Sunteți pe pagina 1din 101

ELECTROLITII x) aport excesiv de sodiu cu alimentele;

1. Importanţa fiziologică a ionilor de sodiu constă în: x) intensificarea sintezei reninei în rinichi.
a) participarea în procesele de coagulare ale sângelui;
x) menţinerea osmolarităţii lichidului extracelular; 5. Hipernatriemia absolută contribuie:
x) participarea la formarea potenţialului de repaus a celulelor x) creşterii volumului lichidului extracelular;
excitabile; b) creşterii volumului de lichid intracelular;
x) menţinerea osmolarităţii lichidului intracelular; x) micşorării volumului lichidului intracelular;
x) transportul transmembranar a substanţelor organice. x) creşterii volumului lichidului intravascular;
e) micşorării volumului lichidului extracelular .
2. Ce prezintă hipernatriemia?
a) concentraţia de sodiu în plasma sanguină mai mare de 180 6. Evidenţiaţi manifestările clinice în hipernatriemia gravă:
mecv/l; x) sete;
b) concentraţia de sodiu în plasma sanguină mai mică de 135 b) bradicardie
mecv/l; x) febră;
x) concentraţia de sodiu în plasma sanguină mai mare de 150 d) creşterea coagulabilităţii sângelui;
mecv/l; x) tahicardie.
d) concentraţia de sodiu în plasma sanguină mai mare de 120
mecv/l; 7) Cauzele hiperaldosteronismului secundar:
e) concentraţia de sodiu în lichidul extracelular mai sus de 150 x) insuficienţa cardiacă;
mecv/l. b) adenomul zonei glomerulere a corticosuprarenalelor;
c) sindromul nefrotic;
3. Cauzele hipernatriemiei sunt: x) ciroza hepatică;
x) deshidratarea globală a organismului; x) stenoza arterei renale.
b) insuficienţa suprarenaliană cronică;
x) aldosteronismul primar; 8) Alegeţi definiţia corectă a hiponatriemiei:
d) alcaloza gazoasă; x) micşorarea concentraţiei de sodiu în plasma sanguină mai jos
x) acidoza gazoasă. de 135 mecv/l;
b) micşorarea concentraţiei de sodiu în lichidul extracelular mai
4. Mecanismele patogenetice de bază ale hipernatriemiei: jos de 135 mecv/l;
x) pierderi excesive de apă din organism; c) micşorarea concentraţiei de sodiu în plasma sanguină mai jos
b) redistribuirea ionilor de sodiu între sectoarele intra- şi de 120 mecv/l;
extracelulare; d) creşterea concentraţiei de sodiu în sânge mai mult de 120
c) pierderi excesive de potasiu; mecv/l
e) micşorarea concentraţiei de sodiu în plasma sanguină mai jos x) creşterea concentraţiei ionilor de potasiu în plasma sanguină mai
de 100 mecv/l; mult de 5,5 mecv/l;
b) creşterea concentraţiei ionilor de potasiu în plasma sanguină mai
9) Cauzele hiponatriemiei absolute: mult de 7 mecv/l;
a) creşterea secreţiei de АДH; c) creşterea concentraţiei ionilor de potasiu în lichidul extracelular
x) diareea profuză; mai mult de 5 mecv/l;
c) ingerarea excesivă de lichide ; d) creşterea concentraţiei ionilor de potasiu în serul sanguin mai
x) insuficienţă suprarenaliană cronică; mult de 7 mecv/l;
x) sinteza reninei biologic inactive. e) creşterea concentraţiei ionilor de potasiu în plasma sanguină
mai mult de 3,5 mecv/l;
10) Numiţi mecanismele patogenetice de bază ale hiponatriemiei
x) hiperhidratarea organismului; 14) Hiperkaliemia absolută este consecinţa următoarelor dereglări:
b) pierderi excesive de potasiu din organism; x) insuficienţa renală;
x) pierderi excesive de sodiu din organism; b) hiperaldosteronismul primar;
d) deshidratare celulară. x) catabolismul intens al proteinelor tisulare în şoc, hemoragie;
x) micşorarea osmolarităţii lichidului intracelular; x) infuzii parenterale de soluţii de potasiu
x) micşorarea concentraţiei de renină în plasmă;

11) Pentru care stări clinice este caracteristică hiponatriemia grav 15) Tulburările activităţii cardiace în hiperkaliemie se manifestă prin
x) insuficienţa renală cronică (faza terminală); x) micşorarea amplitudinei potenţialului de acţiune;
b) insuficienţa renală cronică (faza incipientă); b) creşterea amplitudinei potenţialului de acţiune;
x) insuficienţa cardiacă decompensată; c) creşterea forţei de contracţie a cordului;
d) sindromul Cushing; x) micşorarea potenţialului de repaus;
x) diabetul zaharat. x) diminuarea forţei de contracţie a cordului.
16) Hipokaliemia se defineşte ca:
12) Importanţa fiziologică a potasiului constă în: a) micşorarea concentraţiei ionilor de potasiu în plasma sanguină
x) formarea potenţialului de repaus a celulelor excitabile mai jos de 5 mecv/l;
x) menţinerea osmolarităţii lichidului intracelular; x) micşorarea concentraţiei ionilor de potasiu în plasma sanguină
c) menţinerea osmolarităţii lichidului extracelular; mai jos de 3,5mecv/l;
x) participă la sinteza proteinelor; c) micşorarea concentraţiei ionilor de potasiu în lichdul
e) întreţine activitatea sistemului nervos simpatic. extracelular mai jos de 5 mecv/l;
d) micşorarea concentraţiei ionilor de potasiu în plasma
13) Hiperkaliemia se defineşte ca: sanguină mai jos de 6,0 mecv/l;
e) micşorarea concentraţiei ionilor de potasiu în plasma contractilităţii celulelor excitabile:
sanguină mai jos de 2 mecv/l; x) activarea pompelor de sodiu;
b) inactivarea pompelor de sodiu;
17) Indicaţi cauzele hipokaliemiei: c) micşorarea gradientului de concentraţie extra- şi intracelular al
x) tratamentul cu glucocorticoizi; natriului;
x) tratamentul cu insulină; x) creşterea gradientului de concentraţie extra- şi intracelular al
c) acidoză matabolică; natriului
x) tubulopatii ereditare; x) creşterea valorii potenţialului de repaus.
e) diabetul insipid.
22) Calciul intracelular activează următoarele enzime celulare:
18) Mecanismele patogenetice care contribuie la instalarea x) adenilatciclaza;
hipokaliemiei: b) citocromoxidaza;
x) tulburările filtraţiei glomerulare şi retenţia apei în organism; x) proteinkinaza С
x) derglările funcţiei tubilor renali; x) AТP-aza;
x) dereglările absorbţiei potasiului în intestinul subţire; e) Catalaza.
d) deshidratarea organismului;
e) micşorarea secreţiei de aldosteron. 23) Mecanismele principale ale homeostaziei calciului:
x) aportul şi elliminarea prin tractul gastro-intestinal;
19) Indicaţi cauza hipokaliemiei în afecţiunele hepatice cronice: b) liminarea sărurilor de calciu cu bila;
a) dereglarea sintezei proteinelor; x) formarea şi resorbţia matricei neorganice a oaselor;
b) dereglarea glicolizei; d) secreţia activă a calciului prin tubii renali distali;
x) dereglarea metabolizării aldosteronului; x) reabsorbţia în tubii renali proximali.
d) dereglarea glicogenolizei;
e) derglarea metabolizării glucocorticoizilor. 24) Indicaţi cele mai importante mecanisme hormonale de reglare a
homeostaziei ionilor de calciu?
20) În ce constă importanţa fiziologică a ionilor de calciu? x) parathormonul intensifică resorbţia ţesutului osos;
x) participă în procele de coagulare a sângelui b) parathormonul diminuă resorbţia ţesutului osos;
b) menţin osmolaritatea mediilor lichide ale organismului; c) tireocalcitonina intensifică absorbţia calciului din intestin;
x) rol de mesager secundar în celule; x) tireocalcitonina intensifică calciopexia in ţesutul osos;
d) rol de mesager primar în celule; x) estrogenii intensifică fixarea ionilor de calciu în matricea osoasă.
x) menţine structura oaselor şi dinţilor.
25) Numiţi cauzele hipercalcemiei primare.
21) Rolul calciului extracelular în reglarea excitabilităţii şi a) aport excesiv de calciu în organism;
x) defect ereditar al receptorilor calciu-sensibili (pentru
parathormon) 30) Mecanismele de bază ale hipocalciemiei.
c) hipervitaminoza D; x) micşorarea resorbţiei ţesutului osos;
d) carcinoma glandelor paratiroide ; b) intensificarea resorbţiei ţesutului osos;
e) hipertireoza. x) creşterea excreţiei calciului prin rinichi;
d) intensificarea secreţei calciului în tubii renali;
26) Numiţi cauzele hipercalcemiei secundare. x) micşorarea reabsorbţiei calciului în intestinul subţire.
x) aport excesiv de calciu in organism;
b) alcaloza metabolică; 31) Rolul fiziologic al fosfaţilor în organism:
x) hipervitaminoza D; x) participă la reglarea echilibrului acido-bazic;
x) acidoza metabolică; x) menţin tonusul muscular;
e) insuficienţa suprarenalelor. c) participă la menţinerea coagulabilităţii sângelui;
x) mineralizarea oaselor;
27) Alegeţi mecanismele patogenetice principale ale hipercalcemiei e) sunt anioni predominant intracelulari.
x) intensificarea resorbţiei ţesutului osos;
b) diminuarea resorbţiei ţesutului osos; 32) Cauzele hiperfosfatemiei:
x) intensificarea reabsorbţiei în intestin; x) distrucţia ţesutului osos;
d) creşterea excreţiei renale; x) hipoparatiroidism;
x) micşorarea excreţiei renale. c) hiperparatiroidism;
x) acidoza metabolică;
28) Indicaţi manifestările clinice ale hipercalcemiei. e) alcaloza metabolică.
x) constipaţii;
b) diaree; 33) Alegeţi manifestările de bază ale hiperfosfatemiei:
c) creşterea tonusului muscular; a) hipocaliemia;
x) poliurie; x) micşorarea sintezei vitaminei D în rinichi:
x) pareze şi paralicii musculare: c) hipercalciemia;
x) hipocalciemia;
29) Indicaţi cauzele hipocalcemiei. e) creşterea sintezei vitaminei D în rinichi:
x) hipofuncţia glandelor paratiroide
b) hiperfuncţia glandelor paratiroide 34) Cauzele hipofosfatemiei sunt:
x) hiperfuncţia tireocalcitoninei x) hiperparatireoza;
x) insuficienta renală; b) hipoparatireoza;
e) creşterea sensibilităţii ţesutului osos faţă de parathormon. x) tratamentul cu insulină;
d) acidoza metabolică; 39) Cauzele hipocloremiei.
x) alcaloza gazoasă. x) transpiraţe abundentă;
b) insuficienţa renală acută;
35) Mecanismele patogenetice principale ale hipofosfatemiei: x)poliuria;
x) creşterea mineralizării oaselor; x) vomă frecventă;
b) decalcificarea oaselor în osteoporoză; e) insuficienţa cardiacă.
x) micşorarea reabsorbţiei fosfaţilor prin rinichi;
x) intensificarea excreţiei fosfaţilor prin rinichi; 40) Indicaţi mecanismele patogenetice principale ale hipocloremiei:
x) transferarea glucozei din spatiul extracelular în celulă; a) micşorarea excreţiei clorurilor cu urina;
b) intensificarea reabsorbţiei clorurilor în rinichi;
36) Alegeţi manifestările de bază ale hipofosfatemiei: x) compensarea acidozei metabolice
x) anemia hemolitică; x) redistribuirea ionilor în deshidratarea hiperosmolară;
x) osteomalaţia; x) pierderi excesive de suc gastric.
c) hipercaliemia;
x) hipocaliemia;
e) mineralizarea excesivă a oaselor: ECHILIBRUL HIDRIC, MOARTEA ORGANISMSULUI
1) Volumul total de apă în organismul omului sănătos:
!37) Importanţa fiziologică a ionilor de clor: a) 17 l.
x) participă în formarea potenţialului de repaos al celulelor b) 40% din masa corporală.
excitate; x) 65% din masa corporală
b)participă la formarea potenţialului de acţiune al celulelor d) 80% din masa corporală.
excitabile; e) 45 l.
c)menţin osmolaritatea lichidului extracelular
d)menţin ocmolaritatea lichidului intracelular; 2) Volumul total al singelui la omul sănătos:
e)activează sistemele enzimatice, celulare. x) 7% din masa corporală.
b) 3% din masa corporală.
38) Cauzele hipercloremiei: c) 10% din masa corporală.
x) glomerulonefrita acută; x) 5 l.
b) ciroza hepatică; e) 7 l.
x) insuficienţa circulatorie;
d) alcaloza metabolică; 3) Raportul procentual dintre volumul elementelor figurate ale singelui
x) alcaloza gazoasă. şi volumul plasmei la omul sănătos:
a) 30%.
b) 60%. ! 8) Particularităţile deshidratării în combustiile de gradul II-III:
x) 45%. x) Izoosmolaritate, hiponatrimie, hipoproteinemie, hiperkaliemie
d 75%. b) Hipoosmolaritate, hiponatriemie, hipoproteinemie,
e) 50% hipokaliemie.
c) Izoosmolaritate, hiponatrimie, hipoproteinemie, hiperkaliemiee
4) Particularităţile deshidratării prin carenţa de apă potabilă: d) Hiperosmolaritate, hiponatriemie, hipoproteinemie,
a) Hipoosmolaritate, hipoproteinemie, hiponatriemie. hiperkaliemie
x) Hiperosmolaritate, hiperproteinemie, hipernatriemie. e) Hiperosmolaritate, hipernatriemie, hipoproteinemie,
c) Izoosmolaritate, hiperproteinemie, hipernatriemie. hiperkaliemie
d) Hiperosmolaritate, hiperproteinemie, hiponatriemie
e) Hipoosmolaritate, hiperproteinemie, hiponatriemie !9) Particularităţile deshidratării în hemoragie acută în primele 2 ore:
a) Hipoosmolaritate, hiponatriemie, hipovolemie.
5) Particularităţile deshidratării prin transpiraţie abundentă: b) Hipoosmolaritate, hipernatriemie, hipovolemie
a) Hipoosmolaritate, hipoproteinemie, hiponatriemie. c) Hiperosmolaritate, hipernatriemie, hipovolemie
x) Hiperosmolaritate, hiperproteinemie, hipernatriemie. x) Izoosmolaritate, normoproteinemie, hipovolemie
c) Izoosmolaritate, hiperproteinemie, hipernatriemie. e) Izoosmolaritate, normoproteinemie, normovolemie
d) Hiperosmolaritate, hiperproteinemie, hiponatriemie
e) Hipoosmolaritate, hiperproteinemie, hiponatriemie 10) Deshidratarea intravasculară se caracterizează prin:
a) Hipervolemie, hemodiluţie, oligocitemie
6) Particularităţile deshidratării prin vomă incoiercibilă: b) Hipovolemie, hemodiluţie, oligocitemie
a) Hiperosmolaritate, hipocloremie, acidoză. c) Hipervolemie, hemodiluţie, policitemie
b) Hipoosmolaritate, hipocloremie, acidoză x) Hipovolemie, hemoconcentraţie, policitemie
x) Hiperosmolaritate, hipocloremie, alcaloză e) Hipovolemie, hemoconcentraţie, oligocitemie
d) Hipoosmolaritate, hipocloremie, alcaloză.
e) Izoosmplaritate, hipercloremie, alcaloză 11) Modificările hemocirculaţiei în deshidratarea intravasculară:
x) Creşterea rezistenţei periferice.
7) Particularităţile deshidratăii prin diaree: x) Inrăutăţirea capacităţilor reologice a sângelui
a) Hipoosmolaritate, hiponatriemie,acidoză c) Micşorarea rezistenţei periferice.
x) Izoosmolaritate, hiponatriemie, acidoză. x) Scăderea debitului sanguin în organe.
c) Hipoosmolaritate, hiponatriemie, alcaloză. e) Hiperfuncţia cordului
d) Hiperosmolaritate, hipernatriemie, alcaloză
e) Izoosmolaritate, hipernatriemie, alcaloză 12) Reacţiile compensatorii în deshidratarea intravasculară:
x) Hipersecreţia aldosteronului
x) Hipersecreţia vasopresinei. 17) Manifestările deshidratării intracelulare:
c) Hipersecreţia hormonului natriuretic x) Mărirea permeabilităţii membranei celulare.
x) Diminuarea filtraţiei renale. b) Creşterea concentraţiei intracelulare de sodiu.
e) Pasajul apei din interstiţiu în patul vascular. c) Mărirea concentraţiei de potasiu în interstiţiu.
d) Creşterea concentraţiei intracelulare de potasiu
13) Efectele aldosteronului în deshidratarea intravasculară: x) Dezintegrarea celulelor.
x) Sporirea reabsorbţiei renale a sodiului.
b) Sporirea reabsorbţiei renale a potasiului. 18) Manifestările hiperhidratării prin consumul excesiv de apă
c) Sporirea reabsorbţiei facultative a apei în rinichi. potabilă, alimente lichide, clistire irigatoare:
x) Hiperosmolaritatea plasmei sanguine. x) Hipervolemie. .
x) Oliguria. x) Hiponatriemie
x) Hipersecreţia aldosteronului
14) Reacţiile declanşate de vasopresină în deshidratarea intravasculară: x) Edeme .
x) Sporirea reabsorbţiei facultative a apei în rinichi. e) Hipoonchie.
b) Sporirea reabsorbţiei obligatorii a apei în rinichi.
c) Poliuria. 19) Manifestările hiperhidratării prin infuzii de soluţii izotonice de
x) Oliguria. NaCl:
e) Hipoproteinemia. x) Hipervolemie.
b) Hiperonchie.
15) Consecinţele deshidratării intravasculare: x) Izoosmolaritate.
x) Diminuarea debitului sanguin în organe x) Hipoonchie.
x) Agregarea celulelor singuine. x) Edeme
x) Hipercoagulabilitatea singelui.
d) Inhibiţia secreţiei vasopresinei 20) Manifestările hiperhidratării prin infuzii de soluţii izotonice (5%)
x) Diminuarea filtraţiei renale de glucoză:
x) Hipervolemie.
16) Manifestările deshidratării interstiţiale: x) Edeme.
x) Hiperosmolaritatea lichidului interstiţial. c) Hiperosmolaritate.
x) Pătrunderea lichidului interstiţial în celule. d) Hipoonchie.
c) Pasajul lichidului intracelular în interstiţiu. x) Hiponatriemie.
d) Hipoonchia lichidului interstiţial.
x) Diminuarea limfogenezei. 21) Manifestările hiperhidratării în insuficienţa renală:
x) Hipervolemie.
x) Hiponatriemie. 26) Stările asociate cu micşorarea presiunii oncotice a sângelui:
c) Hipernatriemie. x) Hipoalbuminemia
d) Hiperazotemie. b) Deshidratarea.
x) Edeme. x) Proteinuria.
d) Policitemia.
! 22) Reacţiile compensatorii în hiperhidratarea intravasculară: x) Inaniţia proteică
x) Hiposecreţia aldosteronului.
x) Hiposecreţia vasopresinei. 27) Factorii care măresc presiunea oncotică a lichidului interstiţial:
x) Intensificarea filtraţiei glomerulare. x) Mărirea permiabilităţii capilarelor.
d) Activizarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron x) Filtraţia abundentă a proteinelor plasmei.
x) Poliuria. x) Deshidratarea spaţiului interstiţial.
d) Proteoliza cu formarea de acizi aminaţi.
23) Manifestările hiperhidratării hipoosmolare ("intoxicaţia cu apă"): x) Proteoliza cu formarea de polipeptide.
x) Edemul intracelular.
b) Deshidratarea celulei. 28) Ce numim edem?
c) Pătrunderea ionilor de potasiu din interstiţiu în celule. a) Acumularea de lichid în spaţiul intracelular.
x) Ieşirea ionilor de potasiu din celule. x) Acumularea de lichid în spaţiul interstiţial.
x) Pătrunderea ionilor de sodiu din interstiţiu în celule x) Acumularea de transsudat în cavităţile seroase.
x) Acumularea de exsudat în cavităţile seroase.
24) Factorii care măresc presiunea hidrostatică în capilare: e) Acumularea de lichid în ventriculele cerebrale.
x) Micşorarea refluxului sanguin cu păstrarea afluxului.
b) Hiperemia arterială. . 29) Ce numim intumescenţă celulară?
c) Staza arterială. x) Acumularea de lichid în spaţiul intracelular.
x) Staza capilară b) Acumularea de lichid în spaţiul interstiţial.
x) Hiperemia venoasă c) Acumularea de transsudat în cavităţile seroase.
d) Acumularea de exsudat în cavităţile seroase.
25) Factorii care măresc presiunea oncotică a sângelui: e) Acumularea de lichid în ventriculele cerebrale.
a) Hipoproteinemia.
x) Hiperproteinemia. 30) Ce numim hidropizie?
c) Hiponatriemia a) Acumularea de lichid în spaţiul interstiţial.
d) Hipernatriemia. x) Acumularea de transsudat în cavităţile seroase.
x) Deshidratarea. c) Acumularea de lichid în spaţiul intracelular.
d) Acumularea de exsudat în cavităţile seroase.
e) Acumularea de lichid în ventriculele cerebrale. b) Hipernatriemia.
x) Hipoproteinemia.
31) Factorii ce măresc permeabilitatea vaselor: d) Inaniţia.
x) Hipoxia. e) Albuminuria.
x) Acidoza.
c) Glucocorticoizii. 36) Veriga patogenetică principală a edemelor alergice:
x) Acetilcolina. a) Substanţele biologice active.
x) Hialuronidaza x) Creşterea permeabilităţii vaselor.
c) Activarea sistemului renină-angiotensină.
32) Veriga patogenetică principală a edemelor cardiace: d) Insuficienţa de glucocorticoizi.
a) Hiperpermebilitatea membranelor biologice e) Hipoproteinemia.
b) Hipoproteinemia.
x) Hiperemia venoasă 37) Veriga patogenetică principală a edemelor inflamatorii:
d) Hipernatriemia. a) Substanţele biologice active - mediatorii inflamatori.
e) Limfostaza x) Creşterea permeabilităţii vaselor.
c) Activarea sistemului renină-angiotensină.
33) Veriga patogenetică principală a edemelor nefritice: d) Hiperonchia în spaţiul interstiţial
a) Hipoproteinemia e) Limfostaza
x) Activarea sistemului renină-angiotensină.
c) Hiperemia venoasă 38) Principiile terapiei patogenetice a edemelor cardiace:
d) Hiponatriemia. x) Ameliorarea activităţii cardiace
e) Hiperazotemia. x) Lichidarea hiperemiei venoase
c) Infuzii de soluţii proteice.
34) Veriga patogenetică principală a edemelor nefrotice: x) Eliminarea surplusului de lichide (de ex., cu diureza)
a) Activarea sistemului renină-angiotensină. e) Administrarea preparatelor antihistaminice.
b) Hipoalbuminemia.
c) Hipernatriemia. 39) Principiile terapiei patogenetice a edemelor nefritice:
d) Hiperazotemia. x) Corecţia circulaţiei sanguine.
x) Albuminuria. x) Stimularea diurezei.
c) Restabilirea permeabilităţii capilarelor
35) Veriga patogenetică principală a edemelor caşectice: d) Infuzii de soluţii proteice.
a) Activarea sistemului renină-angiotensină. x) Restabilirea funcţiilor renale
40) Principiile terapiei patogenetice a edemelor nefrotice: e) preagonia, agonia, moartea clinică, moartea biologică
a) Corecţia circulaţiei sanguine.
b) Stimularea diurezei. 45) Manifestările agoniei sunt determinate de modificarea activităţii:
x) Infuzii de soluţii proteice. a) lobului frontal a creierului
d) Administrarea preparatelor antihistaminice. x) bulbului rahidian
x) Restabilirea permeabilităţii capilarelor c) hipotalamusului
d) hipocampului
41) Principiile terapiei patogenetice a edemelor caşectice: e) scoarţei cerebrale
x) Realimentarea cu proteine.
x) Administrarea insulinei în doze mici. 46) Semnul clinic de baza ce caracterizează agonia:
x) Administrarea hormonilor anabolici. a) dispneia inspiratorie
d) Stimularea diurezei. x) respiratia rară cu amplitudine descrescândă
x) Infuzii de soluţii proteice. c) bradicardia
d) respiratia superficială şi accelerată
42) Principiile terapiei patogenetice a edemelor alergice: e) tahicardia
a) Corecţia circulaţiei sanguine.
x) Administrarea preparatelor antihistaminice. 47) Semnele de baza ale morţii clinice sunt:
c) Stimularea diurezei. a) pierderea cunoştinţei
x) Administrarea hormonilor glucocorticoizi. x) oprirea contracţiilor cardiace
e) Restabilirea circulaţiei sanguine c) areflexie generală
d) ramâne reflexul pupilei la lumină
!43) Principiile terapiei patogenetice a edemelor inflamatorii: x) stopul respirator
x) Administrarea preparatelor antihistaminice.
b) Corecţia circulaţiei sanguine locale. 48) Durata mortii clinice este determinată de:
c) Administrarea preparatelor antibacteriene. x) rezistenţa scoarţei la hipoxie
x) Administrarea hormonilor glucocorticoizi. b) antecedentele patologice
e) Infuzii de soluţii proteice. c) proprietăţile factorilor tanatogeni
d) reactivitatea organismului
44) Care este succesiunea stărilor terminale ? e) profunzimea proseselor de excitare şi înhibiţie din scoarţă
a) boala, preagonia, agonia, moartea clinică
x) preagonia, agonia, moartea clinică 49) Primele dereglări funcţionale ale neuronilor corticali în caz de
c) starea premorbidă, boala, preagonia, agonia, moartea clinică anoxie apar peste:
d) preagonia, agonia, moartea clinică, starea postreanimaţională a) 2-3 minute
x) câteva secunde
c) 15-30 minute 4) Ce glucide conţine sângele venelor mezenteriale la digestia
d) 5-6 minute amidonului, lactozei şi zaharozei?
e) 45 minute x) Glucoza
x) Galactoza
50) Peste cât timp apare necroza neuronilor corticali cauzată de anoxie c) Lactoză.
x) 2-3 minute x) Fructoza
b) 15-30 minute e) Zaharoză.
c) 5-6 minute
d) câteva secunde 5) Ce glucide conţine sângele venei cava inferioare la digestia
e) 45 minute amidonului, lactozei şi zaharozei?
a) Galactoza
METABOLISMELE x) Glucoza
1) Care sunt cauzele maldigestiei zaharidelor? c) Fructza
a) Insuficienţ a acidului clorhidric. d) Lactoză.
x) Insuficienţa amilazei salivare. e) Zaharoză.
c) Insuficienţa pepsinei
x) Insuficienţa amilazei pancreatice. !6) Care sunt dereglările metabolice în inaniţia glucidică?
x) Insuficienţa dizaharidazelor intestinale. a) Surplusul de acetil Ko A.
b) Deficienţa de acid oxaloacetic.
2) Care sunt consecinţele carenţei celulozei în raţia alimentară? x) Deficienţa de NADPH2.
a) Inhibiţia creşterii microflorei. d) Alcaloza metabolică
x) Atonie intestinală e) Intensificarea sintezei corpilor cetonici.
c) Intensificarea peristaltismului.
x) Constipaţie 7) Cum ce modifică funcţia glandelor endocrine în inaniţia glucidică?
e) Diareea. x) Hipersecreţia glucagonului.
b) Hiposecreţia glucagonului
3) Care sunt cauzele malabsorbţiei glucidelor în tractul digestiv? x) Hipersecreţia glucocorticoizilor.
x) Hiposecreţia glandelor intestinului subţire. d) Hiposecreţia glucocorticoizilor
b) Hiposecreţia bilei. x) Hipersecreţia adrenalinei.
c) Leziunea mucoasei gastrice.
x) Leziunea mucoasei intestinului subţire. 8) Care sunt sursele de glucide endogene în inaniţia glucidică?
e) Leziunea mucoasei intestinului gros. x) Glicogenul ficatului.
b) Grăşimile din ţesutul adipos. 13) Reacţiile compensatorii în hiperglicemie:
x) Neoglucogeneza din proteinele celulare din dferite organe x) Hipersecreţia insulinei.
d) Proteinele plasmatice. x) Intensificarea glicogenogenezei.
x) Glicogenul muşchilor striaţi c) Hipersecreţia glucocorticoizilor.
x) Intensificarea lipogenezei.
9) Care sunt consecinţele consumului alimentar excesiv de glucide ? e) Intensificarea neoglucogenezei
x) Hipersecreţia insulinei.
x) Intensificarea sintezei proteinelor. 14) Reacţiile compensatorii în hipoglicemie:
x) Intensificarea lipogenezei. x) Hipersecreţia glucagonului. .
x) Hiperglicemie b) Hipersecreţia insulinei.
e) Mobilizarea lipidelor din ţesutul adipos. x) Intensificarea glicogenolizei.
x) Hipersecreţia glucocorticoizilor.
10) Care este valorea medie a normoglicemiei? x) Intensificarea lipolizei.
a) 50 mg%.
b) 200 mg%. 15) Consecinţele eventuale ale hipoglicemiei:
c) 100 mg%. x) Coma hipoglicemică.
d) 2,0 mmol/l. b) Alcaloza
x) 5,5 mmol/l. x) Depleţia grăsimilor în ţesutul adipos.
x) Lipoinfiltraţia şi lipodistrofia ficatului
11) Hiperglicemia poate fi cauzată de toţi factorii cu excepţia: x) Hipercetonemia.
a) Consumul glucidelor cu alimentele.
x) Intensificarea lipolizei 16) Consecinţele eventuale ale hiperglicemiei alimentare:
c) Glicogenoliza intensă. x) Obezitatea
d) Activarea sistemului simpato-adrenal b) Coma hiperglicemică.
e) Intensificarea neoglucogenezei. x) Lipoinfiltraţia şi lipodistrofia organelor.
d) Hipercetonemia.
12) Cauzele hipoglicemiei: x) Glucozuria
x) Inaniţia glucidică.
x) Glicogenogeneza intensă. 17) Consecinţele eventuale ale hiperglicemiei diabetice:
c) Hipersecrteţia glucocorticoizilor x) Hiperosmolaritatea sвngelui
x) Hipersecreţia insulinei x) Coma cetodiabetică.
x) Glucozuria. c) Obezitatea.
x) Acidoza.
x) Hipercetonemia. x) Lipoinfiltraţia organelor.
d) Cetogeneza
18) Care sunt cauzele galactozemiei? x) Obezitatea.
a) Transformarea intensă a glucozei în galactoză
b) Incapacitatea organelor de a utiliza galactoza. 23) Consecinţele inaniţiei lipidice:
x) Incapacitatea ficatului de a transforma galactoza în glucoză x) Deficitul energetic.
d) Incapacitatea rinichilor de a secreta galactoza b) Carenţa vitaminelor liposolubile.
x) Сonsumul excesiv de galactoză x) Insuficienţa acizilor graşi saturaţi.
x) Insuficienţa acizilor graşi polinesaturaţi.
19) Care sunt consecinţele galactozemiei la nou-născuţi? e) Mărirea coagulabilităţii sângelui.
a) Coma hipergalactozemică.
x) Infiltraţia organelor cu galactoză 24) Cauzele maldigesiei lipidelor:
c) Diabetul zaharat a) Hiposecreţia salivară.
x) Opacificarea cristalinului. x) Hiposecreţia bilei.
x) Dismorfogeneza sistemului nevroz central. c) Hipoaciditatea gastrică.
x) Hiposecreţia pancreatică.
20) Ce substanţe lipidice se sintetizează în organism? x) Leziunile mucoasei intestinului subţire.
x) Grăsimile neutre.
x) Acizii graşi saturaţi. 25) Consecinţele metabolice ale maldigestiei lipidelor:
x) Acizii graşi polinesaturaţi. x) Carenţa vitaminelor liposolubile
x) Fosfolipidele x) Dereglarea sintezei hormonilor steroizi
e) Vitaminele liposolubile. x) Modificarea proprietăţilor membranelor celulare
d) Hipercoagulabilitatea singelui
21) Rolul acizilor biliari în aparatul digestiv: x) Hipocoagulabilitatea singelui
x) Activфrea lipazei inactive.
x) Absorbţia acizilor graşi. 26) Alegeţi succesiunea căii de absorbţie a lipidelor din intestinul
x) Stimularea peristaltismului. subţire:
d) Alcalinizarea conţinutului gastric a) Venele mezenteriale, vasele limfatice, ductul toracic.
x) Emulsionarea grăsimilor. x) Venele mezenteriale, vena portae, ficat.
c) Vasele limfatice, ductul toracic, vena cavă superioară.
22) Consecinţele metabolice ale consumului excesiv de lipide: d) Venele mezenteriale, vena cavă superioară, ficat.
x) Hiperlipidemia. e) Vasele limfatice, ductul toracic, ficat.
x) Intensificarea lipogenezei.
27) Sub ce formă sunt transportate lipidele absorbite din intestinul a) Chilomicroni.
subire? b) Lipoproteine cu densitate foarte mică (pre- beta-lipoproteine).
a) Trigliceride libere. x) Lipoproteine cu densitate mare (alfa-lipoproteine).
x) chilomicroni. d) Lipoproteine cu densitate mică(beta-lipoproteine).
c) Acizi graşi liberi. e) Colesterol liber.
d) Fosfolipide
e) Acizi biliari liberi. 32) Consecinţele hiperlipidemiei:
x) Lipogeneza sporită în ţesutul adipos.
28) Sub ce formă sunt transportate lipidele sintetizate în ficat? x) Lipoinfiltraţia organelor neadipoase.
a) Lipoproteine cu densitate mică (beta-lipoproteine). x) Lipodistrofia ficatului.
x) Lipoproteine cu densitate foarte mică (pre- beta-lipoproteine). d) Excreţia sporită a lipidelor
c) Lipoproteine cu densitate mare (alfa-lipoproteine) x) Hipercetonemia
d) Trigliceride libere.
e) Acizi graşi liberi. 33) Care sunt consecinţele eventuale al absorbţiei directe a proteinelor
din tractul digestiv?
29) Sub ce formă sunt transportate lipidele mobilizate din ţesutul a) Hiperproteinemia.
adipos? x) Alergia alimentară.
a) Chilomicroni c) Nici o consecinţă patologică.
b) Lipoproteine cu densitate foarte mică (pre- beta-lipoproteine). d) Şocul anafilactic.
c) Lipoproteine cu densitate mică (beta-lipoproteine). e) Infiltraţia proteică a ficatului.
x) Acizi graşi liberi conjugaţi cu albumine.
e) Lipoproteine cu densitate mare (alfa-lipoproteine). 34) Dereglările precoce ale metabolismului proteic în insuficienţa
hepatică:
30) În ce fracţii de lipoproteine este predominant transportat a) Insuficienţa sintezei globulinelor serice cu mărirea raportului
colesterolul spre organe? albumine/globuline.
a) Chilomicroni. x) Insuficienţa sintezei albuminelor serice cu micşorarea raportului
b) Lipoproteine cu densitate foarte mică (pre- beta-lipoproteine). albumine/globuline.
c) Lipoproteine cu densitate mare (alfa-lipoproteine). c) Paraproteinemie.
x) Lipoproteine cu densitate mică.(beta-lipoproteine). x) Insuficienţa sintezei factorilor coagulării sângelui
e) Colesterol liber. e) Insuficienţa sintezei imunoglobulinelor cu deficit imunitar

31) În ce fracţii de lipoproteine este transportat colesterolul de la 35) Cauzele maldigestiei proteinelor:
organe spre ficat? a) Hiposecreţia bilei
x) Hiposecreţia pancreatică ! 40) Substanţele ce constituie azotul neproteic (rezidual) în sânge:
c) Hiposalivaţia. x) Indicanul.
x) Anaciditatea gastrică. b) Lipidele
x) Hiposecreţia carboxipeptidazelor intestinale. x) Creatinina.
d) Acizii aminaţi liberi.
36) Dereglările metabolice şi digestive în maldigestia proteinelor: x) Ureea.
a) Inaniţia proteică.
x) Hipoproteinemie 41) Stările оnsoţite de hipoproteinemie:
c) Absorbţia în sânge a moleculelor de proteine x) Inaniţia totală.
x) Autointoxicaţie gastrointestinală x) Hemodiluţia.
x) Intensificarea proceselor de putrefacţie în intestine. c) Hemoconcentraţia.
x) Proteinuria.
37) Consecinţele malabsorbţiei aminoacizilor în tractul digestiv: x) Combustiile cu plasmoragie
x) Deficienţa acizilor aminaţi esenţiali.
x) Hipoproteinemia. 42) Consecinţele hipoproteinemiei:
c) Mobilizarea proteinelor din depozite. x) Hipoonchia plasmei
x) Imunodeficienţa.
e) Mobilizarea grăsimelor din depozite. x) Edemele.
c) Micşorarea filtraţiei renale.
38) Valoarea normală medie a proteinemiei: x) Poliuria
a) 50 g/l. e) Proteinuria
b) 120 g/l.
x) 80 g/l. !43) Stările insoţite de hiperproteinemie:
d) 200 g/l. x) Voma.
e) 150 g/l b) Hemoragia
x) Insuficienţa renală.
39) Substanţele proteice pe care le conţine sângele: x) Diareea.
x) Albuminele. e) Poliuria.
x) Protrombina.
c) Ureea. 44) Consecinţele hiperproteinemiei:
x) Globulinele. x) Deshidratarea interstiţială.
e) Aminele biogene. b) Edemele.
c) Intensificarea filtraţiei renale. 49) Substanţele ce se formează în intestinul gros în urma putrefacţiei
d) Poliuria. proteinelor:
x) Micşorarea filtraţiei renale. x) Metanul.
x) Indolul.
45) Consecinţele insuficienţei hepatice: x) Hidrogenul sulfurat.
a) Micşorarea concentraţiei de lipoproteine în sânge d) Acidul lactic.
x) Micşorarea conţinutului de proteine ale sistemului coagulant. x) Putrescina.
c) Mărirea coeficientului albumine/globuline în plasmă
x) Hipoalbuminemia. 50) Cauzele autointoxicaţiei intestinale:
e) Imunodeficienţa. x) Formarea excesivă a produselor de putrefacţie în intestin.
x) Insuficienţa hepatică.
46) Dereglările metabolismuli proteic în insuficienţa ficatului: x) Insufucienţa renală.
x) Acumularea de amoniac. d) Enterita.
x) Hipoproteinemia. x) Constipaţia.
c) Acumularea ureei.
x) Hipoalbuminemia. . 51) Valoarea medie a pH sвngelui la omul sănătos
e) Disproteinemia a) 6,0.
x) 7,4.
!47) Stările insoţite de echilibrul negativ de azot: c) 7,1.
a) La copiii sănătoşi. d) 7,6.
x) Febra. e) 8,0.

c) La administrarea insulinei. 52) Sistemele tampon ale sângelui sunt următoarele cu EXCEPŢIA:
x) La administrarea glucocorticoizilor. a) H2CO3/NaHCO3. .
x) În stres b) Proteinele plasmatice.
c) Hb/HbO2.
!48) Stările оnsoţite de echilibrul pozitiv de azot: x) H2CO3/Na2CO3
x) Administrarea hormonilor anabolizanţi
x) Gestaţia e) Na2HPO4/NaH2PO4
c) Diabetul zaharat.
x) La copiii sănătoşi. . 53) Oraganele ce participă la menţinerea echilibrului acido-bazic:
e) Administrarea glucocorticoizilor. x) Rinichii.
b) Stomacul.
x) Plămвnii.
d) Ficatul. a) Micşorarea rezervelor alcaline cu micşorarea pH.
x) Organele hematopoietice şi sângele b) Micşorarea rezervelor alcaline cu mărirea pH.
x) Mărirea rezervelor alcaline cu pH constant.
54) Criteriile de bază ale acidozei: d) Micşorarea rezervelor alcaline cu pH constant
x) Micşorarea pH. e) Rezervele alcaline constante, pH constant
+
x) Mărirea concentraţiei ionilor de H .
59) Ce numim alcaloză decompensată?
c) Mărirea pH.
a) Micşorarea rezervelor alcaline cu micşorarea pH.
x) Reducerea rezervelor alcaline
x) Micşorarea rezervelor alcaline cu mărirea pH.
e) Acumularea de rezerve alcaline
c) Micşorarea rezervelor alcaline cu pH constant
d) Mărirea rezervelor alcaline cu pH mărit
55) Criteriile de bază ale alcalozei:
e) Rezervele alcaline constante, pH constant
x) Mărirea pH.
b) Micşorarea pH.
60) Cauzele acidozei metabolice:
+
x) Micşorarea concentraţiei ionilor de H . a) Insuficienţa renală.
d) Reducerea rezervelor alcaline x) Coma diabetică.
x) Acumularea de rezerve alcaline c) Diareea.
d) Asfixia.
56) Ce numim acidoză compensată? e) Voma incoercibilă.
a) Micşorarea rezervelor alcaline cu micşorarea pH.
x) Micşorarea rezervelor alcaline cu pH constant 61) Cauzele acidozei excretorii:
c) Micşorarea rezervelor alcaline cu mărirea pH. x) Insuficienţa renală.
d) Mărirea rezervelor alcaline cu pH constant. b) Coma diabetică
e) Rezervele alcaline constante, pH constant x) Diareea.
d) Asfixia.
57) Ce numim acidoză decompensată? e) Voma incoercibilă.
a) Micşorarea rezervelor alcaline cu mărirea pH.
x) Micşorarea rezervelor alcaline cu micşorarea pH. 62) Cauzele acidozei respiratorii:
c) Micşorarea rezervelor alcaline cu pH constant a) Formarea excesivă de CO2.
d) Mărirea rezervelor alcaline cu pH constant. b) Pierderea bicarbonaţilor cu secreţiile fiziologice.
e) Rezervele alcaline constante, pH constant x) Dereglarea difuziei de CO2 din sânge în alveole.
d) Pierderea acidului clorhidric cu sucul gastric.
58) Ce numim alcaloză compensată? e) Pierderea excesivă de CO2 în hiperventilaţia alveolară.
x) pH constant.
63)Factorii patogenetici ai acidozei nerespiratorii (metabolice şi c) Mărirea concentraţiei de CO2 în sânge.
excretorii): d) Micşorarea concentraţiei de CO2 în sânge.
x) Formarea excesivă de acid lactic. x) Micşorarea rezervelor alcaline în sânge.
x) Formarea excesivă de CO2.
x) Formarea excesivă de corpi cetonici. 68) Manifestările acidozei nerespiratorii decompensate (metabolice şi
x) Pierderea bicarbonaţilor cu secreţiile fiziologice. excretorii):
e) Pierderea excesivă de CO2 în hiperventilaţia alveolară. x) Micşorarea pH.
b) pH constant.
64) Factorii patogenetici ale alcalozelor: c) Mărirea concentraţiei de CO2 în sânge.
a) Formarea excesivă de corpi cetonici. d) Micşorarea concentraţiei de CO2 în sânge.
x) Pierderea acidului clorhidric cu sucul gastric. x) Micşorarea rezervelor alcaline în sânge.
c) Pierderea bicarbonaţilor cu secreţiile fiziologice.
x) Dereglarea sintezei ureei din amoniac. 69) Manifestările alcalozei respiratorii decompensate:
x) Pierderea excesivă de CO2 în hiperventilaţia alveolară. x) Mărirea pH.
x) Micşorarea concentraţiei de CO2 în sânge.
65) Manifestările acidozei respiratorii compensate: c) pH constant.
x) pH constant. d) Mărirea concentraţiei de CO2 în sânge.
b) Micşorarea pH.
x) Mărirea rezervelor alcaline în sânge.
x) Mărirea concentraţiei de CO2 în sânge.
d) Mărirea rezervelor alcaline în sânge. 70) Manifestările alcalozei nerespiratorii decompensate:
x) Micşorarea rezervelor alcaline în sânge. a) pH constant.
x) Mărirea pH.
66) Manifestările acidozei respiratorii decompensate: c) Micşorarea concentraţiei de CO2 în sânge.
x) Micşorarea pH.
d) Mărirea concentraţiei de CO2 în sânge.
x) Mărirea concentraţiei de CO2 în sânge.
x) Mărirea rezervelor alcaline în sânge.
c) pH constant.
x) Micşorarea rezervelor alcaline în sânge.
ALERGIA
e) Rezervele alcaline constante.
1) Caracteristica reacţiilor alergice de tip imediat:
67) Manifestările acidozei nerespiratorii compensate (metabolice şi
a) au la bază reacţii imune de tip celular
excretorii):
x) au la bază reacţii imune de tip umoral
a) Micşorarea pH.
c) au la bază inflamaţie acută x) componenţi naturali nativi ai corpului uman
d) au la bază inflamaţie cronică c) substanţe constituente sau produşi ai activităţii
e) au la bază reacţii imune mixte - umorale şi celulare endoparaziţilor
d) componenţi naturali ai corpului uman în asociaţie cu
2) Caracteristica reaţiilor alergice de tip întârziat: substanţe exogene
x) au la bază reacţii imune de tip celular e) componenţi naturali ai corpului uman modificaţi de acţiuni
b) au la bază reacţii imune de tip umoral nocive
c) au la bază inflamaţie acută
d) au la bază inflamaţie cronică 6) Antigenele, care provoacă reacţii alergice anafilactice:
e) au la bază reacţii imune mixte - umorale şi celulare x) serurile hiperimune
x) vaccinurile
3) Caracteristica antigenelor complete: c) antigenele micobacteriei
x) provocă reacţii imune umorale prin suscitarea sintezei de d) antibioticele
anticorpi e) analgezicele
b) nu provocă reacţii imune umorale ci doar interacţionează cu
anticorpii sintetizaţi anterior 7) Celulele realizatoare de reacţii alergice anafilactice:
c) provocă reacţii imune celulare prin sensibilizarea limfocitelor x) limfocitele T - helper
d) nu provocă reacţii imune celulare ci doar interacţionează cu b) limfocitele B
limfocitele sensibilizate anterior x) limfocitele T - killer
e) se asociază cu substanţele endogene formând autoantigene x) macrofagele
e) limfocitele T - supressor
4) Caracteristica antigenelor incomplete (haptenelor):
a) provocă reacţii imune umorale prin suscitarea sintezei de 8) Efectorii finali a reacţii alergice anafilactice
anticorpi x) imunoglobulinele E
x) nu provocă reacţii imune umorale ci doar interacţionează cu b) imunoglobulinele A
anticorpii sintetizaţi anterior x) imunoglobulinele G4
c) provocă reacţii imune celulare prin sensibilizarea limfocitelor d) limocitele B sensibilizate
d) nu provocă reacţii imune celulare ci doar interacţionează cu e) limfocitele T sensibilizate
limfocitele sensibilizate anterior
x) se asociază cu substanţele endogene formând autoantigene 9) Mediatorii sintetizaţi în mastocite pe calea ciclooxigenazică:
a) histamina
5) Endoalergenele sunt: b) factroi chemotactici
a) substanţe provenite din mediul extern c) factroul activant al trombocitelor
x) prostaglandine x) stabilizarea mastocitelor
e) leucotrienele x) administrarea antiinflamatoarelor steroide
x) administrarea antiinflamatoarelor non-steroide
10) Mediatorii sintetizaţi în mastocite pe calea lipooxigenazică: e) inhibiţia activării complementului
a) histamina
b) factroi chemotactici 14) Atenuarea proceselor fiziopatologice în reacţiile anafilactice poate
c) factroul activant al trombocitelor fi obţinută prin:
d) prostaglandine x) administrarea antihistaminicelor, antiserotoninicelor,
x) leucotriene antileucotrienelor
b) administrarea imunosupresorilor
11) Hiposensibilizarea specifică în reacţiile anafilactice poate fi x) administrarea colinoblocatorilor
obţinută prin: x) administrarea glucocorticoizilor
x) administrarea în mod fracţionat a dozelor mari de alergen x) administrarea adrenomimeticelor
b) administrarea fracţionată a dozelor mici de alergen
sensibilizant 15) Caracteristica reacţiilor alergice tip II (citotoxice, citolitice):
c) administrarea anticorpilor faţă de alergenul sensibilizant x) sunt оndereptate contra celulelor defectuoase, mutante,
d) sensibilizarea paralelă cu alţi antigeni ("hiposensibilizare degenerescente
specifică încrucişată") b) sunt reacţii autoimune contra celulelor proprii sănătoase, care
e) transfer de limfocite prelevate de la altă persoană au adsorbit antigene complete străine
sensibilizată c) sunt îndereptate contra celulelor proprii îmbătrânite
d) sunt reacţii dintre celulele proprii sănătoase şi anticorpii
12) Hiposensibilizarea prin inhibiţia sintezei de anticorpi în reacţiile exogeni
anafilactice poate fi obţinută prin: e) sunt reacţiii dintre anticorpi şi haptenele adsorbite pe
x) administrarea imunosupresivelor suprafaţa celulelor proprii sănătoase
b) administrarea antihistaminicelor
c) administrarea antiinflamatoarelor non-steroide 16) Caracteristica antigenelor participante la reacţiile alergice tip II
d) administrarea antileucotrienelor (citotoxice, citolitice):
e) administrarea stabilizatoarelor mastocitelor x) izoantigene normale eritrocitare, leucocitare, trombocitare
b) antigenele anomale ale celulelor mutante
13) Atenuarea proceselor patochimice în reacţiile anafilactice poate fi x) izoantigene eritrocitare, leucocitare, trombocitare în asociaţie
obţinută prin: cu microorganisme
x) administrarea antileucotrienelor, antihistaminicelor, d) antigenele sechestrate ale cristalinului, testiculelor, mielinei
antileucotrienelor x) izoantigene eritrocitare, leucocitare, trombocitare în asociaţie
cu medicamente e) infiltraţia ţesuturilor cu limfocite T

17) Mecanismul citolizei în reacţiile alergice tip II (citotoxice, 21) Mediatorii reacţiei alergice tip III:
citolitice): x) enzimele lizozomale
a) distrucţia directă a celulelor proprii de către anticorpi x) fragmentele complementului activat
x) distrucţia directă a celulelor proprii de către macrofagi x) kininele
x) distrucţia directă a celulelor proprii de către complementul d) aminele biogene
activat e) limfokinele
d) distrucţia directă a celulelor proprii de către limfocitele B
e) fagocitoza celulelor care au asociat anticorpi şi complement !22) Efectul mediatorilor chimici ai reacţiei alergice tip III:
a) citoliza
18) Efectul final al reacţiilor alergice tip II (citotoxice, citolitice): b) scindarea matricei intercelulare
x) hemoliza cu anemie hemolitică x) inflamaţia alterativă
x) leucocitoliza cu neutropenie x) inflamaţia proliferativă
c) mastocitopenia x) inflamaţia exsudativă
x) trombocitoliza cu trombocitoprnie
e) limfocitoliza cu limfocitopenie 23) Structurile în care mai frecvent au loc reacţii alergice tip III:
x) peretele vaselor sanguine
19) Reacţiile alergice tip III au la bază: x) membrana bazală endotelială
a) interacţiunea dintre antigenul din circulaţia umorală şi x) glomerulul renal
anticorpul fixat pe mastocite x) creierul
x) interacţiunea dintre antigenul şi anticorpul din circulaţia e) bursele articulaţiilor
umorală
c) interacţiunea dintre anticorpul din circulaţia umorală şi 24) Fenomenele locale ale reacţiei alergice tip III:
antigenul fixat pe celulele somatice a) hiperemie arterială
d) participarea limfocitelor Tk şi limfocitelor B x) inflamaţie proliferativă
e) participarea limfocitelor Th şi limfocitelor Tk x) edem
x) infiltraţia cu leucocite neutrofile
20) Factorii patogenetici ai fazei patochimice în reacţiile alergice tip III: e) infiltraţia cu limfocite T
x) activarea complementului cu formarea de fragmente C3-C5
x) activarea complementului cu formarea de fragmente C5-C9 25) Patogenia reacţiei alergice tip V:
c) degranularea mastocitelor şi activarea trombocitelor a) interacţiunea antigen-anticorp pe membrana limfocitelor T
d) anafilatoxinele care dilată şi hiperpermeabilizează vasele b) interacţiunea antigen-anticorp pe membrana mastocitului
c) interacţiunea antigen-anticorp pe membrana celulelor c) proliferarea limfocitelor
parenchimale d) fagocitoza
d) interacţiunea celulelor parenchimale cu limfocitele T e) blasttransformarea macrofagului
sensibilizate
x) interacţiunea celulelor parenchimale cu limfocitele B 30) Efectele declanşate de reacţia anticorp - receptori celular în fagociţi:
sensibilizate a) blasttransformarea limfocitului
b) proliferarea limfocitelor
26) În reacţiile alergice tip V antigenul prezintă: x) fagocitoza
a) antigene specifice de pe membrana celulelor d) secreţia de imunoglobuline
x) receptori specifici de pe membrana celulelor e) blasttransformarea macrofagului
c) enzime specifice de pe membrana celulelor
d) substanţe exogene 31) Bolile care au la bază reacţii alergice tip V:
e) substanţe endogene denaturate a) guşa endemică
x) boala Graves
27)Celulele somatice frecvent incluse în reacţiile alergice tip V: c) cretinismul tireopriv
a) cardiomiocitele d) adenocarcinomul tiroidei
x) tireocitele e) tireotoxicoza
x) macrofagele
d) celulele nefronului 32) Antigenele ce declanşează reacţie alergică tip IV:
e) neuronul a) autoantigene
x) bacterii
28) Efectele declanşate de reacţia anticorp - receptori celulari în c) antigene endogene sechestrate nemodificate
tireocite: d) antigene endogene modificate de factori patogeni
x) sinteza de cAMP sau cGMP x) antigene endogene în asociaşie cu haptene exogene, bacterii,
x) sinteza de triiodtironină toxine
c) proliferarea tireocitelor
x) sinteza de tetraiodtironină 33) Reacţiile alergice tip IV reprezintă:
x) sinteza tireocalcitoninei x) reacţii alergice tip întârziat
b) reacţii alergice tip imediat
29) Efectele declanşate de reacţia anticorp - receptori celular în x) reacţii alergice cu participarea limfocitelor T sensibilizate
limfocite: d) reacţii alergice cu participarea limfocitelor B
x) blasttransformarea limfocitului e) reacţii alergice cu participarea complementului
b) secreţia de imunoglobuline
34) Caracteristica antigenelor declanşatoare de reacţii alergice tip IV: d) necroza cu cicatrizare
a) antigene timus-independente x) formarea granulomului
b) antigene timus-dependente
c) antigen solubil în umori 39) Bolile ce au la bază reacţii alergice tip IV:
x) antigen corpuscular x) tuberculoza
x) stabil la scindare x) candidoza
c) inflamţii acute purulente
35) Caracteristica microorganismelor declanşatoare de reacţii alergice x) tiroidita autoimună
tip IV: x) rejetul transplantului
x) microorganisme intracelulare
x) protozoare 40) Hipersensibilitatea nespecifică prezintă:
c) coci a) reacţie alergică tip întârziat
x) fungi x) reacţie inflamatoare provocată de leucotriene
e) microorganisme ce provoacă infecţii cronice specifice c) reacţie inflamatoare provocată de prostaglandine
x) reacţie inflamatoare provocată de histamină
36) Mediatorii fazei patochimice a reacţiilor alergice tip IV: x) reacţie inflamatoare provocată de complementul activat pe
x) limfokinele cale nespecifică
x) factroii chemotactici
x) limfotoxinele 41) Hipersensibilitatea nespecifică include următoarele stadii:
x) factorul inhibitor al migraţiei macrofagilor x) stadiul patochimic
e) imunoglobulinele E b) stadiul imunologic
x) stadiul fiziopatologic
37) Patogenia fazei fiziopatologice a reacţiilor alergice tip IV: d) stadiul de sensibilizare
x) acţiunea directă citopatogenă a limfocitelor sensibilizate e) stadiul de hiposensibilizare
x) proteoliza efectuată de enzimele lizozomale
x) acţiunea citopatogenă a limfotoxinelor 42) Hipersensibilitatea nespecifică realizată patogenetic prin histamină
x) inflamaţia proliferativă se întâlneşte:
e) necroza a) la administrarea serului hiperimun
x) la acţiunea razelor ionizante
!38) Efectul final al reacţiilor alergice tip IV: x) la administrarea antibioticelor
a) inflamaţia exsudativă purulentă x) la acţiunea razelor ultraviolete
x) inflamaţia proliferativă x) la acţiunea temperaturilor înalte
c) inflamaţia fibrinoasă
43) Hipersensibilitatea nespecifică realizată prin histamină se manifestă complement activat se manifestă prin:
prin: x) vasodilataţie
x) urticarie x) bronhospasm
x) vasodilataţie c) urticarie pe piele
x) bronhospasm d) inflamaţie locală proliferativă
x) edem e) inflamaţie locală exsudativă
e) focare cu infiltraţie celulară
48) Reacţiile autoimune reprezintă:
44) Hipersensibilitatea nespecifică realizată patogenetic prin leucotriene a) reacţii la substanţele endogene biologic acive
se întâlneşte: x) reacţii imune tip umoral
x) la administrarea salicilaţilor c) reacţii la toxinele endogene
b) la administrarea aspirinei x) reacţii imune tip celular
x) la administrarea analgeticelor din grupul pirazolonului e) reacţii pseudoalergice
d) la sensibilizarea cu polen de plante
x) la administrarea antiinflamatoarelor non-steroide 49) Reacţiile autoimune sunt declanşate de:
x) antigene proprii native fără toleranţă imunologică
45) Hipersensibilitatea nespecifică realizată prin leucotriene se b) antigene proprii modificate de acţiuni fizice
manifestă prin: c) antigene proprii asociate la microorganisme şi toxine
x) bronhospasm microbiene
b) astm bronşic aspirinic d) transplantul celulelor imunocompetente alogene
x) urticarii pe piele x) apariţia clonurilor mutante de limfocite
x) şoc anafilactoid
e) şoc anafilactic tipic 50) Patogenia tireoiditei autoimune Hashimoto constă în:
a) elaborarea anticorpilor contra coloidului tiroidian
46) Hipersensibilitatea nespecifică realizată patogenetic prin b) elaborarea anticorpilor contra receptorilor tirotropinici de pe
complement activat se întâlneşte: tireocite
x) în defecte ereditare ale complementului x) elaborarea anticorpilor contra tireoglobulinei
x) în insuficienţa inhibitorului factorului C1 d) sensibilizarea limfocitelor T faţă de tireoglobulină
x) la activarea complementului pe cale clasică e) elaborarea anticorpilor faţă de tetraiodtironină
x) la activarea complementului pe cale alternativă
e) la activarea complementului prin C1 51) Elaborarea anticorpilor faţă de factorul antianemic intrinsec are ca
consecinţe:
47) Hipersensibilitatea nespecifică realizată patogenetic prin a) absorbţia vitaminei B12 fără de factorul intrinsec
b) dereglarea absorbţiei fierului şi anemia fierodeficitară c) reacţie alergică tip II
c) inactivarea vitaminei B12 în sânge x) reacţie alergică tip III
x) dereglarea absorbţiei vitaminei B12 şi anemia B12 x) afecţiunea membranei bazale ale capilarelor pielii, cordului,
deficitară glomerulilor renali, articulaţiilor
e) inactivarea transferinei

52) Traumatizarea testiculelor are următoarele consecinţe cu PROCESE PATOLOGICE TIPICE CELULARE
EXCEPŢIA:
a) alterarea barierei hemato-testiculare 1) Din manifestările leziunilor celulare nespecifice fac parte:
b) ieşirea în circulaţie a antigenelor spematozoizilor a) Creşterea concentraţiei ALAT în sânge
c) sinteza de anticorpi antispermali x) Mărirea permeabilităţii membranei citoplasmatice
x) hiposecreţia androgenilor c) Scăderea concentraţiei ALAT în sânge
e) sensibilizarea limfocitelor T cu antigene antispermale d) Creşterea concentraţiei ASAT în sânge
e) Creşterea concentraţiei amilazei în sânge
53) Anticorpii antispermali provoacă:
x) imobilizarea spermatozoizilor 2) Din manifestările leziunilor celulare specifice fac parte:
x) aglutinarea spermatozoizilor x) Creşterea concentraţiei amilazei în sânge
c) impotenţă b) Creşterea concentraţiei arilsulfatazei în sânge
x) sterilitate masculină x) Creşterea concentraţiei ASAT în sânge
e) dereglarea secreţiai testosteronului d) Creşterea concentraţiei fosfolipazelor în sânge
e) Creşterea concentraţiei pirofosfatazei în sânge
54) În miastenia gravis are loc:
a) sinteza de anticorpi contra actinei şi miozinei 3) Rezultanta acţiunii nemijlocite a factorilor mecanici asupra
b) sinteza de anticorpi contra acetilcolinei membranei citoplasmatice este:
x) sinteza de anticorpi contra receptorilor acetilcolinici a) Suscitarea canalelor ionice potenţial dependente
postsinaptici x) Echilibrarea compoziţiei chimice a spaţiilor interstiţiu -
d) sinteza de anticorpi contra pompelor de calciu hialoplasmă
e) sinteza de anticorpi contra receptorilor acetilcolinici c) Formarea atomilor neutri de Na
presinaptici d) Formarea de radicali liberi
e) Activarea enzimelor lizozomale
55) În lupul eritematos are loc:
x) producţia de anticorpi contra ADN şi ARN propriu 4) Rezultanta acţiunii curentului electric asupra celulelor excitabile:
b) reacţie alergică tip I x) Depolarizarea membranei celulare
b) Repolarizarea membranelor celulare x) Intensificarea prosecelor anabolice
x) Excitarea celulei e) Abolirea funcţiilor pompelor ionice
d) Inhibiţia propagării impulsului electric
e) Diminuarea contractibilităţii miocitului 9) Acţiunea temperaturii scăzute asupra celulei conduce la:
x) Cristalizarea apei
5) Leziunile celulare enzimatice pot fi provocate de următorii b) Denaturarea proteinelor
factori cu EXCEPŢIA: x) Distrucţia mecanică a memebranei citoplasmatice
a) Enzimele lizozomale d) Formarea radicalelor liberi
b) Enzimele celulelor fagocitare din focarul inflamator e) Activarea enzimelor lizozomale
c) Enzimele pancreatice
x) Superoxiddismutaza 10) Cauzele hipoxiei celulare regionale pot fi următoarele cu
e) Lecitinaza streptococică EXCEPŢIA:
a) Hiperemia venoasă
6) Rezultatul final al acţiunii patogene a enzimelor asupra celulei x) Hiperemia arterială
este: c) Staza venoasă
a) Activarea aparatului genetic celular d) Staza capilară
x) Dezintegrarea membranei e) Ischemia
c) Activarea proceselor de energogeneză
d) Leziuni mutaţionale 11) Leziunile celulare dismetabolice sunt provocate de următorii
e) Inhibiţia procesului de energogeneză factori:
x) Hipoproteinemie
7) Leziunile imunocitopatogene celulare sunt mediate de: x) Disproteinemie
x) Reacţii imune c) Hiper- H- ionia
x) Reacţii autoimune x) Hiperlipidemie
c) Reacţii pseudoalergice e) Hipo - H -ionia
x) Reacţii alergice
e) Reacţii febrile 12) Dereglarea permeabilităţii membranei celulare şi a transportului
transmembranar de substanţe conduce la:
8) Consecinţele acţiunii directe a temperaturilor crescute asupra +
X Pătrunderea în celulă în exces a Na
celulelor pot fi următoarele cu EXCEPŢIA(?)
+
a) Abolirea funcţiilor canalelor membranale b) Îeşirea Na din celulă
b) Abolirea funcţiilor enzimatice celulare c) Exicoză celulară
x) Formarea de alergene achiziţionate neinfecţioase x) Edem celular
x) Distrucţia citoscheletului
17) Pătrunderea în exces a ionilor de sodiu în spaţiul intracelular
13) Consecinţă a dereglării transportului activ transmembranar de conduce la următoarele modificări:
substanţe poate fi: x) Creşterea presiunii osmotice intracelulare
x) Anihilarea potenţialului electric membranar x) Pătrunderea apei în celule
+ c) Exicoza celulară
b) Creşterea concentraţiei intracelulare a K
x) Citoliza osmotică
c) Creşterea concentraţiei extracelulare a ionilor de Ca
e) Creşterea presiunii oncotice intracelulare
d) Creşterea concentraţiei intracelulare a ionilor de Na
e) Creşterea concentraţiei extracelulare a ionilor de Ca
18) În condiţii obişnuite raportul concentraţiei ionilor de calciu în
hialoplasmă şi extracelular este de cca:
14) În celula normală raportul concentraţiei ionilor de K intracelular
a) 4:1
şi extracelular este de cca:
x) 1:10000
x) 4: 1
c) 1:100
b) 1: 5
d) 1:5
c) 1:20
e) 1:20
d) 1: 10000
e) 100: 1
2+
19) La creşterea concentraţiei de Ca în hialoplasmă apar
15) Echilibrarea concentraţiei potasiului intra- şi extracelular următoarele modificări:
conduce la: x) Se activează structurile contractile
x) Anihilarea potenţialului de repaus x) Se activează sistemele enzimatice
b) Hipokaliemie c) Scade activitatea structurilor contractile
x) Imposibilitatea excitaţiei celulei x) Se alterează membranele structurilor intracelulare
d) Hipernatriemie e) Scade activitatea sistemelor enzimatice
e) Deshidratare intracelulară
20) Ce enzime intracelulare se activează la creşterea concentraţiei
16) În celula normală raportul concentraţiei sodiului intra- şi 2+
de Ca în hialoplasmă?
extracelular este de cca:
x) endonucleazele
a) 1:5
x) ATP-azele
x) 1:20
x) Fosfolipazele
c) 4:1
d) Glicogensintetaza
d) 1:100
x) Proteazele
e) 1:10000
x) Dereglărilor proceselor ciclului Krebs
21) Activarea ATP- azelor celulare conduce la : e) Eliminării în exces a ionilor de H din celulă
x) scindarea rezervelor de ATP
b) mărirea rezervelor de ATP 26) Acidoza celulară induce următoarele modificări:
x) creşterea conţinutului de ADP x) Tulburarea funcţionalităţii proteinelor celulare
d) scăderea conţinutului de ADP x) Activarea enzimelor lizozomale
e) intensificarea energogenezei c) Activarea proceselor de energogeneză
x) Creşterea premeabilităţii membranelor celulare
22) Activarea endonucleazelor celulare conduce la : e) Micşorarea permeabilitaţii membranei celulare pentru
x) scindarea ADN ionii de Na
x) scindarea ARN
c) scindarea histonilor INFLAMATIA, FEBRA
d) iniţierea necrozei
x) iniţierea apoptozei 1) Manifestările alteraţiei celulare în focarul inflamator
(x) leziuni celulare
23) Activarea fosfolipazelor celulare conduce la : (x) distrofie celulară
a) scindarea ATP ( ) apoptoza
b) scindarea ADP (x) necroza
c) scindarea acidului arahidonic ( ) malignizarea
x) scindarea fosfolipidelor
e) scindarea macroergilor fosfaţi 2) Manifestările alteraţiei inflamatoare în structurile stromale
(x) hiperpermeabilizarea vaselor sanguine
24) Activarea proteazelor celulare conduce la : ( ) distrucţia vaselor limfatice
a) scindarea lipoproteinelor ( ) distrucţia structurilor nervoase
x) scindarea proteinelor ( ) ateroscleroza vaselor
c) scindarea fosfoproteinelor ( ) tromboza vaselor
d) scindarea apoproteinelor
e) scindarea glicoproteinelor 3) Efectul mediatorilor din celulele bazofile
( ) Stimulează regenerarea structurilor alterate
25) Acidoza celulară poate fi consecinţa: (x) Stimulează emigrarea leucocitelor
x) Influxului sporit a ionilor de H în celulă (x) Provoacă hiperemia arterială
x) Epuizării şi insuficienţei sistemelor tampon (x) Hiperpermeabilizează vasele sanguine
c) Inhibiţiei glicolizei ( ) Contribuie la exsudare
4) Efectul triptazei în inflamaţie 8) Care este enzima - cheie pentru sinteza leucotrienelor:
(x) Activizează complementul pe cale alternativă ( ) fosfolipaza A2
( ) Activizează complementul pe cale clasică ( ) ciclooxigenaza
(x) Contribuie la formarea fragmentelor C3a şi C3b (x) lipooxigenaza
( ) Contriubuie la formarea complexului de atac al membranei  ( ) lecitinaza
( ) Scindează triptamina ( ) triptaza

5) Factorii chemotactici eliberaţi de bazofilele: 9) Efectele biologice ale prostaglandinelor PGD2, PGE2, PGF2 alfa
(x) Factorul chemotaactic al neutrofilelor (x) vasodilataţie
(x) Factorul chemotaactic al eozinofilelor ( ) vasoconstricţie
( ) Factorul chemotaactic al limfocitelor T (x) bronhodilataţie?
( ) Factorul chemotactic al limfocitelor B ( ) bronhoconstricţie
(x) Factorul chemotaactic al monocitelor (x) acţiune uterotonică

6) Care este succesiunea de procese în sinteza prostaglandinelor: 10) Efectele biologice ale tromboxanilor TxA2, TxB2:
( ) ciclooxigenaza - acidul arahidonic - fosfolipaza - endoperoxizii (x) stimulează agregarea plachetară
PGG2 şi PGH2 - prostaglandine ( ) suprimă agregarea plachetară
(x) fosfolipaza - acidul arahidonic - ciclooxigenaza - endoperoxizii ( ) acţiune vasoconsrictoare
PGG2 şi PGH2 - prostaglandine ( ) acţiune bronhoconsrictoare
( ) ciclooxigenaza - acidul arahidonic - fosfolipaza - prostaglandine - ( ) stimulează proliferarea fibroblaştilor
endoperoxizii PGG2 şi PGH2
( ) fosfolipaza - acidul arahidonic - endoperoxizii PGG2 şi PGH2 - 11) Efectele biologice ale prostaciclinei
ciclooxigenaza -- prostaglandine ( ) stimulează agregarea plachetară
( ) fosfolipaza - endoperoxizii PGG2 şi PGH2 - acidul arahidonic - (x) suprimă agregarea plachetară
ciclooxigenaza -- prostaglandine ( ) acţiune vasoconsrictoare
( ) acţiune bronhoconsrictoare
7) Care este enzima - cheie pentru sinteza prostaglandinelor: (x) stimulează proliferarea fibroblaştilor
( ) fosfolipaza A2
(x) ciclooxigenaza 12) Efectele biologice ale leucotrienelor
( ) lipooxigenaza (x) bronhospasmul
( ) lecitinaza ( ) reacţii pseudoalergice
( ) triptaza (x) chemotactism pentru leucocitele polimorfonucleare
( ) efect bronhodilatator (x) lizozimul
(x) sinergism cu histamina (x) proteine cationice
(x) enzime lizozomale 
13) Efectele biologice ale prostaciclinei PGI2 : ( ) anticorpi antibacterieni
( ) stimulează agregarea plachetară
(x) suprimă agregarea plachetară 18) Mediatorii inflamartori proveniţi din eozinofile:
(x) acţiune vasodilatatoare (x) proteine cationice
(x) acţiune permeabilizantă (x) histaminaza
(x) stimulează proliferarea fibroblaştilor (x) perforina
(x) receptorii pentru C3b
14) Efectele biologice ale interleukinelor IL-1, IL ( ) anticorpi antiparazitari
(x) acţiune pirogenă
(x) stimulează secreţia de limfokine 19) Mediatorii inflamatori trombocitari:
(x) acţiune mitogenă asupra fibroblaştilor (x) serotonina
(x) activează limfocitele T ( ) histamina
( ) acţiune antiinflamatoare ( ) factorul inhibitor al trombocitelor
( ) factorul activator al trombocitelor
15) Mediatorii inflamatori proveniţi din leucocitele neutrofile: () factorul Haggeman
(x) enzime lizozomale
(x) specii reactive de oxigen 20) Mediatorii inflamatori limfocitari:
(x) compuşi halogenaţi (x) factorul mitogen pentru limfocite
(x) proteinele cationice (x) limfocitotoxina
( ) anticorpi antimicrobieni (x) factorul chimiotactic pentru limfocite
(x) factorul inhibitor al migraţiei mononuclearilor
16) Factorii bactericizi oxigendependenţi ai leucocitelor neutrofile: ( ) imunoglobuline
(x) anionul superoxid O-2
(x) peroxidul de hidrogen H2O2 21) Factorii biologic activi ai complementului activat:
(x) radicalul hidroxil OH- (x) C3a
(x) halogenaţi OCl- ( ) C3
( ) ozonul O3 (x) C5a
( ) C5
17) Factorii bactericizi oxigendependenţi ai leucocitelor neutrofile: ( ) C9
(x) lactoferina
22) Efectul biologic al factorilor complementului activat: ( ) catecolamine
(x) permeabilizarea vaselor sangune
(x) acţiune vasodilatatoare 27) Particularităţile hiperemiei arteriale inflamatoare:
(x) degranularea mastocitelor (x) hiperemie persistentă
(x) acţiune citolitică (x) hiperemie mioparalitică
( ) acţiune anticoagulantă (x) hiperemie în asociere cu mărirea permeabilităţii vacsulare
( ) hiperemie în asociere cu micşorarea permeabilităţii vacsulare
23) Efectele factorului de contact Hageman activat: ( ) hiperemie în asociere cu micşorarea rezistenţei circulaţiei sanguine
(x) activarea sistemului anticoagulant
(x) activarea sistemului fibrinolitic 28) Patogenia hiperpermeabilizării vasculare în focarul inflamator:
(x) activarea sistemului kininogenetic (x) acţiunea histaminei
( ) distrucţia directă a peretelui vascular (x) acţiunea serotoninei
( ) inactivarea trombinei ( ) acţiunea bradikininei 
(x) acţiunea factorilor actvi ai complementului
24) Efectele kininelor în inflamaţie: ( ) efect neurogen central
(x) vasodilataţie
(x) contracţia musculaturii netede a organelor interne 29) Patogenia hiperemiei venoase inflamatoare:
(x) hipotensiune arterială sistemică ( ) afluxul abundent de sânge arterial
(x) senzaţia de durere (x) creşterea rezistenţei circulaţiei sângelui în capilare
( ) efect bactericid (x) compresia microvaselor în focarul inflamator
(x) оngustarea lumenului vaselor sanguine
25) Consecutivitatea reacţiile vasculare în focarul inflamator: (x) deteriorarea reologie sвngelui
(x) ischemie - hiperemia arterială - hiperemia venoasă - staza
( ) ischemie - hiperemia venoasă - hiperemia arterială - staza 30) Importanţa biologică a hiperemiei venoase inflamatoare
( ) staza - ischemie - hiperemia arterială - hiperemia venoasă (x) contribuie la emigrarea leucocitelor
( ) ischemie - hiperemia arterială - staza - hiperemia venoasă (x) contribuie la exsudare
( ) hiperemia arterială - hiperemia venoasă - staza - ischemie (x) contribuie la localizarea procesului inflamator
( ) contribuie la proliferarea şi regenerarea ţesuturilor în focarul
26) Hiperemia arterială inflamatoare este provocată de: inflamator
(x) histamină ( ) măreşte perfuzia cu sînge a ţesutului inflamat
(x) factorii anafilactogeni ai coplementului C3a şi C3b
(x) bradikinină 31) Caracteristica stazei inflamatoare
(x) prostaglandinele PGE2 (x) este asociată cu agregarea intrvasculară a celulelor sanguine
(x) contribuie la trombogeneză
( ) are consecinţe favorabile pentru ţesutul inflamat 34) Semnul distinctiv al compoziţiei exsudatului fibrino:
(x) contribuie localizării procesului inflamator ( ) proteine 2-3%
(x) conduce la necrozarea ţesutului (x) fibrinogen
( ) multe leucocite polimirfonucleare
32) Patogenia exsudaţiei în focarul inflamator: ( ) multe eritrocite
(x) creşterea presiunii hidrostatice în capilare; creşterea presiunii ( ) enzime lizozomale
oncotice interstiţiale; hiperpermeabilizarea peretelui vascular; creşterea
presiunii osmotice interstiţiale; amplificarea proprietăţilor hidrofile ale 35) Semnul distinctiv al compoziţiei exsudatului purulent:
coloizilor tisulari ( ) proteine 2-3%
( ) micşorarea presiunii hidrostatice în capilare; creşterea presiunii ( ) fibrinogen
oncotice interstiţiale; hiperpermeabilizarea peretelui vascular; creşterea (x) multe leucocite polimirfonucleare
presiunii osmotice interstiţiale; amplificarea proprietăţilor hidrofile ale ( ) multe eritrocite
coloizilor tisulari (x) enzime lizozomale
( ) creşterea presiunii hidrostatice în capilare; micşorarea presiunii
oncotice interstiţiale; hiperpermeabilizarea peretelui vascular; creşterea 36) Semnul distinctiv al compoziţiei exsudatului hemoragic:
presiunii osmotice interstiţiale; amplificarea proprietăţilor hidrofile ale ( ) proteine 2-3%
coloizilor tisulari ( ) fibrinogen
( ) creşterea presiunii hidrostatice în capilare; creşterea presiunii ( ) multe leucocite polimirfonucleare
oncotice intracapilare; hiperpermeabilizarea peretelui vascular; (x) multe eritrocite
creşterea presiunii osmotice interstiţiale; amplificarea proprietăţilor ( ) enzime lizozomale
hidrofile ale coloizilor tisulari
( ) creşterea presiunii hidrostatice în capilare; micşorarea presiunii 37) Mecanismul emigrării leucocitelor în focarul inflamator:
oncotice interstiţiale; hiperpermeabilizarea peretelui vascular; (x) acţiunea factorilor chemotactici
micşorarea presiunii osmotice interstiţiale; amplificarea proprietăţilor (x) hiperpermeabilitatea vaselor
hidrofile ale coloizilor tisulari (x) adeziunea leucocitelor de peretele vascular
( ) filtraţia pasivă a leucocitelor prin peretele vascular
33) Semnul distinctiv al compoziţiei exsudatului seros: (x) acţiunea enzimelor hidrolitice asupra structurilor peretelui vascular
(x) proteine 2-3% 
( ) fibrinogen
( ) multe leucocite polimirfonucleare 38) Impoprtanţa biologică a emigrării leucocitelor în focarul
( ) multe eritrocite inflamator:
( ) enzime lizozomale (x) generarea de mediatori leucocitari
(x) generarea de substanţe bactericide ( ) acţiunea substanţelor cu efect proliferativ de origine microbiană
(x) imunitate locală specifică (x) acţiunea substanţelor cu efect proliferativ de origine tisulară
(x) fagocitoza microorganismelor şi celulelor moarte ( ) surplusul substanţelor cu efect inhibitor asupra proliferaţiei
( ) transportul cu limfa a substanţelor nocive şi microorganismelor spre ( ) inactivarea substanţelor cu efect inhibitor asupra proliferaţiei
organele excretoare (x) deficienţa substanţelor cu efect inhibitor asupra proliferaţiei

39) Succesiunea emigrării leucocitelor în focarul inflamator: 43) Sursele celulare de proliferare în focarul inflamator:
(x) granulocite - monocite - limfocite ( ) fibroblaştii
( ) polimorfonucleare - monocite - limfocite (x) monocitele emigrate din sânge
( ) limfocite - granulocite - monocite (x) limfocitele emigrate din sânge
( ) granulocite - limfocite - monocite (x) celulele-rezidente mezenchimale (fibroblaşti, endoteliocite,
( ) monocite - granulocite - limfocite histiociţi)
( ) celulele-rezidente parenchimale
40) Mecanismele fagocitozei:
(x) fagocitoza este rezultatul aderării microorganismului la receptorii 44) Rezultatul proliferării în focarul inflamator:
nespecifici ai fagocitului ( ) restabilirea structurilor parenchimale alterate
(x) fagocitoza este rezultatul aderării microorganismului la receptorii ( ) restabilirea structurilor mezenchimale alterate
specifici pentru Fc ai fagocitului ( ) creşterea în abundenţă a structurilor parenchimale
(x) fagocitoza este rezultatul aderării microorganismului opsonizat de (x) creşterea în abundenţă a structurilor mezenchimale cu formarea
complement la receptorii pentru C3b ai fagocitului barierei protective
( ) fagocitoza este rezultatul interacţiunii electrostatice dintre (x) formarea populaţiei de celule mezenchimale cu funcţie protectivă şi
microorganism fagocit trofică
(x) fagocitoza este rezultatul chemochinezei şi chemotactismului
fagocitului spre microorganism 45) Regenerarea în focarul inflamator reprezintă:
(x) restabilirea structurilor specifice parenchimale
41) Mecanismele bactericide ale fagociţilor (x) restabilirea structurilor nespecifice mezenchimale
( ) elaborarea de anticorpi specifici (x) restabilirea matricei intercelulare
(x) elaborarea speciilor reactive de oxigen (x) regenerarea vaselor sanguine
(x) elaaborarea halogenaţilor ( ) angiogeneza de novo
(x) elaborarea muraminidazei 
( ) elaborareaa lactoferinei 46) Caracteristica inflamaţiei normoergice:
(x) este calitativ şi cantitativ adecvată factorului flogogen
42) Patogenia proliferării în focarul inflamator: ( ) corespunde capacităţilor reactive ale individului
(x) corespunde capacităţilor reactive ale speciei biologice ( ) imunizarea organismului
(x) este un raport adecvat dintre reactivitatea macroorganismului şi
proprietăţile flogogene ale microorganismului 50) Corecţia patogenetică a inflamaţiei hipoergice constă în 
(x) este caracteristică pentru majoritatea populaţiei la confruntarea cu (x) imunostimulare
unul şi acelaşi factor flogogen (x) acţiunea cu doze suplimentare de antigen
(x) adminisrarea pirogenelor neinfecţioase
47) Inflamaţia hiperergică se întâlneşte (x) adminisrarea pirogenelor infecţioase
( ) la acţiunea factorului flogogen puternic ( ) imunizarea pasivă cu ser imun
(x) la acţiunea factorului flogogen obişnuit asupra macroorganismului
sensibilizat 51) Modificările generale în reacţia inflamatoare sunt:
( ) la acţiunea factorului flogogen puternic asupra organismului (x) reacţia fazei acute
hiporeactiv ( ) stresul ?
( ) la acţiunea factorului flogogen obişnuit asupra organismului cu (x) febra
capacităţi reactive amplificate (x) leucocitoza
( ) la acţiunea factorului flogogen obişnuit asupra organelor (x) imunodericienţa
parencimatoase

48) Inflamaţia hiporergică se întâlneşte 52) Hormonii cu acţiune directă antiinflamatoare:


( ) la acţiunea factorului flogogen atenuat a) ACTH
(x) la acţiunea factorului flogogen obişnuit asupra macroorganismului
x) Glucocorticoizii
imunizat
(x) la acţiunea factorului flogogen obişnuit asupra macroorganismului c) Mineralocorticoizii
hiporeactiv d) Tiroidienii
( ) la acţiunea factorului flogogen obişnuit asupra organismului cu e) Androgenele
capacităţi reactie medie
( ) la acţiunea factorului flogogen obişnuit asupra organelor 53) Efectele interleukinei IL-1
parencimatoase
x) stimularea ciclooxigenazei cu efect proinflamator
49) Corecţia patogenetică a inflamaţiei hiperergice constă în: x) stimularea sintezei de prostaglandine
(x) hiposensibilizarea organismului x) efect pirogen
(x) adminisrarea antiinflamatoarelor non-steroide x) efect imunostimulator
(x) adminisrarea antiinflamatoarelor steroide e) acţiune antiinflamatoare
(x) adminisrarea antimediatorilor
54) Efectele interleukinelor: x) febră
x) stimularea sintezei proteinelor fazei acute x) hipersecreţia glucocorticoizilor
x) stimularea secreţiei corticotropinei şi glucocorticoizilor c) imunitate antimicrobiană
x) efect imunostimulator x) proliferarea ţesutului mieloid cu leucocitoză neutrofilă
x) stimularea leucopoiezei cu leucocitoză x) activarea catabolismului şi mobilizarea rezervelor
e) efect antiinflamator energetice

55) Efectul factorului necrozogen (TNF-alfa): 59) Manifestările potenţial nocive ale reacţiei fazei acute
x) acţiune antitumorală: a) activarea complementului
x) acţiune proinflamatoare x) activarea catabolismului şi epuizarea rezervelor
c) acţiune antiinflamatoare energetice
x) acţiune catabolică x) hipercoagulabilitate
e) acţiune anabolică x) afecţiuni ale ţesutului conjunctiv cu artromialgie
e) simptome de inibiţie a SNC
56) Din proteinele fazei acute fac parte:
x) proteina C-reactivă 60)Factorii pirogeni exogeni infecţioşi:
x) amiloidul A x) antigenele bacteriene
x) fibrinogenul x) endo- şi exotoxine bacteriene
x) alfa-antitripsina x) lipopolizaharide microbiene
e) imunoglobulinele x) proteine microbiene, virale, fungice
e) transplantul alogen
57) Efectele proteinei C-reactive:
x) stimularea secreţiei citokinelor 61) Factorii pirogeni exogeni neinfecţioşi
x) activarea complementului x) seruri hiperimune
x) opsonizarea microorganismelor x) sângele şi plasma sanguină heterogene
d) febra x) proteine heterogene administrate parenteraal
e) caşexia d) soluţie izotonică de clorură de sodiu
e) soluţie izotonică de glucoză
58) Efectele protective ale reacţiei fazei acute:
62) Factorii pirogeni endogeni primari? a) Stimularea concomitentă a centrului de termogeneză şi
x) produsele necrozei celulare ischemice termoliză
x) produsele dezintegrării celulelor proprii x) Stimularea centrului de termogeneză şi inhibiţia
x) produsele hemolizei eritrocitelor proprii centrului de termoliză
x) hormonii progestageni c) Inhibiţia centrului de termogeneză şi activarea centrului
e) insulina de termoliză
d) Inhibiţia concomitentă a centrului de termogeneză şi
63) Factorii pirogeni endogeni secundari termoliză
x) interleukina IL-1şi IL-2 e) Discordanţa activităţii centrului de termogeneză şi
x) prostaglandine termoliză
c) proteinele fazei acute
d) imunoglobulinele 66) Mecanismele de activizarea a termogenezei în febră
e) TNF-alfa x) Excitarea porţiunii simpatice a sistemului nervos
vegetativ
64) Patogenia febrei include următoarea consecutivitate: b) Excitarea porţiunii parasimpatice a sistemului nervos
x) pirogene primare exogene - pirogene secundare vegetativ
endogene - febra c) Hipersecreţia hormonilor catabolizanţi
x) pirogene primare endogene - pirogene secundare d) Activizarea lipolizei şi glicogenolizei
endogene - febra x) Termogeneza miogenă
c) pirogene primare exogene - pirogene primare endogene-
pirogene secundare endogene - febra 67) Procesele metabolice care intensifică termogeneza în
d) pirogene primare exogene - pirogene primare endogene febră
- febra x) Glicogenoliza şi hiperglicemia
e) pirogene primare exogene - pirogene secundare exogene x) Lipoliza cu hiperlipidemie
- pirogene primare endogene- pirogene secundare x) neoglucogeneza
endogene - febra d) Hiperaminoacidemie
e) Hipersecreţia insulinei
65) Restructurarea activităţii centrului temoreglator în febră
constă în: 68) Mecanismele reducerii termolizei în febră:
x) Spasmul vaselor periferice 72) Modificările endocrine în perioada de stare a febrei
x) Diminuarea sudoraţiei a) hipersecreţia corticotropinei şi glucocorticoizilor
x) Hipoventilaţie pulmonară x) hipersecreţia catecolaminelor din suprarenale
d) Eliminarea sudorii "reci" c) stimularea funcţiei tiroidei
e) Bradicardia d) hipersecreţia insulinei
e) inhibiţia secreţiei hormonale a gonadelor
69) Temparatura corpului în reacţiile subfebrile este de:
x) 36,9 -38,0 C 73) Modificările funcţiei sistemului cardio-vascular în
b) 38,1 – 39 C perioada a doua a febrei
c) 39,1 – 40 C x) Tahicardie
d) mai sus de 40,1C b) Spasmul generalizat al vaselor sanguine
e) 36,4 -36,9 C c) "Centralizarea" hemocirculaţiei
x) hipertensiune arterială
70) Temparatura corpului în reacţiile hiperpiretice este de: e) colaps
a) 36,9 -38,0 C
b) 38,1 – 39 C 74) Modificările funcţiei sistemului cardio-vascular în
c) 39,1 – 40 C perioada a treia a febrei:
x) mai sus de 40,1 C x) Tahicardie 
e) 36,4 -36,9 C b) Spasmul generalizat al vaselor sanguine
c) "Centralizarea" hemocirculaţiei
71) Metabolismul în stadiul doi al febrei se caracterizează d) hipertensiune arterială
prin x) hipotensiune arterială
a) predominarea proceselor anabolice
x) epuizarea glicogenului în ficat 75) Modificările funcţiei aparatului digestiv în febră:
x) mobilizarea şi consumul lipidelor din depozitele a) hipersecrieţia glandelor digestive din întregul tract
adipoase b) hipermotilitate intestinală
d) acumularea de produşi metabolici intermediari x) atonie intestinală
x) echilibru negativ de azot x) hiposecrieţia glandelor digestive din întregul tract
x) stagnarea bolului fecal
d) Obturarea venulelor
76) Semnificaţia biologică a febrei e) Tromboza
x) activizează procesele de imunogeneză
x) stimulează fagocitoza 4) Care este corelaţia dintre afluxul şi refluxul sanguin în
x) inhibă reacţiile alergice hiperemia arterială?
d) acţiune directă bacteriostatică x) Afluxul predomină asupra refluxului
e) potenţează acţiunea bacteriostatică a antibioticilor b) Afluxul şi refluxul sunt diminuate
c) Afluxul şi refluxul sunt intensificate
MICROCIRCULATIA d) Refluxul predomină asupra refluxului
1) Hiperemia arterială este rezultatul: e) Afluxul şi refluxul nu se modifică.
a) Intensificării eritropoiezei
b) Reducerii fluxului de sânge prin sistemul 5) Hiperemia arterială de tip neurogen poate avea patogenie:
microcirculator a) Vasogenă
x) Creşterii afluxului de sânge prin arteriolele x) Neurotonică
dilatate c) Metabolică
d) Creşterii afluxului de sânge prin arterele dilatate d) Umorală
e) Creşterii presiunii arteriale. x) Neuroparalitică

2) Hiperemia arterială survine ca rezultat al: 6) Hiperemia arterială de tip neurotonic survine în rezultatul:
a) Creşterii presiunii arteriale sistemice a) Micşorării tonusului vascular
b) Micşorării presiunii arteriale sistemice x) Creşterii tonusului sistemului vegetativ
c) Dilatării arterelor parasimpatic
x) Dilatării arteriolelor c) Creşterii tonusului sistemului vegetativ simpatic
e) Spasmului vascular d) Micşorării tonusului sistemului vegetativ
simpatic
3) Veriga principală în hiperemia arterială este: e) Micşorării reactivităţii vasculare faţă de
a) Spasmul vascular acetilcolină.
x) Dilatarea arteriolelor
c) Scăderea presiunii arteriale 7) Hiperemia arterială de tip neuroparalitic survine în
rezultatul: a) Diminuarea proceselor metabolice oxidative
x) Micşorarea reactivităţii vasculare faţă de stimulii b) Reducerea consumului de oxigen
adrenergici x) Micşorarea diferenţei arterio-venoase de oxigen
b) Micşorării tonusului vascular x) Intensificarea energogenezei
c) Creşterii tonusului sistemului vegetativ simpatic e) Reducerea potenţialului energetic şi funcţional al
d) Creşterii tonusului sistemului vegetativ organului.
parasimpatic
x) Micşorării tonusului sistemului vegetativ 11) Manifestările exterioare ale hiperemiei arteriale sunt:
simpatic. x) Eritem difuz
b) Cianoza
8) Hiperemia arterială funcţională se dezvoltă prin c) Scăderea temperaturii locale
intermediul mecanismelor: x) Creşterea turgorului tisular
a) Neurogen şi endocrin e) Edemaţierea porţiunii hiperemiate.
x) Metabolic şi umoral
c) Urgente şi tardive 12) Consecinţele hiperemiei arteriale sunt:
d) Neurotonic şi neuroparalitic a) Reducerea capacităţii funcţionale a organului
e) Vasogen şi tonogen b) Hipotrofia organului
x) Stimularea funcţiilor nespecifice ale ţesuturilor
9) Manifestările hiperemiei arteriale sunt: x) Ruperea peretelui vascular
x) Creşterea presiunii hidrostatice a sângelui în x) Redistribuirea sвngelui.
arteriole, capilare şi venule
x) Creşterea vitezei lineare şi volumetrice a 13) Hiperemia venoasă reprezintă:
torentului sanguin a) Supraumplerea organului cu sânge venos din
c) Micşorarea numărului de vase funcţionale cauza afluxului sporit
d) Hipoperfuzie x) Supraumplerea organului cu sânge venos din
e) Reducerea limfogenezei cauza refluxului diminuat
c) Stoparea circulaţiei sanguine într-o porţiune de
10) Modificările metabolice tisulare în hiperemia arterială ţesut
sunt: d) Întreruperea aportului sanguin spre o porţiune de
ţesut c) Reducerea reţelei vasculare
e) Umplerea cu sânge prin venele dilatate. x) Diminuarea procesului de resorbţie interstiţiu-
vas
14) Hiperemia venoasă survine ca rezultat al: e) Diminuarea procesului de filtraţie transcapilară.
a) Compresiei arterei
b) Micşorării tonusului sistemului vegetativ 18) Micşorarea forţei de aspiraţie a cutiei toracice survine
parasimpatic în:
x) Comprimării venei x) umori mediastinale
d) Creşterea elasticităţii peretelui venos x) Pleurezii
x) Insuficienţei ventriculului drept c) Cordul pulmonar
x) Pneumotorax
15) Veriga principală în patogenia hiperemiei venoase este: e) Pneumonie
a) Micşorarea rezistenţei mecanice în calea
refluxului sanguin
b) Spasmul arterilolelor 19) În hipertensiune portală se intensifică fluxul de sânge
x) Reducerea refluxului venos prin venele colaterale:
d) Micşorarea presiunii intratoracale a) Hepatice
e) Spasmul venulelor. x) Paraombilicale
c) Hemoroidale superioare
16) Diminuarea refluxului venos poate fi determinatг de x) Esofagiene
a) Dilatarea arteriolelor x) Hemoroidale inferioare
b) Dilatarea venulelor
c) Comprimarea arteriolelor 20) Cum se modifică limfodinamica în hiperemie venoasă?
x) Obturarea venei. a) Nu se modifică esenţial
e) Hipertensiune arterială x) Limfogeneza se intensifică
c) Limfogeneza se diminuează
17) Manifestările hiperemiei venoase sunt: d) Rezorbţia interstiţiu-vas se reduce
x) Intensificarea limfogenezei e) Filtraţia transcapilară se reduce.
b) Creşterea refluxului sanguin din organ
21) În hiperemia venoasă survin următoarele modificări:
a) Intensificarea energogenezei 25) Consecinţele locale ale hiperemiei venoase sunt:
x) Hipoxia şi hiponutriţia x) Atrofia
c) Hiperoxia şi hipernutriţia x) Sclerozarea organului
d) Alcaloză metabolică c) Hipertrofia
x) Leziuni celulare hipoxice x) Necroza
e) Edemul generalizat.
22) Manifestările externe ale hiperemiei venoase sunt:
a) Eritemul difuz 26) Consecinţele generale ale hiperemiei venoase pot fi:
b) Micşorarea în volum a organului x) Scăderea debitului cardiac
x) Cianoză x) Scăderea presiunii arteriale
d) Creşterea temperaturii locale c) Insuficienţă renală
x) Tumefierea ţesutului. d) Insuficienţă pulmonară
x) Sincopa
23) Mărirea în volum a organului în hiperemia venoasă este
determinată de: 27) Sindromul hipertensiunii portale se caracterizează prin:
a) Hiperfuncţia organului a) Hipertensiune arterială
b) Intensificarea metabolismului b) Creşterea presiunii venoase centrale
x) Edem x) Ascită
d) Hipertrofie x) Dilatarea venelor paraombilicale
e) Hiperplazie. x) Splenomegalie.

24) Micşorarea temperaturii locale în hiperemia venoasă este 28) Ischemia survine în rezultatul:
consecinţă a: a) Intensificării refluxului sanguin
a) Hipotrofiei x) Spasmului arteriolelor
x) Reducerii afluxului sвngelui arterial c) Comprimării venelor
c) Hipotermiei x) Obturării arterelor
x) Diminuării metabolismului tisular e) Dilatării arteriolelor.
e) Intensificării energogenezei
29) Mecanismele patogenetice ale ischemiei sunt: e) Hiperenergogeneza.
a) Vasodilatarea, vasoconstricţia, hemoragia acută
b) Obturarea, compresia, angiospasmul, mecanismul miogen 33) Manifestările exterioare ale ischemiei sunt:
x)Mecanismul neurogen, obturarea, compresia, redistribuirea a) Eritem difuz
sângelui x) Parestezii, durere
d) Mecanismul neurogen, endocrin, neuroparalitic, cardiogen c) Tumefierea ţesutului
e) Prin redistribuirea sângelui, prin compresie, mecanism d) Creşterea turgescenţei cutanate
renal, prin vasodilatare. x) Micşorarea temperaturii locale.

30) Angiospasmul poate fi rezultatul: 34) Micşorarea în volum a organului ischemiat este
a) Hipoxiei consecinţă a:
b) Creşterii colinoreactivităţii peretelui vascular x) Micşorării umplerii cu sânge a organului
x) Dezechilibrului vegetativ cu predominarea activităţii b) Micşorгrii temperaturii organului
simpatice c) Necrozei
x) Creşterii adrenoreactivităţii pereteleui arteriolar x) Micşorării volumului lichidului interstiţial
e) Creşterii concentraţiei bioxidului de carbon în sânge. x) Deshidratării celulelor

31) Dereglările hemodinamice în ischemie sunt: 35) Consecinţele ischemiei sunt:


x) Diminuarea limfogenezei x) atrofia
b) Hiperperfuzie x) Necroza
c) Creşterea vitezei de perfuzie a sângelui c) edemul
d) Intensificarea reţelei vasculare d) Hipertrofia
x) Diminuarea procesului de filtraţie capilaro-interstiţială. x) Sclerozarea.

32) Dereglările metabolice în ischemie sunt: 36) Apariţia necrozei în ischemie depinde de:
x) Acidoza metabolica x) Durata ischemiei
x) Hipoxia b) Gradul de ramificare a vaselor
c) Acidoza gazoasă c) Volumul organului
x) Hiponutriţia x) Intensitatea funcţională a organului
x) Gradul de dezvoltare a colateralelor x) Aeriană
e) Trombembolia.
37) Din punct de vedere funcţional colateralele se clasifică
în: 41) După direcţia vehiculării embolului emboliile se
a) Arteriale, venoase, capilare divizează în:
b) Primare, secundare, terţiare x) Ortogradă
x) Absolut suficiente, relativ suficiente, absolut insuficiente x) Retrogradă
d) Iniţiale, laterale, terminale c) Inferioară
e) Absolut suficiente, absolut insuficiente, mixte. x) Paradoxală
e) Superioară
38) Embolia reprezintă:
a) Formarea pe peretele vasului a unui cheag din elementele 42) Embolia aeriană reprezintă o eventuală complicaţie în
sвngelui traumele:
b) Întreruperea afluxului sanguin de orice origine x) Sinusurilor venoase
x) Obturarea vasului sanguin cu particule străine b) Aortei
d) Creşterea afluxului de sânge spre un organ c) Arterei carotide
e) Stoparea circulaţiei sanguine de orice origine x) Venelor jugulare
e) Arterei pulmonare.
39) Embolia endogenă se clasifică în:
x) Ateromatoasă 43) Embolia gazoasă survine ca rezultat al:
x) Trombembolia a) Micşorării concentraţiei gazelor dizolvate în sânge
c) Aeriană x) Hiperbariei
d) Parazitară c) Creşterii solubilităţii gazelor
e) Microbiană x) Micşorării solubilităţii gazelor dizolvate în sânge
e) Creşterii rapide a presiunii atmosferice.
40) Embolia exogenă se clasifică în:
a) Tisulară 44) Embolia retrogradă se constată în:
x) Parazitară a) Arterele magistrale
c) Cu lichid amniotic b) Artera pulmonare
x) Vena cava inferioară d) Hemoragia
d) Sinusurile venoase e) Sclerozarea
e) Vena cava superioară
49) Staza sanguină se clasifică în:
45) În caz de embolia cu lichid amniotic se obturează: x) Ischemică
a) Venele uterului b) embolică
x) Ramurile arterei pulmonare c) Posthemoragică
c) Ramurile arterelor coronariene x) Venoasă
d) Arterele uterului x) capilară
e) Vena cavă inferior
50) Factorii patogenetici principali ai stazei sanguine
46) Embolia circulaţiei mari survine în caz de: capilare sunt:
a) Flebotromboză x) Agregarea intracapilară a eritrocitelor
b) Tromboflebită b) Spasmul vascular
x) Endocardită c) Dilatarea arteriolelor
d) Dilatarea varicoasă a venelor d) Comprimarea venelor
e) Hemoragii. x) Capilaropatii.

47) Pătrunderea embolului în diferite vase depinde de: 51) Fenomenul de prestază se caracterizează prin:
x) Diametrul embolului x) Mişcări pulsatile ale torentului sanguin
b) Viteza de circulaţie b) Sistarea periodică a hemocirculaţiei
c) Vвscozitatea sвngelui c) turbulenţa torentului sanguin
x) Diametrul vasului x) Mişcări pendulare ale torentului sanguin
x) Unghiul de ramificare a vasului e) Formarea microtrombilor.

48) Consecinţele locale ale emboliei sunt: 52) Manifestările stazei sunt:
x) Ischemia x) Micşorarea temperaturii locale
b) Tromboza b) Creşterea temperaturii locale
c) Infarctul x) Tumefierea porţiunii cu stază
d) Micşorarea în volum a porţiunii cu stază proceselor patologice în organe şi sisteme
e) Eritem difuz. x) Legile generale ale originii, apariţiei, evoluţiei şi rezoluţiei
proceselor patologice tipice
53) Consecinţele stazei sunt: c) Patogenia sindroamelor clinice şi entităţilor nozologice
x) Distrofiile celulare d) Modificările structurale şi dereglările funcţionale la nivel
b) Hipertrofia celular, tisular, sistemic şi integral în procesele patologice
x) Necrobioza tipice
x) Sclerozarea e) Modificările structurale şi dereglările funcţionale în organe
e) Hipocoagularea sângelui. şi sisteme în procesele patologice

54) Proprietăţile reologice ale sângelui depind de: 2) Fiziopatologia specială studiază:
x) Vîscozitatea sîngelui a) Legile generale ale originii, apariţiei, evoluţiei şi rezoluţiei
b) Concentraţia elementelor figurate proceselor patologice tipice
c) Viteza de sedimentare a hematiilor b) Patogenia sindroamelor clinice şi entităţilor nozologice
x) Stabilitatea suspensională a elementelor figurate x) Legile generale ale originii, apariţiei, evoluţiei şi rezoluţiei
e) Agregabilitatea celulelor sanguine proceselor patologice în organe şi sisteme
d) Modificările structurale şi dereglările funcţionale la nivel
55) Alegeţi semnul principal al sludge-ului: celular, tisular, sistemic şi integral în procesele patologice
a) Tulburarea vitezei de coagulare a sвngelui tipice
x) Tulburarea stabilităţii în suspensie a elementelor figurate e) Modificările structurale şi dereglările funcţionale în organe
c) Apariţia turbulenţei în torentul sanguin şi sisteme în procesele patologice
d) Tulburarea vitezei torentului sanguin
e) Micşorarea rezistenţei osmotice a eritrocitelor 3) Fiziopatologia clinică studiază:
a) Legile generale ale originii, apariţiei, evoluţiei şi rezoluţiei
NOZOLOGIA GENERALA, DIZOXIILE, NECROZA, proceselor patologice tipice
PROCESE PATOLOGICE TIPICE TISULARE b) Patogenia sindroamelor clinice şi entităţilor nozologice
c) Legile generale ale originii, apariţiei, evoluţiei şi rezoluţiei
1) Fizipatologia generală studiază: proceselor patologice în organe şi sisteme
a) Legile generale ale originii, apariţiei, evoluţiei şi rezoluţiei x) Modificările structurale şi dereglările funcţionale la nivel
celular, tisular, sistemic şi integral în procesele patologice d) defecte genetice moştenite
tipice e) aberaţii cromozomiale apărute la acţiunea razelor ionizante
e) Modificările structurale şi dereglările funcţionale în
organe şi sisteme în procesele patologice 7) Cauzele endogene ale bolilor sunt:
a) factori mecanici, fizici,chimici şi biologici din mediul
4) Etiologia generală este: ambiant
a) compartimentul fiziopatologiei care studiază cauzele b) microflora intestinală şi din căile respiratorii
apariţiei bolii c) paraziţi intestinali şi hemoparaziţi
x) compartimentul fiziopatologiei care studiază cauzele şi x) defecte genetice moştenite
condiţiile apariţiei bolii x) aberaţii cromozomiale apărute la acţiunea razelor ionizante
c) compartimentul fiziopatologiei care studiază condiţiile
apariţiei bolii 8) Condiţiile necesare pentru apariţia bolii sunt:
d) compartimentul fiziopatologiei care studiază cauzele şi x) diferite forme de energie
condiţiile apariţiei şi evoluţiei bolii x) factorii materiali
e) compartimentul fiziopatologiei care studiază cauzele şi c) biocâmpul propriu şi biocâmpul heterogen
condiţiile evoluţiei bolii x) factorii informaţionali
e) interacţiunea dintre aura proprie cu aura ostilă a altei
5) Boala poate fi cauzată de: persoane
x) acţiunea asupra organismului a energiei
x) acţiunea asupra organismului a materiei 9) Condiţiile favorabile pentru organism sunt cele care:
c) acţiunea asupra organismului a biocâmpului heterogen x) împiedică acţiunea cauzei şi reţine apariţia bolii
x) acţiunea asupra organismului a informaţiei b) favorizează acţiunea cauzei şi apariţia bolii
e) acţiunea asupra organismului a aurei ostile a altei persoane c) diminuează rezistenţa organismului
x) amplifică rezistenţa organismului
6) Cauzele exogene ale bolilor sunt e) genotipul defectuos
x) factori mecanici, fizici,chimici şi biologici din mediul
ambiant 10) Condiţiile nefavorabile pentru organism sunt cele care:
b) microflora rezidentă în intestin şi în căile respiratorii x) favorizează acţiunea cauzei şi apariţia bolii
c) paraziţi intestinali şi hemoparaziţi b) împiedică acţiunea cauzei şi rezine apariţia bolii
c) amplifică rezistenţa organismului d) detremină momentul apariţiei bolii
x) diminuează rezistenţa organismului x) accelerează apariţia bolii
x) genotipul defectuos
15) Rolul cauzei în evoluţia bolii:
11) Condiţiile exogene sunt: a) cauza are rol declanşator, iar ulterior boala se dezvoltă în
x) factorii ecologici virtutea legilor proprii
x) factorii climaterici b) cauza are rol decisiv pe tot parcursul bolii determinând
x) factorii microclimaterici la domiciliu, locul de lucru toate manifestările acesteea
d) constituţia, reactivitatea şi rezistenţa organismului x) în toate bolile cauza provoacă doar leziunile primare, iar
x) microclima psihologică în familie şi colectivele de lucru dezvoltarea ulterioară decurge sub acţiunea factorilor
patogenetici
12) Condiţiile endogene sunt: d) cauza este prezentă pe tot parcursul bolii iar rolul ei poate
a) factorii ecologici fi decisiv în unele stadii şi minim în alte stadii
b) factorii climaterici e) în toate bolile după debut prezenţa cauzei nu este
c) factorii microclimaterici obligatorie
x) constituţia, reactivitatea şi rezistenţa organismului
e) microclimatul psihologic în familie şi colectivele de lucru 16) Leziunea reprezintă:
a) dereglările funcţionale la orice nivel de organizare a
13) Rolul cauzei în apariţia bolii: organismului
x) determină posibilitatea apariţiei bolii b) combinaţie de modificări structurale şi dereglări
b) detremină momentul apariţiei bolii funcţionale la orice nivel de organizare a organismului
x) determină specificul bolii c) modificările structurale la orice nivel de organizare a
d) împiedică apariţia bolii organismului
e) accelerează apariţia bolii d) dishomeostazii structurale, biochimice şi funcţionale la
orice nivel de organizare a organismului
14) Rolul condiţiilor în apariţia bolii: x) dereglări persistente şi irecuperabile ale homeostaziei
x) determină posibilitatea apariţiei bolii structurale, biochimice şi funcţionale
b) determină specificul bolii
x) împiedică apariţia bolii 17) Căile de generalizare a leziunilor locale:
x) neurogenă x) cauza care a provocat boala
b) umorală d) întreg lanţul de efecte declanşate de acţiunea primei cauze
x) prin continuitate e) condiţiile care au favorizat acţiunea cauzei bolii
d) prin intermediul câmpului biologic
x) funcţională 21) Lanţul de cauze - efecte în patogenia bolii prezintă:
a) totalitatea de leziuni оntвlnite pe parcursul bolii
18) Localizarea leziunilor generale depinde de: x) totalitatea de verigi cauză-efect de la începutul bolii şi
x) sensibilitatea diferită a structurilor organismului faţă de până la rezoluţa acesteea
factorul nociv c) totalitatea de reacţii ale organismului întâlnite pe parcursul
x) calea de excreţie a substanţelor toxice din organism bolii
x) afinitatea (tropismul) factorului patogen faţă de structurile d) totalitatea de leziuni şi reacţii a organismului întâlnite pe
organismului parcursul bolii
d) intensitatea acţiunii factorului patogen e) totalitatea de leziuni şi reacţii a organismului legate prin
e) microecologia favorabilă pentru factorii biologici relaţii de cauză-efect întâlnite pe parcursul bolii

19) Variantele posibile ale interrelaţiilor dintre leziunile 22) Veriga principală a patogeniei este:
generale şi cele locale: a) cauza care a provocat boala
a) există boli cu leziuni în excluzivitate locale b) leziunile provocate de acţina primei cauze
b) există boli cu leziuni în excluzivitate generale x) factorul patogenetic de care depinde dezvoltarea bolii şi la
c) doar în unile boli există combinaţie de leziuni locale şi înlăturarea căruia dispare şi boala
generale d) leziunile care au provocat nemijlocit moartea organismului
x) orice boala este o integritate de leziuni locale şi generale e) factorul patogenetic provocat de acţiunea primei cauze de
e) boala debutează cu leziuni locale sau generale, iar ulterior care depinde dezvoltarea bolii şi la înlăturarea căruia
formează o integritate de leziuni locale şi generale dispare şi boala

20) Factorii patogenetici prezintă: 23) Terapia etiotropă a bolii este:


a) efectele acţiunii primei cauze x) terapia orientată la înlăturarea din organism a cauzei bolii
b) efectele consecutive ale consecinţelor provocate de prima b) terapia orientată la înlăturarea leziunilor primare
cauză c) terapia orientată la înlăturarea verigii principale a
patogeniei e) profilaxia eficace pentru mai multe boli
x) terapia orientată la atenuarea acţiunii patogene a factorului
etiologic 27) Profilaxia nespecifică a bolii este:
e) imunizarea activă sau pasivă a) profilaxia prin imunizarea activă sau pasivă
x) profilaxia prin consumul vitaminelor, oligoelementelor
24) Terapia patogenetică a bolii este: necesare organismului
a) terapia orientată la înlăturarea din organism a cauzei bolii c) profilaxia eficace doar pentru o singură boală
b) terapia orientată la înlăturarea leziunilor primare d) profilaxia prin "oţelirea" organismului
x) terapia orientată la înlăturarea verigii principale a x) profilaxia eficace pentru mai multe boli
patogeniei
d) terapia orientată la atenuarea acţiunii patogene a factorului 28) Reacţia fiziologică este
etiologic x) adecvată specificului excitantului
e) imunizarea activă sau pasivă x) corespunde cantitativ intensităţii excitantului
c) este inferioară intensităţii excitantului
25) Terapia simptomatică a bolii este: x) are caracter homeostatic
a) terapia orientată la înlăturarea leziunilor primare e) este superioară intensităţii excitantului
b) terapia orientată la atenuarea acţiunii patogene a factorului
etiologic 29) Reacţia patologică se caracterizează prin următoarele
c) terapia orientată la înlăturarea verigii principale a caractere:
patogeniei a) corespunde cantitativ intensităţii excitantului
x) terapia orientată la înlăturarea dereglărilor care ameninţă x) nu corespunde specificului excitantului
viaţa pacientului c) are caracter homeostatic
e) imunizarea activă sau pasivă x) este inferioară intensităţii excitantului
x) este superioară intensităţii excitantului
26) Profilaxia specifică a bolii este:
a) profilaxia prin consumul vitaminelor, oligoelementelor 30)Reacţia normoergică:
x) profilaxia prin imunizarea activă sau pasivă a) este adecvată specificului excitantului
c) profilaxia prin "călirea" organismului b) are caracter homeostatic
x) profilaxia eficace doar pentru o singură boală x) corespunde cantitativ intensităţii excitantului
d) este inferioară intensităţii excitantului conformitate cu condiţiile de existenţă
e) este superioară intensităţii excitantului
34) Reacţia compensatorie este:
31) Reacţia hipoergică: a) reacţia orientată spre supravieţuirea organismului în
a) este adecvată specificului excitantului condiţii noi de existenţă
b) corespunde cantitativ intensităţii excitantului x) reacţia orientată spre asigurarea homeostaziei funcţiionale
x) este inferioară intensităţii excitantului în lezunile unor structuri prin hiperfuncţia altor structuri
d) are caracter homeostatic sinergiste
e) este superioară intensităţii excitantului c) reacţia orientată spre preîntâmpinarea sau atenuarea
acţiunii factorului nociv asupra organismului, înlăturarea
32) Reacţia hiperergică: factorului patogen din organism
a) este adecvată specificului excitantului d) reacţia orientată spre recuperarea defectului structurii şi
b) corespunde cantitativ intensităţii excitantului restabilirii homeostaziei structurale
c) are caracter homeostatic e) reacţiile orientate spre modificarea genotipului în
x) este superioară intensităţii excitantului conformitate cu condiţiile de existenţă
e) este inferioară intensităţii excitantului
35) Reacţia protectivă este:
33) Reacţia adaptativă este: x) reacţia orientată spre preîntâmpinarea sau atenuarea
a) reacţia orientată spre preîntâmpinarea sau atenuarea acţiunii factorului nociv asupra organismului, înlăturarea
acţiunii factorului nociv asupra organismului, înlăturarea factorului patogen din organism
acestuia din organism b) reacţia orientată spre supravieţuirea organismului în
x) reacţia orientată spre supravieţuirea organismului în condiţii noi de existenţă
condiţii noi de existenţă c) reacţia orientată spre asigurarea homeostaziei funcţiionale
c) reacţia orientată spre asigurarea homeostaziei funcţiionale în lezunile unor structuri prin hiperfuncţia altor structuri
dereglată de lezunile unor structuri prin hiperfuncţia altor sinergiste
structuri sinergiste d) reacţia orientată spre recuperarea defectului structurii şi
d) reacţia orientată spre recuperarea defectului structurii şi restabilirii homeostaziei structurale
restabilirii homeostaziei structurale e) reacţiile orientate spre modificarea genotipului în
e) reacţiile orientate spre modificarea genotipului în conformitate cu condiţiile de existenţă
39) Caracteristica perioadei prodromale a bolii:
36) Reacţia reparativă este: x) lipsa manifestărilor specifice
a) reacţia orientată spre supravieţuirea organismului în b) lipsa oricăror manifestări
condiţii noi de existenţă x) prezenza manifestărilor nespecifice
b) reacţia orientată spre preîntâmpinarea sau atenuarea d) prezenţa manifestărilor specifice şi nespecifice
acţiunii factorului nociv asupra organismului, înlăturarea e) dispariţia manifestărilor bolii
factorului patogen din organism
x) reacţia orientată spre recuperarea defectului structurii şi 40) Caracteristica perioadei desfăşurării complete a bolii:
restabilirii homeostaziei structurale a) lipsa oricăror manifestări
d) reacţia orientată spre asigurarea homeostaziei funcţiionale b) lipsa manifestărilor specifice
în lezunile unor structuri prin hiperfuncţia altor structuri x) prezenţa manifestărilor specifice şi nespecifice
sinergiste d) prezenza manifestărilor nespecifice
e) reacţiile orientate spre modificarea genotipului în e) dispariţia manifestărilor bolii
conformitate cu condiţiile de existenţă
41) Caracteristica perioadei de rezoluţie a bolii:
37) Perioadele tipice ale bolii sunt: a) lipsa oricăror manifestări
x) latentă b) lipsa manifestărilor specifice
x) prodromală c) prezenza manifestărilor nespecifice
x) desfăşurării complete a bolii x) dispariţia manifestărilor clinice ale bolii
d) exacerbării e) prezenţa manifestărilor specifice şi nespecifice
x) rezoluţiei
42) Procesul patologic include:
38) Caracteristica perioadei latente a bolii: a) totalitatea de leziuni provocate de acţiune primei cauze
a) lipsa manifestărilor specifice x) totalitatea de leziuni provocate de acţiunea primei cauze
x) lipsa oricăror manifestări clinice plus factorii patogenetici ulteriori plus reacţiile protective,
c) prezenţa manifestărilor nespecifice compensatoare şi reparative
d) prezenţa manifestărilor specifice şi nespecifice c) totalitatea de leziuni provocate de acţiunea primei cauze
e) dispariţia manifestărilor bolii plus factorii patogenetici ulterori
d) tortalitatea de leziuni locale
e) tortalitatea de leziuni locale plus leziunile generale
46) Ce tip de hipoxie se atestă în rezultatul dereglării
43) Boala reprezintă proceselor de utilizare intracelulară a oxigenului?
x) îmbinare de leziuni şi reacţii homeostatice ale a) cardiogenă
organismului x) histotoxică
x) îmbinare de leziuni locale şi generale c) respiratorie
c) îmbinare de modificări structurale şi dereglări funcţionale d) interstiţială
d) procesul patologic localizat оntr-un organ e) anemică
e) îmbinare de procese patogenetice şi sanogenetice
47) Hipoxia hemică se dezvoltă în stări patologice ca:
44) Cercul vicios în patogenie prezintă: x) hemoliza, hemoragii, inhibiţia eritropoiezei
x) lanţ închis de cauze şi efecte în care ultima cauză provoacă x) intoxicaţiile cu CO
efect similar cu efectul primei cauze x) intoxicaţiile cu benzol, amidopirină, sulfanilamide,
b) totalitatea de cauze şi efecte care formează lanţul fenacetină
patogenetic. d) insufucienţa cardiacă
c) lanţ închis de cauze şi efecte ce se automenţine şi se e) insuficienţa vasculară
aprofundează progresiv
d) lanţ închis de cauze şi efecte care poate fi lichidat doar 48) Hipoxia circulatorie hipermetabolică (relativă) se
prin intervenţii medicale dezvoltă în cadrul:
e) totalitatea de procese patologice în cadrul unei boli legate x) efortului fizic
prin relaţii x) tireotoxicozei
cauzale c) micşorării volumului sângelui circulant
x) hipertermiei
45) Ce tip de hipoxie se dezvoltă în boala alpină? e) aritmiilor cardiace
a) exogenă normobarică
b) exogenă hiperbarică 49) Hipoxia histotoxică de dezvoltă ca rezultat al
c) respiratorie următoarelore fenomene cu excepţia:
x) exogenă hipobarică a) inactivararea citocromoxidazei
e) histotoxică b) tulburarea sintezei enzimelor lanţului respirator
c) decuplarea proceselor de oxidare şi fosforilare b) boala alpină
x) intoxicaţii cu CO x) intoxicaţii cu cianuri
e) alterarea mitocondriilor d) pneumonii
e) atelectazii
50) Cianoza apare în toate tipurile de hipoxii cu excepţia:
a) hipoxia respiratorie 54) Hipoxia respiratorie apare în rezultatul:
x) hipoxia histotoxică a) scăderii presiunii parţiale a oxigenului in aerul inspirat
c) hipoxia circulatorie b) stenozei aortale
d) hipoxia hipoxică x) dereglările respiraţiei externe cu scăderea presiunii
e) hipoxia mixtă oxigenului în sânge
d) creşterii activităţii enzimelor lanţului respirator
51) Care din procesele enumerate se referă la respiraţia e) hipertireoză
internă?
a) schimbul de gaze dintre mediul extern şi aerul alveolar 55) Mecanismele compensatorii de lungă durată în hipoxie
b) transportul oxigenului de la plămâni spre ţesuturi sunt urmatoarele cu excepţia:
x) utilizarea oxigenului la nivelul lanţului respirator a) intensificarea sintezei eritropoietinei
d) transportul de CO2 din ţesuturi spre plămâni b) creşterea suprafeţei difuzionale a plamânilor
e) difuzia gazelor la nivelul membranei alveolo- capilare c) hipertrofia miocardului
x) intensificarea sintezei hormonilor tiroidieni
52) Care structură este cea mai sensibilă la hipoxie? e) creşterea numărului şi hipertrofierea mitocondriilor
a) oasele
b) ţesutul conjunctiv 56) În cadrul hipoxiei se atestă urmatoarele procese cu
x) ţesutul nervos excepţia:
d) cartilagele a) hipersecreţia glucocortocoizilor
e) muschii striaţi b) activizarea enzimelor lanţului respirator
c) micşorarea activităţii enzimelor sistemului antioxidant
53) În ce stări patologice se atestă hipoxia de tip histotoxic: x) activizarea proceselor de peroxidare a lipidelor
x) avitaminoze x) intensificarea activităţii enzimelor lizozomale
57) Hipoxia provoacă în creier următoarele procese: c) creşterea presiunii parţiale a O2 în sânge ca rezultat al
x) creşterea permeabilităţii capilarelor cerebrale intensificării arterializării sângelui la nivelul plamânilor
x) edemul cerebral x) creşterea presiunii O2 în ţesuturi ca rezultat al aportului
c) micşorarea permeabilităţii capilarelor cerebrale excesiv de O2 sau al micşorării consumului acestuia
x) distrofii celulare la nivel cortical şi subcortical e) creşterea presiunii parţiale a O2 în ţesuturi ca rezultat al
e) spasmul vaselor cerebrale
intensificării circulaţiei sanguine sistemice
58) Dereglarea activităţii SNC în cadrul hipoxiei se exprimă
61) La crerşterea presiunii parţiale a O2 în aerul inspirat se
prin
x) cefalee dezvoltă:
b) euforie a) hiperoxia endogenă
c) nevroze x) hiperoxia exogenă
x) comportament neadecvat c) hiperoxia hiperdinamică
e) apariţia frisoanelor d) hiperoxia metabolică
e) hiperoxia relativă
59) La scăderea presiunii parţiale a O2 în sângele arterial
62) Creşterea ratei de O2 dizolvat în plasmă se determină în
până la 40-20 mmHg se instalează:
a) coma hepatică condiţiile
x) coma cerebrală x) creşterii presiunii parţiale a O2 la presiune atmosferică
c) coma eclamptică normală
d) coma tireotoxică b) creşterii presiunii parţiale a O2 la presiune atmosferică
e) coma diabetică scăzută
c) în hiperventilaţia alveolară
60) Alegeţi definiţia corectă a hiperoxiei: d) creşterii presiunii parţiale a O2 la presiune atmosferică
a) creşterea presiunii parţiale a O2 în ţesuturi ca rezultat al ridicată
aportului excesiv al O2 e) în acidoza metabolică
b) creşterea presiunii parţiale a O2 în ţesuturi ca rezultat al
micşorării consumului acestuia 63) Creşterea considerabilă a conţinutului de produşi ai
peroxidării lipidelor cu epuizarea sistemului antioxidant se x) alterarea structurii ADN-ului şi ARN- ului
determină în cadrul: e) instalarea alcalozei respiratorii
a) hiperoxiei compensate
x) hiperoxiei decompensate 67) Hiperoxia poate conduce la dezvoltarea
c) hiperoxiei subcompensate x) hipoxiei respiratorii
d) hiperoxiei celulare x) hipoxiei circulatorii
e) hiperoxemiei x) hipoxiei anemice
d) edemului Quincke
64) În scopuri terapeutice se aplică hiperoxia hiperbarică cu e) bolii alpine
presiunea de:
a) 4-5 ata 68) În caz de hipoxie exogenă hipobarică se dezvoltă:
x) 2-3 ata a) hipoxemie arterială, hipercapnie, alcaloză
c) 5-7 ata x) hipoxemie arterială, hipocapnie, alcaloză
d) 7-8 ata c) hipoxemie arterială, hipocapnie, acidoză
e) 10-12 ata d) hipoxemie arterială, hipercapnie, acidoză
e) hipoxie, hipercapnie, alcaloză
65) Hiperoxibaria se aplică în tratamentul următoarelopr
patologii cu excepţia: 69) Hipoxia hipoxică conduce la :
a) bolile cronice ale sistemului respirator x) hiperventilaţie alveolară
b) bolile cronice ale aparatului cardiovascular b) hipoventilaţie alveolară
x) hipoxia histotoxică c) acidoză
d) procese tumorale x) alcaloză respiratorie
e) anemii e) tulburarea hemodinamicii cerebrale

66) Efectele nocive determinate de hiperoxie: 70) În caz de hipoxie respiratorie se instalează:
x) distrucţia membranelor citoplasmatice şi membranelor a) hipoxemia arterială, hipocapnia, acidoza
structurilor intracelulare x) hipoxemia arterială, hipercapnia, acidoza
x) modificarea structurii conformaţionale a proteinelor c) hipoxemia arterială, hipercapnia, alcaloza
c) intensificarea energogenezei d) conţinutul normal al oxigenului în sângele arterial,
scăderea presiunii parţiale a oxigenului în sângele venos, d) deficitul ereditar al lipazei - acumularea lipidelor în adipocite -
acidoza distrofie celulaară
e) deficitul ereditar al alfa-glucozidazei lizozomale - acumularea
e) hipoxemia arterială, hipocapnia, alcaloza
glicogenului în lizozomi - distrofie celulaară
DISTROFIILE, APOPTOZA, NECROZA
5) Manifestările nespecifice ale distrofiilor celulare:
1) Cauzele generale ale distrofiilor celulare prin deficit de energie:
x) intumescenţa mitocondriilor
x) hipoxii generale
x) reducerea reticulului endoplasmatic
x) inaniţie
x) leziunile membranei citoplasmatice
x) avitaminoze
x) distrucţia ribozomilor
d) intensificarea catabolismului în stres cronic
e) depuneri excesive de glicogen
e) stresul acut
6) Manifestările specifice ale distrofiilor celulare:
?2) Cauzele locale ale distrofiilor celulare prin deficit de energie:
x) depuneri excesive de glicogen
x) ischemia
x) depuneri excesive de lipide
x) hipotrofia tisulară
c) vacuolizarea citoplasmei
x) hipoperfuzia organului
x) depuneri excesive de proteine anomale
d) hiperemia arterială
e) intumescenţa mitocondriilor
x) hiperemia venoasă
7) Caracteristica disproteinozelor parenchimatoase:
3) Cauzele intracelulare ale distrofiilor prin deficit de energie:
x) hiperhidratarea celulei
x) dereglarea fosforilării oxidative şi sintezei de ATP
x) infiltraţia celulei cu proteine de provenienţă extracelulară
x) dereglarea proceselor oxidative
x) acumularea în celulă a proteinelor anomale sintetizate de însăşi
c) dereglarea transportului transmembranar de electroliţi
celula
x) dereglarea transportului intracelular de fosfaţi macroergici
d) acumulări excesive de proteine în spaţiile intercelulare
e) dereglarea glicogenogenezei celulare
x) decompoziţia proteinelor intracelulare
4) Patogenia distrofiilor celulare congenitale:
8) Caracterictica dislipidozelor parenchimatoase:
x) deficitul ereditar de glucozo-6-fosfatază - imposibilitatea
x) acumularea lipidelor normale în ţesutul adipos
glicogenolizei - acumularea glicogenului în celulă - distrofie celulară
x) acumularea surplusului de lipide normale în ficat
x) deficitul ereditar al glicogenfosforilazei musculare - acumularea
c) acumularea lipidelor normale în spaţiul interstiţial
glicogenului în muşchii striaţi - distrofie celulară
x) acumularea lipidelor structural modificate în celulele
x) deficitul ereditar al fosforilazei hepatice - acumularea glicogenului în
parenchimatoase
hepatocite - distrofie celulară
e) acumularea lipidelor anomale în spaţiul interstiţial x) enzimopatii congenitale

9) Organele supuse mai frecvent distrofiei lipidice: 13) În ce stări se întâlneşte distrofia lipidică a ficatului:
x) ficatul x) intoxicaţii
x) cordul b) hepatite
x) rinichii x) diabetul zaharat
d) creierul x) hiperglicemiile alimentare persistente
e) glandele sexuale x) inaniţia

10) Etiologia dislipidozelor parenchimatoase: 14) Consecinţele distrofiilor:


x) hiperlipidemia alimentară x) necroza
x) hiperlipidemia de transport x) apoptoza
x) hiperlipidemia de retenţie x) inflamaţie
d) hiperinsulinismul x) sclerozare
x) defect enzimatic ereditar e) edem interstiţial

?11) Patogenia dislipidozelor parenchimatoase: 15) Apoptoza reprezintă:


x) hiperlipidemia plus incapacitatea celulei de a cataboliza surplusul de x) moartea surplusului populaţiei de celule
lipide b) moartea accidentală a celulei
x) insuficienţa enzimelor lipolitice celulare şi incapacitatea celulei de a x) reglarea involuţională a populaţiei celulare
cataboliza lipidele x) involuţia normală a organului
x) incapacitatea celulei de a sintetiza fosfolipide, lipoproteine x) moartea celuleor cu leziuni irecuperabile
d) hipersecreţia insulinei
e) sinteza în celulă de lipide anomale şi incapacitatea celulei de a le 16) Care din exemplele enumerate reprezintă apoptoza:
cataboliza x) involuţia miometriului după parturiţie
b) infarctul miocardic
12) Factorii patogenetici ai lipodistrofiei ficatului: x) involuţia timusului cu vârsta
x) hiperlipidemia ?x) moartea limfocitelor sub acţiunea glucocorticoizilor
x) afecţiunile primare ale hepatocitelor şi incapacitatea de a cataboliza x) involuţia muşchilor scheletici la repaus fizic
grăsimile
c) sinteza abundentă a corpilor cetonici 17) Apoptozei sunt supuse:
x) deficienţa proteică şi incapacitatea de a sintetiza fosfolipide şi x) celule cu mutaţii neviabile
lipoproteine x) celulele cu mutaţii cancerigene
x) celulele infectate cu viruşi x păstrarea integrităţii celulei
d) celulele organului ischemiat
x) celule cu leziuni ireparabile 22) Manifestările apoptozei în perioada medie:
x vacuolizarea celulei
x fragmentarea celulei cu formarea de convoluţii citoplasmatice
x fragmentarea nucleului cu formarea de convoluţii
18) Caracteristica morţii fiziologice a celulei: d) dezintegrarea corpilor apoptotici
a) survine odată cu moartea fiziologică a organismulu e) formarea de corpi aapoptoticci
x survine la epuizarea potenţialului genetic al celulei
c) este moartea unei singure celule 23) Manifestările apoptozei în perioada finală:
x moartea concomitentă a populaţiei de celule x fagocitoza corpilor apoptotici
e) conduce la inflamţia ţesuturilor adiacente b) dezintegrarea extracelulară corpilor apoptotici cu eliminarea
componenţilor biochimici
19) Semnalele pozitive de iniţiere a apoptozei: x dezintegrarea corpilor apoptotic în interiorul fagociţilor
x leziunile celulare irecuperabile de diferită etiologie d) degradarea componenţilor biochimici ai corpilor apoptotici de
b) prolactina pentru glanda mamară către ficat
x glucocrticoizii pentru limfocite e) excreţia componenţilor biochimici ai corpilor apoptotici de către
d) testosteronul pentru prostată rinichi
e) estrogenele pentru endometriu
24) Consecinţele apoptozei:
20) Semnalele negative de iniţiere a apoptozei: a) inflamaţie
x lipsa factorilor de creştere b) hiperenzimemie
x lipsa testosteronului pentru prostată c) hiperkaliemie
x lipsa estrogenelor pentru endometriu x homeostazia populaţiei celulare
d) lipsa corticoizilor pentru timus
x lipsa prolactinei pentru glanda mamară 25) Consecinţele necrozei:
a)* inflamaţie
21) Manifestările apoptozei în perioada de iniţiere: b) hiperenzimemie
x dezorganizarea structurilor de comunicare intercelulară şi c) necroza celulei se finisează fără inflamaţia organului de
izolarea de celulele limitrofe reşedinţă
x condensarea citoplasmei d)* hiperkaliemie
x condensarea nucleului e) homeostazia populaţiei celulare
d) dezintegrarea celulei
26) Condiţiile necesare pentru desfăşurarea apoptozei: c)* perioada morţii
a)* păstrarea potenţialului energetic celular d)* perioada post-mortem
b)* funcţionarea normală a pompelor membranare e) perioada autolizei celulare
c) epuizarea potenţialului energetic celular
d)* păstrarea integrităţii corpilor apoptotici 31) Patogenia necrozei la afectarea membranei citoplasmatice:
e) dezintegrarea corpilor apoptotici în fragmente accesibile pentru a)* dereglarea funcţiei de transport transmembranar
fagocitoză b)* permeabilitatea neselectivă şi necontrolată a membranei
citoplasmatice
27) Consecinţele apoptozei bioologic nejustificate: c)* pătrunderea sodiului în celulă şi ieşirea potasiului
a)* reducerea progresivă a populaţiei celulare d) exocitoza organitelor celulare
b) inflamaţia organului de reşedinţă e)* intumescenţa celulei şi a organitelor celulare
c)* atrofia organului cu insuficienţa funcţională
d) distrofia parenchimatoasă a organului de reşedinţă
e) hipersplenismul şi hepatomegalia funcţională 32) Patogenia necrozei la afectarea mitocondriilor:
a)* dereglarea proceselor de oxidare a substanţelor nutritive
28) Ce se întâmplă în cazul în care celula nu răspunde cu apoptoză la b)* dereglarea proceselor de fosforilare oxidativă
stimulii tanatogeni? c)* deficitul de energie
a)* creşterea tumorii maligne dintr-o celulă cancerizată d) dereglarea proceselor de energogeneză glicolitică
b)* creşterea populaţiei de celule mutante e)* surplusul de ADP în mitocondrii
c)* multiplicarea virusului cu infectarea altor celule
d) organele devin "imortele" crescвnd exagerat 33) Rolul patogenetic în necrobioză a radicalilor liberi:
e)* apariţia de antigene non-self şi declanşarea de boli autoalegrice a)* peroxidarea lipidelor membranare
b)* peroxidarea enzimelor tiolice
29) Necroza este: c) intumescenţa celulară
a) moartea celulelor după moartea organismului d)* peroxidarea ADN
b)* moartea celulei la acţiunea factorilor patogeni e) peroxidarea cationilor
c) moartea celulei la epuizarea potenţialului genetic
d) moartea celulei la epuizarea potenţialului funcţional 34) Modificarea şi rolul patogenetic în necrobioză a calciului
e) moartea celulei în procesul involuţiei organismului intracelular:
a)* în necrobioză are loc creşterea calciului în hialoplasmă
30) Perioadele necrozei celulare: b) în necrobioză are loc creşterea calciului în reticulul
a)* prenecroza endoplasmatic
b)* perioada de murire c) calciul inhibă fosfolipazele, endonucleazele, ATP-azele,
proteinazele celulare
d)* calciul activizează fosfolipazele, endonucleazele, ATP-azele,
proteinazele celualre 39) Procesele postnecrotice:
e) calciul induce calcificarea celulelor a)x autoliza celulelor necrotizate
b) descompunerea reziduurilor celulare în patul sanguin cu
35) Rolul patogenetic în necrobioză a hipoxiei: excreţia prodiuselor necrotice
a)* resinteza insuficientă a ATP c)x fagocitoza reziduurilor celulare de către macrofagi
b) consumul exagerat de ATP d) excreţia şi descompunerea reziduurilor celulare în tractul
c)* dereglarea activităţii pompelor ionice membranare digestiv
d) dereglarea activităţii canalelor ionice membranare e)x descompunerea reziduurilor celulare în fagociţi cu digerarea şi
e) reducerea potenţialului de repaus reutilizarea produselor

36) Rolul patogenetic în necrobioză a deficitului de ATP: 40) Consecinţele locale ale necrozei:
a)* creşterea concentraţiei de AMP a)x inflamaţia
b) creşterea concentraţiei de ADP b)x demarcaţia
c) ADP intensifică glicogenoliza şi conduce la acidoză celulară c)x incapsularea
d)* AMP intensifică glicogenoliza şi conduce la acidoză celulară d)x infiltraţia cu leucocite, macrofagi
?e) Creşterea concentraţiei de fosfor anorganic e) rezorbţia produselor necrozei în sânge

?37) Rolul patogenetic în necrobioză al alterării mitocondriilor: 41) Consecinţele generale ale necrozei:
a)* deficienţa de energie ?a) enzimemia
b) ieşirea calciului în hialoplasmă b) hipercalciemia
c) ieşirea potasiului în hialoplasmă c)x toxemia
d) ieşirea în citoplaasmă a enzimelor mitocondriale glicolitice d)x febra
e) activizarea proceselor anaerobe cu acidoza celulară e)x reacţia fazei acute

38) Manifestările necrozei celulare: 42) La ce nivel are loc regenerarea în organismul uman?
a)x intumescenţa citoplasmei a)x la nivel molecular
b)x intumescenţa mitocondriilor b)x la nivelul organitelor celulare
c)x plasmorexia c)x la nivel de organ
d) fragmentarea citoplasmei cu formarea de corpi apoptotici d)x la nivelul celulei
e)x cariorexia e) la nivel de ţesut
43) Regenerarea fiziologică este: patogene
a) recuperarea celulelor pierdute prin moarte fiziologică e) restabilirea populaţiei de celule în organul afectat de un factor
b)x recuperarea celulelor pierdute prin suprasolicitări funcţionale şi patogen
uzare precoce
c)x recuperarea celulelor pierdute în urma necrozei celulare 47) Care regenerare se numeşte compensatorie:
d) recuperarea pierderilor celulare cu celule neechivalente a) recuperarea sructurilor uzate şi scoase din uz
e)x recuperarea pierderilor celulare cu celule echivalente b)x regenerarea iniţiată de suprasolicitarea funcţională a organului
într-un proces patologic
44) Regenerarea patologică este: c) regenerarea iniţiată de suprasolicitarea funcţională impusă de
a) recuperarea celulelor pierdute în urma necrozei celulare condiţiile ambiante
b) recuperarea pierderilor celulare cu celule echivalente d) regenerarea orientată spre protecţia organului de acţiuni
c)x restabilirea populaţiei celulare cu celule calitativ modificate patogene
d) recuperarea celulelor pierdute în urma apoptozei e) restabilirea populaţiei de celule în organul afectat de un factor
e)x restabilirea incompletă a populaţiei celulare cu celule adecvate patogen

45) Care regenerare se numeşte homeostatică: 48) Care regenerare se numeşte protectivă
a)x recuperarea sructurilor uzate şi scoase din uz a) recuperarea sructurilor uzate şi scoase din uz
b) regenerarea iniţiată de suprasolicitarea funcţională a organului b) regenerarea iniţiată de suprasolicitarea funcţională a organului
de modificarea mediului ambiant impusă de condiţiile ambiante
c) regenerarea orientată spre protecţia organului de acţiuni c)x regenerarea orientată spre protecţia organului de acţiuni
patogene patogene
d) regenerarea iniţiată de suprasolicitarea funcţională a organului d) regenerarea iniţiată de suprasolicitarea funcţională a organului
într-un proces patologic într-un proces patologic
e) restabilirea populaţiei de celule în organul afectat de un factor e) restabilirea populaţiei de celule în organul afectat de un factor
patogen patogen

46) Care regenerare se numeşte adaptativă: 49) Care regenerare se numeşte reparativă:
a)x regenerarea iniţiată de suprasolicitarea funcţională impusă de a) recuperarea sructurilor uzate şi scoase din uz
condiţiile ambiante b) regenerarea iniţiată de suprasolicitarea funcţională a organului
b) recuperarea sructurilor uzate şi scoase din uz impusă de condiţiile ambiante
c) regenerarea iniţiată de suprasolicitarea funcţională a organului c) regenerarea iniţiată de suprasolicitarea funcţională a organului
într-un proces patologic într-un proces patologic
d) regenerarea orientată spre protecţia organului de acţiuni d)x restabilirea populaţiei de celule în organul afectat de un factor
patogen volum a fiecărei celule
e) regenerarea orientată spre protecţia organului de acţiuni
patogene 53) Hipertrofia fiziologică este:
a)x hipertrofia orientată spre menţinerea homeostaziei celulare a
50) Ce regenerare se numeşte patologică: organului la adaptarea organismului la noile condiţii de
a)x displazia viaţă
b)x metaplazia b)x hipertrofia orientată spre menţinerea homeostaziei celulare a
c)x malignizarea organului la acţiunea factorilor citopatogeni
d)x sclerozarea c) hipertrofia pe seama multiplicării celulelor ţesutului conjunctiv
e) anaplazia al organului
d) hipertrofia pe seama multiplicării celulelor specifice ale
51) Hiperplazia este: organului
a) creşterea masei organului prin mărirea în volum a fiecărei e) hipertrofia pe seama creşterii ţesutului adipos
celule fără creşterea populaţiei celulare
b)x intensificarea multiplicării celulare cu creşterea populaţiei 54) Hipertrofia patologică este:
celulare şi masei organului a)x hipertrofia neurotrofică a ţesutului adipos în organele denervate
c) creşterea masei organului prin mărirea matricei intercelulare b)x hipertrofia endometriului în secreţia tumorală a estrogenelor
d) creşterea masei organului prin multiplcarea celulelor ţesutului c)x hipertrofia ţesutului conjunctiv în focarul inflamator
conjunctiv d)x creşterea în volum a tumorii
e) intensificarea multiplicării celulare pentru recuperarea celulelor e) hipertrofia suprarenalelor în stres
pierdute fără creşterea populaţiei celulare şi masei
organului 55) Iniţiatorii hipertrofiei:
a)x deficitul funcţiei organului
52) Hipertrofia este: b)x eritropoietinele
?a)x creşterea masei organului prin intensificarea multiplicării c)x hipersecreţia hormonală
celulare şi creşterea populaţiei celulare d) factorii citopatogeni
b) creşterea masei organului prin mărirea matricei intercelulare e)x cataboliţii degradării celulare
?c)x creşterea masei organului prin mărirea în volum a fiecărei
celule fără creşterea populaţiei celulare 56) Atrofie este:
d) creşterea masei organului prin multiplcarea celulelor a)x micşorarea volumului organitelor celulare
ţesutului conjunctiv b)x micşorarea în volum a celulei
e)x creşterea masei organului prin creşterea populaţiei celulare şi c)x micşorarea în volum a organelor prin micşorarea volumului
mărirea în fiecărei celule
d) micşorarea în volum a organelor prin micşorarea masei masă şi funcţie
ţesutului adipos b)x diminuarea stimulilor morfogenetici
e) micşorarea în volum a organelor prin micşorarea numărului de c)x insuficienţa proceselor reparative necesare pentru recuperarea
celule structurilor pierdute
d) acţiunea produşilor catabolici de degradare celulară
? 57) Atrofia fiziologică este: ?e)x insuficienţa constituenţilor necesari pentru regenerare
a)x atrofia organului iniţiată de diminuarea primaară a funcţiei
acestuia 61) Sclerozarea este:
b)x atrofia organului devenit inutil în anumite perioade ontogenetice a a)x regenerare patologică
organismului b)x consecinţă a necrozei celulare
c) atrofia glandelor endocrine periferice în hiposecreţia tropinelor c) regenerare fiziologică
hipofizare d) hiperplazia celulelor ţesutului conjunctiv
d)x atrofia organelor paralel cu îmbătrânirea organismului e)x hiperproducţia de fibre colagenice
e) atrofia organelor hormonaal dependente în insuficienţa hormonilor
respectivi 62) Factorii etiologici ai sclerozării:
a)x leziunile celulare
58) Care din exemplele enumerate prezintă atrofie fiziologică: b)x distrofiile celulare
a)x atrofia muşchilor scheletici la persoanele cu hipodinamie c)x necroza celulară
b)x atrofia timusului o adtă cu vârsta d) metaplazia celulară
c)x atrofia prostatei la bărbaţii castraţi e)x inflamaţiile cronice
d) atrofia osului sternal la compresia îndelungată de anevrismul
aortic 63) Din punct de vedere a reversibilităţii sclerozarea este:
e)x atrofia suprarenalelor în lipsa corticotropinei a)x proces parţial reversibil
b)x proces completamente reversibil
59) Atrofia patologică este: c)x proces ireversibil
a)x atrofia organului la acţiunea factorului patogen d) proces static
b)x atrofia organului în ischemie e) proces progresant
c)x atrofia organului la acţiunea îndelungată a factorilor mecanici
d) atrofia organului prin micşorarea masei ţesutului adipos ?64) Factorii de iniţiere a sclerozării:
e) atrofia organului în lipsa factorilor creşterii a)x este iniţiată de influenţe nervoase şi endocrine
b)x este iniţiată de mediatori celulari
60) Factorii patogenetici ai atrofiei: c)x este iniţiată de modificarea contactelor intercelulare
a)x micşorarea solicitării funcţionale şi crearea disproporţiei dintre d)x este iniţiată de cataboliţii celulari
e) este iniţiată de funcţia scăzută a organului
69) Consecinţele sclerozării:
65) Mecanismul acţiunii factorilor sclerozanţi: a)x insuficienţa funcţională a organului
a)x intensificarea sintezei fibrilelor de colagen (colagenogenezei) b)x deformarea organului
b) intensificarea multiplicării fibrociţilor c) malignizarea organului
c)x intensificarea multiplicării fibroblaştilor ?d)x remodelarea organului
d) intensificarea multiplicării adipocitelor e) distrofia grasă a organului
e) diminuarea procesului de colagenoliză
70) Principiile de corecţie patogenetică a procesului de sclerozare:
?66) Mecanismele lizei surplusului de colagen în procesul sclerozării: a)x stoparea fibriogenezei
a)x fagocitoza fibrelor de colagen cu scindarea intracelulară b)x stimularea colagenolizei
b)x acţiunea extracelulară a enzimelor colagenolitice şi degradarea c)x lichidarea proceselor iniţiatoare a sclerozării
extracelulară d) extirparea surplusului de ţesut conjunctiv (a cicatricei)
c) surplusul de fibroblaşti intensifică colagenoliza e)x înlăturarea factorilor patogeni sclerozanţi
d)x surplusul de colagen intensifică colagenoliza 1. Fiziopatologia sistemului nervos central
e) surplusul de macrofage intensifică colagenoliza

Partea speciala
67) Mecanismul fiziologic de diminuare a proceselor de 1. În ce constă acţiunea mediatorilor exciatatori asupra membranei
colagenogeneză: postsinaptice?
a)x excesul de colagen a. *depolarizare
?b)x excesul de fibroblaşti b. hiperpolarizare
c) mărirea excesivă în volum a organului c. repolarizare
d)x excesul de fibrociţi d. creşterea potenţialului de repaus
e) excesul de acid hialuronic e. *scăderea potenţialului de repaus

68) Procesele patologice ce conduc la sclerozare progresantă: 2. În ce constă acţiunea mediatorilor inhibitori asupra membranei
a)x alteraţia masivă a organelor parenchimatoase postsinaptice?
b)x acţiunea îndelungată a factorului patogen cu alteraţia perpetuă a a. depolarizare
organului b. * hiperpolarizare
c)x inflamaţia cronică c. repolarizare
d) potenţialul regenerativ redus al organului d. * creşterea potenţialului de repaus
e)x insuficienţa sistemului colagenolitic e. scăderea potenţialului de repaus
b. neuronii girusului cortical postcentral
3. Care sunt mediatorii excitatori? c. neuronii coarnelor medulare ventrale
a.* noradrenalina d. neuronii coarnelor medulare dorsale
b.* acetilcolina e. neuronii sistemului piramidal
c.* dopamina
d. acidul gamaoxibutiric 8. Afecţiunea căror structuri nervoase provoacă paralizia flască?
e. serotonina a. neuronii girusului cortical precentral
b. neuronii girusului cortical postcentral
4. Care sunt mediatorii inhibitorri? c. * neuronii coarnelor medulare ventrale
a. noradrenalina d. neuronii coarnelor medulare dorsale
b. acetilcolina e. neuronii sistemului piramidal
c. dopamina
d.* acidul gamaoxibutiric 9. Care sunt manifestările hipertonusului vegetativ simpatic?
e. serotonina a. mioza
b.* midriaza
5. Afecţiunea căror receptori provoacă dereglarea funcţiei de c.* tahicardie
sensibilitate a SNC? d. bradicardie
a.* proprioreceptorii e.* hipertensiune arterială
b.* interoreceptorii
c.? exteroreceptorii de contact 10. Care sunt manifestările hipertonusului vegetativ parasimpatic?
d.* nociceptorii a. hiposalivaţie
e. exteroreceptorii de distanţă b.* hipersalivaţie
c.* bronhospasm
6. Afecţiunea căror structuri provoacă dereglări ale funcţiei motorii a d. bronhodilataţie
SNC? e.* hipersecreţie gastrică
a. * neuronii girusului cortical precentral
b. neuronii girusului cortical postcentral ?11. Care sunt manifestările paraliziei sistemului vegetativ simpatic?
c. * neuronii coarnelor medulare ventrale a. hiperglicemie
d. neuronii coarnelor medulare dorsale b.*hipoglicemie
e. * neuronii sistemului piramidal c.* diaree
d. constipaţie atonică
7. Afecţiunea căror structuri nervoase provoacă paralizia spastică? e. constipaţie spastică
a. * neuronii girusului cortical precentral
?12. Care sunt manifestările paraliziei sistemului vegetativ d.inactivarea mediatorilor
parasimpatic? e.formarea complexului activ mediator-receptor
a.* hiperglicemie
b. hipoglicemie 17. Ce procese au loc la nivelul membranei postsinaptice:
c. diaree a.sinteza mediatorilor
d.* constipaţie atonică b.eliberarea mediatorilor
e. constipaţie spastică c.recaptarea mediatorilor
*inactivarea mediatorilor
13.Creşterea excitabilităţii neuronale se produce la: *formarea complexului activ mediator-receptor
a.secţionarea nervului
b.cresterea concentraţiei extracelulare a Ca2+ 18.Sinteza mediatorilor în neuronul presinaptic poate fi modoficată de:
*diminuarea concentraţiei extracelulare de Ca2+ *cresterea aportului exogen de premediator
d.cresterea concentraţiei intracelulare de K+ *stimularea neuronală
*cresterea concentraţiei extracelulare de K+ c.inhibiţia neuronală
*efectul de embargou
14.Reducerea excitabilităţii neuronale este provocată de : *hipoxia
*excesul extracelular de Ca2+
b.excesul extracelular de K+ 19.Transportul transaxonal al mediatorului este dereglat de:
*anestezicele locale *anestezicele locale
*alcoolul b.autoanticorpii receptorali
e.administrarea dozelor mari de vit.D *enzimele proteolitice
d.stricnina
15.Degenerarea neuronului este provocată de: e.sulfanilamidele
a.influxul majorat in hialoplasmă al K+
*excesul in hialoplasmă a ionilor de Ca2+ 20. Depozitarea mediatorului chimic in terminatiunile nervoase este
*cresterea concentraţiei radicalilor liberi afectata de:
d.diminuarea concentraţiei radicalilor liberi *rezerpină
?e.acidoza metabolică b.alcool
*beta-bungarotoxină
16. Ce procese au loc la nivelul membranei presinaptice? d.enzime proteolitice
*sinteza mediatorilor e.anestezicele locale
*eliberarea mediatorilor
*recaptarea mediatorilor 21. Ce procese blochează eliberarea mediatorului in fanta sinaptică:
*creşterea concentraţiei extracelulare de Mg++
b.micşorarea concentraţiei extracelulare de Mg++ 26. Mecanismul receptoral al dereglărilor de sensibilitate este
c.administrarea guanitidinei determinat de:
*toxina botuluinică *modificarea pragului de sensibilitate
e.anestezicele locale *modificarea numărului receptorilor
c.afecţiunea căilor de transmitere a informaţiei senzitive
22. Receptorul postsinaptic poate fi blocat de: *modificarea densităţii repartizării receptorilor
*peroxidarea lipidică în membrana postsinaptică e.afectarea rădacinilor posterioare ale măduvei spinării
b.diminuarea peroxidării lipidice în membrane postsinaptică
c.sensitizare receptorală 27. Dereglarea transmiterii informaţiei sensitive e indusă de:
d.marirea numărului receptorilor postsinaptici *lezarea nervilor periferici
*formarea anticorpilor antireceptorali b.modificarea numărului de receptori
*afectarea rădăcinilor posterioare ale măduvei spinării
23. Prelungirea acţiunii mediatorului chimic e provocată de: *scleroza cordoanelor posterioare ale măduvei spinării
*blocarea enzimelor inactivatoare de mediator e.perturbarea caracteristicelor pragului de excitaţie
b.activarea disocierii complezului transmiţător-receptor
*blocarea disocierii complexului transmiţător-receptor 28. Patogenia dereglărilor centrale de sensibilitate include:
*blocarea recaptării mediatorului din fanta sinaptică *afectarea scoarţei cerebrale
e.deficitul energetic *afectarea talamusului
c.afectarea cordoanelor posterioare ale măduvei spinării
?24. Sensibilitatea protopatică include: d.afectarea rădăcinilor posterioare ale măduvei spinării
*sensibilitatea dureroasă *afectiunea circumvoluţiunii postcentrale a cortexului
*sensibilitatea termică
c.sensibilitatea artrokinetică 29. Parestezia prezinta:
*sensibilitatea vibratorie *senzaţii sub formă de amorţeli
*sensibilitatea tactilă nediscriminantă b.senzaţie algică,ce inglobează multiple excitaţii
c.micşorarea pragului de recepţie senzitivă
?25. Sensibilitatea epicritică include: d.pierderea percepţiei dureroase
a.sensibilitatea dureroasă e.diminuarea sensibilitaţii cutanate
b.sensibilitatea termică
*sensibilitatea artrokinetică 30. Alodinia prezinta:
d.sensibilitatea vibratorie a.micsorarea pragului de recepţie
e.sensibilitatea tactile nediscriminantă *percepţia unui stimul nedureros ca cel dureros
c.percepţia senzaţiei de caldură printr-o senzaţie de rece si invers 35.In patogenia disvegetozelor suprasegmentare un rol important il
d.o senzaţie de durere atroce deţin:
e.incapacitatea de recunoaştere a obiectelor a.procesele patologice la nivelul coarnelor laterale ale măduvei spinării
b.procesele patologice la nivelul ganglionilor vegetativi
31. Hiperpatia prezinta: *dereglarea mecanismelor integrative ale creerului
a.pierderea percepţiei dureroase *atenuarea asimetriei funcţionale ale emisferelor cerebrale
*micsorarea pragului de recepţie senzitivă e.procesele patologice la nivelul coarnelor dorsale ale măduvei spinării
c.raspuns exagerat la un stimul dureros
d.dureri viscerale 36. Durerea fiziologică este provocată de:
e.senzaţie sub formă de înţepături a.leziunea nociceptorilor
*.excitarea de catre stimulii pragali a nociceptorilor
32. Sensibilitatea profundă provine din: c.blocarea nociceptorilor
*fusurile musculare d.afectarea hipotalamusului
b.organe interne e.afectarea scoarţei cerebrale
*tendoane
d.piele 37.Durearea patologică este provocată de:
*articulaţii ?afecţiunea nociceptorilor
*inflamatia structurilor sistemului nociceptiv
33.Manifestările afecţiunilor hipotalamice includ: c.excitarea nociceptorilor de catre stimulii pragali
*diabetul insipid ?procese patologice în girusul postcentral
b.diabetul zaharat ?leziunea talamusului
*dereglarea homeostaziei termice
?d.caşexia 38.Durerea rapidă are următoarele caracteristici:
?e.obezitatea a.este difuză
*este strict localizată
34.In patogenia disvegetozelor segmentare un rol important il deţin: c.depăşeşte durata aplicării stimulului
*procesele patologice la nivelul coarnelor laterale ale măduvei spinării *nu depăşeşte durata aplicării stimulului
*procesele patologice la nivelul ganglionilor vegetativi *produce reflexe de musculare cu semnificaţie de apărare
c. predispoziţia ereditară
d.dereglările psihoemoţionale 39.Durerea continuă are urmatoarele caracteristici:
e.procesele patologice la nivelul coarnelor dorsale ale măduvei spinării *este difuză
b.este strict localizată
*depăşeşte durata aplicării stimulului
d.nu depăşeşte durata aplicarii stimulului a. talamusului
e.produce reflexe musculare cu semnificaţie de apărare b. hipotalamusului
c. formaţiunii reticulare
40.Durerea raportată este: d. rinencefalului
*durerea resimţită pe un teritoriu necorespunzător sediului leziunii * ganglionilor spinali
b.durerea resimţită pe un teritoriu corespunzător sediului leziunii
c.durerea strict localizată 45.Mecanismul primar de modulare a recepţiei nocigene se realizează la
d.durerea difuză nivelul:
e.durerea ce conduce la suferintă prelungită a. ganglionilor spinali
*coarnelor posterioare ale măduvei spinării
41.Protoneuronul durerii este localizat la nivelul: c. coarnelor anterioare ale măduvei spinării
*ganglionului spinal d. talamusului
b.coarnelor posterioare ale măduvei spinării e. mezencefalului
c.coarnelor anterioare ale măduvei spinării
d.talamusului 46.Mediatorii algogeni sunt:
e.sistemului limbic * kininele plasmatice
* beta-endorfinele
42.Neuronul II al durerii este localizat la nivelul: c. ?substanţa P
a.ganglionului spinal d. ?histamina
*coarnelor posterioare ale măduvei spinării * enkefalinele
c.coarnelor anterioare ale măduvei spinării
d.talamusului 47.Neuronii enkefalinergici sunt localizaţi în:
e.sistemului limbic * măduva spinării
b. ganglionii spinali
43.Neuronul III al durerii este localizat la nivelul: * scoarţa cerebrală
a. ganglionului spinal * diencefal
b. coarnelor posterioare ale măduvei spinării e. sistemul limbic
c. coarnelor anterioare ale măduvei spinării
* talamusului 48.Neuronii enkefalinergici sunt localizaţi la nivelul:
e. sistemului limbic a. puntea Varole
* cornul dorsal medular
44.Structurile nervoase centrale de integrare a informaţiei nociceptive * rafeului bulbar
sunt următoarele cu exceptia: * talamusului
e. ganglionilor spinali
3. Care sunt cauzele dereglărilor endocrine terţiatre?
?49.Integrarea receptiei nocigene se realizeaza la nivelul: a. * afecţiunile hipotalamusului neuroendocrin
* talamulsului b. afecţiunile adenohipofizei
b. girusului postcentral c. afecţiuinile neurohipofizei
* hipotalamusului d. afecţiunile glandelor endocrine periferice
d. mezencefalului e. dereglari ale recepţiei hormonale periferice
e. diencefalului
4. Secreţia căror hormoni creşte în gigantism?
50.Sistemul antinociceptiv hormonal neopioid este reprezentat de catre: a. triodtironina
* dopamină b. *somatotropina
b.substanta P c. catecolaminele
* vasopresină d. cortizolul
* somatostatine e. vasopresina
e. histamină
5. Secreţia căror hormoni creşte în feocromocitom?
a. triodrironinei
2. Fiziopatologia glandelor endocrine b. somatotropinei
c. *catecolaminelor
1. Care sunt cauzele dereglărilor endocrine primare? d. cortizolului
e. vasopresinei
a) afecţiunile hipotalamusului neuroendocrin
b) afecţiunile adenohipofizei 6. Secreţia căror hormoni creşte în boala Cushing?
c) afecţiuinile neurohipofizei a.* corticotropina
 afecţiunile glandelor endocrine periferice b. somatotropina
d) dereglari ale recepţiei hormonale periferice c. catecolaminele
d. ? cortizolul
2. Care sunt cauzele dereglărilor endocrine secundare? e. vasopresina
a. afecţiunile hipotalamusului neuroendocrin
b. * afecţiunile adenohipofizei 7. Secreţia căror hormoni creşte în boala Graves-Bazedov?
c. afecţiuinile neurohipofizei * triodrironina
d. afecţiunile glandelor endocrine periferice b. somatotropina
e. dereglari ale recepţiei hormonale periferice c. catecolaminele
* tetraiodtironina 12. Care sunt efectele organogenetice ale hipersecreţiei hormonului
e. vasopresina somatotrop?
a. * stimularea proliferării osteoblaştilor
8. Deficitul căror hormoni stă la baza patogeniei nanismului b. stimularea proliferării osteoclaştilor
hipofizar? c. * stimularea proliferării condroblaştilor
a. triodrironina d. ? stimularea proliferării miocitelor striate
* somatotropina e. ? stimularea proliferării fibroblaştilor
c. catecolaminele
d. cortizolul 13. Care sunt manifestările metabolice ale hipersecreţiei hormonului
e. vasopresina somatotrop?
a. intensificarea catabolismului glucidic
9. Deficitul căror hormoni stă la baza patogeniei bolii Addisson? b. ?intensificarea anabolismului glucidic
a. triodrironina c. *intensificarea catabolismului lipidic
b. somatotropina d. intensificarea anabolismului lipidic
c. catecolaminele e. *intensificarea anabolismului proteic
* cortizolul
e. vasopresina 14. Care sunt manifestările metabolice ale hipersecreţiei
glucocorticosteroizilor?
10. Deficitul căror hormoni stă la baza patogeniei mixedemului? a. *intensificarea lipolizei
a. *triodrironina b. *intensificarea gluconeogenezei
b. somatotropina c. *intensificarea proteolizei
c. catecolaminele d. intensificarea anabolismului proteic
d. cortizolul e. hipoglicemie
e. *tetraiodtironina
15. Care sunt manifestările somatice ale hipersecreţiei
11. Deficitul căror hormoni stă la baza patogeniei diabetului glucocorticosteroizilor?
insipid? a. creşterea excesivă a oaselor
a. triodrironina b. *osteoporoza
b. somatotropina c. proliferarea ţesutului limfoid
c. catecolaminele d. *atrofierea ţesutului limfoid
d. cortizolul e. hipertrofie musculară
e. * vasopresina
16. Care sunt manifestările metabolice ale hipersecreţiei hormonilor c.* glucocorticosteroizii
tiroidieni? d. * tiroidienii
a. creşte sinteza de ATP e. parathormonul
b. *creşte concentraţia intracelulară de ADP
c. *intensifică glicogenoliza ?21. Ce hormoni provoacă hiperlipidemie?
d. intensifică glicogenogeneza a. insulina
e. *intensifică lipoliza b.* glucagonul
c.* glucocorticosteroizii
17. Care sunt efectele somatice ale hipersecreţiei hormonilor tiroidieni? d.* tiroidienii
a. obezitate e. parathormonul
b. ? caşexie
c. hipertrofia muşchilor scheletici 22. Ce hormoni provoacă proteoliza?
d. *atrofia muşchilor scheletici a. insulina
e. *edem retrobulbar b* glucagonul
c* glucocorticosteroizii
18. Ce hormoni provoacă hiperglicemia? d.? tiroidienii
a. insulina e. parathormonul
b.* glucagonul
c.* glucocorticosteroizii 23. Ce hormoni provoacă glicogenogeneza?
d.* tiroidienii a.* insulina
e. parathormonul b. glucagonul
c.* glucocorticosteroizii
19. Ce hormoni provoacă hipoglicemia? d. tiroidienii
e. parathormonul
a.* insulina
b. glucagonul 24. Ce hormoni provoacă glicogenoliza?
c. glucocorticosteroizii a. insulina
d. tiroidienii b.* glucagonul
e. ?parathormonul c. glucocorticosteroizii
d.* tiroidienii
?20. Ce hormoni provoacă cetogeneza? e. parathormonul
a. insulina
b.* glucagonul ?25. Ce hormoni provoacă lipogeneza?
a.* insulina
b. glucagonul 30. Ce hormoni provoacă hipertermie?
c. glucocorticosteroizii a. catecolaminele
d. tiroidienii b. glucagonul
e. parathormonul c. glucocorticosteroizii
* tiroidienii
26. Ce hormoni provoacă lipoliza? e. somatotropina
a. insulina
b* glucagonul 31. Ce hormoni stimulează gluconeogeneza?
c* glucocorticosteroizii a. insulina
d* tiroidienii b.* glucagonul
e. parathormonul c.* glucocorticosteroizii
d. tiroidienii
27. Care sunt hormonii catabolizanţi? e. ? somatotropina
a. insulina
b. *glucagonul ?32. Ce hormoni provoacă hipertensiune arterială?
c. ?glucocorticosteroizii a. insulina
d. *tiroidienii b. glucagonul
e. somatotropina c*glucocorticosteroizii
d. tiroidienii
28. Care sunt hormonii anabolizanţi? e. somatotropina
a. *insulina
b. glucagonul ?33. Lipsa cărui hormon conduce la hipotensiune arterială?
c. glucocorticosteroizii a. insulina
d. tiroidienii b. glucagonul
e. *somatotropina * glucocorticosteroizii
d. tiroidienii
29. Ce hormoni provoacă tahicardie? e. somatotropina
a.* catecolaminele
b. acetilcolina ?34. Lipsa cărui hormon conduce la hipotermie?
c. glucocorticosteroizii a. insulina
d.* tiroidienii b. glucagonul
e.? somatotropina c. glucocorticosteroizii
* tiroidienii a. *secreţia de liberine creşte
e. somatotropina b. secreţia de tropine creşte
c. secreţia de hormoni ai glandelor endocrine periferice creşte
?35. Lipsa căror hormoni conduce la atrofierea organelor şi caşexie? d. secreţia de liberine scade
* insulina e. secreţia de tropine scade
b. glucagonul
c. glucocorticosteroizii 40. Care este paternul hormonal în hipofuncţia endocrină primară?
d. tiroidienii a. secreţia de liberine scade
* somatotropina b. secreţia de tropine scade
c. *secreţia de hormoni ai glandelor endocrine periferice scade
36. Ce hormoni în doze farmacologice provoacă imunosupresie? d. secreţia de liberine creşte
a. insulina e. secreţia de tropine creşte
b. glucagonul
* glucocorticosteroizii 41. Care este paternul hormonal în hipofuncţia endocrină secundară?
d. tiroidienii a. secreţia de liberine scade
e. somatotropina * secreţia de tropine scade
c. secreţia de hormoni ai glandelor endocrine periferice scade
37. Care este paternul hormonal în hiperfuncţia endocrină d. secreţia de liberine creşte
primară? e. secreţia de tropine creşte
a. secreţia de liberine creşte
b. secreţia de tropine creşte 42. Care este paternul hormonal în hipofuncţia endocrină terţiară?
c. *secreţia de hormoni ai glandelor endocrine periferice creşte
d. secreţia de liberine scade * secreţia de liberine scade
e. secreţia de tropine scade b. secreţia de tropine scade
c. secreţia de hormoni ai glandelor endocrine periferice scade
38. Care este paternul hormonal în hiperfuncţia endocrină secundară? d. secreţia de liberine creşte
a. secreţia de liberine creşte e. secreţia de tropine creşte
b.* secreţia de tropine creşte
c. secreţia de hormoni ai glandelor endocrine periferice creşte 43. Care sunt principiile terapiei patogenetice ale hipofuncţiei
d. secreţia de liberine scade endocrine primare?
e. secreţia de tropine scade * terapia substituţională cu hormonii glandelor endocrine periferice
b. terapia substituţională cu hormoni tropi hipofizari
39. Care este paternul hormonal în hiperfuncţia endocrină terţiară? c. terapia substituţională cu liberine hipotalamice
d. terapia complexă cu hormoni tropi şi hormoni periferici 48. Care este patogenia poliuriei în insuficienţa insulinică?
e. terapia complexă cu liberine, hormoni tropi şi hormoni periferici a. insuficienţa insulinică – hiupersecreţia ADH – inhibiţia reabsorbţiei
canaliculare a apei – poliuria
?44. Care sunt principiile terapiei patogenetice ale hipofuncţiei b. insuficienţa insulinică – hiperglicemia - sporirea filtraţiei
endocrine secundare? glomerulare – poliuria
a. terapia substituţională cu hormoni ale glandelor endocrine periferice * insuficienţa insulinică – hiperglicemia – reabsorbţia incompletă a
b. terapia substituţională cu hormoni tropi hipofizari glucozei - glucozuria – poliuria
c. terapia substituţională cu liberine hipotalamice d. insuficienţa insulinică – hiprglicemia - inhibiţia secreţiei
* terapia complexă cu hormoni tropi şi hormoni periferici aldosteronului – hipernatriuria – poliuria
e. terapia complexă cu liberine, hormoni tropi şi hormoni periferici e. insuficienţa insulinică – hiperglicemia – glucozuria – blocada
acvaporinelor - poliuria
45. Care sunt principiile terapiei patogenetice ale hipofuncţiei
endocrine terţiare? 49. Care este patogenia ateromatozei în insuficienţa insulinică?
a. terapia substituţională cu hormoni ale glandelor endocrine periferice a. insuficienţa insulinică – creşterea apetitului – consumul exagerat de
b. terapia substituţională cu hormoni tropi hipofizari lipide – ateromatoza
c. terapia substituţională cu liberine hipotalamice * insuficienţa insulinică – hiperlipidemie cu acizi graşi neesterificaţi –
d. terapia complexă cu hormoni tropi şi hormoni periferici creşterea sintezei de lipoproteine cu densitate foarte mică –
* terapia complexă cu liberine, hormoni tropi şi hormoni periferici hipercolesterolemia - ateromatoza
c. insuficienţa insulinică – glicozilarea apoproteinelor lipoproteice –
46. Care sunt efectele metabolice ale insulinei? hiperlipidemia de retenţie – hipercolesterolemia - ateromatoză
* stimulează glicogenogeneza d. insuficienţa insulinică – glicozilarea receptorilor pentru lipoproteine
b. stimulează glicogenoliza – hiperlipidemia de retenţie – hipercolesterolemia - ateromatoză
* stimulează lipogeneza e. insuficienţa insulinică –hiperlipidemie cu lipoproteine de densitate
d. stimulează lipoliza mare – hipercolesteroşemia - ateromatoză
* stimulează proteinsinteza

47. Care sunt efectele metabolice ale glucagonului? 50. Care este patogenia microangiopatiei în insuficienţa insulinică?
a. stimulează glicogenogeneza a. insuficienţa insulinică – hiperlipidemia – infiltraţia microvaselor cu
* stimulează glicogenoliza lipide – microangiopatie
c. stimulează lipogeneza b. insuficienţa insulinică – hiperglicemia – infiltraţia microvaselor cu
* stimulează lipoliza glucoză – microangiopatie
* stimulează proteoliza
* insuficienţa insulinică – hiperglicemia – infiltraţia microvaselor cu 54. Care sunt manifestările esenţiale ale hiposecreţiei hormonului
glucoză – glicozilarea proteinelor membranei bazale a microvaselor – luteinizant la bărbaţi?
microangiopatie a. încetarea spermatogenezei
d. insuficienţa insulinică – hiperglicemia – infiltraţia microvaselor cu * lipsa secreţiei androgenelor
glucoză – glicozilarea proteinelor membranei bazale a microvaselor – c. ?atrofia celulelor Sertoli
inflamaţia peretelui vascular - microangiopatie * atrofia celulelor Leydig
e. insuficienţa insulinică – hiperglicemia – hipercolesterolemie - * atrofia prostatei
infiltraţia microvaselor cu colesterol – microangiopatie

51. Care sunt manifestările esenţiale ale hiposecreţiei hormonului


foliculostimulant la femei? 3. Fiziopatologia sistemului sanguin
* lipsa maturizării folicului primordial
b. lipsa ovulaţiei foliculului matur 1. Care sunt parametrii normovolemiei normocitemice?
c. hipoestrogenie a. volumul total de sânge 7% din masa corporală; numărul de
d. lipsa progesteronului eritrocite 7.1012/L;
e. nu se formează corpul galben din foliculul erupt hematocritul 56%
b. volumul total de sânge 5% din masa corporală; numărul de
52. Care sunt manifestările esenţiale ale hiposecreţiei hormonului eritrocite 3.1012/L;
foliculostimulant la bărbaţi? hematocritul 32%;
* încetarea spermatogenezei c. volumul total de sânge 7% din masa corporală; numărul de
b. lipsa androgenelor eritrocite 3.1012/L;
c. atrofia celulelor Sertoli hematocritul 32%
d. atrofia celulelor Leydig d. volumul total de sânge 9% din masa corporală; numărul de
e. atrofia prostatei eritrocite 7.1012/L;
hematocritul 56%
53. Care sunt manifestările esenţiale ale hiposecreţiei hormonului * volumul total de sânge 7% din masa corporală; numărul de
luteinizant la femei? eritrocite 5.1012/L;
a. lipsa maturizării folicului primordial hematocritul 42%
* lipsa ovulaţiei foliculului matur
* hipoestrogenie 2. Hipovolemia simplă se constată :
d. lipsa progesteronului x peste 30 - 40 minute după sângerarea acută
* nu se formează corpul galben din foliculul erupt b. peste 72 ore după sângerarea acută
c. în şocul combustitional
d. în supraîncălzirea organismului
e. în suprarăcirea organismului * volumul total de sânge 5% din masa corporală; numărul de
eritrocite 7.1012/L;
3. Care sunt parametrii hipovolemiei oligocitemice? hematocritul 56%;
a. volumul total de sânge 5% din masa corporală; numărul d. volumul total de sânge 7% din masa corporală; numărul de
de eritrocite 5.1012/L; eritrocite 3.1012/L;
hematocritul 42% hematocritul 32%
b. volumul total de sânge 7% din masa corporală; numărul de e. volumul total de sânge 9% din masa corporală; numărul de
eritrocite 7.1012/L; eritrocite 7.1012/L;
hematocritul 56% hematocritul 56%
x volumul total de sânge 5% din masa corporală; numărul de
eritrocite 3.1012/L; 6. Hipovolemia policitemică se constată:
hematocritul 32%; * în deshidratarea organismului
d. volumul total de sânge 7% din masa corporală; numărul de b. în combustii
eritrocite 3.1012/L; c. în eritremie
hematocritul 32% d. în anemii
e. volumul total de sânge 5% din masa corporală; numărul de e. în hiperhidratare
eritrocite 7.1012/L;
hematocritul 56% 7. Care sunt parametrii hipervolemiei oligocitemice?
a. volumul total de sânge 7% din masa corporală; numărul de
4. Hipovolemia oligocitemică se constată: eritrocite 5.1012/L;
x în primele minute după sângerarea acută hematocritul 42%
b. peste 24 ore după sângerarea acută b. volumul total de sânge 7% din masa corporală; numărul de
c. în eritremie eritrocite 7.1012/L;
d. în supraîncălzirea organismului hematocritul 56%
e. în suprarăcirea organismului c. volumul total de sânge 5% din masa corporală; numărul de
eritrocite 3.1012/L;
5. Care sunt parametrii hipovolemiei policitemice? hematocritul 32%;
a. volumul total de sânge 5% din masa corporală; numărul de d. volumul total de sânge 7% din masa corporală; numărul de
eritrocite 5.1012/L; eritrocite 3.1012/L;
hematocritul 42% hematocritul 32%
b. volumul total de sânge 7% din masa corporală; numărul de * volumul total de sânge 9% din masa corporală; numărul de
eritrocite 7.1012/L; eritrocite 3.1012/L;
hematocritul 56% hematocritul 32%
?11. Care sunt semnele dereglării diferenţieirii celulare în seria
8. Hipervolemia oligocitemică se constată : eritroblastică?
* în infuzii masive de solitii izotonice a. creşterea numărului de proeritroblaşti, eritroblaşti,
b. în deshidratarea organismului normoblaşti şi reticulocite în
c. în combustii măduva roşie
d. în diaree b creşterea numărului de normoblaşti şi reticulocite în
e. în voma incoercibilă sângele periferic
c. creşterea numărului de eritroblaşti, normoblaşti şi
9. Care sunt parametrii hipervolemiei policitemice? reticulocite în sângele periferic
a. volumul total de sânge 7% din masa corporală; numărul de * creşterea numărului de proeritroblaşti, eritroblaşti
eritrocite 5.1012/L; concomitent cu scăderea
hematocritul 42% numărului de normoblaşti şi reticulocite în măduva roşie
b. volumul total de sânge 7% din masa corporală; numărul de e. creşterea numărului de eritroblaşti concomitent cu scăderea
eritrocite 7.1012/L; numărului de
hematocritul 56% normoblaşti şi reticulocite în sângele periferic
c. volumul total de sânge 5% din masa corporală; numărul de
eritrocite 3.1012/L; 12. Care sunt modificările mielogramei în hiperproliferarea
hematocritul 32%; măduvei roşii?
d. volumul total de sânge 7% din masa corporală; numărul de *creşterea numărului de eritroblaşti
eritrocite 3.1012/L; * creşterea numărului de normoblaşti
hematocritul 32% * creşterea numărului de reticulociţi
* volumul total de sânge 9% din masa corporală; numărul de a. substituirea cu ţesut adipos
eritrocite 7.1012/L; b. expansia măduvei roşii
hematocritul 56%
?13. Care sunt modificţrile hemogramei la hiperproliferarea
10. Hipervolemia policitemică se constată: măduvei roşii?
* în eritremie a. creşterea numărului de eritroblaşti
b. în insuficienta renală b. creşterea numărului de normoblaşti
c. în deshidratarea organismului c. creşterea numărului de reticulociţi
d. în anemii d. *eritrocitoză cu hemoconcentraţie, intensificarea
e. în sângerări eritropoiezei neeficiente
e. eritrocitoză cu hemodiluţie
14. Care sunt semnele hipocromiei eritrocitelor? a. în anemii
a. conţinutul de hemoglobină într-un eritrocit sub 29 pg b. în voma incoercibilă
b. conţinutul de hemoglobină într-un eritrocit sub 40 pg c. în boli renale
c. *indicile cromatic mai mic de 0,8 d. în hipoxii
d. forma anulară a hematiilor * în eritremie
e. concentraţia medie a hemoglobinei în eritrocit mai mică de
33% 19. Care sunt semnele eritrocitozei secundare absolute?
a. conţinutul de hemoglobină mai mare de 160 g/L
15. Care sunt semnele hipercromiei eritrocitelor? * numărul de eritrocite mai mare de 5.1012/L
a. conţinutul de hemoglobină într-un eritrocit peste 30 pg * numărul de reticulocite mai mare de 0,5%
b. conţinutul de hemoglobină într-un eritrocit egal cu 29 pg d. volumul total de sânge sub 7% din masa corporală
c. *indicile cromatic mai mare de 1,1 * hematocritul mai mare de 45%
d. indicile cromatic egal cu 1
e. concentraţia medie a hemoglobinei în eritrocit mai mare de 20. Eritrocitoza secundară absolută se constată:
33% * la locuitorii din regiunile muntene
b. la gravide cu vomă incoercibilă
16. Care sunt semnele macrocitozei eritrocitelor? c. la bolnavii deshidrataţi
* diametrul mediu al eritrocitelor mai mare de 8 μ * la bolnavii cu boli respiratorii cronice
b. volumul mediu al eritrocitelor mai mare de 90 fl * în hipoxie cronică
c. grosimea medie a eritrocitelor mai mare de 4 μ
d. forma elipsoidă a eritrocitelor 21. Care sunt semnele eritrocitozei secundare relative?
e. concentraţia medie a hemoglobinei în eritrocit mai mare de a. conţinutul de hemoglobină mai mare de 160 g/L
33% b. numărul de eritrocite mai mare de 5.1012/L
c. numărul de reticulocite mai mare de 0,5%
17. Care sunt semnele eritrocitozei primare (eritremiei)? d. hiperproliferarea seriei eritrocitare din măduva roşie
* granulocitoză e. volumul total de sânge sub 7% din masa corporală
* numărul de eritrocite mai mare de 5.1012/L
c. numărul de reticulocite mai mare de 2,5% 22. Eritrocitoza secundară relativă se constată:
а. în boala arşilor
* trombocitoză
e. numărul de reticulocite sub 0,5% b. * în voma incoercibilă

18. Eritrocitoza primară se constată: c. * în deshidratatrea organismului


d. în hipoxie cronică * eritrodiereza
e. în eritremii e. maturaţia eritrocitelor

27. Care sunt semnele hemolizei intracelulare?


23. Ce procese se dereglează în anemia hipo- aplastică? a. prezenţa hemoglobinei libere în plasma sanguină
a.* diferenţierea tuturor celulelor măduvei osoase, preponderent b. scăderea cantităţii de haptoglobină în plasma sanguină
a seriei eritroblastice c. hemoglobinurie
b * proliferarea tuturor celulelor măduvei osoase preponderent a d. *hiperbilirubinemie cu bilirubina liberă (indirectă)
seriei eritroblastice. e. hiperbilirubinemie cu dilirubina conjugată (directă)
c. sinteza hemoglobinei
d. eritrodiereza 28. Care sunt semnele hemolizei intravasculare severe?
a. *prezenţa hemoglobinei libere în plasma sanguină
e. maturaţia eritrocitelor b. scăderea cantităţii de haptoglobină în plasma sanguină
c. hemoglobinurie
24. Indicati modificările hemogramei în anemia hipo- aplactică d. *hiperbilirubinemie cu bilirubina liberă (indirectă)
a. Leucocitoză neutrofilă. e. hiperbilirubinemie cu dilirubina conjugată (directă)
b. Drepanocitoză.
c. Megalocitoză. 29. Ce procese se dereglează în anemia feriprivă?
d. Trombocitoză. a. proliferarea seriei eritroblastice
e.* Pancitopenia. b. diferenţierea seriei eritroblastice
* sinteza hemoglobinei
25. Pancitopenia reprezintă: d. eritrodiereza
a. micşoraea numărului total de eritrocite în singele periferic * maturaţia eritrocitelor
b. micşorarea numărului de agranulocite în singele periferic
c. creşterea numărului de trombocite în singele periferic 30. Indicati modificările hemogramei în anemia feriprivă
d.* micşorarea numărului de eritrocite, granulocite şi a. Megalocitoză.
trombocite în singele periferic b. * Hipocromia eritrocitelor
e. creşterea tuturor elementelor figurate în singele periferic c. * Microcitoză
d. * Anulocitoză.
26. Ce procese se dereglează în anemia hemolitică? e. Drepanocitoză
a. proliferarea seriei eritroblastice
b. diferenţierea seriei eritroblastice 31. În care anemii se constată microcitoza?
c. sinteza hemoglobinei a. * Anemia fierodeficitară.
b. * Anemia hemolitică ereditară (boala Minkowski – b. * creşterea numărului de leucocite tinere în sânge
Chauffard). c. numărul total de leucocite în sânge normal
c. Anemia posthemoragică acută. d. hiperproliferarea cu dediferenţierea seriei mieloblastice
d. Anemia posthemoragică cronică. din măduva roşie
e. Anemia hipo- aplastică e. creşterea conţinutului procentual a unei forme
concomitent cu scăderea
conţinutului procentual al altei forme de leucocite în
32. Ce procese se dereglează în anemia B12 - deficitară? leucogramă
a. proliferarea seriei eritroblastice
b. diferenţierea seriei eritroblastice 36. Care sunt semnele leucocitozei relative?
c. sinteza hemoglobinei a. numărul total de leucocite în sânge mai mare de 9.109/L
d. eritrodiereza b. creşterea numărului de leucocite tinere în sânge
e. *maturaţia eritrocitelor c. *numărul total de leucocite în sânge normal
d. hiperproliferarea cu dediferenţierea seriei mieloblastice din
33. Indicati modificările hemogramei în anemia B12-deficitară măduva roşie
a. *Hipercromia eritrocitelor e. *creşterea conţinutului procentual a unei forme concomitent
b. *Megalocitoză cu scăderea conţinutului
c. Trombocitopenie altei forme de leucocite în leucogramă
d. *Prezenta în singele periferic a eritrocitelor cu inele Cabot
şi corpusculi Jolli 37. Care leucocitoze pot fi considerate fiziologice?
e. Neutrofilie cu deviere nucleară spre stânga. a. miogenă
b. inflamatorie
34. În care anemii se constată eritropoieza de tip c. infectioasă
megaloblastic? d. * alimentară
a. -Talasemie. e. *la nou-născuti
b. * Anemia prin carenta de acid folic
c. *Anemia prin carenta de vitamina B12 . 38. Care sunt factorii etiologici al neutrofiliei?
d. Anemia hipo-aplastică a. insuficienţa suprarenaliană
e. *Anemia în difilobotrioză. b. boli alergice
c. *infecţie cocică
35. Care sunt semnele leucocitozei absolute? d. parazitoze
a. * numărul total de leucocite în sânge mai mare de e. infecţie specifică cronică
10.109/L
39. Leucocitoza neutrofilă se constată în: 1. Scăderea numărului de contracţii cardiace
a. *Furunculoză 2. Contracţie extraordinară a inimii
b . la gravide 3. Creşterea numărului de contracţii cardiace
c. *отите purulente 4. Obstacolul apărut în calea impulsului spre ventriculi
d. boli virale 5. Slăbirea funcţiei contractile a miocardului
e. *infarct al miocardului
44. Ce reprezintă blocul cardiac longitudinal?
40. Devierea nucleară “spre stânga” reprezintă: 1.Bloc atrioventricular
a. creşterea numărului de agranulocite în singele periferic 2.Blocada unui ram al fasciculului Hiss
b. creşterea numărului de granulocite în singele periferic 3.Blocada conducerii impulsului de la nodul sinuzial către atrii
c. * creşterea numărului de neutrofile imature în singele periferic 4.Blocada conducerii impulsurilor de la atrii către ventricole
d. creşterea numărului de neutrofile mature în singele periferic 5.Blocada fasciculului Hiss
e. creşterea numărului de neutrofile hipersegmentate în singele
periferic 45. Prin ce se manifestă tulburarea automatismului cardiac?
1. Bloc atrio-ventricular
41. Leucocitoza neutrofilă hiperregenarativă ( deviere “spre 2. Bradicardie sinizală
stânga” foarte pronuntată) 3. Tahicardie sinuzală
se constată în : 4. Extrasistolie
a. boala actinică 5. Fibrilaţie atrială
b. aplaziа măduvei osoase
c. intoxicatii cu benzol 46.Cauzele apariţiei bradicardiei sinuzale:
d. * septicemie 1. Excitarea centrului vaso-constrictor
e. suprarăcirea organismului 2. Activarea sistemului nervos simpatic
3. Excitarea centrului nervului vag
42. Leucocitoza eozinofilă se atestă în: 4. Excitarea fasciculului Hisse
a. infecţie cocică 5. Excitarea sistemului nervos parasimpatic
b. *boli alergice
c. *boli parazitaree 47. Factorii ce pot contribui la excitarea centrului nervului vag:
d. *leucoza mieloidă cronică 1. Scăderea presiunii intracraniene
e. *colagenoze 2. Creşterea presiunii intracraniene
3. Hipertensiunea portală
4. Tumori în creier
43. Ce reprezintă extrasistola? 5. Hipertensiunea pulmonară
52. De ce survine slăbirea contractilităţii cardiace în caz de insuficienţă
48. În care afecţiuni are loc mărirea presiunii intracraniene? vasculară acută?
1. Colaps arterial x. Dimunuează afluxul sanguin spre cord şi presiunea enddiastolică
2. Meningită 2. Se măreşte afluxul sanguin în vasele coronare
3. Encefalită 3. Scade presiunea de perfuzie în coronare
4. Tumoare a creierului 4. Se măreşte afluxul sanguin spre atriul stâng
5. Hematom cerebral 5. Se dereglează conductibilitatea cordului

53. Hipertensiunea arterială secundară însoţeşte următoarele boli


49. De ce în unele afecţiuni renale se dezvoltă hipertensiunea arterială ? endocrine:
1. Creşte secreţia de adrenalină x. Boala Cushing
x.Creşte funcţia secretoare a aparatului juxta-glomerular x. Hiperaldosteronismul primar
2. Scade secreţia vasopresinei 3. Boala Addison
3. Creşte filtraţia glomerulară 4. Mixedemul
4. Scade reabsorbţia în canaliculele renale x. Feocromocitomul

50. Hiperfuncţia cărui compartement al inimii are loc în boala


hipertensivă? 5. Fiziopatologia respiraţiei externe
1. Ventriculului drept
2. Atriului stâng 1. Ce reprezintă hiperpneea?
3. Atriului drept x. creşterea frecvenţei respiraţiei
x.Ventriculului stâng x. creşterea amplitudinei respiraţiei
4. Atriului şi ventriculului drept c. scăderea frecvenţei respiraţiei
d. scăderea amplitudinei respiraţiei
51. În care organe se constată cele mai semnificative dereglări c. sporirea minut-volumului respiraţiei
perfuzionale în colaps aretrial?
1. Rinichi 2. Ce reprezintă polipneea?
2. Stomac x.creşterea frecvenţei respiraţiei
3. Ficat b. creşterea amplitudinei respiraţiei
4. Creier c. scăderea frecvenţei respiraţiei
5. Plămîni x. scăderea amplitudinei respiraţiei
c. sporirea minut-volumului respiraţiei
3. Ce reprezintă bradipneea? c. presiunea parţială a dioxidului de carbon sub 40 mm Hg
a. creşterea frecvenţei respiraţiei x. presiunea parţială a oxigenului peste 40 mm Hg
x.creşterea amplitudinei respiraţiei e. presiunea parţială a azotului peste 600 mm Hg
x. scăderea frecvenţei respiraţiei
d. scăderea amplitudinei respiraţiei 8. Ce modificări ale compoziţiei gazoase a sângelui arterial se constată
c. sporirea minut-volumului respiraţiei în hiperventilaţie?
a. presiunea oxigenului sub 100 mm Hg
4. Ce reprezintă hiperventilaţia? x. presiunea oxigenului peste 100 mm Hg
x. sporirea minut-volumului respiraţiei x. presiunea dioxidului de carbon sub 40 mm Hg
b. scăderea minut-volumului respiraţiei d. presiunea oxigenului peste 40 mm Hg
c. creşterea frecvenţei respiraţiei e. presiunea azotului peste 600 mm Hg
d. scăderea frecvenţei respiraţiei
e. scăderea amplitudinei respiraţiei 9. Ce modificări ale compoziţiei gazoase a sângelui arterial se constată
în hipoventilaţie?
5. Ce reprezintă hipoventilaţia? x. presiunea oxigenului sub 100 mm Hg
a. sporirea minut-volumului respiraţiei b. presiunea oxigenului peste 100 mm Hg
x. scăderea minut-volumului respiraţiei c. presiunea dioxidului de carbon sub 40 mm Hg
c. creşterea frecvenţei respiraţiei x. presiunea oxigenului peste 40 mm Hg
d. scăderea frecvenţei respiraţiei e. presiunea azotului peste 600 mm Hg
e. scăderea amplitudinei respiraţiei
10. Ce modificări ale echilibrului acido-bazic se constată în
6. Ce modificări ale compoziţiei aerului alveolar se constată în hiperventilaţie?
hiperventilaţie? a. acidoză respiratorie
a. presiunea parţială a oxigenului sub 100 mm Hg x. alcaloză respiratorie
x. presiunea parţială a oxigenului peste 100 mm Hg c. acidoză metabolică
x. presiunea parţială a dioxidului de carbon sub 40 mm Hg d. alcaloză metabolică
d. presiunea parţială a oxigenului peste 40 mm Hg e. echilibru nemodificat
e. presiunea parţială a azotului peste 600 mm Hg
11. Ce modificări ale echilibrului acido-bazic se constată în
7. Ce modificări ale compoziţiei aerului alveolar se constată în hipoventilaţie?
hipoventilaţie? x. acidoză respiratorie
x. presiunea parţială a oxigenului sub 100 mm Hg b. alcaloză respiratorie
b. presiunea parţială a oxigenului peste 100 mm Hg c. acidoză metabolică
d. alcaloză metabolică x. creşte rata procentuală a spaţiului mort anatomic din minut-
e. echilibru nemodificat volumul respiraţiei
d. scade rata procentuală a spaţiului mort anatomic din minut-
12. Ce modificări ale parametrilor ventilatorii ai plămânilor se constată volumul respiraţiei
în hiperventilaţie? x. valoarea absolută nu se modifică
a. creşte capacitatea vitală a plămânilor
x. creşte minut-volumul respiraţiei 16. Cum se modifică presiunea intratoracică şi returul venos spre cord
c. creşte rata procentuală a spaţiului mort anatomic din minut- în respiraţia profundă şi accelerată?
volumul respiraţiei a. presiunea intratoracică creşte
x. scade rata procentuală a spaţiului mort anatomic din minut- x. presiunea intratoracică scade
volumul respiraţiei c. returul venos nu se modifică
e. scade minut-volumul respiraţiei d. returul venos este dificil
x.returul venos este facilitat
13. Ce modificări ale parametrilor ventilatorii ai plămânilor se constată
în hipoventilaţie? 17. Cum se modifică presiunea intratoracică şi returul venos spre cord
a. creşte capacitatea vitală a plămânilor în respiraţia superficială?
b. creşte minut-volumul respiraţiei x. presiunea intratoracică creşte
x. creşte rata procentuală a spaţiului mort anatomic b. presiunea intratoracică scade
d. scade rata procentuală a spaţiului mort anatomic c. returul venos nu se modifică
x. scade minut-volumul respiraţiei x. returul venos este dificil
x. returul venos este facilitat
14. Cum se modifică spaţiul mort anatomic în hiperventilaţie?
a. creşte în expresie absolută 18. Ce numim dispnee?
b. scade în expresie absolută x.modificarea frecvenţei respiraţiei
c. creşte rata procentuală a spaţiului mort anatomic din minut- x.modificarea amlitudinei respiraţiei
volumul respiraţiei x.modificarea ritmului respiraţiei
x. scade rata procentuală a spaţiului mort anatomic din minut- a. modificarea compoziţiei gazoase a sângelui
volumul respiraţiei x.senzaţie subiectivă de insuficienţă a aerului
e. valoarea absolută nu se modifică
19. Ce numim dispnee inspiratorie?
15. Cum se modifică spaţiul mort anatomic în hipoventilaţie? x.prelungirea duratei inspirului
a. creşte în expresie absolută a. preliungirea duratei expirului
b. scade în expresie absolută x.creşterea efortului inspirator cu expir pasiv
b. creşterea efortului inspirator cu expir forţat
c. prelungirea concomitentă a inspirului şi expirului 24. Ce factori scad capacitatea oxigenică a sângelui?
a. conţinutul de hemoglobină 140-160 g/L
20. Ce numim dispnee expiratorie? x.conţinutul de hemoglobină sub 140 g/L
a. prelungirea duratei inspirului x.transformarea hemoglobinei în methemoglobină
x.preliungirea duratei expirului x.asocierea monoxidului de carbon la hemoglobină
c)creşterea efortului inspirator cu expir pasiv b. scăderea concentraţiei fierului seric în plasma sanguină
x.expir forţat prelungit
f)prelungirea concomitentă a inspirului şi expirului 25. Ce compuşi ai hemoglobinei scad capacitatea oxigenică a sângelui?
a. oxihemoglobina
21. Ce parametri fizici ai aerului alveolar dereglează difuzia gazelor b. hemoglobina deoxigenată
prin bariera alveolo-capilară? c. carbohemoglobina
a. creşterea presiunii parţiale a oxigenului x.carboxihemoglobina
x.scăderea presiunii parţiale a oxigenului x.methemoglobina
x.creşterea presiunii parţiale a dioxidului de carbon
b. scăderea presiunii parţialşe a dioxidului de carbon 26. Ce parametri fizico-chimici împiedică asocierea oxigenului la
c. creşterea presiunii parţiale a azotului hemoglobină în circuitul
mic?
22. Ce modificări a compoziţiei aerului atmosferic dereglează x.acidoza
arterializarea sângelui venos în circuitul mic? a. alcaloza
x.creşterea presiunii oxigenului b. hipocapnia
a. scăderea presiunii oxigenului x.hipercapnia
x.creşterea presiunii dioxidului de carbon c. temperatura joasă
b. scăderea presiunii a dioxidului de carbon
c. creşterea presiunii azotului 27. Ce parametri fizico-chimici împiedică disocierea oxihemoglobinei
în circuitul mare?
23. Ce procese patologice în bariera alveolo-capilară dereglează difuzia a. acidoza
gazelor în plămâni? x.alcaloza
x.îngroşarea barierei x.hipocapnia
x.prezenţa lichidului în alveole f)hipercapnia
x.edemul pulmonar interstiţial x.temperatura joasă
a. ateroscleroza arterelor circuitului mic
x.reducerea suprafeţei totale de difuzie
28. Ce procese patologice dereglează difuzia gazelor prin bariera e. modificările complianţei plămânilor
capilaro-interstiţială?
x.edemul 32. Care sunt cauzele restricţiei pulmonare?
x. intumescenţa celulelor endoteliale a. colagenozele
x. staza capilară b. bolile primare pulmonare
d. ateroscleroza arterelor circuitului mare c. afecţiunile căilor aeroconductorii superioare
e. ateroscleroza arterelor circuitului mic d. unele medicamente (nitrofurane, aurul,
ciclofosfamida, metotrexatul)
29. Ce reprezintă hipoxemia ? e. prafuri anorganice
a. presiunea dioxidului de carbon în sângele venos mai sus de 46
mm Hg. 33. Ce numim restricţie pulmonară intraparenchimală ?
b. presiunea oxigenului în sângele arterial sub 100 mm Hg x.reducerea complianţei totale a aparatului respirator pe seama
c. presiunea dioxidului de carbon în sângele arterial mai jos de 46 reducerii complianţei şi elasticităţii plămânilor
mm Hg. a. reducerea complianţei totale a aparatului respirator
d. presiunea oxigenului în sângele venos mai jos de 100 mm Hg b. reducerea complianţei totale a aparatului respirator pe seama
x. presiunea oxigenului în sângele arterial mai jos de 50 mm Hg. reducerii predominante a complianţei cutiei toracice şi a
plămânilor
30. Ce numim restricţie pulmonară ? c. reducerea complianţei totale a cutiei toracice
a. reducerea complianţei alveolelor d. reducerea elasticităţii pulmonare ?
x.reducerea complianţei totale a aparatului respirator pe
seama reducerii predominante a complianţei cutiei toracice 34. Ce numim obstrucţie pulmonară ?
sau a plămânilor a. dereglarea afluxului de sânge spre plămâni
b. reducerea complianţei cutiei toracice b. marirea presiunii sanguine în circuitul pulmonar
c. reducerea complianţei totale a aparatului respirator pe x.mărirea rezistenţei căilor aeroconductoare cu dereglarea
seama reducerii elasticităţii plămânilor ventilaţiei pulmonare
d. reducerea complianţei totale a aparatului respirator pe d. micşorarea presiunii sanguine în circuitul pulmonar
seama reducerii complianţei şi elasticităţii plămânilor c. micşorarea rezistenţei căilor aeroconductoare

31. Ce procese determină restricţia pulmonară extraparenchimală ? 35. Ce factori pot provocă obstrucţia căilor aeroconductorii
a. afecţiunile pleurei superioare ?
b. afecţiunile cutiei toracice x.prezenţa trombilor în artera pulmonară
c. dereglările din circuitul pulmonar b. tumefierea mucoasei bronhiilor
d. dereglările aparatului neuro-muscular x. prezenţa corpilor străini în trahee şi bronhii
x. stenoza laringelui a. pneumonie
e. tumori mediastinale b. hipertenzie pulmonară
x. astm bronşic
36. Ce factori pot provoca obstrucţia căilor aeroconductorii inferioare ? d. stenoza căilor aeroconductorii
x.hipersecreţia de mucus bronșic ? e. atelectazie
b. tumefierea mucoasei bronhiilor subsegmentare şi bronhiolelor
terminale 41. Acţiune bronhoconstrictoare posedă:
x. prezenţa corpilor străini în trahee şi bronhii x.histamina
d. stenoza laringelui x.serotonina
x. spasmul musculaturii netede a bronhiilor subsegmentare x.bradikinina
a.PGF2-alfa
37. Respiraţia profundă şi accelerată (hiperpneea) se întâlneste în: x.Excitarea n. vag
x. efort fizic
b. astm bronşic 42. Acţiune bronhodilatatoare posedă:
c. acidoză nerespiratorie x.PGE1
x. stres psiho-emoţional x.PGE2
x. hipoxie circulatorie a.serotonina
x.prostaciclinele
38. Respiraţia frecventă superficială (polipneea) se întâlneşte în: x.PGF2-alfa
a. hipercapnie
x. atelectazie pulmonară. 43. Ce substanţe biologic active cresc presiunea în circuitul pulmonar?
x. edem pulmonar a.angiotensina II
x. pneumonie b.serotonina
e. acidoză nerespiratorie x.PGF2-alfa
x.PGE1, PGE2
39. Respiraţia rară şi profundă (bradipneea) se întâlneşte în: e.tromboxanul A2
a. efort fizic
x. stenoza căilor aeroconductorii 44. Ce substanţe biologic active scad presiunea în circuitul pulmonar?
c. pneumonie a.PGI2
d. edem pulmonar b.Factorul natriuretic atrial
e. hipoxie de orice origine c.PGE1, PGE2
x.serotonina
40. Dispneea expiratorie se întâlneste în: x.bradikinina
49. Ce numim emfizem pulmonar ?
45. Ce factori facilitează apariţia distresului a. micşorarea lumenului căilor aeroconductorii inferioare
respirator acut la maturi: x.dilatarea excesivă persistentă a spaţiilor aeriene distal de
x.pneumonii totale bronhiolele terminale
x.diverse tipuri de şoc x. dilatarea excesivă a arteriolelor pulmonare
x.transfuzii masive d. colabarea parenchimului pulmonar
a. hipertensiune arterială. x. dilatare excesivă persistentă a bronhiilor de calibru II.
x.sindromul coagulării diseminate intravasculare
50. Veriga patogenetică principală a emfizemului
46. Mecanismele patogenetice ale sindromului pulmonar este:
distres respirator acut la maturi sunt: a. dizechilibrul dintre proteinaze şi antiproteinaze cu
a. dereglarea troficii endoteliului vaselor pulmonare; predominarea antiproteinazelor
x.creşterea permeabilităţii membranei alveolo – capilare; x.dizechilibrul dintre proteinaze şi antiproteinaze cu predominarea
b. creşterea elasticităţii parenchimului pulmonar; proteinazelor
x.extravazarea lichidului în alveole; b. dizechilibrul dintre tripsină şi alfa 1 antitripsină cu
c. formarea de membrane hialinice. predominarea tripsinei
c. dizechilibrul dintre trpsină şi alfa 1 antitripsină cu
47. Ce reprezintă edemul pulmonar ? predominarea alfa 1 antitripsinei
x.acumulare de lichid în interstiţiu pulmonar d. dizechilibrul dintre factorii trombogenetici şi fibrinolitici în
b.acumulare de lichid în cavitatea pleurală favoarea fibrinoliticelor.
x.acumulare de lichid în alveole
d.acumulare de lichid în mediastin 51. Sursele de enzime proteolitice care lezează
e.acumulare de lichid în caile aeroconductorii alveolele sunt:
a. mastocitele
48. Factorii ce provoacă edemul pulmonar sunt: x.neutrofilele
x.mărirea presiunii hidrostatice a sângelui în capilarele circulaţiei x.monocitele
mici x.pancreasul exocrin
a. micşorarea presiunii hidrostatice a sângelui în capilarele e) hepatocitele
circulaţiei mici
b. blocul drenajului limfatic pulmonar 52. Emfizemul pulmonar se caracterizează prin
x.mărirea permeabilităţii peretelui vascular x. mărirea volumului rezidual al plămânilor
x.creşterea presiunii oncotice în interstiţiu pulmonar b. dispnee inspiratorie
x.micşorarea capacităţii vitale a plămânilor
x.dispnee expiratorie c. obstrucţia ducturilor salivare
c. micşorarea volumului expirator forţat timp de 1 secundă
5. Hipersecreţia stomacală poate fi provocată de:
6. Fiziopatologia aparatului digestiv şi a x.cafeină
x.etanol
ficatului x.excesul de gastrină
a. excesul de pepsină
1. Ce prezintă hipersalivaţia? b. vagotonie
x.secreţia de salivă peste 2L/24 ore
a. secreţia de salivă peste 1L/24 ore 6. Cum se modifică funcţia de evacuare a stomacului în caz de
b. secreţia de salivă peste 1.5L/24 ore hipersecreţie cu hiperaciditate?
c. secreţia de salivă peste 0.5L/24 ore a. creşte
d. secreţia de salivă peste 3L/24 ore x.scade
b. nu se modifică
2. Care pot fi cauzele hipersalivaţiei patologice? x.se dezvoltă chimostaza gastrică
a. la copii în timpul erupţiei dinţilor c. se dezvoltă sindromul dumping
b. ingerarea alimentelor uscate
x.stomatitele 7. Cum se modifică tranzitul intestinal în caz de hipersecreţie cu
x.neoplasme bucale hiperaciditate stomacală?
x.boala Parkinson a. creşte
x.scade
3. Care sunt consecinţele posibile ale sialoreei: b. nu se modifică
x.neutralizarea sucului gastric x.constipaţii frecvente
a. scăderea pH stomacal c. diaree
b. creşterea pH stomacal
x.deshidratarea organismului 8. Ce reprezintă aclorhidria?
c. hipervolemia a. lipsa ionilor de Cl în sânge
x.absenţa HCl în sucul gastric
4. Care sunt cauzele hiposalivaţiei patologice? b. lipsa enzimelor în sucul gastric
a. stările emotive d.creşterea pH sanguin
b. ingerarea alimentelor lichide c. scăderea pH sanguin
x.deshidratarea
x.parotiditele 9. Care pot fi cauzele aclorhidriei?
a. carenţa de gastrină
x.gastrite cronice atrofice 14. Ce reprezintă steatorea?
x.cancer gastric a. prezenţa grăsimilor în sânge
b. gastrite hipertrofice x.eliminarea excesivă a grăsimilor cu masele fecale
c. ulcer gastric b. acumularea excesivă a grasimilor în parenchimul hepatic
c. eliminarea lipidelor cu urina
10. Care sunt repercusiunile carenţei HCl în sucul stomacal: d. lipsa grăsimilor în masele fecale
x.creşterea peristaltismului intestinal
a. scăderea peristaltismului intestinal 15. Care pot fi cauzele steatoreei?
x.maldigestie a. acolia
x.malabsorbţie x.insuficienţa lipazei pancreatice
b. constipaţii b. insuficienţa pepsinei
c. colemia
11. Care pot fi consecinţele vomei? d. hiperlipidemia
x.hipokaliemie
a. hiperkaliemie 16. Ce reprezintă acolia?
x.alcaloză a. lipsa bilei în sânge
b. acidoză x.lipsa bilei în intestin
x.activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron b. prezenţa bilei în sânge
c. decolorarea maselor fecale
12. Care sunt cauzele insuficienţei secreţiei exocrine a pancreasului: d. lipsa bilirubinei în bilă
a. pancreatitele cronice
x.tumorile pancreatice 17. Maldigestia intestinală poate fi provocată de următorii factori:
x.obturarea ductului pancreatic a. dereglări ale sistemului nervos intramural
x.vagotonia x.procese inflamatoаre în tractul gastrointestinal
b. simpaticotonia b. ulcer duodenal
c. activarea tripsinogenului
13. Care sunt consecinţele insuficienţei secreţiei pancreatice? d. insuficienţa hepatică
x.maldigestia
x.malabsorbţia 18. Care pot fi consecinţele maldigestiei dizaharidelor?
x.malnutriţia x.diaree
a. ulcerogeneza x.deshidratare
b. constipaţii a. constipaţii
b. hiperhidratare b. tulburarea digestiei lumenale
c. hipoglicemie x. tulburarea absorbţiei intestinale
d. ocluzia intestinală
19. Care pot fi consecinţele maldigestiei proteinelor? e. intensificarea peristaltismului
x.hipoproteinemie
x.hipoonchie 24. Ce procese patologice dereglează digestia în cavitatea bucală?
x.edeme a. hipersalivaţia
a. proteinurie x. hiposalivaţia
b. imunodeficienţe x. lipsa amilazei salivare
d. lipsa lizozimului
20. Care pot fi consecinţele maldigestiei lipidelor? e. reacţia alcalină a salivei
a. hiperlipidemie
x. steatoree 25. Care sunt dereglările digestive în lipsa amilazei salivare?
c. hipocoagulabilitatea sângelui x. dereglarea digestiei polizaharidelor
d. diaree b. dereglarea digestiei dizaharidelor
e. constipaţii c. dereglarea digestiei celulozai
d. dereglarea digestiei proteinelor
21. Care pot fi cauzele autointoxicaţiei intestinale: e. dereglarea digestiei lipidelor
x. intensificarea proceselor de putrefacţie în intestin
x. consumul excesiv de alimente proteice 26. Cum se modifică tonusul şi motilitatea stomacului în
x. constipaţiile hipoclorhidrie?
d. diarea x.hipotonie
x. insuficienţa hepatică a. hipertonus
x.evacuaţie accelerată
22. Care sunt manifestările autointoxicaţiei intestinale? b. chimostaza în stomac
x. hipotensiune arterială c. vomă
b. hipertensiune arterială
x. cefalee 27. Cum se modifică tonusul şi motilitatea stomacului în
x. hipoglicemie hiperclorhidrie?
e. hiperglicemie a. hipotonie
x.hipertonus
23. Care pot fi consecinţele meteorismului? b. evacuaţie accelerată
x. dereglarea digestiei parietale x.chimostaza în stomac
x.vomă a. derglarea scindării polizaharidelor
x.dereglarea scindării dizaharidelor
28. Ce modificări în digestia gastrică se constată în hipoclorhidrie? b. dereglarea scindării polipeptidelor
a. survine maldigestia polizaharidelor x.dereglarea scindării dipeptidelor
x.survine maldigestia proteinelor x.dereglarea scindării lipidelor
b. survine maldigestia lipidelor
c. ameliorarea digestiei gastrice 33. Absorbţia căror substanţe nutritive se dereglează la afecţiunea
d. survine maldigestia celulozei mucoasei intestinului subţire?
a. proteinelor
29. Ce modificări în digestia gastrică se constată în hiperclorhidrie? x.aminoacizilor
a. survine maldigestia polizaharidelor b. dizaharidelor
b. survine maldigestia proteinelor x.monozaharidelor
c. survine maldigestia lipidelor c. apa
x.ameliorarea digestiei gastrice
d. survine maldigestia celulozei 34. Ce procese se dereglează la afecţiunea intestinului gros?
a. scindarea polizaharidelor
30. Ce modificări în digestie se constată în insuficienţa exocrină a b. scindarea proteinelor
pancreasului? c. scindarea lipidelor
x.survine maldigestia polizaharidelor x.scindarea celulozei
x.survine maldigestia proteinelor x.sinteza vitaminelor grupei B
x.survine maldigestia lipidelor
a. ameliorarea digestiei intestinale 35. Absorbţia căror substanţe se dereglează la afecţiunea intestinului
b. survine maldigestia celulozei gros?
a. proteinelor
31. Ce modificări în digestie se constată în insuficienţa secreţiei bilei? b. aminoacizilor
a. maldigestia polizaharidelor x.sărurilor minerale
x. atonie intestinală c. monozaharidelor
x. steatoree x.apei
d. amiloree
e. creatoree 36. Cum se modifică metabolismul glucidic în insuficienţa hepatică?
x.survine hiperglicemia exagerată postprandială
32. Ce modificări în digestie se constată în afecţiunile mucoasei x.survine hipoglicemia pe nemâncate
intestinului subţire? a. apare fructozemia
x.scade conţinutul de glicogen în ficat 41. Care sunt manifestările biochimice ale colemiei?
b. creşte conţinutul de glicogen în ficat a. hiperbilirubinemie cu bilirubină liberă
x.hiperbilirubinemie cu bilirubină conjugată
37. Cum se modifică metabolismul proteic în insuficienţa hepatică? x.hipercolesterolemia
x.apare hiperglobulinemia x.colalemia
x.apare hipoalbuminemia b. hipoprotrombinemia
x.apare hiperaminoacidemia
a. se dereglează sinteza gama-globulinelor 42. Care sunt manifestările biochimice din sânge în acolie?
b. creşte concentraţia de uree în sânge a. hiperchilomicronemia
x.hipochilomicronemia
38. Cum se modifică metabolismul lipidic în insuficienţa hepatică? b. hipercoagularea sângelui
a. apare lipoliza intensă în ficat c. colalemia
x.apare steatoza în ficat x.hipoprotrombinemia
b. creşte concentraţia în sânge de lipoproteine cu densitate foarte
mică 43. Care sunt consecinţele obturării ductului cistic ?
x.creşte concentraţia în sânge de lipoproteine cu densitate foarte a. colalemia
mare x.colelitiaza
x.creşte concentraţia în sânge de acizi graşi neesterificaţi b. acolia
c. supraumplerea cu bilă a vezicei biliare
39. Care sunt modificările biochimice în insuficienţa hepatică? d. maldigestia lipidelor
a. creşterea concentraţiei de uree în sânge
x.hiperamoniemia 44. Care sunt consecinţele obturării ductului coledoc?
x.creşterea concentraţiei aminoacizilor aromatizaţi a. hiperbilirubinemia cu bilirubină liberă
x.hipoalbuminemie x.colestaza
x.hipoprotrombinemie x.acolia
x.hiperbilirubinemia cu bilirubină conjugată
40. Care sunt manifestările biochimice ale colestazei? b. maldigestia lipidelor
a. hiperbilirubinemie cu bilirubină liberă
x.hiperbilirubinemie cu bilirubină conjugată 45. Care sunt consecinţele obturării ductului hepatic?
x.hipercolesterolemia a. hiperbilirubinemia cu bilirubină liberă
x.colalemia x.colestaza
b. hipoprotrombinemia x.acolia
x.hiperbilirubinemia cu bilirubină conjugată
x.maldigestia lipidelor
50. Ce procese ale metabolismul bilirubinei se dereglează în obturarea
46. Ce procese ale metabolismul bilirubinei se dereglează în icterul ductului coledoc?
hepatic premicrozomal? a. captarea bilirubinei libere din sânge
x.captarea bilirubinei libere din sânge b. conjugarea bilirubinei libere captate din sânge
a. conjugarea bilirubinei libere captate din sânge c. excreţia bilirubinei conjugate din hepatocit în capilarele biliare
b. excreţia bilirubinei conjugate din hepatocit în capilarele biliare d. evacuarea bilei prin căile biliare intrahepatice
c. evacuarea bilei prin căile biliare intrahepatice x.evacuarea bilei prin căile biliare extrahepatice
d. evacuarea bilei prin căile biliare extrahepatice

47. Ce procese ale metabolismul bilirubinei se dereglează în icterul


hepatic microzomal? 7. Fiziopatologia rinichilor
a. captarea bilirubinei libere din sânge
x.conjugarea bilirubinei libere captate din sânge 1. Mecanismul patogenetic al hematuriei glomerulare:
b. excreţia bilirubinei conjugate din hepatocit în capilarele biliare x.diapedeza eritrocitelor prin filtrul glomerular hiperpermeabilizat
c. evacuarea bilei prin căile biliare intrahepatice a. diapedeza eritrocitelor prin tubii contorţi proximi
d. evacuarea bilei prin căile biliare extrahepatice b. diapedeza eritrocitelor prin tubii contorţi distali
c. traumarea căilor urinare prin calculi renali
48. Ce procese ale metabolismul bilirubinei se dereglează în icterul d. inflamaţia bazinetelor renale
hepatic postmicrozomal?
a. captarea bilirubinei libere din sânge 2. În ce afecţiuni se atestă leucocituria?
b. conjugarea bilirubinei libere captate din sânge x.Infecţiile căilor urinare
x.excreţia bilirubinei conjugate din hepatocit în capilarele biliare a. Pielonefrite
c. evacuarea bilei prin căile biliare intrahepatice b. *Glomerulonefrite
d. evacuarea bilei prin căile biliare extrahepatice c. Necroze tubulare acute
d. Inflamaţia vezicii urinare
49. Ce procese ale metabolismul bilirubinei se dereglează în icterul
mecanic intrahepatic? 3. În ce afecţiuni se atestă lipiduria?
a. captarea bilirubinei libere din sânge x.sindromul nefrotic
b. conjugarea bilirubinei libere captate din sânge a. sindromul nefritic
c. excreţia bilirubinei conjugate din hepatocit în capilarele biliare x.degenerescenţe lipidice a epiteliului tubular
x.evacuarea bilei prin căile biliare intrahepatice b. insuficienţa hepatică
d. evacuarea bilei prin căile biliare extrahepatice c. hiperlipidemii
4. Ce provoacă diminuarea reabsorbţiei apei în tubii renali proximali? x.tulburări ale limfocirculaţiei în rinichi
x.conţinutul sporit de substanţe osmotic active în urina primară x.amiloidoza
a. insufucienţa hormonului antidiuretic a. glomerulonefrita
x.distrofia epiteliului tubular
b. areactivitatea epiteliului tubular la vasopresină 9. Scăderea reabsorbţiei glucozei poate fi provocată de :
c. inflamaţia glomerulilor renali x.carenţa ereditară a hexokinazei în epiteliocitele renale
a. glomerulopatii
5. Ce provoacă diminuarea reabsorbţiei apei în tubii distali şi b. tubulopatii distale
colectori? x.tubulopatii proximale
a. conţinutul sporit de substanţe osmotic active în urina x.diabet zaharat
primară
x.insufucienţa hormonului antidiuretic 10. Ce afecţiuni provoacă aminoaciduria?
b. distrofia epiteliului tubular x.carenţa ereditară a hexokinazei în epiteliocitele renale
x.areactivitatea epiteliului tubular la vasopresină b.glomerulopatii
c. inflamaţia glomerulilor renali c.tubulopatii ereditare distale
d.ubulopatii erediatre proximale
6. Scăderea reabsorbţiei proximale a ionilor de Na este provocată de: x.afecţiuni hepatice cu hiperaminoacidemie
x.afecţiuni tubulare ereditare
x.tulburarea reabsorbţiei glucozei 11. Ce factori determnină capacitatea rinichilor de diluţie şi concentrare
x.tulburarea reabsorbţiei aminoacizilor a urinii?
d. insuficienţa de aldosteron a. *activitatea diferenţiată a segmentelor tubului urinifer
e. hiperaldosteronism b. *particularităţile irigaţiei sanguine peritubulare
c. *concentraţia hormonului antidiuretic
7. Scăderea reabsorbţiei distale a ionilol de Na este provocată de: d. *concentraţia aldosteronului
x.tubulopatii e. permeabilitatea filtrului renal
b. tulburarea reabsorbţiei glucozei
c. tulburarea reabsorbţiei aminoacizilor 12. În ce patologii se atestă dereglarea proceselor de diluţie şi
x.insuficienţa de aldosteron concentrare a urinii?
x. hiperaldosteronism a. *diabetul insipid renal
b. tubulopatii
8. Rezultatul căror afecţiuni este proteiuria tubulară? c. nefrite intersitiale cronice
x.tubulopatii inflamatorii d. pielonefrite cronice
x.tubulopatii distrofice e. glomerulopatii
d. *oligurie, proteinurie
13. În ce patologii se atestă hipostenuria: e. hiperlipidemie
a. diabet zaharat
b. *diabet insipid 18. Acidoza canaliculară proximală se dezvoltă ca rezultat al:
c. necroză tubulară ?a.* tulburării secreţiei ionilor de H
d. glomerulonefrita acută b. *tulburării reabsorbţiei de bicarbonaţi
e.* hiperhidratare c. tulburării reabsorbţiei amoniacului
d. * administrării diureticelor - inhibitori ai carboanhidrazei
14. În ce patologii se atestă hiperstenuria ? c. *sindromului Fanconi
a. *diabet zaharat
b. diabet insipid 19. Acidoza canaliculară distală se dezvoltă ca rezultat al:
c. necroză tubulara a.* tulburării secreţiei ionilor de H
d. *deshidratare b. tulburării reabsorbţiei de bicarbonaţi
c. hiperhidratare ?c. *tulburării reabsorbţiei amoniacului
d. administrării diureticelor - inhibitori ai carboanhidrazei
15. În ce cazuri se atestă izostenuria? c. scăderii vitezei filtraţiei glomerulare
a.* insuficienţa renală cronică
b. glomerulopatii acute 20. Ce factori reglează secreţia reninei?
c. cistită a. *perfuzia sanguină renală
d. uretrita b. *variaţiile sodiului plasmatic
e. hipoaldosteronism c. *volumul de sînge circulant
d.* creşterea influienţelor vegetative simpatice
16. Ce dereglări include sindromul nefrotic? c. creşterea nivelului de aldosteron
a. *proteinurie
b. *hipoalbuminemie 21. Care sunt funcţiile endocrine ale rinichilui?
c.* hiperlipidemie a. *increţia de eritropoetină
d. *edeme b. *secreţia paracrină de prostaglandine vasodilatatoare
e. hipertensiune arterială c. increţia de angiotensină
d. *activarea locală a sistemului kalicrein- kininic
17. Ce fenomene patologice include sindromul nefritic? e. *increţia de renina
a. *hematurie
b. edeme 22. Cauzele insuficienţei renale acute de origine prerenală includ:
c. *hipertensiune arteriala a. *hipovolemii severe
b.* insuficienţa cardiacă cu scăderea debitului sanguin 27. Care sunt manifestările sindromului umoral din cadrul IRA?
c. *şoc a. *retenţia metaboliţilor azotaţi
d. *stenozarea arterei renale b. *hiperhidratare
e. dilatarea arterei renale c. deshidratare
d.* tulburări acidobazice şi electrolitice
23. Etiologia insuficienţei renale acute intrinseci include: e. anemie
a. *acţiunea factorilor nefrotoxici
b. hemoliză masivă 28. Care sunt manifestările sindromului clinic din cadrul IRA?
c. necroza masivă a muşchilor scheletici a. retenţia metaboliţilor azotaţi
d. constricţii ale arterei renale b. *dereglări ale ritmului respirator
e. dilatarea arterei renale c. *dereglari cardiovasculare
d. *tulburări hematologice
24. Cauzele insuficienţei renale acute de origine postrenală includ: e.* tulburări neuropsihice
a. acţiunea factorilor nefrotoxici
b. *obstrucţia căilor urinare 29. Enumeraţi cauzele insuficienţei renale cronice:
c. necroza masivă a muşchilor scheletici a. *Afecţiuni glomerulare primare şi secundare
d. constricţii ale arterei renale b. *afecţiuni tubulo-interstiliale
e. dilatare ale arterei renale c. * afecţiuni vasculare renale
d. hipovolemii severe
25. Principalele sindroame întâlnite în insuficienţa renală acută sunt: b. insuficienţa cardiacă acută
a. *sindromul urinar
b. *sindromul umoral 30. Care este succesivitatea evoluţiei insuficienţei renale acute?
c. *sindromul clinic a. *perioada incipientă, oligoanurică, poliurică, însănătoşire
d. sindromul nefrotic b. perioada incipientă, poliurică, oligoanurică, însănătoşire
e. sindromul nefritic c. perioada incipientă, de compensare , poliurică, insănătoşire
d. perioada incipientă, oligoanurică, poliurică, uremică.
26. Care sunt manifestările sindromului urinar din cadrul IRA? e. perioada incipientă, oligoanurică, dismetabolică, uremică,
a. *Oligurie însănătosire.
b.* Poliurie
c. *izostenurie 31. Care sunt factorii ce sporesc filtraţia plasmei sanguine prin filtrul
d. *hiposteinurie renal?
e. hematurie x.creşterea presiunii hidrostatice a sângelui în capilarele
glomerulare
a. creşterea presiunii hidrostatice a lichidului din cavitatea capsulei a. 160 mm Hg
Bowman b. 180 mm Hg
b. creşterea presiuni oncotice a plasmei sanguine x.60 mm Hg
c. creşterea presiunii osmotice a plasmei sanguine c. 100 mm Hg
d. sarcina electrică a electroliţilor d. 120 mm Hg

32. Care sunt factorii ce reduc filtraţia plasmei sanguine prin filtrul 36. Ce substanţe se filtrează prin filtrul renal normal?
renal? x.substanţele cu masa moleculară până la 5000 Da
a. creşterea presiunii hidrostatice a sângelui în capilarele x.substanţele cu masa moleculară până la 69000 Da
glomerulare x.substanţele cu raza moleculei 2,5 – 4 nm
x.creşterea presiunii hidrostatice a lichidului din cavitatea capsulei a. substanţele cu încărcăteură electrică negativă
Bowman x.substanţele electric neutre
x.creşterea presiuni oncotice a plasmei sanguine
b. creşterea presiunii osmotice a plasmei sanguine 37. Care este compoziţia urinei primare în glomerulopatii?
c. sarcina electrică a electroliţilor a. conţine electroliţi în concentraţie izoosmolară
b. conţine aminoacizi în concentraţie egală cu cea din plasma
33. La ce presiune hidrostatică în capilarele glomerulare filtraţia sanguină
glomerulară sistează? c. conţine glucoză în concentraţie egală cu glicemia
a. 90 mm Hg x.conţine globuline serice
x.35 mm Hg x.conţine eritrocite
b. 70 mm Hg
c. 100 mm Hg 38. Ce proteine şi în ce cantitate conţine urina primară?
d. 120 mm Hg a. toate proteinele sanguine în concentraţie egală cu proteinemia
b. globuline în concentraţie egală cu cea din plasma sanguină
34. La ce presiune hidrostatică în capsula Bowman filtraţia c. globuline în concentraţie de 0,03%
glomerulară sistează? d. albumine în concentraţie egală cu cea din plasma sanguină
x.10 mm Hg x.albumine în concentraţie de 0,02%
x.45 mm Hg 39. Ce factori hemodinamici cresc volumul filtraţiei glomerulare?
a. 20 mm Hg a. hipertensiunea arterială primară
b. 30 mm Hg x.creşterea presiunii sângelui în capilarele glomerulare
c. 15 mm Hg b. îngustarea lumenului arteriolei aferente
x.îngustarea lumenului arteriolei eferente
35. La ce presiune sanguină sistolică filtraţia glomerulară sistează? x.hipervolemia izosmolară
c. prezenţa în urină a lanţurilor uşoare a imunoglobulinelor
40. Ce factori hemodinamici scad volumul filtraţiei glomerulare? d. prezenţa în urină a paraproteinelor
a. hipertensiunea arterială primară
x.scăderea presiunii sângelui în capilarele glomerulare 45. Ce prezintă proteinuria canaliculară?
x.îngustarea lumenului arteriolei aferente x.prezenţa în urină a albuminelor serice
b. îngustarea lumenului arteriolei aferente eferente a. prezenţa în urină a globulinelor serice
x.hiperemia venoasă în rinichi b. prezenţa în urină a albuminelor şi globulinelor serice
c. prezenţa în urină a lanţurilor uşoare a imunoglobulinelor
41. Ce procese patologice scad filtraţia renală? d. prezenţa în urină a paraproteinelor
x.glomeruloscleroza
x.glomerulonefrita 46. Ce substanţe din componenţa urinei antrenează poliuria osmotică?
x.ateromatoza arterei renale a. proteinele
x.arterioloscleroza b. aminoacizii
a. pielonefrita cronică x.glucoza
x.ureea
42. Ce dishomeostazii generale cresc filtraţia renală? c. lipidele
a. hiperproteinemia
b. hiperglobulinemia 47. În ce cantitate se reabsoarbe apa din tubii renali la persoanele
x.hipoalbuminemia sănătoase?
c. hiperglicemia a. 50% din volumul total al urinei primare
x.hipoproteinemia b. 25% din volumul total al urinei primare
x.99% din volumul total al urinei primare
43. Ce prezintă proteinuria glomerulară selectivă? c. 24,5 L
x.prezenţa în urină a albuminelor serice x.178 L
a. prezenţa în urină a globulinelor serice
b. prezenţa în urină a albuminelor şi globulinelor serice 48. Care este mecanismul reabsorbţiei obligate a apei în tubii renali?
c. prezenţa în urină a lanţurilor uşoare a imunoglobulinelor a. homeostatic – depinde de conţinutul de apă în organism
d. prezenţa în urină a paraproteinelor x.homeostatic – depinde de conţinutul de sodiu în organism
b. este reglată de hormonul antidiuretic
44. Ce prezintă proteinuria glomerulară neselectivă? x.este reglată de aldosteron
a. prezenţa în urină a albuminelor serice c. depinde de concentraţia substanţelor osmotic active din urină
b. prezenţa în urină a globulinelor serice
x.prezenţa în urină a albuminelor şi globulinelor serice 49. Care este mecanismul reabsorbţiei facultative a apei în tubii renali?
x.homeostatic – depinde de conţinutul de apă în organism
a. homeostatic – depinde de conţinutul de sodiu în organism
x.este reglată de hormonul antidiuretic
b. este reglată de aldosteron
x.depinde de concentraţia substanţelor osmotic active din urină

50. Care este mecanismul reabsorbţiei natriului în tubii renali?


a. homeostatic – depinde de conţinutul de apă în organism
x.homeostatic – depinde de conţinutul de sodiu în organism
b. este reglată de hormonul antidiuretic
x.este reglată de aldosteron
c. depinde de concentraţia substanţelor osmotic active din urină

51. Care este mecanismul reabsorbţiei glucozei din urina primară?


a. depinde proporţional de nivelul glicemiei
b. homeostatic - depinde de nivelul insulinemiei
x.pragal – este limitat de concentraţia glucozei în urina primară
x.pragal – depinde de activitatea hexokinazei epiteliocitelor renale
c. mecanism de co-transport – depinde de reabsorbţia sodiului

52. Care este mecanismul de reabsorbţie a proteinelor din urina


primară?
a. proteinele sunt incorporate prin endocitoză şi translocate în
sânge
x.proteinele sunt incorporate prin endocitoză, supuse proteolizei
intracelulare, iar aminoacizii translocaţi în sânge
b. proteinele sunt incorporate prin endocitoză, supuse proteolizei
intracelulare, iar aminoacizii sunt oxidaţi până la produşii finali
c. proteinele din urina primară sunt degradate, iar aminoacizii
eliminaţi cu urina definitivă
d. proteinele din urina primară sunt eliminate cu urina definitivă în
concentraţii vestigiale