Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
a) factorii ecologici
b) factorii climaterici
c) factorii microclimaterici
d) constituţia, reactivitatea şi rezistenţa organismului
e) microclimatul psihologic în familie şi colectivele de lucru
a) cauza are rol declanşator, iar ulterior boala se dezvoltă în virtutea legilor proprii
b) cauza are rol decisiv pe tot parcursul bolii determinând toate manifestările acesteea
c) în toate bolile cauza provoacă doar leziunile primare, iar dezvoltarea ulterioară decurge sub acţiunea factorilor
patogenetici
d) cauza este prezentă pe tot parcursul bolii iar rolul ei poate fi decisiv în unele stadii şi minim în alte stadii
e) în toate bolile după debut prezenţa cauzei nu este obligatorie
12. Care este varianta posibilă ale combinaţiei leziunilor generale şi celor locale în cadrul bolii?
a) există boli cu leziuni în excluzivitate locale
b) există boli cu leziuni în excluzivitate generale
c) doar în unile boli există combinaţie de leziuni locale şi generale
d) orice boala este o integritate de leziuni locale şi generale
e) boala debutează cu leziuni locale sau generale, iar ulterior formează o integritate de leziuni locale şi generale
Profilaxie eficientă pentru mai multe sau majoritatea bolilor, care constă în crearea de condiții favorabile
exogene și endogene, care ar împiedica acțiunea cauzei asupra organismului încă pînă la declanșarea
bolii (repausul fizic, condițiile optime microclimaterice, alimentația calitativă, consumul de vitamine,
microelemente, adaptogene, stimulatoare generale nespecifice, etc); acești factori pot servi și ca remedii
pentru terapia nespecifică;
a) reacţia orientată spre preîntâmpinarea sau atenuarea acţiunii factorului nociv asupra organismului, înlăturarea acestuia din
organism
b) reacţia orientată spre supravieţuirea organismului în condiţii noi de existenţă
c) reacţia orientată spre asigurarea homeostaziei funcţiionale dereglată de lezunile unor structuri prin hiperfuncţia altor
structuri sinergiste
d) reacţia orientată spre recuperarea defectului structurii şi restabilirii homeostaziei structurale
e) reacţiile orientate spre modificarea genotipului în conformitate cu condiţiile de existenţă
a) lanţ închis de cauze şi efecte în care ultima cauză provoacă efect similar cu efectul primei cauze
b) totalitatea de cauze şi efecte care formează lanţul patogenetic.
c) lanţ închis de cauze şi efecte ce se automenţine şi se aprofundează progresiv
d) lanţ închis de cauze şi efecte care poate fi lichidat doar prin intervenţii medicale
e) totalitatea de procese patologice în cadrul unei boli legate prin relaţii
cauzale
10. Care este efectul acţiunii curentului electric continuu asupra celulei ?
(vezi întrebarea 9 de la ”leziuni celulare”)
12. Care este efectul acţiunii directe a temperaturilor înalte asupra celulei?
Acțiunea temperaturilor ridicate conduce la denaturarea termică a substanțelor din componența
membranei citoplasmatice (proteine) cu abolirea funcțiilor specifice de canale, pompe ionice, enzime,
antigene, formarea de autoantigene și reacția autoimună ulterioară.
13. Care este efectul acţiunii directe a temperaturilor scăzute asupra celulei ?
Acțiunea temperaturilor scăzute conduce la cristalizarea apei în momentul congelării și decongelării, iar
cristalele formate intracelular în mod mecanic distrug membrana citoplasmatică și membranele
organitelor celulare cu consecințele respective.
20. Care este raportul normal a concentraţiei ionilor de calciu din hialoplasmă şi spaţiul
extracelular?
Raportul concentrației de Ca intra- și extracelula este de 1:10000 (10 -7 mmol/l în hialoplasmă și 10-3
mmol/l extracelular). Același raport se menține și între hialoplasmă și reticulul endoplasmatic
(sarcoplasmatic) și între hialoplasmă și mitocondrii.
21. Care este raportul normal a concentraţiei ionilor de calciu în hialoplasmă şi reticulul
endoplasmatic?
(vezi întrebarea 20)
22. Care din enzimele intracelulare se activează la creşterea concentraţiei de Ca2+ în hialoplasmă?
La micșorarea generării de ATP în celule se inhibă activitatea Ca-ATP-azei, se micșorează viteza de
expulzare a calciului în citoplasmă pînă la concentrația de 10-5 mmol/l. În consecință apar modificări în
citoscheletul celular, se activează structurile contractile (actina și miozina), se activează sistemele
enzimatice celulare (ATP-aze, fosfolipaze, proteaze, endonucleaze), se alterează membranele
intracelulare și se tulbură procesele metabolice la nivel de celulă.
peroxidarea lipidelor
mutatiile genice
alterarea ADN-ului
a) hiperlipidemia alimentară
b) hiperlipidemia de transport
c) hiperlipidemia de retenţie
d) hiperinsulinismul
e) defect enzimatic ereditar
a) necroza
b) apoptoza
c) inflamaţie
d) sclerozare
e) edem interstiţial
a) vacuolizarea celulei
b) fragmentarea celulei cu formarea de convoluţii citoplasmatice
c) fragmentarea nucleului cu formarea de convoluţii
d) dezintegrarea corpilor apoptotici
e) formarea de corpi aapoptoticci
13. Care este veriga principală a patogeniei necrozei la leziunea membranei citoplasmatice?
?????????????????????????
a) inflamaţie
b) hiperenzimemie
c) necroza celulei se finisează fără inflamaţia organului de reşedinţă
d) hiperkaliemie
e) homeostazia populaţiei celulare
4. Ce este hiperplazia?
Procesul de instensificare a multiplicării celulare, care conduce la mărirea numărului de celule în
populația celulară sau în organ;
a) creşterea masei organului prin mărirea în volum a fiecărei celule fără creşterea populaţiei celulare
b) intensificarea multiplicării celulare cu creşterea populaţiei celulare şi masei organului
c) creşterea masei organului prin mărirea matricei intercelulare
d) creşterea masei organului prin multiplcarea celulelor ţesutului conjunctiv
e) intensificarea multiplicării celulare pentru recuperarea celulelor pierdute fără creşterea populaţiei celulare şi masei organului
5. Ce este hipertrofia?
Mărirea în volum și masă a organului condiționată de mărirea numărului de celule (hiperplazie) și/sau a
volumului și masei fiecărei celule (hipertrofie celulară);
a) creşterea masei organului prin intensificarea multiplicării celulare şi creşterea populaţiei celulare
b) creşterea masei organului prin mărirea matricei intercelulare
c) creşterea masei organului prin mărirea în volum a fiecărei celule fără creşterea populaţiei celulare
d) creşterea masei organului prin multiplcarea celulelor ţesutului conjunctiv
e) creşterea masei organului prin creşterea populaţiei celulare şi mărirea în
volum a fiecărei celule
a) leziunile celulare
b) distrofiile celulare
c) necroza celularг
d) metaplazia celularг
e) inflamaюiile cronice
a) stoparea fibriogenezei
b) stimularea colagenolizei
c) lichidarea proceselor iniюiatoare a sclerozгrii
d) extirparea surplusului de țesut conjunctiv (a cicatricei)
e) оnlгturarea factorilor patogeni sclerozanți
a) fosfolipaza A2
b) ciclooxigenaza
c) lipooxigenaza
d) lecitinaza
e) triptaza
a) fosfolipaza A2
b) ciclooxigenaza
c) lipooxigenaza
d) lecitinaza
e) triptaza
257. Care sunt efectele biologice ale prostaglandinelor PGD2, PGE2, PGF2 alfa?
a) vasodilataţie
b) vasoconstricţie
c) bronhodilataţie
d) bronhoconstricţie
e) acţiune uterotonică
a) bronhospasmul
b) reacţii pseudoalergice
c) chemotactism pentru leucocitele polimorfonucleare
d) efect bronhodilatator
e) sinergism cu histamina
-
a) anionul superoxid O 2
b) peroxidul de hidrogen H2O2
-
c) radicalul hidroxil OH
-
d) halogenaţi OCl
e) ozonul O3
a) proteine cationice
b) histaminaza
c) perforina
d) receptorii pentru C3b
e) anticorpi antiparazitari
a) serotonina
b) histamina
c) factorul inhibitor al trombocitelor
d) factorul activator al trombocitelor
e) factorul Haggeman
a) C3a
b) C3
c) C5a
d) C5
e) C9
a) histamină
b) factorii anafilactogeni ai coplementului C3a şi C3b
c) bradikinină
d) prostaglandinele PGE2
e) catecolamine
a) hiperemie persistentă
b) hiperemie mioparalitică
c) hiperemie în asociere cu mărirea permeabilităţii vacsulare
d) hiperemie în asociere cu micşorarea permeabilităţii vacsulare
e) hiperemie în asociere cu micşorarea rezistenţei circulaţiei sanguine
a) proteine 2-3%
b) fibrinogen
c) multe leucocite polimirfonucleare
d) multe eritrocite
e) enzime lizozomale
a) proteine 2-3%
b) fibrinogen
c) multe leucocite polimirfonucleare
d) multe eritrocite
e) enzime lizozomale
a) proteine 2-3%
b) fibrinogen
c) multe leucocite polimirfonucleare
d) multe eritrocite
e) enzime lizozomale
a) proteine 2-3%
b) fibrinogen
c) multe leucocite polimirfonucleare
d) multe eritrocite
e) enzime lizozomale
34. Care este impoprtanţa biologică a emigrării leucocitelor neutrofile în focarul inflamator?
În inflamația provocată de coci emigrază preponderent neutrofilele, rezultînd formarea puroiului;
????
35. Care este impoprtanţa biologică a emigrării leucocitelor eozinofile în focarul inflamator?
Invaziile parazitare se caracterizează prin emigrarea preponderentă a eozinofilelor, care realizează
imunitatea nespecifică antiparazitară;
?????
????????????
a) ACTH
b) Glucocorticoizii
c) Mineralocorticoizii
d) Tiroidienii
e) Androgenele
6. FEBRA.STRESUL (26)
1. Care sunt factorii pirogeni exogeni infecţioşi?
- Produsele activității vitale (endo- și exotoxine);
- Produsele descompunerii microorganismelor, virusurilor, paraziților;
Sunt reprezentați de:
- Lipopolizaharide;
- Proteine;
318. Ce temperatura caracterizeaza procesul inflamator hiperergic si prezinta pericol pentru organism ?
-mai sus de 40,1 C
7. ALERGIA (37)
8. Cât durează perioada latentă a reacţiei anafilactice după primul contact cu alergenul?
- Pînă la contactul repetat al organismului cu același alergen, care a provocat sensibilizarea;
- Primele semne ale sensibilizării (anticorpi specifici) apar peste 4-5 zile, iar maximul – la a 12-a – 14-
a zi;
- Poate fi pe viață;
a) histamina
b) factroi chemotactici
c) factroul activant al trombocitelor
d) leucotrienele
e) prostaglandine
23. Care este mecanismul citolizei în reacţiile alergice tip II (citotoxice, citolitice)?
I. Exercitat de complement – interacțiunea anticorpilor cu Ag membranare suscită fixarea
complementului cu formarea de complexe triple, activarea complementului pe cale clasică, iar
ulterior lezarea celulei prin complexul de atac al membranei;
II. Exercitat de macrofagi – asocierea complementului la cll purtătoare de antigeni o opsonizează,
astfel ea poate fi fixată de receptorii C3 ai macrofagilor formînd complexul celula cu antigen +
Ig + complement + macrofag, rezultînd fagocitoza și anihilarea celulei;
III. Exercitat de limfocitele K – are loc modificarea conformațională a fragmentului Fc a
anticorpului asociat de celula purtătoare de antigeni heterogeni și asocierea la acest complex a
celulei K;
????????
51) Structurile în care mai frecvent au loc reacţii alergice tip III:
a) peretele vaselor sanguine
b) membrana bazală endotelială
c) glomerulul renal
d) bursele articulaţiilor
e) miocardul
30. Care sunt mediatorii fazei patochimice a reacţiilor alergice tip IV?
- Limfokinele;
- Factorii chimiotactici;
- Factorul inhibitor al migrației macrofagilor;
- Limfotoxinele;
- Interferonii;
36. Care este consecinţa elaborării autoanticorpilor contra factorului antianemic intrinsec?
Anemia pernicioasă (B12-deficitară);
37. Care sunt consecinţele elaborării anticorpilor contra receptorilor postsinaptici a miocitului striat?
Miastenie (”slăbiciune musculară”);
8. MICROCIRCULATIA (26)
1. Care este veriga patogenetică principală a hiperemiei arteriale?
464. Care este corelaюia dintre afluxul єi refluxul sвngelui оn hiperemie arterialг?
a) Afluxul predomină asupra refluxului
b) Afluxul şi refluxul sunt diminuate
c) Afluxul şi refluxul sunt intensificate
d) Refluxul predomină asupra refluxului
e) Afluxul şi refluxul nu se modifică.
12. Cum se modifică volumul, osmolaritatea sângelui, concentraţia de sodiu şi volumul celuleor la
consumul excesiv de apă potabilă?
+ hipoosmolaritate intravasculară
+ edem intracelular, intumescența celulară, gonflarea, balonarea celulelor
?????
18) Manifestările hiperhidratării prin consumul excesiv de apă potabilă, alimente lichide, clistire irigatoare:
a) Hipervolemie
b) Hiponatriemie
c) Hipersecreţia aldosteronului
d) Edeme .
e) Hipoonchie.
13. Cum se modifică volumul lichidului interstiţial şi intracelular la consumul excesiv de apă
potabilă?
Hipervolemie, cu translocarea lichidului din patul vascular în spațiul interstițial, asociată cu diluția
lichidului interstițial; De asemenea, diluția și hipoosmolaritatea lichidului interstițial conduce la pasajul
acestuia în celulă;
14. Cum se modifică presiunea oncotică şi cea osmotică a sângelui la consumul excesiv de apă
potabilă?
Scade presiunea coloidal-osmotică a sîngelui; hipoproteinemie, ceea ce cauzează scăderea presiunii
oncotice;
????????????
15. Cum se modifică presiunea oncotică şi cea osmotică a sângelui la infuzii masive de soluţii izotonice
de NaCl?
16. Cum se modifică volumul lichidului interstiţial şi intracelular la infuzii masive de soluţii izotonice
de NaCl?
(vezi întrebarea 15)
????????????
17. Care sunt modificările imediate a presiunii oncotice şi osmotice a sângelui la infuzii masive de
soluţii glucoză de 5%?
Hipoosmolaritate
??????????????
18. Care sunt modificările tardive a presiunii oncotice şi osmotice a sângelui la infuzii masive de
soluţii de glucoză de 5% ?
????????????
19. Care sunt modificările immediate a volumul lichidului interstiţial şi intracelular la infuzii masive
de soluţii de glucoză de 5% ?
???????????????
20. Care sunt modificările tardive a volumul lichidului interstiţial şi intracelular la infuzii masive de
soluţii de glucoză de 5%?
?????????????
10. Care sunt reacţiile compensatorii pentru menţinerea normoglicemiei în inaniţia de lungă durată?
Secretia hormonilor glucocorticoizi, care declanseaza neoglucogeneza, intensificarea proteolizei in
organele limfoide, tesutul conj. Si mm striati, furnizind astfel aminoacizi liberi, liza tesut conj.,
atrofierea tesut limfoid cu imunosupresie, atrofierea mm striati, lipoliza, cetogeneza; glicogenoliza
musculara????.?.?.???
Glicogenoliza – perioada scurta, pina la epuizarea rezervelor ficatului, 24ore;
???????
16. Care sunt consecinţele posibile ale intensificării gluconeogenezei din proteinele endogene?
????????
17. Care sunt reacţiile endocrine la consumul excesiv de glucide?
(vezi intrebarea 11)
???????
+depletia grasimilor in tesutul adipos, lipoinfiltratia si lipodistrofia organelor, astenia musculara, coma
hiperglicemica, casexia;
+enzimodeficienta congenitala
31. Care sunt consecinţele metabolice ale consumului alimentar excesiv de lipide?
43. Care sunt consecinţele absorbţiei proteinelor alimentare native din tractul digestiv?
33) Care sunt consecinţele eventuale al absorbţiei directe a proteinelor din tractul digestiv?
a) Hiperproteinemia.
b) Alergia alimentară.
c) Nici o consecinţă patologică.
d) Şocul anafilactic.
e) Infiltraţia proteică a ficatului.
1. Ce prezintă hipernatriemia?
2. Ce prezintă hipernatriemia?
a) concentraţia de sodiu în plasma sanguină mai mare de 180 mecv/l;
b) concentraţia de sodiu în plasma sanguină mai mică de 135 mecv/l;
c) concentraţia de sodiu în plasma sanguină mai mare de 150 mecv/l;
d) concentraţia de sodiu în plasma sanguină mai mare de 120 mecv/l;
e) concentraţia de sodiu în lichidul extracelular mai sus de 150 mecv/l.
18. Care sunt mecanismele patogenetice ale hipokaliemiei în afecţiunele hepatice cronice?
1. Ce reprezintă hiperpneea?
2. Ce reprezintă polipneea?
3. Ce reprezintă bradipneea?
4. Ce reprezintă hiperventilaţia?
5. Ce reprezintă hipoventilaţia?
6. Ce modificări ale compoziţiei aerului alveolar se constată în hiperventilaţie?
7. Ce modificări ale compoziţiei aerului alveolar se constată în hipoventilaţie?
8. Ce modificări ale compoziţiei gazoase a sângelui arterial se constată în hiperventilaţie?
9. Ce modificări ale compoziţiei gazoase a sângelui arterial se constată în hipoventilaţie?
10. Ce modificări ale echilibrului acido-bazic se constată în hiperventilaţie?
11. Ce modificări ale echilibrului acido-bazic se constată în hipoventilaţie?
12. Ce modificări ale parametrilor ventilatorii ai plămânilor se constată în hiperventilaţie?
13. Ce modificări ale parametrilor ventilatorii ai plămânilor se constată în hipoventilaţie?
14. Cum se modifică presiunea intratoracică şi returul venos spre cord în respiraţia profundă şi accelerată?
15. Cum se modifică presiunea intratoracică şi returul venos spre cord în respiraţia superficială?
16. Ce este caracteristic pentru dispnee?
17. Ce numim dispnee inspiratorie?
18. Ce numim dispnee expiratorie?
19. Ce parametri fizici ai aerului alveolar încetineşte difuzia gazelor prin bariera alveolo-capilară?
20. Ce condiţii diminuează difuzia gazelor prin bariera alveolo-capilară?
21. Ce factori scad capacitatea oxigenică a sângelui?
22. Ce compuşi ai hemoglobinei scad capacitatea oxigenică a sângelui?
23. Ce parametri fizico-chimici împiedică asocierea oxigenului la hemoglobină în circuitul mic?
24. Ce parametri fizico-chimici împiedică disocierea oxihemoglobinei în circuitul mare?
25. Ce procese determină restricţia pulmonară extraparenchimală ?
26. Ce numim restricţie pulmonară intraparenchimală ?
27. Ce numim obstrucţie pulmonară ?
28. Ce factori pot provocă obstrucţia căilor aeroconductorii superioare ?
29. Ce factori pot provoca obstrucţia căilor aeroconductorii inferioare ?
30. În ce cazuri se întâlneste respiraţia profundă şi accelerată*
31. În ce azuri se întâlneste respiraţia frecventă superficială?
32. În ce cazuri se întâlneşte respiraţia rară şi profundă?
33. În ce cazuri se întâlneşte dispneea expiratorie?
34. Ce substanţe biologic ative posedă efect bronhoconstrictor?
35. Ce substanţe biologic ative posedă efect bronhodilatator?
36. Ce substanţe biologic active cresc presiunea în circuitul pulmonar?
37. Ce substanţe biologic active scad presiunea în circuitul pulmonar?
38. Ce factori provoacă distresul respirator acut la maturi?
39. Care este patogenia sindromului distres respirator acut la maturi?
40. Ce reprezintă edemul pulmonar ?
41. Ce factori provoacă edemul pulmonar?
42. Ce numim emfizem pulmonar ?
43. Care este veriga patogenetică principală a emfizemului pulmonar?
44. Care sunt sursele de enzime proteolitice care lezează alveolele pulmonare?
45. Prin ce se caracterizează emfizemul pulmonar?
7. RINICHI (28)