemolysis, Elevated Liver enzymes, Low Platelets) =
reprezintă o formă severă de PE, dar poate fi și o tulburare
independetă de vreme ce 15-20% dintre pacientele cu HELLP sindrom
nu au nici valori crescute ale tA și nici proteinurie
– Hipertensiunea cronică preexistentă
– Preeclampsia suprapusă unei hipertensiuni cronice preexistente
– Hipretensiunea gestatională
Preeclampsia - criterii de diagnostic
(Report of the American College of Obstetricians and Gynecologists - ACOG' Task Force on
Hypertension in Pregnancy. Obstet Gynecol 2013)

• PE se referă la debutul HT și fie proteinurie, fie disfuncție de organ după 20 SG la o

gravidă anterior normotensivă
• HT severă și semnele/simptomele de organ sunt considerate semne de boală severă
• În 2013, ACOG a eliminat proteinuria ca și criteriu esențial de diagnostic al PE
• De asemenea a aliminat proteinuria masivă (5 gr/24 ore) și restricția de creștere
intrauterină (IUGR) ca și caracteristici de boală severă deoarece proteinuria masivă
nu este corelată cu rezultatul sarcinii, iar IUGR este tratată la fel, indiferent de cauză
249
 • Oliguria a fost și ea eliminată ca și criteriu de gravitate al bolii

Hipertensiunea cronică preexistentă

• presiunea sistolică ≥140 mmHg și/sau presiunea diastolică ≥90 mmHg
• valori prezente anterior sarcinii sau înainte de 20 SG
• la cel puțin 2 determinări / persistă după 12 săptamâni de la naștere

PE suprapusă peste HT cronică sau preexistentă sarcinii

• Pacientă cunoscută cu HT cronică preexistentă
- cu debut fie de proteinurie, fie disfuncție de organ după 20 SG
• Pacientă cu HT cronica preexistentă și proteinurie înainte de sarcină sau înainte de
20 săpt. de sarcină
- la care valorile TA cresc sau apare rezistența la tratament în a 2-a jumătate a
sarcinii
- dezvotă semne/simptome de insuficiență de organ

Hipertensiunea gestațională
• Presiune sistolică ≥140 mmHg sau presiune diastolică ≥90 mmHg fără proteinurie
• După 20 SG
• femei normotensive anterior sarcinii
• La cel puțin 2 determinări la interval de minim 6 ore
Dacă la aceste condiții apar:
• proteinuria sau semne de insuficiență de organ = preeclampsia
• dispariția postpartum a HT = hipertensiune tranzitorie de sarcină
• Persistența > 12 săptamâni postpartum = hipertensiune cronică preexistentă

Factori asociați cu risc crescut de PE

• nuliparitatea
• PE la o sarcină anterioară
• extremele de vârstă >40 ani sau <18 ani
• istoric familial de PE
• indice de masă corporală crescut
• rasa neagră
• partener masculin a cărui mamă sau parteneră anterioară a avut PE
• gravidă care a fost (la nașterea sa) mică pentru vârsta gestațională
• factori legați de partener: partener nou, utilizare anterior sarcinii de mijloace
contraceptive de barieră (presupune expunere redusă la spermă)
! Prin comparație, fumatul reduce riscul de a dezvolta PE
• Hipertensiunea cronică
• Boli renale cronice
• Anticorpii antifosfolipidici sau trombifilia dobândită
• Boli vasculare sau ale țesutului conjunctiv
• Diabetul zaharat
• Sarcina multiplă
• Hidropsul fetal

250
 • Restricția de creștere intrauterină inexplicabilă/cauză necunoscută
• Restricția de creștere intrauterină, decolarea de placentă sau moarte fetală
intrauterină la o sarcină anterioară
• Interval crescut între sarcini
• Mola hidatiformă
• Susceptibilitate genetică

Diagnostic
• TAS ≥140 mmHg sau TAD ≥90 mmHg
Și
• Proteinurie ≥0.3 grame în specimen urinar de 24 ore sau protein:creatinine ratio
≥0.3
sau
• Semne de insuficiență de organ (trombocite <100,000/µl, creatinina serică
>1.1 mg/dL sau dublarea nivelului creatinina serică, transaminaze crescute de cel
puțin 2 ori față de valorile normale)
Evaluarea post-diagnostic
- are scopul de a determina severitatea bolii și a evalua starea maternă și fetală
deoarece acești factori, împreună cu vârsta gestațională
dirijează tratamentul
Criterii clinice
• Cefalee persistentă sau severă
• Tulburări vizuale (scotoame, fotofobie, vedere încețoșată, orbire temporară)
• Durere epigastrică sau în abdomenul superior
• Grețuri , vărsături
• Dispnee
• Status mental alterat (tulburări ale stării de conștiență)
Teste de laborator
• Numărul de trombocite
• Creatinina serică
• AST, ALT
• Bilirubina
• LDH
• Frotiu sanguin
• Teste de coagulare
• Ecografie obstetricală (G fetală, volumul LA)
• Evaluarea stării fetale (profilul biofizic sau test non-stress)

Preeclampsia cu debut precoce < 34 SG

Preeclampsia cu debut tardiv > 34 GW
↑
Rezultat feto-matern
↓
Preeclampsia cu caracter sever
Preeclampsia fără caracter sever

251
PE cu debut precoce
• Afectare fetală asociată cu disfuncție placentară
• Reducerea volumului placentar
• Întârziere de creștere intrauterină
• Evaluarea Doppler a arterelor uterine și ombilicare anormală
• Greutate mică la naștere
• Rezultat matern și neonatal nefavorabil
• Criterii dg PE manifestări severe

PE cu debut tardiv
• Afectare maternă datorată unor factori constituționali
• Placentă cu volum normal sau crescut
• Greutate fetală normală
• Evaluarea Doppler a arterelor uterine și ombilicare normală
• Greutate normală la naștere
• Rezultat materno-fetal favorabil

Forme atipice
• Debut < 20 săpt.
HT sau P- urie (dar nu ambele) cu sau fără semne și simptome caracteristice pentru
PE severă
• Debutul sau agravarea bolii postpartum (> 2 zile postpartum)

Forme atipice – debut sub 20 săpt.

• PE înainte de 20 săpt. se asociază de obicei cu sarcina molară totală sau parțială
• Foarte rar, semne și simptome de boală se pot atribui PE severe și numai după
excluderea altor afecțiuni cu manifestări asemănătoare:
nefrita lupică,
purpura trobocitopenică,
sdr. hemolitico-uremic,

252
 sdr. antifosfolipidic,
insuficiența hepatică acută de sarcină.

Forme atipice – HT sau proteinuria (NU ambele)

• HT sau P-uria izolate cu semne și simptome caracteristice pentru PE severă sunt
neobișnuite, dar pot fi întâlnite la 15% dintre pacientele cu sdr. HELLP sau E
• Nu există studii prospective pentru a determina riscul gravidelor cu proteinurie
izolată de a dezvolta PE în sarcină, iar studiile retrospectice arată că 15-25% dintre
gravidele cu HT gestatională vor dezvolta PE mai târziu în sarcină

Forme atipice – debut sau agravare postpartum

• Forma de boală cu debut sau agravare postpartum este definită ca semne și
simptome de boală ce duc la reinternarea pacientei la mai mult de 2 zile de la
naștere, dar nu mai mult de 6 săpt.
• Semnele și simptomele pot fi atipice: cefalee pulsatilă alternând cu cefalee de
intensitate medie sau HT intermitentă
• Factorii de risc pentru PE postpartum par a fi similari cu cei dei PE în timpul sarcinii,
dar la unele paciente nu se regăsesc factori de risc

Caracteristici clinice
• Cardiopulmonar
– TA crește progresiv
– Reducerea volumului vascular și edemul – consecința vasoconstricției ca
răspuns la substanțele vasoactive și a extravzării capilare
– Reducerea contractilității sistolice ca răspuns fiziologic la creșterea
postsarcinii
– Edem pulmonar – semn de boală severă
• Renal
– Proteinuria – prin afectarea integrității glomerularee și hipofiltrare
– Funcția renală – GFR scade cu 30-40% (vasoconstricție renală și retenție de
sodiu datorită reducerii volumului plasmatic și vasoconstricției sistemice)
– Sediment urinar - nemodificat
– Histologia renală – endotelioză glomerulară
– Diureza se poate reduce sub 200 ml/24 ore
• Hematologic
– trombocitopenia
– PT, APTT, Fbg – valori normale
– Hemoliză microangiopatică (↑Bb ind, schistocite, ↑LDH, ↓Ht)
– hemoconcentratie - ↑Ht
– hemoliză + hemoconcentratie – Ht normal value
• Hepatic
– Histologic: depozite de fibrină periportal și sinusoidal și depozite
microveziculare de grăsime
– Reducerea fluxului sanguin hepatic – ischemie și hemoragie periportală

253
 – Disfunția hepatică – are ca expresie clinică durerea abdominală în cadranul
superior drept sau epigastru, creșterea transaminazelor, coagulopatia și, în
cazurile severe, hemoragie subcapsulară sau chiar ruptură hepatică
– Grețuri și vărsături
– Durerea epigastrică – determinată de distensia capsulei Glisson determinată
de inflamația sau hemoragia hepatică, este un simptom cardinal pentru PE
severă, debutează caracteristic în cursul nopții și trebuie diferențiată de
durerea de reflux g-e
• Sistem nervos central și ochii
– Cefalee (rezistentă l analgetice)
– Simptome vizuale (vedere în ceață, scotoame, diplopie, amauroză fugace sau
definitivă)
– Hiperreflexia generalizată
– Alterarea statusului mental
– Convulsii – apar în 1/400 cazuri boală ușoară și 1/50 cazuri boală severă,
determinate de leziuni ischemice cerebrale
– Vasospasm cerebral ca răspuns la hipertensiunea severă
– Pierderea autoreglării cerebrovaculare – vasoconstricție și vasodilatație care
pot determina PRES (sindromul de leucoencefalopatie posterioară
reversibilă)

Fătul și placenta
chronic placental hypoperfusion
↓ ↓
fetal growth restriction oligohydramnios

Studii Doppler
• Arterele uterine
placentația defectuoasă → creșterea rezistenței la flux → ↑ PI+ notch
protodiastolic
• Arterele ombilicale
crește rezistența în patul vascular placentar și determină
- creșterea indicilor aa. Ombilicale
- flux diastolic nul sau inversat asociat cu un rezultatfetal nefavorabil
Management
➔ Se bazează pe severitatea bolii
➔ PE fără semne de boală severă
➔ PE cu semne de boală severă

PE fără semne de boală severă

• Conduită expectatică până la 37 SA
• Monitorizare în ambulator sau internare
• Urmarirea parametrilor de laborator
• Evaluarea stării fetale
• Evaluarea creșterii fetale

254
 • Tratamentul hipertensiunii
• Administrarea de corticoizi
Monitorizarea pacientei
• Internare versus ambulator
- evaluare la 1-3 zile (accesibilitate)
- reducerea activității
- educarea referitor la semne/simptome de agravare a bolii
- urmărirea mișcărilor fetale
Monitorizarea parametrilor de laborator
– Săptămânal la gravidele fără semne de boală severă
– Nr. trombocite, creatinina serică,transaminaze
– Semne de gravitate:
• Creșterea hematocritului=hemoconcentrație
• Reducerea hematocritului=hemoliză
• Creșterea bilirubinei indirecte=semn de hemoliză
• Creșterea LDH=marker de boală severă sau sdr HELLP
– Creșterea proteinuriei nu afectează rezultatul sarcinii!
– Creatinina serică poate fi singurul parametri de monitorizare a funcției renale
Evaluare stării de bine a fătului
- Numărarea mișcărilor fetale
- Scor biofizic de 2x/săpt
- Doppler arterele ombilicale săptămânal
Evaluarea creșterii fetale
- Afectarea dezvoltării fătului poate fi prima manifestare de boală
- Influențarea creșterii fetale este un semn de insufuciență placentară severă
- Pentru evaluarea dezvoltării fetale este necesară o examinare anterioară (confirma
creșterea normală și cronologia sarcinii până la instalarea retardului de creștere)
Administrarea de corticosteroizi
- dacă boala debutează înaintea varstei de 34 săpt.
- betametazonă 2 doze de 12 mg la interval de 12-24 ore

MANAGEMENT INTRAPARTUM
- Monitoirzare materno-fetală continuă
- Profilaxia convulsiilor – controversată
- Evitarea supraîncărcării cu lichide
- Anestezia de conducere (sigură și eficientă) sau generală
- Nașterea
- 34-37 săpt. conduită expectativă și declanșarea nașterii imediat ce apar
semne de gravitate
- indusă ≥37 săpt. în funcție de scorul Bishop

PE CU SEMNE DE GRAVITATE
MANAGEMENT INIȚIAL
- Internare în unitate de TI
- Monitorizarea TA la fiecare 2 ore

255
 - Balanța lichidelor (aport/eliminare)
- Bilanț de laborator
- Evaluarea stării fetale
- Tratamentul hipertensiunii
- Corticosteroizi
- Profilaxia convulsiilor
< 24 SA – întreruperea sarcinii
24-26 SA – proces decizional complex: risc/beneficiu în funcție de factori individuali
27-33 SA – conduită expectativă cu monitorizare
≥34 SA – nașterea
• Conduita expectativă
– Spitalizare până la naștere
– Monitorizarea TA la fiecare 4 ore
– Evaluarea materna
– Bilantul lichidelor
– Bilanț de laborator de 2x/săpt.
– Corticosteroizi
– Evaluarea stării de bine fetal și a creșterii fetale 1-2 ori/săpt.
– Profilaxia convulsiilor
– Echipă ATI și neonatolog
• Contraindicații pentru conduita expectativă
Materne
- Persistența de semne /simpt de insufuciență de organ
- Sindrom HELLP
- Apariția semenlor de coagulopatie
- Modificarea stării de conștiență
- Persistența valorilor crescute TA sub tratament antihipertensiv
- Dorința mamei (după consiliere, exprimată în scris)
Fetale
- Reducerea LA AFI <5.0 cm sau punga maximă de LA <2.0 cm
- Absența creșterii fetale
- CTG nereactiv
- Doppler a. uterină – reverse flow sau flux diastolic absent
- MIU a fătului
Obstetricale
- Decolarea de placentă
- Travaliu prematur
- Ruptura prematură a membranelor
- > 34 SA

Nașterea
• Operația cezariană este recomandată dacă există indicații obstetricale
• Se recomandă evitarea inducerii prelungite și a travaliului trenant
• Se preferă anestezia de conducere dacă nu există tulburări de coagulare

256
Profilaxia convulsiilor
- Sulfat de magneziu
o Doza de atac de 4-6 gr i.v.
o Doza de menținere 1-3 gr
o Durata tratamentului până la 24-48 ore postpartum
o Monitorizarea reflexelor osteotendinoase, frecvenței respiratorii și ritmului
cardiac pentru recunoașterea precoce a manifestărilor de toxicitate a
magneziului
o Combaterea efectelor toxice ale Mg se administrează i.v. CALCIU GLUCONIC 1
gr în 5 min
Tratamentul hipertensiunii
• Când
• La ce valori
• Cu ce
• Tratamentul de urgență
• Tratamentul postpartum
Hipertensiune
- ușoară 140-150/90 -100 mmHg
- moderată 150 -159/100-109 mmHg
Terapia de urgență
First-line – Labetalol, Hydralazyne (iv)
- Nifedipine, Labetalol (po)
Second-line – Labetalol, Nicardipine (pompă de infuzie)
*Labetalol – nu determină modificări semnificative ale fluxului ombilical
- poate determina bradicardia la nn
*Hydralazyne – nu determină modificări semnificative ale fluxului ombilical
- hipotensiune maternă
*Nifedipine – nu determină modificări semnificative ale fluxului ombilical sau frecvenței
cardiace fetale
• Alegerea drogurilor în funcție de
- risc/beneficiu pentru mamă și făt
- valorile TA
- etiologia HTA
- momentul nașterii
• Se vor evita diureticele cu excepția cazurilor de HTA preexistentă

Antihipertensive de evitat în sarcină

• Inhibitori ACE
- contraindicați la orice vârstă de sarcină
- determină anomalii renale la făt (expunerea în a 2-a jumătate a sarcinii)
- determină anomalii cardiace fetale (expunerea în trim I)
Se recomanda modificarea tratamentului preconceptional la femeile hipertensive care
planifică o sarcină

257
 • Nitroprusiat
Sindromul HELLP

Diagnostic
Criterii de laborator
• Anemie hemolitică microangiopatică
semen sugestive de hemoliză: ↑ BR indir, ↓ haptoglobinei ≤25 mg/dL
• BR totală ≥1.2 mg/dL (20.52 micromol/L)
• Trombocite ≤100,000/microL
• AST ≥70 IU/L – reflectă atât necroza hepatocelulară cât și hemoliza
Diagnostic diferențial
• Insuficiența hepatică acută de sarcină care evoluează cu
insuficineță hepatică
encefalopatie
• Microangiopatia trombotică
Management
- stabilizarea mamei
tratament antihipertensiv
profilaxia convulsiilor
- evaluarea fetală
- decizia momentului nașterii
- stabilizarea mamei
tratament antihipertensiv
profilaxia convulsiilor
• Conduita expectativă nu este justificată mai mult de 48 ore!!! (necesar pentru
ameliorarea prognosticului mater și neonatal)
• Administrarea de masă trombocitară
• Cura corticosteriozi
Calea de naștere
✓ Cezariana este preferată la sarcinile < 32 SA
✓ Nașterea vaginală poate fi o alternativă la gravide cu membrane rupte și prezentație
craniană
• Prognostic matern
- În general bun
- Sindromul HELLP cu sau fără IR nu afectează funcția renală pe termen lung
- Nu există tratament care să prevină recurența la sarcini ulterioare
• Prognosticul fetal
- este determinat de varsta sarcinii și greutatea nn la momentul nașterii
- parametrii de laborator materni nu afectează prognosticul fetal

258
 Eclampsia
• Apariția de convulsii tonico-clonice generalizate sau comă la o gravidă cu PE
• 2-3 % din cazurile cu semne de boală severă care nu primesc tratament pentru
profilaxia convulsiilor
• 0.6 % din cazuri de PE fără semne de boală severă
Eclampsia - CLINIC
Aura lipsește
Faza tonică (10 to 20 secunde)
• Pierderea bruscă s cunoștinței
• Pierderea posturii cu risc crescut de accidentare prin cădere
• Flexia bruscă a membrelor urmată
• Extensia generalizată
• Contracția muschilor respiratori cu cianoză
• Se sfârșește odată cu începerea fazei clonice
Faza clonică (30 to 90 seconds)
• Contracții generalizate violente ale flexorilor alternând cu relaxare
• Cianoză
• Risc de mușcătura limbii
• Pierderea controlului sfincterelor
• Se termină cu un inspir profund și relaxare musculară
Faza postcriză (Minute până la câteva ore)
• Cefalee, confuzieHeadache, mild confusion
• Oboseală, somn profund

Manifestări clinice
- bradicardie fetală 3-5 min urmată de
- Tahicardie fetală după rezoluția crizei, uneori cu decelerații tranzitorii

- Ritmul cardiac fetal se ameliorează odată cu intervenția terapeutică asupra mamei

- Aspectul areactiv al ritmului cardiac fetal timp de 10-15 min poate fi semnul unei
decolări de placentă oculte

criza de eclampsie apare

• 38-55 % antepartum
• 13 -36 % intrapartum
• 5 -39 % ≤48 ore postpartum
• 5 -17 % >48 ore postpartum
MANAGEMENT
Evaluare în vederea nașterii
- Stabilizarea maternă
- Factorii care determina modul de naștere
- Dacă pacienta este în travaliu
- Vârsta gestatională

259
 - Starea colului
- Poziția și starea fătului
PROGNOSTIC
Risc recurență— 2 % l sarcini ulterioare
Complicații la sarcini ulterioare
– Decolare de placentă
– Naștere prematură
– IUGR
– Mortalitate perinatală
Prognosticul matern grevat
- HTA cronică peste 78% cazuri
- Leziuni substanță albă fără afectarea funcției cognitive

Hipertensiunea gestațională

≥160/100mmHg
• TAS ≥140 mmHg
sau
• TAD ≥90 mmHg
• Fără proteinurie
• După 20 SA la o gravidă anterior normotensivă
• La cel puțin 2 determinări la interval de cel puțin 6 ore
• apariția proteinuriei sau a semnelor de insuficiență de organ duce la încadrarea bolii
la - preeclampsie
• Hipertensiunea care se remite postpartum – hipertensiune tranzitorie de sarcină
• Persistența > 12 săpt. postpartum - HTA cronică preexistentă
Evaluarea diagnostică
• Determină severitatea hiperteensiunii (> 160/110 mmHg)
• Evaluarea pentru semne/simptome de PE
• Evaluarea stării fetale
• Evaluare de laborator
Management
Hypertensiunea cu valori < 160/100 mmHg
- Educarea și consilierea pacientei
- Evalaure fetală
- Nu se administrează tratament antihipertensiv
- Nu se face cura cu corticoizi
! Până cand
- Hipertensiunea se agravează
- Apar semne /simpt de boală severă

- Sarcinile necomplicate cu val. TA până la 140/90 mmHg – nasc la termen

- Sarcinile cu creșteri frecvente ale TA până la 160/100 dar <160/100 mmHg -
inducerea nașterii la 38/39 SA
- Valori TA ≥160/100mmHg

260
 - tratament antihipertensiv
- glucocorticoizi
- profilaxia convulsiilor
- naștere prematură 34-36 SA
Prognostic matern
Postpartum - valorile TA se normalizează de obicei în primele 2 săpt postpartum
Risc de recurență
Prognostic fetal - similar cu populația generală

Predicția PE
• Nu există teste care să îndeplinească criteriile pentru screening
• Singura și cea mai eficientă metodă de predicție este de evaluare a factorilor de risc
pentru PE
Prevenția PE
• Agenți antiplachetari
Doze mici de aspirină 60-150 mg/zi
- Reduce sinteza plachetară de tromboxan
- Menține sinteza de prostaciclină din peretele vascular
Poate preveni dezvoltarea PE sau dezvoltarea unei forme ușoare
• Anticoagulante
• Dieta
• Stilul de viață

Riscul cardiovascular și PE
• Femeile cu PE și în special cele cu boală severă au un risc cardiovascular crescut
pentru tot restul vieții !!!
• Consilierea adecvată si evaluarea post-partum pot avea un rol decisiv in speranța
de viață a acestor paciente

261
 CAP 26. Diabetul si sarcina
Incidenta
• Se estimeaza ca 1 din 200 de sarcini se complica cu diabet pregestational
• Aprox 4 % din sarcini dezvolta o forma de diabet (Diabetes Technology and
Terapeutics 2010)
• Numărul adulților diagnosticați cu diabet în SUA s-a triplat, de la 6,9 milioane în
1991 la 20,9 milioane în 2011
• Motivele pentru această creştere includ:
o îmbătrânirea populaţiei, mai susceptibilă de a dezvolta DZ tip2
o creșterea obezitații- așa numita diabezitate.
• In SUA DZ a fost dg la aprox 1.1% din femeile aflate la varsta reproductiva = > 8
milioane femei
• 154.000 sarcini au fost afectate de DZ
o 135.000 (88%) DG
o 12.000 (8%) DZ tip 2
o 7.000(4%) DZ tip 1
Prevalenta diabetului in Anglia – NICE 2012
Prevalence Number of pregnancies in England
Total singleton
600,200
pregnancies
Type 1 diabetes 0.3% 1,800
Type 2 diabetes 0.2% 1,200
Gestational diabetes 3.5% 20,400
Total diabetes in
23,400
pregnancy

• Există un interes deosebit în evenimentele care preced diabetul, şi acestea includ

mediul intrauterin, unde unele modificări timpurii se pare ca au efecte mai târziu în
viaţă.
• De exemplu, expunerea in utero la hiperglicemia maternă duce la hiperinsulinemie
fetală, cauzând creșterea celulelor adipoase fetale. Aceasta duce la obezitate și
rezistență la insulină în copilărie, care, la rândul său, duce la tulburarea toleranței la
glucoză și diabet la adult.
Ameliorarea rezultatelor in sarcina cu diabet au fost posibile datorita:
- descoperirii insulinei - 1922
- recunoasterea necesitatii unui control glicemic foarte strict in sarcina de la debut
chiar si preconceptional
- dezvoltarea metodelor de evaluare a starii fetale.
Si azi sarcina asociata cu diabet este considerata o sarcina cu risc fetal crescut.
In sarcina cel mai mult este modificat metabolismul glucidic pentru:
- a asigura cresterea fatului si a uterului
- a asigura fatul cu rezerve energetice pentru perioada postnatala precoce

262
 - sa pregateasca resurse pentru lactatie.
In cadrul acestui metabolism, glucoza are rolul major deoarece:
- este sursa energetica majora pentru fat fiind unicul monozaharid care poate fii
folosit de fat in metabolismul energetic
- este sursa energetica principala pentru sinteza proteinelor, glicogenului si lipidelor
de depozit.
- Nivelele circulante de glucoza la fat sint cu 10-20 mg% mai mici ca la mama.
Reorientarea metabolismului matern in sarcina spre prioritatile sectorului feto-placentar
se realizeaza prin:
- scaderea consumului matern (economizand glucoza pt fat)
- flux permanent de glucoza de la mama la fat, care se realizeaza la nivel
placentar prin difuziune facilitata energetic la gravida
- cresterea lipolizei (utilizarea grasimilor pentru arderile materne, pentru a
pastra glucoza si proteinele pt fat)

Metabolismul glucidic in sarcina normala

• Nivelul glucozei a jeun este mentinut de productia endogena (glicogenoliza si
gluconeogeneza in ficat mai ales).
• Productia endogena este reprezentata mai bine noaptea dar este prezenta si ziua
inclusiv in timpul meselor. Aceasta este reglata de insulina si glucagon.
• In sarcina incipienta activitatea insulinei este crescuta de estrogen si progesteron =>
cresterea consumului periferic de glucoza
• Mai tarziu la acesti hormoni se adauga influenta cortizolului, prolactinei si a HPL
favorizand INSULINO –REZISTENTA
Scopul biologic al insulino-rezistentei este asigurarea unui nivel de glucoza seric
permanent disponibil pentru fat

Modificari paraclinice materne

a. scaderea nivelului glicemiei a jeun (prin transfer continuu nocturn catre fat)
b. hipertrofia celulelor  ale panceasului , cu o crestere a secretiei de insulina de de 2-
3 x in ultima parte a sarcinii. Aceasta crestere incepe la mijlocul trimestrului II si este
maxima la termen. (daca organismal matern are rezervele necesare)
c. cresterea valorilor glicemiei postprandiale sau dupa o proba de incarcare orala cu
glucoza
Modificarile majore ale secretiei de insulina in sarcina, comparate cu modificarile minore
ale glicemiei ( care ramine in limite aproximativ normale) , arata ca in sarcina normala
exista o rezistenta periferica la insulina.

Efectul diabetogen al sarcinii

Organismul matern incepe sa economiseasca glucoza pentru fat, folosind pentru nevoile
proprii lipide, prin aparitia unei REZISTENTE PERIFERICE LA INSULINA
Aceste modificari sunt declansate de un COMPLEX HORMONAL PLACENTAR

263
 hormon debut nivel max. potential diabetogen
ESTRADIOL 32 (zile) 26 (sapt) 1
PROLACTINA 36 40 2
HPL 45 26 3
CORTIZOL 50 26 5
PROGESTERON 65 34 4

Gestational Diabetes (GDM)

264
Clasificarea diabetului
1. DZID
- deficit de productie de insulina prin prezenta atc fata de celulele Langerhans
- tendinta la cetoza
- debutul bolii in copilarie sau adolescent
- cu/fara complicatii vasculare
2. DZNID
- valori a Insulinei periferice normale, crescute sau scazute (secretie inadecvata)
- nu existe atc. anticelule Langerhans
- insulinorezistenta periferica
- productie crescuta de glucoza
- paciente frecvent obeze – diabet “lifestyle”
- cu/fara complicatii vasculare
Ambele tipuri sunt în general precedate de o perioadă de homeostazie anormală a
glucozei. Termenul de diabet zaharat insulino-dependent (DZID), și diabet zaharat non-
insulino-dependent sunt acum învechite. Distrucția celulelor β pancreatice poate începe la
orice vârstă, dar diabetul de tip 1 este clinic aparent mai frecvent înainte de 30 de ani.
De obicei, diabetul de tip 2 se dezvoltă odată cu înaintarea în vârstă, dar este
descoperit tot mai frecvent la adolescenții și tinerii obezi.

265
Clasificarea diabetului in sarcina
• Diabet PREGESTATIONAL – diagnosticat inaintea sarcinii
o Poate fi DZID sau DZNID
o Prevalența în creștere a diabetului de tip 2 în general, și prevalența acestuia
la persoanele tinere în special, a dus la o creștere a numărului de sarcini
afectate
• Diabet GESTATIONAL – diagnosticat prima data in sarcina !!!
o Indiferent de evolutia lui dupa nastere.

Clasificarea WHITE a DZ anterior sarcinii

CLASA SUPRAVIETUIRE FETALA
266
A - TTGO anormal, fara manifestari clinice -90%
B -debutul DZ dupa 20 ani - durata bolii sub 10 ani -67%
-absenta leziunilor vasculare
C -debutul DZ intre 10-19 ani -48%
-durata boli intre 10-19 ani
-absenta leziunilor vasculare
D -debutul bolii inainte de 10 ani - durata bolii peste 20 ani -32%
-cu asocierea sau nu a: HTA,retinopatie diabetica
E -calcifierea arterelor pelvine - 13%
F -nefropatie diabetica - 3%
G - atingeri vasculare multiple
H -cardiopatie CI pt SARCINA
R -retinopatie proliferativa

Probabilitatea de rezultate de succes cu DZ manifest este legata oarecum de gradul de

control glicemic, dar mai important, de gradul bolii cardiovasculare sau renale
preexistente.

Diabetul gestational
• Este definit ca intoleranță la carbohidrați de severitate variabilă, cu debut și
recunoaștere prima dată în timpul sarcinii, indiferent de evolutia acestei tulburari in
postpartum, si indiferent de tratamentul aplicat (+/- insulina) și sigur include și unele
femei cu diabet de tip 2 manifest anterior nediagnosticat.
• 5-6 % din totalul sarcinilor sunt afectate anual de diferite forme ale DG
• 10-15% dintre aceste gravide vor ramane dupa sarcina cu un DZ persistent, cel mai
frecvent de tip II
• Restul vor prezenta remisia diabetului dupa sarcina, dar cu un risc crescut in viitor de
DZNID si Sdr metabolic
• În ciuda a mai mult de 40 de ani de cercetări continuă să fie o serie de controverse în
ceea ce privește depistajul, diagnosticul și tratamentul diabetului gestațional (valori,
grup de risc, screening universal?)
• Rolul depistajului DG:
o Riscul materno-fetal in sarcina actuala (macrosomie mai ales)
o Constientizarea gravidei de riscul metabolic ulterior.
o Riscul ulterior al nou-nascutului

Factori de risc clinici in depistarea diabetului gestational

Factori de risc anamnestici
• sarcini anterioare complicate cu DG
• antecedente familiale de diabet
• nasterea anterioara a unui copil macrosom, a unui fat mort fara explicatii, a unui fat cu
malformatii congenitale semnificative
• antecedente de > 2 avorturi spontane
• antecedente de morbiditate neonatala

267
• sarcina la gravide peste 30 de ani
• utilizarea de corticoizi
• boala ovarelor micropolichistice

Factori de risc legati de sarcina actuala

• obezitate mai mare de 20 % ca greutatea ideala la inceputul sarcinii (IMC> 25 kg/m2)
• hidramnios fara etiologie precisa
• HTA in timpul sarcinii
• glicozurie in timpul sarcinii
• fat macrosom in sarcina actuala
• castig ponderal excesiv in sarcina actuala

Diagnosticul Diabetului Gestational

Este un diagnostic in 2 pasi.
Primul pas este testul de screening .
Acesta se efectueaza:
• la sarcinile fara factori de risc intre 24-28 SA cind efectul diabetogen al sarcinii este
deja prezent
• la sarcinile cu factori de risc se face la 10-12 SA, apoi se repeta la 24-28 SA, si se
repeta si la 33-36 mai ales daca exista si semne de alarma:
o hidramnios,
o fat macrosom
o cistig ponderal mare in timpul sarcinii.

Al doilea pas este TTGO cu 75 g glucoza

Screening la 24- Test diagnostic

28 SA cu 75 g glucoza
• 50 g glucoza • A jeun < 95 mg% Diagnostic DG =
• Glicemia recoltata • La 1 ora < 180 mg% 2 sau mai multe
la 1 ora • La 2 ore < 155 mg % valori > limite
• Prag N < 140 mg% • La 3 ore < 140 mg%

Testul TTGO ar trebui să fie efectuat dimineața, după o perioadă de post de cel puțin 8h ,
dar nu mai mult de 14 h, și după cel puțin 3 zile de dietă nerestrictivă (≥ 150 g/zi) și
activitate fizică. Persoana trebuie să rămână în acest timp așezată și să nu fumeze.

Diagnostic
Dozarea glicemiei .
Glicemia a jeun NU se recomanda ca screening.
VN: glicemiile a jeun < 90 mg%.
O glicemie a jeun sub 90 mg/dl poate fi intalnita si in cadrul unui DZ !!!
Valorile a jeun: - între 140-180 mg% - diabetul gestational
- între 100-120 mg% - TTGO.
268
Pentru diagnosticul DZ anterior sarcinii, se efectueaza glicemia a jeun la toate gravidele sau
la cele cu risc crescut in cadrul primei vizite prenatale ; glicemia postprandiala sau Hb A1c
randomizat.
Diagnostic pozitiv: Hb A1c >= 6.5% in orice moment al sarcinii
glicemia a jeun >= 126mg/dl (7 mmol/l)
glicemie postprandiala in orice moment >= 200mg/dl (11.1 mmol/l), reconfirmata
cu glicemie a jeun sau Hb A1c

Complicatii materne in sarcinile cu diabet

OBSTETRICALE
- preeclampsia, afecteaza 10-25% din S cu DZ. RR 3-4 x
- mai frecventa la pac cu b vasculara: HTA sau afectare renala
- infectii frecvente : urinare, vaginale, corioamniotita, endometrite in postpartum
- singerari in postpartum ( uter f. destins )
- iminenta de nastere premature : spontana sau indusa pentru complicatii (HTAIS)
- frecventa crescuta a sectiunii cezariene
COMPLICATII LEGATE DE DIABET
- progresiunea retinopatiei diabetice
- progresiunea nefropatiei diabetice
- risc de deces la femei cu cardiopatie diabetica
- control f. dificil al diabetului, cu doze crescinde de insulina, cu frecvente accidente
de tip:
- hipoglicemie (trim I )
-hiperglicemie (trim III)
-coma acido-cetozica – mai ales la DZID. Se poate dezvolta împreună cu hiperemeza
de sarcină, β mimetice, infecții, corticoizi administrați pentru maturarea pulmonară fetală.
Cetoacidoza diabetică rezultă din deficiența insulinei în combinație cu un exces al
hormonilor compensatori cum ar fi glucagonul.
- Incidența morții fetale poate fi de 20% în cetoacidoza diabetică

Riscul fetal in sarcina cu diabet

- malformatii congenitale : numai in DZ anterior sarcinii
- avort spontan precoce
- nastere prematura – 60 % induse pentru complicatii obst sau medicale
- tulburari de crestere fetala: - macrosomie
- hipotrofie
- suferinta fetala cronica ( hipoxie cr.)
- deces fetal intrauterin neasteptat RR 3-4 x fata de gravidele fara DZ (la gravidele cu
DG bine echilibrat e mai redus)
- la gravide cu control metabolic slab
- apar la 34-35 SA
- feti macrosomi
- cardiomiopatia hipertrofica – SIV – Insuf card obstructiva
- apare o disfunctie diastolica din trim 1 la DZ anterior sarcinii
- dispare lent dupa nastere

269
 - hidramnios
- AFI evolueaza în paralel cu nivelul de glucoză din LA. Această constatare
sugerează că hidramnios-ul asociat cu diabetul este un rezultat al concentrației crescute de
glucoză din LA.
- Exista de asemenea o asociere între controlul slab al glicemiei materne si
macrosomia si hidramnios-ul
- nastere traumatica (fat macrosom)

Complicatii neonatale precoce

- prematuritatea
- metabolice - hipoglicemie < 30 mg%,
- hipocalcemie < 8 mg%
- respiratorii:
- sindromul de detresa respiratorie - BMH
- intirzierea resorbtiei lichidului alveolar
- hematologice - policitemie Ht > 60% (hipoxie fetala relativa) care
determina:
- icter neonatal mai frecvent
- tromboze venoase renale

Mecanismele suferintei fetale cronice in sarcinile cu Diabet

• malformaţii fetale grave
• angiopatia diabetică severă
• controlul glicemic necorespunzător
• macrosomia fetală cu cardiomiopatie hipertrofică obstructivă: SIV > 4 mm
• hipoxia fetală cronică, cu acidoza metabolică datorată:
o alterărilor placentare
o conţinutului matern crescut de Hb glicozilată care are o afinita crescută faţă de
oxigen pe care nu îl eliberează la nivelul placentei
o policitemiei fetale, aceşti feţi având un hematocrit > 60-70 %
o hiperinsulinismului fetal
o existenţei focarelor de hematopoieză extramedulară.
Caracteristic diabetului este faptul că toate metodele de supraveghere biofizică a
stării fetale pot fi modificate brusc de schimbări majore în echilibrul metabolic al mamei
(hiperglicemie, acidocetoză, hipoglicemie), acestea reflectându-se rapid în sectorul fetal.
Un făt cu valori normale ale examinărilor biofizice la un moment dat, poate fi
compromis rapid, impredictibil, de un accident major al metabolismului matern.

Tulburari de crestere fetala

- Macrosomia :
- datarea precisa a virstei sarcinii in primul trimestru: CRL, DBP, FL
- parametrii abdominali sunt cei mai precisi: CA, DAT include ficatul, care e depozitul
de glicogen cel mai “volatil”
- sensibilitatea si specificitatea pt. dg. macrosomiei nu sunt perfecte
- biometrie in dinamica si urmarirea evolutiei in timp

270
 - aprecierea greutatii fetale. Greutate > 2 SD pentru virsta respective
- Macrosomie somatica si viscerala (creierul NU e afectat)
- Apare in situatii de DZ echilibrat suboptimal
- Factori implicați în macrosomia fetală: insulina, factorul epidermal de
creștere, leptina, adiponectina, factorul de creștere derivat din plachete,
factori de crestere a insulinei
- IMC este un factor de risc independent
Întârzirea de crestere intrauterina: ICIU
- apare numai in diabetul de clasa vasculara
- urmarirea hipotrofiei fetale se efectueaza clasic: biometrie in dinamica, NST,
Doppler, SBF

FIZIOPATOLOGIA MACROSOMIEI FETALE

Malformatii fetale in sarcinile cu diabet

• Frecventa malformatiilor e de aprox. 8%, de 4 x > ca in populatia generala
• Sunt malformatii nespecifice.
• Cauza: controlul slab al DZ, atât preconcepțional cât și în trimestrul I de sarcină
• Există o legătură între creșterea hemoglobinei glicozilate materne A1c la primul consult
prenatal și malformațiile majore.
271
• Etiologia este multifactorială: alterarea metabolismului lipidic, producția excesivă de
radicali toxici ai oxigenului, activarea morții celulare programate, hiperglicemia cu
acidoza metabolica
Malformatii a SNC - frecv. 2%, RR 20
- Spina bifida, anencefalia, hidrocefalia, meningomielocel, Holoprosencefalia,
microcefalia,
Malformatii CARDIACE - frecv. 4%, RR 5
- Transpozitia marilor vase , DSV, coarctatia aortei, tetralogia Fallot
- Cardiomiopatia hipertrofica obstructiva
Malformatii SCHELETICE : sdr.de regresie caudala, polidactilie, hemivertebre, sindactilie,
femur scurt
Malformatii GASTROINTESTINALE : anus imperforat, Atrezia intestinului subtire, colon stg.
mic
Malformatii UROGENITALE - duplicarea sistemului excretor, agenezie renala, hidronefroza,
rinichi polichistic
OBLIGATORIU: eco morfo precoce si standard
- fereastra de 12-14 SA TV, multe fiind pac obeze.

Risk of Fetal Anomaly Relative to Periconceptional A1C

DEZVOLTAREA COGNITIVĂ PE TERMEN LUNG

272
 • performanțe mentale insuficiente la copiii din mame diabetice la 1 an
• tulburări din spectrul autismului sau întârzieri de dezvoltare mai frecvente la copiii
femeilor cu diabet zaharat
• există o legătură între diabetul matern, controlul glicemic și rezultatele
neurocognitive
MOȘTENIREA DIABETULUI
• Riscul de a dezvolta diabet de tip 1 dacă unul dintre părinți este afectat este de 3-
4%.
• Diabetul de tip 2 are o componentă genetică mult mai puternică. Dacă ambii părinți
au diabet de tip 2, riscul copilului de a-l dezvolta se apropie de 40%.
• Vârsta maternă înaintată și diabetul matern de tip 1 sunt factori de risc importanți.
• Alăptatul la mamele diabetice a fost asociat cu un risc mai redus de diabet de tip 2.
• Aparitia Bolii Metabolice a adultului la copii, cu obezitate, diabet, boala
cardiovasculara, si distrofie hepatica grasa non alcolica
• Frecventa crescuta a internarilor copiilor in primi ani de viata cu toate tipurile de
patologie
• Mediul intrauterin poate modifica semnificativ modul in care genomul este
exprimat – reglare epigenetica - ceea ce poate induce efecte stimulatorii sau
inhibitorii asupra cresterii fetale si a adipozitatii.
• Aceste modificari legate de obezitate, rezitenta periferica la insulin si
hiperinsulinism se transmit transgenerational.

Mechanism of epigenetic programming

Epigenetic regulation of gene expression is characterized by stable changes to DNA and
chromatin structure that alter gene expression independent of gene sequence.
• DNA metilation
• Posttranslational histone modifications
• Micro RNAs
During embryonic development and organogenesis alterations to the “in utero”
environment can have epigenetic consequences
Lipids and their pro-inflammatory derivatives can be transcriptional activators of multiple
nuclear receptors

Potential Mechanisms for Fetal Metabolic Programming

In utero exposure to excess maternal glucids and lipids can impact some pathways in
developing organs: liver, skeletal muscle, adipose tissue, brain, pancreas
Pathways affected:
• Energy storage
• Oxidation
• Celular death
• Differentiation
• Inflammation

Explorarea lichidului amniotic

Amnioscopia - lichid meconial in comele acidocetozice si in HTA

273
 - pot exista decese fetale cu LA clar
Amniocenteza
- Precoce: sapt 17-20 in cadrul dg. antenatal, permite
dozarea alfa fetoproteinei, acetil-colinesterazei, cariotip
- Tardiva : sapt 30-40
- aprecierea maturitatii pulmonare fetale:
- lecitina/sfingomielina > 3,5 ( N > 2 )
-fosfatidilglicerol > 3% din fosfolipide
- apoproteina surfactantului > 2,1
- dozarea - glucozei >37 mg% (N=19,4)
- insulinei si peptidului C
- catecolaminele fetale

Tratamentul diabetului in sarcina

- efectuat in centre specializate, cu experienta
- efectuat in echipa : obstetrician,diabetolog, neonatolog

Obiective:
- Sarcina programata in momentul unui echilibru glicemic optim la pacientele
cunoscute cu DZ
- menţinerea unui echilibru glicemic matern cât mai aproape de normal din perioada
preconceptionala pana la nastere
- prevenirea complicaţiilor materne
- supravegherea dezvoltării fetale si detectarea apariţiei suferinţei fetale
- prevenirea prematurităţii si a complicaţiilor neonatale precoce.

HAPO: Incidence of Adverse Outcomes Increases Along Continuum

Management-ul diabetului pregestational în sarcină

274
PERIOADA PRECONCEPȚIONALĂ
• Este recomandată educarea pacientei și tratamentul optim înainte de concepție
• ADA 2013 a definit ca control optimal al glicemiei preconceptional cu insulină
o preprandrial la valori între 70-100mg/dL,
o peak postprandrial între 100-129 mg/dL, și
o valori medii ale glicemiei zilnice <110mg/dL
• Măsurarea hemoglobinei glicozilate, cu o valoare optimă < 7%
• Riscul malformațiilor congenitale nu a fost demonstrabil mai mare la valori ale
hemoglobinei glicozilate < 6.9%, însă riscul crește de 4 ori la valori de peste 10%
• Acidul folic 5 mg/zi este administrat oral, preconcepțional cu 3 luni, pe parcursul trim I,
cu scopul de a reduce riscul de defecte de tub neural. Se administreaza si 6 sapt post
partum sau cat dureaza alaptarea
Trimestrul I
• Monitorizarea atentă a glicemiei este esențială !!
TRATAMENTUL CU INSULINĂ
• Gravidele diabetice sunt tratate cel mai bine cu insulină
• Antidiabeticele orale nu sunt în prezent recomandate, decât în cazuri limitate și
individualizat
• Controlul cel mai bun al glicemiei se face cu administrări multiple de insulină pe
parcursul zilei și ajustarea dietei
• Infuzia subcutanată de insulină de către o pompă calibrată poate fi folosită în
sarcină
• Femeile care folosesc o pompă de insulină trebuie să fie foarte motivate și
compliante, pentru a minimiza riscul hipoglicemiei nocturne
MONITORIZAREA GLICEMIEI
• Monitorizarea proprie a glicemiei capilare cu ajutorul unui glucometru este
recomandată deoarece implică femeia în propriul tratament.
• Diabeticii trec prin perioade semnificante de hiperglicemie în timpul zilei și de
hipoglicemie în timpul nopții, care scapă nedectate la monitorizarea clasică.

Ținte ale glicemiei capilare la femeia gravidă

A jeun ≤ 95 mg/dL
Preprandrial ≤ 100 mg/dL
La o ora postprandial ≤ 140 mg/dL
2-h postprandial ≤ 120 mg/dL
02:00–06:00 ≥ 60 mg/dL
Media/zi 100 mg/dL
Hemoglobina glicozilată A1c ≤ 6%

TRIMESTRUL II
• Diabetul tinde să fie instabil în primul trimestru, cu tendința la hipoglicemie
• Hipoglicemia maternă atinge o incidență mai crescută între 10-15 SA
• Examinare ecografică între 12-14 si 19-22 săptămâni pentru detectarea defectelor de
tub neural și a altor anomalii

275
• Incidența malformațiilor cardiace fetale este de 5 X > la mamele diabetice:
ecocardiografia fetală este obligatorie
• Controlul glicemiei în trimestrul II: euglicemia cu auto-monitorizare continuă să fie ținta
în management.
• Apare o necesitate crescută pentru insulină, secundar creșterii rezistenței periferice la
insulină.

TRIMESTRUL III ȘI NAȘTEREA

• Amenințarea morții fetale la termen la gravidele diabetice, a determinat elaborarea de
recomandări pentru programe de supraveghere fetală începând din al treilea trimestru.
• Monitorizarea mișcărilor active fetale, monitorizare periodică, scor biofizic, test de
stress la contracție ar trebui să înceapă la 32-34 SA.
• In spital, monitorizarea cardiotocografică fetala trebuie efectuată de 3 ori pe
săptămână.
• Nașterea trebuie planificată la 38 săptămâni.
• Inducerea travaliului poate fi încercată când fătul nu este foarte mare și colul este
favorabil.
• Cezariana la, sau în apropiere de termen a fost folosită frecvent pentru evitarea nașterii
traumatice a unui copil mare la femeile diabetice. La femeile cu diabet mai avansat, în
special la cele cu boală vasculară, probabilitatea mai scăzută de a induce travaliul a
contribuit la o creștere a ratei cezarienelor.
• Lepercq (2010) au raportat 70% nașteri prin cezariană, două treimi dintre acestea au
născut în afara travaliului. Un control mai bun al glicemiei în trimestrul III ar putea
reduce cezarienele cu indicație fetală. Rata cezarienelor la gravidele cu diabet manifest
rămâne de aproximativ 80% în ultimii 35 de ani la Parkland Hospital.
• Se recomandă reducerea sau întreruperea insulinei cu acțiune prelungită în ziua nașterii
• Insulina obișnuită ar trebui folosită în această perioadă, deoarece necesarul de insulină
scade marcat după naștere
• În timpul travaliului și după naștere, femeia trebuie să fie perfuzată adecvat, și să îi fie
administrată glucoză în cantitate suficientă pentru menținerea normoglicemiei
• Glicemia capilară trebuie verificată frecvent și regulat în timpul travaliului și insulina
administrată în conformitate cu necesitațile

Tratamentul diabetului gestational

MIJLOACE
➢ dieta
➢ activitatea fizica
➢ insulina
- specii inalt purificate
- necesarul de insulina creste pe parcursul sarcinii de 2-3 ori
- scade foarte mult, sau dispare dupa nastere
➢ hipoglicemiante orale – NU ? - risc hiperinsulinism fetal
- risc teratogen ?

276
Beneficiile tratamentului DG

Valorile tinta ale glicemiei pentru pacientele aflate sub tratament

Regimul dietetic
➢ Planificarea nutritională are ca scop obtinerea normoglicemiei precum si o crestere
in greutate fetala si materna corespunzătoare prin aport de carbohidrați și
modificări calorice bazate pe înaltime, greutate, precum și în funcție de gradul de
intoleranță la glucoză.
➢ Dieta trebuie să fie echilibrată, individualizata, realizata de un nutritionist, sa
cuprinda 1800-2000kcal
➢ Un regim mai restrictiv (<1600 kcal/24h) amelioreaza toleranta glucidica dar poate
afecta dezvoltarea intelectuala a copilului

277
 ➢ Trebuie să asigure: reducerea carbohidratilor si grasimilor. De asemenea trebuie
asigurat un aport adecvat de vitamine (A, C, D, K şi grupul B).
➢ Minim 175 g de carbohidrați pe zi ar trebui asigurați. Aceștia ar trebui să fie
distribuiți pe parcursul zilei în trei mese moderate și două gustări pentru a se evita
stările de hipo sau hiperglicemie.
➢ Scăderea în greutate nu este recomandată, dar o restricție calorică moderată ar fi
potrivită pentru femeile supraponderale și obeze.
➢ O dietă ideală este compusă din 55% carbohidrați, 20% proteine, 25% lipide, dintre
care <10% grăsimi saturate.
➢ Sa se utilizeze alimente cu indice glicemic scazut si aport de fibre vegetale
(favorizarea tranzitului intestinal, scad varfurile hiperglicemice postprandiale, ajuta
la controlul secretiei de insulina)
➢ Castig ponderal in fct de greutatea initiala
➢ Zaharina nu este recomandata, aceasta traversand placenta, insa alti indulcitori pot
fi folositi cu moderatie
Activitatea fizica
➢ Pentru formele necomplicate exerciţiile fizice moderate pana in trim III sunt utile
facilitând consumul periferic de glucoză
➢ Ex: mers 20-30 min/zi, gimnastica prenatala
➢ La pacientele cu DZ tip 2 exista date ce sustin faptul ca activitatea fizica creste
sensibilitatea la insulina, faciliteaza scaderea in greutate si astfel imbunatateste
controlul glicemiei
Monitorizarea glicemiei
• Femeile care folosesc glucometre pentru automonitorizarea zilnică a glicemiei au
semnificativ mai puțini copiii macrosomi, și au câștigat în greutate mai puțin după
diagnosticarea diabetului gestațional comparativ cu femeile evaluate doar în timpul
consulturilor.
• Aceste constatari susțin folosirea pe scară largă a glucometrelor la domiciliu pentru
femeile cu DG tratat prin dieta
• Testarea postprandrială în DG s-a dovedit a fi superioară supravegherii
preprandiale.
• ACOG (2013) recomandă monitorizarea de 4 ori pe zi a glicemiei, a jeun, și fie la o
oră, fie la 2 ore după fiecare masă.
Insulinoterapia
• Reprezinta terapia medicamentoasa de prima linie
• Este instituita daca in 7-10 zile nu este obtinut obiectivul glicemic prin dieta si
exercitii fizice
• Insulina NU traverseaza placenta
• Insulina este adăugată de obicei dacă nivelul glicemiei a jeun depășește în mod
constant 95mg% la femeile cu DG.
• ACOG (2013) recomandă ca insulina ar trebui avută în vedere la femeile cu valori
ale glicemiei la 1h postprandial care depășesc constant 140 mg/dL , sau la cele cu
valori ale glicemiei la 2h peste 120 mg/dL.
• combinație între insulina intermediară și cea rapidă poate fi folosită, iar ajustarea
dozei zilnice se bazează pe glicemia măsurată în anumite momente ale zilei.

278
 • ALEGEREA INSULINEI se face tinand cont de: tipul de insulina folosit, modalitatea de
administrare, posibilitatea automonitorizarii glicemiilor; riscul de hipoglicemie
severa si valorile tinta ale nivelului glicemiei
• Tipul de insulina: umana sau analogi de insulina
• Insulina umana nu traverseaza placenta si este considerata sigura: cu actiune
intermediara (Isophane NPH –de ales) si cu actiune rapida (Humulin R)
• Modalitatea de administrare: Trialuri randomizate nu au reusit sa demonstreze
superioritatea administrarii subcutane continue de insulina (insulin pump) fata de
administrarea injectabila intensiva a insulinei (MDI- multiple dose insulin).

Administrarea insulinei
• Nivelul insulinei variaza in cursul unei zile si de la individ la individ.
• Necesitatile de insulina in cursul unei zile: sunt mici in cursul noptii cu cresteri mai
mult sau mai putin pronuntate dimineata, urmate de o scadere graduala in restul
zilei
• pentru administrarea insulinei se tine cont de: aportul exogen de glucoza (mesele),
glucoza endogena si de insulino-rezistenta : crestere fiziologica tranzitorie intre
orele 4 -6 a.m.(creste nivelul cortizolului si al hormonului de crestere); creste dupa
20 de saptamani de gestatie
• Este nevoie de o insulina bazala pentru a regla producerea de glucoza endogena si
de bolusuri de insulina cu actiune rapida pentru a controla hiperglicemiile
postprandiale.
• Cele mai multe regimuri includ insulina cu actiune intermediara (Isophane NPH) si
insulina cu actiune rapida (Humulin R) sau analogii de insulina umana cu actiune
rapida : lispro (Humalog) si aspart (Novolog)
• Schema de administrare a terapiei trebuie adaptata profilului glicemic- pacientele in
prezent sunt educate sa-si dozeze insulina rapida (sa creasca sau sa scada necesarul)
in functie de valorile glicemiei obtinute cu ajutorul glucometrelor.
• Necesarul de insulina creste in trim III, insa spre sfarsitul sarcinii poate scadea
(indicator al insuficientei placentare)
• Necesarul de insulina scade abrupt dupa nastere.

Monitorizarea controlului glicemic

➢ Hemoglobina glicozilata (HbA1c) = prima alegere pentru monitorizarea controlului
glicemic. Cresterea HbA1c este proportionala cu nivelul mediu al glucozei sangvine
(glicemia medie) in cursul ultimelor 2-3 luni anterioare testarii (corespunzatoare
duratei medii de viata a eritrocitelor). La gravidă se efectueaza la 1-2 luni
valorile HbA1c permit verificarea eficienţei tratamentului cu insulină
HbA1c < 7% - control metabolic foarte bun
HbA1c 8-10% - control satisfăcător
HbA1c 10-12% - control mediocru
HbA1c > 12% - control prost

Nu reflecta complexitatea controlului glicemic si variatii mari ale glicemiei (hipoglicemie

recurenta si severa) pot exista la paciente cu o valoare aparent adecvata.
279
 ➢ Automonitorizarea glicemiei cu ajutorul glucometrelor din sangele capilar in
ambulator de 4-6 ori/zi.
➢ Se recomanda obtinerea unor glicemii <106 mg% a jeun si <140 mg% la doua ore
dupa masa.

Antidiabeticele orale
• Mai multe studii au testat eficacitatea și siguranța tratamentului diabetului gestațional
cu Gliburidă și Metformin
• S-a testat Gliburida prezentă în cordonul ombilical și s-a constatat a fi prezentă în
aproximativ jumătate din concentrația acestuia de la mamă.
• Tratamentul cu Metformin pentru boala ovarelor polichistice de-a lungul sarcinii a
redus incidența diabetului gestațional. Deoarece metforminul trece la făt, a existat o
reticență în folosirea acestuia la gravide. Studiile pe această temă au calmat aceste
îngrijorări.
• Asemănările rezultatelor neonatale in cazul metformin-ului și insulinei au dus la
concluzia că metforminul nu e asociat cu rezultate adverse neonatale.
• Într-un studiu și o metaanaliză a antidiabeticelor orale în DG, Nicholson și colab. (2009)
nu au găsit nici o dovadă a creșterii reacțiilor adverse materne și fetale cu gliburidă și
metformin comparativ cu insulina.
• La mai mult de 33% dintre femeile tratate cu metformin a fost necesară suplimentarea
cu insulină, comparativ cu 16% dintre cele tratate cu gliburidă.
• Antidiabeticele orale sunt folosite în creștere pentru diabetul gestațional, chiar dacă nu
au fost aprobate pentru utilizare în sarcină de Food and Drug Administration.
• The American College of Obstetricians and Gynecologists (2013) susțin că atât gliburida
cât și metforminul se pot folosi, ca tratament de primă linie, precum insulina, pentru
controlul glicemiei femeilor cu diabet gestațional.

Urmarirea sarcinii cu DG
• Matern
o Greutatea, TA ( frecvent HTIS), infectii urinare
o Masuratorile uterine
o Ciclu glicemic, Hb glicozilata lunar
o Adaptarea regimului alimentar si a dozelor de insulina
• Fetal
o Cresterea fetala si LA. Accentuarea acestora indica un control metabolic
suboptimal
o Buna starea fetala: CTG, LA, Doppler, miscari fetale active
• ACOG (2013) recomanda supravegherea fetală în cazul femeilor cu DG și control
slab al glicemiilor
• Femeilor tratate cu insulină li se recomandă spitalizare după 34 SA și monitorizare
CTG de 3 ori pe săptămână.
• Se recomandă conduită expectativă în cazul femeilelor cu DG cu control glicemic
adecvat. Declanșarea farmacodinamică a travaliului comparativ cu declanșarea
spontană rămâne controversată.
280
 • ACOG (2013) a ajuns la concluzia că nu poate fi făcută o recomandare bazată pe
dovezi în ceea ce privește perioada optimă de naștere pentru femeile cu diabet
gestațional.
• ACOG (2013) propune ca nașterea prin cezariană ar trebui luată în calcul la femeile
cu diabet gestațional a căror feți au o greutate estimată ecografic ≥ 4500 g

Nasterea la gravidele diabetice

1. Declansare sistematica la 38 sapt la DZ pregestational, chiar in lipsa suferintei fetale,
APD
- semne de macrosomie fetala
- diabet echilibrat suboptimal = hidramnios, macrosomie fetala
2. La termen, spontan, pe cale joasa daca totul e OK (unii autori) :
-DG sau diabetul pregestational nu prea vechi – NU are complicatii vasculare
-cicluri glicemice normale,
- Hb glicozilata normala
-nu exista semne de disgravidie tardiva
-parametrii biofizici de urmarire fetala normali
-dozarea din LA a peptidului C normala
-nu se prevad probleme obstetricale:
- bazin normal clinic si radiopelvimetrie
- biometrie fetala normala
3. Nasterea prin cezariana programata:
- antecedente de moarte in utero - uter cicatricial
- prezentatie pelviana
- nasteri premature (maturitatea pulmonara apare la 38 SS)
- când aparitia semnelor de suferinta fetala indica terminarea sarcinii inainte de 38
SS
- la DZ dificil de echilibrat si instabil
- la D complicat cu: HTA, retinopatie, fetopatie (hipotrofie, hidramnios, suferinta
fetala)
- macrosomie fetala: eco > 4500g, sau eco>4000g cu disproportie evidenta torace-
craniu: DAT > DBP cu 1,4 cm
4. Nasterea prin cezariana in travaliu:
- esecul declansarii farmacodinamice
- aparitia suferintei fetale acute in travaliu
- disproportie feto-pelvina prin exces de volum fetal

Modificarea dozelor de insulina la nastere

La nasterea pe cale naturala:
✓ scaderea dozelor de insulina in travaliu
✓ scaderea dozelor de insulina in lauzie
✓ e mai usor de echilibrat glicemia deoarece pacienta se poate alimenta
✓ e nasterea cea mai usoara pentru pacienta cind conditiile obstetricale o
permit

281
La nasterea prin sectiune cezariana:
✓ se opereaza dimineata, prima din programul operator, cu pacienta a jeun
fara sa se administreze doza de insulina matinala
✓ pina la reluarea tranzitului se administreaza insulina in functie de valorile
glicemiei
✓ glucoza care se administreaza pacientei va fii tamponata
✓ in lauzie se scad dozele de insulina

Post-partum
➢ Se opreste administrarea insulinei si se supravegheaza pacienta 48 h in caz ca este
vorba de un DG
➢ 10-15% dintre aceste gravide vor ramane dupa sarcina cu un DZ persistent, cel mai
frecvent de tip II
➢ Restul vor prezenta remisia diabetului dupa sarcina, dar cu un risc crescut in viitor
de DZNID (35-60 % in 10-20 ani), Sdr metabolic si boala cardiovasculara
➢ Pentru depistarea DZ tip 2 se efectueaza: glicemia a jeun sau TTGO cu 75 g glucoza
la 6-12 saptamani dupa nastere; pacientele ar trebui urmarite pe termen lung
(aprox 25 ani) la 1-3 ani
➢ Consultarea unui diabetolog sistematic la inceputul unei noi sarcini; pacientele
prezinta un risc crescut de a dezvolta un DG precoce la urmatoarea sarcina
➢ Nu este utila determinarea Hb A1c
➢ Consiliere privind stilul de viata: se recomanda scaderea in greutate (cu 5-7%) cu
modificarea dietei, alaptare, exercitii moderate aprox. 150 min pe saptamana
➢ Urmarirea copiilor pentru
➢ Dezvoltare neurologica si psihologica
➢ Obezitate, diabet tip 2

Diabetul gestațional recurent

• În sarcinile următoare, recurența a fost documentată la aproximativ 40% din
gravidele cu DG
• Femeile obeze sunt mai predispuse să aibă toleranță scăzută la glucoză în sarcinile
ulterioare. Astfel, schimbări în privința stilului de viață, inclusiv scădere în greutate
și exercitii fizice între sarcini, cel mai probabil vor preveni recurența diabetului
gestațional.
CONCLUZII
➢ Este dovedita existenta unei relatii liniare intre valoarea glicemiei materne si
dezvoltarea fetala. Tratand hiperglicemia se imbunatateste rata de complicatii
perinatale.
➢ Un control bun al glicemiei va scadea riscul de: macrosomie, trauma in timpul
nasterii, inducere a nasterii sau de sectiune cezariana, hipoglicemie fetala si deces
perinatal
➢ In curand, recomandarea IADPSG privind utilizarea TTGO cu 75g glucoza, cu o
valoare anormala, va deveni probabil protocolul international de diagnostic
➢ Sarcina asociata cu diabet ramine o sarcina cu risc fetal crescut.
➢ Domeniul trebuie rezervat centrelor cu experienta.

282
➢ Urmarirea sarcinii trebuie efectuata in echipa.
➢ Informarea pacientelor trebuie facuta inainte de sarcina.
➢ Cazurile depistate, urmarite si tratate corect prezinta o evolutie favorabila materna
si fetala

283
 Cap. 27 BOLILE ASOCIATE SARCINII

1. BOLILE CARDIOVASCULARE Şl SARCINA

Frecvenţă
• afectează între 1% şi 4% din femeile gravide
• cauzele aproximativ egale împărţite între
-anomaliile congenitale şi
-sechelele cardiace ale reumatismului articular acut
Fiziologie
Adaptarea cardiovasculară în sarcină.
• în cursul sarcinii se produc o serie de modificări adaptative la nivelul aparatului
cardiovascular al gravidei:
• Cordul:
- se orizontalizează
- creşte debitul cardiac
Sistemul circulator:
• lărgirea patului vascular
• creşte volumul sangvin cu 40%
• scade vâscozitatea sângelui
• creşte presiunea venoasă
• scade viteza circulaţiei venoase
• apare şuntul arterio-venos placentar
Toate aceste modificări duc la creşterea solicitării miocardului şi a consumului de oxigen
(mai ales în travaliu)
Date generale
• în general sarcina agravează cardiopatia şi nu invers.
• Sarcina este permisă cardiopatelor cu rezervă cardiacă încadrate în grupele NYHA I
şi II
• Sarcina creşte cu un grad încadrarea NYHA
• Gravitate majoră prezintă leziunile valvulare stenotice
• Cele mai frecvente sunt leziunile mitrale
• Decompensările cele mai frecvente sunt de tip pulmonar (edem pulmonar acut,
dispnee paroxistică nocturnă)
• Tratamentul medicamentos al cardiopatiei este de primă intenţie
• Factorul important al aprecierii gravităţii cardiopatiei este starea funcţională
cardiacă, dată de rezerva cardiacă (clasificarea NYHA a cardiopatiilor):
• Stadiul I: la efort obişnuit nu apar semne de decompensare, cardiopatia este bine
tolerată, capacitatea de muncă se menţine normală
• Stadiul II: la efort moderat cardiopatia este bine tolerată, activitatea este uşor
limitată (depinde de efort)
• Stadiul III: la efort redus activitatea este limitată prin dispnee (de decubit),
tulburările sunt accentuate
• Stadiul IV: în repaus apar tulburări importante, incapacitate de muncă, chiar
decompensare cardiacă

284
Influenţa sarcinii asupra afecţiunii cardiace (prototip stenoza mitrală)
Complicaţiile posibile sunt:
• dispneea paroxistică nocturnă / edemul pulmonar acut
• hemoptiziile datorate edemului pulmonar, trombozelor, emboliilor
• insuficienţa cardiacă globală
• tulburări de ritm
• embolii arteriale
• recurenţa reumatismului articular acut
Riscurile:
• - mai crescute în ultimul trimestru
• - în timpul şi imediat după expulzie (debitul cardiac creşte cu 25%)
Influenţa afecţiunilor cardiace asupra fătului
• fătul este puţin influenţat de prezenţa cardiopatiei materne
• complicaţiile fetale (hipotrofie fetală, moarte "in utero") sunt prezente numai dacă
apare acidoza pulmonară
• travaliul se poate declanşa prematur favorizat de prezenţa hipoxiei
• în delivrenţă pot să apară tulburări hemodinamice până la şoc cardiogen
postpartum şi în lăuzie sunt mai frecvente complicaţiile tromembolice

Atitudine obstetricală
In sarcină:
• supraveghere ca sarcină cu risc crescut
• evaluarea cardiovasculară de către specialistul cardiolog
• în clasele III şi IV NYHA sarcina se contraindică sau dacă apare se recomandă avortul
terapeutic
• regim igieno-dietetic: repaus, regim hiposodat, hipocaloric
• prevenirea infecţiilor (a recurenţei reumatismului) prin administrare de penicilină
retard
• profilaxia/tratamentul anemiilor
• insuficienţa cardiacă se tratează prin administrarea de digitalice; iar diureticele se
administrează cu prudenţă
• tulburările de ritm (care sunt în general de tip supraventricular) se tratează prin:
-digitalizare rapidă (0,25-0,50 mg Digoxin i.v.)
-propranolol 10-40 mg per os
-cardioconversie electrică
• prevenirea tromembolismului se face cu heparinice
• internare profilactică cu 2-4 săptămâni înainte de data probabilă a naşterii
În travaliu şi expulzie:
– se preferă naşterea pe cale naturală şi reducerea efortului expulziv prin
aplicaţie de forceps
– operaţia cezariană este grevată de riscurile complicaţiilor anestezice şi
decompresiunii bruște a uterului în momentul extragerii fătului
• travaliul poate fi corectat cu ocitocice
• utilizarea analgeziei obstetricale (de tipul anestezie peridurală continuă)
• ruperea membranelor se va face cu prudenţă pentru a evita decompresiunea bruscă

285
 • expulzia:
a. spontană la multipare
b. aplicare de forceps + epiziotomie la primipare
• pre-, intra- şi postpartum: penicilinoterapie profilactică
• alăptarea se contraindică cardiopatelor din clasele III şi IV NYHA

2. BOLILE RENALE Şl SARCINA

• în sarcina se produc modificări:
• anatomice:
creşterea în volum a rinichilor
dilatarea căilor renale (mai accentuate în dreapta)
• funcţionale:
creşte filtrarea glomerulară
scad valorile sangvine pentru uree şi creatinina
creşte extracţia de acid uric, proteine, glucoza
Clasificare:
A. Boli renale legate de sarcină:
- bacteriuria asimptomatică
- infecţia urinară simptomatică
- litiaza reno-ureterală
- insuficienţa renală acută
B. Boli renale preexistente sarcinii:
- glomerulonefrita cronică
- nefropatie glomerulară secundară (lupică, diabetică)
- nefropatii interstiţiale (pielonefrită cronică)
- rinichiul unic chirurgical

Infecţiile urinare în sarcină

Apar mai frecvent în trimestrul II de sarcină
• Frecvenţa: 4-7% din gravide
• Etiologle:
circa 90% germeni Gram negativi: E Coli
10% germeni Gram pozitivi: stafilococ
• Clasificare:
asimptomatice (70%)
simptomatice (30%)
Condiţii favorizante:
• toleranţă imunitară scăzută
• uretra scurtă
• malformaţii renale
• activitatea sexuală
• dilatarea şi hipotonia căilor urinare
Localizare:
- cel mai frecvent căile urinare inferioare (cistite)
-rar infecţii înalte (pielonefrită)

286
Evoluţie:
• 40% din bacteriuriile asimptomatice evoluează spre infecţii urinare acute manifeste
• 15-20% recidivează sub tratament
Clinic:
• 1-2% din gravide prezintă infecţii urinare manifeste clinic
• frecvenţa maximă este în lunile V - VI de sarcină
• tabloul clinic:
- cistită acută
- pielonefrită acută
Diagnostic:
– piurie
– leucociturie
– hematurie
– cilindri leucocitari
– floră microbiana
– urocultură: peste 100.000 germeni/ml
Consecinţe:
• în general fără influenţă asupra sarcinii
• în formele grave de pielonefrite pot să apară:
• naştere prematură (25%)
• preeclampsie
• hipotrofie fetală
• IRA
• IRC în cazul recidivelor frecvente
Tratament:
• în infecţiile joase (cistite) nu este în general necesară internarea, dar este
recomandată în cazul pielonefritelor acute
Tratament etiologic antibiotic conform antibiogramei:
-se va efectua parenteral
-cu doze crescute de antibiotic
-de primă intenţie: Ampicilină2 x 2 gr./zi
Tratament simptomatic:
- antipiretice
– antispastice
– analgezice
Tratament chirurgical
- urologic: în cazul obstrucţiilor ureterale deviaţii interne sau externe

B. Bolile renale preexistente sarcinii

• Frecvenţă: în jur de 2% din sarcini
• Etiologie: este variată
-glomerulonefrită streptococică
-glomerulonefritele cronice (anhipertensive sau hipertensive)
-nefropatia lupică
-rinichiul polichistic

287
Influenţa sarcinii asupra bolii renale
• depinde de rezerva funcţională renală şi mai puţin de cauză (tip lezional)
- se consideră că
• dacă tensiunea arterială este sub 140/90 mm Hg şi
• creatinina sub 1,9 mg% sarcina nu influenţează boala renală
- în schimb dacă TA este peste 140/ 90 mm Hg şi creatinina peste 2 mg%, cel mai frecvent,
sarcina nu apare, iar dacă apare evoluţia bolii este spre insuficienţă renală motiv pentru
care în cea de-a doua situaţie se indică avortul terapeutic
• cea mai frecventă complicaţie: apartiția sau agravarea hipertensiunii şi a
proteinurie, cu evoluţie spre preeclampsie
• complicaţiile fetale sunt reprezentate de:
-prematuritate (35%)
-hipotrofie
-mortalitate intrauterină sau perinatală (25% în formele hipertensive)
Conduită şi tratament
Indicaţiile de limitare sau întrerupere a sarcinii
– nefropatii inflamatorii
– nefropatii cronice cu scăderea sub 50% a funcţiei renale
– sindrom nefrotic ce necesită tratament cortizonic
– glomeruloscleroza diabetică
– HTA malignă de cauză renală
Tratament
• regim igieno-dietetic: repaus fizic, regim alimentar hiperproteic, moderat hiposodat
(dacă există hipertensiune arterială)
• tratament antibiotic conform antibiogramei (dacă există infecţie)
• tratamentul HTA: Metildopa, Hidralazină

din punct de vedere obstetrical se va face

• monitorizarea sarcinii cu risc crescut
• biometrie la fiecare 2 sapt. (pentru diagnosticul hipotrofiei fetale)
diagnosticul suferinţei fetale cronice (non-stress test, scor biofizic)
• declanşarea naşterii se va face în jur de 38 de săptămâni, ulterior crește riscul de
deces intrauterin prin insuficienţă placentară

3. BOLILE INFECŢIOASE Şl SARCINA

Frecvenţă: 5% din femeile gravide

Importanţă:
• dau 30% din mortalitatea neonatală
• pot determina malformaţii
Mod de infectare:
• transplacentar
• intrapartum: din canalul genital sau pe cale hematică
• ascendent - corioamniotită (membrane rupte)

288
Factori favorizanţi
• igiena defectuoasă
• acţiunile iatrogene:
- amniocenteză
- anestezie locală.
• predispoziţia la infecţii din sarcină
- scăderea apărării nespecifice
- scăderea imunităţii celulare - explică frecvenţa infecţiilor virale
- scăderea imunităţii umorale - scad IgG prin creşterea catabolismului
şi transfer la făt
Influenţa sarcinii asupra bolii infecțioase
• tendinţă la agravare şi generalizare a bolii infecţioase în special în ultimul trimestru
de sarcină
• gripa ia forme toxice, cu pneumonie şi bronho-pneumonie
• scarlatina se complică cu nefrită
• rujeola se complică cu pneumonie şi bronho-pneumonie - până la 45% mortalitate
maternă
• lăuzia de asemenea agravează bolile infecţioase, anergiei de sarcină adăugându-se
cea dată de travaliu.
Acţiunea bolii infecţioase asupra sarcinii: - este foarte diferită:
• infecţiile severe duc la avort sau naştere prematură datorită morţii fetale prin: -
- hipertermie
- acţiunea toxinelor
- septicemie
- hipoxie
• Ex.: febra recurentă duce în 30% din cazuri la avort.
• naşterea poate decurge normal, uneori mai rapid datorită hipoxiei ce favorizează
CUD
• în lăuzie se pot produce hemoragii abundente, pot să apară infecţii puerperale

Acţiunea bolii infecţioase asupra fătului

Mecanisme de acţiune:
• Transferul transplacentar al germenilor cu infectarea fătului (mecanism valabil
pentru toate virusurile, majoritatea bacteriilor şi a toxinelor)
• este posibilă datorită senescenţei placentare ce apare după luna V-a de sarcină
• este necesară bacteriemie/viremie
• placenta are şi rol de distrugere activă a germenilor patogeni
• fătul poseda imunitate:
- activă - proprie;
-pasivă - datorată pasajului transplacentar a IgG (prezentă şi în primele
3 luni după naştere)

• Afectarea placentei şi a caducei cu infiltrări, hemoragii, dezlipiri parţiale.

• Infectare intra- şi postpartum din secreţiile genitale, sânge

289
Consecinţele infecţiei:
➔ moarte intrauterină
➔ avort
➔ naştere prematură
➔ acţiune distrofiantă
➔ acţiune malformativă- complexul TORCH
➔ infecţii ale nou-născutului
Acţiunea boiii infecţioase asupra iăuziei:
• Bolile infecţioase în lăuzie pot să ducă la infecţii genitale, în special uterine, cu febră
puerperală
Acţiunea boiii infecţioase asupra lactaţiei
• instalarea Iactaţiei se face mai târziu
• majoritatea germenilor trec şi în lapte, de aceea lactaţia este în general
contraindicată
Complexul TORCH

TOXOPLASMOZA
• zoonoză determinată de protozoarul Toxoplasma gondi
• rezervorul de infecţie reprezentat de animalele domestice (pisici)
• complicaţiile fetale apar în cazul infecţiei acute la gravidă
• principala consecinţă este reprezentată de malformaţiile fetale
• riscurile fetale sunt maxime în ultimul trimestru de sarcină (65% afectare fetală)
• malformaţiile apărute sunt în special cerebrale şi retiniene (hidrocefalie, calcifieri
cerebrale, corioretinită)
• feţii afectaţi vor prezenta retard mintal grav
Tratament
- măsuri profilactice de igienă
- administrare de Spiramicină 3 gr/zi
RUBEOLA
• afecţiune benignă pentru gravidă (manifestată prin febră, adenopatie şi erupţie
eritemato-papuloasa), dar
• cu acţiune malformativa asupra fătului
- cataractă
- glaucom
- corioretinită
- microcefalie
Riscul malformativ depinde de vârsta sarcinii
– risc de aproape 100% în primele 11 săptămâni
– 35% în săptămânile 11-16
– 0-5% ulterior
Diagnostic
• semne clinice prezente la gravidă şi
• paraclinic - imunologic, prin dozarea anticorpilor
- IgM pozitiv sau
- creşterea titrului IgG de 4 ori la un interval de 2 săptămâni

290
Conduită
• vaccinare profilactică
• în cazul contactului infectant - administrarea de imunoglobulină umană 0,3-0,5
mg/kg corp în primele 72 de ore
• apariţia infecţiei în primele 11 săptămâni - avort terapeutic
• ulterior informarea gravidei asupra gradului de risc, aceasta luând singură decizia

CITOMEGALOVIROZA
• infecţie specific umană
• reprezintă principalul agent viral malformativ la om
• afectează în jur de 0,5% din sarcini
• majoritatea infecţiilor sunt asimptomatice la naştere
• ulterior determină deficienţe nervoase, auditive, vizuale
• infecţia nou-născutului poate să fie manifestă la naştere prin:
- microcefalie
- atrofie optică
- microftalmie
- hepato-splenomegalie
- calcifieri intracraniene
- hepatită
Nu există tratament specific

HERPES SIMPLEX
infectarea nou-născutului se petrece la
parcurgerea canalului de naştere (herpes neonatal) sau
transplacentar când determină
o microcefalie
o corioretinită
o microftalmie
o herpes generalizat
La gravidele cu leziuni genitale active se indică naşterea prin operaţie cezariană
la declanşarea travaliului sau
la maxim 6 ore după ruperea prematură a membranelor
Tratamentul antibiotic în cursul sarcinii
• Datorită creşterii volumului plasmatic şi al clearence-ului renal al antibioticelor
dozele trebuiesc crescute cu 30-50%
• Există trei categorii de antibiotice:

Medicaţie utilizată fără restricţii:

- penicilinele
- carbenicilina
- cefalosporinele
- colimicina
- nitrofurantoinul

291
Medicaţie utilizată cu unele restricţii:
• Gentamicina - determină oto- şi nefrotoxicitate la făt
• Biseptolul - risc teratogen în primul trimestru, icter nuclear
• Acidul nalidixic - interferează cu sinteza AND în trimestrul I
Medicaţie contraindicată:
• Streptomicina, Kanamicina - leziuni ale nervului VIII, micromelie, anomalii scheletale
• Tetraciclinele - sindactilie, micromelie, colorarea dinţilor
• Cloramfenicolul - sindrom cenuşiu, moarte fetală

4. BOLILE RESPIRATORII Şl SARCINA

Pneumonia şi bronho-pneumonia
• Reprezintă cauza a 20% din decesele materne neobstetricale (locul II după
cardiopatii).
• Formele grave evoluează cu hipertermie care poate determina contracţii uterine,
conducând la întreruperea prematură a sarcinii sau moarte fetală
Tratament
• spitalizare
• antibiotice de primă intenţie (Ampicilina 2-4 g/zi, Eritromicină 2 g/zi
• Penicilină 2-8 milioane/zi
• ulterior antibiotice conform antibiogramei din examenul sputei
• cefalosporinele au o largă utilizare
• mucolitice, expectorante, antitermice
• prevenirea avortului sau a naşterii premature: beta-mimetice, antispastice
Astmul bronşic
• evoluţie imprevizibilă în cursul sarcinii (îmbunătăţire sau agravare)
• formele severe cresc riscul mortalităţii perinatale de două ori prin
• hipoxemiei şi
• hipercapniei
responsabile de hipotrofia fetală, prematuritate
• complicaţii în travaliu.
Tratament
• spitalizare
• bronhodilatatoare:
- inhibitori de fosfodiesterază (Miofilin, Teofilin)
- beta-2 stimulante (Terbutalin, Salbutamol)
• corticoizi:
- în primele luni sunt teratogeni
- în doze mari determină insuficienţă corticosuprarenală la făt

Criza de astm bronşic în travaliu

• administrare de Miofilin i.v.
• HHC i.v.
• oxigenoterapie pe mască
• nu se administrează beta 2 mimetice ce cupează travaliul sau prostaglandine ce
determină spasm bronşic

292
 • în starea de rău astmatic se indică cezariană cu intubaţie orotraheală cu halotan
• Avortul terapeutic este indicat în astmul sever cu agravare la sarcinile anterioare.

TBC pulmonar
• afectează 1% din gravide, de aceea este obligatorie efectuarea IDR la tuberculină
• naşterea şi lăuzia pot agrava un focar inactiv
• când B.K. este pozitiv în spută şi sarcina este dorită se urmează tratament
tuberculostatic după una din schemele clascice
• alăptatul este interzis
• cu tratament corect prognosticul este favorabil

5. BOLILE DIGESTIVE Şi SARCINA

Ulcerul gastric sau duodenal
• se asociază rar cu sarcina deoarece sarcina constituie un factor protector
Tratament
• antiacide
• pansamente gastrice
• în complicaţii (hemoragii digestive superioare, perforaţii) se impune tratament
chirurgical de urgenţă
Ocluziile intestinale
• favorizate de scăderea peristaltismului intestinal caracteristic sarcinii
• odată diagnosticate, ocluziile mecanice impun intervenţie chirurgicală de urgenţă
(sarcina evoluează fără complicații)
Apendicita acută
• în primul trimestru de sarcină impune diagnostic diferenţial cu sarcina extrauterină,
torsiunea de anexă.
• în trimestrele ll-lll diagnosticul e dificil prin modificarea poziţiei apendicelui
(ascensionarea sa prin mărirea volumului uterului), încât durerea este resimţită în
flanc şi hipocondrul drept
Diagnostic diferenţial
• pielonefrita dreaptă
• colecistita
• fals travaliu.
• leucocitoza de sarcină (fiziologică) poate induce în eroare
Tratament: intervenţie chirurgicală sub protectoare de sarcină

Icterele în sarcină
Se împart în două categorii:
-ictere date de boli specifice sarcinii
-ictere date de patologia generală
Icterele specifice sarcinii
• ictere din disgravidia precoce formă gravă
• ictere din preeclampsie severă
• steatoză acută gravidică a ficatului
• statoză hepatică prin tetracicline

293
 • colestaza hepatică gravidică
- apare la 0,2% din gravide, în ultimele luni de sarcină
- are tendinţă la recidivă la următoarele sarcini
Patogenia: incomplet elucidată
• posibil o sensibilitate crescută a ficatului la estrogeni (confirmată şi de apariţia
icterului la unele femei ce folosesc anticoncepţionale orale).
Clinic
• prurit ce precede icterul cu 1-2 săptămâni
• icter
• hepato-splenomegalie moderată
• greţuri, vărsături
• toate simptomele dispar după naştere
• în 33% din cazuri se înregistrează naşteri premature
Paraclinic:
- crește bilirubina directă
- cresc enzimele de colestază, transaminazele
Prognostic: favorabil.
Tratament: numai simptomatic.

6. BOLILE HEMATOLOGICE SI SARCINA

Anemiile
• afecţiuni foarte frecvent induse de sarcină sau preexistente sarcinii şi agravate de
aceasta (Hb < llg% , Ht < 35%)
• Complicaţii:
Hb < 6 g%
insuficienţă cardiacă
suferinţă fetală
moarte fetală
Hb 6-11 g%
hemoragii postpartum
dezlipire prematură de placentă normal inserată
avort, naştere prematură
Anemia feriprivă
• apare în condiţiile unui necesar de Fe crescut
• cu scăderea depozitelor de Fe (aport scăzut, pierderi crescute)
• Deficitul de Fe apare progresiv:
-scad depozitele de Fe
-scade Fe plasmatic
-apare anemia normocromă, normocitară (Hb < llg% , Ht < 35%)
-apare anemia hipocromă, microcitară (Hb < 10g%, Ht < 33%)
Tratament
• profilactic preparate de fier
• curativ preparate de fier
• la Hb < 8 g% - transfuzii cu masă eritrocitară
• tratamentul parenteral cu Fe este contraindicat în sarcină

294
Anemii megaloblastice
• prin deficit de acid folic
• prin deficit de vitamină B12.
Prin deficit de acid folic
• acidul folie nu se sintetizează în organism
• aportul deficitar şi necesarul crescut în sarcină conduc la un deficit de folaţi
manifest din săptămâna 16 de gestaţie
• tratament: acid folic 3x 1 drj/zi a la long
Prin deficit de vitamină B12
• anemia Biermer, prin deficit de vitamina B12, este rară, pentru că rezervele sunt
mari (scad în anaciditate, ileitele terminale)
• tratament: 250 mg/lună vitamina B12 i.m

295
 Cap. 28 ENDOMETRIOZA

DEFINITIE
▪ Endometrioza este definită în mod clasic prin prezența de țesut endometrial
glandular și stromal în afara cavității uterine. Acest țesut ectopic răspunde
stimulării ovariene prin hemoragie ciclică.
▪ Această definiție este una histologică și nu ține cont de prezenta simptomatologiei,
cu toate că în lumina datelor actuale este evident că multe femei prezintă
implanturi endometriale fără ca aceasta să le afecteze într-un fel viața.
PREVALENȚĂ
▪ Incidența și prevalența endometriozei rămân greu de apreciat în absența unor
mijloace sigure de diagnostic neinvazive.
▪ Adevărata incidență rămâne necunoscută, dar studiile arată că maladia afectează 6
% din toate femeile aflate în premenopauză.
▪ Deși nu este o afecțiune amenințătoare de viață, endometrioza afectează în mod
serios sănătatea femeii și duce la costuri economice și consecințe sociale
importante.
ETIOLOGIE
▪ Etiologia bolii este încă necunoscută, dar în mod cert este multifactorială,
afecțiunea fiind frecvent denumită „boala teoriilor”
▪ Deși există trei mari teorii recunoscute în producerea bolii, niciuna din ele nu poate
explica toate cazurile de endometrioză
▪ S-au acumulat dovezi din ce în ce mai puternice care arată că endometrioza este cel
puțin parțial o boală genetică
▪ Componentă familială în moștenirea acestei boli
▪ Implicarea cromozomilor 7 și 10
▪ Activarea alelei oncogene K - ras
PATOGENEZA
▪ Teoria menstruației retrograde – Sampson 1921
▪ cauzată de însămânțarea celulelor endometriale prin refluare transtubară în
cursul menstruației.
▪ Menstruația retrogradă apare la 70-90 % dintre femei dar totuși numai 6 %
fac această boală.
▪ Celule endometriale generatoare cu potențial de diviziune
▪ Potențial de implantare și invazie
▪ Mediu intraperitoneal favorabil
▪ Protecția față de sistemul imun
▪ Dezvoltarea unei reacții inflamatorii exagerate
▪ Sistemul imun ar putea fi alterat la femeile cu endometrioză, boala s-ar
putea dezvolta ca urmare a reducerii clearance-ului imunologic al celulelor
endometriale viabile din cavitatea peritoneală.

▪ Teoria metaplaziei celomice – Robert Meyer 1919

▪ studiile embriologice care arată că ductele Mulleriene, epiteliul germinal al
ovarului și peritoneul pelvin, toate derivă din același epiteliu celomic.

296
 ▪ Implantele apar prin diferențierea celulelor mezoteliale în glande similare
celor endometriale, sub influența unor stimuli încă necunoscuți
▪ poate explica apariția endometriozei în localizări toracice sau abdominale, la
femeile histerectomizate, sau rarele cazuri de endometrioză apărută la
bărbații supuși la doze mari de estrogeni.

▪ Teoria diseminării limfatice și vasculare

▪ Țesutul menstrual din cavitatea endometrială ajunge în alte localizări, aflate
la distanță de cavitatea peritoneală: articulații, piele, plămâni sau rinichi,
prin embolizare vasculară sau limfatică
▪ Diseminarea iatrogenă
▪ transplantare iatrogenică a celulelor endometriale în cursul intervențiilor
chirurgicale: cicatrice post operație cezariană, epiziotomie-rafie.

MODIFICĂRI HISTOLOGICE
Diagnosticarea endometriozei se face prin examen histopatologic
▪ prin evidențierea de glande și de stromă endometrială, cu sau fără
macrofage încărcate cu depozite de hemosiderină,
▪ diferența structurală majoră față de țesutul endometrial eutopic constă în
incapacitatea de ordonare spațială
▪ un examen histologic negativ nu exclude totuși prezența endometriozei, fie
pentru că nu se reunesc tot timpul criteriile histologice, fie pentru că unele
leziuni devin invisibile sub supresie hormonală, fie pentru că explorarea
efectuată nu a fost completă.
Există peste 15 aspecte laparoscopice ale implantelor :
▪ implantul clasic fiind un nodul cu un grad variabil de pigmentare
(culoarea poate fi albastru, maro sau negru) și fibroză.
▪ Alte implante: cele veziculare, de regulă roșii la culoare, sau cele
papulare care sunt albicioase sau galbene ca aspect și cele
hemoragice.
FORME ANATOMOCLINICE
endometrioza peritoneală
▪ cea mai frecvent întâlnită.
▪ în forma activă a bolii leziunile sunt roșii fiind rezultatul unor manifestări
hemoragice din structurile glandulare bine vascularizate.
▪ apoi leziunile devin pigmentate, albastre, maro, negre, și se caracterizează
vascularizație diminuată, fibroză, glande în diferite stadii de distrucție și macrofage
încărcate cu hemosiderină.
▪ în final leziunile devin albe, caracterizate prin fibroză avansată, sunt retractile,
cicatriceale și constituie etape intermediare în procesul spre „vindecarea”
fiziologică.
▪ Endometrioza microscopică este definită prin prezența de glande și stromă
endometrială la nivelul peritoneului de aspect macroscopic normal.

297
FORME ANATOMOCLINICE
endometrioza ovariană
▪ Se poate prezenta fie sub forma unui chist endometriozic (endometriom) fie sub
formă de focare endometriozice difuze, implante hemoragice superficiale, dispuse
în stroma ovariană.
▪ Deși acest aspect este foarte caracteristic examenul HP este obligatoriu, datorită
existenței unor aspecte macroscopice similare în chistele luteale sau în cele
foliculare. De asemenea există posibilitatea dezvoltării unor chiste endometriozice
cu conținut sero-citrin.
▪ Examenul macroscopic evidențiază conținutul lichidian ciocolatiu al chistului,
reprezentat de sânge hemolizat vechi și endometru descuamat- de unde și
denumirea de chiste ciocolatii.
▪ Acumularea de sânge în interiorul chistului duce la creșterea presiunii intrachistice
fiind posibilă perforația și vărsarea conținutului în cavitatea peritoneală
determinând durere abdominală severă asociată cu exacerbările bolii.

298
FORME ANATOMOCLINICE
endometrioza profundă infiltrativă
▪ Include toate leziunile peritoneale cu o infiltrare de peste 5 milimetri sau leziunile
infiltrante în viscerele pelvine sau abdominale (vezică urinară, rect, uretere).
▪ Dispareunia este o caracteristică fundamentală a acestei forme anatomoclinice care
se consideră ca apare prin metaplazie celomică sau implantare iatrogenă în cursul
unor intervenții chirurgicale.
▪ După tratamentul cu agoniști de gonadoliberină (GN-rH) endometrioza activă și
activitatea mitotică s-au dovedit semnificativ reduse în forma peritoneală, dar nu și
în forma profundă, infiltrativă.
▪ Lipsa de răspuns la tratamentul hormonal se explică prin :
▪ faptul că țesutul conjunctiv înconjurător împiedică penetrarea
medicamentului
▪ celulele endometriozice au propriul lor program genetic și influența
endocrină joacă doar un rol secundar ori că
▪ numărul de receptori de estrogen de la nivelul implantelor este redus sau sau
biologic inactivi.

▪ reprezintă o formă particulară a endometriozei definită prin prezența focarelor

endometriozice în grosimea miometrului la o distanță de peste 2 milimetri față de
mucoasa bazală endometrială.

299
 ▪ Macroscopic nodulii se prezintă ca formațiuni bine delimitate, neîncapsulate care
pe secțiune au aspect trabecular. Uterul este de obicei crescut în volum și cu
miometrul îngroșat.
▪ În esență adenomioza poate fi definită ca o disrupție a arhitecturii zonei interne a
miometrului datorată infiltrării endometriale.
▪ Această afecțiune este frecvent subestimată fiind de multe ori cauza unor
metroragii considerate disfuncționale.

FORME ANATOMOCLINICE
adenomioza

TABLOUL CLINIC
▪ În mod clasic simptomatologia este dată triada:
▪ Dismenoree
▪ Dispareunie
▪ Infertilitate
▪ Nu trebuie uitat de celelalte localizări posibile cu manifestările caracteristice:
orice sângerare cu caracter ciclic care acompaniază menstruația trebuie să
ridice suspiciunea de endometrioză
EXAMINĂRI PARACLINICE
▪ Examinări de laborator
▪ CA 125 (cancer antigen 125)
▪ este un antigen de suprafață exprimat la nivelul țesuturilor derivate
din epiteliul celomic
▪ ca mijloc de screening sau diagnostic nu este justificat, păstrându-și
însă valoarea ca mijloc de monitorizare a tratamentului.
▪ Cercetări recente avasează ideea utilizării a IL 6 serice sau TNFα din lichidul
peritoneal chiar pentru diagnosticul formelor minore de boală.
▪ Examenul ecografic
▪ Ecografia cu sonda endovaginală evidențiază cu o acuratețe mulțumitoare
chistele ciocolatii ale ovarului. Dar imaginea este nespecifică și nu se poate
face diferențierea de chistele de altă natură.
▪ RMN
▪ Laparoscopia- „gold standard”
▪ Biopsie endometrială cu detectarea fibrelor nervoase
300
CLASIFICARE ȘI EVOLUȚIA NATURALĂ

TRATAMENTUL ENDOMETRIOZEI
▪ Tratamentul acestei patologii trebuie individualizat, luând în considerare impactul
pe care îl are boala asupra calității vieții femeii, stadiul bolii, prioritățile pacientei
privind concepția, dar și efectele adverse.
▪ Obiectivele principale ale tratamentului sunt:
▪ Reducerea simptomatologiei (durerea )
▪ Stoparea/Încetinirea evoluției bolii
▪ Ameliorarea potențialului reproductiv
▪ Mijloacele disponibile constau în:
▪ terapia medicamentoasă (în speță hormonală)
▪ tratamentul chirurgical.
Tratamentul medical
▪ Premisa de pornire este dependența hormonală a focarelor ectopice
endometriozice față de stimulii hormonali.
▪ Astfel blocarea axului hipotalamo-hiopofizo-ovarian este gestul cel mai logic în
întreruperea evoluției ciclice a endometrului.
▪ Estrogenul stimulează dezvoltarea endometriozei, terapia are ca scop suprimarea
sintezei de estrogen, ceea ce va duce la atrofia implantelor endometriale.
▪ Progestativele și estro-progestativele

301
 ▪ dispozitiv intrauterin cu levonorgestrel Mirena IUS care s-a demonstrat că
reduce durerea pelvină asociată și fluxul menstrual la femeile cu
endometrioză.
▪ Contraceptivele orale estro-progestative Utilizarea continuă a
contraceptivelor orale monofazice în doză mică determină instalarea unui
status de pseudo-sarcină dată fiind decidualizarea țesutului endometrial și
amenoreea indusă.
▪ Visanne - Dienogest
▪ Agoniștii de gonadoliberină GnRH: gold standard
▪ se leagă de receptorii pentru GnRH de la nivelul hipofizei stimulând sinteza
și eliberarea de LH și FSH. Dar agoniștii au un timp de înjumătățire mult mai
lung (3-8 ore) decât gonadoliberina endogenă (3-5 minute), și astfel
receptorii vor fi ocupați in continuu de către agoniști
▪ Aceasta va conduce la pierderea receptorilor hipofizari și inducerea unei
stări de toleranță pentru GnRH, consecința fiind scăderea producției și a
nivelurilor de FSH și LH. Producția ovariană de estrogeni este suprimată cu
inducerea unei stări de pseudomenopauză.
▪ După ce inițial există un efect de stimulare a hipofizei și de creștere a
nivelurilor de gonadotropine, efectul de „flare”, nivelul lor va scădea, ovarele
vor deveni inactive și va rezulta amenoreea.
▪ Agoniștii de GnRH dezvoltați și utilizați în tratamentul endometriozei sunt:
leuprolid, nafarelin, buserelin, goserelin, triptorelin; toate inactive pe cale
orală, trebuind administrate intramuscular, subcutanat sau prin absorbție
nazală.
▪ Pentru minimalizarea efectelor adverse se practică regimul „add-back” cu
suplimentarea terapiei cu doze mici de estrogen/progesteron sau bifosfonați
pentru limitarea pierderii osoase,
▪ Agenți antiinflamatori
▪ AINS sunt frecvent prescrise în cazurile de endometrioză ce asociază durere.
Deși asupra durerii au rezultate similare celorlalte terapii hormonale nu au
efect asupra implantelor endometriozice.
▪ Acest efect se datorează faptului că în mare parte dismenoreea este cauzată
de inteza prostaglandinelor. AINS sunt inhibitori eficienți ai ciclo-oxigenazei și
astfel reduc sinteza de prostaglandine .
Tratamentul chirurgical
▪ Dezideratul chirurgiei
▪ constă în îndepărtarea tuturor leziunilor endometriozice vizibile și a
aderențelor asociate, incluzând leziunile peritoneale, chistele ovariene,
endometrioza profundă recto-vaginală, cu restaurarea anatomiei normale.
▪ În cele mai multe cazuri se folosește laparoscopia deoarece este asociată cu
morbiditate mai scăzută și reduce posibilitatea apariției aderențelor post-operatorii.

302
Tratamentul combinat medical și chirurgical
▪ Este de evitat efectuarea laparoscopiei în cursul sau la mai puțin de 3 luni de la
terminarea tratamentului medicamentos, existând riscul de subdiagnostic al bolii și
de excizia incompletă a leziunilor.
▪ Tratamentul medicamentos cu agoniști de gonadoliberină administrat post-
operator reduce în mod semnificativ durerea pelvină și amână recurența cu peste
12 luni.
▪ Există un consens care susține utilizarea adjuvantă post-operatorie a terapiei
medicamentoase după ce s-a efectuat o intervenție conservatoare pentru durerea
pelvină cronica din formele moderate sau severe de endometrioză.

NOI PERSPECTIVE ÎN TRATAMENTUL ENDOMETRIOZEI

▪ Selective Progesteron Receptor Modulators (SPRMs) reprezintă o nouă clasă de
liganzi ai receptorilor pentru progesteron.
▪ Ei exercită acțiuni selective pe anumite țesuturi: fie agoniste, fie antagoniste sau
mixte pe receptorii pentru progesteron.
▪ SPRMs au potențialul de a oferi beneficiile atât a progestativelor cât și a
antagoniștilor RP (Ulipristal), fără efectele adverse ale acestora.
▪ Medicamentul ideal ar trebui să aibă efecte antiproliferative pe endometru și
asupra sânului, dar cu menținerea efectelor protective ale estrogenului ovarian pe
sistemul cardiovascular și asupra oaselor.
▪ Aceste medicamente s-ar dovedi utile în micșorarea leiomiomului și reducerea
simptomelor endometriozei
ENDOMETRIOZA RECURENTĂ
▪ Endometrioza are tendința de recurență, rata de recurență variază în funcție
de autori între 5 și 20 % pe an, cu o rată cumulativă de 40 % după 5 ani.
▪ Tratamentul bolii recurente depinde de simptome, dorința de păstrare a
fertilității și de tratamentul precedent aplicat.
▪ Dacă pacienta a beneficiat doar de terapie medicamentoasă se poate
opta pentru o nouă laparoscopie cu rol terapeutic.
▪ Dacă s-a practicat o intervenție conservatoare și simptomele
dureroase persistă se poate lua în calcul o interveție chirurgicală
radicală pentru efectele asupra durerii cronice pe termen lung.
IN LOC DE CONCLUZII
▪ Este necesară stabilirea unei metode de diagnostic mai puțin invazivă a
endometriozei
▪ Care dintre metodele terapeutice ale endometriozei sunt mai eficiente ?
▪ Cum se poate reduce riscul de recurență al bolii și ameliora fertilitatea ?

303
 Cap. 29 Fibromul uterin

• creşterea volumului uterin ca rezultat al apariţiei şi dezvoltării fibromului

(fibroleiomiomului) reprezintă o entitate nosologică frecvent întâlnită în ginecologică
• statistic, peste 20-30% dintre femeile cu vârsta >30 de ani prezintă un fibromiom, deşi
majoritatea acestor paciente nu prezintă acuze sau semne evidente şi nu necesită
terapie
• fibroleiomiomul reprezintă afecţiunea genitală care impune efectuarea celui mai mare
număr de intervenţii ginecologice conservative (chiuretaj uterin, histeroscopie sau
miomectomie)
• histologic, aceste tumori iau naştere din fibra musculară netedă şi variază enorm în
dimensiuni (de la mărimi microscopice la tumori care pot cântări chiar 30-40 Kg),
putând fi unice sau multiple, învelite sau nu într-o pseudocapsulă (rezultată din
comprimarea fibrelor musculare), localizată la nivelul colului sau corpului uterin
• clinic, localizarea tumorii influenţează considerabil validarea clinică a unei anumite
simptomatologii, motiv pentru care în cazul în care fibromul devine simptomatic, cele
mai frecvente manifestări clinice sunt reprezentate de:
– durere, inclusiv dismenoreea secundară;
– sângerare, în special menoragia (cu creşterea cantităţii şi duratei fluxului
menstrual);
– simptomatologia de compresiune, condiţionată direct de dimensiunea şi
numărul tumorilor, care pot umple pelvisul, traducându-se prin comprimarea
vezicii urinare, rectului sau planşeului pelvi-perineal.
• fibromul subseros poate deveni pediculat, iar fibromul submucos se poate proiecta în
cavitatea uterină şi poate forma un polip fibros, în timp ce dezvoltarea interstiţială sau
intramurală poate duce la dezvoltarea uniformă a uterului, dar poate cauza şi o
distensie neregulată sau nodulară a uterului
• tumorile subseroase mari adesea aderă la epiplon şi generează un sindrom aderenţial,
iar fibromiomul pediculat se poate separa de uter şi poate forma un fibrom la distanţă
(pediculat)

304
• actualmente, cauzele care determină apariţia fibromului nu ne sunt cunoscute, dar se
consideră şi se acreditează ideea că, este o tumoră hormonodependentă, potenţialul
său de creştere fiind influenţat de producţia de hormoni estrogeni (aproximativ 25-
35% dintre femeile prezentând fibromiom sunt sterile, fibroleiomiomul apare mult mai
des la negrese decât la rasa albă, iar sarcina determină o exacerbare a creşterii
acestuia, în timp ce menopauza se asociază unui proces de involuţie a fibromiomului)
• hormonii estrogeni pot acţiona prin stimularea producţiei de receptori de progesteron
din miometrul, la rândul său progesteronul fixează aceste locuri, stimulând producţia
unor factori de creştere şi ca atare, induce creşterea fibromului şi cu toate că
mecanismele etiopatogenetice sunt încă necunoscute, câţiva cercetători au implicat în
această creştere translocarea şi deleţia cromozomială drept factori etiopatogenetici
posibili
• adiţional, au mai fost implicaţi în această patogeneză factorii de creştere peptidici
respectiv inducţia sintezei de ADN şi ai factorilor epidermali de creştere
• cercetările histopatologice au arătat că fiecare leiomiom apare dintr-o singură celulă de
fibră musculară netedă şi că în multe cazuri la început celula musculară netedă este
vasculară.
• histopatologic, fibromiomul constă din prezenţa unor mase spiralate de fibre musculare
netede, coexistând întotdeauna în amestec cu ţesutul conjunctiv, dar adevărata natură
a miomului este aceea a unei tumori musculare netede benigne
• clinico-evolutiv în interiorul fibromului pot apărea o serie de transformări patologice
secundare dintre care menţionăm:
• degenerarea hialină
• degenerarea chistică
• calcifierea
• Infectarea
• necrobioza
• transformarea sarcomatoasă
• degenerarea hialină, reprezentând o caracteristică comună majorităţii fibroamelor şi ca
atare, insule dispersate de celule musculare intacte se cantonează printre prelungirile
extensive ale degenerării hialine
• degenerarea chistică, constituie o varietate a degenerării hialine, cu lichefierea unor
porţiuni din fibrom şi formarea unor chisturi

305
• calcifierea reprezintă dovada degenerării şi este asociată unei diminuări circulatorii,
fiind observată în fibromul femeii în post-menopauză, iar în forma sa extremă fibromul
apare transformat într-o formaţiune calcară
• infectarea şi formarea unui abces reprezintă complicaţii rare, care pot afecta în mod
particular fibromul submucos, sau poate secundar avorturilor septice sau se validează
în urma utilizării radioterapiei
• necrobioza (consecinţa scăderii aprovizionării cu sânge) poate să apară în fibromul
subseros şi/sau pediculat, dar există forme speciale de necroză cum ar fi degenerarea
roşie, care apare în cadrul unei sarcini, suprafaţa de secţiune a tumorii prezentând o
nuanţă de roşu întunecat, iar aspectul se aseamănă degenerării aseptice
• transformare sarcomatoasă, incidenţa malignizării fibromului este de aproximativ de
0,13-1%, ducând la apariţia unui leiomiosarcom
• clinic, multe dintre fibromioame sunt asimptomatice şi sunt descoperite fie în urma
unor examinări ginecologice de rutină, fie în timpul recoltării secreţiei vaginale/
cervicale (pentru efectuarea unui frotiu colpo-parazitologic sau testului citologic Babeş-
Papanicolau), fie în timpul unor examinări ecografice, fie în timpul supravegherii
evoluţiei unei sarcini
• în cazurile în care acuzele sunt prezente, acestea sunt legate de topografia fibromului,
iar principalele manifestări pentru care pacienta se prezintă la ginecolog sunt
tulburările menstruale, durerea, compresiunea sau unele complicaţii gestaţionale
• fibromul submucos şi intramural generează de obicei menoragie, fibromul submucos
putând induce sângerare vaginală neregulată, (mai ales dacă suprafaţa sa se necrozează
şi se ulcerează sau dacă coexistă un carcinom endometrial), iar mecanismele
patogenetice care contribuie la creşterea sângerării sunt reprezentate de:
– alterarea funcţiei contractile normale a arterelor mici şi arteriolelor, care
aprovizionează endometrul;
– incapacitatea endometrului de a răspunde adecvat secreţiei estro-
progesteronice din fazele ciclului catamenial;
– preso-necroza patului endometrial, care expune suprafeţele vasculare şi care în
acest fel sângerează în exces
• pierderea sanguină (metroragia) în urma acestor dereglări de ciclu poate fi destul de
serioasă, contribuind la validarea clinico-paraclinică a deficitul cronic de fier (anemie
feriprivă secundară) şi uneori chiar la pierdere masivă de sânge cu şoc hipovolemic
• durerea uterină colicativă poate surveni în cazul fibromului pediculat, deoarece uterul
încearcă să-l elimine şi de asemenea, poate să apară în timpul sarcinii, dacă apare
degenerarea roşie sau torsiunea fibromului subseros, dând naştere necrozei tumorale,
iar durerea persistă până când necroza este completă
• masa voluminoasă a unui fibrom poate deveni vizibilă şi poate cauza comprimarea
vezicii urinare sau a rectului (ceva mă apasă jos) şi uneori ureterul, ducând la apariţia
hidronefrozei
• obstetrical, frecvent fibromul submucos interferează cu nidarea ovulului fertilizat şi
poate cauza avortul recurent (boala abortivă)
• obiectiv diagnosticul se stabileşte pe baza palpării bimanuale abdomino-vaginale şi
poate fi confirmat de o scanare ultrasonografică a pelvisului sau de diagnosticul

306
 radiologic, în cazul în care fibromul este calcificat, iar chiuretajul endouterin poate pune
în evidenţă neregularităţi ale pereţilor cavităţii uterine
• raclajul cavităţii uterine (hemostatic şi biopsic) precum şi examenul histopatologic al
materialului raclat exclud existenţa carcinomului endometrial
• celelalte tehnici imagistice (CT sau MRI) sunt destul de costisitoare şi de obicei nu oferă
mai multe detalii decât cele obţinute prin examenul clinic şi cel ecografic
• histeroscopia poate fi utilizată pentru a vizualiza direct cavitatea uterină, permiţând
obţinerea unor detalii asupra dimensiunilor cavităţii uterine, asupra existenţei
fibromului submucos, care de altfel pot fi extirpate prin această metodă, iar
laparoscopia, cu posibilitatea rezecării nodulilor subseroşi sau intramurali
(miomectomie, respectiv miomectrectomie) câştigă din ce în ce mai mult teren printre
tehnicile de evaluare paraclinică şi terapie

• curativ, multe dintre femeile prezentând fibrom uterin nu necesită tratament,

fibromiomul uterin mic (de obicei asimptomatic), însă în cazul în care dimensiunea
acestuia depăşeşte 10 cm tumoarea trebuie extirpată chirurgical
• nu există un tratament medicamentos pentru cura fibromiomului, dar o încercare
terapeutică poate fi efectuată pentru reducerea metroragiei utilizând intermitent
suplimentare progesteronică prin administrare de progestative de sinteză: Orgametril,
Linestrenol, Endometril sau administrarea unor antiprostaglandine (care de fapt
ameliorează dismenoreea secundară şi în unele cazuri chiar micşorează fluxul sanguin)
• uneori raclajul hemostatic al cavităţii uterine îşi dovedeşte eficienţa doar pentru o
perioadă scurtă de timp
• la tinere sau la pacientele la care este necesară păstrarea funcţiei reproductive,
îndepărtarea fibromiomului prin excizie chirurgicală miomectomie sau miometrectomie
este indicată, putând fi executată laparoscopic sau clasic, această procedura implică

307
 incizia pseudocapsulei fibromului, reducerea volumului tumorii şi închiderea cavităţii,
prin suturarea cu fire întrerupte resorbabile
• prognostic, miomectomia este însoţită de o rată de morbiditate ceva mai mare decât
histerectomia (totală sau subtotală), din cauza formării hematomului în cavitatea
fibromului extirpat şi infecţiei secundare
• practic, este aproape imposibilă îndepărtarea tuturor nodulilor fibromatoşi, existând
permanent posibilitatea ca o serie de nodulii reziduali să crească din nou şi să ducă la
reapariţia fibroamelor
• indiscutabil că, în cazurile în care păstrarea funcţiei reproductive nu este dorită
tratamentul chirurgical constă în efectuarea histerectomiei totale (sau subtotale în caz
de col îndemn) cu sau fără anexectomie (pe cale laparoscopică sau clasică)
• actualmente constatăm că, în fibromul uterin majoritatea ginecologilor din ţara noastră
încă apelează mult prea frecvent la histerectomia totală cu sau fără anexectomie
unilaterală sau bilaterală, motiv pentru care în continuare redăm grafic această
intervenţie chirurgicală

308
309
310
311
 recent au fost introduse o serie de tehnici noi în arsenalul terapeutic: mioliza sau
embolizarea arterei uterine şi cu toate că eficacitatea lor încă nu a fost pe deplin dovedită
acestea sunt deja din ce în ce mai des utilizate ca alternative terapeutice de primă alegere

312
 Cap. 30 CANCERUL UTERIN

Cancerul de col uterin

Epidemiologie
➔ 6% din cancerele femeilor; 16.000 de cazuri noi de cancer invaziv şi 5.000 de
decese pe an în SUA
➔ > 90% pot fi depistate în fază precoce prin test Pap, dar rata crescută a
mortalităţii evidenţiază că acesta nu se efectuează la 1/3 din femeile cu risc
Factori de risc
➔ Infecţie cu papiloma virus (HPV)*
➔ Debut precoce al activităţii sexuale*
➔ Vârstă tânără la prima sarcină*, sarcini numeroase*, interval mic între sarcini*
➔ Promiscuitate sexuală*, fumat*
➔ Nivel scăzut socio-economic
➔ Igienă deficitară, factori rasiali, etnici
* Cu mare semnificatie

Human papilloma virus (HPV)

Virus ADN dublu-catenar

➔ Tipuri identificate >100
➔ Tipuri oncogenice ~15-20
➔ 16 şi 18: cancer de col
➔ 6 şi 11: condiloame genitale

Infecţiile genitale cu HPV la femeie

313
Condiloamele genitale
Apar la > 75% dintre partenerii sexuali expuşi la HPV

Carcinomul cervical şi HPV

Tipurile 16 şi 18 HPV provoacă peste 70% din cancerele cervicale

Secvenţe fiziopatologice în HPV

• Displazie uşoară (CIN 1)
• Displazie moderată (CIN 2)
• Displazie severă/carcinom in situ (CIN 3)
• Carcinom microinvaziv şi invaziv

Neoplazia cervicală intraepitelială (CIN)

• Concept echivalent cu termenul „displazie”, care înseamnă „maturare anormală”
• Poate progresa spre carcinom invaziv, dar cele mai multe leziuni precoce vor
regresa spontan
• Papiloma virus (HPV) joacă un rol important în dezvoltarea CIN

Clasificarea histologică a CIN

CIN 1 = celule imature în 1/3 profundă
CIN 2 = celule imature în 1/3 mijlocie
CIN 3 = celule imature în 1/3 superioară

314
Evoluţia naturală a infecţiei HPV

Joncţiunea scuamo-cilindrică (JSC)

Este zona de întâlnire dintre epiteliul cilindric, ce tapetează canalul endocervical şi
epiteliul scuamos, ce acoperă exocervixul

Tipuri histologice de cancer de col

➔ Carcinoame scuamoase (85%)
➔ Adenocarcinoame (13%)
➔ Carcinoame rare (cu celule mici, verucoase, sarcoame, limfoame)

315
Aspectul macroscopic al cancerului de col
Exofitic, endofitic, ulcerativ sau verucos

Diseminarea cancerului de col

Locală: uter, vagin, pelvis
Limfatică: nodulii pelvini
Hematogenă: tardivă

Extensia locală

316
Diagnosticul cancerului de col
➔ Examen clinic
➔ Frotiu citologic Babeş-Papanicolaou
➔ Colposcopie
➔ Chiuretaj endocervical
➔ Biopsie

Simptomatologie
• Hemoragie la microtraumatisme (act sexual, irigaţii vaginale, examen cu valve)
• Durere pelvină, sângerare persistentă (stadii avansate)

Pap-testul
Metodă de examinare a celulelor recoltate de la nivelul colului şi vaginului
Introdus ca metodă de screening a cancerului cervical de Papanicolaou (1943)

Condiţiile de prelevare a Pap-testului

• Screening-ul se începe la debutul vieţii sexuale sau la 18 ani; femeile cu risc se
examinează anual
• Se evită cremele vaginale timp de 1 săptămână, duşul vaginal cu 48 h, iar
contactul sexual cu 24 h înainte de test
• Prelevare probe de pe exo- şi endocol, apoi se fixează imediat lama într-un
fixator cu etanol 95%
• Prelevare de pe exocol: spatulă introdusă în canal (JSC) şi rotită 360°, apoi
aplicată pe lamă
• Prelevare din endocol: tampon cu vârf din bumbac îmbibat în soluţie salină
introdus în canalul cervical şi rotit ferm pe suprafaţa canalului
Prelevarea Pap - testului

317
Sistemele de clasificare citologică
• Sistemul Papanicolaou
• Sistemul displazie/CIN
• Sistemul Bethesda

Sistemul Pap de clasificare citologică

• I, II = normal şi modificări benigne
• III = sugestiv pentru malignitate
• IV = puternic sugestiv pentru cancer
• V = concludent pentru cancer

Sistemul displazie / CIN

• CIN1: displazie uşoară
• CIN2: displazie moderată
• CIN3: displazie severă / CIS

Sistemul Bethesda* *Propus în 1989 în Bethesda, Maryland

• ASCUS: celule scuamoase cu semnificaţie neclară
• LSIL: leziuni de grad scăzut; CIN1  CIN3 (16%)
• HSIL: leziuni de grad înalt; CIN2, CIN3

Termenii utilizaţi
• Displazia uşoară = LSIL sau CIN 1
• Displazia moderată = HSIL sau CIN 2
• Displazia severă = HSIL sau CIN 3
• Carcinomul in situ = HSIL sau CIN 3

Comparaţie între sistemele de clasificare citologică

318
Colposcopia
Colposcop: microscop binocular prevăzut cu o sursă de lumină, care se utilizează la
vizualizarea colului, vaginului şi vulvei

Tehnica colposcopiei
• Culoarea colului şi prezenţa oricăror leziuni
• Acid acetic 3%-5%: epiteliul anormal apare mai îngroşat alb (aceto-alb)
• Test Lahm-Schiller: epiteliul anormal apare ca zonă iod-negativă
• Chiuretaj endocervical şi biopsia leziunilor

Acidul acetic
• Coagulează proteinele nucleului şi citoplasmei, astfel încât acestea devin opace
şi albe
• Afectează doar celulele displazice, care conţin nuclei mari cu cantităţi crescute
de cromatină (proteină)

Testul Lahm - Schiller

Se efectuează cu lugol; acesta colorează glicogenul din epiteliul scuamos matur în
maroniu închis
Zonele sărace în glicogen (epiteliul scuamos imatur, epiteliul cilindric, eroziunile şi
neoplazia) nu vor fi colorate

319
Leucoplazia
Este un epiteliu alb, vizibil înainte de aplicarea de acid acetic, ce se constituie în
urma apariţiei unui strat de cheratină pe suprafaţa epiteliului

Vascularizaţia anormală
Caracterizează cancerul invaziv
Vase sinuoase, ramificate sau care formează reţele

Alte displazii severe

Mozaic: capilare înconjurate de zone de epiteliu aceto-alb, de formă circulară sau cu
aspect de ţiglă
Punctaţie: puncte de culoare roşie (capilare dilatate)

320
Biopsia leziunilor cervicale
Din zona cea mai sever afectată; se aplică soluţie de nitrat de argint pentru
asigurarea hemostazei

Chiuretajul endocervical
Se efectuează pe 2 cm lungime

Stadiile cancerului de col

➔ 0: carcinom in situ (CIS)
➔ I: limitat la cervix
➔ II: parametre şi vagin (fără 1/3 inferioară)
➔ III: perete pelvin şi 1/3 inferioară a vaginului
➔ IV: vezică, rect sau metastaze la distanţă

Stadiul I
I A: Carcinom în stadiu preclinic
I B: Carcinom invaziv
I B1: leziuni < 4cm
I B2: leziuni > 4cm

321
Carcinomul microinvaziv (I A)
➔ Invazie sub 3 mm în profunzime şi sub 7 mm în lăţime (definiţia în SUA)
➔ Histerectomie totală: de elecţie
➔ Conizaţie: la femeile care doresc copii
➔ Vindecare: 95% din cazuri

Carcinom în stadiul I

Stadiul II
➔ II A: fără afectare parametrială evidentă
➔ II B: afectare parametrială evidentă

Stadiul III
Extins la peretele pelvin sau vagin (1/3 inferioară)
III A: fără extensie la peretele pelvian
III B: extensie la perete şi/sau hidronefroză

Stadiul IV
IV A: extins la organele adiacente (vezică, rect)
IV B: diseminare în organe situate la distanţă

322
Examinări necesare stadializării
Examen fizic:
Palparea ganglionilor limfatici
Examinarea rectovaginală bimanuală
Examene radiologice:
Urografie, clismă baritată
Radiografie toracică, scheletică

Obligatoriu
Biopsie, conizaţie
Histeroscopie
Colposcopie
Chiuretaj endocervical
Cistoscopie, proctoscopie
Opţional
CT, IRM
Limfangiografie
Ultrasonografie
Scanarea cu radioizotopi
Laparoscopie

Vaccinarea profilactică anti HPV

Are maximum de eficienţă dacă este efectuată în adolescenţă (înainte de vârsta de risc
pentru contractarea infecţiei HPV) şi reduce riscul de:
cancer cervical
neoplazie intraepitelială cervicală şi vulvară
condiloame genitale

Vaccinul Silgard (Gardasil) (Merck)

➔ Vaccin tetravalent (6, 11, 16, 18)
➔ Administrare: 3 doze im în 6 luni (ziua 1, luna 2 şi luna 6)

Modul de prevenire a leziunilor cervicale cu vaccinul Silgard

323
Tratament curativ
Chirurgical
Radioterapic
Chimioterapic

Tratamentul chirurgical
➔ Colpohisterectomie totală cu limfadenectomie: extirparea corpului şi colului
uterin, a parametrelor şi a 1/3 superioare a vaginului (tip Wertheim)
➔ Cele mai bune rezultate sunt obţinute la paciente cu tumori sub 3 cm, fără
metastaze ganglionare; nu este obligatorie ovariectomia (anexectomia)

Radioterapia
➔ Iradiere pelviană abdominală şi intracavitară (doze curative la nivelul tumorii şi al
extensiilor locale)
➔ RT + HT în stadiile I B şi II A şi RT + CH în cele avansate

Radioterapia intracavitară

324
Strategia terapeutică
• Toate stadiile: RT, dar...
• Cc microinvaziv : HTA, conizaţie?
• Std. I B, unele std. II A: RT + HTA/LDN
• Volum tumoral > 3 cm: RT (+/- CH)
• Recidive: RT + Chir. sau Chir.+ RT
• CH este adjuvantă RT

Prognostic
Este în funcţie de stadiul bolii; supravieţuirea la 5 ani este de 85% în stadiul I (cancer
limitat la col) şi de 30-35% în stadiul III (limfonoduli invadaţi)
Cancerul de corp uterin

Tipuri histologice de cancer de corp uterin

Cancer endometrial
Sarcom uterin
Tumoră trofoblastică gestaţională persistentă

Tipuri patogenice de adenocarcinom

325
Factorii de risc ai adenocarcinomului

Hiperplaziile endometriale
Alterări ale glandelor endometriale
până la CIS*
Riscul de malignizare:
Simplă: 1%
Complexă: 3%
Atipică: 15-45%
*CIS = carcinom in situ

Tipuri histologice de cancer endometrial

• Adenocarcinom endometroid (80%)
• Carcinom mucoid (5%)
• Carcinom papilar seros (3-4%)
• Carcinom cu celule clare (< 5%)
• Carcinom scuamos (rar)

Adenocarcinomul endometroid
Conţine glande asemănătoare celor normale

326
Carcinomul papilar seros
Este asemănător carcinomului seros ovarian
Determină până la 50% din totalul deceselor

Carcinomul cu celule clare

Apare la femei vârstnice, fiind foarte agresiv

Carcinomul scuamos
Glande în număr redus şi determină stenoză cervicală cu piometrie

Simptomatologie
Sângerare uterină anormală, hematometrie sau piometrie (stenoză cervicală)

327
Cauzele sângerării uterine în climax
• Atofie endometrială (60 - 80%)
• Terapie de substituţie estrogenică (15 - 25%)
• Polipi endometriali (2 - 12%)
• Hiperplazie endometrială (5 - 10%)
• Cancer endometrial (10%)

Diagnostic pozitiv
Biopsia endometrială
aspiraţie
histeroscopie
chiuretaj uterin
Ultrasonografia transvaginală
endometru > 5mm
masă endometrială polipoidă
Stadializare
➔ 0: carcinom in situ
➔ I: limitat la corp; lungimea cavităţii uterine < 8cm (I A), > 8cm (I B)
➔ II: extins la col
➔ III: extins la anexe, vagin
➔ IV: vezică, rect (IV A) sau la distanţă (IV B)
Adenocarcinom uterin stadiul I Adenocarcinom uterin stadiul II

328
Gradul histologic
➔ Grad 1: carcinom adenomatos înalt diferenţiat
➔ Grad 2: moderat diferenţiat (zone parţial solide)
➔ Grad 3: predominent solid sau total nediferenţiat
G1: ≤ 5% din tumoră prezintă un model de creştere de tip solid
G2: 6-50% din tumoră prezintă un model de creştere de tip solid
G3: > 50% din tumoră prezintă un model de creştere de tip solid

Metode de tratament
• HTAB + RT: cea mai larg acceptată metodă (RT nu este necesară în stadiul I A, G1-2)
• Progestinele nu au indicaţie ca tratament primar, iar CH nu pare utilă
Histerectomia totală cu anexectomie bilaterală

Supravieţuirea la 5 ani
90% în tumorile bine diferenţiate
40-50% în tumorile nediferenţiate

Sarcomul uterin
Tumoră rară (2-6%), dezvoltată rapid şi cu malignitate maximă

329
Variante histologice de sarcom
Sarcomul endometrial stromal (15%)
Leiomiosarcomul (40%)
Tumora malignă mülleriană mixtă (40%)
Alte sarcoame (5%)

Malignizarea fibroamelor este rară (sub 1%)

330
 Cap. 31 PROLAPSUL GENITAL ŞI INCONTINENŢA URINARĂ DE EFORT

Introducere

Tractul genital şi urinar sunt intim asociate anatomic şi embriologic

Aceste două structuri anatomice ale planşeului pelvian sunt supuse unui risc în
timpul naşterii

Anatomie funcţională

Uterul
Înclinat înainte (anteversoflexie)
Unghiul de flexie (corp – col) ≈ 120°
Unghiul de versie (col – vagin) ≈ 90°

331
Anteversoflexia

➔ Împiedică descensul uterin în timpul efortului

➔ Creşterea presiunii intraabdominale, consecutivă efortului, aplică uterul pe
vezică, care se sprijină pe pereţii vaginali
➔ Peretele vaginal posterior este puternic susţinut de muşchii ridicători anali şi
centrul tendinos al perineului

Sistemul de suspensie uterin

Peritoneu
Ligamentele largi (LL): se opun lateralităţii
Ligamentele rotunde (LR): menţin poziţia anterioară

332
Sistemul de susţinere uterin
Lamele sacrorectogenitopubiene:
anterior: ligamentele pubo-vezico-uterine
posterior: ligamentele uterosacrate
lateral: ligamentele cardinale Mackenrodt
Planşeul pelvi-perineal: constituie cel mai important mijloc de menţinere a uterului

Lamele sacrorectogenitopubiene
1. Ligamentele pubocervicale
2. Ligamentele cardinale Mackenrodt
3. Ligamentele uterosacrate

Fascia pubocervicală şi rectovaginală

333
Planşeul pelvi-perineal
Profund : ridicătorii anali
Superficial:
diafragmul urogenital
m.transverşi profunzi
m.transverşi superficiali
centrul tendinos

Diafragmul urogenital şi ridicătorii anali

Muşchiul ridicător anal

Porţiunea pubococcigiană
Este cea mai importantă şi are forma literei „U”
Pleacă de la nivelul pubelui şi se ataşează de pereţii laterali ai vaginului şi rectului

334
Porţiunea pubococcigiană
Când se contractă, ridică rectul, vaginul şi uretra anterior către pube şi determină
constricţia lumenului acestora (continenţa urinară şi fecală şi susţinerea organelor
genitale)
Fibre musculare de tip I („contracţii lente”): sunt contractate tonic, furnizând un suport
elastic constant pentru uretră
Fibre musculare de tip II („contracţii rapide”): permit răspunsul rapid la modificările bruşte
ale presiunii intraabdominale (tuse, strănut), cu menţinerea închisă a orificiului uretral

Vezica urinară
➔ Depozitează urina şi se contractă pentru eliminarea acesteia sub control voluntar
➔ Detrusorul trebuie să rămână inactiv în timpul umplerii vezicale, care este
acompaniată de creşterea rezistenţei la nivelul orificiului vezical
➔ Uretra proximală formează cu colul vezical joncţiunea cisto-uretrală

Umplerea şi golirea vezicii urinare

Închiderea uretrală normală

Planşeul pelvian (hamac suburetral)
Sfincterul intern şi extern
Plexul venos submucos
Pliurile mucoasei uretrale

335
Hamacul suburetral
Ridicătorii anali şi fascia endopelviană

Hamacul, pus în tensiune de creşterea presiunii intraabdominale, închide uretra

Alterarea lui, afectează închiderea uretrală în timpul creşterii presiunii

intraabdominale, cu IUE

336
Condiţiile continenţei
P uretră > P vezicală (în repaus şi la efort)
Joncţiunea cistouretrală situată în incinta abdominală (creşterea presiunii să se
exercite concomitent pe vezică şi uretră)

Deviaţiile uterine

Deviaţii în plan sagital

Antedeviaţii: hiperanteversie, hiperanteflexie
Retrodeviaţii: retroversie, retroversoflexie
Laterodeviaţii
Dextrodeviaţie
Sinistrodeviaţie
Congenitale sau dobândite (naşteri, traume, procese inflamatorii, tumori)
Antedeviaţii uterine
Hiperanteversie Hiperanteflexie

337
Retrodeviaţii uterine
Retroversie Retroversoflexie

Fiziopatologia retrodeviaţiilor
➔ Stază venoasă uterină (torsiunea venelor uterine)
➔ Varice pelviene (creşte presiunea în v. ovariene)
➔ Degenerescenţă microchistică a ovarelor

Simptomatologie
• Durere cronică (varicocel pelvin în retrodeviaţii)
• Dispareunie (ligamente uterosacrate scleroase)
• Hipomenoree sau hipermenoree
• Compresiune vezicală sau rectală
• Infertilitate primară sau secundară

Examenul uterului
Colul orientat spre: Corpul deplasat:
sacru (antedeviaţii) anterior (antedeviaţii)
pube (retrodeviaţii) posterior (retrodeviaţii)
lateral (laterodeviaţii) lateral (laterodeviaţii)
Retrodeviaţii: uter mare (congestiv), fixat sau cu mobilitate limitată
Deviaţii congenitale: uter hipoplazic, mobil

Tratament
Medical: procesele inflamatorii
Chirurgical: retrodeviaţiile fixate
Ligamentopexii (ligamente rotunde)
suturate înapoia uterului (Baldy)
suspendate la aponevroza muşchilor drepţi abdominali (Doleris-
Pellanda)
scurtate prin plicaturare (Willis,Stanca)
Vezico-fixaţia Pestalozza

338
Ligamentopexie Baldy

Procedeul Doleris-Pellanda

Ligamentopexie Stanca

339
 Prolapsul genital

Definiţie
Hernierea, prin hiatul urogenital, a uterului şi a vaginului şi a organelor vecine
(vezică, rect)

Factori etiologici
Obstetricali (multiparitate în 95% cazuri)
Constituţionali (deficienţă ţesut conjunctiv)
Endocrini (carenţă estrogenică)
Mecanici (tumori, infecţii)

Fiziopatologie
Insuficienţa planşeului pelvian
vaginul stă întredeschis, iar pereţii lui se deplasează în jos
antrenarea vezicii şi a rectului
Retrodeviaţia
corpul uterin este expus presiunii intraabdominale, care îl împinge în jos
plasarea colului în axul vaginului duce la alungirea hipertrofică

Prolapsul vaginal
Colpocel anterior (cistocel)
Colpocel posterior (rectocel)
Cisto-rectocel
Elitrocel (hernia Douglas-ului)
Prolapsul post-histerectomie

340
 Prolapsul vaginal post-histerectomie

Prolaps uterin de gradul I

Descens uterin incipient + cistocel (rectocel)

341
Prolaps uterin de gradele II şi III

Simptomatologie
Prolaps uterin gradul I
cistocel: polakiurie, IUE, infecţie urinară
rectocel: constipaţie, flatulenţă
Prolaps uterin gradul II
col hipertrofic, elongat ± ulcerat
retenţie de urină, dificultăţi la defecaţie
bolnava îşi reduce prolapsul cu degetele ca să îşi golească vezica sau rectul
Prolaps uterin gradul III
retenţia de urină se accentuează
stază urinară, hidronefroză, infecţie
ulceraţiile colului se extind la vagin

Ulceraţii cervicale în prolapsul uterin de gradul II

Diagnostic diferenţial Tratament conservator

• Cistocel: chiste vaginale, ➔ Pesare (dimensiuni şi forme
uretrocel variate - individualizare)
• Rectocel: elitrocel (tuşeu rectal) ➔ Estrogenizare vaginală
• Prolaps cu eroziune cervicală: ➔ Examinare regulată (eroziuni)
cancer cervical
• Prolaps total: inversiune
uterină gradul III

342
 Pesare

Tratamentul chirurgical
➔ Cistorectocel: colporafie anterioară şi posterioară, cu miorafia ridicătorilor anali
➔ Col hipertrofic: tripla operaţie de la Manchester (amputaţie col + colporafie
anterioară şi posterioară)
➔ Retrodeviaţie uterină: tripla operaţie franceză (ligamentopexie + colporafie
anterioară, posterioară)
➔ Prolaps total: histerectomie vaginală, colpocleizis

Colporafia vaginală anterioară

343
Colpoperineorafia posterioară cu miorafia ridicătorilor anali

Incontinenţa urinară la efort

Definiţie, terminologie
Pierderea involuntară a urinii la
efort prin închidere uretrală
ineficientă; incontinenţă urinară de
effort sau de stress

Etiologie
• Traumatism obstetrical (rupturi perineale); „vezica urmează destinele uterului”
(Săvulescu)
• Chirurgie perineală (cicatrici vicioase)
• Carenţă estrogenică (menopauză)
• Anomalii congenitale (uretrale, ale ridicătorilor anali sau ale pilierilor vezicali)

Fiziopatologie
Alterarea suportului uretral
(vezicalizarea uretrei, cervicoptoza
de efort) sau a sfincterului
intrinsec
În majoritatea cazurilor,
incontinenţa e mixtă

344
Vezicalizarea uretrei
Deplasarea înapoi a buzei
posterioare a colului vezical, cu
ştergerea unghiului vezico-uretral
posterior

Cervicoptoza de efort
Regiunea cervico-uretrală se deplasează mult în jos (deficienţă completă a
muşchilor pelviperineali)

Diagnostic
Anamneză
frecvenţă, cantitate, factor declanşator al IUE
boli neurologice, diabet, insuficienţă cardiovasculară, medicaţie
(anticolinergice, α-blocante)
Examen clinic
anomalii ale dezvoltării urogenitale, prolaps genital
teste clinice: Narik, Bonney, Magendie
Investigaţii
examen de urină (infecţie, diabet, boli renale)
cistoscopie, uretrocistografie, teste urodinamice

Testul Narik
Se umple vezica cu 300 ml ser
fiziologic colorat cu albastru de
metilen
Testul e pozitiv (IUE) dacă apare
pierderea de urină la efortul de
tuse

345
Testul Bonney
Se ridică colul vezical cu indexul şi
mediusul plasate de-o parte şi de
alta a uretrei şi dacă nu mai apare
IUE bolnava trebuie operată

Cistoscopia, uretrocistografia
Excluderea diverticulilor, fistulelor,
neoplaziei

Testul Magendie
Sondă canelată în uretra bolnavei
culcate: dacă ea formează cu
orizontala un unghi peste 300,
joncţiunea cistouretrală are o
mobilitate anormală (sonda
orizontală = normal)

Teste urodinamice
 Măsurarea volumului urinar rezidual: un volum crescut poate produce
incontinenţă (supradistensie)
 Testul de umplere vezicală: senzaţie imperioasă şi pierdere urinară
(hiperactivitate detrusor)
 Teste urodinamice multicanal: studiul funcţiei vezicale şi uretrale

Teste urodinamice multicanal

346
Diagnostic diferenţial
Incontinenţa extrauretrală
Congenitală: ureter ectopic deschis în vagin
Dobândită: fistule ureterale, vezicale, uretrale
Incontinenţa transuretrală
Hiperactivitatea detrusorului
Retenţia urinară cu distensie vezicală şi eliminare
Diverticul uretral
Anomalii congenitale uretrale (epispadias)
Relaxarea uretrală neinhibată

Tipuri de incontinenţă urinară

Tratament conservator
Reducerea factorilor ce agravează IUE (fumat, obezitate, tuse cronică)
Utilizarea pesarelor
Creşterea tonicităţii planşeului pelvian

Creşterea tonicităţii planşeului pelvian

• Ameliorarea status-ului estrogenic
• Stimulente α-adrenergice
• Injectarea periuretrală de colagen: creşte volumul colului vezical cu creşterea
consecutivă a închiderii uretrale la efort
• Exerciţiile Kegel: creşterea rezistenţei fasciculului pubococcigian
• Electrostimularea musculaturii

Exerciţii Kegel

347
Electrostimularea musculaturii vaginale

Tratament chirurgical
Ridicarea colului vezical şi a uretrei proximale în poziţie normală (diferenţa de
presiune între uretră şi vezică devine normală)

Tehnici chirurgicale
• Colporafia vaginală anterioară cu plicatura Kelly a fasciei vezico-vaginale
parauretrale
• Suspendare retropubiană a colului vezical
• Operaţii în formă de eşarfă
• Proceduri ”de salvare” (formă de eşarfă)

Colporafia vaginală anterioară

348
Suspendarea retropubiană a colului vezical
Marshall-Marchetti-Krantz: la simfiza pubiană
Burch: la ligamentele iliopectineale (Cooper)
Pereyra: la aponevroza drepţilor abdominali

Operaţii în eşarfă Proceduri ”de salvare”

IUE complicată (sfincter alterat); IUE cu uretră fibrotică
cale vaginală şi abdominală Eşarfă, intenţionat obstructivă,
Eşarfă în jurul colului vezical şi a care impune sondaj vezical
uretrei, care este fixată pe
aponevroza drepţilor anteriori
(hamac suburetral)

349
 Cap. 32 MALFORMAŢIILE APARATULUI GENITAL FEMININ

Dezvoltarea uterului şi tubelor uterine

Are loc din canalele Müller (încrucişează ventral ductele Wolff pentru a întâlni
coloana de celule din partea opusă)

În ziua a 65-a, porţiunea inferioară a ductelor Müller fuzionează, cu resorbţia

pereţilor mediali, şi formarea canalului uterovaginal

Fiecare duct Müller are trei porţiuni:

cranială (verticală) Tuba uterină
mijlocie (orizontală)
caudală (verticală) - Uterul
Dezvoltarea căilor genitale are loc în 3 etape:
nediferenţiată sau indiferentă (6 - 9 SG)
de diferenţiere sau sexuată (10 - 16 SG)
de definitivare (17 - 26 SG)

350
Dezvoltarea ovarelor
Celulele germinale primordiale (CGP) migrează de-a lungul mezenterului dorsal spre
crestele genitale în care pătrund la 6 SG (etapa nediferenţiată)

Din epiteliul germinal (acoperă crestele genitale) proliferează cordoanele sexuale

primare ce pătrund adânc în glanda genitală (cordoane medulare) şi fac joncţiunea
cu canaliculele mezonefrosului
Aceste cordoane sexuale formează tubii seminiferi la embrionul masculin şi
involuează la fătul feminin
Persistenţa acestor cordoane explică apariţia unor tumori ovariene aseamănătoare
cu cele testiculare
Epiteliul germinativ dă naştere cordoanelor secundare (corticale sau Valentin-
Pflüger), care se fragmentează şi formează foliculii primordiali, care au o ovogonie
înconjurată de celule foliculare

Proliferarea cordoanelor sexuale primare (stanga) şi secundare (dreapta)

351
Clasificarea malformaţiilor uterine
Clasa I. Agenezia sau hipoplazia mülleriană segmentară (vaginală, cervicală, fundică,
tubară)
Clasa II. Uter unicorn (± corn rudimentar)
Clasa III. Uter didelf (dublu)
Clasa IV. Uter bicorn
Clasa V. Uter septat (sept complet sau incomplet)
Clasa VI. Uter cu modificări ale lumenului

Clasificarea malformaţiilor sistemului müllerian

Uterul unicorn

Oprirea dezvoltării unui canal

Müller; uneori apare un corn
uterin rudimentar (uter
pseudounicorn)
Rudimentul de corn uterin (cu sau
fără cavitate endometrială) poate
comunica cu uterul unicornuat

Uterul pseudounicorn
Discuţii pe marginea unui caz rar de sarcină grefată în cornul uterin rudimentar
Sarcina în cornul uterin rudimentar al unui uter pseudounicorn este un caz rar de
sarcină ectopică
Frecvenţa este de 1/150.000 sarcini, adică de 10 ori mai mică ca cea a sarcinii
abdominale

352
 Diagnosticul nu este, aproape niciodată, precizat înaintea laparotomiei
Prezentarea cazului
D-na B.F.-V., în vârstă de 27 ani, secundipară, terţigestă, a fost internată de urgenţă
pentru dureri moderate în hipogastru, survenite, în urmă cu 24 de ore, pe fondul a
14 săptămâni de amenoree
Examenul clinic a concluzionat că este vorba de o ameninţare de avort luna a III-a,
fapt pentru care s-a instituit tratamentul utero-sedativ corespunzător
După câteva ore, s-au instalat şocul hemoragic şi apărarea musculară abdominală
Puncţia fundului de sac Douglas a evidenţiat hemoperitoneul ce a impus
laparotomia

Laparotomia exploratorie
Hemoperitoneu de aproximativ 2.500ml
Sac amniotic flotant în cavitatea peritoneală, integru, conţinând un făt
corespunzător lunii a III-a de sarcină
Formaţiune tumorală dextrouterină, de 10/8 cm, piriformă, cu o soluţie de
continuitate, hemoragică, de 4 cm lungime, prin care proeminau resturi placentare
Pedicul de 1,5 cm lungime şi 1 cm grosime,ce lega formaţiunea tumorală de istmul
corpului uterin

Sarcină ectopică în cornul rudimentar

Aspectul macroscopic al formaţiunii tumorale pleda pentru un corn rudimentar,

gravid, rupt
Extirparea cornului rupt (hemihisterectomie) şi a trompei, cu reinserţia ligamentului
rotund pe cornul uterin restant
Examenul histopatologic: ţesut fibroleiomiomatos şi resturi placentare
Evoluţia postoperatorie a fost favorabilă

353
Uterul didelf (dublu) Uterul bicorn
Tulburări de fuziune ale canalelor 2 corpuri uterine, care se unesc la
Müller nivelul istmului

Uterul septat
Resorbţia incompletă a septului median rămas după fuziunea celor două canale
Müller

Sept complet: perete despărţitor de la nivelul fundului până la orificiul extern al

colului uterin

Hipoplazia uterină
Uter insuficient dezvoltat, dar cu formă normală: tipul rudimentar (fetal) şi tipul
infantil
Histerometrie: lungimea canalului cervical mai mare decât lungimea cavităţii uterine
(> 2,5 cm)
Administrarea de estrogeni şi progestativi ciclic, continuu sau secvenţial (stare de
pseudograviditate)

354
Diagnosticul malformaţiilor uterine
Semne clinice (hipomenoree, avort recurent, naştere prematură)
Ecografie, celioscopie
Histeroscopie, HSG
Urografie (malformaţii urinare)
Cariotip

Ecografie: uter bicorn

Laparoscopie: uter bicorn Laparoscopie: uter didelf

Anomaliile tubare
Agenezii tubare totale şi parţiale
Absenţa porţiunii mijlocii
Trompe accesorii (legate de trompa principală în care se deschid), duble
Anomalii de lungime, de poziţie

355
Agenezia ovariană
Apare în cadrul unor anomalii cromozomiale: sindromul Turner (45 X0) şi disgenezia
gonadală pură (46 XX sau 46 XY)
Primele semne clinice: întârzierea pubertăţii şi amenoreea primară
Gonade disgenezice de aspect alb fibros, de 2-3 cm lungime şi de 0,5 cm lăţime
Estrogenii sunt scăzuţi, iar FSH şi LH crescuţi (hipogonadism hipergonadotropic)

Ovare disgenetice

Sindromul Turner
Forma tipică are cariotip 45 XO
Triada simptomatică:
Infantilism
Gât scurt
Cubitus valgus
Pavilioane auriculare joase, gât gros (pterigium colli), torace lăţit, limfedem
Malformaţii cardiovasculare (coarctaţie de aortă), renale (rinichi în „potcoavă”)

356
 Înălţimea la adult este < 147cm
Inteligenţa este normală
Sânii nu se dezvoltă la pubertate, dar există păr pubian şi axilar
Cromozomul Y (mozaicism): extirpare gonade (prevenirea unui neoplasm cu celule
germinale)
STH (reglarea creşterii), apoi, la pubertate, estrogeni (maturarea sexuală)
Cicluri artificiale prin estro-progestative

Alte anomalii ovariene

➔ Ovare accesorii: mase de ţesut ovarian în vecinătatea unor ovare normal plasate
şi legate de acestea
➔ Chisturi paraovariene: vestigii ale canalelor Wolff şi apar ca formaţiuni chistice,
unice sau multiple, între trompă şi hilul ovarian

Sindromul de virilizare
Apare la fetiţele expuse, in utero, la androgeni
Expunerea după a 12-a SG: hipertrofie clitoridiană

Expunerea mai precoce, adaugă şi alte modificări: fuziunea labiilor, prezenţa unui
pasaj comun pentru uretră şi vagin, uretră cu aspect penian, etc

357
Himenul imperforat
Incizia membranei himenale "în cruce" (se scurge sânge menstrual negru ca păcura)

Tipuri de himen

358
Sindrom Rokitansky-Küster-Hauser
Vagin absent sau de 1-3 cm lungime (“în degetar”)
Uter absent (2 hemiutere rudimentare) din care se desprind anexele normale;
tratament chirurgical

Vaginul septat
Sept longitudinal: complet (există 2 conducte vaginale, fiecare cu un col uterin) sau
incomplet
Sept transversal: între 1/3 superioară şi mijlocie

Sept transvers complet: hematocolpos

Dispareunie, obstacol la naştere
Tratament chirurgical, iar în sarcină, cezariană

Anomaliile sânilor
Politelia: mameloane accesorii
Polimastia: mai multe glande mamare

359
 CAP 33. Patologia menstruaţiei
33.1 Amenoreea

• cronologic, menstruaţia (sângerarea uterină ciclică) se instalează în jurul vârstei de 13

de ani şi continuă până la vârsta de 45-50 de ani, la majoritatea femeilor (fiind regulată
şi perfect predictibilă)
• nosologic, amenoreea reprezintă absenţa sau sistarea ciclului menstrual şi clinic,
putând fi primară şi secundară
• fiziopatologic, amenoreea primară traduce neapariţia menstruaţiei până la vârsta de 18
ani, în timp ce amenoreea secundară constituie încetarea menstruaţiei pentru o
perioadă de cel puţin 3 (6-9 luni), la o femeie care în antecedente a prezentat cicluri
menstruale
• Etiologie
• există numeroase cauze care pot declanşa apariţia amenoreei, deşi cea mai
obişnuită cauză, care din păcate de multe ori este omisă mult prea uşor, este cea
fiziologică
• amenoreea poate fi indusă de o multitudine de tulburări, care survin la diferitele
etaje ale sistemului nervos central (SNC) sau ale sistemului neuroendocrin (ale
axului SNC-hipotalamo-hipofizo-ovarian) sau poate fi determinată de existenţa
unor anomalii apărute la un moment dat la nivelul unor organe ţintă ale
organismului feminin
• cauzele fiziologice ale amenoreei includ sarcina, lăuzia, lactaţia şi menopauza
Cauzele patologice amenoreei sunt prezentate în tabelul următor:

Cauza Procent Caracteristica dg. Status E

Insuficienţa primară a axului
hipotalamo-hipofizo-ovarian:
a) Insuficienţa hipotalamică primară: 2 Anamneză specifică Hipo-E
Sindrom Kallman LH, FSH scăzut
Pubertate întârziată şi/sau normal
Tumori
b) Insuficienţa hipofizară primară: 1
Tumori
Ablaţie (terapie tumorală)
Necroză (sindrom Sheehan)
c) Insuficienţa ovariană primară: 10 FSH seric crescut Hipo-E
Disgenezia
Leziuni (post-chirurgie/iradiaţie)
Anticorpi
Menopauza prematură

360
Tulburări funcţionale ale axului
hipotalamo-hipofizo-ovarian:
a) Hipotalamic: 40 Anamneza şi exclu- Hipo-E
Tulburări psihice derea altor cauze
Scădere ponderală
b) Hipofizar:
Hiperprolactinemia 15 PRL seric crescută Hipo-E
Tumori hipofizare
Hipotiroidism
Agenţi terapeutici
(antagoniştii dopaminei).
c) Ovarian:
Boala polichistică ovariană 30 Hirsutism Normal sau crescut
Alte tulburări endocrine 2
a) Tulburări tiroidiene
b) Insuficienţă suprarenaliană:
Boala Addison
c) Diabetul zaharat.

• Amenoreea psihogenă
– etiologic, acţiunea durabilă a unor factorii psihogeni negativi (stresul emoţional)
reprezintă o cauză obişnuită a declanşării şi validării amenoreei psihogene
– drept urmare firească, amenoreea apare adesea în urma unor schimbări
ambientale, devastatoare pentru femeie (schimbarea locului de muncă,
părăsirea mediului casnic sau instituţional, admiterea la facultate, detenţia sau
abandonul socio-familial etc)
– obişnuit, această formă de amenoree retrocedează spontan şi ulterior reapare
menstruaţia, dar uneori amenoreea poate persista chiar câţiva ani
- Pseudosarcina
– subiectiv, sarcina închipuită (pseudo-sarcina) poate apărea la unele femei, care
doresc în mod imperios să procreeze, însă au suferit eşecuri multiple în
tentativa lor de a rămâne însărcinate
– sistarea menstruaţiei se acompaniază de o distensie abdominală remarcabilă,
angorjare mamară şi uneori chiar de galactoree
– după infirmarea clinico-paraclinică a sarcinii, ciclurile menstruale reapar, iar
distensia abdominală dispare şi cîn continuare trebuie luate o serie de măsuri
psiho-medicale de consiliere şi mai ales de asigurare a femeii că există
posibilitatea reală a procreării (în paralel trebuind iniţiate sau continuate
investigaţiile paraclinice şi strategiile terapeutice pentru soluţionarea posibilelor
cauze ale sterilităţii)

361
• Anorexia nervoasă
– există o relaţie critică şi directă de cauzalitate între scăderea ponderală
accentuată şi apariţia tulburărilor de ciclu menstrual cu amenoree/oligomenoree
– astfel, dacă greutatea corporală scade cu circa 10-15 % există o probabilitate
semnificativă de a se instala amenoreea
– amenoreea este consecinţa firească a unei diete severe, care de fapt poate fi
manifestarea clinică a unei anorexii nervoase şi traduce o aversiune nevrotică
extremă faţă de alimentaţie
– în aceste cazuri coexistă o problemă psiho-emoţională, cu multiple necunoscute
legate de sexualitate şi care se manifestă ca o nevoie obsesivă de a scădea în
greutate, cu refuzul permanent de a se alimenta în mod adecvat, uneori auto
provocându-se vărsături sau purgaţie
• pacientele anorectice prezintă o toleranţă foarte scăzută la stimulii dureroşi precum şi
o pilozitate exagerată pe tot corpul, iar investigaţiile paraclinice evidenţiază niveluri
serice diminuate de hormoni gonadotropi şi estrogeni, în timp ce nivelurile celorlalţi
hormoni sunt în limite normale
• prognostic, această afecţiune este deosebit de gravă şi poate pune în pericol viaţa
femeii, iar rata de mortalitate poate ajunge la 10-15% şi din aceste considerente şi nu
numai diagnosticul precoce al acestei anomalii este deosebit de important pentru
obţinerea corecţiei terapeutice eficiente, care rezidă în suplimentarea dietetică
asociată cu psihoterapia şi terapia de specialitate endocrină sau ginecologică, de lungă
durată

• Amenoreea hipogonadotropă
- disfuncţional, această formă de amenoree reprezintă afecţiunea cea mai
obişnuită din grupul de tulburări hipotalamo-hipofizare, pacienta prezentând
amenoree şi niveluri serice normale de prolactină, iar la examenul radiologic se
evidenţiază o şa turcească normală
- apare frecvent la paciente subponderale şi care prezintă în antecedente o serie
de tulburări de ciclu (cicluri menstruale neregulate)
- biochimic, nivelurile serice de hormoni gonadotropi, estradiol şi PRL sunt scăzute
• Sindromul amenoree-galactoree
endocrinologic, sindromul Chiari-Fromel asociază hiperprolactinemia cu
microadenoamele hipofizare determinarea prolactinei serice reflectă valori mult prea
crescute, iar radiografia craniană, CT sau MRI evidenţiază deformarea şeii turceşti, cu
aspect caracteristic
• Tulburări hipofizare
practic, în afara existenţei unor adenoame, amenoreea poate fi consecinţa unor
necroze tisulare post-partum (sindrom Sheehan) sau a unor leziuni produse radio-
chirurgical
362
• Amenoreea secundară
- poate fi indusă iatrogen, fie în urma administrării steroizilor din pilule, fie după
utilizarea unor agenţi terapeutici cum sunt: fenotiazinele (aceşti compuşi
farmaceutici se însoţesc de hiper-prolactinemie).
- bolile tiroidiene şi ale suprarenalelor sau o boală sistemică cronică severă pot de
asemenea induce instalarea secundară a amenoreei
- amenoreea secundară mai poate fi consecinţa unor stenoze cervicale, secundare
traumatismelor chirurgicale anterioare (dilataţii sau raclaje, DTC)
• Insuficienţa ovariană
- chirurgical, îndepărtarea bilaterală a ovarelor (ovarectomia, anexectomia sau
histerectomia totală cu anexectomie) sau distrugerea acestora (prin iradiere sau
infecţie) pot declanşa apariţia unei amenoreei secundare.
- cancerul ovarian, în special cel asociat cu secreţia crescută de estrogeni şi
testosteron, reprezentă doar un procent infim al cauzelor cunoscute de amenoree,
iar boala autoimună a ovarelor constituie o cauză rară, care uneori apare sub forma
menopauzei premature.
- clinic, sindromul Stein-Leventhal, (sindromul ovarelor polichistice) induce mai
degrabă oligomenoreea decât amenoreea secundară veritabilă.
• Insuficienţa răspunsului endometrului
- afectarea organului ţintă poate precipita apariţia amenoreei secundare, în caz de
histerectomie sau în urma formării unor sinechii endouterine post raclaj uterin
(sindrom Asherman)
- practic, în aceste cazuri, raclajul abraziv, în special în prezenţa unei endometrite,
poate determina apariţia unor aderenţe (sinechii) intrauterine
- patologic, distrugerea endometrului poate fi şi consecinţa infecţiei cu bacilul Koch,
iar stenoza cervicală poate induce retenţia sângelui menstrual în cavitatea uterină,
manifestându-se sub forma hematometriei
• Investigaţii paraclinice în amenoree
- informaţii deosebit de importante pot fi obţinute prin efectuarea unei anamneze
ţintite şi a unui examen obiectiv riguros, însă în majoritatea cazurilor, examenul
clinic poate să nu evidenţieze modificări patologice
- diagnosticul diferenţial se stabileşte prin determinarea paraclinică a nivelurilor
serice de estradiol, FSH, LH, PRL şi progesteron
- administrarea progesteronului acetat, în doză de 10 mg/zi, timp de 5 zile
declanşează o sângerare doar în cazul în care endometrul uterin funcţional este
indemn, iar tractul genital este permeabil

363
• Conduita terapeutică
o strategia terapeutică recomandată în amenoree depinde de etiologie.
o în afară de amenoreea fiziologică, marea majoritate amenoreeilor de origine
hipotalamică se pot remite spontan
o aceeaşi atitudine de expectativă este valabilă şi în amenoreea post-pilulă,
însă în unele cazuri se impune intervenţia de corecţie medicamentoasă,
putând fi utilă în aceste cazuri administrarea ciclică de estrogeni
o în cazurile în care se doreşte şi se urmăreşte obţinerea unei sarcini este
recomandabilă şi chiar utilă administrarea agenţilor gonadotropi exogeni,
însă dacă amenoreea reprezintă unicul inconvenient nu este necesară
administrarea medicamentelor de stimulare a ovulaţiei

33.2 Sângerarea uterină disfuncţională

- patogenetic, această entitate nosologică înglobează totalitatea sângerărilor uterine
anormale la care nu poate fi evidenţiată clinico-paraclinic existenţa unor cauze organice
- susţinerea diagnostică a acestei afecţiuni poate fi efectuată doar în urma excluderii,
prin efectuarea examenului clinic şi paraclinic, precum şi a raclajului biopsic cu
examenul histopatologic consecutiv unor afecţiuni
- (în aceste cazuri se poate menţiona că adenomioza este asociată de invazia
miometrului de către glandele endometriale şi poate induce menoragii sau dismenoree,
dar nu se însoţeşte de anomalii histologice endometriale)
- fiziopatologia sângerărilor uterine disfuncţionale este puţin înţeleasă şi de aceea
clasificarea acestora este nesatisfăcătoare
- statistic, cel mai frecvent, anomaliile de sângerare uterină apar la extremele vieţii,
putând să fie ovulatorii fie anovulatorii
Sângerări disfuncţionale ovulatorii

364
• ciclul menstrual şi fluxul menstrual pot suferi o serie de modificări prin apariţia
deficitului de corp luteinic sau prin scurtarea fazei de dezvoltare foliculară
• epimenoreea, în care faza foliculară este scurtată, iar cea luteală tinde să rămână
normală, poate surveni după sarcină, după menarhă sau înaintea menopauzei
• menoragia funcţională, în care numărul zilelor de sângerare poate rămâne constant,
dar sângerarea este mai mare sau zilele de sângerare se prelungesc, pierderile sanguine
menstruale putând fi minore şi reprezintă manifestarea deficitului de formare a
corpului luteal sau a deficitului de degenerare a corpului luteal
• în deficitul de formare a corpului luteal, survin spoturi neregulate şi pierderi sanguine
cu câteva zile înaintea debutului menstrual, iar morfologic endometrul prezintă insule
de modificări progestative
• în deficitul de degenerare a corpului luteal, degenerarea lentă a corpului luteal duce la
sângerări minore, care persistă câteva zile după terminarea normală a ciclului,
morfologic fiind prezente insule de endometru cu modificări caracteristice fazei
proliferative precoce

Sângerări disfuncţionale anovulatorii

• obişnuit, această afecţiune survine în perioada de instalare a menopauzei, dar poate

apărea şi în adolescenţă.
• anamneza în aceste cazuri pune în evidenţă o perioadă de amenoree urmată de
sângerări profuze şi neregulate (uneori punând în pericol chiar viaţa pacientei)
• persistenţa foliculului nerupt într-un ovar duce la o secreţie prelungită şi excesivă de
estrogeni, care generează apariţia hiperplaziei endometriale chistice sau

365
 adenomatoase, endometrul se îngroaşă şi atunci când nu mai poate fi susţinut de
nivelurile crescute de estrogeni se elimină sub formă unor lambouri
• hemoragia survine în mod obişnuit după amenoree de 6-8 săptămâni, de asemenea
apare şi o hiperplazie a miometrului, astfel că uterul devine adesea voluminos, iar
endometrul îngroşat poate depăşi 1 cm, prezentând un aspect caracteristic de şvaiţer

• în stabilirea diagnosticului pozitiv de hemoragie uterină disfuncţională trebuie să ne

bazăm pe anamneză şi examenul obiectiv precum şi pe excluderea altor factori şi
tocmai de aceea este important să:
o obţinem o anamneză medicală şi menstruală exactă;
o efectuăm un examen obiectiv general minuţios pentru evidenţierea semnelor
unor tulburări endocrine (sindromul Stein-Leventhal; hipertiroidism,
mixedem sau boala Cushing).
o realizăm un examen pelvin de excludere a oricărei patologii locale
evidenţiabile;
o efectuăm testul citologic Babeş-Papanicolau.
• cauza hemoragiei uterine anormale este cel mai frecvent legată de vârsta pacientei,
astfel la pubertate este mai probabil consecinţa hemoragiei uterine disfuncţionale, la
vârsta reproductivă este indusă de sarcina patologică, iar în proximitatea menopauzei
incidenţa cancerului uterin creşte, dar în acelaşi timp poate fi şi consecinţa tumorilor
pelvine benigne sau a hemoragiei uterine disfuncţionale
• oricare dintre aceste situaţii pot apărea la orice vârstă, dar balanţa probabilităţii poate
influenţa semnificativ focalizarea investigaţiilor paraclinice
• la pacientele mai în vârstă examinarea sub anestezie şi efectuarea unui raclaj biopsic cu
EHP devine un act medical obligatoriu
• practic, prezenţa unei tumori pelvine nu înlătură posibilitatea existenţei unui proces
malign, iar chiuretajul biopsic este recomandat la fiecare caz în parte, iar în cazurile de
patologie uterină: polipi endometriali sau fibrom submucos nediagnosticaţi prin
chiuretaj HSG sau histeroscopia pot deveni concludente pentru examinarea cavităţii
uterine

Conduita terapeutică
în principal strategia recomandată este în funcţie de vârsta pacientei:
– în jurul vârstei de instalare a menarhei aceste hemoragii sunt aproape
întotdeauna induse hormonal (cancerul fiind extrem de rar) este
recomandată terapia medicamentoasă după excluderea unei discrazii
sanguine sau a unei sarcini şi se recomandă pilule anticoncepţionale cu doze
crescute de estrogeni, iar uneori devine necesară o doză de atac de
estrogeni: Premarin ciclic pentru o durată de 3 luni

366
 – după tratamentul hormonal sângerarea sistează, însă ocazional poate fi
necesară efectuarea chiuretajului hemostatic precum şi transfuzie de sânge
izo-grup şi izo-Rh precum şi tratament antianemic.
• terapia progestativă pentru sângerarea uterină anovulatorie poate să includă următorii
agenţi: Norethindrone (Aygestin) 5-10 mg/zi (primele 7-10 zile ale fiecărei luni),
Norethindrone acetate (Norlutate) 5-10 mg/zi (primele 7-10 zile ale fiecărei luni),
Medroxiprogesteron acetat (Provera, Cycrin sau Amen) 10-20 mg/zi (pentru primele 7-
10 zile ale fiecărei luni), Megestrol acetate (Megace) 40 mg pentru 3 luni, Progesteron
uleios (Lipolutin) 50-100 mg i.m. lunar, Progesteron micronizat (Prometrium) 400 mg/zi
în primele 7-10 zile ale fiecărei luni şi 17a Hydroxyprogesterone (Delalutin) 125 mg i.m.
lunar.
• se mai utilizează: Orgametril, Endometril, Linestrenol, Duphaston, Arefam 200mg, Vit.
K, Adrenostazin, Etamsilat etc
• ablaţia endometrului cu ajutorul microundelor şi rezecţia endometrului transcervical,
reprezintă alternative terapeutice moderne în cura sângerărilor disfuncţionale

• în perimenopauză devine obligatorie efectuarea raclajului biopsic pentru excluderea

histopatologică a unor neoplazii, iar o dată ce a fost elaborat diagnosticul (uneori
raclajul având şi rol curativ, aproximativ în 60% din cazuri) se poate recomanda Danol
pentru supresia menstruaţiei sau reglarea sângerării menstruale cu frenarea secundară
a ovulaţiei (cu ajutorul pilulelor contraceptive combinate pe o perioadă de 3 luni de
zile)
• prognosticul nu este favorabil în cazul în care uterul este voluminos, Hb. <10 g% sau
dacă sângerarea neregulată persistă mai mult de 1 lună de zile.
• în aceste circumstanţe poate deveni necesară efectuarea histerectomiei de hemostază
(cu sau fără anexectomiei) per laparoscopică sau clasică

367
 Cap. 34 VULVOVAGINITELE

Secreţia vaginală normală

⚫ Se constituie din secreţiile vulvare ale glandelor sebacee şi sudoripare, glandelor
Skene şi Bartholin din transudat provenit din peretele vaginal, celule vaginale şi
cervicale exfoliate, mucus cervical, secreţii de la nivelul endometrului şi trompelor
uterine, microorganisme şi produşilor metabolici.
⚫ Flora vaginală normală este predominant seroasă, alcătuită, în medie, din 6 tipuri de
bacterii, cea mai comună fiind lactobacilul (bacilul Döderlein) ce produce peroxidul
de hidrogen
⚫ pH-ul vaginal normal este mai mic decât 4,5, fiind menţinut sub această valoare prin
producţia de acid lactic. Celulele epiteliale vaginale stimulate estrogenic sunt bogate
în glicogen. Celulele epiteliale vaginale transformă glicogenul în monozaharide care,
ulterior, pot fi transformate de lactobacili în acid lactic.
⚫ Lactobacilii (bacilii Döderlein), glicogenul şi acidul lactic sunt factori de apărare ai
vaginului faţă de infecţiile ascendente.
Simptomatologie
Infecţiile vulvare şi vaginale nu sunt, aproape niciodată, izolate numai la vulvă sau la
vagin; ele coexistă, având aceeaşi etiologie, aceeaşi patogenie, acelaşi tratament.
Subiectiv: senzaţia de înţepătură, arsuri cu iradiere spre vulvă şi perineu, care se
accentuează la micţiune, fiind însoţite de disurie, tenesme vezicale, dispareunie.
Obiectiv:
- secreţie vaginală abundentă caracteristică pentru fiecare formă clinică;
- eritem vulvo-perivulvar şi vaginal;
- examen cu valve şi tact vaginal dureros.

Vaginoza bacteriană
Era cunoscută anterior sub denumirea de vaginită nespecifică sau de vaginită cu
Gardnerella.
Reprezintă o alterare a florei bacteriene vaginale normale, având ca rezultat
pierderea lactobacililor şi creşterea în exces a bacteriilor, predominant anaerobe.
Alcalinizarea repetată a vaginului, rezultat al contactelor sexuale frecvente sau a
folosirii duşurilor vaginale, ar avea un rol favorizant.

Vaginita trichomoniazică
• Diagnostic
o leucoree spumoasă cu miros de mucegai,prurit vulvar
o eritem vaginal neregulat şi colpită maculară, cervixul „fragă”
o pH-ul vaginalmai mare de 5,0; examenul microscopic – paraziţi mobili şi leucocite.
• Tratament
o Metronidazol 2g doză unică sau 2x500mg/zi, 7 zile
o dacă nu răspund la terapia iniţială, Metronidazol 2x500mg/zi, 7 zile. Dacă nu este
eficient, se administrează 2g/zi, 3-5zile
o Tinidazol (Fasigyn) 2g doză unică
Tratarea partenerului sexual este obligatorie.

368
Candidoza vulvo-vaginala
Diagnostic
o secreţie vaginală patologică cu aspect de „lapte brânzit”
o dispareunie, senzaţie de arsură vulvară şi iritaţie, disurie
o vaginul eritematos,
o pH-ul vaginal normal < 4,5
o examen microscopic – elemente fungice
• Tratament
o Clotrimazol, ovule vaginale 2x100mg/6 zile
o Miconozol, cremă vaginală 5g zilnic; ovule 200mg, 3 zile
o Fluconazol, tablete 150mg doză unică

Vaginita inflamatorie
Sindrom clinic caracterizat prin vaginită exsudativă difuză, exfolierea celulelor epiteliale,
secreţie vaginală purulentă profuză.
Etiologia este necunoscută. La coloraţia Gram, relativă absenţă a bacililor Gram pozitiv
(lactobacili) şi înlocuirea acestora cu coci Gram pozitivi, în special, streptococi.
• Diagnostic
- secreţie vaginală purulentă, senzaţie de iritaţie vulvo-vaginală, dispareunie, rar,
prurit
- eritem vaginal, vulvar, pete echimotice vulvo-vaginale, colpită maculară
- pH-ul vaginal > 4,5.
• Tratament
- Clindamicin cremă 2%, 5g/zi, 7 zile
- în caz de recidivă, clindamicin cremă 2%, 5g/zi, 14 zile

369
 Cap. 35 BOALA INFLAMATORIE PELVINĂ

• Diagnostic
1. Criteriile esenţiale pentru diagnostic
Tratamentul empiric al BIP trebuie făcut dacă sunt întrunite următoarele criterii în
absenţa unei alte cauze bine definite de inflamaţie pelvină:
- sensibilitate abdominală în etajul inferior
- sensibilitate anexială
- -sensibilitate la mobilizarea colului.

2. Criterii suplimentare
- temperatură orală mai mare de 38,3°C
- secreţie vaginală sau cervicală anormală
- VSH crescut
- nivel crescut al proteinei C-reactive
- test pozitiv pentru gonoree sau Chlamydia
• Diagnosticul diferenţial
Diagnosticul diferenţial al BIP se face cu: sarcina ectopică, apendicita, endometrioza, chist
ovarian rupt, fibrom degenerat, avort spontan etc

• Examene paraclinice
- Frotiu cervical colorat Gram. Dacă sunt prezenţi diplococi Gram-negativi
intracelulari, atunci diagnosticul indica gonoree. Realizarea doar a unui frotiu Gram
nu identifică jumătate din cazurile de gonoree.
- Leucocitoza nu este un factor edificator pentru BIP acută. Mai puţin de 50% din
femeile cu BIP acută au un număr al celulelor albe mai mare de 10.000 celule/ml.
- Creştere VSH este nespecifică dar apare la 75% din femeile cu BIP confirmată
laparoscopic.
- Gonadotropina corionică umană (hCG) serică este importantă pentru a exclude
posibilitatea unei sarcini ectopice.
Culdocenteză (puncţia fundului de sac Douglas). Dacă se obţine lichid purulent o cultură
poate ajuta la selecţia antibioticului.
Ultrasonografia poate ajuta la definirea unor mase anexiale sau intrauterine ori a unei
sarcini ectopice.
Laparoscopia.Dacă diagnosticul este neclar această tehnică este ultima cale de punere a
diagnosticului.

• Tratament
Tratamentul trebuie să includă întotdeauna şi partenerii sexuali.
BIP moderată:
Tratamentul ambulator pentru pacientele cu BIP moderată constă în:
- Ceftriaxona 250 mg i.m. plus doxiciclină 100 mg oral de două ori pe zi timp de 14 zile,
- Ofloxacină 400mg oral de 2 ori pe zi sau clindamicină 450mg de 4 ori pe zi, plus
metronidazol 500mg oral de 2 ori pe zi, timp de 14 zile.

370
 BIP severă acută:
Trebuie utilizată una dintre următoarele combinaţii antibiotice care acoperă cei trei
patogeni majori: N. Gonorrhoeae, C. trachomatis şi anaerobii.
- Cefoxitin 2 g i.v. la 6 ore sau cefotetan 2 g i.v. la 12 ore plus doxiciclină 100 mg i.v. sau
p.o. la 12 ore.
- Clindamicină 900 mg i.v. la 8 ore plus gentamicină o doză de încărcare de 2,0 mg/kg i.v. şi
apoi 1,5 mg/kg i.v. la 8 ore.

La început trebuie încercată terapia conservatoare cu doze masive de antibiotice.

Semnele de ameliorare includ scăderea febrei, scăderea sensibilităţii abdominale şi a celei
uterine şi anexiale care ar trebui să se producă în primele 72 ore. Dacă se observă
ameliorarea clinică a stării pacientei, tratamentul se continuă cel puţin încă 48 ore de la
îmbunătăţirea evidentă a stării generale, şi apoi se continuă administrarea a 100 mg
doxiciclină de 2 ori pe zi timp de 14 zile.
Intervenţia chirurgicală trebuie avută în vedere dacă pacienta nu răspunde la
terapia antibiotică în decurs de 72 ore.
Laparoscopia poate fi avută în vedere în scop diagnostic şi poate fi urmată de
laparotomie. În afara cazului în care un abces unilateral bine diferenţiat permite salpingo-
ooforectomie unilaterală, tratamentul de elecţie este histerectomia abdominală totală,
salpingo-ooforectomia bilaterală şi drenajul cavităţii pelvine.
Dacă un abces este accesibil prin fundul de sac Douglas se poate efectua un drenaj
prin cateter.

371
 Cap. 36 TUMORILE OVARULUI

Introducere
Ovarul matur are o structură histologică complexă, fiind bogat în resturi embrionare

Fiecare componentă poate forma tumori

Peste 300 de tumori şi peste 75 de clasificări

372
 Chisturi funcţionale, tumori benigne, maligne
Tumorile solide au potenţial malign
Tumori borderline (de graniţă): potenţial malign scăzut, dar pot disemina în afara
ovarului şi pot produce boală proliferativă peritoneală şi ocluzie
Etichetarea unei tumori de graniţă este, uneori, dificilă chiar pentru histopatologi
competenţi
Criteriul diagnostic în tumorile de graniţă este absenţa invaziei stromale (prezentă în
cancer)

Clasificarea tumorilor ovariene

Clasificarea histologică (FIGO, 1971, OMS, 1973) este greoaie şi dificil de reţinut
pentru clinician, mai populară fiind cea bazată pe histogeneza tumorilor:
Tumori derivate din epiteliul celomic
Tumori derivate din celulele germinale
Tumori derivate din stroma gonadală
Tumori neclasificate

Originea tumorilor ovariene

373
Tumori derivate din epiteliul celomic Tumori derivate din celulele germinale
Seroase b/m/g Disgerminomul
Mucinoase b/m/g Teratomul matur (chist dermoid)
Endometroide b/m/g Teratomul imatur (diferenţiat
Mezonefroide b/m/g parţial)
Tumori Brenner b/m/g Carcinomul embrional
Cancer nediferenţiat Tumora sinusului endodermal
Carcinosarcom Coriocarcinomul
Tumori mezodermale mixte Gonadoblastomul

Tumori derivate din stroma gonadală Alte tumori

Tumori cu celule granuloase şi Tumori derivate din mezenchimul
tecale nespecific
tumoră de granuloasă fibrom, leiomiom
tecomul hemangiom, lipom
Tumori Sertoli-Leydig limfom, sarcom
(Androblastomul) Tumori metastatice în ovar
arenoblastomul tub gastro-intestinal
tumoră Sertoli (tumoră Krukenberg)
Ginandroblastomul sân, endometru, limfoame
Tumori cu celule lipidice

Epidemiologie
• Majoritatea tumorilor (80-85%) sunt benigne, iar 2/3 din acestea apar la femei
între 20-44 de ani
• Probabilitatea ca o tumoră primară să fie malignă, la o pacientă sub 45 de ani,
este sub 1/15
• Cel mai frecvent chist funcţional este cel folicular
• La femeile sub 50 de ani, teratoamele chistice reprezintă 66% dintre tumorile
benigne
• 20% din tumorile benigne sunt tumori seroase
• În 5-10% din cazuri, tumorile seroase sunt de graniţă, iar în 20-25% din cazuri,
sunt maligne
• Nu a fost descris un „profil” al bolnavei cu risc pentru tumori ovariene
• Frecvenţă crescută la nuligeste şi nulipare
• Fumătoarele au un risc dublu de dezvoltare a chisturilor ovariene funcţionale

Teoria ovulaţiei continue

• Ovulaţia neîntreruptă de naşteri cu perioade lungi de alăptare traumatizează
epiteliul de suprafaţă prin valuri succesive de creşteri foliculare şi ovulaţii
• Zona traumatizată prin dehiscenţa foliculilor maturi (ovulaţii) este scăldată de
lichidul folicular (conţine estrogeni în concentraţii mai mari ca cei plasmatici)
• Estrogenii din lichidul folicular pot acţiona local ca factori carcinogeni sau co-
carcinogeni
374
Simptomatologie
Durere abdominală
greutate, în abdomenul inferior
intensă (chist torsionat sau rupt)
Tulburări digestive
balonare, constipaţie, ileus (torsiunea tumorii)
senzaţie de „gură rea” (chistadenoame, cancer)
Tulburări menstruale
sângerări (tumori estrogeno-secretante)
amenoree (tumori androgeno-secretante)
Abdomen destins, tulburări urinare
tumori voluminoase (mucinoase), ascită
retenţii de urină, polakiurie (compresiune)

Examen obiectiv
Palpare abdominală:
tumori voluminoase, ascită (25%)
Tuşeu vaginal + palpare abdominală
şanţ de demarcare între uter şi tumoră
consistenţă (chistică, solidă sau inegală)
mobilitate (cele mobile sunt benigne)
sensibilitate (în general, nedureroase)
bilateralitate (42% din tumorile maligne)
Examen rectovaginal:
aderenţe la rect şi sigmoid
metastaze în Douglas (nodozităţi dure)
diferenţiere de endometrioză
Palpare abdominală:
tumori voluminoase, ascită (25%)
Tuşeu vaginal + palpare abdominală
şanţ de demarcare între uter şi tumoră
consistenţă (chistică, solidă sau inegală)
mobilitate (cele mobile sunt benigne)
sensibilitate (în general, nedureroase)
bilateralitate (42% din tumorile maligne)
Examen rectovaginal:
aderenţe la rect şi sigmoid
metastaze în Douglas (nodozităţi dure)
diferenţiere de endometrioză

Investigaţii
Investigaţii de laborator
biologice uzuale (VSH, hemogramă, etc.)
test de sarcină, Pap-test
marker tumoral CA-125

375
 Investigaţii radiologice
radiografie abdominală (chist dermoid)
urografie (rinichi ectopic pelvin)
irigografie (tumori de colon)
TC, IRM (suspiciune de cancer ovarian)
Ecografie transvaginală
dimensiune, conţinut, ascită, septuri intrachistice
Laparoscopie
inspecţie abdominală, vizualizare tumorală, biopsie

Diagnostic diferenţial
Cu formaţiuni extragenitale:
retenţie de urină, schibale în colon
cancer de colon, de vezică
tumori retroperitoneale
mucocel apendicular, rinichi ectopic
Cu formaţiuni genitale extraovariene:
uter malformat (dublu) sau retroflectat
fibrom uterin pediculat sau intraligamentar
sarcină în cornul uterin rudimentar
sarcină molară cu chisturi luteinice
Cu formaţiuni ovariene netumorale
chisturi funcţionale, endometrioză
Cu tumorile maligne ovariene

Complicaţii
• Torsiunea ovariană
• Hemoragia intrachistică
• Ruptura intraperitoneală
• Suprainfectarea tumorilor
• Transformarea malignă

Torsiunea ovariană
Tumori pediculate; comprimă venele şi blochează circulaţia de întoarcere; tumora
se congestionează
Tabloul clinic este de abdomen acut chirurgical

376
Ruptura intraperitoneală Hemoragia intrachistică
Durere vie Prin torsiune incompletă, puncţie
Lipotimie sau traumatism
Stare de şoc Tumora creşte rapid, devenind
dură şi dureroasă

Transformarea malignă
Apare la mai puţin de 2% din chisturile dermoide

Tumorile ovariene benigne

Funcţionale
chisturi foliculare, de corp luteal, luteinice
Inflamatorii
abces ovarian sau tuboovarian
Neoplazice
epiteliale: chistadenom seros, mucinos, fibrom, chistadenofibrom, tumoră
Brenner, tumori mixte
cu celule germinative: chist dermoid
Endometriom (chist de endometrioză)

Chisturile ovariene
Cele mai multe tumori sunt chistice derivate din epiteliul de suprafaţă al ovarului
Histogeneza chisturilor pare să recapituleze embriogeneza epiteliilor canalelor
mülleriene:
invaginarea epiteliului de suprafaţă
metaplazia celomică a acestuia
377
 ocluzia cu formarea unui chist
proliferarea şi diferenţierea epitelială
Metaplazia epiteliului din şanţurile de pe ovar

Cu ocazia remanierilor ovulatorii, stroma acoperă şanţul şi epiteliul inclus în interior

formează un chist

Epiteliul metaplaziat se aseamănă cu cel celomic de pe suprafaţa crestelor genitale

şi se poate diferenţia concomitent spre diferite tipuri de epitelii mülleriene
recapitulând, astfel, formarea canalelor Müller
Când epiteliul tumoral seamănă cu cel endotubar se formează un chist seros, când
seamănă cu cel endocervical, un chist mucinos, iar când este similar endometrului,
un chist endometroid
Uneori, apare o proliferare de suprafaţă fără chist, rezultând o tumoră papilară la
suprafaţa ovarului
Dacă, după formarea unui chist, nu se produce proliferarea epitelială, rezultă un
chist de incluzie, dar dacă epiteliul proliferează apar chistadenoame
Dacă proliferarea este intensă, fără diferenţiere, celulele embrionare produc
cancere anaplazice
Nu se ştie când un chist de incluzie devine malign şi care sunt stimulii pentru această
transformare
Transformarea neoplazică s-ar produce când apar primele proliferări papilifere, iar
cea malignă, când epiteliul proliferat invadează ţesuturile adiacente

378
Chistul folicular
Cel mai frecvent; rareori depăşeşte 8 cm
Este descoperit accidental în timpul examinării pelviene, cu excepţia situaţiilor în
care se rupe, determinând durere şi semne peritoneale
Vindecarea se realizează în 4-8 săptămâni

Chistul corpului luteal

Corpul luteal devine chist când depăşeşte 3 cm
Ruptura chistului este mai frecventă pe partea dreaptă şi are loc în timpul
contactului sexual

Chistul tecii luteinice

Apare în sarcina molară, este bilateral şi poate avea dimensiuni gigante

379
Chistadenomul seros
Se caracterizează prin proliferarea epiteliului unistratificat asemănător epiteliului
tubar
Este uniloculat şi conţine un lichid gălbui

Uneori, are loc proliferarea focală a stromei, cu formarea de proeminenţe papilare

intrachistice

Chistadenomul mucinos
Este o tumoră voluminoasă, multiloculată şi conţine mucus

Tumora Brenner
Este un adenofibrom unilateral de 8-10 cm, proliferarea epitelială având aspectul
unor celule de tranziţie

380
Tumora cu celule clare
Adenofibrom cu proliferarea stromei nespecifice

Chistul dermoid
Conţine, predominant, ţesut adipos, amestecat cu fire de păr, dinţi şi alte ţesuturi
din ectoderm, endoderm şi mezoderm

Datorită conţinutului crescut în ţesut adipos, este uşor şi „pluteşte” în cavitatea

peritoneală (risc mai mare de torsiune decât alte tumori ovariene)

Endometriom ovarian (chist ciocolatiu)

381
Managemetul tumorilor ovariene

382
 Cap. 37 CANCERUL OVARIAN

Epidemiologie
Asimptomatic până metastazează (> 2/3 din femei se prezintă în stadii avansate);
screening ineficace
Riscul ca o femeie să aibă un carcinom ovarian în timpul vieţii este de aproximativ
1,4% (SUA)
În 90% din cazuri, este epitelial (> 80% din cazuri apar după menopauză)
Transformarea neoplazică apare când celulele sunt predispuse genetic la
oncogeneză şi/sau expuse unui agent carcinogen
Faţă de celelalte cancere ginecologice, are cea mai înaltă rată a fatalităţii per caz

Factorii de risc
Vârsta peste 50 ani (~ 80% din cazuri)
Menarha precoce şi menopauza tardivă
Nuliparitatea sau naşterea după 30 de ani
Medicaţie pentru inducerea ovulaţiei
Antecedente personale de cancer de sân
Predispoziţia genetică (cel mai semnificativ)
Gene oncogene ovariene: BRCA1, BRCA2

383
Histologie
Seros: 75%
Mucinos: 20%
Endometroid: 2%
Cu celule clare: <1%
Tumora Brenner: <1%
Nediferenţiat: <1%

Chistadenocarcinomul seros
Este cel mai frecvent tip de cancer ovarian
Tinde să fie bilateral în 35-50% din cazuri

Structurile papilifere penetrează suprafaţa tumorii însămânţând cavitatea

peritoneală cu ascită
384
Chistadenocarcinomul mucinos
Tumoră mare, multiloculară şi căptuşită de un strat de celule înalte ce secretă
mucus; prin ruptură se pot implanta pe peritoneu (pseudomixom)

Semne clinice
Asimptomatic sau simptome nespecifice:
menstre neregulate în menopauză
polakiurie sau constipaţie (compresiune)
distensie abdominală joasă
durere pelvină sau dispareunie
Stadiu tardiv (ascită şi metastaze intestinale):
distensie abdominală, meteorism, constipaţie
Semne obiective:
masă pelviană voluminoasă, neregulată, fixată
diagnosticul e aproape cert, dacă apare ascita

Diagnostic precoce
Nu există metode eficace de screening
Creşterea markerului tumoral CA-125:
specificitate de 96% în postmenopauză
specificitate scăzută în premenopauză
Ecografia vaginală:
sensibilitate crescută (> 95%)
tumori > 5cm, multichistice şi solide

CA-125
Marker ce se află pe derivatele epiteliului celomic
Este frecvent asociat carcinoamelor epiteliale non-mucinoase ovariene (80% din
cazuri)
Sensibilitatea este de 50% la pacientele în stadiul I şi de 60% dacă se includ şi cele în
stadiul II
Diferenţierea tumorilor maligne de cele benigne

385
 Cancere: Boli benigne:
cervical endometrioză
tubarA menstră, sarcină
endometrial fibrom, BIP
pancreatic diverticulită
colon pancreatită
sân boli hepatice
limfom insuficienţă renală
mezoteliom apendicită

Acidul lizofosfatidic (LPA)

Fosfolipid cu acţiune mitogenică detectat la:
9/10 paciente cu cancer stadiu I
24/24 paciente cu cancer avansat
14/14 paciente cu cancer recurent
Numai 28 din 47 au avut CA-125 crescut

Ecografia transvaginală
Caracteristici sugestive:
tumori > 5cm, multichistice şi solide
lichid în Douglas

Evaluare preoperatorie
Examene radiologice:
Radiografie toracică (metastaze pulmonare)
Urografie (obstrucţie ureterală)
Clismă baritată (cancer primitiv de colon)
CT şi IRM abdomino-pelviană
Biopsia de endometru şi chiuretajul endocervical

Laparotomia exploratorie
Permite evaluarea stadială chirurgicală; incizie mediană (evaluarea întregului
abdomen superior)

386
 Prelevarea lichidului pentru evaluare citologică (absenţa lichidului necesită lavaj
peritoneal)
Inspecţia suprafeţelor peritoneale şi diafragmatice
Probe din ganglionii limfatici pelvieni şi paraaortici
Omentectomie şi evaluarea ovarului contralateral

Diagnostic diferenţial
Tumori benigne şi chisturi funcţionale
Formaţiuni anexiale:
anexită macrolezională, abces tuboovarian
cancer tubar, chist paraovarian
Formaţiuni genitale non-anexiale:
fibrom pediculat, intraligamentar, endometrioză
Formaţiuni non-genitale:
cancer de colon, chist de epiploon
rinichi ectopic pelvin, tumoră vezicală
tumoră retroperitoneală

Diseminare
Transcelomică:
cea mai frecventă şi precoce, celulele exfoliate urmând traiectul circulator al
lichidului peritoneal
Limfatică:
limfatice lombo-ovariene
limfatice ale mezoului ovarian
cale transdiafragmatică
Hematogenă (rară)
metastaze în ficat, plămân, creier

Diseminarea cancerului ovarian

387
Stadializare
IA: tumoră limitată la un ovar

IB: tumoră la ambele ovare

IC: IA, IB + ascită malignă

388
II A: extensie la uter şi/sau trompă

II B: extensie la alte ţesuturi pelvine

II C: IIA sau IIB cu ascită malignă

389
III A: metastaze microscopice peritoneale

III B: implante peritoneale < 2cm diametru

III C: implante peritoneale > 2cm diametru

IV: metastaze la distanţă

390
Tratament
Histerectomie totală + anexectomie bilaterală (I)
Citoreducţie + chimio sau radioterapie (II, III, IV)

Stadiile I a, I b (grad 1 de diferenţiere)

Histerectomie totală cu anexectomie bilaterală
Dacă doresc păstrarea fertilităţii: uterul şi ovarul sănătos pot fi menţinute cu
monitorizare (CA-125)
Stadiile I a, I b (grad 2 şi 3) şi stadiul I c
Histerectomie totală cu anexectomie bilaterală
Tratament adiţional: chimio- sau radioterapie
Stadiile II, III şi IV
Chirurgie + chimio- sau radioterapie
Imunoterapie şi hormonoterapie

Chirurgia citoreducţională
Reducerea tumorii până la un status „optim” (diametru < 5 mm) pentru a creşte
eficienţa chimioterapiei (Cisplatin)

391
Chimioterapia
Monochimioterapia
starea generală nu permite polichimioterapia
Melfalan per os, 5 zile, repetat la 28 de zile
nu trebuie administrat mai mult de 6 cicluri
Polichimioterapia
Cisplatin este unul dintre cei mai activi agenţi
Cisplatin + Ciclofosfamida + Doxorubicina

Radioterapia, imunoterapia şi terapia hormonală

Iradiere abdominală externă: metastaze
Iradiere prin radiocoloizi intraperitoneali (P 32): metastaze microscopice sau
complet rezecate
Interferon, citokine, interleukină 2: în studiu
Progestageni în carcinoamele endometroide
Tamoxifen + polichimioterapie (în studiu)

Tumora Krukenberg
Este o metastază a cancerului uterin, de sân, de colon sau de stomac (5% din
cancerele ovariene)

Supravieţuirea la 5 ani

392
 Cap. 38 INFERTILITATEA CUPLULUI

Actualități în managementul cuplului infertil

Introducere
➔ Pentru cele mai multe cupluri incapacitatea de procreere este traita ca o tragedie,
ducand la o senzatie de esec, pierdere si excludere din rand cu lumea
➔ Infertility is a disease that results in the abnormal functioning of the male or female
reproductive system. The World Health Organization, the American Society for
Reproductive Medicine (ASRM), and the American College of Obstetricians and
Gynecologists (ACOG) recognize infertility as a disease.
Introducere- statistici rapide
➔ 7.4 millioane femei, sau 11.9% dintre femei, au avut nevoie de servicii medicale cu
privire la infertilitate. (2006-2010 National Survey of Family Growth, CDC)
➔ 1 din 8 cupluri (sau 12% dintre femeile casatorite) au probleme in a ramane gravide
sau a duce o sarcina(2006-2010 National Survey of Family Growth, CDC)
Numarul de nasteri vii din cursul unui an, per 1000- locuitori.
32 (1960) vs 19 (2014)

Sursa WORLD DATA

Rata fertilitatii numarul de copii pe care i-ar putea naste o femeie pana la sfarsitul vietii
ei reproductive
DE LA 5 (1960) vs 2.5 (2014)

Sursa WORLD DATA

393
Definitii
➔ Infertilitate: incapacitatea unui cuplu de a concepe o sarcina după 12 luni de
contact sexual normal, neprotejat. (SAU 6 LUNI DC FEMEIA>35ANI)
➔ 85-90% din cuplurile tinere, sanatoase concep in 12 luni, si marea lor majoritate in 6
luni
➔ Fecunditate: probabilitatea ca o femeie sa ramana gravida in cursul unui ciclu
menstrual= in medie 20% (nu depaseste 35 chiar cu CSD)
Incidența
➔ Contrar aparentelor incidența infertilității a rămas neschimbată în ultimele 3
decade, afectând 10-15% din cuplurile de vârstă fertilă
➔ Evaluarea și tratamentul cuplurilor infertile s-au schimbat dramatic:
o Introducerea ART
o Schimbările demografice ale populației: vârsta avansată maternă, atunci
când biologic fertilitatea este mai scăzută
Varsta si fertilitatea
➔ Populatia Hutterites a ajutat la calcularea fertilității naturale:
o Fertilitatea feminina maxima intre 20-24 de ani, scade putin pana la varsta de
30-32, pt ca apoi sa scada brusc
o <4-8% din femeile cu varsta intre 25-29 ani
o <15-19% din femeile cu varsta intre 30-34 ani
o <26-46% din femeile cu varsta intre 35-39 ani
o <95% din femeile cu varsta intre 40-45 de ani
➔ Varsta reprezinta o boala si in ART datorita:
o Scaderii nr si calatatii ovocitelor
o Cresterii ratei fragmentarii embrionilor
o Scaderii ratei de implantare
o Cresterii ratei avorturilor spontane (intre 8-21% pana la 34 de ani si 34-52%
pentru 40 de ani si peste)
o Creste rata sarcinilor biochimice (pana la 60% dintre toate sarcinile se pierd
pana la 12 SA si 20-40% din aceste pierderi raman nerecunoscute)
➔ Diminuarea rezervei ovariene:
o Nivel de FSH bazal (zilele 2-4) crescut
o (peste 10 IU/L are o specificitate de 80-100% in estimarea raspunsului la
stimulare)
o Variabilitate interciclica
o Nivelul de Estradiol bazal (zilele 2-4) crescut
o Are valoare redusa pt RO, tb corelat cu nivelul FSH
o Arata dezvoltarea foliculara precoce a unui FD care va inhiba FSH
o Cand E ↑ si FSH N → raspuns la stimulare slab
o Cand E ↑ si FSH ↑ → raspuns la stimulare F slab
➔ Diminuarea rezervei ovariene:
o Hormonul Antimullerian AMH
o Este produs de celulele granuloase a foliculilor preantrali si antrali mici,
avand la baza rol de reglare a dezvoltarii foliculare

394
 o Deoarece rezulta din foliculii preantrali si antrali mici, nivelele de AMH sunt
GT independente si putin variabile interciclic
o Cel mai promitator indicator al RO scazute in context de populatie infertila
o Nivele scazute (< 1.5 ng/mL)se asociaza cu raspuns scazut la stimulare, nr
scazut de ovocite la punctie, embrioni de slaba calitate si rata scazuta de
sarcini
➔ Numarul de foliculi antrali (AFC):
o Femeile de varsta reproductiva au un numar estimat de 20-150 de foliculi in
diverse stadii de dezvoltare, dar doar putin au dimensiuni ≥2 mm ca sa fie
vazuti eco
o Nr de foliculi antrali mici (sensibili la FSH) este proportional cu nr de foliculi
primordiali ramasi
o Nr total de foliculi cu dimeniuni intre 2 si 10 mm vizibili in ambele ovare
➔ Limitarea testarii RO doar la pacientele cu risc:
o Varsta peste 35 de ani
o Infertilitate idiopatica
o Istoric familial de menopauza precoce
o Chirurgie ovariana in atcd (chistectomie, drilling)
o CT sau RT
o Istoric de raspuns slab la stimulare ovariana simpla
o Fumatoare
o Aplicarea rigida a limitelor va limita tratamentul la anumite paciente
o In final, individual vorbind, rata de succes pt o femeie este fie de 0 fie de
100%

Principii de evaluare a infertilitatii

Evaluarea cuplului si nu doar a unui partener, deoarece in etiologie:

o Factori masculini 35%
o Factori feminini 35%
▪ Disfunctie ovulatorie 40%
▪ Patologie tubara si peritoneala 40%
▪ Cauze neobisnuite 10%
▪ Infertilitate inexplicabila 10%
o Factori masculini plus feminini 20%
o Factori neidentificati 10%
Evaluarea factorului masculin:
o Spermograma peste > 15 mil/mL
o Spermocultura
o Consult urologic/andrologic
Evaluarea factorului feminin:
o Anamneza: istoric CM, BTS
o Examen clinic general: IMC si hiperandrogenism
o Examen clinic local: malf congenitale, Pap Test, cultura SV, Ag Chlamydia
o Eco TV: morfologia OGI, corelare cu CM

395
 o HSG: screening
o ± laparoscopie, histeroscopie
o Analize de lab minimale: FSH, TSH, Prolactina
o Documentarea ovulatiei
• Problema cheie a infertilitatii feminine
• Singura dovada absoluta a ovulatiei ramane sarcina
• La paciente cu CM neregulat nenecesara
• CTB
• Progesteron z 21 (≥10ng/mL) (1 sapt inainte de data asteptata a
menstruatiei)
• LH urinar: surge-ul de LH (ziua de dupa pt CSD sau IUI)
• Eco seriate TV

Principii de tratament a infertilitatii

• Corectarea cauzelor cervicale, uterine, tubare si peritoneale atunci cand este posibil
Scadere ponderala IMC < 25
• Tratamentul afectiunilor concomitente:
o Afectiuni tiroidiene
o Hiperprolactinemia
o Corectarea statusului hiperandrogenic
• Stimularea ovulatiei:
o Simpla: Clomifen Citrat
o Stimulare ovariana controlata:
▪ Clomifen citrat plus gonadotropine/menotropine
▪ Declansarea ovulatiei
▪ CSD
▪ IUI (10-16%)
o Hiperstimulare ovariana:
▪ Doze mari de gonadotropine/menotropine
▪ Blocarea hipofizei pentru a preveni surge-ul de LH
▪ Parte a protocolului de FiV (20-35%)

Algoritm de tratament a infertilitatii

• Durata sub 12 luni/6 luni in cazuri partic: consiliere
• Durata de peste 12 luni:
o Identificarea cauzelor majore: fem, masc, mixta, idiopatica
o Corectarea cauzelor mai sus identificate si a afectiunilor concomitente
o 3-6 cicluri de stimulare ovariana simpla cu CSD
o 3-6 cicluri stimulare ovariana controlata cu IUI
o Adresarea pacientei unui centru FiV

396
 Cap 39 PLANIFICAREA FAMILIALĂ

Introducere
Permite cuplurilor să decidă liber asupra numărului de copii şi a intervalului dintre
naşteri
Cele mai multe metode oferă şi alte beneficii:
contraceptivele orale (CO) reduc riscul de cancer ovarian şi endometrial şi de
sarcină ectopică
metodele de barieră oferă un grad de protecţie împotriva BTS şi a cancerului
cervical
CO sunt riscante la femeile fumătoare > 35 de ani (tromboză, infarct miocardic, atac
ischemic)

Metode contraceptive
Naturale
coitus interruptus, calendar
mucus cervical, temperatură bazală
De barieră
prezervativ masculin, feminin
diafragmă, căpăcel cervical
spermicide, bureţi vaginali
dispozitivele intrauterine (DIU)
Hormonale masculine şi feminine
Sterilizare chirurgicală masculină, feminină

Coitus interruptus
De bază în multe ţări în curs de dezvoltare
Rata de eşec poate să fie de numai 8%, dacă penisul este retras din vagin înainte de
ejaculare
Mulţi consideră că diminuă satisfacţia sexuală

Metode contraceptive naturale

397
Metoda calendarului
Relativ infertilă: zilele 1-7
Faza fertilă: zilele 8-19
Faza infertilă: zilele 20-28

Metoda mucusului cervical

După menstruaţie: mucus redus; întins între police şi index, se rupe rapid
Preovulator: mucus mai abundent; ţinut între police şi index, se întinde câţiva
centimetri
Postovulator: mucus gros, vâscos şi opac

398
Metoda temperaturii bazale
Evitarea sarcinii - contact sexual din a 3-a zi de la creşterea temperaturii până la
sfârşitul ciclului

Prezervativul masculin
Cea mai bună protecţie împotriva BTS/HIV
Eficienţa contraceptivă variază între 85-89%, în funcţie de corectitudinea folosirii
(retragere după ejaculare, cu prezervativul fixat la baza penisului)

399
Prezervativul feminin
Săculeţ din poliuretan cu două cercuri flexibile la fiecare capăt; dimensiune unică
Eficienţă de 85-95%; previne BTS, HIV

Diafragma
Cea mai utilizată metodă vaginală; 85% eficienţă
Hemisferă de cauciuc fixată pe un inel elastic de diverse tipuri (turtit, spiralat,
arcuat)
Pentru a fi eficace, trebuie menţinută minimum 6 ore după ultimul contact sexual
În cadrul răspunsului sexual, vaginul îşi măreşte dimensiunile (nu asigură o barieră
completă)

Inserţia diafragmei

Spermicidele
La femeile peste 50 ani sau în menopauză
Cel mai utilizat este Nonoxinol-9 (gel, cremă, spumă, pesare)

400
Bureţii
Rol de a purta spermicidul şi au o eficienţă de 75-91%, dar sunt, relativ, scumpi
Nu se recomandă ca primă alegere la femei mai tinere

Căpăcelul cervical
Cervix ascuţit şi uşor de atins
Eficienţa este în jur de 90%
Se foloseşte cu un spermicid

Dispozitivele intrauterine (DIU)

Conţin cupru sau hormoni, substanţe ce au permis scăderea dimensiunii ramei din
plastic pentru a reduce sângerarea şi durerile
Inerte sau medicamentoase
spirală de cupru, numărul de spire fiind şi numărul DIU (exemplu 280, 380)
plăcuţe de cupru
cu progestageni (Mirena)

Dispozitivele cu fir de cupru

401
DIU cu hormoni
• Efectul este dat de hormon şi de răspunsul inflamator local

Momentul inserţiei DIU

• Imediat după ciclul menstrual sau chiar la ciclu
• Postpartum (după delivrenţă, după 48 h) sau în lehuzie (6 săptămâni postpartum)
• În timpul operaţiei cezariene (mai laborios)
• Postabortum (în trimestrul II, risc de expulzie)

Riscurile DIU Complicaţii imediate ale inserţiei DIU

• Infecţie uterină cu sterilitate
secundară
• Sarcină intrauterină, cu avort
spontan
• Sarcină ectopică (1 la 20 de sarcini)
• Perforaţie uterină (la inserţia DIU)
• Poziţie necorespunzătoare (durere,
sarcină sângerare anormală)
• Poate afecta fertilitatea ulterioară
• Risc crescut la tinere şi la marile
multipare
• Durere (dilatare cervicală)
• Scăderea TA, bradicardie, şoc
• Perforaţii uterine:
• hiperante/retroversie uterină
• eşec în histerometrie
• stenoze cervicale uterine
• Expulzie, crampe, sângerări

Perforaţie uterină la inserţia DIU 368

402
Contraindicaţii absolute ale DIU
• Boala inflamatorie pelvină (sau antecedente)
• Sângerări uterine de cauză nediagnosticată
• Sarcină intrauterină sau ectopică
• Suspiciune de contact sexual infectant cu BTS
• Imunosupresie, anomalii ale tubei uterine

Avantajele DIU Dezavantajele DIU

• Inserţia nu interferează cu
contactul sexual
• Urmărire minimă, poate fi
controlat de femeie
• DIU inerte au perioadă de utilizare
nedefinită
• Cost scăzut, luând în calcul durata
de folosire
• Metodă reversibilă, iar firele pot fi
îndepărtate dacă există probleme
de dispareunie
• Metoda depinde de medic
• Alegerea dispozitivului:
• DIU scurt: uter de 5,5-6,5 cm
• DIU standard: uter de 6,5-8 cm
• DIU mare: uter > 8 cm
• Este necesară o tehnică specială
pentru plasarea pe fundul uterului

Contracepţia hormonală masculină

• Analogii de GnRH blochează spermiogeneza, dar determină pierderea libidoului şi a
performanţei sexuale (tratament de substituţie cu testosteron)

Contracepţia hormonală feminină

• Prezentare: preparate orale, injectabile, implante
• Conţinut: estrogeni şi progesteron, progestagen
• 368

Contraceptivele orale combinate (COC)

• Monofazice: cele 21 de pilule conţin aceeaşi doză de estrogen/progesteron (E/P)
• Bifazice: conţin 2 combinaţii de E/P (10/11)
• Trifazice: conţin 3 combinaţii de E/P (6/5/10)

Mecanismele de acţiune ale COC

403
Administrarea COC
• Timp de 21 de zile, începând cu prima duminecă după menstruaţie, apoi se
întrerupe 7 zile, pentru a permite sângerarea de privaţie (mimează ciclul)
• COC de 28 de zile conţin 7 cp. placebo, astfel încât utilizatoarea să ia o pilulă pe zi şi
să înceapă o nouă folie imediat după consumarea primei folii

Compoziţia COC
Compoziţie estrogenică:
Mestranol (ME) (etinilestradiol + 1 grup metilic), care este clivat în ficat
Etinilestradiol (EE) (majoritatea COC); 35 mg EE dau aceeaşi concentraţie
sanguină ca şi 50 mg ME
Compoziţie progesteronică:
Clasa estran (structura testosteronului):
Norgestimat, desogestrel, gestoden au efect androgenic redus la doze
ce inhibă ovulaţia
Clasa pregnan (structura progesteronului):
Medroxiprogesteron acetat (Provera) (injectabil)

Alegerea COC
• Pacientă obişnuită: COC cu 0,030 mg estrogeni
• Hemoragie persistentă: administrare monofazică (aceeaşi doză de estrogeni) sau se
adaugă 20 mg/zi de EE, 7 zile, cu administrarea continuă a COC
• Greaţă: se reduce doza de EE (20 mg)
• Tensiune mamară: creşte doza progesteronică

Contraindicaţiile absolute ale COC

• Sarcină, lactaţie, tromboze, migrene
• Tulburări ale metabolismului lipidic

404
 • Cancer de sân, endometru, boli hepatice
• Sângerări vaginale de cauză necunoscută
• Antecedente trombotice, de molă hidatiformă, herpes de sarcină, infecţii în timpul
sarcinii
• Intervenţii chirurgicale majore (imobilizare)

Beneficii adiţionale certe

• Cancer ovarian şi endometrial
• Sarcină ectopică, BIP
• Afecţiuni mamare benigne
• Chisturi ovariene funcţionale
• Fibroame uterine, dismenoree
• Anemie (reglează ciclul menstrual)

„Mini-pilula” sau pilula cu progestagen (POP)

• Conţinut de progestagen mai mic decât la COC
• Femeile care nu pot lua COC (excepţie, cele cu medicaţie care produce inducţie
enzimatică)
• Ovulaţia are loc la jumătate din femeile cu POP
• Efect principal asupra glerei cervicale (redusă şi groasă, ce acţionează ca o barieră)
• Mecanismul local impune administrarea zilnică şi respectarea orelor (< 3 ore de la
ora stabilită)

Efectele secundare şi contraindicaţiile POP

• Efecte secundare:
o tulburări menstruale (amenoree, sângerări)
o chisturi ovariene, sarcină ectopică (motilitatea scăzută a tubelor împiedică
migrarea oului spre tubă)
• Contraindicaţii:
o antecedente de sarcină ectopică, chisturi ovariene
o toate contraindicaţiile absolute ale COC

Contraceptive injectabile
• Medroxiprogesteron acetat retard:
o administrarea intramusculară a 150 mg la fiecare 3 luni (1 doză im de 150 mg
suprimă ovulaţia, 14 săptămâni)
o sângerare neregulată, iar în final, amenoree
• Promovate de OMS:
o combinaţia între 25 mg MPA şi 5 mg estradiol cipionat (Cyclofem)
o combinaţia între 50 mg noretindronă enantat şi 5 mg estradiol valerat
(Mesigyna)

405
Implantele hormonale
• Produc un grad de maturare foliculară şi secreţie de estrogeni, dar cu LH scăzut
(ovulaţie inhibată)
• În primul an, ovulaţia apare în 20% din cicluri, iar în al 4-lea an, în 41% din cicluri
• Produc atrofie endometrială şi sângerare, aproape zilnică, apoi amenoree

Norplant
• 6 bastonaşe, fiecare având 34 mm lungime şi 2,4 mm grosime cu 36 mg de
levonorgestrel
• Este inserat sc pe suprafaţa internă şi superioară a braţului

Contracepţia postcoitală (CPC) sau de urgenţă

COC în primele 72 h după un contact sexual neprotejat:
4 cu doză mare (2 la 12 h)
8 slab dozate (4 la 12 h)

Alte proceduri de CPC

DIU cu cupru (pare mult mai eficient)
Mifepristona (RU 486), 600 mg în doză unică
Estrogeni în doze mari (5 mg/zi EE, 5 zile)
Danazol (androgen cu potenţă scăzută)

406
Vasectomia

Sterilizarea chirurgicală feminină

Ligatura şi secţionarea tubară
În timpul cezarienei sau altei operaţii abdominale
Minilaparotomie postpartum
Laparoscopie

407
Proceduri de sterilizare tubară

Incidenţa metodelor contraceptive

408