Teste Fizio

 Cum se modelează pletora experimentală?
 error_outlineprin administrarea soluţiei izotonice în patul vascular

 prin administrarea adrenalinei în patul vascular
 prin administrarea acetilcolinei în patul vascular
 prin administrarea cofeinei în patul vascular
 prin administrarea cloralhidratului în patul vascular
Timp utilizat: 00:12
 Care sunt mecanismele compensatorii în cadrul pletorei experimentale ?
 error_outlinedepozitarea sângelui
 error_outlinedilatarea vaselor rezistive
 error_outlinecreşterea diurezei
 intensificarea eritropoezei
 activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron

 diminuarea diurezei


 ingustarea arteriolelor
 activarea sistemei renină-angiotensină-aldosteron
 spasmul vaselor rezistive
 micsorarea diurezei

 micsorarea eritropoiezei
 Care este metodă de inregistrare a presiunii arteriale sistemice la iepure în cadrul pletorei experimentale ?
 metoda indirectă cu ajutorul aparatului Riva-Roci poziţionat pe lăbuţele
anterioare
 metoda indirectă cu ajutorul aparatului Riva-Roci poziţionat pe lăbuţele
posterioare
 error_outlinemetoda directă intraarterială cu manomentrul cu mercur
 metoda indirectă cu ajutorul aparatului Riva-Roci poziţionat pe torace
 metoda directă intraarteriolară cu manomentrul cu mercur
 Cum se modifică presiunea arterială şi frecvenţa respiraţiei la excitaţia dureroasă ?

 error_outlinePA creşte
 PA scade
 FR scade
 error_outlineFR creşte
 PA scade , FR nu se modifică
 Care este mecanismul creşterii PA la excitaţia dureroasă ?

 error_outlinese intensifică secreţia de catecolamine
 creşte numarul de adrenoreceptori
 error_outlinecreşte rezistenţa periferică vasculară
 se activează MAO
 se activează sistemul calicrein- kininic
 error_outlineSe intensifică secreţia de catecolamine

 Creşte numarul de adrenoreceptori
 Scade rezistenţa periferică vasculară
 Se activează MAO
 Se activează sistemul calicrein- kininic
 error_outlineCreste secreţia de renină

 Creşte numarul de adrenoreceptori
 error_outlineCreşte rezistenţa periferică vasculară
 Se activează MAO
 Se activează sistemul calicrein- kininic
 Care este mecanismul restabilirii presiunii arteriale după excitaţia dureroasă ?
 error_outlineActivarea MAO cu scindarea excesului de catecolamine

 Creşterea cantităţii de acetilcolină
 Activarea sistemului renina- angiotensina – aldosteron
 Depozitarea singelui
 Centralizarea hemocirculaţiei
 Care este mecanismul restabilirii presiunii arteriale în hipercatecolaminemie ?

 error_outlineActivarea MAO cu scindarea excesului de catecolamine
 Creşterea cantităţii de acetilcolină
 Activarea sistemului renina- angiotensina – aldosteron
 Depozitarea singelui
 Centralizarea hemocirculaţiei
 Care sunt cauzele sfîrşitului letal la şobolanii supuşi acţiunii presiunii atmosferice scăzute ?
 error_outlineScăderea presiunii parţiale a oxigenului în aerul inspirat

 Scăderea presiunii atmosferice
 Hipoxia respiratorie
 error_outlineHipoxemia
 Hipoxia circulatorie
 Care este cauza sfîrşitului letal la şobolanii supuşi acţiunii presiunii atmosferice scăzute ?
 error_outlineScăderea presiunii parţiale a oxigenului în aerul inspirat

 Hipoxia hemică
 Care este cauza sfîrşitului letal la şobolanii supuşi acţiunii presiunii atmosferice scăzute ?
 Hipoxia hemică
 error_outlineHipoxemia
 Ce manifestări apar la şobolanii supuşi acţiunii presiunii atmosferice scăzute ?
 error_outlinedispnee
 hipoglicemie
 error_outlinehiperglicemie
 error_outlinemeteorism
 hipertermie

 hipoglicemie
 error_outlinecianoza
 error_outlineconvulsii
 hipertermie
 hipoglicemie
 hipertermie

 hipoglicemie
 hipertermie
 error_outlineHiperglicemie
 Hipertensiune
 error_outlineConvulsii
 error_outlineMeteorism
 Hipertermie
 hipertensiune
 hipertermie

 hipertensiune
 hipertermie
 Ce absorbant pentru bioxidul de carbon s-a folosit pentru modelarea hipoxiei normobarice fără
hipercapnie?
 error_outlinecalce sodat
 clorura de Na
 clorură de carbon
 sublimat
 oxigen sub presiune
 Ce manifestări apar la şoricel în hipoxia normobarică ?

 hiperemia sclerelor
 error_outlinecianoză
 error_outlinetahicardie
 meteorism
 error_outlinepaliditate
 hiperemia sclerelor
 meteorism

 hipertermie
 hiperemie sclerelor
 meteorism
 hipertermie
 hiperemie sclerelor
 meteorism

 hipertermie
 bradicardie
 meteorism
 Ce manifestare apare la şoricel în hipoxia normobarică ?

 hipertermie
 hiperglicemie
 hipoglicemie
 meteorism

 hiperglicemie
 hipoglicemie
 hipertermie
 meteorism

 hipertermie
 hiperglicemie
 hipoglicemie
 meteorism
 Ce tulburări metabolice survin în organismul şoricelului în cadrul hipoxiei normobarice fără hipercapnie ?
 error_outlineacidoză metabolică
 alcaloza metabolică
 acidoza respiratorie
 hipercapnie
 error_outlinehipoxemie
 error_outlineacidoză metabolică
 hipercapnie
 error_outlinealcaloza respiratorie
 error_outlinealcaloza respiratorie
 hipercapnie
 error_outlinehipoxemie
 Care factori endogeni determină efectul diferit a hipoxiei şi hipobariei asupra şobolanilor ?
 error_outlinevîrstă ( nou-născut, matur)

 error_outlinede strarea funcţională a SNC
 error_outlinestarea funcţională a sistemului endocrin
 hipoproteinemia
 error_outlineintensitatea metabolismului

 balanţa hidrică a şobolanului
 metabolismul hidric a şobolanului

 error_outlinestrarea funcţională a SNC
 starea sistemului imun
 hipoproteinemia
 error_outlinede intensitatea metabolismului

 hipoproteinemia
 hipoproteinemia
 Care factori determină efectul diferit a hipoxiei şi hipobariei asupra şobolanilor ?

 hipoproteinemia
 hipoproteinemia
 Care factor endogen determină efectul diferit a hipoxiei şi hipobariei asupra şobolanilor ?
 balanţa electrolintică a şobolanului
 hipoproteinemia

 metabolismul electrolintic a şobolanului
 hipoproteinemia
 error_outlinede starea funcţională a sistemului endocrin
 hipoproteinemia
 Care factor endogeni determină efectul diferit a hipoxiei şi hipobariei asupra şobolanilor ?
 ereditate
 Care animale sunt mai sensibile la acţiunea hipoxiei hipobarice ?
 error_outlinematuri
 nou-nascuţi
 error_outlinecu SNC excitat
 cu SNC inhibat
 error_outlinecu intensitatea metabolismului crescută
 nou-nascuţi
 cu hiperglicemie
 cu imunodeficit
 cu intensitatea metabolismului scăzută
 nou-nascuţi
 cu hiperglicemie
 cu imunodeficit
 error_outlinecu intensitatea metabolismului crescută
 Cum se modifică reactivitatea şi rezistenţa la hipoxia hipobarică a unui şobolan cu SNC excitat?
 error_outlinereactivitatea creşte, rezistenţa scade

 reactivitatea şi rezistenţa creşte
 reactivitatea şi rezistenţa scade
 reactivitatea scade, rezistenţa creşte
 reacţivitatea creşte şi rezistenţa nu se schimbă
 Cum se modifică reactivitatea şi rezistenţa la hipoxia hipobarică a unui şobolan cu SNC inhibat ?
 reactivitatea creşte rezistenţa scade la hipoxie
 reactivitatea şi rezistenţa creşte
 reactivitatea şi rezistenţa scade
 error_outlinereactivitatea scade, rezistenţa creşte
 reacţivitatea creşte şi rezistenţa nu se schimbă
 Care sunt modificările microcirculaţiei în limba broaştei în hiperemia arterială?
 error_outlinedilatarea arteriolelor, capilarelor, venulelor

 error_outlinecreşterea numărului de capilare funcţionale
 scăderea vitezei circulaţei sângelui
 error_outlinecreşterea vitezei circulaţiei sângelui
 scăderea numărului de capilare funcţionale

 dilatarea arteriolelor, ingustarea venulelor
 micsorarea vitezei circulaţiei sângelui

 micşorarea numărului de capilare funcţionale

 micşorarea numărului de capilare funcţionale
 micşorarea vitezei circulaţiei sângelui

 dilatarea arteriolelor, îngustarea venulelor

 error_outlinecreşterea vitezei liniare a sîngelui

 error_outlineintensificarea limfogenezei
 hipoperfuzia
 error_outlinehiperperfuzia
 spasmarea capilarelor si venulelor cu dilatarea arteriolelor

 micşorarea vitezei liniare a sîngelui
 hipoperfuzia

 diminuarea limfogenezei
 hipoperfuzia

 hipoperfuzia
 diminuarea limfogenezei
 Care sunt modificările microcirculaţiei în limba broaştei în cadrul hiperemiei venoase ?

 creşterea vitezei de circulaţie a sîngelui
 error_outlinedilatarea venulelor
 error_outlinediminaurea refluxului venos
 ingustarea lumenului arteriolelor
 ingustarea venulelor

 error_outlinediminaurea refluxului prin venule
 ingustarea capilarelor

 error_outlinedilatarea venulelor
 mărirea refluxului venos
 Care este metoda modelarii hiperemiei arteriale pe limba broaştei ?
 error_outlineexcitatrea mecanică a limbii

 error_outlineexcitarea chimică a limbii
 ligaturarea arterei linguale
 ligaturarea unilaterala a venelor principale a limbii
 aplicarea adrenalinei
 Care este metoda modelarii hiperemiei venoase pe limba broaştei ?

 prin excitatrea mecanică a limbii
 prin excitarea chimică a limbii
 prin ligaturarea arterei linguale
 error_outlineprin ligaturarea unilaterala a venelor principale a limbii
 prin aplicarea adrenalinei
 Care este metoda modelarii stazei pe limba broaştei ?

 excitatrea mecanică a limbii
 excitarea chimică a limbii
 error_outlineligaturarea bilaterală a venelor limbii
 secţionarea venelor principale a limbii
 aplicarea adrenalinei
 Care este metoda modelarii ischemiei pe membrana înnotătoare a broaştei ?

 a. excitatrea mecanică a membranei înnotătoare
 excitarea chimică a membranei înnotătoare
 ligaturarea venelor membranei înnotătoare
 secţionarea venelor principale a limbii
 error_outlineaplicarea adrenalinei pe membrana înnotătoare
 Care sunt modificările microcirculaţiei înlimba broaştei în cadrul prestazei ?
 error_outlinemişcări pulsatile
 error_outlinemişcări pendulare
 mişcări turbulente
 limitarea afluxului
 mişcare centripetă
 Care sunt modificările microcirculaţiei în limba broaştei în cadrul prestazei ?

 mişcări accelerate
 error_outlinemişcări pendulare
 Care sunt modificările microcirculaţiei înlimba broaştei în cadrul prestazei ?

 mişcări accelerate
 error_outlinemişcări pulsatile
 Cum a fost modelată formarea trombului alb în vasele mezenteriale ale broscuţei ?
 prin aplicarea ligaturii pe vasele mezenteriale
 error_outlineprin aplicarea în bifurcaţia vaselor a unui cristal de NaCl
 prin aplicarea în bifurcaţia vaselor a unui cristal de AgNO3
 Prin aplicarea de heparină
 prin aplicarea adrenalinei
 Cum a fost modelată formarea trombului roşu în vasele mezenteriale ale broscuţei ?
 prin aplicarea ligaturii pe vasele mezenteriale
 prin aplicarea în bifurcaţia vaselor a unui cristal de Na Cl
 prin aplicarea în bifurcaţia vaselor a unui cristal de AgNO3
 prin aplicarea de heparină
 error_outlineprin lezarea mecanica a vasului
 Care sunt cauzele de formare a trombului ?
 error_outlinelezarea vasului
 error_outlineîncetinirea curentului sanguin
 error_outlineactivarea sistemului procoagulant
 intensificarea circulaţiei sanguine
 activarea sistemului complementului

 cateterizarea vasului
 micşorarea perfuziei
 activarea sistemului fibrinolitic
 Care sunt etapele de formare a trombului alb ?

 activarea protromboplastinei
 activarea fibrinogenului
 error_outlineagregarea trombocitelor
 error_outlineadeziunea trombicitelor
 error_outlineaglutinarea trombocitelor
 Cum a fost modelată embolia grasă în vasele mezenteriale ale broscuţei ?

 error_outlinePrin administrarea emulsiei uleioase în ventricol
 Prin administrarea emulsiei peros
 Prin administrarea emulsiei uleioase în sacul limfatic
 Prin administrarea emulsiei uleioase intraperitoneal
 Prin administrarea emulsiei uleioase transcutanat
 Cum a fost modelată alteraţia pe limba broaştei?

 administrarea soluţiei de adrenalină 0,1%
 ligaturarea bilaterală a venelor limbii
 error_outlineaplicarea cristalelor AgNO3 pe suprafaţa limbii
 ligaturarea arterei linguale
 ligaturarea unilaterală a venei linguale
 Care este mecanismul alteraţiei primare pe limba broaştei la aplicarea AgNO3?
 error_outlineleziuni celulare chimice

 hiperemia venoasă
 staza sanguină
 constricţia arteriolelor
 trombogeneza în vase
 Ce structuri sunt alterate primar la aplicarea AgNO3 pe limba broaştei?

 error_outlinemembrana celulară
 organitele celulare
 nucleul celular
 mitocondriile
 celulele sanguine
 Ce substanţăm s-a folosit pentru a evidenţia focarul alteraţiei primare de pe limba broaştei?
 error_outlinealbastru de metilen
 acetilcolina
 HCl
 Adrenalina
 Heparina
 Care este mecanismul coloraţiei celulelor moarte în focarul alteraţiei primare?

 celula vie absoarbe în mod activ colorantul
 colorantul pătrunde pasiv în celula vie
 colorantul pătrunde activ în celula moartă
 error_outlinecolorantul pătrunde pasiv în celula moartă
 error_outlinecolorantul nu pătrunde în celula vie
 Care sunt mecanismele alteraţiei secundare modelate pe limba broaştei?

 error_outlinedereglarea funcţiilor şi structurilor subcelulare
 error_outlinedereglarea homeostaziei biochimice a celulei
 error_outlinealterarea structurilor nervoase
 error_outlinealterarea vaselor sanguine
 acţiunea directă a cristalelor de AgNO3
 Care este consecutivitatea reacţiilor vasculare în iflamaţie pe limba broaştei?

 hiperemia arteriala -> hiperemia venoasă -> ischemia -> staza
 hiperemia venoasă -> hiperemia arterială -> ischemia -> staza
 staza venoasă -> hiperemia venoasă -> hiperemia arterială -> ischemia
 error_outlineischemia -> hiperemia arterială -> hiperemia venoasă ->
staza
 ischemia -> hiperemia venoasă -> hiperemia arterială -> staza
 Ce factori provoacă hiperemie arterială în focarul inflamator pe limba broaştei?

 distrucţia vaselor
 eliberarea mediatorilor vasoconstrictori
 error_outlineeliberarea mediatorilor vasodilatatori
 error_outlineacidoza în focarul inflamator
 trombogeneza în focarul inflamator
 Ce factori provoacă hiperemie venoasă în focarul inflamator pe limba broaştei?
 error_outlineTromboza venulelor
 error_outlineMărginalizarea leucocitelor în microvase
 error_outlineExsudatul format
 Dilatarea arteriolelor
 Dilatarea venelor
 Transudatul format

 Tromboza arteriolelor
 Îngustarea arteriolelor
 Ce factor provoacă hiperemie venoasă în focarul inflamator pe limba broaştei?


 Care sunt mecanismele patogenetice ale hiperemiei venoase inflamatorii?

 error_outlinesfericizarea entoteliocitelor
 error_outlinemărirea permeabilităţii vasculare
 error_outlineagregarea eritrocitelor şi trombocitelor
 dilatarea vaselor limfatice
 micşorarea vâscozitaţii sîngelui
 marirea lifogenezei

 Care este unul din mecanismele patogenetice ale hiperemiei venoase inflamatorii?
 Care sunt manifestarile hiperemiei venoase pe limba broaştei?

 supraumplerea cu sînge a arteriolelor
 error_outlinesupraumplerea cu sînge a venulelot
 error_outlineîncetinirea fluxului sanguin
 mărirea fluxului sanguin
 error_outlineamplificarea reţelei vasculare

 error_outlinesupraumplerea cu sînge a venulelor
 diminuarea reţelei vasculare


 error_outlinesupraumplerea cu sînge a venulelot
 Care dereglări microcirculatorii conduc la stază în focarul inflamator pe limba broaştei?

 hiperemia arterială
 error_outlinehiperemia venoasă
 ischemia
 embolia
 error_outlinetromboza
 La ce conduce staza îdelungată în focarul inflamator?
 error_outlineagregarea intravasculară a hematiilor

 mişcarea pendulară a fluxului sanguin
 mişcarea pulsatilă a fluxului sanguin
 micşorarea reţelei de capilare
 error_outlinehipoperfuzie
 Care sunt efectele stazei inflamatorii pe limba broaştei?

 error_outlineextinderea alteraţiei secundare
 extinderea alteraţiei primare
 error_outlinelocalizarea procesului inflamator
 error_outlinedeteriorarea troficei tisulare
 error_outlineacumularea în focarul inflamator a compuşilor dezintegrării
celulare

 error_outlinefagocitoza intensă

 fagocităza intensă
celulare

 fagocitoza intensă
celulare

 intensificarea metabolismului celular
celulare


 extinderea alteraţiei secundare
 fagocităza intensă
 Prin ce metodă a fost declanşat şocul anafilactic la iepurele sensibilizat?
 error_outlineprin administrarea parenterală a serului de cal

 prin administrarea parenterală a masei eritrocitare
 prin administrarea parenterală a soluţiei de glucoză
 prin administrarea parenterală a soluţiei de NaCl de 0,9%
 prin administrarea parenterală a adrenalinei
 Care este mecanismul fenomenelor patologice în şocul anafilactic modelat pe iepure?
 error_outlinedegranularea mastocitelor
 alterarea endoteliocitelor
 distrucţia celulelor parenchimatoase
 activarea receptorilor membranari
 activarea sistemului nociceptiv
 Cât timp durează perioada de sensibilizare a iepurelui în şocul anafilactic experimental?

 5-10 minute
 1-2 zile
 error_outline7-8 zile
 30 zile
 24 ore
 Care a fost doza de ser de cal pentru senzibilizarea iepurelui?
 error_outline0,1 ml
 10 ml
 0,2 ml
 2 ml
 0,5 ml
 Care a fost doza de ser de cal pentru declanşarea şocului anafilactic la iepure?
 error_outline1 ml
 error_outlinede 10 ori mai mare ca doza de sensibilizare
 0,2 ml
 2 ml
 0,5 ml
 Prin ce se manifestă şocul anafilactic experimental la iepure?

 bronhodilataţie
 error_outlinebronhospasm
 error_outlinehipersecreţia mucusului bronşic
 hiposecreţia mucusului bronşic
 error_outlinecolaps arterial

 error_outlinebronhospasm
 hipertensiune arterială

 hipertensiune arterială
 error_outlinehipersecreţia mucusului bronşic
 Când se declanşează şocul anafilactic experimental la iepurele sensibilizat?
 error_outlinela contactul repetat cu alergenul specific

 la primul contact cu alergenul specific
 la contactul repetat cu orice alergen
 la primul contact cu orice alergen
 la contactul cu imunoglobuline specifice
 Peste cât timp după administrarea dozei declanşatoare apar manifestările şocului anafilactic experimental la
iepurele sensibilizat ?
 Peste câteva zile
 peste 10 minute dupa administrarea alergenului specific
 peste o ora dupa administrare alergenului specific
 error_outlinepeste câteva secunde
 peste 24 ore
 Care sunt modificările respiratorii la iepure în şoc anafilactic experimental?
 error_outlinerespiraţie forţată
 bradipnee
 error_outlinerespiraţie agonală
 respiraţie superficială
 error_outlinestop respirator
 bradipnee
 respiraţie profundă şi accelerată

 bradipnee
 bradipnee
 Care este una din modificările respiratorii la iepure în şoc anafilactic experimental?
 bradipnee
 dispneie expiratorie
 bradipnee
 bradipnee
 respiraţie periodică
 Care sunt mecanismele patogenetice al dereglării respiraţiei la iepure în şoc anafilactic?

 error_outlinespasmul musculaturii netede al arborelui bronşic
 error_outlinehipersecreţia glandelor muco-nazale
 dilatarea arteriolelor cu hipotensiune arterială
 dilatarea venulelor cu hipotensiune arterială
 spasmul arteriolelor cu hipertensiune arterială
 Care este mecanismul spasmului bronhiolelor în şocul anafilactic experimental?

 acţiunea directă a complexului imun
 error_outlineacţiunea histaminei
 acţiunea adrenalinei
 acţiunea acidului gama-aminobutiric
 acţiunea glucocorticoizilor
 Ce dereglări a funcţiei sistemului nervos apar la iepure în şoc anafilactic experimental?
 error_outlinehiperkinezie
 atonie musculară
 error_outlineconvulsii tonice
 convulsii faziceh
 hipokinezie
 Care sunt cauzele morţii iepurelui în şocul anafilactic experimental?

 coma cerebrală
 stop cardiac
 error_outlineasfixie
 Cum a fost a fost pregătit preparatul broaştei pentru studiul reflexului spinal ?
 anestezie generală
 decapitare pe linia anterobulbară a craniului
 prin distrugerea măduvei spinării
 error_outlinedecapitare pe linia retrobulbară a craniului
 secţiunarea nervului sciatic
 Cum a fost demonstrat rolul diferitor componente ale arcului reflex spinal în dereglările sensibilităţii ?
 error_outlineprin înlăturarea receptorilor periferici
 error_outlineprin secţionarea n.sciatic
 prin înhibiţia creierului
 error_outlineprin distrugerea motoneuronilor spinali
 prin înhibiţia sistemului piramidal

 prin stimularea n.sciatic

 prin distrugerea neuronilor senzitivi spinali


 prin secţionarea retrobulbară a encefalului
 Cum a fost demonstrat experimental pe broscuţă rolul exteroreceptorilor în activitatea reflexă?
 error_outlinelipsa reflexului de flexie la lăbuţa denudată la contactul cu

acidul sulfuric 75%
 lipsa reflexului de flexie la lăbuţa intactă la contactul cu acidul sulfuric 75%
 păstrarea reflexului de flexie la lăbuţa denudată la contactul cu acidul sulfuric
75%
 error_outlinepăstrarea reflexului de flexie la lăbuţa intactă la contactul cu
acidul sulfuric 75%
 întîrzierea reflexului de flexie la lăbuţa denudată la contactul cu acidul sulfuric
75%
 Cum a fost demonstrat experimental pe broscuţă rolul căilor de conducere în activitatea reflexă?
 error_outlinelipsa reflexului de flexie la lăbuţa denudată la contactul cu

acidul sulfuric 75%
 error_outlinelipsa reflexului de flexie la lăbuţa cu n. sciatic secţionat la
contactul cu acidul sulfuric 75%
 error_outlinepăstrarea reflexului de flexie la lăbuţa cu n. sciatic intact la
contactul cu acidul sulfuric 75%
 păstrarea reflexului de flexie la lăbuţa denudată la contactul cu acidul sulfuric
75%
 Cum a fost demonstrat rolul centrilor nervoşi spinali în activitatea reflexă?

 lipsa reflexului de flexie la lăbuţa denudată la contactul cu acidul sulfuric 75%
 lipsa reflexului de flexie la lăbuţa cu n. sciatic secţionat la contactul cu acidul
sulfuric 75%
 error_outlinelipsa reflexului de flexie la broasca spinalizată la contactul
lăbuţei intacte cu acidul sulfuric 75%
 error_outlinepăstrarea reflexului de flexie la broasca cu măduva spinării
intactă la contactul cu acidul sulfuric 75%
 Cum a fost modelată insuficienţa acută a corticosuprarenalelor la şobolani ?

 prin ligaturarea arterelor suprarenale
 prin administarea preparatelor care blochează metabolismul colesterolului
 error_outlineprin înlăturarea operatorie bilaterală a suprarenalelor
 prin înlăturarea operatorie unilaterală a suprarenalelor
 prin administrarea de citostatice
 La ce factori stresanţi au fost supuse animalele cu hipocorticizm acut experimental?

 hipoxia hipobarică
 error_outlineefortul fizic
 inaniţia
 error_outlineapa rece
 electrocutarea
 La ce factor stresant au fost supuse animalele cu hipocorticizm acut experimental?

 error_outlineefortul fizic
 inaniţia
 pletora artificială
 electrocutarea
 La ce factor stresant au fost supuse animalele cu hipocorticizm acut experimental?

 pletora artificială
 inaniţia
 error_outlineapa rece
 electrocutarea
 Сare este hormonul stresului ?

 error_outlinecortizolul
 insulina
 epiandrostenolonul
 hormonul somatotrop
 tiroxina
 Сare este hormonul stresului ?

 parathormonul
 insulina
 error_outlinecatecolaminele
 hormonul somatotrop
 tiroxina
 Ce mecanisme determină rezistenţa la acţiunea factorilor stresanţi ?

 error_outlinehiperglicemia
 error_outlinemărirea tonusului muşchilor
 error_outlinehiperfuncţia cordului
 mărirea necesităţilor organismului în O2
 error_outlinehiperlipidemia
 error_outlinemărirea tonulusului muşchilor
 hipoglicemia
 hipoglicemia

 hiperproteinemia

 hipoglicemia

 hipoglicemia

 hipoglicemia
 hipoglicemia

 hipoglicemia

 hipoglicemia

 hipoglicemia
 Ce mecanism determină rezistenţa la acţiunea factorilor stresanţi ?

 hipoglicemia
 hipernatriemia

 hipernatriemia
 hipernatriemia

 hipernatriemia
 hipoglicemia
 hipoglicemia
 hipernatriemia
 Ce numim hipertireoidism primar ?
 error_outlineintensificarea primară a funcţiei glandei tiroide

 dereglarea raportului T3/T4
 intensificarea funcţiei glandei tiroide la secreţia abundentă de tirotropină
 intensificarea funcţiei glandei tiroide la secreţia abundentă de tiroliberină
 exces de hormon tireotrop şi hormoni tiroidieni
 Ce numim hipotireoidism primar ?

 dereglarea raportului T3/T4
 error_outlinemicsorarea primară a funcţiei glandei tiroide
 micsorarea funcţiei glandei tiroide în lipsa tirotropinei
 micsorarea funcţiei glandei tiroide în şipsa tiroliberinei
 deficit de hormon tireotrop şi hormoni tiroidieni
 Prin ce metodă a fost modelat hipertireoidismul la şobolani ?

 prin administarea metiltiouracilului
 prin administarea şobolanului cofeinei
 prin administrarea şobolanului cloralhidratului
 error_outlineprin administrarea şobolanului de L-tiroxină
 prin administrarea şobolanului de NaCl
 Prin ce metodă a fost modelat hipotireoidismul la şobolani ?

 error_outlineprin administarea metiltiouracilului
 prin administarea şobolanului cofeinei
 prin administrarea şobolanului cloralhidratului
 prin administrarea şobolanului de L-tiroxină
 prin administrarea şobolanului de NaCl
 Care este mecanismul hipotireoidismului la administraea metiltiouracilului?

 are lor intensificarea absorbţiei iodului din sânge
 are lor intensificarea captării iodului de către tirocite
 error_outlineare lor inhibiţia captării iodului de către tirocite
 are lor distrugerea tireoglobulinei în tirocite
 are lor inhibiţia exocitozei hormonilor tiroidieni
 Cum a fost estimat experimental rolul hormionilor tiroidieni în patologie?

 Expunerea animalelor cu hipo- şi hipertireoidism la hiperoxie
 error_outlineExpunerea animalelor cu hipo- şi hipertireoidism la hipoxia
hipobarică
 Expunerea animalelor cu hipo- şi hipertireoidism la hipoxia normobarică
 Expunerea animalelor cu hipo- şi hipertireoidism la hipoxia hiperbarică
 Expunerea animalelor cu hipo- şi hipertireoidism la hipotermie
 Care din animalele experimentale cu funcţia tiroidei modificate a fost mai sensibil la acţiunea hipoxiei?
 animalul căruia i s-a administrat metiltioouracil
 animalul căruia i s-a administrat mercazolil
 animalul căruia i s-a administrat novocaină
 error_outlineanimalul căruia i s-a administrat L-tiroxină
 animalul căruia i s-a administrat NaCl
 Care din animalele experimentale cu funcţia tiroidei modificate a fost mai rezistent la acţiunea hipoxiei?
 error_outlineanimalul căruia i s-a administrat metiltioouracil

 animalul căruia i s-a administrat cortizol
 animalul căruia i s-a administrat novocaină
 animalul căruia i s-a administrat L-tiroxină
 animalul căruia i s-a administrat NaCl
 Ce mecanisme scad rezistenţa şobolanului cu hipertireoidism experimental la hipoxie?
 error_outlineintensificarea metabolismului bazal

 error_outlinemărirea gradului de utilizare a O2
 micşorarea intensităţii metabolismului bazal
 error_outlineiepuizarea substratelor metabolice neuronale
 micşorarea gradului de utilizare a O2

 micşorarea reacţiilor de oxido-reducere


 Ce mecanism scade rezistenţa şobolanului cu hipertireoidism experimental la hipoxie?

 mărirea potenţialului de repaos membranar a neuronului


 Prin ce metode a fost modelată bradicardia sinusală la broscuţă ?

 prin aplicarea asupra cordului a adrenalinei
 error_outlineprin aplicarea asupra cordului a acetilcolinei
 prin aplicarea asupra cordului a solutiei fiziologice calde
 error_outlineprin aplicarea asupra cordului denudat a solutiei fiziologice
reci
 error_outlineprin aplicarea asupra cordului denudat a solutiei de KCl

reci
 prin aplicarea asupra cordului denudat a solutiei de HCl


reci
 Prin ce metodă a fost modelată bradicardia sinusală la broscuţă ?

 prin aplicarea asupra cordului denudat a AgNO3

reci

 Prin ce s-a manifestat pe ECG bradicardia sinusală la broscuţă?

 lărgirea complexului QRS
 error_outlinemărirea intervalului R-R
 micşorarea intervalului R-R
 marirea intervalului P-Q
 supradenivelarea segmentului S-T
 Prin ce metodă a fost modelată tahicardia sinusală la broscuţă ?

 error_outlineprin aplicarea asupra cordului a adrenalinei
 prin aplicarea asupra cordului a acetilcolinei
 prin aplicarea asupra cordului a AgNO3
 prin aplicarea asupra cordului a solutiei fiziologice reci
 prin aplicarea asupra cordului a solutiei de HCl
 Prin ce metodă a fost modelată tahicardia sinusală la broscuţă ?

 prin aplicarea asupra cordului a AgNO3
 error_outlineprin aplicarea asupra cordului a solutiei fiziologice calde
 Prin ce metode a fost modelată tahicardia sinusală la broscuţă ?

 error_outlineprin aplicarea asupra cordului a adrenalinei
 error_outlineprin aplicarea asupra cordului a solutiei fiziologice calde
 Prin ce s-a manifestat pe ECG tahicardia sinusală la broscuţă?

 lărgirea complexului QRS
 mărirea intervalului R-R
 error_outlinemicşorarea intervalului R-R
 Prin ce metodă a fost modelată extrasistola ventriculară la broscuţă ?

 prin aplicarea asupra cordului a solutiei de KCl
 error_outlineprin excitarea mecanică a cordului
 prin excitarea electrică a cordului
 Prin ce s-a manifestat pe ECG extrasistola ventriculară la broscuţă?
 error_outlinelărgirea complexului QRS

 error_outlinedeformarea complexului QRS
 error_outlineapariţia prematură a complexului QRS
 Prin ce metodă a fost modelat infarctul de cord la broscuţă ?

 error_outlineprin aplicarea asupra cordului a AgNO3
 prin aplicarea asupra cordului a solutiei de KCl
 Cum s-a schimbat funcţia cordului cu infarct experimental?
 error_outlinetahicardie urmată de bradicardie

 bradicardie urmată de tahicardie
 error_outlinemicşorarea forţei de contracţie
 apariţia ţesutului conjunctiv
 mărirea forţei de contracţie
 error_outlinetahicardie urmată de bradicardie

 mărirea amplitudinei de contracţie

 mărirea amplitudinei de contracţie
 error_outlinemicşorarea forţei de contracţie
 Prin ce sa manifestat pe ECG infarctul de cord la broscuţă?

 mărirea intervalului R-R
 error_outlinedeformarea complexului QRS
 apatriţia prematură a complexului QRS
 error_outlinesupradenivelarea segmentului S-T
 Cum se modiifică funcţia cordului broscuţei la administrarea soluţiei de KCl ?

 apare tahicardie
 error_outlineapare bradicardie
 apare extrasistolia
 error_outlineapare stopul cordiac în diastolă
 apare stopul cordului în sistolă

 apare tahicardie paroxistică
 error_outlineapare stopul cordiac în diastolă

 apare tahicardie paroxistică
 Prin ce metodă s-a modelat respiraţia profundă şi accelelrată la iepure ?

 prin inhalarea de amoniac
 prin inhalarea de oxigen
 error_outlineprinn inhalarea de dioxid de carbon
 prin inhalarea de monoxid de carbon
 prin închiderea unei nări a iepurelui
 Ce reprezintă reflexul Hering-Breuer?

 reflex petru preintămpinarea edemului pulmonar
 reflex de apărare la inspiraţia substanţelor toxice
 reflex de stimulare a diafragmului
 reflex de limitarea a perfuziei plămănilor
 error_outlinereflex ce determină oprirea inspiraţiei şi iniţierea expiraţiei
 Care este mecanismul reflexului Hering-Breuer ?

 aferentaţia nervoasă spre centrul respirator cu stimularea inspirului
 stimularea receptorilor din căile respiratorii inferioare
 error_outlineaferentaţia nervoasă spre centrul respirator cu inhibiţia
inspirului
 error_outlinestimularea mecanoreceptorilor alveolari
 aferentaţia nervoasă spre centrul respirator cu stimularea expirului
 Care sunt mecanismele respiraţiei profunde şi accelelrate ?

 accelerarea reflexului Hering-Breuer
 error_outlineintărzierea reflexului Hering-Breuer
 apariţia reflexului de apărare Kratschmer
 error_outlineinhibiţia întărziată a inspirului
 intărzierea reflexului Kratschmer
 Care este mecanismul respiraţiei profunde şi accelelrate ?

 intărzierea reflexului Bainbridge
 error_outlineinhibiţia întărziată a inspirului
 Care este mecanismul respiraţiei profunde şi accelelrate ?

 error_outlineintărzierea timpului de apariţie al reflexului Hering-Breuer
 intărzierea reflexului Bainbridge
 Care sunt cauzele respiraţiei profunde şi lente (stenotice) ?
 error_outlineobturarea căilor aeroconductorii superioare

 spasmul căilor aeroconductorii inferioare
 error_outlinecompresia căilor aeroconductorii superioare
 error_outlineedemul laringelui
 astmul bronşic
 Care sunt cauzele respiraţiei profunde şi lente (stenotice)?

 edemul epiteliului bronşic
 astmul bronşic

 astmul bronşic

 astmul bronşic
 Care este cauza respiraţiei profunde şi lente (stenotice)?

 tromboza vaselor pulmonare
 astmul bronşic

 astmul bronşic
 Care sunt cauzele respiraţiei profunde şi lente (stenotice)?

 astmul bronşic
 Prin ce metodă a fost modelată respiraţia stenotică la iepure ?

 prin compresia cutiei toracice
 error_outlineprin închiderea unei nare la iepure
 prin inspirarea dioxidului de carbon
 prin închiderea ambelor nări ale iepurelui
 Prin inspirarea oxigenului
 Care sunt mecanismele respiraţiei stenotice ?

 error_outlinemărirea rezistenţei în caile aeroconductorii superioare
 inhibiţia centului respirator



 Care este mecanismul respiraţiei stenotice ?

 stimularea reflexului Kratschmer

 stimularea reflexului Kratschmer
 Ce este reflexul respirator Kratschmer?

 reflex de preintămpinarea edemului plămănilor
 error_outlinereflex de apărare la inspiraţia substanţelor toxice
 reflex ce determină stimularea diafragmului
 reflex de apărare pentru limitarea perfuziei plămănilor
 reflex ce determină trecerea inspiraţiei în expiraţie
 Ce stimul provoacă reflexul de protecţie Kreichimer ?

 inspiraţia aerului ce conţine multe antigene
 inspiraţia aerului ce conţine SiO2
 error_outlineinspiraţia aerului ce conţine substanţe cu miros înţepător
 inspiraţia aerului ce conţine vapori de H2O
 inspiraţia aerului ce conţine microorganisme
 Care este semnificaţia reflexului de protecţie Kratschmer ?
 error_outlineîntreruperea bruscă a pătrunderii substanţelor toxice în căile

respiratorii
 întreruperea bruscă a expiraţiei
 întreruperea bruscă a afluxului de sunge în capilarele pulmonare
 întreruperea bruscă a refluxului de sănge prin venele pulmonare
 întreruperea bruscă a perfuziei pulmonare
 Cum s-a demonstrat reflexul de protecţie Kratschmer la iepure ?

 prin astuparea ambelor nări ale iepurelui
 prinn inhalarea de dioxid de carbon
 error_outlineprin inhalarea de amoniac
 prin astuparea unei nări a iepurelui
 Care sunt mecanismele reflexului Kreicmer ?
 error_outlinestimularea receptorilor din căile respiratorii superioare

 stimularea receptorilor din căile respiratorii inferioare
 error_outlineaferentaţia puternică prin n. olfactiv
 error_outlineinhibiţia centrului inspirator
 eferentaţia puternică prin ramurile n. diafragmal
 Ce numim asfixie ?
 micșorarea elasticității plămănilor
 error_outlinedereglarea acută a aprovizionării organismului cu O2 şi
eliminării de CO2
 ingustarea cailor aeroconductorii inferioare
 ingustarea cailor aeroconductorii superioare
 acumularea de aer în cavitatea toracală
 Prin ce metodă s-a modelat asfixia la epure ?

 prin inhalarea de amoniac
 error_outlineprin închiderea ambelor nări
 prin inhalarea de dioxid de carbon
 prin închiderea unei nări a iepurelui
 Care sunt stadiile asfixiei ?

 de inițiere
 de alarmă
 error_outlinede exitație a SNC
 error_outlinede înhibiție a SNC
 error_outlinede paralizie a SNC
 Cum se modifică pneumograma în perioada I a asfixiei experimentale ?

 apare dispneea inspiratorie
 apare dispneea expiratorie
 apare apneizisul
 error_outlineapare dispneea inspiratorie cu perioade de apnezis
 apare dispneea expiratorie cu perioade de apnezis
 Cum se modifică pneumograma în perioada II a asfixiei experimentale ?

 apare apneizisul
 apare dispneea inspiratorie cu perioade de apnezis
 error_outlineapare dispneea epiratorie cu perioade de apnezis
 Cum se modifică pneumograma în perioada III a asfixiei experimentale ?

 apare dispneea inspiratorie cu apnezis
 error_outlineapare respiraţie terminală şi apneizis
 apare dispneea expiratorie cu apnezis
 Cum se modifică comportamentul şoricelului la administararea parenterală a sucului gastric?

 somnolenţă
 ajitaţie
 error_outlinenu se modifică
 convulsii
 adinamie
 Cum se modifică comportamentul şoricelului la administararea parenterală a continutului intestinului

subtire?
 error_outlinesomnolenţă
 convulsii
 nu se modifică
 excitaţie motorie
 error_outlineinhibiţie motorie
 Cum se modifică comportamentul şoricelului la administararea parenterală a conţinutului intestinului gros?

 excitaţie motorie
 inhibitie motorie
 somnolenţă
 error_outlinecomă
 Cum a fost modelată autointoxicaţia intestinală la şoricel?

 prin administarea conţinutului intestinului subţire
 error_outlineprin administrarea conţinutului intestinului gros
 prin administrarea conţinutului gastric
 prin administarea bilei
 prin administarea sucului pancreatic
 Cum se modifică activitatea cardiacă a broscuţei în sindromul colemic experimental?

 nu se modifică
 apare extrasistolie
 error_outlineapare stop cardiac

 nu se modifică
 apare fibrilaţie

 apare fibrilaţie
 nu se modifică
 error_outlineapare stop cardiac
 Cum se modelează colemia la broscută?
 error_outlineprin administrarea bilei în sacul limfatic spinal

 prin injectarea suspenziei uleioase în cord
 prin administrarea intraperitoneală a HCl
 prin administrarea acizilor biliari în sacul limfatic spinal
 prin administrarea a colesterolului în sacul limfatic spinal
 Care compusi ai bilei determină modificările activităţii cardiace în colemie la broscuţă ?

 colesterol
 error_outlineacizii biliari
 fosfolipide
 glicoproteide
 pigmenţii biliari
 Ce procese sunt caracteristice pentru patogenia colemiei experimentale ?
 error_outlineinhibitia centrilor vitali a SNC

 excitaţia creierului
 error_outlineinhibitia neuronilor din măduva spinării
 excitaţia măduvei spinării
 scăderea vitezei de depolarizare lentă spontană a nodulului sinusal
 Cum se modifică respiraţia la broscută în sindromul colemic experimental ?

 frecvenţa respiraţiei creşte
 error_outlinefrecvenţa respiraţiei scade
 amplitudinea respiraţiei creşte
 error_outlineamplitudinea respiraţiei scade
 amplitudinea si frecvenţa respiraţiei nu se modifică
 Care sunt mecanismele modificării respiraţiei în colemia experimentală la broscută?

 excitarea centrului respirator de către acizii biliari
 error_outlineinhibiţia centrului respirator de către acizii biliari
 creşterea presiunei CO2 în sănge
 micşorarea presiunei O2 în sănge
 creşterea presiunei O2 în sănge
 Cum se modifică reflexele spinale motorii la broscută în colemia experimentală?

 error_outlinetimpul de apariţie a reflexelor va creste
 viteza reflexelor creşte
 reflexele motorii spinale nu se modifică
 error_outlinescade sensibilitatea la stimuli dureroşi
 creşte sensibilitatea la stimuli dureroşi
 error_outlinetimpul de apariţie a reflexelor va creste

 sensibilitatea la stimuli dureroşi nu se schimbă

 sensibilitatea la stimuli dureroşi nu se schimbă
 error_outlinescade sensibilitatea la stimuli dureroşi
 Care sunt mecanismele dereglării activităţii motorii la broscuţă în colemia experimentală?
 error_outlineinhibiţia motoneuronilor spinali

 excitarea centrilor nervoşi spinali
 creşterea sensibilităţii receptorilor
 scăderea sensibilităţii receptorilor
 blocul joncţiunii neuromusculare
 Cum se modifică diureza la şoricei în hidremia experimentală?
 error_outlineapare poliurie
 apare oligurie.
 apare anurie
 apare polachiurie
 apare izostenurie
 Care sunt mecanismele modificărilor diurezei în hidremia experimentală la şoricei?

 error_outlinecreşterea presiunii efective de filtrare
 error_outlinecreşterea presiunii hidrostatice în capilarele glomerulare
 creşterea presiunii oncotice în capilarele glomerulare
 scăderea presiunii hidrostatice în arteriola eferentă
 scăderea reabsorbţiei tubulare
 Cum se modifică diureza la şoricei în modelul hiperosmiei de sare?
 error_outlineiniţial se micşorează
 iniţial creşte
 nu se modifică
 error_outlinecreşte după o oră
 scade după o oră
 Cum se modifică diureza la şoricei în modelul hiperglicemiei?

 error_outlinepoliurie
 oligurie
 anurie
 izostenurie
 error_outlinehiperstenurie
 error_outlinepoliurie
 oligurie
 anurie
 izostenurie
 hipostenurie

 hipostenurie
 oligurie
 anurie
 izostenurie
 Care este mecanismul poliuriei în modelul hiperglicemiei la şoricel?

 error_outlinecreşterea presiunii osmotice în urina primară
 creşterea presiunii osmotice în urina secundară
 intensificarea absorbţiei tubulare
 error_outlinereabsorbţia insuficientă a glucozei filtrate

 error_outlinecreşterea presiunii osmotice în urina primară
 creşterea presiunii osmotice în interstiţiul tubular

 creşterea presiunii efective de filtrare
 creşterea presiunii osmotice în interstiţiul tubular
 error_outlinereabsorbţia insuficientă a glucozei filtrate
 Cum se modifică diureza la şoricel la administratrea pituitrinei?

 poliurie
 error_outlineoligurie
 error_outlineanurie
 izostenurie

 poliurie
 hipostenurie
 izostenurie

 poliurie
 hipostenurie
 izostenurie

 poliurie
 hipostenurie
 izostenurie
 Care este mecanismul oliguriei la şoricel la administrarea pituitrinei?
 error_outlinecreşterea reabsorbţiei apei în tubii distali renali

 creşterea reabsorbţiei apei în tubii proximali renali
 creşterea reabsorbţiei apei la nivelul întregului sistem canalicular
 creşterea presiunii oncotice a plasmei
 Cum sa modelat necroza tubulară acută la şoricei?

 prin administrarea subcutanată a soluţie de HCl
 prin administrarea subcutanată a soluţie de NaCl
 prin administrarea subcutanată a soluţie de AgNO3
 error_outlineprin administrarea intraeritoneală a soluţiei de sublimat
 prin administrarea intraeritoneală a soluţiei de AgNO3
 Care sunt schimbările diurezei la şoricel în necroza tubulară acută ?
 error_outlinepoliurie iniţial
 error_outlineoligurie în etapa tardivă
 oligurie iniţial
 poliurie în etapa tardivă
 nu se modifică
 Care este mecanismul poliuriei în faza iniţială a în necroza tubulară acută ?

 lezarea epiteliului tubilor proximali
 lezarea epiteliului tubilor distali
 error_outlinelezarea epiteliului intregului sistem canalicular
 lezarea membranei bazale glomerulare
 lezarea aparatului juxstaglomerular
 Care este mecanismul oliguriei în faza tardivă a necrozei tubulare acute ?
 error_outlinescăderea numărului de nefroni funcţionali

 scăderea presiunii efective de filtrare
 creşterea reabsorbţiei tubulare
 scăderea reabsorbţiei tubulare
 Ce proces patologic demonstrează hemograma unui om adult cu următorii indicii hematologici: Numărul
total de eritrocite – 2,7 x 1012/L; Hemoglobina - 100 g/l. Reticulocitele - 5 % o; Trombocitele -310000 la
1mkl sânge. VSH – 15 mm/oră. Numărul total de leucocite -6,5 x 109/L. Formula leucocitară: bazofile – 1
%, eozinofile - 4%, neutrofile nesegmentate – 5%, neutrofile segmentate - 56%, limfocite – 27%, monocite.
– 7%.
 leucocitoză neutrofilă
 limfocitoză
 error_outlineanemie
 eritrocitoză
 leucemie
total de eritrocite – 6,5 x 1012/L. Hemoglobina - 140 g/l. Reticulocitele - 5 % o; Trombocitele -310 000 la
1mkl sânge. VSH – 15 mm/oră. Numărul total de leucocite - 6,5 x 109/L. Formula leucocitară: bazofile – 1
%, eozinofile - 4%, neutrofile nesegmentate – 5%, neutrofile segmentate - 56%, limfocite – 27%, monocite.
– 7%.
 leucocitoză neutrofilă cu deviere nucleară spre stânga
 limfocitoză
 anemie
 error_outlineeritrocitoză
 leucemie
1mkl sânge. VSH – 15 mm/oră. Numărul total de leucocite – 14,5 x 109/L.. Formula leucocitară: bazofile –
1 %, eozinofile - 4%, neutrofile nesegmentate – 3%, neutrofile segmentate - 27%, limfocite – 58%,
monocite. – 7%.
 error_outlinelimfocitoză
 anemie
 eritrocitoză
 leucemie
 Ce proces patologic demonstrează hemograma unui om adult cu următorii indicii hematologici: Eritrocite –
4,2× 1012 /L, Hb – 130 g/L, leucocite – 15×10 9 /L. Formula leucocitară: eozinofile – 5%, neutrofile
segmentate – 60%, neutrofile nesegmentate – 8%, metamielocite neutrofile (tinere) – 1%, limfocite – 20%,
monocite – 6%, VSH – 20 mm/oră.
 eritrocitoză
 limfocitoză
 anemie
 error_outlineleucocitoză neutrofilă cu deviere nucleară spre stânga
 leucemie
total de eritrocite – 2,9 x 1012/L, Hemoglobina - 80 g/l. Trombocitele - 180 000 la 1mkl sânge.
Reticulocitele - 6 % o. Leucocite – 90,0 ×10 9 /L. Formula leucocitară: bazofile – 1%, eozinofile - 4%,
mieloblaste - 60%, neutrofile segmente - 15%, limfocite – 16%, monocite. – 4%.
 limfocitoză
 anemie
 eritrocitoză
 error_outlineleucemie
1mkl sânge. VSH – 15 mm/oră. Numărul total de leucocite – 8,5 ×10 9 /L. Formula leucocitară: bazofile –
1 %, eozinofile - 4%, neutrofile nesegmentate – 3%, neutrofile segmentate - 27%, limfocite – 58%,
monocite. – 7%.
 eritrocitopenie
 error_outlinetrombocitopenie
 trombocitoză
 eritrocitoză
 anemie
 Pentru ce patologie este caracteristică urmatoarea hemogramă: Numărul total de eritrocite – 1,0 x 1012/L.
Hemoglobina - 80 g/l. Trombocitele - 100 000 la 1mkl sânge. Reticulocitele - 1 % o. VSH – 10 mm/oră.
Numărul total de leucocite - 2,5 ×10 9 /L. Formula leucocitară: bazofile – 1%, eozinofile - 3%,
metamielocite - 1%, neutrofile nesegmentate – 10%, neutrofile segmentate - 40%, limfocite – 40%,
monocite. – 5%. În frotiul sanguin: eritrocite hipercrome, megalocite, megaloblaşti, multe neutrofile
gigante cu nucleu hipersegmentat, eritrocite cu inele Cabot şi incluziuni Jolli.
 anemie Fe - deficitară
 anemie aplastică
 anemie hemolitică
 error_outlineanemie B12 – deficitară
 anemie posthemoragică cronică
 Pentru ce patologie este caracteristică urmatoarea hemogramă: Numărul total de eritrocite - 3,0 x 1012/L.
Hemoglobina - 40 g/l. Trombocitele - 170 000 la 1mkl sânge. Reticulocitele - 10 % o. Conţinutul de fier
seric – diminuat. Numărul total de leucocite – 6,8 ×10 9 /L. Formula leucocitară: bazofile – 1%, eozinofile
- 2%, metamielocite - 3%, neutrofile nesegmentate – 7%, neutrofile segmentate - 57%, limfocite – 25%,
monocite. – 5%. Plasma sângelui – palidă. În frotiul sanguin: anulocitoză pronuţată, microcitoză, multe
eritrocite hipocrome.
 error_outlineanemie Fe - deficitară
 anemie B12 – deficitară
Hemoglobina - 80 g/l. Trombocitele - 200 000 la 1mkl sânge. Reticulocitele - 18 %o. Bilirubina liberă (ne
conjugată), hemosiderina – mărită. Numărul total de leucocite – 6,8 x 1012/L. Formula leucocitară:
bazofile – 1%, eozinofile - 2%, metamielocite - 3%, neutrofile nesegmentate – 7%, neutrofile segmentate -
57%, limfocite – 25%, monocite. – 5%. Plasma sângelui – palidă. În frotiul sanguin: schizocite,
anizocitoză, ovalocitoză, multe eritrocite policromatofile.
 error_outlineanemie hemolitică
Hemoglobina - 70 g/l. Trombocitele - 110 000 la 1mkl sânge. Reticulocitele - 0 % o. Numărul total de
leucocite - 2,8 x 1012/L. Formula leucocitară: bazofile – %, eozinofile - 1%, neutrofile nesegmentate – 3%,
neutrofile segmentate - 57%, limfocite – 34%, monocite. – 5%. În frotiul sanguin: anizocitoză pronuţată,
microcitoză, eritrocite hipocrome.
 error_outlineanemie aplastică
 Ce proces patologic demonstrează hemograma unui om adult cu următorii indicii hematologici: Eritrocite –
4,4× 1012 /L, Hb – 130 g/L, leucocite – 15×10 9 /L. Formula leucocitară: eozinofile – 5%, neutrofile
segmentate – 60%, neutrofile nesegmentate – 8%, metamielocite neutrofile (tinere) – 1%, limfocite – 20%,
monocite – 6%, VSH – 20 mm/oră.
 leucocitoză neutrofilă cu deviere nucleară spre dreapta
 limfocitoză absolută
 limfocitoză relativă
 leuceme
 Pentru ce afectiuni sunt caracteristice urmatoarele schimbări din hemogramă? Eritrocite – 4,2× 1012 /L, Hb
– 130 g/L, leucocite – 14×10 9 /L. Formula leucocitară: eozinofile – 5%, neutrofile segmentate – 60%,
neutrofile nesegmentate – 8%, metamielocite (neutrofile tinere) – 1%, limfocite – 14%, monocite – 12%,
VSH – 30 mm/oră.
 infecţii virale
 error_outlineinfecţii strepto-, stafilococice
 invazie parazitară
 infecţii intracelulare (bacilul Coh, Sporchetele)
 alergii
 Pentru ce afectiuni sunt caracteristice urmatoarile schimbări din hemogramă? Eritrocite – 4,0× 1012 /L, Hb
VSH – 25 mm/oră.
 infecţii strepto-, stafilococice
 error_outlineinvazie parazitare
 infecţii intracelulare (bacilul Coh, Sporchetele)
 error_outlinealergii
 Pentru ce afectiuni sunt caracteristice urmatoarile schimbări din hemogramă? Eritrocite – 4,0× 1012 /L, Hb
VSH – 25 mm/oră.
 infecţii strepto-, stafilococice
 infecţii parazitare
 +infecţii intracelulare (bacilul Coh, Sporchetele)
 alergii

Teste Fizio

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Teste Fizio

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

 Cum se modelează pletora experimentală?

 error_outlineprin administrarea soluţiei izotonice în patul vascular

 Care sunt mecanismele compensatorii în cadrul pletorei experimentale ?

 Care sunt mecanismele compensatorii în cadrul pletorei experimentale ?

 Care sunt mecanismele compensatorii în cadrul pletorei experimentale ?

 Care sunt mecanismele compensatorii în cadrul pletorei experimentale ?

 Care sunt mecanismele compensatorii în cadrul pletorei experimentale ?

 Care sunt mecanismele compensatorii în cadrul pletorei experimentale ?

 Care sunt mecanismele compensatorii în cadrul pletorei experimentale ?

 Cum se modifică presiunea arterială şi frecvenţa respiraţiei la excitaţia dureroasă ?

 Care este mecanismul creşterii PA la excitaţia dureroasă ?

 error_outlineSe intensifică secreţia de catecolamine

 Care este mecanismul creşterii PA la excitaţia dureroasă ?

 error_outlineCreste secreţia de renină

 Care este mecanismul restabilirii presiunii arteriale după excitaţia dureroasă ?

 error_outlineActivarea MAO cu scindarea excesului de catecolamine

 Care este mecanismul restabilirii presiunii arteriale în hipercatecolaminemie ?

 error_outlineScăderea presiunii parţiale a oxigenului în aerul inspirat

 error_outlineScăderea presiunii parţiale a oxigenului în aerul inspirat

 Ce manifestări apar la şobolanii supuşi acţiunii presiunii atmosferice scăzute ?

 Ce manifestări apar la şobolanii supuşi acţiunii presiunii atmosferice scăzute ?

 Ce manifestări apar la şobolanii supuşi acţiunii presiunii atmosferice scăzute ?

 Ce manifestări apar la şobolanii supuşi acţiunii presiunii atmosferice scăzute ?

 Ce manifestări apar la şobolanii supuşi acţiunii presiunii atmosferice scăzute ?

 Ce manifestări apar la şobolanii supuşi acţiunii presiunii atmosferice scăzute ?

 Ce manifestări apar la şoricel în hipoxia normobarică ?

 Ce manifestări apar la şoricel în hipoxia normobarică ?

 Ce manifestări apar la şoricel în hipoxia normobarică ?

 Ce manifestări apar la şoricel în hipoxia normobarică ?

 Ce manifestări apar la şoricel în hipoxia normobarică ?

 Ce manifestare apare la şoricel în hipoxia normobarică ?

 Ce manifestare apare la şoricel în hipoxia normobarică ?

 Ce manifestare apare la şoricel în hipoxia normobarică ?

 error_outlinevîrstă ( nou-născut, matur)

 error_outlinevîrstă ( nou-născut, matur)

 error_outlinevîrstă ( nou-născut, matur)

 error_outlinevîrstă ( nou-născut, matur)

 Care factori determină efectul diferit a hipoxiei şi hipobariei asupra şobolanilor ?

 error_outlinevîrstă ( nou-născut, matur)

 error_outlinevîrstă ( nou-născut, matur)

 Care animale sunt mai sensibile la acţiunea hipoxiei hipobarice ?

 Care animale sunt mai sensibile la acţiunea hipoxiei hipobarice ?

 Care animale sunt mai sensibile la acţiunea hipoxiei hipobarice ?

 error_outlinereactivitatea creşte, rezistenţa scade

 Care sunt modificările microcirculaţiei în limba broaştei în hiperemia arterială?

 error_outlinedilatarea arteriolelor, capilarelor, venulelor

 Care sunt modificările microcirculaţiei în limba broaştei în hiperemia arterială?

 Care sunt modificările microcirculaţiei în limba broaştei în hiperemia arterială?

 Care sunt modificările microcirculaţiei în limba broaştei în hiperemia arterială?

 error_outlinedilatarea arteriolelor, capilarelor, venulelor

 Care sunt modificările microcirculaţiei în limba broaştei în hiperemia arterială?

 Care sunt modificările microcirculaţiei în limba broaştei în hiperemia arterială?

 Care sunt modificările microcirculaţiei în limba broaştei în hiperemia arterială?

 error_outlinecreşterea vitezei liniare a sîngelui

 Care sunt modificările microcirculaţiei în limba broaştei în hiperemia arterială?

 Care sunt modificările microcirculaţiei în limba broaştei în hiperemia arterială?

 error_outlinecreşterea vitezei liniare a sîngelui

 Care sunt modificările microcirculaţiei în limba broaştei în hiperemia arterială?

 error_outlinecreşterea vitezei liniare a sîngelui

 Care sunt modificările microcirculaţiei în limba broaştei în cadrul hiperemiei venoase ?

 Care sunt modificările microcirculaţiei în limba broaştei în cadrul hiperemiei venoase ?

 Care sunt modificările microcirculaţiei în limba broaştei în cadrul hiperemiei venoase ?

 Care este metoda modelarii hiperemiei arteriale pe limba broaştei ?