Factorii de mediu[modificare | modificare sursă]

Factorii de mediu asociați cu apariția schizofreniei includ mediul de viață, folosirea de

droguri și factorii de stres prenatali.[5] Stilul de creștere și educare a copiilor pare a nu
avea niciun efect important, deși bolnavii susținuți de părinți o duc mai bine decât cei
cu părinți critici sau ostili.[6] S-a descoperit în mod repetat că traiul în mediul urban, în
copilărie sau la vârsta adultă, dublează riscul de a face schizofrenie,[5][6] chiar după
eliminarea efectelor datorate folosirii drogurilor recreaționale, grupului etnic și mărimii
grupului social.[41] Alți factori care joacă un rol important includ izolarea socială și
imigrarea, legată de adversitate socială, discriminare rasială, șomaj și condiții
proaste de locuit.[6][42]
Abuzul de substanțe[modificare | modificare sursă]
Unele droguri au fost asociate cu apariția schizofreniei,
inclusiv canabisul, cocaina și amfetaminele.[6] Aproape jumătate din cei care au
schizofrenie folosesc în mod excesiv droguri și/sau alcool.[43] Rolul canabisului ar
putea fi cauzal,[44] dar alte droguri ar putea fi folosite doar ca mecanisme de a face
față depresiei, anxietății, plictiselii și singurătății.[43][45]
Canabisul este corelat cu o creștere proporțională cu doza a riscului de a avea
tulburări psihotice[46] iar uzul frecvent este corelat cu dublarea riscului de psihoză și
schizofrenie.[45][47] În timp ce mulți cercetători acceptă ideea conform căreia canabisul
este o cauză ce contribuie la apariția schizofreniei,[48] această ipoteză rămâne
controversată.[28][49] Amfetamina, cocaina și mult mai rar alcoolul pot provoca psihoze
foarte asemănătoare schizofreniei.[6][50] Deși nu este în general acceptată drept cauză
a bolii, bolnavii cu schizofrenie folosesc nicotina mult mai des decât restul populației.
[51]

Factori de dezvoltare[modificare | modificare sursă]

Factori cum ar fi hipoxiile și infecțiile sau stresul și malnutriția mamei pe parcursul
dezvoltării fetale pot provoca o ușoară creștere a riscului de a apariție a schizofreniei.
[5]
 Cei diagnosticați cu schizofrenie sunt mai des născuți iarna sau primăvara (cel
puțin în emisfera nordică), ceea ce poate fi un rezultat al ratei crescute de expunere
la virusuri in utero.[6] Această diferență este de circa 5 - 8%.[52] Infecțiile cu
protozoarul Toxoplasma Gondii, responsabil de toxoplasmoza, par a fi legate de
schizofrenie în diverse feluri: infecția acută poate produce simptome psihotice
similare celor manifestate în schizofrenie; anumite medicamente folosite în
tratamentul uman al schizofreniei manifestă o acțiune inhibitorie a replicării
protozoarului Toxoplasma Gondii; numeroase studii au arătat că în rândul bolnavilor
de schizofrenie prezența de anticorpi pentru Toxoplasma Gondii este mai frecventă
decât în populația generală; expunerea copilului în copilărie la un mediu în care
există pisici este considerat a fi un factor de risc la schizofrenie în sine, pisicile fiind
cunoscute a fi principalul purtător și vehicul pentru protozoarul responsabil de
toxoplasmoza umană.[53]

Mecanisme[modificare | modificare sursă]
Au fost făcute mai multe încercări de a explica legătura dintre afectarea funcționării
creierului și schizofrenie.[5] Una din cele mai frecvente este ipoteza dopaminică, ce
atribuie psihoza unei interpretări eronate, de către minte, a descărcărilor neuronale
dopaminergice.[5]
Mecanisme psihologice[modificare | modificare sursă]
Numeroase mecanisme psihologice au fost implicate în apariția și persistența
schizofreniei. La persoanele diagnosticate cu schizofrenie, sau care prezintă riscul
de a face boala, au fost identificate devieri cognitive, în special în situații de stres sau
care produc confuzie.[54] Unele componente cognitive pot reflecta deficite
neurocognitive cum ar fi pierderi de memorie, în timp ce altele pot fi legate de
anumite probleme și experiențe.[55][56]
În pofida unei manifestări demonstrate a unui afect plat, cercetări recente indică
faptul că mulți indivizi diagnosticați cu schizofrenie sunt reactivi din punct de vedere
emoțional, în particular față de stimuli de stres sau negativi, iar această sensibilitate
poate fi cauza vulnerabilității față de simptome sau a apariției tulburării.[57][58] Unele
date sugerează că ceea ce constituie conținutul credințelor delirante sau al
experiențelor psihotice se poate baza pe cauze emoționale, iar modul în care
persoana respectivă interpretează aceste experiențe poate influența
simptomatologia.[59][60][61] Folosirea de „comportamente sigure” pentru a evita
amenințări imaginare poate contribui la cronicizarea delirurilor.[62] Alte dovezi
referitoare la rolul mecanismelor psihologice vin din evaluarea efectelor psihoterapiei
asupra simptomelor schizofreniei.[63]
Mecanisme neurologice[modificare | modificare sursă]

Imaginile de rezonanță magnetică funcțională (fMRI) și alte tehnologii de a obține imagini ale

creierului permit studierea diferențelor de activitate cerebrală la persoanele diagnosticate.
Imaginea prezintă două nivele ale creierului, cu arii (colorate în roșu) care sunt mai active în
persoanele de control (sănătoase, imaginea din stânga) decât la suferinzii de schizofrenie
(imaginea din dreapta). Imaginea provine dintr-un studiu cu fMRI a memoriei de lucru.[64]

Schizofrenia este corelată cu diferențe subtile ale structurilor cerebrale, prezente în

40-50% din cazuri și de chimie cerebrală, în timpul stărilor psihotice acute.[5] Studii
care folosesc teste neuropsihologice și tehnologii de obținere a imaginilor creierului,
cum ar fi fMRI și PET pentru a examina diferențele de activitate cerebrală au arătat
că diferențele care apar în mod obișnuit sunt în lobii frontali, hippocampus și lobii
temporali.[65] Reduceri ale volumului creierului, mai mici decât cele observate în cazul
bolii lui Alzheimer au fost raportate în zonele cortexului frontal și lobilor temporali.
Este însă nesigur dacă aceste schimbări de volum sunt treptate sau preexistente
apariției bolii.[66] Aceste diferențe au fost asociate cu deficiențe neurocognitive care
sunt corelate schizofreniei.[67] Deoarece circuitele neurale sunt afectate, s-a sugerat
alternativa că schizofrenia trebuie gândită drept o asociere de tulburări de dezvoltare
neurologică.[68]
S-a acordat o atenție deosebită funcției dopaminei în circuitul mezolimbic din creier.
Această cercetare atentă a rezultat din descoperirea accidentală că medicamentele
bazate pe fenotiazină, substanță care blochează funcțional dopamina, pot reduce
simptomele de psihoză. Această constatare este de asemenea susținută de faptul că
amfetaminele, care conduc la eliberarea de dopamină, pot exacerba simptomele de
psihoză din schizofrenie.[69] Influenta ipoteză dopaminică susținea că activarea
excesivă a receptorilor D2 ai dopaminei era cauza (simptomelor pozitive) din
schizofrenie. Deși postulat de aproape 20 de ani pe baza efectului de blocaj al
receptorilor D2, care este comun tuturor antipsihoticelor, abia la mijlocul anilor '90
studiile de imagini PET și SPET au furnizat dovezile necesare. În prezent, ipoteza
dopaminei este considerată simplistă, în parte deoarece noile antipsihotice
(antipsihoticele atipice) pot fi la fel de eficace ca și medicamentele mai vechi
(antipsihoticele tipice), dar afectează de asemenea funcționarea serotoninei, iar
efectul lor de blocare al dopaminei este ceva mai scăzut.[70]
Interesul cercetătorilor a fost atras de neurotransmițătorul glutamat și de funcționarea
redusă a receptorilor NDMA pentru glutamat în cadrul schizofreniei, în mare parte
datorită nivelelor anormal de joase de receptori de glutamat găsiți la autopsia
creierelor celor care suferiseră de schizofrenie,[71] ca și de descoperirea unor
medicamente care blochează glutamatul, cum sunt feniciclidina sau ketamina, care
pot mima simptomele si problemele cognitive asociate bolii.[72] Funcția redusă a
glutamatului este legată de rezultate slabe la testele care solicită lobul frontal și
funcția hipocampală, iar glutamatul poate afecta funcția dopaminei, ambele fiind
corelate cu schizofrenia, ceea ce sugerează un puternic rol de mediere (posibil
cauzal) al circuitelor de glutamat ale celor bolnavi.[73] Cu toate acestea, simptomele
pozitive nu răspund la medicație glutamalergică.[74]