1

FIZIOPATOLOGIA ECHILIBRULUI HIDROELECTROLITIC

Generalită ți
Apa reprezintă 60-65% din greutatea organismului. Ea este repartizată astfel :
 40-45% intracelular
 20% extracelular : 15% în interstiţiu şi 5% intravascular.
Dezechilibrele dintre aportul şi pierderile de lichid ale organismului produc iniţial modificări
ale lichidului extracelular (LEC). Acestea pot fi deshidratări sau hiperhidratări.
Metabolismul apei este foarte strâns legat de sodiu, pentru că Na este principala substanţă
osmotic activă din LEC, reprezentat de plasmă şi lichidul interstiţial. Pierderile sau acumulările
de apă pot fi proporţionale sau disproporţionale cu cele de sare. Modificările osmolarităţii
extracelulare influenţează lichidul intracelular (LIC).
Deshidratările şi hiperhidratările pot fi :
 Numai intracelulare
 Numai extracelulare
 Globale : intracelulare şi extracelulare în acelaşi sens
 Mixte: intracelulare şi extracelulare în sensuri diferite, de exemplu deshidratare
extracelulară cu hiperhidratare intracelulară
Deplasarea apei între sectoarele intracelular şi extracelular depinde de gradientul de presiune
osmotică dintre cele două medii separate prin membranele celulare.
Presiunea osmotică este forţa care se exercită asupra apei de o parte şi de alta a unei membrane
semipermeabile care separă două compartimente lichidiene care conţin concentraţii diferite de
substanţe solvite. Ea depinde de numărul de particule solvite din lichid, nu de volumul,
greutatea moleculară, valenţa sau încărcarea electrică a particulelor.
Totdeauna apa se deplasează spre compartimentul cu presiune osmotică mai mare, până la
echilibru. Normal osmolaritatea intracelulară este egală cu cea a lichidului extracelular.
În mediul extracelular presiunea osmotică este de aproximativ 300 mOsm/l. Ea este produsă în
principal de :
 Na care dezvoltă 290 mOsm/l.
 Glucoza şi ureea care dezvoltă fiecare câte 5 mOsm/l.
Substanţele extracelulare responsabile de gradientul osmotic sunt Na şi glucoza. Ureea
difuzează uşor prin membranele celulare, se repartizează uniform şi nu produce un gradient
osmotic.
Faţă de plasmă o soluţie poate avea tonicitate sau osmolaritate :
 La fel ca plasma = izotonă
 Mai mare decât plasma = hipertonă
 Mai mica decât plasma = hipotonă

Hiperhidratările extracelulare izotone. Edemele

În cazul hiperhidratărilor EC izotone lichidele se acumulează în principal în interstiţiu, adică în
spaţiul dintre membrana capilară semipermeabilă şi membrana celulară. Acumularea
interesează mai puţin compartimentul vascular.
Deoarece hiperhidratarea EC este izotonă, cu retenţie proporţională de apă şi sare, nu este
afectată hidratarea celulară.
Dacă acumularea lichidiană interstiţială este excesivă apar edemele.

Factorii care influenţează schimburile dintre capilar şi interstiţiu

Membrana capilară este permeabilă pentru apă şi electroliţi, nu şi pentru macromoleculele
proteice. Astfel se menţine un gradient coloidosmotic între capilar şi interstiţiu. Schimburile nu
 2

depind de presiunea osmotică dată de Na şi glucoză pentru că acestea au molecule mici, trec
uşor prin peretele capilar şi au aceeaşi concentraţie în vas şi interstiţiu.
Presiunea efectivă de filtrare la nivelul peretelui capilar rezultă din suma algebrică dintre
forţele de filtrare, care se mai numesc şi forţele Starling :
Presiunea hidrostatică intracapilară
Această presiune este generată de sistola ventriculară. Ea are valori de 40-45 mm Hg la capătul
arterial şi 10-15 mm Hg la capătul venos al capilarelor. Presiunea hidrostatică împinge apa spre
interstiţiu.
Presiunea coloid-osmotică
Presiunea coloid-osmotică este produsă în principal de albumine. Ea are valori de 25-30 mm
Hg, egale pe tot traiectul vaselor şi reţine apa în capilare.
Drenajul limfatic
Drenajul limfatic asigură întoarcerea indirectă, prin staţiile ganglionilor limfatici în venele mari
a unei cantităţi din lichidele extravazate.
Integritatea membranei capilare
Fiziologic prin perete trec doar moleculele mici, nu şi proteinele. Astfel se păstrează gradientul
de presiune coloid-osmotică.
Daca există leziuni, procese inflamatorii sau substanţe care cresc permeabilitatea capilară, apa
iese odata cu proteinele ca în cazul edemului inflamator. Lichidul care extravazează este bogat
în proteine şi se numeşte exudat.
În edemele produse de dezechilibrele între presiunea hidrostatică şi cea coloid-osmotică
peretele capilar este normal, nu extravazează proteine. Lichidul extravazat este un transudat.

Mecanismele majore de producere a edemelor

Normal la capătul arteriolar al capilarului presiunea hidrostatică este mai mare decât presiunea
coloid-osmotică, deci apa iese din vas. La capătul dinspre venulă raportul se inversează şi apa
este atrasă din interstiţiu în capilare.
Patologic echilibrul dintre aceste forţe se poate rupe prin :
Scăderea presiunii coloid-osmotice în vase
Scăderea presiunii coloid-osmotice se produce prin hipoalbuminemie, care poate apare în :
 Insuficienţa hepatică cronică din cadrul cirozelor hepatice. Apar edemele hepatice.
 Deficitul de aport proteic prin malnutriţie şi malabsorbţie. Apar edemele de foame sau
carenţiale.
 Pierderile renale mari, tipic în sindromul nefrotic. Apar edemele nefrotice.
Creşterea presiunii hidrostatice în vase
Cel mai frecvent creşte presiunea hidrostatică la capătul venos al capilarelor. Acest fenomen se
întâlneşte în :
 Insuficienţa cardiacă dreaptă sau globală însoţită de stază retrogradă în circulaţia venoasă
sistemică : se produc edemele cardiace care sunt edeme periferice, simetrice. Ele încep
gravitaţional în zonele declive : presacrat, dacă bolnavul stă culcat sau de la membrele
inferioare, dacă bolnavul stă aşezat în fotoliu. Edemele pot avansa în cazurile severe până
la anasarcă, reprezentată de edeme generalizate asociate cu revărsate în cavităţile seroase.
De obicei la acești pacien ți apar ș i: vene jugulare turgescente (pline cu sânge) când
pacientul stă ridicat, hepatomegalie de stază ș i cianoză de tip periferic (prin stază).
 Insuficienţa cardiacă stângă sau globală însoţită de stază pulmonară : iniţial apare un edem
interstiţial în pereţii alveolari, cu manifestări clinice de dispnee : de efort, de repaus cu
ortopnee sau paroxistică nocturnă. Dacă staza este foarte importantă lichidul pătrunde în
alveole şi se produce edemul pulmonar acut. În insuficienţa cardiacă stângă sau globală
scade şi debitul cardiac. Hipoirigaţia renală stimulează mecanismele de retenţie hidrosalină
 3

(sistemul renină-angiotensină-aldosteron şi ADH) care contribuie la instalarea edemelor

sistemice.
 Staza venoasă locală care apare în insuficienţa venoasă cronică (varice), trombozele
venoase sau tromboflebite produce edeme locoregionale.
Blocarea drenajului limfatic
Fluxul limfatic este blocat în :
 Limfadenite
 Infiltrate maligne : metastaze ganglionare, limfoame
 Extirparea chirurgicală a unor grupe ganglionare
 Elefantiazis sau filarioză
Staza limfatică duce la limfedem.
Creşterea permeabilităţii capilare
Creşterea permeabilităţii peretelui capilar duce la apariţia edemelor inflamatorii.

Clasificarea edemelor în funcţie de teritorii

În funcţie de teritoriul interesat edemele pot fi : locale, regionale sau sistemice.
Edemele locale
Acestea se produc prin alterarea localizată a permeabilităţii membranei capilare. Ele apar
secundar fenomenelor de hipoxie, acidoză, eliberării de kinine plasmatice, de histamină. Din
această categorie fac parte edemul inflamator şi cel alergic. Ele nu duc la dezechilibre
hidrosaline importante.
Edemele regionale
Acestea sunt produse de diverşi factori etiologici cum sunt :
 Staza venoasă după ligatura chirurgicală a unui trunchi venos al membrelor sau dupa
tromboze sau tromboflebite ale venelor profunde : poplitee, femurală, iliaca comună.
 Edemele care însoţesc varicele. Acestea au mecanism mixt : creşte presiunea hidrostatică la
capătul venos al capilarelor, iar staza vasculară produce hipoxie şi creşte permeabilitatea
capilară. Astfel extravazează şi proteine.
 Limfedemul din diversele obstrucţii limfatice : filarioză (elefantiazis), neoplasme, rezecţii
ale grupurilor de ganglioni.
Dacă edemele regionale se produc rapid şi sunt importante, ele pot produce hipovolemie.
Edemele generalizate sau sistemice
Edemele generalizate sunt produse de factori care acţionează la nivelul întregului organism :
 Creşterea presiunii hidrostatice la capatul venos al capilarelor : edemul cardiac din
insuficienţa cardiacă globală sau dreaptă, edemele prin retenţie hidrosalină care apar după
tratamentele cu corticoizi, premenstrual şi la gravide.
 Scăderea presiunii coloidosmotice prin hipoproteinemie cu hipoalbuminemie : sindroame
de malabsorbţie, malnutriţie (edemul de foame), insuficienţa hepatică (ciroza), pierderi de
albumine (edemul nefrotic).
 Creşterea permeabilităţii capilare la nivel global : în unele intoxicaţii, în hipoxia
generalizată sau şocul anafilactic.
Edemele generalizate produc dezechilibre hidroelectrolitice importante. Ele evoluează în două
faze : iniţial se produce hiperhidratarea interstiţială, cu scăderea volemiei. Apoi se stimulează
mecanismele renale de retenţie hidrosalină (aldosteronul şi ADH) şi se reface volemia, dar
lichidul continuă să se acumuleze în interstiţiu.