MODșFșC RșLEăFșZșOLOGșCEăALEă

ORGANșSMULUșăMATERNăÎNăSARCșN
ECȘșLșBRULăȘORMONALăÎNăSARCșN
 Organismul matern suferă în timpul sarcinii o
serie de modificări care îl fac capabil să asigure
creşterea şi dezvoltarea fătului. Aceste modificări
interesează principalele aparate şi sisteme, dar şi
principalele metabolisme.

Modificările organismului matern debutează

odată cu apariţia sarcinii şi continuă, progresiv, tot
timpul sarcinii.

Importanţa cunoaşterii acestor modificări

este dată de faptul că uneori trebuie să intervenim
pentru a le corecta, iar, pe de altă parte, trebuie
evitată confuzia, din necunoaştere, a ceea ce este
normal cu patologia sarcinii.
 Creşterea ponderală normală în sarcină
variază între 12 kg +/- 3 kg.

Ritmul creşterii este mai mare după

săptămâna a 20-a de sarcină (între
săptămâna a 20-a şi termen), când
greutatea creşte cu 8-9 kg.

Uneori, se admit ca normale şi creşteri

de până la 15 kg, dacă ritmul creşterii este
uniform, iar valorile tensiunii arteriale şi
proteinuriei sunt normale.
Modificările organismului matern în sarcină
Creştrerea în greutate
 Creşterea în greutate se face pe seama conţinutului
uterin (făt, placentă, lichid amniotic), uterului şi glandelor
mamare, precum şi creşterii masei sanguine şi retenţiei
apei extravasculare în legătură cu gradul edemelor ( factori
care contribuie cu circa 8 kg), dar şi a stocajului diferitelor
rezerve, în special grăsimile ( care aduc un surplus de circa
4 kg).
Creşterea ponderală din timpul sarcinii şi mai ales
edemele au fost considerate mult timp patologice.
Tendinţa actuală este să se considere această
creştere ponderală, chiar exagerată uneori, ca făcând parte
din modificările fiziologice ale sarcinii.
Astăzi edemele pot fi socotite fără semnificaţie
clinică, în timp ce hipertensiunii induse de sarcină i se
recunoaşte alt mecanism şi altă importanţă practică.
 Apa este retenţionată în sarcină
datorită modificărilor de hidratare a
substanţei fundamentale a ţesutului
conjunctiv datorată steroizilor secretaţi în
unitatea fetoplacentară.
Retenţia se face în principal pe seama
compartimentului extracelular.
Intervin, de asemenea, şi scăderea
presiunii oncotice prin hemodiluţie şi
scăderea albuminelor.
La termen, surplusul total de apă este
de 7-8,5 litri, repartizaţi între ou (făt şi
anexe) şi sectorul extracelular.
Se consideră patologică o
creştere ponderală mai mare de
750g pe săptămână şi mai mică
de 6 kg la termen.
Edemele
Nu le mai este acordată aceeaşi importanţă
practică, dacă nu sunt însoţite de HTA şi/sau
proteinurie.

Prevenirea lor cu regim desodat este iluzorie,

la fel ca şi tratamentul diuretic.

Diureticele sunt chiar preiculoase,

deoarece în multe cazuri hipovolemia este
prezent .

Unii consideră edemele posturale din ultimele luni

de sarcină drept fiziologice.
Metabolismul sodiului (Na)

În timpul sarcinii există factori care

cresc sensibil excreţia renală de sodiu;
aceşti factori sunt reprezentaţi de :

- creşterea fluxului plasmatic renal

- creşterea filtrării glomerulare
- factori hormonali (ca progesteronul)
 Pentru a menţine balanţa de Na şi a evita
depleţia sodică, intervine o creştere sensibilă a
reabsorbţiei tubulare de Na.

Factoriiăcareăfavorizeaz ăreabsrbţiaă
sodat ăsunt:
- sistemul renină – angiotensină – aldosteron,
- mineralocorticoizii (corticosteron şi derivaţii
lui),
- factori hormonali estrogenici.

Mai intervin şi HLP, prolactina, ACTH,

catecolaminele, cortizolul, dar într-o proporţie mai
redusă.
 Gravida normală reacţionează şi la creşterea
şi la restricţia de Na ca un subiect normal;

Balanţa sodică este pozitivă în sarcină; Stocul

de Na este crescut cu 500-700 mEq; Gravida
normală reţine numai sodiul conţinut în produsul
de concepţie şi cel aflat în spaţiul extracelular,
crescut în volum în timpul sarcinii.

De remarcat că concentraţia plasmatică a Na

scade. Explicaţia este dată de hemodiluţia care se
produce prin creşterea volumului plasmatic.
Metabolismul K

Ca şi Na prezintă un bilanţ pozitiv,

existând retenţie de K în sarcină.
Explicaţia : asigurarea necesarului
de K pentru făt, placentă, lichid
amniotic ,dar şi pentru dezvoltarea
uterului şi sânilor, creşterea volumului
sanguin şi a lichidului interstiţial.
Atenţieă
iălaăNaăşiălaăKăconcentraţiaă
plasmatic ăscadeămaiăalesăînă
ultimeleăs pt mâniădeăsarcin ă
determinândăoăcreştereăaă
excitabilit ţiiămusculareăşiăînă
special a celei miometriale
necesare CUD de travaliu.
Metabolismul Ca
Bilanţul Ca e pozitiv.
Se retenţionează 30 – 32 g Ca, dintre care cel mai
mult se depune evident pe sheletul fătului (90%), dar şi în
placentă.
Calcemia plasmatică scade prin următoarele
mecanisme:
- necesar crescut (vezi mai sus),
- scăderea proteinelor care se leagă de Ca
(albumine),
- o dietă necorespunzătoare.
Practic este imperios necesar un aport exogen
suficient de calciu, altfel Ca este “scos” din rezervele
gravidei (oase; mai ales dinţi).
Sc dereaăCaăplasmaticălaăgravideăduceălaă
creştereaăexcitabilit ţiiăneuromusculare,ătraduseă
prinăcontracţiiămusculareămaiăalesănoaptea.
Metabolismul Fosforului
Urmează modificări paralele cu ale
calciului.
Scheletul fetal dar şi organismul
matern au necesar crescut de fosfor.
Modificările fosfo-calcice în sarcină sunt
influențate de estrogeni şi secreţia de
parathormon (care este crescută), în final
asigurându-se un transfer crescut spre făt şi
o scădere a concentraţiei plasmatice.
Metabolismul glucidelor

Dezvoltarea produsului de concepţie solicită

substanţe energetice de la mamă.
Dintre acestea, glucoza este cel mai important
constituent folosit de făt. Ca atare, se impune asigurarea
unui aport suficient de glucoză gravidei.
Glucoza trece la făt prin 2 mecanisme cunoscute:
- difuziuneaăsimpl , în funcţie de gradientul
de concentraţie şi
- difuziuneaăaşa-zisăfacilitat .

Glicemia fetală reprezintă cu 10-20 % mai puţin

decât glicemia maternă.

În sarcina avansată, nevoile nutritve ale fătului cresc,

deci nevoia de material energetic (glucoză) creşte.
 Totodată, în sarcina avansată, se secretă
hormoni hiperglicemianţi – antagonişti ai insulinei;
Principalul hormon antagonist al insulinei
este HLP, hormon asemănător hormonului de
creştere.
Placenta are, de asemenea, un efect de
degradare a insulinei, printr-o acţiune de potenţare
a insulinazei.
În sarcină se secretă de asemeni hormoni
potenţial diabetogeni (în exces) şi anume
cortizolul,ăestrogeniiăşiăprogesteronul.
Tot în această perioadă, insulina este
degradată mai activ de către rinichi.
 Rezumând, se poate spune că în sarcină se
realizează un nou echilibru metabolic, cerut de
dezvoltarea fătului şi de modificările generale prin
apariţia unor factori diabetogeni, modificăi care
duc la mărirea progresivă a secreţiei de insulină
printr-un hiperinsulinism reactiv.

Șiperinsulinismulăgestaţional este
necesar organismului pentru că, prin efectul său
hipoglicemiant, stimulează apetitul şi aportul
alimentar, iar prin activitateaăanabolic
activează sinteza proteică, glicogenică şi lipidică.
 În sarcina avansată există de asemenea o tendinţă
la hiperglicemie postprandială; glicemia rămâne crescută
un timp mai îndelungat decât în afara sarcinii.

Aceasta se explică prin existenţa unei modificări a

sensibilităţii la insulină în sensul diminuării acesteia.

Hiperglicemia postprandială duce la o creştere a

transferului glucozei către făt, factor favorabil creşterii şi
dezvoltării acestuia.

Necesitatea unui aport optim de glucoză duce,

astfel, la rearanjarea mecanismelor reglatoare ale
homeostaziei glicemiei.

șnsulinaănuătreceăbarieraăplacentar .
 Sarcina poate fi socotită ca un stres
diabetogen; Ea poate duce la un diabet
gestaţional, sau decompensa un diabet
preexistent.

În sarcină apare frecvent glicozuria.

Explicaţia apariţiei gicozuriei în sarcină este
dată de creşterea filtartului glomerular şi scăderea
pragului de eliminare tubulară a glucozei.

Glicozuria de sarcină dispare după naştere,

dar aceata nu înseamnă că nu trebuie luate toate
măsurile de investigare şi supraveghere a gravidei.
Metabolismul lipidelor

Hiperlipidemia este una din

modificările cele mai importante ale
parametrilor biochimici în sarcină.

Concentraţia lipidelor totale în

sarcină creşte de la 600 mg/100ml
la 1000 mg / 100 ml, la sfârşitul
sarcinii.
 Această creştere începe la sfârşitul primului
trimestru sau la începutul celui de al doilea şi este
diferită în funcţie de fiecare componentă lipidică.
- Trigliceridele cresc cu 250-300 mg / 100 ml.
- Beta-lipoproteinele cresc de 4 ori.
- Alfa-lipoproteinele scad uşor.
- Colesterolul creşte de la 160 mg / 100 ml la 180 mg / 100 ml.
- Fosfolipidele cresc cu 35-100%.

Metabolismul energetic matern este deviat

prioritar spre consumul de lipide, iar 20% din acizii
graşi circulanţi sunt deviaţi la făt.
 Metabolismul lipidic în sarcină este
dependent de modificările hormonale:
- Estrogenii intervin asupra diferitelor
fracţiuni lipoproteice; ei produc scăderea
LDL şi creşterea HDL
- HLP este un hormon lipolitic. La sfârşitul
sarcinii, acest hormon stimulează lipoliza
trigliceridelor şi creşterea acizilor graşi liberi.
Are un rol important în asigurarea nevoilor
energetice ale mamei.
 Grăsimile sunt stocate în organism.
Înaintea săptămânii a 30-a de sarcină sunt
stocate circa 3,5 kg de grăsimi.
Pentru a asigura fătului un flux constant
energetic, organismul matern deviază
metabolismul, pentru nevoile mamei, spre folosirea
grăsimilor, oxidând lipidele.
Stocajul de lipide in primele luni de sarcina
ar fi datorata progesteronului.
Fatul depune lipide in ultima parte a sarcinii
(invers ca la mama). El utilizeaza acizii grasi
transferati de la mama, transplacentar.
Metabolismul proteinelor
Nevoile de proteine cresc în sarcină datorită:
- transferului de aminoacizi la făt
- dezvoltării uterului şi anexelor fetale
- mamogenezei.
Proteinele plasmatice au fost mult studiate în
timpul sarcinii. Concentarţia lor variază în plus sau
în minus după tipul de proteină.
Scăderea albuminelor plasmatice produce
scăderea presiunii coloidosmotice, cu repercursiuni
asupra funcţiei renale şi a metabolismului apei.
Majoritatea aminoacizilor scad în timpul
sarcinii, dar în proporţii diferite.
Retenţiaăazotat

Reneţia azotată creşte din primele luni

de sarcină; Ea este cu atât mai mare cu cât
sarcina este mai avansată.
Mecanismul acestei retenţii este
reprezentat de efectul anabolizant al
estrogenilor şi progesteronului în principal şi
reducerii excreţiei azotate urinare;
Anabolismul se intensifică.
Sângele
Volumul sanguin total este format din
volumul plasmatic şi volumul eritrocitar. În mod
normal, volumul plasmatic se situează în jurul a
2600 ml; în sarcină creşte cu 4o%.
Volumul eritrocitar, situat, în mod normal, în
jurul a 400 ml, creşte cu circa 15%, iar volumul
sanguin total este de circa 4000 de ml.
Volumul eritrocitar creşte mai puţin decât
volumul plasmatic; Numărul de hematii scade la
3.700.000/ml în săptămâna a 30-a de sarcină.
Diminuarea (relativă) a numărului de hematii
debutează de la începutul sarcinii.
 Concentraţiaădeăhemoglobin
scade de la valori de 14 g la 10-11g/l.
Hematocritul urmează exact variaţiile
hemoglobinemiei.
Creşterea volumului plasmatic este
superioară creşterii masei sanguine şi astfel,
prin hemodiluţie, se explică aşa-zisa
„anemieădeăsarcin ”, mai accentuată spre
finele sarcinii, anemie manifestată printr-o
scădere a hemoglobinei şi hematocritului.
 Leucocitele cresc în timpul sarcinii
până la valori de 9.400/ml în trimestrul al II-
lea şi 10.300/ml în trimestrul al III-lea.

În timpul travaliului, leucocitoza se

accentuează şi scade progresiv în lăuzie.

Caăatare,ătrebuieăs ăinterpret mă
cuăprudenţ ăleucocitozaăap rut ăînă
primeleăzileădup ănaştere.
 Eritropoeza este crescută în
timpul sarcinii.
Argumente în acest sens sunt
creşterea reticulocitelor (de la 1% la 2-
6%), hiperplazia medulară şi creşterea
volumului hematiilor.
Creşterea eritropoezei duce la
folosirea mai accentuată a fierului şi a
acidului folic, nevoile de fier în cursul
sarcinii fiind crescute.
 Transferul fetal de fier se face prin simpla
difuziune, dar mai ales printr-u n proces activ (în
ultimele luni) contra gradientului de concentraţie.

Nevoile de fier ale organismului matern sunt

crescute în sarcina gemelară, la femeile care au
pierdut sânge în cursul sarcinii sau au avut infecţii,
parazitoze, tulburări digestive;

Rezervele de fier sunt reduse şi la

multiparele mari sau la gravidele la care sarcinile
au apărut la intervale reduse.
 În concluzie, eritropoeza este
accentuată în sarcină.

Ea este dependentă de
numeroşi factori, cum ar fi fierul,
acidul folic, vitamina B6 şi vitamina
B12, dar şi de acţiunea hormonală
estro-progestativă.
Hemostaza
Factorii coagulării sunt modificaţi diferit în
timpul sarcinii, cât şi în timpul travaliului, naşterii,
delivrenţei şi post partumului imediat.
În timpul sarcinii, asistăm la o creştere a
factorilor care produc coagularea: fibrinogenul,
factorii VII, VIII, IX şi X şi o diminuare a activităţii
fibrinolitice;
Se produce, astfel, o „hipercoagulabilitate”,
care nu este, însă, patologică, în condiţii normale.
Aceste modificări se produc ca un mecanism
adaptativ în vederea naşterii, delivrenţei şi
perioadei iniţiale de post partum.
 În primele ore de travaliu, fibrinogenul şi
factorul VII cresc, pentru a scădea în delivrenţă.
Plasminogenul scade şi el.
Activitatea fibrinolitică, redusă în travaliu,
revine rapid la normal.
Creşterea factorilor de coagulare şi
diminuarea activităţii fibrinolitice în cursul sarcinii
sunt reacţii fiziologice protectoare care permit
folosirea crescută a acestor factori în momentul
delivrenţei.
Acest echilibru este, însă, precar şi poate
duce la apariţia unui CID în condiţii patologice,
cum sunt hematomul retroplacentar sau embolia
amniotică, avortul .
 Circulaţia suferă modificări
profunde în sarcină; doar un aparat
cardiovascular indemn poate face
faţă în mod corespunzător nevoilor
impuse de sarcină, in timp ce un
cord cu o rezervă funcţională
redusă se poate decompensa în
timpul sarcinii şi naşterii.
Cordul
În ultima parte a sarcinii, uterul
împinge diafragmul, scăzând înălţimea cutiei
toracice şi crescându-i circumferinţa.
Cordul se deplasează în sus, spre
stânga şi înainte, suferind şi o rotaţie în jurul
axului sagital.
Inima la gravide nu se dilată, ci creşte
doar umplerea diastolică; diametrul
transversal creşte cu aproximativ 1 cm.
 Factorii ce determină modificările
cardiovasculare în sarcină sunt:
- Creşterea necesarului de oxigen prin
prezenţa sarcinii
- Prezenţa circulaţiei placentare (creează
condiţii similare cu o fistulă arterio-venoasă)
- Compresiunea vaselor mari abdominale
de către uterul gravid
- Retenţia hidrosalină datorată hormonilor
estrogeni şi corticosuprarenalieni.
 Sistemul circulator trebuie să
acopere şi circuaţia maternă, crescută în
sarcină, ca şi cea uterină.
Pentru a asigura necesarul, volumul
sanguin creşte.
Pentru a propulsa acest volum sanguin
sporit (36 l/min), creşte debitul cardiac şi
scade rezistenţa periferică (şi prin
hemodiluţie de sarcină).
Creşterea vitezei de circulaţie şi
creşterea masei sanguine sunt mecanisme
compensatoare.
Ritmul cardiac
Creşte în timpul sarcinii. Valorile
ritmului cardiac cresc cu 10-15 bătăi pe
minut. Aceste valori apar în orice poziţie a
mamei.
Ritmul cardiac creşte în sarcina
incipientă, valorile cresc progresiv odată cu
dezvoltarea sarcinii. Ritmul cardiac la femeia
gravidă poate atinge astfel valori de 88-90
de bătăi pe minut.
Aparatul respirator
Tractul respirator este de multe ori sediul
unei congestii a întregii mucoase, în acelaşi timp
există şi o secreţie accentuată datorită
progesteronului, uneori fiind interesat şi laringele.
Aceste modificări pot explica schimbarea de
tonalitate a vocii şi dificultatea de respiraţie nazală.
Diafragmul este ascensionat, iar baza
toracelui este evazată. Respiraţia este de tip costal
inferior.
Femeia gravidă prezintă o hiperventilaţie
datorită acţiunii centrale a progesteronului.
Volumele şi capacităţile pulmonare

Volumul curent creşte, şi este egal cu

volumul de aer expirat sau inspirat în cursul
unui ciclu ventilator. Valoarea sa creşte în
sarcină cu 40%.
Volumele expiratorii scad în timpul
sarcinii. Volumul de rezervă expiratorie
scade cu 15%, iar cel rezidual cu 20%.
Frecvenţa respiratorie
Creşte uşor, de la 16-18
respiraţii/min, dar nu este în legătură
cu dispneea care apare după
săptămâna a 12-a.
Această dispnee ar fi de fapt o
hiperventilaţie compensatorie, pentru a
suplinii diminuarea capacităţii de
difuziune.
Schimburile alveolocapilare
Ventilaţia alveolară creşte, progresiv,
tot timpul sarcinii.

Scăderea rezistenţei căilor aeriene

datorate relaxării musculaturii netede a
arborelui traheobronşic, creşterea ventilaţiei
alveolare, consecinţă a creşterii frecvenţei
respiratorii şi a volumului curent, diminuarea
volumului rezidual, duc la o distribuţie şi la
un schimb mai activ al aerului în plămân.
 CO2 este mai uşor eliminat şi
concentraţia sa alveolară scade, ceea ce
duce la diminuarea presiunii arteriale şi
venoase, a CO2 (pCO2).
Progesteronul acţionează la nivelul
centrilor respiratori, producând polipnee şi
hipocapnie maternă.
Această hipocapnie este benefică
pentru făt, deoarece facilitează difuziunea
gazului din sângele fetal în sângele matern.
Aparatul urinar
În sarcină apar importante modificări
morfofuncţionale ale aparatului urinar.

Modificările anatomice
Cele mai importante sunt la nivelul cavităţilor pielo-
caliceale şi al ureterelor. Ureterele sunt dilatate, cu
mişcările peristaltice diminuate.
Aceste modificări apar din săptămâna a 10-a de
sarcină şi sunt mai frecvente în ultimul trimestru , când
ating circa 90% dintre gravide.
Această dilataţie este produsă de compresiunea dată
de uterul gravid hipertrofiat şi de compresiunea dată de
plexul venos periureteral.
Dilataţia duce la stază, răspunzătoare de frecvenţa
mai mare a infecţiilor urinare şi a bacteriuriei
asimptomatice din sarcină.
Modificări funcţionale

Debitul plasmatic renal (DPR) creşte în

timpul sarcinii cu 20-40%. Filtrarea glomerulară
renală (FGR) creşte şi ea cu 15-70%.
Explicaţia creşterii acestor parametri renali
este creşterea debitului şi volumului sanguin,
modificările hormonale (aldosteronul, prolactina,
cortizolul, HLP, dar mai ales progesteronul în
cantitate mare în sarcină şi modificările în plus ale
volumelor lichidiene extracelulare, şi în relaţie
inversă cu presiunea oncotică (care este scăzută).
 Creşterea filtrării glomerulare renale
duce la creşterea clearenceului creatininei şi
ureei, care au drept rezultat o scădere a
concentraţiei serice a acestor produşi.
Funcţia tubulară renală arată o creştere
impotantă a excreţiei unor produşi
importanţi cum ar fi glucoza, aminoacizii,
proteinele, vitaminele. Glicozuria de sarcină
poate fi de 9-10 ori superioară unei femei
negravide,fără ca aceasta să fie considerată
patologică.
 Echilibrul acido-bazic
Rata de eliminare a CO2 din plămân
este crescută, şi astfel concentraţia sa
alveolară scade, ducând la o dimminuare a
pCO2 arteriale şi venoase;
Astfel, în timpul sarcinii apare o
tendinţă la alcaloză respiratorie.
Această modificare este compensată
prin diminuarea reabsorbţiei tubulare a
bicarbonaţilor serici, astfel că pH se menţine
în limite cvasi-normale.
 În timpul naşterii, de cele mai
multe ori, apare o acidoză metabolică;
Această acidoză este produsă de
excesul de acid lactic şi acid piruvic,
prin oxidarea anaerobă a glucidelor, din
timpul contracţiilor musculaturii uterine
şi a presei abdominale.
Producerea în exces de acid lactic
şi acid piruvic duce la scăderea
bicarbonaţilor, şi astfel pH scade.
 În fine, pH scade şi datorită
formării de corpi cetonici, la
parturientele cu travaliu lung,
deshidratate sau care nu se
alimentează.
Acidoza metabolică maternă
este responsabilă de suferinţa
fetală de la sfârşitul travaliului.
Acidul uric
Importanta acidului uric este ca
factor predictiv al preeclampsiei.
Acidul uric rezulta din
metabolismul purinic. In timpul sarcinii
clearence-ul acidului uric creste.
S-a postulat ca o crestere a
uricemiei ar putea fi un indicator
predictiv al instalarii preeclampsiei.
Aparatul digestiv
Esofagul
Gravida prezintă pirozis după
trimestru II, pirozis care se agravează
în trimestrul III.
Golirea stomacului este mai
înceată şi asistăm de multe ori chiar la
un reflux gastro-esofagian favorizat de
hipotonia cardiei.
Stomacul
Apar de multe ori epigastralgii. Motilitatea şi tonusul
gastric sunt diminuate. Cefaleea, care poate apare, ar
putea fi datorată acestor modificări.
În timpul travaliului, din contră, presiunea
intragastrică este mai mare şi evacuarea gastrică este mai
rapidă.
Secreţia gastrică este scăzută în primele trimestre de
sarcină, pentru a reveni la normal şi a creşte în ultimul
trimestru.
Aciditatea gastrică pare scăzută, pe când mucusul ar
fi în cantitate crescută. Timpul de golire al stomacului este
crescut. Acest lucru are importanţă pentru gravidele care
trebuie operate cu anestezie generală.
șntestinulăsubţireăşiăgros
Motilitatea este redusă în timpul
sarcinii. Aceasta explică constipaţia,
agravată şi de reabsorbţia crescută de
apă şi Na, cât şi de acţiunea relaxantă
a progesteronului asupra muşchilor
netezi.
Ficatulăşiăc ileăbiliare
Anatomia şi histologia ficatului nu par
modificate în sarcină.
În timpul sarcinii normale modificările
funcţionale hepatice sunt minime. Aceste mici
modificări reprezintă un răspuns al unei creşteri a
solicitărilor metabolice din timpul sarcinii. De
asemenea, creşterea activităţii celulare ar putea
explica toxicitatea crescută a anumitor
medicamente în timpul sarcinii.
Vezica biliară participă şi ea la atonia
întregului aparat digestiv. Vezica biliară apare
atonă, globuloasă, se evacuează mai greu.
Echilibrul endocrin al gravidei
Din punct de vedere endocrin, la femeia gravidă se
pot identifica 2 mari perioade :

- primul trimestru deăsarcin caracterizat prin existența

a 2 surse principale de hormoni steroizi :
- trofoblastul ovular sintetizează
- hormoni proteici
- hormoni steroizi
- corpul galben gestațional

- trimestrulășșă iășșșădeăsarcin ă
- placenta principala sursă de sinteză a hormonilor
- corpul galben se poate menține anatomic până la
termen, dar își încetează activitatea hormonală de la sf.
trim. I.
Șipofizaămatern
Crește în dimensiuni (în special prin proliferarea
celulelor prolactinosecretoare).
Dintre hormonii secretați de hipofiză:
- FSH și LH sunt secretați la niveluri scăzute
- Secreția de prolactină crește progresiv
- ACTH crește nesemnificativ
- LPH (hormon lipotrop) crește
- MSH (hormon melanostimulant) crește – determină
modificări pigmentare
- HGH (hormon de creștere) se menține neschimbat
- Vasopresina scade ușor la începutul sarcinii, apoi revine
la valorile inițiale
- Oxitocina crește progresiv
Tiroida
Crește ușor în dimensiuni, dar nu apar
manifestări clinice caracteristice hipertiroidismului.
Putem deci spune că femeia gravidă este o
eutiroidiană .
Hormonii tiroidieni, T3 (triiodotironina) și T4
(tiroxina) circulă în sânge legați de proteine
plasmatice :
- TBG – thyroide binding globuline
- TBPA – o fracțiune prealbuminică
- Albumina.
 Doar 0,04%din T4 și 0,5% dinT3 circul ă
liber și intervin prin mecanisme de feed-back în
reglarea secreției și descărcării hormonilor
tiroidieni.
Estrogenii determină în sarcină o creștere a secreției de TBG
și îi măresc capacitatea de legare a T3, T4, deci fracțiunea lor liberă nu
crește în sarcină.
Placeta are un rol important în reglarea
activității tiroidiene :
- captează iodul și îl transferă în compartimentul fetal,
- produce tireotropina corionică (HCT),
- barieră pentru:
- TSH-ul matern și fetal
- Hormonii tiroidieni legați de proteine
- Hormonii tiroidieni liberi.
Suprarenalele
Funcţia glandei suprarenale este
semnificativ crescută în sarcină, atât în ceea
ce priveşte secreţia hormonilor
glucocorticoizi, cât şi a hormonilor
mineralocorticoizi.
În timpul gravidităţii are loc o creştere a nivelului proteinei
transportoare a corticotropinei, CBG (Corticosteroid binding globulin),
în aşa fel încât la sfârşitul sarcinii nivelul ei să se dubleze; în acelaşi
timp se observă şi o creştere a fracţiunii libere, neconjugate a
cortizolului.
În ciuda acestei modificări, la femeile fără afecţiuni declarate
nu s-a observat nici un semn de sindrom Cushing deoarece fracţiunea
ce creşte cel mai mult este a cortizolului fixat pe proteine, deci biologic
inactiv, iar reactivitatea celulară este diminuată.
 Creşterea fracţiunii libere a cortizolului ar fi responsabilă de
modificările metabolismului glucidic, în sensul scăderii toleranţei la
glucide, ce apare în sarcină.

Producţia de mineralocorticoizi creşte de asemenea în sarcină.

Secreţia de aldosteron creşte în timpul sarcinii cu valori semnificativ
mai mari în concentraţia plasmatică.

Această creştere începe foarte devreme, la 2 săptămâni după

concepţie.

În timpul sarcinii se observă de asemenea o creştere a

concentraţiei testosteronului şi androstendionului, dar nu apar semne
de masculinizare la făt, din cauza creşterii concomitente a capacităţii de
legare de proteinele plasmatice sub efectul estrogenilor.
Paratiroidele
Au o activitate mai intensă în sarcină.
Metabolismulăcalciuluiăînăsarcin
Calciul total seric scade în sarcină până la valori de
8,5 mg/100 ml, pentru a creşte uşor în timpul naşterii, la
valori de 9,90 mg/100 ml.
Se observă, de asemenea, o scădere a calciului legat
de proteine, pentru că acestea scad (serum albuminele), pe
când calciul ionic nu se modifică.
Transferul calciului pentru făt se face printr-un
mecanism activ, dar şi printr-un mecanism pasiv, prin
diferenţa de concentraţie dintre calciul matern şi fetal.
Decalcifierea oaselor şi dinţilor ar avea un rol în
asigurarea calciului fetal. Totuşi se crede că ar creşte şi
turn-overul calciului osos.
Fosforul
Fosforul anorganic scade progresiv până în
săptămâna a 30-a de sarcină, pentru a creşte apoi
uşor la valori de 2,60-3 mg/ml.

Estrogenii inhibă mobilizarea calciului şi

produc (prin hipocalcemie) o creştere
compensatorie a secreţiei de parathormon (PTH).
Când nevoile de calciu fetale cresc, creşte şi
secreţia de PTH (care creşte din săptămâna a 28-a
până la termen). Secreţia de PTH se dublează faţă
de femeia negravidă.
 Dar şi calcitonina creşte la dublu faţă de
negravidă, ca un efect compensator destinat să
limiteze efectul osteolitic al parathormonului.

Parathormonul şi calcitonina nu trec

bariera placentară.

Fătul răspunde la hipercalcemia maternă prin

diminuarea secreţiei de PTH sau/şi creşterea
calcitoninei, realizând astfel o situaţie ideală pentru
creşterea scheletului său.

Vitamina D trece placenta; nivelurile fetale

par asemănătoare cu cele materne.
Modific rileătegumentareăînăsarcin
Pielea este mai destinsă şi mai lucioasă, din cauza
hipervascularizaţiei de sarcină.
Pigmentaţia este crescută: apare cloasma, se
pigmentează (sau se hiperpigmentează) areolele mamare,
se pigmentează linia albă şi ombilicul, precum şi cicatricile
preexistente.
Mecanismul acestor modificări este reprezentat de
hormonul melanostimulant (MSH), crescut în sarcină.
O altă manifestare de sarcină sunt vergeturile. Acestea
apar la blonde în 90-95% din cazuri. Sunt violacee
(recente), iar după naştere devin albe-sidefii.
Epidermul, subţiat în urma ruperii reţelei de colagen
subiacent, lasă să se vadă dermul, ale cărui papile prezintă
o bogată reţea sanguină.
Statica gravidei
Se modifică din cauza deplasării centrului de
greutate (înspre anterior şi superior), şi creşterii
laxităţii centurii pelvine (prin contribuţia hormonilor
steroizi placentari şi a relaxinei).
În sarcină, creşte lordoza lombară şi corpul
se deplasează uşor spre posterior. Clasic, se
descrie atitudinea mândră, cambrată. Echilibrul
modificat solicită muşchii dorsali ai trunchiului şi
extensorii membrelor inferioare; apar dureri în
lombe, membre.
Sânii
Sânii cresc în volum, apare o senzaţie
de tensiune, au loc modificări de
pigmentaţie, iar în final se evidenţiază
producerea de colostru.
Apar tuberculii Montgomery, care sunt
glande sudoripare modificate. Apare reţeaua
Haller, venoasă. Pot apare mici glande
mamare ectopice, mărite de volum în
sarcină.
Din luna a III-a, la exprimarea
mamelelor poate apare colostrul, galben-
opac.
Modific rileăorganeloră
genitaleăînăsarcin
Modificările organelor genitale
induse de sarcină sunt expresia
adaptării la nevoile de volum ale
sarcinii aflate în creştere; totodată
aceste modificări contribuie şi la
pregătirea procesului de naştere.
 Astfel uterul cunoaşte o creştere în greutate de la
50 g în starea de negraviditate la 1000 g.
Creşterea în greutate se datorează în prima parte a
sarcinii creşterii active a musculaturii uterine. Aşadar pe
lângă hipertrofia de până la 10 ori a fibrelor musculare şi
lărgirea de până la 3 ori se produce şi o hiperplazie a
acestora.
Grosimea peretelui uterin atinge 2, 5 cm.
În a doua jumătate a sarcinei, creşterea în
dimensiuni a uterului se produce preponderemt printr-o
dilatare pasivă, consecinţă a creşterii presiunii amniotice
precum şi a fătului.
Grosimea peretelui uterin va scădea drept urmare la
0,5 – 1 cm. Factorii de stimulare sunt în principal
estrogenii, progesteronul şi HPL.
Structura uterului gravid
Celula miometrială în sarcină şi în afara
sarcinii
 În paralel cu dezvoltarea miometrului, se produce şi
o hipertrofie şi hiperplazie a vaselor, în special a arterelor
spiralate.
Trompele uterine părăsesc în luna a IV-a micul
bazin, devin rectilinii şi se produce o hipertrofie a
elementelor musculare şi conjunctive din componenta
acestora.
În ceea ce priveşte ovarele, dacă în primul
trimestru de sarcină se produce o mărire prin formarea
corpului galben de sarcină, în trimestrul al doilea ele revin
la dimensiunile anterioare.
Vulva,ăvaginulăşiăcolul capătă o coloraţie
specifică, datorită accentuării vascularizaţiei în micul bazin.
Prin hipertrofia celulelor musculare, vaginul va creşte în
dimensiuni; concomitent ţesutul conjunctiv devine mai lax.
Aceste modificări servesc pregătirii naşterii pentru
facilitarea trecerii mobilului fetal.