Tireotoxicoza si hipertiroidismul la varstnic.

In timp ce persoanele mai tinere cu tulburări tiroidiene se confruntă deseori cu simptome

multiple legate de hiperactivitatea tiroidei (pierdere în greutate, palpitații, transpirații,
nervozitate, tremor), persoanele în vârstă pot avea doar câteva simptome, de exemplu, palpitații
și disconfort toracic la urcatul scărilor. Alții pot avea un tremor și se simt deprimați.

Semnele clinice ale bolii, la pacientul varstnic, se instaleaza insidios, de obicei prin manifestari
cardiace.

Semne şi simptome

Tabloul clinic poate curpinde:- scădere ponderală cu apetit prezent;- palpitaţii, tahicardie;-

nervozitate;- hiperkinezie, tremor;- căldură;- transpiraţii;- rezistenţă scăzută la efort;- insomnie;-
scaune frecvente;- creştere în volum a glandei tiroide;- ochi lucioşi, fanta palpebrală deschisă,
clipire rară;- +/- exoftalmie

La pacientul in varsta predomina tahicardia +/- tahiaritmie si slabiciune musculara. Deasemnenea

poate prima tabloul clinic al afectarii cardiace cum ar f: fibrilatie atriala sau insuficienta cardiaca
refractara la tratament.

Palparea tiroidei la varstnic ne poate orienta diagnosticul catre boala Graves daca glanda este
marita difuz sau gusa multinodulara in cazul unei glande nodulare marita in volum.

Explorari paraclinice

Dozările hormonale sunt edificatoare când free T4 este crescut şi TSH supresat. În faza
incipientăsau în recurenţele bolii Basedow, T3 poate fi secretat în exces, înainte ca T4 să
fie ridicat, aşa încâtdacă T4 este normal şi TSH supresat, se recomandă dozarea T3;-
Anticorpii cu rol stimulator pentru receptorul TSH (TSI) sunt prezenţi şi
s u n t f o l o s i t o r i î n diagnosticul bolii la pacienţii paucisimptomatici, sau la cei cu
oftalmopatie unilaterală, tot fărăsimptome evidente de boală;

Scintigrama tiroidiană în guşa difuză toxică nu este obligatorie fiind

u t i l i z a t ă d a c ă e x i s t ă suspiciunea unei guşi uni sau polinodulare;- Testele suplimentare cu
TRH sau se supresie cu TSH nu sunt recomandate în prezenţa TSH-ului supresat, care poate
fi unicul test paraclinic de diagnostic (în condiţiile în care se folosesc teste
ultrasensibile pentru dozarea TSH);
 Ecografia tiroidiană – este frecvent utilizată pentru punerea în evidenţă a
hipertrofiei difuzetiroidiene, fiind cea care a surclasat scintigrafia în diagnosticul bolii
Basedow;

Tomografia computerizată şi rezonanţa magnetică sunt teste utile în diagnosticul

hipertrofiei muşchilor extraoculari la nivelul orbitelor, chiar şi atunci când încă nu
sunt semne clinice de oftalmopatie

Boala Graves-Basedow are ca mecanism declanşator autoimunitatea, deci tratamentul etiologic

nu se cunoaşte, însă se poate trata cu succes efectul: hipertiroidismul

Boala Basedow Graves este cea mai frecventa cauza de hipertioridism la varstnic la fel si gusa
nodulara toxica (in forma multinodulara sau uninodulara).

.Există trei metode de tratament:

A. medicaţia cu antitiroidiene de sinteză (ATS);

B. tiroidectomie subtotală;

C. radioiodoterapie

Medicaţia cu ATS: - Propiltiouracil sau Methimazol, sunt cele două tipuri de antitiroidiene.
Se pot folosi până când boala intră în remisie spontană (între 6 luni – 15 ani). Au ca efect
reducereasintezei hormonale tiroidiene, până la blocarea acesteia, la doze mari,
menţinute mult timp.
Dea c e e a ,   t r a t a m e n t u l   s e   î n c e p e   c u   d o z e   m a r i ,   s c ă z u t e   p r o g r e s i v ,   p â n ă   c â n d  
p a c i e n t u l   d e v i n e normotiroidian, menţinându-se o doză minimă de întreţinere a
acestei stări, atât timp cât estenevoie.- Antitiroidienele de sinteză – sunt blocante ale
sintezei hormonale tiroidiene şi se administrează până când boala intră în remisie, aceasta
înseamnă o perioadă de timp cuprinsă între 6 luni şi 15ani şi apare doar la 20-40% dintre
pacienţi. În general, se menţine tratamentul aproximativ 2 ani,după care se reevaluează pacientul,
dacă nu a intrat în remisie, se optează pentu înlăturarea tiroidei( c h i r u r g i c a l s a u p r i n
administrare de iod radioactiv), dacă pacientul a revenit la normal, se
supraveghează la 3 luni în primul an, la 6 luni în al doilea an, apoi anual, prin efectuarea
testelor hormonale tiroidiene.Antitiroidienele de sinteză sunt derivaţi de tiouree (metiltiouracil şi
propiltiouracil) şi derivaţi deimidazol (carbimazol şi metimazol), au în principal rol
inhibitor al sintezei hormonale, iar în secundar (doar pentru derivaţii de tiouree) şi efect
periferic de inhibare a conversiei T4 în T3.Terapia se iniţiază cu o doză de atac, stabilită în
funcţie de gravitatea bolii, de aproximativ 100-150 mg la 6 ore pentru Propiltiouracil (tablete de
25 mg şi 50 mg) şi 40 mg Methmozol / zi tot în patru prize (tablete de 5 mg şi 10 mg),
care este menţinută 1-2 luni, după care doza se reduce treptat, până când se ajunge la
doza de iniţiere – care menţine pacientul în parametrii hormonalinormali.

Medicaţia antitiroidiană adjuvantă.

Iodul – cel mai vechi antitiroidian folosit îşi justifică utilizarea pentru că:- are acţiune rapidă de
inhibare a mecanismelor intratiroidiene de eliberare a hormonilor;- diminuă vascularizaţia
tiroidei.Însă nu poate fi administrat mult timp, datorită faptului că tiroida “scapă” de
sub influenţa sa blocantă şi în plus se creează un rezervor prea mare intratiroidian,
potenţial pentu excesul dehormoni eliberaţi după această “scăpare”.

Iodul se administrează sub forma soluţiei saturate de iodură de potasiu (SSKI) sau soluţie
Lugolforte, care conţine 126 mg iod / ml (1 ml = 10 picături), 1 picătură SSKI = 6 picături
Lugol. Dozafiind aproximativ 5 picături / 3 ori / zi timp de 7-21 zile preoperator.

Β Blocantele

 Se asociază pentru a combate hipersimpaticotonia hipertiroidienilor şi pentru efectul lor

perifericde reducere a conversiei T4 în T3.

Glucocorticoizii

Se utilizează preponderent în oftalmopatia bolii Graves-Basedow, dar se

administrează şi înformele severe de hipertiroidism pentru capacitatea lor de
inhibare nespecifică a TSH şi pentru acelaşi efect periferic de reducere a transformării T4 în
T3.- Regimul igieno-dieteticConstă în repaus la pat, evitarea stress-ului fizic şi psihic, evitarea
căldurii, a curelor heliomarine.

Tratamentul chirurgical

Chirurgia este rareori indicata datorita riscurilor interventionale avand in vedere comorbiditatile.

Tratamentul cu iod radioactiv

Este indicat pacienţilor peste 40 de ani, care nu au tiroida mare sau polinodulară şi pacienţilor în
vârstă cu maladii cardiovasculare ce contraindică intervenţia chirurgicală. În general, se aduce
pacientul la starea de normotiroidism cu ATS, care se întrerup cu 5-7 zileînainte,
pentru a permite captarea şi fixarea iodului radioactiv în tiroidă. În funcţie de
paloarea radioiodo captării, se administrează aproximativ 80-160 µ C i / g r a m d e ţ e s u t
t i r o i d i a n , d u p ă o anumită formulă de calcul.
După administrarea iodului, glanda se micşorează şi pacientul devine normotiroidian
înaproximativ 6-12 săptămâni, perioadă în care se mai administrează o doză mică (doză
deîntreţinere) de ATS începând cu a 3-a zi după radioiodoterapie.
La sfârşitul celor 3 luni se facdozări hormonale susţinute pentru a determina momentul în
care pacientul devine hipotiroidian,căci din păcate 80% din pacienţii trataţi cu iod radioactiv,
suferă de această consecinţă.Din acest moment tratamentul de substituţie cu hormoni tiroidieni
devine o necesitate pentru toată viaţa.O altă categorie de pacienţi necesită administrări succesive
a unor doze mai mici de iod radioactiv, până când hipertiroidismul ajunge să fie tratat

Hipotiroidia indusa de amiodarona

Clinic simptomele pot fi:

-          fatigabilitate

-          incetinirea gandirii

-          cresterea in greutate

-           intoleranta la frig

-          xeroza cutanata

-          parul poate deveni aspru sau subtire, genele ar putea sa dispara si unghiile pot deveni
fragile

-          usoara umflare a pleoapelor

-          umflarea limbii si raguseala

-          incetinirea ritmului cardiac (scade numarul de batai pe minut ale inimii)

-          dispnee de efort (lipsa de aer / oboseala in respiratie in timpul efortului)

-          poate creste nivelul de colesterol din sange

-          incetinirea  miscarilor intestinului, constipatie

-          femeile cu hipotiroidism pot avea ciclu mestrual neregulat

-          cea mai severa forma – coma – foarte rara, apare daca o persoana are hipotiroidie severa
si este expusa la un stres (traumatism, infectie, expunerea la frig, precum si anumite
medicamente)

• Frecventa maxima a acesteia se regaseste in ariile geografice caracterizate prin aport

suficient de iod (de exemplu: 5% in Italia, 22% in SUA, 6,9% in Olanda). Tiroidita
autoimuna Hashimoto este responsabila de circa 68% din patologia tiroidiana
 preexistenta tratamentului antiaritmic. Aceasta este considerata drept cel mai frecvent
factor de risc in ceea ce priveste aparitia si evolutia hipotiroidiei amiodaron induse.

• Exista o usoara predominanta la sexul feminin (raport femei:barbati 1,5 : 1) si la

varstnici. Afectarea nespecifica a foliculilor tiroidieni se sumeaza, in aceste cazuri, cu
leziunile autoimune preexistente, accelerand evolutia tiroiditei catre hipotiroidie. La 50%
dintre pacientii fara anticorpi anti-tiroidieni decelabili inainte de tratamentul cu
amiodarona, acestia apar in contextul initierii tratamentului.

• Din punct de vedere patogenic, se observa ca tiroida afectata de autoimunitatea

preexistenta pare mai susceptibila fata de efectul inhibitor al iodului asupra sintezei
hormonale si nu poate eluda efectul Wolff-Chaikoff; testul de eliberare de perclorat este
pozitiv, indicand un defect in organificarea iodului. Pe culturi celulare, se constata un
efect inhibitor mai intens si persistent asupra AMPciclic stimulat de TSH.

• Din punct de vedere terapeutic, se considera ca, daca aceasta este strict necesara,
administrarea de amiodarona poate fi continuata in asociere cu tratamentul hormonal
de substitutie. De electie, este utilizata levotiroxina (L-T4), putandu-se initia cu doze
mici (25-50 microg/zi) si crescand progresiv doza pana la normalizarea nivelului TSH. Se
recomanda mentinerea nivelului TSH catre plafonul superior al normalului. Concentratia
serica a TSH este indicatorul optim pentru ajustarea dozei de L-T4. La pacientii cu
tiroidite autoimune, se recomanda reevaluari la fiecare 6 luni de tratament, pentru a
stabili necesitatea continuarii acestuia.

Daca intreruperea tratamentului cu amiodarona este posibila fara riscuri pentru pacient, remisia
hipotiroidiei survine in mod spontan dupa 3-4 luni

Tireotoxicoza indusa de amiodarona

Clinic simptomele pot fi:

- Scadere ponderala

- Intoleranta la caldura

- Fatigabilitate

- Slabiciune musculara

- Iritabilitate

- Palpitatii

- Anxietate
- Oligomenoree

- Tranzit intestinal accelerat

- Amiodarona reprezinta o cauza cunoscuta de hipertiroidie. Din punct de vedere

patogenic, mecanismele autoimune par a avea un rol minor. Anticorpii anti-tiroglobulina,
antiperoxidaza si anti-receptori TSH apar numai la persoane cu patologii tiroidiene
preexistente. Nu se citeaza tulburari de organificare a iodului, iar cantitatea intratiroidiana
de iod este semnificativ crescuta.

- Din punct de vedere clinic, debutul poate fi precoce, exploziv, dar manifestarile
caracteristice pot aparea si dupa mai multi ani de tratament antiaritmic sau chiar la
cateva luni dupa intreruperea acestuia. Este semnalata mai frecvent in zone geografice
cu aport scazut de iod.

- Se diferentiaza doua tipuri: tipul I care apare la pacienti cu patologie tiroidiana

preexistenta si s-ar datora cresterii sintezei si eliberarii de hormoni tiroidieni, si
respectiv tipul II care apare brusc in cursul tratamentului cu amiodarona, uneori cu
agravare rapida. Nu totdeauna deosebirile dintre cele doua tipuri sunt foarte transante.

- Pentru tipul II nu se impune sistarea tratamentului cu amiodarona, realizanduse

ameliorari importante prin simpla asociere cu corticoterapia. Se recomanda prednison
( 40-60 mg/zi) timp de 1-2 luni, cu scaderea treptata a dozei (in minim 3 luni). Poate fi
utilizata si dexametazona (3-6 mg/zi) timp de 7-12 saptamani.

- In ceea ce priveste tipul I, intreruperea tratamentului cu amiodarona reprezinta un

principal deziderat, ori de cate ori este posibil, desi trebuie luat in consideratie riscul
agravarii simptomatologiei si a starii cardiace.