Etiologia diferitelor anomalii dentare de

dezvoltare

Introducere

Dezvoltarea dintelui implică multe procese biologice complexe, inclusiv interacțiuni

epitelio-mezenchimale , diferențieri, morfogeneze, fibrilogeneze și mineralizari. După 37 de
zile de dezvoltare, o bandă continua de epiteliu îngroșat formeaza în jurul gurii în maxilarele
superioare și inferioare din fuziunea plăcilor separate a epiteliului ingrosat –banda epiteliala
primara și dă naștere lamei vestibulare și lamei dentare [1].

O serie de factori influențează dezvoltarea normală a ocluziei, care interferează cu alinierea

corectă a dinților și relația armonică cu elementele adiacente și antagoniste [2]. Cea mai
spectaculoasă perioadă de dezvoltare a corpul uman are loc in uter și în această perioadă se pot
produce diverse perturbări, producând modificări care ar putea să apară si sunt congenitale, dar nu
întotdeauna moștenite. Explicatia pentru tendința persoanei de a moșteni anumite trăsături sau
caracteristici ale părinților săi se bazează pe monumentalul principiu al observatiei lui Mendel, care a
dat două principii pe care se bazeaza transmiterea caracteristicilor [3].
- Principiul dominarii
- Principiul segregarii
Tulburările de dezvoltare ale dinților se pot manifesta prin variații de număr, poziție,
dimensiune, formă, erupție sau structura. Aceste tulburări pot apărea în asociere cu
unele tulburări mai generalizate sau pot apărea independent [4].
Atât factorii generali cât și cei locali pot funcționa pentru a afecta forma si structura
dintilor. Poate fi alterata numai forma sau doar structura. În alte cazuri ambele sunt
perturbate. Influențele pot începe înainte sau după naștere, astfel încât să fie implicați fie
dinții temporari, fie cei permanenți. Planul de tratament pentru diferitele tulburari congenitale
și ereditare depinde de structura, funcționalitatea și cerințele estetice și factorii influentabili,
cum ar fi varsta pacientului, tipul dentitiei, anormalitatile asociate etc. Trebuie luate in
considerare.

Discutii
Cavitatea orală primitivă sau stomodaeum este căptușită de epiteliul scuamos stratifiat
numit ectodermul oral. Ectodermul oral intră în contact cu endodermul partea anterioara a
canalului alimentatiei embrionare pentru a forma membrana bucofaringiană. La aproximativ
27 de zile de la gestație, această membrană se rupe și cavitatea orală primitivă stabilește o
legătură cu partea anterioara a canalului alimentatiei embrionare [5]. Banda orala primitiva
dă naștere la două subdiviziuni, lamina vestibulară și lama dentară. Vestibulul se formează
ca urmare a proliferării laminei vestibulare în ectomesenchimul (Figura 1). În cadrul laminei
dentare, continua și localizata activitate proliferativa conduce la formarea unei serii de
îngustări epiteliale în ectomesenchim la locurile care corespund poziției viitoarilor dinți
deciduali [5].
Lama dentară servește ca primordiu pentru porțiunea ectodermala a dinților deciduali.
Mai târziu în timpul dezvoltării maxilarelor, molarii permanenti apar direct dintr-o extensie distală a
laminei dentare [1].
Datorită naturii complexe a odontogenezei în care celulele suferă morfodiferențiere și
histodiferențiere și unde schimbările într-un singur grup de celule sunt dependente de un alt grup de
celule, există multe posibilități de tulburări în dezvoltarea dinților [5]. Ambele condiții generale si
locale pot afecta forma și structura dinților în curs de dezvoltare (Tabelul 1). În unele cazuri, doar
aspectul brut al dintelui este afectat, structura rămânând normal; în altele structura însăși este
schimbată sau ambele forma și structura pot fi implicate [6,7].
Anomalii ale formei anatomice și ale structurii histologice includ dinți multipli, hiperplazie
sau supraexplozie,
și hipoplazia sau subdezvoltarea întregului dinte și hipoplazia unei părți din dinți, coroană
sau rădăcină. displazia
din structurile dentare include schimbări de culoare, hipo-plastic defectele care rezultă
din defecțiuni, leziuni traumatice, pyogenic sau specific de infecție a dinților în curs de
dezvoltare. de dinți dinți care se dezvoltă in utero și nu la fel de frecvent afectate ca cele
permanente. Cu toate acestea, ereditatea, boli cu transmitere congenitală, malnutriție și
boli care afectează mama în timpul gestației pot avea efecte pe dinții de foioase [7].
Anomaliile dentare au fost clasificate în funcție de stadiul de dezvoltare a dinților germeni
și în funcție de număr, morfologie și mărime și structură (tabelul 2) [8].

Tulburări în timpul inițierii germenului dentar

Hipodontia : Hipodontia este termenul utilizat pentru a descrie absența de dezvoltare a

unuia sau mai multor dinți primari sau secundari, excluzând al treilea molar (figura 2).
Este cel mai des intalnita anomalie dentară de dezvoltare și poate fi o provocare pentru a
o gestiona clinic. Termenul oligodonție este folosit pentru a defini
lipsa de dezvoltare a mai multor dinți, de obicei asociate cu manifestări sistemice [9].
Anodonția totală denotă
absența completă a dezvoltării dinților în ambele dentiții[10]. Prevalența variază de la
2,6% la 11,3% [9]. Hipodonția în dentiția primară este mai puțin frecvent raportată iar
ratele de prevalență variază între 0,5% și 2,4% [11].
Brook sugereaza ca in majoritatea cazurilor de hipodontie au un model de moștenire
multigenetică și riscul rudelor cu hipodontia va depinde de o combinație de numerosi
factori genetici și de mediu, fiecare cu un efect redus [11].
Progresele recente în domeniile biologiei geneticii umane și moleculare ne oferă o mai
bună înțelegere a dezvoltarii dinților. Cele interesate în dezvoltarea dinților sunt genele
specifice mușchiului Msx1 și Msx2.
proteinele codificate de aceste gene sunt cunoscute sub numele de factori de transcripție
și pot comuta sau opri alte gene, controlul expresiei genelor. Gena Msx1 pare să fie mai
importanta în specializare și inducție, și Msx2 în dezvoltarea în continuare a mugurilor
dentari[14]. La oameni, analiza legăturii genetice a unei familii cu hipodonție severă a
demonstrat o mutație în gena Msx1, determinând selectivitatea hipodonția familiale [14].
Hiperdontia
Hiperdontia se poate manifesta prin producerea de dinti suplimentari, care apar fie în
succesiune, fie ca fiind predecesori [7]. (Figura 3). Prevalența în dentiția permanentă se
situează între 0,15 și 1% cu predilecție de 2: 1 pentru sexul masculin în timp ce în
dentiția temporara variază de la 0,3% la 0,66% [2].

Etiologie: Etiologia dinților supernumerari rămâne neclara, dar mai multe teorii au fost
sugerate pentru apariţia ei. Procesul filogenetic al atavismului (evolutiv) a fost sugerat să
explice dezvoltarea dinților supernumerari [15]. Conform teoriei dihotomiei, Taylor (1972) a
declarat că mugurele dintelui se împarte în două piese egale sau de dimensiuni diferite,
rezultând doi dinți de dimensiune egală sau unul normal și respectiv unul dismorf.

Sedano și Gorlin (1969) au indicat posibilitatea unei trăsături dominant autozomală, cu lipsa de
penetrare în unele generații și Bruning et al., (1957) au sugerat chiar și posibilitatea moștenirii legate
de sex pentru a explica existența predominării sexului masculilor față de femei [16]. Cadenat, et
al., (1977) a subliniat prezența unei gene recesive pe una autozomala și o genă asupra cromozomului
X inhibitor. Pârâu (1984) a propus o combinație genetica și factori de mediu care explică apariția unor
dinți supranumerari. O altă posibilitate a originii este că acestea sunt derivate din fragmente de
epiteliu care rămân după destrămare din banda dentară și devin activate la formarea dinților
[15,17]. Conform lui Dean și colab., (2001), faza de diferențiere a mugurelui dentar, va determina
apariția unui dinte supranumerar [2].

Tulburări în timpul histodiferențierii și morfodiferențierii din

mugurii dentari

Microdontia: Microdontia este folosită pentru a descrie dinții care sunt mai mici decât în mod
normal, adică în afara limitelor obișnuite de variație [18] (figura 4). Cei mai frecvent afectați
dinți sunt incisivul lateral maxilar și al treilea molar. A fost clasificata ca microdontie
generalizată adevărată - Toți dinții sunt mai mici decât în mod normal. În afară de apariția ei
în unele cazuri de nanism hipofizar, această condiție este extrem de rară, Microdonția
generalizată relativă - Normal sau puțin mai mici decât dinții normali sunt prezenți în
maxilarele care sunt oarecum mai mari decât în mod normal și există o iluzie a microdonției
adevărate [8].
Etiologie: În general, microdontismul proporțional este asociat cu nanismul datorită
hipofuncției glandei hipofizare. Dintii mici în maxilare normale sau mari pot fi datorati unei
moștenirii încrucișate [6]. Regresia sau atavismul pot fi cauza rudimentară in dezvoltarea de
dinți individuali, care iau intocmai forma de con sau haplodontă a dentitiei de reptila sau
peste. Aceasta anomalie este frecvent moștenita și apare în special în cei mai slabi dinți,
incisivi secundari maxilari [19].

Macrodontia

Macrodonția se referă la dinții care sunt mai mari decât în mod normal [18] (Figura 5). A fost
clasificata drept macrodontia generalizata adevarata - această condiție în care toți dinții sunt
mai mari decât in mod normal, a fost asociata cu gigantismul hipofizar, dar este extrem de
rara, Macrodonția generalizată relativă - în acest sens dintii normali sau puțin mai mari decât
dinții normali sunt prezenți în maxilare mici, disparitatea în dimensiune dând iluzia
macrodonției, macrodonția dinților unici - este relativ mai puțin frecventă [3,10].
 Etiologie: Gigantismul proporțional este de obicei cauzat de hiperpituitarismul care mărește
lungimea oaselor lungi și dinții. Gigantismul dentar disproporționat, pe de altă parte este sugestiv
pentru moștenirea încrucișată - dinții mari de la un părinte, maxilare mici și schelet de la celălalt. Hyde
(1938) a menționat că dimensiunea este influențată semnificativ de ereditate și că moștenirea dinților
mari este un caracter dominant. Hrdiicka (1935) a declarat că mărimea dinților prezintă variații mari și
este un amestec de mostenire, mai degrabă decât o singură dominantă [7].

Dens invaginatus

Dens invaginatus este o anomalie embriologică care rezultă din invaginația unei structuri
amelodentinare, mai mult sau mai puțin dezvoltate, în interiorul pulpei [20] (figura 6).
Incidența variază de la 0,25% până la 10% [21,22].

Oehlers a clasificat dens invaginatus în 3 categorii în funcție de adâncimea de penetrare și

comunicare cu ligamentul parodontal sau țesutul periapical: cazurile de tip 1 sunt cele în care
invaginația se termină ca un sac orb confidit la coroană, în tipul 2, invaginația se extinde
apical dincolo de joncțiunea exterioară amelocementare, terminând ca un sac orb și nu
ajunge niciodată la țesuturile periapice. În tipul 3, invaginarea se extinde deasupra joncțiunii
amelocementare și un al doilea "foraj apical" este evident în ambele țesuturile periapicale
sau ligamentul parodontal [21,22].

Etiologie: Pentru aceast fenomen au fost propuse mai multe teorii , dar etiologia dovezilor
invaginatus rămâne neclara. Kronfeld (1934) a propus ca dens invaginatus este cauzat de o
eroare focală a creșterii epiteliului intern al smalțului care duce la proliferarea normală din jur
a epiteliului cu eventuala captare a zonei statice [23]. Hulsmann (1997) a sugerat că o parte
a epiteliului intern al smalțului se proliferează mai repede decât părțile adiacente și
invadează papila dentară [24]. Oehlers (1957) a propus ca această denaturare a organului
de smalț apare în timpul dezvoltării dentare și duce la proeminența unei părți a smalțului. Alte
teoriile includ infecția (Fischer, 1936) trauma (Gustafson, 1950) și genetică (Hosey, 1996)
contribuind ca eventuali factori [23]. Invaginația radiculară a fost descrisă de Swanson ca
proliferarea celulelor epiteliale care provoacă o înrădăcinare apicală a papilei dentare,
Hunter (1950) a sugerat că ar trebui să fie clasificata ca odontom dilatat [7].
Dens evaginatus
Dens evaginatus este o anomalie dentară rară care implică un cuspid sau
tubercul in plus care iese din suprafața ocluzală a dintelui afectat [25], (figura 7).
De asemenea, numit tunercului oclusal premolar, Premolarul lui Leong, odontom
evacuat și perla ocluzala de smalt. Prevalența Dens Evaginatus este între 1% și
4% [26].
Etiologie: este rezultatul unei proliferări anormale a epiteliul interior al smalțului
în reticulul stelat al smalțului [25]. Lau (1955) l-a descris ca un odontom al tipului
de bază axial. Implicarea familiei și asocierea din talpa cuspului cu alte anomalii
dentare sugerează că genetica poate fi un factor major de cauzalitate [27]. In
orice caz, apariția sporadică a acestei anomalii este probabil indusă de traume sau de alte insulte
localizate care afectează germenii dinților.

Taurodontia
Sir Arthur Keith a introdus termenul în 1913 pentru a descrie starea "cum ar fi taurul" din
dinți (de la tauro latină, "taur" și : "dinte" din limba greacă "), deși Gorjanovic-
Kramberger, în 1908, a fost primul care a descris acest tip de dinte [32]. Taurodontismul
este o anomalie dentară caracterizată prin mărirea camerei pulpei, care poate ajunge la
apropierea vârfului rădăcinii (figura 9). Majoritatea rapoartelor indică o prevalența între
2,5 și 3,2% din populație și de 11% în populația din Orientul Mijlociu [19].

Etiologie: Condiția se crede că provine dintr-o întârziere în transformarea organului

smalțului în mai multe coli de Hertwig, un proces care începe în mod normal la scurt timp
după finalizarea coroanei. Etiologia taurodontismului este eterogenă. Trăsătura se
datorează unei gene dominante autozomale cu expresivitate variabilă. Jaspers și Witkop
(1980, Jaspers (1981) și Townset (1990) au sugerat asocierea taurodontismului cu X,
aneuploidia cromozomilor [32]. O varietate din cauzele posibile ale taurodontismului au
fost enumerate de către Mangion după cum urmează: un caracter specializat sau
retrograd, a modelului primitiv, o trăsătură mendeliană recesivă, un atavistic
caracteristic, o mutație care rezultă din deficiența odontoblastică în timpul
dentinogenezei rădăcinilor.
Fuziunea

În 1963, Tannenbaum și Alling au definit fuziunea ca unire a doi muguri separati de dinți la
un moment dat în dezvoltarea lor (Figura 10). În funcție de etapa în care sunt uniți, un dinte
poate avea o singură cameră pulpara ca geminație sau acolo pot fi două camere pulpare, cu
unirea numai a dentinei [33]. Fuziunea dinților este relativ frecventă, variind de la 0,5% la
2,5% [34].
Etiologie: Fuziunea apare in mod normal prin unirea a doi germeni de dinți
separați (Duncum 1987) [35]. Greth (1936) a sugerat că dinții fuzionați sunt
produși de niște acțiuni fizice, poate o presiune specială care forțează germeni
dentari tineri în contact, provocând necroza țesutului intervenit și oferind
organului de smalț și papilei dentară o oportunitate de a se uni. Dacă se întâmplă
acest lucru foarte devreme, coroanele se pot fuziona.
Intr-o etapă ulterioară fuziunea ar afecta rădăcinile doar pentru că, coroanele au
fost dezvoltate separat [7]. În cazul in care contactul apare devreme, adică
înainte de începerea calcificarii, cei doi dinți pot fi complet uniti pentru a forma
un singur dinte mare. În cazul în care contactul dintre dinți apare mai târziu, când
o porțiune a coroanei dintelui și-a încheiat formarea, poate exista numai o unire a
rădăcinilor.

Geminatia

În 1963, Tannenbaum și Alling definesc geminația ca formarea echivalentului a doi dinți din același
folicul, cu dovada unei încercări de a fi dinții complet separati, indicat clinic de o canelură sau depresie
care ar putea delimita doi dinți (Figura 11) Prevalența dinților gemeniți variază de la 0,5% la 2,5% 34.

Etiologie: Dinții geminați sunt produși prin anormalitate odontogeny. Colyer (1926) a fost primul care a
arătat o neregulă invaginația epitelială în organul smalț care părea a fi fie o încercare de al împărți și
de a forma doi dinți. Rezultatul este o coroană bifidă cu rădăcini confortabile și canale radiculare.
Sprawson (1937) a arătat cum divizarea simetrică va produce un dinte cu bifi d coroane care apar
normal invaginația va produce o componentă care nu seamănă cu a dintelui normal (dinte auxiliar)
Geminația este rezultatul fie schizodontismul, despicarea germenilor dinților în timpul dezvoltarii sau
sinodontism, fuziunea unui mugure normal cu unul dintr-un dinte supranumerar în curs de dezvoltare
[8].

Concrescenta
Concrescenta este o formă de fuziune în care unirea este numai la nivelul cementului
dinților adiacenți și apare după ce formarea radacinii a fost finalizată [3,6]. Concrescența
este mai frecvent observata la molarii maxilari (Figura 12). Se poate întâmpla la molarii
normali, la un molar normal și unul supranumerar, și la dinții erupți și afectați [8, 35].

Etiologie: Deși etiologia exactă este necunoscută, se crede că rezultă din traume sau din aglomerarea
dintilor adiacenti astfel încât osul interdentar resorbit permițând radacinilor adiacente dentare sa
devina fuzionate prin depunerea cementului între ele [3,6,19]. De asemenea, a fost postulat ca rezultă
dintr-un răspuns inflamator, de exemplu, la o leziune carioasa, care provoacă depunerea cementului și
în cele din urmă atașarea la rădăcina dintelui adiacent [36]. Concrescenţa provine mult mai târziu
decât geminatia sau fuziunea. Se întâmplă in timpul la care sunt formate rădăcinile [7].

Dilacerarea

Dilacerarea este definită ca o poziție unghiulară între cele două părți ale unui dinte [19,37] (Figura 13).
Acest lucru se datorează unei anomalie în formarea dintelui prin care se calculează ca o parte este
deplasată în raport cu partea necalcificată [37]. Când unul dintre dinți este condus apical în maxilar, o
deplasare sau leziune a germenului succesorului permanent; fie un unghi între coroană și rădăcină, fie
o perturbare în formarea țesuturilor dentare dure.
Etiologie: germenii incisivilor permanenți sunt inițial situati lingual la vârfurile
dinților temporari. Pe parcursul dezvoltarii lor viitoare, germenii se apropie
treptat de rădăcinile resorbante ale dinților temporari. În cazul în care deja partea
calcificată a germenului este deplasată, în raport cu partea necalcificată, prin
traumă, rezultatul poate fi dilacerarea sau hipoplazia circulară [38]. Potrivit lui
Meyer, deplasarea dintelui temporar produce o rană osoasă care este urmată
prin formarea cicatricilor, rezultând în curbarea rădăcinii. Dezvoltarea rădăcinii
împinge partea calcificată împotriva cicatricii, forțând-o astfel într-o direcție
anormală. A fost subliniat de Van Gool (1973) că dilacerarea deseori suferă un
traumatism predecesorul temporar, în care dintele este condus apical în maxilar
[37].
Concluzii

O serie de factori pot influența dezvoltarea normală a ocluziei, care interferează în

alinierea corectă a dinților
și relația armonică cu elementele adiacente și antagoniste. Pentru a evalua discrepanțele
în dentiție, acesta este necesar să fie familiarizat cu dezvoltarea normală a dinților și
etapele implicate în aceasta. Detectarea timpurie și
diagnosticul de anomalii dentare reprezintă etape esențiale ale evaluării pacientului și în
planificarea tratamentului. În prezența anomaliilor dentare, dentistul ar trebui să
evalueze momentul în care ele încep să intervină în modelul normal de dezvoltare al
ocluzie. Apoi intervenția ar trebui să aibă loc cât mai curând posibil
pentru a evita malocluzia.

Bibliografie
1. Tencate AR (1998) Oral histology development, structure and function, 5 th
Edition, Mosby Publications. Link: https://goo.gl/PC47kp
2. Chevitarese ABA, Tavares CM, Primo L (2003) Clinical complications
associated with supernumerary teeth : A case report. J Clin Pediatr Dent 28:
27-32. Link: https://goo.gl/aNwAZL
3. Shafer, Hine, Levy (1983) A textbook of Oral Pathology. 4th Edition, Saunders
International. Link: https://goo.gl/H9MFaL
4. Kerr and Ash (1986) An introduction to general and oral pathology
for hygienist, 5th edition, Lea and Febiger Philadelphia. Link:
https://goo.gl/fmcvdS
5. Orbans (1997) Oral histology and embryology, 11th Edition, CBS publishing
and distribution. Link: https://goo.gl/H3114A
6. Bernier JL (1959) The management of oral disease, 2nd Edition, Mosby
Publications.
7. Thoma KH (1954) Histological, roentengenological and clinical study of the
disease of teeth, jaws and mouth 4th edition, Mosby Publications.
8. Eversole LR (1986) Clinical outline of oral pathology. Diagnosis and treatment,
2nd Edition, Lea and Febiger Philadelphia. Link: https://goo.gl/INSVaF
9. Dhanrajani PJ (2002) Hypodontia: Etiology, clinical features and management.
Quintessence Int 33: 294-302. Link: https://goo.gl/CFKwK0
10. Stones HH (1966) Oral pathology 5th Edition.
11. Cunha RF, Delbem ACB, Hirata E, Toyota E (1999) Hypodontia in
primary dentition: A case report. J Clin Pediatr Dent 23: 361-363. Link:
https://goo.gl/5kQvUT
12. Paschos E, Huth KC, Hickel R (2002) Clinical management of hypohidrotic
ecotodermal dysplasia with anodontia: A case report. J Clin Pediatr Dent 27:
5-8. Link: https://goo.gl/MgJUBA
13. Shashikiran ND, Karthik V, Subbareddy VV (2002) Multiple congenitally
missing primary teeth: A case report. Pediatr Dent 24: 149-152. Link:
https://goo.gl/Y3RzYE
14. Larmour CJ, Mossey PA, Thind BS, Forgie AH, Stirrups DR (2005) Hypodontia
– A retrospective review of prevalence and etiology Quintessence Int 36: 263-
270. Link: https://goo.gl/fHAJoh
15. Ibricevic H, Al-Mesad S, Mustagrudic D, Al-Zohsjry N (2003) Supernumerary
teeth causing impaction of permanent maxillary incisors : consideration of
treatment J Clin Pediatr Dent 27: 327-332. Link: https://goo.gl/BwfIkJ
16. Nadkarni UM, Munshi A, Damle SG (2002) Unusual presentation of talon
cusp: Two case reports. International Journal of Paediatric Dentistry 12: 332-
335. Link: https://goo.gl/GZ1Oq2
17. Rajab LD & Hamdan MA (2002) Supernumerary teeth : Review of the literature
and a survey of 152 cases. International Journal of Paediatric Dentistry 12:
244-254. Link: https://goo.gl/MytCxZ
18. Namdar F, Atasu M (1999) Macrodontia in association with a
contrasting character microdontia. J Clin Pediatr Dent 23:271-274. Link:
https://goo.gl/31Q1Ui
19. Cawson RA and Odell EW: Essentials of Oral pathology and Oral Medicine;
Churchill Livingstone.
20. Sauveur G, Sobel M, BoucherY (1997) Surgical treatment of a lateroradicular
lesion on an invaginated lateral incisor. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral
Radiol endod 83: 703-706. Link: https://goo.gl/DJkcsM
21. Chen YH, Tseng CC, Harn WM (1998) Dens invagininatus : Review of formation
and morphology with 2 case reports. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral
Radiot Endod 86: 347-352. Link: https://goo.gl/aOeozL
22. Holan G (1998) Dens invaginatus in a primary canine; a case
report. International Journal of Paediatric Dentistry 8:61-64. Link:
https://goo.gl/rSHgWx
23. Nallapati S (2004) Clinical management of a maxillary lateral incisor with
vital pulp and type 3 Dens invaginatus: A case report JOE 30: 726-731. Link:
https://goo.gl/yiHBJW
24. Hulsmann M, Hengen G (1996) Severe dens invaginatus malformation: report
of 2 cases. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 82: 456-457.
Link: https://goo.gl/rwSSUU
25. Stecker S, Diangells AJ (2002) Dens evaginatus: A diagnostic and treatment
challenge. JADA 133: 190-193. Link: https://goo.gl/rbO9G9
26. Forgie AH, Thind BS, Larmour CJ, Mossey PA, Stirrups DR (2005) Management
of hypodontia: Restorative considerations. Quintessence Int 36: 437-445.
Link: https://goo.gl/Z8RHaK
27. Segura-Egea JJ, Jimenez-Rubio A, Rios-Santos JV, Velasco-Ortega
E (2003) Eugenio Velasco-Ortega. Dens evaginatus of anterior teeth
(talon cusp): Report of fi ve cases. Quintessence Int 34: 272-277. Link:
https://goo.gl/4epDRb
28. Dankner E, Harari D, Rotstein I (1996) Dens evaginatus of anterior teeth –
literature review and radiographic survey of 15,000 teeth, Oral Surg Oral Med
Oral Pathol Oral Radiol Endod 81: 472-476. Link: https://goo.gl/KLcqIX
29. Soares AB, De Araujo, JJ, de Sousa, SMG, et al. (2001) Bilateral talon cusp:
Case report. Quintessence Int 32: 283-286. Link: https://goo.gl/DfWN1I
30. Hattab FN, Yassin OM, Al-NImri KS (1995) Talon cusp – clinical signifi cance
and management: case reports. Q I 26 : 115-120. Link: https://goo.gl/d9fUvt
31. Gungor HC, Altay N, Kaymazz FF (2000) Pulpal tissue in bilateral talon cusps
of primary central incisors: A case report. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral
Radiol Endod 89: 231-235. Link: https://goo.gl/ahxpIJ
32. Genc A, Namdar F, Goker K, Atasu M (1999) Taurodontism. In association
with supernumerary teeth. J Clin Pediatr Dent 23: 151-154. Link:
https://goo.gl/TLuRx3
33. Bhaskar. Synopsis of oral pathology 1st Indian Edition, 1990; CBS publishing
and distribution.
34. Eidelman E (1981) Fusion of maxillary central and lateral incisors
bilaterally. The American Academy of Pedodontics 3: 346-347. Link:
https://goo.gl/nuZvVH
35. Gedik R, Cimen M (2000) Multiple taurodontism: A case report. Journal of
dentistry for children 216-217.
36. Romito LM, Omaha (2004) Concrescence: Report of a rate case. Oral Med
Oral Pathol Oral Radiol Endod 97: 325-327.
37. Van Gool AV (1973) Injury to the permanent tooth germ after trauma to the
deciduous predecessor. Oral Surg 35: 2-12. Link: https://goo.gl/VvJFXx
38. Hegde S, Munshi AK (2001) Management of an impacted, dilacerated
mandibular left permanent fi rst molar: A