CORDUL ȘI CIRCULAȚIA

TULBURĂRI FUNCȚIONALE Curs 4 |

ȘI MECANISME ETIOPATOGENICE 2016-2017
 Cordul și Homeostazia circulatorie

Homeostazia circulatorie
se menţine prin mecanisme
complexe de reglare:
- nervoase,
- hormonale;
- neuro-umorale,
- aprovizionează celulele
cu oxigen, apă, vitamine
şi substanţe nutritive,
- îndepărtează CO2 şi
produşii rezultaţi din
procesele metabolice.
 Parametrii Homeostaziei circulatorii

Mica circulaţie
sau circulația pulmonară
- rol în schimbul gazelor
respiratorii (O2 și CO2)

Marea circulaţie
sau circulația sistemică,
- rol în transportul gazelor
respiratorii de la plămân la
celule și de la celule la pulmon.
Revoluţia cardiacă – Sistola : Diastola
Sistemul excito-conducător cardiac

Circulaţia coronariană
Modalităţi de adaptare ale cordului

ADAPTAREA STRUCTURALĂ

- particularităţile organizării
miofibrilelor foarte bogate în
mitocondrii în jurul cavităţilor
cardiace, asigurând o eficienţă
maximă în timpul contracţiilor.

- existenţa unui sistem

excitoconductor propriu care
asigură automatismul cardiac.
 ADAPTAREA ENERGETICĂ
(metabolismul mușchiului cardiac)

Depozit de material energetic

în miocard - ATP şi CTP.

- celula cardiacă poate utiliza ca

sursă de energie glucoza,
acidul piruvic, lactic, acizii graşi,
corpii cetonici, Aa în hipoxie.

- Energia necesară contracţiei

miocardului este asigurată în
proporţie de 67% prin AG, 17%
prin lactat şi piruvat, iar
diferența din met. glucozei,
corpilor cetonici şi aminoacizilor
 ADAPTAREA MORFOLOGICĂ

HIPERTROFIA CARDIACĂ
- păstrarea raportului dintre masa
cardiacă/masa musculară.
- rezultă în caz de activitate
musculară crescută (efort fizic,)
având semnificaţia unei adaptări
fiziologice la suprasolicitare.

Hipertrofia cardiacă fiziologică

Suprasolicitări prelungite şi constă în creşterea
volumului fiecărei fibre musculare precedată de:
- creşterea cantităţii de ARN,
- creşterea sintezei de mioglobină și miozină,
- creşterea numărului de mitocondrii.
Hipertrofia cardiacă patoologică
 ADAPTAREA FUNCȚIONALĂ
(FRECVENȚA CARDIACĂ)
Adaptarea cordului la suprasolicitări se manifestă prin
tahicardie / bradicardie capabilă în anumite limite să
menţină minut volumul cardiac în parametri normali.
Tahicardia exagerată depăşeşte limitele reacţiilor
adaptative trecând în domeniul lezional prin umplerea
diastolică incompletă a cavităților cardiace.
Adaptarea frecvenţei cardiace se realizează prin
modificarea pragului de excitabilitate a ţesutului
excitoconductor al muşchiului cardiac.
Adaptarea prin redistribuirea sângelui şi
depozitarea lui în organele depozit - în hipervolemii sau
în condiţii de creştere a rezistenţei în circulaţia periferică
reducerea lucrului mecanic al cordului.
 INVESTIGAREA ACTIVITĂȚII CARDIACE

Tulburările de ritm şi frecvenţă cunoscute ca

aritmii pot fi evidenţiate prin metode semiologice
(palpitaţie, ascultaţie) cât şi prin alte mijloace :
- sfigmografia (înregistrarea pulsului arterial),
- flebografia (înregistrarea pulsului venos),
- electrocardiografia (ECG) respectiv înregistrarea
curenţilor de acţiune ai muşchiului cardiac.
Când tulburările de excitabilitate au ca punct de plecare
nodulul sinusal, ele se numesc nomotope, iar dacă punctul de
plecare se situează în alte zone ale sistemului excito-conductor
sau în muşchiul cardiac sunt numite tulburări heterotope.
Cauze: stările carenţiale, cardiopatiile, intoxicaţiile,
bolile infecţioase, tulburări funcţionale ale SNC precum şi
influenţe reflexe din ficat, tubul digestiv, etc.
Electrocardiograma (EKG)
TULBURĂRILE PRODUSE DE ALTERAREA
PROPRIETĂŢILOR FIZIOLOGICE ALE CORDULUI

1. Tulburările automatismului cardiac

Bradicardia sinusală
Tahicardia sinusală
Aritmia sinusală
2. Tulburările de producere a stimulilor
Extrasistola
Tahicardia paroxistică
Flutterul
Fibrilaţia
3. Tulburările de conducere a stimulilor
Blocul cardiac de gradul I
Bocul cardiac de gradul II
Blocul cardiac de gradul III
4. Tulburările de contractilitate ale cordului
Pulsul alternant
Ritmul de galop
1. TULBURĂRILE DE AUTOMATISM

- Tahicardia

- Bradicardia

- Aritmia cardiacă
 Tahicardia sinusală

1. Tahicardia
sinusală - frecvenţă
cardiacă crescută cu
ritm regulat şi labil se
produce prin mărirea
numărului de impulsuri
din nodul sinusal.

Rate 101-160/min
Cauze: fiziologice
P wave sinus (eforturi, frică, stres)
cât şi patologice (boli
QRS normal
febrile, hipercatecolism,
Conduction normal hipertiroidie, anemii,
hipovolemii,miocardite).
Rhythm regular or slightly irregular
 Bradicardia sinusală

- scăderea frecvenţei
cardiace prin
reducerea numărului
de impulsuri ce
pornesc din nodul SA

Cauze: hiper-
parasimpaticotonia
(pulsul vagal) prin
administrare de para-
Rate 40-59 bpm simpaticomimetice
P wave sinus (ex: pilocarpină,
QRS normal (06 - 12) arecolină), intoxicaţii,
P-R normal or slightly carenţe în vitamina
Conduction
prolonged at slower rates B1 sau administrarea
Rhythm regular or slightly irregular de tranchilizante.
 Aritmia sinusală

Se caracterizează printr-o
succesiune neregulată a
impulsurilor pornite de la
nodul sinusal care tulbură
ritmul cardiac de bază.

La speciile de animale cu
tonus vagal crescut
(ex:câinele) aritmia este
fiziologică, numită
Rate 45-100/bpm aritmie respiratorie cu
tahicardie în inspiraţie şi
P wave sinus
bradicardie în expiraţie.
QRS normal
Conduction normal Aritmia neregulată apare
în cazul unor leziuni grave
Rhythm regularly - irregular
ale mușchiului cardiac.
 2. TULBURĂRI DE EXCITABILITATE

- Extrasistola

- Tahicardia paroxistică

- Flutterul

- Fibrilaţia
 Extrasistola

Definiție + Cauze + Mecanisme etiopatogenice

Cauze cardiace:
- Alterarea fibrelor miocardice contractile sau a
sistemului de conducere: procese inflamatorii; cicatriciale;
toxice; perturbarea nutriţiei locale miocardice (ischemii,
anemii); tulburări de conductibilitate atrio-ventriculară;
- Cardiopatii organice: valvulopatii; defecte septale;
rezistenţe hemodinamice extracardiace crescute
(hipertensiune arterială, endocardite bacteriene);
Cauze extracardiace: creşterea catecolaminelor
(prin hiperproducţia endogenă sau aport terapeutic);
- creşterea reactivităţii miocardului la acţiunea
catecolaminelor; hipertensiune arterială; cord pulmonar.
 Teorii explicative ale extrasistolei

- Teoria focarului ectopic - focare de excitaţie

ectopice la nivelul muşchiului cardiac atrial și/sau
ventricular domină activitatea mecanică a cordului.
- Teoria reintrării - reintrarea stimulului normal
sinusal (după sistola) într-o zonă miocardică aflată în
condiţii de hiperexcitabilitate – produce contracţia precoce.
- Teoria parasistolei - existenţa a 2 focare care
generează stimuli, unul fiind nodul sinusal, iar al doilea
focarul parasistolic.
- se admite existenţa unui bloc de protecţie
în jurul centrilor generatori de stimuli la nivel cardiac, care
ar explica interferarea celor două surse de stimuli electrici,
care nu se pot suprima decât temporar.
Extrasistola Auriculară/Ventriculară
 Tahicardia extrasistolică - alloritmiile

- Ritmul bigeminat,
- Rirmul trigeminat,
- Ritmul quadrigeminat,
- Tahicardia extrasistolică
 Tahicardia paroxistică
- frecvenţă cardiacă ridicată (100-150 contracţii/minut la cal, 200-300/
minut la câine, sau 150-200/minut la om) începe şi se termină brusc
(paroxisme) având o durată variabilă de la câteva minute la câteva zile.

Atrial 160-250/min:
Rate
may conduct to ventricles 1:1, or 2:1, 3:1, 4:1 into the presence of a block.
P wave Morphology usually varies from sinus
QRS Normal (unless associated with aberrant ventricular conduction).

P-R interval depends on the status of AV conduction tissue and atrial rate:
Conduction
may be normal, abnormal, or not measurable.
Flutterul atrial
- se manifestă prin ritm atrial regulat, cu o frecvenţă mare şi ritm
ventricular inferior celui atrial determinat de un bloc atrio-ventricular
care transmite numai o parte din impulsuri ventriculelor

Atrial 250-350/min; ventricular conduction depends on

Rate
the capability of the AV junction (usually rate of 150-175 bpm).

P wave Not present; usually a "saw tooth" pattern is present.

QRS Normal
Conduction 2:1 atrial to ventricular most common.
Rhythm Usually regular, but can be irregular if the AV block varies.
Fibrilatia atrială
– apare paroxistic – evoluează deseori ca o tulburare cronică –
de regula asociată cu insuficienta cardiacă cronică.

Impulsurile atriale extrem de

numeroase şi neregulate se
transmit numai parţial la
ventriculii care prezintă
contracţii rapide, neregulate.

Rate Atrial rate usually between 400 - 650/bpm.

P wave Not present; wavy baseline is seen instead.

QRS Normal

Conduction Variable AV conduction; if untreated the ventricular response is usually rapid.

Rhythm Irregularly irregular. (This is the hallmark of this dysrhythmia).

Fibrilaţie ventriculară
- Disritmie severa asociată unor afecțiuni cardiace decompensate.
- cel mai frecvent în Infarctul miocardic acut.

Rate unattainable

P wave may be present, but obscured by ventricular waves

QRS not apparent

Conduction chaotic electrical activity

Rhythm chaotic electrical activity

Tahicardia ventriculară
- IM acut, intoxicatia cu digitalice, anevrisme ventriculare,
- poate degenera rapid in fibrilatie ventriculară letală/fatală.

Rate usually between 100 to 220/bpm, but can be as rapid as 250/bpm

P wave obscured if present and are unrelated to the QRS complexes.

QRS wide and bizarre morphology

Conduction as with PVCs

Rhythm three or more ventricular beats in a row; may be regular or irregular.

Ritm idioventricular
Dying heart rhythm – ritmul morții iminente
- infarct miocardic, dezechilibre metabolice, ischemie miocardică.

Rate 20 to 40 beats per minute

P wave Absent
QRS Widened (peste 0,12 sec)

Conduction Failure of primary pacemaker

Rhythm Regular
 Asistola sau Oprirea ventriculară

Rate none

P wave may be seen, but there is no ventricular response

QRS none
Conduction none
Rhythm none
 3. TULBURĂRI DE CONDUCERE

Blocurile cardiace

- BLOCUL SINUSAL (sino–atrial)

- BLOCUL ATRIOVENTRICULAR
Blocul atrioventricular de gradul I
Blocul atrioventricular de gradul II
Blocul atrioventricular de gradul III
- BLOCUL DE RAMURĂ/FASCICUL HISS
Blocul de ramură stângă
Blocul de ramură dreaptă
 Blocul sinusal (sino – atrial)

- întârzierea/absenţa transmiterii stimulilor de la nodul sinusal la

atrii, poate rezulta prin leziuni toxiinfecţioase miocardice, ateroscleroză
coronariană (tulburări de irigaţie a nodului sinusal), stimulare vagală.
- frecvenţa cardiacă este rară, rolul coordonator al activităţii
cardiace fiind preluat de către nodul atrio-ventricular.

Rate normal or bradycardia

P wave those present are normal
QRS normal
Conduction normal
Rhythm basic rhythm is regular*.
 Blocul atrioventricular de gradul I

Impulsurile cardiace se transmit în totalitate, însă viteza de

conducere este diminuată, iar intervalul P - QRS este prelungit.
- cauze funcţionale - creşterea tonusului vagal.
- cauze organice - boli infecţioase, boli cronice degenerative cardiace.

Rate Variable
P wave Normal
QRS Normal
Impulse originates in the SA node but has prolonged conductionin the AV junction;
Conduction
P-R interval is > 0.20 seconds.
Rhythm Regular
 Blocul atrioventricular de gradul II

- scăderea progresivă a pragului de excitabilitate sau/şi unei

suprasolicitări a sistemului de legătură AV care intervine în tahicardia
sinusală, sau prin creşterea progresivă a timpului de conducere A-V.

Rate Variable
P wave Normal with constant P-P intervals
QRS Usually widened because this is usually associated with a bundle branch block.
P-R interval may be normal or prolonged, but it is constant until one P wave is not
Conduction
conducted to ventricles.
Rhythm Usually regular when AV conduction ratios are constant
 Blocul atrioventricular de gradul III

- constituie cea mai gravă formă de tulburare a conductibilităţii

A-V, care determină disociaţia funcţională AV - ritmul idioventricular.

Atrial rate is usually normal; Ventricular rate is usually less than 70/bpm.
Rate The atrial rate is always faster than the ventricular rate.

P wave Normal with constant P-P intervals, but not "married" to the QRS complexes.

QRS May be normal or widened depending on where the escape pacemaker is located.

Atrial and ventricular activities are unrelated due to the complete blocking of the
Conduction atrial impulses to the ventricles.

Rhythm Irregular
 Blocul cardiac de ramură/fascicul Hiss

- întârzieri sau opriri ale propagării excitaţiei cardiace

prin una din ramurile fascicolului Hiss.
- nu determină modificări de ritm şi nu au o simptomatologie
clinică - pe ECG se observă alungirea duratei complexului QRS.

Rate Variable

P wave Normal if the underlying rhythm is sinus

QRS Wide; > 0.12 seconds

This block occurs in the right or left bundle branches or in both.

Conduction The ventricle that is supplied by the blocked bundle is depolarized abnormally.

Rhythm Regular or irregular depending on the underlying rhythm.

 Artefacte

Some common causes are:

• AC interference - causes 60 cycle artifact
• Muscle tremors
• Respiratory artifact - wandering baseline
• Loose electrode
• Broken lead wire
 TULBURĂRILE DE CONTRACTILITATE

Pulsul alternant - dat de alternarea regulată a unor

contracţii cardiace puternice cu contracţii mai slabe, fără
modificarea intervalului diastolic.
- expresia cedării ventriculare în cursul HT arteriale,
dar poate însoţi şi insuficienţa circulatorie coronariană.
Ritmul de galop - apare mai frecvent în evoluţia
hipertensiunii arteriale semnificând scăderea forţei de
contracţie a ventriculului stâng.
- la ascultaţia se aud 3 zgomote - ritmul de galop.
Zgomul al treilea (parasistolic) este pus pe seama:
- coloanei de sânge care loveşte peretele flasc al
ventricolului dilatat (dilataţie miogenă),
- contracţiile atriale (presiunea din atriul stâng creşte
în insuficienţa ventricolului stang).
 TULBURĂRI HEMODINAMICE DATORATE
MIOCARDULUI ŞI PERICARDULUI
- Cardiomiopatiile congestive - cardiomegalie cu leziuni
degenerative ale fibrelor miocardice, are loc reducerea
considerabilă a contractilităţii şi dilataţia precoce a ventriculelor.
- Cardiomiopatiile hipertrofice - alterare importantă a
complianţei ventriculare datorită hipertrofiei musculare
considerabile, ceea ce împiedică o umplere diastolică adecvată.
- Cardiomiopatiile restrictive –endomiocardiofibroza,
care pot produce obliterarea şi micşorarea cavităţii ventriculare,
scăderea complianţei (variaţiei de volum) diastolice ventriculare.

Cardiomiopatiile acute şi cronice au drept cauze:

- infecţiile bacteriene (ex: rujet, jigodie)
- intoxicaţiile şi hipersensibilizarea alergică.
REMODELAREA PATOLOGICA A CORDULUI
Reprezentarea
schematica a
evenimentelor implicate
in hipertrofia cardiaca si
progresia acesteia spre
insuficienta cardiaca
HIPERTROFIA CARDIACĂ CONCENTRICĂ

- se hipertrofiază miocardul în detrimentul cavităților ventriculare.

- constituie rezultatul suprasolicitărilor de presiune (stenoze).
 HIPERTROFIA CARDIACĂ EXCENTRICĂ

- se produce dilatația excesivă a cavităților ventriculare, cu

reducerea progresivă a masei musculare miocardice ventriculare,
- este rezultatul suprasolicitării de volum (insuficiențe valvulare).
PERICARDITELE
- afecţiuni primare produse de
septicemie, traumatisme sau
procese secundare care
determină îngroşarea foiţelor
pericardice sau aderenţe
miopericardice care stânjenesc
umplerea diastolică şi reduc
performanţa cardiacă.
Lichidopericardul / Hemopericardul

Produc tulburări
hemodinamice prin
acţiunea compresivă
asupra
compartimentelor
cardiace mai ales
asupra celor cu
peretele muscular
subţire, reducând
umplerea diastolică.
- La rumegătoare,
pericardita traumatică
este însoţită de pio-
pneumo-pericardită
 Disecţia aortei cu hemopericard

Creşterea presiunii în sacul pericardic până la egalarea presiunii

venoase şi depăşirea posibilităţilor de compensare cardio-circulatorie,
poate opri circulaţia prin fenomenul de tamponadă cardiacă.
 TULBURĂRILE HEMODINAMICE
ÎN AFECŢIUNILE VALVULARE
Stenoze valvulare - reducerea orificiului de
comunicare prin îngroşarea inelului valvular sau prin simfiza
(sudarea) marginilor valvulelor cardiace.
Insuficienţe valvulare - închiderea incompletă a
valvelor cardiace (tricuspide/bicuspide/aortică/pulmonară)
- Stenoză valvulară coexistă cu insuficienţa valvulară.
Efectele valvulopatiilor sunt influențate de:
- felul leziunii (stenoză, insuficienţă),
- gravitatea defectului valvular.
- viteza cu care se instalează defectul valvular.
- prezenţa unor leziuni valvulare, coronariene, sau
vicii congenitale asociate.
LEZIUNILE VALVULARE ALE CORDULUI STÂNG
- stenoza şi insuficienţa aortică
- stenoza şi insuficienţa mitrală

Stenoza aortică - încărcarea presională produce o hipertrofie

ventriculară concentrică, urmată de îngroşarea importantă a
peretelui şi creşterea ventriculară (adaptare la suprasolicitare).

SUPRASOLICITARE DE PRESIUNE
- DILATAŢIA CONCENTRICĂ

Insuficienţa aortică - o parte din volumul sânguin

pompat în aortă revine în ventriculul stâng şi se
adaugă la sângele care curge din atriul stâng.
SUPRASOLICITARE DE VOLUM
- DILATAŢIE ECCENTRICĂ.
Stenoza mitrală - determină supraîncărcarea de presiune
în atriul stâng şi hipertrofia concentrică a atriului stâng

- Ulterior creşterea retrogradă a presiunii în mica circulaţie va

duce la hipertrofia ventriculului drept - edemul pulmonar acut.
Insuficienţa mitrală - frecvent întâlnită la cal, câine, bou şi
porc, pendularea unei părţi din sânge între ventriculul şi atriul
stâng are consecinţe morfologice şi funcţionale multiple.

- La nivelul atriului se produce o supraîncărcare de volum şi

de presiune determinând dilataţia acestui compartiment.
- La nivelul ventriculului are loc o dilataţie combinată cu
hipertrofie de tip excentric din cauza suprasolicitării volemice.
Insuficienţa mitrală acută
- scăderea complianţei atriale produce un dezechilibru între volumul atrial care
se măreşte prin adăugarea fracţiei regurgitate şi distensia pereţilor atriali.

Cel mai greu sunt suportate leziunile de stenoză aortică

asociate cu cele de insuficienţă mitrală, deoarece ventriculul
stâng este supus unei duble solicitări: de presiune şi de volum.
 LEZIUNILE VALVULARE ALE CORDULUI DREPT

Insuficienţa valvei pulmonare - diastola ventriculară

determină revenirea unei părţi a sângelui din arteră în ventricul şi
scăderea presiunii în mica circulaţie, dilataţia concentrică a ventriculului
și atriului drept + stază în circulaţia sistemică.
Stenoza valvelor pulmonare - este congenitală în majoritatea
cazurilor, producând tahicardie şi hipertrofie ventriculară - urmată de
hipertrofia atrială + stază în marea circulaţie şi dispnee de efort.
Insuficienţa tricuspidiană - creşterea volumului sanguin şi a
presiunii atriale duce la dilataţie atrială, în vene pulsul venos pozitiv
(pulsul sistolic, sincron cu pulsul arterial).
- în faza decompensată se produce stază în ficat, splină, rinichi,
tub digestiv şi formarea de edeme declive.
Stenoza tricuspidiană - mai rar întâlnită, determină modificări
importante la nivelul atriului drept care se dilată enorm şi de tabloul
insuficienţei cardiace congestive severe - fără Hipertensiune pulmonară.
 TULBURĂRILE CIRCULAŢIEI CORONARIENE

Cauze:
-factori neurovegetativi care
modifică vasomotricitatea
(simpaticul produce vasodilataţie,
parasimpaticul vasoconstricţie).
-factori vasculari (scăderea
presiunii arteriale reduce debitul
perfuziei coronariene).
- factori mecanici (scleroza,
tromboza, embolia coronariană).
- factori metabolici (în hipoxie
vasodilataţie coronariană).

Insuficienţa coronariană, dezechilibrul între aportul şi necesităţile

de O2 ale miocardului, este substratul FP al anginei pectorale.
Angina pectorală - este un sindrom și nu o boală.

Durere precordială
datorită ischemiei
miocardice acute şi
trecătoare, de
durata a câteva
minute până la
maximum 15-20
minute, provocată
de efort sau alţi
factori declanşatori,
- dispare odată cu
factorul declanșator.
Leziuni coronariene
generatoare de
angină pectorală
- ateroscleroza.
Infarctul miocardic
- infarctul miocardic survine deseori pe fondul unor
leziuni de ateroscleroză coronariană şi mai rar pe o leziune
coronariană inflamatorie, tromboză sau embolie coronariană.

Infarctul apare după o perioadă de evoluţie a

anginei pectorale sau în urma unui preinfarct.
Complicații frecvente:
- șocul şi sincopa,
- astmul cardiac
- edemul pulmonar acut,
- fibrilaţia ventriculară.
Examenul paraclinic evidenţiează:
- hiperleucocitoză,
- accelerarea VSH,
- hiperfibrinogenemie,
- hipercoagulabilitate/hipocoagulabilitate.
 Sindromul intermediar
sau preinfarctul miocardic

- este o insuficienţă coronariană acută cu

manifestări clinice şi de laborator intermediare între:
- angina pectorală şi infarctul miocardic.

Preinfarctul miocardic:
poate regresa spre angina pectorală,
- poate evolua spre infarctul miocardic.
 TULBURĂRILE HEMODINAMICE
consecutive modificării tonusului vascular

Întoarcerea venoasă Contracţii musculare

Factorul Frecvenţa cardiacă Aspiraţia toracică
cardiac Forţa de contracţie Tonusul venos
Aspiraţia cardiacă

Presiunea Rezistenţa vasculară

arterială Elasticitatea vaselor
Masa sanguină
circulantă
Factorul Lungimea şi numărul
vaselor
vascular
Raza vasului
Vâscozitatea sângelui

Factori cardiovasculari de care depinde presiunea arterială

Au fost evidenţiate numeroase substanţe chimice cu rol în mecanismul
patogenetic: catecolamine, sistemul renină-angiotensină-aldosteron,
hormonul antidiuretic, unele prostaglandine şi kinine plasmatice etc,
precum şi rolul deosebit al electroliţilor, în primul rând al sodiului.
 Hipotensiunea arterială
Colapsul sau şocul hipotensiv
Colapsul sau şocul hipotensiv reprezintă o
insuficienţă gravă a circulaţiei periferice manifestată prin
scăderea sau suspendarea circulației în vasele periferice
urmată de stagnarea sângelui la acest nivel.
După mecanismul patogenetic – 3 tipuri de colaps:
- Colaps hipovolemic - rezultă prin reducerea masei
sanguine consecutivă hemoragiilor, pierderilor de plasmă şi de
lichide, atunci când vasoconstricţia reactivă nu mai poate
ameliora condiţiile hemodinamice.
- Colaps angiogen - se instalează în urma paraliziei
filetelor vasomotorii, permeabilităţii crescute a endoteliilor
capilare sau prin excitarea centrilor vasomotori din SNC.
Colaps cardiogen - poate fi consecinţa infarctului
miocardic, a miocarditelor acute, tahicardiei paroxistice sau a
blocului artrioventricular de gradul III.
TULBURĂRILE CIRCULAŢIEI LIMFATICE
 CAUZELE ȘI MECANISMELE
TULBURĂRILOR LIMFATICE

- Insuficienţa mecanică apare în limfangite,

afecţiuni specifice (morvă), sau nespecifice
(sclerozante tisulare, insuficienţa inimii drepte)

- Insuficienţa dinamică rezultă în cazul unei

oferte crescute de limfă tisulară asociată cu limitarea
capacităţii de transport a limfaticelor.

- Insuficienţa de resorbţie limfatică apare în

stări de hidropizie a ţesuturilor (retenţie sodică), în
inflamaţii şi stări edematoase a organelor.