lipoliza

DIRECTE transport AA intratisular

gluconeogeneza
CUM crestere cartilaje

mediate IGF1 formare osoasa

sinteza proteica
uptake glucoza muscular
supravietuire neuronala
sinteza mielina
inhiba degradarea proteica

Proteina sintetizata HEPACTIC

HIPERSOMATOTROPIA = Exces de GH

•  Adenom hipofizar

•  Proliferare celule acidofile mutante (GH±PRL)

= Mutatie somatica prot G – avantaj proliferativ

•  HIPERSECRETIE de GH èIGF1

•  100% macroadenoame (diametru de> 1 cm)

•  86-130/1 milion persoane

EXCES DE GH

•  Secretie crescuta de GH

•  Cresterea amplitudinii + pulsurilor GH ALEATORII

•  Alterarea controlului dinamic

•  Raspuns anormal la teste de INHIBITIE

•  ...... Sinteza anormala de IGF

SOMATIC sd morfologic
= cresterea organelor

METABOLIC sd metabolic
= urmari metabolice

HORMONAL sd endocrin
= insuficienta celorlalti tropi

TUMORAL sd functional
=sd tumoral hipofizar

Rar in copilarie

Frecvent adult: F=B, > 40 de ani, vechime minim 5-10 ani

Sd Morfologic INAINTE inchidere cartilaje crestere

•  Trasaturi dure

•  Secundare metabolice

Semne

•  Talie peste media varstei

•  Viteza de crestere foarte mare

 •  Varsta osoasa accelerata

•  Crestere parti moi - Palme Plante Degete groase

Dg ≠ clinic gigantism

1.  Statura inalta constitutional

2.  Statura inalta genetic

3.  Sd Marfan

4.  Gigantism cerebral

5.  Sd Klinefeter

6.  XYY, XYYY

7.  Pubertati precoce

Sd morfologic DUPA inchidere cartilaje crestere

Simptome

•  Dureri osteoarticulare

•  Parestezii

•  Transpiratii excesive

•  Intoleranta la caldura

•  Letargie/oboseala

•  Oligomenoree

•  Galactoree
 •  Disfunctie erectila

•  Infertilitate

•  Cefalee

•  Fotofobie

Semne

•  Proliferareparti moi 100% buze,limba, urechi, nas

•  Crestere oase spongioase 100% –  Palme –  Plante –  Facies =

bose temporale –  Ingrosare calvarium –  prognatism
•  Hiperhidroza 88%

•  Crestere ponderala 87%

•  Papiloame 45%

•  Hipertricoza

•  Gusa 30%

•  Acanthosis nigricans 30%

•  HTA 24%

•  Cardiomegalie 16%

Sd metabolic

•  Hiperglicemie (70%) ATG (50%) DZ

Sindrom endocrinologic

•  Insuficienta alti tropi hipofizari

– Hipogonadism 60%

– Hipotiroidism 13%

– Hipocorticotropism 4%

Sd functional = sd tumoral hipofizar

•  Compresiune structuri invecinate +

IGF1 • I Evaluare

• Dep de gen, varsta

GH • 5-500 ng/ml

• Posibil “normal

INHIBITIE • Incarcare de glucoza 75 gr

• GH< 1 ng/ml la 1-2 ore

Localizare • RMN

Evaluare completa • Efect de masa

• Hormoni

TEST DE INHIBITIE

•  Recoltare initiala

– Glicemie

– IGF1
– GH

•  Administrare 75/100 grameglucoza

•  Repetare recoltare la 60’/120’ analize

Dg complicatiilor

•  DZ TTGO/FO/VCN/microalbuminurie

•  HTA FO/microalbuminurie/RFG

•  CMH EKG/disfunctie diastolica/ECO

•  GN eco, FNAC

Diagnostic ≠

1.  Alte cauze de hipersecretiegh/IGF1

– Anxietate

– Efort fizic excesiv

– Afectiune acuta ABSENTA

– BCR tablou
clinic – Infometare

– Malnutritie protein calorica

– Anorexie nervoasa

2.  Secrectie ectopica de GH sau GHRH

- carcinom pulmonar Hipofiza ---

tumori carcinoide normala
- celule C pancreatice
Tratament

•  I linie = Chirurgical

–  adenomectomie selectiva transsfenoidala

–  craniotomie extensie supraselara

Rezultate reducere GH = 60-80% cazuri

tumora < 2cm

GH < 50 ng/mL

= 30-60% tumora
> 2 cm

Recurenta < 5% extensie supras

GH >50 ng/m

•  linia II = medicamentos ANALOGI

SOMATOSTATINA

– Hipersecretie reziduala ( Rx, Ch)

OCTREOTID

– Contraindicatie pentruchirurgie LANREOTID –

 Tumori mici, de preferat la varstnici

Actiune: activare receptor SST 2, SST5

Adminsitrare lunara (retard)

Rezultate reducere GH 75 % cazuri

 reducere tumorala =cu circa 20% din
initial

PEGVISOMANT

Antagonist receptor GH

Administrare zilnica, sc

Normalizeaza IGHF1 la 90% din cazuri

De rezerva: cost/adminsitrare zilnica

Linia III - Radioterapie

1.  Conventionala

45 Gy succes in 60-80%
nerecomandata normalizare GH in 10-15 ani
hipopituitarism 100%

2. Gamma knife chirurgie radiologica

25-75 Gy remisiune 50-90% in 2 ani

In paralel

•  Tratamentul complicatiilor

– Insuficienta liniilor hipofizare

– GN

– Obezitate

– DZ
 – Afectiuni cardiace

• HTA • Cardiomegalie • CMH

RASPUNS bun

•  Clinic OK

•  IGF1 N

•  Inhibitie GH < 1 mg/ml

RASPUNS partial

-clinic variabil

-IGF crescut

-inhibitie GH<1mg/ml

REZISTENT

•  Clinic activ

•  IGF crescut

•  Inhibitie GH > 1 mg/ml

•  GH > 1 mg/ml

Acromegalie confirmata

I= CHIRURGIE

MEDICAMENTOS SST analogi

I = Risc operator crescut

= Fara compresiunestructuri neurologice/vizuale

IILInIE = Rest postoperator

+ Analogi Somatostatina

Chiar si doza maxima

+ Cabergolin

Pegvisomant Abord individualizat RadioterapieChirurgie

Tratament combinat

Pegvisomat + Analogi somatostatina

Pegvisomant + Cabergolin

CURS 4

PRL

CE - 198 AA

CINE = celulele lactotrope, acidofile, dispuse difuz

CUM =

? Dezvoltare glandulara mamara in sarcina ?

Stimuleaza lactatia in postpartum

•  Efect asupra gonadostatului DOAR IN HIPERSECRETIE

PRL

Modificarea PRL INNAFARA patologiei

Cresterea PRL
 Sarcina, alaptare, neonatal

Stimulare mamelonara

Efort fizic

SomnHipoglicemie

TRH

Estradiol

VIP

Antagonisti Dopaminergici

Haloperidol, Risperidona,Rezerpina, Methyl

Dopa, opioide, Metoclopramid

Inhibitori moaminoxidazei

Cimetiidna

Verapamil

Leziuni perete toracic

Leziuni medulare

Hipotiroidism

BCR stadiul IV, V

Insuficienta hepatca

Scaderea PRL

Agonisti Dopaminergici

Levodopa

Apomorfina

Bromocriptina
 Pergolid

Cabergolid

Pseudohipoparatiroidism

Prolactinomul

Cel mai frecvent adenom hipofizar secretant

? Screening activ

1.  Galactoree

2.  Incidentalom hipofizar

3.  Suspiciune tumora hipofizara

4.  Amenoree/oligomenoree/scadere flux menstrual

5.  Hipogonadism masculin

6.  Infertilitate (feminina, masculina)

Majoritatea microadenoame (> 90 %)

SOMATIC galactoree (tardiv

HORMONAL sd endocrin
RAPID Insuficienta FSH +
LH TARDIV insuficienta
celorlalti tropi

TUMORAL sd functional
= sd tumoral hipofizar

Extrem de rar in copilarie

 Frecvent adult: F:B = 10:1, tipic 20-50 de ani

Diagnostic ≠

1.  Tumora secretanta de PRL

!!!! Proportionalitate nivel PRL – volumprolactinom

Tipic > 100 ng/mL

2. Tumora nesecretanta ce deplaseaza tija

3. Cauzefunctionale de crestere a PRL

4. Cauzefiziologice de cretsere ale PRL

= COC

= sarcina

= alaptare (3–4 luni)

PRL • Minim 2 dozari

Excludere • sarcina

• Iatrogenie

• PCOS, BCR, deviatie tija, hipoT

Localizare • RMN

Evaluare completa • Efect de masa

• Hormoni
PRL

•  Recoltare 08.00-11.00

– TREAZA de 2 ore

– FARA

• SEX

• Somn

• Sport

• Mancare

• Administrare de alte medicamente

Tratament

•  Linia I = MEDICAMENTOS

ü Control hipersecretie

ü Scadere volumtumoral

ü Reluare ax HhG/fertilitate

BROMOCRIPTINA 1.25-2.5x2/zi

= stimuleaza receptorii DOPA din hipotalamus

= T1/2 scurt zilnic

= toleranta relativa

CABERGOLIN 0.5
x2/saptamana = stimuleaza receptorii DOPA din
hipotalamus
 = T1/2 lung saptamanal

= toleranta excelenta

= ? Cresteincidenta b.Parkinson (regimuri zilnice)

= leziuni valvulare cardiace ........ Monitorizare

ecografica cardiaca periodica

Linia II Chirurgie

Microprolactinoame

•  PRL < 200 ng/mL

•  Amenoree< 5 ani

Vincedare 85-90%

Recurenta 15%

Macroprolactinoame

•  PRL < 200 ng/ml

•  Tumora 1-2 cm

Vindecare 80%

•  PRL > 200 ng/mL

•  Extensie extraselara

Vindecare 25-50%
 In forme avansate se prefera medicatia

Alegere terapie

Microadenoame •  Tratament universal

1.  Dopaminergice

–  Cabergolin cp 0.5 mg

–  0.2-1 mgx2/sapt

–  Raspuns bun: scade PRL + tumora

–  2-3 ani = renuntare

–  Verificare Prl + RMN

2.  Transsfenoidal –  Recurenta

–  Macroadenom ( 2 cm)

–  Remisiune pe termen lung

–  Risc minimal

3.  Radioterapie

–  Nu este indicata

Macroadenoame

1.  Dopaminergice - 1st line therapy -

PRL > 200 ng/dL

tumora > 2 cm

2. Abordtransfenoidal
- tumori mari +resturi/HPRL

3. Radioterapie

- pacienti postchirurgical, cu reziduri adenomatoase + control

partialcu dopaminergice

POMC-ACTH

•  • Secretie episodica reactie la stres (+ CRH, +

ADH)
durere, traumatism, hipoxie, hipoglicemie,

expunere la frig, chirurgie, depresie

• Fluctuatii mari

• Virtual TOATE CELULELE au receptori de GCS

1. METABOLISM INTERMEDIAR
1. creste ProteolIZA
2. creste GluconeogeneZA.rezistenta la insulina
3. scade sinteza proteica musculara
4. creste mobilizare acizi grasi liberi
2. os , cartilaj: scade efectul IGF1
3. Afecteaza legarea h.tiroidieni de Rec, conversia T4--->T3
4. Moduleaza raspunsul imun
5. Moduleaza reactivitatea vasculara la NAdr, Ang II
6. SNC: moduleaza perceptie,emotionalitatea

CUSHING
• Exces de glucocorticoizi
– ENDOGENI HIPOFIZA
SUPRARENALA
- EXOGENI CORTICOTERAPIE
 ? >3 saptamani de 7.5 mg Prednison/zi

Semne clinice
• Obezitate
– Cel mai frecvent semn
– Centrala: facies, gat, truchi, abdomen, cu crutarea membrelor
– FATA DE LUNA PLINA= 75%
– COCOASA DE BIZON = 65%
– Alterarea distributiei tesutului adipos
– Obezitate visceral

• Modificari cutanate
– Subtiere = aspect transpoaent
– Pletorism facial
– Sensibilitate = 40%
– Vergeturi = 50% (atipic la pacientii tineri) = rosii, violete, adanci, depresibile
(0.5-2 cm)
– Vindecare dificila
– Acnee ( excesul de GC si de androgeni)
– Infectii fungice: tinea versicoloc
• Hirsutism = PILOZITATE
– 80% femei = androgeni adrenali!!!
– Facial
– Abdomen, sani, torace, fata interna coapse
• Virilism exceptie !!! Carcinom

• Muscular = oboseala, pierdere musculara

– Tipic proximal: centura scapulara/pelvina
• Os – demineralizare
– Intarzierea cresterii... copii
– Pierdere osoasa... Adulti
– Fracturi de fragilitate
– Fractur vertebrale compresive 20% din cazuri
– Necroza avasculara de cap femural/humeral
• Calculi renali – hipercalciuria – 15%
• Sete + poliurie

Dg +
• SECRETIE DISPROPORTIONATA- PREA MULT
• ALTERARE RITM CIRCADIAN- NOAPTEA
• ALTERARE MECANISM FEEDBACK- R - INHIBITIE

Screening = HIPER+ RITM

• Cortizol Liber Urinar

– urina de 24 de ore
- innafara menstruatiei
- prima urina se arunca
- se colecteaza intregaa urina + I de a2a zi la trezire
- se pasteraza la rece
- se noteaza volumul

• Cortizol salvar nocturn

– Neinfluentat de variatiile CBG
– Demonsteraza ALTERAREA RITMULUI DIURN
• FARA MANCAre dupa orele 20.00
• FARA LICHIDE dupa orele 23.00
• RECOLATRE SALIVA orele 24.00

TEST DE INHIBITIE
• Nocturn
– Ziua 1 – recoltare cortizol ora 08.00
– Orele 23.00 – administrare DEXAMETHASON
– Ziua 2 – recoltare cortizol ora 0.88

!!!!!
• Toate adenoamele hipofizare
• Secretante
• Nesecretante
POT RECIDIVA
• Tratamentul nu este intotdeauna CURATIV
• Pacient in urmarire medicala PE VIATA!!!!!

Boala Cushing
• Cea mai frecventa cauza 80%
• F:M = 8:1
• Max 20-40 ani, distributie de la copil – 70 ani
• Adenoame hipofizare: 90% microadenoma (50%<5 mm)
• Rar: hiperplazie hipofizara a celulelor corticotrope
= hipersecretie de GCS + hipersecretie de androgeni = hiperplazia adrenala
bilaterala zona reticulara si fasciculata = exces de cortizol + androgeni
Mecanism:
1. Hipersecretie de ACTH + hiperplazie adrenala + hipercortizolism
2. Absenta ritmului circadian a ACTH si cortizolului
3. Absenta raspunsului la stres
4. Abnormal feedbackului la glucocorticoizi
5. Raspuns anormal al GH,TSH, LH+FSH la stimulare
6. Exces de androgeni

1. Sd morfologic = aspecte Cushing

2. Sd tumoral hipofizar = compresiune
3. Sd. hormonal =alterarea altor linii
4. SD metabolic = Hiperglicemie + HTA

Diagnosis ≠
• Formele de CGS
• Pseudo Cushing
– Depresie
– Obesitate cu crestere ponderala rapida
– Alcoolism cronic
– Bulimia nervosa
• Sd adregogemital (CAH)
• Sd adipozogenital = Obezitate + hipogonadism
• Tumori gonadice producatoare de androgeni

DIABET INSIPID
• = alterarea productiei de ADH = h.antidiuretic
• Idiopatic
• Postruatmatic
• Postchirurgical

1. Trigger = modificare a Osm cu 1%

ê
2. Osmoreceptori = neuroni osmoreceptori
hipotalamus + lamina terminalis
ê
3. Pierderea apei celulare= deshidratareê =
micsorare celulara = semnal pentru neuronii
magnocelulari producatori de AVP
ê
4. Eliberare de AVP inainte de aparitia senzatiei de
sete
ê
5. Reabsorptie crescuta de H2O: AQP2

Tablou clinic
• Poliuria
– Permanenta
– Urina decolorata/diluata
– volum crescut usor 4-5 l/zi
mediu 6-10 l/zi
sever > 10 l/zi
• Polidipsia
– Consum de lichide, preferential reci
– Compensatoriu pentru pierderile urinare
• Semne etiopatogenetice
– Istoric de traumatism/chirurgie
– Visual fiedl defects/panhipopituitarism
– Acute headache
– Anorexia/bulimia
ACUT = central
LENT = nefrogen

DIAGNOSTIC
1. Documentarea poliuriei
2. Osm plasmatica n, crescut
3. Osm urinara scazuta< 200 mOsm/kgH2o
4. Densitate urinara scazuta < 1005
5. Clearance apa libera = POZITIV
C H2O = V – OSMu/OSMp x V = V ( 1- OSMu/OSMp)
Normal OSMu >>>> OSMp CH2O = negativ
DI OSMu <<< OSMp CH2O = pozitiv

PROBA SETEI
• Dimineata, fara aport de apa
• Masurare
– Greutate
– TA
– Natrenie, Osmolaritate plasmatica si urinara
• DEPRIVARE DE APA … minim 4 ore
• MASURARE La fiecare ora a
– Greutate
– TA
– Natrenie, Osmolaritate plasmatica si urinara
! Dupa 4 ore/ la peirdere a 5% din greutate
• Administrare de desmopresina
• Masurarea din nou a
– Greutatii
– TA
osmolaritate plasmatica si urinara

? urmarire
Normalizarea PRL=micsorarea adenemului

1. Boala de baza PRL + RMN

2. Efecte secundare restul hipofizei
3. Efecte adverse medicatie eco cardiac

CURS 5

TIROIDA

AGENDA

•  Tiroida

– Anatomie

– Fiziologie

•  Evaluare morfofunctionala

TIROIDA
•  • Glanda acinara (alveolar, fara ducte) , 10-25 g
• Lobi drept + stang + istm
• Regiunea cervicala anterioara, in fata traheei
• Marginile posterioare ating esofagul
• Vascularizatie importanta
– Arterele tiroidiene superioare (ACC)
– Arterele tiroidiene inferioare (trunchi brahiocefalic)
• Inervatie: ganglionii cervical medii/inferior ai SNS
• Invaginatia mezodermica a plafonului faringian, coborare dea
lungul traheei (duct tireoglos)
• Hormoni principali: T3, T4 = tirozine iodinate (hormoni aminici}

Tireocitele formeaza sfere goale (foliculi) care inconjoara un lumen

central. Ce contine coloid = tireogobulina iodinata= rezervor hormonal

1 = foliculi
2= celule foliculare
3 = celule endoteliale
4 = celule C parafoliculare

METABOLISMUL IODULUI
• Recomandarile OMS
Adulti 150 mcg iod din aport (alimente+apa)
Sarcina 200 mcg iod
Alaptare 200 mcg iod
Copii 50-250 mcg iod
Surse: sare iodata, conservante din patiserie, lactate, agenti
iodofori antimicrobieni: recoltare lapte, colorarea alimentelor,
fructe de mare..
Aportul < 50 mcg/zi = incapacitatea mentinerii/sustinerii sintezei HT

Surse naturale de iod

Sol
• NaIO3 = sodiu iodură
• NaIO4 = sodiu periodat
Alge-plancton
SolAAlge-plancton
• KI = iodide de potasiu
• NaI = iodide de sodiu
• I2 – iodin
• I = iodide
Apa marina
Alge/plancton
• I = iodide

Apa marină
I Surse artificale de iod

-iodarea sarii

-conservanti

-iodofori antimicrobieni

Conținutul de iod al alimentelor

Sare (iodată ) 2000

Alge 16-2984
Fructe de mare 66
Cod 75
Legume 32
Carne 26
Ouă 26
Lactate 13
Panificație 10
Fructe 4

Aport alimentar EXCLUSIV

ê
Absorbție în Intestinul subțire
Piele/plămâni ? Aer/apa MARE
Crème cu alge marine

ê
Transport plasmatic legare slabă de
proteine
ê
Uptake preferențial în tiroidă (NIS)
ê
Excreție urinară (2/3)
ITransportul hormonilor tiroidieni
• Liber 0.04% T4 0.4% T3
• Legat:
– Globulina ce leaga TBG
– Transtiretin prealbumina
– Albumina
1. Rezervor de hormoni
2. Prelungeste T1/2 al hormonilor
3. Regleaza fractia libera a hormonilor
4. Conditioneaza rata clearance-ului metabolic
Efectele hormonilor tiroidieni I
Nivel Efect
Metabolism bazal

Stimuleaza activitatea mitocondriala

calorigeneza
Rata metabolism bazal

Metabolism glicemic

creste Absorbtia intestinala

creste Consumul periferic
scade glicogenoliza hepatica
creste glicogenoliza hepatica
scade sensibilitatea la insulin

Metabolism proteic

Creste sinteza proteica (doze mici)

Creste Degradarea proteica

Metabolism lipidic

Creste Lipogeneza
Creste Sinteza trigliceride– hipolipemiant
Creste clearence hepatic LDL

Metabolism hidroelectolitic

faciliteaza diureza
pierderi urinare/fecale de iod

Metabolism iod

Controlat aproape integral de tiroida: NIS

Imunitate

Sinteza de IgG

Cardiovascular
Creste Inotropism, creste eflux cardiac
Creste Cronotropism
Creste senzitivitatea la adrenergice
Pulmonar
Mentine raspunsul ventilator la hipoxie/hipercapnie
Creste Functia muschiului respirator
Hematopoetic
Creste /eritropoeza
Favorizeaza disocierea O2 de pe suprafata Hb
Gastrointestinal
cresteMotilitatea intestinala
Schelet
Turnover osos
Neuromuscular
Dezvoltarea normala a SNC
Conditioneaza contractiile musculare/relaxarea musculara
echilibru emotional
Tegumente
Troficitate, mentine fanere, cresterea pilozitatii
Dezvoltare fetala
Dezvoltarea creierului fetal
Sustine crestera si maturarea scheletala
Endocrin
Functionarea normala a GH, GhRH, CRH, PRL

PATOLOGIA TIROIDIANA
Boli autoimmune=BTA
• AC INHIBITORI
• AC STIMULATORI
Leziuni nodulae=GN

• Uni/multinodulara
• Benign/malign

Boli prin carenta de iod=IDD

LEZIUNI NODULARE= GN
• Gusa difuza
• Transformare nodulara
• Disfunctie tiroidiana

Evaluare
• Clinica
• Hormonala : TSH, Ft3, Ft4
• Immunologica : Ac anti TPO, Ac anti Tg, TRAB
• Morfologica: imagistica
• Morfo-functionala : Scintigrafie
• Teste Dinamice: stimulatorii = TRH
• Teste aditionale– Calcitonina, Tireoglobulina
• Fine Needle Aspiration Biopsy
• Scala simptomelor clinice
• Rata MB

Simptome
• COMPRESIE
• DISTIROIDIE
Examinarea tiroidei
• Inspectie = pacientul inghite
• Palpare
= cu policele de-a lungul traheei
= palparea lobului
= Normal – rar palpabil , suprafata neteda, moale –
consistenta cauciucata diametru 1cm/2cm
Gusa difuza/gusa nodulara
• Auscultatie
= flux vascular crescut
Masurare TSH
• Sange venos periferic (T1/2 30-50’)
- Limitele normei
valori TSH
1. Adulti: 0.5-4.7 mUI/L
2. copii:
1stziua 1 de viata 70 mUI/L
ziua 2 - 3 < 10 mUI/L screening neonatal
sapt. 2 - 6 1.7-9.1 mUI/L
luna a 2a < 6 mUI/L
3. varstnici 0.5 – 7 mUI/L
Intotdeauna CENTRAL + PERIFERIC
N TSH N Ft3/fT4 Functie normala
Scade TSH N Ft3/fT4 HIPER subclinic
Scade TSH creste Ft3/fT4 HIPER clinic
Creste TSH creste Ft3/fT4 HIPER central
Creste TSH N Ft3/fT4 Hipo subclinic
Creste TSH scade Ft3/fT4 Hipo clinic
Scade TSH scade Ft3/fT4 Hipo central
MARCHERI AUTOIMUNITATE
• AC anti TPO + Ac anti TG = B tir AUTOIMUNA
– Marcheri diagnostici
– FARA VALOAREA PROGNOSTICA
• Ac anti receptor TSH = TRAB – tipic de BB
– Marcher diagnostic
– Valoare prognostica: agravare/vindecare
EVALUARE MORFOLOGICA
Volum diminuat
?
Atrofie
Lobectomie subtotala
postRAIU
postRX
Volum crescut
?
autoimun
Hashimoto
Graves
IDD
Boli infiltrative
GN
• FORMA
• MARGINI
• ECOGENITATE
• OMOGENITATE
• POZITIE
• ±CALCIFICARI
• COMPOZITIE

EVALUARE MORFOFUNCTIONALA
• SCINTIGRAFIE
ADM DE Izotopi concentrabili la nivel tiroidian
123I oral 8-24 ore
99mTc pertechnetat iv 30-60’
131I
Masurarea nivelului de radiatii generat de regiunea tiroidiana
RADIATII GENERATE ç IZOTOP CAPTAT ç ACTIVITATE FOLICULARA
Fara detalii anatomice precise/pozitie anatomica relative
Scintigrafie
INDICATII:
1. Hipertirodism subclinic/clinic, cu sau farat gusa
nodulara
2. Suspiciune de gusa ectopica
3. Suspiciune gusa retrosternala
4. Evaluare postoperatorie carcinoamelor diferentiate
5. Coexistenta leziunilor tiroidiene + paratiroidiene
VARIANTE ANATOMICE

ECTOPIE TIROIDIANA

ANOMALII ANATOMICE

LOB PIRAMIDAL
LOB ACCESOR
aLte tehnici imagistice
• Cervical Rx images - tracheal deviation
• CT and MRI of Neck
– Compressive symptoms
– Tracheal compression
– Esophageal compression
– Not useful for evaluation of intrathyroidal nodules
– Insensitive for intrathyroidal nodules
1. RECOMMENDED for advanced disease
2. RECOMMENDED for invasive primary tumor
3. Regional lymph node estimation ( level VI – I)
• CT of the chest
– Inferior border of the nodule
• FDG-PET is not routinely recommended
– Distant metastases
CITOLOGIE – FNAC
• Informatii clare
– Reconfirmarea benignitati/reconfirmare la cazurile
de noduli clasa de risc mic
– Lamurire la cazurile cu risc intermediar
– Obligatoriu la cazurile cu risc inalt
? Momentul FNAC ç selectia ECOGRAFICA a riscului
SELECTIE CATEGORIE RISC !!!!!!
Punctie cu ac fin
• US guided
• 23-26 G needle
• Always perpendicular
• RESULTS = BETSEHDA SYSTEM
– I = nondiagnostic
– II = benign
– III = follicular lesion/unclear citology
– IV = follicular neoplasm
– V = suspect malignant
– VI = malignant

CURS 6

Patologie tiroidiana

Hipotiroidism
• Deficit de hormoni tiroidieni
• Incetinirea generala a procesului metabolic
• La copii =
– Incetinire marcata a cresterii si dezvoltarii
– Retard mental variabil
• La adulti =
– Incetinire generala a metabolismului
– Depuneri de glicozaminoglicani in spatiul intracellular
ETIOLOGIE
• PRIMARA insuficienta tiroidiana T3, T4
• SECONDARA deficit hipofizar TSH
• TERTIARA hipotalamica TRH
• Periferica Receptor T3, T4 Rezistenta
de receptor

95% Hipotiroidism primar

• Boala tiroidiana autoimuna
– Cu gusa = asimptomatica
– Fara gusa = atrofica – stadiul final al afectiunii
– Cu gusa = Hashimoto
– Neonatala = rTSH inhibitori transplacentari
• Deficit de iod
• Tiroidite
• Defecte innascute ale hormonilor tiroidieni
• Iatrogenic
– Post RAIUA in hipertiroidiile difuze
– Postoperator
– MEdicamente: Amiodarona, Litiu, INF α
• Expunere la iod: agenti radioopaci

Hipotiroidism congenital
• 1:3500
• 85% disgenezii
– Aplazie
– Hipoplazie
– Hemiagenezie
– Tiroida linguala
• 15% dishormonogenezii

ANOMALII ANATOMICE

IDD

Afectiune autoimuna

Hipotiroidism secundar

• Hipopituitarism
– Tumori, infiltratie, chirurgie, tratament ablativ , autoimun,
apoplexie, traumatism
– Celulele acidofile producatoare de TSH sunt rezistente
GH èLH/FSH è TSH èACTH è PRL
Hipotiroidism secundar
Hipotiroidism tertiar
• Disfunctii hipotalamice = foarte rare
Rezistenta periferica la actiunea h.tiroidieni

TABLOuRI CLINICE DIFERITE LA VARSTE

DIFERITE
• NOU NASCUT
• COPIL
• ADULT
• VARTSNIC

PERINATAL
• INTRANATAL
• NEONATAL
• SARCINA
• PERIPARTUM

Activitatea tiroidiana
materna/fetala
• Functie tiroidiana fetala
COMPLETA > saptamana 20
• Dezvoltarea fetala
depinde de tiroida maternal

EVENIMENTE MATERNE
Modificări | Impact
20% vascularizație tiroidiană freamăt
Creste Clearance iod Deficit relativ de iod
Risc de hipotroidism fetal + matern
Creste deiodinarea placentară a T4 T4  reverse T3
Creste TBG creste TT3 și TT4
FT4 similar
trim I creste beta HCG creste FT4 + scade TSH
Trim III crețterea placentei scade FT4 + creste TSH
Imunotoleranță Ameliorarea bolii tiroidiene autoimune
Recrudescență autoimună postpartum Tiroidită autimună
Agravarea bolii Basedow
M

EVENIMENTE FETALE
• T3, T4 in lichidul celomic @ s.6
• T3 in creierul fetal @ s.7
• Expresia genei Receptor TSH in creier @ s. 8
• Captarea iodului intratiroidian @ s.10-14
• Secreția activă intratiroidian @ s.18

T3, T4 MATERN IN SG FETAL

• Trim I 100%
• Trim II 100% - 50%
• Trim III 30%
F• Multiplcarea neuronală T4 MATERNI
• Migraea neuronală
• Organizrea
• Multiplicare celule gliale T4 FETALI
• Migrare glii
• Mielnizare
FHipotiroidism și sarcină
MAMA FĂT
Hipotiroidie netratată Tiroida sănătoasă
T4 fetal
T4 matern teoretic
T4 matern real
trim I trim II trim III
Cretinism
neurolRetard mental sever
Surdomutitate
Reflexe primare alterate
Pareza spastică
Fără afectare formare osoasă
FĂRĂ patologie tiroidiană
FĂRĂ hipotiroidism in copilărie
DEFICIT IQ NERECUPERABIL

ogicNou nascuti = cretinism neurologic

=afectarea tiroidie materne
Etiologie
1. Deficit de iod
2. Boala tiroidiana autoiumuna
3. Alterari innascute ale sintezei h. tiroidieni
4. Expunere la iod, medicatie antitiroidiana, radiodiod
terapie in sarcina

TRATAMENT in SARCINĂ
• NU ORICE TSH > 2.5 mUI/L impune tratament ............ 15-20% dintre
gravide
• TSH > 2.5 mUI/L + BOALA TIROIDIANĂ CUNOSCUTĂ = TRATAMENT
h. tiroidieni = doze individualizate (D max 1-2 mcg/kgc/zi)
inițial creștere de 25-30%
evaluare lunara TSH, FT3, FT4 cu adaptarea dozelor (≈ 12.5-25 mcg)
ȚINTĂ trim I trim II trim III
TSH 2.5 mUI/L 3 mUI/L 3 mUI/L
FT3, FT4 N N N

Hipotiroidism și sarcină
MAMA FĂT
TSH normal Afecțiune tiroidiană
T4 fetal teoretic
T4 matern
T4 fetal real
trim I trim II trim III

Cretinism
mixedematosCianoză
Hipopnee
Icter
Plins răgușit
Hernie ombilicală
Absență epifiză femurală
distală
Absență epifiză tibiană
proximală
HIPOTIROIDISM in
copilărie
DEFICIT IQ RECUPERABIL
Nou nascuti = cretinism mixedematos
=afectarea tiroidie fetale
Etiologie
1. Deficit de iod
2. Tiroida ectopica = ectopie+functionare deficitara
3. Ac inhnibitoti anti R TSH (pasage transplacentar)
4. Alterari innascute ale sintezei h. tiroidieni
5. Expunere la iod, medicatie antitiroidiana, radiodiod
terapie in sarcina

Diagnostic NOU NĂSCUT

• Screening neonatal UNIVERSAL al TSH in ziua 2-3 de viață sange
capilar
• TSH > 40 mUI – tratament imediat
• TSH < 40 mUI/L = repetare TSH din sange venos

NEONATAL

Tablou clinic

• Netratat
– Deficit important de crestere
– Deficit intelectual ...... cretinism
– Pubertate intarziata
– Cu cat tratamentul de substiutie este introdus mai
tarziu, beneficiile sunt mai mici

Copii si adolescenti
Tablou clinic
• Retard de crestere
• Statura mica
• Episoade de sufocare
• Fanere usacte, deshidratate
• Tonus muscular general scazut (floppy)
• Linie de insertie joasa a parului scalpului
• Somnolenta
• Tembelism
• Membre scurte
• Performanta scolara redusa
Cu cat deficitul este mai precoce=
Tabloul clinic mai severe
+ deficitul cognitiv mai mare

ADULT

Hipotiroidism ADULT
Eutiroidism Hipotiroidism
EUTIROIDISM HIPOTIROIDISM
Creste Inotropism, creste flux cardiac Bradicardia, TA scazuta, insuficienta
cardiaca

creste Cronotropism
creste Functia muschilor respiratori Hipoventilatie
creste Eritropoetina /erithropoieza Anaemie, lipotimie
creste Motilitatea intestinala Tranzit intestinal lent, constipatie
Turnover osos -
Tegumente Uscate, fanere deshidrate, cadere par
Contractii musculare/relaxare

Echilibru emotional redoare

Depresie
Functie normala a metabolismului GhRH,
GCS
Hipogonadism, hiperPRL, pubertate precoce,
infertilitate

Metabolism glicemic Hipoglicemie

Metabolism lipidic Dislipidemie
Metabolism bazal Intoleranta la caldura
Fanere Uscate, deshidratate, crestere lenta

categorii DE RISC PENTRU BTA

1. Boli autoimuna
1. DZ tip I 35.5%
2. Vitiligo
3. Boala Addison’s
2. Afectiuni cromozomiale
1. Down’s
2. Turner’s
3. Medicatie
1. Litiu
2. Amiodarone
3. Interferon alpha
4. Aport excesiv de iod (alge)
……la diabetici
• 35.5% BTA
• 15.8% disfunctii tiroidiene
• prevalenta globala in DZ 8-44%
• Independent de originea geografica

Afectiune subclinica
• Simptome minime
• TSH usor crescut
• FT3, FT4 normal
• Risc aterogenetic
• Risc de procreere
• Tratatament in toate
situatiile cu exceptia
• Pacientului varstnic, cardiac
• !!!! Gravide
Afectiune clinica
• Simptome tipice
• TSH crescut
• FT3, FT4 scazut
• Altoate complicatiile hipotir
• Tratament – universal
• Reguli speciale pentru
categorii special

SEVERITATEA HIPOTIROIDISMULUI PRIMAR PRIN

NIVELELE HORMONALE

PrimarIMPASECUNDAR

Absenta performanta
tiroidiana
scade FT3 + FT4
creste TSH
Secundar
Absenta comanda
centrala
scade FT3 + FT4
scade TSH
AUTOIMUNA
Autoimuna Nonautoimuna
AUTOIMUNA NONAUTOIMUNA
+ Ac aTPO - Ac aTPO
+ Ac aTg - Ac aTg
Creste ... Ac a RTSH - Ac a RTSH

Evaluare ecografica
– IDD = gusa nodulara/difuza
– AIT = normal, crescut (b. Hashimoto), scazut (atrofie)
– Chirurgical : tiroidectomie partiala/totala/ lobectomie/
subtotala
– Vascularizatie
• Diminuata = atrofie tiroidiana / Destructie
• Crescuta ( secundara é TSH) in gusile nodulare/difuze
• Scintigrafie – nu se utilizeaza la cazurile cu
hipotiroidie
• Teste de stimulare =
– Cauze primare = fara raspuns la testul cu TRH
– Cauze secundare = fara raspuns la testul cu TRH
– Cauze tertiare = Raspuns excelent la testul cu TRH

? TRATAM
• 1. hipotiroidism clinic UNIVESAL *exceptie IMA
• 2. hipotiroidism subclinic
- pacienti tineri
- sarcina
- adult +
Boala coronariana
dislipidemie
bradicardie
anemiae
- FARA beneficii cardiovasculare la varstnici
• Indiferent de etiopatogenie
TRATAMENT DE SUBSTITUTIE = hormoni tiroidieni

Varsta doza LT4 micrograme/kg/zi

Vavrsta Doza LT4 (μg/kg/zi)

0 – 6 luni 10-15
7 – 11 luni 6-8
1-5 ani 5-6
6-10 ani 4-5
11-20 ani 1-3
Adult 1-2

!!! Doze variablie gradul insuficientei tiroidiene

Insuficientele tiroidiene partiale = doze mai mici
CRESTERE GRADUALA: 12.5-25 μg/saptamana
Doza unica matinala, 30-60’ inaite de masa
Adm
Orala = majoritatea cazurilor
Parenterala – coma mixedematoasa

!!!! Alterarea absorbtiei gastrice

• Produse de soia
• Antacide hidroxid de alumminiu
• Saruri biliare: colestiramina/colestipol
• Suplimente de calciu
• Sucralfat
• Preparate de fier
• !!! 4 ore interval intre adminsitrari

Criterii urmarire tratament

1. Disparitia semnelor clinice
2. FT3 si Ft4 in limite
3. TSH in limitele varstei

!!! SUPRATRATAMENT

URMARIRE
1. Disparitia semnelor clinice
2. In boala primara = normalizare TSH < 4 mUI/L + FT4
2. In boala secundara = normalizarea FT4, TSH nu poate creste
2. In boala tertiara = normalizarea FT4, TSH nu poate creste
!!! TSH = are nevoie de 4-5 saptamani pentru o modificare semnificativa
!!! FT4 = modificare in cateva zile
!!!! Prag TSH in sarcina/varstnici/cardiaci/nou nascuti

Efecte adverse ale terapiei de substitute

u T4
- Nu se descriu alergii la T4 (eventual la excipienti)
- EA apar doar in cazul supradozarii = tirotoxicoza partiala
- Simptomele dispar la 3 zile de ajustare a tratamentului
u T3
- Preparat mai activ
- Nu se administreaza la varstnici si cardiaci
- Nu se utilieaza in sarcina ( T1/2 scurt + risc de SGA)
- Czuri selectate: alterarea conversieie centrale/periferice a T4è T3

TIROIDITE

TIROIDITE = INFLAMATII
• Acuta INFECTIE
• Subacuta inflamatie postvirala
• Cronica, autoimuna agresiuen autoimuna
• Silent infamatie
• IOD Agresiune
facilitare autoimuna

TIROIDITA ACUTA

Simptome
• Durere in loja tiroidiana/redoare
• Febra
• Disfagie
• Disfonie
• Caldura, consistenta crescuta, gusa

• Diagnostic
– FNA – dreneaza abcesul, obtinere de cultura
– RAIU – normal
– US – formarea abcesului
• Tratament
1. Antibiotice IV : Gentamicina/Rocefin/Nafcillin
2. Identificarea fistulei
3. Recuperare completa
4. Mortalitate mare NETRATATA

TIROIDITA SUBACUTA

20% din tirotoxicoze Oreon

Coxsackie
Gripa
Adenovirusi
Echovirusi

– De Quervain
– Celule gigante
– Pseudogranulomatoasa
– Silentioasa
Afectiune inflamatorie acuta, secondara unor
infectii virale
-

Destructia parenchimului tiroidian

Celule fagocite + gigante

PRODROM = febra, mialgii, curbatura, laringita

1-14 zile
FAZA I = Hipertiroidie LEZIONALA
• Febra, durere importanta in regiunea cervicala
– Agravata de inghitire/miscarile capului
– Radiaza spre ureche/maxilar/occiput
• Disfagia, odinofagia, raguseala
• gusa, ferma, nodulara, asimetrica
• Semne de hipertiroidie
FAZA II = Eutiroidie
De scurta durata
• FAZA IIII = REZOLUTIE
Semne de hipotiroidie
Durata 3-6 luni
Vindecarea prin crestere tiroidiana
DG +
Faza initiala = INFLAMATIE +
HIPER Tir de DISTRUCTIE
– VSH > 100 mm/h
– Anemiae
– + inflamatie
– Fi,RPC,HL
–scade TSH + creste T4 > T3,
Ac aTPO si TRAB -
– creste f. mult Tiroglobulina
DESTRUCTIE
– Eco : patchy aspect
– scade RAIU
Faza de VINDECARE = Hypo T
– VSH normalizare
– Anemia
– FARA infamatie
– creste TSH + n, scade T4 > T3,
Ac aTPO si TRAB -
– Thyroglobulin .... 0
LACK of thyroid activity
– US: patchy aspect
– creste RAIU
Diagnostic diferential
1. Infectii virale
2. Alte forme de hipertiroidii
• Rezolutie completa in saptamani – luni
• 10% - hipotiroidism permanent
Prognositic
• Rezolutie completa in saptamani – luni
• 10% - hipotiroidism permanent
Tratament
1. AINS si salicilati
2. Steroizi orali la cazurie severe: 40-60mg, cu
scadere treptata in 6-8 saptamani
3. Betablocanti pentru simptomele de hipertirodie
4. Antiroidiene de sinteza – NERECOMANDATE
TSH + FT4 monitorizare la 2-4 saptamani
Simptomele pot reapare = repetare tratament
5. Substitutie cu LT4 in fazele de rezoluie = doze
suboptimale care sa permita vindecarea mediata de
TSH
Tiroidita cronica
• Cu gusa = Hashimoto

eutiroidism
hipothiroidism
• Volum T normal

• Tiroidita atrofica
eutiroidism
hipotiriodism

TIROIDITA INDUSA MEDICAMENTOS

?
• Amiodarona
• Il-2, interferon alpha
• Litiu
• Agonisti GnRh:Leuprolide
• Sunitib = multitargeting inhibitor de kinase

Tiroidita indusa de radiatiilor ionizate

• Pot induce tiroidita acuta/cronica

• Rara in tratamentul cu radioiod
• Risc crescut in cazul tiroidelor de volum crescut
• Radiatii externe = risc crescut de cancer de tiroidia
– Cancer glanda salivara
– Cancer farngian/laringian
– Cancer pulmonary
CURS 7

Hipertiroidism
• Sd clinic = expunerea la cantitati mari de
hormoni tiroidieni
– Endogen
-- HIPERPRODUCTIE
-- AGRESIUNE
– Exogen - uz de hormoni tiroidieni
• Accelerarea generalizata a procesului metabolic
• Cresterea sensibilitatii adrenergice

Hipertiroidism – SIMPTOME

EUTIROIDISM |HIPERTIROIDISM
Creste Inotropism, creste eflux cardiac Tahicardia, tahiarithmii, fibri;stii
atriale
Hipercontractilitate atriala

Creste Cronotropism

Creste Functia muschilor respiratori Dispnee (slabiciunea muschilor

respiratori)
Creste Eritropoetina /erithropoieza Cresterea Hb
Creste Motilitatea intestinala Hiperdefecatie
Turnover osos Demineralizare, hipercalciuria, éCa 2+
Contractii musculare/relaxare
Echilibru emotional
Hiperactivitate, Hiperreflexie
Anxietatw/agitatie/insomnie
Functie normala a metabolismului GhRH,
GCS
Aromatizarea estrogenilor, hyperE2,
SHBG,
metabolismul glucocorticoizilor
Metabolism glicemic Hiperglicemia
Metabolism lipidic Hipocolesterolemia
Metabolism proteic Pieredri protecice/pierdere musculara
Metabolism bazal Sensibilitate crescuta cu calduraEU
TIEIDISM HIPERPRODUCTIE
STIMULARE TIROIDIANA
• Ac + TSH = b. Basedow
• Secretie betahCG
– Mola hidatiforma
– Tumori trofoblastice
– Hiperemesis gravidarium
FUNCTIE TIROIDIANA AUTONOMA
• Nodul unic = ADENOM TOXIC
• Multinodular = GUSA POLINODULARA
Struma ovari
IOD ACCELERATA

FARA HIPERPRODUCTIE

DISTRUCTIE
• Inflamatie = tiroidita subacuta
• Atac autoimun
– Painless
– Postpartum
– Hashimoto (3%)
• Indusa
– Amiordarona
– Interferon alpha
– Iradiere
• IATROGENA
– Exces de hormoni tiroidieni

BOALA BASEDOW
AHC
q AHC + : 47.7% F – 40.0% B
q Relatie inversa intre VARSTA DIAGNOSTICULUI – numarul
de rude cu patologie tiroidiana

Boli autoimune asociate

Boala Graves Basedow

• Cea ma frecventa forma de HT

• F: M = 5:1 19/1000 femei
• Incidenta maxima 20-40 ani
• Boala autoimuna (cluster familial) HLA-B8, HLA-DR3
• Factori faciltatori :
– Stres emotional/chirurgical
– Postpartum/alaptare/menopauza
– fumat, expunere la iod
• Limfocite T = sensibilizate fata de Ag tiroidieni = TSHR =
stimuleaza toate functiile tiroidiene = tirotoxicoza
• Ac TSHR = corelatie pozitiva cu boala activa + recadere
-----secretie necontrolata de T3 + T4

CLINIC
SEMNE MAJORE
• GUSA
• EXOFTALMIE
• TAHICARDIE
SEMNE MINORE
• Toate restul simptomelor
Modificari oftalmice
• Nu sunt universal prezente
• Factori de risc:
– Sex masculin
– Fumat
– Afectiune cronica/veche
– Recidive multiple
– Hipotiroidism iatrogen
– APAR cu hipertridoia
• DEODATA 50%
• INAINTE 5%
• PE PARCURSUL BOLII 15%
Edem
Inflamatie conjunctivala
Chemozis
Inflmatia carunculei
Modificari oftalmice
Clasa Definitie
Clasa Definitie
O N Nu simptome
1 O Oculare semne: retratie palpebrala, privire fixa, lagoftalmie
2 S Interesare tesut moale
3 P Proptoza 25 mm Hertel
4 E Interesare musuclara extraoculara – diplopie
5 C Interesare conreeana
6S S Piederea vederii (interesare nerv optic)
Evaluare activitate
- Durere spontana
- Durere la miscare
- edem pleoape
- Roseata pleoapelor
- Roseata conjunctivala
- Chemozis
- Edemul carunculei
X/7
Evaluare severitate
- Gradul proptozei
- Diplopia
- Intermitenta
- Permanenta
Oftalmometrie – masurare grad protruzie GO

Dermopatia
• Tibia inferior
• Acumulare de glicosaminoglicani
• 2-3% din cazuri
• Ingrosarea pielii = peau d’orange
Diagnostic clinic= minim 1/4
1. Tahicardia
2. Gusa
3. Oftalmopatie
L citotoxice(NK) Proliferararea fibroblastilor
Ac Citotoxici = receptor TSH preadipocite
? Fibroblasti orbitali, muschi orbitali
Dermatopatie = edem pretibial
4. Inflamatie subperiostala (rar) = acropatia palmelor/plantelor
Semne minore
• Tegumente calde
• Piele umeda, moale, fina, transpirata
• Tremor extremitati
• Tahichinezie
• Simprime emotionale: labititate, stress, anxietate, isnomnie
• Asyenie fizica (pierdere musculara)
• Scadere ponderala
• Tranzit intestinal accelerat
• Oligomenoee
• Ejaculare precoce
• Dureri osoase
• Tirotoxicoza/Hipertiroidism:
– TSH scazut sau supresat TSH (< 0.1 mIU/L)
– T4 si/sau T3 é
• Hipertiroidism subclinic
– TSH scazut sau supresat TSH (< 0.4 mIU/L)
– T4 & T3 Normal
Morfologic: ecografie
1. Volum = normal/crescut
2. Hipoecogenitate = semn al procesului autoimun
3. Vascularizate crescuta = dependenta de receptorii TSH
4. Excluderea altor forme de HT
Diagnostic diferential
 I. Alte forme de hipertrioidie ≠ MORFOFUNCTIONAL

II. Exces de catecolamine

III. Sd. Paraneoplasic
IV. Afectiuni psihiatrice ≠ TSH + FT4 N

Tratament
• TINTE:
– Normalizare serum TSH + FT3 + FT4
– Ameliorare semne si simptome
– Ameliorare stare catabolica
• Beta-blocante
• Antitiroidiene de sinteza
• I-131
• Chirurgie
• Linia 1 terapie adjuvanta
Beta blocanti adrenergici
Controlul simptomelor adrenergice mai bine/rapid comparativ cu
ATS
blocanti neselectivi PROPRANOLOL 2x10-40 mg/day
blocanti selectivi
Nutritie adecvata
Praparate de Calciu
Anxiolitice
• Linia 3: Chirurgie = tiroidectomie totala/aproape
totala
1. Tiroide de volume mari
2. Fenomene de compresiune
3. Suspiciune de cancer (noduli asociati)
4. Alergie/noncomplianta la tratament mecicmanetos
5. Refuzul terapiei de linia 2a
6. Sarcina + alergie la medicatie– trimesterul 2
Prognosticul BB
• Evolutie de durata
– Recaderi 15-25%
– Vindecare 75 - 80%
– Hipotiroidism natural 25%
– Hipotiroidism iatrogen
post radioiod 80%
post chirurgical 100%

GUSA UNINODULARA CU AUTONOMIE

FUNCTIONALA
=Adenom toxic
=Adenom toxic plumme
=Gusa nodulara cu hipertiroidie
ADENOM TOXIC
• Adenom benign, izolat, secretant T3 /T4 maniera aberanta
• Supresie graduala a TSH
• Semne moderate de hipertiroidie
• Niciodata componenta oftalmica
• Fara context autoimun
• Pana la 9% cazurile de HT
• F: M = 4:1

ADENOMA TOXIC

Nodul solitar
In:
Tiroida normal tiroida de
volum crescut

Patogeneza:
Mutatii somatice ale genei ce codifica receptorul TSH

Actiune EXAGERATA LOCAL a receptorului TSH

HIPERFUNCTIE IZOLATA T4, T3

GUSA MULTINODULAAR CU
AUTONOMIE FUNCTIONALA
= Gusa hipertiroidizata
= Gusa polinodulara cu hipertirodie

GUSA MULTINODULARA TOXICA

• Pacienti varstnici
• Gusa veche, mare
• Patienti din zona de carenta de iod, postexpunere la
iod
• Simptome CARDIACE ale tirotoxicozei

Noduli multiplii
In:
Tiroida normal tiroida de volum
crescut
Patogeneza:
Mutatii somatice ale genei ce codifica receptorul TSH

Actiune EXAGERATA LOCAL a receptorului TSH

HIPERFUNCTIE MULTICENTRICA T4, T3