Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Creierul este unul din cele mai perfuzate organe ale corpului uman, primind
aproximativ 20 % din debitul cardiac în stare de repaus. Debitul sanguin cerebral mediu este de
aproximativ 50 ml / 100g / min. Există o repartiţie preferenţială a debitului sanguin cerebral
spre substanţa cenuşie (aproximativ 90 ml/100 g/min) faţă de substanţa albă (aproximativ 18
ml / 100g /min).
1. Factori structurali
2. Factori funcţionali
TIPURI DE
MECANISM
MOLECULE
NO - reducerea moderată a debitului sanguin cerebral –
intensificarea sintezei;
- reducerea severă a debitului sanguin cerebral –
inhibiţia sintezei
- hipoxia cerebrală – intensificarea sintezei;
- fenomenul de reperfuzie – intensificarea sintezei
- creşterea concentraţiei ionului de K+ în mediul
extracelular – inhibiţia sintezei.
Endoteline - ateroscleroza cerebrală- creşterea sintezei ET-1;
- ischemia cerebrală- creşterea expresiei receptorilor
ET-A şi ET-B , creşterea sintezei de ET-1
1. DEFINIŢIE
2. CLASIFICARE
AVC ischemice apar datorită scăderii dramatice a fluxului sanguin într-un anumit
teritoriu cerebral, fenomen care are la bază ateroscleroza sau embolia cu punct de plecare
cardiac. Aproximativ 80 % din AVC ischemice prezintă ca şi proces etiopatogenetic de
bază ateroscleroza, 20% fiind produse prin embolii cu punct de plecare cardiac.
ATEROSCLEROZA
Factorii de risc de mai sus se pot grupa în factori de risc neinfluenţabili şi factori
de risc influenţabili (tab.2.).
- aterogeneza;
- trombogeneza;
- embolia cerebrală ;
A. ATEROGENEZA
B. TROMBOGENEZA
Trombogeneza, apare de obicei la nivelul arterelor lezate (cel mai frecvent prin
procesul de ateroscleroză). Formarea trombilor la nivelul leziunilor ateromatoase se
realizează prin:
TROMBOZA
OCLUZIA PRIMARĂ OCLUZIA PRIMARĂ
A VASELOR EMBOLISM A VASELOR
CEREBRALE MARI CEREBRALE MICI
Aterotromboza Aterotromboza Microateroame –
Disecţia arterială Cardiogen infarct ,,lacunar”
Traumatisme Paradoxal Arterite cerebrale
cranio-cerebrale, (tromboza venoasă (microbiene)
tumori profundă etc) Arterite cerebrale
(comprimarea (boli de colagen -
arterelor cerebrale) LED, periarterita
Sindromul nodoasă, boala
moyamoya Takayashu, boala
(tromboză arterială Kawasaki etc)
cu teleangiectazie) Eclampsia
Indusă
medicamentos
Anticorpi
antifosfolipidici
La cauzele cuprinse în tabelul de mai sus pot fi adăugate şi alte cauze de tromboze
arteriale, care pot produce atât ocluzii trombotice arteriale ale vaselor mici, cât şi ale
vaselor mari, cum sunt cele paraneoplazice, cele secundare unor afecţiuni hematologice
(coagulopatii, siclemie etc).
C. EMBOLIA CEREBRALĂ
PERTURBAREA
↑ AMINOACIZII HOMEOSTAZIEI ↑EXPRESIA
EXCITATORI IONICE MOLECULELOR DE
(EXCITO- ACTIVAREA ADEZIUNE
TOXICITATE) CANALELOR DE
CALCIU
- prin apoptoză;
- prin necroză.
Ischemia cerebrală focală, consecutivă ocluziei unei artere cerebrale, poate avea
consecinţe clinice variabile, în funcţie de durata ocluziei arterei cerebrale implicate.
Mărimea maximă a intervalului de timp pe care se întinde ocluzia arterei cerebrale şi care
este compatibilă cu o recuperare completă nu este cunoscută. În studiile experimentale
aceasta a fost evaluată la maximum 60 de minute . Dacă ischemia se prelungeşte,
leziunile devin ireversibile. Ocluzia permanentă determină leziuni cerebrale care apar
prin parcurgerea următoarelor etape:
Aria de ţesut cerebral ischemiat are o structură formată din ,,miezul ischemiei” în
care se înregistrează mai frecvent moartea neuronilor prin necroză şi o arie de penumbră
ischemică în care apare mai ales moartea neuronală prin apoptoză. Aria de penumbră
este protejată metabolic în primele 6 ore, conferind ,,fereastra terapeutică”. Dacă fluxul
sanguin nu este restabilit, la nivelul ariei de penumbră se produc leziuni ireversibile, care
contribuie la lărgirea volumului infarctului.
Aria de penumbră ischemică se poate mări după reperfuzie, deoarece creşte stresul
oxidativ cu formarea consecutivă de radicali liberi. Mecanismul este augumentat de
aportul suplimentar de oxigen, care este oferit ca şi substrat numeroaselor sisteme
oxidative participante la producerea radicalilor liberi.
Formarea LCR
Curgerea LCR
Absorbţia LCR
1 2 3
3
2
1
ETIOLOGIE PATOGENIE
Hidrocefalia - obstrucţia căilor de scurgere ale LCR
- tulburări de secreţie şi absorbţie ale
LCR.
Anomalii de dezvoltare ale - obstrucţia căilor de scurgere ale LCR
craniului
Malformaţii arterio-venoase - obstrucţia căilor de scurgere ale LCR
Tumori cerebrale - obstrucţia căilor de scurgere ale LCR
- prezenţa unui compartiment volumetric
suplimentar care exercită efect de masă
prin creşterea progresivă
- edem peritumoral
- hemoragie intratumorală
Pseudotumori cerebrale - prin creşterea ratei de formare a LCR
- scăderea ratei de absorbţie a LCR
- prin creşterea presiunii venoase
intracraniene
- prin creşterea volumului parenchimului
cerebral în urma producerii edemului
cerebral
Abcese cerebrale - prezenţa unui compartiment volumetric
suplimentar care exercită efect de masă
- obstrucţia căilor de scurgere a LCR
- procese inflamatorii perilezionale care
determină apariţia edemului cerebral
Hematoame intracraniene - tulburări de secreţie, circulaţie şi
absorbţie a LCR
- prezenţa unui compartiment volumetric
suplimentar care exercită efect de masă
Chiste intracraniene (de - tulburări de secreţie, circulaţie şi
dimensiuni mari) absorbţie a LCR
- prezenţa unui compartiment volumetric
suplimentar care exercită efect de masă
Tumori intrarahidiene, chiste, - tulburări de curgere şi de absorbţie ale
malformaţii arterio-venoase LCR datorită obstacolului tumoral
intrarahidiene
Poliradiculonevrite - tulburări de curgere şi absorbţie ale
LCR prin fenomene inflamatorii
radiculare şi periradiculare
Encefalite, meningoencefalite - creşterea volumului parenchimului
cerebral prin edemul cerebral asociat
procesului infecţios
- obstrucţii ale căilor de scurgere ale
LCR în urma formării de bride
- tulburări de curgere ale LCR prin
creşterea vâscozităţii LCR în meningite
bacteriene.
Traumatisme cranio-cerebrale - prin apariţia edemului cerebral
consecutiv;
- prin hemoragii cerebrale;
- prin hematoame intracraniene
- prin tulburări de autoreglare ale
circulaţiei cerebrale
Hiperhidratări hipertone - prin creşterea volumului sângelui
circulant intracranian;
- prin creşterea producţiei de LCR
Encefalopatia hipertensivă - depăşirea mecanismelor de autoreglare
ale circulaţiei cerebrale
Hemoragia subarahnoidiană - tulburări de absorbţie ale LCR prin
colmatarea cu hematii a tecilor
subarahnoidiene ale nervilor rahidieni
şi cranieni
Clasificare etiopatogenetică:
Fiziopatologie
Coma - cea mai severă alterare a stării de conştienţă se asociază cu alterarea profundă a
responsivităţii la stimuli externi şi se evaluază clinic prin scorul Glasgow. Cauzele pot fi
structurale (TCC, Tu, AVC) sau non-structurale (toxice, metabolice). Mecanismul
fiziopatologic de bază este alterarea funcţionalităţii ambelor emisfere cerebrale prin
alterarea funcţiei SRAA.