APARATUL DIGESTIV

Prof.dr. Mariana Boia

Funcţia digestivă
Incomplet maturată la n.n
- incoordonarea deglutiţiei
- peristaltismul esofagian insuficient dezvoltat
- sfincterul esofagian slab - regurgitaţii.
Digestia : majoritatea enzimelor prezente, excepţie amilaza
digestia: - foarte bună pentru glucide
- bună pentru proteine
- scăzută pentru lipide.
Secreţia biliară: - apare în L-III-a intrauterină
- deficitară în săruri biliare
- eliminarea bilei necorespunzătoare.
Lactaza intestinală: prezentă din L-VIII-a intrauterin.
Lipaza pancreatică : idem.
◼ Primul scaun = meconiu
# culoare: verde închis, strălucitor.
# compoziţie:
- rezidii ale secreţiei digestive
- celule de descuamaţie
- bilă - produce culoarea verde închis
# prima eliminare: 24 ore, se termină după 3 zile.
◼ Diareea de tranziţie: 6-7 scaune pe zi;
# consecinţa: - florei intestinale
- efectul laxativ al colostrului
- imaturitatea tranzitorie a funcţiei
digestive.
◼ Invazia tubului digestiv cu flora microbiană:
# Intestinul n.n. este iniţial steril
-După 10-12 ore începe popularea microbiană
- Căi: .ascendentă
.descendentă
- Popularea se face cu bacilul bifidus
(predomină 85-90%), specific alimentaţiei
naturale.
◼ Absorbţia pentru imunoglobuline, Fier şi vit B12 bună.
◼ Ficatul : palpabil la 1-2 cm sub rebordul costal drept
 VĂRSĂTURA

Cauzele :
◼ supraalimentarea;
◼ disfuncţia esofagiană şi incoordonarea neuromusculară;
◼ infecţiile bacteriene şi virale;
◼ hipertensiunea intracraniană;
◼ intoleranţele alimentare:
- la formulele de lapte administrate
- intoleranţa la proteine (acidemia organică, sindroamele
hiperamoniemice)
- intoleranţa la hidraţi de carbon (galactozemia, intoleranţa
ereditară la fructoză);
◼ sindroame adreno-genitale;
◼ uremia;
◼ vărsăturile prin obstrucţii intestinale
(chirurgicale):
• vărsături fără coloraţie biliară: produse de obs
situate deasupra ampulei Vater:
- stenoză pilorică,
- stenoză supraduodenală
• vărsături bilioase: sunt produse de obstrucţii
intestinale:
- atrezii (duodenală, jejunală, ileală,
colonică);
- boala Hirschsprung,
- malrotaţie cu sau fără volvulus,
- pancreas inelar,
- arteră mezenterică superioară aberantă
HEMORAGIA DIGESTIVA
 HEMORAGIA DIGESTIVA
I. ETIOLOGIE

A. STOMAC SI ESOFAG
1. Stress (cel mai frecvent antrul).
2. Medicamente (steroizi, indometacin, salicilati, cafeina, tolazolina).
3. Esofag (reflux, sonda nasogastrica).
4. Coagulopatii.
5. Altele (chisturi de duplicatie, b. Mallory-Weiss, malformatii AV,
hemangiom, bezoar).

B. INTESTINUL SUBTIRE. – Enterocolita necrozanta, volvulus.

C. ANUS, RECT SI COLON.

1. Colita (infectie, alergie la Pr. Laptelui de vaca sau la pr de soia,
boala Hirschspung).
2. Fisura anala.
II. DIAGNOSTIC

A. EXAMEN OBIECTIV

1. HIpotensiune, tahicardie sau ambele.

2. Echimoze sau sangerari de la alte nivele -coagulopatie..
3. Hepatosplenomegalia si icterul - coagulopatie- boli hepatice.
4. Distensia abdominala si masa abdominala - chist de duplicatie,
invaginatie int., volvulus.
5.Hemangiomul sau malformatiile arterio-venoase de pe
tegument - leziuni simialre la nivelul tractului GI.
B. ASPIRATIA SECRETIILOR GASTRICE
- nivelul inalt al sangerarii GI.
Lipsa sangelui in aspiratul gastric -
sangerarea s-a oprit sau provine de sub
pilor.

C. TESTE DE LABORATOR.
Hemoragii oculte din scaun, PT, PTT, nr.
de trombocite, valorile ht. si hg.
D. ALTE METODE DE DIAGNOSTIC
1. Proctosigmoidoscopia poate identifica etiologia majoritatii
hemoragiilor digestive inferioare, cum ar fi colita sau fisurile anale.

Biopsia rectala poate documenta dg de colita, daca nu e clar la

proctosigmoidoscopie , respectiv boala Hirschspung.

2. Endoscopia superioara si colonoscopia acum pot fi

performante si la nou-nascuti prin folosirea endoscopului pediatric
flexibil. Mai mult de 90% zonele care sangereaza pot fi identificate cu
ajutorul acestui instrument.
3. Barium pasaj - test de diagnostic util

4. Daca sangerarea este masiva angiografia

sau scanarea cu tehnetiu ar putea fi utile in
identificarea locului sangerarii.
III. TRATAMENT
A. MONITORIZAREA TA SI A PVC.
B. INLOCUIREA SANGELUI PIERDUT.
C. CORECTAREA COAGULOPATIEI cu plasma proaspata-congelata, vit K sau
MT.
D. Medicatie adecvata
E. Lavajul SANGELUI DIN STOMAC cu SF la temperatura camerei.
F. Antiacide.
G. Antibiotice.
H. Interventie chirurgicala imediata in cazul leziunilor obstructive, cum ar fi
volvulus, invaginatie intestinala, megacolon toxic datorat bolii Hirschsprung, si
pentru diverticulul Meckel.

Daca sangerarea continua cu o pierdere de sange > 85-cc/kg/24 ore, este indicata
explorarea chirurgicala pentru controlul sangerarii.
 DIAREEA
Cauzele diareei:
1. Factori locali (intestinali)
infecţii bacteriene:
◼ E. Coli enteropatogen
◼ Salmonella, Pseudom. A.
◼ Klebsiella, Enterobacter
◼ Proteus M., Staf. aur.
◼ Campylobacter fetus
◼ Shigella (mai rar)
◼ Infecţii virale
◼ Infecţii fungice
2. Infecţii extraintestinale:
◼ Otită medie
◼ Pneumonia, I.T.U.

3. Diarei produse de antibiotice (dismicrobism)

4. Intoleranţa la lactoza
5. Intoleranţa la proteinele laptelui de vaca
6. Cauze neinfecţioase: - mucoviscidoza (F.C.P.),
B. Hirschprung
 Abordarea şi evaluarea B.D
Istoric: - Febra +
◼ Scaune: Nr., consist., cantitate
◼ + prezenţa sângelui
◼ Greutatea  =
◼ Răsunetul asupra stării generale

Evaluarea stării de hidratare:

◼ Pliul cutanat: se şterge - lent
- persist.
◼ Deprimarea F.O. +
◼ Globii oculari: încercănaţi înfundaţi în orbite

Reactivitatea
- Prezenţa + infecţiilor extradigest.
 Dg. etiologic
◼ Diareea inf digestivă - coprocultura
◼ Diareea inf extradigestivă - ex. bact.
(otită, I.T.U., Resp.)
◼ Diareea neinfecţioasă
- Fibroza Ch. Pancr. (T. Sud)
- B. Hirschpr. - ex. chir.
- Investigarea EA.B şi H.E
 Tratament
Ig. Dietetic –excluderea laptelui
- pauza alimentara
- alimente dietetice: decoct de orez, mucilagiu
de orez , supa de morcov, lapte delactozat

Patogenic:- corect EAB şi HE: PEV- lichide si electroliti

- alcalinizante
- electroliţi
Etiologic
◼ antiinfecţios: E. Coli: Neomicină, 100 mg/Kg/zi
◼ Colistin, 15 mg/Kg/zi 5 zile
◼ Salmonella: Ampicilină, Cloramfenicol
◼ Shigella: Ampi + Biseptol
HIPERBILIRUBINEMIA
NEONATALĂ
CAUZE
1. Hiperproductie
◼ Incompatibilitate fetomaternă (Rh, ABO)
◼ Sferocitoza ereditară
◼ Hemoliza ac. dobandită – vit. K; nitrofurantoin
◼ Sange extravascular: - hematoame
- h cerebrală ocultă, pulmonară
◼ Policitemie: - Transf fetomaternă si fetofetală
- Pensare tardivă a CO
 2.Cresterea circulatiei enterohepatice
◼ Stenoza pilorică
◼ Atrezie intestinală
◼ Stenoza duodenală
◼ Boala Hirschsprung
◼ Ileus meconial
◼ Ileus paralitic
 3. Conditii metabolice si
endocrine:
◼ Galactozemie
◼ Sindrom Crigler-Najjar (icter familial nehemolitic)
◼ Boala Gilbert
◼ Hipotiroidism
◼ Medicamente si hormoni – Lucey-Driscoll
- novobiocina
◼ Copii din mame diabetice
◼ Prematuritate
◼ Hipopituitarism si anencefalie
 4.Cauze obstructive
◼ Atrezie biliară
◼ Sindrom Dubin-Johnson
◼ Sindrom Rotor
◼ Chist coledoc
◼ Fibroza chistică
◼ Deficit de 1-antitripsină
◼ Alimentatie parenterală (emulsie lipide)
 5. Mixtă
◼ Sepsis
◼ Infectii transmise vertical: - Toxoplasmoza
- Rubeola
- BIC
- Herpes simplex
- Hepatita
- Sifilis congenital
◼ Sindromul detresei respiratorii
◼ Asfixie
◼ Copii din mame diabetice
HIPERBILIRUBINEMIA
NECONJUGATĂ
I. FIZIOLOGIA ICTERULUI

A. DEFINITIE.

La nou-nascutul la termen, bilirubina atinge de obicei un

nivel maxim in a treia zi de viata.

La nou-nascutul prematur, concentratia bilirubinei poate

creste mai repede, atingand valoarea maxima in a 4-a 5- a
zi de viata si apoi descreste lent.
B. Icterul se considera patologic la o valoare mai mare de 7-9
sau 11 mg/dl la 24 ore de viata , la 48 ore de viata, repectiv
la 72 ore de viata.

C. Nasterea prematura creste riscul de a nu identifica nou-

nascutii cu risc pentru hiperbilirubinemie.

- screeningul pentru bilirubina la toti nou-nascutii sub 48

ore, fie prin determinarea bilirubinei serice, fie prin
reflectometrie.
II.EVALUAREA HIPERBIL. NECONJUGATE

A. ISTORIC. Istoric familial de recurenta poate exista in

boala hemolitica, sindromul Lucey-Driscoll, icterul laptelui
de mama, sau in diabet.
B. EXAMEN OBIECTIV . Atentie la:
- Surse potentiale de bilirubina (de ex: traumatism la nastere,
cefalhematom, hemoragie intraventriculara, sange
inghitit).
- Trasaturi fizice ale unor sindroame care predispun la
dezvoltarea icterului (de ex: hipotiroidismul, nou-nascut
din mama diabetica).
C. LABORATOR.

1. Bilirubina serica (directa/totala).

2. Frotiul de sange periferic
> incompatibilitatea Rh – hematii nucleate, eritroblasti
> incompatibilitaea in grupul ABO - microsferocite.
> Sepsis, deficit de G6PDH –Hematii fragmentate
Picnocitoza - picnocite.
3. Grupul san., determinarea Rh –ului si testul Coomb la mama si copil.
4. Valoarea hematocritului sau a hemoglobinei.
5. Alte analize utile in cazul icterului persistent, inexplicabil:
> Urocultura – pentru determinarea unei ITU.
> ClinitestR din urina (galactozemia).
> Tiroxina (T4) (hipotiroidism).
> screeningul deficitului de G6PDH.

D. HIPERBILIRUBINEMIA IDIOPATICA – este un diagnostic de excludere - cand nivelul

bilirubinei este mai mare decat 12 mg/dl si nu s-a depistat cauza.
BOALA HEMOLITICĂ A NOU-
NĂSCUTULUI
(ERITROBLASTOZA FETALĂ)
◼ Boala hemolitică apare în cadrul unei sarcini
heterospecifice, în care mama Rh-negativă
produce anticorpi împotriva propriului făt Rh-
pozitiv.
◼ Stimularea antigenică este produsă de hematiile
fetale, care ajung în circulaţia maternă prin
intermediul placentei;
◼ Pasajul hematiilor este mai intens în timpul
chiuretajelor, naşterii şi manevrelor obstetricale.
Evidenţierea şi evaluarea cantitativă a
hematiilor fetale în circulaţia maternă se
face cu ajutorul metodei Kleihamer şi
Betke care constă în:
◼ prelevarea unui frotiu de sânge de la
mamă;
◼ tratare cu o soluţie acidă, apoi colorare;
◼ citire la microscopul optic.
◼ Determinarea sistemului Rh are la bază
prezenţa Ag la suprafaţa hematiilor şi se
fac cu ajutorul serotestelor.

◼ În sistemul Rh ca şi în cel ABO nu există

anticorpi naturali (anti-D, anti-A, anti-B).

◼ Fenomenele patologice ale unei sarcini

heterospecifice apar o dată cu apariţia
anticorpilor anti-Rh (anti-D), în urma
stimulării antigenice.

◼ Anticorpii care iau naştere fac parte din

clasele IgG şi IgM.
◼ Pentru boala hemolitică a nou-
născutului, au importanţă doar
anticorpii din clasa IgG, singurii care
trec bariera placentară;

◼ In circulaţia fetală aceştia pot atinge

nivelul de la mamă numai la 35 de
săptămâni de gestaţie.
 Diagnosticul prenatal
– Anamneza gravidei - antecedente obstetricale patologice
(transfuzii de sânge Rh-pozitiv, avorturi, născuţi morţi
sau vii cu anasarcă feto-placentară, ictere grave sau
anemie hemolitică);
– Rh-ul mamei şi soţului;
– Titrul de anticorpi în dinamică;
– Spectrofotometria LA extras prin amniocenteză;
- se apreciază gradul de afectare a fătului prin
determinarea bilirubinei în LA;
- corelarea indicelui optic a spectrofotometriei
LA cu suferinţa fetală se face cel mai bine
între 30-34 săptămâni de gestaţie cu ajutorul
diagramei Liley.
◼ Amnioscopia, după săptămâna a 30-
cea de gestaţie;
LA transparent=făt indemn;
LA verzui (galben)=suf. fetală
certă;
LA roz= făt muribund.
 Diagnostic postnatal
◼ Forme clinice
1. 15-20 asimptomatici
2. Anemia hemolitică.
-Starea la naştere - bună,
- Icter moderat - 1-2 zile,
dispare în următoarele 4-5 zile,
paloare a teg şi mucoaselor - 1-2 luni.
- Anemia însoţită de reticulocitoză (regenerare
medulară bună) are un prognostic bun,
-Hepatosplenomegalie ±
3 Icterul grav neonatal.

Debut - în primele ore după naştere

◼ se intensifică progresiv - după 3-4 zile să
 icter nuclear

◼ Icterul nuclear - semnele neurologice:

somnolenţa sau hiperestezie, mioclonii
ale feţei, nistagmus, redoarea cefei,
convulsii, privire în "apus de soare",
tendinţă de deflectare a capului.
Alte semne care însoţesc icterul grav :
◼ paloarea tegumentelor;
◼ hepatosplenomegalia;
◼ edemele loc. la MI sau generalizate
◼ erupţie purpurică şi insuficienţă
cardio-respiratorie.
4.Anasarca feto-placentară
◼ stare generală extrem de gravă;
◼ edeme generalizate;
◼ paloare extremă;
◼ abdomen mărit în volum;
◼ insuficienţă cardiacă accentuată.
Această formă clinică mai poate apare în:
◼ infecţii congenitale (lues, toxoplasmoză,
citomegalie, hepatită congenitală);
◼ sindroame anemice (talasemie forma
hemozigotă, deficid de G-6PD cu ingestie
de medicamente de către mamă);
◼ cardiopatii congenitale grave;
◼ boli renale grave, diabet matern,
 Datele de laborator
◼ ↓ nr. de hematii şi a Hb pe o perioadă de 2 luni;
◼ ↑ eritroblaştilor - apoi sc până la dispariţia
◼ reticulocitoza;
◼ trombocitopenie;
◼ scăderea activităţii factorilor consumabili ai coagulării;
◼ BI din cordon > 3mg
◼ prezenţa urobilinogenului în urină
◼ hipoglicemie dat. hiperplaziei celulelor beta-insulare;
◼ test Coombs pozitiv şi titrul Ac crescut la mamă;
◼ test Coombs direct şi ind. şi Rh-pozitiv la copil.
 Tratament profilactic
Profilaxia izoimunizării :
◼ Evitarea administrării de sânge Rh-pozitiv, tuturor
femeilor Rh-negative din perioada cea mai precoce a
vieţii;
◼ Femeile Rh-negative vor primi o doză de imunoglobulină
G anti-D, de 200-300g, între prima şi a treia zi după un
avort sau naşterea unui produs de concepţie Rh-pozitiv
◼ Când lehuza are anticorpi anti-D, - NU administrarea
Ig
◼ Când la incompatibilitatea Rh se asociază şi una de grup
ABO, administrarea de Ig nu mai este necesară.
 Tratament profilactic

◼ Inducerea naşterii naturale sau prin cezariană, în timp

optim, în funcţie de gradul de maturitate, dar şi de
gradul de afectare a fătului, în colaborare cu
antecedentele obstetricale ale mamei;

◼ Imaturitatea fătului - accentuată şi indicele optic al LA

 0,2 - transfuzia iu de sânge, cu cele mai bune
rezultate între 28-32 săptămâni de gestaţie;
◼ = 50-80ml de sânge grup O (I), Rh-negativ în
cavitatea peritoneală a fătului; se poate repeta după
două săptămâni;
 Tratament
Atitudinea în sala de naşteri
◼ Instalarea respiraţiei şi stabilizarea
temperaturii;
◼ Resuscitarea copilului cu hidrops, la nevoie
ventilaţie asistată + E.S.T parţială cu 20-
40 ml masă eritrocitară Rh negativ.
Monitorizarea de laborator:
◼ Ht; Bilirubina serică totală : la 4-6 ore
până va fi în declin
 EST
◼ clinic: paloare accentuată sau icter ,
edeme, hepatosplenomegalie, stare
generală alterată;
◼ Hb <11 g la nn la termen
◼ Hb < 14 g la prematuri
◼ bilirubinemia din CO > 4mg;

◼ starea clinică este bună, bilirubinemia -

18-20mg la nn la termen,
15-18mg la prematur de gr. I şi II,
15mg la prematurul de gr. III
10mg la prem. de gr. IV;
 Fototerapia:
Fototerapia: - din I-a zi de viaţă
◼ fotoizomerizarea geometrică a BI, preluată de
ficat → bilă
◼ reacţii de oxidare a B.R

Măsuri suplimentare:
◼ Protejarea ochilor (injurii oculare)
◼ Acperirea pierderilor de apă insensibilă şi
digestivă
◼ Evitarea supraîncălzirii n.n.
◼ Efecte secundare: sindr." copilului bronzat" prin
retenţie de ac. biliari
◼ Contraindicaţii: porfiria congenit.
 Tratament medicamentos
Fenobarbitalul:
◼ Creşte niv. activ. Gl. transferazei la nivel hepatic
◼ Creşte fluxul biliar nedependent de săruri biliare
◼ Creşte concentr. hepatocitară a proteinei Y care
potenţează transportul bilirubinei la reticulul
endoplasmaic, unde se află bilirubin-
glucuroniltransferaz
◼ Doza medie : 5 mg/Kg/zi
Albumina umană: -leagă BI
◼ Doza: 10 ml/Kg corp/zi
◼ Recomandare: la cei cu hipoproteinemie
◼ ! Creşte osmolaritatea serică.
 Complicatii
◼ B.M. hialine
◼ Hipoglicemie
◼ Trombocitopenia;
◼ Icter obstructiv (sindr. bilă groasă);
◼ Anemia severă la n.n. hidropic
Icterul colestatic n.n.
◼ Apare prin tulburarea drenajului bilei cu
creşterea B.D. peste 1,5 mg% .
Mecanismul colestazei
◼ Injurii hepatocelulare
◼ Obstrucţia căilor biliare (hipoplazie, atrezia
intrahepatică, chist coledoc )
◼ Supraîncărcarea cu bilirubină (Rh, ABO)
◼ Dezordini congenitale ale excreţiei de bilirubină:
Sindr. Dubin-Johnson, Sindr. Rottor
 Cauzele
1. Infecţioase:

◼ Sindr. TORCH,
◼ hepatitele A şi B,
◼ Echovirus,
◼ V. Coxsakie,
◼ infecţii bacteriene.
2. Genetice şi metabolice:

◼ galactozemia
◼ Intoleranţa la fructoză
◼ Mucoviscidoza, tirosinemia
◼ Deficienţa alfa-1-antitripsină
◼ Hipertiroidism cong.
◼ Hipopituitarism,
◼ B. N.-Pick
◼ Sindr. Byler.
 3. ALTE CAUZE
◼ b. hemolitică,
◼ alim. parenterală T.,
◼ insuf. cardiacă,
◼ atrezia/hipoplazia biliară,
◼ stări postoperatorii,
◼ droguri.
 Tablou clinic

În funcţie de intensitatea bolii:

◼ tegumente icterice,
◼ hepatosplenomegalie,
◼ urini hipercrome,
◼ scaune acolice
◼  simptomatologia bolii de bază : şoc, stări
septice ( bacteriene, virale, fungice) sau
desordini metabolice.
 Diagnostic
Ivestigaţii de rutină:
◼ Bilirub. (D.T),
◼ Transam. fosfataze alcaline,
◼ hemocultură,
◼ titrul TORCH, citomegalvirus în cultură urinară,
◼ AgHbs, Ac. IgM pt. H.V.,
◼ nivelul alfa-1-antitripsinei ( 100 mg %),
◼ hemoleucogr., reticulocite,
◼ grup sangv., Rh, test Coombs,
◼ clinitest urinar (pozitiv în galactozemie, tiroxinemie,
intoleranţa la fructoză),
◼ aminoacidurie calitativă.
Alte investigaţii:
◼ nivelul T4, STH,
◼ testul sudorii,
◼ testul toleranţei la fructoză,
◼ ultrasonografia hepatică şi a căilor biliare.
Investigaţii invazive - etiologie incertă:
P.B.H., colangiograma +
portaenterostomie (pt. dg. atreziei, chist
de coledoc).
 Tratament
◼ Corectare tulb. electrolitice şi metabolice
◼ Tratam. Infcţiilor
◼ Ventilaţie asistată (hidrops şi plămân
compromis)
◼ Trat. dietetic - în colestază: Progestimil,
Portagen
◼ în galactozemie: evitarea preparatelor
care conţin lactoză
◼ intoleranţa la fructoză: evitarea
preparatelor care conţin sucroză
 Tratament mediccamentos
Suportiv:
◼ 1. Înlocuirea sângelui pierdut;
◼ 2. Ventilaţie asistată, pentru cei cu ascită
şi plămân compromis;
◼ 3. Tratamentul infecţiei şi peritonitei;
◼ 4. Atenţie la administrarea terapiei cu
fluide, la terapia diuretică pentru ascită
şi edeme;
◼ 5. Corectarea tulburărilor electrolitice;
◼ 6. Monitorizare metabolică atentă.
Terapia nutriţională - aport adecvat pt
creştere → individualizat:
◼ 1. Formulele de lapte utilizate la copil
cu colestază : Progestimil, Portagen.
◼ 2. Formulele de lapte care trebuie
evitate în bolile metabolice:
a). Galactozemia: se va evita laptele
matern şi toate formulele care conţin
lactoză.
b). Intoleranţa la fructoză: se vor evita
formulele care conţin sucroza
 ENTEROCOLITA
ULCERO-NECROTICĂ
DEF: sindromul de necroză intestinală
acută de cauza necunoscută

◼ Epidem. – incidenta -0,3 – 2,4 ‰ naşteri

◼ mortalitatea – 45% Gn < 1500g
 Patogenia
1.Prematuritatea si GN < 1 500 g - EUN 80%-la VLBW.

2. Imaturitatea mec. de apărare ale tractului GI

◼ sistem local de aparare = deficitar - cantitate redusă de
IgAs, nr. scazut de limfocite B si T
◼ colonizarea bac. a int.  agresiunea bact. şi toxinelor.
◼ hipoclorhidria gastrică  colonizarea enterică.
◼ actiunea proteolitică scazută a ferm. pancreatici,
◼ motilitatea intestinala redusă,

cresterea fl. de colonizare N. a tractului GI in primele zile
intestinul - mai permeabil pentru bacterii si endotoxine,
 3. Rolul bacteriilor si toxinelor
◼ Clostridium – inf. preferential ţ. ischemice.
◼ Clostridium perfringens = fl. int. normală a nn
◼ Stafilococul coagulazo-negativ 
◼ Stafilococul auriu  delta-toxine –citolitice
◼ Klebsiella,
◼ E coli si Salmonella
4.Rolul mediatorilor inflamaţiei:
TNFa (factor de necroză tumorală )
PAF (factor de activare plachetar
rolul ac. mediatori = crucial in patogenia EUN

5. Rolul radicalilor de oxigen şi al injuriei

ischemie-reperfuzie:
◼ hipoxia si ischemia tractului GI - scad fl.
sanguin mezenteric,
◼ necroza si ulceraţiile intestinale.
6. Alimentatia enterală
◼ precoce cu volume mari (cresteri zilnice
de peste 35-60 ml/kg/zi),
◼ compozitia hiperosmolară a unor formule
◼ proteinele laptelui de vacă
 Tabloul clinic
diagnosticul precoce - dificil
● semne sistemice :
◼ instabilitatea termică,
◼ iritabilitatea,
◼ crizele de apnee,
◼ hipotensiunea,
◼ acidoza,
◼ oliguria,
◼ sângerările.
 ● semnele gastrointestinale :
◼ rezidu gastric intre mese (sesizat cu ocazia
gavajului intermitent),
◼ vărsaturi,
◼ distensie abdominală (ileus paralitic cu disparitia
zgomotelor intestinale la auscultatie),
◼ scaune sanguinolente sau melenă,
◼ schimbarea culorii si consistentei peretelui
abdominal
●semne clinice de septicemie
 Diagnosticul clinic
◼ sangerarile rectale,
◼ trombocitopenia
◼ acidoza metabolică
◼ hiponatremie refractară

Radiografia abdominală
◼ distensia gazoasă a anselor intestinale
◼ pneumoperitoneu in caz de perforatie intestinală
◼ Radiografii - in incidence laterale,în ortostatism pe gol
Stadiile evolutive BELL
◼ Stadiul I - Suspiciune clnică.
◼ Stadiul II - Semne clinice definite si modificări
radiologice sugestive.
◼ Stadiul III - Perforaţie intestinală demonstrabilă
clinic si radiologic (survine in 20-30% din cazuri)
 Tratament
● sustinerea f. aparatului cardiovascular -
şoc, hipotensiune- cu linie venoasa
continuă
● umplerea patului vasc. - pl proaspată (10
ml/kg) - sursă de factor de coagulare,
● dopamină (3-5 ug/kg/ min)- ameliorează
irigaţia mezenterică
● acidoza – sol. de bicarbonat - 2 mEq/kg,
la fiecare 6-8 ore
- normalizarea pH-ului seric.
● glicemia - mentinută la > 50 mg/dl.
● suspendarea nutritiei enterale
● alimentatie parenterală totală.
NC mimm = 110 cal/kg/zi -solutii
de glucoza, hidrolizat proteic ± emulsii de lipide.
● AB cu spectru larg - g ermenii G –
ampicilina, gentamicina, clindamicina si
mai ales
cefalosporinele de generatia a III-
- AB- terapia - in medie 14 zile
● Corecţia disfuncţiei hematologice:
- trombocitop. persistentă- trans. de MT
- alterarea f. de coagulare- trans. cu
sange proaspat si plasmă proaspată.
● vit K parenteral - s-a sistat alim. enterală
● administrarea de gamaglobulină - ca şi
sepsisul neonatal.
●Tratamentul chirurgical - in caz de perforaţie
intestinală dovedită (radiografic, paracenteza
pozitiva) sau agravare progresivă a starii
generale.
Momentul interventiei- dificil de hotărât :
◼ semnele de peritonită (ascita, masa abdominală
palpabilă, induratia peretelui abdominal),
◼ trombocitopenia persistentă,
◼ şocul rezistent la tratament,
◼ acidoza metabolică refractară.
◼ Scopul tratamentului chirurgical este excizia
zonei necrotice intestinale si efectuarea unei
ileostomi